El antecedente de contacto con agua dulce en un área endémica orienta a leptospirosis, y en la clínica encontramos también ictericia e inyección conjuntival que nos orienta también a leptospirosis y no se relaciona tan característicamente con los otros tres patógenos.

El antecedente de contacto con agua dulce en un área endémica orienta a leptospirosis, y en la clínica encontramos también ictericia e inyección conjuntival que nos orienta también a leptospirosis y [HIDDEN] con los otros tres patógenos.

Hombre de 25 años sin antecedentes de interés que acude a urgencias con fiebre, cefalea, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal, ictericia e inyección conjuntival, 2 semanas después de haber viajado a Thailandia para participar en una regata en agua dulce. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:


Aspergillus tampoco afecta a piel.

La nocardia tipicamente puede afectar a inmunosuprimidos, en especial con alteración de la inmunidad celular como es la producida por los esteroides, y puede cursar con afectación pulmonar, abscesos cerebrales y cutáneos. La Tuberculosis puede afectar a pulmón y cerebro pero no abscesos cutáneos. Aspergillus tampoco afecta a piel.

La nocardia tipicamente puede afectar a inmunosuprimidos, en especial con alteración de la inmunidad celular como es la producida por los esteroides, y puede cursar con afectación pulmonar, abscesos cerebrales y cutáneos. [HIDDEN] puede afectar a pulmón y cerebro pero no abscesos cutáneos. [HIDDEN] tampoco afecta a piel.

Un paciente de 64 años de edad, agricultor, ex fumador (5 años), EPOC y afecto de artritis reumatoide en tratamiento corticoideo. Consulta en urgencias por presentar cefalea intensa de 2 días de evolución con desviación de comisura bucal. Como antecedente, relata que tras cuadro gripal hace un mes, persiste tos, expectoración purulenta y ocasionalmente hemoptoica, febrícula, anorexia, astenia y pérdida de peso. A su llegada se aprecia la existencia de fiebre de 38.2ºC, abscesos cutáneos múltiples en manos, espalda y nalgas (algunos con trayectos fistulosos) y parálisis facial central derecha, infiltrados apicales con pequeño derrame pleural asociado en la radiografía de tórax y leucocitosis con neutrofilia. Entre los siguientes diagnósticos de sospecha consideraría MÁS probable:

Neoplasia pulmonar con metástasis cerebrales.


En esta pregunta cabría sospechar la posibilidad de un viraje afectivo ante la introducción del fármaco antidepresivo, por lo que refiere la paciente, pero si nos fijamos hay un dato claro que “descarta” el viraje hipo/maníaco y es la capacidad de mantener el sueño. Dos semanas es poco tiempo para que el fármaco haya hecho efecto pleno sobre el estado del ánimo, pero sí puede aparecer una activación inicial que los pacientes a veces no llevan muy bien (algo que no parece ser el caso). En esta paciente está indicado mantener el tratamiento y reevaluar en no más de un mes.

En esta pregunta cabría sospechar la posibilidad de un viraje afectivo ante la introducción del fármaco antidepresivo, por lo que refiere la paciente, pero si nos fijamos hay un dato claro que “[HIDDEN]” el viraje hipo/maníaco y es la capacidad de mantener el sueño. Dos semanas es poco tiempo para que el fármaco haya hecho efecto pleno sobre el estado del ánimo, pero sí puede aparecer una activación inicial que los pacientes a veces no llevan muy bien (algo que no parece ser el caso). En esta paciente está indicado mantener el tratamiento y reevaluar en no más de un mes.

Mujer de 68 años, con antecedentes de 2 episodios depresivos mayores a lo largo de su vida, que consulta por síntomas de tristeza, decaimiento, anhedonia, astenia y anorexia compatibles con un nuevo episodio depresivo. Se pautan 10 mg de escitalopram y se evalúa 2 semanas después. En esta revisión la paciente refiere estar muy bien, se despierta temprano muy hiperactiva y con ‘muchas ganas de hacer cosas’, dice tener mucha energía y está más habladora de lo que en ella es habitual. No refiere estar irritable y es capaz de dormir 6 horas continuadamente. Ante esta situación, ¿qué pensaría que tiene la paciente?


Aumentar dosis de enalapril según tolerancia y administrar turosemida por vía intravenosa.

Mujer de 73 años de edad que ingresa por cuadro de disnea progresiva hasta hacerse de reposo, ortopnea y aumento de 4 kg de peso. En la exploración fisica se aprecia presión arterial de 150/84 mm Hg, frecuencia cardiaca 100 latidos/minuto, aumento de la presión venosa yugular, crepitantes en ambas bases y edemas maleolares. Tratamiento habitual: enalapril 5 mg cada 12 horas, furosemida 80 mg al día. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado en este momento?

Administrar fiirosemida por vía intravenosa.

Aumentar dosis de enalapril según tolerancia y administrar furosemida por vía intravenosa.


En el adulto sano pueden presentarse ganglios inguinales palpables de hasta 2 centímetros que pueden considerarse dentro de la normalidad. No está justificado el estudio complementario de estos ganglios linfáticos normales.

Una mujer de 24 años de edad consulta al haber apreciado adenopatías inguinales. En el interrogatorio no se recoge la presencia de ninguna molestia local ni datos sugerentes de infección de transmisión sexual. En la exploración se aprecian dos adenopatías, una en cada ingle, de 1 cm de diámetro mayor, blandas, móviles, no dolorosas. No se aprecia ninguna lesión cutánea en miembros inferiores, ano o periné. ¿Qué prueba considera imprescindible?

Una serología de lúes puesto que lo más probable es que se trate de una infección por Treponema pallidum.

Una exploración ginecológica a fin de descartar un cáncer de ovario.

Por las características clínicas parece tratarse de unos ganglios normales y no deben hacerse exploraciones complementarias.

Debe realizarse una prueba de Paul-Bunnell a ﬁn de descartar una mononucleosis infecciosa.


Creo que esta pregunta no está claramente en el temario de Infecciosas, y puede que se solape con OFT y DERMA, pero según tengo entendido, en una paciente inmunodeprimida y además con datos de afectación ocular, estaría indicado el ingreso para tratamiento intravenoso por el alto riesgo de complicaciones posibles.

Mujer de 71 años, con antecedentes de artritis reumatoide en tto con sulfasalazina, prednisona y etanercept. Acude a URG por clínica de 72 horas compatible con Herpes Zóster facial afectando a a hemicara derecha, pabellón auricular, respetando frente y quemosis conjuntival. ¿Cuál sería el tratamiento adecuado?

Tto ambulatorio con aciclovir, valaciclovir o famciclovir oral.

Ingreso hospitalario y tto con aciclovir o famciclovir iv.


Nos presentan un paciente con hipertensión arterial resistente, dando por hecho que tiene un hiperaldosteronismo primario por la alcalosis metabólica hipopotasémica. Cuando está bioquímicamente confirmado el diagnóstico, la siguiente prueba a realizar es una TC para determinar el subtipo y descartar la presencia de un carcinoma suprarrenal (opción 3 correcta). Por tanto, hay que esperar a la prueba de imagen para confirmar la etiología (opción 1 incorrecta). La causa más frecuente es el adenoma productor de aldosterona (opción 2 incorrecta). La espironolactona es el tratamiento médico de elección (opción 4 incorrecta).

Nos presentan un paciente con hipertensión arterial resistente, dando por hecho que tiene un hiperaldosteronismo primario por la alcalosis metabólica hipopotasémica. Cuando está bioquímicamente confirmado el diagnóstico, la siguiente prueba a realizar es una TC para determinar el subtipo y descartar la presencia de un carcinoma suprarrenal ([HIDDEN]). Por tanto, hay que esperar a la prueba de imagen para confirmar la etiología ([HIDDEN]). La causa más frecuente es el adenoma productor de aldosterona ([HIDDEN]). La espironolactona es el tratamiento médico de elección ([HIDDEN]).

Varón de 58 años con antecedentes de hipertensión arterial de 6 años de evolución, que consulta por mal control de las cifras de presión arterial a pesar de recibir tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora en angiotensina, un diurético y un calcioantagonista. En consulta presenta cifras de 149/100 mmHg. Analítica: creatinina 1,2 mg/dl, potasio 2,2 mEq/l y alcalosis metabólica compensada; resto del estudio bioquímico, hemograma, coagulación y sedimento urinario normal. Señale la afirmación correcta:

El origen de la hipertensión en este caso es la secreción excesiva de aldosterona causada por una hiperfunción autónoma de la médula suprarrenal.

En la mayoría de los casos el sustrato anatómico es una hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal.

La TC forma parte del estudio diagnóstico en caso de haber una confirmación bioquímica.

La espironolactona está contraindicada en el manejo de esta patología.


Está describiendo un síndrome de Reiter de libro: queratodermia palmo-plantar, artritis y manifestaciones oculares, junto a seguramente una uretritis por clamidia, quizá asintomática (no explican exudado uretral). Naturalmente, además el paciente puede tener una infección por VIH o incluso una sífilis secundaria (además del Reiter).

Gustavo acude a Urgencias con lesiones cutáneas y malestar general de varios días de evolución. Tiene lesiones psoriasiformes en tronco con afectación de palmas y plantas. También presenta una inflamación articular asimétrica no supurativa y enrojecimiento ocular bilateral así como erosiones en glande. En la anamnesis posterior Gustavo reconoce un contacto sexual de riesgo 20 días antes. ¿Cuál es su diagnóstico?

DERMATOLOGÍA, VENEREOLOGÍA Y CIRUGÍA PLÁSTICA


La contusión pulmonar es la lesión más grave y que condiciona peor pronóstico en un traumatismo torácico. También es la lesión que ocasiona más precozmente hipoxemia. En contra de lo que podemos pensar, el tórax inestable por fracturas costales múltiples (volet costal) ocasionaría una hipoventilación progresiva con atelectasias del parénquima pulmonar, que iría progresando por una parte en hipercapnia y acidosis respiratoria, y por otra, en hipoxemia más tardía por infección asociada a las atelectasias. La infección respiratoria por aspiración también se presentaría de forma más tardía, y en no aparece en todos los casos de traumatismo torácico grave, sólo si ha habido disminución de nivel de consciencia (TCE asociado, intubación no controlada con broncoaspiración…). La hipovolemia postraumática (en este caso, al haber fracturas costales múltiples podría deberse a un hemotórax) se produciría de forma más precoz y asociaría en primer lugar inestabilidad hemodinámica.

La contusión pulmonar es la lesión más grave y que condiciona peor pronóstico en un traumatismo torácico. También es la lesión que ocasiona más precozmente hipoxemia. En contra de lo que podemos pensar, el tórax inestable por fracturas costales múltiples (volet costal) ocasionaría una hipoventilación progresiva con atelectasias del parénquima pulmonar, que iría progresando por una parte en hipercapnia y acidosis respiratoria, y por otra, en hipoxemia más tardía por infección asociada a las atelectasias. La infección respiratoria por aspiración también se presentaría de forma más tardía, y en [HIDDEN], sólo si ha habido disminución de nivel de consciencia (TCE asociado, intubación no controlada con broncoaspiración…). La hipovolemia postraumática (en este caso, al haber fracturas costales múltiples podría deberse a un hemotórax) se produciría de forma más precoz y asociaría en primer lugar inestabilidad hemodinámica.

Hombre de 35 años, ingresado por traumatismo torácico grave con múltiples fracturas costales. Tras responder favorablemente al tratamiento con analgésicos y oxígeno, comienza a presentar hipoxemia grave. Señale cuál es la causa más probable de este deterioro:

La inestabilidad de la pared torácica por las fracturas múltiples.

La infección respiratoria por aspiración.

La alteración del intercambio gaseoso por la contusión pulmonar.


Pregunta fácil. El estadio G3a corresponde a un filtrado entre 45-59 ml/min. El estadio A1 corresponde a una albuminuria inferior a 30 mg/ml. Por tanto la opción correcta es la 1.

Pregunta fácil. El estadio G3a corresponde a un filtrado entre 45-59 ml/min. El estadio A1 corresponde a una albuminuria inferior a 30 mg/ml. Por tanto la opción [HIDDEN].

