Question: Quali erano le due principali teorie dell' immunità alla fine del XIX secolo?

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra le teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità. Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da Elie Metchnikoff, erano le cellule - più precisamente i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie. Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da Robert Koch ed Emil von Behring, affermava che gli agenti immunitari attivi erano componenti solubili (molecole) presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule.

Answer: teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra <hl> le teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità . <hl> Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da Elie Metchnikoff, erano le cellule - più precisamente i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie. Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da Robert Koch ed Emil von Behring, affermava che gli agenti immunitari attivi erano componenti solubili (molecole) presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule.

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra le <hl> teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità <hl>. Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da Elie Metchnikoff, erano le cellule - più precisamente i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie. Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da Robert Koch ed Emil von Behring, affermava che gli agenti immunitari attivi erano componenti solubili (molecole) presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule.

le <hl> teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità <hl> .


Question: Chi era il principale sostenitore della teoria cellulare dell' immunità?

Answer: Elie Metchnikoff

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra le teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità. <hl> Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da Elie Metchnikoff , erano le cellule - più precisamente i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie. <hl> Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da Robert Koch ed Emil von Behring, affermava che gli agenti immunitari attivi erano componenti solubili (molecole) presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule.

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra le teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità. Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da <hl> Elie Metchnikoff <hl>, erano le cellule - più precisamente i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie. Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da Robert Koch ed Emil von Behring, affermava che gli agenti immunitari attivi erano componenti solubili (molecole) presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule.

Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da <hl> Elie Metchnikoff <hl> , erano le cellule - più precisamente i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie.


Question: Sotto la teoria cellulare di Elie Metchnikoff, quali cellule erano responsabili della risposta immunitaria?

Answer: fagociti

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra le teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità. Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da Elie Metchnikoff, erano le cellule - più precisamente <hl> i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie. <hl> Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da Robert Koch ed Emil von Behring, affermava che gli agenti immunitari attivi erano componenti solubili (molecole) presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule.

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra le teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità. Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da Elie Metchnikoff, erano le cellule - più precisamente i <hl> fagociti <hl> - a essere responsabili delle risposte immunitarie. Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da Robert Koch ed Emil von Behring, affermava che gli agenti immunitari attivi erano componenti solubili (molecole) presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule.


Question: Quali sono stati i sostenitori della teoria umorale dell' immunità?

Answer: Robert Koch ed Emil von Behring

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra le teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità. Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da Elie Metchnikoff, erano le cellule - più precisamente i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie. <hl> Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da Robert Koch ed Emil von Behring , <hl> affermava che gli agenti immunitari attivi erano componenti solubili (molecole) presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule.

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra le teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità. Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da Elie Metchnikoff, erano le cellule - più precisamente i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie. Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da <hl> Robert Koch ed Emil von Behring <hl>, affermava che gli agenti immunitari attivi erano componenti solubili (molecole) presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule.

Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da <hl> Robert Koch ed Emil von Behring <hl> ,


Question: Secondo la teoria umorale dell' immunità, quali sono stati gli agenti immuni corpi?

Answer: componenti solubili (molecole)

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra le teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità. Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da Elie Metchnikoff, erano le cellule - più precisamente i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie. Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da Robert Koch ed Emil von Behring, affermava <hl> che gli agenti immunitari attivi erano componenti solubili (molecole) presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule. <hl>

L' immunologia è fortemente sperimentale nella pratica quotidiana, ma è anche caratterizzata da un atteggiamento teorico continuo. Molte teorie sono state suggerite in immunologia dalla fine del XIX secolo fino ai giorni nostri. La fine del XIX secolo e l' inizio del XX secolo vide una battaglia tra le teorie "cellulari" e "umoristiche" dell' immunità. Secondo la teoria cellulare dell' immunità, rappresentata in particolare da Elie Metchnikoff, erano le cellule - più precisamente i fagociti - a essere responsabili delle risposte immunitarie. Al contrario, la teoria umorale dell' immunità, sostenuta tra l' altro da Robert Koch ed Emil von Behring, affermava che gli agenti immunitari attivi erano <hl> componenti solubili (molecole) <hl> presenti negli "umori" dell' organismo piuttosto che nelle sue cellule.


