Enfermedad,Abstract,Tratamiento,Diagnostico
Hiperparatiroidismo,"El hiperparatiroidismo es una alteración que consiste en que las glándulas paratiroideas segregan mayor cantidad de hormona paratiroidea, reguladora del calcio, magnesio y fósforo en la sangre y hueso.","Consistirá en la administración de fosfatos, hormona del crecimiento, y, si hubiera tumor hipersecretante, extirpación quirúrgica.


== Referencias ==","Los niveles analíticos de la hipercalcemia o las concentraciones elevadas de paratohormona y fosfatasa alcalina aportan datos muy importantes para concluir el diagnóstico de la enfermedad. También la radiografía, la ecografía, la gammagrafía o el TAC serían útiles."
Alveolitis alérgica extrínseca,"La alveolitis alérgica o neumonitis por hipersensibilidad,  es un síndrome que comprende un grupo de enfermedades, caracterizado por la respuesta pulmonar a la inhalación repetida de una variedad de polvos orgánicos u hongos, causando una respuesta inmunitaria. Existen tres formas clínicas:","El mejor tratamiento es evitar el alérgeno provocador, ya que la exposición crónica puede causar daño permanente y la enfermedad aguda a menudo es autolimitada. La identificación del antígeno provocador y su ubicación deben determinarse mediante la realización de una evaluación de la exposición. La limpieza del hogar es un método para evitar los antígenos.[3]​ Si no es posible evitarlo, como en el caso de algunas exposiciones en el lugar de trabajo, se puede lograr minimizar la exposición a través de varios medios, incluida la implementación de PPE o la ventilación adecuada del lugar de trabajo.  Los corticosteroides como la prednisolona pueden ayudar a controlar los síntomas , pero pueden producir efectos secundarios En el caso de fibrosis pulmonar grave en etapa terminal que surge de la exposición crónica, el trasplante de pulmón puede ser la única opción viable.


== Referencias ==","Existen datos inespecíficos y específicos. Entre los inespecíficos encontramos leucocitosis en las formas agudas, a veces eosinofilia en el análisis de sangre. La hipergammaglobulinemia, excepto de IgE, es casi universal. Entre los datos específicos resalta el hallazgo de anticuerpo específico contra el antígeno de la partícula orgánica inhalada."
Hipertensión arterial,"La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea por encima de los límites sobre los cuales aumenta el riesgo cardiovascular. De acuerdo con numerosos estudios internacionales, la morbilidad y mortalidad de causa cardiovascular tiene una relación directa con el aumento de las cifras de presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg tanto para las complicaciones de la enfermedad coronaria como para los accidentes vasculares cerebrales, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad vascular periférica y la insuficiencia renal.[9]​[10]​[11]​","El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.[33]​
La literatura afirma que la adherencia al tratamiento define el éxito terapéutico, y que a su vez la adherencia depende del sexo, la educación, el ambiente y la relación con el médico. Sin embargo, realmente no se ha encontrado ninguna de esas relaciones, lo que hace urgente estudios más rigurosos[44]​
Se indica tratamiento para la hipertensión a:

pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica mayor que 160 mmHg;
pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:

pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa (véase: Dieta DASH);[45]​[46]​
limitación del consumo de bebidas alcohólicas a no más de 30 mL de etanol diarios en varones (es decir, 720 mL [24 oz] de cerveza, 300 mL [10 oz] de vino, 60 mL [2 oz] de whisky) o 15 mL (0,5 oz) de etanol por día en mujeres o en varones con peso más liviano;[13]​
reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más de 6 gramos (2,4 gramos de sodio);[47]​[48]​Hay una revisión actualizada de la Cochrane Library en la que compara la evidencia de los distintos fármacos en el tratamiento de la HTA.[49]​
El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión, las siguientes estipulaciones:

pacientes prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos.
hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de estos puede que sea considerada.
hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes señalados.",
Hipertrigliceridemia,"La hipertrigliceridemia es la presencia de una concentración de triglicéridos en la sangre superior a 150 mg/dl. Se asocia al aumento del riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, si bien el ajuste estadístico por otros factores de riesgo atenúa su nivel de influencia en forma independiente. La hipertrigliceridemia muy elevada, se asocia con el desarrollo de pancreatitis.[1]​[2]​[3]​[4]​[5]​",,"El diagnóstico se realiza directamente de la medición de los triglicéridos en plasma. En la mayoría de los individuos, las diferencias en el nivel de TG en ayunas plasmáticas y no en ayunas son pequeñas. En el período postprandial, tanto las lipoproteínas derivadas intestinal como hepáticamente se pueden medir en la circulación, lo que representa un reflejo potencialmente más preciso de la carga de lipoproteínas aterogénicas en un período de 24 horas.[9]​ Independientemente de esto, se debe tener en cuenta que la fluctuación diaria en los niveles de TG es más pronunciada que para el colesterol LDL.[8]​
En la atención primaria, la medición de los niveles de lípidos no en ayunas se considera adecuada para el cribado inicial, dadas sus ventajas como la conveniencia y la facilidad de muestreo.[9]​ Sin embargo en ciertos pacientes como los que se indican en la siguiente tabla es más conveniente la muestra en ayunas.[8]​ 

Los pacientes con hipertrigliceridemia generalmente tienen aumento del colesterol total, disminución del colesterol HDL y niveles normales a bajos de colesterol LDL. El aumento en el colesterol total se explica por el hecho de que todas las lipoproteínas ricas en triglicéridos también contienen colesterol, que luego eleva el nivel de colesterol total.[8]​
Numerosos estudios epidemiológicos y metaanálisis han demostrado una asociación positiva de los TG con el riesgo de ASCVD. Los niveles de TG sin ayuno . mmol / L (440 mg / dL) se asociaron con un aumento de 4.6 veces y 16.8 veces en el riesgo de infarto al miocardio para hombres y mujeres. Sin embargo, la asociación se atenuó después del ajuste para HDL-C y no fue significativa después del ajuste para no HDL-C.[9]​ El parámetro colesterol no-HDL especifica la cantidad de colesterol asociado con lipoproteínas ricas en triglicéridos (colesterol VLDL o colesterol remanente). La ventaja de determinar el colesterol no HDL es que la concentración de todas las lipoproteínas aterogénicas se puede estimar midiendo un solo parámetro.[8]​
Las mediciones de concentración de apolipoproteína B, fenotipo de apolipoproteína E y pruebas genéticas se reservan para situaciones especiales, Siempre que un paciente sea diagnosticado con hipertrigliceridemia, el primer paso es descartar causas secundarias.[8]​"
Hipocalcemia,"La hipocalcemia es el trastorno hidroelectrolítico consistente en un nivel sérico de calcio total menor de 2.1 mmol/ml u 8.5 mg/dL en seres humanos, y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: los niveles bajos de calcio incrementan la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio, provocando una despolarización progresiva que aumenta la posibilidad de potenciales de acción,[1]​ observándose un acrecentamiento del nivel de contracción muscular o incluso tetania. ","En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida del paciente.
El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.
Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kilogramo de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio).
La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación.
Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0,75 mg/100 ml.
Para que se produzca una repleción adecuada de calcio, los niveles séricos de magnesio deben ser normales.","El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y se confirma por la medición de los niveles séricos de calcio total y/o calcio iónico. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología."
Hipocondría,"La hipocondría o hipocondriasis es una condición en la cual el paciente presenta una preocupación excesiva con respecto a padecer alguna enfermedad grave. El origen del término hace referencia a una región anatómica, el hipocondrio, situada bajo las costillas y el apófisis xifoides del esternón, donde, según la escuela médica humoral, se creía que se acumulaban los vapores causantes de este mal.[1]​ La hipocondría es, en esencia, una actitud que el individuo adopta ante la enfermedad. La persona hipocondríaca se somete, constantemente, a un autoanálisis minucioso y preocupado, incluso obsesivo, de las funciones fisiológicas básicas, y piensa en ellas como una fuente de segura enfermedad biológica.[2]​",,"La hipocondría hay que distinguirla de los rasgos de personalidad aprensiva; en la hipocondría, el malestar es significativo y afecta la vida laboral, social u otras áreas importantes de la vida del sujeto. Hay que considerar también que la duración de la sintomatología sea significativa, al menos 6 meses, antes de diagnosticar dicha enfermedad.[6]​
Se debe asegurar que el paciente no tenga verdaderamente ninguna enfermedad física. Una vez que se ha descartado, si el paciente sigue con angustia, preocupación y dudas acerca de su estado de salud, es conveniente estudiar la posibilidad de que se trate de un trastorno psicológico.
Los Criterios Diagnósticos de Investigación (CIE 10) para la hipocondría especifican que debe existir la convicción de «estar padeciendo como máximo dos enfermedades médicas importantes» y exigen que, por lo menos, una de ellas sea correcta y específicamente nombrada por quien está presentando el trastorno hipocondríaco.
La actitud hipocondríaca aparece como un síntoma en algunas formas de depresión endógena, especialmente en la melancolía involutiva (depresión en la tercera edad). También puede adquirir en ciertos casos los rasgos de un desarrollo delirante, de contenido hipocondríaco, en la llamada paranoia hipocondríaca. Multitud de neuróticos, tanto histéricos como neurasténicos, organoneuróticos y los pacientes psicosomáticos, destacan en su cuadro clínico general la actitud hipocondríaca."
Hipotiroidismo,"El hipotiroidismo es una enfermedad del sistema endocrino caracterizada por la acción ineficiente de las hormonas tiroideas en el organismo,[1]​ principalmente por una producción deficiente en la glándula tiroidea (hipotiroidismo primario). También puede producirse por una estimulación deficiente de la glándula tiroides debido a un trastorno que altere la producción de la hormona tiroestimulante en el sistema hipotálamo-hipofisafio (hipotiroidismo secundario).[2]​","El hipotiroidismo se trata con levotiroxina, cuya dosis puede variar según los resultados de laboratorio.
Es frecuente encontrar una parte de pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento y necesitan dosis inesperadamente elevadas de levotiroxina, o cuya respuesta al tratamiento es irregular, necesitando frecuentes ajustes de las dosis de medicación, con períodos de dosis más altas o más bajas. Este hecho es un indicio, habitualmente ignorado, de que el fármaco no se está absorbiendo correctamente en el intestino. Las principales razones incluyen enfermedades gastrointestinales no diagnosticadas (especialmente la enfermedad celíaca, frecuentemente asociada y no reconocida), interacciones con otros tratamientos, intolerancia a ciertos excipientes (como el gluten en enfermos celíacos) o el momento de ingestión del fármaco en relación con las comidas y bebidas, incluyendo el café.[12]​
Es controvertido el tema de si se debe dar tratamiento a un paciente con hipotiroidismo subclínico, pero en algunos casos estaría indicado como ser: mujeres embarazadas, niños, dislipidemia, depresión, etc. Todo tratamiento debe ser valorado y individualizado por el médico.","La única prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la medida de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-L). Sin embargo, sus niveles pueden verse afectados por enfermedades no tiroideas."
Síndrome de Bertolotti,"El síndrome de Bertolotti o mega apófisis transversa es una anormalidad anatómica en humanos descubierta como un hallazgo radiológico. Se presenta como un dolor de espalda que ocurre debido a las vértebras transicionales lumbosacras. Es una afección congénita, pero generalmente no es sintomática hasta después de los veinte o principios de los treinta años.[1]​ Sin embargo, hay algunos casos de Bertolotti que se vuelven sintomáticos a una edad mucho más temprana.","Los tratamientos no quirúrgicos incluyen inyecciones de esteroides en la zona lumbar o ablación sensorial por radiofrecuencia.[5]​ Las intervenciones de fisioterapia también son útiles en los primeros casos y se centran en la movilización, el estiramiento neural y los ejercicios de fortalecimiento del núcleo. La intervención quirúrgica suele ser un último recurso si todos los métodos conservadores fallan.[6]​ Puede tratarse quirúrgicamente con fusión posterolateral o resección de la articulación transicional.[cita requerida]",El diagnóstico depende del historial apropiado del paciente respaldado por estudios de imágenes como rayos X y resonancia magnética. Las radiografías de la columna lumbosacra ayudan a identificar la anomalía esquelética. La resonancia magnética ayuda en la confirmación.[cita requerida]
Cáncer de la ampolla de Vater,"El cáncer ampular, cáncer de la ampollla de Vater o carcinoma del ámpula de Vater, es una neoplasia poco frecuente, de la estructura compuesta por la confluencia del conducto colédoco y el conducto pancreático, que desembocan en el lumen del duodeno a través de una pequeña protuberancia en la mucosa que recibe el nombre de papila duodenal mayor.[1]​","En la mayoría de los pacientes con cáncer ampular (probabilidad por encima del 50%) la cirugía curativa es exitosa en comparación con los pacientes con adenocarcinoma de páncreas (probabilidad por debajo del 10%).[10]​[2]​
Se proponen tres opciones para tratar esta patología, las cuales son:

Pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple)
Ampulectomía quirúrgica (escisión local quirúrgica)
Ampulectomía endoscópica[1]​","El diagnóstico de las neoplasias del área ""periampular""  es difícil, porque en el ""área del ámpula"", concurren las patologías pancreáticas, del tercio distal del conducto biliar común, el conducto pancreático y la mucosa duodenal adyacente.
El 95% de las lesiones del ámpula de Vater diagnosticadas por endoscopía son adenomas o adenocarcinomas.[8]​
Existen diversos métodos diagnósticos, cada uno con sus ventajas y desventajas:

Tomografía computarizada de abdomen con/sin medio de contrasteVentajas: Es un procedimiento rápido que facilita la observación de anormalidades vasculares e incluso puede observar la existencia de metástasis a nivel hepático.
Desventajas: Posee pobre sensibilidad para el diagnóstico de lesiones ""periampulares"". Implica la exposición a radiación ionizante. El medio de contraste utilizado puede generar nefrotoxicidad por lo cual tiene poca utilidad en aquellos pacientes con insuficiencia renal.Resonancia magnética con medio de contrasteVentajas: Detecta pequeñas lesiones hepáticas, el medio de contraste utilizado no causa lesión renal y es un método que no utiliza radiación ionizante.
Desventajas: Posee pobre sensibilidad para el diagnóstico de lesiones ""periampulares"". Es un procedimiento caro y prolongado.Colangiopancreatografía retrógada endoscópica (CPRE)Ventajas: Sirve como método diagnóstico y como medida terapéutica.
Desventajas: Se considera un método invasivo e incrementa el riesgo de infección postquirúrgica.Ultrasonido endoscópicoVentaja: Es útil para delimitar anatómicamente la lesión.
Desventajas: Se considera un método invasivo y puede provocar una pancreatitis luego del procedimiento.[9]​"
Periodontitis,"La periodontitis es una enfermedad que inicialmente cursa con gingivitis, para luego proseguir con una pérdida de inserción colágena, recesión gingival y la pérdida de hueso, en el caso de no ser tratada, dejando sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicha base de apoyo implica la pérdida irreparable del diente.","Consiste en la eliminación de los biofilms bacterianos mediante diferentes estrategias de tratamiento:

Mecánico: Se debe instruir al paciente las técnicas de cepillado adecuada a sus necesidades, realizar raspado coronal o eliminación de placa y cálculos supragingivales, raspado y alisado radicular para el desbridamiento de las bolsas periodontales y la terapia de mantenimiento para el control a largo plazo de las enfermedades periodontales.Antibiótico: Debe estar auxiliado por el cultivo bacteriano y el antibiograma. Debe tenerse en cuenta que el antibiótico de elección debe tener un amplio espectro de actividad que asegure la cobertura de patógenos aeróbicos y anaeróbicos. La amoxicilina junto con el ácido clavulánico a dosis altas puede considerarse una buena elección de tratamiento antiinfeccioso. No sustituye al tratamiento mecánico, sino que sirve de adyuvante.Quirúrgico: En casos graves en los que la profundidad de las bolsas limitan la visibilidad y acceso, está indicada la terapia quirúrgica. El desbridamiento con colgajo para las bolsas profundas es el tratamiento básico. Si es necesario se hace osteoplastia y ostectomía para que la anatomía del hueso sea compatible con la salud periodontal. La cirugía periodontal regenerativa es una modalidad contemporánea para el manejo quirúrgico de los defectos periodontales. Existen diferentes modalidades para la regeneración periodontal. Unas de las técnicas utilizadas son la regeneración tisular guiada, en la cual se usan materiales de injerto y membranas; otra técnica es el uso de proteínas de la matriz del esmalte o el uso de plasma rico en factores de crecimiento. Estos tratamientos están indicados una vez que se ha eliminado la mayor cantidad de bacterias posibles.Químico: En algunos casos es necesario el uso de antisépticos como enjugues con digluconato de clorhexidina al 0,12 % para el control bacteriano y como coadyuvante en el tratamiento mecánico.[13]​","El sondeo periodontal es la primera opción para la evaluación de los tejidos periodontales. Los cambios de coloración, tamaño o consistencia de la encía son referencias importantes de alteración gingival. El sangrado espontáneo o durante el cepillado es una señal de alerta cuando está presente la enfermedad. La movilidad y migración dental, el mal aliento, dolor al masticar, abscesos o sangrados abundantes son características que pueden aparecer en estados avanzados de periodontitis.
La periodontitis no se contagia por dar un beso, por beber del mismo vaso o por medio de la saliva. Al principio puede manifestarse por una ligera inflamación gingival, con sangrado discreto de las encías al cepillarse los dientes y un cierto grado de tumefacción y enrojecimiento de las encías.
Su diagnóstico precoz contribuye a un mejor pronóstico ya que es condición necesaria para frenar su evolución cuanto antes.
El signo principal es la formación de una bolsa periodontal por pérdida de inserción y la forma de medirlo es por medio de la sonda periodontal. Este procedimiento de periodotología se llama sondaje periodontal y los dentistas obtienen con él la profundidad de sondaje que sirve para medir la afectación que la enfermedad periodontal y la destrucción de hueso que esta ha provocado. Los valores obtenidos con el sondaje de diagnóstico periodontal servirán de referencia en los mantenimientos periodontales que se deberán realizar cada 3 o 4 meses por el periodontólogo o periodoncista.
Fumar es uno de los factores de riesgo más importantes relacionados con el desarrollo de la periodontitis. Por otra parte, el hábito de fumar o usar productos de tabaco puede disminuir el efecto de algunos tratamientos, además de enmascarar la enfermedad, ya que disminuye el sangrado."
Enfermedad vascular periférica,"La enfermedad vascular periférica (EVP), comúnmente llamada enfermedad arterial periférica (EAP), es la obstrucción de grandes arterias que no forman parte de la vasculatura coronaria, arco aórtico o cerebral. La EVP puede ser consecuencia de ateroesclerosis, procesos inflamatorios que terminan en estenosis, un embolismo o formación de trombos. Genera isquemia (falta de irrigación sanguínea) en forma aguda o crónica. Con frecuencia, el término EVP se usa para referir a bloqueos ateroscleróticos que se encuentran en el miembro inferior.[1]​ ","Dependiendo de la severidad de la enfermedad, los siguientes pasos pueden ser tomados:[26]​

Cesación tabáquica (el cigarrillo promueve la EVP y es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular)
Manejo de la diabetes.
Manejo de la hipertensión.
Manejo del colesterol y medicación con antiplaquetarios. Medicación con aspirina, clopidogrel y estatinas, que reducen la formación de coágulos y niveles de colesterol, respectivamente, pueden ayudar con la progresión de la enfermedad y atender otros factores de riesgo cardiovascular que los pacientes pueden tener.
Ejercicio regular, ayuda a abrir vasos alternativos (flujo colateral)Regular exercise for those with claudication helps open up alternative small vessels (collateral flow) and the limitation in walking often improves.  Treadmill exercise (35 to 50 minutes, 3 to 4 times per week[1]​) has been reviewed as another treatment with a number of positive outcomes including reduction in cardiovascular events and improved quality of life.
Tratamiento con Cilostazol[27]​ o pentoxifilina[28]​ para aliviar los síntomas de claudicación.[1]​El tratamiento con otras drogas o vitaminas no está soportado por evidencia clínica, ""pero ensayos evaluando el efecto de folato y vitamina B-12 en hiperhomocisteinemia, un supuesto factor de riesgo vascular, están cerca de ser completados"".[26]​
Luego de un ensayo con el mejor tratamiento médico delineado arriba, si los síntomas continúan siendo intolerables, los pacientes pueden ser referidos al cirujano vascular, ""No hay evidencia convincente que soporte el uso de angioplastia percutánea con balón o stent en pacientes con claudicación intermitente"".[26]​

Angioplastia (angioplastia transluminal percutánea) puede ser realizada en lesiones únicas en arterias grandes, tales como la arteria femoral, pero sus beneficios pueden no ser sostenidos.[29]​[30]​ Las tasas de apertura después de la angioplastia son más altas para las arteria ilíaca, y disminuye en arterias distales. Otro criterio que afecta el resultado luego de la revascularización es la longitud de la lesión y su número.[31]​[32]​
Escisión de placa, en la que la placa es separada del interior de la pared del vaso.
Ocasionalmente, puede necesitarse baipás para saltear el área estenosada. Generalmente se usa la vena safena, aunque el material artificial (Gore-Tex) es a veces usado para trayectos largos cuando las venas son de menor calidad.
Raramente se usa la simpatectomia – removiendo los nervios que hacen las arterias contraerse, efectivamente llevando a la vasodilatación.
Cuando la gangrena se ha establecido en los dedos de los pies, la amputación es frecuentemente el último recurso para impedir que los tejidos necróticos infectados causen septicemia.
La Trombosis arterial o embolia tiene un pronóstico sombrío, pero ocasionalmente es tratada tiene éxito el tratamiento con trombólisis.","A partir de la sospecha de EVP, el estudio de primera línea es el índice tobillo-brazo (ITB). Cuando las lecturas de presión arterial en los tobillos son menores que en los brazos, se sospecha que existe bloqueo de las arterias que irrigan el miembro. El ITB normal va de 1.00 a 1.40. El paciente se diagnostica con EVP si el ITB es ≤ 0.90. Valores de ITB de 0.91 a 0.99 se consideran ‘‘borderline’’ o ""limítrofes"" y valores >1.40 indican arterias no compresibles. La EVP se gradúa como leve o moderada si el ITB está entre 0.41 and 0.90, y un ITB menor a 0.40 es sugestivo de EVP. Estas categorías tienen valor pronóstico.[10]​[22]​
En pacientes con EVP pero ITB normal en reposo, puede usarse el ITB durante el ejercicio. Un ITB basal es obtenido previo al ejercicio. Luego se pide al paciente que haga ejercicio (generalmente que camine en una cinta a velocidad constante) hasta que aparezca el dolor de claudicación (o por un máximo de 5 minutos), seguidamente se mide el ITB. Un descenso en el ITB de 15-20% sería diagnóstico de EVP.[5]​[10]​
Es posible que condiciones que endurecen las paredes de los vasos (tales como calcificaciones que ocurren en el escenario de la diabetes de larga evolución) produzcan falsos negativos. Generalmente, pero no siempre, indicados por ITB anormalmente altos (> 1.40). Tales resultados y sospechas ameritan profundizar la investigación diagnóstica y estudios de mayor complejidad.[23]​
Si los valores de ITB son anormales el paso siguiente es por lo general una Ecografía Doppler para averiguar la ubicación y extensión de la aterosclerosis. Otros estudios de imágenes pueden ser realizados mediante angiografía,[1]​ dónde se inserta un catéter en la arteria femoral y selectivamente se lo guía hacia la arteria en cuestión. Mientras se inyecta un contraste radiodenso se toman imágenes de Rayos X. Cualquier estenosis que limite el flujo descubierta en el estudio puede ser tratada por arterectomía, angioplastia o la colocación de un stent. La angiografía con contraste es la técnica de imagen más ampliamente usada y disponible.
La tomografía computada (TC) multislice proporciona imágenes del sistema arterial como una alternativa a la angiografía. La TC proporciona una evaluación completa de la aorta y arterias de las extremidades inferiores sin la necesidad de la inyección de contraste de la angiografía.[cita requerida]La resonancia magnética (RM) es un procedimiento diagnóstico no invasivo que puede producir imágenes de los vasos sanguíneos. Sus ventajas incluyen su seguridad y la habilidad de proveer de reconstrucciones tridimensionales (3D) completas y de alta resolución del abdomen, pelvis y miembros inferiores en una sola toma de imágenes.[24]​[25]​"
Enfermedad de La Peyronie,"La enfermedad de La Peyronie, también llamada induración plástica del pene o IPP, es una enfermedad de causa desconocida, que se caracteriza por la formación de una banda fibrosa en la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos del pene que provoca la desviación o curvatura del pene durante la erección.[2]​ Dependiendo de la extensión de la banda fibrosa, el proceso puede imposibilitar la penetración o hacer que la erección resulte dolorosa.","El tratamiento mediante cirugía está indicado cuando la enfermedad causa incapacidad para mantener relaciones sexuales satisfactorias, debido a que la incurvación del pene es severa impidiendo la penetración y causando dolor tanto al paciente como a su pareja.  Previamente a realizar la intervención es preciso comprobar la estabilización de la enfermedad, un paciente cuya enfermedad se encuentra en evolución no debe ser intervenido, por la posibilidad de que exista una recidiva posterior que precisaría una segunda intervención.  Por tanto es preciso aguardar a la estabilización de la enfermedad que tiene lugar por término medio entre un año y año y medio tras el inicio de los síntomas.[8]​
La cirugía tiene como objetivo enderezar el pene. La técnica más empleada es la plicatura de los cuerpos cavernosos, procedimiento que no actúa sobre la placa de fibrosis, sino sobre la convexidad del pene, rectificándola. Aunque el porcentaje de corrección de la curvatura es elevado, su principal inconveniente es el acortamiento peneano y la disfunción eréctil que aparece en un porcentaje de estos individuos.[9]​",Se diagnostica mediante inspección y palpación.
Estenosis de la arteria renal,"En medicina, se conoce como estenosis de la arteria renal al estrechamiento en la luz de esta arteria. La arteria renal es el vaso sanguíneo que lleva la sangre al riñón, su obstrucción disminuye el flujo sanguíneo a este órgano y provoca insuficiencia renal e hipertensión arterial por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.[1]​","El tratamiento médico se basa en la administración de medicamentos para la hipertensión arterial que bloqueen el sistema renina-angiotensina-aldosterona, como los antagonista de los receptores de angiotensina II o los inhibidores de la ECA, estos medicamento están contraindicados si existe estenosis severa en las 2 arterias renales. El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos más graves y consiste en la revascularización arterial mediante angioplastia renal y la colocación de un stent en la arteria renal a través de cateterismo.[2]​[1]​


== Referencias ==","El diagnóstico se sospecha por los síntomas, la existencia de insuficiencia renal e hipertensión arterial severa que no responde al tratamiento. Se confirma mediante técnicas especiales de imagen que permiten constatar que la artería renal está estenosada. Las pruebas más utilizadas son ecografía dúplex, angiotomografía computarizada y angioresonancia magnética.[1]​"
Virus sincitial respiratorio,"El virus respiratorio sincitial humano (VRS) o virus sincitial respiratorio humano (VSR), es un virus de cadena simple de ARN en sentido negativo perteneciente a la familia de los paramixovirus (Paramyxoviridae), la cual incluye virus respiratorios comunes, como los que causan el sarampión y la parotiditis. El VRS es miembro de la subfamilia de los pneumovirus (Pneumoviridae).","Hasta hoy, el tratamiento del virus respiratorio sincicial humano consiste en hidratación y oxigenación hasta que la enfermedad complete su ciclo. Un agente antiviral de amplio espectro, conocido como ribavirina, se empleó como terapia de apoyo en los pacientes más graves; sin embargo, muchos estudios han cuestionado su eficacia, y muchas instituciones ya no lo usan.
Desde hace pocos años, se cuenta con un medicamento inyectable (Palivizumab)[3]​ que contiene anticuerpos específicos contra el VRS. Está indicado únicamente para pacientes de alto riesgo, especialmente lactantes menores de un año, prematuros y con enfermedad crónica pulmonar o cardíaca.[4]​
En noviembre de 2022 la Agencia Europea de Medicamentos aprobó Nirsevimab, un  anticuerpo monoclonal recombinante humano, con la indicación de prevención de la infección por el virus sincitial respiratorio en lactantes y recién nacidos. Se comercializa con el nombre de Beyfortus y se administra por vía intramuscular en dosis única.[5]​","Los métodos de diagnóstico de infección con virus sincitial respiratorio son los siguientes:

Inmunofluorescencia directa
Cultivo en shell vial
Test de antígenos
Amplificación de ácidos nucleicos por PCR"
Síndrome de las piernas inquietas,"El síndrome de Willis-Ekbom o síndrome de las piernas inquietas es un trastorno neurológico caracterizado por sensaciones desagradables en las piernas (menos frecuente en los brazos[4]​) y un impulso incontrolable de moverse y andar cuando se está descansando, en un esfuerzo del paciente de aliviar estas sensaciones (se denomina en ciertas ocasiones ""andadores nocturnos""). Algunos autores postulan que este trastorno pudiera afectar a un 10 % de la población mundial, y sus causas son desconocidas a comienzos del siglo XXI.[5]​","Se trata con diversos medicamentos que van desde la levodopa, los dopaminérgicos, los opiáceos, las benzodiazepinas, los antiepilépticos y los suplementos dietéticos de hierro.[8]​","Los médicos que sospechan el síndrome de las piernas inquietas suelen tratar los pacientes en clínicas del sueño con el objeto de precisar mejor el diagnóstico. Para diagnosticar el RSL, debe detectarse cualquiera de los cuatro síntomas:[14]​

Una necesidad urgente de mover las piernas, acompañada generalmente de una sensación incómoda y poco placentera en las extremidades.
La necesidad de moverse, o la sensación poco placentera en las extremidades, que comienza cuando se inician periodos de descanso.
La necesidad de moverse, o las sensaciones poco placenteras en las extremidades, son parcialmente disminuidas por el movimiento del paciente. Generalmente andando, haciendo estiramientos, etc.
La necesidad de movimiento, o las sensaciones poco placenteras en las extremidades, es mayor en los periodos de tarde/noche, siendo menos probables por la mañana.Debido a una posible causa de transmisión hereditaria,[3]​ los pacientes que tengan entre los familiares un caso de síndrome de las piernas inquietas son potenciales pacientes. De la misma forma un análisis de sangre buscando bajos niveles de ferritinas que indiquen bajos niveles de hierro en sangre."
Fibrosis retroperitoneal,"Fibrosis retroperitoneal o Enfermedad de Ormond, es una enfermedad extraña de causa desconocida. Fue descrita por primera vez en la literatura inglesa en 1948 por Ormond. Sin embargo, la primera descripción conocida de esta enfermedad fue realizada por el urólogo francés Albarran en 1905.  La enfermedad se ha conocido desde entonces con una diversidad de nombres como periuretritis fibrosa, granuloma retroperitoneal esclerosante y retroperitonitis fibrosa. ","En la actualidad el tratamiento predominante es el quirúrgico, que consiste en la extirpación de la masa de tejido endurecido y la liberación de los uréteres y otros órganos o tejidos comprimidos. A veces la operación no resulta sencilla e implica necesariamente cortar los uréteres para volverlos a unir en otro punto. 
Ocasionalmente es imposible operar, por lo tanto, se puede recurrir a la terapia con corticoides. Recientemente, cuando se sospecha una posible causa autoinmune, se han utilizado medicamentos inmunosupresores con resultados esperanzadores.","Normalmente se realiza tardíamente debido a la inespecificidad de la enfermedad. Se puede diagnosticar con:

UE (urografía excretora), estudio de elección para la detección temprana
Biopsia
TAC
US
IRM (1)"
Retroversión uterina,"La retroversión uterina o también llamado útero invertido es una variante de la anatomía de la mujer en la zona pélvica, esto significa que la posición del útero esta hacia atrás en vez de hacia adelante. Pueden sufrir de dolor en la región lumbar o pelvica en el momento del síndrome premenstrual o en su periodo. Otras sienten una sensación persistente de estiramiento hacia abajo, sufriendo relaciones sexuales dolorosas, así como también pueden presentarse interferencias con la vejiga, el intestino o dolencias vagas y generales, tales como dolor de cabeza, tos nerviosa, estreñimiento, irritabilidad, malestar estomacal.","En una situación tan compleja (existen muchas diversidades de las consecuencias de la retroversión uterina), es comprensible que la cura no pueda ser la misma para todos los casos. 
En consecuencia, es cada vez que el ginecólogo determina si es necesario seguir algún tratamiento. En los casos en que la retroversión no causa problemas subjetivos y otorga embarazos normales, cada terapia, de hecho, sería totalmente innecesario. 
Cuando, en cambio, se considera necesario intervenir, se recurre a una intervención quirúrgica para corregir el desplazamiento del útero y fijarlo en la posición normal o natural. Después de esta operación, se encuentran escasas recurrencias, incluso en el caso de los embarazos. 
Por regla general contra la retroversión uterina previa, el respeto de las normas básicas de higiene y requisitos generales que los ginecólogos aconsejan a las partes o después de abortos.[6]​ 


== Referencias ==","Lo que se refiere al diagnóstico, con un examen pélvico revela la posición del útero. Sin embargo, a veces, se puede confundir con una masa pélvica o de un crecimiento de fibroma, pero es suficiente un examen rectovaginal, y se distingue entre una masa y un útero en retroversión. 
Finalmente, tenemos que considerar un examen de ultrasonido, con el que es posible determinar la posición específicamente del útero."
Síndrome de Reye,"El síndrome de Reye es una enfermedad  pediátrica grave  que suele producirse con mayor frecuencia en niños menores de 10 años. Se caracteriza por encefalopatía no específica de progresión rápida,[1]​ con degeneración adiposa de las vísceras y alteración del metabolismo. Afecta principalmente al hígado y cerebro. ","Se realiza tratamiento de sostén,[3]​ con mantenimiento de las funciones vitales, resguardo de la función respiratoria y corrección de parámetros sanguíneos; con prioridad particular a la prevención de lesiones cerebrales, pues el proceso patológico es reversible en gran parte de los demás órganos. Es crucial el manejo de los líquidos aunado al tratamiento, debido al aumento de presión intracraneal. Puede requerir apoyo mecánico para la función respiratoria. No tiene un tratamiento específico.
Hace muchos años, cuando el cuadro era mucho más frecuente, se realizaba una depuración sanguínea con carbón activado. Ahora se suelen  utilizar fármacos que ayudan en el resto de las encefalopatías que incluye diuréticos osmóticos, sedantes y barbitúricos, junto con esquema de antibióticos para infecciones secundarias.","El diagnóstico se basa en antecedentes del paciente, síntomas y datos clínicos.
En el examen físico, se destacan: somnolencia, vómitos, evidencias de laboratorio de disfunción hepática, letargo, cambios del comportamiento y del nivel de conciencia, hiperventilación, diplopía, pérdida de sensibilidad de miembros, convulsiones, postura de descerebración, hepatomegalia.
Además de la sintomatología anteriormente citada, hay ciertos marcadores plasmáticos de utilidad: hipoglucemia, elevación de las enzimas hepáticas, aumento del amonio plasmático. En cuanto a los estudios complementarios: química sanguínea, tomografía, electroencefalograma, resonancia magnética (se observa edema cerebral entre otros cambios)."
Fiebre reumática,"La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas a los antígenos de la bacteria estreptococo del grupo A betahemolítico (Streptococcus pyogenes), a partir de las dos o tres semanas de provocar una faringoamigdalitis aguda.","Se sugiere que el individuo cumpla medidas generales, como el reposo en cama de 6-8 semanas, que por lo general es el tiempo que dura el brote reumático. Si la infección por el microorganismo aún persiste, se tienden a usar antibióticos específicos contra el estreptococo, como la Penicilina Procaínica vía intramuscular cada 24 horas por unos 10 días. En pacientes alérgicos a la penicilina se suele recomendar usar sulfametoxipiridacina a razón de 500 mg/día o bien eritromicina en dosis de 500 mg/día en caso de alergia medicamentosa a las sulfas.
Para el manejo de la fiebre, dolor y los síntomas articulares se recomiendan los salicitatos. Los corticoides se indican para los casos más graves.
Si existe la enfermedad de Corea, sedación.
Se recomienda el tratamiento profiláctico de por vida.","Con el fin de estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática en 1944, el Dr. T. Duckett Jones,[3]​ desarrolló una lista de criterios donde debe encajar los signos y síntomas de cada paciente y poder encontrar evidencias de una infección reciente por estreptococos. Basado en ello, la presentación en la clínica de un criterio o signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien de dos signos mayores por sí mismos, puede establecer, con gran probabilidad, el diagnóstico definitivo de la fiebre reumática, además de la evidencia objetiva de una previa infección post-estreptocócica.[4]​[5]​ Periódicamente se han revisado estos criterios por la Asociación Americana del Corazón, en colaboración con otros grupos.[6]​"
Artritis reumatoide,"La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune, caracterizada por una inflamación persistente de las articulaciones, que típicamente afecta a las pequeñas articulaciones de manos y pies, produciendo su destrucción progresiva y generando distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en su origen, en su cronicidad y en la progresión de la enfermedad. La enfermedad se asocia con la presencia de autoanticuerpos (particularmente el factor reumatoide y los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados).[1]​ En ocasiones, también se presenta con manifestaciones extra articulares, pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los ojos, pulmones, corazón, piel o vasos sanguíneos.[2]​","No hay cura para la artritis reumatoide, pero los tratamientos actuales pueden mejorar los síntomas y retrasar el progreso de la enfermedad. Los objetivos del tratamiento son reducir al mínimo los síntomas —como el dolor y la inflamación—, prevenir los daños estructurales de las articulaciones —por ejemplo, las erosiones óseas visibles en rayos X—, y mantener la capacidad funcional del paciente.[4]​[88]​  Los estudios en conjunto indican que el tratamiento precoz de la enfermedad con fármacos modificadores de la enfermedad (FAMEs) mejora la evolución a largo plazo, minimiza la progresión del daño estructural y mejora la calidad de vida de los pacientes.[49]​[89]​","El diagnóstico definitivo de la artritis reumatoide depende básicamente de la presencia de las alteraciones clínicas características y de la exclusión de otros procesos inflamatorios que pueden cursar con manifestaciones semejantes.[80]​ Un cuadro clínico típico de poliartritis inflamatoria simétrica, con afectación de las articulaciones pequeñas de manos y pies, respetando el esqueleto axial con la excepción de la columna cervical, sugiere el diagnóstico.[81]​ La presencia de rigidez matutina o la ocasional observación de nódulos subcutáneos apoyan el diagnóstico. De forma adicional, la presencia de factor reumatoide, un líquido sinovial inflamatorio y las alteraciones radiológicas de desmineralización ósea y erosiones en las articulaciones afectadas, ayudarán al reumatólogo a confirmar el diagnóstico.[81]​ La observación aislada de una prueba positiva para el factor reumatoide o de una velocidad de sedimentación elevada, sobre todo en personas de edad avanzada, sin presencia de inflamación en las articulaciones no debe utilizarse como diagnóstico de la artritis reumatoide.[81]​ En estos datos se basan los criterios de 1987 de la American Rheumatism Association (ARA) que han sido utilizados hasta estos últimos años, constituyendo una guía útil para establecer el diagnóstico.[80]​

Estos criterios tienen una sensibilidad del 91-94% y una especificidad del 89% cuando se utilizan para clasificar a los pacientes con artritis reumatoide en comparación con los enfermos que presentan otros procesos reumáticos. No obstante, el hecho de no cumplir estos criterios, sobre todo durante las primeras fases de la enfermedad, no excluye el diagnóstico. Por otra parte, otras enfermedades reumatológicas como el lupus eritematoso sistémico o la artritis psoriásica pueden cumplir estos criterios si adoptan un patrón de afectación articular semejante a la artritis reumatoide.[81]​
En los pacientes que presentan un cuadro típico ya establecido el diagnóstico de artritis reumatoide es fácilmente realizado por el reumatólogo. Sin embargo, en ocasiones el diagnóstico es más difícil de establecer, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, cuando el paciente puede presentar solo síntomas generales o bien artralgias o artritis intermitente, pudiendo ser necesario un período de observación antes de establecer el diagnóstico definitivo.[82]​ En la mayoría de los individuos, la enfermedad adquiere sus alteraciones clínicas características al cabo de uno o dos años tras su inicio.[81]​ El retraso medio desde el inicio de la enfermedad hasta que se estable el diagnóstico es de nueve meses,[81]​ debido a que con frecuencia los síntomas iniciales son inespecíficos.
Los criterios de 1987 fueron formulados para distinguir a los pacientes con artritis reumatoide establecida de aquellos pacientes con otras enfermedades reumáticas; sin embargo,  no permiten distinguir a los pacientes con artritis reumatoide de nueva aparición de los que padecen alguna otra forma de artritis inflamatoria.[80]​ Además, en los pacientes con artritis inicial, estos criterios no permiten diferenciar de manera fiable a aquellos pacientes que van a padecer más adelante un enfermedad persistente, incapacitante o erosiva, de aquellos que no la van a presentar.[81]​[80]​ Por estos motivos en 2010 se desarrollaron unos nuevos criterios conjuntos del ACR (American College of Rheumatology) y EULAR (European League Against Rheumatism).[13]​ Los criterios ACR/EULAR de 2010 permiten la clasificación como artritis reumatoide con la presencia de sinovitis de al menos una articulación, la ausencia de un diagnóstico alternativo que explique mejor la artritis, y la obtención de una puntuación de al menos 6 de los 10 posibles puntos. Son articulaciones pequeñas: muñecas, metacarpofalángicas (MCFs), interfalángicas proximales (IFPs), interfalángica del pulgar y de 2 a 5.ª metatarsofalángicas (MTFs). Son articulaciones grandes: hombros, codos, caderas, rodillas y tobillos."
Fractura costal,"La fractura costal o fractura de costilla es una fractura ósea que se define como la pérdida de continuidad de los arcos costales (costillas), y constituye la lesión traumática más frecuente del tórax. Se produce generalmente entre el 3.º y 9.º arcos costales.[1]​ Por lo general, la existencia de una o dos fracturas aisladas carece de gravedad. Sin embargo, cuando las fracturas afectan a más de 3 costillas y son bilaterales se presentan complicaciones con frecuencia. El número de costillas fracturadas tiene relación con las complicaciones y la mortalidad.[2]​","En caso de fracturas simples de una o dos costillas, el tratamiento se basa en la administración de analgésicos para evitar el dolor y recomendaciones generales como mantener reposo relativo y evitar realizar movimientos violentos.[5]​ La inmovilización del tórax mediante vendaje se utilizó en el pasado pero no se emplea en la práctica médica actual pues no es eficaz y puede provocar complicaciones.[5]​ Es útil realizar respiraciones profundas periódicamente, en torno a 8 o 10 veces al día, para evitar infecciones pulmonares.[5]​ En casos graves se emplean antiinflamatorios por vía intravenosa o derivados morfínicos. Esta indicado administrar analgesia epidural en caso de fracturas costales múltiples que no respondan de forma adecuada a otras medidas analgésicas.[3]​[6]​ Si existen complicaciones graves por lo general es necesaria la cirugía.[4]​",El diagnóstico se basa en la sintomatología y la exploración del paciente que detecta una serie de signos específicos. Las pruebas complementarias más utilizadas para confirmar el diagnóstico son la radiografía de tórax y la tomografía axial computarizada en caso de traumatismos graves.[2]​
Raquitismo,"El raquitismo (del griego ῥάχι-ς/-δος rhakhi(d) ""columna vertebral"" + -îtis ""inflamación"" + -ismos ""proceso patológico"") es una enfermedad producida por una deficiencia de vitamina D. Se caracteriza por deformidades esqueléticas causadas por un descenso de la mineralización de los huesos y cartílagos debido a niveles bajos de calcio y fósforo en la sangre. Uno de los grandes clínicos del siglo XVII, Francis Glisson, fue el que dio la explicación más extensa del raquitismo infantil (deformación de la cabeza, tórax y raquis) en su libro sobre el tema donde dice que los pequeños pacientes no mueven las articulaciones y tienden más bien a estarse quietos.","El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa que provoca el raquitismo. Se debe identificar y tratar la causa o enfermedad subyacente, para prevenir la recurrencia.[3]​
Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, la mayoría de los síntomas desaparecen. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Es importante la exposición a cantidades moderadas de luz solar. El tratamiento del raquitismo causado por anomalías metabólicas puede requerir suplementos de vitamina D.[3]​
Para prevenir o reducir deformidades, es recomendable tener buenos hábitos de postura; en ciertos casos, pueden asimismo resultar de utilidad determinados dispositivos ortopédicos. Algunas deformidades esqueléticas pueden precisar corrección quirúrgica.[3]​","El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articulaciones o músculos.

Los niveles de calcio pueden estar bajos.
Tetania (espasmos musculares prolongados) que se puede presentar si los niveles séricos de calcio están bajos.
Signo de Chvostek que puede ser positivo (se presenta un espasmo de los músculos faciales cuando se toca el nervio facial); indica niveles séricos bajos de calcio.
El calcio sérico confirma los niveles de calcio.
El fósforo sérico puede estar bajo.
La fosfatasa alcalina sérica puede estar alta.
Los gases en sangre arterial pueden revelar acidosis metabólica.
Las radiografías de los huesos pueden mostrar descalcificación o cambios en la forma o estructura de los huesos.
La biopsia ósea se realiza con poca frecuencia, pero esta confirma el raquitismo.Pueden realizarse otros exámenes y procedimientos, como por ejemplo:[3]​

PTH.
Calcio en orina.
Calcio (ionizado).
Isoenzima de la FA (fosfatasa alcalina)."
Síndrome de Char,"El Síndrome de Char es una condición genética  autosómica dominante infrecuente el cual se caracteriza por una combinación/trío de dismorfismos faciales, defectos del corazón congénitos, y anomalías del dedo meñique.[1]​","La anomalía que más atención requiere en este conjunto de síntomas es el defecto del ductus arteriosus persistente, tiene varios tratamientos, estos incluyen:[9]​

El uso de medicación (aunque funciona solamente para bebes prematuros)
Cirugía correctiva
Procedimiento CatheterLos defectos del dedo meñique y dismorfismos faciales, como ya se había mencionado antes, no causan problemas de salud, pero si pueden causar inseguridad en las personas con tales síntomas, especialmente los de la cara, los cuales pueden terminar en problemas de salud mental asociados con tal inseguridad social constante o incluso, si ocurre, del bullying, si esto ocurre, se recomienda terapia para poder lidiar con estos sentimientos apropiadamente. 
Si la braquidactilia tipo A3 (falange media del dedo meñique corta) termina en curvatura del dedo mismo (clinodactilia), y si se desea, se puede realizar un procedimiento de osteotomía en cuña de apertura de falange para la misma anomalía física.[10]​",El diagnóstico se puede hacer por medio de la examen del trío del grupo de síntomas y pruebas genéticas/secuencia del gen TFAP2B.[11]​
Síndrome de Cushing,"El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una entidad clínica producida por la exposición prolongada a glucocorticoides. Puede tener diferentes causas y la más frecuente es la provocada por administración exógena de glucocorticoides. De acuerdo con su mecanismo de producción, el síndrome de Cushing endógeno puede clasificarse como ACTH-dependiente (Hormona adrenocorticotropa) o ACTH-independiente;[1]​ el nombre de la enfermedad de Cushing se reserva para la secreción hipofisaria autónoma de ACTH, y el de síndrome de Cushing, para el resto de las causas.[2]​ La más común, que afecta a un 60 o 70 % de los pacientes, es un adenoma en la hipófisis. Otras causas del síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso crónico de glucocorticoides o la producción excesiva de ACTH causada por un adenoma de hipófisis. La ACTH es la hormona, producida por la hipófisis, que estimula las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol. Este trastorno fue descrito por el médico neurocirujano estadounidense Harvey Cushing, quien lo reportó en 1932.[3]​","El tratamiento depende de la causa del síndrome. Si es debido a la toma de corticoides, se recomendará su supresión si la causa que los indicó como tratamiento lo permite. Si es debido a un adenoma de hipófisis, el tratamiento consistirá en su extirpación neuroquirúrgica por un equipo experimentado. Si la causa es un tumor suprarrenal, este se extirpará, bien por laparoscopia o por lumbotomía. En todos los casos es conveniente normalizar el cortisol antes de la cirugía mediante tratamiento médico (por ejemplo, con metopirona, ketoconazol (antifúngico), inhibidores reversibles de la síntesis adrenal de cortisol). Tras la cirugía suele estar frenada la propia producción de cortisol, por lo que debe hacerse tratamiento sustitutivo con pequeñas dosis de cortisona hasta que se recupere la producción de cortisol. En el carcinoma suprarrenal se puede utilizar el mitotano, que destruye las células suprarrenales. La duración de los síntomas de síndrome de Cushing exógeno (por toma de corticoides) será de 2 a 18 meses, según la cantidad de corticoides que hayan sido ingeridos.","Se mide la concentración en sangre, en orina de 24 horas o en saliva de cortisol para confirmar su hipersecreción. Además, hay que demostrar que el cortisol no frena tras administrar pequeñas dosis de dexametasona (un corticoide sintético que inhibe, en condiciones normales, la secreción CRH-ACTH). El nivel de ACTH permite distinguir si la causa es dependiente o no de ACTH:[6]​

ACTH normal o elevada (en comparación con los valores de referencia normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-dependiente.
ACTH baja (en comparación con los valores de referencia normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-independiente.Diferentes pruebas radiofisiológicas (RMN de la hipófisis, TAC o RMN de suprarenales y, a veces, de tórax) permiten identificar adenomas u otros tumores."
Síndrome de vómitos cíclicos,El síndrome de vómitos cíclicos es una enfermedad poco conocida que afecta a niños y algunos adultos y puede causar mucho sufrimiento y estrés en los pacientes y en sus familias.,"De momento no se ha encontrado ningún fármaco para curar el síndrome, pero hay medicamentos para prevenir, abortar o acortar los episodios. Cada paciente responde de forma personalizada, pero es muy importante que tenga un ambiente tranquilo y oscuro.","Es una enfermedad muy difícil de diagnosticar, ya que hay pocos casos, pocos estudios y muchas causas que provocan vómitos en un paciente.
Es importante descartar otras enfermedades que causen síntomas similares a SVC."
Fibrosis quística,"La fibrosis quística (abreviatura FQ) es una enfermedad genética de herencia autosómica recesiva que afecta principalmente a los pulmones, y en menor medida al páncreas, hígado e intestino, provocando la acumulación de moco espeso y pegajoso en estas zonas. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes, y es un trastorno potencialmente mortal; los pacientes suelen fallecer por infecciones pulmonares debido a Pseudomonas o Staphylococcus.","Un aspecto fundamental en la terapéutica de la fibrosis quística es el control y tratamiento del daño pulmonar causado por el moco espeso y por las infecciones, con el objeto de mejorar la calidad de vida del paciente. Para el tratamiento de las infecciones crónicas y agudas se administran antibióticos por vías intravenosa, inhalatoria y oral. También se utilizan dispositivos mecánicos y fármacos (en forma de inhaladores) para controlar las secreciones, y de esta manera descongestionar y desobstruir las vías respiratorias. Otros aspectos de la terapia se relacionan con el tratamiento de la diabetes con insulina, de la enfermedad pancreática con reemplazo enzimático. Adicionalmente, se postula la eficacia de distintos procedimientos, como el trasplante y la terapia génica, para resolver algunos de los efectos asociados a esta enfermedad.
Una dieta sana, elevado ejercicio y tratamientos agresivos con antibióticos está aumentando la esperanza de vida de los enfermos.",
Cistinuria,"La cistinuria es una enfermedad hereditaria con un patrón de herencia autosómica recesiva,[1]​[2]​ con una incidencia estimada de un caso por cada 7000 nacidos vivos, que ocasiona una elevada excreción urinaria de aminoácidos dibásicos como cistina, lisina, arginina, y ornitina.[3]​","El tratamiento de esta enfermedad consiste en facilitar la disminución de la concentración de cistina en la orina de estos pacientes, por lo que se recomienda beber más de 3 o 4 litros de agua al día.
Además es importante alcalinizar la orina, con diversos preparados como el bicarbonato sódico, para aumentar la solubilidad de la cistina.
El tratamiento invasivo es el clásico de las litiasis: cirugía abierta, nefrolitotomía percutánea (que también permite el uso de la litotricia ultrasónica o litoclastia con láser-holmio), cistoscopía, endourología ureteral con litofragamentación directa con láser holmio, entre otros. En casos extremos, la combinación de infección y obstrucción puede conducir a una nefrectomía, en este caso procederá el trasplante renal ya que el nuevo riñón injertado no reproducirá el defecto en el transporte tubular de aminoácidos.[14]​[15]​","El diagnóstico definitivo se realiza según a la información aportada por el laboratorio mediante la determinación de la composición exacta de los cálculos, por constatación de la hipercistinuria o bien, mediante la caracterización del gen implicado.
El procedimiento diagnóstico más simple, aunque sólo demostrable en el 19-26 % de los pacientes homocigotos, es la identificación microscópica en el sedimento urinario de los típicos cristales hexagonales planos, ya sean aislados o bien formando maclas. Son más fácilmente observables en la primera orina de la mañana, ya que es más ácida y concentrada; en cualquier caso si acidificamos la orina con ácido acético conseguiremos la precipitación de cristales que no son visibles con orina fresca. El aspecto macroscópico que presentan los cálculos puros de cistina, observado mediante microscopía estereoscópica (lupa binocular), es de color miel-caramelo, céreo, brillante muy duro; de morfología y tamaño variable (aunque generalmente redondeada y de gran tamaño). Su estructura microcristalina se puede caracterizar mediante: microscopía diferencial de polarización, microscopía electrónica de barrido y microanálisis por energía dispersiva de rayos X, siendo diagnósticas las formas prismáticas hexagonales, generalmente en maclas.[11]​ 
El análisis genético, aunque definitivo en casos individuales, no parece ser de utilidad en el cribado de la cistinuria, dado la baja frecuencia de mutaciones (baja prevalencia de la enfermedad) y la variabilidad de estas.[12]​[13]​"
Distrofia muscular congénita de Ullrich,"La distrofia muscular congénita de Ullrich es una enfermedad hereditaria grave que provoca debilidad progresiva de los músculos voluntarios. Se clasifica dentro de las distrofias musculares congénitas, las cuales son un subgrupo de las distrofias musculares que se caracterizan por el inicio precoz de los síntomas, generalmente antes de los 2 años de edad.[2]​","No existe tratamiento específico que permita curar la afección. Se recomiendo la fisioterapia, prevención de las infecciones pulmonares y soporte respiratorio con ventilación nocturna en fases avanzadas.[1]​ Se están realizando investigaciones en busca de nuevos procedimientos terapéuticos.",Se sospecha por los síntomas y se confirma mediante biopsia muscular y estudios de laboratorio que demuestran mutaciones en alguno de los tres genes de colágeno VI.
Infección urinaria,"La infección urinaria (también, infección de vías urinarias [IVU] o infección de tracto urinario [ITU]) es la existencia de sintomatología urinaria asociada a la presencia de microorganismos patógenos en la orina (bacteriuria), y puede consistir en una infección de la uretra, de la vejiga, del riñón o de la próstata. Los síntomas que acompañan a una infección de orina son los que componen el síndrome miccional, y debe tenerse en cuenta que las infecciones de orina también pueden ser asintomáticas. ","Las opciones de tratamiento en mujeres jóvenes sospechadas o diagnosticadas con cistitis no complicada incluye una dosis de antibioticoterapia o cursos de tres a siete días con antibióticos. El tratamiento por más de siete días, aunque efectivo, se asocia a mayores efectos secundarios por lo que no suele indicarse más; El tratamiento con una sola dosis ofrece la ventaja de costos reducidos, mejor adherencia al tratamiento y una efectividad comparable a otros regímenes. Se ha estudiado el uso de una sola dosis de 3 g de amoxicilina, 400 mg de trimetoprima y TMP-SMX a dosis dos o tres veces más altas de lo usualmente indicado, 800 mg de norfloxacina, 125 mg de ciprofloxacina y 200 mg de ofloxacina, los cuales confirmaron que la terapia con una sola dosis es altamente efectiva en el tratamiento de la cistitis no complicada con tasas de curación que van de 80 a 90 %.
La fosfomicina puede indicarse como dosis única de 3 g para el tratamiento de ITU no complicadas. El medicamento es activo en contra de E. coli, enterococos y Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella y Serratia. Las tasas de curación suelen alcanzar el 99 % y puede ser usada en mujeres embarazadas.
El uso de antibióticos en una sola dosis ha perdido preferencia cuando se observó que las pacientes tenían un mayor riesgo de recurrencia en las primeras seis semanas posterior al tratamiento inicial. El riesgo se le atribuye que el antibiótico tomado una sola vez no eliminaba las bacterias gram negativas del recto, la fuente o reservorio de los patógenos causantes de la ITU.
A diferencia del tratamiento con una sola dosis de antibióticos, la terapia por tres días reduce la carga bacteriana del recto y no suele estar asociado a recurrencias. Por lo tanto, el tratamiento por tres días parece ofrecer la combinación más óptima en cuanto a conveniencia, bajo costo, efectividad y menores efectos secundarios en comparación con tratamientos por siete días o más.[3]​
La terapia menos costosa suele ser dosis dobles dos veces al día de TMP-SMX por tres días. Otros antibióticos usados por tres días incluyen la nitrofurantoína (100 mg cuatro veces al día), cefadroxilo (500 mg dos veces al día) y amoxicilina (500 mg diarios). Las fluoroquinolonas, 250 mg de ciprofloxacina dos veces al día y 200 mg de ofloxacina dos veces al día, suelen tener menos toxicidad que la trimetropim-sulfa y tienen mejores efectos curativos aunque son más costosas.
Las quinolonas usadas para el tratamiento de cistitis complicada y no complicada incluyen la ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina, enoxacina, lomefloxacina, esparfloxacina y la levofloxacina. La fluoroquinolona de nueva generación esparfloxacina (400 mg el primer día y luego 200 mg los siguientes dos días) tiene efectos comparables a la ofloxacina o la ciprofloxacina, pero causa fototoxicidad y está asociada a prolongación del intervalo QT.
Las fluoroquinolonas deben ser reservadas para pacientes que no toleran las sulfonamidas o el tripetropim o que tengan una mayor frecuencia de resistencia a estos antibióticos. La duración óptima es por tres días. Las terapias por siete días se consideran en pacientes embarazadas, diabéticas y mujeres con síntomas por más de una semana y, por lo tanto, con una mayor probabilidad de pielonefritis por retardo en el tratamiento.

Bacteriuria asintomáticaAquellos que tienen bacterias en la orina pero no presentan síntomas generalmente no deben ser tratados con antibióticos,[5]​ ya que se ha demostrado que en grupos de pacientes de mediano y bajo riesgo, la administración de medicamentos no se asocia con un beneficio clínico, pero sí con eventos adversos relacionados con la administración de los medicamentos[6]​ ​y con mayores tasas de resistencia antibiótica en infecciones de vías urinarias futuras en los mismos pacientes.[7]​ Esto incluye a los ancianos y personas que padecen diabetes mellitus, delirios, neutropenia leve o moderada, alteración del vaciado vesical por lesión de médula espinal, o que son receptores de trasplantes renales o portadores de una sonda urinaria.[8]​[9]​[10]​ Por estos motivos, actualmente sólo se recomienda realizar tamizaje y tratamiento de la bacteriuria asintomática en mujeres embarazadas, adultos mayores sin sintomatología urinaria pero con bacteriuria y fiebre y otros datos sugestivos de sepsis de origen urinario, personas con neutropenia de alto riesgo, y personas a quienes se les realizarán procedimientos endoscópicos urológicos, con evidencia controversial acerca del beneficio en receptores de trasplantes renales durante el primer mes después del trasplante.[10]​ El embarazo es una excepción y se recomienda que las mujeres tomen de 4 a 7 días de antibióticos, según el régimen utilizado,[11]​[12]​ ya que si no se trata, provoca que hasta el 30 % de las madres desarrollen pielonefritis y aumenta el riesgo de parto pretérmino, bajo peso al nacer y muerte perinatal.[13]​","El diagnóstico de una ITU se basaba en cultivos urinarios que presentaban más de 100 mil unidades formadoras de colonias (UFC) por cada mililitro de orina, un valor con gran especificidad para el diagnóstico de una verdadera infección, aun en pacientes asintomática. Sin embargo, en estudios recientes se ha establecido que un tercio o más de los casos de mujeres asintomáticas tenían UFC por debajo al acostumbrado de 100 mil por mililitro. Un contaje de 100 CFU/mil resultó ser un valor altamente predictivo de una cistitis en mujeres asintomáticas. Desafortunadamente, algunos laboratorios clínicos no reportan conteos menores de 10 mil CFU por mil de orina. En vista de ello, las infecciones urinarias causadas por un reducido número de bacterias, muchas veces no llegan a ser detectadas.
En vista del limitado espectro de organismos que causan cistitis no complicada en mujeres jóvenes y que la susceptibilidad de esos organismos es tan predecible, los cultivos de orina y antibiogramas en estos pacientes no añaden información adicional en términos del antibiótico a ser usado en el tratamiento de la infección. Por lo tanto, no se justifican los cultivos de orina como parte de los perfiles rutinarios en estas pacientes.[3]​"
Síndrome de Usher,"El síndrome de Usher, también conocido como síndrome de Hallgren o síndrome de Usher-Hallgren, es un raro trastorno genético asociado a una mutación en uno de los diez genes determinantes vinculados al mismo. Es la principal causa de sordoceguera congénita y se hereda según un patrón autosómico recesivo.[1]​ ","Como se ha dicho anteriormente, hoy en día el síndrome de Usher no tiene remedio, aunque se pueden usar diferentes terapias para mejorar la vida de los pacientes tratando la falta de audición y de visión por separado. Estos tratamientos tienen mejores resultados en niños que en adultos. De este modo, para tratar la sordera, se coloca un implante coclear en el oído interno mediante cirugía, que transforma los sonidos en señales eléctricas estimulando en nervio auditivo. Este tratamiento ha dado buenos resultados en niños menores de 3 años. En el caso de la retinosis pigmentaria, el tratamiento con vitamina A en algunos pacientes ha conseguido ralentizar la progresión de la enfermedad.[52]​
Dado que el síndrome de Usher es resultado de la pérdida de un gen, la terapia génica que añade el gen adecuado puede aliviarlo, siempre que las proteínas sintetizadas funcionen. Estudios recientes en ratones de laboratorio han mostrado que una forma de la enfermedad que se asocia con la mutación en MYO7A, puede atenuarse reemplazando el gen mutante con un lentivirus.[53]​ Sin embargo, algunos de los genes mutados asociados con el síndrome de Usher codifican proteínas muy grandes, como las proteínas de los genes USH2A y GPR98, que tienen aproximadamente 6000 aminoácidos,[54]​[55]​ por lo que puede ser complicado obtener buenos resultados con esta terapia.
Existen otras vías alternativas que actualmente se encuentran en desarrollo y podrían ser un tratamiento eficaz aplicable al síndrome de Usher. La tecnología de células encapsuladas se encuentra en fase de pruebas, pudiendo estar disponible en esta década. Esta técnica consiste en un implante intraocular, una microcápsula de unos 10 milímetros, que contiene células humanas modificadas genéticamente para secretar el llamado factor neurotrófico ciliar (CNTF), una citoquina que estimula la expresión génica, diferenciación y regeneración de las neuronas sensitivas y motoras, y que ha demostrado ser eficaz en el retraso de la degeneración neuronal en diferentes enfermedades.[56]​ Éste es liberado directamente en la parte posterior del ojo de una forma controlada y continua, eludiendo así la barrera hemato-retiniana y superando uno de los obstáculos principales en el tratamiento de las enfermedades de la retina.[57]​
Por último, la terapia con células madre, que se encuentra en fase experimental en un gran número de campos, ha sido utilizada en el tratamiento de la sordera y la ceguera.[58]​[59]​ En un futuro próximo, el uso de una de estas técnicas o una combinación de todas, podría ser la solución a este síndrome.[52]​


== Referencias ==","Como el síndrome de Usher es incurable en la actualidad, es útil para los niños diagnosticarlo mucho antes de que desarrollen la ceguera nocturna característica. Algunos estudios preliminares han sugerido que hasta el 10 % de los niños sordos congénitos pueden padecer esta enfermedad.[1]​ El síndrome de Usher puede sospecharse si el niño es sordo profundo desde el nacimiento y lento, sobre todo para caminar. La consanguinidad de los padres es un factor importante a tener en cuenta en el historial. Un diagnóstico precoz es fundamental para cubrir las necesidades pedagógicas especiales que pueda tener un afectado de sordoceguera y ofrecer una orientación informativa acerca de la situación en la que se encuentra, además del apoyo psicológico que precisen tanto el paciente como sus familiares.
En el diagnóstico del síndrome se incluyen diferentes pruebas que valoran las distintas características de la enfermedad. Así, para la sordera se utiliza un audímetro u otras pruebas de audición que evalúan la sensibilidad auditiva del paciente a diferentes frecuencias.[34]​ La electronistagmografía (ENG) se utiliza para detectar los posibles problemas de equilibrio. Esta técnica consiste en colocar electrodos alrededor de los ojos, además de otro en la frente, que registran los movimientos oculares (nistagmos) cuando se estimula el oído interno y los nervios circundantes al verter agua caliente (o tibia) y fría en el conducto auditivo externo en diferentes momentos. Usando el agua fría, los ojos deben moverse rápido hacia el lado opuesto al oído en el que se ha instilado el líquido, retornando lentamente. Con el agua caliente ocurre al contrario, se acercan rápidamente para luego alejarse despacio. Cada oído se examina individualmente. Los resultados anormales indican daños en el oído interno, en el nervio auditivo o el oculomotor, o en otras partes del cerebro.[35]​
Un oftalmólogo se encarga de evaluar la visión del paciente mediante diferentes pruebas que incluyen la evaluación de la visión lateral, la habilidad de ver en la oscuridad y la sensibilidad al color y al contraste. En caso de detectar algún problema, se utiliza el electrorretinograma (ERG), que comprueba, a través de un electrodo situado en cada ojo, la electricidad emitida por los nervios de la retina cuando el sujeto mira a una luz destellante. La prueba se realiza en condiciones de luz ambiental y de oscuridad, y sirve para identificar un caso de retinitis pigmentaria.[34]​
Para confirmar totalmente si se trata del síndrome de Usher, se puede recurrir a un estudio genético que desvele las características mutaciones cromosómicas. Hasta el momento, se han detectado más de 400 mutaciones diferentes en los genes implicados en la enfermedad.[36]​ Para llevar a cabo el análisis de las mutaciones, se extrae ADN de una muestra de sangre del paciente. De este ADN se seleccionan los exones en los que se han detectado mutaciones que producen síndrome de Usher y a través de la técnica de PCR se copian estos fragmentos hasta lograr un tamaño adecuado para el análisis de su secuencia en un laboratorio. Estas secuencias se comparan con las secuencias patrón conocidas.[37]​[38]​"
VIPoma,"Un VIPoma, también conocido como síndrome de Verner Morrison por los dos médicos que lo descubrieron,[1]​ es un tipo de tumor endocrino[1]​ muy raro (aproximadamente 1/10.000.000 habitantes al año), originados habitualmente en el páncreas (90%) y que producen péptido intestinal vasoactivo (VIP en sus siglas inglesas). Está causado por las células no-β de los islotes pancreáticos y puede asociarse a una neoplasia endocrina múltiple tipo 1.","El primer objetivo del tratamiento es corregir la deshidratación, habitualmente infundiendo líquidos de forma intravenosa para reemplazar aquellos que se pierden con la diarrea. El paso siguiente es evitar que se siga desarrollando. Para ello se utiliza el octreótido, una hormona sintética que bloquea la acción del VIP.
El mejor método para curarlo es eliminar quirúrgicamente el tumor. Si no se ha expandido a otros órganos, la cirugía es habitualmente curativa.","Además del cuadro clínico, los niveles elevados de VIP en sangre en ayunas pueden confirmar el diagnóstico. Una TC o una gammagrafía de receptores de somatostatina son útiles para localizar el tumor, que suele presentarse de forma metastásica."
Vaginitis,La vaginitis es un proceso inflamatorio de la mucosa vaginal que por lo general suele acompañarse de un aumento en la secreción vaginal. Dicha inflamación es causada principalmente por la alteración del equilibrio de la flora vaginal que habitualmente está presente en la vagina y cuya función es la de regular el pH vaginal y con ello la presencia de bacterias y otros microorganismos en el epitelio vaginal. La etiología más frecuente de este tipo de inflamación es la infecciosa y los síntomas más frecuentes el aumento de la secreción o flujo vaginal intenso (leucorrea) y el prurito genital.,"El tratamiento también suele ser sencillo. En muchos casos podrá realizarse con óvulos o comprimidos de uso tópico (se insertan directamente en la vagina). En algunos casos es necesario el tratamiento con fármacos vía oral. Únicamente en el caso de la vaginitis por Trichomonas está indicado el tratamiento también a la pareja sexual de la paciente, acción que no se realiza en otros casos de vaginitis infecciosa.
Si una reacción alérgica está involucrada, un antihistamínico también podría ser prescrito. Para las mujeres que tienen irritación e inflamación causadas por niveles bajos de estrógenos (postmenopausia), una crema tópica con estrógenos de aplicación nocturna podría ser prescrita. Además existen las cremas que se insertan por fuera de la zona vaginal[2]​","El diagnóstico de la infección suele ser rápido y sencillo. Además de referir los síntomas asociados a la infección, será suficiente para obtener el diagnóstico realizar una exploración ginecológica simple y tomar una muestra de secreción vaginal para observar en el microscopio y para determinar su pH. Otra técnica que se utiliza frecuentemente es el cultivo de dicha muestra."
Varicocele,"En medicina, el término varicocele[1]​","Los varicoceles se pueden tratar con un soporte escrotal (por ejemplo, suspensorios o calzoncillos especiales), junto con un fármaco vasoconstrictor. Sin embargo, si el dolor continúa o si aparece infertilidad o atrofia testicular, puede ser necesaria una ligadura quirúrgica.
El tratamiento quirúrgico del varicocele se denomina varicocelectomía.[13]​ Las 3 posibles vías de abordaje son la inguinal, la retroperitoneal y la infrainguinal/subinguinal. Tras realizar la incisión se buscan las venas espermáticas dilatadas y se ligan con seda. Se trata de una intervención muy sencilla realizada en poco más de media hora y con anestesia epidural. Al tratarse de una intervención ambulatoria, el paciente puede irse a casa en un par de horas o cuando desaparezcan los efectos de dicha anestesia. Durante las 24 horas posteriores a la cirugía se mantienen bolsas de hielo para reducir la inflamación. También se recomienda el uso de un suspensorio, puesto que evita las molestias de este padecimiento, como el dolor.
Las posibles complicaciones de este procedimiento incluyen un hematoma, una infección, o un daño en los tejidos y estructuras escrotales. Además, el daño a la arteria que suministra la sangre al testículo también puede ocurrir.
Una alternativa a la cirugía es la embolización, una técnica minimamente invasiva que se lleva a cabo por un radiólogo intervencionista. Esto implica introducir un pequeño catéter por una vena periférica y llegar hasta las venas abdominales que drenarán los testículos. Mediante un pequeño y flexible catéter, se obstruyen las venas para que el aumento de la presión desde el abdomen ya no se transmita a los testículos (estos drenarán a través de pequeñas venas colaterales). El período de recuperación es significativamente menor que con la cirugía y el riesgo de complicaciones es mínimo. La embolización es un tratamiento efectivo aún para los varicoceles que anteriormente han sido intervenidos quirúrgicamente;[14]​ se trata de varicoceles que reaparecen después de haber sido operados quirúrgicamente. La principal teoría que explica este hecho es la presencia de venas testiculares que proceden de la colateralización venosa. El uso de un pegamento durante la embolización o de espirales metálicas, puede ser efectivo frente al fenómeno de las venas colaterales.[15]​","A la palpación se encuentra una masa contorsionada y blanda a lo largo del cordón espermático, que se describe como una bolsa de gusanos.[12]​ Para facilitar la palpación de la masa se le aconseja al paciente que realice la maniobra de Valsalva o bien, que se mantenga de pie durante el examen, con el fin de incrementar la presión venosa intraabdominal y provocar la dilatación de las venas.
Sin embargo, la masa puede no ser tan obvia, especialmente cuando se extiende hacia abajo. El lado del testículo que presenta el varicocele puede o no ser más pequeño en relación con el lado sano.
Cuando el varicocele no se evidencia mediante la exploración física pueden resultar fiables los ultrasonidos porque detectan la dilatación de los vasos del plexo pampiniforme a más de 2 mm. La ecografía Doppler es una técnica que mide la velocidad a la que la sangre fluye por los vasos.[2]​ Realizar la maniobra de Valsalva durante la exploración con Doppler aumenta la sensibilidad de la técnica porque detecta el flujo sanguíneo retrógrado que se origina en un varicocele.[2]​"
Taquicardia ventricular,La taquicardia ventricular es un tipo de arritmia que se caracteriza por la existencia de taquicardia (aumento de la frecuencia a la que se contrae el corazón) originada en las cámaras inferiores del corazón (ventrículos). Es un tipo de arritmia potencialmente peligrosa porque puede desencadenar fibrilación ventricular o muerte súbita.[1]​,"El tratamiento depende de los síntomas, y el tipo de trastorno cardíaco. Algunas personas pueden no necesitar tratamiento. Los tratamientos más habituales son:

Tratamiento de la cardiopatía de base que causa la taquicardia ventricular.
Medicamentos antiarrítmicos orales (tales como procainamida, amiodarona o sotalol).
Algunas taquicardias ventriculares pueden ser tratados con un procedimiento de ablación por radiofrecuencia.
En determinados casos se recomiendo implantar un dispositivo llamado desfibrilador implantable, el cual se implanta de forma permanente en el pecho, como un marcapasos y va conectado al corazón mediante cables.
Si la taquicardia ventricular se convierte en una situación de emergencia por desencadenar una fibrilación ventricular o una parada cardiorrespiratoria, requiere resucitación cardiopulmonar, desfibrilación eléctrica y tratamiento inmediato","Para llegar al diagnóstico, primero se sospecha por los síntomas que presenta el paciente, posteriormente se realiza un electrocardiograma de confirmación. En ocasiones es preciso realizar más estudios, por ejemplo ecocardiografía, prueba de esfuerzo si se sospecha la existencia de obstrucción de las arterias coronarias o estudios electrofisiológicos."
Fístula enterovesical,"La fístula enterovesical o vesicointestinal es una fístula de origen intestinal, usualmente de la porción sigmoidal del colon, que se erosiona a través de la pared intestinal y se perfora hacia la vejiga urinaria provocando que el contenido intestinal drene hacia la vejiga.[1]​[2]​[3]​[4]​[5]​","El tratamiento siempre va a ser quirúrgico. La técnica más utilizado es una fistulectomía por abdomen abierto sin embargo, la fistulectomía hecho por laparoscopia no ha mostrado signos de recurrencia ni complicaciones a los 4 años.","Varias modalidades de diagnosis están disponibles:

Cistoscopia
Colonoscopia
Prueba de semilla de amapola[7]​
Ultrasonografía transabdominal
CT Abdominopelvica
MRI
Enema de Bario
Test de Bourne[8]​
CistogramaSe sigue un algoritmo definido de pruebas para hacer el diagnóstico.[9]​"
Neurinoma del acústico,"El neurinoma del acústico (también, neurinoma vestibular o Schwanoma vestibular) es un tumor que se origina en el conducto auditivo interno. Generalmente provoca la disminución o pérdida auditiva del lado afectado.","El tratamiento clásico más aceptado es la extirpación del tumor mediante cirugía, existiendo diferentes técnicas quirúrgicas, cada una de las cuales estará más indicada en función del tamaño del tumor y del grado de pérdida auditiva principalmente. Todas ellas, dada la región anatómica tan delicada en la que se encuentra el tumor, tienen un cierto índice de mortalidad (entre el 0,4 % y el 4 % según la técnica empleada) y, en ocasiones, secuelas posquirúrgicas como pérdida auditiva completa en ese oído, parálisis facial, inestabilidad, etcétera., que variarán en porcentaje también según el tamaño tumoral y la técnica quirúrgica empleada. 
El tratamiento quirúrgico presenta unos resultados variables según los distintos equipos de cirugía. Habitualmente publican sus casuísticas los neurocirujanos que tienen una especial dedicación a este tipo de tumor, ya que al no ser muy frecuente, es difícil alcanzar una cifra de operaciones que permita que los resultados sean significativos. 
Por la localización del tumor en la base del cráneo y en contacto con los nervios craneales, con las arterias de la circulación posterior y con el tronco cerebral que tiene una microvascularización muy delicada, a veces no es posible la extirpación completa del tumor sin causar lesiones de estas estructuras. Otras muchas veces el tumor ha alterado tanto los nervios estatoacústico y facial, que es muy difícil extirpar el tumor conservando estos nervios. Según Pollock BE (en la Universidad de Pittsburg, USA) los índices de afectación post-cirugía son: para la audición del 86 % y del nervio facial del 37 %. 
Otra alternativa a la cirugía es la llamada radiocirugía. Con esta técnica no se extirpa el tumor, sino que se le somete a un tipo de radiación específica que detiene o frena su crecimiento.
En el momento actual, el paciente con un neurinoma de menos de 3 cm de diámetro, debe ser informado de las posibilidades de curación y de secuelas o efectos secundarios, tanto con cirugía, como con radiocirugía.
El tratamiento con radiocirugía, proporciona un control del crecimiento tumoral (no crecen o se reducen) del 85 al 97 % según diferentes series. 
Los efectos secundarios de la radiocirugía, según diversas series son: nueva afectación facial entre el 4 y el 10 %; afectación sensitiva del trigémino entre el 5 y el 20 %, afectación de la audición entre el 10 y el 30 %, afectación cerebelosa menor de un 3 %. La mayoría de estos déficits cuando aparecen es entre 3 y 12 meses, y pueden ser reversibles en la mayoría de los casos, al igual que ocurre con las complicaciones de la cirugía.
Una tercera opción consiste en la abstención terapéutica (no hacer nada) con una estrecha vigilancia del tumor mediante resonancia magnética. Esta actitud se suele emplear en pacientes con una edad muy avanzada en los que el tumor sea muy pequeño, y siempre tras haber ofrecido al paciente y a la familia todas las alternativas posibles.","Al examinar el oído externamente mediante otoscopio, el médico especialista en oído no encuentra nada anormal.
La primera prueba que orientará el diagnóstico es una audiometría tonal (prueba sencilla que consiste en enviar al paciente sonidos a través de unos cascos de forma que el paciente debe responder cuando los oye). También puede realizarse una audiometría verbal (similar a la anterior, pero emitiendo palabras en lugar de sonidos aislados), aunque hoy día cada vez se utiliza menos para el diagnóstico del neurinoma, ya que cuando la audio-medición tonal es sospechosa, se pasa directamente a otras pruebas más específicas.
Así, si el índice de sospecha por los síntomas y por la audiometría tonal es muy alto, se solicitará una resonancia magnética craneal, con un contraste especial denominado Gadolinio, que es la técnica más específica existente hoy día y que ha revolucionado el diagnóstico de los neurinomas del octavo par craneal, permitiendo detectarlos con tamaños muy pequeños.
Si la sospecha tras la audiometría tonal no es excesiva, se realiza primero una prueba más sencilla denominada Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral. Esta prueba consiste en la emisión de unos sonidos que le llegan al paciente también a través de unos cascos, pero este no tiene que dar ninguna respuesta, sino que el aparato recoge directamente su actividad cerebral a través de unos electrodos (parches pegados en la frente). Si esta prueba resulta normal, se suele repetir a los seis meses y si resulta patológica se pedirá una Resonancia Magnética con contraste."
Leishmaniosis visceral,"La leishmaniosis visceral, también conocida como kala-azar, es una enfermedad infecciosa producida por un protozoo parásito del género Leishmania, puede afectar a humanos y diferentes especies animales, principalmente el perro. Es la forma más grave de leishmaniasis y una causa importante de mortalidad a nivel mundial, produciéndose entre 200 000 y 400 000 casos en humanos al año.[1]​","Los tratamientos más utilizados son los antimoniales pentavalentes, tanto antimoniato de meglumina como estibogluconato sódico, también llamado gluconato de antimonio sódico, ambos se administran por vía parenteral.[4]​[5]​ Dependiendo del área geográfica pueden recomendarse otros tratamientos. En India existe un alto índice de fracaso con el tratamiento de antimoniales pentavalentes, por lo que se emplean frecuentemente otros tratamientos como la anfotericina B y la anfotericina B liposomal, esta última es una anfotericina B encapsulada en liposomas lo que disminuye considerablemente la toxicidad renal del fármaco.


== Referencias ==","El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se confirma mediante estudios de laboratorio, bien por métodos directos buscando la presencia de leishmania o por métodos indirectos.[3]​
El diagnóstico directo se basa en realizar la demostración de leishmania en material procedente de la biopsia de ganglios linfáticos, médula ósea, hígado o bazo. Puede realizarse un frotis directo de la muestra o realizar un cultivo en medio de Senekjie.
El diagnóstico indirecto se realiza con una muestra de sangre, practicando inmunocromatografía del antígeno rK39 o bien realizando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o el test de aglutinación directa."
Vitiligo,"El vitiligo o vitíligo[1]​ es una enfermedad de la piel adquirida, crónica, de carácter autoinmune, que se caracteriza por la aparición de áreas despigmentadas bien delimitadas de la piel debido a la falta de función y pérdida de los melanocitos (las células responsables de la pigmentación). Las lesiones pueden ser de cualquier forma  y tamaño y pueden afectar cualquier parte de la piel y también mucosas.[2]​[3]​[4]​[5]​","El tratamiento de primera línea del vitiligo consta de cremas tópicas de corticosteroides (betametasona, clobetasol) o inhibidores de la calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus), lográndose la repigmentación entre el 42 y el 65 % de los casos. Los niños tienen respuestas favorables nueve veces más que los adultos.[2]​
En segundo lugar se utilizan medicamentos sistémicos. Los corticosteroides, específicamente la dexametasona administrada vía oral en pulsos semanales, logra la detención de la progresión del vitiligo en más del 90 % de los casos. La minociclina vía oral, es comparable en sus resultados con la dexametasona.[2]​
Aunque actualmente no hay una cura definitiva para esta enfermedad, sí existen tratamientos con los que se puede alcanzar un alto porcentaje de éxito en la repigmentación de las zonas afectadas, fundamentalmente aquellos cuya base terapéutica es una metodología de uso de la luz ultravioleta UVB, específica para esta patología, en combinación con inmunosupresores.
Asimismo, existen técnicas quirúrgicas que normalmente se limitan a determinados casos, como es el vitiligo segmentario: trasplante de melanocitos con el método Recell, microinjertos estimulados (véase vitiligo segmentario), y trasplantes de epidermis.
Se ha descrito un caso reciente de repigmentación completa en una niña tras el diagnóstico de enfermedad celíaca e inicio de la dieta sin gluten, únicamente con el tratamiento dietético, sin ningún otro tratamiento adicional.[18]​","El diagnóstico es clínico, a simple vista o mediante el examen bajo la luz de Wood."
Trombosis venosa profunda,"La trombosis venosa profunda —generalmente abreviada como TVP— consiste en la formación de un coágulo sanguíneo o trombo en una vena profunda.[1]​ Es una forma de trombosis venosa que usualmente afecta las venas en la parte inferior de la pierna y el muslo, como la vena femoral o la vena poplítea, o las venas profundas de la pelvis. De vez en cuando las venas del brazo se ven afectadas que si es de aparición espontánea, se conoce como enfermedad de Paget-Schrötter. Puede presentarse a cualquier edad, aunque es frecuente en personas mayores de 50 años. Es característico la presencia de este evento en el Síndrome antifosfolípidos (SAFL) o Síndrome de Hughes. A diferencia de las venas superficiales, cercanas a la piel, las venas profundas se encuentran entretejidas en los grupos de músculos. ","La mayoría de las trombosis venosas profundas, que se localizan en zonas distales de la extremidad, desaparecen sin dificultad, aunque pueden crecer y extenderse a zonas más proximales donde es más fácil que se fragmenten y embolicen en el pulmón. Las trombosis venosas no producen embolias cerebrales, a excepción de aquellos pacientes que posean una comunicación permeable interauricular.
Cuando se diagnostica una trombosis venosa profunda, cualquiera que sea su localización, debe tratarse primero con heparina, durante un mínimo de 5 días (por vía endovenosa o, lo más habitual, por vía subcutánea) y luego puede o bien prolongarse este tratamiento o bien administrarse anticoagulantes orales por un período variable.","El estándar de oro para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda es la flebografía por vía intravenosa, que implica la inyección en una vena periférica de la extremidad afectada con un agente de contraste y tomándose una radiografía, para ver si la oferta sanguínea se ha obstruido en las venas del lado afectado. Debido a su agresividad, esta prueba se realiza muy infrecuentemente. Es invasiva, técnico-dependiente, el contraste tiene efectos secundarios, y está indicada al poner un filtro de la vena cava inferior. También está la flebografía por TC.
El Eco-Doppler es fiable para trombosis proximales."
Trastorno de despersonalización,"El trastorno de despersonalización es un desorden disociativo en el cual el individuo es afectado por sentimientos de despersonalización, de desrealización, o ambas. Los síntomas incluyen una sensación de automatismo, experimentando una desconexión subjetiva con la realidad, una dificultad para relacionarse a sí mismo con los demás. ","Varias estrategias terapéuticas tanto psicosociales como farmacológicas se proponen en el tratamiento del trastorno, incluyendo diversas terapias cognitivo-conductuales y psicotrópicos como la naloxona.[15]​","El diagnóstico de trastorno de despersonalización puede hacerse por medio de varios formatos de entrevista y escalas. La Structured Clinical Interview for DSM-V Dissociative Disorders (SCID-D) es ampliamente usada en escenarios de investigación. Esta entrevista dura entre 30 minutos y una hora y media, dependiendo de las experiencias del consultante.[9]​
La Dissociative Experiences Scale (DES) o escala de experiencias disociativas, es un cuestionario autoadministrado rápido y sencillo, que ha sido usado ampliamente en la medida de síntomas disociativos.[10]​ Ha sido utilizado en cientos de estudios acerca de fenómenos disociativos, y puede detectar experiencias de despersonalización y desrealización. 
El Dissociative Disorders Interview Schedule (DDIS) es una entrevista estructurada que permite realizar diagnósticos de DSM-V del trastorno de somatización, trastorno límite de la personalidad y trastorno depresivo mayor, al igual que de trastornos disociativos. Sondea sobre síntomas positivos de la esquizofrenia, características secundarias del trastorno de identidad disociativo, experiencias extrasensoriales, abuso de substancias y otros puntos relevantes a los trastornos disociativos. El DDIS usualmente puede administrarse entre 30 y 40 minutos."
Depresión,"La depresión (del latín depressio, que significa ‘opresión’, ‘encogimiento’ o ‘abatimiento’) es el diagnóstico psiquiátrico y psicológico que describe un trastorno del estado de ánimo, transitorio o permanente, caracterizado por sentimientos de abatimiento, infelicidad y culpabilidad, además de provocar una incapacidad total o parcial para disfrutar de las cosas y de los acontecimientos de la vida cotidiana (la anhedonia). Los trastornos depresivos pueden estar, en mayor o menor grado, acompañados de ansiedad.","En primer lugar, es fundamental identificar y tratar una posible causa orgánica que simule, cause o potencie el cuadro depresivo, con lo que se consigue, en una buena parte de los casos, la completa recuperación del paciente o un considerable alivio de sus síntomas.[59]​[60]​[61]​
Independientemente de que se llegue a un diagnóstico fino del tipo de trastorno depresivo, si la situación anímica supone una limitación en las actividades habituales del paciente, o una disminución de su capacidad funcional en cualquiera de sus esferas (social, laboral, etc.) se considera adecuada la instauración de un tratamiento. El fin del tratamiento es el de mejorar la situación anímica, así como restaurar un adecuado funcionamiento de las capacidades socio-laborales y mejorar, en general, la calidad de vida del paciente, disminuyendo la morbilidad y mortalidad, y evitando en lo posible las recaídas.
La selección del tratamiento dependerá del resultado de la evaluación. Existe una gran variedad de medicamentos antidepresivos y psicoterapias que se pueden utilizar para tratar los trastornos depresivos. 
Los psiquiatras tienen competencias en recetar medicamentos. Los psicólogos (y la persona específicamente formada en ello mediante la especialización sanitaria en psicología clínica) tienen competencias en psicoterapia u otras formas de intervención psicoterapeuta desde la modificación de conducta y terapia de conducta (véase psiquiatría y psicología). En ambos casos, dependiendo del diagnóstico del paciente (según el modelo médico) y de la gravedad de los síntomas (muy especialmente la terapia de conducta). [cita requerida]","El primer paso e imprescindible consiste en realizar una completa evaluación del paciente, con la realización de todas las pruebas necesarias en cada caso, en busca de posibles causas orgánicas, farmacológicas o tóxicas que simulen, provoquen o empeoren un trastorno depresivo (véase Diagnóstico diferencial).[59]​[60]​[61]​ En último término, es la entrevista clínica la que ofrece los datos necesarios para el diagnóstico, cuando se cumplen los criterios establecidos más arriba.
Una buena evaluación diagnóstica debe incluir una historia médica completa. ¿Cuándo comenzaron los síntomas, cuánto han durado, cuán serios son? Si el paciente los ha tenido antes, el médico debe averiguar si los síntomas fueron tratados y qué tratamiento se dio. Quien diagnostique también debe preguntar acerca del uso de alcohol y drogas, y si el paciente tiene pensamientos de muerte o suicidio. Además, la entrevista debe incluir preguntas sobre otros miembros de la familia. ¿Algún pariente ha tenido depresión y, si fue tratado, qué tratamientos recibió y qué tratamientos fueron efectivos?
Actualmente tienen competencias en este diagnóstico los psiquiatras (licenciados en medicina, especializados en psiquiatría), psicólogos clínicos (licenciado o grado en psicología, especializado en psicología clínica) y en España, según el sistema universitario previo a los grados, también tienen competencias en ello los licenciados en psicología. 
Existen también varios cuestionarios estandarizados que pueden ayudar a determinar si existe o no un trastorno depresivo: como la Escala de Depresión de Yesavage,[62]​ la Escala de Depresión de Zung,[63]​ el Inventario de Depresión de Beck,[64]​ el Test de Depresión de Goldberg,[65]​ el Test de Depresión de Hamilton[66]​ y la Escala de Depresión del Centro de Estudios Epidemiológicos (CES-D).[67]​[68]​
La Encuesta para la Pesquisa de Depresión, mediante Tres Preguntas Orales (EPD-3PO) es un test neurosicológico ultra breve (1-4 preguntas). Algún estudio ha evaluado incluso la eficacia de dos simples preguntas para un diagnóstico rápido de elevada fiabilidad.[69]​ 
El diagnóstico de los trastornos depresivos continúa siendo clínico debido a la inconsistencia de marcadores biológicos, las escalas o test neuropsicológicos deben ser utilizados como métodos para optimizar la pesquisa o detección y como apoyo o guía en la entrevista clínicas, así como para la evaluación y el seguimiento objetivo de la evolución clínica de los pacientes.[70]​ Los test varían según su propósito, su complejidad tanto para el profesional como para el paciente. Estos tipos de instrumentos de detección podrían ser clasificados como estándares (15 ítem o más; y/o 4 min o más), cortos (5-14 ítem o más; y/o 2-4 min) y ultra cortos (1-4 ítem o más; y/o menos 2 min).[71]​ Los test ultra cortos han demostrado aceptable sensibilidad y especificidad en la detección de los trastornos depresivos. Actualmente el USPSTF (US Preventive Services Task Force) recomienda la detección de la depresión en la población general de adultos, incluidas las mujeres embarazadas y en el posparto. La detección debe implementarse con sistemas adecuados para garantizar un diagnóstico preciso, un tratamiento eficaz y un seguimiento adecuado.[72]​ Aunque se han propuestos test de una sola pregunta desarrollada por Harvey Max Chochinov y sus colaboradores en 1997,[73]​ los test ultra breves utilizan las preguntas de Whooley[74]​[75]​ que representan los dos ítems referidos al estado de ánimo y anhedonia del PHQ-9.[71]​ Para los hispanohablantes ha sido desarrollada la Encuesta para la Pesquisa de Depresión, mediante Tres Preguntas Orales (EPD-3PO),[70]​[76]​ por el Dr González Cáceres, J.A,[77]​[78]​ que incluyó una pregunta para la detección de riesgo de suicidio, y debida a sus propiedades psicométricas han sido recomendados para la identificación de la depresión en pacientes con factores de riesgo como cardiopatías[79]​ y en los adultos mayores[76]​ incluidos los afectados por deterioro cognitivo.[80]​ Además la EPD-3PO cuenta con una aplicación y se encuentra disponible en Google Play Store.[81]​ 
Desde la terapia de conducta el objetivo del diagnóstico está en realizar una evaluación individual, cuyos datos permitirán el diseño individual de tratamiento y controlar dicho proceso. Los cuestionarios no serían usados para comparar distintos sujetos o para comprobar si alcanza una determinada puntuación, sino que permiten comparar la puntuación antes y después del tratamiento, como una medida de control sobre las variables psicológicas en cuestión.

Diagnóstico diferencialAlgunos de los trastornos que cursan frecuentemente con síntomas depresivos o pueden confundirse con una depresión incluyen:

Trastornos endocrinos, tales como el hipotiroidismo, el hipertiroidismo, la hiperprolactinemia, el síndrome premenstrual, la menopausia, la psicosis posparto, la enfermedad de Addison, el síndrome de Cushing, la encefalitis de Hashimoto, el hipopituitarismo o el hipogonadismo masculino.[59]​
Enfermedades sistémicas, inflamatorias e infecciosas, tales como la enfermedad celíaca[59]​[82]​ y la sensibilidad al gluten no celíaca (ambas cursan con frecuencia sin síntomas digestivos),[82]​ el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la psoriasis, el síndrome antifosfolípidos, la mononucleosis infecciosa, la fiebre tifoidea, la brucelosis, la malaria, la enfermedad de Lyme o el VIH/sida.[59]​[82]​
Enfermedades gastrointestinales, tales como la enfermedad inflamatoria intestinal o la enfermedad de Whipple.[59]​
Trastornos metabólicos, tales como la hiperglucemia.[59]​
Trastornos neurológicos, tales como la enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Wilson, los tumores cerebrales, los accidentes vasculares cerebrales, las enfermedades vasculares cerebrales crónicas o la hidrocefalia.[59]​
Enfermedades infecciosas del cerebro, tales como la meningitis, la encefalitis o la neurosífilis.[59]​
Fallo hepático, como la encefalopatía hepática.[59]​
Fallo renal, como la uremia.[59]​
Enfermedades respiratorias, tales como el asma, el trasplante de pulmón, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o la hipoxemia.[59]​
Enfermedades cardíacas, tales como la enfermedad de las arterias coronarias o el trasplante de corazón.[59]​
Enfermedades hematológicas, tales como la policitemia, la leucemia o la anemia de células falciformes.[59]​
Trastornos electrolíticos o de fluidos, tales como la hipercalcemia o la hipomagnesemia.[59]​
Estados carenciales, por déficit de vitaminas B2, B6, B12 o vitamina D, ácido fólico o cinc, o el síndrome de Wernicke-Korsakoff.[59]​"
Dermatofibrosarcoma protuberans,Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP)[1]​,"El tratamiento es principalmente quirúrgico, y a veces se utiliza la quimioterapia y la radioterapia utilizan a veces. La NCCN recomienda CCPDMA o cirugía de Mohs[8]​ para tener la mejor tasa de curación del DFSP. La cirugía de Mohs puede ser muy eficaz ya que elimina el tumor y todas las células patológicas relacionadas sin la extirpación de toda el área que puede pasar por alto las células del sarcoma que han penetrado el tejido muscular.
El tratamiento estándar para pacientes con DFSP es la cirugía. Por lo general, se realiza la resección quirúrgica completa con márgenes de 2 a 4 cm (recomendado). La adición de radioterapia adyuvante (irradiación) mejora el control local en pacientes con márgenes cercanos o positivos durante la cirugía. Una técnica quirúrgica especial, llamad la ""cirugía micrográfica de Mohs"" (MMS), puede ser empleado en pacientes con DFSP. MMS es técnicamente posible si el DFSP se encuentra en una zona anatómica confinada. Una alta probabilidad de curación del DFSP puede ser alcanzado con MMS, siempre y cuando los márgenes definitivos son negativos.[9]​ Los pacientes con DFSP recurrente pueden tener cirugía adicional, pero la probabilidad de efectos adversos de la cirugía y / o metástasis aumenta en estos pacientes. La cirugía de Mohs es de gran éxito.
Imatinib está aprobado para el tratamiento. Como ocurre con todas las drogas medicinales que tienen un nombre que termina en ""ib"" imatinib es un pequeño inhibidor de la vía molecular; imatinib inhibe la tirosina quinasa. Puede ser capaz de inducir la regresión del tumor en pacientes con DFSP recurrente, DFSP no resecable o DFSP metastásico. Hay evidencia clínica de que el imatinib, que inhibe PDGF-receptores, puede ser eficaz para los tumores positivos para la t (17; 22) de translocación.","El Dermatofibrosarcoma protuberans se diagnostica con una biopsia, cuando se extrae una parte del tumor para su análisis , con el fin de asegurar que suficiente tejido se extrae para hacer un diagnóstico preciso, la biopsia inicial de un presunto DFSP se hace generalmente con una aguja gruesa o una incisión quirúrgica.[4]​"
Neumonía intersticial descamativa,"La neumonía intersticial descamativa es una enfermedad pulmonar crónica poco frecuente que se clasifica dentro del grupo de procesos llamados enfermedades pulmonares intersticiales de causa no conocida. Generalmente se asocia al consumo de tabaco y menos frecuentemente a enfermedades del colágeno. Aunque se llama neumonía, no guarda relación con las neumonías de origen infeccioso por bacterias o virus.[1]​[2]​[3]​[4]​","Al no tratarse de un proceso infeccioso como la neumonía común, la utilización de antibióticos no es útil. El tratamiento con corticoides produce una buena respuesta en las pacientes, aunque es posible que no evite la progresión del proceso. Es muy importante el abandono del hábito tabáquico. En algunos casos la evolución no es buena y es preciso un trasplante de pulmón.","El diagnóstico se sospecha por los síntomas, los antecedentes de tabaquismo intenso y las pruebas de imagen. Sin embargo para llegar al diagnóstico de certeza es preciso realizar una biopsia pulmonar. Las principales  alteraciones  anatomo-patológicas  se observan en las  estructuras  alveolo-intersticiales, es característica la presencia de abundantes macrófagos en los alveolos pulmonares y la existenicia de un infiltrado inflamatorio septal constituido por linfocitos, eosinófilos e histiocitos.[6]​"
Dispraxia verbal,"La dispraxia verbal es un trastorno en cual los niños tienen un problema con la pronunciación de sonidos, sílabas y palabras. No es un resultado de la debilidad muscular ni la parálisis. El cerebro tiene problemas al planear de mover las partes del cuerpo (los labios, la mandíbula y la lengua) que se necesitan para hablar. El niño sabe que quiere decir pero tiene dificultad con la coordinación de los movimientos musculares para decir las palabras.[1]​ La causa exacta de este desorden no se sabe.[2]​ Algunas observaciones sugieren una causa genética porque muchos con el desorden tiene una historia familiar de desórdenes comunicacionales.[3]​ Ya no se puede ser curada, pero con intervención adecuada e intensiva, personas con este desorden pueden mejorar significativamente.[4]​","No hay cura para la dispraxia verbal pero con intervención adecuada e intensiva, las personas con este desorden pueden mejorar significativamente.[4]​
Se necesitan diversas formas de terapia que varían según las necesidades del paciente. Típicamente, el tratamiento incluye terapia uno a uno con una terapia del lenguaje.[5]​  Con respecto a los niños con el trastorno, la consistencia es un elemento esencial. La consistencia en forma de comunicación, tanto como el desarrollo y uso de comunicación oral son muy importantes para ayudar a un niño con el proceso de aprendizaje del habla.
Muchos de los enfoques a la terapia no se confirman por evidencia exhaustiva. Sin embargo, los aspectos de tratamiento que suelen ser acordados son:

Tratamiento tiene que ser intensivo y sumamente individualizado, con aproximadamente 3-5 sesiones de terapia cada semana.
Un máximo de 30 minutos cada sesión es lo mejor para niños juveniles.
Principios de la teoría de aprendizaje motor y práctica intensiva parecen ser los más efectivos.
Terapia motora oral sin hablar no es necesario ni suficiente.
Terapia multi-sensorial quizás sería beneficioso:[8]​ el uso del lenguaje de señas, imágenes, avisos visuales y comunicación alternativa y aumentativa quizá sea útil.[4]​


== Referencias ==","La dispraxia verbal puede ser diagnosticada por una terapia del lenguaje a través de pruebas espicíficas que miden los mecanismos orales del habla. Estas pruebas incluyen tareas como soplando, lamiendo los labios, elevando la lengua y un examen de la boca también. Una prueba completa incluye la observación del enfermo hablando y comiendo. Una diagnosis de dispraxia verbal no es posible para niños de 2 años o menos. Aun cuando el niño tenga 2-3 años, un diagnóstico claro no siempre puede ocurrir porque, a esta edad, quizás no podrán enfocar ni cooperar con las pruebas diagnósticas.[7]​"
Arco aórtico doble,"El arco aórtico doble (AAD) es una malformación cardiovascular congénita relativamente rara. El AAD es una anomalía del arco aórtico en el que dos arcos aórticos forman un anillo vascular completo que puede comprimir la tráquea y / o el esófago .[1]​[2]​ Por lo general, hay un arco derecho más grande (dominante) detrás y un arco aórtico izquierdo más pequeño ( hipoplásico ) delante de la tráquea / esófago. Los dos arcos se unen para formar la aorta descendente, que generalmente está en el lado izquierdo (pero puede ser del lado derecho o en la línea media). En algunos casos, el extremo del arco aórtico izquierdo más pequeño se cierra (arco atrésico izquierdo) y el tejido vascular se convierte en un cordón fibroso. Aunque en estos casos no está presente un anillo completo de dos arcos aórticos patentes, el término ""anillo vascular"" es el término genérico aceptado incluso en estas anomalías. ","La corrección quirúrgica está indicada en todos los pacientes con doble arco aórtico con síntomas obstructivos (estridor, sibilancias, infecciones pulmonares, mala alimentación con asfixia). Si los síntomas están ausentes, un enfoque conservador (espera vigilante) puede ser razonable. Los niños con síntomas muy leves pueden superar sus síntomas pero necesitan un seguimiento regular.","Diagnóstico prenatal (ultrasonido fetal): hoy en día, el diagnóstico de doble arco aórtico se puede obtener dentro del útero en centros experimentados.[5]​ La reparación programada poco después del nacimiento en pacientes sintomáticos puede aliviar la compresión traqueal tempranamente y, por lo tanto, potencialmente prevenir el desarrollo de traqueomalacia severa.
Radiografía de tórax: las radiografías simples de tórax de pacientes con doble arco aórtico pueden parecer normales (a menudo) o mostrar un arco aórtico derecho dominante o dos arcos aórticos. Puede haber evidencia de desviación traqueal y / o compresión. A veces los pacientes presentan hallazgos radiológicos de neumonía.
Ingestión de bario (esofagrafía): históricamente, el esofagrama solía ser el la prueba principal para el diagnóstico del doble arco aórtico. En pacientes con doble arco aórtico, el esófago muestra hendiduras en los lados izquierdo y derecho de la compresión vascular. Debido al movimiento de la aorta y los dos arcos relacionados con la presión arterial, las imágenes en movimiento del esófago lleno de bario pueden demostrar la naturaleza pulsátil típica de la obstrucción. La hendidura del arco derecho dominante suele ser más profunda y más alta en comparación con la hendidura del arco izquierdo.
Broncoscopia: aunque la broncoscopia no se realiza de forma rutinaria en pacientes con sospecha o confirmación de doble arco aórtico, puede visualizar los sitios y la gravedad de la compresión traqueal pulsátil.
Ecocardiografía: en los bebés menores de 12 meses, la ecocardiografía se considera sensible y específica para hacer el diagnóstico de doble arco aórtico cuando ambos arcos están abiertos. Los elementos no perfundidos de otros tipos de anillos vasculares (p. Ej., arco izquierdo con extremo atrésico (cerrado)) o el ligamento arterioso pueden ser difíciles de visualizar mediante ecocardiografía.
Tomografía computarizada (TC): la tomografía computarizada después de la aplicación de medios de contraste suele ser diagnósticamente precisa. Muestra la relación de los arcos con la tráquea y los bronquios.
Imagen de resonancia magnética (MRI): la imagen de resonancia magnética proporciona imágenes excelentes de la tráquea y las estructuras vasculares circundantes y tiene la ventaja de no usar radiación para la imagen en comparación con la tomografía computarizada.
Cateterización / aortografía cardíaca: en la actualidad, los pacientes con doble arco aórtico generalmente solo se someten a cateterización cardíaca para evaluar la hemodinámica y la anatomía de los defectos cardíacos congénitos asociados. A través de un catéter en la aorta ascendente se inyecta un medio de contraste y la aortografía resultante puede usarse para delinear la anatomía del doble arco aórtico, incluidos los sitios de estrechamiento en el arco aórtico izquierdo. La aortografía también se puede utilizar para visualizar el origen de todos los vasos de la cabeza y los brazos que se originan en los dos arcos."
Síndrome de Down,"El síndrome de Down (SD) es un trastorno genético causado por una copia extra del cromosoma 21 (o una parte) en vez de los dos. Se caracteriza por un grado variable de discapacidad intelectual y unos rasgos físicos que le dan un aspecto reconocible. Debe su nombre a John Langdon Down, que fue el primero en describir esta alteración genética en 1866, aunque nunca llegó a descubrir las causas que la producían. En julio de 1958, un joven investigador llamado Jérôme Lejeune descubrió que el síndrome es una alteración en el mencionado par de cromosomas.","La mejoría en los tratamientos de las enfermedades asociadas al SD ha aumentado la esperanza de vida de estas personas, desde los 14 años hace unas décadas, hasta casi la normalidad (60 años, en países desarrollados) en la actualidad. A lo largo de los últimos 150 años se han postulado diferentes tratamientos empíricos (hormona tiroidea, hormona del crecimiento, ácido glutámico, dimetilsulfóxido, complejos vitamínicos y minerales, 5-Hidroxitriptófano o piracetam) sin que ninguno haya demostrado en estudios longitudinales a doble ciego que su administración provoque ningún efecto positivo significativo en el desarrollo motor, social, intelectual o de expresión verbal de las personas con SD. No existe hasta la fecha ningún tratamiento farmacológico eficaz para el SD, aunque los estudios puestos en marcha con la secuenciación del genoma humano permiten augurar una posible vía de actuación (enzimática o genética), eso sí, en un futuro todavía algo lejano.
Los únicos tratamientos que han demostrado una influencia significativa en el desarrollo de los niños con SD son los programas de Atención Temprana, orientados a la estimulación precoz del sistema nervioso central durante los seis primeros años de vida. Especialmente durante los dos primeros años el SNC presenta un grado de plasticidad muy alto lo que resulta útil para potenciar mecanismos de aprendizaje y de comportamiento adaptativo.[44]​[45]​
Los individuos con grandes dificultades para el aprendizaje a menudo han sido internados en instituciones, pero se ha comprobado que deben vivir en su domicilio, donde desarrollan de forma más completa todo su potencial. La adaptación curricular permite en muchos casos una integración normalizada en colegios habituales, aunque deben tenerse en cuenta sus necesidades educativas especiales. La edad mental que pueden alcanzar está todavía por descubrir, y depende directamente del ambiente educativo y social en el que se desarrollan. Cuando este es demasiado protector, los chicos y chicas tienden (al igual que ocurriría en una persona sin SD) a dejarse llevar, descubriendo escasamente sus potencialidades. Los contextos estimulantes ayudan a que se generen conductas de superación que impulsan el desarrollo de la inteligencia. Como consecuencia, es imposible determinar los trabajos y desempeños que pueden conseguir durante la vida adulta. Potenciar sus iniciativas y romper con los planteamientos estáticos que históricamente les han perseguido son compromisos sociales ineludibles que las sociedades actuales deben atender.
Recientemente, se ha publicado un ensayo clínico en el que se describe una moderada mejora con un tratamiento que combina la estimulación cognitiva con la administración de un compuesto presente en el té verde, la epigalocatequina galato. Un equipo multidisciplinar dirigido por los doctores Mara Dierssen y Rafael de la Torre ha demostrado que la epigalocatequina galato provoca una mejoría sensible en la capacidad intelectual y la salud física de los afectados. Dicho compuesto afecta al gen DYRK1A, relacionado con la formación del cerebro y sobreactivado por el cromosoma extra del síndrome de Down; este gen produce un exceso de proteínas asociadas a las alteraciones cognitivas que este compuesto devuelve a sus niveles normales.[46]​","A partir de 1979 se dispone en los laboratorios de una prueba en sangre que permite establecer una sospecha diagnóstica para varios defectos congénitos (espina bífida y otros defectos del tubo neural). Esta prueba es la determinación de los valores de AFP (alfa-fetoproteína), que se encuentran aumentados en los embriones que presentan estos trastornos del desarrollo. Varios años después se establece una relación estadística entre valores bajos de esta proteína y la aparición de trastornos cromosómicos, en especial del SD. En años posteriores se descubrieron algunas asociaciones similares con otras sustancias en sangre materna. Hoy día es común la determinación de AFP, estriol y hCG (Gonadotropina coriónica humana) para determinar el riesgo de aparición del SD. A esto se le llama «triple prueba». Algunos laboratorios incluyen la determinación de inhibina (cuádruple prueba). Los valores de estas sustancias en sangre, así como datos acerca de la edad materna y los antecedentes personales y familiares permiten calcular un riesgo de aparición de SD, pero no suponen un diagnóstico de certeza. Determinadas mediciones que se realizan durante las ecografías (longitud del fémur, grosor del pliegue nucal, y otras) también aportan información para el cálculo de ese riesgo, pero tampoco permiten establecer el diagnóstico definitivo.
Para detectar la anormalidad cromosómica durante el periodo prenatal de forma inequívoca se emplean técnicas de conteo cromosómico, por lo que es necesario disponer de alguna célula fetal. El acceso al material celular embrionario puede suponer un cierto riesgo, tanto para la madre como para el feto, por lo que su indicación se circunscribe a aquellos embarazos en los que se haya detectado un riesgo de aparición de la trisomía superior al de la población general (triple prueba positiva, edad materna superior a 35 años o paterna superior a 50, antecedentes familiares o personales de SD, o progenitores portadores de una traslocación equilibrada u otras alteraciones cromosómicas).
La técnica más frecuentemente utilizada para la obtención de material genético fetal es la amniocentesis. Esta técnica se empezó a generalizar en la década de 1960, y consiste en la punción ecoguiada de la cavidad amniótica por vía abdominal. Se consigue así una muestra de líquido amniótico, de donde es posible obtener células fetales para su estudio. Debe realizarse preferentemente entre las semanas 14 a 17 del embarazo. Es una técnica relativamente inocua y poco molesta, pero comporta un riesgo del 1-2 % de aborto, lesión fetal, o infección materna.
A mediados de la década de 1980 se comenzó a usar otra técnica, denominada biopsia de vellosidades coriónicas: se obtiene un fragmento de material placentario por vía vaginal o a través del abdomen, normalmente entre las semanas 8 y 11 del embarazo. Esta técnica se puede realizar antes de que exista la suficiente cantidad de líquido amniótico necesaria para que se pueda llevar a cabo la amniocentesis, y el estudio cromosómico es más rápido pues no se necesita el cultivo celular para obtener una muestra suficientemente grande. Presenta un riesgo para la madre y el feto similar al de la amniocentesis.
Desde el año 2012 existe un test de determinación de ADN fetal en sangre materna que permite obtener resultados con una sensibilidad próxima al 100 % (aunque resultados positivos requieren confirmación mediante amniocentesis).[43]​"
Duodenitis,"La duodenitis es el proceso inflamatorio de diversa etiología que ocurre a nivel del duodeno, primera porción del intestino delgado. Puede ser de tipo aguda o crónica según el tiempo de evolución.","El tratamiento irá orientado dependiendo de la causa subyacente, por ejemplo, en el caso por infección con Helicobacter pylori se realiza un tratamiento de erradicación basado en macrólidos y omeprazol.",Se basa en una endoscopía digestiva alta con su respectiva biopsia.
Tumor disembrioplástico neuroepitelial,"El Tumor disembrioplástico neuroepitelial, comúnmente abreviado DNT o  DNET por sus siglas (en inglés) , es un tipo de tumor cerebral.[1]​","El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del tumor, que se puede lograr por regla general, el control de los ataques. Son tumores neuroectodérmicos que probablemente no tienen ninguna tendencia a la transformación maligna.[11]​ El resultado posoperatorio sugiere que el DNT tiene un excelente pronóstico. Sin embargo, es aún necesario un mayor período de seguimiento para establecer su real pronóstico en la era de la RM (AU)[3]​",
Síndrome de Eagle,"El síndrome de Eagle, también conocido como síndrome estilohioideo,[1]​ síndrome estiloide o síndrome del proceso estiloide alargado y osificado,[2]​ es una enfermedad poco frecuente caracterizada por un alargamiento anormal de la apófisis estiloides del temporal o una calcificación del ligamento estilohioideo que provoca una alteración de la función de las estructuras cercanas, causando dolor al tragar, en el oído, en la superficie de la cara o en la zona cervical.[4]​","EL tratamiento no quirúrgico incluye la administración de medicamentos analgésicos, antidepresivos o anticonvulsivos; o la inyección de corticoides mediante un abordaje transfaríngeo. Si el tratamiento conservador no es efectivo, a menudo se recurre a intervenciones quirúrgicas. De estas, la más frecuente consiste en la resección de parte de la apófisis estiloides por vía intraoral o por vía externa.[4]​


== Referencias ==","El diagnóstico se realiza en base a los signos y síntomas descritos y debe ser confirmado mediante pruebas de imagen. Los síntomas suelen empeorar en la palpación de la apófisis estiloides.[10]​
La apófisis alargada o calcificación del ligamento estilohioideo suelen mostrarse fácilmente a través de una prueba radiográfica. De forma adicional se puede realizar un TAC para confirmar el diagnóstico y ver qué estructuras están siendo afectadas.[10]​"
Taquicardia sinusal inapropiada,"La taquicardia sinusal inapropiada es un tipo raro de arritmia cardíaca en la categoría de taquicardia supraventricular (TSV). La TSI puede ser causada porque el propio nódulo sinusal tiene una estructura o función anormal o puede ser parte de un problema llamado disautonomía, una interrupción o falla del sistema nervioso autónomo. La investigación sobre el mecanismo y la etiología de la taquicardia sinusal inapropiada está en curso.","La TSI se ha tratado tanto de forma farmacológica como invasiva, con diversos grados de éxito. La taquicardia sinusal inapropiada no es indicativa de tasas más altas de mortalidad, y el no tratamiento es una opción elegida por los pacientes que tienen síntomas mínimos. Actualmente, la condición es difícil de tratar con éxito.
Algunos tipos de medicamentos probados por cardiólogos y otros médicos incluyen: betabloqueantes, inhibidores selectivos del canal If del nódulo sinusal (como ivabradina), bloqueadores de los canales de calcio y agentes antiarrítmicos.  También se prueban ocasionalmente algunos fármacos ISRS, al igual que los tratamientos que se utilizan con más frecuencia para tratar el síndrome de taquicardia ortostática postural, como la fludrocortisona. Ambas condiciones suelen tener síntomas similares y en ocasiones se ven en un mismo paciente.
Los tratamientos invasivos incluyen formas de ablación con catéter como la modificación del nódulo sinusal (ablación selectiva del nódulo sinusal), ablación completa del nódulo sinusal (con implantación asociada de un marcapasos artificial permanente) y ablación del nódulo AV en casos muy resistentes (creación de bloqueo cardíaco completo iatrogénico, que requiere la implantación de un marcapasos artificial permanente). Sin embargo, los tratamientos invasivos también pueden empeorar los síntomas o reaparecer meses después del procedimiento.


== Referencias ==","No existen criterios de diagnóstico formales.  Un diagnóstico de taquicardia sinusal inapropiada es principalmente de exclusión, y se puede observar lo siguiente:
• Exclusión de todas las demás causas de taquicardia sinusal (anemia, hipertiroidismo, fiebre, deshidratación, ansiedad, etc)
• Deben excluirse las formas comunes de taquicardia supraventricular (TSV).
• Morfología normal de la onda P.
• Una taquicardia sinusal en reposo suele estar presente (pero no siempre).
• Caída nocturna de la frecuencia cardíaca.
• Respuesta inapropiada de la frecuencia cardíaca al hacer ejercicio.
• Frecuencia cardíaca media en 24 horas superior a 90-95 lpm.
• Se ha documentado que los síntomas se deben a taquicardia.
• Ocasionalmente se observa hipotensión.
• Ocasionalmente se informa síncope."
Dispepsia,"La dispepsia, también llamada indigestión o empacho,[1]​  es un síndrome gastrointestinal muy común que se define por la presencia de malestares agudos, crónicos o recurrentes localizados en el epigastrio, entre los que se incluyen síntomas como dolor, ardor, distensión, saciedad precoz, plenitud, eructos, náuseas o vómitos, que puede darse en forma continua por varios días/semanas o de forma intermitente. ",,"Ni la impresión clínica del médico, ni los síntomas, ni los antecedentes, ni los factores de riesgo, ni los datos demográficos del paciente permiten distinguir entre una dispepsia secundaria a una enfermedad orgánica y una dispepsia funcional.[4]​[5]​[20]​
El diagnóstico inicial de dispepsia puede hacerse utilizando los criterios de Roma IV, que permiten establecer el diagnóstico de dispepsia funcional si están presentes los siguiente síntomas: plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico, o ardor epigástrico; descartando una enfermedad orgánica mediante una endoscopia gastrointestinal alta que pueda explicarlos.[4]​ En la práctica diaria, los médicos limitan la realización de la endoscopia a determinados casos concretos, siguiendo directrices clínicas basadas en la edad, la presencia de síntomas de alarma de malignidad y costo-efectividad. Una revisión de 2018 concluye que estos criterios están sustentados en evidencias de baja o, como mucho, moderada calidad.[4]​"
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal,"El síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN)[1]​ es un trastorno entre los recién nacidos prematuros, cuyos pulmones no están completamente maduros, de tal forma que cuanto más baja es la edad gestacional más probabilidades tienen de padecer la enfermedad. ","A muchos niños prematuros se les administra el agente surfactante después del nacimiento directamente en los pulmones, para suplementar el propio surfactante natural del niño y aliviar los síntomas del SDRN. También se trata con oxígeno suplementario o mediante asistencia respiratoria con un ventilador o respirador. Sin tratamiento, un neonato con distrés respiratoria puede fallecer.[1]​
De manera preventiva, si las contracciones prematuras y el parto precoz parecen evidentes, el médico puede administrar corticosteroides para acelerar la maduración de los pulmones del feto y con ello prevenir este tipo de problemas respiratorios.[cita requerida]","En la mayoría de los casos se diagnostica cuando un neonato tienen una puntuación elevada en la prueba de Silverman y Anderson, la cual valora la función respiratoria. Una puntuación de cero indica bienestar respiratorio y ocasionalmente se emplea el test de Apgar. En todo recién nacido con dificultad respiratoria se indica una radiografía de tórax y gasometría arterial.
Una gasometría arterial muestra bajos niveles de oxígeno y exceso de ácido en los líquidos corporales. En una radiografía de tórax los pulmones tienen una apariencia de ""vidrio molido"", que a menudo se desarrolla de 6 a 12 horas después de nacer. A menudo se solicitan exámenes de laboratorio para descartar infección y sepsis como causa de la dificultad respiratoria.[3]​"
Trastorno explosivo intermitente,"El trastorno explosivo intermitente (abreviado TEI) es un trastorno del comportamiento caracterizado por expresiones extremas de enfado, a menudo hasta el punto de enojo incontrolable que son desproporcionadas respecto a las circunstancias en que se producen. Actualmente, dentro del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-V) se categoriza dentro de los trastornos del control de impulsos, junto a la cleptomanía (robo de objetos llamativos para la persona afectada), la piromanía (provocación de incendios), la tricotilomania (descontrol en comerse y arrancarse el cabello) y al juego patológico antes conocido como ludopatía, entre otros.[1]​ ","La planificación del tratamiento terapéutico requiere previamente de una adecuada conceptualización del caso. La naturaleza multicausal de estos trastornos confiere una enorme complejidad en la intervención.El tratamiento puede conllevar una mezcla de terapia cognitivo-conductual y tratamiento farmacológico. La terapia puede ayudar al paciente a reconocer los impulsos para facilitar la adquisición de un mayor nivel de conciencia y control de los accesos de ira, así como a tratar el estrés emocional que acompaña estos episodios. Existen diversos tratamientos farmacológicos indicados para este tipo de pacientes. Los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como la fluoxetina, la fluvoxamina y la sertralina parecen aliviar algunos de los síntomas psicopatológicos.[2]​[7]​ Los estabilizadores de ánimo gabaérgicos y las drogas anticonvulsivas como la gabapentina, el litio y la carbamazepina parecen ayudar a controlar la aparición de los accesos de ira.[2]​[5]​[8]​ Los ansiolíticos ayudan a aliviar la tensión y pueden favorecer la reducción de los ataques de ira mediante el incremento de la tolerancia a los estímulos que los provocan, y están especialmente indicados en pacientes que también sufren de un trastorno obsesivo-compulsivo, u otros trastornos de ansiedad.[5]​
La conducta impulsiva, y especialmente la predisposición impulsiva a la violencia, se ha correlacionado con bajo índice de niveles cerebrales de serotonina, según indica la baja concentración de ácido 5-hidroxindolacético en el fluido cerebroespinal. Este sustrato parece actuar sobre el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, que es el centro al que llega la serotonina desde los núcleos del rafe dorsal y medio, desempeñando un papel en el mantenimiento de los ritmos circadianos y en la regulación de la glucemia. Se ha propuesto que la baja concentración de ácido 5-hidroxindolacético podría tener un componente hereditario. Otros rasgos que correlacionan con el TEI son un tono vagal bajo y un incremento en la secreción de insulina. 
Se ha sugerido una explicación al TEI como un polimorfismo del gen para el triptófano hidroxilasa, que produce un precursor químico de la serotonina. Este genotipo se encuentra más comúnmente en individuos con comportamientos impulsivos.[9]​
El TEI también puede estar asociado a lesiones en el córtex prefrontal, incluyendo la amígdala, aumentando la incidencia de comportamientos impulsivos y agresivos, así como la incapacidad de predecir el propio comportamiento. Las lesiones en estas áreas también se han asociado a un control inapropiado de la glucemia, lo que conduce a una disminución de la función cerebral en estas áreas, que están relacionadas con la planificación y la toma de decisiones.[10]​","Los criterios del DSM-V para el TEI incluyen: 

Arrebatos recurrentes en la conducta que reflejan una falta de control de los impulsos de agresividad, manifestada por una de las siguiente:
Agresión verbal (por ejemplo gritos, insultos, berrinches, diatribas, disputas verbales o peleas) o agresión física contra la propiedad, los animales u otros individuos, en promedio dos veces por semana, durante un periodo de tres meses. La agresión física no provoca daños ni destrucción de la propiedad, ni provoca lesiones físicas a los animales ni a otros individuos.
Tres arrebatos en el comportamiento que provoquen daños o destrucción de la propiedad o agresión física con lesiones a animales u otros individuos, sucedidas en los últimos doce meses.
La ocurrencia de episodios aislados de fracaso al resistir los impulsos agresivos, y que tienen como consecuencia asaltos violentos o destrucción de la propiedad;
El grado de agresividad expresada durante un episodio es desproporcionada con relación a la provocación sufrida o al estresor psicosocial precipitante, y,
Los arrebatos agresivos recurrentes no son premeditados (es decir, son impulsivos o provocados por la ira) ni persiguen ningún objetivo tangible (p. ej., dinero, poder, intimidación).
Los arrebatos agresivos recurrentes provocan en la persona un marcado malestar, alteran su rendimiento laboral o sus relaciones interpersonales, tienen consecuencias económicas o legales.
El individuo tiene una edad cronológica de seis años aproximadamente (o un grado de desarrollo equivalente).
Los arrebatos agresivos recurrentes no se explican mejor por otro trastorno mental (por ejemplo, trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar, trastorno de desregulación perturbador del estado de ánimo, trastorno psicótico, trastorno de la personalidad antisocial, trastorno de personalidad límite), ni se pueden atribuir a otra afección médica (por ejemplo, traumatismo craneoencefálico, enfermedad de Alzheimer) ni a los efectos fisiológicos de alguna sustancia (por ejemplo, alguna tipo de medicación, drogadicción). En los niños de edades comprendidas entre 6 y 18 años, a un comportamiento agresivo que forme parte de un trastorno de adaptación no se le debe asignar este diagnóstico.Ha de considerarse que no aparece tampoco en el transcurso de un delirium o como parte de una demencia y debe distinguirse del comportamiento agresivo que puede aparecer en el trastorno negativista desafiante (TND), trastorno disocial  o en un episodio maniaco o en la esquizofrenia.
La evaluación básica para los trastornos de control de impulsos como el TEI, debe incluir al menos instrumentos para:

El diagnóstico y la delimitación de las conductas problema.
La conceptualización y planificación de la intervención.
La evaluación, el seguimiento y resultados de la intervención."
Interrupción del arco aórtico,"La interrupción del arco aórtico es una grave enfermedad congénita que afecta a la arteria aorta. Se caracteriza porque no existe continuidad entre la aorta ascendente y la descendente, por lo que puede considerarse un grado extremo de coartación aórtica. Suele asociarse a diversas anomalías del corazón, entre ellas la comunicación interventricular y el truncus arteriosus, además la aorta ascendente presenta un calibre reducido, alrededor del 50% del normal.[1]​[2]​[3]​",Los pacientes afectados precisan tratamiento médico inmediato para estabilización de los síntomas y la administración de prostaglandinas para evitar el cierre del ductus arteriosus. Posteriormente se recomienda cirugía para restituir la continuidad de la arteria aorta.,El diagnóstico se sospecha por los síntomas y la exploración del enfermo. En la radiografía de tórax se observa aumento del tamaño del corazón (cardiomegalia). La ecocardiografía confirma el diagnóstico y muestra la discontinuidad de la arteria aorta.
Nefritis intersticial aguda,La nefritis intersticial aguda (también conocida en la nomenclatura médica por su sigla en inglés como AIN [acute interstitial nephritis] ) ,"Si la nefritis intersticial aguda es causada por un fármaco, este se debe suspender, lo que conduce a una reversión de la lesión renal. Sin embargo, según la duración de la exposición y el grado de atrofia tubular y fibrosis intersticial que haya ocurrido, es posible que el daño renal no sea reversible del todo.
La terapia con glucocorticoides como prednisolona o metilprednisolona pueden acelerar el proceso de recuperación y disminuir el riesgo de que progrese a una insuficiencia renal crónica.[2]​[3]​[6]​","En la práctica habitual el diagnóstico se determina con base al cuadro clínico que se deben a la aparición súbita de síntomas en una persona con infección generalizada o asociados a la ingesta de medicamentos que pueden provocar nefritis intersticial aguda y a manifestaciones alérgicas extrarrenales, y descartando otras causas de nefropatía aguda.
Exámenes complementarios:
•	Panel químico: incluye creatinina sérica, nitrógeno ureico, bicarbonato.
•	Análisis de orina: proteinuria generalmente leve o moderada, la proteinuria nefrótica sugiere como etiología los AINES.
También presenta hematuria, piuria, cilindros, leucocitos.
Los eosinofilos urinarios no son parámetro sensible ni específico para nefritis intersticial aguda por lo que no se recomienda realizar la prueba.[5]​
•	Análisis de sangre: se puede mostrar eosinofilia, pero no es muy frecuente.
•	Biopsia renal: permite el diagnóstico definitivo.Se realiza si hay dudas significativas respecto a la causa de la enfermedad renal, revela infiltración intersticial y tubular extensa con leucocitos, neutrófilos y eosinofilos.[2]​[4]​"
Malrotación intestinal,"La malrotación intestinal es una anomalía congénita de la rotación del intestino medio. Ocurre durante el primer trimestre cuando el intestino del embrión experimenta una serie compleja de crecimiento y desarrollo. La malrotación puede provocar una complicación peligrosa llamada vólvulo. La malrotación puede referirse a un espectro de posicionamiento intestinal anormal, que a menudo incluye:","Es necesario un tratamiento quirúrgico oportuno para la malrotación intestinal cuando se ha producido un vólvulo:

Primero, el paciente es reanimado con líquidos para estabilizarlo para la cirugía.
Se corrige el vólvulo (rotación del intestino en sentido antihorario).
Se cortan las bandas fibrosas de Ladd sobre el duodeno.
El pedículo mesentérico se ensancha mediante la separación del duodeno y el ciego.
Los intestinos delgado y grueso se colocan en una posición que reduce el riesgo de vólvulo futuro.Con esta condición, el apéndice a menudo se encuentra en el lado equivocado del cuerpo y, por lo tanto, se extrae como medida de precaución durante el procedimiento quirúrgico. Esta técnica quirúrgica se conoce como el ""procedimiento de Ladd"", en honor al Dr. William Ladd. 
La investigación a largo plazo sobre el procedimiento de Ladd indica que incluso después de la cirugía, algunos pacientes son susceptibles a problemas gastrointestinales y pueden necesitar una cirugía adicional.[4]​


== Referencias ==","La malrotación se diagnostica con mayor frecuencia durante la infancia, sin embargo, algunos casos no se descubren hasta más tarde en la infancia o incluso en la edad adulta. En pacientes con enfermedades agudas, considere laparotomía quirúrgica de emergencia si existe un alto índice de sospecha. En casos de vólvulo, la radiografía simple puede mostrar signos de obstrucción duodenal con dilatación del duodeno proximal y el estómago, pero a menudo es inespecífica. La ecografía puede ser útil en algunos casos de vólvulo, que muestra un ""signo de remolino"" donde la arteria mesentérica superior y la vena mesentérica superior se han torcido. La serie gastrointestinal superior es la modalidad de elección para la evaluación de la malrotación, ya que a menudo mostrará una posición anormal del duodeno y el ángulo duodenoyeyunal (ligamento de Treitz). 
En casos de malrotación complicada con vólvulo, el tracto gastrointestinal superior muestra un aspecto en sacacorchos del duodeno y yeyuno distal. En los casos de obstrucción de las bandas de Ladd, el tracto gastrointestinal superior puede revelar una obstrucción duodenal. Aunque la serie GI superior se considera la prueba diagnóstica más fiable para la malrotación intestinal, pueden producirse falsos negativos en el 5% de los casos.[2]​ Los falsos negativos se atribuyen con mayor frecuencia a errores del radiógrafo, pacientes pediátricos que no cooperan o variaciones en la posición intestinal. En casos ambiguos, los médicos pueden desear repetir el tracto gastrointestinal superior o considerar modalidades de diagnóstico adicionales. La serie gastrointestinal inferior puede ser útil en algunos pacientes al mostrar el ciego en una ubicación anormal. La tomografía computarizada y la resonancia magnética también pueden ayudar en el diagnóstico de casos ambiguos. 
La incidencia de malrotación intestinal en lactantes con onfalocele es baja. Por lo tanto, hay poca evidencia que respalde la detección de malrotación intestinal en lactantes con onfalocele.[3]​"
Infección intestinal por parásitos,"Una infección intestinal por parásitos es una condición en la cual un parásito infecta el tracto gastrointestinal de los seres humanos y otros animales. Los parásitos pueden vivir en cualquier lugar del cuerpo, pero la mayoría vive en la pared estomacal eso quiere decir el costado del estómago. ","Los medicamentos se utilizan con frecuencia para matar los parásitos en el huésped. En épocas anteriores la trementina era utilizada a menudo para esto, pero los medicamentos modernos no envenenan directamente los gusanos intestinales. Más bien, los fármacos antihelmínticos ahora inhiben una enzima que es necesaria para que el gusano produzca la sustancia que impide que el gusano se digiera.[cita requerida]Por ejemplo, generalmente las tenias son tratadas con un medicamento que se toma por vía oral. El medicamento más comúnmente usado para las tenias es el praziquantel.[11]​","Debido a la amplia variedad de parásitos intestinales, una descripción de los síntomas rara vez es suficiente para el diagnóstico. En su lugar, el personal médico utiliza una de las dos pruebas comunes: la búsqueda de parásitos en muestras de heces, o aplicar un adhesivo en el ano en búsqueda de huevos."
Aneurisma cerebral,"Un aneurisma cerebral o aneurisma de una arteria cerebral (del latín aneurysma, ‘dilatación’) es una enfermedad cerebrovascular en la cual una «debilidad» en la pared de una arteria o vena ocasiona una dilatación o «abultamiento» de un segmento localizado en la pared del vaso sanguíneo.","Existen dos formas de tratamiento: La cirugía cerebral para colocar un clip en el cuello del aneurisma (esto se logra a través de una craneotomia).

Embolización endovascularEn contraste a la cirugía, la embolización endovascular no requiere de cirugía abierta. En su lugar el cirujano emplea tecnología de rayos X en tiempo real, llamada imagen de fluoroscopia, para visualizar el sistema vascular del paciente y tratar el aneurisma desde el interior de la arteria. Después de lograr acceso a la circulación arterial por medio de una punción femoral, radial o carotídea directa empleando la técnica de Seldinger. Se efectúa cateterismo superselectivo para lograr acceso al interior del aneurisma y se colocan coils de diversos tamaños para excluir el aneurisma de la circulación.
Más de 125000 pacientes se han tratado en el mundo por medio de embolización con coils desprendibles.
Embolización utilizando Onyx:

Aneurismas de cuello anchoTratamiento de aneurismas de cuello ancho asistido con balón (remodelación)
Tratamiento de aneurismas de cuello ancho asistido con stent
Tratamiento de aneurismas con colocación exclusiva de stent (sole stenting)

Tratamiento de aneurismas gigantesEl paciente con un aneurisma gigante (mayor de 25 mm —milímetros—) puede presentarse con hemorragia subaracnoidea, efecto de masa o con isquemia debido a embolismo a partir de trombos en el interior del aneurisma hacia la circulación arterial distal, o pueden incluso ser hallazgos incidentales. Constituyen el 5 % del total de los aneurismas intracraneales. Estos aneurismas son lesiones que ponen en peligro la vida. Se ha reportado una mortalidad de hasta el 85 % en los primeros dos años después de la ruptura de un aneurisma gigante. Los sobrevivientes frecuentemente tienen discapacidad grave. Este tipo de aneurismas constituyen un reto formidable para el equipo de neurocirugía vascular y/o endovascular.

MicrocirugíaEl tratamiento ideal es el clipado del cuello del aneurisma preservando el flujo arterial en la arteria que originó al aneurisma y con exclusión del aneurisma de la circulación arterial. Este método disminuye el volumen del aneurisma y su efecto de masa. Sin embargo, con frecuencia es imposible la oclusión del aneurisma debido al cuello ancho, ramas arteriales originándose del domo del aneurisma, acceso quirúrgico complejo o vulnerabilidad del aneurisma.

Terapia endovascularOtra forma de tratamiento es por la vía endovascular. El abordaje endovascular tradicional para el manejo de estos aneurismas es la oclusión de la arteria principal empleando balones desprendibles. Con esta técnica se presentan complicaciones isquémicas hasta en un 5 a 10 % de los pacientes a pesar de contar con una prueba de oclusión con balón bien tolerada. La oclusión del aneurisma con coils ha probado ser superior que el clipado del cuello en términos de supervivencia a un año. Sin embargo la oclusión del aneurisma con coils se logra únicamente entre el 10 y el 68 % de los pacientes, utilizando stents cubiertos Willis. Se considera que el paciente que se presenta con efecto de masa compresiva debido a un aneurisma gigante es el candidato ideal para el tratamiento con stents cubiertos. Sin embargo, las complicaciones potenciales deben considerarse cuidadosamente antes de realizar el procedimiento endovascular.
En aquellos pacientes con aneurismas gigantes intracraneales de la arteria cerebral media que no pueden ser clipados por vía microquirúrgica o embolizados por vía endovascular, el puenteo del flujo arterial utilizando la técnica de ELANA ha brindado resultados satisfactorios.","La mayoría de los aneurismas cerebrales pasan desapercibidos hasta que se rompen o se detectan a través de imágenes cerebrales que pueden haberse obtenido por otra afección. Se dispone de diversos métodos diagnósticos para proporcionar información sobre el aneurisma y la mejor forma de tratamiento. Las pruebas generalmente se obtienen luego de una hemorragia subaracnoidea, para confirmar el diagnóstico de un aneurisma."
Colestasis del embarazo,"La colestasis del embarazo o colestasia del embarazo, también conocida como colestasis obstétrica, colestasia obstétrica,[1]​ colestasis intrahepática del embarazo o colestasia intrahepática del embarazo (CIE),[1]​[2]​ es un trastorno fisiológico que generalmente se presenta durante el último trimestre del embarazo, y provoca comezón intensa, especialmente en las manos y los pies. En raras ocasiones, los síntomas pueden aparecer antes del tercer trimestre. El trastorno no afecta severamente la salud de la madre a largo plazo, pero puede causar complicaciones graves para el feto.","El tratamiento habitual de esta patología, es el ácido ursodesoxicólico. Su principal efecto es la reducción de la picazón, aunque podría tener efectos en provocar el parto prematuro y aumentar el peso de nacimiento.[14]​
Para reducir el riesgo fetal, habitualmente se induce el parto entre la semana 37 y la 38 de edad gestacional.[3]​","El diagnóstico se basa en la presencia de la picazón característica, alteración de exámenes de sangre como elevación de transaminasas y de ácidos biliares, y la ausencia de un diagnóstico alternativo que cause el prurito o la ictericia.[3]​
Además puede ser necesario descartar diagnósticos alternativos, como enfermedades dermatológicas comunes o dermatosis propias del embarazo, la preeclampsia, síndrome HELLP, o el hígado graso agudo del embarazo; así como también otras causas de hepatitis, como virus, fármacos, cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante primaria.[3]​"
Miofibroblastoma en empalizada de ganglio linfático,"El miofibroblastoma en empalizada de ganglio linfátoco (MEGL) es un tumor primario raro de los ganglios linfáticos, que clásicamente se presenta como una masa inguinal.[1]​",Se considera que la escisión quirúrgica es curativa. Raramente se han reportado recurrencias.[4]​,"El MEGL se diagnostica mediante el examen del tejido por un patólogo. 
Tiene un borde periférico de tejido linfoide (restos del ganglio linfático) y contiene células fusiformes con núcleos en empalizada. Es común la existencia de extravasación de eritrocitos y generalmente se observan vasos sanguíneos rodeados por colágeno con (finos) haces (fibras amiantoides) periféricos.[2]​

La inmunohistoquímica para actina de músculo liso y ciclina D1 es característicamente positiva. El principal diagnóstico diferencial histológico es el  schwannoma, sarcoma de Kaposi y hemangioendotelioma.[3]​"
Hipoxia fetal,"La hipoxia fetal es una disminución del aporte de oxígeno en la sangre, que puede comprometer el bienestar del feto durante el embarazo o especialmente en el momento del nacimiento.","Actualmente se sabe que el tratamiento de los lactantes que sufren asfixia de nacimiento mediante la disminución de la temperatura corporal central es una terapia eficaz para reducir la mortalidad y mejorar el resultado neurológico en los supervivientes, y la terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal iniciada dentro de las seis horas siguientes al nacimiento aumenta considerablemente las posibilidades de supervivencia normal en los lactantes afectados.
Desde hace mucho tiempo se debate si los recién nacidos con asfixia de nacimiento deben ser resucitados con 100% de oxígeno o con aire normal.[17]​ Se ha demostrado que las altas concentraciones de oxígeno conducen a la generación de radicales libres de oxígeno, que tienen un papel en la lesión por reperfusión después de la asfixia.[18]​ La investigación de Ola Didrik Saugstad y otros condujo a nuevas directrices internacionales sobre resucitación de recién nacidos en 2010, que recomiendan el uso de aire normal en lugar de 100% de oxígeno.[19]​[20]​",La hipoxia intrauterina puede ser diagnosticada a través de la oximetría fetal.[16]​
Fiebre hemorrágica de Marburgo,"La fiebre hemorrágica de Marburgo es el nombre de la enfermedad humana causada por alguno de los dos tipos de marburgvirus, virus de Marburgo y virus de Ravn.[2]​ Los síntomas de la fiebre hemorrágica de Marburgo son indistinguibles de los del Ébola.[1]​","No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales.[cita requerida]
Al día de hoy no hay terapia efectiva para tratar la fiebre hemorrágica de Marburgo. El tratamiento es principalmente de apoyo e incluye recudir procedimientos invasivos, equilibrar fluidos y electrolitos para contrarrestar la deshidratación, administrar anticoagulantes a principios de la infección para prevenir o controlar la coagulación intravascular diseminada, administrar procoagulantes más tarde durante la infección para controlar la hemorragia, mantener los niveles de oxígeno, controlar el dolor y administrar antibióticos o antifúngicos para tratar infecciones secundarias.[60]​[61]​
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias. Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir a la heparina. Se han propuesto terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo. La ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in vitro, la replicación del virus de Marburgo.[62]​
Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y enfermeril. Actualmente se realizan estudios para poder crear una vacuna específica.[63]​","El diagnóstico se basa esencialmente en el curso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.[46]​

La fiebre hemorrágica de Marburgo es clínicamente indistinguible de la fiebre hemorrágica del Ébola, y también puede confundirse fácilmente con muchas otras enfermedades prevalentes en el África Ecuatorial, como por ejemplo otras fiebres hemorrágicas virales, malaria, fiebre tifoidea, shigelosis, enfermedades causadas por las rickttesias como tifus, cólera, sepsis por bacterias gram-negativas, borreliosis como la fiebre reincidente o enfermedades diarréicas. Otras enfermedades infecciosas que deberían ser incluidas en el diagnóstico diferencial son leptospirosis, fiebre de los matorrales, la plaga, fiebre Q, candidiasis, histoplasmosis, tripanosomiasis, leishmaniasis estomacal, viruela hemorrágica, sarampión y hepatitis fulminante. Las enfermedades no infecciosas que se pueden confundir con la fiebre hemorrágica de Marburgo son la leucemia promielocítica aguda, el síndrome urémico hemolítico, envenenamiento por la mordedura de una serpiente, púrpura trombocitopénica trombónica, la enfermedad de Rendu-Osler-Weber, la enfermedad de Kawasaki, e incluso intoxicación por warfarina.[47]​[48]​[49]​[50]​ El indicador más importante que puede hacer sospechar sobre la posible existencia del virus de Marburgo durante el examen clínico es el historial médico del paciente, en particular el historial sobre sus viajes y su trabajo (¿qué países y cuevas se visitaron?) y la exposición del paciente a la vida salvaje (¿exposición a los murciélagos o a sus excrementos?). Los filovirus pueden ser fácilmente visualizados e identificados en el cultivo celular con un microscopio electrónico debido a sus únicas formas filamentosas, pero el microscopio electrónico no puede diferenciar por sí solo los varios filovirus a pesar de la diferencia de sus longitudes.[51]​ Los ensayos inmunofluorescentes se usan para confirmar la presencia del marburvirus en los cultivos celulares. Durante un brote, el aislamiento del virus y la microscopía electrónica suelen no ser opciones factibles. Los métodos más comunes de diagnóstico son, por lo tanto, RT-CPR[52]​[53]​[54]​[55]​[56]​ en conjunto con ELISA,[57]​[58]​[59]​ que puede realizarse en campo abierto o en hospitales móviles y laboratorios. Los ensayos indirectos de inmunofluorescencia ya no se usan para diagnosticar esta enfermedad.[cita requerida]"
Envenenamiento por salicilato,"El envenenamiento por salicilato, también conocido como envenenamiento por aspirina, es el envenenamiento agudo o crónico por un salicilato, como la aspirina.[1]​ Los síntomas clásicos son zumbidos en los oídos, náuseas, dolor abdominal y una rápida respiración.[1]​ Al principio, estos pueden ser sutiles, mientras que las dosis más grandes pueden causar fiebre.[1]​[4]​ Las complicaciones pueden incluir edema cerebral o de los pulmones, convulsiones, niveles bajos de azúcar en la sangre o paro cardíaco.[1]​ ","El tratamiento inicial de una sobredosis aguda implica la reanimación seguida de la descontaminación gástrica mediante la administración de carbón activado, que absorbe la aspirina en el tracto gastrointestinal. El lavado gástrico ya no se usa rutinariamente en el tratamiento de intoxicaciones, pero a veces se considera si el paciente ingirió una cantidad potencialmente letal menos de una hora antes de la presentación.[15]​ No se recomienda inducir vómitos con jarabe de ipecacuana.[10]​ Se ha propuesto que las dosis repetidas de carbón son beneficiosas en casos de sobredosis de aspirina,[16]​ aunque un estudio encontró que podrían no tener un valor significativo.[17]​  En cualquier caso, la mayoría de los toxicólogos clínicos administrarán carbón adicional si los niveles de salicilato en suero están aumentando.","La dosis tóxica de la aspirina se considera generalmente en más de 150 mg por kg de masa corporal.[10]​ Se produce toxicidad moderada en dosis de hasta 300 mg/kg, la toxicidad severa ocurre entre 300 y 500 mg/kg, y una dosis potencialmente letal es superior a 500 mg/kg.[11]​ La toxicidad crónica puede ocurrir después de dosis de 100 mg/kg por día durante dos o más días.[11]​ 
El monitoreo de los parámetros bioquímicos como electrolitos y solutos, la función hepática y renal, el análisis de orina y el hemograma completo se realizan junto con el control frecuente de los niveles de salicilatos y de azúcar en la sangre. Las evaluaciones de gases en sangre arterial generalmente encontrarán alcalosis respiratoria al inicio de la sobredosis debido a una hiperestimulación del centro respiratorio, y puede ser el único hallazgo en una sobredosis leve. En el transcurso de la sobredosis se produce una acidosis metabólica con brecha aniónica, especialmente si se trata de una sobredosis de moderada a grave, debido al aumento de protones (contenidos ácidos) en la sangre. 
El diagnóstico de envenenamiento generalmente implica la medición del salicilato plasmático, el metabolito activo de la aspirina, mediante métodos espectrofotométricos automáticos. Los niveles de salicilato en plasma generalmente oscilan entre 3 y 10   mg/dL (30 y 100 mg/l) sobre las dosis terapéuticas habituales, 50–300 mg/l en pacientes que toman dosis altas y 700–1400 mg/l después de una sobredosis aguda.[12]​ Los pacientes pueden someterse a pruebas repetidas hasta que se pueda estimar su nivel pico de salicilato en plasma.[13]​ De manera óptima, los niveles plasmáticos deben evaluarse cuatro horas después de la ingestión y luego cada dos horas para permitir el cálculo del nivel máximo, que luego se puede usar como guía para el grado de toxicidad esperado.[14]​ Los pacientes también pueden ser tratados de acuerdo a sus síntomas individuales."
Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1,"Deficiencia de adhesión leucocitaria-1 (LAD-1) es una inmunodeficiencia primaria debida a un infrecuente desorden genético. Las deficiencias de adhesión leucocitarias (LAD) son un tipo de inmunodeficiencias primarias que abarcan una serie de defectos en el reconocimiento de los leucocitos con los capilares, la adhesión entre los mismos y la posterior migración a tejidos afectados por una infección. Las LAD se pueden clasificar, en función del lugar donde se produce el fallo en esta cadena de acontecimientos, en LAD-1, LAD-2 y LAD-3. La LAD-1 es el subtipo que posee una mayor prevalencia y se relaciona con integrinas defectuosas. El estudio de este tipo de enfermedades permite tanto mejorar la vida de los afectados dándoles soluciones más eficaces como conocer, en mayor medida, los procesos que tienen lugar en la respuesta inmunitaria.","LAD-I es un síndrome con una prevalencia pequeña, pero que aún no tiene una cura definitiva. Se diferencian:

Tratamiento de la sintomatología: que principalmente son infecciones, con antibióticos acordes a la infección, para evitar que se agraven, debido a la inmunodepresión de estos pacientes, incapaces de hacer llegar sus leucocitos al foco de infección. Este método se aplica normalmente a los casos leves y moderados de la enfermedad, en los que resulta más efectivo. Los pacientes en esta situación pueden llegar a la edad adulta.Tratamiento curativo: se recomienda el trasplante de médula ósea. Tiene una tasa de supervivencia del 75% y, en caso de no someterse a este tratamiento, la supervivencia del paciente no superará los dos años si su situación es grave.  Se recomienda principalmente a los casos más graves de LAD-1, aunque también se aplica a otros menos graves.Un posible tratamiento para otra variante de estos síndromes de inmunodeficiencia de moléculas de adhesión (LAD-II en concreto) es la administración de fucosa.","Se puede diagnosticar de forma directa mediante un recuento de leucocitos en sangre  y especialmente con empleo de la citometria de flujo. Esta última consiste en utilizar anticuerpos monoclonales para ver la expresión de CD11b y CD18, siendo la técnica más utilizada en esta enfermedad.
Por otro lado, se puede llevar a cabo un diagnóstico genético mediante PCR (Reacción en Cadena de Polimerasa) y un diagnóstico prenatal viendo antecedentes familiares o bien realizando un análisis de vellosidades coriónicas y amniocitos"
Liquen escleroso,"Balanitis xerótica obliterante (BXO) es una enfermedad crónica  inflamatoria de la piel de causa desconocida, que aparece comúnmente como manchas blanquecinas en los genitales, que puede afectar a cualquier parte del cuerpo de cualquier persona pero que tiene una fuerte preferencia por los genitales (pene, vulva) y también se conoce como liquen escleroso (LS por sus siglas en inglés)   cuando afecta al pene.[3]​ La BXO no es contagiosa. Hay un aumento bien documentado del riesgo de cáncer de piel en el LS, potencialmente mejorable con tratamiento. El LS en la edad adulta es normalmente incurable, pero mejorable con tratamiento, y a menudo empeora progresivamente.",,"La enfermedad suele permanecer sin diagnosticar durante varios años, ya que a veces no se reconoce y se diagnostica erróneamente como muguet u otros problemas y no se diagnostica correctamente hasta que el paciente es remitido a un especialista cuando el problema no se resuelve.
Se puede hacer una biopsia de la piel afectada para confirmar el diagnóstico. Cuando se hace una biopsia, la hiperqueratosis, la epidermis atrófica, la esclerosis de la dermis y la actividad de los linfocitos en la dermis son hallazgos histológicos asociados con LS.[21]​ Las biopsias también se revisan para detectar signos de displasia.[22]​
Se ha observado que el diagnóstico clínico de BXO puede ser ""casi inconfundible"", aunque hay otras condiciones dermatológicas como el liquen plano, la esclerodermia localizada, la leucoplasia, el vitíligo y la erupción cutánea de la enfermedad de Lyme pueden tener un aspecto similar.[23]​"
Cor pulmonale,"Cor pulmonale, viene del latín cor o cordis que significa corazón, y pulmonale que significa pulmonar. Es un término médico que se refiere a una enfermedad cardíaca pulmonar, y se define como una dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho a consecuencia de problemas en la vasculatura o el parénquima pulmonar y puede conducir a insuficiencia cardíaca derecha. El término se usa para describir cambios en la estructura y función del ventrículo derecho como resultado de un desorden respiratorio que produzca hipertensión pulmonar. La hipertrofia del ventrículo derecho es el cambio principal en el cor pulmonale crónico y dilatación del ventrículo en los casos agudos, ambos consecuencia de un incremento de presión en el ventrículo derecho del corazón. Sin tratamiento, el cor pulmonale puede causar insuficiencia cardíaca derecha y muerte.","La eliminación de la causa es la intervención más importante. En el embolismo pulmonar, se apela a trombólisis (disolución enzimática del coágulo sanguíneo), en particular si hay trastornos del ventrículo derecho. En la EPOC, la terapia con oxígeno a larga duración puede mejorar el cor pulmonale.
Los principios generales de tratamiento del cor pulmonale incluyen la reducción del trabajo respiratorio, mediante ventilación mecánica no invasiva, broncodilatadores y esteroides, además de tratar las infecciones subyacentes. Una oxigenación adecuada (saturación de oxígeno 90-92 %) también permite reducir la resistencia vascular pulmonar y reducir la demanda sobre el ventrículo derecho. Los pacientes anémicos necesitan una transfusión y si el hematocrito excede 65 % debe efectuarse una flebotomía para reducir la HTAP.
El edema requiere diuréticos (reduciendo el sobreuso del corazón), a veces nitratos para mejorar el flujo sanguíneo, inhibidores de la fosfodiesterasa como sildenafil y tadalafil, y ocasionalmente fármacos inotropos para mejorar la contractilidad del corazón.
Otros medicamentos ayudan a mejorar la hipertensión pulmonar, tales como la prostaciclina o sus análogos. Asimismo, se han prescrito anticoagulantes y bloqueadores de los canales de calcio para las etapas iniciales del trastorno.[10]​","La causa principal de fallo cardíaco derecho no es la disfunción de la vasculatura o el parénquima pulmonar, sino el fallo cardíaco izquierdo. Por ello, es importante evaluar la posible disfunción del ventrículo izquierdo en un paciente con síntomas de fallo cardiaco derecho. Varios exámenes son de utilidad para el diagnóstico del cor pulmonale:[9]​

Electrocardiograma (ECG): los pacientes con HTAP severa muestran una onda P pulmonar, una desviación del eje derecho e hipertrofia del ventrículo derecho.
Ecocardiograma: útil para determinar el grosor del ventrículo derecho y las dimensiones de las cámaras cardíacas, así como la anatomía de las válvulas.
Ecografía Doppler: para verificar la presión arterial pulmonar.
Radiografía de tórax: puede mostrar un agrandamiento de la arteria pulmonar principal, los vasos del hilio pulmonar y la arteria pulmonar descendente derecha.
TAC del tórax: útil en el diagnóstico de tromboembolia pulmonar aguda; además, es el método más fiable para diagnosticar enfisema y enfermedad intersticial pulmonar.
Pruebas de función pulmonar.
Gases sanguíneos.
Cateterización de Swan-Ganz: el cateterismo del ventrículo derecho permite confirmar el diagnóstico de HTAP y excluir la presión elevada del ventrículo izquierdo como causa del fallo del ventrículo derecho.
Biopsia (rara)."
Ureterocele,El ureterocele es la dilatación quística del uréter distal intravesical (dentro de la vejiga urinaria).,"El tratamiento debe ser individualizado. Varía de un niño a otro, teniendo en cuenta su edad, estado general, antecedentes patológicos, gravedad del trastorno o de otras patologías concomitantes, etc.
El tratamiento del ureterocele dependerá de la magnitud de la obstrucción y de la función  del riñón afecto. Si el ureterocele es muy grande y hay mucha orina acumulada, la solución deberá ser quirúrgica mediante drenaje. Los ureteroceles más grandes o que condicionan reflujo urinario, tienen mayor indicación quirúrgica. Si existe una duplicidad ureteral es posible resecar uno de los sistemas colectores duplicado y dejar intacto el otro. Si un riñón llega a estar dañado debe plantearse efectuar una resección parcial del mismo (quitar parte del riñón).
En ocasiones, puede liberarse la obstrucción del uréter distal mediante la colocación de un Stent (dispositivo) que mantiene permeable y dilatada la luz estrecha del uréter.
Si el ureterocele es pequeño y no afecta a la función del riñón puede estar indicado hacer seguimiento médico sin intervención invasiva.
Imagen de ureterocele: [1]","El diagnóstico puede establecerse por ecografía de todo el tracto urinario (técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza ondas de sonido de alta frecuencia, que tras atravesar tejidos de diferente densidad, son computabilizadas, dando una imagen de los vasos sanguíneos, tejidos, órganos internos, colecciones de líquido, masas, etc.). En ocasiones debe realizarse una pielografía endovenosa (PEV) que es una técnica diagnóstica radiológica en la que se administra un contraste endovenoso, que durante su excreción por la vía urinaria permite visualizar mediante radiografías seriadas, la velocidad y trayectoria del flujo urinario. También permite detectar alteraciones morfológicas congénitas (duplicidad pielocalicilar) o patológicas (hidronefrosis, obstrucciones intrínsecas y extrínsecas, etc.).
UROGRAMA ESCRETOR,CISTOURETEROGRAFIA MICCIONAL EN PACIENTES ADULTOS"
Cáncer tiroideo,"El cáncer tiroideo (también conocido como cáncer de tiroides) agrupa a un pequeño número de tumores malignos de la glándula tiroides, que es la malignidad más común del sistema endocrino. Por lo general, los tumores malignos de la tiroides tienen su origen en el epitelio folicular de la glándula y son clasificados de acuerdo a sus características histológicas.","Este tipo de cáncer requiere tratamiento quirúrgico para extirpar el tumor, o una terapia por radiación o ambos. La cirugía puede requerir la colocación de un tubo en la garganta para ayudar a la respiración (traqueostomía). Este tumor no responde al yodo radiactivo que se utiliza para tratar otros tipos de cáncer de tiroides y tampoco responde a la quimioterapia.
La hemitiroidectomia es poco común, debido a la agresividad de este cáncer. La tiroidectomía total es realizada con el diagnóstico en la mayoría de casos.","Las técnicas de diagnóstico, como la ecografía de alta resolución y la punción-aspiración con aguja fina (PAAF) permiten un diagnóstico precoz.[2]​ La ecografía evidencia mala delimitación del nódulo, por lo general de forma irregular por hipoecogeneidad, ausencia de halo de seguridad, calcificaciones, crecimiento comparado con exploraciones previas y vascularización intranodular. La PAAF es la prueba decisiva en el diagnóstico de cáncer tiroideo. La biopsia de tiroides muestra células de cáncer anaplásico, folicular, medular o papilar. Tanto la gammagrafía de tiroides que muestra un nódulo frío (es decir, que no se ilumina durante el examen) como la laringoscopia que muestra cuerdas vocales paralizadas suelen indicar cáncer de tiroides; otro tanto puede decirse de las concentraciones elevadas de calcitonina en suero (indicadoras de cáncer medular) o de tiroglobulina (que indican cáncer papilar o folicular, y también la presencia de cáncer residual).[2]​"
Cáncer de pene,"El cáncer de pene es un tumor maligno que tiene una incidencia baja en los países desarrollados, pues se produce con una frecuencia inferior a un caso por cada 100.000 habitantes al año. En Estados Unidos se realizan alrededor de 1500 diagnósticos nuevos al año. Sin embargo, el número de casos es mucho mayor en las regiones poco desarrolladas, representado en algunos países africanos como Uganda hasta el 10% de los tumores malignos que se presentan en el varón. La edad media de aparición es 65 años.","El tratamiento consiste en la extirpación de la lesión con márgenes amplios, mediante cirugía o la aplicación de láser, técnica recomendada cuando el tumor es menor de 2 cm y no infiltra el órgano en profundidad. 
En general se pretende conservar el órgano en la mayor amplitud posible, siempre que ello no comprometa la vida del paciente. Puede ocurrir que una extirpación demasiado conservadora para intentar mantener el órgano, tenga como consecuencia la no eliminación completa de la lesión maligna lo que conlleva la posibilidad de que produzca metástasis que invadan otras zonas del organismo. 
Cuando es posible se practica una glandectomía en la que únicamente se secciona el glande en mayor o menor extensión. En otros casos es preciso realizar una penectomía total o subtotal.
Otra posibilidad de tratamiento es la radioterapia externa que está recomendada en tumores pequeños y no infiltrantes de menos de 4 cm de diámetro. 
También se emplea la quimioterapia, bien como coadyuvante a las técnicas citadas anteriormente, o como tratamiento único en el caso de que la extensión del tumor no haga posible la cirugía.[1]​[2]​[3]​","Se manifiesta como una lesión que aparece en el glande o prepucio en más del 90% de las ocasiones y en el cuerpo del pene en el resto.
El diagnóstico se realiza practicando una biopsia de la lesión sospechosa. La muestra debe analizarse en un laboratorio de Anatomía Patológica. El tipo de tumor más habitual es el carcinoma epidermoide que puede adoptar distintas formas, como la superficial, infiltrante o ulcerovegetante."
Descarga uretral,"La descarga uretral es la salida involuntaria de una secreción, de diversas características, a través del meato urinario masculino. No es una enfermedad específica sino más bien un síntoma o signo común a diversas enfermedades.","El tratamiento se administra de acuerdo al agente etiológico hallado en el diagnóstico. Sin embargo, dado que son las ITS las enfermedades más frecuentes en presentar descarga uretral, se recomienda tratar la misma mediante la utilización de dos antibióticos: ceftriaxona y azitromicina en una sola dosis (manejo sindrómico).[2]​","El diagnóstico se realiza al observar la presencia de secreción a través del meato urinario. Se deben establecer las características de esta secreción, ya que ello puede ayudar a determinar la etiología.
Así, la secreción puede ser:

Purulenta: principalmente en infecciones de transmisión sexual como la gonorrea.
Muco-purulenta: similar al anterior, más probable con clamidiasis.
Serosa: propia de procesos inflamatorios, inespecífica.
Sero-sanguinolenta: más probable con cuadros traumáticos.Durante el diagnóstico es importante la anamnesis, ya que permitirá establecer el antecedente de contacto sexual (para determinar una probable ITS), el antecedente de traumatismo, ya sea por impacto, manipulación instrumental (catéter, cirugía, etc.), o un cuadro urinario sospechoso."
Hemorragia posparto,"En obstetricia, la hemorragia postparto se define como la pérdida de sangre acumulada mayor o igual a 1,000 ml (sin embargo una pérdida mayor a 500 ml debe ser considerada anormal), o pérdida de sangre acompañada de signos o síntomas de hipovolemia dentro de las 24 horas después del proceso de nacimiento (incluye pérdida intraparto).[1]​ La hemorragia postparto es la causa más importante de hemorragia en el puerperio,[2]​ la principal causa de muerte materna perinatal en países desarrollados y una causa principal de morbilidad a nivel mundial.[3]​","Toda paciente en quien se sospecha o tenga una evidente hemorragia posparto suele ser tratada de la misma manera que cualquier otro paciente con hemorragia. Se evalúa la efectividad circulatoria por medio de los pulsos, frecuencia cardíaca, presión arterial y el examen de la región perineal. A menudo se coloca a la paciente en la posición de Trendelenburg y se colocan al menos dos vías intravenosas de calibre suficiente para  administrar soluciones cristaloides, coloides y paquetes globulares, Se considera la transfusión sanguínea, en casos en los que la paciente ha perdido entre 1 y 2 litros de sangre.[19]​
El tratamiento luego se dirige a solventar las posibles cuatro «T»s, pues son las causas más frecuentes de hemorragia postparto:","A menudo se añade el criterio de una disminución del 10% en la hemoglobina en comparación con los valores antes del parto como una medida objetiva de laboratorio. Sin embargo, no es una medida útil en situaciones agudas, ya que puede tomar horas para que las pérdidas de sangre produzcan cambios de laboratorio en las mediciones de glóbulos rojos. Los signos y síntomas de hipovolemia (mareo, taquicardia, síncope, fatiga y oliguria) también son de limitada utilidad, ya que pueden representar los hallazgos normales al final del parto de una mujer joven y sana. Como resultado, cualquier sangrado que tiene el potencial de dar lugar a una inestabilidad hemodinámica, si se deja sin tratamiento, debe ser considerada una hemorragia postparto y tratada como tal.
Para el manejo inicial de la hemorragia posparto o también llamada hemorragia obstétrica es necesario identificar y corregir la causa que lo está produciendo.[18]​ 
El primer paso es recuperar las estructuras vasculares y el corazón, la temperatura y controlar el sangrado con fluidoterapia intravenosa agresiva con solución salina y lactato en razón 3:1 ( 300 cc de reposición por cada 100 cc de pérdida hemática estimada).[19]​
Realizar un examen físico minucioso y rápido de útero, cuello uterino, vagina, vulva y perineo para identificar las causas de la hemorragia posparto.[19]​
Las causas más comunes de la hemorragia puerperal son: atonía uterina, laceraciones del tracto genital y retención de tejido placentario, en menor medida desprendimiento placentario, coagulopatías (hereditarias o adquiridas), embolia amniótica y placenta accreta.[1]​"
Depresión posparto,"Para leer sobre otros tipos de depresión, ver Trastorno del estado de ánimo.",El tratamiento para la DPP leve a moderada incluye intervenciones psicológicas o antidepresivos. Las mujeres con DPP moderada a grave probablemente experimentarían un mayor beneficio con una combinación de intervenciones psicológicas y médicas.[54]​,"La depresión posparto en el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales 5.º ed. (DSM-V) se conoce como ""trastorno depresivo con inicio periparto"". El inicio periparto se define como el inicio en cualquier momento durante el embarazo o dentro de las cuatro semanas después del parto.[36]​"
Embarazo prolongado,Se designa como embarazo prolongado (EP) a todo aquel cuya duración es mayor de 294 días o 42 semanas. Su frecuencia de presentación según los reportes de la literatura fluctúa entre el 4-14% para las 42 semanas y entre 2-7% para las 43 semanas de edad gestacional.,"¿Se debe hacer manejo expectante con pruebas de bienestar fetal o se debe hacer manejo con inducción del parto? ¿A qué edad gestacional se debe inducir el parto: 40, 41, 42 o más semanas? Según el caso, existen elementos que pueden ayudar a responder estas preguntas:

Madurez cervical (cuello maduro): No existe duda que si tenemos una paciente con cuello maduro y un índice de Bishop mayor de 4 es candidata a inducción. Si el cuello es inmaduro se tienen dos alternativas: maduración cervical con oxitocina o manejo expectante con pruebas de bienestar fetal.Edad gestacional:
42 semanas o más: Con cuello maduro se debe inducir el trabajo de parto, con cuello inmaduro se debe madurar cuello e inducir el trabajo de parto.
41 semanas de edad gestacional con cuello maduro se debe inducir.Cuello inmaduro: algunas escuelas consideran que se debe madurar e inducir el trabajo de parto, otras consideran que se debe manejar con pruebas de bienestar fetal hasta la semana 42 e inducir a esa edad gestacional.Resultado de las pruebas de bienestar fetal: Es obvio que si existe alguna alteración en las pruebas de bienestar fetal se debe terminar el embarazo por la vía mejor indicada independiente de la edad gestacional y la madurez cervical.","La condición sine qua non para un adecuado diagnóstico es la confiabilidad de la edad gestacional de la paciente.
Se debe recordar que la ecografía gestacional del tercer trimestre no es útil para realizar el diagnóstico de embarazo prolongado y con respecto a la edad gestacional por amenorrea se deben tener en cuenta los criterios de no confiabilidad como son: Ciclos menstruales irregulares, antecedente de consumo de anticonceptivos orales durante los tres meses previos a la fecha de la última menstruación y fecha de la última menstruación durante la lactancia. Una ecografía gestacional precoz sirve para calcular adecuadamente la edad gestacional."
Hemorragia subgaleal,Hematoma o hemorragia subgaleal es un sangrado en el espacio potencial entre el periostio del cráneo y la galea aponeurótica del cuero cabelludo.,"El tratamiento consiste en una atenta observación durante días para detectar la progresión y, si es necesario, el manejo de las complicaciones (Ej., shock hemorrágico, hiperbilirrubinemia no conjugada e ictericia de los glóbulos rojos hemolizados). El espacio subgaleal es capaz de contener hasta el 50% de la sangre de un bebé recién nacido y, por lo tanto, puede provocar un shock agudo y la muerte. Se puede requerir un fluido en bolo si la pérdida de sangre es significativa y el paciente se vuelve taquicárdico. Puede ser necesaria la transfusión y la fototerapia. Puede ser indicada una investigación para la coagulopatía .","Las hemorragias subgaleales pueden causar convulsiones, a diferencia del cefalohematoma y el caput succedaneum que no causan convulsiones."
Cáncer,"El término cáncer es el nombre común que recibe un conjunto de enfermedades relacionadas en las que se observa un proceso descontrolado en la división de las células del cuerpo.[2]​ Según la definición de Rupert Allan Willis, un patólogo australiano, una neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede del de los tejidos normales y no está relacionado con estos, que persiste del mismo modo excesivo aún después de finalizar el estímulo que le dio origen. A esta definición se puede añadir que la masa anormal carece de finalidad, hace presa del huésped y es prácticamente autónoma.[3]​ Puede comenzar de manera localizada y diseminarse a otros tejidos circundantes.[4]​ En general, conduce a la muerte del paciente si este no recibe tratamiento adecuado. Se conocen más de cien tipos diferentes de cáncer.[5]​ Los más comunes son: de piel, de pulmón, de mama y colorrectal.[6]​","El tratamiento del cáncer se fundamenta en cuatro pilares: cirugía, quimioterapia, radioterapia e inmunoterapia. Otras posibilidades de tratamiento incluyen la hormonoterapia y el trasplante de médula ósea. El tratamiento debe ser multidisciplinario en todos los casos, pues exige la cooperación entre distintos profesionales: médico de familia, cirujano, radioterapeuta, oncólogo, dermatólogo, neumólogo, ginecólogo, imagenólogo, gastroenterólogo, etc. 
La elección del tratamiento más adecuado puede consultarse con el médico si es que existe más de una opción disponible. Si las decisiones sobre el tratamiento son complejas, el paciente podrá solicitar una segunda opinión, y en algunas ocasiones puede participar en un estudio o investigación que se esté realizando en el hospital o sector sanitario donde recibe atención, tales estudios, llamados ensayos clínicos, se diseñan para mejorar las terapias contra cáncer. La respuesta al tratamiento puede ser completa, si se ha producido la desaparición de todos los signos y síntomas de la enfermedad, o parcial, si existe una disminución significativa de todas las lesiones mensurables. En el plan de tratamiento hay que definir si la intención es curativa o paliativa. Dada la incapacidad actual de la ciencia para curar los tipos de cáncer más agresivos en estados avanzados de evolución, en algunas ocasiones es preferible renunciar a la intención curativa y aplicar un tratamiento paliativo que proporcione el menor grado posible de malestar y conduzca a una muerte digna. En todo momento el apoyo emocional cobra una importancia primordial.","Para el diagnóstico del cáncer, el primer paso es una historia clínica realizada por el médico, para determinar si existe algún síntoma sospechoso en el paciente. Los síntomas pueden ser muy variados, dependiendo del órgano afectado, por ejemplo esputos con sangre en el cáncer de pulmón, hemorragia en las heces en el cáncer de colon, dificultad para orinar en el cáncer de próstata o la aparición de un nódulo palpable en el cáncer de mama. El segundo paso consiste generalmente en realizar una prueba complementaria, para confirmar la sospecha, puede consistir en radiografía de pulmón, de mama (mamografía), endoscopia u otros estudios como análisis de sangre, ecografías, resonancia magnética nuclear o tomografía axial computerizada. Para llegar al diagnóstico de certeza, suele ser necesario tomar una muestra del tumor (biopsia), para realizar un estudio histológico del tejido. También se realizan algunos estudios especiales moleculares o genéticos, algunos de los cuales se citan a continuación.[10]​[81]​"
Candidiasis,"La candidiasis es una infección fúngica (micosis) de cualquiera de las especies Candida (todas ellas levaduras), de las cuales Candida albicans es la más común.[1]​[2]​ Comúnmente conocida como infección por deuteromicetos, la candidiasis también se conoce técnicamente como candidosis, moniliasis y oidiomicosis.[3]​: 308 Las candidiasis incluyen infecciones que van desde las superficiales, tales como la candidiasis oral y vaginitis, hasta las sistémicas y potencialmente mortales, conocidas como candidemias, y generalmente se limitan a personas inmunocomprometidas, como pacientes con cáncer, trasplante o SIDA o incluso pacientes de cirugías de emergencia no traumáticas.[4]​","El tratamiento de la candidiasis se basa en cuatro pilares:

Realización de un diagnóstico precoz y certero de la infección
Corrección de los factores facilitadores o de las enfermedades subyacentes
Determinación del tipo de infección candidiásica
Empleo de fármacos fungicidas apropiados[24]​En el ámbito clínico, la candidiasis es comúnmente tratada con antimicóticos; los medicamentos antimicóticos comúnmente usados para tratar la candidiasis son clotrimazol tópico, nistatina tópica, fluconazol y ketoconazol tópico.
Por ejemplo, se ha informado que una dosis única de fluconazol (una tableta de 150mg por vía oral) es 90 por ciento eficaz en el tratamiento de una infección vaginal por levaduras.[25]​ Esta dosis es solamente eficaz para las infecciones vaginales por levaduras; otros tipos de infecciones por levaduras podrían requerir diferentes dosis. En infecciones graves, se podría utilizar anfotericina B, caspofungina o voriconazol. Los tratamientos locales pueden incluir supositorios vaginales o duchas vaginales medicadas. Se puede utilizar violeta de genciana para la lactancia materna con candidiasis, pero cuando se utiliza en grandes cantidades este puede causar ulceraciones en la boca y la garganta de los lactantes, y se ha relacionado con el cáncer de boca en los seres humanos y el cáncer en el tracto digestivo de otros animales.[26]​
No es recomendado utilizar el enjuague bucal de gluconato de clorhexidina para tratar la candidiasis,[27]​ pero es efectivo como profilaxis;[28]​ el enjuague con dióxido de cloro tiene una efectividad similar contra la Candida in vitro.[29]​
C. albicans puede desarrollar resistencia contra los fármacos antimicóticos.[30]​ Las infecciones recurrentes pueden ser tratadas con otros antimicóticos, pero también se podría desarrollar una resistencia contra estos otros agentes antimicóticos. Las resistencias a los agentes antimicóticos y antimicrobiales en general se pueden aumentar en presencia de metales pesados como el mercurio,[31]​  por lo que una candidiasis resistente a los antimicrobiales puede interpretarse como un síntoma compatible con un posible envenenamiento por mercurio. Las resistencias a los antimicrobiales y a los metales pesados suelen coincidir en los mismos plásmidos, lo que explica la resistencia de las cándidas a ambos factores.","El diagnóstico de una infección por levaduras se realiza ya sea a través de un examen microscópico o urocultivos.
Para la identificación por microscopía óptica, un raspado o frotis de la zona afectada se coloca en un portaobjetos de un microscopio. Luego se le añade a la muestra una sola gota de solución de hidróxido de potasio (KOH) al 10%. El KOH disuelve las células cutáneas pero deja las células Candida intactas, y permite la visualización de pseudohifas y las células de la levadura en ciernes típico de muchas especies de Candida.
Para el método de cultivo, un bastoncillo estéril se frota sobre la superficie de la piel infectada. El bastoncillo se pasa luego por un medio de cultivo. El cultivo es incubado a 37 °C por varios días, lo que permite el desarrollo de las colonias de levadura o bacterianas. Las características (la morfología y el color, por ejemplo) de las colonias puede permitir el diagnóstico inicial del organismo que está causando los síntomas de la enfermedad.[23]​
Un diagnóstico diferencial característico de la cándida con otras lesiones blancas orales es que se elimina al raspado."
Moquillo,"El moquillo, también conocido como distemper[1]​ o enfermedad de Carré, es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral, que afecta a animales de las familias Canidae, Mustelidae, Mephitidae, Hyaenidae, Ailuridae, Procyonidae, Pinnipedia, algunos Viverridae y Felidae (aunque no a los gatos domésticos, que sufren otras enfermedades, como la rinotraqueítis o la calicivirosis, que cursan con sintomatología respiratoria). De ellos, los más importantes por su relación con los seres humanos, son el perro, el hurón y el visón.[2]​[3]​[4]​ El virus es un tipo de una sola hebra de ARN de polaridad negativa perteneciente al género Morbillivirus de la familia paramyxovirus y por lo tanto un familiar muy cercano de sarampión.[5]​[6]​[7]​ A pesar de haber una vacuna contra el virus, la enfermedad sigue siendo muy común en muchas regiones del mundo","Dada la dificultad de contrarrestar al virus causante de la enfermedad, el esfuerzo debe dirigirse a paliar la sintomatología y brindar apoyo terapéutico para permitir que el animal desarrolle sus propias defensas. No obstante, algunos recomiendan el uso de azatioprina, sustancia inmunosupresora, que funcionaría como antivírico, con buenos resultados.[12]​ 
No hay un tratamiento específico para el moquillo. El enfermo deberá ser tratado por un veterinario, normalmente con antibióticos para las infecciones bacterianas secundarias, fluidos hidroelectrolíticos, suplementos vitamínicos y nutricionales, y tratamientos puntuales para el tipo de síntomas presentes: mucolíticos y expectorantes para los signos respiratorios; antieméticos y antidiarreicos, para los digestivos, etc. De los signos neurológicos de posible aparición, solo las convulsiones tienen tratamiento efectivo.","Los síntomas anteriores, especialmente la fiebre, los indicios respiratorios, digestivos y neurológicos, y el endurecimiento de las almohadillas plantares, son una fuerte evidencia diagnóstica del moquillo. 
Encontrar el virus por diversos métodos en las células conjuntivas permite un diagnóstico definitivo."
Tumor carcinoide,El tumor carcinoide es un tipo de cáncer que deriva de las células del sistema endocrino difuso y pertenece a la familia de los tumores neurosecretores. Se localiza principalmente en el tracto gastrointestinal.[1]​ ,"Cuando la clínica es grave y pone en riesgo la vida del paciente, se plantea como tratamiento la cirugía.[7]​
La cirugía es el principal tratamiento empleado en casos de tumor carcinoide, sin embargo, en determinados casos la única opción posible es el tratamiento paliativo debido a la imposibilidad de resecabilidad u operabilidad. La supervivencia postquirúrgica está entre 6 y 11 años. La mortalidad operatoria oscila alrededor del 10% debido principalmente a sangrado postoperatorio.[8]​
La elaboración de análogos de somatostatina, principalmente lantreótido y octreótido, ha producido modificaciones en el tratamiento de esta enfermedad. 
La utilización de radiofármacos que se unen a los receptores de somatostatina está en fase de ensayo, y aunque tiene una gran perspectiva de uso en el futuro, ya se han descubierto algunos casos de insuficiencia renal grave.[7]​


== Referencias ==","El diagnóstico del tumor carcinoide se basa en la capacidad del tumor para sintetizar diversos péptidos hormonales, es decir, se realiza un diagnóstico funcional. También se puede realizar el diagnóstico sobre la base de la localización de receptores de somatostatina en la superficie tumoral. Estos receptores pueden detectarse por gammagrafía marcada con octreótido; realizando de esta manera un diagnóstico de localización.
Otra técnica útil para el diagnóstico es la tomografía por emisión de positrones (PET).[2]​"
Taponamiento cardíaco,"El taponamiento cardíaco, llamado también taponamiento pericárdico, es caracterizado por una presión elevada en el espacio pericárdico, debido a la acumulación de líquido.[2]​ El taponamiento cardíaco es una emergencia médica.[3]​ El fluido entre el espacio pericárdico se llama el derrame pericárdico. Cuando la cantidad es suficiente, puede causar un aumento de la presión pericárdica. Si la presión pericárdica comprime al corazón, se le llama taponamiento cardíaco.[4]​ Esto ocurre debido a la falta del relleno del corazón con sangre. Sin el retorno venoso normal, el bombeo de sangre será ineficiente. Los tejidos del cuerpo, sin suficiente sangre, carecen de oxígeno. Por eso, el taponamiento cardíaco resulta en el choque obstructivo que puede ser mortal.[5]​[1]​",,"El diagnóstico inicial puede ser un desafío. En el escenario clínico, hay varios diagnósticos diferenciales. Incluyen neumotórax a tensión, embolia pulmonar, e insuficiencia cardíaca aguda.[22]​ El diagnóstico es más o menos clínico con los signos y síntomas descritos antes. El taponamiento cardíaca es una emergencia médica. Por eso, se debe tener un alto índice de sospecha.[3]​
Si el tiempo lo permitiere, el taponamiento puede ser diagnosticado radiológicamente. El ecocardiograma se demuestra con facilidad el derrame pericárdico. Se puede ver el colapso de las aurículas o del ventrículo derecho, y la vena cava inferior dilatada.[16]​[18]​[23]​ Los beneficios del ecocardiograma son que es una prueba rápida y no invasiva. Un electrocardiograma puede demostrar voltaje bajo y la alternancia eléctrica.[3]​[24]​ Puede tener signos del pericarditis si presente.[18]​ La radiografía de tórax no es tanto útil como la eco. Sin embargo, puede mostrar un corazón globoso.[19]​"
Complejo de Carney,"Complejo de Carney(CNC) es un síndrome que forma parte de las neoplasias endocrinas múltiple. Es hereditario de tipo autosómico dominante que se caracteriza principalmente por hiperpigmentación cutánea, mixomas y afectación de las glándulas endocrinas.  Los nevus azules y la lentiginosis son parte de las características cutáneas principales.  Los mixomas suelen presentarse en la piel y tejido subcutáneo, en el corazón y también en tejido mamario.  Las glándulas endocrinas suelen presentar una hiperreactividad. El complejo de Carney es diferente a la Triada de Carney, por ende no hay que confundirlos.[1]​[2]​","Para el complejo de Carney primeramente se debe realizar unos estudios iniciales con el fin de indicar posibles complicaciones presentes o que aparezcan a futuro. 
Estudio Inicial
Se debe realizar una exploración física donde se contempla el peso del paciente, la velocidad de crecimiento y la altura para descartar problemas de crecimiento como la acromegalia. También se busca manifestaciones de Cushing, palpación de testículos, mamas y tiroides, presión arterial y si presenta algún tipo de lesión cutánea ya mencionada anteriormente.[5]​[6]​

Se le realiza estudios hormonales, como función tiroidea, ACTH, prolactina, cortisol basal, entre otros según sean los hallazgos clínicos del paciente.
Se le realiza una ecografía abdominal, para descartar presencia de abultamientos o masas, en riñones, suprarrenales, ovarios, páncreas e hígado.
Ecografía testicular
Ecografía tiroidea
Serie ósea
Una ecografía mamaria en caso de palpar algún tipo de masa.
TAC suprarrenal, en caso de manifestarse Síndrome de Cushing, así como test largo de dexametasona.
Manejo quirúrgico
El manejo quirúrgico del Complejo de Carney depende de la manifestación clínica asociada, e incluye:
Mixoma cardíaco: cirugía cardiaca (Aunque son muy difíciles de manejar quirúrgicamente debido a la relación con el corazón).
Síndrome de Cushing: adrenalectomía bilateral.
Adenoma hipofisario: cirugía transesfenoidal.
Tumores tiroideos: Si se sospecha de malignidad, se le puede realizar un procedimiento quirúrgico.
Mixoma cutáneo: Éxeresis.","Los criterios diagnósticos del Complejo de Carney son:[5]​
Se requieren de dos o más criterios clínicos para su determinación

Lentigos con distribución típica
Mixomas cutáneos o mucosos
Mixomas cardíacos
Mixomatosis de mama
Adenoma ductal de mama
Enfermedad Adrenocortical Nodular Pigmentada Primaria
Acromegalia por adenoma productor de GH
Tumor de células gigantes de Sertoli calcificantes o una imagen característica en la ecografía testicular.
Carcinoma tiroideo o nódulos hipoecoicos múltiples en persona joven.
Schwanoma psamomatoso melanocítico
Nevus azules tipo epitelioide
OsteocondromixomaO bien puede ser 1 criterio de los anteriores y un criterio suplementario de los siguientes:[5]​

Familiar de primer grado afecto de Complejo de Carney según estos mismos criterios
Mutación germinal inactivante del gen PRKAR1A."
Absceso hepático amebiano,"El absceso hepático amebiano es una complicación de la amebiasis intestinal (infección por amebas) provocada por diferentes especies de amebas, principalmente Entamoeba histolytica. Se presenta en áreas próximas al trópico en poblaciones de bajos recursos. Las condiciones higiénicas deficientes constituyen un factor de riesgo para esta enfermedad. En los países occidentales desarrollados en ocasiones se diagnostican casos importados. Afecta aproximadamente al 1% de los pacientes que han contraído amebiasis intestinal. Es mucho más frecuente en varones que en mujeres por motivos desconocidos.[1]​[2]​","El medicamento más utilizado es el metronidazol[4]​ que es efectivo en la mayor parte de pacientes, pero no está recomendado en mujeres embarazadas. En determinados casos es preciso realizar la punción y aspiración del absceso. Cuando existe ruptura espontánea se practica cirugía. Las complicaciones como la peritonitis cursan con un alta mortalidad.


== Referencias ==","El diagnóstico se sospecha por los síntomas y los antecedentes epidemiológicos del área geográfica. Se confirma mediante pruebas serológicas como la hemaglutinación, ELISA o PCR que identifica la existencia de ADN de Entamoeba histolytica. Las pruebas de imagen como ecografía, resonancia magnética nuclear y tomografía axial computarizada permiten visualizar la lesión y diagnosticarla con gran fiabilidad.[1]​"
Síndrome de Beckwith-Wiedemann,"El  síndrome Beckwith-Wiedemann (SBW) es una enfermedad genética o epigenética  asociada con un elevado riesgo de formación de tumor embriónico.[1]​  La enfermedad es causada en genes reguladores del crecimiento en el cromosoma 11(en la región 11p15.5) o por errores en impronta genómica.[2]​ Los pacientes presentan de forma típica vísceras fuera de la zona abdominal (onfalocele), lengua grande (macroglosia), y peso elevado al nacer (macrosomía).[3]​ La primera descripción fue realizada por Hans-Rudolf Wiedemann[4]​ y  John Bruce Beckwith[5]​ en 1969.","Los bebés con hipoglucemia se pueden tratar con líquidos suministrados a través de una vena (solución intravenosa).
Puede ser necesario reparar los defectos de la pared abdominal. Al niño se le debe realizar un cuidadoso seguimiento para vigilar la aparición de tumores.","No hay un criterio consensuado sobre el diagnóstico del Beckwith-Wiedemann, aunque existen signos asociados con el síndrome menos comunes en el resto de la población. Hay que considerar asimismo que niños con un fenotipo más leve pueden desarrollar los tumores porque sean mosaicos, por lo que es de importancia realizar un test genético para confirmar el diagnóstico.
Observaciones mayoritariamente asociadas con el síndrome de Beckwith-Wiedemann:

Historial familiar positivo (uno o más miembros de la familia diagnosticados con el síndrome o con un historial que lo sugiera)
Macrosomía
Pliegues en el lóbulo de la oreja
Macroglosia
Onfalocele / Hernia umbilical
Visceromegalia
Tumor embrionario (de Wilms, hepatoblastoma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma)
Hemihiperplasia
Citomegalia del cortex adrenal fetal.
Anormalidades renales
Displasia mesenquimal de la placenta
Cardiomegalia
Paladar hendidoObservaciones minoritariamente asociadas con el síndrome de Beckwith-Wiedemann:

Polihidramnios y prematuridad
Hipoglucemia neonatal
Malformaciones vasculares
Anomalías cardíacas estructurales
Diastasis recti
Edad ósea avanzada
Rasgos faciales característicos, como hipoplasia de media cara o pliegues infraorbitales."
Síndrome de Benedikt,"El síndrome de Benedikt, también denominado síndrome mesencefálico paramediano o síndrome del núcleo rojo, es un raro síndrome del tallo encefálico. Se caracteriza por parálisis ipsilateral del nervio oculomotor, hemiparesia, temblor y coreoatetosis como consecuencia de lesión en el nervio oculomotor, núcleo rojo del mesencéfalo, tracto espinotalámico y lemnisco medial.  Está relacionado con el síndrome de Weber y Claude.[1]​","Dependerá de la etiología (causa que lo genera). En la etiología traumática las medidas consisten en la estabilización del paciente y evitar edema cerebral. Estudios indican que la cirugía puede ser efectiva en el caso de tuberculomas.[4]​
Para el tratamiento del temblor se ha demostrado eficaz la estimulación cerebral profunda.[5]​","Típicamente el diagnóstico se realiza por tomografía, aunque su diferenciación con el síndrome de Weber puede ser complicada a menos que exista una clara afectación del núcleo rojo.[3]​"
Hiperplasia benigna de próstata,La hiperplasia benigna prostática (HBP) consiste en un crecimiento no maligno (no cancerígeno) en el tamaño de la próstata. De causa incierta.[1]​,,"El tacto rectal (palpación de la próstata a través del recto) puede revelar una próstata marcadamente agrandada y asperezas de textura que pudieran ser síntoma de cáncer.
Con frecuencia, se realizan análisis de sangre  para testear la malignidad de la hiperplasia de la próstata:  niveles altos de antígeno prostático específico (PSA) dan pie a posteriores estudios, tales como reinterpretación del resultado del PSA, en términos de densidad y % libre de PSA, tacto rectal, ultrasonografía transrectal, etc. Esas medidas combinadas pueden dar lugar a una detección temprana de cáncer. 
El examen ecográfico de testículos, próstata y riñones ayuda a diferenciar malignidades e hidronefrosis."
Preeclampsia,"La preeclampsia, preeclampsia toxemia (PET) o hipertensión inducida por el embarazo proteinúrica (HIEP) (etimológicamente proveniente del latín  «Pre»- antes, previo- y «Eclampsis» -relámpago-) es un síndrome específico del embarazo que consiste básicamente en la aparición de hipertensión arterial después de la vigésima semana de gestación y la presencia de niveles elevados de proteína en la orina (proteinuria).[1]​[2]​[3]​","Criterios para manejo ambulatorio de preeclampsia leve:
La paciente debe cumplir correctamente los controles:

Presión arterial menor o igual a 150/100.
Hemograma y bioquímica normales.
Paciente asintomática.
Pruebas de bienestar fetal correctas y crecimiento adecuado.
Proteinuria 24 h menor o igual a 1 g (1000 mg).Controles ambulatorios preeclampsia leve
Maternos

Consulta 1-2 veces por semana.
Reposo relativo y dieta normal.
TA, peso y multistick diarios.
Proteinuria 24h, hemograma, bioquímica y coagulación semanales.
Información sobre síntomas prodrómicos de eclampsia (ante su aparición acudirá por urgencias).Fetales

Control diario de movimientos fetales.
PNS semanal a partir de la semana 28.
Eco-Doppler cada dos semanas (biometría, líquido amniótico, Doppler umbílico-fetal).","Se diagnostica la preeclampsia cuando en una mujer embarazada aparece repentinamente una elevación de la presión arterial —en dos lecturas separadas tomadas al menos 6 horas aparte de 140/90 mmHg o más— y un nivel de proteína en la orina de 300 mg o más. Una elevación de la presión arterial de 20 mmHg del valor sistólico (el valor más alto) y de 15 mmHg del valor diastólico (el valor más bajo), aunque no llegue al requerimiento de 140/90, es considerado de importancia aunque ya no se considera diagnóstico. Originalmente se consideraba que las hinchazones —edema, especialmente de las manos y cara— eran signos de importancia diagnóstica de la preeclampsia, pero la práctica médica actual solo la hipertensión y la proteinuria son requeridos para el diagnóstico. A pesar de ello, las hinchazones inusuales, en particular en las manos, pies o cara, apreciables al dejar una indentación al presionar el área en cuestión, debe ser considerado significativo y reportado al profesional de salud. Algunas madres con preeclampsia tienen una especial tendencia a la agregación plaquetaria y a elevados niveles de serotonina séricos.[17]​
A pesar de que la eclampsia es potencialmente letal, la preeclampsia suele ser asintomática, por ello su detección depende de los signos investigados, cada signo debe ser considerado importante y no menospreciado. El dolor epigástrico, el cual refleja un trastorno hepático, y es característico del síndrome HELLP, puede ser fácilmente confundido con acidez, un problema muy común en el embarazo. Sin embargo, el dolor epigástrico no es en realidad un ardor, como la acidez, no se expande hacia la garganta, se asocia con sensibilidad hepática, puede irradiarse a la espalda y no se alivia con los antiácidos. Con frecuencia es un dolor grave, descrito por algunas pacientes como el peor dolor que habían sentido. Ocasionalmente, algunos profesionales refieren a estas pacientes a un cirujano para descartar un abdomen agudo o colecistitis, por ejemplo.
Por lo general, ninguno de los signos de la preeclampsia son específicos, incluso las convulsiones en el embarazo son frecuentemente causadas por otros trastornos y no por la eclampsia. De modo que el diagnóstico depende en que coincidan varias características preeclámpticas, siendo evidencia conclusiva el que se alivie con el alumbramiento. En algunas mujeres aparece una elevación de la presión arterial sin la proteinuria, situación que lleva el nombre de hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión gestacional. Tanto la preeclampsia como la hipertensión gestacional son condiciones serias que requieren monitoreo tanto del feto como de la madre."
Extrasístole ventricular,"Una extrasístole ventricular (""ESV"") es una contracción prematura (extrasístole) del ventrículo cardíaco y resultante de este último. Por tanto, se opone a las extrasístoles auriculares.","El manejo de los sistemas ventriculares prematuros ha sido objeto de la publicación de recomendaciones . Los de la "" Sociedad Europea de Cardiología Fecha de 2015.[9]​
Sus objetivos son evitar la muerte súbita y, de paso, mejorar la calidad de vida reduciendo las molestias funcionales. Por tanto, las EVA benignas y asintomáticas no requieren ningún tratamiento.
Si se consideran benignos pero molestan al paciente, podemos proponer reglas higieno-dietéticas (reducción o eliminación de estimulantes), más o menos asociadas a un tratamiento sedante de tipo ansiolítico. en caso de deterioro funcional significativo, se puede proponer el uso de ciertos antiarrítmicos como los betabloqueantes, pero su eficacia sigue siendo debatida en esta indicación.[10]​ En casos raros, se puede proponer la ablación por radiofrecuencia del sitio de aparición de la extrasístole.[11]​
El tratamiento de la extrasístole con criterios de gravedad debe permitir minimizar el riesgo de aparición de complicaciones ( taquicardia o fibrilación ventricular ). Se basa en el tratamiento de la causa cuando se identifica : enfermedad cardíaca subyacente. También es posible tratar un factor desencadenante o promotor ( hipopotasemia, interrupción de un tratamiento cuyo efecto arritmogénico se sospecha). . . ). Se puede proponer una terapia con medicamentos tipo antiarrítmico. : betabloqueantes, amiodarona, bloqueadores de los canales de calcio .


== Referencias ==","El electrocardiograma se puede utilizar para diagnosticarlos si son lo suficientemente frecuentes como para aparecer en una grabación de unos diez segundos. Si son más raros, un holter cardíaco (registro de 24 horas o más) es útil. Sin embargo, existe una variabilidad significativa entre días en el número de extrasístoles ventriculares[2]​ y pueden requerir registros más prolongados o repetidos."
Priapismo,El priapismo es una condición en la que el pene sigue erecto durante horas en ausencia de estimulación o después de que la estimulación ha terminado.,La evaluación médica se recomienda para las erecciones que duran más de cuatro horas. El dolor a menudo se puede reducir con un bloqueo del nervio dorsal del pene o un anillo de bloqueo. Para aquellos con priapismo no isquémico compresas frías y presión en el área puede ser suficiente.[1]​,"El diagnóstico se basa a menudo en la historia de la enfermedad y el examen físico.[1]​
La prueba de gas en sangre tomada del pene puede ayudar en el diagnóstico. Si el tipo de priapismo es de flujo bajo, la sangre normalmente tiene un pH bajo, mientras que si es del tipo de flujo alto el pH generalmente es normal. El color del ultrasonido también puede ayudar a diferenciarlos. Comprobar si la persona no tiene una hemoglobinopatía también puede ser razonable.[1]​"
Proctitis,"La proctitis es un proceso inflamatorio propio del recto, que afecta fundamentalmente a la mucosa, y que puede producirse por distintas causas,[1]​ algunas no bien conocidas, y que se manifiesta por presentar dolor con frecuencia al defecar (tenesmo rectal: dolor con sensación de evacuación insuficiente, a pesar de la práctica repetida de la misma) asociado o no a emisión de heces muco-purulentas o incluso hemorrágicas (proctorragias).","El tratamiento de proctitis varía dependiendo de la gravedad y de la causa. Por ejemplo, el médico puede prescribir antibióticos si es causada por una infección bacterial. Si la causa es la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa se prescribirá 5-aminosalicyclic acid (5ASA) o corticoides aplicados directamente en el área con enema o en forma de supositorios o tomados en forma de pastillas. El enema y los supositorios son normalmente los más efectivos, pero algunos pacientes pueden requerir una combinación oral y rectal.
Otro tratamiento disponible es en forma de suplementos de fibra como  Psyllium plantago (Metamucil). Se toma diariamte hasta que se restaura la regularidad y se reduce el dolor asociado a la proctitis.


== Referencias ==","La técnica principal y básica es la visión objetiva mediante abordajes a través del ano, con diversos tipos de endoscopios (rectoscopio o proctoscopio, sigmoidoscopio, o colonoscopio flexible), cuya óptica permite visualizar la mucosa rectal tras una preparación previa que impida la presencia de heces en el lugar, generalmente conseguida con una asociación de un laxante catártico junto a un enema de limpieza (jabonoso, con bicarbonato, con aceite o mezclas de algunos de ellos).
En la actualidad la administración de una solución de Bohl o fosfosoda como laxante puede dejar limpia la zona sin necesidad de enemas. Se procede a observar el interior del recto mediante el uso de insuflador que mantiene la víscera distendida pero que produce molestias de tipo cólico y distension abdominal, que pueden obligar a requerir cierto grado de analgesia o sedación para la correcta realización. Existen ciertos riesgos potenciales de complicaciones como la de perforación traumática del recto, bien por la insuflación excesiva o acción traumática del endoscopio, o favorecido por la presencia de divertículos del colon o recto en el sujeto (enfermedad diverticular del colon). Dicha complicación, ocurre menos del 1% de los casos, y es más o menos grave según a qué altura se produzca desde el canal anal. También pueden producirse sangrados tras la toma de biopsias, sobre todo si existía algún tipo de diátesis hemorrágica congénita o adquirida que haya pasado desapercibida, como la ingesta no comentada por el paciente de anticoagulantes orales como la warfarina (área anglosajona) o el acenocumarol (Sintrón, del espacio mediterráneo). También producida por medicaciones antiagregantes plaquetarios, de uso muy extendido (Clopidogrel y otros).
La toma de muestra para estudio histopatológico, o biopsia, es de utilidad casi siempre, y a veces también la cogida de muestra para cultivos específicos bacteriológicos. Es de particular importancia la biopsia para el estudio y diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa o bien enfermedad de Crohn del recto (denominada también colitis granulomatosa). Existen otras pruebas que pueden ser importantes para completar el diagnóstico, cuando se confirma la existencia de enfermedad inflamatoria intestinal, bien Crohn o colitis ulcerosa, como son los estudios de imágenes radiológicos, como el Enema opaco doble contraste. El tránsito intestinal mediante estudio baritado esófago-gastro-duodenal más o menos diluido, los estudios de tomografia axial computerizada (TAC o TC) con usos de contrastes orales (gastrografin) e intravenosos asociados. Es también importante los estudios analíticos, de laboratorio, destacando la PCR (Proteína C Reactiva), vsg (velocidad de sedimentación globular) y el hemograma, con fórmula y recuento. La serología es importante en las causadas por ETS (enfermedades de transmisión sexual) así como otras pruebas específicas de bacteriología."
Prolactinoma,"Se denomina prolactinoma[1]​ al tumor benigno secretor, compuesto por las células de la hipófisis que liberan prolactina, que presenta actividad productora y liberadora de dicha hormona, y que puede oprimir la glándula hipófisis. ","El tratamiento en casos de adenomas pequeños (microadenomas) puede ser por radiocirugía, o medicamentos orales por meses.
Los casos de adenomas grandes (macroadenoma, cuando este mide más de 10 milímetros (mm)) es por cirugía transesfenoidal.[4]​[5]​[6]​[7]​",Un adenoma hipofisario de tipo prolactinoma se detecta generalmente con una resonancia magnética simple y con flujo o medio de contraste.
Prosopagnosia,"Prosopagnosia (proviene del griego πρόσωπον: cara, y de ἀγνωσία: desconocimiento), también llamada ceguera de rostros,[1]​ es un trastorno cognitivo y una forma específica de agnosia visual caracterizada por la incapacidad para reconocer rostros familiares, incluyendo el propio (auto-reconocimiento), mientras que otros aspectos del procesamiento visual (por ejemplo, discriminación de objetos) y el funcionamiento intelectual (por ejemplo, la toma de decisiones) permanecen intactos. Originalmente, el término se refiere a una condición posterior a daño cerebral agudo (prosopagnosia adquirida), sin embargo también existe una forma del trastorno congénita o desarrollada, que afecta hasta un 2,5 % de la población de los Estados Unidos.[2]​",No existe actualmente ningún tratamiento aceptado ampliamente.[17]​ Algunas personas con prosopagnosia adquirida a veces se recuperaban de manera espontánea.,"Hay pocas evaluaciones neuropsicológicas que puedan diagnosticar definitivamente la prosopagnosia. Un método comúnmente utilizado es la prueba de análisis de rostros famosos, donde a los individuos se les pide reconocer las caras de personas famosas. Sin embargo, esta prueba es difícil de estandarizar. La prueba de reconocimiento facial Bentonde (BFRT, por sus siglas en inglés) es otra prueba utilizada por neuropsicólogos para evaluar las habilidades de reconocimiento facial. Las imágenes se recortan para eliminar el pelo y la ropa, ya que muchas personas con prosopagnosia usan estas señales para reconocer los rostros. En la prueba se utilizan rostros femeninos y masculinos. La fiabilidad de la BFRT fue cuestionada cuando un estudio llevado a cabo por Duchaine y Nakayama, mostró que la puntuación media de 11 de prosopagnosia estaba dentro del rango normal.[13]​
El Índice de Prosopagnosia 20 ( PI20)[14]​[15]​[16]​ esta libremente disponible y es un cuestionario validado de auto-informe que puede ser utilizado junto con un equipo basado en el reconocimiento facial de las pruebas para ayudar a identificar a los individuos con prosopagnosia. Se ha validado el uso de medidas objetivas para medir la capacidad de percepción del rostro, entre ellos la famosa prueba de reconocimiento facial y la Prueba de Memoria de Rostros de Cambridge.[16]​"
Síndrome del abdomen en ciruela pasa,"El síndrome del abdomen en ciruela pasa (Prune belly syndrome, en inglés) es un trastorno congénito del aparato urinario, caracterizado por una tríada de síntomas: ausencia de músculos abdominales, criptorquidia y piel arrugada en el vientre. El síndrome recibe su nombre por razón de la masa de piel arrugada que con frecuencia se localiza en el abdomen de los niños afectados. Se conoce también como síndrome de deficiencia de la musculatura abdominal, ausencia congénita de músculos abdominales y síndrome de Eagle-Barrett,[1]​ síndrome de Obrinsky,[2]​ síndrome de Fröhlich[3]​ y, ocasionalmente, síndrome de la tríada.","Los pacientes con síndrome Prune Belly pueden requerir operaciones de reconstrucción vesical, operaciones antirreflujo, de reforzamiento de las paredes abdominales y orquidopexia estética y profiláctica del cáncer del testículo retenido.
De un modo general, la terapia correctiva consiste en el drenaje urinario, preferiblemente nefrectomías como primer paso, procedimientos plásticos en los uréteres y salida vesical. A veces es necesario nefrectomías en riñones displásicos unilaterales. La cistostomia y resección transuretral temprana crea una buena salida para todo el sistema y provee una descompresición satisfactoria, reportándose casos en que con este drenaje no requieren reconstrucción del tracto urinario, a pesar del sistema colector dilatado.
El pobre peristaltismo de los uréteres en el S.P.B. hace improbable que estos queden funcionales, por tanto, es casi inevitable que se requiera una derivación permanente a edad más avanzada. El reflujo vesicoureteral está presente en cerca del 70 % de estos casos; sin embargo, no se recomiendan reimplantaciones quirúrgicas. La capacidad ureteral es tal que la presión de vaciamiento no se transmite directamente a los riñones, por la pobre función peristáltica de los uréteres. Se dice que el reflujo sin infección no lleva casi nunca a deterioro renal. Raras veces se requieren cirugías correctivas de pared abdominal, ya que en el correr de los años con la infiltración grasa subcutánea desaparecen las arrugas y aumenta el tono de la pared.
La laxitud de la pared también puede corregirse con facilidad con fajas. En ciertos casos de agenesia se ha hecho plicatura de la pared abdominal, pero solo con carácter estético sin esperar mejorar drenaje urinario. Si las infecciones pulmonares son repetidas, la plicatura puede justificarse para soportar una tos más efectiva y también puede facilitar la micción y defecación.


== Referencias ==","El síndrome del prune belly puede ser diagnosticado mediante un ultrasonido o ecosonograma cuando el bebé está aún en el útero.[6]​ El indicador más prominente es una gran masa abdominal ocupante de espacio por razón de la presión de la orina acumulada. En niños pequeños, las frecuentes infecciones urinarias son a veces los indicadores iniciales del trastorno, debido a que dichas infecciones no son comunes en varones. La función renal puede verse afectadas determinadas por exámenes de laboratorio. Un test específico es el denominado cistouretrograma, en el que un catéter es insertado en la uretra para llenar la vejiga con un colorante. Un rayos X puede detectar si la orina tiene un flujo retrógrado hacia los uréteres y riñones. El trastorno puede ocasionar distensión y agrandamiento de las víceras internas, tales como la vejiga y los intestinos."
Incontinencia afectiva,"La incontinencia afectiva[1]​ se define como la pérdida de control cortical de las emociones que se caracteriza por episodios de llanto o risa incontrolables y que se relaciona con daño neurológico producto de enfermedades neurodegenerativas, traumatismos y accidentes cerebrovasculares, entre otras condiciones y patologías.[2]​[3]​ También se utilizan otros términos para hacer referencia a la incontinencia afectiva: incontinencia emocional,[4]​ afecto pseudobulbar,[1]​ trastorno involuntario de la expresión emocional, síndrome de incontinencia emocional,[5]​ afección seudobulbar,[6]​ «desorden de expresión emocional involuntaria»[7]​ y risa y llanto patológicos.[5]​","De acuerdo con Ahmed y Simmons (2013), el tratamiento busca disminuir la severidad y frecuencia de los episodios. Para lograrlo se utilizan diversos fármacos, principalmente enfocados al ácido glutámico, noradrenalina o serotonina por medio de antidepresivos tricíclicos —según Dark, McGrath y Ron (1996), diversos estudios han demostrado el valor de estos fármacos en la incontinencia por accidente cerebrovascular[12]​— e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.[9]​ Regularmente, la respuesta a los antidepresivos llega unos días después del inicio del tratamiento.[11]​ Específicamente, en diversos estudios se han empleado la sertralina, la fluoxetina, el citalopram, la nortriptilina, la amitriptilina, la fluvoxamina y la paroxetina.[9]​[15]​ Otro tratamiento es la combinación de dextrometorfano y quinidina que parece actuar mediante efectos en diversos receptores, como los NMDA y sigma-1.[9]​","Por lo común, el afecto pseudobulbar se detecta por medio de la entrevista clínica. En algunas ocasiones también se identifica a través de la observación directa del paciente si se presenta un episodio durante el examen.[8]​ También se puede evaluar con diversas escalas como la escala de labilidad del Centro de Estudios Neurológicos (CNS-LS, por sus siglas en inglés) —cuestionario de siete ítems autoaplicado que pregunta sobre el control de la risa y el llanto— o la escala PLACS —un instrumento administrado por un entrevistador que consiste en 18 preguntas sobre episodios repentinos de llanto y risa—.[9]​"
Psoriasis,"La psoriasis o soriasis[1]​ (AFI: [soˈɾja.sis], del griego ψώρα, picor) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel,[2]​[3]​ que produce lesiones escamosas engrosadas e inflamadas, con una amplia variabilidad clínica y evolutiva. No es contagiosa, aunque sí puede ser hereditaria.","El curso crónico y la dificultad del tratamiento de la enfermedad hacen que sea importante una buena relación médico-paciente para conseguir un buen entendimiento. Es importante comprender que la curación solo es parcial. El tratamiento siempre debe ser individualizado, según el patrón de presentación y la gravedad de los síntomas, y sin olvidar las circunstancias personales, socioeconómicas, laborales, psicológicas y familiares de cada paciente.","En general, el diagnóstico de la psoriasis se basa en la apariencia de la piel y suele ser suficiente con la realización de una buena historia clínica. Las analíticas sanguíneas no son herramientas valiosas para el diagnóstico de la psoriasis.[26]​ No obstante, teniendo en cuenta las diversas presentaciones clínicas y su parecido con otras enfermedades de la piel papuloescamosas, puede ser difícil su diagnóstico para los médicos no dermatólogos.[27]​ En caso de duda, se puede realizar una biopsia cutánea.[28]​"
Edema pulmonar,"Un edema pulmonar es una acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial los espacios entre los capilares sanguíneos y el alvéolo. También llamado edema agudo de pulmón, la acumulación de líquido en los pulmones dificulta el intercambio de oxígeno entre estos y la sangre.[1]​ Tiene un comienzo repentino, muchas veces nocturno; es una de la mayores emergencias médicas y requiere de atención profesional inmediata, ya que está en riesgo la vida del individuo.","El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutas cánulas plásticas colocadas en la nariz. Igualmente, se puede poner un tubo de respiración en la tráquea y es posible que se necesite un respirador (máquina de respiración).[4]​","El médico llevará a cabo un examen físico y utilizará un estetoscopio para auscultar los pulmones y el corazón. El paciente puede presentar:

Aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria
Sonidos crepitantes en los pulmones o sonidos cardíacos anormales.
Palidez o coloración azulosa de la piel (cianosis)Los posibles exámenes son:

Niveles de oxígeno en la sangre: bajos en pacientes con edema pulmonar (hipoxemia)
Una radiografía de tórax que puede revelar líquido en o alrededor del espacio pulmonar o un agrandamiento del corazón.
Ecografía del corazón (ecocardiograma) que puede mostrar un músculo cardíaco débil, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas o líquido rodeando el corazón."
Tromboembolismo pulmonar,"La tromboembolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar[1]​ es un bloqueo de una arteria en los pulmones por una sustancia que se ha movido desde otra parte del cuerpo a través del torrente sanguíneo (trombo). Los síntomas de una TEP pueden incluir dificultad para respirar (disnea), dolor en el pecho, especialmente al inhalar y toser sangre (hemoptisis). También pueden presentarse síntomas como: un coágulo de sangre en la pierna, una pierna enrojecida, caliente, hinchada y adolorida. Los signos de una TEP incluyen niveles bajos de oxígeno en la sangre, respiración acelerada (taquipnea),  aceleración en la frecuencia cardíaca (taquicardia) y, algunas veces, fiebre leve. Los casos graves pueden provocar desmayos, presión arterial anormalmente baja (hipotensión), choque obstructivo, y muerte súbita.","La terapia con anticoagulantes es el pilar del tratamiento. Es posible que se requieran tratamientos de apoyo agudos, como oxígeno o analgesia. A menudo, las personas ingresan en el hospital en las primeras etapas del tratamiento y tienden a permanecer bajo atención hospitalaria hasta que el INR haya alcanzado niveles terapéuticos (si se usa warfarina). Sin embargo, cada vez más, los casos de bajo riesgo se tratan en casa de una manera que ya es común en el tratamiento de la Trombosis venosa profunda. La evidencia que respalda un enfoque frente al otro es débil.[2]​","Para diagnosticar una embolia pulmonar, se recomienda una revisión de los criterios clínicos para determinar la necesidad de pruebas. En los que tienen un riesgo bajo, tienen menos de 50 años, frecuencia cardíaca inferior a 100 latidos por minuto, nivel de oxígeno superior al 94 % en el aire ambiente y sin hinchazón de las piernas, tos con sangre, cirugía o traumatismo en el último cuatro semanas, coágulos de sangre previos o uso de estrógenos, por lo general no se necesitan más pruebas.
En situaciones con personas de mayor riesgo, se necesitan más pruebas. Un angiograma pulmonar por TC (CTPA) es el método más recomendado para el diagnóstico de una embolia pulmonar debido a su fácil administración y precisión. Aunque se prefiere un CTPA, también se pueden realizar otras pruebas. Por ejemplo, se puede utilizar una ecografía por compresión proximal de miembros inferiores (CUS). Esta es una prueba que se utiliza principalmente como prueba de confirmación, lo que significa que confirma un análisis previo que muestra la presencia o sospecha de una embolia pulmonar. Según un estudio transversal, las pruebas CUS tienen una sensibilidad del 41 % y una especificidad del 96 %.
Si hay inquietudes, a esto le siguen pruebas para determinar la probabilidad de poder confirmar un diagnóstico mediante imágenes, seguido de imágenes si otras pruebas han demostrado que existe la posibilidad de un diagnóstico de TEP.
El diagnóstico de TEP se basa principalmente en criterios clínicos validados combinados con pruebas selectivas porque la presentación clínica típica (dificultad para respirar y dolor en el pecho) no se puede diferenciar definitivamente de otras causas de dolor en el pecho y dificultad para respirar. La decisión de realizar imágenes médicas se basa en el razonamiento clínico, es decir, el historial médico, los síntomas y los hallazgos del examen físico, seguidos de una evaluación de la probabilidad clínica."
Pielonefritis,"La pielonefritis o infección urinaria alta es una infección del riñón que involucra el parénquima renal, la pelvis renal y los cálices renales. Normalmente, los microorganismos que la producen ascienden desde la vejiga hasta el parénquima. Se caracteriza por dolor al orinar, fiebre, escalofríos, dolor en el flanco y la zona lumbar, náuseas y vómitos.[1]​[2]​","Los objetivos del tratamiento son la remisión de la infección y la reducción de los síntomas agudos, que, generalmente, persisten incluso más de 48 horas después del inicio del tratamiento. Para ello se debe utilizar:

Antibióticos selectivos para controlar la infección bacteriana. Si la infección es grave y el riesgo de complicaciones es alto, los antibióticos se suministrarán vía intravenosa. Puede que se necesite estar con antibiótico durante un largo período de tiempo. Es necesario realizar un antibiograma del urocultivo para administrar los antibióticos más efectivos contra las bacterias sin llegar a concentraciones nefrotóxicas.
Analgésicos y antitérmicos, para controlar el dolor, la fiebre y el malestar.
Líquidos intravenosos (sueros) en los primeros días de tratamiento, para hidratar lo mejor posible y acelerar la llegada de los antibióticos al riñón.Por otra parte, el tratamiento de cualquier complicación debe ser rápido y completo. Puede incluir hospitalización con cuidados intensivos, medicación para mejorar el estado cardiovascular, u otros tratamientos. El tratamiento suele conllevar cultivos de orina para asegurar que la bacteria ha sido eliminada por completo.[8]​","Con los síntomas antes descritos se debe sospechar de una pielonefritis. El paciente presentará dolor al palpar la zona del riñón y en los análisis de orina se podrán detectar proteinuria, hematuria, leucocitos y bacterias. En caso de encontrar también cilindros de leucocitos, significa que la infección ha llegado a los túbulos renales (es el lugar donde se forman los cilindros).

De la orina se realizará un cultivo que revele el microorganismo causante de la infección. En este mismo urocultivo se podrá realizar un antibiograma para el posterior tratamiento. Los cultivos sanguíneos suelen mostrar la misma bacteria.[7]​
Se pueden realizar estudios por imagen del paciente. Así, con una ecografía abdominal se puede descartar litiasis, situación en la que se puede observar hidronefrosis. Los estudios radiológicos en los que se puede inyectar por vía intravenosa una sustancia yodada para que de mayor contraste al riñón, se observará una excreción de contraste muy disminuida. Además, en una pielonefritis crónica existirán asimetría e irregularidades en los bordes del riñón, deformación de cálices renales y cicatriz en ellos.[8]​"
Estenosis pilórica,"La estenosis pilórica (o estenosis hipertrófica del píloro) es una  enfermedad causada por una lesión obstructiva del píloro, elemento anatómico situado entre el estómago y el duodeno. Afecta a lactantes pequeños entre los 15 días y los 2 meses de edad y no se conocen la causa o causas que la producen.[1]​","El tratamiento de esta enfermedad es quirúrgico y consiste en realizar un corte en la sección del músculo del píloro (piloromiotomía)[3]​ en su cara antral. La técnica quirúrgica, llamada piloromiotomía, se describió a principios del siglo XX por Ramstedt, que básicamente, con pocas modificaciones, sigue siendo la más utilizada.",El diagnóstico se confirma con ecografía.
Fiebre Q,"La fiebre Q es una zoonosis causada por la bacteria Coxiella burnetii (pequeña, gram-negativo, existe en tres formas - fase I y fase II). Este organismo no es común pero se puede encontrar en el ganado, vacuno, ovejas, cabras y en otros mamíferos domésticos. No produce sintomatología en los animales (finalmente se podría producir aborto esporádico) pero es contenida en la leche así como en los fluidos corporales.","Tetraciclinas y cloranfenicol si el tratamiento se inicia al principio de la enfermedad,[9]​ en Fase 1. La tetraciclina o el cloranfenicol se administran diariamente por vía oral y se continúan 3 a 4 días después de la defervescencia. En pacientes gravemente enfermos, la dosis inicial puede administrarse por vía intravenosa. El tratamiento continuo con tetraciclina durante muchos meses —en ocasiones con reemplazo valvular— puede prolongar la supervivencia.
Las sulfonamidas agravan la enfermedad y están contraindicadas. Algunas fluoroquinolonas(por ej., la ciprofloxacina) son eficaces en fiebres manchadas.
Los antibióticos no eliminan del cuerpo las coxiellas, pero suprimen su crecimiento (bacteriostáticos). La recuperación depende en parte de los mecanismos inmunitarios del paciente.


== Referencias ==","El diagnóstico se basa principalmente en los exámenes serológicos[6]​[7]​ para hallar anticuerpos en contra del antígeno bacteriano en lugar de buscarlo.
La detección molecular de ADN bacteriano es cada vez más usada. El cultivo es técnicamente difícil y no está disponible de forma rutinaria en la mayoría de los laboratorios de microbiología.
La fiebre Q puede causar endocarditis (infección de las válvulas del corazón) que puede requerir Ecocardiografía transesofágica para ser diagnosticada.  La hepatitis de la fiebre Q se manifiesta como una elevación de la Alanina aminotransferasa y del Aspartato aminotransferasa, pero el diagnóstico definitivo sólo es posible con una biopsia hepática, que muestra los característicos granuloma en anillo de fibrina.[8]​"
Rubeola,"La rubeola,[1]​[2]​[3]​ rubéola[4]​[5]​[6]​[2]​[nota 1]​ o rubiola[8]​ es una enfermedad infecciosa causada por el virus de la rubeola (Rubivirus rubellae),[9]​ un virus de ARN perteneciente a su propia familia viral Matonaviridae.[10]​","No existe un tratamiento específico para la rubeola. La actuación de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al pediatra si el niño con rubeola respira con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía).
Normalmente, los síntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad termina por desaparecer. Sin embargo, no hay tratamientos disponibles para la rubeola congénita.","El diagnóstico de la rubeola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración. No obstante, se puede conocer mediante un análisis de sangre (serología) si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los principales exámenes de laboratorio que se realizan  son IgM e IgG y la prueba del hemograma y células E positivas. Se puede dar un diagnóstico diferencial entre rubeola y la fiebre de Zika.[19]​"
Síndrome de Rubinstein-Taybi,"El síndrome de Rubinstein-Taybi es un síndrome de origen genético que va asociado a discapacidad intelectual. El origen del síndrome se encuentra en un fallo en el par cromosómico 16, en donde un gen alojado en este par no fija bien una proteína denominada CREB. Afecta a 1 de cada 100 000 o 125 000 personas, independientemente de su edad o raza.","No hay un tratamiento específico para el síndrome de Rubinstein-Taybi. Los síntomas, como el retardo mental, se tratan según sea necesario con terapia del lenguaje y cognitiva. Algunas veces, la reparación quirúrgica de los pulgares y de los dedos gordos del pie puede mejorar el agarre o aliviar la molestia. Es posible que no sea necesario recibir tratamiento en todos los casos.
Situaciones que requieren asistencia médica: 
se debe consultar al médico si el niño parece no desarrollarse con normalidad. Se aconseja una cita con el genetista si el médico encuentra signos de este síndrome como dedos anchos en los pies y las manos.","El diagnóstico y tratamiento de estos pacientes requiere una participación multidisciplinaria, en donde trabajarán activamente los grupos de genética, pediatría, cirugía plástica, ortopedia, cirugía cardiovascular, urología, oftalmología, neurología y gastroenterología. Todos encaminados a la corrección de problemas específicos, para lo cual estas especialidades requerirán del apoyo radiológico para el diagnóstico de las anomalías presentadas, fundamentalmente clínico (gestáltico a los 2 años de edad del paciente) y por la evolución. 
Puede realizarse estudios de citogenética molecular por FISH, aunque sólo confirmarán el diagnóstico en un 25 % de los pacientes.
No existe en nuestro país ningún grupo que trabaje en estudios moleculares del síndrome de Rubinstein-Taybi. 
Se ha recurrido a la cirugía para mejorar la función de manos y pies, pero debe valorarse cuidadosamente ya que están descritas reacciones inusuales a la anestesia, como distress respiratorio y arritmias cardiacas.
La atención de estos pacientes debe plantearse por un equipo multidisciplinar, médicos, psicólogos y educadores.
Se estima que el riesgo de recurrencia es de alrededor del 0,1 al 1 % para los hermanos del afectado, pero cuando el afectado es uno de los padres, el riesgo de recurrencia se calcula en el 50 % para cada gestación."
Sarcoidosis,"La sarcoidosis, (del griego sarx, que significa 'carne') o enfermedad de Besnier-Boeck, es una  enfermedad granulomatosa sistémica, de carácter autoinmunitario, que afecta a todas las poblaciones y etnias humanas, y fundamentalmente a adultos entre 20 y 40 años. Sus causas son desconocidas. Los síntomas pueden aparecer repentinamente, pero suelen manifestarse de manera gradual. El curso de la enfermedad es variable y puede ser desde asintomática hasta crónica (en el 5 % de los casos), pudiendo llevar a la muerte (solo en un 1 % de los casos en que se hace crónica).","Entre el 30 y el 70 % de los pacientes no requiere tratamiento. Se han venido utilizando corticosteroides, en concreto prednisona. En algunos pacientes, este tratamiento puede ralentizar o revertir el curso de la enfermedad, pero otros no responden a esta terapia. Su uso es controvertido porque en muchos casos la enfermedad remite espontáneamente. Además los corticosteroides tienen efectos secundarios, de manera que su uso se suele limitar a los casos más graves.
También se suelen tratar los síntomas severos con inmunosupresores, como la azatioprina. Al estar los granulomas provocados por acumulación de células inmunitarias, especialmente linfocitos T, algunos inmunosupresores han resultado eficaces, como los inhibidores de la interleuquina-2 o del TNF alfa. Pero ninguno de ellos es completamente eficaz y además pueden tener efectos secundarios, incrementándose el riesgo de reactivación de una tuberculosis latente o de desarrollar determinados tumores.
Aproximadamente la mitad de los casos remiten o se pueden curar en 12-36 meses y la mayor parte de ellos en 5 años. Pocas veces la enfermedad persiste durante décadas.","Su diagnóstico generalmente se hace por exclusión con una clínica compatible, imágenes radiológicas sugerentes y la confirmación histológica con presencia de granulomas no caseosos.
Dentro de los diagnósticos diferenciales está el linfoma, metástasis pulmonares, síndrome de Caplan, Granulomatosis de Wegener e infecciones atípicas, tales como citomegalovirus, cryptococo o Mycobacterium avium.
Otros de los hallazgos que se pueden encontrar con relativa frecuencia son:

Hipercalcemia
Niveles elevados de vitamina D
Niveles elevados de velocidad de sedimentación globular
Aumento de los niveles séricos de ECA"
Esquistosomiasis,"La esquistosomiasis (antiguamente llamada bilharziasis o bilharziosis) es una enfermedad parasitaria producida por gusanos platelmintos de la clase trematodos del género Schistosoma (castellanizado esquistosoma). Es relativamente común en los países en vías de desarrollo, especialmente en África; aunque su tasa de mortalidad es baja, la esquistosomiasis es altamente incapacitante debido a las fiebres con que se manifiestan.[2]​",,"El diagnóstico correcto y temprano de la enfermedad en personas expuestas, en particular en zonas endémicas y de alto riesgo es la clave desde el punto de vista sanitario y terapéutico para el control de la esquistosomiasis mundial."
Esquizofrenia,"La esquizofrenia (del griego clásico σχίζειν schizein ‘dividir, escindir, hendir, romper’ y φρήν phrēn, ‘entendimiento, razón, mente’) es un diagnóstico psiquiátrico que abarca un amplio grupo de trastornos mentales crónicos y graves, caracterizado a menudo por conductas que resultan anómalas para la comunidad y una percepción alterada de la realidad.[1]​ La esquizofrenia causa además alteraciones en varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la consciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social. Entre los síntomas frecuentes, están las creencias delirantes, pensamiento confuso, alucinaciones auditivas, reducción de las actividades sociales y/o aislamiento.","La esquizofrenia es un proceso crónico, pero con buena respuesta al tratamiento. Dado que es un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser multifacético. Existe un cierto consenso en el uso simultáneo de fármacos antipsicóticos, y de terapias psicológicas como el modelo cognitivo-conductual y psicoanalítica,[245]​
[246]​
y otros, y un enfoque psicosocial de redes asistenciales, hogares y talleres protegidos, que evitan las hospitalizaciones prolongadas. En estas condiciones, la esquizofrenia ha mejorado considerablemente de pronóstico en los últimos 20 años.
Se calcula que la respuesta a los fármacos puede estar condicionada hasta en un 85 % por factores genéticos, por lo que ya existen en el mercado tests que recogen la información farmacogenética del paciente para que el médico pueda valorar qué tratamiento va a funcionar mejor en el paciente con esquizofrenia, en función de sus características genéticas.[247]​
La duración prolongada de la psicosis no tratada puede representar una forma diferente y más grave de la esquizofrenia que, por sí misma, se asocia a una peor evolución.[248]​ El equipo del Instituto Salk de Estudios Biológicos ha logrado, gracias a la reprogramación celular, estar un paso más cerca de comprender la biología que se esconde tras esta enfermedad para probar la eficacia de los fármacos. Tras administrar diversos antipsicóticos descubrieron que solo loxapina aumentaba la capacidad de las neuronas para establecer conexiones con sus vecinas y también afectaba a la actividad de varios genes.[249]​
""Los fármacos para la esquizofrenia tienen más beneficios de los que pensamos. Pero por primera vez tenemos un modelo que nos permite estudiar cómo funcionan en vivo y empezar a correlacionar los efectos de la medicación con los síntomas"", explican los autores. ""Esta investigación da un paso más hacia la medicina personalizada. Nos permite examinar neuronas derivadas del propio paciente y ver qué fármaco es el que le viene mejor. Los enfermos se convierten en sus propias cobayas"", afirma Gong Chen, profesor de Biología que también ha colaborado en el trabajo.
""La esquizofrenia ejemplifica muchos de los retos de investigación que suponen las enfermedades mentales. Sin entender las causas y la biología del trastorno perdemos la capacidad de desarrollar tratamientos efectivos o de tomar medidas de prevención. Por eso este trabajo es tan importante, porque abre una nueva puerta al estudio de la patología"", concluye Fred H. Gage.[250]​","El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observación de signos y síntomas, en la exploración metódica de las vivencias de una persona, y en la acumulación de antecedentes desde todas las fuentes posibles: familia, amigos, vecinos, trabajo. No existen pruebas de laboratorio ni exámenes de imágenes que ayuden a establecer el diagnóstico, como no sea para descartar otras enfermedades.[88]​
Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto que se tenga de la esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de criterios diagnósticos que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto tanto permitir un registro estadístico más o menos confiable, como mejorar la comunicación entre profesionales. Sin embargo, en la práctica clínica, las personas esquizofrénicas tienen una riqueza sintomática que excede largamente el contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar a medio camino de las categorías nosológicas contenidas en ellos. Estos manuales son el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) de la Asociación Americana de Psiquiatría y la Clasificación internacional de las enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las versiones más recientes son CIE-10 y DSM-IV-TR.
Para diagnosticar una esquizofrenia, según el DSM-IV-TR, el cuadro de la persona debe cumplir ciertos criterios:[229]​"
Ciática,"La ciática (también, neuritis ciática, ciatalgia o lumbociática) es un conjunto de síntomas que incluye, sobre todo, el dolor en el territorio del recorrido de la espalda por el nervio ciático, que puede estar acompañado de alteraciones en la función neurológica además también es asociado a la falta de sexo local.[1]​","Cuando la causa de la ciática se debe a una hernia de disco lumbar o prolapso de disco, el 90% de los casos es resuelto sin intervención, siempre que se pueda tratar la causa subyacente de la compresión, si bien la cirugía sigue siendo necesaria en casos de absceso epidural, tumores epidurales, o del síndrome de cauda equina.
Los casos de ciática son tratados con medidas diferentes. Sin embargo, la evidencia de la eficacia de estas medidas es limitada.[8]​ Algunas de estas medidas son las siguientes:

Los medicamentos antiinflamatorios (por ejemplo, los AINE o esteroides orales. Sin embargo, los AINE no son más efectivos que el placebo para la ciática aguda)[11]​
El paracetamol (acetaminofeno): evidencia de su eficacia limitada
Narcóticos: a menudo se utilizan si el dolor es severo
La fisioterapia y los ejercicios de estiramiento. Aquí se incluyen tanto los tratamientos de fisioterapia, quiropraxia y osteopatía.
Las inyecciones epidurales de esteroides no ofrecen mejoras a largo plazo en los resultados, pero proporcionan algunos beneficios a corto plazo
Descompresión espinal no quirúrgica
Terapia de masaje. Puede ser costoso acudir con un quiropráctico o masajista, y solo acceden a los músculos superficiales. Existen aparatos ortopédicos como el cordus, que pueden utilizarse domiciliariamente para eliminar espasmos en los músculos intervertebrales profundos.[cita requerida]
La pérdida de peso reduce la presión sobre las raíces del nervio espinal
La electroterapia, que es un tratamiento no invasivo, también se utiliza como tratamiento para la ciática.
La punción seca, que es una técnica de terapia alternativa similar a la acupuntura, se usa ampliamente como tratamiento para el dolor de ciática.[12]​","Debido a las muchas circunstancias que pueden comprimir las raíces nerviosas y causar la ciática, el tratamiento de ésta y los síntomas a menudo difieren de paciente a paciente. Algunos indicadores comunes de la ciática son: entumecimiento en los pies o las piernas, sensaciones extrañas, alteración de los reflejos y debilidad.[7]​ Las pruebas de diagnóstico pueden adoptar la forma de una serie de exámenes por un médico. Se les pedirá a los pacientes que adopten numerosas posiciones y realicen diversas acciones como agacharse, caminar sobre los dedos del pie, inclinarse hacia adelante y hacia atrás, girar la columna vertebral, sentarse, acostarse sobre la espalda y levantar una pierna de cada vez. En alguna de estas actividades se produce aumento del dolor.
Si no se ha producido mejoría en los síntomas en seis semanas o las banderas rojas están presentes, es apropiado un diagnóstico por imagen, que puede incluir TAC o resonancia magnética.[8]​ La neurografía RM se ha demostrado eficaz en el diagnóstico del 95% de los pacientes con ciática grave, mientras que tan sólo el 15% de los enfermos de ciática en la población general son diagnosticados de problemas relacionados con discos.[9]​ La neurografía RM es una técnica modificada de resonancia magnética que se vale del software de resonancia magnética para proporcionar mejores imágenes de los nervios espinales y el efecto de compresión en los nervios. Puede ayudar a diagnosticar el síndrome del piriforme, que es otra causa de la ciática que no implica una hernia de disco.[10]​ [cita requerida]"
Escoliosis,"La escoliosis (en griego: skoliōsis, de skolios, ""torcido"")[1]​ es la curvatura de la columna vertebral, que se presenta en forma de ""S"" o de ""C"". Generalmente se clasifica en congénita (causada por anomalías vertebrales presentes al nacer), idiopática (de causa desconocida, sub-clasificada a su vez como infantil, juvenil, adolescente o adulto según la fecha de inicio se produjo) o neuromuscular (síntoma secundario de otras enfermedades, como la espina bífida, parálisis cerebral, atrofia muscular espinal o un trauma físico). La escoliosis afecta a aproximadamente 7 millones de personas en los Estados Unidos.[2]​","El tratamiento médico tradicional de la escoliosis es complejo y está determinado por la gravedad de la curvatura y la madurez esquelética, que en conjunto ayudan a predecir la probabilidad de progresión.
Las opciones convencionales son, en orden:

Observación
Fisioterapia
Corsé dorsolumbar
CirugíaUn creciente cuerpo de investigación científica pone de manifiesto la eficacia de los programas de tratamiento especializado de terapia física, que puede incluir la retirada del corsé.[23]​ El debate en la comunidad científica sobre si la terapia quiropráctica y físicos pueden influir en la curvatura escoliosis es complicado en parte por la variedad de los métodos propuestos y empleados: algunos son compatibles con más de investigación que otros.","Los pacientes con escoliosis se examinan para determinar si existe una causa subyacente de la deformidad. Durante el examen físico, se evalúa lo siguiente:

Piel, en busca de manchas café con leche, signo indicativo de neurofibromatosis.
Pies, en caso de deformidad cavovarus.
Reflejos abdominales.
El tono muscular para medir la espasticidad.Durante el examen, al paciente se le pide que se quite su camisa y se incline hacia adelante. A esto se le conoce como la prueba de flexión hacia delante de Adams[14]​ y se realiza a menudo en estudiantes escolares. Si se nota una prominencia, se considerará que la escoliosis es una posibilidad y se deberán tomar radiografías al paciente para confirmar el diagnóstico. Alternativamente, se puede utilizar un escoliómetro para diagnosticar la enfermedad.[15]​ También se evalúa la marcha del paciente, se examinan los posibles signos de otras anomalías (por ejemplo, la espina bífida, evidenciada por hoyuelos, zonas cubiertas de vello, lipomas, o hemangiomas). También se puede realizar un examen neurológico completo.
Es habitual que cuando se sospecha de escoliosis, se tomen radiografías del tórax en planos anteroposterior/coronal, y lateral/sagital, para evaluar las curvas de la escoliosis, además de las curvas normales de cifosis y lordosis, ya que estas también pueden estar afectadas en personas con escoliosis. Los rayos X de la columna en un paciente de pie, son el método estándar para evaluar la severidad y progresión de la escoliosis, y si es de naturaleza congénita o idiopática. En individuos en crecimiento, las radiografías seriales se obtienen en intervalos de 3-12 meses para seguir la progresión de la curvatura, y en algunos casos, se necesita además de resonancia magnética para examinar la médula espinal.
El método estándar para evaluar cuantitativamente la curvatura es la medida del ángulo de Cobb, el cual es el ángulo entre dos líneas, dibujado perpendicularmente a la placa terminal superior de la vértebra más superior involucrada y la placa terminal inferior de la vértebra más inferior afectada. Para los pacientes que tienen dos curvas, los ángulos de Cobb se siguen para ambas curvas. En algunos pacientes, se obtienen rayos X con inclinación lateral para evaluar la flexibilidad de las curvas o las curvas primaria y de compensación."
Encefalopatía,"El término encefalopatía significa trastorno o enfermedad del encéfalo. En el uso moderno, se refiere a un síndrome de disfunción cerebral, el cual puede ser causado por múltiples etiologías.[cita requerida][1]​","Junto a la hospitalización y las medidas de soporte, el tratamiento irá indicado según la causa subyacente. Dentro del manejo sintomático, los anticonvulsionantes como la fenitoína y la carbamazepina pueden ayudar con las convulsiones.[6]​ El uso de lorazepam puede ayudar en estados de gran agitación.[cita requerida][7]​
Cuando es causada por una enfermedad celíaca o una sensibilidad al gluten no celíaca no diagnosticadas, la dieta sin gluten permite detener el daño el avance del daño neurológico y mejora los dolores de cabeza.[2]​","El diagnóstico es generalmente clínico, haciéndose necesario los exámenes a la hora de encontrar la causa subyacente, para ello se pueden utilizar los siguientes exámenes:

Exámenes de sangre
Punción lumbar con análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR)
Estudios imagenológicos
Electroencefalograma"
Bocio endémico,El bocio es un hinchazón en el cuello como resultado de un agrandamiento de la glándula tiroides. Generalmente está asociado a enfermedades endócrinas que causan un funcionamiento incorrecto de la tiroides.[1]​[2]​ Más del 90 % de los casos de bocio a nivel mundial son causados por deficiencia de yodo.[3]​,"El bocio se trata según la causa.[41]​

Si el bocio es causado por deficiencia de yodo, se administran pequeñas dosis de yoduro en forma de yodo de Lugol o solución de KI .
Si el bocio está asociado con una tiroides hipoactiva, se utilizan suplementos tiroideos como tratamiento. A veces se requiere una tiroidectomía parcial o completa.
Si la glándula tiroides produce un exceso de hormonas tiroideas (T3 y T4), se administra yodo radiactivo al paciente para reducir el tamaño de la glándula.",El bocio se puede diagnosticar a través de una prueba de función tiroidea en una persona sospechosa de tenerlo.[32]​
Hiperplasia endometrial,"La hiperplasia endometrial es una proliferación o crecimiento excesivo de las células del endometrio, es decir, la capa superficial del útero, especialmente los componentes glandulares. En la mayoría de los casos la hiperplasia del endometrio resulta por niveles continuamente elevados de la hormona estrógeno,[1]​ conjuntamente con niveles insuficientes de hormonas como la progesterona que normalmente se oponen a los efectos proliferativos del estrógeno. La importancia clínica de este trastorno se expresa en el hecho de que causa hemorragia uterina orgánica y puede estar asociada con el síndrome de ovario poliquístico y ciertas formulaciones prescritas en la terapia de reemplazo hormonal. Es también un factor de riesgo importante en la aparición del cáncer de endometrio, por lo que es esencial que las pacientes con hiperplasia endometrial sean frecuentemente monitorizadas por un profesional de salud. La enfermedad aparece con preferencia en mujeres mayores de 45 años de edad.[2]​","El tratamiento de la hiperplasia endometrial debe ser individualizado y puede que incluya una terapia de reemplazo hormonal, como la progestina continua o cíclica o bien una histerectomía.[5]​


== Referencias ==",El diagnóstico de la hiperplasia endometrial se realiza por lo general por medio de un curetaje de la cavidad uterina para obtener tejido endometrial y hacer un análisis histopatológico. Los estudios diagnósticos se justifican en casos de hemorragia uterina anormal o la presencia de células glandulares anormales en un papanicolau.[5]​
Pólipos endometriales,"Los pólipos endometriales son proliferaciones hiperplásicas localizadas de las glándulas endometriales y estroma que rodea un centro vascular que forma proyecciones sésiles o pedunculadas a partir de la superficie del endometrio.[1]​ El síntoma predominante es el sangrado genital, en el 68% de los casos.","Conservador no quirúrgico: Considerando el carácter predominante benigno de un pólipo y conociendo los factores relacionados con malignidad, el tratamiento expectante sin intervención es propuesto como opción terapéutica en aquellos pólipos asintomáticos y menores a 10mm, dado su alto rango de resolución espontáneo a 12 meses de seguimiento.[3]​
Otras terapias médicas: Los análogos GnRH causan menopausia artificial, no cuentan con suficiente evidencia para ser recomendado como tratamiento único, y su mayor utilidad está en casos de pólipos de gran volumen, para reducir su tamaño y así permitir un procedimiento técnicamente más simple.[3]​
Conservador quirúrgico: Actualmente, dentro del manejo quirúrgico conservador, la histeroscopia quirúrgica es considerada el gold standard diagnóstico y terapéutico en enfermedades benignas de cavidad endometrial, incluidas el pólipo endometrial.[3]​ Por esa razón, la polipectomía por histeroscopia como técnica operatoria pudiera tener su mayor eficacia en mujeres sintomáticas o en aquellas con factores de riesgo de transformación cancerosa. Entre los riesgos están la menopausia, pólipos que miden más de 1.5cm, hemorragia anormal y uso de tamoxifeno. Por medio de histeroscopia es posible extraer el pólipo y lograr su ablación o fragmentación electroquirúrgica.[2]​","La histeroscopia diagnóstica constituye el método más sencillo para el diagnóstico, evaluación y tratamiento de los pólipos endometriales, su práctica permite confirmar la naturaleza y localización de la lesión, evaluar detalladamente el endometrio, establecer un diagnóstico anatomopatológico con tomas de biopsia del pólipo y del endometrio, presenta una sensibilidad y especificidad entre 95-100%.[4]​
La sonohisterografía es un procedimiento ultrasonográfico simple para la evaluación de las alteraciones endometriales y subendometriales, particularmente en pacientes con problemas de fertilidad, sangrado uterino pre y postmenopaúsico y alteraciones en la interfase del endometrio en el examen ultrasonográfico previo.[5]​La ecografía transvaginal con doppler color, ha sido utilizada en múltiples estudios para el diagnóstico de los pólipos endometriales basándose en la presencia de un pedículo vascular, y para valorar la vascularización de los pólipos e intentar definir criterios de vascularización patológicos.[4]​
El frotis de papanicolaou no es un medio eficaz para identificar pólipos, sin embargo en ocasiones los identifica de manera fortuita.[2]​"
Endometrioma,"En medicina, se denomina endometrioma a un tipo de quiste que se forman en el ovario como consecuencia de la enfermedad ginecológica llamada endometriosis. Se llama endometrioma ovárico por presentarse sobre todo en el ovario, aunque puede aparecer en otras localizaciones, en ocasiones se designa como quiste de chocolate por contener en su interior una sustancia oscura y espesa que por su aspecto puede recordar al chocolate.[1]​","El tratamiento del endometrioma es variable dependiendo de diferentes circunstancias. Si provoca síntomas y su tamaño es mayor de un centímetro, en ocasiones se recomienda extirpación mediante cirugía, pero pueden producirse recidivas.[1]​


== Referencias ==","El 50% de las mujeres afectadas de endometriosis desarrollan endometriomas a lo largo de su vida que generalmente son bilaterales, es decir afectan tanto al ovario derecho como al izquierdo. El diagnóstico puede sospecharse por los síntomas y una ecografía abdominal, pero para obtener un diagnóstico definitivo es preciso el estudio del tejido mediante técnicas de anatomía patológica. En aquellas mujeres diagnosticadas previamente de endometriosis, la existencia de una masa quística en ovario es muy sugestiva de endometrioma.[1]​"
Endosalpingiosis,"La endosalpingiosis es una afección en la que el epitelio similar al de la trompa de Falopio se encuentra fuera de la trompa de Falopio. La causa es desconocida. En general, se acepta que la enfermedad se desarrolla a partir de la transformación del tejido celómico. Suele ser un hallazgo incidental y no suele asociarse a ninguna patología.","Como la endosalpingiosis, en general, no se considera una patología, el tratamiento no siempre es necesario. Sin embargo, el tratamiento de otros problemas causados por esta afección, como quistes ováricos, quistes de chocolate, fertilidad, dolor pélvico, adherencias, dispareunia pueden  ser necesarios según el caso.
De manera similar a la endometriosis, los casos de endosalpingiosis que causan una cantidad significativa de dolor pueden ser tratados con cirugía de escisión por un especialista, aunque esto no es una cura. La extirpación de tejidos, quistes, y las adherencias pueden ayudar a reducir en gran medida los síntomas. Algunos cirujanos creen que la terapia complementaria con progesterona también es útil para reducir los síntomas. La ingesta continua de progesterona mantiene a la mujer en un momento específico de su ciclo menstrual. Esto evita que el cuerpo alcance niveles altos de estrógeno que se encuentran en la ovulación y agrave aún más la condición. Los estrógenos de la dieta puede causar estragos en casos muy sensibles y, al igual que la endometriosis, se recomienda a las mujeres a consumir dietas bajas en estrógenos. Esto conlleva evitar comidas con soja, licor negro y tofu, entre otros.","La endosalpingiosis está diagnosticada por un patólogo en una muestra (p. ej. biopsia).
Se caracteriza por quistes con epitelio de tipo tubárico (p. ej. epitelio ciliado) rodeado por un estroma fibroso. No suele asociarse con hemorragia.
Un epitelio de tipo tubárico rodeado por un estroma de tipo endometrial es una variante de la endometriosis, no de la endosalpingosis.

La endosalpingiosis ocasionalmente se encuentra en los ganglios linfáticos, y puede ser malinterpretados como una metástasis de un adenocarcinoma.[4]​"
Eosinofilia,La eosinofilia es la presencia de una cantidad anormalmente alta de eosinófilos en la sangre. ,"Algunas personas no precisan tratamiento y sólo requieren control durante 3 a 6 meses, pero la mayoría necesita un tratamiento con prednisona o hidroxiurea. Si este tratamiento no es eficaz, pueden utilizarse otros medicamentos, combinados con un procedimiento que elimina los eosinófilos de la sangre (leucaféresis).","El síndrome se diagnostica cuando se detecta el incremento persistente de los eosinófilos en quiénes presentan estos síntomas. Antes de empezar el tratamiento, debe asegurarse que la eosinofilia no está causada por una infección parasitaria o una reacción alérgica."
Cistitis eosinofílica,La cistitis eosinofílica (CE) es una patología rara y poco conocida que afecta a la vejiga y se caracteriza por un infiltrado inflamatorio predominantemente de eosinófilos.[1]​,"Primera elección: Antiinflamatorios no esteroideos(AINES) y antihistamínicos.
Segunda elección: Corticosteroides.
Tercera elección: Ciclosporina o azatioprina.Si el tratamiento médico no funciona se puede optar por procedimientos quirúrgicos como cistectomía parcial o cistectomía radical la cual es la que se prefiere para evitar las recidivas[5]​","Para llegar a un diagnóstico efectivo se pueden realizar diversos tipos de estudios sin embargo el método de elección y más preciso es la biopsia de vejiga.
Depende del estudio que se realice así van a ser los hallazgos que veamos:

Cistoscopia: Se puede encontrar la mucosa vesical edematosa, necrótica o ulcerada.
Examen de orina: Proteinuria, hematuria microscópica.
Examen de sangre: Eosinofilia.
Estudios de imagen: Se puede realizar una tomografía computarizada (TAC) o resonancia magnética(RM) y se puede observar la pared de la vejiga engrosada imitando un tumor de vejiga.
Biopsia de vejiga: Mediante el estudio histopatológico se va a encontrar un infiltrado inflamatorio principalmente de eosinófilos."
Síndrome MELAS,"Síndrome MELAS (encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios parecidos a un accidente cerebrovascular) es un tipo de patología mitocondrial (otras son la neuropatía óptica hereditaria de Leber y el síndrome MERRF). Se caracterizó por primera vez bajo este nombre en 1984.[1]​","No existe un tratamiento exclusivo para MELAS, sino que existen tratamientos individuales para los síntomas.  La pérdida auditiva es tratada mediante un implante coclear y las convulsiones responden a terapias anti convulsivas tradicionales.  Para tratar la diabetes siguen dietas específicas y terapia con insulina.
En algunos individuos la coenzima Q10 y análogos han sido efectivos para prevenir las primeras manifestaciones.