Mujer de 66 años con diabetes mellitus tipo 2. Valorando su función renal presenta un estadio G3a/A1. ¿A qué valores corresponde este estadio, el más frecuente en pacientes con nefropatía diabética?:

Filtrado glomerular 45-59 ml/min/1,73 m² y albuminuria <30 mg/ml.

Filtrado glomerular 30-44 ml/min/1,73 m² y albuminuria <30 mg/ml.

Filtrado glomerular 45-59 ml/min/1,73 m² y albuminuria 30-300 mg/ml.

Filtrado glomerular 15-29 ml/min/1,73 m² y albuminuria <30 mg/ml.


Transfundir a este paciente y hartarlo de antibióticos es darle pan para hoy y hambre para mañana. Queremos algo más duradero. Los andrógenos y las transfusiones de plaquetas tampoco nos arreglan el problema. Nos quedan las otras tres opciones. Un transplante autólogo no es razonable, ya que la médula ósea de un paciente con aplasia medular es menor del 25%, de ahí poco se puede sacar. Por tanto, nos inclinamos por el transplante alogénico de médula ósea si tiene un hermano HLA idéntico, ya que ése es el tratamiento de elección según marca el protocolo de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia para pacientes con menos de 40 años y aplasia medular severa. Respuesta correcta, la 3.

Transfundir a este paciente y hartarlo de antibióticos es darle pan para hoy y hambre para mañana. Queremos algo más duradero. Los andrógenos y las transfusiones de plaquetas tampoco nos arreglan el problema. Nos quedan las otras tres opciones. Un transplante autólogo no es razonable, ya que la médula ósea de un paciente con aplasia medular es menor del 25%, de ahí poco se puede sacar. Por tanto, nos inclinamos por el transplante alogénico de médula ósea si tiene un hermano HLA idéntico, ya que ése es el tratamiento de elección según marca el protocolo de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia para pacientes con menos de 40 años y aplasia medular severa. [HIDDEN].

Un paciente de 29 años acude a su consulta con diagnóstico de aplasia medular severa. ¿Cuál es el tratamiento de elección?

Transfusiones periódicas y antibióticos.

Andrógenos y transfusiones de plaquetas.

Transplante alogénico de médula ósea si hermano HLA idéntico.

Transplante autólogo de médula ósea para evitar rechazo.

Ciclosporina A y globulina antitimocítica.


La pregunta tiene trampa: habla de una quemadura del 10% de la superficie corporal y el tratamiento de elección para quemaduras de segundo grado menores del 20% del BSA debe ser tópico y vigilar. Sin embargo hay un signo de alarma: no tiene pulso arterial y la quemadura es circunferencial al miembro. Esto supone una emergencia que, de dejarse evolucionar, comprometerá la viabilidad del miembro afecto y terminar en amputación: hay que realizar una escarotomía de urgencia con la finalidad aliviar la presión del tercer espacio sobre el tronco vascular arterial.

Joven que acude a urgencias por quemadura por llama de segundo grado del 10% de la superficie corporal, afectando al brazo derecho de forma extensa y circular. No se halla pulso arterial en la mano medido por doppler. ¿Cuál es el tratamiento de elección?

Curas con sulfadiacina argéntica oclusivas y evaluación de la profundidad a la semana.

Drenajes linfáticos y valorar un by-pass vascular.

Escarotomia o incisiones de descompresión de urgencia.


La FiO2 de 1 y la hiperventilación con la ventilación mecánica, demostrada por la baja PCO2, no consiguen remontar suficientemente la PO2, debido a un trastorno en la V/Q, con shunt probable en la zona de la atelectasia pulmonar, probablemente aguda, dado que el pulmón no ha podido crear mecanismos compensatorios de limitar la perfusión en las zonas mal ventiladas.

Encontrándose de guardia médica en el Servicio de Urgencias de su hospital, tiene que atender a un paciente de 64 años de edad con insuficiencia respiratoria aguda. Su estado clínico es crítico, con baja saturación de oxígeno e inestabilidad hemodinámica. Se realiza Rx urgente de tórax que muestra atelectasia de 2/3 del pulmón derecho. Se procede a intubación orotraqueal y ventilación en modo asistido, con Fi02 de 1,0. En una gasometría arterial practicada posterior mente obtenemos estos valores: pH 7,23; Pa02 60 mmHg y PaC02 30 mmHg. ¿Cuál es la causa de la hipoxemia?:


Semiología básica. No obstante, razonamiento de emergencia: soplo sistólico, algo que en sístole tenía que estar cerrado y no lo está, o tenía que abrirse, y no lo hace: opciones 1, 3 y 5. Y si vemos repercusión en el pulso yugular, es que debe estar en cavidades derechas. Aparte de que la onda v aparece durante la sístole, mientras las aurículas se llenan: si el flujo del VD sube a la AD, lo que ocurrirá es que la onda v será grandísima…

Semiología básica. No obstante, razonamiento de emergencia: soplo sistólico, algo que en sístole tenía que estar cerrado y no lo está, o tenía que abrirse, y no lo hace: opciones 1, 3 y 5. Y si vemos repercusión en el pulso yugular, es que debe estar en cavidades derechas. Aparte de que la onda v aparece durante la sístole, mientras las aurículas se llenan: si el flujo del VD sube a la AD, lo que ocurrirá es que la onda v [HIDDEN].

Si en un paciente con insuficiencia cardiaca crónica detectamos unas ondas v prominentes en el pulso venoso yugular y en la auscultación cardiaca se ausculta un soplo holosistólico en el área del apéndice xifoides que se acentúa con la inspiración profunda. ¿Cuál es la valvulopatía responsable de esta exploración física?


Se trata de una paciente afecta de artritis reumatoide. En mi opinión, como en estos seis meses ha mostrado una clara mejoría clínica y biológica (dismininución de reactantes de fase aguda), mantendría la actitud terapéutica tomada y esperaría a una nueva valoración. Eso sí, considero que esta pregunta podría tener otra respuesta válida, la 3. Depende un poco de la actitud de cada reumatólogo. Si lo que se busca es una remisión de la enfermedad lo antes posible, se podría optar por valorar asociar un anti-TNF alfa...

Se trata de una paciente afecta de artritis reumatoide. En mi opinión, como en estos seis meses ha mostrado una clara mejoría clínica y biológica (dismininución de reactantes de fase aguda), mantendría la actitud terapéutica tomada y esperaría a una nueva valoración. Eso sí, considero que esta pregunta podría tener otra respuesta válida, la [HIDDEN]. Depende un poco de la actitud de cada reumatólogo. Si lo que se busca es una remisión de la enfermedad lo antes posible, se podría optar por valorar asociar un anti-TNF alfa...

Una paciente de 42 años de edad refiere dolor de características inflamatorias y tumefacción en ambas muñecas, 2ª y 3ª metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de forma bilateral y tobillo izquierdo de 4 meses de evolución acompañada de rigidez matutina de más de una hora de duración. Esn la radiografía de manos se objetiva una erosión en la apófisis estiloides del cúbito en el carpo derecho. En la analítica destaca una Hb: 10 g/dL con VSG de 45 mm en 1ª hora, PCR 16 mg/L, factor reumatoide 160 UI/ML. Tras 6 meses de tratamiento con indometacina y metotrexato la paciente persiste con dolor y tumefacción de ambos carpos, rigidez matutina de 30 minutos de duración y una analítica donde destaca una VSG 30 mm en 1ª hora y una PCR 9 mg/dL. Respecto a la actitud a tomar, cuál de las siguientes es verdadera:

Suspender el tratamiento pautado por la falta de respuesta e iniciar prednisona a dosis altas para el control de los síntomas exclusivamente.

Mantener la actitud terapéutica tomada dado que sólo llevamos 6 meses y habría que esperar un mínimo de 9 meses para valorar respuesta terapéutica.

Si no existe contraindicación médica, valorar asociar al tratamiento un anti-TNF alfa.

Iniciar lo antes posible un segundo fármaco modificador de la enfermedad dado que no se podría iniciar tratamiento con terapia biológica sólo tras metotrexato.

Valorar iniciar tratamiento con terapia anti-CD20 asociada al metotrexato.


Mientras persista la fiebre en una neumonía en evolución, existe el riesgo de empiematización, máxime si ya ha presentado un pequeño derrame al inicio del cuadro. El tratamiento antibiótico en principio es correcto y antes de plantear cambios de tratamiento, debe de evaluarse la posibilidad de empiematización.

Mientras persista la fiebre en una neumonía en evolución, existe el riesgo de empiematización, máxime si ya ha presentado un pequeño derrame al inicio del cuadro. El tratamiento antibiótico en principio es [HIDDEN] y antes de plantear cambios de tratamiento, debe de evaluarse la posibilidad de empiematización.

Mujer de 56 años de edad, con antecedentes de esquizofrenia bien controlada, sin hábitos tóxicos. Ingresada por neumonía en lóbulo medio con un pequeño derrame pleural metaneumónico asociado y en tratamiento con levofloxacino 500 mg/24h . Presenta buena evolución clínica salvo por persistencia de febrícula y leucocitosis al sexto día de tratamíento. No se dispone de estudios microbiológicos. La conducta más adecuada es:

La evolución es normal, debe mantenerse tratamiento hasta completar los 10 días.

Se considera un fracaso terapéutico y debe modificar el tratamiento antibiótico.

Realizar toracocentesis para descartar empiema.

Asociar corticoides a dosis de 0.5 mg/Kg/día al tratamiento antibiótico.

Realizar broncoscopia con biopsia, aspiración y lavado broncoalveolar.


la 4 es lo mismo que ausencias,

Paciente en edad adolescente con mioclonías (“saltos violentos”) a la hora del desayuno, va a guiarnos casi siempre hacia la Epilepsia mioclónica juvenil (respuesta 5 correcta), entidad muy bien caracterizada. Entre otras características está la historia previa de crisis o ausencias, el empeoramiento con las salidas nocturnas, y el EEG con descargas de polipuntas generalizadas a una frecuencia mayor que el de las ausencias. Del resto de respuestas, el Lennox Gastaut se desarrolla a una edad temprana con otra sintomatología, la 4 es lo mismo que ausencias, y la 3 suele cursar con crisis parciales complejas y de cualquier manera, el EEG es claramente distinto a un foco temporal.

Paciente en edad adolescente con mioclonías (“saltos violentos”) a la hora del desayuno, va a guiarnos casi siempre hacia la Epilepsia mioclónica juvenil ([HIDDEN]), entidad muy bien caracterizada. Entre otras características está la historia previa de crisis o ausencias, el empeoramiento con las salidas nocturnas, y el EEG con descargas de polipuntas generalizadas a una frecuencia mayor que el de las ausencias. Del resto de respuestas, el Lennox Gastaut se desarrolla a una edad temprana con otra sintomatología, [HIDDEN], y [HIDDEN] y de cualquier manera, el EEG es claramente distinto a un foco temporal.

Paciente mujer de 18 años, con hisotria de ausencias entre los 6 y 9 años, crisis tónico-clónicas generalizadas de reciente comienzo y saltos violentos de miembros superiores al desayunar. La clínica empeora con salidas nocturnas de fines de semana. Un EEG muestra descargar de polipuntas agudas a 6 ciclos/segundo. El diagnóstico más probable es:

Epilepsia sintomática por esclerosis temporal mesial.


Que tenga anticuerpos contra el core implica contacto natural, y que sea IgG, que no es agudo. La ausencia del antígeno e descarta la replicación activa. Y la persistencia del antígeno de superficie (HBsAg) y del ADN del virus indica que sigue presente. En conjunto, indican que se trata de un portador asintomático. Los portadores del mutante pre-core habitualmente tienen periodos sintomáticos recurrentes y mayor inflamación hepática. No habría datos suficientes para descartarlo por completo, pero no está entre las respuestas e indican la exploración física completamente normal.

Que tenga anticuerpos contra el core implica contacto natural, y que sea IgG, que no es agudo. La ausencia del antígeno e descarta la replicación activa. Y la persistencia del antígeno de superficie (HBsAg) y del ADN del virus indica que sigue presente. En conjunto, indican que se trata de un portador asintomático. Los portadores del mutante pre-core habitualmente tienen [HIDDEN] y mayor inflamación hepática. [HIDDEN], pero no está entre las respuestas e indican la exploración física completamente normal.

