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es-S1139-76322015000300013-1.txt

Niña de tres años que acude a Urgencias tras la ingesta accidental tres horas antes de aproximadamente 45 ml de un jarabe antitusivo compuesto por la combinación de bromhidrato de dextrometorfano (2 mg/ml) y clorhidrato de pseudoefedrina (6 mg/ml). A su llegada se monitorizaron las constantes: presión arterial de 125/89 mmHg, frecuencia cardiaca de 97 lpm, frecuencia respiratoria de 28 rpm, saturación de oxígeno del 100% y temperatura de 36,5 °C. Peso: 13 kg. La exploración física fue normal. Se estimó una dosis ingerida de dextrometorfano de 90 mg (6,9 mg/kg) y de 270 mg (20,7 mg/kg) de pseudoefedrina. La paciente fue ingresada para su observación en la Unidad de Cuidados Intensivos ante el riesgo de aparición de posibles efectos secundarios cardiovasculares, anticolinérgicos y del sistema nervioso central. Durante las primeras 12 horas, la paciente presentó taquicardia sinusal leve (máximo de 130 lpm), asociada a presión arterial > P95, sin objetivarse otras anomalías del ritmo cardiaco. No mostró en ningún momento alteración en el nivel de conciencia. Fue dada de alta a las 24 horas.

es-S1139-76322015000300018-2.txt

Niña de 11 años de edad que presenta astenia, pérdida de peso y fiebre de 13 días de evolución, presentando todos los días picos febriles, sin pauta horaria fija. A la exploración presenta hábito asténico (peso P3-10) y mucosidad espesa y blanquecina en el cavum, con el resto de la exploración normal. En la analítica al ingreso: leucocitos 4060/µl (segmentados 59%, cayados 6%, linfocitos 33%, monocitos 2%), Hb 13,3 g/dl, Hto 38%, plaquetas 25 000/µl. En el frotis se observan hematíes en casco, linfocitos activados y vacuolización de neutrófilos; PCR 58,1 mg/l (88,2 mg/l, en una visita a urgencias dos días antes); proteinuria en el sedimento de orina. Se ingresa con tratamiento de amoxicilina-clavulánico intravenoso ante los hallazgos en el frotis y la elevación de los reactantes de fase aguda. Permanece afebril desde el segundo día de ingreso. Durante su ingreso presenta micropetequias en miembros inferiores y dorso de los pies el segundo día, así como sangrado de mucosa oral el tercer día; ante estos hallazgos y por presentar al cuarto día un control analítico 8000 plaquetas/µl, se decide poner una dosis de gammaglobulina, con adecuada respuesta al tratamiento, presentando mejoría clínica y aumento de cifra de plaquetas hasta 16 000/µl. Se realiza estudio de fiebre sin foco de larga evolución, con IgM parvovirus B19 positivo, haciéndose diagnóstico de infección por parvovirus B19, plaquetopenia secundaria y leve proteinuria, con resto de función renal normal.

es-S1139-76322014000500011-1.txt

Presentamos una niña de seis años de edad que consultó en el centro de salud por gonalgia derecha sin signos inflamatorios ni antecedentes de traumatismos. Se trató con ibuprofeno y tres meses más tarde volvió a la consulta con dolor e inflamación del quinto metatarsiano del pie derecho, de carácter progresivo, que le limitaba la deambulación. Posteriormente apareció dolor e inflamación en el dorso de la mano derecha. Ninguno de los síntomas se acompañaba de procesos gripales previos, infección gastrointestinal ni clínica urinaria y en todo momento se encontró afebril. Una semana más tarde acudió a la consulta por persistencia de los síntomas e impotencia funcional para mantener la bipedestación. Sus antecedentes personales, familiares y embarazo no revestían interés clínico. Su desarrollo psicomotor era normal. La paciente presentaba un peso de 23,5 kg, talla de 122 cm, frecuencia cardiaca de 74 lpm y aceptable estado general. En la exploración se observó rodilla derecha con dolor, inflamación y movilidad limitada a la flexión por dolor a 90°, peloteo rotuliano e inflamación leve con dolor del quinto metacarpofalángico de la mano derecha, y pie derecho con aumento de la sensibilidad a la presión en la base del quinto metatarsiano e inflamación local con dolor, sin deformidad ni crepitación. Sin déficit vasculonervioso. La exploración por aparatos fue normal, no presentaba exantemas, adenopatías ni visceromegalias. Las radiografías en todo momento fueron normales. Analítica: leve trombocitosis (425 000/µl), sin leucocitosis ni neutrofilia, proteína C reactiva 13 mg/ml, velocidad de sedimentación globular 52, anticuerpos antinucleares (ANA) positivo a 1/160, factor reumatoide negativo, anti-DNA negativo. Se realizó artrocentesis (bioquímica y cultivo) obteniendo líquido inflamatorio con 5360 células/ml, glucosa 69 mg/dl, proteínas 5,4 g/dl y cultivo negativo. Se inició tratamiento con ibuprofeno en dosis de 200 mg cada ocho horas, en espera de ser valorada por el especialista, con una leve mejoría. Se solicitó valoración por Reumatología Pediátrica, que amplió la analítica, realizó estudio oftalmológico e inició tratamiento con deflazacort. La analítica ampliada ofreció resultados negativos para anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados, ENA, HLA B27 y serología hepatitis B y C. Los resultados también fueron normales en las pruebas tiroideas, el uroanálisis y la coagulación. Un mes después, fue revisada por Reumatología Pediátrica y se le diagnosticó artritis de rodilla derecha ANA(+) y probable AIJ, a causa de la persistencia de la inflamación y el dolor en la rodilla y el tarso derechos. Se completó el estudio con ecografía de pie e infiltración con corticoides. La ecografía fue normal y presentó buena evolución tras la infiltración.

es-S1130-14732005000600008-1.txt

Paciente de 45 años valorado en septiembre del año 2000 por hemiparesia izquierda. Entre sus antecedentes destacaba tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, peritonitis a los 18 años e infarto de miocardio en 1999. Tras la realización de TC y RM, en una angiografía cerebral se diagnosticó una oclusión de la arteria carótida interna derecha y estenosis del 60% asociada a pseudoaneurisma en el trayecto cervical de la izquierda, con signos de disección en la RM. Se comprobó que había suplencia contralateral. Mediante abordaje femoral común derecho se realizó un implante de una endoprótesis metálica monorraíl (Carotid wallstent, Boston Scientific Co.) en la zona de la estenosis que se extendía también sobre la zona pseudoaneurismática del trayecto cervical de la arteria carótida interna izquierda. A través de la malla de la endoprótesis se introdujo un microcatéter con el que se liberaron espirales GDC (Boston Scientific Co.) sin riesgo de migración. Un control angiográfico post-procedimiento evidenció la recuperación de la luz en la zona estenótica y la ausencia de relleno del pseudoaneurisma. Durante el procedimiento se administraron 5000UI de heparina sódica. Se realizó tratamiento anticoagulante secuencial en la fase aguda con heparina sódica en perfusión continua, seguido por dicumarinicos y, posteriormente, antiagregantes plaquetarios. Tras tres años de evolución, los controles angiográficos y ecográficos demostraron permeabilidad de la arteria tratada sin recidiva del pseudoaneurisma; el paciente no ha presentado síntomas neurológicos en territorio carotídeo izquierdo.

es-S0004-06142008000400010-1.txt

Paciente varón de 54 años de edad sin antecedentes personales de interés. Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital en septiembre de 2005 por cefalea frontoparietal derecha y diplopia de mirada lateral de 2 semanas de evolución así como edema palpebral derecho desde hace una semana. Fue valorado inicialmente por el Servicio de Oftalmología objetivando exoftalmos moderado en ojo derecho, inflamación, hiperemia y tumefacción palpebral superior e inferior derecha moderadas, limitación en todas las posiciones de de la mirada y diplopia. No presentaba alteración de la agudeza visual. La presión intraocular (PIO) del ojo derecho era de 20 mmHg., la PIO del ojo izquierdo fue de 10 mmHg. La exploración del fondo de ojo era normal. Se solicitó TAC orbitario objetivándose aumento de tamaño del hueso esfenoides con patrón permeativo e hiperostosis de cara orbitaria con masa de partes blandas que abombaba el músculo recto lateral. Asimismo se producía ocupación de las celdillas etmoidales. El paciente ingresó en el Servicio de Neurocirugía solicitándose RMN craneal que era informado como posible meningioma hiperostósico en placa periorbitaria derecha del ala mayor de esfenoides sin poder descartar lesiones fibroóseas esfenoidales. Se programó para realizar biopsia quirúrgica de dichas lesiones. El resultado anatomopatológico de la biopsia fue de tejido conectivo, músculo esquelético estriado y aisladas trabéculas óseas con nidos y cordones de células epiteliales con citoplasma amplio que formaban focalmente luces glandulares, en el hueso se apreciaba metástasis de adenocarcinoma con positividad inmunohistoquímica para el Antígeno Prostático Específico (PSA). Ante estos hallazgos se consultó con el Servicio de Urología. Realizando una anamnesis dirigida se descubrieron alteraciones en la micción en los últimos meses (polaquiuria y nocturia) y hemospermia. Exploración física Tacto rectal: próstata volumen II/IV, de consistencia pétrea en ambos lóbulos, fija, sospechosa de cáncer de próstata. Pruebas complementarias PSA: 389 ng/ml Biopsia de próstata transrrectal: adenocarcinoma prostático Gleason 4+4=8 que afecta extensamente a ambos lóbulos. Rastreo óseo con Tc99m: las imágenes mostraban múltiples áreas de hipercaptación que afectan a región cigomática derecha y orbital interna derecha, ambas parrillas costales, columna dorsolumbar, pala ilíaca, región acetabular e isquiopubiana derechas, espina iliaca y región acetabular izquierdas y tercio medio de diáfisis femoral izquierda. Diagnóstico Adenocarcinoma de próstata Gleason 4+4=8 con metástasis óseas múltiples. Tratamiento Se instauró tratamiento con bloqueo hormonal completo (Bicalutamida 50 mg/24h y Goserelina 10,8 mg/12 semanas) y bifosfonatos (Ácido Zoledrónico 4 mg iv /4 semanas). Evolución Tras la instauración del bloqueo androgénico se produjo una mejoría progresiva de la clínica ocular. Durante los primeros 7 meses de seguimiento el paciente se mantuvo asintomático. A los 8 meses el paciente ingresó en el Servicio de Urología con clínica de hematuria, que al no mejorar con lavado vesical continuo, requirió la realización de RTU vesical, apreciándose gran proceso neoformativo prostático que invadía el suelo vesical. Anatomía patológica de los fragmentos de resección: focos de adenocarcinoma prostático con cambios involutivos secundarios a tratamiento hormonal. A los 9 meses del diagnóstico inicial el paciente ingresa de nuevo en nuestro servicio por síndrome miccional obstructivo, disminución de la diuresis, deterioro de la función renal y disnea. Se realizó TAC toracoabdominopélvico apreciándose derrame pleural derecho con atelectasia compresiva, múltiples adenopatías mediastínicas, metástasis pulmonares múltiples, dilatación ureteropielocalicial del riñón izquierdo y las ya conocidas múltiples lesiones óseas metastásicas de tipo blástico. Se realizó pleurocentesis derecha (la citología del líquido pleural fue positiva para células tumorales malignas). Se desestimó la colocación de nefrostomía percutánea. El paciente pasa a ser controlado por la Unidad de Cuidados Paliativos. Falleció 10 meses después del diagnóstico inicial.

es-S1130-14732009000600008-1.txt

Paciente varón de 19 años remitido desde un hospital comarcal para intervención quirúrgica por hidrocefalia. Presentaba una historia de aproximadamente 1 año de evolución de cefalea hemicraneal izquierda que empeoraba con los esfuerzos. En las últimas semanas la cefalea se incrementó en intensidad y frecuencia. La exploración neurológica mostraba únicamente un edema de papila bilateral. El paciente aporta una resonancia magnética (RM) que muestra una dilatación ventricular supratentorial con índice de Evans de 0.43, aclaramiento periependimario en astas frontales y una pequeña lesión tectal que no se modificaba con contraste. El cuarto ventrículo era normal. Con el diagnóstico de estenosis del acueducto de Silvio se realizó a través de un agujero de trépano frontal derecho, una ventriculocisternostomía premamilar endoscópica según la técnica habtiual3. Para la inmovilización de la cabeza se empleó un cabezal de Mayfield (Ohio Medical Instrument Co, Inc., Cincinnati, Oh, USA). El postoperatorio inmediato transcurre sin incidencias aunque el paciente aquejaba cefalea. A las 48 horas de la cirugía y previa al alta hospitalaria programada se realizó una nueva RM en la que llama la atención la presencia de un hematoma epidural de localización parietal izquierda con efecto de masa sobre el ventrículo lateral ipsilateral. Seguidamente se practicó una craneotomía parietal izquierda, observándose como existía una perforación que atravesaba la totalidad del hueso sin afectar a la duramadre. Se procedió al drenaje del hematoma y a la coagulación de una pequeña arteria dural sangrante. El paciente fue dado de alta a los 6 días aquejando únicamente cierto grado de cefalea. Al año de la cirugía se encuentra asintomático y la lesión tectal no muestra cambios en los estudios de RM.

es-S0212-71992007000700008-1.txt

Se trata de una paciente de 28 años de edad, sin antecedente de enfermedades previas, con cuadro clínico caracterizado por síndrome toxico infeccioso completo y poli-artralgias en articulaciones mayores, de siete días de evolución, tratada con amoxicilina vía oral sin remisión de cuadro, asociándose tos productiva con expectoración muco-purulenta, disnea progresiva de medianos a pequeños esfuerzos, deposiciones líquidas y sintomatología urinaria. Al examen físico: malas condiciones generales, P.A. 110/60 mmHg, F.C. 100 latidos/minuto, F.R. 24 /minuto, con piel y mucosas secas, pálidas. En cráneo, región parietal con zonas de alopecia, se observa eritema centro-facial de mayor intensidad en mejillas, pulmones con condensación incompleta subescapular derecha y sustitución contra-lateral. Abdomen blando, doloroso en hipocondrio y flanco derechos, Blumberg positivo. Genitales con flujo genital blanco-amarillento. En extremidades superiores se observa livedo reticularis en dorso de manos, cianosis distal en dedos de ambas manos, con disminución de la temperatura local y lesiones en "mordedura de ratón" en terceras falanges del 2º y 3º dedos de mano derecha, y en terceras falanges del 1º, 3º y 5º dedos de mano izquierda, dolorosas a la palpación además de hemorragias sub-ungueales en astilla. Edema esbozado en extremidades inferiores, petequias en dorso de ambos pies, confluentes. Conciente, orientada, sin datos de irritación meníngea ni de focalización neurológica. Laboratorio: hemoglobina 10,3 g/dl, hematocrito 31%, VES 105 mm. leucocitos 10.000 mm3, segmentados 8300/mm3, linfocitos 1500/mm3, monocitos 100/mm3, plaquetas 200.000 mm3, glucemia pre-prandial 159 mg/dl, Na sérico l43 mmol/l, K sérico 4,2 mmol/l Cl. serico 118 mmol/l, nitrógeno ureico sérico 46,9 mg/dl, creatinina 2,9 mg/dl, tiempo de protrombina 12 segundos, con actividad del 100%. Examen de orina: proteínas ++, sangre ++, hematíes 50 a 60, piocitos de 40 a 50, presencia de cilindros hematicos y granulosos. PCR 2,6 mg/dl (< 0,8), factor reumatoide (+) 1,3 UI/ml (menor 8), ASTO 50 (< 200), serología para hepatitis B, C, VIH negativas, TSH 5,54 uU/ml (0,63-4,19), T3 0,07 nmol/L (1,3-2,5) y T4 29 nmol/l (69-141), prolactina 36,20 ng/ml (3,6-18,9), curva de tolerancia a la glucosa alterada, pruebas de función hepática normales. Hemocultivo, coprocultivo y urocultivo negativos. Proteinuria en orina de 24 h: 899 mg. Complemento 3, 12 mg/dl (70-170) y complemento 4, 0 mg/dl (20-40). ANA patrón difuso y periférico (+) 1:320 (< 1/40) y antiDNA ds (+) 64 UI/ml (< 27) perfil de antigenos extraíbles del núcleo (ENA) con JO-1 dudoso 0,92 (< 0,90) Sm/RNP positivo 1,2 (< 0,37). Anticuerpos antifosfolipídicos: anticardiolipina IgM 24 MPL/ml (< 12 ) e IgG 21 GPL/ml (< 13). Serología viral: con toxoplasma IgG ELISA positiva 2,1 (> 1,1), citomegalovirus IgG ELISA positiva 4,4 (> 1,1) e IgM ELISA positiva 2,8 (> 1,1). Se suman durante su internación datos de trombosis venosa profunda en extremidad inferior izquierda verificada por Eco Doppler venoso, derrame pericardio severo corroborado por Rx de tórax, electrocardiograma, ecocardiografía Doppler y acrocianosis en falanges distales de dedos de ambas manos. Se realizaron pulsos con metilprednisolona de 500 mg por 3 días consecutivos, se continúo con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día y azatioprina 100 mg/día, además de anticoagulación con heparina sódica y warfarina. La evolución fue desfavorable, con necrosis digital (gangrena seca), se asociaron signos de psicosis, de nefropatía lúpica y de isquemia cerebral (hemiparesia izquierda), documentados con TAC de cerebro y electroencefalograma. Fue tratada con 3 sesiones de plasmaferesis semanales durante dos semanas, pulsos con 1 g de ciclofosfamida semanales por 3 semanas consecutivas e inmunoglobulina 20 g por día (400 mg/kg/día) por 7 días, pentoxifilina, flunarizina, levotiroxina, antivirales y antihipertensivos IECA, con evolución favorable. Es dada de alta tras 6 semanas de internación con secuelas neurológicas y necrosis completa de 1ª y 2ª falanges distales de los dedos mencionados en ambas manos, las cuales se amputaron naturalmente a los 9 meses de su alta. Actualmente está con controles médicos periódicos y tratamiento con micofenolato mofetilo 1 g/día con evolución favorable.

es-S1139-76322017000200007-1.txt

Niña de siete años nacida en España y sin patología previa que es remitida a la Unidad de Infectología Pediátrica por adenopatías dolorosas submandibulares izquierdas de un mes de evolución, sin respuesta al tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico y antiinflamatorio oral. La paciente no había presentado fiebre, sudoración nocturna ni pérdida de peso. No estaba vacunada de BCG. Durante un mes al año visita Marruecos, donde tiene contacto con animales (ovejas, corderos) y consume lácteos sin pasteurizar. En la exploración física presenta un conglomerado submandibular izquierdo de adenopatías, doloroso a la palpación, duro, no rodadero ni adherido, la mayor de las adenopatías de 2 × 2 cm. El resto de la exploración física y anamnesis por aparatos no presentaba hallazgos patológicos. Dada la falta respuesta al tratamiento y teniendo en cuenta los datos epidemiológicos, se realizó la prueba de tuberculina, que fue positiva, con una induración de 10 mm con patrón vesicular a las 72 horas. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. Las serologías de Brucella, virus de Epstein-Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) fueron negativas. La analítica mostró hemograma normal, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 47 mm/hora y el interferon-gamma release assays (IGRA) (QuantiFERON(r)) fue positivo, con un valor de 10,15 (rango normal: 0-0,35). Se realizó una punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la adenopatía, que mostraba un material espeso de coloración blanquecina. El cultivo y el estudio citológico revelaron un patrón de linfadenitis granulomatosa necrotizante. Dada la escasa afectación de la paciente y la sospecha de adenitis tuberculosa, se pautó un tratamiento domiciliario inicial con isoniacida, rifampicina y pirazinamida, a la espera del cultivo de la muestra obtenida mediante PAAF. El cultivo fue positivo para M. bovis, presentando un antibiograma con resistencia a pirazinamida y sensibilidad a estreptomicina, etambutol, isoniacida y rifampicina. Por este motivo se sustituyó la pirazinamida por etambutol durante dos meses, continuando posteriormente con isoniacida y rifampicina hasta finalizar seis meses. Los cultivos de micobacterias en jugos gástricos fueron negativos. Durante ese tiempo la paciente acudió a revisiones periódicas en el Servicio de Infectología Pediátrica, en las que se constató una buena evolución clínica y la resolución completa del proceso infeccioso.

es-S0004-06142007000900017-1.txt

Varón de 64 años que consultó en mayo de 2006 por disestesia facial y ptosis palpebral izquierda y proptosis del globo ocular del mismo lado. Antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento médico, intervenido de ulcus duodenal 20 años antes, y de poliposis laríngea en dos ocasiones en 1993 y 1994. Diagnosticado de adenocarcinoma prostático mediante biopsia ecodirigida en septiembre de 2005, con PSA de 794, fosfatasas alcalinas de 870, y con rastreo óseo que evidenció múltiples metástasis óseas. En esa época se instauró tratamiento mediante análogos de lh-rh, flutamida y ácido zoledrómico 4 mg cada 21 días durante 6 meses. El nadir de PSA se alcanzó en enero de 2006 con cifras de 36-17 ng/ml. Días antes del ingreso refería adormecimiento facial derecho desde el pómulo hasta el labio superior, y simultáneamente ptosis palpebral izquierda junto a protrusión ocular. No aquejaba diplopía, dolor facial ni ocular. En la exploración física el paciente estaba consciente, orientado y colaborador, presentando ptosis palpebral izquierda con salida del ojo del mismo lado, sin soplo aparente, con paresia del III y VI pares izquierdos. Asimismo presentaba alteraciones en la sensibilidad de la mitad derecha de la cara, siendo el resto de la exploración neurológica motora y sensitiva normal. Dentro de las pruebas complementarias, en sangre destacaba GGT de 86, fosfatasa alcalina de 1145, y un PSA de 121-02. Se realizó RMN cerebral y angio RMN que demostraron lesiones isquémicas supratentoriales y masa orbitaria de localización extraconal pegada a techo orbitario izquierdo que desplaza y engloba caudalmente el músculo recto superior, a la vez que existe una ocupación del seno frontal izquierdo por una masa de iguales características a la descrita. El reborde orbitario superior permanece íntegro sin aparentes datos de infiltración. La obliteración de la grasa de la grasa extraconal superior condiciona desplazamiento inferior y proptosis ocular. Asimismo existe una masa expansiva localizada en seno maxilar derecho que rompe la pared lateral extendiéndose hacia partes blandas, provocando interrupción del suelo de la órbita derecha e invasión del espacio extraconal inferior, desplazando sin invadirlo, el músculo recto inferior. Los senos cavernosos se encontraban libres. En la tomografía axial computerizada toraco-abdomino-pélvica se diagnosticó de patrón óseo con infiltración blástico-lítica vertebral, sin alteraciones viscerales. Se diagnosticó de metástasis de adenocarcinoma prostático en seno maxilar derecho y seno frontal izquierdo, con afectación orbitaria extraconal inferior derecha y superior izquierda. Se desechó la radioterapia local por el riesgo de ceguera. Como tratamiento se retiró la flutamida, manteniéndose el análogo de lh-rh. En junio de 2006 se inicia tratamiento con docetaxel 70 mg/m2 cada 21 días, junto con prednisona 10 mg día. Se completaron 6 ciclos hasta finales de septiembre de 2006. Se alcanza un nadir de PSA en julio de 2006 con cifras de 6-8 ng/ml, tras las dos primeras administraciones de docetaxel. El paciente refiere disminución de la proptosis ocular izquierda. Se completan 6 ciclos, con excelente tolerancia. En octubre de 2006 el PSA es de 149 ng/ml, no habiendo variado las imágenes en RMN. Recientemente en enero de 2007 se reinicia de nuevo tratamiento con docetaxel y prednisona.

S0004-06142007000300012-1.txt

Paciente de 52 años con antecedentes personales de insuficiencia renal terminal de etiología no filiada que recibió un trasplante heterotópico en FID procedente de donante cadáver en Enero de 1999. Previamente había precisado hemodiálisis desde 1980 a 1983, y diálisis peritoneal desde entonces hasta el momento del trasplante renal. No existieron complicaciones postrasplante. Al paciente se le administró triple terapia inmunosupresora con Ciclosporina, Prednisona y Micofenolato, presentando diuresis inmediata con mejoría progresiva de la función renal, siendo la creatininemia al alta de 1,8 mg/dl. Después de un periodo postrasplante no complicado y asintomático de 51 meses en el que mantuvo una función renal estable (creatininemia: 1,2-1,4 mg/dl) en una ecografía de control se objetivó un nódulo sólido de 1,5 cm vascularizado en el polo inferior del injerto renal. La posterior PAAF ecodirigida reveló que se trataba de un CCR. En Junio de 2003 mediante reapertura de la incisión de Gibson previa en FID, y tras la liberación del injerto renal de las adherencias circundantes, se identificó una tumoración exofítica bien circunscrita de 1.5 cm en su polo inferior-cara anterior. Se practicó tumorectomía con margen de más de 0,5 cm de parénquima macroscópicamente sano, enviándose intraoperatoriamente muestras de la base que fueron informadas como libres de afectación tumoral. Con fines hemostáticos se realizaron puntos intraparenquimatosos de los vasos sangrantes, y puntos de aproximación de 'colchonero' apoyados en Goretex y Surgicel. El diagnóstico histopatológico definitivo fue un carcinoma papilar renal tipo I, grado 2 de Fuhrman, estadio I de la UICC (pT1a, Nx, Mx) con márgenes de resección y grasa peritumoral sin afectación tumoral. No existieron complicaciones en el curso postoperatorio de la tumorectomía, y no se modificó la terapia inmunosupresora. En el seguimiento a casi tres años, realizado con periodicidad inicialmente trimestral y posteriormente semestral, mediante estudio de la función renal y ecografía o RM no hay evidencia de recidiva tumoral a día de hoy, manteniéndose una adecuada función renal con creatininemia de 1,18 mg/dl, y aclaramiento de creatinina de 115,5 ml/min sin proteinuria.

es-S1130-05582004000500005-1.txt

Una mujer caucásica de 56 años fue remitida a la consulta de cirugía oral y maxilofacial presentando disfagia progresiva de 6 meses de evolución. Asimismo refiere sensación de cuerpo extraño acentuada en el momento de la deglución. Entre sus antecedentes personales destacan retraso psicomotor con situación límite del cociente intelectual y limitación funcional en miembro inferior derecho. Presenta talla baja e hipotiroidismo nunca valorado. En la exploración intraoral se objetiva vagamente una tumoración violácea, vascularizada, dura y no dolorosa a la palpación en línea media lingual tras el foramen caecum. La superficie tumoral visible no presenta ulceraciones. No se palpan adenopatías cervicales. Se solicita RM donde se objetiva una masa uniforme en base de lengua de aproximadamente 5 x 4 cm compatible con tiroides lingual con obstrucción severa de la línea aérea. Se completa el estudio con una gammagrafía isotópica con Tc99 donde se distingue acentuada captación en base de lengua sin captación en la posición prelaríngea habitual hioidea. Se remite al endocrinólogo para control de su función tiroidea y con el diagnóstico de presunción de tiroides lingual se decide intervención quirúrgica dada la progresiva disfagia obstructiva. Bajo anestesia general se realiza inicialmente una traqueostomía que asegure adecuadamente la vía aérea dado el importante tamaño y localización posterior tumoral en la base lingual. Se practica una cervicotomía media suprahioidea combinada con desperiostización de la tabla lingual mandibular y posterior pull-through lingual que amplía el control quirúrgico en el momento de la resección. Dada la situación posterior y profunda tumoral es precisa la realización de una glosotomía media exangüe que permite la exéresis tumoral completa bajo control directo sin lesión asociada de estructuras adyacentes vitales. Finalmente se cierran por planos las vías de abordaje. La paciente presenta una evolución excelente siendo decanulada en el postoperatorio inmediato. La anatomía patológica confirma el diagnóstico de tiroides lingual. La RM de control objetiva ausencia de tejido tiroideo lingual. Es seguida en revisiones periódicas por nuestra parte y por el endocrinólogo con control de su hipotiroidismo basal.

es-S1130-14732005000600007-1.txt

Paciente de 5 años y 7 meses de edad, sin antecedentes personales o familiares de interés, ingresó en nuestro hospital el 12 de junio de 2002 por presentar un cuadro de 10 días de evolución consistente en cefalea de predominio vespertino, al que se añade posteriormente estrabismo convergente del ojo izquierdo y diplopia. En la exploración neurológica nos encontramos con una niña despierta, colaboradora y conectada ambientalmente, que presentaba estrabismo convergente de ojo izquierdo con motilidad ocular conservada y nistagmo horizontal a la mirada forzada hacia la derecha. La analítica de sangre, bioquímica y radiografía de tórax resultaron normales. La TAC y RM de cráneo mostraron una masa bien delimitada localizada en el interior del ventrículo lateral derecho a nivel del atrio y asta temporal, de densidad homogénea y de 6 por 2,5 cms, con importante edema perilesional y que mostraba intensa captación tras la administración de contraste intravenoso. La paciente fue intervenida mediante abordaje trans-temporal a través de la circunvolución temporal media con extirpación macroscópicamente completa de la tumoración. El estudio histopatológico evidenció una proliferación neoplásica meningotelial con patrón predominantemente meningoteliomatoso y elevada celularidad, tipificándose el tumor como meningioma atípico. Llamaba la atención la presencia de una elevada actividad mitótica que, en alguna zona, llegaba a ser de 2-3-mitosis en 10 campos de gran aumento, presentando las células proliferantes núcleos más voluminosos y nucleolo prominente. La actividad del anticuerpo Ki-67, medida de forma aleatoria en la totalidad del tumor, oscilaba en torno al 18-20%. La evolución clínica de la niña fue favorable, siendo dada de alta hospitalaria a los diez días de la intervención quirúrgica con un mínimo estrabismo convergente de ojo derecho. A pesar de no haber sido sometida a tratamientos complementarios, en la actualidad, la paciente se encuentra asintomática y no se han evidenciado signos de recidiva en los estudios de imagen de control.