== Referencias ==","Se realiza biopsia muscular, en búsqueda de fibras rojo rasgadas.
Mediante RMN (resonancia magnética nuclear), presencia de infartos corticales occipitales bilaterales pueden indicar una patología mitocondrial."
Enfermedad de moyamoya,"La enfermedad de moyamoya es una patología cerebrovascular llamada así debido a su apariencia angiográfica típica que recuerda al humo de un cigarrillo —en japonés: moyamoya (もやもや, moyamoya?)—.",,"El diagnóstico se basa en las técnicas de neuroimagen como la angiografía convencional o la angioresonancia, demostrándose la típica rete mirabile o microcolateralización. Además, existen microaneurismas asociados que pueden causar hemorragia pudiéndose detectar con estas técnicas.
En la angiografía, para poder diagnosticar la enfermedad se deben observar los siguientes signos:[2]​

Estenosis u oclusión en la porción terminal de la arteria carótida y/o en la porción proximal de la arteria cerebral anterior y/o arteria cerebral media.
Redes vasculares anormales adyacentes a la lesión estenótica u oclusiva en la fase arterial.
Estos hallazgos deben estar presentes bilateralmente.Observándose los siguientes hallazgos bilateralmente mediante la resonancia magnética y la angioresonancia, la angiografía no resulta obligatoria:[2]​

Estenosis u oclusión de la porción distal de la arteria carótida interna o de la arteria cerebral anterior y arteria cerebral media con la angioresonancia.
Red vascular colateral en los ganglios basales con la angioresonancia. Una red vascular anormal puede diagnosticarse cuando más de dos ausencias de flujo en los ganglios basales de un lado son identificados en la resonancia magnética.Se pueden observar muchos patrones de pseudomoyamoya, vasculopatías lentamente progresivas de los grandes vasos con colateralización durante la infancia. Sin embargo, la progresión paralela y simétrica bilateral, la angiogénesis transdural, la ausencia de circulación colateral leptomeníngea con gran contribución transdural, la apariencia normal de la vascularidad de la fosa posterior y el papel de los vasos lentículoestriados sugiere una enfermedad de moyamoya verdadera.[7]​"
Trastorno de la personalidad por evitación,"El trastorno de la personalidad por evitación (TPE), trastorno de la personalidad evitativa o trastorno de la personalidad ansiosa es un trastorno de personalidad, reconocido en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM), cuya principal característica es un patrón generalizado de inhibición social; sentimientos de inadecuación; hipersensibilidad a la evaluación negativa, rechazo o desaprobación y evitación de la interacción social, que comienzan en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta y que se da en diversos contextos. El TPE está aglutinado en el DSM-5 en el grupo C de los trastornos de personalidad (sujetos ansiosos o temerosos) junto al trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad, y el trastorno de la personalidad por dependencia.[1]​ ","Se pueden emplear distintas modalidades psicoterapéuticas, tales como entrenamiento en habilidades sociales,[25]​ terapia cognitiva, exposición gradual para aumentar gradualmente el contacto social,[26]​ terapia de grupo para la práctica de habilidades sociales, y, a veces, terapia farmacológica,[27]​ sobre todo aquellos psicofármacos que también son eficaces para la fobia social. Ha habido estudios aislados sin grupos de control que sugieren que puede ser ""posiblemente eficaz"" terapias tales como la cognitivo-conductual junto con desensibilización sistemática, ensayo conductual reforzado diferencialmente y modificación de la autoimagen;[28]​ terapia racional-emotiva[29]​ y terapia psicodinámica breve de apoyo y expresiva.[30]​
Una cuestión clave en el abordaje de estos pacientes es lograr establecer confianza hacia el terapeuta (rapport), ya que las personas con trastorno de personalidad por evitación pueden evitar las sesiones de tratamiento por desconfianza o miedo al rechazo. El objetivo principal es el entrenamiento en habilidades sociales, para empezar así a desafiar sus creencias disfuncionales sobre sí mismos y los demás.[31]​
No está demostrado que el entrenamiento en habilidades sociales y la exposición gradual modifiquen las conductas definitorias del trastorno, pero sí mejoran el funcionamiento social. Algunos estudios ponen en duda las modificaciones obtenidas en las conductas sintomáticas propias del trastorno y su mantenimiento a largo plazo. Sus férreos esquemas afectivos, mentales y conductuales suponen que los patrones de evitación por lo general no cambien dramáticamente.[32]​[33]​",
Sensibilidad al gluten no celíaca,"La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), también denominada sensibilidad al gluten (SG),[4]​ enteropatía sensible al gluten o enteritis linfocítica, es una entidad clínica en la que se presentan síntomas digestivos o extradigestivos (que pueden afectar a diversos órganos) similares a los encontrados en la enfermedad celíaca, que mejoran cuando el gluten es retirado de la dieta,[5]​ consiguiendo únicamente con ello una mejoría notable o una desaparición completa tanto de las molestias digestivas como de los variados síntomas extra-digestivos (que afectan a otros órganos) asociados con ella. No existen biomarcadores para su diagnóstico, el cual se realiza una vez razonablemente excluida la presencia de una enfermedad celíaca o una alergia al trigo.[6]​ No obstante, una gran parte de personas diagnosticadas con sensibilidad al gluten no celíaca son realmente celíacos, en los que no se ha sabido reconocer la enfermedad.[7]​","El tratamiento recomendado para la SGNC es idéntico al de la enfermedad celíaca (EC), ya que en ambos casos existe una intolerancia permanente al gluten, y aunque los mecanismos patogénicos y las alteraciones inmunológicas parecen ser algo diferentes, pues en la SGNC parecen predominar los cambios en la inmunidad innata y en la celíaca más bien la inmunidad adaptativa, ello no cambia para nada su abordaje terapéutico.
Así, el único tratamiento realmente eficaz es el seguimiento de una dieta sin gluten (DSG) de forma estricta de por vida para conseguir una mejoría mantenida y eficaz, y prevenir la aparición de complicaciones asociadas. Todavía no está claro sin embargo si una reducción del consumo del gluten, en vez de su supresión, puede ser suficiente para controlar los síntomas.[84]​ Algunos autores consideran viable en algunos pacientes la reintroducción, tras un período de dieta sin gluten, de una cantidad reducida de este que dependerá de la sensibilidad del individuo.[85]​ Por otra parte, si bien los síntomas más severos se pueden atenuar en cuestión de días con la dieta sin gluten, se ha observado la persistencia de efectos a largo plazo, y muchos pacientes presentan todavía algunos síntomas moderados tras más de un año de dieta.[86]​
Una DSG debe basarse en la supresión de la alimentación de forma continua y permanente de todos los alimentos que contengan harina de trigo, centeno, cebada y avena, así como de los alimentos que en su preparación lleven algún tipo de estas harinas (rebozados, salsas, espesantes, etc.).
Las dos únicas harinas recomendadas son el maíz y el arroz, que no contienen gluten, pero es preciso asegurarse de que hayan sido molidas en molinos independientes de los cereales con gluten, pues de lo contrario no serían aptas para su consumo, debido a la presencia de contaminaciones cruzadas.
Se recomienda, igualmente, el consumo de alimentos naturales y frescos que no contengan gluten: carnes, pescados, huevos, leche y sus derivados, frutas, verduras y hortalizas, legumbres y los cereales que no tienen gluten (maíz, arroz, mijo y sorgo), combinándolos entre sí de forma variada y equilibrada.[73]​ Los alimentos se deben adquirir, almacenar, preparar y manipular cuidadosamente para evitar las posibles contaminaciones cruzadas con gluten. Es importante, especialmente al comienzo de la DSG, minimizar el consumo de alimentos elaborados y de alimentos específicos para celíacos. Una opción muy cómoda y económica es la utilización de una panificadora casera para elaborar panes y bizcochos, con la amplia gama de harinas sin gluten existentes en el mercado. Las ventajas son la facilidad de preparación, el abaratamiento del producto y la posibilidad de seleccionar los ingredientes, evitando o disminuyendo considerablemente la gran cantidad de aditivos químicos presentes en los productos específicos de celíacos.
Es importante conocer que el gluten también está presente en muchos medicamentos, entre los excipientes con los que los elaboran.
Asimismo, el gluten figura entre los ingredientes de muchos productos cosméticos, bajo diferentes nombres difíciles de identificar. Es importante evitar el contacto con estos productos (pastas de dientes, barras de labios, geles, cremas, etc.), ya que aunque la cantidad de gluten suele ser pequeña, éste se puede ingerir por error, absorber a través de la piel o contaminar alimentos en su manipulación (cremas o restos de cremas en las manos, etc.).
Cuando no se produce la mejoría esperada con la dieta sin gluten o ésta se demora, hay que hacer una valoración muy cuidadosa tanto clínica como analítica, para tratar de evitar posibles errores de interpretación.","No existen ninguna analítica para poder evaluar o descartar la presencia de una sensibilidad al gluten no celíaca, por lo que el diagnóstico resulta complicado[62]​ y generalmente se realiza siguiendo criterios de exclusión.[63]​[64]​ Estos criterios o recomendaciones diagnósticas fueron establecidos por dos conferencias de consenso de expertos a nivel mundial (Londres 2011 y Múnich 2012) y se basan en la exclusión de la enfermedad celíaca y la alergia al trigo,[25]​ debido a que estas dos condiciones también aparecen en personas que experimentan síntomas similares a los de la SGNC, que mejoran con la retirada del gluten de la alimentación y empeoran si vuelven a consumir gluten.[25]​[65]​[66]​
El inicio de los síntomas de la SGNC puede llegar a retrasarse desde horas a unos pocos días después de la ingestión de gluten y en la enfermedad celíaca pueden tardar días o semanas en aparecer.[65]​ En cambio, los síntomas en la alergia al trigo tienen un inicio rápido (de minutos a horas) después del consumo de alimentos que contienen trigo y puede desarrollarse una reacción anafilática.[22]​
La presencia de síntomas extra-digestivos o enfermedades asociadas cada vez se reconoce más como un «sello distintivo» de la SGNC y ayuda a establecer el diagnóstico.[65]​ Cuando los síntomas se limitan a alteraciones gastrointestinales, puede darse una superposición con la alergia al trigo, el síndrome del intestino irritable (SII) y (menos probable) la intolerancia a los FODMAP (acrónimo que deriva del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharide And Polyols - Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos y Polioles Fermentables).[65]​
Según los criterios propuestos en 2015 para el diagnóstico de la SGNC, se considera que una mejora de los síntomas digestivos y las manifestaciones extra-digestivas de al menos un 30 % tras el seguimiento de una dieta sin gluten (DSG), evaluada a través de una escala de calificación, confirma el diagnóstico clínico de SGNC.[53]​ Sin embargo, esta escala de calificación aún no se aplica en todo el mundo.[63]​[25]​
El proceso diagnóstico comienza por lo general con la determinación de anticuerpos anti-transglutaminasa de tipo IgA para la enfermedad celíaca y anticuerpos frente a las proteínas del trigo de clase IgE para la alergia al trigo. Se han descrito niveles elevados de anticuerpos anti-gliadina de la clase IgG en más del 50 % de pacientes, asociados con positividad de los de la clase IgA en una menor frecuencia y con negatividad de los anticuerpos anti-transglutaminasa (valores inferiores al límite actual recomendado de positividad de 2-3 U/ml),[67]​ anti-endomisio y anti-péptido deaminado de gliadina, que son más sensibles y específicos de enfermedad celíaca.[68]​
La determinación de los marcadores genéticos HLA-DQ2/DQ8 tiene un excelente valor predictivo negativo para enfermedad celíaca.[69]​"
Melorreostosis,"La melorreostosis, también llamada enfermedad de Leri, osteopatía hiperostósica y osteítis eburnizante monomiélica[1]​ es una forma de hiperostosis benigna, poco frecuente y no hereditaria.[2]​ Se puede incluir dentro de las displasias óseas esclerosantes, grupo del que también forman parte la enfermedad de Camurati-Engelmann, la displasia craneometafisaria, la osteopetrosis (enfermedad de Albers-Schönberg), la picnodiostosis, la osteopoiquilosis y la osteopatía striata.[3]​","El tratamiento es generalmente destinado al alivio del dolor, y solo en ocasiones se requiere intervención quirúrgica,[4]​ especialmente en pacientes que presentan restricción de movimiento y deformidades.[2]​ El tratamiento quirúrgico incluye el alargamiento de tendones,[9]​[3]​ eliminación del hueso hiperostósico, osteotomía y amputación en los casos más severos.[14]​","En imágenes radiográficas y TAC  se observa la clásica imagen de cera derretida[12]​ y que puede considerarse patognomónica.[13]​ En imagen por resonancia magnética (IRM) las lesiones presentan una intensidad de señal baja.[13]​
Una de las técnicas de imagen más útiles es la gammagrafía ósea con 99mTc-metil-difosfonato, ya que esta muestra un aumento en la captación en los huesos afectados debida a la hipervascularización y el incremento de la actividad osteoblástica. Esta técnica ayuda a realizar el diagnóstico diferencial entre la melorreostosis y otras displasias esclerosantes como la osteopoiquilosis y la osteopatía striata, que no presentan alteraciones en la absorción.[1]​ El análisis histológico, en el que se observa patrones corticales densos de hueso esclerótico y patrones lamelares irregulares,[7]​ puede confirmar el diagnóstico realizado por técnicas de imagem.[14]​"
Glomerulonefritis membranosa,"La glomerulonefritis membranosa, también llamada nefropatía membranosa,[2]​ es una enfermedad renal de progreso lento que afecta sobre todo a personas de entre treinta y cincuenta años y ocupa el segundo lugar como causa de síndrome nefrótico en adultos.[3]​ El adjetivo membranosa se refiere a la membrana basal glomerular del riñón de modo que al mencionar el engrosamiento de la membrana característico de la glomerulonefritis membranosa se habla de esa membrana y de las alteraciones que provoca su engrosamiento en la capacidad de filtración renal de los líquidos corporales a través del glomérulo. Los términos estrechamente relacionados nefropatía membranosa[4]​ y glomerulopatía membranosa[5]​ se refieren a una forma similar pero sin inflamación.[nota 1]​","El objetivo del tratamiento de una nefropatía membranosa secundaria es la enfermedad de base. En la glomerulonefritis membranosa idiopática el tratamiento incluye opciones de inmunosupresión con medicamentos y medidas no específicas para reducir la proteinuria. Entre los inmunosupresores más usados figuran los corticosteroides, el clorambucilo, la ciclosporina, el tacrolimus y la ciclofosfamida, entre otros.[33]​
Es probable que lo más difícil en una glomerulonefritis membranosa sea decidir a qué pacientes tratar con inmunosupresores en lugar de con simples terapias antiproteinúricas, una dificultad que en gran parte se debe a lo complicado que resulta predecir qué pacientes progresarán a una insuficiencia renal terminal o de tal gravedad que requiera hemodiálisis.[33]​
Alrededor de un tercio de los pacientes experimentarán remisión espontánea, otro tercio evolucionará de tal manera que requerirá hemodiálisis y el último tercio continuará con proteinuria pero sin evolucionar a una insuficiencia renal.[33]​
En un estudio sobre el tratamiento de la nefropatía membranosa idiopática realizado en Perú[34]​ no se encontraron variaciones significativas del IFG ni de la proteinuria al finalizar el tratamiento. La frecuencia de efectos adversos fue alta, a pesar de que ningún paciente interrumpió la terapia. Por lo tanto, los autores llegaron a la conclusión de que el tratamiento inmunosupresor debería reservarse para pacientes con factores de mal pronóstico en el momento del diagnóstico o para casos de evolución desfavorable.[34]​
Según dos autores argentinos[35]​ el tratamiento de la glomerulopatía membranosa sigue siendo fuente de controversias y la decisión relacionada con el enfoque terapéutico de cada paciente depende del riesgo de progresión a la insuficiencia renal que su médico le asigne después de observar su función renal y su proteinuria por un período de seis meses. En esa publicación se dice que algunos autores recomiendan sistemáticamente una conducta inicial conservadora a causa de la posibilidad de remisión espontánea y del buen pronóstico de largo plazo de los pacientes de bajo riesgo mientras que otros, dada la baja capacidad predictiva, no comparten la utilidad de esa conducta y prefieren administrar un curso de fármacos inmunosupresores en todos los casos porque varios trabajos prospectivos y controlados han demostrado su superioridad respecto de los tratamientos conservadores.[35]​ Independientemente de las estrategias utilizadas para regular el componente inmunitario de la enfermedad, en todos los casos deben tratarse enérgicamente la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diátesis trombofílica.[35]​ La presión arterial debe ser de 125/75 mm Hg o menos, para lo cual se utilizarán tantas clases de fármacos como sea necesario y siempre se incluirán en el esquema terapéutico inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes de los receptores de la AT 1; el colesterol LDL debe ser inferior a 100 mg/dl o tal vez menos[36]​ y deben prevenirse los episodios tromboembólicos con medidas diversas según los casos. La enfermedad tromboembólica es más frecuente en pacientes con albúmina sérica inferior a 2,5 g/dl.[35]​ Debe prohibirse el hábito de fumar tabaco por sus efectos aterogénicos y su impacto sobre la evolución natural de las nefropatías evolutivas.[37]​ El papel de la dieta en general y de la restricción proteica en particular es incierto pero una recomendación racional es no superar 0,8 g/kg/día de proteínas, que deben ser de alto valor biológico, y sumar a esa cifra la pérdida proteica urinaria; el valor calórico total debe ser superior a 35 kcal/kg para evitar que el paciente se desnutra. Es obvio que las dietas hiperproteicas no desempeñan papel alguno y solo provocan un aumento de la proteinuria.[35]​
Según las Guías Internacionales de Práctica Clínica para el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades renales (KDIGO, del inglés Kidney Disease: Improving Global Outcomes) todos los pacientes con nefropatía membranosa idiopática y síndrome nefrótico deben recibir tratamiento conservador para reducir el edema, controlar la presión arterial y prevenir eventos cardiovasculares y tromboembólicos.[10]​ Los pacientes con edema deben ser tratados con diuréticos y restricción de sodio en la dieta.[10]​ 
El objetivo del control de la presión arterial debe ser un valor ≤125/75 mm Hg. 
Se prefiere el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o IECA o con antagonistas de los receptores de la angiotensina II o ARA II porque esos agentes son más eficaces para reducir la proteinuria que otros antihipertensivos.[10]​",
Meningococemia,"La púrpura fulminante o meningococemia es una enfermedad grave de evolución rápida generada por varios tipos de meningococo (Neisseria meningitidis), habitante frecuente de la nariz y la garganta de los individuos sanos. Caracterizada por septicemia, coagulación intravascular y shock, la meningococemia ocurre cuando el meningococo invade el torrente sanguíneo.","El tratamiento se dirige a sostener las funciones vitales que fallan (circulación, respiración, función renal y cerebral) y a combatir la progresión de la infección con antibióticos como ampicilina, cefalosporinas o aminoglucósidos para cubrir Haemophilus influenzae y  Neisseria meningitidis, entre otros microorganismos.
Según los autores de un estudio chileno ya mencionado,[38]​ se han intentado diversas terapias para tratar de modular la evolución de la enfermedad, como por ejemplo la utilización de heparina, proteína C, antitrombina III, activador tisular del plasminógeno, inhibidores del factor de necrosis tumoral e interleucina-6 pero hasta ahora ninguna de ellas ha permitido lograr beneficios evidentes en la práctica clínica.[44]​[45]​ Además, según los autores chilenos mencionados se están desarrollando diferentes técnicas de sostén vital para optimizar el manejo del shock séptico refractario. Por ejemplo, en los pacientes que no responden a la terapia convencional vale la pena considerar tanto la hemofiltración continua como la oxigenación por membrana extracorpórea o ECMO.[38]​
A pesar de los avances logrados en los cuidados intensivos de los pacientes, la tasa de letalidad de la meningococemia fulminante (con su comienzo agudo y su shock  séptico grave y necrosis cutánea hemorrágica progresiva asociados) sigue siendo de alrededor del treinta al cincuenta por ciento.[45]​ La coagulación intravascular diseminada con depósito de fibrina y trombosis microvascular generalizada demostrables por histología contribuye de manera importante a la patogenia.[45]​","La realización de exámenes de sangre permitirá establecer o confirmar el diagnóstico de meningococemia y ayudará a descartar otras infecciones. Esos exámenes pueden incluir hemocultivo, hemograma y estudios de la coagulación. También se puede efectuar una punción lumbar con el fin de obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo para cultivo, una tinción de Gram, una biopsia de piel y un análisis de orina.[41]​
El diagnóstico de la enfermedad se basa en el hallazgo de Neisseria meningitidis en los hemocultivos, que de preferencia deben ser realizados durante los episodios febriles porque en las primeras semanas de la enfermedad suelen ser negativos.[42]​ Un hemocultivo positivo establece el diagnóstico pero si el resultado es negativo y la sospecha es firme el cultivo debe repetirse varias veces.[43]​
La evidente heterogeneidad de las posibles presentaciones clínicas de la enfermedad meningocócica obliga a considerar el diagnóstico de meningococemia crónica toda vez que se observe la tríada de picos de fiebre, erupción cutánea vasculítica y artralgia de las grandes articulaciones en una persona con buen estado general. Se debe considerar el tratamiento antibiótico adecuado a fin de evitar posibles complicaciones graves.[40]​
En los pacientes con lesiones cutáneas de tipo vasculítico recurrentes o persistentes asociadas con fiebre y artralgias deben realizarse hemocultivos seriados. También es importante tener presente esta entidad para realizar un diagnóstico temprano que evite la complicación de la enfermedad con cuadros clínicos de potencial gravedad.[40]​"
Envenenamiento por mercurio,"El envenenamiento por mercurio (también conocido como hidrargiria, hidrargirismo o mercurialismo) se produce por la exposición al mercurio o sus compuestos. El mercurio (símbolo químico Hg) es un metal pesado. La intoxicación por mercurio aparece en varias formas que dependen del estado de oxidación en que se presenta y entra en el organismo. Un primer estado de oxidación es el cero (Hg0) o mercurio metálico, que existe como vapor o como metal líquido. El estado (+1), Hg+ existe en forma de sales inorgánicas, y su estado (+2), Hg2+ puede formar tanto sales inorgánicas como compuestos orgánicos (llamados genéricamente compuestos organomercuriales). Las consecuencias son lesiones en el tejido nervioso y renal, y menos frecuentemente, en los pulmones. Puede ser, a su vez, el desencadenante de otras enfermedades, especialmente la acrodinia. La enfermedad de Minamata es una de sus manifestaciones más graves. A nivel internacional se ha suscrito el Convenio de Minamata sobre el Mercurio.[1]​","En ausencia de tratamiento la vida media del mercurio en el cerebro humano se aproxima a los 27,4 años.[33]​   Identificar y eliminar la fuente del mercurio es crucial. La descontaminación requiere la eliminación de la ropa, lavar la piel con agua y jabón y el lavado de los ojos con solución salina, según sea necesario. La ingestión de compuestos inorgánicos tales como el cloruro de mercurio debe ser abordada como la ingestión de cualquier cáustico grave. La terapia de quelación inmediata es el estándar de cuidado para un paciente con síntomas graves de envenenamiento por mercurio o con las pruebas de laboratorio indicando una elevada carga total de mercurio.
La terapia de quelación para intoxicación aguda de mercurio inorgánico se puede hacer con ácido dimercaptosuccínico (DMSA), el ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico (DMPS), D-penicilamina (DPCN) o dimercaprol (BAL). Sólo el DMSA ha sido aprobado por la FDA para uso en niños con el fin de tratar la intoxicación por mercurio. Sin embargo, varios estudios no encontraron beneficio clínico claro en el tratamiento con DMSA en intoxicaciones por el vapor de mercurio.[34]​ Ningún quelante para el metilmercurio o etilmercurio ha sido aprobado por la FDA. El DMSA es el más utilizado para la intoxicación por metilmercurio grave, ya que se administra por vía oral, tiene menos efectos secundarios y se ha encontrado ser superior a BAL, DPCN y DMPS.[35]​
El ácido alfa-lipoico (ALA) ha demostrado tener un efecto protector contra la intoxicación aguda por mercurio en varias especies de mamíferos cuando se administra poco después de la exposición. La administración se debe realizar con las dosis apropiadas, ya que dosis inapropiadas incrementan la toxicidad del mercurio. A pesar de que se ha propuesto la hipótesis de que dosis bajas pero frecuentes de ALA pueden actuar como un agente quelante del mercurio (Protocolo de Cutler,[36]​ por ejemplo), los estudios en ratas han sido contradictorios.[37]​ El glutatión y la N-acetilcisteína (NAC) son recomendadas por algunos médicos, pero se ha demostrado que aumenta las concentraciones de mercurio en los riñones y el cerebro. Los datos experimentales obtenidos han demostrado una interacción entre el selenio y el metilmercurio, pero los estudios epidemiológicos han encontrado poca evidencia de que el selenio ayude a proteger contra los efectos adversos del metilmercurio.[38]​
Incluso si el paciente no tiene síntomas o una historia documentada de exposición al mercurio, una minoría de los médicos (sobre todo los de medicina alternativa) utilizan la quelación para ""deshacerse"" del mercurio corporal, que creen causa trastornos neurológicos y otros. Una práctica común es desafiar el cuerpo del paciente con un agente quelante, recoger muestras de orina y luego utilizar los informes de laboratorio para diagnosticar al paciente con niveles tóxicos de mercurio. A menudo no se toman muestras de orina antes de la quelación para su comparación.
No hay datos científicos que justifiquen la afirmación de que el mercurio usado en las vacunas causa el autismo[39]​[40]​  o sus síntomas, y no hay apoyo científico para la terapia de quelación como tratamiento para el autismo.[41]​
La terapia de quelación puede ser peligrosa si se administra incorrectamente. En agosto de 2005, una forma incorrecta de EDTA utilizada para la terapia de quelación dio lugar a una hipocalcemia, que causó un paro cardíaco que mató a un niño autista de cinco años de edad.[42]​","El diagnóstico de envenenamiento por mercurio elemental o inorgánico consiste en determinar la historia de la exposición, los hallazgos físicos y una carga corporal elevada de mercurio. A pesar de todo, las concentraciones de mercurio en sangre son normalmente menos de 6 mg/L, y las dietas ricas en pescado puede dar lugar a concentraciones de mercurio en la sangre superior a 200 mg/L, por lo que no es tan útil medir estos niveles para los casos sospechosos de intoxicación por mercurio inorgánico o elemental, debido a que el mercurio tiene una vida media corta en la sangre. Si la exposición es crónica, se pueden obtener en orina; muestras de veinticuatro horas son más fiables que las muestras in situ. Son difíciles o imposibles de interpretar las muestras de orina de pacientes sometidos a terapia de quelación, pues el propio tratamiento aumenta los niveles de mercurio en las muestras. El diagnóstico de envenenamiento por mercurio orgánico se diferencia en que el análisis del pelo y la sangre es más fiable que los niveles de mercurio en la orina.[27]​"
Trastorno metabólico,"Un trastorno metabólico puede ocurrir cuando las reacciones químicas anormales en el cuerpo alteran el proceso metabólico normal.[3]​ También se puede definir como anomalía hereditaria de un solo gen, la mayoría de los cuales son autosómicos recesivos.[4]​","Los trastornos metabólicos pueden ser tratables mediante el manejo de la nutrición, especialmente si se detectan temprano. Es importante que los dietistas tengan conocimiento del genotipo para, por lo tanto, crear un tratamiento que sea más efectivo para el individuo.[10]​","Los trastornos metabólicos pueden estar presentes al nacer, y muchos pueden identificarse mediante pruebas de detección de rutina. Si un trastorno metabólico no se identifica temprano, entonces puede diagnosticarse más adelante en la vida, cuando aparecen los síntomas. Se pueden hacer pruebas específicas de sangre y ADN para diagnosticar trastornos metabólicos genéticos.[2]​ 
La microbiota intestinal, que es una población de microorganismos que viven en el sistema digestivo humano, también tiene una parte importante en el metabolismo y generalmente tiene una función positiva para su huésped. En términos de interacciones fisiopatológicas / de mecanismo, un microbioma intestinal anormal puede desempeñar un papel en la obesidad relacionada con el trastorno metabólico.[8]​"
Síndrome metabólico,"El síndrome metabólico (también conocido como síndrome X, síndrome plurimetabólico, síndrome de insulinorresistencia, síndrome de Reaven) es un conjunto de factores fisiológicos, bioquímicos, clínicos y metabólicos que conllevan un aumento del riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus tipo 2 y fallecer por ello. Estos factores se pueden resumir en resistencia a la insulina, exceso de grasa abdominal, dislipidemia aterogénica, disfunción endotelial, susceptibilidad genética, hipertensión arterial, estado de hipercoagulabilidad y estrés crónico. El síndrome metabólico inicia con obesidad central y las causas subyacentes a este se relacionan con el acceso en los países desarrollados y en desarrollo a un exceso de calorías, azúcar, grasas, sal, tecnología liberadora de esfuerzos y entretenimiento pasivo.[1]​[2]​[3]​.[4]​[5]​[6]​[7]​","El tratamiento sugerido es principalmente tener un estilo sano de vida, es decir, la restricción de calorías y la actividad física. Sin embargo, el tratamiento farmacológico es a menudo necesario. La reducción de peso y el incremento de la actividad física conducen a la reducción efectiva de todos los factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La reducción de peso, aun moderada (10% del peso inicial), conduce a una disminución del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y disminuye el riesgo vascular global del paciente.[57]​ Los beneficios de la disminución de la tensión arterial, disminución de los lípidos y control de la glucemia sobre la morbilidad y la mortalidad han quedado bien demostrados por ensayos clínicos controlados a largo plazo, de manera que actualmente se recomienda el tratamiento agresivo de cada una de las comorbilidades del SM mediante regímenes de terapia combinada.[58]​ En general, las enfermedades que comprenden el síndrome metabólico se tratan por separado.","En la actualidad hay dos grandes definiciones de síndrome metabólico proporcionados por la Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en inglés)[51]​ y la revisión del National Cholesterol Education Program,[52]​ respectivamente, aunque ambas son muy similares. Las dos diferencias, la primera es que la IDF excluye cualquier individuo sin un incremento del diámetro de la cintura, mientras que en la definición de la NCEP el padecimiento puede ser diagnosticado con base a otros criterios; y la segunda es el uso de puntos en específico para la medición del diámetro de la cintura por parte de la IDF, mientras que la NCEP no utiliza puntos en específico.
La microalbuminuria, como marcador de disfunción endotelial, daño vascular, daño renal y enfermedad cardiovascular, es un criterio clínico para la definición de síndrome metabólico según la OMS.[53]​"
Fractura de Monteggia,La fractura de Monteggia es una fractura del tercio proximal del cúbito con luxación de la cabeza proximal del radio . Lleva el nombre de Giovanni Battista Monteggia .[1]​,"El tratamiento generalmente es ortopédico en los niños, y mediante osteosintesis en adultos.


== Referencias ==","El diagnóstico como en todas las fracturas, se basa en la clínica y la radiografía de la estructura anatómica lesionada. La luxación a nivel del codo se puede observar por la gran deformidad e impotencia funcional."
Morfea,"La morfea o esclerodermia localizada (gr. ""piel endurecida"") es un término que abarca un espectro de enfermedades autoinmunes del tejido conjuntivo que afectan principalmente a la piel, pero que también pueden implicar estructuras subyacentes, como la grasa, fascias, músculos y huesos.[1]​","No hay un tratamiento efectivo para la mayoría de los casos de morfea. Aunque varios de ellos han mostrado un posible beneficio en la investigación, se han realizado pocos estudios controlados. La terapia dirigida a la reducción de la actividad inflamatoria en la enfermedad temprana tiene más éxito que los intentos de disminuir la esclerosis en las lesiones bien establecidas. 
Hay evidencia de la eficacia de las siguientes opciones de tratamiento:[1]​[15]​

Fototerapia con rayos ultravioleta (UVB) para la afectación de la piel superficial.Fototerapia con rayos UVA para la afectación de la piel más profunda. La eficacia se ha demostrado, aunque no hay certeza aún sobre la seguridad a largo plazo y el riesgo de cáncer de piel.[16]​Metotrexato + / - corticosteroides sistémicos para la afectación de los tejidos subyacentes, y para la enfermedad grave o que progresa rápidamente.Tacrolimus tópico.[17]​La fisioterapia puede ser útil para prevenir contracturas articulares en la enfermedad severa. 
El uso de cremas hidratantes en la piel afectada también es de ayuda. 
Las cremas de protección solar deben usarse para evitar la hiperpigmentación (color oscuro de la piel) de las zonas afectadas.","Los análisis de sangre tienen un papel muy pequeño en la evaluación de la morfea, aunque las pruebas confirmatorias se realizan a veces para ayudar en el diagnóstico. 
Pueden producirse incrementos policlonales en la inmunoglobulina G y M, especialmente en pacientes con morfea lineal y profunda. 
Hasta la fecha, no existen marcadores serológicos específicos disponibles para la morfea.[1]​ Los autoanticuerpos como el factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares son frecuentemente positivos. 
Aunque habitualmente se puede hacer un diagnóstico presuntivo en los hallazgos clínicos, se puede utilizar una biopsia para confirmar el diagnóstico y delimitar la profundidad de la afectación: 

En el caso del tipo de placa y morfea generalizada, una biopsia por punción profunda (incluida la grasa subcutánea) suele ser suficiente.En el caso de la morfea lineal y la morfea profunda, se requiere una biopsia por incisión que se extiende hasta el músculo.La radiografía puede ser útil en casos de morfea lineal o profunda, donde se sospecha la implicación del hueso subyacente. También se puede utilizar para controlar los defectos de crecimiento potencial en los pacientes pediátricos. 
El ultrasonido es cada vez más útil para monitorizar la actividad de la enfermedad subyacente.[14]​"
Mesotelioma peritoneal,"El mesotelioma peritoneal es un tipo de cáncer que se origina en el peritoneo, membrana que envuelve diferentes órganos situados dentro del abdomen.  Debe distinguirse de otros tipos de mesotelioma, entre ellos el mesotelioma pleural que se origina en la pleura y el mesotelioma pericárdico.[1]​","El tratamiento más utilizado es la terapia combinada de cirugía con radioterapia o quimioterapia, esta última utilizando cisplatino. Puede emplearse la quimioterapia intraperitoneal.  El pronóstico es variable dependiendo del tipo histológico, la edad del paciente, el grado de desarrollo del tumor y su diseminación.[1]​


== Referencias ==",El diagnóstico se sospecha por los síntomas y la visualización de diferentes nódulos en peritoneo al practicar estudios de imagen con tomografía axial computarizada u otras técnicas.  Si existe ascitis la punción abdominal para extraer el líquido y el posterior estudio citológico confirma el diagnóstico. El diagnóstico definitivo precisa obtener una biopsia del tejido sospechoso y su análisis histológico.[1]​
Tendinopatía,"La tendinopatía, también conocida como tendinitis o tendinosis, es un tipo de trastorno del tendón que produce dolor, inflamación y deterioro de la función.[1]​[2]​ El dolor generalmente empeora con el movimiento.[3]​ Afecta principalmente al hombro (tendinitis del manguito de los rotadores, tendinitis del bíceps), codo (codo de tenista, codo de golfista), muñeca, cadera, rodilla (rodilla de saltador o tendinitis rotuliana) o tobillo (tendinitis aquílea).[1]​[4]​[5]​","El tratamiento de las lesiones del tendón es en gran parte conservador. El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), reposo y retorno gradual al ejercicio es una terapia común. El descanso ayuda a prevenir daños adicionales en el tendón. El hielo, la compresión y la elevación también se recomiendan con frecuencia. La fisioterapia, la terapia ocupacional , las ortesis o los aparatos ortopédicos también pueden ser útiles. La recuperación inicial suele ser de 2 a 3 días y la recuperación completa es de 3 a 6 meses.[5]​ La tendinosis ocurre cuando la fase aguda de la curación ha finalizado (6-8 semanas) pero ha dejado el área insuficientemente curada. El tratamiento de la tendinitis ayuda a reducir algunos de los riesgos de desarrollar tendinosis, que demora más en curarse. 
La Electrólisis Percutánea Terapéutica (EPTE), ha demostrado su eficacia en el tratamiento de las tendinopatías, como técnica indolora, logrando excelentes resultados en muy pocas sesiones[cita requerida].  
Existe evidencia tentativa de que la terapia con láser de bajo nivel también puede ser beneficiosa en el tratamiento de la tendinopatía.[31]​","Los síntomas pueden variar desde dolores o molestias y rigidez articular local, hasta una quemazón que rodea toda la articulación alrededor del tendón inflamado. En algunos casos, la hinchazón se produce junto con el calor y el enrojecimiento, y puede haber nudos visibles alrededor de la articulación..Con esta afección, el dolor suele empeorar durante y después de la actividad, y el tendón y el área de la articulación pueden ponerse rígidos al día siguiente a medida que los músculos se tensan por el movimiento del tendón. Muchos pacientes informan situaciones estresantes en su vida en correlación con los principios del dolor que pueden contribuir a los síntomas."
Onicomicosis,"La onicomicosis[1]​ (del griego ὄνυξ, uña, y μυκος, hongo), tiña de las uñas o tiña ungueal es una infección crónica y progresiva de las uñas causada por hongos. En la mayoría de los casos es producida por dermatofitos, y menos frecuentemente por levaduras y mohos. Es la enfermedad más frecuente de las uñas.[2]​[3]​","El tratamiento de la onicomicosis es un reto porque la infección se inserta dentro de la uña y es difícil de alcanzar, la eliminación completa de los síntomas es lenta y puede tardar un año o más. El tratamiento se divide en dos vías: vía tópica y vía sistemica. La vía tópica incluye soluciones en las uñas, cremas, talcos y láser. La vía sistemica, con antifúngicos como ketaconazol, itraconazol, terbinafina.","La combinación de la historia clínica, el examen físico y el diagnóstico de laboratorio son críticos para el correcto diagnóstico. La onicomicosis causada por otros organismos son muy similares en su presentación clínica. El examen directo con KOH al 30 % y el cultivo micológico (agar de Sabouraud) confirmará la dermatofitosis correcta, de existir una. La toma de la muestra es sencilla, examinando raspados de la uña o debridamiento del tejido lesionado debajo o alrededor de la uña. La limpieza del área de toma de muestra con alcohol al 70 por ciento minimiza la contaminación de agentes ambientales y flora normal. Los dermatofitos en la onicomicosis son difíciles de cultivar y alrededor de un 50% de las muestras no crecen en los medios de cultivo, además es importante tomar en cuenta que estos hongos crecen lentamente y pueden tardar de 14 a 28 días en que el cultivo sea positivo.[7]​"
Paroniquia,"La paroniquia, llamada también uñero, panadizo de primer grado o panadizo periungueal agudo, es la infección en la piel que rodea a las uñas de los dedos en pies o manos. El pliegue ungueal manifesta inflamación con destrucción de la cutícula y ocasionalmente con supuración. Puede necesitar tratamiento médico-quirúrgico.[1]​",Los tratamientos son diferentes en la paroniquia aguda y crónica.[4]​[5]​,"El médico interroga acerca de los síntomas e historial médico y realiza una exploración física. Si hay pus, puede recomendar drenarla. No debe tratar de drenar el pus por usted mismo. El facultativo podría enviar una muestra del pus al laboratorio para examen. La muestra puede ser cultivada para identificar lo que está causando la infección."
Discinesia paroxística no cinesigénica,La discinesia paroxística no cinesigénica es una condición genética autosómica dominante muy infrecuente la cual afecta al sistema nervioso y a los músculos alrededor del cuerpo. Sus síntomas suelen ser agravados por acciones tales como el consumo de bebidas alcohólicas.[1]​,"El tratamiento farmacéutico (es decir, con medicamentos) generalmente no tiene efectos en la salud mayores tanto negativos como positivos, aunque en algunas personas el uso de medicación como la gabapentina, el levetiracetam, acetazolamido, clonazepam, o diazepam puede servir para controlar los síntomas. También se pueden evitar los factores que causan y/o empeoran a los síntomas, como el consumo de bebidas con cafeína o las situaciones estresantes.[3]​","Esta condición puede ser diagnosticada por medio del análisis médico profesional de los síntomas que una persona con la condición padece, y por medio del análisis molecular del gen que típicamente está involucrado en la condición. El historial familiar de episodios discinéticos similares a los del paciente también es importante.[3]​[13]​[14]​"
Síndrome de Smith-Magenis,"El síndrome de Smith-Magenis es una enfermedad de origen génetico causada por una deleción 17p11.2, es decir la pérdida de un fragmento del cromosoma 17 humano. Provoca síntomas y malformaciones múltiples que afectan a varios órganos, incluyendo déficit intelectual, retraso en el desarrollo psicomotor y el habla, anomalías craneales, faciales y del esqueleto, así como trastornos psiquiátricos.[1]​[2]​","No existe tratamiento curativo, las medidas terapéuticas se basan en el control de los síntomas, medidas fisioterapéuticas y de apoyo psicológico.",Se sospecha el diagnóstico por los síntomas y se confirma mediante estudio genético y cariotipo que muestra la pérdida de una fracción del brazo corto del cromosoma 17.
Cefalea postpunción,"La cefalea postpunción lumbar es una complicación frecuente de la punción lumbar (PL), método utilizado desde 1891 tanto para fines diagnósticos como terapéuticos, y que sigue siendo hoy un procedimiento ampliamente utilizado.","La mayoría de cefaleas postpunción lumbar resuelven sin tratamiento específico, solo utilizando rehidratación, analgésicos, opioides o antieméticos. Sin embargo, existen dos tipos de tratamiento:[4]​

Tratamiento conservador: hidratación, reposo, cafeína, teofilina, gabapentina, hormona adrenocorticotropa, hidrocortisona.
Tratamiento invasivo: parche hemático, solución salina, goma de fibrina.


== Referencias ==","Al presentarse cefalea postural con el antecedente de punción de la duramadre, deliberada o accidental, y que este asociada a rigidez nucal y síntomas neurológicos usualmente guían el diagnóstico. El estudio de imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden revelar descenso de estructuras intracraneanas, realce paquimeníngeo, higromas espinales y colecciones focales de líquido en la región retroespinal superior.[4]​"
Esteatorrea,"La esteatorrea es un tipo de diarrea, caracterizada por la presencia de secreciones lipídicas en las heces. La diarrea se debe a complicaciones en la función normal del sistema gastrointestinal, en el cual se nota una alta disminución de la absorción de agua y electrolitos en el intestino llevando a lo que se ha llamado como “heces sueltas”. Ahora bien, en la esteatorrea se pueden encontrar elementos correspondientes a lípidos que no fueron bien metabolizados en la vía digestiva, lo que se puede deber a diferentes anormalidades en la capacidad absortiva del tracto. ","Entre la lista de medicamentos que sirven para tratar la esteatorrea, se encuentran la auxina E, hepatical, liquigen y vitamina E.","Para saber si una persona tiene o no esteatorrea, es importante una revisión de sus secreciones fecales. Generalmente, se ha descrito como posible síntoma de esteatorrea a las heces aceitosas o de colores claros, por lo que si se identifican estos factores se debería acudir a la atención médica. Además, si se están consumiendo algunos de los medicamentos que impidan la absorción de lípidos en el tracto intestinal, se recomienda su suspensión hasta obtener valoración médica."
Hiperparatiroidismo primario,"El hiperparatiroidismo primario está causado normalmente por un tumor en las glándulas paratiroideas. Los síntomas de esta afección se relacionan con niveles de calcio elevados, los cuales pueden causar síntomas digestivos, piedras en el riñón, anomalías psiquiátricas, y enfermedades óseas.","El tratamiento generalmente es la extracción quirúrgica de la glándula(s) con adenomas, aunque la medicación también puede ser necesaria.","El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se realiza con análisis de sangre.
Los niveles de calcio en suero están elevados, y el nivel de hormona paratiroidea es anormalmente alto comparado con un nivel bajo esperado en respuesta al calcio alto. Se ha estimado que un nivel relativamente alto de hormona paratiroidea tiene una sensibilidad de 60–80% y una especificidad de aproximadamente el 90% para el hiperparatiroidismo primario.[8]​
Una forma más potente para comparar el equilibrio entre calcio y hormona paratiroidea es realizar una infusión de calcio en 3 horas. Después de la infusión, un nivel de hormona  paratiroidea por encima de un límite de 14 ng/l tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad de 93% en la detección del hiperparatiroidismo primario, con un intervalo de confianza de 80% a 100%.[9]​
Ocasionalmente se mide el AMPc urinario; generalmente se ve elevada su concentración debido a la activación de proteínas G cuando la PTH se une a su receptor.[10]​
La confirmación bioquímica del hiperparatiroidismo primario está seguida de investigaciones para localizar la lesión causante. El hiperparatiroidismo primario se debe con mayor frecuencia a un adenoma paratiroideo solitario. Con menos frecuencia, se puede deber a adenomas paratiroideos dobles o a hiperplasia paratiroidea. La gammagrafía con Tc99 sestamibi de cabeza, cuello y tórax superior es la prueba más utilizada para localizar adenomas paratiroideos, teniendo una sensibilidad y especificidad de 70–80%. La sensibilidad cae al 30% en caso de adenomas paratiroideos dobles/múltiples o en caso de hiperplasia paratiroidea. La ecografía también  es una prueba útil en la localización de lesiones paratiroideas sospechosas."
Potomanía,"La potomanía, polidipsia psicogénica o polidipsia primaria (del griego 'ποτος', potos=bebida, por extensión potable=agua bebible) y manía; y del latín 'mania', y este del griego 'μανία'=locura, demencia) es el deseo impulsivo de beber grandes cantidades de líquidos, por ejemplo, el agua, como resultado de una enfermedad mental.[1]​ Aunque la potomanía no está incluida en ningún apartado de las clasificaciones de psiquiatría actuales como un diagnóstico específico, podría incluirse por sus características en la clasificación de trastornos del control de los impulsos no clasificados.","Para tratar la potomanía se pueden administrar diuréticos al paciente, que sirvan para aumentar la excreción de líquido por parte de los riñones, lo que ayudara a incrementar el nivel de sodio y a mitigar los síntomas. Sin embargo, para erradicar el problema el tratamiento debe ser diferente dependiendo de la causa que lo haya originado, aunque se suele comenzar por restringir la ingesta de líquido a no más de litro y medio diario.
En el caso de que se produzca a causa de enfermedades mentales, el tratamiento deberá ser psicoterapia, acompañada en algunos casos por medicación psicotrópica. Esta medicación que actúa sobre el sistema nervioso central, se caracteriza por modificar la percepción, el ánimo, el estado de consciencia y el comportamiento del paciente durante un determinado periodo de tiempo.
Si el trastorno aparece como consecuencia del uso de fármacos, estos deben de ser sustituidos por otros medicamentos que no provoquen este efecto secundario.
El tratamiento de la potomanía -o polidipsia psicogénica- sin base orgánica es la psicoterapia o medicamentos psicotrópicos.","Como cualquier otro trastorno mental, las personas que lo sufren rara vez son conscientes de ello, sino hasta que el cuadro clínico indica que requiere tratamiento, muchas veces siendo demasiado tarde ya que la salud del paciente ya se ha visto comprometida.
La potomanía suele ser el indicio de un trastorno psicológico que debe ser tratado en cuanto se detecte. Es habitual que este desorden alimenticio esté asociado a otros trastornos del mismo espectro como la Bulimia o especialmente, la Anorexia, por lo que la salud del afectado puede verse seriamente comprometida si no se interviene cuanto antes.
Cuando una persona ingiere más de cuatro litros de agua al día sin motivo aparente, y especialmente si supera los seis litros, debe acudir al médico sin esperar a que se presenten los síntomas. Una vez descartado que exista un problema orgánico como una alteración en el hipotálamo o una diabetes mellitus, el médico remitirá al paciente a la atención especializada que considere necesaria, normalmente un psicólogo, psiquiatra o nutriólogo especialista en trastornos alimentarios, podrá brindarle la ayuda necesaria.
Para realizar un diagnóstico, diferenciando la potomanía de la dipsomanía, se hace a través de la anamnesis, aunque en casos complejos o con componentes de simulación puede ser necesaria la hospitalización para realizar un estudio  clínico-biológico  controlado; en este estudio podrá observarse como la osmolalidad plasmática y urinaria se reducen a causa de la privación hídrica, para así concluir un diagnóstico acertado y proceder a un tratamiento."
Tricuriasis,"La tricuriasis[1]​ (tricurosis o tricocefalosis) es una enfermedad parasitaria causada por infestación del intestino grueso (mucosa superficial) por un parásito llamado Trichuris trichiura. La tricuriasis es una enfermedad común mundialmente, en especial en países con climas cálidos y húmedos. Los niños son los más afectados, al ingerir huevos de gusanos, los cuales se instalan en la pared del colon. El principal factor de riesgo corregible es la ingestión de huevos de suelos contaminados con heces. Con poca frecuencia se transmite ingeriendo vegetales, a menos que estos estén contaminados con heces.","El tratamiento oral con mebendazol por 3 días, por lo general, es suficiente en infecciones sintomáticas. Otros agentes antiparasíticos como el albendazol pueden ser usados como terapia alternativa. Con el tratamiento correcto se espera la recuperación total y sin secuelas del paciente. En casos crónicos y severos se tienen que corregir posibles complicaciones, como la deshidratación y la anemia. Con menos frecuencia se tiene que tratar un prolapso rectal.
Es preferible tratar todos los casos, aunque la urgencia del tratamiento está en proporción a la intensidad de la infección y la sintomatología. Cuando se presenta el prolapso rectal (sobre todo en niños), se corrige reduciendo la carga parasitaria y mejorando sobre todo el estado nutricional del paciente. La OMS preconiza el tratamiento en masa de la población escolar en zonas endémicas, repitiéndolo cada 5-6 meses, pues si las condiciones sanitarias no se elevan se producen reinfecciones. Hay varios antihelmínticos eficaces siendo preferibles los pamoatos porque no se absorben. Los programas de desparasitación de helmintos intestinales influyen en un mejor aprovechamiento escolar, mejoran la absorción de nutrientes, disminuyen el deterioro cognitivo infantil e incrementan  el desarrollo físico y psíquico.


== Referencias ==","La tricocefalosis se diagnostica mediante la identificación de los típicos huevos de T. trichiura en un examen de heces, o por identificación de los gusanos adultos mediante una proctoscopia. Los métodos cuantitativos son preferibles, pues permiten conocer la intensidad de la infección. Se considera que existe una tricocefalosis leve cuando hay menos de 1.000 h/g, mediana entre 1.000 y 10.000 h/g e intensa, con más de 10.000 h/g. En estos casos la sintomatología digestiva es principalmente el síndrome disentérico. Se obtiene el número aproximado de parásitos adultos dividiendo por 200 el número de h/g en materias fecales."
Síndrome de Bartter,"El Síndrome de Bartter es un defecto genético raro en la porción gruesa del asa ascendente de Henle(riñón). Se caracteriza por presentar hipopotasemia (disminución de potasio en sangre), alcalosis metabólica y presión arterial normal o baja. Hay dos tipos diferentes de síndrome de Bartter: neonatal y clásico. El síndrome de Gitelman es una patología muy relacionada con este síndrome, de características intermedias entre ambos tipos.","Los pacientes deben llevar a cabo una dieta con altos niveles de sodio y potasio. También puede ser necesario el uso de suplementos de potasio, o el uso de espironolactona para disminuir su pérdida urinaria.[6]​
También se pueden utilizar AINEs, que son particularmente útiles en pacientes con síndrome de Bartter neonatal.
También pueden utilizarse los IECAs.","Los pacientes con síndrome de Bartter presentan síntomas idénticos a aquellos pacientes que toman diuréticos de asa, como la furosemida.
Los hallazgos clínicos del síndrome de Bartter son hipopotasemia, alcalosis metabólica y presión arterial normal o baja. Estos hallazgos también pueden ser causados por:

Vómitos crónicos: Estos pacientes también pueden tener niveles urinarios de cloro bajos.
Abuso de medicación diurética: Antes de hacer el diagnóstico debe excluirse el uso de diuréticos como causa del cuadro clínico.
Deficiencia de magnesio y calcio: estos pacientes también tendrán niveles de calcio y magnesio en orina.Los pacientes con síndrome de Bartter también pueden tener niveles de renina y aldosterona elevados.
El síndrome de Bartter prenatal puede asociarse con polihidramnios."
Parálisis facial periférica,"La parálisis facial periférica consiste en un síndrome agudo con debilidad de la musculatura facial por afectación del nervio facial después del núcleo de este nervio (infranuclear). Si el origen es anterior al núcleo (supranuclear), no es parálisis periférica, sino parálisis central, y tiene importancia distinguir las dos afecciones (la parálisis facial central es contralateral a la lesión y afecta a la hemicara inferior, mientras que la parálisis facial periférica es ipsilateral y afecta a toda la hemicara).[5]​","No existe una cura o curso estándar de tratamiento para la parálisis de Bell. El factor más importante en el tratamiento es eliminar la fuente del daño nervioso. Así también es importante iniciar el tratamiento en las primeras 72 h cuando este indicado, y este se divide en dos aspectos importantes el tratamiento médico y la rehabilitación.
La parálisis de Bell afecta a cada individuo en forma diferente. Algunos casos son leves y no necesitan tratamiento ya que generalmente los síntomas remiten por sí solos en 2 semanas. Para otros, el tratamiento puede incluir medicamentos y otras opciones terapéuticas.
Estudios recientes han demostrado que los esteroides son un tratamiento eficaz para la parálisis de Bell y que un medicamento antiviral como aciclovir está indicado en el síndrome de Ramsay Hunt, combinado con un antiinflamatorio tal como el esteroide prednisona (que reduce la inflamación e hinchazón, pueden ser eficaces para mejorar la función facial al limitar o reducir el daño al nervio. Analgésicos como la aspirina, paracetamol, o ibuprofeno pueden aliviar el dolor. 
Otro factor importante en el tratamiento es la protección ocular. La parálisis de Bell puede interrumpir la capacidad natural de parpadeo del párpado, dejando al ojo expuesto a la irritación y la sequedad. Por ello, es importante mantener el ojo húmedo y protegerlo de lesiones, especialmente de noche. Las gotas oculares lubricantes, tales como lágrimas artificiales, ungüentos o geles oculares y los parches oculares también son eficaces.
La fisioterapia para estimular al nervio facial y ayudar a mantener el tono muscular puede ser beneficiosa para algunas personas. El masaje y los ejercicios faciales pueden ayudar a evitar las contracturas permanentes (contracción o acortamiento de músculos) de los músculos paralizados antes de que se produzca la recuperación. El calor húmedo aplicado al lado afectado de la cara puede ayudar a disminuir el dolor.
Otras terapias que pueden ser útiles para algunos individuos son las técnicas de relajación, acupuntura, estimulación eléctrica, capacitación de biorretroalimentación, y terapia con vitaminas (vitaminas B12, B6 y zinc), que estimulan el crecimiento nervioso.
En general, la cirugía de descompresión para la parálisis de Bell, para aliviar la presión sobre el nervio, es controvertida y se recomienda poco. En ocasiones infrecuentes, puede ser necesaria la cirugía plástica reconstructiva para reducir deformidades y corregir algunos daños tales como un párpado que no cierre completamente o una sonrisa torcida.","El diagnóstico de parálisis de Bell se hace sobre la base de la presentación clínica, que incluye un aspecto facial deformado y la incapacidad de mover músculos en el lado afectado de la cara, y descartando otras causas posibles de parálisis facial. No existe un análisis específico de laboratorio para confirmar el diagnóstico de este trastorno.
Generalmente, un médico examinará al individuo en búsqueda de debilidad facial superior e inferior. En la mayoría de los casos esta debilidad está limitada a un lado de la cara u ocasionalmente a la frente, el párpado o la boca. Una prueba llamada electromiografía (EMG) puede confirmar la presencia de daño nervioso y determinar la gravedad y el alcance de la participación nerviosa. Una radiografía del cráneo puede ayudar a descartar una infección o un tumor. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) o la tomografía computarizada (TC) pueden eliminar otras causas de presión del nervio facial.[cita requerida]"
Choque hipovolémico,"El choque hipovolémico es un síndrome complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneo circulante baja a tal punto que el corazón se vuelve incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo.[1]​ Es un estado clínico en el cual la cantidad de sangre que llega a las células es insuficiente para que estas puedan realizar sus funciones. Este tipo de choque puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar, por lo tanto, el choque hipovolémico es una emergencia médica.","Aunque el organismo puede compensar la pérdida de tensión por medio de reflejos autónomos, en ocasiones la pérdida de líquidos es tan extensa que es necesario aplicar un tratamiento para corregir la situación. El tratamiento médico inicial para el choque hipovolémico debe tener como finalidad el arreglo de tres áreas principales: maximizar el suministro de oxígeno—asegurando una adecuada ventilación, aumentando la saturación de oxígeno de la sangre, y restaurando el flujo sanguíneo; el control de la pérdida de sangre; y la restitución con líquidos.","Después de la toma de la historia clínica y el examen físico del paciente, la conducta a seguir depende de la causa probable de la hipovolemia, así como la estabilidad de la condición del paciente."
Síndrome de Marden-Walker,"El Síndrome de Marden-Walker es un trastorno hereditario infrecuente el cual se caracteriza por dismorfismos craniofaciales, artrogriposis, anomalías digitales y del paladar, y cifoescoliosis.[1]​",El tratamiento esta enfocado en los síntomas mismos.,"El diagnóstico consiste principalmente en el examen de síntomas del paciente, resonancia magnética nuclear cerebral, ecocardiografías, y radiografías.[2]​"
Mucositis,"La mucositis es la inflamación de las membranas mucosas del revestimiento del tracto gastrointestinal (GI). Normalmente se trata de un efecto adverso de los tratamientos de quimioterapia y radioterapia del cáncer.[1]​ También se han reportado casos en personas expuestas a agrotóxicos. Puede presentarse en cualquier punto del tracto gastrointestinal, pero el término mucositis oral se refiere exclusivamente a la inflamación y ulceración de la mucosa bucal. La mucositis oral es una complicación frecuente y a menudo debilitante del tratamiento del cáncer.[2]​","El tratamiento de la mucositis es principalmente de apoyo. La higiene bucal es el eje central del tratamiento; a los pacientes se les aconseja que se laven la boca con regularidad y antes de acostarse, y más a menudo si la mucositis empeora. Se pueden utilizar geles solubles en agua para lubricar la boca. Un enjuague bucal con sal puede aliviar el dolor y eliminar las partículas de comida con el fin de evitar infección. También se recomienda a los pacientes que beban líquidos en abundancia y que eviten el consumo de alcohol. Los cítricos, el alcohol y los alimentos picantes empeoran las lesiones de la mucositis. Se pueden utilizar enjuagues bucales medicinales, como por ejemplo el gluconato de clorhexidina y la lidocaína viscosa, para aliviar el dolor. La palifermina es un factor de crecimiento de queratinocitos (KGF, por sus siglas en inglés), que ha demostrado aumentar la proliferación, diferenciación y migración de las células epiteliales que revisten la boca y el tubo digestivo. Se conocen casos en los que se han administrado terapias experimentales tales como el uso de citocinas y otros modificadores de la inflamación (por ejemplo, IL-1, IL-11, TGF-beta-3), suplementos de aminoácidos (por ejemplo, glutamina), vitaminas, factores de estimulación de colonias, crioterapia y terapia láser. El uso de agentes barrera, que actúan como protección de las terminaciones nerviosas expuestas, puede proporcionar alivio sintomático del dolor de la mucositis oral, aunque no la previene ni la trata. Caphosol es un enjuague bucal con estudios clínicos publicados que han demostrado su eficacia en la prevención y en el tratamiento de la mucositis oral causada por la radiación y por altas dosis de quimioterapia, reduciendo la frecuencia, intensidad y duración de la mucositis oral, incluso en pacientes sometidos a TCMH.[8]​[9]​","El diagnóstico se basa en los síntomas que sufre el paciente y en el aspecto de los tejidos bucales tras quimioterapia, trasplantes de médula ósea o radioterapia. La aparición en la boca de llagas o úlceras rojas que se asemejan a una quemadura es suficiente para determinar el diagnóstico de mucositis.
La gravedad de la mucositis oral puede evaluarse utilizando diferentes escalas de valoración. Dos de las más utilizadas son la escala de toxicidad oral de la Organización Mundial de la Salud (OMS)[5]​ y los criterios de toxicidad común del Instituto Nacional del Cáncer (NCI-CTC, por sus siglas en inglés).[6]​ Mientras que el sistema NCI puntúa el aspecto (eritema y ulceración) y la función (dolor y capacidad de ingerir sólidos, líquidos o nada a través de la boca) por separado, la puntuación de la OMS combina ambos elementos en una única puntuación que valora la gravedad de esta complicación en una escala de 0 (no presenta mucositis oral) a 4 (el paciente es incapaz de tragar, por lo cual necesita nutrición complementaria). Otra escala desarrollada en 1999, la escala de valoración de la mucositis oral (OMAS, por sus siglas en inglés), ofrece una valoración objetiva de la mucositis oral basada en la evaluación del aspecto y grado de enrojecimiento y ulceración en varias zonas de la boca[7]​"
Dolor pélvico,"El dolor pélvico es un dolor en el área de la pelvis. El dolor agudo es más común que el dolor crónico. Si el dolor dura más de seis meses, se considera dolor pélvico crónico. Puede afectar tanto a mujeres como a hombres.",,
Sinovitis vellonodular pigmentada,"La sinovitis vellonodular pigmentada es una neoplasia benigna de la sinovial que se origina en articulaciones, bolsas sinoviales o vainas tendineas, que se caracteriza por la proliferación en la membrana sinovial de células gigantes e histiocitos, con depósito difuso de hemosiderina.[1]​[2]​","El tratamiento de elección es la cirugía, ya sea artroscópica o abierta, mediante sinovectomía total.[5]​ En los casos en los que la sinovectomía no se pueda realizar de forma completa se puede asociar radioterapia para mejorar los resultados de tratamiento.


== Referencias ==","La sinovitis vellonodular pigmentada suele aparecer en adultos jóvenes en forma de derrame articular recidivante, progresando lentamente hasta monoartritis crónica. La exploración física no muestra datos de patología ósea o de rodilla inestable y los estudios con radiografía convencional no aportan datos relevantes. El diagnóstico se realiza habitualmente mediante resonancia magnética, pudiendo ser confirmado más tarde mediante biopsia.[4]​"
Hemorragia de la retina,"La hemorragia retiniana es un trastorno del ojo en el que se produce una hemorragia en la retina, el tejido sensible a la luz, situado en la pared posterior del ojo.[1]​ En la retina hay unas células fotorreceptoras llamadas bastones y conos, que transducen la energía de la luz en señales nerviosas que pueden ser procesadas por el cerebro para formar imágenes visuales.[2]​ La hemorragia retiniana puede afectar a los adultos, y los recién nacidos y los bebés también pueden sufrir este trastorno.","Las hemorragias de la retina, especialmente las leves que no están asociadas a una enfermedad crónica, normalmente se reabsorben sin tratamiento.  La cirugía láser es una opción de tratamiento que utiliza un rayo láser para sellar los vasos sanguíneos dañados en la retina.[11]​ También se ha demostrado que los fármacos contra el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), como Avastin y Lucentis, reparan las hemorragias de la retina en pacientes diabéticos y en pacientes con hemorragias asociadas al crecimiento de nuevos vasos.[12]​[13]​
Los tratamientos alternativos pueden incluir el suministro de los nutrientes necesarios para fortalecer y curar los vasos sanguíneos dañados, a través del consumo de suplementos dietéticos como Vitaminas A, B, C y E. También, los ácidos grasos esenciales, incluyendo el omega-3 del aceite de pescado y el aceite de linaza.[14]​","Una hemorragia retiniana se diagnostica generalmente utilizando un oftalmoscopio o una cámara de fondo de ojo para examinar el interior del ojo. Se puede realizar una angiografía con fluoresceína, en la que se suele inyectar un tinte fluorescente en el torrente sanguíneo del paciente de antemano para que el oftalmólogo que lo administra pueda tener una visión y un examen más detallados de los vasos sanguíneos de la retina.[10]​ El tinte fluorescente puede tener efectos secundarios peligrosos: véase Fluoresceína
La exploración ocular puede realizarse para comprobar las condiciones del ojo o los ojos, por ejemplo, para comprobar cómo que ve el paciente de frente, a los lados y a diferentes distancias.
Los análisis de sangre pueden proporcionar información sobre el estado de salud general del paciente y también pueden revelar la condición médica que puede haber causado la hemorragia de la retina.[1]​"
Taquicardia sinusal,"En cardiología, una taquicardia sinusal es uno de los trastornos del ritmo cardíaco caracterizado por una frecuencia de impulsos cardíacos aumentado originándose del nodo sinusal que es el marcapasos natural del corazón, y definida con una frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto en un adulto promedio—cuando la frecuencia normal es de 60-100 lpm en adultos—aunque rara vez supera los 200 lpm. Por lo general, la taquicardia sinusal comienza y termina gradualmente, en contraste con taquicardias supraventriculares, las cuales aparecen de manera gradual y pueden terminar de forma brusca.[1]​","En general, no se requiere tratamiento de la taquicardia sinusal fisiológica, aunque se suele tratar las patologías de base, de existir alguna. En los infartos agudos de miocardio, la taquicardia disminuye con el tiempo. De persistir puede reflejar un infarto de gran proporción o con disfunción anterior o ventricular y tiende a estar asociado a una morbilidad y mortalidad muy elevada. Los beta-bloqueantes son fármacos usados para disminuir la frecuencia cardíaca y son uno de los medicamentos indicados durante el tratamiento de un infarto. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son medicamentos usados en pacientes con insuficiencia cardíaca y su uso mejora la taquicardia y la evolución de estos pacientes.[2]​


== Referencias ==","En un electrocardiograma se percibe una frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto, un ritmo cardíaco regular, las ondas P son consistentes y con una morfología normal sin indicaciones de enfermedad auricular, el intervalo P-R dura entre 0,12 y 0,20 segundos y se vuelve más corto al aumentar la frecuencia cardíaca, y el complejo QRS dura menos de 0,12 segundos, es consistente y de morfología normal."
Tiña corporal,"La tiña corporal (también tinea corporis, tiña circinada o herpes circinado) es un tipo de dermatofitosis, una infección superficial de la piel localizada en todas las regiones del cuerpo humano que no tienen pelo, excepto en las palmas, las plantas y las ingles. Es causado por hongos dermatofitos de los géneros Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton.","Es una infección de fácil resolución si se recupera la higiene de la zona afectada (limpia y seca). Tratamientos antimicóticos como el miconazol o el clotrimazol son efectivos en controlar estos organismos.[2]​


== Referencias ==","La combinación de la historia médica, el examen físico y el diagnóstico de laboratorio son críticos para el correcto diagnóstico. La dermatitis seborreica, candidiasis cutánea y la psoriasis son muy similares en su presentación clínica. El examen directo con KOH al 30% y el cultivo micológico (agar de Sabouraud) confirman la dermatofitosis correcta, de existir una."
Tracoma,"El tracoma es una inflamación de la conjuntiva causada por la bacteria Chlamydia trachomatis.[1]​ La bacteria es contagiosa y se transmite por contacto directo con una persona infectada o por ciertas moscas que llegan a alimentarse de secreciones de personas infectadas.[1]​ Con infecciones repetidas a través de los años, el tracoma puede causar cicatrices del interior del párpado y la córnea que llevan a la discapacidad visual o la ceguera.[2]​ Es estimado que el tracoma es la causa principal de ceguera infecciosa mundial.[1]​[2]​",,"Por lo general, el diagnóstico del tracoma se hace clínicamente por un profesional basado en los signos, los síntomas, y los factores de riesgo como exposición a una área endémica.[13]​ En algunos casos, un médico puede obtener una prueba de laboratorio para identificar la bacteria en secreciones del ojo.[13]​ Éste puede determinar si se necesita antibióticos. También un médico puede evaluar para complicaciones y si se necesita cirugía.[13]​
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha creado este sistema para clasificar el tracoma:[14]​[15]​"
Cáncer de vagina,"El cáncer de vagina es un crecimiento de células malignas poco frecuente que ocurre principalmente en mujeres mayores de 50 años, aunque puede aparecer en cualquier edad, incluyendo la infancia. A menudo tiene cura, en especial si se diagnostica en sus estadios tempranos. La mayoría de los cánceres de vagina provienen de la diseminación de un cáncer fuera de la vagina, en especial de la infiltración de un cáncer cervical o de un cáncer endometrial.[1]​","El tratamiento específico para cada mujer depende del tipo de cáncer que se haya desarrollado en su vagina y del grado de infiltración que tenga.[1]​ Se ha usado la radioterapia y la extirpación del cáncer quirúrgicamente. Si el tumor se originó en el endometrio y se extendió hacia la vagina pueden añadirle quimioterapia al tratamiento. En otros casos el especialista puede decidir combinar los tres métodos: cirugía, quimioterapia y radioterapia.[5]​","De un 5-10% de las pacientes son asintomáticas por lo que el diagnóstico en ellas es por lo general hecho durante un examen físico de rutina.[1]​ Algunos de los exámenes que se emplean para diagnosticar el cáncer de vagina incluyen el examen físico y la historia, el examen pélvico, el papanicolau, la biopsia y la colposcopia."
Colangitis aguda,"La colangitis, también conocida como colangitis aguda ascendente o sepsis biliar, se refiere a una inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares comunes asociados con la obstrucción del conducto biliar común. La colangitis es una forma potencialmente mortal de la sepsis intraabdominal, aunque puede parecer bastante inocuo en su inicio.[1]​[2]​[3]​[4]​ Esta enfermedad fue descrita por Jean-Martin Charcot en 1877. En una serie extensa, se informó que aproximadamente 8 % de los pacientes que fueron admitidos por enfermedades del tracto biliar desarrollaron esta enfermedad. La colangitis es una condición de emergencia y su gestión eficaz requiere de la administración inmediata de antibióticos de amplio espectro y descompresión temprana del tracto biliar.","Es importante tener en consideración que la terapia con antibióticos por sí sola no resolverá el problema en presencia de obstrucción biliar debido a que las altas presiones intrabiliares impiden la llegada de los antibióticos a su sitio de acción. Esta es la razón por la que el tratamiento de elección es la descompresión y drenaje de la vía biliar.[1]​[12]​
Los pacientes que tienen enfermedades leves son manejados inicialmente con tratamiento médico, incluyendo los antibióticos y atención médica de apoyo. Los pacientes que responden rápidamente al tratamiento médico deben ser sometidos a descompresión biliar y/o terapia definitiva para cálculos del conducto biliar tan pronto como sea posible, preferiblemente dentro de las 24 a 48 horas. Los pacientes que tienen enfermedades graves o progresivas requieren drenaje biliar urgente, además de la terapia médica.[15]​","La colangitis aguda es un diagnóstico que se basa en la presencia de las características clínicas descritas en la sección “cuadro clínico”, seguido de las pruebas de laboratorio y estudios radiológicos. La ausencia de dolor o cualquiera de los síntomas y signos anteriores no excluyen el diagnóstico de colangitis aguda, por lo tanto también debe ser considerado en pacientes sépticos sin dolor abdominal que tienen los factores de riesgo, tales como coledocolitiasis o estasis biliar.[11]​
El cuadro clínico, descrito arriba, está constituido principalmente por la triada de Charcot.

Fiebre. Está presente en el 90% de pacientes
Dolor abdominal. Está presente en el 66% de los pacientes. El dolor en pacientes con colangitis, a diferencia del dolor secundario a las piedras del conducto biliar en ausencia de infección, es relativamente leve e intermitente, e incluso llega a desaparecer en personas de edad avanzada.
Ictericia. Resultado de la dificultad para eliminar la bilirrubina por la bilisLa forma más grave del cuadro clínico se caracteriza por los rasgos clínicos adicionales de la hipotensión y la alteración de la conciencia (Pentada de Reynold’s) y se presenta entre el 5 y el 15% de los casos. Los pacientes ancianos e inmunodeprimidos pueden presentar signos y síntomas atípicos. La presencia de fiebre, leucocitosis y alteración de las pruebas de función hepática es altamente sugestiva de la enfermedad.[4]​[11]​
Entre las consideraciones diagnósticas se encuentran las anomalías comunes de laboratorio incluyen leucocitosis (con predominio de formas polimorfonucleares), hiperbilirrubinemia, fosfatasa alcalina elevada y aumento moderado de aminotransferasas en suero. Las gasometrías son útiles para identificar el déficit de bases como un signo precoz de la sepsis.[5]​ El diagnóstico puede ser de sospecha o definitivo, basado en las directrices de Tokio (Tokyo Guidelines). Junto con el diagnóstico, es importante realizar una clasificación de gravedad de la enfermedad, ya que esto afecta a la gestión.[11]​[12]​"
Ascitis,"La ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal (abdomen).[3]​[4]​ Técnicamente, es más de 25 ml de líquido en la cavidad peritoneal, aunque pueden ocurrir volúmenes superiores a un litro. Los síntomas pueden incluir aumento del tamaño abdominal, aumento de peso, malestar abdominal y dificultad para respirar. Las complicaciones pueden incluir peritonitis bacteriana espontánea. ","La terapia básica para el tratamiento de la ascitis es una dieta baja en sal, generalmente combinado con fármacos diuréticos (espironolactona/furosemida) para sacar líquido del peritoneo y que este se elimine por la orina.
Si la ascitis dificulta la respiración o la alimentación se puede efectuar una técnica llamada paracentesis terapéutica, que se lleva a cabo para extraer líquido del interior de la cavidad peritoneal.","Cuadro clínico:
Matidez a la percusión de los flancos
Matidez desplazable
Hígado y bazo difícil de palpar, en particular con ascitis abundante
Onda ascíticaDiagnóstico diferencial:
Panículo adiposo
Hepatomegalia
Sobredistensión gaseosa
Tumor intraabdominal
EmbarazoLaboratorio:
Exámenes de orina y sangre
Paracentesis (Aspecto del líquido):
Color amarillo (Citrino): ascitis por hipertensión portal
Color pardo o negro: pancreático
Color rojo: hemorrágico: neoplasia
Color lechoso: ascitis quiloso
Turbio: tuberculosis.Radiología:
Rx simple de abdomen
Rx de tórax
Ecografía"
Síndrome de Asperger,"El síndrome de Asperger (SA o AS por su abreviación en inglés), también llamado simplemente Asperger,[4]​ es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por dificultades significativas en la interacción social y la comunicación no verbal, junto con patrones de comportamiento e intereses restringidos y repetitivos.[5]​ El síndrome ya no se reconoce como un diagnóstico en sí mismo, ya que se ha fusionado con otros trastornos en el trastorno del espectro autista (TEA).[6]​[7]​[8]​ Se consideró[9]​ que se diferenciaba de otros diagnósticos que se fusionaron en el TEA por un lenguaje hablado y una inteligencia relativamente poco alterados.[10]​","El tratamiento del síndrome de Asperger está orientado al manejo de la sintomatología estresante, así como a la enseñanza de las habilidades sociales, comunicativas y profesionales apropiadas para la edad que no han sido adquiridas de forma natural durante el desarrollo,[47]​ a través de una intervención ajustada a las necesidades concretas de cada caso, establecidas a partir de una evaluación multidisciplinar.[128]​ El síndrome de Asperger no tiene tratamiento pero se debe realizar terapia psicológica con ellos para entrenar habilidades sociales y aprender a manejar la ansiedad. Aunque se han hecho progresos, no abundan los datos que apoyen la eficacia de alguna intervención en concreto.[47]​[129]​","Los criterios estándar de diagnóstico requieren la presencia de un deterioro en la interacción social y patrones repetitivos y estereotipados de comportamiento, actividades e intereses, sin retraso significativo en el lenguaje o el desarrollo cognitivo. A diferencia de la norma internacional,[116]​ los criterios de los Estados Unidos también requieren de un deterioro significativo en el funcionamiento del día a día. Otros conjuntos de criterios diagnósticos han sido propuestos por Szatmari et al.[117]​ y por Gillberg y Gillberg.[118]​
Suele diagnosticarse a edades tempranas, entre los cuatro y los once años.[47]​ Una evaluación completa incluye un equipo multidisciplinario,[36]​[37]​[119]​ que observa a través de múltiples ajustes,[47]​ e incluye la evaluación neurológica y genética, así como pruebas para la cognición, la función psicomotriz, las fortalezas y debilidades verbales y no verbales, el estilo de aprendizaje y las habilidades para la vida independiente.[37]​ Los criterios de referencia a la hora de diagnosticar un trastorno del espectro autista combinan el juicio clínico con las pruebas ADI-R (Entrevista para el Diagnóstico del Autismo Revisada),[120]​ una entrevista semiestructurada dirigida a los padres; y ADOS (Escala de Observación para el Diagnóstico del Autismo),[121]​ una conversación y entrevista con el niño basada en el juego.[51]​
Los diagnósticos erróneos o tardíos pueden ser muy perjudiciales para los pacientes y sus familias, y un diagnóstico inadecuado podría conducir a la prescripción de ciertos medicamentos que podrían empeorar los síntomas comportamentales.[119]​[122]​ Por ejemplo, muchos niños con SA son inicialmente diagnosticados de forma errónea con Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).[47]​
Debido a que los criterios diagnósticos están diseñados para niños, y a que los síntomas del SA van variando con la edad, el diagnóstico en adultos presenta mayores dificultades.[123]​ El diagnóstico en adultos requiere un examen clínico minucioso y una meticulosa revisión de la historia médica, a partir de los datos obtenidos tanto del paciente como de sus allegados, y centrándose en las conductas de la infancia.[83]​ El diagnóstico diferencial debe descartar otros trastornos del espectro autista, trastornos del espectro esquizofrénico, TDAH, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno depresivo mayor, trastorno semántico pragmático, trastorno del aprendizaje no verbal,[119]​ síndrome de Tourette,[82]​ trastorno de movimientos estereotipados y trastorno bipolar.[70]​
En casos límite puede haber problemas de infradiagnóstico o sobrediagnóstico, y el coste y la dificultad de la detección y la evaluación puede retrasar el diagnóstico. En cambio, la creciente popularidad de los tratamientos farmacológicos y el aumento de los beneficios asociados han conducido a que se puedan producir casos de sobrediagnóstico de trastornos del espectro autista.[124]​ Existen indicadores que sugieren que el SA se ha diagnosticado de manera más frecuente en los últimos años, en parte en aquellos casos de diagnósticos residuales de niños de inteligencia normal que no padecen autismo pero presentan dificultades sociales.[125]​ Se ha señalado que el 2006 ha sido el año en que más ha aumentado el diagnóstico psiquiátrico entre los niños de Silicon Valley, y también podría existir cierta tendencia entre los adultos a autodiagnosticarse con el síndrome.[126]​
Han surgido dudas respecto de la validez externa de los diagnósticos de SA, y sobre si existen beneficios prácticos en distinguir el SA del autismo de alto funcionamiento (AAF) o de otros trastornos generalizados del desarrollo no especificados.[125]​ De este modo, un mismo niño podría recibir un diagnóstico diferente dependiendo de las herramientas de detección utilizadas.[37]​ El debate acerca de la distinción entre el SA y el AAF se debe en parte a un problema tautológico: los trastornos se definen en función de la severidad del deterioro, por lo que se espera que los estudios confirmen la existencia de estas diferencias en función de la severidad.[127]​
El Cociente de Espectro Autista, publicado en 2001 por Simon Baron-Cohen, es una herramienta de diagnóstico en forma de cuestionario que ayuda a determinar el grado en que un adulto presenta los rasgos típicamente asociados al espectro autista. En el caso de arrojar bajas puntuaciones, puede contemplarse la posibilidad de descartar el SA."
Aspergilosis,"Se conoce como aspergilosis a todas aquellas enfermedades producidas por los hongos del género Aspergillus. Aunque el más frecuente es Aspergillus fumigatus, existen otros potenciales patógenos, como Aspergillus flavus, Aspergillus niger, Aspergillus nidulans o Aspergillus terreus. ","Entre los fármacos antifúngicos más utilizados se encuentran el voriconazol, el itraconazol, la anfotericina B y la caspofungina.
En los casos de aspergilosis invasiva, se combinan el voriconazol y la anfotericina B, hasta la resolución de la enfermedad. En la aspergilosis broncopulmonar alérgica, el tratamiento de elección combina corticoide con itraconazol.[4]​


== Referencias ==","El diagnóstico de la aspergilosis suele ser difícil y requiere la demostración de Aspergillus en biopsias o cultivos, aunque el riesgo de contaminación por hongos del ambiente es alto.[cita requerida] También existen métodos serológicos: el ELISA para detección del antígeno galactomanano tiene un rendimiento del 80%, y se considera diagnóstico para niveles superiores a 0.5-0.8 nanogramos por mililitro, siendo además, indicación de tratamiento precoz (aún sin clínica). Este test puede ser falsamente positivo en algunos pacientes que hayan recibido poco tiempo antes algunos antibióticos, productos intravenosos que contengan gluconato o hemoderivados, especialmente transfusión de plaquetas.[1]​[2]​ La PCR está aun en desarrollo.
Con rayos X de tórax y tomografía las aspergilosis pulmonares clásicamente se manifiesta como un signo de media luna.[3]​"
Asma,"El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son heterogéneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias (pitos), dificultad respiratoria, opresión torácica y tos.[2]​[3]​[4]​","El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:[11]​

Sintomático: Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc.
Preventivo: Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.El tratamiento debe incluir la identificación de los elementos que inicien la crisis, tales como polenes, ácaros, polvo, humo de tabaco, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización (proceso gradual por el que se elimina la respuesta a un estímulo mediante la repetición del estímulo hasta que no se produce más respuesta) es, por el momento, la única cura disponible para esta enfermedad.[38]​ Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.","El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión en el pecho.[36]​ El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.
El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo, se perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. La inspección puede revelar detalles al diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.
Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía del pecho y senos paranasales."
Astrocitoma,Los astrocitomas son un grupo de neoplasias intracraneales primarias del sistema nervioso central que aparecen en el parénquima cerebral y que rara vez producen metástasis a otros tejidos. La célula predominante en estos tumores deriva de los astrocitos que se han vuelto inmortales[1]​ y constituyen aproximadamente un 80 % de los tumores neuroepiteliales.[2]​[3]​,"Para los astrocitomas de bajo grado, la extirpación del tumor por lo general permitirá la supervivencia funcional por varios años. Algunos informes han demostrado una supervivencia mayor a 90 % a los 7 años cuando se extirpa el tumor. Algunos tumores como los astrocitomas pilocíticos, son procesos indolentes que permiten la función neurológica a pesar de su presencia. Sin embargo, el dejarlos sin atención médica hará que evolucionen apareciendo transformaciones neoplásicas. Por razón del alto grado de infiltración difusa por el parénquima cerebral de la mayoría de los astrocitomas, resulta imposible extirpar el tumor completamente. Por tal razón, los astrocitomas de alto grado recurren después de cierto tiempo pasada la terapia quirúrgica. A pesar de varias décadas de investigación terapéutica, la intervención curativa para los astrocitomas más agresivos es muy pobre, de modo que el cuidado médico radica principalmente en el manejo paliativo del individuo. Ocasionalmente se usan glucocorticoides para el tratamiento de estas neoplasias, en especial las de alto grado.[4]​


== Referencias ==","Se debe realizar una evaluación neurológica si el paciente presenta signos crecientes de disfunción mental, nuevos ataques, dolores de cabeza persistentes evidencia de presión dentro del cráneo, como vómito, hinchazón o una protuberancia en la mancha ciega en la parte posterior del ojo. El neurólogo (especialista que ha recibido capacitación especial y adicional en el diagnóstico y tratamiento de desórdenes del cerebro, médula y nervios de la columna) realizará un examen completo, el cual puede incluir una resonancia magnética (RM) escáner, una tomografía computarizada (TC o TAC) escáner o unos rayos X del tórax para determinar si el tumor se ha extendido desde alguna otra parte del cuerpo. La RM encuentra por lo general astrocitomas de bajo grado antes que una TC. La angiografía cerebral se utiliza muy rara vez para diagnosticar un tumor cerebral, pero se puede realizar antes de una cirugía. 
Dependiendo de los síntomas que presente el paciente se realizarán pruebas especializadas. Estas pruebas incluyen el campo visual, la agudeza visual y la audición. 
Si los resultados de otras pruebas no son concluyentes, se puede realizar un examen del líquido cefalorraquídeo, que rodea el cerebro y la médula espinal. Esto por lo general es necesario.[9]​
Generalmente se requiere una tomografía axial computarizada (TAC) o una resonancia magnética (IRM) para caracterizar el tumor y la extensión, incluyendo el tamaño, la ubicación y su consistencia. La TAC usualmente muestra distorsiones en los ventrículos tercero y lateral con desplazamiento de las arterias cerebrales anterior y media. El análisis histológico es requerido para estadificar el diagnóstico. Adicionalmente, se acostumbra realizar un examen médico completo, con el fin de verificar la integridad neurológica del individuo, incluidos  visión, balance, coordinación y estado mental. Las biopsias de tumores cerebrales son procedimientos quirúrgicos dirigidos por un neurocirujano, las cuales son estadificadas dependiendo del tipo de células presentes, el grado de diferenciación y la cantidad de vasos sanguíneos.

			
			
		
		
			
			
		
		
			
			
		
La actividad mitótica de las células que componen el tumor se correlaciona con el curso clínico del mismo, haciendo posible detectar por medio de anticuerpos el grado de proliferación de estas células neoplásicas, mediante su tinción inmunohistoquímica. Para ello se utiliza un antígeno nuclear de células proliferativas o PCNA (por sus siglas en inglés proliferating cell nuclear antigen) o mediante un anticuerpo monoclonal denominado Ki-67, que reconoce a una proteína histona que sólo se expresa en las células que proliferan, proporcionando detalles sobre la síntesis de ADN de las células malignas.[4]​"
Dermatitis atópica,"La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica recidivante de la piel, intensamente pruriginosa, que afecta fundamentalmente las superficies flexoras de codos y rodillas, el cuero cabelludo, la cara y el torso. Se presenta a menudo en familias con enfermedades atópicas (dermatitis atópica, asma bronquial y/o rinoconjuntivitis alérgica). Es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes.[1]​","El tratamiento está orientado principalmente a reducir la frecuencia y severidad de los brotes.[9]​ Se basa en la combinación de diversas estrategias:[10]​

Educación/Formación: Información a los afectados y familiares sobre la enfermedad, para que tengan el conocimiento de que la dermatitis atópica es un desorden complejo y crónico y así generar en ellos expectativas realistas.[10]​Cuidados cosméticos de la piel: La aplicación de cremas humectantes e hidratantes pueden evitar que la piel se reseque y disminuir la necesidad del empleo de medicamentos.[9]​[11]​Tratamiento farmacológico: Los corticosteroides tópicos, principalmente la hidrocortisona, han demostrado buenos resultados en el manejo de la dermatitis atópica.[9]​ Si estos no resultan efectivos, se pueden emplear durante cortos períodos de tiempo inmunosupresores tópicos, tales como el tacrolimus o el pimecrolimus, si bien normalmente se evitan, ya que pueden causar cáncer de piel o linfoma.[9]​[12]​ Los antihistamínicos por vía oral ayudan a reducir el picor.[4]​ Otras opciones incluyen el empleo de inmunosupresores sistémicos, tales como la ciclosporina, el metotrexato, el interferón gamma o el ácido micofenólico.[9]​[13]​Dieta: En aquellos pacientes en los cuales la dermatitis atópica aparece asociada a una enfermedad celíaca o una sensibilidad al gluten no celíaca, la dieta sin gluten permite el alivio de los síntomas y previene la aparición de nuevos brotes.[7]​[8]​Probióticos: Los efectos de la administración de probióticos para la prevención o tratamiento de enfermedades alérgicas, como la dermatitis atópica, siguen siendo tan controvertidos que no se puede hacer ninguna recomendación firme sobre su empleo.[14]​","El eccema es más común en los niños y mayores de edad, al menos la mitad de estos casos se resuelven a la edad de 36 meses. La dermatitis atópica suele retirarse a partir de la adolescencia. 
En la piel se presenta una reacción por hipersensibilidad (similar a la alergia), la cual produce una inflamación crónica que ocasiona picazón y descamación. El rascado y la irritación crónica hacen que la piel se vuelva gruesa y adquiera una textura como la del cuero.
Es muy común que se produzca en las coyunturas de los brazos y piernas, así como también en el cuello."
Comunicación interauricular,"La comunicación interauricular (CIA) es una cardiopatía de origen congénito acianógena (sin cianosis), consistente en una deficiencia del septum o tabique que separa las cavidades del corazón denominadas aurículas y que resulta en una libre comunicación entre el lado derecho e izquierdo de las aurículas. Puede estar situada en cualquier parte del mismo, siendo su localización más frecuente en la región de la fosa oval y así se denomina tipo ostium secundum.","El tratamiento de la CIA se divide en médico, quirúrgico e intervencionista.
Médico: El tratamiento médico está indicado para tratamiento de la falla cardíaca a cualquier edad. Los defectos menores de 6mm, antes del año de edad tienen la posibilidad de cierre espontáneo.
Quirúrgico: El tratamiento quirúrgico se sugiere entre los 2-4 años de edad. Realizado en manos experimentadas es muy efectivo y el riesgo es bajo. Se realiza, en la mayoría de los casos, bajo bomba de circulación extracorpórea.
Intervencionista o quirúrgico mínimamente invasivo: El tratamiento puede ser realizado por cateterismo cardiaco, mediante la colocación de dispositivos que ""cierran"" la CIA. Se pueden usar dispositivos como los de marca Amplatzer®, que cierran totalmente el defecto.[5]​ Este dispositivo se describe que ""está formado por 2 discos unidos por un cuello, compuestos por una fina malla de Nitinol (aleación de níquel y titanio con propiedades de elasticidad y memoria), y contiene poliester en su interior para facilitar la trombosis y oclusión total del defecto"".[6]​ Este tipo de cierre generalmente se realiza posteriormente al año de edad. Suele ser muy seguro y efectivo, realizado por personas con experiencia.",La CIA suele cursar asintomática en la mayoría de los casos. Algunos pueden tener retraso en el crecimiento y aumento de las infecciones respiratorias.
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad,"El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH; en inglés ADHD, attention deficit hyperactivity disorder) es un trastorno del neurodesarrollo. [2]​ Se diagnostica frecuentemente en la infancia y suele persistir en la edad adulta. Se caracteriza por inatención (fallos en la regulación de la atención, distracción moderada a grave, períodos de atención breve o excesiva), hiperactividad (inquietud principalmente mental, no en todos los subtipos) y comportamiento impulsivo (inestabilidad emocional y conductas impulsivas, incluyendo la inquietud motora) que produce problemas en múltiples áreas de funcionamiento, dificultando el desarrollo social, emocional y cognitivo de la persona que lo padece.[3]​ Una característica común, y que parece ser contraria al nombre del trastorno, es la capacidad de hiperfoco o hiperconcentración, debido a que las personas con TDAH poseen una atención ligada a factores motivacionales, no conscientes, y pueden prestar atención excesiva a aquello que les proporciona recompensa inmediata.[4]​[5]​[6]​[7]​","El tratamiento del TDAH se basa principalmente en dos componentes: las terapias conductuales y el tratamiento farmacológico.[107]​
Asimismo, actualmente hay un interés creciente en la intervención dietética y nutricional, mediante una dieta que se basa en la eliminación de alimentos causantes de alergias o sensibilidad, y/o la administración de suplementos de ácidos grasos.[108]​[109]​[110]​","El  diagnóstico del TDAH  se lleva a cabo mediante la valoración clínica de los síntomas, de su repercusión funcional y de sus aspectos comórbidos. Al igual que ocurre con otros trastorno del neurodesarrollo (p. ej. los trastornos del espectro del autismo), no existe en la actualidad ninguna prueba que sirva de modo fiable para el diagnóstico. Existen, no obstante, diferentes escalas y cuestionarios que los profesionales pueden emplear, con fiabilidad y validez contrastada, de manera auxiliar en el proceso de evaluación. Asimismo, otras pruebas de carácter psicofisiológico pueden ofrecer información de tipo complementario. [98]​
Aunque algunos autores han calificado en diagnóstico del TDAH como controvertido, debido en parte a que muchas de sus características clínicas se superponen con las conductas propias del desarrollo normal[99]​, en realidad las principales instituciones académicas y de salud implicadas (p.ej. la OMS; Academia Americana de Pediatría, Academia Americana de Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia) consideran que el diagnóstico de TDAH es válido y fiable, de acuerdo con las guías de diagnóstico publicadas.[100]​[101]​
Veamos la caracterización de este trastorno según los dos principales manuales diagnósticos existentes hoy en día, el DSM, de la APA (el más usado en la práctica clínica), y el CIE, de la OMS."
Síndrome ABCD,"El síndrome ABCD es un trastorno poco común causado por una extraña mutación del gen del receptor de la endotelina B. El acrónimo ABCD hace referencia al «albinismo (Albinism), mechón de cabello negro (Black lock hair), desórdenes de la migración de los neurocitos intestinales (Cell migration disorder of the neurocytes of the gut) y sordera (Deafness)», según varios portales médicos.[1]​[2]​[3]​","El tratamiento para la enfermedad en sí misma es inexistente, pero hay opciones para la mayoría de los síntomas. Un paciente que sufra por la pérdida de la audición optaría por unos audífonos, y aquellos con trastorno Hirschsprung pueden ser tratados con una colostomía.","Se estima que una de cada 45 000 personas en Europa padecen la enfermedad. El diagnóstico se puede hacer de forma prenatal mediante ecografía debido a las alteraciones pigmentarias, alteraciones faciales, y otros defectos del desarrollo. Después del nacimiento, el diagnóstico se hace inicialmente, teniendo en cuenta los síntomas y se puede confirmar mediante pruebas genéticas. Si el diagnóstico no se realiza a tiempo, pueden surgir complicaciones de la enfermedad de Hirschsprung."
Síndrome de Aase,"La eritroblastopenia congénita de Blackfan-Diamond, anemia de Diamond-Blackfan (ADB), anemia aneritroblástica, anemia hipoplásica eritroide congénita, aplasia pura de serie eritroide, síndrome de Aase o síndrome de Aase-Smith es una enfermedad genética del grupo de los síndromes de fallo medular hereditario, caracterizada por anemia, malformaciones congénitas y una predisposición mayor a padecer cáncer.[1]​[2]​","El tratamiento de elección son los corticoides a dosis altas (prednisona a 2-4 mg/kg/d) con lo que al mes se consigue la remisión de más del 65-75% de los casos. Por desgracia en la mayoría de enfermos hay que mantener unos niveles mínimos de corticoterapia toda la vida.
En los pacientes corticoresistentes se prueba primero con andrógenos, pero es común tener que transfundir hematíes periódicamente lo que conlleva un alto riesgo de hipersideremia y obliga a asociar quelantes férricos como la desferrioxamina. En los casos con pobre respuesta a la terapia habitual se está ensayando el trasplante de médula ósea.
Se comunicaron remisiones espontáneas de la anemia de Blackfan-Diamond, pero hay que ponerlo en duda porque siempre es posible una confusión con la eritroblastopenia transitoria del lactante.
El trasplante de células madre del cordón umbilical es un tratamiento con un porcentaje bastante alto de éxito y que, desde hace varios años, supone una solución fiable a esta afección. Teniendo en cuenta que sólo 1 de cada 120.000 personas padecen esta dolencia rara, es una enfermedad que se trata habitualmente siempre y cuando se encuentre el donante más compatible.","El diagnóstico diferencial más delicado es con la eritroblastopenia transitoria del lactante y con las eritroblastopenias secundarias a infecciones víricas. La evolución acabará aclarando las dudas, pero mientras eso ocurra los datos que sugieren una forma transitoria serán el comienzo más tardío, la posible relación con una infección vírica, ausencia del antígeno-i y niveles normales de HbF. La diferenciación con otras formas secundarias de anemias hemolíticas, tumores, nefropatías, medicamentos, etc... es más fácil."
Distensión abdominal,"La distensión abdominal ocurre cuando sustancias, como aire (gas) o líquido, se acumulan en el abdomen causando su expansión.[1]​ Por lo general, es un síntoma de una enfermedad o disfunción subyacente en el cuerpo, en lugar de una enfermedad en sí misma. Las personas que padecen esta afección a menudo la describen como sentir «hinchazón». Las víctimas a menudo experimentan una sensación de plenitud, presión abdominal y posiblemente náuseas, dolor o calambres. En los casos más extremos, la presión ascendente sobre el diafragma y los pulmones también puede causar dificultad para respirar. A través de una variedad de causas (ver más abajo), la hinchazón se debe más comúnmente a la acumulación de gas en el estómago, el intestino delgado o el colon. La sensación de presión a menudo se alivia, o al menos disminuye, por eructos o flatulencias. Los medicamentos que depositan gases en el estómago y los intestinos también se usan comúnmente para tratar las molestias y disminuir la distensión abdominal.","La hinchazón no es potencialmente mortal. En la mayoría de los casos, la hinchazón se puede manejar con remedios caseros simples y cambios en el estilo de vida. La hinchazón persistente o recurrente puede ser causada por parásitos intestinales, otras infecciones u otras afecciones médicas.","El primer paso en el diagnóstico es determinar la etiología de la distensión abdominal. Después de hacer un diagnóstico diferencial de distensión abdominal, es importante llevar un historial médico cuidadoso. Estas son las causas más comunes de distensión abdominal clasificadas como una causa subyacente y como una enfermedad secundaria. Como causa subyacente de la enfermedad: 

Estreñimiento
Intolerancia a la lactosa y otras intolerancias alimentarias
Comer en exceso (debido a la sobreproducción de gases en el proceso de digestión)Como causa secundaria de enfermedad: 

Enfermedad celíaca
ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico)
La enfermedad de úlcera péptica
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal (p. ej., ascitis)"
Embarazo abdominal,"Un embarazo abdominal es una forma de embarazo ectópico caracterizado por la implantación del embrión dentro de la cavidad peritoneal, por fuera de la trompa de Falopio, el ovario, y el ligamento ancho del útero.[1]​ Son poco comunes, pero tienen un mayor índice de mortalidad materna que los embarazos ectópicos en general; en algunas ocasiones, pueden derivar en partos viables.","Un tratamiento potencial consiste en cirugía con la terminación del embarazo (remoción del feto) vía laparoscopía o laparotomía, uso de metotrexato, embolización, y combinaciones de estas. 
Sapuri and Klufio indican que el tratamiento conservativo también es posible si se cumplen los siguientes requisitos: 1) no hay malformaciones congénitas mayores; 2) el feto está con vida; 3) hay una hospitalización continua en una unidad de maternidad bien equipada y bien atendido con facilidades de transfusión sanguínea inmediata; 4) hay un cuidadoso monitoreo del bienestar fetal y maternal y; 5) implantación de la placenta es en la parte inferior del abdomen lejos del hígado y bazo.[11]​ La opción está altamente dictada por la situación clínica. Generalmente, el tratamiento se indica cuando el diagnóstico está hecho; como sea, en la situación del embarazo abdominal avanzado es más complicado.","Una paciente con embarazo abdominal puede presentar signos normales de embarazo o tener síntomas no específicos como dolor abdominal, sangrado vaginal o síntomas gastrointestinales.[4]​
Frecuentemente, el diagnóstico de un embarazo abdominal se pierde (es errado en el sentido que no es certero).[2]​ Como sea, es una condición peligrosa, ya que puede haber un sangrado intraperitoneal resultando en una emergencia médica con un shock hemorrágico que puede ser fatal; otras causas de muerte materna en pacientes con un embarazo abdominal incluye: toxemia, embolia pulmonar, coagulopatía e infección.[3]​
La sospecha de un embarazo abdominal aumenta cuando las partes del bebé pueden ser sentidas fácilmente o cuando la estática fetal (relación entre el eje longitudinal del feto y el de la madre) es anormal. La sonografía es de extrema ayuda en el diagnóstico, ya que puede mostrar que el embarazo está fuera y mostrar un útero vacío, no hay líquido amniótico entre la placenta y el feto, no hay pared uterina rodeando al feto, las partes fetales están cercanas a la pared abdominal y el feto está en una situación fetal anormal.[3]​ RM también ha sido usada con éxito para diagnosticar embarazo abdominal.[9]​ Niveles elevados de alfa-fetoproteína (AFP) son otra pista de la presencia de un embarazo abdominal.[10]​"
Abetalipoproteinemia,"La abetalipoproteinemia o Síndrome de Bassen-Kornzweig, es una rara enfermedad, autosómica recesiva, que afecta al tracto digestivo, cuya principal característica es la incapacidad que tiene el organismo de absorber adecuadamente los componentes grasos del alimento a través del intestino, lo que tiene como consecuencia la producción de heces grasosas (esteatorrea), deficiencia en el desarrollo infantil y problemas en los nervios.[1]​","El tratamiento consiste en seguir una dieta baja en grasas para evitar los síntomas digestivos, y el uso de suplementos vitamínicos.[4]​ Debido a que las grasas son parte fundamental del desarrollo, los triglicéridos de cadena larga son sustituidos por triglicéridos de cadena media, los cuales son absorbidos de manera diferente por el intestino.[cita requerida]","El médico tratante puede solicitar un CSC (conteo sanguíneo completo), en el cual se notará la presencia de glóbulos rojos anormales (con aspecto espinoso; acantocitosis- células de Burr-) que es patognómonico ; estudios de colesterol, los cuales muestran un bajo nivel de lipoproteínas; recolección de material fecal, con el cual se comprobará la presencia de altos niveles de grasas; y, un examen genético comprobará las mutaciones en los genes APOB o MTP.[2]​"
Hemorragia uterina disfuncional,"La hemorragia uterina disfuncional (también, sangrado uterino anormal) (SUA) es cualquier variación sintomática (en términos de frecuencia, regularidad, duración o volumen) de la menstruación normal, y también incluye el sangrado intermenstrual. Es más común en mujeres mayores de 45 años y con frecuencia en mujeres adolescentes,[1]​ es acíclica y de cantidad y duración variables.","El tratamiento inicial de una hemorragia uterina disfuncional es exclusivamente hormonal, por razón de que la etiología es la disfunción hormonal. Por ello, el llegar al diagnóstico correcto es crítico para un tratamiento eficaz. En principio, un sangrado uterino que no cesa con tratamiento hormonal, no es un sangrado uterino disfuncional sino orgánico.
No es necesario el tratamiento de adolescentes cercanas a su edad menárquica -es decir, de su primera menstruación- a menos que el sangrado sea tan voluminoso que cause anemia.[5]​ La razón de ello es que el tratamiento de adolescentes puede empeorar el ya suprimido eje de interrelación hormonal entre el hipotálamo y el ovario.[2]​
La regulación del desbalance hormonal puede imponerse con anticonceptivos orales con combinaciones entre estrógeno y progesterona a elección del proveedor de salud.[9]​ El objetivo de este enfoque es la regulación del ciclo menstrual, usado incluso en mujeres que no sean sexualmente activas y en las que no tienen planeado quedar embarazadas.[5]​ Aunque la hemorragia puede detenerse en menos de 24 horas con anticonceptivos hormonales, el tratamiento habitual continúa, con dosis menores, durante al menos 3 meses.[1]​","El diagnóstico de un sangrado uterino disfuncional se persigue cuando se han descartado otras causas de la hemorragia. Por ello, la historia clínica es el primer paso para el diagnóstico correcto, recogiendo detalles del sangrado, el intervalo, la duración y la cuantía. De importancia son los antecedentes obstétricos, la historia del ciclo menstrual de la paciente, la vida sexual, el uso de anticonceptivos, enfermedades sistémicas, medicamentos en uso, trauma quirúrgico, etc.
El segundo paso es la búsqueda del origen del sangrado por medio de un examen pélvico, inspeccionando el periné, la vulva, la uretra y el tracto gastrointestinal. Con el uso de un espéculo, se examina la vagina y el cuello uterino. Con tacto bimanual se estudian las características del útero, el tamaño, forma, etc. 
Los estudios de laboratorio incluyen un hemograma, gonadotrofina coriónica humana (hCG), progesteron sérica, estudios de coagulación, hormona tiroidea, prolactina, andrógenos, función hepática y una biopsia del endometrio. Pueden acompañarse de exámenes de imágenes, como un ultrasonido pélvico, histeroscopia y una TAC."
Queratitis por Acanthamoeba,La queratitis por Acanthamoeba es una enfermedad producida por la invasión de la córnea por amebas del género Acanthamoeba. Como consecuencia se produce una inflamación de la córnea (queratitis) que puede originar déficit de la capacidad visual.[1]​[2]​[3]​,"Existen varios fármacos útiles para el tratamiento de esta infección. Los más frecuentemente utilizados son el isetionato de propamidina al 0,1% y la hexamidina al 0,1%. Ambos se aplican en forma de gotas directamente sobre el polo anterior del ojo con la frecuencia recomendada por el médico.


== Referencias ==","Para establecer un diagnóstico de la queratitis con certeza es preciso obtener una muestra de raspado corneal que se enviará al laboratorio de microbiología, donde se procederá a observarla directamente con el microscopio a bajo aumento.
En caso de que no se observen Acanthamoeba , debe procederse a realizar un cultivo en medios especiales que debe observarse periódicamente durante al menos 6 semanas, pues a veces se demora ese tiempo la proliferación de los protozoos en número suficiente para ser visibles.
Puede ser útil la toma de muestras de la propia lentilla o del líquido que se ha utilizado para su limpieza, con objeto de determinar si se encuentran contaminados.[2]​"
Trauma acústico,"Un trauma acústico es la exposición a ruidos altamente fuertes, los cuales dan paso a una afección en todo el sistema auditivo, es decir, los mecanismos que presenta el oído interno, específicamente el órgano de Corti se verán afectados y como consecuencia existirá una lesión o una pérdida de audición.[1]​[2]​","El principal objetivo del tratamiento es proteger el oído de un daño mayor es decir que se debe actuar de forma inmediata. Hay muchas posibles medidas preventivas y métodos de tratamiento que podrían ayudar en casos de trauma acústico, pero es posible que la hipoacusia no sea curable.[11]​ Oxigenoterapia hiperbárica es un tratamineto para cuando el caso es de extrema gravedad.[12]​ En ocasiones también el paciente puede necesitar la reparación del tímpano. 
Para reducir el daño en el oído el paciente puede hacer uso de un audífono que puede ayudarle con la comunicación. El paciente también puede aprender habilidades para enfrentar esto, como la lectura de labios.[9]​ Cuando una persona está expuesta a una intensidad de sonido muy fuerte o demasiado alta debe usar protectores que se colocan en el conducto auditivo externo, sin que produzcan molestias o irritaciones del conducto. Esto será de mucha ayuda ya que los protectores impiden que el sonido llegue al oído con una intensidad alta que pueda provocar algún tipo de trauma acústico.","Los médicos continuamente van a sospechar de la presencia de un trauma acústico si hay la existencia de hipoacusia después de estar en un ambiente donde existe gran variedad de ruidos. Los exámenes físicos determinarán con precisión si el tímpano ha sufrido algún daño.
Uno de estos exámenes es la audiometría que se refiere a la medición de la sensibilidad de los órganos del oído en diferentes frecuencias de sonido.[7]​  Solo los exámenes otológicos y audiómetros son los que pueden definir un diagnóstico seguro y preciso. Se ha determinado que en Colombia el estado del nivel cultural que poseen los obreros se encuentra en un déficit muy alto, Los daños auditivos pasan sin reconocerse a tiempo y solo se detectan cuando la sordera es grave y ha causado daños fuertes como el perturbar la comunicación es decir interferir en el lenguaje. Este grupo de personas va a carecer la oportunidad de oír música, asistir a conciertos, teatros, cines, por lo que para ellos es difícil llevar una vida social normal, al no poder comunicarse activamente con las personas que los rodean, todas estas son situaciones en las que los mecanismos auditivos son esenciales y se les hace complejas o imposibles de realizar. 
El estudio permanente de los medios culturales es lo que nos ayuda a identificar a los grupos de personas que tienen problemas acústicos o los que son sanos (oyentes). Al existir un pobre nivel cultural se aísla de un control y cuando se diagnostica la sordera el proceso suele estar muy avanzado. No ocurre lo mismo con las personas que se encuentran practicando a diario la comunicación social, como son los gerentes de empresas y profesionales, que al mínimo signo de pérdida auditiva se realizan un control; además ellos se encuentran en una mejor capacidad de entrar en un tratamiento oportuno y tener mejores cuidados. 
Existen algunos casos en el que el ruido en el oído es un signo de daño acústico es decir una señal de alarma; pero solo la realización de la audiometría nos puede confirmar la existencia de un daño acústico. Por lo que debería ser obligatorio para los trabajadores de empresas realizarse los exámenes otológicos y darle mucha importancia, así como al examen serológico, el pulmonar o el visual: debe realizarse mínimo una audiometría tonal pura. Es de vital importancia que los trabajadores que estén constantemente expuestos a ruidos tengan un control periódico de su audición.[9]​"
Acrodermatitis enteropática,"La acrodermatitis enteropática es una enfermedad genética autosómica recesiva, causada por una deficiencia de zinc producto de un defecto en el transporte intestinal de zinc.[1]​ El defecto genético afecta al gen SLC39A4 que codifica para el transportador intestinal Zip4.[2]​ Sin embargo, esta enfermedad puede desarrollarse también (debido a deficiencia en absorción del zinc) asociada a otras afecciones, como: enfermedad de Crohn, síndromes de malabsorción, pancreatitis crónica, síndrome del intestino corto, síndrome del asa ciega, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y enteropatía inducida por fármacos.[2]​[3]​[4]​ Alcohólicos, vegetarianos, individuos con malnutrición e infantes prematuros, constituyen un grupo de riesgo para la deficiencia de zinc dietario, por lo que también pueden desarrollar acrodermatitis enteropática.[2]​","La terapia usada para la acrodermatitis enteropática, consiste en la suplementación del zinc. A pesar de que el transportador intestinal Zip4 no es funcional, con la suplementación de zinc se incrementa la absorción paracelular del nutriente.[2]​
El tratamiento puede ser iniciado con dosis de 3mg/kg/24hr (hay 50 mg de zinc por cada 220 mg de sulfato de zinc). Se debe hacer un monitoreo cada 3 a 6 meses de enzimas dependientes de zinc para ajustar la dosis apropiada del tratamiento. Con la suplementación del zinc, se suprimen rápidamente las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Sin embargo, la administración de las dosis debe realizarse con mucho cuidado, ya que grandes sobredosis de zinc pueden causar una falla orgánica multisistémica fatal.[2]​","Las manifestaciones clínicas de la enfermedad y bajas concentraciones plasmáticas de zinc, suelen ser indicadores utilizados para el diagnóstico de acrodermatitis enteropática. Sin embargo es difícil dar un diagnóstico a partir de la baja concentración plasmática del zinc, ya que los niveles de zinc en la sangre constituyen apenas el 0,1 % de los reservorios corporales de este nutriente.[2]​
En la evaluación inicial, niveles plasmáticos de zinc inferiores a 50g/dL sugieren la patología, pero no constituyen un diagnóstico de la misma. También se puede evaluar la concentración de zinc en eritrocitos y cabello, pero los valores de corte para definir niveles inferiores a los valores normales aún no han sido bien estandarizados. De igual forma, se ha pensado en medir concentración de enzimas dependientes de zinc, sin embargo, no se ha logrado llegar a un consenso acerca de cuál enzima es la más apropiada para realizar la medida. Medir la concentración de proteínas reguladas por zinc, es otra opción de diagnóstico. Los niveles séricos de albúmina también pueden ser medidos, ya que la concentración de zinc disminuye en estados de hipoalbuminemia, teniendo en cuenta que el zinc se enlaza a la albúmina para ser transportado en la sangre.[2]​
En cuanto a los cambios histopatológicos de la piel producidos por la enfermedad, se describe paraqueratosis y palidez de la epidermis[2]​"
Insuficiencia adrenal,La insuficiencia adrenal es una condición clínica que ocurre cuando las glándulas adrenales dejan de producir sus hormonas como es debido. Puede ocurrir súbitamente o puede instalarse crónicamente y por lo general es debido a una respuesta al estrés exagerado en contra del organismo ocasionando un fallo de la función suprarrenal. Se le conoce también como insuficiencia suprarrenal.,"Crisis adrenalFluidos intravenosos[7]​
Esteroides intravenosos, después hidrocortisona, prednisona o metilprednisolona vía oral[7]​Déficit de cortisol (primario y secundario)Hidrocortisona (Cortef) (entre 20 y 35 mg)[7]​
Prednisona (Deltasone) (7.5 mg)
Prednisolona (Delta-Cortef) (7.5 mg)
Metilprednisolona (Medrol) (6 mg)
Dexametasona (Decadron) (0.25 mg hasta 1 mg, en dosis más alta puede producir un Cushing iatrogénico)Déficit de mineralcorticoidesFludrocortisona (Florinef) (para el balance de sodio, potasio y agua)[7]​","El diagnóstico de una insuficiencia adrenal comienza con la presentación peculiar del cuadro clínico y se confirma con estudios de laboratorio clínico:

Nivel de cortisol sérico en la mañana (8 a 9 a. m.) disminuido.
Test de estimulación con ACTH a los 0, 30, 60 y 90 minutos que resulta inadecuado.
Test de tolerancia a la insulina alterado.
Niveles de CRH aumentado."
Peste equina africana,== Concepto ==,"Según las condiciones epizootiológicas y sanitarias locales, puede estar más indicado el sacrificio. No existe tratamiento etiológico, y en el sintomático, con cardiotónicos y protectores vasculares, es esencial el reposo y el aislamiento estricto, al menos hasta un mes tras desaparecer los síntomas.","Clínico-epizootiológico-lesional: basado en presencia y actividad de vectores (estacionalidad); aparición brusca y propagación a saltos, en proximidad de cursos de agua; síntomas y lesiones característicos. De valor presuntivo, requiere diferenciar de  babesiosis, carbunco, arteritis vírica, anemia infecciosa e influenza.Virológico, mediante ELISA de captura de antígeno, aislamiento por inoculación intracerebral de ratón lactante, o en cultivo de tejidos.Inmunológico, mediante inmunofluorescencia directa. Las técnicas serológicas más usadas son ELISA, FC, IDGA e IFI, que detectan la enfermedad, pero no diferencian serotipos; la seroneutralización sobre ratón lactante o histocultivo, y la HA-IHA se utilizan para diferenciar los serotipos."
Enfermedad de Chagas,"El Chagas es una infección que afecta a más de 6 millones de personas en el mundo[1]​. La enfermedad de Chagas, conocida también como enfermedad de Chagas-Mazza, tripanosomiasis americana, o incluso mal de Chagas,[nota 1]​es producida por un parásito llamado Trypanosoma cruzi (T. cruzi) que puede afectar el corazón, el sistema digestivo o –en casos muy puntuales– el sistema nervioso de quienes cursan la infección.[5]​ Sin embargo, las personas que tienen Chagas, son portadoras del parásito pero no siempre se enferman. Solo 3 de cada 10 personas infectadas con T. cruzi desarrollarán años después la enfermedad de Chagas.[6]​","Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el benznidazol, desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Según Médicos sin Fronteras, dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a largo plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy efectivos, ambos son anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigación veterinaria y sus tasas de curación solo rondan el 60 o 70 % ―incluso por debajo del 50 % para el Chagas crónico―.[115]​
En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90 % de los casos.
En la fase indeterminada ―cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan síntomas de la enfermedad― el tratamiento es efectivo; pero demostrar la curación en los pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos investigadores sostuvieron que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del nifurtimox, y del benznidazol en la fase crónica todavía no se ha comprobado debidamente. Sin embargo, existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños en órganos como el corazón y el sistema digestivo.
Actualmente existe otro medicamento, posaconazol; la diferencia entre este y los anteriores es que el primero sí es capaz de aniquilar al parásito Tripanosoma cruzi, ya que inhibe la síntesis del ergosterol y así el parásito no puede sobrevivir. posaconazol aumenta su efectividad al combinarlo con amiodarona. Este nuevo tratamiento lo descubrió un grupo de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de 2006.[116]​","La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente con la exposición a Trypanosoma cruzi. Esto incluye:[62]​

El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión mediante el insecto vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endémicas.
El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica, donde los programas eficaces de tamizaje de sangre no están correctamente establecidos. Se han reportado casos de contagio por parte de donantes de sangre infectados en zonas no endémicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona endémica.
El nacimiento de un bebé por una madre infectada con Trypanosoma cruzi.
Un accidente de laboratorio que implica al parásito.El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección del parásito, ya que las pruebas de detección de anticuerpos IgM contra Trypanosoma cruzi no son útiles. Los parásitos circulantes son móviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parásitos también se puede ver en los frotis de Giemsa.[62]​
En pacientes inmunocompetentes con infección aguda, el examen de las preparaciones de sangre es la piedra angular de la detección de Trypanosoma cruzi. En los pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda deben tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de médula ósea, líquido pericárdico, líquido cefalorraquídeo y se examinan al microscopio. Cuando estos métodos fallan para detectar Trypanosoma cruzi en un paciente cuya clínica y antecedentes epidemiológicos sugieren que el parásito está presente ―como suele ser el caso― puede intentarse el crecimiento del microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios líquidos[108]​ o por xenodiagnóstico, que es un método de laboratorio donde los parásitos son cultivados en insectos vectores.[62]​
Un problema importante con el uso de estos dos métodos para el diagnóstico de la enfermedad aguda es el hecho de que se requieran al menos varias semanas para ser efectivos, y esto es más allá del tiempo en el que debe decidirse la aplicación del tratamiento farmacológico. Además, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnóstico son más sensibles que el examen microscópico de la sangre y otros especímenes, sus sensibilidades puede ser no superior al 50 %. En estos casos, puede usarse PCR (reacción en cadena de la polimerasa).[62]​
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen microscópico de la sangre del cordón umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente después del nacimiento debido a que no se pueden usar análisis serológicos dada la presencia de anticuerpos anti-Trypanosoma cruzi de la madre. Las pruebas serológicas para anticuerpos IgG específicos se deben realizar de 6 a 9 meses más tarde, si los estudios parasitológicos iniciales son negativos.[69]​
La infección crónica de Trypanosoma cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos del parásito. Aislar al parásito no es primordial. Existen actualmente más de 30 ensayos comerciales para el diagnóstico serológico de la infección por Trypanosoma cruzi. La mayoría se basan en ELISA, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en América Latina para ensayos clínicos y para la detección de sangre donada.[109]​[110]​ Muchas de estas pruebas convencionales tienen sensibilidad y especificidad que son menos que ideales, y se producen falsos positivos por lo general con muestras de pacientes que tienen enfermedades como leishmaniasis, paludismo, sífilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias. Debido a estas deficiencias, la Organización Panamericana de la Salud recomienda que las muestras se prueben en dos ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas.[111]​[112]​[113]​[114]​
Pruebas de laboratorio:

Determinar la existencia de una infección actual o activa demostrando la existencia del agente causal (Trypanosoma cruzi). Esto se realiza sobre todo en la fase aguda. Se utilizan métodos parasitológicos: examen de gota fresca, examen de gota gruesa, método de Strout y método de triple centrifugación. Otra técnica es el xenodiagnóstico. A través de esta se hace picar el presunto enfermo por vinchucas criadas en el laboratorio y libres del parásito, se las conservan separadas y, pasados de 30 a 50 días, se analiza el intestino posterior de la vinchuca en búsqueda del agente causal. Otro método ―la inoculación― consiste en inocular la sangre del presunto enfermo en animales sensibles como ratones blancos, perros, cobayos, etc. Pasado un tiempo, se verifica la ausencia o presencia de Trypanosomas en la sangre del animal inoculado.
Determinar la existencia de una infección pasada o latente demostrando la presencia de anticuerpos específicos, sobre todo, en la fase crónica. Se utilizan métodos serológicos: reacción Machado-Guerreiro (exigida en el examen preocupacional), reacción hemoglutinación indirecta, técnica de inmunofluorescencia indirecta (la más confiable para confirmar un diagnóstico dudoso), el test de látex, la reacción de aglutinación directa y la de aglutinación rápida. El inmunoenzimoensayo es la técnica más nueva y posee alta sensibilidad y especificidad.
Determinar la existencia de inmunidad protectora también verificando la presencia de anticuerpos."
Síndrome de Charcot-Marie-Tooth,"La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth o CMTDIA comprende un grupo heterogéneo de neuropatías que afectan al sistema nervios periférico, hereditarias y no inflamatorias. También se le puede llamar como atrofia muscular peroneal, neuropatía motora y sensorial hereditaria. Suele comenzar a los 10 a 20 años de edad, pero a veces comienza más tarde, hasta a los 60 años de edad.","A corto plazo: asesoramiento genético. Fisioterapia de apoyo y terapia laboral. Prevención de las lesiones en los miembros con sensibilidad disminuida. Empleo de órtesis.
A largo plazo: la cirugía mejora a veces la estabilidad y restaura un pie plantígrado.","Diagnóstico diferencial: otras neuropatías hereditarias. Polineuropatías tóxicas, metabólicas y nutricionales.
La duplicación del gen PMP22 causante del Síndrome Charcot-Marie-Tooth del tipo 1A puede ser detectada empleando las técnicas de PCR, FISH y Southern blot.
El diagnóstico molecular mediante PCR permite la amplificación génica de 3 STR (secuencias microsatélite), descritos como: 4A, 9A y 9B (116 pb, 162 pb y 235 pb correspondientemente) para identificar la duplicación y realizar el diagnóstico de CMT1A (Charcot-Marie-Tooth del tipo 1A).[1]​ Posteriormente, los productos de PCR son cargados en un gel de agarosa para realizar el análisis y determinar si el paciente es portador o no de éste Síndrome.
Si los productos de PCR del paciente en el gel de agarosa se aprecian como bandas intensas, esto indica que la duplicación está presente y por lo tanto el paciente es portador de CMT1A.
La fluorescencia en hibridación in situ (FISH) en los núcleos en interfase[2]​ proporciona una visualización directa de la duplicación del locus VAW409 en pacientes con CMT1A.[3]​
Otro método de diagnóstico para CMT1A explota la hibridación Southern blot y la intensidad relativa de tres polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción Mspl dentro de la zona duplicada, para determinar si los pacientes tienen dos o tres copias de esta región utilizando una sonda de hibridación, tal como VAW409R3A.[4]​"
Neumonitis química,"La neumonitis química es la inflamación del pulmón causada por la aspiración o inhalación de irritantes.[1]​[2]​ A veces se le llama ""neumonía química"", aunque no es infecciosa. Hay dos tipos generales de neumonitis química: aguda y crónica.[3]​ ","El tratamiento se centra en revertir la causa de la inflamación y reducir los síntomas. Se pueden administrar corticosteroides para reducir la inflamación, a menudo antes de que ocurra la cicatrización a largo plazo. Los antibióticos generalmente no son útiles o necesarios, a menos que haya una infección secundaria. La terapia de oxígeno puede ser útil. 


== Referencias ==","El desafío pragmático es distinguir de la neumonía por aspiración con un componente infeccioso porque la primera no requiere antibióticos mientras que la segunda sí. Si bien algunos problemas, como un historial reciente de exposición a toxinas sustantivas, pueden predecir el diagnóstico, para un paciente con disfagia, el diagnóstico puede ser menos obvio, ya que el paciente diságico puede tener contenido gástrico cáustico que puede dañar o no los pulmones que puede o no progresar a infección bacteriana.[8]​ 
Las siguientes pruebas ayudan a determinar la gravedad de los pulmones: 

Gases en la sangre (medición de cuánto oxígeno y dióxido de carbono hay en la sangre)
Tomografía computarizada del tórax
Estudios de la función pulmonar (pruebas para medir la respiración y qué tan bien funcionan los pulmones)
Radiografía de tórax
Estudios de deglución para verificar si el ácido del estómago es la causa de la neumonitis"
Malformación de Chiari,"La malformación de Chiari, en honor del patólogo austríaco Hans Chiari, referida así cuando es de tipo 1 y como malformación de Arnold-Chiari reservada para la de tipo 2, es una enfermedad caracterizada por el descenso de las amígdalas cerebelosas y en ocasiones de casi la totalidad del cerebelo por el agujero occipital mayor (foramen magno), comprimiendo así el tronco encefálico; esto puede ser acompañado o no de un aumento de líquido cefalorraquídeo dentro del cráneo (hidrocefalia). Existen cinco tipos de malformación de Chiari (1, 2, 3, 4 y 0), que probablemente no se relacionan entre ellos. La mayoría de los casos pertenece al tipo 1 o 2; el resto de subtipos son muy raros de observar. Esta condición puede presentar síntomas como dolor de cabeza, vómito, dificultades al tragar, mareo, dolor en el cuello, hormigueos, caminar inestable y mala coordinación de las manos. Con menos frecuencia, las personas puede presentar síntomas como zumbido en las orejas, la debilidad, taquicardia, bradicardia, escoliosis, y apnea central del sueño.","Muchos pacientes de Chiari son asintomáticos y, como tales, no requieren tratamiento.[8]​ En otros casos, el tratamiento es sintomático —típicamente, analgésicos para aliviar el dolor—. Se ha propuesto como analgésico más eficaz en este proceso la Indometacina.
Si se observan perturbaciones funcionales o progreso de la enfermedad, el único tratamiento posible es la cirugía correctiva.[8]​ La mayoría de los pacientes observan grandes mejorías o reducción de la gravedad de sus síntomas luego de la operación, pudiendo ser necesarias más de una para aliviar el cuadro.
En los adultos, puede practicarse cirugía descompresiva de la fosa posterior para generar más espacio para el cerebelo y aliviar la presión sobre la médula y la columna superior. Se lleva a cabo abriendo un orificio en la parte posterior de la base del cráneo y retirando una porción de esta —y a veces de la columna—, para corregir la estructura ósea anormal. Mediante un electrocauterio se eliminan las porciones anómalas del cerebelo.[4]​
Un procedimiento similar, denominado laminectomía espinal, extirpa la lámina (parte del canal espinal) para aumentar el diámetro de este y descomprimir la médula y las raíces nerviosas, creando de paso más espacio para normalizar el flujo del LCR.[8]​
Los bebés o niños con mielomeningocele suelen requerir cirugía para cerrar la abertura posterior y volver a colocar el tejido medular en su sitio.[8]​ Los hidrocéfalos exigen el implante de un sistema de válvulas que drenan el exceso de LCR y restablecen la presión intracraneal normal. Se coloca un tubo en la cabeza que lleva el exceso de fluido hacia la pared torácica o abdominal, donde puede ser reabsorbido. Una técnica alternativa es la tercerventriculotomía, mediante la cual se practica un pequeño orificio en el piso del tercer ventrículo para llevar el exceso de flujo hacia el espacio subaracnoideo.
Si el cuadro incluye siringomielia o hidromielia, se abrirá la médula espinal y —como en los casos anteriores— se insertará un catéter en la siringe para desviar el flujo de LCR.
Desde el año 2005 existe una nueva teoría que se basa en la tracción anómala de la médula por el filum terminale.[13]​ Esta teoría se conoce como “tracción medular” y fundamenta no solo la causa del síndrome de Chiari, sino que también la relaciona con la existencia de otras enfermedades clasificadas originariamente como idiopáticas: siringomielia, escoliosis, platibasia, impresión basilar, retroceso odontoideo y el Kinking del tronco cerebral.[14]​[15]​
La cirugía indicada es mínimamente invasiva, se desarrolla en un régimen prácticamente ambulatorio y consiste en la sección del filum terminale.[16]​","La enorme mayoría de los pacientes de malformación de Chiari no presentan síntomas o, cuando los presentan, son de una naturaleza sumamente inespecífica, como se observa en el listado antedicho. Por consiguiente, la malformación sólo suele ser correctamente diagnosticada durante procedimientos diagnósticos o terapéuticos destinados a otras enfermedades.[8]​
Cuando se sospecha la presencia de una Chiari, puede procederse a los siguientes métodos diagnósticos:

Interrogatorio clínico y examen físico orientados a verificar la memoria del paciente, su capacidad cognoscitiva, el equilibrio, reacciones, reflejos, sensibilidad y habilidad motriz.Resonancia magnética, también llamada RM o IRM. Manifiesta al 100% tipo y grado de Chiari. Es el método preferido porque puede visualizar al tejido del cerebro, como las amígdalas cerebelosas y la columna, y los huesos.Rayos X de cabeza y cuello.Tomografía axial computada o TAC.Polisomnografía.Potenciales evocados Somatosensoriales (PESS).Uno o varios de estos métodos —bien utilizados— son capaces de diagnosticar adecuadamente la presencia de una Chiari y de identificar el tipo al que pertenece."
Varicela,"La varicela (a partir del latín medieval variola, «pústula»;[1]​ conocida también como lechina en Venezuela[2]​",,"En general, la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin ningún análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, en especial si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.
Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas, como el cultivo, la inmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa. También puede usarse la inmunoglobulina M (IgM) en sangre. Para conocer si una persona es inmune a la varicela se utiliza la serología.[6]​"
Quistes de colédoco,Los quistes del colédoco son un tipo de patología congénita muy infrecuente que consiste en una o varias dilataciones de la vía biliar extrahepática. (Diferente a la Enfermedad de Caroli en la que hay dilataciones en la vía biliar intrahepática).,"El tratamiento para los quistes de colédoco va a depender del tipo de quiste que se tenga, pero casi siempre será quirúrgica. Cabe mencionar que la técnica quirúrgica más utilizada es la quistectomia con reconstrucción de la continuidad anatómica mediante la hepaticoyeyunostomia en “Y de Roux”.","Los métodos de diagnóstico más eficaces son los estudios de imagen, dentro de los cuales encontramos la ecografía abdominal (EA), tomografía computarizada (TC), colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y resonancia magnética (RM). 
Dentro de los exámenes de laboratorio se utilizan el hemograma general, bilirrubinas, transaminasas, FA, GGT, transaminasas."
Cólera,"El cólera es una enfermedad infecto-contagiosa intestinal aguda o crónica, provocada por los serotipos O1 y O139 de la bacteria Vibrio cholerae, que produce una diarrea secretoria caracterizada por deposiciones acuosas abundantes, pálidas y lechosas, semejantes al agua del lavado de arroz, con un contenido elevado de sodio, bicarbonato y potasio, y una escasa cantidad de proteínas.[3]​[4]​[5]​","La rehidratación agresiva es la medida más importante, con lo cual la mortalidad baja de más de un 50 % a menos de un 0,2 %.[5]​
Para los niños menores de 5 años, el zinc es un tratamiento complementario que puede reducir la duración de la diarrea.[1]","El cólera se sospecha frente a una diarrea muy acuosa, en gran volumen y alta frecuencia en zonas endémicas. Es un cuadro con poca inflamación.

Hemograma: presencia de leucopenia aunque la toxina de la salmonelosis también puede provocarla.
Examen de heces: no hay leucocitos en las heces.Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto:

Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas.
Antisueros para detectar el antígeno del vibrión.
Inmunofluorescencia."
Colesteatoma,"Colesteatoma es una alteración destructiva de una parte de la membrana mucosa del oído medio que pasa a ser tejido epitelial, produce células epiteliales muertas que al entrar en contacto con la mucosa en la que está situado se infectan con facilidad. Normalmente suele crecer con el paso del tiempo.[1]​","Extirpación quirúrgica minuciosa.[2]​
Incluso después de retirarlo quirúrgicamente, el 10 % al 20 % de los colesteatomas pueden repetirse y requieren chequeos periódicos.[1]​ Mientras se espera a realizar la operación se debe evitar que entre agua en el oído afectado pues es muy probable que provoque una infección. 
La intervención quirúrgica puede reconstruir las partes dañadas con tejidos del propio paciente; incluso los huesecillos pueden ser sustituidos por implantes artificiales.","Los siguientes exámenes pueden realizarse para descartar otras causas del vértigo:

Tomografía computarizada
Resonancia magnética
Electronistagmografía"
Coriocarcinoma,"El coriocarcinoma es un tipo de cáncer por lo general agresivo de la placenta, por lo que forma parte del espectro de enfermedades trofoblásticas gestacionales. Se caracteriza por metástasis frecuente hacia los pulmones.","El coriocarcinoma es uno de los tumores más sensibles a la quimioterapia. El promedio de cura, aún para los casos metastásicos, está cercano al 90-95%. Prácticamente todos los pacientes sin metástasis pueden ser curados, sin embargo, con metástasis al hígado o al cerebro, la enfermedad por lo general es mortal.[14]​
El tratamiento se basa según el riesgo del cáncer, el grupo con bajo riesgo recibirá un tratamiento monoquimioterapeutico, en un grupo de alto riesgo se considera un tratamiento poliquimioterapeutico y en ciertas ocasiones radioterapia o cirugía.[15]​


== Referencias ==","Rayos X puede mostrar múltiples infiltrados de diversos tamaños en los pulmones;
Tomografía axial computarizada (TAC);[6]​
Tomografía por emisión de positrones;[6]​
Estudio ultrasonográfico
Ecografía doppler[13]​"
Cardiomiopatía alcohólica,"La cardiomiopatía alcohólica es una enfermedad en la cual el consumo crónico de alcohol conduce al fallo cardiaco.[1]​ La cardiopatía alcohólica es un tipo de miocardiopatía dilatada. Debido al efecto directo del alcohol sobre el músculo cardiaco, el corazón es incapaz de bombear eficientemente la sangre, produciendo una insuficiencia cardiaca. Es más frecuente en hombres adultos entre la tercera y quinta década de vida.","El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida, suspensión del hábito etílico, disminución en el consumo de sodio y la restricción de líquidos sumados a terapia farmacológica. Los fármacos utilizados son los mismos que en la insuficiencia cardiaca, es decir, ieca, beta bloqueadores y diuréticos.
Personas con falla congestiva pueden optar por la inserción quirúrgica de un desfibrilador cardiaco o un marcapasos el cual puede disminuir el riesgo de muerte. En casos en donde la falla cardiaca es irreversible pueden ser candidatos a trasplante de corazón.
El tratamiento evitará el progreso del deterioro cardiaco, además, la cardiomiopatía es en alto grado reversible si es que se cesa el consumo etílico.


== Referencias ==",El antecedente de ingesta crónica de alcohol más la clínica y las anormalidades electrográficas (como crecimiento de cavidades) y aumento del tamaño del corazón al ECO.
Hepatitis alcohólica,"La hepatitis alcohólica (inflamación hepática) debido al consumo excesivo de alcohol. Mientras la cirrosis es una etapa tardía de la hepatopatía alcohólica, la hepatitis alcohólica es una etapa temprana de la enfermedad. Síntomas como ascitis, edema, fatiga, ictericia, y encefalopatía hepática pueden variar según la respuesta del propio organismo. Muchos casos son autolimitados, mientras que aquellos casos más severos incluso ponen en riesgo la vida del paciente.",El tratamiento se basa principalmente en el uso de corticoides y medidas de mantención. Es necesario además estratificar al paciente usando la escala MELD o Child Pugh.,"La clínica, el antecedente de consumo de alcohol, más los hallazgos de laboratorio permiten confirmar el diagnóstico. Dentro de los hallazgos de laboratorio podemos observar:

GOT/GPT > 2
Aumento de la GGT (en ausencia de elevación de la fosfatasa alcalina resulta muy orientador a hepatitis alcohólica)
Volumen corpuscular medio > 100
Aumento en IgA
Aumento de la concentración sérica de ferritina con valores de saturación normalEl más sensible de estos valores es el aumento de la GGT."
Polineuropatía alcohólica,"La polineuropatía o polineuritis alcohólica (también conocido como pierna alcohólica) es un desorden neurológico en el cual los nervios periféricos de todo el cuerpo funcionan mal simultáneamente. Es definido como una degeneración axonal en las neuronas del sistema sensorial y motor; usualmente esta degeneración comienza en los extremos de los axones más largos del cuerpo. Este daño en los nervios hace que un individuo experimente dolor y debilidad motriz; los síntomas inician en los pies y manos, posteriormente se extienden hacia el centro del cuerpo. La polineuropatía alcohólica principalmente es causada por el alcoholismo crónico; sin embargo, la deficiencia de algunas vitaminas también puede contribuir a su desarrollo. Es común que las personas con alcoholismo crónico y con deficiencia nutricional padezcan esta enfermedad. El tratamiento puede incluir suplementos nutricionales, control del dolor y abstención de alcohol.","Aunque no existe una cura conocida para la polineuropatía alcohólica, hay una serie de tratamientos que pueden controlar los síntomas y ayudan a que la persona sea más independiente. La fisioterapia es útil para el entrenamiento de los músculos debilitados, así como para mantener el equilibrio y la marcha.[3]​","La polineuropatía alcohólica es muy similar a otras polineuropatías axónicas degenerativas, por lo tanto, puede ser difícil de diagnosticar. Regularmente, cuando los alcohólicos tienen polineuropatía sensitivomotora y una deficiencia nutricional, se diagnostica polineuropatía alcohólica.[2]​[10]​
Para confirmar el diagnóstico, el médico debe descartar otras causas de síndromes clínicos similares. Otras neuropatías pueden diferenciarse con base en ciertas características clínicas o de laboratorio.[10]​ Los diagnósticos diferenciales de la polineuropatía alcohólica incluyen a la esclerosis lateral amiotrófica, el beriberi, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, la plexopatía lumbosacra diabética, el síndrome Guillain Barre, la neuropatía diabética, la mononeuritis múltiple y el síndrome pospoliomielítico.[3]​
El estudio médico que se usa con mayor frecuencia para corroborar el diagnóstico son las pruebas de laboratorio, aunque, en algunos casos también se pueden utilizar imágenes, estudios de conducción nerviosa, electromiografía y pruebas de vibrómetro.[3]​
Se pueden usar varias pruebas para descartar otras causas de neuropatía periférica. Uno de los primeros síntomas de la diabetes mellitus puede ser la neuropatía periférica, la hemoglobina A1C puede usarse para estimar el nivel promedio de la glucosa en la sangre. Por otro lado, los niveles elevados de la creatinina en la sangre pueden indicar insuficiencia renal o pueden ser causa de la neuropatía periférica. Asimismo, se debe hacer uso de una pantalla de toxicidad de metales pesados para poder excluir la intoxicación por plomo como causa de neuropatía.[3]​
Normalmente, el alcoholismo se asocia con deficiencias nutricionales que pueden contribuir al desarrollo de la polineuropatía alcohólica. La tiamina, la vitamina B-12 y el ácido fólico son vitaminas importantes para el sistema nervioso periférico y central, por lo cual, es necesario que sean analizadas en las pruebas de laboratorio.[3]​ Debido a las dificultades para desarrollar un método que analice directamente la tiamina en la sangre y en la orina, no ha sido sencillo evaluar los niveles de esta vitamina en las personas.[2]​ Cabe mencionar que se puede mandar una prueba de función hepática, ya que el consumo de alcohol puede causar un aumento en los niveles de las enzimas hepáticas.[3]​"
Sarcoma de Kaposi,"El sarcoma de Kaposi es un tumor maligno del endotelio linfático causado por el virus del sarcoma de Kaposi. La enfermedad fue descrita por el dermatólogo húngaro Moritz Kaposi en Viena en el año 1872, bajo el nombre de «sarcoma múltiple pigmentado idiopático».","El tratamiento más común de las manchas en la piel relacionadas con el sarcoma de Kaposi consiste en la realización de una extirpación local, el uso de nitrógeno líquido y la administración de vincristina.[41]​[42]​ También son eficaces tratamientos como la escleroterapia, la bleomicina o el interferón-alfa. En su forma endémica y sistémica, es habitual el tratamiento mediante quimioterapia, particularmente en niños.[41]​[8]​
Los pacientes con sarcoma de Kaposi relacionado con el VIH responden positivamente a la terapia antirretroviral convencional (HAART),[43]​ que suele permitir la remisión completa del sarcoma. En pacientes con sarcoma severo es frecuente combinar la terapia HAART con dosis de quimioterapia.[44]​
Además, el sarcoma de Kaposi clásico tiende a ser sensible a la radioterapia, especialmente en los estadios más tempranos de la enfermedad. Para los casos más avanzados, esta puede usarse como tratamiento paliativo con el objetivo de reducir el dolor, el edema y el sangrado.[43]​","Aunque los signos y síntomas del sarcoma de Kaposi pueden resultar evidentes ante una evaluación clínica, el valor predictivo de este tipo de diagnóstico es limitado,[30]​ y el gold standard actual para el diagnóstico está representado por el análisis histopatológico realizado a través de una biopsia. Sin embargo, en el caso del sarcoma de Kaposi temprano, este método de diagnóstico puede presentar deficiencias cuando los profesionales a cargo del mismo no están familiarizados con sus particularidades.[31]​ Cuando se trata de manifestaciones más evidentes, no obstante, —su análisis y, por tanto, su diagnóstico— resulta más sencillo.[32]​[33]​
Un indicador fiable es la presencia de LANA-1 (antígeno nuclear de latencia) en la muestra de tejido,[34]​ aunque este también puede presentarse en otras patologías como linfoma primario de cavidades o enfermedad de Castleman.[35]​[36]​ Asimismo, la presencia de LANA-1 puede variar dependiendo del estadio de progresión de la enfermedad, sobre todo en sus manifestaciones cutáneas. Por ejemplo, las manchas que desarrollan pacientes con sarcoma de Kaposi que se encuentran bajo terapia antirretroviral son menos propensas a poseer LANA-1.[37]​ Su presencia tampoco está asociada a factores como edad, género, subtipo de sarcoma, recuento de CD4 o distribución o extensión de las manchas.[38]​[39]​ Incluso en los casos en los que se da ausencia de LANA-1, los test de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) han demostrado ser capaces de detectar la presencia de Herpesvirus humano 8.[38]​[33]​"
Cálculo renal,"Un cálculo renal o piedra en el riñón es un trozo de material sólido compuesto de sales de fosfato y carbonato cálcico o úricas, que se forma dentro del riñón a partir de sustancias que están en la orina.[1]​ La nefrolitiasis, litiasis renal o antiguamente mal de piedra es la formación de dichos cálculos en el riñón.","A todo paciente con nefrolitiasis debe indicarse consumir cantidades copiosas de agua y evitar siempre la deshidratación. El mantenimiento de la orina diluida mediante fluidoterapia vigorosa es beneficioso en todas las formas de cálculos renales, por lo que aumentar el volumen de orina es un principio clave para la prevención de los cálculos renales. La ingesta de líquidos debe ser suficiente para mantener una producción de orina de al menos dos litros por día.[5]​ Una ingesta alta de líquidos puede reducir la probabilidad de recurrencia de cálculos renales o puede aumentar el tiempo entre el desarrollo de cálculos sin efectos no deseados. Sin embargo, la evidencia que respalda estos hallazgos es incierta.[6]​
Técnicas para la eliminación de cálculos:

Tratamiento médico expulsivo: consiste en el uso de medicamentos para acelerar el paso espontáneo de cálculos en el uréter.[7]​[8]​ Varios agentes, incluidos los bloqueadores alfa adrenérgicos (como la tamsulosina) y los bloqueadores de los canales de calcio (como la nifedipina), pueden ser eficaces.[7]​ Es probable que los alfabloqueantes provoquen que más personas eliminen los cálculos y es posible que los eliminen en menos tiempo.[8]​ Las personas que toman alfabloqueantes también pueden usar menos analgésicos y es posible que no necesiten visitar el hospital.[8]​ Los alfabloqueantes parecen ser más efectivos para cálculos más grandes (de más de 5 mm de tamaño) que para cálculos más pequeños.[8]​ Sin embargo, el uso de alfabloqueantes puede estar asociado con un ligero aumento de los efectos adversos graves de este medicamento.[8]​ Una combinación de tamsulosina y un corticosteroide puede ser mejor que la tamsulosina sola.[7]​ Estos tratamientos también parecen ser útiles además de la litotricia.[7]​
Bloqueadores adrenérgicos α1 V.O.Estos relajan el músculo ureteral y facilitan la eliminación del cálculo sin dolor.Las indicaciones para la extracción del cálculo son: obstrucción grave, dolor rebelde, hemorragia interna, infección.Litotricia extracorporal.Es la fragmentación en el sitio del cálculo por ondas de choque, en la cual el medio de transporte de estas ondas es el agua. En ocasiones, los bloqueantes alfa se recetan después de la litotricia con ondas de choque para ayudar a que los fragmentos del cálculo abandonen el cuerpo de la persona.[9]​ Al relajar los músculos y ayudar a mantener abiertos los vasos sanguíneos, los bloqueantes alfa pueden relajar los músculos del uréter para permitir que pasen los fragmentos de cálculos renales. En comparación con la atención habitual o el tratamiento con placebo, los alfabloqueantes pueden provocar una eliminación más rápida de los cálculos, una menor necesidad de tratamiento adicional y menos efectos no deseados.[9]​ También pueden eliminar los cálculos renales en más adultos comparados con el procedimiento estándar de litotricia por ondas de choque. Los efectos no deseados asociados con los bloqueantes alfa son las visitas de emergencia al hospital y el regreso al hospital por problemas relacionados con los cálculos, pero estos fueron más comunes en los adultos que no recibieron bloqueantes alfa como parte de su tratamiento.[9]​Nefrolitotomía percutánea.Es una técnica en la cual se hace una pequeña incisión en el flanco del lado afectado y se utiliza un transductor de ultrasonido o láser de holmio para desintegrar el cálculo (ureteroscopia con desintegración del cálculo por medio de láser holmio)Cirugía ureteroscópica.La ureteroscopia se ha vuelto cada vez más popular a medida que los ureteroscopios de fibra óptica rígidos y flexibles se han vuelto más pequeños. Una técnica ureteroscópica implica la colocación de un stent ureteral (un pequeño tubo que se extiende desde la vejiga, sube por el uréter y llega hasta el riñón) para proporcionar un alivio inmediato de un riñón obstruido. La colocación de un stent puede ser útil para salvar un riñón en riesgo de insuficiencia renal aguda postrenal debido al aumento de la presión hidrostática, la hinchazón y la infección (pielonefritis y pionefrosis) causada por un cálculo obstructivo. Los stents ureterales varían en longitud de 24 a 30 cm y la mayoría tienen una forma comúnmente conocida como ""doble J"" o ""doble coleta"", debido al rizo en ambos extremos. Están diseñados para permitir que la orina fluya a través de una obstrucción en el uréter. Pueden quedar retenidos en el uréter durante días o semanas a medida que se resuelven las infecciones y a medida que la litotricia extracorpórea o algún otro tratamiento disuelven o fragmentan los cálculos. Los stents dilatan los uréteres, lo que puede facilitar la instrumentación, y también proporcionan un punto de referencia claro para ayudar en la visualización de los uréteres y cualquier cálculo asociado en los exámenes radiográficos. La presencia de endoprótesis ureterales permanentes puede causar molestias mínimas a moderadas, incontinencia de frecuencia o urgencia e infección, que en general se resuelven con la extracción. La mayoría de los stents ureterales se pueden extraer cistoscópicamente durante una visita al consultorio con anestesia tópica después de la resolución de la urolitiasis. 
Actualmente, las investigaciones son inciertas sobre si colocar un stent temporal durante la ureteroscopía conduce a resultados diferentes a no colocar un stent en términos de número de visitas al hospital por problemas posoperatorios, dolor a corto o largo plazo, necesidad de analgésicos narcóticos, riesgo de infección urinaria, necesidad de un procedimiento repetido o un estrechamiento del uréter debido a las cicatrices.[10]​
Las técnicas ureteroscópicas más definitivas para la extracción de cálculos (en lugar de simplemente evitar la obstrucción) incluyen la extracción con canasta y la ureterolitotricia por ultrasonido. La litotricia con láser es otra técnica que implica el uso de un láser de holmio (Ho:YAG) para fragmentar cálculos en la vejiga, los uréteres y los riñones.[11]​
Las técnicas ureteroscópicas son generalmente más efectivas que la litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC) para tratar los cálculos ubicados en el uréter inferior, con tasas de éxito de 93 a 100% con la litotricia con láser Ho: YAG.[12]​ Aunque la LEOC ha sido tradicionalmente preferida por muchos médicos para el tratamiento de cálculos localizados en el uréter superior, la experiencia más reciente sugiere que las técnicas ureteroscópicas ofrecen claras ventajas en el tratamiento de cálculos ureterales superiores. Específicamente, la tasa de éxito general es mayor, se necesitan menos intervenciones repetidas y visitas posoperatorias, y los costos del tratamiento son más bajos después del tratamiento ureteroscópico en comparación con la LEOC. Estas ventajas son especialmente evidentes con piedras de más de 10 mm (0,4 pulgadas) de diámetro. Sin embargo, debido a que la ureteroscopia del uréter superior es mucho más desafiante que la LEOC, muchos urólogos todavía prefieren utilizar la LEOC como tratamiento de primera línea para los cálculos de menos de 10 mm y la ureteroscopia para los de más de 10 mm de diámetro.[12]​ La ureteroscopia es el tratamiento preferido en las personas embarazadas y con obesidad mórbida, así como en aquellas con trastornos hemorrágicos.[13]​","Para hacer el diagnóstico, se deberán tomar dos muestras de orina en 24 horas, cada una con sus respectivas muestras de sangre aparejadas. Una muestra se tomara en un día hábil y otra el fin de semana.
En el análisis del suero sanguíneo interesan: calcio, ácido úrico, electrolitos, creatinina.
En el análisis de orina interesan: pH, volumen, oxalato, citrato.
Deben observarse también la dieta, la actividad y el entorno del paciente.
Debe determinarse la composición del cálculo."
Intolerancia a la lactosa,"La intolerancia a la lactosa es un trastorno que aparece después de la ingestión de la lactosa (el azúcar de la leche) si existe una deficiencia de lactasa (la enzima que digiere la lactosa). Esta deficiencia puede provocar una mala absorción de lactosa, cuando el azúcar que no ha sido absorbido llega al colon es fermentado por las bacterias colónicas generando gases (hidrógeno, metano, etc.). Como consecuencia, pueden aparecer diversos síntomas de intolerancia, tales como dolor abdominal, distensión, borborigmos, diarrea[1]​[2]​ e incluso estreñimiento y vómitos.[3]​ El consumo de productos lácteos por parte de personas con intolerancia a la lactosa no produce daños en el tracto gastrointestinal, sino que se limita a estos síntomas transitorios y solo cuando se sobrepasa una determinada cantidad de lactosa en una sola toma, que en cualquier persona sana con intolerancia a la lactosa se estima como mínimo la contenida en una taza de leche.[4]​[5]​[6]​ De hecho, una gran parte de las personas que creen tener intolerancia a la lactosa no presenta en realidad malabsorción de lactosa, sino que sus síntomas gastrointestinales se deben a la presencia de enfermedades no diagnosticadas que afectan al intestino delgado, tales como la enfermedad celíaca, la sensibilidad al gluten no celíaca, la enfermedad de Crohn o el sobrecrecimiento bacteriano.[5]​[7]​ Asimismo, con frecuencia es confundida con una alergia a la leche, especialmente difícil de diagnosticar cuando es no mediada por IgE.[8]​[9]​","Es preciso realizar una correcta distinción de las causas de la malabsorción de lactosa que producen la intolerancia, para emprender las medidas terapéuticas oportunas en cada situación.[4]​","Existen varias formas para poder diagnosticar una intolerancia a la lactosa.[20]​
El siguiente paso es determinar si se trata de una deficiencia primaria de lactasa o si la intolerancia es debida a una enfermedad subyacente que provoca una deficiencia secundaria de lactasa.[4]​ Cuando se ha descartado una gastroenteritis infecciosa y se sospecha una deficiencia de lactasa secundaria, los médicos deben evaluar al paciente en busca de una posible enfermedad celíaca no diagnosticada o sensibilidad al gluten no celíaca,  la enfermedad de Crohn, u otras enfermedades que afectan al intestino delgado.[4]​[7]​
Asimismo, es importante considerar que, con frecuencia, la intolerancia a la lactosa es confundida con una alergia a la leche, especialmente difícil de diagnosticar cuando es no mediada por IgE. La alergia a la leche mediada por IgE es más común en la infancia y se puede diagnosticar mediante pruebas con parches cutáneos o analíticas sanguíneas. Las formas no mediadas por IgE predominan en la edad adulta, no existen pruebas validadas para su detección y solo se pueden diagnosticar por la clínica, es decir, por los síntomas que provoca la ingesta (que pueden ser retardados).[9]​"
Síndrome miasténico de Lambert-Eaton,"El síndrome miasténico de Lambert-Eaton (en inglés: Lambert–Eaton myasthenic syndrome, LEMS) es un trastorno con síntomas muy similares a los de la miastenia grave, en el cual se presenta una debilidad muscular relacionada con el bloqueo de la comunicación entre los nervios y los músculos.[1]​","El síndrome se alivia con poliquimioterapia. Si el tratamiento no es satisfactorio, puede ser beneficioso administrar diaminopiridina, 10-25 mg por vía oral, 4 veces al día. Los síntomas empeoran con la utilización de antagonistas del calcio por lo que estos fármacos están contraindicados en este síndrome.","Muestra marcada sensibilidad al curare y una respuesta a la neostigmina poco llamativa.
La electromiografía es útil para confirmar el diagnóstico:

Estimulación repetitiva: a frecuencias elevadas de estimulación (50 estímulos por segundo), puede ponerse de manifiesto respuestas de incremento patológicas (>150% de incremento de la amplitud). Una contracción voluntaria del músculo durante 10-15 segundos, provoca una llamativa potenciación postetánica.
Electromiografía de fibra simple: Muestra un incremento del jitter"
Histiocitosis de células de Langerhans,"La histiocitosis de células de Langerhans (HCL) (también conocida como enfermedad de Abt-Letterer-Siwe, Histiocitosis X y enfermedad de Hand-Schüller-Christian) es una enfermedad rara que involucra la proliferación anormal de células de Langerhans, células anormales que provienen de la médula ósea y capaces de migrar desde la piel hasta los linfonodos. Clínicamente las manifestaciones pueden variar desde lesiones óseas aisladas hasta una enfermedad multisistémica.","El tratamiento está indicado para la variante difusa de la enfermedad. Las lesiones óseas solitarias pueden ser manejadas a través de la escisión de la lesión o radioterapia local. Sin embargo, la enfermedad sistémica, generalmente requiere quimioterapia. El uso de corticoides sistémicos solos o en coterapia con quimioterapia, es la forma de manejo más habitual. Cremas con corticoides locales pueden ser aplicados para las lesiones en la piel. La deficiencia endocrina generalmente requiere suplementos de por vida, por ejemplo, desmopresina en el caso de diabetes insípida la cual puede ser incluso aplicada vía nasal. Los agentes quimioterapéuticos como por ejemplo los alquilantes, antimetabolitos y los alcaloides de la Vinca ya sea en monoterapia o en terapia combinada pueden llevar a la remisión de la enfermedad difusa.","El diagnóstico se realiza por confirmación histológica a través de una biopsia tisular. La tinción de hematoxilina-eosina de la biopsia mostrará algunas características de las células de Langerhans como por ejemplo, gránulos plasmáticos rosados y  margen celular distintivo. La presencia de gránulos de Birbeck en la microscopía electrónica y las características inmunohistoquímicas como por ejemplo la positividad para CD1, resultan pruebas más específicas. Algunos exámenes de laboratorio de rutina como el hemograma, perfil hepático, y otras pruebas sirven para orientar el diagnóstico (principalmente para descartar otras posibles causas). Los exámenes imagenológicos mostrarán lesiones osteolíticas y daño pulmonar. Esto último se puede evidenciar en la radiografía de tórax al mostrar lesiones micronodulares e infiltrados pulmonares en las zonas bajas y medias. La resonancia nuclear magnética o la tomografía axial computarizada puede mostrar infiltración a nivel de la silla turca. La medición del eje endocrino y la biopsia de la médula ósea también pueden resultar útiles para el diagnóstico."
Síndrome de Larsen,"El síndrome de Larsen es una enfermedad congénita que provoca luxación de las grandes articulaciones y anormalidades faciales incluida la fisura palatina.[1]​ Los pacientes con síndrome de Larsen normalmente presentan una multitud de síntomas y signos diferentes, entre los que se incluyen luxación anterior de las rodillas, luxación de caderas y codos, depresión del puente nasal, frente prominente y nariz chata.[2]​ También pueden presentarse diversas anomalías cardiovasculares[3]​ y ortopédicas.[4]​ Esta rara enfermedad es causada por un defecto genético en el gen que codifica la filamina B, una proteína citoplasmática importante en la regulación de la estructura y actividad del citoesqueleto.[5]​ El gen causante de la enfermedad se encuentra en la región 3p21.1-14.1, región en la que también se encuentra el gen que codifica el colágeno humano tipo VII.[6]​","El tratamiento varía según los síntomas que presente cada caso.[1]​ Se pueden llevar a cabo diversas intervenciones de cirugía ortopédica para corregir los defectos articulares asociados al síndrome. La cirugía reconstructora puede usarse para las anormalidades faciales. La cifosis cervical puede ser muy peligrosa ya que puede derivar en daño medular; una artrocesis cervical posterior puede ser beneficiosa en estos paciente, con buenos resultados.[4]​ El propanolol se ha utilizado para tratar alguno de los defectos cardíacos asociados al síndrome de Marfan, por lo que se ha sugerido que también podría ser útil en el síndrome de Larsen.[3]​


== Referencias ==","El diagnóstico por ultrasonidos es el único método prenatal efectivo para diagnosticar el síndrome de Larsen. Por ultrasonografía se pueden observar las múltiples luxaciones, posición anormal de brazos y piernas, puente nasal hundido, frente prominente y pie zambo.[7]​"
Atresia biliar,"La atresia biliar, también llamada atresia de vías biliares extrahepáticas o ductopenia extrahepática, es un trastorno poco frecuente de las vías biliares, crónico y progresivo, manifestado en los primeros días de vida. Está causado por la ausencia congénita o infradesarrollo (atresia) de una o más de las estructuras biliares extrahepáticas, que produce ictericia intensa de carácter obstructivo, unas heces acólicas (heces sin color) completas y persistentes, y una hepatomegalia dura que desembocará en una cirrosis.[1]​[2]​","El tratamiento es principalmente quirúrgico, en el cual se realiza una hepatoportoenterostomía (técnica de Kasai). En un 60% de los casos, los niños van a necesitar un trasplante hepático en los primeros 10 años de vida.[1]​","El diagnóstico se basa en la clínica, y principalmente en alteración en las pruebas de laboratorio, más la ecografía abdominal.

Laboratorio:
Aumento de GPT, GOT, FA y AFP
Hiperbilirrubinemia de predominio directo (>2mg/dl)
Aumento de las transaminasas que es signo de hepatocitotoxicdad.
Más tarde aparece un patrón de insuficiencia hepática con: hipoalbuminemia, déficit de factores de la coagulación y déficit de vitaminas liposolubles (A,K,E).
Ecografía abdominal:
Dilatación o ausencia del conducto biliar principal a nivel del hilio hepático.
También es muy sugerente de atresia de vías biliares extrahepáticas la ausencia de colédoco con vesícula visible por ecografía.
En la ecografía nunca podremos ver los conductos biliares intrahepáticos dilatados.Finalmente, el diagnóstico definitivo se realiza con una biopsia intraoperatoria."
Bilioma,"Un bilioma es un proceso encapsulado de bilis contenida por un tejidos intrabdominales que crean adherencias para evitar que la bilis llegue al resto de cavidad peritoneal; puede estar localizado a nivel intra o extrahepático (4,5,6).","Para el tratamiento de los biliomas, por lo general cuando se trata de lesiones de pequeño tamaño el manejo es conservador. El tratamiento adecuado es el drenaje. Se realiza por medio de un catéter pigtail, por drenaje nasobiliar endoscópico o por esfinterotomía endoscópica (5).  El drenaje quirúrgico puede ser requerido en algunos pacientes. En caso de infección, debe ser tratado como un absceso con drenaje por vía percutánea. Si es un bilioma pequeño y estéril (sin infección) se reabsorbe, si es un bilioma grande lo ideal es drenarlo (1).
Independientemente del tipo de drenaje que se utilice (percutáneo o quirúrgico), la mayoría de los biliomas resuelve sin necesidad de reparar o localizar la fuga biliar.","Para diagnosticar un bilioma principalmente se utilizan técnicas de imagen como lo son el ultrasonido y el TAC (5).
Además realiza aspiración con aguja para confirmar el diagnóstico. Usualmente contiene un líquido verduzco/biliar, cuyo color puede ser alterado por infección, sangre o exudado (6).
El diagnóstico diferencial del bilioma incluye principalmente 

seroma  
linfocele
hematoma
absceso hepático
pseudoquiste y quiste hepático (5)(6). Es importante tomar en cuenta la historia, localización de la lesión, los estudios de imagen y el contenido de la aspiración ya que son los factores para distinguir los biliomas de otras patologías. 
En el TAC de los abscesos y pseudoquistes se puede observar su pared bien definida y se encuentran en sitios atípicos para la formación de un bilioma. En los biliomas no siempre es posible identificar su cápsula.
La importancia del diagnóstico diferencial es desde el punto de vista terapéutico (6)."
Lengua negra vellosa,"La lengua negra vellosa (también conocida como lengua vellosa negra, lengua negra pilosa o lingua villosa negra) es una afección de la lengua en la cual las papilas filiformes se alargan y se decoloran hacia el negro o el marrón, lo que le da un aspecto velloso.[1]​[2]​  ","El tratamiento pasa por la tranquilización del paciente, ya que se trata de una condición benigna, y luego por la corrección de todos los factores que puedan predisponer a la condición.[4]​ Estos pueden consistir en dejar de fumar o en detener o sustituir los tratamientos médicos o baños bucales implicados en ella. Las medidas directas para que la lengua recobre su aspecto normal consisten generalmente en mejorar la higiene bucal, especialmente mediante el raspado o cepillado de la lengua antes de dormir.[5]​ Esto favorece la descamación de las papilas hiperqueratóticas.[4]​ Los agentes queratolíticos (sustancias que eliminan la queratina) suelen tener éxito, pero conllevan problemas de seguridad, por lo que solo pueden utilizarse bajo supervisión médica. En determinados casos, cuando existe infección por Candida, se utilizan antifúngicos en forma de colutorio o gel con la finalidad de inhibir la proliferación candidósica.[9]​[4]​ Otras medidas supuestamente exitosas incluyen en enjuagado bucal con bicarbonato de sodio, comer piña, chupar la pipa de un melocotón y mascar chicle.[5]​","El diagnóstico se realiza generalmente a partir de los aspectos clínicos sin necesidad de biopsia de tejidos.[4]​ Sin embargo, cuando se han realizado biopsias, el aspecto histológico es el de un pronunciado alargamiento e hiperparaqueratosis de las papilas filiformes, con numerosas bacterias creciendo en la superficie epitelial.[4]​ La lengua vellosa puede ser confundida con la leucoplasia vellosa oral; sin embargo, esta última suele ocurrir en los lados de la lengua y está asociada a una infección oportunista del virus Epstein-Barr debido a una inmunodepresión de fondo (prácticamente siempre debido al virus de inmunodeficiencia humana pero a veces debido a otras condiciones que suprimen el sistema inmunitario).[4]​"
Extrofia vesical,"Extrofia vesical es una malformación congénita del aparato urogenital, en donde la mucosa de la vejiga se encuentra al descubierto y se aprecian con facilidad uréteres y uretra. Esta malformación ocurre tanto en bebés recién nacidos como en animales.",La terapia pretende la reconstrucción quirúrgica de la vejiga y los genitales. Los pacientes pueden presentar largo plazo problemas de infección en vías urinarias y disfunción eréctil.,"El diagnóstico incluye anomalías en la pared abdominal inferior, vejiga, pelvis ósea, y los genitales externos."
Síndrome del pañal azul,"El síndrome del pañal azul es una enfermedad causada por un defecto hereditario que impide la absorción del triptófano, lo que provoca hipercalciuria y nefrocalcinosis. La degradación del triptófano en las vías digestivas, producto de la actividad bacteriana supone una creación excesiva de indol e indicán, lo que producto de la oxidación, produce un color azul índigo en la orina de los pacientes con esta aflicción.","A los pacientes con este síndrome se les recomienda restringir su dieta de calcio (prevención del daño renal) así mismo baja en proteínas y vitamina D. también se administrarán algunos antibióticos para eliminar o reducir ciertas bacterias intestinales. El ácido nicotínico es también utilizado para controlar estas infecciones intestinales. En conjunto a estas medidas, se deberán evitar los alimentos altos en triptófano, como la carne de pavo y la leche caliente.[4]​","Este es llevado a cabo, en primera instancia, por la evidencia a observar en el historial clínico del paciente, constatando la sintomatología relacionada con el sistema excretor, cantidad de calcio en la sangre, y, en los exámenes de orina que se deberá llevar a cabo, se observará un aumento del ácido 5-hidroxiindolacético, indol e indicán.[5]​"
Sarcoma sinovial,"Un sarcoma sinovial (también conocido como: sinovioma maligno)[1]​ es una forma rara de cáncer que ocurre principalmente en las extremidades de los brazos o las piernas, a menudo cerca de las cápsulas articulares y las vainas de los tendones.[2]​ Es un tipo de sarcoma de tejidos blandos. ","El tratamiento suele ser multimodal e involucra cirugía, quimioterapia y radioterapia:[18]​ 

Cirugía, para extirpar el tumor y un margen de seguridad del tejido sano. Este es el pilar del tratamiento del sarcoma sinovial y es curativo en aproximadamente el 20-70% de los pacientes, dependiendo del estudio particular que se cita.[19]​
Quimioterapia convencional (por ejemplo, clorhidrato de doxorrubicina e ifosfamida ), para reducir el número de metástasis microscópicas restantes.[20]​ El beneficio de la quimioterapia en el sarcoma sinovial para la supervivencia general sigue sin estar claro, aunque un estudio reciente ha demostrado que la supervivencia de pacientes con enfermedad avanzada y poco diferenciada mejora marginalmente con el tratamiento con doxorrubicina / ifosfamida.[20]​[21]​
Radioterapia para reducir la posibilidad de recurrencia local.[20]​ El beneficio de la radioterapia en esta enfermedad es menos claro que para la quimioterapia.[22]​","El diagnóstico de sarcoma sinovial generalmente se realiza en función de la histología y se confirma por la presencia de translocación cromosómica t (X; 18).[7]​ 
Histopatología
Dos tipos de células pueden verse microscópicamente en el sarcoma sinovial. Un tipo fibroso, conocido como huso o célula sarcomatosa, es relativamente pequeño y uniforme, y se encuentra en láminas. El otro es epitelial en apariencia. El sarcoma sinovial clásico tiene una apariencia bifásica con ambos tipos presentes. El sarcoma sinovial también puede parecer poco diferenciado o ser fibroso monofásico, que consiste solo en láminas de células fusiformes. Algunas autoridades[8]​ afirman que, muy raramente, puede haber una forma epitelial monofásica que causa dificultad en el diagnóstico diferencial. Dependiendo del sitio, existe una similitud con el sarcoma sinonasal bifenotípico, aunque los hallazgos genéticos son distintivos. 
Al igual que otros sarcomas de tejidos blandos, no existe un sistema de clasificación universal para informar los resultados de histopatología.[9]​ En Europa, el sistema Trojani o francés está ganando popularidad[10]​ mientras que el sistema de clasificación NCI es más común en los Estados Unidos. El sistema Trojani califica la muestra, según la diferenciación tumoral, el índice mitótico y la necrosis tumoral, entre 0 y 6 y luego la convierte en un grado entre 1 y 3, donde 1 representa un tumor menos agresivo.[9]​ El sistema NCI también es de tres grados, pero tiene en cuenta otros factores. 
Biología Molecular
La mayoría, y quizás todos, los casos de sarcoma sinovial están asociados con una translocación recíproca t (x; 18) (p11.2; q11.2). Existe cierto debate sobre si la observación molecular en sí misma es definitiva del sarcoma sinovial.[11]​[12]​[13]​ 
El diagnóstico de sarcoma sinovial generalmente se realiza según la histología y se confirma por la presencia de t (X; 18).[14]​ Este evento de translocación entre el gen SS18 en el cromosoma 18 y uno de los 3 genes SSX ( SSX1, SSX2 y SSX4 ) en el cromosoma X provoca la presencia de un gen de fusión SS18-SSX. La proteína de fusión resultante reúne el dominio de activación transcripcional de SS18 y los dominios represores transcripcionales de SSX. También se incorpora al complejo de remodelación de cromatina SWI / SNF, un conocido supresor tumoral.[15]​ Se cree que SS18-SSX subyace en la patogénesis del sarcoma sinovial a través de la desregulación de la expresión génica.[16]​ 
Existe cierta asociación entre el tipo de fusión SS18-SSX1 o SS18-SSX2 y la morfología tumoral y la supervivencia a cinco años.[17]​"
Sífilis,"La sífilis, llamada antiguamente morbo gálico, mal francés o enfermedad de Kenn, es una enfermedad infecciosa de curso crónico, transmitida principalmente por contacto sexual, producida por la espiroqueta Treponema pallidum, subespecie pallidum (pronunciado pál lidum). Sus manifestaciones clínicas son de características e intensidad fluctuantes, apareciendo y desapareciendo en las distintas etapas de la enfermedad: úlceras en los órganos sexuales y manchas rojas en el cuerpo. Produce lesiones en el sistema nervioso y en el aparato circulatorio. Existe en todo el mundo y se ha descrito desde hace siglos.[1]​[2]​","Antiguamente se trataba con mercurio, lo cual hizo famosa la frase «una noche con Venus y una vida con Mercurio», pero este tratamiento era más tóxico que beneficioso.
El tratamiento de elección para tratar la sífilis es la penicilina, en todas sus fases. En las fases primaria y secundaria, se usa penicilina G benzatínica en una dosis de 2,4 millones de UI por vía intramuscular por una sola vez. En las fases tardía y tardía latente se usa penicilina G benzatínica en tres dosis de 2,4 millones de UI intramuscular una vez por semana, totalizando 7,2 millones de UI.[31]​
Para la neurosífilis, el tratamiento es penicilina G cristalina administrada por vía endovenosa a razón de 18 a 24 millones de UI en una dosis administrada en una infusión continua lenta o dividida en 6 dosis diarias (a razón de una dosis cada dos o tres días). Esta última forma de administración se realiza con el fin de que el antibiótico difunda al LCR (líquido cefalorraquídeo), lugar donde se encuentra alojada principalmente la bacteria durante esta última fase. No obstante, el tratamiento no asegura una eficacia clínica.[31]​
En pacientes alérgicos a la penicilina se opta por un esquema antibiótico que no contenga betalactámicos, siendo los más usados la doxiciclina y la ceftriaxona.[31]​
Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin dejar secuelas.[32]​
El padecer la sífilis aumenta el riesgo de contraer otras enfermedades de transmisión sexual (como el VIH), ya que los chancros son una vía fácil de entrada en el organismo.
Si no se trata a tiempo, puede ocasionar:

Ulceraciones en la piel.
Problemas circulatorios.
Ceguera.
Parálisis.
Demencia.
Trastornos neurológicos.
Muerte.El haber padecido sífilis y haberse curado no implica inmunidad, ya que rápidamente se puede volver a contraer. Esto se debe a que la bacteria que produce la sífilis (Treponema pallidum) cuenta con tan solo nueve proteínas en su cubierta, lo cual no es suficiente para que el sistema inmunitario humano la reconozca y pueda producir anticuerpos para combatirla o inmunizarse. [cita requerida]Una reacción habitual (10-35 %)[33]​ en las primeras 24 horas tras la administración del tratamiento es la reacción de Jarisch-Herxheimer, generalmente leve y autolimitada. Puede darse con todos los tratamientos antibióticos, pero su máxima incidencia se da con el tratamiento con penicilina. Los síntomas incluyen habitualmente fiebre, eflorescencia cutánea, malestar general, dolor de cabeza y mialgias. Las causas se suponen debidas a la liberación de citoquinas, lipoproteínas e inmunocomplejos debido a la destrucción masiva de los treponemas por parte del antibiótico y a la correspondiente reacción inmunitaria del huésped. Su tratamiento se basa en antihistamínicos, paracetamol, buena hidratación y descanso.","Antes de la aparición de las pruebas serológicas, el diagnóstico preciso era imposible.
De hecho, se la llamaba «la gran imitadora» ya que ―en la fase primaria y secundaria― sus síntomas pueden confundirse fácilmente con los de otras enfermedades, haciendo que el sujeto le reste importancia y no acuda al médico."
Esclerosis sistémica,"La esclerosis sistémica o esclerodermia sistémica (gr. ""piel endurecida"") es un término que abarca un espectro de enfermedades autoinmunes del tejido conjuntivo que involucran cambios en la piel, los vasos sanguíneos, los músculos y los órganos internos.[1]​",No hay cura para la esclerosis sistémica y el tratamiento consiste en controlar los síntomas y prevenir complicaciones.[3]​·[6]​,"El diagnóstico diferencial de la incluye el escleredema clásico de Buschke, el escleromixedema, la enfermedad injerto contra huésped y la porfiria cutánea tarda, todas con contexto clínico específico que las diferencia fácilmente.
El diagnóstico puede difícil en las primeras etapas pero inequívoco la enfermedad está avanzada. La presencia de Raynaud acompañado de capilaroscopia patológica y/o distintos anticuerpos en la sangre, específicos de ES llamados anticuerpos antinucleares (ANA), pueden dar el diagnóstico de una enfermedad en sus comienzos. 
El examen periódico del grado y extensión de la lesión cutánea (total skin score) es el mejor método para detectar pacientes con riesgo de desarrollar afectación visceral.
El examen manual de la piel es más sensible que la biopsia cutánea y supone el diagnóstico definitivo en más del 90% de los casos.  
El diagnóstico lo suelen dar los médicos con amplia experiencia en el tratamiento de esta enfermedad teniendo en cuenta lo siguiente: el historial médico, incluyendo los síntomas pasados y los del presente; un minucioso examen físico y pruebas realizadas en una gran variedad de tests y otros estudios. Al hacer el diagnóstico, es importante no solo confirmar la presencia de la esclerodermia, sino también su alcance y gravedad, pues hay que considerar la implicación de los órganos internos.[5]​"
Síndrome periódico asociado a factor de necrosis tumoral,"TRAPS es un síndrome periódico asociado a factor necrosis tumoral es una enfermedad autosómica dominante, caracterizado por eventos periódicos de fiebre que usualmente se prolonga más de 7 días. Se conocía también como FHF (en inglés Familial Hibernian fever)[1]​ o «fiebre familiar irlandesa» cuando fue descrito por primera vez, en 1982, en una familia irlandesa-escocesa. Esta enfermedad se incluye junto con otros trastornos que tienen orígenes similares dentro de las enfermedades autoinflamatorias.[2]​","Encontrar tratamiento para TRAPS ha sido muy difícil por la amplia heterogeneidad genética en esta enfermedad. El propósito del tratamiento es 1) controlar los síntomas, 2) mejorar la calidad de vida del paciente y 3) prevenir complicaciones a largo plazo, acordando que por ser una enfermedad genética no existe cura definitivo. El tratamiento de TRAPS está basado en el uso de anti-TNF cono etanercept que ha demostrado reducir cantidad y severidad de los episodios, pero etanercept demostró perder la eficacia con su uso prolongado. Otro fármaco que ha tenido éxito es anakinra un antagonista del receptor IL-1. Se usa mucho en casos que haya resistencia a etanercept. El uso de otros anti-TNF como infliximab o adalimumab no es recomendado. El uso de AINE’s no ha demostrado aliviar mucho los síntomas, pero si existen pacientes que llega a tener alivio de los síntomas con el uso de AINE’s a dosis alta[6]​",El diagnóstico definitivo se establece por la secuenciación del ADN del gen TNFRSF1A.
Síndrome de Cobb,"El síndrome de Cobb, también llamado angiomatosis cutáneo-vertebral medular o angiomatosis cutáneo-vertebral espinal, es una enfermedad rara no hereditaria que se caracteriza por la presencia de tumoraciones en la médula espinal de tipo angiomas  o malformaciones arteriovenosas asaociadas con lesiones vasculares cutáneas en el mismo dermatoma. La enfermedad es una malformación vascular metamérica (afecta las tres capas: neural, mesodermo y tejido ectodérmico) del mismo dermatoma segmentario.","El paciente debe ser referido a un neurocirujano y a un experto en intervención vascular (neuroradiologo intervencionista o neurocirujano endovascular)
El tratamiento endovascular por medio de embolización a través de la arteria espinal anterior (o posterior) se ha establecido como el método de tratamiento más eficaz y seguro.","Antes de la aparición de la tomografía axial y la resonancia magnética, el hallazgo clásico en las radiografías simples consistía en la visualización de estrías verticales en el interior del cuerpo vertebral. Las radiografías simples tienen un valor limitado, en ocasiones pueden mostrar erosión ósea del canal espinal que afecta a los pedículos, las láminas o los foramenes además de la afectación del cuerpo vertebral.
La resonancia magnética es el estudio de primera elección para el diagnóstico de MAVs espinales. y la angiografía."
Colitis,La colitis es una inflamación del colon. La colitis puede ser aguda y autolimitada o a largo plazo. Se ajusta ampliamente a la categoría de enfermedades digestivas.[1]​ ,"No todas las colitis infecciosas requieren terapia con antibióticos.[1]​ Las infecciones leves con C. jejuni  o Salmonella no necesitan tratamiento con antibióticos porque, en general, la infección es autolimitada. El tratamiento con antibióticos de quinolonas se reserva para pacientes con diarrea y fiebre alta que sugieran bacteriemia. Los pacientes con inmunosupresión, con SIDA, cáncer, trasplantados, con implantes protésicos, valvulopatías cardíacas o mayores de 65 años, requerirán terapia con antibióticos. Para los casos leves a moderados de infección por C. difficile, el metronidazol es el tratamiento de elección. En casos graves de C. difficile se recomienda la vancomicina, y en casos más complicados la asociación de  vancomicina y metronidazon. El tratamiento de la  colitis por citomegalovirus se trata con valganciclovir.[9]​Los fármacos de ácido paraaminosalicílico (5-ASA) son el tratamiento estándar en la colitis ulcerosa. Los inmunomoduladores, que incluyen azatioprina, 6-mercaptopurina y el metotrexato, son el tratamiento estándar  de mantenimiento para pacientes con enfermedad de Crohn leve a moderadamente grave y colitis ulcerosa recurrente con frecuencia en los que fallaron los fármacos 5-ASA. Las terapias biológicas, el factor de necrosis tumoral, como infliximab y adalimumab están disponibles para el manejo de la enfermedad de Crohn, para controlar la enfermedad y mantenerla a largo plazo. Los corticosteroides son eficaces para reducir la remisión de la enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, no se recomiendan para la terapia de mantenimiento y están asociados con efectos secundarios graves. Se recomienda la cirugía en pacientes que no responden a la terapia médica.En la colitis microscópica, la interrupción de cualquier medicamento ofensivo y el abandono del hábito de fumar son vitales. Si bien los medicamentos antidiarreicos, el subsalicilato de bismuto o la colestiramina pueden ayudar, la budesónida es eficaz para inducir la remisión y debe ser el medicamento inicial.[10]​ Pacientes en los que la terapia con budesonida no es factible, el salicilato de bismuto o la mesalazina son una opción.En pacientes con colitis isquémica sin signos peritoneales, el tratamiento médico puede emplearse de forma segura, incluida la reposición con líquidos por vía intravenosa, la optimización del gasto cardíaco, el uso de suplementos de oxígeno, el reposo del intestino, la nutrición parenteral, el uso de antibióticos de amplio espectro para cubrir tanto aeróbicos como bacterias coliformes anaeróbicas y seguimiento estrecho.[11]​ El fracaso del tratamiento médico y el desarrollo de signos peritoneales o perforación intestinal requiere una intervención quirúrgica y una resección intestinal.En la colitis tuberculosa se recomienda el tratamiento antituberculoso con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, seguido de isoniazida y rifampicina durante 7 meses. La duración del tratamiento es de nueve meses y se debe realizar un seguimiento periódico para evaluar su respuesta al tratamiento.Además, varios estudios han encontrado recientemente una relación significativa entre la colitis y la alergia a la leche (incluyendo: leche de vaca, leche de vaca UHT y caseína),[12]​[13]​[14]​[15]​ sugiere que algunos pacientes pueden beneficiarse de una dieta de eliminación.","Los síntomas sugestivos de colitis se analizan mediante la obtención de la historia clínica, un examen físico y pruebas de laboratorio (CBC, electrolitos, cultivo y sensibilidad de las heces, óvulos y parásitos, etc.). Las pruebas adicionales pueden incluir imágenes médicas (por ejemplo, tomografía axial computarizada abdominal, radiografía abdominal) y un examen con una cámara insertada en el recto (sigmoidoscopia, colonoscopia). 
Una investigación importante en la evaluación de la colitis es la biopsia. Se extrae una muestra muy pequeña de tejido (generalmente de unos 2 mm) de la mucosa intestinal durante la endoscopia y un histopatólogo la examina al microscopio. Puede proporcionar información importante sobre la causa de la enfermedad y el alcance del daño intestinal."
Enfermedad por el virus del Ébola,"La enfermedad por el virus del Ébola (EVE), enfermedad del ébolavirus, fiebre hemorrágica del Ébola  (FHE), enfermedad del Ébola[1]​ o, simplemente, como ébola,[1]​  es una enfermedad causada en el ser humano por el virus del Ébola. Normalmente los síntomas comienzan entre los dos días y las tres semanas después de haber contraído el virus, con fiebre, dolor de garganta, dolores musculares, y dolor de cabeza. Por lo general, siguen náuseas, vómitos y diarrea, junto con fallo hepático y renal. En ese momento, algunos pacientes empiezan a sufrir complicaciones hemorrágicas.[2]​","El tratamiento usado durante los brotes consistía principalmente en dar apoyo al organismo del afectado contra la infección e incluye reducir al mínimo los procedimientos invasivos, re-equilibrando los niveles de fluidos y electrolitos para contrarrestar la deshidratación, la administración de anticoagulantes en la infección temprana para prevenir o controlar la coagulación intravascular diseminada, la administración de procoagulantes en la infección tardía para controlar hemorragias, mantener los niveles de oxígeno, la gestión del dolor, y la administración de antibióticos o antimicóticos para el tratamiento de infecciones oportunistas secundarias.[43]​
Un fármaco que se está empleando experimentalmente en algunos casos es el favipiravir, medicamento antivírico que ha mostrado eficacia en animales.[44]​ También se ha ensayado el ZMapp[45]​ y el agente antiviral brincidofovir.[46]​ Otros fármacos que se están investigando son el clomifeno y toremifeno, los cuales podrían inhibir la progresión de la enfermedad según algunos estudios iniciales en animales.[47]​
La vacuna, que empezó a ser desarrollada en 2015 y en 2019 la OMS y la EMA  autorizaron la comercialización de rVSV∆G-ZEBOV-GP, que sería la primera destinada a la inmunización de sujetos de 18 o más años en riesgo de infección.[48]​[49]​","El reconocimiento se basa en estudios epidemiológicos (permanecer en un área endémica, con el contacto con el paciente, etc) y los síntomas clínicos característicos. Pruebas de laboratorio especializadas detectan antígenos específicos y/o genes del virus. Los anticuerpos contra el virus se pueden determinar, el virus puede ser aislado en cultivo celular. Las pruebas en las muestras de sangre se asocian con un mayor riesgo de infección y debe llevarse a cabo en el nivel máximo de protección biológica (Nivel 4 de riesgo biológico). También se analizan muestras de saliva y orina.[cita requerida]"
Anomalía de Ebstein,"La anomalía de Ebstein es una enfermedad del corazón que se incluye dentro de las cardiopatías congénitas por estar presente desde el nacimiento. El nombre de la afección procede del médico prusiano Wilhelm Ebstein que en 1866 realizó la descripción de la alteración (descrita, inicialmente, por W. Ebestein en una autopsia de una varón de 19 años, como :«un caso muy raro de regurgitación tricuspídea causada por un defecto congénito»).[1]​[2]​","El tratamiento generalmente recomendado es la cirugía cardiaca, salvo en las formas leves.[6]​


== Referencias ==",El diagnóstico se sospecha por los síntomas y la exploración del paciente. Se confirma mediante la realización de una ecocardiografía del corazón.
Hidropericardias,"Hidropericardias es una enfermedad aguda, no contagiosa y febril de los rumiantes domésticos y salvajes, causada por la ricketsia Cowdria ruminantium, transmitida por garrapatas del género Amblyomma,[1]​ y caracterizada por extravasación de fluidos, síntomas nerviosos y alta mortalidad. En África negra, constituye una de las enfermedades más importantes del ganado.[2]​ Se ha confirmado la presencia de hidropericardias en Madagascar y en varias pequeñas islas en el Índico, Atlántico y Caribe.[3]​","Las tetraciclinas, especialmente la oxitetraciclina, son muy eficaces, especialmente en tratamiento temprano. Si se aplican antes de la aparición de los síntomas, pueden suprimir totalmente la clínica permitiendo el desarrollo de inmunidad. Doxiciclina y rifamicina son también muy eficaces, así como diversas sulfamidas. 
Debe acompañarse de tratamiento sintomático, que incluirá cardiotónicos y diuréticos para controlar la extravasación de fluidos y ruminatorios para la atonía.","La sospecha por las lesiones clínicas y los antecedentes epidemiológicos, suele estar basado en la presencia de garrapatas Amblyomma junto con los síntomas y lesiones característicos.[7]​ Se requiere diagnóstico diferencial con rabia, tétanos, meningoencefalitis, parasitosis e intoxicaciones.
Mediante tinción de Giemsa de preparaciones de cerebro por maceración entre dos portas, se observan las mórulas azules a púrpura en células endoteliales de capilares cerebrales; la muestra se puede obtener mediante un buen clavo. También se puede buscar en endotelio de grandes vasos y en cortes de glomérulo renal o ganglios. También se usan con éxito PCR, sondas y otras técnicas de biología molecular. 
La inmunofluorescencia, que pese a las reacciones cruzadas con otras Ehrlichia ha sido muy usado, y ELISA de competición."
Erliquiosis canina,"La erliquiosis canina es una enfermedad de los perros causada por la bacteria del género Ehrlichia llamada Ehrlichia canis. Se transmite por mordedura de garrapatas. La mejor forma de prevenir la enfermedad es a través de medidas de higiene que ayuden a evitar estos parásitos. Produce anemia, además de afectar a la médula ósea y al sistema inmunitario de los perros.","La erliquiosis puede llegar a ser fatal si no se trata de manera inmediata, y con seriedad. Tiene cura, se trata con antibióticos. Tras el tratamiento se deben repetir las pruebas de diagnóstico para cerciorarse de que la enfermedad ha desaparecido. Un antibiótico utilizado para tratarla es la doxiciclina, junto a un antiácido formulado por el veterinario para que no vomite el medicamento, además un antipirético para la fiebre. Tendrá que estar en tratamiento hasta que esté fuera de peligro.",Se diagnóstica con un examen de sangre. A la muestra de sangre se le puede aplicar tanto un hemograma como una prueba serológica para detectar la erliquiosis.
Síndrome de Eisenmenger,"El Síndrome de Eisenmenger (o enfermedad cianosante tardía) es una enfermedad congénita del corazón en la cual diferentes defectos cardiacos congénitos causan aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar, lo que resulta en inversión de la circulación sanguínea (de derecha a izquierda) o que sea bidireccional,[1]​ con lo que se hace difícil el paso de la sangre desde el corazón hasta los pulmones, facilitándose el paso de sangre a través de la comunicación interventricular, dificultándose la oxigenación de la sangre porque parte de ella no pasa por el pulmón.[2]​","Antes de dictar un tratamiento específico se debe tomar en cuenta los siguientes puntos:

Antecedentes médicos
Edad
Gravedad de la patología
Tolerancia farmacológica
La opinión y preferencia del pacienteEsta es una patología en la que sus características básicamente son irreversibles por lo que se recomienda un tratamiento sintomático. (Grupos de Estudio de Medicina, 19:38:30 UTC)","Es importante tener la historia clínica total del paciente para realizar un diagnóstico adecuado de la patología; se puede incluir:

Antecedentes familiares y personales
Interrogatorio sobre la sintomatología cardiorrespiratoria.
Exploración física
Cateterismo cardiaco, se mide la presión arterial pulmonar, resistencia vascular pulmonar y respuesta a vasodilataciones pulmonares.Si el paciente presenta antecedentes de Comunicación Auriculoventricular (CAV), Comunicación Interauricular (CIA), Comunicación Interventricular (CAV) o Ductus Arterioso Permeable (PDA) y cualquiera de estas no ha sido tratada o fue tratada después del primer año de vida, este corre el riesgo de desarrollar el (SE) Síndrome de Eisenmenger.
Pruebas diagnósticas
Entre los más importantes y comunes tenemos:

Análisis de sangre
Radiografía de tórax (se centra en el examen de presencia de un agrandamiento de ventrículo derecho y dilatación del tronco pulmonar con reducción de calibre de vasos periféricos)
Ecocardiograma (presencia de cortocircuitos)
Electrocardiograma
Oximetría de pulso (con y sin oxígeno)
Cateterismo Cardiaco
Biometría hemática completa
Pruebas de coagulación
Pruebas de función renal y hepático
Resonancia magnética"
Hepatitis,"La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado[1]​[2]​. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, sustancia tóxicas o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.","El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la causa subyacente. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e hidratación, reservándose el uso de antivirales, hasta el momento se disponía casi exclusivamente de interferón y ribavirina, actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan a hepatitis crónica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína.
En el caso de la hepatitis crónica que lleva a insuficiencia hepática, solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta (hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones, etc.).","Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos.Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. ↑TGO y ↑TGP. También se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta última mayor.Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP).
Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática.
Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus."
Síndrome hepatopulmonar,El síndrome hepatopulmonar es un síndrome caracterizado por disnea e hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en la sangre) causado por la vasodilatación de los vasos sanguíneos del pulmón en aquellos pacientes con enfermedad hepática. La disnea y la hipoxemia empeoran cuando el paciente se pone en posición bípeda erecta (lo cual es llamado platipnea y ortodeoxia respectivamente).,"Actualmente el único tratamiento definitivo es el trasplante de hígado.[2]​ Otras medidas incluyen el uso de somatostatina para inhibir la vasodilatación, además de oxígeno externo.","El síndrome hepatopulmonar se sospecha en aquellos pacientes con enfermedad hepática de base quienes refieren disnea (platipnea especialmente). En aquellos pacientes sintomáticos se requiere realizar una oximetría de pulso para ver las alteraciones que ocurren a nivel de la saturación de oxígeno en la sangre. Dentro de los exámenes destaca el ecocardiograma con contraste y la angiografía pulmonar.
El cuadro clínico incluye disnea progresiva luego de reposo, platipnea, ortodesoxia (desaturación al cambio de posición), dedos en palillo de tambor (cambio tardío, cianosis de grado variable, y telangiestacias torácicas abundantes."
Neuropatía hereditaria con susceptibilidad a parálisis por presión,"Neuropatía hereditaria con susceptibilidad a la parálisis por presión (NHPP) o neuropatía tomacular es una neuropatía periférica, un desorden que comprende a los nervios. NHPP es un desorden nervioso que afecta los nervios periféricos.[1]​ La presión de los nervios puede causar sensación de ""hormigueo"", entumecimiento, dolor, debilidad, atrofia muscular, e incluso parálisis del área afectada. En personas sanas estos síntomas desaparecen rápidamente, pero para quienes sufren de NHPP tan solo un poco de presión puede causar que estos síntomas aparezcan. La parálisis puede durar de minutos a días o semanas e incluso meses.[1]​[2]​","Por el momento no existe ningún tratamiento disponible, sin embargo el manejo de esta neuropatía hereditaria con susceptibilidad a la parálisis por presión se puede realizar a través de:[5]​[11]​

Terapeuta ocupacional
Tobillo/pie Ortesis
Muñeca férula (medicina)
Evitar movimientos repetitivos","En términos al diagnóstico de NHPP midiendo la velocidad de conducción nerviosa puede indicar la presencia de este padecimiento. Otros métodos a través de los cuales se puede asegurar el diagnóstico de la neuropatía hereditaria con susceptibilidad a la presión son:[1]​[5]​

Antecedentes familiares
Examen genéticoProband
Panel multi-genExploración física (carencia de reflejo en el tobillo)"
Esferocitosis hereditaria,"La esferocitosis hereditaria o anemia esferocítica congénita[1]​ es una enfermedad genética (75 % de los casos son autosómicos dominante y el otro 25 % corresponde a un patrón autosómico recesivo),[2]​ que forma parte de las llamadas anemias hemolíticas, caracterizada por la producción de hematíes (glóbulos rojos) de forma esferoidal, por un defecto en la membrana del mismo, lo cual hace que se destruya con facilidad en el bazo. Originalmente descrita por los profesores belgas Vanlair y Masius alrededor de 1870,[3]​ es la anemia hemolítica hereditaria más prevalente en la población.[4]​","Depende de la evolución, a veces son necesarias transfusiones de sangre para normalizar las cifras de hematíes, otras veces es necesaria una esplenectomía (extirpación del bazo) para controlar la enfermedad. En algunos casos se controla con ácido fólico o hierro.","Mediante un análisis de sangre y la visualización de los hematíes al microscopio, el médico puede diagnosticar esta enfermedad. La fragilidad osmótica está característicamente elevada, esta prueba se realiza después del año de edad. La prueba de Coombs es generalmente negativa (–). Es también importante el fundamento de antecedentes familiares."
Estomatitis herpética,"La estomatitis herpética es una infección viral de la boca que ocasiona úlceras e inflamación.[1]​ Estas úlceras bucales no son lo mismo que las aftas, las cuales no son causadas por un virus.[2]​","El tratamiento consiste en:

Aciclovir, que combate el virus que causa la infección.
Una dieta principalmente líquida de bebidas no ácidas frescas o frías.
Un anestésico (lidocaína viscosa) aplicado en la boca si hay dolor intenso.La lidocaína debe utilizarse con cuidado, debido a que puede eliminar toda la sensibilidad en la boca. Esto puede interferir con la deglución y puede llevar a que se presenten quemaduras en la boca o la garganta, o asfixia. Ha habido informes infrecuentes de muerte por sobredosis o uso indebido de la lidocaína.","El médico generalmente puede diagnosticar esta afección observando las úlceras bucales. Por lo regular, no se hacen exámenes adicionales. Algunas veces, exámenes de laboratorio especiales pueden ayudar a confirmar el diagnóstico.[cita requerida]"
Síndrome de Heyde,"El síndrome de Heyde es la asociación de estenosis aórtica y hemorragia digestiva por angiodisplasia intestinal.[1]​ Es, por tanto, un concepto clínico que designa a la asociación entre dos entidades patológicas diferentes: el sangrado, por un lado, y la cardiopatía valvular aórtica de fondo, en el otro.","El tratamiento del sangrado agudo se fundamenta en la transfusión sanguínea y la resección intestinal de emergencia. La resección del tramo intestinal afectado no aporta beneficios a largo plazo, ya que generalmente estos pacientes sangran por otro sector tras la intervención. El sangrado cesa en casi la totalidad de pacientes en los que se trata la valvulopatía con una prótesis valvular aórtica (93%), con lo que se obtiene un nuevo dato de que la relación entre el sangrado intestinal y la estenosis aórtica es causal. Los concentrados de factores y la desmopresina son el tratamiento válido en la enfermedad de von Willebrand, sin embargo en el tipo 2A no reporta tantos beneficios.
El tratamiento conservador de estos pacientes, cuando rechazan o no es posible realizar la intervención se basa en la administración de suplementos de hierro y transfusiones repetidas, así como la coagulación con láser de la malformación vascular en casos resistentes. Fármacos utilizados en la reducción del sangrado angiodisplásico sin un mecanismo de acción claro son los combinados de estrógenos y progesterona, aunque el octreótido, al igual que se utiliza en las varices esofágicas, es una opción a considerar.
En estos pacientes es necesario evitar la medicación anticoagulante y antiagregante, salvo que sean estrictamente necesarios.","El diagnóstico en pacientes con estenosis aórtica conocida debe sospecharse con el hallazgo de una anemia ferropénica, aunque el síndrome de Heyde ha de considerarse sólo tras descartar otras patologías (neoplasia digestiva, celiaquía, otros sangrados o déficit nutricional de hierro). Si se han descartado estas posibilidades o se encuentra que el sangrado procede de una angiodisplasia observada mediante colonoscopia u otro método, el síndrome de Heyde se perfila como un diagnóstico probable.
Respecto a las pruebas complementarias cabe destacar aquellas empleadas para la detección de la enfermedad de vW. De modo característico, esta modalidad de enfermedad de von Willebrand cursa con pruebas rutinarias normales, porque el nivel circulante del factor es normal, ya que la deficiencia recae en su afuncionalidad estructural. La electroforesis del factor en gel de agarosa demostrará la ausencia de multímeros proteicos, es decir, sólo habrá fragmentos pequeños del factor. Este método es el más sensible para la detección de la enfermedad, aunque existen otros alternativos.[6]​"
Anquilostomiasis,"La anquilostomiasis es una infección intestinal causada por nematodos parásitos de las especies Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Es una infección humana ampliamente diseminada por el mundo en particular en las zonas tropicales húmedas, y afecta a más de 1000 millones de personas. También es llamada anemia tropical y uncinariasis.",Los antiparasitarios albendazol y mebendazol son eficaces contra los parásitos causantes de la enfermedad. Los pamoato de oxantel y de pirantel son también usados en ciertos casos que lo ameriten.,"Las referencias clínicas y epidemiológicas determinarán un correcto diagnóstico diferencial. El examen parasitológico directo, por el método de Willis, de Kato, o de Stoll conduce a un diagnóstico definitivo y cuantitativo de la carga parasitaria."
Síndrome de Jackson-Weiss,"El síndrome de Jackson-Weiss (JWS) es un trastorno genético caracterizado por anomalías en los pies y la fusión prematura de ciertos huesos del cráneo (craneosinostosis), lo que impide un mayor crecimiento del cráneo y afecta la forma de la cabeza y la cara. En ocasiones, este trastorno genético también puede causar discapacidad intelectual y bizquera.[1]​ Se caracterizó en 1976.[2]​","El tratamiento del síndrome de Jackson-Weiss se puede realizar mediante cirugía para algunos rasgos faciales y pies.[9]​ Las complicaciones secundarias, como la hidrocefalia o el deterioro cognitivo, pueden evitarse mediante una cirugía inmediata.[6]​","El diagnóstico del síndrome de Jackson-Weiss en una persona sospechosa de tener la afección se realiza de la siguiente manera:

Pruebas genéticas[8]​
Presentación clínica[6]​"
Torsión ovárica,La torsión ovárica es una patología del aparato genital femenino. Se produce como consecuencia de la rotación del pedículo vascular,"La laparoscopia, además de proporcionar un diagnóstico certero, es el método de elección para el tratamiento de la torsión ovárica. Permite la restauración de la perfusión ovárica normal. Durante la laparoscopia se realiza la fijación quirúrgica del ovario afectado a la pared de la pelvis (ooforopexia).[14]​ En casos severos, cuando el fluido sanguíneo hacia el ovario ha sido interrumpido durante un período prolongado, puede ocurrir necrosis del ovario. En estos casos el ovario debe ser removido quirúrgicamente.[15]​[16]​","La torsión ovárica es difícil de diagnosticar en forma precisa. Con frecuencia se recurre a la cirugía antes de tener un diagnóstico de certeza. Un estudio realizado en el departamento de obstetricia y ginecología encontró que el diagnóstico preoperatorio de la torsión de ovario fue confirmado solo en el 46% de las pacientes.[9]​ 
En un contexto anamnésico y un objetivo evocador de torsión ovárica, los procedimientos diagnósticos de primer nivel son: 

Conteo sanguíneo + fórmula de leucocitos y proteína C reactiva, pruebas útiles para excluir o cuantificar un posible proceso infeccioso agudo o crónico
Beta-hCG para diagnosticar un embarazo fisiológico y para excluir un embarazo ectópico
Ecografía transvaginal[10]​[11]​[12]​[9]​"
Síndrome de Tolosa-Hunt,"El síndrome de Tolosa-Hunt es una enfermedad caracterizada por dolor en la órbita asociado a oftalmoplejia ipsilateral. Es unilateral, generalmente recurrente, y está provocado por la inflamación granulomatosa no específica del seno cavernoso.[1]​","El tratamiento se basa en la administración de corticoides sistémicos. Los corticoides son fármacos con potente acción antiinflamatoria y son capaces de aliviar el dolor del síndrome de Tolosa-Hunt con rapidez. 
Sin embargo el uso de corticoides durante periodos largos y a dosis elevadas, puede provocar diferentes efectos secundarios como: alteraciones del crecimiento, osteoporosis, adelgazamiento de la piel, estrías cutáneas, glaucoma, aumento del vello, aumento del peso, retención de líquidos y atrofia de las glándulas suprarrenales.","Los criterios diagnósticos son los siguientes:[11]​[9]​

Uno o más episodios de dolor de cabeza unilateral localizado en la órbita que persiste durante varias semanas si no se instaura tratamiento.
Parálisis que afecta al III, IV o VI pares craneales.
Demostración de granulomas en técnicas de imagen como la resonancia magnética nuclear cerebral, o mediante realización de biopsia.
La parálisis coincide con el dolor en la órbita, o aparece en un periodo de dos semanas tras el inicio del dolor.
El tratamiento con corticoides hace desaparecer el dolor y la parálisis en menos de 72 horas.
El cuadro no se puede explicar por otras causas tras los estudios pertinentes."
Fiebre de las trincheras,"La fiebre de las trincheras es una enfermedad transmitida por el piojo humano.[1]​ Esta enfermedad fue descrita extensamente durante la Primera Guerra Mundial (1914-1918) y la Segunda Guerra Mundial (1939-1945). En la actualidad, la enfermedad se reporta en personas en situación de sinhogarismo.[2]​","Las tetraciclinas (doxiciclina) son efectivas. El cloranfenicol es el tratamiento alternativo. La duración del tratamiento es de 7 a 10 días.


== Referencias ==","Las pruebas serológicas (como la prueba de Weil-Felix) son útiles para el diagnóstico. El diagnóstico diferencial incluye tifus, ehrliquiosis, leptospirosis, enfermedad de Lyme y exantemas causados por virus (sarampión, rubéola, etc.)."
Displasia epifisaria hemimélica,"La enfermedad de Trevor, también conocida como displasia epifisaria hemimélica (DEH), es un desorden congénito óseo del desarrollo. Se trata de una enfermedad rara que ocurre en una persona por millón. Es tres veces más frecuente en hombre que en mujeres.","La mayoría de los casos reportados de DEH han sido tratados quirúrgicamente, normalmente con la escisión de la masa y la corrección de la deformidad, tratando de preservar la integridad de la epífisis afectada tanto como sea posible.[2]​[11]​[12]​",
Pian (enfermedad),"Pian, yaws, buba, guiñada, framboesia, frambesia trópica, polipapiloma tropicum o thymosis[nota 1]​ ","El tratamiento más habitual del pian era una única inyección intramuscular de penicilina benzatina, en una dosis de 1 200 000 unidades para adultos, y 600 000 unidades para niños. Este ha sido el tratamiento principal y el usado en las campañas de erradicación de la enfermedad a mediados del siglo XX.[10]​ 
La administración de una sola dosis oral de azitromicina de 30 mg/kg ha demostrado ser igual de efectiva que la penicilina, con la ventaja de ser de administración oral y no inyectable, lo que aumenta la aceptabilidad por parte de la población. Esto llevó a la OMS a plantear el uso de azitromicina en los nuevos esfuerzos para erradicar la enfermedad.[14]​[9]​","Para el diagnóstico de esta enfermedad muchas veces solo basta las características clínicas del paciente, asociado a un contexto epidemiológico. En el caso del diagnóstico de laboratorio, las pruebas solo permiten detectar la presencia de una treponematosis, sin distinguir cual, incluyendo la sífilis.[11]​ Estas pruebas incluyen la observación directa de la bacteria conseguida de una lesión activa a través de un microscopio de campo oscuro, y pruebas serológicas. Las pruebas serológicas se dividen en ""no treponémicas"" y ""treponémicas"" dependiendo de los antígenos que son detectados en la reacción.[11]​
Las pruebas no treponémicas más habituales son el RPR y el VDRL. Estas pruebas son baratas y efectivas, pero tienen el inconveniente de entregar falsos positivos, por lo que el resultado se debe confirmar con una prueba treponémica. Una ventaja de estas pruebas es que sirven para probar la efectividad del tratamiento, ya que normalmente dejan de dar resultados positivos cuando existió cura de la enfermedad.[2]​ 
Las pruebas treponémicas incluyen el FTA-ABS, el ensayo de aglutinación de partículas de Treponema pallidum (TPPA por sus siglas en inglés), Western blot y múltiples otras pruebas. Estas pruebas son más específicas, pero permanecen positivas por un largo tiempo, incluso de por vida, a pesar del tratamiento, por lo que no pueden ser usadas para probar la cura.[2]​"
Síndrome de Zellweger,"El síndrome de Zellweger o síndrome cerebro-hepato-renal es una enfermedad metabólica hereditaria poco frecuente producida por una deficiencia en la biogénesis de los peroxisomas. Se caracteriza por un trastorno en el funcionamiento neurológico con signos y síntomas tales como hipotonía profunda, convulsiones neonatales, dificultad para alimentarse, y retraso en el desarrollo psicomotor.  Suele presentarse con malformaciones en cara y cráneo, trastornos en el funcionamiento del hígado, con hepatomegalia y fibrosis hepática, quistes en los riñones, anormalidades en la sustancia blanca del cerebro y consecuencias de la alteración de la migración neuronal en los hemisferios cerebrales, en el cerebelo y en el núcleo olivar inferior.[1]​","No existe un remedio curativo para la enfermedad de Zellweger, solo un tratamiento paliativo que consiste en un suministro de ácidos grasos omega 3, que mejora las alteraciones neurológicas, frenando el retraso psicomotor y el deterioro visual y auditivo.
Pero es de mayor importancia prevenir las infecciones para evitar complicaciones como la pulmonía y la dificultad respiratoria.","El cuadro clínico característico del síndrome de Zellweger incluye hepatomegalia, elevados niveles sanguíneos de minerales como el hierro y el aluminio, polimicrogiria (desorganización neuronal), retraso mental, pérdida auditiva, y defectos en la retina. El síndrome de Zellweger debe sospecharse en todo niño con problemas craneofaciales, asociadas a la hepatomegalia.
Los síntomas no siempre son tan obvios como para dirigir a un rápido diagnóstico en el recién nacido. Los síntomas más comunes son aparentes en los rasgos faciales de los recién nacidos, pareciéndose a la dismórfia craneofacial del síndrome de Down. Es común ver ataques epilépticos, fontanelas anormalmente grandes, y notable hipotonia muscular.
Otras enfermedades, como la de Refsum infantil (IRD), adrenoleucodistrofia neonatal (NALD), son generalizadas como síndrome similar a Zellweger debido a que es difícil distinguir un cuadro clínico del otro."
Divertículo de Zenker,"El  divertículo de Zenker, también llamado divertículo faringoesofágico, es un tipo de divertículo de la mucosa de la faringe, que se ubica en la parte superior del músculo cricofaríngeo, es decir, por encima del esfínter esofágico superior. Es un falso divertículo en el sentido que no compromete todas las capas de la pared faríngea. El nombre de esta anomalía lleva el apellido del patólogo alemán Friedrich Albert von Zenker.[1]​[2]​","Requiere tratamiento quirúrgico realizando una miotomía cricofaríngea y extracción del divertículo. Si es pequeño la miotomía es suficiente. Sin embargo, recientemente las técnicas endoscópicas no quirúrgicas se han hecho más importantes, siendo utilizado con mayor frecuencia el grapado endoscópico.[3]​[4]​ Este procedimiento puede realizarse por medio de un endoscopio de fibra óptica.[5]​


== Referencias ==",Una serie esofágica con trago de bario normalmente detecta el divertículo. Se desaconseja el uso de endoscopia de vías digestivas altas por el riesgo de perforar la bolsa diverticular.
Salmonelosis,"La salmonelosis es una enfermedad infecciosa producida por enterobacterias del género Salmonella. Comprende un conjunto de cuadros clínicos cuya principal manifestación es la gastroenteritis aguda,[3]​ una de las infecciones alimentarias más comunes causadas por ingerir agua y alimentos contaminados,[2]​ especialmente carnes.[4]​ Tanto salmonelosis como el género Salmonella son una latinización del nombre de Daniel Elmer Salmon (1850–1914), un veterinario estadounidense.","No se deben administrar antibióticos sistemáticamente. Los antibióticos no modifican el curso clínico de la enfermedad y, sin embargo, facilitan las recidivas, a la vez que retrasan la eliminación del microorganismo. La rehidratación es el principal tratamiento en esta enfermedad, para favorecer la recuperación de agua y electrólitos.
Los antibióticos sólo deben administrarse si hay riesgo de expansión de la bacteria en el cuerpo. Deberán administrarse por vía oral o intravenosa durante 2-3 días, hasta que la fiebre remita. Si aparecen infecciones locales o bacteriemia, se debe sospechar de resistencias al antibiótico. En este caso, se deben administrar cefalosporinas de tercera generación o ciprofloxacino (una quinolona).
En pacientes con VIH (inmunodeprimidos), el tratamiento será de 1-2 semanas vía intravenosa y 4 semanas por vía oral. En pacientes con endoarteritis o endocarditis los antibióticos se prolongarán durante 6 semanas, y se añadirán cefalosporinas.","Se basa principalmente en coprocultivos, cultivos de otros tejidos y hemocultivos si se sospechara bacteriemia (como podría ser, por ejemplo, el caso de un síndrome febril que se prolonga más de lo esperado).
Deberá notificarse inmediatamente el hallazgo a la oficina de medicina preventiva más cercana."
Absceso del psoas,"El absceso del psoas es una enfermedad infecciosa que se presenta de manera poco frecuente. Suele ser de diagnóstico tardío, porque se presenta con síntomas inespecíficos.[1]​","El manejo es médico-quirúrgico, se inician antibióticos como la ampicilina/sulbactam puede hacerse un drenaje percutáneo guiado por imágenes o se practica incisión en flanco, disección extraperitoneal, hasta el psoas y drenaje con colocación de un dispositivo específico.[3]​","Los exámenes que se practican, que son el cuadro hemático, la ecografía abdomino-lumbar o la tomografía axial computada, detectan la colección purulenta."
Neoplasias hematológicas,"Las neoplasias hematológicas son un grupo heterogéneo de enfermedades malignas que afectan a la sangre, la médula ósea y los ganglios linfáticos y, como los tres sistemas están conectados por el sistema inmune, una enfermedad maligna hematológica que involucre a uno, afectará a los otros dos. Las causas más frecuentes de estos trastornos son translocaciones en cromosomas, algo que no se ve con frecuencia asociado a tumores sólidos. Ello conlleva a un abordaje exclusivo en el diagnóstico y tratamiento de las neoplasias hematológicas. ","El tratamiento puede consistir en ocasiones de ""espera vigilante"" (por ejemplo, en la LLC) o un tratamiento sintomático (por ejemplo, transfusiones de sangre en MDS). Las formas más agresivas de la enfermedad requieren tratamiento con quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia y —en algunos casos— un trasplante de médula ósea.","Para el análisis de una sospecha de malignidad hematológica, un recuento sanguíneo completo y un frotis de sangre son esenciales, como las células malignas pueden mostrar de manera característica en la microscopia de luz. Cuando hay linfadenopatía, una biopsia de un ganglio linfático se realizan generalmente con cirugía. En general, una biopsia de médula ósea es parte del ""preoperatorio"" para el análisis de estas enfermedades. Todas las muestras se examinan al microscopio para determinar la naturaleza de la malignidad. Algunas de estas enfermedades se pueden clasificar por citogenética[3]​ (AML, CML) o un inmunofenotipo (linfoma, mieloma, LLC) de las células malignas."
Septo uterino,"El septo uterino es un tipo de malformación congénita donde la cavidad uterina está dividida por un septo longitudinal, mientras que el exterior del útero no presenta alteraciones. La división en forma de cuña puede afectar solo la parte superior de la cavidad, lo que da como resultado un septo incompleto o septo parcial; o bien, con menos frecuencia, la longitud total de la cavidad (septo completo) y el cuello uterino, lo que da como resultado un cuello uterino doble. También es posible que el septo se prolongue hacia la vagina en sentido caudal, dando lugar a una «vagina doble».[1]​","Un septo puede extirparse con cirugía. La extracción histeroscópica de un septo uterino es generalmente el método recomendado, ya que son intervenciones poco complicadas y seguras si se realizan por personal experto. Un estudio de imágenes de seguimiento debe demostrar la extracción del septo. La metroplastia de tijera fría táctil se describió como una técnica suplementaria para los desafíos histeroscópicos en los que hay interferencias para una visualización adecuada de la anatomía[7]​ o la distensión uterina.
No se considera necesario retirar un septo que no haya causado problemas, sobre todo en mujeres que no se plantean un embarazo. Existe controversia sobre si se debe retirar un septo profilácticamente para reducir el riesgo de pérdida del embarazo antes de un embarazo o un tratamiento de infertilidad.[8]​","Con un examen pélvico puede detectarse una doble vagina o un cérvix doble, que debería investigarse en mayor profundidad, y que a su vez permitiría detectar un septo uterino. Sin embargo, en la mayoría de las pacientes, el examen pélvico no presenta alteraciones. Las investigaciones generalmente se solicitan sobre la base de problemas reproductivos. 
Las técnicas útiles para investigar un septo son la ultrasonografía transvaginal y la sonohisterografía, así como la resonancia magnética y la histeroscopia. Más recientemente, la ultrasonografía tridimensional se ha recomendado como un excelente método no invasivo para delinear la afección.[4]​ Antes de las imágenes modernas, la histerosalpingografía se usaba para ayudar a diagnosticar el septo uterino; sin embargo, un útero bicorne puede generar una imagen similar. Una categoría importante de útero septado es el tipo híbrido, una variante que puede ser mal diagnosticada como útero bicorne cuando se ve por laparoscopia.[6]​"
Tetania,"La tetania es una urgencia médica con espasmos en la musculatura estriada (contracciones dolorosas de los músculos de las extremidades) provocados por la disminución del calcio en la sangre (hipocalcemia), hipomagnesemia[1]​ o por alcalosis tanto metabólica como respiratoria. La electrocución también produce tetania.",Debe ser etiológico (causal) y consiste en la administración por vía oral o intravenosa de gluconato de calcio para aumentar el nivel de calcio en la sangre y en la inyección de hormonas para controlar la actividad de las paratiroides.,"Interrogatorio
Los individuos pueden quejarse de debilidad muscular o calambres, contracciones musculares espasmódicas, o sensaciones de hormigueo en los labios, la lengua, la cara, las piernas, los dedos de las manos, y los pies. Quizá se quejen de fatiga o pérdida de energía. Incluso puede haber síntomas de estado de ánimo deprimido y alucinaciones.
Examen físico
Se investiga a los individuos respecto a rango de movimiento limitado, decremento del control muscular, reflejos anormales, papiledema, y coordinación alterada. El examen también incluye una inspección física para buscar simetría y movimiento voluntario; medición de los miembros y de la masa muscular, y observación del rango de movimiento de articulaciones, la marcha, y la facilidad del movimiento. Un espasmo facial causado por percusión sobre el par craneal VII (nervio facial) (síndrome de Chvostek) y el espasmo de dedo (carpiano) causado por reducción del aporte de sangre hacia la mano (signo de Trousseau) indican concentraciones bajas de calcio que pueden dar por resultado tetania.
Pruebas
Las pruebas comprenden medición de las concentraciones séricas de calcio, magnesio, fósforo, vitamina D, proteína (albúmina) y hormonas tiroidea y paratiroidea. La tetania debida a una deficiencia de hormona se caracteriza por calcio sérico bajo y fósforo sérico alto. La evaluación de la actividad eléctrica muscular (electromiografía [EMG]) y de la actividad de nervios (estudios de conducción nerviosa) puede ayudar a diferenciar entre tetania y otras enfermedades neuromusculares. En la tomografía computarizada, puede haber depósitos de calcio en la parte del cerebro llamada los ganglios basales; un electrocardiograma (ECG) puede mostrar anormalidades de la conducción."
Quiste coloide,"Un quiste coloide es un tumor cerebral no canceroso (benigno). Consta de una sustancia gelatinosa (coloide) contenida en una membrana de epitelio. En la mayoría de los casos se encuentra en una posición inmediatamente posterior al agujero interventricular, en la porción anterior del tercer ventrículo, y se desarrollan desde el techo del ventrículo. Debido a su ubicación, puede provocar hidrocefalia obstructiva y un incremento de la presión intracraneal. Los quistes coloides representan entre el 0,5% y el 1,0% de todos los tumores intracraneales.[1]​ ","Existen diversas opciones para su tratamiento, dependiendo de la gravedad de los síntomas y de los efectos que tengan en el paciente. Entre las principales opciones están la observación, la craneotomía para una resección microquirúrgica, la extracción neuroendoscópica, el drenaje por estereotaxia y la derivación ventriculoperitoneal bilateral del LCR.","Los quistes coloides pueden diagnosticarse según los síntomas que presenten. Es necesario llevar a cabo análisis adicionales. Los síntomas pueden ser similares a los de otras enfermedades. Para confirmar el diagnóstico, a menudo se utilizan imágenes por resonancia magnética (IRM) o tomografías computarizadas (TC).[5]​"
Cáncer colorrectal,"El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, cáncer de intestino o cáncer rectal, incluye cualquier tipo de neoplasias del colon, recto y apéndice. Se piensa que muchos de los casos de cáncer colorrectal nacen de un pólipo adenomatoso en el colon. Estos crecimientos celulares en forma de seta suelen ser benignos, pero de vez en cuando se vuelven cancerosos con el tiempo. En la mayoría de los casos, el diagnóstico del cáncer localizado es por colonoscopia. El tratamiento es por lo general quirúrgico, y en muchos casos es seguido por quimioterapia.[1]​","El tratamiento del cáncer colorrectal puede incluir:[28]​

Cirugía.
Medicamentos o quimioterapia por vía intravenosa u oral o quimioterapia por vía intratecal (medicamentos introducidos en la médula espinal con una aguja, en el área denominada espacio subaracnoide).[29]​ Fundamentalmente oxaliplatino, irinotecán y bevacizumab.
HIPEC
Radioterapia
El uso de estent de colon:[30]​ Se trata de un dispositivo que permite, en cáncer colorrectal oclusivo, tratar la oclusión de forma sintomática sin resolver el problema oncológico.
Terapia biológica
Medicamentos para prevenir y tratar náuseas y otros efectos secundarios del tratamiento","Existen varias pruebas que se usan para detectar el cáncer colorrectal. Con los síntomas que relate el paciente al médico, se realizará una historia clínica, donde se detallarán los síntomas, los antecedentes familiares y factores de riesgo en la anamnesis. El médico también le hará una exploración física completa que incluirá un tacto rectal. Con los datos obtenidos se solicitarán exploraciones complementarias o pruebas diagnósticas para confirmar el diagnóstico, determinar un estadio clínico y establecer un plan de tratamiento."
Síndrome compartimental,El síndrome compartimental es una afección en la que el aumento de la presión dentro de uno de los compartimentos anatómicos del cuerpo provoca un suministro insuficiente de sangre al tejido dentro de ese espacio[6]​[7]​ Hay dos tipos principales: agudo y crónico[6]​ Los compartimentos de la pierna o el brazo son los más comúnmente afectados.[3]​,,"El síndrome compartimental es un diagnóstico clínico, lo que significa que el examen del médico y los antecedentes del paciente suelen dar el diagnóstico.[13]​ Aparte de los signos y síntomas típicos, la medición de la presión intracompartimental también puede ser importante para el diagnóstico.[35]​[13]​ El uso de una combinación de diagnóstico clínico y mediciones seriadas de la presión intracompartimental aumenta tanto la sensibilidad como la especificidad del diagnóstico del síndrome compartimental.[9]​ Se introduce un transductor conectado a un catéter 5 cm en la zona de la lesión.[5]​ Una presión compartimental no inferior a 30 mmHg de la presión diastólica en una persona consciente o inconsciente se asocia con el síndrome compartimental. La fasciotomía está indicada en ese caso. Para los pacientes con presión arterial baja (hipotensión), una presión de 20 mmHg superior a la presión intracompartimental se asocia con el síndrome compartimental.[16]​  Los métodos no invasivos de diagnóstico, como la infrarrojoscopia cercana (NIRS), que utiliza sensores en la piel, resultan prometedores en entornos controlados. Sin embargo, con datos limitados en entornos no controlados, la presentación clínica y la presión intracompartimental siguen siendo el patrón de oro para el diagnóstico.[36]​ 
El síndrome compartimental crónico por esfuerzo suele ser un diagnóstico de exclusión, siendo el hallazgo distintivo la ausencia de síntomas en reposo. La medición de las presiones intracompartimentales durante la reproducción de los síntomas (por lo general, inmediatamente después de correr) es la prueba más útil. Los estudios de imagen (radiografía, TC, RM) pueden ser útiles para descartar los diagnósticos más comunes.[37]​ Además, la RM ha demostrado ser eficaz para diagnosticar el síndrome compartimental crónico por esfuerzo.[38]​ La duración media de los síntomas antes del diagnóstico es de 28 meses.[39]​"
Conmoción cerebral,"La conmoción cerebral o concusión es el tipo de traumatismo cerebral más común y de menor gravedad. Técnicamente, una concusión es una pérdida de conocimiento por un corto período de tiempo como resultado de una lesión en la cabeza provocada por un traumatismo que interrumpe la función normal del cerebro. En el lenguaje corriente, el término ha pasado a significar cualquier lesión de menor gravedad de la cabeza o del cerebro.[1]​ Puede implicar desajustes en las neuronas sin que exista daño estructural obvio. Tras una conmoción cerebral, este órgano queda momentáneamente bloqueado. Puede haber o no pérdida de consciencia, pero generalmente se observa confusión o problemas de memoria.","El objetivo del tratamiento es permitir el alivio o disminución de la lesión cerebral.
El tratamiento puede incluir:

Descanso: proveer el tiempo adecuado para la recuperación. Esto significa, no precipitarse a las actividades diarias, tales como el trabajo o la escuela.
La observación de un adulto responsable: alguien que despierte al paciente cada cierto tiempo, según aconseje el médico. El médico le explicará cómo identificar complicaciones; por ejemplo, sangrado cerebral.
Exposición limitada a medicamentos: no tomar medicamentos sin prescripción de un doctor. Esto es especialmente necesario en el caso de aspirina, adelgazadores de la sangre o medicamentos que provoquen somnolencia. Evitar el consumo de alcohol y fármacos ilícitos.
Prevenir la exposición a nuevas lesiones de este tipo y evitar actividades que puedan hacer que su cabeza rebote o se sacuda. Nunca regresar a la actividad deportiva hasta que el médico lo haya autorizado. Preguntar cuando sea seguro conducir un vehículo, ir en bicicleta, jugar en alturas o maniobrar equipo pesado.
Prevenir el síndrome del segundo impacto: evitar una segunda lesión en la cabeza en los niños y adolescentes que han sufrido una conmoción cerebral. Incluso una segunda lesión leve en niños y adolescentes puede aumentar rápidamente la hinchazón, provocando pérdida de conciencia e incluso la muerte. Niños o adolescentes que sufren una conmoción leve, sin pérdida de conciencia pero con confusión u otros síntomas por más de 15 minutos deben evitar actividades que favorezcan una segunda lesión en la cabeza durante al menos una semana. Los que han sufrido pérdida de conciencia deben evitar una segunda lesión en la cabeza durante dos semanas. Dado que estas recomendaciones varían, los padres deben buscar atención médica para cualquier niño que haya padecido una conmoción cerebral.","El doctor le preguntará a usted y a otras personas presentes en el momento del incidente acerca de sus síntomas y cómo ocurrió la lesión. Habitualmente, la exploración incluye estudios de fuerza, sensación, equilibrio, reflejos y memoria.
Las pruebas podrían incluir:

Tomografía axial computarizada, un tipo de rayos X que utiliza una computadora para tomar imágenes de las estructuras internas de la cabeza.
MRI (imagen por resonancia magnética), una prueba que utiliza ondas magnéticas para tomar imágenes de las estructuras internas de la cabeza."
Cretinismo,"El cretinismo es una forma de deficiencia congénita (autosómica recesiva) de la glándula tiroides, lo que provoca un retardo en el crecimiento físico y mental.","El propósito del tratamiento es reponer la deficiencia de la hormona tiroidea. Para el tratamiento del hipotiroidismo se utiliza la hormona tiroidea en pastillas. La persona debe tomarla en forma permanente, pero es importante verificar la dosis al menos dos veces al año, mediante la determinación en sangre de los niveles hormonales tiroideos, incluyendo el TSH. Hay casos muy raros de hipotiroidismo transitorio.
En muchos países, la levotiroxina sódica (principal medicamento para tratamiento del hipotiroidismo) se presenta en tabletas de diversas dosificaciones (en total existen 12 diferentes presentaciones según la dosis).
La dosificación varía de paciente a paciente, y puede ir desde dosis tan bajas como 25 microgramos al día, hasta dosis tan elevadas como 300 microgramos al día, en casos resistentes. No obstante, en la mayoría de los casos, las dosis de 50 microgramos a 150 microgramos al día, pueden ser suficientes.
Es conveniente utilizar la dosis más exacta posible, para evitar partir tabletas. Al partirlas, la dosis varía según como se parta la tableta. Ello lleva a niveles hormonales fluctuantes, que pueden dar síntomas molestos.","En los casos más frecuentes (hipotiroidismo primario), el diagnóstico se logra mediante la determinación en sangre del TSH. Esa hormona va a encontrarse elevada, confirmando el diagnóstico.
Los niveles de hormonas tiroideas, T3 y T4, no son útiles en etapas iniciales de la enfermedad, ya que pueden encontrarse normales. También, algunas enfermedades, medicamentos o condiciones no tiroideas pueden alterar en forma falsa esas pruebas. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, se recomienda cuantificar únicamente la hormona TSH y si se requiere cuantificar las hormonas T3 y T4, se debe cuantificar la forma libre (T3 libre y T4 libre) de las mismas, para evitar las alteraciones que se producen en los niveles totales de las hormonas."
Nevus melanocítico congénito,"Un nevus melanocítico congénito es un tipo de nevus melanocítico o lunar que está presente en algunos niños al nacer. Esta marca de nacimiento ocurre en aproximadamente el 1% de la población mundial, y se encuentra en el área de la cabeza y el cuello en el 15% de los casos.","El tratamiento habitual incluye la extirpación quirúrgica, aunque tratamientos conservadores que sólo requieren vigilancia dermatológica periódica también son comunes.[2]​
Algunos médicos promueven el uso de láser de depilación para el tratamiento de los nevus congénitos. Aunque esta técnica es probablemente segura y efectiva para nevus congénitos pequeños, la eliminación de nevus congénitos más grandes por medio de láser supone el riesgo de no eliminar de forma efectiva componentes del nevus que se encuentren situados en las capas más profundas de la piel. El hecho de que sea frecuente que los nevus gigantes tratados con láser o dermoabrasión se repigmenten parcialmente corrobora la sospecha de que las capas más profundas no se alcanzan adecuadamente.
Muchos nevus congénitos son extirpados por razones estéticas, o para rebajar la presión psicosocial que puede suponer para el afectado tener una lesión dermatológica tan llamativa. También se promueve la extirpación de los nevus más grandes para prevenir su malignización, aunque los beneficios de estas acciones son difíciles de estimar para un individuo en concreto. Se hacen biopsias habitualmente de los nódulos proliferativos, y lo habitual es que sean benignos, aunque esto no ocurre siempre. Las estimaciones de la malignización de este tipo de nevus varían mucho en la literatura científica, con rangos que van del 2% al 42%, en general se sospecha que están en la parte inferior del rango.[3]​","Al ser congénitos, este tipo de nevus pueden tener características histológicas similares a los melanomas, y salirse de las reglas ABCD para detección de melanomas en lunares. La exploración dermatoscópica de los ejemplares menores de nevus congénitos benignos pueden ayudar en su diferenciación de otros neoplasmas.
Al microscopio, los nevus melanocíticos congénitos son muy similares a los nevus melanocíticos adquiridos (u ordinarios) con dos excepciones notables. En el caso del nevus congénito, sus células névicas ocupan capas más profundas de la dermis, y además aparecen asociadas a otras estructuras como folículos pilosos, glándulas sebáceas y grasa subcutánea."
Dermatitis de contacto,La dermatitis de contacto es una reacción de la piel consecuencia de la exposición a alérgenos (dermatitis alérgica de contacto) o irritantes (dermatitis irritante de contacto). La dermatitis fototóxica ocurre cuando el alérgeno o irritante es activado por la luz del sol.,,"Las diferencias entre los diversos tipos de dermatitis de contacto se basan en varios factores. La morfología de los tejidos, la histología y los hallazgos inmunológicos se usan en el diagnóstico del tipo de enfermedad. Sin embargo, hay alguna confusión en la distinción de las diferentes formas de dermatitis de contacto (Reitschel 1997).[13]​ Usar la histología por sí sola es insuficiente, ya que se ha reconocido que estos hallazgos no distinguen (Rietschel, 1997), e incluso una prueba cutánea positiva no decarta la existencia de una forma de dermatitis irritante así como una inmunológica."
Abrasión corneal,"La abrasión corneal es un rasguño o rayadura en la superficie de la córnea del ojo.[3]​ Los síntomas incluyen dolor, enrojecimiento, sensibilidad a la luz y una sensación de cuerpo extraño en el ojo.[1]​ La mayoría de las personas se recuperan completamente en tres días.[1]​  ","El tratamiento de las abrasiones de la córnea tiene como objetivo prevenir la sobreinfección bacteriana, acelerar la curación y proporcionar alivio de los síntomas.[6]​ Si se encuentra un cuerpo extraño, debe ser extraído.","Si bien se pueden observar abrasiones corneales mediante el uso del oftalmoscopio, la lámpara de hendidura proporcionan un aumento mayor, lo que hace posible una evaluación más completa. Antes de observar la cónea, puede instilarse una gota de fluoresceína que rellena el defecto corneal y brilla con una luz azul cobalto. 
Se debe realizar una búsqueda cuidadosa de cualquier cuerpo extraño, en particular mirando debajo de los párpados. Las lesiones provocadas por el uso de martillos o herramientas eléctricas siempre deben plantear la posibilidad de que penetre en el ojo un cuerpo extraño. Por ello en estas situaciones debe consultarse con un profesional sanitario para que evalue la situación."
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob,"La encefalopatía espongiforme subaguda, más conocida como enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un trastorno neurológico poco frecuente de carácter neurodegenerativo pero invariablemente fatal que evoluciona velozmente a la demencia y por último a la muerte, ocasionado por un plegamiento anómalo en una proteína llamada prion (PrP), que resulta en una mutación patogénica de su conformación tridimensional, habitualmente identificada como PrPSc. Los síntomas iniciales pueden incluir problemas de marcha, pérdida de la memoria, cambios en la personalidad, visión borrosa o ceguera, dificultad para pensar, insomnio, psicosis y movimientos bruscos e involuntarios (mioclonía). En un 10 % de los casos sigue un patrón de herencia autosómico dominante, que predispone al afectado a la mutación patogénica del prion y en un 85-90 % de los casos en donde la causa de la mutación del prion es desconocida el surgimiento de la enfermedad es esporádico. Se trata de una enfermedad de rápida progresión sintomatológica, con un pronóstico de sobrevivencia pobre o, generalmente, fatal que afecta aproximadamente a una persona por millón (prevalencia de 1:106) a nivel global.","No existe tratamiento que pueda curar la enfermedad. Algunos de sus síntomas, como los espasmos, pueden ser controlados a través de tratamiento paliativo.[23]​ Los investigadores han sometido a prueba muchos fármacos, entre ellos la amantadina, los esteroides, el interferón, el aciclovir, la clorpromazina,[24]​ y diversos agentes antivirales y antibióticos. No obstante, ninguno de estos tratamientos ha demostrado ser beneficioso.
El único tratamiento posible de la ECJ tiene como propósito principal aliviar los síntomas hasta donde sea posible y mejorar la calidad de vida del paciente. Las drogas opiáceas pueden ayudar a reducir el dolor si se presenta, y el clonazepam y el valproato de sodio pueden ayudar a paliar el mioclono. Durante las últimas etapas de la enfermedad, cambiar de posición al paciente ayuda a evitar lesiones y escaras, propias de la postración en cama. Puede emplearse un catéter para drenar la orina si el paciente no puede controlar la función de la vejiga y también puede utilizarse alimentación artificial, incluyendo líquidos intravenosos.","El diagnóstico correcto de la ECJ es muy difícil, porque a menudo los síntomas pueden confundirse con los de otros trastornos neurológicos progresivos tales como el Alzheimer o la enfermedad de Huntington. Sin embargo, la ECJ ocasiona inconfundibles cambios en el tejido cerebral, claramente visibles en la autopsia. También tiende a ocasionar un deterioro más rápido de las capacidades del paciente que la enfermedad de Alzheimer o la mayoría de los demás tipos de demencia.
En la actualidad no hay una prueba diagnóstica certera para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Cuando un médico sospecha la presencia de ECJ, la primera preocupación consiste en descartar otras formas tratables de demencia tales como la encefalitis (inflamación del cerebro) o la meningitis crónica, por lo que se requiere la evaluación por un neurólogo cualificado. Las pruebas estándar de diagnóstico incluyen una punción espinal para descartar otras causas de demencia y un electroencefalograma (EEG) para registrar el patrón eléctrico del cerebro, que puede ser particularmente valioso ya que muestra un tipo específico de anomalía en la ECJ.[7]​
La tomografía computarizada de cerebro puede ayudar a descartar la posibilidad de que los síntomas sean el resultado de otros problemas tales como un ataque al corazón o un tumor cerebral. Las exploraciones del cerebro mediante imágenes de resonancia magnética nuclear (RMN) también pueden poner de relieve patrones característicos de degeneración cerebral que ayuden a diagnosticar la ECJ.
La única forma de confirmar un diagnóstico de la ECJ es mediante una biopsia o autopsia cerebral. En una biopsia cerebral, el neurocirujano separa un pequeño trozo de tejido del cerebro del paciente a fin de que pueda examinarlo un neuropatólogo. Este procedimiento puede ser peligroso para el paciente y la operación no siempre obtiene el tejido de la parte afectada del cerebro. Debido a que un diagnóstico correcto de la ECJ no mejora el pronóstico ni las posibilidades de tratamiento, la biopsia cerebral no se aconseja a menos que se necesite para descartar un trastorno tratable. En una autopsia, se examina todo el cerebro después de la muerte."
Síndrome del maullido de gato,"El síndrome del maullido (en francés cri du chat), también llamado síndrome de Lejeune, es una enfermedad congénita infrecuente  caracterizada por un llanto que se asemeja al maullido de un gato, dimorfismo facial característico, microcefalia y discapacidad intelectual.[1]​","No existe tratamiento específico disponible para este síndrome, pero existen métodos de mejorar de su calidad de vida.[8]​
Hace años era común ubicar a los niños con 5p- en instituciones junto con otros niños con discapacidad intelectual severa. Durante la década de los ochenta la investigación puso de manifiesto que cuando los niños eran criados en su entorno familiar, donde se beneficiaban de programas de intervención temprana, tenían notables progresos que excedían, en mucho, las expectativas de los médicos que habían hecho los diagnósticos iniciales.
Tanto los niños como los adultos con este síndrome son, generalmente, amistosos y disfrutan de la interacción social. Con una educación temprana y consistente, y la adecuada terapia física y de lenguaje, los niños con síndrome 5p- alcanzan su potencial y pueden tener una vida plena y significativa.
De los 2 a los 5 años, los niños con el síndrome mantienen la cara redondeada y la nariz corta, con hipotonicidad que provoca que estos individuos sean frágiles al andar, mantener el equilibrio o efectuar cualquier actividad con implicaciones motoras. También presentan la boca abierta, este aspecto se modifica en la adolescencia alargándose significativamente la cara y el puente nasal se hace prominente.
La mandíbula pequeña ocasiona mal oclusión dental con problemas en la mordida, por lo que un tratamiento dental temprano resuelve muchos de estos problemas.
Son habituales las complicaciones respiratorias y de oídos que precisan incluso de ingreso hospitalario. Muchos padres con hijos afectados destacan que no necesitan dormir mucho, incluso de recién nacidos.
Adquieren habilidades verbales para comunicarse; lo que no llegan a adquirir o lo adquieren a niveles muy básicos son habilidades de lectura y escritura.
Habitualmente no tienen desarrollado el sentido del peligro personal y muestran una conducta impulsiva y con escaso juicio.
Los cambios en la pubertad serán los típicos con desarrollo mamario, aparición de la menstruación, vello, voz grave…
La mitad de los niños adquieren las habilidades verbales suficientes para comunicarse. Este síndrome se vuelve menos aparente a medida que pasa el tiempo.
Los niños afectados disfrutan relacionándose con otros niños, a menudo tienen buenos conocimientos sociales, sentido del humor y una excepcional memoria.
Disfrutan jugando con otros niños, a menudo imitan las acciones de los demás siendo capaces de participar en actividades de índole social (nadar, montar a caballo, juegos de bolos, etc.).
Cuando las personas con este síndrome alcanzan la vida adulta su estilo de vida variará en función de las capacidades motoras, cognitivas y autónomas que el individuo ha asumido. Se conoce de casos en los que tras un mal pronóstico evolutivo, el individuo con apoyo familiar y médico ha podido alcanzar un rendimiento superior al previsto.
La esperanza de vida que se le ofrece a estos individuos es de alrededor de unos 50 años.[9]​","Análisis cromosómico:El diagnóstico debe ser siempre médico. Aún en el caso de signos clínicos poco relevantes, el análisis cromosómico aportará los datos determinantes. Estas manifestaciones alteradas aparecen normalmente por primera vez en los afectados, aunque sí se han descrito casos de transmisión entre padres e hijos.[7]​

Diagnóstico prenatal:Tratar de obtener un diagnóstico mediante una ecografía es difícil. Se aconseja que los padres se informen sobre el síndrome, la posible transmisión del mismo y si hay antecedentes familiares; una vez conocida esta información se recomienda buscar asesoramiento genético y se le realiza a los padres un cariotipo con el fin de determinar si alguno de los padres puede transmitir el síndrome.[3]"
Enfermedad de Crohn,La enfermedad de Crohn es una dolencia inflamatoria crónica con manifestaciones intermitentes que afectan principalmente al tracto gastrointestinal en toda su extensión (desde la boca hasta el ano) de causas desconocidas. Junto con la colitis ulcerosa forma parte de las llamadas enfermedades inflamatorias intestinales.[1]​[2]​[3]​,"La enfermedad a día de hoy es incurable, pero sí es controlable. En los episodios de remisión, la mayoría de los pacientes puede hacer una vida normal. El fin del tratamiento es inducir la remisión cuando la enfermedad se encuentra activa, y una vez se alcanza la remisión, evitar nuevas recaídas.
Junto a la medicación, los cambios en el estilo de vida son importantes, y pueden ayudar a reducir los síntomas de la enfermedad, así como mejorar el pronóstico. Se recomienda el cese del tabaco en los fumadores, una alimentación sana que evite los alimentos que desencadenen síntomas, mantener una correcta hidratación, y la práctica regular de ejercicio físico no extenuante.",
Laringotraqueobronquitis,"El Crup (o laringotraqueobronquitis) es una enfermedad respiratoria que se desencadena usualmente por una infección viral aguda de las vías respiratorias superiores. La infección produce inflamación en la garganta, lo cual interfiere con la respiración normal y produce los clásicos síntomas de tos ""perruna"", estridor y disfonía. Puede producir síntomas leves, moderados o severos, los cuales empeoran frecuentemente durante la noche. Se trata usualmente con una dosis única de esteroides orales; en casos más severos se utiliza ocasionalmente epinefrina. Raramente requiere hospitalización.","Se trata de mantener a los niños con crup lo más calmados posible.[4]​ Usualmente se indican esteroides y en los casos más graves se utiliza epinefrina.[4]​ Debe administrarse oxígeno a los niños cuya saturación de oxígeno es inferior a 92%[2]​ y aquellos que presentan un crup grave pueden ser hospitalizados para observación.[3]​ Si se necesita oxígeno, se recomienda su administración por conductos (sujetando una fuente de oxígeno cerca del rostro del niño), dado que causa menos agitación que el uso de una máscara de oxígeno.[2]​ Con tratamiento, menos del 0,2% de las personas necesita una intubación endotraqueal.[6]​","Se diagnostica un mes antes de presentar síntomas. Generalmente causa un desmayo en el paciente humano cuando el virus incuba en el pulmón; en los animales, inclusive puede causar la muerte. El primer paso es excluir otras enfermedades obstructivas de las vías respiratorias superiores, particularmente epiglotitis, un cuerpo extraño en las vías respiratorias, estenosis subglótica, angioedema, absceso retrofaríngeo y traqueítis bacteriana.[2]​[4]​
Usualmente no se realiza una radiografía frontal del cuello,[4]​ pero si se hace, puede mostrar un estrechamiento característico de la tráquea, llamado signo de punta de lápiz o del campanario, debido a que la estenosis subglótica tiene forma de un campanario. El signo del campanario sugiere el diagnóstico, pero está ausente en la mitad de los casos.[3]​
No se aconseja realizar otros estudios (tales como análisis de sangre y cultivos virales) ya que pueden causar una agitación innecesaria que empeoraría el estrés en las vías respiratorias afectadas.[4]​ Aunque los cultivos virales obtenidos mediante aspiración nasofaríngea se pueden emplear para confirmar la causa exacta, su uso se limita habitualmente a la investigación.[1]​ Debe considerarse la posibilidad de una infección bacteriana si la persona no mejora con el tratamiento estándar, momento en el cual pueden indicarse otros estudios.[2]​"
Criptococosis,"La Criptococosis es una micosis sistémica, generalmente oportunista. Es producida por Cryptococcus neoformans la mayoría de las veces, aunque también puede ser producida por Cryptococcus gattii.[1]​","En pacientes inmunocompetentes no hay que hacer ningún tratamiento, ya que la enfermedad es autolimitada. Si hay presentación de síntomas puede administrarse Anfotericina B, Fluconazol o Itraconazol.
En inmunodeprimidos hay que administrar de manera intravenosa Anfotericina B+ 5-Flurocitosina.",Tinción con tinta china. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3820360/
Amiloidosis,"Amiloidosis es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de enfermedades de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material amiloide. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón. En ocasiones se considera un prionoide, por su parecido con la proteína priónica.","El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.","Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico solo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.
Amiloidosis ocurre en enfermedades como diabetes tipo 2, Alzheimer, Parkinson y Huntington."
Amioplasia,"La amioplasia es una condición física caracterizada por la falta general de desarrollo y crecimiento de los músculos en los recién nacidos, quienes presentan contracturas y deformidades en la mayoría de las articulaciones. La amioplasia es la forma más común de artrogriposis.[1]​","Puede requerirse cirugía para tratar deformidades congénitas que frecuentemente van de la mano con la artogriposis. La cirugía en pies, rodillas, caderas, codos y muñecas puede ser útil si el paciente requiere un mayor rango de movimiento una vez que la terapia ha llegado a sus máximos resultados. En algunos casos, la transferencia tendinosa también puede mejorar el movimiento. Las deformidades en los pies, caderas y médula espinal pueden requerir cirugía de corrección a la edad de un año.[3]​","La amioplasia es la forma más común de artogriposis congénita múltiple, donde se presentan varias contracturas de articulaciones al nacer. El término artrogriposis se deriva del Griego, que significa ""pliegues en las articulaciones"". Se manifiesta en 1 de cada 3,000 nacimientos (vivos). Hasta hoy, se conocen más de 150 tipos de artogriposis congénita múltiples y la amioplasia representa el 40% de los casos.[2]​"
Cáncer de ano,"El cáncer del ano es un tumor maligno que surge del ano, la apertura más distal del tracto gastrointestinal. Es una entidad distinta del más frecuente cáncer colorrectal.",,"La prueba de Papanicolaou con muestras tomadas del ano, similar a las tomadas para la pesquisa del cáncer cervical, ha sido estudiada para la detección temprana del cáncer anal en individuos expuestos a riesgos elevados.[17]​ Por ejemplo, se ha usado la prueba en pacientes masculinas VIH positivos y aquellos con resultados anormales reciben evaluación más concisa con el uso de anoscopía de alta resolución, lo que ha ayudado a identificar muchos crecimientos de tejido precanceroso con su respectiva remoción.[18]​"
Fístula anal,"Una fístula anal es una conexión anormal entre la superficie interna del canal anal y la piel que rodea la región perianal. La operación de una fístula es un procedimiento electivo, por lo general a causa de la incomodidad de un tracto que drena heces.",El objetivo del tratamiento de un fístula anal es la prevención o erradicación de sepsis sin comprometer la capacidad de continencia del paciente.[1]​,"El diagnóstico de una fístula anal ocurre por un examen de la región perianal, bien en un ambulatorio o bajo anestesia con un anoscopio. A la inspección se puede visualizar la apertura de la fístula, aunque puede simplemente verse la piel enrojecida o indurada y dolorosa al tacto. En algunos casos es posible producir supuración al comprimir el área afectada. También es posible explorar la fístula introduciendo un instrumento que permite encontrar ambos extremos de la fístula."
Nefropatía por analgésicos,"La nefropatía por analgésicos consiste en el daño del riñón debido a analgésicos como la aspirina, la fenacetina y el paracetamol. El término alude al daño que provoca el uso de este tipo de medicamentos al combinarlos, especialmente las combinaciones que incluyen la fenacetina. Este término también puede describir una nefropatía causada por cualquier analgésico utilizado por sí solo, sin combinarlo con otros.","El tratamiento de la nefropatía por analgésicos comienza con la interrupción del consumo de analgésicos, lo que a menudo se traduce en una mejora de la enfermedad e incluso puede conllevar una normalización de la función renal.[14]​


== Referencias ==","El diagnóstico se basa en las evidencias clínicas en combinación con el excesivo uso de analgésicos. Se estima que para que existan pruebas clínicas de nefropatía por analgésicos se han de consumir entre 2 y 3 kg de fenacetina o de aspirina.
Una vez que se sospecha la nefropatía por analgésicos, es fácil confirmarla mediante una tomografía computarizada (TC) sin medio de contraste."
Anafilaxia,"La anafilaxia consiste en una reacción inmunitaria severa, generalizada, de rápida instalación y potencialmente mortal ante el contacto del organismo con una sustancia que provoca alergia.[1]​","Dos nociones fisiopatológicas deben tenerse en cuenta para establecer un tratamiento eficaz:[25]​

La liberación, por parte de los mastocitos, de mediadores químicos como respuesta al ingreso al organismo de una sustancia extraña (alérgeno) y a la secuencia de acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego la inmunoglobulina E, fracciones del complemento activado por la vía alterna o la acción de la histamina.Existen modificaciones hemodinámicas en la fase inicial con caída de las resistencias vasculares sistémicas, esencialmente arteriolares, con mantenimiento de las presiones de llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP), gracias al incremento del volumen sistólico y el débito cardíaco.Sin tratamiento adecuado, la vasodilatación se generaliza con grave disminución del retorno venoso, de las presiones de llenado de los ventrículos, del volumen sistólico y del débito cardíaco.
El compromiso hemodinámico del choque anafiláctico se relaciona con un choque hipovolémico, que puede evolucionar hacia fibrilación ventricular y asistolia.","El diagnóstico de anafilaxis permanece como un diagnóstico clínico basado en el reconocimiento de patrones. La relación causa-efecto a menudo es confirmada mediante la historia clínica.[1]​
El primer elemento del diagnóstico es la demostración de la exposición al alérgeno. Generalmente esto es evidente, como en el caso de una picadura de insecto o la administración de un antibiótico o medio de contraste radiológico. Sin embargo, en los casos en lo que no es evidente el disparador de la reacción anafiláctica, no es recomendable demorar el tratamiento, debido a la rápida progresión de los síntomas, que en algunos casos pueden terminar fatalmente en cuestión de minutos."
Astrocitoma anaplásico,"El astrocitoma anaplásico (AA) es un tipo raro de glioma que normalmente deriva de la malignización de un astrocitoma de bajo grado (astrocitoma pilocítico, astrocitoma difuso), aunque también se han descrito casos sin evidencias de lesión previa.[1]​ Está clasificado en el grado III de la OMS y su tendencia natural es la progresión maligna hacia el glioblastoma.[2]​","El tratamiento estándar actual consiste en la resección quirúrgica del tumor en la medida de lo posible, seguida de radioterapia y quimioterapia.
El tratamiento inicial estándar es extirpar la mayor cantidad de tumor posible sin empeorar los déficits neurológicos. Se ha demostrado que la radioterapia prolonga la supervivencia y es una componente estándar del tratamiento. Aunque el tratamiento quimioterápico con temozolomida es eficaz para el tratamiento del astrocitoma anaplásico recidivante, su papel como coadyuvante a la radioterapia no ha sido probado completamente.","La imagen de RM generalmente muestra una lesión sólida expansiva con edema asociado y captante de contraste. Puede ser difícil de distinguir del glioblastoma multiforme (GBM), por lo que es necesaria la confirmación histológica para un adecuado diagnóstico."
Mastocitosis,"Las mastocitosis son un conjunto de enfermedades que tienen en común la acumulación en la piel de un tipo de células conocidas como mastocitos. Los síntomas de estos trastornos pueden localizarse en la piel o en otros órganos. Las mastocitosis se clasifican en tres grandes grupos, según la afectación sea cutánea, en otros órganos o maligna como en la leucemia mastocítica. Los mastocitos son células que ante la presencia de determinados antígenos liberan mediadores inflamatorios como la histamina y la serotonina que son los responsables de los síntomas que presenta el paciente. Las formas que afectan a la piel como la urticaria pigmentosa son más propias de la infancia, mientras que otros tipos de mastocitosis se presentan en la edad adulta.  La causa del trastorno no se conoce, afecta por igual a ambos sexos y generalmente no existen antecedentes familiares.[1]​[2]​","Los síntomas generales de la mastocitosis ocurren con la desgranulación de los mastocitos, por lo que es muy importante  evitar todas aquellas situaciones o sustancias reconocidas como inductores de esta desgranulación mastocitaria, entre ellos:

Estímulos físicos. Ejercicio intenso, fricción de la piel, baños calientes o fríos con cambios bruscos de temperatura, bebidas muy calientes, comidas picantes y alcohol.Fármacos. Existe una larga lista de fármacos que pueden activar los síntomas, algunos de ellos son aspirina, AINES, codeina, morfina y derivados, tiamina, quinina, escopolamina y procaína.Otras situaciones o sustancias que podrían desencadenar los síntomas son el estrés emocional, las picaduras de medusas o insectos, la parasitación por áscaris, la ingesta de determinados alimentos y las toxinas bacterianas.El tratamiento médico de las mastocitosis es sintomático y no cambia el curso de la enfermedad, aunque se han reportado casos en los que el trastorno se cura de forma espontánea. Los fármacos más empleados para tratar los síntomas son los antihistamínicos y los estabilizadores de los mastocitos, como el cromoglicato disódico o el ketotifeno.","El diagnóstico se basa en la observación de las manifestaciones características en la piel de las distintas afecciones, uno de los signos más típicos presente en el 90 % de los casos es el signo de Darier. La biopsia de piel observada al microscopio óptico confirma el diagnóstico clínico y muestra aumento del número de mastocitos de apariencia normal en la dermis, mientras que la epidermis tiene un aspecto normal pero con aumento de la pigmentación. Para la detección de la mastocitosis sistémica se utilizan otros métodos diagnósticos como la radiografía para visualizar las alteraciones del hueso y en ocasiones estudios del hígado y médula ósea."
Melanoma,"Melanoma es el nombre genérico de los tumores melánicos o pigmentados[1]​[2]​[3]​ (mélas (μελας gr.) ""negro"" + -o-ma 1 (-ομα gr.) ""tumor"") y el melanoma maligno es una grave variedad de cáncer de piel, causante de la mayoría de las muertes[4]​ relacionadas con el cáncer de piel. Se trata de un tumor generalmente cutáneo, pero también del intestino y el ojo (melanoma uveal) y altamente invasivo por su capacidad de generar metástasis. Actualmente el único tratamiento efectivo es la resección quirúrgica del tumor primario antes de que logre un grosor mayor de 1 mm.",,"Para saber cuándo la apariencia es sospechosa existe una regla denominada A, B, C y D. Así, cuando un nevus es:

Asimétrico, tiene unos
Bordes irregulares, toma una
Coloración muy oscura o irregular y su
Diámetro aumenta, son indicios de melanoma, por lo que se debe acudir al médico. [37]​Se debe prestar especial atención, por ser marcadores de melanoma, a los nevus pigmentocelulares adquiridos que, a lo largo de la vida, modifican su morfología. También a los nevus atípicos o (urielosis) y congénitos, siendo los principales signos de alarma los nevus asimétricos, con bordes imprecisos, color cambiante y sangrado. Este cuadro puede darse conjuntamente."
Glomerulonefritis membranoproliferativa,"La glomerulonefritis membranoproliferativa (también llamada glomerulonefritis mesangiocapilar y glomerulonefritis lobular), una enfermedad renal causada por el depósito de complejos inmunes en el glomérulo, la estructura interna del riñón, ocasiona un aumento de las células glomerulares mesangiales acompañado de depósitos de anticuerpos en la membrana basal glomerular, lo que activa el sistema del complemento y daña los glomérulos.[1]​","Como ya se dijo, el tratamiento de las distintas formas de glomerulonefritis membranoproliferativa depende de la enfermedad subyacente.[2]​
En lo que se refiere a la glomerulonefritis membranoproliferativa idiopática, los datos concluyentes acerca del tratamiento son pocos y los estudios controlados han sido realizados en niños y también han sido pocos. La terapéutica depende de la gravedad del daño renal y sobre esa base los pacientes con función renal conservada y proteinuria no nefrótica pueden ser tratados con inhibidores del sistema renina-angiotensina para controlar la presión arterial y la proteinuria. Las guías clínicas recomiendan el tratamiento inmunosupresor en enfermos con insuficiencia renal progresiva, síndrome nefrótico persistente o compromiso histológico importante (proliferación extracapilar difusa).[2]​ La monoterapia con esteroides no ha sido estudiada en adultos pero en niños se ha probado su eficacia para enlentecer la progresión renal y reducir la proteinuria; de todas maneras, las limitaciones metodológicas de los estudios, la demora en la aparición de la respuesta y los efectos secundarios opacan en cierto modo los resultados obtenidos. En estudios observacionales de corta duración y escasa población se ha logrado la remisión de la glomerulonefritis con agentes inmunosupresores como ciclofosfamida, micofenolato sódico o anticalcineurínicos.[2]​
La terapia con rituximab también ha sido eficaz en casos de glomerulonefritis membranoproliferativa idiopática publicados pero se necesitan series más extensas o estudios controlados que aporten información más concluyente. En las formas rápidamente progresivas con mayor grado de proliferación extracapilar se sigue considerando el tratamiento tradicional con esteroides y ciclofosfamida. Por último, el tratamiento antiagregante utilizado en varios ensayos clínicos en un principio enlenteció la progresión de la insuficiencia renal y disminuyó la proteinuria pero la tasa de eventos hemorrágicos fue elevada y los efectos beneficiosos no se confirmaron en el seguimiento de largo plazo.[2]​
La mayor parte de las recomendaciones terapéuticas específicas para la glomerulonefritis membranoproliferativa proceden de estudios sobre glomerulonefritis membranoproliferativa de tipos I o III, sin grupo control o con controles retrospectivos.[5]​[6]​ 
Para la glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo II no existe un tratamiento eficaz y el que se aplique deberá consistir en controlar factores de riesgo vascular como el tabaquismo, la obesidad y la hiperlipidemia, realizar un control agresivo de la presión arterial y reducir la proteinuria con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o  antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA). En casos de evolución desfavorable se ha propuesto la asociación de ácido acetilsalicílico-dipiridamol e incluso inmunosupresores del tipo del micofenolato de mofetilo, más esteroides o sin ellos, con respuesta clínica variable. En pacientes con semilunas en la biopsia y una insuficiencia renal de progreso rápido se ha utilizado prednisona con ciclofosfamida. La utilidad de estos tratamientos no ha sido demostrada científicamente.[5]​[6]​ 
Algunas publicaciones sugieren que para tratar la glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo I en pediatría sería útil administrar esteroides en dosis bajas y de forma prolongada (2 mg/kg en días alternos durante un año, con descenso posterior a 20 mg/día, dosis que se mantendrá durante cinco a diez años), aunque con la aparición de efectos secundarios como hipertensión y retraso del crecimiento.[5]​[6]​","Como el tratamiento de las glomerulonefritis membranoproliferativas está determinado por la enfermedad subyacente es fundamental realizar una evaluación exhaustiva para establecer el diagnóstico etiológico que guiará las decisiones terapéuticas.[4]​
La hipocomplementemia está presente en todos los tipos de glomerulonefritis membranoproliferativa. Los niveles bajos de C3 y C4 son más frecuentes en la glomerulonefritis membranoproliferativa asociada con inmunocomplejos mientras que los niveles bajos de C3 y normales de C4 se encuentran con mayor frecuencia en las formas asociadas con disfunción de la vía alternativa del complemento, sobre todo en la fase aguda. No obstante, la presencia de niveles normales de C3 no excluye esta patología.[2]​
Si en la biopsia renal se detecta un patrón de glomerulonefritis membranoproliferativa con depósitos de inmunoglobulinas habrá que descartar la asociación con un proceso infeccioso, una enfermedad autoinmunitaria o la presencia de gammapatía monoclonal u otros procesos linfoplasmocitarios. Entre las pruebas necesarias figuran estudios microbiológicos e inmunológicos y pruebas de electroforesis e inmunofijación.
En cambio, si los depósitos son sobre todo de C3 (con depósitos mínimos o nulos de inmunoglobulinas) habrá que indicar un estudio que permita detectar anomalías de la vía alternativa del complemento. La evaluación inicial de la vía alternativa deberá incluir niveles séricos de complemento y del complejo de ataque de membrana, un estudio funcional de la vía alternativa del complemento seguido de un estudio genético en búsqueda de mutaciones o variantes alélicas y la determinación de anticuerpos contra proteínas reguladoras, entre ellos el factor nefrítico C3. La mayor parte de estas determinaciones no se realizan en los laboratorios habituales y deben ser remitidas a laboratorios de referencia. 
A pesar de la realización de una evaluación exhaustiva en algunos casos es imposible establecer la etiología.[2]​"
Meningioma,"Un meningioma es un tumor cerebral usualmente benigno. Se presenta en el tejido aracnoideo de las meninges y se adhiere a la duramadre, es de crecimiento lento. Es el tumor primario más común del sistema nervioso central.","Lo primero que se recomienda hacer es la observación, para determinar si el meningioma es pequeño y no produce síntomas.
La observación no es recomendable para los tumores que ya causan síntomas y se debe optar por la cirugía.
El procedimiento quirúrgico sigue siendo el tratamiento preferido y en muchos casos es antecedida por la embolización.
La radiocirugía estereotáctica y la radioterapia se están usando cada vez más sobre todo en los inaccesibles, recurrentes, o extirpados de forma subtotal, particularmente si son malignos o anaplásicos.
En algunos pacientes la decisión terapéutica puede ser difícil debido a la falta de síntomas o los riesgos que requiere la intervención aunque se aconseja observación periódica estrecha bajo estudio de imagen cuando el paciente se encuentra asintomático (en casos de hallazgo casual) y sin progresión del tamaño tumoral objetivado en las imágenes de control. 
La probabilidad del resurgimiento o crecimiento del tumor después de la resección quirúrgica puede ser estimado de acuerdo al grado del tumor, según la OMS, así como por el grado de la cirugía, de acuerdo al criterio de Simpson.[12]​","Se requiere de una radiografía simple de cráneo, en la que se podrán observar con relativa frecuencia surcos vasculares aumentados de tamaño, signos de calcificación o hiperostosis o signos de hipertensión intracraneal crónica.
En una TAC suelen aparecer lesiones muy bien delimitadas y usualmente se muestra una lesión hiperdensa tras administración de contraste que puede estar rodeado de edema y de base de implantación amplia. Es la modalidad que muestra de mejor manera las calcificaciones tumorales. Estas pueden ser nodulares, puntiformes o densas. La TC es muy efectiva para demostrar la hiperostosis (15-20%), osteólisis y erosión en el sitio de la inserción dural. También muestra el ensanchamiento de los surcos vasculares de la calota (arteria meníngea media). Se precisará en aquellos casos donde se necesite un mayor detalle óseo.
También se usa la RMN, la cual presenta ventajas gracias a su resolución superior en los diferentes tejidos del cuerpo, además de su capacidad multiplanar, que permite visualizar el contacto del tumor con las meninges de mejor forma. Las imágenes ponderadas en T2 muestran muy bien la extensión del edema. Los meningiomas poseen un collar de tejido que capta contraste y rodea el sitio de la inserción dural. Este signo representa la duramadre engrosada, ya sea en forma reactiva o por infiltración neoplásica. La cola dural se presenta en el 65% de los meningiomas: no es un signo fijado pero es muy importante en el diagnóstico. Sin embargo, la RMN no es muy confiable en la demostración de calcificaciones. En secuencias convencionales, una hemorragia aguda intratumoral puede generar una señal mixta. Sin contraste, los meningiomas en placa pueden ser muy difíciles de detectar."
Meningitis,"La meningitis es una infección caracterizada por la inflamación de las meninges[5]​ (leptomeninges) que en el 80 % de los casos es causada por virus, en el 15 al 20 % lo es por bacterias y en el resto de los casos se debe a intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. Se trata de una afección poco frecuente, pero potencialmente letal que puede lesionar al cerebro y ocasionar inconsciencia y lesión de otros órganos.[6]​","El tratamiento debe ser inmediato e incluir la administración de antibióticos en el caso de las meningitis bacterianas o de antivirales si la etiología es viral. En algunos casos para prevenir las secuelas de la inflamación se indica la administración de corticosteroides como la dexametasona, que tienden a mejorar la evolución neurológica.[57]​
Según un trabajo cubano ya mencionado,[10]​ entre las medidas generales del tratamiento de los pacientes con meningitis figuran las medidas de sostén necesarias en cualquier infección aguda grave. Es posible que en las primeras horas sea imprescindible la asistencia en la unidad de cuidados intensivos para mantener las funciones respiratorias y hemodinámicas adecuadas, vigilar la administración de líquidos, controlar la fiebre y las convulsiones e identificar posibles trastornos hidroelectrolíticos o de la coagulación y tratarlos si se presentan.[10]​","La meningitis puede sospecharse por los síntomas, pero se diagnostica con un procedimiento médico llamado punción lumbar,[46]​[47]​ que consiste en la inserción de una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra del líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro y la médula espinal.[48]​

Con pocas excepciones, entre los hallazgos clínicos y de laboratorio que acompañan a las meningitis virales agudas no existen diferencias suficientes para permitir un diagnóstico etiológico y la distinción de esos trastornos de una serie de enfermedades no virales puede ser difícil. Sin embargo, es importante diferenciar la meningitis viral aguda, para la que no existe un tratamiento específico en los individuos inmunocompetentes (excepto en la meningitis por herpes), de la meningitis asociada con etiologías tratables.[49]​
Las principales causas de meningitis aséptica son los enterovirus y el diagnóstico sigue concentrándose en confirmar la infección por esos virus o descartar una infección bacteriana. La meningitis bacteriana no puede diferenciarse de la aséptica sobre la base de las características clínicas solamente. El diagnóstico diferencial de la meningitis por virus, que es muy amplio, se basa en la presentación clínica y en resultados del examen del LCR[49]​ que incluyan pleocitosis con predominio de linfocitos de menos de 500 células/µL, una concentración normal de glucosa, nivel de proteínas normal o ligeramente elevado y pruebas de detección de antígenos bacterianos negativas.[49]​ El perfil de LCR en la meningitis aséptica inducida por fármacos,[nota 2]​ que incluye pleocitosis neutrofílica (una de las características típicas de las meningitis bacterianas que puede llegar a convertir el LCR en verdadero pus)[52]​, no permite diferenciar este trastorno de la meningitis infecciosa.[49]​
Si se las implementa en forma correcta, las pruebas para detectar ácido nucleico en el LCR son más sensibles que los cultivos para el diagnóstico de las infecciones por enterovirus y pueden reducir el costo y los tratamientos innecesarios. Otros hallazgos, entre ellos la detección de bajas concentraciones de factor de necrosis tumoral y ácido láctico, añaden más validez al diagnóstico de meningitis aséptica en lugar de bacteriana.[49]​"
Epifisiólisis,"La epifisiólisis es un término médico que se refiere a una fractura del cartílago o fisis de un hueso largo. El cartílago de crecimiento, ubicado en la metáfisis del hueso, está constituido por células cartilaginosas estratificadas de manera muy precisa, que son responsables del crecimiento en longitud del hueso. Una vez finalizado el crecimiento, la zona se osifica desapareciendo el cartílago.[1]​ Entre un 15-25 % de las fracturas de la infancia afectan al cartílago fisario de crecimiento. La fractura puede ir recorriendo o cruzar dicha estructura, provocando como resultado la separación de una parte o la totalidad de la epífisis de la metáfisis.[2]​[3]​",,"Después de investigar sobre cómo se produjeron las lesiones y examinar el niño, el médico probablemente utilice rayos X para determinar el tipo de fractura y decidir sobre un plan de tratamiento. Debido a que las placas de crecimiento, aún no se han endurecido como los huesos sólidos, no suelen aparecen en la radiografía. En lugar de ello, aparecen como espacios entre el cuello de un hueso largo, denominado metáfisis, y el extremo del hueso, llamado la epífisis. Debido a que las lesiones a la placa de crecimiento pueden ser difíciles de ver en rayos X, algunos especialistas toman placas del lado no afectado de manera se pueden comparar una con la otra. En algunos casos, se emplean otras pruebas diagnósticas, como la resonancia magnética (MRI), tomografía computarizada (TC), o la ecografía."
Eritrodisestesia palmo-plantar,"Eritrodisestesia palmo-plantar (PPE) es una inflamación parestesia de manos y pies que aparece con la quimioterapia, generalmente por 5-fluorouracilo, capecitabina, citarabina y Doxorrubicina.","La meta es continuar la quimoterapia mientras se reducen los síntomas  de PPE. Tratamiento sintomático con piridoxina, cuidado de las heridas, elevación y medicación del dolor (Vukelja et al 1993). Corticosteroides también son eficaces para disminuir los síntomas.[1]​","Inflamación dolorosa de manos y pies en un paciente que está recibiendo quimoterapia generalmente es suficiente para efectuar el diagnóstico. Los problemas aparecen en pacientes después de Trasplante de médula ósea, como las características clínicas e histológicas de la PPE pueden parecerse a manifestaciones cutáneas agudas (primeras 3 semanas) enfermedad injerto-versus-huésped. Es importante diferenciar PPE, que es benigno, de la más severa enfermedad graft-versus-huésped. A medida que progresa, pacientes con síndrome graft-versus-huésped progresa hacia otras partes afectadas, mientras PPE es limitado a las manos y pies. Biopsias seriadas cada 3 a 5 días pueden ayudar en diferenciar los dos trastornos (Crider et al, 1986)."
Infarto agudo de miocardio,"El infarto agudo de miocardio («agudo» significa ‘súbito’, mio ‘músculo’ y cardio ‘corazón’), frecuentemente abreviado como IAM o IMA, y conocido en el lenguaje coloquial como infarto, ataque cardiaco o ataque al corazón, es un evento médico muy grave que refleja la muerte de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.[1]​[2]​","Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido.[65]​ Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.","El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares.[53]​ Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio, ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”."
Fractura de Essex-Lopresti,"La fractura de Essex Lopresti se refiere a un tipo especial de fractura a nivel del antebrazo, en donde se observa una fractura a nivel de la cabeza del radio con una luxación en la articulación radio-ulnar distal, sumado además a una disrupción en la membrana interósea, lo cual le confiere una gran inestabilidad. La lesión es nombrada así en honor a Peter Essex-Lopresti quien la describió en 1951.","La reconstrucción de la membrana interósea con aloinjerto, reemplazo protésico de la cúpula radial, procedimiento  de Sauve-Kapandji y, finalmente, la creación de un antebrazo 
de un solo hueso.","El dolor a nivel de la articulación proximal y distal de la articulación radio-ulnar, sumado a las imágenes correspondientes realizan el diagnóstico. En general, se observa una subluxación dorsal a nivel ulnar en la muñeca."
Ectasia vascular antral gástrica,"La ectasia vascular antral gástrica (GAVE)  es una causa poco frecuente de hemorragia digestiva crónica o anemia ferropénica.[1]​[2]​ La afección se asocia con vasos sanguíneos pequeños dilatados en el antro pilórico, que es una parte distal del estómago.[1]​ Los vasos dilatados dan como resultado sangrado intestinal.[3]​ También se le llama estómago de sandía porque las áreas largas y rojas que están presentes en el estómago pueden parecerse a las marcas de la sandía.[1]​[2]​[3]​[4]​",,"La GAVE suele diagnosticarse de forma definitiva mediante una biopsia endoscópica .[10]​[11]​[14]​[21]​ Las rayas de sandía reveladoras aparecen durante la endoscopia.[10]​
La exploración quirúrgica del abdomen puede ser necesaria para diagnosticar algunos casos, especialmente si el hígado u otros órganos están involucrados.[4]​"
Gastroenterocolitis,"La gastroenterocolitis es una afección caracterizada por la inflamación del estómago, el intestino delgado y el colon.","Por lo general, el cuerpo puede combatir la enfermedad por sí solo. El factor más importante en el tratamiento de la gastroenteritis es la reposición de líquidos y electrolitos que se pierden debido a la diarrea y los vómitos.
Los antibióticos no serán efectivos si la causa de la gastroenteritis es una infección viral. Los médicos generalmente no recomiendan medicamentos antidiarreicos (p. Ej.,Loperamida) para la gastroenteritis porque tienden a prolongar la infección, especialmente en los niños.[2]​
Las infecciones parasitarias son difíciles de tratar. Hay varios medicamentos disponibles una vez que se ha identificado la afección. Puede ser necesario extirpar parte del colon o aspirar con aguja los abscesos en el hígado.[5]​","El médico tomará un historial médico para asegurarse de que nada más esté causando los síntomas. Además, el médico puede realizar un examen rectal o abdominal para excluir la posibilidad de enfermedad inflamatoria intestinal (p. Ej., Enfermedad de Crohn) y abscesos pélvicos (bolsas de pus). Se puede usar un cultivo de heces (una prueba de laboratorio para identificar bacterias y otros organismos a partir de una muestra de heces) para determinar el virus o germen específico que está causando la gastroenteritis.[2]​"
Disforia de género en niños,"La disforia de género en niños  (DSM-V; APA, 2014) es un diagnóstico psiquiátrico del  Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales que describe  un malestar profundo y persistente en el niño en relación con su sexo anatómico y el deseo de ser del otro sexo o la insistencia en afirmar que se pertenece a él.[1]​  La discrepancia entre el sexo biológico cromosómico y la identidad autopercibida por el sujeto y la angustia por esta incongruencia son los componentes principales del diagnóstico.[2]​ ","Existen principalmente tres tipos de abordaje terapéutico en niños con disforias de género:[34]​[35]​ 

) El modelo afirmativo.
) El modelo terapéutico.
) El ""watchful waiting"" (o de espera atenta).No existe consenso entre los investigadores y profesionales sobre el tratamiento de la disforia de género en la infancia y tampoco existe evidencia que apoye un enfoque por sobre otros.[34]​[35]​
1) El modelo afirmativo propone el uso de bloqueadores de pubertad para evitar el desarrollo puberal de estos niños para que luego puedan recibir hormonas de afirmación de género. La Sociedad de Endocrinología y la Asociación Profesional Mundial para la Salud Transgénero publicaron unas directrices para el tratamiento de los adolescentes con disforia de género que recomiendan el uso de agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina en la adolescencia para suprimir la pubertad.[34]​
Desde  la década de los 90, los endocrinólogos pediátricos tratan a niños y adolescentes con disforia de género con fármacos supresores de la pubertad y, en menor medida, con terapias hormonales para ambos sexos.[36]​
Hasta ahora no existe consenso sobre el uso de estas intervenciones médicas tempranas.[34]​  Los científicos están intentando estudiar el impacto de este tratamiento en la maduración cerebral, la cognición y el rendimiento psicológico de los niños,[37]​  pero las investigaciones son  aún muy escasas.[30]​  Las orientaciones del Servicio Nacional de Salud del Reino Unido o NHS sobre los bloqueadores de la pubertad reconocen que se sabe poco sobre sus efectos a largo plazo, o sobre el impacto que pueden tener en el cerebro y los huesos de los niños.[38]​ El tratamiento es experimental y sus consecuencias a largo plazo son desconocidas.[39]​ Lo que sí se sabe es que su uso deja a los niños en un limbo de desarrollo sin las hormonas puberales y los caracteres sexuales secundarios que consolidan la identidad de género.[40]​ 
Los estudios por el momento muestran que el trastorno de la identidad sexual en niños, en la mayoría de los casos desaparece luego de la adolescencia.[41]​ Solamente persiste después de la pubertad en el 10/30% de los casos,[30]​ mientras que cuando se impide el desarrollo hormonal de la pubertad se fomenta el deseo de identificarse con el sexo biológico en más del 90% de los niños.[40]​
Los que se oponen al modelo afirmativo temprano lo hacen con el argumento de que los bloqueadores puberales (que se viene usando desde hace casi tres décadas) provocan cambios irreversibles, como el desarrollo de las mamas para quienes consumen estrógenos o la profundización de la voz para quienes toman testosterona.[29]​
2) El modelo terapéutico considera que  la comprensión de los niños pequeños sobre el género es escasa y  limitada, considera inexistente la competencia del niño y la autoridad para tomar decisions a edades en que el cerebro no terminó de desarrollarse, considera que el niño no puede comprender plenamente el alcance de una decisión que conlleva consecuencias importantes y permanentes, considera que la decisión de cambiar de género quirúrgicamente se basa en una concepción del género que puede fluctuar durante la adolescencia. Este abordaje terapéutico se centra en la interacción del niño con sus padres y con el grupo de compañeros y se trabaja sobre patologías subyacentes y sobre el malestar de los sentimientos disfóricos para mejorar la adaptación psicosocial y calidad de vida del infante.[42]​[43]​[44]​ Desde el punto de vista de la psicología, aún no existe una clínica  basada en la evidencia que se pueda poner en práctica sin debates, aunque se sabe que, en algunos casos, los comportamientos del niño pueden cambiar como resultado de una psicoterapia al resolver sus conflictos aunque no sea la intención del psicólogo.[45]​
3) En el abordaje ""watchful waiting"" la recomendación general es la espera vigilante y la observación cuidadosa de cómo se desarrolla la disforia de género en las primeras etapas sin apurar la supresión de la pubertad, dado que la mayoría de los niños tiende a desistir de la disforia antes o justo después del inicio de la pubertad y por la dificultad de determinar cuál es el límite inferior de edad apropiado para iniciar la supresión de la pubertad. Consideran que los adolescentes que mantienen su disforia de género pueden considerarse aptos para la supresión de la pubertad y las subsiguientes hormonas de sexo cruzado cuando alcanzan los 16 años.[46]​[35]​[47]​[48]​  Ante niños y familias muy angustiadas, los profesionales pueden sentirse presionados para iniciar una intervención física sin consultar a colegas psicólogos pero[17]​ dadas las consecuencias total o parcialmente irreversibles de las intervenciones hormonales, este modelo considera vital realizar un diagnóstico cuidadoso y esperar un poco ya que solo una minoría de niños mantendrá el trastorno y desarrollará un transexualismo en la adultez.[49]​[50]​[21]​


== Referencias ==","La discrepancia entre el sexo biológico cromosómico y la identidad autopercibida por el sujeto y la angustia por esta incongruencia son los componentes principales del diagnóstico.[2]​ Un buen diagnóstico adquiere mayor relevancia tras la instauración de los tratamientos hormonales que demoran la pubertad.[29]​ La evaluación para realizar un diagnóstico  se basa en la entrevista clínica con el/la paciente y su familia, con una anamnesis completa de la historia vital del niño o niña, su diario de actividades cotidianas, el estado de ánimo del menor y el nivel de malestar que experimenta.[30]​[21]​ No hay ningún test diagnóstico específico para el trastorno de la identidad sexual en niños y el diagnóstico es meramente clínico. Se basa fundamentalmente en la observación, en cómo el niño se viste acorde a los estereotipos de género. Esto puede inferirse a partir de múltiples manifestaciones y a que el comportamiento de los niños no se corresponde con el estereotipo cultural de masculinidad o femineidad.[27]​  Para que a un niño o niña se le diagnostique disforia de género en la infancia debe haber una marcada diferencia entre el  entre el género autopercibido por el niño y el sexo asignado al nacer y debe continuar durante al menos seis meses. En los niños, el deseo de ser del otro género debe estar presente y verbalizado.[7]​ Se debe especificar si viene acompañado de un trastorno del desarrollo sexual y codificar el trastorno de desarrollo sexual si está presente, además de la disforia de género.[1]​
El DSM-III y el DSM-IV sostenían que el rechazo a las características sexuales anatómicas no era condición necesaria para el diagnóstico del trastorno de la identidad sexual ni en los niños ni en las niñas, siempre que presenten un sentimiento de inadecuación con su rol estereotipado de género.[31]​ El DSM-V sostiene que los criterios que hacen referencia al rechazo a la anatomía física o a las características sexuales no son necesarios para la realización del diagnóstico.[30]​
Para el adecuado diagnóstico, los niños con trastorno de la identidad sexual no deben tener ninguna patología genética o cromosómica ni ser intersexuales  y deben tener genitales normales. El diagnóstico no puede establecerse si el existe un síndrome de insensibilidad a los andrógenos o hiperplasia suprarrenal congénita. El trastorno de identidad sexual en la infancia o disforia de género en la infancia se define como un trastorno que se manifiesta clínicamente por primera vez durante la primera infancia y no deben confundirse con la falta de conformidad con el rol sexual socialmente aceptado, es decir, con la disconformidad de género, que no es algo patológico y que es mucho más frecuente.[1]​[32]​"
Herpes genital,"El herpes simple (del latín herpes y del griego ἕρπης 'reptar')[1]​ es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico,  que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un aro rojo.","Realmente no existe ningún tratamiento que elimine por completo del organismo la infección por el virus de Herpes Simple (HSV en inglés) ya que, una vez que el virus entra en un organismo, permanecerá siempre en este de forma inactiva con recidivas (reapariciones) ocasionales. Existen medicamentos que pueden reducir la frecuencia con la que aparecen los episodios herpéticos, la duración de estos y el daño que causan.
Es importante el tratamiento profiláctico ante la aparición de los brotes; contribuye a que la recuperación sea rápida y que no se contagie a otras personas:

Mantener la parte infectada limpia.
No tocar, o tocar lo menos posible, las lesiones.
Lavarse muy bien las manos antes y después del contacto con las lesiones.
En caso de herpes genital, evitar el contacto sexual hasta que las erupciones se hayan curado completamente.
En caso de herpes labial, evitar tener contacto directo hacia otras personas con el área infectada, desde que los primeros síntomas aparecen hasta que las erupciones se han curado completamente.El herpes simple suele responder al aciclovir tópico.  Es aún más efectivo el aciclovir o derivados en tabletas por vía oral. Si las recidivas del herpes simple son muy frecuentes y afectan la calidad de vida, entonces se puede dar el aciclovir o valaciclovir por vía oral todos los días, lo que se conoce como terapia supresiva. Aunque estos agentes pueden reducir la intensidad de la infección, no la curan.[10]​
Es importante disminuir o evitar el consumo de bebidas alcohólicas, azúcar refinada, y otros alimentos que generen la aparición del virus, se recomienda no exponerse mucho al sol, en pacientes con HSV2[11]​ la parte inferior del cuerpo debe estar protegida del Sol, descansar lo suficiente, evitar en lo posible situaciones de estrés, emocional o físico (igualmente relacionado con la parte inferior del cuerpo), el cambio de alimentación es esencial para evitar los rebrotes.
Se debe evitar  medicamentos que pueden ocasionar lesiones en piel y mucosas: consultar con el especialista.
Subir las defensas naturales del cuerpo mediante complementos vitaminados, alimentos naturales o medicamentos recetados, es primordial para evitar las recurrencias, pero siempre tener en cuenta que una vez que el virus se manifiesta es necesario hacer el tratamiento que el médico recete para cada caso (por lo general con Aciclovir por un determinado tiempo) y como complemento cualquier otra alternativa que se pruebe como ayuda para frenar el periodo natural del virus. Por lo general las molestias desaparecen a los tres días usando el antiviral que  recete  el médico tratante, tratamiento que generalmente dura cinco días.","El diagnóstico se realiza mediante la clínica y puede confirmarse con pruebas de laboratorio mediante cultivo (microbiología), polimerasa PCR, inmunofluorescencia directa o pruebas serológicas.[6]​"
Hemorragia digestiva baja,"La hemorragia digestiva baja (HDB)[Nota 1]​ es toda aquella pérdida de sangre de inicio reciente originada por una lesión del tubo digestivo cuya localización es distal al ligamento de Treitz[Nota 2]​, ref [2]​[3]​ Este dato anatómico es lo que diferencia la HDB del otro tipo de hemorragia digestiva, la hemorragia digestiva alta (HDA), aquella cuyo origen se encontraría por encima de dicho ligamento. Así, la HDB incluye cualquier hemorragia originada en el intestino grueso, incluido el recto y el canal anal, pero además las originadas en yeyuno e íleon, secciones ambas que constituyen la mayor parte del intestino delgado[2]​[3]​[Nota 3]​ Su forma de presentación clínica característica es la aparición de sangre o de restos sanguíneos por el ano en forma de hematoquecia o de rectorragia, aunque también lo puede hacer en forma de melena o de heces sanguinolentas. La cantidad de hemorragia puede ser desde mínima, sin repercusión hemodinámica, a una de mayor cuantía y gravedad. Se utilizan otros términos que son sinónimos de la HDB como son hemorragia gastronintestinal baja (es la traducción literal del término usado en el ámbito médico anglosajón), rectorragia, hemorragia colónica y diarrea hemorrágica.[6]​","El manejo de un paciente con HDB tiene tres aspectosː

Valoración inicial y estabilización del paciente.
Estudio diagnóstico para la localización y diagnóstico de la causa de la hemorragia.
Tratamiento específico de la hemorragia.Es fundamental evaluar la entidad de la hemorragia en un paciente determinado y su gravedad para elegir el nivel asistencial más apropiado para cada caso. Al mismo tiempo que se hace dicha evaluación debe estabilizarse la situación clínica del paciente con resucitación con fluidoterapia y reposición de hemoderivados si lo precisara. Los avances diagnósticos y terapéuticos, sobre todo gracias a la colonoscopia y la angiografía, y la posibilidad de localizar y tratar una HDB con éxito han mejorado el pronóstico y reducido las complicaciones, la necesidad de cirugía y el coste sanitario de este tipo de pacientes. La secuencia de uso de los métodos diagnósticos y terapéuticos va a depender de la situación clínica del paciente, la cuantía de la hemorragia, los recursos locales del lugar en el que es atendido y la experiencia del personal sanitario en los diferentes procedimientos quirúrgicos y en los no quirúrgicos.[95]​[107]​[105]​[117]​","Uno de los objetivos en el manejo de la HDB es identificar el origen de la hemorragia. En la actualidad se dispone de varias posibilidades diagnósticas. Entre ellas, destacan la colonoscopia, la arteriografía, la gammagrafía con hematíes marcados y la tomografía computarizada. A pesar del progreso en los métodos diagnósticos de la HDB, en el 10% al 20% de los pacientes no se encontrará la causa y un 5%-10% de los pacientes pueden presentar episodios recurrentes de HDB grave sin lograr encontrar el lugar del sangrado en ninguno de ellos."
Pesadilla,"Una pesadilla es un sueño que puede causar una fuerte respuesta emocional, generalmente miedo o terror, aunque también puede provocar sentimientos negativos como angustia, ansiedad y una profunda tristeza. Ese sueño puede contener situaciones de peligro, malestar o pánico físico o psicológico. Regularmente, las personas que la sufren, se despiertan en un estado de angustia, con un impacto emocional en el resto del día y con imposibilidad de regresar al sueño por un prolongado periodo de tiempo.[1]​","No se sabe cuál es el tratamiento para prevenir pesadillas, aunque algunos autotratamientos incluyen evitar películas, programas de televisión y contenido de internet de terror, mantener el estrés al mínimo y realizar un seguimiento de cuándo se producen las pesadillas para determinar la causa. Algunos tratamientos incluyen:

Seguir una rutina de sueño saludableSe debe tratar de ir a la cama y despertar a la misma hora todos los días. A menos que una persona se sienta enferma o no haya dormido lo suficiente la noche anterior, se recomienda evitar las siestas durante el día, comer o hacer ejercicio justo antes de dormir y las películas o los libros de miedo antes de ir a dormir.