Indique la situación clínica que, en relación con la infección por virus de la hepatitis B, presenta un paciente de 5 años procedente de Nigeria, con exploración física normal y con la siguiente serología frente a hepatitis B: HBsAg + / ANTI-HBs – / HbeAg – / ANTI-HBe + / ANTI-HBc IgM – / ANTI-HBc IgG + / DNA VHB +:


El síndrome de realimentación ocurre en pacientes con desnutrición previa expuestos a tratamiento nutricional bien oral, enteral o parenteral. Todas las respuestas son causa de desnutrición menos la 3.

El síndrome de realimentación ocurre en pacientes con desnutrición previa expuestos a tratamiento nutricional bien oral, enteral o parenteral. Todas las respuestas son causa de desnutrición menos la [HIDDEN].

Un paciente con soporte nutricional enteral, presenta a las 72 horas de iniciar la nutrición enteral, una analítica que muestra una hipofosforemia e hipopotasemia, con clínica de insuficiencia cardiaca. El paciente es diagnosticado de síndrome de realimentación. Indique cuál de los siguientes factores NO se considera de riesgo para que un paciente presente este cuadro:


Un enunciado largo lleno de datos bastante liosos. Podemos atacar esa pregunta de dos maneras: fijándonos en los datos claves y yendo del tirón al diagnóstico que consideramos o descartando una por una. La coluria, la LDH, la presencia de panaglutinina y el estudio del frotis de sangre periférica «huelen» a anemia hemolítica. La respuesta 1 no puede ser porque una aplasia medular no explica la coluria, la elevación de LDH, ni en el estudio de anticuerpos irregulares es positivo en forma de panaglutinina; una aplasia es una insuficiencia medular que se caracteriza por una desaparición total o parcial de progenitores hemopoyéticos. Además, no se observa una pancitopenia, que es lo que nos inclinaría más por esta patología. La respuesta 2 tampoco es posible, ya que una esferocitosis no justifica la presencia de panaglutinina. La respuesta 3 es la que considero correcta: una anemia hemolítica autoinmune sí justificaría los datos que nos dan: elevación de LDH y bilirrubinemia por destrucción de los hematíes, policromatofilia, esferocitosis y anisocitosis porque la médula está trabajando a marchas forzadas para intentar compensar la anemia, que es regenerativa. El estudio de anticuerpos irregulares y la presencia de panaglutinina también es un dato a favor de esta respuesta, ya que al unirse un anticuerpo al hematíe propicia su lisis y destrucción. La chica presenta tos y fiebre, lo que concuerda con una infección respiratoria. Y el tratamiento inicial son los corticoides. Lo confirma Sans Sabrafens en su libro «Hematología clínica» [1]. La respuesta 4 da lugar a bastantes dudas; no es posible porque una anemia perniciosa no justifica la presencia de panaglutinina aunque sí justificaría la elevación de LDH y bilirrubina; además, es una hemólisis intramedular, arregenerativa, no hay reticulocitosis ni lanzamiento a la sangre de formas inmaduras en un intento de compensar y arreglar la situación. La respuesta 5 no es cierta porque no se observan blastos en sangre ni explica la presencia de panaglutinina.

Un enunciado largo lleno de datos bastante liosos. Podemos atacar esa pregunta de dos maneras: fijándonos en los datos claves y yendo del tirón al diagnóstico que consideramos o descartando una por una. La coluria, la LDH, la presencia de panaglutinina y el estudio del frotis de sangre periférica «huelen» a anemia hemolítica. La respuesta 1 no puede ser porque una aplasia medular no explica la coluria, la elevación de LDH, ni en el estudio de anticuerpos irregulares es positivo en forma de panaglutinina; una aplasia es una insuficiencia medular que se caracteriza por una desaparición total o parcial de progenitores hemopoyéticos. Además, no se observa una pancitopenia, que es lo que nos inclinaría más por esta patología. La respuesta 2 tampoco es posible, ya que una esferocitosis no justifica la presencia de panaglutinina. La respuesta 3 es [HIDDEN]: una anemia hemolítica autoinmune sí justificaría los datos que nos dan: elevación de LDH y bilirrubinemia por destrucción de los hematíes, policromatofilia, esferocitosis y anisocitosis porque la médula está trabajando a marchas forzadas para intentar compensar la anemia, que es regenerativa. El estudio de anticuerpos irregulares y la presencia de panaglutinina también es un dato a favor de esta respuesta, ya que al unirse un anticuerpo al hematíe propicia su lisis y destrucción. La chica presenta tos y fiebre, lo que concuerda con una infección respiratoria. Y el tratamiento inicial son los corticoides. Lo confirma Sans Sabrafens en su libro «Hematología clínica» [1]. La respuesta 4 da lugar a bastantes dudas; [HIDDEN] porque una anemia perniciosa no justifica la presencia de panaglutinina aunque sí justificaría la elevación de LDH y bilirrubina; además, es una hemólisis intramedular, arregenerativa, no hay reticulocitosis ni lanzamiento a la sangre de formas inmaduras en un intento de compensar y arreglar la situación. La respuesta 5 [HIDDEN] porque no se observan blastos en sangre ni explica la presencia de panaglutinina.

Mujer de 32 años con parálisis cerebral del parto que acude a Urgencias por cuadro de orinas oscuras de unos días de evolución en relación con episodio de fiebre alta y tos seca. Al ingreso se objetiva en hemograma 16900 leucocitos/mm3 (85% S, 11% L, 4% M), hemoglobina de 6.3 gr/dl; VCM 109 fl, 360000 plaquetas/mm3. En la bioquímica LDH 2408; bilirrubina 6.8 mg/dl, (bilirrubina no conjugada 6.1 mg/dl), GOT y GPT normales. En el estudio morfológico de sangre se observa anisocitosis macrocítica con frecuentes formas esferocitadas y policromatofilia sin blastos. El estudio de anticuerpos irregulares es positivo en forma de panaglutinina, dificultando la prueba cruzada. ¿Cuál sería su sospecha y el tratamiento más adecuado?

Aplasia medular e inmunoterapia con timoglobulina y ciclosporina.

Esferocitosis hereditaria y esplenectomía.

Anemia hemolítica autoinmune asociada a infección respiratoria y corticoides.

Anemia perniciosa e inyecciones periódicas de vitamina B12.


Pregunta con respuesta directa. La pregunta cuenta el caso de un paciente con una pancreatitis aguda que está desarrollando un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda. En el enunciado se enumeran los criterios de SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo): PaO2/fiO2 < 200 + infiltrados pulmonares bilaterales + PCP<18. Por lo que el diagnóstico es distrés respiratorio y por tanto la respuesta correcta es la opción 5.

Pregunta con respuesta directa. La pregunta cuenta el caso de un paciente con una pancreatitis aguda que está desarrollando un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda. En el enunciado se enumeran los criterios de SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo): PaO2/fiO2 < 200 + infiltrados pulmonares bilaterales + PCP<18. Por lo que el diagnóstico es distrés respiratorio y por tanto la respuesta [HIDDEN].

Un paciente ingresado por pancreatitis aguda comienza con taquipnea, taquicardia, sudoración y cianosis progresiva. La PaO2 es de 55 mm Hg (cociente PaO2/FiO2<200). LA RxT muestra infiltrados pulmonares alveolares bilaterales. La presión de enclavamiento capilar pulmonar es normal. La oxigenoterapia no mejora la situación. Que diagnóstico es el mas probable:

ANESTESIOLOGÍA, CUIDADOS CRÍTICOS Y URGENCIAS


El resto de fármacos son una buena elección en las infecciones de orina por bacilos gran negativos (el más probable: E. coli). La presencia de leucocitos+ nitritos en a orina es muy sugestiva de ITU. Y si el Gram de orina detecta bacterias G- probablemente se trate de una ITU por E Coli. Muchos E Coli son resistentes a amoxicilina.

Lactante de 13 meses que acude a urgencias por fiebre de hasta 39ºC de 48h de evolución sin otra sintomatología asociada. Exploración por órganos y aparatos sin hallazgos significativos, destacando buen estado general. Usted le iba entregar el alta domiciliaria pero el adjunto de Pediatría que está de guardia le pide sistemático de orina y un urocultivo por sondaje. En la orina destaca leucocituria ++, hematuria + y nitritos ++ y en el Gram de orina se observan bacilos Gram negativos. En la analítica de sangre no existe leucocitosis y la proteína C reactiva es de 50 mg/l. El adjunto le dice ahora que no es preciso que el niño ingrese y que le paute un antibiótico oral. Señale el tratamiento antibiótico empírico menos adecuado en este caso:


Se trata de una criptorquidia. Hay que tratarlo antes de cumplir 2 años, y actualmente el tratamiento hormonal está en desuso. El tratamiento de primera elección es la orquidopexia.

Se trata de una criptorquidia. Hay que tratarlo antes de cumplir 2 años, y actualmente el tratamiento hormonal está en desuso. [HIDDEN].

Niño de 12 meses de edad, que en los exámenes de salud practicados desde el nacimiento presenta testículo derecho en conducto inguinal que no es posible descender hasta el escroto. Señale la respuesta CORRECTA:

El diagnóstico más probable es el de testículo retráctil.

Se ha de esperar hasta los dos años de edad a que ocurra descenso espontáneo del mismo.

La gonadotropina coriónica humana es el tratamiento de primera elección.

La indicación de orquidopexia no debe diferirse.


Ninguna de las otras tres opciones da esa clínica (el DPV suele ser asintomático, la OACR produce pérdida brusca y total o casi total de la visión con la “mancha rojo cereza” típica en el fondo de ojo, y una NOIA tanto arterítica como no arterítica produciría edema de papila habitualmente con hemorragias peripapilares pero no maculares, y ninguna de estas 3 opciones tiene relación con drusas en el ojo contralateral). La DMAE en su forma exudativa se presenta tanto con esa clínica (pérdida de visión y metamorfopsias) como el fondo de ojo característico descrito en la pregunta, además de que habitualmente se observan drusas en el ojo contralateral.

Ninguna de las otras tres opciones da esa clínica ([HIDDEN], la OACR produce pérdida brusca y total o casi total de la visión con la “mancha rojo cereza” típica en el fondo de ojo, y una NOIA tanto arterítica como no arterítica produciría edema de papila habitualmente con hemorragias peripapilares pero no maculares, y ninguna de estas 3 opciones tiene relación con drusas en el ojo contralateral). La DMAE en su forma exudativa se presenta tanto con esa clínica (pérdida de visión y metamorfopsias) como el fondo de ojo característico descrito en la pregunta, además de que habitualmente se observan drusas en el ojo contralateral.

Mujer de 84 años que acude por pérdida de visión en el ojo izquierdo de 4 días de evolución acompañada de metamorfopsias. En la mácula se aprecian abundantes exudados duros, dos pequeñas hemorragias profundas y un desprendimiento de la retina neurosensorial localizado. En el ojo contralateral presenta abundantes drusas blandas. Ante este cuadro, ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más probable?

Desprendimiento posterior de vítreo agudo.

Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) exudativa.

Obstrucción de arteria central de la retina.

Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica.


La diplopia en la mirada vertical es muy sugerente de que las paredes óseas de la órbita están afectadas. La fractura de Lefort tipo I no afecta al contenido orbitario. Conociendo esta información, la única respuesta correcta es la 2. Si dudábamos acerca de si la fractura de Lefort tipo I afectaba la órbita o no, simplemente mirad las respuestas. Quien puso la pregunta quiso asegurarse de que la única respuesta válida fuera la número 2; por eso añadió la coletilla de «pero por si acaso lo comprobamos con una TAC».

La diplopia en la mirada vertical es muy sugerente de que las paredes óseas de la órbita están afectadas. La fractura de Lefort tipo I no afecta al contenido orbitario. Conociendo esta información, [HIDDEN]. Si dudábamos acerca de si la fractura de Lefort tipo I afectaba la órbita o no, simplemente mirad las respuestas. Quien puso la pregunta quiso asegurarse de que [HIDDEN]; por eso añadió la coletilla de «pero por si acaso lo comprobamos con una TAC».