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Una estudiante femenina de 16 años de edad, con un buen estado general, concurrió a nuestra Unidad, refiriendo haber sido violada dos meses antes de la entrevista. No había hecho la denuncia, debido a razones personales. Consultaba acerca de lesiones en boca de dos semanas de evolución aproximadamente, las cuales le causaban dificultad en la fonación y deglución. Al realizarse la anamnesis, la paciente mostró inseguridad y ocultamientos en sus respuestas. El examen de la mucosa bucal reveló las típicas placas opalinas, ligeramente elevadas y blanco grisáceas del secundarismo sifilítico y otras lesiones blancas rodeadas por un halo rojo, algunas múltiples y algunas solitarias. En la figura 1, se pueden observar las placas blancas en ambas comisuras y, en la mucosa labial inferior, en la línea media, tres placas más. La más cercana al fondo de surco, blanca opalina, bien circunscripta. Otra placa de 2 cm. de diámetro aproximadamente muestra una zona pequeña roja central y cercana a la semimucosa, se observa otra semejante. En la figura 2, se encuentran placas similares en el borde izquierdo de la lengua, cerca de la punta y en la zona posterior. En el borde derecho, en la parte media y posterior, pueden verse también dos placas de iguales características de 1,5 cm. de diámetro cada una. Próxima a la punta de la lengua, en los bordes y extendida hacia la cara ventral, se puede observar en la figura 3, una superficie de aspecto áspero. Coarrugado y blanquecino, que no se pudo retirar al raspado y que fue diagnosticada clínicamente como leucoplasia vellosa (LV). La paciente dio la autorización para la realización de un test de VIH, el cual se realizó al día siguiente y cuyo resultado es entregado personalmente aproximadamente a los treinta días. Ante una primera VDRL reactiva (128 dls), se solicitó la prueba fluorescente de anticuerpos contra el treponema (FTA-ABS), la de hematoaglutinación para treponema (TPHA), y se realizó una demostración de espiroqueta del exudado de una de las lesiones bucales o "prueba del campo oscuro", con resultado positivo. Se realizó una biopsia de la mucosa con diagnóstico presuntivo de leucoplasia vellosa. Debido a los títulos altos de la serología obtenidos, se instaló inmediatamente el tratamiento clásico para sífilis con inyecciones de penicilina benzatínica. El resultado de la biopsia de LV fue confirmado. La paciente no concurrió más a la consulta y no retiró el resultado del VIH, el cual había dado reactivo por lo cual se ha tratado de localizar a la joven para comunicarle su estado, controlar la efectividad del tratamiento de la sífilis, y establecer un eventual tratamiento y seguimiento de su inmunodeficiencia.

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Presentamos el caso de una paciente de 20 años de edad que acude a la Facultad de Odontología de Sevilla derivada por su ortondoncista. Ante la inadecuada posición del canino inferior izquierdo (incluido en posición horizontal), el canino temporal fue utilizado por el ortodoncista durante el tratamiento ortodóncico como permanente, no considerando apropiado el rescate del diente definitivo. Informó a la paciente de la existencia de la inclusión dentaria y de la necesidad de la extracción o al menos la vigilancia de la misma. En la exploración radiológica (ortopantomografía) comprobamos la inclusión del canino inferior izquierdo en posición horizontal bajo los ápices de los premolares y caninos inferiores contralaterales (patrón de transmigración 4 de Mupparapu (8)). Ante la evidencia de la transmigración del canino, indicamos la extracción del mismo. Si siguiéramos controlando el caso, al acercarse el diente incluido al agujero mentoniano, se aumentaría innecesariamente los riesgos de la intervención, a la vez que se produciría casi con toda seguridad clínica derivada de la irritación del nervio dentario inferior por parte del diente incluido (9, 10). Se realizó la extracción a través de una incisión de Neuman parcial, con descarga a nivel del incisivo lateral izquierdo. No se realizó descarga en el cuarto cuadrante por la cercanía del agujero mentoniano, identificando y protegiendo al nervio mentoniano derecho durante la intervención. El diente se extrajo mediante osteotomía coronal y doble odontosección, eliminando también el saco pericoronario. Finalmente se suturó la herida y se prescribió tratamiento analgésico, antiinflamatorio (Ibuprofeno 600 mgr, 1 comp. / 8 horas durante una semana) y antibiótico (Amoxicilina 875 mgr / Ácido clavulánico 125 mgr, 1 comp. / 8 horas durante una semana) durante el postoperatorio, que transcurrió sin incidencias. Los puntos se retiraron a los diez días. La evolución fue favorable sin detectarse complicación alguna.

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Varón de 36 años, sin antecedentes médicos de interés, que acude al Servicio de Urgencias, por presentar parestesias en ambas extremidades superiores, acompañado de somnolencia. Dos horas antes de su ingreso, refiere la aplicación de 270 g (9 botes de 30 g) de crema anestésica EMLA® (lidocaína 2,5%, prilocaína 2,5%) para depilación láser en espalda, extremidades superiores e inferiores. El paciente estaba consciente y orientado, con tendencia al sueño y presentaba cianosis. Presentaba una presión arterial de 144/83 mmHg, frecuencia cardiaca 82 lpm y destacaba una SaO2 basal de 91%, por lo que se inició oxigenoterapia hasta alcanzar SaO2 94%. El resto de la exploración fue normal. En las pruebas complementarias (RX de tórax y electrocardiograma) no se hallaron alteraciones patológicas significativas. En la analítica de ingreso (4 horas tras la aplicación de EMLA®, ver Tabla 1), destaca nivel de metahemoglobina de 10.1%, por lo que fue diagnosticado de metahemoglobinemia grave secundaria a la administración tópica de EMLA® (lidocaína 2,5%, prilocaína 2,5%). Se inició la administración de 100 mg de azul de metileno por vía intravenosa en 10 minutos. Una hora tras la administración del antídoto, el nivel de metahemoglobina continuaba elevado (2,7%), presentando además alcalosis, por lo que fue valorado por el Servicio de Medicina Intensiva. Tras el traslado a dicha unidad, continuó oxigenoterapia en mascarilla a alto flujo, mejorando la coloración cutáneo-mucosa y recuperando la SaO2 a 96%. Pasadas 24 horas tras la aplicación de EMLA®, el paciente permaneció hemodinamicamente estable y el nivel de metahemoglobina descendió a 0.2 %, por lo que se decidió el traslado al Servicio de Medicina Interna, donde dada su evolución favorable se decidió su alta, a los tres días tras su ingreso.

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Varón de 26 años de edad deportista profesional (jugador de fútbol) sin otros antecedentes personales de interés para el caso que nos ocupa. Sufre una caída durante la práctica deportiva desde su propia altura, apoyando la muñeca izquierda y produciéndose una hiperextensión de ésta. A consecuencia del trauma presenta dolor, deformidad e impotencia funcional, con exploración neurovascular distal normal. Las radiografías anteroposterior y lateral de la muñeca muestran una fractura de la apófisis estiloides radial, una fractura del hueso semilunar y una luxación a través del trazo de fractura del semilunar. El fragmento dorsal del semilunar se encuentra unido a los huesos del carpo y desplazados dorsalmente, mientras que el fragmento volar se encuentra en su posición anatómica. Ante esta imagen diagnosticamos fractura-luxación transestiloidesradial-transemilunar. Procedimos de urgencia a reducción cerrada de la luxación mediante tracción e inmovilización, comprobando la inestabilidad de la lesión. También practicamos tomografía computarizada postreducción, observando que el trazo de fractura del hueso semilunar era coronal-oblicuo y conminuto. A las 72 horas del traumatismo, y previa realización de un bloqueo supraclavicular, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizando un abordaje dorsal con apertura del retináculo dorsal a nivel de la tercera corredera y capsulotomía según técnica de Berger (8). Después, procedimos a la reducción de la fractura del semilunar estabilizándolo con un minitornillo de 2 mm de diámetro, y a la reparación del ligamento escafolunar con un arpón en el semilunar. El tiempo total de isquemia del miembro fue de 74 minutos. Tras 6 semanas de inmovilización con yeso, el paciente fue remitido a rehabilitación hasta la estabilización del cuadro con una limitación funcional: flexión 35o, extensión 25o, prono-supinación completa, y sin inestabilidad radiocarpiana ni mediocarpiana, lo que le permitió la vuelta a su actividad deportiva previa a los 5 meses del traumatismo. En la revisión al año, el proceso está estabilizado, sin empeoramiento.

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Paciente varón de 69 años, con antecedente de gastrectomía parcial hace 30 años por ulcus gástrico péptico con reconstrucción de tipo Billroth II que ingresa por clínica de ocho días de evolución consistente en dolor abdominal localizado en mesogastrio junto a un leve aumento de las cifras de amilasa y lipasa séricas (amilasa 550 UI/l, lipasa 5976 UI/l). La ecografía abdominal mostró la vesícula biliar distendida junto a una dilatación de las vías biliares intra- y extrahepáticas y una gran formación quística de paredes finas y morfología tubular ocupando desde hipocondrio izquierdo hasta vacío derecho, lo que sugería que se tratase del asa aferente dilatada y replecionada de líquido. La TAC y la RMN confirmaron estos hallazgos. La endoscopia digestiva alta permitió visualizar la existencia de pliegues engrosados en el muñón gástrico que obstruían el asa aferente, lo que sugería infiltración neoplásica que fue confirmada tras el estudio histológico de las biopsias endoscópicas. El paciente fue intervenido quirúrgicamente, con gastrectomía total y anastomosis esófago-yeyunal.

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Recién nacida a término que fue enviada para valoración oftalmológica a los 20 días de vida por la aparición de nistagmo ocasional. Su madre, sin antecedentes de importancia durante el embarazo, había sido operada de glaucoma a los 20 años de edad con trabeculectomía bilateral y cirugía reconstructiva de sindactilia de manos. En el examen oftalmológico se observaban microcórneas con aspecto discretamente velado, nistagmo horizontal ocasional, tono ocular digital aumentado en forma bilateral y fondo de ojo (FO) con papilas de características conservadas; y el examen físico general revelaba una pirámide nasal estrecha con narinas estrechas y alas nasales finas, micrognatia leve y sindactilia de los dedos cuarto y quinto de ambas manos. Bajo sedación, la tonometría puso de manifiesto una presión intraocular (PIO) de 35 y 40mm Hg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente, y además se verificaron edema epitelial y nubéculas corneales superficiales. Se realizó una trabeculectomía bilateral con buen control post-operatorio de la PIO, sin necesidad de fármacos tópicos adicionales. En la última exploración oftalmológica, a los 14 meses de vida, se hallaba en ortotropia, con buena fijación y seguimiento de la luz, defecto refractivo de - 4 dioptrías en ambos ojos, ampollas difusas y sin signos inflamatorios, y se confirmaba el buen control de la PIO. En el FO no se encontraron alteraciones de interés.

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Varón de 48 años que fue remitido hacía 9 años por proteinuria. Presentaba hipertensión arterial de 2 años de evolución en tratamiento con amlodipino, atenolol e irbesartán desde hacía años. En el estudio general destacaba: proteinuria 1200 mg/día, 448 hematíes/μl en sedimento, creatinina 1,05 mg/dl e inmunología negativa. En la biopsia renal: 5-10 glomérulos sin celularidad llamativa, sin exudación, 2-4 glomérulos con esclerosis completa, discretos infiltrados crónicos linfomonocitarios en intersticio, sin afectación vascular, sin atrofia tubular; en la inmunofluorescencia depósitos de inmunoglobulina IgM de distribución focal y segmentaria en 10 glomérulos, con intensidad + y ++ en región mesangial. Fue orientado como glomeruloesclerosis focal y segmentaria añadiendo ramipril 2,5-5 mg/día, observando reducción de proteinuria a <400 mg/día. Hace 3 años sufre incremento de la proteinuria 1,6 g/día, albuminuria 895 mg/día y 250 hematíes/μl, con normoalbuminemia y edemas. Se ensayó tratamiento con prednisona y ciclofosfamida, con descenso de proteinuria tras 7 meses de tratamiento hasta 1,1 g/día, pero con debilidad en musculatura proximal que fue interpretada como miopatía por esteroides. Se suspendió la prednisona y se cambió por micofenolato de mofetilo 1 g/día y se retiró amlodipino por su posible influencia sobre los edemas, añadiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida por mal control tensional. A los 2 meses se suspendió el micofenolato por manifestar el paciente cansancio importante que atribuía a este fármaco. Se inició entonces ciclosporina A a dosis de 150 mg/día (1,9 mg/kg/día) con buena tolerancia inicial (niveles 67,8 ng/ml). A los 2 meses el paciente consultó por dolor en mama izquierda acompañado de nódulo retroareolar sensible al tacto, del tamaño de una castaña. Se suspendió ciclosporina A, se realizó mamografía y ecografía, encontrando incremento glandular sin signos de malignidad, por lo que se interpretó como hiperplasia glandular relacionada con medicación. Ocho meses después se introdujo tacrolimus (6 mg/día iniciales con reducción posterior a 4-5 mg/día con niveles <8 ng/ml). A los 2 meses acudió el paciente con nuevo dolor mamario izquierdo, por lo que suspendió al presentar proteinuria <250 mg/día. En la última revisión 5 meses más tarde la proteinuria había ascendido a 650 mg/día y había cedido el crecimiento glandular, dejándolo en tratamiento con doxazosina, atenolol, irbesartán y ramipril.

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Varón de 36 años que consultó por cuadro de diarrea crónica y pérdida de peso. Se le realiza estudio analítico, que consistió en bioquímica general, hemograma, TSH, estudio inmunológico, perfil celiaco y parásitos de heces que fue normal. La proteína C reactiva estaba elevada. Se le realizó colonoscopia hasta ciego que fue normal y en el tránsito intestinal baritado no se identificó ninguna alteración. En la ecografía abdominal se evidenció una masa renal izquierda en polo superior de más de 4 cm de diámetro, redondeada, isoecoica con áreas hipoecoicas en su interior que podrían ser compatibles con áreas necróticas. La realización de la TAC confirmó la existencia de esa lesión de 4,3 cm, hipodensa, limitada al riñón, sin afectar a la grasa perirrenal ni al pedículo vascular. El paciente se remitió al servicio de Urología y se le sometió a nefrectomía laparoscópica izquierda, visualizándose macroscópicamente una lobulación en uno de sus polos, con cápsula de Gerota íntegra y sin otras alteraciones macroscópicas significativas. En los cortes se identificó en dicho polo, una lesión redondeada, bien delimitada, de 4,8 x 4,5 cm, con parénquima amarrillo, parduzco, con pequeñas cavidades milimétricas y friable al corte, quedando muy próximo a la cápsula renal. Se diagnosticó de carcinoma de células renales papilar tipo 2 de Delahunt y Eble. Actualmente el paciente se encuentra asintomático, remitiendo tras la intervención, del cuadro diarreico por el que consultó

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Presentamos el caso de un varón de 85 años, con antecedentes de adenocarcinoma de próstata tratado con análogos de la LHRH, manteniendo un adecuado control bioquímico de la enfermedad, y que consulta por un cuadro de 2 meses de evolución consistente en aumento de tamaño de hemiescroto izquierdo, estando ausentes el dolor, la fiebre u otra clínica. A la exploración física, se objetiva un hemiescroto izquierdo mayor de lo normal, a tensión, con una masa que impide identificar el testículo izquierdo. Se solicitaron análisis de sangre, comprobándose beta-HCG y alfafetoproteína dentro de los rangos de referencia, y ecografía escrotal, informada como: "gran masa quística a nivel de escroto izquierdo, de 10x8,3 cm., que comprime y desplaza el testículo, compatible con un gran quiste dependiente del epidídimo, aunque no se puede descartar otras posibilidades, como cistoadenoma". Con los datos clínicos, y valorando los diagnósticos diferenciales y la situación del paciente, se le oferta orquiectomía bilateral, la derecha subalbugínea y la izquierda inguinal, que acepta. La pieza quirúrgica tenía un peso de 550 g., medía 11x11x9 cm. y presentaba una coloración parduzco-hemorrágica; al corte se evidenció una cavidad quística que comprimía el parénquima testicular. El estudio patológico microscópico, incluyó secciones de pared de quiste y del resto del teste y reveló una lesión quística tapizada de epitelio plano, con zonas de ulceración, hemorragia y tejido necrótico; el parénquima testicular tenía intensos signos de atrofia, fibrosis y congestión vascular, con una ausencia casi total de células germinales en los túbulos seminíferos. El diagnóstico anátomo-patológico fue: quiste testicular benigno compatible con dilatación quística de la rete testis.

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Mujer de 51 años de edad que consulta por tumoración en párpado superior izquierdo recidivada, indolora, perceptible al tacto y de consistencia firme. Se constata además la existencia de blefarochalasia asociada y bolsas palpebrales. La paciente refiere antecedentes de extirpación transconjuntival de chalazión 2 años antes, con recurrencia de la lesión al poco tiempo. El examen funcional ocular es normal. Solicitamos para su estudio TAC con contraste del macizo facial en la que encontramos una formación sólida en la región súpero-externa de la órbita, sin compromiso del globo ocular, con el dagnóstico de presunción de tumor de glándula lagrimal. Decidimos, de acuerdo con la paciente, llevar a cabo la resección quirúrgica del tumor y al mismo tiempo practicar blefaroplastia estética superior e inferior asociada. El hallazgo intraoperatorio de la lesión fue de una formación palpebral izquierda de 1 x 0,8 x 0,5 cm de diámetro, de superficie lisa y consistencia elástica, que no invadía estructuras oculares y que pudimos extirpar por completo. La blefaroplastia superior se realizó según técnica clásica y la inferior por vía transconjuntival, con extirpación de bolsas palpebrales tanto superiores como inferiores. La evolución postoperatoria de la paciente fue buena, sin complicaciones, con un resultado estético muy satisfactorio y sin recidiva tumoral después de 12 meses de control. El estudio anatomopatológico de la pieza de resección informó que se trataba de un tumor benigno, no infiltrativo, con cápsula bien definida, constituído por fascículos de células fusiformes dispuestas en patrón verticilado o arremolinado alternando con áreas más laxas (patrones Antoni A y B respectivamente); sin signos de atipía. Inmunológicamente, la proteína S-100 fue positiva confirmando el diagnóstico de schwannoma de párpado.

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Paciente de 35 años de edad con fototipo cutáneo I según la clasificación de Fitzpatrick que acude al Servicio de Cirugía Plástica de nuestro hospital por presentar antecedentes clínicos de mastopatía fibroquística, papilomatosis intracanalicular y cancerofobia por antecedentes familiares de neoplasia de mama. La mamografía mostraba tejido de aspecto micronodular bien distribuido que se clasificó como un patrón mamográfico BIRADS 3. No obstante, ingresa para cirugía profiláctica del cáncer de mama. En el momento de la intervención no presentaba adenopatías axilares palpables. Realizamos mastectomía bilateral conservadora de piel, con hallazgo intraoperatorio de una adenopatía axilar izquierda, próxima al tejido subcutáneo, de coloración negra. Ante la posibilidad del descubrimiento intraoperatorio de una metástasis de melanoma, decidimos remitir la muestra para su estudio anatomopatológico de forma diferida. No encontramos otros signos clínicos sugestivos de patología tumoral, por lo que finalizamos la cirugía con la colocación bilateral de prótesis mamarias. La exploración exhaustiva de la paciente durante el ingreso postoperatorio no reveló lesiones cutáneas compatibles con melanoma, pero sí la presencia de un tatuaje en la región pectoral izquierda de 10 años de antigüedad. La paciente fue dada de alta hospitalaria a la espera de los resultados del estudio de Anatomía Patológica. El estudio histológico diferido de la pieza quirúrgica describió la adenopatía como un fragmento de aspecto bilobulado y color violáceo, de 1,6 x 1,3 x 0,5 cm., de tinte violáceo. Al microscopio describía una hiperplasia linfoide reactiva. La estructura del ganglio estaba conservada, sin presencia de células melanocíticas y con depósito de un pigmento artificial oscuro granular. Ya nuevamente en la consulta, la exploración clínica junto con el estudio histológico de la lesión permitió atribuir la causa de los cambios clínicos de la adenopatía al tatuaje de la paciente, con el consecuente resultado de un pronóstico benigno y sin la necesidad de tratamiento o seguimiento posteriores.

es-S1698-69462006000100006-1.txt

Se trata de una paciente mujer de 40 años que acude a su médico de cabecera aquejada de somnolencia diurna y frecuentes despertares nocturnos de meses de evolución a los que ahora se añadía una importante cefalea tensional en regiones occipital y temporal. La paciente fue remitida al neumólogo con la sospecha de síndrome de apnea del sueño, que se descartó mediante las pruebas pertinentes, incluida la polisomnografía. Dado que el componente doloroso iba en aumento, la paciente fue remitida a nuestra Unidad de Dolor Orofacial. En la exploración clínica se apreciaba una oclusión en clase 2 de Angle, con ligero desgaste oclusal, así como signos y síntomas de dolor muscular masticatorio debido a síndrome miofascial con puntos gatillo en músculos maseteros y esterno-cleido-mastoideos de ambos lados. La paciente refería además dolor de espalda, digestiones pesadas y meteorismo. Se instauró tratamiento con AINES y relajantes musculares, así como férula oclusal plana tipo Michigan. A los 3 meses, la paciente acudió a consulta mostrando una mejoría evidente del dolor facial, si bien refería mal descanso nocturno con frecuentes despertares. Al examinar la férula de descarga se apreció una tinción-impregnación de color verde oscuro que recordaba al contenido (jugo) gástrico.. Con la sospecha de reflujo gastroesofágico, la paciente fue remitida al gastroenterólogo, que tras realizar las pruebas pertinentes (Ph-metría y endoscopia) confirmó el diagnóstico. La paciente fue tratada con dieta, medidas posturales y con inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol). En la nueva revisión, a los 6 meses, la sintomatología había remitido casi totalmente y la paciente continuó el protocolo de tratamiento de su síndrome miofascial.

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Se trata de un varón de 55 años de edad, alérgico a tetraciclinas y beta-lactámicos con antecedentes de hipertensión arterial en seguimiento por la Unidad de Dolor Crónico por un cuadro clínico de lumbalgia y lumbociatalgia izquierda de origen espondiloartrósico con componente miofascial asociado. Se instaura tratamiento médico con tramadol, pregabalina y duloxetina a dosis habituales y se realiza una infiltración diagnóstico-terapéutica con anestésico local y corticoides de músculos profundos (psoas y cuadrado lumbar izquierdos). Tras una mejoría clínica superior al 50% se programa para nueva infiltración, según protocolo del hospital, de los músculos psoas y cuadrado lumbar izquierdo, con toxina botulínica serotipo A (Dysport®) 200 UI por músculo en una misma sesión y sin incidencias. Cuatro meses más tarde el paciente presenta un episodio autolimitado de ptosis palpebral sin consultar por ello. Desde entonces refiere episodios de ptosis presentando mejoría de los mismos tras infiltración con anestésico local y corticoides de puntos gatillo en cintura escapular. Seis meses más tarde presenta episodio de ptosis palpebral asociado a diplopía y debilidad mandibular, motivo por el que consulta y se estudia en el Servicio de Neurología del hospital siendo diagnosticado de miastenia gravis (MG) iniciándose tratamiento corticoideo y con piridostigmina con mejoría del cuadro clínico.

es-S1137-66272013000300020-1.txt

Mujer de 40 años, sin antecedentes patológicos relevantes. Acudió a la consulta de Atención Primaria por un cuadro de dispepsia con epigastralgia y pirosis retroesternal de 10 días de evolución. La anamnesis descartó transgresiones dietéticas, ingesta de fármacos o sustancias gastrolesivas, y la presencia de síntomas orgánicos o datos clínicos de alarma. La exploración física resultó normal. La paciente fue diagnosticada de dispepsia no investigada. Se instauró tratamiento con medidas higiénico-dietéticas y omeprazol 20 mg/día durante 4 semanas, citando a la paciente para revisión. La paciente refirió discreta mejoría clínica. Se incrementó la dosis de omeprazol hasta dosis plenas y se añadió un fármaco procinético. Se citó a la paciente en 4 semanas para nueva revisión, en la que se evidenció la presencia de disfagia orofaríngea mecánica como signo de alarma. Se solicitó la realización de una EDA de manera preferente, que objetivó la presencia de un exudado esofágico en los 2/3 proximales. Se tomaron muestras de las lesiones mediante cepillado para estudio anatomopatológico y cultivo, que confirmaron el diagnóstico: esofagitis candidiásica. La paciente fue tratada con fluconazol 100 mg/día durante 21 días y pantoprazol 40 mg/día por vía oral, logrando la remisión completa. Ante el diagnóstico de EC, se completó el estudio de sus posibles causas y entidades asociadas (neurológicas, neoplásicas, metabólicas, sistémicas, inmunodepresión, etc.) mediante anamnesis, exploración física, analítica completa (con función tiroidea, hepática y renal, perfil diabético, situación inmunológica de la paciente, estudio serológico, etc.) y radiografías de tórax y abdomen. Los resultados de todas las pruebas complementarias resultaron negativos. Tras completar el estudio, el único factor de riesgo encontrado fue el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Finalmente la paciente fue diagnosticada de EC en paciente inmunocompetente. En la literatura revisada, los pacientes con EC relacionada con la toma de IBP habían realizado dicho tratamiento durante al menos 2 meses6-8 (como nuestra paciente). Decidimos suspender dicho tratamiento tras la resolución clínica, realizando ulteriormente una EDA de control que resultó normal.