Fijar una rutina regular y relajante antes de dormirEs importante tener una rutina consistente para acostarse. Se puede realizar actividades tranquilas y con calma, como leer libros, resolver rompecabezas o tomar un baño tibio antes de ir a dormir. Los ejercicios de meditación, respiración profunda o relajación también pueden ayudar. Además, se recomienda que el dormitorio sea cómodo y tranquilo para dormir.

Ofrecer tranquilizantesSi un sujeto tiene problemas con las pesadillas, mantener la calma, ser paciente y tranquilizarse. Cuando este (por ejemplo, un hijo) se despierte de una pesadilla, reaccionar rápido y tranquilizarlo en la cama. Esto podría prevenir futuras pesadillas.

Hablar sobre el sueñoPara eso, pedir al sujeto que describa la pesadilla, como qué sucedió, quién estaba en el sueño, el por qué le causaba miedo, etc. Luego, recordar al otro que las pesadillas no son reales (ya que los sueños son imágenes y sucesos que se imaginan mientras uno duerme y se perciben como vívidos y reales) y que no resultará lastimado.

Imaginar otro desenlaceSi una persona tiene un desenlace atemorizante, un desenlace feliz para la pesadilla puede ayudar; se debe alentar a la persona a hacer un dibujo de la pesadilla, a «hablarle» a los personajes o a escribir sobre la pesadilla en un diario. A veces, un poco de creatividad puede ayudar. Otra forma es imaginar o dibujar un desenlace distinto y tratar de soñar sobre el contenido de la pesadilla pero con un final distinto.

Controlar el estrésSi el estrés o la ansiedad son un problema, se debe conversar sobre eso. Se requiere practicar algunas actividades simples para aliviar el estrés, como la respiración profunda o relajación. Un profesional de salud mental puede ayudar, si es necesario.

Ofrecer medidas de alivioUna persona podría sentirse más seguro si duerme con su animal peluche favorito (para niños), su manta favorita u otro objeto reconfortante. Se debe dejar abierta la puerta de la habitación de la persona durante la noche para que no se sienta sola. También se debe dejar abierta la puerta de la habitación, en caso de que la otra persona necesite consuelo durante la noche.

Usar luz nocturnaMantener una luz encendida de noche en la habitación de la otra persona: si se despierta durante la noche, la luz podría resultarle reconfortante.","Por lo general, no se realizan pruebas rutinariamente para diagnosticar las pesadillas. Sólo se consideran un trastorno si el sujeto siente angustia o no poder dormir lo suficiente a causa de dichos sueños inquietantes. Para diagnosticar dicho trastorno, el médico revisa la historia clínica del sujeto y sus síntomas. La evaluación puede comprender:

ExamenPosiblemente, un médico realiza una exploración física con el fin de identificar los trastornos que puedan contribuir a causar esos sueños. Si las pesadillas recurrentes de uno indican ansiedad de fondo, podría derivar a un profesional de salud mental.

Conversar acerca de síntomasSe suele diagnosticar en función de la descripción de las experiencias de uno. Se hace preguntas acerca de antecedentes familiares de problemas de sueño, acerca de las conductas durante el sueño y también analizar la posibilidad de tener otros trastornos del sueño según el caso.

PolisomnografíaSi el sueño de uno se ve muy alterado, el médico recomendaría un estudio del sueño durante la noche para ayudar a determinar si las pesadillas se relacionan con otro trastorno del sueño. Se colocan sensores en el cuerpo que registran las ondas cerebrales, el nivel de oxígeno en la sangre, la frecuencia cardíaca y respiratoria, así como los movimientos oculares y de las piernas mientras uno duerme. También se grabará para documentar el comportamiento de uno durante los ciclos de sueño."
Virus Nipah,"El virus Nipah pertenece al género Henipavirus, familia Paramyxoviridae y está emparentado con el virus Hendra. Puede provocar enfermedad en humanos y otros animales como el cerdo, por lo que se considera una zoonosis. El reservorio natural de la infección son los murciélagos frugívoros del género Pteropus, comúnmente conocidos como zorros voladores.[1]​",El tratamiento está enfocado en el manejo de los síntomas. La ribavirina ha mostrado actividad contra este virus in vitro; pero en humanos no se ha concluido que dicho medicamento sea de utilidad.[6]​,"El diagnóstico por laboratorio de esta enfermedad puede realizarse de forma temprana con la técnica PCR, al aislar el virus de muestras tomadas de la garganta, hisopado nasal, líquido cefalorraquídeo, orina y sangre. Los anticuerpos IgG e IgM pueden detectarse de forma más tardía que el material genético viral, la detección de estos anticuerpos suele realizarse con la técnica ELISA. El virus también puede ser aislado con inmunohistoquímica en análisis de autopsia.[5]​"
Síndrome de Ogilvie,"El síndrome de Ogilvie o pseudobstrucción colónica es un cuadro clínico con sintomatología de obstrucción colónica que carece de una causa orgánica que la justifique. Es una entidad que afecta principalmente a personas mayores de 30 años y pacientes masculinos, de manera reversible y transitoria, estando la mayor parte de los casos relacionados con alguna enfermedad adyacente. La mayoría de las veces el manejo del cuadro es conservador, con medidas generales y de mantenimiento; sin embargo, en un pequeño porcentaje se presenta con alguna complicación que requiere tratamiento invasivo e incluso quirúrgico.","El tratamiento como primera medida se utiliza reposición de líquidos y electrolitos por vía intravenosa lo necesario además de enemas de limpieza.
En caso de no haber mejoría clara y no existir duda en el diagnóstico, se puede realizar la administración de neostigmina que estimula el sistema nervioso autónomo parasimpático restableciendo el peristaltismo. Se utiliza en bolo intravenoso a única dosis de 2-2.5 mg administrada en 3-5 minutos si después de 48 horas la distensión no disminuye y una segunda dosis se puede administrar.
Es importante mencionar unas contraindicaciones para el uso de la neostigmina.

Perforación intestinal
Obstrucción intestinal mecánica
Embarazo
Arritmias no controladas
IRA con filtración glomerular menor a 30 mg/dSi no mejora se puede realizar una descompresión por medio de colonoscopia con colocación de un tubo de drenaje (sonda rectal).
Si el tratamiento endoscópico falla se recurrirá a realizar una cecostomia si no hay perforación pero si se presenta se debería realizar cirugía resectiva de colon ya sea segmentaria o subtotal como mejor opción.[3]​
Finalmente es importante mencionar que el 80 % de los casos resuelve con tratamiento conservador.” (Bucio Velázquez, 2011).","El diagnóstico suele realizarse con los antecedentes del paciente, así como de manera clínica apoyada en placas simples de abdomen..."
Nodo de Osler,"Los nodos de Osler o nódulos de Osler se describen como lesiones subcutáneas, dolorosas, eritematosas y violáceas localizadas en los pulpejos de manos y pies.[1]​ La aparición de estas lesiones se ha relacionado con endocarditis infecciosa, y forman parte de los criterios menores de Duke para el diagnóstico de dicha patología junto con la lesión de Janeway y las manchas de Roth[2]​","El tratamiento está dirigido a controlar la endocarditis: al ya tener un hemocultivo positivo con el agente etiológico, se dan antibióticos de amplio espectro específicos para este agente. En caso de ser una válvula protésica, o que la infección sea fúngica, le mejor opción es la cirugía de dicha válvula cardiaca.[5]​","Para probar que su causa es una endocarditis, se deben de realizar hemocultivos en dos partes diferentes del cuerpo para evitar falsos positivos. También se debe realizar una ecocardiografía para visualizar mejor la lesión localizada en la válvula cardiaca.[1]​"
Osteítis fibrosa,"La osteítis fibrosa, también conocida como osteítis fibrosa quística es un trastorno esquelético causado por un exceso de hormona paratiroidea por función aumentada de las glándulas paratiroides. Este excedente estimula la actividad de osteoclastos, las células que descomponen el hueso, en un proceso conocido como la resorción ósea osteoclástica. El exceso de actividad de las glándulas paratiroides, o hiperparatiroidismo, puede ser desencadenado por un adenoma paratiroideo, factores hereditarios, carcinoma de paratiroides, o osteodistrofia renal. ","Con el fin de tratar la osteítis fibroquística, es necesario tratar sus síntomas. Los líquidos intravenosos son generalmente el tratamiento inicial utilizado. Los pacientes admitidos por razón de los síntomas principales de la enfermedad, que incluyen la anorexia y la deshidratación son abordados aliviando en primer lugar sus síntomas. Una vez que se encuentren estables, se puede recurrir al tratamiento con un diurético de asa indicado para aumentar la reabsorción de calcio en la orina. El tratamiento con calcitonina o calcitriol puede ser añadido para reducir los niveles de calcio en la sangre.[19]​[6]​ La administración de bifosfonatos por vía intravenosa, como el pamidronato, a menudo se indica 24-48 horas después de la estabilización sintomática inicial.[6]​ 
En general, la modificación dietética, así como el tratamiento médico con calcitriol y quelantes del fosfato suelen ser el tratamiento preferido para la mayoría de los pacientes que exhiben síntomas de la osteítis fibrosa.[19]​ Para algunas personas con osteítis fibrosa, no es necesario un tratamiento importante, ya que los síntomas pueden ser insignificantes. Normalmente, en estos pacientes asintomáticos que no se hayan sometido a cirugía, la enfermedad no avanza. Por el contrario, en los casos de osteítis fibrosa causada por carcinoma de paratiroides, la única manera de tratar el consiguiente hiperparatiroidismo es a través de la cirugía.[6]​","El análisis inicial de la sangre en pacientes con osteítis fibrosa, muestra altos niveles de calcio, niveles de la hormona paratiroidea (generalmente por encima de los niveles de 250-300 pg/ml) y fosfatasa alcalina.[12]​"
Osteonecrosis,"La osteonecrosis o necrosis avascular es una enfermedad resultado de la pérdida temporal o permanente del flujo de sangre al interior de los huesos. Sin sangre, el tejido óseo muere y causa que el hueso colapse. Si el proceso involucra a los huesos cerca de una articulación, normalmente lleva al colapso de la superficie de la articulación. Esta enfermedad también es conocida como osteonecrosis (osteo-, de ""hueso"" y -necrosis, de ""muerte"" o, en otras palabras, ""muerte de huesos""), necrosis aséptica o necrosis isquémica.[1]​","La osteonecrosis es más común en la articulación de la cadera. Se utilizan varios métodos para tratar la enfermedad,.[11]​ El más común es del reemplazo total de la cadera, por un implante protésico. Sin embargo, esto conlleva problemas que incluyen tiempos de recuperación largos y menores esperanzas de vida. Este es un método efectivo para la población geriátrica; sin embargo, los médicos evitan usarlo en pacientes jóvenes por las razones mencionadas. Existe un tratamiento más nuevo y prometedor con un metal, en el que no se elimina todo el hueso, sino que se repara. En este, sólo se retira la cabeza del fémur, a diferencia del reemplazo completo donde se retira todo el cuello. Esta técnica aún está en estudio y experimentación.
Otro tratamiento es la descompresión del núcleo, en que la presión del hueso interno es aliviado al ser taladrado el hueso, insertándose una pieza de hueso vivo y un aparato electrónico para estimular el crecimiento de nuevos nervios y demás.[12]​","La mayoría de las veces los doctores ortopédicos diagnostican la enfermedad excepto en la mandíbula, donde normalmente es diagnosticado y tratado por cirujanos dentales y maxilofaciales. El
examen de elección es la resonancia magnética, capaz de detectar osteonecrosis antes de que haya daño significativo en el hueso."
Tinea nigra,"Tinea nigra, también denominada feohifomicosis superficial[1]​ y Tinea nigra palmaris et plantaris,[1]​ es un tipo de infección por hongos superficial que produce manchas indoloras de color marrón oscuro a negro denominadas máculas en las palmas de las manos y las plantas de los pies de individuos sanos. Ocasionalmente las máculas se extienden a los dedos de las manos y pies, y uñas y a veces al pecho, cuello o zona genital.[2]​: 311  Las infecciones de tinea nigra pueden manifestarse mediante múltiples máculas que puede tener un aspecto moteado o aterciopelado, y pueden ser de forma ovalada o irregular. Las máculas pueden medir de unos pocos milímetros a varios centímetros.[3]​","El tratamiento consiste de aplicaciones tópicas de champú para la caspa, que contiene sulfuro de selenio, sobre la piel. También se pueden usar imidazoles antimicóticos tópicos como ketoconazol, itraconazol y miconazol. Los imidazoles generalmente se usan dos veces al día durante un período de dos semanas. Este es el mismo plan de tratamiento para la tiña o la pitiriasis versicolor. Otros métodos de tratamiento incluyen el uso de cinta adhesiva epidérmica, ácido undecilénico y otros agentes tópicos como ciclopirox. Una vez que la infección por tiña negra ha sido erradicada del huésped, no es probable que vuelva a ocurrir.[3]​",El diagnóstico de la tiña negra se basa en el examen microscópico de los raspados de la piel del estrato córneo obtenidos con un bisturí. Los raspados se mezclan con hidróxido de potasio (KOH).[6]​ El KOH hace que brillen los restos no micóticos.[6]​ Los raspados de la piel son cultivados en agar Sabouraud a 25 °C y se deja se desarrollen por una semana. Por lo general H. werneckii se pueded distinguir por su forma de levadura bicelular y presencia de hifas septadas con paredes gruesas y pigmentadas de forma oscura.[3]​
Vejiga neurógena,"La vejiga neurógena es la disfunción de la vejiga urinaria cuyo origen está en el sistema nervioso, excluyendo los trastornos psicógenos. En la actualidad se habla de disfunción neurógena de las vías urinarias inferiores.[1]​","Los objetivos del tratamiento de la vejiga neurogénica son proteger el tracto urinario superior, mejora la contenencia, mejorar la calidad de vida y en lo posible la función del tracto urinario inferior. El tratamiento se clasifica en tratamiento conservador, mínimamente invasivo y quirúrgico.[2]​","El diagnóstico depende principalmente de una historia clínica y un examen físico, al igual de que otros exámenes complementarios como hemograma, examen general de orina, radiografía simple del aparato urinario, estudios urodinamicos (flujometria libre y medición ecográfica del residuo postmiccional, cistomanometría de llenado, estudio de presión-flujo, presión de punto de fuga del detrusor, electromiografía, perfil de presión uretral y video-urodinamica), TAC, resonancia magnética, análisis del LCR y angiografía cerebral y medular.[5]​[2]​"
Artritis psoriásica,"La artritis psoriásica es la afección inflamatoria de las articulaciones asociada a la psoriasis. Para el diagnóstico de artritis psoriásica, es requisito necesario que sea seronegativa (es decir, que los pacientes no tengan factor reumatoide u otros autoanticuerpos) y que no haya datos sugestivos de artritis reumatoide.","En cuanto al tratamiento de las lesiones cutáneas, es el mismo que el de cualquier psoriasis.
Para los síntomas articulares se recomiendan:

Medidas generales, como fisioterapia y ejercicios posturales, cuyo objetivo es:
Favorecer la musculatura extensora de la espalda.
Mantener la funcionalidad de las grandes articulaciones, más importantes para la vida diaria.
Dormir en colchón duro, con almohada fina o sin ella puede ser útil.
AINEs y COXIBs.
Los denominados fármacos modificadores de la enfermedad (FAMEs), como el metotrexato y la salazopyrina, están indicados en la espondilitis anquilosante, sobre todo si es periférica.
También se puede probar con retinoides y ciclosporina A, y con terapia biológica[4]​ anti-TNF (Infliximab). La terapia biológica comprende el uso de inhibidores del factor de necrosis tumoral (FNT). El FNT es una citoquina natural que interviene en las respuestas inflamatorias e inmunitarias normales. Distintos estudios[5]​ han demostrado que adalimumab, el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano producido por medio de la tecnología del ADN recombinante, posibilita la reducción de los signos y síntomas de la artritis activa en pacientes con artritis psoriásica, ya sea administrado en monoterapia o en combinación con agentes ARME. Adalimumab se une específicamente al FNT (factor de necrosis tumoral alfa), pero no a la linfotoxina (FNT-beta) y neutraliza la función biológica de éste mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular.


== Referencias ==","El diagnóstico es eminentemente clínico, ya que la analítica es inespecífica y sólo se altera en casos más graves. El análisis del líquido sinovial, si bien es de tipo inflamatorio, también es inespecífico.
Se han propuesto y utilizado diferentes criterios de clasificación, las que incluyen los Criterios de Moll y Wright, Bennett, Gladman y cols,Vasey y Espinoza, los del grupo de estudio Europeo de espondiloartropatías (ESSG), McGonagle (34) y los de Fournie. En el 2006 los Criterios de Clasificación para Artritis Psoriásica (CASPAR), (Tabla 1) se desarrollaron y demostraron una sensibilidad del 91,4 % y una especificidad del 98,7 %. Usando estos criterios, los pacientes se califican según la presencia o ausencia de psoriasis actual, antecedentes personales o familiares de psoriasis, distrofia de uñas, negatividad sérica del factor reumatoide, dactilitis actual o previa y evidencia radiográfica de formación de hueso nuevo yuxtaarticular.
Para cumplir con los criterios CASPAR, un paciente debe tener enfermedad articular inflamatoria y una puntuación ≥ 3 puntos de las siguientes:
presencia de psoriasis (2 puntos), historia personal de psoriasis (1 punto), historia familiar de psoriasis (1 punto), distrofia ungueal psoriática (1 punto), factor reumatoide negativo (1 punto), historia de dactilitis (1 punto), presencia actual de dactilitis (1), y la evidencia radiológica de formación ósea yuxtaarticular (1 punto).   
La radiología es normal, al menos hasta que el proceso se encuentra muy avanzado, que es cuando presenta signos como los siguientes:

Puede haber algún signo característico, como el denominado «lápiz en copa» en las articulaciones interfalángicas distales (estrechamiento proximal y ensanchamiento distal).
Anquilosis ósea, sobre todo en los dedos de las manos.
La osteoporosis yuxtaarticular es menos evidente que en la artritis reumatoide.
La afección de la columna vertebral es algo más frecuente que en otras patologías, pero se diferencia en que es asimétrica. Además, a veces aparecen sindesmofitos, pero también se diferencian de otros tipos de artritis, ya que sólo suelen afectar a 2 o 3 vértebras, comienza en la región cervical y no es progresivo."
Fiebre reincidente,"La fiebre reincidente o fiebre recurrente epidémica  es una enfermedad transmitida por vectores causada por la infección con ciertas bacterias del género Borrelia,[1]​  que se transmite a través de la picadura de piojos o garrapatas de cuerpo blando (género Ornithodoros).[1]","La mayoría de las personas infectadas desarrollan la enfermedad en un lapso de entre 5 a 15 días luego de haber sido mordidos. Los síntomas pueden incluir fiebre abrupta con  sudoración profusa, escalofríos, dolor de cabeza, dolores musculares o de las articulaciones y náusea. Puede presentarse una erupción. Por lo general estos síntomas continúan durante 2 a 9 días y luego desaparecen. Este ciclo puede continuar durante varias semanas si la persona no es tratada.[6]​ La fiebre recurrente es fácilmente tratada con un tratamiento de dos semanas con antibióticos (con mayor frecuencia tetraciclina, doxiciclina o penicilina[7]​) y la mayoría de las personas presenta una mejoría a las 24 horas de haber comenzado el tratamiento. No son comunes las complicaciones y muerte a causa de fiebre reincidente.
Las espiroquetas mutan repetidas veces cambiando sus antígenos, de modo que la inmunización no resulta eficaz para el tratamiento de la enfermedad y es precisamente este fenómeno el que produce las recaídas. Una inadecuada asistencia médica puede resultar en la permanencia de espiroquetas vivas en el cerebro, las cuales pueden invadir de nuevo el torrente sanguíneo, siendo generalmente la administración de antibióticos, la terapia más efectiva.


== Referencias ==","Microscopía, PCR (reacción en cadena de la polimerasa[5]​), IFA (Indirect immunofluorescent assay) y test de ELISA."
Neumoparotiditis,La neumoparotiditis también llamada neumoparótida es una alteración inflamatoria rara que usualmente no se diagnostica correctamente y por ende es tratada erróneamente.[1]​	 La neumoparotiditis es causada por aumento de presión intra-oral y paso secundario de aire al conducto de Stensen o Stenony a ramas intraglandulares.[2]​,"El manejo usualmente es muy directo. Evitar el aumento de la presión intra-oral casi siempre resulta en una resolución total de los signos. Virtualmente no se necesita un tratamiento con antibióticos ya que la sialoadenitis aguda supurativa asociada a neumoparotiditis es muy rara.[4]​


== Referencias ==","No se requiere de investigación detallada debido a que la historia es muy sugestiva de la causa.[4]​ La sialografia demuestra presencia de burbujas entre los ductos.
A veces se realiza ultrasonido y tomografía para investigar otras causas de hinchazón y estas demuestran aire entre la glándula y los ductos.[3]​"
Trastorno disfórico premenstrual,"El trastorno disfórico premenstrual (TDPM)[1]​ es una enfermedad que se genera en las mujeres una o dos semanas antes del inicio del período menstrual. Dicho trastorno, está caracterizado por dos fases que se denominan fase folicular y fase lútea. La fase folicular ocurre con el comienzo de la menstruación y termina con la ovulación, mientras que la fase lútea empieza con la ovulación y termina con el sangrado menstrual. El TDPM afecta aproximadamente al 3 % de las mujeres.",,"Hay varias guías médicas expertas que proporcionan los criterios de diagnóstico para el TDPM. El diagnóstico puede ser ayudado haciendo que las mujeres que buscan tratamiento para el TDPM utilicen un método de registro diario de sus síntomas.[4]​ El registro diario ayuda a identificar cuándo se experimentan alteraciones del estado de ánimo y permite reconocer más fácilmente el TDPM de otros trastornos del estado de ánimo. Con el TDPM, los síntomas del estado de ánimo están presentes sólo durante la fase lútea o las últimas dos semanas del ciclo menstrual.[5]​ Si bien los síntomas del estado de ánimo del TDPM son de naturaleza cíclica, otros trastornos del estado de ánimo son variables o constantes en el tiempo.
Aunque existe una falta de consenso sobre el instrumento más eficiente para confirmar un diagnóstico de TDPM, varias escalas validadas para registrar síntomas premenstruales incluyen el Calendario de Experiencias Premenstruales (COPE, por sus siglas en inglés), el Registro Diario de Gravedad de Problemas (DRSP, por sus siglas en inglés) y el Registro Prospectivo de la Severidad de la Menstruación (PRISM, por sus siglas en inglés).[6]​[7]​ En el contexto de la investigación, a menudo se aplican límites numéricos estandarizados para verificar el diagnóstico.[6]​ La dificultad de diagnosticar el TDPM es una de las razones por las que puede resultar difícil para los abogados citar el trastorno como una defensa del delito, en los casos muy poco frecuentes en los que el TDPM está supuestamente asociado a la violencia criminal.[8]​"
Laceración pulmonar,"Una laceración pulmonar es una lesión de tórax donde el tejido de pulmón resulta desgarrado o cortado.[1]​ Esta lesión es más seria que una contusión pulmonar, la laceración pulmonar implica la disrupción de la arquitectura del pulmón,[2]​ mientras que en la contusión pulmonar esto no ocurre. La laceración pulmonar generalmente es causada por trauma penetrante pero también puede ser el resultado de una contusión en forma de tensión cortante. Producto de ello se puede formar una cavidad llena de sangre, aire, o ambos. La lesión es diagnosticada cuando se aprecian acumulaciones de aire o fluido a través de una tomografía de tórax. Se puede necesitar cirugía para suturar la laceración, para drenar sangre, o incluso para remover zonas dañadas del pulmón herido. El daño generalmente cura rápidamente y con pocos problemas si se da el tratamiento adecuado; sin embargo, puede asociarse con la cicatrización del pulmón u otras complicaciones.","Como ocurre con otros daños de tórax como las contusiones pulmonares, hemotórax, y neumotórax, las laceraciones pulmonares a menudo puede ser tratadas con oxígeno suplementario, ventilación, y drenaje de fluidos de la cavidad del pecho.[20]​ Un catéter torácico puede ser usado para sacar la sangre y aire presente en la cavidad del pecho.[21]​ Aproximadamente 5% de los casos requieren cirugía, llamada toracotomía. La toracotomía es especialmente necesaria si un pulmón falla al re-expandirse; si el neumotórax, hemorragia, o tos con sangre persiste; o para sacar sangre coagulada de un hemotórax. El tratamiento quirúrgico incluye sutura, grapado, sobre sutura. Ocasionalmente, los cirujanos deben realizar una lobectomía, donde un lóbulo del pulmón es retirado, o una neumonectomía, donde un pulmón completo es retirado.","La laceración pulmonar puede no ser visible utilizando radiografía de tórax porque una contusión pulmonar asociada o hemorragia lo puede ocultar. Cuando la contusión pulmonar aclara (normalmente dentro dos a cuatro días), las laceraciones comienzan a ser visibles en la radiografía de tórax.[14]​ Una TAC es mejor detectando laceraciones pulmonares que una radiografía de tórax,[15]​ y a menudo revelan múltiples laceraciones en casos donde radiografía de pecho mostró solo un contusión. Antes de que las TAC estuvieran disponibles masivamente, la laceración pulmonar era considerada poco usual debido a que no era común encontrarlas en las radiografías. En una TAC las laceraciones pulmonares aparecen en un área contusa del pulmón,[16]​ típicamente apareciendo como las cavidades llenas de aire o fluido[17]​ que normalmente tener una forma circular u ovoide debido a la elasticidad del pulmón.
Los hematomas aparecen encima de las radiografías de tórax como masas suavizadas que son redondas u ovoide en forma. Como las laceraciones, los hematomas inicialmente pueden estar ocultos en las radiografía por contusiones en el pulmón, pero aparecen más aparentes a medida que la contusión mejora. Los neumatoceles tienen una forma similar a la de los hematomas pero tener paredes delgadas.[18]​ Las laceraciones pueden ser llenadas completamente con sangre, completamente con aire, o parcialmente con ambos. Las laceraciones que contienen sangre y aire muestran un distintivo nivel de aire-fluido. Una sola laceración puede ocurrir por sí misma, o también pueden existir muchas presentes, creando un aspecto como queso suizo en la radiografía del pulmón.
Las laceraciones pulmonares son normalmente acompañadas por hemoptisis (tos con sangre o de esputo sanguinolento).[19]​
La toracoscopia puede ser utilizada tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de laceraciones pulmonares.
Una laceración en proceso de curación se puede parecer a un nódulo pulmonar en radiografías, pero a diferencia de los nódulos pulmonares, las laceraciones disminuyen su tamaño a medida que se obtienen nuevas radiografías."
Disostosis espondilotorácica,La Disostosis espondilotorácica es una condición autosómica recesiva infrecuente la cual se caracteriza por anomalías congénitas de la columna vertebral y las costillas. Es más prevalente entre personas de origen puertorriqueño.[1]​,"El tratamiento está enfocado en los síntomas, los cuales pueden ser tratados con cirugía plástica (cirugía torácica VEPTR) hecha por especialistas en salud ósea (ortopedistas), con máquinas para la respiración, y cuidado intensivo. (vigilancia constante en un hospital u otro ambiente clínico)[4]​","El diagnóstico se puede hacer por medio de pruebas genéticas, radiografías, y examen físico general."
Deficiencia de zinc,"La deficiencia de zinc produce trastornos en el desarrollo y metabolismo de plantas y animales.  En el ser humano, la deficiencia de zinc produce anemia, retraso del crecimiento, hipogonadismo, geofagia, alteraciones en la piel, alteraciones en el comportamiento y letargo, queilitis angular, déficit tanto de la visión nocturna, como del gusto y del olfato.[1]​[2]​",Suplemento de zinc en la dieta.,"Medición del nivel de zinc en el suero, pelo, sudor y orina."
Microlitiasis alveolar pulmonar,La microlitiasis alveolar pulmonar es una enfermedad rara que se caracteriza por la existencia de nódulos microscópicos que se encuentran en el interior de los alveolos pulmonares y están formados por fosfato cálcico.,"En las fases avanzadas, la insuficiencia respiratoria es severa y el único tratamiento posible es el trasplante pulmonar.


== Referencias ==","El diagnóstico puede sospecharse ante una radiografía de tórax en la cual aparecen pequeños nódulos de menos de 1 mm de diámetro, según un patrón que se ha llamado en “tormenta de arena”. El diagnóstico definitivo se realiza mediante una biopsia de pulmón en la cual aparecen imágenes características."
Insuficiencia pulmonar,"La insuficiencia de la válvula pulmonar (o incompetencia, o regurgitación) es una valvulopatía caracterizada porque la válvula pulmonar no es lo suficientemente fuerte como para evitar el reflujo hacia el ventrículo derecho. Si es secundaria a la hipertensión pulmonar, se conoce como murmullo de ""Graham Steell"".","El tratamiento farmacéutico consiste en la administración de los glucósidos cuando se necesita, rara vez requiere tratamiento quirúrgico.","Diversas exploraciones complementarias se realizan para estudiar esta valvulopatía:

Radiografía de tórax, donde hay un engrosamiento del ventrículo derecho y la arteria pulmonar;
Angiografía coronaria
ECG, que indica un aumento de trabajo del ventrículo derecho.
Ecocardiografía, que muestra un ventrículo derecho agrandado
Resonancia magnética nuclear, evalúa la gravedad de la dilatación del ventrículo derecho"
Tiña incógnita,"La tiña incógnita o tinea incognito se define como infección dermatofítica o dermatofitosis, generalmente subdiagnosticada por alteración de la apariencia clínica debido a uso de esteroides tópicos, cremas polivalentes y recientemente por inmunomoduladores no esteroideos.[1]​","El tratamiento de elección lo constituyen alilaminas y azoles por vía sistémica.[1]​ Estos dermatofitosis suelen requerir tratamiento sistémico con agentes antimicóticos orales. La Terbinafina, el itraconazol y el fluconazol han demostrado ser superiores al tratamiento con griseofulvina porque estos se acumulan en la piel. La terapia se indica en general por 2 semanas, pero las respuestas clínicas y micológicas determinarán la duración definitiva del tratamiento.[16]​","La tiña de incógnito por lo general se asemeja a la neurodermatitis, la dermatitis atópica, la rosácea, la dermatitis seborreica, el lupus eritematoso o la dermatitis de contacto, y el diagnóstico es frecuentemente omitido o retrasado.
El diagnóstico clínico de una tiña depende fundamental mente de los cambios inflamatorios.[10]​ Las tiñas de la piel se presentan como lesiones de morfología ovalada o circinada, bien definidas, con un borde descamativo y ocasionalmente eccematoso o vesiculoso.[12]​ Su tratamiento incorrecto modifica la presentación de estas originando la tiña incógnita. La tiña incógnita debe ser sospechada en pacientes con una erupción cutánea inusual o irreconocible en quienes se ha estado realizando un tratamiento previo con corticoides tópicos.[3]​
La historia clínica es fundamental, porque el aspecto clínico puede ser confuso. El diagnóstico definitivo debe ser alcanzado en un laboratorio de micología o por un experto en dermatomicología con el examen directo con hidróxido de potasio, lo que demuestra las estructuras fúngicas. Las especies pueden identificarse por cultivo. En ocasiones, el diagnóstico se realiza mediante estudio histopatológico con hematoxilina y eosina y tinciones con ácido peryódico de Schiff.[2]​[13]​[14]​"
Síndrome de fatiga crónica,"El síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC) o enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo (ESIE), es una enfermedad crónica aún no del todo conocida y compleja que se caracteriza por la fatiga persistente y la presencia de dificultades cognitivas, sin una causa clara.[1]​[2]​[3]​","El tratamiento del síndrome de fatiga crónica se centra inicialmente en la identificación y tratamiento de las enfermedades asociadas o subyacentes y el alivio de los síntomas, entre los cuales los más comunes son trastornos del sueño, depresión y dolor. Los pacientes precisan tomar períodos de descanso cuando sea necesario y practicar técnicas de relajación. Aunque no hay evidencia de que estas modalidades sean eficaces, es poco probable que sean nocivas y pueden ser beneficiosas.[20]​
No hay evidencia sustancial sobre la efectividad de dos de los tratamientos generalmente prescritos para el síndrome de fatiga crónica: las terapias cognitivo-conductuales (TCC) y la práctica de ejercicio físico gradual. Los efectos del primero suelen ser moderados y rara vez conducen a la resolución del SFC. El segundo de ellos puede incluso empeorar los síntomas si no se monitoriza adecuadamente para no alcanzar el nivel anaerobio.[cita requerida]No hay, sin embargo, evidencias claras con respecto al beneficio de la terapia con medicamentos en pacientes que no muestran depresión o trastornos de ansiedad comórbidos.[20]​","El enfoque general de un paciente con fatiga crónica incluye la realización de una historia clínica completa y un examen físico, centrándose en la identificación de los síntomas más molestos y aquellos que pueden indicar una enfermedad subyacente más seria, según las directrices del Instituto Nacional de Excelencia para la Salud y los Cuidados (NICE, por sus siglas en inglés). Otra parte importante es el examen del estado mental, incluyendo la evaluación de la depresión, que está presente en el 39-47 % de los pacientes con SFC.[20]​
No hay pruebas de laboratorio que se puedan utilizar para diagnosticar el SFC. No obstante, son necesarias para descartar otras causas de fatiga. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) y el NICE recomiendan un conjunto mínimo de pruebas para los pacientes que presentan fatiga crónica.[20]​
El CDC recomienda la realización de análisis de orina, hemograma completo, panel metabólico integral y medición de los niveles de fósforo, hormona estimulante de la tiroides (TSH) y proteína C reactiva.[20]​
El NICE también recomienda la determinación de los niveles de anticuerpos antiendomisio del tipo IgA para la detección de la enfermedad celíaca,[20]​ la cual puede cursar principalmente con síntomas neurológicos y sin ningún síntoma digestivo.[10]​ No obstante, la negatividad de los anticuerpos no descarta la enfermedad celíaca.[24]​ Asimismo, la fatiga crónica es un síntoma que puede ser provocado por la sensibilidad al gluten no celíaca, en la que todas las pruebas para enfermedad celíaca son negativas pero el paciente mejora al retirar el gluten de la alimentación.[25]​
Si se indica por la historia o el examen físico, el NICE también recomienda la detección de drogas en orina, pruebas de factor reumatoide y niveles de anticuerpos antinucleares (ANAs). Los títulos virales no se recomiendan a menos que la historia del paciente sea sugerente de un proceso infeccioso, puesto que no confirman ni descartan el diagnóstico de SFC.[20]​"
Enfermedad granulomatosa crónica,"La enfermedad granulomatosa crónica es una enfermedad que se caracteriza por una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas severas, junto con la formación de abscesos y granulomas. Se produce como consecuencia de un defecto en la capacidad microbicida de las células fagocíticas, en especial de los neutrófilos; un tipo de glóbulos blancos con una importante función en la defensa del organismo frente a los agentes extraños.","Esta enfermedad es tratada por especialistas en pediatría, en enfermedades infecciosas e inmunología clínica. Para el seguimiento es importante contar con el médico de familia.
El mayor problema en esta enfermedad es la necesidad de hospitalizaciones frecuentes para tratar las infecciones, por ello el principal objetivo del tratamiento es la prevención de estas. A las personas con enfermedad granulomatosa crónica se les administran vacunas y fármacos, como trimetoprim-sulfametoxazol, con el fin de prevenir ciertas infecciones. 
Si a pesar de estas medidas no se consigue evitar la infección, se realizará tratamiento con antibióticos y drenaje quirúrgico de los abscesos y focos de infección. 
Como tratamiento definitivo, se ha utilizado el trasplante de células de médula ósea. La terapia génica se encuentra actualmente en estudio. 
Es muy importante mantener algunas medidas generales de higiene, para evitar o disminuir el riesgo de infecciones: evitar el tabaco y realizar limpiezas dentales, lavado y curación de las heridas de la piel con antisépticos, buenos hábitos deposicionales, y evitar el contacto con heno, paja, serrín, etc., que pueden contener esporas de Aspergillus.2222","La enfermedad se caracteriza por infecciones frecuentes debidas a bacterias y hongos (Aspergillus). En el curso de estas infecciones se producen abscesos y granulomas por la reacción inflamatoria crónica que se produce. 
La edad de presentación es variable, pero en la mayor parte de los casos hay manifestaciones clínicas en el primer año de vida. Los tipos de infección que presentan estos enfermos son: neumonía, inflamación de los ganglios linfáticos (linfadenitis), infecciones de la piel, abscesos hepáticos, osteomielitis, abscesos rectales, sepsis, otitis, conjuntivitis. 
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en la presencia de las manifestaciones clínicas comentadas, y en la realización de algunos exámenes de laboratorio. 
Cuando se sospecha de enfermedad granulomatosa crónica (EGC), se deben realizar pruebas de función de neutrófilos y se deben confirmar los resultados positivos mediante genotipado. La mutación p47phox se debe a una conversión de pseudogén, por lo tanto, puede no ser detectable por secuenciación estándar; en estos casos, puede ser necesaria una inmunotransferencia o determinación de dosis de genes para confirmar la deficiencia de p47phox.[2]​
Las infecciones causadas por los patógenos comúnmente asociados a EGC deben conllevar a la realización de un cribado funcional o genético; la detección neonatal o postnatal temprana de los niños potencialmente afectados es esencial si existen antecedentes familiares de CGD.[2]​
En los análisis encontraremos una cifra aumentada de glóbulos blancos o leucocitos (y en concreto de neutrófilos), elevación de las inmunoglobulinas y con frecuencia anemia. El dato diagnóstico más importante consiste en demostrar el defecto funcional en el estallido respiratorio de los fagocitos mediante ciertos tests tales como el del nitroazul de tetrazolio o citometría de flujo con 123-Dihidrorodamina (DHR)."
Leucemia linfática crónica,"La leucemia linfocítica crónica, leucemia linfoide crónica, leucemia linfática crónica de células B, también conocida por las siglas LLC (CLL en inglés)  es una enfermedad, un tipo de leucemia o cáncer de la sangre que afecta a los glóbulos blancos o leucocitos[1]​. En este cáncer los linfocitos maduros son incapaces de cumplir su función inmunitaria,[2]​ y prolongan su vida anormalmente al disminuir su muerte programada (apoptosis) por lo que aumenta lentamente su número observándose una proliferación en los recuentos sanguíneos y en la médula ósea. En el estado avanzado de la enfermedad el sistema inmunitario, en el que los linfocitos cumplen una importante función, queda debilitado.[3]​","El tratamiento de la LLC consiste básicamente en el control de la enfermedad y sus síntomas mediante las terapias más idóneas para cada paciente. No puede hablarse de cura, excepto en los resultados favorables de trasplante de médula ósea. 
Puede consultarse el informe de posición de la SEHH de 2021 sobre acalabrutinib para conocer las distintas terapias para la LLC.[28]​ También, más antiguas, las directrices para el tratamiento pueden encontrarse en varios artículos (2008-2010).[29]​[30]​[31]​ Puede consultarse el artículo de 2015 de Morabito et al Promising therapies for the treatment of chronic lymphocytic leukemia[12]​ así como el resumen de la American Cancer Society sobre el tratamiento típico de la LLC. Puede consultarse revisión de tratamientos de 2018 en Nature Reviews Clinical Oncology.[32]​ Para tratamientos más actualizados puede consultar la página cancer.org sobre el tratamiento de la leucemia linfática crónica.[33]​
En los años 1940 la LLC se trataba con glucocorticoides, después con antineoplásicos alquilantes y desde la primera década del siglo XXI se han incorporado los anticuerpos monoclonales (Rituximab, obinutuzumab). En la segunda década del siglo XXI se incorporan los inhibidores de tirosina kinasa (ibrutinib, acalabrutinib, zanubrutinib, tirabrutinib, vecabrutinib) e inhibidores Bcl-2 (venetoclax) e inhibidores selectivo de la Fosfoinositol 3-quinasa PI3K ((Idelalisib, duvelisib o umbralisib).[28]​[34]​
La LLC se trata con terapia dirigida de inhibidores de tirosina kinasa, terapia biológica (anticuerpos monoclonales), quimioterapia (citostáticos) y trasplante de médula ósea. Una técnica aplicable en algunos casos y ya en desuso es la esplenectomía (extirpación del bazo)[35]​ que se realiza cuando la esplenomegalia (bazo agrandado) contribuye a la trombocitopenia y a la anemia y siempre que hayan fracasado la radioterapia y quimioterapia.[36]​","Directrices de referencia para el diagnóstico y el tratamiento de la LLC pueden encontrarse en el artículo de Michael Hallek de 2008 Guidelines for the diagnosis and treatment of cll y en la revisión de 2010 de Foon y Hallek Changing paradigms in the treatment of chronic lymphocytic leukemia.
Habitualmente la LLC se presenta en pacientes de edad avanzada. Un porcentaje alto de pacientes no presentan síntomas. La sospecha de LLC surge ante la aparición de leucocitosis (número elevado de linfocitos —más de 5000 por mm³— en un análisis de sangre rutinario).
Puede padecer anemia y anemia hemolítica, más raramente trombopenia (plaquetas bajas). El ácido úrico y la LDH suelen estar elevados. Se suele acompañar de hipogammaglobulinemia (concentración baja de inmunoglobina —anticuerpos— en sangre con alto riesgo de infección),  especialmente de IgM. También se encuentran alteraciones de la inmunidad celular debido a la secreción de factores inhibidores por los linfocitos neoplásicos. Además pueden presentarse adenopatías (inflamación de ganglios linfáticos, bazo e hígado —hepatoesplectomegalia—). Una alimentación con deficiencia de hierro y ácido fólico favorece la aparición indicadores relacionados con una baja hemoglobina (p.e. anemia)."
Leucemia mieloide crónica,"La leucemia mieloide crónica  (LMC) catalogada como cáncer, es una neoplasia mieloproliferativa crónica que afecta a las células precursoras o formadoras de glóbulos rojos y blancos, también llamados hemocitoblastos de la sangre. Desde el punto de vista celular se caracteriza por una proliferación excesiva de los glóbulos blancos de la serie granulocítica, y desde el punto de vista clínico el paciente presenta esplenomegalia, o crecimiento del bazo; trombocitosis y anemia. Se origina por una mutación genética, que corresponde a una traslocación entre los cromosomas 9 y 22.[1]​[2]​. Esto significa que un fragmento del cromosoma 9 se transfiere al cromosoma 22.","Actualmente el tratamiento preferido para la LMC es el mesilato de imatinib, un inhibidor de la tirosina quinasa  que ha permitido pasar de esperanza de vida de cuatro años en 2001 a una cronificación de la enfermedad en el 90% de los casos. El imatinib, producido por Novartis con el nombre de Glivec o Gleevec, ha sido objeto de batallas judiciales y estudiado como ejemplo del alto precio de los medicamentos contra el cáncer.[7]​
El trasplante de médula ósea (alogénico) es curativo, pero solo se emplea en la fase acelerada.","Historia clínica: anamnesis y exploración. Datos de leucocitosis, anemia, trombocitopenia y esplenomegalia.
Pruebas analíticas:Hemograma con leucocitosis (basofilia y eosinofilia), anemia y trombocitopenia variables según la gravedad, eritroblastos y algún blasto.
Bioquímica con aumento de los niveles de LDH, hiperuricemia y disminución de los niveles de fosfatasa alcalina granulocítica (FAG).Biopsia de médula ósea: hipercelular.
Citogenética: cromosoma Filadelfia; t(9;22) (en un 95% de los casos). A partir de la fase acelerada se pueden detectar, asimismo, trisomías 8 y 9.
Técnicas de biología molecular que muestra el reordenamiento de los genes BCR/ABL."
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica,"La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)[1]​ es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías respiratorias generalmente progresiva e irreversible. Se encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo del tabaco y de leña/carbón, produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, pudiendo ocasionar una muerte prematura.[2]​ ","La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oxímetro de pulso.[7]​
Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el bromuro de ipratropio, el tiotropio o con glicopirronio bromuro. Se recomienda el uso de esteroides orales superior a catorce días como la prednisona, porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de cinco días de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la hidrocortisona o metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de teofilina no es contradictorio y no se considera en la mayoría de escenarios. El uso de sulfato de magnesio es controversial, y algunas guías reservan su uso para el asma. Los tratamientos de fisioterapia respiratoria y los ejercicios de rehabilitación pulmonar presentan beneficios en la calidad de vida del paciente[59]​ y por ello se indica como pilar central en el tratamiento.[7]​
Una revisión sistemática de 15 estudios, la mayoría realizados en Asia, particularmente China, y uno en Sudáfrica, encontró evidencia de que la rehabilitación comunitaria genera un impacto positivo. Uno de los casos estuvo centrado en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Resulta necesaria una evaluación costo-efectividad de las rehabilitaciones que permita evaluar la asignación de los recursos.[60]​","Para el diagnóstico de EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 80 % (excepto en el estadio 1, donde VEF1 es mayor o igual al 80 %) y una relación FEV1/FVC menor a 0,70.[57]​"
Orquialgia,"Se denomina Orquialgia al dolor prolongado en los testículos.[1]​[2]​ La Orquialgia puede ser causada por lesiones, una infección, cirugía, cáncer o torsión testicular y es una de las posibles complicaciones luego de la vasectomía.[1]​ Un autor describe el síndrome de dolor crónico testicular como:","El tratamiento se realiza con antiinflamatorios no esteroideos (abreviado AINE) y antibióticos, sin embargo esto no siempre resulta efectivo.[1]​",Los chequeos para determinar la presencia de gonorrea y clamidia se deben de realizar de forma rutinaria.[1]​
Cirrosis hepática,La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.[2]​ ,"La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crónicas.
También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos.
A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis.  La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.","Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa la biopsia hepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados.
El índice fibrosis 4 (FIB-4) es un score clínico que permite evaluar de forma no invasiva y con una alta sensibilidad el grado de fibrosis hepática. Fue desarrollado por el Dr. Richard Sterling, jefe del departamento de hepatología en el VCU (Virginia Commonwealth University) y estaba orientado originalmente a la estadificación de cirrosis hepática en pacientes con HIV. No obstante, existe un gran volumen de evidencia que prueba su efectividad en pacientes con hepatitis B, hepatitis C y diabetes.[6]​[7]​[8]​[9]​[10]​
Para calcular el FIB-4 se tiene en cuenta de la edad del paciente, el recuento de plaquetas expresado en ×10³/µL y las concentraciones séricas de aspartato aminotransferasa (AST) y alanino aminotransferasa (ALT) expresadas en U/L, utilizando la siguiente fórmula:

  
    
      
        F
        I
        B
        4
        =
        (
        E
        d
        a
        d
        ∗
        A
        S
        T
        )
        
          /
        
        (
        P
        l
        a
        q
        u
        e
        t
        a
        s
        ∗
        √
        (
        A
        L
        T
        )
        )
      
    
    {\displaystyle FIB4=(Edad*AST)/(Plaquetas*\surd (ALT))}
  [11]​
Índices menores 1,45 tienen un valor predictivo negativo del 90 % para fibrosis avanzada con un 81 % de sensibilidad. Por otro lado, índices mayores a 3,25 tienen un valor predictivo positivo del 65 % para fibrosis avanzada con un 97 % de especificidad. Los autores han señalado que la biopsia hepática puede ser evitada usando el FIB-4, el cual estiman conlleva una precisión del 86 %.[12]​"
Clinodactilia,"La clinodactilia se ha definido como la deformidad angular de los dedos en un plano radio-cubital o coronal. Es una condición congénita poco frecuente, usualmente se presenta en el quinto dedo (meñique) o en el segundo dedo (Síndrome de Catel Manzke).[1]​ La deformación ocurre usualmente en la falange intermedia debido a que presenta una morfología triangular en la articulación interfalángica distal, provocando la angulación de los dedos.[2]​","La clinodactilia es un defecto congénito menor, por lo cual no necesita ser tratado urgentemente, excepto, cuando este defecto causa molestia o afecta el funcionamiento normal del miembro superior, en tal caso la mano.[16]​
El tratamiento para clinodactilia puede ser de dos tipos: observación y no quirúrgico. Sin embargo, si la clinodactilia presenta deformidades graves, el mejor tratamiento será incluir la cirugía. La técnicamente exigente.[3]​ Los procedimientos que se realizan con más frecuencia para la corrección de las deformidades angulares que se observan en la clinodactilia son: extirpación de las barras, osteotomías de corrección y extirpación de la placa de crecimiento.[18]​ Los procedimientos quirúrgicos suelen tener buenos pronósticos, las probabilidades de que aparezca nuevamente la clinodactilia es poco frecuente.[10]​
La intervención quirúrgica son las siguientes:

Osteotomías de reaxación
Osteotomía cuneiforme de sustracción. Extracción de la parte ósea adicional con el fin de regresar el dedo a posición normal. Se recomienda en el niño mayor o en el adolescente.[18]​
Osteotomía cuneiforme de apertura. Reservada a los niños pequeños. Intervención quirúrgica del lado opuesto de deformidad. Esta técnica sencilla sin injerto permite una consolidación dentro de los plazos normales de la primera infancia (3-5 años).[18]​
Intervenciones de «desepifisiodesis». Consiste en una remodelación progresiva de la deformidad gracias al crecimiento. Se dirige únicamente a las falanges delta diagnosticadas temprano.[18]​","La clinodactilia puede no ser muy evidente en las primeras semanas de gestación, sin embargo, el diagnóstico se lo hace al nacer basándose en una evaluación clínicas, así como al identificar hallazgos físicos característicos que confirmen la presencia de la clinodactilia en los recién nacidos.[12]​
Además, a través de un examen físico es importante y de gran utilidad diagnosticar presencia de esta condición. También se puede diagnosticar mediante un asesoramiento genético,[15]​ a través del cual un genetista puede ayudar a detectar una clinodactilia familiar y también a descartar otras anomalías y síndromes asociados que puedan afectar el funcionamiento de los miembros superiores, es decir, la mano.[10]​
Durante el examen físico, especialistas han logrado diagnosticar utilizando una proporción, que es la longitud de la falange media del 5° dedo/longitud de la falange media del 4 dedo, con el estudio algunos investigadores han determinado un valor promedio de la proporción para los fetos sanos y con Síndrome de Down de 0,85 y 0,59 (p=0,04), respectivamente. Cuando se utiliza un punto de corte de la proporción del 0,7, la sensibilidad para el Síndrome de Down fetal era del 75%, con una tasa de falsos positivos del 18%.[11]​"
Coccidioidomicosis,"La coccidioidomicosis (también llamada fiebre de San Joaquín o fiebre del Valle) es una enfermedad tratable secundaria a la infección por los hongos dimórficos del género Coccidioides (C. immitis y C. posadasii) que afecta tanto a humanos como animales. Esta entidad nosológica se presenta en zonas semidesérticas, predominantemente en la frontera entre Estados Unidos y México, Centroamérica y Sudamérica, con particular presencia en Argentina y Paraguay. La infección ocurre en individuos que realizan actividades en las que se tiene contacto con la tierra, como agricultura, minería, construcción o inmigración. Si bien la mayoría presenta signos o síntomas respiratorios, las manifestaciones dermatológicas son posibles, los cuales pueden resolverse o conducir a la cronicidad y generalización, especialmente en individuos con algún tipo de inmunodeficiencia.[1]​","Ante el elevado riesgo de infección en áreas endémicas y la peligrosidad de ésta, cada vez hay mayor demanda de vacunas eficaces (la infección subclínica inmuniza). El diagnóstico precoz y tratamiento con imidazoles sistémicos o anfotericina B pueden ser eficaces, pero deben ser muy prolongados. En personas es posible la prevención pasiva en trabajos arriesgados mediante mascarillas.","Clínico-epidemiológico: bastante característico, teniendo en cuenta la procedencia o estancia en zonas enzoóticas y el cuadro respiratorio progresivo.
Lesional: patognomónico a escala microscópica, no es tan característico el macroscópico, que se puede confundir con blastomicosis e histoplasmosis. Histológicamente las lesiones más comunes (34 %) son los granulomas supurativos, sin excluir la presencia de infiltrado linfoplasmocitario, granuloma sarcoidal, inflamación linfoplastrofílica, granuloma necrotizante e inflamación eosinofílica.[1]​
Micológico: la presencia de esférulas y endosporas en extensiones y frotis de exudados aclarados con KOH es difícil de confundir con otras micosis, aunque no tanto con prototecosis. La falta de crecimiento en Agar BHI-Sangre-Cisteína a 37º es también característica; en cambio el cultivo en SDA a 25 °C no debe intentarse sin grandes medidas de seguridad ni por personal inexperto, dada la gran producción y peligrosidad de las artrosporas. Todos los cultivos deben manejarse con la máxima precaución y los confirmados ser esterilizados cuanto antes. Las artrosporas de pared gruesa en forma de tonel, alternando con células colapsadas aún en el micelio, o con faldillas en los extremos procedentes de las mismas, son prácticamente diagnósticas. Existen sondas comerciales de ADN para hibridación, utilizables directamente sobre material patológico.
Inmunológico: los extractos acuosos de cultivos sospechosos se pueden identificar en IDGA con sueros positivos, y la coccidioidina (extracto acuoso titulado y estandardizado), se puede usar como tanto como alérgeno (positivo en todos los expuestos, y da reacciones cruzadas) en pruebas cutáneas como para antígeno en IDGA frente a sueros problema. También se utilizan técnicas serológicas de fijación de complemento y aglutinación con látex; todas ellas pueden dar reacciones cruzadas con histoplasmosis y blastomicosis."
Celiaquía,"La celiaquía o enfermedad celíaca (EC) es un proceso crónico, multiorgánico autoinmune,[a]​ que lesiona primeramente el intestino y puede dañar cualquier órgano o tejido corporal.[14]​[17]​[18]​ Afecta a personas que presentan una predisposición genética.[19]​","El único tratamiento disponible en la actualidad es la dieta sin gluten (DSG), que debe realizarse de manera estricta y mantenida de por vida.[19]​ Consiste en eliminar los alimentos que en su composición, preparación o condimentación contengan harina procedente de cereales que poseen gluten, que son el trigo, la avena, el centeno y la cebada (dieta TACC), y cualquiera de sus variedades e híbridos (espelta, escanda, kamut, triticale,...), y productos derivados, evitando  contaminaciones inadvertidas y todo tipo de transgresiones dietéticas.[19]​[27]​[194]​[107]​ La celiaquía presenta una base genética y no existen, ni están disponibles, por el momento, tratamientos farmacológicos para poder combatirla, por lo que no cabe la posibilidad de interrumpir ni suspender la dieta bajo ningún concepto. El consumo de gluten, sea voluntario o no, lleva consigo asumir riesgos potenciales de asociación de enfermedades que pueden llegar a ser muy graves, como cánceres tanto del aparato digestivo como de otros órganos, trastornos neurológicos y psiquiátricos, otras enfermedades autoinmunes y osteoporosis.[28]​[26]​[30]​[31]​[32]​[16]​ La dieta sin gluten estricta parece tener un papel protector y es la única opción para prevenir contra ciertos raros tipos de cáncer, muy agresivos.[28]​[75]​
La mayoría de los alimentos naturales (sin procesar) que consumimos a diario no contiene gluten, por lo que, aunque se sustituyan los alimentos con gluten por alternativas sin él, la dieta resulta amplia y variada. El cambio principal es el sustituir la harina de trigo habitual por la de maíz seleccionado y sometido a mayores controles analíticos, y evitar el gluten no solo de forma directa (no consumiendo lo que claramente lo contiene), sino en la llamada contaminación cruzada: existe la posibilidad de que alimentos en principio libres de gluten puedan entrar en contacto en algún momento con gluten, lo que los convertiría en no aptos para su consumo (presencia de “trazas” de gluten en el producto final). La correcta elección de los alimentos y la adopción de una serie de medidas básicas para evitar las contaminaciones cruzadas son imprescindibles para eliminar o minimizar este riesgo.
Por otro lado, una gran parte de los alimentos procesados que se comercializan actualmente contiene gluten como aditivo, en forma de contaminación cruzada o incluso por adulteración.[195]​[196]​ Otras fuentes no sospechadas de gluten pueden ser productos farmacéuticos (incluyendo medicamentos recetados y de venta libre, gargarismos y colutorios, suplementos vitamínicos y minerales, productos a base de plantas medicinales, suplementos dietéticos, vendas adhesivas, esparadrapos y tiras adhesivas sanitarias), todo tipo de productos cosméticos y de cuidado personal (barras de labios, bálsamos y brillos labiales, pasta de dientes, enjuagues bucales, productos para el cuidado de la piel y el cabello, etc.), piensos y alimentos para animales de granja y mascotas, champús para perros y pasta de modelar para niños (como Play-Doh), entre otros.[196]​[197]​[198]​ Estos productos pueden ser la causa de contaminaciones inadvertidas por gluten, pues pueden llegar a la boca directamente o indirectamente, por los restos que quedan en las manos tras manipularlos.[197]​
La DSG es una dieta sana porque es muy variada y obliga a fijarse más en la composición y en la preparación de los alimentos, incrementando el consumo de todo tipo de verduras y frutas, así como de alimentos naturales, no congelados ni elaborados, por lo que se reduce el consumo de aditivos y sodio.[12]​ Bien equilibrada, es una dieta segura, que no provoca ningún efecto secundario negativo.[60]​ No obstante, algunas personas se centran únicamente en la eliminación del gluten de la alimentación y restan importancia a la necesidad de planificar adecuadamente la dieta.[12]​ Una selección desequilibrada de los alimentos y una incorrecta elección de los productos comerciales libres de gluten alternativos, específicos para celíacos (aquellos que tradicionalmente se elaboran con harina de trigo, tales como panes, galletas, etc.), puede provocar ciertas deficiencias nutricionales. En general, estos productos alternativos no suelen estar fortificados, en comparación con sus equivalentes con gluten, por lo que puede haber una menor ingesta de hierro y vitaminas del grupo B; asimismo, contienen mayor cantidad de lípidos y carbohidratos.[12]​[199]​[200]​ Especialmente los niños consumen en exceso estos productos, lo que además provoca que disminuya el consumo de otro tipo de alimentos más saludables.[200]​ Estos desequilibrios nutritivos pueden ser prevenidos con una correcta educación dietética.[199]​[200]​
La DSG produce una mejoría significativa de los síntomas, que por lo general se observa al cabo de unos días o de unas pocas semanas tras su instauración, aunque la recuperación completa de los daños intestinales es más tardía, pues no se produce hasta pasados varios meses después, o incluso varios años, especialmente en los niños mayores y los adultos. Se calcula una media que oscila entre dos y cinco años desde el comienzo de la dieta.[10]​","El diagnóstico es más difícil en el adulto y niño mayor de 2 años, por tratarse en general de casos con una menor afectación digestiva, que con mayor frecuencia se asocian a síntomas no clásicos y pueden acompañarse de diversos procesos autoinmunitarios.[27]​[41]​[143]​ Actualmente se diagnostican más pacientes celíacos en la edad adulta que en la infancia.[144]​
[145]​
El retraso medio en la celiaquía entre el comienzo de los síntomas y el momento del diagnóstico es habitualmente muy prolongado, con una media de unos diez años en la mayor parte de los casos, con límites amplios que pueden oscilar entre los 7 y los 59 años,[69]​ período durante el cual los pacientes acuden a repetidas consultas de diversos especialistas, los cuales por lo general, no piensan que la celiaquía pueda ser la enfermedad que causa sus diversas molestias.[70]​
[71]​
[72]​
[73]​"
Endocarditis,"La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio; es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas.[1]​ Se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas del corazón con formación de vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina, microcolonias de microorganismos y, ocasionalmente, células inflamatorias.[2]​ Otras estructuras que pueden resultar afectadas son las cuerdas tendinosas, endocardio mural, seno de Valsalva, tabique interventricular e implantes intracardíacos.","Se hace necesario hospitalizar al paciente con el fin de administrarle tratamiento intravenoso de carácter antibiótico.[8]​ Después de los primeros días, puede ser planteable el tratamiento ambulatorio si se cumplen una serie de condiciones y es posible garantizar la administración intravenosa ambulatoria. El tratamiento es generalmente prolongado, debido a la necesidad de erradicar la bacteria de las cámaras y válvulas cardíacas. Frecuentemente, este proceso terapéutico se prolonga durante 6 semanas.
Cuando el tratamiento es multidisciplinario, en especial con la intervención de un equipo quirúrgico la sobrevida mejora de un 33% a un 88%, especialmente en niños.[5]​
Además, el antibiótico seleccionado debe ser específico para el organismo involucrado en esta dolencia, lo cual se determina a través de un hemocultivo y de las importantes pruebas de sensibilidad. La frecuencia de eventos trombóticos se reduce con la administración de antibióticos.[2]​ La evidencia actual (2020) no apoya ni rechaza ningún esquema de antibiótico en particular.[13]​
En el caso de que se desarrolle una insuficiencia cardíaca como resultado de la afección valvular severa, o en presencia de abscesos perivalvulares, se hace necesaria una cirugía para reemplazar la válvula cardíaca afectada. En ocasiones se puede plantear la cirugía en caso de embolismo sépticos de repetición.","El diagnóstico de endocarditis es actualmente más fácil, debido a la introducción y difusión del uso de la ecocardiografía en la práctica clínica habitual y la mejora progresiva de la calidad de las imágenes. Igualmente, el progreso en las técnicas de hemocultivo ha facilitado el diagnóstico.
El grado de sospecha se incrementa en el momento en el que existan antecedentes de enfermedades cardiacas predisponentes (las señaladas anteriormente que se asocian a daño del endocardio), especialmente si se puede identificar a través de la anamnesis, un antecedente reciente de manipulación dental, urológica, o digestiva, o un proceso infeccioso que pueda haber actuado como puerta de entrada a una bacteria. El examen físico puede mostrar una hipertrofia del bazo (esplenomegalia).[8]​
A la exploración lo más característico y específico es la auscultación de un soplo cardiaco que el paciente no tenía previamente o el cambio en las características auscultatorias de un soplo cardíaco previo. El soplo está presente en cerca de la mitad de los pacientes con endocarditis.[10]​ El examen de las uñas puede mostrar hemorragias en astilla.
El examen oftalmológico puede mostrar hemorragias retinales caracterizadas por un área central clara (llamada manchas de Roth) y petequias (pequeños puntos de hemorragia) que se pueden detectar en la conjuntiva.[8]​ Las puntas de los dedos de las manos se pueden agrandar y las uñas pueden encorvarse (dedos hipocráticos).

ExámenesHemocultivo: deben tomarse al menos dos tomas de hemocultivos sin toma de antibioterapia previa.
Serología las bacterias que pueden ser difíciles de detectar por medio de hemocultivo (Brucella sp, Legionella sp, Coxiella burnetti, Bartonella haenselae)
ECG
ESR (tasa de sedimentación eritrocítica)[2]​
Factor reumatoide (se positiviza en los casos de duración más prolongada)
CSC puede mostrar un conteo alto de glóbulos blancos y/o una anemia microcítica de bajo grado
Radiografía de tórax
Ecocardiograma transtorácico o transesofágico en niños[5]​El diagnóstico diferencial debe hacerse con el síndrome antifosfolípidos, neoplasmas cardíacos (mixoma auricular, fibroelastoma endomiocárdico), trombos intracardiacos, enfermedad de Lyme, y el lupus eritematoso sistémico.[4]​ En cerca del 10 % de los casos los cultivos resultarán negativos, la mitad de los cuales se debe a la administración de antibióticos antes de la toma de la muestra.[2]​"
Cáncer de endometrio,"El cáncer de endometrio incluye un conjunto de variantes malignas que provienen del endometrio o revestimiento del útero. El cáncer endometrial es muy frecuente en países desarrollados; el tipo más común es el adenocarcinoma endometriode, que ocurre por lo general pocas décadas después del inicio de la menopausia y está asociado a una excesiva exposición al estrógeno. Con frecuencia el cáncer de endometrio se desarrolla en la forma de una hiperplasia endometrial, presentándose principalmente con metrorragia. El carcinoma de endometrio es una causa común de muerte debido a un cáncer ginecológico, generalmente por detrás del cáncer de ovario y el cáncer cervical. El abordaje terapéutico más frecuente es la remoción quirúrgica del útero —histerectomía abdominal total— y sus anexos —salpingooforectomía bilateral—, que incluye ovarios y las trompas de Falopio.","El tratamiento primario es quirúrgico, que consiste en, al menos un muestreo citológico del fluido peritoneal, exploración abdominal, palpación y biopsia de algún nódulo linfático, histerectomía abdominal y remoción de ambos ovarios y trompas de Falopio (denominado salpingooforectomía).[1]​ La linfadenectomía o el remover los nódulos linfáticos pélvicos y para-aórticos, se realiza a veces para tumores que tiene características de alto riesgo, tales como un tumor patológico seroso o de células claras grado III, la invasión de más de la mitad del miometrio o la extensión hacia la cérvix o anexos. A menudo, puede ser indicado el remover el omento.
Se prefiere la histerectomía abdominal por encima de la vaginal, porque permite al examinador evaluar y obtener lavados de la cavidad abdominal y detectar así mayor evidencia del cáncer.
Las mujeres con el estadio 1 de la enfermedad están a un aumentado riesgo de recurrencia, y las pacientes en el grado 2 se les ofrece a menudo la combinación quirúrgica con terapia de radiación. La quimioterapia puede ser considerada en algunos casos, especialmente en estadios 3 y 4 de la enfermedad. La terapia de reemplazo hormonal con progestinas y antiestrógenos ha sido usada para el tratamiento de sarcomas del estroma endometrial.[13]​",
Endometriosis,"La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en el intestino.[2]​ Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo. Se han descrito casos raros de endometriosis incluso en el cerebro. No existe cura para la endometriosis, aunque existen diferentes tratamientos que incluyen analgésicos para el dolor, tratamiento hormonal y cirugía.[3]​","La endometriosis no tiene cura. Es una enfermedad crónica, benigna (no mortal), incurable y progresiva hasta la menopausia, momento donde los estrógenos caen. Sin embargo, hay muchos tratamientos, cada uno de los cuales tiene sus ventajas e inconvenientes. Es importante que haya una buena relación entre el médico y la paciente, para poder decidir cuál es la mejor opción para ésta, para lo cual hay que tener en cuenta su estilo de vida, los síntomas, la edad y si desea o no quedar embarazada.","Cuando la mujer padece uno o varios de estos síntomas, sobre todo dismenorrea o dolor intenso durante la menstruación, debe consultar a un ginecólogo. El diagnóstico de endometriosis es difícil y para conseguirlo es necesario realizar una o varias pruebas como:

Exploración ginecológica: Rara vez se pueden palpar los implantes de endometriosis y sólo en casos en los que los focos estén ubicados entre el recto y la vagina.
Ecografía ginecológica: Es la prueba que obtiene imágenes mediante ultrasonidos del aparato genital femenino. Puede ser abdominopélvica, donde el transductor se coloca sobre la piel de la paciente en distintas posiciones, o vaginal, donde un transductor específico se introduce dentro de la vagina. Mediante la ecografía transvaginal es muy poco probable que puedan observarse los focos, pero ayuda a determinar el grosor endometrial.
Resonancia magnética nuclear: Hay que realizarla en casos seleccionados.
Laparoscopia: Es la prueba que puede asegurar con más certeza que se padece endometriosis. La laparoscopia es una cirugía con anestesia general en la que se coloca dentro del abdomen un tubo con luz. El ginecólogo revisa los órganos y puede visualizar cualquier tumor o tejido de endometriosis. Este procedimiento mostrará la ubicación, extensión y tamaño de los tumores y será fundamental para tomar decisiones entre el médico y la paciente.
Laparotomia: Es una cirugía mayor en la que se puede observar con más claridad los órganos afectados por los focos de endometriosis activos y blancos. Esta cirugía es beneficiosa debido a que se pueden extraer fácilmente los focos y reparar órganos dañados, donde se hayan formado adherencias y fístulas.[9]​"
Granulomatosis eosinofílica con poliangitis,"La granulomatosis eosinofílica con poliangitis o síndrome de Churg-Strauss o granulomatosis alérgica[1]​[2]​ es un trastorno poco frecuente caracterizado por una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) autoinmune que puede conllevar a la muerte del paciente. Por lo general, afecta a los vasos sanguíneos en los pulmones, comenzando de manera insidiosa como una forma de asma o del tracto gastrointestinal, los nervios periféricos, corazón, piel o riñones. No es una enfermedad contagiosa y no es hereditaria. El síndrome de Churg-Strauss tiende a ser crónico y de por vida.La terapia incluye la administración de glucocorticoides como la prednisona y otros medicamentos inmunosupresivos como la azatioprina y la ciclofosfamida. El epónimo viene de los médicos Jacob Churg y Lotte Strauss, quienes describieron el trastorno en 1951. Es de extrema importancia hacer el diagnóstico diferencial en relación con el asma bronquial.[3]​",Se basa en glucocorticoides como la prednisona; y otros inmunosupresores como la ciclofosfamida.,"Se hace a través de biopsia de un paciente con cuadro clínico característico, más datos de asma, eosinofilia en sangre periférica, y cuadro clínico compatible con vasculitis.
Las claves diagnósticas incluyen eosinofilia y granulomas en los tejidos afectados, además de anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos (ANCA). El diagnóstico diferencial con la granulomatosis de Wegener se basa principalmente en los órganos afectados y en que esta última patología está asociada generalmente con los anticuerpos c-ANCA, mientras que el Churg Strauss se asocia a la porción p-ANCA."
Epidermodisplasia verruciforme,"Epidermodisplasia verruciforme (también llamado  displasia de Lewandowsky-Lutz  o epidermodisplasia verruciforme de Lutz-Lewandowsky o enfermedad del hombre-árbol) es una rara enfermedad de origen genético[1]​ asociada a un alto riesgo de carcinoma. Se caracteriza por la susceptibilidad anormal al virus del papiloma humano (VPH).[2]​ El resultado no controlado de infecciones por VPH trae como consecuencia el desarrollo de escamas máculas y pápulas, sobre todo en manos y pies. Es típicamente asociados a tipos de VPH 5 y 8,[3]​ que se encuentran en cerca del 80% de la población normal, como las infecciones asintomáticas,[4]​ aunque otros tipos también pueden contribuir.[3]​","Actualmente no existe un método totalmente efectivo contra la epidermodisplasia verruciforme (EV), pero se ha sugerido el tratamiento más eficaz: Acitretina (Soriatane) por 6 meses de duración, debido a su efecto antiproliferativo y la diferenciación que induce.
Los interferones también se puede utilizar eficazmente con los retinoides.
Hay otros métodos de tratamiento contra la EV, sin embargo, lo más importante, es la educación del paciente, su diagnóstico precoz y la extirpación de las lesiones tumorales como prioridad para prevenir el desarrollo de tumores cutáneos.","El diagnóstico clínico determina una permanente erupción de máculas pitiriasis versicolor o pápulas tales como verrugas y desarrollo de carcinomas cutáneos.
El paciente presenta unas ligeras escamas, máculas de color rojo-marrón en la cara, el cuello y el cuerpo, o lesiones papilomatosas, como verrugas, lesiones de queratosis seborreica, y pápulas de color rojo-rosa en manos, extremidades superiores e inferiores, y cara. La forma benigna de este padecimiento se presenta como magulladuras de verrugas en el cuerpo, mientras que la forma maligna muestra una mayor tasa de lesiones de la piel polimórficos y el desarrollo de múltiples tumores cutáneos.
Generalmente son lesiones cutáneas repartidas por todo el cuerpo, pero hay algunos casos con sólo unas pocas lesiones que se limitan a una extremidad.[8]​[9]​"
Epididimitis,"Epididimitis es un término médico que se refiere a una inflamación del epidídimo, la estructura tubular detrás del testículo donde maduran los espermatozoides y que conecta el testículo con los conductos deferentes.[1]​ Es un trastorno que resulta doloroso en varios grados y se suele acompañar con un enrojecimiento e hinchazón del escroto. La epididimitis es una de las causas más frecuentes de escroto agudo aunque rara vez puede ser una enfermedad crónica. Si el diagnóstico no se logra con la historia médica del paciente y su examen físico, un ultrasonido Doppler puede confirmar el aumento del flujo sanguíneo característico de un epidídimo inflamado.","Tanto en la forma aguda como en la crónica, los antibióticos se utilizan si se sospecha una infección. El tratamiento de elección a menudo es la azitromicina y la cefixima para cubrir tanto la gonorrea como la clamidia. Las fluoquinolonas ya no se recomiendan debido a la resistencia generalizada de las gonorreas. La doxiciclina puede usarse como una alternativa a la azitromicina. En la epididimitis crónica, se puede prescribir un curso de antibióticos de cuatro a seis semanas para asegurar la erradicación completa de cualquier posible causa bacteriana, especialmente las diversas clamidias.
Para casos causados por organismos entéricos (como E. coli), se recomienda ofloxacina o levofloxacina.
En los niños, es mejor evitar las fluoroquinolonas y la doxiciclina. Dado que las bacterias que causan infecciones del tracto urinario a menudo son la causa de la epididimitis en los niños. Es más adecuado en estos casos el uso de cotrimoxazol, o algún derivado de las penicilinas (como por ejemplo, cefalexina).
Los remedios caseros como la elevación del escroto y las compresas frías aplicadas regularmente al escroto pueden aliviar el dolor en los casos agudos. Los analgésicos o medicamentos antiinflamatorios a menudo se usan para el tratamiento de formas tanto crónicas como agudas. La hospitalización está indicada para casos graves, y los controles pueden asegurar que la infección se haya curado. La extirpación quirúrgica del epidídimo rara vez es necesaria, causa esterilidad y solo alivia el dolor en aproximadamente el 50% de los casos. Sin embargo, en la epididimitis supurativa aguda (epididimitis aguda con una secreción de pus), puede ser recomendable la epididimotomía. En casos refractarios, puede requerirse una epididimectomía completa. En casos con dolor testicular incurable, la eliminación de todo el testículo o orquiectomía también puede estar justificada.
En general, se cree que la mayoría de los casos de epididimitis crónica eventualmente se ""eliminarán"" en el sistema del paciente si no se trata, aunque esto puede llevar años o incluso décadas.[5]​ Sin embargo, algunos medicamentos relacionados con la curación de la próstata han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la epididimitis crónica, incluyendo doxazosina.[6]​","La epididimitis puede ser difícil de distinguir de la torsión testicular. A veces, ambas circunstancias pueden ocurrir simultáneamente. Varias pruebas son necesarias para distinguir una situación crónica de epididimitis de una serie de condiciones clínicas que pueden causar dolor constante a nivel de la bolsa escrotal. Estas enfermedades son: cáncer de testículo, la inflamación de los nervios y los músculos puede causar o contribuir a la epididimitis crónica. Como último recurso, puede utilizarse la cirugía exploratoria."
Demencia frontotemporal,"La demencia frontotemporal (DFT) es un síndrome clínico causado por la degeneración del lóbulo frontal del cerebro humano, que puede extenderse al lóbulo temporal. Es uno de los tres síndromes provocados por la degeneración lobular frontotemporal, la tercera causa más común de demencia y la segunda más común de demencia de inicio temprano (menos de 65 años) tras la enfermedad de Alzheimer. Generalmente, involucra a pacientes con rangos de edad de 45 a 65 años.[1]​","No existe un tratamiento curativo conocido para la DFT. Los cuidados de apoyo son esenciales. Los medicamentos como el utilizado en otras demencias como el Alzheimer (donepezilo, rivastigmina, galantamina o memantina) no aportan ningún beneficio terapéutico a los enfermos de DFT. Por tanto, puede ser necesario, según la evolución clínica de cada uno de los pacientes, el tratamiento de los síntomas conductuales (por ejemplo, ISRS para la depresión; neurolépticos atípicos para la agresividad, etc.). Dado que la DFT es la demencia con una tasa de aparición más temprana (entre los 40 y los 50 años, aunque pueden darse casos en personas de más de 65 años), muchos pacientes aún tienen hijos a su cargo, por lo que puede afectar gravemente al núcleo familiar, sobre todo en la variante caracterizada por graves daños en la esfera de la personalidad, con frecuentes cambios de humor, agresividad, y/o quebrantamiento de normas sociales.[11]​ Es recomendable el seguimiento e intervención neuropsicológica.","De acuerdo con los criterios del DSM-IV, el diagnóstico es fundamentalmente clínico, incluyendo cambios conductuales y alteraciones en el lenguaje. También se utilizan técnicas de neuroimagen y tests neuropsicológicos.[6]​
Los estudios estructurales realizados con resonancia magnética suelen revelar una atrofia de los lóbulos frontal y/o anterior, pero en las primeras fases de la enfermedad, los resultados de la resonancia pueden ser normales. El registro de imágenes en distintas fases de la evolución de la enfermedad (por ejemplo, con un lapso de un año) pueden mostrar evidencias de atrofia al comparar los resultados, en casos en los que la observación independiente (sin una imagen previa de referencia) la atrofia podría pasar desapercibida. No obstante, hay varios grupos de investigación buscando medios de realizar un diagnóstico temprano de DFT mediante otras técnicas (resonancia magnética espectroscópica, técnicas funcionales, medición del adelgazamiento cortical, etc.). Las pruebas efectuadas mediante tomografía por emisión de positrones suelen mostrar un hipometabolismo frontal y/o temporal anterior, lo que supone una diferencia con la enfermedad de Alzheimer, donde suele encontrarse hipometabolismo biparietal.
Los metaanálisis basados en técnicas de neuroimagen muestran que la demencia afecta principalmente al área frontomedial, relacionada con la cognición social y la teoría de la mente.[7]​ Esto concuerda completamente con la noción de que, con base en las pruebas neuropsicológicas, la corteza ventromedial prefrontal es el foco principal del deterioro en las primeras fases del curso de la variante conductual de la degeneración frontotemporal.[8]​ Los subtipos lingüísticos de la degeneración lobular frontotemporal (la demencia semántica y la afasia progresiva no fluente) pueden diferenciarse regionalmente de esta forma mediante las técnicas de visualización in vivo.[9]​"
Galactosemia,"La galactosemia es una enfermedad hereditaria causada por una deficiencia enzimática y se manifiesta con incapacidad de utilizar el azúcar simple galactosa, lo cual provoca una acumulación de este dentro del organismo, produciendo lesiones en el hígado y el sistema nervioso central.","El tratamiento de la galactosemia también se divide según el tipo de deficiencia enzimática, y se basa principalmente en un estricto control dietético.[9]​

Deficiencia de GALK: debe procederse a la eliminación de la leche de la dieta (parecen tolerarse otras fuentes menores de galactosa).Si el tratamiento es precoz, las cataratas pueden resolverse. Si el diagnóstico es tardío es habitual que las cataratas deben ser operadas.
Deficiencia de GALE: hay gran variabilidad de manifestaciones clínicas. Algunas formas no precisan tratamiento (solo control). Las formas graves deben ser tratadas con dieta restrictiva en galactosa.
Deficiencia de GALT: en este caso el tratamiento consiste en eliminar toda administración de la galactosa en la dieta, incluso antes de confirmar el diagnóstico. El tratamiento debe mantenerse durante todo la vidaLa ingesta media normal diaria de galactosa es de unos 6,5 g mientras que en pacientes con galactosemia clásica se recomienda una dieta restrictiva que contiene aproximadamente 40 mg de galactosa. No se sabe exactamente que cantidad de galactosa pueden ingerir los enfermos de galactosemia por eso debe procurarse una ingesta mínima sin que en ningún caso se superen los 125 mg diarios.
La fuente principal de galactosa de la dieta es la lactosa procedente casi exclusivamente de la leche de mamíferos y de derivados lácteos, aunque también hay lactosa en excipientes y gran variedad de productos manufacturados e industriales.
Se recomienda la administración de leche con proteínas a base de soja. Con la introducción de la alimentación complementaria es algo más complicado mantener una dieta absolutamente libre de galactosa, debido a las dificultades para determinar el contenido real de galactosa libre o ligada de los alimentos.
La dieta de los pacientes con galactosemia tiene con objetivo añadir la menor cantidad posible de galactosa externa (exógena) a la que ya genera el propio organismo (síntesis endógeno).Con este fin se dividen los alimentos en 3 grupos:

Alimentos que casi no poseen galactosa (<5 mg/100 g)
Alimentos que deben ser utilizados bajo control (5 mg-20 mg/100 g): fórmulas de soja con harina de soja, calabaza, col de Bruselas, pimientos, puerro, tomate, cacao, levadura, pipas de girasol, sandía, kiwi…
Alimentos prohibido por su alto contenido en galactosa (>20 mg/100 g): leche y cualquier derivado lácteo, vísceras, guisantes, dátiles, higos secos, pasas…Aparte de la dieta se tiene que tiene en cuenta dos tratamientos complementarios.
El primero es el suplemento de calcio porqué es habitual que la dieta para niños galactósemicos no asegure las cantidades necesarias de calcio.
Las mujeres con déficit de GALT (galactosemia clásica) pueden necesitar tratamiento hormonal para las deficiencias ováricas.
En los 3 tipos de galactosemias es necesario un control del tratamiento y un control general de la evolución de los pacientes. En cada caso dependerá de las características propias de cada una de las 3 deficiencias y de las necesidades individuales. Dada la magnitud de las complicaciones y del tratamiento a seguir, dichos controles son más exhaustivos y frecuentes en el caso de la deficiencia GALT (galactosemia clásica).","De manera rutinaria los bebés son examinados para ver si presentan galactosemia y es entonces cuando se diagnostica la enfermedad. Los bebés afectados por galactosemia normalmente presentan síntomas de letargo, vómitos, diarrea e ictericia. Ninguno de estos síntomas es específico de la galactosemia, y por eso a menudo hay retrasos en el diagnóstico, especialmente cuando se trata de síntomas leves. Afortunadamente, se diagnostica la mayoría de los casos en la evaluación del recién nacido y si la familia del bebé tiene antecedentes de galactosemia, los médicos pueden comprobarlo antes del nacimiento tomando una muestra del líquido amniótico de alrededor del feto (amniocentesis) o de la placenta (prueba del vello coriónico o CVS).
La prueba de galactosemia es una prueba de sangre (del talón del bebé) o una análisis de orina que busca tres enzimas que son necesarias para cambiar la galactosa en glucosa, azúcar que el cuerpo utiliza para producir energía. Una persona con galactosemia no tiene una de estas enzimas lo cual provoca altos niveles de galactosa en la sangre o en la orina. Es importante que los recién nacidos se sometan a pruebas de trastornos metabólicos sin demora ya que pueden presentar efectos graves, irreversibles o incluso morir en los primeros días de vida.
La galactosemia, también se puede detectar antes de cualquier ingestión de leche materna o fórmula que contenga galactosa. Casi todos los casos de galactosemia clásica pueden detectarse mediante las pruebas de detección sistemática del recién nacido, o NBS. Esta prueba no depende de la ingestión de proteínas o lactosa, y, por lo tanto, se identifica la enfermedad en la primera exploración a menos que el bebé se le haya transferido sangre. Es por eso que la muestra debe tomarse antes de la transfusión. La enzima puede dañarse si el análisis de la muestra se retrasa o es expuesto a altas temperaturas.
Complementariamente, se utilizan dos pruebas para detectar la presencia de la enfermedad:

Prueba de Beutler: el recién nacido se somete a un cuidado con la inactivación por calor, transfusión o deficiencia de G6PD. La prueba se basa en detectar el nivel de enzimas del bebé, por lo tanto, la ingestión de leche materna u otro producto no afecta el resultado de esta parte de la NBS, y es por eso que la NBS es exacta para detectar galactosemia antes de cualquier ingestión de galactosa.Hill test: en esta prueba el bebé no incluye lactosa en su dieta.De hecho, también se realiza una tercera prueba a todos los que han dado positivo, la llamada “prueba Florida”. El díagnóstico se realiza por:[7]​

Cuantificación de galactosa y galactitol en plasma.Cuantificación de galactosa 1-fosfato, galactitol, galactonato y actividad enzimática GALK (galactosa-1-fosfato-uridiltransferasa), GALE y GALT en glóbulos rojos. Si estas enzimas faltan o no hay suficientes, no se puede transformar la galactosa en glucosa y se acumulan grandes cantidades en sangre.Deficiencia de la UDP-galactosa-4-epimerasa. Esta causa de galactosemia no es muy habitual y puede resultar sintomática y asintomática. Debe tenerse en cuenta en cualquier paciente con un resultado anormal de galactosa total en el cuerpo y cantidades normales de Gal-1-PUT.Presencia de sustancias reductoras en orina como la galactoquinasa, aunque se trata de un raro defecto que sólo se manifiesta si hay desarrollo de cataratas.Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis).Tamaño superior del hígado u otros órganos afectados como el cerebro, los ojos y los riñones.Dificultad para crecer o aumentar de peso."
Gastritis,La gastritis es una enfermedad del estómago que se define como la inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica.[1]​,"El tratamiento depende de la causa de la gastritis. Se debe buscar asistencia médica si los síntomas de gastritis son persistentes o cuando se presenta vómito con sangre o deposición sanguinolenta.

Para la gastritis crónica causada por infección por Helicobacter pylori, se utiliza la terapia con antibióticos.
Los antiácidos u otros medicamentos inhibidores de la secreción ácida, entre ellos la ranitidina (antagonistas de receptores H2) y el omeprazol (inhibidor de la bomba de protones), por lo general eliminan los síntomas y favorecen la curación. Sin embargo, estos medicamentos no están exentos de efectos secundarios y deben utilizarse únicamente con asesoramiento médico y durante periodos de tiempo controlados, salvo circunstancias especiales.
La anemia perniciosa que es provocada por la gastritis se trata con vitamina B12.
Se deben suspender los medicamentos que se sabe son causantes de gastritis, como la aspirina (ácido acetilsalicílico) o los AINE (antiinflamatorios no esteroideos).
Mientras haya síntomas, se debe llevar una dieta blanda exenta de estimulantes e irritantes para evitar que se agrave el cuadro hasta que haya sanado.","El diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia del aparato digestivo superior.[5]​
En el examen histopatológico de los tejidos se observa infiltración de leucocitos polimorfonucleares."
Gastroenteritis,"La gastroenteritis es una enfermedad caracterizada por la inflamación (""-itis"") del tracto gastrointestinal, abarcando al estómago (""gastro""-) y el intestino delgado y grueso (""entero""-). Los síntomas principales son diarrea, vómito, dolor abdominal y calambres.[1]​","La gastroenteritis es, por lo general, una enfermedad aguda y autocontenida.[39]​ El tratamiento de preferencia para aquellos que sufren una deshidratación de leve a moderada son las sales de rehidratación oral (SRO).[31]​ La metoclopramida y/o el ondansetrón, sin embargo, pueden ser útiles en algunos niños,[52]​ y la butilescopolamina es útil para tratar el dolor abdominal.[53]​","Por lo general, la gastroenteritis se diagnostica clínicamente con base en las señales y síntomas de la persona.[16]​ No siempre es necesario determinar la causa exacta ya que eso no cambia el manejo de la enfermedad.[11]​ Sin embargo, se debería realizar un cultivo de materia fecal en aquellos que presentan sangre en las heces, aquellos que han estado expuestos a una intoxicación alimentaria y aquellos que viajaron recientemente a un país en vías de desarrollo.[16]​ También se pueden realizar exámenes de diagnóstico por control.[16]​ Ya que el 10 % de los bebés alimentados con leche materna y niños pequeños desarrollan hipoglucemia, se recomienda medir la glucosa sérica en esta población. Además se debería comprobar el nivel de[40]​ electrolitos y función renal cuando existe la preocupación de una deshidratación aguda.[24]​"
Reflujo gastroesofágico,La enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE o ERGE) es una enfermedad crónica del tracto gastrointestinal superior que se caracteriza por la presencia de síntomas crónicos o daño en la mucosa del esófago a causa de un reflujo anormal del contenido del estómago hacia el esófago.[1]​,"El tratamiento se basa en tomar medidas posturales y alimentarias que eviten que se produzca reflujo, acompañada de fármacos si es necesario, pero estas medidas no curarán la afección solo evitarán que se produzca, la realidad es que no hay cura definitiva para el ERGE ni con cirugía, los pacientes tendrán que limitarse de por vida reduciendo su calidad de vida notablemente, no hay tratamientos innovadores para combatir el ERGE de manera eficaz.[cita requerida]","El diagnóstico de RGE es clínico y depende de los síntomas, sin embargo, es posible la objetivización médica de la patología por medio de algunos estudios.

La esofagogastroduodenoscopia es el examen más utilizado para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Puede detectar lesiones en la mucosa esofágica como erosiones y úlceras que son producidas por el reflujo gástrico ácido. Al encontrarlas se puede diagnosticar una esofagitis por reflujo gastroesofágico. También puede diagnosticar la hernia hiatal que predispone al reflujo. Es posible y frecuente que este estudio sea normal en un paciente con RGE. Cuando hay reflujo y no se encuentran erosiones se suele clasificar como enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva.La pH-metría es la medición de pH de 24 horas es un estudio en el que, como su nombre lo indica, se monitoriza por medio de una sonda en el esófago el pH de este. El paciente anota cuando tiene síntomas y el estudio es leído posteriormente por el médico. Con frecuencia, los síntomas se asocian a los episodios de reflujo (medición más baja del pH), pero esto no siempre ocurre.La manometría esofágica es otro estudio utilizado, en el cual se mide la presión del EEI y la movilidad del esófago asociada a la ingesta de líquidos.La impedanciometría es un estudio más avanzado el que registra y diferencia el pasaje por el esófago de sólido (bolo alimenticio), líquido (reflujo) y gas, a la vez que registra una pHmetría de 24 h. Es de particular utilidad cuando el reflujo es de sustancias no ácidas (que tienen un pH alto), pero que producen síntomas, como la pepsina y los ácidos biliares. El principio se basa en medir las diferencias de conductividad eléctrica en el esófago distal provocadas por la presencia de distintas sustancias en la luz del mismo, por tanto no depende del pH del líquido asociado al reflujo."
Hemorragia gastrointestinal,"La hemorragia gastrointestinal o hemorragia digestiva es una forma de hemorragia en el tracto gastrointestinal que puede originarse en el esófago, estómago, duodeno, intestino delgado, colon y recto.[1]​ Se manifiesta por vómitos que contienen sangre de color rojo o negro (hematemesis), expulsión de sangre de color rojo a través de las heces (rectorragia), o heces negras (melenas). ","El tratamiento inicial depende de la intensidad de la hemorragia y de la causa que la provoca. En hemorragias graves es necesaria la administración de fluidos intravenosos y transfusiones de sangre.[7]​ Normalmente, no se recomiendan las transfusiones de sangre si la concentración de hemoglobina es mayor de 70 u 80 g/L.[5]​[8]​ Se puede considerar el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, octreótido y antibióticos en ciertos casos.[9]​[10]​[11]​ Si otras medidas no son eficaces, se emplea un globo esofágico para cortar la hemorragia en pacientes afectos de varices de esófago.[3]​


== Referencias ==","El diagnóstico se realiza con una historia clínica, exploración física, estudio de sangre oculta en heces y gastroscopia o colonoscopia para determinar la localización del punto sangrante.[2]​"
Tumor del estroma gastrointestinal,"El tumor del estroma gastrointestinal, también llamado GIST (del inglés gastrointestinal stromal tumors), es uno de los tumores mesenquimales más frecuentes del tracto gastrointestinal (1-3% de todas los casos de cáncer gastrointestinal maligno). Estos suelen definirse como tumores cuyo comportamiento está inducido por mutaciones en el gen Kit del PDGFRA, y puede o no teñirse positivamente para el Kit.[1]​","El tamaño del tumor, la tasa de mitosis, y la localización pueden ser usados para predecir el riesgo de recurrencia en los pacientes con GISTs. Los tumores menores de 2 cm con una tasa de mitosis de 5/50 HPF han mostrado tener menor riesgo de recurrencia que aquellos más grandes o más agresivos. no obstante, a todos los GISTs podría considerárseles con potencial de malignidad y los tumores no GIST pueden ser correctamente clasificados como «benignos». 
[3]​
La cirugía es la base del tratamiento el GISTs no metastásico. Las metástasis en nódulos linfáticos es rara y la remoción de rutina de los nódulos linfáticos usualmente no es necesaria. La resección de márgenes amplias tampoco es necesaria. La cirugía laparoscópica ha mostrado se efectiva para la resección de estos tumores sin requerir grandes incisiones.[4]​
Hasta hace poco tiempo, los GISTs eran notorios por ser resistentes a la quimioterapia, con un porcentaje de éxito menor al 5%. Recientemente los c-kit inhibidores de tirosina quinasa como el imatinib (Glivec/Gleevec), un medicamento inicialmente comercializado para el tratamiento de la leucemia mieloide crónica, demostró ser útil para el tratamiento de los GISTs, elevando a un 40-70% el porcentaje de respuesta de metástasis o casos inoperables.
Datos presentados en 2007 mostraron que el tratamiento con imatinib subsiguiente a la resección quirúrgica del GISTs, puede reducir significativamente el riesgo de recurrencia de la enfermedad (6% de recurrencia con Imatinib vs. 17% sin tratamiento en 12 meses). La duración óptima del tratamiento abyudante es actualmente desconocida; los estudios actuales están evaluando la duración de los tratamiento por 1, 2, y 3 años.
Los pacientes que desarrollan resistencia al imatinib pueden responder a inhibidores múltiples de la tirosina quinasa como el sunitinib (comercializado como sutent).
La efectividad del imatinib y el sunitinib depende del genotipo.[5]​","Como parte de los estudios, también se realizan analíticas de sangre y tomografía axial computarizada (TAC).[cita requerida]Una muestra para biopsia puede analizarse con el microscopio. La histopatología identifica las características de los GIST (células fusiformes en el 70-80%, de aspecto epiteloide en el 20-30%). Pueden hallarse tumores más pequeños en la capa muscular propia de la pared intestinal. Los que presentan mayor crecimiento, lejos de la pared del intestino, llegan al punto de exceder el aporte de sangre y a necrosarse en el centro, formando una cavidad que puede llegar a comunicarse con el lumen del intestino.[cita requerida]Cuando existe sospecha de GIST, los patólogos pueden usar inmunohistoquímica (anticuerpos específicos que marcan la molécula CD117, también conocida como c-kit)). El 95 por ciento de los GIST son CD117 positivos (también pueden usarse, como marcadores, CD34, desmina, vimentina y otros). Otras células que muestran positividad para CD117 son los mastocitos.[cita requerida]Si el marcador CD117 es negativo y aún existen sospechas que el tumor es de tipo GIST, puede usarse entonces el nuevo anticuerpo DOG-1 (descubierto en GIST-1). También pueden usarse la secuenciación de Kit y PDGFRA para confirmar el diagnóstico.[cita requerida]"
Enfermedad de Gaucher,"La enfermedad de Gaucher (GD)  es una enfermedad  congénita autosómica recesiva, provocada por un déficit de la enzima glucocerebrosidasa (participante en la degradación lisosómica de los glucolípidos), lo que conlleva un acúmulo de glucocerebrósido (un tipo de esfingolípido) en las células del sistema fagocítico mononuclear.[1]​ Está considerada como una ""enfermedad rara"". Se incluye dentro del grupo de las lipidosis que son producidas por acumulación de lípidos y pertenecen al más amplio grupo de las enfermedades por depósito lisosomal. Los síntomas principales consisten en alteraciones hemáticas, hepatomegalia y esplenomegalia.","Para personas que no reciban la terapia de reemplazo enzimático (ERT) o la terapia de reducción de sustrato (SRT), el tratamiento sintomático incluye la esplenectomía parcial o total de esplenomegalia masiva y trombocitopenia. Todos los individuos afectados pueden y deben incluir a su tratamiento: la transfusión de sangre para anemia severa y hemorragias, la toma de analgésicos para el dolor de huesos, cirugía de reemplazo articular para el alivio del dolor crónico, en casos muy graves, y la toma de bifosfonatos orales y calcio para la osteopenia.
Prevención de las principales manifestaciones: la terapia de reemplazo enzimático es generalmente bien tolerada y proporciona la enzima exógena suficiente para superar el bloqueo en la vía catabólica. Personas con graves casos de GD, principalmente aquellos con afectación neurológica crónica (tipo 3), pueden beneficiarse de la médula ósea de un donante (BMT). Miglustat puede estar indicada en personas con síntomas de tipo 1 que no son capaces de recibir ERT.","El diagnóstico de la GD se basa en la demostración de la deficiencia de actividad de la enzima glucosilceramidasa en leucocitos de la sangre periférica o de otras células nucleadas. Las pruebas de portador se realizan mediante un ensayo de actividad de la enzima, aunque no es fiable debido a la superposición de la actividad enzimática entre alelos portadores y no portadores de la mutación en el gen GBA. La identificación de los dos alelos que causan enfermedades en el gen GBA, el cual es el único gen en el que las mutaciones son conocidas por causar GD, proporciona una confirmación adicional del diagnóstico, pero no debe nunca sustituir a las pruebas bioquímicas de actividad enzimática."
Verruga genital,"Las verrugas genitales (condilomas o condiloma acuminata) son una infección de transmisión sexual altamente contagiosa, causada por el virus del papiloma humano (VPH). Se transmite al tener relaciones sexuales por vía oral, genital o anal con una persona infectada.","Las verrugas genitales a menudo desaparecen sin necesidad de tratamiento. En caso contrario, pueden desarrollar pequeñas carnosidades similares a una coliflor. No hay manera de predecir si las verrugas crecerán o desaparecerán. Por ende, si se sospecha de padecerlas, se debe consultar a un médico para examen y tratamiento de ser necesario.[1]​
Dependiendo de los factores como el tamaño y localización de las verrugas, el médico puede ofrecer diversas maneras de tratarlas:

Imiquimod, una crema de respuesta inmunitaria que se aplica sobre el área infectada.
Una solución antimitótica (que detiene la mitosis o reproducción celular) de podofilina al 20%, que se aplica sobre el área afectada. Posteriormente -usualmente a las cuatro horas- se lava, para reducir efectos secundarios. Es el profesional quien realiza la cura porque debe aplicar la dosis justa.
Una solución (loción o gel) de podofiloxina al 0.5%, aplicada con un isopodo directamente sobre la verruga, cuidando de cubrir el área sana con vaselina, es importante evitar dejarlo por mucho tiempo. Puede realizarla el paciente en su hogar bajo asesoramiento profesional.
Una crema de 5-fluorouracil al 5%.
Ácido tricloroacético (ATC).
Utilizar vaselina después de la operación también puede servir para disminuir las molestias ocasionadas por el roce y fricción.No se debe usar podofilina o podofiloxina durante el embarazo, pues la piel las absorbe y pueden causar defectos de nacimiento al feto. Tampoco debe usarse la crema de 5-fluorouracil.
Si las verrugas son pequeñas, se pueden eliminar por congelación (criocirugía), quemarse (electrocauterización), o tratamiento con láser. Ocasionalmente, deberá realizarse una cirugía para eliminar verrugas demasiado grandes que no responden a los otros tratamientos. Este último podría decirse que es el más efectivo, dada su naturaleza.
Aunque se puede acabar con las verrugas mediante tratamientos, ninguno de ellos acaba con el virus. Debido a esto, las verrugas reaparecen a menudo después de ser tratadas. El virus de acuerdo a estudios recientes PUEDE desaparecer a los 2 o 3 años, el sistema inmunológico lo destruye, es por eso que aunque en una pareja uno muestre síntomas el otro haya sido resistente al virus. También hay posibilidad que NO desaparezca. La mayoría de las infecciones desaparecen en el plazo de 1 o 2 años, pero en algunos casos persisten. La infección persistente causada por algunos tipos de VPH puede causar ciertos tipos de cáncer.
Algunos médicos usan el fármaco antiviral alfa interferón, que se inyecta directamente en las verrugas, para tratar las que reaparecen después de su eliminación por métodos tradicionales. Sin embargo, este fármaco es costoso y no reduce la frecuencia de reaparición de las verrugas.","Se diagnostica esta infección con sólo observarla en un paciente. Las mujeres con verrugas genitales deben someterse también a un examen para detectar posibles verrugas en el cuello uterino. Hay evidencia de que la infección por el VPH puede causar cáncer cérvicouterino.
El médico puede identificar verrugas en tejido genital, que de otro modo serían invisibles, mediante la aplicación de vinagre (ácido acético) sobre áreas en que se sospeche la presencia de infección. Esta medida provoca que las áreas infectadas se tornen blancuzcas, lo que las hace más visibles, más aún si se realiza un procedimiento llamado colposcopia. Durante la colposcopia, el médico usa una lente de aumento para examinar la vagina y cérvix. En algunos casos, el doctor toma una muestra de tejido del cuello uterino (biopsia) y la examina al microscopio.
Una prueba de Papanicolaou también puede indicar la posible presencia de una infección cervical por VPH. En este examen, un empleado de laboratorio examina células tomadas del cérvix bajo el microscopio para ver si son cancerosas. Si el papanicolau de una mujer arroja resultados anormales, es probable que esta tenga una infección por VPH. De ocurrir esto, deberán llevarse a cabo exámenes posteriores para detectar y tratar cualquier problema cervical."
Síndrome de Gilbert,"El síndrome de Gilbert es una enfermedad hereditaria que se manifiesta por hiperbilirrubinemia (niveles elevados de bilirrubina no conjugada o indirecta en la sangre) intermitente provocada por una deficiencia parcial de la enzima glucuroniltransferasa. Por lo general no presenta síntomas, aunque puede aparecer una leve ictericia en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, ayuno, infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. No requiere tratamiento por tratarse de un trastorno benigno que no ocasiona complicaciones ni afecta a las expectativas de vida.[2]​[3]​[4]​","El síndrome de Gilbert no necesita ningún tipo de tratamiento, por tratarse de una enfermedad de carácter benigno que no tiene ninguna repercusión sobre la calidad de vida de quien la presenta.[4]​[21]​[22]​ Por otra parte al no existir complicaciones debidas al síndrome de Gilbert, no existe necesidad alguna realizar una dieta especial diferente a la recomendada al resto de la población, tampoco es preciso reducir el ejercicio físico.[23]​ En cambio se ha comprobado que existe un riesgo aumentado de efectos secundarios hepáticos asociado al uso de ciertos medicamentos como el paracetamol, especialmente si se utilizan dosis elevadas.[24]​","El Síndrome de Gilbert es una afección que se suele detectar tras realizar un análisis de sangre. Lo más característico es que la bilirrubina total está aumentada a expensas de la bilirrubina no conjugada o indirecta, pero la bilirrubina conjugada o directa está en niveles prácticamente normales. Las cifras de bilirrubina total se encuentra generalmente entre 2 y 4 mg/dL, rara vez supera los 5 mg/dL, el valor normal es 1 mg/dL.
Los demás estudios, incluyendo análisis hepáticos como transaminasas (GOT y GPT), fosfatasa alcalina (FA) y gamma glutamil transpeptidasa (GGT), albúmina y tiempo de protrombina están dentro de los valores normales. También son normales las pruebas de imagen como ecografía, tomografía axial computerizada y resonancia magnética nuclear en las que se comprueba la inexistencia de lesión hepática. Otros estudios como el hemograma son también normales. En raros casos en los que existan dudas diagnósticas, o se sospeche otra enfermedad asociada, se recomienda una biopsia hepática cuyos resultados son totalmente normales en esta enfermedad."
Muermo,"El muermo es una enfermedad infecciosa, producida por la bacteria Burkholderia mallei (antes Pseudomonas mallei). Es una infección típica de equinos (caballos, asnos y mulas), aunque también afecta a ovejas, cabras, perros y gatos. Ocasionalmente se contagia a los humanos y debe ser considerada una zoonosis.","La sulfadiazina ha demostrado ser útil tanto en humanos como en los animales. Se recomienda una administración no menor a 30 días (en las formas no complicadas). Las formas complicadas requieren aún más tiempo para su resolución. 
Al igual que otras zoonosis - brucelosis y peste- se puede tratar con estreptomicina .
Los abscesos suelen requerir drenaje quirúrgico.","El diagnóstico de muermo se basa en la anamnesis, recogiendo el dato de exposición a animales enfermos, sumado al cuadro clínico compatible. También se procede a la toma de muestras para verificar el hallazgo de B. mallei en material clínico, o también por seroconversión."
Enfermedad de Von Gierke,"La enfermedad de Von Gierke o glucogenosis tipo I (GSD-I) es una enfermedad metabólica poco frecuente, hereditaria autosómica recesiva, provocada por una acumulación anormal de glucógeno. La deficiencia de la glucosa-6-fosfatasa (G-6-fosfatasa), que es la enzima que interviene en el último paso en la producción de glucosa a partir de las reservas de glucógeno hepático y de la gluconeogénesis, causa una grave hipoglucemia. Fue diagnosticada por primera vez en 1928 por Simon van Creveld y estudiada histológicamente por Edgar von Gierke en 1929.[1]​",,"Las técnicas utilizadas para el diagnóstico prenatal de otros trastornos, como la amniocentesis y el estudio de vellosidades coriales, no sirven para detectar el déficit de la enzima Glucosa-6-fosfatasa (causa de la glucogenosis tipo I).
La hipoglucemia en ayunas con hepatomegalia, hiperlipidemia, acidosis láctica y una respuesta disminuida de la glucemia a la adrenalina y al glucagón, sugieren fuertemente el diagnóstico. La perfusión intravenosa de galactosa aumenta más el nivel de lactato en sangre que el de glucosa. El diagnóstico incluirá siempre estudios de la sangre, radiografías (hígado y riñones) y pruebas de ultrasonido de hígado.
En la actualidad se han localizado varias mutaciones genéticas que originan esta enfermedad (heterogeneidad genética), lo cual ha favorecido el estudio pre y postnatal sin tener que recurrir a técnicas invasivas como la biopsia hepática para el diagnóstico enzimático. Brody y colaboradores en 1995 identificaron el gen de la G-6-Fosfatasa en el cromosoma 17q21.
Ante la imposibilidad de realizar un estudio genético, el diagnóstico definitivo se lleva a cabo mediante la determinación de los niveles de la enzima Glucosa-6-Fosfatasa y la presencia de depósitos de glucógeno en el hígado."
Gota (enfermedad),"La gota es una enfermedad producida por una acumulación de cristales de urato monosódico (sal derivada del ácido úrico) en distintas partes del cuerpo, sobre todo en las articulaciones, tejidos blandos y riñones. El ataque agudo de gota típico, denominado podagra, suele comenzar por la noche y consiste en una artritis que causa intenso dolor y enrojecimiento en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie.[3]​ La gota es uno de los tipos de artritis por microcristales.[4]​","Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Son los medicamentos más empleados para el tratamiento de la crisis aguda de gota y su eficacia ha quedado demostrada en diferentes ensayos clínicos, pueden administrarse por vía oral y son también útiles para el alivio del dolor. No se aconseja sin embargo la utilización de aspirina.[3]​Colchicina.[25]​ Es un medicamento muy utilizado para el tratamiento de la crisis aguda y es especialmente útil si se administra precozmente. Tiene sin embargo el inconveniente de una vida media muy corta y debe evitarse si existe diarrea, insuficiencia hepática o insuficiencia renal. También se emplea a bajas dosis, de entre 0,5 y 1 mg diarios, como medicamento preventivo.[3]​Fármacos hipouricemiantes. Tienen la propiedad de reducir los niveles de ácido úrico en sangre (objetivo : el nivel de uricemia terapéutico sería al menos <6 mg globalmente o al menos <5 mg/dL en pacientes con gota grave.)[cita requerida], por lo que facilitan la desaturación y la disolución de los depósitos de esta sustancia que se forman en los tejidos. El medicamento más empleado de este grupo terapéutico es el alopurinol,[26]​ que actúa mediante la inhibición de la enzima xantina oxidasa y se administra en dosis comprendidas entre 100 y 300 mg diarios.[3]​ Una alternativa es el febuxostat que salió al mercado en el año 2009 y posee el mismo mecanismo de acción.[27]​[28]​Uricosúricos. Son medicamentos que aumentan la expulsión de ácido úrico por la orina. El más empleado es el probenecid.[3]​Glucocorticoides. Se ha demostrado que los glucocorticoides son tan efectivos como los AINE[29]​ y se pueden usar si existen contraindicaciones para los AINE.[30]​ También provocan mejoría cuando se inyectan en la articulación; sin embargo, se debe excluir una artritis infecciosa ya que los esteroides empeoran esta enfermedad.[30]​[2]​Pegloticasa. La pegloticasa (Krystexxa) fue aprobada en los Estados Unidos en el 2010, para el tratamiento de la gota.[31]​ Es una opción terapéutica para el 3 % de las personas que son intolerantes a otros medicamentos.[31]​ Se administra por infusión intravenosa cada dos semanas,[31]​ y se ha descubierto que reduce los niveles de ácido úrico en estas personas.[32]​","La gota puede ser diagnosticada únicamente por la existencia de los síntomas clásicos de podagra y la elevación de los niveles de ácido úrico en sangre. No obstante, debe hacerse un análisis del líquido sinovial cuando el diagnóstico es dudoso.[3]​ Las radiografías, si bien son útiles para identificar la gota crónica, son de poca utilidad diagnóstica en los ataques agudos."
Gonadoblastoma,"Un gonadoblastoma es una neoplasia compleja compuesta por una mezcla de elementos gonadales,[1]​ como grandes células germinales primordiales, células de Sertoli inmaduras o células de la granulosa del cordón sexual, y células estromales gonadales. Los gonadoblastomas son, por definición, benignos, pero más del 50 % tienen un disgerminoma coexistente que es maligno, y un 10 % adicional tienen otras malignidades más agresivas, y como tales suelen tratarse como malignos.","El tratamiento estándar incluiría la exploración quirúrgica por laparotomía. La laparoscopia puede ser una opción si el cirujano es particularmente hábil en la eliminación de neoplasias ováricas intactas a través de la laparoscopia. Si el diagnóstico de gonadoblastoma es seguro, se debe realizar una salpingo-ooforectomía bilateral (BSO) para extirpar tanto el tumor primario como el ovario contralateral disgénico. Si no está involucrado, el útero debe dejarse intacto. La moderna tecnología de endocrinología reproductiva permite a los pacientes después de la BSO lograr el embarazo mediante la fertilización in vitro (FIV) con un óvulo de donante.


== Referencias ==",
Granuloma inguinal,"El granuloma inguinal, donovanosis o granuloma venéreo es una enfermedad bacteriana producida por el bacilo Gram-negativo Klebsiella granulomatis (antes conocida como Calymmatobacterium granulomatis). Es una infección de transmisión sexual. ","La azitromicina es el antibiótico de primera línea para el tratamiento del granuloma inguinal. La eritromicina, tetraciclina, doxiciclina, trimetropim-sulfametoxazol y cloranfenicol también son eficaces contra K. granulomatis. Si se interrumpe el tratamiento antibiótico prematuramente, las lesiones suelen cicatrizar, pero la tasa de recidivas es mayor.","El diagnóstico de donovanosis se basa en la historia sexual del paciente y la presentación clínica.
El diagnóstico definitivo se hace demostrando la presencia de cuerpos de Donovan en frotis preparados a partir de los bordes de lesión activa. Para teñir la muestra se puede utilizar las tinciones de Wright, Giemsa o Leishman. Los cuerpos de Donovan son inclusiones intracelulares en forma de bastón, ovaladas, que se tiñen más hacia los extremos (en forma de alfiler de seguridad cerrado) que se observan en el citoplasma de los macrófagos e histiocitos encontrados en las lesiones. Estas inclusiones intracelulares son especímenes de Klebsiella granulomatis encapsulados. 
No se ha podido cultivar a K. granulomatis en medios de cultivo sólidos artificiales, pero si se ha podido cultivar en embriones de pollo, en monocitos humanos y en células Hep-2 (células epiteliales humanas). También puede ser detectado por amplificación del gen phoE en PCR.
El diagnóstico diferencial debe incluir chancroide, sífilis, carcinoma de células escamosas, úlceras herpéticas asociadas al VIH, infección por Entamoeba histolytica, leishmaniasis, actinomicosis, histoplasmosis, entre otras."
Granulomatosis con poliangitis,"La granulomatosis con poliangitis (previamente conocida como Granulomatosis de Wegener) es un tipo de vasculitis poco frecuente en la cual se produce hinchazón e inflamación de los vasos sanguíneos, dificultando así el flujo de la sangre. Afecta principalmente los vasos sanguíneos en la nariz, senos paranasales, oídos, pulmones y riñones, aunque otras áreas pueden estar comprometidas.[1]​","El médico puede sugerir tratamiento con glucocorticoides (como prednisona) y un medicamento citotóxico, que es un medicamento que mata las células o bloquea su crecimiento y funcionamiento. Los medicamentos citotóxicos con frecuencia se utilizan durante una quimioterapia.
Los medicamentos citotóxicos utilizados para tratar la granulomatosis con poliangitis abarcan:

Ciclofosfamida (Cytoxan)
Rituximab (anticuerpo monoclonal quimérico anti-CD20)
Metotrexato
Azatioprina (Imuran)Estos medicamentos pueden causar efectos secundarios graves, por lo que se debe discutir el plan de tratamiento cuidadosamente con el médico.
Pueden prescribirse otros medicamentos, incluyendo:

Bisfosfonato (Fosamax) para prevenir la pérdida ósea debido al uso de la prednisona
Trimetroprim/sulfametoxazol para prevenir infecciones pulmonares
Ácido fólico o ácido folínico (Leucovorin), si la persona está tomando metotrexato","El médico puede ordenar un examen de sangre para buscar anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA, por sus siglas en inglés), que se encuentra a menudo en personas con granulomatosis con poliangitis activa. Sin embargo, el examen no es infalible: puede dar resultado negativo en algunos pacientes.
El análisis de orina se hace para buscar signos de enfermedad renal, como proteína y sangre en la orina. La presencia de la enfermedad renal es necesaria para hacer un diagnóstico definitivo de la granulomatosis con poliangitis.
Una biopsia es la única forma de diagnosticar en forma definitiva esta enfermedad. El tipo de biopsia depende del área del cuerpo que el médico quiera examinar. El médico puede sugerir cualquiera de las siguientes biopsias:

Biopsia de pulmón a cielo abierto
Biopsia de las vías respiratorias altas
Biopsia de la mucosa nasal
Broncoscopia con biopsia transtraquealOtros exámenes:

Radiografía de tórax
TC de tórax
Aspiración de médula ósea"
Enfermedad de Hirschsprung,"La enfermedad de Hirschsprung ó megacolon agangliónico es una enfermedad congénita que afecta al intestino y consiste en la formación de un megacolon (colon muy dilatado). Se debe a que existe una sección de la pared intestinal que carece de ganglios nerviosos (y por tanto de axones en el espesor de esa pared), por ello la motilidad del colon es inadecuada o inexistente. Se produce entonces una obstrucción intestinal por encima de la sección agangliónica que dilata la luz colónica.","El tratamiento se basa en la cirugía y consiste en la resección del segmento del colon afectado. Existen diversas técnicas quirúrgicas dependiendo de la situación del paciente y la extensión de la enfermedad, en ocasiones es preciso realizar como paso previo una colostomía de descarga. Tradicionalmente la cirugía requería de varias intervenciones, sin embargo las técnicas más modernas de laparoscopia permiten mediante una única intervención realizar la corrección definitiva de la afección. En los casos de aganglionismo total o afectación muy extensa que incluye al intestino delgado, es preciso una preparación previa para luego realizar un trasplante intestinal.[2]​","En el 100% de los pacientes pediátricos con enfermedad de Hirschsprung, el recto esta enfermo. Por este motivo la biopsia de recto es el estándar de oro para hacer el diagnóstico de la enfermedad. El diagnóstico genético es posible, detectando las principales mutaciones conocidas en los genes implicados."
Acidemia isovalérica,"La acidemia isovalérica, también llamada aciduria isovalérica, es una rara enfermedad congénita causada una deficiencia de la enzima isovaleril coenzima A deshidrogenasa.[1]​[2]​",El tratamiento de la afección se basa en corregir la acidosis mediante la administración de bicarbonato sódico y la realización de una dieta baja en proteínas con suplemento de los aminoácidos glicina y carnitina.,El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se confirma por la presencia de una concentración elevada de ácido isovalérico en la orina. Existen métodos de cribado neonatal y diagnóstico prenatal.
Enfermedad de Kawasaki,"La enfermedad de Kawasaki (también conocida como síndrome de los ganglios linfáticos mucocutáneos) es una enfermedad multisistémica, idiopática, caracterizada por vasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, especialmente a arterias coronarias provocando clásicamente aneurismas en éstas, además, suele asociarse a algún síndrome mucocutáneo. Este síndrome es llamado así por el médico japonés Tomisaku Kawasaki que en la década de 1960 describió esta enfermedad recién reconocida mayormente en niños.[1]​[2]​","Actividad física: reposo hasta la segunda o tercera semana de enfermedad o cuando la fiebre remita por más de tres días.
Gamaglobulina intravenosa en dosis única de 2 g/kg a pasar en 10 a 12 horas. El tratamiento con gammaglobulina disminuye la incidencia de aneurismas coronarias desde 15 a 20 % hasta 4 a 8 %.
Ácido acetilsalicílico en dosis inicial de 80 a 100 mg/kg/día vía oral cada 8 horas hasta el día 14 de la enfermedad, y hasta que el niño permanezca afebril por más de 48 horas. Luego continuar con 5 mg/kg/día vía oral por 6 a 8 semanas o hasta que se normalicen las plaquetas o la VSG, o indefinidamente si existe compromiso coronario.


== Referencias ==","Requiere de la presencia de fiebre alta de 5 días o más de duración, junto, al menos, cuatro de los siguientes cinco criterios clínicos:[1]​

Inyección conjuntival bulbar bilateral, no exudativa.
Alteraciones de labio o mucosa orofaríngea: enrojecimiento intenso y fisuras labiales, exantema orofaríngeo de intensidad variable, lengua de aspecto de fresa.
Exantema polimorfo (morbiliforme, o semejante al de rubéola o escarlatina), que compromete principalmente tronco y extremidades.
Edema duro de manos y pies, acompañado o no de enrojecimiento de palmas y plantas. Descamación periungueal en la segunda o tercera semana.
Linfadenopatía cervical, generalmente única, de más de 1,5 cm de diámetro.Los pacientes con fiebre de al menos 5 días y menos de cuatro síntomas principales, pueden diagnosticarse de E. Kawasaki cuando se detecten anomalías en las arterias coronarias por ecografía o angiografía."
Enfermedad de Kienböck,"La Enfermedad de Kienböck, (Kienboeck) o necrosis aséptica (avascular) del semilunar carpiano es un estado clínico debido a la falta de irrigación sanguínea del hueso semilunar del carpo (miembro superior) que como consecuencia produce alteraciones morfológicas del semilunar (hueso de la muñeca que se encuentra entre el escafoides y el piramidal), caracterizado por el dolor y la disminución de la función articular de la muñeca en grado variable, y generalmente progresivos. Fue descrita por el radiólogo Robert Kienböck, en Viena en 1910.","En las fases más leves de la enfermedad el tratamiento consiste en la inmovilización de la muñeca y la administración de fármacos antiinflamatorios combinados en ocasiones con analgésicos. Si los síntomas no remiten existen varias medidas quirúrgicas, dentro de las cuales podemos encontrar:[3]​[4]​

Denervación de la muñeca: Eliminar los nervios para erradicar así el dolor.
Artoplastia: Reconstrucción de una articulación destinada a restablecer la movilidad.
Revascularización.
Acortamiento del hueso radial.
Alargamiento del cúbito.
Artrodesis intercapal: Limitación del movimiento de la muñeca.
Injertos óseos.
Artoplastia con reemplazamiento por silicona.","La gravedad de la enfermedad se clasifica según criterios radiológicos, complementados con la resonancia magnética o la gammagrafía:[2]​

Estadio I: Pequeñas líneas de fractura (posible fractura del semilunar).
Estadio II: Esclerosis del semilunar sin colapso.
Estadio III: Evidencia de esclerosis del hueso dorsal del sitio de fractura.
Estadio IV: Evidencia de esclerosis del hueso dorsal del sitio de fractura, colapso del semilunar y fragmentación.
Estadio V: Artritis secundaria a los cambios en el radio."
Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto,"La enfermedad de Kikuchi-Fujimoto  o linfadenitis necrotizante histiocitaria es una enfermedad poco frecuente, de causa desconocida y evolución benigna, que se caracteriza por la aparición de adenopatías (ganglios inflamados) dolorosas en el cuello y fiebre.[1]​[2]​","No existe un tratamiento específico, por lo que las medidas terapéuticas se basan en el control de los síntomas. Se han ensayado diferentes terapias sin resultados concluyentes.


== Referencias ==","Para realizar el diagnóstico, la prueba clave es la biopsia de uno de los ganglios afectados,
que muestra hallazgos microscópicos característicos, principalmente áreas de necrosis que distorsionan la estructura del ganglio y la presencia de numerosos histiocitos en las zonas limítrofes de las áreas con necrosis, con escasa presencia de polimorfonucleares neutrófilos y células plasmáticas. Con base en estos hallazgos la enfermedad ha sido denominada linfadenitis histiocítica necrosante."
Síndrome de Knobloch,"El síndrome de Knobloch es una enfermedad genética rara, caracterizada por presentar problemas severos en la visión y, a menudo, defectos en el cráneo. Lleva el nombre del oftalmólogo William Hunter Knobloch (1926 - 2015),[1]​ quien fue el primero en describir el síndrome en 1971.[2]​","El manejo de las manifestaciones oculares requiere la derivación a un oftalmólogo especialista en retinopatías. Las modalidades de tratamiento incluyen la cirugía de reinserción retiniana, el tratamiento profiláctico de la patología vitreorretiniana y la terapia fotodinámica. El encefalocele debe tratarse con métodos quirúrgicos, con el objetivo de restablecer la anatomía normal con la reparación de la duramadre, hueso y piel defectuosos.[9]​",
Síndrome de Korsakoff,"El síndrome o psicosis de Kórsakov es una afección que abarca los trastornos mentales que se manifiestan en la enfermedad de Wernicke y que generalmente presentan quienes incurren en abuso de alcohol. Afecta a la memoria y al aprendizaje, como también a otras funciones cognitivas. El daño cerebral proviene sobre todo de la deficiencia de vitamina B1, aunque no es raro encontrar también niveles insuficientes de otras vitaminas y minerales. El consumo de bebidas alcohólicas produce daños en el aparato digestivo, lo que provoca deficiencias en la absorción y almacenamiento, sumados a sus propiedades neurotóxicas y a la situación de abandono alimenticio a la que puede conducir. Esto desemboca en un insuficiente suministro de múltiples nutrientes al organismo. Al inicio, puede observarse una carencia de vitamina B1 (tiamina), debido a sus escasas reservas.[2]​ Entre quienes no presentaron abuso en el consumo de alcohol y desarrollan la enfermedad de Wernicke por otros motivos, se suelen manifestar daños neurológicos similares, pero con muchos menos síntomas mentales, es decir, generalmente sin síndrome de Kórsakov.","De acuerdo a Kopelman[2]​ cualquier paciente que presente abuso de alcohol y padezca una sintomatología de confusión, náuseas y vómitos, fatiga, debilidad, apatía o hipotensión e hipotermia inexplicables, debería ser evaluado ante un posible riesgo de encefalopatía o enfermedad de Wernicke para ser tratado adecuadamente.
Algunas personas pueden necesitar hospitalización a comienzos de la afección para ayudar a controlar los síntomas y puede requerirse la vigilancia y cuidado apropiado de la enfermedad si el paciente está: comatoso, letárgico o inconsciente.
Primeramente conviene obtener una muestra de sangre a efectos de medir las vitaminas y minerales presentes. Luego se suministran dosis de 1 g de tiamina que conviene suplementar con otras vitaminas del complejo B y con magnesio. La tiamina (vitamina B1) no se suministra preferentemente a través de una inyección intravenosa por ser dolorosa y durante media hora para prevenir un eventual shock anafiláctico, aunque es muy poco probable. Es fundamental no inyectar suero glucosado hasta la suplementación vitamínica porque agravaría la situación. Es importante proporcionar antiinflamatorios, como por ejemplo indometacina o dipirona e incluso corticoides. Las 2 o 3 dosis diarias de tiamina parenteral deben continuar hasta no observarse nuevas mejorías, luego se continúa con tiamina oral solo si tienen recubrimiento entérico, también con tres comprimidos diarios y sin descartar los otros suplementos que sean necesarios. A falta de tiamina oral puede suministrase sulbutiamina con muy buenos resultados.
La tiamina parenteral generalmente mejora en el primer día diversos síntomas con excepción de la pérdida de la memoria y la capacidad intelectual que son de recuperación más lenta e incluso no mejoran en ciertos enfermos.[26]​
En etapas avanzadas pueden haber daños cerebrales irreversibles, es decir, lesiones duraderas en la memoria y la parte motora (falta de coordinación muscular y entumecimiento o debilidad de las extremidades, por ejemplo).[27]​","El diagnóstico de SWK tiene una tasa elevada post mortem, debido a que la detección, incluso en su fase aguda, es inusual. Los pacientes pueden morir en la fase aguda y muchos de los supervivientes llegan a desarrollar trastornos de la memoria permanentes.[3]​ Por ello, es preciso sensibilizar a los profesionales y promover la actuación ante cualquier sospecha clínica.[14]​ 

La prueba más fiable es la rápida respuesta a la tiamina parenteral.
Puede también determinarse la actividad de la transcetolasa eritrocitaria[15]​ Utilizada para la determinación de niveles séricos de tiamina, cuyos parámetros van de 34 a 90 U/L. En la prueba se valora la actividad de la propia trancetolasa (ETK), para convertir la tiamina en forma metabólicamente activa. La prueba consiste en agregar TPP o TDP (difosfato de tiamina, expresado en porcentaje) y medir la actividad de la enzima. Si esta aumenta es probable que exista un estado de deficiencia.
Otro recurso adecuado es la resonancia magnética.[16]​[17]​ Puede incluso dar un diagnóstico diferencial, por ejemplo distinguiendo SWK de enfermedades desmielinizantes.[18]​ Varios estudios demostraron su utilidad.[19]​[17]​[16]​[20]​La tomografía computarizada craneal no resulta efectiva para estos diagnósticos. Algunos autores han propuesto además mediciones de metabolitos de los hidratos de carbono, como lactato y piruvirato así como del magnesio, imprescindible para la transformar la tiamina.[21]​[22]​"
Fiebre del Nilo Occidental,"La fiebre del Nilo Occidental es una infección viral transmitida típicamente por mosquitos.[1]​ En aproximadamente 80% de las infecciones, las personas tienen pocos síntomas o ninguno.[2]​ Aproximadamente 20% de las personas desarrollan fiebre, cefalea, vómitos, o un sarpullido.[1]​ En menos de 1% de personas, se presentan encefalitis o meningitis, asociadas con rigidez del cuello, confusión o convulsiones.[1]​ La recuperación puede llevar de semanas a meses.[1]​ El riesgo de muerte entre quienes tienen el sistema nervioso afectado es aproximadamente 10%.[1]​",,"El diagnóstico preliminar se basa a menudo en los síntomas clínicos del paciente, sitios y fechas de viaje (si el paciente es de un país o área no endémico), actividades, y la historia epidemiológica de la ubicación donde la infección ocurrió. Una historia reciente de picaduras de mosquito y una enfermedad febril aguda asociada con señales y síntomas neurológicos debieran causar una sospecha clínica de WNV."
Bloqueo de rama izquierda,"Un bloqueo de rama izquierda (BRIHH) es un término médico que se emplea para un defecto en el sistema de conducción eléctrica del corazón caracterizada por un retraso de la conducción eléctrica por la rama izquierda del haz de His y, por ende, un retraso en la activación del ventrículo izquierdo del corazón. Como resultado, el ventrículo izquierdo se contrae después que lo hace el ventrículo derecho, una situación que es opuesta a las contracciones normales de los ventrículos cardíacos.[1]​","Cuidado médico: los pacientes con un bloqueo de rama izquierda requieren una evaluación cardíaca completa y quienes se acompañan con pérdida de la conciencia puede que requieran un marcapasos artificial.
Cuidados quirúrgicos: en algunos pacientes con bloqueo de rama izquierda con un QRS marcadamente prolongado y con insuficiencia cardíaca pueden recibir mayores beneficios con la colocación de un marcapasos, el cual provee contracciones ventriculares rítmicas.","Los criterios para el diagnóstico de un bloqueo de rama izquierda en un electrocardiograma incluyen:

El ritmo cardíaco debe ser de origen supraventricular;
La duración del complejo QRS debe ser mayor de 120 milisegundos;
Debe haber la presencia de un complejo QS o rS en la derivación V1;
Debe haber una onda R monofásica en las derivaciones I y V6.
La onda T debe desviarse en dirección opuesta a la deflección final del complejo QRS. A ello se le denomina un trastorno apropiado de la onda T con un bloqueo de rama. Una supra o infra desviación de la onda T puede sugerir un infarto agudo de miocardio o alguna cardiopatía isquémica."
Legionelosis,"La legionelosis, enfermedad del legionario o legionela[nota 1]​ es una enfermedad infecciosa provocada por una bacteria Gram negativa aeróbica, del género Legionella.","La eritromicina y el levofloxacino son los antibióticos actualmente recomendados para tratar a las personas que sufren la enfermedad del legionario. En los casos más severos, se puede utilizar asociada como un segundo medicamento la rifampicina. Están disponibles otras sustancias medicinales para los pacientes que no toleran la eritromicina. La enfermedad de Pontiac no requiere un tratamiento específico.","A pesar de su fácil crecimiento en los sistemas de agua, es bastante difícil de cultivar in vitro. Como consecuencia, la mayoría de los diagnósticos se basan en técnicas serológicas para detectar el aumento de anticuerpos. El diagnóstico de la legionelosis requiere una prueba especial que no se realiza de forma rutinaria en las personas que tienen fiebre o neumonía. Por lo tanto, el médico debe considerar la posibilidad de legionelosis con vistas a obtener las pruebas adecuadas. El esputo, el líquido pleural, los lavados bronquiales, y las biopsias o aspirados pulmonares se pueden examinar mediante inmunofluorescencia y con una modificación para espiroquetas de Dieterle.
Existen diversos tipos de pruebas. Las más útiles detectan la bacteria en el moco, encuentran antígenos de legionela en la orina o comparan los niveles de anticuerpos con la legionela en dos muestras sanguíneas obtenidas de 3 a 6 semanas."
Sensibilidad química múltiple,"La sensibilidad química múltiple (SQM) es un síndrome crónico de etiología y patogenia desconocidas[1]​ por el que el paciente experimenta una gran variedad de síntomas que relaciona con la exposición a diversos productos químicos en muy bajas dosis, y que varios estudios e investigadores atribuyen a causas psicosomáticas.[2]​[3]​[4]​[5]​","La SQM es un problema de salud complejo y precisa de un abordaje terapéutico multidisciplinar, en el que se deben incluir las comorbilidades asociadas. Los cambios en la sintomatología de las personas afectadas se producen de manera rápida, por lo que los tratamientos tienen que adaptarse al dinamismo de esta enfermedad.[24]​
Una parte imprescindible en la atención a las personas con SQM es la relación de cercanía y confianza, escuchando y validando su experiencia de la enfermedad.[24]​
Debido a que se desconocen las bases fisiopatológicas de la SQM, actualmente no se dispone de un tratamiento curativo específico. El tratamiento es fundamentalmente sintomático, orientado a mejorar la calidad de vida de las personas afectadas. Las estrategias incluyen intentar evitar la exposición a los agentes desencadenantes y complementar con tratamientos basados en cambios en la dieta o administración de suplementos nutricionales.[24]​
Si bien actualmente no existe suficiente evidencia científica sobre la eficacia de los distintos tratamientos, tanto farmacológicos como no farmacológicos, algunas de las posibles pautas a emplear son las siguientes:[24]​

Evitar las reexposiciones. Es la medida que ha demostrado resultar más eficaz. Consiste en evitar la exposición a las situaciones que el paciente ha advertido previamente como desencadenantes de sus síntomas. En general, se recomienda mejorar la aireación y ventilación de los espacios donde se encuentren las personas afectadas.
Maximizar la rehabilitación y el apoyo psicosocial. Se incluyen medidas encaminadas a mejorar las estrategias para afrontar la enfermedad, entre las que cabe destacar:- Educación y apoyo para fomentar los cambios en los estilos de vida que se necesitan para reducir las exposiciones medioambientales.
- Conocer los factores que pueden agravar el estrés medioambiental, tales como medicaciones inadecuadas, dietas pobres y falta de sueño, y apoyo para su reducción.
- Ejercicio adecuado a cada persona, incluyendo ejercicios de control de la respiración y de relajación, entre otros.
- Mejorar los trastornos asociados que afectan a la mayoría de las personas con SQM, como el dolor crónico, el síndrome del intestino irritable, el asma y los trastornos tiroideos.
- Apoyo psicológico y social por parte de los profesionales de atención primaria, unidades de trabajo social, así como una actitud de escucha por parte del personal que acompañe el proceso terapéutico, sesiones de psicoterapia y actividades grupales.Tratamiento de los síntomas y de la comorbilidad. Si bien no existe evidencia científica sobre la acción terapéutica de algún fármaco en el tratamiento de los síntomas de la SQM, algunos que se utilizadan para el manejo de ciertos síntomas incluyen:- La bioquinona Q-10 o coenzima Q-10. Podría ser de utilidad en los síntomas de fatiga, cansancio y debilidad, teniendo en cuenta la hipótesis etiopatogénica de aumento del daño por procesos oxidativos como una de las alteraciones que presentan las personas afectadas de SQM.
- La vitamina B1. Su posible efecto sobre el sistema simpático tónico podría explicar la mejoría general de las personas afectadas de SQM, dado que muchos síntomas se derivan de la activación parasimpática que pueden provocar los agentes químicos.
- Tratar adecuadamente los trastornos que se presentan frecuentemente asociados a la SQM, como son los trastornos tiroideos, las alteraciones en el ciclo menstrual y las carencias de hierro, calcio y vitamina D.
- Otros tratamientos en estudio son tratamientos con inmunoglobulinas, terapia neutralizante de sustancias químicas y extractos alimenticios, terapia de evitación, dietas de eliminación y nistatina oral (tratamiento de almibaradas).La falta de respuesta a los tratamientos generales empleados no supone necesariamente un error diagnóstico -basado en los datos semiológicos-; ejemplo de ello es lo que ocurre en enfermedades como la endometriosis, la hepatitis crónica vírica, la urticaria crónica idiopática (sin una causa conocida), la menorragia idiopática, etc.[24]​","Actualmente, la SQM es objeto de intensos debates en la comunidad científica, puesto que la mayoría de los casos detectados tienen muy pocos aspectos comunes, dada la gran variedad de síntomas y de grados de afectación. Asimismo, existe una clara controversia en cuanto a los mecanismos biológicos que la originan y no existen criterios comunes para su diagnóstico y tratamiento.[24]​[17]​
Estas dificultades motivan que las personas afectadas por SQM se enfrenten a menudo a situaciones en las que sus síntomas son confundidos o no diagnosticados correctamente, siendo derivadas a diferentes especialistas y sin recibir una atención médica apropiada. Este retraso en el diagnóstico y la falta de una base para su tratamiento, tienen consecuencias físicas, sociales y psicológicas tanto para las personas afectadas por SQM como para sus familiares.[24]​
Actualmente, no se conocen biomarcadores específicos para confirmar la SQM. Por lo tanto, el diagnóstico de la SQM se basa en criterios clínicos, en los síntomas que refieren las personas afectadas y en las historias de la exposición química. Si bien no existe un patrón claro de síntomas asociados a la SQM y estos son difíciles de distinguir de los característicos de otras enfermedades, es posible realizar una aproximación al diagnóstico a través de las siguientes estrategias:[24]​

Sospecha clínica de SQM mediante la presunción de relación causal entre los síntomas y la exposición a sustancias químicas en personas que presentan patologías con síntomas diversos, cambiantes y sin un origen claro conforme a los razonamientos clásicos que se vienen utilizando, así como ante situaciones clínicas reconocidas que no respondan a los tratamientos habituales.
Utilización de cuestionarios, que permiten identificar los agentes desencadenantes de los síntomas, cuantificar su gravedad y las repercusiones sobre las actividades de la vida diaria del paciente.
Realización de exámenes complementarios, para intentar validar la alteración neuro-endocrina central que subyace en esta patología, así como las consecuencias que a nivel periférico pueda tener la misma, en personas afectadas en las que haya sido realizado correctamente el diagnóstico clínico."
Colangitis esclerosante primaria,"La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad rara, inflamatoria progresiva de los conductos biliares de origen autoinmune. La enfermedad se asocia habitualmente a colitis ulcerosa: Hasta un 90% de los pacientes con colangitis esclerosante primaria tienen colitis ulcerosa. Menos frecuentemente puede asociarse a enfermedad de Crohn. Por otro lado, la prevalencia de colangitis esclerosante en pacientes con colitis ulcerosa es de aproximadamente 5%. Es una enfermedad que afecta predominantemente a hombres (sólo un 30% de los afectados son mujeres). Se asimila a otra enfermedad colestásica llamada colangitis biliar primaria.[1]​","Ninguno de los tratamientos actualmente disponibles para la colangitis esclerosante primaria ha demostrado tener un efecto comprobado modificando la historia natural de la enfermedad.[2]​
El medicamento más usado es el ácido ursodeoxicólico, basado fundamentalmente en los beneficios de este ácido biliar en otras enfermedades colestásicas como la cirrosis biliar primaria. El uso de este medicamento en dosis de hasta 15 mg/kg ha demostrado beneficios bioquímicos (disminución de la fosfatasa alcalina [FA] y gama glutamil transpeptidasa [GGT]), pero no ha demostrado claros beneficios histológicos o en la sobrevida de los pacientes. Hay estudios prospectivos en curso usando dosis más altas (20 a 30 mg/kg). Un nuevo derivado del ácido ursodeoxicólico llamado nor-ursodeoxicólico parece promisorio en estudios pre-clínicos. El uso de corticoides (ej.: la budesonida) puede ayudar a aliviar los síntomas.
El trasplante hepático es el tratamiento de elección en los casos en que la enfermedad ha avanzado. Los criterios de indicación de trasplante son similares a los de cualquier otra enfermedad hepática crónica. Una indicación adicional de trasplante hepático es la presencia de colangitis bacterianas a repetición. La solo presencia de ictericia no se considera una indicación de trasplante. Un score de la Clínica Mayo que prediga una mortalidad mayor a 80% en los siguientes 6 meses se acepta habitualmente como criterio de enlistamiento para trasplante hepático.
Los ensayos de tratamiento con anticuerpos monoclonales, tampoco han demostrado eficacia.[3]​","La colangitis esclerosante primaria frecuentemente es asintomática en las etapas iniciales de la enfermedad. Puede sospecharse frente al hallazgo de alteraciones de las enzimas hepáticas en pacientes con colitis ulcerosa, particularmente elevaciones de las fosfatasas alcalinas. El prurito y fatigabilidad pueden ser síntomas de presentación en algunos casos. Un 10 a 15% de los pacientes debutan con fiebre, ictericia y dolor abdominal en hipocondrio derecho, lo que se explica por episodios de colangitis recurrente."
Compresión del cordón umbilical,La compresión del cordón umbilical es la obstrucción del flujo sanguíneo del cordón umbilical secundario a la presión de un objeto externo o desalineación del mismo cordón. La compresión del cordón se produce en aproximadamente en uno de cada 10 partos.[1]​,"La compresión del cordón umbilical puede aliviarse si la madre se cambia de posición. En los persistentes y severos signos de sufrimiento fetal, es posible que sea necesaria una cesárea.


== Referencias ==","En la cardiotocografía (CTG), la compresión del cordón umbilical puede tener desaceleraciones variables en la frecuencia cardíaca fetal.[1]​"
Enfermedad de Pott,"La tuberculosis vertebral, también conocida como enfermedad de Pott o Mal de Pott, es una presentación de la tuberculosis que afecta específicamente a la columna vertebral, se trata, por tanto, de un tipo de artritis tuberculosa que afecta las articulaciones intervertebrales. Su nombre proviene de Percivall Pott (1714-1788), un cirujano londinense que ejerció en el hospital de St Bartholomew, Londres. El mal de Pott resulta de la diseminación a través de la sangre de un foco tuberculoso situado en otro lugar, siendo el pulmón el lugar primario más frecuente. La infección se disemina desde dos vértebras adyacentes hacia el disco intervertebral. Si solo una vértebra se ve afectada, el disco no se ve afectado, mas, cuando dos vértebras se ven afectadas, se interrumpe la nutrición hacia el disco (el disco intervertebral es avascular, nutriéndose por difusión), por lo cual puede llegar a colapsar. El tejido del disco muere y es roto por la caseasión, produciéndose el acortamiento vertebral y eventualmente, el colapso de la columna y daño en la médula espinal. La columna dorsal y lumbar es la que con mayor frecuencia se ve afectada.[1]​","El tratamiento se basa principalmente en la terapia con fármacos antituberculosos (rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol). Además, existe el manejo con analgésicos y el posible tratamiento quirúrgico (principalmente para tratar las complicaciones).


== Referencias ==","Para realizar el diagnóstico de esta afección, lo más importante es la historia clínica realizada por el médico para detectar los síntomas de sospecha. Posteriormente, serán necesarias pruebas complementarias como radiología, resonancia magnética nuclear y estudios microbiológicos como baciloscopia para confirmar la existencia de la enfermedad."
Rotura prematura de membrana,"La rotura prematura de membranas (RPM) es un trastorno que se produce en el embarazo cuando el saco amniótico se rompe más de una hora antes del inicio del trabajo de parto.[1]​ En este sentido, la rotura de membranas es prematura cuando se produce antes del primer período del parto o período de dilatación.","Un estudio ha determinado que cuando se registra una alta concentración de lactato en la filtración del líquido amniótico resulta ser un fuerte indicador de que una mujer que con una RPM también comenzará su trabajo de parto dentro de las próximas 48 horas.[10]​ Esta asociación puede llevar a pruebas cuantitativas de ácido láctico que podría ayudar al médico a tomar la decisión de mantener o no en el hospital a una mujer que refiere una RPM. 
En caso de que se presente una corioamnionitis en el momento de la RPM, se indica terapia con antibióticos para evitar la sepsis neonatal, y se indica el parto. Si no se ha instalado una corioamnionitis, la pronta terapia con antibióticos puede retrasar el parto, lo que le da al feto tiempo crucial para terminar de madurar.[11]​
Si después de la evaluación inicial de la madre y el feto, se determina que ambos se encuentran clínicamente estables, se suele preferir una conducta expectante ante una RPM pretérmino —especialmente entre las 28 y 34 semanas—, pues se ha demostrado que mejora los resultados fetales.[12]​","La evaluación inicial de la rotura prematura de membranas en un feto pretérmino debe incluir un examen con espéculo estéril para documentar hallazgos sospechosos de la patología. También es frecuente que se envien cultivos cervicales, incluyendo Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, así como cultivos anovaginales para Streptococcus agalactiae.[9]​
Con la ecografía se documenta la edad gestacional, peso fetal, presentación fetal y se establece el índice de líquido amniótico. También se puede realizar la determinación del pH vaginal con papel de tornasol o nitracina, el que cambia de color ante la presencia de líquido amniótico. En estas pacientes se evita el tacto digital, pero la inspección visual del cuello uterino puede estimar con precisión la dilatación del mismo.[9]​
Otras pruebas de diagnóstico son la prueba de cristalización de Neuhaus y la de evaporizacion ante la sospecha de RPM. Se ha demostrado que el tacto manual y digital del cuello uterino con en pacientes con RPM reduce el período de latencia y aumenta el riesgo de infecciones, sin aportar información de verdadera utilidad clínica.[9]​"
Síndrome purpúrico,"El síndrome purpúrico, también llamado púrpura a secas, se caracteriza por la aparición de manchas cutáneas de color rojo o púrpura que no desaparecen al aplicarles presión. Se debe a sangrado subcutáneo e incluye la presencia de petequias (lesiones menores de 3 mm de diámetro) y equimosis (lesiones de un diámetro mayor de 2 cm). Las lesiones de tamaño intermedio representan la púrpura propiamente dicha, que puede ser palpable (lo que en general indica la existencia de vasculitis) o no palpable.[1]​ La púrpura suele asociarse con un trastorno de la hemostasia primaria y tiene como causa subyacente una gran variedad de enfermedades. Entre las infecciosas se destacan el tifus y la meningococemia.",El tratamiento es orientado a resolver a la patología de base que origina el síndrome purpúrico,"El diagnóstico, que es principalmente clínico, cobra real importancia en el momento de encontrar la causa subyacente de la púrpura. Entre los exámenes utilizados se destacan:

Hemograma con recuento plaquetario
Pruebas de hemostasia primaria
Pruebas inmunológicas"
Encefalitis de Rasmussen,"La Encefalitis de Rasmussen (ER), también conocida como encefalitis crónica focal (ECF) o Síndrome de Rasmussen, es una enfermedad neurológica inflamatoria poco frecuente, caracterizada por convulsiones frecuentes y severas, pérdida de habilidades motoras y del habla, hemiparesia (parálisis de un lado del cuerpo), encefalitis (inflamación del cerebro) y demencia. La enfermedad, que afecta a un único hemisferio cerebral, generalmente ocurre en niños menores de 15 años.","Durante la fase aguda el tratamiento está dirigido a disminuir la inflamación. Al igual que en otras enfermedades inflamatorias pueden utilizarse corticoides, en forma de un ciclo corto de dosis alta, o a dosis más bajas para tratamiento a largo plazo. La inmunoglobulina intravenosa también es efectiva tanto a corto como a largo plazo, particularmente en adultos, donde se ha propuesto como tratamiento de primera línea.[7]​ Otros tratamientos similares incluyen plasmaféresis o Tacrolimus, aunque hay menos evidencia de su utilidad. Ninguno de estos tratamientos puede prevenir las secuelas permanentes de la enfermedad.
Durante la fase crónica de la enfermedad, donde ya no existe inflamación activa, el tratamiento se enfoca en mejorar los síntomas remanentes. El tratamiento con fármacos antiepilépticos usualmente es efectivo para controlar las convulsiones, y puede ser necesaria la extirpación o desconexión quirúrgica del hemisferio cerebral afectado, en un procedimiento llamado hemisferectomia. Esto generalmente trae consigo mayor debilidad, hemianopsia problemas cognitivos, pero el otro hemisferio cerebral puede ser capaz de hacerse cargo de algunas de estas funciones, especialmente en niños pequeños. Este procedimiento puede no ser recomendable cuando el hemisferio comprometido es el izquierdo, ya que este hemisferio contiene la mayoría de las partes del cerebro que controlan el lenguaje. Sin embargo, la hemisferectomía generalmente es muy efectiva para controlar las convulsiones.[1]​","El diagnóstico se puede hacer solamente con las características clínicas más alguna prueba para descartar otras causas posibles de los síntomas. Un electroencefalograma generalmente muestra las características eléctricas asociadas a la epilepsia y disminución de la actividad cerebral del hemisferio afectado, y las imágenes de RNM muestran encogimiento gradual del hemisferio afectado con signos de inflamación o cicatrización. Una biopsia cerebral puede proveer una fuerte confirmación del diagnóstico, pero no siempre es necesaria."
Trastorno reactivo del apego,"El trastorno reactivo del apego (RAD, por sus siglas en inglés) está descrito en la literatura clínica como un trastorno grave y relativamente poco común que puede afectar a los infantes. Está caracterizado por formas inapropiadas y trastornadas de relacionarse socialmente en la mayoría de los contextos. Puede manifestarse en la forma de una persistente incapacidad para iniciar o responder a la mayoría de las interacciones sociales de una manera apropiada para el desarrollo, conocida como la forma «inhibida», o manifestarse como una sociabilidad indiscriminada, como es el caso de una excesiva confianza con extraños y que es denominada como forma «desinhibida».","Un primer paso es evaluar la seguridad del ambiente del menor para determinar si es posible hacer intervenciones sobre la familia o si será necesario trasladarlo a una situación segura. Dentro de las intervenciones se pueden encontrar los servicios de apoyo psicosocial para la familia (ayuda doméstica o económica, alojamiento y apoyo de trabajo social), intervenciones psicoterapéuticas (tratamiento para padres con enfermedad mental, terapia familiar o terapia individual), educación (entrenamiento en las habilidad básicas de crianza y desarrollo infantil) y monitoreo de la seguridad infantil dentro del ambiente familiar.[41]​
Con respecto al tratamiento del RAD, en sus guías de 2005, la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente indicó que:[5]​

«La intervención más importante para los niños pequeños diagnosticados con trastorno reactivo del apego y que carecen de apego con un cuidador de referencia es que el médico abogue por proporcionarle una figura de apego emocionalmente disponible».
«Aunque el diagnóstico del trastorno reactivo del apego se basa en los síntomas mostrados por el menor, es importante para la selección del tratamiento evaluar las actitudes y las percepciones del cuidador para con el niño».
«Se presume que los niños con trastorno reactivo del apego tienen modelos internos de relación sumamente perturbados. Luego de asegurar que se encuentra en una colocación segura y estable, el tratamiento efectivo debe enfocarse en crear interacciones positivas con los cuidadores».
«Los niños que cumplen con los criterios del trastorno reactivo del apego y que presentan comportamientos agresivos y oposicionistas requieren tratamientos adicionales».Los programas y estrategias convencionales de tratamiento para los problemas o trastornos del apego de infantes y niños pequeños se basan en la teoría del apego y se concentran en incrementar el grado de reacción y sensibilidad del cuidador. De no ser posible, se cambia de cuidador.[5]​[7]​[42]​ Invariablemente, los programas incluyen una detallada evaluación del estado del apego o las respuestas del cuidador adulto, considerando el apego como un proceso de dos sentidos que involucra el comportamiento del apego y la respuesta del cuidador. Algunos de estos tratamientos y programas apuntan específicamente a cuidadores adoptivos y no a padres, pues frecuentemente los comportamientos de apego mostrados por infantes o niños con dificultades no provocan las respuestas apropiadas en el cuidador.[7]​[43]​ Entre las estrategias se encuentran la psicoterapia niño-padres, el apego y enlace bio-conductuales y el círculo de seguridad.[44]​","Hay poca información epidemiológica del RAD, no está bien definido su curso y parece ser difícil de diagnosticar con exactitud.[10]​ Tampoco está del todo clara su presentación clínica más allá de los cinco años y se complica distinguir entre los aspectos de estos trastornos, el apego desorganizado o las consecuencias del maltrato.[4]​ De acuerdo con la Academia Estadounidense de Psiquiatría de Niños y Adolescentes (AACAP, por sus siglas en inglés), los niños que muestran signos del trastorno reactivo del apego necesitan una amplia evaluación psiquiátrica y un plan terapéutico personalizado. Dado que las características del RAD pueden presentarse en otros trastornos, la AACAP recomienda evitar dar un diagnóstico de este tipo sin antes hacer una evaluación completa.[24]​
Los parámetros de práctica de la AACAP indican que la valoración del trastorno requiere evidencia directamente obtenida por medio de observaciones seriadas del niño interactuando con su cuidador primario y adultos desconocidos, así como el historial de sus patrones de comportamiento con los cuidadores y los antecedentes completos de sus ambientes de cuidado, lo que incluye a pediatras, profesores o asistentes sociales.[5]​ Por su parte, la Asociación Británica para la Adopción y el Refugio (BAAF, por sus siglas en inglés) indica que el diagnóstico únicamente lo puede efectuar un psiquiatra y que cualquier valoración debe incluir una amplia evaluación del historial individual y familiar del menor.[25]​
Asimismo, para la AACAP no se ha resuelto la cuestión sobre si se pueden diagnosticar de manera fiable los trastornos en adultos y niños mayores. En este sentido, los comportamientos utilizados para el diagnóstico de RAD cambian considerablemente con el desarrollo y es complicado definir conductas análogas en niños mayores.[5]​ Puede no ser posible la evaluación del RAD tras la edad escolar pues, para ese momento, el niño se ha desarrollado individualmente a tal punto que las experiencias de apego previas son solamente un factor dentro de muchos otros que determinan sus emociones y comportamientos.[26]​"
Enfermedad de Refsum,La enfermedad de Refsum es un trastorno poco frecuente que pertenece al grupo de las lipidosis (enfermedades por almacenamientos de lípidos).[1]​ Recibe su nombre por el neurólogo noruego Sigvald Bernhard Refsum (1907–1991).[2]​,"Para el tratamiento se recomienda realizar una dieta libre de ácido fitánico, lo cual evita la progresión de los síntomas.[4]​",El diagnóstico se basa en la determinación del ácido fitánico en la sangre que se encuentra en concentraciones altas.
Síndrome de Rett,El síndrome de Rett es una enfermedad congénita con compromiso neurológico que afecta la gran mayoría de las veces al sexo femenino. ,"No existe una terapia resolutiva para el síndrome de Rett. Sin embargo, gran parte de los autores creen que el curso de la enfermedad puede ser modificado por una variedad de terapias dirigidas a retardar la progresión de las discapacidades motrices y a mejorar las capacidades de comunicación. Por ello, el suministro de fármacos se dirige principalmente a contrarrestar el trastorno motor. Se han empleado L dopa y dopamino-agonistas. Entre éstos, la bromocriptina y la lisurida han dado algunos resultados positivos.
Se han detectado mejorías en los síntomas respiratorios y conductuales y en las crisis epilépticas con el suministro de naltrexona, que detiene la producción de beta-endorfinas inhibiendo los receptores opiáceos. Para contrarrestar las crisis epilépticas también se emplean con éxito los antiepilépticos como la carbamazepina, el ácido valproico, y más recientes lamotrigina y gabapentina.
Los fármacos se complementan con terapias dirigidas a conseguir mejorías tanto en el plano educativo y cognitivo como en el conductual, y en una mejor gestión de las emociones. También son beneficiosas las sesiones de fisioterapia que mejoran y mantienen el desarrollo motor adecuado del niño, así como el mantenimiento funcional y psicomotriz de los movimientos y posturas, las sesiones de terapia ocupacional se emplean para disminuir el retraso cognitivo.",
Síndrome de QT corto,"El síndrome de QT corto (SQT, por sus siglas en inglés) es una enfermedad genética muy rara del sistema eléctrico del corazón y se asocia con un mayor riesgo de ritmos cardíacos anormales y muerte cardíaca súbita.[1]​ El síndrome recibe su nombre de un rasgo característico visto en un electrocardiograma (ECG), un acortamiento del intervalo QT. Es causada por mutaciones en los genes que codifican canales iónicos que acortan el potencial de acción cardíaco y parece heredarse en un patrón autosómico dominante.[1]​ La afección se diagnostica mediante un ECG de 12 derivaciones.[2]​ El síndrome de QT corto se puede tratar con un desfibrilador cardioversor implantable o medicamentos que incluyen quinidina.[3]​ El síndrome de QT corto se describió por primera vez en 2000,  y la primera mutación genética asociada con la enfermedad se identificó en 2004.[4]​[5]​","El tratamiento para corto QT el síndrome está apuntado en impedir ritmos de corazón anormal y reduciendo el riesgo de muerte cardíaca repentina.  Ha sido difícil a experimentalmente probar los tratamientos potenciales como la condición es muy raros, así que la evidencia para efectividad de tratamiento viene en gran parte de opinión de consenso.[1]​ Además de tratar la persona identificada cuando habiendo la condición, la exploración de miembros familiares puede ser recomendada.","El síndrome de QT corto se diagnostica principalmente mediante un electrocardiograma (ECG), pero también puede tener en cuenta la historia clínica, la historia familiar y posiblemente las pruebas genéticas. Si bien se ha propuesto un sistema de puntuación de diagnóstico que incorpora todos estos factores (la puntuación de Gollob ), es incierto si esta puntuación es útil para el diagnóstico o la estratificación del riesgo,  y la puntuación de Gollob no ha sido aceptada universalmente por directrices de consenso internacional.[6]​[7]​[8]​[9]​ Sigue existiendo incertidumbre con respecto al corte preciso del intervalo QT que debe usarse para el diagnóstico.[9]​"
Retención urinaria,"La retención urinaria es la incapacidad de un individuo de orinar pese a tener la vejiga llena, con su consecuente aumento de volumen, lo que se conoce como globo vesical. Antiguamente se denominaba iscuria.[1]​",El objetivo es evacuar la orina. Se requiere un sondaje urinario o una punción subpubiana en caso de persistencia. Se realiza un pinzado para evitar un desgarro de la vejiga. Puede emplearse un medicamento alfa bloqueador en primera instancia para evitar recaídas en varones con hipertrofia benigna de la próstata.,
Hipotricosis hereditaria de Marie Unna,La Hipotricosis hereditaria de Marie Unna es un trastorno autosómico dominante infrecuente el cual consiste en un patrón de pérdida de cabello algo peculiar.[2]​,"Esta condición no tiene cura, tampoco tiene ningún tipo de tratamiento efectivo que pueda luchar contra la pérdida de pelo. Las personas pueden ir a terapia para asegurar su bienestar mental y combatir la inseguridad que usualmente se tiene debido a la alopecia.[14]​","El diagnóstico se puede realizar por medio de un examen físico. También se pueden hacer secuencias de genoma completo, o simplemente secuencias del gen EPS8LR3."
Síndrome de supresión 1p36,"El síndrome de deleción o supresión 1p36 (también conocido como síndrome de la monosomía 1p36) es una enfermedad genética congénita caracterizada por discapacidad intelectual de ligera a grave, retraso en el crecimiento, hipotonía, convulsiones, capacidad de discurso limitada, malformaciones, audición y visión alteradas, fontanela insusualmente grande al nacer que se cierra lentamente, dificultades alimenticias, cardiomiopatías con defectos leves del corazón y rasgos faciales distintivos. Los síntomas pueden variar, dependiendo de la ubicación exacta de la deleción cromosómica.[1]​","Siendo una enfermedad genética, el síndrome de deleción 1p36 no tiene cura. No obstante, su manifestación puede ser paliada mediante rehabilitación. Esta debería prestar especial atención al desarrollo de la comunicación y el habla —idealmente introduciendo el uso de lengua de signos—, las capacidades motoras y cognitivas y las habilidades sociales. La epilepsia y convulsiones pueden tratarse con fármacos antiepilépticos, al igual que las cardiomiopatías pueden tratarse con fármacos estándar correspondientes. Las dificultades en la alimentación pueden tratarse con técnicas o dispositivos especiales para ello, como sondas. El resto de anomalías también pueden tratarse con su cuidado médico estándar correspondiente.","Pese a lo característico de los rasgos físicos, estos no son suficiente para diagnosticar el síndrome de deleción 1p36, si bien pueden sugerirlo. Para confirmar la enfermedad, es necesario recurrir a herramientas de diagnóstico molecular, concretamente de diagnóstico genético. Existen tres procedimientos principales."
Síndrome de Guillain-Barré,"El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad neurológica que incluye un conjunto de trastornos autoinmunes caracterizados por una parálisis flácida simétrica rápidamente progresiva de las extremidades con disminución marcada o ausencia de reflejos debido a que el sistema inmunitario del cuerpo ataca el sistema nervioso periférico.[8]​[9]​ Sus causas no son bien conocidas, pero se ha visto que en una buena parte de los casos existe una infección gastrointestinal o faríngea en los días previos a la aparición de la patología.[10]​  ","No hay una cura específica, y el manejo consiste en tratamientos que reducen la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes. 
Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas son la terapia de elección.[50]​ 
Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar.[51]​
La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente. 
También se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma de reducir la gravedad del síndrome pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.[52]​
La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del paciente funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir a veces colocar al paciente en un ventilador mecánico, un monitor del ritmo cardíaco u otras máquinas que ayudan a la función corporal. La necesidad de esta maquinaria compleja es una de las razones por la que los pacientes con síndrome de Guillain-Barré son tratados usualmente en los hospitales, a menudo en la sala de cuidados intensivos. En el hospital, los médicos también pueden detectar y tratar muchos problemas que pueden surgir en cualquier paciente paralizado.
A menudo, incluso antes de que comience la recuperación, se les dan instrucciones a las personas que cuidan a estos pacientes para que muevan manualmente las extremidades de los pacientes para ayudar a mantener flexibles y fuertes los músculos. Posteriormente, a medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia física. Ensayos clínicos cuidadosamente planificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para mejorar el tratamiento de los pacientes afectados. Dichos ensayos clínicos comienzan con la investigación básica y clínica, durante la cual los científicos trabajan en colaboración con profesionales clínicos, identificando nuevos enfoques para tratar a los pacientes con esta condición.","Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienen síntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e interrogar a los pacientes y sus familiares cuidadosamente antes de hacer el diagnóstico.[49]​ 
Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o semanas), los reflejos(especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas, la prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo puesto que este va a poseer un contenido proteico muy superior al normal.
Criterios diagnósticos:

RequeridosDebilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.
Arreflexia.
Curso de la enfermedad < 4 semanas.
Exclusión de otras causas.SugestivosDebilidad simétrica relativa.
Leve afectación sensorial.
Alteración de cualquier par craneal.
Ausencia de fiebre.
Evidencia electrofisiológica de desmielinización."
VIH/sida,"La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH/sida)[2]​ son un espectro de enfermedades causadas por la infección provocada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).[3]​[4]​[5]​[6]​ Tras la infección inicial, una persona puede no notar síntoma alguno o bien puede experimentar un periodo breve de cuadro tipo influenza.[7]​ Típicamente, le sigue un periodo prolongado sin síntomas.[8]​ A medida que la infección progresa, interfiere más con el sistema inmunitario, aumentando el riesgo de infecciones comunes como la tuberculosis, además de otras infecciones oportunistas y tumores que raramente afectan a las personas con un sistema inmunitario indemne.[7]​[6]​ Estos síntomas tardíos de infección se conocen como sida,[8]​ etapa que a menudo también está asociada con pérdida de peso.[8]​","El tratamiento consiste en el uso de antirretrovirales, fármacos que inhiben enzimas esenciales para la replicación del VIH, como la transcriptasa inversa, retrotranscriptasa o la proteasa. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas. Aunque la infección por VIH no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.[48]​
La droga llamada AZT fue lanzada en 1987 mediante una procedimiento abreviado, en respuesta a la urgencia a la crisis del sida.[49]​
En el año 2007 la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA por sus siglas en inglés) autoriza el fármaco Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una única pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos.
[50]​
El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente llamada ""cóctel"". Estos ""cócteles"" reemplazaron a las terapias tradicionales de una sola droga que solo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El ""cóctel"" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa inversa (las drogas) AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de otras enzimas las proteasas.
Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término.
La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan ""simultáneos y diferentes golpes"". Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una información genética equivocada"" o ""incompleta"" que hace imposible la multiplicación del virus y determina su muerte. Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas virales.
En 2010 se comprobó la eliminación del virus de un paciente con leucemia al recibir un trasplante de médula de un donante con una muy rara mutación genética que lo vuelve inmune a una infección con VIH; se recuperó de ambas enfermedades. Siendo una mutación muy rara y una operación con altos riesgos, la posibilidad de que esto se vuelva una solución práctica es casi inexistente de momento. A pesar de los resultados, las operaciones de este tipo exigen dosis de inmunosupresores para toda la vida. El defecto genético en cuestión hace que las células T no expresen el receptor CCR5 o CXCR4 que el virus necesita reconocer para entrar a la célula.[51]​[52]​
En las personas con enteropatía por el VIH, se ha documentado que la dieta sin gluten produce la mejoría de la diarrea y permite la recuperación de peso. De hecho, las lesiones intestinales halladas en estos casos son similares a las que provoca la enfermedad celíaca.[53]​","No todos los pacientes infectados con el virus VIH tienen sida. El criterio para diagnosticar el sida puede variar de región en región, pero el diagnóstico generalmente requiere:

Un recuento absoluto de las células T CD4 menor a 200 por milímetro cúbico.
Medida directa del número de copias de la carga viral por mililitro de suero.
La presencia de alguna de las infecciones oportunistas típicas, causadas por agentes incapaces de producir enfermedad en personas sanas."
Hemofilia,"La hemofilia es un trastorno hemorrágico hereditario en el cual la sangre no se coagula de manera adecuada. Esto puede causar sangrados tanto espontáneos como después de una operación o de tener una lesión. Está relacionada con el cromosoma X en los dos principales tipos: la hemofilia A, cuando hay un déficit del factor VIII de coagulación y la hemofilia B, cuando hay un déficit del factor IX de coagulación. Casi en todos los casos esta enfermedad es recesiva para las mujeres, pues si alguno de los padres es hemofílico el otro cromosoma heredado vendrá de un padre sano. Este no es el caso de los hijos varones pues en ellos existe una alta probabilidad de heredar el cromosoma X enfermo.","No hay en la actualidad ningún tratamiento curativo disponible (a excepción de un trasplante hepático), y lo único que se puede hacer es corregir la tendencia hemorrágica administrando por vía intravenosa el factor de coagulación que falta, el factor VIII o el IX.
Como posibles tratamiento existe el casero que consiste en el reposo corporal y sobre la zona afectada, dejando hielo durante dos horas sobre dicha parte del cuerpo y elevando posteriormente la articulación.[1]​
El tratamiento sustitutivo supuso un avance importantísimo tanto para la calidad de vida como para la supervivencia de los pacientes. La obtención de factores de coagulación a partir de plasma humano dio lugar, en muchas ocasiones, a la transmisión de virus, sobre todo el virus VIH (causante del sida) en los años ochenta, lo que significó un grave retroceso en la vida de los pacientes con hemofilia.
A mediados de esa misma década se introdujeron los primeros métodos de inactivación viral en los concentrados liofilizados, transformándolos en productos mucho más seguros.
Actualmente, los concentrados liofilizados de doble inactivación viral constituyen derivados del plasma más seguros y se están evaluando e introduciendo constantemente tecnología punta en estos productos que permitan inactivar nuevos virus y otros agentes infecciosos, como los priones, que podrían representar una amenaza para los que utilizan productos derivados del plasma humano.
En los últimos años, el desarrollo de la ingeniería genética ha hecho posible iniciar una nueva era en el tratamiento de la enfermedad. Desde hace unos pocos años, se han desarrollado preparados más puros de los factores de coagulación, sin necesidad de plasma humano. El factor VIII recombinante, el más masificado, se produce a partir de células cultivadas en laboratorio. 
En las últimas décadas, el foco de las terapias de hemofilia se ha enfocado en reemplazar el factor de coagulación faltante; sin embargo, la biotecnología combinada con un mayor entendimiento de la bioquímica de la coagulación está actualmente cambiando el paradigma del tratamiento.
Diferentes tipos de agentes hemostáticos se encuentran disponibles para el manejo de la hemofilia A. Estos se dividen en terapias de reemplazo y terapias de no reemplazo. Las terapias de reemplazo mejor conocidos como concentrados de factor, son el tratamiento a elegir para las personas con hemofilia, debido a que son seguros y efectivos para tratar y prevenir sangrados, por ejemplo: factor ocho, factor nueve, productos de vida media extendida, agentes puente o de derivación, factor siete recombinante, concentrado complejo protrombínico. También existen las terapias de no reemplazo que no son factores, como lo es Emicizumab, la primera y única terapia de sustitución hasta la fecha. Los beneficios claves de esta terapia son su vía de administración subcutánea y la reducción en la frecuencia de los episodios de sangrado en pacientes con o sin inhibidores. 
La Federación Mundial de Hemofilia recomienda: El uso de concentrados de factor derivados de plasma o recombinantes con inactivación viral, evitando el uso de plasma fresco congelado o crioprecipitado, debido a temas de calidad, seguridad y eficacia. Todos los pacientes con inhibidores del factor ocho exógeno deben ser considerados para profilaxis regular para prevenir sangrados. Los pacientes con hemofilia A e inhibidores del factor ocho exógeno, deben estar en profilaxis con emicizumab.
Como medicamento se utiliza principalmente desmopresina para desprender factor VIII de los vasos sanguíneos,[5]​
cabe resaltar que no se debe utilizar la aspirina convencional (ácido acetilsalicílico) pues esta es un antiagregante plaquetario, y no dejara hacer un trombo en alguna laceración corporal, esto sería un agravante para el estado del paciente. Y como medida evidente, se encuentra el suministro del factor faltante por vía intravenosa ya sea por medio de reservas como plasma fresco congelado, crioprecipitados, pero como medida recomendada, factor liofilizado del factor a utilizar.[6]​
Existen enormes expectativas de tratamiento mediante terapia génica, que consiste en la introducción de genes en células determinadas del paciente que sean capaces de combinarse con el material genético existente, aportando la información que falta para fabricar la proteína deficitaria causante de la enfermedad. La hemofilia es buena candidata para terapia génica ya que no requiere la regulación de los genes de los factores VIII o IX insertados (incluso la sobreexpresión del gen no resultaría contraproducente, ya que los genes tienen de forma natural una gran variabilidad), es fácil acceder a las células para la terapia ex vivo, existen buenos modelos animales, y un pequeño aumento en los niveles plasmáticos sería suficiente para convertir una patología grave en una forma más leve (además los niveles son fácilmente medibles en cualquier hospital).
El objetivo de la fisioterapia en el tratamiento de la hemofilia, como profilaxis, es aconsejar y programar actividades físicas y deportes con riesgos mínimos, que prevengan la aparición de lesiones músculo-esqueléticas consecutivas a una deficiente condición física.
Por otra parte, respecto al tratamiento de lesiones, la fisioterapia muestra su colaboración y su resolución del episodio hemorrágico, actúa sobre la inflamación, disminuye el dolor y recupera la función perdida, procurando evitar o disminuir las secuelas.
Hay dos tipos de tratamiento: Profilaxis (el enfermo se inyecta por vía intravenosa su medicina correspondiente varias veces a la semana), o a demanda (el enfermo se inyecta la medicina cada vez que se produce una hemorragia).
De igual manera, la reunión de médicos especialistas de Buenos Aires,[6]​
―en conjunto con la Federación Mundial de Hemofilia―[7]​
concuerdan en la utilización de la ecuación para el reemplazo del factor VIII (con resultados en UI) que corresponde a:

peso del paciente × porcentaje faltante del factor VIII × 0,5Se dice que es mejor manejar la infusión del factor liofilizado por productos farmacéuticos, no se recomienda el uso de criprecipitados, ya que a estos no se les ha hecho un barrido viral, y por el uso de este puedan haber muchas más patologías. Consideran la estabilidad del paciente 8 horas antes de cualquier intervención quirúrgica por lo menos de 8 horas de seguimiento y suministrando el factor faltante o deficiente. Recalca que el uso de Desmopresina es exclusivo para la prevención mas no para un tratamiento quirúrgico. Trazando un límite de diferencia entre los factores, y más específicamente entre la ecuación para la suministración, el factor IX maneja casi la misma ecuación, pero es más específica en el ciclo vital de las personas, ya que es distinto el cálculo para niños que para adultos; para niños el cálculo es:

peso × porcentaje de factor a infundir × 1,5En cambio para adultos es:

peso × porcentaje de factor a infundir × 1,2.","El diagnóstico del tipo de hemofilia y su nivel de gravedad se hace mediante la historia clínica y un análisis de sangre para la medición, en el laboratorio, a través de pruebas especiales de coagulación, de los grados de los diferentes factores. El objetivo es establecer la severidad de la enfermedad y decidir el tratamiento más adecuado a seguir por el paciente. Actualmente, apenas se utilizan los valores de los distintos factores para la detección de portadores o el diagnóstico prenatal, pues el análisis de ligamiento o análisis directo de las mutaciones permiten resultados más fiables."
Tricoleucemia,"La tricoleucemia,[1]​ leucemia de células peludas, leucemia de células pilosas o reticuloendoteliosis leucémica es una neoplasia hematológica de estirpe linfoide B. Se la ha clasificado como un subtipo de leucemia linfática crónica.","Se trata a aquellos pacientes en los que la sintomatología es muy acusada. El fármaco de primera elección es la cladribina (un análogo de las purinas), que consigue remisión en un 95 % de los casos.","Historia clínica y exploración.
Extensión de sangre periférica: donde se verán las células peludas,
Citoquímica e inmunología: Es característica la tinción para fosfatasa ácida resistente al tartrato y el marcador CD25. Aunque también expresan CD19, CD20, CD22, CD11c, CD103 y FMC7.
Estudio de médula ósea: El aspirado normalmente es seco, por lo que hay que hacer una biopsia para el diagnóstico.El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con la mieloptisis, la aplasmia medular y, sobre todo con la leucemia prolinfocítica, que también presenta una gran esplenomegalia y pocas adenopatías. La prolinfocítica tiene peor pronóstico y presenta hiperleucocitosis."
Tiroiditis de Hashimoto,"La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune inflamatoria, que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por el aumento autoanticuerpos de anticuerpos tiroideos, antiperoxidasa tiroidea (TPO) y antitiroglobulina (Tg).[1]​","El tratamiento para la tiroiditis de Hashimoto incluye cambios en el modo de vida y la dieta para bajar la inflamación crónica. La medicación sólo se incluye en los casos en los que la enfermedad haya derivado en hipotiroidismo o hipertiroidismo. La administración de levotiroxina en pacientes con la glándula tiroidea aún activa puede derivar en hipertiroidismo provocado.[6]​[13]​ Entre los cambios de vida, se realizan dietas de eliminación, dieta sin lácteos y sin gluten (incluso en ausencia de celiaquía), se busca compensar deficiencias en vitaminas y minerales, particularmente de la vitamina D, y mejorar la digestión mediante prebióticos y probióticos.[6]​","El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se comprueba mediante análisis de laboratorio y ecografía tiroidea con doppler, donde se detecta niveles elevados de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO o anti-tiroperoxidasa; anti-TG o anti-tiroglobulina) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides; los anticuerpos antitiroideos se elevan en un 98 % de los casos de tiroiditis de Hashimoto, siendo esta elevación previa a la disminución de  T3 y T4 y elevación de TSH.[12]​ Aunque se suele pedir también análisis de TSH y T4, una gran proporción de pacientes con tiroiditis de Hashimoto tienen valores normales o fluctuantes para estas hormonas.[6]​"
Cefalea,"El término cefalea (del latín cephalaea, y este del griego κεφαλαία, de κεφαλή, cabeza) hace referencia a  los dolores  y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza,[1]​ en los diferentes tejidos de la cavidad craneana, en las estructuras que lo unen a la base del cráneo, los músculos y vasos sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello. En el lenguaje coloquial, cefalea es sinónimo de dolor de cabeza.[2]​","El tratamiento varía ampliamente según la causa y el tipo de cefalea. Las mejores opciones para tratar las cefaleas más comunes son los analgésicos como el paracetamol y los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno. Sin embargo, es preciso tener en cuenta que estos fármacos no están exentos de efectos secundarios que en ocasiones son graves. Además el abuso de los mismos puede en determinadas circunstancias agravar el problema. Pueden utilizarse en casos de dolor de cabeza leve o moderado que ocurra ocasionalmente. En caso de cefalea intensa, frecuente o con alguno de los síntomas de alarma, debe consultarse siempre con el médico y evitar la automedicación.[38]​
Las cefaleas primarias tienen muchos tratamientos posibles. En aquellos con dolores de cabeza crónicos, el uso prolongado de opioides parece resultar en mayor daño que beneficio.[39]​","El diagnóstico médico se basa en tres pilares: Historia clínica, exploración del paciente y pruebas complementarias."
Pirosis,"La pirosis (popularmente agruras, acidez gástrica o acidez estomacal) es una sensación de dolor o quemazón en el esófago, justo debajo del esternón, que es causada por la regurgitación de jugo gástrico.[1]​ El dolor se origina en el pecho y puede radiarse al cuello, a la garganta o al ángulo de la mandíbula. La pirosis se ha identificado como una de las causas de la tos crónica, e incluso pueden confundirse con asma.",,"Se debe sospechar el reflujo gastroesofágico únicamente con base en sus síntomas. Cuando el estado clínico no es muy claro, se pueden hacer otras pruebas para confirmar el diagnóstico o para excluir otras enfermedades.
En 2016 se estableció que la pirosis sin reflujo es uno de los síntomas del trastorno funcional del esófago.[2]​
Algunas pruebas de confirmación incluyen:

Monitoreo ambulatorio del pH
se puede colocar un tubo a través de la nariz hacia el esófago para grabar el nivel de acidez del esófago bajo. Ya que una variación ligera en la acidez es normal, pequeños eventos de reflujo son comunes y este tipo de monitoreo debe correrse al menos durante 24 horas para confirmar el diagnóstico. Este examen es particularmente útil cuando los síntomas del paciente pudieran estar relacionados con episodios de aumento en la acidez esofágica.
Serie gastrointestinal superior
se toma una serie de rayos X del sistema digestivo superior tras haber tomado una solución de bario. Esto puede conllevar al reflujo del bario en el esófago, que sugeriría la posibilidad de enfermedad. Para mayor precisión, se puede usar una fluoroscopia, a fin de detectar el reflujo en tiempo real.
Manometría
en este examen se utiliza un sensor de presión (manómetro) que se pasa por la boca hacia el esófago y mide directamente la presión del esfínter esofágico.
Endoscopia
se puede visualizar la mucosa esofágica directamente al introducir un tubo delgado e iluminado, con una cámara integrada (endoscopio) a través de la boca para examinar el esófago y el estómago. De este modo, se puede detectar la evidencia de inflamación esofágica y, si es necesario, tomar una biopsia. Ya que la endoscopía le permite al doctor inspeccionar visualmente el tracto digestivo superior, este procedimiento le puede ayudar a identificar daños adicionales que no se habrían detectado de otro modo.
Biopsia
se toma una pequeña muestra del tejido del esófago para estudiarla y revisar alguna inflamación o presencia de cáncer o algún otro problema."
Helicobacter pylori,"Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa con forma de bacilo helicoidal (de esta característica morfológica deriva el nombre de la Helicobacter) que habita en el epitelio gástrico humano. La infección por H. pylori puede producir inflamación de la mucosa gástrica que puede progresar llevando a la producción de gastritis,  úlcera péptica y linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT). No obstante, los individuos infectados pueden no llegar nunca a presentar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano. Por su forma de espiral puede «atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio gástrico, además de contar con la ureasa que le permite neutralizar su entorno ácido.[1]​[2]​","Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual presenta actualmente resistencia en más del 80 % de los casos.[cita requerida] Posteriormente se trataba solo cuando se presentaba infección sintomática, en cuyo caso se utilizaba claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. En la actualidad la terapia triple que consiste de un inhibidor de bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y otros), más dos antibióticos: amoxicilina y claritromicina es el tratamiento de elección, cuando las resistencias a claritromicina por Helicobacter no superan el 20 %. En caso de alergia a la penicilina, puede sustituirse la amoxicilina por el metronidazol. La erradicación se consigue en el 80-84 % de los casos.[19]​
Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una úlcera péptica, el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la úlcera. La terapia tradicional de primera línea es una semana de terapia triple consistente en los antibióticos amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de bomba de protones como el omeprazol.[20]​ El gastroenterólogo Thomas Borody de Sídney, Australia, inventó la primera terapia triple en 1987.[21]​ Al paso de los años, se han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones, como el pantoprazol o el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas que son alérgicas a la penicilina.[22]​ Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las úlcera pépticas y han hecho posible la cura de la enfermedad.
Se ha encontrado que cada vez más individuos infectados tienen bacterias resistentes a los antibióticos, de modo que el tratamiento inicial no resulta efectivo y se requieren rondas adicionales de terapias con antibióticos o estrategias alternativas tales como una terapia cuádruple. Los compuestos de bismuto también son efectivos en combinación con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las cepas de H. pylori resistentes a la claritromicina se utiliza levofloxacino como parte de la terapia.[cita requerida]Se ha creído que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infección de H. pylori se ha establecido en su nicho gástrico, persistirá de por vida.[23]​[24]​ Sin embargo, en la gente anciana es posible que la infección pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez más atrófica e inhóspita para la colonización. La proporción de infecciones agudas que persisten no es conocida, pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han informado de la eliminación espontánea aparente.[25]​[26]​

Científicos de la Universidad de Kioto, Japón, comprobaron que el aceite esencial de Cymbopogon citratus inhibía el crecimiento de la bacteria Helicobacter pylori en medios de cultivo, sin que dicha bacteria presentase resistencia al tratamiento con este aceite esencial.[27]​ No hay pruebas de que este ni otros aceites esenciales tengan eficacia en el tratamiento de la infección gástrica en humanos.
Otro estudio de la Universidad de Medicina de Dankook, en Cheonan, Corea del Sur, vincula el uso de la goma de mascar mástique con la reducción significativa de la presencia de H. pylori en el intestino y reducción de la inflamación en este.[28]​ En este sentido, masticar esta goma de mascar se considera uno de los tratamientos más novedosos y menos invasivos contra la H. pylori.[29]​","Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. pylori. Uno es detectando anticuerpos específicos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antígenos. También se utiliza la prueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13C, produciéndose posteriormente (debido al metabolismo de la bacteria) dióxido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiración. Otro método de diagnóstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extraída, el denominado «test rápido de la ureasa», el cual consiste en colocar una muestra de tejido en un medio con urea. Si la enzima ureasa producida por la bacteria está presente, descompone la urea del medio en amoníaco y CO2. El amoniaco generado provoca una elevación del pH que se evidencia a través de un cambio de coloración detectable a simple vista. Otra forma de diagnosticar una infección de H. pylori es por medio de una muestra histológica o de un cultivo celular. Uno de los métodos de detección más sensibles corresponde a la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), la cual permite también identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos (Claritromicina)."
Hemoptisis,"La hemoptisis incluye la expectoración de esputo hemoptoico o de sangre fresca procedente del aparato respiratorio, más concretamente de la zona subglótica. Este signo puede ser causa de un gran tumor en el paciente. Cualquier paciente que presente una hemoptisis intensa debe someterse a las pruebas diagnósticas apropiadas de manera que se pueda encontrar una causa específica. Los pacientes con esputos manchados de sangre también deben ser estudiados, a menos que se esté seguro de que esta clase de hemoptisis se debe a un proceso benigno. Los episodios recurrentes de hemoptisis no se deben atribuir de forma automática a un diagnóstico establecido con anterioridad, tal como las bronquiectasias o la bronquitis crónica. Esta actitud puede hacer que no se diagnostique una lesión grave, pero potencialmente tratable.","Dado que la hemoptisis es un signo clínico tan alarmante, existe la tendencia a tratar al paciente con exceso. Por lo general, la hemoptisis es escasa y se detendrá de forma espontánea sin un tratamiento específico. Una vez identificado el lugar y establecido el diagnóstico etiológico, se trata el trastorno de base. Si la hemoptisis es importante, los pilares del tratamiento son mantener calmado al paciente, instaurar un reposo absoluto en cama, excluir las intervenciones diagnósticas innecesarias hasta que la hemoptisis haya comenzado a ceder, y suprimir la tos si ésta aparece y es un factor que agrava la hemoptisis. el tratamiento de emergencia requiere de disponer a la cabecera de la cama de material de intubación y de aspiración. Se deben controlar las vías aéreas mediante intubación endotraqueal en pacientes con hemoptisis masiva (> 500 mL/24 h) para evitar la asfixia. en los pacientes que presentan peligro de asfixia por inundación del pulmón contralateral al punto de la hemorragia, se debe llevar a cabo la intubación por un método que aísle el pulmón hemorrágico e impida la aspiración contralateral de sangre. Esto se puede conseguir con la colocación estratégica de un catéter con balón cuya introducción en el bronquio afectado se facilita por visualización broncoscópica directa.
El tratamiento de las hemoptisis masivas potencialmente mortales continúa siendo controversial. La elección entre un tratamiento médico o una intervención quirúrgica gravita sobre las palabras potencialmente mortal. La hemoptisis masiva es una situación clínica alarmante en la que la asfixia por aspiración de sangre constituye la principal amenaza para la vida. En muchos pacientes con hemoptisis masiva, se termina por realizar resección quirúrgica, pero se debe intentar enérgicamente que ésta sea electiva en vez de urgente.
Debido a que la fuente de la hemoptisis masiva es habitualmente el sistema arterial bronquial, el control no quirúrgico incluye el cateterismo y embolización de las arterias bronquiales, una técnica que tiene utilización especial en ciertos pacientes con cáncer de pulmón no resecable. También son técnicas útiles la coagulación mediante láser (YAG: Ytrium aluminium garnet; granate de itrio y aluminio) y el taponamiento de un lugar proximal de hemorragia mediante un catéter con balón o comprimiendo con material aplicado a través de un broncoscopio rígido.
La elección entre el tratamiento médico y quirúrgico suele estar en relación con la base anatómica de la hemoptisis masiva y su pronóstico. En los pacientes con tuberculosis cavitada, abscesos pulmonares por organismos anaerobios, y cáncer de pulmón, el riesgo de muerte es mucho mayor que cuando la causa de la hemoptisis es una bronquitis o una bronquiectasia. En el primer grupo, a veces hay que realizar una intervención quirúrgica, mientras que casi nunca hace falta en el segundo. De cualquier forma, el tratamiento inicial debe seguir las medidas conservadoras que se sugirieron anteriormente. Con este tratamiento, es frecuente que la hemorragia cese de forma espontánea. Se debe tener en cuenta la posibilidad de una intervención quirúrgica en aquel pequeño grupo de pacientes con una lesión definida en la radiografía de tórax (p. ej., una enfermedad cavitada, absceso pulmonar, cáncer de pulmón) que presentan señales de compromiso incontrolable respiratorio o hemodinámico y que se considera que conservan una función pulmonar suficiente como para permitir la resección. Si el paciente es un candidato quirúrgico, se debe llevar a cabo una broncoscopia para identificar el punto exacto de sangrado. En cualquier otro caso, la broncoscopia se debe retrasar durante unos cuantos días a causa de la tendencia que tiene este método diagnóstico a agravar la tos y, por tanto, a poder perpetuar la hemoptisis.
En los casos de cáncer de pulmón, en los que no se contempla la resección quirúrgica como primera opción, la radioterapia tanto paliativa como radical concomitante con quimioterapia, es un tratamiento activo que resuelve la mayoría de las hemoptisis.","Tal y como ocurre con respecto a la tos, la historia clínica tiene una enorme importancia. La hemoptisis crónica y recurrente en una mujer joven y por lo demás asintomática, sugiere un diagnóstico de adenoma bronquial; la hemoptisis recurrente con producción crónica y extensa de esputo asociado con sombras en forma de anillos, imágenes ""en raíles de tren"" (broncogramas aéreos anómalos), y formación de quistes en la radiografía sugieren el diagnóstico de bronquiectasias; la producción de esputos pútridos (véase más adelante) sugiere un absceso pulmonar; la pérdida de peso y la anorexia de un varón fumador de más de 40 años suscita la posibilidad de un carcinoma broncógeno pulmonar, la historia reciente de un traumatismo torácico pleurítico agudo despierta la sospecha de una embolia pulmonar con infarto, o de alguna otra lesión con afectación pleural (absceso pulmonar, cavidad producida por coccidioidomicosis, o de una vasculitis). Se debe buscar una historia de diátesis hemorrágica o de utilización de anticoagulantes.
Hay varios signos en la exploración física del paciente con hemoptisis, que sugieren también un diagnóstico específico: un ruido de roce pleural sugiere aquellos diagnósticos mencionados anteriormente asociados con dolor pleurítico; los hallazgos de hipertensión pulmonar hacen sospechar las posibilidades diagnósticas de una hipertensión pulmonar primaria, estenosis mitral, tromboembolia crónica o recurrente, y síndrome de Eisenmenger; las sibilancias localizadas sobre una vía respiratoria lobar principal sugieren la presencia de una lesión intramural, como un carcinoma broncógeno o un cuerpo extraño; las comunicaciones arteriovenosas sistémicas o la presencia de un soplo en los campos pulmonares hacen pensar en un diagnóstico de enfermedad de Rendu-Osler-Weber, con malformaciones arteriovenosas pulmonares; la comprobación de una obstrucción espiratoria significativa al flujo aéreo junto con la producción de esputo sugieren que, independientemente de otras lesiones que puedan estar presentes, el paciente tiene una bronquitis importante.
La radiografía de tórax es fundamental para el diagnóstico. La presencia de sombras en forma de anillo favorece el diagnóstico de bronquiectasias; un nivel hidroaéreo, el diagnóstico de un absceso pulmonar; y una lesión ocupante de espacio, el diagnóstico de una neoplasia pulmonar central o periférica. Las masas que pueden producir hemoptisis se deben distinguir de un área de neumonitis hemorrágica producida por la aspiración de sangre hacia áreas próximas. Cuando la radiografía de tórax es normal, la hemorragia procede habitualmente de las vías respiratorias.
Un reto diagnóstico frecuente es la identificación del punto de sangrado de un paciente en el que son normales los datos de exploración física y que a la vez tiene una radiografía de tórax normal. Un paciente con hemoptisis tiende a mantener el punto de sangrado al nivel más bajo posible. De otra forma, el drenaje producido por la gravedad puede referir un dolor quemante o dolor profundo, que puede localizar el lado que sangra; en estos casos puede ser útil la broncoscopia. Por lo general, este método tiene la máxima utilidad cuando el sangrado es escaso, y es de poca ayuda cuando el sangrado es masivo, dado que la sangre puede aspirarse hacia las vías respiratorias contiguas. Dicha aspiración puede provocar un llenado de los alvéolos (esto es, una ""neumonitis hemorrágica"") que puede oscurecer la etiología de la hemoptisis en la radiografía torácica inicial. La neumonitis producida por la sangre suele desaparecer en una semana, y una vez que esto acontece, una nueva radiografía de tórax puede poner de manifiesto el origen de la hemoptisis.
Después de realizar la historia y la exploración física, el planteamiento del paciente con hemoptisis comprende los estudios e intervenciones especializados necesarios para llegar a un diagnóstico específico. En pacientes que no sangran activamente, después de la radiografía se hace tomografía computarizada y después broncoscopia. En pacientes que sangran activamente, la broncoscopia se hace de forma inmediata o urgente. La broncoscopia con instrumental rígido permite la observación de las vías respiratorias más centrales. Esto tiene un interés particular cuando la fuente del sangrado se encuentra en esta parte del aparato respiratorio, la hemoptisis es masiva y se está teniendo en cuenta la posibilidad de realizar una intubación endobronquial selectiva. La broncoscopia con fibra óptica permite la observación de las vías respiratorias de hasta unos pocos milímetros de diámetro. Esta técnica endoscópica puede proporcionar una información definitiva visual, o mediante biopsias o citologías. Puede utilizarse la broncografía para: 1) verificar la presencia de una bronquiectasia localizada (incluyendo entre ellas un secuestro lobar), y 2) excluir la presencia de bronquiectasias más generalizadas en un paciente con enfermedad localizada que se considera como un candidato quirúrgico por presentar hemoptisis de repetición o infecciones recurrentes. La mayoría de los enfermos de bronquiectasias tiene una radiografía de tórax normal, pero el diagnóstico se puede establecer habitualmente mediante la tomografía computarizada. Se debe realizar una prueba con PPD y, si existe expectoración, se debe buscar en la misma bacilos ácido-alcohol existentes. La valoración por parte del laboratorio debe también excluir un trastorno hemorrágico."
Hepatitis A,"La hepatitis A (antes hepatitis vírica, también hepatitis viral y hepatitis infecciosa)[1]​ es la enfermedad infecciosa que más comúnmente produce hepatitis (literalmente: ""inflamación del hígado"") aguda en el mundo. Es causada por el virus de la hepatitis A (VHA), cuyo reservorio natural es solamente humano.[2]​[3]​","No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo menos 5 minutos por día  por razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los demás órganos del cuerpo.
A menudo, el médico administra medicamentos para aliviar los síntomas como el dolor, la fiebre y el malestar general. La ingestión de dulces, caramelo macizo principalmente, zumos y helados parece ser empleada para el alivio de las náuseas asociadas a la hepatitis.[13]​
La recuperación depende de la edad, estado general de salud e historia médica del individuo, qué tan avanzada está la enfermedad y su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias. La mayoría de las personas se recuperan de la infección de la hepatitis A sin intervención médica. Respecto a la donación de sangre, es posible que lo puedan hacer quienes padecieron la enfermedad antes de los 11 años de edad, a diferencia de quienes la sufrieron después, en cuyo caso no deben hacerlo[14]​","Se debe sospechar que se trata de un caso de hepatitis A cuando existen antecedentes de ictericia en los contactos familiares, amigos, compañeros de pacientes febriles o con otros síntomas de una probable hepatitis. Igualmente, en viajeros a zonas endémicas con datos clínicos que revelen hepatitis.
Los criterios serológicos incluyen la detección en la sangre de anticuerpos anti-VHA: la infección aguda suele tener un incremento de inmunoglobulina M anti-VHA. La inmunoglobulina G aparece después de 3 a 12 meses de la infección inicial. El virus se excreta en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo de la enfermedad, por lo que se puede realizar un cultivo viral, en caso de que esté disponible. Pueden estar elevadas las enzimas ALT, AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y gamma glutamil transpeptidasa."
Adenoma hepático,"El adenoma hepático o hepatocelular es un tumor epitelial  hepático de naturaleza benigna que aparece fundamentalmente en mujeres en edad fértil y que se asocia especialmente a la toma de anticonceptivos orales.[1]​ Es raro en varones, aunque también se observan en pacientes tratados con esteroides anabólicos para la mejora atlética, anemia de Fanconi o anemia aplásica. Aunque benignos, se asocian con riesgos de hemorragia y transformación maligna. Se recomienda la resección electiva en todos los hombres con adenomas y en mujeres con adenomas mayores de 5 cm.[2]​ Generalmente, se trata de una lesión única que fácilmente alcanza los 5 cm de tamaño. En caso de ser múltiples lesiones de pequeño tamaño, se deberá descartar una glucogenosis (E. de Von Gierke)[3]​","Algunos autores consideran que todo los adenomas hepatocelulares deberían ser resecados debido el riesgo de rotura y porque los mismos pueden llegar a contener focos malignos. Las recomendaciones actuales son que todos los adenomas hepáticos deberían ser resecados, siempre y cuando los mismos sean quirúrgicamente accesibles y el paciente sea un candidato operatorio razonable. Las pacientes con adenomas deberían evitar los anticonceptivos orales o las terapias de reemplazo hormonal.
El embarazo podría causar que el adenoma crezca más rápido, así que las pacientes con adenomas hepáticos deberían evitar el embarazo.","Es importante distinguir el adenoma hepático de otros tumores hepáticos benignos, tales como hemangiomas e hiperplasia nodular focal, pues los adenomas hepáticos tienen un pequeño pero significativo riesgo de progresar hasta convertirse en un cáncer de hígado. La resonancia magnética nuclear es la más útil de las investigaciones diagnósticas. Una tomografía computada polifásica es otro estudio útil para diagnosticar adenoma hepático.
La resonancia magnética dinámica con un agente de contraste específico para hepatocitos, como el gadobenato de dimeglumina, es la mejor modalidad para diagnosticar adenomas hepáticos.[2]​"
Hepatocarcinoma,"El carcinoma hepatocelular (CHC) o hepatocarcinoma[1]​ es un cáncer del hígado que constituye el 80-90% de los tumores hepáticos malignos primarios.[2]​ Su incidencia es más frecuente en los hombres que en las mujeres, generalmente en personas entre los 50 y los 60 años de edad. Se reconocen importantes variaciones geográficas en su prevalencia. Su incidencia está en una tasa bruta de 10,8/100 000 habitantes.","Todavía existen puntos controvertidos en cuanto al diagnóstico y tratamiento. Pero hay cierto consenso en lo que se debe hacer con la mayoría de los pacientes con hepatocarcinoma
Tratándose de tumores, sobre todo, se requiere un diagnóstico y tratamiento personalizado brindado por un especialista. Estos son sólo lineamientos generales.
En esta enfermedad hasta hace poco no existía ningún tratamiento, pero hoy están disponibles terapias para todas las etapas del tumor.
Los distintos tratamientos disponibles actualmente son:
1. Para los pacientes que presentan un tumor pequeño, menor a dos centímetros, y con una cirrosis con función totalmente normal, lo indicado es la resección quirúrgica, siempre que la localización lo permita.
2. Para aquellos pacientes que presentan cirrosis, con hasta tres tumores pequeños, la mejor opción es el trasplante de hígado.
3. En los pacientes con tumores más grandes sin diseminación extrahepática la opción es la quimioembolización (TACE por sus siglas en inglés). Este tratamiento logra reducir el tumor.
Luego, dependiendo del caso, el paciente se puede trasplantar o resecar.
4. Cuando el tumor desarrolla metástasis o es muy grande puede tratarse con un medicamento llamado sorafenib, que logra reducir el tumor y mejorar la esperanza de vida de los pacientes. El sorafenib es el primer medicamento comprobado que es útil para el tratamiento del cáncer de hígado. Actúa bloqueando una vía de señales del ciclo celular, impidiendo la proliferación de células cancerosas y la creación de nuevos vasos sanguíneos que alimenten al tumor, con lo que se logra la paralización del crecimiento del tumor y esto trae como consecuencia una mejor calidad de vida para el paciente. El sorafenib es la única medicación ha demostrado reducir el tumor y mejorar la esperanza de vida de los pacientes con cáncer de hígado avanzado. La mayoría de nuevos medicamentos están en fase de estudio: sunitinib, bevacizumab, cediranib, vatalanib, britanib, vandetanib, erlotinib, cetuximab, gefitinib, lapatanib, dasatinib y everolimus.[4]​[5]​","El hepatocarcinoma aparece más frecuentemente en pacientes con hepatitis crónicas virales (B o C) en un 20% de los casos, o con cirrosis (80%). Los pacientes con estas patologías quedan sometidos a vigilancia mediante pruebas de ecografía, debido al coste-efectividad.
En pacientes en los que la sospecha de hepatocarcinoma sea elevada (como niveles elevados de alfa-fetoproteína), el mejor método de diagnóstico sería la realización de un TAC abdominal con uso de un agente de contraste intravenoso y un escáner de tres fases (escáner antes de administración del contraste, inmediatamente después de la administración, y un poco más tarde), lo que permite al radiólogo la mejor detección de tumores pequeños o sutiles. Es importante optimizar los parámetros del TAC, ya que las patologías subyacentes que presentan muchos de los pacientes de HC puede complicar la detección de la enfermedad.
Al revisar el TAC, el hepatocarcinoma puede presentar tres patrones de crecimiento:

Un único tumor de gran tamaño.
Múltiples tumores.
Un tumor poco definido con patrón de infiltración.Una biopsia no sería necesaria en el caso de encontrarse ciertos elementos en la prueba. 
Una alternativa al TAC sería la realización de una resonancia magnética. Esta prueba suele ser más costosa."
Síndrome hepatorrenal,"El síndrome hepatorrenal o HRS (por sus siglas en inglés, ""hepatorenal syndrome"") es una condición de riesgo vital en donde se produce una insuficiencia renal aguda en pacientes con cirrosis u otra patología hepática grave. Se debe a las alteraciones que ocurren a nivel de la circulación sanguínea, principalmente la vasodilatación que ocurre a nivel del territorio esplácnico, lo cual lleva a una insuficiencia prerrenal aguda.[1]​ El pronóstico es desalentador y la muerte generalmente ocurre como resultado de infecciones secundarias o hemorragias.",,"Estos incluyen los siguientes:

Azotemia prerrenal por depleción de volumen.
Drogas-inducidos nefrotoxicidad: medicamentos comúnmente implicados incluyen fármacos no esteroideos, aminoglucósidos, diuréticos y agentes de contraste que contienen yodo; otros medicamentos que pueden contribuir a la disfunción renal en estos pacientes son enzima convertidora de angiotensina (IECA), demeclociclina, y dipiridamol.
Azotemia posrenal de obstrucción del flujo.
Enfermedad vascular renal."
Intolerancia hereditaria a la fructosa,"La intolerancia hereditaria a la fructosa (IHF) o fructosemia es un error congénito del metabolismo de la fructosa causado por una deficiencia de la enzima aldolasa B. Los individuos afectados con IHF son asintomáticos hasta que ingieren fructosa, sacarosa, o sorbitol,[1]​ tras la complementación o sustitución de la leche materna en la infancia.[2]​ Si estos pacientes ingieren fructosa, el bloqueo enzimático a nivel de la aldolasa B provoca la acumulación de fructosa 1-fosfato. Esta acumulación tiene efectos corriente abajo en la vía de la gluconeogénesis y en la regeneración de ATP.","El tratamiento de la IHF depende de la etapa en la que se encuentra la enfermedad, y de la severidad de los síntomas. Los pacientes estables, sin eventos de intoxicación aguda se tratan planificando cuidadosamente la dieta para evitar la ingesta de fructosa y sus precursores metabólicos. La fructosa se reemplaza en la dieta por glucosa, maltosa u otros azúcares, lo que acarrea deficiencias en la vitamina C y ácido fólico, que deben ser suplementados de forma preventiva.[16]​ El manejo de los pacientes con IHF a menudo involucra a un endocrino o nutricionista que posee un profundo conocimiento de que alimentos son aceptables.[11]​ 
Si se ha producido una ingesta de fructosa, sacarosa o sorbitol podría producirse una descompensación metabólica, que dependiendo de la gravedad de los síntomas manifestados, puede requerir el ingreso hospitalario para restaurar los niveles de glucosa en sangre por encima de los 70-80 mg/dl mediante glucosa intravenosa. Es importante hacer énfasis en la asistencia médica de dicha intolerancia, que por desconocimiento de la enfermedad aún puede confundirse por similitud con un cuadro de diabetes[17]​ cuyo tratamiento sería potencialmente fatal en IHF. El intolerante ante una transgresión dietética puede manifestar alta sudoración, debilidad, dificultad para mantenerse en pie, somnolencia, palidez y náuseas.[18]​ Las medidas de primeros auxilios son la ingesta de leche o tomas de dextrinomaltosa hasta la llegada al hospital si el paciente está consciente. Existen alimentos que poseen azúcares tolerados, cuya absorción es más lenta y que pueden aportarse una vez que la persona ha comenzado a recuperarse, como cualquier tipo de pan sin azucarar, lo que excluye a todo tipo de pan de molde o algunos tipos usados en hamburguesas; o los yogures naturales, exclusivamente sin azúcares añadidos, que contienen la lactosa de la leche.[19]​
Cuando un paciente con una IHF debe someterse a una intervención quirúrgica, quedan terminantemente prohibidas las infusiones endovenosas de fructosa o sorbitol durante la anestesia.","Debido a la facilidad de la terapia (exclusión total de fructosa en la dieta), la IHF puede ser manejada en forma muy efectiva si es correctamente diagnosticada. En la IHF, el diagnóstico de los heterocigotas es dificultoso, requiriendo de un cribado de ADN genómico con sondas alélicas específicas, o de un ensayo enzimático a partir de una biopsia de hígado. Una vez identificados, los padres de los bebés que portan los alelos mutantes de la aldolasa B causantes de IHF; o aquellos individuos de mayor edad que tienen historiales clínicos compatibles con IHF pueden ser identificados y aconsejados con precauciones propias de una terapia preventiva: exclusión de la dieta de alimentos que contengan fructosa, sacarosa o sorbitol. De ser posible, los individuos que se sospecha que pueden tener IHF, deberían evitar la prueba por medio de un desafío frente a una carga de fructosa ya que los resultados de esta prueba pueden ser no concluyentes para algunos individuos con IFH, mientras que para otros la administración de fructosa, aunque se encuentre apropiadamente controlada; pueden provocar una profunda hipoglucemia y ésta o sus secuelas pueden afectar el bienestar del paciente.[4]​"
Hemocromatosis hereditaria,"La hemocromatosis hereditaria HFE o hemocromatosis hereditaria (del griego αἷμα, haima: sangre y χρώμα, chróma: color)[1]​ es una enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo humano del hierro, provocando un acúmulo excesivo e incorrecto de este metal en los órganos y sistemas del organismo. No se debe confundir con la hemosiderosis,[2]​ afección caracterizada por el exceso de hemosiderina en los tejidos, que no llega a producir daño orgánico. Cuando el depósito de hierro es tal que ocasiona perjuicio a los órganos en los que se acumula (especialmente el hígado y los pulmones), se habla de hemocromatosis.","El tratamiento de la hemocromatosis busca la deplección de los depósitos de hierro en exceso. La terapia difiere según la causa de la enfermedad; así en las hemocromatosis primarias el tratamiento de elección es la flebotomía mientras que, en las secundarias, se opta por los quelantes de hierro. Sólo en aquellos casos en que surgen complicaciones hepáticas se plantea la posibilidad de un trasplante. También es importante el tratamiento dietético que debe seguir el paciente y la toma de ciertos fármacos que tratan el resto de síntomas derivados de la enfermedad.[48]​","En muchas ocasiones la hemocromatosis se diagnostica mediante exámenes sanguíneos de rutina, dado que los síntomas más específicos suelen aparecer tardíamente. Para llegar a confirmar que una persona padece la enfermedad, se debe seguir un orden en la cadena diagnóstica: primero se estudia la clínica del paciente, seguida de una bioquímica que confirme la sospecha; a continuación, se realiza un test genético si la bioquímica muestra alteraciones y, finalmente, se hace una biopsia hepática que detalla el daño sufrido en el hígado."
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber,"La telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT, del inglés Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia), también conocida como Enfermedad de Osler-Weber-Rendu, es un trastorno genético que conduce a la formación anormal de los vasos sanguíneos en la piel, las mucosas, y a menudo en órganos tales como los pulmones, el hígado y el cerebro.","El tratamiento de la HHT es sintomático (se trata de los síntomas y no la enfermedad en sí), ya que no existe un tratamiento que detiene el desarrollo de telangiectasias y malformaciones arteriovenosas directamente. Además, algunos tratamientos se aplican para prevenir el desarrollo de complicaciones comunes hemorragias nasales crónicas y hemorragias del tracto digestivo puede tanto dar lugar a la anemia. Si el propio sangrado no se puede detener por completo, la anemia requiere tratamiento con suplementos de hierro. Los que no pueden tolerar los comprimidos de hierro o soluciones pueden requerir la administración de hierro sacarosa por vía intravenosa y transfusión de sangre si la anemia está causando síntomas severos que requieren una rápida mejora de la cuenta de sangre.
La mayoría de los tratamientos utilizados en HHT se han descrito en los adultos, y la experiencia en el tratamiento de los niños es más limitada. Las mujeres con HHT que quedan embarazadas tienen un mayor riesgo de complicaciones, y se observan de cerca, aunque el riesgo absoluto sigue siendo bajo (1 %).","Los exámenes de diagnóstico pueden ser realizadas por varias razones. En primer lugar, se necesitan algunos exámenes para confirmar o descartar el diagnóstico. En segundo lugar, algunos son necesarios para identificar las complicaciones potenciales."
Exostosis múltiple hereditaria,"Los osteocondromas múltiples hereditarios, también conocido como exostosis múltiples hereditarias, es un trastorno caracterizado por el desarrollo de múltiples masas osteocartilaginosas benignas (exostosis) en relación con los extremos de los huesos largos de las extremidades inferiores como el fémur y la tibia y de la miembros superiores como el húmero y los huesos del antebrazo. También se conocen como osteocondromas. Los sitios adicionales de aparición incluyen huesos planos como el hueso pélvico y la escápula. La distribución y el número de estas exostosis muestran una amplia diversidad entre los individuos afectados. Las exostosis suelen presentarse durante la infancia. La gran mayoría de las personas afectadas se manifiestan clínicamente cuando llegan a la adolescencia.[1]​[2]​ Un pequeño porcentaje de las personas afectadas tiene riesgo de desarrollar una transformación maligna, a saber, sarcomas. La incidencia de exostosis múltiples hereditarias es de alrededor de 1 de cada 50.000 individuos.[3]​ Los osteocondromas múltiples hereditarios es el término preferido utilizado por la Organización Mundial de la Salud.","Las indicaciones para la intervención quirúrgica en personas con HMO siguen sin estar claras y varían mucho en la literatura médica. En general, el tratamiento quirúrgico de HMO incluye uno o más de los siguientes procedimientos: escisión de ostecondroma, alargamiento óseo gradual o agudo como el alargamiento del cúbito, osteotomías correctivas, hemiepifisiodesis temporal para corregir deformidades de las articulaciones angulares como hemiepifisiodesis del radio distal y hemiodesisifisifisio tibial distal medial.[1]​[3]​ Sin embargo, hay poca evidencia que apoye la práctica ortopédica pediátrica en curso en los osteocondromas múltiples hereditarios. Las revisiones sistemáticas recientes encontraron evidencia insuficiente para probar que el tratamiento quirúrgico en curso de HMO mejora la función considerablemente o para probar que afecta la calidad de vida de los niños afectados.[2]​ Para mejorar la cantidad de evidencia en la literatura médica, se han presentado ciertas recomendaciones. La construcción de estudios prospectivos bien diseñados que puedan proporcionar una relación más clara entre los procedimientos quirúrgicos, las características del paciente y los resultados tiene una gran demanda. De lo contrario, seguir los diseños de los estudios actuales seguirá planteando más preguntas que respuestas.  La artroplastia total de cadera se ha utilizado para remediar la HMO grave y dolorosa de la articulación de la cadera. La artroplastia total de cadera en personas con HMO es un desafío debido a la distorsión de la anatomía y las cirugías repetidas realizadas para abordar las quejas relacionadas con la exostosis.[21]​","El diagnóstico de HMO se basa en establecer una correlación precisa entre las características clínicas mencionadas anteriormente y las características radiográficas características. Los antecedentes familiares pueden proporcionar una pista importante para el diagnóstico. Esto se complementa con pruebas de los dos genes en los que se sabe que las variantes patogénicas causan HMO, a saber, EXT1 y EXT2. Una combinación de análisis de secuencia y análisis de deleción de todas las regiones codificantes de EXT1 y EXT2 detecta variantes patogénicas en 70 a 95% de los individuos afectados.[3]​[4]​ El sello distintivo del diagnóstico radiográfico es la presencia de osteocondromas en los extremos metafisarios de los huesos largos en los que la corteza y la médula del osteocondroma representan una extensión continua del hueso huésped. Esto es fácilmente demostrable en radiografías de rodillas.[1]​"
Síndrome de Strumpell Lorrain,"El Síndrome de Strumpell-Lorrain"", también conocido como Paraplejía Espástica Hereditaria', Paraparesia Espástica Hereditaria, Paraplejía Espástica Familiar o Síndrome del Asentamiento Francés, es un grupo de padecimientos hereditarios cuya característica principal es la rigidez progresiva y contracción  (espasticidad) en los miembros inferiores,[1]​ como resultado del deterioro o disfunción de los nervios.[2]​[3]​","No se conoce un tratamiento que prevenga, retrase o revierta el Síndrome de Strumpell-Lorrain. Las terapias disponibles principalmente consisten en el manejo de los síntomas y en promover el bienestar físico y emocional. Las terapias incluyen:

Baclofeno – Un relajante de los músculos voluntarios que reduce su tono.
Tizanidina – Para el tratamiento de espasmos intermitentes o nocturnos.
Diazepam y Clonazepam – Para reducir la intensidad de los espasmos.
Cloruro de Oxibutinina – Un relajante de los músculos involuntarios y agente espasmolítico, que se utiliza para reducir la espasticidad de la vejiga en pacientes con problemas de contención.
Tartrato de Tolterodina – Un relajante de los músculos involuntarios y agente espasmolítico, que se utiliza para reducir la espasticidad de la vejiga en pacientes con problemas de contención
Toxina botulínica – Para reducir la hiperactividad muscular
Antidepresivos (como inhibidores selectivos de reabsorción de serotonina, antidepresivos tricíclicos inhibidores de la monoaminooxidasa) – para pacientes que sufren depresión clínica.
Fisioterapia – Para restaurar y mantener el movimiento, reducir el tono muscular, mantener o mejorar el rango de movilidad, incrementar fuerza y coordinación; prevenir complicaciones como articulaciones congeladas, contracturas o escaras.","El diagnóstico inicial del Síndrome de Strumpell-Lorrain yace sobre la historia familiar, la presencia o ausencia de signos adicionales y la exclusión de otras causas de espasticidad no genéticas. Esta última es particularmente importante en casos esporádicos.[8]​
Una Imagen por resonancia magnética es un procedimiento importante que se realiza para descartar otras condiciones neurológicas frecuentes, como esclerosis múltiple, y para detectar anomalías asociadas como una atrofia en el cuerpo calloso y anomalías en la sustancia blanca. El diagnóstico diferencial del Síndrome de Strumpell-Lorrain también debe descartar diplejía espástica, que presenta efectos del día a día casi idénticos e incluso pueden tratarse con medicamentos similares como baclofeno y cirugía ortopédica. En ocasiones, estas dos condiciones pueden parecer y sentirse tan similares que la única diferencia ""perceptible"" puede ser la naturaleza hereditaria del Síndrome de Strumpell-Lorrain contra la naturaleza explícitamente no hereditaria de la diplejía espástica (sin embargo, a diferencia de la diplejía espástica y otras formas de parálisis cerebral espástica, el Síndrome de Strumpell-Lorrain no puede ser tratado de manera fiable con rizotomía dorsal selectiva). 
La confirmación definitiva para el Síndrome de Strumpell-Lorrain sólo puede conseguirse al hacer una prueba genética con enfoque en la mutación conocida."
Herpes simple,"El herpes simple (del latín herpes y del griego ἕρπης 'reptar')[1]​ es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico,  que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un aro rojo.","Realmente no existe ningún tratamiento que elimine por completo del organismo la infección por el virus de Herpes Simple (HSV en inglés) ya que, una vez que el virus entra en un organismo, permanecerá siempre en este de forma inactiva con recidivas (reapariciones) ocasionales. Existen medicamentos que pueden reducir la frecuencia con la que aparecen los episodios herpéticos, la duración de estos y el daño que causan.
Es importante el tratamiento profiláctico ante la aparición de los brotes; contribuye a que la recuperación sea rápida y que no se contagie a otras personas:

Mantener la parte infectada limpia.
No tocar, o tocar lo menos posible, las lesiones.
Lavarse muy bien las manos antes y después del contacto con las lesiones.
En caso de herpes genital, evitar el contacto sexual hasta que las erupciones se hayan curado completamente.
En caso de herpes labial, evitar tener contacto directo hacia otras personas con el área infectada, desde que los primeros síntomas aparecen hasta que las erupciones se han curado completamente.El herpes simple suele responder al aciclovir tópico.  Es aún más efectivo el aciclovir o derivados en tabletas por vía oral. Si las recidivas del herpes simple son muy frecuentes y afectan la calidad de vida, entonces se puede dar el aciclovir o valaciclovir por vía oral todos los días, lo que se conoce como terapia supresiva. Aunque estos agentes pueden reducir la intensidad de la infección, no la curan.[10]​
Es importante disminuir o evitar el consumo de bebidas alcohólicas, azúcar refinada, y otros alimentos que generen la aparición del virus, se recomienda no exponerse mucho al sol, en pacientes con HSV2[11]​ la parte inferior del cuerpo debe estar protegida del Sol, descansar lo suficiente, evitar en lo posible situaciones de estrés, emocional o físico (igualmente relacionado con la parte inferior del cuerpo), el cambio de alimentación es esencial para evitar los rebrotes.
Se debe evitar  medicamentos que pueden ocasionar lesiones en piel y mucosas: consultar con el especialista.
Subir las defensas naturales del cuerpo mediante complementos vitaminados, alimentos naturales o medicamentos recetados, es primordial para evitar las recurrencias, pero siempre tener en cuenta que una vez que el virus se manifiesta es necesario hacer el tratamiento que el médico recete para cada caso (por lo general con Aciclovir por un determinado tiempo) y como complemento cualquier otra alternativa que se pruebe como ayuda para frenar el periodo natural del virus. Por lo general las molestias desaparecen a los tres días usando el antiviral que  recete  el médico tratante, tratamiento que generalmente dura cinco días.","El diagnóstico se realiza mediante la clínica y puede confirmarse con pruebas de laboratorio mediante cultivo (microbiología), polimerasa PCR, inmunofluorescencia directa o pruebas serológicas.[6]​"
Osificación heterotópica,"La osificación heterotópica (HO) es el crecimiento de hueso en lugares anormales, como en tejido blando. Esto puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo; la cadera, rodillas, hombros y codos son los lugares más comunes. Esta condición puede variar de crecimiento menor a fuerte.","Debe consultarse con el médico cuál es el mejor plan para el tratamiento. Las opciones varían con base en el alcance de la enfermedad, e incluyen los siguientes:","El médico preguntará acerca de los síntomas y antecedentes clínicos. Se realizará un examen físico, y el paciente podría ser canalizado con un especialista. Un médico ortopedista se enfoca solamente en problemas de los huesos y articulaciones. Las pruebas pueden incluir:

Escáner óseo - un examen que determina la mineralización de los huesos y detecta hueso anormal en el tejido
Nivel de fosfatasa alcalina en suero - niveles incrementados de esta sustancia en la sangre están relacionados con osificación heterotópica
Se han estudiado varios exámenes para HO. Estos se usan con menos frecuencia e incluyen:
Osteocalcina en suero
Proteína C reactiva
Índice de sedimentación de eritrocitos
Quinasa creatina
Hidroxiprolina, deoxipiridinolina y prostaglandina en la orina
Rayos X - podrían solo detectar hueso anormal en fases posteriores de la enfermedad"
Hernia de hiato,La hernia de hiato o hernia hiatal consiste en la protrusión del segmento proximal dilatado del estómago a través del hiato esofágico del diafragma por separación de sus pilares y ensanchamiento del espacio de la pared del esófago.,"En la mayor parte de los casos los pacientes con hernias hiatales —tanto deslizantes como paraesofágicas— no sufren mayor incomodidad,[1]​ por lo que no se amerita tratamiento. Sin embargo, cuando la hernia es voluminosa o cuando es una hernia paraesofágica complicada con estrangulación, ulceración, hemorragia o perforación del estómago herniado, pueden aparecer síntomas que requieren intervención médica. Los pacientes con síntomas deben elevar las cabeceras de sus camas para evitar seguir acostados inmediatamente después de comer o agacharse justo después de una comida.
Si la herniación es secundaria al estrés, deben aplicarse al paciente técnicas de reducción de estrés. Si hay sobrepeso, se deben indicar técnicas para pérdida de peso. Si bien se recomiendan en ocasiones fármacos que neutralizan la acidez del estómago, no se deben tomar medicamentos que reduzcan la presión del esfínter esofágico inferior. Igualmente, los pacientes fumadores deben considerar dejar de hacerlo.",El diagnóstico de una hernia hiatal comienza con el examen físico por razón de la sintomatología. Los estudios radiográficos —las radiografías de abdomen con contraste— y estudios endoscópicos —la endoscopia digestiva (observación directa del esófago y estómago con un tubo flexible de fibra óptica)— demuestran la hernia hiatal[3]​ y ayudan a descartar otras causas de molestias digestivas altas.
Hidradenitis supurativa,"La hidradenitis supurativa o hidrosadenitis supurativa (HS) es una enfermedad de la piel que presenta múltiples abscesos en axilas, debajo de las mamas, en las ingles o región perianal.","Esta enfermedad no tiene actualmente curación, aunque sí tratamiento. Entre los diversos fármacos a emplear, se encuentra actualmente en discusión el uso de diversos medicamentos biológicos, como infliximab y adalimumab, que se utilizan también para tratar otras enfermedades de la piel.[7]​


== Referencias ==","El diagnóstico es exclusivamente clínico y se basa en tres características:[6]​

la localización de las lesiones en áreas intertriginosas, principalmente en las axilas o las ingles
la presencia de alguna de las lesiones consideradas típicas, incluyendo forunculosis o abscesos o cicatrices
el curso de la enfermedad presenta múltiples recurrencias."
Histoplasmosis,"La histoplasmosis es una micosis sistémica, caracterizada por lesiones necrogranulomatosas, que afecta a carnívoros, equinos y humanos por la infección con una de las tres subespecies del hongo dimórfico Histoplasma capsulatum. No se trata de una enfermedad contagiosa que se pueda transmitir entre personas o animales, sino que surge tras la inhalación de microconidios del ambiente.[1]​","Son usados medicamentos antifúngicos para el tratamiento de casos severos de histoplasmosis aguda y todos los casos de histoplasmosis crónica y diseminada. El tratamiento típico para los casos severos de la enfermedad comprende el tratamiento con anfotericina B, seguido por itraconazol por vía oral. El tratamiento con itraconazol necesitara ser continuado por al menos un año en casos severos.[5]​
En casos moderados, el itraconazol oral o ketoconazol son suficientes. La enfermedad asintomática usualmente no requiere tratamiento. La infección previa induce protección parcial contra los efectos de la enfermedad si ocurre reinfección.
En equinos la forma linfangítica, más crónica, puede ayudar la escisión quirúrgica y tratamiento i.v. con yoduros.","Consiste en el hallazgo del agente etiológico en las lesiones, mediante un estudio directo de las mismas con el fin de hallar las levaduras intracelulares (dentro de células del sistema fagocítico mononuclear) en muestras de esputo, lavado broncoalveolar o de líquido cefalorraquídeo en casos de infección en pacientes inmunocomprometidos. Eventualmente puede realizarse inoculación animal.
Las muestras analizadas dependerán de las manifestaciones clínicas que presente el paciente. 
Si la lesión es de piel o mucosa, se efectuará una toma de la lesión con bisturí estéril, extrayendo abundante material. Si la lesión fuera costrosa, se deberá descostrar la misma antes de realizar la toma. Radiológicamente se observan infiltrados pulmonares con retracción de lóbulos superiores, casquetes pleurales, cavidades, desviación traqueal, nódulos calcificados.
En el caso de que se sospeche histoplasmosis visceral, el material a estudiar puede corresponder a expectoración, biopsias de ganglios linfáticos, lavados broncoalveolares, punción medular, punción hepática, etc."
Astigmatismo,"En oftalmología y optometría, el astigmatismo (del griego ἀ-, ""sin"", y στιγμή, ""punto"") es un defecto ocular que se caracteriza porque existe una refracción diferente entre dos meridianos oculares, lo que impide el enfoque claro de los objetos. Generalmente se debe a una alteración en la curvatura anterior de la córnea. La córnea es la región transparente que se encuentra en el polo anterior del ojo y actúa como una lente a través de la cual pasa la luz que se enfoca sobre la retina en la parte posterior del ojo. La superficie de la córnea debe ser simétrica y regular en sus curvaturas, de no ser así se produce el astigmatismo.","Gafas. La mayoría de las veces, esta deficiencia es corregida con el uso de lentes cilíndricas o esferotóricas cuando existe miopía o hipermetropía asociada.
Lentes de contacto. Son también útiles, pero se deben colocar en el ángulo correcto. En el caso del astigmatismo irregular, los lentes de contacto rígidos suelen ser el único tratamiento no quirúrgico efectivo.
La cirugía refractiva de la córnea mediante la utilización de láser excímer (LASIK EPILASIK y otras técnicas) es eficaz, principalmente en los astigmatismos moderados de hasta 4 dioptrías, sobre todo en los astigmatismos miópicos. Este tipo de cirugía ha reducido considerablemente los riesgos quirúrgicos, siendo altos los índices de operaciones exitosas. No obstante, a pesar de que los costos de la operación han disminuido considerablemente, siguen siendo elevados.
Mini Queratotomia Radial Asimétrica (Mini Asymmetric Radial Keratotomy - M.A.R.K.). Es una técnica quirúrgica incisional indicada en ciertos casos de queratocono estadio I y II, evitando el uso de trasplante de córnea.[11]​[12]​[13]​","Para el diagnóstico del astigmatismo se emplea la esfera o abanico astigmático, que consiste en una lámina en la cual se representan una serie de líneas que forman un dibujo similar a la esfera de un reloj. Una persona con visión normal puede ver todas las líneas con igual nitidez. En cambio el paciente con astigmatismo observa algunas líneas borrosas. En el caso de que se trate de astigmatismo simple, la línea más nítida corresponde al meridiano emétrope o normal y la más borrosa al meridiano anómalo. Normalmente los dos meridianos principales se disponen en un ángulo de 90 grados."
Pie de atleta,"El pie de atleta o tinea pedis es una infección micótica producida por hongos dermatofitos (que se alimentan de queratina) o por levaduras (en casos muy raros con alteración del sistema inmunitario). Afecta los pliegues interdigitales, la planta y los bordes del pie; el nombre coloquial de «pie de atleta» se le da porque frecuentemente los deportistas presentan una mayor probabilidad de contagio.[3]​","El tratamiento consiste en la utilización de un antimicótico, bien por vía oral o tópica. Por vía tópica la desaparición completa del dermatofito es difícil: un 65 % de los pacientes vuelven a experimentar la enfermedad en un plazo de dos años. Para estas recaídas son de utilidad los antimicótico por vía oral (ketoconazol, por ejemplo). Entre los muchos fármacos utilizados para el pie de atleta se pueden destacar los derivados del imidazol (econazol, miconazol, ketoconazol, entre otros), ciclopirox, tolnaftato o terbinafina.
Otro factor determinante a considerar en el tratamiento es cómo reacciona el sistema inmunitario. Aquellos que desarrollan hipersensibilidad retardada al dermatofito terminan curándose por sí solos. En cambio, los que tienen una respuesta inmediata del tipo IgE pueden requerir tratamiento más detallado y extenso.","No solamente los hongos del pie de atleta causan irritación del pie. Múltiples enfermedades, como el eccema y la psoriasis interdigital, pueden ocasionar síntomas parecidos.[7]​ Muchas veces, el diagnóstico es incorrecto, pues se trata en realidad de otra dolencia que no es causada por pie de atleta, seguida de un tratamiento incorrecto, que incluso puede agravar el problema. Por ello, es importante acudir a un médico. El diagnóstico correcto debe ser precedido por una historia clínica completa, la toma de muestra raspando la zona afectada, para realizar un examen directo en busca de hifas características del hongo y para llevar a cabo la siembra de un cultivo micológico, con objeto de identificar el organismo causante.
Esta es una enfermedad casual."
Atrofia vaginal,"La atrofia vulvovaginal  o vaginitis atrófica es una inflamación crónica y progresiva de la vagina (y del tracto urinario inferior) debido al adelgazamiento y contracción de los tejidos vaginales y se presenta, a menudo, acompañada por otras patologías de la vulva o urinarias. Estos síntomas se deben a la falta de estrógenos, hormonas sexuales femeninas. Al menos la mitad de las mujeres postmenopáusicas experimentan atrofia vulvovaginal.[1]​ Sin embargo, ésta puede aparecer en otras circunstancias que provocan una disminución de estrógenos, como la lactancia materna o el uso de ciertos medicamentos.","Es poco probable que los síntomas del GSM se resuelvan sin tratamiento. Las mujeres pueden presentar bastantes o algunos de los síntomas, en función de los cuales se indica el tratamiento más adecuado para cada una de ellas. Si padecen otros problemas de salud, pueden tenerse en cuenta para indicar el tratamiento más apropiado. Para aquellas que tienen síntomas relacionados con la actividad sexual, puede ser suficiente un lubricante. Si hay síntomas urinarios y genitales, la terapia local con dosis bajas de estrógenos puede ser efectiva, pero las mujeres que han sido pacientes con cáncer hormonodependientes pueden necesitar tratamientos más prudentes. Algunas mujeres pueden presentar síntomas que estén extendidos o encontrarse en riesgo de sufrir osteoporosis; estrógenos y adyuvantes pueden ser la mejor opción.
El tratamiento tópico con estrógenos es eficaz cuando los síntomas son graves y alivia la alteración del pH para restaurar el microbioma de la vagina. Cuando los síntomas incluyen los relacionados con el sistema urinario, se puede usar un tratamiento sistemático. Las recomendaciones para el uso de la dosis efectiva más baja durante el período más breve posible ayudan a prevenir efectos endometriales adversos.[10]​
Nuevos tratamientos han sido desarrollados más recientemente. Incluyen moduladores selectivos del receptor de estrógenos, dehidroepiandrosterona vaginal y terapia con láser. Otros tratamientos están disponibles sin receta, como los lubricantes vaginales y los humectantes. Los dilatadores vaginales pueden ser útiles. Dado que el GSM también puede causar problemas urinarios relacionados con la disfunción del suelo pélvico, hay mujeres que pueden beneficiarse de los ejercicios de fortalecimiento del mismo.","Dado que las mujeres pueden presentar signos y síntomas atribuibles a otras causas, el diagnóstico se produce cuando tales síntomas no se pueden justificar mejor con el de otra condición o trastorno. Los test de laboratorio no suelen proporcionar información relevante que ayude en el diagnóstico. Un examen visual es útil. Los siguientes síntomas pueden indicar unos menores niveles de estrógenos: poco vello púbico, pérdida de grasa labial, adelgazamiento y reabsorción de los labios menores y estrechamiento de la abertura vaginal.
Un examen interno revelará la presencia de un bajo tono muscular vaginal y el revestimiento de la vagina aparecerá liso, brillante, blanquecino y con pérdida de pliegues. El fórnix vaginal puede desaparecer y el cuello uterino, aparecer alineado con la parte superior de la vagina. La inflamación es evidente cuando el revestimiento vaginal sangra con facilidad y aparece hinchado. El pH vaginal se medirá a 4,5 o más.[9]​"
Síndrome hemolítico urémico atípico,"El síndrome urémico hemolítico atípico (SHUa) es una enfermedad rara, grave, sistémica y potencialmente mortal.[1]​[2]​[3]​[4]​ El SHUa afecta tanto a niños como a adultos y está asociado a la microangiopatía trombótica (MAT).[4]​[5]​ La MAT es la formación de coágulos en vasos sanguíneos pequeños de todo el cuerpo, lo que puede provocar complicaciones multiorgánicas en todo el organismo.[1]​[3]​[4]​ El SHUa está provocado principalmente por la activación crónica e incontrolada del sistema del complemento, una rama del sistema inmunitario del organismo que lucha contra las infecciones y elimina las células muertas.[4]​[5]​[6]​[7]​[8]​ Normalmente, el sistema del complemento está autorregulado por determinadas proteínas que controlan sus efectos destructivos, pero en el SHUa esta regulación se ve afectada, principalmente debido a mutaciones en las proteínas reguladoras del complemento.[6]​[8]​ Las alteraciones en estos mecanismos de control pueden provocar una sobreactivación del sistema del complemento que, posteriormente, provoca daños en los tejidos del cuerpo.[7]​[8]​ Un diagnóstico rápido de la enfermedad y un inicio temprano del tratamiento adecuado mejoran el pronóstico y posiblemente reducen los riesgos asociados a la MAT y las complicaciones potencialmente mortales resultantes, como insuficiencia renal, ictus o infarto de miocardio.[4]​[9]​[10]​[11]​",,"El SHUa se manifiesta con las características clínicas de la MAT (trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática y síntomas de disfunción orgánica).[4]​ Sin embargo, el SHUa no es la única enfermedad que provoca la MAT generalizada, lo cual hace que el diagnóstico diferencial sea esencial. Los otros tipos principales de MAT son la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome urémico hemolítico provocado por Escherichia coli productora de la toxina Shiga (SHU por STEC).[4]​[41]​[42]​
Tras confirmar la MAT mediante valores de laboratorio para trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática y mediciones de síntomas para disfunción orgánica, es esencial diagnosticar la causa subyacente de la enfermedad. Una prueba de la actividad de ADAMTS13 puede confirmar la PTT o el SHUa, mientras que una prueba de la toxina Shiga puede detectar el SHU por STEC:[4]​

Una actividad de ADAMTS13 igual o inferior al 5 % confirma el diagnóstico de la PTT
Una prueba de la toxina Shiga con resultados positivos en muestras de heces e indicios de infección por STEC en muestras de serología confirman el diagnóstico del SHU por STEC[43]​
Una actividad de ADAMTS13 superior al 5 % y la ausencia de toxinas Shiga en muestras de heces aumentan la probabilidad de un diagnóstico positivo de SHUaAnte la ausencia de resultados de ADAMTS13, se pueden utilizar los niveles de creatinina en suero (Crs) y el recuento de plaquetas para predecir la actividad de ADAMTS13 en pacientes con MAT.[44]​ Un nivel de creatinina en suero >150–200 μmol/L (>1,7-2,3 mg/dL) en adultos o un recuento de plaquetas >30 000/mm3 prácticamente elimina el diagnóstico de una deficiencia grave de ADAMTS13 y, por lo tanto, de la PTT.[44]​
Aunque el SHUa es una enfermedad genética, el 30–50 % de los pacientes no tienen una mutación genética identificable.[1]​[4]​[5]​[45]​ Por ello, las pruebas genéticas presentan una opción poco fiable para diagnosticar la enfermedad.[1]​[4]​ No todas las mutaciones genéticas conocidas tienen implicaciones pronósticas.[4]​ Esto último, junto con la disponibilidad limitada de pruebas genéticas debido a los altos costes y la larga duración de los análisis de los resultados, hace que no sea adecuado realizar una evaluación y un tratamiento iniciales del SHUa.[4]​[46]​"
Cistitis intersticial,"La cistitis intersticial o síndrome de vejiga dolorosa es una enfermedad crónica de causa desconocida que se caracteriza por un incremento de la frecuencia urinaria, la sensación de no poder contener la orina, la necesidad de orinar lo más rápidamente posible y la aparición de un dolor abdominal bajo o perineal, originado en la vejiga. Estos síntomas se prolongan por más de seis semanas, en ausencia de infección urinaria o enfermedad conocida del aparato urinario.[1]​[2]​ El diagnóstico es fundamentalmente de exclusión y suele ser difícil, por presentarse como un cuadro clínico similar o sobrepuesto a otras enfermedades de la vía urinaria.[3]​[4]​ Junto con la prostatitis crónica constituye el síndrome de dolor pélvico crónico urológico.","El tratamiento debe elegirse individualmente para cada paciente en función de su cuadro clínico. Normalmente se requieren diferentes tratamientos o combinaciones de ellos para que ocurra el alivio de los síntomas, lo cual se logra en un 85 a 90 % de los casos.[1]​
Deben evitarse los alimentos ácidos (limón, pomelo, naranja, arándano rojo, piña), el café, el té, el alcohol, los edulcorantes artificiales, las bebidas gaseosas y el chocolate, ya que son agravantes de los síntomas en algunos pacientes.[25]​
[35]​
Se pueden categorizar los tratamientos en aquellos administrados por vía oral y aquellos aplicados por instilación vesical.","El diagnóstico de la cistitis intersticial es generalmente de exclusión, ya que no hay síntomas ni signos característicos o patognomónicos. Básicamente, deben descartarse una infección urinaria y un cáncer de vejiga,[3]​ y presentar los síntomas descritos durante al menos 6 semanas.[2]​[28]​
Los exámenes que pueden realizarse para descartar otras enfermedades son:

Análisis de orina.
Análisis de secreción vaginal.
Ecografía pelviana.
Tomografía axial computada.
Resonancia nuclear magnética.
Cistoscopia.
Biopsia de vejiga.El Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Renales y Digestivas de los Estados Unidos ha desarrollado criterios de inclusión y exclusión para el diagnóstico de cistitis intersticial:[29]​
Presencia de:

Urgencia o aumento de frecuencia para orinar; o dolor pélvico, perineal o vesical.
Glomerulaciones o úlceras de Hunner, pesquisadas por cistoscopia de vejiga distendida.Ausencia de:

Infección urinaria.
Infecciones genitourinarias o prostatitis.
Tumores benignos o cáncer.
Historia de radiación, tuberculosis o cistitis química.Sin embargo, estos criterios tienen una utilidad principalmente de estudio, puesto que la presentación clínica suele ser más compleja, y aplicarlos estrictamente dejaría fuera a un 60 % de casos diagnosticados como cistitis intersticial.[30]​
Un examen adicional para apoyar el diagnóstico y tratamiento potencial, es la prueba de sensibilidad al potasio, que consiste en la instilación intravesical de cloruro de potasio,[31]​ lo cual da una reacción de sensibilidad de urgencia urinaria o dolor vesical en un 75 % de los sujetos que padecen cistitis intersticial,[32]​ lo cual demostraría una alteración en la permeabilidad del epitelio urinario. No se recomienda su uso para definir el diagnóstico definitivo, sino que para confirmar la sospecha clínica y ayudar a la elección y seguimiento del tratamiento.[14]​"
Intertrigo,"El intertrigo o intértrigo (del latín ínter- y tereré, ""frotar"")[1]​ es una dermatosis o enfermedad de los pliegues de la piel, causada básicamente por fricción o rozamiento mutuo y repetido de las superficies contrapuestas, más humedad y la infección sobreagregada por bacterias, levaduras u hongos, la más común de las cuales se debe a infección por Candida albicans. Es la forma más común del eritema traumático.","El intertrigo se trata abordando las infecciones asociadas, eliminando la humedad del sitio y utilizando sustancias para ayudar a mantener la integridad de la piel. Si el individuo tiene sobrepeso, adelgazar también puede ayudarle. Las recaídas de intertrigo son comunes. 
Mantener el área del intertrigo seca y expuesta al aire puede ayudar a prevenir las recurrencias, al igual que eliminar la humedad del área utilizando telas absorbentes o polvos corporales, incluyendo almidón de maíz y antitranspirantes utilizados con prudencia. 
Las grasas, aceites y ungüentos de barrera pueden ayudar a proteger la piel de la humedad y la fricción. Los polvos antifúngicos, más comúnmente clotrimazol al 1%, también se pueden usar junto con una pomada de barrera. El ungüento para la dermatitis por pañal también puede ayudar. 
Las infecciones fúngicas asociadas con el intertrigo pueden tratarse con antifúngicos recetados aplicados directamente a la piel (en la mayoría de los casos) o antifúngicos sistémicos, incluidos fluconazol, nistatina y griseofulvina. 
El intertrigo es también un síntoma conocido de deficiencia de vitamina B6.[4]​


== Referencias ==","Puede ser diagnosticado clínicamente por un profesional médico después de tomar un historial completo y realizar un examen físico detallado. Muchas otras afecciones de la piel pueden imitar su apariencia, como eritrasma, psoriasis inversa, sarna, pioderma, dermatitis atópica, candidiasis, dermatitis seborreica e infecciones fúngicas de la piel superficial causadas por la tiña versicolor o la tiña del cuerpo.[2]​"
Atresia intestinal,"La atresia intestinal es cualquier malformación congénita de la estructura del intestino que causa obstrucción intestinal. La malformación puede ser un estrechamiento (estenosis), ausencia o malrotación de una porción del intestino. Estos defectos o bien pueden ocurrir en el intestino delgado o en el intestino grueso.","La atresia intestinal fetal y neonatal se trata mediante laparotomía después del nacimiento. Si el área afectada es pequeña, el cirujano puede quitar la parte dañada y volver a unir el intestino. En los casos en que el estrechamiento sea más prolongado o el área esté dañada y no pueda usarse durante un período de tiempo, se puede colocar un estoma temporal.[cita requerida]Por lo general, al lactante se le administra hidratación con líquidos por vía intravenosa y se puede usar una sonda nasogástrica u orogástrica para aspirar el contenido del estómago. La administración nutricional se mantiene después de la cirugía hasta que el intestino pueda reanudar su función normal.[1]​","Las atresias intestinales a menudo se descubren antes del nacimiento; ya sea durante una ecografía de rutina que muestra un segmento intestinal dilatado debido al bloqueo, o por el desarrollo de polihidramnios (la acumulación de demasiado líquido amniótico en el útero). Estas anomalías son indicaciones de que el feto puede tener una obstrucción intestinal que un estudio de ultrasonido más detallado puede confirmar.[5]​ Los bebés con estenosis en lugar de atresia a menudo no se descubren hasta varios días después del nacimiento.[1]​
Algunos fetos con obstrucción intestinal tienen cromosomas anormales. Se recomienda una amniocentesis porque puede determinar no solo el sexo del bebé, sino si existe o no un problema con los cromosomas.[cita requerida]Si no se diagnostica en el útero, los bebés con atresia intestinal generalmente se diagnostican el día 1 o el día 2 después de presentar problemas para comer, vómitos y / o falta de evacuación intestinal.[3]​ El diagnóstico se puede confirmar con una radiografía y, por lo general, se sigue con una serie gastrointestinal superior, una serie gastrointestinal inferior y una ecografía.[5]​[3]​"
Carcinoma ductal infiltrante,"El carcinoma ductal infiltrante (CDI), también conocido como carcinoma invasivo de ningún tipo especial y anteriormente conocido como carcinoma ductal invasivo no especificado, es la forma más frecuente de cáncer de mama invasiva constituyendo un 80% de todos los casos y se caracteriza por ser una masa o tumoración con límites no bien delimitados.[1]​ En la mamografía aparece con bordes mal constituidos con trabéculas y tejido graso con áreas de necrosis y hemorragia que pueden aparecer como calcificaciones. En el examen físico, la tumoración tiene una constitución más rígida o firme que las lesiones benignas del seno. Bajo el microscopio, las células cancerosas invaden y reemplazan los tejidos circundantes normales.","El tratamiento del CDI por lo general comienza con la extirpación de la masa principal del tumor y el tomar muestras de los ganglios linfáticos. Después del análisis de estos tejidos extraídos se puede determinar el diagnóstico y el estadio del carcinoma. La terapia suele ser adyuvante con una combinación de quimioterapia, radioterapia, y terapia hormonal como el tamoxifeno. Ocasionalmente se requerirá de más operaciones para extirpar mayor cantidad del tumor inicial o eliminar recurrencias.
El tratamiento y las opciones disponibles dependen del estado de salud del paciente, su edad y otros factores, puesto que no todos los pacientes son tratados de la misma planificación.",
Carcinoma lobulillar infiltrante,"El carcinoma lobulillar infiltrante, carcinoma lobulillar invasor o carcinoma lobulillar invasivo[Nota 1]​ es un carcinoma con origen en los acinos glandulares de las glándulas mamarias, cuyas células proliferan rompiendo la membrana basal e infiltrando los tejidos adyacentes. Es decir, en el carcinoma lobulillar infiltrante, el cáncer se disemina desde los lobulillos mamarios hasta el tejido normal circundante. Este tipo de cáncer representa aproximadamente el 5% de todos los cánceres malignos.[1]​ La edad de las mujeres en que se diagnostica este cáncer con mayor frecuencia es entre los 45 y los 56 años, aunque se verifican casos en prácticamente todas las edades, entre los 28 y los 86 años.[2]​","El protocolo de tratamiento del carcinoma lobulillar infiltrante o invasivo requiere en general de mastectomía. Se contraindica de forma absoluta la cirugía conservadora del seno en los siguientes casos:[12]​

cuando el tumor es > 4 cm;
con multicentricidad clínico patológica o radiológica;
con microcalcificaciones difusas que comprometan el seguimiento;
con embarazo en el primero o segundo trimestre.
con borde positivo en la reexcisión.La aplicación de radioterapia y quimioterapia, como la ocasión, técnica, dosis y/o duración de cada tratamiento, depende de cada caso particular.[12]​ Igualmente, la mastectomía podría diferirse a favor de la aplicación de radioterapia o quimioterapia, dependiendo entre otros factores del grado de avance de la enfermedad.[12]​ En etapas avanzadas, el cáncer puede diseminarse hasta otras partes del cuerpo a través de los sistemas sanguíneo y linfático.[13]​","Al invadir el estroma de manera lineal, con escasa reacción desmoplásica circundante,[Nota 2]​ el carcinoma lobulillar infiltrante puede pasar desapercibido frente a métodos de detección físico-clínicos,[8]​ en particular en los primeros estadios en los que este tipo de cáncer no resulta aparente al tacto, como así también frente a los métodos mamográficos.[6]​ La mamografía no muestra signos de sospecha hasta en un 40% de los casos, debido al patrón de crecimiento difuso del tumor que resulta enmascarado por el parénquima glandular.[9]​ También puede pasar inadvertido en los primeros estadios de lesiones no palpables. Las ecografías pueden no coadyuvar a un diagnóstico temprano, al presentar este carcinoma como áreas hipoecogénicas de márgenes imprecisos y mala transmisión acústica.[10]​ La resonancia magnética es más precisa para definir la extensión histológica del cáncer lobulillar invasor resecado en comparación con la mamografía.[6]​ Las biopsias realizadas con punción-aspiración con aguja fina, cuando son correctamente efectuadas sobre tumores de mama palpables, permiten obtener suficiente material citológico para realizar un adecuado diagnóstico.[11]​ Por su parte, las biopsias con aguja gruesa o biopsias ""core"" facilitan la detección."
Cólico del lactante,"El cólico del lactante es un trastorno típico de los primeros meses de vida que se caracteriza por un llanto intenso y prolongado sin causa aparente. También se lo conoce como cólico de los tres meses, cólico vespertino o del anochecer, alboroto paroxístico del lactante o cólico de gases.",,"Se diagnostica el cólico del lactante únicamente cuando se descartan otras posibles causas de llanto del bebé.[4]​ El primer paso en un lactante con un llanto excesivo en el que se ha comprobado que se no debe a las causas normales por las que llora un bebé (hambre, calor o frío, pañal sucio) es realizar una historia clínicia detallada y explorarlo en busca de otros motivos de llanto (traumatismos, hernias, infecciones, etc.) para descartar una causa orgánica, que se produce aproximadamente en un 5% de los casos.[4]​
Si el bebé gana poco peso o la temperatura rectal es superior a 38 °C, podría haber un trastorno gastrointestinal, un trastorno del sistema nervioso o una infección, por lo que podría ser necesario realizar pruebas diagnósticas complementarias.[4]​ Si el bebé está aumentando correctamente de peso y el examen físico es normal, generalmente no es necesaria ninguna prueba diagnóstica.[4]​"
Neumonía bacteriana,"La neumonía bacteriana es una infección de los pulmones causada por bacterias. El Streptococcus pneumoniae,[1]​ un organismo grampositivo que a menudo coloniza la garganta, es la bacteria que con más frecuencia causa neumonía en todos los grupos de edad excepto en recién nacidos (CIE-10: J13). Otra causa importante de neumonía por bacterias grampositivas es el Staphylococcus aureus (CIE-10: J15.2). ","El tratamiento de elección para una neumonía causada por bacterias son los antibióticos. Dependiendo de las características de la infección, del organismo que cause la neumonía y el estado inmune y de salud general del paciente, se escoge uno o una combinación de antibióticos. Por ejemplo, en varios países se utiliza con frecuencia a la amoxicilina más ácido clavulánico (como inhibidor de las β-lactamasas) como primera línea de terapia en la gran mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, ocasionalmente añadiendo la claritromicina. En Norteamérica, se ha sustituido a la amoxicilina por una combinación de claritromicina, azitromicina o alguna fluoroquinolona, debido al incremento en las formas atípicas de neumonía bacterianas. En individuos hospitalizados, la línea de antibióticos seleccionados puede variar de acuerdo a las regulaciones de cada institución y de cada país.","La neumonía se diagnostica con una combinación de la clínica que presenta el afectado, incluyendo tos, fiebre y dificultad respiratoria y confirmada por la consolidación pulmonar observable en una radiografía de tórax. La etiología se establece con cultivo bacteriológico del esputo y de la sangre (hemocultivo). A menudo una broncoscopia es indicada para ciertos pacientes hospitalizados.[9]​ El diagnóstico acertado puede ser difícil en pacientes con otras enfermedades. Ocasionalmente se emplea la tomografía y otros exámenes para diferenciar una neumonía de otras enfermedades, como el cáncer de pulmón."
Bagazosis,"La bagazosis es una enfermedad profesional inmunológica, encuadrada como una neumonitis por hipersensibilidad, que afecta a los trabajadores de la caña de azúcar.","El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad se trata con antinflamatorios de tipo esteroideos, pero la eliminación de la exposición al agente causal es suficiente para revertir los síntomas.
Por otro lado, es recomendable el uso de equipos de protección personal y medidas de prevención laboral por parte de la industria para evitar la inhalación de las esporas del moho presentes en el bagazo.","Para llevar a cabo el diagnóstico se realizan radiografías, en las cuales se pueden observar un característico pulmón en forma de panal de abejas, infiltrado alveolar difuso, imágenes reticulares e imágenes nodulares.
Otra prueba que se puede realizar es la espirometría ya que la enfermedad cursa con disminución de la capacidad vital y la capacidad pulmonar total.[8]​
Es importante identificar la bagazosis para disminuir las complicaciones crónicas como la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)."
Neumoconiosis,"La neumoconiosis es un conjunto de enfermedades pulmonares producidas por la inhalación de polvo y la consecuente deposición de residuos sólidos inorgánicos o —con menos frecuencia— partículas orgánicas en los bronquios, los ganglios linfáticos y o el parénquima pulmonar, con o sin disfunción respiratoria asociada.[1]​",La neumoconiosis complicada no tiene tratamiento curativo y es de importante prevalencia en muchas partes del mundo por lo que el trasplante de pulmón surge como una opción terapéutica útil y necesaria en muchos pacientes en etapa final de la enfermedad.[1]​,"La minería del carbón se considera actualmente una causa muy evidente de disminución de funcionalidad del pulmón, incluso aunque no esté diagnosticada la neumoconiosis de los trabajadores del carbón.
Los síntomas más habituales son la tos y el esputo. También una falta de aire al hacer esfuerzo. Estos síntomas son probablemente consecuencia de una bronquitis crónica inducida por el polvo y una limitación del flujo de aire producida por fibrosis.
Actualmente la manera más habitual de diagnosticarlo es una radiografía de tórax, aunque puede no ser útil en ciertos casos debido a su baja especificidad en el diagnóstico de máculas y nódulos, pudiendo identificar lesiones cancerosas u otro tipo de trastornos como fibrosis.[18]​"
Quiste de Baker,"El quiste de Baker (también, quiste común o quiste poplíteo) es una formación de contenido sinovial  producida al debilitarse la membrana sinovial que recubre la articulación de la rodilla. Este líquido sinovial se acumula en la bolsa del gastrocnemio-semimembranosa que se comunica con la articulación de la rodilla a través de una abertura en la superficie posterior y medial de la cápsula articular.[2]​[3]​ El quiste de Baker puede aparecer a cualquier edad, incluso en las primeras etapas de la vida.","Generalmente no requieren tratamiento a menos que sean sintomáticos. A menudo, el descanso y la elevación de las piernas son todo lo que se necesita. Si es necesario, el quiste se puede aspirar para reducir su tamaño, luego se inyecta un corticosteroide para reducir la inflamación. La incisión quirúrgica se reserva para los quistes que causan molestias significativas.","El diagnóstico se realiza mediante examen. Un quiste de Baker es más fácil de ver desde atrás cuando el paciente está de pie con las rodillas completamente extendidas. Se palpa (siente) más fácilmente con la rodilla parcialmente flexionada. El diagnóstico se confirma mediante ecografía, aunque si es necesario y no hay sospecha de un aneurisma de la arteria poplítea, se puede realizar con cuidado la aspiración del líquido sinovial del quiste. Una imagen de resonancia magnética puede revelar la presencia de un quiste de Baker."
Calambre,"El espasmo muscular o calambre (del francés crampe, y este quizá del franco *kramp; cf. rampa)[1]​ es una contracción repentina, sostenida e involuntaria de un músculo o grupo de ellos, que puede causar un dolor leve o intenso, y que puede hacer que dichos músculos se endurezcan o se abulten. Puede darse a causa de una insuficiente oxigenación de los músculos o por la pérdida de líquidos y sales minerales como consecuencia de un esfuerzo prolongado, movimientos bruscos o frío. En la mayoría de los casos es inocuo y desaparece al cabo de unos minutos (se lo conoce también como ""tirón"" muscular). El envenenamiento o ciertas enfermedades también pueden causar calambres, particularmente en el estómago. Suelen aliviarse o eliminarse realizando ejercicios de estiramiento de la zona afectada, descansando y, en casos más persistentes, tomando algún tipo de relajante muscular o antiinflamatorio.","Al primer signo de espasmo muscular, se recomienda suspender la actividad e intentar estirar (ej. dorsiflexion del pie si hay calambre en la pierna) y masajear el músculo afectado. En un principio, el calor ayuda a relajar el músculo, aunque la aplicación de hielo puede servir después de presentarse el espasmo inicial y cuando el dolor se haya reducido. En caso de que persista el dolor en el músculo, se pueden utilizar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y, en casos más graves, el médico puede prescribir medicamentos antiespasmódicos o relajantes musculares. Después del tratamiento inicial, se debe determinar la causa del espasmo para evitar que recurra y si existe compromiso de un nervio irritado, es posible que sea necesario recurrir a la fisioterapias o incluso a una cirugía.","Los espasmos musculares se diagnostican por la presencia de músculos tensos o duros que son muy sensibles al tacto, y no existen estudios imagenológicos ni exámenes de sangre que puedan ayudar a diagnosticar este padecimiento. Si la causa del espasmo es la irritación de un nervio, como sucede en la espalda, una imagen por resonancia magnética (IRM) puede servir para determinar la causa de dicha irritación.[cita requerida]"
Craneofaringioma,"El craneofaringioma es un tipo de tumor cerebral derivado de tejido embrionario de la glándula pituitaria, que ocurre comúnmente en niños aunque también en hombres y mujeres en sus 50's o 60's[1]​ Las personas pueden presentarse con cuadrantanopsia bitemporal inferior que puede llevar a hemianopsia bitemporal a medida que el tumor comprime el quiasma óptico.","El tratamiento generalmente consiste en una escisión subfrontal o transesfenoidal. La cirugía que usa la ruta transesfenoidal es a menudo practicada por un equipo de neurocirujanos y otorrinolaringólogos. Por la localización cercana al cerebro y la base del cráneo del craneofaringioma, un sistema de navegación quirúrgica puede ser usado para verificar la posición de las herramientas quirúrgicas durante la operación.
Adicionalmente la radioterapia es usada también si la remoción total no fue posible. Debido a los pobres resultados asociados con daño a la glándula pituitaria e hipotálamo con la radiación y la extirpación quirúrgica, las terapias experimentales usadas con fósforo-32 intracavitario, itrio o Bleomicina aplicada por un reservorio externo, a veces empleada, especialmente en pacientes jóvenes. El tumor, estando en la glándula pituitaria, puede causa problemas de salud secundarios. el sistema inmune, niveles tiroideos, niveles de la hormona del crecimiento y niveles de testosterona pueden estar comprometidos por el craneofaringioma. Todos los problemas de salud previamente mencionados pueden ser tratados con medicina moderna.[11]​ Todos los problemas antes mencionados pueden ser tratados con medicina moderna. no hay evidencia de alta calidad que favorezca el uso de bleomicina en esta condición.[12]​
El ""paquete"" de tratamiento más efectivo para el craneofaringioma maligno descrito en la literatura es una combinación de cirugía de ""resección total gruesa"" con radioterapia adyuvante. las drogas quimioterapéuticas Paclitaxel y Carboplatino han mostrado significancia clínica (pero no estadística) en el incremento de los índices de sobrevivencia en pacientes quienes han tenido resecciones totales de su tumor maligno.[10]​","El patrón histológico consiste en epitelio escamoso anidado rodeado por células organizadas radialmente. Es con frecuencia acompañado de depósitos de calcio y puede tener arquitectura papilar microscópica. Dos tipos diferentes son reconocidos:[7]​[8]​

El craneofaringioma adamantinomatoso, el cual se parece a los adamantinomas, el tipo más común de tumor dental, es caracterizado por la activación de mutaciones de CTNNB1; y,Los craneofaringiomas papilares son caracterizados por mutaciones de BRFAFv600e.[9]​En el tipo adamantinomatoso, las calcificaciones son visibles en las neuroimágenes y son útiles en el diagnóstico, el tipo papilar raramente se calcifica.En el examen macroscópico, los craneofaringiomas son quísticos o parcialmente quísticos con áreas sólidas. En el microscopio de luz, los quistes son vistos como revestidos por un epitelio escamoso estratificado. Perlas de queratina también se pueden ver. Los quistes están llenos usualmente con un fluido viscoso y amarillo, el cual es rico en cristales de colesterol. de una larga lista de posibles síntomas, las presentaciones más comunes incluyen: cefalea, retraso del crecimiento y hemianopsia bitemporal."
Trastornos de la articulación temporomandibular,"Los trastornos de la articulación temporomandibular, también conocidos como disfunción temporomandibular o disfunción craneomandibular (DCM), son un conjunto de alteraciones relativas a la articulación temporomandibular y las estructuras anatómicas que la rodean, que son causa de dolor de cabeza (cefalea) y trastornos faciales dolorosos de diversa intensidad que afectan un porcentaje importante de la población. La Asociación Dental Americana prefiere el uso del término trastornos temporomandibulares, dado que muchos de estos trastornos no están originados en la articulación temporomandibular.[1]​[2]​[3]​","El tratamiento suele ser multidisciplinario.