Question: Qual è il nome per una risposta del sistema immunitario che danneggia i tessuti autoctoni del corpo?

Le reazioni di ipersensibilità sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in quattro classi (dal tipo I al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L'ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.

Answer: ipersensibilità

di ipersensibilità

Le reazioni <hl> di ipersensibilità <hl> sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in quattro classi (dal tipo I al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L'ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.

Le reazioni di <hl> ipersensibilità <hl> sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in quattro classi (dal tipo I al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L'ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.


Question: Quante classi di ipersensibilità immunitaria ci sono?

Answer: quattro

Le reazioni di ipersensibilità sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise <hl> in quattro classi (dal tipo I al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. <hl> L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L'ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.

Le reazioni di ipersensibilità sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in <hl> quattro <hl> classi (dal tipo I al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L'ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.


Question: Che tipo di ipersensibilità è associata alle allergie?

Answer: tipo I

dal tipo I al tipo IV)

Le reazioni di ipersensibilità sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in quattro classi ( <hl> dal tipo I al tipo IV) <hl> basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L'ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.

Le reazioni di ipersensibilità sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in quattro classi (dal <hl> tipo I <hl> al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L'ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.


Question: Qual è il prodotto chimico che media l' ipersensibilità di tipo 1?

Answer: IgE

Le reazioni di ipersensibilità sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in quattro classi (dal tipo I al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. <hl> L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE , <hl> che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L'ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.

Le reazioni di ipersensibilità sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in quattro classi (dal tipo I al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli <hl> IgE <hl>, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L'ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.

L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli <hl> IgE <hl> ,


Question: L' ipersensibilità dipendente dal corpo appartiene a quale classe di ipersensibilità?

Answer: ipersensibilità di tipo II

Le reazioni di ipersensibilità sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in quattro classi (dal tipo I al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L <hl> ' ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. <hl> Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.

Le reazioni di ipersensibilità sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in quattro classi (dal tipo I al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L'ipersensibilità di tipo Iè una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l'allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L'ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L'<hl> ipersensibilità di tipo II <hl> si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L'ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.

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Question: Qual è il processo con cui i patogeni evadono il sistema immunitario nascondendosi all' interno delle cellule ospiti chiamate?

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche patogenesi intracellulare). Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare Salmonella e i parassiti eucariotici che causano la malaria (Plasmodium falciparum) e la leishmaniosi (Leishmania spp.). Altri batteri, come il Mycobacterium tuberculosis, vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus (proteina A) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L).

Answer: patogenesi intracellulare

<hl> Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche patogenesi intracellulare ) <hl> . Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare Salmonella e i parassiti eucariotici che causano la malaria (Plasmodium falciparum) e la leishmaniosi (Leishmania spp. ). Altri batteri, come il Mycobacterium tuberculosis, vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus (proteina A) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L).

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche <hl> patogenesi intracellulare <hl>). Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare Salmonella e i parassiti eucariotici che causano la malaria (Plasmodium falciparum) e la leishmaniosi (Leishmania spp.). Altri batteri, come il Mycobacterium tuberculosis, vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus (proteina A) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L).

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche <hl> patogenesi intracellulare <hl> )


Question: Quali batteri alimentari sono un esempio di patogenesi intracellulare?

Answer: Salmonella

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche patogenesi intracellulare). Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. <hl> Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare Salmonella e i parassiti eucariotici che causano la malaria (Plasmodium falciparum) e la leishmaniosi (Leishmania spp. <hl> ). Altri batteri, come il Mycobacterium tuberculosis, vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus (proteina A) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L).