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Se trata de una mujer de 72 años con antecedentes de tabaquismo (50 paquetes-año), enolismo y asma extrínseco que consulta por fiebre, tos productiva y aumento de su disnea habitual. En la exploración física presentaba febrícula (37.9º C), taquipnea e hipoventilación con sibilantes espiratorios. No se palpaban visceromegalias ni adenopatías. La analítica objetivó una discreta neutrofilia y una trombocitopenia leve y el cultivo y las tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen de esputo fueron negativos. La radiografía de tórax mostraba una condensación paracardiaca izquierda, con broncograma aéreo, que borraba la silueta cardiaca y la tomografía axial computerizada (TAC) confirmó la existencia de un infiltrado pulmonar izquierdo, con afectación pleural. Con la sospecha diagnóstica de neumonía de la língula se inició tratamiento con broncodilatadores, oxigenoterapia y amoxicilina-clavulánico con mejoría clínica y desapareción de la febrícula. La enferma fué dada de alta para control en consulta de neumología donde, ante la persistencia de la imagen de condensación, se prosiguió estudio. La broncoscopia evidenció signos inflamatorios inespecíficos en el árbol bronquial izquierdo con normalidad del derecho; la citología del aspirado y cepillado bronquial fué negativa para malignidad. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por TAC objetivó una proliferación linfoide monomorfa, sospechosa de linfoma no Hodgkin (LNH). Una biopsia pulmonar mediante minitoracotomía confirmó el diagnóstico de Linfoma linfocítico B de células pequeñas (LLBCP) CD 20 positivo, bcl-2 positivo, y p-53 negativo. Los estudios biológicos mostraron un aumento discreto de la VSG, de la b2-microglobulina y la presencia de una banda minimonoclonal IgM lambda en el proteinograma. La serologías víricas y el estudio de autoinmunidad (ANOES) fueron negativos. La ecografía abdominal mostró signos incipientes de hepatopatía crónica difusa y la TAC abdominal no mostraba adenopatías. Una nueva TAC torácica confirmó la presencia de una masa pulmonar densa, homogénea, de 5x7 cm, de forma triangular con base periférica y vértice pericárdico, que afectaba a la língula y el lóbulo superior izquierdo, acompañada de componente atelectásico con desviación del mediastino. La biopsia ósea descartó infiltración por linfoma. Con el diagnóstico de linfoma pulmonar primario (LPP) de bajo grado, se inició tratamiento oral con clorambucilo en pulsos, 40 mg por vía oral día 1, y prednisona, 100 mg/día por 4 días, cada 4 semanas. En la primera reevaluación, tras cuatro ciclos de quimioterapia, el tamaño de la masa tumoral no se había modificado por lo que se propuso a la enferma tratamiento con poliquimioterapia intravenosa que rechazó. Se inició entonces clorambucilo continuo a dosis de 3 mg/día. Una nueva TAC torácica mostró una disminución del diámetro de la masa pulmonar superior al 50% (8 meses después) y mayor del 75% (16 meses después de iniciado el tratamiento diario). Como efectos secundarios presentó toxicidad hematológica y hepática, ambas grado I de la OMS, por lo que se redujo la dosis de clorambucilo a 1 mg/día. Tras dos años de tratamiento continuado, la radiografía y la TAC torácica mostraban unos parénquimas pulmonares bien ventilados, apreciándose sólo algún tracto fibroso residual en el pulmón izquierdo. Un estudio gammagráfico con galio-67 mostraba hiperactividad a nivel del tercio medio de hemitórax izquierdo, confirmando así la existencia de enfermedad residual. A pesar de ello, la paciente se ha mantenido con abstención terapéutica, en remisión parcial muy buena (RPMB) y libre de progresión hasta la fecha (intervalo libre de progresión de 53 meses).

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Presentamos una paciente de 63 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y angor pectoris, remitida a nuestro servicio desde un hospital de un medio rural. El motivo de la consulta era el hallazgo casual en una ecografía de una masa renal izquierda, no refiriendo la paciente sintomatología alguna. En la analítica de sangre sólo aparecía una discreta eosinofilia. Como estudios complementarios se realizaron urografías intravenosas en las que se observó un efecto masa a nivel de flanco izquierdo, de borde liso y bien delimitado, dependiente del polo superior del riñón izquierdo, con compresión extrínseca del sistema pielocalicial, de 16 x 10 cm.. La TAC reveló una masa de 17 x 12 x 19 cm en el polo superior del riñón izquierdo, con zonas quísticas, compatible con nefroma quístico multilocular, sin existir adenopatías. La gammagrafía DMSA mostraba una función renal diferencial del 63% para el riñón derecho y del 37% para el izquierdo. Se realizó una nueva ecografía en la que se aprecia una imagen compatible con quiste hidatídico de gran tamaño, con estructuras compatibles con vesículas en su interior. La serología hidatídica resultó negativa, por lo que se decidió someter a la paciente a una RMN que tampoco aclaró el diagnóstico de forma definitiva: masa en el polo superior del riñón izquierdo con estructura interna compleja, bien delimitada, sin captación de contraste, con calcificaciones, sospechosa de quiste hidatídico renal o nefroma quístico multilocular. En vista de los resultados anteriormente expuestos, el paso siguiente fue la punción ecodirigida de la masa renal, siendo nuevamente negativa la serología para hidatidosis, aunque se obtuvo un líquido de aspecto cristalino. Finalmente la paciente se sometió a intervención quirúrgica en la que se confirmó el diagnóstico de quiste hidatídico renal y se realizó quistectomía parcial del mismo, preparando el campo operatorio mediante compresas bañadas en rivanol.. La evolución postoperatoria fue favorable, instaurándose tratamiento con albendazol 400 mg cada 12 horas durante un mes tras la intervención quirúrgica. En el momento actual la paciente permanece asintomática (se mantiene la hipertensión arterial que ya presentaba antes del diagnóstico) y la serología de control volvió a resultar negativa, persistiendo una mínima eosinofilia.

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Varón de 38 años de edad alérgico a Penicilina, bebedor de 80 gramos de alcohol/día y obeso que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital por presentar un cuadro de edemas en las extremidades inferiores, distensión abdominal y febrícula de dos días de evolución. Refiere además astenia importante de varias semanas de evolución acompañada de náuseas, vómitos y diarrea en los últimos 7 días. A la exploración física destaca la presencia de 37,5º C de temperatura, datos de ascitis abdominal y edemas en ambas extremidades inferiores, principalmente en la derecha, asociados en este miembro a eritema, petequias y equímosis. No se aprecian otros datos patológicos a la exploración. En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: Hemoglobina 8,3 gr/dl ; Hematocrito:23,3%;Leucocitos 20.420 por µl (neutrófilos 91,5%); Plaquetas 119.000 por µl ; Dimeros D 14.080 ng/dl; Urea: 178 mg/dl; Creatinina 9 mg/dl; Na 124 mEq/l; K 3,9 mEq/l;Proteinas totales 5,6 gr/dl, LDH 559 UI/l; CPK 239 UI/l;GPT 35 UI/l; GOT 77 UI/l. Se realizó una radiografía de tórax que era normal y una Ecografía y TAC abdominales que reflejaban una ascitis masiva, datos de hepatopatía crónica y esplenomegalia. Con el juicio clínico de insuficiencia renal aguda, en el contexto de un hepatópata crónico de origen enólico y celulitis en extremidad inferior ingresa en el Servicio de Nefrología. Se instaura un tratamiento con diuréticos (Furosemida) y antibioterapia empírica con Ciprofloxacino (1gr/ 24 horas) tras extracción de hemocultivos. A las 24 horas del ingreso el paciente presenta fiebre (38,4º C) y empeoramiento de las lesiones en miembro inferior derecho (MID), con aumento del dolor, extensión de la celulitis y presencia de ampollas. En la analítica se objetiva un empeoramiento en la función renal con valores de creatinina plasmática de 10,60 mg/dl y urea 181 mg/dl, un aumento de la leucocitosis (35.340 por µl, neutrófilos 96,8 %) y alteraciones en la coagulación ( tiempo de protrombina de 28,8 segundos y tiempo de tromboplastina parcial activada de 61,4 segundos). En el hemocultivo realizado al ingreso se aísla Estreptococo Pyogenes, por lo que se inicia antibioterapia intravenosa con Clindamicina y Gentamicina y es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por presentar inestabilidad hemodinámica y progresión rápida de las lesiones en extremidad inferior visible en pocas horas, con anestesia cutánea, grandes ampollas hasta el tercio medio de muslo y afectación escrotal.Precisa ventilación mecánica invasiva, aminas vasoactivas y hemofiltración veno-venosa continua y se indica intervención quirúrgica urgente en la que se realiza desbridamiento escrotal, desbridamiento de fascia hasta raíz de muslo y amputación abierta supracondílea. Presenta una evolución desfavorable con fracaso multiorgánico (fracaso renal agudo, coagulopatia y síndrome de distrés respiratorio agudo) no respondiendo a medidas de soporte hemodinámico ni a antibioterapia y fallece finalmente a las 24h de la cirugía.

es-S1887-85712016000100005-1.txt

El caso que describe nuestro trabajo es el de una mujer de 76 años con antecedentes de hipertensión arterial, y carcinoma de recto tratado 15 años atrás con radioterapia, cirugía y quimioterapia, en remisión completa en aquel momento. Recibía tratamiento ambulatorio con analgésicos opioides, bajo seguimiento de Unidad de Dolor, por artrosis generalizada. El pasado mes de Septiembre de 2013, dicha paciente acudió al Servicio de Urgencias presentando un cuadro de dolor torácico agudo que fue diagnosticado de SCASEST-Killip III, valorada por el Servicio de Cardiología, se inicia dosis de carga de Prasugrel y Acetilsalicílico ácido, y se decide Intervención Coronaria Percutánea primaria por vía radial derecha, con colocación de dos stents. A las 2 horas de su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos, la paciente, en condiciones generales estable, comienza con un cuadro de dolor y formación de hematoma en cara volar de antebrazo derecho en relación a zona de punción de cateterismo. La paciente es valorada por el Servicio de Traumatología, siendo los hallazgos físicos encontrados en la exploración realizada, los siguientes: - Dolor, exacerbado con la extensión pasiva de dedos (extensión de musculatura flexora de antebrazo). - Palidez. - Imposibilidad para detectar pulso radial o cubital. - Disminución de la temperatura respecto a miembro contralateral. - Anestesia y parálisis total del miembro afectado. Ante los hallazgos clínicos, se decide realizar un diagnóstico de confirmación mediante medición de la presión intracompartimental con "Intra-Compartmental pressure monitor system" de Stryker®, obteniéndose un registro de 42mm Hg. Se determina el diagnóstico de síndrome compartimental agudo en antebrazo derecho y se propone tratamiento quirúrgico urgente. El procedimiento quirúrgico se realizó bajo anestesia general balanceada y control de la vía aérea con mascarilla laríngea. Profilaxis antibiótica con 2 gramos de Cefazolina intravenosa. Se procedió a realizar una incisión cutánea sobre línea media de cara volar de antebrazo, desde la flexura de codo hasta la línea de Kaplan. El tejido celular subcutáneo se encontraba intensamente infiltrado por hematoma. Se realizó una sección longitudinal de la fascia antebraquial exponiendo la musculatura epitroclear del antebrazo, además se realizó una descompresión del nervio mediano mediante sección del ligamento anular del carpo. No se observaron lesiones vasculares con signos de sangrado activo arterial. Para el cierre quirúrgico se procedió a cubrir la herida con compresas estériles impregnadas en Nitrofural, y se realizó un cierre de circunstancias mediante malla con elásticos vasculares (vessel loops) de contención, y vendaje no compresivo. Desde el mismo instante en que se realizó la fasciotomía, se pudo apreciar recuperación de la coloración y temperatura del miembro afecto, así como del pulso arterial. A las 3 horas posteriores a la cirugía, la paciente fue reevaluada objetivándose relleno capilar inferior a 2 segundos, movilidad y sensibilidad distal, y no refiriendo clínica de dolor. Nueve horas después, la paciente presentó ausencia de dolor en antebrazo derecho, con buen estado vasculonervioso distal.

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Varón de 38 años, hipertenso, con hipoacusia neurosensorial, remitido por baja agudeza visual (AV). En la anamnesis familiar se registró a tres hermanos varones sordomudos y otro con baja visión. La agudeza visual (AV) sin corrección fue 0,3 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). Se detectó un lenticono anterior y en el fondo de ojo se evidenció la existencia de un AM en ambos ojos, rodeado por un anillo perimacular de puntos blanquecinos. Se realizó tomografía de coherencia óptica (OCT) con Stratus OCT-3 (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA), que verificó la presencia de AM, en estadio IV, con diámetro basal de 1.347μm en OD y de 1.409 en OI, con hiperreflectividad en capas internas retinianas y cambios quísticos en los tejidos adyacentes. Tras estudio sistémico (incluida biopsia renal) se diagnosticó de SA, estando el paciente actualmente en hemodiálisis por insuficiencia renal severa, manteniéndose las características del AM.

es-S0365-66912008000700010-1.txt

Mujer de 56 años, diagnosticada hace 11 años de MNO primario del ojo derecho (OD). En la exploración presentaba proptosis unilateral con edema blando palpebral, ingurgitación conjuntivo-escleral por compromiso del drenaje venoso orbitario, restricción en las ducciones del OD y diplopía binocular en elevación, levo y dextroversiones, pupilas isocóricas y normorreactivas y presión intraocular (PIO) de 16 mmHg en ambos ojos. La agudeza visual (AV) inicial era de la unidad. En la funduscopía (FO) la papila del OD aparecía hiperémica y ligeramente sobreelevada. Las pruebas de imagen identificaron una lesión compatible con MNO intraconal que fue confirmado mediante biopsia. Dada la benignidad y la AV, se optó por la observación, junto con resonancia magnética (RM) y campo visual (CV) cada 6 meses. Tras 4 años de seguimiento apareció un escotoma periférico inferior en OD, deterioro de AV y elevación de PIO hasta 24-25 mm Hg, controlándose con betabloqueante y latanoprost tópicos. Un año después, la AV OD era 0,3, la PIO 20 mm Hg (con tratamiento) y el CV y el FO habían empeorado significativamente. Dada la progresión, se decidió tratamiento con RFE (dosis total de 50 Gy en 30 fracciones de 1,67 Gy), finalizándolo con AV OD de 0,1. El CV, el FO y la AV fueron recuperándose gradualmente (AV OD de 1, 38 meses después del tratamiento); sin embargo, el edema palpebral, la proptosis y la ingurgitación no se han modificado, la diplopía binocular es estable y bien tolerada y la PIO está controlada con tratamiento.

es-S1131-57682001000100007-2.txt

Mujer, de trece años, que presenta un cuadro de fiebre de 12 días de evolución acompañado de adenopatía axilar izquierda. La exploración inicial fue negativa a excepción de arañazos en mano izquierda. Los datos de laboratorio iniciales incluyeron: leucocitos 4.700 (32% linfocitos; 9% monocitos y 51% granulocitos); VSG 14 mm/h; PCR 2,4 mg/dl; hemocultivo negativo. Ante la persistencia de la fiebre y la presencia de la adenopatía se sospecha Enfermedad por Arañazo de Gato, se realiza serología a Bartonella henselae y se inicia tratamiento con rifampicina, desapareciendo la fiebre después de 3 días de iniciado el tratamiento. Posteriormente se confirma el diagnóstico al resultar positiva la serología a Bartonella henselae.

es-S0365-66912011000800006-1.txt

Varón de 83 años con enfermedad de Alzheimer avanzada, diabético insulinodependiente de 35 años de evolución, que acudió a nuestro servicio de urgencias por presentar cuadro de dolor ocular en ojo derecho de 2 días de evolución. No se pudo objetivar la AV por falta de colaboración. La evaluación del segmento anterior determinó una lesión ulcerativa corneal de 2,5mm de diámetro con un poro endotelial perforante central de aproximadamente 1mm, sin proceso infeccioso o inflamatorio concomitante. El paciente no presentaba antecedentes traumáticos. Con el diagnóstico de perforación corneal no traumática estéril a filiar, se procedió al cierre urgente de la lesión. Bajo anestesia tópica y en quirófano para facilitar la colaboración, se preparó un parche de Tachosil® que se corto de tal manera que superara los bordes de la ulceración, para un completo recubrimiento. Tras hidratación con suero fisiológico durante 5 segundos, se aplicó inmediatamente con la parte activa (parte amarilla) sobre el defecto corneal, presionando y amoldando suavemente la esponja durante 3 minutos con una pinza, hasta asegurarnos de que quedaba firmemente unida a la lesión. Sin retirar el exceso de material se ocluyo el ojo. Al destapar, tras unas 36 horas de oclusión, se observo que no quedaban restos de la esponja en la zona de aplicación y sí un material fibrinoide que ocluía el poro endotelial perforante. No se encontraron restos de esponja desplazados ni en los fondos de saco conjuntivales. Se aplicó por seguridad una lente terapeútica y se comenzó con tratamiento tópico antibiótico, ciclopéjico y medroxiprogesterona. A las 72 horas de la aplicación, persistía un adelgazamiento corneal sobre la zona de perforación, con cierre total y buena profundidad de cámara anterior. Los posteriores controles a la semana y al mes confirmaron el cierre corneal total pudiendo retirar la lente terapéutica y el tratamiento médico descrito.

es-S1698-69462006000300015-1.txt

Paciente mujer, 44 años, derivado a nuestra unidad por aumento de volumen en la región cigomática y limitación progresiva de la apertura bucal de 10 meses de evolución. La historia médica no era relevante. El examen físico extraoral muestra asimetría facial por aumento de volumen en la mejilla izquierda, de limites difusos, consistencia ósea, indoloro, con piel de aspecto normal. La apertura bucal era 30 mm. La articulación temporomandibular (ATM) era normal a la palpación, sin ruidos o dolor en apertura. En la ortopantomografía observamos una apófisis coronoides izquierda de mayor tamaño. La hipótesis diagnóstica fue tumor coronoídeo. Se realizó una incisión por sobre el borde anterior de la rama mandibular, desinsertando todas las inserciones del músculo temporal. Alrededor del aumento de volumen se encontró una pseudocápsula fibrosa, que fue liberada. Se efectuó la coronoidectomía. La apertura bucal se recuperó inmediatamente hasta 43 mm. El postoperatorio se desarrolló sin complicaciones, y la paciente fue dada de alta a las 48 horas. El estudio histopatológico informó la presencia fibras, hueso de neoformación y tejido cartilaginoso hialino. El diagnóstico fue osteocondroma. Los controles posteriores se desarrollaron sin problemas. El alta definitiva fue dada a los 10 meses, con remodelación casi completa de la deformidad de la mejilla.

es-S0211-69952014000200018-1.txt

Se trata de un varón de un mes de vida, de origen marroquí, que acude a Urgencias por presentar vómitos, rechazo del alimento y distensión abdominal de 4 días de evolución. El embarazo fue controlado, sin existir antecedentes obstétricos ni perinatales de interés, naciendo a término y con un peso adecuado a su edad gestacional. En la exploración destacaba un regular estado general, con palidez cutáneo-mucosa y edemas generalizados de predominio en las extremidades inferiores. Se auscultó un soplo sistólico grado IV/VI polifocal. El abdomen estaba distendido, con presencia de red venosa superficial y ascitis. El examen de laboratorio mostró la presencia de anemia normocítica normocrómica, leucocitosis con fórmula normal, creatinina menor de 0,2mg/dl y urea de 10mg/dl, aumento del colesterol y los triglicéridos, y disminución de proteínas totales y albúmina, además de hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia. La hormona paratiroidea se encontraba levemente elevada. En orina presentaba una proteinuria en rango nefrótico con índice proteinuria/creatinuria de 33,7. Ante la sospecha de SNC, se inició terapia intensiva diurética y antiproteinúrica, profilaxis antitrombótica, tratamiento adyuvante con alfacalcidiol, hierro, carbonato cálcico y levotiroxina, además de nutrición enteral con fórmula hiperproteica e hipercalórica. Precisó tratamiento con seroalbúmina y eritropoyetina. En el estudio cardiológico se diagnosticó estenosis pulmonar valvular moderada y comunicación interauricular. En el estudio genético se encontraron las mutaciones tipo Frameshift para el gen NPHS1, tipo Intronic Variant para el gen NPHS2 y tipo Missense para el gen WT1. A los tres meses de edad reingresó por presentar estatus convulsivo secundario a hipocalcemia grave. Debido a los aportes elevados de calcio intravenoso que precisó para su control a través de un acceso venoso periférico, se produjo una quemadura de tercer grado que necesitó la colocación de injerto cutáneo. Precisó cuidados intensivos en dos ocasiones a los 4 y 6 meses de edad por sepsis secundaria a Staphylococcus hominis y Enterococcus faecalis, respectivamente, que se resolvieron con antibioterapia empírica y posteriormente según antibiograma. Finalmente, el paciente falleció a los 8 meses de edad debido a una neumonía bilateral asociada a neumotórax con descompensación de su patología de base que provocó una hipoxemia refractaria.

es-S0212-16112006000100018-1.txt

Una paciente de 25 años acude a la Consulta de Nutrición para monitorización de su estado nutricional; siete meses antes había sido diagnosticada de Colitis Ulcerosa (CU), y durante ese periodo había recibido tratamiento con corticoides: metilprednisolona 1,5 mg/kg/24 h IV durante dos meses de ingreso y 30 mg/24 h de prednisona por vía oral en pauta descendente durante los restantes cinco meses. Refería artralgias en ambas rodillas, y en la exploración mostraba dolor a la rotación posterior en las dos cabezas femorales, más evidente en la derecha, cadera que además presentaba una rotación interna limitada; la rodilla izquierda tenía el movimiento de flexión reducido, y al explorar la marcha se observaba claudicación hacia el lado derecho. En los análisis realizados no se detectaron marcadores de autoinmunidad, y las concentraciones plasmáticas de calcio, fósforo y vitamina D estaban dentro del rango de nornialidad. La densitometría ósea (DMO) mostró osteoporosis en la columna lumbar (T score - 3, 1) y osteopenia en el cuello femoral (T score - 1,5). Las radiografias simples mostraron datos sugestivos de NA de grado II en ambas cabezas femorales, más evidentes en el lado derecho; en las rodillas se observaba una lesión osteocondral en el cóndilo femoral interno de la rodilla izquierda con irregularidades en su superficie articular. La resonancia nuclear magnética confirmó las lesiones de necrosis en ambas cabezas femorales y en ambas rodillas, tanto en su cara tibial como en la femoral. En la siguiente RNM, realizada tan sólo 3 meses más tarde, ya se evidenciaban datos de hundimiento en la cadera derecha. La paciente fue tratada con alendronato y suplementos de calcio y vitamina D por su osteoporosis, se suspendieron los corticoides y se aconsejó la descarga de peso de las articulaciones afectadas.

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Varón soltero de 37 años de edad, trabajador del campo, que es enviado a nuestro Servicio desde otro hospital por no tener en él la experiencia necesaria para el tratamiento del tipo de lesión que padecía; presenta en ese momento una lesión penoescrotal por la que 15 días antes había sido ingresado de urgencia en el Servicio de Urología del hospital de procedencia con diagnóstico de sospecha de sarcoma infectado o linfogranuloma venéreo. Anteriormente no había sido visto ni tratado en ningún otro centro médico. Durante los 10 días que permaneció ingresado en Urología fue tratado inicialmente con Metronidazol y Ceftazidima, y una vez realizado el antibiograma, con Amikacina, Trimetropina/ Sulfametoxazol y Cefotaxima. El diagnóstico por biopsia fue de carcinoma verrugoso de Buscke-Lowenstein. Cuando lo recibimos, presenta en el pene una lesión tumoral exofítica de unos 15 cm de diámetro. El paciente refiere que había comenzado 6 meses antes en forma de una pequeña ulceración en el surco balanoprepucial que fue creciendo progresivamente en forma de coliflor y acabó infiltrando los tejidos vecinos. En el pene afectaba a la piel, dartos, fascia de Buck y albugínea, invadía el interior de los cuerpos cavernosos, destruía la uretra y su esponjosa pero respetaba el glande, e infiltraba igualmente los tejidos pubianos, el escroto y su contenido. Los límites entre los tejidos afectados y los tejidos sanos no estaban bien definidos; en los tejidos afectados encontramos una masa deforme, blanda, fungosa, ulcerada, de color violáceo, mal oliente y sangrante en algunas zonas; los tejidos periféricos estaban edematizados y había adenopatías bilaterales ilíacas e inguinales palpables. El paciente orinaba por un orificio fistuloso no bien visible, ubicado entre la masa y los restos de la uretra destruida. Los análisis clínicos realizados fueron normales; los serológicos para brucelosis, lúes y VIH fueron negativos; el cultivo bacteriológico fue positivo para bacteroides caccae, proteus mirabilis y estafilococus aureus. El estudio anatomopatológico de la biopsia indicó que se trataba de un condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowenstein. Se realizaron mediante Tomografía Axial Computerizada (TAC) cortes axiales craneocaudales desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta la raíz del pene. En las imágenes encontramos adenopatías bilaterales en las cadenas iliacas interna y externa y en las cadenas inguinales; algunas de estas adenopatías superaban el centímetro de diámetro. La masa sólida infiltraba el pene, el escroto y parecía infiltrar también la fascia del músculo aductor izquierdo, pero no se apreció infiltración de la grasa del tejido celular subcutáneo de la pared interna de los muslos ni de la grasa del periné; tampoco se apreciaron lesiones óseas en las ramas isquio-ileo-pubianas sugerentes de infiltración metastásica. Dadas las características del tumor, la afectación de las cadenas ganglionares y la posibilidad de malignización, se decidió practicar un tratamiento quirúrgico radical que se llevó a cabo a los 3 días de su ingreso en Cirugía Plástica. Bajo anestesia general, con el paciente en posición supina y las extremidades inferiores separadas, realizamos una incisión perilesional por el pubis, los pliegues inguinales y el periné, extirpando en bloque la lesión tumoral; a continuación realizamos linfadenectomía de las cadenas afectadas, terminando así la emasculinización del paciente. Las incisiones de las linfoadenectomías se cerraron por planos y la zona perineo-ínguino-pubiana se cubrió mediante un injerto de piel tomado del muslo izquierdo.   El estudio intraoperatorio de una pieza de biopsia irregular de 3 x 2 cm, informó de la existencia de una formación nodular con aspecto de ganglio linfático, sospechosa de metástasis de carcinoma por la existencia de células atípicas no conclusivas. El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada describió: pieza irregular de aspecto verrugoso, que en una de sus caras muestra el glande peneano, y que mide 18 x 15 x 12 cm de dimensiones mayores. La tumoración ocupa la mayor parte de la pieza, engloba circunferencialmente el pene y afectas a la piel del pubis, escroto y periné. Al corte la tumoración es friable, con crecimiento vegetante en superficie y papilomatoso en profundidad, que afecta profundamente también al glande y a los tejidos perineales; los testículos están englobados por la fibrosis y la masa tumoral, aunque no infiltrados. Los ganglios de las cadenas linfáticas enviadas a analizar son reactivos, pero están libres de metástasis tumorales. Tras la intervención quirúrgica el paciente estuvo ingresado en la Unidad de Reanimación durante 2 horas y posteriormente en planta de hospitalización durante 25 días. Fue necesaria una segunda intervención por sufrir necrosis parcial de una pequeña zona de la herida de la incisión de linfadenectomía izquierda y por la pérdida de aproximadamente el 25% del injerto cutáneo utilizado para el cierre perineo-ínguino-pubiano. Durante el ingreso hospitalario se administró tratamiento médico postoperatorio habitual y no fue necesario realizar transfusión sanguínea. El paciente permaneció sondado desde la intervención y fue dado de alta hospitalaria con la sonda que mantuvo un mes más en su domicilio. Como resultado de la intervención quedó un pequeño muñón con un orificio en la región perineal, en el que desemboca la uretra y por el que tiene lugar la micción. A pesar de que se le han explicado al paciente los diferentes tipos de intervenciones quirúrgicas existentes para la reconstrucción peneana (5), con sus ventajas e inconvenientes, éste ha rechazado siempre someterse a cirugía reconstructiva.   Como consecuencia de la emasculinización, desarrolló un hipogonadismo hipergonadotrópico, motivo por el cual ha sido tratado desde la intervención (12 años hasta el momento presente) con testosterona. Por otro lado, al tratarse de un tumor benigno, no se ha realizado ningún tipo de tratamiento médico postoperatorio, ni tampoco radio o quimioterapia por no estar indicados.  