Equlibrado oclusal.[9]​
Férulas de descarga: existen dos tipos fundamentales aceptados por la AAOP, férula de estabilización mandibular y férula de adelantamiento mandibular.
En luxaciones mandibulares, se utiliza la maniobra de Nelaton para reposicionar la articulación.
Autocuidados mandibulares.
Fisioterapia mandibular.
Tratamiento farmacológico (analgésicos, ...).
Infiltraciones en la ATM o en la zona cráneo-cervical:[10]​ Uso de sustancias regeneradoras de las articulaciones como el plasma rico en factores de crecimiento (PRGF-Endoret), anestésicos, corticoides, toxina botulínica (botox).
Cirugía de la ATM: artrocentesis, artroscopia, ... La cirugía solo está indicada en casos extremos que no respondan a tratamiento conservador.
Técnicas de relajación y psicoterapia.","Anamnesis del paciente.
La exploración se basa en la medida del movimiento articular, en la evaluación de la función témporo-mandibular, y en la palpación de los músculos y de la articulación. Las mediciones se realizan entre los incisivos superiores e inferiores en la apertura y los movimientos laterales de la mandíbula.[8]​La palpación del músculo y de la articulación es necesaria para determinar tanto la condición muscular como articular, cuyas alteraciones, especialmente dolorosas, se presentan en el síndrome miofascial.
El dolor articular, la limitación en los movimientos y la debilidad articular son evidencia de la presencia del trastorno.[8]​"
Talasemia,"La talasemia es un tipo de anemia del grupo de anemias hereditarias. Esta condición genética confiere resistencia a la malaria, pero causa una disminución de la síntesis de una o más de las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina. Hay varios tipos genéticos, con cuadros clínicos que van desde anomalías hematológicas difícilmente detectables hasta anemia grave y cuadros de enfermedad terminal.","Transfusiones de sangre: es el tratamiento que se utiliza para los tipos más graves de talasemia, como son la β-talasemia mayor. Los individuos que la poseen necesitan transfusiones regularmente, cada 2 o 3 semanas, estas le ayudan a mantener la hemoglobina a niveles casi normales y a prevenir otras complicaciones, como la insuficiencia cardíaca y las deformidades óseas. Hay pacientes de otras talasemias menos graves que requieren esas transfusiones sanguíneas solo ocasionalmente o porque desarrollan una enfermedad vira u otras infecciones, que puedan provocar que la anemia se vuelva más grave.Suplemento de ácido fólico: en el caso de que el individuo afectado solo padezca anemia lo que se le suministra es ácido fólico, como para otros tipos de anemias.Uso de quelante de hierro: las transfusiones de sangre repetidas pueden resultar en la acumulación de hierro en el organismo. Esta acumulación puede ser perjudicial para el corazón, el hígado y otros órganos. Para prevenir estos daños, los individuos que se someten a transfusiones regularmente reciben un tratamiento con un tipo de medicamento llamado quelante de hierro, actualmente se utiliza la deferoxamina. Este lo que hace es fijar el hierro y de esa manera se ayuda al organismo a deshacerse del exceso de este. La cantidad de hierro que tiene un individuo en sangre se mide por análisis de sangre, el problema es que no miden con demasiada precisión los niveles de hierro en el corazón e hígado, para eso hay que recurrir a una biopsia. Por eso la mayoría de los pacientes de talasemias graves que mueren es debido a ese acúmulo de hierro.Trasplante de médula ósea: es tratamiento curativo. Este método es eficaz cuando el donante es perfectamente compatible desde el punto de vista genético, lo más compatibles son los miembros de la familia, como por ejemplo un hermano del individuo afectado. Con el trasplante de médula se logra curar al 85% de los individuos que consiguen un donante compatible. Sin embargo, solo el 30% de los pacientes de talasemia consiguen un miembro de la familia que esté en condiciones de ser donante. El procedimiento es arriesgado y puede llevar a la muerte del paciente. Actualmente también se está utilizando para la cura de esta anemia y de otras la sangre del cordón umbilical de un hermano recién nacido y está siendo tan eficaz como el trasplante de médula ósea. Al igual que la médula ósea, la sangre del cordón posee células indiferenciadas, lo que se llama células madre que producen todas las demás células sanguíneas. Como ejemplo de este último método está el caso del niño sevillano que sufría beta talasemia mayor y que gracias a la sangre del cordón umbilical de su hermano recién nacido se ha curado. Ese hermano para que fuese donante totalmente compatible con el niño ha sido seleccionado genéticamente, siendo el primer bebé cuyo proceso de gestación y tratamiento genético ha tenido lugar íntegramente en España.[7]​
Terapia génica: por ser la beta-talasemia una enfermedad causada por un único gen ha sido objeto de estudio de la terapia génica. Los estudios con vectores retrovirales han demostrado su inestabilidad para transportar el gen de la beta-globina humana. Los mayores avances se han logrado empleando vectores lentivirales, con los cuales se consigue estabilizar la expresión de la beta-globina. Hasta el momento, los estudios en ratones han mostrado la corrección de la beta-talasemia en casos de media gravedad y mejoras parciales y variables cuando el fenotipo era grave. Mediante terapia génica in vitro empleando eritrocitos humanos de pacientes con beta-talasemias graves se ha conseguido restaurar una eritropoyesis funcional y revertir el elevado radio de apoptosis que caracteriza la beta-talasemia. El xenotrasplante de estas células en ratones obtuvo resultados positivos. No obstante, la terapia génica sigue en fases de ensayo clínico para esta enfermedad.[8]​","Las pruebas que se hacen para saber si un individuo padece cualquiera de los tipos de talasemia son análisis de sangre, que permiten ver la forma y la cantidad de glóbulos rojos en sangre. 
Otra forma de diagnosticar la enfermedad es por medio de estudios genéticos. Los cuales nos dan la información exacta del tipo de talasemia y su causa. 
Actualmente, el análisis prenatal que se realiza mediante el muestreo de villus coriónico y la amniocentesis permite determinar la presencia o ausencia de talasemia en el feto, de esta forma si se detecta y es una forma grave puede ser tratada precozmente y que el individuo sobreviva."
Síndrome de Hunter,"El síndrome de Hunter, o mucopolisacaridosis tipo II (MPS II), es una tesaurismosis, es decir, una enfermedad de almacenamiento lisosomal causada por una enzima ausente o deficiente, llamada iduronato-2-sulfatasa (I2S). El síndrome recibe el nombre del médico Charles A. Hunter (1873-1955), que la describió por primera vez en 1917. Nacido en Escocia, Hunter emigró a Canadá y tuvo una consulta médica en Winnipeg, Manitoba.",El tratamiento resulta dificultoso debido a la naturaleza tan específica de la enfermedad. Entre otras medidas están las siguientes:,"Los signos y síntomas visibles del síndrome de Hunter en niños son normalmente las primeras pistas que llevan al diagnóstico. Este suele producirse entre los 2 y 4 años de edad. Los médicos emplean test de laboratorio para obtener pruebas adicionales de la presencia de una MPS antes de efectuar un diagnóstico definitivo midiendo la actividad de la I2S. Para ello se efectúa un análisis de orina para comprobar la presencia de GAGs. Es importante advertir que el test de orina para los glucosaminoglucanos pueden dar falsos negativos y el diagnóstico definitivo viene dado por la actividad de la I2S sérica, de los leucocitos o de los fibroblastos tomados en una biopsia de la dermis. Los resultados de este análisis determinan la gravedad del síndrome a partir de los patrones de actividad de la enzima. Es posible realizar un diagnóstico prenatal en muestras de líquido amniótico o en tejido tomado de las vellosidades coriónicas."
Hidrosalpinx,"El hidrosalpinx es una patología de bloqueo distal, en la que se afectan las trompas de Falopio por una deposición de líquido en el extremo de las mismas y su obstrucción.[1]​ Eso provoca una dilatación de las trompas, dificultando o anulando su función como medio en el cual tiene lugar la fecundación, entendida como el proceso por el cual el espermatozoide encuentra al óvulo que, tras la ovulación, ha sido depositado en la trompa.[2]​ ","El hidrosalpinx es una de las causas de esterilidad ya que, al estar la trompa obstruida, se dificulta su función (captación del óvulo, progreso del mismo hacia el útero y ascenso de los espermatozoides por ella). En el tratamiento del hidrosalpinx, los dos métodos que se suelen recomendar para el tratamiento son la cauterización de la trompa (consiste en quemar la trompa afectada dejándola sellada para impedir que el líquido acumulado llegue al útero) y la salpinguectomía (extirpación quirúrgica de una de las dos trompas). 
En esta situación, para conseguir gestación, se recomienda realizar un ciclo de fecundación in vitro (FIV), dado que se recuperan los ovocitos del ovario, se fecundan en el laboratorio , y el embrión seleccionado es transferido al interior del útero, sin requerir el paso por la trompa.[8]​
Si el hidrosalpinx es de gran tamaño puede tener un efecto adverso sobre la tasa de gestación en el ciclo de FIV.  Las sustancias inflamatorias que contiene dificultan la implantación del embrión, por lo que se recomienda la oclusión tubárica o la extirpación de la trompa (salpingectomía) antes del ciclo de reproducción asistida.[9]​","El hidrosalpinx se puede diagnosticar mediante:[7]​
-  Ecografía vaginal: este procedimiento permitirá el diagnóstico de los hidrosalpinx de gran tamaño, mediante la observación de líquido acumulado en el interior de la trompa
- Histerosalpingografía o histerosonosalpingografía: estas pruebas habitualmente se realizan en el contexto del estudio de esterilidad y consisten en la inyección de un medio de contraste por vía vaginal, que pasa a través de la trompa hacia el interior de la cavidad abdominal. Si la trompa está obstruida, el contraste se acumulará en la trompa y nos permitirá visualizar el hidrosálpinx, ya sea mediante técnicas de rayos X (histerosalpingografía) o mediante ecografía (histerosonosalpingografía)
- Laparoscopia: al realizar una visualización directa de las trompas en el quirófano. Cuando se realiza la laparoscopia, el cirujano puede  detectar la distensión de las trompas, identificar la oclusión y encontrar adhesiones asociadas que afecten a los órganos pélvicos. No solo la laparoscopia permite el diagnóstico del hidrosalpinx, sino que también permite su intervención."
Himenolepiasis,La himenolepiasis es una parasitosis cosmopolita causada por las tenias enanas Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta. La infección por H. nana es la más frecuente aunque nunca alcanza la prevalencia de las geohelmintiasis. Ambas son mucho más frecuentes en niños que en adultos.,"El tratamiento de elección es el prazicuantel en dosis única de 25 mg/kg/día vía oral, lográndose un adecuado nivel de curación cercano al 100%. Carece de toxicidad y es bien tolerado. Rara vez determina efectos colaterales y, cuando los hay, son leves y transitorios. Otro medicamento recomendado es la niclosamida; sin embargo, el tratamiento es prolongado y debe asociarse un laxante; se usa una dosis de 2 g el primer día, seguido de 550 mg/día por 5 a 7 días.La opción de tratamiento actual para esta afección es el prazicuantel en una sola dosis 10 días.","Hallazgo de huevos en la materia fecal:

Concentración flotación (Faust)Para calcular la cantidad de céstodos:

Stoll
Kato-Miura o Kato- Katz"
Hiperhomocisteinemia,Se denomina hiperhomocisteinemia a un grupo de enfermedades metabólicas poco frecuentes que se caracterizan por presentar un nivel elevado del aminoácido homocisteína en el plasma sanguíneo. ,"El tratamiento de la hiperhomocistinemia varía con base en la causa, pero generalmente involucra suplementar la dieta con ácido fólico, piridoxina, y vitamina B12 (esto se hace con una dieta muy rica en frutas y verduras, y en quien lo precise con suplemento farmacológico de ácido fólico y vitaminas del grupo B).
Los pacientes que tengan la forma clásica, es decir por defecto de CBS, deben seguir una dieta con bajo aporte del aminoácido metionina.
Puede haber pacientes que precisen suplementar su dieta con betaína (el dador de grupos metilo que participa en la remetilacilón de la homocisteína independiente de los folatos).
El ácido fólico y la vitamina B12 bajan los niveles de homocisteína en un 25 a 50% en individuos normales y en pacientes con hiperhomocistinemia.
Las dosis mínimas requeridas de ácido fólico y piridoxina para el tratamiento son inciertas. Las actualmente utilizadas son de 1 mg/día de ácido fólico, 25 mg/día de piridoxina, y 0.5 mg/día de vitamina B12. 
Las dosis de ácido fólico se incrementan 5 mg/día tanto como sea necesario para bajar los niveles de homocisteína, siendo factible la dosis inicial de 5 mg/día de ácido fólico en los sujetos con más de 30 nanomoles/mL o aquellos con insuficiencia renal crónica, debiendo completar 6 semanas, encontrando reducción en los niveles incluso desde las primeras 2 semanas, pero puede ocurrir hasta las 8 semanas.","La mayoría de los estudios clínicos miden la homocisteína plasmática total, la cual incluye homocisteína con disulfitos mixtos, tiolactato de homocisteína, homocisteína libre, y homocisteína unida a proteínas, esta última abarca el 70 a 80% del total. 
Las concentraciones de homocisteína ""total"" en ayunas, según diferentes autores de distintos países, que se consideran de referencia oscilan entre 5 y 16 μmol/l.
Se han clasificado la hiperhomocistinemia como leve con concentraciones de 15 a 30 micromoles por litro, intermedia 30 a 100 y grave por arriba de 100. 
En los pacientes con la fuerte sospecha de hiperhomocistinemia como agente causal de fenómenos trombóticos pero con niveles basales normales, la carga oral de metionina (100 mg por kilogramo de peso corporal) debe ser realizada. Los niveles plasmáticos son determinados después de la carga de metionina y un cambio mayor a 2 desviaciones estándar por arriba de lo normal es considerado hiperhomocistinemia.
Sin embargo, el valor pronóstico de la carga de metionina es incierto. En una serie que incluyó 24 de 163 sujetos con homocigocidad para la variante termolábil, el ayuno, pero no los niveles postmetionina de homocisteína total fueron asociados con enfermedad coronaria.
Las técnicas de medición de la homocisteína son numerosas, siendo la más sensible y específica la cromatografía con espectrometría en masa C-EM, con la capacidad por la misma de determinar los niveles de sus metabolitos. Al igual que la C-EM, la cromatografía líquida de alta resolución (CLAR) que incluye la detección por fluorescencia (DF), detección electrónica (DE), y colorimetría puede cuantificar metabolitos de la homocisteína. La medición de los niveles mediante test Abbott (Imx), completamente automatizado y con capacidad para determinar kitts de 480 muestras con imprecisión de menos del 3%. Las recomendaciones médicas para la medición de homocisteína acorde a los estatutos internacionales del convenio TASK es a todos los pacientes con historia de enfermedad aterosclerótica o tromboembólica."
Hipersomnia,"La hipersomnia primaria (o hipersomnia recurrente o hipersomnia idiopática, o también en terminación masculina: hipersomnio primario o hipersomnio recurrente o hipersomnio idiopático) es uno de los denominados trastornos intrínsecos del sueño. Se caracteriza por dormir muchas horas y aun así seguir cansado durante el día; a las personas que sufren de esta condición les cuesta mucho despertarse después de sus horas de sueño. ","El tratamiento es sintomático. Se pueden prescribir estimulantes como anfetaminas, metilfenidato y modafinilo. Entre otras drogas para el tratamiento existen la levotiroxina, levodopa, bromocriptina, antidepresivos e IMAOs. Los pacientes deben evitar así mismo consumos excesivos de café y de alcohol.",Para inferir un diagnóstico deben ocurrir síntomas al menos durante un mes (tres meses según los más recientes criterios de la ICSD de 2005) e impactar significativamente la vida del paciente.
Crisis hipertensiva,La crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial (PA) que puede ser asintomática y suele tener consecuencias graves si no se controlan por el cuerpo médico. La crisis hipertensiva es una situación clínica que puede amenazar la vida del paciente hipertenso e incluso puede aparecer en personas que no tengan el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA). Las crisis hipertensivas constituyen una causa de consulta frecuente en los servicios de Urgencias.[1]​,"La terapia de elección depende del tipo de crisis hipertensiva (urgencia o emergencia), por lo que es importante establecer un diagnóstico correcto. El objetivo primordial del tratamiento es evitar el daño sobre el órgano diana afectado y no específicamente regresar al paciente a cifras de PA normales. Tanto la velocidad como el grado de descenso de las cifras de TA depende del tipo de emergencia hipertensiva que presente el paciente.[2]​",El diagnóstico de las crisis hipertensivas es clínico o emocionales y la búsqueda de signos y síntomas se enfoca en evidenciar daño a órgano blanco.put
Retinopatía hipertensiva,"La retinopatía hipertensiva es la enfermedad caracterizada por la degeneración retiniana a causa de la hipertensión arterial.[1]​ La retinopatía hipertensiva representa los hallazgos oftalmológicos de daño de órgano terminal secundaria a HTA.[2]​ Estas alteraciones están estrechamente vinculadas a las cifras de presión diastólica, el tiempo de duración de la HTA, la rapidez y severidad del aumento en cifras de tensión arterial y la edad de los vasos sobre los cuales recae el fenómeno hipertensivo.[3]​ Aunque su nombre indica sólo la participación de la retina, se observa también cambios tanto en la coroides como en el nervio óptico, en función de la cronicidad y la severidad de la enfermedad.[2]​ La retinopatía hipertensiva es una de las pruebas del daño a órgano diana de la HTA según el Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC). Dentro de los lineamientos del JNC, la presencia de retinopatía es indicativa para iniciar tratamiento antihipertensivo, incluso en personas con HTA grado 1 sin evidencia de daño a órgano diana.[4]​","El tratamiento de la retinopatía hipertensiva maligna, coroidopatía, y la neuropatía óptica consiste en bajar la presión arterial de forma controlada a un nivel que reduzca al mínimo el daño de órganos diana. El nivel real de la presión arterial es menos importante en la medición de la urgencia de la situación que en el curso al daño de órgano. Esto permite la tolerancia de la presión arterial alta y disminuir la presión arterial por debajo del rango normativo puede impedir el flujo sanguíneo adecuado a órganos vitales. La presión arterial se debe reducir de manera lenta, forma deliberada y controlada para evitar que al final daño de órgano. Un control demasiado rápido puede conducir a isquemia de la cabeza del nervio óptico, el cerebro y otros órganos vitales, lo que resulta en daño permanente. Los medicamentos utilizados para tratar las emergencias hipertensivas incluyen nitroprusiato, nitroglicerina, antagonistas del calcio, betabloqueantes, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. El tratamiento debe iniciarse en un entorno controlado, supervisado bajo el auspicio de un médico experto en el uso de medicamentos antihipertensivos.[2]​","La retina es el único lugar del organismo donde es posible observar los vasos sanguíneos y acceder tanto a la microcirculación como a las repercusiones parenquimatosas de la hipertensión arterial (HTA) que resultarán extrapolables a otros órganos como los riñones, el cerebro o el corazón mediante el uso del oftalmoscópio, una técnica no invasiva.[15]​[9]​[24]​
La detección de la retinopatía hipertensiva mediante el uso del oftalmoscópio forma parte de varios protocolos y recomendaciones para la evaluación de personas con hipertensión.[4]​ La observación de la retina otorga una información valiosa sobre las alteraciones producidas en ella durante el paso del tiempo.[9]​ El estudio de la retina orienta sobre el estado más o menos comprometido que pueda existir en el sistema nervioso central. La retinopatía hipertensiva permite establecer o ratificar un diagnóstico y plantear pronóstico.[20]​
La retinopatía hipertensiva puede ser secundaria a hipertensión esencial, hipertensión secundaria o hipertensión maligna. Entre las posibles causas de hipertensión secundaria e hipertensión maligna se incluyen la enfermedad renal, como la poliquistosis renal o estenosis renovascular, sobredosis,[30]​ feocromocitoma, y el embarazo. En raras ocasiones, la hipertensión esencial no tratada puede conducir a una crisis hipertensiva aguda. La retinopatía hipertensiva es un diagnóstico clínico cuando los hallazgos del fondo de ojo se visualizan mediante una biomicroscopía con lámpara de hendidura en un paciente con hipertensión arterial sistémica. La angiografía con fluoresceína puede ser utilizada, pero no es crucial en el diagnóstico. Hallazgos angiográficos como se describió anteriormente son más frecuentes en la hipertensión maligna. La medición de la presión arterial sistémica es necesario descartar otras causas, con cuadros clínicos similares.[2]​[24]​[9]​

El aspecto del fondo de ojo en la hipertensión se relaciona directamente con el estado de las arterias de la retina y la tasa de aumento y el grado de la presión arterial sistémica. La edad de la paciente puede complicar la interpretación de los cambios clínicos del fondo de ojo. Aunque la esclerosis arteriolar indica la presencia de la enfermedad de manera crónica no suele ser específica, ya que se presenta también en sujetos sanos.[2]​"
Hipertiroidismo,"El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina) (T4) libre o de triyodotironina (T3) (libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.[1]​ Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80 %), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos.[2]​ Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.[1]​ Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras enfermedades que cursan con una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroides o no.[3]​","El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, yodo radiactivo y medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo).","Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5-11.2 μg/dl;[4]​ y T4 libre: 0.8-1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico.
El hipertiroidismo por lo general es curable y solo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.
El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida."
Osteoartropatía hipertrófica,"La osteoartropatía hipertrófica, OAH, osteoartropatía de Bamberger-Marie, enfermedad de Bamberger-Marie, síndrome de Pierre-Marie-Bamberger o, sencillamente, enfermedad de Marie, antes llamada osteoartropatía hipertrófica pulmonar es un síndrome osteoarticular que se caracteriza por la tríada de acropaquia (crecimiento y engrosamiento anormal de los dedos), dolor articular y periostosis de los huesos largos distales de las extremidades. También puede acompañarese de paquidermia.","Dado que la causa de esta enfermedad es normalmente la presencia de un tumor maligno en el tórax, los síntomas remiten parcial o totalmente al tratar correctamente el tumor. Así, la cirugía, la quimioterapia y la radioterapia consiguen a menudo excelentes resultados.[10]​ Asimismo, los síntomas responden bien al tratamiento con antiinflamatorios no esteroides.","La imagen radiológica de la periostitis muestra huesos tubulares provistos de una fina línea esclerótica, separada de la corteza por una banda radiolúcida. Los huesos afectados son el cúbito, el radio, la tibia y el fémur. Los cambios patológicos en costillas, omóplatos, clavículas y mandíbula son raros.[10]​
Al realizar una gammagrafía isotópica con pirofosfato de tecnecio 99, se observa que el radionucleido se concentra en el periostio, porque tiende a agruparse en las zonas donde crecen los osteoblastos. Si esto no ocurre, se puede descartar la OAH.[10]​"
Síndrome de hiperviscosidad,"El síndrome de hiperviscosidad es un grupo de síntomas desencadenados por el aumento de viscosidad de la sangre. Los síntomas provocados por el aumento en la viscosidad de la sangre incluyen el sangrado espontáneo de las mucosas, alteraciones visuales por retinopatía y síntomas neurológicos tales como dolor de cabeza, vértigo, convulsiones y coma.","La plasmaféresis puede ser usada para disminuir la viscosidad en el caso del mieloma mientras que la leucoforesis y flebotomía puede ser usado en caso de leucemia y  policitemia respectivamente. Las transfusiones de sangre deberían ser utilizadas con cuidado por el riesgo de aumentar la viscosidad. La hidratación es una medida temporal mientras se espera la realización de una feresis. Incluso después del tratamiento, la condición recurrirá si es que no se trata la causa subyacente.","La viscosidad sérica debe ser medida. Los valores normales van entre 1,4 y 1,8 cp pero los síntomas de hiperviscosidad suelen aparecer con una viscosidad superior a 5 cp. Pacientes pueden también mostrar la clínica característica de la patología de base. Aquellos con mieloma mostrarán en el frotis sanguíneo el fenómeno de Rouleaux y un aumento en el gap de globulinas, lo que indica un aumento en la carga de paraproteínas. Mientras la viscosidad puede ser directamente medida, los resultados pueden tomar un par de días, por lo cual se requiere un alto grado de sospecha para realizar un diagnóstico precoz. Si la hiperviscosidad es sospechada, el tratamiento puede iniciarse antes de obtenerse los resultados del examen de viscosidad."
Hipervitaminosis A,"La hipervitaminosis A es la acumulación excesiva de Vitamina A en el organismo debido a la ingesta aumentada de esta, superando los requerimientos necesarios para el cuerpo.","La intervención más importante es la  inmediata interrupción de suministro de Vitamina A, esta medida a veces es suficiente para tratar la hipervitaminosis A. En casos particulares es necesaria una descontaminación gastrointestinal. A los pacientes que alcanzaron a desarrollar un aumento de presión intracraneal se les evalúan los problemas neurológicos que pudieron haber sufrido y se emplean los correctivos necesarios. La hipercalcemia también debe ser tratada pero usualmente con la solución salina intravenosa utilizada al comienzo del tratamiento para mejorar la hidratación se soluciona.[5]​


== Notas y referencias ==",El reconocimiento de los síntomas de la Hipervitaminosis A es fundamental para el diagnóstico clínico. Es importante que se realicen pruebas de función hepática así como un examen de sangre para detectar hipercalcemia o niveles altos de vitamina A en cuanto a este último es importante resaltar que niveles por encima de 7 mg/dL sugieren toxicidad por ésteres de retinilo en sangre.[5]​
Micropsia,"La micropsia, o síndrome de Alicia en el País de las Maravillas (del anglicismo Alice in wonderland syndrome), es un trastorno neuropsicológico que distorsiona la percepción visual. Aquellos que padecen este trastorno experimentan distorsiones en la percepción de los objetos, viéndolos más pequeños de lo que realmente son (esto es la micropsia en sí mismo), macropsia (percepción de los objetos más grandes de lo que realmente son), pelopsia (percepción de los objetos más cercanos a lo que están) o telopsia (percepción de los objetos más lejanos a lo que están). También es común la distorsión del tamaño en la percepción sensorial.","En la actualidad, el síndrome de Alicia en el País de las Maravillas no tiene un plan de tratamiento estandarizado. A menudo, los métodos de tratamiento giran en torno a la profilaxis de la migraña, así como a la promoción de una dieta baja en tiramina. Los medicamentos que se pueden usar para prevenir las migrañas incluyen: anticonvulsivos, antidepresivos, bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores beta. Otros tratamientos que se han explorado incluyen la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS). Sin embargo, se requiere más investigación para establecer un régimen de tratamiento efectivo.
Ante todo, el descanso es el principal tratamiento, pero otra terapia eficaz es unirse a los grupos de apoyo para compartir experiencias y saber que no se está solo.","El síndrome de Alicia en el País de las Maravillas es una alteración de la percepción más que un cambio fisiológico específico en los sistemas del cuerpo. El diagnóstico puede proponerse cuando se han descartado otras causas como: Lesiones cerebrales, migrañas, epilepsia, etc."
Síndrome de Alström,"El síndrome de Alström es una enfermedad hereditaria muy rara que se transmite según un patrón autosómico recesivo, lo que significa que para que un niño la presente debe heredar una copia del gen defectuoso de cada uno de sus padres. Fue descrita en 1959 por Carl Henry Alström y Bertil Hallgren. Los pacientes afectados presentan ceguera, sordera, cardiopatía, diabetes e insuficiencia renal.[1]​","No existe tratamiento curativo, por lo cual el objetivo terapéutico se basa en mejorar los síntomas. Al tratarse de un proceso que afecta a muchos órganos, están implicados diferentes especialistas que deben trabajar de forma coordinada, entre los que se incluye el pediatra, médico de familia, oftalmólogo, endocrinólogo, otorrinolaringólogo y cardiólogo.","No existe una prueba específica para precisar el diagnóstico, por lo que este se basa en la descripción de los síntomas característicos. Es preciso realizar el diagnóstico diferencial con el Síndrome de Bardet-Biedl."
Ambliopía,"La ambliopía (del griego ἀμβλύς [amblýs], ‘débil’, y ὄψ [ops], ‘ojo’) es una disminución de la agudeza visual sin que exista ninguna lesión orgánica que la justifique.[1]​ Puede existir algún defecto en el ojo (por ejemplo, una miopía), pero este no justifica la pérdida de visión. Generalmente la afectación es unilateral y se produce como consecuencia de falta de estimulación visual adecuada durante el período crítico de desarrollo visual, lo que afecta a los mecanismos neuronales encargados de la visión. Está presente en un 4 por ciento de la población.","El tratamiento se basa en tres pilares fundamentales:

determinar la causa del problema;
corregirla con los medios necesarios; por ejemplo, el uso de gafas, si existe alguna anomalía de refracción;
realizar la oclusión del ojo que tiene buena visión para estimular las vías neuronales del ojo afectado.Los niños deberán ser controlados periódicamente, con la frecuencia necesaria, hasta los doce años de edad. La colaboración de sus padres es básica, ya que gran parte del éxito del tratamiento depende de su dedicación. La recuperación es más rápida si son sometidos a un programa de estimulación temprana.
El diagnóstico temprano es prioritario y debe ser realizado por el especialista en entrenamiento visual. En la detección del trastorno deben colaborar los padres, profesores y optómetras.
El tratamiento debe iniciar lo más pronto posible, preferentemente desde el momento que se detecta y es necesario realizar un control desde el momento en que nacen los niños, evaluando objetivamente (sin participación del paciente).
El correcto empleo de parches ortópticos deberá hacerlo solo un especialista capacitado para ello, debido a que cada paciente deberá llevar un estricto control y un esquema personalizado de revisiones periódicas por parte del especialista. El mal empleo de parches ortópticos puede ocasionar el empeoramiento de la condición original.
El tratamiento no debe abandonarse antes de los 10 años de edad, por el riesgo de regresión.
Los padres de los niños podrán dejar de asistir a las terapias visuales solo hasta que el especialista los dé de alta, con un reforzamiento con una frecuencia acordada con el especialista.
El tratamiento en la edad adulta había sido descartado basándose en la idea del ""periodo crítico"", a saber: nuestro sistema visual pierde su plasticidad y su capacidad para cambiar después de cierta edad, que se sitúa entre los 8 y los 10 años. (David Hunter Hubel y Torsten Wiesel). No obstante, trabajos realizados por Zhong-Lin Lu en la Universidad del Sur de California (University of Southern California) están consiguiendo resultados positivos entrenando el ""ojo vago"" de personas adultas con estímulos visuales.[3]​[4]​ El experimento consistió en proyectar en un ordenador diferentes estímulos visuales, que los participantes veían primero con un ojo y después con el otro. Tras ocho semanas de entrenamiento, la mejoría del ""ojo vago"" ya era evidente.[5]​","Lo efectúa el médico oftalmólogo con la ayuda de un óptico-optometrista con estudios en entrenamiento visual mediante un examen completo de la visión. Es importante hacer este examen en los niños lo más pronto posible, preferentemente antes de los seis años de edad. Lo fundamental es comprobar la agudeza visual de ambos ojos y establecer la causa de la ambliopía.
Los servicios sanitarios de atención primaria tienen protocolos de manejo y detección precoz de las anomalías visuales en niños que deberían ser capaces de detectar la ambliopía en fases precoces que permitan abordar un tratamiento eficaz en el menor plazo posible.[2]​

Niños de uno y dos añosEl diagnóstico temprano en niños menores de uno a dos años, una vez descartado cualquier problema refractivo, se realiza mediante:

la correcta fijación de cada ojo mediante la prueba de Bruckner;
la respuesta correcta de refijación por medio el uso del biprisma de Gracis;
la observación de la correcta fijación de cada ojo mediante el empleo de pequeños objetos puestos en la mano del examinador; por ejemplo, pequeños pedacitos de papel y el seguimiento puntual de objetos pequeños que se le enseñan al infante;
el test de preferencia visual de Teller;
el test de ""dominancia ocular"", que consiste en ocluir un ojo y verificar si no se inquieta el pequeño debido a que no ve bien con el ojo desocluido.Niños de más de dos añosDespués de los 2 años de edad es necesario, además de lo anterior, el empleo de:

1) una cartilla de Lang, para observar si tiene estereopsia;
2) una cartilla transparente de Gracis, para observar cómo fija cada uno de los dibujos infantiles que se presentan cada vez de menor tamaño.Niños de más de tres añosDespués de los 3 años y hasta los 4 de edad, aparte de lo anterior es posible, en niños cooperadores, determinar la agudeza visual por medio de:

1) el test de Lea para la visión de objetos cercanos;
2) los optotipos, para la visión de objetos lejanos.Niños de más de cinco añosDespués de los 5 años es posible, en chicos cooperadores, la determinación de la agudeza visual con los procedimientos mencionados e intentar la identificación de letras mediante el test de Snellen.
Para la determinación de la agudeza visual y del fenómeno de crowding o “apelotonamiento” en niños con ambliopía estrábica, es conveniente determinar la profundidad de este fenómeno mediante el empleo del test de Landolt."
Amebiasis,"La amebiasis, amibiasis o entamoebosis[1]​ es una enfermedad parasitaria producida por las amebas Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii,[2]​[Nota 1]​ protozoos rizópodos muy extendidos en climas cálidos y tropicales. Se alojan generalmente en el intestino grueso. Pueden invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y diseminarse hacia otros órganos.[3]​","Las infecciones de E. histolytica ocurren tanto en el intestino y (en individuos con síntomas) en el tejido intestinal y/o hepático. El tratamiento para la infección amebiana intestinal asintomática en las regiones no endémicas, se basa en los medicamentos que tienen acción amebicida en el lumen del intestino, como el furoato de diloxanida, el iodoquinol, la paramomicina. En la infección moderada o severa y en la infección extraintestinal se utiliza el metronidazol (o tinidazol) más un amebicida luminal. En el tratamiento del absceso hepático amebiano se utiliza el metronidazol (krodex f) y en casos raros en que falla esta terapia se adiciona cloroquina al tratamiento.","Las infecciones humanas asintomáticas son usualmente diagnosticadas con la demostración directa de los quistes del parásito en las heces. Existen métodos de flotación y sedimentación que permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualización de los elementos parasitarios en el examen microscópico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mínimo de 3 muestras para su determinación. En las infecciones sintomáticas, la forma vegetativa o trofozoíto puede ser observada en las heces frescas.
Los exámenes serológicos existen y la mayoría de los individuos resultarán positivos para la presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatología. Los niveles de anticuerpos resultan mayores en pacientes con abscesos hepáticos. La serología empieza a ser positiva unas dos semanas después de la infección inicial.
Los procedimientos más recientes incluyen una prueba que detecta la presencia de proteínas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribución."
Esclerosis lateral amiotrófica,"La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular. Se origina cuando las células del sistema nervioso llamadas motoneuronas disminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, con lo que se provoca una parálisis muscular progresiva de pronóstico mortal: en sus etapas avanzadas, los pacientes sufren una parálisis total que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios).[6]​[7]​","Por ahora, no existe ningún tratamiento probado contra la ELA. Sin embargo, el reciente descubrimiento de determinados factores de crecimiento neuronal y de agentes bloqueantes del glutamato parece prometedor en la interrupción del avance de la enfermedad, aunque no existe aún ningún fármaco que la cure.
Sí existen fármacos para combatir el conjunto de síntomas que acompañan a la enfermedad, como son los calambres, la espasticidad, las alteraciones en el sueño o los problemas de salivación. Existen numerosas estrategias muy eficaces para cuando aparecen las alteraciones respiratorias o cuando surgen problemas relacionados con las secreciones. Los médicos rehabilitadores, fisioterapeutas, licenciados en actividad física, terapeutas ocupacionales y logopedas son los profesionales encargados de asegurar la independencia funcional a través del ejercicio y la utilización de los equipos técnicos oportunos. Sin embargo, en casos con un cuadro más complicado, lo más recomendable es consultar con su médico especialista si se puede realizar una traqueostomía para aliviar la insuficiencia respiratoria o una gastrotomía como un método de apoyo nutricional debido a la disfagia (no se recomienda el uso de sonda nasogástrica en pacientes con ELA, ya que algunos de ellos presentan atrofia muscular progresiva en los músculos que facilitan la deglución).[25]​
La gran complejidad del tratamiento multidisciplinar hace necesario el desarrollo de vías clínicas que organicen y homogenicen con sentido la atención a estos pacientes, en pos de mejorar su calidad de vida. En este sentido, en 2006 se desarrolló, en la Comunidad de Madrid (España), una red de atención con una vía clínica para los cuidados de estos pacientes, en un trabajo en equipo coordinado por el doctor Francisco Javier Rodríguez de Rivera.
La FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos) de los Estados Unidos aprobó, en 1997, el tratamiento con el uso de riluzol, una molécula que prolonga la vida varios meses porque bloquea la liberación de sustancias nocivas para las neuronas motoras: frena la liberación de glutamato, y disminuye su efecto excitotóxico.[26]​
El 5 de mayo de 2017, la FDA aprobó también el uso de Edaravone,[27]​ que se convirtió en el segundo medicamento autorizado en los Estados Unidos. Este fármaco ha sido desarrollado por Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, y está autorizado en Japón desde 2015. Se trata de un potente antioxidante que protege frente al estrés oxidativo y la apoptosis neural.[28]​
Existe también la vía del uso terapéutico de factores neurotróficos,[29]​ pero esta se encuentra con el problema de que, al tener que actuar sobre las neuronas a través de receptores específicos, precisan ser administrados directamente en el líquido cefalorraquídeo o por vía intratecal.[cita requerida]Por último, ciertos datos experimentales revelan que las células madre ejercen efectos neuroprotectores sobre las motoneuronas dañadas a través de factores liberados (sin embargo, no está claro aún si las células madre pueden llegar a reemplazar motoneuronas dañadas por la ELA).
Sin embargo, el laboratorio francés AB Science[30]​ cumplió con éxito los ensayos clínicos con su molécula Masitinib,[31]​ y pidió la solicitud de su comercialización a la Agencia Europea de Medicamentos en septiembre de 2016.[32]​ La sentencia se espera para inicios de 2018. Luis Barbeito y Emiliano Trias, del Instituto Pasteur de Montevideo, Uruguay, están muy involucrados en el proyecto. Trabajan con Jesús S. Mora, del Hospital San Rafael, de Madrid. La AEM le había otorgado, en septiembre de 2016, el estatus de medicamento huérfano.[33]​
La ferulización sirve para evitar deformidades articulares.[cita requerida]","El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Después de que se haya sospechado el diagnóstico de ELA, se pueden practicar diversas pruebas para descartar otras enfermedades que pueden simular la ELA con analíticas sanguíneas o del líquido cefalorraquídeo (punción lumbar) y resonancia magnética cerebral y cervical.
El diagnóstico se realiza a partir de la sintomatología del paciente y con la ayuda de una exploración denominada electromiografía. En muchas ocasiones, el diagnóstico definitivo puede tardar varios meses en producirse, aun después de realizar todas las pruebas pertinentes y observar la evolución de los síntomas.[24]​"
Cuerno cutáneo,"Cuerno cutáneo, también conocido por su nombre en latín cornu cutaneum, es un tumor cutáneo de aspecto cónico. Tiene la apariencia de un cuerno, madera o coral. Formalmente, el diagnóstico clínico para una ""proyección cónica sobre la superficie de la piel"". Normalmente son pequeños y localizados, pero en algunos casos pueden ser más grandes. Aunque a menudo son benignos, también pueden ser malignos o premalignos.[1]​[2]​","Ya que el cuerno está hecho de queratina, el mismo material del que están hechas las uñas, el cuerno usualmente puede removerse con un bisturí estéril. Sin embargo la condición subyacente necesita ser tratada. Los tratamientos varían pero pueden incluir cirugía, radioterapia y quimioterapia.","Los cuernos cutáneos normalmente se deben a una lesión epidérmica subyacente, siendo la más común una verruga, la queratosis actínica (una lesión potencialmente premaligna de queratinocitos), o carcinoma de células escamosas (una forma de cáncer de piel). Estos pueden lucir clínicamente idénticos. La única forma confiable de diagnosticar el tipo de lesión presente debajo del cuerno es una biopsia de la lesión que sea examinada por un patólogo o dermatólogo."
Enfermedad de Darier,"La enfermedad de Darier, también conocida como enfermedad de Darier-White,[1]​ Disqueratosis Folicular[1]​[2]​ o Queratosis Folicular[3]​ es una enfermedad autosómica dominante descrita por el dermatólogo francés Ferdinand-Jean Darier. Está caracterizada por pápulas hiperqueratósicas en la piel, que en ocasiones pueden infectarse y contener pus.","El tratamiento de elección para los casos graves son los retinoides. Durante los brotes pueden administrarse antibióticos tópicos u orales para evitar la sobreinfección de las lesiones. También durante los brotes se puede usar la ciclosporina y corticoides como la betametasona.
En los casos leves, no se requiere tratamiento específico, aunque se recomienda evitar la exposición excesiva al sol, calor, humedad, estrés y ropa muy ajustada. Puede estar indicado el uso de cremas tópicas, al igual que en los casos graves, durante algún brote agudo.","La sospecha clínica se establece a partir de las lesiones en la piel, las uñas y la existencia de otros familiares afectados. Desde la identificación del gen afecto, la confirmación diagnóstica puede hacerse mediante tests genéticos."
Lupus eritematoso inducido por fármacos,"El lupus eritematoso inducido por fármacos[1]​ es un síndrome que se presenta tras la exposición continua a ciertos fármacos y que comparte características clínicas y de laboratorio con el lupus eritematoso sistémico idiopático[2]​[3]​ El lupus inducido por fármacos presenta ciertas características diferenciales del lupus eritematoso sistémico en cuanto a su epidemiología y su forma de presentación clínica y analítica.[4]​ Los fármacos que con más frecuencia causan este tipo de lupus son la procainamida, hidralazina e isoniazida.[5]​ El cuadro clínico se resuelve tras la suspensión del fármaco desencadenante.[4]​","La base del tratamiento es la suspensión del fármaco desencadenante y el tratamiento temporal de las manifestaciones hasta su resolución.[11]​
En la mayoría de pacientes las manifestaciones articulares y la serositis pueden ser tratadas adecuadamente con antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), o corticoides sistémicos en aquellos con enfermedad más severa, aunque sólo se requieren raramente. Las erupciones cutáneas pueden requerir tratamientos tópicos, incluyendo corticoides tópicos.[3]​[4]​
En los pacientes en que los síntomas no se resuelven tras 4-8 semanas tras la suspensión del fármaco inductor puede ser necesario añadir al tratamiento antipalúdicos de síntesis hasta la resolución total de las manifestaciones.[3]​","Debe sospecharse un lupus eritematoso inducido por fármacos ante un paciente que está tomando alguno de los fármacos inductores durante al menos un mes -habitualmente mucho más tiempo- y que presenta artralgias, mialgias, fiebre, malestar general, erupción cutánea o serositis. Debería estar presente al menos un dato típico de lupus eritematosos sistémico y la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) positivos.[11]​ Los pacientes con lupus inducido por fármacos habitualmente no cumplen cuatro criterios de lupus eritematosos sistémico.
La confirmación del diagnóstico con frecuencia no es fácil, siendo la prueba definitiva la resolución de las manifestaciones clínicas de la enfermedad tras la suspensión del fármaco desencadenante, lo que ocurre habitualmente en unas semanas o meses.[3]​"
Queratoconjuntivitis seca,"La queratoconjuntivitis seca se presenta cuando las glándulas lagrimales producen menos lágrimas, tanto en humanos como en otras especies.[1]​","Como tratamiento, se pueden usar gotas para humedecer, llamadas lágrimas artificiales, y los ungüentos lubricantes pueden servir para casos más severos. Se pueden colocar pequeños tapones en los conductos de drenaje de las lágrimas para ayudar a que estas permanezcan en la superficie del ojo.","El oftalmólogo inspecciona la película que se le toma a la lágrima utilizando una lámpara de hendidura (biomicroscopio). Se puede colocar un colorante en el ojo, como la fluoresceína, para hacer que dicha película sea más visible. El médico puede hacer una prueba de Schirmer para medir la tasa de producción de lágrimas, usando una mecha de papel calibrado que se coloca en el extremo del párpado.
La córnea del ojo puede estar gruesa y la persona puede presentar reducción en la agudeza visual."
Distrofia muscular de Duchenne,La distrofia muscular de Duchenne (DMD) o distrofia muscular progresiva  es una enfermedad hereditaria con un patrón de herencia de tipo recesivo ligado al cromosoma X que produce una deficiencia muscular progresiva y rápida que conduce a la discapacidad física y a una muerte prematura debido a complicaciones respiratorias y cardíacas. Es la enfermedad neuromuscular más frecuente y severa de la infancia.[1]​[2]​,"El tratamiento, hasta 2014, solo consistía en medidas de apoyo: fisioterapia, psicomotricidad, logopedia, terapia ocupacional y control de las complicaciones. Todas estas orientadas a mejorar la funcionalidad y la calidad de vida de los pacientes, evaluando cuales son las habilidades que posee y cuales son las que se pueden modificar.

Se están ensayando nuevos tratamientos que tratan de que la distrofia muscular se cure. Aunque en su gran mayoría se trata de tratamientos experimentales, los datos preliminares indican que en un futuro podría llegar ser posible la curación de esta enfermedad.
En 2014, la Agencia Europea del Medicamento concedió una autorización condicional al medicamento atalureno para el tratamiento de pacientes mayores de dos años afectos de distrofia muscular de Duchenne con una mutación sin sentido en el gen de la distrofina.[7]​ 
Se encuentra en estudio la terapia génica para curar la distrofia muscular.[8]​ Se ha conseguido llevar a cabo con éxito la terapia génica de la DMD en ratones, perros y gatos, y se está probando en humanos. Debido al gran tamaño del gen, es imposible introducir una copia correcta del gen entero mediante los vectores virales comúnmente usados en terapia génica. Por ello se trabaja en la introducción de oligonucleótidos antisentido que realicen un splicing alternativo para intentar corregir la copia endógena errada. 
En 2016 la empresa biotecnológica Sarepta Therapeutics, que desarrolla nuevas drogas para el tratamiento de la DMD, envió a la FDA la solicitud de aprobación de etlephirsen, una droga diseñada para saltar el exón 51 del gen de la distrofina, que afecta al 13 por cien de los enfermos de DMD, y que entró en la tercera fase de desarrollo, la empresa investiga otras drogas para saltar otros exones del gen, también en 2015 se encontraban: en fase dos de desarrollo la droga para el salto de exón 53, en fase uno de desarrollo la droga de salto de exon 45, y las drogas de salto de los exones 50, 44, 52, 55, y 8 en fase preclínica.
La empresa BioMarin Pharmaceutical presentó también ante la FDA su fármaco de salto del exon 51, llamado drisapersen, para su aprobación en 2015, pero fue rechazada por falta de datos clínicos concluyentes sobre su efectividad. Se calcula que esta técnica de salto permitirá tratar al 80 por cien de los afectados al poder generar proteínas funcionales.
El fármaco de salto de exon 51, etlephirsen, fue evaluado para su aprobación por la FDA. El 19 de septiembre de 2016 la FDA autorizó la comercialización en Estados Unidos del fármaco etlephirsen, siendo el primer medicamento autorizado para el tratamiento de los enfermos con errores en el exón 51 del gen de la distrofina.[9]​
En junio de 2016, la FDA autorizó a la empresa biotecnológica Capricor Therapeutics el inicio del ensayo en humanos de células madre CAP-1002 para la regeneración de tejido cardíaco en enfermos de Duchenne.",
Enfermedad de Dupuytren,La enfermedad de Dupuytren (también llamada contractura de Dupuytren) es una fibrosis en la fascia palmar de origen desconocido que provoca el cierre progresivo de la mano por retracción de la aponeurosis palmar superficial. En una mano normal existe un tejido que se encuentra ubicado entre la piel y los tendones flexores denominado aponeurosis palmar superficial. Este tejido tiene la forma de un triángulo cuyo vértice se encuentra en la muñeca y su base está dirigida hacia los dedos. A su vez esta aponeurosis tiene prolongaciones que van hacia cada uno de los dedos y el pulgar.,"Los tratamientos hasta ahora aceptados para la enfermedad de Dupuytren son los siguientes:[2]​

cirugía (en casos de severas contracturas, eliminándola);
terapia de radiación (específicamente en estadios tempranos, inhibe su desarrollo contractural);
aponeurotomía de agujas (afloja la contractura);
triamcinolona (kenalog), sus inyecciones proveen alguna mejoría;
inyecciones de colagenasa con rotura de cuerdas 24 horas después por un profesional de salud.La técnica quirúrgica consiste en abrir la piel encima de los tendones afectados y escindirlos, eliminando el tejido fibroso. Los dedos pueden luego no llegar a su extensión máxima, lo cual se resuelve con terapia kinesiológica postoperatoria. Es un procedimiento no curativo, ya que la fascia remanente no afectada puede aún desarrollar la enfermedad y en muchos casos son necesarias cirugías ulteriores. Además, la fascia engrosada suele tomar nervios y arterias digitales, por lo que existe riesgo de dañarlos.
Tratar esta enfermedad con rayos X de baja energía (radioterapia) puede curar a largo plazo la contractura de Dupuytren, especialmente si se aplican tempranamente.
El uso de las agujas de aponeurotomía para el tratamiento, es una técnica mínimamente invasiva, en la cual los tendones se debilitan insertando y manipulando una pequeña aguja. Una vez hecho eso, los tendones afectados pueden reacomodarse para volver a traccionar normalmente. Los nódulos no se eliminan y pueden reaparecer.
Otra técnica, consiste en utilizar inyecciones de colagenasa extraída de Clostridium histolyticum, con rotura de la cuerda ejerciendo extensión del dedo con presión moderada de 10-20 segundos por un profesional de salud 24 horas después de la aplicación, con buenos resultados. El tratamiento fue aceptado por la Food and Drug Administration (FDA) bajo el nombre Xiaflex en 2010.
La contractura de Dupuytren no es una condición peligrosa, y frecuentemente no es necesario realizar tratamiento alguno. Aunque se haga, no hay un modo permanente de parar o curar la afección. Si se acompaña de dolor, la inyección puede aliviarlo. Si el dolor persiste o la función de la mano se hace seriamente imposibilitante, una cirugía estaría ampliamente indicada.","El diagnóstico de la enfermedad de Dupuytren es exclusivamente clínico. Si el paciente consulta en las primeras etapas de la enfermedad el médico notará el nódulo y/o la cuerda en la palma de la mano, y un muy leve déficit para la extensión del dedo. Pero habitualmente el paciente llega tarde a la consulta y el cirujano diagnostica rápidamente la enfermedad al darle simplemente la mano para saludarlo. El médico evaluará toda la mano afectada dedo por dedo para finalmente examinar la mano opuesta, ya que no es raro que aparezca de manera bilateral."
Disautonomía,"En medicina, el término disautonomía o disfunción autonómica hace referencia a un conjunto de síntomas que se deben a un funcionamiento inadecuado del sistema nervioso autónomo o vegetativo. No se trata por lo tanto de una enfermedad concreta sino de una condición que puede deberse a numerosas causas.[1]​[2]​","Aunque no hay cura para la disautonomía, existen medicamentos para paliar sus efectos, además de pautas de comportamiento que pueden ayudar a sobrellevar esta enfermedad.
El tratamiento farmacológico de la disautonomía es complejo puesto que mientras se hacen desaparecer ciertos síntomas otros pueden empeorar. Las medidas para aliviar los efectos de la disautonomía son en gran parte las recomendadas generales para conservar buena salud física y mental; varían según el tipo de afección concreto. 
Ante la presencia de mareos suele ser recomendable tumbarse para facilitar la llegada de oxígeno al cerebro. De forma general, se recomienda incorporar a la rutina diaria hábitos que intenten mejorar el retorno sanguíneo, como pueden ser:

Realizar unas 5 o 6 comidas diarias para evitar digestiones pesadas.
Realizar ejercicio aeróbico varias veces por semana para mantener el tono muscular.
Evitar permanecer de pie de forma prolongada y si no se puede evitar, hacer pequeños movimientos como ponerse de puntillas o cruzar las piernas.[7]​ Lo mismo es aplicable a viajes de larga duración sentados: conviene cierto movimiento de vez en cuando.
Usar medias de compresión.","Para realizar el diagnóstico el aspecto fundamental es la sintomatología y la existencia de otras enfermedades como la diabetes que hagan sospechar la existencia de disfunción autonómica. Puede ser útil realizar pruebas en las que se mide la respuesta cardiovascular al cambio postural o la determinación de la concentración de catecolaminas en plasma que se encuentra disminuida. Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) son producidas por el sistema nervioso simpático y su concentración aumenta considerablemente en las personas que no tienen esta condición cuando se pasa de estar sentado o tumbado a posición de pie. 
Uno de los métodos utilizados en su diagnóstico es la prueba de la mesa inclinada o test de Tilt.
Existe algunos dispositivos[6]​ que hacen posible medir de forma no invasiva, cómo se relacionan los sistemas simpático y parasimpático, permitiendo una evaluación cuantitativa de la disfunción en el sistema nervioso autónomo del paciente."
Discalculia,"La discalculia o dificultad en el aprendizaje de las matemáticas (DAM), es una dificultad de aprendizaje, específica en matemáticas, que es el equivalente a la dislexia. En este caso, afecta al correcto procesamiento numérico y el cálculo, y se conoce como 'la dislexia de los números'. Afecta alrededor del 3 al 7 % de la población, aunque no se ha estudiado tan bien como la lectoescritura: la dislexia[1]​ (Martínez, Calzadilla & Cruz, 2017). Afecta al desarrollo personal y a las actividades de la vida diaria (Serra-Grabulosa & Sanguinetti, 2015).","Siempre se tiene que realizar en función del diagnóstico previamente establecido, con el fin de conocer de forma segura las limitaciones y fortalezas del menor.
Es importante considerar una serie de recomendaciones antes de comenzar el tratamiento:

Es aconsejable que las sesiones sean individuales, en las cuales participe el menor con un profesional. En otras ocasiones también se pueden hacer colectivas (clases de apoyo).
La implementación de las sesiones ha de ser gradual.
No es recomendable limitar el tiempo de la tarea, con el fin de reducir la ansiedad que este experimenta.
Encontrar actividades que motiven.
No presionar en exceso.Entre las tareas que se pueden realizar destacan:

La adquisición de destrezas en el empleo de relaciones cuantitativas.
Tareas en las que se requieran procesos de razonamiento.
Ejercicios para consolidar los símbolos numéricos y sus relaciones.
Resolución de problemas.
Utilizar una aproximación multisensorial, ya que cuando hay dificultades en el área de las matemáticas, también las hay para entender los procedimientos y las reglas desde el código verbal, ya que resultan demasiado abstractas.En los últimos años, se han validado varios programas de reeducación digital como herramientas de remediación para tratar la discalculia. La principal ventaja de usar programas digitales es que el nivel se adapta a las necesidades individuales de cada caso (Räsänen et al., 2009). Sin embargo, hasta la fecha, el conocimiento de los efectos de las intervenciones sobre las dificultades numéricas y la plasticidad cerebral siguen siendo limitados (Iuculano et al., 2015; Kucian et al., 2011; Michels et al., 2018; Nemmi et al., 2016).
Por ejemplo, el programa ""The Number Race"" (Wilson et al., 2006a, 2006b), se desarrolló como sistema de reeducación para niños con discalculia, y permite entrenar diferentes aspectos del procesamiento y cálculo de números, como las comparaciones numéricas. Este programa se ha mostrado útil para reeducar ciertos aspectos del procesamiento numérico, como la comparación de números y la realización de cálculos simples. Del mismo modo, el programa ""Rescue Calcularis"", desarrollado para entrenar la línea numérica mental, ha cosechado mejoras en las dificultades numéricas asociadas a la discalculia después de un breve e intenso período de entrenamiento, induciendo cambios a nivel de actividad cerebral (Kucian et al., 2011), y facilitando la disminución de la hiperconectividad anómala del IPS (Michels et al., 2018).
Recientemente, se ha publicado el programa NeurekaNUM, validado por la Universidad de Barcelona y la Universidad de VIC en el marco de un proyecto de investigación financiado en el programa Recercaixa (Serra-Grabulosa & Grau, 2018). Permite trabajar la conciencia numérica, el cálculo mental, el razonamiento, el sistema base 10, la línea numérica mental y la estimación de cantidades. Está pensado para niños/as hasta 3º de EP, pero en el caso de la discalculia, en la que los niños/as rinden 2 cursos por debajo de su nivel, puede ser utilizado con niños/as algo mayores.","La edad para detectar un problema de discalculia está entre los seis y ocho años, momento en que se introducen las matemáticas como materia independiente y se puede comparar el rendimiento de unos niños con otros.
Para realizar un correcto diagnóstico, es necesario que sea diferencial. Es importante realizar un correcto seguimiento del rendimiento escolar del menor puesto que en muchas ocasiones se suele confundir discalculia con otros déficits como el TDAH, u otros factores como falta de motivación para las matemáticas. Se debe hacer una valoración global del nivel intelectual, con el fin de comprobar si los déficits asociados a la discalculia, son primarios o secundarios o si están relacionados con bajo nivel intelectual.
Para realizar el diagnóstico son necesarias unas series de pruebas para medir diferentes habilidades. La mayoría de estas pruebas o test presentan una alta fiabilidad y una variación acorde a los patrones de edad y desarrollo propios del menor al que se pretende evaluar. También es necesario que se produzca un rendimiento escolar por debajo del nivel esperado.
Los test para evaluar las dificultades en el procesamiento numérico y el cálculo deben incluir (Serra-Grabulosa & Sanguinetti, 2015):

Transcodificación: de formato oral a escrito, y de formato escrito a oral (dictado y lectura de números respectivamente).
Cálculos mental y cálculo escrito
Resolución de problemas numérico-verbales
Estimación
Posicionamiento de números en una línea numérica
Sistema base 10Al ser el procesamiento numérico y el cálculo una habilidad multifactorial, para la evaluación de la discalculia, además de la evaluación específica del procesamiento numérico y el cálculo, debe realizarse una evaluación neuropsicológica completa."
Síndrome de Zinsser-Cole-Engman,"El Síndrome de Zinsser-Cole-Engman, o disqueratosis congénita es una enfermedad genética rara y progresiva causada por defectos en la función de los telómeros y que se caracteriza por anomalías del sistema integumentario y complicaciones  en la médula ósea y en los pulmones, además de predisposición a algunos tipos de cáncer.[1]​","Hasta la fecha, no existe un tratamiento de la causa del síndrome. 
En el caso de que el paciente presente una insuficiencia medular, el único tratamiento curativo es el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. Sin embargo, deben ser sopesados riesgos y beneficios esperados mediante la evaluación por un comité experto.


== Referencias ==","Los criterios diagnósticos esenciales son la demostración del acortamiento de los telómeros (por debajo del primer percentil) en los leucocitos, en una muestra de sangre, y los hallazgos clínicos característicos en la piel, uñas y boca. Criterio diagnóstico opcional pero deseable es la demostración de las variantes patogénicas en los genes afectados.[1]​
El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros síndromes que cursan con displasia de uñas, como el síndrome Nail-patella o la poiquiloderma con neutropenia, así como síndromes de fallo medular congénito, como la anemia de Fanconi, el síndrome de Schwachman-Diamond o la eritroblastopenia congénita de Blackfan- Diamond, y con la fibrosis pulmonar idiopática.[5]​"
Distimia,"La distimia (en griego: dys «anormal» y thymós «humor»), llamada también trastorno distímico y trastorno depresivo persistente, es un trastorno del estado de ánimo crónico con características similares pero menos severas que las del trastorno depresivo mayor. En comparación con este último, los episodios depresivos mayores del trastorno distímico son más espaciados, menos intensos y más persistentes.[1]​","El tratamiento más eficaz es la asociación de fármacos antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina con las psicoterapias conductuales, cognitivas, interpersonales y de grupo.
Sin tratamiento, lo habitual es que la distimia evolucione a una depresión mayor, llamada «depresión doble».[10]​","El diagnóstico viene dado por la existencia del síntoma principal y alguno de los secundarios de forma persistente y estable, si bien los pacientes pueden experimentar variaciones a lo largo del tiempo en la intensidad de la sintomatología."
Distonía,"La distonía es un trastorno del movimiento que se caracteriza por contracciones musculares mantenidas o intermitentes que pueden causar movimientos repetitivos, posturas anormales o ambos. Los movimientos distónicos suelen presentarse con el mismo patrón, con un efecto de torsión y ocasionalmente con temblores. La distonía suele acentuarse o empeorar con los movimientos voluntarios.[2]​ Este término no caracteriza a una enfermedad sino a un grupo de enfermedades.[3]​","El tratamiento ha sido limitado para minimizar los síntomas de la enfermedad, ya que existe un tratamiento exitoso para su cura, entendiendo como cura la desaparición de los movimientos descontrolados, solucionando las causas reales no físicas. La reducción de los tipos de movimientos que desencadenan o empeoran los síntomas distónicos, proporciona cierto alivio, al igual que la reducción de estrés, el suficiente descanso, hacer ejercicio moderado y realizar técnicas de relajación. Diversos tratamientos se centran en sedar a las funciones cerebrales o bloquear las comunicaciones nerviosas a los músculos a través de las drogas, la neuro-supresión o denervación. Todos los tratamientos actuales tienen efectos secundarios negativos y riesgos.[cita requerida]El principal avance consiste en la estimulación cerebral profunda. Algunos pacientes pueden mejorar con esta intervención quirúrgica más que con la toxina botulínica. Dicha intervención consiste en introducir un electrodo en el cerebro y dar unas descargas en una zona determinada del cerebro que hace que la persona mejore de su problema.[cita requerida]","Dada la diversidad en las causas y las manifestaciones clínicas, no hay un algoritmo simple para efectuar un diagnóstico de alguna distonía en particular. Las baterías genéticas son caras y no se recomienda utilizarlas como aproximación diagnóstica inicial. Es mejor una aproximación clínica mediante el reconocimiento de características clínicas clave, tales como el anillo corneal de Kayser-Fleischer o el compromiso hepático en la enfermedad de Wilson.  Sin embargo, la mayoría de las distonías carece de estas señales. Finalmente, una estrategia metódica consiste en descartar inicialmente enfermedades que semejan una distonía, luego delinear el diagnóstico mediante la tipificación de la enfermedad en alguno de los cuatro ámbitos de la clasificación clínica (región del cuerpo afectada, edad de aparición, evolución temporal de la enfermedad o asociación con otros síntomas). Una vez minimizadas las posibilidades con esta aproximación, se procede con la realización de exámenes complementarios, especialmente las neuroimágenes, y se reserva el estudio genético para aquellos casos con historia familiar de este tipo de desórdenes.[2]​"
Páncreas ectópico,"En biología y medicina, se conoce como páncreas ectópico a una masa de tejido pancreático localizado fuera de su posición anatómica normal. Las localizaciones más habituales son: esófago, estómago, duodeno, íleon y vía biliar.","El páncreas ectópico asintomático no requiere de intervención quirúrgica solo seguimiento.
El páncreas ectópico sintomático que manifiesta sintomatología requiere de endoscopia[4]​ y cirugía el proceder dependerá del tipo y el tamaño del tejido ectópico, como se encuentra en la mucosa o submucosa, suele realizarse una resección de la mucosa por endoscopia.","Al no presentar sintomatología su diagnóstico es de manera incidental, el hallazgo suele ser una masa pequeña, sésil de consistencia ahulada, localizado en la submucosa en un 85%.[3]​ Los procedimientos por los que se puede realizar su diagnóstico son:

Laparotomía
Biopsia
Endoscopia
Necropsia
Cámara endoscópica"
Embarazo ectópico,"Un embarazo ectópico (del gr. ἐκ, ""fuera"", y τόπος, ""lugar"") es una complicación del embarazo en la que el óvulo fertilizado o blastocito se desarrolla en los tejidos distintos de la pared uterina,[2]​ ya sea en la trompa de Falopio (lo más frecuente), en el ovario, en el canal cervical, en la cavidad pélvica o en la abdominal. Cuando el embarazo ocurre en el endometrio del útero se le conoce como embarazo eutópico.[3]​ El embarazo ectópico se produce por un trastorno en la fisiología de la reproducción humana que lleva a la muerte fetal,[4]​[5]​ y es la principal causa de morbilidad fetal y materna en el primer trimestre con 2 o 3 semanas del embarazo.[6]​","Históricamente, el tratamiento de un embarazo ectópico se limitaba a la cirugía. Con la evolución y la experiencia con el metotrexato, el tratamiento de algunos embarazos ectópicos ha cambiado de curso.[6]​[15]​ El tratamiento médico de un embarazo ectópico es preferido sobre las opciones quirúrgicas por una serie de razones, incluida la eliminación de la morbilidad de la cirugía y la anestesia general, potencialmente menos daño tubario, y menos costo y necesidad de hospitalización.","Al inicio de un embarazo intrauterino normal, algunas mujeres suelen presentar signos y síntomas similares a los encontrados en pacientes con embarazos ectópicos u otros problemas ginecológicos o gastrointestinales. La disponibilidad de diversas herramientas bioquímicas, ecográficas y modalidades quirúrgicas pueden ayudar al proveedor de salud a ofrecer un diagnóstico definitivo y la distinción de condiciones.
Con el fin de reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas con el embarazo ectópico, hay que tratarlo antes de que el embarazo curse las ocho semanas, ya que es en este tiempo cuando ocurre la ruptura del tubo uterino (trompa de Falopio) y produce sangrado, que es interno, y puede llevar a la paciente a un choque hipovolémico. Por lo tanto, ante la posible sospecha, se vigila a partir de la quinta semana, haciendo sonografía abdominal. Se puede hacer también una sonografía vaginal a la tercera o cuarta semana de gestación.
Ni los factores de riesgo ni el cuadro clínico de un embarazo ectópico son lo suficientemente sensibles o específicos para establecer un diagnóstico definitivo. Por lo tanto, cualquier paciente en edad reproductiva debe ser estudiada si presenta dolor abdominal, cólicos o sangrado vaginal durante su embarazo."
Deficiencia de alfa-1 antitripsina,"La deficiencia de alfa-1 antitripsina (abreviadamente, alfa-1 y DAAT) es un trastorno genético hereditario que puede ocasionar en la tercera y cuarta década de vida una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), fundamentalmente enfisema. Con menos frecuencia se puede manifestar desde el nacimiento hasta cualquier momento en la vida como una enfermedad hepática crónica. El déficit de alfa-1 se caracteriza por unos niveles en la sangre muy bajos o inexistentes de una proteína llamada alfa-1 antitripsina (AAT), que es producida por el hígado. La función principal de la AAT es proteger el tejido pulmonar de la inflamación ocasionada por las infecciones y los irritantes inhalados, como el humo de cigarrillo.[2]​","No existe en la actualidad ningún tratamiento que corrija la alteración genética de los pacientes con déficit de alfa-1 antitripsina, sin embargo, sí que existen tratamientos para las diferentes manifestaciones que produce, e incluso la posibilidad de administrar alfa-1 antitripsina que compense el déficit.
Estilo de vida
Una vez diagnosticado el déficit de alfa-1 antripsina es muy importante seguir unos hábitos de vida saludables.

Es fundamental no fumar: la pérdida de capacidad respiratoria está directamente relacionada con el hábito tabáquico, de forma que personas con déficit que nunca han fumado pueden tener una expectativa de vida igual a la de personas sin el déficit. Si le han diagnosticado el déficit y nunca ha fumado es importante que mantenga esta situación. Si fuma, es fundamental que interrumpa de forma inmediata este hábito, para ello no dude en recurrir a su médico. Dejar de fumar hará que la pérdida de capacidad respiratoria se ralentice.
Otro de los factores que aumenta la pérdida de función respiratoria es la exposición a tóxicos ambientales, fundamentalmente en el lugar de trabajo, por lo que debe de extremar las precauciones marcadas por los servicios de prevención de riesgos laborales de su empresa (empleo de mascarillas si es necesario, sistemas de ventilación...).
Debe de vigilar los síntomas que sugieran la existencia de infecciones respiratorias (expectoración más abundante y con aspecto de pus, fiebre...) y contactar cuanto antes con su médico para iniciar un tratamiento correcto. Así mismo, su médico le indicará si debe o no recibir la vacuna antigripal y antineumocócica.
Es importante mantener la actividad física, adaptada a su nivel de fatiga. No debe de limitar la actividad física que realizaba anteriormente por haber sido diagnosticado de déficit de alfa-1 antitripsina, al contrario, si ya presenta fatiga con los esfuerzos, es importante contactar con su médico para iniciar un programa de ejercicio o rehabilitación para intentar mejorar su calidad de vida.
Mantener una alimentación equilibrada y un peso adecuado también le ayudará a encontrarse mejor. Deben de evitarse el sobrepeso y la desnutrición.[8]​","El DAAT puede sospecharse ante diversos cuadros clínicos. Algunos presentan la forma clásica de un adulto joven, fumador o no, con disnea progresiva y enfisema evolucionado; otros se diagnostican en edades más avanzadas tras años de clínica de EPOC con enfisema, y otros están asintomáticos y se diagnostican en los estudios familiares o en cribados epidemiológicos o por la presencia de alteración hepática en la infancia.

El alfa-1 no se diagnostica con la frecuencia debida y con demasiada frecuencia se diagnostica incorrectamente como asma o como enfisema ocasionado por el fumar.
En España se calcula un promedio de 10 años entre el diagnóstico de EPOC y el del déficit y en Estados Unidos de 7,2 años, y antes de llegar al diagnóstico en un 43 % de los casos se había consultado a 3 médicos y en un 12 % a más de 6.[8]​
El alfa-1 ha sido identificado en virtualmente todas las poblaciones, pero es más común en personas de ascendencia del norte de Europa (Escandinavia e Inglaterra) o de Iberia (España y Portugal).[9]​
Las personas con alfa-1 pasan un promedio de 7 años y visitan un promedio de 3 médicos antes de recibir un diagnóstico correcto.
Se estima que unos 100 000 europeos y un número similar de estadounidenses tienen alfa-1.[9]​
El 95 por ciento de las personas que se estima tienen alfa-1 no han sido diagnosticadas.
Se estima que del 1-3 % de las personas con EPOC tienen déficit de alfa-1.
Se estima que 26 millones de personas sólo en Estados Unidos desconocen que son portadores del gen anormal que ocasiona el alfa-1 y pueden pasar el gen a sus hijos. Los portadores también pueden estar en riesgo de padecer de enfermedad hepática y pulmonar si son fumadores.
La Organización Mundial de la Salud (reunión 1996) recomienda que todos los adultos con EPOC y todos los adolescentes y adultos con asma se hagan la prueba que mide los niveles de la proteína AAT en sangre."
Alergia a alfa-gal,"Alfa-gal es el nombre abreviado de la galactosa-alfa-1,3-galactosa, un oligosacárido presente en las células de muchos mamíferos, pero no en los seres humanos y monos del viejo mundo. Esta sustancia puede desencadenar reacciones alérgicas tras ingerir carne o vísceras de mamífero, principalmente vaca o cerdo, fenómeno que se denomina alergia a alfa-gal,  síndrome alfa-gal o alergia a la carne roja.[1]​[2]​[3]​","Se recomienda a los pacientes afectados de este tipo de alergia no consumir carne o vísceras de mamífero. También se debe evitar la administración de determinados medicamentos como el cetuximab y prevenir las picaduras de garrapatas. En el caso de que la leche haya desencadenado en alguna ocasión la sintomatología, se recomienda evitarla.[1]​


== Referencias ==",Puede sospecharse por los síntomas y se confirma con pruebas cutáneas o de provocación oral ingiriendo cantidades controladas de riñón de cerdo que es muy rico en alfa-gal. También puede estudiarse la presencia en sangre de IgE específica anti alfa-gal.[1]​
Enfermedad de Alzheimer,"La enfermedad de Alzheimer (EA), denominada demencia senil de tipo alzhéimer (DSTA), o simplemente alzhéimer[4]​ es una enfermedad neurodegenerativa, producto de un proceso de neurodegeneración y que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su manera típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro. La enfermedad suele tener una duración media aproximada —después del diagnóstico— de 10 años,[5]​ aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.","Actualmente la enfermedad de Alzheimer es incurable y terminal.
El tratamiento del alzhéimer se sustenta en dos pilares complementarios: el tratamiento no farmacológico y el tratamiento farmacológico. Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacológico.","El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínicas, del profesional de la salud y la que es referida por los familiares, basada en las características neurológicas y psicológicas, así como en la ausencia de condiciones alternativas: un diagnóstico de exclusión.[135]​[136]​
Luego durante unas semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectual.[12]​ También se efectúan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos.
No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85 %, pero el definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia.[137]​
Las pruebas de imagen cerebral —Tomografía axial computarizada (TAC), Resonancia magnética nuclear (RMN), tomografía por emisión de positrones (TEP) o la tomografía computarizada por emisión de fotón único— pueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia, pero no especifican de qué demencia se trata.[138]​
Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas, como en la ausencia de un diagnóstico alternativo y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente se están desarrollando nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas.
Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años; también existe el otro extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años."
Eritroplasia,"La eritroplasia es un término clínico para describir cualquier área eritematosa (roja) en una membrana mucosa,[2]​ que no puede atribuirse a ninguna otra patología.[3]​ : 805 El término eritroplasia fue acuñado por Louis Queyrat para describir una lesión roja precancerosa del pene.[4]​ Esto dio lugar al término eritoplasia de Queyrat. Dependiendo del contexto, este término puede referirse específicamente al carcinoma in situ del glande o la vulva que aparece como un parche rojo, o puede usarse como sinónimo de eritroplasia en otras membranas mucosas o sitios de transición.[5]​ ","El tratamiento implica una biopsia de la lesión para identificar la extensión de la displasia. La extirpación completa de la lesión a veces se recomienda dependiendo de la histopatología encontrada en la biopsia. Incluso en estos casos, la recurrencia de la eritroplaquia es común y, por lo tanto, se necesita monitoreo a largo plazo.",
Acalasia,"La acalasia consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra. Dícese, en especial, de la acalasia esofágica, o la incapacidad del esfínter gastroesofágico para relajarse al deglutir, por degeneración de las células ganglionares en la pared del órgano.[1]​[2]​  El esófago torácico también pierde la actividad peristáltica normal y se vuelve dilatada produciendo un megaesófago.[3]​","El tratamiento de la acalasia esofágica es todavía controvertido.[10]​ Las terapias actuales suelen ser de tipo paliativos y tienen como objetivo el aliviar la disfagia al perturbar o relajar las fibras musculares del esfínter esofágico inferior (EEI) con la toxina botulínica.[11]​
Tanto antes como después del tratamiento, se les instruye a los pacientes con acalasia a comer despacio, masticar bien, beber mucha agua con las comidas, y evitar comer cerca de la hora de acostarse. El aumento de la inclinación de la cabecera de la cama o el dormir con una almohada cuña promueve el vaciamiento del esófago por gravedad. Después de la cirugía o la dilatación neumática, los inhibidores de la bomba de protones pueden ayudar a prevenir los daños causados por el reflujo de la inhibición de la secreción ácida gástrica. Se deben evitar los alimentos que pueden agravar el reflujo, incluyendo la salsa de tomate, cítricos, chocolate, menta, el licor y la cafeína.","Para el diagnóstico se utilizan técnicas diversas de imágenes como: la Esofagoscopía, la radiología y la manometría.
Debido a la similitud en los síntomas, la acalasia esofágica se puede confundir con trastornos más comunes, tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico, la hernia de hiato, trastornos fisiológicos e incluso trastornos psicosomáticos."
Cáncer de esófago,"El cáncer de esófago es un cáncer cuyo origen está en el  esófago. Existen varios subtipos, aunque la mayoría se caracterizan por la presencia de síntomas como disfagia (dificultad para deglutir o tragar), dolor, pérdida de peso, entre otros, y son diagnosticados por medio de biopsia. Los tumores pequeños y localizados por lo general son tratados quirúrgicamente, mientras que los tumores avanzados requieren quimioterapia, radioterapia o una combinación de ambos. El pronóstico, que depende entre otras cosas de la extensión del tumor y de las complicaciones médicas asociadas, generalmente es malo.[1]​",,
Varices esofágicas,"Las varices esofágicas son dilataciones venosas[1]​ patológicas en la submucosa del esófago que se producen habitualmente en pacientes con hipertensión portal.  El problema de las varices esofágicas se presenta cuando provocan sangrado digestivo.  El sangrado digestivo por varices suele ser masivo y, cuando ocurre, es potencialmente mortal sin tratamiento.","El manejo debe ser endoscópico en primera opción.  El endoscopista, usualmente un gastroenterólogo, debe detener el sangrado si está activo o detectar el punto de sangrado si este paró y debe aplicar tratamiento endoscópico. Existen tres opciones, la primera es la ligadura con bandas endoscópicas de las várices esofágicas (que es la más utilizada), la segunda la inyección de sustancias esclerosantes en las varices o contigua a la misma.
Para las várices en esófago se ha visto que la ligadura es el método más simple y con menos complicaciones. Usualmente la única complicación es la estenosis (estrechamiento) por fibrosis del esófago (cicatrización) y la posible aparición de varices secundarias en el estómago. La inyección de sustancias esclerosantes tiene un mayor riesgo de perforación y de infección local.  
Junto con el tratamiento endoscópico, se usa tratamiento médico con medicamentos intravenosos que disminuyen el flujo sanguíneo a las varices. Se usan dos tratamientos principalmente, en América (del Norte, Central y del Sur) se prefiere usar el octreotido, mientras que en Europa se prefiere la terlipresina, ambos con excelentes resultados. Se recomienda mantener este tratamiento durante 5 días que es el período de mayor riesgo de resangrado.
Todos los pacientes con hepatopatía crónica y sangrado digestivo deben recibir antibióticos de manera preventiva.[4]​[5]​","El diagnóstico se establece por medio de una esofagogastroduodenoscopia, la cual debe ser realizada en todo paciente con hemorragias idiopáticas, cirrosis o esplenomegalia  y con carácter de urgencia si presentan sangrado digestivo masivo. Las varices se presentan de color azul, redondeadas y compresibles, haciendo prominencia en la mucosa del esófago. La ventaja de este diagnóstico directo es poder saber su posición, tamaño y otros signos como manchas rojas brillantes que indiquen un inminente sangrado o coágulos de sangre donde haya existido una hemorragia.

También pueden detectarse mediante radiografía aplicando una papilla de bario. En el medio de contraste se observan las lesiones como manchas negras, con típica conformación en collar de perlas o panal de abejas. Este método actualmente es poco localizado y a menudo no se ven siempre. La ecoendoscopia con Doppler se utiliza para obtener imágenes del flujo sanguíneo y su hemodinámica.[5]​"
Temblor esencial,"Se denomina temblor esencial (abreviado: TE) a un desorden del sistema nervioso que produce que el paciente experimente movimientos involuntarios,[1]​ produciendo sacudidas involuntarias y rítmicas. Por lo genral es simétrico, y afecta los brazos, manos o los dedos; pero a veces afecta la cabeza las cuerdas vocales u otras partes[2]​. Si bien es el tipo de temblor más común, aun no se han podido identificar sus causas. Por lo general no es una dolencia peligrosa, pero el temblor esencial puede progresar con el tiempo empeorando la condición del paciente.[3]​",Por lo común el temblor esencial es tratado con medicación.,"Por lo general, el diagnóstico se establece por motivos clínicos. Los temblores pueden comenzar a cualquier edad, desde el nacimiento hasta edades avanzadas (temblor senil).[5]​[6]​ Cualquier músculo voluntario del cuerpo puede verse afectado, aunque el temblor se observa con mayor frecuencia en las manos y los brazos y un poco menos en el cuello (que hace que la cabeza de la persona se mueva), lengua y piernas. A veces se presenta un temblor en reposo de las manos.[7]​ El temblor que se produce en las piernas puede diagnosticarse como temblor ortostático.
El TE ocurre dentro de múltiples trastornos neurológicos además de la enfermedad de Parkinson. Esto incluye trastornos de migraña, donde se han examinado las co-ocurrencias entre TE y migrañas.[8]​"
Eumicetoma,"Eumicetoma es una enfermedad fúngica[1]​ crónica granulomatosa[2]​ de humanos, que afecta principalmente los miembros, y a veces las paredes abdominales y del pecho o la cabeza.[3]​ Mycetoma pedis (micetoma del pie), la forma más común de micetoma, es conocida comúnmente como el pie de Madura. La infección es endémica en África, India y América Central y del Sur.[4]​ La enfermedad también ocurre en otras zonas pero no en escala endémica.[5]​[6]​","Medicamentos tales como ketoconazol,[13]​
voriconazol,[14]​ y itraconazol[3]​ se emplean generalmente en el tratamiento de la infección. Los actinomicetos generalmente responden bien al tratamiento médico, pero los eumicetos son generalmente resistentes y pueden requerir intervenciones quirúrgicas que incluyen procedimientos de rescate como la resección ósea o incluso la amputación más radical.[5]​[7]​[6]​","Es general, se evidencia por la aparición de la propia lesión. Sin embargo, el diagnóstico etiológico suele establecerse normalmente por detección de gránulos en secciones de tejido no coloreado o en una extensión de pus. Los gránulos de la E.mycetomi, Madurella grisea. jeanselmi tienen un color que varia del marrón al negro, mientras que los de la A. boydii, A. madurae y N. brazilensis son de un color que varia del blanco al amarillo.
Dado que los raspados superficiales casi siempre están contaminados por bacterias u hongos menos patógenos, es mejor utilizar material de biopsia para los cultivos. Tampoco es aconsejable fiarse sólo del uso de medios de cultivo en los que se ha inducido selectividad por adición de antimicrobianos. Si se incluye cicloheximida se inhibirá la A. boydii y si se, incluye cloranfenicol o neomicina puede inhibirse la N. brazilensis. Sin embargo, en muchos casos es difícil aislar un hongo a menos que se utilicen medios que incluyan agentes antibacterianos.
Ocasionalmente, se encuentran lesiones en los pies o en otros lugares a partir de las cuales solo se logra cultivar bacterias (notablemente especies de Staphylococcus y de Streptococcus). Tal enfermedad en algunas ocasiones, ha sido denominada por el término de botriomicosis. En todas cuantas raras ocasiones en que las lesiones debidas a la filariasis crónica (elefantiasis) quedan infectadas secundariamente y drenan de forma transitoria, esta enfermedad puede parecerse a un micetoma."
Sarcoma de Ewing,"El sarcoma de Ewing es un tumor maligno de células redondas. Es una enfermedad rara en la cual las células neoplásicas se ubican en el hueso o en tejidos blandos. Las áreas afectadas con más frecuencia son la pelvis, el fémur, el húmero, y las costillas.","El protocolo clínico habitual para pacientes con o sin metástasis incluye tratamiento con quimioterapia y terapia local a través de cirugía y radioterapia.[17]​
El tratamiento de primera línea es la quimioterapia. Habitualmente esta se aplica hasta que el tamaño del tumor se haya reducido y su resección por cirugía sea viable. A menudo esta se aplica a través de un régimen de vincristina, actinomicina D, ciclofosfamida, y doxorrubicina (protocolo VACA), aunque algunos autores surgieren que esta última puede omitirse (protocolo VAC) al no haber diferencias significativas en los resultados de algunos ensayos clínicos. Algunos estudios sugieren que la adición de ifosfamida y etopósido (protocolo VAC-IE) al tratamiento quimioterápico proporciona mejor supervivencia en pacientes con Sarcoma de Ewing no metastásico,[18]​[19]​ y su uso también se asocia a menor fallo local.[20]​[18]​ El protocolo usado por defecto en los EE. UU. es el VAC-IE.[2]​[21]​
El tratamiento quirúrgico se emplea con el objetivo de eliminar el tumor en su localización frecuentemente después de que este haya disminuido en tamaño tras la aplicación de quimioterapia. En ocasiones, esto implica sustituir una zona del hueso resecado con material de osteosíntesis. En ocasiones en función de la extensión del tumor y de la viabilidad de la resección local, se procede a la amputación del miembro afectado, que puede ser parcial o completa. Cuando el tumor se localiza en la pelvis la resección quirúgica es menos frecuente, sustituyéndose por radioterapia local. Cuando este se halla en el hueso maxilar inferior, a menudo se realiza una reconstrucción post-quirúrgica haciendo uso de tejido óseo de otras partes del cuerpo. En los casos en los que el tumor no puede ser eliminado completamente a través de cirugía, el resto del mismo se aborda a través de radioterapia.[17]​
La radioterapia es eficaz en el tratamiento del sarcoma de Ewing, y se utiliza como abordaje tanto pre como post-quirúgico, en combinación o no con el tratamiento por radioterapia. En la fase pre-quirúrgica, la radiotearpia se emplea con el objetivo de reducir el tamaño del tumor para garantizar una resección quirúrgica viable. Como tratamiento post-quirúrgico, el objetivo es el de eliminar posibles células tumorales que no pudieron ser resecadas en quirófano. Los tratamientos que combinan cirugía con radioterapia están asociados a una mayor eficacia respecto a aquellos que utilizan exclusivamente radioterapia.[22]​[2]​[17]​
El tratamiento para el sarcoma de Ewing puede ir acompañado de sesiones de rehabilitación con el objetivo de proporcionar autonomía y evitar los efectos negativos del cáncer y de su tratamiento. A menudo este implica la intervención de fisioterapeutas y técnicos ortopédicos, especialmente en las ocasiones en las que la amputación de un miembro es necesaria y se requiere readaptación a la marcha con una prótesis.[17]​   En ocasiones, la fisioterapia también es necesaria para recuperar la autonomía tras la colocación del material de osteosíntesis.[23]​","En radiografías convencionales, la manifestación ósea más común es una lesión litica extendida con reacción en el periostio. La descripción clásica del tipo de reacción periostica en forma laminada o en «piel de cebolla» es a menudo asociado con esta lesión. Las radiografías simples proporcionan valiosa información en la evaluación inicial o exploración. Las amplias zonas de transición es la característica más útil de las proyecciones simples para diferenciar los tumores benignos de los agresivos o lesiones líticas malignas.[13]​
La resonancia magnética (IRM) podría ser usada rutinariamente en la investigación de los tumores malignos. La IRM mostrará la extensión total del tejido óseo y los tejidos blandos y establece la relación del tumor a las estructuras anatómicas cercanas (e.j. vasos sanguíneos).[14]​[15]​ Algunos investigadores sostienen que la IRM mejorada con contraste puede ayudar a determinar la cantidad de necrosis dentro del tumor, esto ayuda a determinar la respuesta al tratamiento antes de la cirugía.[15]​
La TAC puede también ser usada para definir la extensión extraosea del tumor, especialmente en el cráneo, espina, costillas y pelvis. Tanto el TAC como la IRM pueden ser usados para el seguimiento a la respuesta del tumor a la radiación y/o quimioterapia.[14]​
El tumor es positivo para CD99 y negativo para CD45.[16]​"
Insuficiencia pancreática exocrina,"La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) se define como la incapacidad del páncreas exocrino para realizar una función digestiva normal. Habitualmente, la IPE es consecuencia de una reducción grave de la secreción pancreática, inferior al 10% de la considerada como normal. Por definición, la IPE siempre se asocia a maldigestión, con la consiguiente malabsorción de los alimentos no digeridos que desencadena un estado de malnutrición.[1]​","El objetivo fundamental del tratamiento de la IPE es permitir una digestión normal de los nutrientes para asegurar un estado nutricional adecuado. Por ello, además de la corrección de los síntomas, se debe conseguir la mejoría del estado nutricional del paciente, lo cual se evalúa en función de los diversos parámetros antropomórficos y analíticos.
La dieta debe ser bien balanceada, rica en proteínas, vitaminas y en fibra vegetal. Se recomienda realizar comidas frecuentes y poco copiosas, remarcando nuevamente la necesidad de ingerir lípidos para mejorar su absorción y mejorar la eficacia del tratamiento enzimático sustitutivo. Tradicionalmente se ha recomendado una restricción del aporte de grasas en la dieta. No obstante, se ha demostrado que restringir la ingesta de grasa ocasiona un aumento del grado de desnutrición en pacientes ya de por sí gravemente malnutridos. Ello se debe al hecho de que al ingerir menor cantidad de grasas, se produce una ingesta deficiente de vitaminas liposolubles, cuya absorción ya está de por sí alterada como consecuencia de la maldigestión secundaria a la IPE.[5]​
La terapia sustitutiva mediante la administración de preparados farmacológicos ricos en enzimas pancreáticos constituye el tratamiento fundamental de la insuficiencia pancreática exocrina.[2]​·[1]​·[3]​ Se basa en su administración conjunta con las comidas principales.[1]​ La dosificación de enzimas pancreáticos debe ser elevada y se deben tomar al menos 2 cápsulas con cada comida (conteniendo cada una 25.000 UI de lipasa) y 1 cápsula con el desayuno y merienda, lo que representa un aporte total de 6-8 cápsulas diarias en enzimas pancreáticos para lograr un control adecuado de la IPE. 
En caso de que el tratamiento enzimático no resulte suficiente, con falta de respuesta demostrada, bien por test de aliento o por la no normalización del estado nutricional, se puede asociar un inhibidor de la bomba de protones tal como el omeprazol en dosis habitual repartido en dos tomas (antes del desayuno y de la cena), para tratar de inactivar la destrucción de los enzimas por la acidez gástrica y la pepsina.[1]​
Asimismo, puede resultar de utilidad modificar el estilo de vida, reduciendo el consumo de alimentos grasos, prohibiendo la ingesta de alcohol, abandonando el hábito de fumar y consumiendo una dieta equilibrada.[2]​
Puede estar indicada la toma de suplementos de vitaminas, principalmente vitaminas  solubles en grasa (A, D, E y K).[2]​
Es relativamente frecuente (70-90% de los casos) la presencia de una diabetes mellitus asociada. Su prevalencia aumenta con la edad y con la presencia de calcificaciones pancreáticas, y es más frecuente en los casos de pancreatitis crónica de etiología alcohólica.  El tratamiento habitual es el aporte  de insulina en dosis conveniente, con controles frecuentes de glucosa en sangre y orina para conseguir mantener un perfil glucémico adecuado . Por lo general, los antidiabéticos orales no son suficientes para controlar la diabetes asociada a la IPE, por la atrofia existente de los islotes de Langerhans.
El seguimiento a largo plazo de los pacientes con insuficiencia pancreática exocrina debe centrarse en la corrección de las deficiencias nutricionales y el tratamiento de las enfermedades causantes (cuando sea posible), el cual variará según la enfermedad específica presente.[2]​","El diagnóstico de la insuficiencia pancreática exocrina (IPE) es en gran parte clínico. Esta afección puede pasar desapercibida durante mucho tiempo (varios meses, o incluso años), tanto porque los signos y síntomas son similares a los de otras enfermedades gastrointestinales que pueden interferir con la digestión y la absorción de la grasa, como porque los signos y síntomas de la EPI en algunos casos pueden quedar enmascarados por las restricciones que efectúa el paciente en la alimentación.[2]​
Se lleva a cabo actualmente mediante dos tipos de pruebas: directas (precisan intubación duodenal) e indirectas.[3]​ 
La prueba más sensible es una prueba directa denominada “Test de la secretina”, basada en la aspiración de los contenidos del jugo pancreático después de llevar a cabo  una estimulación de la secreción pancreática mediante la administración intravenosa de una hormona denominada secretina o bien de otra que se llama colecistoquinina o ceruleína. Esta prueba sólo está disponible en unos pocos centros, es invasiva y desagradable para los pacientes, laboriosa de realizar, difícil de interpretar y cara, por lo que generalmente no se indica en la práctica clínica y actualmente está casi abandonada por completo.[3]​·[4]​ Además, existe una gran variabilidad de resultados entre los diferentes laboratorios, lo que hace poco menos que imposible el llegar a encontrar unos valores normales y patológicos similares entre los diferentes laboratorios que la realizan.[4]​
Las pruebas indirectas incluyen la cuantificación de la grasa fecal o un test de aliento con C-triglicéridos mixtos (C-MTG).[1]​
El patrón oro para el diagnóstico de la insuficiencia pancreática exocrina 
con maldigestión grasa, sigue siendo la cuantificación de grasa fecal (test clásico de Van de Kamer). Consiste en el cálculo del coeficiente de absorción de grasa mediante el conocimiento de la grasa ingerida y excretada durante 72 horas consecutivas. Resulta incómodo para el paciente, por la necesidad de controlar estrictamente la dieta durante 5 días, con una cantidad concreta de grasa, y la recolección del total de las heces durante los últimos 3 días. Asimismo, es una prueba incómoda para el personal de laboratorio, por el trabajo que representa con el manejo de un volumen elevado de heces. Por todo ello, es un test poco utilizado en la práctica clínica diaria.[1]​
Se puede emplear el test de aliento con triglicéridos mixtos marcados con carbono-13 radiactivo (C-MTG) como alternativa al test de cuantificación fecal de grasa, que resulta muy eficaz en el diagnóstico de la maldigestion grasa y en el control de la eficacia del tratamiento con enzimas pancreáticos sustitutivo. Tras la administración de una comida de prueba con C-MTG, se evalúa mediante espectrometría de masas o infrarrojos el porcentaje de CO2  recuperado en el aliento a través del aire espirado, que es proporcional a la cantidad de grasa digerida (normal > 29% a las 6 horas).[1]​
Una adecuada valoración del estado nutricional, a través de indicadores antropométricos (peso, talla, índice de masa corporal o IMC, composición corporal, etc.) y una analítica sanguínea amplia, permite detectar la presencia de un estado nutricional deficiente, que es un indicio de la posible existencia de insuficiencia pancreática exocrina.[1]​
Mediante técnicas de imagen, se puede evaluar la presencia de calcificaciones o la dilatación del conducto pancreático principal (imagen en “cadena de lagos” característica), que son hallazgos muy frecuentes en la insuficiencia pancreática exocrina.[1]​ No obstante, la IPE también puede ser el resultado de enfermedades no pancreáticas, principalmente en pacientes con la estructura del páncreas normal, según lo revelado por avanzadas técnicas de imagen abdominal (por ejemplo, resonancia magnética, ecografía endoscópica y tomografía axial computarizada).[2]​"
Enfermedad de Fabry,La enfermedad de Fabry es una enfermedad de almacenamiento lisosómico hereditaria ligada al cromosoma X derivada de mutaciones en el gen que codifica la enzima α-galactosidasa. Fue descrita por Johannes Fabry y William Anderson en 1898. Se incluye dentro de las lipidosis o enfermedades por almacenamiento de lípidos.[1]​,"Tratamiento de la enfermedadActualmente la enfermedad de Fabry no tiene cura, pero se ha conseguido un tratamiento de sustitución enzimática con agalsidase alpha (replagal) y agalsidase beta (fabrazyme), que consiste en reponer la enzima a-Gal A deficitaria y prevenir, así, la acumulación continua de Gb3.
La terapia con enzima no es curativa, requiere la aplicación endovenosa de la enzima cada dos semanas. El principal problema con este tratamiento es el costo, que llega hasta los 170 000 USD (unos 130 000 €) al año por cada paciente.

Tratamiento de los síntomasHay que combatir los diferentes signos y síntomas de la enfermedad de Fabry para evitar las molestias y preservar la calidad de vida. El tratamiento sintomático varía en cada caso; suele utilizarse carbamazepina y fenitoína para reducir el dolor. La insuficiencia renal se trata con diálisis o trasplante renal. Además hay numerosos cuidados que puede hacer tanto el paciente como su cuidador para aliviar los síntomas:

Dieta: Las molestias digestivas se pueden reducir tomando comidas pequeñas y más frecuentes.
Entorno: El dolor relacionado con la enfermedad de Fabry puede desencadenarse por factores tales como la exposición al sol, los cambios bruscos de temperatura, el ejercicio físico o el estrés.
Trabajo: Evitar los trabajos que exijan mucha habilidad manual, cambios rápidos de temperatura, ejercicio físico o estrés.
Escuela: Los niños con enfermedad de Fabry pueden sentirse diferentes de sus compañeros y no siempre disfrutan plenamente de las actividades físicas. Por eso, conviene que los profesores y los compañeros sepan que su hijo padece la enfermedad de Fabry.
Bienestar: Las enfermedades pueden producir dolor y empeorar los síntomas, de manera que las visitas regulares al médico para vigilar la salud general representan una parte importante del tratamiento global.","En los hombres, el método más eficiente y confiable para diagnosticar la enfermedad de Fabry es un examen de sangre para la demostración de la deficiencia de la actividad de enzima alfa-galactosidasa, o alfa-GAL, en el plasma, leucocitos, lágrimas o fibroblastos de la piel."
Traumatismo facial,"Un traumatismo facial, también llamado traumatismo maxilofacial, es cualquier traumatismo físico a la cara. El traumatismo facial puede implicar lesión de tejidos blandos, tales como quemadura, laceración, contusión o fractura de los huesos de la cara, como una fractura nasal y fractura mandibular, así como traumatismos tales como una herida ocular. Los síntomas son específicos para el tipo de lesión; por ejemplo, las fracturas pueden implicar dolor, hinchazón, pérdida de función, o cambios en las formas de las estructuras faciales.","Una necesidad inmediata en el tratamiento es asegurarse de que las vías respiratorias estén abiertas y no amenazadas (por ejemplo, por tejidos u objetos extraños), porque el aire comprimido en las vías respiratorias puede ocurrir rápidamente y de forma insidiosa, y es potencialmente mortal.[22]​ El material en la boca que amenaza las vías respiratorias se puede retirar manualmente o con una herramienta de succión para ese fin, y el oxígeno complementario puede ser proporcionado.[22]​ Las fracturas faciales que amenazan con interferir con la vía aérea puede reducirse moviendo los huesos en su lugar; esto al mismo tiempo reduce el sangrado y mueve el hueso fuera del camino de la vía aérea. La intubación traqueal (inserción de un tubo en la vías respiratorias para ayudar a la respiración) puede ser difícil o imposible debido a la hinchazón.[15]​ La intubación nasal, insertando un tubo traqueal, puede ser contraindicada en la presencia del traumatismo facial, porque si hay una fractura no descubierta en la base del cráneo, el tubo podría ser forzado a través de él y en el cerebro.[15]​ Si las lesiones faciales prevenir la intubación oraltraqueal o nasaltraqueal, una vía aérea quirúrgica puede ser colocada para proporcionar una vía adecuada.[15]​ Aunque la punción de emergencia de la vía aérea y la traqueotomía puede asegurar una vía aérea cuando otros métodos fallan, se utilizan solamente como último recurso debido a las complicaciones potenciales y a la dificultad de los procedimientos.[3]​

Un apósito se puede colocar sobre las heridas para mantenerlas limpias y para facilitar la cicatrización, y los antibióticos se pueden utilizar en los casos en que sea probable la infección.[4]​ Las personas con heridas contaminadas que no han sido vacunados contra el tétanos dentro de los cinco años pueden recibir una vacuna antitetánica.[1]​ Las laceraciones pueden requerir puntos de sutura para detener el sangrado y facilitar la cicatrización de la herida con la menor cicatriz posible.[3]​ Aunque no es común que el sangrado de la región maxilofacial sea lo suficientemente profusa ser peligroso para la vida, sigue siendo necesario para controlar dicho sangrado.[23]​ La hemorragia grave es producida como consecuencia de un traumatismo facial en el 1% al 11% de los pacientes, y el origen de la hemorragia puede ser difícil de localizar.[19]​ El embalaje nasal puede utilizarse para controlar las hemorragias nasales y hematomas que se pueden formar en el tabique entre las fosas nasales.[18]​ Tales hematomas necesitan ser drenados.[18]​ Las fracturas nasales leves no necesitan más que hielo y analgésicos, mientras que terminar con graves deformidades o laceraciones asociadas pueden necesitar tratamiento adicional, como mover los huesos en su alineación y el tratamiento con antibióticos.[18]​
El tratamiento pretende reparar arquitectura ósea natural de la cara y dejar el menor rastro aparente de la lesión como sea posible.[24]​[15]​ Las fracturas pueden ser reparadas con placas metálicas y tornillos.[15]​ También pueden ser cableadas en su lugar. El injerto óseo es otra opción para reparar la arquitectura del hueso, para rellenar los tramos pendientes, y para proporcionar soporte estructural.[15]​ La literatura médica sugiere que la reparación temprana de lesiones en la cara, en cuestión de horas o días, se traduce en mejores resultados para la función y apariencia.[20]​
Los especialistas quirúrgicos que comúnmente tratan aspectos específicos de los traumatismos faciales son cirujanos orales y maxilofaciales.[3]​ Estos cirujanos están entrenados en el manejo amplio de un traumatismo inferior, medio y superior en la cara y tienen que tomar examinaciones escritas y orales cubriendo el manejo de lesiones en la cara.","La radiografía, proyecta imágenes de los tejidos usando los rayos x, se utiliza para descartar fracturas faciales.[18]​ La angiografía (radiografías tomadas del interior de los vasos sanguíneos) se puede utilizar para localizar el origen del sangrado.[19]​ Sin embargo, la totalidad de los huesos y tejidos de la cara pueden hacer que sea difícil interpretar las radiografías simples, la tomografía axial computarizada es mejor para detectar fracturas y el examen de los tejidos blandos, y con frecuencia es necesaria para determinar si la cirugía es necesaria, pero es más cara y difícil de obtener.[3]​ La tomografía axial computarizada generalmente se la considera más definitiva y mejor para detectar las lesiones en la cara que rayos x.[1]​ La tomografía axial computarizada es especialmente probable que se utilice en personas con lesiones múltiples que necesitan la tomografía axial computarizada para evaluar otras lesiones de cualquier manera.[20]​"
Fiebre mediterránea familiar,"La fiebre mediterránea familiar es una enfermedad genética por mutación del gen MEFV, que consiste en episodios repetitivos de fiebre e inflamación que con frecuencia afecta el revestimiento del abdomen, el tórax o las articulaciones. Se incluye dentro del grupo de trastornos conocidos como síndromes autoinflamatorios.[1]​",El tratamiento más habitual es la colchicina que previene las crisis y la aparición de amiloidosis. El pronóstico con este medicamento es bueno.[10]​,Pruebas de genética molecular.[9]​
Hipercolesterolemia familiar,"La Hipercolesterolemia Familiar (abreviada HF), es una enfermedad genética caracterizada por niveles altos de colesterol (hipercolesterolemia) en la sangre, específicamente, altos niveles de lipoproteína de baja densidad (en inglés, low-density lipoprotein, LDL) también conocida como ""colesterol malo"", el cual casi siempre está presente en grandes cantidades en el diagnóstico de enfermedades cardiovasculares tempranas. Lamentablemente, las personas que poseen esta enfermedad son menos sensibles a los métodos de control que se implementan para tratar los niveles altos de colesterol en personas que comúnmente no poseen la enfermedad. Tales métodos constan de modificaciones en la dieta alimenticia y pastillas de estatina. La lenta respuesta a este tipo de tratamientos se debe a que la bioquímica de su metabolismo es diferente a la de una persona sana, sin embargo, hoy en día, existen tratamientos (que incluyen dosis más altas de estatina) que resultan exitosos para combatir la enfermedad.",,"Aproximadamente el 85% de los individuos con este desorden genético no se han diagnosticado y por consecuencia no se encuentran recibiendo un tratamiento para controlar los niveles de colesterol en su sangre.[5]​ Un examen físico puede ayudar a los médicos a hacer el diagnóstico correspondiente a la HF, ya que los xantomas de tendón se pueden percibir en un 20 a 40% de los individuos que son patognomónicos para la enfermedad.[5]​ La xantelasma puede apreciarse también. Estos síntomas comunes son indicadores de que la persona puede padecer la enfermedad, sin embargo, no son determinantes.[5]​"
Convulsión febril,"Una convulsión febril es un evento convulsivo, generalmente inofensivo, en un niño precipitado o inducido por fiebre y en ausencia de una infección cerebral, de la médula espinal o de cualquier otra causa neurológica subyacente.[1]​ Las convulsiones febriles usualmente ocurren en menos del 5% de niños entre las edades de 6 meses a 12 años, suelen ocurrir por una contracción de los músculos al estar expuestos a un gran calor interno.[2]​","Un 90% de todos los casos no complicados de convulsión febril se resuelven solo en cuestión de minutos, por lo tanto, se debe dejar al niño en el suelo o en su cama durante la convulsión sin intentar detener los movimientos convulsivos o darle cachetadas ni introducir nada en la boca. Se debe reducir al máximo la presencia de objetos con punta u objetos afilados del entorno inmediato de un niño con una convulsión febril, por el riesgo de lesiones. Como la convulsión se asocia a fiebre se indica intentar bajar la fiebre con antipiréticos como el acetaminofen, de preferencia por vía rectal si ya ha convulsionado, pues la vía oral conlleva altos riesgos si vuelve a convulsionar.[14]​ El uso de paños frescos en la frente y el cuello o pasar una esponja con agua tibia suele ayudar a disminuir la hipertermia, mas no así los paños fríos. Las medidas generales también incluyen la hidratación del paciente, de preferencia con 2 cc/K cada día de solución glucosada al 5% y complejo B. 
El tratamiento de las convulsiones febriles agudas se basa en gran medida en el tratamiento de una crisis epiléptica. El diazepam está contraindicado en el recién nacido. El diazepam se indica a dosis de 0,3 mg/kg vía endovenosa puro y sin diluir o bien por vía rectal. Máximo 10 mg. Se repite a los 10 minutos a 0,4 mg/kg y transcurridos 10 minutos a 0,5 mg/kg con una velocidad de infusión de 1mg/min.[14]​ Además del diazepam, también existen otros anticonvulsivos de acción corta como el clonazepam o el sedante midazolam.
Se debe observar la respiración del niño durante la convulsión, ya que una coloración azulada de la piel (cianosis) no es inusual. Incluso una reducción de frecuencia respiratoria por minuto no es poco frecuente y puede obtenerse de la observación, por lo general los mismos padres. Por lo tanto, es especialmente importante mantener la calma","La historia y antecedentes clínicos deben iniciar la sospecha de una convulsión febril. Las pruebas de laboratorio como un hemograma, velocidad de sedimentación globular y electrolitos séricos presentan una valoración del grado de la infección. En una crisis convulsiva con fiebre en pacientes menores de 12 meses debe considerar con firmeza una punción lumbar porque los signos y síntomas asociados con la meningitis pueden ser mínimos o ausentes en este grupo de edad. En niños con edades comprendidas entre 12 y 18 meses con signos meníngeos sutiles o sin signos meníngeos se debe considerar una punción lumbar. Mientras tanto, en niños mayores de 18 meses que han recibido tratamiento antibiótico previo, se debe considerar con firmeza una punción lumbar porque el tratamiento puede enmascarar los signos de una meningitis.Sin embargo las guías de la AAP American Academy of Pediatrics[7]​ publicadas en 2011 subestiman la utilidad de la punción lumbar en mayores de 6 meses, en contextos de altas tasas de vacunación contra Neumococo y H. influenzae tipo B
Técnicas de imagen como la tomografía computarizada y la resonancia magnética, se utilizan en particular durante los signos clínicos de la encefalitis, o para excluir a abscesos, tumores cerebrales y malformaciones, y por lo tanto no están indicadas de forma rutinaria. Hay otras causas de la ocurrencia de una convulsión (hipoglucemia, intoxicación por minerales en el hogar) en el contexto de una enfermedad febril o por lo que deben ser excluidos y la causa de la fiebre debe ser determinada. Un estudio exhaustivo de la condición neurológica subyacente debería revelar anomalías del sistema nervioso. El electroencefalograma (EEG) no se indica para el diagnóstico de convulsiones febriles simples, pero debe tomarse en cuenta para niños con hallazgos atípicos.[11]​"
Fibrodisplasia osificante progresiva,"La fibrodisplasia osificante progresiva (FOP), a veces denominada enfermedad de Münchmeyer, es una enfermedad hereditaria autosómica dominante, que provoca una osificación progresiva de los músculos esqueléticos, fascias, tendones y ligamentos. Es decir, algunos tejidos del organismo, como músculos o tendones, se osifican y se convierten en hueso.",En la actualidad no hay tratamiento farmacológico o quirúrgico que sea eficaz contra esta enfermedad. Aunque se avanza en la mejora de calidad de vida de estos pacientes.[5]​,"Su diagnóstico se realiza mediante estudio clínico y radiológico, al no disponer de indicios en los análisis de laboratorio."
Fibromialgia,"La fibromialgia es una enfermedad crónica que se caracteriza por dolor musculoesquelético generalizado, con una exagerada hipersensibilidad (alodinia e hiperalgesia) en múltiples áreas corporales y puntos predefinidos (tender points), sin alteraciones orgánicas demostrables. Se relaciona con una gran variedad de síntomas, entre los que destacan la fatiga persistente y el sueño no reparador. Además suele coexistir con otros trastornos reumatológicos y psiquiátricos.[1]​[2]​[3]​[4]​[5]​[6]​","Aunque todavía no existe una cura universalmente aceptada para la fibromialgia, hay tratamientos que han demostrado durante ensayos clínicos controlados ser eficaces en la reducción de los síntomas como la educación del paciente, el ejercicio, las terapias conductuales y el consumo de ciertos fármacos.[10]​
La fibromialgia puede ser difícil de tratar y se suele tener mejores resultados si el tratamiento es manejado por médicos de varias disciplinas familiarizados con esta condición y su tratamiento, una aproximación denominada tratamiento multidisciplinario.[33]​[84]​ Algunos especialistas involucrados en el tratamiento de la fibromialgia incluyen médicos de cabecera, internistas generales, reumatólogos, fisioterapeuta, entre otros. Algunas ciudades de gran tamaño cuentan con clínicas para el dolor o una clínica especializada en reumatología donde se puede obtener tratamiento específico para la fibromialgia.
Entre las terapias no farmacológicas, las intervenciones nutricionales están demostrando actualmente una creciente importancia. Los programas incluyen la educación nutricional, dietas específicas, suplementos nutricionales y estrategias para perder peso.[84]​
Se ha de tener en cuenta que mucha gente afectada por la fibromialgia ha estado parte de su vida yendo de un médico a otro sin saber qué le pasaba. La educación sanitaria, la información y la comunicación con otras personas afectadas son una forma importante de terapia. El personalizar el plan de tratamiento suele ser efectivo para que se adapte a las necesidades individuales de cada paciente. Algunos pacientes presentan síntomas leves y necesitan muy poco tratamiento una vez que comprenden el trastorno que padecen y lo que la empeora. Otras personas, sin embargo, necesitan un programa de cuidado completo, que incluirá medicamentos, ejercicio y entrenamiento acerca de las técnicas para el manejo del dolor.[60]​
La estimulación magnética transcraneana reduce el dolor en pacientes con fibromialgia, con resultados comparables con las terapias farmacológicas.[85]​[86]​","Antes de hacer un diagnóstico de fibromialgia, los pacientes deben ser evaluados a fondo para determinar la presencia de otros trastornos.[66]​[1]​[67]​
Muchos casos de fibromialgia no se adaptan con precisión a un conjunto estandarizado de criterios diagnósticos. Sin embargo, no se cree que sea un diagnóstico por exclusión, aunque algunos autores lo hayan etiquetado como tal. Debido a que hay una ausencia de criterios diagnósticos definitivos y absolutos que se puedan aplicar de manera general a todos los pacientes, los médicos a menudo recurren al diagnóstico de fibromialgia después de que las pruebas que realizan para otros diagnósticos diferenciales resulten negativas.[1]​
En lugar de asumir un diagnóstico de fibromialgia, considerar cuidadosamente una multitud de posibles diagnósticos disminuirá la probabilidad de un diagnóstico erróneo.[1]​ (Véase el apartado Diagnóstico diferencial.)
Los pacientes con fibromialgia no presentan anormalidades características en las pruebas de laboratorio. Sin embargo, los estudios de laboratorio de rutina y de imagen son importantes para ayudar a descartar enfermedades con síntomas similares y para ayudar en el diagnóstico de ciertas enfermedades inflamatorias que aparecen frecuentemente junto con la fibromialgia.[66]​ No existe una prueba específica —ni analítica, ni de imagen, ni patológica— para el diagnóstico de la fibromialgia; por lo tanto, cualquier prueba que se realice se hará principalmente para excluir otras enfermedades que pueden simular a la fibromialgia o para descartar una enfermedad asociada.[68]​ Si no hay motivos de sospecha clínica de otras enfermedades que requieran técnicas de diagnóstico por imágenes (por ejemplo, enfermedades articulares), no se recomienda realizar radiografías u otras pruebas de imagen.[69]​
Lo aconsejado por los expertos es solicitar unos análisis, incluyendo un hemograma -recuento celular sanguíneo completo-, velocidad de sedimentación globular (VSG), enzimas musculares[68]​[69]​[1]​ pruebas de función tiroidea, proteína C reactiva (PCR),[69]​[1]​ un perfil bioquímico general,[1]​ estudio del hierro (hierro sérico, capacidad total de fijación del hierro, índice de saturación y ferritina), vitamina D, vitamina B12, magnesio, análisis de orina[66]​ y, probablemente, algunas pruebas reumáticas, como factor reumatoide y ANAs. Algunos autores desaconsejan la realización de estas últimas pruebas de modo sistemático, pues pueden ser positivas en la población sana y por sí mismas tienen un pobre valor predictivo.[68]​[66]​[1]​ Dependiendo de la historia clínica y el examen médico, pueden ser necesarias más pruebas sanguíneas, si se sospecha de otros diagnósticos diferenciales.[69]​
Es aconsejable, mediante una cuidadosa historia clínica, identificar la presencia de trastornos del sueño o del estado de ánimo, y actuar en consecuencia.[68]​[69]​ Los estudios del sueño pueden ser útiles en pacientes cuyo sueño no mejora con las medidas conservadoras habituales (por ejemplo, la eliminación de la cafeína, la prescripción de hipnóticos o de antidepresivos tricíclicos nocturnos). Estos estudios se pueden realizar como parte de una evaluación formal por un neurólogo o un neumólogo con experiencia en trastornos del sueño.[66]​
Como tal, el diagnóstico de la fibromialgia se basa en los síntomas del paciente, consistentes fundamentalmente en dolor difuso y crónico. Los pacientes refieren artralgias —dolores articulares— y mialgias —dolores musculares—, pero no hay evidencias objetivas de inflamación articular o muscular en la exploración física, ni en los análisis. A la exploración se encuentran múltiples puntos dolorosos a la presión en localizaciones extraarticulares.[68]​
El diagnóstico de fibromialgia debería ser considerado en cualquier paciente que se queje de que ""me duele todo"". En general, la mayoría de los médicos diagnostican el síndrome de fibromialgia por la sintomatología clínica, la exploración física y la exclusión de otros procesos que puedan causar síntomas semejantes.[68]​ Con el objetivo de un diagnóstico precoz y aplicando criterios para una buena relación de coste-efectividad, algunos autores desaconsejan una búsqueda general, sin una orientación clínica clara —“vamos a ver si encontramos algo”— para descartar cualquier potencial causa de dolor y cansancio.[70]​"
Eritema infeccioso,"El eritema infeccioso, también conocido como megaloeritema o 5.º enfermedad, es una enfermedad infecciosa producida por el virus de DNA Parvovirus B19,[2]​ de la familia Parvoviridae.","Sintomático (evitar factores desencadenantes de 3.ª fase).
Tratamiento de las complicaciones.
Los niños pueden ir al colegio (el exantema es un fenómeno inmunitario postinfeccioso).
No existe profilaxis.","Fundamentalmente clínico, por las características del exantema. Solo en casos específicos se utiliza la IgM específica, que aparece con rapidez y persiste 6-8 semanas."
Alergia a alimentos,"La alergia alimentaria es una respuesta inmune exagerada del organismo cuando entra en contacto con el alérgeno alimentario (""sustancia extraña""). Estas sustancias capaces de provocar una reacción alérgica se conocen como sustancias alergénicas o alérgenos.[1]​","Existen diversos medicamentos útiles para disminuir los síntomas como los antihistamínicos, corticoesteroides, cromoglicato de sodio, ketotifeno, broncodilatadores, y epinefrina autoinyectable en caso de reacciones anafilácticas, así como identificación a través de brazaletes o collares que indiquen que el paciente es gravemente alérgico a determinado alimento.
No está indicada la inmunoterapia específica a alimentos, células B, epitopes alterados de células T, todos ellos en fase de experimentación en modelos. No se recomienda tomar medicamentos que pudiesen prevenir los síntomas previo a la ingesta del alimento agresor, ya que los síntomas pueden ser casi fatales en algunas personas, a pesar de tomar previamente medicamentos como los antihistamínicos, corticoesteroides y estabilizadores de membrana.","Se basa en la historia clínica y en las pruebas de alergia. Estas se pueden hacer en piel mediante Prick o Escarificación (test cutáneos), en sangre, determinando IgE o Inmunoglobulina E, específica frente a los alimentos en cuestión. El prick-prick que consiste en hacer los test cutáneos con el alimento directamente, el Rub test en algunos casos y por último la provocación controlada con el alimento en cuestión cuando hay dudas."
Glosopeda,"La fiebre aftosa del ganado, o glosopeda (del griego γλώσσος glossos, ‘lengua’, y πεδη pede, ‘pata’, ‘pezuña’), es una enfermedad epizóotica de causa viral, altamente contagiosa, de los ganados bovino, ovino, porcino y caprino, que se manifiesta por fiebre alta y por el desarrollo de úlceras pequeñas en la boca, llamadas aftas, y erosiones originadas de vesículas y flictenas en las pezuñas y la ubre.[cita requerida]El virus responsable de la enfermedad es un picornavirus, el miembro prototipo del género Aphthovirus. La infección ocurre cuando la partícula del virus se introduce en una célula del huésped.[1]​","En general, no se recomienda tratamiento alguno de los animales aftosos. Menos aún en zonas libres o de baja incidencia donde lo recomendable es dar muerte inmediatamente a los afectados y contactos para luego enterrarlos o quemarlos.
Tal vez, en zonas de alta incidencia (o sea, con gran cantidad de casos anuales) donde sea impracticable, por razones económicas, en vez de dar muerte a los animales se puede hacer algún acto terapéutico. Cabe anotar que esta enfermedad es de síntomas agresivos difíciles de tratar.","En las zonas endémicas los veterinarios familiarizados con la enfermedad no tienen mayores dificultades para hacer un diagnóstico presuntivo de fiebre aftosa (glosopeda). Sin embargo, este debe confirmarse mediante análisis de laboratorio puesto que existen otras enfermedades que se le parecen mucho como la estomatitis vesicular.
El problema ocurre en las zonas libres es que los veterinarios prácticos no tienen experiencia con esta enfermedad por lo que muchas veces enfrentados al caso clínico no lo consideran dentro de los diagnósticos diferenciales.
Para el examen de laboratorio se requiere muestras de líquido vesicular, membranas mucosas afectadas, secreciones faríngeas o esofágicas, sangre o suero. Se usan varios métodos para identificar el virus aftoso, entre ellos:

Prueba de ELISA,
Prueba de fijación de complemento,
Prueba de cultivos celulares,
Prueba de inoculación en ratón lactante (se inocula por vía intraperitoneal con líquido producto de vesículas y macerado de lesiones de lengua y patas). Si el inóculo es positivo a aftosa el ratón morirá en pocos días."
Aneurisma,Un aneurisma es una pequeña protuberancia con forma de globo y llena de sangre que se forma en las paredes de los vasos sanguíneos.[1]​,"Históricamente, el tratamiento de aneurismas arteriales se ha limitado a una intervención quirúrgica, o a la espera vigilante en combinación con el control de función arterial. En los últimos años, las técnicas endovasculares o mínimamente invasivas se han desarrollado para muchos tipos de aneurismas. Se usan dos métodos comúnmente para reparar un aneurisma:

El clipaje (colocación de grapas) se hace durante una craneotomía abierta.
La reparación endovascular, que es la más común. Esta reparación usa un espiral o embolización, que es el método menos invasivo.¿Qué riesgos conlleva la cirugía en el tratamiento de un aneurisma?
La enfermedad coronaria, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad pulmonar, y la edad avanzada, son factores que aumentan el riesgo de complicaciones derivadas de una intervención quirúrgica.
Con una minuciosa valoración preoperatoria y cuidados postoperatoris adecuados, la mortalidad operatoria se aproxima a 1% y 2%.Tras la rotura aguda, la mortalidad de la cirugía de urgencia suele ser superior al 50%.[cita requerida]","El diagnóstico de un aneurisma cerebral roto se hace comúnmente mediante la búsqueda de signos de hemorragia subaracnoidea en la tomografía computarizada (TC). Si la TC es negativa, pero una ruptura de aneurisma se sigue sospechando basada en los hallazgos clínicos, una punción lumbar se puede realizar para detectar sangre en el líquido cefalorraquídeo. La tomografía computada (CTA) es una alternativa a la angiografía tradicional, y se puede realizar sin la necesidad de un cateterismo arterial. Esta prueba combina un TC convencional con un medio de contraste el cual es inyectado a una vena. Una vez que el medio de contraste se inyecta en una vena, este viaja a las arterias cerebrales, y las imágenes se crean mediante una tomografía computarizada. Estas imágenes muestran exactamente cómo fluye la sangre hacia las arterias cerebrales."
Balantidiasis,"La balantidiasis es una enfermedad infecciosa , causada por el parásito Balantidium coli, un protozoo ciliado (organismo unicelular con cilios) que infecta con frecuencia a los cerdos, monos, caballos y ratones salvajes. El Balantidium coli es el protozoario más grande que parasita al hombre transmitida por aguas infectadas con los quistes del parásito. Es una enfermedad que muy rara vez se encuentra fuera de los criadores de cerdos.","Se han reportado tratamientos exitosos con metronidazol, tinidazol, secnidazol y tetraciclina.","Parasitoscópico preferentemente con la técnica de ritchie.
Técnica de baerman."
Síndrome del linfocito desnudo tipo II,"El síndrome del linfocito desnudo tipo II (BLS II) es una enfermedad genética recesiva poco común en la cual no se expresa un grupo de genes llamado complejo mayor de histocompatibilidad de clase II (MHC clase II).[1]​[2]​ Como consecuencia, la función del sistema inmunitario se ve gravemente comprometida y es incapaz de actuar frente a las infecciones.","En relación con el tratamiento, el más utilizado es el trasplante de médula ósea. Sin tratamiento el pronóstico no es bueno durante los primeros años de vida. Otros tratamientos pueden incluir profilaxis antimicrobiana, pues los afectados por esta inmunodeficiencia tienen mayor susceptibilidad frente a infecciones.[11]​[12]​[13]​",El diagnóstico del síndrome del linfocito desnudo tipo II puede realizarse mediante pruebas genéticas. En un análisis de sangre puede detectarse un déficit de linfocitos T CD4+ (cooperadores) y de inmunoglobulinas séricas.[10]​
Hematoma de mama,El hematoma de mama es una acumulación de sangre dentro de la mama. Surge de un sangrado interno (hemorragia) y puede originarse debido a un traumatismo (lesión en la mama o cirugía) o por una causa no traumática.[1]​,"Los hematomas mamarios pequeños que no causan molestias a menudo requieren mera observación clínica, utilizándose ultrasonidos para controlar la resolución del hematoma.[1]​ Los hematomas mamarios grandes, o aquellos que no se hacen más pequeños o que causan molestias, generalmente requieren drenaje. 
También se drenan los hematomas que ocurren después de la cirugía para la extirpación de un tumor maligno, porque es poco probable que se resuelva un hematoma al que se aplica irradiación. Un hematoma reciente puede drenarse mediante aspiración con aguja o (raramente) drenaje quirúrgico abierto.[4]​","Cuando hay hinchazón postoperatoria tras una cirugía de mama o una biopsia con aguja gruesa, puede estar indicada una ecografía de la mama para diferenciar entre un hematoma y otras posibles complicaciones posquirúrgicas como abscesos o un seroma. 
Un hematoma reciente suele ser visible en una mamografía y también muestra intensidades de señal típicas en la resonancia magnética. Si es necesaria una diferenciación del cáncer de mama, puede estar indicada una biopsia de hematoma. Una consideración cuidadosa de la historia del caso es importante para el diagnóstico de un hematoma de mama."
Bulto en el pecho,"Un  bulto en el pecho (o mama) es una hinchazón localizada que se siente diferente al tacto del tejido de la mama. Es un síntoma de una variedad de condiciones. Como aproximadamente un 10% de los bultos en el pecho finalmente llevan a un diagnóstico de cáncer de mama,  es importante que las mujeres con un bulto en la mama reciban una evaluación apropiada.[1]​","Los tratamientos para los bultos en el pecho varían dependiendo del tipo de bulto. Los quistes y abscesos de pecho estándar requieren drenaje para el tratamiento, mientras que para los quistes sebáceos y los bultos de grasa es mejor la extirpación quirúrgica.[3]​","Los bultos en el pecho son descubiertos a menudo por Carmen durante una autoexploración mamaria o durante un control médico rutinario. Al notar un bulto inusual en el pecho el mejor curso de acción es planear un examen con un médico que puede diagnosticar mejor el tipo de bulto en el pecho y la estrategia para el tratamiento.
Las pacientes tienen que asegurarse de que los registros médicos de cualquier enfermedad relacionada con el pecho se conserven, ya que esto facilita el diagnóstico en caso de recurrencia o seguimiento.[4]​"
Enfermedad de Niemann-Pick,"La enfermedad de Niemann-Pick es una enfermedad de almacenamiento lisosómico hereditaria autosómica recesiva, causada por mutaciones genéticas específicas, concretamente se trata de un déficit de la enzima esfingomielinasa, de la ruta de degradación de los esfingolípidos. Se incluye dentro del grupo de las lipidosis que son enfermedades por almacenamiento de lípidos.","Es recomendable para los pacientes tener una dieta baja en colesterol, pero ni esto ni los “medicamentos hipolipemiantes” detienen el progreso de la enfermedad. Pero muchos síntomas producidos por el tipo C (cataplexia y convulsiones) si se han podido frenar con medicamentos.
Aún no se ha encontrado un tratamiento eficaz para curar completamente esta enfermedad. Sin embargo, en la actualidad se están tratando de paliar las complicaciones que aparecen en el transcurso de la enfermedad mediante:

Actividades fisioterapéuticas.
Mejora en el ámbito nutricional.
Tratamiento contra las crisis epilépticas originadas por el cúmulo de colesterol en el sistema nervioso.
Tratamiento de miglustat con el fin de frenar la enfermedad.[1]​","El diagnóstico de la enfermedad Niemann Pick se confirma con los estudios enzimáticos y con una biopsia en la piel del paciente; al mismo tiempo, hay estudios moleculares que determinan el tipo genético de la enfermedad.
Si un niño nace con algún tipo de Niemann-Pick (A, B, C) se debe a que los dos padres portan el gen anormal que lo produce, aunque no tengan en ellos mismo síntomas de la enfermedad; esto es porque todos los tipos son autosómicos recesivos. 
Cuando los padres son portadores es más probable (50 %) que el niño nazca portador de la enfermedad en vez de enfermo (25 %), por esto es que se dan pocos casos de esta enfermedad rara.
Los exámenes médicos para detectar el portador en las familias todavía no es fiable. Pero para las mutaciones de los tipos A y B hay disponibles pruebas de ADN, ya que se han estudiado ampliamente, sobre todo en la población judía asquenazí.
En los pacientes de tipo C se han podido encontrar mutaciones del ADN y con esto, es posible encontrar al portador. En pocos centros médicos ya se dispone de un diagnóstico en el feto para el Niemann-Pick.
Muchos de los síntomas producidos por la enfermedad son comunes a otras enfermedades y esto dificulta el diagnóstico de certeza. Los médicos aconsejan que si se sospecha de la enfermedad en los tipos A y B, se realice una “medición de la actividad de la esfingomielinasa ácida en los glóbulos blancos”. Esto se consigue haciendo un análisis de sangre o una biopsia de células espumosas en la médula ósea. Esta prueba es ineficaz para detectar los portadores. Cuando la enfermedad es de tipo C, se diagnostica realizando una biopsia de piel, “cultivo celular en laboratorio y estudio posterior de la capacidad de las células aisladas para transportar y almacenar colesterol. Otras pruebas diagnósticas adicionales son la realización de un examen ocular con una lámpara de hendidura, la aspiración de la médula ósea y la biopsia del hígado.
Los científicos no pueden explicar por qué se producen tantas diferencias en la evolución de la enfermedad. Datos estadísticos puramente revelan que un niño con síntomas del tipo C antes de tener un año de edad no llega a alcanzar la edad escolar, pero si los presenta después de la escolarización, llegan a vivir hasta la mitad o el final de su adolescencia, muy pocos llegan hasta los 20 años. Aunque los tipos A y B tienen la misma causa, una persona con el tipo A llega a la muerte sobre los 2 o 3 años, mientras que los de tipo B pueden llegar a la vida adulta.
En toda España hay alrededor de 20 familias afectadas por el NP y realizan reuniones y conferencias sobre la enfermedad para discutir y analizar detenidamente los tratamientos preventivos posibles de la enfermedad que al catalogarse como “rara” y tener una prevalencia de uno entre un millón causa un interés nulo por parte de los laboratorios científicos para investigarla. De esta manera, los familiares se ven obligados a sufragar los gastos con la ayuda de administraciones locales para la investigación.
Los más propensos a padecer el NP son los adolescentes y los niños, aunque se sabe que puede atacar a cualquier edad, y la esperanza de vida es inferior a los 10 años en los niños y 30 en los jóvenes."
Linfoma no hodgkiniano,"El linfoma no hodgkiniano o  linfoma no Hodgkin (LNH)  es un conjunto de enfermedades del sistema linfático que incluye todos los linfomas con excepción del linfoma de Hodgkin. Es un tipo de cáncer que afecta a los linfocitos, un tipo de glóbulo blanco de la sangre. Se denomina de este modo para distinguirlo de la enfermedad de Hodgkin, un subtipo particular de linfoma. El término incluye muchas formas diferentes de linfomas, cada uno con sus propias características en cuanto a epidemiología, etiología, clínica, inmunogenética y respuesta terapéutica.[1]​[2]​[3]​[4]​","La estrategia del tratamiento para un paciente individual con LNH se determina por: 

El subtipo histológico del linfoma.
La presencia de factores pronósticos adversos y la edad del paciente.
El estado funcional.
La presencia de co-morbilidades.El LNH es frecuentemente tratado por un equipo de especialistas que puede incluir un hematólogo, un médico oncólogo y un radiólogo especialista en oncología. Normalmente el tratamiento incluye quimioterapia,  radioterapia, inmunoterapia o una combinación de tratamientos. En algunos casos el trasplante de médula ósea, las terapias biológicas o la cirugía pueden ser opciones. Para linfomas indolentes, se puede esperar a empezar un tratamiento hasta que la enfermedad presente síntomas. A menudo, esta situación se la denomina de ""espera vigilante"".
El tomar parte en ensayos clínicos (de investigación) para evaluar nuevos modos para tratar la enfermedad es una opción importante para muchas personas que la padecen. 
La quimioterapia y la radioterapia son los tratamientos más habituales para LNH, a pesar de que el trasplante de médula ósea, las terapias biológicas y la cirugía se utilizan en ocasiones. 
La combinación más frecuente de quimioterapia es la utilización del grupo de drogas conocido como CHOP (ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y prednisona), con añadido de rituximab, en ciertos casos.
La radioterapia consiste en la utilización de radiaciones de alta energía para matar las células cancerosas. El trato de radiación puede realizarse solo o con quimioterapia. La radioterapia es un tratamiento local que afecta solo a las células cancerosas del área tratada. La radioterapia para el LNH se realiza con un equipo que dirige los rayos de alta intensidad a un área específica del cuerpo. No queda radioactividad en el cuerpo cuando se finaliza el tratamiento.  La radio-inmunoterapia es una combinación de agentes inmunitarios (como rituximab) con isótopos radioactivos, y ofrece algunos beneficios al tratar tumores en forma localizada a nivel molecular.  
En algunas ocasiones, los pacientes reciben quimioterapia o radioterapia para matar células cancerosas no detectadas que pueden estar presentes en el sistema nervioso central (SNC). El LNH puede superar la barrera hematoencefálica e infiltrarse en el SNC, incluso tempranamente, desde donde puede desencadenar diversos síntomas iniciales, tales como cefaleas, afasia o dolores en las extremidades (mialgia, etc), y causar finalmente la muerte del enfermo. Si el LNH se infiltra en el SNC entonces la quimioterapia u otras terapias que se estuviesen aplicando a nivel sistémico en general pueden no ser específicas ni tener efectividad para tratar el espacio del SNC (debido a la barrera hematoencefálica) por lo que las células cancerosas infiltradas al SNC no se ven afectadas por la terapia sistémica, y pueden continuar su propagación descontrolada. En consecuencia, la única forma de tratar el espacio del SNC contra el cáncer es aplicar local y directamente en el interior de este espacio una quimioterapia o radioterapia específica, aparte del tratamiento sistémico, que se califica ""profiláctica"" si se realiza con carácter preventivo, dado que la infiltración del SNC puede llegar a ser incurable si se trata demasiado tarde (por ejemplo, inyección de medicamentos anticancerosos directamente en el líquido cerebroespinal mediante punción lumbar).[5]​ 
El trasplante de médula ósea puede también constituir una opción de tratamiento, especialmente en pacientes cuyo cáncer haya sufrido un relapso (haya vuelto a aparecer). El trasplante de médula ósea proporciona al paciente células sanas de choque (células muy inmaduras que producen células sanguíneas) para sustituir las células dañadas o destruidas por las altas dosis de quimioterapia o radioterapia. La médula ósea sana puede proceder de un donante, o también del propio paciente del que se obtuvo previamente, tratado para destruir las células cancerosas, almacenado, y devuelto al paciente después del tratamiento a altas dosis. Hasta que la médula ósea trasplantada empiece a producir suficientes células sanguíneas blancas, los pacientes deben estar protegidos cuidadosamente de las infecciones para evitarlas. Normalmente, permanecen en el hospital durante varias semanas y luego en ambientes con baja probabilidad de contagios (hogares limpios, alejados de muchedumbres, sin viajar en aviones...). 
La terapia biológica (también llamada inmunoterapia) es una forma de tratamiento que utiliza el sistema inmunitario del cuerpo, directa o indirectamente, para luchar contra el cáncer o para disminuir los efectos colaterales que algunos tratamientos contra el cáncer pueden producir. Utiliza elementos generados por el cuerpo o elaborados en el laboratorio para estimular, dirigir, o restaurar las defensas naturales del organismo contra la enfermedad. La terapia biológica en algunas ocasiones se la denomina terapia modificadora de la respuesta biológica.","Si se sospecha un LNH, se verifica el historial médico de la persona y se efectúa un examen físico. Se realizan también análisis de sangre.
El diagnóstico puede incluir:

Rayos X: Imágenes de zonas internas del cuerpo creadas por radiaciones de alta energía.
Tomografía axial computarizada (TAC): Una serie de imágenes detalladas de zonas dentro del cuerpo. Las imágenes se crean por un ordenador conectado a una máquina de rayos X.
Tomografía por emisión de positrones (TEP): Ésta es una prueba de imágenes que detectan la atracción por el tumor de un rastreador radioactivo. La especificidad del TEP con fluorodesoxiglucosa-F (PET FDG)se mejora con la adición de TAC, combinadas de esta manera se considera ahora un procedimiento de estadificación estándar para linfoma agresivo.
Resonancia magnética nuclear (RMN): Imágenes detalladas de áreas internas del cuerpo producidas por un potente magneto conectado a un ordenador.
Linfoangiografía: Imágenes del sistema linfático tomadas con rayos X después de haber inyectado una tintura especial para destacar los nódulos y vasos linfáticos. Esta prueba no se realiza ya tan a menudo debido a la adopción de las tecnologías de rastreado TAC y TEP.
Biopsia: Se utiliza para realizar un diagnóstico preciso. Es la extracción de un órgano o parte de él para su observación microscópica. Debe comprender, necesariamente, la realización de las pruebas inmunohistoquímicas, para definir el tipo de linfocito involucrado."
Síndrome de Noonan,"[3]​El síndrome de Noonan es un trastorno provocado por una mutación genética englobado dentro del grupo de las rasopatías (activadas en la vía genética RAS). La causalidad se establece en varios genes de distintos cromosomas, lo cual dificulta bastante su diagnóstico. Cada año se describen nuevos genes causantes y activadores del trastorno, estando actualmente descritos: PTPN11 (el más común), SOS1, RAF1, KRAS, NRAS, SHOC2, BRAF, MAP2K1, CBL, RRAS, RIT1 y SOS2; NSML, RAF1, LZTR1 y MAP2K2.","No hay un tratamiento específico. Estos pacientes necesitan de la intervención de diversos especialistas (cardiología, endocrinología, genética, etc.) coordinados por un médico generalista (pediatra, médico de familia) para su seguimiento eficaz a largo plazo. La hormona del crecimiento se ha utilizado con éxito en algunas personas con este síndrome para mejorar, no sólo la estatura final.[7]​, sino el tono muscular, el área cognitiva, y una mejora física global.","El diagnóstico es clínico, a partir de las manifestaciones clínicas.
En algunos casos se puede detectar prenatalmente mediante diagnóstico genético molecular, si se establece la sospecha a partir de la detección de ciertas anomalías y la presencia de casos familiares de la enfermedad. Existen marcadores moleculares bien caracterizados que localizan las diferentes mutaciones que dan lugar a esta enfermedad. Una mutación en el gen PTPN11 es la responsable de, aproximadamente, un 50% de los individuos afectados; el gen SOS1 mutado, del 13%; el gen RAF1, del 3-17% y el gen KRAS, de menos del 5%. Otras mutaciones, con un índice de aparición entre los distintos enfermos de menos del 1%, se dan en los genes NRAS, BRAF, LZTR1 y MAP2K1.
Las pruebas de diagnóstico molecular usadas para detectar este síndrome incluyen el uso de paneles multigenicos (multigene panel), test seriados de un único gen y test genómicos como la secuenciación de exones o secuenciación del genoma completo.[12]​
Es apropiado evaluar a ambos padres, incluyendo un examen físico minucioso con una atención particular a las características de NS; se llevarán a cabo ecocardiografías y electrocardiografías, buscando rasgos característicos de NS. El momento óptimo para la determinación del riesgo genético y la discusión de la disponibilidad de las pruebas prenatales es antes del embarazo.[13]​"
Hidrocefalia normotensiva,"La hidrocefalia normotensiva o hidrocefalia crónica del adulto es una entidad poco conocida causada por un aumento de líquido cefalorraquídeo en los ventrículos o cavidades del cerebro. Al aumentar el líquido, los ventrículos aumentan de tamaño y aumenta la presión dentro del cráneo al comprimirse el tejido cerebral colindante, lo que conlleva complicaciones neurológicas. ","Válvula de derivación ventriculo-peritonealEs el tratamiento más frecuente, en el que la válvula deriva el líquido cefalorraquídeo a la cavidad peritoneal. Las válvulas son ajustables y los síntomas mejoran en un 70-90% de los casos. Los análisis de riesgos demuestran que el tratamiento quirúrgico es sin duda mejor que otros tratamientos más conservadores o la ausencia de tratamiento. 
Un ≥85% de los pacientes confirma una mejora en la marcha. Hasta un 80% observa una mejora cognitiva cuando la operación se realiza al principio del desarrollo de la enfermedad. La incontinencia urinaria mejora en un 80% de los pacientes, aunque solo en un 50-60% si la operación se realiza cuando la enfermedad ya está muy avanzada. Hay un 11% de riesgo de efectos adversos en la colocación de la válvula, que incluyen fallo en la función de la válvula, infecciones del ventrículo, obstrucción de la válvula, exceso o falta de drenaje y aparición de un hematoma subdural.[10]​[11]​[12]​

MedicaciónNo hay medicación para la hidrocefalia normotensiva. No se recomiendan los diuréticos excepto en los pacientes a los que no se les pueda colocar la válvula de derivación ventriculo-peritoneal.","Los pacientes con posible hidrocefalia normotensiva deberían presentar ciertos síntomas además del aumento del tamaño ventricular observado en pruebas de neuroimagen. Los criterios internacionalmente acordados para diagnosticar la hidrocefalia normotensiva son: 

aparición gradual después de los 40 años, duración de los síntomas entre 3 y 6 meses, evidencia clínica de trastorno patológico de la marcha, deterioro cognitivo e incontinencia urinaria.
observación a través de una resonancia magnética o tomografía axial computerizada (TAC) del aumento del tamaño de los ventrículos sin obstrucción del líquido cefalorraquídeo.Es difícil determinar si el tamaño ventricular es normal y el 80% de los casos no se diagnostican. Las imágenes deberían mostrar una ausencia de lesiones u obstrucciones. Aunque los pacientes con hidrocefalia normotensiva tienen los ventrículos más grandes, no todos los pacientes de edad avanzada que presentan ventrículos agradados sufren hidrocefalia normotensiva primaria, ya que puede ser causada por la atrofia cerebral. 
Con el test de Miller Fisher se realiza una punción lumbar de 30-50 ml de LCR[9]​ con observación de la función cognitiva y la marcha justo antes y 2-3 horas después, para determinar mejoras en los síntomas. Esta prueba tiene un valor predictivo positivo superior al 90%, pero un valor predictivo negativo de menos del 50%. La punción lumbar debería mostrar una presión del LCR normal o ligeramente elevada y el LCR debería tener una composición celular normal con niveles normales de proteína y glucosa."
Osteoporosis,"La osteoporosis es una enfermedad esquelética caracterizada por un adelgazamiento del hueso (pérdida de masa ósea), acompañada de un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo que compromete su resistencia, produciendo una mayor fragilidad de los huesos y un aumento del riesgo de fracturas. Los huesos más comprometidos son, especialmente, los de la columna vertebral y la cadera, aunque cualquier hueso puede verse afectado. Como principal factor de riesgo para sufrir fracturas por fragilidad ósea, lo cual aumenta con la edad, es un problema importante de salud pública que tiene repercusiones sociales, sanitarias y económicas indudables; pero sobre todo provoca dolor, limitación funcional y alteración severa en la calidad de vida de las personas.[1]​[2]​ ","El primer paso antes de recomendar un tratamiento es evaluar al paciente para determinar si se trata de una osteoporosis primaria o secundaria, con el fin de detectar las enfermedades que la provocan, algunas de las cuales suelen pasar desapercibidas.[9]​ Si se trata de manera adecuada la enfermedad causante y la baja densidad ósea para la edad persiste, el tratamiento dependerá de la dinámica de los huesos.[14]​
Las pautas generales se basan en recomendar una cantidad adecuada de calcio en la dieta, la práctica de ejercicio físico y el empleo de medicamentos que contribuyan al mantenimiento o aumento de la masa ósea. Los principales fármacos que se utilizan son las sales de calcio solas o asociadas a vitamina D, bifosfonatos, ranelato de estroncio, raloxifeno, teriparatida, denosumab, calcitonina y tratamiento hormonal con estrógenos. Los bifosfonatos constituyen el grupo de fármacos más empleado, dentro de esta familia de medicamentos se encuentra el ácido alendrónico (alendronato), risedronato e ibandronato.[1]​","La osteoporosis se diagnostica mediante una prueba denominada densitometría ósea, que mide la cantidad de masa ósea del esqueleto.[4]​ 
Su  medición se realiza habitualmente a nivel del esqueleto central (columna vertebral y/o cuello del fémur) mediante equipos de radiología concretos (densitometría radiológica dual- DXA). En el caso de que no pueda medirse el esqueleto central debido a la existencia de artrosis avanzada, fracturas o prótesis que invalidarían el resultado, la densitometría puede realizarse en dichos casos en el antebrazo, o en el talón con otros equipos (DXA de medida periférica o ultrasonometría cuantitativa).[4]​
Para evaluar las posibles causas secundarias de osteoporosis, se realizan pruebas básicas y complementarias; estas últimas, en función de la sospecha clínica:[9]​

Pruebas básicasHistoria clínica.
Hemograma completo.
Bioquímica completa, incluyendo niveles séricos de calcio, fósforo, electrolitos, fosfatasa alcalina y creatinina.
Niveles séricos de hidroxi-vitamina D3 y TSH.
Electroforesis de proteínas en suero.Pruebas complementariasNiveles séricos de parathormona, fosfatasa alcalina específica del hueso, prolactina e inmunoglobulinas.
Inmunoelectroforesis.
Anticuerpos de enfermedad celíaca.
Marcadores bioquímicos de remodelamiento óseo (propéptido C-terminal del protocolágeno tipo I).
Niveles séricos de T4 libre y cortisol plasmático en ayunas.
1,25-dihidroxivitamina D.
Orina de 24 horas para la determinación de calcio, fosfato y aclaramiento de creatinina.
Biopsia duodenal (para detectar la presencia de una posible enfermedad celíaca, que suele cursar con anticuerpos negativos en sangre en niños mayores y adultos).
Factor de crecimiento insulínico tipo 1 (en los casos de anorexia y diabetes).
Factor de crecimiento fibroblástico 23.
Biopsias óseas."
Otoesclerosis,"La otoesclerosis (del griego otós: oído + sklerós: endurecimiento), también denominada osteopongiosis,[1]​ es una enfermedad ósea primaria de la cápsula ótica y la cadena osicular (cadena de huesos del oído) que causa fijación de los huesecillos con la resultante hipoacusia.[2]​ Se trata de una enfermedad de transmisión genética que se transmite por vía autosómica dominante con penetración incompleta y expresión variable, existiendo otras causas de origen no genético que deben tenerse en cuenta, como por ejemplo la infección por el virus del sarampión.[3]​[4]​",,
Sobrepeso,"El sobrepeso es el aumento de peso corporal por encima de un patrón dado y para evaluar si una persona presenta sobrepeso, los expertos emplean una fórmula llamada índice de masa corporal (IMC), que calcula el nivel de grasa corporal en relación con el peso y estatura.[1]​","En los países industrializados el sobrepeso está muy extendido y se percibe como poco estético debido a los cánones de belleza actuales. Hoy en día, los libros, las revistas, los programas de televisión y las páginas web nos proporcionan información para luchar contra el sobrepeso de la manera más apropiada, aunque no siempre se controla la cualificación de las personas que tratan este tema. Las recomendaciones más usuales son practicar deporte y llevar una dieta saludable y balanceada, aunque los autores no se ponen de acuerdo a la hora de determinar cuál es la dieta más adecuada. Además, los críticos aseguran que llevar una dieta sin supervisión médica tiene peores consecuencias que padecer un sobrepeso leve.
Principalmente en los casos de obesidad grave, se toman medicamentos para disminuir la absorción de grasa o se practican intervenciones quirúrgicas, ya sea para disminuir la grasa corporal o para reducir el estómago. Especialmente en el mundo de la moda y del espectáculo, donde la imagen juega un papel muy importante, se practica cada vez más la cirugía estética, tanto en casos de sobrepeso leve como en casos en los que, aun teniendo un peso normal, las personas afectadas no se sienten bien con su cuerpo.
Cuando el sobrepeso va acompañado de un trastorno alimentario, como por ejemplo el atracón compulsivo, los medicamentos para combatirlo no surten efecto si al mismo tiempo el problema no se trata desde una perspectiva psicológica. Se recomienda asistir a una terapia de grupo como podría ser la de Comedores Compulsivos Anónimos.","Hoy en día, y también antiguamente, los expertos no se ponen de acuerdo a la hora de determinar con exactitud los valores límite del sobrepeso. Sin embargo, todos coinciden en que, a partir de un determinado margen, surgen las primeras consecuencias. Según un estudio realizado en Israel, los hombres que padecen sobrepeso leve (IMC desde 25 hasta 27) tienen mayor esperanza de vida que aquellos que padecen un sobrepeso superior a 27 o una extrema delgadez. A partir de este estudio, realizado en 10 000 hombres mayores de 40 años, los investigadores llegaron a la conclusión de que el valor límite establecido hasta el momento para el sobrepeso, es decir, el índice de masa corporal, debería ampliarse.
Según la OMS, el sobrepeso implica un índice de masa corporal (IMC) igual o superior a 25. Estos índices se dividen de la siguiente manera:

El peso en sí no es el factor más importante, sino el tejido adiposo, es decir, el porcentaje de grasa acumulado en el cuerpo. Por este motivo, se discute la importancia del IMC como indicador del peso adecuado de cada persona, ya que el porcentaje de grasa, el índice cintura/cadera (ICC) y el contorno de la cintura adquieren cada vez más relevancia.
Antiguamente, el sobrepeso se determinaba mediante el índice Broca. En primer lugar, se calculaba el peso ideal de una persona según su estatura. A partir de la diferencia entre el peso real y el peso ideal se diagnosticaba el sobrepeso o la falta de peso.
Actualmente, según los nutricionistas, el método más fiable para valorar los riesgos que provoca el sobrepeso en la salud es medir el contorno de la cintura. Los estudios científicos han determinado que la grasa acumulada en la zona abdominal está directamente relacionada con las enfermedades cardiovasculares. La forma más sencilla de determinar la cantidad de grasa acumulada en la zona abdominal es medir el contorno de la cintura. El hecho de tener un contorno de cintura de más de 88 cm en las mujeres y más de 102 cm en los hombres supone un alto riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
El sobrepeso es considerado una enfermedad, ya que no solo afecta el cuerpo sino también la salud social del paciente. El sobrepeso es un factor de riesgo para la Diabetes mellitus, para la hipertensión, para los accidentes cerebrovasculares entre otros."
Enfermedad de Paget de seno,"La enfermedad de Paget de mama, también conocida como enfermedad de Paget de pezón, es un tipo de cáncer de mama que afecta al pezón y la areola[1]​ y que exteriormente puede tener apariencia de eczema.[2]​ Debido a su apariencia inocua y superficial, frecuentemente es de manifestación tardía, pero es una enfermedad que puede ser fatal. La enfermedad de Paget mamaria afecta entre 1 y 4 de cada 100 000 mujeres.[3]​",La enfermedad de Paget de mama es un tipo de cáncer de mama.[2]​ El tratamiento usualmente incluye algún tipo de mastectomía simple para extirpar el tumor y ganglios linfáticos quirúrgicamente.[4]​ La quimioterapia y/o radioterapia pueden ser necesarias.,"Se recomienda una mamografía y una biopsia para confirmar el diagnóstico, una citología puede también ser útil. A pesar de que los estudios de mamografía no son siempre positivos, son indispensables para descartar la presencia de un tumor. El diagnóstico correcto solo se puede hacer por el examen histológico.[3]​"
Pseudoquiste pancreático,"Pseudoquiste pancreático se conoce como al proceso que se desarrollan dentro del páncreas o sobre el mismo y dentro de los cuales, se albergan colecciones de secreciones pancreáticas o materia semisólida producto de la destrucción tisular.[1]​","En cuanto al manejo de esta entidad, debe tenerse claro que va depender de las manifestaciones y de la clasificación de la misma.
Muchas guías han establecido que los quistes de más de 6 cm de diámetro deben de ser drenados debido a su menor índice de resolución espontánea. No obstante, se considera que hay factores como el dolor, la posibilidad de obstrucción intestinal, biliar o gástrica, infecciones y/o sangrado e incluso la presencia de ascitis, que son más importantes a la hora de decidir el curso de acción(2).
En pacientes asintomáticos, se ha descrito la posibilidad de resolución espontánea con soporte de medidas terapéuticas conservadoras, entre las cuales podemos mencionar el uso de analgésicos y/o antieméticos acompañados de una dieta baja en grasas.
Se recomienda drenar el pseudoquiste en aquellos casos en que persisten síntomas como dolor y fiebre o con datos de ascitis y/o efusión pleural, los pacientes que presentan infección, hemorragias o crecimiento del quiste en imágenes seriadas, cuando hay riesgo de obstrucción intestinal o compresión de estructuras como grandes vasos, se recomienda drenar el quiste ya sea de forma quirúrgica, endoscópica o percutánea(3).","El diagnóstico de esta entidad requiere empezar por una buena historia clínica donde se describan las características del dolor, antecedentes de pancreatitis, uso de alcohol y  antecedentes traumáticos que hayan podido lesionar el páncreas. Debe pensarse en la posibilidad de pesudoquistes pancreáticos ante la persistencia de un dolor abdominal persistente o una masa abdominal posterior a un episodio de pancreatitis(2). No obstante, muchas de estas lesiones, representan hallazgos incidentales al realizar estudios de imagen, en ocasiones, estudiando otras patologías(2)(3)."
Cáncer papilar tiroideo,"El cáncer papilar tiroideo es el tipo más frecuente de cáncer tiroideo que aunque se observa en la infancia, es característico de personas, especialmente mujeres, entre 20 y 40 años de edad.[1]​ Por lo general se ve en personas que han tenido una exposición previa a radiación de la cabeza o cuello.","Opciones en el tratamiento quirúrgico:

Extensión de la enfermedad mínima (diámetro no mayor a 1.0 centímetros y limitado a la tiroides): Hemitiroidectomia, es decir, extracción de un lóbulo—el lóbulo afectado—de la glándula con o sin istmectomia, suele ser suficiente. En este grupo de pacientes de alto riesgo, aún se discuten las ventajas de una extracción parcial de la tiroides por encima de la extirpación completa de la glándula en los protocolos oncológicos de la tiroides.[9]​
Enfermedad multifocal (mayor de 1.0 cm de diámetro o compromete ambos lóbulos): se indica tiroidectomía total y extracción ganglionar.Los argumentos para una tiroidectomía son:

Riesgo reducido de una recurrencia, en caso de que los gánglios linfáticos centrales del cuello se extrajeron en una previa operación.
El carcinoma es multifocal, es decir, afecta a ambos lóbulos de la glándula.
La facilidad de detección de una posible enfermedad metastásica.El tratamiento con yodo radiactivo puede verse limitado debido a alergias medicamentosas al yodo.[10]​","La tiroglobulina puede ser usado como marcador tumoral para el carcinoma papilar de tiroides bien diferenciado.[6]​[7]​[8]​ Otros métodos de diagnóstico ante la aparición de un nódulo sospechoso incluyen un ultrasonido, biopsia (se aspira con una aguja fina tejido tiroideo), gammagrafía, entre otros.[9]​ La tomografía axial es también útil en el diagnóstico, incluyendo de tumores metastásicos, y se debe considerar un método adicional a la biopsia por aspiración por razón de la probabilidad de falsos negativos debido a posible baja celularidad del aspirado.[10]​"
Enfermedad de Parkinson,"La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada mal de Parkinson, parkinsonismo idiopático, parálisis agitante o simplemente párkinson,[7]​ es una enfermedad neurodegenerativa crónica caracterizada por bradicinesia (movimiento lento), rigidez (aumento del tono muscular), temblor y pérdida del control postural. Esta enfermedad se debe a un déficit en la secreción de dopamina, hormona liberada por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra.[8]​[9]​[10]​","El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos: farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.","El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson está basado en la clínica, puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Por ello, el diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada rigidez-temblor-bradicinesia y en la ausencia de síntomas atípicos, aunque también tiene importancia la exclusión de otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analíticas sanguíneas.
El diagnóstico puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.
Es importante dentro de la semiología de la enfermedad de Parkinson, realizar un exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas que diferencien a la enfermedad de Parkinson con otros posibles síndromes extrapiramidales, ya que de inicio no existe una diferencia clara en el diagnóstico por las características clínicas que son compartidas por otros trastornos del movimiento.
No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnósticos genéticos sí que ofrecen test para la secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 altamente relacionados con la enfermedad, aunque la detección de mutaciones en estos genes no determina terminantemente el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. Este tipo de pruebas están dirigidas a familias con alta incidencia de la enfermedad de Parkinson y que los enfermos en su gran mayoría presentaran alguna mutación concreta en alguno de estos genes SPARK. En estos casos se podría secuenciar en alguno de sus descendientes el gen en el cual se presenta la mutación familiar, aunque aun así, la existencia o no de la mutación no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni siquiera es recomendable realizar este tipo de secuenciaciones si no se ha presentado previamente ningún síntoma de la enfermedad, al ser una enfermedad grave y actualmente sin cura, los pacientes rara vez prefieren no saber su futuro con respecto al párkinson.
También es frecuente que se realicen evaluaciones analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo, una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de la enfermedad de Parkinson, tales como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.
Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes.
Un indicativo diagnóstico suele ser la prueba terapéutica, que consiste en la aplicación de terapia farmacológica con levodopa (que es considerado el fármaco de elección en el tratamiento de enfermedad de Parkinson) por al menos 30 días observando de cerca la evolución del paciente. Se considera prueba Positiva si responde radicalmente al tratamiento con levodopa y se considera negativa si no existe respuesta en absoluto. La prueba terapéutica con levodopa suele ser confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta negativa el médico tendrá que seguir investigando otras probables causas del trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los marcadores genéticos.[42]​"
Síndrome de fuga capilar,"El síndrome de fuga capilar se caracteriza por la salida de plasma sanguíneo a través de las paredes capilares, desde el sistema circulatorio de la sangre hasta los tejidos circundantes, compartimientos musculares, órganos o cavidades corporales. Es un fenómeno más comúnmente visto en la sepsis, y menos frecuentemente en enfermedades autoinmunes, síndrome del ácido retinoico, síndrome de injerto, linfohistiocitosis hemofagocítica, el síndrome de hiperestimulación ovárica, fiebres hemorrágicas virales, y de mordedura de serpiente y envenenamiento con ricina.[1]​ Los productos farmacéuticos, como la gemcitabina, un medicamento de quimioterapia, así como ciertas interleucinas y anticuerpos monoclonales, también pueden causar fugas capilares.[1]​[2]​ Estas condiciones y factores son fuentes del síndrome de fuga capilar secundario.","La historia natural de los episodios de SCLS indica que generalmente se resuelven espontáneamente en 2 a 4 días, y que constan de dos fases distintas:[3]​[4]​[5]​","SCLS es a menudo difícil de reconocer y diagnosticar en la presentación inicial y, por lo tanto, los diagnósticos erróneos son frecuentes. La tríada característica de hipotensión arterial profunda, hemoconcentración (hematocrito elevado, leucocitosis y trombocitosis) e hipoalbuminemia en ausencia de causas secundarias de shock e infección, requiere pensar en hacer diagnóstico diferencial con SCLS en la internación, durante o después de un episodio agudo. El hecho de que la afección sea extremadamente rara (aproximadamente uno por millón de habitantes), y que otras enfermedades muestren características similares a SCLS, incluido el síndrome de fuga capilar secundaria o hipoproteinemia, es un factor contra la identificación temprana.[3]​[8]​ La conciencia conservada, a pesar del shock severo y la hipotensión, es una manifestación clínica adicional y la más intrigante que a menudo se informa durante los episodios de ingreso hospitalario.[5]​"
Intoxicación por monóxido de carbono,La intoxicación por monóxido de carbono es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de este gas (habitualmente por las vías respiratorias) en el organismo.,"El tratamiento consiste, al igual que en cualquier tipo de intoxicación, en evacuar al paciente de la fuente de intoxicación. A continuación, se le aplican una serie de medidas generales: soporte vital y reanimación cardiopulmonar, si fuera necesario; monitorización, con electrocardiograma, hemograma, análisis bioquímicos, gasometría y control de la carboxihemoglobina en sangre cada cuatro horas; administración de oxígeno al 100 % (independientemente del nivel de saturación de oxígeno) hasta conseguir unos niveles de carboxihemoglobina inferiores al 3 %,  y tratamiento de los síntomas colaterales.
Una opción terapéutica es el uso de una cámara de oxígeno hiperbárico. Se utiliza cuando se dan uno o más de los siguientes factores de mal pronóstico: alteraciones neurológicas o cardiovasculares graves, acidosis severa, carboxihemoglobinemia superior al 25 %, y pacientes gestantes o de más de 60 años de edad.
Con aire ambiental a una atmósfera de presión la vida media (Vm) del COsanguíneo es de 320 minutos; si se aumenta la fracción de O2 a 100nbsp;% (oxígeno puro) la Vm disminuye a 80 minutos y si se usa oxigenoterapia con O2 a 2 o 3 atmósferas la Vm disminuye a 20 minutos.[8]​","El diagnóstico se basa en la anamnesis (con el antecedente de la inhalación) y la correspondiente exploración física. El análisis más directo y predictivo que podemos realizar es una medida de los niveles de carboxihemoglobina por espectrofotometría.

Entre las pruebas diagnósticas encontramos la gasometría y la química sanguínea específica para carboxihemoglobina o simplemente en búsqueda de un aumento en la hemoglobina, sugestivo de la intoxicación crónica.[9]​"
Fibroma cardíaco,"El fibroma cardíaco, también conocido como fibromatosis cardíaca, hamartoma fibroso cardíaco, hamartoma fibroelástico del corazón y fibroma del corazón, es el segundo tipo más frecuente de tumor cardíaco primario que se observa en bebés y niños.[1]​ Este tumor benigno formado por tejido conectivo y fibroblastos se observa principalmente en los ventrículos del corazón.[2]​ El ventrículo izquierdo es la localización más común del fibroma cardíaco y representa aproximadamente el 57% de los casos de fibroma cardíaco, seguido del ventrículo derecho con el 27,5% de los casos.[1]​ Los síntomas de la enfermedad dependen del tamaño del tumor, su ubicación en relación con el sistema de conducción y si obstruye el flujo sanguíneo. Dos tercios de los niños con este tumor son asintomáticos y no muestran signos ni síntomas. Por lo tanto, la causa del fibroma cardíaco es inexplicable, pero se ha asociado con el síndrome de Gorlin.[3]​ La ecocardiografía es el principal método de diagnóstico utilizado para detectar si un individuo tiene fibroma cardíaco.[4]​ Se recomienda la resección del tumor, aunque se realiza un trasplante de corazón si la cirugía no es posible. El pronóstico general de la resección es favorable y la posibilidad de recidiva es escasa.[5]​[6]​[7]​","El fibroma cardíaco suele tratarse mediante procedimientos de escisión quirúrgica. La extirpación del tumor cardíaco requiere una cirugía a corazón abierto. Durante la cirugía, se extirpa el tumor y los tejidos que lo rodean para reducir el riesgo de que el tumor vuelva a aparecer.[13]​ La recuperación tras la cirugía es de entre 4 y 5 días en el hospital y de 6 semanas en total. Se realiza un ecocardiograma cada año después de la cirugía para asegurarse de que el tumor no ha vuelto a aparecer ni se ha formado ningún nuevo crecimiento.[13]​ Por otro lado, si la cirugía no es posible, se requiere un trasplante de corazón.[1]​","El diagnóstico temprano y preciso del fibroma cardíaco puede conducir a la curación y evitar la cirugía. La ecocardiografía es el método inicial preferido para el diagnóstico del fibroma cardíaco. Esto se debe a que los exámenes no son invasivos, tienen un coste reducido y están ampliamente disponibles. La ecocardiografía muestra el aspecto morfológico, la región y el movimiento del tumor.[4]​ Por otro lado, también se realizan exámenes adicionales como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) para obtener información diagnóstica adicional. El examen por TC proporciona una resolución espacial precisa del tumor, mientras que la IRM ofrece una visión global de la caracterización del tejido y no expone al paciente a la radiación.[4]​ La biopsia del tumor se utiliza en el fibroma cardíaco como el estándar de oro para confirmar el diagnóstico de un paciente con fibroma cardíaco. La historia médica familiar y el examen físico de un individuo también se utilizan como método de diagnóstico, se concluye el examen minucioso del corazón junto con la detección cuidadosa de cualquier sonido cardíaco anormal.[12]​"
Oreja de coliflor,La Oreja de coliflor u Oreja en coliflor es una afección irreversible que ocurre cuando el pabellón auricular es golpeado desarrollando un trombo o alguna otra acumulación de líquido bajo el pericondrio lo que provoca la separación del cartílago e impide así la llegada de nutrientes. Esto causa la muerte del cartílago y como resultado la formación de tejido fibroso en la piel que lo recubre. Esto provoca que la oreja parezca permanentemente deformada e hinchada asemejándose a una coliflor.,"Existen varios tipos de tratamiento para tratar el hematoma pericondrial que puede provocar la oreja de coliflor pero actualmente no es posible un único mejor tratamiento o protocolo.[6]​ 
Hay claras evidencias de que el drenaje del hematoma, comparado con tratamientos más conservadores, es lo mejor para evitar la deformación de oreja de coliflor, sin embargo, el uso de vendajes o férulas después del drenaje no ha sido aún suficientemente investigado.[6]​
Debido a que un hematoma agudo puede provocar la oreja de coliflor, un rápido drenaje de la sangre puede prevenir una deformidad permanente.[7]​ 
Hay varias técnicas descritas para realizar una correcta extracción de la sangre acumulada como son un drenaje con aguja, dispositivos de succión continua, colocación de una mecha o una simple incisión y drenaje.[3]​ Tras el drenaje de la sangre evitar que los líquidos se vuelvan a acumular es la misión principal. Esto se puede conseguir con diversas actuaciones como vendajes de presión directa, suturas, drenajes colocados en las suturas, férulas térmicas, bolas de algodón suturadas y suturas absorbibles.[3]​
El uso de un drenaje simple transcurridas seis horas de producida la lesión es inútil y el trauma se vuelve crónico. En estos casos se sugiere la intervención quirúrgica para devolver el aspecto natural a la oreja y evitar re-acumulaciones.[3]​ El exterior de la oreja es proclive a infecciones y es habitual la prescripción de antibióticos.[3]​ También es habitual posteriormente  aplicar presión por medio de vendajes lo que ayuda a que la piel y el cartílago re-conecten de nuevo.[8]​","La oreja de coliflor es diagnosticada clínicamente, esto quiere decir que el médico hará la diagnosis usando los elementos del historial de la herida (participación en deportes de contacto, trauma en la oreja, episodios similares previos) junto a un examen físico(sensibilidad en la zona, hematomas, deformación del contorno de la oreja) para confirmar la diagnosis y decidir el tratamiento más adecuado.[3]​  
Para encontrar el mejor tratamiento para la oreja de coliflor, Yotsuyianagi et al creó un sistema de clasificación que ayuda a los profesionales a encontrar la forma mejor de tratamiento.[4]​"
Cavernoma,"El cavernoma, llamado también angioma cavernoso o malformación cavernosa, es una malformación vascular bien circunscrita, compuesta por un endotelio grueso de forma sinusoidal, con lo que adquiere un aspecto de mora. Las células del endotelio son parecidas a las células que forran los vasos sanguíneos normales, pero faltan las otras capas que se encuentran en las paredes de un vaso sanguíneo normal. Las anomalías en la pared de estos vasos los predisponen a las hemorragias.","El tratamiento, cuando es preciso, es quirúrgico o Radiocirugía. También puede ser necesario el tratamiento de sus manifestaciones clínicas, cuando las produzca, por ejemplo el uso de fármacos antiepilépticos y seguramente requerirá fisioterapia para tratar las secuelas.
Existe la opción de tratamiento no invasivo mediante radiocirugía, también denominada SRS (Radiocirugía Estereotáctica, de sus siglas en inglés de Stereotactic Radio Surgery). Antiguamente se utilizaba un marco metálico para sujetar el cráneo durante el tratamiento y asegurar la precisión de la radioterapia. Hoy en día, y debido a aceleradores lineales de última generación como el Cyberknife ya no se necesitan estos marcos, ya que estos aparatos son capaces de detectar los movimientos corporales y parar y/o ajustar el tratamiento. Por ello se les denomina Radiocirugía ""frameless"" (sin marco)",No es visualizable con la angiografía. La resonancia magnética nuclear es el método de diagnóstico más sensible.
Coriorretinopatía serosa central,"La coriorretinopatia serosa central es una enfermedad del ojo no hereditaria que afecta principalmente a personas jóvenes de entre 20 y 40 años, se produce con más frecuencia en el varón en una proporción 8:1, habitualmente es un trastorno unilateral, manifestándose únicamente en un ojo. Se caracteriza por alterar la región central de la retina, la zona del ojo sensible a luz en la que se encuentran las células fotorreceptoras, es decir los conos y los bastones. Se produce un desprendimiento parcial de la retina neurosensorial, lo que ocasiona disminución de la agudeza visual, pérdidas parciales del campo visual en la zona central del mismo (escotomas paracentrales), los objetos pueden aparecen deformados (metamorfopsia). El pronóstico en general es bueno, pues el 94 % de los pacientes recuperan sin necesidad de tratamiento gran parte de la visión perdida en el plazo de 3 meses.[1]​[2]​","La enfermedad cursa habitualmente de forma favorable, resolviéndose por sí misma y mejorando la función visual. Por ello la primera opción terapéutica es la actitud conservadora a la espera de que el proceso evolucione por sí mismo. Sin embargo cuando el curso de la enfermedad es progresivo o no se recupera la visión después de tres meses, está indicada la aplicación de láser a la retina (fotocoagulación retiniana) para lograr la resolución con más rapidez del proceso. Otra posibilidad que se está estudiando es la utilización de terapia fotodinámica administrando verteporfina.[3]​


== Referencias ==","Se sospecha por los síntomas, pero para llegar al diagnóstico exacto es preciso realizar una exploración de fondo de ojo con oftalmoscopio u otro dispositivo, si a pesar de todo existen dudas, se practican estudios especiales, como la angiografía con fluoresceína y la tomografía de coherencia óptica.[1]​[2]​"
Cromomicosis,"La cromomicosis es una infección crónica de la piel y de tejido subcutáneo, predominante en miembros inferiores causada, sobre todo en el pie. En la mayoría de los casos es causada por hongos dermaticeos (de pigmentación oscura) y parasitarios de los géneros Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verruscosa y Cladosporium carrionii.[1]​",Las terapias más exitosas son la criocirugía con nitrógeno líquido así como aplicando calor intenso local (unos 45 °C) en conjunto con antimicóticos como el itraconazol. Claramente el estado de lesiones avanzadas resultan ser los de más desafíos terapéuticos.[6]​ No se han reportado casos de curas espontáneas.,"El diagnóstico de la cromomicosis se confirma en el examen directo al demostrar en una lámina con KOH al microscopio la presencia en las escamas y costras de las lesiones, de cuerpos escleróticos pigmentados. Para ello se toma una muestra de las escamas o costras y se coloca sobre una lámina portaobjetos con una gota de KOH al 30 % y se cubre con un cubreobjetos. Al cabo de un reposo de 30 min se observa al microscopio en busca de los cromomicetos descritos (cuerpos de Medlar), solas o agrupadas de color café que pueden estar divididas por un tabique central, dándole el aspecto de grano de café.
Biopsias histológicas muestran granulomas e infiltración leucocitaria en especial macrófagos."
Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica,"Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica o PDIC (CIDP por sus siglas en inglés) es una enfermedad crónica, adquirida, autoinmune del sistema nervioso periférico.  Su forma clásica se caracteriza por debilidad muscular progresiva de las extremidades, simétrica, de predominio proximal, acompañado de pérdida de la sensibilidad y disminución en los reflejos; una electromiografía con características de desmielinización; un líquido cefalorraquídeo con disociación albumino citológica; y una biopsia de nervio que demuestra inflamación, desmielinizacion y remielinizacion. El curso de la enfermedad puede ser lentamente progresivo o desarrollarse en brotes.[1]​[2]​","Los objetivos principales del tratamiento son la reducción de los síntomas, la mejora en la capacidad funcional, y lograr remisiones prolongadas. La terapia convencional se basa en la administración de corticosteroides, plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa, lo cual tiene tasas de éxito entre 50 y 80%.[1]​
Si la corticoterapia no llegase a ser efectiva, pueden usarse como segunda línea inmunosupresores como azatioprina, ciclofosfamida y ciclosporina. Además se puede añadir plasmaféresis e inmunoglobulinas si la presentación de la enfermedad fuese grave y no responde ante los tratamientos antes mencionados.


== Referencias ==","El diagnóstico de PDIC se debe considerar en pacientes con polineuropatía simétrica o asimétrica que tienen un curso clínico progresivo o recidivante recurrente durante más de dos meses, particularmente si las características clínicas incluyen síntomas sensoriales positivos, debilidad proximal o arreflexia. 
Luego de ser hospitalizado preferentemente en una Unidad de Neurología, se procede a descartar Síndrome de Guillain-Barré. Si bien el diagnóstico inicial de PDIC es clínico, el diagnóstico se confirma por la evidencia de desmielinización del nervio periférico, que debe demostrarse mediante hallazgos electrodiagnósticos (estudio eléctrico mediante electromiografía) o por biopsia del nervio. Se sugieren otros estudios como punción lumbar, tomografía computada e resonancia magnética para descartar otras enfermedades como la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amiotrófica de síntomas similares.
Electromiografía
Se utiliza para determinar si hay desmielinización, que causa velocidad de conducción reducida, latencias motoras distales prolongadas, dispersión y reducción de la amplitud del potencial de acción del componente motor (CMAP) dependiente de la distancia, y retraso o desaparición de las ondas F.
Punción lumbar
Una punción lumbar es compatible con el diagnóstico de CIDP cuando las proteínas del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) están elevadas (> 45 mg / dL) y el recuento de leucocitos en LCR es normal (es decir, la clásica disociación albuminocitológica). Este hallazgo está presente en más del 80% de los pacientes con PDIC. En la mayoría de los casos, el nivel de proteínas en LCR es mayor a 100 mg / dL, aunque en ocasiones se observan elevaciones de  hasta 10 veces los límites superiores de lo normal en pacientes con CIDP.
Un aumento en el recuento de glóbulos blancos en LCR de> 10 células / mm³ debería sugerir un diagnóstico diferente a la PDIC. Una excepción a esta regla general es que los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pueden presentar pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo, aunque el recuento de leucocitos en los pacientes con infección por CIDP y VIH es generalmente <50 / mm³"
Enfermedad renal crónica,"La enfermedad renal crónica (ERC) o insuficiencia renal crónica (IRC) es una pérdida progresiva (por tres meses o más) e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m².[1]​ Como consecuencia, los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.[2]​","La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera implacable, de ERC a IRCT. El control de la presión arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que sea factible, son los amplios principios de dirección. Generalmente, son usados los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), o el antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II), dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresión a IRCT.[11]​[12]​
La dieta hipoproteica (0,8 g de proteínas/kg de peso del paciente/día) retrasa la aparición de los síntomas de uremia, un efecto especialmente útil ante TFG<25 ml/min, sin embargo, son terapias que deben ser manejadas por nutricionistas capacitados, pues dietas con un aporte menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuye a una desnutrición.[4]​ Igualmente importante para prevenir la malnutrición en pacientes con ERC es el manejo de las calorías, con un aporte aproximado de 35 Kcal/kg/día.[4]​
Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, dos hormonas procesadas por el riñón, al igual que el calcio. Los quelantes de fosfato son usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal crónica.
Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de diálisis o de un trasplante.","En muchos pacientes con ERC, ya son conocidas enfermedades renales previas u otras enfermedades subyacentes. Un número pequeño presenta con ERC de causa desconocida. En estos pacientes, ocasionalmente una causa es identificada retrospectivamente.
Es importante distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA puede ser reversible.[9]​ Comúnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el cual se mide el tamaño de los riñones. Los riñones en la ERC usualmente son más pequeños que los riñones normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo en la nefrología diabética y en la enfermedad del riñón poliquistico. Otra pista de diagnóstico que ayuda a diferenciar la ERC de la IRA es un aumento gradual de la creatinina del suero (sobre varios meses o años) en comparación con un aumento repentino en la creatinina del suero (de varios días a semanas). Si estos niveles no están disponibles (porque el paciente ha estado bien y no ha tenido ningún análisis de sangre), ocasionalmente es necesario tratar a un paciente brevemente como si tuviera IRA hasta que se establezca si el empeoramiento renal es irreversible.
En los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con diálisis estándar se van acumulando numerosas toxinas urémicas (ver el enlace). Estas toxinas muestran varias actividades citotóxicas en el suero, tienen diversos pesos moleculares y algunas de ellas están enlazadas a otras proteínas, primariamente a la albúmina. Tales sustancias tóxicas, ligadas a proteínas, están recibiendo la atención de los científicos interesados en mejorar los procedimientos estándar hoy usados para la diálisis crónica."
Pancreatitis crónica,"La pancreatitis crónica es una inflamación progresiva del páncreas,[4]​ que da lugar a su destrucción, provocando la pérdida de sus funciones principales: alteración de la digestión de los alimentos (maldigestión) y aumento de los niveles de azúcar en sangre (diabetes mellitus).","Las diferentes opciones de tratamiento para el manejo de la pancreatitis crónica son las medidas médicas, la endoscopia terapéutica y la cirugía.[8]​ El tratamiento se dirige, cuando es posible, a la causa subyacente, y para aliviar el dolor y la malabsorción. La diabetes mellitus dependiente de la insulina puede presentarse y requerir una terapia de insulina a largo plazo.[9]​ El dolor abdominal puede ser muy intenso y requerir altas dosis de analgésicos, a veces incluso opiáceos. El cese del alcohol y las modificaciones en la dieta (dieta baja en grasas) son importantes para controlar el dolor y ralentizar el proceso calcificante.[10]​ Los antioxidantes pueden ayudar pero no está claro si los beneficios son significativos.[11]​","El diagnóstico de la pancreatitis crónica es difícil. Los análisis de sangre habitualmente no son útiles. Las pruebas diagnósticas más importantes son las de imagen.[6]​[7]​ La presencia de calcificaciones pancreáticas en una radiografía simple de abdomen es diagnóstico de pancreatitis crónica pero lo más frecuente es que no se vean. Existen muchas otras pruebas de imagen que nos permiten llegar al diagnóstico: ecografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética del abdomen, endoscopia digestiva con inyección de contraste en el páncreas (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o CPRE) o ecografía a través de endoscopia digestiva (ecoendoscopia). Existen otras pruebas que sirven para medir la capacidad de funcionamiento del páncreas."
Encefalopatía traumática crónica,"La encefalopatía crónica traumática (antiguamente llamada demencia pugilística o “punch drunk syndrome”) es una enfermedad neurodegenerativa, que se produce principalmente por la presencia de lesiones cerebrales traumáticas repetitivas con o sin síntomas,[1]​ incluyendo lesiones concusivas y sub-concusivas.[2]​ Actualmente se ha documentado en atletas que realizan deportes de contacto, como por ejemplo boxeo, rugby, MMA, fútbol americano, hockey sobre hielo, practicantes de otras artes marciales y lucha libre, pero también puede afectar a víctimas de una explosión que sufren los efectos de una onda expansiva.[3]​","El tratamiento para la ECT es sintomático. A medida que van apareciendo los síntomas, se va tratando cada uno con fármacos o terapias específicas.[1]​[5]​


== Referencias ==","Actualmente no hay un diagnóstico clínico definitivo para esta condición por la falta de especificidad sintomatológica que presenta la ECT, sin embargo, el examen histopatológico del cerebro en la autopsia es la modalidad diagnóstica definitiva.[1]​ Se ha estado desarrollando la posibilidad de la utilización de la Tomografía de Emisión Positiva con Flúor 18 ([F18] FDDNP PET), para la caracterización en vivo de la ECT, es decir, para la detección de esta patología en el cerebro vivo.[1]​"
Síndrome de Chédiak-Higashi,"El síndrome de Chédiak–Higashi es una enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva que afecta múltiples sistemas del cuerpo y se origina por la mutación en un gen regulador del tráfico lisosomal (LYST). Se presenta en humanos, ganado bovino, tigres, gatos persas y orcas.[1]​[2]​","No existe un tratamiento específico para esta patología.
El trasplante de médula ósea está siendo comunicado como exitoso en algunos pacientes.
Se realiza tratamiento antibiótico de los procesos infecciosos y el drenaje de abscesos cuando la situación lo requiere.
Se usan antivirales en fases tardías de la enfermedad, esteroides, ciclofosfamida, y vitamina C que mejora la función inmune y la coagulación en algunos pacientes.[8]​",El diagnóstico se realiza a partir de la observación de extendidos de médula ósea que muestran cuerpos de inclusión gigantes en las células precursoras de los leucocitos. También puede detectarse en la época prenatal mediante una muestra de pelo o sangre fetal.[6]​
Cetoacidosis diabética,"La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda metabólica grave de la diabetes mellitus, más común en las personas con la diabetes tipo 1, caracterizada por deshidratación, perdida de electrólitos, acidosis metabólica, hiperglucemia y cetosis. Además, puede ser la manifestación inicial de ambos tipos de diabetes.[2]​ Suele presentarse de forma superpuesta con el estado hiperglucémico hiperosmolar y ambas representan urgencias médicas por el riesgo que conllevan para la vida de los pacientes.[3]​","El tratamiento es urgente y debe instalarse de inmediato, y tiene dos principales objetivos: la corrección de la deshidratación y la hiperglucemia. Adicionalmente se debe vigilar y tratar el déficit de electrolitos y la eliminación o tratamiento de la causa de base o factores predisponentes. Por lo general, la meta es sacar al paciente de la acidosis en un máximo de 6 horas.
Antes de iniciar el tratamiento se debe valorar el grado de descompensación metabólica, la repercusión hemodinámica y respiratoria y si el paciente presenta acidosis grave o acidosis moderada, pero con alteración del nivel de conciencia o intolerancia oral.
La corrección de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente, la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma), y en tal caso está formalmente contraindicada la administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración.
La reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución hipotónica de NaCl al 0,45 % de concentración, con el fin de administrar esencialmente agua ""libre"", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con NaCl al 0,9 %, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electrolítico.
La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por vía parenteral. La dosis depende de la vía y métodos utilizados. Por ejemplo: si se utiliza la vía intramuscular (IM) o la subcutánea (SC). Por lo general se indican 0,1 UI/kg de peso corporal como dosis inicial,[6]​ dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y la otra mitad por la vía elegida (IM o SC). Si se usa solo la vía IV (más práctica) se da una dosis inicial de 0,15 UI/kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con una infusión intravenosa de insulina a dosis de 0,1 UI/kg/h. La insulina intramuscular es una alternativa cuando no se dispone de una bomba de infusión continua o cuando se dificulta el acceso endovenoso, como en el caso de niños pequeños.[7]​
Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos séricos, pH sanguíneo y osmolaridad sérica debe realizarse con frecuencia —cada hora— y una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, deben ajustarse las dosis de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional —exceso de restitución hídrica—, edema cerebral —por alteración de la osmolaridad— o hipoglucemia —por sobredosis de insulina—.
Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de potasio si la concentración es menor de 3,3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7,0,[6]​ aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y al tratamiento de la hiperglucemia. Aunque la concentración de potasio en sangre parezca ser fisiológica, todo paciente con cetoacidosis diabética tiene una disminución del potasio corporal, que puede resultar ser grave.[7]​ Solo se administra potasio si el paciente tiene buena función renal, y no se indica en las primeras horas si el enfermo está recibiendo una rehidratación veloz. Si el potasio en el plasma sanguíneo es menor de 3,3 mEg/L se suele administrar 40 mEq de potasio en 24 horas. Si el potasio sérico está entre 3,3 y 5 mEq/L se administran entre 20 y 30 mEq en 24 horas.
Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL. Una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución.","El diagnóstico se confirma sobre la base de la historia clínica y el examen físico. Los síntomas reflejan la hiperglucemia y el aumento de los ácidos grasos libres.
La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento de la brecha aniónica). Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6,8 y 7,3, dependiendo de la gravedad de la acidosis.
El ascenso del nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) y de la creatinina sérica refleja el decremento de volumen intravascular. Las determinaciones de creatinina sérica pueden estar falsamente elevadas por el acetoacetato (un cuerpo cetónico).
Se encuentra a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia.
El sodio sérico está disminuido a consecuencia de la hiperglicemia, ya que ésta provoca que salga agua de las células y termina diluyendo el sodio sérico. Habrá depleción del potasio.
La determinación de cetonas séricas es fundamental para el diagnóstico. También hay cetonuria aumentada, elevación del hematocrito, leucocitos, hiperuricemia e hiperosmolaridad.[5]​"
Eritroblastopenia congénita de Blackfan-Diamond,"La eritroblastopenia congénita de Blackfan-Diamond, anemia de Diamond-Blackfan (ADB), anemia aneritroblástica, anemia hipoplásica eritroide congénita, aplasia pura de serie eritroide, síndrome de Aase o síndrome de Aase-Smith es una enfermedad genética del grupo de los síndromes de fallo medular hereditario, caracterizada por anemia, malformaciones congénitas y una predisposición mayor a padecer cáncer.[1]​[2]​","El tratamiento de elección son los corticoides a dosis altas (prednisona a 2-4 mg/kg/d) con lo que al mes se consigue la remisión de más del 65-75% de los casos. Por desgracia en la mayoría de enfermos hay que mantener unos niveles mínimos de corticoterapia toda la vida.
En los pacientes corticoresistentes se prueba primero con andrógenos, pero es común tener que transfundir hematíes periódicamente lo que conlleva un alto riesgo de hipersideremia y obliga a asociar quelantes férricos como la desferrioxamina. En los casos con pobre respuesta a la terapia habitual se está ensayando el trasplante de médula ósea.
Se comunicaron remisiones espontáneas de la anemia de Blackfan-Diamond, pero hay que ponerlo en duda porque siempre es posible una confusión con la eritroblastopenia transitoria del lactante.
El trasplante de células madre del cordón umbilical es un tratamiento con un porcentaje bastante alto de éxito y que, desde hace varios años, supone una solución fiable a esta afección. Teniendo en cuenta que sólo 1 de cada 120.000 personas padecen esta dolencia rara, es una enfermedad que se trata habitualmente siempre y cuando se encuentre el donante más compatible.","El diagnóstico diferencial más delicado es con la eritroblastopenia transitoria del lactante y con las eritroblastopenias secundarias a infecciones víricas. La evolución acabará aclarando las dudas, pero mientras eso ocurra los datos que sugieren una forma transitoria serán el comienzo más tardío, la posible relación con una infección vírica, ausencia del antígeno-i y niveles normales de HbF. La diferenciación con otras formas secundarias de anemias hemolíticas, tumores, nefropatías, medicamentos, etc... es más fácil."
Diarrea,"La diarrea —del griego antiguo διάρροια (diárrhoia), y este de διά (día) ‘a través’ y ῥέω (rheo) ‘corriente’ o ‘flujo’— son heces pastosas o líquidas, cuyas evacuaciones ocurren 3 o más veces al día.[2]​ La diarrea aguda suele durar uno o dos días.[3]​ A partir de 2 semanas se considera crónica,[2]​ aunque los síntomas pueden aparecer y desaparecer.[3]​ No se justifica por estados de ansiedad, sino que suele ser un signo de una enfermedad crónica.[3]​[4]​ Los ""nervios"" no causan diarrea, solo de forma excepcional y en muy poca cantidad.[4]​ En la Escala de heces de Bristol, los números 5 a 7 son tipos de diarrea.","Aunque no suele ser peligrosa, la diarrea ha causado millones de muertes en todo el mundo, principalmente como consecuencia de la deshidratación. La diarrea de diferentes causas, está asociada también con una reducción del consumo de alimento.[35]​ Por esa razón, el principal tratamiento contra la diarrea implica un consumo de cantidades adecuadas de agua para sustituir la pérdida de líquidos, mezclada preferiblemente con electrolitos para recuperar las sales minerales esenciales y ciertos nutrientes. En la mayoría de los casos un tratamiento adicional o el consejo médico resultan innecesarios.
El tratamiento general de la diarrea puede esquematizarse en 4 fases:[31]​

Corrección de los déficits de agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. En formas leves o moderadas, debe hacerse siempre por vía oral: la eficacia de la rehidratación oral y la tolerancia a la reintroducción de la dieta y la ganancia de peso es superior frente a la hidratación intravenosa. En los casos más leves (en los que se mantiene la alimentación), la ingestión de suplementos líquidos en forma de agua, tisanas o refrescos puede ser suficiente; si se ha suprimido la alimentación, se pueden utilizar diversas soluciones orales diseñadas para tratar la diarrea infecciosa. Las soluciones para deportistas no deben utilizarse, porque resultan hiperosmóticas.
Nutrición adecuada: en contra de algunas creencias establecidas, en la mayoría de los casos de diarrea no es necesario establecer un reposo estricto del intestino; la supresión de la alimentación en los niños puede conducir a una pérdida diaria del 1-2 % (por ciento) del peso corporal (sin contar las pérdidas fecales) que puede poner su vida en peligro. Aunque la absorción intestinal está reducida en la diarrea, no está totalmente abolida, y se absorbe una proporción no despreciable de principios inmediatos. De hecho, la evolución de los pacientes nutridos es mejor que en los que ayunan (menores pérdidas fecales y menor duración temporal). En la mayor parte de los casos, la diarrea cede en pocos días con medidas sencillas, como evitar alimentos que aumenten el volumen de las heces y la motilidad intestinal (vegetales, pieles de frutas o verduras, grano entero de cereal, etc.). También es recomendable la ingesta de determinados microorganismos que ayuden a restablecer la flora intestinal, como los yogures con bifidus o preparados de levaduras como el Perenterol.[36]​ Por otro lado, en la afección generalizada del intestino, debe evitarse la leche y derivados, porque suele producirse un déficit de disacaridasas, que impide la digestión de la lactosa y empeora la diarrea.
Tratamiento sintomático de la diarrea y los síntomas acompañantes: hay algunos medicamentos con actividad antidiarreica, que pueden ser beneficiosos, pero pueden estar contraindicados en algunos casos.[37]​
Tratamiento específico del agente o factor responsable de la diarrea: en algunos casos, puede ser recomendable el uso de antibióticos (ver más abajo, en el apartado ""Antibioterapia"").Los siguientes tipos de diarrea indican generalmente la necesidad de supervisión médica:

diarrea en niños pequeños
diarrea moderada o grave en niños
diarrea acompañada de sangre: véase disentería
diarrea continua durante más de dos semanas
diarrea asociada con alguna otra enfermedad más general tal como dolor de estómago o abdominal, fiebre, pérdida de peso, etc.
diarrea en turistas o viajeros (probablemente debida al resultado tener infecciones exóticas tales como parásitos)
diarrea en personas que manipulan alimentos (por el potencial que tienen de infectar a otros)
diarrea en instituciones (hospitales, guarderías, clínicas de reposo mental, centros sanitarios, centros geriátricos, etc.).",
Diástasis de rectos abdominales,"La diástasis de rectos abdominales, diástasis de rectos o diástasis abdominal es la separación de los músculos rectos del abdomen. Es una de las alteraciones anatómicas que puede llevar a la proyección anterior de la pared abdominal. También se conoce como diastasis recti.[1]​ Se produce la protrusión de la pared abdominal anterior a nivel de la  línea media como consecuencia del debilitamiento y adelgazamiento de la línea alba.[2]​","“El tratamiento consiste en tranquilizar al paciente y a la familia, comentando la  naturaleza inocua del trastorno”. (Beauchamp et al., 2013, p.1094)
Debido a las pocas complicaciones que presenta esta condición, la cirugía de corrección de rutina no está recomendada e inclusive está contraindicada, excepto en aquellos pacientes  que presentan mucha sintomalogía o por razones estéticas.[2]​[6]​
Son las razones estéticas las que hacen que especialmente algunas mujeres después del embarazo y como consecuencia de cierta separación o diástasis en su abdomen, aprovechan para mediante una abdominoplastia corregir la separación de los músculos abdominales, a la par que eliminan el exceso de piel y grasa en la zona.[7]​   
La cirugía consiste en reparar la porción debilitada de la línea alba y realizar una reaproximación de los rectos abdominales o la interposición de una malla sintética en el sitio del defecto. Como alternativa, la colocación de la malla se puede colocar por vía laparoscópica.
Esta patología no debe ser tratada con cirugía, como bien se menciona anteriormente, salvo por fuerza mayor. De este modo podemos hacer referencia a técnicas fisioterápicas activas con las que mejorar el tono de los músculos del abdomen, no así con trabajo directo sobre los rectos, consiguiendo la prevención e incluso la rectificación de la misma, consiguiendo un tono muscular y una sujeción visceral para evitar la apertura de esta estructura lesionada.
Este trabajo, debe estar dirigido en todo momento por un profesional sanitario especializado en la terapia física, que dirigirá todos los parámetros que deben ser controlados en la realización del mismo.[6]​","La diastasis recti se puede identificar fácilmente al examen físico. Es visible cuando el paciente realiza la maniobra de Valsalva. Además se pueden palpar los bordes de los  rectos abdominales rígidos secundario a la contracción voluntaria (1). La diastasis de los rectos abdominales no equivale a una hernia ventral, ya que la fascia traversalis se encuentra intacta, no se va a observar el anillo aponeurótico ni el saco herniario por lo tanto no hay hernia.[2]​[5]​ Se pueden utilizar estudios de imagen complementarios como el ultrasonido y la tomografía computarizada.
Una manera fácil de poder determinar si sufrimos diástasis es de la siguiente forma: tumbado boca arriga con las rodillas flexionadas intentamos mirarnos el ombligo o realizar una pequeña abdominal y, en este punto, podemos comprobar cuantos dedos entran en la línea alga. Si entran unos dos dedos y medio ya se puede decir que padecemos diastasis de rectos."
Hiperplasia difusa idiopática de células neuroendocrinas pulmonares,"La hiperplasia difusa idiomática de células neuroendocrinas pulmonares (DIPNECH por su acrónimo en inglés) es una enfermedad difusa del parénquima pulmonar cuyos síntomas frecuentes son tos y dificultad respiratoria. La definición patológica publicada por la Organización Mundial de la Salud es: «una proliferación generalizada de células aisladas esparcidas, nódulos pequeños (cuerpos neuroendocrinos), o proliferaciones lineales de células neuroendocrinas pulmonares (PNE por su acrónimo en inglés) que puede estar limitada a los bronquios y al epitelio bronquiolar.»[1]​ La prevalencia verdadera de esta enfermedad no se conoce todavía. Hasta ahora, en la literatura (médica) se han presentado 200 casos.[2]​ Aun así, con un aumento en reconocimiento de esta enfermedad por radiólogos y neumólogos, la cantidad de casos ha ido en aumento. La DIPNECH afecta de modo predominante a mujeres de mediana edad a causa de una lenta obstrucción pulmonar progresiva.[3]​ La DIPNECH normalmente se manifiesta de dos maneras:[4]​","A la fecha no se han realizado ensayos clínicos para determinar un tratamiento eficaz de esta enfermedad. Algunos pacientes han sido tratados con análogos de la somatostatina. A pesar de que la tos asociada con DIPNECH tiende a disminuir mediante este tratamiento, no se ha demostrado de manera fehaciente mejora en la función pulmonar.[2]​[8]​ Existen también informes de tratamiento síntomático con beta-agonistas de duraciones larga y corta. A pesar de que se han utilizado esteroides en la DIPNECH, orales e inhalados, con este tratamiento no se aprecia mejora clara.
No es infrecuente que los tumores carcinoides típicos surjan dentro de DIPNECH. A causa de ello, la DIPNECH está clasificada como un estado premaligno.[1]​ No obstante que ha habido informes de carcinoides atípicos con implicación de un nódulo linfático local, no hay informes de tumores neuroendocrinos más agresivos, como cánceres grandes de células neuroendrocrinas o pequeños de células pulmonares, asociados con DIPNECH.[3]​ Cuando se diagnostica un carcinoide bronquial aislado, las guías oncológicas recomiendan resección quirúrgica con muestreo de linfadenectomía.[10]​ Sin embargo, porque en el establecimiento de la DIPNECH se pueden desarrollar múltiples carcinoides, para preservar función pulmonar, a menudo se considera un planteamiento más conservador.","El criterio diagnóstico más importante es típicamente una biopsia quirúrgica confirmada. Se han propuesto otros criterios de diagnóstico menores.[8]​

Presentación clínica: mujer, de 45 a 67 años de edad con tos y/o dificultad respiratoria desde 5 hasta 10 años.
Función pulmonar: volumen residual aumentado, capacidad pulmonar total aumentada, obstrucción fija, baja capacidad de difusión pulmonar de monóxido de carbono corregida con volumen alveolar (DLCO).
TC de alta resolución: nódulos pulmonares difusos de 4–10 mm, más de 20 nódulos, patrón de atenuación o aire atrapado en más de 50 % del pulmón.
Biopsia transbronquial: proliferación de células neuroendocrinas pulmonares.
Marcadores de suero: niveles de cromogranina A elevados."
Panbronquiolitis difusa,"La panbronquiolitis difusa (PBD) es una enfermedad pulmonar inflamatoria de causa desconocida que se da con muy poca frecuencia en los países occidentales, pues casi todos los pacientes son de origen asiático.[1]​ Es una forma grave y progresiva de bronquiolitis, una enfermedad inflamatoria de los bronquiolos (pequeños conductos de aire en los pulmones). El término panbronquiolitis se refiere a la inflamación en todas las capas de los bronquiolos respiratorios (que participan en el intercambio de gases), mientras que difusa significa que las lesiones aparecen a lo largo de ambos pulmones. La PBD causa inflamación severa y lesiones nodulares de los bronquiolos terminales, sinusitis crónica y tos intensa con abundante producción de esputo.","Los antibióticos macrólidos, como la eritromicina, son un tratamiento eficaz para la PBD cuando se toman regularmente durante un período prolongado de tiempo.[17]​[18]​ Comúnmente también se emplea claritromicina o roxitromicina.[19]​ Los resultados exitosos de los macrólidos en la PBD y en enfermedades pulmonares similares se deben al manejo de ciertos síntomas a través de la inmunomodulación (ajuste de la respuesta inmune),[18]​ el cual se puede lograr mediante la toma de antibióticos en dosis bajas. El tratamiento consiste en la administración diaria de eritromicina[8]​ por vía oral durante dos o tres años. Se ha demostrado que en este intervalo de tiempo mejoran dramáticamente las manifestaciones de la PBD. Esto se evidencia cuando un individuo bajo tratamiento por PBD, entre una serie de criterios relacionados con la remisión de la enfermedad, tiene un recuento de neutrófilos normales detectado en el líquido del lavado broncoalveolar, y la gasometría arterial (un examen de sangre arterial que mide la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre) muestra que el oxígeno libre en la sangre se encuentra dentro del rango normal.[17]​[18]​[20]​ Se ha sugerido una interrupción temporal programada del tratamiento con eritromicina, para reducir la aparición de P. aeruginosa resistente a los macrólidos.[17]​ Sin embargo, generalmente reaparecen los síntomas, y puede ser necesario reanudar el tratamiento. Aunque altamente efectiva, la eritromicina puede no ser útil para todos los individuos con la enfermedad, sobre todo si hay presencia de P. aeruginosa resistente a los macrólidos, o si ha evolucionado una PBD no tratada hasta producirse una insuficiencia respiratoria.[18]​[20]​
Con el tratamiento de la PBD con eritromicina, la gran reducción en la inflamación y el daño bronquiolar se logra a través de la supresión no solo de la proliferación de neutrófilos, sino también de la actividad de los linfocitos, la mucosidad obstructiva y las secreciones acuosas en las vías respiratorias.[17]​ Los efectos benéficos de los macrólidosen la reducción de la inflamación en la PBD no están relacionados con sus efectos antibióticos.[20]​ Esto ocurre debido a que la dosis empleada es demasiado baja para combatir una infección, además, en los casos de PBD con presencia de P. aeruginosa resistente a los macrólidos, el tratamiento con eritromicina todavía reduce la inflamación.[17]​
Varios factores están involucrados en la supresión de la inflamación por la eritromicina y otros macrólidos. Son especialmente eficaces al inhibir la proliferación de los neutrófilos, por disminución de la capacidad para atraerlos de la interleucina 8 y el leucotrieno B4.[21]​ Los macrólidos también reducen la eficacia de las moléculas de adhesión que permiten a los neutrófilos adherirse al revestimiento del tejido bronquiolar. La producción de moco en las vías aéreas es un factor importante en la morbilidad y mortalidad de la PBD y otras enfermedades respiratorias. La reducción significativa de la inflamación en la PBD atribuida a la terapia con eritromicina también ayuda a inhibir la producción de moco en exceso.[21]​","El diagnóstico de la PBD requiere el análisis de los pulmones y los tejidos bronquiolares, lo que puede requerir una biopsia pulmonar, o el método más preferido, una exploración de los pulmones mediante una tomografía computarizada de alta resolución (TCAR).[8]​ Los criterios para el diagnóstico incluyen inflamación severa en todas las capas de los bronquiolos respiratorios y lesiones del tejido pulmonar que aparecen como nódulos entre los bronquiolos terminales y respiratorios en ambos pulmones.[5]​ Los nódulos en la PBD, en una radiografía de tórax, aparecen como bultos opacos, y pueden causar obstrucción de las vías aéreas, lo que se evalúa mediante una prueba de función pulmonar, o espirometría.[7]​ La radiografía de tórax también puede revelar la dilatación de los conductos bronquiolares, otro signo de PBD. La TCAR a menudo muestra bloqueo de algunos pasajes bronquiolares con moco, lo que se conoce como el signo del ""árbol en brote"".[8]​ La hipoxemia, otro signo de dificultad respiratoria, se revela mediante la medición de las concentraciones de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre, mediante un análisis de sangre llamado gasometría arterial. Otros hallazgos observados en pacientes con PBD incluyen proliferación de linfocitos (glóbulos blancos que combaten las infecciones), neutrófilos e histiocitos espumosos (macrófagos tisulares) en el revestimiento pulmonar. También son detectables bacterias tales como H. influenzae y P. aeruginosa, esta última cada vez más prominente a medida que progresa la enfermedad.[5]​[6]​ Los glóbulos blancos, las bacterias y otros componentes celulares de la sangre pueden medirse mediante un hemograma. Pueden observarse niveles elevados de IgG e IgA (tipos de inmunoglobulinas), así como la presencia de factor reumatoide (un indicador de autoinmunidad). También puede ocurrir hemaglutinación (aglutinación de los glóbulos rojos en respuesta a la presencia de anticuerpos en la sangre). También pueden detectarse los neutrófilos, las beta defensinas, los leucotrienos y las quimiocinas en el líquido del lavado broncoalveolar instilado y luego aspirado de las vías aéreas bronquiolares de los individuos con PBD, para su evaluación.[5]​[10]​"
Intoxicación por digoxina,"La intoxicación por digoxina, también conocida como envenenamiento por digoxina, es un tipo de envenenamiento que se produce en personas que toman demasiada medicación como la digoxina o que comen plantas como las del género Digitalis que contienen una sustancia similar.[1]​[2]​ Los síntomas son típicamente vagos.[1]​ Pueden incluir vómitos, pérdida de apetito, confusión, visión borrosa, cambios en la percepción de los colores y disminución de la energía.[1]​ Las posibles complicaciones incluyen un latido cardíaco irregular, que puede ser demasiado rápido o demasiado lento.[1]​ ","El tratamiento principal de la intoxicación por digoxina son los anticuerpos antidigoxina (Fab), que son un anticuerpo compuesto por fragmentos de inmunoglobulina anti-digoxina. Se ha demostrado que este antídoto es altamente efectivo en el tratamiento de los signos de toxicidad por digoxina que amenazan la vida, como la hipercaliemia, la inestabilidad hemodinámica y las arritmias.[11]​ La dosis de Fab se puede determinar por dos métodos diferentes. El primer método se basa en la cantidad de digoxina ingerida, mientras que el segundo método se basa en la concentración de digoxina sérica y el peso de la persona.[10]​ 
Otro tratamiento que puede usarse para tratar las arritmias que amenazan la vida hasta que se adquiere el Fab son el magnesio, la fenitoína y la lidocaína. El magnesio suprime las arritmias ventriculares inducidas por la digoxina, mientras que la fenitoína y la lidocaína suprimen la automaticidad ventricular inducida por la digoxina y el retraso de las despolarizaciones posteriores sin deprimir la conducción AV. En el caso de una frecuencia cardíaca anormalmente lenta (bradiarritmias), se puede usar atropina, catecolaminas (isoprenalina o salbutamol) y/o un marcapasos cardíaco temporal.[8]​ 


== Referencias ==","En individuos con sospecha de intoxicación por digoxina, se obtiene una concentración sérica de digoxina, concentración sérica de potasio, creatinina, BUN y electrocardiogramas seriados.[7]​"
Discitis,"La discitis o espondilodiscitis es un proceso inflamatorio que afecta al disco intervertebral y, en ocasiones, a la superficie de los cuerpos vertebrales. Se presenta con mayor frecuencia en niños menores de 6 años, y suele afectar a la región lumbar de la columna.[2]​ En adultos, en ocasiones se produce tras una intervención quirúrgica en la columna afectando, de igual manera, a la columna lumbar, y a menudo confundiéndose con otras patologías que cursan con dolor en esta región.[3]​","Previo a la administración de tratamiento mediante antibióticos, es esencial conocer el tipo de patógeno originante de la discitis a través de hemocultivo o biopsia guiada mediante TAC. El tratamiento antibiótico suele tener una duración aproximada de seis semanas.[13]​ La administración de antibióticos no específicos para el agente patógeno resulta en una menor efectividad del tratamiento.[14]​ La evolución se sigue mediante la monitorización de los niveles de proteína C reactiva y la tasa de sedimentación eritrocítica.[5]​
En los casos en los que persisten deformidades de la estática o limitaciones en el rango de movimiento de la columna posterior al tratamiento antibiótico, frecuentemente se emplea fisioterapia para recuperar la funcionalidad perdida. En niños, esta puede evitar la aparición de secuelas permanentes.[2]​
La cirugía se reserva como tratamiento de último recurso cuando el sujeto no muestra mejora o se dan otras complicaciones.[2]​
El riesgo de sufrir una recidiva tras el tratamiento aumenta en pacientes con comorbilidades como diabetes e insuficiencia renal.[13]​


== Referencias ==","Dentro de las pruebas de laboratorio, se da un incremento del recuento de glóbulos blancos en el 13-60% de los casos. Asimismo, la tasa de sedimentación eritrocítica y los niveles de proteína C reactiva se hallan elevados en más del 90% de los casos. El gold standard para el diagnóstico de discitis es el empleo de biopsia guiada a través de tomografía axial computerizada (TAC) y la realización de un hemocultivo, dando resultado positivo en un 70-90% de los casos. Los cultivos son esenciales a la hora de determinar o descartar su posible origen bacteriano.[4]​
En cuanto a las pruebas radiológicas, la radiografía arroja una sensibilidad del 82% y una especificidad del 57%. Los primeros signos radiográficos incluyen la pérdida de la lordosis lumbar, el estrechamiento del espacio intervertebral e irregularidades en la carilla articular de los cuerpos intervertebrales. La resonancia magnética nuclear tiende a arrojar resultados muy precisos, con una sensibilidad y especificidad del 95% en ambos casos.[4]​
La realización de pruebas radiológicas y de laboratorio deberá contrastarse con los síntomas que refiera el paciente durante la exploración física para confirmar el diagnóstico. Además, deberán descartarse patologías con desarrollo similar, como la espondilitis anquilosante o la sacroileítis."
Enfermedad,"Una enfermedad (del latín infirmitas, que significa literalmente «falto de firmeza»), afección o dolencia es un estado producido en un ser vivo por la alteración de la función de uno de sus órganos o de todo el organismo.[1]​ La definición de enfermedad según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es la de «Alteración y desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causas en general conocidas, manifestada por síntomas y signos característicos, y cuya evolución es más o menos previsible».[2]​","Consiste en todas aquellas opciones ambientales, humanas, físicas, químicas, entre otras, que contribuyen a la curación del paciente, de su proceso, o bien a la atenuación de sus síntomas (tratamiento paliativo) para mejorar en lo posible su calidad de vida logrando su incorporación a la sociedad.","Es un complejo proceso que desarrolla el profesional, e implica una respuesta cognitiva ante el planteo de la situación del paciente. El diagnóstico puede determinar un estado patológico o no (también se diagnostica la salud en un paciente).
El proceso incluye el diagnóstico diferencial, es decir, la valoración de todas las posibles causas nosológicas que podrían dar un cuadro clínico similar. Se sigue de escoger la posibilidad más adecuada en función de los resultados de la anamnesis, la exploración física, las pruebas complementarias, y a veces el tratamiento."
Cáncer de trompa uterina,"El cáncer primario de trompa de Falopio'(PFTC), a menudo llamado como cáncer de trompas o cáncer de trompa uterina, es una neoplasia maligna que se origina en la trompa de Falopio.[1]​","El enfoque inicial para el cáncer de trompas es generalmente quirúrgico y similar al del cáncer de ovario. Como la lesión se extenderá primero al útero y al ovario adyacentes, una histerectomía abdominal total es una parte esencial de este abordaje, ya que elimina los ovarios, las trompas y el útero con el cuello uterino. Además, se toman lavados peritoneales , se extrae el epiplón y se toman muestras de los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos. Puesta en escena en el momento de la cirugía y los hallazgos patológicos determinarán pasos adicionales. En casos avanzados cuando el cáncer se ha diseminado a otros órganos y no se puede extirpar por completo, la cirugía citorreductora se usa para disminuir la carga tumoral para los tratamientos posteriores. Los tratamientos quirúrgicos suelen ir seguidos de quimioterapia adyuvante, generalmente basada en platino.[7]​[8]​ La radioterapia se ha aplicado con cierto éxito a pacientes con cáncer de trompas por indicaciones paliativas o curativas.[9]​","La estadificación de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) se realiza al momento de la cirugía:

Etapa 0: carcinoma in situ.[6]​
Etapa I: crecimiento limitado a las trompas de Falopio.[6]​
Etapa II: crecimiento que involucra una o ambas trompas de Falopio con extensión a la pelvis.[6]​
Etapa III: tumor que involucra una o ambas trompas de Falopio con diseminación fuera de la pelvis.[6]​
Etapa IV: crecimiento que involucra una o más trompas de Falopio con metástasis a distancia.[6]​"
Pulmón del granjero,"La enfermedad del pulmón del granjero (no confundir con la enfermedad debida a los forrajes almacenados en los silos) es una neumonitis por hipersensibilidad inducida por la inhalación de polvos biológicos que provienen de partículas de heno, esporas de moho o cualquier otro producto agrícola.[1]​ Esto resulta en una respuesta inflamatoria por hipersensibilidad de tipo III  que puede progresar y convertirse en una afección crónica, considerada potencialmente peligrosa.[2]​","Según la gravedad de los síntomas, la enfermedad del pulmón del granjero pueden durar de uno a dos semanas, o pueden durar el resto de la vida.  
La enfermedad aguda tiene la capacidad de ser tratada porque aún no se ha desarrollado hipersensibilidad a los antígenos. Las principales opciones de tratamiento son: reposo y reducción de la exposición a los antígenos mediante mascarillas y aumentando la ventilación en espacios cerrados donde los antígenos estén presentes.[4]​ 
Cualquier exposición a antígenos una vez se haya desarrollado hipersensibilidad puede desencadenar una reacción crónica. Para la enfermedad crónica,  no hay tratamientos verdaderos porque el paciente ya  ha desarrollado hipersensibilidad, lo que significa que su condición durará el resto de su vida.","El diagnóstico del pulmón del granjero es difícil debido a su semejanza al resfriado común y la gripe.[7]​ Los médicos diagnostican a los pacientes de pulmón del granjero bajo las condiciones siguientes:

Historia clínica de síntomas como tos, fiebre, y disnea cuándo se expone a moho en el entorno de trabajo.[7]​
La presencia de enfermedad pulmonar intersticial en casos crónicos.
Presentación de anticuerpos ante la exposición a Actinomycetes termofílicos.Los procedimientos diagnósticos pueden incluir:
• Un examen de sangre[3]​
• Una radiografía[3]​ de tórax 
• Una prueba de capacidad de respiratoria, tales como Espirometría.[3]​
• Una prueba de inhalación[3]​
• Examen de tejido pulmonar[3]​
• Exámenes inmunológicos[3]​
• Prueba de función pulmonar[3]​
• Revisando la historia clínica[3]​"
Cuerpo extraño,"Un cuerpo extraño (Latín: corpus alienum) es cualquier objeto procedente de fuera del cuerpo. Es un cuerpo o partícula de origen biológico o inerte, introducido voluntaria o involuntariamente en un lugar del organismo que no le corresponde.[1]​","En general, se precisa su extracción sin demora. En caso de que el cuerpo extraño contenga mercurio o plomo, debe de ser extraído lo más pronto posible para prevenir el envenenamiento por mercurio. Las pilas alcalinas de botón contienen un 45% de hidróxido potásico y pueden perforar el tubo digestivo, por lo que tienen que ser extraídas urgentemente.
El cuerpo extraño rara vez produce la muerte. Los introducidos en el aparato digestivo, a veces se expulsa de manera espontánea, generalmente con las heces.","La presencia del cuerpo extraño se reconoce, de ordinario, a través de la exploración física, de un estudio de imagen o de una exploración endoscópica. Los estudios radiológicos sirven para visualizar y localizar los cuerpos extraños metálicos y radiopacos."
Viruela aviar,"La viruela aviar es una enfermedad viral común de las aves producida por varias cepas del virus Variola avium de la familia Poxviridae. Es una enfermedad de moderada a grave, de desarrollo lento. Su dispersión es lenta. Se conoce desde la antigüedad por ser fácilmente visible. Las aves muestran síntomas epidérmicos caracterizados por lesiones eruptivas en forma de crecimientos verrugosos o agallas visibles en las áreas sin plumas. También pueden presentar síntomas en las vías digestivas y respiratorias superiores con lesiones en forma membranosas que son más graves ya que pueden causar la muerte por asfixia o por inanición. Ha sido encontrada en aves de más de sesenta especies de veinte familias.[1]​","No existe un tratamiento para las aves silvestres libres enfermas de viruela aviar. En las aves cautivas en casos de interés especial como mascotas y ejemplares valiosos para programas de recuperación de especies amenazadas pueden intentarse diversos tratamientos de las lesiones para evitar infecciones secundarias además de los cuidados de sostenimiento. El tratamiento de la forma cutánea consiste en quitar las lesiones y curar con lavados previos y posteriores de bicarbonato de sodio o solución iodada de Lugol.[3]​ El suministro de vitamina A ayuda a la regeneración de la piel. Pueden usarse cremas antiinflamatorias, contra el escozor y cicatrizantes. El tratamiento de las infecciones bacterianas pueden tratarse, luego de cultivo y antibiograma, con antibióticos específicos.[6]​ Debe tenerse cuidado para que el tratamiento no esparza la infección a otras partes del cuerpo o contagie a otras aves. Los ojos se enjuagan con solución salina al 1-2%. En las manifestaciones internas deben retirarse las membranas diftéricas y limpiar las lesiones. Puede usarse solución iodada de Lugol,[3]​ o solución de argirol al 15%,[7]​ o de otra forma, medicamentos que contengan carboxisulfamidacrisoidina o nuevoarsenobenzol,[6]​ y mantener cálida la temperatura ambiental.[3]​","Un diagnóstico presuntivo puede realizarse por examen clínico de las lesiones cutáneas en áreas descubiertas hacen sospechar la viruela aviar. Para la confirmación del diagnóstico deben enviarse a laboratorios especializados muestras de aves enteras o partes afectadas, congeladas si no pudieran entregarse en mismo día.
Las pruebas de laboratorio para la confirmación de la enfermedad pueden ser:"
Síndrome X frágil,"El síndrome X frágil (SXF) (también conocido como síndrome de Martin-Bell y síndrome de Escalante) es un trastorno hereditario que ocasiona discapacidad intelectual en diferentes grados, siendo la segunda causa genética de la misma, solo superado por el síndrome de Down.[1]​ El SXF es la primera causa de discapacidad intelectual hereditaria. Además es la causa más frecuente de discapacidad intelectual en varones.[1]​","El tratamiento de pacientes con el síndrome de X frágil es bastante complejo y su efectividad está bastante limitada. Involucra a múltiples profesionales: especialistas en educación especial, terapeutas ocupacionales, psicólogos, fonoaudiólogos, logopedas, pedagogos y médicos. El asesoramiento genético enfocado a las familias implicadas es esencial, donde juegan un papel fundamental el consejo genético. El espectro de compromiso con el tratamiento es un asunto analizados en detalle entre el médico y la familia.[17]​ 
Los niños afectados por el síndrome suelen requerir terapia del lenguaje y terapia ocupacional,[18]​ pudiendo mediarse estas a través del centro educativo del paciente. Los varones en particular tienen problemas significativos de integración sensorial. Técnicas conductuales junto con terapias de coordinación motora fina y gruesa pueden apaciguar el estado anímico del paciente. Los trastornos de comportamiento grave, requieren la intervención de pedagogos y psicólogos que enseñen a la familia técnicas de comportamiento.
El uso de medicación psicotrópica es una herramienta útil en muchos casos. Mejorar la concentración y disminuir la agresividad, en el caso de que esté presente, son los objetivos principales en la niñez temprana. Entre los afectados por este síndrome, y particularmente en niños de edad preescolar, las medicaciones estimulantes, como el metilfenidato, se asocian a menudo con un incremento de la irritabilidad. La clonidina, que tiene una acción apaciguante, ayuda a controlar los síntomas de hiperactividad y agresividad en la mayoría de los niños con X frágil.
Hay que realizar un cuidadoso seguimiento con electrocardiogramas periódicos si se emplea algún tipo de medicación psicotrópica. 
En niños en edad escolar, los estimulantes (metilfenidato, dextroanfetamina y Adderall) son eficaces en aproximadamente el 60% de los casos. En lo que respecta a los agentes anticonvulsivos, como carbamazepina o ácido valproico, son la principal elección ante cuadros de significativa inestabilidad emocional.[19]​ Cuando el paciente padece ansiedad, desasosiego o agresividad, también se utilizan Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS), como la fluoxetina, la sertralina, la fluvoxamina o el citalopram.
Se están poniendo a prueba diferentes moléculas de acción neurotónica, incluyendo agonistas de los receptores AMPA y antagonistas selectivos de los receptores metabotrópicos de glutamato, que podrían tener gran aplicación en el tratamiento farmacológico del síndrome. Asimismo, un reciente artículo[20]​ sugiere que la intervención farmacológica sobre el sistema endocannabinoide o la cascada intracelular de la proteína mTOR podría también ser beneficiosa para el tratamiento de los síntomas de este síndrome.
Existe un grupo de investigación interdisciplinar dirigido por la doctora Yolanda de Diego Otero en el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA), que avanza en el desarrollo de un nuevo tratamiento para el síndrome X Frágil. La Agencia Española del Medicamento ha aprobado el ensayo clínico, financiado principalmente por el Ministerio de Sanidad y Política Social, que se está desarrollando actualmente para comprobar la efectividad de compuestos antioxidantes en la mejora de las alteraciones de comportamiento y aprendizaje de los afectados por el síndrome, descubrimiento que ha sido objeto de protección por una patente de invención.
Los últimos resultados de sus investigaciones han permitido describir una nueva diana terapéutica, para diseñar tratamientos específicos para el Síndrome X frágil e investigar sus efectos sobre la enfermedad. Dos de las más prestigiosas revistas científicas del campo de la neurociencia “Neuropsychopharmacology” y “Journal of Pineal Research”, han publicado los resultados más recientes de la investigación, en dos artículos complementarios donde se describe por primera vez que existen compuestos que controlan parte de la sintomatología, actuando sobre la eliminación y el control de la producción de radicales libres, el mecanismo bioquímico alterado en el cerebro del ratón afectado con el síndrome, como previamente ya había descrito este mismo grupo de investigación. Los compuestos reguladores del estrés oxidativo, contrarrestan la producción de radicales libres y mejoran el comportamiento y el aprendizaje de los ratones afectados por el Síndrome X frágil. Recientemente el grupo de investigación de la Unidad de Gestión Clínica de Salud Mental del Hospital Universitario de Málaga ha demostrado mejoras a nivel cognitivo y de comportamiento en pacientes tratados con un compuesto de antioxidantes.[21]​","Cuando un individuo con deficiencia mental o autismo presenta algunos de los rasgos característicos de los mencionados con anterioridad, se sospecha que puede estar afectado por el síndrome. Pero no basta con detectar síntomas somáticos y deficiencia mental para dar un diagnóstico positivo del trastorno, sino que hay que recurrir al diagnóstico genético para que este sea definitivo.
Clásicamente, el diagnóstico definitivo de la enfermedad se establecía citogenéticamente, por la expresión del sitio frágil en ciertas condiciones de cultivo.
Un sitio frágil es una región o banda cromosómica que aparece como una interrupción no coloreada y que puede romperse mientras se trabaja con la muestra, dando lugar a fragmentos cromosómicos de tamaño definido.
Pero como ya se dijo, el sitio frágil no se expresa in vivo. Para que se haga patente es necesario cultivar las células del paciente (linfocitos o fibroblastos) en un medio pobre en ácido fólico y desoxitimidintrifosfato (dTTP) durante, al menos, un ciclo celular. Es decir, es necesario que ocurra la etapa de síntesis de ADN (S) al menos una vez para que esta constricción se manifieste. Que aparezca o no en una célula de una persona afecta es un hecho probabilístico y su patencia suele darse en el 5-20 % de las células, por lo que es necesario observar muchas células antes de poder dar un diagnóstico citogenéticamente negativo. En cambio, basta con encontrar una célula o pocas células con la constricción para dar un diagnóstico citogenéticamente positivo.
A microscopía óptica y con un bandeo cromosómico se puede apreciar una región alargada y condensada próxima al extremo del brazo largo del cromosoma X, entre la banda q27 y q28, si bien sabemos que está exactamente en q27.3. Al microscopio electrónico tiene el aspecto de una constricción secundaria tras la cual queda un gran satélite.
El primer sitio frágil del cromosoma X que se detectó fue el sitio FRAXA, que es el que se ha descrito hasta ahora, siendo además el más abundante. Este sitio frágil afecta al gen FMR-1.
Con posterioridad, se detectaron otros sitios frágiles menos frecuentes también en el cromosoma X, siendo el más importante de ellos el sitio FRAXE, dado que presenta asociación con discapacidad intelectual leve y afecta al gen FMR-2, cuya función no está muy clara. Está localizado en Xq28. 
En cuanto a los otros sitios, FRAXD y FRAXF están poco estudiados y se desconoce o se conoce poco acerca del fenotipo asociado. 
Se sabe que FRAXD está en Xq27.2, muy próximo al sitio FRAXA, y que su constricción es inducible por altas dosis de afidicolina, como ya demostró Sutherland en 1989. Tan solo se detecta en el 1-2 % de los pacientes, por lo que no es muy significativo, y además puede detectarse por el procedimiento habitual. 
El FRAXF aparece en personas sin afección, como una lesión cromosómica en Xq26. No se conoce mucho más acerca de este sitio frágil.
Desde los años 80 se han descubierto, al menos, otras doce constricciones secundarias heredables en otros cromosomas, pero ninguna de ellas está asociada a un fenotipo en particular.
En 1981 y 1982, Tommerup y col. y Jacobs y col. demostraron que la inhibición farmacológica de la timidilato sintetasa (TYMS) es efectiva induciendo la marca del X frágil en células en cultivo.
En 1991, Griffiths y Strachan describieron una técnica que permite visualizar el sitio frágil y hacer un bandeo prometafásico en el mismo espécimen.
En la actualidad, se prefieren técnicas moleculares para el diagnóstico definitivo, dado que conocer el número de repeticiones en la secuencia puede ser muy útil para estudiar la herencia de la enfermedad dentro de una familia, ya que permite estudiar individuos no afectados no portadores, individuos no afectados portadores e individuos afectados portadores. En estos últimos, además permite estudiar el grado de metilación, decisivo en la manifestación del síndrome.
Otra técnica de diagnóstico consiste en el uso de enzimas de restricción y posterior electroforesis de los fragmentos con el fin de hallar bandas de longitud anormal.
Combinando enzima sensibles a la metilación con otras que no lo son pero que tienen la misma secuencia de reconocimiento y patrón de corte se pueden detectar metilación anormal en el sitio frágil tanto en varones afectados como en mujeres portadoras. Algunos varones afectados aparentan ser mosaicos, con la coexistencia de un largo fragmento metilado y uno corto normal sin metilar.
El empleo del Southern blot con digestiones de EcoRI y EagI es un sencillo test para distinguir el genotipo normal, la premutación y la mutación completa.
También puede usarse la prueba pfx3 o una PCR seguida de una secuenciación para conocer el número exacto de repeticiones, especialmente si estas superan las 130.
Una técnica que resulta intersante por ser poco invasiva es el empleo de anticuerpos monoclonales de ratón contra la proteína FMR-1 en un frotis sanguíneo del paciente. Es muy poco invasiva, ya que tan solo requiere una o dos gotas de sangre. Una adaptación de esta misma prueba se ha empleado para hacer el diagnóstico con raíces capilares en lugar de con muestras sanguíneas. Esto puede ser de utilidad si pensamos que algunos pacientes poseen trastornos de la personalidad que se manifiestan con frecuencia en forma de agresividad. Una manera sencilla de solventar las posibles molestias de obtener una muestra sanguínea es recoger capilares desprendidos en las sabanas, en la almohada o mediante el uso de un peine o cepillo para realizar el diagnóstico.
En contraposición, una técnica invasiva, pero que puede emplearse si no se quiere recurrir a técnicas moleculares consiste en el análisis de neuroblastos olfatorios, porque son neuronas accesibles que pueden regenerarse y que están estrechamente unidas al cerebro.
MacKenzie y col., en 2006, estudiaron la posibilidad de utilizar derivados del ectodermo para el diagnóstico del síndrome."
Glomerulonefritis,"La glomerulonefritis es una enfermedad que afecta la estructura y la función del glomérulo, aunque posteriormente pueden resultar afectadas las demás estructuras de la nefrona.[1]​ Se trata de una enfermedad renal que puede tener varias causas y presentaciones clínicas y en la que se daña el sector de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y los líquidos de la sangre.[2]​ El término genérico glomerulonefritis (que implica una patogenia inmune o inflamatoria) designa varias enfermedades renales, por lo general de naturaleza bilateral. Muchas de esas enfermedades se caracterizan por la inflamación de los glomérulos o los pequeños vasos sanguíneos de los riñones, de ahí su nombre, pero no todas tienen un componente inflamatorio.[3]​","El tratamiento varía según la patogenia. Se han elaborado varias alternativas terapéuticas, pero muchas de estas enfermedades siguen siendo resistentes a todos los tratamientos. Por ejemplo, no existe una terapia específica eficaz para la glomerulonefritis posestreptocócica o la nefropatía por IgA. Habitualmente se aplican medidas generales y un tratamiento para aliviar los síntomas. Si hay infección activa se indica la antibioticoterapia correspondiente. Los pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva se benefician con la administración de altas dosis de esteroides[nota 2]​ y terapia con drogas citotóxicas más el agregado de plasmaféresis en la enfermedad inducida por anticuerpos contra la membrana basal glomerular.[18]​ Los tratamientos antivirales reducen la gravedad de la glomerulonefritis membranoproliferativa debida al virus de la hepatitis C. Para hallar una terapéutica eficaz se están desarrollando nuevas formas de tratamiento dirigidas contra citocinas específicas, factores de crecimiento, depósito de fibrina y otros mediadores de la lesión así como formas más específicas y menos tóxicas de inmunoterapia.[18]​
Los principios de los tratamientos nuevos incluyen la modulación de los mecanismos inmunitarios del huésped para eliminar el antígeno, el anticuerpo o los complejos inmunes, la inducción de inmunosupresión mediante  fármacos inmunosupresores y la administración de agentes antiinflamatorios y, en algunos casos, de fármacos inhibidores de las plaquetas y anticoagulantes. Si no se logra la erradicación del antígeno habrá que reducir la carga antigénica y crear un exceso de anticuerpos para favorecer la eliminación de los complejos inmunes por el sistema fagocítico mononuclear normal. La plasmaféresis resulta beneficiosa en la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular y el lupus eritematoso sistémico. Aparte del lupus y quizá también la glomerulonefritis membranosa pocas enfermedades responden a la administración de esteroides diarios o en dosis grandes. En la granulomatosis de Wegener y tal vez también en la glomerulonefritis membranosa y el lupus el fármaco de elección es la ciclofosfamida. Para la glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo I el único tratamiento recomendado es la administración de inhibidores de las plaquetas (dipiridamol, aspirina y ticlopidina). Los niveles de anticuerpos citotóxicos son difíciles de reducir en la glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo II a causa de la persistencia del antígeno estimulador.[17]​
Uno de los primeros objetivos del tratamiento es el control de la presión arterial, lo que puede resultar muy difícil si los riñones funcionan mal. Cuando hay hipertensión se prescriben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (p. ej., captopril) o antagonistas de los receptores de esa enzima (p. ej., losartán). Para reducir la inflamación desencadenada por la respuesta inmunitaria se indican corticosteroides y si no dan resultado se puede recurrir a la plasmaféresis (con la que parte del plasma se elimina y se reemplaza por líquidos intravenosos o plasma de donante —sin anticuerpos—).[19]​
En la forma crónica de la enfermedad es preciso reducir la ingesta de proteínas, sal y potasio de la dieta. Es posible que se indiquen suplementos de calcio y que se requieran diuréticos para reducir el edema. 
Si de todos modos la enfermedad avanza y el paciente desarrolla insuficiencia renal habrá que recurrir a la diálisis.[19]​","La glomerulonefritis es una causa importante de morbilidad y mortalidad y una causa potencialmente prevenible de enfermedad renal terminal de manera que es vital que se establezca el diagnóstico temprano para permitir la remisión oportuna de los pacientes a unidades especializadas en la biopsia renal.[13]​

 La función de filtración que desempeñan las estructuras glomerulares no solo supone la eliminación de agua sino también la eliminación selectiva de sustancias presentes en la sangre. Cualquier alteración que se produzca en estas estructuras anatómicas y fisiológicas dará lugar a anomalías en la labor de filtración que realicen. Dado que la proteinuria y la hematuria son hallazgos típicos, en la primera evaluación clínica habrá que determinar si hay proteinuria y, si la hay, cuál es su magnitud, la presencia de hematuria asociada, el desarrollo de insuficiencia renal y la existencia o no de hipertensión arterial.[16]​
El mejor método para el diagnóstico de las enfermedades renales de etiología inmunitaria consiste en realizar la biopsia renal y estudiar con microscopia óptica los tejidos teñidos porque de ese modo se podrá anticipar el pronóstico y seleccionar el tratamiento adecuado. Sin embargo, como hay varios mecanismos inmunitarios que pueden provocar cambios morfológicos similares, también resulta útil la  microscopia de inmunofluorescencia con anticuerpos específicos marcados con fluoresceína para determinar el tipo y la localización de los compuestos inmunes en el riñón.[17]​ Además, la biopsia renal es importante porque no solo permite saber dónde se encuentra la lesión histológica o qué mecanismos intervienen sino también el grado de importancia de dicha lesión, un factor fundamental para decidir qué tipo de manejo terapéutico se requiere y en qué momento iniciarlo.[16]​
Se pueden emplear criterios clínicos, pero el diagnóstico requiere confirmación histológica con una sola excepción, a saber, la enfermedad por cambios mínimos en el niño. En ese caso se considera diagnóstica la respuesta positiva al tratamiento con esteroides.[16]​
En la enfermedad renal mediada por anticuerpos (anticuerpos antimembrana basal glomerular, anticuerpos anti-HLA) los análisis serológicos pueden detectar anticuerpos citotóxicos en la circulación y en la granulomatosis de Wegener (una nefropatía mediada por anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos o ANCA) se pueden encontrar ANCA circulantes.[17]​
Las anomalías en la concentración de las proteínas del complemento en general permiten distinguir los tipos de nefropatía mediada por procesos inmunitarios. Cuando predomina la activación por vía alternativa (como sucede en la glomerulonefritis membranoproliferativa y con frecuencia en la posestreptocócica), el consumo de complemento empieza con la activación de C3, por lo que los primeros elementos del complemento (C1q, C4 y C2) no disminuyen. Cuando se activa la vía clásica (como en el lupus eritematoso sistémico), el consumo empieza en los primeros componentes, que por ende estarán disminuidos. La presencia de un factor nefrítico C3 con niveles bajos de C3 y normales de C1q, C4 y C2 es prácticamente diagnóstica de glomerulonefritis membranoproliferativa por activación de la vía alternativa.[17]​"
Glucosuria,"Se llama glucosuria a la presencia de glucosa en la orina a niveles elevados. La glucosa se reabsorbe en su totalidad a nivel de las nefronas, las unidades funcionales del riñón donde se produce la depuración de la sangre. La glucosuria renal es la consecuencia de un defecto hereditario de reabsorción de glucosa en el túbulo renal, y viene definida por los siguientes criterios: glucosuria constante, glucemia normal, utilización normal de hidratos de carbono y ausencia de otras anomalías tubulares.","Se recomienda bajar el consumo de carbohidratos ,ya que están directamente relacionados con la subida de glucosa en sangre en personas con diabetes tipo1 y tipo 2   o pre diabetes con resistencia a la insulina causada en este último caso por el excesivo consumo de carbohidratos, los cuales el cuerpo los transforma en glucosa pura .
El riñón a partir de unos 140mg/dl empieza a no poder filtrar la glucosa por lo que son expulsados en la orina,causando a la larga daño renal.","La diferenciación entre la glucosuria renal y la diabetes mellitus es esencial para evitar peligrosos errores terapéuticos. Hay que descartar también otras meliturias (pentosuria, galactosuria, etc.) o la glucosuria presente durante el embarazo."
Gnatostomiasis,"La gnatostomiasis o gnatostomosis es una enfermedad producida por nematodos del género Gnathostoma, la cual normalmente se adquiere por comer carne cruda o poco cocinada de peces de agua dulce o anfibios (hospedadores intermediarios) infectados con larvas L3 de este parásito o de aves de corral o roedores (hospedadores paraténicos) infectados con esta misma larva. Esta larva L3 es la forma infectiva para hospedadores intermediarios, paraténicos y humanos.","Es importante mencionar que no existe un tratamiento específico para esta helmintiasis, siendo la única forma efectiva, aunque difícil y no siempre posible, la extracción del gusano quirúrgicamente, haciendo una biopsia. Resulta difícil principalmente por la naturaleza migratoria de la larva o bien por su localización en órganos o tejidos diferentes de la piel.
Respecto a los fármacos, se usa albendazol, mebendazol, tiabendazol, metronidazol, praziquantel, ivermectina y fenilbutazona a diferentes dosis. Algunos ejemplos:
-	Ivermectina: 0,2 mg/kg en dosis única, aunque algunos autores sugieren la administración del fármaco en 2 días consecutivos.
-	Albendazol: 400 mg/12h durante 7-21 días.
Aunque hay que comentar que distintos autores aconsejan distintas dosis y días de tratamiento.
En general, los tratamientos son más o menos efectivos, pero se ha observado en la mayoría de los casos, cuando el tratamiento se inicia, que las larvas emigran a zonas profundas y los signos y síntomas desaparecen por un tiempo, pero poco después se vuelven a presentar sin que aparentemente el enfermo se haya reinfectado. De esta forma, demuestran poca capacidad curativa.
En otras ocasiones se ha observado que, después de iniciado el tratamiento, el gusano sale de manera espontánea o por presión ligera de la zona infectada.
La prevención es el método más efectivo para evitar esta parasitosis: la principal medida de prevención para disminuir la frecuencia de este padecimiento es evitar el consumo de pescado crudo o insuficientemente cocido de aguas dulces o salobres. También es importante controlar la presencia de perros, gatos, cerdos, mapaches, marsupiales, etc. en áreas de explotación de peces dulceacuícolas ya que las excretas de estos mamíferos domésticos o silvestres, pueden contaminar las aguas con huevos del parásito.
La difusión de la información sobre diferentes aspectos de la gnathostomosis a través de medios de comunicación, regionales y nacionales puede constituir una herramienta de gran utilidad para controlar y prevenir esta parasitosis.","El diagnóstico directo y definitivo se confirma con la demostración parasitoscópica de la larva L3; pero es difícil debido a la movilidad de la larva. La biopsia puede realizarse con intención de localizarla por medio de TAC.
De este modo, el diagnóstico se basa en los antecedentes epidemiológicos, en el cuadro clínico y en las pruebas serológicas de apoyo. El patrón histológico también tiene cierta validez.
Debe considerarse la posibilidad de gnatostomiasis en cualquier sujeto que presente edema subcutáneo migratorio intermitente (inflamación subcutánea con cordones sinuosos eritematosos), eosinofilia (que puede llegar a valores de 50-80%), elevación de IgG e IgE específicas y totales, con antecedentes epidemiológicos de estancia o residencia en zonas endémicas y/o ingesta de carne cruda o poco cocinada de pescado de agua dulce (cebiche, sushi, sashimi), aves de corral o cerdo.
Se debe realizar un diagnóstico diferencial con las infecciones causadas por Ancylostoma duodenale o por Necator americanus, paragonimiasis, fasciolosis ectópica o larva migrans visceral (toxocariasis visceral).
Se emplean pruebas serológicas, donde la más usada es la prueba de intradermorreacción, que consiste en inyectar subcutáneamente una solución salina de antígeno preparada con alguna especie de Gnathostoma, observándose el resultado a los 15 minutos: si la pápula que se forma es de más de 10 mm de diámetro y rodeada de una areola roja, la prueba es positiva.
También se usan pruebas de ELISA, de Dott ELISA, de inmunofluorescencia, inmunodifusión, hemaglutinación indirecta o inmunoelectrotransferencia.
Los antígenos que se han usado con mayor frecuencia en estas pruebas han sido extractos crudos de larvas L3 avanzada de G. spinigerum y de adultos de G. doloresi, ya que existe menor dificultad para obtenerlos en hospedadores naturales. Esto es válido ya que las cuatro especies que ocasionan gnathostomosis humana presentan un gran número de antígenos compartidos. 
Las pruebas de inmunofluorescencia indirecta e inmunohistoquímica enzimática se han empleado básicamente para detectar antígenos específicos del parásito en tejidos de biopsia usando sueros de pacientes o anticuerpos monoclonales."
Bocio,El bocio es un hinchazón en el cuello como resultado de un agrandamiento de la glándula tiroides. Generalmente está asociado a enfermedades endócrinas que causan un funcionamiento incorrecto de la tiroides.[1]​[2]​ Más del 90 % de los casos de bocio a nivel mundial son causados por deficiencia de yodo.[3]​,"El bocio se trata según la causa.[41]​

Si el bocio es causado por deficiencia de yodo, se administran pequeñas dosis de yoduro en forma de yodo de Lugol o solución de KI .
Si el bocio está asociado con una tiroides hipoactiva, se utilizan suplementos tiroideos como tratamiento. A veces se requiere una tiroidectomía parcial o completa.
Si la glándula tiroides produce un exceso de hormonas tiroideas (T3 y T4), se administra yodo radiactivo al paciente para reducir el tamaño de la glándula.",El bocio se puede diagnosticar a través de una prueba de función tiroidea en una persona sospechosa de tenerlo.[32]​
Fractura de Colles,"La fractura de Colles es una fractura distal del radio. La fractura se reconoce clínicamente por la deformidad en ""dorso de tenedor"" debido al desplazamiento dorsal del fragmento distal del radio. Para una discusión más detallada, ver la fractura distal del radio.","Depende de la gravedad de la fractura. Una fractura no desplazada se puede tratar sólo con un yeso. El yeso se aplica con el fragmento distal en flexión palmar y desviación cubital. Una fractura con una angulación y desplazamiento suave puede requerir una reducción cerrada. Una angulación y deformidad importantes, muy raramente, puede requerir una reducción abierta y fijación interna o fijación externa. La férula volar del antebrazo es la mejor para la inmovilización temporal de las fracturas del antebrazo, la muñeca y la mano, incluyendo, por tanto, la de Colles.","Clínico
Tumefacción a nivel del trauma.
Dolor.
Imposibilidad funcional activa y pasiva en muñeca.
Imposibilidad para la realización de los movimientos de pronosupinación a nivel del codo.RadiológicoFrontal y lateral de muñeca."
Pólipos de colon y recto,Un pólipo es una tumoración o protuberancia circunscrita visible macroscópicamente que se proyecta en la superficie de una mucosa. Algunos estudios indican que se encuentran presentes en el 28% de la población[1]​.,"Actualmente se considera que se debe extirpar todo tipo de pólipo (polipectomía) porque éstos revisten riesgo potencial, a pesar de que la polipectomía endoscópica no está exenta de riesgos, entre 1-2% casos ( principalmente hemorragia y/o perforacíon de colon, requiriendo a veces cirugía urgente para su resolución).
Si el adenoma es menor de 1 cm, tienen bajo riesgo de malignización. Si el pólipo mide más de 2 cm ya puede haber degenerado.
Si el adenoma es mayor de 1 cm, se extirpan vía endoscópica (polipectomía endoscópica) aquellos en los que el tamaño, situación y grado de malignidad lo permita. Se utilizarán las técnicas de resección por vía endoanal o la vía posterior transesfinteriana para aquellos adenomas vellosos malignizados que no han sobrepasado la capa muscular. En los tumores con signos de malignización situados en tercios medio y superior se hará resección anterior del recto.","Los pólipos de colon se suelen detectar por endoscopia (proctosigmoidoscopia o colonoscopia) o por enema opaco. Tras la detección de un pólipo adenomatoso, se debe estudiar todo el intestino grueso, ya que en un tercio de los casos hay lesiones coexistentes. La colonoscopia se debe repetir periódicamente, incluso si antes no se haya demostrado malignidad, porque estos pacientes tienen una probabilidad de un 30 a un 50% de presentar otro adenoma, y su riesgo de padecer cáncer colorrectal es superior a la media. Un estudio realizado en los EE. UU. en los años 80, denominado National Polip Study, sugiere repetir la colonoscopia cada 3 años."
Coledocolitiasis,"La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en la vía biliar principal. Los cálculos así impactados pueden ser pequeños o de gran tamaño, únicos o múltiples y tienden a aparecer en un 6-12% de los pacientes con colelitiasis.[1]​","La CPRE permite la extracción de los cálculos de la vía biliar sin necesidad de cirugía.  Se extraen por medio de un balón o de una canasta.  También se pueden destruir dentro de la vía biliar en lo que se conoce como litotripsia, además puede colocarse un tubo que permite la salida de la bilis (llamado stent) en caso de no poder extraer las piedras.
Otra posibilidad es una intervención quirúrgica cuyo objetivo es la extracción de los cálculos que provocan la obstrucción y así evitar tres consecuencias:

Insuficiencia hepática.
Pancreatitis aguda.
Colangitis supurada.","Colangiografía por perfusión o preoperatoria.
Ecografía.
Colangio pancreotografía endoscópica (CPRE)."
Neumonía adquirida en la comunidad,"La neumonía adquirida en la comunidad (NAC)[1]​ es una enfermedad infecciosa que afecta a los pulmones, específicamente en individuos quienes no hayan sido recientemente hospitalizados. La neumonía adquirida en la comunidad es un tipo de neumonía y afecta a personas de todas las edades. La NAC ocurre en todo el mundo y es una de las principales causas de enfermedad y mortalidad.[2]​ Por lo general se adquiere este tipo de neumonía al inhalar o aspirar microorganismos patógenos como las bacterias, virus, hongos y parásitos adquiridos fuera del ambiente hospitalario. ","La neumonía adquirida en la comunidad es la única infección respiratoria aguda en la que el retraso en el tratamiento se ve asociado a un incremento en los riesgos de complicaciones y muerte.[3]​ La neumonía adquirida en la comunidad es tratada con la administración de antibióticos que sean efectivos en eliminar a los micoorganismos causales, así como con el manejo de complicaciones de la infección.[26]​ A menudo no se es posible identificar a un microorganismo y por razón de que la identificación de algunos patógenos puede demorar varios días, puede que haya un retraso en la identidad exacta de la etiología. En esos casos, se considera los factores de riesgo del enfermo y se escoge un tratamiento antibiótico empírico. Otras consideraciones incluyen el cuadro clínico y el estado de salud del paciente. Algunos tienden a mejorar con rapidez administrando medicamentos por vía oral, mientras que otros requerirán ser hospitalizados y recibir tratamiento por vía intravenosa y, posiblemente, bajo el monitoreo de una Unidad de Cuidados Intensivos. Por lo general, el tratamiento varía dependiendo de la edad y la condición del paciente, por ejemplo, en niños mayores y adultos se incluyen a las bacterias atípicas—antibióticos como los macrólidos tal como la azitromicina o claritromicina, o bien las fluoroquinolonas como levofloxacino pueden ser usados como sustitutos. Otro tratamiento muy efectivo es suministrar dos antibióticos al mismo tiempo (amoxicilina con ácido clavulanico 1 mg y claritromicina 500) 1 de cada uno cada doce horas y 8 nebulizaciones[cita requerida] diarias 4 con salbutamol y 4 normales, las nebulizaciones deben ser por los primeros 7 días y los antibióticos durante 10 días, este tratamiento se realiza luego de 7 días en tratamiento sin ver resultados positivos.[cita requerida]","Los individuos con signos o síntomas de neumonía deben ser evaluados por un profesional de la salud especializado. El examen físico mostrará cambios patológicos, tales como hiperventilación, hipotensión arterial, taquicardia y cambios en el porcentaje o presión de oxígeno en la sangre. Por medio de la palpación y la percusión se pueden identificar regiones en el pulmón que carecen de la resonancia clásica del tórax, como sería el caso de áreas con fluidos denominados consolidación. 
La radiografía del tórax,[24]​ exámenes de sangre y de esputo en busca de microorganismos infecciosos y otras pruebas de sangre se usan con mucha frecuencia para el diagnóstico de individuos en quienes se sospecha una neumonía. Todos los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad deberían tener el oxígeno sanguíneo monitorizado por alguna forma no invasiva de oximetría. Ello ayuda a determinar la función pulmonar en relación con la perfusión sanguínea. En algunos casos se requerirá tomar gases arteriales con ese fin. El conteo de una hematología completa revela la cantidad de glóbulos rojos y si el paciente tiene o no anemia. Es posible que muchos de estos valores, incluyendo la radiografía, salgan normales. Por ello ciertos grupos y organizaciones de salud, como la Sociedad Británica de Tórax no recomienda el uso rutinario de radiografía de tórax en el manejo ambulatorio de pacientes con neumonía.[3]​ Igualmente, existe un número de enfermedades que se parecen mucho a los resultados de una neumonía, tales como una insuficiencia cardíaca congestiva u otros tipos de daños pulmonares.[25]​ La radiografía y otros estudios de imagenología permiten confirmar el diagnóstico clínico de una neumonía y diferenciarla de otras patologías respiratorias y cardíacas.[3]​"
Trastorno de Estrés Postraumático Complejo,"El Trastorno por Estrés Postraumático Complejo (TEPT-C)[1]​ es un trastorno psicológico que ocurre como consecuencia de sufrir varios episodios traumáticos durante un período prolongado de tiempo, sobre todo durante la infancia, los cuales van mermando e imposibilitando el desarrollo neuronal normal de la persona. Es común que estos episodios traumáticos sigan ocurriendo durante la vida adulta. El TEPT-C está relacionado con el abuso sexual, emocional y psicológico prolongado, con la negligencia agravada durante la infancia, víctimas de secuestro, situaciones de acoso constante, esclavitud, explotación laboral, prisioneros de guerra, supervivientes de campos de concentración, desertores de cultos u organizaciones en forma de cultos; entre algunos ejemplos.[2]​ De manera específica, todas aquellas situaciones que involucran cautiverio que se prolonga a lo largo de muchos años (una situación que carezca de una forma viable de salida o que la víctima lo perciba como tal) pueden generar síntomas de TEPT-C, los cuales incluyen sentimientos de terror, inutilidad, impotencia y una deformación en la propia identidad y del sentido del ser y de sí mismo.[3]​",,"El TEPT-C estuvo propuesto para formar parte en el DSM-IV, pero no fue incluido cuando se publicó en 1994.[19]​ Tampoco fue incluido en el DSM-V. El ""TEPT sencillo” sí está incluido en ambos.[22]​"
Fiebre del Zika,"La fiebre del Zika, enfermedad del Zika o simplemente zika[2]​ es una enfermedad causada por el virus del Zika, perteneciente al género Flavivirus, la cual se transmite por la picadura de mosquitos vectores del género Aedes. Produce síntomas similares a otras enfermedades transmitidas por mosquitos, como el dengue o el chikunguña,[3]​ aunque una gran parte de los casos (60-80 %) son asintomáticos.[4]​ En general, los síntomas de la enfermedad son leves y de corta duración (2 a 7 días), entre los que se incluyen fiebre, conjuntivitis, artritis o artralgias transitorias (principalmente en las articulaciones pequeñas de las manos y los pies) y eflorescencia (rash) o erupciones cutáneas que a menudo comienzan en la cara y luego se esparcen por todo el cuerpo.[3]​","Históricamente, el virus del Zika había sido poco estudiado antes del brote epidémico de 2015-2016, por lo que no hay tratamientos antivirales específicos.[33]​ Un estudio in vitro encontró que el virus del Zika podría ser sensible al tratamiento con interferón, el cual es usado contra otras infecciones virales. Sin embargo, estos resultados no han sido probados en animales o en seres humanos.[34]​
En general, el tratamiento recomendado es sintomático para los dolores y la fiebre utilizando analgésicos como el paracetamol, ya que otros AINES como la aspirina solo deberían ser utilizados tras descartar infección por dengue u otros Flavivirus, con el fin de reducir el riesgo de hemorragias.[35]​ Además, el uso de aspirina debería evitarse en niños debido al riesgo de adquirir síndrome de Reye.[36]​
Para evitar riesgos de enfermedades congénitas en el feto durante el embarazo, se advierte a las mujeres embarazadas que eviten la probabilidad de infección como los viajes a zonas endémicas hasta donde sea posible, ya que una vez haya una infección, es poco lo que se puede hacer más allá del tratamiento sintomático.[37]​","La infección causada por el virus del Zika es difícil de diagnosticar basándose solo en indicaciones y síntomas clínicos, debido a su similitud a otros arbovirus endémicos en áreas similares.[14]​ Se pueden identificar pacientes con síntomas agudos de la enfermedad usando la técnica RT-PCR. Sin embargo, el tiempo de duración de la viremia puede ser corto,[15]​ por lo que la Organización Mundial de la Salud recomienda que se hagan pruebas de RT-PCR en el suero sanguíneo recogido entre 1 y 3 días de la aparición de síntomas, o con una muestra de saliva u orina.[10]​ Más tarde, se puede usar serología para la detección de anticuerpos de inmunoglobulina M e inmunoglobulina G. Se puede detectar inmunoglobulina M dentro de los primeros tres días del inicio de la enfermedad.[16]​
Existe reacción cruzada serológica con otros Flavivirus como el dengue y el virus del Nilo Occidental.[15]​[17]​[18]​ Sin embargo, no existen pruebas comerciales de fácil acceso para diagnosticar la infección del Zika.[14]​ Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos aconsejan que el diagnóstico diferencial de casos de infecciones sospechosas por virus del Zika sea amplio e incluyan, además del dengue, «leptospirosis, malaria, rickettsia, Streptococcus pyogenes A, rubéola, sarampión, parvovirus, enterovirus, infección de adenovirus, e infecciones de alphavirus (por ejemplo, los virus de Chikunguña, Mayaro, fiebre del río Ross, bosque Barmah, o’nyong’nyong, y Sindbis)».[19]​"
Síndrome de Sweet,"El Síndrome de Sweet, o también llamado dermatosis neutrofílica febril aguda[1]​[2]​  es una enfermedad de la piel caracterizada por la aparición repentina de fiebre, leucocitosis y pápulas eritematosas con placas que a la histología muestran infiltrado de neutrófilos granulares, por lo que se incluye dentro del grupo de trastornos llamados dermatosis neutrofílicas.","Los glucocorticoides sistémicos son el tratamiento de elección. Para aquellos casos recurrentes o refractarios al uso de corticoides, se ha planteado el uso de antiinflamatorios no esteroideos como indometacina, colchicina, yoduro potásico, dapsona, doxiciclina, etretinato, ciclosporina, entre otros, y más recientemente, el uso de etanercept, un antagonista del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), que inhibiría la activación característica de los neutrófilos en el Síndrome de Sweet. A su vez, estudios recientes han revelado que el uso de inmunoglobulinas endovenosas, en asociación con corticoides y otros agentes antiinflamatorios, podrían ser efectivas en aminorar el curso clínico de la enfermedad.","El diagnóstico es clínico, se basa en la inspección y anamnesis del paciente. Se requieren 2 criterios mayores más 2 de 5 criterios menores. Estos son:
a) Criterios mayores: Aparición súbita de placas o nódulos eritematosos o violáceos y dolorosos, infiltración dérmica de neutrófilos sin vasculitis leucoclástica.
b) Criterios menores: Fiebre o proceso infeccioso; leucocitosis; asociación de artralgias, conjuntivitis, fiebre o neoplasia subyacente; buena respuesta a la administración de esteroides sistémicos; aumento de la VSG."
Virus sincitial felino,"El virus sincitial felino o spumavirus felino (FeFV o FFV) es un retrovirus y pertenece a la familia Retroviridae y la subfamilia Spumaretrovirinae. Comparte el género Felispumavirus con solo el virus sincitial del puma. Ha habido controversia sobre si el FeFV es patógeno ya que el virus generalmente es asintomático en los gatos afectados y no causa enfermedad. Sin embargo, se han observado algunos cambios en el tejido renal y pulmonar con el tiempo en gatos afectados con FeFV, que pueden o no estar directamente afectados. Este virus es bastante común y las tasas de infección aumentan gradualmente con la edad de un gato. Los resultados del estudio de exámenes de anticuerpos y análisis de PCR han demostrado que más del 70% de los felinos mayores de 9 años eran seropositivos para el virus sincitial felino. Las infecciones virales son similares entre los gatos domesticados machos y hembras, mientras que en la naturaleza, las gatas más salvajes se ven afectadas por el FeFV.","Actualmente, no existe ningún tratamiento para el virus sincitial felino. Sin embargo, los estudios en curso están explorando el papel del FeFV en la terapia génica viral para tratar otras enfermedades felinas patógenas. Los felinos con FeFV a menudo viven vidas largas, saludables y libres de enfermedades, lo que es de particular interés para la comunidad científica en el uso de la terapia génica viral.","Para tener un diagnóstico adecuado, uno debe llevar a su gato a un veterinario, el que realizarará múltiples análisis de sangre para buscar los anticuerpos del FeFV. Esta prueba no siempre está disponible y puede resultar bastante cara para el dueño de la mascota. Además, existe una correlación tan pequeña entre el FeFV y la enfermedad que las pruebas no siempre son útiles. Si un animal muestra síntomas como los de la poliartritis, los veterinarios pueden examinar el líquido articular y tratar los síntomas."
Ataxia de Friedreich,"La ataxia de Friedreich es una enfermedad hereditaria y neurodegenerativa que afecta a personas jóvenes que se caracteriza por un deterioro lentamente progresivo de la coordinación en la marcha y en la capacidad para mantener correctamente la postura corporal, así como otros signos y síntomas neurológicos. Es la ataxia hereditaria más común con un patrón de herencia autosómica recesiva.[8]​","Al igual que muchas enfermedades degenerativas del sistema nervioso, actualmente no hay una cura eficaz o tratamiento para la ataxia de Friedreich. Sin embargo, muchos de los síntomas y complicaciones asociados a esta enfermedad pueden ser tratados con el fin de ayudar a los pacientes a mantener un funcionamiento óptimo por el mayor tiempo que sea posible. La diabetes, si se halla presente, puede tratarse con dieta y medicamentos tales como la insulina, y algunos de los problemas cardíacos pueden tratarse con medicamentos también. Los problemas ortopédicos tales como las deformaciones de los pies y la escoliosis pueden tratarse con soportes o cirugía. La terapia física puede prolongar el uso de los brazos y las piernas. Los científicos esperan que los adelantos recientes en la comprensión de los aspectos genéticos asociados a la ataxia de Friedreich puedan conducir a avances trascendentales en el tratamiento.","Los médicos diagnostican la ataxia de Friedreich realizando un cuidadoso examen clínico, que incluye un historial médico y un minucioso examen físico. Las pruebas que pueden realizarse incluyen lo siguiente:

Electromiograma (EMG), que mide la actividad eléctrica de las células musculares.
Estudio de conducción de los nervios, que mide la velocidad a la que los nervios transmiten los impulsos.
Electrocardiograma (ECG), que da una presentación gráfica de la actividad eléctrica o patrón de pulsaciones del corazón.
Ecocardiograma, que registra la posición y movimiento del músculo del corazón.
Exploraciones de imágenes de resonancia magnética (MRI) o tomografía computarizada (CT), que proporciona una imagen del cerebro y la médula espinal.
Derivación o punción espinal para evaluar el líquido cerebroespinal.
Pruebas de sangre y orina para evaluar los niveles elevados de glucosa.
Pruebas genéticas para identificar el gen afectado."
Síndrome del lóbulo frontal,"El síndrome del lóbulo frontal, actualmente llamado síndrome disejecutivo (SD), es un deterioro del lóbulo frontal que suele ocurrir por una enfermedad o una lesión del lóbulo frontal.[5]​ El lóbulo frontal desempeña un papel fundamental en las funciones ejecutivas, tales como la motivación, la planificación, el comportamiento social y la producción del habla. Diversas dolencias pueden causar el SD, entre las que se incluyen el traumatismo craneoencefálico, los tumores, las enfermedades neurodegenerativas, los trastornos del neurodesarrollo, las intervenciones neuroquirúrgicas y las enfermedades cerebrovasculares. El deterioro del lóbulo frontal puede detectarse cuando se manifiestan unos signos y síntomas característicos, y al realizar pruebas de cribado y pruebas neurológicas especializadas.","En lo que se refiere al tratamiento del síndrome del lóbulo frontal, se dan cuidados complementarios de forma general, y también podría ser necesario algún nivel de supervisión. No obstante, el pronóstico dependerá de la causa del síndrome. Una posible complicación es que los individuos con lesiones graves sean discapacitados, hasta el punto de que no reconozcan al cuidador.[5]​ Otro aspecto del tratamiento del síndrome del lóbulo frontal es la terapia del lenguaje. Este tipo de terapia puede ser de ayuda para individuos con síntomas de afasia y disartria.[4]​","El diagnóstico del síndrome del lóbulo frontal se puede dividir en estas tres categorías: 

Antecedentes clínicosLos antecedentes clínicos de un síndrome del lóbulo frontal podrían reconocerse a través de un cambio súbito y alarmante de la personalidad del individuo; por ejemplo, una falta de conciencia social, desinhibición, inestabilidad emocional, irritabilidad o impulsividad. Otra posibilidad es que el trastorno se haga evidente por cambios en el estado de ánimo, como depresión, ansiedad o apatía.[1]​

ExamenEl examen del estado mental de una persona con daños en el lóbulo frontal puede mostrar problemas del habla con una fluidez verbal reducida.[4]​ Por lo general, la persona carece de criterio y opinión, pero no muestra anomalías significativas o deterioro de la memoria (según la medición, por ejemplo, del mini examen del estado mental[16]​). Con un deterioro más grave puede haber ecolalia o mutismo.[17]​ En la exploración neurológica se muestran los reflejos primitivos (también llamados signos de liberación frontal), como el reflejo de prensión.[18]​ La acinesia (carencia espontánea de movimiento) aparecerá en los casos más graves y avanzados.[19]​

Investigación adicionalSe encuentra disponible una serie de pruebas neuropsicológicas para esclarecer la naturaleza y la extensión de la disfunción del lóbulo frontal. Por ejemplo, la formación de conceptos y la capacidad para cambiar la disposición mental, se podría medir con la Prueba de Ordenamiento de Tarjetas de Wisconsin, y la planificación se evaluaría con la subprueba de Laberintos del WISC.[3]​ La demencia frontotemporal aparece como una atrofia de la corteza frontal en la RMN.[20]​ En las pruebas de diagnóstico por imagen también se mostrará el deterioro de la región frontal causado por traumatismos craneoencefálicos, tumores o enfermedades cerebrovasculares.[4]​"
Síndrome de malabsorción de fructosa,"El síndrome de malabsorción de fructosa, antiguamente conocido como intolerancia oral a la fructosa o intolerancia alimentaria a la fructosa (IAF), es un desorden digestivo[1]​ en el cual la absorción de fructosa se encuentra alterada por la presencia de transportadores de fructosa deficientes en los enterocitos del intestino delgado. Esto provoca un aumento en los niveles de fructosa en el interior de todo el intestino.","No existe ninguna cura conocida, pero una dieta apropiada y la enzima xilosa isomerasa pueden ayudar.[4]​ La ingestión simultánea de glucosa junto con fructosa mejora la absorción de fructosa y puede prevenir el desarrollo de síntomas. Por ejemplo, los pacientes pueden tolerar frutas tales como las uvas o bananas, las cuales contienen cantidades similares de glucosa y fructosa, pero las manzanas no son toleradas porque contienen niveles muy elevados de fructosa y niveles bajos de glucosa.[5]​","El ensayo de diagnóstico, cuando se utiliza, es similar al utilizado en el diagnóstico de la intolerancia a la lactosa. Se denomina test de hidrógeno espirado y es el método utilizado actualmente para el diagnóstico clínico. Sin embargo algunos autores arguyen que estos ensayos no son una herramienta diagnóstica apropiada debido a que un resultado negativo no excluye una respuesta positiva a la restricción dietaria de fructosa.[4]​"
Meningitis fúngica,"La meningitis fúngica es un proceso inflamatorio de las meninges, causada por la infección de hongos, que con frecuencia complica algún proceso mórbido.","Consiste en anfotericina B (0,3-0,5 mg/kg/día) con flucitosina oral (150mg/kg/día)  dividido en 4 dosis. La respuesta es buena aunque el tratamiento debe prolongarse por un mínimo de 6 semanas. En inmunocomprometidos (SIDA, trasplantados, cáncer) la dosis de anfotericina B debe aumentarse a 0,7mg/kg/día. Si se usa en monoterapia el tratamiento debe extenderse por 10 semanas o hasta que los cultivos de sangre y LCR se negativicen por al menos 4 semanas.","Se realiza con:

Detección de antígeno polisacárido de criptococo por aglutinación en látex.
Demostración del organismo en preparados de tinta china en el LCR (positivo en un 50% de los casos).
Cultivo de LCR (positivo en un 75% de los casos)."
Hemofilia A,"La hemofilia A es la forma más común de hemofilia y, tras la enfermedad de von Willebrand, es el segundo trastorno genético asociado con hemorragia grave. Se trata de una condición hereditaria causada por una reducción en la cantidad o en la actividad del factor VIII de coagulación. Esta proteína actúa como un cofactor para el factor IX en la activación del factor X en la cascada de coagulación. Un fallo en este punto de la cascada de la coagulación da como resultado la formación de fibrina deficiente, lo que provoca que la coagulación sea mucho más prolongada y el coágulo más inestable. Aproximadamente 1 de cada 10 000 varones se ven afectados.","El tratamiento estándar implica el reemplazo del factor de coagulación faltante. La cantidad de concentrados del factor VIII que se necesita depende de la gravedad y lugar del sangrado, al igual que de la talla del paciente.
La hemofilia leve se puede tratar con desmopresina (DDAVP), la cual ayuda a que el cuerpo libere factor VIII que se encuentra almacenado en el revestimiento interior de los vasos sanguíneos.
Para prevenir una crisis hemorrágica, a las personas con hemofilia y a sus familias se les puede enseñar la forma de administrar concentrados del factor VIII en sus hogares, ante los primeros signos de sangrado. Las personas con formas graves de la enfermedad pueden requerir un tratamiento preventivo regular.
Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se puede administrar concentrado de factor VIII o desmopresina (DDAVP) antes de practicar una extracción dental y una cirugía con el fin de prevenir el sangrado.
Es necesaria la vacunación contra la hepatitis B, dado que hay un aumento en el riesgo de exposición al virus de la hepatitis B, debido a las frecuentes infusiones de hemoderivados.
Los pacientes que desarrollan un inhibidor para el factor VIII pueden requerir tratamiento con otros factores de la coagulación, tales como el factor VIII de coagulación, que pueden ayudar a la coagulación incluso en ausencia del factor VIII.
En las últimas décadas, el foco de las terapias de hemofilia se ha enfocado en reemplazar el factor de coagulación faltante; sin embargo, la biotecnología combinada con un mayor entendimiento de la bioquímica de la coagulación está actualmente cambiando el paradigma del tratamiento.
Diferentes tipos de agentes hemostáticos se encuentran disponibles para el manejo de la hemofilia. Estos se dividen en terapias de reemplazo y terapias de no reemplazo. 
Las terapias de reemplazo, mejor conocidas como concentrados de factor, son el tratamiento a elegir para las personas con hemofilia, debido a que son seguros y efectivos para tratar y prevenir sangrados, por ejemplo: factor ocho, factor nueve, productos de vida media extendida, agentes puente o de derivación, factor siete recombinante, concentrado complejo protrombínico. 
También existen las terapias de no reemplazo que no son factores, como lo es Emicizumab, la primera y única terapia de sustitución hasta la fecha. Los beneficios claves de esta terapia son su vía de administración subcutánea y la reducción en la frecuencia de los episodios de sangrado en pacientes con o sin inhibidores.
La Federación Mundial de Hemofilia recomienda:

El uso de concentrados de factor derivados de plasma o recombinantes con inactivación viral, evitando el uso de plasma fresco congelado o crioprecipitado, debido a temas de calidad, seguridad y eficacia.Todos los pacientes con inhibidores del factor ocho exógeno deben ser considerados para profilaxis regular para prevenir sangrados.Los pacientes con hemofilia A e inhibidores del factor ocho exógeno, deben estar en profilaxis con Emicizumab.","Se puede pensar o sospechar en el diagnóstico de hemofilia ante enfermos con hemorragias espontáneas o secundarias a traumatismos, especialmente si aparecen en las primeras etapas de la vida o en el momento del nacimiento. 
La evaluación detallada de los antecedentes hemorrágicos del enfermo y de su familia será una ayuda importante para orientar el correcto diagnóstico de hemofilia. 
A continuación es indispensable la participación del laboratorio. En los enfermos con coagulopatías congénitas se evidencian alteraciones en las pruebas que miden globalmente la coagulación. 
Concretamente en el caso de la hemofilia A se encuentra alargada la cefalina. La confirmación del tipo de hemofilia se obtiene cuando se detecta una ausencia o una disminución significativa del factor VIII de coagulación.[1]​"
Haemophilus influenzae,"Haemophilus influenzae, anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae, son cocobacilos Gram-negativo no móviles descritos en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. H. influenzae fue considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933, cuando la etiología viral de la gripe llegó a ser conocida. Sin embargo, H. influenzae es responsable de un amplio rango de enfermedades como meningitis, epiglotitis, neumonía, sepsis y otras de menor gravedad.[1]​","Una nueva forma de combatir al H. influenzae, al neumococo, y otros patógenos respiratorios y urinarios, es usar una cefalosporina de tercera generación denominada Ceftriaxona.[9]​ Actualmente esta molécula está avalada por la Semergen y otras sociedades médicas como la mejor opción ante la amoxicilina con clavulánico.[cita requerida]La resistencia a antibióticos ha incrementado entre las cepas de H. influenzae, mayormente en términos de resistencia a la ampicilina mediada por β-lactamasa, lo que representa una seria preocupación clínica a nivel mundial. Por lo general, aquellas cepas resistentes a la ampicilina son también resistentes al cloranfenicol.[5]​",El diagnóstico clínico del H.influenzae típicamente es realizado por cultivos o por la técnica de aglutinación en látex. El diagnóstico es considerado como confirmativo cuando el organismo es aislado en un sitio estéril del cuerpo. Cabe mencionar que el H. Influenzae cultivado a partir del esputo o desde la cavidad nasofaríngea no es válido debido a que generalmente esas zonas están colonizadas por el agente. Otros sitios como el LCR y la sangre sí son válidos y confirmativos.
Espolón de Haglund,"Las tres principales patologias que afectan la zona calcanea del pie son: el espolón calcaneo, la enfermedad de Sever y el sindrome de Haglund. ","El tratamiento no quirúrgico de la deformidad de Haglund apunta a reducir la inflamación de la bursa. Si bien estos enfoques pueden resolver la bursitis, no reducirán la protuberancia ósea. El tratamiento no quirúrgico puede incluir una o más de los siguientes:

La eliminación del problema: Caminar sin zapatos quita la presión completamente fuera de la zona afectada.
Medicación: Los medicamentos antiinflamatorios pueden ayudar a reducir el dolor y la inflamación. Algunos pacientes también encuentran que un analgésico tópico, que se aplica directamente sobre la zona inflamada, es beneficioso.
Hielo: Para reducir la hinchazón, aplique una bolsa de hielo con una toalla fina sobre el área afectada durante 20 minutos por cada hora de caminata. No aplique el hielo directamente sobre la piel.
Ejercicios: Los ejercicios de estiramiento ayudan a aliviar la tensión del tendón de Aquiles. Estos ejercicios son especialmente importantes para el paciente que tiene un tendón tenso.
Taloneras: Colocación de almohadillas en el interior del calzado amortigua el talón y puede ayudar a reducir la irritación al andar.
Modificación del calzado. Usar calzado  sin respaldo (contrafuerte) o al menos que este sea suave para evitar o minimizar la irritación.
Fisioterapia: La inflamación es a veces reducida a ciertas formas de terapia física, como la terapia de ultrasonido.
Dispositivos ortopédicos: Soportes para el arco personalizados, útiles porque controlan el movimiento en el pie, que puede agravar los síntomas.
Inmovilización. En algunos casos, el uso de enyesado puede ser necesario reducir los síntomas.Si el tratamiento no quirúrgico no logra proporcionar un alivio adecuado del dolor, la cirugía puede ser necesaria. El cirujano de pie y tobillo determinará el procedimiento que mejor se adapte a su caso. Es importante seguir las instrucciones del médico para la atención postquirúrgica.","Después de evaluar los síntomas del paciente, el cirujano examina el pie. Además, se prescribirán rayos X para ayudar al cirujano a evaluar la estructura del hueso del talón."
Síndrome de Hajdu Cheney,"El síndrome de Hajdu Cheney es una enfermedad extremadamente rara[1]​  del tejido conectivo (tejido de sostén y unión de otros tejidos y partes del cuerpo) que pertenece al grupo de las acrosteolisis, éstas son un grupo heterogéneo de trastornos del hueso, caracterizadas por la reabsorción ósea. Clínicamente se caracteriza por hipocrecimiento, cara peculiar y desarrollo anormal de los huesos, articulaciones y dientes. ","No existe un tratamiento curativo específico de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es controlar la osteoporosis con calcio, flúor y corticoides; y los cuidados de las fracturas espontáneas que pueden agravar el proceso.


