Ten year old male presented to the emergency
department with recent history of polydipsia يبقى
طفل عمره عشر سنين ودخل اللي هو الاستقبال في
المستشفى وعنده اللي هو عطش fast polydipsiaبوليوريا
وفيه يعني frequent urination و vomiting on
admission blood specimens were collected for
routine chemistries and gases with the following
results بيأخذوا منه عينا وفحصوا ال electrolytes في
السودو و البوتاسيوم و الchlorideالسوديوم زي ما
واضح أنه فيه انخفاض مصيرته السوديوم البوتاسيوم
طبيعي الكلورايد برضه اللي هو منخفض ال total CO2
منخفض 14 اليوريا فيها ارتفاع في اليوريا وفي
الكرياتينين كمان كنا مرتفعين والجلوكوز مرتفع بشكل
كبير1063 milligram per deciliter و ال pH في عندنا
انخفاض في ال pH اللي هو 7.18 يعني في عندنا
acidosis موجود طبعا من ال من
اللي هو ال presentation لأ ال case طفل صغير عشر
سنين عمره السكر مرتفع بشكل كبيرعنا اللي هو الـ pH
من الخفضة طبعا، في عنده Acidosis والـ CO2 طبعا من
الخفضة فيعني غالبا الطفل هذا بعد الارتفاع الكبير
بالجلوكوز في عنده اللي هو الـ Type I Diabetes
Mellitus واحنا قولنا من ال complications اللي هو
ال acute يعني لـ Type I اللي بيصير في عنااللي هو
ketoacidosis بيصير فيه ketoacidosis يبقى انبين ان
الحالة هذه في عندنا اللي هو لبادة الـ ketoacidosis
الآن في اللباد الـ ketoacidosis ده several
metabolic arrangements في عندنا العديد من اللي هو
التغيرات اللي بتصير بما يتعلق بالـ metabolism
للكربوعيدرات لبروتينز لالـ lipidsبالنسبة لـ
Carbohydrates، علنا إذا الإنسلين موجود بشكل طبيعي،
الإنسلين يدفع إلى تغيير الجلوكوز وإيجلايكوجين
الهيباتيكي، إذا الإنسلين موجود، تمام؟ الآن في
الـDiabetic Ketoacidosis، انسفشن الإنسلين يسبب في
انهيبشة الإيجلايكوجين، مش موجود عند الإنسليناللي
فعلياً لجلوكوز مافيش إشي اللي يدخله إلى داخل
الخلايا عشان هيك زي ما شوفنا الجلوكوز مرتفع بشكل
كبير في البلازمة 1260 وبالتالي اللي هو الـ
hyperglycemia اللي بشكل كبير الموجودة بالنسبة للـ
limitمتابوليزم انسلين برضه يفتح ليبوجينيسيا إذا
الانسلين موجود برضه بيعمل هو طبعا اللي هو تصنيع
الدهون و induction لتصنيع الدهون لكن في ال DKA
insufficient insulin leads to lipolysis with the
production of glycerol and fatty acids لأن ما زال
الانسلين مش موجود تمام بيصير في عندنا الورليز ل
الجلوكوز من الكبت يعني عن طريق اللي هو
glucogenolysis والجلوكو نيوجينيسيس تمام لأن
الجلوكو نيوجينيسيس عندنا اللي هو طبعا يعني تصنيع
الجلوكوز from non-carbohydrate sources زي اللي هو
الليبت وايضا زي البروتينز تمام؟ يعني بيصير في
عندنا ليبوليزيز وبيصير طبعا اللي هو إنتاج لجليسرول
وفات الأسدوالـ Fatty acids are further metabolized
for energy هبص فينا Oxidation لـ الـ Fatty acids
وبينتجهان عندنا الـ Ketones المختلفة الـ Beta
-hydroxybutyrate وعندنا الـ Acetostate وعندنا
أيضًا برضه الـ Acetone فهدول التلاتة Ketoneأو الـ
Ketones اللي بينتجوا عندنا أيضًا الـ Deranged
Protein Metabolism برضه Insufficient Insulin Leads
to Proteolysis زي ما قلنا لأن فيه Gluconeogenesis
حيصير وبالتالي بيصير عندنا Breakdown لبروتينز عشان
يتم استخدام الـ Amino Acids في الحصول على طاقة
ويبقى
Leads to Proteolysis الـ Negative Nitrogen Balance
بيصير Negative Nitrogen Balance بشكل طبيعي بيكون
فينا الـ Nitrogen الداخل يتطالع لأن في هذه الحالة
بيصير فينا Negative Nitrogen Balance إيش يعني؟
يعني بيصير فينا اللي طالع أكتر من اللي داخل طيب
برضه اللي بيصير فينا Electrolyte Imbalances
Hyperglycemia may lead to osmotic dialysis and
urinary sodium lossلأن الجلوكوز أزموتيكي أكتر،
يعني لو أنا عندي جلوكوز، فيه عندنا الميّه، زي الـ
Sodium مثلا برضه، يبدأ
عندنا الآن لما بيصير، يرتفع، زي ما شوفنا عندنا