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche patogenesi intracellulare). Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare <hl> Salmonella <hl> e i parassiti eucariotici che causano la malaria (Plasmodium falciparum) e la leishmaniosi (Leishmania spp.). Altri batteri, come il Mycobacterium tuberculosis, vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus (proteina A) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L).


Question: Che cosa è il parassita eucariotico responsabile della malaria noto come?

Answer: Plasmodium falciparum

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche patogenesi intracellulare). Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare Salmonella e i parassiti eucariotici che causano la malaria <hl> ( Plasmodium falciparum ) e la leishmaniosi (Leishmania spp. <hl> ). Altri batteri, come il Mycobacterium tuberculosis, vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus (proteina A) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L).

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche patogenesi intracellulare). Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare Salmonella e i parassiti eucariotici che causano la malaria (<hl> Plasmodium falciparum <hl>) e la leishmaniosi (Leishmania spp.). Altri batteri, come il Mycobacterium tuberculosis, vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus (proteina A) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L).

( <hl> Plasmodium falciparum <hl> ) e la leishmaniosi (Leishmania spp.


Question: Quali batteri vivono all' interno di una capsula protettiva che serve a prevenire la lisi cellulare?

Answer: Mycobacterium tuberculosis

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche patogenesi intracellulare). Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare Salmonella e i parassiti eucariotici che causano la malaria (Plasmodium falciparum) e la leishmaniosi (Leishmania spp. ). Altri batteri, come <hl> il Mycobacterium tuberculosis , vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. <hl> Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus (proteina A) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L).

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche patogenesi intracellulare). Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare Salmonella e i parassiti eucariotici che causano la malaria (Plasmodium falciparum) e la leishmaniosi (Leishmania spp.). Altri batteri, come il <hl> Mycobacterium tuberculosis <hl>, vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus (proteina A) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L).

il <hl> Mycobacterium tuberculosis <hl> , vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento.


Question: Quali proteine produce lo Staphylococcus aureus per rendere inefficaci gli anticorpi?

Answer: proteina A

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche patogenesi intracellulare). Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare Salmonella e i parassiti eucariotici che causano la malaria (Plasmodium falciparum) e la leishmaniosi (Leishmania spp. ). Altri batteri, come il Mycobacterium tuberculosis, vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus <hl> ( proteina A ) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L) <hl> .

Una strategia di evasione utilizzata da diversi patogeni per evitare il sistema immunitario innato è quella di nascondersi all' interno delle cellule del loro ospite (detta anche patogenesi intracellulare). Qui un agente patogeno trascorre la maggior parte del suo ciclo di vita all' interno delle cellule ospiti, dove è protetto dal contatto diretto con le cellule immunitarie, gli anticorpi e il complemento. Alcuni esempi di agenti patogeni intracellulari includono i virus, il batterio da avvelenamento alimentare Salmonella e i parassiti eucariotici che causano la malaria (Plasmodium falciparum) e la leishmaniosi (Leishmania spp.). Altri batteri, come il Mycobacterium tuberculosis, vivono all' interno di una capsula protettiva che previene la lisi per complemento. Molti agenti patogeni secernono composti che diminuiscono o disorientano la risposta immunitaria dell' ospite. Alcuni batteri formano biofilm per proteggersi dalle cellule e proteine del sistema immunitario. Tali biofilm sono presenti in molte infezioni di successo, come ad esempio le infezioni croniche Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cenocepacia caratteristiche della fibrosi cistica. Altri batteri generano proteine superficiali che si legano agli anticorpi, rendendoli inefficaci; ne sono un esempio lo Streptococco (proteina G), lo Staphylococcus aureus (<hl> proteina A <hl>) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L).

( <hl> proteina A <hl> ) e il Peptostreptococcus magnus (proteina L)


Question: Qual è il processo attraverso il quale il sistema immunitario adattativo viene eluso dal concatenamento di epitopi non essenziali chiamati?