== Referencias ==","El diagnóstico de sospecha es clínico y se confirma mediante estudios radiográficos, que muestran la osteolisis de las falanges terminales, con hendiduras transversales, valgo (desviación hacia dentro) en codos y rodillas relacionado con la Hiperlaxitud articular, posibles fracturas patológicas y osteoporosis generalizada."
Dedo del pie en martillo,"El dedo en martillo o dedo del pie en martillo es el nombre que se le da a una deformidad de un dedo, principalmente la tercera falange del pie, en que adopta una actitud flexionada, doblando el extremo del dedo hacia abajo.[1]​[2]​[3]​","Fisioterapia. En la mayoría de los casos se le asigna una férula al dedo o dedos afectados. Ocasionalmente, se trata quirúrgicamente, para casos más severos, aunque no hay pruebas suficientes para determinar cuándo está indicada la cirugía,[7]​ por medio de artroplastia (retirando uno o más huesos del dedo) o artrodesis (reubicación de los huesos).[8]​


== Referencias ==","La inspección clínica del dedo afectado es por lo general suficiente para el diagnóstico correcto. Ocasionalmente, una radiografía sea recomendada, en especial si se sospecha que el tendón en cuestión haya astillado el hueso al que está insertado.[6]​"
Malformación de Dandy Walker,La malformación de Dandy Walker o síndrome de Dandy Walker corresponde a una malformación congénita caracterizada por la imperforación de los agujero de Magendie y Luschka. Otras alteraciones del sistema nervioso central (cuarto ventrículo y cerebelo) incluyen:,"Actualmente no existe un tratamiento curativo para el síndrome de Dandy Walker. Todas las intervenciones terapéuticas se centran el tratamiento sintomatológico y el control de las complicaciones médicas.[2]​
Además del tratamiento farmacológico y los abordajes quirúrgicos, en muchos casos es esencial un abordaje no-farmacológico centrado en la terapia física, educación especial, terapia ocupacional e intervención neuropsicológica para lograr el máximo desarrollo cognitivo y físico de la persona afectada.[2]​


== Referencias ==","En el síndrome de Dandy Walker, el diagnóstico suele efectuarse durante la etapa infantil a través del empleo de pruebas complementarias de neuroimagen para confirmar la presencia/ausencia de alteraciones estructurales en el sistema nervioso.[2]​"
Hematocolpos,El hematocolpos es la colección de sangre menstrual retenida en el interior de la vagina.[1]​,"Se trata quirúrgicamente con una incisión en el himen, o apertura de la lesión que genera la obstrucción, para evacuar la retención hemática y asegurar la permeabilidad vaginal.","Generalmente se descubre por el hallazgo de hematometra, cuando el diagnóstico no es realizado precozmente."
Hematometra,"La hematometra (del griego haimato- ""sangre"" + -mētrā ""matriz"" ""útero"") es el acúmulo de sangre menstrual en el útero, o de loquios uterinos, no evacuados a través del cuello uterino.[1]​",Generalmente se trata con dilatación cervical instrumental; y el uso de fármacos uterotónicos y oxitócicos.,"Se produce dilatación de la cavidad uterina, demostrable por examen físico y ecografía. Como complicación, puede haber colección hemática en las trompas de Falopio (hematosalpinx) y derrame de sangre a cavidad peritoneal a través del orificio túbario."
Anemia hemolítica,"La anemia hemolítica es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular), que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos. A diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre 90 y 120 días) está acortada.","En el tipo A y B  la transfusión de glóbulos rojos normales y la esplenectomía (extirpación del bazo) tiene una respuesta favorable si el bazo no se extirpa  cuando se detecta la anemia hemolítica pueden producirse ""piedras en la vesícula"" (colelitiasis).
En el tipo C la transfusión de glóbulos rojos no está indicada y el tratamiento con corticoides (prednisona o metilprednisolona) mejora la sobrevida de los eritrocitos.","La médula ósea eritropoyética,  en un intento de mantener la producción de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia. En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación de color de los glóbulos rojos) por aumento del número de reticulocitos. Raramente se ven eritroblastos u otros precursores eritrocíticos en la periferia.
En el plasma, el aumento de la fracción libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de origen eritrocitario son característicos. La haptoglobina (proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida por aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear.

Extravascular. Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos rojos ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria y la prueba de Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo).
Intravascular. Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos ocurre principalmente dentro de los vasos sanguíneos. Este tipo de mecanismo presenta hemoglobinuria (reacción positiva para sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba de Coombs directa es positiva (presencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo)."
Enfermedad hemolítica del recién nacido,"La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN), también llamada eritroblastosis fetal, es un trastorno sanguíneo en el que una madre produce anticuerpos durante el embarazo que atraviesan la placenta y se unen a los eritrocito o glóbulos rojos del feto, ocasionando destrucción de estos (hemólisis) cuando la madre y el bebé tienen incompatibilidad de grupo sanguíneo (el feto presenta un grupo sanguíneo o antígeno eritrocitario que la madre carece).[2]​ La más conocida es la incompatibilidad por el grupo sanguíneo RhD, en la cual la madre es RhD negativo y el feto es RhD positivo. ","Durante el embarazo, el tratamiento se basa en transfusiones intrauterinas de glóbulos rojos en la circulación del bebé, incluso se puede llegar a adelantar el parto si el feto desarrolla complicaciones. La transfusión está indicada si el feto es menor de 32 semanas y el Ht < 30%, y seguirá siendo necesaria cada cuatro semanas hasta el bebé nazca.[9]​ Después del nacimiento, el tratamiento puede incluir transfusiones de sangre y/o líquidos por vía endovenosa, ayuda respiratoria por medio de oxígeno o respirador mecánico y fototerapia para destruir el exceso de bilirrubina.[2]​ En casos excepcionales, si la incompatibilidad es grave y el bebé se encuentra en peligro, se puede realizar una serie de transfusiones especiales de sangre (denominadas exanguinotransfusiones) mientras el bebé está en el útero materno o después del parto.[10]​","Se puede hacer el diagnóstico por un análisis de la sangre fetal, la sangre maternal, o el líquido amniótico.[5]​ Los tipos sanguíneos de la madre son rutinariamente determinados en las etapas tempranas del embarazo, así que cualquier incompatibilidad que exista será rápidamente sospechada.[6]​ Un estudio de la sangre de un feto afectado por este trastorno mostrará señales de anemia hemolítica, incluyendo un valor bajo de hematocrito, un nivel alto de bilirrubina, y una abundancia de reticulocitos.[4]​ Dicho exceso de bilirrubina también se presenta en las muestras del líquido amniótico.[4]​ Además, se pueden realizar pruebas de Coombs usando la sangre maternal para determinar la cantidad de anticuerpos circulando en la madre.[5]​
La ultrasonografía del feto puede averiguar si hay agrandamiento del bazo (esplenomegalia), hígado (hepatomegalia), o corazón.[3]​"
Ictiosis,"La ictiosis es una enfermedad cutánea de origen genético, que es relativamente común, y provoca que la piel se vuelva seca y escamosa, como la de un pez (ἰχθύς (/ikʰ.tʰy̌ːs/) es ""pez"" en griego, de ahí el prefijo ictio-).","El tratamiento consiste en humectar la piel, generalmente con cremas y ungüentos, que es mejor aplicarlos después del baño, cuando la piel está aún húmeda, además se pueden prescribir cremas que ayuden a la piel a mudar normalmente. El pronóstico es siempre favorable, aunque puede desarrollarse una infección bacteriana secundaria si el paciente se rasca y rompe la piel.
Se le recomienda a la persona con esta condición baños diarios y luego del baño humectar perfectamente la piel para evitar la sequedad y mutilaciones del mismo cuerpo. No coger sol ni frío en exceso ya que estas condiciones en exceso tienden a empeorar la situación del cuerpo.","Generalmente el diagnóstico es por observación directa de las lesiones cutáneas, sin embargo, el médico tratante puede pedir exámenes para descartar otras enfermedades que puedan causar sequedad cutánea y escamosidad.
El individuo afectado por esta condición tiende a presentar los poros de la piel obstruidos lo cual implica un serio peligro por sobrecalentamiento el cual, en un principio, puede ocasionarle desmayos al no poder irradiar al exterior la temperatura excesiva del cuerpo que, de no corregirse, desemboca en un recalentamiento de los órganos vitales con el grave riesgo para la vida que ello supone.
Hasta ahora se conocen nueve genes cuyas mutaciones están asociadas a la aparición de la Ictiosis congénita autosómica recesiva, TGM1, ALOXE3, ALOX12B, NIPAL4, ABCA12, CYP4F22, PNPLA1, LIPN y CERS3. Además de estos, existe al menos un gen más desconocido. Normalmente las mutaciones en estos genes son cambios en la secuencia de ADN o duplicaciones y delecciones del gen. Para detectar los cambios en la secuencia de ADN podemos hacer una PCR, mientras que para delecciones y duplicaciones podemos hacer tanto cariotipo como la técnica FISH. Estas serían las técnicas utilizadas para el diagnóstico molecular de esta enfermedad."
Ictiosis con confeti,"La ictiosis con confeti, también conocida como eritroderma ictiosiforme reticular congénito, es una condición genética infrecuente con un cuadro clínico peculiar caracterizada por ictiosis congénita que ""mejora"" mientras un niño con la condición crece.[1]​ Esta condición es un ejemplo de un proceso biológico llamado reversión somática/genética, también conocido como ""terapia genética natural"".[2]​",El tratamiento para el alivio temporal de los síntomas usualmente consiste principalmente en el uso de keratolíticos y emolientes. Otros métodos de tratamiento para la ictiosis con confeti incluyen el uso de retinoides.[9]​,"La condición puede ser diagnosticada con pruebas genéticas y examen física.[5]​ 
Spoerri et al. ha propuesto algunos criterios para el diagnóstico de la ictiosis con confeti:[8]​"
Fibrosis pulmonar idiopática,La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad crónica que se caracteriza por una disminución progresiva de la función pulmonar.[1]​[2]​ El término fibrosis pulmonar hace referencia a la cicatrización del tejido pulmonar y es la causa del agravamiento de la disnea (falta de aliento). La fibrosis normalmente se asocia con un mal pronóstico.[1]​[2]​[3]​ El término «idiopático» se utiliza debido a que aún se desconoce la causa de la fibrosis pulmonar.[1]​,"Los objetivos del tratamiento de la FPI son, en esencia, reducir los síntomas, detener el avance de la enfermedad, evitar las reagudizaciones y prolongar la supervivencia. La atención preventiva, como por ejemplo las vacunas, y los tratamientos basados en los síntomas deben iniciarse en una etapa precoz en todos los pacientes.[38]​","El diagnóstico temprano de la FPI es un requisito previo para su tratamiento precoz, así como para una posible mejoría de los resultados asistenciales a lo largo de esta enfermedad progresiva y, al final, mortal.[1]​ Si existe sospecha diagnóstica de FPI, su confirmación puede resultar difícil. Sin embargo, se ha demostrado que un enfoque multidisciplinar en el que participen un neumólogo, un radiólogo, un patólogo y un fisioterapeuta respiratorio, todos expertos en neumopatías intersticiales, mejora la precisión del diagnóstico de FPI.[1]​[20]​[21]​
El Multidisciplinary Consensus Statement on the Idiopathic Interstitial Pneumonias publicado por la American Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS) en 2000 propuso una serie de criterios específicos principales y secundarios para establecer el diagnóstico de FPI.[1]​ Sin embargo, en 2011, la ATS y la ERS, junto con la Japanese Respiratory Society (JRS) y la Latin American Thoracic Association (ALAT) publicaron una serie de criterios simplificados y actualizados para el diagnóstico y tratamiento de la FPI.[1]​  En la actualidad, un diagnóstico de FPI requiere:

La exclusión de causas conocidas de NI, p.ej., exposiciones domésticas o laborales, trastornos del tejido conjuntivo, o exposición/toxicidad a fármacos
La presencia de un patrón radiológico típico de NIU en la TCAR.En el entorno clínico adecuado es posible realizar el diagnóstico de la FPI basándose únicamente en la TCAR, evitándose así la necesidad de una biopsia pulmonar quirúrgica.[1]​[2]​
Reconocer la FPI en la práctica médica puede resultar problemático ya que los síntomas a menudo parecen similares a los de enfermedades más comunes como el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la insuficiencia cardíaca congestiva (www.diagnoseipf.com. El principal problema al que se enfrentan los facultativos es determinar si colectivamente la anamnesis, los síntomas (o signos), la exploración radiológica, y las pruebas pulmonares funcionales sugieren la presencia de FPI o si los hallazgos se deben a otros procesos. Desde hace tiempo se sabe que los pacientes con NI relacionada con la exposición al amianto, fármacos (como los agentes quimioterápicos o nitrofurantoin), con artritis reumatoidea y esclerodermia/esclerosis sistémica pueden resultar difíciles de distinguir de aquellos afectados por FPI. Otras consideraciones en el diagnóstico diferencial incluyen la neumopatía intersticial relacionada con la enfermedad mixta del tejido conjuntivo, sarcoidosis avanzada, neumonitis crónica por hipersensibilidad, histiocitosis pulmonar de la célula de Langerhan y fibrosis inducida por radiación.[1]​[2]​"
Queratitis,"La queratitis es una inflamación que afecta a la córnea, es decir la porción anterior y transparente del ojo. Puede estar originada por múltiples causas, una de las más frecuentes es una infección bacteriana o vírica. Suele producir intenso dolor ocular, enrojecimiento del polo anterior de ojo, lagrimeo y fotofobia. En ocasiones se forman úlceras en la córnea que pueden llegar a ser graves u ocasionar disminución en la agudeza visual por alteración en la transparencia. Las personas portadoras de lentillas o las que sufren un traumatismo que afecta a la superficie anterior de la córnea, son más propensas a presentar queratitis de origen infeccioso[1]​","El tratamiento depende de la causa del queratitis. La queratitis infecciosa puede avanzar rápidamente, y generalmente requiere una terapia antibacteriana, antifúngica o antiviral urgente para eliminar el patógeno.   El tratamiento por norma general es realizado por un oftalmólogo, y puede incluir la prescripción de medicación ocular, sistémica o incluso terapia intravenosa.  No se aconseja usar gotas oculares sin receta ya que normalmente no sirven para combatir infecciones, además su uso podría retrasar un correcto tratamiento, aumentando las posibilidades de degenerar en complicaciones que pueden poner en riesgo la visión.  También se suele aconsejar a los usuarios de lentes de contacto que dejen de usarlas  y reemplacen las lentes y los estuches portalentes contaminados. 
Las soluciones antibacterianas incluyen levofloxacino, gatifloxacina, moxifloxacina, ofloxacino. La queratitis por herpes simple se debe tratar con aciclovir.  En caso de problemas oculares se debe consultar a un oftalmólogo. 
Algunas infecciones pueden dejar cicatrices en la córnea que limitan la visión. Otras pueden provocar una perforación de la córnea y graves problemas de visión. Con una atención médica adecuada, las infecciones se pueden tratar de manera exitosa sin causar una pérdida de visión a largo plazo.","El diagnóstico eficaz es importante para detectar esta patología y determinar el tratamiento correspondiente, ya que la queratitis es a veces confundida con conjuntivitis alérgica."
Queratocono,"El queratocono es una patología degenerativa de la córnea (la parte transparente de la cara anterior del ojo) no inflamatoria, caracterizada por una alteración en su forma, que se hace irregular, como consecuencia de la alteración de uno de sus principales componentes: una proteína denominada colágeno.",,"La sospecha diagnóstica es clínica, cuando un paciente joven presenta astigmatismo, acompañado o no de miopía, que aumenta progresivamente y su agudeza visual con gafas o lentes de contacto está limitada. A partir de aquí se van a realizar diferentes pruebas complementarias para confirmar este diagnóstico, siendo las más importantes la exploración con la lámpara de hendidura y la topografía corneal. Otras pruebas menos utilizadas pero que también podrían aportar información son la queratometría y la retinoscopia."
Asma ocupacional,"El Asma ocupacional es una enfermedad pulmonar ocupacional causada por exposiciones a una variedad de agentes en el ambiente de trabajo.[1]​ Estos agentes pueden incluir ciertos químicos (ej. diiosicianatos), caspa y/o orina de animales, hongos, látex de caucho, y polvos de madera o de granos.[2]​[3]​ Al igual que otros tipos de asma, se caracteriza por la inflamación de las vías respiratorias, obstrucción reversible de las mismas y broncoespasmos.[4]​ ","El asma ocupacional y la hiperreactividad bronquial pueden persistir en aproximadamente 70% de los pacientes con asma ocupacional, aun años después de haber sido removido el agente causal. Los mejores resultados se han observado cuando el diagnóstico se establece temprano en el curso de la enfermedad (antes que la enfermedad se vuelva irreversible) y removiendo a la persona del agente causal.[23]​
La inmunoterapia ha sido utilizada como tratamiento para asma causada por agentes sensibilizadores con reacciones dependientes de IgE (principalmente de en trabajadores en el área de la salud que eran alérgicos al látex).[24]​ Aunque la inmunoterapia puede reducir las manifestaciones cutáneas o respiratorias, los síntomas sistémicos aun pueden ocurrir.[25]​ Aún no se conoce el impacto que la inmunoterapia puede tener en asma ocupacional, aún se necesitan más estudios antes que esta se recomiendo rutinariamente. Algunos reportes de casos han sugerido que el omalizumab podría ser útil en el manejo de asma ocupacional pero aún se necesitan estudios prospectivos que demuestren su utilidad.[26]​","Para diagnosticar el asma ocupacional se requiere confirmar los síntomas de asma y establecer la conexión causal con el ambienta de trabajo. El proceso de diagnosticar asma ocupacional incluye:

Historial médico
Cumplir con los 3 criterios mayores para definir el asma ocupacional y 1 criterio secundario
Pruebas de función pulmonar: espirometría, prueba de reto con metacolina, prueba de reto específica y pruebas por punción
Pruebas radiológicas para el diagnóstico diferencial."
PANDAS,"El trastorno pediátrico neuropsiquiátrico autoinmune asociado a estreptococo, también conocido por su acrónimo PANDAS (derivado del inglés Pediatric Autoimmune  Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococci), es el nombre que se utiliza en medicina para designar una rara enfermedad pediátrica que fue descrita por primera vez en el año 1988, en niños que presentaban una serie de síntomas neurológicos que consistían en tics y movimientos involuntarios, asociados a trastornos psiquiátricos de tipo obsesivo-compulsivo.[1]​",El tratamiento recomendado es la administración de antibióticos en las fases de agudización.,"Para establecer el diagnóstico de PANDAS, se deben cumplir varios criterios:

Presencia de trastorno por tics o trastorno obsesivo compulsivo.
El comienzo de los síntomas debe tener lugar en una franja de edad comprendida entre los 3 años y el inicio de la pubertad.
La enfermedad debe seguir un curso caracterizado por el comienzo brusco de los síntomas con agudizaciones periódicas frecuentes que se inician de forma dramática.
El inicio de los síntomas y las reagudizaciones deben estar relacionadas con infecciones faríngeas previas por estreptococo beta hemolitico del grupo A.
Los síntomas neurológicos como los tics, los movimientos anómalos similares a los que se producen en la corea, la hiperactividad motora y los trastornos obsesivos, deben fluctuar en intensidad guardando relación temporal con la infección por estreptococo.[4]​No existe ninguna prueba complementaria como estudio de imagen o test de laboratorio que establezca por sí misma el diagnóstico, pues este se basa principalmente en la observación de los síntomas. Puede ser útil la realización de un frotis faríngeo para comprobar la presencia de estreptococo y la determinación de anticuerpos antiestreptolisina en sangre (ASLO).[5]​"
Cáncer de páncreas,El cáncer de páncreas es un cáncer que surge en dicho órgano del cuerpo.,"Los tratamientos más frecuentemente empleados en el cáncer pancreático son la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.[32]​ La elección del tratamiento depende de las posibilidades de extracción quirúrgica del tumor:

Estadio local: el tumor es candidato a cirugía curativa.
Estadio locorregional: la invasión de grandes vasos o la afectación de los ganglios impiden inicialmente la cirugía, por lo que la administración previa de quimioterapia y/o radioterapia podría hacer que el tumor sea extirpable posteriormente.[6]​
Estadio diseminado o metastásico: no está indicada la cirugía y se debe plantear otro tipo de tratamiento, generalmente quimioterapia.","Para confirmar la presencia del cáncer de páncreas y delimitar su extensión se emplean diversas pruebas de imagen radiológicas, entre las más recomendadas la Tomografía Axial Computarizada (TAC) o la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) abdominales, complementadas con la administración de contraste oral e intravenoso, para confirmar la presencia o no de invasión vascular.[25]​[29]​ La ecografía abdominal simple, es poco sensible y su mayor utilidad está en descartar la presencia de metástasis hepáticas en casos avanzados.[29]​ Otras técnicas tales como la Eco-Endoscopia o la Colangio-Resonancia se utilizan como complemento al TAC o la RMN en casos de duda.[28]​
Las pruebas de función hepática (PFH) suelen estar alteradas, especialmente en los casos que presentan ictericia franca. Los marcadores tumorales, tales como el CA 19-9, tienen una sensibilidad del 80 % y una especificidad del 73 %, por lo que no se emplean de forma rutinaria con fines diagnósticos, pero se utilizan en los casos de seguimiento para controlar la eficacia de los tratamientos empleados (cirugía y/o quimioterapia).[25]​[29]​"
Síndrome de Papillon-Lefèvre,"El síndrome de Papillon-Lefèvre es una enfermedad hereditaria extremadamente rara caracterizada por hiperqueratosis de las palmas de las manos y las plantas de los pies, acompañada de enfermedad periodontal (término general para enfermedades de las encías) precoz, hiperhidrosis y caries dental. Estos síntomas se desarrollan en edades tempranas del afectado, comenzado ya durante la lactancia.","Los cuidados y la higiene bucodental mejoran las condiciones, también se ha propuesto el uso de antibióticos y extracción de la dentición primaria y de la permanente seriamente dañada. Los implantes dentales ayudan a mejorar la calidad de vida. 
El tratamiento con emolientes y otros agentes queratolíticos usados de forma tópica disminuyen la formación de fisuras en la piel al reducir el grosor de la queratina, ayudando así a mejorar temporalmente los síntomas cutáneos. Los retinoides tienen un efecto beneficioso en las lesiones cutáneas, pero no en las periodontales y no se han observado complicaciones severas o efectos colaterales con su uso continuo.
Una nueva alternativa para el tratamiento convencional de la enfermedad es el propuesto por los doctores Ahmad Al Zuhaili y Jean-François Tulasne (desarrollador de la técnica parcial injerto óseo utilizado). Su innovadora cirugía implica el trasplante de hueso extraído de la superficie externa cortical del hueso parietal hacia la boca del paciente, ofreciendo al paciente la oportunidad de llevar una vida normal.[2]​[3]​[4]​","El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Además se pueden realizar radiografías de la boca que permiten visualizar una importante pérdida ósea de la mandíbula con formación de bolsas en posición vertical. En un estudio histopatológico realizado mediante biopsias de los tejidos afectados se pueden encontrar los siguientes hallazgos:

en la biopsia de encías se observa inflamación crónica del tejido gingival con infiltración de células gigantes, destrucción de las capas epiteliales y degeneración de las fibras periodontales;en la biopsia de dientes libres de caries, se puede observar agregación linfocitaria en pulpa y ausencia de destrucción de odontoblastos, con reabsorción del cemento principalmente en la parte media y apical de la raíz;la biopsia de piel demuestra paraqueratosis, acantosis e infiltrado inflamatorio liquenoide."
Paracoccidioidomicosis,"La paracoccidioidomicosis es una micosis profunda, sistémica y crónica caracterizada por lesiones granulomatosas, que afecta principalmente a personas que tienen frecuente contacto con la tierra. Produce infecciones pulmonares, úlceras granulomatosas en la nariz, boca y el tracto gastrointestinal. No se trata de una enfermedad contagiosa que se pueda trasmitir entre personas o animales.","Actualmente se considera a los compuestos azólicos como tratamiento de elección en la Paracoccidioidomicosis, utilizándose con éxito el Ketoconazol, a 400 mg/día, durante el primer mes, luego a 200 mg/día los siguientes 11 meses. El Itraconazol a 100 mg/día, por un lapso de seis meses, parece determinar menos recaídas, pero su costo es muy superior al Ketoconazol. De segunda elección constituyen las sulfamidas, en especial en asociación con trimetoprim (cotrimoxazol 1 comprimido ""forte"" cada 12 h por un mes, luego 1 comprimido por día. Como el Ketoconazol y el Cotrimoxazol tienen dife-rentes  mecanismos de acción, consideramos que la asociación de ambos es ventajosa, al ser dos antimicóticos de administración oral, con buena tolerancia, baja toxicidad y relativo bajo costo, obteniéndose mejores resultados, sobre todo en las formas diseminadas crónicas, cuando se administran por un lapso de 12 meses, por lo menos, aunque algunos autores opinan que debería indicarse por espacio de varios años, y quizá de por vida. Estamos a la espera de los resultados obtenidos con el VORICONAZOL.


== Referencias ==","Consiste en el hallazgo del agente etiológico en las lesiones, mediante un estudio directo de las mismas y el desarrollo del hongo en medios de cultivo apropiados. Las muestras analizadas dependerán de las manifestaciones clínicas que presente el paciente. Podrán ser piel, expectoración, fluido de lavado bronquioalveolar, etc."
Hemoglobinuria nocturna paroxística,"La hemoglobinuria paroxística nocturna (HNP), conocida también como síndrome de Marchiafava-Micheli, es una enfermedad rara y crónica causada por un defecto en la membrana (superficie celular) de las células sanguíneas, debido a una mutación espontánea en ciertos reguladores de la activación del sistema complemento (parte del sistema inmune primario).[1]​ Esta activación del sistema del complemento lleva a la destrucción de los glóbulos rojos, proceso conocido como hemólisis, que se produce dentro de los vasos sanguíneos.[2]​ Descrita inicialmente por William Gull en 1866, luego en 1882 por Paul Strübing, quien asoció la patología a los glóbulos rojos, y por Thomas Hale Ham en 1983, quien identificó el papel de las proteínas del complemento en la enfermedad.[3]​","Hasta el 2007, los pacientes con HPN se trataban únicamente con terapias de soporte:[13]​

Transfusiones: muchas veces imprescindibles para la recuperación de la anemia, pero pueden ocasionar, a largo plazo, sobrecarga de hierro e inmunizaciones.[7]​
Vitaminas: vitamina B y ácido fólico, para favorecer la formación de glóbulos rojos.
Anticoagulantes: no son realmente efectivos para prevenir las trombosis en el entorno de la HPN.[9]​
Corticoides: potentes como antiinflamatorios, utilizados en ciertas crisis hemolíticas, con poco resultado y con efectos secundarios a largo plazo.","La prueba de diagnóstico para la HPN es la citometría de flujo, que se realiza con sangre periférica. Esta prueba de laboratorio identifica a las células sanguíneas que no tienen proteínas de anclaje (GPI) (monocitos, granulocitos y glóbulos rojos). El porcentaje de células sanguíneas deficitarias de GPI respecto al total de células sanguíneas se denomina clon HPN.[11]​
Aunque los signos y síntomas que pueden llevar a la sospecha de la enfermedad son muy diversos, los principales grupos de pacientes donde debe descartarse la enfermedad son los siguientes:[12]​

anemias hemolíticas con prueba de Coombs negativa
citopenias idiopáticas
hemoglobinuria
trombosis idiopáticas
anemias aplásicas
síndrome mielodisplásico con presencia de anemia refractariaOtras pruebas para llevar a cabo un diagnóstico completo de esta afección son las siguientes:[12]​[11]​

hemograma completo
Niveles de LDH (lactato deshidrogenasa) y de haptoglobina, para averiguar el grado de hemólisis
hemoglobina en la orina
creatinina sérica y filtrado glomerular
determinación del ProBNP o NT-ProBNP (para la hipertensión pulmonar)
pruebas de imagen: ecografía Doppler o resonancia magnética (principalmente para descartar trombosis)"
Enfermedad pélvica inflamatoria,"La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es una enfermedad infecciosa que afecta a la parte alta del aparato reproductor femenino interno (útero, ovarios y trompas de Falopio).[1]​ Aparece por la ascensión de bacterias patógenas desde la vagina y el cuello uterino.[2]​[3]​","El tratamiento fundamental consiste en la administración de antibióticos, así como medidas generales (reposo, analgésicos, extracción de DIU si lo hay). A veces puede ser necesaria hospitalización (para las embarazadas o las menores de 18 años).[7]​ La cirugía, para drenar abscesos y lavar el peritoneo afectado, también es un tratamiento para este tipo de enfermedad.","Se guía por clínica que es característico abdomen doloroso bajo, fiebre y leucorrea; en la exploración genital la movilización del cérvix es dolorosa. También pueden palparse masas anexiales. Se pueden realizar exámenes de sangre (recuento de glóbulos blancos), estudios microbiológicos en el exudado y también se puede recurrir a laparoscopia y ecografías. Para un mejor diagnóstico se requiere cumplir con todos los criterios mayores y al menos un criterio de los menores que consiste en lo siguiente:

Criterios mayores: Tener o haber tenido dolor abdominal bajo, dolor cervical al movimiento, dolor anexial a la exploración física y ecografía no sugestiva a otra patología
Criterios menores: Temperatura mayor a 38 °C, leucocitosis mayor a 10 500 por mm³, velocidad de segmentación globular elevada y exudado intracervical."
Miembro fantasma,"El síndrome del miembro fantasma es la percepción de sensaciones de que un miembro amputado todavía está conectado al cuerpo y está funcionando con el resto de este; se solía creer que esto se debía a que el cerebro seguía recibiendo mensajes de los nervios que originalmente llevaban los impulsos desde el miembro perdido.[1]​ Sin embargo, la explicación más posible hoy en día consiste en que el cerebro sigue teniendo un área dedicada al miembro amputado por lo que el paciente sigue sintiéndolo: ante la ausencia de estímulos de entrada que corrijan el estado del miembro, el área genera por su cuenta las sensaciones que considera coherentes. ","Afortunadamente, la mayoría de los casos de dolor fantasma después de una amputación son breves y poco frecuentes. Para los pacientes que padecen dolor persistente, el tratamiento puede ser desafiante, manejándolo con medicamentos para el dolor.","Después de una amputación, es importante decirle a su médico si experimenta dolor u otras sensaciones. El tratamiento más temprano por lo general mejora las probabilidades de éxito.
No hay prueba médica para diagnosticar el dolor fantasma. Su médico tomará un historial clínico, le hará un examen físico y en especial querrá saber acerca de las señales, síntomas y circunstancias que ocurrieron antes y después de la amputación del miembro."
Síndrome del piramidal,"El síndrome del piramidal, también conocido como síndrome del piriforme, es un síndrome causado por compresión o pinzamiento del nervio ciático por parte del músculo piriforme que a menudo se manifiesta con dolor, hormigueo o entumecimiento de la nalga y el muslo superior posterior, pudiéndose extender al muslo inferior y a la parte baja de la pierna. Por su sintomatología, es frecuentemente confundido con otras patologías relacionadas con la ciática, y su diagnóstico es alcanzado no solo a partir de la sintomatología propia de la lesión, sino a partir del descarte de, entre otros, patología discal en la zona lumbar, estenosis espinal lumbar, o patología de origen pélvica.[2]​","El tratamiento del síndrome piramidal se compone frecuentemente de ejercicios de fisioterapia, administración de antiinflamatorios no esteroideos e inyección local de toxina botulínica o corticoesteroides, siendo la intervención quirúrgica el último recurso.[11]​ Entre los métodos de tratamiento de fisioterapia que se utilizan con mayor frecuencia se encuentran la realización de ejercicios de cinesiterapia pasiva y el estiramiento activo del músculo piriforme mediante el uso de técnicas de inhibición recíproca y relajación post-isométrica.[12]​
El tratamiento quirúrgico se utiliza como último recurso en casos en los que la rehabilitación no ha dado resultado y suele consistir en la resección de parte del músculo, evitando la neurólisis del nervio ciático. Sin embargo, aunque existen algunos estudios que ofrecen resultados positivos respecto a su uso, este no está totalmente extendido.[13]​","El diagnóstico del síndrome del piramidal ha resultado problemático debido a las dificultades a la hora de encontrar signos objetivos del origen del dolor. Por tanto, a menudo se realiza a partir de un diagnóstico de descarte junto con pruebas exploratorias que evidencien los hallazgos clínicos. No obstante, algunas técnicas de imagen, como la resonancia magnética nuclear, se han convertido en un elemento clave a la hora de contribuir a su diagnóstico. Muchos síndromes que tienen como causa una variación anatómica pasaban desapercibidos anteriormente por limitaciones a la hora de utilizar este tipo de técnicas de imagen. El empleo de una técnica avanzada como la neurografía por resonancia magnética para la exploración de los nervios periféricos puede resultar útil en el diagnóstico del síndrome. La neurografía por resonancia magnética utiliza secuencias de alta resolución que aumentan la precisión y la visualización del estado del nervio, aunque su uso no está totalmente extendido y muchos centros de salud aún carecen de los medios necesarios para su implementación.[10]​
En la evaluación clínica a menudo se realizan los siguientes tests con el objetivo de aumentar la tensión del piramidal y comprimir al nervio ciático, para posteriormente comparar los resultados de estas pruebas de provocación con los síntomas descritos por el paciente:[2]​

Test de Patrick of FABER: con el paciente en posición supina, se realizan flexión, abducción y rotación externa pasivas de cadera.
Signo de Freiberg: se realiza rotación interna forzada pasiva con la pierna extendida.
Test de Pace: con el paciente en posición supina y las rodillas flexionadas, se le colocan las caderas en aducción y, a continuación, el paciente intenta realizar abducción de forma activa contra la resistencia del fisioterapeuta.
Test de Beatty: colocándose el paciente en decúbito lateral, con la pierna asintomática en contacto con la camilla extendida y la rodilla de la pierna contraria flexionada, el terapeuta coloca una mano en la pelvis para estabilizar y, con la otra, realiza un empuje inferior con contratoma en la rodilla flexionada.
Test de FAIR: se realizan flexión, aducción y rotación interna de cadera pasivas.Se deberán descartar otras patologías que provoquen síntomas parecidos como la hernia de disco lumbar, artropatía de las carillas articulares intervertebrales o facetarias lumbares, estenosis del canal espinal o tensión en los músculos de la región lumbar.[2]​"
Síndrome de Poland,"El síndrome de Poland es una enfermedad rara y congénita que se caracteriza por un subresarrollo lateralizado del músculo pectoral mayor. Es más habitual en hombres que en mujeres y que se vea afectado el lado derecho que el izquierdo; y en algunas ocasiones se puede presentar también simbraquidactilia (dedos cortos y en ocasiones fusionados entre sí), una menor cantidad de grasa, anomalías en los senos y los pezones y subdesarrollo de las costillas del mismo lado del cuerpo.[1]​[2]​[3]​","El síndrome de Poland puede tratarse mediante cirugía estética para corregir las partes de la caja torácica que se hayan visto afectadas, así como una reconstrucción del pecho; tanto en hombres como en mujeres.[1]​
Una de las técnicas utilizadas en la cirugía plástica para corregir el síndrome de Poland es el implante personalizado diseñado por CAD (diseño asistido por computadora). En esta técnica se realiza una reconstrucción en 3D del tórax del paciente mediante un implante de caucho de silicona diseñado para adaptarse a la anatomía del sujeto. Las malformaciones del síndrome de Poland son morfológicas, y aunque no restauran la fuerza motriz la corrección mediante implantes personalizados es el tratamiento de primera línea.[6]​","El diagnóstico está basado en los síntomas, y la mayoría de ellos se realizan durante el primer año de vida; aunque en muchas ocasiones no se realiza un diagnóstico hasta que no se producen los cambios físicos de la pubertad. La técnica de la mamografía mediolateral oblicua, y la tomografía axial computarizada sirven para averiguar la extensión de la afectación muscular.[4]​[5]​[1]​"
Porfiria cutánea tarda,"La porfiria cutánea tarda, porfiria cutánea tardía o porfiria hepatocutánea es una enfermedad metabólica perteneciente al grupo de las porfirias, y es la más frecuente de las mismas.[2]​ Su nombre proviene de las manifestaciones cutáneas que ocurren tardíamente a lo largo de la vida. La causa de la enfermedad es la deficiencia de la enzima uroporfirinógeno III descarboxilasa, que interviene en la formación del grupo hemo. Esta molécula es un componente de la hemoglobina, la molécula que transporta el oxígeno que hay en la sangre.","Ya que la PCT es una enfermedad crónica, debe ser tratada de forma integral para un control eficaz. Es especialmente importante evitar el consumo de alcohol, suplementos de hierro, estrógenos, reducir en la medida de lo posible la luz solar (especialmente en verano) y la exposición a hidrocarburos cíclicos clorados, ya que pueden exacerbar los síntomas de la enfermedad. Además, para tratar el exceso de hierro (debido a la asociación frecuente de hemocromatosis y PCT) se pueden realizar sangrías, siendo uno de los pocos usos de este tratamiento en la medicina actual. Una deficiencia moderada de hierro, sin llegar a la anemia parece tener un efecto protector al limitar la síntesis del grupo hemo. La ausencia de hierro, el cual se incorpora a la porfirina formada en el último paso de la síntesis del hemo, hace que una proteína de respuesta al hierro (IRP) se una al elemento de respuesta al hierro (IRE) del ARN mensajero de la proteína δ-aminolevulinato sintasa (ALAS2) eritroide en el citosol, lo cual inhibe la traducción de la enzima.[27]​
Algunos antipalúdicos pueden ser usados a bajas dosis.[28]​ La cloroquina oral se absorbe bien en el intestino y se distribuye bien en el corazón, hígado, pulmón y riñones.[29]​ Su mecanismo de acción consiste en retirar el exceso de porfirinas del hígado aumentando su excreción mediante la formación de un complejo con el hierro de la porfirina, además 
de un puente de hidrógeno entre la cadena lateral de propionato de la porfirina y el átomo de nitrógeno protonado de la quinuclidina del alcaloide.[30]​ Debido a la presencia del átomo de cloro, el complejo es más hidrosoluble, lo cual incrementa la excreción renal y la retirada de la circulación sanguínea.[31]​[32]​ El tratamiento con cloroquina podría exacerbar paradójicamente los ataques de porfiria.[29]​ La remisión completa suele darse entre los 6 y 12 meses de tratamiento y cada dosis de antipalúdico solo puede eliminar una cantidad finita de porfirina, que pueden haber estado acumulándose durante décadas. Antiguamente solían usarse dosis más altas, pero no se recomienda hoy día debido a la hepatotoxicidad de estos medicamentos.[33]​[34]​ Por último, se debe dar tratamiento para la Hepatitis C si se da también el paciente. La cloroquina, hidroxicloroquina y las sangrías son el tratamiento usual de la enfermedad.[35]​","A pesar de que el síntoma más usual de la porfiria cutánea tarda sea la aparición de lesiones cutáneas y ampollas, la presencia de estas no se considera patognomónica. Las pruebas bioquímicas revelarán normalmente una alta concentración de uroporfirinógeno en la orina, lo que se conoce como uroporfirininogenuria. Además, se recomienda realizar pruebas para averiguar si se dan otros factores de riesgo, como hepatitis C y hemocromatosis, ya que requieren tratamiento adicional y su prevalencia en pacientes con PCT es muy alta. Si las pruebas bioquímicas son negativas pero la sospecha clínica de PCT persiste alta, se debería considerar el diagnóstico de pseudoporfiria."
Trombosis de la vena porta,"La trombosis de la vena porta es una enfermedad causada por la obstrucción de la vena porta hepática. Este vaso sanguíneo aporta una importante cantidad de sangre y nutrientes al hígado, por ello cuando la luz del vaso se cierra por trombosis se produce atrofia hepática. El proceso puede diagnosticarse en fase aguda o en fase crónica, en este último caso se produce el fenómeno denominado cavernomatosis portal que consiste en la formación de venas colaterales tortuosas y dilatadas que intentan aportar sangre al hígado evitando la zona obstruida.[1]​[2]​","El tratamiento es variable dependiendo de las circunstancias individuales de cada paciente y debe ser aconsejado por el médico. El objetivo de este tratamiento es intentar que la vena se vuelva otra vez permeable[1]​

Tratamiento farmacológico: anticoagulantes orales, heparina.
Tratamiento quirúrgico: la derivación portosistémica intrahepática transyugular.[1]​


== Referencias ==","El diagnóstico puede sospecharse por los síntomas y los antecedentes patológicos, sin embargo el diagnóstico de certeza solo puede alcanzarse mediante pruebas complementarias, entre ellas angio-TAC, angio-resonancia magnética y ecografía Doppler.[1]​"
Síndrome de Conn,"El síndrome de Conn o hiperaldosteronismo primario es una enfermedad caracterizada por hipertensión arterial, concentraciones muy bajas de la actividad de la renina plasmática y aumento de la excreción de aldosterona. El adenoma productor de aldosterona (35% de los casos) y el hiperaldosteronismo idiopático bilateral (60% de los casos) son las dos causas más comunes.[1]​ ","Cuando se comprueba la existencia de un adenoma en la glándula suprarrenal responsable de la enfermedad, el tratamiento recomendado es cirugía mediante laparoscopia para la extirpación del mismo. Tras la intervención suelen normalizarse las cifras de presión arterial en un alto porcentaje de pacientes. 
En caso de que no esté recomendada la intervención porque exista una hiperplasia bilateral de la glándula, o bien un hiperaldosteronismo familiar, lo más adecuado es la utilización de fármacos antagonistas de los receptores de la aldosterona, los cuales bloquean la acción de esta hormona y mejoran los síntomas. El más empleado es la espironolactona y más recientemente la eplerenona. También se recomienda que el paciente realice una dieta con restricción en la ingesta de sodio, para lo cual debe evitar los alimentos con alto contenido en sal común.[4]​","El método diagnóstico del hiperaldosteronismo primario puede considerarse en tres partes: pruebas de detección de caso, pruebas confirmatorias y pruebas de estudio de subtipo."
Colangitis biliar primaria,"La colangitis biliar primaria o colangitis  destructiva crónica no supurativa, anteriormente conocida como cirrosis biliar primaria, es una enfermedad hepática autoinmune infrecuente que afecta principalmente a mujeres en la edad media de la vida.[1]​[2]​ Su antigua denominación como cirrosis biliar primaria era poco acertada, ya que no todas las personas con este diagnóstico están en etapa de cirrosis. La enfermedad se caracteriza por producir colestasis, es decir, disminución de la excreción de la bilis. Se asimila a otra enfermedad colestásica llamada colangitis esclerosante primaria.[3]​","El tratamiento ideal de la colangitis biliar primaria debería ser capaz de controlar el proceso inflamatorio y destructivo de los conductos biliares y además tratar los síntomas derivados de la colestasia crónica. Desafortunadamente, el tratamiento disponible actualmente no es capaz de lograr el primer objetivo.
El medicamento más usado es el ácido ursodesoxicólico (ursodiol).[7]​ Este es un ácido biliar muy bien tolerado, con muy pocos efectos adversos, considerado como la primera línea de tratamiento. Es importante usar dosis adecuadas (13 a 15 mg por kg de peso al día).
Otros tratamientos de segunda línea incluyen la colchicina y el metotrexato.","El diagnóstico se sospecha en alguien con las manifestaciones clínicas descritas o ante el hallazgo en exámenes de rutina de elevaciones de las fosfatasas alcalinas. Los anticuerpos antimitocondriales (AAM) son el marcador que le da el sello a la enfermedad y están presentes en 92% a 95% de los casos, siendo muy específicos. Los 5 a 8% sin AAM tienen anticuerpos antinucleares (AAN), lo que indica tratarse de un subtipo de esa enfermedad denominado colangitis autoinmune primaria.[6]​ Se realizan además exámenes de imagen de las vías biliares; habitualmente una ecografía abdominal es suficiente, pero ocasionalmente es necesario hacer una resonancia nuclear magnética (colangioresonancia) o incluso una colangiografía retrógrada.
Habitualmente el diagnóstico se confirma realizando una biopsia hepática. Esta tiene la ventaja adicional de dar información acerca de la etapa de la enfermedad, que se gradúa en una escala de 0 a 4, siendo 0 ausencia de fibrosis y 4 equivalente a cirrosis."
Fallo ovárico prematuro,"El fallo ovárico prematuro, menopausia precoz o Insuficiencia Ovárica Primaria, Insuficiencia ovárica prematura, Insuficiencia ovárica precoz (IOP) se trata de la pérdida de la función hormonal ovárica en una mujer menor de 40 años. Se ha acordado utilizar el límite de los 40 años, no por razones biológicas, sino obedeciendo a criterios estrictamente estadísticos: 40 años es la edad que se obtiene al restarle a la edad de la menopausia natural un valor de 2 desviaciones estándar de la media.[1]​","Terapia de reemplazo hormonal.
El tratamiento para el fallo ovárico prematuro consiste en una terapia de reemplazo hormonal (HRT) en una dosis más alta de la que se le suministra a mujeres con menopausia. Este tratamiento se emplea para paliar los síntomas de la insuficiencia de estrógenos, como los bochornos y la sequedad vaginal, y ayudar a prevenir la osteoporosis. La TRH es una terapia con estrógeno y progesterona, pero también puede llevar testosterona.
Para poder aplicar esta terapia de reemplazo hormonal (HRT), las mujeres con fallo ovárico prematuro han de presentar niveles bajos de estas hormonas. El reemplazo de andrógenos también se debe considerar para mujeres con baja libido, fatiga persistente y malestar, a pesar de que estén tomando el reemplazo de estrógenos adecuado. 
Si bien este tratamiento no sirve por sí solo para restaurar la fertilidad, puede llegar a provocar ciclos menstruales espontáneos. Es recomendable que las mujeres cuyo ciclo sexual se reinició naturalmente tengan un calendario menstrual y estén bien prevenidas sobre sus próximos periodos.
Entre el 5 al 10 por ciento de las mujeres FOP pueden llegar concebir espontáneamente luego de recibir la diagnosis. Si después de recibir el tratamiento hormonal una mujer tiene un retraso en su periodo, debe hacerse de inmediato una prueba de embarazo. Si esta resultase positiva, la mujer debe dejar el tratamiento hormonal y acudir con su médico lo más pronto posible.
Por lo general, el tratamiento de hormonas se mantiene hasta los 50 años, edad en que la menopausia debió llegar naturalmente. La continuación del tratamiento después de esa edad debe discutirse con el médico para aplicarlo de manera adecuada para cada mujer.
El aumento de la dosis de FSH hace posible un incremento en el número de folículos preovulatorios, aumentando también la concentración sérica de estradiol, pero sin observarse ninguna mejora en la tasa de gestación. Es aconsejable no superar la dosis de 450 UI de FSH.
Por otra parte, tampoco mejora la tasa de gestación tras el uso de adyuvante de L-Arginina (16 mg/dia/v.o. + Gnrh-a) , pero éste sí produce un incremento en el número de ovocitos recuperados.
Por lo general, aquellas mujeres con fallo ovárico prematuro que deseen tener descendencia deberán recurrir a la fecundación in vitro, con ovocitos donados.
Actualmente, investigadores en el campo de la fertilidad en Nueva York están investigando el uso de una hormona masculina llamada dehidroepiandrosterona (DHEA) en mujeres con FOP para incrementar la tasa de gestación espontánea.  En artículos publicados mostrando resultados de estudios realizados con DHEA se indica que la DHEA puede incrementar la tasa de gestación espontánea, disminuir la tasa de aborto natural espontáneo y mejorar la tasa de éxito de la fecundación in vitro en mujeres con FOP.
Además, en los últimos cinco años un equipo de investigación griego ha implementado con éxito el uso de dehidroepiandrosterona (DHEA) para tratamientos de fertilidad de mujeres con FOP.  La mayoría de las pacientes habían sido referidas a donantes de ovocitos o a madres de alquiler, sin embargo, después de algunos meses de tratamiento con DHEA consiguieron quedarse embarazadas a través de fecundación in vitro, IAC, IUTPI (Inseminación Intra Útero Tubo Peritoneal) o a través de concepción natural.[3]​
Activación in vitro de folículos primordiales (IVA).
Como se mencionó anteriormente, uno de los principales problemas de estas pacientes son las bajas reservas de folículos primordiales susceptibles a estimularse de manera natural por fallo del órgano. Por lo que la única opción para quedarse embarazadas, es la donación de ovocitos, aunque puede que no sea muy aceptada por factores morales, psicológicos, éticos o religiosos. 
Por ello, una de las principales cuestiones es qué estrategia diseñar para aumentar la susceptibilidad de estos folículos primordiales para estimularse. Actualmente, está en estudio una alternativa mediante la cual se promueve la activación en el laboratorio (in vitro) de los folículos primordiales quiescentes que se encuentran en las bajas reservas ováricas de estas pacientes. Este tratamiento se denomina Activación in vitro (del inglés, in vitro activation; IVA).
Este tratamiento se bada en la extracción de la corteza ovárica de las pacientes mediante técnicas laparoscópicas. Posteriormente, este tejido se fragmenta, haciendo que varias vías moleculares se activen y den lugar a un mayor crecimiento y supervivencia de las células, lo que consecuentemente, provocará el desarrollo de los folículos primordiales a estadios pre-ovulatorios. 
A continuación, se realiza durante 48h un tratamiento en esta corteza fragmentada con una molécula inhibidora de la vía PTEN (PTEN es un inhibidor del crecimiento, por lo que su inhibición provocará la proliferación celular) y un estimulador de Akt (Akt es un activador del crecimiento celular). Con esto se consigue la activación de los folículos primordiales que se encuentran quiescentes en esta corteza ovárica (constituyen la reserva ovárica). Esto permite recuperar óvulos maduros que podrán ser usados para la fecundación in vitro y posterior transferencia embrionaria. 
Por tanto, una de las principales ventajas que presenta este tratamiento es que permite el uso de óvulos propios para la fecundación in vitro, haciendo que las pacientes no se vean obligadas a elegir la donación de óvulos como única opción para poder ser madres.","Desafortunadamente, no disponemos de unos marcadores específicos para la IOP, por lo que su diagnóstico sigue basándose en la clínica o en determinaciones analíticas inespecíficas. 
De esta manera, la mayoría de las guías de práctica clínica siguen utilizando la triada: mujer menor de 40 años + oligo/amenorrea secundaria de 3-6 meses de evolución + niveles de FSH (en dos determinaciones separadas al menos un mes) superiores a 40 UI/l con estradiol inferior a 50 pg/ml.[1]​
Aunque es importante informar a las mujeres de que la mayoría de las IOP espontáneas son idiopáticas, se recomienda una evaluación clínica inicial que incorpore:

Historia clínica detallada, incluyendo antecedentes familiares de IOP o enfermedades autoinmunes, edad de la menarquía de la paciente y de la menopausia materna.
Exploración física general y ginecológica
Pruebas de laboratorio:
Niveles elevados de FSH y LH.
Niveles bajos de E2.
Valores normales de TSH, T3 y T4 libre.
Prolactina normal.
Ecografía transvaginal:
Ausencia o número bajo de folículos antrales en ambos ovarios.
Endometrio “fino” o lineal.
Además, en función de cada caso, se recomendará análisis cromosómicos o genéticos, inmunológicos, infecciosos y un test de la reserva ovárica."
Leucoencefalopatía multifocal progresiva,"La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una leucoencefalopatía descrita en el año 1958 por Astrom, Mancall y Richardson. Está producida por un virus y tiene generalmente consecuencias fatales. Se caracteriza por lesiones microscópicas progresivas y múltiples que provocan desmielinización (perdida de mielina) en la sustancia blanca del cerebro. ","No existe tratamiento específico para la LMP. En los pacientes con sida, la enfermedad puede estabilizarse o incluso revertirse parcialmente con la administración de la terapia antirretroviral contra el VIH, y el consiguiente restablecimiento del sistema inmune.


== Referencias ==","El diagnóstico se basa en los síntomas, los antecedentes, las imágenes de la resonancia magnética nuclear y la realización de análisis en el líquido cefalorraquídeo mediante la técnica del PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para detectar la presencia de ADN del virus JC.[1]​"
Cáncer de próstata,"Se denomina cáncer de próstata al que se desarrolla en uno de los órganos glandulares del sistema reproductor masculino llamado próstata. El cáncer se produce cuando algunas células prostáticas mutan y comienzan a multiplicarse descontroladamente. Estas también podrían propagarse desde la próstata a otras partes del cuerpo, especialmente los huesos y los ganglios linfáticos originando una metástasis. Esta afección puede causar dolor, micción dificultosa, disfunción eréctil, entre otros síntomas.","El tratamiento del cáncer de próstata se rige por la información científica disponible que se adapta al sistema sanitario y a los recursos económicos de cada región o país. Debe ser individualizado y considerar muchos factores, sobre todo:

La edad y la expectativa de vida.
Las preferencias del paciente con respecto a los efectos secundarios asociados a cada tratamiento.
Cualquier enfermedad grave que padezca el paciente.
El estado y el grado del cáncer.
La probabilidad de que cada tipo de tratamiento sea curativo.Con los datos del PSA, puntuación Gleason y el estadio clínico T (Tablas de Partin), se puede calcular la probabilidad de que el cáncer de próstata sea:

Enfermedad de órgano confinada.
Extensión extraprostática (rotura capsular).
Invasión de vesículas seminales.
Invasión de los ganglios linfáticos pélvicos.Es una costumbre muy extendida en los Estados Unidos (y que cada vez tiene más importancia en España) que el paciente pida una segunda opinión acerca de la mejor opción de tratamiento, según cuál sea su situación, especialmente si hay varias opciones disponibles. El paciente debe sopesar, junto con su urólogo y su familia, los beneficios de cada uno de los tratamientos y también los posibles efectos secundarios y riesgos.","Si algunos síntomas o los resultados de las pruebas de detección precoz plantean la posibilidad de un cáncer de próstata, es obligatorio efectuar otras pruebas para decidir si la enfermedad está presente."
Proteinosis alveolar pulmonar,La proteinosis alveolar pulmonar (PAP) o fosfolipoproteinosis alveolar pulmonar es la acumulación anormal de material,"Aunque el 25% de los casos pueden resultar en remisión espontánea, se puede iniciar un tratamiento si el paciente sufre limitaciones por la disnea. El tratamiento estándar para la PAP es el lavado broncoalveolar con solución salina. En pacientes adultos se pueden requerir grandes volúmenes y repetir el procedimiento.[2]​[3]​ Es además el tratamiento más seguro y efectivo.[5]​


== Referencias ==","En la radiografía se muestran patrones radiográficos no específicos de consolidación bilateral y dispersa del parénquima pulmonar. No se muestran signos específicos que sugieran el PAP.[5]​ Por su parte, en la tomografía se observa un patrón característico conocido como «pavientación» con distribución «en parches o geométrica». El diagnóstico requiere una biopsia pulmonar por cirugía o endoscopia. Ante un examen microscópico, estas muestran presentan «espacios alveolares llenos con un material eosinofílico granular» y positivo a la técnica de Schiff. Igualmente, los exámenes de muestras alveolares obtenidas por lavado broncoalveolar exhiben «tinción granular eosinofílica difusa» con pocos macrófagos y positivo a la técnica PAS.[1]​ La prueba ELISA para anticuerpos contra el GM-CSF puede emplearse para el diagnóstico de PAP autoinmune.[6]​"
Actividad eléctrica sin pulso,"La actividad eléctrica sin pulso (AESP), también conocida como disociación electromecánica, es un tipo de parada cardiorrespiratoria en donde hay una «actividad eléctrica cardiaca organizada», pero no un «pulso arterial palpable».[1]​[2]​ En condiciones no patológicas, tras la excitación eléctrica de las células cardíacas, se produce la contracción mecánica del corazón.[3]​[4]​ ","La identificación y tratamiento de la causa subyacente es una parte importante del tratamiento de la AESP.[11]​ La desfibrilación no es benéfica para estos pacientes. Es necesaria una reanimación cardiopulmonar (RCP) de «alta calidad con mínimas interrupciones»: 30 compresiones torácicas a una velocidad de 100 a 120 por minuto intercaladas con 2 ventilaciones. También se pueden administrar medicamentos, como adrenalina.[12]​ Puede ser necesaria la intubación endotraqueal.[11]​","La ausencia de signos circulatorios confirma el diagnóstico de parada cardiorrespiratoria.[7]​ No obstante, la única forma de diferenciar la actividad eléctrica sin pulso de otros ritmos es mediante un electrocardiograma (ECG/EKG). En la AESP, «puede presentarse un ritmo sinusal normal, o una taquicardia sinusal, con ondas P distinguibles y complejos QRS». En algunos casos, se presenta bradicardia. Las características del ECG en la AESP son distinguibles de la «caótica actividad miocárdica» observable en la fibrilación ventricular o en la taquicardia ventricular o la «línea plana» en la asistolia.[8]​"
Macrocefalia (medicina),La macrocefalia es una alteración en la cual la circunferencia de la cabeza es más grande que el promedio correspondiente a la edad y el sexo del bebé o del niño.[1]​,"A pesar de que no existe un tratamiento curativo para la macrocefalia, se han descrito diversas intervenciones terapéuticas para el control sintomatológico.
Por lo tanto, en función de la causa etiológica se podrán emplear diversos abordajes farmacológicos, fundamentalmente para el tratamiento de las complicaciones médicas y además, abordajes no farmacológicos (rehabilitación neuropsicológica, estimulación temprana, educación especial) para el abordaje de las posibles secuelas neurológicas y cognitivas.","La macrocefalia es una condición médica, que gracias a rasgos estructurales característicos, puede ser detectada durante la gestación, a través  de las ecografías rutinarias.
Sin embargo, no siempre es observable en estas fases, por lo que la  presencia de rasgos susceptibles de diagnóstico deben ser examinados a través de  la exploración física craneal, análisis neurológico y pediátrico o empleando diversas pruebas complementarias (Resonancia magnética, rayos X,  punción lumbar, etc)."
Degeneración macular asociada a la edad,"La degeneración macular (DME o DMAE) es una enfermedad del ojo  ocasionada por daños o deterioro de la mácula, es decir, es el envejecimiento retiniano. Es la principal causa de ceguera legal[1]​. El envejecimiento retiniano y la degeneración en el sector macular vinculada a la edad son parte de un deterioro constante en el cual la transición entre envejecimiento y patología se expone por la pérdida de perspectiva. La mácula es una capa amarillenta de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina. Esta área proporciona la agudeza visual, la que permite al ojo percibir detalles finos y pequeños. Cuando la mácula no funciona correctamente, las áreas del centro del campo visual empiezan a perder nitidez, volviéndose turbias, borrosas.[2]​[3]​","Hasta hace poco no había un tratamiento eficaz de esta enfermedad degenerativa. Desde hace unos años existen varios fármacos para su tratamiento. Son medicamentos denominados antiangiogénicos que se inyectan directamente en la cavidad vítrea y pueden ser de diferentes tipos. 
El bevacizumab y el ranibizumab se unen al VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor o factor de crecimiento del endotelio vascular), mientras que el pegaptanib impide la transmisión de la señal del receptor, inhibiendo el proceso de angiogénesis. Con estos nuevos medicamentos se consigue estabilizar e incluso mejorar la agudeza visual en un pequeño porcentaje de estos pacientes, si bien en la mayor parte se sigue deteriorando la función visual. 
El aflibercept, por otra parte, es una proteína quimérica que combina los dominios de unión a VEGF del receptor de VEGF con la porción Fc de una inmunoglobulina humana. Su performance en ensayos clínicos ha demostrado ser superior a la lograda por bevacizumab y ranibizumab.","En caso de que se padezca algunos de los síntomas descritos anteriormente, se debería visitar a un oftalmólogo. Existe el conocido test de la rejilla de Amsler que puede resultar de ayuda para diagnosticar esta enfermedad. Un diagnóstico precoz es fundamental para minimizar las consecuencias de la degeneración macular. Pueden realizarse distintas pruebas para catalogar la enfermedad. Entre ellas practicar un examen del fondo de ojo, la angiografía fluoresceínica y angiografía con verde de indocianina, así como la tomografía de coherencia óptica que permitirán determinar la extensión y el carácter de la lesión y el tratamiento más idóneo. Cuanto más a tiempo se realice el diagnóstico, más posibilidad existirá de detener esta enfermedad."
Agujero macular,El agujero macular es una enfermedad del ojo que afecta a la mácula. La mácula es la porción central y más importante de la retina que nos permite por ejemplo captar los detalles de una cara para poder reconocerla.,"En determinados casos se han obtenido mejoras de la agudeza visual mediante una intervención quirúrgica denominada vitrectomía, la cual no está exenta de riesgos. Se suelen obtener mejores resultados en los agujeros que han estado presentes un tiempo inferior a 6 meses.[1]​


== Referencias ==","La exploración oftalmológica hace posible establecer el diagnóstico. Existe una prueba denominada tomografía de coherencia óptica (OTC) que permite obtener imágenes de gran precisión, mediante las cuales se puede averiguar el grosor de la retina, la presencia de agujero macular y su grado de evolución."
Espasmo muscular,"El espasmo muscular o calambre (del francés crampe, y este quizá del franco *kramp; cf. rampa)[1]​ es una contracción repentina, sostenida e involuntaria de un músculo o grupo de ellos, que puede causar un dolor leve o intenso, y que puede hacer que dichos músculos se endurezcan o se abulten. Puede darse a causa de una insuficiente oxigenación de los músculos o por la pérdida de líquidos y sales minerales como consecuencia de un esfuerzo prolongado, movimientos bruscos o frío. En la mayoría de los casos es inocuo y desaparece al cabo de unos minutos (se lo conoce también como ""tirón"" muscular). El envenenamiento o ciertas enfermedades también pueden causar calambres, particularmente en el estómago. Suelen aliviarse o eliminarse realizando ejercicios de estiramiento de la zona afectada, descansando y, en casos más persistentes, tomando algún tipo de relajante muscular o antiinflamatorio.","Al primer signo de espasmo muscular, se recomienda suspender la actividad e intentar estirar (ej. dorsiflexion del pie si hay calambre en la pierna) y masajear el músculo afectado. En un principio, el calor ayuda a relajar el músculo, aunque la aplicación de hielo puede servir después de presentarse el espasmo inicial y cuando el dolor se haya reducido. En caso de que persista el dolor en el músculo, se pueden utilizar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y, en casos más graves, el médico puede prescribir medicamentos antiespasmódicos o relajantes musculares. Después del tratamiento inicial, se debe determinar la causa del espasmo para evitar que recurra y si existe compromiso de un nervio irritado, es posible que sea necesario recurrir a la fisioterapias o incluso a una cirugía.","Los espasmos musculares se diagnostican por la presencia de músculos tensos o duros que son muy sensibles al tacto, y no existen estudios imagenológicos ni exámenes de sangre que puedan ayudar a diagnosticar este padecimiento. Si la causa del espasmo es la irritación de un nervio, como sucede en la espalda, una imagen por resonancia magnética (IRM) puede servir para determinar la causa de dicha irritación.[cita requerida]"
Espondiloartropatía,"Las espondiloartropatías son enfermedades del tipo artritis inflamatorias crónicas, autoinmunes del raquis, la columna vertebral y sobre todo de las articulaciones sacroiliacas, que se caracterizan por compartir los mismos síntomas y respuestas terapéuticas.","El tratamiento de base son los antiinflamatorios no esteroideos, los farmácos modificadores de la enfermedad como la sulfasalazina y  el metotrexato y los denominados medicamentos biológicos o anti-TNF (del inglés tumor necrosis factor) como infliximab, adalimumab, golimumab y Etanercept.
Las personas con espondiloartropatías suelen tener inflamación intestinal crónica, que normalmente no produce síntomas digestivos.[4]​ En 2016, el reumatólogo español Carlos Isasi documentó la mejoría o remisión completa del dolor de espalda en cuatro pacientes mediante la retirada estricta del gluten de la dieta (dieta sin gluten). Todos ellos experimentaron un empeoramiento al someterse a una prueba de provocación (reintroducción del gluten).[5]​","El diagnóstico es clínico (dolor en articulaciones, espalda, ciática, rigidez matinal) y no existe un examen de sangre o radiológico específico. Antiguamente se realizaban estudios radiológicos en casos avanzados pero hoy se puede acceder a resonancias magnéticas que detectan sacroileítis y otras inflamaciones antes de tener grandes secuelas. 
Al igual que en otros tipos de artritis y enfermedades autoinmunes, la velocidad de sedimentación globular (VGS o VHS) y la Proteína C reactiva (PCR o CRP) juegan un factor fundamental al indicar procesos inflamatorios crónicos. El análisis de sangre del antígeno HLA-B27 positivo no es concluyente y se usa sólo para confirmar el diagnóstico."
Faringitis estreptocócica,"La faringitis estreptocócica o amigdalitis estreptocócica es un tipo de faringitis causada por una infección estreptocócica del grupo A.[1]​ Afecta a la faringe incluyendo las amígdalas y en ocasiones a la laringe.[2]​ Los síntomas más comunes incluyen fiebre, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados.[1]​ Está considerada la causa del 37% de los dolores de garganta en niños[3]​ y de entre el 5% y el 15% en adultos.[4]​",La faringitis estreptocócica no tratada generalmente se cura en pocos días;[5]​ el método con antibióticos acorta la duración en caso de enfermedad aguda en alrededor de dieciséis horas.[5]​ La razón principal para realizar este tipo de tratamiento es reducir el riesgo de complicaciones como fiebre reumática o abscesos retrofaríngeos;[5]​ los antibióticos son efectivos si se suministran dentro de los nueve días desde el inicio de los síntomas.[1]​[9]​,"Ningún elemento de la historia o del examen físico del paciente confirma o excluye confiablemente el diagnóstico de la faringitis GABHS. Pueden utilizarse los criterios de Centor modificados para determinar la probabilidad de una infección estreptocócica en personas con faringitis y la necesidad de un tratamiento con antibióticos. El método se basa en cinco criterios clínicos y se otorga un punto por cada uno:[5]​

Ausencia de tos.
Ganglios linfáticos cervicales inflamados o sensibles.
Temperatura mayor a 38 °C.
Exudado amigdalar o hinchazón.
Edad menor a 15 años (se resta un punto si la edad es mayor a 44).Sin embargo, la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) no recomienda los tratamientos empíricos y considera que los antibióticos son apropiados solo después de una prueba positiva.[4]​ Los ensayos no son necesarios en niños menores de tres años, ya que los estreptococos del grupo A y la fiebre reumática son poco comunes, excepto en caso de que tengan un hermano con la enfermedad.[4]​"
Taquicardia supraventricular,"En cardiología,  taquicardia supraventricular es uno de los trastornos del ritmo cardíaco caracterizada por una frecuencia cardíaca acelerada cuya señal eléctrica se origina en el nódulo auriculoventricular o bien en la aurícula cardíaca. Estas arrítmias, por definición, se inician o se mantienen en el nódulo AV o en la aurícula, en contraste con las potencialmente letales taquicardias ventriculares, las cuales se originan en los ventrículos cardíacos, es decir, por debajo de las aurículas o del nódulo AV. La frecuencia cardíaca normal es de unos 70 latidos por minuto, mientras que en las taquicardias SV, la frecuencia cardíaca escala desde 175-250 latidos por minuto. Es probable que el estrés y la cafeína causen una taquicardia SV, aunque puede que la causa principal se deba a un defecto congénito en el sistema de conducción eléctrica del corazón del individuo afectado, sea humano o animal.[1]​","En general, las taquicardias supraventriculares no implican un riesgo para la vida del individuo, pero los episodios se deberían tratar o prevenir. Aunque existen modalidades que se aplican a todas las taquicardias supraventriculares, existen terapias específicas que curan algunas de los subtipos. La cura tiende a requerir un conocimiento íntimo de como y donde se inicia y propaga la arritmia.
Las taquicardias supraventriculares pueden ser separadas en dos grupos, basado en si incluyen al nódulo AV para mantener un impulso o no. Los que usan al nódulo AV pueden terminar al enlentecer la conducción por el nódulo AV. Cuando la conducción no requiere al nódulo AV, no se detienen con maniobras sobre el nódulo AV. Sin embargo, son maniobras útiles, pues un bloqueo AV transitorio a menudo desenmascara el ritmo anormal de base. El bloqueo del nódulo AV puede realizarse en tres maniobras.","La mayoría de las taquicardias supraventriuclares tienen un complejo QRS angosto en el electrocardiograma, pero es importante destacar que la taquicardia SV con una conducción aberrante puede producir una taquicardia con un QRS ancho muy parecido a la taquicardia ventricular. En la clínica, es de importancia determinar si un complejo QRS ancho es debido a una taquicardia ventricular o SV, pues se indican tratamientos distintos para ambos. La taquicardia ventricular requiere un tratamiento adecuado, pues tienden a degenerar hacia una fibrilación ventricular y muerte. Se han diseñado una variedad de algoritmos con el fin de determinar si un complejo QRS ancho es de origen ventricular o SV.[2]​ Por lo general, el tener antecedentes de trastornos cardíacos estructurales aumenta de manera dramática la probabilidad de que la taquicardia sea de origen ventricular.
Los subtipos individuales de la taquicardia SV se pueden distinguir uno del otro por ciertos patrones fisiológicos y eléctricos, muchos de los cuales se encuentran presentes en el electrocardiograma.

Taquicardia sinusal se considera adecuado cuando un estímulo razonable, tal como un auge por catecolaminas asociado al miedo, estrés o a una actividad física considerable, provoca la taquicardia. Se distingue por tener una presentación idéntica al ritmo sinusal normal, con la excepción de una frecuencia cardíaca elevada (>100 latidos por minuto en adultos).
Taquicardia de reentrada del nodo sinusal (SANRT) causado por un circuito de reentrada localizado en el nódulo sinusal, que resulta en una onda P que aparece justo antes de un complejo QRS angosto, de modo que resulta imposible de distinguir con una taquicardia sinusal ordinaria. Se pueden distinguir de otras taquicardias por su rápida respuesta a las maniobras vagales.
Taquicardia auricular unifocal, es una taquicardia que resulta de un foco ectópico en los límites de la aurícula y se distingue por tener una onda P consistente con morfología anormmal que antecede a un complejo QRS angosto.
Taquicardia auricular multifocal, resulta de al menos tres focos eléctricos ectópicos dentro de los límites de la aurícula y se caracteriza por ondas P de al menos tres morfologías distintas que caen antes de complejos QRS angostos e irregulares.
Fibrilación auricular, el cual no es en sí una taquicardia, pero cuando se le asocia a una respuesta ventricular rápida mayor de 100 latidos por minuto, se convierte en una. Una fibrilación auricular característica es un ritmo irregularmente irregular tanto en sus despolarizaciones auriculares como ventriculares. Se distingue por ondas P que, en cierto punto se vuelven caóticas y estimulan una respuesta ventricular que se traduce en complejos QRS irregulares y angostos.
Flutter auricular, es causado por un ritmo de reentrada a la aurícula, con una frecuencia regular de aproximadamente 300 latidos por minuto. En el ECG, el flutter aparece como ondas P en forma de sierra. El nodo AV por lo general no es capaz de generar una frecuencia así de rápida, así que la relación P:QRS forma bloques de 2:1 o 4:1 de manera consistente a diferencia de las inconsistentes ondas P de la fibrilación auricular. De igual manera, el flutter auricular no es en si una taquicardia a menos que el nodo AV permita una respuesta ventricular mayor de 100 latidos por minuto.
Taquicardia de reentrada del nódulo AV, también llamada taquicardia reciprocante, incluye un circuito de reentrada que aparece justo antes de la onda P dentro del mismo nódulo auriculoventricular. El circuito por lo general incluye dos minúsculas vías eléctricas, una más rápida que la otra, dentro del nódulo AV. Debido a que el nódulo AV está justo entre la aurícula y el ventrículo, un circuito de reentrada con frecuencia estimula a ambas cámaras, lo que se traduce en la conducción de una onda P retrógrada que se entierra junto o poco después de un complejo QRS regular y angosto.
Taquicardia de reentrada AV, también resulta de un circuito de reentrada, aunque es físicamente más grande que la taquicardia de reentrada del nódulo AV. Una porción del circuito es el mismo nódulo AV, mientras que la otra porción del circuito es un camino accesorio anormal que viene de la aurícula hacia el ventrículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White es un trastorno relativamente común con uno de tales caminos eléctricos accesorios, llamado el haz de Kent que cruza el anillo de la válvula auriculoventricular.
En las taquicardias de reentrada AV ortodrómicas, los impulsos auriculares se conducen hacia abajo por medio del nódulo AV y luego vuelven de manera retrógrada hacia la aurícula por un camino accesorio. Una característica distintiva de estas variantes son las ondas P que aparecen después de los complejos QRS regulares y angostos, debido a la conducción retrógrada.
En las taquicardias de reentrada AV antidrómicas, los impulsos auriculares son los que inician la conducción por medio del camino accesorio y reentran a la aurícula de manera retrógrada hacia el nódulo AV. Debido a que ese camino accesorio inicia la contracción ventricular fuera del has de His, el complejo QRS se vuelve más ancho de lo normal con una onda característica llamada onda delta."
Corea de Sydenham,"La corea de Sydenham —también conocida como ""corea menor"",[1]​ ""mal de San Vito"" o ""baile de San Vito"", chorea sancti viti, ""corea aguda"" o ""corea reumática""—[2]​ es una enfermedad infecciosa[1]​ del sistema nervioso central, debida a una fiebre reumática posterior a una faringoamigdalitis producida por la bacteria Streptococcus pyogenes. Algunos casos raros pueden estar asociados con el embarazo, y en este caso se denominan ""corea gravídica"" o chorea gravidarum.[3]​",,"No siempre es fácil diagnosticar la corea de Sydenham. Como la infección original puede preceder hasta en 6 meses o más la aparición de síntomas coreicos,[1]​[2]​ casi nunca el paciente o sus padres recuerdan una amigdalitis o una faringitis previa. Dado que normalmente no hay secuelas clínicamente visibles de una estreptococosis de esa data, deben efectuarse los siguientes tests diagnósticos:[2]​"
Síndrome de la médula anclada,"El síndrome de la médula anclada (SMA) se refiere a un grupo de trastornos neurológicos relacionados con malformaciones de la médula espinal.[1]​[2]​[3]​ Las diversas formas incluyen el filum terminal tenso, el lipomeningomielocele, las malformaciones de la médula dividida (diastematomielia), los tractos del seno dérmico y los dermoides. Todas estas formas implican que la médula espinal en la base del canal espinal está sometida a tracción, resultando literalmente en una médula anclada. La médula espinal normalmente cuelga suelta en el canal, teniendo libertad para moverse hacia arriba y hacia abajo con el crecimiento, y con la flexión y el estiramiento. Sin embargo, una médula anclada está tensa en algún punto del canal espinal o al final. En los niños, una médula anclada puede obligar a la médula espinal a sufrir estiramientos a medida que crecen. En los adultos, la médula espinal se estira en el transcurso de la actividad normal, lo que suele provocar un daño progresivo de la médula espinal si no se trata. El SMA se asocia a menudo al cierre de una espina bífida. Puede ser congénito, como en el caso del filum terminal tenso, o el resultado de una lesión sufrida más adelante en la vida.","Dado que los déficits neurológicos suelen ser irreversibles, se recomienda la cirugía temprana cuando los síntomas empiezan a empeorar. En los niños, se recomienda la cirugía temprana para evitar un mayor deterioro neurológico, incluyendo, entre otros, la incontinencia urinaria crónica.
En los adultos, la cirugía para liberar la médula espinal puede reducir el tamaño y el desarrollo posterior de los quistes en la médula y restaurar algunas funciones o aliviar otros síntomas. Aunque el enfoque quirúrgico común para el SMA es el desánclaje, otra opción quirúrgica para los adultos es una osteotomía vertebral de acortamiento de la columna vertebral. Una osteotomía vertebral tiene como fin aliviar indirectamente el exceso de tensión en la médula espinal mediante la eliminación de una parte de la columna vertebral, acortándola. Este procedimiento ofrece una ventaja única, ya que la médula espinal permanece fijada a la columna vertebral, lo que evita posibles complicaciones como la retracción y la lesión de la médula espinal. Sin embargo, su complejidad y su limitado ""historial"" hacen que actualmente las osteotomías vertebrales se reserven como opción para los pacientes en los que ha fracasado en la prevención del reanclaje después de los procedimientos de desánclaje.
El resto del tratamiento es sintomático y de apoyo. Los medicamentos como los AINE, los opiáceos, los opiáceos sintéticos, los inhibidores de la COX-2 y las aplicaciones off-label de antidepresivos tricíclicos combinados con compuestos anticonvulsivos aún no han demostrado su valor en el tratamiento de las manifestaciones de dolor de esta afección. Existen pruebas anecdóticas de que los dispositivos de TENS pueden beneficiar a algunos pacientes.
El tratamiento puede ser necesario en adultos que, siendo previamente asintomáticos, empiezan a experimentar dolor, cambios degenerativos en la parte inferior de la columna, escoliosis, problemas en el cuello y la parte superior de la espalda y problemas de control de la vejiga. La cirugía en adultos con síntomas mínimos es algo controvertida. Por ejemplo, en un sitio web del Departamento de Neurocirugía de la Universidad de Columbia se dice que ""para el niño que ha llegado a la edad adulta con síntomas mínimos o ausentes, algunos neurocirujanos abogarían por una observación cuidadosa solamente""[10]​ Sin embargo, la cirugía para los que tienen síntomas que empeoran es menos controvertida. Si la única anomalía es un filum engrosado y acortado, una laminectomía lumbosacra limitada con división del filum puede ser suficiente para aliviar los síntomas.
Este síndrome se observó por primera vez a finales del siglo XIX. Aunque se dispone de información desde hace años, se ha realizado poca investigación generalizada de calidad. Se ha reclamado más investigación y los médicos han realizado muchos estudios con buenos resultados. La tasa de morbilidad es baja y no se han documentado más complicaciones que las típicas de cualquier tipo de cirugía de la espalda. Se ha observado la asociación de esta afección con otras, y es necesario seguir investigando para comprender dichas relaciones. El SMA está relacionado causalmente con la malformación de Chiari, y cualquier diagnóstico afirmativo de SMA debe ir seguido del estudio de posibles grados de Chiari. El SMA también puede estar relacionado con el síndrome de Ehlers-Danlos, o el síndrome de Klippel-Feil, que también debe ser examinado tras un diagnóstico firme de SMA.","En el caso de los niños menores de ocho semanas (y posiblemente en el útero), puede observarse un cordón umbilical anclado mediante ecografía. La ecografía puede seguir siendo útil hasta los 5 años en limitadas circunstancias[5]​.
La resonancia magnética parece ser el gold standard para diagnosticar un cordón anclado[6]​.
Una médula anclada se diagnostica a menudo como un ""cono bajo"".[7]​ El cono medular (o terminación inferior de la médula espinal) normalmente termina en el espacio discal L1-2 o por encima de él (donde L1 es la primera o más alta vértebra lumbar). Después de unos 3 meses de edad, un cono por debajo del espacio discal L1-2 puede indicar una médula anclada y cuando la terminación es por debajo de L3-4 está inequívocamente anclada. A menudo se supone que la cuerda está anclada cuando el cono está por debajo del nivel normal de L2-3.
Sin embargo, el SMA es un diagnóstico clínico que debe basarse en ""signos y síntomas neurológicos y musculoesqueléticos. Las exploraciones de imagen se obtienen, en general, para apoyar, más que para hacer el diagnóstico.""[8]​. La evaluación clínica puede incluir un simple examen rectal y también puede incluir un examen urológico invasivo o no invasivo"" ""La disfunción de la vejiga ocurre en ~40% de los pacientes afectados por el síndrome del cordón umbilical. ... Puede ser el signo más temprano del síndrome"" [9]​."
Síndrome del opérculo torácico,"El síndrome del opérculo torácico o síndrome del desfiladero toracobraquial (SOT) es un síndrome consistente en la compresión a la altura de la salida torácica, de un sistema neuro-vascular, que pasa entre el escaleno anterior y el medio. Puede afectar el plexo braquial (nervios que pasan del cuello a los brazos) y/o la arteria y vena subclavia (entre el pecho y las extremidades superiores).[1]​","Según la gravedad de la compresión podrá ir desde fisioterapia hasta una operación para eliminar la estructura compresora.


== Referencias ==","Para diagnosticar el síndrome del opérculo torácico, se puede llevar a cabo la maniobra de Adson. Esta prueba, consiste en palpar el pulso radial, abducir el hombro noventa grados y realizar una rotación externa máxima del hombro. Posterior a esto rotar contralateralmente la cabeza del paciente acompañado de una inspiración profunda. Si el pulso radial desaparece completamente, y los síntomas referidos (paresias, parestesias, etc.), aparecen en el miembro superior, el hallazgo será positivo para el SOT."
Crisis tirotóxica,"La crisis tirotóxica, tirotoxicosis o tormenta tiroidea es un síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo.[1]​. Después de las descompensaciones de la diabetes y de la tetania (por hipocalcemia), es la urgencia más frecuente en endocrinología, seguida por la crisis addisoniana.[cita requerida]Es producida por el aumento de la secreción interna de la hormona tirotrópica de la hipófisis, que estimula la generación de hormona en la glándula tiroides. Esta glándula aumenta de tamaño y la enfermedad se suele denominar ""bocio tóxico"".[2]​ El exceso de esta hormona aumenta el metabolismo del organismo. Otras causas de tirotoxicosis pueden cursar sin hipertiroidismo, como la tiroiditis subaguda. Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke.",,"Cuatro signos, si se presentan simultáneamente, son patognomónicos:

Ansiedad.
Temblor no intencional.
Disnea, con taquipnea y polipnea.
Exoftalmos bilateral, en el cual el ojo está hacia afuera de la cavidad orbital y se ve el blanco del ojo (esclerótica) entre el iris y el párpado superior y también entre el iris y el párpado inferior.Además, si disponemos de ECG veremos en él que hay fibrilación auricular.
Ante esta situación hay que acudir rápidamente a un hospital mejor que a un centro de salud.
Es importante conocer esta emergencia dado que, aunque no es muy frecuente, el tratamiento puede ser realizado en un hospital de primera línea, pues no se requieren abundantes medios, ya que basta disponer de ECG, sonda nasogástrica, fluidoterapia parenteral y de la medicación adecuada."
Fractura de meseta tibial,"La fractura de meseta tibial es una fractura de hueso en la continuidad del hueso que ocurre en la parte próxima a la tibia o espinilla llamada meseta tibial; afectando la articulación de la rodilla, la estabilidad y el movimiento. La meseta tibial es indispensable en el soporte del peso en el área localizada en la extremidad superior de la tibia y está compuesta de dos cóndilos cóncavos (cóndilo medial y cóndilo lateral) separados por una eminencia intercondílea y las zonas inclinadas al frente y detrás de ella. Se puede dividir en 3 áreas: la meseta tibial medial (la parte de la meseta tibial que está más cerca del centro del cuerpo y que contiene el cóndilo medial), la meseta lateral (la parte de la meseta tibial que está más alejada del centro del cuerpo y que contiene el cóndilo lateral) y la meseta tibial central (localizada entre las mesetas lateral y medial y que contiene la eminencia intercondílea). Dependiendo del patrón de la lesión, estas pueden estar enfocadas a la tibia o puede haber lesión de tejido suave significativa al igual que lesiones de meniscos y ligamentos en la rodilla. Aun así, una fractura de meseta tibial estándar implica ya sea una interrupción cortical, depresión o desplazamiento de las superficies articulares de la tibia proximal pero sin implicar una lesión a la cápsula o a los ligamentos de la rodilla.","El tratamiento está enfocado en lograr una articulación estable, alineada, móvil e indolora y en minimizar el riesgo de osteoartritis post-traumática. Para lograr esto, los médicos consideran planes operativos y no-operativos basados en el criterio formado por las características del paciente, la gravedad de la lesión, el riesgo de complicaciones, la depresión y desplazamiento de la fractura, el grado de lesión a los ligamentos y meniscos y el grado de riesgo vascular y neurológico. Para los primeros tratamientos, se debe realizar tracción de manera temprana en la sala. Puede ser tracción cutánea o esquelética. Depende del peso del paciente y de la estabilidad de la articulación. Se introducen tornillos de Schantz sobre el calcáneo y deben ser introducidos del lado medial al lateral. Una vez que la condición sea estable, el plan definitivo deberá reforzar la galvanoplastia y el tornillo de compresión de fijación.","En todas las lesiones a la meseta tibial es imperativo efectuar radiografías (generalmente llamados rayos X). Las tomografías computarizadas no son siempre necesarias pero algunas veces son indispensables para evaluar el grado de fractura y determinar un plan de tratamiento que no sería posible con simples radiografías. Las imágenes de resonancia magnética son la modalidad de diagnóstico preferidas cuando se sospechan fracturas de menisco, ligamentos y/o tejidos. La angiografía-TC debe ser considerada si existe una alteración de los pulsos distales o cuando exista preocupación de una lesión arterial."
Retirada de corticoides tópicos,"El síndrome de retirada de corticoides tópicos (RCT), también conocido como síndrome de piel roja, y dermatitis inducida por corticoides, es una enfermedad iatrogénica grave que ha sido observada en usuarios de plazo largo de córticoides tópicos (CT) luego de que dejen de utilizarlos.[1]​[2]​[3]​[4]​ Los síntomas incluyen enrojecimiento de la piel, quemazón en la piel y prurito. Luego de esto la piel se puede descamar.","El tratamiento fundamental se basa en dejar de utilizar los corticoides tópicos y acompañar al paciente en este proceso.[3]​ Debido a que la adicción a menudo no se reconoce entre los dermatólogos, es difícil encontrar un médico que pueda acompañar a los pacientes en esta patología. Los dermatólogos generalmente solo lo diagnostican como un agravamiento de la enfermedad original de la piel causada por la interrupción brusca del corticoide tópico[15]​
Se puede intentar dejarlos gradualmente o  de forma abrupta, no se observó diferencia entre ambos métodos.[15]​ El tratamiento se basa en el acompañamiento para encontrar medidas de comodidad, prevención de infecciones, manejo del dolor / picazón con antihistamínicos, terapias de ansiedad, medicación o ejercicios para dormir, inmunosupresores y/u otras intervenciones médicas apropiadas para poder afrontar este proceso.[5]​ Es importante la consejería y acompañamiento de estos pacientes ya que puede deteriorar gravemente su calidad de vida. Se pueden utilizar compresas frías para la quemazón. Se pueden indicar antihistamínicos para el prurito y analgésicos, como el gabapentina, para el dolor.[8]​  El soporte psicológico es a menudo recomendado.[7]​[9]​


== Referencias ==","El diagnóstico se basa en un rash o erupción cutánea que ocurre a las pocas semanas de suspender corticoides tópicos utilizados por períodos prolongados.[3]​ 
Se debe pensar en síndrome por retirada de corticoides tópicos si las siguientes características están presentes:

La quemazón es el síntoma predominante
Se produce eritema que se extiende dentro de días o semanas después de la interrupción del CT
Antecedentes de uso frecuente y prolongado de CT en cara o región genital.[12]​La histología es inespecífica, por lo tanto, no es de ninguna ayuda para diferenciar dermatitis atópica de la retirada de corticoides tópicos.[12]​
Signos característicos:

Manga roja: erupción de rebote que se detiene repentinamente en la muñeca y  respeta la palma de la mano.Arrugas de elefante: la piel presenta menor elasticidad y arrugas características.[7]​En algunos casos, es difícil diferenciar la condición por la que se utilizaron los corticoides del síndrome por retirada de corticoide.  Este síndrome no se diagnostica la mayoría de las veces, ya que los dermatólogos y médicos desconocen esta patología.[10]​"
Úlcera de Marjolin,"La úlcera de Marjolin hace referencia a la aparición de un carcinoma de células escamosas ulcerado sobre un área previamente lesionada, crónicamente inflamada o con cicatrices.[1]​[2]​[3]​: 737 [4]​  Generalmente se presenta en el contexto de heridas crónicas que incluyen daño por quemadura, venas varicosas, úlceras venosas, úlceras de osteomielitis, y cicatrices consecuencia de la radioterapia.[5]​[6]​","El tratamiento es normalmente quirúrgico, con escisión amplia de la lesión; típicamente con un 1 cm de margen alrededor de la lesión.


== Referencias ==","La biopsia incisional es el método favorecido para el diagnóstico.  Las muestras de tejido se deben obtener tanto del centro como del borde de la lesión, ya que el centro ulcerado puede ser necrótico."
Diabetes mellitus tipo 2,"La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un trastorno metabólico que se caracteriza por hiperglucemia (nivel alto de azúcar en la sangre) en el contexto de resistencia a la insulina y falta relativa de insulina;[2]​ en contraste con la diabetes mellitus tipo 1, en la que hay una falta absoluta de insulina debido a la destrucción de los islotes pancreáticos.[3]​ Los síntomas clásicos son sed excesiva, micción frecuente y hambre constante. La diabetes tipo 2 representa alrededor del 90 % de los casos de diabetes, con el otro 10 % debido principalmente a la diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes gestacional. Se piensa que la obesidad es la causa primaria de la diabetes tipo 2 entre personas con predisposición genética a la enfermedad[4]​ (aunque este no es el caso de las personas con ascendencia de Asia Oriental).","El control de la diabetes tipo 2 se centra en intervenciones del estilo de vida, la reducción de otros factores de riesgo cardiovascular y el mantenimiento de la glucemia en el rango normal.[22]​ 
La auto-monitorización de la glucemia en personas con diabetes tipo 2 recién diagnosticada puede usarse en combinación con educación;[67]​[68]​ sin embargo, es cuestionable su beneficio en los que no usan insulina en dosis múltiples.[22]​[69]​  El control de otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, el colesterol alto y la microalbuminuria, mejora la esperanza de vida.[22]​ La disminución de la presión arterial sistólica a menos de 140 mmHg se asocia con un menor riesgo de muerte y mejores resultados.[70]​ El control intensivo de la presión arterial (< 130/80 mmHg) en oposición al estándar (< 140/85-100 mmHg) se traduce en una ligera disminución en el riesgo de derrame cerebral, pero no tiene efecto sobre el riesgo general de muerte.[71]​
La disminución intensiva de la glucemia (HbA1c< 6 %) en comparación con la estándar (HbA1c de 7-7,9 %) no parece cambiar la mortalidad.[72]​[73]​ El objetivo del tratamiento es típicamente una HbA1c de alrededor del 7 % o una glucemia en ayunas de menos de 7,2 mmol/L (130 mg/dL); sin embargo, estos objetivos pueden ser modificados previa consulta clínica profesional, teniendo en cuenta los riesgos particulares de hipoglucemia y la esperanza de vida.[74]​[75]​ Se recomienda que todas las personas con diabetes tipo 2 se sometan regularmente a un examen oftalmológico.[3]​ El tratamiento de la periodontitis en diabéticos puede dar lugar a una pequeña mejora en la glucemia.[76]​","La definición de la Organización Mundial de la Salud de diabetes (tanto tipo 1 como 2) es de una sola lectura de glucemia elevada junto a síntomas, o valores elevados en dos ocasiones sin ellos, o también:[47]​

glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)omediante una prueba de tolerancia a la glucosa, una glucemia dos horas después de la dosis oral ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)Una glucemia al azar de más de 11,1 mmol/l (200 mg/dL) en asociación con síntomas típicos[17]​  o una hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor que ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) es otro método de diagnóstico de la diabetes.[5]​ En 2009 un Comité Internacional de Expertos, que incluía a representantes de American Diabetes Association (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), recomendó que se debe utilizar un umbral de ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) para diagnosticar la diabetes.[48]​ Esta recomendación fue adoptada por la American Diabetes Association en 2010.[49]​ Las pruebas positivas se deben repetir a menos que la persona presente síntomas típicos y glucemia > 11,1 mmol/l (> 200 mg/dl).[48]​
El umbral para el diagnóstico de la diabetes se basa en la relación entre los resultados de las pruebas de tolerancia a la glucosa, la glucemia en ayunas o HbA1c y complicaciones como problemas de la retina.[5]​ Se prefiere la glucemia en ayunas o al azar sobre la prueba de tolerancia a la glucosa, ya que son más convenientes para las personas.[5]​ La HbA1c tiene las ventajas de que el ayuno no es necesario y los resultados son más estables, pero tiene la desventaja de que la prueba es más costosa que la medición de glucemia.[50]​ Se estima que el 20 % de las personas diabéticas en los Estados Unidos no saben que tienen diabetes.[5]​
La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por una alta glucemia en el contexto de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina.[2]​ En contraste con la diabetes mellitus tipo 1, en la que hay una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de células de los islotes páncreaticos y la diabetes mellitus gestacional, que es un nuevo inicio de hiperglucemia asociado con el embarazo.[3]​ La diabetes tipo 1 y tipo 2 normalmente se pueden distinguir basándose en las circunstancias presentadas.[48]​ Si el diagnóstico es dudoso, la prueba de anticuerpos puede ser útil para confirmar la diabetes tipo 1 y los niveles de péptido C pueden servir para confirmar la diabetes tipo 2,[51]​ pues los niveles de péptido C son normales o altos en la diabetes tipo 2, pero bajos en la diabetes tipo 1.[52]​"
Síndrome de McCune-Albright,"El síndrome de McCune-Albright es una rara enfermedad de origen genético que afecta a los huesos y a la piel, pudiendo además producir cambios hormonales y adelantar la pubertad.","El tratamiento consiste en controlar los niveles hormonales, ya sea ingiriendo medicamentos o mediante una cirugía de extirpación (en el caso de que se asocie con gigantismo se pueden extraer las glándulas suprarrenales). Generalmente la longevidad no se ve gravemente afectada; sin embargo, las posibles complicaciones (sordera, ceguera, malformaciones faciales) pueden causar un deterioro en la calidad de vida del paciente.","Se realizan exámenes de sangre para comprobar el nivel de hormonas, generalmente alto, en los individuos con sospecha diagnóstica, junto con radiografías para mostrar la displasia fibrosa, y se puede realizar un examen genético para ver la mutación del gen GNAS1."
Parálisis del nervio mediano,"Las lesiones en el brazo, el antebrazo o la muñeca pueden provocar diversos trastornos nerviosos. Uno de esos trastornos es la parálisis del nervio mediano también conocido como la paralisis del predicador. El nervio mediano controla la mayoría de los músculos del antebrazo. Controla la abducción del pulgar, la flexión de la mano en la muñeca, la flexión de la falange digital de los dedos, es el nervio sensorial de los tres primeros dedos, etc. Debido a esta función principal del nervio mediano, también se le llama ojo de la mano.[1]​ Si el nervio mediano está dañado, la capacidad de abducir y oponerse al pulgar puede perderse debido a la parálisis de los músculos tenares. Pueden ocurrir varios otros síntomas que pueden repararse mediante cirugía y transferencias de tendones. Las transferencias de tendones han tenido mucho éxito en restaurar la función motora y mejorar los resultados funcionales en pacientes con parálisis del nervio mediano.","Dependiendo de la gravedad de la lesión, los médicos pueden recomendar un tratamiento conservador o una cirugía. El primer paso es simplemente descansar y modificar las actividades diarias que agravan los síntomas. A los pacientes se les pueden recetar medicamentos antiinflamatorios, terapia física u ocupacional, férulas para el codo y las muñecas, y también inyecciones de corticosteroides.[6]​ Este es el tratamiento más común para CTS. Especialmente con la compresión en la muñeca, como en CTS, es posible recuperarse sin tratamiento. La fisioterapia puede ayudar a desarrollar la fuerza muscular y los aparatos ortopédicos o férulas ayudan a recuperarse.[15]​ En el síndrome del pronador redondo, en concreto, se prescribe inicialmente la inmovilización del codo y el ejercicio de movilidad dentro de un rango indoloro. Sin embargo, si el paciente no mejora los síntomas después de un período refractario habitual de 2 a 3 meses, es posible que se requiera una cirugía de descompresión.  La cirugía consiste en extirpar el tejido o extirpar partes del hueso que comprimen el nervio. 
Se ha demostrado que muchas transferencias de tendones restauran la oposición al pulgar y proporcionan flexión del pulgar y de los dedos. Para obtener resultados óptimos, el individuo debe seguir los siguientes principios de transferencia de tendones: equilibrio de tejido normal, articulaciones móviles y un lecho sin cicatrices. Si se cumplen estos requisitos, se deben considerar ciertos factores, como hacer coincidir la masa muscular perdida, la longitud de la fibra y el área de la sección transversal, y luego seleccionar unidades músculo-tendinosas de tamaño, fuerza y posible excursión similares. 
Para los pacientes con parálisis del nervio mediano bajo, se ha demostrado que el flexor superficial de los dedos de los dedos largo y anular o los extensores de la muñeca se aproximan mejor a la fuerza y el movimiento necesarios para restaurar la fuerza y la oposición total del pulgar. Este tipo de transferencia es el método preferido para la parálisis del nervio mediano cuando se requieren tanto fuerza como movimiento. En situaciones en las que solo se desea la movilidad del pulgar, el extensor indicis proprius es una transferencia ideal. 
Para la parálisis del nervio mediano alto, la transferencia del braquiorradial o del extensor radial largo del carpo es más apropiada para restaurar la flexión perdida del pulgar y la transferencia de lado a lado del flexor profundo de los dedos del dedo índice suele ser suficiente.[16]​ Para restaurar la flexión independiente del dedo índice, se podría realizar utilizando las unidades de músculo tendinoso pronador redondo o extensor radial cubital del carpo. Todas las transferencias mencionadas son generalmente bastante exitosas porque combinan una dirección de acción adecuada, la ubicación de la polea y la inserción del tendón.[17]​","Debido a que las lesiones en diferentes áreas del nervio mediano producen síntomas similares, los médicos realizan un diagnóstico motor y sensorial completo a lo largo del trayecto del nervio. Los valores reducidos de los estudios de conducción nerviosa se utilizan como indicadores de compresión nerviosa y pueden ayudar a determinar la localización de la compresión. 
La palpación por encima de la articulación del codo puede revelar una consistencia ósea. Las imágenes radiográficas pueden mostrar un crecimiento anormal de un espolón óseo (proceso supracondiloide) justo en la proximidad de la articulación del codo. El tejido fibroso adherido ( ligamento de Struthers ) puede comprimir el nervio mediano a medida que pasa por debajo del proceso.[4]​ Esto también se conoce como síndrome del proceso supracondilar. La compresión en este punto también puede ocurrir sin el espolón óseo; en este caso, el tejido aponeurótico que se encuentra en el lugar donde debería estar el ligamento de Struthers es responsable de la compresión.[5]​
Si los pacientes mencionan la reproducción de los síntomas en el antebrazo durante la flexión del codo de 120 a 130 grados con el antebrazo en supinación máxima, entonces la lesión puede localizarse en el área debajo del lacertus fibrosus (también conocida como aponeurosis bicipital).[6]​ Esto a veces se diagnostica erróneamente como distensión del codo y epicondilitis medial o lateral.[7]​
Si el paciente no puede cerrar el puño, se diagnostica una lesión en el área de la parte superior del brazo, proximal al lugar donde se originan las ramas motoras de los flexores del antebrazo. Más específicamente, los dedos índice y medio del paciente no pueden flexionarse en la articulación MCP, mientras que el pulgar generalmente no puede oponerse. Esto se conoce como mano de bendición o mano de bendición del Papa. Otra prueba es el signo de la botella: el paciente no puede cerrar todos los dedos alrededor de un objeto cilíndrico.[8]​
El síndrome del túnel carpiano (STC) es causado por la compresión del nervio mediano cuando pasa por debajo del túnel carpiano.  Las pruebas de velocidad de conducción nerviosa a través de la mano se utilizan para diagnosticar el STC. Las pruebas de diagnóstico físico incluyen la maniobra de Phalen o la prueba de Phalen y el signo de Tinel.Para aliviar los síntomas, los pacientes pueden describir un movimiento similar a ""agitar un termómetro"", otra indicación de CTS.[9]​
El síndrome del pronador redondo (también conocido como síndrome del pronador redondo ) es la compresión del nervio mediano entre las dos cabezas del músculo pronador redondo .[10]​ La prueba del pronador redondo es una indicación del síndrome: el paciente informa dolor cuando intenta pronar el antebrazo contra una resistencia mientras extiende el codo simultáneamente. El médico puede notar un músculo pronador redondo agrandado. El signo de Tinel debe ser positivo en el área alrededor de las cabezas del pronador redondo. La clave para distinguir este síndrome del síndrome del túnel carpiano es la ausencia de dolor al dormir.[11]​ La literatura más reciente diagnostica colectivamente la parálisis del nervio mediano que se produce desde el codo hasta el antebrazo como síndrome del pronador redondo.[12]​
En pacientes que no cooperan, la prueba de arrugas cutáneas ofrece una forma indolora de identificar la denervación de los dedos. Después de sumergirlo en agua durante 5 minutos, los dedos normales se arrugarán, mientras que los dedos desnervados no.[13]​
En la ""Deformidad de la mano de mono"", los músculos tenar se paralizan debido al pinzamiento y posteriormente se aplanan.[14]​ Esta deformidad de la mano no es en sí misma un diagnóstico individual; sólo se ve después de que los músculos tenares se han atrofiado. Mientras el aductor del pulgar permanece intacto, el aplanamiento de los músculos hace que el pulgar se aducción y se rote lateralmente. El oponente del pulgar hace que el pulgar se flexione y gire medialmente, dejando al pulgar incapaz de oponerse. El síndrome del túnel carpiano puede resultar en parálisis del músculo tenar que luego puede conducir a la deformidad de la mano del mono si no se trata.  La deformidad de la mano de mono también se puede ver en la deformidad de la mano de la bendición.[cita requerida]El nervio interóseo anterior (AIN), una rama del nervio mediano, solo representa el movimiento de los dedos en la mano y no tiene ninguna capacidad sensorial. Por tanto, el síndrome de AIN es puramente neuropático. La AINS se considera una condición extremadamente rara porque representa menos del 1% de las neuropatías en el miembro superior. Los pacientes que padecen este síndrome tienen una articulación interfalángica distal dañada, por lo que no pueden pellizcar nada o hacer un signo de ""OK"" con el dedo índice y el pulgar. El síndrome puede ocurrir por un nervio pinzado o incluso por una dislocación del codo.[1]​"
Vasculitis leucocitoclástica,"La vasculitis leucocitoclástica o vasculitis por hipersensibilidad es una vasculitis que afecta a los vasos sanguíneos pequeños principalmente de la piel de las extremidades inferiores, aunque en un tercio de los pacientes compromete también la piel del tronco y de las extremidades superiores.[1]​[2]​[3]​","La mayoría de los casos de vasculitis leucocitoclástica se resuelve espontáneamente en varias semanas a meses. Se debe identificar la causa en los casos no idiopáticos y tratarla. Habitualmente se indica reposo, elevación de las piernas, aplicación de frío en las lesiones, antiinflamatorios no esteroideos (siempre que no hayan sido la causa) antihistamínicos y corticoesteroides tópicos. En casos más severos se pueden utilizar corticoesteroides por vía oral o parenteral.[2]​[3]​",El diagnóstico de la vasculitis leucocitoclástica se confirma con un estudio histológico de la piel afectada que demuestra infiltrados de leucocitos perivasculares y vasculares junto con necrosis fibrinoide.[2]​
Fuga espontánea de líquido cefalorraquídeo,"Una fuga espontánea de líquido cefalorraquídeo es una condición médica en la cual el líquido cefalorraquídeo (LCR) que rodea el cerebro humano y la médula espinal gotea, escapándose sin ningún motivo aparente del saco dural que los rodea y los protege. La duramadre, un tejido duro e inflexible, es la capa que se encuentra más en el exterior de las tres capas de las meninges, el sistema de membranas que rodean el cerebro y la médula espinal.","Entre las medidas iniciales que se pueden aplicar se encuentra el reposo, consumir cafeína (bebiendo café o mediante una infusión intravenosa) e hidratarse.[18]​ Los corticoides les podrían aliviar temporalmente los síntomas a algunos pacientes.[18]​ A algunas personas se les calman los síntomas de forma temporal al utilizar una faja abdominal, ya que ésta aumenta la presión intracraneal comprimiendo el abdomen.[49]​","La sala de urgencias del hospital es el lugar principal en el que el paciente se queja por primera vez al médico del problema.[12]​[41]​ Hasta el 94% de las personas que sufren el síndrome de la fuga espontánea de LCR reciben al principio un diagnóstico incorrecto. Entre estos diagnósticos equivocados se encuentran las migrañas, la meningitis, la malformación de Chiari y distintas enfermedades psiquiátricas. De media, pasan 13 meses desde que aparecen los síntomas hasta que se obtiene un diagnóstico definitivo.[42]​ En un estudio realizado en 2007 se descubrió que había una tasa de éxito del 0% de obtener un diagnóstico correcto en los servicios de urgencias.[41]​
Se puede realizar un diagnóstico de fuga de LCR mediante distintas técnicas de imagenología, mediante análisis químicos de los fluidos corporales que se han expulsado a través de un agujero en la cabeza, o mediante un examen clínico. Los análisis instrumentales más comunes para detectar una fuga de LCR son el TC, el IRM y los ensayos químicos. Muchas fugas de LCR no se detectan en imágenes ni en ensayos químicos, por lo que estas técnicas de diagnóstico no son métodos definitivos para descartar fugas de LCR. El médico suele depender a menudo del historial del paciente y de un examen para realizar el diagnóstico; por ejemplo, la secreción de una cantidad excesiva de un fluido transparente en la nariz cuando uno se inclina, el aumento del dolor de cabeza tras recibir una maniobra de Valsalva o la reducción del dolor de cabeza cuando el paciente se pone boca abajo son indicadores claros de una fuga de LCR.
Es bastante común utilizar un examen clínico para diagnosticar fugas de LCR. Si un paciente responde bien a un tratamiento más cauteloso, eso puede ser una señal que puede ayudar a establecer un diagnóstico definitivo. El obstáculo más grande para obtener un diagnóstico y un tratamiento correcto es la falta de conocimiento entre la comunidad clínica de los signos -síntomas y dolencias- de la fuga de LCR; en particular, la pérdida de la característica ortostática de la cefalea y el hecho de que cada persona que tiene fugas de LCR crónicas tendrán un conjunto de síntomas único que, de forma conjunta, contribuyen a la enfermedad subyacente, y al diagnóstico, de una fuga de LCR."
Tifus murino,"El tifus murino (del latín typhus y mus, muris, ratón), o tifus endémico, es una forma del tifus exantemático transmitido por las pulgas de las ratas y roedores similares que parasitan habitaciones humanas, en contraste con el tifus epidémico, que generalmente se transmite por piojos.","Esta enfermedad o patología es tratada normalmente con antibióticos antiricketsiales, como la doxiciclina, la tetraciclina y el cloranfenicol. El uso de la Tetraciclina puede provocar manchas en los dientes en vías de desarrollo y por esto es desaconsejado en terapia con niños o niñas (infantes) .
Si no resulta correctamente tratada de manera apropiada y por esto no absolutamente curada, esta enfermedad lleva a una tasa de defunciones que va del 10% al 60% de los casos mal tratados, con un incremento de la probabilidad de muerte en los pacientes que superan los sesenta años de edad.",Un diagnóstico preciso es posible mediante un test serológico y un completo examen de sangre los cuales pueden revelar la presencia de anemia y un bajo nivel de plaquetas. Exámenes ulteriores de la sangre del paciente pueden revelar la presencia de altas concentraciones de anticuerpos y bajos niveles de albúmina y de sodio.
Fractura de pene,"La fractura de pene es una lesión que provoca la ruptura de la capa albugínea, la cual envuelve los cuerpos cavernosos del pene. Popularmente se denomina fractura, pero cabe aclarar que no se trata de una fractura, puesto que el pene humano no posee hueso. Afecta a 1 de cada 100 mil hombres y entre el 30 % y 50 % se producen con el pene erecto durante el acto sexual.[1]​","La primera medida que se efectúa ante una lesión de la túnica albugínea es aplicar hielo, así como utilizar analgésicos y antiinflamatorios.
El único tratamiento para este tipo de lesiones es la cirugía, en función de la gravedad y las complicaciones puede llevar varias semanas para la cicatrización y recuperación. 
En caso de no operarse a tiempo, el trauma puede derivar en posibles problemas de curvatura de pene, disfunción eréctil, dolores crónicos o deformidad del pene.
En Occidente la causa más común de este tipo de lesiones, entre un 30 % y un 50 % de los casos, es durante las relaciones sexuales.


== Referencias ==","Una lesión de este tipo en el pene necesita de la atención de un médico de forma inmediata. El especialista médico podrá diagnosticar la fractura de pene mediante examen físico e indicará el tratamiento a seguir, generalmente, intervención quirúrgica para reparar el miembro."
Dedo en gatillo,"El dedo en gatillo, también conocido como tenosinovitis estenosante, es un trastorno caracterizado por la captura o el bloqueo del dedo afectado.[1]​  El dolor puede ocurrir en la palma de la mano o en los nudillos.  El nombre se debe al sonido de chasquido que hace el dedo afectado cuando se mueve.  Más comúnmente se afecta el dedo índice o el pulgar. ","La inyección de la vaina del tendón con un corticosteroide es efectiva durante semanas o meses en más de la mitad de las personas. 
Cuando falla la inyección de corticosteroides, el problema se resuelve de manera predecible mediante un procedimiento quirúrgico relativamente simple (generalmente ambulatorio, bajo anestesia local).  El cirujano cortará la vaina que restringe al tendón. 
Un estudio reciente en el Journal of Hand Surgery sugiere que el tratamiento más rentable consiste en dos ensayos de inyección de corticosteroides, seguidos de la liberación mediante la apertura de la primera polea anular.[7]​  La elección inmediata de la cirugía es la opción más costosa y, a menudo, no es necesaria para la resolución de los síntomas.  Más recientemente, un ensayo controlado aleatorio que comparó la inyección de corticosteroides con la liberación con aguja y la liberación abierta de la polea A1 informó que solo el 57% de los pacientes respondieron a la inyección de corticosteroides (definido como sin síntomas desencadenantes durante más de seis meses).  Esto se compara con una liberación percutánea de la aguja (tasa de éxito del 100%) y liberación abierta (tasa de éxito del 100%).[8]​  Esto es algo consistente con la más reciente Revisión Sistemática Cochrane de la inyección de corticosteroides para el dedo desencadenante que encontró solo dos ensayos controlados seudoaleatorios para una tasa total de éxito agrupada de solo el 37%.[9]​  Sin embargo, esta revisión sistemática no se ha actualizado desde 2009. 
Existe un mayor riesgo teórico de daño a los nervios asociado con la liberación percutánea de la aguja, ya que la técnica se realiza sin ver la polea A1.[10]​ 

La liberación con hilo del dedo en gatillo es un procedimiento guiado por ultrasonidos mínimamente invasivo en que utiliza un trozo de hilo de disección para transectar la polea A1 sin incisión.","El diagnóstico se realiza casi exclusivamente por la historia y el examen físico.  Más de un dedo puede verse afectado a la vez, aunque por lo general afecta el índice, el pulgar, el dedo medio o anular.  El disparo suele ser más pronunciado a altas horas de la noche y hasta la mañana, o al agarrar un objeto firmemente."
Choque obstructivo,"El choque obstructivo, o shock obstructivo, es una de las cuatro formas de choque circulatorio o shock.[1]​ Es causado por una obstrucción en la circulación de sangre.[2]​ La obstrucción puede ocurrir al nivel del corazón o los grandes vasos. Las causas más comunes incluyen embolia pulmonar, neumotórax a tensión, y taponamiento cardíaco.[3]​ Estas condiciones pueden ser mortales sin tratamiento rápido. Un paciente puede presentar con síntomas generales. Incluyen dificultad para respirar, dolor del pecho, o estado mental alterado. Signos por el examen físico son hipotensión, taquicardia, y las venas yugulares distendidas en el cuello.[1]​[4]​","En cada tipo de shock, el tratamiento pronto es importante. Suele ocurrir al mismo tiempo del proceso diagnóstico. Retrasos en el tratamiento aumentan el riesgo de muerte. El tratamiento inicial se enfoca en la vía aérea, la respiración, y la circulación. Se provee oxígeno suplementario, y se realiza la intubación si sea necesaria.[6]​
La administración de fluidos intravenosos en shock es importante. Pueden aumentar la presión arterial y mantener el flujo de sangre a los órganos.[2]​ También pueden mejorar el retorno venoso.[5]​ Se utiliza este beneficio en taponamiento cardíaco, en el cual el relleno del corazón es limitado por la presión pericárdica.[26]​ En este caso, fluidos intravenosos pueden incrementar el relleno del corazón derecho.[27]​ Sin embargo, se debe administrarlos con cuidado.[26]​ En otras causas de choque obstructivo, la administración de fluidos puede empeorar la condición.[3]​ Por ejemplo, en la embolia pulmonar, el ventrículo derecho no se puede acomodar más volumen.[27]​
El tratamiento definitivo depende de la causa del shock obstructivo. Suele reversar el shock rápidamente. Por ejemplo, en el neumotórax a tensión, se realiza descompresión con aguja. Se pone un tubo de toracostomía también. Estos métodos permiten el drenaje del aire rápidamente.[3]​[7]​
El taponamiento cardíaco exige descompresión urgente también.[3]​[22]​ Este procedimiento de pericardiocentesis drena el líquido para aliviar la presión al corazón. Se utiliza una aguja y a menudo la ecocardiografía.[20]​ Si no sea efectivo, se realizaría la cirugía.[22]​ Una ventana pericárdica quita parte del pericardio para continuar el drenaje del líquido.[28]​[29]​
La embolia pulmonar masiva requiere la trombólisis o la embolectomía. Trombólisis disuelve el coágulo vía medicamentos como Alteplasa (tPA). También se puede realizarla por catéter para administrarlo directamente en la arteria pulmonar. El mayor riesgo de trombólisis es el sangrado peligroso. Por eso, se evalúa a los pacientes por los riesgos de hemorragia. La embolectomía es más invasiva y tiene resultados clínicos similares a los de trombólisis.[8]​[22]​","La evaluación rápida del choque obstructivo es esencial. El diagnóstico exige una historia completa y un examen físico exhaustivo. Durante este proceso, hay que considerar que múltiples causas pueden contribuir al choque. Por ejemplo, una trauma al pecho puede causar la pérdida de sangre y un neumotórax también.[6]​
Los signos vitales en el choque obstructivo son taquicardia, hipotensión, e hipoxia. Un examen físico debe incluir un examen de las venas yugulares en el cuello, un examen cardíaco y pulmonar, y la evaluación de la temperatura y el tono de la piel.[6]​ La respuesta a los líquidos intravenosos puede ayudar con el diagnóstico.[3]​ Las pruebas de laboratorio deben verificar los electrolitos, el recuento sanguíneo, y la función de los órganos como el hígado y los riñones. El ácido láctico se acumula en los casos de choque. Significa una respuesta metabólica a la falta de oxígeno en los tejidos del cuerpo. También puede ser uno de los signos iniciales de shock.[2]​ El ácido láctico se disminuye con tratamiento.[6]​
Se debe utilizar el EKG también. Taquicardia es más común por EKG. Sin embargo, se puede demostrar otras anormalidades según la causa subyacente.[20]​[23]​ Se utiliza la ecocardiografía también.[6]​ Produce imágenes del corazón para ayudar en el diagnóstico de los cuatro tipos de shock. Se permite evaluar varios parámetros como la función de los ventrículos y válvulas.[24]​ El tamaño de la vena cava inferior indica si hay aspecto de hipovolemia.[6]​ En choque obstructivo, la vena cava sería dilatada.[24]​
La ecocardiografía también evalúa por las causas de choque obstructivo. Detecta un derrame pericárdico con facilidad.[24]​[25]​ Además, en el taponamiento cardíaco, se puede ver el colapso de las cámaras del corazón.[20]​ En el caso de embolia pulmonar masiva o submasiva, se vería el ventrículo derecho dilatado. Otros signos ecocardiográficos son coágulos en el corazón derecho y el movimiento paradójico del tabique interventricular. Al otro lado, la angiografía por TC es la prueba preferida para diagnosticar la embolia pulmonar.[12]​
Un radiografía de tórax puede diagnosticar el neumotórax a tensión rápidamente. Se demuestra la ausencia de marcas pulmonares. El ultrasonido tendría la falta del deslizamiento pulmonar. Sin embargo, estas pruebas no se deben tardar el tratamiento.[7]​"
Síndrome de Lowe,"El  síndrome de Lowe o síndrome cerebro oculo renal (LS) es una enfermedad rara, con una muy baja prevalencia que causa alteraciones físicas y psíquicas en distinto grado. Esta enfermedad fue descrita por primera vez con el Dr. Charles Lowe y sus colegas.","No hay tratamiento para la enfermedad, en ocasiones se encuentran noticias en los medios de comunicación sobre las terapias genéticas, pero la realidad es que aún deben pasar años antes de poder curar la enfermedad. Por otro lado existen tratamientos sintomáticos que, administrados por profesionales cualificados, pueden mejorar mucho la calidad de vida del niño y de su familia.","Se puede diagnosticar la enfermedad de diversas formas:
Medir la actividad de la inositol polifosfato 5-fosfatasa-1 OCRL a través de cultivoss de fibroblastos de la piel: Si presentan menos del 10% de la actividad normal, es muy probable que presente la enfermedad. Esta actividad no puede ser medida por muestras de sangre porque la enzima no está presente en los linfocitos. Este método no sirve para detectar a las mujeres portadoras ya que su actividad es normal.
Estudiar la presencia de la Low Molecular-Weight (LMW) proteinuria: Caracterizada por la excreción de proteínas como la  proteína de unión retinal y N-acetil glucosaminidasa. Si presenta el Síndrome de Lowe, LMW puede ser apreciada casi recién nacido.
Cariotipo: Se pueden observar translocaciones entre un autosoma X y un cromosoma con un punto de interrupción a través de la OCRL locus (Xq26.1)."
Pleuritis,"La pleuritis, también conocida con el nombre de pleuresía, es una enfermedad que consiste en la inflamación de la pleura parietal (cobertura membranosa por encima de la superficie interna de la caja torácica) y de la pleura visceral (cobertura membranosa de los pulmones), por lo general como consecuencia de una neumonía. Al encontrarse estas membranas en contacto con los pulmones infectados, tienden a inflamarse originando un dolor agudo parecido al de una puñalada, dolor que se intensifica al inspirar profundamente o al toser.[2]​","El tratamiento de la pleuritis está orientado de cara a la enfermedad subyacente (véase Etiología), de tal manera que son múltiples las formas con las que se puede atajar esta dolencia.","Mediante la aplicación de la pleuroscopia, también conocida con el nombre de toracoscopia, el facultativo realizará una exploración de la cavidad pleural mediante un aparato provisto de un dispositivo óptico denominado pleuroscopio. Cuando se trata de pleuritis de etiología imprecisa, la exploración se completa con una biopsia de la pleura parietal).[9]​"
Estridor,"El estridor es un sonido respiratorio agudo resultante del paso turbulento del aire en la laringe o menor en el árbol bronquial. No debe ser confundido con estertor que es un ruido procedente de los bronquios . El estridor es una señal física causada por una vía aérea estrechada u obstruida. Puede ser inspiratorio, espiratorio o bifásico, aunque generalmente se escucha durante la inspiración. El estridor inspiratorio a menudo se produce en los niños con crup. Puede ser indicativo de obstrucción grave de las vías respiratorias en cuadros graves tales como una epiglotitis, un cuerpo extraño alojado en la vía aérea o un tumor de laringe. El tipo de estridor siempre debe tenerse en cuenta para establecer su causa. Puede ser necesaria la visualización de las vías respiratorias por los médicos expertos equipados para controlar la vía aérea.","Es asunto de discusión médica en el tratamiento del estridor la necesidad de intubación traqueal o traqueotomía inmediata. La reducción en la saturación de oxígeno se considera un signo tardío de la obstrucción de las vías respiratorias, en especial en un niño con pulmones sanos e intercambio gaseoso normal. Algunos pacientes necesitarán intubación traqueal inmediata. Si la intubación se puede retrasar por un tiempo, se debe considerar otras opciones, dependiendo de la gravedad de la situación y otros detalles clínicos. Estas incluyen:


== Referencias ==","El estridor se diagnostica generalmente con base en la historia clínica y el examen físico, con el fin de revelar el problema o cuadro clínico subyacente. Las radiografías de tórax y cuello, broncoscopia, TAC y/o resonancia magnética pueden revelar la patología estructural. La broncoscopia con fibra óptica flexible también puede ser muy útil, sobre todo en la evaluación de la función de las cuerdas vocales o en busca de signos de compresión o infección."
Placenta previa,"La placenta previa es una complicación del embarazo en la que la placenta se implanta o se desplaza de manera total o parcial en la porción inferior de útero, de tal manera que puede ocluir el cuello uterino.[1]​ Por lo general, suele ocurrir durante el segundo o tercer trimestre, aunque puede también suceder en la última parte del primer trimestre. La placenta previa es una de las principales causas de hemorragia antes del parto y suele impedir la salida del feto a través del canal del parto por obstrucción a este nivel.[2]​","Cualquier gestante con hemorragia uterina durante el último trimestre de embarazo es sospechosa de placenta previa y debe ser evaluada por un médico especialista. Con un espéculo se elimina la posibilidad de un sangrado de otras causas, como las varices vaginales, ectopia cervical, tumor cervical, etc. Está contraindicado el tacto vaginal y rectal.[5]​ El tratamiento suele ser expectante hasta el desarrollo fetal, la indicación es la realización de una cesárea programada, incluso en la placenta previa periférica, a pesar de ser compatible con un parto vaginal para evitar posibles complicaciones.
El momento correcto de un examen en el quirófano es importante. Si la mujer no tiene una hemorragia grave, puede ser manejada sin intervención quirúrgica hasta la semana 36. Para entonces, la probabilidad de supervivencia del bebé es tan bueno como si fuera un bebé a término.
Estudios con pacientes diagnosticados con placenta previa no han mostrado alguna diferencia antes de la primera hemorragia con respecto a la morbilidad materna o fetal con el manejo ambulatorio del hogar frente a la hospitalización. No obstante, si se produce sangrado o contracciones en pacientes diagnosticadas con placenta previa, ésta debe ir rápidamente al hospital para la evaluación, las pruebas diagnósticas y el tratamiento adecuado. Si el sangrado continúa y si llega a ser voluminosa, se indica la preparación para la cirugía inmediata. Si el sangrado es mínimo y no se evidencia sufirmiento fetal, se suele considerar una conducta expectante para permitir mayor madurez fetal. 
Ningún medicamento es de beneficio específico para una paciente con placenta previa. A menudo, se suele indicar precavidamente la administración de tocolíticos en los casos de sangrado mínimo y ante la extrema prematuridad fetal, la administración de corticosteroides prenatales para la maduración pulmonar. Las pacientes con placenta previa deben mantener una buena ingesta de hierro y ácido fólico como margen de seguridad en caso de posibles sangrados. Si durante la gestación se producen más de un episodio de sangrado, también se indica considerar la hospitalización hasta el parto, dada la creciente posibilidad de desprendimiento placentario y muerte fetal.","El diagnóstico de una placenta previa se confirma fundamentalmente por ecografía. Estudios recientes han demostrado que el método transvaginal es más seguro y más exacto que la ecografía transabdominal. La ecografía transvaginal también se considera más precisa que la ecografía transabdominal. En un estudio, el 26% de los diagnósticos relacionados con la localización de la placenta por ecografía transabdominal fueron cambiados posteriormente por los hallazgos de una ecografía transvaginal.[2]​ En algunas partes del mundo donde la ecografía no está disponible, no es raro que se confirme el diagnóstico con un examen en el quirófano. 
Debido a la posible anemia se solicita al laboratorio un hemograma. Aunque la coagulopatía es un hallazgo muy infrecuente, puede ser útil solicitar estudios de laboratorio como el tiempo de protrombina, Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada, fibrinógeno y productos de la degradación de la fibrina como el Dímero-D."
Empiema pleural,El empiema pleural es la acumulación de pus en la cavidad pleural -espacio entre la pleura visceral y la pleura parietal- o espacio pleural. Es un tipo específico y frecuente de empiema (acumulación de pus en una cavidad orgánica).[1]​,"El tratamiento definitivo para el empiema pleural implica el drenaje del líquido pleural infectado o pus, mediante la inserción de un tubo pleural, con la ayuda guiada de ultrasonido. Se administra  antibióticos intravenosos para su tratamiento.
La acción terapéutica se dirige de forma simultánea al control de la infección mediante el tratamiento antibiótico y valoración de la indicación de drenaje torácico por toracostomia. La elección del tratamiento antibiótico en el empiema debe realizarse con el objetivo de proporcionar la mejor actividad antimicrobiana y buena penetración en el espacio pleural.
El líquido pleural de los derrames paraneumónicos y/o empiema es ácido, por lo que disminuyen la eficacia de los aminoglucósidos. Además los aminoglucósidos se ligan al ADN presente en el pus pleural. El metronidazol, que es eficaz  frente a microorganismos anaerobios, en empiemas de esta etiología no es de elección dado que no reduce al metabolito activo al encontrarse en un medio pobre de oxígeno, y tampoco tiene buena actividad frente a Streptococcus anaerobios y microaerófilos.
El cloranfenicol tampoco debe de emplearse dado que puede ser degradado por las enzimas microbianas contenidas en el pus.
Teniendo en cuenta estas consideraciones previas, la elección del tratamiento antibiótico se realiza según el tipo de paciente, características de líquido pleural y los resultados de tinciones iniciales.
La duración del tratamiento antibiótico variará dependiendo de las circunstancias clínicas. En general, se indican dosis altas y periodos de tratamiento mayores a un mes. Así, ante la sospecha de anaerobios puede utilizarse clindamicina, amoxicilina / ácido clavulánico. Si hay sospecha de S. aureus puede indicarse vancomicina o cloxacina. En presencia de gramnegativos pueden utilizarse betalactámicos asociados a aminoglucósidos.[6]​","El diagnóstico se confirma mediante toracocentesis, al aspirar el pus acumulado en el espacio pleural y analizarlo en el laboratorio de microbiología. También mediante una Rx de tórax, ecografía, TAC, análisis de líquido pleural.[5]​"
Neumoperitoneo,"En medicina, se conoce como neumoperitoneo a la presencia de aire libre en la cavidad peritoneal. Generalmente es consecuencia de la perforación de una víscera abdominal, por ejemplo una perforación gástrica o intestinal.[1]​","Depende de la causa que provoque el neumoperitoneo, casi siempre el tratamiento de elección es la cirugía. Se considera que únicamente el 10% de los casos de neumoperitoneo no precisan tratamiento quírurgico urgente.[3]​


== Referencias ==","Puede realizarse mediante una radiografía de tórax con el paciente en posición de pie, en la que se visualiza una colección de aire con forma de semiluna situada bajo las cúpulas del diafragma. También puede realizarse una radiografía de abdomen con el paciente en posición de decúbito lateral izquierdo o en decúbito supino. Sin embargo el estudio más sensible y específico es la tomografía computada[2]​"
Urinotórax,"El urinotórax se define como orina en la cavidad pleural que rodea los pulmones.[1]​ Suele deberse a una uropatía obstructiva. Se diagnostica principalmente analizando el líquido pleural. El tratamiento implica tratar la afección subyacente, que generalmente da como resultado la resolución del urinotórax. Es una causa extremadamente rara de derrame pleural.[2]​","El tratamiento consiste principalmente en tratar el trastorno subyacente del tracto genitourinario.[2]​ Requiere de un equipo multidisciplinario que incluye un neumólogo y un urólogo. Se puede usar un tubo de nefrostomía o un catéter de Foley para aliviar cualquier obstrucción subyacente. Se reparan las lesiones.[11]​ Cuando se aborda el trastorno subyacente, el urinotórax se resuelve rápidamente. La cirugía torácica generalmente no es necesaria,[4]​ especialmente si los síntomas respiratorios son mínimos o inexistentes.[2]​ La pleurodesis también es ineficaz.[11]​","Debido a que los síntomas principales suelen ser urológicos en lugar de respiratorios, la afección requiere la exclusión de otras afecciones y la identificación de síntomas específicos antes del diagnóstico.[7]​ El análisis del líquido pleural es una forma de diagnosticar la afección. El líquido pleural suele ser de color pajizo y tiene un olor característico a amoníaco. El líquido generalmente tiene una cantidad de células nucleadas entre 50-1500 por cm3.[4]​ El pH del líquido suele estar entre 5 y 7.[9]​ Los factores primarios para diagnosticar el urinotórax por el líquido pleural incluyen un contenido bajo de proteínas y alto contenido de lactato deshidrogenasa.[10]​ También se describen niveles bajos de glucosa y acidez, pero no son formas confiables de diagnosticar o descartar el urinotórax.[2]​ El factor de diagnóstico químico más importante del líquido es que la proporción de creatinina a suero es más de 1 y generalmente más de 10.[10]​
La ecografía abdominal y la tomografía computarizada pueden ayudar a diagnosticar la afección subyacente del tracto genitourinario. Si otros métodos no son concluyentes, se puede hacer un diagnóstico preciso mediante una gammagrafía renal con tecnecio-99m, que muestra albúmina marcada con 99Tc que se trasloca al espacio pleural desde el tracto genitourinario.[4]​"
Síndrome de Alpers-Huttenlocher,"El síndrome de Alpers-Huttenlocher es una enfermedad mitocondrial poco frecuente, asociada a una mayor frecuencia de mutaciones en la polimerasa. Las alteraciones en la actividad enzimática resultan en niveles reducidos y/o deleciones dentro del ADN mitocondrial, con síntomas que se presentan cuando el contenido del ADN mitocondrial alcanza un punto crítico. La progresión y aparición de la enfermedad varía entre los pacientes, incluso aquellos con genotipos idénticos. La tríada clínica clásica consta de convulsiones, degeneración hepática y regresión progresiva del desarrollo, las cuales ayudan a definir el trastorno, pero existe un amplio rango de expresión clínica. La mayoría de los pacientes están sanos antes del inicio de la enfermedad, con convulsiones que anuncian el trastorno en la mayoría de los pacientes. Las convulsiones pueden progresar rápidamente a un estado de intratabilidad médica con episodios frecuentes de epilepsia parcial continua o estado epiléptico. La afección hepática puede preceder u ocurrir después del inicio de las convulsiones. En cualquier caso, la insuficiencia hepática eventual es común.[1]​","El tratamiento se limita al manejo de los síntomas. La perspectiva global de la atención debe ser paliativa, incluso si la muerte no es inminente.[4]​[5]​","Prueba genética
Ante sospechas del síndrome de Alpers-Huttenlocher, se deberá realizar la secuenciación de la polimerasa gamma. A pesar de que la detección de las pocas mutaciones más comunes puede capturar la mayoría de los casos, la comunidad de los expertos recomiendan la secuenciación completa.
Electroencefalograma y convulsiones
Los hallazgos de EEG bien descritos y específicos y la semiología de las crisis al inicio del curso de la enfermedad pueden sugerir el síndrome de Alpers-Huttenlocher como diagnóstico ( Figura 1 ). Las convulsiones explosivas con predominio asimétrico del lóbulo occipital de descargas epileptiformes que evolucionan a estado epiléptico y/o epilepsia parcial continua, combinadas con retraso psicomotor, ocurren con frecuencia en el síndrome de Alpers-Huttenlocher y no en otras enfermedades.
Neuroimagen
Los hallazgos de neuroimagen no son específicos, pero pueden ser útiles en el diagnóstico. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) pueden ser normales al inicio de la enfermedad, pero a medida que la enfermedad progresa, los cambios en la resonancia magnética reflejan cambios patológicos agudos y crónicos.[3]​"
Rizartrosis,"La rizartrosis, también conocida como artrosis del pulgar[4]​ u osteoartritis trapeciometacarpiana, es un tipo de artrosis que afecta a la articulación trapecio-metacarpiana. Esta articulación une el primer metacarpo del dedo pulgar con el hueso trapecio del carpo. La rizartrosis se produce cuando el cartílago articular que conecta estas dos estructuras se desgasta, a menudo provocando dolor, rigidez y limitación del movimiento.[1]​[5]​ Está estrechamente relacionada con la obesidad y suele desarrollarse en edades avanzadas, siendo mucho más frecuente en mujeres que en hombres. Además, es el segundo tipo de artrosis más común en la mano después de la artrosis de las articulaciones interfalángicas. Su síntoma más común es dolor en la base del pulgar que aumenta con la realización de movimientos del mismo, especialmente si estos implican el uso de fuerza, como el movimiento de pinza.[3]​ Su tratamiento más común consiste en el uso de fisioterapia, la colocación de férulas y la inyección de corticoides; siendo la cirugía el último recurso en pacientes cuya sintomatología no mejora con el tratamiento conservador.[3]​","El tratamiento de la rizartrosis ha evolucionado considerablemente en las últimas décadas, especialmente en cuanto a técnicas quirúrgicas. En general, el tratamiento tiene como objetivo reducir el dolor, recuperar la estabilidad de la articulación y proporcionar movilidad, así como ganar fuerza en las estructuras periféricas a la misma.[26]​","En la evaluación clínica del dolor del paciente se deben tener en cuenta la localización, la duración, el inicio, la frecuencia y la intensidad de dolor, así como factores que puedan incrementar o disminuir el dolor. En la rizartrosis los pacientes a menudo se quejan de que los síntomas empeoran cuando realizan la posición de pinza o pellizco de la mano. Además, hay que tener en cuenta la relevancia de la profesión del paciente, y si la realización de esta se ve limitada por el dolor.[19]​"
Síndrome de Evans,"El síndrome de Evans (ES, por sus siglas en inglés) o síndrome de Fisher-Evans (también, síndrome de Evans-Fisher) es un trastorno autoinmune grave, clasificado como una enfermedad rara. Debe su nombre al hecho de que fue descrita primero por Fisher (1947), luego por Robert S. Evans (con R. T. Duane, 1949; 1951), luego por Baumgartner (1956).[1]​[2]​[3]​[4]​ Este trastorno se presenta con concurrencia atípica y poco frecuente, pero su manifestación se debe a la presencia de autoanticuerpos patógenos, lo que tiende a alterar la función normal de los autoantígenos[5]​ y a generar una respuesta anormal del sistema inmunitario, lo que conduce a la destrucción de la membrana de los glóbulos rojos y las plaquetas.[6]​ Es un proceso patológico que está dado por la aparición secuencial de púrpura trombocitopénica inmune y anemia hemolítica autoinmune.[7]​","La forma de tratar el SE es mediante la administración de esteroideos (prednisona), sin olvidar el siguiente, debido a que existen factores de riesgo para el desarrollo de lupus eritematoso sistémico (LES), e inmunodeficiencias.[11]​
Así mismo, otro de tipo tratamiento para el SE se basa fundamentalmente en la extrapolación de los tratamientos de elección en la AHAI y la PTI.[13]​ Sin embargo, si no presenta cambios favorables se recomiendo una esplectomía.[14]​","El diagnóstico de síndrome de Evans se logra mediante exámenes hematológicos, en la cual se evidenciará alteraciones como es la anemia normocítica o macrocítica, frecuentemente hipocrómica.[11]​ La prueba de Coombs es un test importante para el diagnóstico, pues permite la búsqueda de hemólisis mediada por mecanismo inmunológico, el resultado de la prueba mostrará: hiperbilirrubinemia indirecta, incremento de lactato deshidrogenasa y haptoglobina sérica disminuida.[12]​
Otros medios de diagnóstico son:

El frotis de sangre periférica; muestra esferocitos que presenta hemólisis extravascular.
Un conteo de plaquetas séricas; mostrará un descenso de estos fragmentos celulares."
Síndrome de Fitzsimmons-Guilbert,"El síndrome de Fitzsimmons-Guilbert, también denominado síndrome de Fitzsimmons o síndrome de Fitzsimmons-McLachlan-Gilbert, es una rara enfermedad genética cuya etiología ya se encuentra definida. Se caracteriza por la presencia de una parálisis espástica progresiva, cierto grado de déficit intelectual y otras alteraciones neurológicas como disartria, además de alteraciones diversas a nivel osteoarticular.[1]​",No existe un tratamiento específico.,El diagnóstico se realiza comúnmente de acuerdo a la descripción original.[2]​
Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas en perros y gatos (DAPP),"La dermatitis alérgica a la picadura de las pulgas (DAPP) es una hipersensibilidad mixta, tipo I y IV frente a los antígenos contenidos en la saliva de las pulgas. Es la afección cutánea más frecuente en perros y gatos en lugares cálidos y más o menos húmedos (área mediterránea). En zonas continentales suele ser un proceso estacional, iniciándose en primavera o verano y cesando en otoño o invierno. Sin embargo, una vez establecido el estado alérgico basta una picadura semanal para su mantenimiento, por lo que suele convertirse en un proceso perenne. La infestación por pulgas no conlleva necesariamente a una DAPP, por lo que no hay que confundir los dos procesos.","Es fundamental implantar un control de las pulgas a todos los niveles, tanto sobre el animal, como en el medio ambiente: cama, casa, alfombras, establos, etc.
El control ambiental es el más importante, pudiéndose usar combinaciones de adulticidas y reguladores del crecimiento.
Sobre el animal hay que utilizar productos de aplicación tópica, nunca sistémicos, ya que estos últimos actúan después de que ha picado el insecto, sensibilizando al paciente. Al resto de animales que convivan con el afectado hay que tratarles igualmente. En este caso sí se podrán aplicar productos de acción sistémica.
Usualmente es necesario controlar el prurito, para lo que se aplicará un tratamiento concurrente con prednisona o prednisolona (1-2 mg/kg/24 horas durante 5-7 días para luego ir reduciendo de forma progresiva hasta dosis de mantenimiento, que será aquella inmediatamente superior a la dosis que vuelve a presentar prurito). Se suele requerir terapia de larga duración.
Los antihistamínicos se pueden emplear junto con los corticoides con el fin de reducir la dosis de estos últimos para controlar el prurito.
La hiposensibilización funciona en el 40% de los perros y en los felinos carece de eficacia. Es mucho más eficaz evitar el contacto con el alérgeno y controlar el prurito.","Hallazgos clínicos característicos -distribución lumbosacra-.
La anamnesis, con aparición estacional (primavera-verano) y respuesta temporal al controlar las pulgas de perro (Ctenocephalides canis) y de gato (Ctenocephalides felis).
Para poner de manifiesto la presencia de pulgas y sus deyecciones, es necesario aislar varias y colocarlas sobre un papel de filtro blanco. Humedecerlas con suero o con agua oxigenada. En el primer caso aparecerá un tono rojizo en el papel y en el segundo una efervescencia.
Hay que tener en cuenta que la picadura de un solo parásito puede causar la alergia, por lo que hay muchas ocasiones en las que no es posible encontrar restos de heces ni individuos sobre el animal.
La intradermorreacción tiene un número elevado de falsos negativos, por lo que no es concluyente. En caso de realizarla, hasta un 30% de los casos la respuesta es retardada (48 horas). Con extracto de cuerpo entero de pulga (1000UN/ml) en casi el 90% de los pacientes con manifestaciones clínicas existe una reactividad casi inmediata, pero tampoco es concluyente la prueba, aunque puede ayudar al cliente a darse cuenta de la importancia de las pulgas en este proceso.
En felinos las intradermorreacciones son menos fiables. La eosinofilia circulante es común. Se debe hacer diagnóstico diferencial para cheyletielosis, alergia alimentaria, dermatofitosis, foliculitis, deficiencias dietéticas y dermatitis miliar idiopática. 
En los perros la atopía es el diagnóstico diferencial más importante."
Diabetes mellitus gestacional,"La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una forma de diabetes mellitus inducida por el embarazo. Durante el embarazo, el cuerpo produce más hormonas que causa cambios en el cuerpo incluyendo el aumento de peso[1]​. Estos cambios de las hormonas del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y responder a la acción de la insulina, lo cual es una hormona que contribuye a regular los niveles de glucosa en sangre.[2]​La diabetes gestacional puede ocurrir como resultado de la resistencia a la insulina o reducción de la producción de insulina y esto resulta en un nivel alta de glucosa en la sangre (hiperglucemia). La incidencia de la DMG es de un 3-10% de las mujeres embarazadas. La diabetes gestacional requiere tratamiento médico para evitar complicaciones Archivado el 4 de junio de 2020 en Wayback Machine. en el embarazo, tales como:[3]​","El tratamiento de DMG, como en otros tipos de diabetes mellitus, se centra en mantener el nivel de azúcar en sangre en los rangos normales. El tratamiento puede incluir las siguientes actuaciones:

Dieta especial: una ingesta de 300 kcal por día.
Ejercicio: caminar una hora diaria.
Control diario del nivel de azúcar en sangre: valores normales (prepandial 95mg/dl; pospandrial una hora 140mg/dl; pospandrial dos horas 120mg/dl)
Inyecciones de insulinaA menudo, la diabetes gestacional puede ser tratada con dieta y ejercicio. Si este tratamiento no resulta, se procederá a la administración de insulina.","El diagnóstico de Diabetes Gestacional se hace cuando la glucemia Archivado el 4 de junio de 2020 en Wayback Machine. basal es superior a 95 mg/dl en dos ocasiones o bien superior a 200 mg/dl en una sola determinación. Para detectar la diabetes gestacional se pueden utilizar varios métodos: El test de O'Sullivan se debe realizar de forma rutinaria para evaluar la forma en que las embarazadas metabolizan los carbohidratos. En caso de que éste salga alterado se debe realizar una curva diagnóstica con una carga de 75g de glucosa. Los valores normales son 95 mg/dl (basal), 140 mg/dl (60 minutos), 120 mg/dl (120 minutos) según consejos ADA 2018. Si uno de ellos es anormal (por ejemplo, 147 mg/dl a la hora) se confirma el diagnóstico de Diabetes Gestacional, aún con una glucemia basal normal de <95 mg/dl."
Enfermedad trofoblástica gestacional,"La enfermedad trofoblástica gestacional consiste en un grupo de trastornos que tienen en común la proliferación del trofoblasto gestacional,[1]​ el tejido que normalmente se convertirá en la placenta.[2]​ Por ese motivo, suelen tener las mismas propiedades que el trofoblasto fisiológico, es decir: producción de hormonas típicas de la placenta, como la hCG, invasión tisular y vascular, y migración a distancia por vía hemática.","Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardiorrespiratorias y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se producirán menos malignizaciones.
La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado por aspiración. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos.[3]​
La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada en pacientes de edad superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que en ambos grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización.","Por la clínica, y pruebas complementarias como la determinación de la β-hCG y la ecografía.
La determinación de la β-hCG se basa en que el trofoblasto produce la hormona gonadotropina coriónica, presentando cifras elevadas, y su cuantificación va a servir para diagnóstico, valorar el pronóstico, y el seguimiento postratamiento.
La ecografía revela un útero aumentado de tamaño que no corresponde con la amenorrea, con ecos en su interior, puntiformes que corresponderían a las vesículas y que asemejan copos de nieve o panal de abeja. No se aprecia saco gestacional ni estructuras fetales y, en ambos ovarios se aprecian quistes teca-luteínicos como formaciones ováricas redondas, econegativas, con múltiples tabiques en su interior."
Giardiasis,"La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por Giardia intestinalis (conocido también como Giardia lamblia), parásito microscópico unicelular que vive en el intestino delgado  de las personas en su porción anterior (duodeno) y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Este parásito está protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos períodos.","Secnidazol: ADULTOS: 2 g (gramos) vía oral. Cápsula(s) en toma única.
Metronidazol: ADULTOS: 500 mg (miligramos) vía oral. 1 cápsula c/8 h (horas) por 7 días.
Tinidazol: 2 g en dosis única en adultos. NIÑOS: 50 mg/kg (miligramos por kilogramo), un solo día.
Furazolidona: ADULTOS: 400 mg/día en 2-3 tomas diarias durante 7 días. NIÑOS: 10 mg/kg/día, en 3 tomas durante 7 días.
Albendazol: 400 mg vía oral por 5 días.
Nitazoxanida: 500 mg c/12 h, vía oral por 3 días.Para certificar el buen resultado de la medicación en la giardiasis es necesario hacer un control de las heces después de 15 a 30 días de haber concluido el tratamiento. Frente a la presencia del parásito es aconsejable repetir el tratamiento, usando un medicamento diferente.","Ante la presencia de síntomas característicos y elementos epidemiológicos conclusivos, se suele hacer un examen de heces para poder observar los quistes ovoides de doble membrana bajo el microscopio, aunque éstos son visibles solo en aproximadamente el 50 % de los pacientes infectados, de lo cual se deduce que un examen negativo no excluye la infección por giardia. La sensibilidad aumenta si estos estudios se hacen seriados. El diagnóstico específico es el coproparasitoscópico (CPS), ya sea del método Faust (por flotación) o el del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos frecuencia se realiza una biopsia del duodeno.
También existe una prueba inmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo enzimático. Estas pruebas muestran una tasa de un 90 % o más de acierto en la detección."
Dedo en martillo,Un dedo en martillo es una lesión del tendón extensor en[1]​ la articulación de la falange distal. El resultado es la incapacidad de extender la punta del dedo sin apretarla para ayudarla.[2]​ Generalmente va acompañado de dolor y morados en la parte posterior de la articulación más lejana del dedo (articulación de la falange distal).[3]​,"El tratamiento generalmente se lleva a cabo con una férula que sostiene el dedo continuamente durante 8 semanas.[3]​   Hay que empezar durante la primera semana de la lesión.[3]​ Si dicho está doblado durante estas semanas, la curación puede tardar más.   Si un pedazo grande de hueso se ha roto la cirugía puede ser recomendable.   Sin un tratamiento adecuado se puede producir una deformidad permanente del dedo.[4]​

La cirugía generalmente no mejora los resultados, aunque puede ser obligatoria si el dedo no se puede modificar presionándolo o la rotura se ha separado más del 30% de la superficie de la unión. Si el problema subsiste, también se puede requerir una cirugía al cabo de un tiempo.   Una fractura abierta puede ser otro motivo para aplicar la cirugía, que deberá poner el dedo en una posición neutral y pasar un cable perforando del DIP al PIP, forzando la inmovilización.","El diagnóstico generalmente se basa en el estudio de los síntomas, apoyado por Radiografías ."
Desgarro de Mallory-Weiss,"En medicina, el desgarro de Mallory-Weiss o síndrome de Mallory-Weiss se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago, normalmente causados por hacer fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser. Puede aparecer con cierta frecuencia en el punto de unión entre el esófago y el estómago y puede acompañarse de sangrado.","En la mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 24-48 horas y se espera una cicatrización en aproximadamente 10 días. El tratamiento quirúrgico y/o la endoscopía es a veces requerido para suturar o ligar una arteria sangrante. 
El tratamiento es normalmente efectivo, pero si la hemorragia persiste puede que sea necesaria una transfusión sanguínea o de hemoderivados. La terapia puede incluir cauterización, fotocoagulación endoscópica[2]​ o inyección de epinefrina para detener la hemorragia durante el proceso de la endoscopía. Muy raramente se requiere la embolización de las arterias que proveen irrigación a la zona afectada con la finalidad de poner fin a la hemorragia.","El diagnóstico definitivo se realiza con una endoscopía y rara vez es demostrable por radiología de rutina,[2]​ aunque puede demostrarse con una angiografía después de una inyección de una sustancia de contraste.[3]​"
Micetoma,"Eumicetoma es una enfermedad fúngica[1]​ crónica granulomatosa[2]​ de humanos, que afecta principalmente los miembros, y a veces las paredes abdominales y del pecho o la cabeza.[3]​ Mycetoma pedis (micetoma del pie), la forma más común de micetoma, es conocida comúnmente como el pie de Madura. La infección es endémica en África, India y América Central y del Sur.[4]​ La enfermedad también ocurre en otras zonas pero no en escala endémica.[5]​[6]​","Medicamentos tales como ketoconazol,[13]​
voriconazol,[14]​ y itraconazol[3]​ se emplean generalmente en el tratamiento de la infección. Los actinomicetos generalmente responden bien al tratamiento médico, pero los eumicetos son generalmente resistentes y pueden requerir intervenciones quirúrgicas que incluyen procedimientos de rescate como la resección ósea o incluso la amputación más radical.[5]​[7]​[6]​","Es general, se evidencia por la aparición de la propia lesión. Sin embargo, el diagnóstico etiológico suele establecerse normalmente por detección de gránulos en secciones de tejido no coloreado o en una extensión de pus. Los gránulos de la E.mycetomi, Madurella grisea. jeanselmi tienen un color que varia del marrón al negro, mientras que los de la A. boydii, A. madurae y N. brazilensis son de un color que varia del blanco al amarillo.
Dado que los raspados superficiales casi siempre están contaminados por bacterias u hongos menos patógenos, es mejor utilizar material de biopsia para los cultivos. Tampoco es aconsejable fiarse sólo del uso de medios de cultivo en los que se ha inducido selectividad por adición de antimicrobianos. Si se incluye cicloheximida se inhibirá la A. boydii y si se, incluye cloranfenicol o neomicina puede inhibirse la N. brazilensis. Sin embargo, en muchos casos es difícil aislar un hongo a menos que se utilicen medios que incluyan agentes antibacterianos.
Ocasionalmente, se encuentran lesiones en los pies o en otros lugares a partir de las cuales solo se logra cultivar bacterias (notablemente especies de Staphylococcus y de Streptococcus). Tal enfermedad en algunas ocasiones, ha sido denominada por el término de botriomicosis. En todas cuantas raras ocasiones en que las lesiones debidas a la filariasis crónica (elefantiasis) quedan infectadas secundariamente y drenan de forma transitoria, esta enfermedad puede parecerse a un micetoma."
Escrófula,"La escrófula, también conocida como linfadenitis cervical por micobacterias e históricamente como ""el mal del rey"", es un proceso infeccioso que afecta a los ganglios linfáticos, sobre todo los del cuello. Está causado por Mycobacterium tuberculosis, agente causante de la tuberculosis, aunque en niños también puede deberse a micobacterias atípicas, entre ellas Mycobacterium scrofulaceum y Mycobacterium avium.[2]​","El tratamiento consiste en la eliminación de la infección mediante el uso de antibióticos específicos: rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida si se tratase de una tuberculosis sensible (no TB-MDR).
Según una tradición legendaria,  los reyes de Francia,  por intervención divina gracias a la consagración real,  eran capaces de curar esta dolencia imponiendo las manos y diciendo la fórmula ""le roi te touche,  Dieu te guérit"", el rey te toca, Dios te cura.[3]​


== Referencias ==",El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se confirma mediante cultivo del material purulento en medio de Löwenstein-Jensen e histología de una muestra de tejido.
Aneurisma micótico,"Los aneurismas micóticos o aneurismas infecciosos son ensanchamientos peculiares focalizados y persistentes de una arteria debidos a debilidad en la pared del vaso sanguíneo relacionada con infecciones de cualquier tipo, normalmente bacterianas. Se pueden originar por la expansión de una infección por vía sanguínea. Su evolución natural es hacia la rápida expansión y la rotura. Los tratamientos incluyen revascularización a través de un baipás extroanatómico o un reemplazo protésico. ","El tratamiento de elección es el quirúrgico, siempre asociado con una antibioticoterapia prolongada. La cirugía permite el drenaje de las colecciones y el desbridamiento de los tejidos infectados, seguido de la revascularización a través de un baipás extraanatómico o un reemplazo aórtico protésico in situ, este último con mejores resultados de permeabilidad a largo plazo.[4]​
De manera general, los tratamientos para los aneurismas micóticos pueden ser los siguientes:[6]​

Resección de segmentos comprometidos.
Reconstrucción de diferentes maneras:
Derivación axilo bi-femoral y resección aórtica.
Aorta criopreservada.
Reemplazo con vena femoral.
Dacron impregnado con antibiótico.
Reparación endovascular (Veith).
Antibioticoterapia por largos periodos.


== Referencias ==","El diagnóstico debe basarse en la sospecha clínica apoyada en las técnicas de imagen, como la angiografía y la tomografía computarizada (TC), técnica de elección para la detección del aneurisma. La TC es decisiva en el diagnóstico de los aneurismas micóticos. Una vez detectados deben tratarse sin demora, pues su evolución natural es hacia la rápida expansión y rotura. La angiografía ayuda a planificar el tratamiento. La radiología intervencionista representa un papel importante en el tratamiento.[4]​"
Coma mixedematoso,"Se llama coma mixedematoso a una complicación grave del hipotiroidismo, está provocado por deficiencia de la hormona tiroidea que da como resultado una encefalopatía, es decir afectación del cerebro, lo que provoca que el enfermo entre en estado de coma.[1]​","Se debe realizar un abordaje médico general que consistirá en calentamiento gradual del paciente (preferentemente con mantas en lugar de fuentes de calor),[1]​ corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y de la glucemia y control de la función respiratoria con soporte ventilatorio si precisara.
Se buscaran los factores desencadenantes y se tratará la causa específica.
Por último el manejo del hipotiroidismo se realizará mediante la reposición de hormona tiroidea vía oral o intravenosa.[3]​


== Referencias ==","Se pueden considerar como signos de alta sospecha: hipotermia, alteración del estado de conciencia, antecedente de hipotiroidismo y aumento de los niveles sanguíneos de CPK (creatinfosfocinasa).[3]​"
Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser,"El Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKHS, las siglas en inglés), agenesia mulleriana o agenesia vaginal, es un cuadro clínico malformativo debido a trastornos graves en el desarrollo de los conductos de Müller. Cursa con amenorrea primaria en pacientes fenotípicamente femeninas, con ausencia de vagina y útero, pero con ovarios funcionantes. Se refiere a un trastorno congénito en mujeres en las que los conductos de Müller embrionarios no se desarrollan y como consecuencia el útero no está presente en el nacimiento. Esta enfermedad congénita rara afecta a una de cada 5000 mujeres.[2]​ El síntoma principal es una amenorrea primaria, es decir, el fallo en la aparición de la menarquia o primera regla del ciclo menstrual.","Se corrige esta malformación con mejores resultados por técnicas incruentas o de dilatación, obteniendo una neovagina de unos 8-10 cm, con buena distensibilidad y calibre, así como lubricable. Se pueden realizar técnicas quirúrgicas para el tratamiento, que consisten generalmente en labrar un canal entre el espacio recto-vesical, con o sin asistencia de un revestimiento para la neovagina que va desde porciones de saco amniótico, sigmoides, piel o revestimiento cutáneo-mucoso de los labios menores, según las distintas técnicas quirúrgicas, que no están exentas de complicaciones postoperatorias, siendo las más frecuentes la infección de la neovagina, hemorragias, necrosis y fístulas.
Por razón de que el útero no está presente, las mujeres con este síndrome no pueden quedar embarazadas. Sin embargo, le puede ser posible a estas mujeres tener descendencia genética por medio de la fertilización in vitro. 
Hoy en día existen ensayos clínicos en los que se realizan trasplantes de úteros y en los que la paciente puede tener un embarazo normal.[12]​[13]​","Las mujeres con agenesia mulleriana por lo general descubren el trastorno durante su desarrollo sexual, pues no aparece el sangrado que evidencia el inicio del ciclo menstrual. En otros casos se descubre antes de la adolescencia, durante operaciones intraabdominales, como en el caso de una hernia. El examen clínico apoyado por un ultrasonido o ecografía demostrará la completa o parcial ausencia del cuello uterino, útero o vagina. El uso de resonancia magnética se ha estandarizado para el diagnóstico de trastornos congénitos del aparato reproductor.[7]​
El uso de cariotipo puede ayudar a descartar cromosomopatías o microdelecciones, pero no siempre es útil para el diagnóstico. El diferencial incluye el descartar el síndrome de insensibilidad androgénica.[10]​ 
El diagnóstico se hace por lo general antes de los 20 años, por la amenorrea primaria. Los estudios complementarios que ayudan al diagnóstico son la ultrasonografía ginecológico-abdominal y transrectal, así como la resonancia magnético-nuclear. Se debe realizar también una valoración y seguimiento óseo, así como valoración de otras anomalías, cardiacas, renales y auditivas.[11]​"
Carcinoma de cavum,"El carcinoma de cavum es una tumoración maligna del cavum que es la parte superior de la faringe, también conocida como nasofaringe, epifaringe o rinofaringe. Se encuentra por detrás de las fosas nasales y por delante de la columna vertebral, en esta región desembocan las trompas de Eustaquio.","Debido a su localización, la cirugía curativa no es posible. Su tratamiento está basado en la quimioterapia y la radioterapia, debido a que es un tumor muy sensible a ambas. Por ello, su tratamiento consiste en:

Radioterapia: tanto sobre la lesión primitiva como sobre las áreas ganglionares. Es muy útil en estadios precoces. Si los ganglios están afectados, su efectividad es mayor en sinergia con la quimioterapia. En estadios precoces es muy conveniente pedir opiniones de varios expertos antes de aceptar un tratamiento por quimioterapia.Quimioterapia: se utiliza en estados más avanzados junto con la radioterapia. En tumores muy avanzados puede utilizarse sola con fines paliativos. El cisplatino es el más usado en el cáncer de cavum, solo o combinado con otros fármacos. Otros fármacos también utilizados son 5-fluorouracilo y los Taxanos (docetaxel y paclitaxel).Cirugía: se emplea para extirpar las cadenas ganglionares o como cirugía de rescate sobre el tumor primitivo.","Su diagnóstico se realiza mediante la exploración de la nasofaringe usando el fibrolaringoscopio por una de las fosas nasales. Además de la exploración se hace una biopsia. Si la biopsia no es concluyente, se procederá a realizar una PAAF de las adenopatías laterocervicales.
También se utilizan para su estudio la TAC y en ocasiones, previa a la cirugía, la RMN.
Su estudio se realiza mediante el sistema TNM internacional."
Parálisis del sueño,"La parálisis del sueño es una incapacidad transitoria para realizar cualquier tipo de movimiento voluntario que tiene lugar durante el periodo de transición entre el estado de sueño y el de vigilia. Puede ocurrir en el momento de comenzar a dormir o en el de despertarse y suele acompañarse de una sensación de gran angustia.[1]​[2]​[3]​[4]​ Su duración suele ser corta, generalmente entre uno y tres minutos, tras los cuales la parálisis cede espontáneamente. Durante el episodio, la persona está totalmente consciente, con capacidad auditiva y táctil, pero es incapaz de moverse o hablar, lo que puede provocar gran ansiedad. Sin embargo, no existe peligro alguno para la vida, pues los músculos respiratorios siguen funcionando automáticamente.[5]​ Este trastorno está recogido en la clasificación internacional de los trastornos del sueño dentro del grupo de las parasomnias. Está causado por una disociación entre los mecanismos que provocan la relajación muscular en el sueño de movimientos oculares rápidos (sueño MOR) y aquellos que mantienen el estado de alerta.[6]​","El principal método de tratamiento es la adopción de unos hábitos de sueño adecuados, lo cual incluye acostarse y levantarse según un horario lo más regular posible, pasar en la cama el número de horas adecuado, evitar las siestas prolongadas durante el día y no acumular privación de sueño. Es muy importante informar a la persona afectada de la benignidad del fenómeno, los factores que predisponen a su aparición y la falta de relación con fantasmas o seres de ultratumba, pues estas creencias folclóricas aumentan la angustia del individuo afectado. No se han realizado ensayos clínicos con fármacos, pero en algunos casos se han utilizado los inhibidores de la recaptación de serotonina por su capacidad para suprimir la fase MOR del sueño.[6]​ 
Para poder moverse, se recomienda relajarse y no perder la calma, ya que se trata de un proceso temporal, en el que en realidad no se corre ningún peligro. Dado que la respiración se produce automáticamente, la persona solo necesita percibir que está respirando con normalidad para entender que se encuentra en una fase temporal de parálisis del sueño. Puede ser útil intentar mover zonas del cuerpo lentamente, como las piernas, manos o brazos; también abrir los ojos. Tras vencer el episodio de parálisis, es conveniente levantarse de la cama y procurar estar despierto unos minutos, antes de volver a acostarse, para evitar que aparezca de nuevo el episodio.[31]​ 
Otras terapias que se ha utilizado la terapia cognitivo-conductual y la meditación-relajación o terapia MR que se basa en cuatro pasos: revaluación del significado del ataque (revaluación cognitiva), distanciamiento psicológico y emocional, meditación interna focalizada en la atención y relajación muscular. Hay informes de casos preliminares apoyando este tratamiento que se apoya en teorías del neurólogo hindú S. Ramachandran.[1]​[32]​[2]​[4]​[3]​[33]​[34]​
En el mismo orden de ideas, un estudio realizado por Rauf et al. (2023) identificó cinco estrategias de prevención y cinco métodos de interrupción primarios para los episodios de parálisis del sueño, esto a través de la experiencia informada por un gran número de personas que los han padecido.[10]​ En cuanto a las estrategias de prevención se informó, como mínimo, el 60 % de efectividad para las siguientes cinco:[10]​

cambiar la posición al dormir (evitar la postura de dormir boca arriba, dormir de lado);
ajustar los patrones de sueño (dormir siguiendo un patrón regular, evitar siestas, tratar de no privarse del sueño);
realizar cambios en el entorno (aumentar la iluminación, cambiar el lugar de dormir, reducir la temperatura);
disminuir o aumentar el consumo de sustancias (como el alcohol);[nota 1]​
resistir quedarse dormido (tratar de despertarse, evitar volver a dormirse, levantarse).Por otra parte, las siguientes estrategias de interrupción de la parálisis del sueño presentaron varios grados de efectividad (entre 29.5-61.8 %):[10]​

tratar de ejercer una acción física (intentar moverse, tratar de mover los pies, las manos o los dedos);
hacer ruido (tratar de gritar, hablar o llamar pidiendo ayuda);
forzarse a despertar y no volver a dormirse;
no enfocarse en el episodio (racionalizar, enfocarse en objetos o en el propio cuerpo);
enfocarse en la respiración (realizar ejercicios respiratorios, respirar profundo, respirar rápido).","El diagnóstico se basa en la historia clínica y los síntomas del paciente. En determinados casos es útil realizar una polisomnografía. Este estudio médico consiste en monitorizar a lo largo de la noche diferentes variables biológicas del individuo, practicando oximetría, electrocardiograma, electromiograma del músculo tibial anterior y electrooculograma. Permite realizar una estadificación de las etapas del sueño y detectar si se producen parálisis del sueño y su duración.[21]​"
Sobredosis de antidepresivos tricíclicos,"La sobredosis de antidepresivos tricíclicos es la intoxicación causada por un exceso de medicación del tipo antidepresivo tricíclico (ATC). Los síntomas pueden incluir temperatura corporal elevada, visión borrosa, pupilas dilatadas, somnolencia, confusión, convulsiones, frecuencia cardíaca rápida y paro cardíaco.[1]​ Si los síntomas no han ocurrido dentro de las seis horas de exposición, es poco probable que ocurran.[2]​","Las personas con síntomas generalmente se monitorean en una unidad de cuidados intensivos durante un mínimo de 12 horas, con especial atención a la mantención de las vías respiratorias, junto con el monitoreo de la presión arterial, el pH arterial y el monitoreo continuo mediante ECG.[1]​ Se administra terapia de apoyo si es necesario, incluido el apoyo respiratorio y la mantención de la temperatura corporal. Una vez que una persona ha tenido un ECG normal por más de 24 horas, en general está médicamente limpia.[1]​","En general, no se dispone de un análisis de sangre específico para verificar la inteoxicación.[1]​ Se debe incluir un electrocardiograma (ECG) en la evaluación cuando exista sospecha de una sobredosis.[2]​"
Adenoma suprarrenal,"Los adenomas suprarrenales son masas anormales que se localizan en la corteza o la médula de las glándulas suprarrenales. Se deben a una proliferación desordenada de las células. En su mayoría son benignos (neoplasias benignas), clínicamente silenciosos y sólo ocupan espacio. Pueden ser no funcionantes o funcionantes. Estos últimos secretan altos niveles de hormonas asociadas.  El exceso de hormonas puede producir varias afecciones, entre ellas el síndrome de Cushing y el síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario).[1]​[2]​","Por lo general el tratamiento depende de las características del tumor si es funcionante o no, además, el tamaño es un indicador importante para determinar si el tumor es maligno o benigno, acorde a estos datos se valora realizar una intervención quirúrgica, pero previo a este proceso se debe tener en cuenta otros factores como la edad, si se determina que el tumor es maligno y funcionante con un tamaño de la masa tumoral superior a 5 y 6 cm indica una intervención inmediata que consiste en la extracción, se puede realizar una intervención laparoscópica si el tamaño del tumor es menor al descrito anteriormente , no es necesario una intervención quirúrgica si el tumor no cumple las características de funcionalidad y malignidad, en estos casos se realiza un seguimiento de la masa adrenal, se deben hacer exámenes imagenológicos continuos para ver el desarrollo del tumor y describir su crecimiento, un aumento súbito del tamaño sirve como un indicador para realizar una intervención, a la par, se puede seguir con exámenes complementarios de hormonas. En algunos casos es necesario la extracción completa de la glándula, según las características del tumor.[5]​[10]​
El postoperatorio es acompañado de medicamentos que sustituyen, colaboran y regulan la formación de hormonas que producía la glándula extraída por lo general hasta que la otra se adapte a la ausencia de su par. Estos medicamentos son los corticoesteroides por lo general los tumores benignos son asintomáticos, no requieren intervención ni tratamiento únicamente seguimiento.
Si el tumor es funcionante secretor se recomienda la utilización de fármacos supresores que inducen a la reducción de la secreción cortical como es el Ketoconazol inhibidor de la síntesis de esta hormona, antiglucocorticoides.[5]​[11]​","El adenoma suprarrenal solo provoca síntomas cuando aumenta la secreción hormonal. Los adenomas no secretores suelen diagnosticarse de manera accidental cuando el paciente se realiza un estudio de imagen del abdomen por medio de tomografías, ultrasonidos o resonancias magnéticas, y se observa la presencia de masas en la glándula. Los adenomas secretores se detectan también por un aumento en sangre de las hormonas producidas por las suprarrenales.[2]​
Cuando existe hipersecreción de cortisol se presenta el síndrome de Cushing que puede diagnosticarse a través de exámenes sanguíneos. Mediante la tomografía axial puede comprobarse la forma y características de las glándulas suprarrenales y brindar un diagnóstico de certeza.[9]​"
Teniasis,"La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por las formas adultas de cestodos del género Taenia. En el ser humano la teniasis es producida por Taenia saginata y Taenia solium, ambas conocidas como ""lombriz solitaria"", porque, dado su gran tamaño, suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas infestadas. Las tenias, que son hermafroditas, requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí, en el caso de la Taenia solium, y el ganado vacuno para la Taenia saginata. El ser humano puede ser también hospedador accidental del metacestodo, es decir la forma larvaria o intermedia de la T. solium, en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis.","La droga de elección en esta enfermedad parasitaria es el prazicuantel, a razón de 5 a 10 mg/kg, como dosis única.
Por otra parte, se ha comprobado que los benzimidazólicos no tienen un resultado muy satisfactorio para la eliminación de estos cestodos, por lo cual no son drogas de elección.","Ante la presencia de síntomas, el primer diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces, o adheridos en la ropa. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces de personas que no tienen ningún síntoma o malestar. En ocasiones el diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótides en su propio bolo fecal. 
El diagnóstico específico se debe hacer por la observación microscópica de huevos mediante diagnóstico coproparasitoscópicos (CPS), ya sea del método Faust (por flotación) o método Ritchie (por sedimentación) o por frotis grueso método Kato-método Katz. Algunos autores proponen una impresión anal con cinta adhesiva. [2]
Para poder hacer la diferenciación de especies, se necesita realizar un tamizado de heces. Para ello se homogeneiza el contenido de una evacuación sospechosa con solución fisiológica y luego se pasa por una malla porosa fina colando los proglótides. Estos se observan al microscopio haciendo fácil la diferenciación entre especies, en particular distinguiendo las proglótides grávidas.[3]​"
Cáncer ureteral,"El cáncer ureteral es un cáncer  de los uréteres, tubos musculares que llevan la orina de los riñones a la vejiga urinaria.  Es también conocido como carcinoma de uréter, cáncer de la pelvis renal.[1]​ El cáncer en esta ubicación es raro.[2]​ ","Los tratamientos incluyen cirugía, quimioterapia, radioterapia y medicación.[1]​[7]​
Después de la cirugía, una dosis de quimioterapia dentro de la vejiga es útil en la reducción la recurrencia en aquellos que tienen una localización cercana a la vejiga.[8]​ Los efectos adversos serios no parecerían ser mayores con este tipo de quimioterapia.","El diagnóstico puede incluir una hibridación fluorescente in situ, urotomografía, pielografía intravenosa, ureteroscopía y biopsia.[6]​"
Rotura del tímpano,La rotura del tímpano suele producirse por una diferencia brusca de presión entre la parte interna y la parte externa del oído.,"Se deben realizar técnicas para abrir la trompa de Eustaquio como deglutir o bostezar forzadamente, también se puede masticar chicle. Cerrarse la nariz y la boca y sacar aire para forzar la entrada de aire al oído medio, abriendo la trompa de Eustaquio, lo que se llama maniobra de Valsalva.También si se presenta un resfriado, infección bacteriana o alergia se asocian medicamentos para ello:

Antihistamínicos
Descongestionantes orales o en aerosol nasal
Esteroides
AntibióticosA veces es necesaria una cirugía reparadora del tímpano.[cita requerida]


== Referencias ==",En la exploración con un otoscopio se puede apreciar la lesión o incluso la hemorragia derivada de la rotura.[cita requerida]
Esclerodermia,"La esclerodermia (del griego sklēródermos ""piel endurecida"") es  un grupo heterogéneo de enfermedades autoinmunes fibrosantes del tejido conjuntivo que afectan principalmente a la piel, pero que también pueden implicar estructuras subyacentes, como la grasa, las fascias, los músculos, los huesos, diversos órganos internos (tracto gastrointestinal, pulmón, riñón, corazón y otros), la membrana sinovial y los vasos sanguíneos.[1]​[2]​",,
Balanitis xerótica obliterans,"Balanitis xerótica obliterante (BXO) es una enfermedad crónica  inflamatoria de la piel de causa desconocida, que aparece comúnmente como manchas blanquecinas en los genitales, que puede afectar a cualquier parte del cuerpo de cualquier persona pero que tiene una fuerte preferencia por los genitales (pene, vulva) y también se conoce como liquen escleroso (LS por sus siglas en inglés)   cuando afecta al pene.[3]​ La BXO no es contagiosa. Hay un aumento bien documentado del riesgo de cáncer de piel en el LS, potencialmente mejorable con tratamiento. El LS en la edad adulta es normalmente incurable, pero mejorable con tratamiento, y a menudo empeora progresivamente.",,"La enfermedad suele permanecer sin diagnosticar durante varios años, ya que a veces no se reconoce y se diagnostica erróneamente como muguet u otros problemas y no se diagnostica correctamente hasta que el paciente es remitido a un especialista cuando el problema no se resuelve.
Se puede hacer una biopsia de la piel afectada para confirmar el diagnóstico. Cuando se hace una biopsia, la hiperqueratosis, la epidermis atrófica, la esclerosis de la dermis y la actividad de los linfocitos en la dermis son hallazgos histológicos asociados con LS.[21]​ Las biopsias también se revisan para detectar signos de displasia.[22]​
Se ha observado que el diagnóstico clínico de BXO puede ser ""casi inconfundible"", aunque hay otras condiciones dermatológicas como el liquen plano, la esclerodermia localizada, la leucoplasia, el vitíligo y la erupción cutánea de la enfermedad de Lyme pueden tener un aspecto similar.[23]​"
Síndrome premenstrual,"El síndrome premenstrual (SPM) son los cambios físicos y psíquicos que se producen antes de la menstruación y desaparecen con esta. Es un grupo de síntomas variables que se presentan antes de la menstruación en el 40 % de las mujeres, de las cuales en un 10 % de ellas se consideran agudos.","Hay mujeres que tienen dificultades para afrontar los síntomas del Síndrome Premenstrual. Para ellas existen diversos métodos para aliviar los síntomas del Síndrome Premenstrual y así mejorar la calidad de vida.
Pese a la gran variedad de posibles tratamientos, el Síndrome Premenstrual puede resultar difícil de tratar. No existe ningún tratamiento contra el Síndrome Premenstrual que sea eficaz para todas las mujeres. A cada mujer le ayudan unos consejos, remedios o tratamientos determinados. Lo importante es encontrar el remedio que le sirva a cada una. Existen medidas que puede tomar una misma y otras que se deben concretar con un médico.
En primer lugar, para manejar el Síndrome Premenstrual recomiendan llevar un estilo de vida saludable. Este permite en muchas ocasiones controlar de manera efectiva los síntomas. Entre los hábitos saludables recomendados destacan:
- Beber líquidos
- Evitar refrescos, alcohol o bebidas con cafeína.
- Comer de manera frecuente y en cantidades pequeñas.
- Tomar una dieta equilibrada rica en frutas y verduras y limitar la cantidad de sal y azúcar.
- Consumir más alimentos como frutas, verduras, carnes magras, alimentos ricos en fibra, leche, alimentos ricos en calcio y en vitamina D…
- Hacer ejercicio aeróbico de manera frecuente puesto que el ejercicio regular puede ayudar a aliviar la irritabilidad, la ansiedad o el insomnio.
- Actividades de relajación tanto mental como emocional, como por ejemplo: el yoga, la meditación y ejercicios de respiración. Este tipo de ejercicio ayuda a muchas mujeres y además les aporta serenidad.
- Evitar actividades estresantes.
- Tener un descanso y sueño adecuados.

En segundo lugar, ciertos suplementos dietéticos ayudan a reducir levemente los síntomas del Síndrome Premenstrual, nos permiten reforzar el cuerpo y ayudan en aquellos días en que una se siente más cansada. En este caso es conveniente el consejo de un médico que nos indique cuál es el suplemento más adecuado.
En tercer lugar, también se puede optar por el consumo de medicamentos para lidiar los síntomas del Síndrome Premenstrual. Entre los fármacos usados destacan varios tipos según el síntoma que se desee tratar:
Ø  Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: ayudan a disminuir las molestias, el dolor y la dismenorrea.
Ø  Los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS): combaten la ansiedad, irritabilidad y otros síntomas emocionales.
En este caso también se usan ansiolíticos. No obstante, se tratan de evitar debido a la posible dependencia o adicción que pueden generar.
Ø  Manipulación hormonal como anticonceptivos orales, progesterona en cápsulas vaginales, progestágeno oral…
Ø  Los diuréticos: alivian la retención de líquidos.

En tercer lugar, más allá de estos tratamientos farmacológicos existe la opción de recurrir a la ooforectomía bilateral en los casos con síntomas más graves. Mediante esta cirugía se eliminan los ciclos menstruales y por ello se debe iniciar una terapia de reposición hormonal hasta los 51 años (edad media en que a la mujer le llega la menopausia).

En último lugar, cabe destacar la terapia cognitivo-conductual en aquellos casos en que el Síndrome Premenstrual produce severos problemas del estado de ánimo","Es el cotejo de síntomas y signos que caracterizan este estado: cuadro clínico, diferenciándose con enfermedades que pueden presentar también estos signos y síntomas (diagnóstico diferencial)
Se consideran exámenes complementarios como análisis, radiografías, ecografías u otros. Además se hace por una acuciosa recopilación prospectiva de los síntomas que no siempre son obtenidos en la primera entrevista.
Usualmente los síntomas comienzan entre 3 a 10 días antes de la menstruación y desaparecen en el primero o segundo día del ciclo.[2]​
Los síntomas, por lo general, ocurren en la última semana de la fase lútea y desaparecen con la menstruación.
Los tres elementos clave para el diagnóstico del síndrome premenstrual son: síntomas consistentes con el síndrome, aparición de los mismos durante la fase lútea e interferencia con las actividades de la vida diaria y el estilo de vida.[3]​
Usualmente, se pide a las pacientes con sospecha de síndrome premenstrual que lleven durante varios meses un diario en el que anotarán los síntomas que aparezcan y su intensidad valorada del 1 al 4.
Existe una variante severa del Síndrome Premenstrual, conocido como Trastorno Disfórico Premenstrual.
La incidencia se da en el 5 % de las mujeres en edad fértil; dentro de la tercera y cuarta década de la vida y permanece hasta la menopausia.[4]​
Según estudios se puede afirmar que no se encuentra relación entre los trastornos de personalidad y la enfermedad.[5]​"
Enfermedad de Mondor,"La enfermedad de Mondor es una problema de salud poco común y benigno, caracterizado por tromboflebitis de las venas superficiales de la mama y de la pared anterior del tórax.[1]​  A veces ocurre en el brazo o el pene.[2]​[3]​ En la axila, esta afección se conoce como Síndrome de la membrana axilar.[4]​","El manejo es con compresas tibias y analgésicos, más comúnmente AINE como el ibuprofeno, a veces se añade un antibiótico o un antifúngico.[11]​","El diagnóstico de la esta enfermedad es básicamente clínico, mediante la anamnesis y la exploración física. Pero ante la posibilidad de que la masa sea de otro origen, es frecuente que se realice una mamografía y/o una ecografía Doppler.[8]​"
Mucormicosis,"La mucormicosis es una infección por hongos saprofitos de la cavidad nasal y senos paranasales del orden Mucorales, principalmente de los géneros Mucor, Absidia y Rhizopus. Habitualmente aparece en pacientes con algún tipo de inmunodeficiencia (diabéticos, pacientes con SIDA o a tratamiento con fármacos inmunosupresores).[3]​",Se utiliza la anfotericina B como tratamiento de elección. Puede incluirse además la desbridación quirúrgica del tejido necrótico y la corrección del estado predisponente.,"Aunque la clínica es muy sugerente, se requiere la realización de cultivos o biopsia de las lesiones, que demuestren la presencia de las hifas características."
Síndrome de Muenke,"El Síndrome de Muenke es un trastorno asociado con la presencia de una variante mutagénica conocida como FGFR3, que resulta en una proteína diferente y que caracteriza la patogenicidad de este síndrome como causante de la craneosinostosis. Recibe el nombre del médico alemán Max Muenke, que descubrió esta enfermedad en 1996. Generalmente la encontramos asociada como sinostosis y mutación de P250R (proteína defectuosa).",,"Uno de los principales retos a la hora de determinar si la craneosinostosis se produce por la mutación propia del síndrome de Muenke es la gran variabilidad en el fenotipo entre los que padecen el trastorno.
Las posibles variaciones en el fenotipo craneal se determinan mediante radiografías y/o Tomografía axial computarizada (TAC) del cráneo. Sin embargo, para poder determinar que la craneosinostosis u otras de las posibles deficiencias con respecto al fenotipo silvestre se deben al síndrome de Muenke, se debe recurrir a un análisis genético tras las pruebas físicas.
El diagnóstico de síndrome de Muenke se establece mediante la identificación de una variante patogénica heterocigótica c.749C> G (p.Pro250Arg) en FGFR3 mediante pruebas genéticas moleculares. Los enfoques de las pruebas genéticas moleculares pueden ser pruebas de un solo gen o usar de un panel multigénico.
La estrategia a seguir consiste en la detección de las variantes del gen FGFR1, FGFR2, FGFR3 y TWIST de forma que sea posible señalar el síndrome que está causando la craneosinostosis, utilizando para ello los exones que flanquean dicho gen.[3]​"
Taijin kyofusho,"El taijin kyōfushō (対人恐怖症 Taijin kyōfushō, TKS, traducido literalmente como trastorno del miedo a las relaciones interpersonales) es un síndrome psiquiátrico específico de la sociedad japonesa.[1]​ ","El tratamiento estándar japonés para el taijin kyōfushō es la «terapia Morita», desarrollado por el Dr. Morita Masatake en la década de 1910 como tratamiento para los desórdenes mentales japoneses taijin kyofusho y shinkeishitsu (nerviosismo).
El régimen original consistía en el aislamiento del paciente, reposo forzado en cama, escritura de un diario, trabajo manual y conferencias impartidas sobre la importancia de la auto-aceptación y el esfuerzo positivo. Desde la década de 1930, el tratamiento se ha modificado para incluir a pacientes extrahospitalarios y tratamientos en grupo; versión modificada que se conoce como neoterapia Morita.[5]​
Los medicamentos también han ganado amplia aceptación como una opción de tratamiento para el TKS. El milnaciprán, un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), actualmente se utiliza en el tratamiento del TKS y ha demostrado ser eficaz también para el trastorno de ansiedad social.[6]​
La paroxetina también puede ser eficaz al igual que ha demostrado su eficacia para trastornos generales de ansiedad social.[7]​","Una persona puede ser diagnosticada con taijin kyōfushō, si creen o sienten que sus actitudes, comportamiento o características físicas, no son las requeridas o adecuadas en las situaciones sociales. Como resultado de estos sentimientos experimentan un miedo acusado y sufrimiento persistente en forma de angustia emocional, ansiedad, vergüenza, y otros sentimientos de tensión cuando se enfrenta a diversas circunstancias sociales. Además, estas personas se preocupan por no poder mantener relaciones saludables con los demás. Cuando se trata de socializar, evitan las situaciones sociales e interpersonales potencialmente ansiógenas, dolorosas y embarazosas, al mismo tiempo que son reacios a intentarlo.[2]​
En el sistema de diagnóstico oficial japonés, el taijin kyōfushō se subdivide en las siguientes categorías:

Sekimen-kyofu: fobia a ruborizarse (eritrofobia).
Shubo-kyofu: fobia a tener un cuerpo deformado, al igual que en el trastorno dismórfico corporal.
Jikoshisen-kyofu: fobia a mantener contacto visual.
Jikoshu-kyofu: fobia a tener mal olor corporal (síndrome de referencia olfativo, bromidrosifobia, osmofobia, olfatofobia).[3]​Taijin kyōfushō no se detalla, a diferencia del trastorno de ansiedad social en el DSM IV. Esto es objeto de debate, sin embargo, los síntomas indicativos de Taijin kyofusho se han encontrado a veces en pacientes en los Estados Unidos.[4]​"
Polimialgia reumática,"La polimialgia reumática es una enfermedad que provoca dolor y rigidez muscular en la región del cuello y en las áreas próximas a hombros y caderas. Otros síntomas menos frecuentes incluyen fiebre, perdida de peso y cansancio. Afecta principalmente a personas de más de 60 años y puede asociarse a arteritis de la temporal. La causa es desconocida, aunque se cree que está originada por un fenómeno de autoinmunidad. Se trata con corticoides que provocan una clara mejoría de los síntomas y pueden suspenderse en muchas ocasiones tras 1 o 2 años de tratamiento. La polimialgia reumática pertenece al ámbito de la especialidad médica de reumatología y no debe confundirse con la fibromialgia, una entidad diferente.[1]​[2]​","El tratamiento consiste en la administración de corticoides durante periodos de tiempo prolongados, generalmente varios años. En caso de recaídas es preciso aumentar la dosis, que puede individualizarse dependiendo de la evolución de la enfermedad, respuesta al tratamiento, número de recidivas, efectos secundarios y otros factores.[4]​


== Referencias ==","A diferencia de lo que ocurre en otras enfermedades reumáticas, no existen criterios específicos de aceptación general para establecer el diagnóstico, por lo que este se basa en la observación, el interrogatorio del paciente y la exclusión de otras enfermedades que puedan provocar síntomas parecidos, entre ellas la artritis reumatoide. Las pruebas complementarias como radiología, resonancia magnética nuclear y tomografía axial computerizada no muestran imágenes específicas útiles para realizar el diagnóstico. La tomografía por emisión de positrones puede mostrar característicamente aumento del metabolismo glucídico articular, en relación con fenómenos de sinovitis y/o bursitis.[3]​
Los síntomas más característicos consisten en dolor y rigidez muscular matutino de al menos 30 minutos de duración, y como mínimo un mes de evolución, que afectan a la región del cuello, hombros y zonas próximas a caderas y muslos. En los análisis de sangre, la velocidad de sedimentación globular esta notablemente aumentada, generalmente supera los 40 mm en la primera hora, al igual que los niveles de proteína C reactiva, sin embargo, estos hallazgos no son específicos y están presentes también en otras muchas enfermedades. Algunos autores consideran que la clara mejoría del dolor tras el inicio del tratamiento con corticoides es un factor importante para confirmar el diagnóstico.[4]​"
Fiebre de Pontiac,"La fiebre de Pontiac es la forma más leve de infección por la bacteria Legionella pneumophila. Provoca unos síntomas similares a los de la gripe que consisten en tos, dolor de cabeza, náuseas y dolores musculares. En la fiebre de Pontiac no se produce neumonía ni insuficiencia respiratoria, a diferencia de lo que ocurre en las formas graves de infección por legionella (legionelosis).[1]​[2]​","La recuperación es espontánea y no es necesario realizar ningún tratamiento.[6]​


== Referencias ==",El diagnóstico puede realizarse determinando la existencia de antígenos de legionella en una muestra de orina (antigenuria) o comprobando seroconversión en 2 muestras de suero.
Porencefalia,"La porencefalia es un trastorno médico extremadamente raro del sistema nervioso central que involucra un quiste o una cavidad en un hemisferio cerebral. Estos son generalmente el resultado de lesiones destructivas, aunque también pueden ser debidos a un desarrollo anormal. El trastorno puede ocurrir antes o después del nacimiento.","El tratamiento puede incluir terapia física, medicación para los trastornos convulsivos y una derivación (shunt) para la hidrocefalia.","La presencia de quistes porencefálicos se puede detectar a veces realizando una transiluminación del cráneo en la infancia. El diagnóstico se puede confirmar por tomografía computarizada, resonancia magnética o una ultrasonografía."
Salpingitis,"Salpingitis es la inflamación aislada de las trompas de Falopio. Es, después de la vaginitis, la enfermedad infecciosa más frecuente en los órganos genitales femeninos. ","El tratamiento de una salpingitis aguda consiste en reposo, antiinflamatorios  y antibióticos de elección según cultivo y antibiograma o causa de la infección. En caso de piosalpinx resistente a la terapéutica médica, o ante la formación de absceso del Douglas puede ser necesaria la cirugía evacuadora mediante colpotomía  o en casos más graves realizar una anexectomía). El tratamiento quirúrgico se realiza en los casos crónicos, cuando han fallado otros métodos terapéuticos.[1]​","El diagnóstico diferencial debe hacerse con todas las formas de abdomen agudo, y es muy importante, ya que la salpingitis aguda es un proceso no quirúrgico. A veces si se hace una laparotomía, al comprobar la infección tubárica es preferible cerrar tras examen, lavado y drenaje, sin intentar otra intervención. 
En las fases crónico-recidivantes se percibe una masa anexial (piosalpinx, hidrosalpinx), a veces acompañada de fiebre en agujas, pero otras con simple febrícula, o incluso, ausencia de fiebre. En estos casos, se asocia frecuentemente una infección secundaria por gérmenes coliformes."
Síndrome de Mounier-Kuhn,"El Síndrome de Mounier-Kuhn, también conocido como traqueobroncomegalia, es un defecto respiratorio congénito infrecuente el cual se caracteriza por la dilatación de la tráquea y los bronquios proximales debido a la atrofia (deterioracion) o ausencia completa de fibras elásticas y células del músculo liso.[1]​[2]​[3]​","El tratamiento generalmente se enfoca en liberar las vías respiratorias para evitar infecciones de las mismas.[6]​ Cuando las infecciónes ocurren, se usan los antibióticos apropiados para tratar la misma.[14]​
La cirugía esta reservada a casos especialmente severos.[15]​","El diagnóstico usualmente se hace con ayuda del uso de radiografías, tomografía computarizada, broncoscopia, y pruebas de función pulmonar.[12]​ Con el uso de estos medios, se mide el diámetro de la tráquea, se hace usando como referencia que los límites son 3 cm para el diámetro transversal de la tráquea y 2.4 cm y 2.3 cm para los diámetros transversales de los bronquios principales derecho (2.4 cm) e izquierdo (2.3 cm), respectivamente.[13]​"
Hiperparatiroidismo secundario,"El  hiperparatiroidismo secundario es una afección médica de secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) por las glándulas paratiroideas en respuesta a hipocalcemia (niveles de calcio en sangre bajos), que da lugar a una hiperplasia de estas glándulas. Este trastorno se ve principalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica. A veces se abrevia como ""SHPT"" en literatura médica.[1]​","Si la causa subyacente de la hipocalcemia puede ser tratada, el hiperparatiroidismo se resolverá. En personas con insuficiencia renal crónica, el tratamiento consta de restricción dietética de fósforo; suplementos que contengan una forma activa de vitamina D, como calcitriol, doxercalciferol, paricalcitol; y quelantes de fosfato, los cuales están o no basados en calcio. 
El Calcifediol de liberación extendida fue aprobado recientemente por la FDA como tratamiento para el hiperparatiroidismo secundario (SHPT) en adultos con insuficiencia renal crónica (IRC) en estadio 3 o 4 y con niveles de vitamina D bajos en sangre (25-hidroxivitamina D menor de 30 ng/mL). Puede ayudar a tratar la SHPT al aumentar los niveles de vitamina D y reducir los niveles de hormona paratiroidea o PTH.  No está indicado para personas con IRC en estadio 5 CKD o en diálisis. 
En el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario debido a insuficiencia renal crónica en diálisis los calcimiméticos no parecen afectar el riesgo de muerte temprana.[3]​ Si disminuyen  la necesidad de paratiroidectomía pero causan más problemas con los niveles de calcio bajos en sangre  y vómitos.[3]​
La mayoría de las personas con hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal crónica mejorarán después del trasplante renal, pero muchas continuarán con un grado de hiperparatiroidismo residual (hiperparatiroidismo terciario) tras el trasplante con riesgo asociado de perdida ósea, etc.","La PTH está elevada debido a la disminución de los niveles de calcio o 1,25-dihidroxi-vitamina D3.  Por lo general, se observa en casos de insuficiencia renal crónica o receptores de calcio defectuoso en la superficie de glándulas paratiroides."
Vólvulo de sigmoides,"El vólvulus de sigmoides es una patología del colon sigmoides el cual produce un cuadro de obstrucción intestinal.  Se produce cuando hay una elongación gradual y una dilatación del colon sigmoides con la subsecuente torsión entorno al eje del mesenterio, desarrollando bridas entre los segmentos intestinales involucrados.[1]​ El vólvulo del sigmoide generalmente produce obstrucción del lumen intestinal y oclusión vascular mesentérica temprana,[2]​ comprometiendo el flujo sanguíneo del colon y llevando a isquemia tisular, hipoxia y necrosis, con la subsecuente perforación y peritonitis.[1]​","El manejo específico del vólvulo del sigmoideo se divide en manejo quirúrgico y manejo no quirúrgico, dependiendo de la condición clínica del paciente, y a su vez, el manejo quirúrgico está dividido en resectivo y no resectivo, en cuanto a si se realiza o no la resección del colon sigmoideo, sin embargo, debido a la falta de estudios prospectivos aleatorizados, el manejo específico del vólvulo del sigmoide continúa siendo controversial. En pacientes que requieren intervenciones quirúrgicas de emergencia, el manejo de las comorbilidades médicas significativas requiere una rápida coordinación entre el cirujano, el anestesiólogo y el equipo médico primario. En cirugías no electivas urgentes, el médico que realiza la atención primaria es quien tiene el papel más importante.
El manejo de la obstrucción intestinal requiere su identificación temprana, una atención hidroelectrolítica cuidadosa al igual que la determinación del momento más apropiado para llevar el paciente a una intervención quirúrgica.
El manejo inicial del paciente con vólvulo del sigmoide, debe consistir en la reanimación con objetivos, propuesta por Rivers, y se puede intentar la colocación de una sonda rectal para descompresión, en tanto se obtiene la valoración por el especialista.[2]​[5]​
El manejo quirúrgico resectivo clásicamente consiste en una sigmoidectomía con un Procedimiento de Hartman.  El manejo no resectivo incluye la ""desvolvulación"" manual del colon y una colopexia para prevenir la recidiva.","El diagnóstico del vólvulo se ha realizado tradicionalmente a través de la radiografía abdominal y la fluoroscopia. El vólvulo se puede apreciar mejor cuando la imagen está perpendicular al eje de la rotación intestinal. La radiografía simple de abdomen es prácticamente diagnóstica del vólvulo de sigmoide, debido a que las imágenes del asa intestinal distendida (atrapada por la torsión) son características: 
""grano de café"", “flor de lis”, “sol radiante”, “cabezas de cobra”, entre otras.
En términos generales, el sigmoides distendido se ve como un asa en salchicha en forma de  “U” invertida, y con frecuencia se observa una línea densa que corre inferiormente hasta el punto de torsión. En un estudio, se realizaron radiografías de abdomen simple en el 92% de los pacientes pero los hallazgos radiográficos clásicos de vólvulo del sigmoide fueron encontrados en el solo en el 63% de estos pacientes.[2]​[5]​
La Tomografía axial computarizada (TAC) con técnica de multidetector es recientemente la modalidad preferida para la evaluación de las patologías obstructivas abdominales agudas."
Enfisema subcutáneo,"El enfisema subcutáneo, abreviado ES y también llamado enfisema tisular, es una condición ocasionada por la penetración de aire en los tejidos subcutáneos (por debajo de la piel). Generalmente, el aire proviene de la cavidad torácica, por lo que es comúnmente observado en torso, cuello y cara.[1]​ Se caracteriza por una crepitación al tacto, descrita como «pisar la nieve».[2]​ Puede ser producto de la perforación de algún elemento de los sistemas respiratorio o gastrointestinal. Además, el aire puede quedar atrapado como resultado de traumatismos penetrantes (como heridas por arma de fuego o arma blanca) o contusiones. Una infección (como la gangrena gaseosa) también puede causar esta condición.","Usualmente, esta condición es benigna.[1]​ En la mayoría de los casos el ES no requiere tratamiento (aunque las causas subyacentes puede necesitarlo); sin embargo, si se trata de grandes cantidades de aire, puede ser incómodo e interferir con la respiración[25]​ o puede comprimir la tráquea, en cuyo caso requiere tratamiento.[26]​ En casos severos, se pueden utilizar catéteres en el tejido subcutáneo para liberar el aire.[1]​ También se pueden realizar pequeños cortes en la piel.[13]​ Al ser causado por un neumotórax, frecuentemente se utiliza un tubo torácico para controlar esta última condición, lo que elimina la fuente del aire infiltrado en los tejidos.[21]​
Su expansión puede ser un signo de que el tubo torácico no está removiendo el aire lo suficientemente rápido, por lo que puede ser reemplazado por uno más largo. También se puede emplear succión aplicada al tubo para una remoción más rápida.[8]​ La progresión de esta condición puede monitorearse marcando sus límites en la piel.[26]​ Debido a que el tratamiento normalmente involucra tratar la condición subyacente, los casos de enfisema subcutáneo espontáneo pueden requerir únicamente descanso, medicación para el dolor y, quizá, suministro de oxígeno suplementario.[4]​","Diversos casos son fácilmente diagnosticados por los signos característicos de la condición.[1]​ En otros se dificulta el diagnóstico debido a que los signos son imperceptibles.[12]​ Se utiliza la imagen médica para diagnosticar o confirmar la condición. En radiografías torácicas, el enfisema se observa como estriaciones radiolucentes en el área del músculo pectoral mayor. El aire en los tejidos subcutáneos puede interferir con la radiografía torácica, por lo tanto puede esconder condiciones graves como el neumotórax.[16]​ También puede reducir la efectividad del ultrasonido torácico.[24]​ Por otr lado, dado que el enfisema es visible en los rayos X torácicos antes que el neumotórax, su presencia puede utilizarse para inferir esta última lesión. Esta condición también se observa en las tomografías computarizadas como zonas oscuras. Normalmente, al ser una técnica muy sensible, es posible encontrar el lugar exacto desde donde el aire ingresa a los tejidos blandos.[12]​"
Malformación uterina,"Una malformación uterina es el resultado de un desarrollo anormal de los conductos mullerianos durante el desarrollo del embrión femenino (embriogénesis). Los síntomas se presentan a partir de la adolescencia, van desde amenorrea, infertilidad, pérdida recurrente de embarazos y dolor, hasta un funcionamiento normal dependiendo de la naturaleza del defecto.","Una intervención quirúrgica depende del alcance del problema. Con un útero didelfo, usualmente no se recomienda cirugía. Un septum uterino puede ser ajustado con una simple cirugía ambulatoria que combina laparoscopía con histeroscopia. Este procedimiento hace decrecer de forma significativa la tasa de abortos espontáneos en personas con esta anomalía.","Aparte del examen físico, el doctor necesitará tomar imágenes para determinar las características de la malformación: Ultrasonografía ginecológica, resonancia magnética (MRI) pélvica o histerosalpingografía. Un histerosalpingograma no es considerado de utilidad debido a su inhabilidad para evaluar el contorno exterior del útero y distinguir entre un bicornio y un útero particionado. Adicionalmente una laparoscopia y/o histeroscopia pueden ser recetados. En algunos pacientes el desarrollo vaginal puede ser afectado. Al contrario de lo que pudiera pensarse, esta ""malformación"" no representa incomodidad alguna para la persona que la presente."
Lesión pulmonar asociada al uso de cigarrillos electrónicos o al vapeo,"La lesión pulmonar asociada al uso de cigarrillos electrónicos o al vapeo, conocida como EVALI (por sus siglas en inglés: E-cigarette, or Vaping, product use Associated Lung Injury), es una seria condición médica en que los pulmones de una persona pueden dañarse por las sustancias contenidas en los cigarrillos electrónicos y el vapeo de sus productos.[1]​","Muchos de los afectados necesitan tratamiento hospitalario donde los medicamentos pueden ser controlados y cuentan con apoyo respiratorio artificial.
Los tratamientos pueden incluir:

Corticosteroides (medicamentos que reducen la inflamación pulmonar y en todo el cuerpo);
Asistencia respiratoria (recibir oxígeno suplementario a través de una cánula nasal);
Antibióticos (fármacos que pueden evitar la propagación de afecciones bacterianas) mientras se identifica el EVALI;
Antivirales (fármacos que evitan las infecciones virales como la gripe de temporada).[9]​","El diagnóstico de EVALI puede ser un reto debido a que los síntomas de esta afección pulmonar son similares a los de otras enfermedades respiratorias como la neumonía e incluso el virus de la gripe estacional.
La prueba utilizada para diagnosticar EVALI es ""diagnóstico por exclusión"", lo que significa que un médico realiza varias pruebas para descartar otras posibles enfermedades o condiciones. Sin embargo, un médico puede sugerir los siguientes procedimientos:

Oximetría
Broncoscopia
Muestras de nariz o pulmones
Radiografías
Tomografía computarizada
Entre otras según el caso.[8]​"
Angina de Prinzmetal,La angina de Prinzmetal o angina variante de Prinzmetal es un trastorno cardíaco caracterizado por una angina (dolor de pecho) causada por el estrechamiento transitorio de una arteria coronaria causada por la contracción del músculo liso de su pared. Ocurre característicamente de madrugada y no necesariamente asociada al esfuerzo. Fue descrita en 1959 por el cardiólogo estadounidense Myron Prinzmetal (1908-1987).[1]​[2]​[3]​[4]​[5]​,"El diagnóstico y tratamiento tempranos previenen eventos más graves, como un infarto e incluso la muerte súbita. La angina de Prinzmetal típicamente responde a los nitratos y bloqueadores de los canales de calcio. Están contraindicados los betabloqueantes, porque pueden inducir vasoespasmo.","El examen más común es la angiografía coronaria, inyectando agentes químicos (ergonovina, metilergonovina o acetilcolina) a la arteria coronaria que provoquen un espasmo. La aparición de espasmos exagerados confirman el diagnóstico del síndrome de Prinzmetal. 
Con frecuencia se observan cambios específicos en el ECG, por ejemplo, un desnivel del segmento ST (elevado más frecuente que invertido). Algunas de las enzimas cardíacas como la Creatina quinasa y la troponina I pueden estar elevadas, si la isquemia causa daño al miocardio.[9]​ Ocasionamente se hacen otros exámenes como un ecocardiograma."
Alopecia androgénica,"La alopecia androgénica o alopecia androgenética (AGA), también llamada calvicie común, es el tipo de calvicie o alopecia más habitual entre la población masculina, aunque también se produce en la mujer. No es una afección exclusivamente humana, pues afecta a chimpancés, orangutanes, macacos y otras especies de primates.[1]​","Existen multitud de tratamientos populares y publicitarios. También crecepelos realizados con las sustancias más inverosímiles. La mayor parte de ellos carecen de cualquier tipo de evidencia científica que avalen su utilidad. Los tratamientos disponibles que han pasado una evaluación clínica rigurosa se reducen únicamente a 3 y siempre deben emplearse bajo la supervisión de un médico, pues no están exentos de efectos secundarios.

Minoxidil aplicado por vía tópica, es decir administrado en forma de solución al 2% o 5% directamente sobre el cuero cabelludo.Finasterida administrado por vía oral en forma de comprimidos. La dutasterida, un derivado de la finasterida, se ha empleado en ensayos clínicos para probar su eficacia en la alopecia androgénica, pero no tiene aprobada la indicación oficial para utilizarse con esta finalidad.[5]​Trasplante de cabello. El tratamiento más solicitado por su gran eficacia es el FUE, esta técnica consiste en la extracción directa de unidades foliculares del área donante utilizando pequeños sacabocados, usualmente de 0.7 a 0.9 mm. No produce cicatrices en el sitio de extracción y produce menos dolor posoperatorio, por lo que es la técnica más aceptada en la actualidad, tanto por los médicos así como por los pacientes.","El diagnóstico se basa generalmente en la observación cuidadosa del paciente, el interrogatorio y la historia clínica. Es necesario comprobar la no existencia de otros tipos de alopecia, entre ellas la alopecia areata, efluvio telógeno, tricotilomania, alopecias cicatrizales, secundarias al empleo de algunos fármacos. No debe confundirse la alopecia androgénica con otras pérdidas de cabello de origen genético que son mucho más infrecuentes y se incluyen dentro del grupo de enfermedades llamadas displasias pilosas con fragilidad capilar, como el monilethrix, pili multigemini, pili bifurcati, pili torti y síndrome del cabello anágeno suelto.[2]​[3]​"
Triquinelosis,"La triquinelosis (también llamada triquinosis o triquiniasis) es una enfermedad parasitaria causada por un nematodo del género Trichinella, que se adquiere al consumir carne con larvas del parásito. Presenta síntomas gastrointestinales (diarrea), dolor muscular y articular.","No hay un tratamiento específico para la triquinosis una vez que las larvas han invadido los músculos. El albendazol o el mebendazol puede actuar sobre las formas intestinales, pero no sobre las formas musculares. Los analgésicos pueden aliviar el dolor muscular.","CSC (aumento de eosinófilos)
Biopsia el músculo (con quistes de Trichinella presentes en el músculo)
Estudios serológicos
CPK (puede mostrar niveles elevados de enzimas del músculo)"
Síndrome de movimientos periódicos de las piernas,"El síndrome de movimientos periódicos de las piernas (también conocido como PLMD por las siglas de su denominación en inglés, Periodic Limb Movement Disorder) se caracteriza por el movimiento de las piernas durante el sueño con una periodicidad determinada.","El tratamiento es semejante al de síndrome de piernas inquietas, salvo si existen apneas.","Al igual que el síndrome de apneas del sueño, se realiza polisomnografía nocturna. Recordando que muy frecuentemente se asocian éstas enfermedades."
Miocardiopatía periparto,"La miocardiopatía periparto (Miocardiopatía peripartum), también llamada cardiomiopatía en el puerperio, es una forma rara de insuficiencia cardiaca de etiología desconocida, que se caracteriza por disfunción sistólica del ventriculo izquierdo y que cursa con signos de insuficiencia cardiaca durante el último mes de embarazo o los primeros cinco meses del postparto, en mujeres que no tenían previamente enfermedad cardiaca.[1]​","El tratamiento de la miocardiopatía en el puerperio o miocardiopatía periparto, es igual al manejo habitual de la insuficiencia cardiaca según el último consenso de insuficiencia cardiaca.[11]​ Se debe manejar los signos y síntomas de bajo gasto, utilizar vasopresores si lo requiere, evitar el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina en pacientes embarazadas.[1]​","Cursa clínicamente como una insuficiencia cardiaca, con disnea de pequeños esfuerzos, disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores y dolor torácico, que suele confundirse con los síntomas normales del embarazo. Los criterios diagnósticos de esta entidad son:[10]​

1.Insuficiencia cardíaca que se desarrolle durante el último mes del embarazo y los primeros 5 meses después del parto.
2.Ausencia de otra causa detectable de insuficiencia cardíaca.
3.Ausencia de enfermedad cardíaca antes del último mes del embarazo.
4.Características ecocardiográficas de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo: fracción de eyección <45%, o fracción de acortamiento <30%, con una dimensión ventricular <2,7 cm/m2 en diástole."
Absceso periamigdalino,"El absceso periamigdalino es una acumulación de material infectado alrededor de las amígdalas palatinas.[2]​[1]​ El absceso periamigdalino generalmente se debe a una infección por varios tipos de bacterias.  A menudo sigue a una faringitis estreptocócica.  Por lo general, no ocurren en personas que se han sometido a una amigdalectomía.  El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas.  Se pueden realizar imágenes médicas para descartar complicaciones. ","Si la infección es bacteriana, se pueden suministrar antibióticos y analgésicos. También se debe drenar el absceso mediante cirugía. Además, se puede considerar la posibilidad de extirpar las amígdalas mediante cirugía (amigdalectomía).[9]​","Se suele descubrir al inspeccionar la orofaringe (garganta) presentando hinchazón en un lado y en el paladar. La úvula puede estar desplazada.[8]​
Para confirmar el diagnóstico se pueden realizar pruebas complementarias:

Aspiración del absceso usando una aguja
Tomografía computarizada"
Picadura de escorpión,"Una picadura de escorpión es una lesión que se produce a consecuencia de la inserción de veneno por parte de un escorpión en el cuerpo humano, ya sea por ataque o defensa propia. Visualmente se puede identificar la herida como una pequeña marca circular acompañada de hinchazón y hematomas causados por el envenenamiento del animal.","El procedimiento a seguir depende directamente de la información brindada por el diagnóstico y de la gravedad del escorpionismo (leve, medio, grave).[5]​","Es común, que se confundan los síntomas provocados por la picadura de un alacrán con síntomas de alguna enfermedad o padecimiento, lo que provoca complicación en un gran porcentaje de casos que no son atendidos a tiempo.
En caso de que se confirme que es un caso de escorpionismo, se procede a localizar, o identificar la especie de escorpión que hizo la picadura; esta información es crucial a la hora de escoger el tratamiento y antídoto que será utilizado.[4]​"
Enfermedad de Salla,"La enfermedad de Salla, también llamada enfermedad de depósito de ácido siálico libre, es una enfermedad hereditaria que se transmite según un patrón autosómico recesivo. Se incluye dentro del conjunto de trastornos llamados enfermedades por depósito lisosomal y provoca importante discapacidad y retraso mental en los niños afectados. La primera descripción fue realizada en el año 1979. Su frecuencia es muy baja, la mayor parte de los casos se producen en Finlandia y Suecia, es una de las enfermedades de herencia finlandesa. El nombre de la afección procede de la ciudad de Salla en la Laponia finlandesa, donde se detectaron los primeros casos.[1]​[2]​","No existe un tratamiento específico que cure la afección. Las medidas terapéuticas se basan en procedimientos generales para mejorar los síntomas y sus consecuencias.


== Referencias ==","El diagnóstico se sospecha por los síntomas y los antecedentes familiares, se confirma mediante la determinación de los niveles de ácido siálico libre en orina que están muy aumentados."
Parálisis por picadura de garrapata,"La parálisis por picadura de garrapata es la única enfermedad producida por la picadura de una garrapata que no es causada por un organismo infeccioso. La enfermedad en sí misma es causada por una neurotoxina producida en la glándula salival de la garrapata. Después de una unión prolongada, mientras se alimentan, las garrapatas transmiten la toxina a su huésped. La incidencia de la parálisis por garrapatas es desconocida.","La eliminación de la garrapata incrustada, por lo general resulta en la desaparición progresiva de los síntomas dentro de varias horas a algunos días. Si la garrapata no es removida, la toxina puede ser fatal, con tasas de mortalidad reportadas de 10 al 12 por ciento,[4]​ por lo general debida a una parálisis respiratoria. La mejor manera de desprender la garrapata, es sujetándola con unas pinzas de punta curva, lo más cercanamente posible de la piel y tirando de una manera firme y estable[5]​","El diagnóstico se basa en los síntomas y en la búsqueda de la(s) garrapata(s) incrustada(s), en seres humanos, generalmente se le encuentra en el cuero cabelludo y en las extremidades (ocasionalmente en el área genital). En ausencia de la garrapata, el diagnóstico diferencial incluye el síndrome de Guillain-Barré."
Trimetilaminuria,"La trimetilaminuria (TMAU), también conocida como  síndrome de olor a pescado o síndrome del mal olor,[1]​ es un raro desorden metabólico con un patrón de herencia autosómico recesivo que causa un defecto en la normal producción de la enzima flavinmonooxigenasa 3 (FMO3),[2]​[3]​ cuando la FMO3 no funciona de manera correcta, o simplemente debido a que la enzima no se produce, el organismo pierde la capacidad de degradar la trimetilamina (TMA) producida por precursores presentes en la dieta hacia el compuesto inactivo óxido de trimetilamina (OTMA) por medio de un proceso conocido como N-oxigenación. La trimetilamina así producida se acumula en el organismo y es liberada a través de la transpiración, orina y aliento otorgándoles un fuerte olor a pescado.","Actualmente no existe una cura definitiva y las opciones de tratamiento son bastante limitadas. De cualquier manera, es posible para un cierto número de personas con esta condición llevar unas vidas relativamente normales y vidas saludables sin el miedo de ser excluidos por su desagradable olor. Conseguir que se lo diagnostique es un importante primer paso.
Algunas estrategias para reducir el mal olor son:

Evitar algunos alimentos tales como huevos, legumbres, ciertos tipos de carnes, pescados, y alimentos que contienen colina, carnitina, o altas proporciones de nitrógeno y azufre.
Tomar pequeñas dosis de algunos antibióticos (tales como neomicina y/o metronidazol[6]​) para reducir la cantidad de flora bacteriana intestinal.
Utilizar para la higiene personal detergentes con Ph ligeramente ácido de entre 5,5 y 6,5
Al menos un estudio[7]​ sugiere que la ingesta diaria de carbón activado y/o clorofilina de cobre pueden causar una mejora significativa en la calidad de vida de individuos que sufren formas de mediana gravedad de TMAU. Las tasas de éxito varían:5% de los pacientes examinados perdió totalmente su olor a pescado.
1% perdió parcialmente su aroma.
95% mantuvo los síntomas.Mientras que este tratamiento pareció ser beneficioso en algunos casos, mucha gente en grupos de apoyo para pacientes con TMAU quienes trataron con carbón activado y clorofilina de cobre han reportado resultados desalentadores. El estudio arriba citado no ha sido repetido, de modo que los resultados no pueden ser verificados.
Otras posibles fuentes de ayuda son:

Consejería psicológica para ayudar con las depresiones y otros síntomas psicológicos como evitar suicidios .
Consejería genética para entender mejor sus condiciones.","El examen estándar de búsqueda para la TMAU es el que mide la relación entre trimetilamina y óxido de trimetilamina en orina. Existe a disposición un examen que permite hacer un análisis genético. La principal enzima responsable de la N -oxigenación de la trimetilamina se encuentra codificada por el gen FMO3.
Se puede utilizar un examen similar para identificar a los portadores sanos de esta condición (es decir aquellos individuos que poseen una copia del gen mutado, pero que no muestran síntomas ya que con la copia restante en condiciones normales les alcanza para manejar los niveles de TMA incorporados con la dieta). En estos individuos portadores se puede medir los niveles de trimetilamina en orina luego de administrarles una alta dosis de colina (uno de los precursores de la trimetilamina). Un nivel elevado de TMA es indicativo de la presencia del gen mutado."
Síndrome linfoproliferativo autoinmune,"El Síndrome Linfoproliferativo Autoinmune (ALPS), es una enfermedad del sistema inmunitario que ocurre debido a la incapacidad del cuerpo para regular la homeostasis de los linfocitos por defectos en el sistema de muerte celular programada. Este defecto conlleva a un estado linfoproliferativo con manifestaciones clínicas que pueden incluir linfoadenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, incremento del riego de linfomas y de enfermedades autoinmunes relacionadas con células hematopoyéticas.[1]​ Es una enfermedad congénita y hereditaria. Está causado por una mutación en el gen que codifica la proteína FAS y se incluye junto a otros trastornos dentro del grupo de las rasopatías.[2]​","En general, el manejo de ALPS se centra en el tratamiento de las manifestaciones y complicaciones de la enfermedad primaria, ya que actualmente no es posible curar el defecto genético. La mayor parte del tratamiento se centra en el tratamiento de las complicaciones específicas de la enfermedad, incluidas las linfoproliferación y las citopenias autoinmunes con inmunosupresión.
La terapia inicial para las citopenias autoinmunes esta involucra dosis altas de corticosteroides +/− inmunoglobulina G (IgG) intravenosa.[13]​ La única terapia curativa para ALPS en este momento es el trasplante de células madre hematopoyéticas (TCH). Las indicaciones para el trasplante incluyen linfoma, citopenias autoinmunes severas y recalcitrantes, y pacientes con fenotipo de enfermedad grave (generalmente aquellos con defectos FAS homocigotos y heterocigotos compuestos).[14]​[15]​[16]​","Pruebas serológicas que presenten:

Elevado niveles de Células T doble negativas (DNT) de sangre periférica detectados mediante citometría de flujo[8]​
Presencia de alguno de los siguientes Biomarcadores:[9]​[10]​
Hipergammaglobulinemia policlonal[11]​
Elevadas cantidades de FASL en suero
IL-10 y/o IL-18 plasmáticas elevados
Niveles elevados de vitamina B12 en suero.
Autoanticuerpos: no específicos. Puede tener anticuerpos contra las células sanguíneas (DAT, anti-neutrófilos, antiplaquetarios).
Apoptosis in vitro defectuosa mediada por FAS."
Síndrome de pterigium múltiple,"Los Síndromes de pterigium múltiple son un grupo pequeño de trastornos genéticos los cuales se caracterizan por anomalías faciales, musculoesqueléticas, cutáneas, y genitales, acompañadas con retrasos del crecimiento.[2]​[3]​[4]​[5]​[6]​","El tratamiento esta enfocado en aliviar a los síntomas, aunque no los cura/elimina completamente.[44]​ También esta enfocado principalmente a pacientes de síndrome de pterigium múltiple tipo Escobar, debido a que, a diferencia de los que padecen síndrome de pterigium múltiple fetal, ellos pueden sobrevivir el embarazo, nacer casi apropiadamente, y vivir vidas propias.[15]​ 
Debido a la escasez de personas con esta condición tan infrecuente en el mundo, no se sabe de algún método de tratamiento específico para tratar de forma efectiva esta condición, aunque se puede intentar cirugía plástica para el exceso de piel que causa el pterigium, y se puede hacer uso de asesoramiento genético.[15]​","Se puede diagnósticar por medio de métodos tales como radiografías, examen física, y pruebas genéticas con la ayuda de especialistas tales como radiólogos, proveedores de cuiidado primario, genetistas, etc.[14]​[37]​ El diagnóstico prenatal consiste principalmente en el uso de métodos radiológicos tales como el ultrasonido.[38]​[39]​[40]​[41]​[42]​[43]​"
Enfermedad poliquística renal,"Enfermedad poliquística renal (PKD siglas en inglés). Es una enfermedad genética progresiva de los riñones. Ocurre en los seres humanos y otros animales. Se caracteriza por la presencia de múltiples quistes en ambos riñones. La enfermedad también puede dañar al hígado, páncreas y raramente al corazón y el cerebro.","No existe cura hasta el momento contra esta enfermedad, solo hay tratamiento que ayuda a paliar la sintomatología con el fin de prolongar la vida.","Un diagnóstico definitivo de la enfermedad poliquística renal se logra a través de una prueba genética. la sensibilidad de la prueba es cercana al 100% para todo paciente con el padecimiento y cuyas edades pueden ir de los 30 años o más jóvenes que presentan la mutación del gen PKD1; este criterio tiene un 67% de sensibilidad en aquellos individuos más jóvenes (por debajo de los 30 años). Una ecografía de los riñones puede revelar la presencia de los quistes y su crecimiento en niños e infantes el 50% con riesgo de desarrollar el padecimiento son detectados. Sin embargo la diagnosis a través de la ecografía no es definitiva y concluyente.
El consejo genético puede ayudar a las familias a eliminar el riesgo de desarrollar esta enfermedad."
Babesiosis,"La babesiosis (o babesiasis) es una enfermedad parasitaria similar a la malaria provocada por protozoos del género Babesia y que suele afectar a los animales domésticos, en especial a los perros.[1]​ Su nombre se estableció en honor a biólogo rumano Victor Babeş (1854-1926), que fue el primero en aislar al agente patógeno.[2]​","Los casos más leves de babesiosis se resuelven sin tratamiento, ya que el sistema inmunitario es capaz de neutralizarlo. Para los pacientes con casos más agudos tradicionalmente se venían administrando  dos tipos de fármacos, la quinina y la clindamicina; pero no era raro que esta combinación provocase rechazo en los pacientes, por lo que los estudios más actualizados sugieren la combinación de atovaquone y azitromicina, en general más tolerados por el organismo. Además, las transfusiones de sangre permiten sustituir los glóbulos rojos dañados por otros sanos.
En el tratamiento veterinario de la babesiosis normalmente no se emplean antibióticos. En los animales los fármacos de elección para el tratamiento de Babesia canis rossi (perros en África), Babesia bovis y Babesia bigemina (ganado vacuno en el sur de África) son el diminazeno (Berenil, Benzamin B 12),[8]​ imidocarb (Imidofin)[9]​ o azul de tripano.
Existe una vacuna que es eficaz frente a Babesia canis canis (perros en la región mediterránea), pero no es efectiva contra Babesia canis rossi. Babesia imitans causa una forma leve de la enfermedad que con frecuencia se resuelve sin tratamiento (perros en el sudeste de Asia).[10]​


== Referencias ==","La Babesiosis es fácil de diagnosticar si se sabe lo que se está buscando. Aunque no hay un protocolo de actuación, si se habita en una zona donde la enfermedad es habitual o la persona ha sido picada por una garrapata, presentando anemia hemolítica y fiebre. con esa orientación, el médico puede localizar el organismo invasor por medio de diversos tipos de análisis de sangre; ya sea serología, una reacción en cadena de la polimerasa, un recuento de plaquetas o un hemograma.[5]​"
Bacteriuria,"Bacteriuria significa etimológicamente bacterias en la orina. Puede hablarse de bacteriuria significativa cuando el número de bacterias es superior a 100 000 por ml (>100 000 Unidades Formadoras de Colonia /mL).[1]​ de orina, carga bacteriana superior a la justificable por mera contaminación de la uretra anterior, por lo que debe sospecharse infección. La bacteriuria asintomática hace referencia a la bacteriuria significativa en dos urocultivos consecutivos en un paciente sin síntomas.","La bacteriuria debe ser tratada siempre que se encuentre acompañada de sintomalogía concordante con una infección de vías urinarias; sin embargo, la bacteriuria asintomática debe ser tratada solamente en los grupos de alto riesgo, ya que se ha demostrado que en grupos de pacientes de mediano y bajo riesgo, la administración de medicamentos no se asocia con un beneficio clínico, pero sí con eventos adversos relacionados con la administración de los medicamentos[7]​ y con mayores tasas de resistencia antibiótica en infecciones de vías urinarias futuras en los mismos pacientes.[8]​ Por estos motivos, actualmente sólo se recomienda realizar tamizaje y tratamiento de la bacteriuria asintomática en mujeres embarazadas (no realizar tratamiento aumenta el riesgo de parto pretérmino, bajo peso al nacer, muerte perinatal y pielonefritis[9]​), adultos mayores sin sintomatología urinaria pero con bacteriuria y fiebre y otros datos sugestivos de sepsis de origen urinario, personas con neutropenia de alto riesgo, y personas a quienes se les realizarán procedimientos endoscópicos urológicos, con evidencia controversial acerca del beneficio en receptores de trasplantes renales durante el primer mes después del trasplante. No es recomendable realizar tratamiento en personas con bacteriuria asintomática solamente por padecer diabetes mellitus, delirios, neutropenia leve o moderada, alteración del vaciado vesical, o ser receptores de trasplantes renales o portadores de una sonda urinaria.[10]​
El tratamiento es a base de antibióticos de la misma forma que si se tratara de una infección de vías urinarias, según la epidemiología local y los niveles de resistencia antibiótica reportados en la región.[11]​","Las pruebas de bacteriuria generalmente se realizan en personas con síntomas de una infección del tracto urinario. Ciertas poblaciones que no pueden sentir o expresar síntomas de una infección también se prueban cuando muestran síntomas inespecíficos. Por ejemplo, la confusión u otros cambios en el comportamiento pueden ser un signo de infección en los ancianos. La detección de bacteriuria asintomática durante el embarazo es una rutina común en muchos países, pero es controvertida.
El estándar de oro para detectar bacteriuria es un cultivo bacteriano que identifica la concentración de células bacterianas en la orina. El urocultivo es cuantitativo y muy confiable, pero tarda al menos un día para obtener un resultado. La miniaturización del cultivo bacteriano en formato de tira reactiva, tira reactiva digital, permite la detección, identificación y cuantificación bacteriana de bacteriuria en un plazo de 10 a 12 horas.  Los médicos a menudo tratarán la bacteriuria sintomática según los resultados de la prueba con tira reactiva de orina mientras esperan los resultados del cultivo.
La bacteriuria generalmente se puede detectar mediante una prueba de tira reactiva de orina .[3]​ La prueba de nitrito detecta bacterias reductoras de nitratos si crecen en grandes cantidades en la orina. Una prueba con tira reactiva negativa no excluye la bacteriuria, ya que no todas las bacterias que pueden colonizar el tracto urinario reducen los nitratos, y una prueba positiva en personas sin síntomas no necesariamente significa bacteriuria. La prueba de esterasa leucocitaria detecta indirectamente la presencia de leucocitos (glóbulos blancos) en la orina que pueden estar o no asociados con una infección del tracto urinario. La prueba de la tira reactiva de orina está disponible y proporciona resultados rápidos, pero poco fiables.
La microscopía también se puede utilizar para detectar bacteriuria, aunque rara vez se usa en la rutina clínica, ya que requiere más tiempo y equipo y no permite una identificación o cuantificación confiable de la especie bacteriana causal.
Se hace diagnóstico de bacteriuria si se aísla una sola especie bacteriana en una concentración superior a 100,000 unidades formadoras de colonias por mililitro de orina en muestras de orina de flujo medio de recogida limpia.[4]​ En las muestras de orina obtenidas de mujeres, existe el riesgo de contaminación bacteriana de la flora vaginal. Por lo tanto, en la investigación, generalmente se analiza una segunda muestra para confirmar la bacteriuria asintomática en mujeres. Para la orina recolectada mediante cateterismo vesical en hombres y mujeres, una sola muestra de orina con más de 100,000 unidades formadoras de colonias de una sola especie por mililitro se considera diagnóstica. El umbral para las mujeres que presentan síntomas de infección urinaria puede ser tan bajo como 100 unidades formadoras de colonias de una sola especie por mililitro. Sin embargo, las bacterias por debajo de un umbral de 10,000 unidades formadoras de colonias por mililitro generalmente se informan como ""sin crecimiento"" por los laboratorios clínicos.[5]​ 
Utilizando técnicas especiales, también se han encontrado ciertas bacterias que no causan enfermedades en la orina de personas sanas. Estos son parte de la microbiota urinaria residente, las cuales generalmente en una concentración menor a la detectable por medio del urocultivo.[6]​"
Bronquiolitis,"La bronquiolitis  es la inflamación de las vías aéreas pequeñas, fundamentalmente en niños menores de 2 años.[2]​ La bronquiolitis se caracteriza por secreción nasal, tos y dificultad para respirar en lactantes con o sin fiebre, precedido por una infección respiratoria alta, tal como una coriza o una otitis media.[3]​ La causa más frecuente es viral, principalmente por el virus respiratorio sincitial (VRS) y ocasionalmente por otros (coronavirus, Paramyxoviridae, ...).[4]​","En la mayoría de los niños, la bronquiolitis es una enfermedad autolimitada y puede ser manejada en la casa del paciente, mediante tratamientos naturales como la hidratación, lavados nasales o fisioterapia respiratoria encaminados a aliviar los síntomas de la bronquiolitis[22]​, principalmente la dificultad para respirar. Sin embargo, para niños con factores de riesgo considerables o severos, incluyendo enfermedades concomitantes o preexistentes, bajo peso, prematuridad o desnutrición, entre otros, el manejo de la infección debe ser supervisado por un entorno médico.[23]​
El tratamiento de la bronquiolitis se ha modificado poco a lo largo de los años, no existen tratamientos cuya efectividad se haya demostrado y, por lo tanto, en muchos casos, la efectividad de la estrategia terapéutica empleada carece de evidencias concluyentes.[24]​
La terapia es principalmente de apoyo donde la oxigenación e hidratación constituye el pilar fundamental.[23]​ En ocasiones se precisa la administración de terapia intravenosa, especialmente en niños muy pequeños en los que la dificultad respiratoria puede ser tan importante que dificulte la alimentación.[13]​[25]​ También puede ser necesario suministrar oxígeno para mantener los niveles de oxígeno en la sangre, y en casos severos el niño puede necesitar ventilación mecánica. Se deben usar antipiréticos para el control de la fiebre. Diferentes publicaciones presentan opiniones contradictorias acerca de la validez de la fisioterapia respiratoria en pacientes con bronquiolitis.[8]​  El efecto de la CPAP en los niños con bronquiolitis aguda para otros desenlaces es incierto debido a la evidencia limitada.[26]​
No se ha demostrado si la nebulización o la humidificación templada sea beneficiosa, y tampoco existen pruebas de que la humidificación en sí misma tenga ningún efecto positivo en el tratamiento de la bronquiolitis.[24]​ El uso de nebulizaciones con suero salino hipertónico parece mostrar resultados contradictorios a la hora de disminuir las hospitalizaciones o la duración de estas.[27]​ 
La ribavirina es una droga antiviral que tiene cierto efecto en las infecciones por VSR, utilizado hace unos años pero que se encuentra en desuso en el momento actual porque su efectividad es controvertida.[13]​ Generalmente no está admitido el uso de antibióticos salvo que se sospeche infección bacteriana. Las drogas brocodilatadoras pueden producir cierto efecto en algunos niños, así como el anticolinérgico bromuro de ipratropio.[6]​ La adrenalina nebulizada parece producir mejoría en estos niños pero al terminar su período de acción puede producir un efecto de rebote, en que aumenta el cuadro obstructivo de las vías respiratorias, por lo cual su utilización sigue siendo controvertida. No está indicada la administración de corticoides de forma rutinaria, para ayudar a desinflamar los bronquiolos y aliviar el proceso obstructivo,[20]​ pueden proporcionar algún beneficio pero estudios de metaanálisis han producido resultados inconsistentes.[28]​","El diagnóstico se determina fundamentalmente por el examen clínico,[20]​ debiéndose cumplir los siguientes requisitos, siguiendo los criterios de McConnochie:

Edad < 1 año: algunos autores la alargan a los 18-24 meses.
Primer episodio: criterio indispensable.
Cuadro clínico: tos, rinorrea, fiebre y dificultad respiratoria. En la exploración destacarán la taquipnea, tiraje intercostal y la auscultación de sibilancias espiratorias.Habitualmente no se necesitan exámenes complementarios para realizar el diagnóstico, puede ser necesario realizar radiografías de tórax para descartar una posible neumonía u otras complicaciones. No todos los pacientes con bronquiolitis necesitan una radiografía de tórax, solo aquellos niños en los que se considere que presentan una complicación o se esté estableciendo otros diagnósticos diferenciales. Es posible realizar la detección de antígeno de VSR por técnicas de inmunofluorescencia sobre secreciones de la nasofaringe.[20]​ El hemograma puede mostrar un conteo de glóbulos blancos variable con cierta neutrofilia inicial.
Después de un cuadro agudo, puede ocurrir que las vías respiratorias continúen muy sensibles durante varias semanas, contribuyendo a la aparición recurrente de tos y silbidos torácicos. Existe una relación con la aparición de asma a una edad más avanzada: posibles explicaciones son que la bronquiolitis causa asma debido a que produce una inflamación por un período largo de tiempo, o los niños que están destinados a ser asmáticos son más propensos a desarrollar bronquiolitis.
El diagnóstico diferencial cuenta con otras causas de dificultad respiratoria, como una laringitis o un cuerpo extraño incrustado en las vías respiratorias altas, adenoides hipertróficas, intoxicación con aspirina y fibrosis quística, entre otras patologías.[20]​
Muchos menores de dos años que persisten con el cuadro obstructivo deben tenerse en cuenta causas que se pueden presentar en el lactante cómo bronquiolitis pero que su recurrencia o evolución atípica obligan a replantear el diagnóstico. Tener en cuenta: Asma bronquial; aspiración de contenido gástrico; malformaciones intratorácicas (quiste broncógeno o anillo vascular); Insuficiencia cardíaca; Neumonía multifocal; displasia broncopulmonar; y las ya mencionadas fibrosis quística y cuerpo extraño.[21]​"
Síndrome de Budd-Chiari,"En gastroenterología y en hepatología, el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas) es un trastorno raro, generalmente causado por coágulos de sangre que obstruyen, parcial o completamente, las grandes venas que drenan el hígado. ","Si la vena se ha estrechado y no está obstruida, se pueden usar fármacos anticoagulantes (que evitan los coágulos) o trombolíticos (que disuelven los coágulos). En algunos casos, se puede realizar una cirugía para conectar la vena porta con la vena cava; de este modo se descomprime la vena porta. El trasplante de hígado puede ser el tratamiento más eficaz. La experiencia demuestra que los tratamientos quirúrgicos aumentan el índice de supervivencia (83 %) en comparación con los tratamientos conservadores (28 %).","Los síntomas característicos son las claves principales para el diagnóstico. Las radiografías de las venas, tras una inyección de una sustancia radiopaca, permiten determinar la ubicación precisa de la oclusión. Las imágenes obtenidas con resonancia magnética (RM) pueden también contribuir a establecer el diagnóstico. Una biopsia del hígado (en la que una muestra de tejido hepático se extrae con una aguja para su examen al microscopio) y una ecografía pueden ayudar a distinguir el síndrome de Budd-Chiari de otras enfermedades similares. 
En la mayoría de los casos los tests sanguíneos que se utilizan para evaluar la función hepática son normales o se encuentran poco alterados, por lo que estas pruebas de laboratorio no son útiles para establecer el diagnóstico."
COVID-19,"La enfermedad por coronavirus de 2019,[3]​ más conocida como COVID-19, covid-19[nota 1]​ o covid, e incorrectamente llamada neumonía por coronavirus, coronavirus[nota 2]​ o corona, es una enfermedad infecciosa causada por el SARS-CoV-2.[11]​[12]​ ","Varios tratamientos experimentales contra el covid-19 están actualmente en desarrollo o han sido aprobados en al menos un país:

la fluvoxamina, un antidepresivo barato y abundante;[229]​
antivirales como el remdesivir (de Gilead),[230]​ el molnupiravir (desarrollado por Merck),[231]​ y el PF-07321332 (desarrollado por Pfizer).[232]​[233]​
la transfusión de plasma sanguíneo de donantes que ya han pasado la enfermedad.[234]​Otros tratamientos que se consideraron prometedores durante los primeros meses de la pandemia, como la hidroxicloroquina y el lopinavir/ritonavir, resultaron después ser inefectivos o incluso perjudiciales.[235]​ La colchicina, un antiinflamatorio, ha dado resultados inciertos.[236]​",
Elastosis solar,"La elastosis solar (también, elastosis actínica) es un padecimiento asociado con los cambios en el tejido conectivo que reducen la resistencia y la elasticidad de la piel inducido por la exposición a los rayos ultravioleta. La piel presenta sobre todo un tono amarillento disparejo en las zonas afectadas. Con el envejecimiento, la capa externa de la piel (epidermis) se adelgaza, aun cuando el número de capas celulares no se modifica, acumulando tejido elástico en la piel.[1]​[2]​","La eficacia de las opciones de tratamiento para la piel afectada por la elastosis solar varía según el caso, pero algunas son:[5]​

aplicación tópica de ácido retinoico
inyección de ácido hialurónico en la dermis
dermoabrasión
rellenos dérmicos
rejuvenecimiento con láser de dióxido de carbono
terapia de estrógenos tópicos
ungüento de tacrolimus
tratamientos láser ablativos y no ablativos
Inyecciones de neurotoxinas (toxina botulínica).","El diagnóstico se puede hacer analizando el aspecto distintivo de piel amarilla y gruesa en la zona del cuerpo afectada. La elastosis solar también puede diagnosticarse mediante una biopsia de la piel. Esto daría como resultado la baja de la eosina que mancha en las capas superiores de la piel, lo que da por resultado una mancha de óxido. Si algunas de estas lesiones no se detectan a tiempo, pueden llegar a convertirse en cáncer de piel, que es un tipo de cáncer que sí puede curarse si se da tratamiento oportuno, por lo que se recomienda una revisión anual, a fin de reducir el riesgo.[3]​"
Síndrome aórtico agudo,"El síndrome aórtico agudo (SAA) describe una serie de alteraciones graves, dolorosas y potencialmente mortales de la aorta.[1]​ Esto incluye la disección aórtica, trombo intramural y úlcera penetrante aórtica aterosclerótica.[2]​ El síndrome puede ser causado por una lesión en la pared de la aorta que involucra la túnica media, con frecuencia en la aorta descendente.[3]​ Es posible que el síndrome aórtico agudo lleve al síndrome coronario agudo.[4]​ El término fue introducido en 2001.[5]​[6]​","El SAA pone en peligro la vida, tiene una alta tasa de mortalidad si aparece de forma aguda, la cual reduce sólo cuando se diagnostica a tiempo y es tratado por un cirujano con una pericia considerable.[3]​ Si los pacientes sobreviven a la presentación aguda, dentro de tres a cinco años el 30% presenta complicaciones y requiere de un seguimiento cercano.[3]​ El diagnóstico precoz es esencial para la supervivencia y el manejo es un reto, aunque un mayor conocimiento del síndrome y una mejoría de las estrategias de manejo están mejorando los resultados de los pacientes.[11]​


== Referencias ==","La condición puede ser imitada por un quiste roto de pericardio,[9]​ un aneurisma aórtico roto[8]​ y el síndrome coronario agudo.[10]​ El diagnóstico erróneo se estima en 39% y se asocia con retraso del diagnóstico correcto y un tratamiento inadecuado con anticoagulantes que produce sangrado excesivo y largas estancias hospitalarias.[10]​"
Bronquitis aguda,"La bronquitis aguda es una inflamación de los bronquios grandes (vías aéreas de tamaño mediano) en los pulmones que por lo general es causada por virus o bacterias y que puede durar varios días o semanas.[1]​ Los síntomas característicos son tos, producción de esputo (flema), falta de aire y silbido al respirar como consecuencia de la obstrucción de las vías aéreas inflamadas. El diagnóstico se realiza mediante un examen clínico y, a veces, análisis microbiológico de la flema. El tratamiento de la bronquitis aguda suele ser sintomático. Dado que en la mayoría de los casos suele estar causada por virus, no suelen utilizarse antibióticos a menos que los análisis microscópicos de esputo mediante tinción de Gram confirmen la presencia de una infección bacteriana.",,"A menudo un examen físico indica intensidad reducida de los sonidos respiratorios, silbido, rhonchi y espiración prolongada. La mayoría de los doctores confían en la presencia de tos seca o húmeda persistente como evidencia de bronquitis.
Se pueden realizar varios tipos de análisis en los pacientes que presentan tos y dificultades para respirar:

una radiografía de tórax que muestra hiperinflación; colapso y consolidación de zonas de los pulmones serían indicativos de un diagnóstico de neumonía; algunas condiciones que predisponen a una bronquitis pueden ser detectadas con una radiografía de tórax;
una muestra de esputo que presenta granulocitos neutrófilos (glóbulos blancos inflamatorios) y cultivo que muestra la presencia de microorganismos patógenos como, por ejemplo, Streptococcus spp.
un análisis de sangre puede mostrar inflamación en las vías respiratorias(como lo indicaría un conteo de glóbulos blancos alto y elevados niveles de proteína C reactiva)"
Síndrome coronario agudo,"El síndrome coronario agudo (SCA) hace referencia al grupo de síntomas atribuidos a la obstrucción de las arterias coronarias. El síntoma más común que indica el diagnóstico de un SCA es el dolor de pecho, generalmente irradiado hacia el brazo izquierdo o el ángulo de la mandíbula, de tipo opresivo, y asociado a náuseas y sudoración. El síndrome coronario agudo generalmente ocurre como resultado de uno de tres problemas: infarto agudo de miocardio con ST elevado (30%), infarto agudo de miocardio sin ST elevado (25%), o angina inestable (38%).[1]​","Las personas que presentan el SCA normalmente son tratadas con aspirina, clopidogrel, nitroglicerina, entre otras. Si persiste dolor de pecho se trata con morfina.[12]​ Otros analgésicos como el óxido nitroso son de beneficio desconocido[12]​
El síndrome coronario agudo (SCA) incluye al infarto agudo del miocardio (IAM) el cual puede ocurrir con y sin elevación del segmento ST (STEMI y NSTEMI, respectivamente), y por último un SCA también incluye al cuadro de angina inestable (AI).
Si el electrocardiograma cambia sugestivamente de infarto al miocardio, esto provocaría elevaciones en ciertas ramas o aspectos por así decirlo y se presenta un bloque en el lado izquierdo o en un verdadero posterior produciría trombolíticos que pudo haber sido ocasionado primero por una angioplastia primaria coronaria que se pudo haber formado. Para su medicación se estimula mediante una inyección a los fibras presentes en la rama o en la parte, esto produciría la destrucción de células sanguíneas obstruyendo la arteria coronal, si falla después con un catéter de manera femoral o por una manera radial en las arterias, y a una distancia corta del corazón se intentaría identificar lo que bloquea las coronarias, cuando se encuentran estas oclusiones, pueden ser intervenidas mediante una angioplastia del cual se podría producir una lesión denominada como lesión cuprita, se piensa que lo que ocasiona el daño al miocardio, se debe según los datos sugeridos a la transferencia y al tratamiento del mismo y estos son muy esenciales en una persona con SCA:.[13]​ El tiempo estándar de administración trombolítica de acuerdo al Colegio Americano de Cardiología demuestra que el tiempo es de 30 minutos, y si la lesión se debe a un globo coronario cutáneo es de 90 minutos en promedio. Se encontró que la trombólisis tiene una cierta relación directa con el STEMI, en comparación al PCi con el control de caso.[14]​","El diagnóstico del síndrome coronario agudo debe estar inmerso dentro del enfrentamiento del dolor torácico, el cual incluye patologías de alta morbimortalidad (SCA, TEP, síndrome aórtico agudo, neumotórax, mediastinitis, etc.) y el diagnóstico moderno, sin dejar de lado estas otras patologías, se basa en 3 pilares: la presentación clínica, un electrocardiograma y un marcador biológico (de estar disponible, troponina altamente sensible). (Métodos diagnósticos en síndrome coronario agudo)"
Encefalomielitis aguda diseminada,"La encefalomielitis diseminada aguda (ADEM por sus siglas en inglés, de Acute disseminated encephalomyelitis) o inflamación leucocítica y hemorrágica del sistema nervioso central es una rara enfermedad autoinmune caracterizada por una repentina y generalizada  inflamación del cerebro y la médula espinal. Además de provocar la inflamación del cerebro y la médula espinal, también ataca los nervios del sistema nervioso central y daña su aislamiento de mielina, lo que, como resultado, destruye la materia blanca. A menudo se desencadena por una infección viral o (muy raramente) por vacunas específicas no rutinarias.[1]​[2]​[3]​[4]​[5]​[6]​","No se han realizado ensayos clínicos controlados sobre el tratamiento de la enfermedad, pero el tratamiento estándar es el dirigido a reducir rápidamente la inflamación del SNC. El tratamiento de primera línea ampliamente aceptado es la administración de altas dosis de corticoesteroides intravenosos,[40]​ como metilprednisolona o dexametasona, seguidas de 3 a 6 semanas de dosis orales de prednisolona gradualmente más bajas. Los pacientes tratados con metilprednisolona han mostrado mejores resultados que los tratados con dexametasona.[20]​ Las disminuciones orales de menos de tres semanas de duración muestran una mayor probabilidad de recaída,[11]​[18]​ y tienden a mostrar resultados más pobres.[cita requerida] Se ha informado de que otras terapias antiinflamatorias e inmunosupresoras muestran efectos beneficiosos, como la plasmaféresis, altas dosis de inmunoglobulina intravenosa (IVIg),[40]​[41]​ mitoxantrona y ciclofosfamida. Estas terapias se consideran terapias alternativas, utilizadas cuando los corticoesteroides no pueden utilizarse o no son efectivas. 
Hay algunas pruebas que sugieren que los pacientes pueden responder a una combinación de metilprednisolona e inmunoglobulinas si no responden a ninguna de las dos por separado.[42]​ En un estudio de 16 niños con ADEM, 10 se recuperaron completamente después de una alta dosis de metilprednisolona, un caso grave que no respondió a los esteroides se recuperó completamente después de la terapia con inmunoglobulina intravenosa; los cinco casos más graves -con ADAM y neuropatía periférica grave- fueron tratados con metilprednisolona e inmunoglobulina en dosis altas combinadas, dos permanecieron parapléjicos, uno tenía discapacidades motoras y cognitivas, y dos se recuperaron. Una revisión reciente del tratamiento con inmunoglobulina intravenosa del ADEM (del cual el estudio anterior constituía el grueso de los casos) encontró que el 70% de los niños mostraron una recuperación completa después del tratamiento con IVIg, o IVIg más corticoides.[43]​ Un estudio del tratamiento con IVIg en adultos con ADEM demostró que la IVIg parece más eficaz para tratar las alteraciones sensoriales y motoras, mientras que los esteroides parecen ser más eficaces para tratar las alteraciones de la cognición, la conciencia y el rigor.[41]​ Este mismo estudio encontró un sujeto, un hombre de 71 años que no había respondido a los esteroides, que respondió a un tratamiento con IVIg 58 días después de la aparición de la enfermedad.","El término ADEM ha sido utilizado de manera inconsistente en diferentes momentos.[38]​ Actualmente, la norma internacional comúnmente aceptada para la definición de caso clínico es la publicada por el Grupo Internacional de Estudio de la EM Pediátrica, revisión de 2007.[39]​
Dado que la definición es clínica, actualmente se desconoce si todos los casos con ADEM son positivos para autoanticuerpos anti-MOG, pero en cualquier caso parece muy relacionado con el diagnóstico de ADEM.[23]​"
Insuficiencia renal aguda,"La insuficiencia renal aguda (IRA) o su denominación actual, lesión renal aguda, es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones.","El fallo renal agudo puede ser reversible si se trata apropiadamente. Las principales intervenciones son monitorear la toma y salida de líquidos tan de cerca como sea posible. La inserción de un catéter urinario es útil para monitorear la salida de la orina así como aliviar la posible obstrucción de salida de la vejiga, como por ejemplo cuando hay una próstata agrandada.","La insuficiencia renal generalmente es diagnosticada cuando las pruebas de creatinina o nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) son marcadamente elevadas en un paciente enfermo, especialmente cuando la oliguria está presente. Las anteriores mediciones de la función renal pueden ofrecer una comparación, que es especialmente importante si conocen que un paciente también tiene insuficiencia renal crónica. Si la causa no es evidente, son típicamente realizadas una gran cantidad de análisis de sangre y de examen de muestras de orina para esclarecer la causa del fallo renal agudo, es esencial una ultrasonografía médica del tracto renal para descartar la obstrucción del tracto urinario.
Los criterios del consenso[5]​[6]​ para la diagnosis de IRA son:

La biopsia del riñón puede ser realizada en la escena de la falla renal aguda, para proporcionar un diagnóstico definitivo y a veces dar una idea del pronóstico, a menos que la causa esté clara y las investigaciones apropiadas sean de modo tranquilizadoramente negativas. Aunque debido a que el riñón es un órgano altamente irrigado, no todos los pacientes están en condiciones de soportar una biopsia renal (especialmente ancianos y en mal estado general)."
Glomerulonefritis posestreptocócica,"La glomerulonefritis posestreptocócica, también conocida como glomerulonefritis proliferativa aguda o glomerulonefritis posinfecciosa, es una enfermedad inflamatoria de los glomérulos (glomerulonefritis), o sea los pequeños vasos capilares en forma de ovillo encargados de la ultrafiltración renal, que aparece como una complicación común de las infecciones causadas por bacterias del género Streptococcus, típicamente el impétigo y la faringitis estreptocócica.[1]​[2]​ Es uno de los principales factores de riesgo de desarrollar albuminuria y es el síndrome nefrítico prototípico.[3]​","El tratamiento de la glomerulonefritis posestreptocócica es fundamentalmente de sostén porque no existe una terapéutica específica para la enfermedad renal. Cuando la glomerulonefritis aguda se asocie con infecciones crónicas habrá que tratar la infección subyacente.[29]​
La evolución es favorable cuando se erradica la infección. Por ende, el tratamiento específico es el destinado a erradicarla pero sin olvidar el tratamiento sintomático y de sostén de las alteraciones asociadas, incluida la diálisis en casos de infección renal aguda o crónica. El tratamiento sintomático incluye antibióticos, reposo, dieta sin sal, diuréticos, antihipertensivos y líquidos administrados en función de la diuresis. Esta última debe ser controlada en forma estricta, al igual que la presión arterial y el peso. La evolución de los niños con esta enfermedad casi siempre es favorable. En ese grupo etario es excepcional la mortalidad en la fase aguda. En cambio, en los pacientes mayores se ha llegado a informar una tasa de mortalidad del veinticinco por ciento en algunas series, sobre todo en casos de glomerulonefritis extracapilar.[30]​
El tratamiento, como ya se dijo, es de sostén y se concentra fundamentalmente en las complicaciones por sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. Las medidas terapéuticas incluyen restricción de líquidos y de sal, administración de diuréticos y erradicación del proceso infeccioso si permanece activo. En los casos típicos la evolución de largo plazo suele ser favorable. Sin embargo, el síndrome nefrítico agudo requiere ingreso hospitalario y puede cursar con complicaciones graves (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva y necesidad de depuración extrarrenal).[16]​ 
Si bien tratar las infecciones con antibióticos antes de que se desarrolle una glomerulonefritis posetreptocócica no parece prevenir ese proceso, si en el momento del diagnóstico existe una infección bacteriana se debe iniciar el tratamiento antibiótico y tratar todas las causas secundarias. Los fármacos inmunosupresores resultan ineficaces y los esteroides pueden agravar el cuadro. Si el paciente desarrolla azoemia y acidosis metabólica se debe restringir la ingesta proteica. La ingesta de sodio solo se reduce cuando hay sobrecarga circulatoria, edema o hipertensión importante; los diuréticos (tiazidas, diuréticos del asa) pueden ayudar a mantener el volumen del líquido extracelular (LEC)[nota 5]​
expandido. La hipertensión exige tratamiento enérgico. Los casos de insuficiencia renal grave necesitan diálisis.[25]​
Algunos autores[8]​ consideran que lo más importante es restringir la ingesta de sodio y líquidos para evitar complicaciones (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda o encefalopatía hipertensiva). La encefalopatía hipertensiva es la complicación más temida y se manifiesta con cefalea, vómitos, alteraciones de la conciencia, convulsiones, estupor y coma; si hay hipervolemia y mal manejo renal de los líquidos la glomerulonefritis aguda posestreptocócica puede evolucionar a insuficiencia cardíaca y, en contadas ocasiones, a insuficiencia renal.[8]​
Los pacientes con presión arterial normal y un volumen urinario de por lo menos 400 mL pueden ser tratados en el domicilio. Cuando la presión arterial es normal el paciente debe guardar reposo relativo mientras que para los pacientes que presenten complicaciones el reposo deberá ser absoluto. Todos los pacientes con hipertensión arterial deben ser internados porque en el veinte por ciento de estos casos hay complicaciones del sistema nervioso central y en otro veinte por ciento se desarrollan alteraciones cardiovasculares potencialmente mortales. Se pueden usar diuréticos del asa como la furosemida para incrementar la diuresis. La hipertensión arterial requiere tratamiento específico en la mitad de los pacientes y se han informado respuestas satisfactorias a la nifedipina administrada por vía intravenosa y a la hidralazina parenteral. La insuficiencia cardíaca también responde al uso de diuréticos. La digital no es efectiva. La encefalopatía hipertensiva se tratará con nitroprusiato de sodio y si no hay respuesta se podrá usar diazóxido. En lo que se refiere a la dieta, durante un mes deberá ser hiposódica y normoproteica.[8]​
En todos los familiares cercanos y en los contactos directos y cercanos del paciente se buscará la presencia del estreptococo causal y en los casos con resultados positivos se administrará penicilina G benzatínica en la dosis indicada según el peso y la edad.
Los criterios de internación incluirán signos de hipervolemia, hipertensión arterial, insuficiencia renal aguda y riesgo social.[8]​ 
Los pacientes con glomerulonefritis posestreptocócica recibirán antibioticoterapia como si tuvieran una infección activa. Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U de penicilina benzatínica por vía intramuscular o bien por vía oral en la forma de fenoximetilpenicilina por un lapso de diez días. En los pacientes alérgicos a la penicilina esta puede ser sustituida por eritromicina.[8]​","El diagnóstico es clínico y se basa en la exploración física y la anamnesis, en la que en general se registra alguna infección de este tipo. Rara vez se requiere una biopsia renal. Es posible que se detecten niveles séricos elevados de anticuerpos contra estreptococos y niveles de C3 y C4 bajos.[16]​
La presencia de una glomerulonefritis aguda posinfecciosa debe sospecharse en un paciente con un cuadro clínico y bioquímico de síndrome nefrítico agudo: hematuria glomerular con proteinuria variable, edema con hipertensión arterial y oliguria con insuficiencia renal aguda. Como ya se dijo, suele existir el antecedente de una infección. Lo característico es que en las formas posestreptocócicas haya un período de latencia de una a dos semanas entre la infección y la nefritis posterior a una infección faríngea y uno de cuatro a seis semanas cuando la nefritis es secundaria a una infección cutánea. El período de latencia no existe en las formas no estreptocócicas, dado que en ellas la nefritis se desarrolla de manera simultánea con la infección.[16]​ Durante la anamnesis deben buscarse antecedentes familiares de enfermedades glomerulares que sugieran una glomerulopatía familiar (enfermedad de Alport, enfermedad de la membrana basal fina). Además de la historia clínica completa hay que realizar una exploración física minuciosa en busca de hallazgos sugestivos de enfermedad sistémica (púrpura, exantemas, artralgias, síntomas gastrointestinales, síntomas pulmonares, etcétera).[16]​
Cuando el diagnóstico se retrasa porque hay pocos síntomas y microhematuria la enfermedad se detecta por el estudio familiar de un caso índice o en situaciones de epidemia. La posibilidad de glomerulopatía aguda posinfecciosa debe considerarse en todos los niños con manifestaciones clínicas secundarias a sobrecarga de volumen y la primera prueba diagnóstica debe ser el análisis de la orina.[16]​
Como ya se dijo, el prototipo de las glomerulonefritis posinfecciosas es la glomerulonefritis aguda posestreptocócica y la presentación clínica más característica es el síndrome nefrítico agudo, aunque los casos subclínicos son muy numerosos. El descenso transitorio del C3 sérico es uno de los principales elementos diagnósticos. La biopsia en general se reserva para casos de curso clínico atípico.[16]​
Los pacientes pueden excretar >0,5 a 2 g/m²/d de proteínas; el cociente proteínas/creatinina en orina puede ser <2 (el normal es de 0,1 a 0,3). En el sedimento urinario se reconocen eritrocitos dismórficos, leucocitos y células tubulares renales; es característico hallar cilindros con contenido de eritrocitos y hemoglobina (Hb) y son frecuentes los que contienen granulocitos y los cilindros granulosos.[25]​ La presencia simultánea de cilindros eritrocitarios, granulosos y hialinos es un elemento que apoya la sospecha de hematuria de origen glomerular.[26]​
El título de anticuerpos contra el agente infeccioso causal suele aumentar en una a dos semanas. Se puede medir el incremento de los anticuerpos contra los productos antigénicos de los estreptococos: la detección de anticuerpos contra la antiestreptolisina O (ASLO) constituye el mejor indicador de infecciones de las vías respiratorias altas en tanto que el hallazgo de anticuerpos antihialuronidasa y antidesoxirribonucleasa B lo es del pioderma.[25]​ El nivel sérico de C3 y C4 suele ser bajo durante la fase activa de la enfermedad pero los niveles de complemento se normalizan en seis a ocho semanas en el 80 % de los casos de glomerulonefritis posestreptocócica (lo que no sucede en casi ningún caso de glomerulonefritis membranoproliferativa). La crioglobulinemia en general persiste durante varios meses, a diferencia de los complejos inmunes circulantes, que después de algunas semanas ya no se pueden detectar.[25]​
Los cambios inflamatorios intersticiales suelen alterar la función tubular con la consiguiente reducción de la capacidad de concentración urinaria y excreción de ácido. Sin embargo, gracias a la capacidad glomerular intrínseca de hipertrofia esos defectos de la función tubular por lo general se observan antes de que se produzca una reducción importante del índice de filtración glomerular (IFG). Por último, con el progreso de las alteraciones glomerulares la superficie total de filtración se reduce de manera importante con el consiguiente descenso del IFG y el desarrollo de azoemia. El IFG se calcula a partir de la concentración de creatinina sérica o de la depuración urinaria de creatinina. Este índice suele normalizarse en un plazo de uno a tres meses mientras que la proteinuria puede persistir durante seis meses a un año y la hematuria microscópica puede durar varios años. Con el desarrollo de infecciones respiratorias altas leves puede volver a haber cambios del sedimento urinario.[25]​
Los antecedentes de odinofagia, impétigo o infección estreptocócica demostrada por cultivo una a seis semanas antes del comienzo del síndrome y la elevación de los anticuerpos antiestreptocócicos permiten establecer el diagnóstico. Los cilindros de eritrocitos son patognomónicos de cualquier glomerulonefritis pero evaluados en el contexto clínico se consideran muy indicativos de síndrome nefrítico agudo. La ecografía permite distinguir la enfermedad aguda (los riñones suelen ser normales o estar algo agrandados) de la exacerbación de una nefropatía crónica (riñones pequeños).[25]​
En síntesis, el diagnóstico de glomerulonefritis aguda posinfecciosa se inicia con el reconocimiento de un síndrome nefrítico agudo en un paciente sin manifestaciones sistémicas previas, lo apoyan el antecedente de una infección (en general por SBHGA) y que curse con hipocomplementemia (C3 y CH50) y se confirma si en una o dos semanas el síndrome comienza a remitir y antes de ocho semanas se normaliza el nivel de C3.[16]​"
Síndrome de Stokes–Adams,"Síndrome de Stokes–Adams  (epónimos alternos incluyen Síndrome de Gerbezius-Morgagni-Adams-Stokes y Síndrome de Gerbec-Morgagni-Adams-Stokes)[1]​ se refiere a una pérdida súbita y transitoria del estado de alerta, ocasionalmente acompañado de convulsiones. Es nombrado en honor de dos médicos Irlandeses, Robert Adams (1791–1875)[2]​[3]​ y William Stokes (1804–1877),[4]​ La primera descripción del síndrome se publicó en 1717 por Marco Gerbec, un médico esloveno, que fue citada 44 años después por Giovanni Battista Morgagni[5]​.","El tratamiento inicial puede ser médico, utilizando drogas como isoprenalina (Isuprel) y epinefrina (adrenalina). El tratamiento definitivo es quirúrgico, mediante la colocación de un marcapasos.","Las crisis de Stokes-Adams se pueden diagnosticar mediante una minuciosa historia clínica, en donde se refiere palidez antes de la crisis y rubor después de las mismas. El electrocardiograma (ECG) mostrará asistolia, bloqueo auriculo-ventricular (AV) o fibrilación ventricular durante las crisis."
Enfermedad de Addison,"La enfermedad de Addison,[1]​ también conocida como insuficiencia suprarrenal primaria, es un déficit hormonal causado por la afectación de la glándula suprarrenal que ocasiona una hipofunción o insuficiencia córticosuprarrenal primaria. La descripción original de esta enfermedad por Thomas Addison[2]​ incluye astenia y debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel.[3]​[4]​","El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal es el tratamiento hormonal sustitutivo basado en el cortisol o hidrocortisona (glucocorticoide) y fludrocortisona (mineralcorticoide).[13]​

Dosis de hidrocortisona: la dosis en los adultos es entre 20 a 30 mg al día.
Dosis de fludrocortisona: de 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto con un aumento de la ingesta de sal diaria de 3 a 4 g.
Forma de administración: el corticoide se debe administrar en las comidas, tomando dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio al finalizar la tarde.
Monitorización del efecto de la medicación: se debe conocer los niveles de sodio, potasio, urea y creatinina en sangre, junto con la toma de presión arterial que no se debe modificar en el cambio postural, además de la mejoría de todos los síntomas y control del peso corporal.
Consideraciones especiales: todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica deben llevar una tarjeta identificativa que alerte al personal médico ante un ingreso hospitalario o atención médica urgente, debido a que en situaciones de estrés, como ejercicio, fiebre, intervención quirúrgica, debe duplicarse o triplicarse la dosis de corticoides, y si no es posible administrarla por vía oral, debería ser por vía intravenosa a una dosis de 10 mg/h o 250-300 mg/día, para ir disminuyendo de un 20-30 % de la dosis diariamente, cuando la situación estresante ceda. A partir de 100 mg/día de hidrocortisona, no es preciso administrar fludrocortisona.
Efectos secundarios: el principal es la gastritis por exceso de acidez gástrica y trastornos de la mucosa del estómago, que se soluciona con antiácidos. Si apareciera insomnio, irritabilidad o excitación mental al comienzo del tratamiento habría que disminuir la dosis.","Datos necesarios de laboratorio.Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión.
Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.
Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH.
Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20 % de los pacientes de causa desconocida.
Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos, aunque con lentificación generalizada del trazado.
Hemograma: puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada.
Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH.
Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
Hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis."
Hipertrofia adenoidea,La hipertrofia adenoidea es una patología producida por el crecimiento del tejido adenoideo debido a la persistencia o recurrencia de infecciones de las vías aéreas superiores (alergia) o más raramente por inmunodeficiencias congénitas como el síndrome de Hiper-IgA; ,"La extirpación quirúrgica de las adenoides (adenoidectomía) evita y cura, si ya existen, las complicaciones derivadas de la hipertrofia de adenoides. 
Se pueden utilizar antibióticos para tratar las infecciones en las amígdalas, adenoides (adenoiditis)  y senos paranasales cuando se presentan.
Las indicaciones absolutas  de adenoidectomía son la adenitis crónica refractaria al tratamiento, otitis media persistente.","Las adenoides no  pueden visualizarse en forma directa en la cavidad bucal, pero pueden verse con un espejo laríngeo  que permite observar dentro de la nasofaringe o mediante el uso de un endoscopio flexible a través de la nariz (rinofibroscopía).
Además, los exámenes pueden incluir una radiografía lateral de la garganta (radiografía de cavum), siendo el primer estudio solicitado por el médico, y estudios de la apnea del sueño en los casos severos"
Adenoiditis,"La adenoiditis es una inflamación, generalmente producida por una infección de las adenoides (tejido linfoide situada cerca del orificio interno de las fosas nasales, donde se unen con la faringe, en el techo de la nasofaringe).[1]​","Su tratamiento incluye antibióticos, lavados nasales y, en su caso antipiréticos.
En caso de tener hipertrofia adenoidea obstructiva, su tratamiento será la extirpación quirúrgica mediante adenoidectomia (por legrado o por otras técnicas nuevas como radiofrecuencia).
No se recomienda la intervención quirúrgica antes de los dos años de edad, sin embargo, es aconsejable cuando hay otitis media recurrente o secretora, sinusitis repetidas o escurrimiento nasal de material purulento permanente.","El diagnóstico de adenoiditis bacteriana no es fácil ya que los síntomas se confunden con los de las rinitis o de la rinosinusitis. La infección declarada se manifiesta por fiebre generalmente alta y mucosidad nasal purulenta abundante, inapetencia y compromiso del estado general.[2]​
La endoscopia de fibra óptica puede confirmar el diagnóstico en caso de duda, visualizando directamente la adenoide inflamada.[3]​
Repetidas adenoiditis conducen a la hipertrofia adenoidea agrandamiento de las adenoides. La adenoiditis a veces se acompaña de amigdalitis."
Adenomiosis,"En ginecología, la adenomiosis es la presencia de tejido endometrial—la capa más interna del útero incluyendo sus glándulas—que se ha pasado hacia el miometrio—la capa muscular del útero—causando un engrosamiento uterino. La adenomiosis es un trastorno benigno es común en mujeres que han dado a luz entre las edades de 35 y 50 años de edad.[2]​ Es capaz de producir menstruaciones dolorosas (dismenorrea) o profusas (menorragia).","Las opciones de tratamiento incluyen el uso de antiinflamatorios no esteroideos y supresión hormonal con el fin de traer alivio sintomático. Por supuesto, la histerectomía corrige el problema permanentemente al eliminar el endometrio infiltrante. Quienes creen que la causa del trastorno es un exceso de estrógeno o al menos que agrava los síntomas, recomiendan evitar productos que contengan xenoestrógenos o recominendan el uso de suplementos naturales de progesterona. Otra posible opción es el MRgFus, por ablación del tejido controlado por resonancia magnética (temperatura y posición en tiempo real).MRgFUS. No tiene efectos secundarios.","El útero puede ser visualizado, así como sus capas constituyentes, con un ultrasonido o una resonancia magnética (IRM).[2]​ El ultrasonido transvaginal es la más efectiva y la más disponible en comparación con la IRM. Cualquier modalidad diagnóstica puede mostrar si el útero se encuentra agrandado. En el ultrasonido se verá la textura uterina de manera heterogénea sin las masas focales bien definidas que caracterizan a otros trastornos como los miomas. 
La resonancia magnética provee una mejor capacidad diagnóstica por motivo de la mejor resolución y contraste en las imágenes, especialmente en la diferenciación entre una adenomiosis y un mioma fibrótico. La IRM puede también detectar la profundidad de la penetración del miometrio. Por lo general se aprecian señales disminuidas (hipointensas) en la cavidad del endometrio, especialmente en T2,[2]​ evidenciando el engrosamiento en cuestión, por razón de la mayor cantidad de hierro en la capa muscular proveniente del depósito de sangre característico del endometrio. Un grosor del útero mayor a 10 o 12 milímetros es la lectura diagnóstica de una adenomiosis—el grosor normal es de 8 mm."
Infección por adenovirus,Las infecciones por adenovirus son enfermedades que generalmente afectan al sistema respiratorio; aunque dependiendo del serotipo pueden tener otras manifestaciones.,No existe tratamiento más allá del tratamiento sintomático. La mayoría de infecciones son suaves y las muertes son extremadamente raras pero se han descrito.[11]​,"La detección de antígenos, reacción de cadena de polimerasa y la serología pueden utilizarse para identificar los adenovirus. Como se elimina en periodos de tiempo prolongados, la presencia del virus no significa necesariamente enfermedad."
Capsulitis adhesiva del hombro,"La capsulitis adhesiva, también conocida como hombro congelado, es una afección asociada con dolor y rigidez en el hombro.[1]​ Hay una pérdida de la capacidad de mover el hombro, tanto voluntariamente como por otros, en múltiples direcciones. El hombro en sí; sin embargo, generalmente no duele significativamente cuando se toca. También puede ocurrir pérdida de masa muscular alrededor del hombro. El inicio es gradual durante semanas o meses.[2]​ Las complicaciones pueden incluir fractura del húmero o ruptura del tendón del bíceps.","El tratamiento de este trastorno se enfoca en restaurar el movimiento articular y reducir el dolor de hombro, involucrando medicamentos, fisioterapia o cirugía. El tratamiento puede continuar durante meses; no hay pruebas sólidas que favorezcan ningún enfoque en particular.[13]​
Se pueden usar medicamentos como los AINE para controlar el dolor. En algunos casos, los corticosteroides se utilizan mediante inyección local o sistémicamente. Los esteroides orales pueden proporcionar beneficios a corto plazo en el rango de movimiento y dolor, pero tienen efectos secundarios como hiperglucemia.[14]​ Las inyecciones de esteroides en comparación con la fisioterapia tienen un efecto similar para mejorar la función del hombro y disminuir el dolor.[15]​ Los beneficios de las inyecciones de esteroides parecen ser a corto plazo.[16]​[17]​ No está claro si las inyecciones guiadas por ultrasonido pueden mejorar el dolor o la función en comparación con las inyecciones guiadas por anatomía.[18]​
El papel de la fisioterapia en la capsulitis adhesiva no está definido. La fisioterapia se utiliza como tratamiento inicial en la capsulitis adhesiva o el hombro congelado con el uso de ejercicios de rango de movimiento (ROM) y técnicas de terapia manual de la articulación del hombro para restaurar el rango y la función. Puede ser útil una inyección de corticosteroides en dosis bajas y programas de ejercicio en el hogar en aquellos con síntomas de menos de 6 meses. Puede haber algún beneficio con la terapia manual y el estiramiento como parte de un programa de rehabilitación, pero debido al tiempo requerido, dicho uso debe considerarse cuidadosamente.[19]​ Los fisioterapeutas pueden utilizar movilizaciones articulares directamente en la articulación glenohumeral para disminuir el dolor, aumentar la función y aumentar el rango de movimiento como otra forma de tratamiento.[6]​ Hay algunos estudios que han demostrado que el estiramiento pasivo intensivo puede promover la curación.  Las intervenciones adicionales incluyen modalidades como ultrasonido, diatermia de onda corta, terapia con láser y estimulación eléctrica.[20]​ Otra técnica osteopática utilizada para tratar el hombro se llama técnica de Spencer . Las técnicas de movilización y otras modalidades terapéuticas son las más utilizadas por los fisioterapeutas, sin embargo, no hay pruebas sólidas de que estos métodos puedan cambiar el curso de la enfermedad.[21]​
Si estas medidas no tienen éxito, se pueden probar intervenciones más agresivas como la cirugía. A veces se utiliza la manipulación del hombro bajo anestesia general para romper las adherencias.[13]​ La artrografía por hidrodilatación o distensión es controvertida.[22]​ Sin embargo, algunos estudios muestran que la distensión artrográfica puede desempeñar un papel positivo en la reducción del dolor y mejorar el rango de movimiento y función.[23]​ La cirugía para cortar las adherencias (liberación capsular) puede estar indicada en casos prolongados y severos; el procedimiento generalmente se realiza mediante artroscopia.[24]​ Puede ser necesaria la evaluación quirúrgica de otros problemas del hombro, por ejemplo, bursitis subacromial o desgarro del manguito rotador. La capsulitis adhesiva resistente puede responder a la cirugía de liberación abierta. Esta técnica permite al cirujano encontrar y corregir la causa subyacente del movimiento glenohumeral restringido, como la contractura del ligamento coracohumeral y el intervalo rotador.[25]​ La fisioterapia puede lograr mejores resultados después del procedimiento quirúrgico y la rehabilitación posoperatoria.[26]​","La capsulitis adhesiva se puede diagnosticar mediante la anamnesis y el examen físico. A menudo es un diagnóstico de exclusión, ya que primero deben descartarse otras causas de dolor y rigidez en el hombro. En el examen físico, se puede diagnosticar capsulitis adhesiva si los límites del rango de movimiento activo son iguales o similares a los límites del rango de movimiento pasivo. El movimiento que se inhibe más severamente es la rotación externa del hombro. 
Los estudios de imágenes no son necesarios para el diagnóstico, pero pueden usarse para descartar otras causas de dolor. Las radiografías suelen ser normales, pero las características de imagen de la capsulitis adhesiva pueden verse en una ecografía o una resonancia magnética sin contraste. La ecografía y la resonancia magnética pueden ayudar en el diagnóstico al evaluar el ligamento coracohumeral, con un ancho de más de 3 mm siendo un 60% sensible y un 95% específico para el diagnóstico. Los hombros con capsulitis adhesiva también son característicamente fibrosos y se engrosan en la bolsa axilar y el intervalo rotador, lo que se ve mejor como una señal oscura en las secuencias T1 con edema e inflamación en las secuencias T2.[11]​ Un hallazgo ecográfico asociado con capsulitis adhesiva es el material hipoecoico que rodea la cabeza larga del tendón del bíceps en el intervalo de los rotadores, lo que refleja fibrosis. En la etapa dolorosa, dicho material hipoecoico puede demostrar un aumento de la vascularización con la ecografía Doppler .[12]​"
Adiposis dolorosa,"La adiposis dolorosa, también conocida como enfermedad de Dercum,[1]​ es una enfermedad poco común caracterizada por múltiples, dolorosos lipomas. Estos lipomas se producen principalmente en el tronco, los brazos y los muslos. La comprensión de la causa y el mecanismo de la enfermedad de Dercum sigue siendo desconocida.[2]​ Las posibles causas incluyen la disfunción del sistema nervioso, la presión mecánica sobre los nervios, la disfunción del tejido adiposo y traumas.[3]​","Se han realizado pocos estudios que sean grandes y convincentes en el tratamiento de la enfermedad de Dercum. La mayor parte de las diferentes estrategias de tratamiento que existen se basan en informes de casos.[3]​ El tratamiento de la enfermedad de Dercum está generalmente dirigido a aliviar el dolor en lugar de eliminar el lipoma. Actualmente, hay una falta de datos científicos sobre el uso de terapias de integración para el tratamiento o la prevención de la enfermedad de Dercum.[6]​[7]​ No se han hecho los estudios suficientes para corroborar que la dieta y los suplementos podrían ayudar con la enfermedad.
Los métodos de tratamiento incluyen las siguientes modalidades.",Un diagnóstico de la enfermedad de Dercum se basa en la historia del paciente y los hallazgos físicos. No hay prueba de laboratorio específica para esta enfermedad. El ultrasonido y la imagen por resonancia magnética pueden jugar un papel en el diagnóstico.[5]​
Síndrome de cauda equina,"El síndrome de Cauda equina (CES en inglés) es un desorden neurológico poco frecuente caracterizado por la compresión de las raíces distales de los nervios sacros, lumbares y coccígeos, secundario a la lesión o compresión de los nervios de la cola de caballo, del latín ""cauda equina"", es la región que comprende el segmento distal de la columna vertebral donde se agrupan los nervios espinales.[1]​","Las opciones de tratamiento son de utilidad distinta dependiendo de la causa.