ارتفاع بشكل كبيرللـ Glucose وزي ما انتوا عارفين ان
الـ threshold لـ Glucose Reabsorption في الكدني هو
تقريبا 180 يبقى عندنا 1260 يبقى أكيد في عندنا خروج
لكميات كبيرة من ال glucose عن طريق ال urine ومازال
osmotically active يبقى هيطلع معاه كمان أيش كميات
كبيرة من الميه عشان هيك عند هذا الطفل كان في
polyuria في اللي هو urination بشكل اللي هو كبيرو
هذا اللي أدى إلى الواء ال polydipsy حدوث الوثاسة
لأنه لما بيفقد كميات كبيرة من الميه هذا هيغير من
الواء ال osmolality تمام؟ وبالتالي هيصير فيه إحساس
في العطش عند هذا الطفلده Sodium Depletion لان اذا
بقولنا بيصير في عنا برضه Sodium Loss Sodium
Depletion father worsened by vomiting كمان ال
vomiting اللي عند هذا الطفل برضه هذا زاد مشكلة
اللي هو فقدان Sodium عند الطفلHowever,
hypermetribia is a common finding in DTA بحيث أن
الصوديوم منخفض لكن ممكن في حالات أخرى نلاقي أن
الصوديوم مرتفع، common finding when dehydration
predominates over sodium lossلأن هنا في عندي فقد
لسوائل بكمية كبيرة الان في عندي فقد للسوديوم لكن
فقد الميه أكبر من فقد السوديوم تمام؟ وبالتالي كمية
السوديوم الموجودة عندى تمام؟ بتصير دايبة في كمية
أقل من الميه يبقى ال concentration بترتفع تمام؟
الجهة اللي في عندنا اللي هو relativeIncrease يعني
زي كان عندى ال Sodium كمية Sodium مثلا على سبيل
المثال واحد اجرام دايبة مثلا في لتر الآن صار عندى
point تسعة اجرام دايب في نص لتريبقى صار فيه أن دي
فقد لأ الميه كمية كبيرة فقد للصوديوم لكن مقاومة
بالميه أقل يبقى هذا أدى إلى ارتفاع في الواقع أو
بيأد يعني عادة إلى ارتفاع في ال sodium
concentration لكن زي ما قلنا هان الحالة أنه في
vomiting ف ال vomiting هذا كمان أدى إلى فقد لأ
الصوديوم لأن كان فيه أن الصوديوم شويه أقل من
الطبيعةأسيدوزيات مرتبطة مع الـDKA تسبب في تغيير
البوتاسيوم بشكل أكتر بشكل سلوكي يتسبب في تغيير
الهيبركاليميا الان من ميكانيزات التغيير
للأسيدوزيات أن بيصير في عندي تغيير للبوتاسيوم لما
يكون في عندي أسيدوزيات بيصير فيه دخول للهيدرين
أيون إلى داخل الـred blood cellsعشان نقلل من الـ
hydrogen ions الموجودة في البلازمة يعني نحاول نعدل
من الانخفاض في الـ pH اللي صار يبقى الـ hydrogen
ions بتدخل إلى داخل الـ red blood cellsطبعا كما
تعرفون أن هناك الـ Electric Neutrality يعني دائما
يجب أن يكون عندي عدد الـ Ions الموجة ما بيساوي عدد
ال Ions السالبة، يبقى إذا كانت خلال الـ Hydrogen
Ions اللي موجة إلى داخل الخلية، يبقى لازم يطلع
عندي اللي هو Positive Ion، أيش اللي بيطلع؟ الـ
Potassium اللي بيطلع، تمام؟يدخل هيدروجين آيون
وبالتالي بنقلل من الهيدروجين آيون وبالتالي بنحسن
من البيئات وبطلع عندي اللي هو بوتاسيوم however
because potassium is also lost renally and extra
renally total body potassium is often depleted لأن
برضه بهذا الحالة كان أن البوتاسيوم طبيعي
البوتاسيوم 75.2طبعا، لكن يعني برضه ممكن يكون فيه
عندنا hyperkalemia لكن زي ما قلنا إنه في عندنا
loss للبوتاسيوم عن طريق ال kidney وعندنا برضه عن
طريق ال vomiting وبالتالي يعني ماكانش عندنا ارتفاع
في البوتاسيوم، كان البوتاسيوم ال concentration
تبعته اللي هو طبيعيالأن هناك ملاحظة أن هذه الحالات
أن الشكر مرتفع بشكل كبير لأن من العلاج اللي بيعطوه
لهذا المريض لازم يعطوه insulin تمام؟ عشان يخفضوا
من مستوى السكر الآن المشكلة أن ال insulin therapy
هذه ممكن تؤدي إلى hypokalemiaلأن الإنسولين يزيد من
دخول البوتاسيوم إلى داخل الخلايا
الدخول اللي هو الـ Potassium بيزيد من اللي هو الـ
ATP اللي هو الـ Sodium Potassium Bump Activity
وبالتالي بيزيد من دخول الـ Potassium إلى داخل
الخلية وبالتالي ممكن مع العلاج اللي يُعطيها بيشير
بيكون فيه مراقبة مستمرة للمريض لأن هذا ممكن يؤدي