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Varón de 49 años cirrótico enólico asociado a infección por VHC estadio B7 de Child que ingresa por alteración del nivel de conciencia. Las cifras de amonio durante el ingreso se mantuvieron persistentemente elevadas. Se realizó una ecografía abdominal que demostró a nivel peripancreático un vaso colateral muy dilatado y tortuoso, un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio y una esplenomegalia homogénea de 15 cm. Posteriormente se realizó un angioTC que comprobó la existencia de abundante circulación colateral asociada a una derivación porto-sistémica espleno-renal. Mediante técnicas de radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils. La ecografía abdominal postembolización comprobó la desaparición del shunt espleno-renal. Tras la embolización el paciente presentó una rápida mejoría clínica (desaparición de la sonmolencia) y analítica (normalización de las cifras de amonio). No ha desarrollado varices gastro-esofágicas ni ascitis. No ha vuelto a precisar ingreso hospitalario durante los 10 meses de seguimiento.

es-S0378-48352004000300006-1.txt

Mujer de 24 años de edad, drogadicta, HIV negativo, con historia desde hace 9 meses de infiltrados nodulares pulmonares con diagnóstico clínico de posible granulomatosis. Debutó hace 1 mes con fiebre y dolor abdominal por masa anexial derecha. En la exploración se vió una masa ovárica derecha de 12 cm, junto a otra en meso de colon transverso de 2 cm que se extirparon. Simultáneamente la paciente refería una tumoración en muslo derecho de 4 cm, localizada en profundidad del tejido celular subcutaneo El tumor ovárico y el nódulo mesentérico presentaban una superficie externa lobulada, cuya superficie de sección mostraba areas sólidas y quísticas. En el ovario, las células presentaban predominantemente una morfología epitelioide con nucleolo prominente y patrón de crecimiento difuso con pequeñas espacios quísticos o seudofoliculos. En el nódulo mesentérico predominaba una morfología fusocelular. Se observaban areas alternativas hipercelulares e hipocelulares. Existian extensas y frecuentes areas de necrosis geográfica con tendencia a preservar aquellas células tumorales que rodeaban a los vasos resultando en un patrón periteliomatoso. A mayor aumento, las células tumorales fusiformes mostraban nucleo oval y nucleolo no prominente. Se observaban más de 10-20 mitosis por 10 campos de gran aumento. Inmunofenotípicamente el tumor expresó vimentina, S-100, HMB-45 y actina. La tinción para S-100 era intensa y difusa. El tumor no expresaba marcadores epiteliales ni otros marcadores como CD 117, CD 68, CD 99, colágeno IV, receptores de estrógenos, receptores de progesterona e inhibina. El tumor del muslo extirpado posteriormente no tenía relación con la epidermis e histológicamente era superponible al tumor ovárico. La distribución de los nódulos tumorales, la combinación de patrones histológicos y el perfil inmunohistoquímico fué consistente con el diagnóstico de melanoma maligno metastásico, originado sobre un tumor primario de origen desconocido ya que la paciente fue explorada y no se encontró ninguna lesión pigmentada preocupante ni existian datos de regresión de una de ellas. Se instauró el tratamiento con quimioterapia (Cisplatino, Interleukina II, Dacarbacina e Interferon alfa) y 3 meses más tarde, la paciente falleció desarrollando metástasis abdominales multiples, entre ellas masa ovárica contralateral de 13 cm, adenopatias retroperitoneales y metástasis subcutaneas múltiples.

es-S1887-85712014000100005-1.txt

Paciente de 60 años que acude a Urgencias porque, según refiere la familia, al despertar, tras 15 horas de sueño, presenta un cuadro de desorientación, dificultad en la articulación del lenguaje, con emisión y comprensión conservadas, visión borrosa y visión doble vertical. No ha presentado pérdida de conciencia, palpitaciones, dolor torácico ni fiebre. Entre sus antecedentes destaca que se trata de un paciente exfumador desde hace 15 años, hipertenso en tratamiento con enalapril y dislipémico en tratamiento con simvastatina. A la exploración se evidencia paresia del IV par craneal del ojo derecho, así como afectación incompleta del III par bilateral y VI par derecho de predominio inferior manifestada en forma de diplopía binocular vertical. El resto de los pares craneales son normales. Tampoco se evidencia déficit motor ni sensitivo asociados, Romberg negativo, no dismetrías y no signos meníngeos. Se evidencia alteración de la marcha con tendencia a la lateropulsión hacia la derecha. Además del protocolo básico de urgencias, hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, radiografía simple de tórax y electrocardiograma que fueron normales, se le realiza tomografía computerizada (TC) craneal de 64 canales antes del ingreso en el Servicio de Neurología, que se informa como exploración sin aparentes hallazgos patológicos. Durante el ingreso persiste la diplopia que se corrige con oclusión monocular alternante, persistiendo la inestabilidad y el trastorno de la marcha. Al tercer día del ingreso se completa estudio con RM encefálica con resonancia Philips de 1,5 T, con el resultado de microinfartos solitarios en sustancia blanca profunda, así como lesiones isquémicas agudas de localización paramedial en ambos tálamos y mesencéfalo anterior, compatibles con obstrucción de la arteria de Percheron3. Resultan especialmente útiles para observar estas lesiones las secuencias Flair y el uso de la Difusión. Consultado el caso con el Servicio de cardiología y, ante el origen embólico del cuadro, se decidió iniciar anticogulación oral con Dabigatran por elevado riesgo de recurrencia. La evolución de la paciente fue favorable y, con el tratamiento rehabilitador se consiguió autonomía de la marcha, presentó mejoría progresiva de la diplopía.

es-S1130-01082006000100014-1.txt

Se trata de una mujer de 35 años, con antecedentes familiares de enfermedad de Crohn y sin antecedentes patológicos de interés ni hábitos tóxicos que comenzó con clínica de dolor abdominal en FID más pérdida de peso. Se la estudió de forma ambulatoria llegando al diagnóstico de enfermedad de Crohn con afectación ileal y de la válvula ileocecal (A1L1B2, Viena 1998), según criterios clínicos, endoscópicos e histológicos. Se inició tratamiento con mesalazina y esteroides con buena respuesta. Debido a la corticodependencia, se inició tratamiento con azatioprina, manteniéndose libre de esteroides y en completa remisión clínica, volviendo a presentar sintomatología dos años despúes. Se indicó la administración de infliximab, llegándose a administrar 2 dosis. Los anticuerpos antinucleares, radiografía de tórax y serología viral fueron negativos. A las 2 semanas, ingresó por cuadro de fiebre de 39 ºC, dolor y dificultad para movilizar el cuello. La semana previa había presentado afectación del estado general y fiebre, realizando durante tres días tratamiento ambulatorio con azitromicina. A la exploración física destacaba la delgadez (IMC 17), temperatura 37 ºC, tensión arterial 105/60, se encontraba consciente y orientada, con exploración neurológica completa normal, muguet oral y exploración cardiorrespiratoria y abdominal normales. En las pruebas realizadas destacaba una anemia normocítica (9,9 g/dl de Hb), leucocitos 6.700 con 84% de segmentados, plaquetas 363.000. La velocidad de sedimentación era de 68. Los parámetros bioquímicos en sangre eran normales salvo la GOT 87, GPT 51, gamma-GT 67 y las proteínas totales que eran de 5,8 g/dl con albúmina de 1.400 mg/dl. El elemental de orina y sedimento eran normales, así como las radiografías de tórax y abdomen al ingreso. Se realizó punción lumbar, detectando en el examen del líquido una glucorraquia normal, proteinorraquia de 102 mg/dl, 960 células/mm3 un 90% de las cuales se correspondían a polinucleares, tinción de Gram en la que no se observaron gérmenes y cultivo positivo a Listeria monocytogenes, por lo que se llegó al diagnóstico de meningitis por Listeria, iniciando tratamiento antibiótico y suspendiendo toda medicación inmunosupresora. A los 5 días de su hospitalización presentó un cuadro de abdomen agudo objetivándose peritonitis intestinal secundaria a perforación de íleon preterminal y estenosis ileal, resto de intestino delgado y colon normales. Se realizó resección íleo-cecal e ileostomía terminal con fístula mucosa de colon ascendente. Se confirmó por anatomía patológica inflamación granulomatosa compatible con enfermedad de Crohn. La evolución fue favorable, completando la antibioterapia con ampicilina y gentamicina durante tres semanas, con LCR negativo al alta. Se restableció azatioprina una vez estable y superado el cuadro infeccioso, siendo dada de alta a los 21 días de su ingreso.

es-S1134-80462014000300009-1.txt

Paciente de 42 años remitido al Instituto Colombiano del Dolor (INCODOL) con 11 meses de dolor neuropático calificado en la escala visual análoga (EVA) 10/10 y alodinia en la ingle izquierda, posterior a una herniorrafia inguinal ipsilateral, irradiación al testículo y muslo, manejado con acetaminofén. Se inicia tratamiento farmacológico escalonado y multimodal con antiepilépticos, opioides, parches de lidocaína, antidepresivos tricíclicos y duales, en dosis y esquemas adecuados, sin mejoría de al menos un 50 % a los dos meses de seguimiento, decidiéndose realizar un bloqueo guiado por ecografía de los nervios ilioinguinal, iliohipogástrico y genitofemoral izquierdos con anestésico local asociado a esteroide. Cuatro meses después califica el dolor 8/10, con agudización al movimiento, hipersensibilidad en región inguinoescrotal izquierda, reflejo cremastérico positivo, percusión sobre espina iliaca anterosuperior negativa, practicándose un nuevo bloqueo, con el cual el paciente refiere una mejoría mayor al 50 %. Ante esta evolución se decide realizar una radiofrecuencia pulsada con cánula con punta activa de 10 mm en los nervio ilioinguinal, iliohipogástrico y genitofemoral izquierdos, previa prueba sensitiva a 0,2 mV positiva, con los siguientes parámetros: 2 Hz, fase activa de 20 milisegundos, control de temperatura < 42oC, durante 10 minutos, aplicándose además anestésico local y esteroide en cada nervio. A la semana califica el dolor 2/10; al mes es calificado con 1/10, sin efectos adversos, reintegrándose a su actividad laboral y familiar. Mejoría sostenida en los controles a los 6 y 9 meses (EVA 2-3/10).

es-S0365-66912012000800005-1.txt

Varón de 34 años, diagnosticado de síndrome de Klinefelter, que acude a Urgencias por pérdida de agudeza visual del ojo izquierdo (OI) de 2 días de evolución. La agudeza visual en ojo derecho (OD) era de 1 y en OI 0,2. El polo anterior no mostraba alteraciones y el ángulo era abierto grado IV 360o poco pigmentado. La presión intraocular (PIO) del OD era de 34mmHg y la del OI de 30mmHg. El grosor corneal central en OD era de 516 micras y en OI de 520 micras. El examen fundoscópico objetivó un aumento marcado de la excavación papilar en ambos ojos con un cociente excavación/disco vertical de 0,8. En el OI se apreciaba una depresión oval correspondiente a una foseta congénita del nervio óptico en el sector temporal con una zona de atrofia peripapilar asociada a un desprendimiento seroso macular. El estudio de la capa de fibras nerviosas de la retina mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) (Stratus OCT Carl Zeiss Ophthalmic Systems, Inc) mostraba un importante adelgazamiento en ambos ojos, más marcado en el OD aunque hay que tener en cuenta que el grosor real de la capa de fibras del nervio óptico izquierdo puede verse incrementado por el desprendimiento seroso macular. La campimetría computarizada (Humphrey 24-2) mostraba un defecto arciforme superior en el OD y un defecto central en el OI por la maculopatía. De forma característica la angiografía fluoresceínica mostraba una hipofluorescencia inicial de la foseta. La OCT sobre la mácula revelaba la separación de las capas internas de la retina en comunicación con la foseta y un desprendimiento neurosensorial macular sin conexión con la misma. También vemos un agujero macular lamelar en las capas externas de la retina.

es-S0004-06142008000400013-1.txt

Mujer de 52 años de edad, con hipertensión arterial como único antecedente de interés. Consultó al Servicio de Ginecología por metrorragias acompañadas de dolor abdominal. No refería hematuria ni dolor en fosas renales. Se realizó ecografía vaginal que demostró masa anexial izquierda de 7 cm de diámetro mayor y muy vascularizada, con útero grande y ovario derecho de características normales. Con la sospecha de carcinoma ovárico primario se completó el estudio de estadificación con la realización de TC abdómino-pélvico, identificándose una masa compleja en polo inferior de riñón derecho, de 64 x 65 mm de diámetro, con intensa captación de contraste y áreas hipodensas centrales. Se informó, así mismo, de otros dos pequeños nódulos de 17 y 10 mm dependientes del polo superior del mismo riñón de similares características que las lesiones anteriores. El anejo izquierdo presentaba una lesión sólido-quística de 90 x 65 mm, con intensa captación de contraste. No se observaron adenopatías regionales ni implantes metastásicos peritoneales. Con la sospecha diagnóstica de carcinoma ovárico primario y metástasis renal secundaria, se practicó histerectomía total y doble anexectomía, realizándose en el mismo acto quirúrgico nefrectomía radical derecha. El estudio histológico intraoperatorio de la estructura ovárica se informó como metástasis de carcinoma de células renales en ovario. El diagnóstico histológico renal definitivo fue de carcinoma de células renales grado I de Fuhrman extendiéndose a grasa perirrenal, sin infiltrar la vena renal.

es-S0211-69952015000100013-1.txt

Mujer, diagnosticada de HTA a los 14 años, cuando fue admitida por primera vez en un hospital pediátrico, con presión arterial (PA) de 210/120mmHg, cefaleas e hipopotasemia. Con la sospecha de HTA secundaria, se le realizaron diversos estudios. La ecografía renal, el ecocardiograma y el cateterismo de aorta y arterias renales no evidenciaron alteraciones. Los dosajes de actividad de renina plasmática (ARP) y aldosterona plasmática (AP) resultaron elevados en dos ocasiones. Los niveles de ácido vanilmandélico en orina y los de TSH, T4 libre y T3 plasmáticos resultaron normales. Recibió el alta hospitalaria medicada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueante cálcico, pero no regresó a control. A los 19 años de edad, consultó en otro nosocomio por HTA y cursando embarazo de ocho semanas, por lo cual fue hospitalizada en terapia intensiva. Se determinó buena salud fetal, PA 200/110mmHg e hipopotasemia, iniciándose tratamiento con clonidina y alfa metil dopa. En ecografía renal se evidenció en polo inferior de riñón izquierdo formación nodular regular de 45mm de diámetro, ecográficamente compatible con angiomiolipoma. Los niveles de ARP y AP estaban elevados. Continuó en tratamiento ambulatorio con labetalol y nifedipina. A las 19 semanas de gestación fue admitida por guardia, con diagnóstico de aborto retenido, realizándose legrado uterino. Cuatro días después solicitó alta voluntaria, no regresando a control. Dos años más tarde, estando medicada con enalapril, losartán y amlodipina, ingresa a la guardia de nuestro hospital consultando por cefalea occipital y debilidad muscular de varios días de evolución. Se constata PA de 220/140mmHg. En sus estudios iniciales se detectó hipokalemia de 2mEq/l, creatinina plásmatica de 0,6mg/dl y urea plasmática de 25mg/dl. La ecografía renal evidenció una imagen nodular sólida, corroborada por tomografía computarizada abdominal contrastada, donde se observó una voluminosa formación ocupante de espacio, sólida, en sector interpolar y polo inferior del riñón izquierdo de 65mm de diámetro, hipovascularizada. El Doppler de arterias renales y el ecocardiograma no mostraron alteraciones. Ante el diagnóstico presuntivo de HTA secundaria a tumor renal, por los niveles elevados de renina, y habiéndose descartado otras causas secundarias de HTA en estudios anteriores, se decide realizar nefrectomía del riñón afectado, previamente controlada la PA con el agregado de espironolactona en dosis de 100mg/día a su medicación habitual. El examen patológico reveló un tumor encapsulado de 5,5x4,5cm, de aspecto hemorrágico, con áreas fibrosas de color blanquecino. Microscópicamente la lesión tumoral se encontró constituida por células de mediano tamaño, con núcleos medianos, vesiculosos, con cromatina irregular, algunas con nucléolo inconspicuo y citoplasma eosinófilo, otras con citoplasma claro, dispuestas en un patrón difuso con extensa hemorragia y leve infiltrado inflamatorio mononuclear, sin invasión de la cápsula renal. No se encontró atipia celular, mitosis, ni necrosis. Las células tumorales fueron positivas para vimentina y mostraron una positividad fuerte y difusa para CD34. La observación a nivel ultraestructural permitió reconocer células con gránulos intracitoplasmáticos con diferentes grados de electrolucidez, rodeados por membranas. En cuanto a la morfología, variaron de redondos a alongados, adquiriendo algunas formas con bordes rectilíneos, y se destacó en algunos de ellos una forma romboidal cristaloide que a grandes magnificaciones presenta una estructura de zigzag de marcada electrodensidad. Hallazgos vinculables a tumor de células yuxtaglomerulares (TCY), permitiendo corroborar la sospecha clínica. Posterior a la cirugía, la PA de la paciente fue disminuyendo de forma paulatina y simultáneamente se retiraron antihipertensivos, evolucionando asintomática, normotensa, con niveles de renina plasmática, aldosterona y potasio séricos normales, sin tratamiento farmacológico.

es-S0365-66912007001100010-1.txt

Paciente de 63 años que refería déficit de agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) de varios meses de evolución. Entre sus antecedentes personales destacaba una epilepsia postraumática de diez años de evolución, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II. Se encontraba en tratamiento con 1,5 gr de vigabatrina y 200 mg de carbamazepina diarios desde el traumatismo. La AV era de 0,3 en OD y 0,8 en ojo izquierdo con corrección. La biomicroscopía anterior y tonometría eran normales. En la oftalmoscopía destacaba la palidez de ambas papilas y una membrana epirretiniana macular en OD. Se realizaron perimetrías computarizadas Humphrey 30/2 blanco-blanco y azul-amarillo que presentaban reducciones campimétricas concéntricas severas en ambos ojos (Humphrey instruments, modelo 745, Carl Zeiss Inc). Carecía de antecedentes familiares de interés, por lo que se descartó una neuropatía óptica hereditaria. La anamnesis y las determinaciones analíticas de volumen corpuscular medio, vitaminas B1, B6, B12 y ácido fólico descartaron la etiología nutricional. Se estableció el diagnóstico de retinotoxicidad por vigabatrina remitiéndose al servicio de neurología. Al año de seguimiento persistía la pérdida campimétrica y de AV.

S0004-06142007000500014-1.txt

Paciente de 19 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta por tumoración ligeramente dolorosa en el testículo derecho, de unos 8 meses de evolución, encontrándose en la exploración clínica un aumento testicular con zonas nodulares. El testículo izquierdo no muestra alteraciones. Alfa-Feto-Proteina: 38,2 y Beta-HGC de 1,48. Ecográficamente se observan tres nódulos tumorales independientes y bien delimitados: dos de ellos heterogéneos, sólidos, de 20 y 33 mm de diámetros, con áreas quísticas y calcificaciones. El tercer nódulo era sólido hipoecoico y homogéneo, de 26 mm de diámetro. Todos los nódulos presentaban un aumento de la vascularización con flujos arteriales de baja resistencia. El estudio de extensión es negativo. Se realiza orquiectomía. Histológicamente los dos primeros nódulos correspondían a teratocarcinomas (teratoma maduro y carcinoma embrionario predominante), siendo macroscópicamente masas pardo-blanquecinas, con cavidades de contenido seroso amarillento, calcificaciones y focos de necrosis. El tercero fué diagnosticado como seminoma clásico, siendo más homogéneo macroscópicamente.

es-S0210-48062006000900014-1.txt

Presentamos el caso de un varón de 43 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos o quirúrgicos de interés, con herida abdominal por arma de fuego (pistola con proyectil 9 mm parabellum). El paciente ingresa estable hemodinámicamente en el servicio de Urgencias, con intenso dolor abdominal. En la exploración física se observa el orificio de entrada del proyectil en fosa iliaca izquierda con salida por glúteo izquierdo, con dolor abdominal y signos de irritación peritoneal principalmente en hipogastrio y fosa iliaca izquierda. No se aprecia afectación de genitales externos ni uretrorragia. Tras realizarse cateterismo uretro-vesical, se observa hematuria macroscópica intensa. En la analítica de ingreso destaca únicamente la presencia de anemia (Hb: 9,2 g/dl), siendo el resto de parámetros bioquímicos, de hemograma y coagulación normales. Dada la estabilidad hemodinámica del paciente, se decide completar el estudio mediante pruebas de imagen previas a cirugía. Dado el teórico trayecto del proyectil (una vez conocidos los orificios de entrada y salida), con la sospecha de herida vesical por arma de fuego y dada la posible afectación de otros órganos, se decide realizar TC abdómino-pélvico y TC-cistografía (mediante replección vesical por gravedad con 300 cc de material de contraste diluido). - TC abdómino-pélvico y TC-cistografía: rotura vesical póstero-lateral izquierda extraperitoneal, con extravasación de contraste tras el relleno. Mínima dilatación del sistema colector izquierdo. Herida de entrada en fosa iliaca izquierda con áreas de hemorragia en: mesosigma, cara lateral izquierda vesical, vesícula seminal izquierda y áreas perirrectal e isquiorrectal izquierdas.. Con estos hallazgos, se decide laparotomía exploradora. Con el paciente en posición de decúbito supino se realiza laparotomía media supra-infraumbilical. Inicialmente se procede a la reparación de una pequeña perforación en mesosigma sin afectación del asa sigmoidea y a la reparación de una mínima lesión a nivel de vena iliaca primitiva izquierda, comprobando posteriormente la indemnidad del resto del eje ilíaco arterial y venoso. A continuación se realiza cistotomía media longitudinal anterior y se observa una doble perforación vesical, correspondiente a los orificios de entrada (de 4 cm en fondo vesical) y salida (de 1-2 cm, en región retromeática izquierda) del proyectil. Tras explorar la indemnidad del uréter distal izquierdo con catéter ureteral 5F, se comprueba que éste está desinsertado por completo en su porción intramural y que el proyectil en su recorrido también secciona el conducto deferente izquierdo. Se decide realizar sutura en dos planos de la doble perforación vesical, previo desbridamiento de los bordes desvitalizados y realizar reimplante ureteral con técnica transvesical y catéter doble J (26 cm/6 F) en pared posterior, previa liberación ureteral distal y sección de su extremo dañado. Tras realizar cierre, también en doble plano, de la cistotomía longitudinal anterior, se deja sonda uretro-vesical y doble drenaje cerrado de tipo aspirativo: uno a nivel intraperitoneal y el otro extraperitoneal, separado de la línea de sutura vesical. Se pauta antibioterapia intravenosa de amplio espectro: Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas y Metronidazol 1,5 gramos cada 24 horas, transcurriendo el postoperatorio inicial de forma favorable. Al 5º día el paciente presenta deterioro del estado general, hipotensión, fiebre y leucocitosis con marcada desviación izquierda (31% cayados). Se sustituye la antibioterapia, de forma empírica, en espera del resultado de los hemocultivos por Imipenem 500 miligramos cada 6 horas intravenoso, mejorando de forma significativa el paciente tanto clínica como analíticamente. En los hemocultivos crece un E. coli productor de b-lactamasas de espectro extendido, sensible a Imipenem. Se realiza un nuevo TC abdómino-pélvico que únicamente evidencia cambios post-quirúrgicos, descartándose la existencia de colecciones líquidas po-tencialmente causantes del cuadro séptico. El resto del postoperatorio transcurre sin incidencias, retirándose inicialmente ambos drenajes y, al 10º día, la sonda uretro-vesical. Finalmente se decide el alta del paciente tras completar 10 días de antibioterapia intravenosa. Se sustituye por Ciprofloxacino 250 miligramos cada 12 horas vía oral, según antibiograma previo, hasta la retirada del catéter JJ. Al mes de la intervención el paciente acude de nuevo a nuestro servicio para realizar uretro-cistoscopia y retirada de catéter JJ. Se observa que la doble herida vesical está completamente cicatrizada, con la sutura del plano mucoso reabsorbida casi por completo. El catéter JJ que tutorizaba la ureteroneocistostomía se retira endoscópicamente sin problemas. Actual-mente, tres meses después de la intervención, el paciente está asintomático desde el punto de vista urológico.

es-S1134-80462005000300004-1.txt

Presentamos el caso de un varón de 53 años de edad, que hasta 1992 cuando contaba con 41 años, tenía como único antecedente personal de interés la existencia de una pequeña hernia de hiato. Desde esa fecha y como consecuencia de un accidente de tráfico empezó a presentar molestias tanto en la columna cervical como lumbar, irradiándose el dolor a hombros, brazos y piernas. La sintomatología dolorosa fue aumentando en intensidad, y bajo el diagnóstico de hernia discal lumbar L4-L5, se le realizó una discectomía lumbar y laminectomía, apareciendo con posterioridad a la intervención un empeoramiento de su sintomatología. Meses más tarde, debido a una inestabilidad lumbar, es sometido a una nueva intervención quirúrgica para la fijación de las vértebras lumbares, y como consecuencia de esta intervención el cuadro empeora aún más, apareciendo parestesias, y un dolor neuropático que se acompaña de trastornos miccionales, estreñimiento y dificultades para la erección, lo que conduce al diagnóstico de fibrosis epidural postquirúrgica o síndrome postlaminectomía. En 1997 es intervenido en otras dos ocasiones. La primera de ellas, para la retirada del material de osteosíntesis; y la segunda, para realizarse una discectomía cervical con laminectomía a nivel de C3-C4, que también resulta fallida, pues el dolor aumenta de intensidad, y adquiere características de neuropático. Ante la gravedad del cuadro y la mala evolución del paciente, es remitido a la Unidad del Dolor de nuestro hospital donde tras la valoración inicial, se decidió optar por la colocación de un neuroestimulador medular, con el que tampoco se consiguieron obtener resultados satisfactorios. Por otra parte, como consecuencia de los tratamientos analgésicos y antiinflamatorios continuados con que se intentaba controlar el dolor, el paciente desarrolló una úlcera duodenal que agravó la hernia de hiato preexistente y un cuadro de ansiedad y depresión. Recientemente tras una caída accidental, se fracturó ambos calcáneos añadiéndose un nuevo componente de dolor a los ya reflejados, y que ha acabado por sumir al paciente en una moderada depresión. La fractura de calcáneos está derivando a una distrofia simpático-refleja de ambas piernas. Hoy en día está diagnosticado de síndrome postlaminectomía cervical y lumbar, y presenta un dolor continuo, de intensidad moderada-severa, con exacerbaciones frecuentes que aumenta con la sedestación y a lo largo del día, y que llega a ser insoportable por la tarde, viéndose obligado al uso de muletas por el grado de invalidez, y por la marcada limitación de la movilidad, especialmente en las regiones cervical y lumbar. A la exploración destaca la existencia de un signo de Lasegue positivo bilateral a 30 grados; afectación grave de la sensibilidad, que además del dolor, origina zonas hipoestésicas y espásticas en ambos miembros inferiores; y marcadas dificultades motoras y esfinterianas que limitan notablemente al paciente en su vida cotidiana. El dolor ha sido tratado con numerosos fármacos, desde antinflamatorios no esteroideos hasta mórficos, pasando por anticomiciales, ansiolíticos y antidepresivos. Desde hace tres años, se le introdujo la terapia con citrato de fentanilo oral para acompañar el uso de fentanilo transdérmico. Desde entonces, ha mejorado sustancialmente el dolor y la calidad de vida, aunque lejos aún de considerar como óptimos los resultados, precisando casi todos los días, dos comprimidos de 400 µg para controlar sus exacerbaciones dolorosas. Como hecho más significativo a destacar, el paciente afirma que meses después de iniciar el tratamiento continuado con citrato de fentanilo oral, ha ido presentando múltiples caries, las cuales le han originado la pérdida de un total de diez piezas dentarias, y lo achaca al uso de este fármaco. Su higiene dental es defectuosa pero existente, realizándola alguna vez, casi todos los días. En el grupo de 77 pacientes que en nuestra Unidad del Dolor también reciben tratamiento oral crónico con citrato de fentanilo por patologías diversas, y que revisamos a raíz del caso que nos ocupa, no ha aparecido ningún otro caso de trastornos dentarios sobreañadidos destacable. La edad media de estos pacientes fue de 63 ± 8,2 años y la duración del tratamiento con fentanilo 36 ± 8 meses. La conducta respecto a la higiene dental en este grupo no se ha modificado al introducir el nuevo fármaco, y la prevalencia de la caries es extrapolable al de la población adulta en general, en la que ronda en torno al 85-99%, según la edad y los distintos estudios (5).

es-S1139-76322015000400008-1.txt

Niño de ocho años con molestias abdominales intermitentes difusas en los últimos años, atribuidas a procesos banales agudos. Sin antecedentes personales ni familiares de interés. Sin infecciones de orina ni otra sintomatología urinaria. Coincidiendo con un episodio de dolor abdominal en hemiabdomen derecho, se realizó una ecografía abdominal, en la que se objetivó una adenitis mesentérica y una dilatación de pelvis renal derecha leve, con sospecha de estenosis de la UPU. Sedimento de orina y urinocultivo normales. Desapareció la clínica de dolor abdominal espontáneamente, pero se remitió a Nefrología Pediátrica para control evolutivo. En la ecografía de control, estando asintomático, se seguía visualizando la dilatación de la vía urinaria con dilatación de pelvis renal derecha grado leve-moderada, por lo que se solicitó renograma isotópico (sospecha de estenosis de la unión pieloureteral). El renograma confirmó una ectasia obstructiva en riñón derecho. En el estudio de gammagrafía renal se objetivó aumento del tamaño renal derecho, con evidente hipocaptación en todo el borde medial, signos de dilatación de vía, con una función renal del 58,8% en riñón izquierdo y del 41,2% en riñón derecho. Ante la dilatación del tracto urinario de causa obstructiva se remitió a Urología Infantil para intervención quirúrgica. Se colocó un catéter de nefrostomía durante unos meses para recuperar y evitar el deterioro de la función renal5,6. Tras la retirada del catéter de nefrostomía se siguieron realizando controles de imagen, clínicos y analíticos, normalizándose progresivamente.