Ante un traumatismo directo sobre el lado derecho de la cara tras el cual el paciente presenta hematoma palpebral unilateral, diplopia en la mirada vertical y dificultad para la apertura de la boca, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?

Estamos con gran probabilidad ante una fractura de tercio medio facial tipo Lefort I.

Se trata probablemente de una fractura órbitomalar unilateral. El diagnóstico se comprobaría idealmente mediante TAC (tomografía axial computerizada).

Se trata de una fractura de la base del cráneo a nivel del agujero carotídeo.

El diagnóstico probable es la fractura con dislocación del cóndilo mandibular.

Probablemente se asocia una fractura mandibular con una fractura del tercio medio facial tipo Lefort I.

OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA MAXILOFACIAL


Esta pregunta podría ser controvertida. La opción 1 queda descartada rotundamente porque una endoftalmitis cursa de forma típica con mucho dolor. La opción 3 de forma húmeda de degeneración macular asociada a la edad también queda descartada, porque habitualmente se da en pacientes de edad avanzada, aunque lo que sí puede presentar un paciente con miopía magna es una degeneración macular miópica (con una clínica similar a la DMAE, pero se trata de una patología diferente). Un desprendimiento posterior de vítreo (DPV) es habitualmente poco sintomático, produciendo miodesopsias pero no pérdida de visión ni dolor; sin embargo, algunos DPV son de tipo hemorrágico, al traccionar de los vasos, produciendo una hemorragia vítrea que sí cursaría con pérdida de visión. De todas formas, por el antecedente de miopía magna y cirugía intraocular previa, el primer diagnóstico a descartar sería un desprendimiento de retina, ya que son dos factores de riesgo para esta patología. Técnicamente, tanto la opción 2 como la 4 (un DPV agudo hemorrágico) podrían provocar estos síntomas, pero la opción más correcta es la 2 (y estoy segura de que es la que el examinador quiere que se conteste).

Esta pregunta podría ser controvertida. La opción 1 queda descartada rotundamente porque una endoftalmitis cursa de forma típica con mucho dolor. La opción 3 de forma húmeda de degeneración macular asociada a la edad también queda descartada, porque habitualmente se da en pacientes de edad avanzada, aunque lo que sí puede presentar un paciente con miopía magna es una degeneración macular miópica (con una clínica similar a la DMAE, pero se trata de una patología diferente). Un desprendimiento posterior de vítreo (DPV) es habitualmente poco sintomático, produciendo miodesopsias pero no pérdida de visión ni dolor; sin embargo, algunos DPV son de tipo hemorrágico, al traccionar de los vasos, produciendo una hemorragia vítrea que sí cursaría con pérdida de visión. De todas formas, por el antecedente de miopía magna y cirugía intraocular previa, el primer diagnóstico a descartar sería un desprendimiento de retina, ya que son dos factores de riesgo para esta patología. Técnicamente, tanto la opción 2 como la 4 (un DPV agudo hemorrágico) podrían provocar estos síntomas, pero [HIDDEN].

Un hombre con miopía magna, de 47 años, intervenido de cataratas hace 2 años acude a urgencias refiriendo una pérdida profunda e indolora de la visión en su ojo derecho. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos puede provocar esta sintomatología?

Degeneración macular asociada a la edad, forma húmeda.


En este caso, la presencia de engrosamiento de la capa de colágeno subepitelial, más evidente con el tricrómico de Masson (tinción especial que permite diferenciar las fibras de colágeno), es patognomónica de la colitis colágena. La atrofia junto con la denudación epitelial son características de esta enfermedad, la cual no suele causar alteraciones macroscópicas de la mucosa. Un incremento de la densidad de linfocitos intraepiteliales y la ausencia de mención de alteraciones arquitecturales de las criptas (características de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn) nos apoyan en este diagnóstico.

Mujer de 59 años que presenta diarrea crónica acuosa de 4 meses de evolución. En la endoscopia, la mucosa no mostraba aspectos relevantes. En concreto, no se observaron úlceras o áreas friables. Se realizó biopsia del colon transverso. En el estudio histopatológico se reconoció un área engrosada por debajo del epitelio de revestimiento superficial, que era más evidente mediante técnica de tricrómico de Masson y que conllevaba atrofia y denudación epitelial. También se apreció un claro incremento en la densidad de linfocitos intraepiteliales. ¿El diagnóstico de la lesión intestinal es?


Al considerar un paciente “especial” a un esplenectomizado, este recibiría tratamiento antibiótico lo antes posible aunque la herida no aparezca infectada. Hay que tener que el perro es suyo (se debería preguntar si el animal está correctamente vacunado) y si el paciente está correctamente vacunado (5 dosis de tétanos, no requeriría antitetánica); realizar una notificación de Agresión por Animal, para observación de este y tomar medidas en caso de que esto sea necesario.

Luis es un joven de 25 años que sufrió esplenectomia tras accidente de bicicleta hace 1 año. Tiene un perro que le mordió hace 24 horas y le ha producido una pequeña herida en la mano derecha. Acude a su centro de salud (situada a 3 horas del hospital mas cercano) por fiebre de 39ºC, dolor en la herida y malestar general. A la exploración PA 100/60 mm Hg, FC 110 latidos por minuto, ligera inflamación en la herida sin pus. ¿Cual de las siguientes actuaciones esta mas indicada en este momento?

Enviar al hospital para vacunar de rabia y tétanos y mantener en observación.

Limpiar la herida y administrar ganunaglobulina inespecífica intramuscular.

Dar 400 mg de moxifloxacino oral y enviar al hospital.

Dar clindamicina 600 mg oral cada 8 horas y observación.


La respuesta correcta es la 3. El estudio que nos aporta mayor información sobre la patología endometrial es la histeroscopia, que nos permite realizar una biopsia dirigida de endometrio. La citologia endometrial se realiza a ciegas y tiene gran cantidad de falsos negativos. La resonancia nos ayudará a estadiar un cáncer de endometrio.

[HIDDEN] El estudio que nos aporta mayor información sobre la patología endometrial es la histeroscopia, que nos permite realizar una biopsia dirigida de endometrio. La citologia endometrial se realiza a ciegas y tiene gran cantidad de falsos negativos. La resonancia nos ayudará a estadiar un cáncer de endometrio.

Paciente de 67 años con antecedente de menopausia a los 55 años, 3 gestaciones con 3 partos eutócicos, diabetis tipo 2 de 6 años de evolución, tratamiento con nifedipono por HTA. Consulta por cuadro de metrorràgia escassa intermitente de 2 meses de evolución. En la exploración ginecológica se aprecian unos genitales externos sin lesiones, un cérvix de aspecto atrófico, un útero y anejos normales a la palpación y un estudio citológico de cérvix normal. En el estudio ecográfico transvaginal se aprecia un endometrio hiperecogénico de 7mm. ¿Cuál de las siguientes pruebas es la más indicada y con mayor sensibilidad para establecer un diagnostico?

Exploración bajo anestesia de aparato genital y biòpsia de cérvix y endometrio.


El cuadro que nos describen es típico de una meningoencefalitis vírica, más concretamente por VHZ, con importante tropismo por el lóbulo temporal, causando febrícula y en muchos casos afasia, por lo que la opción correcta sería la 2, ya que el líquido cefalorraquídeo normalmente muestra una pleocitosis linfocitaria moderada, con glucorraquia normal. No son correctas el resto por: La primera porque no es una meningitis bacteriana que cursaría con más fiebre, la tercera porque la encefalitis límbica normalmente cursa de forma afebril con cambios de comportamiento y la última porque la imagen que nos describen no es un absceso, bien delimitado.

El cuadro que nos describen es típico de una meningoencefalitis vírica, más concretamente por VHZ, con importante tropismo por el lóbulo temporal, causando febrícula y en muchos casos afasia, por lo que [HIDDEN], ya que el líquido cefalorraquídeo normalmente muestra una pleocitosis linfocitaria moderada, con glucorraquia normal. No [HIDDEN] el resto por: La primera porque no es una meningitis bacteriana que cursaría con más fiebre, [HIDDEN] porque la encefalitis límbica normalmente cursa de forma afebril con cambios de comportamiento y [HIDDEN] porque la imagen que nos describen no es un absceso, bien delimitado.

Hombre de 52 años que acude al servicio de Urgencias por cefalea y fiebre (37,8°C) de 2 dias de evolución. En las últimas horas asocia además diticultad para la nominación y comprensión. En la exploración realizada no se observa rigidez de nuca siendo lo más llamativo la presencia de una afasia mixta, El fondo de ojo es normal. La TC craneal muestra una tenue hipodensidad en lóbulo temporal izquierdo sin efecto de masa y sin captación de contraste. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta?:

Una meningitis bacteriana es la primera impresión diagnóstica y hay que iniciar cuanto antes tratamiento con cefalosporina de 3a generación.

Lo más probable es que el LCR de este paciente nos muestre una pleocitosis de predominio linfocitario con glucorraquia normal.

Se trata de un absceso cerebral en fase inicial.


Al leer las respuestas, lo primero que tenemos claro es que NO se debe administrar acenocumarol a una mujer embarazada por riesgo de teratogenicidad. Al que lo haga durante la residencia se le debe castigar con 100 fonendazos en la espalda. Descartamos respuesta 5. Lo segundo: si se pone tratamiento, debe ser durante todo el embarazo, el status protrombótico no es sólo durante el puerperio, así que respuesta 2 descartada. ¿Aconsejar a una mujer que no se quede embarazada habiendo tratamientos que aseguren un bajísimo riesgo de trombosis y/o afectación fetal? Respuesta 1 descartada. Nos quedamos con la posibilidad de no dar ningún tratamiento por ser de bajo riesgo o administrar aspirina a bajas dosis. Es cierto que el factor V Leiden en heterocigosis se cataloga como de bajo riesgo, que no ha presentado episodio trombótico previo ni hay combinación con otra trombofilia; si miramos la guía CHEST, VIII edición y repasam0s lo que se dijo en el último congreso de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, vemos que la aspirina se emplea en caso de síndrome fosfolípido y que en el caso de esta mujer, sin trombosis previa, sin abortos previos (se necesitan al menos dos) y además siendo heterocigota, no es necesario el tratamiento. Respuesta correcta, la 3.

Al leer las respuestas, lo primero que tenemos claro es que NO se debe administrar acenocumarol a una mujer embarazada por riesgo de teratogenicidad. Al que lo haga durante la residencia se le debe castigar con 100 fonendazos en la espalda. [HIDDEN]. Lo segundo: si se pone tratamiento, debe ser durante todo el embarazo, el status protrombótico no es sólo durante el puerperio, así que [HIDDEN]. ¿Aconsejar a una mujer que no se quede embarazada habiendo tratamientos que aseguren un bajísimo riesgo de trombosis y/o afectación fetal? [HIDDEN]. Nos quedamos con la posibilidad de no dar ningún tratamiento por ser de bajo riesgo o administrar aspirina a bajas dosis. Es cierto que el factor V Leiden en heterocigosis se cataloga como de bajo riesgo, que no ha presentado episodio trombótico previo ni hay combinación con otra trombofilia; si miramos la guía CHEST, VIII edición y repasam0s lo que se dijo en el último congreso de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, vemos que la aspirina se emplea en caso de síndrome fosfolípido y que en el caso de esta mujer, sin trombosis previa, sin abortos previos (se necesitan al menos dos) y además siendo heterocigota, no es necesario el tratamiento. [HIDDEN].

Mujer de 25 años de edad que desea quedarse embarazada y quiere saber qué tratamiento debe realizar durante el eventual embarazo, ya que es portadora del factor V Leiden en heterocigosis. Nunca ha tenido ningún fenómeno trombótico. Se realizó la determinación del mencionado factor como estudio familiar tras un episodio de embolia de pulmón en un hermano. ¿Qué tratamiento se debe aconsejar?

Dado que la gestación es un estado protrombótico, existiría un alto riesgo de tromboembolia venosa, por lo que se debe desaconsejar el embarazo.

Se debe realizar tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas en el puerperio inmediato, siendo opcional realizar igualmente seguimiento durante el embarazo.

El factor V Leiden en heterocigosis es una trombofilia de bajo riesgo y no hay necesidad de ningún tratamiento en el embarazo y puerperio.