I meccanismi usati per eludere il sistema immunitario adattativo sono più complicati. L' approccio più semplice è quello di cambiare rapidamente epitopi non essenziali (aminoacidi e/o zuccheri) sulla superficie dell' agente patogeno, mantenendo gli epitopi essenziali nascosti. Questo è chiamato variazione antigenica. Un esempio è l' HIV, che muta rapidamente, per cui le proteine presenti nella sua busta virale, essenziali per l' ingresso nella sua cellula ospite bersaglio, cambiano continuamente. Questi cambiamenti frequenti negli antigeni possono spiegare i fallimenti dei vaccini diretti a questo virus. Il parassita Trypanosoma brucei utilizza una strategia simile, cambiando costantemente un tipo di proteina superficiale per un altro, permettendogli di rimanere un passo avanti rispetto alla risposta anticorpale. Il mascheramento degli antigeni con le molecole ospite è un' altra strategia comune per evitare l' individuazione da parte del sistema immunitario. Nel caso dell' HIV, la busta che copre il virione è formata dalla membrana più esterna della cellula ospite; tali virus autobloccati rendono difficile per il sistema immunitario identificarli come strutture "non autosufficienti".

Answer: variazione antigenica

I meccanismi usati per eludere il sistema immunitario adattativo sono più complicati. L' approccio più semplice è quello di cambiare rapidamente epitopi non essenziali (aminoacidi e/o zuccheri) sulla superficie dell' agente patogeno, mantenendo gli epitopi essenziali nascosti. <hl> Questo è chiamato variazione antigenica . <hl> Un esempio è l' HIV, che muta rapidamente, per cui le proteine presenti nella sua busta virale, essenziali per l' ingresso nella sua cellula ospite bersaglio, cambiano continuamente. Questi cambiamenti frequenti negli antigeni possono spiegare i fallimenti dei vaccini diretti a questo virus. Il parassita Trypanosoma brucei utilizza una strategia simile, cambiando costantemente un tipo di proteina superficiale per un altro, permettendogli di rimanere un passo avanti rispetto alla risposta anticorpale. Il mascheramento degli antigeni con le molecole ospite è un' altra strategia comune per evitare l' individuazione da parte del sistema immunitario. Nel caso dell' HIV, la busta che copre il virione è formata dalla membrana più esterna della cellula ospite; tali virus autobloccati rendono difficile per il sistema immunitario identificarli come strutture "non autosufficienti".

I meccanismi usati per eludere il sistema immunitario adattativo sono più complicati. L' approccio più semplice è quello di cambiare rapidamente epitopi non essenziali (aminoacidi e/o zuccheri) sulla superficie dell' agente patogeno, mantenendo gli epitopi essenziali nascosti. Questo è chiamato <hl> variazione antigenica <hl>. Un esempio è l' HIV, che muta rapidamente, per cui le proteine presenti nella sua busta virale, essenziali per l' ingresso nella sua cellula ospite bersaglio, cambiano continuamente. Questi cambiamenti frequenti negli antigeni possono spiegare i fallimenti dei vaccini diretti a questo virus. Il parassita Trypanosoma brucei utilizza una strategia simile, cambiando costantemente un tipo di proteina superficiale per un altro, permettendogli di rimanere un passo avanti rispetto alla risposta anticorpale. Il mascheramento degli antigeni con le molecole ospite è un' altra strategia comune per evitare l' individuazione da parte del sistema immunitario. Nel caso dell' HIV, la busta che copre il virione è formata dalla membrana più esterna della cellula ospite; tali virus autobloccati rendono difficile per il sistema immunitario identificarli come strutture "non autosufficienti".

Questo è chiamato <hl> variazione antigenica <hl> .


Question: Qual è l' esempio di un virus che usa la variazione antigenica?