es-S1137-66272013000100024-1.txt

Mujer de 18 meses de edad que es llevada al servicio de Urgencias porque presenta un cuadro de 48 horas de evolución consistente en fiebre de 38'5o C axilar máxima, cojera, actitud antiálgica, dolor y limitación a la movilización pasiva y activa de cadera izquierda. Se completa estudio con analítica sanguínea que muestra elevación de reactantes de fase aguda (17.800 leucocitos con 53% neutrófilos, 433.000 plaquetas, VSG 55 mm/hora, PCR 9'56 mg/dL y PCT 1'5 ng/mL), hemocultivo que es negativo, radiografía ósea sin alteraciones y ecografía de caderas con distensión de cápsula articular y contenido ecogénico intraarticular. Ante la sospecha de artritis séptica de cadera izquierda se decide realizar artrocentesis en la que se obtiene un líquido sinovial purulento. Se envía muestra para bioquímica y cultivo y se inicia antibioterapia parenteral empírica con cefotaxima a 180 mg/kg y cloxacilina a 80 mg/kg. Los resultados del líquido sinovial son compatibles con artritis séptica y el cultivo del líquido articular es positivo para Haemophilus influenzae. Para determinar un posible fracaso vacunal, dado que la paciente estaba vacunada correctamente para su edad, se envía muestra al hospital de referencia para tipificar la bacteria, que resulta ser tipo f sensible a la cefotaxima. Tras una semana hospitalizada se realiza analítica con hemograma, recuento de serie blanca e inmunoglobulinas que son normales. Ante los resultados del cultivo y del antibiograma se suspende cloxacilina endovenosa y se continúa solamente con cefotaxima parenteral a las mismas dosis iniciales y vigilancia evolutiva del cuadro. Tras cumplir 10 días de antibioterapia endovenosa y 14 días de antibioterapia oral (con amoxicilina-clavulánico), la evolución ha sido satisfactoria (movilidad completa no dolorosa, sin cojera en la marcha y sin secuelas en técnicas de imagen realizadas con posterioridad al cumplimiento del tratamiento). La paciente permanece asintomática y sin secuelas a los 9 meses de seguimiento.

es-S1137-66272006000300009-1.txt

Mujer de 73 años de edad que acudió al servicio de urgencias tras caída accidental por tropiezo en las escaleras de su domicilio. Presentaba la extremidad izquierda con rodilla en flexión fija de 40º y actitud en rotación externa de la cadera. Se palpaban claramente los condilos femorales con un 'pseudohachazo' proximal a la rótula. La actitud en flexión no se modificaba por dolor al intentar cambiar la posición. La rótula estaba fija y con gran tirantez. Cualquier intento de realizar flexo-extensión provocaba dolor intenso y tirantez de tendón cuadricipital y pata de ganso. En el estudio radiológico se podía observar patella baja con su polo proximal en contacto con zona intercondílea, compatible con luxación horizontal inferior de patella. La reducción por manipulación no tuvo éxito, por lo que se realizó anestesia epidural, produciéndose un sonoro 'clunk' audible o chasquido rotuliano al realizar tracción rotuliana y extensión de la rodilla, tras lo cual la rótula se dispuso anatómicamente. Se realizó abordaje quirúrgico mediante Payr interno, comprobándose que los tendones rotuliano y cuadricipital estaban indemnes y funcionantes, sin hematoma, con deslizamiento y tensión correctos. La tuberosidad tibial anterior también se encontró en condiciones normales. La articulación era estable tanto en varo y valgo en extensión y semiflexión de 30º, no existiendo ningún foco hemorrágico en LLE, LLI ni en la pata de ganso. Se realizó artrotomía externa con extracción de 30 cc de líquido sinovial sero-hemático, donde se comprobó normalidad de los ligamentos cruzados anterior y posterior. Existía artrosis evidente fémoro-patelar con osteofitosis condílea y patelar (grado III de Ahlbach). Realizamos excisión de osteofitos rotulianos y del surco intercondíleo. Se colocó inmovilización mediante ortesis de rodilla en extensión durante 2 semanas con apoyo, tras lo cual se inició fisioterapia durante dos semanas. Un mes después de traumatismo presentaba flexión de -30º y extensión completa, con ausencia de dolor. Dos meses tras el accidente presentaba flexo-extensión completa. El estudio radiológico en ese momento evidenciaba rodilla con artrosis predominantemente fémoro-patelar (grado III de Ahlbach). Una característica de la paciente que ayuda en la explicación de la lesión es que la paciente presentaba hiperelasticidad generalizada. Cuatro años más tarde no ha sufrido recidiva y tan sólo refiere molestias en zona anterior de ambas rodillas al bajar escaleras, compatible con su artrosis fémoro-patelar. Dicha sintomatología ya estaba presente antes de la luxación.

es-S1575-06202010000200004-1.txt

Se presenta el caso de un paciente de 40 años de edad, politoxicómano desde la adolescencia, UDVP, con un primer ingreso en prisión a los 20 años, y con reiterados ingresos posteriores. En 1993, se detecta coinfección por el VIH y el VHC. Consta en su historia clínica la prescripción del primer TAR en 1998, jalonado con constantes abandonos, sobre todo, en los periodos vividos en libertad. Otras patologías de interés: - neumonía por pneumocistis jirovecii (antiguamente denominado carinii) en 1998 - neumonías extrahospitalarias de repetición - candidiasis orofaríngeas, y probablemente esofágicas, de carácter repetitivo - TB pulmonar y lesiones cerebrales por toxoplasmosis y/o TB - dermatitis seborreica prácticamente constante En agosto de 2009 presentó lesiones costrosas, descamativas, no pruriginosas de inicio en cuero cabelludo, pabellones auriculares y axilas. Posteriormente estas lesiones se extendieron a tronco y extremidades, incluyendo plantas y palmas de pies y manos. También aparecieron lesiones similares en pliegue interglúteo y genitales. El dermatólogo orientó el cuadro como psoriasis, pautándole un tratamiento con calcipotriol más betametasona, vaselina salicílica y tracolimus 0,1%. Este tratamiento no fue iniciado hasta un nuevo ingreso en prisión, a principio del año 2010. En las últimas semanas, se ha observado una ligera mejoría. Al inicio del cuadro, la cifra de linfocitos CD4+ cel/ml era de 64 con una CV VIH de 1.090.000 copias/ml (6.04 log). También, presentaba caquexia importante (IMC < 16) y anemia (Hbina de 10 g/dl; Htcto. del 30 %). El paciente ha rechazado TAR. Actualmente, en situación de ingreso hospitalario para estudiar posible etimología de las lesiones cerebrales.

es-S0210-48062005001000013-1.txt

Hombre de 38 años de edad, con hepatitis B como único antecedente personal de interés, que presentaba un cuadro de polaquiuria y tenesmo vesical de 11 meses de evolución acompañado de hematuria terminal sin coágulos. En la exploración física el abdomen era blando y depresible sin visceromegalias ni otras alteraciones. Al tacto rectal, la próstata tenía un volumen I/IV, era elástica, mal definida y casi plana. Genitales normales. Análisis de sangre con hemograma, bioquímica, coagulación y PSA dentro de parámetros normales. Análisis de orina con pH 5,5. Sedimento urinario con 15-20 leucocitos/campo y moco abundante. Urocultivo estéril. La citología de orina era negativa para células tumorales malignas y en la ecografía renal, vesical y prostática no se encontraron alteraciones, siendo la próstata homogénea, de contornos bien definidos, de 17 x 20 mm. Las urografías intravenosas mostraban unos riñones y uréteres normales, y un desplazamiento de la vejiga hacia la izquierda y arriba por una masa pélvica subvesical (sin defectos de relleno vesicales apreciables). En la cistouretrografía se observaba una compresión vesical extrínseca. En la cistoscopia realizada no se observaban alteraciones endovesicales. En la TAC abdóminopélvica se observaba una gran masa pélvica anterior a la vejiga, que medía 12 cm de diámetro, de contornos bien definidos, que desplazaba la vejiga hacia atrás y a la izquierda, y las asas intestinales cranealmente, con plano graso de separación entre la masa y la vejiga. Tras la administración de contraste la masa realzaba su densidad. Puesto que no quedaba claro su origen, se realizó RNM, confirmando que sus medidas eran 8x12x13cm, bien delimitada, localizada por delante de la vejiga y rechazando a éstas hacia atrás y a la izquierda. La masa formaba lobulaciones y se delimitaba por una fina cápsula. La sospecha diagnóstica en la RNM era de fibroadenoma del uraco por su aspecto lobulado y presencia de tejido fibroso con zonas nodulares que realzaban con la inyección de contraste iv. El diagnóstico de la PAAF fue 'tumor morfológicamente benigno, probablemente adenomatoide'. Ante los hallazgos anteriormente descritos, se decidió la extirpación del tumor. En el tacto bimanual, la masa se movilizaba a la compresión prostática. A través de una incisión media infraumbilical y acceso extraperitoneal se identificó una masa pélvica situada a la derecha de la vejiga y que parecía depender de la cara anterior prostática. Tras la apertura de la fascia endopelviana se seccionó el fino pedículo prostático del cual dependía la masa. La biopsia intraoperatoria fue informada como tumor epitelial maligno con intensa fibrosis reactiva. No se realizó la prostatectomía a la espera de un diagnóstico definitivo, dado que macroscópicamente parecía benigna. El estudio histopatológico describía, macroscópicamente, una tumoración nodular de superficie lisa de 12,5x12,5x7 cm, que pesaba 50 g. En uno de sus bordes existía un delgado pedículo de 0,7 mm de longitud. Microscópicamente se componía de una proliferación de células fusiformes sin atipias en cantidad variable, adoptando en algunas áreas un patrón tipo hemangiopericitoide, asociada a una gran diferenciación de gruesos haces de colágena que predominan en el tumor. Había focos muy aislados de células atípicas con <4 mitosis/10 campos de gran aumento. El pedículo presentaba estructuras arteriales y venosas rodeadas por un tejido conjuntivo en el seno del cual se identificaban nidos con diferenciación fibroblástica. El estudio inmunohistoquímico mostró positividad para CD34, D99 y vimentina, antidesmina focalmente positiva y keratinas de amplio espectro, citoqueratina 7, EMA, actina, enolasa, S-100, cromogranina y p53 negativas. El índice de proliferación tumoral expresado por el Ki67 fue inferior al 1%. El diagnóstico definitivo fue de tumor fibroso solitario. Tras tres años de seguimiento el paciente no presenta recidiva de la enfermedad en la RNM y está asintomático.

es-S1139-76322015000100012-3.txt

Varón de nueve meses de edad que consulta por eritema perianal intenso. Se realiza un primer frotis rectal con resultado del test de detección rápida de antígeno estreptocócico negativo a las 24 horas, por lo que se inicia tratamiento con clotrimazol. Al no evolucionar bien, se decide repetir el frotis rectal y faringoamigdalar, encontrándose un resultado positivo para la detección rápida de antígeno estreptocócico en la muestra rectal y negativo en la faringoamigdalar. El cultivo de de la muestra rectal fue negativo para hongos y demostró crecimiento de EBHGA. Se inició tratamiento con penicilina oral durante diez días, con resolución del cuadro.

es-S1130-01082007000300014-1.txt

Varón de 65 años, sin antecedentes de interés, politraumatizado tras accidente de automóvil. Es intubado en el escenario, debido a hipoxemia severa y trasladado a la unidad de cuidados críticos donde tras valoración, se encuentra fractura de cigoma izquierdo, pared lateral de la órbita derecha, fractura de huesos propios, fractura de clavícula izquierda, fractura de esternón, fracturas múltiples costales bilaterales con volet costal izquierdo, enfisema subcutáneo, neumomediastino sin neumotórax y fractura de la rama pubiana derecha. Debido a la situación de hipoxemia severa durante la ventilación mecánica y a los hallazgos radiológicos se realizó fibrobroncoscopia a las 72 horas del ingreso encontrando pequeñas lesiones de aspecto ulceroso entre los cartílagos traqueales, retirándose el tubo orotraqueal hasta epiglotis para una mejor visualización traqueal, sin observar otras alteraciones. A los dieciocho días del ingreso se realizó traqueotomía percutánea bajo control endoscópico, colocándose una cánula de 8 mm de diámetro. Dos semanas después, el paciente se hallaba en situación de destete respiratorio procediéndose al cambio de cánula de traqueostomía. A las 48 horas de esta maniobra presenta un nuevo deterioro respiratorio con hallazgo de aire en la bolsa de recogida de la nutrición enteral. Se sospechó una fístula traqueoesofágica que se confirmó endoscópicamente, corrigiéndose el defecto por vía esofágica con prótesis metálica recubierta junto a una gastrostomía percutánea para alimentación. El paciente fallece 7 días después del cambio de la cánula por shock resistente a catecolaminas con acidosis e hipoxemia extremas.

es-S1130-01082010000600012-1.txt

Presentamos el caso de una paciente de 58 años con antecedentes personales de obesidad, HTA, fibromialgia y hernia discal D3-D4. Fue estudiada en otro centro hospitalario por clínica de varios meses de evolución consistente en lumbociática rebelde a tratamiento analgésico habitual, sensación de nudo retroesternal, disfagia progresiva y pérdida de peso, donde se realiza: - TAC cervicotoracoabdominal: observando efecto masa en tercio superior esofágico no pudiendo definir, con exactitud, su naturaleza. - Endoscopia digestiva alta: aprecia una masa de color marrón-negro en tercio superior esofágico, submucosa, no ulcerada, con intensa trama vascular. - TAC y RMN dorsal: múltiples lesiones vertebrales (en D7 y desde D9 a D12) compatibles con aplastamientos vertebrales osteoporóticos. - Gammagrafía ósea y marcadores tumorales: negativos. Diagnosticada de lumbociática por lesiones vertebrales múltiples de origen osteoporótico en columna dorsal y masa esofágica, se remite a nuestro servicio para completar el estudio. La paciente a su llegada presenta lumbalgia que imposibilita la deambulación, no cediendo a tratamiento opiáceo y disfagia a líquidos. En la exploración se encuentra con muy mal estado general, hemodinámicamente estable y afebril. Destaca un abdomen en el que se palpa hepatomegalia de 3 cm de diámetro y dolor muy importante a la palpación de la columna dorsal. En estos momentos realizamos las siguientes pruebas complementarias: - Ecoendoscopia: lesión situada a 18 cm de arcada dentaria, de tamaño 40 x 35 x 18 mm, densidad heterógenea, que infiltra y rompe serosa. No se aprecian adenopatías periféricas. - Ecografía abdominal: destaca la existencia de metástasis hepáticas en segmento IV y II de 22 y 26 mm de diámetro mayor, respectivamente. Resto de la exploración sin alteraciones significativas. - Tomografía por emisión de positrones: captación en forma de masa tumoral en tercio superior esofágico, con implantes mesentéricos, metástasis hepáticas múltiples y óseas en esqueleto axial y periféricas. - Anatomía patológica: melanoma maligno -HMB45: (+), MELAN A: (+), CKPAN: (+)- con áreas de necrosis.

es-S0004-06142008000400011-2.txt

Paciente de 61 años, con antecedentes de prostatectomía radical con linfadenectomía obturatriz de estadiaje por carcinoma de próstata medianamente diferenciado (suma Gleason 5), con afectación microscópica limitada de los márgenes de resección. A los tres meses de la cirugía prostática consulta por un aumento de volumen testicular derecho, con marcadores de tumor testicular negativos, masa con áreas irregulares en ecografía y disminución de flujo vascular en estudio doppler. La evaluación preoperatoria había incluido un TAC abdominal sin hallazgos. El TAC post orquiectomía detecta adenopatías retroperitoneales desde área inguinal hasta bifurcación de renales. Tras practicarle una orquiectomía inguinal fue diagnosticado de linfoma testicular difuso de célula grande tipo B. Se le administró una primera pauta de quimioterapia citorreductiva según esquema R-CHOPx8, con remisión completa tras la inducción. Presentó una recidiva precoz tratada en segunda línea mediante esquema IFOVM / DHAP, con remisión inicial tras tres ciclos y posteriormente una nueva recidiva, falleciendo a los 14 meses del diagnóstico.

es-S1699-695X2015000100013-1.txt

Varón de 22 años de edad que acude a la consulta de Atención primaria (AP) con antecedentes personales de soplo funcional en la infancia, rinitis alérgica estacional, fumador de 10 cigarrillos diarios y bebedor de fines de semana. Antecedentes familiares sin interés. Tras la realización de un ECG en la consulta de Atención Primaria requerido previo a viaje al extranjero para cursar estudios en una universidad privada del Reino Unido se objetiva una onda T negativa generalizada de V2 a V6 y en cara inferior, con extrasístoles ventriculares aislados. En la exploración física presenta cifras tensionales de 140/70 mm Hg, auscultación cardiopulmonar normal a 60 latidos por minuto sin otros datos de interés. Con dichos hallazgos electrocardiográficos es derivado a la consulta de Cardiología. Los estudios complementarios solicitados desde AP son normales (analítica con hemograma, bioquímica y coagulación; radiografía de tórax lateral y posteroanterior). El ecocardiograma detecta una dilatación importante del ventrículo derecho (55 mm), con cara lateral hipoquinética así como una insuficiencia tricuspídea leve. El holter evidencia un ritmo sinusal y un marcapasos auricular migratorio con extrasistolia ventricular frecuente y algún triplete ventricular. La RNM cardíaca muestra un ventrículo derecho con aumento de tamaño e hipertrofia de banda moderadora con pared fina con algunas áreas hiperintensas en su interior sugerentes de infiltración grasa, con pequeñas saculaciones discinéticas. El ventrículo izquierdo, válvulas y pericardio son normales. Con la sospecha diagnóstica de MAVD se instaura tratamiento con betabloqueantes. El paciente permaneció asintomático siguiendo controles periódicos. Con posterioridad a su vuelta a España dos años después, tras jugar un partido de baloncesto, desarrolla un cuadro sincopal, por lo que finalmente se decide realizarle implantación de un DAI. Al mes del ingreso se remite al Servicio de Rehabilitación para valorar comenzar un Programa de Rehabilitación Cardiaca (PRC). El paciente sigue una vida activa en la actualidad, un año después, con seguimiento desde Atención Primaria y revisiones por Cardiología.

es-S0004-06142009000800010-1.txt

Varón de 41 años con antecedentes de alergia a penicilinas, hipertensión arterial en tratamiento médico y psoriasis que acude a nuestra consulta por hematuria. Se realizan citologías de orina con atipias sugestivas de malignidad y ecografía abdominal donde se visualiza una masa vesical en cara lateral izquierda de 65x46 mm que produce una ureterohidronefrosis izquierda. Ante estos hallazgos se somete al paciente a una RTU de vejiga resecándose una masa de aspecto infiltrante que ocupa toda la cara lateral izquierda y que no deja ver el orificio ureteral. También se coloca una nefrostomía izquierda. La anatomía patológica de dicha masa fue carcinoma urotelial indiferenciado infitrante de vejiga. Ante este cuadro se realiza un estudio de extensión con TAC toracoabdominal normal, gammagrafía ósea normal y pielografía retrógrada izquierda que objetivó una ureterohidronefrosis hasta su entrada en vejiga sin verse masa dentro de la luz ureteral. Al ser el estudio de extensión negativo se realizó una cistoprostatectomia radical con derivación tipo Bricker. La anatomía patológica fue de carcinoma urotelial sólido de alto grado que infiltraba la grasa perivesical, próstata y uretra con bordes quirúrgicos libres de tumor. Se visualizan en vasos peritumorales células neoplásicas en la luz vascular. En cadena iliobturatriz izquierda ganglios infiltrados por carcinoma urotelial (pT4aN1M0). En el postoperatorio el paciente presenta episodios recurrentes de anemia y trombopenia que no mejoraban a pesar de transfundir hematíes y plaquetas. La función renal permaneció normal y el funcionamiento del bricker fue correcto desde el inicio. A los 5 días el paciente inicio tolerancia con éxito. Ante los cuadros aislados de anemia (en torno a 7 gr/dl de hemoglobina) y trombopenia (alrededor de 20000 plaquetas/ml) se realizó TAC abdominal donde no se objetivaron hematomas y el débito de los drenajes fue escaso desde el primer momento, descartando sangrado activo. Se retiró la enoxaparina para evitar causas farmacológicas de trombopenia. La coagulación fue siempre normal y no hubo signos de sangrado, descartándose una coagulación intravascular diseminada (CID). También se descartó un cuadro hemolítico al tener la bilirrubina normal y test de Coombs directo negativo. Al no encontrarse la causa de los episodios recurrentes de anemia y trombopenia se realizó una punción-aspiración esternal de médula ósea obteniéndose células metastásicas de carcinoma urotelial. Al descubrir la infiltración de la médula ósea por el tumor de vejiga se realizó tratamiento hemoterápico sustitutivo y se inició tratamiento quimioterápico, falleciendo el paciente 3 semanas después.

S0004-06142006000900013-1.txt

Se trata de una paciente de 73 años de edad que acude a consulta ginecológica por metrorragia. A la exploración no se observa patología ginecológica y es derivada al servicio de urología para estudio. La paciente tiene antecedentes personales de histerectomía previa hace 20 años por leiomiomas, y acude a consulta de urología desde hace cuatro años por cuadro de dolor, hematuria e infecciones urinarias de repetición, habiéndose realizado en las primeras consultas estudio urológico que incluye citoscopia con biopsia múltiple con el resultado anatomopatológico de inflamación y displasia urotelial. Posteriormente ha seguido revisiones periódicas, incluyendo citologías y citoscopias de control con biopsia fría, sin evidencia de neoplasia. Al ser derivada por la consulta a ginecología, se realiza estudio ecográfico en el que se observa una imagen hipoecoica adyacente a la vejiga, aconsejándose TAC. En el TAC pélvico se describe una tumoración ovalada, de contornos bien definidos, de densidad partes blandas, ligeramente heterogénea, de unos 5 cm de diámetro máximo, localizada adyacente al margen anterior izquierdo de la vejiga sin comunicación con la luz vesical, presentando unos márgenes mal definidos con aparente infiltración de la grasa perivesical, y que en el margen anterior e inferior presenta una imagen lineal de densidad partes blandas que parece contactar con la pared abdominal. Con el diagnóstico de masa prevesical sospechosa de quiste desmoide o tumoración de uraco persistente, se procede a la intervención quirúrgica. Se practica incisión de laparotomía media con resección del proceso neoformativo prevesical asociada a cistectomía parcial. En el estudio macroscópico de la pieza se describe una formación ovalada de consistencia elástica que mide 8x4 cm, y que al corte parece corresponder a una formación quística llena de material grisáceo y friable. En el estudio microscópico se puede ver que la pared de dicha cavidad está constituida por tejido fibromuscular y partiendo de ella se observa una neoplasia papilar grado III de epitelio transicional, que presenta un crecimiento fundamentalmente exofítico hacia la luz del ducto, sin infiltrar la totalidad de la pared. El tumor infiltra la pared muscular de la vejiga, incluida en uno de los extremos de resección, sin alcanzar la mucosa, no observándose neoplasia urotelial en el epitelio de revestimiento vesical. La paciente cursa sin incidentes destacables tras la intervención, siendo dada de alta hospitalaria y permanece asintomática actualmente.

es-S1130-05582016000400228-1.txt

Paciente mujer de 9 años de edad que a partir de los 3 años presenta protrusión a nivel de la raíz nasal. En el último año, previo al ingreso, se detecta incremento de dicha deformidad, que provoca alteración cosmética y ansiedad con problemas de escolarización. En la exploración física únicamente destaca abultamiento frontal sobre raíz nasal sin dolor a la palpación ni otros datos patológicos relevantes. El estudio con tomografía computarizada (TC) craneal y resonancia magnética (RM) demuestra deformidad del seno frontal, sin ocupación del mismo; paredes del seno de grosor normal. No hallazgos de lesiones intracraneales. Además presenta de manera concomitante lesión parietal derecha compatible con foco de displasia fibrosa. El estudio hormonal revela niveles dentro de la normalidad para la edad. La paciente es intervenida quirúrgicamente, practicándose incisión coronal que deja expuestos hueso frontal y raíz nasal, pudiéndose apreciar un abombamiento del seno frontal. Se realiza multifragmentación y remodelación de la pared anterior del seno conservando su mucosa, utilizando para ello bisturí ultrasónico. Se reconstruye el defecto óseo con malla reabsorbible (ácidos poliláctico y poliglicólico). Por otra parte se realiza resección y remodelamiento de la lesión parietal reponiendo cortical interna. La paciente no presenta complicaciones posquirúrgicas presentando una evolución favorable. El resultado cosmético posterior fue óptimo. El estudio histológico de la lesión parietal fue no patológico. Se realizó seguimiento clínico de la paciente durante únicamente un año, debido a traslado de domicilio por causas familiares, no presentando datos de recidiva ni molestias en región de intervención.

es-S1137-66272016000300012-1.txt

Varón de 49 años, fumador de 12 cigarrillos al día y ex-bebedor desde hacía 3 años. Acude al servicio de Urgencias por presentar en los días previos disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos, acompañada de edemas, mareo y síncope, sin dolor torácico ni ortopnea acompañantes. Como antecedente relevante destacaba un cuadro de endocarditis infecciosa sobre una válvula mitral mixoide, complicado con perforación valvular e insuficiencia mitral severa, tratada inicialmente con antibióticos y posteriormente con la sustitución de la válvula mitral por una prótesis mecánica mediante esternotomía. Fue dado de alta 10 días antes del ingreso actual en tratamiento con acenocumarol, bisoprolol, furosemida y amiodarona. En la exploración destacaba un regular estado general, hipotensión arterial (TAS 90 mmHg), ingurgitación yugular y hepatomegalia de 3 traveses de dedo. En la analítica se objetivó una importante elevación de transaminasas (AST: 5.550 U/L; ALT: 3.826 U/L) y de LDH (10.375 U/L), con cifras de bilirrubina ligeramente elevadas (2 mg/dL). Asimismo presentaba anemia (Hb: 9,2 g/dL), deterioro de la función renal (Cr: 1,76 mg/dl; urea 88 mg/dl) y un I.N.R. de 9,86. Las serologías para VHA, VHB, VHC, VIH, VEB, CMV y la autoinmunidad fueron negativas. Se descartó la ingesta de fármacos y otros productos hepatotóxicos. El electrocardiograma no mostraba alteraciones de interés y en la ecografía se objetivó una hepatomegalia marcada con alteración difusa de la ecogenicidad en relación a esteatosis, siendo el estudio vascular hepático normal. Ante la sospecha de un posible origen cardíaco del cuadro clínico se realizó un ecocardiograma que confirmó la presencia de derrame pericárdico masivo, de predominio en pared libre del ventrículo derecho, donde alcanzaba 60 mm de espesor, y en ventrículo izquierdo con 29 mm de espesor. El ventrículo derecho así como la porción inicial de la arteria pulmonar aparecían completamente colapsados, datos de taponamiento ecocardiográfico grave. Ante estos hallazgos el paciente fue trasladado a la Unidad Coronaria donde se realizó pericardiocentesis diagnóstica y evacuadora utilizando abordaje anterior (3o espacio intercostal paraesternal izquierdo) con extracción de 600 cc de líquido hemorrágico, quedando ligero derrame localizado a nivel apical (encapsulado). Se enviaron muestras para bioquímica, microbiología y citología, confirmándose un derrame hemático con un hematocrito superior al plasmático, siendo el estudio microbiológico y la citología normales. Al mismo tiempo se inició tratamiento con corticoides con buena respuesta clínica. Analíticamente se objetivó una normalización de las cifras de creatinina (0,72 mg/dL) y un descenso progresivo de los valores de las transaminasas (AST: 304 U/L; ALT: 227 U/L) y de LDH (568 U/L). Previo al alta se realizó un ecocardiograma de control que mostró derrame pericárdico leve de aspecto fibrinoso, loculado, de distribución asimétrica, predominantemente localizado a nivel anterior y ápex de ventrículo derecho, sin datos de compromiso hemodinámico. Ante la buena evolución clínica y analítica, la biopsia hepática no fue necesaria y fue diagnosticado de hepatitis isquémica por situación de bajo gasto en relación a taponamiento cardiaco secundario a síndrome postpericardiotomía con transformación hemorrágica.

es-S0211-69952015000200015-1.txt

Varón de 70 años de raza blanca, con antecedentes de hiperplasia prostática benigna, fibrilación auricular recurrente y hemitiroidectomía derecha por hiperplasia nodular, así como insuficiencia renal crónica no estudiada (creatinina basal 1,5 mg/dl). Acude a Urgencias por clínica de tres meses de evolución de inestabilidad de la marcha y debilidad generalizada (ingreso previo en otro centro por estos síntomas). Al examen físico, el paciente está deshidratado, confuso, bradipsíquico y con temblor distal. Los datos analíticos se resumen en la (tabla 1), destacando deterioro importante de la función renal, hipercalcemia severa y elevación marcada de PTH (veinte veces sobre el valor de referencia del laboratorio). Se inicia sueroterapia, perfusión de furosemida y corticoides endovenosos, bifosfonatos y calcitonina. Debido a la severidad de la clínica neurológica, se indica simultáneamente terapia renal sustitutiva urgente mediante hemodiálisis con baja concentración de calcio en el dializado. Presenta mejoría clínica transitoria, pero debido a persistencia del fracaso renal y a rebote de la hipercalcemia (aumento de calcemia > 2 mg/dl 24 horas post-hemodiálisis), requiere continuar con sesiones diarias. Como parte del estudio etiológico, se descartan procesos mieloproliferativos y otras neoplasias (no componente monoclonal en proteinograma, proteinuria de Bence-Jones negativa), patología infecciosa (serologías negativas) y enfermedades autoinmunes. Ecografía urinaria con riñones de tamaño normal y adecuada diferenciación cortico-medular. La TAC toraco-abdominal informa de masa retroesofágica de 5,6 × 3,2 × 6,8 cm, sospechosa de tumor paratiroideo, y la imagen se confirma mediante gammagrafía paratiroidea, además de nódulos hipodensos suprarrenales bilaterales: derecho 27 × 18 mm e izquierdo de 15 × 11 mm. Con estos hallazgos se consulta con Endocrinología que descarta feocromocitoma (catecolaminas y metanefrinas en orina negativas). En sesión conjunta con Cirugía General se decide manejo quirúrgico, resecando tumor paratiroideo de 8 cm. La Anatomía Patológica informa de adenoma paratiroideo sin invasión capsular o vascular. En el post-operatorio inmediato se produce "síndrome de hueso hambriento", por lo que el paciente requiere suplemento endovenoso y oral de calcio por hipocalcemia severa, y sesiones interdiarias de hemodiálisis hasta nueve días después de la cirugía. Nueve meses después, el paciente está asintomático, con calcemia en rango sin necesidad de suplementos, y con recuperación parcial de la función renal (creatinina 2,7 mg/dl). Es de destacar que la función renal persiste alterada un año tras la cirugía, a pesar de la normalización de la calcemia.

es-S0210-48062004000300006-1.txt

Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante. Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha, hipoacusia y angor repetido. Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años. Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones, la última vez hacía un año. En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas, volumen II/IV, sin nodulaciones. Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, dolorosa a la palpación. Analítica: Hb 14,6 gr/dl, Hcto. 43,1%, VSG 9 mm/h y bioquímica dentro de la normalidad. PSA: 3,1 ng/ml. Rx simple: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, de forma ovoide totalmente calcificada. Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación: - Tumores retroperitoneales primitivos - Tumores suprarrenales - Tumores renales - Tumores metastásicos - Patología infecciosa Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas, siendo los resultados dentro de la normalidad. Los niveles en orina de 17-cetosteroides y corticosteroides, así como las catecolaminas, metanefrinas y vanilmandelato eran normales. Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante. También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo, así como el test de Mantoux. Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado, pero la serología era negativa. Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo, antes sufrido, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada. Con el diagnóstico de masa retroperitoneal sin filiar se practicó laparotomía exploradora encontrando lesión sobresaliente en hipocondrio izquierdo, dura a la palpación, con fijación a planos profundos y lesiones difusas repartidas por todo el peritoneo, siendo el informe anatomopatológico intraoperatorio de las mismas de grasa peritoneal infiltrada por tumor maligno de probable origen mesenquimal. Se decide cierre de cavidad abdominal al tratarse de un proceso maligno diseminado. El informe patológico definitivo es de liposarcoma pleomórfico, siendo las técnicas inmunohistoquímicas de: S100: positiva; Oil-Red: positiva; vimentina: positiva; PS 3: positiva; desmina: negativa. El paciente es dado de alta al séptimo día de la intervención, falleciendo posteriormente a las dos semanas en su domicilio.