Se debe aconsejar aspirina a bajas dosis durante embarazo y puerperio.

Se debe realizar tratamiento con fármacos antivitamina K (acenocumarol) durante el embarazo.


Nos están mostrando un cuadro de estenosis de canal lumbar (Respuesta 4 correcta). El paciente muestra el cuadro clínico característico: Dolor lumbar que se alivia al flexionar el tronco hacia delante, dolor radicular con afectación de miembros inferiores y claudicación neurógena. Una lumbalgia en un paciente mayor de 60 años acompañada de debilidad en piernas en la marcha, que tiene que interrumpirla a una determinada distancia, llamada claudicación nerviosa, es el cuadro típico de la estenosis. El paciente se alivia flexionando la columna hacia delante porque amplía el canal lumbar y empeora con la extensión…

Nos están mostrando un cuadro de estenosis de canal lumbar ([HIDDEN]). El paciente muestra el cuadro clínico característico: Dolor lumbar que se alivia al flexionar el tronco hacia delante, dolor radicular con afectación de miembros inferiores y claudicación neurógena. Una lumbalgia en un paciente mayor de 60 años acompañada de debilidad en piernas en la marcha, que tiene que interrumpirla a una determinada distancia, llamada claudicación nerviosa, es el cuadro típico de la estenosis. El paciente se alivia flexionando la columna hacia delante porque amplía el canal lumbar y empeora con la extensión…

El diagnóstico más probable de un paciente de 74 años que desde hace dos meses comienza con dolor lumbar irradiado a miembros inferiores, claudicación neurógena y limitación a la extensión el tronco es:


La apoplejía hipofisaria es un síndrome caracterizado por la aparición brusca de cefalea acompañada de alteraciones de la motilidad ocular y un grado variable de insuficiencia hipofisaria. La causa suele ser un rápido crecimiento de una masa hipofisaria secundaria a un evento vascular (infarto o hemorragia). Los síntomas generales pueden incluir desde vómitos o náuseas a irritación meníngea. La compresión sobre el quiasma y el nervio óptico puede causar diferentes déficits campimétricos (generalmente hemianopsia bitemporal mayor en los cuadrantes superiores) y disminución de agudeza visual, incluso ceguera. Si la masa crece hacia los laterales de la silla turca puede comprimir los nervios oculomotores, siendo el nervio ocular motor común el más frecuentemente afectado, por su trayecto más medial en el seno cavernoso. La prueba de elección para el diagnóstico de la apoplejía hipofisaria es la RMN, ya que el TC puede no distinguir la región con la suficiente claridad como para distinguir cambios degeretativos o quísticos de sangrados previos. El hallazgo en el TC de cráneo de erosión de las apófisis clinoides anteriores puede ir a favor de una lesión crónica, que a raíz de un fenómeno vascular agudo ha provocado la sintomatología. El manejo de estos pacientes pasa por un control estricto de las alteraciones hidroelectrolíticas y corrección de los déficits hormonales. En situaciones inestables como en el caso que se describe, con importante alteración visual, la intervención quirúrgica suele ser de elección, con descompresión transesfenoidal.

La apoplejía hipofisaria es un síndrome caracterizado por la aparición brusca de cefalea acompañada de alteraciones de la motilidad ocular y un grado variable de insuficiencia hipofisaria. La causa suele ser un rápido crecimiento de una masa hipofisaria secundaria a un evento vascular (infarto o hemorragia). Los síntomas generales pueden incluir desde vómitos o náuseas a irritación meníngea. La compresión sobre el quiasma y el nervio óptico puede causar diferentes déficits campimétricos (generalmente hemianopsia bitemporal mayor en los cuadrantes superiores) y disminución de agudeza visual, incluso ceguera. Si la masa crece hacia los laterales de la silla turca puede comprimir los nervios oculomotores, siendo el nervio ocular motor común el más frecuentemente afectado, por su trayecto más medial en el seno cavernoso. [HIDDEN] ya que el TC puede no distinguir la región con la suficiente claridad como para distinguir cambios degeretativos o quísticos de sangrados previos. El hallazgo en el TC de cráneo de erosión de las apófisis clinoides anteriores puede ir a favor de una lesión crónica, que a raíz de un fenómeno vascular agudo ha provocado la sintomatología. El manejo de estos pacientes pasa por un control estricto de las alteraciones hidroelectrolíticas y corrección de los déficits hormonales. En situaciones inestables como en el caso que se describe, con importante alteración visual, la intervención quirúrgica suele ser [HIDDEN] con descompresión transesfenoidal.

Mujer de 51 años que acude a urgencias por disminución brusca de agudeza visual, cefalea intensa, nauseas y vómitos. Hipotensa y afebril. Presenta oftalmoparesia derecha por afectación de III par craneal. Una TC craneal evidencia una masa en la región selar hiperdensa con erosión de las apófisis clinoides anteriores. ¿Cuál es la actitud de seguir?

Sospecharía meningitis química derivada de la rotura de un tumor epidermoide e iniciaría de inmediato tratamiento con corticoesteroides.

Indicaría la realización de una angiografía cerebral para descartar un aneurisma, ya que lo más probable es que estemos ante un caso de hemorragia subaracnoidea y la masa que se evidencia en la TC sea un aneurisma trombosado paraselar.

Ingreso en UCI y tratamiento del shock que padece la paciente y una vez estabilizada practicar resonancia cerebral para cirugía programada.

Determinación de bioquímica y hemograma urgentes, inicio de terapia con corticoesteroides a dosis elevadas y cirugía transesfenoidal urgente.

Punción lumbar para descartar meningitis bacteriana previo inicio de antibioterapia empírica. Una vez estabilizada la paciente estudio de la masa selar.


La respuesta es la 2. Según la SEGO (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia) en su protocolo de 2005 «Enfermedad trofoblástica gestacional», el riesgo de malignización, es decir, de desarrollar una neoplasia trofoblástica gestacional va de un 5 a un 20% según sea una mola parcial ó una mola completa, respectivamente. Según este protocolo: «Las pacientes serán controladas semanalmente con la dosificación de la hcg hasta que se convierta indetectable, por tres veces consecutivas. Después el control será mensual, durante seis meses y luego cada dos meses otros seis meses más. Basándose en los datos disponibles, se recomienda un seguimiento de tres a seis meses en el caso de la mola parcial y de 12 meses en el caso de la mola completa.» Por ello, los controles posteriores son estrictamente necesarios.El riesgo de una nueva gestación molar, aunque aumentada respecto a la población normal, no es de un 50%.

[HIDDEN] Según la SEGO (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia) en su protocolo de 2005 «Enfermedad trofoblástica gestacional», el riesgo de malignización, es decir, de desarrollar una neoplasia trofoblástica gestacional va de un 5 a un 20% según sea una mola parcial ó una mola completa, respectivamente. Según este protocolo: «Las pacientes serán controladas semanalmente con la dosificación de la hcg hasta que se convierta indetectable, por tres veces consecutivas. Después el control será mensual, durante seis meses y luego cada dos meses otros seis meses más. Basándose en los datos disponibles, se recomienda un seguimiento de tres a seis meses en el caso de la mola parcial y de 12 meses en el caso de la mola completa.» Por ello, los controles posteriores son estrictamente necesarios. [HIDDEN]

Una mujer de 24 años, primigesta, sufre un aborto espontáneo a las 7 semanas de gestación. El estudio anatomopatológico de los restos abortivos indica enfermedad molar. Le debemos informar que:

El riesgo de una nueva gestación molar en un futuro embarazo es del 50%.

No debe quedar embarazada hasta realizar controles periódicos y haber pasado un años con niveles de BHCG negativos.

No es necesario realizar controles posteriores si la evacuación del tejido trofoblástico fue completa.

Es necesario que se realice controles periódicos ya que en el 40% de los casos desarrollará una neoplasia trofoblástica gestacional.


• Budesonida inh: Evaluar beneficio/riesgo. Los resultados de un extenso estudio epidemiológico prospectivo y de una amplia experiencia post-autorización indican que la budesonida inhalada durante el embarazo no tiene efectos adversos en la salud del feto y del recién nacido. Categoria B. • Salbutamol inh: Usar sólo si beneficio para la madre supera los riesgos para el feto. Categoria C.

• Budesonida inh: Evaluar beneficio/riesgo. Los resultados de un extenso estudio epidemiológico prospectivo y de una amplia experiencia post-autorización indican que [HIDDEN]. Categoria B. • Salbutamol inh: [HIDDEN] Categoria C.

Una mujer de 27 años, embarazada de 10 semanas y con asma alérgico grave persistente. En la actualidad está adecuadamente controlada con budesonida inhalada diaria y salbutamol inhalado a demanda de rescate. Acude a su consulta preocupada por los posibles efectos teratogénicos de su medicación antiasmática. ¿Cuál de las siguientes sería la actitud corecta?

Dado que el asma mejora durante el embarazo en la mayoría de pacientes lo mejor para la paciente y el feto es suspender el tratamiento antiasmático.

Suspender la budesonida por haberse relacionado con un riesgo aumentado de malformaciones fetales y remplazarla por un antileucotrieno oral (montelukast).

Retirar el tratamiento actual y reemplazarlo por prednisona oral a la menor dosis posible.

Mantener el tratamiento acual y tranquilizar a la paciente acerca de sus efecos secundarios y de la necesidad de un adecuado control del asma durante la gestación.

Reemplazar la budesonida por un anticuerpo monoclonal anti-IgE (omalizumab) por su mayor seguridad en el embarazo al no ser un fármaco.


Hace referencia a un nódulo tiroideo, y la prueba indicada es una PAAF (punción con aguja fina). He leído la respuesta que ha escrito Emilio sobre la impugnación; la pregunta está en el bloque de endocrino y parece que intenta dejar claro que se trata de un nódulo. La Ecografía facilita la PAAF pero no es obligatoria, un nódulo tiroideo de 2 cm puede punzarse sin eco. Es importante tener una analítica de función tiroidea previo a la punción; pero como habla de una paciente asintomática, parece claro que no está hipertiroidea. No creo se impugne y creo que es una pregunta que la mayoría habrá respondido bien.

Hace referencia a un nódulo tiroideo, y la prueba indicada es una PAAF (punción con aguja fina). He leído la respuesta que ha escrito Emilio sobre la impugnación; la pregunta está en el bloque de endocrino y parece que intenta dejar claro que se trata de un nódulo. La Ecografía facilita la PAAF pero no es obligatoria, un nódulo tiroideo de 2 cm puede punzarse sin eco. Es importante tener una analítica de función tiroidea previo a la punción; pero como habla de una paciente asintomática, parece claro que no está hipertiroidea. [HIDDEN] y [HIDDEN].

Mujer de 52 años, natural de un pueblo de la Costa Brava que al ponerse crema en el cuello nota un bulto en la zona anterior, por lo demás asintomático; acude a su médico de cabecera que confirma la presencia de una masa firme de 2 cm. de diámetro máximo, liso, que asciende con la deglución. No adenopatías palpables. ¿Qué pruebas solicitaría de entrada?

Una determinación de tiroglobulina en sangre.

Una determinación de anticuerpos antitiroideos (antitiroglubulina y antiperoxidasa) circulante.


Actualmente la clasificación molecular del cáncer de mama se basa en el estudio de los receptores hormonales, el HER2 y el índice de proliferación celular del tumor (Ki67). Tenemos cuatro tipos fundamentales: Luminal (A: RRHH+, HER2- y Ki67 bajo y B: RRHH+, HER2+/ – y Ki67 alto), HER2 + (RRHH -, HER2 + y Ki67 alto) y Basal Like ó triple negativo (RRHH -, HER2 – y Ki67 alto).

Mujer de 67 años diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama y sin historia familiar de neoplasia. ¿Qué estudios adicionales deben realizarse en el tumor por sus implicaciones clínico-terapéuticas?:

Estudio fenotípico completo mediante citometría de flujo.

Estudio de receptores hormonales y de HER2.

Estudio de receptores hormonales, ecadherina y estudio de familiares de primer grado.

Estudio de BRCA l-2 y estudio de familiares de primer grado.