Answer: HIV

I meccanismi usati per eludere il sistema immunitario adattativo sono più complicati. L' approccio più semplice è quello di cambiare rapidamente epitopi non essenziali (aminoacidi e/o zuccheri) sulla superficie dell' agente patogeno, mantenendo gli epitopi essenziali nascosti. Questo è chiamato variazione antigenica. <hl> Un esempio è l' HIV , che muta rapidamente, per cui le proteine presenti nella sua busta virale, essenziali per l' ingresso nella sua cellula ospite bersaglio, cambiano continuamente. <hl> Questi cambiamenti frequenti negli antigeni possono spiegare i fallimenti dei vaccini diretti a questo virus. Il parassita Trypanosoma brucei utilizza una strategia simile, cambiando costantemente un tipo di proteina superficiale per un altro, permettendogli di rimanere un passo avanti rispetto alla risposta anticorpale. Il mascheramento degli antigeni con le molecole ospite è un' altra strategia comune per evitare l' individuazione da parte del sistema immunitario. Nel caso dell' HIV, la busta che copre il virione è formata dalla membrana più esterna della cellula ospite; tali virus autobloccati rendono difficile per il sistema immunitario identificarli come strutture "non autosufficienti".

I meccanismi usati per eludere il sistema immunitario adattativo sono più complicati. L' approccio più semplice è quello di cambiare rapidamente epitopi non essenziali (aminoacidi e/o zuccheri) sulla superficie dell' agente patogeno, mantenendo gli epitopi essenziali nascosti. Questo è chiamato variazione antigenica. Un esempio è l' <hl> HIV <hl>, che muta rapidamente, per cui le proteine presenti nella sua busta virale, essenziali per l' ingresso nella sua cellula ospite bersaglio, cambiano continuamente. Questi cambiamenti frequenti negli antigeni possono spiegare i fallimenti dei vaccini diretti a questo virus. Il parassita Trypanosoma brucei utilizza una strategia simile, cambiando costantemente un tipo di proteina superficiale per un altro, permettendogli di rimanere un passo avanti rispetto alla risposta anticorpale. Il mascheramento degli antigeni con le molecole ospite è un' altra strategia comune per evitare l' individuazione da parte del sistema immunitario. Nel caso dell' HIV, la busta che copre il virione è formata dalla membrana più esterna della cellula ospite; tali virus autobloccati rendono difficile per il sistema immunitario identificarli come strutture "non autosufficienti".

Un esempio è l' <hl> HIV <hl> , che muta rapidamente, per cui le proteine presenti nella sua busta virale, essenziali per l' ingresso nella sua cellula ospite bersaglio, cambiano continuamente.


Question: Qual è l' esempio di un parassita che ha usato la strategia di variazione antigenica per eludere la distruzione?

Answer: Trypanosoma brucei

I meccanismi usati per eludere il sistema immunitario adattativo sono più complicati. L' approccio più semplice è quello di cambiare rapidamente epitopi non essenziali (aminoacidi e/o zuccheri) sulla superficie dell' agente patogeno, mantenendo gli epitopi essenziali nascosti. Questo è chiamato variazione antigenica. Un esempio è l' HIV, che muta rapidamente, per cui le proteine presenti nella sua busta virale, essenziali per l' ingresso nella sua cellula ospite bersaglio, cambiano continuamente. Questi cambiamenti frequenti negli antigeni possono spiegare i fallimenti dei vaccini diretti a questo virus. <hl> Il parassita Trypanosoma brucei utilizza <hl> una strategia simile, cambiando costantemente un tipo di proteina superficiale per un altro, permettendogli di rimanere un passo avanti rispetto alla risposta anticorpale. Il mascheramento degli antigeni con le molecole ospite è un' altra strategia comune per evitare l' individuazione da parte del sistema immunitario. Nel caso dell' HIV, la busta che copre il virione è formata dalla membrana più esterna della cellula ospite; tali virus autobloccati rendono difficile per il sistema immunitario identificarli come strutture "non autosufficienti".