إلى حدوث Hypo-Kelling
بالإضافة إلى البوتاسيوم، الفوسفات أيضًا تتحرك بشكل
إنتراليوني لتعامل مع الإنسلين وبالتالي برضه ممكن
أن يكون هناك انخفاض في البوتاسيوم وهيبوفسفوتيميا
يبقى أثناء العلاج لابد من المراقبة المستمرة
لإلكتروليتز عند المرضىطبعا هنا برضه من الشغلات
اللي بتتأثر عندنا اللي هو الـ acid-base balance زي
ما شفنا أن البيئة كانت منخفض كان في عندنا اللي هو
الـ Acidosis production of ketoacids in BKA causes
high anion gap metabolic acidosis with beta
hydroxybutyrate more abundant than acetoacetate
يبقى .. زي ما قلنا أنه عندنا بيصير ليبوليزيز بيصير
فيه الـ oxidation لفتي أسد بيصير عندنا إنتاج
لكيتون أسد أو الكيتون أسد هذه اللي بيصير في عندنا
أو بتلعب دور في انخفاض الـ pH وزيادة الـ hydrogen
ions في عندنا اللي هو causes high anion gapحنحكي
عن الـ Anions جاب لما نحكي عن الـ Electrolytes لأن
الـ Anions جاب عبارة عن الـ Unmeasured
anions مطروح منها الـ Unmeasured كتائز و المفروض
تكون يعني في إليها reference interval معين إبداعا
يكون فينا ارتفاع في الـ Anions جاب لأن صار فينا
زيادة في الـ Anions الموجودة عند المريضطيب الـ
Lactic Acid برضه production اللي ممكن برضه تزيد
بسبب الورفور سيركليشن and شوكر هذه برضه اللي ممكن
تزيد من ال metabolic acidولي changes in urea و
الكريتالين لأن زى ما شوفنا فيها ان ارتفاع في اليرة
و الكريتالين طبعا ليش لأنهازي ما شوفنا انه في
dehydration في فقد الكيميات الكبيرة من الميه يبقى
عند ال blood volume قلق صحيح؟ يبقى في هذه الحالة
في عندنا الـ Prerenal Azotemia زي ما انتوا عارفين
اللي هو الارتفاع في اليولياء في تلت أسباب فيها
اللي هو الـ pre-renal و الرينال و ال post-renal
طبعا حالات اللي هو النقص في blood volume أو إذا
كان في عنا مشكلة في القلب وبالتالي يعني تضافة
قدامها ده بيعمللي ما يسمى بـ pre-renal أزوتيميا
الـ Extremely High Plasma Concentrations of
Ketones May Cause Positive Interference In Some
Laboratory Methods For Measuring Creatinine كمان
الارتفاع في الـ Ketones حتى الارتفاع بالجلوكوز
ممكن يعمل interferenceفيه الوالجافي method لفحص
الكرياتينينة اذا ما تعرفين ان في عندنا ممكن
interference في بعض الفحصات اشي بيأثر على اشي زي
hemolysis مثلا زي لو الليبيليا زيادة الليبيدز ممكن
تأثر على بعض الفحصات اه بجهان باليروبيل بجهان في
عندنا الزيادة في ال ketone bubbles و ال glucose
هيأثر على الفحص الكرياتينيهذا الفيجور يوضح أن
الأمور
المختلفة اللي بتتغير على مستوى اللي هو الـ
Endocrine في أنها طبعاً زي ما مازال الـ Type 1
يبقى Absolute Deficiency وإنسلين وبالتالي هذا
بيقدر إلى ارتفاع في ال counter regulatory hormones
زي ما قلنا إن بيصير فينا زيادةفي اللواء الـ
hyperglycemic hormones زي الـ glucagon و زي اللواء
الـ hormones الأخرى الآن الـ metabolic
abnormalities على مستوى الـ carbohydrates بيصير
فيها زيادة في الـ glucogenolysis و بيصير فيها
زيادة في الـ gluconeogenesis بالإضافة للانخفاض في
الـ glucose uptake تمام؟ و هذه كلها طبعا بالنهاية
بتؤدي إلى hyperglycemia
عنا على مستوى البروتينز اللي بتزيد اللي هو
البروتيولوجيز تمام؟ وبالتالي هذا بيزيد من ال
plasma amino acid عنا الفات بيزيد ال lipolysis و
برضه بيزيد ال ketogenesis اللي هو production of
ketoneوبالتالي هذا بيزيد من البلازمة اللي وفّيه
fatty acids وبيزيد أيضًا من ال ketone bodies
التغيرات اللي بتصير بالبلازمة زي ما قلنا
hyperglycemia بتزيد عندنا اللي هو البلازمة
osmolality لأن عندنا زي ما قلنا ال glucose
osmetically active وبالتالي بيزيد عندنا اللي هو
البلازمة osmolalityبتزيد الـ Amino Acids وبتزيد
برضه إن ما زال الـ Amino Acids زادت يبقى عندنا
اليوريا برضه هتزيد و هذا سبب آخر لزيادة اليوريا