El NNT (número necesario a tratar), significa cuántos pacientes necesitaríamos tratar con una intervención para obtener un beneficio; en esta pregunta cuántos pacientes necesitamos tratar con warfarina para prevenir un ictus. Para calcularlo empleamos la siguiente fórmula: NNT= 1/RRA (RRA: reducción del riesgo absoluto). RRA= Io – Ie (Io:Incidencia en no expuestos a warfarina; Ie: incidencia en expuestos a warfarina). RRA: 5,2%- 2,2%= 3= 0,03. NNT: 1/0,03= 33,3.

El NNT (número necesario a tratar), significa cuántos pacientes necesitaríamos tratar con una intervención para obtener un beneficio; en esta pregunta cuántos pacientes necesitamos tratar con warfarina para prevenir un ictus. Para calcularlo empleamos la siguiente fórmula: NNT= 1/RRA (RRA: reducción del riesgo absoluto). RRA= Io – Ie (Io:Incidencia en no expuestos a warfarina; Ie: incidencia en expuestos a warfarina). RRA: 5,2%- 2,2%= [HIDDEN]. NNT: 1/[HIDDEN]= [HIDDEN].

Mujer de 86 años de edad en quien se ha detectado una fibrilación auricular no valvular. Tiene una puntuación CHADS2 de 3 puntos. En la bibliografía, pacientes similares en tratamiento con warfarina tienen un riesgo de ictus del 2,2 % frente al 5,2 % en los pacientes sin warfarina. ¿Cuál sería el número necesario a tratar (NNT) para prevenir un ictus embolígeno con el tratamiento anticoagulante?:


Paciente con Poliposis adenomatosa familiar. Todas las afirmaciones son correctas excepto la 2. El tratamiento debe ser quirúrgico cuando se observa la poliposis. A los 40 años es el punto habitual de incidencia de cáncer.

Paciente con Poliposis adenomatosa familiar. Todas las afirmaciones son correctas excepto [HIDDEN]. El tratamiento debe ser quirúrgico cuando se observa la poliposis. A los 40 años es el punto habitual de incidencia de cáncer.

Hombre de 30 años con antecedente familiar de padre fallecido a los 38 años por cáncer de colon. Se practica una colonoscopia que muestra cientos de adenomas a lo largo de todo el colon. ¿Cuál de las afirmaciones son falsas?

El paciente padece una poliposis adenomatosa familiar.

El manejo más apropiado es sulindac colonoscopia de seguimiento anuales y colectomía al cumplir los 40.

De no someterse a tratamiento quirúrgico casi con toda seguridad el paciente desarrollará cáncer colorrectal.

Deben estudiarse familiares de primer grado.

Los hijos del paciente tienen un 50% de riesgo de padecer la misma enfermedad.


Esta pregunta la contesto pensando más en lo que quieren preguntar que en lo que realmente preguntan. Existe heterogenicidad en el desarrollo de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Existen variantes conductuales, pero en el MIR suelen querer que penséis en otro tipo de demencias ante síntomas conductuales. De hecho, la aparición de estos en fases precoces nos ha de poner en alerta y abrir el abanico de posibilidades diagnósticas. Por ello descartamos la 2 y la 4. Entre la 1 y la 3 elijo la 3 por el mismo motivo y por el hincapié al declive de la independencia funcional que se produce en estos pacientes.

Esta pregunta la contesto pensando más en lo que quieren preguntar que en lo que realmente preguntan. Existe heterogenicidad en el desarrollo de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Existen variantes conductuales, pero en el MIR suelen querer que penséis en otro tipo de demencias ante síntomas conductuales. De hecho, la aparición de estos en fases precoces nos ha de poner en alerta y abrir el abanico de posibilidades diagnósticas. Por ello [HIDDEN]. Entre la 1 y la 3 [HIDDEN].

Mujer de 75 años traída a consulta por su familia porque le encuentran desde hace meses deprimida y con fallos de memoria. Les preocupa que pueda tener una enfermedad de Alzheimer. La paciente refiere que no cree que le pase nada y que está como siempre. ¿En qué orden se presentan generalmente los siguientes síntomas en la progresión de la enfermedad de Alzheimer?:

Cambios de humor, síntomas conductuales, déficit cognitivo.

Síntomas conductuales, síntomas motores, declive de la independencia funcional.

Cambios de humor, déficit cognitivo, declive de la independencia funcional.

Síntomas conductuales, cambios de humor, síntomas motores.


La respuesta correcta es: 2. Hiperpotasemia. Les ha dado por el potasio en este examen… La espironolactona, como diurético ahorrador de potasio, inhibe la acción de la aldosterona a nivel renal, siendo responsable de una disminución de la excreción de potasio. La hiperpotasemia produce trastornos de la repolarización que se traducen en la instalación de una T grande, simétrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales. El espacio QT acortado. Estas anomalías aparecen con una kaliemia de alrededor de 5,5 a 6 mmol/l. A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiográficas son constantes, y están dominadas por los trastornos de la conducción (haciendo posibles las extrasístoles ventriculares).

[HIDDEN] Les ha dado por el potasio en este examen… La espironolactona, como diurético ahorrador de potasio, inhibe la acción de la aldosterona a nivel renal, siendo responsable de una disminución de la excreción de potasio. La hiperpotasemia produce trastornos de la repolarización que se traducen en la instalación de una T grande, simétrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales. El espacio QT acortado. Estas anomalías aparecen con una kaliemia de alrededor de 5,5 a 6 mmol/l. A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiográficas son constantes, y están dominadas por los trastornos de la conducción (haciendo posibles las extrasístoles ventriculares).

Un paciente de 80 años con historia de hipertensión y en tratamiento con enalapril y espironolactona acude al hospital por astenia y debilidad muscular severa. La presión arterial es de 110/70 mmHg. En el ECG destacan ondas T picudas y elevadas, extrasístoles ventriculares y QT corto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?


• pH menor de 7.20 Valor patológico. Indicación de extracción fetal por la vía más rápida, en este caso una cesárea. • pH entre 7.20-7.25 Valor prepatológico. Repetir microtoma en 15-20 min. • pH mayor de 7.25 . Valor dentro de los límites de la normalidad. Observación.

• pH menor de 7.20 [HIDDEN]. Indicación de extracción fetal por la vía más rápida, en este caso una cesárea. • pH entre 7.20-7.25 [HIDDEN]. Repetir microtoma en 15-20 min. • pH mayor de 7.25 [HIDDEN]. Observación.

Mujer 40 semanas de gestación en trabajo de parto con 6 cm de dilatación. Presenta patrón fetal decelerativo en registro cardiotocográfico por lo que se decide realizar microtoma de sangre fetal para valorar bienestar fetal. Resultado 7.22. La conducta correcta es:

Valor prepatológico repetir microtoma 15-20 minutos.

Acidosis moderada. Repetir microtoma en 1-2 horas.

Valor en limites normales, dejar evolución natural de parto.

Repetir en el momento posible error en la obtención de la toma.


Púrpura trombocitopénica idiopática, pero con muy bajas plaquetas, por lo que hay que reponer. La dosis de esteroide propuesta es demasiado baja.

Muchacha de 19 años. sin antecedentes médicos de interés, salvo un cuadro gripal autolimitado 3 semanas antes, que acude al servido de urgencias por petequias y equimosis de aparición espontánea. En la exploración física la paciente se encuentra con buen estado general, afebril, normotensa y orientada en tiempo y espacio. Se observan petequias diseminadas por EEII y abdomen y equimosis pequeñas en zonas de decúbito. No se palpan adenopatías ni esplenomegalia. La analítica realizada ofrece los siguientes hallazgos: Hb 12.6 g/dL, leucocitos 5.500/mm3, plaquetas 7000/mm3. El estudio del frotis de sangre periférica ofrece una morfología eritrocitaria normal, recuento leucocitario diferencial normal y el recuento planetario es concordante con la cifra del autoanalizador sin observarse agregados plaquetares. Bioquímica y proteinograma, beta 2 microglobulina y LDH normal. ¿Cuál cree que es, de los siguientes, el tratamiento inicial más adecuado?

Ciclofosfamida en pulsos de 4 días cada 21 días.

Prednisona a 1 mg/día durante 2-3 semanas.


El truco de esta pregunta es que hay 8 raíces cervicales para 7 vértebras, por tanto la raíz C1 sale POR ENCIMA del atlas, y así hasta C8 que sale ENTRE C7 y T1. Las raíces torácicas salen respectivamente por debajo de la vértebra con su misma numeración (nervio T1 bajo T1, T2 bajo T2, etc.). Por tanto, entre C4 y C5 sale el 5º nervio cervical, y entre T4 y T5 el 4º torácico. La respuesta correcta es la 4.

El truco de esta pregunta es que hay 8 raíces cervicales para 7 vértebras, por tanto la raíz C1 sale POR ENCIMA del atlas, y así hasta C8 que sale ENTRE C7 y T1. Las raíces torácicas salen respectivamente por debajo de la vértebra con su misma numeración (nervio T1 bajo T1, T2 bajo T2, etc.). Por tanto, entre C4 y C5 sale el 5º nervio cervical, y entre T4 y T5 el 4º torácico. La respuesta [HIDDEN].

Una mujer de 42 años con cáncer de mama presenta metástasis a nivel de los agujeros intervertebrales entre la 4ª y 5ª vértebras cervicales y entre la 4ª y 5ª vértebras torácicas. ¿Qué nervios espinales estarán lesionados?

Cuarto nervio cervical y cuarto torácico.

Quinto nervio cervical y quinto torácico.

Cuarto nervio cervical y quinto torácico.

Quinto nervio cervical y cuarto torácico.

Tercer nervio cervical y cuarto torácico.


Todo lo que nos cuentan en este caso es típico de la COLITIS COLÁGENA. En principio, la clínica y la endoscopia pueden dejarnos un poco como al principio, pero la histología es poco más que la definición de esta patología. El criterio específico para el diagnóstico de la colitis colágena es la presencia adicional de una banda irregular de colágeno justo debajo del epitelio de superficie de la mucosa del colon en continuidad con la membrana basal, visible con la tinción de tricrómico (tiñe las fibras de colágeno tipo I), que atrapa capilares superficiales produciendo lesiones en el epitelio de superficie. Además, se acompaña de un infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, compuesto fundamentalmente por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos.

Mujer de 59 años que presenta diarrea crónica acuosa de 4 meses de evolución. En la endoscopia, la mucosa no mostraba aspectos relevantes. En concreto, no se observaron úlceras o áreas friables. Se realizó biopsia del colon transverso. En el estudio histopatológico se reconoció un área engrosada por debajo del epitelio de revestimiento superficial, que era más evidente mediante técnica de tricrómico de Masson y que conllevaba atrofia y denudación epitelial. También se apreció un claro incremento en la densidad de linfocitos intraepiteliales. ¿El diagnóstico de la lesión intestinal es?


Estenosis aórtica.

Paciente de 78 años sin antecedentes que consulta por astenia y disnea de 3 meses de evolución, que ha progresado hasta hacerse de reposo en los últimos días. En los días previos refiere también dolor torácico de características anginosas con pequeños esfuerzos. En la exploración destaca presión arterial de 110/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 85 lpm y auscultación con un soplo sistólico áspero en segundo espacio intercostal derecho y crepitantes en ambas bases pulmonares. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?:

Miocardiopatía dilatada de origen isquémico.


Cociente calcio/creatinina orina. Se trata de hipercalcemia hipocalciúrica familiar o hipercalcemia familiar benigna. Trastorno autosómico dominante. Asintomático. No se curan tras tratamiento quirúrgico; se debe a mutación del receptor sensible al calcio. Pregunta difícil ya que hay conocer datos de una enfermedad que no se suele preguntar en el MIR.

En una paciente de 30 años se encuentra una cifra de calcio de 11 mg/dl (normal menos de 10,5 mg/dl) durante un examen de empresas rutinario. La determinación de PTH fue de 45 pg/ml (VN 10-55 pg/ml). La historia es anodina, salvo por el hecho de que la madre y el abuelo paterno fueron diagnosticados de hiperparatiroidismo e intervenidos, aunque permanecieron hipercalcémicos. ¿Qué prueba es más útil para confirmar el diagnóstico?


La TC forma parte del estudio diagnóstico en caso de haber una confirmación bioquímica.