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Paciente de 33 años de edad sin antecedentes de interés, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal a principios de 2005. Siguió tratamiento con claversal 500 mg/8 h y azatioprina a dosis de 150 mg/día desde diciembre de 2005 por corticodependencia. Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales, vitamina B12 intramuscular mensual y ácido fólico dos días a la semana. Desde entonces el paciente se encontraba asintomático. En enero de 2007 se objetivó un aumento de las enzimas de colestasis mantenido en el tiempo, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria y retirar la azatioprina. Exploración física: Tensión arterial: 100/60 mm/seg; Pulso: 70 lpm; Temperatura: 36oC; Peso: 80 kg; Talla: 180 cm; Buen estado general. Consciente y orientado. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas, ni megalias. Extremidades inferiores sin alteraciones. Ante la persistencia de la colestasis se realizan: Analítica. Hemograma y coagulación normal. Plaquetas: 108.000/ml. Perfil hepático: Transaminasas normales. FA: 248U/L. GGT: 390U/L. Perfil férrico y autoinmunidad negativos. Serologías virus de hepatitis B y C negativas. Ecografía abdominal. Hígado aumentado difusamente de tamaño, con contorno liso y parénquima difusamente tosco, heterogéneo e hiperecogénico, sin lesiones ocupacionales. Leve esplenomegalia. Calibre y permeabilidad de la porta normal. Resto de estructuras sin alteraciones. RMN abdominal. Hígado aumentado difusamente de tamaño, contorno capsular liso y parénquima homogéneo en las secuencias T1 de nivel medio, en las secuencias T2 aparece hipointenso, con áreas parcheadas difusas, discretamente hiperintensas, sin lesiones ocupacionales. Leve esplenomegalia. Resto de estructuras sin alteraciones. Gastroscopia. En tercio inferior de esófago se observan 3 cordones varicosos pequeños que desaparecen con la insuflación. Ante la persistencia de colestasis disociada a pesar de la retirada de la azatioprina se decidió realizar una biopsia hepática en la que se aprecia una arquitectura general conservada. Algunos espacios porta están ensanchados con puenteo incompleto porto-portal. Venas centrolobulillares aisladas. No se aprecia colestasis ni hemosiderosis. No macrófagos. PAS diastasa positivo. Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de células redondas que no desborda la placa limitante. Las trabéculas de hepatocitos irregulares presentan un patrón en zonas regenerativo y en zonas pavimentoso. Aparecen frecuentes células binucleadas, estructuras vasculares y zonas sinusoidales dilatadas con patrón peliótico. Se aprecia un armazón de reticulina irregular con áreas de colapso. La histología descrita anteriormente es compatible con hiperplasia nodular regenerativa.. La evolución posterior, tanto analítica como de datos de hipertensión portal, fue buena con normalidad analítica y desaparición de las varices esofágicas.

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Varón de 60 años diagnosticado en otro hospital en el año 2000 de glomerulonefritis extracapilar tipo iii asociada a C-ANCA. Fue tratado con 5 bolos intravenosos de 6-metilprednisolona seguidos de corticoides por vía oral en pauta descendente asociados a ciclofosfamida por vía oral (no hemos podido recabar la dosificación exacta). En su momento la ciclofosfamida fue suspendida por mielotoxicidad. En el año 2002 fue incluido en programa de hemodiálisis periódica. En septiembre de 2006, en otro centro trasplantador, recibió un injerto renal de cadáver. El paciente recibía tacrolinus en monoterapia, aunque no podemos asegurar si previamente había recibido alguna otra combinación de inmunosupresores. Sus creatininas séricas oscilaban entre 1,5 y 1,7 mg/dl. En diciembre de 2013, con motivo de la implantación de una válvula aórtica percutánea en nuestro hospital, se realizó en nuestro servicio una valoración pre- y postintervención. En ese momento su situación clínica era buena, con creatinina sérica de 1,5 mg/dl y proteinuria 0,3 g/día, con sedimento urinario normal. En octubre de 2014, ante la aparición de síntomas respiratorios con fiebre y deterioro de la función renal, el paciente decide trasladar a nuestro hospital su control clínico. El cuadro febril y los síntomas respiratorios, sin evidencia microbiológica ni radiológica, mejoraron con tratamiento empírico con levofloxacino. Sin embargo, la función renal empeoró en pocos días hasta alcanzar creatininas séricas de 4 mg/dl, con proteinuria de 6,8 g/día y hematuria. La determinación de C-ANCA fue 74,2 UI/ml (valores normales: 0-5 UI/ml) y P-ANCA 8,4 UI/ml (valores normales: 0-6 UI/ml). El resto de los parámetros de autoinmunidad (ANA, anticuerpos anti-MBG, complemento, crioglobulinas, etc.) fueron negativos. La serología HIV, VHC, VHB y viremia CMV y BK fueron también negativos. Se realizó una biopsia del injerto renal en la que los hallazgos más relevantes fueron : de los 19 glomérulos valorables, 3 presentaban esclerosis glomerular global, 12 glomérulos presentaban semilunas celulares. Algunos de ellos presentaban disrupción de la cápsula de Bowman que provoca reacción inflamatoria pseudogranulomatosa de células mononucleadas. En 2 glomérulos había lesiones compatibles con necrosis fibrinoide. Encontramos necrosis tubular en un 15%, atrofia tubular en un 20% y algunos cilindros hemáticos, además de infiltrado intersticial en un 25% con algún eosinófilo y focos de hemorragia intersticial reciente y hialinosis arteriolar, con alguna imagen de degeneración mucoide de la pared sin infiltrado transmural. El estudio de inmunofluorescencia fue negativo. El estudio inmunohistoquímico para C4d fue negativo. Ante la evidencia de una recidiva de la enfermedad de base, el paciente recibió 3 bolos intravenosos de 500 mg de 6-metilprednisolona (el paciente era diabético) en días consecutivos, seguidos por prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/día en pauta descendente. Así mismo, se le aplicaron 8 sesiones de plasmaféresis y se inició tratamiento con micofenolato mofetil (1 g/12 h, vía oral) asociado a tacrolimus. A los 12 días del ingreso, el paciente fue dado de alta con una creatinina sérica de 2,9 mg/dl. En un control ambulatorio un mes más tarde, la creatinina era de 2,3 mg/dl y la proteinuria de 3,6 g/día.

S0004-06142006000900009-1.txt

Paciente de 26 años que es remitido desde las consultas externas del servicio de digestivo para valorar unas lesiones que han aparecido recientemente en la piel prepucial. Como antecedentes familiares refiere enfermedad de Crohn en un hermano gemelo; dentro de sus antecedentes personales destaca una enfermedad de Crohn diagnosticada seis años antes, que ha cursado con brotes de intensidad severa durante estos años y que han precisado tratamiento con corticoides e inmunosupresores. En uno de estos brotes fue necesaria una intervención quirúrgica, en la que se realizó una colectomía total e ileostomía según técnica de Brooke. El postoperatorio inmediato cursó de manera satisfactoria. En los meses posteriores a la intervención desarrolló una rectitis granulomatosa severa, tratada con deflazacort y enemas rectales de mesalazina. El paciente se encuentra también en estudio por el servicio de hematología por tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) persistentemente alargados. Nos lo envían desde la consulta externa de Digestivo por presentar una lesión en la piel prepucial de un año y medio de evolución, en forma de placa eritematosa y ulcerada. Había sido tratada con corticoides tópicos con el diagnóstico de sospecha de pioderma gangrenoso, no evolucionando satisfactoriamente. Además, el paciente refería prurito y cierta supuración, por lo que se toma muestra para cultivo, en el que aparece crecimiento de flora colonizante uretral sin significación patológica. Se decide realizar una circuncisión, enviando la piel prepucial al servicio de anatomía patológica con el siguiente resultado: granuloma no caseificante, con ulceración, propias de la enfermedad de Crohn metastásica. Tras la extirpación de la lesión no se ha observado recidiva de la misma en un año de seguimiento.

es-S0210-48062006000200017-1.txt

El paciente era un varón de 56 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que consulta por episodios autolimitados de hematuria macroscópica monosintomática de 2 meses de evolución. Al tacto rectal, la próstata estaba bien delimitada y era de consistencia adenomatosa (grado II/IV). Las exploraciones complementarias realizadas fueron las siguientes: - Hemograma, bioquímica, urocultivo, citología de orina y sedimento: dentro de la normalidad. PSA: 1,46 ng/ml. - Ecografía urológica: quistes sinusales renales bilaterales. Vejiga normal. - Urografía intravenosa : distorsión pielocalicial por los quistes antes mencionados. Uréteres permeables. Vejiga normal. En la placa posmiccional llamaba la atención la presencia de una 'fuga de contraste' hacia la cavidad abdominal. - Cistoscopia: masa de aspecto sólido de pequeño tamaño localizada en cúpula vesical. Ante estos hallazgos se procedió a la resección transuretral (RTU) de la lesión, con el resultado histopatológico de adenocarcinoma que infiltra la pared vesical. Tras este diagnóstico se realiza estudio de extensión mediante radiografía de tórax (que es informada como normal) y TAC abdominopélvico donde se objetiva una estructura tubular que se extiende desde la cúpula vesical hasta el ombligo con pared gruesa sobre todo cercana a vejiga (uraco persistente con posible infiltración de la pared por tumor) además de moderada cantidad de líquido libre en cavidad peritoneal. Una semana antes del tratamiento quirúrgico definitivo, el paciente ingresó por cuadro de fiebre alta acompañada de síntomas miccionales, dolor abdominal, vómitos y anorexia. A la exploración física, el paciente presentaba distensión abdominal con cierto grado de irritación peritoneal. En la analítica destacaba la presencia de una leucocitosis con neutrofilia. Tras instaurar tratamiento antibiótico parenteral de amplio espectro, el paciente mejoró de su sintomatología a excepción de la distensión abdominal. En la ecografia abdominal realizada se objetivaba una gran cantidad de líquido ascítico con tabiques en su interior. Con la sospecha diagnostica de adenocarcinoma de uraco se realizó una cistectomía parcial amplia que incluía la cúpula vesical, gran masa a nivel de uraco y ombligo, además de una linfadenectomía pélvica. Durante el acto quirúrgico objetivamos una gran cantidad de material mucoide infiltrando toda la cavidad peritoneal (se tomaron varias muestras de distintas localizaciones para estudio histológico). El diagnóstico anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue de adenocarcinoma mucinoso de uraco con extensión a vejiga urinaria y peritoneo. El informe histológico del material mucoide enviado fue de pseudomixoma peritoneal. En la actualidad, después de 1 año de seguimiento, el paciente se encuentra asintomático y con estudio de extensión libre de enfermedad.

es-S1130-05582015000300007-1.txt

Se presenta un varón de 43 años de edad que acude a nuestro servicio para valoración de tumoración frontal izquierda de 6 meses de evolución sin traumatismo previo a ese nivel. El paciente no refiere dolor en la tumoración, tan solo sensación de pesadez y cefalea fronto-occipital izquierda. A la exploración física se observa una tumoración de 1 cm de diámetro con mínimo eritema perilesional. A la palpación se presenta como una masa dura, no adherida al plano óseo sin alteración de rama frontal del nervio facial. Refiere presentar a su vez un nódulo similar en región costal derecha. Se solicita una TC y una punción-aspiración con aguja fina guiada por ecografía (ECO-PAAF) de la tumoración costal. En la TC se objetiva una masa de aproximadamente 0,7 cm a nivel de la región frontal izquierda, bien delimitada que no invade tejidos adyacentes y no presenta destrucción ósea. La ECO-PAAF de la región costal derecha fue informada de lipoma. Se decide realizar una biopsia-exéresis de la tumoración bajo anestesia local. Intraoperatoriamente se observa una lesión firmemente adherida a la fascia del músculo frontal y al pericráneo. Se realiza una disección subperióstica incluyendo músculo frontal y pericráneo, no se observa erosión del hueso frontal subyacente. El cierre del defecto quirúrgico fue directo y sencillo. El postoperatorio cursó sin complicaciones y no ha presentado recidiva tras 18 meses de seguimiento posquirúrgico. El estudio anotomopatológico describe a nivel macroscópico un fragmento nodular irregular blanco-pardusco de 0,9 × 0,7 × 0,4 cm. A nivel microscópico se observa un tejido conectivo con una lesión nodular circunscrita, mal delimitada, compuesta por una proliferación de elementos ovales-fusiformes que se disponen en una matriz laxa con patrón arremolinado-estoriforme junto a células gigantes de tipo osteoclástico, algunos hematíes extravasados y escaso componente inflamatorio mononuclear disperso. Inmunohistoquímicamente presentó positividad para el anticuerpo CD68 y la proteína vimentina en las células gigantes y con menor intensidad en las células ovales. Negatividad para la proteína S-100. Positividad para el anticuerpo Ki 67 representando un índice proliferativo de menos del 5%. El estudio concluye con el diagnóstico de neoplasia benigna de origen mesenquimal tipo FN.

es-S0210-56912008000200007-1.txt

Varón de 3 años y 18 kg de peso trasladado desde su hospital de origen por fallo renal agudo y shock séptico (noradrenalina máxima 1 µg/kg/min, ventilación mecánica 11 días, coagulación intravascular diseminada [CID], hemocultivo positivo a Streptococcus pyogenes). Se inicia DPA a las 36 h por oligo-anuria (diuresis de 0,1 ml/kg/h) de 24 horas de evolución, balance neto de +1.200 ml y ascenso de creatinina (inicial 0,7 mg/dl, posterior 2 mg/dl). En el día 1, con ultrafiltrado de 685 ml en 24 h, con pases horarios de 12 ml/kg de glucosa al 1,36%, 20 minutos de permanencia, los cocientes D/P urea y creatinina eran de 0,73 y 0,6 respectivamente, con un Dt/Do glucosa de 0,49, por lo que incrementamos la permanencia a 30 minutos y el volumen a 17 ml/kg con el mismo tipo de líquido e intercambio horario, pues teníamos todavía gradiente osmótico: obtuvimos incremento del ultrafiltrado diario hasta 970 ml. Posteriormente precisó incrementar la concentración de la glucosa al 3,27% para mantener ultrafiltración efectiva. El día 12, con pases cada 2 h de líquido al 3,27%, 40 minutos de permanencia, con 12 ml/kg, los cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa eran 0,94, 0,85 y 0,16 respectivamente, por lo que disminuimos la concentración al 2,27% (en un peritoneo tan permeable una solución tan hipertónica puede no ser necesaria) y aumentamos la permanencia a 60 minutos (pases cada 2 horas), obteniendo cocientes de 0,96, 0,85 y 0,22 respectivamente (con un líquido menos concentrado, menos agresivo, seguíamos obteniendo una depuración similar), con descenso de creatinina en 36 h de 5,5 mg/dl a 4 mg/dl (función renal de 8 ml/min/ 1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 10 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz). En el día 15 la celularidad del dializado se incrementó y el día 16 se retiró el catéter peritoneal (crecimiento de C. albicans).

es-S0210-48062009000900015-1.txt

Paciente varón, de 64 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus de tipo 2 de 20 años de evolución mal tratada, hipertensión arterial sistémica diagnosticada 6 meses atrás sin tratamiento, insuficiencia cardíaca diagnosticada hacia 6 meses y diagnóstico de insuficiencia renal crónica, hecho también 6 meses atrás, tratado con diálisis peritoneal. Acude por cuadro de 2 semanas de evolución, posterior a un internamiento por descompensación metabólica, donde se le colocó una sonda transuretral durante 2 semanas; refería dolor abdominal en el hipogastrio, de moderada intensidad y tipo opresivo, irradiado al glande, y uso de tratamientos tópicos autoprescritos sin mejoría. El dolor se intensificó hasta ser incapacitante 3 días antes de su internamiento, por lo que acudió a nuestro servicio. Negaba fiebre o más síntomas acompañantes. A la exploración física, se apreciaron abdomen sin alteraciones, pene con presencia de necrosis en el glande y secreción purulenta a través de meato uretral, así como áreas de necrosis en el primero y el segundo ortejos de ambos pies. Los exámenes de laboratorio demostraron: hemoglobina 9,9 g/dl, leucocitos 11.100, plaquetas 304.000, glucosa 138 mg/ dl, BUN 143,8 mg/dl, creatinina 7,71 mg/dl, calcio 7,79 mmol/l, fósforo 7,08 mmol/l, potasio 5,75 mmol/l, pH 7,17, pCO2 47 mmHg y HCO3 17,1 mmol/l. Se lo sometió a falectomía, de primera instancia parcial, pero en el transoperatorio se decidió total por falta de vascularidad hasta la base del pene; además, se realizó un meato perineal. El reporte de patología fue: necrosis isquémica distal del glande y prepucio asociada con microtrombosis y proliferación bacteriana, bordes de resección con calcificación distrófica de la media arterial. El resultado de cultivo de secreción fue Escherichia coli, por lo que recibió antibioticoterapia por 7 días. Se lo mantuvo hospitalizado durante 9 días y se egresó en buenas condiciones generales; actualmente está en vigilancia.

es-S0212-71992005001100007-1.txt

Presentamos el caso de un varón de 32 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con el único antecedente personal de reumatismo poliarticular en la infancia. Ingresa desde las urgencias por dolor intenso en hemitórax izquierdo, que no se modifica con los movimientos respiratorios, ni con los cambios posturales, sin tos productiva, ni disnea, y sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física destaca una pequeña adenopatía laterocervical derecha inespecífica, con una hepatomegalia de unos 3 cm desde el reborde costal, sin otros hallazgos de interés. Presentando las siguientes pruebas complementarias: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS Hemograma y frotis de sangre periférica: Hemoglobina 13,3 g/dl, Plaquetas 281.000/ul, Leucocitos 8.800/ul con 23% de segmentados, 1% cayados, 1% metamielocitos, 2% monocitos, 33% linfocitos (la mayoría de ellos de aspecto plasmocitoide), y 40% células plasmáticas, algunas de las cuales binucleadas de tamaño grande. Bioquímica: Creatinina 1,2 mg/dl, Urea 52 mg/dl, (aclaramiento de creatinina de 59 ml/min), proteínas totales 10,8 g/dl, calcio total 9,8 mg/dl, resto normal. Proteinograma: pico monoclonal en banda gamma. Coagulación: APTT 33,6 segundos, INR 1,35. Examen básico de orina: Proteínas positivo, con presencia de mucina en el sedimento. Radiografía de tórax: Pequeña imagen nodular calcificada en lóbulo inferior izquierdo, probable granuloma calcificado. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS Inmunofenotipo en sangre periférica: El 45% del recuento leucocitario total presenta un inmunofenotipo anómalo: CD45+, CD38+, CD138+, CD56+, CD19-, CD20-, CD5, CD10-, CD23-, Cd79b-, sIg-. Aspirado de médula ósea: Presencia de células plasmáticas en una proporción del 50% de la celularidad total, de tamaño heterogéneo predominando elementos de talla intermedia. Frecuentes células binucleadas y trinucleadas. Biopsia de médula ósea: Infiltración intersticial multifocal del parénquima medular por células plasmáticas plasmoblásticas IG-Kappa. Plasmocitosis medular del 40-50%. Material amiloide negativo. Beta2-microglobulina: 7,3 mg/dl. Serie ósea: Sin evidencia de lesiones osteolíticas. Inmunoelectroforesis en suero: IgG 4.390 mg/dl, IgA 14,5mg/dl, IgM 4,17 mg/dl. Inmunofijación en suero: Paraproteína IgG-Kappa. Inmunoelectroforesis en orina: Proteinuria de cadenas ligeras (Bence-Jones) de 1.310 mg en 24 horas, para paraproteína IgG-Kappa y cadenas ligeras Kappa libres. Serología VHB,VHC,VIH: negativos. Ecografía abdominal: Hepatomegalia, sin lesiones focales hepatoesplénicas. No hay evidencia de adenopatías intrabdominales, ni líquido libre intraperitoneal, resto sin alteraciones. Diagnóstico: El paciente presenta un cuadro compatible con un mieloma múltiple en su variante leucemia de células plasmáticas primaria. Tratamiento: Dado la edad del paciente se decide trasplante autólogo de células progenitoras de sangre periférica. Para lo cual se inició quimioterapia de inducción con el esquema C-VAD.

es-S1130-01082007000700016-1.txt

Paciente varón de 60 años con historia de varios episodios de pancreatitis aguda de origen enólico. Presentó un cuadro de fiebre, afectación del estado general, dolor abdominal, náuseas y vómitos alimenticios. Ingresó en el Servicio de Urgencias donde se objetivó la existencia de inestabilidad hemodinámica con una taquicardia sinusal a 130x' e hipotensión arterial (TA: 80/50 mmHg) motivo por el cual fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). En la exploración física a su llegada a la UCI destacó la existencia de una gran distensión abdominal, con un abdomen doloroso de forma difusa y la palpación de una masa a nivel epigástrico que se extendía hacia hipocondrio izquierdo. En las determinaciones sanguíneas realizadas se observó una leucocitosis con importante desviación izquierda, hiperglucemia, y una elevación discreta tanto de las cifras de bilirrubina como de las enzimas hepáticas. Tras su estabilización, se realizó un TAC abdominal observando un pseudoquiste pancreático de 17 x 8 centímetros de diámetro que desplazaba las asas intestinales y comprimía el estómago. Se intentó el drenaje transgástrico mediante ecoendoscopia pero no fue posible dado que la compresión ejercida por la masa imposibilitó la progresión del endoscopio. Así mismo, se realizaron varios intentos de drenaje percutáneo siendo todos ellos infructuosos. Por este motivo, se decidió realizar una evacuación quirúrgica procediendo a la marsupialización del pseudoquiste mediante quistogastrostomía obteniendo un total de 4 litros de material purulento. La evolución posterior fue satisfactoria siendo dado de alta de la UCI a los 6 días de ingreso.

es-S0365-66912005001100009-1.txt

Paciente varón de 73 años diagnosticado de GCCA avanzado fue remitido a nuestro centro. Se le habían realizado dos trabeculectomías que habían fracasado precozmente. Dado el estadío del glaucoma y la existencia de una catarata nuclear se decidió realizar un procedimiento combinado de facoemulsificación e implante valvular. A las 24 horas de la cirugía, la presión intraocular fue de 48 mmHg y la cámara anterior se encontraba aplanada con contacto iridoendotelial periférico. Las iridectomías se observaban permeables, descartándose la posibilidad de un bloqueo pupilar. La exploración del fondo de ojo y la ecografía resultaron normales, por lo que se diagnosticó glaucoma maligno. Se realizó una capsulotomía e hialoidotomía con láser de Nd-YAG a través de la pupila, observándose una leve profundización de la cámara anterior al perforar la hialoides anterior, que fue aumentando progresivamente en las siguientes horas. A las tres horas del tratamiento, la presión intraocular era de 14 mmHg y había desaparecido el contacto iridoendotelial. Al año de la cirugía la presión intraocular (PIO) se encontraba en 16 mmHg con brinzolamida 0,1% (Azopt®, Laboratorios Alcon-Cusi SA, El Masnou, Barcelona).

es-S0365-66912004001100011-1.txt

Mujer de 71 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, remitida por ulceración corneal de probable etiología herpética del ojo izquierdo de dos meses de evolución, acompañada de dolor ocular leve. La paciente refirió haber sufrido inflamación ocular asociada a dermatitis frontal, compatible con herpes zoster, dos años antes. En la primera visita presentaba una agudeza visual de 0,4 en el ojo derecho y cuenta dedos a 1 metro en el ojo izquierdo, catarata leve bilateral, tonometría normal y fondo de ojo sin alteraciones significativas en ambos ojos. En el ojo izquierdo se observó una ulceración corneal superficial y central, con infiltrados bien delimitados en los bordes, asociada a reacción inflamatoria en cámara anterior (tyndall celular 2+). Se realizó una toma de muestras para cultivo microbiológico mediante raspado corneal, y se prescribió itraconazol oral 200 mg/24h asociado a tratamiento tópico con anfotericina B 0,15%, cefazolina 50 mg/ml y tobramicina 15 mg/ml, basado en la principal sospecha de queratitis fúngica. El cultivo mostró crecimiento de Candida albicans, razón por la que se mantuvo el mismo tratamiento. La queratitis empeoró rápidamente hasta la perforación corneal en el curso de 6 días, precedida por un aumento importante del dolor, hiperemia grave, extensión del defecto epitelial corneal, aparición de infiltración estromal densa (necrosis), hipopion e hipertensión ocular. Se realizó de urgencia un trasplante de membrana amniótica (triple capa), precedido intraoperatoriamente por una nueva toma de muestras mediante raspado corneal para su cultivo microbiológico. El resultado de este cultivo (aerobio y anaerobio) fue negativo para bacterias. Como tratamiento médico se inició la administración de voriconazol vía intravenosa (200 mg/24 h) asociado a aceclofenaco oral, lágrimas artificiales sin conservantes y brimonidina tópica. Tras 10 días se sustituyó la administración intravenosa de voriconazol por la vía oral (200 mg/24 h) y se mantuvo durante 6 semanas. El cuadro clínico respondió favorablemente al tratamiento, desapareciendo progresivamente los signos inflamatorios durante los primeros 15 días. La paciente sólo presentó visión borrosa al inicio del tratamiento y un aumento leve de LDH en sangre, sin otros efectos secundarios. Se observó una buena integración del injerto de membrana amniótica, aunque posteriormente precisó la realización de una queratoplastia penetrante debido a la cicatrización corneal residual (leucoma adherente).

es-S0213-12852007000100002-1.txt

En el mes de Marzo de 2005, un paciente de 30 años se presenta a observación en el departamento de Cirugía Odontoestomatológica de la Università degli studi di Milano-Bicocca, en el Hospital San Gerardo di Monza, por una consulta sobre el elemento dental 2.8 (tercer molar superior izquierdo). El paciente no presentaba sintomatología clínica relevante, excepto por un dolor leve, divulgado en la zona del tercer molar. Al examen extraoral no se evidenciaban signos relevantes y la palpación del linfonodos del cuello demostraba una situación de normalidad. El examen intraoral revelaba la inclusión parcial mucosa del elemento 2.8, sin variaciones particulares de color y de consistencia a la palpación de la zona bajo examen. El análisis radiográfico con ortopantomografía, el elemento 2.8 presentaba zonas de radiotransparente aumentadas. El paciente, que carecía de patologías sistémicas, en el mes de Marzo de 2005 recibe la extracción del elemento 2.8 y biopsia de los tejidos adyacentes, de las dimensiones de aproximadamente 1.0 x 1.0 x 1.0 centímetros. El diagnóstico en base al informe histológico era de ameloblastoma plexiforme. Al profundizar el diagnóstico radiográfico a través de la tomografía axial computarizada con programa Dentascan, demuestra la afectación de una amplia zona del maxilar izquierdo que alcanzaba la base de la órbita. En el mes de mayo 2005 bajo anestesia general se realiza una hemi-maxillectomia con amplios márgenes de seguridad a partir del primer premolar superior izquierdo, según el principio, apoyado por muchos autores, que inspira la terapia de los tumores malignos, de "resecar en tejidos aparentemente sanos". Se hizo un ulterior análisis histológico del espécimen quirúrgico que confirmó el diagnóstico de ameloblastoma plexiforme. Con respecto al tratamiento porotésico, antes de la cirugía se realizaron impresiones de los maxilares y tras el colado se realizó una simulación de la intervención quirúrgica en los modelos de escayola. Con el auxilio del TAC se establecieron los márgenes de la resección, con particular atención al margen anterior, importante para no perjudicar el correcto posicionamiento de la prótesis palatina. La prótesis de obturación palatina era mucosoportada y dento-retenida con ganchos en los elementos 2.3 y controlateralmente 1.4 y 1.5 y 1.7 y 1.8.. A intervención terminada se averiguó la adaptación del manufacto protésico que resultó adecuada. La figura 9 demuestra cómo a los 6 meses en correspondencia de la zona de resección se observan tejidos normotróficos y bien vascularizados. Se ha controlado y adaptado periódicamente la prótesis a las condiciones de los tejidos según la cicatrización y se estimará la posibilidad de añadir los dientes, manteniéndolos fuera de oclusión, hasta la fase de reconstrucción con implantes.