غير الـ dehydrationإنه قوية اللي هو الـ prelineal
azotemia يعني صار فينا زيادة في البلازمة أمانو أسس
وبالتالي زي ما انتوا عارفين بلازمة اللي أمانو أسس
ماتتخزنش إذا فينا surplus بيصلها إيش break down و
ال break down للأمانو أسس إيش بينتج عنه؟ بينتج عنه
اللي هو يوريا زيادة بيه اللي هو البلازمة فيه فاتق
أسس وزيادة برضه بيه ال ketone bodies طيب ال
physiological consequencesالـ Hyperglycemia ستعمل
لـ Glucosuria سيكون هناك خروج لجلوكوز عن طريق
اليورين وهنا سيكون هناك Osmotic Diarsis سنقول أن
الجلوكوز أسمه Osmotically Active سيكون هناك خروج
لكميات كبيرة من الجلوكوز وهذا سيسحب معاه كميات
كبيرة من الميه في اليورين أيضا وهذا برضه سيؤدي إلى
فقد وسيعمل لنا Unbalance لأنه يصبح فقد لإلكترولايت
وبالنهاية سيصبح هناك hypovolemia انقفاض في blood
volume وبالتالي الهو dehydration ال plasma
osmolality اللى صارت في البلازمة زى ما تعرفين ال
hypothalamus مستجيل لل osmolality اللى في الدم لأن
لما بزيد هنا ال osmolality ال hypothalamusالمفروض
ايش بيعمل؟ اللي هو بزيد من إفراز الـ antihydrated
hormone عشان يصبح عنده more absorption للميّه
وبيعطي إحساس بالعطش يبقى هان في عندنا اللي هو
thirst هان اللي في عندنا يوريميا اللي هو ارتفاع في
مستوى اليوريا والـhypovolemia اللي صاربالتالي قلل
من الـ Glomerular Filtration Rate وكما تعرفون كلما
قلت Glomerular Filtration Rate كل معناه ما الـ
Substances المختلفة اللي بيستخدم ال filtration قلت
وبالتالي حصل ارتفاع في إدامإنخفاض في الـ Renal
Hydrogen Execration وبرضه إنخفاض في الـ Glomeral
Filtration Rate هذا قلل من الـ Hydrogen Ion
Execration لأنه المفروض أنا لما برتفع عندي الـ
Hydrogen Ions في الدم المفروض بيصير في عندي more
Execration of Hydrogen Ionsالأن مع انخفاض اللي حصل
في الـ Glucose Reception Rate بجهة أقل من الـ
Execretion اللي لها الـ hydrogen ions و برضه ساعد
في حدوث الـ Acidoses بالإضافة لكيتوناتالتي ارتفعت
و الـ Ketones برضه أست وبالتالي برضه بتزيد من ال
release ال hydrogen ions وبالتالي بتلعب دور في ال
acidoses اللي صارت طيب في المرضى هدول اللي بيكون
عندهم ketoacidoses لو جينا جربنا و شمينا النفس
بتاعهم بنجد نفس فرووتي هيك فيه ريحة عطرة حلوةالسبب
هو الـ Ketone Body برضه اللي هو الـ Acetone اللي
بيسمله Exhalation أو خروج مع اللي هو الزفير
الارتفاع في الـ Ketone Bodies برضه ممكن هو اللي
عمل الـ Vomiting هو سبب الـ Vomiting تمام؟ لأن الـ
Ketones عبارة عن اللي هو Updated Subresence
وبيؤدوا إلى نوزياوبالتالي الـ vomiting هو سبب
الارتفاع في الكيوتون باطسي بالنسبة للـ Acidoses
احنا قلنا انه صار في انا Acidoses الان هدول
الأشخاص بيكون فيه النفس عندهم سريع اللي بيصير فيه
hyperventilation
سبب الـ hyperventilation هي عبارة عن الـ
compensation mechanism لأننا سنحكي عليها بالتفصيل
هذه لما نحكي على الـ acid imbalance لما يكون لدي
متابولك أسيدوزيز ماهو ال compensation mechanism
بتكون عن طريق الجهاز اللي مش مصابب، في هذه الحالة
بتكون ال lungs يتجه ال lungs بتعمل ال compensation
بتحاول التعدلمن اللي هو الـ pH طبعا هذا عندنا اللي
هو في المعادلة بحثت عنها مرة عليك بالصدق انها لأ
الان احنا عندنا ال CO2 مع ال H2O بيعطيني H2CO3 هذا
بصيرله اللي هو تحليل لHCO3 و hydrogen ions طيب
الان لما انا بتفت عندى ال hydrogen ions طيب هنا
عندنا ال H2Oمع الـ CO2 قالوا بيعطينا H2CO3 هذي
بيصير لها الassociation لـ HCO3 و Hydrogen اللي هو
Iكمبنسيشن ميكانيزم لما يحدث فينا ارتفاع في الـ
hydrogen ions يحدث فيه hyperventilation ماهو
hyperventilation؟ يعني معدل التنفس بيزيد تمام؟ لما
معدل التنفس بيزيد، ماذا يحدث فينا؟ more exhalation
of CO2 يحدث فينا فقط لكميات أكبر من الـCO2، إذا
ماهو حدث لـCO2؟هينخفض تمام؟ هينزل لأن لما بنزل الـ