Varón de 58 años con antecedentes de hipertensión arterial de 6 años de evolución, que consulta por mal control de las cifras de presión arterial a pesar de recibir tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, un diurético y un calcioantagonista. En consulta presenta cifras de 149/100 mmHg. Analítica: creatinina 1,2 mg/dl, potasio 2,2 mEq/l y alcalosis metabólica compensada; resto del estudio bioquímico, hemograma, coagulación y sedimento urinario normal. Señale la afirmación correcta:

El origen de la hipertensión en este caso es la secreción excesiva de aldosterona causada por una hiperfunción autónoma de la médula suprarrenal.

En la mayoría de los casos el sustrato anatómico es una hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal.

La espironolactona está contraindicada en el manejo de esta patología.


Es una coxartrosis. El criterios quirúrgico depende de la sintomatología del paciente y del fracaso a tratamiento médico. Ninguna medicación frena ni modifica el curso de la enfermedad. No es necesaria una RMN, no aporta nada. El tratamiento es médico y secuencial empezando con el primer escalón analgésico de la OMS.

Usted valora a un paciente de 66 anos con dolor inguinal acentuado con la bipedestación prolongada algunos días al mes. Una radiografía simple de caderas muestra estrechamiento del espacio articular femoro-acetabular, esclerosis y ostefitos ¿Cuál es su actitud?

Hago el diagnóstico de coxartrosis y envío al traumatólogo para colocar una prótesis de cadera.

Inicio tratamiento con opioides débiles que han demostrado evidencia en detener la progresión de la enfermedad.

Instauro tratamiento con paracetamol, explico que la evolución es muy variable y la indicación quirúrgica depende de la funcionalidad y control del dolor.

Por las características radiológicas descritas, necesito una RMN de cadera antes de tomar una decisión terapéutica.


En cuanto oímos lo de peso vamos hacia la anorexia nerviosa, pero la anorexia nerviosa tiene tres características: Pérdida significativa de peso originada por el propio enfermo, distorsión de la imagen corporal y amenorrea. Así que quitamos la 1. Uno pierde peso cuando se pone triste, se preocupa, etc… La 3 no tiene sentido en el MIR por la clínica -en la realidad la historia es otra y en psiquiatría todo es evolución-. La 4 ha de cumplir criterios temporales que aquí no se cumplen. Así que estamos entre la 2 y la 5. ¿Depresión o ansiedad? No hay clínica de ansiedad y además cumple citerios de depresión. A la pobre chica le ha caido un diagnóstico de depresión. La respuesta es la 5 (otra opción es que estuviese estudiando el MIR).

En cuanto oímos lo de peso vamos hacia la anorexia nerviosa, pero la anorexia nerviosa tiene tres características: Pérdida significativa de peso originada por el propio enfermo, distorsión de la imagen corporal y amenorrea. Así que quitamos la 1. Uno pierde peso cuando se pone triste, se preocupa, etc… La 3 no tiene sentido en el MIR por la clínica -en la realidad la historia es otra y en psiquiatría todo es evolución-. La 4 ha de cumplir criterios temporales que aquí no se cumplen. Así que estamos entre la 2 y la 5. ¿Depresión o ansiedad? No hay clínica de ansiedad y además cumple citerios de depresión. A la pobre chica le ha caido un diagnóstico de depresión. [HIDDEN] (otra opción es que estuviese estudiando el MIR).

Una estudiante universitaria de 19 años acude a la consulta acompañada por sus padres refierendo sentirse en los últimos dos meses progresivamente más asténica, con pérdida de apetito y de peso y con mayores dificultades para concentrarse en los estudios. En la anamnesis también destaca que ha perdido interes en salir con las amigas, presenta ideas de muerte sin ideación autolítica y cogniciones pesimistas de futuro. Su peso es el 90% del considerado ideal por edad y género. No presenta fobia ponderal ni distorsión de la imagen corporal. El diagnóstico más adecuado es:


Nos describen el caso de un paciente con una emergencia hiperkalémica (potasio >6,5 mmol/l con alteraciones en el ECG). El primer paso es la administración de gluconato cálcico iv para contrarrestar la toxicidad cardíaca de la hiperpotasemia (opción 3 correcta), dándonos más tiempo para iniciar los tratamientos hipokalemiantes (inicialmente suero glucosado con insulina, salbutamol, furosemida, y valorando diálisis si no hay buena respuesta).

Nos describen el caso de un paciente con una emergencia hiperkalémica (potasio >6,5 mmol/l con alteraciones en el ECG). El primer paso es la administración de gluconato cálcico iv para contrarrestar la toxicidad cardíaca de la hiperpotasemia ([HIDDEN]), dándonos más tiempo para iniciar los tratamientos hipokalemiantes (inicialmente suero glucosado con insulina, salbutamol, furosemida, y valorando diálisis si no hay buena respuesta).

Ante un paciente con enfermedad renal crónica avanzada (ERC G4, FGe 20 ml/min) conocida, que acude a urgencias por debilidad general y se le detecta una hiperpotasemia grave (K 7 mEq/l) con alteraciones electrocardiográficas. ¿Cuál sería la primera medida a tomar?:

Administración de resinas de intercambio catiónico.

Colocación de un catéter para iniciar diálisis.

Administración de gluconato cálcico endovenoso.


Comentan el caso de una mujer joven con clínica de enfermedad sistémica de probable origen autoinmune (lupus) que presenta una anemia macrocítica, las opciones 2 y 4 son opciones para identificar la enfermedad autoinmune pero lo que nos piden es que hacer para tratar la anemia por lo cual debemos de sospechar es que la anemia sea secundaria a la autoinmune y por tanto solicitar un test de coombs directo, ya que si es positivo la paciente en principio salvo extrema gravedad no va a ser transfundida y se debe tratar la causa primaria. Además habla de instauración rápida, que en el caso de la vitamina B12 es más progresiva.

Comentan el caso de una mujer joven con clínica de enfermedad sistémica de probable origen autoinmune (lupus) que presenta una anemia macrocítica, las opciones 2 y 4 son opciones para identificar la enfermedad autoinmune pero lo que nos piden es que hacer para tratar la anemia por lo cual debemos de sospechar es que la anemia sea secundaria a la autoinmune y por tanto solicitar un test de coombs directo, ya que si es [HIDDEN] la paciente en principio [HIDDEN] y se debe tratar la causa primaria. Además habla de instauración rápida, que en el caso de la vitamina B12 es [HIDDEN].

Mujer de 26 años que consulta por sensación de debilidad generalizada que se ha instaurado progresivamente en el curso de tres semanas, haciéndose especialmente intensa en los últimos dos días. Refiere desde hace un par de años episodios de dolor articular en las manos que han precisado de la toma de antiinflamatorios, así como la aparición de alguna lesión eritematosa de causa no aclarada en la zona del escote, principalmente en verano. En la exploración física destaca únicamente una palidez cutáneo-mucosa evidente y una frecuencia cardiaca de 100 lpm. En el hemograma destaca: Hb 6 gr/dL, Hto 27 %, VCM 105 fL, 3.420 leucocitos/mm3 (2300 neutrófilos/mm3, 800 linfocitos/mm3, 250 monocitos/mm3, 50 eosinófilos/mm3, 20 basófilos/mm3), plaquetas 170.000/mm3. En la bioquímica: AST 30 UI/L, ALT 35 UI/L, GGT 59 UI/L, fosfatasa alcalina 105 UI/L, LDH 490 UI/L, urea 20 mg/dL, creatinina 0,8 mg/dL. Teniendo en cuenta la información disponible, indique cuál de los siguientes parámetros analíticos adicionales necesitaría conocer para poder tomar la decisión inmediata más apropiada:


En esta pregunta no debe haber tampoco mucha duda (por cierto, que creo que es más de Neumología que mía, pero bueno, con esto de la fiebre mi amigo Emilienko se ha desviado), puesto que la clínica orienta a un Derrame pleural paraneumónico, las características macroscópicas del líquido así lo parecen y el análisis del mismo nos muestra que además el derrame está complicado, casi a pique de ser un empiema (LDH altísima, celularidad con predominio de PMN, consumo de glucosa). Con ese pH además, (y sabiendo que el derrame ya está loculado) el tubo endotorácico está más que indicado.

En esta pregunta no debe haber tampoco mucha duda (por cierto, que creo que es más de Neumología que mía, pero bueno, con esto de la fiebre mi amigo Emilienko se ha desviado), puesto que la clínica orienta a un Derrame pleural paraneumónico, las características macroscópicas del líquido así lo parecen y el análisis del mismo nos muestra que además el derrame está complicado, casi a pique de ser un empiema (LDH altísima, celularidad con predominio de PMN, consumo de glucosa). Con ese pH además, (y sabiendo que el derrame ya está loculado) el tubo endotorácico [HIDDEN].

Un varón de 64 años consulta por fiebre, tos, disnea y dolor pleurítico derecho de 1 semana de evolución. En la Rx de tórax se aprecia un derrame pleural derecho loculado que ocupa dos terceras partes del hemitórax. Durante la toracocentesis se extrae un líquido amarillento cuyo análisis muestra: leucocitos 15,000/uL, 92% de neutrófilos, glucosa 30 mg/dl, pH 7, lactato deshidrogenasa 3500 U/L, adenosina desaminasa 45 U/L y ausencia de gérmenes en la tinción de GRAM. ¿Cuál es la siguiente acción más apropiada en este paciente?

Antibioticoterapia intravenosa y repetir la toracocentesis diagnóstica en 24 horas.

Antibioticoterapia intravenosa y repetir la toracocentesis diagnóstica si no hay mejoría en 48 horas.

Antibioticoterapia intravenosa y realizar una toracocentesis evacuadora (terapéutica) si se aísla algún gérmen en el cultivo del líquido pleural.

Antibioticoterapia intravenosa y colocar un tubo o catéter torácico para drenar todo el líquido pleural.


En este caso y, dado el tratamiento antibiótico instaurado así como la gravedad de la diarrea, parece que estemos ante una infección por Clostridium. La opción 2 es poco creíble, la verdad, por mucho que los pacientes con NAC puedan asociar diarrea, es poco probable que una bacteria sea sensible a un antibiótico al inicio de cuadro y deje de serlo a los 3 días.

En este caso y, dado el tratamiento antibiótico instaurado así como la gravedad de la diarrea, parece que estemos ante una infección por Clostridium. [HIDDEN], la verdad, por mucho que los pacientes con NAC puedan asociar diarrea, es poco probable que una bacteria sea sensible a un antibiótico al inicio de cuadro y deje de serlo a los 3 días.

Un paciente de 52 años ingresa en el Hospital por neumonía grave. Con tratamiento antibiótico adecuado mejora del cuadro respiratorio. Tras 4 días de estancia en planta se complica su evolución por la aparición de un proceso diarreico grave. ¿Cuál sería el microorganismo más frecuentemente responsable de este cuadro?

La propia bacteria causante de la neumonía que se ha hecho resistente al antibiótico.


Nos están contando clínica y deformidad a nivel de la muñeca no a nivel del codo por lo que descartamos 1 y 2. Con la deformidad y dolor en radio distal esperamos una fractura a dicho nivel por lo que marcamos 3. Sin embargo, la veo impugnable dado que también podría tener de forma concomitante una fractura en tallo verde de cúbito aunque la lesión principal sea la del radio.

Nos están contando clínica y deformidad a nivel de la muñeca no a nivel del codo por lo que [HIDDEN]. Con la deformidad y dolor en radio distal esperamos una fractura a dicho nivel por lo que [HIDDEN]. Sin embargo, la veo impugnable dado que también podría tener de forma concomitante una fractura en tallo verde de cúbito aunque la lesión principal sea la del radio.

Niño de 7 años traído a urgencias tras caerse de un columpio sobre la mano derecha. No tiene antecedentes de interés. Presenta deformidad en dorso de tenedor de la muñeca e impotencia funcional, con situación neurovascular distal normal. ¿Qué lesión espera encontrar en la radiografía urgente que solicita?