I meccanismi usati per eludere il sistema immunitario adattativo sono più complicati. L' approccio più semplice è quello di cambiare rapidamente epitopi non essenziali (aminoacidi e/o zuccheri) sulla superficie dell' agente patogeno, mantenendo gli epitopi essenziali nascosti. Questo è chiamato variazione antigenica. Un esempio è l' HIV, che muta rapidamente, per cui le proteine presenti nella sua busta virale, essenziali per l' ingresso nella sua cellula ospite bersaglio, cambiano continuamente. Questi cambiamenti frequenti negli antigeni possono spiegare i fallimenti dei vaccini diretti a questo virus. Il parassita <hl> Trypanosoma brucei <hl> utilizza una strategia simile, cambiando costantemente un tipo di proteina superficiale per un altro, permettendogli di rimanere un passo avanti rispetto alla risposta anticorpale. Il mascheramento degli antigeni con le molecole ospite è un' altra strategia comune per evitare l' individuazione da parte del sistema immunitario. Nel caso dell' HIV, la busta che copre il virione è formata dalla membrana più esterna della cellula ospite; tali virus autobloccati rendono difficile per il sistema immunitario identificarli come strutture "non autosufficienti".


Question: Quali composti possono essere mascherati con le molecole della cellula ospite affinchè un virus possa sfuggire al rilevamento?

Answer: antigeni

I meccanismi usati per eludere il sistema immunitario adattativo sono più complicati. L' approccio più semplice è quello di cambiare rapidamente epitopi non essenziali (aminoacidi e/o zuccheri) sulla superficie dell' agente patogeno, mantenendo gli epitopi essenziali nascosti. <hl> Questo è chiamato variazione antigeni ca. <hl> Un esempio è l' HIV, che muta rapidamente, per cui le proteine presenti nella sua busta virale, essenziali per l' ingresso nella sua cellula ospite bersaglio, cambiano continuamente. Questi cambiamenti frequenti negli antigeni possono spiegare i fallimenti dei vaccini diretti a questo virus. Il parassita Trypanosoma brucei utilizza una strategia simile, cambiando costantemente un tipo di proteina superficiale per un altro, permettendogli di rimanere un passo avanti rispetto alla risposta anticorpale. Il mascheramento degli antigeni con le molecole ospite è un' altra strategia comune per evitare l' individuazione da parte del sistema immunitario. Nel caso dell' HIV, la busta che copre il virione è formata dalla membrana più esterna della cellula ospite; tali virus autobloccati rendono difficile per il sistema immunitario identificarli come strutture "non autosufficienti".

I meccanismi usati per eludere il sistema immunitario adattativo sono più complicati. L' approccio più semplice è quello di cambiare rapidamente epitopi non essenziali (aminoacidi e/o zuccheri) sulla superficie dell' agente patogeno, mantenendo gli epitopi essenziali nascosti. Questo è chiamato variazione <hl> antigeni <hl>ca. Un esempio è l' HIV, che muta rapidamente, per cui le proteine presenti nella sua busta virale, essenziali per l' ingresso nella sua cellula ospite bersaglio, cambiano continuamente. Questi cambiamenti frequenti negli antigeni possono spiegare i fallimenti dei vaccini diretti a questo virus. Il parassita Trypanosoma brucei utilizza una strategia simile, cambiando costantemente un tipo di proteina superficiale per un altro, permettendogli di rimanere un passo avanti rispetto alla risposta anticorpale. Il mascheramento degli antigeni con le molecole ospite è un' altra strategia comune per evitare l' individuazione da parte del sistema immunitario. Nel caso dell' HIV, la busta che copre il virione è formata dalla membrana più esterna della cellula ospite; tali virus autobloccati rendono difficile per il sistema immunitario identificarli come strutture "non autosufficienti".