CO2 بيصير في عندنا المعادلة بتمشي بهذا الاتجاه
يبقى بيصير في عندي hydrogen ions ترتبط مع HCO3عشان
يعطينا H2CO3 عشان نعود اللي هو النقص اللي بالـCO2
اللي جاعد الجسم بتخلص منه يبقى احنا إيش بنعمل؟
جاعدين نتخلص من الـhydrogen ions الموجودة في
البلازمة طيب الكاسد التانية عنا
a 27 year old man was referred to the local
diabetic clinicيبقى الشاب عمره 27 سنة he had been
diagnosed as having type 2 diabetes malatus يعني
عنده ارتفاع في السكرويعني من الفحوصات اللي قاملوها
توصلوا إنه عنده type 2 diabetes myelitis three
years previously and his control was poor يعني
كانت تلت سنين له وتحكمه بالجلوكوز يعني مستويات
الجلوكوز دايما عنده إيش مرتفعة و الدليل إنه هي
عندنا برضه ال hemoglobin A1C 9.6% despite being on
an optimal dose of metforminالعلاج اللي كان بياخده
هذا المريض هو ال medformin طبعا هو المرضى السكري
يعني عادة أول شي بيبدوا معاهم ب diet ممكن exercise
تخريف وزن فترة لاجوا و الله انه لأ في شفاية ده و
لسه ال glucose مرتفع بيبدوا معاهم ب ال medformin
او ال medformin زي ما بتعرفيه بيعمل على تقليل ال
release of glucose from the liverالمشكلة عند مرضى
السكر أنه مع الارتفاع في الجلوكوز الموجود لأن
الكبد أيضًا بيزيد اللي هو بينتج الجلوكوز الآن الـ
general practitioner was wondering whether his man
needed to start on insulin يعني مع الـ poor
control للجلوكوز الموجودففكر إنه يبدأله بإنسلين
عدة أعضاء عائلات قريبة أيضًا كانوا مرتبطين بشكل
عام بشكل عام بشكل عام بشكل عام بشكل عام بشكل عام
بشكل عام بشكل عام بشكل عام بشكل عام بشكل
عام بشكل عام بشكل عام بشكل عام بشكل عام بشكل عام
بشكل عام بشكل عام بشكل عام بشكل عام بشكل عام بشكل
عام بشكل عام بشكل عام بشكل عام بشكل عامالـ Body
Mass Index مش عالية يعني مش obese لأن هو 26 يعني
بيعتبر لأنه الطبيعي لغاية 24.9 تمام فهو 1.26 يعني
فعليا وزنه مش كتير فوق الوزن الطبيعي وضغطه طبيعي
وفي عنده family يعني history بأنه ال diabetes تمام
يعني المؤشرات بتدلش على أنه عنده بتاعته diabetes
follitisهذا اللي هو الشخص In view of the strong
family history of diabetes أكتر that he did not
fit the typical phenotype of type 2 diabetes
mellitus لأنه relatively young، not obese nor
motensive possibility of maturity against diabetes
of the young was raised وهذه فعليًا مشكلة العديد
من الأشخاص اللي فعليًا عندهم الموديبيتم تشكيزهم
خطأ على أنه عندهم type 2 diabetes folate طبعا اللي
.. اللي زي ما انتوا شايفين انه العلاج بيختلف يعني
هى هدا كان شخصيا على انه type 2 diabetes folate
بياخد علاج لكن فعليا فيه poor control لglucose
فدعم التشكيز السليم أكيد يعني بيصيح فينا better
management ل ال patientالان الموضي ممكن عن طريق
الـ Molecular Analysis Genotyping revealed a
mutation in the HNF1 Alpha-Gene وهذا الجين له
علاقة بالـ Beta-Cells و الـ Release of Insulin
والميوتاشيون في هذا الجين بيؤدي إلى Decrease
Release of Insulin from Beta-Cellsهذا هو المشكلة
عند هذا الملعب متفورمين كان موقفًا، والآن نريد شيء
فقط يزيد من إطلاق الإنسلين، هناك أدوية لدينا، وهذه
مرحلة بعد متفورمين، تعمل استيميلاش للبنكرياس ويزيد
من إطلاق الإنسلين، هذا ما كان محتاجه، وهو العلاج
يبيعطوه له دوز of glucoside تمام؟ هو عبارة عن
سالفونيوليا هذه مجموعة من الأدوية هذه الأدوية
بتزيد من اللي هو ال insulin secretion الكاسك تالتة
الدليمان was visited by his son and was found to
be semi-conscious جراجر كوير و ابنه زار و لجأ انه
مش مصح صحي زي كأنه مغيبينالقابلين كانوا يلاحظوا
عنه حوالي 10 أيام قبل ذلك. أخر مرة شفوه قبل عشر
أيام جلانه، when he had seemed well، كان فيش فيه
مشكلة ومباين طبيعي، he was admitted to hospital.