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Varón de 9 años, sin antecedentes de interés, que refiere miodesopsias de dos días de evolución en OI. En la exploración oftalmológica, en urgencias, destaca: agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) 1. En la biomicroscopía uveítis anterior leve y una imagen funduscópica de un foco de coriorretinitis activa a un diámetro de la papila. Dadas las características del foco y la localización del mismo se le diagnostica de coriorretinitis toxoplásmica y se le pauta tratamiento con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico vía oral a dosis ajustadas por kg de peso. Tras 9 días de tratamiento acude de nuevo a urgencias con fiebre de 39º C, exantema papulo-eritematoso en tórax, espalda y cara, vesículas en mucosa oral, neumonitis y balanitis. A nivel oftalmológico presenta hiposfagma bilateral superior, conjuntivitis membranosa con componente exudativo y queratopatía superficial en ambos ojos. Se solicita hemocultivo, perfil hepato-renal, frotis de mucosa oral para virus, serología herpes y micoplasma. Todos los resultados fueron negativos y la serología para toxoplasma fue de IgG>500, IgM negativa. Ante la sospecha se SSJ secundario a la sulfadiacina, se retira inmediatamente toda la medicación para la toxoplasmosis ocular y se realizan revisiones periódicas de su fondo de ojo, el cual evolucionó hacia la cicatrización espontánea sin complicaciones. Desde el día del ingreso precisó cuidados exhaustivos de piel y mucosa oral, nutrición parenteral y analgesia con cloruro mórfico intravenoso (i.v). Posteriormente se añadió metilprednisolona 1 mg/kg/día i.v descendiendo la pauta hasta el alta. A nivel oftalmológico se le pautaron lágrimas artificiales sin conservantes tipo hialuronato sódico cada _ hora, pomada lubricante nocturna, colirio de rifamicina y dexametasona cada 4 horas para disminuir los cambios mucosinequiantes. Se realiza simblefaron-lisis cada 12 horas de membranas inicialmente muy exudativas, abundantes y fácilmente extraíbles y posteriormente más adheridas, fibrosas requiriendo escarificación para retirarlas. Después de 3 semanas de tratamiento se observa un hiposfagma residual, engrosamiento del pliegue semilunar del canto interno, queratinización con engrosamiento del borde libre y leve acortamiento del fórnix inferior.

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Paciente de 64 años, alérgico a penicilina y con recambio valvular aórtico por endocarditis que consultó por aparición de masa peneana de crecimiento progresivo en las últimas semanas. A la exploración física destacaba una formación excrecente y abigarrada en glande, que deformaba meato, con áreas ulceradas cubiertas de fibrina. Se palpaban adenopatías fijas y duras en ambas regiones inguinales. La radiografía de tórax y el TAC abdomino-pélvico confirmaron la presencia de adenopatías pulmonares e inguinales de gran tamaño. Con el diagnóstico de neoplasia de pene, se practicó penectomía parcial con margen de seguridad. La anatomía patológica demostró que se trataba de un sarcoma pleomórfico de pene con diferenciación osteosarcomatosa y márgenes libres de afectación. Se decidió tratamiento con dos líneas de quimioterapia consistente en adriamicina e ifosfamida pero no hubo respuesta. Ingresó de nuevo con recidiva local sangrante de gran tamaño y crecimiento rápido que provocaba obstrucción de meato con insuficiencia renal aguda. Se colocó sonda de cistostomía y se instauró tratamiento con sueroterapia, mejorando la función renal, pero con empeoramiento progresivo del estado general hasta que falleció a los 6 meses del diagnóstico.

es-S1130-01082008000800009-1.txt

Varón de 83 años, con antecedentes de neoplasia de próstata tratada con radioterapia, proctitis rádica actualmente asintomática sin tratamiento, hernia de hiato y ulcus gastroduodenal asintomático en tratamiento de mantenimiento con omeprazol 20 mg/24 h, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y neumoconiosis sin tratamiento, tras 40 de evolución. Acudió al servicio de urgencias presentando dolor en hemitórax izquierdo de 24 horas de evolución, continuo, sordo y no pleurítico. Conservaba el apetito, la tolerancia oral y el hábito intestinal diario. No refirió traumatismos previos ni cirugías o estudios invasivos previos. Mantenía un buen estado general, se encontraba apirético y hemodinámicamente estable. Presentó una exploración neurológica, cardiológica y abdominal normales; no se encontraron adenopatías. Se auscultó algún roncus pulmonar aislado bilateral. El electrocardiograma, el hemograma, la fórmula leucocitaria, el estudio de coagulación, la glucemia, el ionograma, las troponinas seriadas y las pruebas de función renal y hepática resultaron normales. La radiografía simple de tórax mostró un patrón retículo-nodular basal bilateral. La radiografía de abdomen mostró neumoperitoneo bilateral, con un segmento de intestino delgado en mesogastrio rectificado en ausencia de obstrucción intestinal. Se practicó tomografía axial computerizada (TAC) tóraco-abdominal de urgencia, que reveló un segmento de intestino delgado con una disección de su pared por gas intramural, presencia de gas en los vasos mesentéricos subsidiarios y la vena porta, y neumoperitoneo bilateral.

es-S0211-69952011000500013-1.txt

Presentamos el caso de una mujer de 48 años de edad con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía túbulo-intersticial. La paciente había recibido tratamiento de sustitución con HD de larga duración y había sido sometida a dos trasplantes renales con trasplantectomías: el primero fue debido a un rechazo humoral agudo y el segundo debido a un rechazo humoral y vascular agudo. Retomó el tratamiento de hemodiálisis en marzo de 2005. Los valores séricos de la hormona paratiroidea intacta (iPTH) fueron altos de forma intermitente. Previamente, la paciente había sido tratada con calcitriol durante períodos cortos de tiempo, ya que la administración provocó hipercalcemia e hiperfosfatemia. En enero de 2006, presentó HPTS grave (con niveles más elevados de iPTH que los presentados en los meses anteriores). La ecografía paratiroidea reveló una imagen seudonodular hiperecogénica en la zona posteromedial del lóbulo tiroideo izquierdo, que era compatible con una hipertrofia de la glándula paratiroidea. Una serie radiológica mostró signos de hiperparatiroidismo en los huesos de ambas manos y muñecas y CV en las arterias radiales e interdigitales. En la mamografía se observaron múltiples CV lineales en ambas mamas. La paciente fue tratada únicamente con carbonato cálcico. Posteriormente, se añadieron a la pauta calcitriol oral y sevelamer (800 mg con las comidas principales), un agente quelante del fosfato (P), y se redujo la dosis de carbonato cálcico. La figura 5 muestra los niveles de Ca, P y iPTH sérica. La hiperfosforemia se logró controlar tras dos meses de tratamiento, y el nivel del producto Ca-P fue adecuado, pero los niveles de iPTH aumentaron hasta los 734 pg/ml, por lo que se cambió el tratamiento. Se sustituyó el calcitriol oral por 30 mg de cinacalcet oral una vez al día y alfacalcidol intravenoso (2 µg) inmediatamente después de la hemodiálisis. Las dosis de carbonato cálcico y sevelamer no se modificaron. Dos meses después, la dosis del calcimimético se redujo debido a los niveles de hipocalcemia (7,6 mg/dl). Se mantuvo el tratamiento con vitamina D intravenosa y carbonato cálcico, y se cambió el calcio del dializado de 2,5 a 3 mEq/l. Durante los seis meses siguientes, los niveles de todos los parámetros se mantuvieron dentro del intervalo recomendado por las directrices KDOQI. En noviembre de 2006 se observaron una supresión excesiva de la iPTH (138 pg/ml) y una hipercalcemia potencial (9,4 mg/dl), por lo que se suspendió el tratamiento con carbonato cálcico y alfacalcidol. En enero de 2007 se continuó con el tratamiento con sevelamer (800 mg con las comidas principales) y una dosis semanal mínima de calcimimético (30 mg de cinacalcet los lunes y los viernes), lo que dio como resultado un buen control del metabolismo mineral. Durante este período, se pudo observar que en la serie radiológica las calcificaciones de la arteria interdigital habían desaparecido y que el hueso presentaba un aspecto más estructurado. También la mamografía mostró una regresión de las CV. Las calcificaciones lineales iniciales fueron sustituidas por calcificaciones irregulares.

es-S0365-66912007001200013-1.txt

Varón de 64 años que refería pérdida de visión bilateral, progresiva e indolora, que afectaba a ojo izquierdo (OI) desde hacía 7 días y que en las últimas 48 horas había comenzado a afectar también al ojo derecho (OD). Como antecedentes destacaban ser un fumador importante y el fallecimiento de un hermano por neoplasia pulmonar. En la exploración oftalmológica encontramos una agudeza visual corregida de 0,4 en OD y movimiento de manos en OI. La presión intraocular y el segmento anterior eran normales, apreciándose en la funduscopia una vitritis moderada en ambos ojos, con ligera hiperemia de la papila de OD, y palidez papilar en OI. Se decidió ingreso para estudio, con el diagnóstico inicial de papilitis con vitritis bilateral. La exploración neurológica, así como el hemograma y la bioquímica fueron normales. En la radiografía de tórax se observaba un leve engrosamiento del hilio pulmonar derecho, siendo el TAC craneal normal. La punción lumbar únicamente mostró una discreta elevación de las proteínas. Con estos datos se decidió iniciar tratamiento con bolos de corticoides y antiagregación. En la angiofluoresceingrafía aparecía hipercaptación en papila sin signos de vasculitis. Los potenciales evocados fueron normales en OD y compatibles con una neuropatía axonal en OI. El electrorretinograma y la resonancia magnética cerebral fueron normales. La serología, inmunología y marcadores tumorales habituales fueron negativos. Con las pruebas obtenidas, se descartó una etiología infecciosa, vascular o desmielizante, por lo que se valoró una etiología infiltrativa, o bien un síndrome paraneoplásico. Se solicitó un TAC tóraco-abdominal que mostraba una imagen de 3 cm en hilio derecho, compatible con adenopatía. La broncoscopia informó de un ensanchamiento de la carina, siendo la citología negativa para malignidad. Se planteó realizar un estudio PET para valorar mejor la adenopatía y remitir a Cirugía Torácica para practicar una mediastinoscopia. Además, se extrajeron muestras de líquido cefalorraquídeo, plasma y humor acuoso para estudiar el autoanticuerpo CRMP-5-IgG, que resultó positivo en las dos primeras. La positividad al CRMP-5-IgG y la presencia de neuritis se asocia en un 62,5% de los casos con la existencia de un carcinoma microcítico de pulmón (2,3). Con estos datos se decidió anular el estudio PET y realizar mediastinoscopia que se informó como carcinoma microcítico de pulmón. El Servicio de Oncología lo clasificó como carcinoma microcítico en estadío limitado, iniciando tratamiento con quimio y radioterapia. La respuesta inicial al tratamiento corticoideo fue buena, mejorando la visión a 0,7-0,3 a los 15 días y alcanzando una agudeza visual final a los seis meses, cuando consideramos cerrado el estudio, de 0,8 en OD y 0,6 en OI, con una restitución ad integrum de la imagen funduscópica.

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Presentamos el caso clínico de un hombre de 33 años de edad que consulta por aumento progresivo de tamaño del testículo derecho de tres meses de evolución. No refiere dolor ni sintomatología urinaria. No presenta alergias ni patologías de interés. Refiere un desarrollo psicomotriz normal sin antecedentes de criptorquidia ni hidrocele durante la infancia. Niega consumo de alcohol, tabaco u otras drogas. A la exploración física, se aprecia un aumento difuso del tamaño y consistencia del testículo derecho con transluminiscencia negativa. El testículo izquierdo es normal. No se palpan adenopatías inguinales ni en el resto de su anatomía. No presenta ginecomastia, visceromegalias ni irritación peritoneal. Decidimos realizar una ecografía testicular en Atención Primaria, apreciando una alteración de la ecoestructura de forma difusa sin presencia de quistes ni calcificaciones. Solicitamos analítica completa con marcadores tumorales, radiografía de tórax y remitimos con carácter preferente a la consulta de Urología. Tanto el hemograma como la bioquímica básica fueron rigurosamente normales, así como la AFP, Beta-HCG y LDH. La radiografía de tórax fue igualmente normal. Dado el dilatado tiempo de espera para la consulta de Urología, decidimos remitir al paciente a la Urgencia Hospitalaria con el estudio completo realizado en Atención Primaria. Se realizó una ecografía testicular reglada que confirma: "Testículo derecho aumentado de tamaño con alteración difusa de la ecogenicidad, sin calcificaciones, presenta aumento difuso de la vascularización. Proceso inflamatorio de tipo orquitis derecha, no obstante, dado el tiempo de evolución no se descarta proceso neoplásico". Ingresa en Urología y se realiza orquiectomía radical inguinal derecha. Anatomía patológica informa: "Seminoma clásico de diámetro mayor de 8 cm, sin evidencia de infiltración de la túnica albugínea. Restos de parénquima testicular con focos de tumor germinal intratubular. Epidídimo y borde de resección del cordón espermático sin evidencia de malignidad". Ante dichos hallazgos, se realiza Tomografía Computerizada (TC) abdominopélvico para su estadificación: "No se observan adenopatías mediastínicas, hiliares ni axilares de tamaño significativo. Adenopatía paracardiaca derecha de 6 mm y micronódulo de 4 mm en LM. No se observan adenopatías retroperitoneales ni pelvianas de aspecto patológico. Se observan hallazgos compatibles con paniculitis mesentérica y adenopatías inguinales bilaterales de aspecto reactivo secundarias a la cirugía. Resto de estudio sin hallazgos". Fue remitido a Oncología con el diagnóstico de seminoma puro estadio I. Dado que más del 80 % de los casos nunca recaen, en correlación con la Guía de la Asociación Europea de Urología, se decide realizar vigilancia sin necesidad de tratamiento adyuvante. Sin embargo, el riesgo pequeño, pero clínicamente significativo de recidiva, respalda la necesidad de vigilancia a largo plazo2 e iniciar radioterapia o quimioterapia basada en cisplatino, de rescate. Como las recidivas ocurren principalmente en los primeros 2 años, se recomienda el seguimiento mediante TC cada 3 meses el primer año, cada 4 meses el segundo y cada 6 y 12 meses en los años siguientes3. Nuestro paciente lleva más de 3 años de seguimiento, sin datos de recaída. Los hallazgos inespecíficos presentes en el primer TC han desaparecido y los marcadores tumorales se mantienen negativos hasta la actualidad.

es-S1130-01082009000400014-1.txt

Mujer de 73 años que ingresa para cirugía programada por adenocarcinoma gástrico tras quimioterapia neodyuvante, realizándose una gastrectomía subtotal con reconstrucción mediante gastroyeyunostomía en Y de Roux. Como antecedente previo existía una probable alergia a la vitamina B (Neuromade®). En el postoperatorio presentó una fístula de la anastomosis gastroyeyunal manejada de forma conservadora, con exteriorización cutánea que obligó al inicio de nutrición parenteral (NPT) sin aporte de tiamina. Al mes presentó un deterioro neurológico consistente en desorientación, bradipsiquia, tendencia al sueño, nistagmus horizontal y oftalmoparesia que obligó a su ingreso en la unidad de cuidados intensivos para realización de test intradérmico de tiamina. Este resultó negativo y se procedió a la administración controlada de tiamina con recuperación completa del cuadro clínico.

es-S0365-66912006001200009-1.txt

Paciente de 58 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de hipertensión arterial controlada farmacológicamente durante 6 años y sinusitis maxilar de 10 días de evolución sin tratamiento específico. Acude a urgencias por «pérdida y distorsión de la visión» en el ojo izquierdo (OI) de varios días de evolución. La agudeza visual máxima en el ojo derecho (OD) era de 1 y en el OI de 0,125, la motilidad ocular extrínseca e intrínseca fueron normales, el estudio con lámpara de hendidura no presentaba patología. La exploración fundoscópica en el OD fue normal pero en el OI había un desprendimiento seroso macular que se extendía hasta los vasos temporales superiores e inferiores, el nervio óptico y el resto del parénquima retiniano no presentaban alteraciones. Refiere el arañazo de un gato en el muslo de la pierna izquierda dos semanas antes de la pérdida de visión. Siete días después de ser explorada por nosotros, desarrolló unas lesiones eritematosas dolorosas limitadas a las extremidades inferiores compatibles con eritema nodoso que en el plazo de 20-25 días se ulceraron. Se realizó interconsulta al servicio de medicina interna para estudio compartido. La radiografía de tórax fue normal, la radiografía de senos paranasales determinó un ligero velamiento en el seno maxilar izquierdo. Los estudios serológicos: ANA, ANCA, ac antifosfolípidos fueron normales. La serología CMV, VEB, Rickettsias, Toxoplasma, VIH, Lyme y la serología luética fueron negativas. El Mantoux también fue negativo. Hemograma: Leucocitos 20.670, VSG 64 mm 1.ª h, PCR 16,4 mg/L. Los niveles serológicos de IgM frente a B. Henselae por ELISA fueron positivos a un título de 1:812. La paciente fue tratada con ciprofloxacino 1 gramo al día durante 14 días. A las cuatro semanas del tratamiento el cuadro sistémico empezó a regresar y el oftalmológico se resolvió alcanzando el OI una agudeza visual de la unidad.

es-S0365-66912006001200008-1.txt

Varón de un año y cinco meses de edad, remitido por su pediatra por estrabismo. Presenta endotropía (15 grados) y pequeña hipertropía en ojo derecho (OD), el ojo izquierdo (OI) es el dominante. La agudeza visual (AV) es baja en OD (se molesta al ocluir el OI) y aceptable en OI (fija la mirada y coge objetos pequeños). El reflejo luminoso sobre la cornea nos hace sospechar una fijación excéntrica en ambos ojos. El niño había padecido convulsiones febriles. Entre los antecedentes familiares destaca que la madre tuvo la varicela estando embarazada (entre las 16 y 18 semanas), y que un tío materno padece el síndrome de Alport. El polo anterior es normal. En la esquiascopía el punto neutro es +2 en ambos ojos. Mediante la oftalmoscopía indirecta se aprecian lesiones ovales en ambas máculas, predominantemente en la mitad temporal, sugestivas de retinocoroiditis antigua, con periferia normal. En el OD es de mayor tamaño, muy pigmentada y con tejido glial blanquecino en el centro; las arcadas temporales están curvadas hacia la zona patológica, y existe atrofia parapapilar temporal. En el OI hay una atrofia coriorretiniana bien definida, con bordes pigmentados, vasos retinianos normales y algunos coroideos sobre la esclera con cúmulos de pigmento; se aprecia una ectasia escleral bajo la retina. El niño no presenta nistagmo, ni otras lesiones oculares o sistémicas. La radiografía de cráneo es normal. Ante la sospecha de infección ocular intrauterina se solicita serología para TORCH (acrónimo de Toxoplasma, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes), sífilis y virus de la coriomeningitis linfocitaria, para el niño y la madre. Ambos son negativos para toxoplasma (los dos IgG 0,14 UI/ml, por enzimoinmunoensayo, EIA). Citomegalovirus, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (Ig G 2,1 Index, por EIA). Herpes tipo I, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2 Index, por EIA). Herpes tipo II, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2,39 Index, por EIA). Virus varicela-zoster, niño negativo, madre positiva con títulos elevados (IgG 2,68 Index e IgM negativo, por EIA). Sífilis, RPR madre e hijo negativos. Rubéola, ambos positivos al estar vacunados (niño IgG 59,3 UI/ml, madre IgG 113,7 UI/ml, por EIA). Virus de la coriomeningitis linfocitaria, los dos positivos, pero con títulos bajos que no son significativos (IgG 1/32, por inmunofluorescencia indirecta). Todo ello permite descartar una etiología infecciosa, ya que los anticuerpos del niño no están elevados, y hace pensar que se trata de un coloboma macular atípico bilateral. Como hay casos hereditarios (1), se explora el fondo de ojo a sus padres y hermanos, son todos normales. También puede asociarse a hipercalciuria e hipomagnesemia (2), pero en este caso el índice calcio/creatinina y la magnesemia están dentro de lo normal. Posteriormente hemos seguido la evolución hasta los tres años de edad, la AV en el OD es de percepción y proyección de la luz, y en el OI es de 0,2. En los potenciales evocados visuales, por estimulación con gafas luminosas y damero, hay una clara asimetría, con detrimento en OD. No se planteó realizar penalización con parches por el gran tamaño del coloboma del OD. Sería interesante hacer una ecografía ocular, pero se decidió esperar a que el paciente tenga más edad y colabore al realizarla.

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Dentro de la actividad de la Unidad Básica de Prevención del Hospital Universitario de Alavade Osakidetza, se realizan consultas médicas a demanda de los trabajadores. La trabajadora, auxiliar administrativo, de 41 años de edad, acudió por primera vez a nuestra Unidad el 4 de diciembre de 2013. Los síntomas que presentaba eran, tos sobre todo de carácter nocturno, estornudos, sensación de fatiga, no presentando fiebre ni expectoración acompañante. Además refería cefalea frontal de características tensionales. La tos y sensación de fatiga era de varias semanas de evolución. Dentro de los antecedentes personales destacaba: alergia a ácaros, gramíneas y epitelio de animales. Fumadora de 20 cigarrillos/ día, con un nivel de dependencia (según el test de Fagerstrom) elevado. No tomaba ningún medicamento, ni presentaba ninguna otra patología añadida, salvo que hacía un años había presentado unas lesiones papulares, rosáceas en dedos de las manos, que fueron valoradas por Dermatología como Granuloma anular y tratada con corticoide tópicos. Destacar la existencia de un gato de compañía, del cual la trabajadora no podía prescindir. En la exploración la auscultación cardiopulmonar era normal, sin signos de afectación neurológica. De inicio, se pensó en un cuadro de carácter alérgico, en probable relación al epitelio de gato. Se pautó tratamiento con broncodilatadores inhalados y analgésicos para su cefalea y se le citó para ver evolución en un plazo de 10 días. La trabajadora mejora sustancialmente con el bronco-dilatador y no acudió a revisión. Al dejar los broncodilatadores por iniciativa propia, de nuevo presenta clínica de tos y sensación de disnea más acusada. Acude de nuevo a nuestra consulta al mes de la inicial, con similar clínica de tos y sensación de fatiga, persistiendo exploración cardiopulmonar normal, por lo que se le solicita espirometría y Radiografía de torax. La espirometría realizada a la trabajadora es rigurosamente normal. En la Radiografía de tórax solicitada se observan imágenes de nódulos milimétricos de predominio en ambos campos superiores, no presentes en la Radiografía de tórax de la paciente de febrero de 2012. Se solicita la realización de un TAC de alta resolución (TACAR), al mismo tiempo se realiza interconsulta a Neumología, completando dicho estudio con Pruebas de difusión de CO2 y curva de flujos pulmonares. En el TACAR se objetiva afectación pulmonar bilateral de predominio en campos superiores con engrosamiento de paredes bronquiales. Nódulos dispersos algunos cavitados en su interior, dando lugar a imágenes quísticas. Las pruebas de difusión de CO2 y curva de flujos pulmonares se encuentran dentro de los parámetros de la normalidad. Se realizó analítica completa, siendo las determinaciones de ANCA y ANA negativas. Ante los hallazgos radiológicos descritos en el TAC y el hábito tabáquico, la sospecha diagnóstica inicial es de Histiocitosis X, por lo que se decide remitir para confirmarlo por biopsia pulmonar, para lo que se realiza una broncoscopia y se toman las muestras mediante la técnica de criobiopsia. La localización de la sonda de criobiopsia a 1-2 cm de la pleura se realiza mediante fluoroscopia. La criosonda utilizada es una sonda flexible con un diámetro de 2,4mm, que se conecta al equipo de crioterapia. La congelación del tejido sobre el que se aplica la sonda, es el resultado de la descompresión del gas (óxido nitroso) en el extremo de la misma, que permite la extracción de una muestra estable a la tracción. Al igual que como se realiza para las biopsias transbronquiales, la sonda se introduce a a través del broncoscopio y la aplicación de frío se realiza durante 3 segundos. La diferencia respecto a la técnica con pinza tradicional, es que en este caso se requiere sedar al paciente, que por otro lado proporciona mayor bienestar y mejor tolerancia. Se describen cambios de enfisema y acúmulos intraalveolares de histiocitos con fina pigmentación parduzca citoplasmática, asociados a neumocitoshiperplásicos. Con inmunohistoquímica se observan acúmulos nodulares de células CD1 positivas, compatibles con Histiocitosis de células de Langerhans.