Questo è chiamato variazione <hl> antigeni <hl> ca.


Question: ual è il processo con cui il sistema immunitario identifica i tumori chiamati?

Un altro ruolo importante del sistema immunitario è quello di identificare ed eliminare i tumori. Questo compito è chiamato "sorveglianza immunitaria". Le mutate cellule tumorali esprimono antigeni che non si trovano sulle cellule normali. Per il sistema immunitario, questi antigeni appaiono estranei e la loro presenza induce i linfociti ad attaccarle. Gli antigeni espressi dai tumori hanno diverse fonti; alcuni sono derivati dai virus oncogeni, come il "papillomavirus umano" causa del tumore cervicale, mentre altri sono proteine proprie dell'organismo che vengono prodotte a bassi livelli nelle cellule normali ma raggiungono alti livelli in quelle tumorali. Un esempio, è l'enzima tirosinasi che quando viene espresso ad alti livelli, trasforma alcune cellule della pelle (ad esempio i melanociti) in neoplasie chiamate melanomi. Una terza possibile fonte di antigeni tumorali sono le proteine che normalmente sono importanti per la regolazione della crescita cellulare e per la sopravvivenza, che frequentano mutano in molecole che inducono i tumori, chiamate oncogeni.

Answer: sorveglianza immunitaria

Un altro ruolo importante del sistema immunitario è quello di identificare ed eliminare i tumori. <hl> Questo compito è chiamato " sorveglianza immunitaria ". <hl> Le mutate cellule tumorali esprimono antigeni che non si trovano sulle cellule normali. Per il sistema immunitario, questi antigeni appaiono estranei e la loro presenza induce i linfociti ad attaccarle. Gli antigeni espressi dai tumori hanno diverse fonti; alcuni sono derivati dai virus oncogeni, come il "papillomavirus umano" causa del tumore cervicale, mentre altri sono proteine proprie dell'organismo che vengono prodotte a bassi livelli nelle cellule normali ma raggiungono alti livelli in quelle tumorali. Un esempio, è l'enzima tirosinasi che quando viene espresso ad alti livelli, trasforma alcune cellule della pelle (ad esempio i melanociti) in neoplasie chiamate melanomi. Una terza possibile fonte di antigeni tumorali sono le proteine che normalmente sono importanti per la regolazione della crescita cellulare e per la sopravvivenza, che frequentano mutano in molecole che inducono i tumori, chiamate oncogeni.

Un altro ruolo importante del sistema immunitario è quello di identificare ed eliminare i tumori. Questo compito è chiamato "<hl> sorveglianza immunitaria <hl>". Le mutate cellule tumorali esprimono antigeni che non si trovano sulle cellule normali. Per il sistema immunitario, questi antigeni appaiono estranei e la loro presenza induce i linfociti ad attaccarle. Gli antigeni espressi dai tumori hanno diverse fonti; alcuni sono derivati dai virus oncogeni, come il "papillomavirus umano" causa del tumore cervicale, mentre altri sono proteine proprie dell'organismo che vengono prodotte a bassi livelli nelle cellule normali ma raggiungono alti livelli in quelle tumorali. Un esempio, è l'enzima tirosinasi che quando viene espresso ad alti livelli, trasforma alcune cellule della pelle (ad esempio i melanociti) in neoplasie chiamate melanomi. Una terza possibile fonte di antigeni tumorali sono le proteine che normalmente sono importanti per la regolazione della crescita cellulare e per la sopravvivenza, che frequentano mutano in molecole che inducono i tumori, chiamate oncogeni.

Questo compito è chiamato " <hl> sorveglianza immunitaria <hl> ".


Question: Qual è l' esempio di un enzima che può trasformare le cellule della pelle in tumori se espresso ad alti livelli?