On examination, he appeared extremely dehydrated.
كان برضه فيه أندفع كبير للسوائل. Results of
biochemical investigations were as followsاليوريا
عندنا 38 ملي مول او 1006 ملي جرام بردساليتا اللي
في عندنا ارتفاع الكلية التانية الواحد و نصف برضه
في عندنا ارتفاع اللي في ارتفاع في اليوريا و
بالكلية التانية و هذا ما زال فيه dehydration زي ما
شوفنا بالحالة السابقة اللي ما زال فيه dehydration
اللي في عندنا اللي هو pre-renal ممكن أزوتياميا
ممكن هذه تكون اللي هو سبب الارتفاع في اليوريا و
الكلية التانيةعندنا الصوديوم في ارتفاع في الصوديوم
البوتاسيوم الطبيعي اللي برضه في انخفاض في اللي هو
الـ CO2 18% الجلوكوز برضه مرتفع بشكل كبير 1098
ميلي جرام بالديسليتر والـ Osmolality برضه عندنا
مرتفعة طبعا الناس اللي
مصابين بالتدو دا باسم Litas من ال complications
اللي ممكن تكون عندهم ال acute انه بيصير في عندهم
ال hyperosmolar non-ketonic اللي بيصير في عندهم
ارتفاع في ال osmolality تمام، لكن بيكونش فيه
ارتفاع في ال ketone bodies اه، يبقى هذا اللي هو
اللي بيفرقعشان هيك اللي هو الـ Ketones مهم انه
يعمل اللي هو اللي تفرقها يبقى فيه عنا سيفير
hyperglycemia وهذه هي اللي قدت الى ارتفاع الـ
osmolality لأن اللي قولنا اللي بيكون osmotically
active hyperglycemia has driven on osmotic
diuresis برضه نفس الفكرةوهي تسبب في اختلاف افلود
اكتسرا واختلاف افلود اكتسرا واختلاف افلود اكتسرا
واختلاف افلود اكتسرا واختلاف افلود اكتسرا واختلاف
افلود اكتسرا واختلاف افلود اكتسرا واختلاف افلود
اكتسرا واختلاف افلود اكتسرا واختلاف افلود اكتسرا
واختلاف افلود اكتسرا واختلاف افلود اكتسرا واختلاف
افلود اكتسرا واختلاف افلود اكتسرا واختلاف افلود
اكتسرا واختلاف افإنه بيصير فيه hyperlipidemia لكن
قلنا الـ vomiting هو كان سبب إنه صار فيه فقد له
اللي هو الـ Sodium Total CO2 is slightly reduced
due to the impaired renal function but it's not as
low as what we expected in the case of
ketoacidosis في الـ ketoacidosis اللي شوفنا كان
عندنا الـ CO2 ال concentration أقل بهيك بكتير،
بصبح؟ with result as abnormal as thisالشخص كان
مميزاً بالفعل ولكن في النهاية كان قادر على إعطاء
مثال يورين الذي أعطى تجارب خاطئة لكيتونات وما كانش
في عندهم كيتونات واحنا قلنا إن ال .. يعني ال
ketoacidosis عادة بتكون في مرضى ال type 1 تمام؟
لأن قلنا بيكون في عندنا absolute deficiency of
insulin وقلنا إن ال .. ال insulin اللي فيه عنده
negativeاللي هو effect على الـ release of
الجلوكاجون فالآن لما الإنسلين يكون مش موجود فهذا
بيزيد من اللي هو الجلوكاجون وبيزيد من الـ
gluconeogenesis و اللي هو الـ lipid oxidation و
بالتالي بيصير في أننا اللي هو الارتفاع في الـ
ketone bodies لكن في الtype 2 diabetes mellitus
هدول المرضى عندهم إنسلين، مظبوط؟ يعني لو في
deficiencyلكن الإنسولين موجود مش زي اللواء الـ
Type I عشان إيه نادرًا ماء يصير كيتو أكسيدوزيز في
اللواء المرضى اللواء الـ Type II إلا إذا كانت ..