Los antiinflamatorios son útiles para reducir la inflamación, si está presente, así como los antibióticos si la causa es infecciosa.
Si hay debilidad de las piernas, incontinencia fecal o urinaria puede ser necesaria una intervención quirúrgica de urgencia para minimizar las posibilidades de una lesión permanente.[5]​


== Referencias ==","El diagnóstico inicial se basa en los hallazgos de la historia clínica y el examen físico, en este se debe evaluar la fuerza muscular y reflejos de los miembros inferiores, también se debe evaluar la sensación de tacto y dolor especialmente en la zona alrededor de la ingle.Radiografía simple de la parte inferior de la espalda, para evaluar traumatismos graves a este nivel o cambios degenerativos.
Resonancia magnética, permite una visión detallada de los discos intervertebrales y raíces nerviosas y ayuda a determinar si los nervios están siendo comprimidos, en que grado y por cuales estructuras.[5]​"
Celulitis (inflamación),"La celulitis (etimológicamente: ‘inflamación de las células’) es una infección bacteriana aguda de la piel que compromete el tejido conjuntivo subcutáneo (bajo la piel).  Su aspecto es una zona enrojecida pobremente demarcada, caliente, dolorosa, con edema. Se asocia con frecuencia a lesiones de la piel: heridas, cortes, quemaduras, picaduras de insecto, y otros. En los niños se presenta generalmente en la cara y en los adultos en las extremidades inferiores.[2]​[3]​","Cuando la celulitis es leve y/o no existe afectación del estado general, se trata con antibióticos por vía oral, aunque no está clara la mejor opción de tratamiento.[4]​ Se deben hacer visitas periódicas al doctor para asegurarse de que la medicación funciona correctamente. Además, a veces se recetan antiinflamatorios o antipiréticos (para reducir la inflamación y tratar la fiebre). También se recomienda reposo y poner en alto la parte afectada.
La antibioterapia oral puede basarse en distintos fármacos. La cloxacilina y la nafcilina son derivados penicilínicos resistentes a la penicilinasa con actividad frente a MSSA, si bien la biodisponibilidad oral es reducida. Amoxicilina/Clavulánico es un antibiótico frecuentemente empleado en casos no complicados, así como el levofloxacino cuya administración en dosis única diaria es más sencilla para el paciente. Contra las infecciones no complicadas en las que se suponga la presencia de MRSA comunitario pueden emplearse tanto clindamicina, cotrimoxazol o doxiciclina. Esta última es empleada con menor frecuencia, si bien tiene alta penetración tisular.
Si los antibióticos por vía oral no producen mejoría pasadas 48 a 72 horas o si el paciente tiene también fiebre o afectación extensa, es posible que sean necesarios antibióticos por vía intravenosa.
En el tratamiento antibiótico de las infecciones en las que se presuma S. pyogenes como causante puede emplearse ceftriaxona, levofloxacino o amoxicilina/clavulánico por vía i.v.
Ante la sospecha de MRSA los fármacos ideales son daptomicina (especialmente si se confirma bacteriemia), linezolid o vancomicina. Los dos primeros tienen un precio elevado y pueden estar restringidos.
Si la celulitis está asociada a una herida sucia o descuidada, con participación de flora mixta, puede ser preferible utilizar antibióticos de mayor espectro como Piperacilina/Tazobactám, o combinaciones como clindamicina/ceftriaxona, entre muchas otras.
Si la infección forma un absceso, se puede hacer una incisión quirúrgica para drenar el pus.
Si se complica, la celulitis se puede extender a la sangre (causando bacteriemia y sepsis) o a otros tejidos, especialmente fascia muscular (fascitis necrotizante), músculo o huesos (causando osteomielitis). En estos casos, o cuando la terapia por antibióticos no funciona, suele ser necesario el desbridamiento mediante cirugía, que juega un papel fundamental. La tromboflebitis es otra posible complicación, que puede evolucionar hacia trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.","La celulitis es a menudo un diagnóstico clínico. 
Los cultivos de sangre no siempre identifican el organismo causante. Tan sólo un 10% del total son positivos, siendo más frecuente si el paciente desarrolla bacteriemia o sepsis.
El hemograma tiende a mostrar leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda, especialmente en casos más graves. La PCR y VSG están elevadas. La elevación de la CPK indica destrucción de tejido muscular, lo que implica mayor gravedad y necesidad de intervención quirúrgica."
Trombosis del seno venoso cerebral,"La trombosis del seno venoso cerebral (CVST) es la presencia de trombosis (coágulo sanguíneo)  en el seno venoso dural, que recibe sangre de venas externas e internas del cerebro. Los síntomas de esta enfermedad pueden incluir dolor de cabeza, visión anormal, cualquiera de los síntomas de un accidente cerebrovascular (debilitamiento de los músculos de la cara y extremidades de una mitad del cuerpo) e infartos. El diagnóstico se realiza normalmente por tomografía axial computarizada (CT/CAT scan) o resonancia magnética (MRI) empleando el contraste radiológico para demostrar obstrucción de los senos venosos por trombos.[1]​ ","Varios estudios han investigado el uso de la anticoagulación para suprimir la formación de coágulos sanguíneos en la trombosis del seno venoso cerebral. Antes de que estos estudios se produjesen, existía una preocupación de que áreas pequeñas de hemorragia en el cerebro sangrasen como resultado del tratamiento. El estudio demostró que esta preocupación era infundada.[10]​ Ahora se recomienda la heparina en las primeras fases de tratamiento, seguida de warfarina, siempre que no haya riesgos de sangrado que hagan este tratamiento impropio.[3]​[11]​ Algunos expertos no aprueban el uso de anticoagulantes si la hemorragia es extensiva, en este caso se recomienda repetir el escaneo después de 7-10 días. Si la hemorragia decrece en tamaño, se comienza con los anticoagulantes, mientras que no se les proporciona al paciente si no hay reducción.[12]​
La duración del tratamiento con warfarina depende de las circunstancias y las causas de esta condición. Si la trombosis se desarrolló durante circunstancias temporales (embarazo, por ejemplo) tres meses se consideran suficientes. Si la condición no fue provocada pero no hay causas claras de una forma media de trombofilia, se recomiendan de 6 a 12 semanas. Si hay un desorden severo de trombosis, el tratamiento de trombosis puede ser indefinido.[3]​

La trombólisis (eliminación del coágulo sanguíneo mediante medicación) se ha llevado a cabo por vía venosa con inyección o directamente en el coágulo por angiografía. Se recomienda que la trombólisis se use solo en pacientes cuya trombosis se deteriores a pesar de una tratamiento adecuado. No está claro qué medicamento y qué modo de administrarlo es el más efectivo. El sangrado cerebral y en otras zonas del cuerpo es una preocupación en el uso de la trombólisis.[3]​ Expertos americanos no recomiendan la trombólisis, pues establecen que se necesita una mayor investigación.[3]​
El incremento de la presión intracraneal, si es severa o amenazante, puede requerir punción lumbar terapéutica, medicación (acetazolamida), o tratamiento neurocirúrgico. En algunas situaciones, antiepilépticos pueden ser usados para prevenir ataques cerebrales.[1]​ In certain situations, anticonvulsivos may be used to prevent seizures; these are focal neurological problems (e.g. inability to move a limb) and/or focal changes of the brain tissue on CT or MRI scan.[3]​","Esta enfermedad puede diagnosticarse con base a los síntomas ya mencionados; por ejemplo, la combinación de dolor de cabeza, signos de elevada presión intracraneal y anomalías neurológicas focales, o cuando causas derivadas del dolor de cabeza y anormalidades neurológicas, como la hemorragia subaracnoidea, han sido excluidas.[1]​"
Cáncer cervical,"El cáncer de cérvix, carcinoma de cérvix, cáncer de cuello de útero o cáncer de cuello uterino incluye las neoplasias malignas que se desarrollan en la porción fibromuscular inferior del útero que se proyecta dentro de la vagina.","El tratamiento depende del diagnóstico. Según la extensión del cáncer, el tratamiento puede consistir en una o más terapias:

Técnicas de ablación, que solo serían posibles para las lesiones premalignas (CIN). Se puede usar la electrocoagulación, la criocoagulación o la ablación con láser.Cirugía. Son posibles las técnicas conservadoras, como la conización, en estados muy tempranos. En estadios más avanzados habrá que recurrir a la histerectomía total ampliada, que consiste en la extirpación completa del útero y del tejido adyacente, y que se puede hacer por vía abdominal (técnica de Wertheim-Meigs) o vaginal (técnica de Schauta). En caso de afectación vesical o rectal se ha recurrido, a veces, a la exenteración pélvica (histerectomía ampliada junto con extirpación de recto y vejiga). También, según el estadio, se procede o no a la extirpación de los ganglios pélvicos (linfadenectomía).Radioterapia para destruir las células cancerosas que hayan quedado después de haberse operado. Puede ser externa o interna (braquiterapia), con aplicación local de la fuente de radiación.Quimioterapia para destruir las células cancerígenas que haya en el cuerpo. La quimioterapia tiene una utilidad discreta en este tipo de cáncer.Un cáncer incipiente y no invasivo (carcinoma in situ) puede ser tratado con una operación mínima, mientras que un cáncer invasivo suele requerir una histerectomía (extirpación de cérvix y útero), linfadenectomía y posiblemente extirpación de otros órganos de la pelvis. En general, los estadios IIB, III y IV no son operables; en los dos primeros se hace radioterapia con fines curativos, en el IV solo caben técnicas paliativas.
En estudios recientes se descifró el mecanismo biológico en que el VPH causa el cáncer, lo que introduce una nueva estrategia potencial de tratamiento .[5]​","Un cáncer cervical incipiente rara vez causa síntomas. Cualquier hemorragia o flujo anormal de la vagina necesita inmediata investigación médica, si bien estos síntomas pueden deberse a otros problemas de salud, también podrían indicar cáncer cervical. 
El resultado anormal de una prueba de Papanicolaou o citología cervical, examen en el cual se extrae una muestra de células del cérvix uterino, que luego se evalúa en un laboratorio, es el diagnóstico inicial. Los resultados de la prueba se dan en 5 ""clases"" que van desde clase 1 (normal) a clase 5 (cáncer invasivo presente). Las clases 2 a la 5 requieren análisis posteriores que incluyen biopsia (toma de un pequeño trocito de tejido para estudiarlo), para determinar la naturaleza y extensión de las anomalías y para diagnosticar el cáncer. 
Además del test Papanicolaou, el médico realizará otras pruebas para poder establecer más claramente el diagnóstico, como la colposcopia, (visualización del cuello del útero durante la inspección ginecológica con la ayuda de un espéculo) para examinar las células cervicales más detalladamente con aparatos de aumento especiales. Se pueden detectar lesiones premalignas y malignas en estadios tempranos, donde los pacientes se curan con terapias como la conización. La conización es una forma más extensiva de biopsia en la cual se extrae una cuña del cérvix. Puede ser indicado realizar una biopsia para extraer una muestra que será estudiada con microscopio. Durante un legrado uterino se toman muestras del canal cervical y del útero y así hacer exámenes al microscopio. 
Si se confirma la presencia de cáncer cervical, pueden recomendarse otros exámenes para determinar hasta qué punto la enfermedad se ha extendido, como:

Análisis de sangre y orina.
Radiografías y exámenes por ultrasonido de las áreas pélvica y abdominal."
Síndrome de Aicardi,"El síndrome de Aicardi es un trastorno genético caracterizado por la ausencia parcial o completa del cuerpo calloso, una importante estructura del cerebro. Además también produce anomalías en la retina, daño óptico, convulsiones y limitaciones en el desarrollo mental.[1]​ Se piensa que este síndrome está causado por una mutación en el cromosoma X. Los síntomas suelen aparecer en los primeros meses de vida del bebé. Esta enfermedad es más frecuente en mujeres que en varones y solo se da en varones 47 XXY (síndrome de Klinefelter). Se estima que la prevalencia de esta enfermedad es de varios miles en todo el mundo, con aproximadamente 900 casos en Estados Unidos.[2]​","No existe un tratamiento estándar, por lo que el tratamiento debe ser individualizado y adaptado a las necesidades del paciente. El tratamiento consiste en el manejo de las convulsiones y de cualquier otro problema de salud, al igual que programas que ayuden a la familia y al niño a hacer frente a los retrasos en el desarrollo. Los individuos con síndrome de Aicardi suelen requerir múltiples fármacos antiepilépticos (FAE) para controlar las convulsiones. Algunos pacientes mejoran con el uso de vigabatrina y estimuladores del nervio vago. La terapia física, terapia ocupacional, terapia del habla y terapia de la vista deben empezar al momento del diagnóstico. También son necesarios el apoyo muscular y esquelético y tratamientos adecuados para la prevención de complicaciones relacionadas con la escoliosis. 
Por otro lado, es necesaria una continua vigilancia y evaluación para detectar de forma rápida problemas vasculares, complicaciones gastrointestinales y problemas en la columna vertebral, en el caso de que se produjesen.


== Referencias ==",Una ecografía prenatal o resonancia magnética fetal puede detectar algunas características del síndrome de Aicardi. No existen pruebas moleculares para detectar esta enfermedad ya que no se conoce el gen ni la mutación que la causan.
Timoma,"En oncología, el timoma es un tumor que se origina de las células epiteliales del timo y puede ser benigno o maligno. Los timomas son frecuentemente asociados con un desorden neuromúscular llamado miastenia gravis.[1]​ Una vez diagnosticado, el timoma debe ser resecados quirúrgicamente. En casos de tumor maligno, se puede usar Quimioterapia","La extirpación quirúrgica es el estándar de oro para el tratamiento del timoma. Si el tumor es aparentemente invasivo y grande, se sugiere usar quimioterapia y/o radioterapia neoadyuvante (antes de la cirugía) que ayude a disminuir su tamaño y mejorar la resecabilidad. Cuando el tumor esta en estadios tempranos (Masaoka I al IIB), generalmente no es necesaria terapia posterior a la cirugía. En timomas invasivos se sugiere tratamientos adicionales con radioterapia o quimioterapia (ciclofosfamida, doxirrubicina y cisplatino).[1]​
La recurrencia del timoma esta descrita hasta en el 10-30% de los casos después de 10 años de la cirugía, y en la mayoría de los casos las recurrencias pleurales pueden ser removidas, posterior a esto se puede usar perfusión de quimioterapia intratorácica hipertérmica.
La resección del timo en los adultos no parece inducir inmunodeficiencia. Sin embargo, en niños, la inmunidad posoperatoria puede ser anormal y se recomienda el uso de varias vacunas contra agentes infecciosos.","Ante la sospecha de un timoma, generalmente se realiza una TC para valorar el tamaño y extensión del tumor, a este se le puede tomar una muestra a través de una biopsia guiada por radiología. El realce vascular incrementado en la TC puede ser indicativo de malignidad, así como la presencia de derrame pleural.[1]​ La toma de biopsia está asociada con un pequeño riesgo de neumomediastino o mediastinitis e incluso un riesgo aún menor de daño cardíaco o a los grandes vasos. Algunas veces el timoma puede tener metástasis en el abdomen.[6]​
El diagnóstico final es con un estudio histopatológico realizado por un patólogo, después de obtener la muestra del tejido. La clasificación final y el estadio se realiza posterior a la extracción quirúrgica del tumor.
Se pueden utilizar pruebas de laboratorio para buscar problemas asociados o una posible diseminación del tumor. Estos incluyen: hemograma completo, electroforesis de proteínas, anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (indicativo de miastenia), electrolitos, enzimas hepáticas y función renal."
Parálisis tirotóxica periódica,"La Parálisis Tirotoxica Periódica  es una enfermedad caracterizada por un cuadro de hipertiroidismo (sobreactividad de la glándula tiroides) en el que concurren episodios de debilidad muscular y episodios de hipopotasemia (nivel de potasio disminuido en sangre). Se caracteriza por tener una  predominio en pacientes masculinos descendientes de chinos, japoneses, vietnamitas, filipinos, y coreanos.[1]​ La condición puede constituir una amenaza para la vida si la debilidad de los músculos de la respiración es suficiente para producir una insuficiencia respiratoria, o si los niveles de potasio disminuyen a un nivel que produzca arritmias cardíacas (irregularidades en el ritmo cardíaco).[1]​[2]​ Sin tratamiento suele ser de naturaleza recurrente.[1]​  Es parte de un grupo de enfermedades que pueden causar parálisis periódica.[3]​","En la fase aguda de un ataque, la administración de cloruro de potasio (KCl) restaurara al músculo al impedir complicaciones. Se debe tener mucho cuidado pues los niveles de potasio no se encuentran realmente disminuidos en el organismo y es posible provocar una ""hiperpotasemia de rebote""; las infusiones lentas de cloruro de potasio son por tanto recomendados mientras se aplica otro tratamiento.[1]​
Los efectos de la tirotoxicosis típicamente responden a la administración de un betabloqueador no selectivo, como propranolol debido a que la mayoría de los síntomas esta provocados por un exceso de estimulación adrenérgica en los receptores β-adrenérgicos. Los episodios subsiguientes pueden ser prevenidos al evitar los desencadenantes hasta que la enfermedad de base este controlada.[1]​","La hipopotasemia (Niveles de potasio de sangre bajos) generalmente ocurre durante los episodios manifestándose con concentraciones de potasio menores a 3.0 mmol/l .Los niveles de magnesio y fosfato se encuentran a menudo también disminuidos. Los niveles de la creatin quinasa también suelen encontrarse elevados en las dos terceras partes de los casos asociados a un grado de daño de músculo; las elevaciones severas sugestivas de rabdomiólisis (destrucción de tejido del músculo) son raras.[1]​[2]​ El electrocardiograma (ECG/EKG) puede mostrar taquicardia (un ritmo cardíaco rápido) debido a la enfermedad tiroidea, anormalidades debido a la arritmia cardíaca (fibrilacion auricular, taquicardia ventricular) y cambios de conducción asociaron con la hipopotasemia (ondas U, QRS ensanchando, prolongación de QT y onda T ondulatoria ).[2]​ En la electromiografia  se pueden encontrar cambios similares a aquellos encontrados en miopatías (enfermedades musculares) con una amplitud reducida de los potenciales de acción de músculo compuestos (CMAPs) que se resuelven cuándo el tratamiento ha comenzado.[3]​[1]​
La TPT se distingue de otras formas de  parálisis periódica (especialmente la parálisis periódica familiar hipopotasémica) con pruebas de función tiroidea en la sangre. Estos son normales en las otras formas, pero en la tirotoxicosis los niveles de tiroxina y triyodotironina están elevados, con supresión resultante de la TSH producida  por la hipófisis.[1]​[6]​ Varias otras exámenes son normalmente realizados para separar las causas diferentes de hipertiroidismo.[6]​"
Tiña inguinal,"La tiña inguinal[1]​ o tinea cruris es una infección superficial de la piel que afecta la zona inguinal, incluyendo los genitales, región púbica y región perianal. Afecta principalmente a hombres y predomina en climas cálidos y húmedos. Es causado por hongos dermatofitos Trichophyton rubrum y en ocasiones por Candida albicans, Trichophyton mentagrophytes y Epidermophyton floccosum.","Es una infección de fácil resolución si se recupera la higiene de la zona afectada (limpia y seca). El uso de toallas secas y limpias, ropa interior suelta y el tratamiento con antimicóticos, tanto en el área afectada como en zonas donde pudiese tener un reservorio del hongo causante.[3]​


== Referencias ==","La combinación de la historia médica, el examen físico y el diagnóstico de laboratorio son críticos para el correcto diagnóstico. El examen directo con KOH al 30% y el cultivo micológico (agar de Sabouraud) confirmará la dermatofitosis correcta, de existir una."
Tinnitus,"Los tinnitus o acúfenos son un fenómeno perceptivo que consiste en notar sonidos o latidos en el oído, que no proceden de ninguna fuente externa. Las causas realmente no se conocen. En algunos casos pueden ser producto de golpes, pero no es lo más común. En otros casos pueden ser producto de taponamiento de los oídos o de síndrome de Ménière.[1]​[2]​ También pueden ser causados por situaciones de estrés por estudios, trabajo, entorno familiar, económico, social o exposición a ruido.[3]​[4]​[5]​[6]​ El tinnitus es una afección bastante común que padecen alrededor del 10-15 % de las personas en el mundo. La mayoría lo toleran bien, y solo para un 1-2 % de la población supone un problema significativo.","Si el tinnitus es causado por pérdida de audición, se puede disminuir al recuperar la audición mediante aparatos auditivos. Cuando el tinnitus empeora debido a momentos de ansiedad o estrés, algunos de estos aparatos pueden relajar al usuario con funciones que se activan opcionalmente como efectos de sonido y música.
Algunos pacientes piensan que son capaces de minimizar la molestia producida por el acúfeno manteniendo ocupada la mente, lo que puede resultar muy efectivo. Mantener distraída la mente por el momento se presenta como la mejor opción contra el estrés del acúfeno. También personas que los han padecido por años, aseguran que, aunque al principio es difícil, con el tiempo se llega a convivir con acúfenos, pasando estos a un segundo término.[18]​ Desafortunadamente, para otras personas es tan fuerte la percepción del acúfeno que puede llegar a ser catastrófico, desgastante y muy incapacitante.
Actualmente no existe ningún tratamiento realmente efectivo que elimine a largo plazo o cure el acúfeno, aunque existen estudios que mencionan mejoras o desaparición de los síntomas en pacientes con tinnitus que además padecían hiperinsulinemia al someterse a una dieta que mejorase su resistencia a la insulina.[19]​ También para este síntoma se utilizan tratamientos como la terapia sonora secuencial (TSS) y la terapia de reentrenamiento auditivo (TRT).
Existen muchas páginas web que ofrecen cura en forma de pastillas, gotas o libros, pero la mayoría de estas no tiene más que un efecto placebo, o sea que estas serían solo un engaño para vender, al no tener ningún efecto eficaz contra el tinnitus. Algunas personas con este síntoma prueban (con mayor o menor éxito) alternativas con vitaminas, minerales, suplementos alimenticios, etc.
En el 2023 la FDA aprobó un tratamiento para el tinitus llamado Lenire que consiste en un dispositivo de neuromodulación bimodal.[20]​","El diagnóstico de los acúfenos no siempre es sencillo, por lo que se utilizan varias pruebas audiométricas, sobre todo en los casos que se acompañan de sordera. El tratamiento es eficaz en pocas ocasiones, y la aplicación de un anestésico local puede ser efectiva, pero su duración es muy corta, con lo que realmente no se resuelve el síntoma.[17]​"
Síndrome de Tourette,"El síndrome de Tourette es un trastorno neurológico con inicio en la infancia o adolescencia (antes de los 18 años de edad).[1]​ Se caracteriza por múltiples tics motores (movimientos) y al menos un tic vocal o fónico (palabras o sonidos), con duración de más de un año desde la aparición del primer tic.[1]​ Estos tics característicamente aumentan o disminuyen tanto en número como en intensidad y tipo, con períodos de agudización o remisión. Son involuntarios, aunque se pueden suprimir temporalmente, y son precedidos por un impulso premonitorio, comparable a la sensación que se produce antes de un estornudo.[2]​[3]​ El síndrome de Tourette se define como parte de un espectro de trastornos por tics, que incluye tics transitorios y crónicos.",,"Por lo general, el síndrome de Tourette se diagnostica observando los síntomas y evaluando el historial familiar. No hay pruebas de sangre u otras pruebas de laboratorio que puedan diagnosticar el trastorno. Según el DSM-V, se deben cumplir los siguientes criterios:[1]​

Haber presentado en algún período de la enfermedad múltiples tics motores y al menos uno vocal, que no tienen por qué darse todos a la vez. Aunque en algunos casos puede darse 2 a la vez.Durante más de un año, los tics aparecen varias veces al día, frecuentemente en forma de oleadas. Esto sucede casi a diario o de manera intermitente, con períodos libres de tics que nunca superan los tres meses consecutivos.El trastorno interfiere en el normal desempeño de la persona, afectando a su vida familiar y a su actividad escolar, social o laboral.Los primeros episodios de tics se producen antes de los 18 años de edad.El trastorno nunca es debido a los efectos directos de ningún medicamento, como pueden ser los estimulantes, ni a una enfermedad médica, entre las cuales cabe destacar la enfermedad de Huntington, la corea de Sydenham, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Wilson, encefalitis postvíricas, distonías, disquinesias, coreas, atetosis, mioclonías, hemi-balismo, compulsiones, manierismos y movimientos estereotipados. Los tics se distinguen de los movimientos estereotipados porque estos últimos son voluntarios y no causan malestar subjetivo, a diferencia de los tics, que son involuntarios y producen malestar.Se pueden usar estudios de neuroimágenes, como imágenes de resonancia magnética (IRM), tomografía computarizada (TC) y electroencefalograma (EEG), o distintas pruebas de sangre para excluir otras condiciones que se puedan confundir con ST.[cita requerida]"
Megacolon tóxico,"Se conoce como megacolon al aumento superior a 6 cm del diámetro del colon, el cual se clasifica en megacolon congénito o Enfermedad de Hirschsprung y megacolon adquirido, que se presenta de forma crónica o aguda y se conoce también como megacolon tóxico.[1]​ El megacolon tóxico es una forma aguda de distensión colónica.  Se caracteriza por un colon muy dilatado ( megacolon ), acompañado de distensión abdominal ( hinchazón) y, a veces , fiebre , dolor abdominal o shock .","Dentro de los objetivos inmediatos del tratamiento se encuentran:[5]​

Disminuir la distensión del colon, para evitar la perforación.
Corregir la alteración de electrolitos.
Evitar la aparición de complicaciones sépticas.En casos más extremos podría incluso ser necesaria una cirugía, pudiendo llegar a requerir trasplante; mas ya esto sería el último recurso. 


== Referencias ==","El diagnóstico de megacolon tóxico se realiza al encontrar dilatación del colon junto con toxicidad sistémica, para evidenciar la dilatación es necesaria una radiografía simple de abdomen.
Para descartar perforación, el estudio indicado es la tomografía computarizada.[5]​"
Choque séptico,"El choque séptico es un estado anormal grave del organismo en el cual existe hipotensión prolongada por cierto período, generalmente dos horas o más, causada por una disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta, aunque el microorganismo causal esté localizado por todo el cuerpo de manera sistémica o en un solo órgano, o sitio del cuerpo.[1]​ Por lo general, requiere el uso de medicamentos vasopresores para incrementar la presión arterial a pesar de haberse realizado una restauración adecuada de volumen corporal de la víctima.[2]​","El tratamiento de pacientes con choque séptico se compone de los siguientes 3 objetivos principales:[7]​ 

reanimación del paciente del choque usando medidas de apoyo para corregir la hipoxia, hipotensión, y la disminución de la oxigenación de los tejidos;
identificar la fuente de infección y tratarla con la terapia antimicrobiana, la cirugía, o ambos; y
mantener la adecuada función del sistema de órganos cardiovasculares guiada por el seguimiento y la interrupción de la patogénesis de una disfunción multiorgánica.La disminución en la tasa de mortalidad suele estar vinculado a un grupo de parámetros hemodinámicos en las primeras seis horas desde el diagnóstico de la sepsis. En general el proceso de resucitación requiere la inserción de un catéter central o un catéter pulmonar (Cateter de Swan-Ganz) con monitoreo continuo de la presión venosa central (PVC). Los parámetros hemodinámicos que se deben alcanzar son:[2]​ 

PVC mayor de 8 mmHg
Presión arterial media (PAM) mayor de 65 mmHg
Saturación venosa de oxígeno mayor o igual a 70 %
Hematocrito mayor de 30 %Es absolutamente imprescindible que la fuente de infección sea eliminada lo antes posible. En muchos casos el paciente requerirá un viaje al quirófano para el drenaje de abscesos o coágulos que se hubieran infectado. Demoras en la administración de antibióticos resulta en incrementos en la mortalidad. Según un estudio presentado por el Dr. Kumar, por cada hora que se demore la administración de antibióticos apropiados para la infección, la mortalidad se incrementa en un 10 %. En ese estudio, el Dr. Kumar demostró que no solo es importante administrar los antibióticos lo antes posible, sino que los antibióticos deben ser apropiados al tipo de organismo que más frecuentemente produce la infección que se está tratando.[cita requerida]Estudios recientes sugieren que los niveles altos de glucosa en la sangre están relacionados con un mayor número de muertes en pacientes admitidos con diagnóstico de choque séptico.[cita requerida] El uso de infusiones continuas de insulina se ha popularizado y en muchos centros existen protocolos estrictos para el manejo de insulina. Los trabajos originales sugerían que el rango de glucosa aceptable estaba entre 70 y 110 mg/dl, pero estudios recientes sugieren que la incidencia de hipoglicemia (azúcar baja) es muy alta en estos pacientes y la tendencia tiende a permitir valores un poco más altos (hasta 150 mg/dl). 

Estrategia ventilatoria protectora del pulmón.","Las características principales de la sepsis grave y el shock séptico son los cambios que se producen en el nivel celular y microvascular con la activación de las cascadas de inflamación y la coagulación, la vasodilatación y la mala distribución de la sangre, fugas del endotelio capilar, y disfuncionalidad en la utilización del oxígeno y nutrientes a nivel celular. El reto es reconocer que este proceso está en marcha, cuando es posible que no esté claramente de manifiesto en los signos vitales o el examen clínico."
Traumatismo craneoencefálico,"El traumatismo craneoencefálico (TCE) o traumatismo encéfalo craneano (TEC) o embolia encefalocraneal (EEC) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de un traumatismo que ocasione un daño físico en el encéfalo.[2]​[3]​[4]​ El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.[3]​[5]​","Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento intrahospitalario y el tratamiento regenerativo.[7]​","El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo.[17]​
Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención[6]​
Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil debido a la amnesia postraumática y persistente alteración del estado mental o intoxicación, un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve. Los diagnósticos con presentaciones similares incluyen convulsiones, síncope, intoxicaciones, la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos. Existen varios criterios clínicos orientados al diagnóstico de TCE. La concusión o TCE leve se define como la pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o cualquier periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8).[17]​"
Tuberculosis,"La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada alternativa e históricamente peste blanca o tisis [1]​ (del griego φθίσις, a través del latín phthisis), es una infección bacteriana contagiosa que afecta a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacteria más importante y representativa causante de la tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.[2]​","El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de seis meses de tratamiento, dos en la primera fase de tratamiento y cuatro meses en la segunda fase.[23]​
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir de inmediato al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento. Además, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico porque, al suspenderlo, la enfermedad empeora rápido y favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.","La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standard del diagnóstico de la TBC, en especial en países con bajos recursos sanitarios, aunque el método MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento.[19]​"
Esclerosis tuberosa,"La esclerosis tuberosa es una enfermedad hereditaria autosómica dominante con penetrancia completa, poco frecuente, que produce la formación de masas anormales (tumores no cancerosos) en algunos órganos del cuerpo, como pueden ser: la retina, la piel, los pulmones, los riñones y el corazón. Generalmente también suele afectar al Sistema Nervioso Central (la médula espinal y el cerebro).","Debido a la gran variedad de síntomas, y del amplio espectro que estos pueden presentar, no existe un tratamiento específico para esta enfermedad. Así que el tratamiento se basa en tratar cada síntoma que presente la persona afectada.
En EE. UU., la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha aprobado varios medicamentos para tratar algunas de las manifestaciones mayores de la enfermedad. El medicamento antiepiléptico vigabatrin fue aprobado en 2009 para tratar los espasmos infantiles y fue recomendado como terapia de primera línea para espasmos infantiles en niños con esclerosis tuberosa por la International TSC Consensus Conference de 2012.[5]​[6]​ La hormona adrenocorticotropa fue aprobado en 2010 para tratar los espasmos infantiles, también.[7]​ Everolimus fue aprobado para tratamiento de tumores ligados con la esclerosis tuberosa en el cerebro (astrocitoma subependimario de células gigantes) en 2010 y en los riñones (angiomiolipoma renal) en 2012.[8]​[9]​  Everolimus también ha mostrado evidencia de eficacia en tratar la epilepsia en algunas personas con esclerosis tuberosa.[10]​ En 2017, la Comisión Europea aprobó everolimus para tratar las convulsiones parciales refractarias.[11]​ Según un estudio realizado en México, el uso de cannabidiol —un cannabinoide encontrado en la planta de cannabis— se ha mostrado efectivo para el tratamiento de las convulsiones.[12]​ 
Intervención neurocirúgica puede reducir la severidad y frecuencia de convulsiones en pacientes con esclerosis tuberosa. La embolización y otras intervenciones cirúgicas se pueden usar para tratar angiomiolipoma renal con hemorragia aguda. Tratamientos cirúgicos para síntomas de linfangioleiomiomatosis en pacientes adultos incluye pleurodesis para prevenir neumotórax y trasplante de pulmón en casos de insuficiencia pulmonar irreversible.[13]​
Otros tratamientos incluye la dieta cetogénica para la epilepsia intractable y rehabilitación pulmonar para linfangioleiomiomatosis.[14]​[6]​
En España el Sistema Nacional de Salud dispone de una red de Centros, Servicios y Unidades de Referencia del Sistema Nacional de Salud (CSUR) los cuales nacen como respuesta a la necesidad de asegurar la cohesión territorial entre comunidades autónomas y reunir conocimientos y experiencias que ayuden a minimizar la desigualdad de acceso a los servicios de salud que tratan patologías poco comunes. El centro calificado para atender a los pacientes infantiles que presentan síndromes neurocutáneos relacionados con patologías de Esclerosis Tuberosa, designados por Resolución del Ministro de Sanidad, Servicios Sociales e igualdad, corresponde al Hospital Sant Joan de Déu en Barcelona, equipo coordinado por el Dr. Héctor Salvador, y el investigador Dr. Federico J. Ramos.[15]​ El CSUR de referencia para adultos recae en Hospital U. Germans Trias I Pujol[16]​ también en Barcelona.","El diagnóstico de esta enfermedad se basa en las manifestaciones clínicas. En aquellos individuos que cumplan con el diagnóstico clínico, es posible identificar la mutación existente en alrededor del 85% de los casos. De estos pacientes en los que la mutación se puede identificar, en un 31% de los casos la mutación se presenta en el gen TSC1, mientras que en el 69% restante dicha mutación está presente en el gen TSC2. 
La variante TSC1 presenta mutaciones en el cromosoma 9 (9q34) en el gen que codifica para la proteína hamartina.
La variante TSC2 presenta mutaciones en el cromosoma 16 (16p13) en el gen que codifica para la proteína tuberina
Aproximadamente dos tercios de los individuos afectados lo son como consecuencia de una mutación ""de novo"" (surge una nueva mutación que no estaba presente en los progenitores del paciente). 
También se dan casos de mosaicismo genético, en los cuales no se ha diagnosticado la enfermedad en una familia hasta que aparece un individuo afecto. En alguno de los padres del individuo afectado ,y por tanto su ascendencia (abuelos, tatarabuelos, etc), coexistirán células sanas y células mutadas que posean el alelo que causa la esclerosis tuberosa, pero su fenotipo será sano. Cuando en la descendencia cambian las proporciones de estas células, junto con otros muchos factores aún desconocidos, provocan que en sus hijo/as sí se exprese la enfermedad."
Tularemia,"La tularemia, también conocida como fiebre de los conejos o fiebre de las liebres silvestres, es una enfermedad infecciosa potencialmente grave causada por la bacteria Francisella tularensis. Es endémica en Norteamérica, Europa y Asia. Siendo los huéspedes reservorios roedores y conejos diversos, y vectores frecuentes las garrapatas y ciertas moscas hematófagas.","El antibiótico de elección es la estreptomicina.[2]​ También puede ser tratada con quinolonas, gentamicina, tetraciclinas o cloranfenicol.
Las personas que han quedado expuestas a la bacteria de la tularemia deben recibir atención médica tan pronto como sea posible. La enfermedad puede llegar a ser mortal, pero se trata adecuadamente con antibióticos. Se trata de una infección aguda, pero también puede cronificarse. No es necesario el aislamiento.
Se investiga desde hace tiempo en vacunas para la tularemia, pero no han pasado de la fase experimental.","Son útiles en el diagnóstico de la tularemia:

Serología para tularemia
Prueba de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de una muestra de una úlcera
Hemocultivos
Radiografía de tórax"
Síndrome de Turner,"El síndrome de Turner, síndrome de Ullrich-Turner, monosomia X, también conocido como 45,X o 45,X0,  es una afección genética rara, que afecta únicamente a las mujeres, provocada por la ausencia total o parcial de un cromosoma X.[2]​[1]​","Una estatura reducida es el mayor obstáculo para una niña con síndrome de Turner. Al nacer, estas chicas por lo general tienen una menor longitud y pesan menos que las otras niñas. Durante los primeros años de su vida, crecen casi tan rápido como las otras niñas de su edad, pero con el tiempo, la diferencia de altura se hace más evidente. La diferencia es particularmente notable cuando las otras chicas entran en la pubertad y cuentan con aumentos rápidos de altura, lo que no ocurre con las niñas con Turner. Generalmente las mujeres con Turner que no están recibiendo tratamiento son en promedio 20 cm más bajas que otras mujeres. En los últimos años, las niñas con Turner están siendo tratadas con hormona de crecimiento y los resultados preliminares sugieren que la altura final se puede aumentar de 5 a 10 cm.
La disgenesia gonadal (ovarios subdesarrollados) es frecuente en el Síndrome de Turner; los ovarios no pueden responder a las órdenes del cerebro para producir las hormonas femeninas necesarias para el desarrollo sexual. Al carecer de estas hormonas, no pueden alcanzar el desarrollo de sus órganos reproductivos, lo que provoca que la mayoría de las mujeres con este trastorno sean estériles (entre el 5-10 % tienen un desarrollo ovárico suficiente como para tener la menarquia y un pequeño número han podido tener hijos con asistencia médica). No obstante, en la mayoría de los casos, estas mujeres suelen sufrir prematuramente los síntomas menopáusicos.
Por todo ello, las adolescentes con síndrome de Turner suelen recibir el tratamiento con estrógenos para provocar el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, y posteriormente, se administran dosis reducidas para mantener dichos caracteres y ayudar a evitar la osteoporosis en los años futuros.","Lo más habitual es que el diagnóstico se realice en la recién nacida, especialmente si presenta el llamativo pterygium colli (pliegues característicos en el cuello). Las características faciales pueden ser no muy llamativas, incluso no llegándose a apreciar a simple vista anomalía alguna en una mujer. Igualmente, una hinchazón anormal de manos y pies puede ser un distintivo de este trastorno.
Una mujer aparentemente normal puede enterarse de que padece la enfermedad en el justo momento de querer tener descendencia y presentar esterilidad. En el caso de que el síndrome de Turner no sea diagnosticado durante los primeros años de la infancia o niñez, se hará más adelante por la estatura baja o la amenorrea.
La forma de diagnosticar esta enfermedad es mediante un cariotipo que se realiza a partir de una muestra de sangre de la paciente, una vez reconocidos diversos síntomas que indican que la enfermedad puede estar presente.
Aproximadamente, la mitad de las niñas Turner han perdido un cromosoma X completo (son 45 X0). También son comunes las pérdidas de partes de cromosomas (deleciones) o mezcla de varios de ellos en diferentes células (mosaicos). Aunque es muy raro, algunas niñas Turner tienen una pequeña parte del cromosoma Y. En este caso aumenta la probabilidad de que se desarrolle un tumor en los restos ováricos (cintillas) denominado gonadoblastoma.
El linfedema es la razón más común que lleva a los médicos a estudiar si el paciente tiene este síndrome durante la infancia, mientras que la baja estatura es lo que más comúnmente conduce a la evaluación durante la niñez y la adolescencia. Se suele realizar un cariotipo estándar 30 de células, que identifica al menos un 10 % de mosaicismo con un 95% confianza. El genotipado de tejidos adicionales puede estar justificado si el cariotipo periférico resulta normal cuando hay una alta sospecha de que la enfermedad está presente.
Para completar el diagnóstico, se recurre a pruebas complementarias como radiografías de muñeca y mano (se verifica la edad ósea, la longitud del hueso metacarpiano y la disposición de los huesos de la muñeca). Por otra parte, se realizan análisis hormonales, generalmente para comprobar que el tiroides y las gónadas funcionan con normalidad. Dependiendo de la situación, también pueden realizarse exploraciones cardiológicas y auditivas y ecografías renales y pélvicas.
Avances recientes han puesto de manifiesto el valor de la pirosecuenciación de alto rendimiento a partir de hisopos bucales para detectar el síndrome de Turner. Esta prueba puede detectar fácilmente la pérdida total de un Cromosoma X o un mosaicismo con una sensibilidad de hasta el 97 %. La aplicabilidad de esta tecnología aún tiene que establecerse, pero puede ser realmente útil para una detección no invasiva de la anomalía. El potencial para el cribado poblacional es atractivo, tal vez como parte de la futura evaluación rutinaria de los recién nacidos.[8]​"
Diabetes mellitus tipo 1,"La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune y metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células beta del páncreas causando una deficiencia gradual y absoluta de insulina.[2]​ Se diferencia de la diabetes mellitus tipo 2 porque es un tipo de diabetes caracterizada por darse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 30 años. Solo 1 de cada 20 personas con diabetes tiene diabetes tipo 1, afectando preferentemente a jóvenes y niños. La administración de insulina en estos pacientes es obligatoria, ya que el páncreas no produce insulina. La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes —la forma más común— y en casos idiopáticos.[2]​ La diabetes tipo 1 se encuentra entre todos los grupos étnicos, pero su mayor incidencia se produce entre poblaciones del norte de Europa y en Cerdeña. La susceptibilidad a contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a múltiples factores genéticos, aunque solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.[2]​","Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos o bajos niveles de glucemia (hiperglicemia e hipoglicemia según refiere). La aparición de los síntomas graves de la diabetes es súbita y de gravedad, por lo que es posible que las personas necesiten permanecer en el hospital. Las personas que la padecen deben recibir inyecciones diarias de insulina.
Es muy importante el tratamiento médico de las personas con diabetes, ya sea del tipo 1 o 2, para evitar problemas y mejorar la vida de las personas con esta enfermedad.
Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:

Prolongar la vida.
Reducir los síntomas.
Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades.Estos objetivos se logran a través de:

Autocontrol cuidadoso de los niveles de glicemia (con hemoglobinas glicosiladas seriadas cada 3 meses además de control de test de glicemias)
Educación por parte de profesionales, como nutricionistas, médicos, enfermeras o endocrinólogos.
Ejercicio continuo.
Cuidado de los pies.
Uso de insulina.
Planeamiento de las comidas y control del peso.Además, existe un anticuerpo monoclonal llamado teplizumab que puede retrasar el inicio de la enfermedad.[25]​","Los siguientes exámenes se pueden utilizar para diagnosticar la diabetes:

Análisis de muestra de orina: la glucosa y los cuerpos cetónicos en la orina.
Examen de sangre para el diagnóstico:
La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o más en dos ocasiones.
La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el paciente tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga (esto se debe confirmar con examen en ayunas).
El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).
Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses."
Fiebre tifoidea,"La fiebre tifoidea o fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por Salmonella entérica subgrupo enterica serotipo typhi (bacilo de Eberth) o S. enterica sub. enterica serotipos paratyphi A, B o C, bacterias del género Salmonella.[2]​ Su reservorio es el humano, y el mecanismo de contagio es fecal, oral, a través de agua y de alimentos contaminados con deyecciones. No debe confundirse con el tifus, que se produce por varias especies del género Rickettsia, transmitidas por parásitos externos (piojos).","Comúnmente se han utilizado antibióticos como la ampicilina, el cloranfenicol, el trimetoprim-sulfametoxazol, conocido también como cotrimoxazol, y la ciprofloxacina para tratar la fiebre tifoidea en los países desarrollados, y así se ha reducido la tasa de mortalidad al 1 por ciento de los casos. Debido a la resistencia que está desarrollando la Salmonella typhi a estos medicamentos, se está considerando el uso de otros antibióticos, como la fleroxacina.[28]​
A causa del riesgo de deshidratación causado por las diarreas, también es recomendable reponer los electrolitos por vía intravenosa.[29]​ También se recomienda suministrar a los enfermos dieta blanda.[30]​
Es básica la detección precoz para realizar el aislamiento entérico, que consiste en lavar aparte la ropa y los útiles de vajilla utilizados por el enfermo, sumergiéndolos en una solución con 200 mililitros de lejía por cada cinco litros de agua o, si se dispone de lavadora y lavavajillas, utilizar un programa de lavado con temperaturas superiores a 80 °C. El tratamiento debe hacerse siempre bajo supervisión médica. El antibiótico más utilizado es el cloranfenicol. Dada su toxicidad, en España se utiliza más frecuentemente el cotrimoxazol o la ampicilina. La amoxicilina se reserva para las mujeres embarazadas.
La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibióticos disminuyen la gravedad y las complicaciones de la fiebre tifoidea, así como la duración de los síntomas.
También es necesario que la persona se alimente con frecuencia, debido a las hemorragias intestinales u otras alteraciones del tracto digestivo. En ciertos casos debe administrarse alimentación por vía intravenosa hasta que se puedan digerir los alimentos.","Se efectúa por aislamiento del germen a partir de la sangre y de las heces, o bien por la demostración de anticuerpos (Ac) en el suero mediante técnicas de aglutinaciones:"
Macroglobulinemia de Waldenström,"La macroglobulinemia de Waldenström (MW) es un cáncer de células blancas (linfocitos). El principal anticuerpo involucrado es IgM. Es un tipo de enfermedad linfoproliferativa, y comparte las características clínicas de los linfomas no-Hodgkin del tipo indolente.[1]​","Respecto al tratamiento, se realiza plasmaféresis si existe hiperviscosidad y fludarabina o cladribina. los casos asintomáticos no precisan tratamiento. En 2013 la FDA autorizó, para el tratamiento de la macroglobulinmeia de Waldenström, el Ibrutinib.[6]​
-Estratificación pronóstica para tratamiento
La primera decisión es conocer qué pacientes requieren tratamiento ya que los pacientes asintomáticos deben permanecer sin tratamiento y ser controlados periódicamente (semestralmente) para detectar progresión de la enfermedad.
Los criterios para iniciar tratamiento son los siguientes:
Citopenias: Hemoglobina < 10 g/dL o trombopenia < 100·109/L
Presencia de cualquier síntoma debido a la enfermedad (por infiltración linfoide o por el CM IgM)
Visceromegalias o adenopatías sintomáticas","El diagnóstico de MW requiere 3 datos fundamentales:

Infiltración de la médula ósea por linfoma linfoplasmocítico
Presencia de un componente monoclonal IgM en la sangre
Presencia de síntomas o signos derivados de los dos criterios anteriores: Si no se detectan estos síntomas o signos, nos hallamos ante una MW asintomática que no requiere tratamiento.Exploraciones esenciales para el diagnóstico:

Biopsia ósea: Para demostrar la infiltración linfomatosa. Es característica la presencia de mastocitos y ante dudas en la biopsia el diagnóstico se debe apoyar en estudios inmunofenotípicos (CD19+, CD20+, CD22+, CD79a+, CD10-, CD103-, CD138- y es muy característico el patrón CD25+, CD22+d), citogenéticos (deleción de 6q por HISF (20-50%)) o moleculares.
Analítica completa con hemograma, bioquímica (glucemia, ionograma, perfil renal y perfil hepático), proteinograma en suero y orina, estudio de coagulación y frotis.
Fondo de ojo para valorar hiperviscosidad.
TC toraco abdominal si sospecha de adenopatías o gran masa tumoral."
Enfermedad de Whipple,"La enfermedad de Whipple  (también llamada lipodistrofia intestinal)[1]​ es una enfermedad rara e infecciosa, causada por la bacteria Tropheryma whipplei, de la familia de los Actinomyces.[2]​","El tratamiento por lo general es con penicilina, ampicilina, tetraciclina o co-trimoxazol por 1-2 años.[5]​ Cualquier tratamiento que dure menos de un año, tiene una tasa de reaparición cercana al 40 %.
Se ha sugerido en 2007 el uso de doxiciclina con hidroxicloroquina por 12 a 18 meses. Los sulfonamidas (sulfadiazina o sulfametoxazol)[1]​ deberían ser añadidos para el tratamiento de síntomas neurológicos.[6]​","El diagnóstico de la enfermedad de Whipple se realiza por análisis de una biopsia intestinal a nivel de las criptas entéricas, el cual revelará por microscopía la presencia del microorganismo fagocitado como inclusiones PAS-positivas en macrófagos localizadas principalmente en la lámina propia intestinal.[2]​ Las tinciones inmunohistoquímicas para anticuerpos anti-T. whipplei han sido usadas para detectar al organismo en una variedad de tejidos. También están disponibles los exámenes confirmativos basados en PCR (polymerase chain reaction).[7]​
La endoscopia del duodeno y yeyuno puede mostrar la mucosa amarillenta con parches erosionados y eritematosos en pacientes con la forma intestinal clásica de la enfermedad de Whipple. La radiografía del intestino delgado puede mostrar pliegues engrosadas."
Tos ferina,"La tos ferina o tosferina,[1]​ también denominada pertussis, coqueluche[nota 1]​[nota 2]​ o tos convulsa,[4]​[5]​ es una enfermedad infecciosa aguda sumamente contagiosa de las vías respiratorias altas causada por la bacteria gramnegativa Bordetella pertussis. Se caracteriza por inflamación traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta y espasmódica con sensación de asfixia que terminan con un ruido estridente durante la inspiración (estridor inspiratorio).[6]​  B. parapertussis y otros microorganismos causan una enfermedad similar pero más leve a la que se denomina síndrome coqueluchoide.[7]​   Este término se prefiere cuando el diagnóstico es exclusivamente clínico y la enfermedad puede deberse a otros agentes virales o bacterianos.","El tratamiento farmacológico consiste en la administración de antibióticos macrólidos como la eritromicina o la claritromicina en una fase lo bastante temprana de la etapa catarral.[41]​ Lamentablemente, en la mayoría de los pacientes el diagnóstico se establece en el estadio avanzado de la enfermedad, cuando los antibióticos pueden ser poco efectivos, pero de todos modos es posible que eliminen la bacteria de las secreciones y así reduzcan rápidamente el riesgo de que el paciente transmita la enfermedad a otras personas.[41]​ En la mayor parte de los casos con manifestaciones clínicas sospechosas la administración del antibiótico se inicia sin esperar la confirmación del laboratorio. También se recomienda un tratamiento preventivo con antibióticos para las personas con riesgo de tos ferina. Lo mismo es cierto para todas las personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad y de su estado de vacunación.
La eritromicina suele administrarse en una dosis de 50 mg/kg/día, fraccionada en dos tomas, o en una dosis máxima de 2 g/día. El tratamiento debe durar 15 días.[42]​ En los niños la azitromicina se administra en una dosis diaria única de 10 mg/kg el día 1 y luego en una dosis diaria también única de 5 mg/kg los días 2 a 5 mientras que en los adultos se suele prescribir una dosis de 500 mg el primer día y de 250 mg los días 2 a 5.[31]​ El cotrimoxazol también puede utilizarse en adultos en dosis de 800 mg cada 12 horas, durante 15 días. La eritromicina ha sido vinculada con la aparición de estenosis pilórica en recién nacidos sensibles.[41]​ En los niños de más de dos meses también se considera como alternativa el antibiótico trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT),[43]​ que se administra en dosis de 8 mg/kg de TMP y 40 mg/kg/día de SXT en dos tomas.[31]​ 
Los lactantes de menos de 18 meses requieren supervisión constante porque la respiración puede detenerse temporalmente durante los accesos de tos. Cuando la tos ferina es grave, conviene hospitalizar a los niños menores de seis meses para permitir la creación de un mecanismo de vigilancia cardiorrespiratoria estrecha y la atención de personal de enfermería especializado durante la fase aguda. El uso de óxido nítrico inhalado no ha sido satisfactorio en el tratamiento de esta enfermedad.[31]​
También se pueden administrar líquidos por vía intravenosa para garantizar el correcto estado de hidratación y la nutrición si los accesos de tos son tan graves que impiden que el paciente tolere la vía oral. Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no están indicados y no se los debe utilizar en pacientes con tos ferina.","Los métodos utilizados en el diagnóstico de laboratorio incluyen el cultivo de hisopados nasofaríngeos en medio de Bordet-Gengou, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia directa (IFD) y los métodos serológicos. Como las bacterias solo pueden ser aisladas de los pacientes durante las tres primeras semanas de la enfermedad, el cultivo y la IFD no resultan útiles después de ese período; en cambio, la PCR puede tener cierta utilidad (limitada) durante un lapso adicional de tres semanas.
En la mayoría de los adultos y los adolescentes, que a menudo no buscan atención médica hasta varias semanas después de la instalación de la enfermedad, la serología puede usarse para determinar si hay un alto nivel sanguíneo de anticuerpos contra la toxina pertussis u otro componente de B. pertussis. Durante esta etapa ha habido posibilidad de transmisión por algunas semanas y es posible que la infección se haya diseminado a muchas personas. Por ese motivo, aunque los adultos no corren gran riesgo de contagio, cada vez se los alienta más a vacunarse. 
B. parapertussis causa una enfermedad similar, pero más leve.[7]​ 
Según los Centros para Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Atlanta, Estados Unidos, el diagnóstico se basa en los criterios siguientes:[39]​

Diagnóstico clínico
Tos de más de dos semanas de duración, más uno de los siguientes hallazgos:
Tos paroxística.
Estridor inspiratorio.
Vómitos tras los accesos de tos sin otra causa evidente.
Diagnóstico bacteriológico
Aislamiento de Bordetella pertussis de una muestra de origen nasofaríngeo.
PCR positiva.
Clasificación de los casos
Caso probable. Caso que satisface los criterios del diagnóstico clínico, pero sin que se haya podido demostrar la enfermedad con pruebas bacteriológicas ni se haya podido establecer su relación epidemiológica con un caso definitivo.
Caso confirmado. Cualquier cuadro respiratorio con cultivo positivo para Bordetella pertussis. Cualquier cuadro que satisfaga los criterios del diagnóstico clínico, con PCR positiva para Bordetella pertussis o asociación epidemiológica con un caso que posea diagnóstico bacteriológico.[39]​"
Tumor de Wilms,"Un nefroblastoma o tumor de Wilms es una neoplasia maligna del riñón y el segundo tipo más frecuente de cáncer abdominal en niños, después del neuroblastoma de glándula suprarrenal.[1]​ Se presenta típicamente en la infancia (1 de cada 200 000 a 250 000 niños) y es muy infrecuente en mayores de 8 años así como en recién nacidos.[2]​ Toma el nombre de Max Wilms (1867-1918), cirujano alemán que lo identificó por primera vez.","Primero es obligatorio conocer la extensión de la enfermedad para optimizar el plan terapéutico. La extirpación quirúrgica del tumor es necesaria, así como otros tejidos adyacentes que puedan estar afectados. Desde la administración de radioterapia coadyuvante las sobrevida de pacientes con este tipo de cáncer mejoró en un 40 % y desde el comienzo del uso de quimioterapia se han visto tasas de sobrevivencia entre un 80 y 90 %.[1]​","Cuando el examen físico de un niño revela la presencia de una masa abdominal, se indica un ultrasonido a ser completado en las siguientes 24 horas por un radiólogo con experiencia pediátrica. Si el ultrasonido no esclarece el origen de la lesión, se sugiere correlacionar con una tomografía.[3]​ De confirmarse un tumor de origen renal, se debe de inmediato referir a un oncólogo pediatra con experiencia quirúrgica."
Enfermedad de Wilson,"La enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, con una incidencia de alrededor de 1/50 000.[4]​ Su hecho principal es la acumulación de cobre en los tejidos, manifestada por síntomas neurológicos (dificultad de coordinación, temblores), también catarata y enfermedades hepáticas (cirrosis, insuficiencias hepáticas). La enfermedad afecta por igual a hombres y a mujeres y se ha descrito en todas las razas.","El objetivo del tratamiento es reducir la cantidad de cobre en los tejidos. Esto se hace mediante un procedimiento llamado quelación, en donde ciertos medicamentos se pueden fijar al cobre y ayudar eliminarlo a través de los riñones o los intestinos. El tratamiento debe hacerse de por vida.
Se pueden utilizar los siguientes medicamentos:

La penicilamina (Cuprimine, Depen) se fija al cobre y lleva a un aumento en la eliminación de este elemento a través de la orina. Hay que procurar la ingesta de Vitamina B6 con la d-penicilamina.
La trientina (Syprine) se fija (quela) al cobre e incrementa su excreción a través de la orina.
El acetato de zinc (Galzin) bloquea la absorción (ingreso) del cobre en el tracto intestinal.También se pueden utilizar los suplementos de vitamina E.
Algunas veces, los medicamentos que quelan el cobre, especialmente la penicilamina, pueden afectar el funcionamiento del cerebro y del sistema nervioso (función neurológica). Existen otros medicamentos bajo investigación que se fijan al cobre sin afectar la función neurológica.","Movimiento ocular limitado.
Anillos de color marrón o rojizo alrededor del iris (anillo de Kayser-Fleischer).
Conteo sanguíneo completo (CSC).
Ceruloplasmina en suero.
Cobre en suero.
Ácido úrico en suero.
Cobre en orina.
Radiografía abdominal.
Imágenes por resonancia magnética del abdomen.
Tomografía computarizada del abdomen.
Tomografía computarizada de la cabeza.
Imágenes por resonancia magnética de la cabeza.
Biopsia del hígado.
Examen ocular."
Esquizofrenia desorganizada,"La esquizofrenia desorganizada, también conocida como hebefrenia es un trastorno mental en el que el comportamiento del individuo sufre alteraciones espontáneas sin ningún propósito o motivación, agitación y desinhibición.","Cualquier subtipo de esquizofrenia, en este caso concretamente, este tipo requiere un tratamiento de larga duración, en muchos casos de por vida.
Lo más importante en el tratamiento, es poder ejecutar una intervención multi-disciplinar con las distintas disciplinas en salud mental: psiquiatría, psicología, asistente social.
Los tratamientos son:

Terapia individual: tiene el objetivo de ayudar al paciente a identificar la sintomatología, con el objetivo de establecer estrategias frente a posibles recaídas y así, poder controlar la enfermedad.
Terapia familiar: es importante brindar apoyo e información a las familias frente a este trastorno. A su vez, podemos hablar de varias asociaciones para prestar ayuda a estas personas, así como a sus familiares.","Para un diagnóstico seguro, normalmente es necesario un período de dos o tres meses de observación continua para asegurarse de que persiste el comportamiento característico y descartar cualquier otra patología orgánica y consumo de sustancias."
Diverticulitis,"Diverticulitis es un trastorno digestivo consecuencia de una diverticulosis, la cual implica la formación de vejigas o bolsas en la pared del intestino llamadas divertículos, cuya aparición es más común en el colon y especialmente en el sigmoides, pero también puede manifestarse en el intestino delgado. La diverticulitis es la inflamación de los divertículos.[1]​","El tratamiento es distinto si es una diverticulitis complicada o no complicada.[9]​[17]​
Un episodio inicial de diverticulitis aguda se trata generalmente con tratamiento médico conservador, incluyendo descanso del intestino (no comer por vía oral), fluidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro que cubran bacterias anaerobias y gram negativas. Sin embargo, los ataques o las complicaciones agudas persistentes, tales como peritonitis, absceso o fístula, pueden requerir cirugía inmediatamente o en una base electiva.
Al darse de alta, los pacientes pueden ser sometidos a una dieta baja en residuo. Una dieta baja en fibra da al colon tiempo para recuperarse fácilmente. Más adelante, los pacientes son llevados a una dieta alta en fibra. Hay pruebas de que este tratamiento baja la tasa de repetición. En algunos casos la cirugía se puede requerir para quitar los puntos del divertículo. No se anima a los pacientes que sufren su primer ataque de diverticulitis a operarse, a menos que el caso sea severo. Sin embargo, los pacientes que sufren episodios repetidos pueden beneficiarse de la cirugía. En tales casos los riesgos de complicaciones de la diverticulitis compensan los riesgos de complicaciones de la cirugía.","Para el diagnóstico se debe distinguir la diverticulitis de un posible cáncer de colon o de una enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica o síndrome del intestino irritable, así como un variado número de procesos urológicos y ginecológicos. Algunos pacientes reportan sangrado por el recto.
A los pacientes que presentan estos síntomas por lo general se les hace un estudio con tomografía computarizada (TC). La TC tiene una precisión del 98 % para diagnosticar la diverticulitis. También puede identificar a los pacientes con diverticulitis más avanzada, como aquellos con abscesos asociados. La TC de 16 cortes en la actualidad permite realizar colonoscopia virtual (no invasiva), es decir, reconstrucciones en 3D por el interior del intestino que son casi idénticas a las imágenes obtenidas por medio de colonoscopia tradicional. La TC posibilita asimismo el drenaje guiado radiológicamente de abscesos asociados, ahorrándole posiblemente al paciente una cirugía inmediata.
Según otros estudios, el enema con bario y la colonoscopia están contraindicados en la fase aguda de la diverticulitis debido al riesgo de perforación."
Síndrome de Dravet,"El síndrome de Dravet, también conocido como epilepsia mioclónica grave de la infancia o epilepsia polimorfa, es una encefalopatía particular de la niñez. Fue identificado por Charlotte Dravet en 1978[1]​ y reconocido como un síndrome epiléptico por la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) en 1985.","Los fármacos que en ocasiones funcionan son el Topiramato y el Valproato. La carbamazepina y la lamotrigina con frecuencia agravan las crisis. Además existe, la dieta cetogénica, que en varios casos funciona muy bien. Aunque el uso de tinturas de Cannabis Sativa es utilizado para reducir los episodios de crisis en algunos casos. Las investigaciones más recientes buscan utilizar substancias específicas dentro de la planta del cannabis, como el cannabidiol para el tratamiento de este síndrome y otras epilepsias farmacorresistentes.[16]​",
Síndrome de abstinencia,"El síndrome de abstinencia es la unión de reacciones físicas o corporales que ocurren cuando una persona deja de consumir sustancias a las que es dependiente. La adicción puede estar ligada a una sustancia psicoactiva, bebidas alcohólicas, tabaco u otras sustancias adictivas.[1]​","La terapia de rehabilitación contra las adicciones tiene entre sus principales objetivos ayudar a superar el síndrome de abstinencia. Nuevamente, en cada caso se debe considerar cuál es la sustancia empleada por el paciente, ya que de ello dependerán las medidas a seguir:
Alcohol. Una de las primeras complicaciones en ser tratadas es la deficiencia nutricional, por lo que es común la administración de complejos vitamínicos ricos en vitamina C y vitamina (B1); también se combate la deshidratación con soluciones intravenosas de magnesio y glucosa. Por otra parte, se suele prescribir un fármaco benzodiacepínico durante algunos días para calmar la agitación, y en caso de que el paciente sufra alucinaciones se darán antipsicóticos. Todas estas medidas son más agresivas en caso de delirium tremens, aunque también se requiere el empleo de analgésicos que ayuden a fiebre y dolores de cabeza.
Una vez que se ha superado la fase crítica del problema, se requiere la supresión del alcohol por completo. Debido a que es prácticamente imposible que el paciente lo logre por cuenta propia, es necesario que cuente con ayuda psicológica y apoyo de sus familiares, sin olvidar la importancia de recibir asesoría individual por parte del médico (a veces prescribirá algunos medicamentos que le ayuden a prevenir recaídas, sin olvidar que probablemente requerirá atención especial debido a problemas hepáticos o en los riñones). Es de mucha utilidad que se integre a terapias grupales como las que brinda Alcohólicos Anónimos.
Nicotina. Se han desarrollado diversas estrategias de terapia, aunque para que cumplan con el objetivo de superar definitivamente el síndrome de abstinencia y dejar de fumar es conveniente que se utilicen bajo prescripción médica. En casos moderados es ideal recurrir a suplementos de nicotina en forma de goma de mascar o parches, y en casos más severos fármacos como clonidina (ayuda a regular la presión sanguínea), fluoxetina y buspirona (antidepresivos).
También son importantes el apoyo emocional y la terapia psicológica para superar la dependencia a la nicotina, por lo que es altamente recomendable acudir a una clínica antitabaco, donde se brinda tratamiento integral al paciente, siempre de acuerdo con sus características.
Narcóticos. La sustitución de estas sustancias por metadona es el principal procedimiento para superar la abstinencia; de hecho, este fármaco es también un narcótico, pero genera alteraciones menores, se toma con menos frecuencia y puede disminuirse la dosis poco a poco. Asimismo, la naltrexona es útil para la recuperación en caso de dependencia a la heroína, ya que bloquea los efectos de esta droga incluso en dosis intravenosas importantes. Los grupos de ayuda o la terapia psicológica son también de gran utilidad.
Los programas de intervención más implementados en este respecto son aquellos que reducen de manera eficaz el consumo de drogas ilícitas y sus consecuencias negativas, y que son, además, eficaces en función de costos. Entre estos se encuentra el programa «12 pasos», inspirado en el sistema empleado por Alcohólicos Anónimos, y que busca la abstinencia total. Dicho programa se emplea tanto por parte de grupos de autoayuda como en terapias profesionales.
Una revisión sistemática de 10 estudios, nueve realizados en Estados Unidos y uno en Reino Unido, evaluó las intervenciones de «12 pasos» para participantes dependientes de drogas ilícitas. La principal evidencia sugiere que estos programas no son ni mejores ni peores que intervenciones psicosociales alternativas en disminuir el consumo de drogas. Sin embargo, estos resultados deben interpretarse con precaución, dada la limitada cantidad de evidencia disponible y a ciertas fallas metodológicas, por lo que se requiere de mayor evidencia con respecto a la eficacia de este tipo de intervención, especialmente en grupos de autoayuda.[5]​
Ansiolóticos e hipnóticos. Incluso aplicando el mejor tratamiento, una persona puede tardar un mes o más en sentirse normal. Frecuentemente, los médicos tratan la abstinencia volviendo a administrar el fármaco causante, solo que en dosis inferiores y disminuyéndola progresivamente a lo largo de días o semanas.
Anfetaminas. Un consumidor crónico llega a necesitar de hospitalización durante la abstinencia. Si sufre delirios y alucinaciones puede recibir un fármaco antipsicótico, como clorpomacina, que tiene efecto calmante y alivia el sufrimiento, aunque puede reducir la presión arterial en forma considerable. Asimismo, un ambiente tranquilizante y seguro ayuda a la persona a recuperarse.
Cafeína. La dependencia a la cafeína, en una escala de severidad, no suele ser muy grave, sin embargo el tratamiento, a través de medicamentos o atención psiquiátrica, es muy parecido al del tabaco, alcohol o a dependencias más grandes.
Cocaína. El tratamiento exige supervisión de cerca porque la persona puede volverse depresiva y suicida; por ello, muchas veces se recomienda su ingreso a un hospital o centro de rehabilitación. El método más eficaz consiste en combinar asesoramiento médico y psicoterapia personalizada o en grupo, además de que en caso de que se presenten depresión o trastorno bipolar se deben administrar antidepresivos o litio, respectivamente.
Polvo de ángel o fenciclidina. Las medidas a tomar dependen de los síntomas específicos: se administran fármacos para bajar la presión arterial elevada o para frenar las convulsiones; cuando el paciente se agita, se le instala en una habitación tranquila para que se relaje, aunque se le debe supervisar a menudo la presión sanguínea, respiración y ritmo cardiaco. No ayuda hablarle de manera calmada, ya que esto puede agitarle todavía más. En caso que la intranquilidad permanezca, se dará un medicamento como diazepam. Superada la crisis se requiere tratamiento psicológico y probablemente algún antidepresivo.
Abstinencia en recién nacidos. Los bebés con este problema son irritables y es difícil consolarlos, por lo que envolverlos en una manta durante estos episodios puede ayudar. Además, pueden requerir calorías adicionales debido a su mayor actividad, de modo que se les proporcionan fórmulas lácteas que cubran sus exigencias. En caso de vómito o diarrea, se administran líquidos por vía intravenosa para evitar deshidratación.
Se pueden recetar medicamentos para tratar síntomas severos, como metadona y benzodiacepinas, especialmente las convulsiones. También es común que se utilice la misma sustancia a la que fue expuesto el recién nacido, y una vez que se controlan los síntomas del síndrome de abstinencia, se reduce gradualmente la dosis.","Por lo general se basa en:

Observación de los síntomas antes descritos.
Historia clínica, en la mayoría de las veces con ayuda de familiares o personas cercanas.
Revisión física realizada por un médico general, adictólogo o, en ocasiones, por un especialista en urgencias.
En algunos casos se requieren exámenes de toxicológica (detección de drogas) para descubrir la presencia de numerosas sustancias en el organismo. Dichos estudios pueden efectuarse con pruebas de orina (los más frecuentes) o de sangre (de mayor precisión)."
Carcinoma ductal 'in situ',El carcinoma ductal in situ (CDIS) o carcinoma intraductal es la forma más frecuente de cáncer de mama no invasor en mujeres y se caracteriza por el desarrollo de neoplasias en los conductos mamarios del seno. El término in situ se refiere al hecho de que el tumor no ha salido del conducto ni ha invadido a otros tejidos que rodean al seno.[1]​,"Las pacientes con CDIS tienen dos opciones quirúrgicas, el remover la masa seguida por radioterapia o una mastectomía.[7]​ En el primer caso, solo se remueve una porción del tejido mamario, la que contiene la masa neoplásica, dejando un anillo de tejido sano a su alrededor. El añadir radioterapia a una extirpación de tumor mamario conlleva un riesgo menor al 20% de recurrencia al cabo de 15 años.[1]​ Las pacientes con antecedentes familiares de cáncer de mama tienen un riesgo mayor de recurrencia o de cáncer maligno invasor, por lo que se hace una operación mayor o una mastectomía. Otras indicaciones para una mastectomía incluyen:

Se encuentran dos o más tumores en regiones distintas del seno
No se puede extirpar el tumor por no lograr márgenes adecuados de tejido sano
El seno ya ha sido irradiado en el pasado
El tamaño del tumor es grande en comparación con el tamaño de la mama
La paciente ha tenido una enfermedad del colágeno, como la escleroderma que pueden complicarse con radioterapia
La paciente vive en un área geográfica donde la radiación no es accesible
La paciente sufre de niveles elevados de ansiedad por temor a un cáncer maligno de mama
Una paciente menor de 40 años que tiene antecedentes familiares de cáncer de mamaSin tratamiento, aproximadamente el 30% de las pacientes con un carcinoma ductal in situ desarrollarán cáncer de mama invasivo en un promedio de 10 años a partir del diagnóstico inicial.[8]​","El carcinoma ductal 'in situ' (CDIS) se suele descubrir por medio de una mamografía, como una o varias masas calcificadas, denominadas microcalcificaciones. Sin embargo, no todas las microcalcificaciones representan un CDIS, por lo que se requiere confirmación por medio de una biopsia. El CDIS puede ser multifocal y el tratamiento se dirige a la escisión de los elementos anormales del conducto mamario, dejando en el seno solo las regiones libres del carcinoma. A menudo se decide aplicar radioterapia después de la resección del seno.[7]​ Con el tratamiento adecuado, un CDIS tiene poco riesgo de desarrollarse en un cáncer invasor, un riesgo considerablemente menor aún después de la radioterapia."
Deficiencia de GLUT1,"La deficiencia del GLUT1, también conocida como enfermedad de De Vivo o más complicadamente como deficiencia de transportador de glucosa tipo 1, es una condición genética infrecuente la cual se caracteriza por epilepsia, dismorfismos craniofaciales, discapacidad intelectual, y otros síntomas neurológicos.[1]​","Las dietas cetogénicas han demostrado ser efectivas para tratar parcialmente los síntomas como las convulsiones en pacientes con esta deficiencia, la medicación anti-convulsiva no es efectiva en pacientes con esta condición[12]​[13]​","Hay varios métodos diagnósticos que se pueden usar para diagnosticar a los pacientes que son sospechados de tener esta deficiencia, estos incluyen:[14]​

Punción lumbar
Pruebas de sangre
Tomografía de emisión de positrones
Pruebas genéticas moleculares"
Deficiencia de galactoquinasa,"El déficit de galactoquinasa o galactosuria supone la deficiencia en la enzima galactoquinasa. Como consecuencia de este déficit enzimático, la galactosa procedente de la dieta no se incorpora al metabolismo de carbohidratos (galactólisis). En consecuencia, se encuentra galactosa en la orina (galactosuria), mientras que la galactosa libre que penetra en las células por el transportador GLUT-1, se transforma en galactitol por acción de la enzima aldosa reductasa. El galactitol se acumula en el cristalino, produciendo cataratas.",El tratamiento pasa por restringir los alimentos con gran cantidad de galactosa y de lactosa de la dieta.,"El diagnóstico molecular de la enfermedad se realiza mediante la constatación de que la enzima galactoquinasa está ausente, mediante el análisis de su actividad en hematíes."
Pólipo vesicular,"Los pólipos vesiculares son proyecciones de la mucosa hacia el lumen de la vesícula biliar y representan un amplio espectro de hallazgos (neoplásicos: adenomas, adenocarcinomas y no neoplásicos: debidos al colesterol, inflamatorios, hiperplasia inflamatoria.","El tratamiento de los pólipos de la vesícula biliar depende de su capacidad de malignizar: ya sea cirugía o manejo conservador con vigilancia periódica. Se debe considerar el tamaño del pólipo, los factores de riesgo y la presencia de sintomatología. La mayoría de los PVB son benignos.  Se realiza colecistectomía en pólipos mayores a 10 mm1.
Cualquier pólipo que produzca síntomas debe ser removido en el paciente en condiciones para ser intervenido quirúrgicamente. En pacientes con factores de riesgo para la malignidad y un pólipo de 6 mm o más, probablemente deba ser resecado. Los pacientes sin factores de riesgo son buenos candidatos para la evaluación por Ecoendoscopía. Aquellos pólipos considerados de alto riesgo por los criterios ecoendoscópicos deben ser resecados5.
La cirugía de elección es la colecistectomía laparoscópica, excepto en casos cuando hubiera alta sospecha de malignidad5.","La mayoría de los PVB se diagnostican durante una ecografía abdominal. Si bien la ecografía abdominal es considerada el primer estudio para el diagnóstico, no es definitiva en relación con la presencia de un pólipo o su potencial maligno (5).
Es difícil obtener una muestra histológica del pólipo. El uso de US abdominal, ultrasonido endoscópico (EUS), Tomografía axial computarizada (TAC), y tomografía por emisión de positrones más tomografía computada (PET/CT) con 18-fluorodeoxiglucosa (18-FDG) ayuda a predecir con mayor certeza la etiología de la lesión polipoide1,4."
Ganglión,"Un ganglión es un tumor benigno que aparece generalmente alrededor de las articulaciones, la mano o el pie.","Inicialmente se suele observar su evolución para evitar la intervención. Pero, si el quiste es doloroso, limita la movilidad articular, o su apariencia es inaceptable al paciente, se valoran otros tratamientos:

Eliminación del líquido del quiste para descomprimirlo, aspirándolo con una aguja, e inmovilizando la articulación mediante una férula.
Si falla el tratamiento no invasivo, se plantea el quirúrgico. El objetivo de la cirugía es  eliminar el origen del quiste. Esto podría requerir la extracción de un trozo de cápsula articular o de vaina tendinosa cercana al ganglión. Al extraer el quiste de la muñeca, se aplica una férula en el período posoperatorio. Algunos pacientes pueden sentir dolor, molestias e inflamación en la zona de la intervención quirúrgica, pero la actividad habitual se reanuda completamente una vez que ceden las molestias. Aun cuando la cirugía ofrece los mejores resultados de éxito en la extracción de los gangliones, estos quistes pueden recidivar.[9]​
Cirugía artroscópica de ganglión:[10]​ Además de la cirugía a ""cielo abierto"", la exéresis mediante artroscopia está tomando protagonismo por sus ventajas en el postoperatorio. Mediante unas incisiones milimétricas en la articulación, se puede extirpar esta tumoración. Este procedimiento acelera la recuperación y disminuye el defecto estético de otras intervenciones.","El diagnóstico de un quiste sinovial o ganglión usualmente se basa en su localización, su aspecto clínico y su consistencia. Su forma es redondeada u oval, de consistencia blanda o muy firmes, del tamaño aproximado de un guisante, y generalmente dolorosos al presionarlos. A menudo la luz pasa a través de estos quistes, y esto puede ayudar en el diagnóstico. Ocasionalmente se hacen pruebas de diagnóstico por imagen (radiografías, ecografías, RMN, etc.) para descartar otras lesiones articulares.[8]​"
Glaucoma,"El glaucoma es un conjunto de enfermedades que pueden dañar el nervio óptico y causar perdida de visión.[1]​[2]​ Generalmente está causado por el aumento patológico de la presión intraocular, por falta de drenaje del humor acuoso y tiene como condición final común una neuropatía óptica que se caracteriza por la pérdida progresiva de las fibras nerviosas del nervio óptico y cambios en su aspecto. ","Aunque la presión ocular es solo una de las causas del glaucoma, reducir esta presión es el tratamiento más usado. Se cuenta con fármacos que disminuyen la producción de humor acuoso o incrementan su velocidad de reabsorción. El tratamiento es básicamente con fármacos que se aplican en forma de colirio oftálmico, siendo los procedimientos quirúrgicos para casos refractarios o complicaciones agudas. 
Glaucoma crónico simple:

Primera línea: betabloqueantes y análogos de prostaglandinas
Segunda línea: trabeculoplastia láser
Tercera línea: trabeculectomía (conectar el interior del ojo con el espacio subconjuntival)Glaucoma de ángulo estrecho:

Hipotensor tópico que no tenga efecto midriatizante
Manitol IV hasta lograr una PIO baja
Pilocarpina
Iridiotomía
Corticoide tópico","Existen dos aspectos claves para sospechar el diagnóstico de glaucoma: La elevación de la presión intraocular por encima de 21 mmHg y la presencia de una papila excavada. Cualquiera de estas dos circunstancias hacen probable el diagnóstico, especialmente si existen antecedentes familiares de la enfermedad y la edad es superior a los cuarenta años.
Una vez sospechado el diagnóstico, se pueden realizar otros estudios, como una exploración oftalmológica completa para comprobar la agudeza visual y observar todas las estructuras del ojo, tanto del polo anterior como del posterior y una campimetría o valoración del campo visual, para buscar la existencia de zonas ciegas o escotomas."
Síndrome HELLP,El síndrome HELLP es una complicación obstétrica grave considerada como una variedad de preeclampsia. Esta condición aparece durante la etapa tardía del embarazo y en ocasiones después del parto.,"El tratamiento principal para las mujeres embarazadas que padecen el síndrome de HELLP es dar provocar el parto y que den a luz al bebé lo más pronto posible, incluso si es prematuro. Esto se aconseja y es el mejor tratamiento debido a que las complicaciones que pueden derivar del síndrome pueden ocurrir rápidamente y ser dañinos tanto para la madre como para el bebé.
También puede ser necesario recibir:
- Transfusión sanguínea 
- Corticoesteroides para favorecer el desarrollo de los pulmones del bebé
- Medicamentos para tratar la presión arterial alta
- Infusión de sulfato de magnesio para prevenir convulsiones


== Referencias ==","A cualquier paciente con sospecha de síndrome HELLP se le debe realizar una batería de exámenes de sangre: un hemograma, pruebas de función hepática, pruebas de función renal, electrolitos y estudios de coagulación. Con frecuencia los productos de degradación de la fibrina (PDF) deben medirse ya que pueden elevarse. La enzima lactato deshidrogenasa es un marcador de hemólisis y se eleva a (>600 U/litro). La proteinuria está presente pero suele ser leve.
Se ha publicado que una prueba positiva de dímero-D asociado a preeclampsia, no es predictivo para pacientes que desarrollaran síndrome HELLP.[4]​ El dímero-D es el indicador más sensible para detectar coagulopatía subclínica y puede tornarse positivo antes que los estudios de coagulación se hagan anormales."
Enfermedad de Hartnup,La enfermedad de Hartnup es un trastorno metabólico genético caracterizado por deficiencias en el mecanismo de transporte de determinados aminoácidos como el triptófano y la histidina a través del intestino delgado y los riñones. Enfermedad que se tipifica por un trastorno del mecanismo renal de transporte del triptófano principalmente. Es la afección metabólica más común asociada a aminoácidos.[1]​[2]​,"Las personas con síntomas deben recibir nicotinamida] (vitamina B3) por vía oral, en dosis de 40 a 200 mg/día, así como una dieta rica en proteínas que compense la escasa absorción de aminoácidos.[4]​
La mayoría de los pacientes con esta enfermedad pueden llevar una vida normal, sin ninguna incapacidad. Se debe evitar la exposición al sol o se aconseja el uso de ropa protectora y de protector solar con factor de 15 o mayor. 
Normalmente no existen complicaciones y sólo algunas personas presentan los síntomas más comunes como erupción cutánea, ausencia en la coordinación de movimientos y síntomas de enfermedad psiquiátrica en menor grado.","Se realiza un análisis de orina para verificar los niveles elevados de los aminoácidos ""neutros"" y los niveles normales de otros aminoácidos."
Insuficiencia cardíaca,"La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una elevación anormal de la presión de llenado de los ventrículos cardíacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolia, ni con un paro cardíaco, que es el cese de la función normal del corazón, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Puesto que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.","Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infección, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

Prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
Aliviar los síntomas y mejorar la capacidad de ejercicio;
Disminuir el número de ingresos hospitalarios;
Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:",
Anemia ferropénica,"La anemia ferropénica o anemia ferropriva corresponde a la más común de las anemias, y se produce por la deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de la hemoglobina y esta para la de los hematíes.","Una vez confirmado el diagnóstico de deficiencia de hierro, el paso más importante es tratar de identificar el trastorno de base o primario que originó la deficiencia de hierro. Mientras se realizan los estudios respectivos o luego de identificar la enfermedad primaria se debe iniciar la reposición del mineral. La transfusión de glóbulos rojos solo se indicará si el paciente presenta signos de hipoxia tisular, teniendo en cuenta que su efecto terapéutico es transitorio.
En adición a una dieta rica en hierro debe preferirse como tratamiento inicial la ingestión de sales de hierro, con lo cual se logra la restauración gradual de la función hematopoyética normal. Constituye la forma más inocua y menos costosa de reposición y suele ser bien tolerada (su efecto colateral más importante es leve irritación intestinal con mejoría ocasional del estreñimiento previo, aunque no están autorizadas para tratar este trastorno). Para sujetos que no absorben adecuadamente el hierro por vía oral o que no lo toleran definitivamente, se cuenta con preparados parenterales, sin embargo el pequeño el riesgo de anafilaxia y otros efectos adversos hacen que estos últimos preparados sean menos aceptables como tratamiento de primera línea.
La solubilidad de las sales de hierro es la condición indispensable para que el hierro se absorba adecuadamente, siendo mejor la absorción en la forma ferrosa que en la férrica. Su porcentaje de absorción disminuye progresivamente en relación de la dosis empleada, de ahí la recomendación de administrar la dosis diaria en dos o tres tomas.
Preparados de hierro ingeribles: la ingestión de hierro en los alimentos no alcanza a suplir las deficiencias titulares debido a una muy baja biodispinibilidad del mineral en esa forma. En cambio, se absorben mejor las sales, especialmente en la forma de ferrosa. En promedio, el individuo, absorbe unos 30 mg de hierro si recibe diariamente 180 mg de la forma elemental. De este modo, para una máxima absorción, una dosis estándar sería 60 mg de hierro elemental por día (lo que se consigue con 3 tabletas al día de 200 mg de hierro) entre las comidas. Los preparados con capa entérica suelen ser ineficaces debido a que no permiten la liberación del hierro en el medio ácido del estómago, además hay muy pocos datos en pro estos realmente disminuyan los efectos adversos. Las tabletas de combinación contienen sustancias que tal vez mejoren un poco la absorción, pero esto no justifica su alto precio.
En el 15 a 20 % de las personas que reciben suplementos orales de hierro aparecen efectos gastrointestinales adversos, tales como náuseas, cólicos, molestias epigástricas, estreñimiento o diarrea, que al aparecer dependen de la dosis. Para aminorar a un nivel tolerable los efectos adversos se recomiendan iniciar la ingesta del hierro con bajas dosis, empezando con media tableta y aumentando progresivamente la dosis cada 7 a 10 días hasta llegar a la dosis plena del adulto que son 3 tabletas al día. Debe preferirse la administración con el estómago vacío, sin embargo si se quieren disminuir los efectos colaterales gastrointestinales puede administrarse luego de las comidas. La preparados de liberación controlada tienen una menor frecuencia de efectos gastrointestinales adversos, pero resultan ser más costosos. En un estudio se demostró que la absorción no disminuye si se administra el sulfato ferroso en dicha forma. La absorción de hierro requiere un medio ácido, de ahí que no se recomienda el uso concomitante de antiácidos.
Administración parenteral de hierro: la administración de compuestos de hierro por vía parenteral debe hacerse con mayor precaución, debido a que un exceso en la concentración del mismo en los tejidos puedes producir efectos indeseables. Además, la aparición de fenómenos de intolerancia suelen ser mucho más graves que los administrados por vía oral. Se han ensayado muchos preparados de hierro, algunos han sido descontinuados debido a su alta toxicidad, y los que se utilizan más actualmente son: el hierro dextrán, el polimaltosado férrico y el complejo de hierro-sorbitol-ácido-cítrico. De estos productos, solo el hierro dextrán se utiliza por vía endovenosa y su administración puede provocar en sujetos sensibles: cefalea, lipotimia, enrojecimiento de la cara, náuseas, vómitos, tromboflebitis en el sitio de la inyección, broncoespasmo, shock y paro cardíaco. La inyección intramuscular de los preparados de hierro puede ocasionar fiebre, adenitis regional en el sitio de la inyección y los síntomas señalados al utilizar la vía endovenosa. Para evitar estos inconvenientes se recomienda inicialmente una pequeña dosis y esperar por 5 minutos antes de aplicar la dosis total. Los síntomas provocados por la administración endovenosa, no se presentan o se mitigan considerablemente, cuando se inyectan 50 mg de hierro dextrán diluido en 500 mL de solución salina o glucofisiológica, teniendo la precaución de administrarlo lentamente al comienzo.","El diagnóstico de deficiencia de hierro se confirma mediante cualquiera de los siguientes hallazgos en el entorno clínico apropiado:
●Ferritina sérica <30 ng/ml
●Saturación de transferrina ≤19%, utilizada principalmente en pacientes para quienes se cree que la ferritina no es confiable debido a un estado inflamatorio
●Anemia que se resuelve con la administración de hierro
●Ausencia de hierro manchable en la médula ósea (siempre que se realicen controles de tinción adecuados)

El diagnóstico debe ir acompañado de la identificación de la causa de la deficiencia de hierro y una estrategia para tratar la deficiencia, si está clínicamente indicada, así como el manejo de la causa subyacente de la deficiencia. 
En el caso de pacientes con enfermedad renal crónica o neoplasia maligna, que son candidatos para el tratamiento con un agente estimulante de la eritropoyesis (Eritropoyetina), diagnosticamos deficiencia funcional de hierro si la ferritina está en el rango de 100 a 500 ng/ml y la saturación de transferrina es inferior al 20%. Esto implicaría que estos individuos se beneficiarían de la administración de hierro (típicamente, hierro intravenoso)"
Síndrome del intestino irritable,"El síndrome del intestino irritable (SII), antiguamente llamado colon espástico, colon nervioso o colon irritable,[1]​[2]​[3]​ es un grupo de síntomas digestivos, que incluyen dolor o molestias abdominales, acompañados de una modificación en la frecuencia o en la consistencia de las deposiciones, sin ninguna señal visible de daño o enfermedad en el tracto digestivo.[1]​ Estos síntomas ocurren durante mucho tiempo, a menudo años, y puede haber períodos de agudización o mejoría.[4]​ Es un trastorno digestivo funcional.[5]​[6]​[7]​[8]​[9]​ Se ha clasificado en cuatro tipos principales dependiendo de si el síntoma más común es la diarrea (SII-D), el estreñimiento (SII-E), o si ambos son frecuentes (SII-M), o ninguno de los dos ocurre muy a menudo (SII-NC).[1]​[10]​",,"Una historia médica completa, un examen físico y estudios de laboratorio específicos, pueden ayudar a establecer un diagnóstico de síndrome del intestino irritable en la mayoría de los pacientes.[6]​
Actualmente, existe un debate abierto entre dos estrategias para llegar al diagnóstico positivo de SII: diagnóstico basado en síntomas compatibles y diagnóstico por exclusión de cualquier patología orgánica, que requiere la realización de pruebas complementarias.[9]​
La Organización Mundial de Gastroenterología propone unos criterios según los recursos disponibles para el diagnóstico. De esta forma, cuando los recursos son bajos, se puede diagnosticar un SII simplemente tras la realización de un examen físico, la exclusión de síntomas de alarma de cáncer digestivo, un hemograma con velocidad de sedimentación, examen de materias fecales y la consideración de factores psicológicos. Por el contrario, cuando los recursos son altos, para el diagnóstico del SII se realiza un descarte minucioso de posibles causas orgánicas de los síntomas a través de la realización de una batería completa de pruebas, que incluyen, además de las anteriores, marcadores de inflamación en sangre y heces, pruebas de malabsorción de ácidos biliares, pruebas de función tiroidea, anticuerpos específicos de enfermedad celíaca y biopsias duodenales, colonoscopia con biopsias, y pruebas de intolerancia a la lactosa y de sobrecrecimiento bacteriano intestinal.[7]​
En cualquier caso, es importante recoger una completa historia clínica del paciente, incluyendo:[9]​ 

Edad. La probabilidad de padecer una dolencia orgánica aumenta a partir de los 50 años, lo que puede justificar la necesidad de llevar a cabo exploraciones específicas para asegurar la ausencia de una patología potencialmente grave (ej.: cáncer de colon). Esta consideración es particularmente cierta cuando los síntomas son de reciente aparición.[9]​
Sexo. En las mujeres es más probable que la causa de los síntomas obedezca a un SII.[9]​
Antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad celíaca. Cualquiera de estos antecedentes es considerado como un dato de ""alarma"".[9]​
Presencia de síntomas característicos del SII.[9]​ (Véase Cuadro clínico)
Presencia de los denominados “síntomas y/o signos de alarma” que hacen sospechar una causa orgánica que incluyen principalmente:- Pérdida de peso importante, no explicable por otra causa (superior a 4,5 kg).[9]​
- Fiebre persistente (superior a los 37,5 °C).[9]​
- Comienzo de los síntomas a partir de los 50 años.[9]​
- Presencia de sangre en las heces.[9]​
- Anemia ferropénica.[6]​
- Diarrea con un volumen de heces superior a 300 cm³ por día.[9]​
- Diarrea de predominio nocturno.[9]​
- En caso de la diarrea: toma reciente de antibióticos, viajes recientes a una zona endémica de causas infecciosas de diarrea y los antecedentes familiares de celiaquía o EII.[9]​
- En caso de estreñimiento: antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal.[9]​
- Cualquier cambio en la naturaleza de los síntomas, especialmente si existen antecedentes familiares de cáncer de colon o de enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que una patología orgánica puede aparecer en cualquier paciente con un SII previo.[9]​
- Síntomas extradigestivos relacionados con la enfermedad celíaca o la sensibilidad al gluten no celíaca. Normalmente, los médicos se olvidan de buscar los síntomas o signos no digestivos que son claves fundamentales para poder sospechar una enfermedad celíaca.[16]​ (Véase Diagnóstico diferencial)Exploración física, en busca de datos para establecer la sospecha de una dolencia orgánica, como pueden ser presencia de lesiones cutáneas, signos de artritis, bocio, linfadenopatías, palpación de una masa abdominal o disfunción del suelo pélvico mediante tacto rectal. Otros signos típicos del SII como la palpación de zona de hipersensibilidad en la fosa ilíaca izquierda son, sin embargo, muy inespecíficos.[9]​"
Dermatomiositis juvenil,"La dermatomiositis juvenil (JDM por sus siglas en inglés – DMJ en español) es uno de los trastornos denominado complejo dermatomiositis-polimiositis.[1]​ Es una enfermedad autoinmune que afecta a los niños, normalmente entre las edades de 2 y 15 años. Una enfermedad autoinmune es aquella en la que el sistema inmune del cuerpo ataca a su propio tejido sano y células sanas porque se equivoca y las ve como invasores. Es una vasculopatía sistémica, con hallazgos cutáneos y miositis en áreas localizadas, que ocasiona una debilidad muscular progresiva y puede responder a una terapia inmuno-supresora. ","El tratamiento de la DMJ depende del grado la enfermedad. El tratamiento debe: controlar la inflamación y prevenir daños en el tejido; mejorar la fuerza de los músculos; aliviar el dolor; prevenir otros síntomas; y ayudar al niño y a la familia a vivir con esta enfermedad4.
Algunos tratamientos comunes:

Medicamentos-Los corticoesteroides (como la prednisona) – estos medicamentos son los primeros en usarse normalmente. Ayudan a ralentizar la respuesta autoinmune del cuerpo, y así reducen la inflamación y el dolor y llevan a la mejora de la fuerza muscular. A los niños se les suele comenzar dando una dosis alta de corticoesteroides manera intravenosa (inyectada directamente en la vena), seguida por dosis normales administradas por vía oral o intravenosa. 
-Inmunosupresores (como el metotrexato, la azatioprina, el ciclosporina [Neoral o Sandinmune,el tacrolimus [Prograf] o la mycofenolata [Cellcept])7 – estos medicamentos funcionan porque silencian o calman el sistema inmune para que no reaccione desproporcionadamente. Se usan solas o junto con los corticoesteroides, cuando la prednisona sola no basta para controlar los síntomas. 
-Globulina inmune intravenosa (IVIG por sus siglas en inglés) –  la IVIG también ayuda a silenciar la respuesta inmune, pero  estimulándola. Este tratamiento se usa para las enfermedades de la piel activas o cuando se han probado otros medicamentos pero han fallado. 
-Hidroxicloroquine (Plaquenil) – este medicamento trata los sarpullidos resistentes. 
-Biofosfatos (Aledronato) – este medicamento mejora las lesiones calcinosas. 

Agentes biológicosLos agentes biológicos son medicamentos que funcionan en una parte en específico del sistema inmune:
-Etanercept (Enbrel), adalimumab (Humira) e infliximab (Remicade) ayudan a reducir la inflamación. El infliximab también está indicado para la calcicosis resistente. 
-Rituximab (Rituxan) identifica a las células B, un linfocito del sistema inmune que produce anticuerpos que llevan a la inflamación. 
Una dieta equilibrada, y fisioterapia también juegan papeles importantes cuando se trata la DMJ. Además, debido a que la luz solar hace que el sarpullido empeore, el niño debe de usar crema de protección solar cuando esté afuera.","El diagnóstico de DM se establece ante la presencia de manifestaciones dérmicas características, debilidad muscular proximal y elevación de enzimas musculares en ausencia de datos de laboratorio correspondientes de enfermedad mixta del tejido conjuntivo.Los criterios de Bohan y Peter aún siguen vigentes (tabla I)10.

TABLA I. Criterios de Bohan y Peter
TABLA II.Interpretación de los criterios de Bohan y PeterDe forma general, al hacer un diagnóstico, el médico hará un examen físico general, además de lo siguiente3;
-Averiguar cuando comenzaron los sarpullidos y debilidad muscular 
-Probar la fortaleza de los músculos 
-Pruebas de sangre que buscan enzimas o anticuerpos que contribuyen a la debilidad muscular o enfermedades autoinmunes 
-Resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés), que usa un imán gigante, hondas de radio, y un ordenador para producir imágenes. 
Si es necesario, una biopsia del músculo o la piel, en el que se toma una muestra del músculo o la piel y se estudia debajo de un microscopio para ver si hay anormalidades.[5]​"
Enfermedad de Kaschin-Beck,"La enfermedad de Kaschin-Beck, también denominada enfermedad de Kashin–Beck, Kashin-Bek u osteoartropatía endémica deformante, es una rara enfermedad de etiología multifactorial que se caracteriza por necrosis focales múltiples en los condrocitos de las superficies y discos articulares y crecimiento hipertrófico de los condrocitos indemnes. Clínicamente los pacientes presentan baja estatura o enanismo y deformación de las articulaciones.","El tratamiento es sintomático. Se ha demostrado eficiencia con selenito de sodio, hialuronato de sodio y ácido hialurónico intraarticular.[1]​","A nivel histológico se pueden observar necrosis focales múltiples en los cartílagos, inclusive es posible la detección de la enfermedad en fases más tempranas con el microscopio electrónico.[1]​"
Cáncer de laringe,"El cáncer de laringe es una enfermedad maligna en el órgano del tracto respiratorio conocido como laringe o ""caja de la voz"". ","Para el tratamiento del cáncer de laringe es muy importante recalcar que solo una valoración médica puede determinar el tratamiento adecuado para cada paciente. Existen lineamientos (guías) de tratamiento para cada etapa de la enfermedad. Sin embargo, no deben ser tomadas como una norma aplicable en todos los casos. Las características de salud, profesión y preferencias del paciente son tomadas en cuenta para decidir el tratamiento en conjunto con las condiciones clínicas de la enfermedad (tipo, tamaño, extensión y diseminación del tumor) y, finalmente, de la disposición de recursos médicos disponibles en cuanto a capacitación médica e infraestructura de los servicios de salud.
Al día de hoy, el mejor tratamiento sigue siendo la detección temprana del cáncer de laringe, el cual está siendo promovido activamente por la integración paulatina de nuevos centros especializados en el tratamiento de las enfermedades de la laringe.[7]​ 
De acuerdo a la etapa, el cáncer laríngeo puede tratarse con:[2]​[3]​[4]​

Microcirugía laríngea con láser (resección endóscópica con láser CO2).[8]​[9]​
Microcirugía laríngea con láser Thulium y KTP.[10]​
Radioterapia.
Cirugía parcial externa (cirugía conservadora).
Quimioterapia con radioterapia.
Laringectomía total (cirugía eradical).
Hemilaringectomía (cirugía semiconservadora).
Cirugía de vaciamiento ganglionar del cuello (cuando esté indicado).Etapa I y II, Estadio Temprano:
Microcirugía laríngea con láser:Uno de los mayores avances en la medicina fue el desarrollo de la técnica láser para el tratamiento del cáncer de laringe. El Dr. Wolfgang Steiner, médico alemán, es considerado el pionero a nivel mundial en utilizar esta técnica desde 1980. Gracias a sus resultados, la técnica fue aceptada y aplicada a gran escala en países europeos en los años 90 y, posteriormente, en Estados Unidos de América y en América Latina en el inicio del siglo XXI.[9]​
La ventaja de la técnica láser radica en ser una cirugía de mínima invasión que permite resecar el cáncer respetando al máximo los tejidos circundantes a través de la boca (transoral),[8]​ con ello se logra una mejor recuperación de las funciones laríngeas, a diferencia de la cirugía parcial externa (ver abajo).
Al día de hoy, existen diferentes tipos de láser para realizar este tipo de cirugías de mínima invasión y máxima preservación de la voz, siendo el láser KTP una de las nuevas opciones a considerar si se busca realizar además de la función de corte, una fotoangiolisis selectiva de los vasos que alimentan al tumor, según los diferentes trabajos presentados por el grupo de los doctores Zeitels S. (EE.UU.) / López-Guerra Gerardo (Guadalajara, México), et.al. del Hospital General de Massachusetts en Boston.[11]​
La mayoría de los pacientes son tratados de modo satisfactorio exclusivamente con microcirugía láser. Sin embargo, también existe la posibilidad de que, dependiendo del análisis del tejido resecado por el laboratorio de patología, haya la necesidad de administrar radioterapia complementaria en un número reducido de pacientes.[12]​
Radioterapia:Con esta opción de tratamiento se logra el control del cáncer sin necesidad de cirugía (aunque muchos pacientes son intervenidos quirúrgicamente antes de su aplicación para obtener el diagnóstico de cáncer). Antes de la existencia de la microcirugía láser, fue considerada por muchos años la primera opción de tratamiento. Sin embargo, en la medida de lo posible la radiación debe evitarse debido a que es una herramienta terapéutica útil que solo puede ser aplicada una sola vez y que podría ser de gran utilidad en caso de recurrir la enfermedad. La radioterapia también puede generar la aparición de cáncer a futuro, en un plazo de 5 a 10 años, por lo que en términos generales es preferible resecar el cáncer con microcirugía láser.[4]​
Existen pacientes en los que el tumor no está bien delimitado (patrón de crecimiento difuso o submucoso) y en ellos la radioterapia es de gran utilidad como primera opción de tratamiento.
La radioterapia puede ser administrada como tratamiento complementario al manejo con cirugía (microcirugía laríngea con láser o cirugía parcial externa).[13]​

Cirugía parcial externa:Estas técnicas quirúrgicas fueron desarrolladas previamente a la aparición de la microcirugía laríngea con láser. Continúan siendo una alternativa de tratamiento cuando no se cuenta con el entrenamiento o infraestructura para realizar microcirugía laríngea con láser. En este tipo de operaciones se reseca solo una porción de la laringe, a través de la apertura de la piel del cuello (abordaje externo), realizando técnicas de reconstrucción laríngea para cerrar las heridas del cuello. A diferencia de la microcirugía láser, se manipula y reseca mayor cantidad de tejido adyacente al tumor, por lo que tarda más la recuperación del paciente y de las funciones laríngeas. La mayoría de los pacientes requieren una traqueotomía (orificio en el cuello para respirar) y de sonda de alimentación durante su recuperación, lo cual no es necesario con la microcirugía laríngea con láser.[14]​
Cirugía de vaciamiento ganglionar del cuello:De acuerdo a la posibilidad o afección de enfermedad en el cuello, se determinará la necesidad de realizar cirugía o radioterapia en los ganglios del cuello.Etapa III y IV, estadio avanzado:
Microcirugía laríngea con láser:En casos excepcionales, principalmente en los clasificados T3N0M0 (etapa III), esta técnica puede ser efectiva. Sin embargo, debe ser valorada y realizada por un cirujano otorrinolaringólogo u oncólogo experto en microcirugía laríngea con láser.
Cirugía parcial externa con o sin radioterapia postoperatoria.[8]​Al igual que la microcirugía láser, en casos excepcionales la cirugía parcial externa es una opción de tratamiento y debe ser valorada y realizada por un cirujano experto en estas técnicas (cirujano otorrinolaringólogo u oncólogo).[14]​[4]​Para conservar la calidad de vida del paciente, la gran mayoría son tratados con:

Quimioterapia en conjunto con radioterapia.Existen varios esquemas de tratamiento, es decir, el tipo de medicamentos utilizados y la forma de administración de radiaciones. Será el oncólogo médico y el radioterapeuta quienes trabajarán en conjunto para planear el tratamiento más apropiado en cada caso.[13]​Desafortunadamente, un porcentaje elevado de pacientes requerirá un laringectomía total.

Laringectomía total con o sin radioterapia postoperatoria:La extirpación completa de la laringe implica la reconstrucción de los tejidos del cuello de tal forma que quedará aislada la vía digestiva de la vía respiratoria. Al término de su recuperación, el paciente se alimentará a través de la boca y respirará permanentemente a través de un orificio en el cuello (traqueostomía).[2]​[4]​


== Notas y referencias ==","El médico especialista en laringología (laringólogo) o el otorrinolaringólogo general son los indicados para examinar adecuadamente la laringe. Antaño se examinaba la laringe con un espejo dental, pero esto impedía la detallada y adecuada valoración. Afortunadamente, la tecnología ha permitido el desarrollo de instrumentos de endoscopía y vídeograbación que han sido de gran utilidad para la observación de la laringe. Los endoscopios pueden introducirse a través de la boca o de las fosas nasales, aplicando anestésicos atomizados para disminuir molestias en el paciente. El endoscopio se deslizará por la garganta hasta visualizar la laringe y los tejidos circundantes.
En caso de encontrar una lesión o tumor en la laringe, en el pasado reciente, el médico otorrinolaringólogo tomaba una biopsia (fragmento de tejido) para su análisis por el patólogo. Esta biopsia era tomada con endoscopios especiales en consultorio o en la sala de operaciones, decisión a cargo el médico, según apliquen las condiciones del paciente, del tumor y equipamiento disponible.
En la actualidad, con los avances del campo de la laringología, enfocado en la máxima preservación de la voz, al detectar estas lesiones, se envía directamente al paciente al quirófano, para que mediante anestesia general y la correcta exposición y visualización de la lesión con un laringoscopio, microscopio quirúrgico e instrumentos quirúrgicos laringológicos, se revise y se remueva la lesión, sin dañar las distintas capas de las cuerdas vocales, ayudando así a la resolución del problema con la conservación y/o mejora de la voz.[5]​ 
El examen completo incluye la revisión del cuello en búsqueda de crecimientos anormales, principalmente de ganglios que puedan estar afectados por el cáncer. Una vez confirmado el diagnóstico de cáncer de laringe, el médico lo clasificará sobre la base de su localización (glótico, supraglótico, subglótico), tamaño, extensión y afección de la función de las cuerdas vocales, las características de los ganglios linfáticos afectados o no (metástasis ganglionar o regional) y la presencia o no de siembras de tumor en otros órganos (metástasis a distancia). Esto se conoce como clasificación TNM desarrollada por el Comité Americano Unido de Cáncer (AJCC, American Joint Comittee on Cancer).[6]​ Sobre la base de lo anterior, se clasificará la enfermedad en una etapa temprana o avanzada, entre menor o mayor sea el número de tejidos o estructuras afectadas, respectivamente."
Papilomatosis laríngea,"La papilomatosis de laringe[1]​, o papilomatosis respiratoria recurrente, se considera como una enfermedad rara (2 por cada 100.000 adultos y 4,5 por cada 100.000 niños),[2]​ es una infección de garganta causada por un virus del papiloma humano (HPV). Causa tumores y papilomas, que se desarrollan sobre un período de tiempo. Sin tratamiento es potencialmente fatal ya que un crecimiento descontrolado puede obstruir las vías aéreas. La papilomatosis laríngea es causada por VPH de tipos 6 y 11, en los cuales se forman tumores benignos en la laringe u otras áreas de las vías respiratorias. Estos tumores pueden reaparecer con frecuencia, pueden requerir cirugía repetitiva y pueden interferir con la respiración. La enfermedad se puede tratar con cirugía y antivirales. Además, la terapia antiangiogénica muestra resultados prometedores.","La Cirugía tradicional y la cirugía con láser KTP,[3]​ una extirpación ""sin contacto"" del tejido afectado, son formas de tratamiento para la papilomatosis laríngea. La eliminación con láser de KTP es el método de eliminación más eficiente. El láser de KTP debe usarse precisamente para prevenir cicatrices, fibrosis y malformación de laringe ,[3]​ . En los niños, el láser de KTP es eficaz para eliminar los papilomas de la laringe. La terapia fotodinámica controla los tumores mediante el uso de tintes específicos y luz brillante para iluminar los tumores. En este procedimiento, un médico inyecta un tinte sensible a la luz que sólo es absorbido por los tumores. Luego el médico activa el tinte utilizando una luz brillante, y los tumores son eliminados. Este procedimiento también ha sido capaz de disminuir el número de reaparici´no de tumores.
Otro método es la traqueostomía, que reorienta el aire alrededor del área afectada. Se hace una incisión en la parte frontal del cuello del paciente y se inserta un tubo traqueal a través de un orificio (estoma) en la tráquea. El paciente es entonces capaz de respirar a través del tubo. Aunque esto es generalmente temporal, algunos pacientes deben usar el tubo indefinidamente. Este método debe evitarse si es posible, ya que la inserción de un tubo traqueal puede hacer que los tumores se extiendan hacia los pulmones. 
Muchos medicamentos antivirales como el Cidofovir se han utilizado para tratar la papilomatosis laríngea, pero ninguno de ellos detiene completamente el crecimiento de los tumores. La mayoría de los antivirales se inyectan para controlar la frecuencia de crecimiento del tumor.  La eficacia de los mismos está debatida y sujeta a investigación. Algunos efectos secundarios de los antivirales incluyen mareos, dolores de cabeza y dolores corporales. La quimioterapia adyuvante con interferón se puede utilizar en casos muy graves. Independientemente del tratamiento utilizado, los tumores reaparecerán. En los casos graves, los tumores pueden presentarse una o dos veces al mes. En casos menos severos, los tumores pueden ocurrir una o dos veces al año. Adicionalmente, la terapia del habla puede ser beneficiosa para ayudar con la higiene vocal y el reentrenamiento de la voz.","Un médico puede diagnosticar la papilomatosis laríngea colocando un espejo en la boca del paciente para reflejar la luz en las cuerdas vocales y examinar la laringe. Con mayor frecuencia, un médico o un patólogo del habla y el lenguaje diagnostica la papilomatosis laríngea mediante una laringoscopia indirecta en el consultorio. Este procedimiento involucra la colocación de una cámara de fibra óptica flexible a través de la nariz del paciente para ver las cuerdas en la garganta o el uso de una cámara rígida y recta colocada a través de la boca para ver las cuerdas vocales ,[3]​ .

La forma más precisa de diagnosticar la papilomatosis laríngea es realizar una biopsia y analizar la lesión para detectar el VPH. Este procedimiento se realiza en una sala de operaciones con el paciente bajo anestesia general. Esta es a veces la mejor opción para los niños pequeños. Esta enfermedad se diagnostica erróneamente como asma, crup o bronquitis crónica.Las consecuencias pueden ser graves, ya que los papilomas están obstruyendo al menos parcialmente las vías respiratorias para causar estos síntomas y deben eliminarse de inmediato."
Fractura de Le Fort,"Una fractura de Le Fort es una fractura transfacial típica de la parte media de la cara, que involucra el hueso maxilar y las estructuras circundantes en dirección horizontal, piramidal o transversal.","El tratamiento es quirúrgico, y por lo general se puede realizar una vez que las lesiones potencialmente mortales se estabilizan, para permitir que el paciente sobreviva a la anestesia general necesaria para la reestructuración ortopédica invasiva.
Primero se utiliza una barra frontal, que se aplica al hueso frontal engrosado por encima de las suturas frontonasales y del borde orbital superior. 
Los huesos faciales se suspenden de la barra mediante reducción abierta y fijación interna con placas y tornillos de titanio, y cada fractura se fija, primero en su anclaje superior a la barra, y luego en el anclaje inferior al hueso desplazado.
Para la estabilidad, la sutura zigomaticofrontal es usualmente reemplazada primero, y el paladar y la cresta alveolar son usualmente fijadas al final.
Por último, después de estabilizar los contrafuertes maxilares horizontales y verticales, las fracturas orbitales se arreglan al final.[6]​","El diagnóstico se basa en el examen físico y la historia clínica, en la que, clásicamente, el paladar duro y blando del rostro medio se mueven con respecto al resto de las estructuras faciales. Este hallazgo puede ser inconsistente debido al sangrado e hinchazón de la parte media de la cara que típicamente acompaña a dichas lesiones, por lo que generalmente se necesita confirmación mediante radiografía o tomografía computarizada.[4]​"
Lesión de Lisfranc,"La lesión de Lisfranc hace referencia a la fractura, luxación o esguince que se produce en la articulación tarso-metatarsiana (también denominada, articulación de Lisfranc). La lesión tiene un carácter de mayor severidad debido al compromiso total o parcial que puede tener el ligamento de Lisfranc, lo cual produce una gran inestabilidad a nivel de la articulación.","Se debe evaluar la gravedad y el nivel de compromiso de la articulación y del ligamento homónimo; lo cual en general, obliga a que exista una reparación quirúrgica. Por lo general, se tarda un año en la recuperación.","El diagnóstico se basa en la imagenología y la clínica, esta última se puede presentar con las características clásicas de una fractura (dolor, aumento de volumen e impotencia funcional) en la región media del pie, sumada a una equimosis en la región del arco plantar. La valoración radiográfica de las relaciones normales del complejo tarsometatarsiano se lleva a cabo en las proyecciones Dorsoplantar en la que la cortical medial de la cuña intermedia, se continua con la cortical medial de la base del 2º metatarsiano. En la proyección oblicua lateral: la cortical medial del cuboides se continua con la cortical medial de la base del 4º metatarsiano en las placas simples y de estrés."
COVID-19 persistente,"El COVID-19 persistente,[2]​ también conocido como síndrome pos-COVID-19 o COVID-19 crónica,[3]​[4]​ es un término utilizado para describir una serie de síntomas a largo plazo que aparecen como secuelas tras el padecimiento de la COVID-19. Aunque no existe una definición exacta de la enfermedad,[5]​ se ha descrito como un cuadro clínico caracterizado por la persistencia de síntomas más allá de las cuatro semanas tras el comienzo de los síntomas agudos de la COVID-19 y que puede incluir síntomas propios de la enfermedad en su fase aguda, síntomas derivados de daños a diferentes órganos producidos por la enfermedad y efectos del tratamiento o la hospitalización por COVID-19. Los síntomas más frecuentes del COVID persistente incluyen fatiga, dificultad para respirar, dificultad para concentrarse, dolor de cabeza, anosmia, tos, depresión, y fiebre baja.[1]​ Es más común en pacientes de sexo femenino y con comorbilidades como diabetes mellitus, obesidad y síndrome metabólico, así como en aquellos que han sufrido COVID-19 severa con ingreso en UCI. Su tratamiento consiste primordialmente en la realización de ejercicio terapéutico  adaptado e individualizado, y en el tratamiento de enfermedades concomitantes.","El COVID-19 persistente es de reciente aparición, por lo que la evidencia respecto al tratamiento estándar puede ser limitada, y muchos de los ensayos clínicos aleatorizados enfocados a dar respuesta a esta incógnita se hallan en proceso. Al tratarse de un síndrome con una gran variedad de manifestaciones y con orígenes muy diversos, el tratamiento óptimo a menudo es individualizado y adaptado a la función, necesidades y capacidades de la persona afectada. Por ello, el síndrome post-COVID es frecuentemente tratado desde un enfoque pluridisciplinar en el que intervienen médicos, fisioterapeutas y nutricionistas, entre otros.[27]​
Dentro de las intervenciones terapéuticas recomendadas, las revisiones más recientes abogan por la realización de ejercicio terapéutico adaptado, englobado dentro de un programa de ejercicios diseñado por un fisioterapeuta, con vigilancia de la intensidad y estrategias de adherencia al tratamiento, y adaptado a las limitaciones posibles halladas en este tipo de pacientes.[28]​[27]​ Expertos en terapia ocupacional pueden intervenir para ayudar al paciente a realizar actividades de la vida diaria y realizar adaptaciones necesarias en la vivienda.[29]​ Asimismo, es recomendable optimizar el tratamiento de patologías concomitantes como diabetes, hipertensión o insuficiencia renal crónica.[30]​[31]​ El dolor puede abordarse a través de la prescripción de medicamentos analgésicos simples.[1]​
Es frecuente, además, proporcionar a los pacientes herramientas que permitan que estos lleven a cabo un autodiagnóstico fiable a través de dispositivos como tensiómetros, pulsioxímetros o medidores de azúcar en sangre. Esto conlleva a menudo la realización de sesiones de educación terapéutica para facilitar el aprendizaje y buen uso de estos aparatos.[1]​
Las complicaciones relacionadas con sistemas específicos (pulmonares, renales, hepáticos, cardiovasculares) se abordan a menudo a través de intervenciones individualizadas basadas en el problema en cuestión.[1]​ Los pacientes de COVID-19 persistente, además, sufren con frecuencia de problemas de salud mental (ansiedad, depresión),[32]​ en cuyo caso es aconsejable la participación de psicólogos o psiquiatras en el tratamiento.[33]​","Ya que el COVID-19 persistente es todavía un concepto patológico en desarrollo, no existen guías de práctica clínica de alta calidad que orienten sobre el adecuado diagnóstico, por lo que se recomienda que este se realice a través de un proceso de descarte realizado a menudo a través de la evaluación clínica y del historial médico del paciente. Durante este proceso se analizan detalladamente las estancias hospitalarias del sujeto, con una observación de los tests de diagnóstico realizados durante estas. Esto puede complementarse con diversos tests como análisis de sangre que evalúen valores como la proteína C reactiva, el fibrinógeno, el dímero D y la ferritina, si existe indicación. El uso de tests radiológicos puede considerarse en los casos en los que se dan síntomas predominantemente respiratorios o neurológicos, así como pruebas complementarias como ECG o ecocardiografía en pacientes con sospecha de daño cardíaco.[1]​
También adquiere importancia el descartar una posible reinfección por parte del profesional médico que, aunque se da con una frecuencia muy baja, puede comportar síntomas parecidos a los sufridos por pacientes con secuelas de la COVID-19 inicial.[26]​"
Síndrome del espejo,"El síndrome del espejo, triple edema o síndrome de Ballantyne es un desorden raro que afecta a las mujeres embarazadas. Se trata de una asociación inusual del feto con hidropesía fetal y placentaria con preeclampsia materna.[1]​ El nombre de síndrome del espejo se refiere a la similitud entre el edema maternal y la hidropesía fetal. Fue por primera vez descrito en 1892 por John William Ballantyne.[2]​","En la mayoría de los casos, el síndrome de Ballantyne causa la muerte fetal o neonatal. Por el contrario, el padecimiento de la madre se limita a, como mucho, la preeclampsia.


== Referencias ==","Aunque se desconozca el mecanismo etiopatogénico exacto del síndrome de Ballantyne, muchos autores han mostrado un aumento de los niveles de ácido úrico, anemia y niveles de hematocrito bajo sin hemólisis.[1]​"
Tromboangeítis obliterante,"Llamada también tromboangeítis obliterante (TAO) , la enfermedad de Buerger[1]​ es una vasculitis de pequeños y medianos vasos de las manos y los pies. Tiene una fuerte relación con el consumo de productos derivados del tabaco (principalmente cigarrillos).[2]​ Fue descrita por primera vez por Leo Buerguer en 1908.","En su tratamiento es imprescindible el abandono del tabaco. En algunos casos puede ayudar la marihuana pero está muy discutido, La enfermedad de Buerger mejora radicalmente con ello y es, por tanto, la piedra angular. Por desgracia la mayoría de estos pacientes son grandes fumadores de difícil deshabituación.[4]​ El resto de procedimientos como simpatectomía, terapia con prostaglandinas y otras renacientes opciones terapéuticas son elementos secundarios de eficacia variada.","El diagnóstico es fundamentalmente clínico y es recomendable la implicación de un especialista en enfermedades vasculares, aunque se suelen realizar estudios analíticos para descartar otro tipo de vasculitis y arteriografía si el paciente pudiera ser candidato a una eventual cirugía de revascularización (by pass), hecho poco frecuente debido a la afectación terminal de las arterias que suele imposibilitar este tipo de cirugías.[3]​"
Fractura de rótula,"La fractura de rótula, también llamada fractura patelar, es la rotura o pérdida de continuidad ósea del hueso rotuliano. Al encontrarse este hueso en la parte anterior de la rodilla es más propenso al golpe. La mayoría de estas fracturas ocurren como resultado de traumatismos por accidente de tránsito o caída.",El tratamiento varía dependiendo del tipo de fractura:,"Para averiguar y localizar este tipo de lesión se utilizan: 

Examen físico
Radiografía antero-posterior, lateral y axial
Tomografía computarizada
Resonancia magnética
Escáner óseo"
Toxoplasmosis,"La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria ocasionada por el protozoo Toxoplasma gondii,[1]​ un parásito intracelular obligado.[2]​ T. gondii es un parásito intracelular con una enorme capacidad para invadir células del anfitrión gracias a la forma invasora móvil (taquizoíto o trofozoítos) caracterizada por un complejo apical exclusivo, desde el punto de vista evolutivo, y un mecanismo de motilidad basado en actina.","El parásito Toxoplasma gondii es sensible a los fármacos pirimetamina y las sulfamidas, las que se usan en combinación para el tratamiento de la toxoplasmosis incrementando más de seis veces el efecto de ellos individualmente.[29]​ Debido a que la pirimetamina bloquea el uso del ácido fólico, se debe añadir al tratamiento el ácido folínico, el cual puede ser usado por la médula ósea del paciente, mas no por el parásito. Los corticosteroides están contraindicados excepto en casos de toxoplasmosis con sintomatología ocular, en cuyo caso se usan en concentraciones bajas.[3]​ Aquellos pacientes alérgicos o que no toleran las sulfamidas deben consultar con sus profesionales de salud en busca de otras opciones como la Clindamicina.[30]​ Las madres embarazadas deben ser también tratadas al ser diagnosticadas con certeza y, a través de ellas, al feto, balanceando los posibles efectos secundarios del tratamiento sobre el feto y su madre.[31]​ Una de las secuelas de hipersensibilidad asociado a medicamentos durante el tratamiento de la toxoplasmosis es el síndrome de Stevens-Johnson, el cual es una reacción febril con lesiones en la piel y conjuntivitis purulenta, potencialmente letal.[32]​
Para pacientes inmunosuprimidos, en especial pacientes con sida, el tratamiento debe continuarse de por vida para evitar la seria y frecuente posibilidad de reinfecciones o reactivación de una enfermedad latente.[29]​[33]​ Otra alternativa es la atovaquona, un antibiótico del grupo de las naftoquinolonas, pero que tiene el inconveniente del costo. En personas con toxoplasmosis latente, los quistes son inmunes a estos tratamientos, debido a que los antibióticos no llegan a los bradizoítos en suficiente concentración.","La toxoplasmosis puede ser diagnosticada al aislar el parásito por medio de inoculación de animales de laboratorio o cultivo celular o con un perfil serológico, el cual puede no ser confiable en inmunodeficientes y en el feto.[24]​ Existen sin embargo pruebas capaces de detectar los anticuerpos serológicos o en orina, creados por el sistema inmunitario para combatir el parásito, especialmente un incremento en los niveles de IgG y/o la presencia de anticuerpos específicos de IgM.[25]​ La evaluación clínica de recién nacidos durante el primer año de vida es, sin duda, necesaria en madres seropositivas o de alto riesgo.
Otros métodos indirectos incluyen reacciones de fijación de complemento, reacción con colorantes de Sabin y Feldman, pruebas de ELISA y la reacción de hemaglutinación indirecta. Es posible también demostrar la presencia del genoma del parásito con la técnica de PCR, un método importante debido a su alta sensibilidad y especificidad,[24]​ pues siempre que es positivo confirma el diagnóstico pero si es negativo no siempre lo excluye. El método de detección por PCR se utiliza en el diagnóstico de toxoplasmosis en el líquido amniótico, en el humor acuoso en toxoplasmosis ocular y en inmunosuprimidos.[26]​ La detección directa del parásito en tejidos infectados puede también resultar difícil, por ejemplo, de placenta o cerebro, incluyendo la fijación de anticuerpos fluorescentes.
Esto sumado a que la toxoplasmosis puede ser asintomática implica que un análisis puede indicar únicamente que el individuo nunca ha sido infectado por el parásito, o bien que el individuo ha tenido o está presentemente infectado con el parásito (sin distinción de uno u otro caso).
Una vez que un organismo tiene anticuerpos contra la toxoplasmosis, queda inmunizado contra la enfermedad. Por ello se recomienda a las mujeres que estén planeando quedar embarazadas, se hagan con anterioridad una prueba de anticuerpos de toxoplasmosis.
Demostración de Toxoplasma en LCR, humor acuoso, sangre, biopsias, esputo, placenta. Se usa reacción de Sabin y Feldman. También inmunofluorescencia indirecta, ELISA, hemaglutinación indirecta. Y una intradermorreacción con toxoplasmina."
Infección por el virus Nipah,"La infección por el virus Nipah es una infección viral causada por el virus Nipah.[2]​ Los síntomas de la infección varían de ninguno a fiebre, tos, dolor de cabeza, falta de aliento y confusión.[1]​ Puede complicarse llevando al paciente a coma durante uno o dos días. Las complicaciones pueden incluir inflamación del cerebro y convulsiones después de la recuperación.","Actualmente no existe un tratamiento específico para la infección por el virus Nipah (ahora 2020).[20]​ Principalmente, el tratamiento es síntomatico.[21]​
Se recomiendan prácticas estándar de control de infecciones y técnicas adecuadas de enfermería de barrera para evitar la propagación de la infección de persona a persona.
Todos los casos sospechosos de infección por el virus Nipah deben aislarse.[22]​
Se sugiere el uso de ribavirina, que aún (ahora 2020) no se ha estudiado en personas con la enfermedad. Se han estudiado anticuerpos específicos con modelo animal mostrando un beneficio potencial. Se ha probado el aciclovir y el favipiravir, también el remdesivir.[23]​","El diagnóstico de laboratorio de la infección por el virus Nipah se puede hacer mediante:
La detección de ARN del virus se realiza mediante la reacción en cadena de la polimerasa de la transcriptasa inversa (RT-PCR). Para esto se extrae la muestra usando hisopos de la garganta, el líquido cefalorraquídeo, orina y sangre durante las etapas agudas y convalecientes de la enfermedad.[12]​
La detección de anticuerpos IgG e IgM se puede hacer después de la recuperación para confirmar la infección por el virus Nipah. La inmunohistoquímica en tejidos recolectados durante la autopsia también confirma la enfermedad.[12]​"
Purpura trombocitopenica,"La purpura trombocitopenia es un trastorno de la sangre que provoca la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos alrededor del cuerpo y lleva a un bajo conteo plaquetario. La púrpura significa que se presenta como moretones (equimosis) en la piel, característicos de la enfermedad y trombocitopenia significa disminución del número de plaquetas (o trombocitos).[1]​","En los niños, con frecuencia, la enfermedad desaparece sin tratamiento; sin embargo, algunos pueden necesitarlo. Los adultos generalmente comienzan con un esteroide antiinflamatorio llamado prednisona. En algunos casos, se recomienda la cirugía para extirpar el bazo (esplenectomía). Esto incrementará el conteo de plaquetas en aproximadamente la mitad de los pacientes. Sin embargo, en lugar de esto, generalmente se recomiendan otros tratamientos farmacológicos.[5]​

Si la enfermedad no mejora con prednisona, otros tratamientos pueden abarcar:
Un medicamento llamado danazol (Danocrine) oral
Inyecciones con dosis altas de gammaglobulina (un factor inmunitario)
Fármacos que inhiben el sistema inmunitario
Filtración de anticuerpos fuera del torrente sanguíneo
Terapia anti-RhD para personas con ciertos tipos de sangre
Las personas con púrpura trombocitopénica idiopática no deben tomar ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno ni warfarina, ya que estos fármacos interfieren con la función de las plaquetas o la coagulación de la sangre, y se puede presentar sangrado.[5]​


== Referencias ==","Hemograma con recuento de plaquetas.
Coagulograma básico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada, tiempo de trombina.
Serología viral: las determinaciones mínimas a realizar serán para virus de Epstein-Barr y HIV.
Prueba de Coombs directa.
Medulograma (opcional). mientras el paciente no reciba tratamiento con corticoesteroides.[4]​"
Sangrado digestivo alto,"El sangrado digestivo alto es una hemorragia gastrointestinal que afecta al tracto gastrointestinal superior por encima del ligamento de Treitz. (Involucra el esófago, estómago y duodeno). Sin embargo actualmente se define como el sangrado por arriba del ampolla de Váter. ","El tratamiento inicial consiste en lograr una estabilidad hemodinámica, para así poder determinar riesgo inmediato de nuevas hemorragias. Utilizando las escalas que fueron mencionadas anteriormente. Los pacientes con sangrado mínimo o que están estratificados como de bajo riesgo pueden ser evaluados en forma ambulatoria.[4]​
Así mismo para la restauración de volumen se debe iniciar con líquidos intravenosos cristaloides, con el uso de catéteres de gran calibre intravenosa. El uso de oxígeno suplementario y la transfusión de expansores del plasma con el uso de concentrado de glóbulos rojos se debe considerar si la taquicardia o hipotensión está presente o si el nivel de hemoglobina es inferior a 10 g / dL.
Si el sangrado no ha sido detenido, se debe manejar de forma quirúrgica. Es importante tener un diagnóstico, ya que cada causa de un sangrado digestivo alto se debe manejar de forma individual.","El diagnóstico de hemorragia gastrointestinal superior se asume cuando se documenta la hematemesis. En ausencia de hematemesis, una fuente superior de hemorragia gastrointestinal es probable en presencia de al menos dos factores entre: heces negras, edad < 50 años, y proporción de nitrógeno ureico en sangre/creatinina de 30 o más. En ausencia de estos hallazgos, se puede considerar realizar un aspirado nasogástrico para determinar la fuente de la hemorragia. Si el aspirado es positivo, la probabilidad de que sea una hemorragia gastrointestinal superior es mayor del 50%, pero no lo suficientemente alta para estar seguros. Si el aspirado es negativo, la fuente de la hemorragia gastrointestinal probablemente sea más baja. La precisión del aspirado se mejora con el uso de la prueba de Gastroccult."
Síndrome 3-M,"El síndrome 3-M (también conocido como síndrome de la cara sombría, displasia dolicoespondilitica, síndrome de Le Merrer o síndrome de Yakut[1]​) es una enfermedad rara y hereditaria, caracterizada por un severo retraso del crecimiento , que comienza ya en el útero materno,[2]​ determinadas facciones y una inteligencia normal. Puede presentar numerosas características adicionales, que se recogerán posteriormente en el apartado de Síntomas.","En la mayoría de los casos, el síndrome se diagnostica nada más nacer (mediante observación clínica, estudios de rayos-X, etc.). 
El tratamiento suele estar enfocado a paliar las anomalías que más podrían afectar al desarrollo psicológico del paciente. Un tratamiento conjunto entre diversos especialistas debe ser la solución, de forma que se arreglen las anomalías dentales mediante uso de ortopédicos y brackets; se intente alargar la longitud de los huesos, mediante las operaciones pertinentes y comunes para dar estatura a personas que padecen enanismo; y con respecto a los problemas en extremidades, se usen aparatos ortopédicos indicados para solucionar afecciones como el pie plano. Por otro lado también se propone el tratamiento con hormona de crecimiento, con el fin de incrementar la altura. Con respecto a los problemas de gónadas en hombres, se recomienda la asistencia en la pubertad a un endocrino, que realice una terapia personalizada para cada caso.[10]​","La enfermedad puede detectarse mediante la secuenciación de los genes implicados, a partir de la cual se pueden analizar las mutaciones que han provocado la enfermedad. En los casos en los que se conocen las mutaciones que originan la enfermedad en la familia se puede realizar el análisis y la búsqueda de dichas mutaciones.[7]​
Al tratarse de una enfermedad rara, se conservan muestras de ADN de los pacientes afectados en un banco de ADN, de forma que pueda usarse para su estudio cuando se tenga un mayor conocimiento de la enfermedad en el futuro, a la vez que para la investigación clínica.
Para el diagnóstico prenatal se pueden realizar las siguientes pruebas:[2]​
Diagnóstico genético molecular:
Se realiza mediante el análisis de ADN extraído de células fetales. Estas células se obtienen mediante amniocentesis a las 15-18 semanas de gestación. 
También se puede realizar mediante muestras de vellosidades coriónicas (MVC) aproximadamente a las 10-12 semanas de gestación. 
Hay que tener en cuenta que antes de realizar esto se debe saber qué mutaciones causan la enfermedad en este caso, gracias a un análisis en la familia.
Ecografía:
Este síndrome es difícil de diagnosticar mediante las ecografrías que se realizan durante el embarazo. Sin embargo en algunos casos se puede observar el crecimiento más lento de los huesos largos del feto.
Diagnóstico genético preimplantacional (DGP):
En las familias en las que antes del embarazo se han identificado las mutaciones que causan la enfermedad este tipo de diagnóstico puede ser la mejor opción.
Por otro lado, existe una forma de diagnóstico no molecular, basada en la minuciosa observación de los síntomas y anomalías de los pacientes. De forma prenatal, algunos autores han descrito que con ultrasonidos se puede detectar la anomalía en el crecimiento del feto.[8]​ De forma postnatal, un estudio radiológico puede ser decisivo, ya que se puede detectar diáfisis delgadas, cuerpos vetebrales altos, hiperlordosis, y otros síntomas característicos del síndrome."
Traumatismo abdominal,"Un traumatismo abdominal es una lesión grave en el abdomen, bien sea por golpes contusos o por heridas penetrantes. El traumatismo abdominal es una causa frecuente de discapacidad y mortalidad significativa. Debido a potenciales heridas anatómicas y funcionales de las vísceras y tejidos blandos abdominales incluyendo el hígado, intestino, médula espinal o los grandes vasos sanguíneos, las lesiones abdominales son urgencias médicas que si no son tratadas rápida y adecuadamente pueden dar como resultado la muerte.","El tratamiento inicial consiste en la estabilización del paciente asegurando una adecuada vía aérea, respiración efectiva y circulación, y poder identificar con detenimiento las lesiones implicadas.[5]​ La exploración quirúrgica es necesaria para los pacientes con lesiones penetrantes y signos de peritonitis o en choque hemorrágico.[3]​ El manejo conservador puede estar indicado en pacientes con estabilidad hemodinámica.[4]​[5]​ En situaciones de hemorragia intrabdominal está indicada la laparotomía y packing. Recientemente se han descrito alternativas al packing hepático tradicional con sistemas de vacío para el control de la hemorragia.[14]​","Un estudio encontró que el diez por ciento de pacientes politraumatizados que no tenían signos clínicos de lesión abdominal tenían evidencias  radiológicas de imagen de tales lesiones.[1]​ Las técnicas de diagnóstico  más utilizadas incluyen la tomografía, ecografía, y rayos X.[5]​ Los rayos X pueden ayudar a determinar el trayecto de un objeto penetrante y localizar cualquier objeto extraño que queda en la herida, pero no suele ser útil en el traumatismo contuso.[5]​ 
El lavado peritoneal diagnóstico es una técnica controvertida, pero puede ser usada para detectar lesiones a órganos abdominales: se coloca un catéter en la cavidad peritoneal, y si hay líquido presente, es examinado por aspiración en busca de evidencias de sangre o de ruptura de órganos.[1]​ Si el procedimiento no revela indicios de lesiones, se infunde solución fisiológica estéril en la cavidad abdominal, luego se extrae y examina en busca de sangre o de otras sustancias como el conteo de glóbulos rojos, valores de amilasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina.[13]​ Para heridas punzantes en el abdomen, el lavado peritoneal diagnóstico tiene una sensibilidad en la detección de lesiones intraabdominales que supera el 95%.[13]​ Si bien lavado peritoneal es una forma efectiva de buscar evidencias de sangrado, conlleva un riesgo de lesiones a los órganos abdominales, puede ser difícil de realizar, y podrá dar como resultado una cirugía innecesaria, por lo que ha sido sustituido por el ultrasonido en Europa y América del Norte.[1]​ 
La ecografía puede detectar fluidos como la sangre o contenido gastrointestinal en la cavidad abdominal y es un procedimiento no invasivo y relativamente seguro para el paciente.[4]​ La tomografía computarizada de exploración es la técnica preferida para las personas que no están en riesgo inmediato de choque,[13]​ pero ya que la ecografía se puede realizar en una sala de emergencia, este último se recomienda para personas que no están lo suficientemente estables como para pasar al tomógrafo.[1]​ Sin embargo, los pacientes con traumatismo abdominal con frecuencia necesitan la tomografía computarizada para otros traumatismos concomitantes, por ejemplo, cráneo o tórax. En estos casos, la TAC abdominal se puede realizar al mismo tiempo, sin perder tiempo en la atención de los pacientes.[4]​ 
La laparoscopia diagnósitica o la laparotomía exploratoria también puede llevarse a cabo si otros métodos de diagnósticos no arrojan resultados concluyentes.[3]​ La tomografía sigue siendo una importante herramienta de diagnóstico debido a su especificidad para las lesiones hepáticas, esplénicas y renales. El papel de la laparoscopia puede verse ampliada en el futuro con la disponibilidad de laparoscopio de menor calibre que pueda ser insertado bajo anestesia local.[13]​"
Absceso,"Un absceso es una infección e inflamación del tejido del organismo caracterizado por la hinchazón y la acumulación de pus.[1]​ Puede ser externo y visible, sobre la piel, o bien interno.","Se debe buscar asistencia médica si la persona cree tener algún tipo de absceso. No se deben tomar antibióticos si no han sido prescritos por un médico.
Generalmente, el médico, si es necesario, drena el absceso mediante técnicas quirúrgicas y luego administrará un antibiótico contra la infección.
En algunos casos se administra una profilaxis con toxoide tetánico, especialmente si la causa es exógena.",Con frecuencia se obtiene una muestra de líquido del absceso y se le hace un cultivo para determinar los organismos causantes del mismo. Ver los tipos individuales de abscesos.
Crisis de ausencia,"Crisis de ausencia, también conocida como petit mal o ausencias típicas,[1]​[2]​ son un tipo de convulsión generalizada[3]​ que se caracteriza por breves episodios de alteración del estado de conciencia o «ausencias» y actividad anormal en el electroencefalograma. El primero en utilizar el término petit mal (en español: pequeño mal) para nombrar estos episodios fue el psiquiatra francés Jean Étienne Dominique Esquirol.[4]​","El fármaco de primera elección para las crisis de ausencia aisladas es etosuximida,[5]​ pero se desaconseja en el caso de la presencia combinada de convulsiones tónico-clónicas, ya que puede agravarlas. En el caso de crisis combinadas es más efectivo el valproato de magnesio, que tiene un amplio espectro de acción.[6]​ 


== Referencias ==","La sospecha es principalmente clínica, la presencia de episodios repentinos de interrupción de las actividades, la conversación o la marcha, acompañados de mirada fija, parpadeo y ausencia de movimientos, entre otros, orientan hacia la posibilidad diagnóstica.[2]​ Aunque los rastreos con resonancia magnética nuclear pueden resultar útiles para descartar otras patologías, la única prueba diagnóstica confirmatoria es el electroencefalograma,[1]​ donde aparecen espicas y complejos de ondas lentas."
Acromegalia,"La acromegalia es una enfermedad rara, crónica, causada por una secreción excesiva de la hormona del crecimiento o GH, la cual es producida en la glándula pituitaria. Aproximadamente en el 95% de los casos, este exceso de la hormona del crecimiento se relaciona con el desarrollo de un tumor benigno de la pituitaria.[1]​ También puede aparecer como efecto adverso del tratamiento con hormona del crecimiento artificial.[2]​ ","Existen tres opciones: 

Tratamiento neuroquirúrgico, que extirpa el adenoma: en grupos experimentados consigue normalizar el exceso hormonal en dos tercios de los pacientes, sobre todo si los tumores son pequeños (<1 cm). Sin embargo, si el neurocirujano es menos experimentado, el porcentaje de curaciones baja drásticamente.
Tratamiento médico, con inyecciones de análogos de somatostatina (1-2 veces al mes, generalmente) o con medicación oral (cabergolina), aunque es menos eficaz.
Solo en casos no controlados tras cirugía se puede plantear radioterapia.","Una radiografía de la columna vertebral muestra crecimiento óseo anormal.
Una resonancia magnética de la hipófisis puede mostrar un tumor hipofisario.
Una ecocardiografía puede mostrar agrandamiento del corazón, insuficiencia de la válvula mitral o de la válvula aórtica.Esta enfermedad también puede cambiar los resultados de los siguientes exámenes:

Glucemia en ayunas.
Prueba de tolerancia a la glucosa."
Insuficiencia cardíaca aguda descompensada,"La insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICA descompensada) es un empeoramiento repentino de los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca, que generalmente incluyen dificultad respiratoria (disnea), hinchazón de pies y piernas, y fatiga.[1]​ La ICA descompensada es una causante potencialmente grave y común del síndrome de dificultad respiratoria aguda. Esta condición es causada por la acumulación de fluidos en múltiples órganos; fluidos que circulan de manera inadecuada a causa de un corazón defectuoso. Un ataque de ICA descompensada puede ser causado por una enfermedad médica subyacente, como un infarto de miocardio, un ritmo cardíaco anormal, una infección o una enfermedad en la tiroides.","En la insuficiencia cardíaca aguda descompensada, el objetivo inmediato es restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno adecuado a los órganos terminales. Esto implica asegurarse de que las vías respiratorias, la respiración y la circulación sean adecuadas. El manejo consiste en asegurar la cabeza del paciente, dar oxígeno para corregir la hipoxemia, administrar morfina, diuréticos como la furosemida, añadir un inhibidor de la ECA, usar nitratos y usar digoxina si está indicado por la insuficiencia cardíaca y si hay arritmia[6]​",La distensión venosa yugular es el signo clínico de descompensación aguda más sensible.[5]​
Neumonía intersticial aguda,"La neumonía intersticial aguda, también llamada síndrome de  Hamman-Rich, es una enfermedad pulmonar poco frecuente de causa desconocida que se incluye dentro del grupo de las enfermedades pulmonares intersticiales. Aunque se llama neumonía, no tiene relación con las neumonías de origen infeccioso provocadas por bacterias o virus, mucho más frecuentes.  Se inicia de forma brusca, generalmente en paciente de más de 40 años previamente sanos y cursa con tos, fiebre y sensación de falta de aire (disnea).[1]​[2]​[3]​",Los tratamientos más utilizados con corticoides a dosis elevadas y fármacos inmunosupresores como la ciclofosfamida.[2]​ En algunos casos se ha realizado trasplante de pulmón.,"El diagnóstico se sospecha por los síntomas y los estudios de imagen. En la radiografía de tórax aparecen opacidades difusas e irregulares en los dos pulmones que se conocen como en vidrio esmerilado. El diagnóstico de certeza precisa la realización de una biopsia pulmonar y un estudio histológico de la muestra. 
El diagnóstico diferencial abarca distintos procesos que pueden dar manifestaciones similares, entre ellos reagudizaciones de fibrosis pulmonar, neumonía eosinofílica, neumonía organizativa criptogenética, neumonía por Pneumocystis jirovecii, neumonitis por fármacos, neumonitis por hipersensibilidad e infección pulmonar por legionella.[2]​"
Leucemia mieloide aguda,"La leucemia mieloide aguda (LMA) o leucemia mielocítica aguda es un tipo de cáncer producido en las células de la línea mieloide de los leucocitos, caracterizado por la rápida proliferación de células anormales que se acumulan en la médula ósea e interfieren en la producción de glóbulos rojos normales. La LMA es el tipo de leucemia aguda más común en adultos y su incidencia aumenta con la edad.[2]​ Aunque la LMA es una enfermedad relativamente rara a nivel global, es responsable de aproximadamente el 1,2 % de las muertes por cáncer en los Estados Unidos,[3]​  la incidencia en España es de  3,7 casos por 100 000[4]​ , lo que significa 1600 casos al año, y se espera un aumento de su incidencia a medida que la población envejezca.","El tratamiento de la LMA se basa principalmente en la quimioterapia y está dividido en dos fases, terapia de inducción y terapia de posremisión (o consolidación). El objetivo de la terapia de inducción es llevar a cabo una reducción del número de células leucémicas hasta niveles indetectables. El objetivo de la terapia de consolidación es la completa eliminación de cualquier resto de la enfermedad y lograr la curación completa del paciente.","El primer indicio en un diagnóstico de LMA es encontrar anomalías en un análisis de sangre o hemograma. Además del típico exceso de glóbulos blancos (leucocitosis), la LMA suele cursar con disminuciones esporádicas de plaquetas, eritrocitos e incluso glóbulos blancos (leucopenia).[41]​ Estos datos unidos a la información obtenida tras realizar un frotis de sangre periférica, pueden servir para hacer un primer diagnóstico de LMA, pero para obtener un diagnóstico definitivo suele ser necesario llevar a cabo un aspiración de médula ósea y una biopsia.
El examen de médula ósea tiene como objetivo identificar el tipo de glóbulos blancos anómalos. Sin embargo, si hay muchas células leucémicas circulantes en sangre periférica, podría llegar a evitarse la biopsia de médula ósea. La sangre, o la médula en su caso, es examinada al microscopio óptico así como por citometría de flujo con el fin de poder diagnosticar qué tipo de leucemia sufre el paciente (LMA u otras) y clasificar el subtipo. Además, se llevan a cabo de forma rutinaria exámenes citogenéticos e hibridación in situ fluorescente (FISH) con el fin de determinar las posibles translocaciones cromosómicas de las células leucémicas.

El diagnóstico y la clasificación de la LMA pueden llegar a ser realmente complicados, por lo que siempre deberían ser realizados por un hematólogo o hematopatólogo cualificado. En los casos de diagnósticos sencillos, la presencia de ciertas características morfológicas (como los bastones de Auer) o ciertos resultados específicos de la citometría de flujo nos pueden permitir distinguir fácilmente la LMA de otros tipos de leucemias. Sin embargo, en ausencia de estas características, el diagnóstico puede ser bastante más difícil de llevar a cabo.[42]​
Según los criterios ampliamente aceptados de la OMS, el diagnóstico de la LMA queda establecido cuando más del 20% de las células observadas en sangre o en médula ósea son mieloblastos leucémicos.[43]​ La LMA debe ser diferenciada sin ningún género de duda respecto de ciertas patologías ""preleucémicas"" como los síndromes mielodisplásico y mieloproliferativo, ya que en estos casos el tratamiento a seguir por el paciente es diferente.
La leucemia promielocítica aguda (LPA) tiene la tasa de curación más alta y requiere una forma única de tratamiento, por lo que es muy importante establecer rápidamente el diagnóstico para determinar si nos encontramos frente a este subtipo de leucemia. La hibridación in situ fluorescente es la técnica más adecuada para este propósito, ya que nos permite identificar fácilmente si se ha producido la translocación cromosómica [t(15;17)] que caracteriza a la LPA.[44]​"
Síndrome de dificultad respiratoria aguda,"El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA),[1]​ también denominado síndrome de distrés respiratorio agudo (en inglés: acute respiratory distress syndrome, ARDS), fue descrito por Ashbaugh y colaboradores en 1967, describiendo a doce pacientes con taquipnea, hipoxemia refractaria y opacidades difusas en radiografía de tórax después de infección o trauma.[2]​ Está definido actualmente como una insuficiencia respiratoria grave, debida a edema pulmonar, no cardiogénico, causado por aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar y secundario a daño pulmonar agudo. Cuatro definiciones mayores de SDRA han evolucionado sobre los años.","Los pacientes con SDRA a menudo tienen que ser intubados y con ventilación controlada como parte del tratamiento de cuidados intensivos , por lo que se utilizan patrones de ventilación con PEEP . Los parámetros de ventilación se adaptan al estado del paciente en función de la situación. Dado que la ventilación mecánica en sí misma daña los pulmones, se deben tener en cuenta los principios de la ventilación de protección pulmonar: volúmenes corrientes pequeños, evitar presiones de ventilación altas y frecuencias respiratorias más altas. Se debe elegir un método que también permita la respiración espontánea, como la ventilación BIPAP.
Los corticosteroides pueden ser útiles. Los trastornos y cambios hemodinámicos se tratan de manera controlada según los principios de cuidados intensivos. Sin embargo, la parte más importante del concepto de tratamiento es, si es posible, eliminar la causa desencadenante (terapia causal, por ejemplo, la infección).
En casos severos de SDRA, el tratamiento se apoya con terapia cinética (terapia de rotorestación o tumbar al paciente en decúbito prono ). Esta terapia de posicionamiento asegura que el gas respiratorio (generalmente bajo ventilación controlada y protectora y la analgosedación ""alta"" mencionada anteriormente) se distribuya homogéneamente en los pulmones. La posición prona se puede realizar en posiciones corporales de 135° y 180°. Esto abre la atelectasia dorsobasal y mejora la oxigenación.",Se utiliza la definición de Berlin.
Reacción de estrés agudo,"Reacción de estrés agudo (también conocido como desorden de estrés agudo, choque psicológico, choque emocional, choque mental, o simplemente choque) es una condición psicológica que surge en respuesta de un evento traumático o aterrador. No se debe confundir con la deficiencia circulatoria del choque, o el concepto de choque cultural.","Este trastorno se puede resolver con el tiempo o pueden convertirse en un trastorno más severo como TEPT. Sin embargo, de acuerdo a los resultados de Creamer, O'Donnell y Pattison en un estudio de 363 pacientes se sugiere que un diagnóstico de trastorno por estrés agudo solamente había limitado la validez predictiva para DEPT. Creamer y sus compañeros descubrieron que incitar y revivir la experiencia del evento era mejor para predecir el DEPT.[4]​ Puede utilizar medicamento por un corto periodo de tiempo (hasta cuatro semanas).[cita requerida]Se han realizado estudios para evaluar la eficacia de la psicoterapia y asesoramiento para personas con DEA. Se encontró que la Terapia cognitiva-conductual, que incluye la exposición y reestructuración cognitiva, es eficaz en la prevención de DEPT en pacientes diagnosticados con DEA, con resultados clínicamente significativos con 6 meses de seguimiento. Una combinación de relajación, reestructuración cognitiva, exposición imaginal y la exposición en vivo fue más eficaz que el apoyo de consejería.[5]​ El cuidado basado en programas de reducción de estrés también parece ser efectivo para el manejo del estrés.[6]​


== Referencias ==","Debe existir una conexión temporal clara entre el impacto de un estresor excepcional y la aparición de los síntomas; el inicio suele ocurrir dentro de los minutos o días posteriores al factor estresante, pero puede ocurrir hasta un mes después. Además, los síntomas muestran un panorama mixto y generalmente cambiante; el estado inicial de «aturdido», depresión, ansiedad, rabia, desesperación, hiperactividad y retirada pueden ser observables, pero ningún síntoma prevalece durante mucho tiempo; los síntomas suelen concluir rápidamente en aquellos casos donde es posible eliminar el ambiente estresante; en casos donde la tensión continúa o no puede invertirse por su propia naturaleza, los síntomas generalmente comienzan a disminuir después de 24 – 48 horas y son generalmente mínimos después de 3 días.[1]​
Si los síntomas duran más de un mes, entonces el paciente podría ser diagnosticado con TEPT."
Síndrome de Adie,"El síndrome de Adie, también conocido como  Pupila Tónica de Adie, es un trastorno neurológico que afecta a la pupila y al sistema nervioso autónomo. Está causado por alteraciones en los nervios posteriores del sistema parasimpático que inervan el ojo, normalmente debido a una infección vírica o bacteriana, la cual causa una inflamación y se caracteriza por una pupila tónica dilatada. Es nombrada así por el neurólogo británico William John Adie.[1]​","El tratamiento habitual del síndrome de Adie estandarizado es el uso de gafas para leer con el fin de corregir la disfunción de ambos ojos o de uno solo. Las gotas de pilocarpina deben ser administradas como tratamiento, así como una medida de diagnóstico, y deben ser aplicadas tres veces al día.[1]​","Un examen clínico revela una parálisis parcial del esfínter del iris o movimientos vermiformes(de forma de gusano) de éste. La pupila tónica puede verse reducida (miótica).[2]​ Dosis reducidas (1/8%) de pilocarpina pueden encoger la pupila tónica, debido a la hipersensibilidad de la enervación colinérgica.[1]​ Una pupila normal no se constreñirá con la dosis de pilocarpina diluida.[2]​ Los escaneos de tomografía axial computarizada (TC) y los escaneos de resonancia magnética nuclear (RNM) pueden ser útiles en el análisis diagnóstico de los reflejos focales hipoactivos.[3]​"
Crisis addisoniana,"La enfermedad de Addison,[1]​ también conocida como insuficiencia suprarrenal primaria, es un déficit hormonal causado por la afectación de la glándula suprarrenal que ocasiona una hipofunción o insuficiencia córticosuprarrenal primaria. La descripción original de esta enfermedad por Thomas Addison[2]​ incluye astenia y debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel.[3]​[4]​","El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal es el tratamiento hormonal sustitutivo basado en el cortisol o hidrocortisona (glucocorticoide) y fludrocortisona (mineralcorticoide).[13]​

Dosis de hidrocortisona: la dosis en los adultos es entre 20 a 30 mg al día.
Dosis de fludrocortisona: de 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto con un aumento de la ingesta de sal diaria de 3 a 4 g.
Forma de administración: el corticoide se debe administrar en las comidas, tomando dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio al finalizar la tarde.
Monitorización del efecto de la medicación: se debe conocer los niveles de sodio, potasio, urea y creatinina en sangre, junto con la toma de presión arterial que no se debe modificar en el cambio postural, además de la mejoría de todos los síntomas y control del peso corporal.
Consideraciones especiales: todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica deben llevar una tarjeta identificativa que alerte al personal médico ante un ingreso hospitalario o atención médica urgente, debido a que en situaciones de estrés, como ejercicio, fiebre, intervención quirúrgica, debe duplicarse o triplicarse la dosis de corticoides, y si no es posible administrarla por vía oral, debería ser por vía intravenosa a una dosis de 10 mg/h o 250-300 mg/día, para ir disminuyendo de un 20-30 % de la dosis diariamente, cuando la situación estresante ceda. A partir de 100 mg/día de hidrocortisona, no es preciso administrar fludrocortisona.
Efectos secundarios: el principal es la gastritis por exceso de acidez gástrica y trastornos de la mucosa del estómago, que se soluciona con antiácidos. Si apareciera insomnio, irritabilidad o excitación mental al comienzo del tratamiento habría que disminuir la dosis.","Datos necesarios de laboratorio.Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión.
Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.
Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH.
Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20 % de los pacientes de causa desconocida.
Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos, aunque con lentificación generalizada del trazado.
Hemograma: puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada.
Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH.
Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
Hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis."
Enfermedad de Still del adulto,"La enfermedad de Still es un proceso inflamatorio multisistémico de causa desconocida caracterizada por episodios diarios de fiebre, rash cutáneo, artralgia/artritis y mialgia. En menores de 15 años, el término está en desuso y se prefiere utilizar artritis juvenil idiopática.  Toma nombre del pediatra inglés, George Still, que describió la artritis reumatoide juvenil pues cursa de manera similar pero en adultos.","Generalmente el tratamiento trata de controlar los síntomas de la artritis. Para ello se utilizan con frecuencia la aspirina y otros AINEs, como el ibuprofeno. Para casos más graves también se pueden utilizar:[4]​

Indometacina
Corticoides, tales como la prednisona
Metotrexato
Anakinra
Etanercept


== Referencias ==",
Intoxicación cianhídrica,"La intoxicación cianhídrica es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de ácido cianhídrico (HCN), también llamado ácido prúsico o nitrilo fórmico, en el organismo.",La siguiente tabla es una aproximación al algoritmo terapéutico de la intoxicación cianhídrica:,"El diagnóstico es eminentemente clínico. Dado que la intoxicación cianhídrica no criminal es infrecuente, es fácil de diagnosticar conociendo los antecedentes de la persona."
Ornitina transcarbamilasa,"La ornitina transcarbamilasa, OTC, (También conocida como ornitina carbamoiltransferasa) es una enzima que por una parte cataliza la reacción entre el carbamoil fosfato (CP) y la ornitina (Orn) para formar citrulina (Cit) y fosfato (Pi) en el ciclo de la urea en mamíferos y por otra parte está implicada en la biosíntesis del aminoácido arginina (Arg) en plantas y microorganismos.","Dado que los resultados de la enfermedad son una incapacidad para manejar grandes cantidades de nitrógeno, el tratamiento incluye estrategias para disminuir la ingesta de nitrógeno (dieta baja en proteínas), la prevención de la degradación de proteínas en el cuerpo durante las enfermedades agudas (hidratación y nutrición) y la administración de medicamentos que eliminan nitrógeno (benzoato de sodio y fenilbutirato de sodio). 
Algunos pacientes pueden necesitar suplementos de aminoácidos (arginina, citrulina, valina, leucina, isoleucina). La arginina, en particular, puede ser útil debido a su papel en el ciclo de la urea, pero también es pro-viral, y el exceso de óxido nítrico (que se sintetiza a partir de arginina) puede ser problemático. La biotina puede también ser de utilidad debido a su efecto estimulante sobre la ornitina carbamoiltransferasa y su capacidad para reducir los niveles de amoníaco demostrada en estudios experimentales con animales. 
En los casos en que la producción de la enzima ornitina transcarbamilasa es muy baja o inexistente, y no se puede aplicar una dieta baja en proteínas y suplementos dietéticos, el trasplante de hígado puede convertirse en una opción de tratamiento.","En los individuos con hiperamonemia marcada, existe un riesgo importante de padecer un trastorno en el ciclo de la urea. En lo que respecta a los niveles de amoníaco en el paciente es importante bajar las concentraciones de amoníaco en sangre así como de identificar la causa de estos niveles. Las pruebas de diagnóstico para detectar la deficiencia de OTC o hiperamonemia en un individuo son análisis de aminoácidos en orina y ácidos orgánicos para identificar la presencia o ausencia de ácido orótico, así como para descartar una acidemia orgánica y análisis de aminoácidos en plasma y acilcarnitinas que aun normales en la deficiencia de OTC pueden advertir otras causas de hiperamonemia. Un individuo con deficiencia de OTC no tratada mostrará una disminución en las concentraciones de citrulina y arginina debido al bloqueo de esta enzima proximal en estos productos intermedios y el aumento de ácido orótico. El aumento de las concentraciones de ácido orótico resultan de la acumulación del carbamoil fosfato. Este fenotipo bioquímico (aumento de amoníaco, descenso de citrulina y aumento de ácido orótico) es un clásico para la deficiencia de OTC, pero también puede darse el caso en neonatos de deficiencia de la ornitina aminotransferasa. Sólo hombres gravemente afectados muestran este clásico fenotipo bioquímico. Las mujeres heterocigotas pueden ser difíciles de diagnosticar. Con el auge de las técnicas de secuenciación, las pruebas moleculares se prefieren cuando la enfermedad que causa mutaciones en la familia son conocidos.
Históricamente, las mujeres heterocigotas han sido diagnosticadas a menudo usando alopurinol. En una mujer con una reducción de la actividad enzimática, una dosis oral de alopurinol se metaboliza a oxipurinol ribonucleótido, que bloquea la vía de biosíntesis de la pirimidina. Cuando se induce el bloqueo enzimático combinado con una reducción de la actividad enzimática fisiológica como se ha visto en los heterocigotos, la elevación de ácido orótico puede utilizarse para diferenciar a los heterocigotos de los individuos no afectados. Esta prueba es eficaz al 100%, ya que puede dar falsos negativos.
La ornitina transcarbamilasa sólo se expresa en el hígado, teniendo que realizar una biopsia de este para confirmar el diagnóstico. Antes de la prueba de genética molecular la biopsia era el único modo de obtener un diagnóstico. En los casos en los que se solicitaba el diagnóstico prenatal, se requería una biopsia del hígado fetal para confirmar si el feto estaba o no afectado. Las técnicas moleculares modernas han eliminado esta necesidad, y la secuenciación de genes es ahora el método preferido para el diagnóstico en familiares asintomáticos y comprobar si el individuo está o no afectado."
Síncope vasovagal,"El síncope vasovagal (desmayo común, síncope neurocardiogénico mediado por reflejo de Bezold-Jarisch) es una forma de pérdida de la conciencia.[1]​","Como medidas generales, se debe explicar a quien padece estos síntomas la naturaleza de su problema e instruir para que evite los factores predisponentes (calor extremo, deshidratación, conglomerados de personas,...), así como también a reconocer los síntomas premonitorios, de modo que, al presentarse éstos, pueda adoptar una posición de decúbito y realizar maniobras que aumenten el retorno venoso. Cuando existen factores que limitan la precarga, como un retorno venoso inadecuado o hipovolemia crónica (por ejemplo, el uso de diuréticos), puede ser que los síntomas desaparezcan al corregir dichos factores (adecuaciones en las dosis de diuréticos, uso de medias elásticas compresivas, entre otros). Puede hacer ejercicio, pero debe instruirse para que consuma bebidas hidratantes antes y después del mismo.[cita requerida]Existen dos tipos de tratamiento para el síncope vasovagal, y el preferible es el cambio en el estilo de vida, porque los fármacos y dispositivos tienen efectos secundarios que pueden afectar más de lo que benefician. Cada tratamiento debe individualizarse en cada paciente, según las manifestaciones clínicas y el resultado de la prueba de inclinación.[cita requerida]
Estilo de vida
Ingesta de líquidos de al menos dos litros al día para mantenerse hidratado.
Ingesta de sal (7 gramos por día; aproximadamente 1 1/2 cucharadita).
Maniobras físicas: contracción isométrica de brazos (hay contracción del músculo, el cual desarrolla tensión, pero sin movimiento. Por ejemplo, permanecer bloqueado en la barra con los brazos plegados), cruzar las piernas y apretar.
Entrenamiento de inclinación: 10 a 30 minutos por día de pie contra la pared.
Recostarse y levantar los pies sobre una pared a mayor altura que la cabeza por cinco a diez minutos tres veces al día.Fármacos y dispositivos
Midodrine
Fludrocortisona
Beta-bloqueadores
Inhibidores de la recaptura de serotonina
Marcapaso definitivoVivien Araya Gómez[2]​ sugiere, como medidas generales: 

Aumentar la ingesta diaria de líquidos, para evitar estados de deshidratación.
En caso de ejercicio y sudoración profusa o las mujeres durante los periodos menstruales, ingerir soluciones hidratantes con electrolitos (Gatorade, por ejemplo).
No restringir la sal en la dieta.
Evitar estar de pie por periodos muy prolongados; en caso de requerirlo por el tipo de ocupación, utilizar medias elásticas firmes hasta la rodilla.
Evitar sitios encerrados y calientes.
Conducir con aire acondicionado.
Restringir al máximo cualquier tipo de medicamento taquicardizante.","Un número más que importante de padecimientos pueden causar este síncope. Hacer un diagnóstico correcto de la pérdida de conciencia es uno de los desafíos más difíciles que un médico puede enfrentar. La base de un buen diagnóstico del síncope vasovagal y otras enfermedades, se basa en una descripción clara por parte del paciente, sobre todo sobre los eventos desencadenantes, los síntomas y cuando le ocurre.
En pacientes con recurrencia de este síncope, el diagnóstico adecuado puede darse con uno o más de las siguientes exámenes o pruebas médicas:

prueba de la mesa inclinada, prueba de inclinación o ""Tilt Test""
implantación de un grabador insertable tipo ""loop""
monitor Holter o algún otro tipo de monitor cardíaco
ecocardiograma
electrofisiología cardíaca
Tratar de tocarse la punta de la nariz alternativamente con la punta de los dedos índices de cada mano."
Adenitis tuberculosa,"La escrófula, también conocida como linfadenitis cervical por micobacterias e históricamente como ""el mal del rey"", es un proceso infeccioso que afecta a los ganglios linfáticos, sobre todo los del cuello. Está causado por Mycobacterium tuberculosis, agente causante de la tuberculosis, aunque en niños también puede deberse a micobacterias atípicas, entre ellas Mycobacterium scrofulaceum y Mycobacterium avium.[2]​","El tratamiento consiste en la eliminación de la infección mediante el uso de antibióticos específicos: rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida si se tratase de una tuberculosis sensible (no TB-MDR).
Según una tradición legendaria,  los reyes de Francia,  por intervención divina gracias a la consagración real,  eran capaces de curar esta dolencia imponiendo las manos y diciendo la fórmula ""le roi te touche,  Dieu te guérit"", el rey te toca, Dios te cura.[3]​


== Referencias ==",El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se confirma mediante cultivo del material purulento en medio de Löwenstein-Jensen e histología de una muestra de tejido.
Peritonitis terciaria,"La peritonitis terciaria (también conocida como peritonitis recurrente) es la inflamación del peritoneo que persiste por 48 horas después de una cirugía que se ha realizado con éxito en condiciones quirúrgicas adecuadas.[1]​[2]​[3]​ La peritonitis terciaria suele ser la consecuencia más tardía y grave de una infección nosocomial intraabdominal. Los pacientes que adquieren peritonitis terciaria suelen ingresan en la UCI debido a la naturaleza crítica y potencialmente mortal de la afección, que puede conducir a una falla multiorgánica. A pesar del tratamiento su tasa de mortalidad es del 60%.[4]​ Los signos y síntomas de la peritonitis terciaria incluyen fiebre, hipotensión y dolor abdominal. El diagnóstico de la afección suele ser difícil y el tratamiento debe iniciar lo antes posible.","El tratamiento de la peritonitis terciaria debe iniciarse inmediatamente después de haberse realizado el diagnóstico. La mortalidad de la enfermedad va correlacionada con la gravedad de la enfermedad, que usualmente es evaluada mediante la puntuación APACHE II / III, esta en última instancia, evalúa el riesgo de desarrollar insuficiencia orgánica múltiple. La tasa de mortalidad por peritonitis terciaria puede llegar hasta el 60%. Esta tasa muestra la severidad y la naturaleza fatal de la enfermedad.[11]​
El tratamiento debe ser rápido y debe existir apoyo fisiológico. Esto implica la reanimación, incluida la comprobación de las vías respiratorias de los pacientes, la respiración, la circulación y tratamiento para la insuficiencia multiorgánica.
El tratamiento también debe incluir terapia con antibióticos de amplio espectro. Debido a los organismos microflorales que causan la peritonitis terciaria, el tratamiento es difícil ya que las bacterias a menudo son resistentes al tratamiento con antibióticos. El tratamiento antifúngico también suele utilizarse junto con la terapia con antibióticos. Dependiendo de la gravedad de la infección, la duración del tratamiento puede variar desde 48 horas hasta 14 días.[12]​
Adicionalmente, el tratamiento de la afección también implica cirugía para controlar la fuente de contaminación y también para disminuir la carga bacteriana que puede estar presente. Las intervenciones quirúrgicas pueden incluir el drenaje de fluidos y abscesos, la extracción de tejido necrótico y medidas preventivas para prevenir una infección adicional. Además, el tratamiento también debe dirigirse hacia la restauración del desequilibrio inmunológico.[13]​
El reconocimiento temprano y la intervención efectiva son cruciales para lograr un resultado exitoso.","Su diagnóstico es de carácter complejo. Es difícil distinguir entre la peritonitis terciaria y la peritonitis secundaria, ya que generalmente es una continuación de una de ellas. Es difícil encontrar el punto exacto en el que la peritonitis secundaria se convierte en peritonitis terciaria y, por lo tanto, a menudo se pasa por alto.
El diagnóstico de peritonitis terciaria debe ser oportuno y preferiblemente antes de la laparotomía para ayudar a reducir el riesgo de complicaciones. Esto mejorará el resultado de la condición. El diagnóstico de la peritonitis terciaria se primero en los signos clínicos, por ejemplo, fiebre o hipotensión. Quirúrgicamente, se diagnostica mediante una segunda operación, es decir, una laparotomía de emergencia. En la peritonitis terciaria, no hay defectos anatómicos en el revestimiento del peritoneo, por lo que la forma más común de diagnosticar la peritonitis terciaria es una laparotomía planificada o de emergencia después del tratamiento inicial.
En la actualidad, no hay evidencia de la efectividad de los parámetros clínicos o de laboratorio específicos o de los sistemas de puntuación establecidos para ayudar y guiar el diagnóstico de la peritonitis terciaria, pero en una conferencia de consenso en la UCI, se sugirieron tres parámetros para ayudar en el diagnóstico de pacientes terciarios. peritonitis. Los parámetros clínicos incluyen el índice de peritonitis de Mannheim y el Simplified Acute Physiology Score II (en español: Puntuación de fisiología aguda simplificada) o SAPS II y los parámetros de laboratorio incluyen la prueba de proteína C reactiva. Estos parámetros solo pueden ayudar a identificar a aquellos pacientes que pueden desarrollar una futura peritonitis terciaria, si se realizan en forma temprana. Es importante tener en cuenta que estos parámetros no son evaluaciones definitivas de la peritonitis terciaria y, por lo tanto, tienen un valor clínico limitado.[3]​"
Diabetes mellitus,"La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, cuya característica común principal es la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre de manera persistente o crónica, debido ya sea a un defecto en la producción de insulina, a una resistencia a la acción de ella para utilizar la glucosa, a un aumento en la producción de glucosa o a una combinación de estas causas. También se acompaña de anormalidades en el metabolismo de los lípidos, proteínas, sales minerales y electrolitos.[7]​[8]​[9]​[10]​[11]​[12]​[13]​","Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, y en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.
El tratamiento también puede aplicarse a la prediabetes.
Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores en la DM-1.
Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.
Para conseguir un buen control de la diabetes mellitus, en todos sus tipos, es imprescindible la educación terapéutica en diabetes que impartida por profesionales sanitarios (médicos, nutricionistas, enfermeras o farmacéuticos) persigue el adiestramiento de la persona con diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (dieta + ejercicio físico + tratamiento medicamentoso —si precisa—).","Se basa en la medición única o continua (hasta dos veces) de la concentración de glucosa en plasma (glucemia). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:[7]​

Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200 mg/dL (11,1 mmol/L).Medición de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL (7,0 mmol/L). «Ayuno» se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
Hemoglobina Glucosilada HbA1c con cifras mayores o iguales a 6,5 % —equivalente a que hubo niveles entre 120-150 mg/dL en los últimos 120 días—."
Diabetes insípida,"La diabetes insípida (del lat. insipidus: «sin sabor») es una enfermedad producida por un déficit absoluto o relativo de vasopresina, o por resistencia a su efecto. Los pacientes presentan poliuria hipotónica a pesar de que tienen elevados el sodio y la osmolaridad. Hay dos clases: diabetes insípida central (la más frecuente en humanos) y la diabetes insípida nefrogénica (de origen renal).[1]​","Siempre que sea posible, debe ser tratada la causa subyacente de la diabetes insípida. En el caso de la diabetes insípida central, se suministrará vasopresina o acetato de desmopresina, formas modificadas de la hormona antidiurética, con un vaporizador nasal varias veces al día, para mantener una producción normal de orina. Sin embargo, la administración excesiva de estos fármacos provoca retención de líquidos, hinchazón y otros trastornos. A los pacientes con diabetes insípida que estén siendo sometidos a una intervención quirúrgica o que estén inconscientes, generalmente se les inyecta hormona antidiurética. Desde el año 2003[cita requerida] ya existe la posibilidad de suministrar acetato de desmopresina en forma de comprimidos, que no necesitan refrigeración, permiten una mejor distribución a lo largo del día, y evitan los inconvenientes del vaporizador.
El uso de esta hormona está totalmente contraindicado en la hipertensión intracraneal, que puede ser otro efecto que acompañe a los daños en la hipófisis o hipotálamo en el caso de traumatismo craneal o tumor cerebral. En estos casos es urgente el corregir esta situación antes de tratar la diabetes insípida.
A veces, la diabetes insípida se puede controlar con fármacos que estimulen la producción de hormona antidiurética, tales como la clorpropamida, la carbamazepina, el clofibrato y varios diuréticos (tiacidas). Estos fármacos no son adecuados para aliviar completamente los síntomas en pacientes con diabetes insípida grave.","Los médicos sospechan la existencia de diabetes insípida en los pacientes que producen grandes cantidades de orina muy diluida. En primer lugar, controlan la cantidad de azúcar en la orina para descartar que se trate de un caso de diabetes mellitus. Un análisis de sangre mostrará concentraciones anómalas de muchos electrólitos, como el sodio. 
La prueba de restricción de agua es la más simple y la más fiable para determinar la existencia de diabetes insípida. Dado que no le está permitido al paciente beber líquidos durante la prueba y que podría producirse una deshidratación grave, la prueba debe efectuarse bajo vigilancia médica. La producción de orina, las concentraciones electrolíticas (sodio) en la sangre y el peso se miden regularmente durante varias horas. Tan pronto como la presión arterial se reduce, o la frecuencia cardíaca aumenta, o se pierde más del 5 por ciento del peso corporal, se interrumpe la prueba y se suministra una inyección de hormona antidiurética. El diagnóstico de diabetes insípida se confirma si, en respuesta a la hormona antidiurética, la micción se detiene, la presión arterial aumenta y el corazón late de forma más normal."
Hiperostosis esquelética idiopática difusa,"La hiperostosis esquelética idiopática difusa o DISH, por sus siglas en inglés (Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis), también llamada enfermedad de Forestier-Rotés, espondilitis anquilosante senil o hiperostosis anquilosante, es una entidad médica caracterizada por calcificaciones y formación de hueso anormales (hiperostosis) en los tejidos blandos adyacentes a las articulaciones de la columna y, en menor medida, del esqueleto periférico o apendicular.[1]​ En la columna se produce formación de hueso a lo largo del ligamento longitudinal anterior y, a veces, del ligamento longitudinal posterior, lo que puede resultar en una fusión parcial o total de las vértebras contiguas. Las carillas vertebrales y las articulaciones sacroilíacas no suelen afectarse. La afectación más frecuente se da en la columna dorsal o torácica.[2]​ En el esqueleto periférico, el DISH se manifiesta como una entesopatía calcificante, con formación de hueso patológica en las uniones de los ligamentos y tendones con el hueso (entesis).","Existe evidencia científica limitada para el tratamiento de la DISH sintomática.
El dolor y la rigidez se pueden tratar con medidas conservadoras, analgésicos (por ejemplo, AINEs) y fisioterapia.[13]​
En los casos extraordinarios donde la calcificación y la formación de osteofitos provocan síntomas focales graves, como la disfagia o el pinzamiento de un nervio, puede requerirse intervención quirúrgica.[14]​","La DISH se diagnostica mediante estudio radiográfico de la espalda, que mostrará formación de hueso anormal (osificación) en el ligamento longitudinal anterior de la columna. Los discos intervertebrales, las carillas de las vértebras y las articulaciones sacroilíacas no se ven afectados. El diagnóstico requiere que exista osificación confluente de, al menos, cuatro cuerpos vertebrales contiguos.[2]​ Clásicamente, la enfermedad avanzada puede presentar una apariencia de ""cera de vela derretida"" en los estudios radiográficos.[12]​ En algunos casos, la enfermedad se puede manifestar como una osificación de las entesis en otras partes del esqueleto.

La calcificación y la osificación son más frecuentes en el lado derecho de la columna. En personas con dextrocardia y situs inversus, esta calcificación ocurre en el lado izquierdo.[9]​Ejemplos de DISH"
Miocardiopatía dilatada,"Una cardiopatía dilatada (MCD), anteriormente llamada cardiomiopatía congestiva, es un trastorno caracterizado por una hipertrofia y dilatación progresiva del corazón causando debilidad a tal punto de disminuir la capacidad de bombear sangre eficazmente. Esa disminución de la función cardíaca puede afectar a los pulmones y otros órganos y sistemas del cuerpo.","El tratamiento suele implicar eliminar la causa o toxina que ha estado conllevando a un aumento del tamaño del ventrículo cardíaco afectado. Los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden mejorar con medidas de conducta, la restricción de sal de mesa y la administración de medicamentos incluyendo glucósidos cardíacos, diuréticos y vasodilatadores. Evidencias recientes han señalado que el añadir vasodilatadores como la nitroglicerina, la hidralazina o Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina a un régimen previo con digoxina o diuréticos aumenta la longevidad del paciente con miocardiopatía dilatada.","En el examen físico se identifica un ritmo cardíaco de galope y un murmullo cardíaco por regurgitación mitral, mientras que en el electrocardiograma se observa un segmento S-T irregular con signos de bloqueo de rama derecha. La radiografía de tórax muestra un corazón agrandado con evidencia de congestión pulmonar vascular. El ecocardiograma revela la reducida contractibilidad del ventrículo izquierdo. Por lo general no se requiere un cateterismo cardíaco."
Displasia arritmogénica,"La displasia arritmogénica es una enfermedad catalogada dentro del grupo de las cardiopatías congénitas. Es una enfermedad hereditaria de carácter autosómico dominante, es decir, basta que el sujeto tenga el gen en un cromosoma del par para sufrir la enfermedad. Frecuentemente afecta al ventrículo derecho.","A pesar de lo negativo, la enfermedad es tratable si se identifica a tiempo. El tratamiento se basa, dependiendo del riesgo del sujeto, en:
Bajo riesgo
Sin tratamiento
Riesgo Moderado
Tratamiento farmacológico (sotalol, amiodarona)
Riesgo Alto
a) Implantación de Cardiodesfibrilador Automático.
b) Tratamiento farmacológico (amiodarona, sotalol), frente a arritmias sintomáticas, en presencia de taquicardia ventricular muy frecuente que motiva descargas del cardiodefibrilador, o para modificar la frecuencia cardíaca de la taquicardia.
c) Ablación tans-catéter: terapias muy frecuentes impartidas por el cardiodesfibrilador implantable
d) Podría ser necesario un trasplante de corazón.[2]​


== Referencias ==","El diagnóstico de esta enfermedad se basa en:

Criterios electrocardiográficos: estudio de la onda épsilon a nivel de las precordiales derechas.
Resonancia nuclear magnética: aumento en las dimensiones de las cámaras cardíacas e identificación de tejido adiposo dentro del miocardio. Formaciones aneurismáticas del Ventrículo Derecho.
Angiografía ventricular derecha: el único signo angiográfico específico es la presencia de pequeñas dilataciones (aneurismas) en el infundíbulo, ápex y región póstero-inferior ventricular derecha, por debajo de la valva tricuspídea
Biopsia endomiocárdica: se dan dos patrones histopatológicos:a) infiltración grasa de la pared libre del ventrículo derecho, especialmente en la pared anterior y en el infundíbulo,
b) patrón fibro-adiposo: alta incidencia de aneurismas del ventrículo derecho y miocarditis focal con parches de infiltrados inflamatorios asociados con necrosis miocárdica.[2]​No obstante, el estudio de la onda épsilon puede no ser concluyente y la imagen del tejido adiposo obtenido con la resonancia con frecuencia es borrosa, por lo que su diagnosis con métodos convencionales puede resultar muy complicado. Además el paciente no tiene porque haber sufrido desvanecimientos o arritmias anteriores."
Intoxicación por arsénico,"La intoxicación por arsénico, arsenicosis, o arsenicismo, es el conjunto de alteraciones en la salud del ser humano que se derivan de la entrada en el organismo del arsénico en cualquiera de sus compuestos, ya sean orgánicos o inorgánicos.",,"La contaminación por este elemento se diagnostica por medio de mediciones de arsénico en orina, cabellos o uñas. El tratamiento consiste de lavados estomacales y la oportuna administración del antídoto llamado dimercaprol.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y a través de la anamnesis. El diagnóstico de certeza lo da la determinación de arsénico en muestras biológicas. Los valores normales de arsénico son:

Hasta 3 μg por decilitro en sangre.
Hasta 200 μg por litro de orina, o 10 μg por gramo de creatinina en orina, o hasta 50 μg en caso de pacientes expuestos habitualmente.
Hasta 5 mg por kilo en cabello o 1 ppm en las faneras (pelo, uñas, etc.).No obstante, las siguientes pruebas complementarias pueden ser orientativas, e indicativas de la gravedad:

Electrocardiograma: se observa prolongación del segmento QT, y cambios en la onda T y el segmento ST.
Hemograma y recuento plaquetario
Ionograma.
Determinación del equilibrio ácido—base.
Pruebas de función hepática (niveles de transaminasas) y pruebas de función renal."
Meningitis aséptica,"La meningitis aséptica es la inflamación de las meninges, una membrana que recubre el cerebro y la médula espinal, en pacientes cuyo resultado del líquido cefalorraquídeo es negativo con los cultivos bacterianos de rutina. La meningitis aséptica está causada por virus, micobacterias, espiroquetas, hongos, medicamentos y enfermedades cancerosas.[1]​ Las pruebas para la meningitis y la meningitis aséptica son prácticamente las mismas. Se toma una muestra de líquido cefalorraquídeo mediante una punción lumbar y se analizan los niveles de leucocitos para determinar si hay una infección y se realizan más pruebas para ver cuál es la causa real. Los síntomas son los mismos tanto para la meningitis como para la meningitis aséptica, pero la gravedad de los síntomas y el tratamiento pueden depender de la causa concreta.","Si los niveles de LCR son irregulares entre los individuos, serán hospitalizados donde recibirán una terapia antiviral. Si la meningitis aséptica ha sido causada por el virus del herpes simple (VHS), el individuo recibirá aciclovir, un medicamento antiviral.[3]​ Si se diagnostica a los niños, los profesionales médicos ordenarán revisiones periódicas para detectar problemas de audición y aprendizaje.","El término aséptico puede ser engañoso, ya que implica la ausencia de infección. Por el contrario, muchos casos de meningitis aséptica representan una infección por virus o micobacterias que no pueden detectarse con los métodos habituales. Los profesionales médicos tendrán en cuenta la estación del año, el historial médico del individuo y la familia, la exploración física y los resultados del laboratorio a la hora de diagnosticar la meningitis aséptica.[3]​
Una de las pruebas médicas más habituales para diagnosticar la meningitis aséptica es la punción lumbar.[3]​ Un profesional médico introduce una aguja entre dos vértebras para extraer líquido cefalorraquídeo (LCR) de la médula espinal.[6]​ El líquido cefalorraquídeo recogido en la punción lumbar se analiza mediante un examen microscópico o un cultivo para distinguir entre meningitis bacteriana y aséptica. Las muestras de LCR se someten a recuento de células, tinciones de Gram y cultivos víricos, así como a la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La reacción en cadena de la polimerasa ha aumentado la capacidad de los clínicos para detectar virus como el enterovirus, el citomegalovirus y el herpesvirus en el LCR, pero muchos virus todavía pueden escapar a la detección. Otras pruebas de laboratorio incluyen la recogida de sangre, orina y heces. Los profesionales médicos también tienen la opción de realizar una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM), estas pruebas ayudan a observar calcificaciones o abscesos.[3]​"
Síndrome de Asherman,"El síndrome de Asherman (SA), también conocido como “synechiae uterino”, sinequia intrauterina o adherencias intrauterinas (AIU), es llamado así por el médico ginecólogo israelí Josef Asherman que lo definió.[1]​ Muestra una condición caracterizada por la presencia de adherencias y/o fibrosis dentro de la cavidad uterina debido a cicatrices. Innumerables términos se han utilizado para describir la condición o condiciones afines incluyen: adherencias intrauterinas traumáticas, atresia cérvico-uterino, atrofia uterina traumática, endometría esclerótica, esclerosis endometrial. En este artículo SA y AIU son términos intercambiables.","La fertilidad se puede restaurar con el retiro de adherencias, dependiendo de la severidad del trauma inicial y de otros factores según el paciente. Histeroscopia operativa se utiliza para la inspección visual de la cavidad uterina durante la disección de la adherencia (adhesiólisis). Sin embargo, histeroscopia puede convertirse todavía en un procedimiento ginecológico rutinario y el solamente 15% de ginecólogos de los EE. UU. realiza en sus clínicas la histeroscopia {Isaacson, 2002}. La disección de la adherencia puede ser técnicamente difícil y se debe realizar con cuidado para no crear nuevas cicatrices y no exacerbar más la condición. En casos más severos, las medidas adjuntivas tales como laparoscopia se utilizan en el conjunción con histeroscopia como medida protectora contra la perforación uterina. Las microtijeras se utilizan generalmente para cortar adherencias. La electrocauterización no se recomienda.[20]​
Mientras que IUA vuelven a formarse con frecuencia después de cirugía, las técnicas se han mejorado para prevenir la repetición de adherencias. Los métodos para prevenir la formación de adherencias incluyen en el uso de las barreras mecánicas (catéter de Foley, tubo (stent) especial Globo Médico Salino relleno de solución salina de Cook, DIUC –Dispositivo IntraUterino Contraceptivo) y barreras de gel (Seprafilm, Spraygel, gel autocrosslinked del ácido hialurónico) para mantener las paredes de oposición separadas durante la cura {Tsapanos, 2002}; {Guida, 2004}; {Abbott, 2004}, de tal modo previniendo la reforma de adherencias. La profilaxis de antibióticos es necesaria en presencia de barreras mecánicas para reducir el riesgo de posibles infecciones. Un método farmacológico común para prevenir la formación de adherencias es la terapia hormonal secuencial con el estrógeno seguido por una progestina para estimular crecimiento endometrial y para evitar la oposición de las paredes de la fusión junto {Roge, 1996}. Aunque no ha habido PCA’s comparando la reformación adherente post-quirúrgicas con y sin tratamiento hormonal, y el régimen de dosis ideal o larga duración de terapia de estrógeno aún es desconocido. La ausencia de prospective de pruebas de control aleatorias (PCA’s) para comparar métodos de tratamientos hace difícil el recomendar protocolos de tratamiento óptimos. Además, la severidad y los resultados de diagnóstico se evalúan según diversos criterios (eg. modelo, tarifa de la reforma de la adherencia, tarifa del concepto, tarifa menstruales del nacimiento). Claramente, se necesitan estudios más comparables en los cuales el resultado reproductivo se puede analizar sistemáticamente.
Las pruebas de la continuación (HSG, histeroscopia o SHG) son necesarias para asegurar que las adherencias no han reformado. La cirugía adicional puede ser necesaria para restaurar una cavidad uterina normal. Según un estudio reciente entre 61 pacientes, el índice total de repetición de la adherencia era 27,9% y en casos severos era de un 41,9%.[21]​  Otro estudio encontró que la adhesión post-operatoria reocurre casi un 50% de SA (Síndrome de Asherman) y en un 21.6% de casos moderados. IA (Adherencias Intrauterinas) Leve, a diferencia de adhesión severa, aparentemente no se vuelven a formar.
Uno de los tratamiento que más futuro tiene es la administración de Plasma Rico en Plaquetas (PRP). Es un material biológico autólogo, es decir, que se obtiene de la misma sangre del paciente, tomando una muestra por una punción venosa, que posteriormente se centrifuga para separar los distintos componentes (glóbulos blancos, rojos, plaquetas, plasma). Una porción del centrifugado contiene plasma rico en plaquetas, que son las células que participan en la coagulación.​ Estas poseen un gran número de sustancias como son los factores de crecimiento que promueven la migración y división celular, así como la regeneración de tejidos como el endometrio o el ovario. El tratamiento con PRP contribuye a la reducción de la fibrosis, característica de las cicatrices, y a la regeneración del endometrio.",La historia del acontecimiento del embarazo seguido por la dilatación y el legrado liderizado por la amenorrea secundaria o a la hipomenorrea es común. La histeroscopia es el estándar de oro para el diagnóstico. 3 La proyección de sonohisterografía o histerosalpingografía podría revelar el grado de la formación de la cicatriz. El ultrasonido no es un método confiable de diagnosticar el Síndrome de Asherman. Los estudios de la hormona muestran los niveles normales constantes con la función reproductiva.
Hepatitis autoinmune,"La hepatitis autoinmune es un tipo de hepatitis de carácter autoinmune, es decir, el proceso de inflamación y destrucción del hígado es secundario a una respuesta anómala por parte del sistema inmunitario en contra de los antígenos presentes en la superficie de los hepatocitos.[1]​","Debido a la etiopatogenia autoinmune del cuadro inflamatorio, el tratamiento se base en glucocorticoides y azatioprina con un 60%-80% éxitos, aunque muchas veces los pacientes terminan por sufrir recaídas. Aquellos pacientes que no responden al tratamiento empírico, son sometido a inmunosupresores de otro tipo como por ejemplo la ciclosporina, metotrexato, tacrolimus, etc. El trasplante de hígado sólo se reserva en casos graves y en donde los pacientes cumplen una serie de requisitos para entrar a una lista de donantes. Si se da un caso en que la hepatitis autoinmune es de carácter fulminante (inflamación y destrucción del hígado en menos de 8 semanas desde la aparición de ictericia), el trasplante es la opción más recomendada.","El diagnóstico se basa en la combinación de los hallazgos clínicos, de laboratorio e histológicos. Un número específico de anticuerpos encontrados en la sangre orientan el diagnóstico (ANA, LKM-1,AML,SLA/LP). Sin embargo, el diagnóstico definitivo requiere de biopsia hepática.
En algunos casos complejos en donde no es posible realizar la biopsia, se pueden utilizar sistemas de puntuación combinando ciertos factores clínicos y de laboratorio.[3]​[4]​
No es raro encontrar casos en donde se sobrepongan casos de cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria en conjunto a la hepatitis autoinmune.[5]​"
Pancreatitis autoinmune,"La pancreatitis autoinmune (AIP) fue descrita por primera vez por Yoshida en 1995, e introducida","La dosis de prednisona no está claramente definida en la literatura. Se recomienda iniciar el tratamiento con 0,5 – 1 mg/kg/día por algunas semanas, seguido por una disminución gradual. En nuestra experiencia utilizamos un tratamiento de aproximadamente tres meses, con buena respuesta. El rol de los agentes inmunosupresores como la azatioprina todavía no está aclarado.[4]​[5]​


== Referencias ==","Serología: incremento de IgG4
TAC: Los hallazgos típicos en PAI son aumento difuso de la glándula, con un halo de hipoatenuación alrededor del órgano, produciendo la imagen típica de salchicha.
RMN: Se comprueban los mismos hallazgos que en TC, agregando la visualización de conducto pancreático principal, que presenta estrechez, con frecuencia en múltiples focos, sin dilatación.
Endosonografía (EUS): Se obtienen imágenes de alta resolución del páncreas, el método se considera como el más exacto en diagnóstico y etapificación de enfermedades inflamatorias, lesiones quísticas y malignas del páncreas."
Virus BK,"El virus BK es un patógeno oportunista del sistema nervioso central humano, miembro de la familia de los polyomaviridae.[1]​ La seropositividad por infección pasada es frecuente, pero las consecuencias importantes son raras, con la excepción de las personas inmunodeficientes o inmunosuprimidas.","En 2018 la piedra angular del tratamiento de las infecciones sintomáticas por virus BK consisten en la reducción del tratamiento inmunosupresor y la aplicación de antibióticos, como por ejemplo el Ciprofloxacino. Existen corrientes de investigación que achacan la nefropatía por virus BK al uso de inmunosupresores más potentes, como el tacrolimús o el micofenolato mofetilo (MMF). En los estudios no se ha demostrado ninguna relación entre el virus BK y un inmunosupresor en concreto, sino con la carga inmunosupresora en su conjunto.
Actualmente no existen evidencias ni guías clínicas para pautas concretas sobre la modificación de la inmunosupresión en la nefropatía por BK. Los métodos más comunes son:

Retirada o minimización del tacrolimús o el MMF.
Sustitución del tacrolimús por ciclosporina.
Reducción de la carga inmunosupresora en su conjunto.Se han ensayado varios agentes terapéuticos, incluyendo leflunomida, cidofovir, inmunoglobulinas intravenosas y fluorquinolonas (ciprofloxacino). Actualmente se acepta la leflunomida como el tratamiento de segunda línea si falla la reducción de la inmunosupresión.","El virus se puede diagnosticar tanto en sangre como en orina, así como en muestras de biopsia renal. Las técnicas más frecuentes son las que utilizan PCR. A menudo hay datos indirectos, como la detección de células decoy en orina.[6]​"
Hallux valgus,"El hallux abductus valgus (hallux valgus), comúnmente conocido como juanete o deformidad de aye, es una compleja deformidad que afecta al primer segmento metatarsodigital del pie, viéndose afectados por tanto el primer metatarsiano junto con sus dos sesamoideos, el primer dedo y la articulación que los une, la 1.ª articulación metatarsofalángica o 1.ª AMF. Pese a que vulgarmente se denomina a esta deformidad «juanete», el juanete realmente es la manifestación clínica más frecuente y visible del hallux valgus y se corresponde con la proliferación ósea o exóstosis, generalmente localizada a nivel medial de la articulación.","El tratamiento del Hallux Abductus Valgus depende del grado de deformidad, la edad, la actividad del paciente y las manifestaciones clínicas presentes. Podría distinguirse entre tratamiento preventivo / conservador y tratamiento quirúrgico. El cirujano ortopédico y el podólogo son los profesionales sanitarios especializados en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de los pies, por lo que el diagnóstico certero y las opciones de tratamiento, ya sean conservadoras o quirúrgicas, deben ser valoradas por dichos profesionales de acuerdo con las expectativas del paciente.","El diagnóstico se realiza por exploración clínica, y se corrobora con las radiografías del pie en proyección dorso-plantar, donde se evidencia la desviación del dedo y la cuantificación de la misma. Además se puede observar la presencia de artrosis (degeneración de la articulación) o subluxación de los huesos sesamoideos.
A continuación, se exponen los ángulos implicados en el diagnóstico:

Ángulo metatarso-adducto: es la relación entre el eje longitudinal del tarso menos con el eje del metatarso (eje del 2.ª metatarsiano) y valora la orientación del antepié en el plano transverso:
>15° antepié/metatarsus adductus
<15° antepié rectus
Ángulo intermetatarsal I-II: valora la desviación medial del 1º metatarsiano en el plano trasnsverso
En antepié rectus: 8-12º
En antepiés adductus: 8-10°
(Si estos valores están aumentados, nos encontraremos con un metatarsus primus varus o un MP adductus)
Ángulo MTF del 1º o hallux abductus: valora la ABD de la falange proxinal en relación con el 1.er metatarsiano.
Valor normal: 10-15° de ABD digital con respecto al metatarsiano
Ángulo PASA: desviación lateral del cartílago articular de la cabeza de 1º meta
Valores normales: 0-8º
Ángulo DASA: desviación lateral del cartílago articular de la base de la falange proximal del hallux:
Valores normales: 0-8º
Protusión metatarsal: distancia en mm en que uno de los dos sobrepasa distalmente al otro I-II: 1 mm
Parábola metatarsal.
Angulo del metatarso primo varo: eje del 1.er metatarsiano con el eje del 1.er cuneiforme
Valor normal: 16-22º
Oblicuidad de la 1.ª articulación metatarso-cuneana."
Glosodinia,"La glosodinia —también denominada síndrome de boca ardiente, orodinia, glosopirosis, lengua ardiente, lengua dolorosa, estomatodinia, síndrome de ardor bucal o estomatopirosis, entre otras acepciones— es una enfermedad sin etiología definida que se caracteriza por ardor, escozor o picor en la cavidad bucal y que afectaría sobre todo a la lengua, aunque también con menor prevalencia a otras estructuras de la cavidad bucal como paladar, labios o la mucosa bucal. Puede llevar aparejadas alteración del gusto (disgeusia) y sensación subjetiva de sequedad (xerostomía). En la exploración clínica no se aprecian otras lesiones que no pudieran ser atribuibles a otras causas.","Para determinar el manejo más adecuado, es prioritario confirmar que la quemazón no es consecuencia de algún otro factor local o sistémico. Si estos quedan descartados, los tratamientos estándar actuales proponen, con resultados dispares:

clonazepam[23]​
paroxetina combinada con clonazepam y terapia cognitivo-conductual[18]​
lubricantes tópicos con el control de parafunción oral[24]​
aplicación de láser con diodo de energía de bajo nivel (47.6% de reducción media del dolor)[25]​
ácido alfalipoico (AAL) y gabapentina (GABA), en combinación o por separado.
pregabalina
capsaicina, AAL o lisozima-lactoperoxidasa[26]​
terapia cognitivo-conductual[27]​
terapia cognitivo-conductual + AAL[28]​[29]​[30]​
acupuntura[31]​","El diagnóstico de glosodinia se establece por exclusión. A él se llega después de haberse confirmado que los síntomas que refiere el paciente no se deben a ningún proceso conocido, ya sea sistémico o periférico,[22]​ que pudiera ser asociado a:[cita requerida]
candidiasis
deficiencias en la secreción salivar
efectos secundarios de medicamentos antidepresivos o IECA
ansiedad o estrés
tratamientos de radioterapia o quimioterapia
alcoholismo
enfermedades del sistema inmunitario (como el síndrome de Sjögren o el lupus)
diabetes
anemia ferropénica, avitaminosis
insuficiencia renal"
Úlcera de Buruli,"La úlcera de Buruli  es una enfermedad infecciosa tropical causada por el Mycobacterium ulcerans, de la misma familia de bacterias que la lepra y la tuberculosis.","La pauta básica para el tratamiento de la UB es el tratamiento con antibióticos. Antiguamente, se apostaba más por los tratamientos invasivos quirúrgicos, sin embargo se vio que las tasas de curación eran mayores con antibióticos. El protocolo tiene ciertas diferencias en caso del tratamiento de úlceras pequeñas y grandes, recomendando un desbridamiento de tejido necrótico en úlceras mayores a 15 cm. Sin embargo, está contraindicada la cirugía en lugares críticos cercanos a la órbita o los genitales. 
Los antibióticos más efectivos son la rifampina combinada con un aminoglucósido, fluorquinolona, macrólido o dapsona. No se recomienda monoterapia en ningún caso. En el año 2004, se publicó un estudio por la OMS que explícitamente recomendó la combinación de rifampina (10mg/kg, 1 vez al día vía oral) en combinación con estreptomicina (15mg/kg, 1 vez al día, vía intramuscular), durante 8 semanas. La recomendación de esta combinación se basa en un estudio hecho en el oeste de África, donde se trataron 224 pacientes, de los cuales se llegaron a curar el 96% con tratamiento antibiótico de rifampina/estreptomicina y quirúrgico, y el 47% de las úlceras se curaron solo con tratamiento antibiótico(5) .
La vacunación con BCG proporciona cierta protección contra la UB, de 6 a 12 meses después de la vacunación, y que la vacunación con BCG neonatal se reduce el riesgo de la UB con osteomielitis en los que la adquieren en la infancia o UB en adultos (3).","El diagnóstico de la UB se basa generalmente en las manifestaciones clínicas ya que con frecuencia no puede confirmarse por las limitaciones de acceso a los servicios de laboratorio.
El diagnóstico por laboratorio incluye la tinción ácido-alcohol resistente, la histopatología, el cultivo de la micobacteria y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
•	Tinción ácido-alcohol resistente: es la técnica de laboratorio más fácilmente disponible, se requiere una muestra tomada con una torunda del borde de una úlcera. En el contexto de un área endémica, con una fuerte sospecha clínica de la UB, esta prueba supone alrededor del 40 por ciento de sensibilidad. Además, la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes no descarta otras infecciones relacionadas, tales como M. tuberculosis u otras micobacterias ambientales.
•	El cultivo: M. ulcerans crece en laboratorio en Lowenstein-Jensen lentamente, para que los resultados sean positivos se requiere que pase al menos 6 semanas. La sensibilidad de esta técnica es baja, alrededor de un 60 %. Las especies se pueden obtener por biopsia o PAF de la lesión ulcerada o sobre el centro de la lesión no ulcerada. El cultivo muestra más alto rendimiento a partir de muestras de la placa y más bajo si es de las lesiones edematosas. El medio de transporte óptimo es en líquido Middlebrook7H9 caldo suplementado con polimixina B, anfotericina B, el ácido nalidíxico, trimetoprima yazlocilina (PANTA); muestras en este medio puede ser almacenado y transportado a temperatura ambiente.
•	Histología: El estudio M. ulcerans histológico de una muestra supone el método diagnóstico con mayor sensibilidad (82%). El diagnóstico realizado en lesiones tempranas (durante los primeros 6 meses de evolución) muestran necrosis coalescente, oclusión vascular, hemorragia y un alto número de bacilos ácido-alcohol resistentes. En lesiones más tardías la formación de granulomas es más evidente y hay un menor número de bacilos ácido-alcohol resistentes.
•	PCR: para realizar una PCR  se utiliza la secuencia de inserción 2404, que se inserta en el genoma de M. ulcerans. La sensibilidad de esta técnica es alta, entre 70 y 80 %. Esta herramienta se ha aplicado clínicamente en las zonas endémicas, y es una importante herramienta de investigación para el estudio de las fuentes ambientales de infección. En las formas edematosas de la enfermedad, el rendimiento diagnóstico de la PCR suele ser relativamente baja. Aspiración con aguja fina es la muestra ideal para la evaluación de PCR de las lesiones no ulceradas.
La prueba de tuberculina en la piel, por lo general, resulta positivo durante el curso de la enfermedad, a pesar de que las pruebas cutáneas no se recomiendan por una serie de razones: pueden ser negativas al inicio del curso de la infección y, cuando son positivas, no pueden diferenciar entre las infecciones causadas por distintas micobacterias."
Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía,"La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía, más conocida por sus siglas en inglés CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy), es una enfermedad de las arterias menores del cerebro que produce múltiples infartos en sus partes más profundas. A diferencia de la corteza cerebral, que es gris, las partes profundas que sufren los daños están constituidas por una sustancia blanca (de ahí ""leucoencefalopatía""). Es una enfermedad hereditaria, transmitida directamente de padres a hijos según un patrón autosómico dominante, por lo que la probabilidad de cada hijo de heredar la enfermedad es del 50 %.","No existe ningún tratamiento específico. En algunos casos se pueden usar antiagregantes para frenar la evolución de la enfermedad y ayudar a prevenir los infartos cerebrales. 
Pacientes con CADASIL.[1]​ No se ha demostrado que el uso a corto plazo de atorvastatina, un medicamento para reducir el colesterol de tipo estatina, sea beneficioso en los parámetros hemodinámicos cerebrales de los pacientes con CADASIL, [17] aunque se recomienda el tratamiento de comorbilidades como el colesterol alto. [18] Se puede recomendar suspender las píldoras anticonceptivas orales. [19] Algunos autores desaconsejan el uso de triptanos para el tratamiento de la migraña, dados sus efectos vasoconstrictores, [20] aunque este sentimiento no es universal.[2]​ En este sentido, la llegada de los ""Ditans"" como Lasmiditan, sin efecto vasoconstrictivo, y los ""Gepants"", como Ubrogepant y Rimegepant, son alternativas atractivas, aunque aún no probadas en campo en esta condición. Al igual que con otras personas, se debe alentar a las personas con CADASIL a que dejen de fumar. [21]
En un estudio pequeño, se encontró que alrededor de 1/3 de los pacientes con CADASIL tenían microhemorragias cerebrales (áreas diminutas de sangre vieja) en la resonancia magnética. [16]
Se ha propuesto la L-arginina, un aminoácido natural, como una terapia potencial para CADASIL, [22] pero a partir de 2017 no hay estudios clínicos que respalden su uso. [19] No se demostró que el donepezil, normalmente utilizado para la enfermedad de Alzheimer, no mejorara el funcionamiento ejecutivo en pacientes con CADASIL. [23]","El método preferido de diagnóstico es la resonancia magnética. Las lesiones detectables con este sistema se encuentran concentradas alrededor de los ganglios basales, la sustancia blanca periventricular y el puente de Varolio, y son similares a las que se pueden observar en la enfermedad de Binswanger. Las lesiones en la sustancia blanca suelen estar presentes también en individuos que sufren la mutación del gen en cuestión sin presentar síntomas (Tournier et al, 1993). Otro diagnóstico diferencial a tener en cuenta es la esclerosis múltiple.
La enfermedad también se puede diagnosticar identificando la mutación en el gen Notch 3. Este método es, sin embargo, costoso y laborioso. Dado que CADASIL es una arteriopatía sistémica, los daños de los vasos sanguíneos pueden ser observados en arterias pequeñas y medianas. Se ha sugerido un método de diagnóstico basado en la realización de biopsias de la piel (Joutel et al, 2001); sin embargo, la utilidad de este método está limitada por la escasa disponibilidad de un anticuerpo monoclonal necesario para el proceso de diagnóstico.
Dentro de los diagnósticos diferenciales deben considerarse otras leucodistrofias de aparición en la edad adulta."
Feocromocitoma,"Feocromocitoma es un tumor de la médula suprarrenal de la glándula adrenal. Se origina de las células cromafines y producen una secreción aumentada y no regulada de catecolaminas. Puede presentarse como un solo tumor o múltiples tumores. Las manifestaciones clínicas son producto de la secreción excesiva de catecolaminas, en particular hipertensión arterial.",Los feocromocitomas se deben tratar rápidamente una vez identificados.[19]​ La piedra angular de su tratamiento es la resección quirúrgica.[2]​,El diagnóstico de feocromocitoma requiere la prueba de secreción excesiva de catecolaminas y documentación anatómica del tumor.[18]​
Fotoqueratitis,"La fotoqueratitis es una enfermedad que ocurre cuando se tiene una alta exposición a los rayos ultravioleta, a lo cual el cuerpo reacciona con la aparición de pequeñas ulceraciones en la córnea.[1]​","Los efectos de esta enfermedad normalmente son reversibles, a menos de que se trate de un daño importante que se puede presentar por una gran exposición a los rayos ultravioleta; en estos casos se puede presentar una lesión importante por exceso de oxidación. Si se guarda reposo y se descansa la vista las lesiones provocadas pueden cicatrizar solas; también se puede utilizar pomadas lubricantes y antibióticos para prevenir alguna infección de las heridas.[5]​",El uso de un tinte fluorescente revelará zonas dañadas por la diferente absorción bajo luz ultravioleta.[4]​
Astrocitoma pilocítico,"El astrocitoma pilocítico es el tumor glial más común en la edad pediátrica, con un pico de incidencia en los 10-12 años. También se diagnostica en adultos jóvenes menores de 20 años y sólo rara vez se da en los adultos mayores.[1]​ De entre todos los astrocitomas, es el que tiene un pronóstico más favorable.","El tratamiento de elección suele ser la cirugía. A menudo es posible una resección completa del tumor, aunque esto depende de su localización y de su facilidad de acceso. La remoción radical del tumor, si es posible, es curativa y generalmente permite la supervivencia funcional durante muchos años.[6]​[3]​[1]​
En pacientes con una resección incompleta, el curso clínico es a menudo benigno y suele conseguirse una estabilización postoperatoria de la enfermedad, a pesar de la presencia de restos tumorales en los márgenes quirúrgicos. Por esta razón, el uso de radioterapia postoperatoria en estos pacientes es controvertido.[3]​ En los raros casos de recidivas a distancia, la primera opción de tratamiento es una segunda intervención quirúrgica. En los casos de segundas recidivas, se recomienda al paciente tratamiento radioterápico o quimioterápico.[10]​","El diagnóstico de este tumor se lleva a cabo normalmente usando la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclear (RM) del cráneo, con medio de contraste. De manera complementaria, puede añadirse una tomografía por emisión de positrones (PET).[8]​
La RM ofrece una mayor sensibilidad en comparación con la TC, si bien no siempre es fácilmente accesible y presenta contraindicaciones, por ejemplo, no se puede utilizar en pacientes con marcapasos, prótesis incompatibles con el campo magnético, clips metálicos, etc. En las imágenes de TC y RM el astrocitoma pilocítico aparece como un tumor con márgenes bien definidos, redondeado, sólido o asociado a macro o microquistes. El 10 % presenta calcificación.[3]​ La captación de contraste es prácticamente homogénea y muy intensa. Este hallazgo es indicativo de una fuerte vascularización del tumor, aunque en este caso no se considera indicativa de malignidad. En fosa posterior, el diagnóstico diferencial se hace con el meduloblastoma, el ependimoma y el hemangioblastoma, y en la región quiasmática con el craneofaringioma.[9]​"
Peste,"La peste es una enfermedad infectocontagiosa que afecta tanto a animales como a humanos. Está causada por la bacteria Yersinia pestis.[1]​ Es una de las enfermedades bacterianas más agresivas y, con frecuencia, provoca la muerte de la persona afectada si no se instaura el tratamiento antibiótico adecuado. Generalmente, se transmite por picadura de pulgas infectadas procedentes de roedores, que originan bubones en las ingles y las axilas, cuadro clínico conocido como peste bubónica. Si la transmisión tiene lugar por vía respiratoria, se produce una forma particular de la enfermedad conocida con el nombre de peste neumónica.[1]​ A la gran epidemia de peste que afectó a Europa a mediados del siglo xiv se la denomina en ocasiones peste negra. Además de estos tipos de peste, existe la peste septicémica.",,"Debería sospecharse el diagnóstico de peste en cualquier persona en una zona endémica con fiebre aguda y posible exposición a animales infectados o pulgas. Una medicina y exploración física adecuada es fundamental para dar un juicio clínico a tiempo; los retrasos y errores se asocian con mayor mortalidad. Es recomendable la toma temprana de muestras y el inicio del tratamiento antimicrobiano inmediatamente después.[52]​ También debería tomarse una radiografía de tórax para descartar la neumonía. Las muestras biológicas a obtener dependerán de los signos y síntomas, destacan el hemocultivo, aspirado del bubón, esputo, lavado broncoalveolar, torunda de lesiones cutáneas o mucosa faríngea y el líquido cefalorraquídeo.[4]​

A las muestras se les puede hacer las tinciones de Gram, Giemsa o Wayson y ser examinadas al microscopio óptico. En el caso de la peste neumónica, la tinción y el cultivo del lavado bronquial o el esputo pueden llevar a un diagnóstico de presunción rápido. En la tinción de Wayson, Y. pestis aparece como un bacilo azul claro con cuerpos polares más oscuros con apariencia similar a un imperdible, algo característico de esta bacteria, pero no patognomónico. Si fuera posible, también debería usarse la inmunofluorescencia directa. Además, Y. pestis puede identificarse usando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).[5]​[56]​[4]​
En el laboratorio, el método de confirmación del diagnóstico preferido es el aislamiento de Y. pestis de tejidos o fluidos corporales. El cultivo, que debe conservarse entre cinco y siete días, es más adecuado en medios como el agar infusión de cerebro-corazón, agar sangre, agar chocolate o agar MacConkey.[5]​ La bacteria se puede distinguir de otras por sus propiedades de tinción, características de crecimiento y el perfil bioquímico. Sin embargo, los sistemas automáticos fallan frecuentemente al identificar Y. pestis como otra especie, lo cual retrasa el diagnóstico.[57]​ En los laboratorios de referencia, la confirmación se hace usando un bacteriófago específico de Y. pestis.[4]​
En los pacientes con cultivos negativos, se puede corroborar la enfermedad con serología mediante la detección de anticuerpos contra el antígeno F1 por hemaglutinación pasiva. El test se considera positivo cuando el título de anticuerpos se cuadruplica en dos muestras de suero tomadas con tres o cuatro semanas de diferencia o cuando este es mayor que 1:128 en una persona no vacunada con síntomas compatibles.[5]​ La seroconversión se produce habitualmente una semana o dos después del comienzo de la enfermedad, aunque algunas veces sucede durante la primera semana, más de tres semanas después e incluso en el 5 % de los casos no llega a haber seroconversión.[58]​ Además, en 2003 se desarrolló una prueba rápida de cromatografía que puede realizarse en la cabecera del paciente.[59]​[4]​
En los casos mortales, pueden realizarse cultivos, inmunofluorescencia y estudios histológicos, incluida inmunohistoquímica en muestras de ganglios linfáticos, hígado, bazo, pulmones y médula ósea. El medio de Cary-Blair puede usarse para el transporte de torundas y tejidos para el cultivo.[4]​"
Derrame pleural,"El derrame pleural es una acumulación patológica de líquido en el espacio pleural. Se trata de una enfermedad frecuente con multitud de causas reconocidas incluyendo enfermedades locales de la pleura, del pulmón subyacente, enfermedades sistémicas, disfunción de órganos o fármacos;[3]​ siendo la más común la insuficiencia cardíaca.[4]​ El concepto está frecuentemente relacionado con la manifestación de una inflamación de la pleura (pleuresía).","El tratamiento debe abordar la enfermedad causante y al derrame en sí. El trasudado generalmente responden al tratamiento de la causa subyacente, y la toracentesis terapéutica solo se indica cuando exista un derrame masivo que cause disnea severa.
Los casos de derrame pleural causado por enfermedad maligna deben ser tratados con quimioterapia o radioterapia. Se puede intentar una pleurodesis química instalando algunos compuestos dentro del espacio pleural para producir una reacción fibrosa que oblitere el espacio en algunos pacientes seleccionados que tienen derrame maligno persistente a pesar de quimio o radioterapia.
El derrame paraneumónico no complicado por lo general responde a la terapia con antibióticos sistémicos. En los casos complicados se requiere del drenaje por un tubo de toracostomía en los casos de empiema, cuando la glucosa de líquido sea menor de 40 mg/dL o el pH sea menor de 7.2.
La mayoría de los hemotórax se drenan con un sello de tórax. Se requiere de toracotomía cuando no pueda controlarse el sangrado, para remover una cantidad de coágulos, o para tratar otras complicaciones del traumatismo torácico. Por el contrario los hemotórax pequeños y estables pueden resolverse de manera conservadora.","La historia clínica y el examen físico presentan indicios sugestivos como disminución de los movimientos respiratorios del lado afectado, disminución de vibraciones vocales, matidez a la percusión, así como disminución o ausencia de los ruidos respiratorios; y a menudo existen síntomas relacionados con las enfermedades de base que pueden estar causando el derrame: por ejemplo, en el caso de una insuficiencia cardíaca puede existir distensión de la vena yugular o edema en las piernas; en el caso de producirse a partir de una cirrosis hepática, puede darse ascitis. Es de gran relevancia también la toracocentesis, que permite analizar el líquido, realizando citología, antibiogramas y la bioquímica. La broncoscopia, puede aportar también información. Si el diagnóstico no es concluyente, se puede recurrir a la realización de una biopsia transparietal o por toracoscopía, e incluso la toracotomía.[1]​[8]​"
Neumonía,La neumonía[2]​ o pulmonía[3]​ es una infección (que no enfermedad) del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones.[4]​,"La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución.[21]​[38]​ Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada.
Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo.
El tratamiento de la neumonía debe estar basado en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la neumonía se identifica en solo el 50 % de las personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la doxiciclina son los antibióticos seleccionados para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad;[39]​ a los pacientes alérgicos a las penicilinas se les administra un macrólido en vez de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atípicas de neumonía adquiridas en la comunidad son cada vez más comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea.[40]​ La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.[41]​ Según la Cochrane Library «siguen sin estar claros los efectos de la duración de la antibioticoterapia para la neumonia adquirida en la comunidad en pacientes ambulatorios adolescentes y adultos».[42]​ Asimismo en niños (de 2 a 59 meses), actualmente, no se dispone de pruebas suficientes para apoyar o cuestionar el uso continuo de antibióticos para el tratamiento de la neumonía no grave y con sibilancias.[43]​ Entre los antibióticos para la neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, la tercera y cuarta generación de cefalosporinas, las carbapenemas, las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos.
En una revisión sistemática, se encontró que, aunque se asocia con efectos adversos tales como hiperglucemia, el tratamiento con corticoides asociados a los antibióticos en la NAC grave redujo la morbimortalidad, con un número necesario de tratar (NNT) de 18 (IC 95% 12- 49).[44]​
Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía pueden requerir oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial.
La neumonía viral causada por la influenza A puede ser tratada con amantadina o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratada con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inició un plazo de 48 horas desde la aparición de los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías virales causadas por el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus.","El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de la radiografía de tórax (Rx). Generalmente se usan Rx de tórax (posteroanterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre.[29]​ La radiografía de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a rayos X.[30]​[31]​
En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía."
Neumotórax,"El neumotórax es la acumulación de aire en la cavidad pleural, conformada como un espacio hallado entre los pulmones y el tórax.[2]​[5]​[6]​ Los síntomas suelen comenzar con dolor agudo y punzante localizado en el pecho y disnea.[1]​ En una minoría de casos, se forma una válvula unidireccional producida por el tejido dañado que provoca un aumento patológico del espacio pleural. Esto se conoce como neumotórax a tensión, una causa de choque obstructivo debido al bloqueo de la circulación sanguínea. Esta situación puede conllevar una disminución gradual de la cantidad de oxígeno en sangre y de la presión sanguínea que, de no ser tratado, puede resultar mortal.[2]​ Con rara frecuencia, el neumotórax puede darse en ambos pulmones en lo que se conoce como neumotórax bilateral.[7]​","El tratamiento depende de la situación clínica, y puede variar desde un alta inmediata con seguimiento estrecho hasta la utilización de una aguja de aspiración o la inserción de una sonda pleural con el objetivo de evacuar el aire en la cavidad pleural. Esta decisión está determinada, en gran parte, por factores como la severidad de los síntomas y otros indicadores de enfermedad aguda, la presencia de una enfermedad de las vías respiratorias concomitante o el tamaño estimado del neumotórax en la radiografía.[20]​ En pacientes que muestran signos de inestabilidad, el tratamiento más común es la punción y drenaje del neumotórax. Esto a menudo se realiza con un catéter que se inserta en el segundo espacio intercostal a la altura del punto medio clavicular y que se conecta a un sistema de drenaje.[3]​
En el caso del neumotórax traumático el tratamiento más frecuente implica la colocación de un drenaje torácico. Si el paciente requiere de ventilación mecánica para poder respirar, el riesgo de desarrollar un neumotórax a tensión aumenta significativamente, por lo que la inserción del drenaje resulta determinante a la hora de evitar esta complicación.[30]​[48]​ Asimismo, en estos casos las heridas abiertas en la zona torácica se sellan para evitar la aparición de un neumotórax a tensión. A menudo estas se cubren con un parche oclusivo torácico que puede poseer una válvula para permitir escapar el aire. Según una revisión sistemática publicada en 2021, los parches oclusivos con salida de aire permiten prevenir con mayor eficacia el desarrollo de un neumotórax a tensión respecto a los que no la poseen.[49]​
El neumotórax a tensión es una emergencia grave, pues el aire entra de forma continua pero, por acción valvular, este no sale.[50]​ Este requiere de una punción cutánea con drenaje atravesando la pleura que deberá retirarse cuando cese la fuga aérea. Esto puede realizarse de forma urgente por un profesional médico de emergencias u otros profesionales formados.[51]​
El oxígeno no solo mejora la hipoxemia que se deriva de la alteración en la relación ventilación-perfusión, sino que favorece la reabsorción del aire pleural. La administración de oxígeno en cánula nasal a 3 L por minuto o mediante mascarillas de alto flujo provoca un gradiente de presión gaseosa entre el espacio pleural y los capilares circundantes que incrementa tres o cuatro veces la reabsorción del aire pleural.[52]​","El diagnóstico en la evaluación física puede ser poco concluyente, ya que los síntomas hallados en pacientes con neumotórax pueden variar de intensidad sin poseer necesariamente una relación con la gravedad de la lesión. Además, al tratarse de síntomas muy comunes en otras patologías del aparato respiratorio, como el derrame pleural o el hemotórax, es complejo llegar a un diagnóstico definitivo exclusivamente a través de la exploración física. Existen ciertas características de la auscultación del paciente con neumotórax que pueden servir como guía en el diagnóstico, como la disminución del murmullo vesicular del lado afecto (silencio auscultatorio) o, en raras ocasiones, la presencia de soplo anfórico. En la percusión puede hallarse hipersonoridad o timpanismo.[29]​[20]​
El diagnóstico definitivo lo aportan pruebas radiológicas como la radiografía de tórax simple (postero-anterior), el TAC o el ultrasonido. El neumotórax a tensión es asumido como urgencia médica y a menudo es tratado sin necesidad de diagnóstico por imagen, sobre todo si se da hipoxia severa, caída de la tensión arterial o pérdida del nivel de conciencia, aunque ocasionalmente se requiere de una radiografía para determinar la localización exacta.[20]​[35]​"
Polioencefalitis,"La polioencefalitis es una infección viral del cerebro que causa inflamación en la materia gris del tronco encefálico.[1]​ El virus tiene afinidad por los cuerpos de las células neuronales y se ha descubierto que afecta principalmente al mesencéfalo, la protuberancia, la médula y el cerebelo de la mayoría de los pacientes infectados. La infección puede llegar hasta el tálamo y el hipotálamo y posiblemente llegar a los hemisferios cerebrales . La causa de la infección es por el virus de la poliomielitis, que es un virus de ARN de sentido positivo monocatenario rodeado por una cápside sin envoltura. Los seres humanos son los únicos huéspedes naturales conocidos proclives a este tipo de virus. La enfermedad ha sido erradicada de los EE. UU. Desde mediados del siglo XX, pero todavía se encuentra en ciertas áreas del mundo como en África.[2]​","No existe cura para la polioencefalitis, por lo que la prevención es fundamental. Muchas personas que se infectan no desarrollarán síntomas y su pronóstico es excelente. Sin embargo, el pronóstico depende de la cantidad de daño celular causado por el virus y del área del cerebro afectada. Muchas personas que desarrollan síntomas más graves pueden tener discapacidades de por vida o incluso puede conducir a la muerte.[9]​ Los tratamientos de apoyo incluyen reposo en cama, analgésicos y una dieta nutritiva.[10]​ Se han utilizado muchos fármacos para tratar los síntomas psiquiátricos, como el clonazepam para el insomnio y la desvenlafaxina o el citalopram para el estado de ánimo deprimido.","Si se sospecha que alguien tiene polioencefalitis, se toman muestras para analizar las secreciones de la garganta, las heces o el líquido cefalorraquídeo para detectar el virus. Se pueden realizar análisis de sangre para detectar anticuerpos contra antígenos virales y proteínas extrañas. El aislamiento del virus es el método más sensible y es más probable que se aísle de las muestras de heces. Una vez aislada, la RT-PCR se usa para diferenciar cepas naturales de cepas similares a vacunas.[7]​"
Síndrome de ovario poliquístico,"El síndrome de ovario poliquístico (SOP), también llamado síndrome de Stein-Leventhal, es una enfermedad endocrina compleja y heterogénea que se caracteriza por alteraciones en el ciclo menstrual, hiperandrogenismo y ovario poliquístico. Un ovario se considera poliquístico cuando presenta 12 o más folículos antrales, y no porque el ovario tenga muchos quistes. El SOP es uno de los desequilibrios hormonales más frecuentes, y afecta entre un seis y un veinte por ciento de las mujeres en edad reproductiva, de acuerdo con el criterio diagnóstico que se ocupe. Su etiología es desconocida. No obstante, existe evidencia fuerte de que factores genéticos desempeñan un papel importante en su génesis.[1]​[2]​[3]​","El SOP (Síndrome del Ovario Poliquístico) es una patología muy habitual pero suele ser leve. Además, es una de las causas más frecuentes de infertilidad o disminución de la misma porque se ovula poco. Aun así, se suele resolver muy bien con los siguientes tratamientos.
La acción terapéutica en el SOP dependerá del fenotipo, inquietudes y metas de la paciente. La terapia se centrará en:[18]​
1)     Suprimir y contrarrestar la secreción y acción de los andrógenos
2)     Proteger al endometrio y corregir la disfunción menstrual
3)     Mejorar el estado metabólico
4)     Mejorar la fertilidad ovulatoria.
El modo de acción para conseguirlo en líneas generales será: 

Reducir el peso corporal, ya que de esta forma mejorarán, en el caso de que existieran: la diabetes, hipertensión y el colesterol alto mejorando la resistencia a insulina. El ejercicio regular puede ayudar, por tanto, a mejorar el peso además de que favorece el equilibrio de los niveles hormonales pues estimula la producción de endorfinas y reduce los niveles de adrenalina y cortisol (hormonas relacionadas con el estrés), así como reducir el riesgo a enfermedades cardiovasculares.
El acné y el hirsurtismo responden bien a los antiandrogénicos.
En aquellas mujeres en las que el tratamiento con anticonceptivos orales no esté contraindicado, deberá ser parte de la terapia inicial. Los anticonceptivos orales combinados inhiben la secreción de gonadotrofinas y la producción de andrógenos ováricos, regulan el sangrado vaginal y protegen el endometrio. Para las mujeres que tienen contraindicado los anticonceptivos se puede optar por anticonceptivos combinados transdérmicos o de progestina sola.
Las mujeres que desean quedar embarazadas disponen de tratamientos hormonales especiales (citrato de clomifeno, gonadotropinas, metformina).En caso contrario, se procede al tratamiento quirúrgico de los quistes.

Modificación del estilo de vida principalmente.
Farmacológico (antiandrógenos (espironolactona, finasterida, flutamida, ciproterona, dienogest), anticonceptivos hormonales, sensibilizadores de la insulina (metformina)][19]​Dentro del tratamiento farmacológico cabe destacar:

Píldoras anticonceptivas combinadas. Se trata de píldoras que contienen tanto estrógenos como progesterona. Consiguen disminuir la producción de andrógenos y regulan los niveles de estrógenos. Regular las hormonas puede disminuir el riesgo de contraer cáncer de endometrio y corregir el sangrado anormal, el crecimiento excesivo de vello y el acné. Además de las píldoras anticonceptivas, pueden emplearse parches cutáneos o anillos vaginales que contienen la combinación de estrógenos y progesterona.
Inositol, un suplemento alimenticio que puede ayudar a la eliminación de SOP lentamente de manera natural.[20]​","Los criterios diagnósticos tanto del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos como de Róterdam establecen presentar algunas (mínimo dos) de las siguientes condiciones:[1]​[2]​

Hiperandrogenismo. Da lugar a unas manifestaciones cutáneas como son: acné, alopecia de patrón masculino e hirsutismo que se mide mediante la escala Ferriman-Gallwey que califica la presencia de vello en 9 áreas corporales.[16]​
Oligoovulación o anovulación. Se trata de problemas relacionados con la ovulación. El término oligoovulación hace referencia a un trastorno en el que se ovula pocas veces, pocos años, o en el que no se ovula con regularidad. Cuando, sin embargo, hablamos de anovulación nos referimos a ciclos en los que no se libera ningún óvulo. Entre los problemas asociados a la anovulación nos encontramos la falta de progesterona que si se suma a la presencia de muchos estrógenos (algo frecuente en los ovarios poliquísticos) conduce a un hiperestrogenismo no  compensado. Este hiperestrogenismo no compensado produce un endometrio que prolifera de forma descontrolada, lo que puede dar lugar a un cáncer de  endometrio. Por otro lado, al no tener progesterona para compensar el hiperestrogenismo, se puede generar un cáncer de mama.. La anovulación u oligoovulación se puede conocer según si la mujer tiene ciclos menstruales regulares o no. En el síndrome de ovario poliquístico es normal que se dé un largo tiempo sin tener la menstruación.
Ecografía (prueba de imagen por ultrasonido) con alto número de folículos en los ovarios. Es necesaria la observación de más de 12 folículos antrales en la ecografía.Cabe decir que una mujer puede tener síndrome de ovario poliquístico sin presentar en la ecografía ovarios poliquísticos, siempre que se cumplan los otros dos criterios.
En relación con el hiperestrogenismo, es una patología que per se sí es peligrosa, pero si está compensada con la progesterona no existiría tanto riesgo de contraer cáncer. Existen dos tipos de hiperestrogenismo: absoluto y relativo. En el absoluto se produce una excesiva cantidad de estrógenos que la progesterona no es capaz de compensar; en el relativo en cambio los niveles de estrógenos son normales, pero los de progesterona no son suficientes para compensarlos.

Características morfológicas del ovario poliquístico: Es importante destacar que la presencia de ovario poliquístico no se requiere para establecer el diagnóstico de SOP. Por otro lado, la ecografía se debe hacer en la fase folicular temprana (día 3-5 del ciclo) para poder establecer el posible diagnóstico. La imagen debe mostrar la presencia de 12 o más folículos antrales de 2 a 9 mm de diámetro organizados en distribución periférica y central e incremento del estroma central mayor del 25% del área ovárica o un ovario con un volumen de más de 10 ml.
Para el diagnóstico diferencial hay que descartar otras enfermedades que dar lugar a manifestaciones muy parecidas como son: hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), neoplasias ováricas o suprarrenales, síndrome de Cushing, acromegalia, hiperprolactinemia, y otros como hipotiroidismo primario, obesidad y diabetes tipo 2 o falla ovárica prematura.[16]​Actualmente se ha observado que hay varios marcadores que si se miran en conjunto, pueden utilizarse para detectar el SOP. Éstas son la hormona anti-mulleriana, la LH, la proporción LH/FSH, además del íncide de masa corporal, así como otras características antropométricas. Se ha observado que da un valor extra al diagnóstico de esta enfermedad.[17]​"
Policitemia vera,"La policitemia vera, también llamada policitemia primaria, eritremia, policitemia rubra vera o enfermedad de Vaquez-Osler, ","Flebotomías (sangrías) para corregir la hiperviscosidad y la clínica asociada, a razón de 500 ml/semana durante 4-6 semanas.
Quimioterapia con hidroxiurea vía oral, para reducir la proliferación eritrocitaria.
Antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico (AAS) para evitar los fenómenos trombóticos.
Colestiramina o baños con sales si existe prurito.","1. Historia clínica: anamnesis y exploración. Importante realizar un examen de fondo de ojo (dilatación venosa, hemorragias retinianas, ...).2. Hematología:
Hematíes > 5,5 millones/ml, con aumento de la masa eritrocitaria > 36 ml/kg en varones y > 32 ml/kg en mujeres.
Hemoglobina > 18 g/dl en varones y > 17 g/dl en mujeres.
Hematocrito > 70 % en varones y > 62 % en mujeres.
Leucocitosis y trombocitosis.3. Bioquímica
Disminución de la velocidad de sedimentación globular (valores de 0,1-0,2 mm).
Eritropoyetina y hierro normales.4. Biopsia de médula ósea: hipercelularidad de las tres líneas.5. Pruebas de imagen: para hacer diagnóstico diferencial con patologías causantes de policitemia secundaria (ecografía de abdomen, de ovarios, radiografía de tórax, ...)."
Polimiositis,"La polimiositis (PM) es un tipo de miopatía inflamatoria crónica, como la dermatomiositis y la miositis por cuerpos de inclusión.","En general, el tratamiento consiste en altas dosis de esteroides. La fuerza muscular mejora dentro de los 4-6 semanas de tratamiento ( útil para diferenciarla de otros cuadros inflamatorios como la miositis por cuerpos de inclusión). Aquellos pacientes sin respuesta al tratamiento con esteroides son sometidos a terapia inmunosupresora. También ha demostrado una mejoría en el tratamiento y en la calidad de vida de los pacientes la práctica de ejercicios musculares especializados.","Se basa en un cuadro clínico característico (debilidad muscular simétrica, astenia, adinamia, etc.).
Pueden presentarse aumento de enzimas musculares (CK muscular), alteraciones electromiográficas consistentes en ondas breves de bajo voltaje, y signos de infiltrados inflamatorios a predominio mononuclear parcheada en muestra de biopsia de músculo afectado clínicamente.
En los análisis clínicos más de un 65% de los pacientes tienen anticuerpos anti-Jo positivo. En el 50% de los casos hay anticuerpos ANA positivos"
Espermatocele,"Espermatocele es una retención quística de un túbulo de la red de testis, de la cabeza del epidídimo y en general de los tubos del epididimo y de los conductos deferentes, en  distendido y con un fluido lechoso seminal que contiene espermatozoides. Los espermatoceles son la más común condición quística encontrada dentro del escroto. Varían en tamaño desde varios milímetros a muchos centímetros. El espermatocele generalmente no duele. Sin embargo, algunos hombres pueden experimentar molestias en espermatoceles grandes.","Los pequeños quistes ni se mencionan, y los grandes quistes puede ser con condiciones asintomáticas. Solo cuando causa incomodidad y está muy agrandado, o el paciente desea se le extirpe el espermatocele, se considerará una espermatocelectomía. El dolor puede persistir aún después de ser retirado.
La espermatocelectomía puede hacerse en asepia, con uso de anestesia local o general.
Una espermatocelectomía no mejora la fertilidad.","Un espermatocele puede ser descubierto como masas incidentales escrotales halladas en un examen físico por un médico. También pueden descubrirse por autoinspección del escroto y de testículos.
Hallado indoloramente, la masa quística en la cabeza del epidídimo, con diafanoscopia se ve claramente diferenciado del testículo, y es generalmente suficiente. Si existe incerteza, la ultrasonografía de escroto puede confirmar si es espermatocele.
Consulte un urólogo."
Esporotricosis,"La Esporotricosis es una enfermedad infecciosa, generalmente de la piel y crónica, causada por el hongo Sporothrix schenckii[1]​  Pueden también haber infecciones del pulmón, hueso y el cerebro y tiene la peculiaridad de ser inoculado por rosales (enfermedad del manipulador de rosas).[2]​[3]​","Por su eficacia y por ser económicos, los yoduros (por ejemplo yoduro de potasio) son el tratamiento de preferencia por vía oral. En casos de alergia a los yoduros, ciertos antimicóticos como el Itraconazol son la elección. Otros como el ketoconazol y la anfotericina B no son usados en estas infecciones. El tratamiento de inmunosuprimidos e infecciones extracutáneas es por lo general considerablemente difícil y son frecuentes las recaídas.[11]​","El diagnóstico clínico-epidemiológico debe siempre ser acompañado de exámenes de laboratorio para descartar otras posibles infecciones, como la parasitaria leishmaniasis y otras micóticas como la cromomicosis."
Trastorno del sueño del ritmo circadiano,"Los trastornos del sueño del ritmo circadiano (CRSD, del inglés circadian rhythm sleep disorders), también conocidos como trastornos del sueño-vigilia del ritmo circadiano (CRSWD, del inglés circadian rhythm sleep-wake disorders), son una familia de trastornos del sueño que afectan el momento del sueño. Surgen de un patrón persistente de alteraciones del ciclo sueño/vigilia que pueden ser causadas por una disfunción en el sistema del reloj biológico interno o por una desalineación entre el oscilador endógeno interno y las señales impuestas externamente. ","Los posibles tratamientos para los trastornos del ritmo circadiano del sueño (CRSD) incluyen:

La cronoterapia, que se ha demostrado mejor para tratar eficazmente el trastorno de la fase tardía del sueño, actúa retrasando sistemáticamente la hora de acostarse de un individuo hasta que sus horas de sueño y vigilia coinciden con el día convencional de 24 horas.
La fototerapia utiliza la exposición a luz brillante para inducir avances de fase y retrasos en los tiempos de sueño y vigilia. Esta terapia requiere de 30 a 60 minutos de exposición a una luz blanca, azul o natural brillante (5,000-10,000 lux) en un tiempo establecido hasta que el reloj circadiano se alinee con el horario deseado.[7]​[16]​ El tratamiento se administra inicialmente al despertar o antes de dormir y, si tiene éxito, puede continuarse indefinidamente o realizarse con menos frecuencia.[17]​ Aunque se ha demostrado que es muy eficaz en el tratamiento de personas con DSPD y ASPD, los beneficios de la terapia de luz en N24SWD, el trastorno del trabajo por turnos y el desfase horario no se han estudiado tan ampliamente.
Los hipnóticos también se han utilizado clínicamente junto con la terapia de exposición a luz brillante y la farmacoterapia para el tratamiento de CRSD como el trastorno de la fase avanzada del sueño.[18]​ Además, junto con la terapia cognitivo-conductual, los hipnóticos de acción corta también presentan una vía para tratar el insomnio comórbido en pacientes que padecen trastornos circadianos del sueño.
Se ha demostrado que la melatonina, una hormona biológica de origen natural con ritmo circadiano, promueve el sueño y el arrastre a señales externas cuando se administra en forma de fármaco (0,5-5,0 mg). La melatonina administrada por la noche provoca avances de fase en los tiempos de sueño-vigilia mientras mantiene la duración y la calidad del sueño. De manera similar, cuando se administra temprano en la mañana, la melatonina puede provocar retrasos en las fases. Se ha demostrado que es más eficaz en casos de trastorno del sueño por turnos de trabajo y trastorno del sueño de fase retardada, pero no se ha demostrado que sea particularmente útil en casos de desfase horario.
La terapia de oscuridad, por ejemplo el uso de anteojos que bloquean el azul, se utiliza para bloquear la luz de longitud de onda azul  y azul verdosa y que no llegue al ojo durante las horas de la tarde para no obstaculizar la producción endógena de melatonina.[19]​","La Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño clasifica el Trastorno del Ritmo Circadiano del Sueño como un tipo de disomnia del sueño. Aunque los estudios sugieren que el 3% de la población adulta sufre de una CRSD, muchas personas a menudo reciben un diagnóstico erróneo de insomnio en lugar de una CRSD. De los adultos diagnosticados con trastornos del sueño, se estima que el 10% tiene un CRSD y de los adolescentes con trastornos del sueño, se estima que el 16% puede tener un CRSD. Los pacientes diagnosticados con trastornos del ritmo circadiano del sueño suelen expresar un patrón de sueño perturbado, ya sea un sueño excesivo que interfiere en los horarios de trabajo y las funciones diarias, o insomnio en los momentos deseados de sueño. Tenga en cuenta que tener una preferencia por las horas de vigilia extremadamente tempranas o tardías no está relacionado con un diagnóstico de trastorno del ritmo circadiano del sueño. Debe haber un deterioro distintivo de los ritmos biológicos que afecte el trabajo deseado y el comportamiento diario de la persona. Para un diagnóstico de CRSD, un especialista en sueño recopila el historial de los hábitos de sueño y vigilia de un paciente, los patrones de temperatura corporal y el inicio de melatonina con luz tenue (DLMO).[9]​ La recopilación de estos datos brinda información sobre el programa actual del paciente, así como los marcadores de fase fisiológica del reloj biológico del paciente. 
El inicio del proceso de diagnóstico de CRSD es una evaluación exhaustiva del historial del sueño. Se utiliza un cuestionario estándar para registrar los hábitos de sueño del paciente, incluida la hora habitual de acostarse, la duración del sueño, la latencia del sueño y los casos de despertar. El profesional también indagará sobre otros factores externos que pueden afectar el sueño. Los medicamentos recetados que tratan los trastornos del estado de ánimo como los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y otros antidepresivos están asociados con comportamientos anormales del sueño. También se registran otros hábitos diarios como el horario de trabajo y el horario del ejercicio porque pueden afectar los patrones de sueño y vigilia de una persona. Para medir las variables del sueño con franqueza, los pacientes usan relojes de actigrafía que registran el inicio del sueño, el tiempo de vigilia y muchas otras variables fisiológicas. De manera similar, se pide a los pacientes que informen por sí mismos sobre sus hábitos de sueño con un diario de sueño de una semana para documentar cuándo se acuestan, cuándo se despiertan, etc. para complementar los datos de actigrafía. La recopilación de estos datos permite a los profesionales del sueño documentar y medir cuidadosamente los hábitos de sueño del paciente y confirmar los patrones descritos en su historial de sueño.[9]​ 
Otras formas adicionales de clasificar la naturaleza del sueño y el reloj biológico de un paciente son el cuestionario matutino-vespertino (MEQ, del inglés morningness-eveningness questionnaire) y el cuestionario Munich ChronoType, los cuales tienen correlaciones bastante fuertes con informar con precisión la fase avanzada o retrasada del sueño.[8]​ Cuestionarios como el índice de calidad del sueño de Pittsburgh (PSQI, del inglés Pittsburgh Sleep Quality Index) y el índice de gravedad del insomnio (ISI, del inglés Insomnia Severity Index) ayudan a medir la gravedad de la interrupción del sueño. Específicamente, estos cuestionarios pueden ayudar al profesional a evaluar los problemas del paciente con la latencia del sueño, la vigilia matinal no deseada y los problemas para conciliar el sueño o permanecer dormido.[9]​"
Fiebre de origen desconocido,"La fiebre de origen desconocido (FOD) se refiere a una condición en la que un individuo tiene una temperatura elevada a pesar de que las investigaciones médicas no encuentran una causa o etiología.[1]​[2]​[3]​[4]​[5]​ De encontrarse la causa, por lo general es consecuencia de un diagnóstico de exclusión, es decir, el eliminar todas las posibilidades hasta que solo una explicación queda, la cual se toma como la correcta.","A menos que el paciente se encuentre en una enfermedad aguda, la terapia no debe comenzarse hasta que se haya encontrado una causa. Ello se debe a que una terapia no específica rara vez es efectiva y por lo general retarda el diagnóstico. Una excepción se presenta cuando el paciente está neutropénico, es decir, con un conteo de glóbulos blancos muy bajo, por razón de que un retardo en el tratamiento puede conllevar a complicaciones severas. Después de obtener hemocultivos en estos casos, se acostumbra una terapia agresiva con antibióticos de amplio espéctro. Los antibióticos se ajustan de acuerdo a los resultados del hemocultivo.[1]​[2]​[3]​
Los pacientes infectados con VIH que presenten fiebre e hipoxia, se debe comenzar a tratar con medicamentos en contra de una posible infección por Pneumocystis jiroveci. El tratamiento se ajusta una vez que se ha llegado a un diagnóstico correcto.[3]​","El diagnóstico debe incluir una historia clínica meticulosa, incluyendo los familiares, viajes a lugares endémicos, etc. El examen físico es indispensable para la detección de lesiones, así como una gama de exámenes de laboratorio.[1]​[3]​ Puede que se requiera otras investigaciones para auxiliar la conclusión clínica. Un ultrasonido puede revelar colelitiasis, una ecocardiografía puede ser necesaria en la sospecha de endocarditis y una TAC puede demostrar una infección o una neoplasia de órganos internos. Otra técnica es el escaneo con Galio-67, el cual parece ser capaz de visualizar infecciones crónicas con más eficacia. Ciertas técnicas invasivas como la biopsia y laparotomía para el examen bacteriológico puede ser requerido antes de que sea posible llegar a un diagnóstico definitivo.[1]​[3]​
La tomografía por emisión de positrones, por lo general con fluorodesoxiglucosa marcada, ha sido reportada como un examen de una sensibilidad de 84% y una especificidad de un 86% para la localización de la fuente de una fiebre de origen desconocida.[7]​
A pesar de todo esto, el diagnóstico puede que no sea más que el producto del tratamiento que de resultados. Cuando el paciente se mejora al dejar de tomar sus medicamentos, puede que haya sido una fiebre medicamentosa. Cuando un antibiótico o antimicótico dan resultado, el origen probablemente fue infecciosa. Los ensayos con terapéuticas empíricas deben ser usados en aquellos pacientes en quienes otras técnicas han fallado.[1]​"
Astrocitoma difuso,"Los astrocitomas difusos son tumores cerebrales de lento crecimiento, los más frecuentes entre los gliomas de bajo grado. Afectan principalmente a niños y adultos jóvenes, de 20 a 40 años. Son clasificados como tumores de grado II por la OMS.[1]​[2]​ Histológicamente se han descrito 3 subtipos: astrocitoma fibrilar, protoplásmico y gemistocítico.[3]​","Las opciones de tratamiento incluyen cirugía, radioterapia, radiocirugía y quimioterapia.[4]​


== Referencias ==","Para realizar el diagnóstico el médico puede realizar un examen neurológico o utilizar pruebas de EEG que ayudan a revelar el tamaño, localización y velocidad de desarrollo del tumor. Las tomografías computarizadas y  resonancias magnéticas del cerebro pueden mostrar la presencia de una masa difusa que no se ilumina cuando se administra un medio de contraste.  En algunos casos, es posible que se requiera una biopsia para confirmar la naturaleza del tumor.[5]​"
Fibromatosis,"El término fibromatosis hace referencia a un grupo de tumores[1]​  de tejido blando que tienen ciertas características en común, incluyendo la ausencia de características citológicas y clínicas malignas, una histología compatible con la proliferación de fibroblastos bien diferenciados, un patrón de crecimiento infiltrativo y un comportamiento clínico agresivo con frecuente recidiva local. La Organización Mundial de la Salud lo clasifica como un tumor de tejido blando intermedio relacionado con la familia del sarcoma.","El tratamiento es principalmente quirúrgico; la radioterapia o la quimioterapia normalmente están indicadas en recaídas. La fibromatosis desmoide de cabeza y cuello es una afección grave debido a la destrucción local, los patrones anatómicos concretos y el índice alto de recidiva. La cirugía en niños es particularmente difícil, dado el potencial de  trastornos del crecimiento.[2]​
El tratamiento incluye la escisión radical con margen ancho y/o radioterapia. A pesar de su comportamiento agresivo con infiltración local, la mortalidad es mínima a inexistente para tumores periféricos. En la fibromatosis intraabdominal asociada con poliposis adenomatosa familiar, se evita la cirugía si es posible debido a los altos índices de recurrencia dentro del abdomen que conlleva una morbilidad y mortalidad significativas. En cambio, en fibromatosis intraabdominal fibromatosis sin evidencia de poliposis adenomatosa familiar la cirugía puede ser necesaria para el tratamiento de los síntomas locales, en este caso, el riesgo de recurrencia es bajo.[3]​",
Displasia fibrosa,"Displasia fibrosa es el término acuñado por Lichtenstein y Jaffe para describir un trastorno que afecta fundamentalmente al hueso, pero a veces se acompaña de anormalidades extraesqueléticas.[1]​ El cuadro se caracteriza porque el hueso normal se reemplaza con una mezcla de tejido fibroso inmaduro y fragmentos pequeños de hueso trabecular inmaduro.[2]​ La lesión suele ocurrir en el esqueleto en crecimiento con deformidades angulares que pueden ser el resultado de la mineralización defectuosa de la porción displásica en el interior de los huesos inmaduros. El hueso afectado se ensancha y el hueso cortical adyacente se adelgaza.","El tratamiento de la displasia fibrosa sigue siendo una tarea desafiante en niños y adultos. El paciente típico que tiene una lesión monostótica grande, dolorosa o poliostótica normalmente se beneficia de la fijación intramedular de ese segmento óseo. Se requiere una biopsia en la mayoría de las situaciones. El curetaje se asocia con una proporción muy alta de repetición local y por consiguiente, normalmente no se recomienda. Así, se tratan típicamente mejor las lesiones de displasia fibrosa con biopsia seguida por algún tipo de injerto cortical o fijación del implante para estabilizar el segmento del hueso largo. En el fémur, esto se logra con un injerto cortical de peroné o un clavo femoral encerrojado, dependiendo de la edad del paciente. El niño con una lesión grande tendrá una deformidad dolorosa progresiva, continuada, y pueden requerirse intervenciones múltiples. Esto es sobre todo cierto para los pacientes con enfermedad severa.",
Bursitis trocantérea,"En medicina, se designa con el nombre de trocanteritis o bursitis trocantérea a la inflamación de alguna de las bolsas serosas situadas en la extremidad proximal del fémur, en la región donde se encuentra el trocánter mayor. Generalmente está provocada por microtraumatismos de repetición. El síntoma principal es dolor en la región de la cadera que aumenta con los movimientos de abducción y rotación de esta articulación, por ejemplo al sentarse o subir escaleras y durante la noche al acostarse sobre el lado afectado.[1]​","Al tratarse de una inflamación de la bursa localizada a nivel del trocánter mayor el tratamiento inicialmente se basa en reposo, aplicación de hielo local y medicación analgésica con el fin de disminuir dicha inflamación. Asociado a este tratamiento también es útil realizar determinados ejercicos Archivado el 5 de diciembre de 2021 en Wayback Machine. para conseguir estirar los tendones de los músculos afectos, así como la aplicación de ultrasonidos o TENS. En el caso de que dichas terapias no sean efectivas se suele recurrir a las infiltraciones de corticoides.[3]​
A la hora de dormir es cuando los pacientes suelen presentar mayores dificultades debido al gran dolor que dicha acción les ocasiona. Por dicho motivo es importante hacer hincapié en las mejores posturas para dormir en pacientes que sufren de trocanterítis.