Respuesta 2 incorrecta: La enfermedad de Graves se caracteriza por hipertiroidismo y una o más de las siguientes características: bocio, exoftalmos y mixedema pretibial. Respuesta 4 incorrecta: El síntoma más obvio de la tiroiditis subaguda es el dolor en el cuello. Algunas veces, el dolor puede extenderse a la mandíbula o a los oídos. El agrandamiento doloroso de la glándula tiroidea puede durar semanas o meses. Y suele presentar nivel bajo de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero. Nivel alto de T4 libre en suero. Nivel alto de tiroglobulina en suero. Respuesta 4 incorrecta: Tumor muy raro.

Respuesta [HIDDEN]: La enfermedad de Graves se caracteriza por hipertiroidismo y una o más de las siguientes características: bocio, exoftalmos y mixedema pretibial. Respuesta [HIDDEN]: El síntoma más obvio de la tiroiditis subaguda es el dolor en el cuello. Algunas veces, el dolor puede extenderse a la mandíbula o a los oídos. El agrandamiento doloroso de la glándula tiroidea puede durar semanas o meses. Y suele presentar nivel bajo de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero. Nivel alto de T4 libre en suero. Nivel alto de tiroglobulina en suero. Respuesta [HIDDEN]: Tumor muy raro.

Acude a la consulta una mujer de 30 años de edad refiriendo en los tres últimos meses ansiedad, pérdida de unos 6 kg de peso y sensación de “nerviosismo” En la exploración fisica destaca taquicardia, hiperreflexia y ausencia de bocio En la analítica realizada los valores de la TSH son < a 0.01 microU/mL, la T4 está elevada y los niveles de tiroglobulina descendidos. Al realizarle una gammagrafía se detecta una ausencia de captación en la región tiroidea. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable?:

Hipertiroidismo por Enfermedad de Graves.


Describen un cuadro de hemisección o Brown-Sequard típico. Afectación motora y cordonal posterior ipsilateral con afectación contralateral de dolor y temperatura.

Un hombre presenta en la exploración neurológica un déficit sensitivo termoalgésico en la pierna izquierda asociado a una pérdida de sensibilidad vibratoria y posicional en la pierna derecha. Al mismo tiempo presenta torpeza y pérdida de fuerza distal en la pierna derecha y un reflejo cutáneo plantar derecho en extensión. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:

Es un síndrome centromedular tipo siringomielia.

Es un patrón de lesión medular transversa.


La ecografia dopler es la prueba mas precisa y que permite posteriormente controlar la evolucion de la enfermedad de forma no invasiva.

Hombre de 65 años con antecedente de neoplasia de páncreas en curso de quimioterapia. Consulta en Urgencias por dolor y edema de todo el miembro inferior desde ingle. ¿Qué prueba diagnóstica es más coste-efectiva para confirmar la sospecha diagnóstica?


Las crisis descritas y el EEG corresponden a crisis de ausencia típicas y el tratamiento de elección de entrada es el ácido valproico.

Niño de 10 años con episodios breves de distracciones (< 1 minuto) en los que no responde a llamadas y parpadea. Un EEG muestra descargas punta-onda a 3 ciclos por segundo. El tratamiento electivo de primera línea lo haría con:


El cistoadenoma seroso de páncreas es una entidad benigna frecuentemente poliquística (también llamado adenoma microquístico) formado por células productoras de colágeno (no mucinosas). Habitualmente es asintomática y se descubre como hallazgo incidental. Dada su naturaleza benigna no se recomienda la cirugía, reservándose únicamente en aquellos sintomáticos o en los que la naturaleza de la lesión queda en entredicho después de un estudio completo con TC, RM y ecoendoscopia con biopsia. Frecuentemente es esporádico, pero se puede asociar con el síndrome de Von-Hippel-Lindau.

Mujer de 72 años sin antecedentes de interés. Tras un cólico renal complicado se encuentra casualmente en la TC abdominal una lesión quística en cola de páncreas de 2 cm, junto con múltiples lesiones quísticas renales bilaterales. La ultrasonografía endoscópica muestra una lesión poliquística formada por múltiples vesículas con calcificación central en cola de páncreas sin conexión con el conducto de Wirsung. El análisis del líquido es compatible con un cistoadenoma seroso. De las siguientes, ¿cuál es la actitud más correcta con respecto al manejo de esta paciente?:

Resección quirúrgica (pancreatectomía corporocaudal).

Punción guiada mediante ultrasonografía endoscópica y etanolización de la misma.


El resto de pruebas pueden esperar...

El resto de pruebas pueden esperar...

El resto de pruebas pueden esperar...

El resto de pruebas pueden esperar...

El cuadro clínico y biológico de esta paciente hace sospechar una anemia hemolítica en el contexto de un lupus eritematoso sistémico. Si hay que escoger una sola prueba diagnóstica, y que ésta sea la primera, nos interesa confirmar la presencia de una anemia hemolítica autoinmune con el test de Coombs directo para iniciar tratamiento. El resto de pruebas pueden esperar...

Una paciente de 25 años con antecedentes de rash cutáneo tras exposición solar y poliartritis ocasionales en articulaciones de las manos que controla con antiiflamatorios no esteroideos presenta desde hace 15 días malestar general, sensación progresiva de debilidad generalizada y palidez. En la analítica destaca una Hemoglobina de 7 g/dL, VCM de 108 mm/h, 150000 plaquetas/mm3, 3000 leucocitos/mm3, LDH elevada, haptoglobina indectectable. En el caso de elegir una sola prueba diagnóstica indique cuál de las siguientes determinaciones debe realizarse en primer lugar:


Se trata de una mujer con pérdida brusca y indolora y grave (sólo ve el movimiento de las manos) de la visión de un ojo. No nos da mucha información de la exploración ocular, sólo que hay un defecto pupilar aferente. Nos tenemos que ayudar de los síntomas sistémicos para diagnosticar el problema. Se trata de una mujer de edad avanzada con síntomas típicos de polimialgia reumática, y el dolor en la región temporomandibular es muy sugerente. Se trata de una arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal. La manifestación ocular más habitual es la neuropatía óptica isquémica anterior. En el fondo de ojo seguramente veríamos un edema de papila de ese ojo, de coloración blanco yeso. Es muy característico de estas neuropatías ópticas isquémicas tan severas el defecto pupilar aferente. Sospechando una arterítis de células gigantes, hay tres marcadores analíticos que están característicamente altos: la PCR, la VSG y el recuento plaquetario. En primer lugar solicitaremos alguno de estos parámetros y ponerle tratamiento muchas veces sin esperar confirmación por la biopsia. Por lo tanto, la opción 2 es la correcta.

Se trata de una mujer con pérdida brusca y indolora y grave (sólo ve el movimiento de las manos) de la visión de un ojo. No nos da mucha información de la exploración ocular, sólo que hay un defecto pupilar aferente. Nos tenemos que ayudar de los síntomas sistémicos para diagnosticar el problema. Se trata de una mujer de edad avanzada con síntomas típicos de polimialgia reumática, y el dolor en la región temporomandibular es muy sugerente. Se trata de una arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal. La manifestación ocular más habitual es la neuropatía óptica isquémica anterior. En el fondo de ojo seguramente veríamos un edema de papila de ese ojo, de coloración blanco yeso. Es muy característico de estas neuropatías ópticas isquémicas tan severas el defecto pupilar aferente. Sospechando una arterítis de células gigantes, hay tres marcadores analíticos que están característicamente altos: la PCR, la VSG y el recuento plaquetario. En primer lugar solicitaremos alguno de estos parámetros y ponerle tratamiento muchas veces sin esperar confirmación por la biopsia. Por lo tanto, [HIDDEN].

Mujer de 70 años con antecedentes de anorexia, pérdida de peso, molestias en la musculatura y articulaciones proximales más dolorimiento en la región temporo-mandibular que acude al servicio de urgencias por pérdida de visión unilateral (movimiento de manos), de aparición brusca e indolora (defecto pupilar aferente). ¿Qué prueba solicitaría en primer lugar con fines diagnósticos?:


Esta pregunta es mixta hemato-nefro. Es complicada, así que vamos a ir descartando opciones una por una. La opción 2, síndrome nefrótico, aparte de ser amplia e inespecífica, no sería valorable, ya que no nos dan la cuantificación de proteínas en orina (sólo nos dicen que el análisis de orina revela la presencia de cadenas ligeras kappa, no la cantidad). La opción 3 sería poco probable; en la amiloidosis, las cadenas ligeras que suelen depositarse son del tipo lambda. La opción 4 parece también poco probable, ya que en un mieloma IgA esperaríamos un pico monoclonal de dicha Ig, que en este caso no aparece. La duda que me surge es entre la 1 y la 5; yo optaría por la 1, porque esta entidad cumple con las características descritas (ausencia de pico monoclonal en la mayoría de los casos, fracaso renal agudo y presencia de cadenas kappa en orina), siendo el mieloma de cadenas ligeras una entidad algo más amplia, pero igualmente se podría dar como válida la opción 5.

Esta pregunta es mixta hemato-nefro. Es complicada, así que vamos a ir descartando opciones una por una. La opción 2, síndrome nefrótico, aparte de ser amplia e inespecífica, no sería valorable, ya que no nos dan la cuantificación de proteínas en orina (sólo nos dicen que el análisis de orina revela la presencia de cadenas ligeras kappa, no la cantidad). La opción 3 sería poco probable; en la amiloidosis, las cadenas ligeras que suelen depositarse son del tipo lambda. La opción 4 parece también poco probable, ya que en un mieloma IgA esperaríamos un pico monoclonal de dicha Ig, que en este caso no aparece. La duda que me surge es entre la 1 y la 5; [HIDDEN] porque esta entidad cumple con las características descritas (ausencia de pico monoclonal en la mayoría de los casos, fracaso renal agudo y presencia de cadenas kappa en orina), siendo el mieloma de cadenas ligeras una entidad algo más amplia, [HIDDEN].

Paciente de 68 años que consulta por edemas y astenia. En la analítica realizada se constata creatinina de 5 mg/dl, hemoglobina de 10 gr/dl y una  marcada hipogammaglobulinemia en suero a expensas de IgG, IgA e IgM. Un análisis de orina revela la presencia de cadenas ligeras kappa. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?

Enfermedad por depósito de cadenas ligeras kappa.

Mieloma IgA con proteinuria Bence-Jones.


La acidosis con PCO2 elevada, hipoxemia y bicarbonato normal, sugiere una acidosis respiratoria aguda de instauracion rápida probablemente por intoxicacion por drogas o farmacos.

Una mujer de 24 años es encontrada tirada en la calle por unos transeúntes. Al llegar el quipo de emergencias la encontraron con una saturación de oxígeno del 88% respirando aire ambiente y al examen pupilas puntiformes. Se la traslada a la urgencia del hospital más cercano, donde la gasometría arterial basal muestra: pH 7,25, PaC02 60 mmHg, Pa02 58 mmHg, bicarbonato de 26 mEq/1 y exceso de bases de -1. En sangre el sodio es 137 mEq/1 y el cloruro 100 mEq/1. Desde cl punto de vista gasométrico la paciente tiene:

Alcalosis respiratoria por falta de cloro.

La gasometría solo puede ser de sangre venosa.


Nos presentan el caso de una bronquiolitis VRS positivo. Según las recomendaciones actuales, lo indicado sería iniciar oxigenoterapia suplementaria.

Lactante de 2 meses de edad con catarro de vías altas de 3 días de evolución, que comienza con dificultad respiratoria moderada y auscultación pulmonar con sibilancias espiratorias. La saturación de oxígeno es de 89 %. Se aísla virus respiratorio sincitial en el exudado nasofaríngeo. ¿Cuál de los siguientes tratamientos considera más indicado para este cuadro?:


Típico de la ticlopidina. No solo trombocitopenia sino también cefalea, esquistocitos, LDH alta y bilirrubina alta.

Una paciente de 67 años en tratamiento con ticlopidina acude a urgencias con cefalea, astenia y petequias en extremidades inferiores. En la analítica presenta hemoglobina 8,2 g/dl, VCM 100 fl, plaquetas 25000/ul y leucocitos 7500/ul con formula normal. La cifra reticulocitos está elevada y el frotis de sangre se observa numerosos esquistocitos. Los estudios de coagulación (TTPA, TP y fibrinógeno) son normales. En la bioquímica destaca LDH 2700 UI/l y bilirrubina 2,6 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?