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El caso que nos ocupa es el de un varón de 62 años edad que sufre dolor centrotorácico, sensación de hormigueo en manos y náuseas. Una semana antes había tenido un episodio similar sin requerir asistencia facultativa. A los 45 minutos de presentarse los síntomas, es asistido en el Hospital de su zona, diagnosticándose un infarto inferior, e iniciando fibrinolisis con Streptokinasa 1.500.000 UI. También se trató con Solinitrina, Aspirina y Zantac, remitiéndose posteriormente al Hospital Comarcal al no haber camas disponibles en la Unidad de Coronarias. A la media hora de su ingreso en el Hospital Comarcal (sobre las 4,30 horas después de aparecer la sintomatología), comienza con dolor en ambos miembros inferiores, acompañado de palidez intensa y ausencia de pulso. Se realiza Tomografía Axial Computerizada (TAC), que descarta disección aórtica y ante la sospecha de embolismo, se remite al Hospital Provincial. En el Centro de Referencia, se realiza TAC de Tórax que no muestra patología en aorta torácica y ecografía de miembros inferiores, en la que se advierte oclusión bilateral a nivel popliteo. Es intervenido, realizándose embolectomía bilateral, recuperándose la coloración, pero persistiendo la frialdad. El estudio histopatológico muestra material trombótico fibrohemático. Pasadas las primeras horas el paciente muestra inestabilidad hemodinámica, con aparición de livideces en miembros inferiores, insuficiencia renal y shock, ocurriendo finalmente la muerte a las 24 horas de comenzar la sintomatología. En el examen externo del cadáver se aprecia coloración rojo violada en tercio inferior de muslos, rodillas, zona genital y porción inferior del abdomen. Los pulmones estaban aumentados de tamaño y consistencia, a la presión se percibe crepitación, permanece la huella del dedo tras la presión (Fóvea) y al corte, tras comprimir, mana espuma. El pulmón derecho pesaba 850 gramos y el izquierdo pesaba 640 g. Tras incidir el saco pericárdico, se observó una cardiomegalia ligera con un peso de 390 gramos. El ventrículo izquierdo estaba hipertrófico con un grosor máximo en su pared libre de 2 cm. El análisis histopatológico del corazón muestra una cardiopatía isquémica crónica, sobre la que asienta un infarto antiguo y otro reciente, de 1 a 3 semanas de evolución, en la cara posterior del ventrículo izquierdo. La aorta torácica presenta una gran placa arterioesclerótica rota, con una hemorragia intraplaca y material trombótico adherido por debajo del cayado. El endotelio de la aorta abdominal está ocupado por material hemático coagulado de coloración rojiza. El hígado exhibía aspecto esteatósico. El examen del hígado y pulmón confirma los diagnósticos macroscópicos de esteatosis y edema pulmonar. En las arteriolas encargadas de irrigar la musculatura esquelética de las piernas, se advierten numerosos émbolos procedentes de placas de ateroma rotas que producen necrosis isquémica de las fibras musculares. Histológicamente los riñones presentan necrosis tubular aguda, pigmento mioglobínico en túbulos y émbolos en arteriolas procedentes de la rotura de placas de ateroma.

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Paciente mujer de 52 años, que acude a urgencias por pérdida de visión brusca e indolora en el ojo izquierdo (OI). No presentaba antecedentes personales ni familiares de interés. En la exploración oftalmológica, su mejor agudeza visual corregida (MAVC) en el ojo derecho (OD) era de 0,9 y en el OI de 0,6. La presión intraocular (PIO) y la biomicroscopia (BMC) de polo anterior no mostraban alteraciones significativas. Al visualizar el fondo de ojo (FO) se apreciaba un moteado marronáceo, más prominente temporal a la fóvea, que correspondía con la típica imagen de «fondo en piel de naranja». Se observaban además las características estrías angioides (EA), así como cuerpos coloides en ambos ojos (AO). En su OI destacaban unas llamativas drusas del nervio óptico y una lesión grisácea subfoveal en el seno de una EA, elevada y bordeada de hemorragias, compatible con NVC. Se realizaron, por tanto, una serie de pruebas complementarias, apareciendo en la autofluorescencia de fondo (FA) de AO un moteado difuso hiperautofluorescente (hiper-FA) y lesiones lineales irregulares hipoautofluorescentes (hipo-FA) con moteado hiper-FA en su lecho. En el OI resaltaban las drusas del nervio óptico y los cuerpos coloides con una intensa hiper-FA. La Angiografía fluoresceínica (AFG) revelaba un enrejado hiper e hipofluorescente por alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) y una lesión hiperfluorescente con difusión tardía en el OI compatible con una NVC. En la tomografía óptica de coherencia (OCT) se evidenciaba una desestructuración de la banda hiperreflectiva EPR-coriocapilar en AO, y en el OI una lesión cupuliforme densa (NVC), bordeada de un pequeño desprendimiento de neuroepitelio. Tras el diagnóstico oftalmológico, fue derivada a la unidad de seudoxantoma elástico de nuestro hospital, donde confirmaron la enfermedad. Se pautó tratamiento con inyecciones intravítreas mensuales de 0,05ml de ranibizumab (Lucentis) durante 3 meses en su OI, realizando medición de la MAVC y OCT un mes después de cada inyección, y AFG de control a los 3 meses. Durante un periodo de seguimiento de un año se practicaron OCT periódicos de control. A los 3 meses se observó la franca mejoría del cuadro, pues la MAVC mejoró a 0,7, desapareciendo las hemorragias subretinianas y disminuyendo el grosor macular en la OCT.

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Paciente varón de 65 años, fumador de 20-40 cigarrillos/día y con antecedente de ulcus duodenal. Había sido intervenido 5 años previamente por neoplasia estenosante de unión recto-sigmoidea (adenocarcinoma estadio B de Dukes, T3N0M0, estadio III-A AJCC), practicándosele resección anterior, seguida de anastomosis término-terminal mediante sutura mecánica utilizando la técnica del doble grapado. El postoperatorio de dicha intervención cursó sin complicaciones y el paciente fue seguido en consulta cada 6 meses, realizándose anualmente colonoscopia y ecografía. La imagen endoscópica de la región perianastomótica resultó normal en todas las revisiones, incluyendo la última, realizada el año anterior (a los 4 años de la intervención). A los 5 años de la intervención, el paciente comienza con deposiciones blandas, dolorimiento abdominal intermitente en hipogastrio y posteriormente rectorragias, por lo que es ingresado en el servicio de medicina interna, realizándosele un TAC abdominal, que no reveló hallazgos patológicos, y colonoscopia, en la que se observa una estenosis a 10 cm del margen anal que impide el paso del endoscopio. Se realiza biopsia en la que no se aprecian signos histopatológicos de enfermedad maligna y que es informada como úlcera inespecífica. Dado que los marcadores tumorales séricos estaban en niveles normales, y ante la ausencia de otros signos de neoplasia, se decidió repetir la endoscopia y realizar un enema opaco. La nueva endoscopia y biopsia mostraron idénticos hallazgos a los previos. En el enema opaco se observó estenosis de colon de aspecto irregular y de 8 cm de longitud, no pudiendo descartarse con dicha imagen la posibilidad de una estenosis maligna. Ante la falta de pruebas conclusivas de recidiva tumoral, se decide un periodo de tratamiento con enemas de corticoides (budesonida, 2 mg en enema, 2 veces al día), con el fin de reducir la inflamación y poder así completar la exploración endoscópica. Pasado un mes, con el paciente asintomático, se repite la endoscopia, encontrándose una mucosa inflamatoria y ulcerada, tapizando una estenosis de 6-8 cm de longitud que ya se logra atravesar con el endoscopio, sin observarse signos de neoplasia y siendo el resto del colon de aspecto normal. Las biopsias que se tomaron mostraron signos inflamatorios inespecíficos. La estenosis es juzgada como de origen isquémico y, dado que el paciente está totalmente asintomático, se decide seguimiento periódico. A los 6 meses de seguimiento, se detectan alteraciones electrocardiográficas, por las cuales se solicita consulta al cardiólogo. Por ergometría y coronariografía se encuentran irregularidades en descendente anterior proximal media, grave afectación del ostium del ramo diagonal, estenosis del 80% del ramo obtuso marginal y estenosis del 80% en coronaria derecha media. Se decide dilatación e implantación de un doble stent coronario, tras lo cual desaparecieron las alteraciones electrocardiográficas. Tras 16 meses de seguimiento, el paciente presenta tránsito normal y se encuentra asintomático.

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Se trataba de un paciente de 11 años de edad (35 kg de peso) programado para tenotomía de rodilla bilateral para corrección de "flexo" de rodilla que le impedía el descanso en decúbito supino. Había sido diagnosticado de DMD a los 3 años de vida mediante estudio genético, y debido a la progresión de la enfermedad necesitaba una silla de ruedas desde los ocho. En el preoperatorio destacaba una elevación de transaminasas (AST 131 mU.ml-1, ALT 187 mU.ml-1) y CPK 4226 UI/l. El resto del control bioquímico, el hemograma y la coagulación se encontraban dentro de la normalidad. En la radiografía de tórax se objetivó aumento de trama broncovascular en bases. No se pudo realizar estudio funcional respiratorio por falta de colaboración del paciente, pero el último de que se disponía (de los 8 años de edad) mostraba un transtorno restrictivo severo. En el electrocardiograma (ECG) se observaron ondas Q profundas en las derivaciones precordiales izquierdas, sin alteraciones en la repolarización. Se premedicó al paciente con 7 mg de midazolam por vía oral. La inducción anestésica se realizó tras canalización de una vía periférica con propofol (2 mg.kg-1) y 0,5 µg.kg-1 de remifentanilo en bolo lento. La intubación endotraqueal se realizó con un tubo flexometálico de calibre 6.5 Fr. con neumotaponamiento tras bloqueo neuromuscular con mivacurio (0,2 mg.kg-1). El mantenimiento anestésico se realizó con propofol (10-4 mg.kg-1) para conseguir un índice biespectral (BIS) de 40-60, remifentanilo (0,25 µg.kg-1.min-1) y mivacurio (0,6 mg.kg-1.h-1) con el paciente ventilado mecánicamente con O2-aire. Con el paciente en decúbito lateral, antes de colocarle en decúbito prono para ser intervenido, se realizó una anestesia epidural a nivel de L4-L5 con una aguja de Tuohy de calibre 18G, a través de la que se colocó un catéter (20G) para analgesia postquirúrgica. Se administraron 2 ml de bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor como dosis de prueba y 12 ml de ropivacaína 0,2%. La intervención transcurrió sin incidencias y el paciente pudo ser extubado al final de la cirugía, con una buena mecánica ventilatoria. La recuperación del bloqueo muscular con mivacurio, monitorizada con neuroestimulador, no se prolongó y no fue necesaria la reversión del bloqueo muscular. El paciente ingresó en planta a cargo de traumatología, y siguiendo control por la Unidad del Dolor de nuestro hospital. Como analgesia postquirúrgica se administraron 7 ml.h-1 de ropivacaína al 0,18% con 1 µg.ml-1 de fentanilo por el catéter epidural lumbar, consiguiendo una analgesia adecuada (0 sobre 10 en la escala analógica visual), sin embargo, a las ocho horas de la cirugía, avisaron de planta debido a que el paciente presentaba un bloqueo motor completo (Bromage grado 3) con nivel sensitivo en T10, que revirtió tres horas después de reducir la concentración de anestésico local (AL) a la mitad. No se registraron otros eventos adversos. La analgesia epidural fue eficaz (EVA < 2) con la nueva concentración de AL. El catéter epidural se retiró en el quinto día del postoperatorio.

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Mujer de 42 años que refiere que desde un año antes de acudir a la consulta presenta dolor tipo escozor en la zona del omóplato izquierdo y poco tiempo después observó que tenía una mancha hiperpigmentada en la espalda, en la zona dorsal media, pero que no coincidía con la zona pruriginosa. La sensación de picor era constante, a veces incluso con sensación de "descargas eléctricas". Le molestaba cualquier estímulo mecánico sobre esa zona, lo que le impedía llevar ropa ajustada e incluso evitaba cualquier mínimo roce. Se realizó una biopsia de la lesión hiperpigmentada, siendo compatible con el diagnóstico de notalgia parestésica. En la exploración se objetivaba una zona de hiperestesia en la región escapular izquierda, con alodinia cutánea y dinámica, más hiperestesia al pinchazo en una zona claramente delimitada. El estudio de resonancia magnética nuclear (RMN) de columna completa no mostró anomalías. Se intentaron diferentes tratamientos (ebastina, capsaícina en crema, corticoide tópico, pregabalina oral, lidocaína en parche al 5%, capsaicina en parche al 8%, infiltración con toxina botulínica), sin ninguna eficacia sobre los síntomas descritos y sin observarse mejoría de la clínica.

es-S0365-66912011001100006-1.txt

Varón de 75 años, diagnosticado de queratopatía lipoidea bilateral primaria, que refería pérdida progresiva de agudeza visual (AV). A la exploración oftalmológica presentaba una AV de 20/60 en ojo derecho (OD) y movimiento de manos en ojo izquierdo (OI). La biomicroscopía mostró una opacidad corneal blanco-amarillenta en todo el espesor del estroma, de forma anular incompleta, respetando en eje visual en OD y afectando la córnea central en OI. También se observó neovascularización superficial y profunda extendiéndose al centro de la córnea. Los niveles séricos de lípidos fueron normales. Se intervino quirúrgicamente, realizándosele una queratoplastia penetrante con extracción extracapsular de catarata e implante de lente intraocular en OI. El tratamiento postoperatorio incluyó esteroides y antibióticos tópicos: 4 veces/día (Tobradex®, Alcon-Cusí, Barcelona, España), ciclosporina 2% tópica: 4 veces/día y prednisona oral: 50mg/día, en pauta descendente durante 2 semanas. Al mes, la biomicroscopía reveló neovascularización corneal profunda extendiéndose sobre el lecho y la interfase injerto-huésped a las 3 y 6 horas, con una opacidad blanquecina alrededor de los vasos.. Tras obtener el consentimiento informado de medicación de uso compasivo, se inició tratamiento tópico con bevacizumab (25mg/ml): 4 veces/día/2 meses, en pauta descendente durante 6 meses. A los 8 meses, el paciente se mantenía con bevacizumab tópico: 1 vez/día. La Fig. 1C muestra la regresión parcial de la neovascularización corneal con injerto transparente. Su AV fue de 20/40.

es-S1130-01082007000400010-1.txt

Varón de 64 años con antecedentes personales de diabetes mellitus insulindependiente, dislipemia y cólicos renales de repetición. Refería diarrea, con episodios de esteatorrea, síndrome constitucional y epigastralgia de dos meses de evolución. El paciente fue ingresado a través del servicio de urgencias por presentar ictericia, coluria y acolia progresiva. A la exploración física mostraba buen estado general, afebril, normohidratado y con ictericia cutáneo-mucosa. En la exploración abdominal se palpaba la vesícula biliar, con molestias a dicho nivel y sin signos de peritonismo, el resto del abdomen era anodino. Analíticamente presentó una hiperbilirrubinemia de 17 mg/dl, con aumento de FFAA (2522 U/l) y γGT (107 U/l). No leucocitosis. Los marcadores de hepatitis vírica eran negativos y existía una elevación del CEA (7,6 ng/dl). La aFP y el CA19.9 fueron normales. La ecografía mostró una dilatación mínima de la vía biliar intrahepática y discreta del colédoco; la vesícula biliar era hidrópica y sin litiasis. Se apreciaba una masa redondeada hipoecoica en cabeza de páncreas de aproximadamente 2 cm, que no se confirmó en el TAC, el cual como información adicional describía dilatación del conducto de Wirsung y ausencia de adenopatías. La colangiorresonancia mostró hallazgos similares con sospecha clínica de ampuloma que no se evidenciaba en la gastroscopia, siendo esta rigurosamente normal. Con el diagnóstico de ictericia obstructiva de probable origen maligno, se intervino quirúrgicamente a la semana del ingreso, comprobándose una masa en cabeza de páncreas de aspecto neoplásico, por lo que se realizó duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y pancreatogastrostomía. En el estudio anatomopatológico la pieza quirúrgica mostró dos áreas de aspecto tumoral, nítidamente diferenciadas. Una de 1 cm y de límites bien definidos en pared duodenal, y otra de bordes indefinidos de 3 cm en cabeza pancreática. En el examen microscópico, la tumoración duodenal estaba constituida por cordones de células poliédricas y uniformes que infiltraban los fascículos musculares de la pared. Mostraban núcleos con bajo grado de atipicidad y muy escasa actividad mitótica. La tumoración pancreática estaba formada por estructuras glandulares atípicas que llegaban a infiltrar pared duodenal y que estaban tapizadas por células columnares de núcleos muy atípicos y con elevado índice mitótico. Una vez orientado el diagnóstico. Para confirmar la distinta naturaleza de ambos tumores, se aplicaron técnicas inmunohistoquímicas. El inmunofenotipo resultante permitió diferenciar claramente ambos tumores, dado que el tumor duodenal fue negativo para CEA y positivo para cromogranina, STH y glucagón y el adenocarcinoma pancreático sólo fue positivo para el CEA. Tras discurrir el postoperatorio inmediato en UCI, el paciente fue trasladado a la planta de Cirugía donde se recuperó favorablemente y fue dado de alta a los 19 días de la intervención pasando a consulta de oncología. Se le administró una pauta de quimioterapia adyuvante a base gencitabina 1 g/m2, en cuatro ciclos, uno de siete semanas y tres de tres semanas intercalando una de descanso. Evolucionó bien los primeros meses pero inicia posteriormente un cuadro de dolor persistente en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Dado que las exploraciones radiológicas son anodinas se reintervino nueve meses después de la primera intervención, confirmándose la recidiva neoplásica, que era irresecable. El paciente sufrió un progresivo deterioro del estado general y falleció 14 meses después de la primera intervención.

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Mujer de 61 años con antecedentes sistémicos de obesidad, hipertensión arterial, fallo renal con buen control en la actualidad y diabetes mellitus tipo 2 de 7 años de evolución en tratamiento con insulina desde hace 2 años y en los últimos 3 meses se asoció rosiglitiazona 4mg día (Avandia®, Glaxosmithkline) con lo que se consiguió un buen control glucémico. Como antecedentes oftalmológicos destaca un edema macular bilateral difuso tratado con láser seis meses antes y con visiones máximas de 0,3 en ojo derecho y 0,250 en ojo izquierdo. Acude al servicio de oftalmología refiriendo pérdida de visión severa que le impide realizar su trabajo diario en los últimos dos meses. En la exploración sistémica destaca un aumento de peso de 7 kilos (dato informado por su médico de Atención Primaria) con edemas periféricos en las extremidades. La agudeza visual es de 0,05 en ambos ojos. En el fondo de ojo se observa un edema macular difuso severo bilateral. Debido a la retención generalizada de fluidos se realizó una exploración sistémica, descartando patología renal y/o cardíaca estableciendo la asociación con la rosiglitazona. Se retiró este fármaco y a los dos meses la paciente había perdido 5kg y los edemas de las piernas habían desaparecido. El edema macular no disminuyó y la agudeza visual a los tres meses seguía en 0,05 en ambos ojos.

es-S1139-76322016000400020-1.txt

Paciente de ocho años sin antecedentes personales ni familiares de interés. Acude a Urgencias porque, coincidiendo con un proceso catarral con odinofagia sin fiebre, presenta de forma brusca coprolalia, trastorno selectivo de la memoria (no recuerda y confunde algunos nombres de personas que conoce), comportamiento anómalo con hiperactividad y movimientos compulsivos. No pierde la conciencia ni existe alteración del tono muscular ni de la fuerza. La familia describe el cuadro como una alteración conductual explosiva y sorprendente. El episodio dura unos minutos y cuando llega a Urgencias se encuentra más tranquilo, aunque sigue presentando alteración del lenguaje y confusión en relación con su familia y el entorno en el que se encuentra. Refiere síntomas catarrales y dolor de garganta. Está afebril. En la exploración no se observan exantemas; la auscultación cardiopulmonar es normal. Exploración otorrinolaringológica: exudación amigdalar. Abdomen: blando, sin visceromegalias. La sensibilidad, el tono, la fuerza y los reflejos osteotendinosos son normales. No presenta signos de focalidad neurológica. Se realiza analítica sanguínea, que muestra 18 400 leucocitos (86 segmentados, tres cayados, seis linfocitos, tres monocitos), y 260 000 plaquetas. Bioquímica sin alteraciones en el cribado básico, proteína C reactiva (PCR): 11 mg/l. Se le recoge frotis de garganta que es positivo para Streptococcus pyogenes (grupo A). Ingresa para observación y estudio del proceso y se inicia tratamiento antibiótico con amoxicilina, que finaliza a los diez días. La clínica neuropsiquiátrica desaparece totalmente a las 24 horas tras el ingreso. Dada la rápida resolución y el buen estado general del niño, se decide dar el alta hospitalaria y continuar con estudio ambulatorio. Cuando le vemos en la consulta de Atención Primaria el paciente está asintomático, con exploración física y neurológica sin alteraciones. Se solicita resonancia magnética craneal y electroencefalograma, que resultan normales. Es visto por un proceso catarral a los tres meses, sin que se repitan los síntomas descritos en el episodio de amigdalitis previo. Permanece sin recaídas. Ha realizado estudio de exudado amigdalar en dos ocasiones por sendos procesos infecciosos, que han sido negativos. Se descarta así mismo su estado como portador, si bien no se han determinado los niveles de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) por no haber vuelto a presentar recaídas clínicas.

es-S1130-05582014000400006-1.txt

Se trata de un paciente masculino de 52 años de edad con antecedente médico de hipertensión arterial controlada y enfermedad renal crónica de estadio V de 6 años de evolución en hemodiálisis 3 veces por semana que inicia enfermedad cuando presenta odontalgia de incisivos inferiores, disfagia, odinofagia, aumento del volumen en la región submandibular dolorosa e hipertermia local, motivo por el cual el paciente acude a la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial del Hospital General del Oeste "Dr. José Gregorio Hernández" (CBMF-HGO); 24 h después, dadas las condiciones clínicas sistémicas del paciente y presentando leucocitosis de 27.800 U/mm3, con neutrofilia de 82,4% y creatinina en 7,5 mg/dl, se decide su ingreso. En el examen físico se observan escleras ictéricas, un aumento del volumen severo con predominio de la región submentoniana y submandibular bilateral y apertura bucal limitada a 15 mm aproximadamente. En el examen intrabucal se evidencia edentulismo parcial maxilomandibular, enfermedad periodontal crónica generalizada con movilidad de grado IV de 3,1 y 4,1, presencia de irritantes locales, halitosis, aumento del volumen severo del piso de la boca y espacio sublingual bilateral con glosoptosis. En conjunto con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento empírico con penicilina sódica cristalina de 4.000.000 UI cada 6 h por vía intravenosa y aztreonam de 1 g por vía intravenosa con orden diaria. Se indica tomografía computarizada en la que se evidencia una imagen isodensa en el espacio parafaríngeo compatible con un aumento del volumen, mostrando una disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y corroborando el diagnóstico de angina de Ludwig. En 10 d de tratamiento la evolución fue tórpida. Se realiza una reevaluación por infectología que indica vancomicina de 1 g por vía intravenosa, fármaco que causa mejoría clínica importante al paciente. Tras una estabilización sistémica del paciente se realiza una exodoncia de 3,1 y 4,1 y un drenaje quirúrgico de los espacios sublinguales, submandibulares y submentoniano que se logra a través de una incisión submentoniana y submandibular bilateral inferior al basal mandibular que permite el acceso, la comunicación y el establecimiento de 3 drenajes pasivos con sonda Nellaton para realizar 3 lavados diarios de solución salina durante 3 semanas. El paciente en las evoluciones posteriores al drenaje quirúrgico y al recambio de la terapia antibiótica presentó una disminución en el aumento del volumen y una estabilización de la frecuencia respiratoria. La última hematología registrada revela una serie blanca de 8.600 U/mm3, a expensas de neutrófilos (78%), hemoglobina de 9,5 g/dl, hematocrito en 32,7% y creatinina en 6,8 mg/dl. Todas estas condiciones llevaron al alta médica.

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Un varón heterosexual de 63 años ingresó en Noviembre de 2013 por disnea progresiva de un mes de evolución que al llegar a urgencias era de mínimos esfuerzos. Era fumador, índice acumulado de 80 paquetes/año, bebedor de unos 80 gr. de alcohol al día, y tenía relaciones sexuales sin protección con diferentes parejas. No refería enfermedad hepática previa, ni tenía conocimiento de que algún miembro de su familia hubiera sido diagnosticado de porfiria. No tomaba medicación de forma habitual. Unos meses antes había consultado con un dermatólogo por un cuadro de eritema y descamación facial que se relacionó con una fotosensibilidad excesiva, fue tratado con cremas de protección solar. A la dificultad respiratoria se añadían otros datos: tenía tos no productiva, no refería fiebre pero a su ingreso la temperatura era de 38,5oC y estimaba que había perdido unos 20 kg de peso en los últimos 4 meses. El paciente aparentaba estar mal nutrido, se encontraba eupneico con aporte de oxígeno suplementario, el murmullo vesicular estaba conservado y no tenía signos de insuficiencia cardiaca. Se apreciaba una hiperpigmentación llamativa en la frente, regiones malares y nariz con alguna pequeña erosión e hipertricosis, no tenía otras lesiones cutáneas. La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral. Los anticuerpos anti-VIH fueron positivos, la carga viral era de 257.580 copias/ml, las cifras de CD4 28 células/µL y la de CD8 262 células/µL con un cociente CD4/CD8 de 0'11. La tinción de Ziehl Neelsen del esputo resultó negativa. No pudo obtenerse una muestra adecuada para inmunofluorescencia directa en esputo frente a pneumocystis jiroveci (PNJ), no obstante se inició tratamiento empírico frente a este hongo con el diagnóstico de presunción de neumonía intersticial por PNJ. Mejoraron la disnea y la semiología radiológica descrita. Se realizó una determinación de porfirinas fraccionadas en orina a fin de aclarar la eritrodermia facial. Se detectó una elevación en la excreción de porfirinas en orina de 24 horas, con un patrón de excreción compatible con el diagnóstico de PCT2. Las serologías a virus B y C de la hepatitis fueron negativas. El estudio del metabolismo del hierro mostraba unos valores normales de transferrina y ligeramente elevados de su índice de saturación y de hierro sérico, la cuantificación de ferritina sérica resultó ser muy elevada (1.928 ng/ml). Las mutaciones C282Y y H63D del gen de la hemocromatosis resultaron negativas. Fue dado de alta con los diagnósticos de infección por VIH C3 (neumonía intersticial por PNJ) y PCT. Se inició tratamiento con Tenofovir, Emtricitabina y Darunavir y se recomendó protección solar y la abstinencia de alcohol.

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Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis. La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada, tratada con técnica de Hart-mann. En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea, tratada con nutrición enteral por vía oral. Ante su negativa a ser intervenida, se dio de alta con este tratamiento, cuando presentaba un débito de 200 ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió. Tres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos, un cuadro de astenia, anorexia, náuseas, mareo, dolor abdominal, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula, en ocasiones con aspecto hemático. Estaba afebril, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal. Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos. Analíticamente presentaba: hemoglobina 12,3 g/dl; leucocitos 10.400/mm3; glucemia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteínas totales 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l. Fue diagnosticada de deshidratación, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, hiponatremia grave e hiperpotasemia. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v., con buena respuesta clínico-analítica. En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g/dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes. Fue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal. Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral. La paciente estaba plenamente consciente, estable hemodinámicamente, sin edemas y la función renal, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado. Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (IMC de 32 Kg/m2). La composición de la NPT fue: volumen total 2.500 ml, 1.500 kcal, N 11 g, glucosa 200 g, lípidos 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq. Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales. Se administró tiamina i.m. de forma empírica. Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia, con conservación de la motilidad en extremidades. El cuadro clínico progresó durante el día siguiente, presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa. Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg. Se suspendió la NTP, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas. La TAC craneal fue normal. Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG, que mostró un estatus epiléptico no convulsivo, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos; glucemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l. El ECG no mostró la existencia de arritmias. La gasometría arterial era similar a la previa. Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia. Se administraron sales de fosfato i.v., así como magnesio y potasio, con buena respuesta clínica, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse. Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo, magnesio y potasio. Durante su ingreso presentó además varias complicaciones: intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos, y una sepsis por Candida spp. relacionada con el catéter central, de las que se recuperó sin secuelas. Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v. Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas, se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos, sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal. El cortisol tras estímulo con ACTH (250 mg) fue de 43,9 µg/dl a los 30 minutos, lo cual refleja una reserva adrenal normal. La paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal. Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc/día. La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica. Se expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo, magnesio y potasio durante el ingreso.