== Referencias ==","El diagnóstico se basa en la valoración de los síntomas y las maniobras de exploración, existe dolor en la región externa de la cadera que aumenta en intensidad cuando se presiona la zona del trocánter mayor y también con la abducción, flexión y rotación externa de la cadera."
Deficiencia de la hormona de crecimiento,"La deficiencia de la hormona de crecimiento es un trastorno clínico causado por problemas que surgen en la glándula pituitaria o hipófisis, caracterizada por una insuficiente producción de la hormona de crecimiento (GH, del inglés: growth hormone), que afecta tanto a niños como a adultos. Muchas de las causas de la aparición de una deficiencia de la hormona de crecimiento son desconocidas. ","La deficiencia de la GH se trata mediante la sustitución de la GH con inyecciones diarias bajo la piel (subcutáneas) o intramusculares de la hormona de crecimiento humana sintética, producida por tecnología ADN recombinante. Tanto en niños como en adultos, los costes del tratamiento en términos de dinero, esfuerzo e impacto en el día a día, son muy elevados. 
La GH es una de las hormonas más utilizadas en la suplementación desde hace años. Recientes conclusiones del efecto beneficioso de la GH sobre el metabolismo han ampliado la gama de sus indicaciones, aunque los altos costos económicos de un tratamiento a largo plazo, sugieren que la selección de los posibles candidatos para la terapia debe ser muy cuidadosa. No obstante, la seguridad de la GH recombinante humana es actualmente un tema de intenso debate médico y de investigación. Se necesita la realización de estudios controlados a largo plazo para intentar aclarar las consecuencias de la deficiencia aislada de la GH en la infancia y la seguridad a largo plazo de su tratamiento sustitutivo hormonal.[2]​",Los endocrinólogos pediátricos son los médicos que se especializan en el diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de la hormona de crecimiento y de los problemas de crecimiento en los niños. Endocrinólogos e internistas son los médicos con más experiencia en la evaluación y tratamiento de la deficiencia de la GH en el adulto.
Virus del papiloma humano,"El virus del papiloma de herpes (VPH o HPV, del inglés herpes papillomavirus) son grupos diversos de virus ADN pertenecientes a la familia de los Papillomaviridae. No poseen envoltura y tienen un diámetro aproximado de 52-55 nm. ","Actualmente no existe un tratamiento específico para la infección por VPH. Sin embargo, la infección viral, por lo general, se anula a sí misma a niveles indetectables. De acuerdo con el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades, el sistema inmunológico del cuerpo elimina el VPH naturalmente dentro de dos años para el 90 % de los casos.[63]​ Sin embargo, los expertos no están de acuerdo en si el virus se elimina completamente o se reduce a niveles indetectables, y es difícil saber cuándo es contagiosa.[64]​
El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilización de algunas cremas tópicas disponibles cuya actividad antiviral no es bien conocida o que actúan activando una respuesta inmune local contra el virus. En el caso de las lesiones precancerosas producidas por VPH, el tratamiento más adecuado es la eliminación de las zonas afectadas mediante cirugía. En gran parte, este tratamiento es eficaz porque VPH produce lesiones superficiales bien localizadas, y los VPH no producen infecciones sistémicas.[44]​
El DRACO (antiviral) es una droga que está actualmente en las primeras etapas de la investigación y puede ofrecer un tratamiento genérico contra el VPH si resulta exitoso.[65]​
Papilocare es un gel vaginal que trata y previene las infecciones por VPH al mejorar el grado de epitelización del cuello uterino.[66]​","Mucha gente se infecta con varios tipos cutáneos de VPH durante su niñez. Los virus del papiloma tienen una cubierta protectora proteica o cápside, que luego puede ser capaz de sobrevivir en el ambiente por largos periodos de tiempo. Debe evitarse el contacto con superficies contaminadas, tales como pisos de duchas comunales o de líneas aéreas, reduciendo el riesgo de infección por VPH cutáneo. También tratando las verrugas comunes bien pronto, puede reducir la expansión de la infección a sitios adicionales.
Las infecciones genitales de VPH pueden distribuirse ampliamente sobre piel genital y superficies mucosas, y la transmisión puede ocurrir aunque no se tengan síntomas visibles. Varias estrategias deberían emplearse para minimizar el riesgo de desarrollar enfermedades causadas por VPH genitales:"
Fractura del eje de la tibia,"Fractura del eje de la tibia es una fractura del tercio proximal (superior) de la tibia (hueso inferior de la pierna). Debido a la ubicación de la tibia, con frecuencia se lesiona. Por lo tanto, es el hueso largo del cuerpo humano que más se fractura.[1]​",,
Pseudotumor cerebral,"Pseudotumor cerebral, también hipertensión endocraneana idiopática o  benigna es una condición en la cual hay un aumento de la presión intracraneana sin evidencias de anormalidades en el estudio del líquido cefalorraquídeo y en la ausencia de agrandamiento ventricular en las neuroimágenes.[1]​","El tratamiento consiste en:

Restricción hidrosalina
Dieta hipocalórica
Punciones lumbares a repetición
Fenestración de la vaina del nervio óptico para prevenir pérdida permanente de la visión
Acetazolamida,[3]​ furosemida
Si la condición persiste, derivación lumboperitoneal


== Referencias ==","Con el fin de realizar el diagnóstico se deben de cumplir los criterios diagnósticos de Dandy modificados.[6]​ 

Requisitos para el diagnóstico del síndrome de pseudotumor cerebral
Papiledema
Examen neurológico normal, exceptuando anormalidades en nervios craneales.
Neuroimagen: parénquima cerebral normal sin evidencia de hidrocefalia, lesión ocupante, lesión estructural ni realce meníngeo. Se sugiere RM de cerebro con o sin gandolinio para los pacientes típicos (mujeres obesas) y para el resto de los pacientes venografia por RM adicional. Si la RM esta contraindicada o no está disponible, puede realizarse TAC con medio de contraste.
Composición normal del líquido cefalorraquídeo
Presión de apertura elevada (>250 mm en adultos y >280 mm en niños) en una punción lumbar realizada correctamente.
Requisitos para el diagnóstico del síndrome de pseudotumor cerebral sin papiledema.
Ausencia de papiledema, además el paciente presenta parálisis del VI par craneal uni o bilateral.
En ausencia de papiledema o parálisis de VI par craneal, pero se cumplen al menos 3 de los siguientes criterios de neuroimagen: Silla turca vacía, aplanamiento del aspecto posterior del globo ocular, distensión del espacio subaracnoideo perioptico con o sin tortuosidad del nervio óptico y/o estenosis del seno venoso transverso."
Atresia anal,"La atresia anal, atresia rectal, atresia anorrectal ano imperforado o malformaciones anorectales (ARM, por sus siglas en inglés) son defectos de nacimiento en los cuales el recto no está conectado al ano. Las ARM son un espectro de diferentes anomalías congénitas en hombres y mujeres que varían de lesiones bastante menores a anomalías complejas.[1]​ La causa de las ARM es desconocida; la base genética de estas anomalías es muy compleja debido a su variabilidad anatómica. En el 8% de los pacientes, los factores genéticos están claramente asociados con las ARM.[2]​ La malformación anorrectal en el síndrome de Currarino representa la única asociación para la cual se ha identificado el gen HLXB9.[1]​[3]​","Generalmente se requiere de cirugía inmediata para abrir un pasaje para las heces, a menos que se pueda confiar en una fístula hasta que se realice una cirugía correctiva. Dependiendo de la severidad del implante, se trata con una anoplastia perineal[9]​ o con una colostomía. 
Si bien se han descrito muchas técnicas quirúrgicas para reparar definitivamente las malformaciones anorrectales, el abordaje sagital posterior (PSARP) se ha convertido en el más popular. Implica la disección del perineo sin entrar en el abdomen y el 90% de los defectos en los niños se pueden reparar de esta manera.","Cuando un bebé nace con una malformación anorrectal, generalmente se detecta rápidamente ya que es un defecto muy obvio.  Luego, los médicos determinarán el tipo de defecto de nacimiento con el que nació el niño y si existen o no malformaciones asociadas. Es importante determinar la presencia de cualquier defecto asociado durante el período del recién nacido para tratarlos de manera temprana y evitar nuevas secuelas. Hay dos categorías principales de malformaciones anorectales: las que requieren una colostomía protectora y las que no.  La decisión de abrir una colostomía generalmente se toma dentro de las primeras 24 horas del nacimiento. 
La ecografía se puede usar para determinar el tipo de ano imperforado.[6]​"
Mononucleosis infecciosa,"La mononucleosis infecciosa (conocida como la enfermedad del beso) es una enfermedad infecciosa causada por el virus de Epstein Barr (VEB), que pertenece a la misma familia del virus del herpes. Con mucha menos frecuencia puede ser causada por el Citomegalovirus, y en un 1 % de los casos por Toxoplasma gondii. ","En la gran mayoría de los casos no se necesita otro tratamiento aparte de las medidas generales de mantenimiento, como reposo y buena hidratación.[2]​ El reposo recomendado depende del estado general del paciente y puede ser solo relativo; además de lo anterior se recomienda que los niños y jóvenes con esta enfermedad eviten la actividad física de contacto (deportes como fútbol, baloncesto, judo, etc.) durante 4-6 semanas, ya que se estima que estos pacientes tienen un mayor riesgo de rotura esplénica de origen traumático incluso tras pequeños traumatismos.[3]​
También puede considerarse el uso de algunos fármacos como:

Paracetamol e ibuprofeno para aliviar la fiebre y el malestar general.
Los corticosteroides no están indicados de forma general, pero sí pueden considerarse en casos con importante crecimiento de las amígdalas faríngeas y demás tejido linfoide regional con compromiso de la vía aérea.Los fármacos antivirales, como el aciclovir, no han demostrado ninguna eficacia en el tratamiento de esta enfermedad.[4]​","El Monospot o las pruebas de anticuerpo heterófilos sirven para confirmar el diagnóstico, el cual es más fiable en pacientes mayores de cinco años."
Enfermedad inflamatoria intestinal,"La denominación enfermedad inflamatoria intestinal, que se abrevia frecuentemente como EII, se emplea para referirse a una serie de problemas que afectan predominantemente al intestino, y que se caracterizan porque producen una inflamación crónica de origen autoinmune, que no tiende a la curación. Agrupa varias enfermedades, pero sobre todo la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.[1]​[2]​[3]​ Además, algunas personas en las que no está claro si padecen una u otra de estas dos, se las diagnostica de colitis indeterminada. Dentro de la enfermedad inflamatoria intestinal, otros autores incluyen otras enfermedades diferentes, pero son estas tres las que habitualmente se consideran realmente como parte de este grupo.","Una y otra tienen un tratamiento farmacológico, pero en ambas es importante el apoyo personal, social y familiar al paciente, así como una alimentación adecuada. No existen, desgraciadamente, dietas ni remedios milagrosos, y no hay nadie que hoy por hoy pueda hablar seriamente de que estas enfermedades sean curables. Aquellas personas que están tomando altas dosis de medicamentos que deprimen el sistema inmunitario, como los corticoides e inmunomoduladores, deben ser conscientes de algunos problemas potenciales. Aquellas personas que están siendo tratadas con inmunomoduladores deberían evitar aquellas vacunas fabricadas a partir de virus vivos y muertos.[cita requerida] Cuando se administra una vacuna, esta estimula la producción de anticuerpos por parte del sistema inmunitario.
Las modificaciones en la dieta pueden tener un efecto beneficioso sobre los síntomas de la enfermedad, si bien hasta la fecha no se han realizado suficientes estudios y no se ha demostrado que consigan eliminar la inflamación intestinal. Las dos dietas que han demostrado mayor eficacia son la dieta sin gluten y la dieta baja en FODMAP, en combinación con el tratamiento farmacológico. En personas con malabsorción grave y marcada pérdida de peso, la suplementación mediante nutrición enteral puede ser beneficiosa.[10]​","En general, se puede decir que en su diagnóstico, lo más importante son los síntomas que el paciente refiere. En función de ellos, el médico solicitará una serie de pruebas que suelen incluir análisis de heces y de sangre, algún tipo de radiografía o prueba de imagen (tomografía, resonancia magnética) y endoscopia."
Gripe,"La gripe (también llamada gripa e influenza)[1]​ es una enfermedad infecciosa causada por el influenzavirus A o el influenzavirus B, géneros ambos de virus de ARN de la familia Orthomyxoviridae.[2]​[3]​",,
Hernia inguinal,"Una hernia inguinal es una protrusión del contenido de la cavidad abdominal por un punto débil del conducto inguinal. Sólo una operación quirúrgica puede resolver una hernia inguinal. Hay dos tipos de hernias inguinales, una directa y la otra indirecta. Son eventos comunes y la reparación de hernias inguinales es la operación más frecuente en la práctica quirúrgica.[1]​","Es quirúrgico en prácticamente todos los casos. Solamente en pacientes que no puedan ser intervenidos se puede recomendar un braguero de contención herniaria. El postoperatorio suele durar unas 24-48 horas.
Se puede plantear el manejo conservador con vigilancia periódica a los pacientes mayores de 50 años que se encuentren asintomáticos o con pocos síntomas, en especial aquellos pacientes de edad avanzada, con co-morbilidades que se encuentren sin síntomas.
La reparación de la hernia inguinal o femoral se realiza de manera urgente en pacientes que desarrollan complicaciones, como incarceración aguda o estrangulación.
Si bien todos los cirujanos realizan reparaciones abiertas de hernias en la ingle, algunos también efectúan reparaciones laparoscópicas. Los cirujanos deben elegir el abordaje con el que se sientan más cómodos y tengan más experiencia. Para los cirujanos que son igualmente hábiles con ambas reparaciones, la elección de un abordaje quirúrgico depende de la hernia y las características del paciente.[10]​","En la mayoría de los casos, se puede hacer un diagnóstico de hernia inguinal o femoral con base en la historia clínica y el examen físico de la ingle, sin necesidad de realizar más estudios. Aunque los datos son limitados, un estudio informó de una sensibilidad del 75 % y una especificidad del 96 % para un diagnóstico de hernia inguinal en el examen físico realizado por cirujanos. El diagnóstico puede ser más difícil en mujeres y personas con obesidad, para quienes puede ser necesaria una evaluación diagnóstica adicional. Rara vez se requieren exámenes adicionales para confirmar el diagnóstico. En ciertos casos, un ultrasonido o un TAC se justifican, en particular para descartar un hidrocele. [5,7] El ultrasonido aumenta la sensibilidad para detectar una hernia oculta del 80 % solo y con el examen físico al 96 %.[9]​"
Insulinoma,El insulinoma es un tumor  del páncreas endocrino. Se origina en las células beta y es más frecuente en cuerpo y cola. Cursan con la tríada de Whipple:,"Consiste en cirugía, que puede ser mínima o llegar a un trasplante de páncreas.","Mediante los síntomas (diagnóstico clínico).
Pruebas de laboratorio: pruebas de detección de insulina, test del hambre, y determinación de insulina plasmática.
Radiología: ecografía, resonancia magnética nuclear, TAC, arteriografía, etc."
Síndrome de Klinefelter,"El síndrome de Klinefelter (SK) o 47,XXY es la caracterización clínica de una mutación cromosómica que afecta a varones y que incluye, entre otras manifestaciones, hipogonadismo hipergonadotrópico, ginecomastia, dificultades en el aprendizaje e infertilidad. Es la enfermedad genética más común en varones, con una incidencia de 1 en cada 660 nacimientos. Algunos no presentan síntomas y no saben que padecen esta condición hasta la edad adulta al presentarse infertilidad.[1]​[2]​","La terapia causal no es posible porque el síndrome de Klinefelter es causado por una alteración cromosómica.
Desde el inicio de la pubertad, la deficiencia de testosterona existente puede ser compensada por la terapia de sustitución hormonal adecuada. Preparaciones de testosterona están disponibles en forma de jeringas, parches o gel.[3]​[23]​[28]​
Los pacientes con síndrome de Klinefelter a menudo tienen una deficiencia de vitamina D. Por lo tanto, los niveles de vitamina D en adolescentes y adultos deben controlarse regularmente. Una sustitución de vitamina D conduce a una mejor densidad ósea.[29]​[30]​[31]​ 
Si existe ginecomastia, existe la posibilidad de una mastectomía (extirpación quirúrgica del tejido mamario). Si niños con síndrome de Klinefelter tienen dislexia, dificultad para concentrarse o conducción débil, existe la posibilidad de medidas de apoyo como la terapia del hablar o la terapia ocupacional.[32]​[33]​","El método estándar de diagnóstico es mediante un análisis cromosómico al detectar un cromosoma X adicional. Una pequeña muestra de sangre es suficiente como material de prueba. A inicios de los 2000 se realizaba también un diagnóstico mediante el análisis de los corpúsculos de Barr, dando resultados con una sensibilidad del 82 %. Por otra parte, para determinar si tiene forma de mosaico, también se puede realizar un análisis cromosómico en las células de la mucosa oral.[25]​ 
Durante la pubertad y la edad adulta, los niveles bajos de testosterona con niveles elevados de las hormonas pituitarias FSH y LH en la sangre pueden indicar la presencia del síndrome de Klinefelter. Un espermiograma también puede ser parte de la investigación adicional. A menudo hay una azoospermia, rara vez una oligospermia.[2]​[26]​ 
Otra forma de diagnosticar a pacientes con el síndrome de Klinefelter de forma prenatal es por amniocentesis o por la muestra del villus coriónico. Se ha demostrado que cerca del 10 % de los casos se pueden determinar en un diagnóstico prenatal.[8]​[27]​"
Kwashiorkor,"El kwashiorkor (se propuso la transliteración del vocablo africano a cuasiorcor, con poco éxito)[1]​ es una enfermedad de los niños debida a la ausencia de nutrientes, como las proteínas en la dieta.[2]​ Su nombre deriva de una de las lenguas kwa de la costa de Ghana y significa ""el que se desplaza"", refiriéndose a la situación de los niños mayores que han sido amamantados y que abandonan la lactancia una vez que ha nacido un nuevo hermano.","Existen dos tendencias en el tratamiento, una dando importancia al déficit proteico y otra a las policarencias, considerando las deficiencias de vitaminas tan importantes como las de proteínas.
El mejor tratamiento es esencialmente dietético, con un régimen completo y equilibrado de acuerdo a la edad, dando lugar preferente a las proteínas de origen animal. En casos severos o en niños muy pequeños lo ideal es el uso de un tratamiento dietético progresivo a base de leche descremada, que puede ser mezclada con leche albuminosa o el caseinato de calcio para lograr un aporte calórico total de 100 a 120 kcal/día/kg, que generalmente se alcanzan en 2 a 3 semanas de tratamiento.
En casos graves se puede recurrir a las transfusiones sanguíneas pequeñas, plasma y/o proteolizados para combatir la hipoproteinemia, así como la hidratación parenteral.[13]​","El kwashiorkor, también conocido como ""desnutrición edematosa"" debido a su asociación con el edema (retención de líquidos), es un trastorno nutricional en las regiones que experimentan hambruna.[9]​ Kwashiorkor es un subtipo de desnutrición aguda grave (SAM) que se caracteriza por edema periférico bilateral con fóvea, circunferencia del brazo medio superior bajo (MUAC <115 mm) y una puntuación Z de bajo peso para la altura (WHZ, Z < -3).[10]​[3]​ Los hallazgos clínicos adicionales en el examen físico incluyen atrofia muscular marcada, distensión abdominal, dermatitis y hepatomegalia. Kwashiorkor se distingue del marasmo por la presencia de edema.
Los criterios de la OMS para la evaluación clínica de la desnutrición se basan en el grado de emaciación (MUAC), retraso del crecimiento (puntaje Z de peso para la altura) y la presencia de edema (leve a severo).[11]​"
Mesotelioma,"Mesotelioma (o mesotelioma maligno) es una forma rara de cáncer que se desarrolla a partir de células transformadas originarias del mesotelio, el revestimiento protector que cubre muchos de los órganos internos del cuerpo.","A pesar del tratamiento con quimioterapia, radioterapia[7]​ o cirugía, la enfermedad no tiene buen pronóstico","El diagnóstico del mesotelioma pleural se puede sospechar mediante Rayos-X y TC torácico. Se confirma con una citología del derrame seroso o con una biopsia (extracción de una muestra del tejido sospechoso) y analizado con microscopio. Una toracoscopia (inserción de un tubo con una cámara en el pecho) puede ser utilizado para adquirir material de biopsia, y permite la introducción de sustancias tales como talco para permitir la adherencia de las dos capas  pleurales (un procedimiento llamado pleurodesis), evitando que se acumule más líquido y presión sobre el pulmón."
Aciduria metilmalónica,"La aciduria metilmalónica, también llamada acidemia metilmalónica,[nota 1]​ es una enfermedad congénita, presente desde el momento del nacimiento, y hereditaria, según un patrón autosómico recesivo. Se debe a una mutación situada en el cromosoma 6 p12- p21.2 que origina un defecto de la enzima metilmalonil CoA-mutasa, lo que ocasiona acumulación de ácido metilmalónico en fluidos fisiológicos como la orina, esta sustancia es tóxica y provoca efectos perjudiciales sobre la salud Se produce un caso por cada entre 50.000 y 80.000 niños nacidos, por lo que se considera una enfermedad rara.[1]​[2]​",,"En los niños con síntomas sospechosos, se realiza un análisis para determinar los niveles en orina de los ácidos metilmalónico y 3-hidroxipropiónico que están elevados en la enfermedad, al igual que el ácido metilcítrico en sangre. Para la confirmación se determina la actividad enzimática y se practica el análisis molecular del gen."
Colitis microscópica,"La colitis microscópica es una enfermedad autoinmune que produce una inflamación a nivel microscópico a lo largo de todo el colon. Esta enfermedad es caracterizada por la presencia de diarrea crónica, en la que los estudios analíticos, radiológicos y endoscópicos habituales son normales o presentan alteraciones leves e inespecíficas, siendo necesario para su diagnóstico el tomar biopsias del colon y analizarlas al microscopio. Es una entidad cada vez más diagnosticada (probablemente porque se piensa más en ella). El grupo de edad más afectado está entre la 5ª-7ª década, aunque también puede aparecer en gente joven, incluso en niños. Es más frecuente en mujeres. Se puede asociar a otros problemas, como la enfermedad celíaca o a enfermedades reumáticas o tiroideas. Su causa no es aún bien conocida, barajándose diversas hipótesis (alteraciones del metabolismo de una sustancia llamada colágeno, mecanismo autoinmune, infeccioso, alergia a fármacos, hereditario,...). Existen dos tipos fundamentales de colitis microscópicas: la colitis colágena y la colitis linfocítica, cuyos síntomas y hallazgos en las biopsias del colon son muy similares. Solo se diferencian en que la colitis linfocítica suele diagnosticarse en un tiempo más corto y tiene, aparentemente, un curso menos crónico, en comparación con la colitis colágena.[1]​","El tratamiento de esta entidad aún no está bien definido, debido a la ausencia de estudios con series amplias de pacientes y al carácter intermitente del cuadro, que dificulta la valoración de la eficacia de los fármacos empleados. Su manejo depende de la severidad del cuadro. Habitualmente se comienza con tratamiento sintomático con antidiarreicos (loperamida) y suspendiendo el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) si lo hubiera, ya que se ha observado que estos fármacos pueden activar o empeorar la enfermedad. Esto mejora al 30% de los pacientes. En pacientes que no responden a estas medidas puede realizarse tratamiento con budesonida, un corticoide que actúa localmente en la mucosa del intestino, con el que se han obtenido buenos resultados. El siguiente escalón terapéutico incluye la utilización de salicilatos, un grupo de fármacos con actividad antiinflamatoria local a nivel de la mucosa del intestino. Se puede intentar un tratamiento de prueba con colestiramina, un fármaco que secuestra las irritantes sales biliares, que es útil si hay malabsorción de sales biliares asociada. En casos más graves o resistentes a los tratamientos citados, se indican esteroides con efecto sistémico (p. ej. prednisona). Es importante descartar otras enfermedades que pueden originar síntomas similares (síndrome intestino irritable, infecciones y parasitosis intestinales, alteraciones tiroideas,...), así como la toma de fármacos que los pueden simular (ticlopidina). Otros tratamientos (metronidazol, octreótido, metotrexato, azatioprina, verapamilo, subsalicilato de bismuto, probióticos,...) no han demostrado suficientemente su utilidad, por lo que no deben emplearse de modo rutinario. En casos muy graves, de manera excepcional, puede ser necesaria la cirugía. No está clara la utilidad de un tratamiento de mantenimiento para evitar la reactivación de la enfermedad.","El diagnóstico se hace gracias al estudio microscópico de las biopsias de colon, ya que el resto de las exploraciones habitualmente hechas a estos pacientes (análisis, estudios radiológicos, colonoscopia) suelen ser normales o mostrar hallazgos inespecíficos sin valor diagnóstico. El estudio de las biopsias permite distinguir entre los dos subtipos más frecuentes de colitis microscópicas: la colitis colágena, definida por la presencia de una banda gruesa de fibras colágenas por debajo del epitelio (células que recubren el intestino por dentro), y la colitis linfocítica, en la que hay acúmulo de linfocitos en número excesivo a nivel del epitelio del colon. Existen casos mixtos, en los que no se puede distinguir entre ambos procesos, que por lo demás comparten unas características clínicas comunes. A veces la afectación colónica es parcheada, por lo que, si la sospecha clínica es elevada, es conveniente tomar múltiples biopsias de colon en sus diferentes tramos, lo cual aumenta la rentabilidad diagnóstica. La afectación suele ser más grave a nivel de colon derecho."
Brucelosis,"La brucelosis, también llamada fiebre de Malta, fiebre mediterránea, fiebre ondulante, o enfermedad de Bang, es una enfermedad infecciosa de distribución mundial, producida por bacterias del género brucella, que ataca a varias especies de mamíferos, dentro de los cuales se encuentra el ser humano, en el cual produce un cuadro febril inespecífico.","No hay consenso en torno al tratamiento óptimo para la enfermedad. La OMS recomienda la combinación de rifampicina (600 a 900 mg diarios) y doxiciclina (200 mg diarios) durante seis semanas,[2]​ el cual parece ser eficaz.[28]​[29]​ La ventaja de este tratamiento es que puede tomarse oralmente, aunque aparecen frecuentemente efectos secundarios (náusea, vómito, pérdida del apetito).[29]​
Las tetraciclinas son en general efectivas contra la mayoría de las cepas de Brucella, sin embargo, dado que estos fármacos son bacteriostáticos, las recidivas son frecuentes después del tratamiento inicial. La combinación de tetraciclina con estreptomicina o gentamicina ha mostrado ser más eficaz. Hay que tener precaución con las pacientes embarazadas y con los niños. Las terapias a largo plazo con dosis altas de trimetropim-sulfametoxazol han mostrado ser buena alternativa, y la adición de rifampicina tiene utilidad en casos de enfermedad del sistema nervioso central.","Se diagnostica generalmente mediante la detección de anticuerpos específicos contra Brucella en sangre por seroaglutinación. También por aislamiento del patógeno mediante hemocultivo. Con el advenimiento de las tecnologías del ADN en las últimas décadas se está utilizando para diagnóstico la PCR (Reacción de la polimerasa en cadena) la cual es altamente específica e incluso sirve para distinguir entre las diferentes especies de Brucella, pero su costo hace que la seroaglutinación siga siendo la técnica más utilizada."
Bruxismo,El bruxismo (del griego βρύκειν (/brükein/): ‘rechinar [los dientes]’) es el hábito involuntario de apretar o rechinar las estructuras dentales sin propósitos funcionales.[1]​,"El tratamiento está relacionado con el riesgo de lesión dentaria y su posible afección muscular.[10]​
En los casos más graves, es necesaria la colocación de una protección dental de resina o plástico, conocida como férula de descarga, para impedir la lesión permanente y afección de los dientes.[1]​
Además la férula de descarga, desde sus primeros días de su uso, elimina el dolor de mandíbula, de cabeza o de oídos, así como otras molestias que puedan haber aparecido debidas al desgaste de la musculatura de la mandíbula e incluso sin el uso de la férula se pueden llegar a tener mareos debido a la gran presión ejercida sobre la mandíbula.","El bruxismo es un movimiento parafuncional.[9]​
Es un contacto dentario distinto de los de la masticación y deglución. Cuando el diagnóstico se establece durante un examen dental y si en estos enfermos las lesiones suelen ser mínimas o imperceptibles, no está indicado ningún tratamiento local sino más bien se establece la atención a los trastornos de ansiedad. Si bien existen signos claros como cefaleas matutinas, abfracciones y atriciones dentales, e incluso relato de terceros, el estándar para el diagnóstico de bruxismo sigue siendo la polisomnografía.
El bruxismo es inconsciente hasta que se hace del conocimiento del paciente. La primera persona que lo detecta suele ser el dentista, al observar el desgaste exagerado de los dientes (facetas) en áreas funcionales y un desgaste moderado en áreas no funcionales, un ensanchamiento de las zonas oclusales y una reducción de la dimensión vertical de la cara, y en ocasiones son los familiares quienes ponen en alerta al paciente, pues de silencioso se vuelve sonoro y molesto.[cita requerida]Al principio el paciente «juega» con el contacto dentario sin fuerza ni contracción; sin embargo, bajo un estado de tensión emocional, se produce una mayor presión, sobrepasando el umbral de los receptores periodontales a un nivel de presión del que el paciente ya no es consciente y los músculos ya no se relajan. Es difícil obtener un diagnóstico sin el interrogatorio testimonial si el paciente desconoce el problema, por lo que se pide ayuda de los familiares para verificar la situación: se les pide que durante el sueño profundo del paciente intenten abrir la boca tomándolo con los dedos índice y pulgar por la barbilla, intentando separar los dientes: en estado de reposo se abrirá la boca satisfactoriamente, en el caso contrario, un estado de tensión, se tornará difícil separar los mismos.[cita requerida]"
Peste bubónica,"La peste bubónica es una infección bacteriana grave producida por la bacteria Yersinia pestis en la que predomina la inflamación de ganglios linfáticos infectados. Cuando predomina la afectación pulmonar, la enfermedad recibe el nombre de peste neumónica.[1]​ Los primeros síntomas son similares a los de la gripe y se presentan de uno a siete días después de la exposición a la bacteria. Entre estos síntomas se incluye la fiebre, dolor de cabeza y vómitos.[1]​ Los ganglios linfáticos inflamados y dolorosos se producen en las áreas más cercanas a la zona donde la bacteria ingresó al organismo. Debido a la inflamación de los ganglios linfáticos, es posible que estos puedan abrirse y expulsar material purulento al exterior.[1]​","Varias clases de antibióticos son eficaces en el tratamiento de la peste bubónica. Estos incluyen aminoglucósidos tales como estreptomicina y gentamicina, tetraciclinas (especialmente doxiciclina) y la fluoroquinolona ciprofloxacino. La mortalidad asociada con casos tratados de peste bubónica es de aproximadamente 1-15 %, en comparación con una mortalidad de 40-60 % en casos no tratados.[35]​
Las personas que han sido infectadas con la peste necesitan un tratamiento inmediato y por lo tanto deben recibir antibióticos dentro de las primeras 24 horas de los síntomas para prevenir la muerte. Otros tratamientos incluyen terapia con oxígeno, líquidos intravenosos y apoyo respiratorio. Las personas que han estado expuestas a otras infecciones, causadas en este caso por la peste neumónica, deben recibir antibióticos profilácticos.[36]​ El uso de antibióticos como la estreptomicina y derivados, ha demostrado ser muy exitoso contra la peste bubónica dentro de las primeras 12 horas de la infección.[9]​","Para el diagnóstico y la confirmación se requieren pruebas de laboratorio. Preferiblemente, la confirmación es a través de la identificación del cultivo de Yersinia pestis a partir de una muestra del paciente. La confirmación de la infección puede hacerse examinando el suero tomado durante las fases temprana y tardía de la infección. Para la detección de Yersinia pestis en pacientes, se han desarrollado estudios rápidos de varilla de nivel para su uso en el campo.[34]​"
Poliposis nasal,"La poliposis nasal o pólipos nasales son masas que afectan el interior de la nariz (y los senos paranasales)[1]​ por el crecimiento de tumores benignos que obstruyen la respiración.[2]​ Es una forma especial de sinusitis (llamada ""sinusitis polipoidea"").[3]​","El tratamiento de los pólipos nasales se realiza por dos mecanismos:

Medicamentos: el más útil es el corticoide, en ocasiones se asocia a antibióticos. Los corticoides se suelen dar en forma inyectable o en comprimidos. También existen corticoides en forma de spray nasal, aunque con menor resultado.Cirugía: se debe realizar una intervención videoendoscópica rinosinusal para retirar todos los pólipos y la limpieza y ventilación de los senos paranasales.Hay distintos grados de poliposis. Los casos leves se pueden tratar con medicación exclusivamente, en los casos más avanzados se aconseja la asociación de medicación y cirugía.","Tomografía digital: evidencia la ocupación de la nariz y de los senos paranasales.
Rinofibrolaringoscopía: se pueden observar los pólipos de forma directa con una microcámara de fibra óptica en el consultorio del otorrino."
Enterocolitis necrosante,"Enterocolitis necrosante o necrotizante (ECN) es una enfermedad que aparece en recién nacidos, especialmente en prematuros, y que consiste en inflamación que causa destrucción (necrosis) de cantidades variables de intestino.[1]​  La causa es desconocida aunque se sabe que influyen factores como la infección, la alimentación por fórmulas lácteas, y la prematurez, lo que se explicaría por una inmadurez de la mucosa intestinal y de los sistemas de defensa inmunológicos.[1]​","En caso de sospecharse que el niño sufre este trastorno el médico interrumpirá la alimentación e iniciará alimentación intravenosa. Se le colocará una sonda en el estómago para vaciar de aire y líquidos el estómago e intestino.  Se tratará con antibióticos y se controlará su evolución.
La mayoría de los casos de niños con ECN se recuperan y no sufren problemas adicionales. Sin embargo, en algunos casos puede requerir cirugía u ocasionar problemas intestinales en el futuro.","El diagnóstico se hace clínicamente, pero se puede usar apoyo de imágenes, como una radiografía abdominal. Algunos signos en la radiografía de abdomen que apoyan el diagnóstico con la dilatación de asas intestinales, edema de la pared intestinal, y el signo más característico que define esta enfermedad, es la llamada neumatosis intestinal,[1]​[2]​ que es la presencia de aire adentro de la pared intestinal.
Se utiliza para clasificar, las llamadas etapas de Bell:[2]​[3]​

Etapa I: ECN sospechada. Signos no específicos como distensión abdominal, residuo gástrico elevado, inestabilidad térmica, apnea. Se divide a su vez en etapas IA o IB por la ausencia (A) o presencia (B) de sangre en las heces.
Etapa II: ECN probada. A lo anterior se le suma ausencia de ruidos intestinales, y los signos característicos de la radiografía. Se divide también en IIA o IIB según si se le considera levemente enfermo (A) o moderadamente enfermo (B), por signos como acidosis metabólica y trombocitopenia.
Etapa III: ECN avanzada o severa. Se caracteriza por tener signos sistémicos como hipotensión, bradicardia, acidosis mixta (metabólica y respiratoria) y coagulación intravascular diseminada. Se divide en etapas IIIA y IIIB según la presencia o ausencia de perforación intestinal."
Infección neonatal,"Las infecciones neonatales son infecciones del neonato (recién nacido) adquiridas durante el desarrollo prenatal o en las primeras cuatro semanas de vida (periodo neonatal).[1]​ Las infecciones neonatales pueden contraerse por transmisión de madre a hijo, en el canal de parto durante el parto, o contraerse después del nacimiento.[2]​ Algunas infecciones neonatales se manifiestan poco después del parto, mientras que otras pueden desarrollarse en el periodo postnatal. Algunas infecciones neonatales, como el VIH, la hepatitis B y la malaria, no se manifiestan hasta mucho después.","El tratamiento de la infección neonatal suele iniciarse antes de que pueda confirmarse el diagnóstico de la causa. La infección neonatal puede tratarse profilácticamente con antibióticos.[7]​ El tratamiento materno con antibióticos se utiliza principalmente para proteger contra el estreptococo del grupo B.[15]​
Las mujeres con antecedentes de herpes genital, pueden ser tratadas con medicamentos antivirales para prevenir las lesiones sintomáticas y la diseminación viral que podría infectar al bebé al nacer. Los medicamentos antivirales utilizados son aciclovir, penciclovir, valaciclovir y famciclovir. Sólo pueden detectarse cantidades muy pequeñas del fármaco en el feto. No hay un aumento de las anomalías relacionadas con el fármaco en el bebé que pueda atribuirse al aciclovir. No se han evaluado los efectos a largo plazo de los medicamentos antivirales tras el crecimiento y desarrollo del niño. La neutropenia puede ser una complicación del tratamiento con aciclovir de la infección neonatal por VHS, pero suele ser transitoria.[21]​ El tratamiento con inmunoglobulina no ha demostrado ser eficaz y no se recomienda.[54]​","El diagnóstico de la infección se basa en la recuperación del agente patógeno o los agentes patógenos de los lugares típicamente estériles de la madre o el bebé. Por desgracia, hasta la mitad de las mujeres embarazadas son asintomáticas con una infección de gonorrea y otras infecciones de transmisión sexual.[32]​[33]​[34]​ Las muestras se obtienen de orina, sangre o líquido cefalorraquídeo. El diagnóstico de la infección también puede verse favorecido por el uso de pruebas más inespecíficas, como la determinación del recuento total de glóbulos blancos, los niveles de citoquinas y otros análisis de sangre y signos.[15]​"
Diabetes insípida nefrogénica,"La diabetes insípida nefrogénica es una forma poco común de diabetes insípida causada por un defecto funcional en el riñón. En esta enfermedad los riñones se muestran incapaces para retener agua mientras están efectuando su función de filtrado de la sangre. Al ser incapaces de concentrar la orina, los pacientes que experimentan esta enfermedad pierden enormes cantidades de agua, lo cual se manifiesta por una notoria poliuria, la cual es responsable de dar nombre de diabetes a esta condición.","El objetivo del tratamiento es controlar los niveles de líquido en el organismo. A los pacientes se les suministra una gran cantidad de líquidos. La cantidad de líquidos suministrados debe ser igual a la cantidad de orina producida.
Si la afección se debe a un cierto medicamento, la suspensión de éste puede mejorar los síntomas. 
El tratamiento, por lo tanto, sigue las siguientes pautas:
Tratar cualquier causa subyacente, permitir al paciente que beba tanto como solicite. Corregir las anormalidades metabólicas. La primera línea de tratamiento es la administración de hidroclorotiazida y amilorida.[9]​ Es necesario considerar una dieta baja en sal y proteínas.
En la diabetes nefrogénica causada por la medicación con litio (que se puede observar por ejemplo en pacientes con trastorno bipolar, se pueden utilizar diuréticos ahorradores de potasio, tales como la amilorida. El objetivo en este caso es lograr la excresión del litio. La utilización de hidroclorotiazida en este caso provoca un aumento en la aldosterona, lo que seguramente conduzca a un aumento en la retención de sodio y por consiguiente también de litio.","El diagnóstico diferencial incluye a la diabetes insípida neurogénica y a la polidipsia psicógena. Se pueden diferenciar por medio de un ensayo de privación de agua.
Desde hace poco se encuentran disponibles los test de laboratorio para dosar ADH y estos pueden ayudar en el diagnóstico.
Si es posible rehidratar apropiadamente al paciente, las concentraciones de sodio deberían mantenerse próximas al límite superior del rango normal. Esto, sin embargo, no es un hallazgo diagnóstico, sino que es dependiente del grado de hidratación del paciente.
También se puede utilizar desmopresina, si el paciente demuestra ser capaz de concentrar la orina luego de la administración de desmopresina, entonces se debe a que la diabetes insípida tiene un origen central; si no hay respuesta a la administración de desmopresina, entonces la causa más probable es la nefrogénica."
Síndrome nefrótico,"El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina (proteinuria) mayor a 3.5 g por día, niveles bajos de proteína en la sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema, colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposición para la coagulación.",El tratamiento del síndrome nefrótico puede ser sintomático o abordar directamente la lesión renal.,"En asociación a una completa historia clínica, se efectúan una serie de pruebas bioquímicas para llegar a un correcto diagnóstico que verifique la presencia de la enfermedad. Primero se realiza un análisis de orina para detectar el exceso de proteínas,[14]​ pues un sujeto sano elimina una cantidad nula o insignificante de proteínas en la orina. A continuación, un análisis de sangre comprueba los niveles de albúmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia. Posteriormente un aclaramiento de creatinina evalúa la función renal y, en concreto, la capacidad de filtración de los glomérulos.[15]​ La creatinina es una sustancia de desecho muscular que se vierte en la sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar la sangre. Por último, se puede recurrir a una biopsia renal como método más específico e invasivo para confirmar, mediante el estudio anatomopatológico, a qué tipo de glomerulonefritis pertenece la enfermedad.[14]​ No obstante, esta práctica se intenta reservar para adultos, ya que la mayor parte de los niños sufre la enfermedad de cambios mínimos que presenta una tasa de remisión, con corticoides, del 95 %.[16]​ Solo está indicada la biopsia en edad infantil en los pacientes corticoresistentes que, en su mayor parte, padecen glomeruloesclerosis focal y segmentaria.[16]​"
Neuroblastoma,"Un neuroblastoma es una forma de cáncer infantil que se forma en el tejido nervioso y que por lo general suele comenzar con mayor frecuencia en las glándulas suprarrenales que se ubican en la parte superior de los riñones.[1]​ También puede comenzar en el cuello, el pecho o la médula espinal. Aunque puede aparecer antes del nacimiento, es más frecuente que se diagnostique en el primer año de vida hasta los 3 años de edad. Son tumores agresivos con una alta mortalidad y gran afectación del estado general del lactante. En casi todos los casos, para cuando se detecta un neuroblastoma, ya se ha diseminado a otras partes del cuerpo.[2]​ Estos tumores casi siempre se diagnostican de manera incidental durante la evaluación de un traumatismo, una infección o por síntomas respiratorios.[3]​","Cuando la lesión es localizada, resulta generalmente curable. Sin embargo, la supervivencia a largo plazo para los niños con enfermedad avanzada y mayores de 18 meses de edad es pobre a pesar de la terapia agresiva multimodal: quimioterapia intensiva, cirugía, radioterapia, trasplante de células madre, el agente de diferenciación isotretinoína también llamado 13-cis-ácido retinoico, y con frecuencia inmunoterapia con anticuerpos monoclonales anti-GD2 o a través de la viroterapia con Virus oncolíticos.
Se han identificado ciertas características genéticas y biológicas del neuroblastoma que, añadido al clásico estadiaje clínico, ha permitido la asignación de pacientes a grupos de riesgo para la planificación de la intensidad del tratamiento. 
Children’s Oncology Group (COG) está investigando un plan de tratamiento del neuroblastoma basado en el riesgo.
Estos criterios asigna a todos los pacientes a grupos de riesgo bajo, intermedio o alto, dependiendo de la edad del paciente, el estadio o el grado de propagación de la enfermedad según el International Neuroblastoma Staging System (INSS) y la biología microscópica del tumor, como la amplificación del oncogén de MYCN que regula los microARN; la clasificación de Shimada y la ploidía ADN.[27]​ Un reciente estudio biológico (COG ANBL00B1) analizó a 2.687 pacientes con neuroblastoma y el espectro de riesgo determinó que 37% de los casos de neuroblastoma son de bajo riesgo, el 18% son de riesgo intermedio, y el 45% son de alto riesgo. (Hay algunas pruebas de que los riestos de tipo alto y bajo son causados por diferentes mecanismos, y no son simplemente dos diferentes grados de expresión del mismo mecanismo.)
El tratamiento varía para estas diferentes categorías de riesgo.

Los pacientes de bajo riesgo pueden ser mantenidos con una conducta expectante y bajo observación, con frecuencia sin ningún tratamiento en absoluto o bien pueden ser curados con cirugía sola.
Los de riesgo intermedio son tratados con cirugía y quimioterapia.
Aquellos con alto riesgo de neuroblastoma son tratados con quimioterapia intensiva, cirugía, terapia de radiación, trasplante de médula ósea o trasplante de células madre hematopoyéticas y terapias con fundamento biológico del 13-cis-ácido retinoico (isotretinoína o Accutane) y la terapia de anticuerpos suele administrarse con citocinas, GM-CSF e IL-2.","A menudo debido a que los síntomas son tan vagos, de 50 a 60% de todos los neuroblastomas se han propagado (metástasis) a otras partes del cuerpo para el momento en que se realiza el diagnóstico.
El diagnóstico se confirma por un patólogo quirúrgico, teniendo en cuenta la presentación clínica, hallazgos microscópicos, y otras pruebas de laboratorio. En la microscopía, las células tumorales suelen ser descritos como células pequeñas, redondeadas y de color azulado, con patrones de roseta (seudorosetas de Homer-Wright). Para la distinción histológica de los neuroblastomas de otras patologías similares como el rabdomiosarcoma, el sarcoma de Ewing, el linfoma y el tumor de Wilms se emplean una variedad de tinciones inmunohistoquímicas. 
En aproximadamente el 90% de los casos de neuroblastoma, se encuentran niveles elevados de catecolaminas o sus metabolitos en la orina o sangre. Las catecolaminas y sus metabolitos son la dopamina, el ácido homovainíllico (HVA), y el ácido vainillilmandélico (VMA)."
Neurofibromatosis,La neurofibromatosis es un grupo de tres afecciones en las que crecen tumores en el sistema nervioso.[1]​ Es un trastorno genético del sistema nervioso que afecta principalmente al desarrollo y crecimiento de los tejidos de las células neurales (nerviosas). ,"Actualmente no hay cura, solo tratamientos paliativos. Debido a las múltiples manifestaciones de la enfermedad, se recomienda que los afectados lleven un seguimiento por parte de médicos especialistas, para tratar posibles complicaciones. En ocasiones se recurre a la cirugía para extirpar tumores que comprimen órganos u otras estructuras. Menos del 10 % desarrolla tumores malignos que deben ser tratados con quimioterapia.",
Neurofibromatosis tipo 1,"La neurofibromatosis tipo 1 (también denominada NF-1) es una enfermedad compleja multisistema causada por la mutación de un gen en el cromosoma 17 que es responsable de la producción de la proteína neurofibromina 1 que es necesaria para el normal funcionamiento en muchos tipos de células humanas. La NF-1 causa tumores a lo largo del sistema nervioso que pueden crecer en cualquier parte del cuerpo. La NF-1 es uno de los trastornos genéticos más comunes y se da independientemente de la raza o el sexo de la persona. NF-1 es un trastorno autosómico dominante, lo que significa que la mutación o eliminación de un alelo del gen NF1 es suficiente para el desarrollo de NF-1, aunque la presentación clínica de la enfermedad es muy variable.[1]​ ","No hay cura para el trastorno. En cambio, las personas con neurofibromatosis son seguidas por un equipo de especialistas para controlar los síntomas o complicaciones.[9]​",
Síndrome neuroléptico maligno,El síndrome neuroléptico maligno es una reacción adversa al uso de antipsicóticos y otros medicamentos o a la retirada abrupta de drogas dopaminérgicas. En pacientes psiquiátricos ambulatorios se produce un caso por cada entre 500 y 1000 pacientes tratados con neurolépticos.[1]​,"La primera medida terapéutica que debemos tomar es la supresión de la medicación neuroléptica; en segundo lugar las medidas de soporte que incluyen la disminución de la temperatura elevada mediante el empleo de medios físicos o farmacológicos. La hipotensión arterial, cuando se presenta, suele ser secundaria a la deshidratación y precisa reposición de líquidos y el uso de drogas vasoactivas como la noradrenalina.
La monitorización de las funciones respiratoria, cardíaca y renal es aconsejable y se puede precisar el apoyo ventilatorio y el empleo de diálisis en ocasiones es necesario debido a la insuficiencia renal, aunque se debe tener presente que los neurolépticos no son drogas dializables debido a su fuerte unión a las proteínas sanguíneas. 
En muchos casos el tratamiento de soporte es suficiente y el síndrome tiende a evolucionar espontáneamente hacia la curación sin secuelas , pero la letalidad potencial del síndrome ha hecho que muchos investigadores estudiaran la posibilidad de un tratamiento activo. Entre los compuestos farmacológicos usados encontramos: 

Los anticolinérgicos: fueron los primeros utilizados con el fin de prevenir y tratar los síntomas extrapiramidales secundarios a la administración de los neurolépticos. Los resultados son discutibles, no previenen la aparición del síndrome ni modifican su evolución una vez instaurado, lo que ha conducido a su abandono.El Dantroleno sódico, derivado de la hidantoína, es un relajante de la musculatura esquelética de acción directa ha demostrado su utilidad en el SNM logrando una rápida disminución de la rigidez muscular, temperatura corporal y otrs síntomas.Las Benzodiacepinas por disminuir la ansiedad, la agitación son esenciales para prevenir el agotamiento físico.La Clozapina: antipsicótico con mayor acción sobre los receptores dopaminérgicos tipo 4, se utiliza para restaurar la medicación neuroléptica.","Para el diagnóstico del SNM el cuadro clínico debe cumplir bien los tres criterios diagnósticos mayores o bien dos criterios mayores y cuatro menores.
Criterios mayores: fiebre, rigidez muscular, elevación de la CPK 
Criterios menores: taquicardia, anormalidad de la tensión arterial, taquipnea, alteración de la conciencia, diaforesis, leucocitosis. 
No todos los autores coinciden en que la elevación de la CPK sea un criterio mayor. Pope y cols. diseñaron otros criterios diagnósticos, de forma que la aparición de los tres sería necesaria para la confirmación del síndrome: 

Hipertermia: temperatura oral al menos de 37.5 °C en ausencia de etiología conocida.Síntomas extrapiramidales como rigidez muscular, signo de rueda dentada, sialorrea, crisis oculógiras, opistótonos, disfagia, movimientos coreiformes o disquinéticos.Disfunción autonómica caracterizada por dos o más de los siguientes síntomas: hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, diaforesis profusa e incontinencia de esfínteres.[2]​"
Obesidad,"La obesidad es una enfermedad crónica que se caracteriza por la acumulación excesiva del tejido adiposo en el cuerpo[1]​, es decir, cuando la reserva natural de energía de los seres humanos y de otros animales mamíferos —almacenada en forma de grasa corporal— se incrementa hasta un punto en que pone en riesgo la salud o la vida. La obesidad es el quinto factor principal de riesgo de defunción humana en el mundo. Cada año, fallecen por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia de la obesidad.[2]​","Es necesario tratar adecuadamente las enfermedades subyacentes, si existen. A partir de aquí depende de buscar el equilibrio, mediante ajustes en el estilo de vida, lo cual sobrepasa las recomendaciones dietéticas.
La causa principal de la obesidad y del exceso de grasa corporal en general es altos niveles de azúcar en la sangre. La prueba de ello es que más del 85 % de los diabéticos en el mundo son obesos o tienen sobrepeso, y la diabetes y la obesidad se han propagado como una epidemia en las últimas décadas prácticamente a la par. Ello por sí solo demuestra incontrovertiblemente una relación favorable entre los niveles de grasa corporal y los niveles de azúcar en la sangre de un individuo.
Si bien niveles de azúcar en sangre entre 70 a 110 mg/dL son llamados «normales», ello no significa que sean «buenos» para la salud del organismo. Niveles por encima de 85 mg/dL ya representan un alto riesgo de desarrollar obesidad y diabetes en el futuro. Por lo tanto, el único tratamiento lógico para la obesidad es reducir esos niveles por debajo de 85 mg/dL.
Por mucho tiempo se ha creído que el exceso de grasa corporal en un organismo humano se debe a un «superávit calórico», y que la clave para eliminarlo es un «déficit calórico». Sin embargo, hoy en día se sabe que las dietas de déficit calórico en general no funcionan más que para perder peso de musculatura, y que incluso pueden forzar al cuerpo humano a aferrarse aún más a las reservas lipídicas.
El principal tratamiento dietético para la obesidad es reducir la grasa corporal por medio de evitar a toda costa los alimentos con elevado índice glucémico (que suben mucho el azúcar en la sangre), especialmente el trigo transgénico, el maíz, el arroz y en cuarto lugar el azúcar blanco, así como las bebidas gaseosas o de cola, ya sean azucaradas o dietéticas. También se debe considerar que existen una cantidad de sustancias que reducen el metabolismo del cuerpo y por lo tanto tienden a desregular los niveles de azúcar en la sangre, como son: el aspartamo (edulcorante artificial extremadamente dañino), los aceites hidrogenados, flúor, aluminio (encontrado en la soja transgénica), lactosa (encontrada en la leche de vaca) e incluso fructosa (no se debe consumir frutas con elevadas cantidades de fructosa si se pretende perder grasa corporal, contrario a la recomendación generalizada de que la fruta es «saludable»).
Lamentablemente la mayoría de la población piensa que el tratamiento para el sobrepeso y la obesidad es simplemente «comer menos» debido a la difundida teoría errónea de que la cantidad de grasa corporal depende del balance calórico del organismo, cuando en realidad no depende de otra cosa que no sean los niveles de azúcar en la sangre. Con el objetivo de reducir el consumo de calorías, la población tiende a comprar alimentos «bajos en grasa» y, en consecuencia, altos en carbohidratos refinados. La teoría de que lo más importante para bajar de grasa es el índice glucémico de los alimentos no está tan difundida, y por ello casi nadie sabe que un pedazo de pan sube aún más el azúcar en la sangre que la misma cantidad de azúcar blanco. Por lo tanto, el consumo masivo de trigo es una de las principales causas de obesidad a nivel mundial, ya que casi nadie es consciente de lo extremadamente peligroso que es consumirlo a diario en los almuerzos y cenas.","En forma práctica, la obesidad puede ser diagnosticada típicamente en términos de salud midiendo el índice de masa corporal (IMC), pero también en términos de su distribución de la grasa mediante la circunferencia de la cintura o la medida del índice cintura/cadera. Además, la presencia de obesidad necesita ser considerada en el contexto de otros factores de riesgo y comorbilidades asociadas (otras condiciones médicas que podrían influir en el riesgo de complicaciones).[5]​"
Trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad,"El trastorno de la personalidad obsesivo-compulsiva (TPOC) (conocido en inglés como Obsessive–compulsive personality disorder (OCPD)) es un trastorno de personalidad caracterizado por un patrón general de preocupación por el orden, perfeccionismo, control mental e interpersonal, a expensas de la flexibilidad, la apertura y la eficiencia.","El TOCP puede ser tratado con fármacos, que en general regulan la biodisponibilidad de ciertos neurotransmisores en el cerebro, especialmente la serotonina. Sin embargo, el método de tratamiento que más éxito tiene es el combinado, en donde se trata al paciente con fármacos a la vez que se le ayuda con psicoterapia.","Una de las maneras para diagnosticar es utilizar tests como la escala de gravedad de los trastornos obsesivo-compulsivos.[2]​ 
Criterios diagnósticos para:
F60.5 Trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad (301.4)[3]​  
Un patrón general de preocupación por el orden, el perfeccionismo y el control mental e interpersonal, a expensas de la flexibilidad, la espontaneidad y la eficiencia, que empieza al principio de la edad adulta y se da en diversos contextos, como lo indican cuatro (o más) de los siguientes ítems: 

Preocupación por los detalles, las normas, las listas, el orden, la organización o los horarios, hasta el punto de perder de vista el objeto principal de la actividad.
Perfeccionismo que interfiere con la finalización de las tareas (p. ej.: es incapaz de acabar un proyecto porque no cumple sus propias exigencias, que son demasiado estrictas).
Dedicación excesiva al trabajo y a la productividad con exclusión de las actividades de ocio y las amistades (no atribuible a necesidades económicas evidentes).
Excesiva terquedad, escrupulosidad e inflexibilidad en temas de moral, ética o valores (no atribuible a la identificación con la cultura o la religión).
Incapacidad para tirar los objetos gastados o inútiles, incluso cuando no tienen un valor sentimental.
Es reacio a delegar tareas o trabajo en otros, a no ser que estos se sometan exactamente a su manera de hacer las cosas.
Adopta un estilo avaro en los gastos para él y para los demás; el dinero se considera algo que hay que acumular con vistas a catástrofes futuras.
Muestra rigidez y obstinación.Es importante señalar que el Trastorno Obsesivo-Compulsivo de la Personalidad (eje II del DSM-IV-TR) no es equivalente al trastorno obsesivo-compulsivo, de la categoría de los trastornos de ansiedad (eje I del DSM-IV-TR). El TOCP está arraigado, valga la redundancia, en los rasgos de la personalidad, por lo cual el individuo se manifiesta en extremo inflexible y desarrolla ideas muy rígidas.
Por lo general, el diagnóstico suele darse de manera fácil durante la primera entrevista clínica, pues los síntomas o características suelen ser muy evidentes, tanto en lo que el paciente informa como en lo que se puede observar en el comportamiento durante la entrevista. Esto así se entiende pues el TOCP es un trastorno de tipo «overt» (que da señales o síntomas observables), a diferencia de algún otro trastorno de tipo «covert» (síntomas internos)."
Hipoplasia del nervio óptico,La hipoplasia del nervio óptico es un defecto congénito el cual se caracteriza por la presencia de un nervio óptico pobremente/poco desarrollado. Se puede presentar en solo uno o en ambos ojos.,"Esta condición no tiene una cura, pero si se puede tratar por medio de tratamientos tales como terapia física, ocupacional, y del habla para los problemas cerebrales usualmente asociados con la HNO, atención especial, etc.[4]​","Se puede diagnósticar por medio de examen oftalmológico. Esto no sería muy difícil, debido a que los nervios ópticos congenitamente pequeños (hipoplasia) tienen una aparencia diferente a los nervios ópticos que se hacen pequeños más tarde en la vida (atrofia).[4]​
Se presentaria principalmente como un nervio óptico pequeño y pálido, puede haber un halo alrededor del nervio consistiendo en materia peripapilaria amarilla, lo cual es conocido como el signo de anillo doble.[9]​ También puede haber hipoplasia de las vasos sanguíneos de la retina, y adelgazamiento de la retina leve.[10]​"
Camptocormia,"La camptocormia (del griego: κάμπτω, kamptō, «doblar»; y κόρμος, kormos, «tronco») es un síntoma presente en varias enfermedades que se manifiesta como una flexión severa involuntaria de la columna dorsal o lumbar cuando el paciente se halla de pie o realizando la marcha, y desaparece cuando este se encuentra tumbado.[1]​ Se da como síntoma de enfermedades neuromusculares generalizadas como polimiositis, miastenia gravis o enfermedades de la motoneurona; pero también se asocia a trastornos del movimiento como la enfermedad de Parkinson o el parkinsonismo.[1]​[2]​ Se distingue de la cifosis o hipercifosis en que estas son permanentes en su forma patológica, mientras que la camptocormia solo aparece en posiciones de bipedestación.[3]​","No existe ningún tratamiento establecido para la camptocormia, independientemente de su etiología.[10]​
El tratamiento con levodopa, estándar para los pacientes de enfermedad de Parkinson, no produce, en términos generales, resultados positivos a la hora de reducir la camptocormia.[11]​ El uso de toxina botulínica tampoco parece tener efectos significativos en la mayoría de los pacientes, aunque ofrece moderados resultados en pacientes cuya camptocornia sea causa de la distonia de un grupo muscular concreto.[12]​
En pacientes en una fase más crónica del síntoma, con degeneración muscular, las opciones de tratamiento están limitadas a la utilización de órtesis, apoyos para la deambulación, fisioterapia y terapia analgésica. En algunos casos de camptocormia aguda relacionada con la enfermedad de Parkinson, la estimulación cerebral profunda puede tener buenos resultados.[10]​


== Referencias ==","El diagnóstico puede realizarse mediante radiografía o goniometría, siendo la primera opción más fiable a la hora de estandarizar los criterios de diagnóstico. La literatura recomienda esperar tres minutos tras colocar al paciente en bipedestación antes de realizar la medición goniométrica, ya que según el momento de realización de esta el resultado puede variar. Se identifica como camptocormia baja aquella que se manifiesta con una flexión de origen lumbar con un ángulo mayor o igual a 30°, mientas que la camptocormia alta es la que tiene origen en la columna dorsal y cuyo ángulo es mayor o igual a 45°. Una tendencia natural hacia la flexión de tronco no tiene por qué estar relacionada con camptocormia.[9]​
La presencia de dolor lumbar en pacientes de Parkinson también puede ser orientativa hacia un futuro diagnóstico de camptocormia. Sin embargo, el dolor no se encuentra dentro de la sintomatología frecuente en estos pacientes.[10]​
La electromiografía puede usarse en el diagnóstico de camptocormia. La elección de los músculos a examinar debe ser determinada a través de examen neurológico. En pacientes con trastornos del movimiento, estos pueden ser músculos dorsales y de la musculatura del tronco, sobre todo músculos paravertebrales y recto del abdomen. Este examen se realiza en pacientes en posición de bipedestación. El objetivo de la electromiografía es detectar la presencia de distonía en esos músculos.[10]​"
Síndrome de disfunción cognitiva canina,"El síndrome de disfunción cognitiva canina (SDC), es una enfermedad prevalente en perros que exhiben síntomas parecidos a los se muestran en humanos con demencia senil o enfermedad de Alzheimer.[1]​ El SCD, también conocido como demencia senil en perros, crea cambios patológicos en el cerebro que ralentizan el funcionamiento mental de los perros, lo que resulta en la pérdida de memoria, función motora y comportamientos aprendidos durante el entrenamiento inicial en la vida. En el cerebro del perro, la proteína beta-amiloide se acumula, creando depósitos de proteínas llamados placas. A medida que el perro envejece, las neuronas mueren y el líquido cefalorraquídeo llena el espacio vacío dejado por las células nerviosas muertas.[2]​ El síndrome de disfunción cognitiva canina afecta a perros mayores, especialmente a partir de los 10 años. Aunque no existe una causa conocida para el SCD, se ha demostrado que los factores genéticos contribuyen a la aparición de esta enfermedad.[3]​","No existe cura para el síndrome de disfunción cognitiva canina, pero existen ayudas médicas para ayudar a controlar los síntomas atribuidos a la enfermedad a medida que esta avanza. Hay terapias que han demostrado ser una forma importante de control de los síntomas. Así, el aumento del ejercicio, los juguetes nuevos y el aprendizaje de nuevos comandos han mostrado ser beneficiosos en lo que respecta a la memoria. Cambiar la dieta del perro también es una herramienta útil para mejorar la sintomatología del SDC.[5]​ La medicación es también una de las formas más efectivas de enmascarar los síntomas del SDC. La selegilina es el único fármaco que ha sido aprobado para su uso en perros con disfunción cognitiva canina.[6]​ Este fármaco se utiliza para tratar a los seres humanos con la enfermedad de Parkinson y ha mostrado una mejora drástica en la calidad de vida de los perros que viven con SDC.[7]​","Para diagnosticar correctamente la SDC en perros, existe una lista de síntomas que, cuando se observan juntos, son indicativos de la enfermedad.[2]​

Desorientación: pérdida de la capacidad para moverse por la casa o recordar la posición de lugares específicos (es decir, muebles, esquinas de las habitaciones)
Cambios en la interacción: disminución del interés en la interacción social (es decir, caricias, acicalamiento, juego)
Cambios en el ciclo de sueño / vigilia: inquietud durante la noche, dormir de día
Problemas de eliminación: defecar en interiores, no hacer señales para salir a orinar.
Nivel de actividad física: menor interés en estar al aire libre, menor respuesta a los estímulos (por ejemplo, sonidos en casa, personas)Se debe descartar cualquier causa médica de estos síntomas. Los diagnósticos médicos que pueden contribuir a estos síntomas incluyen trastornos de la tiroides, enfermedad de Cushing, diabetes, enfermedad renal, enfermedad musculoesquelética, cáncer, problemas hepáticos y pérdida sensorial. Además, los problemas de comportamiento en los perros pueden ser factores que influyan en estos síntomas (es decir, falta de adiestramiento en el hogar, falta de interacción social, ansiedad por separación, fobias, agresión y trastornos compulsivos)."
Trastorno por uso de cannabis,"El trastorno por uso de cannabis o marihuana (CUD, por sus siglas en inglés) se define en la quinta revisión del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) y ICD-10 por la Organización Mundial de la Salud como el uso continuado de cannabis a pesar del deterioro clínicamente significativo que va desde leve a grave.[1]​","No se han encontrado medicamentos efectivos a partir de 2014,[21]​  pero el modelo psicoterapéutico es prometedor.[9]​
Las formas de tratamiento comúnmente más accesibles en Australia son los programas de 12 pasos, los médicos, los programas de rehabilitación, y servicios de desintoxicación, con servicios para pacientes internados y ambulatorios igualmente accesibles. En la UE, aproximadamente el 20% de todas las admisiones primarias y el 29% de todos los nuevos clientes de drogas en 2005, tenía problemas primarios de cannabis. Y en todos los países que informaron datos entre 1999-2005, el número de personas que buscaban tratamiento para el consumo de cannabis aumentó.[22]​
Las opciones de tratamiento para la dependencia del cannabis son mucho menores que para la dependencia de opio o alcohol. La mayoría del tratamiento cae en las categorías de psicológica y psicoterapéutica, intervención, intervención farmacológica o tratamiento a través del apoyo de compañeros y enfoques ambientales .  Las sesiones de detección e intervención breve se pueden administrar en una variedad de configuraciones, particularmente la que el doctor sugiera.[23]​
Los médicos diferencian entre los usuarios ocasionales que tienen dificultad con control antidopaje y consumidores grandes, a un consumidor crónico que consume muchas veces en un día.[24]​","El trastorno por consumo de cannabis se reconoce en la quinta versión del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5), que agregó la abstinencia de cannabis como una nueva condición.[20]​ En los Estados Unidos, el adulto promedio que busca tratamiento ha consumido cannabis por más de 10 años casi a diario y ha intentado activamente dejarlo seis o más veces.[3]​"
Enfermedad de Carrión,"La enfermedad de Carrión, fiebre de La Oroya o verruga peruana es una enfermedad infecciosa endémica de América del Sur, encuadrada dentro de las bartonelosis, cuyo agente etiológico es la bacteria Bartonella bacilliformis. Su nombre se debe al mártir de la medicina peruana, Daniel Alcides Carrión.[1]​","El tratamiento de elección para la fase aguda son las Quinolonas o Cloranfenicol para los adultos y Cloranfenicol más beta lactámicos para niños.[13]​
Para la fase crónica, Rifampicina o macrólidos son los fármacos de elección para adultos y niños.","Para el diagnóstico durante la fase aguda se usa el frotis de sangre periférica con tinción de Giemsa, el hemocultivo en Agar-agar, inmunoblot, Inmunofluorescencia y PCR. Para la fase crónica, el diagnóstico es fundamentalmente clínico y epidemiológico pero se usan cultivos, con tinción de Warthin-Starry de la biopsia de las verrugas y pruebas de inmunoblot."
Trastorno bipolar,"El trastorno bipolar, también conocido como trastorno afectivo bipolar (TAB) y antiguamente como psicosis maníaco-depresiva (PMD), es un conjunto de trastornos del ánimo que se caracteriza por fluctuaciones notorias en el humor, el pensamiento, el comportamiento, la energía y la capacidad de realizar actividades de la vida diaria.[1]​[2]​[3]​[4]​","Actualmente existen diferentes tratamientos para el trastorno bipolar y en muchos casos se produce recuperación.[70]​ El objetivo del tratamiento consiste en un control eficaz del curso de la enfermedad a largo plazo, lo cual puede suponer el tratamiento de los síntomas emergentes. Para lograrlo se emplean técnicas farmacológicas y psicológicas. El tratamiento farmacológico se basa en el uso de estabilizadores del estado de ánimo y de diversas técnicas psicológicas, entre las que destaca la psicoeducación o la terapia interpersonal y del ritmo social.
En cuanto al aspecto social, se debe buscar la plena integración en el entorno. Para ello es condición prioritaria la 'normalización' de este y los demás trastornos mentales. La erradicación del estigma, de los estereotipos, prejuicios y rechazos con que se carga a las personas que padecen problemas de salud mental<60>[71]​  <Vargas-Huicochea & Berenzon-Gorn, 2012>[3], es el mejor instrumento para que la propia persona afectada reduzca sus niveles de estrés psicosocial, que en muchas ocasiones son los que le provocan los cambios de humor extremos.
La meta del tratamiento es evitar las crisis y minimizar o eliminar los síntomas sub-sindrómicos.
En realidad el tratamiento del trastorno bipolar es simple si consideramos los siguientes aspectos:

El pilar del tratamiento son los estabilizadores del estado de ánimo (litio, valproato, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina, topiramato).
Los antipsicóticos atípicos no son estabilizadores del estado de ánimo y su uso debe limitarse a los periodos de crisis, y siempre en combinación con un estabilizador del estado de ánimo. Su uso en monoterapia posee un impacto neurocognitivo deteriorante para el paciente.
Los antidepresivos tampoco son estabilizadores del estado de ánimo y deben evitarse en pacientes bipolares porque aumentan la frecuencia del ciclado, favorecen la aparición de episodios mixtos y pueden producir viraje a manía. Cuando su uso es imprescindible deben usarse solo durante las crisis y asociados a un estabilizador del ánimo.","El diagnóstico se basa en las experiencias de las que informa el propio paciente así como anormalidades en la conducta referidas por los miembros de la familia, amigos o compañeros de trabajo, seguido por los signos secundarios observados por un psiquiatra, enfermero, trabajador/a social, psicólogo clínico u otro diagnosticador cualificado mediante una evaluación clínica. Existe una lista de criterios que se deben cumplir para que alguien reciba el diagnóstico. Estos dependen tanto de la presencia como de la duración de determinados signos y síntomas.
Los criterios que más se utilizan habitualmente para diagnosticar el trastorno bipolar son los expuestos en el Manual Diagnóstico de los Trastornos Mentales, que actualmente está en su cuarta edición revisada (DSM-IV-TR) y también la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relativos a la Salud de la OMS, que actualmente están en la versión ICD-10. Estos últimos criterios son más utilizados en los países europeos mientras que los criterios del DSM se usan en los Estados Unidos de América o en el resto del mundo, y también son los que prevalecen en los estudios de investigación.
La característica principal es que es «cíclica» (bipolar), es decir etapas normales seguidas de períodos, episodios o etapas maníacas o depresivas, por separado o alternándose.
Las personas que padecen de este trastorno viven cuando están con crisis en los dos extremos opuestos de la vida; cuando están «deprimidas», pierden el interés en la vida, llegando a pensar en la muerte y en el suicidio para dejar de sufrir.
De igual modo, cuando están contentos, se llenan de «euforia» y ven todo de color rosa, se sienten capaces de hacer cualquier cosa, y llegan al extremo de no dormir por considerar que es una actividad innecesaria dentro de su nueva faceta de ""inacabable movilidad"". En algunos casos la euforia es tal que pueden llegar a cometer acciones que en un estado de conciencia normal no harían, como consumir drogas o gastar dinero hasta la ruina económica propia y familiar.
Aparece alrededor de los 20 años, pero también puede aparecer antes o después. A veces empieza a manifestarse después de un parto.
Los períodos en los cuales el afectado suele estar deprimido o eufórico suelen ser variables y están relacionados con cambios meteorológicos y de estación, o a circunstancias de la vida (acontecimientos vitales). Entre cada fase, el afectado está en un estado normal.
Se dice que de cada 1000 personas, 10 o 15 padecen el trastorno bipolar, y si uno de los padres la padece, la posibilidad de que los hijos la padezcan aumenta hasta en un 15 %, pero la heredabilidad general de este trastorno es de un 80 %."
Trastorno bipolar en niños,"El desorden bipolar (DB, por sus siglas en español), o desorden bipolar pediátrico (DBP), o conocido formalmente como “maníaco depresivo”, se caracteriza por cambios extremos en el estado de ánimo que va desde el estado “bajo” depresivo, al “alto” maníaco (este se caracteriza por sentimientos de felicidad excesiva o furia).","El tratamiento con medicamentos puede producir importantes efectos secundarios por lo que las intervenciones han sido recomendadas con el objetivo de que se pueda monitorizar al paciente y sus familias estén informadas de los diferentes problemas que pudieran surgir.[12]​ Algunos antipsicóticos atípicos ocasionan alteraciones metabólicas como aumento de peso, diabetes mellitus tipo 2 e hiperlipidemia.[12]​ El tratamiento a base de antipsicóticos puede producir efectos secundarios extrapiramidales a largo plazo como es la discinesia tardía, que es una alteración en el movimiento difícil de tratar.[12]​ Los estabilizadores del estado de ánimo pueden generar daño al hígado y a los riñones.[12]​ 
El tratamiento psicológico generalmente se compone de una combinación de educación sobre la enfermedad, terapia de grupo y terapia cognitivo conductual.[11]​  Cuando el paciente con desorden Bipolar es menor de edad se le informa del trastorno tanto a él como a la familia de los diferentes aspectos del desorden Bipolar como causas, signos y síntomas, así como el manejo.[11]​ La terapia de grupo, a través de la interpretación de roles, busca mejorar las habilidades sociales y la solución de conflictos grupales.[11]​  Finalmente, la terapia cognitivo-conductual se enfoca en mejorar el entendimiento y control de las emociones y conductas de los participantes.[11]​
La terapia familiar es un soporte importante en el tratamiento del desorden bipolar en niños. La terapia familiar es una rama de la psicoterapia que trabaja con las familias, y lo que pretende es que haya cambio en las interacciones entre los miembros de la familia. Las familias son como una fuerza interconectada, y las acciones de los miembros afectan la salud y la disfunción de cada individuo y a la familia como un todo. Los terapeutas familiares se centran en las relaciones entre los miembros de la familia y no sólo en un individuo de la familia. Un miembro de la familia puede tener un problema y las relaciones familiares pueden contribuir o mantener el problema. Por ejemplo, cuando un niño tiene un problema de comportamiento, los terapeutas familiares pueden ver al niño como un ‘’chivo expiatorio’’ y ven que el problema en realidad reside en el sistema familiar. Los terapeutas familiares evitan culpar a algún miembro de la familia por el problema, y lo que hacen es ayudar a la familia interactuar para resolver el problema. Existen dos modelos generales e históricos en la terapia familiar (por ejemplo, el estructural, estratégico, Bowenian) y más específico, enfoques basados en evidencia que se basan en modelos anteriores. Pruebas sólidas de investigación sugieren que ambos enfoques de la terapia familiar, tanto el general y el específico son eficaces con gran variedad de problemas clínicos, incluido el tratamiento para el trastorno bipolar.[27]​
La terapia cognitiva conductual (TCC) es eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar en jóvenes. TCC es el término usado para un grupo de tratamientos psicológicos basados en evidencia científica. Estos tratamientos han demostrado ser efectivos para desórdenes psicológicos en niños, adolescentes y adultos.[28]​
Cuando todas las opciones de tratamiento son infectivas se proponen como últimas opciones clozapina y terapia electroconvulsiva.[11]​","DB en niños es controversial[11]​ a pesar de que no está en discusión que los síntomas típicos de DB son disfuncionales y tienen consecuencias negativas para los menores que lo sufren.[12]​ 
El debate principal se centró en determinar sí lo que se llama DB en los niños hace referencia a la misma enfermedad que el diagnóstico de los adultos,[12]​ y la cuestión conexa de si los criterios de los adultos para el diagnóstico son útiles y precisos cuando se aplica a los niños.[11]​ Para ser más específicos el debate principal sobre el diagnóstico circula alrededor de la sintomatología de la manía en los niños manía y sus diferencias entre los adultos.[11]​ Para el diagnóstico de la manía la  American Psychiatric Association's Diagnostic and Statistical Manual (DSM-IV-TR) 
requiere un ""período distinto de manera anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable del estado de ánimo""durante al menos cuatro días, y un número extra de los síntomas cognitivos y de comportamiento, tales como grandiosidad, necesidad de sueño, con la reducción de riesgo y los comportamientos de búsqueda.[11]​ Otros creen que estos criterios no separan correctamente los niños con DB de otros problemas como el TDAH, y hacen hincapié en los ciclos rápidos de humor.[11]​ Otros sostienen que lo que diferencia a los niños con DB es la distinta irritabilidad que cursa.[11]​ Los parámetros de la práctica de la American Academy of Child and Adolescent Psychiatry alienta la primera estrategia.[11]​[12]​ Una manera para determinar las diferencias entre los trastornos del estado de ánimo DBP y otras infantiles como el TDAH y el trastorno de la conducta, es el predominio de la irritabilidad en adición de gran júbilo, además de otros síntomas maníacos, y si es se presenta episódico. La historia familiar y el uso de cuestionarios, listas de control y las entrevistas de diagnóstico han sido de gran ayuda en el diagnóstico de niños con trastorno bipolar.[6]​ Las diferencias en las prácticas de diagnóstico [uso de ""O"" (considerando ya sea el niño o el padre quien responda a las preguntas ) o ""Y"" (que combina los padres y las respuestas del niño) como criterios] influye en el diagnóstico de DBP y el TDAH. Se destaca que algunos estudios consideran las respuestas de los padres solos, otros mezclan las respuestas de los niños y las respuestas de los padres. Diferencias de contexto del estudio, la muestra de diagnóstico, y la conceptualización (episódico versus no-episódica, irritabilidad como criterio diagnóstico, modificación de los criterios de diagnóstico) también influyen en el diagnóstico"".[13]​"
Cáncer de vejiga,"El cáncer de vejiga o cáncer vesical es un tipo de tumor maligno que aparece en la vejiga urinaria. Los principales factores para el desarrollo del cáncer de vejiga incluyen productos químicos específicos, que se encuentran fundamentalmente en el humo de los cigarrillos. En los países del Tercer Mundo, ciertas infecciones parasitarias. El tratamiento del cáncer vesical gira en función de la extensión del mismo, generalmente se resuelve con quimioterapia, la remoción de la vejiga o la quimioterapia sistémica. Se distinguen el cáncer superficial de vejiga del cáncer invasivo. Si el cáncer sigue siendo superficial, suele cursar con un buen pronóstico, mientras que el cáncer invasivo de la vejiga es mucho más grave y requiere tratamiento agresivo. Cuando la enfermedad se asocia con la amplia presencia de metástasis ya no es posible la curación del paciente.","El tratamiento del cáncer de vejiga depende de la profundidad con la que el tumor invade la pared de la vejiga. Las estrategias de tratamiento para el cáncer de vejiga incluyen:[9]​

Sin invasión muscular (Ta-T1: estadio 0/I): son carcinomas superficiales/in situ que se tratan con resección transuretral de un tumor de vejiga con o sin quimioterapia o inmunoterapia intravesical con el objetivo de reducir la recurrencia y progresión. El estadio T1 G3 presenta una alta tendencia hacia la progresión. El papel de una cistectomía precoz todavía es materia de debate. Se realizan instilaciones vesicales de Bacilo Calmette-Guérin (BCG). La cistectomía será necesaria cuando no desaparezcan las lesiones después de dos ciclos de 6 a 8 instilaciones semanales.
Con invasión muscular: son tumores infiltrantes y la cistectomía será necesaria en la mayoría de los casos. La conservación de la vejiga puede ser una opción en casos seleccionados.
Estadio II / Estadio IIIA: cistectomía radical más quimioterapia neoadyuvante (terapia multimodal, preferida) o resección transuretral con quimiorradiación (terapia trimodal, personas muy seleccionadas) o cistectomía parcial más quimioterapia neoadyuvante (en personas muy seleccionadas)
Estadio IIIB / IVA: quimioterapia basada en cisplatino seguida de cistectomía radical o quimiorradiación u observación según la respuesta al tratamiento
Estadio IVB (tumores localmente avanzados, irresecables): radioterapia paliativa
Enfermedad metastásica: quimioterapia basada en cisplatino
Enfermedad metastásica pero no apta para la quimioterapia basada en cisplatino: quimioterapia basada en carboplatino
Enfermedad metastásica con contraindicación para quimioterapia: inhibidores del punto de control si el ligando 1 de muerte programada (PD-L1) es positivo
Carcinoma de células escamosas o adenocarcinoma de vejiga: cistectomía radical","El reconocimiento precoz de los tumores de vejiga está asociado a un mejor pronóstico. Un programa educacional diseñado para la población general y para los médicos de atención primaria es crucial para promover un diagnóstico precoz, incluyendo la detección en pacientes asintomáticos mayores de 45 años.[3]​
Dado que la mayoría de los carcinomas cursan con hematuria, el cáncer de vejiga debe ser excluido como causa de este síntoma. En algunos casos se ha identificado un tumor vesical con un examen de ultrasonido de los riñones y la vejiga. Del mismo modo, se ha valido de una urografía con contraste intravenoso para diagnosticar un carcinoma de vejiga. Una tomografía computarizada (TC) puede revelar el tumor.
Sin embargo, la exploración cistoscópica con toma de biopsias profundas de las zonas alteradas es imprescindible para realizar el diagnóstico y seguir la evolución del cáncer vesical.[5]​ La citología de orina es una prueba que suele hacerse antes de la cistoscopía y la biopsia, en la que se tiñe la superficie de las células en la orina y se detecta microscópicamente las que son malignas, con una sensibilidad de aproximadamente 80-90 %. Para tumores bien diferenciados, la posibilidad de que las células cancerosas sean descubiertos no suele ser satisfactoria.
Los marcadores tumorales han estado recientemente disponibles, los cuales tienen una sensibilidad superior a la urocitología tradicional, pero una menor especificidad. Por lo tanto, pueden mejorar la probabilidad de detectar la enfermedad en una fase temprana.
El diagnóstico definitivo se realiza en la resección del tumor, como parte de un examen histológico. Después del diagnóstico, se indica la búsqueda de metástasis. Los carcinomas de vejiga se diseminan a través del torrente sanguíneo más comúnmente hacia los pulmones, el hígado y el esqueleto. Se recomienda una tomografía computarizada de la pelvis, ampliada para detectar ganglios linfáticos, así como una ecografía del hígado, un examen de rayos X del tórax para buscar metástasis en el pulmón y hueso."
Blastomicosis,"La blastomicosis, también llamada enfermedad de Gilchrist o blastomicosis norteamericana, es una enfermedad piogranulomatosa poco frecuente que afecta a humanos, perros y gatos, producida por el hongo dimórfico llamado Blastomyces dermatitidis, encontrado frecuentemente en el suelo y sobre maderas. Es endémica de regiones norteñas de América del Norte y causa síntomas similares a la histoplasmosis.[1]​","El Itraconazol administrado oral es el tratamiento de preferencia en la mayoría de los casos de blastomicosis. Las tasas de cura son elevadas y aunque el tratamiento, como en la mayoría de las micosis, dura un período de varios meses, es una terapia tolerada por los pacientes. La anfotericina B se considera más tóxica, de modo que solo se reserva para casos críticamente enfermos y en aquellos que tengan afecciones del sistema nervioso central.","Clínico-epidemiológico-lesional: la asociación de cuadro respiratorio con infarto ganglionar, alteraciones oculares y lesiones cutáneas resulta sugestiva en zonas enzoóticas, pero recuerda también la criptococosis y otras micosis sistémicas.
Micológico: las abundantes blastosporas redondeadas de gran tamaño y gruesa pared en los tejidos carecen de cápsula hialina, pero podrían confundirse con criptococos. Se ven muy bien en azul de metileno o Giemsa.El cultivo a 37 °C en Agar BHI-cisteína-Sangre muestra el típico crecimiento levaduriforme, con grandes blastosporas multinucleadas acapsuladas de gruesa pared y gemación de base amplia, que al resembrar en SDA a 25-30 °C forma el micelio algodonoso con conidióforos simples y pequeñas conidias, propio de Blastomyces.Inmunológico: serológico por ELISA o contrainmuno electroforesis, debe mostrar seroconversión en áreas enzoóticas; alérgico por inoculación intradérmica con blastomicina (filtrado estéril de cultivos en medio líquido),  da reacciones cruzadas con histoplasmosis y otras micosis sistémicas."
Blefaritis,"La blefaritis (inflamación del párpado) es una de las afecciones oculares más comunes caracterizadas por inflamación, descamación, enrojecimiento y formación de costras en el párpado. Esta condición también puede causar ardor, picazón o una sensación granulada en el ojo. Aunque no es peligrosa para la vista, puede provocar alteraciones permanentes del margen del párpado. La etiología general es el resultado de bacterias e inflamación de las glándulas sebáceas de meibomio congestionadas en la base de cada pestaña. El tratamiento puede tratarse usando gafas de sol y mejorando tu higiene, usar gafas de sol cuando utilizas dispositivos electrónicos (computadoras, teléfonos con alto brillo y televisores)","La blefaritis es una afección crónica que causa exacerbación frecuente y, por lo tanto, requiere higiene rutinaria de los párpados. Las prácticas de higiene incluyen compresas tibias, masajes de párpados y exfoliaciones de párpados.[2]​ Una revisión sistemática Cochrane encontró que los antibióticos tópicos son efectivos para proporcionar alivio sintomático y eliminar las bacterias para las personas con blefaritis anterior.[24]​ Los esteroides tópicos proporcionaron cierto alivio sintomático, pero no fueron efectivos para eliminar las bacterias de los párpados.  Se encontró que las medidas de higiene de los párpados, como las compresas tibias y los exfoliantes de párpados, fueron efectivos para proporcionar alivio sintomático a los participantes con blefaritis anterior y posterior.  
Los oftalmólogos u optometristas pueden recetar un antibiótico oral de baja dosis como la doxiciclina.[1]​[25]​ 
Las gotas o ungüentos con esteroides se usan con frecuencia junto con antibióticos y pueden reducir la inflamación de los párpados.[4]​[10]​[26]​",El diagnóstico de la afección se realiza mediante un examen físico debajo de una lámpara de hendidura. Los cultivos se recolectan ocasionalmente para pruebas bacterianas o fúngicas.[20]​[21]​
Trastorno dismórfico corporal,"El trastorno dismórfico corporal (TDC) (anteriormente conocido como dismorfofobia) es un trastorno obsesivo que consiste en una preocupación fuera de lo normal por algún defecto, ya sea real o imaginado, percibido en las características físicas propias (autoimagen). Si dicho defecto existe, la preocupación y ansiedad experimentada por estas personas es excesiva, ya que lo perciben de un modo exagerado. El afectado puede quejarse de uno o varios defectos: de algunas características vagas, o de su aspecto en general (global), causando malestar psicológico significativo que deteriora su desempeño social o laboral, hasta el punto de manifestar síntomas ansioso-depresivos severos, el desarrollo de otros trastornos de ansiedad y aislamiento social.","El tratamiento psiquiátrico para estos pacientes es difícil, pero con terapia o medicación, incluso los que inicialmente no aceptan que el problema está en su mente y no en su cuerpo, se pueden recuperar.[19]​
El estudio de la UCSD incluye exploraciones con PET y MRI para hacer mediciones de estructuras y procesos cerebrales, junto con pruebas neuropsicológicas de memoria, aprendizaje, atención, toma de decisiones, y habilidades visuales-espaciales.","Criterios para el diagnóstico de F45.2 Trastorno dismórfico corporal (300.7) (DSM-IV):

A. Preocupación por algún defecto imaginado del aspecto físico. Cuando hay leves anomalías físicas, la preocupación del individuo es excesiva.
B. La preocupación provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
C. La preocupación no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., insatisfacción con el tamaño y la silueta corporales en la anorexia nerviosa).[14]​[15]​En la mayoría de los casos el TDC está subdiagnosticado. En un estudio de 17 pacientes con TDC, el trastorno solo se observó en 5 registros, y ninguno de los pacientes recibieron un diagnóstico oficial de TDC.[16]​ Esta carencia de diagnósticos se debe a la reciente inclusión de la enfermedad en el DSM-IV; por lo tanto, el conocimiento clínico de la enfermedad, especialmente entre los médicos generales, no está muy extendido.[8]​
Pueden a menudo presentar conductas de vergüenza y secretismo, por lo tanto los pacientes evaden hablar o revelar sus inquietudes sobre su aspecto físico 
por temor a parecer superficiales o banales ante médicos o familia.[8]​
La dismorfofobia está a menudo mal diagnosticada porque sus síntomas pueden solaparse a los criterios del trastorno depresivo, trastornos de ansiedad, o fobia social; y así la causa de cada uno de los problemas permanecen sin resolver.[8]​
Muchos individuos con TDC no poseen conocimientos o comprensión de su enfermedad, y consideran su problema de naturaleza estética en vez de psicológica, por lo tanto, las personas que sufren de dismorfofobia buscan tratamiento en profesionales especialistas en medicina y cirugía cosmética, en lugar de tratamiento psicológico o psiquiátrico.
El CIE-10 incluye el TDC dentro de los trastornos hipocondríacos, sin hacer diferencia de las preocupaciones físicas de las estéticas.[17]​"
Trastorno límite de la personalidad,"El trastorno límite de la personalidad (abreviado como TLP), también llamado limítrofe o fronterizo, es definido por el DSM-IV (DSM-IV 301.83[1]​) como «un trastorno de la personalidad que se caracteriza primariamente por inestabilidad emocional, pensamiento extremadamente polarizado y dicotómico, impulsividad y relaciones interpersonales caóticas» y no debe confundirse con el trastorno agresivo de la personalidad. El perfil global del trastorno también incluye típicamente una inestabilidad acusada y generalizada del estado de ánimo, de la autoimagen y de la conducta, así como del sentido de identidad, que puede llevar a periodos de disociación.[2]​ Se incluye dentro del grupo B de trastornos de la personalidad, los llamados «dramático-emocionales».  Es, con diferencia, el más común de los trastornos de la personalidad.[3]​","El tratamiento del trastorno debe tener en cuenta la complejidad intrínseca de la enfermedad.[112]​ En primer lugar se debe decidir si se realiza en régimen ambulatorio, de hospitalización parcial o de internación. Esta decisión se basa principalmente en el riesgo de suicidio o autolesiones, así como en manifestaciones lo suficientemente severas para interferir con la vida diaria del paciente en su entorno. Otro asunto es el elevado nivel de comorbilidades y situaciones individuales, por lo que en el tratamiento es esencial la flexibilidad. Dado el doble componente del trastorno, biológico y ambiental, el tratamiento debe abordar ambos capítulos. Por una parte se debe tratar las vulnerabilidades biológicas y la desregulación en la fisiología de los neurotransmisores que se manifiestan en: síntomas de desregulación afectiva, síntomas de discontrol impulsivo-conductual y síntomas cognitivos-perceptuales. La medicación ayuda a aliviar la sintomatología en los periodos de descompensación aguda, así como los trastornos comórbidos. Un facultativo debe establecer, basándose en protocolos y de forma individualizada, la duración del tratamiento farmacológico, así como su dosificación.
De otra parte, la medicación por sí sola no ayuda al individuo a enfrentarse a las situaciones ambientales concretas y en todo caso está indicada la psicoterapia. Su meta es tratar los conflictos intrapsíquicos, las defensas, el progreso en el desarrollo de la personalidad y sus bloqueos, la adaptabilidad, en especial en cuanto al establecimiento de vínculos afectivos seguros y las competencias para el manejo de estresantes psicosociales.","El diagnóstico del TLP se enfrenta a varios desafíos:

Los rasgos de la personalidad también pueden estar originados por afecciones físicas. Para eliminar confusiones se realiza una evaluación inicial.
Otros trastornos pueden tener síntomas similares, pero diferentes en cuanto a variables significativas (duración, percepción por el sujeto, etc.). Por tanto, es necesario tener en cuenta las pautas de diagnóstico diferencial.
Con muy alta probabilidad el paciente también padecerá, simultáneamente, otros trastornos de la personalidad, incluso aquellos para los que se necesita el diagnóstico diferencial para distinguirlos. Se dice que, en ese caso, existen comorbilidades.
Por último, la personalidad límite es un «constructo», a veces muy discutido. Los profesionales emplean, convencionalmente, manuales y protocolos oficiales. Sin embargo, todos los pacientes son distintos, incluso a lo largo del historial del propio paciente varían las manifestaciones de la afección. Si esto es válido para otros trastornos, lo es mucho más para el TLP.Por todo lo anterior, la diagnosis puede ser un proceso largo y complejo, que a menudo dura años y se efectúa tras diagnósticos anteriores erróneos o incompletos.  Para establecerlo, el profesional se basa en las experiencias declaradas por el paciente, así como los marcadores del trastorno observados por un psiquiatra, psicólogo clínico u otro diagnosticador cualificado a través de la evaluación clínica. Este perfil puede ser corroborado o no por pautas de conducta a largo plazo, informes de familiares, amigos o compañeros de trabajo. El listado más utilizado de criterios que se deben encontrar para el diagnóstico suele ser el DSM-IV."
Botulismo,"El botulismo es una toxiinfección causada por una neurotoxina bacteriana, la toxina botulínica, producida por la bacteria Clostridium botulinum. La vía de intoxicación más común es la alimentaria, generalmente por ingestión de alimentos mal preparados o conservados de manera inapropiada. También puede adquirirse la enfermedad por la contaminación de heridas abiertas, o como efecto colateral del uso deliberado de la toxina en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o en cosmética.[1]​","El tratamiento está dirigido a la asistencia respiratoria (para evitar un paro respiratorio), administrando la antitoxina botulínica equina trivalente ABE para neutralizar el efecto de la toxina circulante y aplicando una terapia de soporte.[8]​[9]​ Puede ser necesario intubar al paciente y es necesario administrar líquidos intravenosos si persiste la dificultad de deglución.","Se realizan exámenes de contenido gástrico y materia fecal. El hallazgo de toxina en sangre es poco frecuente. Una vez realizada una encuesta alimentaria para establecer cuál podría ser el alimento sospechoso, se efectúa el análisis del mismo para determinar si contiene toxina botulínica y a qué tipo pertenece."
Tumor cerebral,Un tumor cerebral es un crecimiento descontrolado de células derivadas de componentes cerebrales (tumores primarios) o de células tumorales localizadas en otras áreas del organismo (metástasis).[1]​,"El tratamiento de los tumores cerebrales es complejo, incluye cirugía casi siempre, y con mucha frecuencia también radioterapia y quimioterapia. La cirugía ha progresado enormemente en los últimos 50 años con la implantación de la microcirugía. Con la experiencia y la utilización de equipos cada vez más sofisticados, puede conseguirse la extirpación del tumor en una mayoría de casos por abordajes mínimamente invasivos. Los últimos microscopios tienen sistemas robotizados de soporte y utilizan fluorescencia para identificar mejor el tejido cerebral.[29]​","El diagnóstico se realiza mediante exámenes imagenológicos como la TAC o la resonancia magnética (RM), las cuales permiten conocer la localización y el tamaño del tumor y además sugerir la naturaleza del mismo, pero es la biopsia la que indica el tipo exacto de tumor."
Quiste branquial,"El quiste branquial es un trastorno congénito, caracterizado por la aparición de un nódulo o masa en el cuello de forma ovalada, movible y aparece justo por debajo de la piel entre el músculo esternocleidomastoideo y la faringe. En la mayoría de los casos tiene su origen en el segundo arco branquial y por esa razón aparece en la cara lateral del cuello. Por lo general su aparición es en la edad preescolar después de una infección del tracto respiratorio superior. El diagnóstico se realizará mediante palpación del quiste y exámenes complementarios (TC o PAAF). El tratamiento es la extirpación completa quirúrgica, pues no se reduce con medicamentos.[1]​","El tratamiento de un quiste branquial consiste en la resección quirúrgica y completa del quiste, aunque se han dado  casos en los que un tratamiento combinado de antibióticos y cortisona, han hecho reducir y desaparecer el quiste. Aunque son quistes por lo general benignos, el quiste tiende a ser confundido con un tumor maligno de las glándulas salivales, por lo que en ocasiones se indica una aspiración de su contenido con una aguja fina. El manejo quirúrgico requiere la escisión del quiste, así como sus conductos y ramificaciones, de existir. No es probable ver recurrencias después de la operación. Con frecuencia se indican antibióticos, en especial si hay signos de una infección. La función tiroidea no se ve afectada por un quiste branquial.","El diagnóstico comenzará con la palpación cervical del quiste, que mostrará una consistencia elástica y móvil. En el caso de que el paciente haya sufrido procesos infecciosos previos la tumoración será más dura debido a la fibrosis.[6]​
La TC y la punción-aspiración con aguja fina (PAAF) son las exploraciones complementarias más útiles. En aquellos supuestos en los que exista una fístula externa, la realización de una fistulografía con contraste resultará conveniente para mostrar el recorrido fistuloso.[6]​"
Cáncer de mama,"El cáncer de mama, conocido también como cáncer de seno o cáncer de las glándulas mamarias es una proliferación maligna de las células epiteliales que revisten los conductos o lobulillos mamarios. Es una enfermedad clonal; donde una célula individual producto de una serie de mutaciones somáticas o de línea germinal adquiere la capacidad de dividirse sin control, ni orden, haciendo que se reproduzca hasta formar un tumor. El tumor resultante, que comienza como anomalía leve, pasa a ser grave, invade tejidos vecinos y finalmente, se propaga a otras partes del cuerpo. El cáncer no tratado a tiempo produce muerte. ","El tratamiento del cáncer de mama depende del estado del cáncer y de la edad de la persona, y puede incluir:[62]​[63]​

Cirugía. Hay varios procedimientos quirúrgicos dependiendo del tamaño tumoral y del compromiso ganglionar.Tumorectomía o lumpectomía: consiste en la extirpación de la masa tumoral con un margen de tejido adecuado.
Cuadrantectomía: implica la extirpación de un cuadrante mamario con el tumor; puede acompañarse o no de vaciamiento ganglionar, es decir, de la extirpación de los ganglios linfáticos axilares.
Mastectomía simple: consiste en la extirpación de la mama con el tumor, incluyendo el pezón, areola y piel, así como uno o más ganglios linfáticos axilares. No se remueve ninguno de los músculos por debajo del pecho. Puede ser higiénica en tumores avanzados, con fines paliativos.
Mastectomía radical modificada: se hace resección de la mama con vaciamiento axilar. Se deja un sistema de drenaje a presión negativa.Medicamentos o quimioterapia por vía intravenosa u oral o quimioterapia por vía intratecal (medicamentos introducidos en la médula espinal con una aguja, en el área denominada espacio subaracnoide)[64]​
Radioterapia
Terapia biológica
Terapia adyuvante
Hormonoterapia Se utiliza un antagonista de los estrógenos como el Tamoxifén.
Medicamentos para prevenir y tratar náuseas y otros efectos secundarios del tratamiento.
Psicoterapia","El examen de seno se debe realizar en posición vertical, sentada y acostada con las manos de la mujer detrás de la cabeza. Los senos deben ser inspeccionados en busca de diferencias en el tamaño, retracción de la piel o del pezón, patrones venosos prominentes y signos de inflamación. Se debe usar la superficie plana de la punta de los dedos para palpar el tejido mamario contra la pared torácica. Las zonas axilares y supraclaviculares deben ser revisadas en busca de nódulos. El pezón debe comprimirse suavemente para comprobar si hay secreciones."
Tenosinovitis de estiloides radial,"La tenosinovitis de estiloides radial, también conocida como tenosinovitis de De Quervain, es la inflamación de la envoltura de la vaina del tendón del músculo abductor largo del pulgar y del músculo extensor corto del pulgar, al pasar por el túnel a nivel del estiloides radial. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres, y existe el antecedente de actividad repetitiva sobre la mano o traumatismo sobre la región.[1]​ También se le conoce como síndrome del pulgar de Blackberry.[2]​","ConservadorExplicar al paciente los movimientos que provocan el cuadro doloroso.
Frío local
Inmovilizar el pulgar con vendaje o férula
Antiinflamatorios
Infiltrado con corticoidesQuirúrgicoCuando no hay mejora con en tratamiento conservador.
Su objetivo es liberar el compartimiento, para generar más espacio a los tendones irritados. La intervención consiste en seccionar el retinaculum extensor, liberando tendones EPB Y APL.[5]​


== Referencias ==","Dolor que aumenta con la extensión contra resistencia del pulgar, especialmente con la muñeca en dorsiflexión y abducción. Dolor a la palpación del estiloide radial y tendones. Puede existir aumento de volumen por engrosamiento de la vaina.
Si la maniobra de Finkelstein  es positiva, este signo clínico es patognomónico.[4]​ Consiste en hacer al paciente cerrar la mano con el pulgar flexionado en dirección hacia el meñique y posteriormente hacer un puño con los dedos sobre el pulgar y mantener esta posición mientras el médico empuja el puño para que la muñeca se doble en dirección cubital, es decir, hacia el dedo meñique de la mano. Esta prueba resulta dolorosa para la persona con Enfermedad de Quervain y es la que permite hacer el diagnóstico."
Síndrome de la fase del sueño retrasada,"El síndrome de la fase del sueño retrasada (SFSR) es un trastorno en el ritmo circadiano (reloj biológico) del sueño que afecta el tipo de sueño, el ritmo de la temperatura del cuerpo, el nivel de atención del individuo, el ritmo hormonal y otros ritmos biológicos cotidianos, considerando los estándares de la población en general y sociales. ","El tratamiento para el SFSR no es específico, y debe comprender la capacidad del paciente de dormir bien mientras trata el problema del desfase.
Los casos más leves de SFSR pueden controlarse simplemente intentando cambiar el horario de irse a la cama 15 minutos antes cada día, hasta ajustarse al horario deseado para despertarse naturalmente. Los casos más comunes pueden ser tratados con los métodos descritos más abajo.
Antes de empezar un tratamiento de SFSR, se les pide a los pacientes dormir durante toda una semana en su horario habitual, ya que es importante que se encuentren descansados al inicio del tratamiento.
Algunos tratamientos descritos en la literatura médica son:

La terapia de luz (fototerapia) con una fuente de luz de espectro completo o un visor portátil, habitualmente de 10 000 lux, durante 30-90 minutos aproximadamente una hora después de despertarse. Evitar la alta luminosidad por la tarde también podría ayudar. Además, un sistema de simulador de amanecer con este tipo de luminosidad podría ayudar a adelantar la hora de inicio/fin de los ritmos circadianos del paciente. Aunque aún no se ha confirmado la necesidad de una fuente de luz de espectro completo, con una de espectro reducido que llegue a los 10000 lux es suficiente.
La cronoterapia, que consiste en inicializar el reloj circadiano yendo a la cama varias horas ""antes"" o ""después"" cada día durante un periodo de prueba.
Un pequeño suplemento (~1mg) de melatonina una hora antes de la hora de acostarse puede ser de ayuda para establecer patrones apropiados de sueño, especialmente usado de forma conjunta con la terapia de luz a la hora del despertar espontáneo deseado. Los efectos secundarios de la melatonina pueden incluir molestias en el sueño, pesadillas, somnolencia durante el día y depresión. Aún no se han descrito los efectos a largo plazo de la melatonina, y su producción no se encuentra regulada. En algunos países esta hormona se encuentra disponible sólo a través de prescripción médica.
Existen algunas afirmaciones en el sentido de que grandes dosis de vitamina B12 pueden ayudar a normalizar los ciclos del sueño, pero aún no se ha confirmado la efectividad de este tratamiento.
Un tratamiento opcional bastante prometedor es el Ramelteon, medicamento recién aprobado que actúa de forma parecida a una melatonina sintética. La producción del Ramelteon está regulada como un medicamento de prescripción médica, con lo cual se evitan los problemas de pureza y dosis variables de los suplementos de melatonina.
El Modafinil es un medicamento aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento del trastorno de sueño por turnos de trabajo, que comparte algunas características con el SFSR, y un gran número de médicos lo han prescrito a pacientes de SFSR.
Hay un caso documentado de un paciente de SFSR tratado de forma exitosa con trazodone.[16]​Una vez que haya podido establecer un horario de sueño adelantado, es fundamental que el paciente cumpla estrictamente este horario de dormir/despertar y que tenga una buena higiene del sueño.","El SFSR se diagnostica a través de una entrevista clínica, y un registro de las horas de sueño del paciente durante un lapso de por lo menos tres semanas donde se intentarán cambios a su ciclo habitual del sueño y se observará la tolerancia a estos cambios.
El SFSR se diagnostica mal o pasa desapercibido en la mayor parte de los casos. Ha sido considerado uno de los trastornos del sueño peor diagnosticados como un trastorno psiquiátrico.[12]​ El SFSR se confunde a menudo con el insomnio psicofisiológico, con la depresión clínica, con trastornos psíquicos como la esquizofrenia, con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, e incluso con actitudes voluntarias de irresponsabilidad. Los especialistas de las enfermedades del sueño citan el desconocimiento de este trastorno como la principal causa de un bajo índice de éxito en el diagnóstico, y subrayan la necesidad de un mejor adiestramiento de los profesionales de la salud respecto a los trastornos del dormir.[13]​"
Dengue,"El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, perteneciente al género flavivirus, que es transmitida por mosquitos, principalmente por el Aedes aegypti. Existen 5 tipos del virus de dengue. La infección causa síntomas gripales, y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal, llamado dengue grave o dengue hemorrágico.[3]​ ","A pesar de que no existía un medicamento específico para tratar esta enfermedad, actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que han demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos terapéuticos:

Grupo A: pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteración hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes,[46]​ en su lugar los pacientes deben tomar acetaminofén para el manejo de la fiebre y el dolor de cabezaGrupo B: pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo de riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos 72 horas para hacer reposición de líquidos endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medición de hematocrito.Grupo C: pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren manejo en Unidades de Cuidado Intensivo.[47]​La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a académicos a realizar estudios para reducir la replicación del virus, que está relacionada con la gravedad de las manifestaciones clínicas. Existen varios ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta la fisiopatología de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el antecedente de exposición al virus, que genera una memoria inmunológica. Esta memoria al tener contacto con el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta exagerada del sistema inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se sugiere que medicamentos moduladores de la respuesta inmunitaria como esteroides, cloroquina, ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del virus.[48]​
Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.","Desde finales de 2008 la definición de dengue cambió, debido a que la antigua clasificación de la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban para la definición de caso de fiebre del dengue hemorrágico requerían la realización de exámenes de laboratorio que no estaban disponibles en todos los lugares, si bien la prueba de torniquete se usó y sigue usándose en lugares que adolecen de falta de medios más precisos. Por esta razón hasta en el 40 % de los casos no era posible aplicar la clasificación propuesta. Adicionalmente entre el 15 y el 22 % de los pacientes con choque por dengue no cumplían los criterios de la guía, por lo cual no se les daba un tratamiento oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y América, la realización de varios estudios, como el DENCO (Dengue Control), la clasificación cambió a dengue y dengue grave. Esta clasificación es más dinámica y amplia, permitiendo un abordaje más holístico de la enfermedad.[40]​[41]​
La enfermedad ―a pesar de ser una sola―[42]​ tiene dos formas de presentación: dengue y dengue grave. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que puede parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma típica se expresa con los síntomas anteriormente mencionados. Hasta en el 80 % de los casos la enfermedad puede ser asintomática o leve, incluso pasando desapercibida. La historia natural de la enfermedad describe típicamente tres fases clínicas: Una fase febril, que tiene una duración de 2 a 7 días, una fase crítica, donde aparecen los signos de alarma de la enfermedad (dolor abdominal, vómito, sangrado de mucosas, alteración del estado de conciencia), trombocitopenia, las manifestaciones de daño de órgano (hepatopatías, miocarditis, encefalopatía, etc.), el choque por extravasación de plasma o el sangrado severo (normalmente asociado a hemorragias de vías digestivas). Finalmente, está la fase de recuperación, en la cual hay una elevación del recuento plaquetario y de linfocitos, estabilización hemodinámica, entre otros.[43]​
La definición de caso probable de dengue, tiene los siguientes criterios:[44]​
Un cuadro de fiebre de hasta 7 días, de origen no aparente, asociado a la presencia de dos o más de los siguientes:

Cefalea (dolor de cabeza)
Dolor retroocular (detrás de los ojos)
Mialgias (dolor en los músculos)
Artralgias (dolor en las articulación)
Postración
Exantema
Puede o no estar acompañado de hemorragias
Antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de síntomas) o que resida en un área endémica de dengueLa definición de dengue grave:[44]​

Extravasación de plasma que conduce a: choque o acumulación de líquidos (edema) con dificultad respiratoria
Hemorragias severas
Afectación severa de un órgano (hígado, corazón, cerebro)
Trombocitopenia por debajo de 30 000El diagnóstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se agrupan en métodos directos e indirectos.[45]​

Métodos directosAislamiento viral: se realiza con una prueba en el suero durante las primeras 72 horas.
RCP: detección del ácido nucleico
NS1: detección de la proteína no estructural 1 (NS1) en sueroMétodos indirectosIgM dengue: detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre después del quinto día de la enfermedad.Otros hallazgos de laboratorioLeucopenia
Trombocitopenia
Hipoalbuminemia
Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo es secundario a la extravasación de plasma que sufren los pacientes, en donde también se puede encontrar ascitis y derrame pleural."
Dermatitis herpetiforme,"La dermatitis herpetiforme (DH), también conocida como enfermedad de Duhring-Brocq[1]​[2]​ se trata de una afectación cutánea de naturaleza inflamatoria y autoinmunitaria, que presenta unos típicos hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos, que ayudan a confirmar su diagnóstico.[3]​ Es la manifestación en la piel de la enfermedad celíaca.[4]​[5]​[6]​ ","El tratamiento principal consiste en la estricta eliminación del gluten de la dieta (DSG), ya que es el agente causal[9]​[1]​[5]​ y los fármacos se deben emplear con precaución, pues producen efectos secundarios perjudiciales acumulativos.[1]​
La dapsona puede resultar una buena opción al comienzo del tratamiento para reducir la sintomatología hasta que la DSG inicia su efecto.[8]​[9]​ Su acción es bastante rápida sobre las lesiones cutáneas. No obstante, no actúa sobre la afectación intestinal, por lo que es imprescindible mantener la DSG,[9]​ si bien muchos pacientes con DH eligen tomar dapsona de manera crónica y no restringir la ingesta de gluten, a pesar de saber que el gluten es el agente causal de la erupción, por lo que no se recomienda esta opción.[3]​ 
La dapsona puede provocar efectos secundarios adversos graves,[3]​[8]​ algunos potencialmente letales,[1]​ por lo que se debe hacer un seguimiento de  los pacientes, especialmente las funciones renal y hepática. En general, el 5% de los pacientes desarrolla diversos problemas 2-6 semanas después del inicio del tratamiento.[3]​
Otras opciones terapéuticas para los pacientes que no toleran la dapsona, aunque menos efectivas que esta,  pueden ser las sulfonas,[6]​ como la sulfasalazina.[3]​[6]​
Un estudio demostró un cierto grado de mejoría clínica de la dermatitis herpetiforme con dietas elementales y sugirió que esta mejora puede ser independiente de la ingestión de gluten;[1]​[5]​ sin embargo, no se ha confirmado este hallazgo.[5]​ Estas dietas consisten en aminoácidos libres, pequeñas cantidades de triglicéridos y polisacáridos de cadena corta, que son comercializados por las empresas farmacéuticas.[5]​
La información al paciente incluye la necesidad del seguimiento mantenido de por vida de la dieta sin gluten, así como los efectos secundarios adversos del tratamiento con dapsona.[5]​","El diagnóstico de la dermatitis herpetiforme (DH) se suele producir con retraso, pasa frecuentemente inadvertido[9]​ o es mal diagnosticada,[8]​ siendo los pacientes sometidos a diferentes tratamientos, que resultan ineficaces y no siempre exentos de morbilidad.[9]​
Se requiere un enfoque amplio, tanto clínico como histológico e inmunológico, teniendo en cuenta también las variantes atípicas de la enfermedad.[3]​"
Alcalosis,"La alcalosis (o alcalemia) es un término clínico que indica un trastorno hidroelectrolítico en el que hay un aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los fluidos corporales, es decir, un exceso de base (álcali) en los líquidos corporales. Esta condición es la opuesta a la producida por exceso de ácido (acidosis). Se puede originar por diferentes causas.","El tratamiento de la alcalosis depende de la causa específica. Para corregir las pérdidas químicas se pueden necesitar medicamentos, siendo necesario controlar los signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión sanguínea). Se puede administrar cloruro de amoníaco por vía oral, transformándose en el hígado la porción amoníaco en urea, reacción que libera ácido clorhídrico (HCl), con lo que se equilibra el pH.[6]​
Para la alcalosis respiratoria se debe aumentar el espacio no oxigenado (inhalación de CO2 haciendo respirar al sujeto en una bolsa o funda), tranquilizarlo o con sedación.[2]​
La mayoría de los casos de alcalosis responden bien al tratamiento. Normalmente, los individuos con riñones y pulmones sanos no experimentan una alcalosis significativa.","Los datos clínicos utilizados para el diagnóstico de la alcalosis metabólica incluyen los niveles plasmáticos de bicarbonato y de potasio, la concentración de cloruro en orina y la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2).[7]​"
Alcaptonuria,"La alcaptonuria (enfermedad de la orina negra u oscura)  es una enfermedad hereditaria rara caracterizada por un trastorno del metabolismo de la tirosina y la fenilalanina. Se hereda con un patrón autosómico recesivo y causada por un defecto en el gen HGD que codifica a la enzima homogentisato-1,2-dioxigenasa (EC 1.13.11.5).[1]​ El resultado es la acumulación de uno de los productos tóxicos de la ruta metabólica en cuestión, una molécula llamada ácido homogentísico, el cual circula por la sangre y se excreta en la orina en grandes cantidades, dándole la característica coloración negruzca a la orina. El exceso del ácido homogentísico causa daño a los cartílagos, una condición llamada ocronosis, que conlleva a osteoartritis (artritis ocronótica), a las válvulas del corazón y produce cálculos renales. La alcaptonuria es frecuente en Eslovaquia y en la República Dominicana, con mayor incidencia que otros países.[2]​[3]​","Es necesario tratar el dolor articular que sufren las personas con alcaptonuria. También es importante una terapia física, para fortalecer la musculatura y la flexibilidad. Si el dolor articular es muy severo, es posible realizar cirugía de reemplazo para aliviarlo. Es recomendable seguir una dieta pobre en fenilalanina y tirosina, pero rica en ácido ascórbico.
Está en estudio el tratamiento por administración de nitisinona, el cual suprime la producción del ácido homogentísico.[4]​","El diagnóstico más frecuente se basa en la detección de niveles significativos de ácido homogentísico (HGA) en la orina, mediante análisis cromatográfico. Otra forma de diagnosticar la enfermedad es mediante la secuenciación del gen HGD, para observar si existe alguna mutación en él."
Alergia,"La alergia es una reacción inmunitaria del organismo frente a una sustancia generalmente inocua para el anfitrión, que se manifiesta por unos signos y síntomas característicos cuando este se expone a ella (por inhalación, ingestión o contacto cutáneo). Durante mucho tiempo la alergia se ha considerado equivalente a la hipersensibilidad (un término más antiguo) y por ello se ha considerado erróneamente como una reacción inmunitaria exagerada ante una sustancia. Pero la «alergia» es la expresión clínica de los mecanismos de respuesta inmunitarios normales del organismo, frente a los posibles invasores; y el error no está en el tipo de respuesta ni en su intensidad, sino en el objetivo, que no constituye ninguna amenaza. La consecuencia final de este error del sistema inmunitario es la enfermedad del anfitrión, provocada por los efectos colaterales sufridos por los tejidos, allí donde el sistema inmunitario trata de defenderse de esa sustancia inocua. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son diversas, ya que dependen de la sustancia causal y del órgano afectado. En la actualidad, más de un tercio de la población mundial presenta alguna enfermedad de origen alérgico.[1]​","El tratamiento de estos pacientes debe partir del concepto de que las enfermedades alérgicas están causadas por una reacción inmune alterada a un agente externo y son, en realidad, enfermedades crónicas que presentan reagudizaciones. Por tanto, se debe evitar realizar exclusivamente un tratamiento sintomático de las manifestaciones agudas. Un tratamiento correcto debe incluir tres pilares: Evitación del alérgeno, tratamiento farmacológico y modificación de la respuesta inmunológica alterada.[1]​","Para diagnosticar una enfermedad alérgica se debe establecer una correlación entre la sintomatología observada, el alérgeno desencadenante y la participación del sistema inmune. Debe iniciarse con una historia clínica del paciente, considerando los antecedentes familiares, y un examen físico. En muchos casos se debe recurrir a una serie de pruebas complementarias que permiten poner en evidencia la presencia del alérgeno sospechoso.
Los profesionales de la salud pueden utilizar los resultados de los tests para identificar los desencadenantes de alergia específicos que posiblemente estarían contribuyendo a los síntomas. Con esta información, utilizada conjuntamente con la exploración física y la historia clínica, el médico puede diagnosticar la causa de los síntomas y diseñar un tratamiento personalizado para ayudar al paciente a experimentar una mejoría. Un resultado negativo puede ayudar al médico a descartar alergias para poder considerar otras posibles causas. Descartar las alergias es tan importante como confirmar su existencia, para limitar tanto las medidas de evitación como preocupaciones e impactos sociales negativos innecesarios.[28]​
El método diagnóstico más frecuentemente utilizado son las pruebas realizadas en la piel (conocidos como “test cutáneos” o Prick test) y son muy útiles para ayudar a confirmar o descartar las alergias y consecuentemente reducir las reacciones adversas y limitar la evitación y los medicamentos innecesarios.[28]​[29]​[30]​ Un diagnóstico y un asesoramiento correctos y los consejos sobre la evitación basados en resultados válidos de tests de alergia ayudarán a reducir tanto la incidencia de los síntomas como el uso de los medicamentos, mejorando la calidad de vida.[30]​
Por regla general, todos los niños con “síntomas de alergia” persistentes/recurrentes/ graves, así como aquellos individuos que necesitan un tratamiento continuo, deben someterse a un test de alergia,[31]​ independientemente de la edad del niño.[28]​ Los signos y síntomas pueden estar relacionados con:

La piel, como por ejemplo prurito, eritema, urticaria aguda o angioedema.
El sistema gastrointestinal, como por ejemplo la hinchazón de los labios o lengua, náuseas, dolor abdominal espasmódico, diarrea, vómitos.
El sistema respiratorio, como por ejemplo prurito nasal, estornudo, congestión, tos, compresión en el pecho, sibilancias, respiración entrecortada.
Signos o síntomas de anafilaxis u otras reacciones alérgicas sistémicas.Las directrices emitidas por el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (NICE) en febrero de 2011 ofrecen consejos en materia de mejores prácticas en el tratamiento de niños y adolescentes con posibles alergias alimentarias, hasta los 19 años. Las directrices NICE recomiendan que todos los niños y adolescentes con posibles alergias alimentarias mediadas por IgE sean sometidos a un test de alergia, como por ejemplo la determinación de anticuerpos IgE específicos.[30]​"
Espondilitis anquilosante,"La espondilitis anquilosante, también llamada mal de Béjterev, mal de Béjterev-Strümpell-Marie, espondilitis reumática y espondilitis anquilopoyética, es una enfermedad autoinmune reumática crónica, de causa desconocida, caracterizada por dolores y endurecimiento paulatino de las articulaciones. Pertenece al grupo de las llamadas espondilopatías o espondiloartropatías seronegativas. Seronegativas porque el resultado del análisis de sangre FR (factor reumatoide) es negativo, a diferencia de la artritis reumatoide que es positivo. Las espondiloartropatías incluyen la espondilitis anquilosante, las artritis reactivas, la artritis psoriásica, la artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal, un subgrupo de artritis crónica juvenil y las espondiloartritis indiferenciadas.[1]​","En el tratamiento de la espondilitis anquilosante juegan un papel fundamental la gimnasia y la fisioterapia para conservar la movilidad de las articulaciones y evitar la deformación paulatina de la columna vertebral (cifosis), aun cuando el ejercicio pueda resultar algo doloroso para el paciente afectado. Especialmente recomendables son los ejercicios de extensión, como Yoga o Pilates.
El tratamiento de base es la sulfasalazina o sulfapiridina, medicamento inmunomodulador que reduce la inflamación en las articulaciones. Desde el año 2003 existen los denominados ""biológicos"", como el medicamento Enbrel (Amgen, Etanercept, Infliximab), un preparado de la familia de los TNF-alpha-Bloqueadores (TNF = Factor de necrosis tumoral) que reduce los procesos inflamatorios. Asimismo, podemos tomar distintos estudios[6]​[7]​ que demuestran que Adalimumab, el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano, posibilita la reducción de los signos y síntomas, induciendo una importante respuesta clínica en pacientes con Espondilitis Anquilosante Activa. El Adalimumab se une específicamente al factor de necrosis tumoral FNT alfa, pero no a la linfotoxina (FNT- beta) y neutraliza la función biológica de este mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular.  Con estos medicamentos, por ahora muy costosos, se han obtenido muy buenos resultados, aunque todavía no existen estudios a largo plazo que garanticen su utilización segura.
Antes de su aparición se utilizaban los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como indometacina y sulfasalazina, o metotrexato para reducir los dolores y controlar los procesos inflamatorios. Existen también estudios que mencionan el tratamiento con pamidronato, talidomida y con el isótopo radioactivo radio 224.[8]​ En los casos muy avanzados existe también una solución quirúrgica, en la que las vértebras que adquirieron rigidez son fracturadas y vueltas a sujetar en la posición correcta con placas metálicas. Esta operación es complicada y de alto riesgo, pero puede mejorar considerablemente la calidad de vida del paciente.","Desde la aparición de los primeros síntomas hasta el diagnóstico definitivo suelen transcurrir, según la asociación alemana de Morbus Bechterew, entre 5 y 7 años, y en algunos casos aislados hasta 15 años, lo que puede evitarse con estudios sistemáticos. Se recomienda un análisis específico cuando se sufre de dolores de espalda por un lapso superior a los tres meses antes de haber cumplido los 45 años de edad. Los síntomas característicos son los siguientes:

Dolor agudo de espalda de madrugada.
Rigidez matutina de al menos una hora de duración.
Los síntomas disminuyen con el movimiento.Las limitaciones motrices típicas de la enfermedad pueden medirse con bastante precisión con métodos simples (test de Schober, test de Ott, medición de la distancia del mentón al esternón, medición de la distancia entre la parte posterior de la cabeza y la pared, medición de la reducción paulatina del volumen pulmonar). Un diagnóstico seguro se puede obtener con la ayuda de un estudio de la pelvis, en particular la articulación sacroiliaca, con ayuda de la resonancia magnética. El factor reumatoide es negativo en el 100 % de los casos, lo que diferencia esta enfermedad de las artritis reumatoides. El 90 % de los pacientes afectados presentan el antígeno HLA-B27 positivo. Como este gen aparece en casi el 9 % de la población mundial, no alcanza con su detección para establecer un diagnóstico seguro. Los parámetros inflamatorios CRP y VSG muestran en un 50 % de los casos una cierta actividad inflamatoria en el paciente, pero no son concluyentes como lo es la presencia de esclerosis subcondral o inflamación en las articulaciones sacroíliacas y en la pelvis."
Anorquia,"La anorquia es una condición médica en donde ambos testículos están ausentes en el nacimiento. En las primeras semanas cuando se produce la fertilización, el embrión desarrolla de un modo rudimentario los órganos sexuales, lo cual es crucial para el desarrollo del sistema reproductivo. En el caso del hombre si su desarrollo falla dentro de las primeras ocho semanas, el bebé tendrá genitales femeninos (esto se conoce como el Síndrome de Swyer). Si los testículos se pierden entre las ocho y las 10 semanas, el bebé tendrá genitales ambiguos al nacer. Sin embargo, si los testículos se pierden después de 14 semanas, el bebé tendrá un sistema reproductivo masculino normal, solo que sin testículos.[cita requerida]","Su tratamiento incluye la suplementacion de andrógenos (hormonas masculinas), implantación de prótesis testiculares y ayuda psicológica. La Disforia de género puede ser una consecuencia de este trastorno, dada la carencia de Testosterona durante el periodo prenatal, niñez y preadolescencia. Los individuos con anorquia que tienen identidad de género femenina pueden ser candidatos para la terapia con estrógeno para feminizar su cuerpo, pero no necesitarán de bloqueadores hormonales, ya que sin testículos no se pueden producir las hormonas masculinas. Sin embargo, dosis bajas de testosterona para mantener el deseo sexual podrían recetarse.","Las características de esta condición son escroto vacío y falta de características sexuales secundarias.
Puede detectarse con varias pruebas:

Determinación de niveles de testosterona (bajos o ilegibles).
Estimulación de la hormona foliculoestimulante y niveles de la hormona luteinizante (elevados).
Cariotipo X,Y; ultrasonido o resonancia magnética mostrando ausencia del tejido gonadal.
Densidad ósea (baja).
Los niveles de la hormona antimulleriana (bajos).
Cirugía exploratoria buscando evidencias de tejido gonadal masculino."
Lesión del ligamento cruzado anterior,"La lesión del ligamento cruzado anterior se produce cuando el ligamento cruzado anterior (LCA) se distiende o se desgarra parcial o completamente.[1]​ La lesión más habitual es el desgarro completo.[1]​  Los síntomas de la rotura del LCA son dolor, un chasquido en el momento de la lesión, inestabilidad de la rodilla e hinchazón de la articulación,[1]​ que suele instaurarse en las dos horas posteriores a la lesión.[2]​ En la mitad de los casos aproximadamente, también se dañan otras estructuras de la rodilla, como los ligamentos circundantes, el cartílago o el menisco[1]​","El tratamiento de la lesión del LCA está orientado a:[36]​

Reducir los movimientos anómalos de la rodilla y mejorar su función
Generar confianza para volver a usar la rodilla con normalidad
Prevenir otras lesiones en la rodilla y reducir el riesgo de osteoartritis
Mejorar la calidad de vida a largo plazo tras la lesión",
Encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA,"La encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA es una enfermedad inflamatoria autoinmumne grave pero potencialmente reversible con tratamiento. Está ocasionada por el desarrollo de anticuerpos contra la subunidad GluN1 del receptor NMDA (receptor N-metil-D-aspartato).[1]​[2]​ Está caracterizada por un pródromo pseudogripal seguido del desarrollo de síntomas psiquiátricos «prominentes», crisis convulsivas y compromiso del estado de conciencia.[3]​ ","El tratamiento de la encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA consiste en medidas de apoyo, tratamiento sintomático, inmunoterapia y extracción del tumor, en caso de darse el caso. En primer lugar se recomienda la administración de grandes dosis de corticosteroides e inmunoglobulina intravenosa y recambio plasmático, además del tratamiento de los tumores.[14]​ Dado que las alteraciones en el comportamiento pueden obstaculizar el tratamiento, es común la sedación en los pacientes antes del recambio.[11]​ Como tratamiento de segunda línea se consideran el rituximab y la ciclofosfamida y, como tal, se emplean en pacientes en los que no funciona el tratamiento de primera línea.[14]​ Por otra parte, aproximadamente el 75 % logran recuperarse o sufren de secuelas menores, el resto fallecen o sobreviven con secuelas graves.[5]​ En este sentido, el tratamiento temprano se asocia a un mejor pronóstico.[1]​
Wells (2016) señala que el tratamiento con esteroides «varía e incluye dexametasona o grandes dosis de metilprednisolona, administrados de tres a cinco días con o sin reducción gradual». Estos fármacos se suelen combinar con la inmunoglobulina intravenosa.[1]​ Por otra parte, Barry et al. (2015) indican que los síntomas y comportamientos psicóticos son tratados con antipsicóticos —Kayser y Dalmau (2011) sugieren inicialmente emplear quetiapina y señalan que la clorpromazina es útil en pacientes que rechazan la medicación oral, aunque enfatizan en evitar antipsicóticos potentes[5]​—, aunque estos medicamentos pueden dificultar el diagnóstico. Con relación a las alteraciones del sueño que regularmente se presentan, la clonidina y las benzodiazepinas han sido «exitosas» en su tratamiento. Estas últimas —como el lorazepam— también se emplean en el caso de los síntomas catatónicos. De no responder, la catatonia suele ser tratada con terapia electroconvulsiva.[11]​ La inmunosupresión se ha mantenido, en algunos pacientes, hasta un año. Otros elementos del tratamiento de soporte son los antiepilépticos, la fisioterapia, el manejo «ambiental y medicinal» del sueño, la ventilación mecánica para la hipoventilación y la terapia para los problemas del habla.[1]​","Para la confirmación diagnóstica de esta enfermedad se necesitan estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR).[5]​ En este sentido, Wells (2016) asegura que en el 94 % de los pacientes hay alteraciones en el LCR, por lo común, pleocitosis de predominio linfocítico. Por otra parte, el 30 % de los individuos muestran niveles elevados de proteínas y 66 % tienen bandas oligoclonales específicas en el LCR.[1]​ Otros estudios empleados para el diagnóstico son el electroencefalograma (EEG) y la tomografía por resonancia magnética. Mientras que la tomografía es normal en dos tercios de los pacientes, en el 90 % hay anormalidades en el EEG.[11]​ En este último se observa lentificación no específica y desorganización de la actividad de fondo. Además, en la fase catatónica se observa actividad rítmica.[2]​ 
Barry et al. (2015) indican que esta prueba ayuda a diferenciar entre otros tipos de encefalitis y trastornos psiquiátricos primarios.[11]​ El diagnóstico definitivo se realiza mediante la detección, en sangre o LCR —estándar de oro[1]​—, de los anticuerpos contra el receptor de NMDA.[4]​ La detección de los anticuerpos en suero sanguíneo y LCR se puede realizar mediante inmunohistoquímica de cerebro de ratón, ensayo basado en células —con células HEK 293— o con cultivo de neuronas de hipocampo de ratón.[12]​ Kayser y Dalmau (2011) agregan que una de las preocupaciones principales en mujeres en las que se sospeche esta enfermedad debe ser la búsqueda de un teratoma de ovario por medio de una tomografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o por ultrasonido.[5]​"
Síndrome antisintetasa,"Síndrome antisintesa (SA) es un conjuntos de signos y síntomas relacionados con los anticuerpos antisintetasa[1]​ Caracterizado por miositis, signo de manos de mecánico, enfermedad pulmonar intersticial, fiebre,fenómeno de Raynaud, artritis, rash parecido al presentado en la dermatomiositis como heliotropo, así como anticuerpos antisintetasa.[2]​","Desafortunadamente, el tratamiento para el síndrome de antisintetasa es limitado y por lo general, involucra medicamentos inmunosupresores como los glucocorticoides. Para los pacientes con afectación pulmonar, la complicación más grave de este síndrome es la fibrosis pulmonar y la hipertensión pulmonar posterior. [ cita requerida ]
En casos avanzados puede ser necesario un tratamiento adicional con azatioprina y/o metotrexate. [5]","En presencia de síntomas sospechosos, una serie de pruebas son útiles en el diagnóstico: [5]
Laboratorios: Las enzimas musculares a menudo están elevadas, es decir, la creatinin fosfoquinasa (CPK)
Prueba de anticuerpos anti-Jo-1
Electromiografía
Biopsia muscular
Pruebas de función pulmonar: espirometría
Biopsia de pulmón
Imagenología como la tomografía computarizada de alta resolución [8]
En ciertas situaciones, es posible que se necesiten pruebas de otros anticuerpos, imágenes específicas (RM, tomografía computarizada torácica de alta resolución) y evaluación de la deglución. [ cita requerida ]"
Estenosis aórtica,"La estenosis aórtica (EA, AS o AoS) es el estrechamiento de la salida del ventrículo izquierdo del corazón (donde comienza la aorta). Puede ocurrir en la válvula aórtica, así como por encima y por debajo de este nivel. Por lo general, empeora con el tiempo. Los síntomas a menudo aparecen gradualmente y, a menudo, primero ocurre una disminución de la capacidad para hacer ejercicio. Si se produce insuficiencia cardíaca, pérdida del conocimiento o dolor torácico relacionado con el corazón debido a la EA, los resultados son peores. La pérdida de la conciencia generalmente ocurre al ponerse de pie o hacer ejercicio.  Los signos de insuficiencia cardíaca incluyen dificultad para respirar, especialmente al acostarse, por la noche o al hacer ejercicio, e hinchazón de las piernas. El engrosamiento de la válvula sin estrechamiento se conoce como esclerosis aórtica.[1]​","El tratamiento generalmente no es necesario en personas sin síntomas.[12]​ En casos moderados se realiza una ecocardiografía cada 1-2 años para controlar la evolución, posiblemente complementada con una prueba de esfuerzo cardíaco.[23]​ En casos graves, la ecocardiografía se realiza cada 3 a 6 meses.[23]​ Tanto en los casos moderados como en los leves, la persona debe realizar una nueva visita de inmediato o ser admitida para recibir atención hospitalaria si aparecen nuevos síntomas relacionados.[23]​ Actualmente no hay opciones terapéuticas disponibles para tratar a las personas con estenosis de la válvula aórtica; sin embargo, los estudios realizados en 2014 indicaron que la enfermedad ocurre como resultado de procesos celulares activos, lo que sugiere que abordar estos procesos puede conducir a enfoques terapéuticos viables.[42]​",
Apraxia,"La apraxia es un trastorno neurológico caracterizado por la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos.[1]​ Es decir, existe una disociación entre la idea (el paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora (carece del control de acción).[2]​[3]​","Generalmente, el tratamiento para los individuos con apraxia incluya neuropsicología, fonoaudiología, terapia ocupacional, fisioterapia (dentro de la fisioterapia neurológica, la apraxia sería uno de los casos en los que estaría indicada la aplicación del Concepto Bobath), e inmunoglobulina intravenosa (IVIG). Si la apraxia es un síntoma de otro desorden (usualmente neurológica), ello debe tratarse primero.","Es preferible la evaluación de estos trastornos de manera secuencial con el fin de percibir las variantes de intensidad individual en la persona. Se han ideado diversos métodos como la prueba de conexión de números y letras, a veces de manera alterna, el dibujar figuras conocidas, como estrellas o círculos consecutivos, la imitación de mímicas y gestos, el uso de objetos imaginarios (peinarse, cepillarse los dientes, cortar pan, etc.), movimientos bucales (soplar una vela imaginaria, toser, etc.), entre otros.[4]​"
Urticaria acuagénica,"La urticaria acuagénica, comúnmente llamada ""alergia al agua"", es una alergia que produce unos síntomas característicos.[1]​ ","En muchos casos no es necesario, pues las molestias son leves y autolimitadas, siendo bien toleradas por los pacientes. Si los síntomas son más intensos puede ser útil la administración de un antihistamínico (por ej.: terfenadina de 60 a 120 mg o hidroxicina de 25 mg) unas 2 a 3 horas antes de tomar el baño.
La protección de la piel mediante la aplicación previa de un aceite inerte o lanolina, puede permitir a estos enfermos realizar deportes acuáticos.


== Referencias ==","Se confirma mediante la aplicación de una compresa empapada con agua a 35 °C y mantenida en el tercio superior de la espalda durante unos 15 a 30 minutos, apareciendo las lesiones típicas a los pocos minutos."
Enfermedad de Huntington,"La enfermedad de Huntington (EH), también conocida como corea de Huntington, es una grave y rara enfermedad neurológica, hereditaria y degenerativa. La EH se llama así en honor de George Huntington, un médico estadounidense que describió la enfermedad en 1872. Fue la primera persona que identificó el carácter hereditario de la EH.","No existe tratamiento que cure la enfermedad ni que impida la progresión. La medicación disponible se limita a contrarrestar la sintomatología, así como la cirugía cerebral puede disminuir considerablemente el progreso de la enfermedad.
Contra los trastornos motores se recetan neurolépticos tipo tiaprida y tetrabenazina que, aunque orientados en principio a la psicosis esquizofrénica, limitan secundariamente los movimientos de los pacientes. También se usan bloqueantes de dopamina (fenotiacina, haloperidol) y otros medicamentos (amantidina, reserpina).
Para los trastornos psíquicos se utilizan antidepresivos, sedantes y neurolépticos antipsicóticos.
Además, existe un tratamiento de rehabilitación, psiquiátrico y psicológico, nutricional y, sobre todo, de apoyo social.
Si se inicia el tratamiento farmacológico, las dosis de inicio de neurolépticos deberán ser bajas, por ejemplo, 0,5-1 mg/día de haloperidol o flufenacina. Las dosis pueden aumentarse gradualmente con incrementos mínimos (1 mg/día) hasta que se alivien los síntomas. Con concentraciones en suero de 2-5 ng/ml aparece mejoría, y corresponden a una dosis diaria de 1,5-10 mg/día. Dosis >10 mg/día de haloperidol producen solo pequeños o ningún beneficio que dosis menores. Si los pacientes presentan rigidez, acatisia o reacciones distónicas por el haloperidol o la flufenacina, fármacos menos potentes como la tioridacina pueden ser mejor tolerados. Sin embargo, los neurolépticos menos potentes son más sedantes, más anticolinérgicos y pueden causar más hipotensión postural que los más potentes.
Se ha utilizado una gran variedad de fármacos para el control de la rigidez, espasticidad, y distonías, pero sin mucho éxito. Una excepción es la toxina botulínica (IM), que se ha usado con bastante éxito en la distonía cervical en la EH juvenil.
Clonacepam y valproato se han usado para las mioclonías; y el valproato puede ser particularmente efectivo en pacientes jóvenes con EH con epilepsia más que en aquellos que presentan crisis primarias generalizadas. Como con otras crisis compulsivas, las secundarias a la EH deben ser evaluadas con un EEG.","Si usted cree que padece EH debería consultar con un especialista en esta enfermedad (un neurólogo habitualmente) para que le haga algunas pruebas diagnósticas, tanto clínicas como genéticas. Si usted ya tiene síntomas de la dolencia, el médico le diagnosticará sobre la base de la historia médica y a las pruebas clínicas. Los resultados de este diagnóstico se contrastarán con los resultados de las pruebas genéticas (pruebas confirmatorias). Si usted no tiene ningún síntoma, pero tiene riesgo porque uno de sus padres tiene EH, puede ser portador asintomático del gen alterado. En este caso, el diagnóstico se basará únicamente en la prueba genética.
La prueba genética que se realiza se denomina “test predictivo”, y permite determinar si una persona desarrollará una enfermedad genética. Como su nombre indica, se realiza en personas presintomáticas, es decir, sin signos o síntomas de la enfermedad. Cada persona debe decidir si quiere pasar el test predictivo o no. A algunas personas les produce mucho malestar el no saber si son portadoras o no de la mutación. Para otras, sin embargo, el saber que van a desarrollar una enfermedad mortal es incluso peor.
Puede ser muy preocupante vivir sabiendo que existe riesgo de padecer EH; a veces es mejor saber a ciencia cierta si se tiene o no el gen anormal de la enfermedad. En este punto es muy aconsejable el consejo genético. Acudir a una clínica genética permite disponer de información cierta y actualizada sobre la enfermedad. También da la oportunidad de comentar las distintas opciones disponibles. Habitualmente se mantiene una consulta con un genetista, que le permite comentar todas sus dudas referentes a la EH. Si decidiese pasar el test predictivo, tendría varias citas médicas con el equipo que le guiaría durante todo el proceso. También se le extraería una muestra de sangre. La revelación de los resultados se realizaría a las 2-8 semanas, dependiendo del centro donde le atendiesen.
En general, la edad mínima recomendada para pasar el test predictivo son los 18 años, pues se supone que la persona tiene la madurez suficiente como para ser consciente de lo que significa ser portador del gen anómalo. En casos excepcionales, puede ser aconsejable realizar el test genético a niños que, por ejemplo, muestran signos de EH juvenil o en menores de 18 años si están embarazadas.
El análisis genético solo está disponible en las clínicas genéticas especializadas. Ha de solicitar acudir a ellas a través de su médico de cabecera. Normalmente se extrae el ADN de las células sanguíneas del posible portador, pero a veces se analiza también la sangre de los progenitores para confirmar el diagnóstico de EH. El análisis genético es una prueba de ADN que determina el número de repeticiones CAG del gen de Huntington y, por lo tanto, detecta la mutación de la EH. El análisis puede dar como resultado si se es portador del gen mutado o no, pero no puede determinar cuándo se desarrollará la enfermedad.
Se pueden diferenciar cuatro tipos de resultados:
Por debajo de 27 repeticiones CAG, significa que la persona no desarrollará los síntomas de la enfermedad de Huntington.
Entre 27 y 35 repeticiones, significa que quizás la persona no desarrolle los síntomas, pero existe el riesgo de que el número aumente en generaciones futuras.
Entre 36 y 39 repeticiones, el resultado es anormal, pero hay posibilidad de que la enfermedad se desarrolle a una edad muy avanzada o de que no llegue a hacerlo.
Por encima de 40 repeticiones, el gen es anormal.
La EH es una de las pocas enfermedades hereditarias en las que es posible realizar un análisis genético. Normalmente estas pruebas se confirman por duplicado con dos muestras de sangre distintas. Los resultados son confidenciales y solo se dan a una tercera persona con un permiso escrito.
Dependiendo del estadio de la enfermedad en el que se encuentre y de si su condición genética afecta a otras personas, puede ser muy importante comunicar su situación a las personas que le rodean. Por ejemplo, su cónyuge o pareja debería saber que usted es portador del gen. Si los síntomas de la enfermedad empiezan a afectar a su rendimiento laboral, debería informar a sus jefes. Pero ha de tener en cuenta que a veces informar a otros implica pérdida de contacto social, así como discriminación en el trabajo y por parte de las compañías aseguradoras. Antes de tomar una decisión al respecto, debería consultar a un especialista en aspectos legales relacionados con la EH. Tenga siempre en cuenta, que la EH es mortal a muy largo plazo. La duración media de la enfermedad desde el comienzo de los síntomas hasta el fallecimiento es de unos 15 a 20 años, por lo que tomar cualquier tipo de decisión desde el momento en que se conozca que se es portador, debe ser realizado con las mayores garantías y seguridad de que es lo que mejor nos conviene."
Hidranencefalia,La hidranencefalia es una condición poco común en la cual los hemisferios cerebrales están ausentes y son sustituidos por sacos llenos de líquido cerebroespinal.,"No existe tratamiento estándar para la hidranencefalia. El tratamiento es sintomático y de apoyo. La hidrocefalia se puede tratar con una derivación (shunt). La expectativa de vida para los niños con hidranencefalia es baja. La muerte ocurre generalmente antes del primer año de edad. Sin embargo, en raros casos, algunos niños con hidranencefalia pueden sobrevivir durante varios años.","El diagnóstico se puede retrasar varios meses debido a que el comportamiento inicial del bebé puede parecer relativamente normal. La transiluminación es una prueba en la cual se pasa luz a través de los tejidos del cuerpo y generalmente sirve para confirmar el diagnóstico. Algunos niños pueden tener anomalías adicionales en el nacimiento incluyendo convulsiones, mioclonias (movimientos involuntarios rápidos y repentinos) y problemas respiratorios."
Hiperaldosteronismo,"El hiperaldosteronismo o aldosteronismo es un trastorno metabólico caracterizado por una sobreproducción y secreción de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales, lo cual conlleva a niveles disminuidos de potasio en el plasma sanguíneo y, en muchos casos a hipertensión arterial.","En caso de adenoma productor de aldosterona unilateral: Suprarrenalectomía unilateral.
Si, por el contrario, se tratase de una hipertrofia bilateral, el tratamiento se realizaría con espironolactona.","Na+ en plasma normal o elevadoHipopotasemia (o hipokalemia)Relación Na+/K+ en orina menor de 1Reducción de la actividad de la reninaAumento exagerado en la producción de aldosterona tras sobrecarga con captopril, suero fisiológico o fluorhidrocortisonaEcografía (poco útil)Gammagrafía isotópica con yodo-141-metil-norcolesterolTomografía Axial Computarizada (TAC)Resonancia Magnética Nuclear (RMN)"
Hiperecplexia,"La hiperecplexia (etimológicamente, sobresalto exagerado) es un trastorno neurológico muy poco frecuente caracterizado por respuestas de sobresalto  pronunciadas a estímulos táctiles o acústicos, y por hipertonía.  La hipertonía puede ser predominantemente troncular, atenuada durante el sueño y menos prominente después del año de edad.  ","El tratamiento más eficaz es el clonazepam, que provoca un aumento de la eficacia de otro neurotransmisor inhibidor, el GABA. Existen informes anecdóticos sobre el uso de levetiracetam en la hiperecplexia genética y adquirida.[16]​ Durante los ataques de hipertonía y apnea, las extremidades y la cabeza pueden flexionarse hacia el tronco para disipar los síntomas. Se denomina maniobra de Vigevano en honor al médico que la inventó.[17]​","Existen tres condiciones para diagnosticar si un bebé padece hiperecplexia hereditaria: si el cuerpo del niño está rígido por todas partes nada más nacer, si reacciona de forma exagerada a ruidos y otros estímulos, y si la reacción a los estímulos va seguida de una rigidez general en la que el niño es incapaz de realizar movimientos voluntarios.[15]​ Una combinación de electroencefalograma y electromiograma puede ayudar a diagnosticar esta enfermedad en pacientes que no han mostrado síntomas de niños. El electroencefalograma no mostrará actividad anormal, salvo un pico de vigilia o alerta, mientras que el electromiograma mostrará respuestas musculares rápidas e hiperreflexia.[15]​ Por lo demás, las pruebas genéticas son el único diagnóstico definitivo. Las resonancias magnéticas y las tomografías computarizadas serán normales a menos que existan otras afecciones.[15]​"
Catatonia (síndrome),"La catatonia es un síndrome esquizofrénico que se caracteriza por anormalidades motoras asociadas con alteraciones en la consciencia, el afecto y el pensamiento.",,"A pesar de la historia clásica sobre los signos catatónicos, hay una gran confusión respecto a las definiciones de los signos  descritos en las diferentes escalas clínicas: Rogers Scale (1991), The Bush-Francis Catatonia Rating Scale (1996), The Northoff Catatonia Scale (1999), The Braunig Catatonia Rating Scale (2000), Fink and Taylor Criteria (2003).[5]​ Las descripciones muchas veces son confusas,  incluyen signos que con frecuencia son difíciles de diferenciar: manierismos contra estereotipias, catalepsia contra flexibilidad cérea, mitgehen contra mitmachen, entre otros. La mayoría de los textos norteamericanos de psiquiatría no definen adecuadamente estos términos.  
La Bush-Francis Catatonia Rating Scale (BFCRS) es la escala más comúnmente usada en la práctica clínica y las publicaciones sobre catatonia y fue el primer instrumento construido para la estandarización sistemática y la valoración cuantificable de los signos catatónicos. La BFCRS consiste en 23 ítems que se seleccionaron tras una revisión de la literatura clásica y contemporánea sobre este síndrome. Sus puntajes predicen con una alta probabilidad la respuesta al tratamiento con lorazepam, por lo que muchos autores la consideran el estándar de oro comparado con otras escalas.[6]​
Signos de catatonia[7]​"
Glomerulonefritis rápidamente progresiva,"La glomerulonefritis rápidamente progresiva o extracapilar es un síndrome renal que si no se trata progresa con rapidez a una insuficiencia renal aguda y a la muerte del paciente en cuestión de meses. En el cincuenta por ciento de los casos esta glomerulonefritis se asocia con otra enfermedad de base, como por ejemplo el síndrome de Goodpasture, el lupus eritematoso sistémico o la granulomatosis de Wegener. Los casos restantes son idiopáticos, es decir, se ignora la causa de la aparición de la enfermedad. De todos modos, independientemente de la etiología principal, la glomerulonefritis rápidamente progresiva implica una serie de lesiones del glomérulo del riñón y la presencia de las típicas cicatrices con forma de semiluna en más del cincuenta por ciento de las unidades glomerulares.[1]​ ","Esta forma de glomerulonefritis, que por fortuna es poco frecuente, se caracteriza por su comienzo insidioso o abrupto y su evolución rápida –en semanas o meses– a la insuficiencia renal terminal si su curso no se modifica mediante la utilización de un tratamiento enérgico (disponible en la actualidad).[4]​ 
Ese tratamiento, que depende de la enfermedad de base (por ejemplo, la plasmaféresis, los corticosteroides y los medicamentos citotóxicos pueden aliviar el síndrome de Goodpasture, una de las causas de la glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo I), deberá ser siempre individualizado y sin olvidar la posibilidad de recuperación en función de los criterios pronósticos. A pesar de un tratamiento temprano, muchos de los pacientes con esta enfermedad requerirán hemodiálisis y posiblemente un trasplante de riñón.
En las formas asociadas con anticuerpos antimembrana basal glomerular o con hemorragia pulmonar se administran en forma conjunta  esteroides y ciclofosfamida (o azatioprina como segunda opción), con plasmaféresis. En el resto de los casos el uso de la plasmaféresis resulta más controvertido.[18]​
Si tras dos semanas de tratamiento intensivo no se observa recuperación de la función renal habrá que replantear la situación, evaluar la supresión del tratamiento e incluir al paciente en un  programa de diálisis. En los casos en los que la enfermedad aparece como complicación de otras glomerulonefritis primarias el pronóstico es malo y con escasa posibilidad de recuperación,  fundamentalmente en ancianos, por lo que se deberá plantear un tratamiento conservador, sin
la inmunosupresión. Con frecuencia hay otro tipo de patología asociada, como por ejemplo una neoplasia. En las formas secundarias el tratamiento será siempre el de la enfermedad de base.[6]​ 
El empleo de ANCA y anticuerpos antimembrana basal glomerular como marcadores de actividad inmunitaria es muy útil en el seguimiento evolutivo y para fijar las pautas de tratamiento de estas enfermedades.[6]​  
La posibilidad de recidiva postrasplante es real en los tres tipos de glomerulonefritis extracapilar pero fundamentalmente en la de tipo I, de modo que hay que esperar un mínimo de seis meses desde el episodio inicial antes de incluir al paciente en lista y asegurarse de la negatividad del suero para los anticuerpos y los inmunocomplejos.[6]​
Ante el riesgo de infección por  Pneumocystis se debe asociar profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol.[19]​
Se están ensayando otras formas de tratamiento,  como por ejemplo el uso de globulinas antilinfocíticas, anticuerpos monoclonales, técnicas de inmunoadsorción y aféresis de linfocitos,[20]​ pero la experiencia clínica todavía es escasa.
Otros regímenes terapéuticos que se están probando consisten en la asociación de prednisona oral con ciclofosfamida y azatioprina y la utilización de desoxipergualina,[4]​[21]​ un agente inmunosupresor que disminuye la infiltración de los macrófagos y la producción del factor de necrosis tumoral.[4]​","El análisis serológico puede ayudar a establecer el diagnóstico correcto de la causa primaria. La presencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular sugiere glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo I, los anticuerpos antinucleares o ANA apoyan el diagnóstico de lupus y la glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipos II y III así como la idiopática pueden verse en asociación con una prueba positiva para ANCA.

El diagnóstico se establece sobre la base de la sospecha clínica en un paciente con disminución rápida y progresiva del índice de filtración glomerular (IFG) acompañada de proteinuria, por lo general no nefrótica, y hematuria casi siempre microscópica con eritrocitos dismórficos y cilindros granulosos-hemáticos en el sedimento. Este cuadro suele ser precedido por síntomas inespecíficos, un cuadro seudogripal o un síndrome constitucional (cansancio, inapetencia y pérdida de peso). Con frecuencia existe oliguria. El hallazgo de anticuerpos antimembrana basal glomerular, complejos inmunes circulantes o ANCA apoya el diagnóstico, que solo se podrá establecer de forma definitiva mediante el estudio inmunohistológico. Los marcadores inmunológicos orientan el diagnóstico de los distintos tipos de glomerulonefritis rápidamente progresiva pero no hay que olvidar que su sensibilidad y su especificidad no son absolutas y que pueden coexistir en un mismo paciente. En el treinta por ciento de los casos de enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular se detecta una positividad simultánea para ANCA que parece contribuir a la lesión de la membrana. Se han descrito  solapamientos entre distintas formas de glomerulonefritis rápidamente progresiva.[6]​

En alrededor del trece por ciento de los pacientes con enfermedad antimembrana basal glomerular los anticuerpos no son detectables con las técnicas serológicas convencionales[16]​ por lo que algunos autores recomiendan que el diagnóstico de esta entidad sea considerado dentro del contexto clínico.[17]​ Algunos de estos pacientes podrían tener anticuerpos dirigidos contra otros antígenos en la membrana basal glomerular, como la entactina.[15]​[17]​"
Fenómeno de Raynaud,"En las ciencias de la salud, el fenómeno de Raynaud (pronunciación en francés : [ʁɛno]) es un trastorno vasoespástico que causa la decoloración de los dedos de las manos y de los pies, y ocasionalmente de otras áreas. Esta enfermedad puede también causar que las uñas se pongan quebradizas longitudinalmente. Recibe su nombre del médico francés Maurice Raynaud, y se cree que el fenómeno es el resultado de vasoespasmos que reducen el suministro de sangre a la respectiva región. El estrés y el frío son disparadores clásicos del fenómeno.","Como tratamiento se ha utilizado eficazmente el biofeedback, que consiste en proporcionar al paciente la temperatura de sus manos con el fin de que aprenda a incrementarla.[6]​","La enfermedad de Raynaud se diagnostica al descartar patologías subyacentes, es decir, en donde los signos y síntomas del Raynaud son de carácter idiopático al ocurrir en ausencia de otras enfermedades. Un término que se usa erróneamente como sinónimo del fenómeno de Raynaud es ""alergia al frío"". En general, la enfermedad de Raynaud se desarrolla en mujeres jóvenes en su infancia o adultez temprana. El componente genético del Raynaud no está claramente identificado, aunque la evidencia de que existe es bastante alta.[4]​ El tabaco y la cafeína empeoran y aumentan la frecuencia e intensidad de los ataques, además de existir un componente hormonal. Se ha visto además que existe un grado de relación entre aquellos pacientes que sufren el Raynaud primario y la migraña y angina de pecho.[cita requerida]"
Deficiencia de folato cerebral,"La deficiencia de folato cerebral (CFD, en inglés Cerebral folate deficiency) es un síndrome en el que hay baja concentración de 5-metiltetrahidrofolato (5-MTHF) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de un paciente, a pesar del nivel normal de 5-MTHF en el suero sanguíneo.","Aun cuando la deficiencia sistémica se corrige con folato, la deficiencia cerebral permanece, y debe ser tratada con ácido folínico. El éxito depende del inicio temprano del tratamiento. El tratamiento requiere tomar ácido folínico durante un período de tiempo significativo.[2]​  El tratamiento con dosis farmacológicas de ácido folínico también ha llevado a la reversión de algunos síntomas en niños diagnosticados con deficiencia cerebral de folato y con pruebas positivas de autoanticuerpos al receptor de folato alfa.[3]​


== Referencias ==",El diagnóstico de la deficiencia de folato cerebral requiere un análisis del líquido cefalorraquídeo para evaluar la concentración de 5-MTHF.
Enfermedad cerebrovascular,"Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular.[1]​","El tratamiento debe ser individualizado, según las condiciones de cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular, sopesando los riesgos frente a los posibles beneficios. En general, hay tres etapas de tratamiento: la prevención del accidente cerebrovascular; la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.[13]​
Para la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio demostró que el uso de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión arterial o ECV previo. La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el riesgo de accidente cerebrovascular fatal o no fatal.[38]​
El traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede tener síntomas neurológicos como la tartamudez. La valoración de la glicemia capilar rápidamente descarta la hipoglucemia, la cual cursa con síntomas muy similares a ciertas ECV, como el accidente isquémico transitorio. Siempre se asegura una buena vía para terapia intravenosa y se interroga sobre el uso de medicamentos o drogas.
No todas las ECV cursan con depresión del sistema nervioso central, de las vías respiratorias o con compromiso cardíaco. De hecho, en algunos casos se espera que el nivel de conciencia y la exploración neurológica esté dentro de los límites normales.","Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular, se necesita identificar la lesión y su ubicación y obtener información sobre el estado estructural del parénquima del cerebro y su condición hemodinámica como consecuencia de la lesión.[36]​ La evaluación neuropsicológica de sujetos con daño producido por enfermedad cerebrovascular está enfocada en conocer las funciones afectadas y depende del tipo de evento. En el infarto cerebral se estudia por imágenes radiológicas los aspectos topográficos de la lesión, especialmente antes de las 24 horas del inicio del trastorno súbito. Los más utilizados son la tomografía computarizada, la resonancia magnética y el estudio del flujo sanguíneo regional cerebral.[37]​"
Neoplasia cervical intraepitelial,"La neoplasia cervical intraepitelial (abreviado NIC o, también, CIN, por las siglas en inglés de cervical intraepitelial neoplasm) es un crecimiento anormal y pre-canceroso de células escamosas en el cuello uterino. La mayoría de los casos de NIC permanecen estables o son eliminados por el sistema inmune del individuo sin intervención médica. Sin embargo un pequeño porcentaje de casos progresan a cáncer cervical, usualmente, por razón de la célula invasora, en un carcinoma de células escamosas.[1]​","Aunque la displasia epitelial tiene el potencial de desaparecer espontáneamente, las lesiones persistentes deben ser eliminadas, mediante cirugía, quemados químicos, de calor (LEEP), láser o por congelación (crioterapia). En ocasiones, especialmente en los casos más avanzados se recurre a una técnica poco invasiva conocida como escisión electroquirúrgica con asa, así como una conización.[8]​ Es esencial hacer un seguimiento constante cada 3 a 6 meses según lo indique el profesional de salud.
También pueden tratarse mediante inmunomodulación local y regulación de la flora vaginal normal, reponiendo la eubiosis mediante los lactobacilos prevalentes en el medio vaginal. El exceso de agresión local puede agravar las lesiones y exacerbar la displasia, metaplasia y conducir a la anaplasia.","Generalmente la Neoplasia Cervical Intraepitelial se descubre durante un examen ginecológico de rutina llamado Papanicolaou. El propósito de este examen es diagnosticar el trastorno en estados iniciales mientras no haya aún progresado a un carcinoma invasivo y poder tratarlo con facilidad. Por razón de que estas células rara vez contienen glucógeno en sus superficies, durante la inspección con Lugol, el cuello uterino se aprecia yodo-negativas. Sin embargo, muchas de estas lesiones se tornan blanquecinas con la aplicación de ácido acético al 3-5% durante una colposcopia. La aparición de este tipo de lesiones en el cuello uterino es indicativo para una biopsia y referir su estudio a un patólogo."
Incompetencia cervical,"La incompetencia del cuello uterino (o insuficiencia cervical) es una condición médica en la cual el cuello uterino de una mujer embarazada comienza a dilatarse o ensancharse y, al mismo tiempo, sus paredes adelgazan antes de la fecha probable de parto. Las definiciones de incompetencia cervical varían, pero una de las más usadas es la incapacidad del cuello uterino de retener el embarazo en ausencia de las señales y síntomas de contracciones clínicas, o trabajo de parto, o ambos en el segundo trimestre.[1]​ La incompetencia cervical puede causar un aborto espontáneo o un parto pretérmino durante el segundo y tercer trimestre. Otra señal de incompetencia cervical es una disminución en la longitud del orificio interno del útero, o canal cervical.[2]​","La incompetencia cervical no suele ser tratada a menos que amenace con terminar de manera prematura el embarazo. La incompetencia cervical puede ser tratada utilizando cerclaje cervical, una técnica quirúrgica que refuerza el músculo cervical al colocar suturas por encima de la apertura cervical para hacer que el canal cervical sea más angosto.
El cerclage cervical es un procedimiento por el cual se cierra el canal cervical a través de la vagina con la ayuda de un espéculo. Otro abordaje implica aplicar el cerclage a través de una incisión abdominal. Este cerclaje transabdominal del cuello uterino permite colocar el punto de sutura exactamente en el nivel necesitado. Puede ser llevado a cabo cuándo el cuello uterino sea muy corto, ha sido borrado o esta totalmente distorsionado. Los cerclages suelen ser realizados entre las semanas 14 y 16 del embarazo. Las suturas se liberan entre semanas 36 y 38 para evitar problemas durante el trabajo de parto. Las complicaciones descritas en la literatura son infrecuentes, entre las citadas se encuentran: hemorragia al averiar las venas o pequeñas arterias para el momento del procedimiento; y muerte fetal debido a oclusión de los vasos sanguíneos uterinos.
No se encontraron diferencias significativas en el efecto sobre el embarazo en un estudio que evalúa los efectos posteriores a conizaciones cervicales. Los resultados de este estudio sugieren que las mujeres con insuficiencia cervical debido a una previa biopsia en cono, el cerclaje cervical no ofrece beneficios superiores a permanecer sin ninguna intervención.[7]​ En vista de que el cerclaje cervical puede inducir contracciones prematuras sin impedir el parto prematuro, se hace la recomendación que el cerclaje cervical sea utilizado con precaución en mujeres con antecedentes de conización.[8]​
El uso de un pesario cervical está siendo estudiado como alternativa al cerclaje cervical en vista de la menor cantidad de complicaciones potenciales. El pesario cervical consiste en la colocación de un anillo de silicona sobre la apertura cervical temprano en el embarazo, el cual se remueve hacia el final del embarazo previo a la fecha probable de parto. Aún se necesitan más estudios para determinar si un pesario cervical tiene igual o superior efecto protector en comparación a los abordajes actuales.[9]​


== Notas ==","La incompetencia cervical puede ser desafiante y está basada en antecedentes de dilatación cervical no dolorosa normalmente después del primer trimestre y sin contracciones o trabajo de parto y ante la ausencia de otra patología evidente. Además de estos antecedentes, se suele utilizar la longitud cervical medida en el segundo trimestre para identificar el acortamiento cervical con el uso de ultrasonido.[3]​ Aun así, una corta longitud cervical ha sido pronóstico o marcador de un parto prematuro y no necesariamente de incompetencia cervical. Otras pruebas diagnósticas sugeridas y que aún carecen de validación incluyen la histerosalpingografía e imágenes radiográficas de tracción por balón del cuello uterino, la valoración del patulous cervical con dilatadores de Hegar o Pratt, el uso de una prueba de elasticidad con balón, y uso de graduado de dilatadores cervicales para calcular un índice de resistencia cervical.[1]​
Normalmente, el cuello uterino tiene al menos 30 mm de longitud. La definición de incompetencia varía. Aun así, una definición tradicional es aquella con una longitud cervical menor de 25 mm antes o para el momento de las 24 semanas de edad gestacional El riesgo de parto pretermino es inversamente proporcional a la longitud cervical:[4]​

Menos de 25 mm; 18% riesgo de preterm nacimiento
Menos de 20 mm; 25% riesgo de preterm nacimiento
Menos de 15 mm; 50% riesgo de preterm nacimiento"
Chancroide,El chancroide o chancro blando es una infección de transmisión sexual ( ETS ) causada por una bacteria gram negativa llamada Haemophilus ducreyi. Se manifiesta frecuentemente a modo de úlcera genital simulando un chancro de carácter sifilítico. Se diferencia de este por ser doloroso y de aspecto antihigiénico y desagradable.,"Se recomienda el tratamiento con eritromicina, 500 mg v.o. cada 24 h durante 5 días, ceftriaxona, 250 mg i.m. una vez, azitromicina, 1 g v.o. una vez, o ciprofloxacina, 500 mg v.o. 2/d durante 3 d. Los bubones se deben aspirar, pero no ser succionados. Los contactos sexuales deben ser examinados y se deben hacer las pruebas para detectar VIH y otras ITS. El tratamiento, sobre todo las pautas con una sola dosis, puede ser menos efectivo en presencia de una coinfección por VIH.","El diagnóstico de un probable chancroide, incluye los siguientes criterios:

Presencia de una o más úlceras genitales. La combinación de una úlcera dolorosa con una adenopatía sensible es sugestiva de chancroide, la presencia de adenopatía supurativa es casi patognomónico.
Ausencia de evidencias de Treponema pallidum, indicado por examen de campo-oscuro de la úlcera o por examen serológico para el Sífilis, realizada al menos 7 días después de la aparición de la úlcera.
La presentación clínica no es típica de la enfermedad herpes genital (Virus del herpes simple), o un resultado negativo en un cultivo del VIH.Aproximadamente la mitad de los hombres infectados presentan una sola úlcera. Las mujeres infectadas, por lo general tienen cuatro o más úlceras con menos sintomatología. Las úlceras aparecen en lugares específicos, con especial frecuencia en hombres no circuncidados o en los labios menores femeninos.
Su tratamiento es de carácter antibiótico."
Escorbuto,"El escorbuto es una enfermedad causada por el deficit de  vitamina C (ácido ascórbico),[2]​ necesaria para la síntesis de colágeno en los humanos. El nombre químico de la vitamina C, ácido ascórbico, proviene de la raíz latina scorbutus. Era común en los marinos que subsistían con dietas en las que no figuraban fruta fresca ni hortalizas (reemplazando estas con granos secos y carne salada).[1]​   ","Las dosis habituales de vitamina C en los adultos es de 100 mg tres a cinco veces al día por vía oral hasta que se hayan administrado 4 gramos, siguiendo después con 100 mg/día. En los lactantes y niños pequeños, la posología adecuada es de 10 a 25 mg tres veces al día. A la vez se establece una dieta rica en vitamina C. Las hemorragias espontáneas suelen cesar en 24 horas, los dolores musculares y óseos ceden con rapidez, y las encías comienzan a curar en dos a tres días. Incluso los grandes hematomas o equimosis regresan en diez a doce días, aunque las alteraciones pigmentarias en las zonas de grandes hemorragias pueden persistir durante meses. La bilirrubina sérica se normaliza en tres a cinco días y la anemia se suele corregir en dos a cuatro semanas o meses.[6]​","En algunos hospitales se utiliza la determinación de los niveles de ácido ascórbico en las plaquetas para establecer el diagnóstico de escorbuto, pues en esta enfermedad su valor suele ser inferior a la cuarta parte de la cifra normal. Los niveles plasmáticos de la vitamina guardan peor correlación con el estado clínico. En los lactantes, las alteraciones radiológicas óseas pueden ser diagnosticadas. La bilirrubina está a menudo elevada. La fragilidad capilar es normal."
Seminoma,"Un seminoma es un tipo de cáncer de testículo, que se cree que origina del epitelio germinal de los túbulos seminíferos. Más del 80 por ciento de los hombres con seminomas, teratomas o carcinomas embrionarios sobrevive 5 años o más.[1]​ Producen masas voluminosas que pueden hacer que el testículo afectado obtenga más de 10 veces su tamaño normal.","En años recientes, estos tumores han demostrado sensibilidad dramática tanto a la radioterapia y a la quimioterapia citotóxica. El control del seminoma en la infancia es similar al del seminoma adulto. En casi todos los casos se requiere una orquiectomía, es decir, la remoción del testículo afectado.","En la biopsia se notan células alargadas con citoplasma claro, membrana celular bien delimitada organizadas en una arquitectura septal. Se ha propuesto que las proteínas POU2AF1[3]​ y PROM1[4]​ pueden servir como marcadores tumorales.[5]​"
Desorden del procesamiento sensorial,"El trastorno del procesamiento sensorial o TPS (en inglés; sensory processing disorder o SPD, también conocido como disfunción de integración sensorial) es una afección que existe cuando la integración multisensorial no es procesada adecuadamente para proporcionar respuestas apropiadas a las demandas del entorno.","Se han desarrollado varias terapias para tratar el TPS, pero una revisión reciente de la investigación sobre la Terapia de Integración Sensorial (TIS) concluyó que el TIS es ""ineficaz y  sus fundamentos teóricos y prácticas de evaluación no están validados"". Además, los autores advirtieron que las técnicas TIS existen ""fuera de los límites de la práctica basada en la evidencia establecida"" y que el TIS es ""un posible uso indebido de recursos limitados"".[48]​","El trastorno del procesamiento sensorial se acepta desde 1994 en la Clasificación Diagnóstica de Salud Mental y Trastornos del Desarrollo de la Infancia y la Primera Infancia (DC: 0-3R) y no se reconoce como un trastorno mental en manuales médicos como el CIE-10[30]​ o el DSM-5.[31]​
El diagnóstico se obtiene principalmente mediante el uso de pruebas estandarizadas, cuestionarios estandarizados, escalas de observación de expertos y observación de juego libre en un gimnasio de terapia ocupacional. La observación de las actividades funcionales también puede llevarse a cabo en la escuela y en el hogar. Algunas escalas que no se usan exclusivamente en las evaluaciones de TPS son usadas para medir la percepción visual, la función, la neurología y las habilidades motoras.[32]​
Dependiendo del país, el diagnóstico lo realizan diferentes profesionales, como terapeutas ocupacionales, psicólogos, especialistas en aprendizaje, fisioterapeutas y / o terapeutas del habla y el lenguaje.[33]​ En algunos países, se recomienda una evaluación psicológica y neurológica completa si los síntomas son demasiado severos."
Sepsis,"La sepsis, también llamada septicemia en algunos casos, es un síndrome de anormalidades fisiológicas, patológicas y bioquímicas, potencialmente mortal asociadas a una infección. Estas anormalidades son secundarias a una respuesta inmunitaria desmesurada frente a la infección, que termina dañando los tejidos y órganos propios y conduciendo a una disfunción multiorgánica. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) se asocia con la sepsis, pero no es causa absoluta de esta, ya que la sepsis involucra la activación tanto de respuestas proinflamatorias como antiinflamatorias.[2]​","El tratamiento consiste en el restablecimiento de la perfusión con líquidos intravenosos (IV) y a veces agentes vasopresores, sostén con oxígeno (O2), administración de antibióticos de amplio espectro, control de la fuente de la infección y en ocasiones otras medidas de sostén. Los pacientes con choque séptico deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos para que sea posible monitorear con intervalos de una hora la presión venosa central (PVC), la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar (PEAP), la saturación de oxígeno en sangre venosa central (ScvO2), la oximetría de pulso, los gases en sangre arterial, los niveles de glucemia, lactato y electrólitos y la función renal. Debe medirse el volumen de orina, un buen indicador de la perfusión renal, lo que habitualmente se hace con un catéter permanente. El desarrollo de oliguria (p. ej., menos de 0,5 mL/kg/h) o anuria o una elevación del nivel de creatinina son indicadores de una insuficiencia renal inminente.[37]​","La sepsis se sospecha en pacientes con fiebre y aumento del ritmo cardíaco y la frecuencia respiratoria. En esos casos a menudo se realiza un examen de sangre en busca de un número anormal de leucocitos, un signo común de sepsis, o un nivel elevado de lactato, que se correlaciona con la gravedad de la afección. También se pueden analizar la sangre y otros líquidos corporales —como la orina y el esputo— para detectar la presencia de agentes infecciosos.
Además, una radiografía de tórax o una tomografía computarizada ayudarán a identificar el lugar de la infección.[31]​"
Artritis séptica,"La artritis séptica, también llamada artritis infecciosa o artritis bacteriana, consiste en la invasión del espacio articular por una bacteria u otro agente infeccioso, lo cual provoca la inflamación de la articulación (artritis), que se manifiesta por dolor, enrojecimiento, hinchazón y aumento de temperatura local. Puede provocar graves consecuencias, como la destrucción parcial de la articulación con secuelas irreversibles.[1]​","El tratamiento se basa en la administración de antibióticos una vez que se han obtenido muestras para realizar el cultivo del germen. El antibiótico que se debe utilizar depende de la edad del paciente, la articulación afectada, el resultado del cultivo y multitud de factores. En ocasiones es necesario realizar el drenaje de la articulación para evacuar el contenido purulento que se encuentra en su  interior.


== Referencias ==","El diagnóstico se sospecha por los síntomas y las características del paciente. Es muy importante realizar una punción para estudiar el líquido sinovial, comprobar si existen gérmenes en el mismo y realizar un cultivo y antibiograma para averiguar cuál es la bacteria responsable y el tratamiento más adecuado.[3]​"
Síndrome de Wolff-Parkinson-White,El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es un síndrome de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a una vía accesoria conocida como haz de Kent que transcurre por la parte anterolateral de la aurícula y ventrículo derecho (en caso de ser por el izquierdo se conoce como haz de Ohnell). Esta vía es una comunicación eléctrica anormal de la aurícula al ventrículo.[1]​,"Es posible que los pacientes de WPW que sufran taquidisrritmias puedan requerir cardioversión eléctrica si su condición es crítica. Si es más estable, puede recurrirse al tratamiento médico. A menudo, los pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida son tratados con procainamida para estabilizar su ritmo cardíaco. También puede aplicarse la cardioversión a los pacientes con ritmo cardíaco acelerado y complejo QRS ancho.
El tratamiento definitivo para el síndrome de WPW es una destrucción de la vía eléctrica anormal mediante la ablación con catéter por radiofrecuencia, procedimiento que es realizado casi exclusivamente por electrofisiólogos cardíacos. Ahora bien, no a todos los individuos con el síndrome de WPW se les realiza la ablación, porque hay riesgos inherentes implicados en el procedimiento. El verapamilo está contraindicado para pacientes con fibrilación o aleteo auricular con antecedentes de WPW. La adenosina también ha demostrado efectividad al WPW.
Cuando la realiza un electrofisiólogo experimentado, la ablación por radiofrecuencia tiene una alta tasa de éxito.[8]​ Si se realiza bien, el paciente está por lo general curado. Después de una ablación satisfactoria, las tasas de recurrencia son menores al 5%.[8]​ Los individuos con una anomalía de Ebstein subyacente pueden desarrollar vías accesorias suplementarias durante la progresión de su enfermedad.","En un individuo asintomático, el síndrome de WPW suele diagnosticarse mediante el ECG de superficie. Aquí se encuentra un rasgo característico de este síndrome, la onda delta, que se manifiesta en la pendiente del principio de la rama ascendente de la onda R, al ser menos pronunciada de lo normal. Después de algunas centésimas de segundo, la pendiente vuelve a ser normal. Esta onda delta, que se verifica antes y durante la fase inicial de la onda R, acarrea un acortamiento del intervalo PR y un alargamiento de la duración del complejo QRS, así como trastornos de repolarización.
Si el paciente experimenta episodios de fibrilación auricular, el ECG mostrará una taquicardia polimórfica de complejo ancho. Esta combinación de fibrilación auricular y WPW se considera peligrosa, por lo que están contraindicados la mayoría de fármacos antiarrítmicos.
Cuando un individuo está en ritmo sinusal (ritmo normal), las características de un ECG con WPW son un intervalo PR corto (menor de 120 ms) y un complejo QRS ancho (mayor de 110 ms) con presencia de onda delta.
En individuos con el síndrome de WPW, la actividad eléctrica, que se inicia en el nódulo sinusal, viaja a través de la vía accesoria así como a través del nódulo auriculoventricular para activar los ventrículos mediante ambas vías de acceso. Puesto que la vía accesoria no frena el impulso eléctrico (cosa que sí hace el nódulo AV), este activa primero los ventrículos mediante la vía accesoria, e inmediatamente después mediante el nódulo AV. Esto ocasiona un intervalo PR corto y la presencia de ondas delta.
Es normal que pacientes con WPW a menudo manifiesten más de una vía accesoria. En algunos pacientes se han encontrado hasta ocho vías anormales suplementarias, en especial en individuos con anomalía de Ebstein.
En ocasiones se ha asociado el síndrome de Wolff-Parkinson-White con la neuropatía óptica hereditaria de Leber (NOHL), una forma de enfermedad mitocondrial.[5]​"
Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X,"La agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (XLA), también llamada agammaglobulinemia de Bruton, es una enfermedad congénita, de origen genético y transmisión hereditaria ligada al cromosoma X, que se caracteriza por provocar un déficit de inmunidad (inmunodeficiencia).[1]​[2]​ Los pacientes afectados presentan incapacidad para que unas células del sistema inmune llamadas linfocitos B precursores (linfopoyesis), pasen a convertirse en linfocitos B y células plasmáticas. Las células plasmáticas son las encargadas de producir anticuerpos o inmunoglobulinas. Como consecuencia los pacientes que presentan esta afección carecen de inmunoglobulinas y son muy propensos a presentar infecciones repetidas desde la infancia, como otitis, conjuntivitis, dermatitis y sinusitis. También infecciones graves como neumonía, sepsis o meningitis que ponen en peligro la vida del enfermo.","El tratamiento consiste en administrar gammaglobulina IV a razón de 200 - 500 mg/kg/dosis cada 2 a 4 semanas por varios ciclos.  Dosis mayores a 500 mg/kg son efectivas para la prevención de infección bacteriana.[1]​ Educación a familiares extremando medidas de higiene personal y ambiental, protección de barreras naturales, evitando procedimientos invasivos, nutrición adecuada, lactancia, y el uso de antibióticos sistémicos de amplio espectro en el tratamiento de infecciones. A los pacientes no se les puede administrar vacunas vivas atenuadas, trasplante de MO y stem cell y terapia génica para el reemplazo del gen afectado se ha estudiado para el tratamiento de la enfermedad.


== Referencias ==","Debe corroborarse ausencia o la marcada disminución de las 5 clases de inmunoglobulinas (Igs) en sangre por electroforésis proteica, difícil antes de los 6 meses de edad, debido a la presencia de anticuerpos maternos, por lo que puede realizarse un procedimiento más invasivo como es una biopsia intestinal que muestre la ausencia de células plasmáticas en la lámina propia del intestino.
No se altera en éstos pacientes: la respuesta celular, la cuantificación de subpoblaciones linfocitarias T, la prueba de hipersensibilidad retardada, la linfoproliferación frente a la fitohemaglutinina y el cultivo mixto de linfocitos que muestran valores normales; de igual forma, la actividad de las células asesinas naturales es normal."
Xeroftalmia,La xeroftalmia  es una enfermedad ocular caracterizada por sequedad persistente de la conjuntiva y opacidad de la córnea. ,"El tratamiento debe ser el de la enfermedad de base que lo causa. Los corticoides pueden ser eficaces en fases iniciales de la enfermedad. Cuando se demuestre deficiencia de vitamina A se administra en suplementos. La pilocarpina es un fármaco que aumenta la producción lacrimal. Algunos preparados (lágrimas artificiales) que se utilizan para mejorar la sequedad consisten en soluciones de hipromelosa y geles de carbómero, que se aplican sobre la conjuntiva.
Además de los tratamiento descritos en el párrafo anterior, según un estudio de 3 meses a doble ciego controlado con Placebo en pacientes afectos de Disfunción Glandular Meibomiana, dio como resultado, que los pacientes que utilizaron un suplemento rico en triglicérido puro de ácido Docosahexaenoico (DHA-Omega-3;  Brudy Sec 1.5) obtuvieron una mejora significativa de los síntomas y de las pruebas objetivas.[5]​","Para diagnosticar la ausencia de lagrimeo se realiza una prueba de Schirmer, que consiste en colgar una tira de papel secante del párpado inferior y observar cuánta longitud del papel se empapa de lágrimas.
Para diagnosticar el ojo seco los oftalmólogos suelen realizar el test de sequedad ocular o test de OSDI (Ocular Surface Disease Index) que permite realizar una primera valoración del tipo de ojo seco y su complicación.[4]​
Se pueden identificar diferentes tipos de ojo seco:[4]​

Evaporativo.
Hiposecretor.
Neuropático.
Mixto."
Fiebre amarilla,"La fiebre amarilla o vómito negro es una enfermedad aguda e infecciosa causada por el virus de la fiebre amarilla cuyo principal vector es el mosquito Aedes aegypti. Es una causa importante de enfermedad hemorrágica en muchos países de África y América del Sur. Es endémica en áreas subtropicales y tropicales de América del Sur y África. Su presentación clínica es variada, fluctuando desde una enfermedad febril leve y autolimitada (lo más frecuente) hasta una enfermedad hemorrágica y hepática grave (con un 50 % de letalidad). La palabra amarillo del nombre se refiere a los signos de ictericia, que afecta a los pacientes enfermos severamente.[3]​[4]​[5]​[6]​[7]​","No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la importancia de la vacunación. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte, particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. La mortalidad global es del 5 % en poblaciones indígenas de regiones endémicas, aunque en los casos graves, en epidemias o entre poblaciones no indígenas, hasta el 50 % de los pacientes pueden fallecer. Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante para el tratamiento renal.","El diagnóstico en zonas tropicales suele establecerse a partir de los datos clínicos. La confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título de anticuerpos en un paciente sin historia reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la demostración del virus de la fiebre amarilla, sus antígenos o genoma en tejidos, sangre o líquidos biológicos."
Artrosis de rodilla,"La artrosis u osteoartrosis (OA) es un síndrome doloroso degenerativo poliarticular o monoarticular, consecuencial, multifactorial, ortopédico e inmuno-reumatológico, discapacitante que se obtiene como resultado un desgaste articular osteo-cartilaginoso producto de más de cien (100) causas de osteoartritis primarias o secundarias; mecánicas, congénitas, adquiridas, inmunológicas, metabólicas, inducidas, envejecimiento, entre otras, es decir, es una patología caracterizada por la pérdida gradual del cartílago articular, combinado con un engrosamiento del hueso subcondral, específicamente por la aparición de osteofitos en los márgenes de la cara articular. Además, la artrosis puede estar asociada a una inflamación sinovial crónica.[1]​ La artrosis se puede generar en distintas articulaciones del cuerpo, siendo las más frecuentes las articulaciones de rodilla, cadera, interfalángicas distales y trapecio metacarpianas.","Se debe enfocar su tratamiento a un manejo interdisciplinario encabezado por médicos especialistas en ortopedia y traumatología preferiblemente sub-especialistas en cirugías reconstructivas y del reemplazo articular de la cadera y la rodilla, ya que estas articulaciones son las más involucradas estadísticamente y afectadas por el síndrome artrosico asociadas a que los mismos las valoran y tratan desde un manejo médico no farmacológico o farmacológico hasta un manejo quirúrgico con cirugías o procedimientos mínimamente invasivos. Asociado deben estar involucrados en su manejo; médicos especialistas clínicos como los reumatólogos en casos que involucren procesos inmunoreumatologicos, fisiatras o médicos rehabilitadores. 
Se recomienda considerar como respuesta terapéutica mínima, el que los pacientes logren un alivio de al menos un 20% del dolor y mejoría en 1 categoría funcional respecto de su situación previa al inicio del tratamiento. Si luego de 4 a 6 semanas de tratamiento bien realizado los objetivos de tratamiento no se logran, el paciente debería ser revaluado por el médico tratante para considerar opciones terapéuticas alternativas.[3]​","El diagnóstico de osteoartrosis de rodilla es complicado por diversos factores, siendo alguno de éstos las discordancias que pueden existir entre síntomas expresados por el paciente y el estudio radiológico. Para poder sobrellevar estas dificultades, se han estandarizado en distintos países la definición, la clasificación y el diagnóstico de esta patología.[8]​ En Chile, al ser una patología GES, la estandarización es acabada y es como se muestra a continuación.
Se sospecha osteoartrosis o artrosis de rodilla, en todo paciente mayor de cincuenta años que sienta dolores persistentes en la rodilla hace más de treinta días,  que aumentan con la actividad física (cargar peso, subir o bajar escaleras) y que disminuyen con reposo.
Otros elementos que permiten establecer una sospecha de diagnóstico de artrosis de rodilla son:

Rigidez articular matinal de menos de 30 minutos.
Dolor que suele ser más importante al inicio de la marcha y que tiende a ceder con el movimiento. Tratamiento
Instalación insidiosa en el tiempo.
Deformidad ósea (articular) y atrofia de cuádriceps.
Contractura o rigidez de la articulación comprometida.
Crepitación a la movilización articular.
Derrame articular frío o no-inflamatorio.Para poder establecer el diagnóstico de osteoartrosis de rodilla, se pueden utilizar sólo elementos clínicos, o junto a éstos, como complemento, también se pueden utilizar estudios de laboratorio.
Si se utilizan sólo elementos clínicos para establecer el diagnóstico, tienen que presentarse al menos tres de los seis criterios a continuación:

Mayor de 50 años.
Rigidez matinal de menos de 30 minutos.
Crepitaciones óseas.
Sensibilidad ósea (dolor a la palpación de los márgenes articulares).
Engrosamiento óseo de la rodilla.
Sin aumento de temperatura local al tocar.(Criterios del Colegio Americano de Reumatología)
Si se utilizan elementos clínicos complementados con una radiografía basta con que ésta presente osteofítos, es decir que presente crecimiento excesivo de tejido óseo alrededor o dentro de la articulación en cuestión y que se presente al menos uno de los criterios siguientes:

Edad mayor de 50 años
Rigidez menor de 30 minutos
Crujido articularEl utilizar exclusivamente elementos clínicos proporciona una sensibilidad de 95% y una especificidad de 69%, en cambio cuando se los complementa con una radiografía, la sensibilidad es de 91% y la especificidad aumenta a 86%.[3]​"
Hipertensión renovascular,"La hipertensión renovascular o simplemente hipertensión renal es un síndrome que consiste en una hipertensión arterial causada por la disminución del diámetro de las arterias que vascularizan los riñones (estenosis de la arteria renal). Es una forma de hipertensión secundaria, en la que se conoce la causa que la produce.","El tratamiento de preferencia es eliminar la obstrucción arterial causante de las manifestaciones clínicas, un procedimiento llamado catéteres de angioplastia por balón, permitiendo la revascularización renal, especialmente si la estenosis es mayor a 70%.[7]​


== Referencias ==","El objetivo principal, una vez que se sospecha una hipertensión por oclusión arterial renal es el poder visualizar la obstrucción por medio del cálculo de la velocidad del flujo sanguíneo por la arteria diana, con ultrasonido bidimensional y las técnicas de doppler renal.[5]​[6]​"
Síndrome de Löfgren,"El síndrome de Löfgren es un tipo de sarcoidosis aguda[1]​ caracterizada por la presencia de linfoadenopatías hiliares, fiebre y artritis.[2]​ No tiene secuelas el 95% de los casos.[3]​ Es más frecuente en mujeres que en hombres, asociandose principalmente a personas de ascendencia escandinava, irlandesa, africanos y puertorriqueños. Tiene una mayor incidencia en personas entre 30 y 40 años.[4]​ Fue descrita inicialmente en 1953[5]​ por Sven Halvar Löfgren, médico Sueco.[6]​ Algunos han definido que la condición está imprecisamente definida.[7]​","El manejo inicial consiste en el uso de AINES, pudiendo requerir terapia antiinflamatoria más potente con corticoesteroides. Si es solamente cutánea, se utilizan esteroides y tacrolimús tópicos. Con hipercalciuria, se usan esteroides y antimaláricos. A mayor afección, se usan medicamentos inmunomoduladores, inmunosupresores o fármacos biológicos antifactor de necrosis tumoral.[4]​ 


== Referencias ==","La triada resulta altamente específica para el diagnóstico de sarcoidosis. En este tipo de situaciones la biopsia se podría incluso omitir [cita requerida]. Su diagnóstico es difícil por la existencia de otras condiciones con características clínicas similares. No existen estudios específicos para su diagnóstico, pero hay pruebas para monitorear su actividad y excluir otras posibles causas.[4]​ Para un diagnóstico lo más específico posible se requiere una biopsia de los granulomas no caseificantes típicos en algún órgano afectado y una radiología.[3]​"
Síndrome de activación macrofágica,"El síndrome de activación macrofágica es un cuadro de carácter severo y potencialmente letal que se da como complicación en el contexto de diferentes enfermedades, principalmente  de tipo autoinmune. El término síndrome de activación macrofágica fue acuñado por Hadchouel y col en 1985 y se ha utilizado casi exclusivamente para aquellos cuadros de hemofagocitosis secundarios a patología reumatológica (principalmente a artritis reumatoide).[1]​","El tratamiento se basa principalmente en el manejo de la patología de base, además del uso de corticoides, ciclosporinas y terapia inmunológica.",El diagnóstico se basa principalmente en la clínica y los hallazgos de laboratorio.
Manía,"La manía, también conocida como el síndrome maniaco, es un estado elevado anormal de excitación, afecto y nivel energético, o “un estado de elevación ante toda la activación relacionada con la expresión afectiva junto con la labilidad emocional”.[1]​ Aunque la manía es comúnmente asociada como una “imagen refleja” de la depresión, la elevación del estado de ánimo puede ser euforia o irritabilidad. ","Antes de comenzar el tratamiento para la manía se debe tener mucho cuidado de realizar un diagnóstico diferencial para eliminar la presencia de causas secundarias de los síntomas.  
El tratamiento agudo del episodio maniaco del trastorno bipolar involucra el uso de cualquier estabilizador del ánimo (valproato,  litio o carbamazepina) o antipsicótico atípico (olanzapina, quetiapina, risperidona, aripiprazol). Aunque los episodios hipomaniacos pueden responder al estabilizador de ánimo, la manía es tratada con la segunda opción, en conjunto con la primera, ya que dan resultados más rápidos).[36]​ 
Cuando el comportamiento maniaco se ha disipado, el tratamiento a largo plazo se enfoca en medicamento profiláctico para estabilizar el estado de ánimo, en combinación, por lo general, de farmacoterapia y psicoterapia; la probabilidad de tener recaídas es muy alta para quienes han experimentado dos o más episodios de manía o depresión. Mientras que la medicación para el trastorno bipolar es muy importante para controlar los síntomas de ambos, manía y depresión, estudios muestran que confiar únicamente en tratamiento fármaco no es el tratamiento más efectivo; el medicamento es más efectivo cuando se acompaña otros métodos de cuidado, como la psicoterapia, técnicas de auto-afrontamiento y elecciones de vida saludables.[37]​ 
El litio es el estabilizador de ánimo clásico para prevenir episodios maniacos y depresivos; un análisis sistemático encontró que el tratamiento de litio a largo plazo reduce substancialmente el riesgo de la recaída en la manía bipolar en un 42%.[38]​ Los antiepilépticos como valproato, oxcarbazepina y carbamazepina son usados también para la profilaxis. Las soluciones de medicamentos más recientes incluyen lamotrigina, que es otro antiepiléptico y clonazepam (klonopin). En ocasiones, se utilizan antipsicóticos atípicos en conjunto con algunos de los previamente mencionados, incluyendo olanzapina (zyprexa), que ayuda a tratar las alucinaciones y delirios; asenapina (saphris y sycrest), aripiprazol (abilify), risperidona, ziprasidona y clozapina, que a menudo se utiliza en personas que no responden adecuadamente al litio o antiepilépticos. 
El verapamilo, un bloqueador de los canales del calcio, es útil en el tratamiento de la hipomanía y en casos en donde los estabilizadores de ánimo, como litio, son contraindicados o ineficaces.[39]​ Este medicamento es efectivo en ambos, corto y largo plazo.[40]​ 
La monoterapia de antidepresivos no es recomendada para el tratamiento de la depresión en casos de bipolaridad, I ni II; ningún beneficio se ha demostrado al combinar antidepresivos con los estabilizadores del estado de ánimo.[41]​","En el ICD-10 se mencionan distintos desórdenes con el síndrome maniaco: desorden maniaco orgánico (F06.30), manía sin síntomas psicóticos (F30.1), manía con síntomas psicóticos (F30.2), otros episodios maniacos (F30.8), episodio maniaco no especificado (F30.9), desorden esquizoafectivo tipo maniaco (F25.0), trastornos afectivo bipolar."
Síndrome del ligamento arcuato medio,"En medicina, el síndrome del ligamento arcuato medio (SLAM, también llamado síndrome de compresión del tronco celiaco) es una condición caracterizada por dolor abdominal atribuido a la compresión del Tronco celíaco y posiblemente los Ganglios celíacos.",El tratamiento del SLAM se basa en la restauración del flujo sanguíneo normal en el tronco celiaco y en la eliminación de la irritación neuronal producida por las fibras del ganglio celiaco.,El amplio empleo de la ecografía hace a esta modalidad el método diagnóstico de elección. Debe incluir una valoración mediante ecografía doppler-color con medidas de las velocidades sanguíneas en el tronco celiaco al final de la inspiración y al final de la espiración.
Espongiosis medular renal,"La espongiosis medular renal, riñón en esponja medular, ectasia tubular benigna, o síndrome de Cacchi-Ricci, (RE), es una enfermedad congénita del riñón que se caracteriza por la existencia de dilataciones en forma de saco en los conductos papilares (conductos de Bellini)[1]​[2]​[3]​ (túbulos colectores de la orina)","No existe un tratamiento para revertir el RE, sin embargo, sí que se pueden establecer tratamientos profilácticos para prevenir la formación de litiasis (como por ejemplo citrato potásico).
En urgencias, ante un cólico nefrítico asociado al RE, se aconseja el ingreso a cargo de nefrología o urología, dada la alta probabilidad de reiterar la clínica en las siguientes horas, y tratamiento sintomático del dolor (como metamizol -Nolotil-, morfina o fentanilo), según la EVA. Se desaconseja el uso de AINES, debido a su capacidad para influir en la hemodinámica renal.


== Referencias ==","El diagnóstico se realiza preferentemente mediante urotac con contraste, en el que se suele observar captación persistente de contraste en fase de eliminación pericalicial. También se puede realizar una urografía excretora.
Fortuitamente se puede hallar en una ecografía, aunque dada la naturaleza del trastorno, es muy probable que pase desapercibido. En este caso, se recomienda confirmar el diagnóstico mediante urotac."
Deterioro cognitivo leve,"El deterioro cognitivo leve (también conocido como demencia incipiente o deterioro cognitivo aislado) es una entidad nosológica que pretende describir la sintomatología previa a la demencia. Los individuos afectados presentan daños más allá de lo esperado para su edad y educación, pero que no interfieren significativamente con sus actividades diarias. Está considerado como el límite entre el envejecimiento normal y la demencia. Equivale al término inglés mild cognitive impairment.","No existe un tratamiento farmacológico curativo. Es necesario el seguimiento de dichos pacientes porque la evolución a la demencia debe ser tratada de forma precoz con la medicación actualmente disponible (inhibidores de la colinesterasa y memantina). Asimismo es necesario el soporte social y familiar, tanto en el deterioro cognitivo leve como en la enfermedad de Alzheimer. El DCL puede representar un estado «pródromo» para la enfermedad de Alzheimer.","Existen criterios diagnósticos fijados en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) y en la Clasificación Internacional de Enfermedades que permiten a los médicos realizar su diagnóstico.
El grupo de trabajo del European Consortium on Alzheimer's Disease sobre deterioro cognitivo leve ha propuesto en 2006 una serie de criterios para el diagnóstico:

Quejas cognoscitivas procedentes de los pacientes o su familia.
Se informa por parte del paciente o informador de un declive en el funcionamiento cognoscitivo en el último año.
Evidencia de trastornos cognoscitivos mediante evaluación clínica.
El deterioro no tiene repercusiones importantes en la vida diaria.
Ausencia de demencia.Estos criterios posibilitan identificar el DCL, lo que constituye el primer paso del diagnóstico. Los siguientes pasos irán encaminados a reconocer el subtipo de DCL."
Insuficiencia mitral,"La insuficiencia mitral, también conocida como regurgitación mitral, es un trastorno de la válvula mitral del corazón, caracterizado por reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole.","El tratamiento de la regurgitación mitral depende de lo agudo que se presente el trastorno y si tiene asociado algún signo de compromiso hemodinámico.
En una regurgitación mitral aguda secundaria a un defecto mecánico en el corazón (por ejemplo, ruptura de las musculatura papilar o de las cuerdas tendinosas), el tratamiento de elección es el reemplazo urgente de la válvula mitral. Si el paciente se encuentra en un estado hipotenso antes del procedimiento quirúrguico, puede ser candidato a colocar un balón intraaórtico con el fin de mejorar la perfusión a los órganos y disminuir así el grado de regurgitación mitral. 
Si un individuo con regurgitación mitral aguda está normotenso, se pueden usar vasodilatadores para disminuir la post-carga encontrada por el ventrículo izquierdo y de ese modo disminuir la fracción regurgitante. El vasodilatador más común usado para estas situaciones es nitroprusida.
Aquellos individuos con regurgitación mitral crónica pueden ser tratados con vasodilatadores. En el estado crónico, el que se usa con más frecuencia son los IECA. Ciertos estudios han demostrado que el uso de los IECA pueden retardar el tiempo necesario para la inevitable intervención quirúrgica de la regurgitación mitral.[9]​[10]​ Sin embargo, las normativas limitan el uso de los vasodilatadores para el tratamiento de la regurgitación mitral, solo a individuos hipertensos.

Existen dos opciones quirúrgicas para el tratamiento de la regurgitación mitral, el reemplazo y el reparo de la válvula mitral.","Hay una variedad de exámenes diagnósticos con valores anormales en la presencia de insuficiencia mitral. Estos exámenes sugieren el diagnóstico de una regurgitación mitral y pueden indicar que se ameritan evaluaciones más detalladas. Por ejemplo, el electrocardiograma (ECG) en una regurgitación de larga data puede mostrar evidencia de agrandamiento auricular e hipertrofia ventricular izquierda. La fibrilación auricular puede observarse además en el ECG de individuos con insuficiencia mitral crónica. El ECT puede no mostrar estos hallazgos en el caso de una insuficiencia mitral aguda.
La cuantificación de la regurgitación mitral usualmente emplea estudios de imagen, tales como el ecocardiograma o la angiografía del corazón por resonancia magnética nuclear."
Síndrome de disfunción multiorgánica,"El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO), antiguamente conocido como fallo multiorgánico, fallo orgánico múltiple o fracaso multiorgánico (FMO), es la presencia de alteraciones en la función de dos o más órganos en un paciente enfermo, y que requiere intervención clínica para lograr mantener la homeostasis. El SDMO es causado generalmente por sepsis y se relaciona con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Está caracterizado por una «disfunción progresiva» y, en algunos casos, secuencial.","Una vez «instaurado» el fracaso orgánico, son pocas las opciones de tratamiento.[38]​ Baltodano Agüero (1996) establece que el tratamiento del SDMO involucra tres aspectos básicos: «control de la causa», restablecimiento y optimización del transporte de oxígeno y «soporte metabólico».[17]​ Tras desarrollarse el síndrome, las medidas tomadas consisten en la sustitución de la función del órgano dañado además de los soportes metabólico y hemodinámico, con lo que se mantiene con vida al paciente hasta la resolución de los problemas o hasta su fallecimiento.[38]​ Por su parte, Maiden y Chapman (2013) establecen que las prioridades del tratamiento del síndrome son: «reconocimiento temprano de la enfermedad», «resucitación temprana», tratamiento temprano, «soporte orgánico intensivo», consideración de la «premorbilidad» y prevención de agresiones secundarias.[39]​
La ventilación mecánica, la diálisis, las drogas inotrópicas, son ejemplos de tratamientos de sustitución.[18]​ Debido a la situación de falta de tratamientos con lo que se relaciona la alta mortalidad de la enfermedad, se piensa que el tratamiento debe consistir fundamentalmente en la prevención, por medio de la intervención clínica en los procesos de desarrollo del SDMO.[17]​[38]​ El control de la causa desencadenante se convierte en una pieza fundamental en la prevención del síndrome. Entre los tratamientos preventivos se encuentran: resucitación inmediata en casos de choque, diagnóstico y tratamiento de las infecciones, fijación de fracturas, desbridamiento de tejido, drenaje de abscesos o administración de antibióticos.[18]​[17]​[38]​","Para el diagnóstico del síndrome es necesaria la disfunción en dos o más órganos o sistemas orgánicos.[6]​ Se han establecido distintos métodos que permiten evaluar la gravedad del SDMO.[9]​ Se consideran dos tipos de escalas, las de severidad y los índices de disfunción multiorgánica.[30]​ Dentro de las primeras, las dos más empleadas son la «Acute physiology and chronic health evaluation» (APACHE y sus actualizaciones APACHE II, APACHE III y APACHE IV) y el «Simplified acute physiology score» (SAPS y sus actualizaciones SAPS II y SAPS III), que ayudan a establecer la gravedad de la enfermedad con base en los peores puntajes obtenidos en distintas variables (de tipo fisiológico, edad y comorbilidades) a lo largo de 24 horas tras el ingreso del paciente a la UCI. Gracias a estas escalas también es posible estimar la probabilidad de muerte.[30]​[31]​ Por otra parte, los principales índices de disfunción orgánica son: el «Sequential organ failure assessment score» (SOFA), el «Multiple organ dysfunction score» (MODS).[30]​
El SOFA y el MODS utilizan los mismos seis sistemas orgánicos (cardiovascular, hematológico, hepático, neurológico, renal y respiratorio), en los cuales se evalúan distintas variables. Igualmente, ambos índices emplean una puntuación de 0 (funcionamiento normal) a 4 (fracaso orgánico) para clasificar el grado de disfunción. En el caso del MODS, se obtiene un valor único resultado de la sumatoria de las peores puntuaciones en las variables de los sistemas individuales a lo largo de la estancia del paciente en la UCI. Por el contrario, en el SOFA se establece una puntuación diaria con base en los peores valores obtenidos en las variables en cada sistema.[30]​[32]​[33]​

MODS y SOFA[32]​[34]​
La disfunción orgánica puede ser simultánea o secuencial.[6]​ Aunque el patrón secuencial del síndrome puede ser alterado por enfermedades preexistentes y otros factores, comúnmente el SDMO inicia con fallo respiratorio, seguido de «insuficiencia hepática, intestinal y renal». Asimismo, las alteraciones hematológicas y la insuficiencia cardíaca pueden ser «manifestaciones tardías». Por su parte, la disfunción neurológica puede ser tardía o temprana.[35]​ 
Cada sistema u órgano cuenta con criterios propios para el diagnóstico de disfunción. Para el diagnóstico de insuficiencia respiratoria se considera la necesidad de ventilación mecánica por al menos dos días o valores en variables que evidencien un deficiente intercambio gaseoso (especialmente pO2/FiO2). La disfunción hepática implica alteración enzimática (AST, ALT, FA), reducción en la síntesis de albúmina o factores de coagulación o encefalopatía hepática. Por su parte, se considera disfunción renal ante la presencia de oliguria, fallo en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, necesidad de diálisis o incremento en los niveles séricos de creatinina. La insuficiencia cardiovascular se establece a partir de disminución en la fracción de eyección, requerimiento de inotrópicos por más de un día, taquicardia o fibrilación, acidosis metabólica o elevación de los niveles séricos de ácido láctico. Mientras que la disfunción hematológica se diagnostica mediante la presencia de coagulación intravascular diseminada, leucopenia, anemia o trombocitopenia. Para alteraciones al sistema neurológico, en general, se requiere de un puntaje igual o menor a seis en la escala de coma de Glasgow.[8]​[9]​[10]​[18]​[35]​[36]​[37]​"
Síndrome de dolor miofascial,"El síndrome de dolor miofascial (SDM) se define como el conjunto de signos y síntomas, sensoriales, autonómicos y motores provocados por un punto gatillo (PG).[1]​ Estos puntos suelen ir acompañados de otros trastornos que afectan al sistema musculoesquelético, además de llevar implícitos aspectos de índole psicológica y social, así como la existencia de numerosos factores activadores y perpetuadores del problema. Todos ellos en su conjunto forman parte del mencionado síndrome.[2]​","Ciertas técnicas fisioterapéuticas para liberar los denominados puntos gatillo pueden ser efectivas para tratar el dolor a corto plazo.[3]​ Algunos estiramientos y ejercicios suaves también pueden ayudar a recuperar la gama completa de movimientos y mejorar la coordinación motora. Una vez los puntos gatillo han desaparecido, se puede empezar a realizar ejercicios de fortalecimiento muscular para el sistema muscular local.[4]​
La liberación miofascial, que implica la manipulación suave y el masaje de la fascia, puede mejorar o remediar la afección.[3]​
Un meta-análisis llegó a la conclusión de que la acupuntura y punción seca apuntaba a ser un complemento útil añadido a las terapias estándar establecidas, pero la baja calidad y cantidad de los estudios realizados no permitían llegar a una conclusión confiable.[5]​
El tratamiento de la postura y la ergonomía puede producir alivio en las primeras fases del tratamiento.[6]​ Se ha demostrado que los ejercicios de estiramiento suaves y sostenidos dentro del rango de movimiento cómodo han logrado reducir los síntomas. La actividad regular y moderada también se recomienda.[7]​


== Referencias ==","El diagnóstico de los puntos gatillo que desencadenan el síndrome de dolor miofascial se realiza fundamentalmente mediante la palpación a pesar de existir otros medios más precisos como la electromiografía. En cualquier caso, su discutida fiabilidad interexaminador e intraexaminador y la ausencia de una validez probatoria de estos frente a un gold estándar hacen de su diagnóstico discutido.[1]​
Los criterios diagnósticos citados por los autores se clasifican en dos grupos, los esenciales y las observaciones confirmatorias."
Síndrome SAPHO,"El síndrome SAPHO incluye un grupo de alteraciones musculoesqueléticas inflamatorias, crónicas y recurrentes, con manifestaciones clínicas similares, en especial sinovitis, hiperostosis y osteítis, que pueden estar asociadas o no a erupciones cutáneas neutrofílicas, como la pustulosis palmoplantar y el acné conglobata.[1]​","Diversas terapias han demostrado su utilidad en estos pacientes, incluyendo AINEs, colchicina, corticoides, sulfasalazina, metotrexate, leflunomida y retinoides.[8]​[17]​
Diversos estudios han demostrado la eficacia del tratamiento con bifosfonatos, sugiriéndose como el tratamiento de primera línea en algunos trabajos.[18]​[19]​[20]​[21]​
Los fármacos antagonistas del factor de necrosis tumoral también han demostrado ser eficaces en algunos casos.[22]​
El uso de antibióticos en el síndrome SAPHO ha sido controvertido,[8]​ perdiéndose su eficacia tras la retirada del tratamiento.[23]​","El diagnóstico del síndrome SAPHO se basa en los datos clínicos y radiológicos, no existiendo marcadores específicos, ni hallazgos histopatológicos concluyentes. Las lesiones osteoarticulares y las manifestaciones cutáneas a menudo no ocurren simultáneamente, lo que hace que el diagnóstico puede ser difícil,[9]​
El diagnóstico correcto se alcanza tras la exclusión de otras alteraciones, entre las que destaca la osteomielitis infecciosa bacteriana, las espondilodiscitis infecciosas, las alteraciones tumorales y la enfermedad de Paget.  Por otra parte, aunque se han propuesto unos criterios diagnósticos, son discutidos y no han sido validados.[16]​"
Síndrome del niño sacudido,"El síndrome del niño sacudido, también conocido como síndrome del niño zarandeado o agitado o síndrome del bebé sacudido (SBS) es una constelación de hallazgos médicos (a menudo designada como la ""tríada""): hematoma subdural, hemorragia retinal, y edema cerebral, por la que los facultativos, de acuerdo con los conocimientos médicos actuales, deducen maltrato infantil causado por sacudidas violentas, sacudidas muy peligrosas debido a que el cerebro del bebé o niño pequeño aún no ocupa toda la caja craneal. En la mayoría de los casos no hay signos visibles de lesión externa. El síndrome del niño sacudido es un subconjunto de una forma de maltrato infantil más amplia llamada trauma cerebral abusivo o trauma cerebral por maltrato.[1]​ El CDC, Centers for Disease Control and Prevention, de los Estados Unidos, identifica SBS como ""una lesión en el cráneo o contenidos intracraneales de un bebé o niño pequeño (< 5 años de edad) debido a un impacto contundente y/o sacudida violenta"".[2]​","El tratamiento implica monitorizar la presión intracraneal (la presión dentro del cráneo), drenar el fluido desde los ventrículos cerebrales, y, si está presente un hematoma intracraneal, drenar la sangre acumulada.[14]​",
Trastorno de ansiedad social,"El trastorno de ansiedad social (TAS), también conocido como fobia social, es un trastorno de ansiedad caracterizado por un miedo persistente a una o más situaciones sociales por temor a que resulten embarazosas.[1]​ Este temor puede ser desencadenado por el escrutinio (percibido o real) de otras personas. Es el trastorno de ansiedad más común y uno de los más comunes entre los trastornos psiquiátricos.[2]​ Muchos de los síntomas más frecuentes del TAS se encuentran también en el trastorno de la personalidad por evitación y existe la posibilidad de que ambas sean conceptualizaciones alternativas de un mismo trastorno.",,"Para efectuar el diagnóstico del TAS, los especialistas se basan en los criterios diagnósticos del DSM-5 (APA, 2013), en el cual se le denomina trastorno de ansiedad social, y en el CIE-10, etiquetado como fobia social o fobias sociales.
En ambos sistemas de clasificación la definición del trastorno de ansiedad social es similar. El DSM destaca la ansiedad acusada y persistente en situaciones sociales o actuaciones en público por temor a que resulten embarazosas mientras que en el CIE-10 lo más característico es el miedo acentuado a ser el foco de atención o el miedo a comportarse de manera embarazosa o humillante que llevaría a la evitación.[29]​"
Trastorno somatomorfo,"Los  trastornos somatomorfos son un grupo de enfermedades caracterizadas por molestias diversas, en mayor o menor grado difusas, que aquejan al paciente, pero que no pueden ser explicadas por la existencia de una lesión orgánica, o al menos no de manera suficiente y concluyente.","A pesar de que no se conoce una cura para el trastorno somatomorfo, este puede manejarse ayudando a la persona a vivir una vida lo más normal posible, a pesar de que él o ella puedan aún tener algo de dolor u otros síntomas.[12]​
El paciente con trastornos somatomórficos debe ser manejado por un médico de familia con interconsulta psiquiátrica para reducir la frustración, el estrés y el uso indiscriminado de medicamentos.[4]​ Los síntomas psíquicos se tratan con pautas antidepresivos a dosis bajas, como los serotoninérgicos o sedantes como la duloxetina o mirtazapina, o fármacos ansiolíticos no benzodiacepínicos como la pregabalina.[7]​
La gestión laboral de discapacidades (WPDM, por sus siglas en inglés) es un enfoque integral y cohesivo para las condiciones de trabajo, que ofrece una amplia variedad de prácticas para los empleados que se lesionan o enferman. Estos programas típicamente comprenden múltiples componentes, tales como el contacto temprano, educación del personal y actividades de rehabilitación laboral.[13]​","Se sospecha un trastorno somatomorfo en pacientes con síntomas físicos como fatiga, pérdida de apetito o cualquier otro trastorno gastrointestinal, de la sensación, de la función y del comportamiento y que, tras un adecuado examen físico dichos síntomas no pueden explicarse por la presencia de una enfermedad médica o por los efectos directos de una sustancia o droga.[10]​ En pacientes con enfermedades conocidas, los síntomas, deterioro social o laboral son excesivos en comparación con lo que se espera por los hallazgos médicos.[11]​ La duración de los síntomas ha de ser al menos seis meses y no son síntomas producidos intencionalmente ni son simulados."
Trastorno específico del lenguaje,"El trastorno específico del lenguaje (TEL) o trastorno específico del desarrollo del lenguaje (TEDL) es un trastorno en el lenguaje caracterizado por la incapacidad para usarlo. El término ha ido reemplazando paulatinamente denominaciones más antiguas como alalia, automudez, sordera verbal congénita o afasia evolutiva.[1]​ No se conoce muy bien la etiología, pero los estudios más recientes dan sospechas de un factor genético.[2]​","La terapia la llevan a cabo el profesional de logopedia y o psicomotricista especializado en lenguaje y en el centro educativo deben trabajar juntos el tutor, el profesor de audición y lenguaje ,  el PT (maestro de educación especial)y el Asesor de la lengua de signos. 
En general las estrategias de intervención en este trastorno consisten en aumentar la frecuencia con la que se presentan determinados objetivos lingüísticos al niño, y asegurarse de que tales objetivos aparecen en contextos lingüísticamente no ambiguos.","Habitualmente se detecta en la infancia y se diferencia de un retraso simple del lenguaje en que no evoluciona tan rápido y favorablemente como este. 
Se realiza una evaluación completa de las capacidades cognitivas generales y del lenguaje. En la evaluación cognitiva en el TEL, es común detectar una discrepancia entre el CI verbal y el CI manipulativo. También suele haber una discrepancia entre la edad mental del sujeto y su edad de desarrollo verbal.
El lenguaje del sujeto deberá valorarse tanto en su modalidad receptiva como expresiva y en los niveles fonológico (sonidos), léxico (vocabulario), morfosintáctico (gramática), semántico (significado) y pragmático (uso), a fin de descubrir el problema."
Síndrome de la arteria mesentérica superior,El  síndrome de la arteria mesentérica superior o síndrome de Wilkie es una entidad poco frecuente causada por la compresión de la tercera porción del duodeno entre de la arteria aorta y la arteria mesentérica superior causando dolor y una obstrucción abdominal alta.[1]​,,"Rayos X abdominales simples
Exámenes radiográficos en serie del tracto gastrointestinal superior
Ultrasonido
Arteriografía
Tomografía computarizada[4]​"
Síndrome de Sheehan,"El síndrome de Sheehan es el infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto (por ende, solo ocurre en mujeres gestantes). Se produce entonces un hipopituitarismo, encontrándose niveles bajos de la hormona estimulante del tiroides, estimulante hormona adrenocorticotrópica y la estimulante de las hormonas sexuales. Debido a la mejora en la atención médica del presente, este es un síndrome poco frecuente.","En el evento agudo se deben monitorizar estrechamente los signos vitales en una unidad de cuidados intensivos, se deben reponer las pérdidas hemodinámicas con soluciones coloides o componentes sanguíneos. La oftalmoplejia puede tratarse con glucocorticoides.
Dado que es imposible restablecer la función de la glándula pituitaria, la enfermedad se trata de por vida reemplazando las hormonas que están bajas en el torrente sanguíneo: tiroxina (T4), Calcitonina, hormonas sexuales (LH y FSH) y glucocorticoides, incluyendo estrógeno y progesterona.[3]​","La sospecha clínica puede pasar desapercibida, sin embargo la Resonancia Magnética cerebral es útil, pudiendo revelar signos de hemorragia selar.
Antes de poder usar la RM en la mujer posparto se observa primero involución de las mamas, falta de secreción de leche, luego se observa amenorrea (consecuencia de la anovulación) y pérdida del vello púbico y axilar.
Otros síntomas son: inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación de las areolas mamarias y región genital y pérdida del peso que puede llevar a la caquexia."
Pinzamiento subacromial,"El síndrome de pinzamiento subacromial, también conocido como síndrome subacromial o simplemente pinzamiento subacromial, representa una serie de patologías que afectan al hombro, entre las cuales se incluyen afecciones como la bursitis subacromial o la tendinitis o rotura del tendón de uno o varios de los músculos del manguito de los rotadores. El síndrome recibe ese nombre porque se da el pinzamiento de las estructuras halladas entre la cabeza del hueso húmero y el acromion, que es un saliente óseo situado en la porción más anterior de la escápula. El lugar anatómico delimitado entre ambos se conoce como espacio subacromial. La relación etiológica que existe entre el pinzamiento subacromial y la patología del manguito es hoy en día objeto de debate. Sin embargo, se considera que esta tiene un origen principalmente multifactorial, en el que influyen mecanismos tanto extrínsecos como intrínsecos.[3]​","El dolor agudo derivado del pinzamiento subacromial a menudo se trata mediante la administración de antiinflamatorios no esteroideos. Si los síntomas persisten, se recomienda el uso de inyecciones de corticoesteroides localizadas en el espacio subacromial. El ejercicio terapéutico, a menudo supervisado por un fisioterapeuta, tiene resultados positivos, y se centra en la realización de contracciones de baja intensidad y alta frecuencia de los músculos del manguito y estabilizadores de la escápula, a menudo haciéndose hincapié en el movimiento de rotación interna del hombro. La contracción es más efectiva si esta se realiza de forma excéntrica y con estabilización de la escápula. Adicionalmente, el masaje y el tratamiento de puntos gatillo miofasciales se usa frecuentemente en este tipo de pacientes para reducir el dolor.[16]​
Un estudio de 2017 comparó un tratamiento que consistía en la administración de plasma sanguíneo rico en plaquetas con un programa de ejercicio terapéutico adaptado. Los resultados mostraron que, aunque ambos tratamientos consiguieron reducir el dolor en el sujeto, el ejercicio terapéutico resultó ser más efectivo.[17]​
El seguimiento del tratamiento a través de radiografía, a pesar de ser bastante común, no posee buena capacidad predictiva para evaluar la evolución de la enfermedad.[18]​
La evidencia científica respecto al uso de cirugía para tratar el pinzamiento subacromial es escasa.[16]​ La cirugía reparativa, por tanto, solo se emplea cuando se ha dado ruptura del tendón de uno de los músculos del manguito de los rotadores implicados o cuando el paciente no ha respondido bien al tratamiento no quirúrgico tras un período de tiempo prolongado. Esta se realiza mediante artroscopia.[12]​


== Referencias ==","El diagnóstico inicial para el pinzamiento subacromial se realiza en base a los síntomas y a una serie de pruebas exploratorias adicionales que deberán confirmarse con el uso de pruebas de imagen específicas. El reconocimiento temprano de la causa del dolor del hombro permite reducir el riesgo de complicaciones y la progresión patológica del pinzamiento y evita el incremento de morbilidad en sujetos que lo sufren, que a menudo se presenta en forma de reducción de la actividad o rotura parcial o total del manguito.[12]​
En el caso de complementar con pruebas imagen, a menudo se utiliza la radiografía, el examen por ultrasonido  y la resonancia magnética nuclear para confirmar la sospecha diagnóstica. La radiografía permite descartar que existan espolones o anomalías en la morfología del acromion que se hayan constituido como causa del síndrome, así como otras patologías identificables a través de esta prueba de imagen como la tendinitis calcificante, fracturas o neoplasias. El ultrasonido es una forma rápida, precisa y barata de evaluar posibles roturas parciales del manguito.[13]​ Sin embargo, dentro de las pruebas radiológicas, la resonancia magnética nuclear se considera el gold standard para evaluar roturas parciales o totales de los tendones afectados, aunque un estudio halló que esta solo se realiza en el 5,2% de los sujetos afectados.[14]​

En cuanto a la exploración física, el pinzamiento subacromial se caracteriza, sobre todo, por presentar dolor en movimientos relacionados con la elevación del brazo —como el de flexión y abducción—, que supondría la contracción de los músculos implicados o el estrechamiento del espacio subacromial. La sintomatología se da en forma de arco doloroso, es decir, con intensidad que aumenta de forma progresiva en la realización de los movimientos mencionados. Los tests más frecuentemente utilizados en la práctica clínica para detectar un compromiso subacromial son los siguientes:[15]​

Test de Neer: con el brazo del paciente en rotación interna y estabilizando su escápula, el terapeuta realiza flexión pasiva máxima del hombro del paciente. En ocasiones, si el test es positivo, de forma complementaria, se le administra un anestésico local en el espacio subacromial y se repite. Si en la segunda repetición bajo anestésico se da una reducción significativa del dolor o una ausencia de este, el positivo se confirma.[15]​
Test de Hawkins-Kennedy: de forma pasiva, el terapeuta coloca el brazo del paciente a 90° de abducción en el plano de la escápula con el codo en flexión. A continuación, el terapeuta realiza rotación interna de forma progresiva. De nuevo, el test es positivo si el paciente refiere sufrir dolor en forma de arco doloroso.[15]​La sensibilidad (capacidad para detectar un positivo verdadero) de cada uno de los test varía, con un 79% para el test de Hawkins-Kennedy y un 72% para el test de Neer; la especificidad (capacidad para detectar un negativo verdadero) es de 59% y 60% respectivamente. Otras patologías como artrosis acromio-clavicular o rotura en SLAP pueden dar un positivo en la realización de los tests.[15]​"
Rinosinusitis,"La rinosinusitis o sinusitis es una respuesta inflamatoria de la mucosa de la nariz y de los senos paranasales que puede deberse a una infección por agentes bacterianos, virales, hongos, un cuadro alérgico o a una combinación de estos factores. El término rinosinusitis define de mejor forma esta enfermedad, puesto que casi siempre se acompaña de inflamación de la mucosa nasal o está precedida de ella.[1]​[2]​[3]​","El tratamiento sintomático es parte integral del abordaje de las sinusitis: las medidas generales como mantener una ingesta adecuada de alimentos y de líquidos, mantener la alimentación adecuada (si hay falta clínica de apetito, ofrecer los alimentos en pequeñas cantidades), las medidas preventivas incluyen tratamientos de alergias y evitar factores adversos, como: humo de tabaco, alérgicos, contaminación, trauma bárico y ansiedad.
El uso de antibióticos en la sinusitis aguda con el propósito de controlar el sobrecrecimiento bacteriano es práctica común, aunque aún sometido a controversia científica.[12]​","En la gran mayoría de los casos de sinusitis aguda, el diagnóstico es exclusivamente clínico, y no hay necesidad de realizar exploraciones y pruebas complementarias.[12]​
En casos con sospecha de complicaciones, que son excepcionales, se pueden realizar exámenes vídeo-endoscópicos, así como un TAC (tomografía axial computarizada). Hay que destacar que la utilización exclusiva de los rayos X para el diagnóstico de las sinusopatías está desaconsejada, debido a la alta tasa de fallos que este examen presenta para los senos faciales, incluyendo falsos positivos."
Pitiriasis versicolor,"La pitiriasis versicolor [n 1]​ es una enfermedad infecciosa de la piel, comúnmente causada por hongos del género Malassezia, que agrupa especies de levaduras dimórficas lipofílicas que forman parte de la flora cutánea normal.[a 1]​[2]​","El uso de los antifúngicos adecuados por vía tópica (butenafina, bifonazol, hongoseril, miconazol, ciclopirox, ketoconazol, entre otros) cura un alto porcentaje de casos. En ocasiones será necesario la utilización de antifúngicos por vía oral como el terbinafina, itraconazol y fluconazol, el último muy tóxico por lo que se recomiendan los primeros dos.[11]​[12]​","Debido a que hay otras enfermedades que se parecen a la pitiriasis (por ej: vitíligo, tiñas, pitiriasis rosada, pitiriasis alba),[10]​ no es recomendable hacer el diagnóstico exclusivamente basado en las características de las lesiones.

Las lesiones tienen la particularidad de ser fluorescente bajo luz ultravioleta (lámpara de Wood).
Las escamas revelan bajo el microscopio (examen micológico directo) y en cultivo la presencia de la levadura."
Úlcera,"Una úlcera (del latín ulcus) es una llaga en la piel o en una mucosa, acompañada de la desintegración del tejido. Las úlceras pueden provocar la pérdida completa de la epidermis y, a menudo, de porciones de la dermis e incluso de la grasa subcutánea. Las úlceras son más frecuentes en la piel de las extremidades inferiores y en el tracto gastrointestinal. Una úlcera que aparece en la piel suele ser visible como un tejido inflamado con una zona de piel enrojecida. Una úlcera cutánea suele ser visible en caso de exposición al calor o al frío, irritación o un problema de circulación sanguínea.","Las úlceras cutáneas pueden tardar mucho tiempo en curarse. El tratamiento suele consistir en evitar que la úlcera se infecte, eliminar el exceso de secreción, mantener un entorno húmedo en la herida, controlar el edema y aliviar el dolor causado por el daño nervioso y tisular.
Normalmente se utilizan antibióticos tópicos para evitar que la úlcera se infecte, y la herida o úlcera suele mantenerse libre de tejido muerto mediante desbridamiento quirúrgico.
Normalmente, como parte del tratamiento, se aconseja a los pacientes que cambien su estilo de vida si es posible y que modifiquen su dieta. Mejorar la circulación es importante en el tratamiento de las úlceras cutáneas, por lo que se suele recomendar a los pacientes que hagan ejercicio, dejen de fumar y adelgacen.
En los últimos años se ha avanzado en la aceleración de la cicatrización de las heridas y úlceras crónicas. Las heridas crónicas producen menos hormonas de crecimiento de las necesarias para la cicatrización de los tejidos, y ésta puede acelerarse sustituyendo o estimulando los factores de crecimiento y controlando al mismo tiempo la formación de otras sustancias que actúan contra ellos.[7]​
Las úlceras de pierna pueden prevenirse utilizando medias de compresión para evitar la acumulación de sangre y el reflujo. Es probable que una persona que ha tenido una úlcera cutánea vuelva a tenerla; el uso de medias de compresión todos los días durante al menos 5 años después de que la úlcera cutánea se haya curado puede ayudar a prevenir la recurrencia.
Existen pruebas limitadas de que la terapia de heridas con presión negativa puede ser eficaz para reducir el tiempo de cicatrización de las úlceras de pierna.[8]​


== Referencias ==",
Valvulopatía,"Las valvulopatías son todas aquellas enfermedades que afectan a las válvulas cardíacas, independientemente de su etiología o la gravedad del cuadro clínico que produzcan. Cualquiera de las válvulas del corazón: aórtica o mitral en el lado izquierdo y válvula pulmonar o válvula tricúspide en el lado derecho, pueden obstruirse o presentar regurgitación de sangre a la cámara de procedencia bien de la  aurícula o  del ventrículo. ","Algunos de los tratamientos más comunes de la valvulopatía cardíaca son evitar el tabaco y el consumo excesivo de alcohol, antibióticos, medicamentos antitrombóticos como la aspirina, anticoagulantes, dilatación con balón y diuréticos.
En algunos casos, puede ser necesaria la cirugía.",
Síndrome de Waardenburg,El síndrome de Waardenburg es una genodermatosis poco frecuente (se da en 1 de cada 42 000 nacimientos)[1]​ que provoca trastornos de tipo estructural y pigmentario; encontrándose los trastornos estructurales principalmente en la cresta neural.,"El tratamiento no está especificado; pero siempre tendrán relación con las deficiencias auditivas que presente el paciente y sus problemas de tipo intestinal.
Otras anomalías (de tipo neurológico, estructural e incluso la enfermedad de Hirschsprung) que son asociadas al síndrome son tratadas sintomáticamente.","El diagnóstico pasa por clasificar las afectaciones del paciente, que suelen
basarse en problemas auditivos, faciales, pigmentarios y visuales; que en
mayor o menor medida (dependiente de la gravedad de estos problemas)
tendrán más o menos afección en el paciente.
Se le realizarán pruebas como:

Audiometrías (Examen que cifra las alteraciones auditivas en relación con los estímulos acústicos).
Tiempo del tránsito intestinal (Cantidad de tiempo que tardan los alimentos en ir de boca hasta el ano).
Biopsia de colon (Procedimiento diagnóstico que consiste en la extracción de una muestra de tejido).
Pruebas genéticas."
Síndrome de Werner,"El síndrome de Werner es una muy extraña patología genética autosómica recesiva[1]​[2]​[3]​ que se caracteriza por un envejecimiento acelerado. Este desorden genético fue llamado así en honor al científico alemán Otto Werner, quien lo descubrió al observar a cuatro hermanos que envejecían prematuramente. El síndrome de Werner tiene una incidencia de menos de 1 de cada 100,000 habitantes en el mundo, y hay 1,300 casos reportados. Las características clínicas de este síndrome incluyen pérdida de cabello, cataratas bilaterales, diabetes mellitus tipo 2, osteoporosis, diversos tipos de aterosclerosis e hipogonadismo. En la piel se presentan ulceraciones en zonas de roce, especialmente en maleolos y pérdida de la grasa subcutánea. Los individuos con síndrome de Werner presentan un elevado riesgo de padecer cáncer, especialmente sarcomas. La edad promedio de fallecimiento de los afectados es entre los 46 a 48 años.","Al no conocer exactamente el mecanismo bioquímico por el cual se produce, no existe por el momento tratamiento curativo de esta enfermedad, y el único tratamiento disponible hoy en día son diversas medidas paliativas, para mejorar la calidad de vida de los enfermos.","Un método aún no recomendado pero que puede dar indicios de la presencia de la enfermedad es la orina de pacientes, presencia de elevados índices de ácido hialurónico en la orina de los afectados. El diagnóstico clínico se hace por medio de la observación de las características comunes para este síndrome, pero el diagnóstico molecular se hace por medio de un análisis de secuencia del gen WRN detectando la mutación en fases muy tempranas, cuando aparecen las primeras manifestaciones o cuando se conoce de parientes afectados."
Síndrome de Williams,"El síndrome de Williams o síndrome de Williams-Beuren, también llamado monosomía 7, es un trastorno genético poco común causado por una pérdida de material genético en el cromosoma 7, descrito por primera vez en 1961 por el cardiólogo neozelandés John Williams y paralelamente por el pediatra alemán Alois Beuren.","Al ser un trastorno genético no existe un tratamiento de curación para el síndrome de Williams, sino que se tratan las alteraciones de salud, del desarrollo y de la conducta que se presentan en cada caso particular.
Cada uno de esos trastornos debe ser correctamente atendido por el especialista que corresponda: estimulador temprano, psicomotricistas, neuropsicólogo, terapeuta físico, fonoaudiólogo, psicólogo, psicopedagogo, musicoterapeuta, etc. Lo más importante es un diagnóstico temprano que permita de inmediato el adecuado apoyo terapéutico precoz, a través de programas de educación especial individualizados.
Mediante la terapia del desarrollo, la terapia del lenguaje[7]​ y terapia ocupacional, el objetivo real y alcanzable es la integración social y laboral de estas personas cuando lleguen a ser adultos.","El retraso madurativo, la presencia de un trastorno circulatorio, el fracaso escolar o el aspecto facial, son algunos de los indicadores del síndrome, que al ser detectados por los pediatras, cardiólogos infantiles o neurólogos, hacen que se derive al paciente al genetista, que lo diagnostica.
Actualmente es posible confirmar el diagnóstico por métodos moleculares en más del 95% de los casos. El criterio que se sigue para el diagnóstico molecular del Síndrome de Williams es la detección de la deleción de la llamada región crítica del Síndrome de Williams Beuren (WBCSR) que abarca al gen de la elastina (ELN). El 99% de los individuos con diagnóstico clínico de Síndrome de Williams presentan dicha deleción, que puede ser detectada usando técnicas de FISH o análisis de mutación específica."
Síndrome de abstinencia neonatal,"El síndrome de abstinencia neonatal (o abstinencia neonatal) es un síndrome de abstinencia en niños después del nacimiento causado por exposición del útero a sustancias que producen dependencia. Existen dos tipos: prenatal y posnatal. El prenatal está causado por la discontinuación de la ingesta de sustancias tomadas por la madre, mientras que el post-natal está causado por la discontinuación de toma de sustancias por parte del niño.[1]​[2]​","El tratamiento depende de la sustancia implicada, la salud global del niño, la puntuación de abstinencia y si la criatura nació en su plazo o prematuro. Los médicos observarán cuidadosamente al bebé hasta una semana después del nacimiento para observar síntomas de retirada, problemas alimenticios y ganancia de peso. Aquellos bebes que vomiten o que estén muy deshidratados pueden necesitar tomar fluidos por vía intravenosa.
Algunas bebés con síntomas severos necesitan apoyo mediante medicinas como metadona o morfina para tratar los efectos de la abstinencia. Estos bebes pueden tener que permanecer en el hospital de semanas a meses después del nacimiento. El objetivo del tratamiento es prescribir al niño una sustancia similar a la que la madre tomó durante el embarazo e ir reduciendo secuencialmente la dosis. Esto ayuda a ir disminuyendo los síntomas de abstinencia y limpiar al niño.
Si los síntomas son severos, especialmente si otras sustancias fueron consumidas, una segunda medicina como fenobarbital o clonidina puede añadirse. La leche materna de la propia madre puede ser útil si la madre está en tratamiento programado con metadona o buprenorfina sin otro fármaco.
Los neonatos con este síndrome tienen dermatitis en el pañal o en otras áreas. Esto requiere tratamiento especial con ungüentos o cremas. Los niños también pueden tener problemas con alimentar o crecimiento lento. Estos problemas pueden requerir alimentación de grandes proporciones de calorías que proporcionen una mayor nutrición y las porciones más pequeñas pero dadas más a menudo. Los objetivos de administración son para minimizar resultados negativos y promover el desarrollo normal.[6]​","Si se confirma la presencia del síndrome de abstinencia es primordial conseguir un historial médico de la madre o conocer el historial de consumo de la madre. En algunos casos el síndrome de abstinencia puede ser confundido con desórdenes del sistema central nervioso. Los test habituales serían el conteo completo en sangre (CCS), análisis de pelo, analítica de drogas (al niño y madre), nivel de tiroides, electrolitos y glucosa en sangre. Las radiografías del pecho pueden confirmar malformaciones en el corazón. La diagnosis debe ser confirmada con pruebas en orina y heces, que también puede realizarse en la madre.
Hay al menos dos sistemas de puntuación para el síndrome de retirada neonatal. El problema que existe es que ambos han sido desarrollados para la abstinencia de opiáceos. El sistema de puntuación de Finnegan es el más ampliamente utilizado."
Síndrome de compresión nerviosa,"El síndrome de compresión nerviosa o neuropatía por compresión es una afección médica causada por la presión directa sobre un nervio.[1]​ Se le conoce coloquialmente como un nervio atrapado , aunque esto también puede referirse a la compresión de la raíz nerviosa (por una hernia de disco, por ejemplo). Sus síntomas incluyen dolor, hormigueo , entumecimiento y debilidad muscular.[2]​ Los síntomas afectan solo a una parte particular del cuerpo, dependiendo del nervio afectado. Los estudios de conducción nerviosa ayudan a confirmar el diagnóstico. En algunos casos, la cirugía puede ayudar a aliviar la presión sobre el nervio, pero esto no siempre alivia todos los síntomas. La lesión nerviosa por un solo episodio de trauma físico es, en cierto sentido, una neuropatía por compresión, pero generalmente no se incluye bajo este título.","Cuando una afección médica subyacente está causando la neuropatía, el tratamiento debe dirigirse primero a esta afección. Por ejemplo, si el aumento de peso es la causa subyacente, entonces un programa de pérdida de peso es el tratamiento más apropiado. La neuropatía por compresión que ocurre durante el embarazo a menudo se resuelve después del parto, por lo que generalmente no se requiere un tratamiento específico. Algunas neuropatías por compresión son susceptibles de cirugía:[5]​ el síndrome del túnel carpiano y el síndrome del túnel cubital son dos ejemplos comunes. La conveniencia o no de ofrecer cirugía en un caso particular depende de la gravedad de los síntomas, los riesgos de la operación propuesta y el pronóstico.si no se trata. Después de la cirugía, los síntomas pueden desaparecer por completo, pero si la compresión fue lo suficientemente severa o prolongada, es posible que el nervio no se recupere por completo y que algunos síntomas persistan. El tratamiento con medicamentos puede ser útil para una afección subyacente (incluido el edema periférico) o para aliviar el dolor neuropático.","Los síntomas y signos dependen de qué nervio está afectado, en qué parte de su longitud se ve afectado el nervio y qué tan gravemente está afectado. Los síntomas sensoriales positivos suelen ser los primeros en aparecer, en particular el hormigueo y el dolor neuropático , seguidos o acompañados de disminución de la sensibilidad o entumecimiento total.[4]​ La debilidad muscular generalmente se nota más tarde y, a menudo, se asocia con atrofia muscular .
Una neuropatía por compresión generalmente se puede diagnosticar con seguridad basándose únicamente en los síntomas y signos. Sin embargo, los estudios de conducción nerviosa son útiles para confirmar el diagnóstico, cuantificar la gravedad y descartar la afectación de otros nervios (lo que sugiere una mononeuritis múltiple o polineuropatía ). Por lo general, no es necesario realizar una exploración , pero puede ser útil si se sospecha un tumor u otra lesión compresiva local. La lesión nerviosa, como mononeuropatía , puede causar síntomas similares a la neuropatía por compresión. En ocasiones, esto puede causar confusión en el diagnóstico, especialmente si el paciente no recuerda la lesión y no hay signos físicos evidentes que la sugieran. [ cita requerida] Los síntomas y signos de cada síndrome en particular se analizan en las páginas correspondientes, que se enumeran a continuación ."
Neuralgia,"Una neuralgia es un síntoma provocado por un fallo del sistema nervioso consistente en un trastorno sensitivo o dolor sin que la función motora se vea afectada. Si afecta a los nervios periféricos, provoca una alteración de la zona inervada correspondiente al nervio.","Al tratarse de un proceso doloroso, el tratamiento que evite el dolor es prioritario: los analgésicos tradicionales suelen ser efectivos. En ocasiones el médico recomienda otros agentes como opiaceos, antidepresivos o anticonvulsivantes. Si el síntoma no remite, se puede inyectar el anestésico en el nervio, o reseccionarlo parcialmente con radiofrecuencia local, calor, compresión por balón e inyección de químicos.[cita requerida]","Al tratarse de un síntoma, la diagnosis de este es, en principio, sencilla, mediante la mera observación. Sin embargo, existen metodologías para su confirmación, como la electromiografía, que es un estudio que examina la actividad eléctrica de los nervios. Debe descartarse la presencia de diabetes, artritis, sífilis y deficiencias vitamínicas. De sospecharse una esclerosis múltiple se puede realizar una RMN del encéfalo.[cita requerida]"
Neurocisticercosis,La neurocisticercosis es una enfermedad del sistema nervioso central de origen parasitario que genera una gran morbilidad. Es causada por el cisticerco del cerdo. Puede ser asintomática y tiene buen pronóstico si es tratada a tiempo. Ocasiona sobre todo epilepsia crónica.,"Debido a la gran diversidad de manifestaciones clínicas, la viabilidad y localización de cisticercos,  de la neurocisticercosis, no es posible aplicar un solo esquema de tratamiento a todos los casos, en cada uno de éstos debe estudiarse, planificarse, individualizarse el tratamiento más adecuado.
Los medicamentos cesticidas de elección para el tratamiento de Neurocisticercosis son praziquantel 45 a 50 mg/k de peso dividido en 3 tomas, durante 15 días, y albendazol 15 mg/k repartido en 3 tomas, durante 8 días. Son útiles en casos de cisticercos vivos y cuando hay sintomatología originada en parénquima cerebral y espacio subaracnoideo no basal.
Los cisticercos de localización ventricular, como los oculares, deben ser extraídos quirúrgicamente.","Se diagnostica por medio de RM (Resonancia Magnética) o TAC (Tomografía Axial Computarizada), los cuales tienen una elevada confiabilidad, éstos permiten confirmar la etiología y definir el número, localización, estado y extensión de las lesiones.
Otra opción de diagnóstico son los métodos inmunológicos, entre estos los más confiables son la Inmunoelectrotransferencia el cual tiene una especificidad del 100% y la ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) en placa.

Para hacer el diagnóstico de Neurocisticercosis hay cuatro elementos importantes:

Antecedentes epidemiológicos
Manifestaciones clínicas
Estudio del Líquido Cefalorraquídeo
Estudios de Imagen (TAC, RM)Líquido Cefalorraquídeo

En el 50% de los casos hay pleocitosis con eosinofilia o linfocitos.
Frecuentemente hay disminución de la glucosa.
Puede haber aumento de las proteínas.
Pruebas de Anticuerpos específicos por fijación de complemento es positiva.
ELISA tiene poco valor diagnóstico, (sensibilidad 62-65% y especificidad de 63%) tiene reacciones cruzadas con otro patógenos.Estudios de imagen

La Tomografía Axial Computadorizada Cerebral (TAC) es el mejor estudio diagnóstico en manos expertas, otra técnica muy buena es la Resonancia Magnética, la radiografía no tiene utilidad diagnóstica, pero puede utilizarse para observar las calcificaciones de la Neurocisticercosis crónica.
La TAC muestra una lesión parenquimatosa con edema peri-lesional única en niños, y múltiple en adultos, la RM es mejor para observar quistes intraventriculares y de médula espinal porque remarca las membranas del quiste.
El signo patognomónico es la observación del escólex, imágenes redondeadas hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 bien delimitadas del parénquima cerebral.
La dilatación ventricular por un cisticerco en el conducto de Silvio se observa más frecuentemente en adultos y niños mayores de 10 años.El EITB (Enzime linked inmunotransfer blotting) es actualmente el más adecuado para el diagnóstico de Neurocisticercosis con una sensibilidad de 90-100%; sin embargo un examen negativo no excluye el diagnóstico (sobre todo cuando la lesión es única, o la reacción inflamatoria está ausente).
Antígenos más frecuentemente encontrados son:
GP3	GP14	GP24	GP39-42	
El Western blot es sensible según el número de lesiones quísticas cerebrales.
En el diagnóstico global la RM es superior a la TAC."
Neuromielitis óptica,"La enfermedad de Devic o neuromielitis óptica (NMO), (Neuromyelitis optica spectrum disorders (NMOSD), previamente conocida cómo Devic's syndromees, en inglés) es una enfermedad heterogénea que consiste en la inflamación secuencial y recurrente del nervio óptico y la médula espinal.","Actualmente no hay cura para la enfermedad, pero los síntomas pueden ser tratados.
Los ataques se tratan con:

cortas sesiones de altas dosis de esteroides intravenosos (methiprednisolona IV, 1000 mg/d (o equivalente) durante 5 días o más)
Plasmaféresis para ataques que no responden a los corticosteroides
inmunoglobulinasTodas las recomendaciones terapéuticas en la neuromielitis óptica representan experiencias anecdóticas de una pequeña serie de casos no controlados. La terapia se centra en el tratamiento de los ataques agudos, la prevención médica de las complicaciones y la rehabilitación.
La mayoría de los pacientes que presentan neuromielitis óptica con exacerbaciones reciben tratamiento corticosteroide intravenoso. La plasmaféresis ha sido reportada como efectiva en el manejo de las crisis agudas, con o sin trastornos del tejido conectivo asociado. Esta intervención reduce el número de auto-anticuerpos circulantes y complejos inmunes, lo cual puede explicar su efectividad en algunos pacientes con esta enfermedad. Por otra parte, también ha sido usada la inmunoglobulina intravenosa.
Los ataques agudos de la médula cervical pueden causar paro respiratorio, por lo que los pacientes con alto riesgo para esta complicación requieren de la hospitalización en una Unidad de Cuidados Intensivos. La terapia preventiva se requiere en pacientes con enfermedad recidivante.","Las nuevas reglas de la Clínica Mayo requieren los dos criterios absolutos más al menos dos de los de apoyo, siendo estos:"
Queratitis neurotrófica,"La queratitis neurotrófica denominada también con la sigla NK (del inglés neurotrophic keratitis), es una enfermedad degenerativa de la córnea producida por un daño en el nervio trigémino,[1]​ que provoca una pérdida de la sensibilidad corneal, el desarrollo de lesiones espontáneas del epitelio corneal y la degradación de la capacidad de curación, que pueden traducirse en el desarrollo de úlceras, necrosis aséptica y perforación en la córnea.[2]​","El diagnóstico precoz, el tratamiento específico según la gravedad de la patología y la supervisión regular del paciente que padece queratitis neurotrófica son fundamentales para evitar la progresión del daño y la aparición de úlceras corneales, especialmente si se tiene en cuenta que el empeoramiento del cuadro suele ser escasamente sintomático[20].
El objetivo de la terapia es prevenir el avance del daño corneal y favorecer la curación del epitelio corneal. El tratamiento siempre se personaliza en función de la gravedad de la patología. Por lo general, se apuesta por un tratamiento conservador.
En el estadio I, menos grave, mediante el suministro de lubricantes oculares sin conservantes varias veces al día se pretende lubricar y proteger la superficie ocular, mejorar la calidad del epitelio y prevenir la posible pérdida de transparencia de la córnea.
Sin embargo, en el estadio II se pretende evitar el desarrollo de úlceras corneales y favorecer la curación de posibles lesiones del epitelio. Además de los lubricantes oculares, se puede recurrir al uso de antibióticos para evitar posibles infecciones y es preciso que el paciente sea supervisado con especial atención dado que se trata de una patología caracterizada por escasos síntomas. En este estadio pueden emplearse también lentes de contacto terapéuticas que desarrollan una acción protectora y favorecen la recuperación de las lesiones corneales[21].
En las formas más graves (estadio III), además de las terapias con lentes de contacto y antibióticos, hay que evitar el avance hacia la perforación corneal: en estos casos, un posible tratamiento quirúrgico lo constituye la tarsorrafia, que consiste en el cierre temporal o permanente de los párpados mediante suturas o inyecciones de toxina botulínica. Esta operación permite proteger la córnea, aunque el resultado estético de estas intervenciones puede resultar difícil de aceptar por el paciente. De forma análoga, una intervención que contempla la creación de un borde conjuntivo ha resultado ser eficaz en el tratamiento de úlceras corneales crónicas con o sin perforación corneal.[2]​ Además de estos tratamientos quirúrgicos, otra opción terapéutica lo constituye el trasplante de membrana amniótica que recientemente ha demostrado que desempeña un papel importante en la estimulación de la curación del epitelio corneal, en la reducción de la neovascularización corneal y de la inflamación de la superficie ocular[23]. Entre las opciones terapéuticas para tratar las formas graves se recuerda también la posibilidad de suministrar suero autólogo en colirio[24].
Los estudios de investigación se han centrado en desarrollar nuevos tratamientos para la queratopatía neurotrófica, y se han propuesto varios polipéptidos, factores de crecimiento y neuromediadores[24]. Se llevaron a cabo estudios sobre un tratamiento tópico con la Sustancia P y con IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina de tipo 1), en los que se observó un efecto en la curación epitelial[25]. El factor de crecimiento nervioso (NGF) desempeña un papel en la proliferación epitelial y en la diferenciación y en la supervivencia de los nervios sensoriales de la córnea. Se ha demostrado que el tratamiento con NGF murino promueve la recuperación de la integridad epitelial y de la sensibilidad de la córnea en pacientes con queratopatía neurotrófica [26]. Recientemente, se ha desarrollado un colirio formulado con factor de crecimiento nervioso humano recombinante para uso clínico[27]. Cenegermin, una forma recombinante del NGF (Nerve Growth Factor [factor de crecimiento nervioso]) humano, ha sido autorizado recientemente en Europa en una formulación en colirio para la queratitis neurotrófica.[3]​","El diagnóstico se puede efectuar a partir de la anamnesis del paciente y de un minucioso examen del ojo y del área circundante.
En referencia al historial clínico del paciente, se presta particular atención a una posible infección de herpes vírico y a posibles intervenciones en la córnea, traumas, abuso de anestésicos o terapias tópicas crónicas, quemaduras químicas o, en algunos casos, abuso de lentes de contacto.[1]​ Del mismo modo, es necesario indagar en la posible presencia de diabetes[18] o de otras patologías sistémicas, como la esclerosis múltiple.
El examen clínico se efectúa generalmente mediante una serie de evaluaciones e instrumentos:[2]​

Examen general de los nervios craneales, para valorar la presencia de daños en el sistema nervioso.
Exámenes oculares:Examen completo del ojo: examen de párpados, tasa de parpadeo, presencia de reacciones inflamatorias y secreciones, alteraciones del epitelio corneal.
Prueba de sensibilidad corneal: se efectúa mediante el contacto con una gasa o un hilo de algodón sobre la superficie corneal, que permite únicamente detectar si la sensibilidad corneal es normal, reducida o no existe, o bien mediante un estesiómetro, que permite medir la sensibilidad corneal.
Prueba de la función de la película lagrimal, con el test de Schirmer y tear film break up time
Prueba de coloración ocular con fluoresceína, que permite mostrar posibles daños en el epitelio corneal y conjuntivo."
Malformación aneurismática de la vena de Galeno,"Es una malformación vascular que simboliza la tercera parte (33%) de las anomalías vasculares intracraneales en la población pediátrica.[1]​[2]​ Esta malformación tiene gran importancia debido a las complicaciones que pueden surgir, en relación con la dimensión de la lesión, como falla cardíaca, hidrocefalia y la muerte en fetos y lactantes.[3]​ En el pronóstico con la mejora de los métodos en el diagnóstico prenatal y el tratamiento se ha logrado que las tasas de morbimortalidad altas disminuyan en gran porcentaje.[1]​","El objetivo principal del tratamiento en los recién nacidos es la destrucción de las principales partes de las fístulas para permitir la mejora de la Insuficiencia cardíaca congestiva (CHF). La combinación de macrocefalia neonatal o hidrocefalia moderada con Insuficiencia cardíaca crónica (ICC) que no representa riesgo mortal no exige un tratamiento urgente. Por el contrario, si un daño cerebral significativo es demostrado mediante tomografía computarizada (TC), ultrasonido o resonancia magnética (RM), el tratamiento no está indicado porque el resultado clínico es pobre incluso si la lesión está curada anatómicamente. El tratamiento debe ser limitado en los recién nacidos porque generalmente está implicada la función cardíaca, renal, por lo que no pueden resistir un volumen significativo y una carga media de contraste inmediato.[6]​
En términos de tratamiento, la insuficiencia cardíaca requiere tratamiento médico, donde la principal opción es la embolización transarterial, ya que la embolización transvenosa solamente se utiliza en casos limitados. La cirugía no es indicada como tratamiento primario debido a que no se han obtenido resultados quirúrgicos eficaces en la VGAM. La radiocirugía suele ser indicada en ciertas ocasiones para niños mayores con un pequeño restante de la malformación. En los neonatos, la embolización transarterial para VGAM requiere un enfoque de la arteria transumbilical, angiografía en el momento del tratamiento.[6]​","El diagnóstico para la detección de una malformación en la vena de Galeno se realiza durante el período prenatal por medio de la ecografía y el ultrasonido Doppler, con el objetivo de la confirmación de la anomalía y la presencia de la fístula arteriovenosa; además de la observación de hidrocefalia y oligohidramnios. También se la puede detectar por signos como taquicardia, frecuencia cardíaca de más de 200 latidos por minuto, insuficiencia en la tricúspide durante la etapa prenatal. En el nacimiento al neonato se le realiza una placa radiológica del pecho donde se obtiene como resultado una visión de cardiomegalia en las cavidades derechas, lo que produce dilatación de la aurícula y ventrículo derechos, evidenciando en la radiografía ensanchamiento del mediastino superior, desplazamiento posterior de tráquea; y como efectos secundarios ocasiona dilatación de aorta, tronco braquiocefálico, carótidas, yugulares y vena cava superior.[3]​
El diagnóstico en el período posnatal se realiza mediante una angiografía donde se manifiesta las características anatómico-patológicas de la anomalía, los vasos implicados en la fístula, la correlación hemodinámica del retorno venoso.[3]​
Para el diagnóstico diferencial se realizan pruebas que dan como resultado: dilatación del acueducto cerebral, quiste aracnoideo, quiste interhemisférico y agenesia del cuerpo calloso.[3]​"
Síndrome de Wilson-Turner,"El síndrome de Wilson Turner (WTS – siglas por su nombre en inglés – Wilson Turner Syndrome), también conocido como síndrome de discapacidad intelectual ligada al X – ginecomastia – obesidad troncal, es una enfermedad congénita que está caracterizado por discapacidad intelectual, obesidad, hipogonadismo, y ginecomastia. La prevalencia mundial es <1/1000000 y normalmente empieza en la niñez.[1]​ El síndrome está causado por una mutación en el gen HDAC8 en cromosoma X 13.1 brazo q y está considerado ligado al cromosoma X.[1]​ Normalmente se encuentra más agresivo fenotípicamente cuando se presenta en hombres, comparado con las mujeres.","No hay cura definitiva para WTS. El tratamiento consiste en manejar los síntomas asociada al enfermedad. Para tratar la obesidad, paciente tiene que tener una dieta adecuada bajo en azúcar y grasa y también promover actividad física. El tratamiento de hipogonadismo es el reemplazo de testosterona. Para tratar la ginecomastia, el mismo tratamiento de obesidad que ayudar bajar peso, también va a ayudar bajar el tejido graso acumulado en los tejidos mamarios. [2]​","El diagnóstico del síndrome de Wilson Turner en su mayoría está basado en la evaluación clínica. Si hay presencia de los síntomas características asociada a esta enfermedad, el doctor puede pensar en WTS. Unas pruebas genéticas moleculares que detectan la mutación del gen HDAC8 ahora están disponibles para diagnosticar esta síndrome.[1]​[2]​"
Fractura de Goyrand-Smith,"La fractura de Goyrand-Smith o fractura de Smith (o fractura de Colles invertida) es una fractura del extremo distal del radio con desplazamiento palmar del fragmento y la mano, respecto del radio; esto produce la deformidad en pala de jardinería. Su epónimo se debe al médico, cirujano y político francés Gaspard Goyrand[1]​ y al cirujano ortopédico irlandés Robert William Smith que la describe en su obra Treatise on Fractures in the Vicinity of Joints, and on certain forms of Accidents and Congenital Dislocations, publicada en 1847.[2]​","El tratamiento depende de la gravedad de la misma. Esta se define por la concurrencia de que se traté o no de una fractura cerrada o abierta, del grado de desplazamiento del fragmento o fragmentos distales y del número de fragmentos del que se compone la fractura.
Por el desplazamiento palmar o volar típico de esta fractura puede suponer con cierta frecuencia que exista un compromiso vasculo-nervioso agudo. En este caso se impone una reducción de la fractura lo más inmediata posible independientemente del resto de los factores, intentando recuperar el la circulación sanguínea arterial distal.
En caso de fracturas cerradas, si el grado de desplazamiento es mínimo se debe intentar una reducción cerrada de la misma con colocación de una férula de yeso o de un yeso circular, si es posible con control radiológico, realizándose un control precoz de la evolución de la fractura en unos pocos días para descartar desplazamientos secundarios o diferidos. Si tras intentar la reducción cerrada no se consigue un aposición anatómica óptima de la fractura, o si en el control evolutivo se aprecia un desplazamiento mayor del deseado, requerirá una reducción abierta quirúrgica.
Si el grado de desplazamiento de los fragmentos es significativo requerirá una reducción abierta en quirófano para la colocación de una fijación interna en forma, generalmente, de una placa metálica palmar atornillada.
En caso de fracturas abiertas, el tratamiento siempre será quirúrgico, generalmente colocándose un fijador externo, además de desbridamiento de la herida y de tratamiento antibiótico adecuado. En estos casos de herida asociada a la fractura, es imprescindible comprobar el estado de vacunación antitetánica del paciente y actuar en consecuencia.","El diagnóstico inicial es clínico mediante al exploración,  haciendonos sospechar la presencia de este tipo de fractura si se presentan los signos detallados arriba. Ante esta sospecha, el diagnóstico final apropiado de este tipo de fracturas necesita la realización de una radiografía simple del antebrazo distal y del carpo en al menos dos proyecciones: antero-posterior y lateral. En algunos casos, una vez realizada la radiografía simple, cuando las imágenes muestren que se trata de una fractura multifragmentario o compleja, la realización de una tomografía computarizada simple de la lesión puede ser útil para guiar el tratamiento."
Síndrome de Walker-Warburg,"El síndrome de Walker-Warburg (WWS), también llamado síndrome de Warburg, síndrome de Chemke, síndrome HARD (hidrocefalia, agiria y displasia retiniana), síndrome de Pagon, disgenesia cerebroocular (DQO) o síndrome de distrofia muscular-displasia cerebroocular (COD-MD), es una forma rara de distrofia muscular congénita que sigue un patrón de herencia autosómica recesiva.[1]​ Además se asocia con anomalías en el cerebro, cerebelo y ojos.  Es la forma más grave de distrofia muscular congénita, muriendo la mayoría de los afectados antes de cumplir los tres años.","No hay tratamiento específico disponible. Las convulsiones deben tratarse con anticonvulsivos, se pueden realizar procedimientos quirúrgicos para tratar la hidrocefalia y el encefalocele y terapia física para prevenir el empeoramiento de las contracturas musculares.  En algunos casos, la alimentación debe ser controlada y suplementaria por sonda nasogástrica o gástrica.","Aparte de los signos clínicos, los hallazgos laboratoriales suelen presentar elevados niveles de creatina quinasa e hipoglicosilación de α-distroglicano.
El diagnóstico molecular prenatal es posible en las familias con mutaciones conocidas. La ecografía prenatal puede ser útil para el diagnóstico en las familias donde el defecto molecular es desconocido, detectando hidrocefalia a las 13 semanas de gestación[11]​ y encefalocele a las 18.[12]​"
Cáncer de estómago,"El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un tipo de crecimiento celular maligno con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente.[1]​[2]​ En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea, después de lo cual queda abierto virtualmente el camino a cualquier órgano del cuerpo.","El tratamiento se adapta para abarcar las necesidades individuales de cada paciente y depende generalmente del tamaño, de la localización y del grado del tumor, de la etapa de la enfermedad, de la salud general del paciente y de otros factores.
Se hace importante que los pacientes con cáncer aprendan sobre su enfermedad y las opciones de tratamiento para que, de esta forma, puedan tomar parte activa en decisiones sobre su asistencia médica. El especialista es la mejor persona para contestar a preguntas sobre diagnosis y planes de tratamiento.","Para encontrar la causa de los síntomas, se comienza con el historial médico del paciente y un examen físico, complementado con estudios de laboratorio. El paciente puede tener que realizar también uno o más de los exámenes siguientes:

Análisis de sangre fecal oculta, no es enteramente útil, pues un resultado negativo no indica nada y un resultado positivo está presente en un gran número de condiciones además del cáncer gástrico.
Examen gastroscópico.
Análisis del tejido fino anormal visto en un examen con el gastroscopio hecho en una biopsia por el cirujano o el gastroenterólogo. Este tejido fino se envía después a un patólogo para el examen histológico bajo un microscopio para saber si hay presencia de células cancerosas. Una biopsia, con análisis histológico subsecuente, es la única manera segura de confirmar la presencia de células cancerígenas.Un trastorno de hiperplasia de la piel, con frecuencia en la axila y la ingle, conocido como acantosis nigricans, más frecuente en personas obesas, puede ser parte de un síndrome paraneoplásico. Si bien su asociación con el cáncer gástrico es lejana puede generar la necesidad de estudios gástricos para descartar cáncer del estómago."
Deficiencia de factor X,"La deficiencia de factor X (X como el número romano diez) es un trastorno hemorrágico caracterizado por una falta en la producción de factor X  de la coagulación (FX), una proteína enzimática que hace que la sangre se coagule en la cascada de la coagulación. Producido en el hígado FX cuando se activa escinde la protrombina para generar trombina en la vía intrínseca de la coagulación. Este proceso depende de la vitamina K y se ve reforzado por el factor V activado.","Hay varios tratamientos disponibles para el sangrado debido a la deficiencia de factor X. Un concentrado de divisas específico no estaba disponible a 2009.[4]​

El concentrado de complejo de protrombina (PCC) proporciona al FX un riesgo de trombosis.
Plasma fresco congelado (PFC): es relativamente económico y está fácilmente disponible. Si bien es eficaz, este tratamiento conlleva un riesgo de sobrecarga de líquidos y virus transmitidos por la sangre.
Si los niveles de vitamina K son bajos, la vitamina K puede administrarse por vía oral o parenteral.El tratamiento de la deficiencia de FX en la amiloidosis puede ser más complejo e incluir cirugía (esplenectomía) y quimioterapia.[3]​","Se necesitan análisis de sangre para diferenciar la deficiencia de FX de otros trastornos hemorrágicos.[1]​ Son típicos el tiempo de trombina normal, el tiempo de protrombina (TP) prolongado y el tiempo de tromboplastina parcial (TPP) prolongado. El antígeno FX y su actividad coagulante se pueden utilizar para clasificar la gravedad de la afección:[4]​

El tipo I tiene niveles bajos de actividad y antígeno FX.
El tipo II tiene baja actividad coagulante pero niveles de antígeno FX normales o limítrofes.El gen FX (F10) se encuentra en el cromosoma 13q34.[2]​ Se han descrito mutaciones heterogéneas en pacientes con deficiencia de FX."
Púrpura trombocitopénica idiopática,"La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI, en inglés ITP), conocida también como púrpura trombocitopénica idiopática, es una enfermedad hemorrágica autoinmune que se caracteriza por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un autoanticuerpo, habitualmente de clase inmunoglobulina IgG, a las glucoproteínas plaquetarias y la posterior depuración por el sistema fagocito mononuclear.","En los niños, con frecuencia, la enfermedad desaparece sin tratamiento. Sin embargo, algunos pueden necesitarlo.
El manejo inicial estándar suele ser el uso de corticoides, ya que tiene funciones en el sistema cardiovascular, estos fármacos regulan diversas anormalidades que controlan posibles hemorragias, pero no aseguran la cura de la enfermedad.[14]​
Los adultos generalmente comienzan con una medicina esteroide llamada prednisona. En algunos casos, se recomienda cirugía para extirpar el bazo (esplenectomía). Esto aumenta el conteo de plaquetas en aproximadamente la mitad de las personas. Sin embargo, en lugar de esto, se recomiendan generalmente otros tratamientos farmacológicos. 