احنا بنحكي على مراحل متأخرة وصار فيه عندي ديتر
إيريشن بشكل كبير لـ Beta cells وصار فيه انخفار
ممكن بشكل كبير للإنسولين تمام، بيبين هذا المريض هي
يبقى .. لأن مافيش أنه كيتون bodies وفي أنه ارتفاع
طبعا شكل كبير بالسُكَر This one occurs in patients
with type 2 diabetes mellitus وعادة المرضى الـ
type 2 diabetes mellitus يعني ممكن يصابوا بهذه
الحالة ك acute complication فيه اللي هو حالات ال
.. ال severe illness تمام؟ يعني إذا كان صار فيه
مرض زي ما انتوا عارفينهي الـ stress hormones وهي
بعض الهرمونات تعتبر hyperglycemic agents وبالتالي
ممكن ترفع مستوى السكر بشكل كبير تؤدي إلى الـ non
-ketotic hyperglycemia أو الـ hyperosmolar non
-ketotic
هؤلاء المريضين يحافظون على الإنسولين لتحفة
كيتوجينيس لكنه ليس كافيا لتحفة الـHyperglycemia
تمام؟ لأن وجود الإنسولين زي ما قلنا بيمنع اللي
يحصل في عنا اللي هو الـ Ketogenesis طيب الإعلاج
هدول المرضى بـ Placement of Fluid and Electrolyte
Loss و بإنسولين Infusion لتحفة الـ Glucoseيبعطوهم
انسولين عشان يلزموا الجلوكوز هدول عندهم
dehydration بيبعطوهم الوثوائل ليه اللي هو إرجاع ال
blood value إلى الطبيعي once the acute episode is
over انسولين is unlikely to be needed بس تخلص
المشكلة يعني ممكن نرجع المريض للعلاج السابق اللي
كان ياخده و بوقفه الانسولين زكاه ماكانش بياخد
انسولينطيب لما سأله المريض هاد يعني ماشيفي إيش
المشكلة he reported having experienced increasing
thirst and poliurea و هذه الفترة الصالة هي يعني
كمان in several weeks يبقى الظاهر كان عنده
الجلوكوز مرتفع و لأنه فيه urination و فيه thirst،
تمام؟ فهذا بعد ما يشرب ميه، إيش كان يشرب؟ كان يشرب
لمناطقفيها طبعا نسبة سكر كبير طبعا فهو بياخد ميه و
بياخد ايش بزيد الطين بلا بياخد كمان سكر اللي هو
أصلا عنده مرتفع لغاية ما انتهى العمر عنده بارتفاع
بشكل كبير و ب ال dehydration و ارتفاع بالأزمة
الليلية زي ما شوفنا طيب الحالة الأخيرة
A 45-year-old woman who was unable to feed, wash
or dress herself because of severe multiple
sclerosis المعنى بيجي في عندها multiple sclerosis
اللي هو اتصلوا بالمتعدد فيه مشكلة عند دول المعروف
بيكون طبعا بيه اللي هو المياه اللي ينشيه وبالتالي
في مشكلة عندهم بيه ال .. طبعا ال nerve signalواللي
هو التوصيل اللي هو إشارات العصبية وهذا طبعا يعني
فيه إله complications عديدة يعني بتأثر على كل
نواحي الحياة عندهم ماشي أكل حركة على كل إشي طيب و
هذه المريضة اللي عمرها 45 سنة عندها multiple
sclerosisوكان في CV multiple sclerosis وبالتالي هي
لا هي جادة تاكل ولا جادة تلبس ولا جادة تتحمم ولا
جادة تعمل أي إشي وكانت موجودة فعليا في nursing
home يعني في دار للريعاية وهم اللي كانوا باهتموا
فيها about six hours after a visit by relatives it
was found that she could not be roused يبقى ضرورة
أقربهاكان في زيارة الأقل بقى و بعد ست ساعات من
انتهاء الزيارة اجلغوها هي كانت مش مصحصة حقيقية بعد
ست
ساعات مرادروا المكان on admission to a hospital
she was found to be extremely hypoglycemic و هذا
السبب ان هي زي ايش في نقص شديد بالسكر و glucose
اربعة و تلاتين milligram per deciliterتعرفين أقل
من الخمسين اللي هو الشخص يدخل في hypoglycemia
وطبعا أه يعني هذه تعتبر life threatening condition
يعني ممكن يدخل في كومة و ممكن هذه تؤدي إلى الوفاء
إذا ما صارش فيه يعني علاج بشكل عاجل طيب required
repeated intravenous infusion of glucose مزال في
hypoglycemia بغض النظر عن السبب المفروض أطول ينعطى
ال patient glucose
2 من 2 بلازمة بلوكوز over the next 12 to 24 hours
a sample of blood taken on admission was restored
and subsequently analyzed for insulin and C
-peptide بياخدوا عينة و تحسوا باليعني الدم ال
result يعني بياخدوا عينة يعني ممكن لاحقا يشكوا أنه
في إشي معين في الدم وبالتالي العينة بتكون موجودة و
ممكن يفحصوهاتمام يبقى من الفحصات اللي عملوها عملوا
انسولين وعملوا C-peptide result were