Si la enfermedad no mejora con prednisona, otros tratamientos pueden incluir:

Una medicina llamada danazol (Danocrine) por vía oral
Infusiones de dosis altas de gammaglobulina (un factor inmunitario)
Fármacos que inhiben el sistema inmunitario
Terapia anti-RhD para personas con ciertos tipos de sangre
Fármacos que estimulen a la médula a producir más plaquetasLas personas con PTI no deben tomar ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno ni warfarina, ya que estos fármacos interfieren con la función de las plaquetas o la coagulación de la sangre, y se puede presentar sangrado.
La IgG humana es una alternativa segura, ya que proporciona resistencia a largo plazo y agilita el proceso de fagocitosis. Se emplea una dosis de 1 g/kg/d IV mediante dos días, aunque esto es aconsejable en casos de emergencia debido a su alto costo, es por ello que para aumentar la cantidad de plaquetas en la sangre se incluyen:

Esteroides: estos inhiben la actividad del sistema inmunitario, evitando así que este sistema destruya las plaquetas.
Infusiones de gammaglobulina: este proceso efectúa mediante vía intravenosa o por medio de una inyección, en donde se suministra una proteína que contiene anticuerpos que disminuyen la destrucción plaquetaria.","La púrpura trombocitopénica idiopática se diagnostica en un síndrome purpúrico cuando (en especial en niños de 2 a 6 años[16]​) el conteo plaquetario es menor de 150x109/l (hemograma), ausencia de enfermedad infecciosa aguda (mononucleosis, dengue, sida), ausencia de patología sistémica de base[17]​ (lupus eritematoso sistémico, linfoma), exámenes de coagulación normales (TP y TTP) y, más específicamente, se pueden detectar anticuerpos en contra de las plaquetas. Los síntomas de la PTI incluyen la formación espontánea de equimosis y petequias, especialmente en las extremidades, epistaxis, gingivorragia y metrorragia, y sangrado de cualquier otro lugar cuando el conteo plaquetario está por debajo de los 20 000/ul. Un conteo por debajo de los 10 000 puede conllevar a la aparición espontánea de hematomas en la boca o en otras membranas mucosas. El tiempo de sangría se encuentra aumentado.
La trombocitopenia inmune primaria, se basa en la historia clínica, exploración física, biometría hemática y extensión de sangre periférica. No existe un diagnóstico específico y especial, por lo cual se deben evaluar las características de la hemorragia, si es cutánea o en mucosas, su gravedad, extensión y tiempo de evolución.
Dentro de las complicaciones letales que tiene la enfermedad (generalmente con conteos plaquetarios por debajo de 5000), destaca la hemorragia subaracnoidea o la hemorragia intracerebral, el sangrado gastrointestinal y otros sangrados viscerales. Por esta misma razón, cualquier traumatismo a nivel abdominal puede incluso resultar fatal. Afortunadamente, ninguna de estas complicaciones suele aparecer en pacientes con conteos sobre 20 000."
Absceso hepático,"Un absceso hepático es una colección encapsulada  llena de pus dentro o asociado al hígado. Las causas más comunes son las infecciones abdominales, tales como una apendicitis, diverticulitis, una enfermedad inflamatoria intestinal, un intestino perforado, infecciones sistémicas como una endocarditis bacteriana o la manipulación del tracto biliar.[1]​ ","Los antibióticos utilizados en el tratamiento empírico de amplio espectro suelen administrarse después de efectuarse una aspiración diagnóstica del contenido del absceso. El drenaje puede ser percutáneo (utilizando un catéter) o quirúrgico (a cielo abierto) y sigue siendo el pilar básico del tratamiento de los abscesos hepáticos purulentos, aunque hay un interés creciente por el tratamiento médico exclusivo de estos abscesos piógenos. Sin embargo, se ha demostrado que los pacientes tratados sin drenaje del absceso requerían ciclos más prolongados de tratamiento antibiótico.[2]​ El antibiótico apropiado se elige en función de los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del absceso.
Se ha demostrado que el drenaje percutáneo viene acompañado de una duración doble de estancias hospitalarias que los drenajes a cielo abierto, sin embargo, la tasa bruta de mortalidad es muy similar entre ambos procedimientos: aproximadamente 15 %.[2]​ El drenaje quirúrgico está indicado en casos de abscesos voluminosos o numerosos, o si el contenido del absceso es muy viscoso —lo que tiende a obstruir el catéter subcutáneo—, si hay enfermedades asociadas o si el drenaje percutáneo no ha dado resultados de mejoría.
Durante la aspiración o tratamiento quirúrgico de quistes de una hidatidosis, se debe ejercer extremada cautela para evitar romper los quistes, con la consiguiente liberación de protoscolices a la cavidad peritoneal.
El tratamiento de los abscesos hepáticos por Candida exige, por lo general, la administración prolongada de anfotericina B, pero se han descrito casos de tratamiento satisfactorio con fluconazol tras un ciclo inicial de anfotericina.[2]​","La radiografía es la técnica más fidedigna para diagnosticar los abscesos hepáticos: la ecografía, la tomografía axial computarizada y, de encontrarse disponible, las gammagrafías con leucocitos marcados con indio o con galio radioactivos y la resonancia magnética. 
Los aspirados de abscesos purulentos se caracterizan por tener varias especies de microorganismos. Si la infección proviene de las vías biliares suelen hallarse bacilos aerobios intestinales Gram negativos y enterococos, más raramente se aíslan anaerobios. En cambio, si el absceso hepático se origina en la pelvis u otras partes de la cavidad peritoneal, es frecuente la flora mixta constituida por especies tanto aerobias como anaerobias, especialmente el B. fragilis. Si la infección es de origen hematógena, suele aislarse solo un microorganismo: el Staphylococcus. aureus o una especie de estreptococo como el S. milleri. Los abscesos hepáticos pueden ser causados también por especies de Candida en particular en los pacientes con neutropenia causada por quimioterapia para el cáncer.
Las pruebas serológicas amibianas tienen resultados positivos en más de 95 % de los casos, por lo que un resultado negativo sugiere la exclusión de este diagnóstico.[2]​
ECOGRÁFICAMENTE: Se observa como una lesión redonda u oval, con ausencia de una pared prominente del absceso, hipoecogenicidad comparada con la del hígado normal, ecos internos de nivel bajo finos y la contigüidad con el diafragma.
Hay dos formas que son las más prevalentes:

Formas redondas u ovales en un 82 %.
Un aspecto hipoecogénico con ecos internos finos a una ganancia alta.La mayoría de los abscesos hepáticos amebianos aparecen en el lóbulo derecho."
Hepatopatía,"La hepatopatía es un tipo de lesión o enfermedad del hígado. Cuando la lesión es duradera, aparece la hepatopatía crónica.","La medicación antiviral está enfocada a tratar infecciones como la hepatitis B.[33]​ Otras condiciones pueden controlarse ralentizando la progresión de la enfermedad, por ejemplo:

Mediante el uso de medicamentos esteroideos en la hepatitis autoinmune.[34]​
Eliminar regularmente una cantidad de sangre de una vena (venosección) en la condición de sobrecarga de hierro, hemocromatosis .[35]​
La enfermedad de Wilson, una afección en la que el cobre se acumula en el cuerpo, se puede controlar con medicamentos que se unen al cobre, lo que le permite pasar del cuerpo a la orina.[36]​
En la enfermedad hepática colestásica (donde el flujo de bilis se ve afectado debido a la fibrosis quística) se puede administrar un medicamento llamado ácido ursodesoxicólico (URSO, también conocido como UDCA).[37]​","Existe un gran número de test de función hepática (TFH) para comprobar el correcto funcionamiento del hígado. Comprueban la presencia de enzimas en la sangre que normalmente son más abundantes en el tejido hepático: proteínas séricas, albúmina sérica, globulina sérica, alanina transaminasa, aspartato transaminasa, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado.
Los test de imagen como la elastografía transitoria, ultrasonidos e imagen por resonancia magnética se pueden usar para examinar el tejido hepático y los ductos biliares. La biopsia hepática se puede realizar para examinar el tejido hepático y poder distinguir entre diversas alteraciones; los test como la elastografía pueden reducir la necesidad de biopsia en algunas situaciones.
En la hepatopatía, el tiempo de protrombina es más largo de lo habitual.[1]​ Adicionalmente, la cantidad de factores coagulantes y factores anticoagulantes están reducidos, dado que el hígado no los puede sintetizar productivamente.[24]​ Sin embargo, existen dos excepciones en esta tendencia, que son el factor de coagulación VIII y el factor de von Willebrand, una proteína plaquetaria adhesiva.[24]​ Ambos se elevan en el inicio de la insuficiencia hepática, debido a la caída de la limpieza hepática y la producción compensatoria en otras partes del cuerpo.[24]​ La fibrinolisis generalmente ocurre más rápido en ataques agudos de fallo hepático, así como en estadios avanzados de la hepatopatía en contraste con la hepatopatía crónica, donde la concentración de fibrinógeno permanece constante.[24]​

Una hepatopatía previa no diagnosticada se puede detectar tras la autopsia. Abajo se muestran imágenes de la patología:"
Queratitis punteada superficial de Thygeson,"Durante la época de 1950, Phillips Thygeson (oftalmólogo de la universidad de California), describió por primera vez una queratitis punteada superficial que se caracterizaba por múltiples opacidades corneales gruesas que no alcanzaban la conjuntiva.[2]​ A nivel microscópico se puede vislumbrar  que dichas opacidades se deben a un aumento de las células de Langerhans en las capas basales de la córnea y, en la membrana de Bowman.[3]​ La enfermedad produce una afectación bilateral, transitoria y con múltiples recurrencias.[4]​","Existen diferentes formas para tratar la Queratitis punteada superficial de Thygeson, sin embargo estos tratamientos están enfocados en la resolución de la sintomatología,  ya que al ser una enfermedad viral de carácter auto inmune esta va a cursar con cuadros de recidiva y de alivio, a pesar de que los síntomas pueden ceder por sí solos.[12]​ Por otro lado se ha implementado tratamiento para la Queratitis punteada superficial de Thygeson, sin encontrar éxito alguno,[13]​ se ha demostrado que los antibióticos tópicos resultan ineficaces[13]​ además de que los anti virales han tenido un resultado mixto,[14]​ por un lado, se ha mostrado una mejoría leve en aquellos que han sido tratados con trifluridina, pero por otro lado también se ha reportado que enlentece el proceso de curación de la enfermedad en comparación a cuando se trata solo con corticoides,[14]​ también se ha informado que la trifluridina, produce reacciones secundarias tales como la reacción folicular lumbar transitoria.[15]​  
El uso de lubricantes tópicos resulta beneficioso para aliviar los síntomas de la afección ocular[16]​ y, junto al uso de corticoides tópicos; se considera el tratamiento ideal para aliviar los síntomas y los signos de esta enfermedad, a pesar de esto se considera que la aplicación de corticoides podría llegar a alargar el tiempo de curación,[14]​ por ello se considera el uso de corticoides reservado para el exacerbación aguda,[11]​ la ciclosporina, se considera el tratamiento de elección sobre todo cuando se utiliza como primera línea para este tipo de pacientes, además de tener menos efectos adversos en relación con los corticoides.[17]​[18]​[19]​ Uno de los defectos que podría tener la ciclosporina es el picor que siente el paciente durante la aplicación tópica de la ciclosporina además de su elevado coste durante el tratamiento,[15]​ razón por la cual los corticoides tópicos siguen siendo la base del tratamiento para la Queratitis punteada superficial de Thygeson.[15]​ 
El doctor Parveen K. Nagra sugiere un uso gradual de corticoides empezando con dosis bajas, seguido de corticoides fuertes y finalizando con gotas de ciclosporina.[11]​ 
Por otro lado, el uso de lentes de contacto blandos de vendaje han presentado resultados beneficiosos para aliviar de forma temporal la sintomatología de la enfermedad pero, podría llegar a aumentar la queratitis bacteriana asociada a lentes de contacto.[15]​


== Referencias ==","Para esta patología aún no existe un diagnóstico específico, se basa principalmente en la evaluación médica de los signos y síntomas. Sin embargo, existen exámenes complementarios que son de gran ayuda para asegurar de que se trata de una Queratitis punteada superficial de Thygeson. Existen estudios de laboratorio microbiológico que examinan la flora de la córnea, mientras hay inflamación activa, no obstante, este método de diagnóstico no es necesario porque no se trata de una enfermedad infecciosa.[9]​"
Infección respiratoria aguda,"Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son padecimientos infecciosos de las vías respiratorias con evolución menor a 15 días y en ocasiones se convierten en neumonía. Las infecciones respiratorias agudas constituyen un importante problema de salud pública, pues resultan con la mortalidad más alta en el mundo.","Tratamiento para niños con IRA sin neumoníaIncrementar ingesta de líquidos.
Mantener la alimentación habitual.
No suspender la lactancia al seno materno.
Si hay otorrea: limpieza del conducto auditivo externo con mechas de gasa o tela absorbente, tres veces al día. No aplicar gotas óticas.
Control del dolor y el malestar general, con: acetaminofen 60 mg/kg/día por vía oral, divididos en cuatro a seis tomas. No usar ácido-acetil-salicílico o vasoconstrictores nasales
Control de la temperatura con medios físicos cuando es menor de 38 °C.
No aplicar supositorios para la fiebre, en menores de un año.
No utilizar antitusivos o antihistamínicos.
Si existen factores de mal pronóstico, revalorar en 48 h.
Instruir a la madre/padre en el reconocimiento de los signos de alarma.
Revisar el esquema de Vacunación del paciente y aplicar las dosis faltantes.
Evaluar el estado nutricional, registrar peso y talla, Cartilla Nacional de Vacunación.
Antibióticos: pacientes con rinofaringitis, faringitis congestiva, laringitis y bronquitis (no prescribir antibióticos ya que son de origen viral)
Pacientes con faringitis purulenta: administrar Penicilina benzatina combinada, para mayores de 30 kg administrar 1.200.000 UI, y en menores de 30 kg 600.000 UI I.M. en dosis única
Otitis media aguda y sinusitis: administrar trimetoprim con sulfametoxasol 8/40 mg/kg/día V.O. en 2 dosis (cada doce horas por siete días o amoxicilina 40 mg/kg/día V.O. en 3 dosis (cada 8 horas) por 10 a 14 días.Revalorar en 24 h, o antes si se agrava.
El tratamiento de infecciones respiratorias agudas superiores con antibióticos, no previene la neumonía en los niños.

Tratamiento de neumonía leve, sin factores de mal pronósticoTratamiento ambulatorio (no hospitalizar).
Antibiótico: trimetoprim con sulfametoxasol 8/40 mg/kg/día, dividido en 2 tomas, cada 12 h, 7 días V.O. o bencil penicilina procainíca 400 000 UI, cada 24 h, por 7 días. I.M
Incrementar ingesta de líquidos.
Alimentación habitual, en pequeñas fracciones, más veces al día.
Control de la temperatura con medios físicos cuando es menor de 38 °C. Se administrará acetaminofén 60 mg/kg/día V.O. dividido cada 6 horas sin pasar de 5 dosis al día cuando la temperatura es mayor de 38 °C.
En caso de sibilancias: salbutamol jarabe 0,2-0,3 mg/kg/día en tres tomas, V.O. En el menor de un año valorar la respuesta en una a dos horas. Si es positiva, continuar con salbutamol; si es negativa, suspender. En mayores de un año continuar.
Educación a la madre y padre para que sea capaz de reconocer signos de alarma.Si identifica alguno de los signos indicarle que acuda de inmediato a la unidad de salud.
Revalorar en 24 horas, o antes si se agrava.El uso indiscriminado e indebido de antibióticos, favorece resistencia bacteriana y mayor gasto económico.

Tratamiento de neumonía grave o leve, con factores de mal pronósticoEnvío inmediato al hospital más cercano, donde se instalará el tratamiento adecuado.
Traslado con oxígeno si es necesario (4 a 6 litros por minuto).",Debido a la elevada frecuencia de las IRA y al número de episodios mal diagnosticados y tratados es necesario unificar los criterios que faciliten su manejo.
Intolerancia a la proteína lisinúrica,"La intolerancia a la proteína lisinúrica (IPL), también conocida como aminoaciduria dibásica de tipo 2 o aminoaciduria catiónica es un desorden metabólico autosómico recesivo que afecta al transporte de aminoácidos. ",,"El diagnóstico de la enfermedad puede establecerse mediante pruebas bioquímicas, como es la medida de la concentración de amonio en plasma, que suele ser elevada tras una comida rica en proteínas. Estas concentraciones plasmáticas de aminoácidos catiónicos, como son la ornitina, la arginina y la lisina, están por debajo de las normales para la edad, pero pueden encontrarse dentro de los parámetros normales. Por otro lado, las concentraciones de glicina, serina, prolina, alanina, glutamina y citrulina presentan un incremento frente a la concentración normal. Asimismo, la excreción de ácido orótico en la orina aumenta, al igual que la excreción de aminoácidos catiónicos, especialmente de la lisina. Otros compuestos que aparecen alterados en los niveles de plasma son la globulina fijadora de tiroxina (TBG), lactado deshidrogenasas (LDH) y ferritina, que aumentan. También es frecuente observar hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.
A nivel molecular, SLC7A7 es el único gen en el cual las mutaciones están asociadas a la enfermedad. Los tests moleculares identifican dos mutaciones que se observan en más del 95 % de los individuos que presentan las alteraciones bioquímicas asociadas a IPL."
Absceso pulmonar,"El absceso pulmonar  es una lesión en forma de cavidad de más de 2 cm,[1]​ con pus, habitualmente rodeada de tejido inflamado y normalmente ocasionada por una infección.[2]​","El tratamiento consiste en administrar antibióticos vía oral o intravenosa, lo cual necesita de varios meses de terapia para lograr una mejoría significativa, después de lo cual el paciente es sometido a una radiografía para comprobar si el absceso permanece.
Cuando la causa son Staphyloccocus se utiliza penicilina, en el caso de resistencia a esta Vancomicina.
Si se trata de cocos Gram Negativos el tratamiento de preferencia son cefalosporinas o aminoglicósidos.
Si la causa es una obstrucción, se realiza una broncoscopia para eliminar dicha obstrucción.
En ocasiones, es necesario el drenaje del absceso.","Generalmente la anamnesis y el examen físico dan pruebas suficientes de la presencia de un absceso pulmonar. Además, se pueden pedir radiografías de tórax para confirmar el diagnóstico, ya que se observan características de lesión infecciosa y neumatoceles; y solicitar cultivo de muestras del esputo para saber el patógeno causante de la infección."
Infarto pulmonar,"Un infarto pulmonar se produce cuando hay un cese abrupto del flujo sanguíneo, debido a la obstrucción de una arteria que irriga el parenquima pulmonar. La obstrucción causa una necrosis de tipo isquémica del tejido. ","Cuando ya se posee un diagnóstico, se debe de iniciar la terapia con heparina común o bien la heparina de bajo peso molecular (LMWH en inglés). Se prefiere esta última por su menor recurrencia de TEP, menor riesgo de sangrado y menor mortalidad, actualmente ya no se usan los trombolíticos debido a sus efectos secundarios que podrían poner en riesgo la vida del paciente.[3]​[cita requerida]","El diagnóstico de esta patología debe de efectuarse de manera rápida y eficaz, el retraso en el diagnóstico puede someter al paciente a recurrencias que podrían ser fatales, y debe de ser preciso ya que el tratamiento expone al paciente a riesgos graves.[2]​
Dentro de los exámenes que se sugiere realizar al paciente destacan:

Dimero D, cuya principal utilidad es orientarnos a que el cuadro sintomático proviene del pulmón.
Radiografía de tórax, en la gran mayoría de los pacientes podría ser normal o mostrar alteraciones inespecificas.
Electrocardiograma, puede mostrarnos alteraciones en la repolarizacion que es sugestivo de un infarto pulmonar.
Gases arteriales, por lo general muestran hipoxia e hipocapnia.
Péptido natriuretico atrial, la utilidad que nos da este es distinguir si la disnea tiene un origen cardíaco, o pulmonar.
Troponina, nos ayudan a descartar un episodio cardíaco como causal de la sintomatología.
Ecocardiografía, en un gran número de los pacientes se encuentran cambios sugestivos de infarto pulmonar.
Tomografía axial computarizada con medio de contraste (Angio-TAC), es el más sensible y el más específico, y es considerado por muchos el ""gold standar"" para el diagnóstico."
Linfangioma,"Los linfangiomas o higromas quísticos[1]​ son quistes o tumores benignos muy infrecuentes que nacen del sistema linfático de la piel del cuello,[2]​ axila, mediastino y retroperitoneo, siendo la región cervical su localización más frecuente. Tienden a aumentar de tamaño después del nacimiento y pueden invadir estructuras dentro del mediastino o los troncos nerviosos de la axila.[3]​","Su tratamiento depende de su tamaño y localización. La pubertad tiende a reducir los tumores e incluso a hacerlos desaparecer hasta en un 70% de los casos. Por lo tanto, lesiones pequeñas, sin crecimiento y que no comprometen la función de algún órgano, se dejan en observación. Para las lesiones mayores, la escisión quirúrgica sigue siendo el tratamiento más aceptado,[2]​ pero ésta tiene resultados variables, ya que los tumores tienden a reaparecer en un muy importante porcentaje de los casos.[3]​ Otras opciones no quirúrgicas han incluido soluciones esclerosantes y agentes embolizantes, con resultados más bien pobres. Hace unos años en Japón se desarrolló un medicamento que ha producido buenos resultados; se trata del OK432,[2]​ que se aplica intralesionalmente y reduce de forma importante estas tumoraciones, pero no funciona en todos los casos.[3]​ Actualmente es de uso corriente en Japón, Perú, Taiwán y Corea del Sur. Se considera experimental en el resto del mundo.
OTROS: escleroterapia con bleomicina,rapamicina, dada las características de la lesión, cirugía.","Aunque su diagnóstico suele ser clínico, para su estudio se usan ultrasonido, ecografía Doppler, tomografía axial computarizada contrastada e imagen por resonancia magnética nuclear contrastada para definir la lesión y su extensión.[3]​
El higroma quístico puede diagnosticarse con seguridad en la ecografía de segundo trimestre del embarazo y para confirmar el diagnóstico se somete a la madre a una resonancia magnética para ver al feto Se identifica como una masa que surge del cuello posterior o lateral y puede diferenciarse de otras causas (encefalocele posterior o meningocele occipital, mielomeningocele, teratoma quístico benigno, quiste subcorionico placentario, edema de la nuca, hemangioma, teratoma o cordón umbilical) por tener el cráneo y la columna íntegra, ausencia de componente sólido, posición constante respecto a la cabeza fetal, presencia de cavidad y septo dentro de la masa. Por otro lado, no hay predilección por el sexo pero se han documentado más casos femeninos.
En los linfangiomas de las regiones lateral y posterior del cuello se suelen descubrir anomalías cromosómicas e hidropesía, por ende es mandatorio la realización de cariotipo mediante amniocentesis o biopsia corial. Si el tumor no compromete el cuello, la probabilidad de patología genética asociada disminuye de manera considerable. Así, se logró documentar en el segundo caso, donde el compromiso anatómico era principalmente axilar y el cariotipo fue reportado como normal. Si el tumor es resecable, el pronóstico suele ser bueno, sin embargo, las lesiones multifocales pueden ser difíciles de tratar y los casos que se asocian con cromosomopatías, derrame pleural, ascitis o hidropesía tienen mal pronóstico1. Adicionalmente pueden presentar linfedema en el 69%, hidrops fetal en 46% y oligohidramnios en el 68%.
La ecografía 3D multiplanar es de utilidad para confirmar el diagnóstico y aportar información más detallada respecto a la extensión e infiltración del tumor. La resonancia magnética podría ayudar de igual manera en la determinación del tamaño de la lesión y en establecer el compromiso de otros órganos
Los diagnósticos diferenciales incluyen encefalocele posterior, mielomeningocele, teratoma quístico benigno y quiste subcorionico placentario.
El diagnóstico diferencial en la vida posnatal debe hacerse con hemangiomas, quistes tiroglosos, remanentes branquiales y teratoma quístico maduro. Por otro lado, en los niños más grandes se hace con linfadenitis, neurofibromas, tumores salivares o tumores tiroideos. En nuestros pacientes el diagnóstico prenatal fue realizado por médicos especialistas en el área ecográfica y perinatal, lo cual sirvió para intentar mejorar el pronóstico neonatal. Las características clínicas del linfangioma en la vida posnatal son lo que hacen diagnosticar con claridad la patología, pudiendo encontrar variedad en su presentación siendo únicos o múltiples, de tamaño variable, indoloro, blando, mal delimitado, fluctuante, lobulado, traslúcido y no adherido a planos profundos. La piel que los recubre suele ser delgada y azulada.
Desafortunadamente el tratamiento en la vida prenatal no es usual. Podría terminarse el embarazo en los casos de asociaciones letales y de gran compromiso fetal. Si la masa llegase a obstruir la vía aérea puede considerarse la realización de un EXIT (Cirugía intraparto exútero).
Las lesiones de peor pronóstico suelen ser aquellas que presentan gran extensión o cercanía con estructuras vitales, las que se presentan en edades gestacionales tempranas y las que se asociación con cromosomopatías o alteraciones identificables ecográficamente en la vida prenatal o posnatal. Estos factores pronósticos se hacen claramente identificables en los dos casos expuestos, ya que mientras en el caso número uno se tenía una lesión muy extensa que generó un cuadro anémico fatal, en el caso número dos se observó una lesión pequeña, no cervical sin lesiones asociadas y cariotipo normal, lo cual a la postre, llevó a un desenlace favorable. A pesar de ser consideradas lesiones sin potencial de malignidad, los linfangiomas suelen progresar y recidivar, sobre todo debido a infecciones asociadas o a cirugías incompletas previas.
En el tratamiento, la resección total del tumor es lo fundamental, aunque esto es algo imposible en la mayor parte de los casos, dado que infiltra estructuras como la lengua y faringe o está adherido a estructuras vitales como el plexo cervical, nervio frénico, nervio vago, vena yugular o arteria carótida. En estos casos es necesario la utilización de la radioterapia y/o tratamiento con corticoides o bleomicina como agentes esclerosantes con tasas de éxito disimiles con tasas de recidiva posterior a tratamiento médico hasta del 11%.
En los últimos años se ha adquirido experiencia con el uso de sustancias esclerosantes de los vasos linfáticos que forman el higroma, que se inyectan localmente, aumentando la permeabilidad del endotelio y logrando así el drenaje acelerado del contenido produciendo contracción y cierre de los espacios quísticos y la desaparición de estos. La más usada de estas sustancias es el OK 470, pero hoy en día es una sustancia cara y no disponible fácilmente en las farmacias y solo puede utilizarse siguiendo un protocolo hospitalario estricto. Otra de las sustancias utilizadas es el OK 432 (Picibanil), que es una mezcla incubada liofilizada de Streptococcus pyogenes del grupo A, de origen humano, que produce un aumento en el número de neutrófilos, macrófagos y leucocitos en el fluido del higroma quístico, además aumenta el número de células asesinas y linfocitos T, con mayor concentración de factor de necrosis tumoral y de interleucina. A pesar de que, en nuestro medio se ha utilizado esta última, todavía faltan muchos estudios para establecer la adecuada eficacia de estas sustancias. En conclusión, toda masa quística debe ser adecuadamente valorada, realizando un diagnóstico temprano, con los recursos radiológicos más seguros y disponibles en la actualidad y un seguimiento adecuado con el fin de dar una consejería adecuada a los padres y al equipo multidisciplinario en el momento del parto y por ende el futuro de la gestación"
Colitis linfocítica,"La colitis linfocítica es una enfermedad no infecciosa del aparato digestivo que afecta al colon y provoca como síntoma principal diarrea acuosa crónica sin sangre ni moco. La causa es desconocida, aunque según algunas teorías se trata de una enfermedad autoinmune.[1]​ Este trastorno está emparentado con la colitis colágena, ambas enfermedades conjuntamente forman el grupo de trastornos conocido como colitis microscópica. Para algunos autores, colitis linfocitica y colitis colágena corresponden a diferentes manifestaciones de la misma enfermedad.[2]​[3]​","Los tratamientos más utilizados para controlar la afección, consisten en la administración de budesonida, mesalazina y colestiramina.


== Referencias ==","El diagnóstico se establece por la biopsia de la mucosa del colon, pues tanto las pruebas de imagen, como la colonoscopia muestran resultados normales. En el estudio microscópico se observa como hallazgo más destacada la existencia de numerosos linfocitos intraepiteliales, de donde proviene el nombre de la afección.[5]​"
Fiebre botonosa mediterránea,"La fiebre botonosa mediterránea, también denominada tifus de la garrapata, es una enfermedad infecciosa aguda y zoonótica causada por la bacteria Rickettsia conorii y transmitida por la garrapata marrón del perro Rhipicephalus sanguineus.[1]​","El tratamiento se realiza con doxiciclina 100 mg 2 veces al día por vía oral  al menos hasta 48 horas de haber desaparecido la fiebre.[2]​ En cualquier caso, es imprescindible consultar previamente al médico.","El diagnóstico inicial suele ser clínico, fundamentado en los antecedentes de vida en medio rural y convivencia con perros, así como una clínica compatible con la enfermedad. El diagnóstico específico se logra mediante:

Aislamiento de las rickettsias.
Cultivo - centrifugación con shell vial
Serología
IFI (Inmunofluorescencia Indirecta)
PCR (poco empleado en la actualidad)"
Obstrucción intestinal,"La obstrucción intestinal es una interrupción mecánica o funcional de los intestinos que evita el tránsito normal de los productos de la digestión.[1]​ Puede ocurrir a cualquier nivel del intestino delgado distal al duodeno o del colonvólvulo del ciego. La principal causa de una obstrucción intestinal, causando un 75% de los casos, son adhesiones relacionadas con una previa cirugía abdominal.[2]​",,"Historia clínica y exploración física: taquicardia, hipotensión, fiebre, abdomen distendido.
Pruebas de laboratorio:

Hemograma completo: leucocitosis.
Electrolitos plasmáticos: sodio, potasio, cloro se encuentran disminuidos.
Gasometría arterial.
Prueba de función renal: creatinina, urea.Radiografía simple de abdomen:

En bipedestación o decúbito lateral.
Múltiples niveles hidroaéreos a diferentes niveles, asas de intestino delgado dilatadas en la parte proximal a la obstrucción y la ausencia o disminución de aire en la zona distal.
En fases tardías, si existe estrangulación, el edema de la mucosa y submucosa, asociados a la necrosis determinan la aparición de imágenes con aspecto de impresiones dactilares.
Perforación intestinal: presencia de aire subdiafragmático en bipedestación o aire libre en la cavidad peritoneal en decúbito lateral izquierdo.
Íleo paralítico es característico que la dilatación de las asas afecte o pueda afectar a todo el intestino. Sin embargo, la presencia de niveles hidroaéreos hace difícil su diferenciación de la oclusión intestinal.
Episodios agudos de seudoobstrucción crónica idiopática muestra una dilatación de asas de delgado similar a los casos de obstrucción mecánica, o dilatación de intestino delgado y grueso indistinguible del íleo paralítico.
Íleo biliar se observa la presencia de aire en la vía biliar —neumobilia o aerobilia— e incluso puede objetivarse la imagen de un cálculo biliar radioopaco impactado en alguna zona del tracto intestinal.
Vólvulo intestinal, la imagen radiográfica, en grano de café.Radiología con bario: la diferenciación entre oclusión y seudooclusión intestinal no siempre es posible con una radiografía simple del abdomen.
Ecografía del abdomen: masa abdominal.
Tomografía axial computarizada (TC): masas abdominales, así como el grosor de la pared intestinal, los cambios de calibre entre asas proximales y distales.
Angiografía mesentérica: en caso de isquemia intestinal.
Tacto rectal: puede relevar masas o sangrado que puede ser indicativo de malignidad.
Enema opaco.
Rectosigmoidoscopía o colonoscopía flexible: en casos de lesiones en colon y síndrome de Ogilvie.
Manometría intestinal y la biopsia intestinal: para casos con sospecha de seudoobstrucción intestinal crónica idiopática.
Laparoscopía.[6]​"
Braquidactilia,"Braquidactilia, del griego βραχύς ('braquis' «corto») seguido de δάκτυλος ('dactilos' «dedo»), es una malformación genética que causa dedos desproporcionadamente cortos tanto en las manos como en los pies.","No existe un tratamiento específico para todas las formas de braquidactilia. La cirugía plástica solo se indica si la braquidactilia afecta la función de la mano o por razones estéticas, pero por lo general no es necesario.[1]​
La naturaleza del asesoramiento genético depende tanto del patrón de herencia del tipo de braquidactilia presente en la familia como en la presencia o ausencia de síntomas.","El diagnóstico es clínico, radiológico y antropométrico. El diagnóstico prenatal no es generalmente indicado para las formas aisladas, pero puede ser apropiado en formas sindrómica."
Absceso cerebral,"Absceso cerebral es la infección supurativa y focal dentro del parénquima cerebral, rodeado típicamente de una cápsula vascularizada.","Consiste en la utilización de tratamiento médico y el drenaje neuroquirúrgico. 
El tratamiento médico por sí solo no se considera adecuado para el tratamiento de absceso cerebral y se debe reservar para pacientes cuyos abscesos no puedan aspirarse ni drenarse quirúrgicamente, pacientes seleccionados con abscesos pequeños menores de 2 cm o no encapsulados y para enfermos cuyo estado general no permita una intervención neuroquirúrgica. Se basa en el uso de antibióticos por vía intravenosa por un mínimo de seis a ocho semanas y se elegirá dependiendo del sitio primario de infección. 
En caso de una mala penetración al SNC, la administración local de antibióticos es una alternativa terapéutica, a través de craniectomía abierta con debridación y lavado del sistema ventricular.
Además, se puede dar terapia anticonvulsiva profiláctica y dexametasona intravenosa en pacientes con un edema considerable alrededor del absceso.[1]​[3]​[5]​[7]​",
Síndrome branquio-oto-renal,"El síndrome branquio-oto-renal (BOR), también conocido como síndrome de BOR, es un trastorno genético autosómico dominante que afecta los riñones, las orejas y el cuello.  A menudo también se ha descrito como el síndrome de Melnick-Fraser.[1]​[2]​","El tratamiento del síndrome branquio-oto-renal se realiza para cada área afectada (u órgano).  Por ejemplo, una persona con problemas de audición debe tener los soportes adecuados y la atención inmediata para cualquier inflamación del oído.[4]​[8]​ 
Un especialista debe observar cualquier problema renal.  La reparación quirúrgica puede ser necesaria dependiendo del grado de afección, ya sea que se necesite un trasplante o diálisis.[9]​","El diagnóstico del síndrome BO o síndrome BOR es clínico, es decir, basado en la observación de una combinación adecuada de síntomas.[4]​ Solo alrededor de la mitad de los pacientes tienen una anomalía genética detectable, principalmente en el gen EYA1, el gen SIX1 o el gen SIX5.[4]​"
Estenosis mitral,La estenosis mitral o estenosis de la válvula mitral es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral del corazón. Esta reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede también afectar al aparato sostenedor de la válvula. En algunos casos es de origen congénito.,"Las opciones de tratamiento de la estenosis mitral incluyen el manejo médico, el reemplazo quirúrgico de la válvula y la valvuloplastia percutánea con balón.[3]​
La estenosis mitral generalmente avanza con lentitud durante décadas, desde los signos iniciales hasta que aparecen los síntomas de fibrilación auricular (clase II) y luego hasta las más graves (clases III y IV). Una vez aparecen síntomas por afectación severa, la progresión de la enfermedad se torna acelerada y la condición del paciente se deteriora. La indicación de un tratamiento invasivo, bien sea de reemplazo o valvuloplastia, se justifica si hay síntomas de clase III o IV.
Para determinar qué pacientes se beneficiarían de una valvuloplastia percutánea con balón, se ha desarrollado un sistema de puntuación,[4]​ basado en cuatro criterios ecocardiográficos: movilidad de las valvas, grosor de las valvas, inflamación subvalvar y calcificación. Quienes bpresentan una puntuación mayor de 8 suelen tener resultados subóptimos.[5]​ Se han apreciado buenos resultados con la valvuloplastia en individuos con puntuaciones menores de 8 y sin calcio en las comisuras.","En la mayoría de los casos, el diagnóstico de la estenosis mitral se hace con mayor facilidad por una ecocardiografía, el cual mostrará una disminución de la apertura de las valvas mitrales y una mayor velocidad de flujo sanguíneo durante la sístole. El gradiente transmitral medido por una ecocardiografía doppler es la principal metodología para evaluar la gravedad de la estenosis mitral.[cita requerida]Otro método para medir la gravedad de la estenosis mitral es el cateterismo cardíaco simultáneo del corazón izquierdo y el derecho. El cateterismo del corazón derecho, comúnmente llamado cateterización de Swan-Ganz,[1]​ da un promedio de la presión en los capilares pulmonares, lo cual es un reflejo de la presión de la aurícula izquierda. Por otra parte, la cateterización del corazón izquierdo revela la presión del ventrículo izquierdo. Al tomar ambas presiones simultáneamente, permite determinar el gradiente entre la aurícula izquierda y derecha durante la diástole ventricular, lo cual es un marcador de la gravedad de la estenosis mitral. Este método de evaluar la estenosis mitral tiende a sobreestimar el grado de estenosis.
Adicionalmente, es posible realizar una radiografía de tórax para determinar el estado de los pulmones y reconocer un tamaño anormal en alguna cavidad del corazón.[2]​"
Prolapso mitral,"El prolapso mitral o prolapso de la válvula mitral es una valvulopatía (cardiopatía valvular) caracterizada por el desplazamiento de una valva anormalmente engrosada de la válvula mitral, causando una protrusión cóncava hacia la aurícula izquierda durante la sístole, es decir, durante la contracción de los ventrículos del corazón. Está presente en un 5 al 10 % de la población mundial, la gran mayoría de la cual cursa sin síntomas y con bajo riesgo de complicaciones.","La mayoría de los casos de prolapso mitral son asintomáticos y no impiden la actividad normal del individuo, por lo que no requieren tratamiento en la ausencia de insuficiencia mitral severa.[30]​ Las técnicas de base de la reparación mitral fueron descritas y consolidadas por A. Carpentier en el inicio de los años 80.[37]​ En el caso de las válvulas dañadas por degeneración progresiva, la técnica de reparación incluye la correcciones de la disfunciones asociadas: dilatación anular y exceso de movimientos de los velos. Esta reparación se completa o consolida en la mayoría de los casos con una anuloplastia mitral (anillo protésico semirrígido), la implantación de cuerdas artificiales y el trasplazo de cuerdas de la valva posterior a la anterior son técnicas frecuentes.[38]​
Se deben corregir quirúrgicamente los prolapsos sintomáticos o con datos ecográficos de deterioro de la función ventricular. Hay evidencia reciente que demuestra beneficios para el paciente cuando son intervenidos en un estadio precoz de la enfermedad: asintomático o poco sintomático.[39]​ El método de elección es la reparación de la válvula. El principal objetivo de la cirugía reparadora de la válvula mitral, es restaurar la superficie de coaptación de los velos.[40]​ Esto se consigue mediante un análisis sistemático de la válvula mitral acompañado de una descripción anatómica de las lesiones. La utilización de la clasificación funcional de Carpentier basada en los movimientos de cierre y la apertura de los velos con relación al plano del anillo valvular es un aspecto primordial del análisis metódico. En la IM degenerativa, hay un amplio espectro en la forma de afectación de los velos que va desde la deficiencia fibro-elástica aislada (déficit de colágeno, velos transparentes y una cuerdas finas) pasando por formas “intermedias” de la degeneración mixoide localizada en el segmento medio del velo posterior (prolapso de P2) hasta llegar a la degeneración mixoide con tejido redundante y engrosado afectando múltiples segmentos como es el caso de la enfermedad de Barlow. Es evidente que la técnica quirúrgica debe adaptarse a cada una de estas formas. Su complejidad varía de acuerdo al grado de afectación,  extensión y el número de segmentos. La estabilidad de la reparación está igualmente influenciada por estos aspectos. Este estudio morfológico y funcional ordenado mediante imagen (Ecografía) y constatación operatoria es indispensable para el éxito de la técnica.

En caso de alteraciones morfológicas complejas se deberá reemplazar la válvula mitral por una prótesis: tratamiento quirúrgico. Estas pueden ser mecánicas o de animal,[30]​ válvulas provenientes de ganado vacuno y porcino. Esto puede tener mayor importancia en hasta un 11% de pacientes con prolapso clásico, y se indica en pacientes con una fracción de eyección por debajo del 60% e insuficiencia progresiva del ventrículo izquierdo. La supervivencia quirúrgica de 5 y 8 años supera el 90%.[38]​ Los pacientes que han recibido una prótesis biológica, por lo general, si la valvulopatía es el único trastorno, no tienen necesidad del uso de anticoagulantes, aunque la sobrevida de una válvula biológica es de aproximadamente 15 años, tiempo menor que las válvulas mecánicas.[41]​

En lo posible, debe preferirse la reparación por encima del reemplazo de la válvula mitral, ya que ofrece varias ventajas, a saber, menor mortalidad operatoria, mejor conservación de la funcionalidad del ventrículo izquierdo, reducción del riesgo de infecciones y tromboembolismo, así como evitar el uso de por vida de anticoagulantes. Por lo general, después de una de estas operaciones, el paciente está 2 a 3 días en cuidados intensivos, durando su hospitalización un promedio de 1 semana.[41]​
La educación eficaz del paciente postoperado al respecto de sus cuidados diarios es de importancia fundamental en la viabilización de la reparación mitral y en la expectativa de vida del operado.[42]​
Se ha usado —aunque en pocos casos estudiado basado en evidencias científicas— la coenzima Q10 (CoQ10) en niños con prolapso mitral.[43]​","Con mucha frecuencia el electrocardiograma es normal. En algunos casos puede aparecer una ligera depresión inespecífica del segmento ST o una inversión de la onda T con alargamiento del QT en las derivaciones que registran la cara inferior del corazón (DII, DIII y aVF). Estas alteraciones se encuentran con más frecuencia durante el ejercicio.
La ecocardiografía (eco) es el método más útil en el diagnóstico del prolapso de la válvula mitral. Las ecocardiografías bi- y tridimensionales son particularmente valiosas por permitir la visualización de las valvas mitrales en relación con el anillo mitral. Ello permite medir el grosor de la valva y su desplazamiento en relación con el anillo mitral. Un grosor de las valvas >5 mm y un desplazamiento >2mm es indicativo de un prolapso de la válvula mitral clásico. Permite también visualizar cualquier grado de calcificación del anillo mitral, la integridad de las cuerdas tendinosas y la localización detallada de anormalidades morfológicas en la válvula.[36]​
Un eco Modo-M puede dar valores falsamente negativos así como falsamente positivos,[36]​ pero pueden mostrar prolapsos de 2 mm a media sístole y movimientos de las valvas al final de la sístole.[16]​
El advenimiento del Doppler a la ecocardiografía permite ahora añadir un elemento funcional a las descripciones anatómicas del eco, el cual es útil en el diagnóstico de regurgitación mitral. El mapeo a color del flujo sanguíneo trans-mitral muestra la dirección, la velocidad y la cantidad del chorro regurgitante, si existe.[36]​"
Enfermedad mixta del tejido conectivo,"La enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) es una conectivopatía caracterizada por la presencia de títulos elevados de anticuerpos anti-RNP (ribonucleoproteína) junto con una mezcla de datos clínicos de lupus eritematoso sistémico (LES), esclerodermia y polimiositis.[1]​","Aunque originalmente se describió a la EMTC como una entidad con muy buena respuesta al tratamiento con corticoides, el tratamiento de la enfermedad se basa en los tratamientos específicos de las manifestaciones y complicaciones clínicas, de modo semejante al que se realiza en las otras conectivopatías.[15]​[13]​
Para la artritis se suelen emplear los antiinflamatorios no esteroideos o dosis bajas de prednisona, que pueden ir asociados a metotrexato o hidroxicloroquina. Los corticoides en dosis más altas (0,25 a 1 mg/kg/día) se utilizan en complicaciones como la miositis, meningitis, pleuritis, pericarditis, miocarditis, enfermedad pulmonar intersticial o alteraciones hematológicas. Por el contrario, el fenómeno de Raynaud, la acroesclerosis o las neuropatías periféricas habitualmente son resistentes a los corticoides. La ciclofosfamida es útil en la enfermedad pulmonar intersticial y en la eventualmente rara afectación renal grave. En los casos de miositis o trombocitopenias resistentes a los corticoides pueden ser útiles las inmunoglobulinas intravenosas. Para el Raynaud pueden ser útiles las medidas generales (abandono del tabaco, protección contra el frío), los calcioantagonistas, las prostaglandinas endovenosas o los antagonistas de le endotelina-1. En los pacientes con reflujo gastroesofágico se pueden usar inhibidores de la bomba de protones y antagonistas del receptor H2, siguiendo las medidas para el tratamiento habitual de estos problemas en la esclerodermia.[13]​[15]​
Dado que la hipertensión pulmonar es la principal causa de muerte, su diagnóstico precoz mediante ecocardiografía de rutina y la instauración rápida de tratamiento -antagonistas de le endotelina-1 (bosentan), inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo) o prostaciclina endovenosas (epoprostenol)- consiguen mejorar considerablemente la morbilidad y mortalidad.[13]​[15]​","Después de la descripción original del EMTC en 1972 por Sharp, hubo cierta controversia sobre si la EMTC era una conectivopatía distinta o no; sin embargo, después de cuatro décadas y más de 2000 publicaciones, parece que hay consenso sobre que a la EMTC se la debe considerar como una entidad clínica distinta, y así lo considera la mayoría de reumatólogos,[5]​ aunque un subgrupo de pacientes puede evolucionar en su curso hacia otra conectivopatía.
Aunque casi cualquier órgano puede estar afectado en el EMTC, hay varios datos clínicos que hacen sospechar la enfermedad antes que las otras conectivopatías:[1]​

Fenómeno de Raynaud.
Manos edematosas y dedos hinchados.
Artritis más severa que en LES.
Hipertensión pulmonar (no debida a fibrosis pulmonar) que diferencia a la EMTC del LES y la esclerodermia.
Anticuerpos anti-RNP en títulos elevados, específicamente anticuerpos frente a la proteína 68 kD.
Ausencia de afectación severa renal o del SNC.Se han descrito varios criterios para estandarizar el diagnóstico de la enfermedad, siendo unos de los más utilizados los de Alarcón-Segovia, aunque no hay unos criterios de aceptación universal.[6]​[7]​[8]​ En general los criterios exigen la presencia de títulos elevados de anticuerpos anti RNP, la presencia de algún dato característico de la enfermedad –Raynaud o manos/dedos tumefactos– y la presencia de algún dato de al menos dos conectivopatías –LES, esclerodermia, polimiositis–.

Con frecuencia pasan varios años antes de que aparecen datos suficientes para hacer el diagnóstico de EMTC, ya que los datos de LES, esclerodermia y polimiositis tienden a aparecer secuencialmente en el tiempo, por lo que a menudo, en las fases iniciales, el diagnóstico más apropiado es el de ""conectivopatía indiferenciada"".[7]​ 
Si el paciente tiene manos edematosas y/o dedos hinchados junto con títulos elevados de anticuerpos antinucleares, un elevado título de anticuerpos anti-U1 RNP  es un buen predictor de evolución hacia EMTC.[10]​ La presencia de este anticuerpo específico es una condición sine qua non para el diagnóstico de EMTC,[7]​ aunque su presencia aislada no garantiza que un paciente concreto tenga una EMTC o la vaya a desarrollar. Si los autoanticuerpos dominantes son antiDNAn, Sm, Scl70 o Ro, es probable que el paciente desarrolle otra conectivopatía distinta a la EMTC. Las manifestaciones clínicas de le EMTC parecen correlacionarse más intensamente con los anticuerpos contra las proteínas A’ y 68 kD del complejo U1 RNP. El fenotipo típico de la EMTC parece también estar, en parte, genéticamente determinado, así los pacientes con EMTC se asocian con el HLA-DR4 o HLA-DR2, mientras que los LES se asocian con el HLA-DR3 y la esclerodermia con el HLA-DR5.[11]​"
Mola hidatiforme,"La mola hidatiforme o embarazo molar es un trastorno del embarazo caracterizado por el crecimiento anormal de vellosidades coriónicas. Es una de las presentaciones de la enfermedad trofoblástica gestacional y se considera la forma no invasiva de esta. Mientras que en las molas completas no existe tejido embrionario, en las parciales se suelen hallar restos de un embrión no viable.[1]​[2]​ El tratamiento es terminar el embarazo molar tan pronto se haya hecho el diagnóstico por razón al alto riesgo que le acompaña una aparición de una forma de cáncer llamado coriocarcinoma.","El embarazo molar se trata mediante la evacuación del contenido uterino, ya sea mediante succión o dilatación y raspado, lo cual debe hacerse lo más pronto posible tras el diagnóstico, para evitar que se presente un coriocarcinoma. Las pacientes son controladas continuamente hasta que los niveles de la hormona gonadotropina coriónica humana hayan disminuido hasta niveles indetectables. Las molas invasivas o metastaticas (malignas) a menudo requieren un tratamiento con quimioterapia, y a menudo responden bien al metrotexate. Mientras contengan antígenos paternos, las molas malignas reponden bien al tratamiento en un 100%. Las mujeres son advertidas de que deben evitar un nuevo embarazo entre 6 a 12 meses. El riesgo de que haya un nuevo embarazo molar es de por lo menos 1%.
El manejo es más difícil cuando la mola ocurre con uno o más fetos normales previos.","Si bien la enfermedad puede detectarse mediante una ecografía, el diagnóstico final se da mediante un examen patológico. En el ultrasonido, el útero parece tener un racimo de uvas, ya que así luce el embrión al anidarse.
A veces, pueden presentarse síntomas de hipertiroidismo, ya que la hormona gonadotropina coriónica humana en excesivas concentraciones puede imitar la función normal de la hormona estimulante de la tiroides."
Neuroma de Morton,"El neuroma de Morton es un engrosamiento del nervio interdigital en el espacio que existe entre el tercer y cuarto dedo del pie. Se produce como consecuencia de una compresión crónica con gran énfasis en el tercero y cuarto dedo o falange (en el 75% de los casos) o entre el segundo o tercero (en el 17% de los casos). Provoca dolor a veces muy intenso en la zona anterior de la planta del pie, a nivel del metatarso.[1]​","Cambio de calzado por uno que tenga una puntera ancha para evitar la compresión del antepié.
Tratamiento ortésico basado en una plantilla con cut-out en segundo y tercer espacio o una almendra metatarsal.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Infiltraciones de corticoides + anestésico.
Infiltraciones de alcohol deshidratado.
Fisioterapia:
Terapia manual para relajar la musculatura plantar y abrir el espacio al nervio (sin evidencia científica).
Movilización de la bóveda plantar (sin evidencia científica).
Crioterapia (sin evidencia científica).
Vendaje neuromuscular (sin evidencia científica).
Cirugía:
Descompresión.
Escisión.
Neruroablación criogénica.


== Referencias ==","Para llegar al diagnóstico debemos tener en cuenta las siguientes pruebas:

Test de Mulder (o presionar el antepié agarrándolo con una mano de manera que los metatarsianos se junten, el paciente con neuroma/neuritis referirá dolor.
Rayos X o Rx para descartar enfermedades óseas.
Ecografia para visualizar las estructuras blandas.
Resonancia mágnetica (o RNM)."
Displasia epifisaria múltiple,"La displasia epifisaria múltiple es una enfermedad genética degenerativa que afecta el crecimiento y remodelación del hueso que forma parte del grupo de las displasias óseas.[1]​ Se trata de una anomalía en el desarrollo de las epífisis del hueso, en la que hay una falta de osificación del extremo creciente del hueso.[2]​ En consecuencia se producen deformidades óseas que afectan a las articulaciones y producen artrosis tempranas. Se transmite de forma autosómica dominante y está considerada como enfermedad rara por su baja prevalencia.","No existe cura para la displasia epifisaria múltiple.
Uno de los principales problemas que se debe afrontar en esta enfermedad es el dolor crónico de intensidad de moderada a severa. El equipo médico suele tratarlo conjuntamente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y analgésicos opioides. Frecuentemente se derivan los casos a Unidades del Dolor por su especialización y ampliación de tratamientos.
El equipo médico puede recomendar tratamiento quirúrgico, ya sea para corregir las deformidades (osteotomías femorales distales) o para implantar prótesis (cadera).[3]​
Ciertos estudios están alertando acerca de los problemas y efectos secundarios que el sobretratamiento quirúrgico puede ocasionar en el paciente.[4]​
La displasia epifisaria múltiple es una de las entidades que se encuentran actualmente en evaluación para definir la utilidad de la hormona de crecimiento humana biosintética y que requiere para su uso de un estudio prospectivo de seguridad y eficacia.[5]​
Solo queda vivirlo con ánimo, aunque sea difícil.


== Referencias ==","Las pruebas radiológicas suelen ser la clave del diagnóstico.[2]​ Es recomendable confirmar el diagnóstico con una prueba genética que confirme el tipo de displasia. Los centros de osificación epifisarios suelen aparecer tarde, (retraso de edad ósea), y aparecen con una forma irregular, o incluso fragmentados, en las formas más graves. Muy importante comprobar que la afectación es múltiple.

Caderas: La epífisis proximal del fémur se deforma, aplanándose, con parecido a una coxa vara. Aparece artrosis precoz, aunque sin quistes periarticulares.
Rodillas: Cuadrangulación de los cóndilos del fémur. También es frecuente el genu valgo, (pudiendo ser planteable una osteotomía correctora).
Tobillos: Un signo típico radiológico de esta enfermedad es la oblicuidad del pilón de la tibia.
Manos y pies: Los metacarpianos y metatarsianos son cortos y con un crecimiento atrasado.
La afectación de columna vertebral es menos intensa que en el Morquio, pero no imposible, pudiendo aparecer muescas e irregularidades en las apófisis anulares de T12 y L1.
Codos.
Hombros.
Mandíbula.
Muñecas."
Mieloma múltiple,"El mieloma múltiple (MM) es un tipo de cáncer de la médula ósea, en el que existe una proliferación anormal de células plasmáticas. Dichas células de la sangre producen los anticuerpos (inmunoglobulinas) que defienden al organismo de infecciones y otras sustancias extrañas (antígenos). Se engloba dentro de los cuadros denominados gammapatías monoclonales. En el mieloma, se produce ―de manera continua y en cantidad mayor a la habitual― un anticuerpo o componente monoclonal (proteína M) que se puede detectar en el suero o en la orina del paciente.","Antes de iniciar cualquier tratamiento debe realizarse un estadiaje de la enfermedad, para comprobar el grado de afectación y la estabilidad del proceso. En los casos que sea necesario tratar, se realizará con quimioterapia, pudiéndose emplear muy diversos esquemas, dependiendo de los distintos factores pronósticados. Hoy en día se ha demostrado que el autotrasplante de médula ósea es un tratamiento eficaz en aquellos casos en los que esté indicada su realización.
Los tratamientos más comunes consisten en:

Radioterapia:El mieloma es sensible a la radioterapia, y la reosificación de los defectos del tumor pueden ocurrir dentro de varios meses.
La radioterapia se recomienda para el dolor rebelde del hueso, especialmente si el dolor es localizado. Puede ser dramáticamente eficaz en el alivio de los síntomas.

Quimioterapia:Está indicada cuando hay diseminación;  la supervivencia a los 5 años permanece por debajo del 30 %. 

Fijación quirúrgica:Enclavado IM femoral profiláctico.El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas, ya que la quimioterapia e incluso el trasplante rara vez llevan a una cura permanente. La remisión completa es poco frecuente.
Las personas con casos leves de la enfermedad, o en quienes el diagnóstico es dudoso, no requieren otro tratamiento que la observación. Algunas personas presentan una forma de la enfermedad de desarrollo lento que toma años antes de causar síntomas y el tratamiento se inicia cuando la enfermedad avanza o causa síntomas.
La quimioterapia y la radioterapia localizada para aliviar los dolores óseos o tratar un tumor de hueso pueden ser de utilidad. Algunas veces, se usa el trasplante de médula ósea en pacientes jóvenes, pero los resultados a largo plazo de este tratamiento se desconocen.
Se deben tratar los síntomas de calcio sérico elevado y evitar la deshidratación para optimizar la función renal.","El diagnóstico debe realizarse mediante análisis general de sangre y orina, y punción o biopsia de la médula ósea. Asimismo, debe realizarse un estudio radiológico de los huesos. En la actualidad son imprescindibles los análisis de citometría de flujo, citogenética y biología molecular para el diagnóstico, y determinar correctamente los factores pronósticos individuales de cada paciente con mieloma múltiple. La radiografía de cráneo, presenta lesiones ostelíticas, llamadas ""en sacabocado"", patognomónica de este tipo de padecimiento. La resonancia magnética nuclear es de gran utilidad para identificar las lesiones en los cuerpos vertebrales.
Según la American Cancer Society,[7]​ los criterios para el diagnóstico del mieloma múltiple son los siguientes:
Presentando sintomatología
1. Plasmocitoma confirmado por biopsia o al menos 10 % de la celularidad total de la médula ósea conformada por un clon células plasmáticas, junto a una de las siguientes condiciones:

Hipercalcemia (derivado de la degradación ósea).
Insuficiencia renal (debidas a la presencia en sangre de una elevada concentración de la proteína de Bence Jones y a la hipercalcemia).
Recuentos bajos de células sanguíneas: eritropenia, leucopenia (por la invasión de la médula ósea por parte de las células plasmáticas)
Exploración mediante estudios de imagen como las radiografías o la resonancia magnética nuclear que reflejen zonas anormales a nivel óseo (osteolisis e invasión de la médula ósea).
Un tipo de cadenas ligeras de anticuerpos monoclonales 100 veces más común que los demás.2. 60 % de la celularidad total de la médula ósea son células plasmáticas.
3. Amiloidosis de cadenas ligeras de inmunoglobulinas (acumulación a nivel de diferentes tejidos de las cadenas ligeras de los anticuerpos monoclonales producidos en niveles elevados).
Sin sintomatología aparente

10-60 % de la celularidad total de la médula ósea son células plasmáticas.
Un tipo de cadenas ligeras de anticuerpos monoclonales elevados en sangre.
Aparición en orina de cadenas ligeras de inmunoglobulinas."
Parotiditis,"La parotiditis, comúnmente llamada paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizada fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicadas detrás de las ramas ascendentes de la mandíbula. La causa el virus de las paperas, de la familia Paramyxoviridae,[1]​ que provoca una enfermedad muy frecuentemente en niños y adolescentes, aunque también puede causar infecciones en adultos sensibles.[2]​ Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica (SPR).","No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.[19]​
Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:

En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser esta una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la vía aérea permeable.
En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína o petidina, o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor.
En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales, mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno.En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños desnutridos y susceptibles.","Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas.[13]​ Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus,[14]​ por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio.
El diagnóstico de laboratorio se ha basado clásicamente en la detección de IgM específica.[15]​ Sin embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados, que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de vacunación. En consecuencia, en la actualidad, el diagnóstico de laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).[16]​[17]​[18]​
Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, la amilasa sérica suele ser elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis."
Miastenia grave,"La miastenia grave[1]​ o miastenia gravis[1]​ (MG) es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo. La segunda denominación proviene del latín y el griego, y significa «debilidad muscular grave». ","Hoy día, casi todos los pacientes pueden reanudar una vida normal con un tratamiento adecuado. Los más importantes son los siguientes:","El diagnóstico se sustenta con base en la clínica, niveles de anticuerpos contra receptor de acetilcolina y estudio electrofisiológico, siendo estos dos últimos los que otorgan la mayor precisión[3]​[4]​

Clínica: con base en los signos y síntomas y según la gravedad se encuentran:
La caída de uno o ambos párpados (ptosis).
Visión nublada o doble (diplopía) a consecuencia de la debilidad de los músculos que controlan los movimientos oculares.
Marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello.
Dificultad para subir escaleras.
Cambio en la expresión facial, dificultad para sonreír y gesticular.
Dificultad para deglutir alimentos (sólidos: ya sea por la falta de fuerza para masticar y líquidos, como el agua por ejemplo, en consecuencia a la falta de fuerza para tragar).
Dificultad para respirar.
Trastornos en el habla (disartria).
Modificaciones en la voz (hipofonía).
Estrabismo caracterizado.Prueba farmacológica: Principalmente se utiliza la prueba con bromuro de edrofonio (prueba de Tensilon) endovenoso la cual tiene una sensibilidad del 80 a 95 % en pacientes con miastenia grave presentando mejoría inmediata sobre todo ante su facies característica. La dosis inicial es de 1 mg, seguida de 2,3 y 5 mg, en intervalos de 3 a 5 minutos. Para poder controlar síntomas gastrointestinales (o en casos menos frecuentes bradicardia e hipotensión) es necesario tener a mano una jeringa con atropina. Un 20 % de los pacientes con MGO tiene una prueba falsa negativa.Pruebas electrofisiológicas: Se basa en la estimulación eléctrica repetitiva de distintos nervios para detectar una alteración de la transmisión neuromuscular. El estudio se realiza aplicando de cuatro a seis estímulos a una frecuencia de 2 Hz, antes y después de l30 segundos de ejercicio. Se repiten estos estímulos en intervalos de 1 minuto hasta 5 minutos después de finalizado el ejercicio. La prueba se considera positiva cuando existe una diferencia de amplitud de más del 10 % entre el primer y quinto potencial evocado. Esta prueba no es específica de la miastenia, ya que puede ser positiva en otras enfermedades neuromusculares. Otro método diagnóstico es la electromiografía de fibra aislada.Anticuerpos contra receptores de acetilcolina (ACRA):[5]​ Esta prueba es la más fidedigna donde se va a identificar la presencia de ACRA en pacientes compatibles con miastenia grave. Existen tres tipos de anticuerpos: bloqueantes, moduladores y de ligadura. Los ACRA están presentes en un 75-85 % de los pacientes con miastenia grave generalizada. En entre un 10 y 50 % de estos enfermos se detectan otros anticuerpos frente a una enzima muscular (MuSK, siglas en inglés de ""muscular specific kinase"").Aunque los falsos positivos son raros, se han observado en pacientes con lupus eritematoso y con enfermedades hepáticas autoinmunes.Estudios imagenológicos: Un 10 % de los pacientes de miastenia grave padecen timomas. La mayoría de estos tumores son normalmente benignos pero pueden ser localmente invasores. Por esta razón, se recomienda obtener una tomografía computarizada o una resonancia magnética de tórax en todo paciente diagnosticado."
Micosis fungoide,"La micosis fungoide o síndrome de Alibert-Bazines,  el término que recibe un trastorno progresivo, crónico y no contagioso de la piel que forma parte de los linfomas no hodgkinianos, y que se caracteriza por una proliferación de células T a nivel cutáneo.[1]​ La micosis fungoide es la expresión más frecuente del linfoma cutáneo de células T y se presenta como una afectación de la piel en la que aparecen brotes de lesiones planas, en forma de placas delgadas, o pequeños tumores.[2]​ La micosis fungoide está muy relacionada con el Síndrome de Sézary, que es una forma más agresiva del linfoma cutáneo de células T en el que la piel se ve afectada de manera difusa con considerable asociación a nivel de la sangre periférica.[3]​ A menudo las lesiones pueden diseminarse a los ganglios linfáticos y otros órganos.[4]​","La micosis fungoide puede ser tratada de diversas maneras. Los tratamientos más comunes incluyen la simple luz solar, la luz ultravioleta, esteroides tópicos y sistémicos, quimioterapia, radioterapia superficial localizado, el vorinostat que es un inhibidor de la histona deacetilasa, la radioterapia corporal total con haz de electrones sobre la piel, el bexaroteno que es un retinoides cuya fórmula deriva de la vitamina A, rexinoides y terapias biológicas como los interferones,[2]​ Los tratamientos a menudo se utilizan en combinación. 
La selección de tratamientos por lo general depende de la preferencia del paciente y el acceso a dichas terapias, así como las recomendaciones de los médicos, la etapa de la enfermedad, pacientes con antecedentes de resistencia a terapias en el pasado, las alergias del paciente, evidencia clínica de un beneficio positivo: proporción de riesgo, y así sucesivamente.
Es discutible si la cura fue realmente obtenida a través de algún tipo específico de tratamientos, pues muchos pacientes experimentan períodos prolongados de control de la enfermedad y al menos la mitad de los pacientes no mueren de esta enfermedad, incluso si no son realmente curados. 
La calidad de vida es uno de los principales objetivos, además que el curar, y maximizar los períodos de remisión o de estabilización de la enfermedad, así como reducir al mínimo los efectos del tratamientos y la toxicidad, son dos preocupaciones centrales en la atención clínica.","El diagnóstico es a veces difícil porque las primeras fases de la enfermedad suelen ser semejantes al eccema, o incluso la psoriasis. Como con cualquier enfermedad grave, es aconsejable seguir la opinión de un profesional médico si se sospecha de un caso de micosis fungoide. El diagnóstico es generalmente realizado a través de una biopsia de la piel. Para que el diagnóstico sea más certero, a menudo se recomienda la toma de más de una biopsia. El diagnóstico se realiza a través de una combinación del cuadro clínico y el examen físico, y se confirma por los resultados de la biopsia. 
Para la estadificación del trastorno, se suelen solicitar varias pruebas paraclínicas, incluyendo una evaluación médica de los ganglios linfáticos, pruebas bioquímicas en la sangre y en órganos internos afectados, aunque la mayoría de los pacientes presentan enfermedad aparentemente limitada a la piel, en forma de manchas planas enrojecidas o violáceas y en forma de placas o ligeramente elevados y «arrugados»."
Miocarditis,"La miocarditis es un término médico que describe la inflamación del miocardio, que es la porción muscular del corazón. Por lo general es debida a una infección viral o bacteriana, y se presenta como dolor de pecho, signos repentinos de insuficiencia cardíaca y muerte súbita.","Las infecciones bacterianas son tratadas con antibióticos, dependiente de la naturaleza del patógeno y su sensibilidad a los antibióticos. Debido a que la mayoría de las infecciones virales no pueden ser tratadas con terapia directa, el alivio sintomático es el único remedio en esas formas de miocarditis, por ejemplo, los AINE para el componente inflamatorio y diuréticos y/o inotropos para la insuficiencia cardíaca. Los IECA tienden a aliviar en el proceso de mejora. Si la infección mejora, también lo hará el corazón y la recuperación es, en la mayoría de los casos, completa y sin secuelas.[10]​","Se sospecha una inflamación del miocardio sobre la base de los resultados del electrocardiograma (ECG), valores elevados de la proteína C reactiva (PCR) y/o la tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) y un aumento en IgM (serología) en contra de virus que se sepa afectan al miocardio. Otros exámenes de laboratorio pueden mostrar leucocitosis, los marcadores de daño celular del miocardio, como la troponina y la Creatina quinasa y sus isoenzimas cardíacas, están también elevadas.[6]​
Los hallazgos del electrocardiograma (ECG) más comunes en la miocarditis son inversiones difusas de la onda T y ocasionalmente elevaciones del segmento ST en forma de «silla de montar», esta última común en pericarditis.[7]​
La predilección diagnóstica continúa siendo la biopsia del miocardio, generalmente hecho durante una angiografía. Se toman una pequeña muestra del endocardio y del miocardio, las cuales son investigadas por un patólogo bajo un microscopio y, de ser necesario, inmunoquímica con métodos especiales de tinción. Las características histológicas que con frecuencia se observan son: intersticio del miocardio con abundante edema e infiltrado inflamatorio, rico en linfocitos y macrófagos. La destrucción focal de miocitos justifica el fallo en la función cardíaca.[7]​
Ha sido demostrado recientemente que la resonancia magnética (MRI) cardíaca puede ser útil en el diagnóstico de la miocarditis al visualizar marcadores de inflamación del miocardio.[8]​[9]​"
Distrofia miotónica de Steinert,"La distrofia miotónica (DM), también conocida como distrofia miotónica tipo 1, DM1, es una enfermedad hereditaria autosómica dominante, multisistémica crónica, de progresión lenta y de heredabilidad altamente variable que se puede manifestar en cualquier momento de la vida desde el nacimiento a la vejez; tanto en hombres como en mujeres. Se caracteriza por una reducción de la masa muscular (distrofia muscular), cataratas posteriores subcapsulares iridiscentes (opacidad del cristalino) defectos en la conducción del impulso cardíaco, cambios endocrinos y miotonía (dificultad para relajar un músculo). Es muy curioso que la edad de aparición, que es altamente variable, desciende con las sucesivas generaciones. Así pues la enfermedad muestra una edad de aparición cada vez menor, un fenómeno denominado anticipación. También hay dos clasificaciones de la distrofia miotónica, teniendo cada una de ellas diferentes síntomas asociados.","El tratamiento con quinina y procainamida pueden empeorar la conducción cardíaca, por lo que se recomienda sustituirlos por fenitoína. La colocación de un marcapasos debe ser considerada en enfermos que experimenten síncopes, o anormalidades severas de la conducción.
Para la realización de una intervención quirúrgica en el paciente con distrofia miotónica, se da prioridad a las técnicas de anestesia locoregional, siempre que sea posible.[3]​[4]​","El diagnóstico de la DM1 suele producirse con facultativos con formación especializada en neurología y enfermedades neuromusculares del adulto. Sin la adecuada especialización y recursos médicos experimentados, es común que los pacientes acaben sin diagnóstico o con un diagnóstico erróneo.
Aunque actualmente no existe cura para la DM y el tratamiento se basa en el alivio sintomático, se necesita en todo caso un diagnóstico preciso porque se pueden desarrollar otros problemas con el tiempo. Incluso los pacientes menos afectados pueden ser sometidos a chequeos rutinarios para complicaciones potencialmente fatales (p.ej. problemas con la conducción cardíaca, resistencia a la insulina, cataratas). Además el consejo genético debería estar disponible para todos los pacientes por el alto riesgo de transmisión."
Enfermedad de Ménière,"El síndrome de Ménière, también enfermedad de Ménière, es un padecimiento que afecta al oído interno, causada por el aumento de endolinfa en el laberinto o por una inflamación del mismo, caracterizada principalmente por episodios de vértigo, que suele manifestarse acompañada de acúfenos o tinnitus (zumbidos en los oídos) e hipoacusia, los cuales son previos al vértigo. Las crisis vertiginosas aparecen casi siempre en episodios repentinos que pueden durar horas o días y se repiten periódicamente. La pérdida de audición es fluctuante y evoluciona con el paso de los años a una hipoacusia o sordera irreversible.[cita requerida] En ocasiones, debido a la similitud de síntomas, periodos y crisis de ansiedad son diagnosticados, por error, como síndrome de Ménière.","Para el tratamiento se emplean medicamentos que reducen la presión endolinfática del oído interno como los diuréticos, también se recomienda la disminución en la ingesta de sal.[2]​ Si existe infección respiratoria, alergia o sinusitis, se emplean diferentes tratamientos como antibióticos o histamínicos (agonista H-1) como la betahistina. Para el vértigo se emplean medicamentos antivertiginosos. La cinarizina también es un fármaco utilizado en el tratamiento crónico del vértigo y tinnitus asociados con la enfermedad de Meniere.[4]​ En casos resistentes, puede ser útil la aplicación intratimpánica de gentamicina. El tratamiento debe ser recomendado necesariamente por el médico y debe evitarse siempre la automedicación.
En casos graves, se ha utilizado con desigual suerte la cirugía de los canales semicirculares, el nervio vestibular o la laberintectomía. Estos métodos de tratamiento mediante cirugía pueden afectar la sensación normal de equilibrio del paciente, provocando una peor calidad de vida. Puede ser útil la realización de rehabilitación vestibular.","Es una enfermedad poco conocida cuyo diagnóstico exacto no es fácil. En general, se diagnostica por exclusión de otras causas de vértigo. Dependiendo de la circunstancia de cada caso concreto, puede ser necesaria la realización de diferentes exámenes médicos, entre ellos valoración neurológica, valoración por otorrinolaringólogo, audiometría y resonancia para excluir otras causas de vértigo, como neurinoma del acústico.[cita requerida]"
Hiperplasia suprarrenal congénita,"Las hiperplasias suprarrenales congénitas (HSC) se definen como aquellas enfermedades de origen genético y herencia autosómica recesiva en las que la síntesis de cortisol está bloqueada a distintos niveles, lo cual provoca un aumento de ACTH y un aumento de la síntesis de los productos anteriores al bloqueo.","En la actualidad no existe cura para la HSC, pero si hay tratamiento, mediante la ingesta de cortisol en su forma sintética Hidrocortisona, Dexametasona o Prednisolona, y de Fludrocortisona de manera crónica. La meta del tratamiento es hacer que las hormonas alcancen un nivel normal. Es posible que durante períodos de mucho estrés, por ejemplo los relacionados con una cirugía o enfermedades graves, se deba tomar alguna forma de cortisol de manera adicional vía oral o por vía intramuscular o endovenosa, con el fin de prevenir una crisis suprarrenal que pueda llevar al paciente a un shock severo y la muerte.
Se puede tratar a los bebés incluso antes de nacer. Una vez que se hace el diagnóstico de la HSC el tratamiento debe comenzar lo más pronto posible.","La HSC se diagnostica al nacer o en la niñez temprana. Tanto los niños como las niñas pueden tener HSC. Si en un lactante o un niño hay signos de sospecha de que sufre HSC, el médico le hará un examen, un análisis de sangre o de orina para confirmar el diagnóstico. Los resultados de la prueba demostrarán si los niveles de cortisol, aldosterona y andrógenos son anormales.
Si existen antecedentes familiares de HSC, durante el embarazo o intentando quedar embarazada, el médico le hará pruebas genéticas mediante una amniocentesis o un muestreo de las vellosidades coriónicas, MVC. Estos exámenes pueden servir para diagnosticar una HSC antes de nacer el bebé."
Síndrome miasténico congénito,"Los síndromes miasténicos congénitos (SMC) son un grupo clínicamente heterogéneo de enfermedades de causa genética. Pertenecen a las denominadas “enfermedades raras” por su baja prevalencia (0,5-1/100 000 habitantes).","El tratamiento de las miastenias congénitas es sintomático. El objetivo, en todos los casos, será mejorar la transmisión neuromuscular y, por ende, disminuir el síntoma principal, la fatigabilidad.
El abordaje terapéutico de los diversos subtipos de SMC es diferente dependiendo del mecanismo fisiopatológico responsable del defecto a nivel de la unión neuromuscular. Es recomendable tener una orientación diagnóstica sobre cuál es el gen alterado antes iniciar un tratamiento: determinados fármacos pueden producir un gran beneficio clínico en ciertos subtipos de SMC y un gran empeoramiento en otros.
En términos generales, los tres grupos de fármacos más utilizados en el tratamiento de las miastenias congénitas son los siguientes:

Agonistas colinérgicos: Inhibidores de la acetilcolinesterasa (piridostigmina) y 3-4 diaminopiridina (3-4 DAP).
Modificadores de la cinética del receptor de acetilcolina que actúan reduciendo su tiempo de apertura: fluoxetina y quinidina.
Agonistas adrenérgicos: efedrina y salbutamol.Los tratamientos para la miastenia gravis como los inmunosupresores, la inmunoglobulina intravenosa, la plasmaféresis o la timectomía no son efectivos para los SMC, Puesto que, los SMC no están causados por anticuerpos.","El diagnóstico de sospecha de los SMC se basa en las manifestaciones clínicas y los estudios neurofisiológicos, así como en la respuesta a los tratamientos empíricos empleados.
El registro de la actividad eléctrica del músculo (electromiograma), después de la estimulación, pone de manifiesto un defecto de transmisión entre el nervio y el músculo.
El análisis de sangre permite asegurar la ausencia de anticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina (generalmente presentes en la miastenia «clásica» autoinmune).
Los estudios genéticos permiten confirmar el diagnóstico e identificar las mutaciones responsables de la enfermedad. En ocasiones se requiere de estudios funcionales para confirmar la patogenicidad de ciertas variantes"
Sífilis congénita,"La sífilis congénita es la presentación de la sífilis presente en el feto y en el nacido de una madre con sífilis. Se la suele dividir entre sífilis congénita temprana y tardía, siendo lo que los diferencia la edad del bebe.","Si se identifica que una madre embarazada está infectada con sífilis, el tratamiento puede prevenir eficazmente el desarrollo de la sífilis congénita en el feto, especialmente si recibe tratamiento antes de la decimosexta semana de embarazo. El feto tiene mayor riesgo de contraer sífilis cuando la madre se encuentra en las primeras etapas de la infección, pero la enfermedad puede transmitirse en cualquier momento durante el embarazo, incluso durante el parto (si el niño no la había contraído ya). Una mujer en la etapa secundaria de la sífilis reduce el riesgo de su feto de desarrollar sífilis congénita en un 98% si recibe tratamiento antes del último mes de embarazo.[10]​ 
La ley de Kassowitz es una observación empírica utilizada en el contexto de la sífilis congénita que establece que cuanto mayor sea la duración entre la infección de la madre y la concepción, mejor será el resultado para el bebé. Las características de un mejor resultado incluyen menos posibilidades de muerte fetal y de desarrollar sífilis congénita.[11]​
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades recomiendan tratar a los bebés sintomáticos o nacidos de una madre infectada con estado de tratamiento desconocido con procaína bencilpenicilina, dosis IM de 50.000 U/kg al día en una sola dosis durante 10 días.[4]​ El tratamiento para estos bebés puede variar según el caso. El tratamiento no revierten deformidad, daño cerebral o tisular permanente que ya haya ocurrido.
Una revisión Cochrane encontró que los antibióticos pueden ser efectivos para la curación serológica, pero en general la evidencia en torno a la efectividad de los antibióticos para la sífilis congénita es incierta debido a la calidad metodológica deficiente del pequeño número de ensayos que se han realizado.[12]​","Las pruebas serológicas se llevan a cabo en la madre y el bebé. Si los títulos de anticuerpos IgG neonatales son significativamente más altos que los de la madre, entonces se puede confirmar la sífilis congénita. La IgM específica en el lactante es otro método de confirmación. La pleocitosis del LCR, niveles elevados de proteínas en el LCR y serología positiva en el LCR sugieren neurosífilis.[9]​"
Estreñimiento,"El estreñimiento (del latín stringĕre, apretar, comprimir) es una condición que consiste en la falta de movimiento regular de los intestinos, lo que produce una defecación infrecuente o con esfuerzo, generalmente de heces escasas y duras. La frecuencia defecatoria normal varía entre personas, desde un par de veces al día hasta tres veces a la semana. Puede considerarse un trastorno  según altere o no la calidad de vida.","El tratamiento se debe centrar en la enfermedad causante, cuya identificación requiere una correcta evaluación previa del paciente.[11]​ 
Cuando el estreñimiento crónico no tiene una causa conocida, ciertas medidas pueden proporcionar alivio:[12]​

Dieta rica en fibra vegetal: Se recomienda comer fruta y verdura al menos cinco veces al día. La dieta pobre en fibra es la principal causa de estreñimiento en la población sana.
Ingesta abundante de líquidos, al menos 1,5 litros al día.
Comidas a la misma hora, comiendo despacio y masticando bien.
No reprimir el deseo defecatorio.
Defecar tranquilamente sin prisas, procurando que sea en un determinado horario y lugar.
No forzar la defecación si no hay deseo.
Realización de ejercicio físico de forma regular.
Evitar los laxantes, utilizándolos como último recurso. El abuso de los laxantes es contraproducente y puede generar trastornos más graves.
Comer comidas fermentadas; comidas con bacterias beneficiosas como yogur, tempeh, sauerkraut y miso, entre otras.","El diagnóstico se basa principalmente en la descripción de los síntomas por parte del paciente. Las evacuaciones difíciles, muy firmes o compuestas por pequeñas bolitas duras (como las excretadas por los conejos) se consideran estreñimiento, aunque se produzcan todos los días. Otros síntomas relacionados con el estreñimiento pueden incluir hinchazón, distensión, dolor abdominal, dolores de cabeza, sensación de fatiga y agotamiento nervioso, o una sensación de vaciamiento incompleto.[6]​
En la exploración física, se pueden detectar escíbalos o estercolitos (grumos de materia fecal endurecidos en el intestino, manualmente palpables) en la palpación del abdomen. Si la exploración rectal da una impresión de tono del esfínter anal y si la parte inferior del recto contiene heces, se puede considerar el uso de supositorios o enemas. De lo contrario, se optaría por medicación oral. El tacto rectal también da información sobre la consistencia de las heces, presencia de hemorroides, mezcla de sangre y si algún tipo de tumores, pólipos o anormalidades están presentes. El examen físico se puede hacer de forma manual por el médico, o mediante una colonoscopia.
Las radiografías del abdomen, por lo general solo se realizan si se sospecha obstrucción intestinal que puede revelar materia fecal retenida en el colon, y confirmar o descartar otras causas de síntomas similares.
El estreñimiento crónico (síntomas presentes por lo menos tres días por mes durante más de tres meses) asociado con molestias abdominales con frecuencia se diagnostica como síndrome del intestino irritable (SII) cuando no hay una causa obvia.[7]​ Los síntomas del síndrome del intestino irritable son indistinguibles de los síntomas digestivos que pueden aparecer en la enfermedad celíaca o la sensibilidad al gluten no celíaca, por lo que una gran parte de las personas afectadas por estas enfermedades pasan muchos años diagnosticadas y tratadas por error como si tuvieran el síndrome del intestino irritable.[4]​[8]​ Especialmente, las personas con sensibilidad al gluten no celíaca permanecen habitualmente en una ""tierra de nadie"", sin reconocer ni diagnosticar por los especialistas, ""huérfanas"" de la atención médica y el tratamiento adecuados.[9]​
La multiplicación de secuencias de onda de presión en el colon es responsable de los movimientos discontinuos del contenido del intestino y vital para la defecación normal. Las deficiencias en la frecuencia de PS, la amplitud y el alcance de la propagación están implicados en la disfunción severa defecatoria (SDD). Los mecanismos que pueden normalizar estos patrones motores aberrantes pueden ayudar a rectificar el problema. Recientemente, se ha utilizado la nueva terapia de estimulación del nervio sacro (SNS) para el tratamiento del estreñimiento severo.[10]​"
Perineumonía contagiosa bovina,"La perineumonía contagiosa bovina[1]​  o pleuroneumonía contagiosa bovina[2]​  es una enfermedad propia del ganado bovino, aguda, subaguda o crónica, con afectación pulmonar, pleural y articular. Presenta una extraordinaria importancia económica debido a las pérdidas económicas directas y en mayor proporción a las indirectas producidas.","Aunque los micoplasmas son sensibles a un gran número de antibióticos in Vitro, su utilización en esta enfermedad únicamente contribuye a un enlentecimiento del proceso e incluso en algunos casos a la formación de secuestros pulmonares que facilitan el desarrollo de portadores inaparentes, por lo que su utilización está contraindicada.",El diagnóstico clínico es dificultoso. El diagnóstico lesional post mortem es orientativo de la enfermedad. Para confirmarla definitivamente hay que recurrir a un diagnóstico asertivo de tipo laboratorial mediante el aislamiento y la identificación del agente causal. Esta identificación se puede realizar por técnicas bioquímicas o moleculares (PCR) mucho más sensibles y específicas. Debido al carácter crónico de la enfermedad la mayoría de los animales desarrollan anticuerpos por lo que se puede utilizar un diagnóstico serológico mediante FC.
Toxicidad por cobre,"La toxicidad por cobre es un tipo envenenamiento por metales causado por un exceso de cobre en el cuerpo. También llamado Copperiedus puede ocurrir por comer alimentos ácidos cocinados en utensilios de cobre sin recubrir, o por la exposición a un exceso de cobre en el agua potable u otras fuentes medioambientales.","En casos de sospechas de envenenamiento por cobre, la penicilamina es el fármaco de elección, y el dimercaprol, un agente quelante de metales pesados, es a menudo administrado. No se recomienda dar vinagre, ya que ayuda a solubilizar las sales insolubles de cobre. Los síntomas inflamatorios deben ser tratados según principios generales, al igual que los nerviosos. 
Hay cierta evidencia de que el ácido alfa-lipoico (ALA) puede actuar como un quelante del cobre unido a los tejidos.[31]​ El ácido alfa lipoico también está siendo investigado como quelante de otros metales pesados, como el mercurio.[32]​","ICD-9-CM código 985.8 Efecto tóxico de otros metales especificados incluye envenenamientos agudos y crónicos por cobre (u otros efectos tóxicos) ya sea intencional, accidental, industrial etc.

Además, esto incluye envenenamientos y efectos tóxicos de otros metales que incluyen estaño, selenio, níquel, hierro, metales pesados, talio, plata, litio, cobalto, aluminio y bismuto. Algunos envenenamientos, p. ej. fosfuro de zinc, podría también estar incluido bajo 989.4 Envenenamiento debido a otro pesticidas, etc.
Se excluyen los efectos tóxicos del mercurio, arsénico, manganeso, berilio, antimonio, cadmio, y cromo."
Síndrome de aplastamiento,"El síndrome de aplastamiento (también llamado rabdomiolisis traumática[nota 1]​ y síndrome de Bywaters) es una condición médica caracterizada por shock intenso e insuficiencia renal después de una lesión por aplastamiento del músculo esquelético. Literalmente, la palabra aplastar (crush) significa presionar, comprimir o apretar con mucha fuerza algo que está dañado o lesionado con el fin de que pierda su forma o su configuración. Cuando se habla de una lesión por aplastamiento se alude solo a la causa traumática mientras que cuando se usa la expresión síndrome de aplastamiento se hace referencia a las manifestaciones sistémicas secundarias a una lesión muscular por aplastamiento debida a un impacto traumático directo o a una lesión por isquemia-reperfusión.[2]​ Esas manifestaciones pueden incluir músculos tensos, edematosos y dolorosos, shock hipovolémico, insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia, acidosis, arritmias, insuficiencia respiratoria y cardíaca, infecciones y traumas psicológicos.[3]​[4]​","Según Michaelson, el objetivo principal del tratamiento de los pacientes con lesiones por aplastamiento debe ser evitar que desarrollen el síndrome homónimo, que se asocia con una tasa elevada de morbilidad y mortalidad.[25]​ Siempre según ese autor, el tratamiento de las extremidades afectadas es objeto de controversias. Todavía hay muchos médicos que creen que la similitud que existe entre los signos de las lesiones por aplastamiento y el síndrome compartimental exige que se los trate de la misma manera,[29]​
es decir con una fasciotomía temprana.[25]​ Sin embargo, ese procedimiento no da buenos resultados y es la causa de las pocas muertes informadas en la bibliografía.[25]​
El síndrome de aplastamiento es una secuencia predecible de complicaciones que siguen a una lesión por aplastamiento. Las lesiones importantes de los tejidos blandos predisponen a los pacientes a múltiples complicaciones entre las que figuran cambios fisiológicos que incluyen hipovolemia, síndrome compartimental, rabdomiolisis, desequilibrios electrolíticos y ácido-base, coagulopatía e insuficiencia renal. Es fundamental tomar las medidas necesarias para reducir al mínimo las complicaciones mediante una evaluación precisa y la implementación de intervenciones terapéuticas correctas.[30]​","La conjunción de orina oscura, elevación importante del nivel plasmático de creatinfosfocinasa e insuficiencia renal en un paciente con antecedentes traumáticos establece el diagnóstico.[9]​ Sin embargo, en los pacientes traumatizados existen otras causas de insuficiencia renal, entre ellas la hipovolemia, la sepsis y los fármacos nefrotóxicos que se emplean para tratarlos. En un caso de rabdomiolisis el análisis de orina mostrará positividad para microhematuria en las tiras reactivas habituales (por la presencia de pigmento hemo) con ausencia de eritrocitos en el análisis microscópico de la orina. La concentración sérica de creatinfosfocinasa, que aumenta siempre en los pacientes con rabdomiolisis, llega a valores mil veces más elevados que los normales. El nivel máximo de esa enzima se alcanza alrededor de veinticuatro horas después del daño muscular, con un rápido descenso posterior.[9]​ Existe poca correlación entre los valores máximos de creatinfosfocinasa y los niveles de creatinina. Es raro que se desarrolle una insuficiencia renal aguda cuando el nivel de creatinfosfocinasa no supera las 10 000 unidades internacionales (U/L).
En el terremoto ocurrido en Japón en 1995 (gran terremoto de Hanshin-Awaji) el ochenta y cuatro por ciento de las víctimas con valores de creatinfosfocinasa superiores a 75 000 U/L requirieron diálisis en comparación con el treinta y nueve por ciento de los pacientes que no superaron esa cifra. La liberación del potasio intracelular puede generar una hiperpotasemia grave y hasta desproporcionada con respecto al grado de insuficiencia renal, con elevaciones sostenidas y rápidas a pesar de la ausencia de aportes exógenos.[9]​ Las alteraciones del calcio sérico son frecuentes en el síndrome de aplastamiento.
Al principio suele haber hipocalcemia debida al aumento de los niveles de fósforo y al depósito de fosfato de calcio en el músculo lesionado pero durante la fase de recuperación es más común la hipercalcemia por movilización del calcio que se había depositado en el músculo y la corrección de la hiperfosfatemia que genera una mejoría de la función renal. La detección de niveles elevados de aspartato transaminasa (AST), alanina transaminasa (ALT) y lactato deshidrogenasa (LDH) es frecuente y puede ser el primer hallazgo de laboratorio. En este contexto la elevación del nivel de esas enzimas no debe interpretarse como signo de lesión hepática si no se acompaña de otros datos compatibles con ese diagnóstico.[9]​"
Crioglobulinemia,"La crioglobulinemia[1]​ es una enfermedad en la que la sangre contiene una gran cantidad de proteínas llamadas crioglobulinas, capaces de acumularse y hacerse insolubles a bajas temperaturas. Las crioglobulinas generalmente precipitan a temperaturas inferiores a la del ser humano (<37 °C) y se vuelven a disolver si es que el cuerpo aumenta su temperatura. La crioglobulinemia está asociada a una serie de patologías como por ejemplo el mieloma múltiple y la infección por hepatitis C","El tratamiento consiste en tratar la causa subyacente, además de utilizar corticoides y plasmaféresis en casos más graves.","El diagnóstico se basa en el examen clínico y en una serie de exámenes entre  los que se destacan:

Examen de crioglobulinas
Electroforesis de proteínas plasmáticas
Biopsia cutánea
Serología para virus de la hepatitis C"
Neumonía organizativa criptogenética,"La  neumonía  organizativa  criptogenética, también llamada neumonía organizada criptogenética y bronquiolitis obliterante con neumonia organizativa (BONO) es una enfermedad pulmonar poco frecuente de causa desconocida. Aunque recibe el nombre de neumonía no tiene relación con la neumonía de origen infeccioso ocasionada por bacterias o virus.[1]​[2]​[3]​[4]​","El tratamiento consiste en la administración de corticoides por vía oral. 


== Referencias ==",El diagnóstico se sospecha por los síntomas y pruebas de imagen como la radiografía y tomografía axial computarizada. Se confirma mediante la realización de una biopsia pulmonar.
Criptosporidiosis,"La criptosporidiosis es una enfermedad oportunista causada por el parásito Cryptosporidium, presente en algunas comidas o en agua contaminada. El primer caso reportado se presentó en 1972, y a partir de entonces es uno de los patógenos a nivel de vía entérica más comunes en el mundo (además de la giardiasis). En 1993, en la ciudad de Milwaukee, Wisconsin, Estados Unidos; se presentó un brote de infección por Cryptosporidium que afectó a gran parte de la población. La enfermedad se puede contraer a través del consumo de agua o alimentos contaminados, o al tener contacto directo con personas o animales infectados. La infección es común en países desarrollados, y casi universal en los países más pobres.","No existe en la actualidad tratamiento eficaz contra la Criptosporidiosis. No hay ningún agente antimicrobiano ni quimioterapéutico que sea lo suficientemente eficaz para erradicar al organismo de forma fiable. Sin embargo, hay agentes que parecen suprimir la infección. En pacientes con VIH, el uso de la terapia antirretroviral de alta actividad puede resolver los síntomas de la Criptosporidosis. Algunos nucleósidos antivirales tienen un efecto directo en el crecimiento de Cryptosporidium in vitro. Puesto que el curso clínico de la enfermedad depende en gran medida el estado inmunológico del paciente, las opciones de tratamiento pueden variar. Por lo general los pacientes inmunosuprimidos de carácter asintomático no necesitan un tratamiento específico. La administración al paciente de electrólitos y fluidos por vía parenteral u oral permite recuperar el estado hídrico tras los sucesos continuos de diarrea. En niños, la espiramicina puede acortar la duración de la excreción de ooquistes y diarrea, aunque los datos presentados presentan conflicto.
En pacientes con sida se usa la terapia antirretroviral de alta actividad, y si con lo anterior los síntomas no mejoran, el tratamiento estándar sería una combinación de dicha terapia con la administración conjunta de un antidiarreo y un antimicrobiano. La paromomicina y la azitromicina y la nitazoxanida son comúnmente usados, aunque dichos medicamentos son moderadamente efectivos. En pacientes con inmunodeficiencias debe descartarse la presencia de otros agentes patógenos.
El mejor tratamiento para la Criptosporidiosis biliar en pacientes con sida es la terapia antirretroviral de alta actividad. Aunque dicho tratamiento resuelve la infección, no es posible erradicar al organismo del cuerpo. En caso de no resolver la infección, se usan vías endoscópicas (como la esfinterectomía endoscópica) que aunque no se prolonga la supervivencia, otorga una mejor calidad de vida en pacientes con estenosis papilar y colangitis esclerosante o simplemente estenosis papilar. Los pacientes con solamente colangitis esclerosante (extrahepática o intrahepática) tienen pocas opciones a nivel terapéutico específico. Los fármacos antiparasitarios no suelen ser efectivos contra la Criptosporidiosis biliar en pacientes con sida y colangiopatía.","Se debe tener en cuenta el diagnóstico de Criptosporidiosis en pacientes que presentan diarrea aguda o persistente, especialmente en personas inmunosuprimidas (sea por sida o por otra causa). El diagnóstico definitivo requiere de la observación microscópica del parásito a nivel de tejidos o fluidos corporales, aunque los métodos clínicos, endoscópicos, inmunológicos y moleculares todos toman un papel en el diagnóstico. Actualmente se realiza un exámente de tinción ácidoresistente modificada para determinar la presencia de Cryptosporidium en la muestra. La sensibilidad y especificidad de dicha prueba ha mejorado gracias a los métodos inmunológicos, como el ensayo de inmunofluorescencia directa y el ensayo inmunoenzimático (ELISA). La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) está disponible para detectar Cryptosporidium a nivel investigativo. Los trabajadores de la salud deben de tener en cuenta que los exámenes de rutina para hallar parásitos (ova plus parasite) no detectan Criptosporidiosis, por lo que es recomendable ordenarse una prueba específica para Cryptosporidium. Las pruebas serológicas de Cryptosporidium no son de gran utilidad, puesto que muchas personas sanas poseen anticuerpos para dicho parásito.
Al haber sospecha de enfermedad biliar, la mejor prueba de diagnóstico inicial es la ecografía por ultrasonido, mediante el cual se puede detectar el engrosamiento del conducto biliar y/o la dilatación de la vesícula biliar. Si la sospecha de enfermedad biliar continúa a pesar de que la ecografía por ultrasonido arroja resultados normales, lo ideal es ordenar al paciente una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (usada en pacientes con el VIH-1) puesto que posee mayor sensibilidad. El patrón angiográfico más común (en el 50-60% de los pacientes) es la estenosis papilar asociada a colangitis esclerosante intrahepática. Otros patrones angiográficos son estenosis papilar sola, colangitis esclerosante sin estenosis papilar y estenosis largas de los conductos biliares extrahepáticos. La ecografía endoscópica es útil en la detección de estenosis papilar y superior a la ecografía transabdominal, y se usa para descartar otras condiciones como cálculos, compresión o cáncer. La biopsia hepática percutánea, aunque usada comúnmente, no es importante para el diagnóstico."
Virus de Epstein-Barr,"El virus de Epstein-Barr (abreviado VEB) es un virus de la familia de los herpesvirus (familia que también incluye el virus del herpes simple y el citomegalovirus). Es la mayor causa de la mononucleosis aguda infecciosa, síndrome común caracterizado por fiebre, garganta irritada, fatiga extrema y ganglios linfáticos inflamados. La infección por el virus de Epstein-Barr se da en todo el mundo.","El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en reposo y alivio del malestar.  Debido a una posible inflamación del bazo, debe evitarse un exceso de actividad física durante el primer mes para prevenir la posibilidad de una rotura esplénica. Aunque se han usado corticoides (prednisona 40-60 mg/día durante dos o tres días con reducción de las dosis en la semana siguiente) para evitar la obstrucción de las vías respiratorias en los pacientes con hipertrofia tonsilar, estos no se recomiendan, ya que pueden originar superinfecciones.
El aciclovir no ha mostrado ningún impacto significativo sobre la mononucleosis infecciosa aunque in vitro inhibe la replicación del virus.","El caso típico de mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos positivos es bastante fácil de diagnosticar. Más complicada es la situación cuando las manifestaciones clínicas son atípicas o cuando los anticuerpos heterófilos son negativos. La causa más frecuente de mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos negativos es la infección por citomegalovirus (CMV). Ambos cuadros son muy parecidos e incluso en muchas ocasiones los títulos de anticuerpos frente al CMV están también elevados en una mononucleosis por virus de Epstein-Barr. La infección por CMV suele producir menos dolor de garganta y con frecuencia solo cursa con astenia y fiebre.
La hepatitis por virus de la hepatitis A puede ir acompañada de linfocitosis atípica similar a la MI, si bien las transaminasas están mucho más elevadas. Otras infecciones que se presentan con cuadros parecidos a los de MI son la rubéola (si bien esta última con la erupción cutánea típica), la toxoplasmosis aguda y sobre todo la infección por herpes virus 6."
Enfermedad de Erdheim-Chester,"La Enfermedad de Erdheim-Chester, también conocida como  síndrome de Erdheim-Chester o Histiocitosis Esclerosante Poliostótica, fue declarada una neoplasia histiocítica por la Organización Mundial de la Salud  (OMS) en 2016.[1]​","Lo más frecuentemente recetado es la Prednisona.
Que actúa al cambiar la manera en la que funciona el sistema inmunitario.
Por lo general no existe respuesta de los granulomas a los tratamientos con inhibidores de la síntesis del colesterol ni con corticoides, aunque en algunas ocasiones se ha descrito cierta mejoría con el uso de estos últimos. La extirpación de los xantomas se realiza en caso de lesiones que provoquen obstrucción a nivel de la laringe, o por motivos puramente estéticos.","El diagnóstico de esta enfermedad es extremadamente difícil ya que es tan rara que puede que el médico ni siquiera sepa de la existencia de esta enfermedad.
Pero se diagnóstica mediante infiltrados histiocitarios CD68 positivos, de cualquier tejido.
Pueden encontrarse masas cerebrales y cardíacas detectables mediante RMI y eco doppler, respectivamente.
También mediante hallazgos radiológicos como osteosclerosis simétrica de los huesos largos (quiere decir que en los huesos de mayor longitud del cuerpo hay un endurecimiento del tejido óseo de manera simétrica) y se confirma mediante la biopsia ósea, lo que quiere decir que se extrae una pequeña porción del hueso, se analiza y se confirma o se deniega esta enfermedad.
No olvidar establecer el diagnóstico diferencial con Histiocitosis y Esclerosis tuberosa. Ya que pueden presentar algunos síntomas en común."
Distrofia muscular congénita por déficit de lámina A/C,"La distrofia muscular congénita (DMC) por déficit de lamina A/C (L-CMD en inglés), distrofia muscular congénita asociada al gen LMNA o distrofia muscular Emery-Dreifuss II es una enfermedad que se engloba en las laminopatías.[1]​","Es una enfermedad que por el momento no tiene cura. Se cree que la cura se puede encontrar arreglando los genes defectuosos que la causan. 
Los pacientes que sufren esta patología es un tratamiento paliativo:

Ejercicios y técnicas fisioterapéuticas para evitar posibles contracturas que dificultan el movimiento y provocan dolor articular.
Utilización de aparatos como el BiPAP nocturno o el Cough Assist y Alpha 300.
Monitorización con un linq que es un Holter permanente que monitoriza los ritmos cardíacos constantemente.
Si hay problemas severos de alimentación es necesario la utilización de un botón gástrico.","A diferencia de la mayoría de distrofias musculares, la DMC por déficit de lámina A/C, cuando se hace una biopsia, esta no presenta ruptura de las fibras musculares que indique una degeneración muscular.
Para diagnosticar una distrofia muscular se hace un control de la encima creatina-quinasa si este aumenta, pero no es útil para identificar de forma concreta la DMC asociada al gen LMNA. Tampoco sirve hacer un estudio immunohistoquímico porque no da suficiente información para detectar esta patología. 
Así que, el diagnóstico se tiene que confirmar partiendo de técnicas moleculares, es decir, con la secuenciación del gen LMNA."
Síndrome de leche y alcalinos,"En medicina, el síndrome de leche y alcalinos se caracteriza por una alta concentración de calcio en sangre y alcalosis metabólica causada por el exceso de consumo de calcio y álcalis absorbibles; las fuentes comunes de calcio y álcali son los suplementos dietéticos que se toman para prevenir la osteoporosis y los antiácidos. Si no se trata, el síndrome de leche y álcali puede provocar litiasis urinaria[2]​ o una nefrocalcinosis con insuficiencia renal irreversible  o la muerte.[3]​ ","El tratamiento implica que la persona deje de tomar suplementos de calcio y cualquier otro agente alcalino que haya estado tomando, e hidratación vigorosa.[6]​[15]​[16]​ En casos severos, puede requerirse hospitalización, en cuyo caso se puede administrar solución salina por vía intravenosa.[15]​ Si la insuficiencia renal está avanzada, entonces se requiere tratamiento para eso, es decir, diálisis crónica.[15]​","Para diagnosticar el síndrome de leche y álcali, debe excluirse el hiperparatiroidismo primario. Por lo general, la PTH se suprime. Los niveles de fósforo generalmente disminuyen, mientras que los niveles de creatinina y bicarbonato son elevados. 
Los depósitos de calcio en el riñón (nefrocalcinosis) se diagnostican mediante: radiografía, tomografía computarizada o ultrasonido.[12]​ 
Otros exámenes empleados para hacer el diagnóstico pueden incluir:

Niveles de electrólitos
Electrocardiografía (ECG)
Electroencefalograma (EEG)
Tasa de filtración glomerular (GFR) para revisar el funcionamiento de los riñones
Nivel de calcio en la sangre"
Linfedema,El linfedema se refiere al tipo de edema producido por una obstrucción en los canales linfáticos del organismo. ,"La terapia física descongestiva compleja es considerada el tratamiento más eficaz contra el linfedema. Se trata de un conjunto de técnicas cuyo propósito es eliminar el edema y luego procurar normalizar la función del sistema linfático generando conductos “neolinfáticos”. Bajo esta terapia se incluyen diversos recursos que se combinan en un solo tratamiento.

Drenaje Linfático Manual (DLM): Ayuda a disminuir el volumen del miembro, y favorece la creación de vías de drenaje alternativas.
Cuidados de la piel: Procuran mantener la piel libre de infecciones que agraven el linfedema, dado que el tejido afectado tiene menos defensas.
Cinesiterapia: Ejercicios físicos que mejoran la circulación de la linfa.
Vendajes compresivos: Permiten mantener el efecto del drenaje linfático manual y favorecen la reabsorción del edema. En ocasiones los vendajes compresivos pueden ser sustituidos por manguitos de contención.
Vendaje neuromuscular o Kinesiotape: Es una novedad en el tratamiento del linfedema.","Si bien existen diferentes pruebas de imagen que facilitan el diagnóstico de un linfedema (como son la TAC, RNM, linfografía), hay consenso acerca de que la prueba que mayor información proporciona es la linfografía isotópica. Se trata de imágenes denominadas gammagrafías del sistema linfático.
Esta alternativa se encuentra dentro de la llamada medicina nuclear, que recurre a cantidades muy pequeñas de material radioactivo para diagnosticar o bien para tratar diferentes enfermedades, incluyendo muchos tipos de cáncer, enfermedades cardíacas y ciertas otras anomalías corporales. 
Se trata de procedimientos no invasivos que por lo general no llevan aparejados dolores. Las imágenes de medicina nuclear tienen la gran ventaja de aportar información precisa para la elaboración de diagnósticos. 
Para la elaboración de imágenes se recurre a radiofármacos, que son materiales radioactivos. Según el tipo de examen de que se trate, el radiofármaco podrá ser inyectado en una vena, ingerido en forma oral o inhalado como gas, aunque en general de forma ambulatoria. Finalmente, este material se acumula en el área del cuerpo que se pretende examinar y desde allí emite energía en forma de rayos gamma.
El proceso se completa cuando esta energía es detectada por un dispositivo llamado gammacámara, un escáner y/o sonda para PET (tomografía por emisión de positrones). Todos estos receptores trabajan en sintonía con una computadora que logra medir la cantidad de radiofármaco absorbido por el cuerpo, y sobre la base de ello genera imágenes especiales que proporcionan detalles tanto de la estructura como de la función de los órganos y tejidos. 
Se utiliza una pequeña aguja para inyectar el radiofármaco por debajo de la piel, o incluso a mayor profundidad. Tras un tiempo de espera para que el radiofármaco se disperse por el organismo y alcance las zonas deseadas (de 30 a 90 minutos), la gammacámara comenzará a registrar imágenes del área del cuerpo que se pretende monitorear. Incluso puede la cámara realizar algunos movimientos rotatorios alrededor del paciente, o en contrapartida, se le podrá pedir a éste que cambie de posición ante una cámara fija. El procedimiento puede afectar a personas que padecen claustrofobia, por lo cual es necesario informarlo previamente.
Con esta nueva tecnología se han logrado reemplazar procedimientos algo más complejos que eran los que anteriormente se utilizaban para evaluar el sistema linfático. Pero además permite determinar la diseminación de un cáncer hacia los ganglios linfáticos (linfangiografía)."
Psitacosis,"La psitacosis u ornitosis es una enfermedad infecciosa que suele ser transmitida a los humanos por las aves pertenecientes a las familias de los loros, canarios, pavos, pollos y palomas. La enfermedad es causada por la bacteria Chlamydophila psittaci (o Chlamydia psittaci).[1]​","Se recetan antibióticos como la tetraciclina y el cloranfenicol.[4]​ efectiva tanto en humanos como en las aves. En caso de no recibir tratamiento adecuado, las consecuencias pueden ser graves y provocar incluso la muerte, especialmente en personas mayores. Existen algunas precauciones que pueden tomarse para evitar el contagio de la psitacosis. Si se mantienen aves como mascotas, es importante realizar una limpieza constante de sus jaulas para evitar que la materia fecal se acumule, se seque y pueda ser transportada por el aire. Las leyes actuales exigen que las aves de la familia de los loros, importadas del extranjero, permanezcan en un estado de cuarentena para aves antes de su venta. Durante dicha cuarentena, se les administra un suplemento alimentario de tetraciclina para reducir el riesgo de infección, aunque la duración del tratamiento suele ser inferior a los cuarenta y cinco días necesarios para tratar completamente al ave. Por lo tanto, las autoridades federales de la salud han recomendado recientemente que los criadores e importadores garanticen que todos los polluelos y las aves domésticas importados reciban alimentación especial con tetraciclina durante cuarenta y cinco días consecutivos para evitar el contagio de la psitacosis de las aves a los humanos.","En los humanos, puede ser diagnosticada mediante pruebas especiales de anticuerpos sanguíneos. En las aves, los veterinarios pueden diagnosticar la infección realizando una prueba especial para chlamydia en una muestra de material fecal. La infección no brinda inmunidad permanente contra esta enfermedad."
Carcinoma sarcomatoide de pulmón,"El carcinoma sarcomatoide de pulmón es un grupo que abarca cinco subtipos histológicos distintos de cáncer de pulmón, que incluyen (1) carcinoma pleomórfico, (2) carcinoma de células fusiformes, (3) carcinoma de células gigantes, (4) carcinosarcoma o (5) blastoma pulmonar. .[1]​","Debido a que estos tumores son tan raros, aún no se han realizado ensayos clínicos aleatorios con respecto a regímenes de tratamiento específicos para ningún subtipo.[9]​[10]​
En la bibliografía se han publicado muy pocos estudios histoespecíficos de subtipos individuales de LCP; la mayoría de los datos han sido pequeñas series de casos retrospectivas o informes de casos.
En muchos casos, los carcinomas sarcomatoides de pulmón generalmente se tratan como otros cánceres de pulmón no microcíticos. Sin embargo, dado que los carcinomas sarcomatoides se consideran cánceres de pulmón de células no pequeñas particularmente agresivos,[2]​ algunos expertos recomiendan un enfoque de tratamiento particularmente agresivo para estos tumores.
Se sabe poco acerca de los efectos de los inhibidores de EGFR en la CS, aunque algunas pruebas sugieren que es poco probable que estos tumores respondan mucho.[2]​",
Síndrome de Sotos,"El Síndrome de Sotos o Síndrome de la frente grande fue descubierto en 1964 por el doctor Juan Sotos, especialista en Endocrinología Pediátrica y oriundo de Tarazona de la Mancha, Albacete, España, quien lo describió con el nombre inicial de ""Gigantismo cerebral"" (cabeza de gran tamaño). Sin embargo, no fue este investigador el primero en describir el citado síndrome, sino el doctor Bernard Schelensinger en 1931, cuando refirió el caso de una paciente cuyos síntomas concordaban con el Síndrome de Sotos.","El tratamiento de este cuadro está encaminado a facilitar el correcto desarrollo de las capacidades del niño, con el objetivo de llegar a un desarrollo final dentro de la normalidad. Los programas de intervención temprana, como la estimulación precoz, terapia ocupacional, terapia física, logopedia y educación física adaptativa, juegan un papel muy importante en el cuidado de un niño con Síndrome de Sotos. En un ambiente estructurado, el niño es capaz de desarrollar habilidades necesarias sin distracciones excesivas. Al igual que cualquier otro niño, la autoestima crece a medida que es capaz de hacer tareas y dominar las habilidades del desarrollo.","Lo más importante en la etapa de diagnóstico de este síndrome es la exclusión de otros síndromes de características similares. No hay pruebas específicas para el diagnóstico, ya que se basa en el reconocimiento de los rasgos físicos. Pero puede apoyarse en diferentes pruebas, como por ejemplo, rayos X, para determinar la madurez de los huesos, o la Tomografía Axial Computarizada (TAC) del cerebro, donde se puede apreciar unos ventrículos anormalmente distendidos. En el año 2002 se descubrió que el Síndrome de Sotos es causado por una mutación y/o deleción del cromosoma 5 del gen NSD1."
Hermafroditismo verdadero,"El hermafroditismo verdadero es un término médico para un trastorno del desarrollo sexual en el cual el individuo presenta una condición intersexual en la que nace con tejido ovárico y testicular, produciendo una discrepancia entre sus genitales y su sexo.","El bebé recién nacido con hermafroditismo verdadero requiere de un tratamiento complejo, que incluye el trabajo de un grupo de especialistas médicos que tengan los conocimientos necesarios sobre este trastorno, pues ellos tienen la responsabilidad de informar y guiar a los padres sobre las consecuencias que conllevan los bebés con hermafroditismo, para que así puedan tomar la mejor decisión sobre el futuro sexual de su hijo.[9]​[10]​
El tratamiento incorpora una serie de terapias para corregir defectos tanto internos como externos y a nivel emocional, como: la terapia de sustitución hormonal para restablecer la función secretora de las gónadas y normalizar los niveles hormonales perteneciente a cada sexo. Además, es necesario realizar una intervención quirúrgica para remover y reconstruir los órganos, de acuerdo a los resultados de los exámenes médicos realizados y asignar el sexo correspondiente.[9]​
En el pasado, la asignación de sexo del neonato que presentaba ambigüedad genital tenía que realizarse de inmediato, ya que como se regían solo por los órganos externos, y no por la funcionalidad del aparato o al sexo de los cromosomas, resultaba o se consideraba más fácil reconstruir los genitales femeninos sobre los masculinos y así se les asignaba el sexo femenino a los bebés nacidos con esta condición de hermafroditismo.[13]​
En los últimos tiempos y después de tantas controversias y avances en la ciencia médica, la opinión y criterios sobre este trastorno ha cambiado tanto en profesionales de la salud como en las personas en general, por lo cual se ha llegado a la conclusión de que, pese a que una reconstrucción femenina es más fácil que una masculina no siempre es lo mejor, ya que el sexo depende también de factores cromosómicos, hormonales y psicológicos.[13]​
En la actualidad se retrasa la cirugía reconstructiva hasta una edad adulta en la que el paciente sea consciente y partícipe en la elección de su sexo. Por lo cual una terapia psicológica es necesaria, tanto para el paciente como para los familiares en este trastorno, pues los padres son quienes deben enseñar a su hijo a afrontar el tema y a guiarlo durante su camino, sin miedos ni limitaciones.[10]​","El diagnóstico de pacientes con hermafroditismo verdadero tiene tendencia a pasar inadvertido en algunos casos, pese a los métodos sofisticados con los que cuentan las áreas hospitalarias, por ello el análisis físico minucioso es de suma importancia. Sin embargo, solo es posible confirmar el diagnóstico por medio de un examen histológico de tejido ovárico y testicular.[9]​ También son necesarias otras pruebas como: 

Pruebas hormonales, para determinar niveles de hormonas anormales en el cuerpo.[10]​
Pruebas moleculares, para comprobar sí hay mutaciones en un gen que pueden producir enfermedades, en este caso para observar la presencia o ausencia del gen SRY.[10]​
Análisis cromosómicos, para determinar anormalidades de los cromosomas que pueden producir problemas genéticos.[10]​
Ecografías o resonancias magnéticas, permite comprobar la existencia de órganos sexuales internos.[10]​
Endoscopia genital, para observar cavidades o conductos internos. Por medio de este examen se puede comprobar el estado de los genitales internos.[10]​"
Cáncer de boca,"El cáncer de boca es un término general en medicina para cualquier crecimiento maligno localizado en la boca. Puede aparecer como una lesión primaria del mismo tejido de la cavidad oral, o por metástasis de un sitio de origen distante, o bien por extensión de estructuras anatómicas vecinas, tales como la cavidad nasal o el seno maxilar. El cáncer que aparece en la cavidad bucal puede tener diversas variedades histológicas: teratoma, adenocarcinoma derivado de una de las glándulas salivales, linfoma de las amígdalas o de algún otro tejido linfático o melanoma de células pigmentadas de la mucosa oral. La forma más común de cáncer en la boca es el carcinoma de células escamosas, originado en los tejidos que delimitan la boca y los labios.","El tratamiento específico para el cáncer oral será determinado por su médico basándose en: 

La edad, su estado general de salud y su historia médica.
Cómo de avanzada está la enfermedad.
Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinión o preferencia.Usualmente se recomienda la escisión del tumor, si es de pequeño tamaño y si la cirugía tendrá un resultado funcional satisfactorio. La terapia con radiación suele emplearse junto con la cirugía, o como un tratamiento radical definitivo, especialmente si el tumor es inoperable.
Las nuevas clases de terapias propuestas, para tratar el cáncer de la boca, están dirigidas directamente a las células cancerosas, o bien tienen como objetivo estimular el propio sistema inmunológico del cuerpo.[2]​
Debido a la naturaleza vital de las estructuras de la cabeza y cuello, las operaciones de tumores de mayor tamaño pueden ser técnicamente exhaustivas. La cirugía de reconstrucción puede ser requerida para completar los resultados funcionales y cosméticos comprometidos por razón de una terapia invasiva. Por lo general incluyen trasplantes de hueso y de piel, de ordinario del antebrazo, para ayudar a reconstruir las estructuras extraídas durante la remoción del cáncer.
Los índices de supervivencia del cáncer oral dependen del sitio preciso y el estadio del cáncer para el momento del diagnóstico. Por lo general, la supervivencia se sitúa cerca de los 5 años cuando se consideran todos los estadios de diagnóstico iniciales. La supervivencia del estadio 1 se acerca al 90%, por lo que se amerita un énfasis en la detección temprana para mejorar los pronósticos de vida del paciente.","Un examen de la boca por parte de un profesional de la salud capacitado o un dentista le mostrará lesiones visibles y en algunos casos palpables en uno de los labios, la lengua y otras áreas en la boca. A medida que el tumor crece, puede volverse ulcerativo y comenzar a sangrar. Si el cáncer avanza sobre la lengua, el individuo puede experimentar dificultades del habla, en la masticación o al tragar.
El único método para determinar si una lesión es cancerosa, es por medio de una biopsia y la evaluación microscópica de las células extraídas de la lesión."
Mucocele,"En medicina, un mucocele, también conocido como fenómeno de extravasación mucosa es una tumefacción de tejido conjuntivo, principalmente por colección de mucina proveniente de una ruptura del conducto de una glándula salival, usualmente causado por un trauma local. Los mucocele tienden a ser de color azulado translúcido, y por lo general se encuentran en niños y adolescentes.","Los mucoceles son hiperplasia de los tejidos blandos bucales producidas con bastante frecuencia, y algunos casos se resuelven espontáneamente sin intervención, después de un corto tiempo. Otros tienden a permanecer crónicamente y son los que requieren remoción quirúrgica. Pueden ocurrir recurrencias, en cuyo caso se remueve la glándula afectada como medida preventiva. Para remover un mucocele se usan diversas técnicas quirúrgicas, entre ellas el láser y otras técnicas mínimamente invasivas, lo que reduce drásticamente el tiempo de recuperación, y tras los tiempos de pos operatorios pueden ser totalmente sin riesgo alguno. Se suele recomendar no morderlo ni presionarlo.","El diagnóstico de una masa en el cuello, debe venir apoyado por estudios de imagen específicos —como la ortopantomografía— así como TAC o resonancia magnética nuclear y una biopsia por aspiración. El diagnóstico diferencial de lesiones quísticas y masas de la región sublingual que pueden ser de origen congénito —quiste epidermoide, tirogloso y braquial— o de origen adquirido—sialocele, ránula, abscesos y degeneraciones quísticas. Sólo con la clínica, puede resultar imposible distinguir entre las varias tumefacciones, por ejemplo, entre un mucocele y una ránula. Otros tumores, como el tumor de Warthin, rara vez se presenta a nivel submaxilar. 
La posibilidad de establecer un diagnóstico diferencial con una tomografía, está fundamentada en la densidad relativa de la lesión, debido a que muchos tumores epiteliales se presentan con densidades radiológicas homogéneas y muy similares a las de los músculos. Otros tumores presentarán áreas de necrosis y/o calcificación."
Celulitis orbitaria,"La celulitis orbitaria es una infección que afecta a los tejidos incluidos dentro de la órbita, en las proximidades del ojo. Es una enfermedad especialmente frecuente en la infancia.","El tratamiento requiere la utilización de antibióticos sistémicos, por vía intravenosa y en el medio hospitalario. En algunas situaciones es necesaria la realización de drenaje quirúrgico","El diagnóstico se confirma mediante la realización de estudios de imagen con resonancia magnética nuclear o tomografía axial computarizada.
[1]​"
Osteocondroma,"Un osteocondroma es un tipo de tumor benigno compuesto de elementos óseos y cartilaginosos.[1]​[2]​ Está constituido por excrecencias óseas recubiertas por cartílago, que se forman únicamente en la metáfisis de los huesos de origen endocondral. Es la neoplasia más frecuentemente observada en el esqueleto.","Los osteocondromas que crecen lo suficiente como para alterar los tejidos próximos, como músculos o tendones, suelen ser extirpados mediante cirugía.","Los osteocondromas se diagnostican y se supervisan mediante el uso de radiología. Generalmente los tumores crecen hacia el exterior en las piernas o en los brazos, sin embargo, muy pocos casos crecen hacia el interior del hueso.
La forma solitaria osteocondroma se diagnóstica al final de la adolescencia y las formas hereditarias múltiples, que se transmiten con un carácter autosómico dominante, se diagnostican durante la niñez.[3]​"
Osteopenia,"La osteopenia (término en desuso)[1]​  es una disminución en la densidad mineral ósea, que puede ser una condición precursora de osteoporosis. Sin embargo, no todas las personas diagnosticada de osteopenia desarrollarán osteoporosis. Más específicamente, la osteopenia se ha definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una T score menor a -1,0 y mayor a -2,5, determinada mediante la prueba de densitometría ósea. La escala T hace referencia a la media de densidad ósea de la población sana del mismo sexo y 20 años de edad.[2]​","Emplear únicamente medidas preventivas podría no ser suficiente. El primer paso consiste en excluir las causas secundarias de pérdida de masa ósea, algunas de las cuales no suelen ser reconocidas ni valoradas; entre ellas las más frecuentes son la enfermedad celíaca, la gammapatía monoclonal de significado incierto, la insuficiencia renal, la diabetes mellitus y la acidosis tubular renal.[6]​ Los resultados de la evaluación completa del paciente ayudarán al clínico a decidir la conveniencia o no de iniciar un tratamiento adecuado y un seguimiento periódico.[11]​[12]​[6]​ Véase: Tratamiento de la osteoporosis","La osteopenia se diagnostica mediante una prueba denominada densitometría ósea, que mide la cantidad de masa ósea del esqueleto.[4]​
Para analizar las posibles causas secundarias de pérdida de masa ósea (ciertas enfermedades o efectos secundarios de fármacos), se realizan pruebas básicas y complementarias; estas últimas, en función de la sospecha clínica.[6]​ La evaluación del paciente con osteopenia ayuda asimismo a identificar a aquellos que presentan riesgo aumentado de fractura, en comparación con otros valores similares de densidad de masa ósea.[11]​ Véase: Diagnóstico de la osteoporosis"
Otitis infecciosa (veterinaria),La otitis infecciosa es una patología del oído debida a un proceso inflamatorio causada por diferentes especies de patógenos y agentes injuriantes.,"En el caso de los cuerpos extraños, se debe primero eliminar el cuerpo extraño y después tratar la otitis que este ha provocado.
Siempre se procederá a hacer una limpieza del canal para que las soluciones tópicas a emplear para el tratamiento puedan contactar adecuadamente con el epitelio del conducto. Para ello hay soluciones higienizantes para el oído ya comercializadas.
Presencia de huevos de Otodectes cynotis: una vez efectuada la limpieza se tratará el oído dependiendo de qué agente esté actuando: acaricidas, antifúngicos o antibióticos.
entre los antifúngicos tenemos, ketoconazol, fluoconazol, miconazol, vale recordar que se debn suministrar junto con los alimentos para disminuir los riesgos de gastritis.
Muchas de las soluciones óticas combinan dos o tres de estos principios activos y además suman el efecto de antiinflamatorios, generalmente corticoides e incluso anestésicos locales. En algunos casos, además de la vía tópica se utilizará la parenteral y/u oral para favorecer la resolución del proceso.
Otitis por Malassezia pachydermatis: si la otitis es un proceso más dentro de una enfermedad general, además de la otitis se tendrá que tratar la causa de la enfermedad general, si no, cualquier esfuerzo será inútil. Como complemento se puede colocar un cuello isabelino para evitar lesiones producidas por el rascado.
Es muy importante, como en cualquier proceso, cumplir con el tratamiento para evitar complicaciones y posibles recidivas.","Podemos sospechar de una otitis si:

El animal se rasca la oreja u orejas más de lo habitual.
No para de frotarse contra las alfombras.
Se sacude constantemente en un inútil esfuerzo de sacar de su oído un cuerpo extraño.
Cuando se le acaricia en las orejas y se queja.
Secreción anormal en aspecto y en olor.
Cuando al sacudirse elimina abundante secreción.
Los oídos le huelen mal.Éstas son algunas de las señales que nos envían los animales para llamar la atención de que algo no va bien y que se deben poner sus oídos en manos de un veterinario."
Síndrome de insensibilidad a los andrógenos,"El síndrome de insensibilidad a los andrógenos, síndrome de insensibilidad androgénica, síndrome de Morris o feminización testicular, es una condición genética presente en una persona con los cromosomas XY (sexo masculino) en la cual las hormonas encargadas de desarrollar las características físicas masculinas (andrógenos), no son reconocidas por las células debido a una disfunción del receptor androgénico.[1]​ Esto hace que el cuerpo se desarrolle, dependiendo del grado de insensibilidad, con una apariencia total o parcialmente femenina.","La criptorquidia aumenta la probabilidad de cáncer testicular, por lo que es necesario extirpar los testículos tan pronto como se detecta la anomalía. Una vez extirpados los testículos se puede valorar la administración de estrógenos con el objetivo de permitir una maduración completa de los genitales femeninos existentes y el desarrollo y mantenimiento de los caracteres sexuales femeninos, así como retardar la osteoporosis. En algunos casos se realiza una vaginoplastia o cirugía de reconstrucción genital.","El SIA completo rara vez es descubierto durante la infancia, a menos que se sienta una masa en el abdomen o las ingles que resulta ser un testículo cuando se estudia quirúrgicamente. A la mayoría de los individuos con esta afección no se les diagnostica el problema hasta que se descubre que no pueden menstruar o cuando tratan de embarazarse y descubren que son estériles.
A los individuos a menudo se les diagnostica el problema debido a la ambigüedad genital.
• Presencia de la vagina, pero no de los otros órganos internos femeninos.
• Desarrollo normal de pechos femeninos.
• Testículos en el canal inguinal, los labios o el abdomen.
• Hernia inguinal con gónadas palpables.
• Los niveles de testosterona corresponden a los de un hombre.
• El cariotipo muestra la presencia de los cromosomas XY, indicando el sexo masculino.
• Los niveles de la hormona luteinizante son altos.
• Los niveles de la hormona folículo-estimulante son normales.
• Un ultrasonido muestra la ausencia de los órganos reproductores femeninos o testículos intra-abdominales."
Seudohermafroditismo femenino masculinizante,"Seudohermafroditismo femenino masculinizante, también conocido como Intersexualidad 46 XX femenina masculinizante es un tipo de intersexualidad muy poco común, que pertenece a la categoría de Seudohermafroditismo femenino.","Al igual que en las demás formas de intersexualidad, no existe una cura conocida. 
Generalmente el paciente logra vivir las primeras décadas de su existencia como un hombre ausente de sintomatología, incluso teorías recientes proponen que algunas personas pueden presentar esta condición de forma asintomática durante toda su vida y mueren sin ser diagnosticados.[1]​[3]​[2]​[12]​
El enfoque terapéutico debe ser diferencial y un endocrinólogo deberá evaluar muchos factores analizando el riesgo de cualquier acción emprendida, teniendo siempre como criterio principal la expectativa y calidad de vida del paciente. En muy pocos casos puede ser necesario una cirugía para retirar los órganos internos femeninos atrofiados, en otros puede ser recomendable una terapia de sustitución hormonal, ya sea para disminuir el nivel de testosterona y aumentar el de estrógenos o viceversa, es decir disminuir el de estrógenos para aumentar el de testosterona.
En el caso de los pacientes en los que aparece de forma tardía la sensibilidad estrogénica, el tratamiento de sustitución hormonal con testosterona no está indicado ni se recomienda, pues podría desencadenar otro tipo de enfermedades crónicas, incluyendo algunos tipos de linfomas tumorales, especialmente de tipo prostático.[2]​
En la misma proporción en que la insensibilidad estrogénica disminuye en la edad adulta, el proceso de desmasculinización (y eventualmente feminización) en muchos casos se hace visible y notorio, toda vez que el refuerzo testosterónico representa en estos casos muchos más riesgos que beneficios.(Hamerton,2013)","La mayor parte de los casos diagnosticados sobre los que se tiene registro, se originaron en pacientes cuya edad promedio ronda los 40 años y presentan algún tipo de feminización inexplicable. En algunos casos un leve crecimiento mamario, en otros engrosamiento de las caderas y en otros por sangrado en la orina evidencia de una posible menstruación tardía, originada por la activación de tejido parcial celular ovárico. (Stuart-2002)
Se calcula que en menos del 10% de los casos, esta condición es diagnosticada durante la infancia y pubertad, ya sea por la formación incompleta de los órganos sexuales externos masculinos o su falta de funcionalidad. Un simple estudio del cariotipo genético en cualquier etapa de la vida o de los niveles de hormonas presentes desde la pubertad en adelante, permitirían diagnosticar la condición de forma temprana.[1]​
Los pacientes diagnosticados con esta condición y que están documentados, han manifestado sentir desde temprana edad incongruencia con su género y/o sexo, sintiendo inexplicablemente que pertenecen al sexo femenino. En algunos casos cuando recurren a los servicios sanitarios por esta auto percepción femenina son erróneamente diagnosticados como transgéneros o incluso con un tipo de travestismo fetichista.[2]​
En los registro de casos documentados, se ha identificado que los pacientes durante las primeras tres décadas de su vida presentan una vida sexual aparentemente normal, en la mayoría de los casos sosteniendo frecuentes relaciones sexuales, en casi todos los casos exclusivamente con mujeres, (en muy pocos casos con hombres). Incluso la mayoría de ellos contraen nupcias y desarrollan el rol masculino en la relación de forma completamente funcional, sin embargo al entrar en la cuarta década de vida, es evidente que el deseo sexual disminuye y la libido está vinculada a la auto percepción en el rol femenino, es decir, que el imaginarse a sí mismo como mujer (la simple suposición de apariencia física femenina) puede desencadenar su deseo sexual."
Síndrome de Angelman,"El síndrome de Angelman es una condición de causa genética que afecta al sistema nervioso. Los síntomas consisten en el retraso del desarrollo psicomotor, epilepsia, discapacidad intelectual de nivel grave o profundo, una capacidad lingüística reducida o nula, escasa receptividad comunicativa, baja coordinación motriz y problemas de equilibrio y movimiento (ataxia). También se pueden mostrar fácilmente excitables, con hipermotricidad, dificultad de atención y un estado aparente de alegría permanente, con risas y sonrisas en todo momento. Tiene una incidencia estimada de un caso por cada entre 15 000 a 30 000 nacimientos.[2]​","A pesar de que la enfermedad no tiene cura, algunos de sus síntomas pueden ser controlados. 
La epilepsia se puede regular mediante el uso de medicación anticonvulsionante, pero existen dificultades a la hora de definir los niveles de los fármacos. Además, se suelen suministrar sustancias que incrementen el sueño, ya que muchos afectados por el síndrome duermen como máximo 5 horas. 
En el tratamiento se utilizan principalmente intervenciones kinesiológicas y fonoaudiológicas y terapia ocupacional, así como diversas técnicas de tratamiento, como la musicoterapia o la hidroterapia. También se suelen utilizar corsés ortopédicos y/o intervenir quirúrgicamente para el tratamiento de la escoliosis. 
Sin embargo, existen dificultades rutinarias de alimentación, estreñimiento, reflujo gastroesofágico y estrabismo.[9]​","Existe un consenso sobre el diagnóstico de la enfermedad, que aparece reflejado en el trabajo de Williams et al.[8]​
A nivel molecular, un primer análisis del cariotipo del individuo para detectar anomalías cromosómicas es la primera opción.
Además también se realiza la prueba de FISH con la que gracias a los marcadores cromosómicos detectaremos si hay una deleción en el cromosoma 15.
Algunos laboratorios además de estas dos pruebas realizan otra para obtener una fiabilidad mucho mayor, se trata del test de metilación del ADN. Este test permite identificar el tipo más corriente de Síndrome de Angelman que es la deleción en la región el cromosoma 15.
Alrededor del 80 % de los pacientes que presentan Síndrome de Angelman se detectan con estas pruebas, pero el 20 % necesitarán otro tipo de comprobación genética encaminada a los análisis para el gen UBE3A, y aun así no todos serán diagnosticados."
Angina de pecho,"La angina de pecho (también conocida como angor o angor pectoris) es un dolor causado por la reducción del aporte de sangre a las arterias coronarias del corazón y un síntoma de enfermedad de las arterias coronarias, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal. El término proviene del griego ankhon, estrangular, y del latín pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como una sensación estrangulante en el pecho.[1]​","Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardíaca.[6]​
En teoría, el disbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina —los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los bloqueadores beta— disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al reducir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.[7]​
También existe un tratamiento no invasivo llamado contrapulsación externa, o ECP, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico.
Una aspirina (75 a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable, para quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta (inhiben la reacción del corazón ante estímulos del sistema nervioso simpático como la adrenalina, por lo que la frecuencia cardíaca tiende a disminuir y así el trabajo del corazón), como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina, amlodipina son utilizados para este padecimiento. 
El mononitrato de isosorbide y el nicorandil, son vasodilatadores (aunque reducen asimismo la contractibilidad del miocardio, por lo que hacen disminuir el consumo de oxígeno del corazón) comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.
El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía. Sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto.
Para los casos más desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clínica el tratamiento mediante Estimulación Eléctrica Medular.","La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen físico y el interrogatorio del profesional de la salud para valorar las características del dolor y los hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
En el examen físico se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto. La presión sanguínea y la frecuencia cardíaca suelen estar aumentadas en la mayoría de los pacientes. Ocasionalmente la palpación del tórax revela un impulso discinético, es decir, un abombamiento involuntario en el punto donde se sitúa el ápex del corazón sobre el tórax. A la auscultación a menudo se escucha un murmullo cardíaco tipo S4 o un murmullo holosistólico por regurgitación mitral transitoria.
El electrocardiograma es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviación inferior. La inversión de la onda T es también frecuente, pero pierde especificidad si aparece sola en ausencia de la depresión del segmento S-T. Una elevación del segmento S-T suele indicar la presencia de una angina variante de Prinzmetal. Un ECG durante una prueba de ejercicio aumenta de manera sustancial la sensibilidad y especificidad de la prueba.
Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinfosfocinasa o CPK, su fracción más específica CKMB y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento."
Angioedema,"El angioedema, también conocido por su epónimo edema de Quincke y por el término antiguo edema angioneurótico, se caracteriza por la rápida tumefacción (edema) de la piel, las mucosas y los tejidos submucosos. Aparte de su forma común, inducida por alergia, se ha registrado como efecto secundario de algunos medicamentos, en especial de los inhibidores ECA.[1]​ ","En el angioedema alérgico, evitar el contacto con alérgenos y emplear antihistamínicos puede prevenir futuros episodios.  Los casos graves de angioedema pueden requerir una insensibilización contra el supuesto alérgeno, ya que puede llegar a ser letal. Los casos crónicos deben recibir un tratamiento con esteroides, lo cual suele proporcionar una respuesta positiva.
En el caso de la administración de inhibidores ECA, debe interrumpirse esta medicación y evitarse la administración de todo fármaco similar. Existe cierta controversia acerca de la seguridad de la administración de antagonistas de receptores de la angiotensina II en pacientes con episodios anteriores de angioedema.[cita requerida]En el caso del angioedema hereditario, los estímulos específicos que han provocado anteriormente episodios deben evitarse en adelante. Los casos graves reciben un tratamiento sustitutivo con inhibidor de la esterasa C1 (según lo descrito por Waytes et al 1996), que está autorizado como Berinert P en algunos países; por su parte, el danazol (un andrógeno) alivia en cierta medida los síntomas.[2]​ El concentrado de INH C1 no está disponible en EE. UU., así que en ocasiones se emplea plasma fresco congelado. El concentrado C1IHN se encuentra en la actualidad en un estadio posterior de desarrollo tanto para la indicación aguda como para la profiláctica y en el estudio de aplicación aguda. El DX-88 es un inhibidor de la calicreína en desarrollo como medicamento huérfano para el angioedema hereditario . El icatibant es un antagonista de receptores de la bradiquinina que Jerini AG, una empresa farmacéutica alemana, va a comercializar como medicamento huérfano para el angioedema hereditario. Pharming,[3]​ una empresa holandesa de biotecnología está desarrollando un recombinante del inhibidor C1 para los episodios agudos del angioedema hereditario. El producto rh INH C1 de Pharming y el icatibant de Jerini se encuentran actualmente en la fase III de desarrollo y disponen de una designación de medicamento huérfano en EE. UU. y Europa.
En los tipos I y II del angioedema adquirido y en el angioedema no histaminérgico, los antifibrinolíticos como el ácido tranexámico o el ácido ε-aminocaproico pueden resultar efectivos.","El diagnóstico se efectúa a partir del cuadro clínico. Cuando se ha estabilizado al paciente, los niveles del complemento, en especial el inhibidor C1 y los niveles reducidos de los factores 2 y 4, pueden ser un indicio de la presencia del angioedema hereditario (véase más adelante). 
Puesto que pueden pasar años hasta que un paciente recibe el diagnóstico correcto, no es extraño que se le someta por error a operaciones de cirugía abdominal innecesarias. En su confusión los médicos suelen realizar una laparoscopia de exploración y en ocasiones aisladas extirpan una sección del intestino."
Angiostrongiliasis,"La angiostrongiliasis es una zoonosis emergente, de difícil diagnóstico y prevención, producida por un nemátodo del género Angiostrongylus. La fase infectiva para el ser humano es la tercera fase larvaria (L3) que se desarrolla en gasterópodos terrestres. La transmisión al hombre es por su consumo crudo, por contaminación de agua o alimentos con ellos o sus mucosidades o por manipulación de los moluscos o de vegetales.","La mayoría de las personas afectadas de angiostrongiliasis mejoran con tratamiento sintomático. Se utilizan corticoides si la sintomatología es grave. El aumento de la presión intracraneal puede aliviarse con manitol. Los antihelmínticos (albenzadol, dietilcarbamazina, tiabendazol, etc.) no se recomiendan, incrementan el proceso inflamatorio en el SNC al producirse la muerte y degeneración del parásito. En A. cantonensis puede hacerse cirugía, si es factible. La larva ocular de A. cantonensis se extrae quirúrgicamente.",
Aniridia,"La aniridia es una enfermedad del ojo, bilateral y poco frecuente. Si bien aniridia significa ausencia de iris, puede existir un iris rudimentario. Es decir, se presenta hipoplasia (falta de desarrollo) total o parcial del iris y se acompaña de hipoplasia de la fóvea o del nervio óptico, generando un nistagmo congénito sensorial. ","En la actualidad, no existe un tratamiento que englobe todos los síntomas de la aniridia, por lo que hay que tratar cada síntoma individualmente.
El primer paso, y en el caso de recién nacidos, se prescribe la estimulación y atención tempranas. Posteriormente, están indicadas las ayudas optométricas (gafas) para mejorar la calidad de visión. También existen tratamientos farmacológicos para subsanar las queratinopatías (ojo seco) y el glaucoma. En el caso de ojo seco se pueden suministrar sueros enriquecidos con factores de crecimiento epitelial (sustancia P) y diferenciación de las células de la córnea, así como lágrimas   artificiales sin conservantes a demanda. Para el glaucoma, fármacos que disminuyen la presión intraocular.
Algunos afectados, recurren a la cirugía. Existen varias intervenciones dependiendo del síntoma que presenten: 

Operación de cataratas.
Trabeculectomía: creación de una válvula de drenaje en el ojo para la salida de humor acuoso.
Implantación de una lente intraocular (lente de Morcher) para la reducción de la fotofobia.En los casos más graves, con daños en la superficie ocular, se recurre a trasplantes de córnea y de membrana amniótica (TMA). Este último tiene ventajas clínicas y mejora la matriz extracelular de las células limbares. Al tratarse de una enfermedad bilateral, no se pueden hacer autotrasplantes por lo que hay que recurrir a familiares con una alta compatibilidad HLA o a donantes cadáveres. Los injertos que provienen de familiares reducen el riesgo de rechazo, pero estos son de menor tamaño. Por otro lado, los injertos procedentes de cadáveres son de mayor tamaño, pero el riesgo de rechazo es mayor. Si se produjera un rechazo se debe recurrir a ayudas optométricas: telescopio, microscopio, lupa y tele-lupa.
Las intervenciones quirúrgicas en pacientes con Aniridia deberían ser la última opción, hay que pensar siempre en una mejora posterior. Las soluciones con objetivo estético, como implantación de iris artificial, no suelen tener resultados positivos. Un ojo con Aniridia es muy complejo y, normalmente, es muy delicado arriesgar una agudeza visual muy mermada a cambio de una promesa de mejora sin garantías reales.","El primer diagnóstico es visual, ya que el recién nacido cierra los ojos en presencia de luz (fotofobia). Éste es el principal signo de los afectados por esta enfermedad.
El oftalmólogo debe revisar y determinar la gravedad así como las posibles alteraciones asociadas. Una vez diagnosticado, el paciente debe acudir a revisiones oftalmológicas anuales y se debe  someter a los menores hasta los ocho años (si no se ha descartado la predisposición a tumor de Wilms a través de estudio genético) a controles nefrológicos  mediante ecografías renales cada dos /tres meses.
Las pruebas para un correcto diagnóstico son varias:

Bandeo cromosómico.
FISH.
Exámenes de ultrasonido renal.
Imágenes del abdomen y cerebro."
Anismo,"El anismo es la dificultad para defecar por una descoordinación entre el recto y el ano que impide que puedan salir las heces con normalidad.[1]​ Hay un bloqueo de la defecación, sin alteración anatómica, causada por un fallo en la relajación o por una contracción paradójica de la musculatura estriada esfinteriana y del suelo pelviano durante la defecación.[2]​ La principal consecuencia es una dificultad para la expulsión de las heces que puede originar estreñimiento crónico.","El tratamiento actual suele ser el biofeedback, que consiste en enseñar a los pacientes durante una defecación simulada a relajar los músculos estriados del suelo pélvico y el esfínter anal externo, a sentir volúmenes cada vez más pequeños de distensión rectal (disminución del umbral sensitivo rectal) y a aumentar la presión intraabdominal de forma efectiva durante la defecación. Con esta técnica mejora subjetiva y objetivamente la función anorrectal entre el 60-80% de los pacientes.[5]​[6]​[7]​ Se encuentran en fase de desarrollo estudios de la inyección de toxina botulínica en el músculo puborrectal con resultados por definir.","Se basa en la presencia de un cuadro clínico de estreñimiento de larga evolución, junto con los hallazgos radiológicos mediante enema opaco."
Anorexia nerviosa,"La anorexia nerviosa es, junto con la bulimia, un conjunto de trastornos de la conducta alimentaria y uno de los principales desórdenes alimentarios, también llamados trastornos psicogénicos de la alimentación (TPA). Lo que distingue a la anorexia nerviosa es el rechazo de la comida por parte del enfermo y el miedo obsesivo a engordar, que puede conducirlo a un estado de inanición. Es decir, una situación de gran debilidad ocasionada por una ingesta insuficiente de nutrientes esenciales.[1]​ En casos graves puede desarrollar desnutrición, hambre, amenorrea y extenuación.[2]​","El tratamiento de la anorexia tiene como objetivo lograr el techo mínimo de 90 % del peso corporal en comparación con el ideal. El tratamiento, dada la diversidad de causas, es múltiple:[106]​ psicológica, nutricional y farmacológica.","Para asegurarse de que una persona está sufriendo de anorexia nerviosa, pero no hay pruebas específicas, se elaboran cuestionarios, índices, detectores, que compila la persona:

Eating Attitudes Test (EAT-26), un cuestionario de 26 preguntas, para el control de disturbios debido a la dieta, bulimia y preocupación por los alimentos;[101]​Eating Attitudes Test, (EDS3) para estudiar los síntomas que acompañan a la anorexia: preocupación, la imagen corporal, miedo a aumentar de peso, ansiedad debido a la alimentación;[102]​Eating Disorders Symptom Impact Scale (EDSIS), de reciente creación, se examina la nutrición, el comportamiento de la persona y el aislamiento social.[83]​Las preguntas de la prueba deben ser respondidas con la frecuencia con que ocurre tal evento:"
Síndrome de atrapamiento del nervio cutáneo abdominal,"El síndrome de atrapamiento del nervio cutáneo abdominal, conocido también por las siglas ACNES (Abdominal Cutaneous Nerve Entrapment Syndrome), es una causa de dolor de abdomen recurrente que se origina por atrapamiento del nervio cutáneo abdominal cuando atraviesa el músculo recto abdominal en la cara anterior de la pared abdominal.  El diagnóstico puede sospecharse por la sintomatología y la localización del dolor, se confirma mediante la exploración física en la que se comprueba un signo de Carnett positivo. El tratamiento de elección es la infiltración con corticoides es el punto doloroso.[1]​[2]​[3]​","El tratamiento de elección es la infiltración con corticoides en el punto doloroso.[5]​[9]​


== Referencias ==","El diagnóstico puede realizar mediante la sintomatología y la localización del dolor, además puede confirmar mediante la exploración física a través del signo de Carnett, mismo que se realiza con el paciente en decúbito dorsal, localizando el área dolorosa abdominal.[4]​
Se ejerce presión con el dedo sobre el punto doloroso, haciendo que el paciente contraiga la musculatura abdominal, realice una flexión de la cabeza y el tronco. de tal forma que el signo de Carnett será positivo.[7]​"
Carbunco,"El carbunco, también conocido como ántrax maligno o erróneamente, ántrax, por influencia del inglés —anthrax—[nota 1]​ es una enfermedad contagiosa, aguda y grave, que puede afectar a todos los homeotermos y entre ellos al ser humano, causada por la bacteria Bacillus anthracis, un bacilo grampositivo, anaerobio facultativo y esporogénico que se encuentra en el suelo. La gravedad del carbunco en el ser humano varía según el modo de contagio y la velocidad del tratamiento; el carbunco cutáneo, la manifestación más común de la enfermedad presenta una mortalidad baja. En cambio, el carbunco pulmonar es letal en la mayoría de los casos. Las esporas de B. anthracis se han investigado como agentes de guerra biológica, y fueron utilizadas en los ataques con carbunco en 2001 como arma biológica.","Se recomienda el uso inicial de altas dosis de antibióticos. En el caso de infección por inhalación, se recomienda al menos dos tipos diferentes de antibióticos (como ciprofloxacino o doxiciclina en combinación con penicilina) hasta que se obtengan los resultados de susceptibilidad de la cepa responsable de la infección. El tratamiento también puede incluir corticosteroides, para tratar el edema y otros efectos inflamatorios asociados a la toxina.[9]​[11]​","Para el diagnóstico de la enfermedad es muy importante investigar la profesión del paciente y la oportunidad de contagio por contacto con animales enfermos. El diagnóstico se puede confirmar por la presencia de las bacterias en la sangre, lesiones cutáneas, vómitos, heces o expectoraciones.[3]​[9]​
Los animales muertos de carbunco normalmente no presentan rigor mortis. El cadáver está hinchado y se descompone rápidamente, observándose pérdida de sangre oscura y no coagulada por todos los orificios naturales. En el caballo puede producirse un edema subcutáneo muy evidente en las zonas ventrales del cuello, tórax y abdomen. Si existe sospecha de carbunco está desaconsejada la realización de la necropsia, pues la exposición al aire de las bacterias fomenta la formación de esporas.[6]​
Al abrir el cadáver se hace evidente un típico cuadro septicémico, con presencia de sangre oscura y no coagulada, con hemorragias petequiales o equimóticas en ganglios linfáticos, abdomen y tórax, pudiéndose producir asimismo hemorragias y úlceras en mucosa intestinal. La cavidad peritoneal puede albergar líquido. El bazo se encuentra agrandado y de color oscuro y el hígado y riñones usualmente se encuentran hinchados y congestivos."
Síndrome antifosfolípido,"El síndrome antifosfolípido o síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAFL), también llamado a veces síndrome de Hughes, es un cuadro autoinmunitario de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos dirigidos contra proteínas de unión a los fosfolípidos de las membranas celulares. Este cuadro se caracteriza por una mayor susceptibilidad a la formación de coágulos intravasculares (trombosis), tanto en arterias como en venas, y también por complicaciones obstétricas tales como abortos espontáneos, muerte fetal, partos pretérmino o preeclampsia severa. ","Muy frecuentemente, esta enfermedad se trata prescribiendo aspirina para inhibir la activación plaquetaria o warfarina como anticoagulante. El objetivo del tratamiento profiláctico es mantener el INR del paciente entre 2,0 y 3,0.[6]​ Sin embargo, no es frecuente hacerlo con pacientes que no presentan ninguna clase de síntomas trombóticos. Durante el embarazo se utilizan heparinas de bajo peso molecular y aspirina en bajas dosis en lugar de warfarina, debido a la teratogenicidad de ésta. A las mujeres que han sufrido abortos espontáneos recurrentes se les aconseja que comiencen a tomar aspirina e inicien el tratamiento con heparina de bajo peso molecular apenas reconozcan que desaparece su ciclo menstrual. En los casos refractarios se puede utilizar la plasmaféresis.[cita requerida]","Se debe sospechar un síndrome antifosfolípido en caso de un cuadro clínico tal como una trombosis venosa o arterial sin causa aparente, trombocitopenia y en caso de pérdidas fetales recurrentes. El diagnóstico definitivo se hace por laboratorio.
Las pruebas de laboratorio para el síndrome antifosfolípido se hacen sobre la base de dos ensayos, el ensayo para demostrar la presencia de anticoagulante lúpico y el ensayo de anticuerpos anticardiolipinas que se hace por ELISA
La trombofilia de origen genético es parte del diagnóstico diferencial en caso de SAFL, y puede coexistir en algunos pacientes con SAFL. La presencia de una trombofilia genética puede determinar la necesidad de terapia anticoagulante. Un panel para diferenciar trombofilia genética podría consistir en:

Estudios para determinar la variante Factor V Leiden y mutaciones de la protrombina, niveles de factor VIII, mutaciones de la MTHFR (hiperhomocisteinemia).
Niveles de proteína C, proteína S libre y total, antitrombina, plasminógeno, activador tisular del plasminógeno, y activador inhibidor del plasminógeno-1 (PAI-1)La búsqueda de anticuerpos dirigidos contra cada uno de los posibles objetivos de los anticuerpos antifosfolípidos (por ejemplo anticuerpos anti-β2 glicoproteína 1 y anti fosfatidilserina) se encuentra actualmente en debate, ya que de momento el ensayo para anticuerpos anticardiolipinas parece ser más sensible y específico para el diagnóstico de SAFL, incluso a pesar de que las cardiolipinas no son consideradas un objetivo de los anticuerpos antifosfolipidos in vivo."
Insuficiencia aórtica,"La insuficiencia aórtica (IA), conocida también como regurgitación aórtica, es un trastorno de la válvula aórtica del corazón, caracterizado por reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole ventricular, es decir, cuando los ventrículos se relajan. Puede ser debida a anormalidades tanto de la válvula misma, como de la porción proximal de la aorta.","La insuficiencia aórtica puede ser tratada médicamente o quirúrgicamente, dependiendo de lo agudo de la presentación, los síntomas y signos asociados al proceso de la enfermedad y del grado de disfunción del ventrículo izquierdo.
El tratamiento quirúrgico se amerita por lo general previo a una caída en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo por debajo del 55 % o cuando la dimensión del ventrículo izquierdo aumenta por encima de 55 mm, indiferente de los síntomas. Si alguno de estos umbrales es traspasado, el pronóstico, por lo general, tiende a empeorar. Existen controversias entre los expertos, en relación con el tratamiento quirúrgico de pacientes con IA grave asintomáticos, en particular si la fracción de eyección aún no se ha deteriorado.[24]​","Adicional al examen físico, el examen más común usado para la evaluación de la severidad de una insuficiencia aórtica es el ecocardiograma,[21]​ que es un ultrasonido del corazón, el cual provee imágenes bidimensionales (y en ocasiones, tridimensionales) del tamaño, la forma y el movimiento del corazón y sus válvulas y del chorro regurgitante aórtico[22]​ (por ejemplo, <60 % del volumen de eyección ventricular) y permite medir la velocidad (generalmente <250 milisegundos) y el volumen del chorro. El ecocardiograma puede además encontrar terminación temprana del flujo mitral (debido al aumento de la presión en el VI) y reverso temprano del flujo diastólico en la aorta descendiente, así como estudios de seguimiento y revaluación en pacientes estables habiendo o no pasado por una intervención quirúrgica.[23]​ El electrocardiograma puede mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo, de existir, por razón de la sobrecarga diastólica, traduciéndose en un aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas.[14]​ La radiografía del tórax muestra un agrandamiento del ventrículo izquierdo, y los exámenes de laboratorio puede ayudar a descartar otras patologías cardíacas y sistémicas causales de signos y síntomas similares a las del paciente con IA."
Apendicitis,"La apendicitis es la inflamación del apéndice, el cual se encuentra en el ciego (la porción donde comienza el intestino grueso). Normalmente los casos de apendicitis requieren de un procedimiento quirúrgico llamado apendicectomía, que consiste en la extirpación del apéndice cecal. Este proceso puede realizarse bien por laparoscopia (cirugía de mínimo acceso) o laparotomía (cirugía convencional). El tratamiento de la apendicitis siempre es quirúrgico. En casos sin tratamiento el índice de mortalidad es elevado, principalmente debido a complicaciones como la peritonitis y el shock séptico[1]​ (en particular cuando el apéndice inflamado se rompe). ","Una vez diagnosticada la apendicitis aguda, el paciente debe recibir tratamiento médico y quirúrgico. El manejo médico se inicia con hidratación del paciente; aplicación de antibióticos adecuados, como ampicilina —sulbactam; clindamicina o metronidazol más aminoglicósido (amikacina o gentamicina); la cefuroxima más metronidazol— y analgésicos. La cirugía se conoce con el nombre de apendicectomía y consiste en hacer una incisión en la fosa ilíaca derecha o laparotomía, según la gravedad del paciente, y extirpar el apéndice afectado, así mismo drenar el líquido infectado, y lavar la cavidad con solución salina. No se ha demostrado que la irrigación de la cavidad abdominal con antibióticos sea ventajosa durante o después de la apendicectomía.
En casos de perforación debe realizarse lavado de cavidad con solución salina y antibióticos durante 4-5 días. Si hay peritonitis generalizada puede requerirse dejar el abdomen abierto para un lavado posterior, y luego procederse al cierre de la cavidad. En caso de muñón difícil, que se fragmente (friable), puede requerirse dejar un drenaje (simple de Penrose o de Sump). No se acostumbra la colocación de drenajes durante la operación. 
En marzo de 2008, a una paciente se le extrajo el apéndice por vía vaginal, guiado por endoscopia, primera oportunidad que se documenta tal procedimiento.[30]​
Si la apendicitis no es tratada a tiempo, el apéndice puede perforarse, lo cual podría evolucionar a peritonitis, un padecimiento que exige más cuidados que la apendicitis y que es muy grave.[14]​ A su vez, la peritonitis puede llevar a la muerte del paciente por septicemia, por lo que es importante llamar al médico en cuanto se presente cualquier tipo de dolor abdominal agudo (súbito) que dure más de seis horas (un indicativo probable de apendicitis). Cuanto más temprano sea el diagnóstico, mayores serán las probabilidades de recibir atención médica adecuada, con mejor pronóstico, menores molestias y un periodo de convalecencia más corto.
De acuerdo con estudios de metaanálisis que comparaban la laparoscopia con incisiones abiertas, parece demostrarse que la laparoscopia es más ventajosa, en especial en la prevención de infecciones posoperatorias, aunque la incidencia de abscesos intraabdominales es mayor.[31]​ La laparoscopia puede presentar ventajas, según estadísticas relativas a distintos subgrupos de pacientes (obesos, sexo femenino y atletas.
Se debate el hecho si la apendicectomía de emergencia con menos de seis horas de hospitalización reduce o no el riesgo de perforaciones o complicaciones, en comparación con el mismo procedimiento con más de seis horas. Un estudio no encontró diferencias significativas en la cantidad de perforaciones en los dos grupos estudiados. Igualmente, no se observaron diferencias en la aparición de otras complicaciones, como abscesos hepáticos.[32]​ Ese mismo estudio sugiere que, en los casos de pacientes que llegan al hospital de noche, con tratamiento inicial de antibióticos, y retardo de la apendicectomía hasta el día siguiente, no aumenta el riesgo de perforación u otras complicaciones.
Por la dificultad en el tratamiento de una posible apendicitis en el transcurso de una misión espacial, en las agencias espaciales se ha planteado la posibilidad de realizar apendicectomías preventivas a los astronautas, pero hasta el momento se ha descartado esa opción.
No obstante, los estudios para el diagnóstico y tratamiento de apendicitis en el espacio exterior ayudan al desarrollo científico de procedimientos médicos para otras situaciones difíciles.[33]​","El diagnóstico de la apendicitis se basa en la exploración física y en la historia clínica, complementado con análisis de sangre, orina y otras pruebas como las radiografías simples de abdomen, de pie y en decúbito, ecografía abdominal y TAC abdominal simple entre otros.
La exploración física se basa en la palpación abdominal. La presentación típica de la apendicitis recibe el nombre de secuencia de Murphy, la cual suele comenzar como un dolor repentino localizado en la mitad inferior de la región epigástrica o región umbilical, caracterizado por ser un dolor de moderada intensidad y constante al que ocasionalmente se le superponen calambres intermitentes.[13]​ Unas horas después desciende hasta localizarse en la fosa ilíaca derecha, en un punto ubicado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea imaginaria entre el ombligo y la espina ilíaca antero-superior, llamado punto de McBurney. A partir de la secuencia de Murphy se obtiene la Tríada clásica o de Murphy de Apendicitis Aguda, la cual está compuesta por dolor en epigastrio, náuseas, vómitos y la migración o cambio de dolor hacia fosa ilíaca derecha.[24]​
Sin embargo, cabe mencionar que los síntomas de esta afección son muy similares a los del Síndrome de Apéndice Distendido, siendo continuamente mal diagnosticado este último en el que la inflamación del apéndice se presenta de manera continua desde edades tempranas y prosigue aún en la adolescencia o adultez culminando en una apendicitis aguda. El problema real de esta situación es que dichos síntomas los comparte también la gastritis, por lo que rara vez se le otorga tratamiento a este síndrome, siendo lo más común que lo diagnostiquen como gastritis aguda o colitis."
Enfermedad de Batten,"La enfermedad de Batten es una enfermedad hereditaria mortal que afecta al sistema nervioso y que comienza en la niñez. Los primeros síntomas de este trastorno aparecen generalmente entre las edades de 5 y 10 años, cuando los padres o los médicos advierten que un niño previamente normal ha comenzado a presentar convulsiones o problemas de visión. En algunos casos los primeros signos son sutiles, manifestándose en cambios de personalidad y del comportamiento, lentitud en el aprendizaje, torpeza o tropiezos al caminar. ","Hasta ahora, no se conoce ningún tratamiento específico que pueda detener o revertir los síntomas de la enfermedad de Batten o de otras ceroidolipofuscinosis neuronales. Sin embargo, en algunos casos se pueden reducir o controlar las convulsiones con medicamentos anticonvulsivos y se pueden tratar otros problemas médicos apropiadamente a medida que se presentan. Al mismo tiempo, la terapia física y ocupacional puede ayudar a los pacientes a conservar el funcionamiento de su organismo por el mayor tiempo posible.
Algunos informes han señalado retardos de la enfermedad en niños que padecen de la enfermedad de Batten que fueron tratados con las vitaminas C y E y con dietas bajas en vitamina A. Sin embargo, estos tratamientos no previnieron que los pacientes murieran a causa de la enfermedad.
Ayudar y estimular a los pacientes puede contribuir a que ellos y sus familias puedan hacer frente a las situaciones graves de incapacidad y demencia causadas por las ceroidolipofuscinosis neuronales. A menudo, los grupos de ayuda permiten a niños, adultos y a las familias afectadas compartir preocupaciones y experiencias comunes.
Mientras tanto, los científicos prosiguen con la investigación médica que podría dar como resultado un tratamiento eficaz en el futuro.","Debido a que la pérdida de la vista es a menudo un síntoma precoz, la enfermedad de Batten se puede detectar primero durante un examen de la vista. Un oftalmólogo puede detectar una pérdida de células en el ojo que ocurre en las tres formas infantiles de ceroidolipofuscinosis neuronales. Sin embargo, debido a que esta pérdida de células ocurre en otras enfermedades oftalmológicas, el trastorno no puede ser diagnosticado únicamente por este síntoma. A menudo, el oftalmólogo u otro médico especialista puede sospechar la presencia de una ceroidolipofuscinosis neuronal puede referir al niño a un neurólogo, un médico que se especializa en las enfermedades del cerebro y del sistema nervioso.
Para diagnosticar una ceroidolipofuscinosis neuronal, el neurólogo necesita el historial médico y varias pruebas de laboratorio del paciente. Las pruebas de diagnóstico utilizadas para detectar las ceroidolipofuscinosis neuronal incluyen:

Análisis de sangre o de orina. Estas pruebas pueden detectar ciertas anormalidades que podrían indicar la presencia de la enfermedad de Batten. Por ejemplo, niveles elevados de una sustancia llamada dolicol que se encuentra en la orina de muchos pacientes que padecen de ceroidolipofuscinosis neuronales.
Muestras de piel o de tejido. El médico puede examinar una muestra pequeña de tejido utilizando un microscopio electrónico. La ampliación de gran alcance del microscopio ayuda al médico a detectar depósitos típicos de las ceroidolipofuscinosis neuronales. Estos depósitos son comunes en las células de la piel, especialmente las de las glándulas sudoríparas (que producen el sudor).
Electroencefalograma o EEG. Al realizar EEG se colocan parches especiales en el cuero cabelludo del paciente para registrar corrientes eléctricas en el cerebro. Esto ayuda a los médicos a examinar los patrones indicadores de la actividad eléctrica del cerebro que señalan si el paciente ha padecido convulsiones.
Estudios eléctricos de los ojos. Estas pruebas, que incluyen respuestas de evocación visual y electroretinogramas, pueden detectar varios problemas del ojo frecuentes en las ceroidolipofuscinosis neuronales infantiles.
Exploraciones del cerebro. Estas imágenes pueden ayudar a los médicos a detectar cambios en el aspecto del cerebro. Una técnica comúnmente utilizada en el procesamiento de imágenes es la tomografía computarizada o TC. La tomografía computarizada puede revelar las áreas del cerebro que están sufriendo desgastes en pacientes que padecen ceroidolipofuscinosis neuronales. Otra técnica de procesamiento de imágenes que se está haciendo cada vez más común es el procesamiento de imágenes por resonancia magnética, TRM o MRI (por su sigla en inglés).
Medición de la actividad enzimática. La medición de la actividad tioesterasa de proteína palmitóilica ácida asociada al CLN1 y de la proteasa ácida asociada al CLN2 en los glóbulos blancos o en cultivos de fibroblastos de la piel se puede utilizar para confirmar estos diagnósticos.
Análisis de ADN. Si se sabe que en la familia existe una mutación (alteración) del gen que produce la CLN3, se pueden utilizar análisis de ADN para confirmar el diagnóstico o realizar un diagnóstico prenatal de esta variación de la enfermedad de Batten. Cuando se conoce la mutación, el análisis de ADN se puede utilizar también para detectar los portadores asintomáticos y poder realizar así un asesoramiento genético."
Síndrome de Bernard-Soulier,"El Síndrome de Bernard-Soulier también llamado distrofia trombocítica hemorrágica[1]​ es una enfermedad rara genética de herencia autosómica recesiva que afecta la correcta  coagulación debido a la deficiencia de la glicoproteína Ib, receptor para el factor de von Willebrand, alterando de esta forma la hemostasia primaria.","El evento es sintomático. Los eventos de sangrado pueden ser muy severos, teniendo que controlarse con transfusiones de plaquetas. La mayoría de los heterocigotos, con muy pocas excepciones, no sufren de sangrado fácil.","El diagnóstico se basa en la clínica más las pruebas de:

Tiempo de Sangrado (orienta el diagnóstico)
Frotis con macroplaquetas
Prueba de agregación con ristocetina que no responde a la adición de plasma."
Mioma uterino,"Un mioma uterino es un tumor benigno y no canceroso que crece en el tejido muscular del útero o miometrio en las mujeres. También se le denomina fibroma uterino, aunque su nombre real es Leiomioma uterino, ya que proceden de tejido muscular liso del miometrio.[1]​ Solo un 0,9% de los miomas se convierten en tumores malignos (sarcomas) en las mujeres.[cita requerida]","El tratamiento de los miomas depende de la edad, de que la paciente desee tener hijos o no, del número, tamaño y localización de los miomas y de la sintomatología que se presente.[cita requerida]Como es frecuente que las pacientes con miomas padezcan anemia, dado que se pierde más hierro del habitual por una menstruación normal, es conveniente el consumo de alimentos ricos en hierro y, si fuera necesario tras un análisis de sangre, la toma de suplementos de hierro bajo prescripción médica.
Si la paciente tiene sobrepeso, es importante que pierda peso para que no crezcan los miomas.
Si la paciente desea tener hijos y el mioma puede ser el causante de infertilidad, la mejor medida será el tratamiento mediante ultrasonidos focalizados de alta intensidad (HIFU) o la quirúrgica. Existen técnicas muy poco agresivas como la histeroscopia y la laparoscopia, que evitan heridas mayores.
Si los miomas son pequeños y están estables, es decir, no crecen y los síntomas no son atenuantes, el mejor tratamiento serán los controles ginecológicos periódicos. Si en éstos se observa que los miomas crecen y/o empiezan a causar dolor, hinchazón abdominal y sangrados excesivos, determinados fármacos como los anticonceptivos, la progesterona y los antiinflamatorios que inhiben la síntesis de las prostanglandinas pueden ayudar a controlarlos.
Cuando el útero es muy grande o los miomas crecen muy deprisa, o cuando los síntomas no responden a las medidas farmacológicas, el mejor tratamiento será ya sea las técnicas quirúrgicas o los nuevos procedimientos menos invasivos como es la embolización de arterias uterinas por parte de los radiólogos intervencionistas o el tratamiento HIFU (guiado por ultrasonidos o ecógrafo, USgFUS, o mediante resonancia magnética, MRgFUS), el cual en casos seleccionados tiene una alta efectividad con la ausencia de los riesgos de la cirugía.","La exploración ginecológica permite detectar la presencia de estos tumores, su tamaño y localización. En pacientes obesas, sin embargo, la exploración puede ser confusa (falsos negativos) o por dolores en los ovarios así como flujo vaginal constante.
La técnica diagnóstica por la imagen más eficiente (relación información proporcionada/precio) es la ecografía que se puede realizar tanto por vía vaginal como abdominal. Los ecógrafos modernos permiten detectar miomas de hasta 5 mm, y los sistemas Doppler que incorporan permiten analizar su vascularización. Otras técnicas diagnósticas por la imagen son la tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM)."
Leishmaniasis,La leishmaniosis (o leishmaniasis) es un conjunto de enfermedades zoonóticas y antroponóticas causadas por protozoos del género Leishmania.,"El tratamiento para la leishmaniosis[10]​ depende de la forma clínica de la enfermedad (cutánea localizada, cutánea difusa, mucocutánea, visceral), del vector y la especie (Nuevo Mundo, L. naiffi, L. chagasi, L. mexicana, L. viannia; Viejo Mundo,  L. viannia) y de la experiencia local (aspectos del huésped, efectos adversos, disponibilidad, resistencia, aplicación de guías clínicas).[11]​[12]​[13]​[14]​[15]​[16]​
Uno de los fármacos  efectivos, tanto en los resultados clínicos como microbiológicos, es el antimonio pentavalente (SbV) por vía intravenosa.[11]​ Se presenta como el estibogluconato sódico (Pentostam) -usado principalmente en Europa- y el antimoniato de meglumina (Glucantime) -en América-. La adherencia de los pacientes al tratamiento presenta dificultades dada la toxicidad del fármaco y lo doloroso de este, pues consiste en 20 inyecciones de material oleoso.
Sin embargo, cada vez son más frecuentes los avisos de fallos terapéuticos, lo que se debe a la resistencia del parásito al antimonio; áreas como la de Bihar en La India informan de resistencia en el 70% de los casos tratados de leishmaniosis visceral.
También se utiliza:

Anfotericina B.
Paromomicina: aminoglucósido activo frente a la leishmania, a un a dosis de 15 mg/kg/día, entre 3 y 4 semanas, en inyección intramuscular.
Miltefosina: fármaco aprobado por la FDA en 2014 para la leishmania donovani, y la dosis según el peso es 50 mg/12h (si el peso está entre 30 y 45 kg) o 50 mg/8h, si el peso es mayor. La duración del tratamiento también es de 4 semanas completas.En caso de resistencia, se usan combinaciones de estos fármacos para intentar mejorar las tasas de curación.

Alopurinol
Ketoconazol
Itraconazol","El diagnóstico de la leishmaniosis requiere la visualización directa del parásito en improntas del sitio de la lesión, las cuales se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky o por medio de biopsias. Otras formas de diagnósticar la leishmaniasis consisten en el uso de técnicas moleculares como la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito. La PCR más sensible detecta el ADN del kinetoplasto del parásito, mientras que para identificar su especie, se puede secuenciar parte de genes como el citocromo B.[9]​
Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran el hemocultivo en medio NNN (Wikipedia inglesa) y los ensayos serológicos tradicionales como la fijación del complemento (Wikipedia inglesa) y la inmunofluorescencia, además los modernos como el ELISA.
La intradermorreacción de Montenegro o Leishmanina es la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a Leishmania, se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. Esta prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis."
Leptospirosis,"La leptospirosis, también conocida como enfermedad de Weil (la forma aguda y grave de la enfermedad) o ictericia de Weill,[1]​ es una enfermedad zoonótica bacteriana. Es una infección de la sangre que se propaga a otras partes del cuerpo.[2]​ Corresponde a una enfermedad febril producida por la Leptospira interrogans, una bacteria del orden Spirochaetales de la familia Leptospiraceae.[2]​ La bacteria afecta a humanos y una amplia gama de animales, incluyendo a mamíferos, anfibios, y reptiles.[3]​ Los principales síntomas en la mayoría de los casos son fiebre, cefalea, dolores musculares, articulares y óseos, ictericia, insuficiencia renal, hemorragias y afectación de las meninges.[4]​ Es una enfermedad zoonótica, manifestándose principalmente en épocas de lluvias e inundaciones y de amplia distribución mundial.[5]​[6]​ La leptospira fue observada por primera vez en 1907 en una laminilla de una autopsia de tejido renal.[7]​[8]​","Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas, preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 h por vía oral, durante 7 días.[2]​ Además del tratamiento específico con antibióticos, son necesarias las medidas sintomáticas, la corrección de las alteraciones hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la asistencia renal y otras medidas de soporte vital.[19]​ 
El tratamiento es controvertido, pero predomina la tendencia a aplicarlo lo más precozmente, en los primeros 4 días, individualizado y el de elección sigue siendo la penicilina, a pesar de la reacción de Jarisch-Herxheimer, predomina la utilización de dosis no muy altas de penicilina, de 10 millones de unidades diarias de penicilina cristalina en las formas graves. La Tetraciclina y penicilina G suelen utilizarse clínicamente, aunque los estudios de laboratorio sugieren que la actividad bactericida de la penicilina G puede ser inadecuada, recomendándose la doxiciclina. Con un cuadro clínico de leptospirosis sin evidencia epidemiológica se debe instaurar tratamiento, pues puede haberse infectado el paciente por el consumo de agua no tratada y por alimentos contaminados, fundamentalmente frutas y vegetales. La doxiciclina es la droga de elección en alérgicos a la penicilina y en las formas leves o moderadas de la enfermedad y se utiliza en la quimioprofilaxis de la enfermedad.
Algunos programas nacionales, norma la instauración del tratamiento con penicilina e ingreso domiciliario en los pacientes con formas leves de la enfermedad exceptuando niños, mujeres embarazadas y ancianos que recibirán el tratamiento en el hospital y contempla su aplicación según el estado del paciente en el momento del ingreso.
En los casos graves administrar en las primeras 72 horas 10 millones de UI de penicilina cristalina por vía EV, en dosis fraccionadas cada 4 o 6 horas y posteriormente continuar con penicilina cristalina 1 millón de UI por vía IM cada 6 horas durante 7 días. También norma para casos benignos: 1 millón de UI de penicilina cristalina cada 6 horas durante las primeras 72 horas y continuar con 1 millón de UI de penicilina rapilenta cada 12 horas durante 7 días. En adultos alérgicos a la penicilina se administrará 500 mg de tetraciclina por vía oral cada 6 horas eritromicina 500 mg e.v c/6 horas, doxiciclina 100 mg oral dos veces al día, cefalosporinas de tercera generación como el ceftriaxona 1-2 g e.v día. Se han realizados estudios en las leptospirosis severa, comparándose el ceftriaxona con la penicilina G sódica y ambos medicamentos son igualmente efectivos en la leptospirosis severa. También se utiliza la tetraciclina 500 mg ev c/6 horas (si no hay daño hepático ni renal), cloranfenicol y la estreptomicina. Ha sido reportado también, la utilización de azitromicina.
El tratamiento preventivo, de los grupos de riesgos ocupacionales, debe realizarse mediante la aplicación de la vacunación y el cumplimiento de las normas sanitarias y la utilización de los medios de protección al trabajador.","El diagnóstico de la leptospirosis comprende el diagnóstico clínico, bacteriológico, molecular y
serológico. El aspecto clínico presenta variadas manifestaciones según especie y edad. El diagnóstico
bacteriológico intenta detectar al agente etiológico. El diagnóstico molecular detecta el ADN del microorganismo, y el serológico investiga la presencia de anticuerpos.

Los estudios bacteriológicos identifican al microorganismo por métodos directos, mediante la
observación en microscopio de campo oscuro, coloraciones argénticas, aislamiento del agente en cultivos especiales, inoculación en animales de laboratorio, inmunofluorescencia directa e
inmunohistoquímica.
El aislamiento es el diagnóstico confirmatorio y para su intento se cultivan fluidos y órganos en los medios especiales para leptospira (Fletcher, EMJH) Los medios sembrados son llevados a estufa de 29 °C y observados bajo microscopia de campo oscuro. El diagnóstico molecular es útil para detectar leptospiras, sobre todo en materiales contaminados o de difícil aislamiento, o cuando las leptospiras no están viables. La PCR (polimerasa chain reaction) identifica el ADN de manera específica con elevada sensibilidad y en corto período a cualquier material clínico. La PCR tiene como ventajas la confirmación rápida del diagnóstico en la fase inicial de la enfermedad y la detección del ADN del microorganismo, no dependiendo de la viabilidad del agente.
Esta es una técnica muy sensible, pero la combinación de dos métodos directos de diagnóstico es
mejor y debe ser asociado a la microaglutinación (MAT). El punto crítico de la técnica PCR es la etapa de extracción del ADN, debiéndose ajustar a los
diferentes tejidos y fluidos.
El diagnóstico serológico es el diagnóstico más solicitado en caso de sospecha de leptospirosis. Los
métodos utilizados son indirectos; hay diferentes técnicas de tamizaje y una técnica de confirmación. Los métodos de screening son prácticos, económicos y detectan anticuerpos en fase temprana. Pero tiene como desventaja, que no permiten determinar serovariedad, no miden la cinética de los anticuerpos y son menos específicos. La técnica ELISA es útil para el diagnóstico temprano ante cuadros inespecíficos como leptospirosis, detecta infecciones recientes, es sensible y tiene buena concordancia con MAT.
La MAT es la prueba de referencia (gold standard), pero se necesita personal entrenado, mantener el cepario y un chequeo del antígeno. Si bien se puede realizar MAT en diferentes tipos de muestra, suero sanguíneo, lácteo, orina, líquido cefalorraquídeo, humor acuoso; la muestra de elección es el suero sanguíneo. La titulación inicial en la MAT es 1/50 en humanos,1/100 en equinos, ovinos, porcinos, caprinos, caninos y 1/200 en bovinos. Realizándose en los sueros que dan positivo diluciones en progresión geométrica 2 para llegar a titulación final.
Se puede dar un diagnóstico diferencial entre leptospirosis y la fiebre de Zika.[26]​"
Leucemia,"La leucemia es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico)[1]​ que provoca una proliferación  anormal de leucocitos en ella. Sin embargo, en algunos tipos de leucemias también pueden afectarse cualquiera de los precursores de las diferentes líneas celulares de la médula ósea, como los precursores mieloides, monocíticos, eritroides o megacariocíticos.[2]​ Las células cancerígenas impiden que se produzcan glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos maduros (leucocitos) saludables. Entonces, se pueden presentar síntomas potencialmente mortales a medida que disminuyen las células sanguíneas normales. Las células cancerosas se pueden propagar al torrente sanguíneo y a los ganglios linfáticos. También pueden viajar al cerebro y a la médula espinal (el sistema nervioso central) y otras partes del cuerpo.[3]​ El desarrollo de la enfermedad es extremadamente variable variando de necesidad de intervención inmediata en las formas más agresivas hasta un trascurso sin necesidad de tratamiento durante más de 20 años en algunas formas de buen pronóstico de la leucemia linfoide crónica[4]​.","El tratamiento de la leucemia puede incluir:[16]​

Medicamentos o quimioterapia por vía intravenosa u oral o quimioterapia por vía intratecal (medicamentos introducidos en la médula espinal con una aguja, en el área denominada espacio subaracnoideo).[17]​
Radioterapia.
Trasplante de médula ósea o de sangre de cordón umbilical.
Terapia biológica.
Medicamentos para prevenir y tratar náuseas y otros efectos secundarios del tratamiento, transfusiones sanguíneas (de glóbulos rojos o plaquetas), y antibióticos para prevenir y tratar infecciones.En un estudio realizado en el cual los pacientes fueron sometidos a un régimen de ejercicio aeróbico, el cual fue realizado en una bicicleta reclinada con una duración de 10 a 20 minutos de 3 a 4 veces por semana durante 4 a 5 semanas y un entrenamiento de resistencia como parte de un protocolo de ejercicio para atenuar la pérdida de masa muscular observada en pacientes con una estancia larga en cama, la cual es frecuente en pacientes que reciben tratamiento para leucemia, los resultados obtenidos mostraron una reducción significativa en cuanto a la fatiga y depresión,  manteniendo la masa muscular de los pacientes, y dejando evidencia de que una combinación de entrenamiento aeróbico y de resistencia, crea un efecto positivo tanto físico como psicológico en pacientes que se encuentran en tratamiento.[18]​","El diagnóstico se basa generalmente en repetidos conteos sanguíneos completos y un examen de médula ósea tras los síntomas observados. La biopsia de un ganglio linfático puede realizarse también para diagnosticar ciertos tipos de leucemia en algunas situaciones. Una vez diagnosticada la enfermedad, una analítica sanguínea puede utilizarse para determinar el grado de daño al hígado y a los riñones o los efectos de la quimioterapia en el paciente. Para observar los posibles daños visibles debidos a la leucemia, se pueden utilizar radiografías (en huesos), resonancia magnética (cerebro) o ultrasonidos (riñón, bazo e hígado). Las tomografías computarizadas rara vez se utilizan para revisar los nódulos linfáticos en el pecho.
Si bien algunas leucemias tienen carácter fulminante, otras pueden ser enfermedades indolentes, de presentación insidiosa. Ya que no existe ningún síntoma que por sí solo y de manera específica permita diagnosticar esta enfermedad, siempre debe descartarse la presencia de leucemia en presencia de manifestaciones clínicas sugerentes, tales como un hemograma alterado. El método más seguro para confirmar o descartar el diagnóstico es mediante la realización de un mielograma y, solo en casos seleccionados, puede ser necesario realizar una biopsia de la médula ósea."
Dermatosis ampollar IgA lineal,"La dermatosis ampollar IgA lineal (DAL), también denominada dermatosis IgA lineal,[1]​ es un raro trastorno subepidérmico de naturaleza autoinmune, heterogéneo, con formación de ampollas,[2]​ que se caracteriza por la presencia de depósitos de IgA en disposición lineal en la unión dermoepidérmica.[3]​ La etiología no se conoce completamente.  Sin embargo, se ha asociado con diversos fármacos, infecciones, así como tumores malignos.[2]​·[4]​·[5]​","Dos terapias comunes son la dapsona y la sulfapiridina, que reducen la respuesta inflamatoria y logran la remisión de las lesiones en un período de tiempo variable.[1]​·[6]​ Existe riesgo de anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, como efecto secundario del tratamiento con dapsona.[6]​
Algunos pacientes pueden requerir dosis bajas de prednisona inicialmente para suprimir la formación de ampollas.[6]​
Las ampollas no necesitan cuidados especiales, siempre que permanezcan intactas. Las lesiones rotas y las erosiones se deben cubrir con apósitos estériles. Las lesiones infectadas pueden ser tratadas con mupirocina tópica. Los apósitos estériles deben cambiarse dos veces al día.[7]​","El diagnóstico se realiza mediante el estudio con inmunofluorescencia directa de las biopsias de la piel sana de la zona perilesional. La enfermedad se confirma por la presencia de depósitos de IgA en disposición lineal siguiendo la unión dermoepidérmica. Esta inmunoglobulina
puede ser la única detectada, o bien puede acompañarse
de depósitos de IgG e IgM, en general mucho más débiles.[3]​"
Linitis plástica,"La linitis plástica (LP) o carcinoma esclerosante difuso es un adenocarcinoma gástrico infiltrante, difuso y maligno.","Las opciones terapéuticas incluyen:[1]​

Resección quirúrgica: Principalmente gastrectomía total de las LP localizada. En este caso la cirugía curativa es posible solo para el 20 al 25 % de los pacientes. Esto debido a la alta incidencia de afectación peritoneal y ganglionar a distancia.
Quimioterapia: Para este tipo de cáncer la quimioterapia es el único tratamiento alternativo, sin embargo, su eficacia es limitada.
Radioterapia: Los efectos beneficiosos de la radioquimioterapia complementaria tras la escisión completa del tumor primario parecen menores para la línitis plástica gástrica en comparación con la forma clásica del adenocarcinoma gástrico.","El diagnóstico de la linitis plástica puede ser difícil ya que por el engrosamiento de la pared visceral, la biopsia endoscópica única tiene un alto índice de falsos negativos. Para esto existen opciones diagnósticas que incluyen:[1]​

Biopsias endoscópicas múltiples.
Ecografía endoscópica: muestra un engrosamiento de la capa submucosa de la pared tumoral (de 10 a 20 mm), y también puede ser útil para la evaluación de la extensión local.
TAC."
Lipoma,Un lipoma es un tumor de tejido blando benigno.[1]​ Son nódulos subcutáneos blandos y móviles de adipocitos (células grasas) de crecimiento lento; la piel suprayacente es de apariencia normal. Corresponde al tumor de tejidos blandos más común en los adultos y  aumenta en prevalencia con el aumento de la edad del paciente. ,"Usualmente, el tratamiento de un lipoma no es necesario, a menos que el tumor sea doloroso o interfiera con el movimiento. Predominantemente se extraen debido a motivos estéticos. Son extirpados cuando son muy grandes, existe compresión de estructuras circundantes o el diagnóstico es incierto. Los tumores más profundos pueden recurrir si se extirpan de forma incompleta. Por lo general la escisión quirúrgica es curativa.[11]​
Los tratamientos del lipoma incluyen los siguientes:
Extracción quirúrgica. La mayoría de los lipomas se extraen de manera quirúrgica mediante un corte. La reaparición luego de que lo extraigan es poco frecuente. Los efectos secundarios que pueden ocurrir son la formación de cicatriz y de hematomas. Se puede disminuir la cicatriz con una técnica que se conoce como extracción con incisión mínima. Los lipomas normalmente se extirpan por escisión simple. La remoción a menudo se puede hacer bajo anestesia local, y toma menos de 30 minutos.La cicatrización mínima se puede lograr con una técnica llamada extracción segmentaria. Una incisión pequeña seguida de disección ciega del lipoma y extracción de manera segmentaria.
Liposucción: En este tratamiento se emplea una aguja y una jeringa grande para extraer el bulto de grasa.
Inyecciones de esteroides: Las inyecciones de esteroides también se pueden usar directamente en el área afectada. Se está estudiando su uso antes de la cirugía. Este tratamiento reduce el tamaño del lipoma, pero generalmente no lo elimina. El bulto reducido se puede extraer mediante cirugía.","Por lo general se hace clínicamente mediante el examen físico. Sin embargo, si hay duda el paciente debe ser derivado a un dermatólogo.
Algunos de los procedimientos diagnósticos que se pueden realizar corresponden a:

Radiografía preoperatoria.
Análisis de diagnóstico por imágenes, resonancia magnética o exploración por TC (tomografía computarizada), si es grande, posee características inusuales o parece ser más profundo que el tejido graso. La ecografía como la resonancia magnética se han utilizado con cierto éxito para diferenciar los lipomas y los liposarcomas, pero no son del todo confiables.
Aspiración con aguja fina, extracción de una muestra de tejido (biopsia) para un análisis de laboratorioExiste una leve posibilidad de que el bulto que aparenta ser un lipoma sea cáncer, liposarcoma.

Los liposarcoma son tumores cancerosos que se localizan en tejido graso, son de crecimiento rápido y por lo general son dolorosos."
Lisencefalia,"La lisencefalia, término que literalmente significa ""cerebro liso"",[1]​ es un trastorno poco común de la formación del cerebro caracterizado por microcefalia y agiria, que es una ausencia de las circunvoluciones o gyrus (pliegues) normales del cerebro. Es causada por una migración neuronal defectuosa, el proceso en el cual las células nerviosas se desplazan desde el lugar de origen a su localización permanente.[2]​ Este término no caracteriza una enfermedad sino un grupo de enfermedades.[3]​","El tratamiento para pacientes que sufren de lisencefalia es sintomático y depende de la gravedad y de la ubicación de las malformaciones del cerebro. Podría ser necesario un apoyo asistencial para proporcionar mayor comodidad a los pacientes o prestarles servicios de enfermería. Las convulsiones se pueden controlar con medicamentos y la hidrocefalia puede requerir realizar una derivación (shunt). Si la alimentación llega a ser difícil, pudiera considerarse la colocación de un tubo de gastrostomía (tubo de alimentación).","La lisencefalia se puede diagnosticar durante o poco después del nacimiento. El diagnóstico se puede confirmar por ultrasonido, por tomografía computarizada (CT) o por resonancia magnética (MRI por su sigla en inglés).[1]​
La lisencefalia se puede asociar a otras enfermedades, incluyendo la secuencia aislada de lisencefalia, el síndrome de Miller-Dieker y el síndrome de Walker-Warburg.[7]​"
Carcinoma lobulillar 'in situ',"El carcinoma lobulillar in situ (CLIS), es un término médico que se refiere a cambios neoplásicos no cancerosos en las células que revisten los lóbulos o lobulillos de la mama en los extremos distales de los conductos mamarios.[1]​ Se denomina in situ, porque la enfermedad no es infiltrante.[2]​ A pesar de que el carcinoma lobulillar in situ no es un cáncer, su presencia indica un riesgo mayor en la aparición de cáncer de mama, aunque no todas las pacientes con un carcinoma in situ, incluyendo los peores casos, desarrollan cáncer de mama.[3]​ El carcinoma lobulillar in situ es más frecuente en mujeres que aún no han arribado a la menopausia. Descrito por primera vez por Foote y Stewart en 1941, constituye entre el 3 al 5% de los carcinomas de la mama y es, por lo general, una enfermedad de mujeres premenopausicas.[4]​","El carcinoma lobulillar in situ casi siempre se trataba con una mastectomía o resección del seno. En el presente, se indican terapias menos agresivas y más conservadoras y no siempre es necesario tratar todos los casos diagnosticados, a menudo se recomienda hacer seguimiento médico cada 6-12 meses y mamografías cada 1 a 2 años en busca de cambios mamarios que puedan sugerir los estadios iniciales del cáncer de mama.[5]​
Muy rara vez se realiza una masetctomía bilateral, es decir, la remoción de ambos senos y ocurre solo en mujeres con un alto riesgo familiar de cáncer de mama o si es elección de la paciente para aliviar la ansiedad asociada al riesgo de contraer cáncer de mama. La radioterapia no juega ningún papel en el tratamiento del CLIS.[5]​","El carcinoma lobulillar in situ no aparece en una mamografía o radiografía del seno. Por lo general, se descubre al azar, cuando se extrae una muestra de tejido mamario con el fin de ser examinado bajo el microscopio o cuando se realiza una biopsia de alguna masa o tumoración en el seno."
Síndrome de Loeys-Dietz,"El síndrome de Loeys-Dietz es una enfermedad de causa genética y hereditaria según un patrón autosómico dominante. Afecta principalmente al tejido conectivo y se caracteriza por la aparición en edades tempranas de aneurisma de aorta y la existencia de otras manifestaciones en varios órganos, incluyendo paladar hendido, úvula bífida y extremidades largas. Los aneurismas pueden ocurrir en otras arterias, por ejemplo las arterias cerebrales. Debido a que estos aneurismas tienden a romperse tempranamente, los pacientes presentan riesgo de muerte y es importante el diagnóstico precoz. El tratamiento principal para reparar los aneurismas de aorta es la cirugía.","Ya que no hay cura conocida, este síndrome es una condición de por vida. Debido al alto riesgo de muerte por la rotura del aneurisma aórtico, los pacientes deben ser vigilados periodicamente para detectar de forma temprana la formación de aneurismas de aorta, el cual puede ser corregido mediante cirugía vascular. Si existe un incremento de la frecuencia cardiaca se prescribe en ocasiones atenolol para mejorar este síntoma. Se recomienda a los pacientes evitar el ejercicio extenuante, el levantamiento de objetos muy pesados y los deporte de contacto, por el riesgo de rotura de los aneurismas de aorta.","El diagnóstico se realiza a través de las características físicas y estudios genéticos. La presencia de úvula bífida permite el diagnóstico diferencial con el síndrome de Marfán. La severidad de los trastornos cardiovasculares es mayor en el síndrome de Loeys-Dietz que en el síndrome de Marfan. La enfermedad fue identificada en el año 2005 y la combinación de síntomas es variable dependiendo del paciente concreto, por ello muchos médicos pueden tener dificultades para alcanzar el diagnóstico exacto, siendo importante el estudio genético para la confirmación. En el año 2014 se publicaron guías para el manejo clínico de la enfermedad."
Lumbalgia,"El dolor lumbar, dolor lumbosacro, lumbalgia o lumbago es el dolor localizado en la parte baja de la espalda, correspondiente a la zona lumbar de la columna vertebral y que afecta alguna parte de la zona que se extiende desde la parte más baja de las costillas posteriores hasta la zona más alta de los glúteos, con o sin compromiso de las extremidades inferiores. Es uno de los motivos principales de consulta a los servicios médicos y se estima que aproximadamente un 80% de las personas lo presentará al menos una vez en la vida.[1]​[2]​","Varios cientos de guías clínicas se han desarrollado en el mundo para el manejo del dolor lumbar. Sin embargo, solo una decena de ellas puede ser considerada de «alta calidad».[1]​  Su eficacia puede ser inmediata o a más largo plazo. La lumbalgia es una patología multicausal por lo que se debe buscar la causa inicial del problema con objeto de prevenir nuevos ataques de lumbalgias agudas o paliar las lumbalgias crónicas.[11]​","El diagnóstico definitivo de una lumbalgia puede corresponder a alguna de las siguientes causas:[4]​

Degenerativas: especialmente en pacientes mayores de 60 años.
Traumáticas: prolapso de un disco intervertebral, fractura vertebral, daño en los ligamentos o músculos.
Inflamación: espondiloartropatías.
Infecciones: tuberculosis (enfermedad de Pott), inflamación séptica de un disco.
Tumores: primarios o metástasis.
Hereditarios o congénitos: estenosis, espondilolistesis, escoliosis, vértebra transicional.
Originado en otros órganos: litiasis renal, pancreatitis, aneurisma aórtico, patología intestinal."
Lupus eritematoso sistémico,"El lupus eritematoso sistémico (LES) es una de las enfermedades autoinmunitarias más prevalente; es crónica, caracterizada por un curso cíclico donde se alternan períodos de exacerbaciones y remisiones;  sistémica, ya que afecta prácticamente cualquier órgano del cuerpo; y heterogénea, puesto que el espectro de manifestaciones clínicas y alteraciones serológicas es muy amplio y variado. La mayoría de los casos presenta un cuadro clínico leve o moderado; sin embargo, puede presentarse o desarrollarse con un compromiso grave de órganos vitales.[4]​[5]​[6]​","Los pacientes con LES tienen una gran variabilidad clínica, siendo diferente el tratamiento según la afectación de órganos y sistemas que presenten y la gravedad de estas manifestaciones.
Los síntomas de la enfermedad suelen tratarse con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticoides, antipalúdicos de síntesis, inmunosupresores y, en los últimos años, con fármacos biológicos.[48]​","Los pacientes con LES suelen presentar con datos clínicos muy variables, desde una enfermedad articular y cutánea leves, hasta un cuadro grave, con afectación renal, hematológica o del sistema nervioso central y con riesgo para la vida del paciente.[68]​ Por otra parte, no existe una prueba única e inequívoca para el diagnóstico del lupus, lo que unido a la variabilidad clínica de esta enfermedad, hace que el diagnóstico sea con frecuencia un reto para el médico.[68]​"
Enfermedad de Lyme,"La enfermedad de Lyme (conocida también como  borreliosis de Lyme) es una enfermedad infecciosa causada por algunas de las bacterias del género Borrelia, transmitida por garrapatas.[1]​ La enfermedad puede afectar la piel, sistema nervioso, corazón, articulaciones y músculos; la afectación varía según la especie de Borrelia causante.[2]​[3]​[4]​ ","El tratamiento consiste en la aplicación de antibióticos, que varían dependiendo del estado de la enfermedad, y de la edad del paciente. También se suele administrar ibuprofeno, para aliviar la inflamación. La indicación precoz, en la etapa temprana localizada, permite resolver en forma completa la gran mayoría de los casos.[18]​
El tratamiento de la infección precoz[31]​ (local o diseminada) consiste en grandes dosis de antibióticos por vía oral, donde la doxiciclina (100 mg v.o./12 h), durante 10-14 días, es el tratamiento de elección, aunque también podría utilizarse la amoxicilina (500 mg v.o./8 h) durante 14-21 días, si es un niño o una embarazada.
El pronóstico suele ser positivo, sin embargo, los síntomas de la artritis pueden persistir.
Para el tratamiento de la fase diseminada tardía[31]​ de la enfermedad, se utiliza generalmente ceftriaxona en dosis mayores (2 g i.v./24 h durante 14-28 días) que para el estadio primario, aunque también podría darse cefotaxima (2 g i.v./8 h durante 14-28 días) o penicilina G sódica.","El diagnóstico clínico se hace sobre la base de la observación del eritema migrans. En áreas endémicas este signo debiera llevar precozmente al tratamiento adecuado. En áreas no endémicas, deben considerarse diagnósticos diferenciales, tales como el eritema multiforme, el granuloma anular, dermatitis por hipersensibilidad, infecciones por estafilococos, eccema numular, mordedura de araña, tiña o urticaria.[9]​[18]​
Se ha demostrado en muchos estudios que las pruebas serológicas simples dan falsos negativos y falsos positivos, por lo que el diagnóstico debe combinar pruebas serológicas con signos clínicos. Entre las enfermedades que pueden producir falsos positivos están: sífilis, brucelosis, mononucleosis infecciosa, parotiditis, y enfermedades reumáticas como el lupus.[19]​[20]​[21]​[22]​
El CDC recomienda una prueba serológica en dos fases,[9]​ que consiste en dos análisis sucesivos: una prueba por inmunofluorescencia (IFA) o inmunoenzimática (ELISA), de alta sensibilidad, seguida, si el resultado es positivo de una prueba específica conocida como Western blot, que lo confirma.[23]​ Si el ELISA arroja un resultado negativo no es necesario confirmar, ya que su sensibilidad es alta. El diagnóstico por visualización directa de las espiroquetas en tejido o cultivo también tiene dificultades, por lo que tanto estos como la PCR a partir de muestras clínicas se recomiendan solo en ciertas circunstancias raras.[24]​ 
En la Unión Europea se han publicado las directrices de aplicación e interpretación adaptadas a las especies de Borrelia europeas.[25]​[26]​ La norma Conformité Européene (CE) proporciona un estándar mínimo para los kits de diagnóstico comerciales."
Linfoma MALT,"El linfoma MALT, también llamado linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa, es un tipo de cáncer que se incluye dentro del grupo de los linfomas no Hodgkin, es uno de los subtipos de linfomas de células B. Suele originarse en el tejido linfoide de la mucosa del tracto gastrointestinal, sobre todo en el estómago, también en el tejido linfoide del pulmón, intestino delgado, glándula lagrimal, tiroides, mama y otras localizaciones.[1]​[2]​","La base del tratamiento es la quimioterapia en la que pueden emplearse diferentes agentes, entre ellos clorambucil, ciclofosfamida y fludarabina. La radioterapia se emplea en ocasiones, cuando el tumor afecta a la conjuntiva ocular o en las formas muy localizadas o recurrentes.","Se basa en la biopsia de una muestra de tejido obtenida por gastroscopia, broncoscopia u otros métodos, dependiendo de la localización del tumor."
Hipomagnesemia,La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico en el cual se presenta un nivel bajo de magnesio en la sangre.[1]​,"El tratamiento para la hipomagnesemia depende del grado de deficiencia y de sus efectos clínicos. Para pacientes con síntomas leves el tratamiento oral resulta el más adecuado, mientras que para pacientes con efectos clínicos severos lo indicado es la terapia de reemplazo intravenosa.[10]​
Existen en el mercado numerosas preparaciones orales de magnesio. El óxido de magnesio, que es uno de los más comunes debido a su alto porcentaje de magnesio por unidad de masa, ha sido reportado como uno de los que menos biodisponibilidad presenta.[11]​[12]​ Se ha reportado que el citrato de magnesio presenta una mayor biodisponibilidad que en forma de óxido o como glicinato.[13]​
Se puede indicar sulfato de magnesio (MgSO4) en las siguientes condiciones:","El diagnóstico de hipomagnesemia se hace sobre la base de un hallazgo de magnesio en sangre menor a 0,7 mmol/l (1,7 mg/dl). Debido a que la mayor parte del magnesio es intracelular, se puede presentar deficiencia sistémica aun con una concentración normal en plasma. En adición a la hipomagnesemia en más del 60% de los casos se presenta además hipopotasemia y en más del 40% se presenta concomitantemente hipocalcemia. El ECG presenta un intervalo QT prolongado."
Episodio depresivo mayor,"Un episodio depresivo mayor es un periodo, con una duración mínima de dos semanas, caracterizado por un estado de ánimo deprimido, anhedonia, cambios en el apetito, sentimientos de inutilidad o culpa, problemas para concentrarse o tomar decisiones e ideación suicida o intentos de suicidio. Además, puede haber insomnio o hipersomnia.[1]​ Con base en la cantidad y gravedad de la sintomatología, el episodio se clasifica como leve, moderado o grave.[2]​","Los tratamientos más utilizados son la psicoterapia (terapias cognitivo-conductuales, terapia dialéctica conductual, terapia interpersonal, entre otras) y el uso de antidepresivos (inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina, inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina, inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, entre otros). Los planes de tratamiento pueden ser separados o incluir una combinación de ambos. En los casos más severos, el paciente puede ser hospitalizado.[7]​","Según el DSM IV, los criterios diagnósticos son:[1]​

Cinco o más de los siguientes síntomas por al menos dos semanasEstado de ánimo depresivo.
Anhedonia.
Pérdida o aumento de peso o disminución o incremento del apetito.
Presencia de insomnio o hipersomnia.
Enlentecimiento o agitación psicomotores.
Fatiga o pérdida de energía.
Sentimientos de culpa o inutilidad «excesivos o inapropiados».
Dismunción en la capacidad para concentrarse, pensar o tomar decisiones.
Ideación suicida con o sin plan específico o tentativa de suicidio.Por otro lado, la sintomatología: no cumple con los criterios diagnósticos del episodio mixto, implica un malestar signitificativo y un deterioro en las relaciones sociales, labores o en otras «áreas importantes de la actividad» del paciente, no es ocasionada por sustancias u otras enfermedades, no es causada por duelo y persiste por más de dos meses.[1]​ Los pacientes con al menos un segundo episodio se clasifican dentro del trastorno depresivo mayor recidivante[3]​ y, si al episodio depresivo, le sucede un episodio maniaco, se debe considerar el trastorno bipolar como diagnóstico. Alrededor del 15% de las personas sufren síntomas psicóticos.[5]​
Se deben descartar: el episodio depresivo ocasionado por una enfermedad médica (accidente vascular cerebral o hipotiroidismo) o inducido por sustancias (drogas, medicamentos). Así como demencia en personas ancianas, los «episodios maníacos con estado de ánimo irritable» o los episodios mixtos, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (por la «distraibilidad y la baja tolerancia a la frustración» en niños) y el trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo.[1]​"
Tumor maligno de la vaina del nervio periférico,Un tumor maligno de la vaina del nervio periférico (MPNST) es una forma de cáncer del tejido conectivo que rodea los nervios. Por su origen y comportamiento se clasifica como sarcoma. Aproximadamente la mitad de los casos se diagnostican en personas con neurofibromatosis; el riesgo de por vida de un MPNST en pacientes con neurofibromatosis tipo 1 es de 8 a 13%. Los MPNST con componente rabdomioblastomatoso se denominan tumores malignos de tritón.[1]​,"El tratamiento del neurofibrosarcoma es similar al de otros cánceres. La cirugía es una opción; la extirpación del tumor junto con el tejido circundante puede ser vital para la supervivencia del paciente. En el caso de tumores discretos y localizados, la cirugía suele ir seguida de radioterapia del área extirpada para reducir la posibilidad de recurrencia. Para los pacientes que padecen neurofibrosarcomas en una extremidad, si el tumor está vascularizado (tiene su propio suministro de sangre) y tiene muchos nervios que lo atraviesan o lo rodean, puede ser necesaria la amputación de la extremidad. Algunos cirujanos argumentan que la amputación debe ser el procedimiento de elección cuando sea posible, debido a la mayor probabilidad de una mejor calidad de vida. De lo contrario, los cirujanos pueden optar por un tratamiento que salve la extremidad, eliminando menos tejido circundante o parte del hueso, que se reemplaza por una varilla de metal o injertos. La radiación también se utilizará junto con la cirugía, especialmente si la extremidad no fue amputada. La radiación rara vez se usa como único tratamiento. En algunos casos, el oncólogo puede elegir medicamentos de quimioterapia cuando trata a un paciente con neurofibrosarcoma, generalmente junto con una cirugía. Los pacientes que reciben quimioterapia deben estar preparados para los efectos secundarios que acompañan a cualquier otro tratamiento de quimioterapia, como; caída del cabello, letargo, debilidad, etc.[3]​","La prueba más concluyente para un paciente con un potencial neurofibrosarcoma es una biopsia de tumor (tomar una muestra de células directamente del propio tumor). Las resonancias magnéticas, los rayos X, las tomografías computarizadas y las gammagrafías óseas pueden ayudar a localizar un tumor o una posible metástasis."
Hernia de Bochdalek,"La hernia de Bochdalek es una de las dos formas de hernia diafragmática congénita, siendo la otra forma la hernia de Morgagni. La hernia de Bochdalek es una anomalía congénita en la que existe una abertura en el diafragma del bebé, que permite que los órganos normalmente intraabdominales (especialmente el estómago y los intestinos) entren en la cavidad torácica.  En la mayoría de las personas, el pulmón afectado estará deformado,[1]​ y la compresión pulmonar resultante puede poner en peligro la vida. Las hernias de Bochdalek son más frecuentes en el lado posterior izquierdo (85%, frente al 15% del lado derecho).",,"Una forma de determinar si un bebé tiene realmente una hernia de Bochdalek sería que un pediatra le hiciera un examen físico.  También se puede realizar una radiografía de tórax para examinar las anomalías no sólo de los pulmones, sino también del diafragma y del intestino. Además, el médico puede realizar un análisis de sangre, extrayendo sangre arterial para comprobar y determinar la calidad de la respiración del bebé y su capacidad para respirar. También se puede realizar una prueba cromosómica (realizada mediante un análisis de sangre) para determinar si el problema es genético o no. Los médicos también pueden hacer una ecografía del corazón (ecocardiograma) para evaluar la salud del corazón.[cita requerida]"
Manchas café con leche,Las manchas café con leche son manchas de nacimiento pigmentadas.[1]​ El nombre café con leche hace referencia a su color marrón claro.,Pueden ser tratadas con láser.[6]​,"El diagnóstico es visual, midiendo el tamaño de las manchas y contando el número de las mismas, para determinar si tienen importancia clínica para el diagnóstico de los trastornos asociados, como la neurofibromatosis."
Espolón calcáneo,"El espolón calcáneo fue descrito por Jean Leliévre[1]​ a mediado del siglo XX, que describió la aparición de cristales de ácido úrico en forma de espuelas que invadían a la fascia plantar, pero solamente se evidenciaba al realizar la cirugía. Se usa erróneamente para referirse a la cicatrización de varios fascículos de la inserción de la fascia plantar en el calcáneo, que al cicatrizar lo hace con depósito cálcico en forma de hueso ,dando la imagen de espuela. Esta es una osificación heterotópica de dicha fascia plantar. Muchas veces es asociado con el dolor en el talón del pie, siendo en la mayoría de las veces una fascitis plantar o inflamación de la inserción de la fascia plantar, lo que lleva como consecuencia a la inflamación de las celdillas de la almohadilla calcánea, produciendo dolor sobre todo al levantarse o incorporarse después de estar sentado.","Se trata mediante plantillas que elevan ligeramente el talón y descargan la zona de tensión. También se utilizan los analgésicos (tipo AINE), administrados por vía oral, y las infiltraciones con antiinflamatorios esteroideos en el talón. La intervención quirúrgica, despegando la fascia de su lugar de origen en el talón, no siempre concluye con alivio del dolor, y puede originar complicaciones.[cita requerida]","El diagnóstico de espolón calcáneo es la aparición del síntoma junto a la elevación de niveles de ácido úrico en la sangre lo cual está altamente correlacionado con el subyaceente proceso de calcificación.[2]​ La sola aparición radiográfica de la osificación heterotópica en el calcáneo, es solamente el estigma de cicatrización de la fascia plantar en forma de hueso, la cual puede ser muchas veces indolora."
Calcinosis,"La calcinosis es una  enfermedad que cursa con depósitos de calcio en tejidos extraesqueleticos debido a factores locales o sistémicos, que forman conglomerados de cristales de hidroxiapatita o de fosfato cálcico amorfo y en algunos casos puede aparecer neoformación ósea.[1]​","Para su tratamiento se han aplicado tanto medidas farmacológicas como quirúrgicas, presentando en ambos casos resultados muy dispares. 
El tratamiento médico consiste primero en tratar la patología subyacente y de las complicaciones (antibioterapia en caso de sobreinfección). En los casos asociados a elevación del producto calcio-fósforo, se recomienda disminuirlos de la dieta. 
Los fármacos empleados en el tratamiento de la calcinosis son: 

colchicina: útil para el tratamiento de nódulos con inflamación aguda asociada.
hidróxido de aluminio: en pacientes con hiperfosfatemia, dado que actúan como quelante del fósforo a nivel intestinal, impidiendo su absorción;
etidronato: in vitro se ha visto que disminuye la formación de cristales de hidroxiapatita y endovenosamente disminuye la calcemia;
warfarina: disminuye los niveles tisulares de ácido gamma carboxiglutámico, el cual se ha implicado en el desarrollo de las calcificaciones;
diltiazem: se cree que su efecto terapéutico se debe a que es un antagonista de la bomba de calcio-sodio;
corticoterapia intralesional, corticoterapia sistémica e inmunosupresores (en casos avanzados);El tratamiento quirúrgico (extirpación de los nódulos calcificados) no se aplica sistemáticamente, ya que se ha visto que el trauma quirúrgico puede estimular la formación de calcio y porque son frecuentes las recidivas tras la extirpación. Se indica en los casos que cursen con dolor, infecciones recurrentes, ulceraciones e impotencia funcional.
Debido a que es un síndrome poco común, hay una falta notable de ensayos clínicos controlados sobre su tratamiento. La eficacia del tratamiento de la calcinosis solo se ha informado en series de casos pequeñas. En general, no se ha aceptado ningún tratamiento como terapia estándar.[4]​","Se debe realizar una historia clínica detallada y solicitar una analítica general que incluya
función renal,
sodio,
potasio,
calcio corregido,
fósforo y el producto de ambos,
amilasa,
lipasa,
creatina cinasa (CK),
aldolasa,
paratohormona (PTH),
enzima convertidora de angiotesina (ECA),
vitamina D,
autoinmunidad,
hemograma,
gasometría (bicarbonato, pH),
orina de 24 horas con excreción de calcio y fósforo.
También se deben hacer pruebas de imagen como radiografías y TAC (tomografía axial computarizada) en las que se puedan objetivar las calcificaciones.
El diagnóstico definitivo es histopatológico: material granular amorfo con calcio.
Los depósitos suelen hallarse en áreas con degeneración del colágeno o tejido adiposo, en relación con trastorno subyacente. 
El pronóstico suele ser benigno, siendo infrecuentes las complicaciones graves y, en ocasiones, se revirte espontáneamente.[3]​"
Intoxicación por antagonistas del calcio,"La intoxicación por antagonistas del calcio, también llamada  sobredosis por bloqueadores de los canales del calcio, se debe a la ingesta accidental o deliberada de una cantidad mayor que la indicada de los fármacos conocidos como  bloqueadores de los canales del calcio,  antagonistas de los canales del calcio o, simplemente, antagonistas del calcio,[1]​[2]​ lo que suele provocar bradicardia e hipotensión[3]​ con probabilidad de progreso a asistolia.[4]​ Otros síntomas posibles incluyen náuseas, vómitos, somnolencia y disnea. Lo habitual es que los síntomas aparezcan en las primeras seis horas posingesta pero cuando se administran ciertas formas de medicación es posible que no comiencen antes de veinticuatro horas.[4]​","El tratamiento médico de un paciente intoxicado con antagonistas del calcio puede ser difícil[3]​ porque es posible que las medidas que se utilizan habitualmente para tratar la hipertensión y revertir la bradicardia no determinen una mejoría.[25]​ Los pacientes sin síntomas ni signos seis horas después de la ingesta de un agente de liberación inmediata y veinticuatro horas después de la ingestión de uno de liberación extendida no necesitan tratamiento médico adicional.[4]​
Los autores de un estudio publicado en 2013[26]​ informaron que en una serie de pacientes internados por sobredosis de verapamilo o diltiazem la hipotensión fue una manifestación clínica común que se trató con varios agentes vasopresores y sin terapia euglucémica hiperinsulinémica en todos los casos salvo tres.[26]​
La sobredosis de bloqueadores de los canales del calcio puede ser letal.[27]​ Su manifestación clínica más importante consiste en bloqueo cardíaco con bradicardia e hipotensión marcadas. El verapamilo y el diltiazem son mucho más peligrosos que los bloqueadores dihidropiridínicos. El tratamiento de rutina suele incluir líquidos por vía intravenosa, carbón activado, irrigación intestinal completa y monitoreo prolongado del electrocardiograma.[27]​ Los antídotos de los efectos cardíacos incluyen calcio, atropina, bicarbonato, insulina, glucagón y vasopresores.[27]​","En general no se dispone de un examen de sangre u orina que ayude a diagnosticar la intoxicación por bloqueadores de los canales del calcio,[4]​ agentes cuya toxicidad puede causar hiperglucemia, trastorno que a menudo es una señal del nivel de gravedad de la sobredosis.[3]​"
Colecistitis,"La colecistitis es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. El proceso inflamatorio una vez iniciado genera cambios notorios a nivel microscópico y macroscópico que evolucionan desde una simple congestión, pasan por una fase de supuración, otra de gangrenación y otra de perforación. Resulta todo una consecuencia de la respuesta inflamatoria que se genera. Y esta comienza con el infiltrado celular, la extravasación de líquido y la consecuencia fisiológica que puede ser curación espontánea o formación de absceso y aparición de complicaciones como sepsis, perforación, formación de un plastrón (raro) y fístula. La colecistitis se debe en la gran mayoría de los casos (95 %) a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que terminan ocluyendo el conducto cístico, que desemboca en el colédoco.","El tratamiento definitivo de la colecistitis es una intervención quirúrgica, llamada colecistectomía; existen dos tipos, la abierta y la laparoscópica. La laparoscópica es preferente, ya que tiene una recuperación más rápida que con la abierta, debido a que solo son de tres a cuatro incisiones pequeñas en el abdomen; quedando puertos quirúrgicos, mas no una herida quirúrgica de gran tamaño y la colocación de un drenaje (penrose) en un ojal cutáneo al costado de la herida quirúrgica, haciendo esto para prevenir abscesos.
El momento de realizar dicho tratamiento suele depender del tiempo de evolución del cuadro clínico. Una colecistitis aguda de menos de 48 horas de evolución puede ser de urgencia, mientras que si lleva ya más de 48 horas se realiza cirugía diferida a los 3-4 meses con tratamiento médico y controles, siguiendo una dieta baja en grasas.
El tratamiento médico es terapia antibiótica y analgésica.","La colecistitis aguda suele producir dolor en cuadrante superior derecho persistente, típico en la exploración física por el médico. Puede acompañarse de náuseas, vómitos e inquietud. En caso de infección, suele aparecer fiebre, malestar general e ictericia (no siempre está presente, la coloración amarilla típica de la piel y las membranas en la ictericia se acompaña de orinas más oscuras y de heces blandas de color claro).
Junto a la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico suele confirmarse mediante la ecografía abdominal. Actualmente es muy frecuente, ante la clara sospecha de litiasis biliar, la realización de la ecografía por laparoscopia intraoperatoria, que permite la extirpación de la vesícula biliar si se confirma el diagnóstico en la misma operación.
El dolor referido al hombro derecho en los procesos agudos hepatobiliares y postcirugía laparoscópica se explica por la irritación del peritoneo de la región afectada. Este se encuentra inervado por el nervio frénico (que inerva al músculo diafragma) originado en el plexo cervical (III a IV) el que también origina nervios sensitivos y motores para la región del hombro. Este síntoma también suele verse en el embarazo ectópico por irritación de la sangre en el espacio subfrénico. Algo similar puede encontrarse en las pancreatitis agudas con dolor referido al hombro izquierdo (signo de Von Eisemberg).
En casos en los que mediante la ecografía no es posible confirmar el diagnóstico, puede ser necesario realizar otras pruebas complementarias como el estudio con contraste de las vías biliares (colangiografía) y CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica) tipo de endoscopia en el cual se pasa a través del esfínter de Oddi para observar la vesícula biliar y el páncreas.[2]​"
Condromalacia rotuliana,"La condromalacia rotuliana también conocida como síndrome femoropatelar, condromalacia patelar o condritis rotuliana es una enfermedad caracterizada por la degeneración de la superficie articular cartílago que constituye la cápsula posterior de la rodilla. Produce malestar o dolor sordo alrededor o detrás de la rótula, y es un padecimiento bastante común entre adultos jóvenes, especialmente jugadores de baloncesto, vóley, fútbol, ciclistas, karatecas, tenistas, remeros, bailarines de ballet, corredores, etc. Los jugadores de rugby son también propensos a esta enfermedad, especialmente quienes juegan en posiciones en las que las rodillas realizan esfuerzos importantes. Asimismo, los alpinistas también son propensos a padecerla, al soportar un gran peso por sus mochilas y sobre todo en nieve.","El tratamiento se centrará en orientar de forma adecuada la posición de la rótula en el espacio para evitar el pellizco articular. El control motor adecuado de las fibras oblicuas del vasto medial del cuádriceps sirve para realinear de forma fisiológica la orientación de la patela. 
La fisioterapia basada en ejercicios de control motor mejora significativamente la clínica patelar (1) 
El empleo de vendajes rígidos tipo McConnell demuestran también dicha efectividad (2).","Existen para el diagnóstico distintos test ortopédicos y mediciones. Algunos de ellos son:

Medición del ángulo Q: Consiste en medir el ángulo formado entre la tibia y el fémur usando como centro el dentro de la rótula. Un ángulo mayor a 20º se correlaciona con dolor de origen femororotuliano.[1]​Test de Smmlliie: Se trata de un test ortopédico consistente en llevar la rótula hacia una posición lateral con el paciente situado en una posición de decúbito supino.  A continuación solicitar una flexión activa de la rodilla del paciente y repetir el desplazamiento de la rótula en diferentes grados de flexón. La aparición de dolor y/o tensión en la musculatura del muslo indicaría un resultado positivo.[1]​"
Corea (enfermedad),"Corea o Chorea sancti viti (del latín Baile de San Vito) es un término usado para un grupo de trastornos neurológicos denominados disquinesia, caracterizados por movimientos involuntarios anormales[1]​ de los pies y manos, vagamente comparables a bailar o tocar el piano. Se presenta por contracciones irregulares que no son repetitivas ni rítmicas, pero parecen fluir de un músculo al siguiente. La palabra corea proviene del griego ""khoreia"", una forma de baile, raíz del que se deriva, por ejemplo, la palabra coreografía. Incluye temblor cefálico segmentario.","No hay un tratamiento específico para las coreas irreversibles, y el curso de la enfermedad no se ve modificado por la terapia médica ni quirúrgica. Actualmente se están realizando ensayos sobre posibles tratamientos específicos, entre ellos los basados en el estudio de los niveles del GABA.
En vista de la reducción de los niveles de GABA el sistema extrapiramidal en pacientes con enfermedad de Huntington, si se administra GABA vía oral en dosis de hasta 32 g, solo se observa mejoría en <50 % de los pacientes tratados. El baclofén también se ha usado por su acción tipo GABA en la inhibición de la liberación de glutamato. La hormona ACTH administrada oralmente, en un esfuerzo por incrementar el nivel de la hormona a nivel cerebral, se ha usado sin éxito. Se ha intentado el uso de antagonistas específicos de los receptores D-2 en el tratamiento de la enfermedad de Hungtington, presentando una disminución de la corea, pero sin obtener mejoría funcional.","La sospecha se inicia con la aparición de tics, incontrolables e inexplicables.[19]​ En el caso aislado, el diagnóstico puede considerar:

la corea de Sydenham (dentro del espectro de la fiebre reumática)
las discinesias coreicas inducidas por fármacos
el uso crónico de neurolépticos o disquinesia tardía,
la administración de agonistas dopaminérgicos en dosis excesivas en enfermedad de Parkinson
la enfermedad de Wilson
la coreoacantocitosis (transmisión autosómica recesiva)
el hipertiroidismo
los síndromes coreicos secundarios a lesiones estructurales (p. ej., infartos o encefalitis).El infarto del núcleo subtalámico origina movimientos coreicos unilaterales y graves (hemibalismo) de inicio súbito, que suelen ir cediendo semanas o meses tras el ictus.
Cuando la investigación genealógica es positiva, el posible diagnóstico de corea debe plantearse con la corea familiar benigna."
Herpes zóster,"El herpes zóster[1]​ es una enfermedad producida por una reactivación del virus latente varicela-zóster, que afecta a los nervios periféricos —neuropatía gangliorradicular—[2]​ y a la piel, donde puede producir pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Coloquialmente, es conocido como culebrilla, culebrina o culebrón. En algunas zonas del Mediterráneo, como en España y en Italia, también se le denomina «fuego de San Antonio».[3]​[4]​[nota 1]​","Aún no se ha encontrado ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso.[9]​ El tratamiento suele ser necesario para la complicación de la neuralgia posherpética. Sin embargo, algunos estudios sobre el dolor que se siente una vez que ha desaparecido la erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia posherpética es muy poco común en personas menores de 50 años y desaparece en poco tiempo. En los afectados mayores de 50 años, el dolor desaparece más lentamente, pero incluso en personas mayores de 70, el 85 % no padece dolor pasado un año desde su ataque de herpes zóster.[39]​","Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya han cicatrizado las ampollas, puede ser difícil de diagnosticar. También es así en el caso del zoster sine herpete. Aparte de la erupción, los demás síntomas pueden ocurrir en otras patologías.[33]​ Si el sarpullido ha aparecido, la identificación de esta patología sólo exige un examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con una distribución en dermatomas. En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden producir una erupción con este mismo patrón.[8]​ La preparación de Tzanck es útil para el diagnóstico de la infección aguda con el virus del herpes, pero no distingue entre el VHS y el VVZ.[34]​ Consiste en un examen microscópico de las células presentes en la base de las lesiones. En caso de estar infectadas por el virus del herpes, se observan células gigantes multinucleadas.[35]​
Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes zóster. La prueba más utilizada es aquella que detecta los anticuerpos IgM específicos del VVZ en la sangre. Estos aparecen durante el curso del herpes zóster y la varicela, pero no se encuentran mientras el virus está latente.[36]​ En laboratorios más especializados, los fluidos recogidos de una ampolla pueden usarse para realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la varicela zóster. También se puede realizar un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles para aislar las partículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico.[8]​[37]​"
Síndrome del intestino corto,El síndrome del intestino corto  es una enfermedad producida por la pérdida anatómica o funcional de un segmento del intestino delgado. Esta pérdida ocasiona trastornos importantes en el estado nutricional y metabólico debido a la disminución de la superficie de absorción intestinal.[1]​,"El tratamiento pasa por tres fases. La fase aguda, normalmente post-cirugía, en la que la nutrición vía parenteral adquiere su mayor importancia y debe ser precoz una vez estabilizadas las funciones pulmonares y cardiaca. Posteriormente se añade nutrición enteral inicialmente por sonda nasogastrica de forma solapada a la nutrición parenteral. Tiene una especial importancia la nutrición enteral por su función trófica sobre el intestino delgado remanente que constituye lo que se denomina la ""adaptación intestinal"", proceso por el cual el intestino delgado restante se adapta mediante hiperplasia a la nueva situación para poder aumentar su potencial absortivo. Posteriormente hay casos en los que la dependencia de la nutrición parenteral es indefinida y otros en que se consigue la independencia de la misma con nutrición enteral aislada. La nutrición vía oral no es un objetivo en todos los casos y constituye un beneficio psicológico y social más que nutricional. Si se alcanzase la nutrición vía oral, esta debe ser siempre en pequeñas tomas, baja en agua libre y rica en solutos de rehidratacion oral. Los hidratos de carbono deben estar en proporciones muy bajas en cualquier soporte nutricional a estos pacientes ya que provocan diarrea osmótica y favorecen el sobrecrecimiento bacteriano También es necesario un aporte de vitaminas y minerales que serán suministrados en la dieta. 
En cualquier caso, el tratamiento es individualizado y se adapta a los segmentos intestinales resecados. En cuanto al tratamiento farmacológico adquiere importancia los inhibidores de la bomba de protones.",El diagnóstico de la enfermedad es fundamentalmente clínico en cuanto el paciente tiene un estado malabsortivo que requiere un soporte nutricional para mantener sus requerimientos básicos. Puede ayudar en el diagnóstico la analítica de sangre para ver el balance hidroelectrolítico y cuantificar la grasa fecal para objetivar la esteatorrea.
Silicosis,"La silicosis es la neumoconiosis producida por inhalación de partículas de sílice, entendiendo por neumoconiosis la enfermedad ocasionada por un depósito de polvo en los pulmones con una reacción patológica frente al mismo, especialmente de tipo fibroso. Encabeza las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral en países en desarrollo, donde se siguen observando formas graves. El término silicosis fue acuñado por el neumólogo Achille Visconti (1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se conocía el efecto nocivo del aire contaminado para la respiración.[1]​  La silicosis es una enfermedad fibrótica-pulmonar de carácter irreversible y considerada enfermedad profesional incapacitante en muchos países. Es una enfermedad muy común en los mineros.","No existe un tratamiento específico para la silicosis, pero es importante retirar la fuente de exposición al sílice para evitar el empeoramiento de la enfermedad. El tratamiento complementario comprende antitusígenos (fármaco empleado para tratar la tos seca irritativa), broncodilatadores y oxígeno, si es necesario. Se prescriben antibióticos para las infecciones respiratorias en la medida de lo necesario.
El tratamiento también comprende limitar la exposición a sustancias irritantes, dejar de fumar y hacerse pruebas cutáneas de rutina para tuberculosis.","El diagnóstico se basa en una historia laboral significativa y hallazgos típicos en Rx. La OIT  (Organización Internacional del Trabajo) ha elaborado una normativa con el fin de clasificar, describir y codificar las alteraciones radiográficas, atribuibles a neumoconiosis y facilitar su comparabilidad en estudios epidemiológicos, sin pretensiones o connotaciones legales, aunque también se usa en la clínica; la edición del año 2000 se basa en la comparación de la Rx del paciente con placas modelo que aporta la organización.[8]​

Las pequeñas opacidades redondas se clasifican según su diámetro como p (las más pequeñas), q (las que exceden 1.5 mm) y r (las que exceden 3 mm y no pasan de 10 mm) y las irregulares como s, t, u en función de su anchura (equivalente al diámetro en las redondas). La cantidad o profusión se categoriza de 0 a 3. Se establece una notación combinada en función de la profusión con 12 categorías desde 0/- (pulmón completamente limpio) 3/+ (la máxima profusión imaginable); por ejemplo 1/2 q/t. La primera cifra y la primera letra serían las más probables.
La OIT clasifica las masas de FMP) según su diámetro mayor como A (exceden 10 mm), B (aisladamente o sumadas exceden 5 cm) y C (exceden un área equivalente a la de lóbulo superior derecho.
En caso de dudas diagnósticas se puede recurrir a la Tomografía Computada de Alta Resolución (TACAR) que se ha mostrado más sensible y específica para el diagnóstico.[9]​ Somete al paciente a mucha más radiación que la Rx y no debe usarse como prueba diagnóstica de primer nivel sino para aclarar dudas. La TACAR permite comprobar cómo las masas de FMP se originan frecuentemente en región subpleural de zonas apicales posteriores desplazándose progresivamente de la pleura —signo del desprendimiento—.[3]​
No se deben indicar técnicas invasivas (como la biopsia) para el diagnóstico de silicosis a no ser que se sospeche otra entidad susceptible de tratamiento.[3]​"
Sitosterolemia,"La sitosterolemia,  beta-sitosterolemia, Fitoesterolemia, Fitosterolemia o Enfermedad de almacenamiento de esteroles vegetales (MIM 210250) es  un raro trastorno metabólico de los lípidos de origen genético autosómico recesivo que se encuadra dentro de las lipidosis, trastornos metabólicos que originan acumulación de lípidos en diferentes partes del organismo.[1]​ ","El tratamiento de la sitosterolemia puede incluir cambios en la dieta, agentes farmacológicos y/o intervención quirúrgica. Se puede recomendar una dieta baja en esteroles vegetales. Se pueden administrar resinas quelantes de ácidos biliares. Puede estar indicado un bypass ileal[15]​. La artritis puede requerir tratamiento. Si está presente, hay que tratar la anemia crónica y/o la trombocitopenia.

Los pacientes con sitosterolemia generalmente responden bien a la dieta que restringe las grasas de origen vegetal, los secuestradores de ácidos biliares (resina de colestiramina y colestipol) y la ezetimibe. Un estudio aleatorizado controlado con placebo en colaboración de múltiples centros de ezetimibe 10 mg/d en pacientes de 10 años o más determinó que ezetimibe fue bien tolerado y eficaz para reducir los niveles de esteroles vegetales en comparación con un placebo. Los niveles de colesterol plasmático, si están elevados, caen dramáticamente en pacientes tratados con ezetimibe. Los niveles de esteroles vegetales en plasma también caen, pero a menudo no a niveles normales.[16]​.

Las pautas en la dieta son las de eliminar todas las fuentes de grasas vegetales. Para ello hay que evitar todos los alimentos vegetales ricos en grasas, como las aceitunas y los aguacates, eliminar los aceites vegetales, la manteca vegetal y la margarina, eliminar las nueces, las semillas y el chocolate y evite los mariscos. Se permiten productos de cereales sin germen. Se permiten alimentos derivados de fuentes animales con colesterol como esterol dominante.[17]​.
Sin embargo, incluso con tratamiento, es posible que los niveles de esteroles vegetales no se reduzcan a lo normal[18]​.","Puede sospecharse cuando aparecen xantomas tendinosos y niveles elevados de colesterol en personas jóvenes. El dato principal para el diagnóstico definitivo es la detección de niveles muy aumentados de esteroles de origen vegetal en sangre (sitosterol). En condiciones normales no alcanzan el 5% del nivel total de esteroles sanguíneos.
El sitosterol es la principal especie de esteroles vegetales, de ahí el nombre de sitosterolemia, aunque muchos otros esteroles vegetales y sus metabolitos (principalmente 5a-estanoles) también están significativamente elevados en el plasma. Por lo tanto, el diagnóstico definitivo de sitosterolemia se realiza mediante la detección de fitoesteroles elevados en el plasma mediante cromatografía líquida de gas capilar o cromatografía líquida de alta resolución. El requerimiento de técnicas especializadas para detectar fitoesteroles en plasma puede conducir a la infradetección de casos de sitosterolemia[14]​."
Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño,"El síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño es el más frecuente de los trastornos respiratorios que se producen durante el sueño, ya que afecta a alrededor del 4% de los adultos.[3]​ Se ha llamado también síndrome de hipersomnia y respiración periódica (SHRP), y síndrome de Pickwick asociado con obesidad.[4]​",,"En la detección de la apnea obstructiva del sueño juega un papel fundamental la pareja del paciente, ya que el enfermo no siempre es consciente de la importancia del problema. Es el acompañante el que observa la existencia de un ronquido estrepitoso, movimientos corporales frecuentes y la observación de frecuentes paradas en la respiración que terminan con un ronquido mayor de lo habitual.
Debido a que existen otros trastornos del sueño y otras enfermedades que pueden producir somnolencia diurna y mal dormir, hay que asegurarse de que el paciente tiene apnea del sueño. También hay personas que roncan, sin deberse esto a una apnea del sueño.
Para hacer un diagnóstico correcto, se lleva a cabo un estudio de sueño, también llamado polisomnografía o poligrafía cardiorrespiratoria. En ella se realizan registros de: flujo del aire, esfuerzo ventilatorio, la oxigenación sanguínea, la frecuencia cardíaca y si es posible, también las fases del sueño por las que pasa el paciente. Además de diagnosticar el trastorno, este estudio permite clasificar la severidad de la apnea según el número de pausas respiratorias, la duración de éstas, la desoxigenación que producen y su asociación con la frecuencia cardíaca.
De esta manera para diagnosticar la enfermedad es necesario:

Presentar somnolencia, hipersomnia, fatiga, despertares con sensación de asfixia o al menos alguno de los síntomas psicológicos antes descritos.
Presentar en los hallazgos polisomnográficos: apnea, hipoapnea o RERAs (Respiratory Effort Related Arousal, es decir, despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio). Es necesario un Índice de Apnea-Hipopnea ≥ 5 (IAH ≥ 5).
Presentar registro de esfuerzo respiratorio durante todo o parte del sueño.
Asegurarse que los síntomas no están causados por el uso de medicamentos u otras sustancias."
Cáncer de pulmón de células pequeñas,"El cáncer del pulmón de células pequeñas (SCLC, por sus siglas en inglés Small-cell lung cancer), también llamado carcinoma microcítico de pulmón, es una de las formas de cáncer en el pulmón, normalmente clasificado como terminal. Los estudios han mostrado que habitualmente este tipo de cáncer de pulmón ya se ha propagado en el momento en que se detecta (aunque tal propagación no se pueda ver en los rayos X ni en otras pruebas de imagen), de manera que generalmente el SCLC no tiene cura.","En la etapa limitada, el tratamiento más comúnmente usado es una combinación de dos o más medicamentos de quimioterapia. Estos serían cisplatino o carboplatino combinado con etopósido, normalmente administrados durante aproximadamente seis meses. Actualmente se están realizando estudios para determinar si la adición de topotecán o paclitaxel mejorará la supervivencia.
La radioterapia torácica no se realiza en aquellos pacientes que padecen una enfermedad pulmonar grave (además del cáncer) o algunos otros tipos de problemas médicos graves. Algunas veces, si el SCLC está muy localizado, el cáncer se extirpa mediante cirugía y posteriormente se administra una quimioterapia adyuvante de combinación (poliquimioterpia).
En la etapa avanzada o diseminada la quimioterapia puede tratar la enfermedad[1]​ y permitir vivir más tiempo y mejor al paciente. La probabilidad de que el cáncer se reduzca con quimioterapia es aproximadamente de un 70 a un 80%. Otra vez, carboplatino o cisplatino junto con etopósido son los medicamentos que se administran normalmente. Sin embargo, eventualmente el cáncer se vuelve resistente al tratamiento. Algunas veces se usa la radioterapia para controlar los síntomas del crecimiento dentro del pulmón o de la propagación a los huesos y al cerebro. Algunas veces se tratan con radioterapia preventiva en el cerebro.","El examen físico y los antecedentes clínicos y familiares del individuo pueden iniciar el curso a un diagnóstico acertado. Ciertas pruebas de radiología, como la radiografía del tórax, una TAC del cerebro, el pecho y el abdomen, así como otros exámenes incluyendo broncoscopia, biopsias y citologías corroboran el diagnóstico y el estadio del cáncer.[2]​[1]​"
Síndrome de la persona rígida,El síndrome de la persona rígida o SPS  (por sus siglas en inglés de stiff-person syndrome o stiff-man syndrome en otros países) es una enfermedad neurológica rara de etiología desconocida y caracterizada por rigidez progresiva.[1]​,"El tratamiento es principalmente paliativo con relajantes musculares que potencian la acción del GABA, como las benzodiazepinas. Estos tratamientos pierden eficacia a medida que la enfermedad progresa.
Sin que existan ensayos de clase A doble-ciego y controlados por placebo que determinen la eficacia del tratamiento, algunos expertos recomiendan ensayos humanos de terapia inmunosupresora, plasmaféresis o infusiones intravenosas de inmunoglobulina. Un estudio reciente financiado por el NINDS demostró que la eficacia del tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IVIg) reducía la rigidez y disminuía la sensibilidad a los ruidos, el tacto y el estrés de los pacientes.
El anticuerpo monoclonal rituximab ha producido remisiones de larga duración.[8]​ Se están realizando ensayos clínicos.[9]​
Se informó de un ensayo clínico en abril de 2008 en el Neurology Journal. Los síntomas del paciente mejoraron inesperadamente tras la administración de propofol.[10]​","El diagnóstico es generalmente clínico ya que no existe ninguna prueba de laboratorio que por sí sola sea diagnóstica. Aunque los Anticuerpos anti-Decarboxilasa están presentes en el 80% de los casos, este es un hallazgo no específico. En menor proporción se encuentran también anticuerpos anti-tiroideos, anti-islotes, anti-gliadina, anti-nuclareares, o anti-RNP. El hecho de lo inespecífico de los síntomas y la ausencia de pruebas de laboratorio específicas demora el diagnóstico de la enfermedad varios años por lo general. En muchas ocasiones se piensa en un origen psicógeno de los síntomas."
Muerte fetal,"Los términos muerte fetal y óbito se usan en las ciencias de la salud para referirse al hecho de que un feto muera dentro del útero con un peso mayor de 500 gramos o con un desarrollo gestacional mayor de 20 semanas;[2]​ es decir, cuando ha alcanzado un desarrollo tal que, en condiciones óptimas, la vida fuera del útero pudiera haber sido posible. La mayoría de muertes fetales ocurren en el tercer trimestre del embarazo, y se habla de muerte fetal precoz cuando ocurre en el segundo trimestre o, de forma más precisa, cuando el peso es menor de 1000 gramos o cuando el desarrollo es menor de 28 semanas. Se habla de aborto cuando el peso del embrión o feto es menor de 500 gramos o el desarrollo de la gestación es menor de 20 semanas. La mayoría de los abortos ocurren en el primer trimestre, y se habla de aborto tardío cuando ocurre en el segundo trimestre.[3]​[4]​","Una muerte fetal intraútero no suele representar riesgo inmediato para la mujer, por lo que, dado que el parto suele comenzar espontáneamente en dos semanas, la mujer puede elegir esperar, salvo que  encuentre traumatizante la idea de llevar un feto muerto, en cuyo caso, puede elegir la inducción del parto. Si pasan más de dos semanas, entonces ya sí puede aparecer un riesgo de desarrollar trastornos de la coagulación por lo que, pasado este tiempo se recomienda la inducción del parto. El parto debe ser vaginal, dejando la cesárea para casos de complicaciones.","El feto muerto, cuando nace, pasa a llamarse mortinato (""nacido muerto"", literalmente). Hasta finales del siglo XX, el diagnóstico de muerte fetal solo era de certeza tras el nacimiento, mediante la comprobación de que, después de la separación completa de la madre, no respiraba ni mostraba otra evidencia de vida, tal como latido del corazón, la pulsación del cordón umbilical o el movimiento de músculos voluntarios. Hoy en día, la ecografía permite el diagnóstico de la muerte fetal dentro del útero (lo que confirma la ausencia de actividad del corazón) y además permite la estimación del tamaño del feto.[3]​"
Estrabismo,"El estrabismo (del latín strabismus, derivado de strabus, -a, -um, ""ojos torcidos"", y el adjetivo strabo, ""que padece estrabismo"", a su vez del griego strabismós, de strabós, ""bizco"", supuestamente del verbo strabizein, ""torcer"", y el sufijo -ismo, ""enfermedad""[1]​) es la pérdida de alienación de los ejes visuales al enfocar un objeto, lo que impide la fijación bifoveolar. La ausencia de fijación bifoveolar disminuye o anula la percepción de profundidad o estereopsis.","El estrabismo se puede tratar con cirugía, gafas o prismas ópticos, oclusiones con parches, o ejercicios oculares. Los objetivos con los niños son lograr un aspecto normal en los ojos, pero con una buena visión en cada ojo (con o sin la corrección óptica), una buena visión binocular y percepción de profundidad. Si un adulto tiene un estrabismo desde la niñez que no fue tratado, disminuye (pero no elimina) el porcentaje de éxito en la recuperación de la ambliopía y de la estereopsis. Los objetivos más frecuentes de la cirugía del estrabismo en la edad adulta son la restauración de la visión binocular, eliminación de la diplopía y/o reparación del tortícolis compensatorio. Ante un estrabismo crónico del adulto, el único beneficio potencial es el estético. 
El tratamiento consiste en acciones tendentes para mejorar la visión (intentar combatir la ambliopía) y mediante gafas y oclusiones, así como a veces cirugía sobre los músculos del ojo.
Las gafas, con o sin oclusión, son frecuentemente el primer tratamiento en casos de estrabismos de pocos grados, ante todo para las esotropías acomodativas, en las que la acomodación juega un papel decisivo. Si después de esto todavía existe una desviación de los ojos residual, o si el estrabismo es de mayor ángulo, se tendrá que recurrir a la cirugía o la inyección de toxina botulínica en los músculos oculares extrínsecos. Las gafas afectan a la posición al cambiar la reacción de la persona al enfoque. Los prismas cambian la dirección de la luz y por consiguiente las imágenes, lo que provoca el cambio en la posición del ojo.
La toxina botulínica es un método utilizado desde hace más de 20 años, pero tiene el inconveniente de su escasa predictibilidad y la posible aparición de efectos secundarios frecuentes, como ptosis parpebral o estrabismos secundarios. La duración de la parálisis muscular inducida por la toxina comienza a disiparse, con dosis habituales, en torno a las 6 semanas, por lo que muchos pacientes requerirán cirugía en último caso. 
La oclusión es la terapia más importante para los niños menores de 8-9 años, que tienen una disminución de la visión (ambliopía). Un parche se pone sobre el ojo normal (""bueno"") para forzar el uso del torcido (""pobre"" o ambliope), con el objeto de que su visión mejore y se igualen. Generalmente, la cirugía para la alineación se demora hasta que la visión del ojo amblíope se ha restablecido y estabilizado.
La cirugía se usa para acortar, alargar o cambiar con eficacia la posición de uno o más de los músculos del ojo, permitiendo la alineación correcta de ambos ojos. Tiende al ""fortalecimiento"" de algunos músculos del ojo y al ""debilitamiento"" de otros, para cambiar su fuerza efectiva sobre el globo ocular y lograr el alineamiento. 
La cirugía del estrabismo es un procedimiento relativamente seguro, pero puede tener algunos riesgos como cualquier cirugía y anestesia. A menudo es necesaria más de una intervención para obtener la mejor alineación de los ojos, y las gafas normalmente se tienen que seguir llevando. En los casos con ambilopía severa no recuperable, el pronóstico de recidiva del estrabismo después de la cirugía es alto a causa del poco estímulo visual del ojo ambílope. Este índice de recidiva será mayor cuanto mayor sea la severidad de la ambilopía y si no ha existido nunca binocularidad.
El tratamiento precoz del estrabismo en la infancia puede reducir las posibilidades de desarrollar ambliopía y los problemas de percepción de la profundidad. Las lentes prismáticas se utilizan para evitar que se produzca la visión doble (diplopía); sin embargo, esto no cura la dolencia.
En adultos con alineamiento visual normal, el comienzo del estrabismo normalmente provoca diplopía. Es recomendable realizar una visita al oftalmólogo para revisar la salud ocular y al optometrista (especialista de la visión) para revisar la salud visual, durante el primer año de vida y otra entre los 3 y 6 años de edad. En caso de estrabismo, la vigilancia y control deben extenderse hasta la adolescencia, aunque la situación estética sea normal.","Los ojos del paciente con estrabismo deberían examinarse tan pronto como sea posible. La meta está en impedir la ambliopía (""ojo perezoso"", u ""ojo vago"") y permitir el buen desarrollo de la visión binocular. Ningún niño es demasiado joven para ser examinado, y el cuidado temprano puede impedir problemas que más tarde no pueden ser corregidos. El tratamiento es más efectivo cuando se comienza antes. Después de los 7 años, las posibilidades son mucho menores.
Los servicios sanitarios de atención primaria tienen protocolos de manejo y detección precoz de las anomalías visuales en niños que deberían ser capaces de detectar el estrabismo en fases precoces que permitan abordar un tratamiento eficaz en el menor plazo posible.[8]​
Para medir el grado de desviación ocular, disponemos de una serie de tests diagnósticos:
- Test de Hirschberg: es la prueba más sencilla para el diagnóstico. Se basa en la observación del reflejo luminoso corneal al fijar la luz de una linterna de frente. En un paciente sano, los reflejos han de estar centrados en la pupila de ambos ojos. 
- Test Krimsky: muy similar al de Hirschberg, salvo que se antepone un prisma delante del ojo desviado para conocer la magnitud del ángulo de desviación.
- Cover Test: fijando un pequeño objeto, se ocluye primero un ojo y se observa el movimiento del ojo contralateral. En caso de aparecer movimiento para fijar el objeto, estamos ante un estrabismo. Se repite la misma maniobra en el segundo ojo. Si no ha habido movimiento, no existe estrabismo (test cover-uncover). A continuación, ocluiremos de forma alternante los dos ojos, rompiendo la fusión; si aparece movimiento, nos encontramos ante una foria o estrabismo latente (test cover alterno). [9]​"
Tartamudez,"La tartamudez o disfemia (del griego: δυσφημία [dysfēmía] ‘mal lenguaje’) es un trastorno de la comunicación que se caracteriza por interrupciones involuntarias del habla que se acompañan de tensión muscular en cara y cuello, miedo y estrés.[1]​ ","La tartamudez no tiene cura y es extremadamente compleja, no se puede eliminar; se debe seguir un tratamiento global a través de un logopeda ante los primeros síntomas. No hay por qué alarmarse. Debe intentarse identificar en qué cosas le está afectando y de qué manera.

Es fundamental no reaccionar negativamente ante las dificultades que se experimentan, debe evitarse la manifestación de signos de ansiedad o impaciencia. Las autocríticas y censuras en este aspecto deben olvidarse por completo, y practicarse la relajación.
Se debe evitar corregir al niño, dejarle que se exprese. Darle tiempo es imprescindible.[9]​
Es recomendable obtener apoyo de amigos y familiares. Debe tratarse de identificar aquellas personas en la que se pueda confiar para compartir los avances en el proceso de afrontamiento.
Deben potenciarse situaciones para conversar y hablar en un ambiente relajado y tranquilo, sin prestar demasiada atención a los fallos.
Es bueno conservar el contacto visual natural cuando se esté hablando, reforzando la conversación con el lenguaje gestual movimientos de cabeza, sonrisas.
Debe hablarse abiertamente sobre la tartamudez, informar a los oyentes o participantes de una conversación si se necesita más tiempo para comunicarse. El tartamudo debe poder utilizar el tiempo que necesite para expresarse.
La recuperación probablemente será un proceso largo y gradual, por lo que debe conservarse la paciencia y el respeto consigo mismo.
Es importante enseñar a los demás niños a no burlarse ni hacerle bullying al afectado, ya que esto demuestra falta de buenos modales.","Para diagnosticar en primer lugar debemos diferenciar entre una simple tartamudez evolutiva y una disfemia.
Una tartamudez evolutiva simple puede aparecer durante el proceso de desarrollo del lenguaje del niño, especialmente en torno a los tres años, o bien tras el nacimiento de un hermano como forma de llamar la atención. En ella el niño no sufre los síntomas asociados de miedo, estrés, etc. que sufre el disfémico consciente cuando tiene que enfrentarse a una situación en la que tiene que emplear el lenguaje oral. Además en la tartamudez evolutiva es más frecuente la repetición de palabras enteras. Si el niño mantiene esta tartamudez evolutiva en el tramo comprendido entre los 3 y los 5 años estamos ante una tartamudez episódica o fisiológica. En ninguno de los dos casos es aconsejable la intervención, que hasta puede ser contraproducente, y debemos limitarnos a proporcionar el ejemplo correcto al niño sin castigarle por sus malas articulaciones. Solo un 10 % de los niños con tartamudez fisiológica llegará a desarrollar una disfemia en la edad adulta.
Para poder diagnosticar una disfemia en niños por tanto el sujeto ha de ser mayor de 5 años. Si el niño tiene entre 5 y 7 años estamos ante una disfemia primaria. Si el niño tiene entre 7 y 10 años estamos ante una disfemia secundaria: el niño presenta un agravamiento de los síntomas y se hace plenamente consciente del trastorno, por lo que empieza a adoptar estrategias evitativas como cambiar la sintaxis de las frases o palabras por sus sinónimos para lograr enunciados más fáciles de pronunciar. Además el niño ya tendrá problemas sociales con sus compañeros."
Hemorragia subaracnoidea,"La hemorragia subaracnoidea es el derrame de sangre en el espacio subaracnoideo, donde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio. ","El objetivo final del tratamiento es la exclusión del saco aneurismático de la circulación cerebral, conservando la arteria que le dio origen.
La cirugía ha sido el pilar del tratamiento de los aneurismas intracraneanos; sin embargo, las técnicas endovasculares están tomando cada vez más importancia.
El tratamiento quirúrgico de los aneurismas cerebrales es un procedimiento efectivo y seguro con el desarrollo de técnicas de microcirugía en manos de cirujanos experimentados. El tratamiento de elección de la mayoría de los aneurismas consiste en la colocación de un clip alrededor del cuello del aneurisma.
El tratamiento endovascular consiste en la colocación de coils metálicos en la luz del aneurisma, de esta forma se favorece la formación de un trombo local obliterando la luz del aneurisma. 
Comparando ambas técnicas, en un estudio prospectivo randomizado de 109 pacientes con hemorragia subaracnoidea aguda (menor a 72 horas) debida a la ruptura de un aneurisma intracraneano se halló que resultados significativamente mejores ocurrieron luego del tratamiento quirúrgico en pacientes con aneurismas de la arteria cerebral anterior, pero en los casos de aneurismas en la circulación posterior los resultados fueron mejores luego del tratamiento endovascular. 
El uso de coils aumentará a medida que aumente el número de intervensionistas experimentados. Sin embargo, existen dudas sobre la eficacia a largo plazo de la oclusión intraluminal. La mayoría de los estudios de seguimiento al momento se encuentran en un rango de dos años; las tasas de obliteración completa que generalmente se cita es del 80 %.
En cuanto al momento del tratamiento es un área de controversia. Los beneficios de la cirugía temprana (dentro de las 48 a las 72 horas) incluyen la prevención del resangrado y un mejor manejo del vasoespasmo. Por otro lado, la cirugía precoz puede ser técnicamente más desafiante debido a la presencia de edema y coágulo alrededor del aneurisma. Además la cirugía temprana puede estar asociada a un riesgo aumentado de complicaciones isquémicas.
Generalmente se acepta la reparación temprana de los aneurismas en los pacientes con buen grado neurológico, con resultados favorables en la mayoría de los casos. Aproximadamente el 70 al 90 % de los pacientes tienen una recuperación neurológica buena, con una tasa de mortalidad de 1,7 a 8 %.
El tratamiento temprano de pacientes con Hunt y Hess grado IV y V (Tabla 2) como ya se mencionó es más dificultoso, sin embargo, la embolización intravascular en la etapa aguda puede facilitar el tratamiento agresivo del vasoespasmo, si bien esto no ha sido avalado por ningún estudio hasta el momento.","Se establece sobre la base de un cuadro clínico compatible más la demostración de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
Como fue expuesto con anterioridad, debe suponerse que toda cefalea de comienzo brusco e inusual es una hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. El estudio de elección es la TC de cerebro, con una sensibilidad del 95 % en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los días subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el parénquima cerebral. Así a los tres días es del 80 %, a los cinco días 70 %, a la semana 50 % y a las dos semanas del 30 %. Es válido tener en cuenta que la hiperdensidad espontánea de la sangre en la TC depende de la concentración de hemoglobina por lo que en caso de existir anemia con una concentración de hemoglobina por debajo de 10 g/dl la misma será isodensa con el parénquima cerebral.
Cabe destacar la importancia de la técnica en la realización de la TC, recomendándose cortes finos (3 mm entre cortes) a nivel de la base del cráneo, ya que cortes más gruesos (10 mm) ocultan pequeñas colecciones. Por otro lado la habilidad en la correcta identificación de hemorragia en la TC varía ampliamente entre médicos emergentólogos, neurólogos y radiólogos generales. Los médicos menos experimentados, indudablemente, pueden pasar por alto anormalidades sutiles. Teniendo en cuenta la distribución y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea según la escala de Fisher (Tabla 4).

La punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentación clínica sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa, dudosa o técnicamente inadecuada. Frecuentemente se cometen errores en la interpretación de los hallazgos del LCR, dada la dificultad en diferenciar la verdadera presencia de sangre en el espacio subaracnoideo de una punción lumbar traumática, circunstancia que ocurre en un 20 % de los casos. Ni la impresión del operador ni la técnica de los tres tubos, en la cual se busca la disminución del recuento eritrocitario, son confiables para tal fin. El hallazgo de eritrocitos crenados tampoco tiene valor.
Luego de la hemorragia aneurismática los glóbulos rojos se diseminan rápidamente por el espacio subaracnoideo donde persisten por días o semanas, siendo lisados en forma gradual. La hemoglobina liberada se metaboliza a pigmentos moleculares oxihemoglobina (de color rosado) y bilirrubina (amarilla) resultando en xantocromía. La oxihemoglobina se puede detectar a las pocas horas, pero la formación de bilirrubina, que es proceso enzimático, requiere aproximadamente de doce horas. Esta última es más confiable en el diagnóstico, pero su hallazgo en el LCR depende del tiempo transcurrido entre el inicio del cuadro y la realización de la punción lumbar (por lo que se recomienda que este no sea menor a 12 horas). El LCR debe ser centrifugado y examinado en forma rápida para evitar que los glóbulos rojos originados en la punción traumática se lisen y generen xantocromía.
La mayoría de los autores aceptan que la presencia de xantocromía es el criterio diagnóstico primario en los casos de hemorragia subaracnoidea con TC normal. Otros sostienen que la simple presencia de eritrocitos, aún en ausencia de xantocromía es más certera. Estas opiniones divergentes tienen su origen en los distintos métodos de detección de la xantocromía (espectrofotometría versus visión directa, la cual tiene una sensibilidad del 50 %).
Se han utilizado también anticuerpos monoclonales para la detección de productos de degradación de la fibrina, para detectar en forma cualitativa la presencia de sangre, lo cual parecería más exacto que la detección de xantocromía.
El segundo aspecto a tener en cuenta en el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea es la localización del sitio de sangrado, para lo cual el estudio de elección es la angiografía con sustracción digital de los cuatro vasos del cuello. Esta mostrará un aneurisma en el 70-80 % de los casos. Si esta fuera normal se sospechará:

sangrado perimesencefálico pretroncal,
Aneurisma trombosado,
Vasoespasmo grave en el vaso que lo origina,
Origen medular del sangradoen estos casos se repetirá el estudio en 14 días.
Existen también otros métodos de estudio, tales como la angiorresonancia magnética nuclear, la cual tiene la ventaja de no requerir la inyección de sustancias de contraste. Tiene una menor sensibilidad que la angiografía dado que puede detectar aneurismas de hasta 2 o 3 mm de diámetro.
La resonancia magnética nuclear (RMN) estándar es el mejor método para la demostración de trombos en el saco aneurismático. Aunque no con frecuencia, ha habido casos en los que aneurismas trombosados no fueron visualizados en la angiografía, pero fueron claramente demostrados en la RMN.
La tomografía helicoidal también es útil en el screening de nuevos aneurismas en pacientes con aneurismas previos tratados con coils ferromagnéticos."
Disostosis cleidocraneal,"La disostosis cleidocraneal, también llamada displasia cleidocraneal, es una enfermedad rara de origen genético que se caracteriza por diferentes anomalías que afectan al desarrollo de los huesos, principalmente el cráneo y las clavículas, asociadas a alteraciones en el proceso de formación de los dientes.[1]​ ","El pronóstico es en general bueno en relación con las expectativas de vida, muchos casos son leves y presentan poca sintomatología.[2]​ No existe tratamiento curativo de la afección, las medidas terapéuticas se basan en la corrección quirúrgica u ortopédica de las anomalías y medidas de rehabilitación. El tratamiento por logopedas es útil para mejorar el lenguaje cuando la pronunciación está afectada.[3]​ Si las fontanelas permanecen abiertas en la vida adulta se recomienda tratamiento quirúrgico para evitar lesiones intracraneales por traumatismos menores. El tratamiento por odontólogos y ortodoncistas es muy importante para aminorar los efectos de la enfermedad sobre la dentición. Es fundamental el asesoramiento genético pues los pacientes afectados tienen un 50 % de probabilidades de transmitir la enfermedad a cada uno de sus descendientes.[3]​


== Referencias ==","Es posible realizar el diagnóstico prenatal, para ello es necesario detectar previamente a embarazadas de riesgo y conocer la mutación familiar concreta.[2]​ El diagnóstico diferencial se establece con otras enfermedades que pueden provocar síntomas similares son el síndrome de Crane-Heise, la picnodisostosis, el síndrome de Yunis-Varon y la hipofosfatasia. La picnodisostosis coincide en las malformaciones del cráneo, estatura baja y alteraciones dentales, pero se asocia a fragilidad de los huesos y está provocada por una deficiencia de catepsina K.[6]​"