inappropriately raised كان في عندنا ارتفاع في
الانسولين وفي ال C-peptide وهذا اللي هو السبب ان
في عندنا hypoglycemia تمام الارتفاع بالانسولين
تمام اكيد ممكن يقدي الىاللي هو hypoglycemia وهذا
اللي بيصير يعني في عندنا يعني بعد مرضى السكر مثلا
اللي بياخدوا insulin تمام ممكن يصير في عندهم
hypoglycemia طبعا السبب ممكن يكون أنه أخد جرعة
زايدة أخد الجرعة ماأكلش أخد الجرعة ماأكلش الفطور
اللي عادة بياكله مثلا اللي في كمية معينة من ال
carbohydrates ممكن يكون أخد الجرعة وبدأ المجهود
أكبرتمام؟ يعني إيه؟ صار فيه مجهود أكبر عادة بتمشي
يعني بذله؟ هذه ممكن كلها تؤدي إلى اللي هو
hypoglycemia طيب over the next few days repeated
overnight fasts failed to induce further
hypoglycemia
يبقى يعني لأنه هان بشكه ما زال في عنا زيادة في ال
insulin و في عنا زيادة في ال C-peptide يبقى علاته
ال insulin إيش داخلي مظبوط ما زال في C-peptide
يبقى ال insulin إيش داخلي و هي بتاخدش insulin يعني
يبقى بشكه أنه ممكن يكون في إيش Encelanomaتمام؟ في
عندنا ممكن cancer في ال beta cells وفي إنتاج
بكميات كبيرة للإنسلين الأن هدول يعني عشان يشوفوا
أنه فعلا أنه زيادة في ال insulin بسبب ال insulin
load ما بيعمل overnight لوا fast والمفروض أن يحصل
فيه hypoglycemia لو فعلا في لوا insulin load
eventually after a prolonged fastفي أربع أيام
الجلوكوز اتفق إلى 45 يعني في اليوم الرابع نزل
لجلوكوز ل 45 في وقت ما انسولين وC-Peptide كانوا
غير ملاحظين يعني ماكنش في عندنا الارتفاع في
انسولين زي المرة الأولى نتيجة الدراسة
هيبوغلايسيمية ارتفاع في الإنسلين وارتفاع في الـ C
-Peptide يدوم كلهم يشيروا إلى إنه في عنده زيادة في
إفراز الإنسلين وبيتاليه كل كيلون انسلين طيب هل هو
ذرع تثبت صعوبة تدفعك إلى أكتر حلقة من
الهيبوغلايسيمية؟ هذا ما قلنا إن أكتر الأشخاص مع
انسلنومة سيكونوا هيبوغلايسيميك على أحد أو أكتر
حلقات بعد ثلاث فاصلات عامةلو صار فيه صوم overnight
فاصلة لمدة تلت أيام إلا يصير في عندهم hypoglycemia
مرة تانية لكن هذا المريضة صار في overnight فاصلة
لمدة تلت أيام لكن ماصارش فيه hypoglycemia و باليوم
الرابع صار فيه انخفاض و نزل لـ45 و even prolonged
fast failed to induce true hypoglycemia and at
that time insulin level was appropriately lowلم
يكنش فيه إرتفاع Review of her history revealed no
suggestion of previous hypoglycemic episodes تمام؟
كمان ما قمرش يعني صار عندها hypoglycemia سابقا
Clinical staff were accordingly forced to
reconsider the initial diagnosis يعني بعد هذه
الفحصات اللي قملوها يرجعوا جالوا باحتمال عندها مرة
تانية اللي هو Enceloma
العينة اللي احتفظوا فيها رجوا بعتوا هشوفوا and was
found to contain high concentrations of the oral
hypoglycemic drugs Chloropropamide و Eglipin
Clamide وهده ال drugs هم عبارة عن sulfonylurea
الأدوية التي قمنا بتعملها تزيد من إفراز
الإنسفلينة، مجبور؟ مجبور أن الpatient اللي كان فيه
اندولبودي يعطوه اللي هو الـ Sulfonylurea عشان
يزيدوا فقط إيش من إفراز اللي هو الإنسفلينة اللي
عنده طيب، these drugs Sulfonylurea which act by
enhancing pancreatic insulin secretion in response
to glucoseهدوم النوعين have long half-lives، الـ
half-life بتاعتهم أيش كمان؟ طويلة، making
hypoglycemia an occasional problem even when used
therapeutically in patients with diabetes
طيب، ماذا يجب أن تحصل على هذه الأدوية؟ ممكن أن
تحصل على أو تأخذ هذه الأدوية؟ لأننا قلنا لا جادرة
تأكل ولا جادرة تشرب ولا جادرة تعمل إشي طب كيف هذه
الأدوية ما زال الممرضين ما أعطوهاش؟ كيف وصلت ودخلت
جسمها؟ يبقى صار إيش كأنه محاولة قتل طيب، it was
likely that a relative distressed by hair
conditionمن الناس الأقارب اللي جذبوها حزنوا عليها
شفوها بالحالة هذه فظاهر واحد إيش بده يعني ينهي
حياته طيب ال police were informed that it was felt
that there was insufficient evidence to proceed
الفرق يعني صار في إغلاق القضية لعدم كفاية الأدلة
زي ما بيحكوا يعطيكوا ألف عافية