Answer: tirosinasi

Un altro ruolo importante del sistema immunitario è quello di identificare ed eliminare i tumori. Questo compito è chiamato "sorveglianza immunitaria". Le mutate cellule tumorali esprimono antigeni che non si trovano sulle cellule normali. Per il sistema immunitario, questi antigeni appaiono estranei e la loro presenza induce i linfociti ad attaccarle. Gli antigeni espressi dai tumori hanno diverse fonti; alcuni sono derivati dai virus oncogeni, come il "papillomavirus umano" causa del tumore cervicale, mentre altri sono proteine proprie dell'organismo che vengono prodotte a bassi livelli nelle cellule normali ma raggiungono alti livelli in quelle tumorali. <hl> Un esempio, è l'enzima tirosinasi che quando viene espresso ad alti livelli, trasforma alcune cellule della pelle (ad esempio i melanociti) in neoplasie chiamate melanomi. <hl> Una terza possibile fonte di antigeni tumorali sono le proteine che normalmente sono importanti per la regolazione della crescita cellulare e per la sopravvivenza, che frequentano mutano in molecole che inducono i tumori, chiamate oncogeni.

Un altro ruolo importante del sistema immunitario è quello di identificare ed eliminare i tumori. Questo compito è chiamato "sorveglianza immunitaria". Le mutate cellule tumorali esprimono antigeni che non si trovano sulle cellule normali. Per il sistema immunitario, questi antigeni appaiono estranei e la loro presenza induce i linfociti ad attaccarle. Gli antigeni espressi dai tumori hanno diverse fonti; alcuni sono derivati dai virus oncogeni, come il "papillomavirus umano" causa del tumore cervicale, mentre altri sono proteine proprie dell'organismo che vengono prodotte a bassi livelli nelle cellule normali ma raggiungono alti livelli in quelle tumorali. Un esempio, è l'enzima <hl> tirosinasi <hl> che quando viene espresso ad alti livelli, trasforma alcune cellule della pelle (ad esempio i melanociti) in neoplasie chiamate melanomi. Una terza possibile fonte di antigeni tumorali sono le proteine che normalmente sono importanti per la regolazione della crescita cellulare e per la sopravvivenza, che frequentano mutano in molecole che inducono i tumori, chiamate oncogeni.


Question: Cosa sono i tumori cancerogeni della pelle noti come?

Answer: melanomi

Un altro ruolo importante del sistema immunitario è quello di identificare ed eliminare i tumori. Questo compito è chiamato "sorveglianza immunitaria". Le mutate cellule tumorali esprimono antigeni che non si trovano sulle cellule normali. Per il sistema immunitario, questi antigeni appaiono estranei e la loro presenza induce i linfociti ad attaccarle. Gli antigeni espressi dai tumori hanno diverse fonti; alcuni sono derivati dai virus oncogeni, come il "papillomavirus umano" causa del tumore cervicale, mentre altri sono proteine proprie dell'organismo che vengono prodotte a bassi livelli nelle cellule normali ma raggiungono alti livelli in quelle tumorali. <hl> Un esempio, è l'enzima tirosinasi che quando viene espresso ad alti livelli, trasforma alcune cellule della pelle (ad esempio i melanociti) in neoplasie chiamate melanomi . <hl> Una terza possibile fonte di antigeni tumorali sono le proteine che normalmente sono importanti per la regolazione della crescita cellulare e per la sopravvivenza, che frequentano mutano in molecole che inducono i tumori, chiamate oncogeni.

Un altro ruolo importante del sistema immunitario è quello di identificare ed eliminare i tumori. Questo compito è chiamato "sorveglianza immunitaria". Le mutate cellule tumorali esprimono antigeni che non si trovano sulle cellule normali. Per il sistema immunitario, questi antigeni appaiono estranei e la loro presenza induce i linfociti ad attaccarle. Gli antigeni espressi dai tumori hanno diverse fonti; alcuni sono derivati dai virus oncogeni, come il "papillomavirus umano" causa del tumore cervicale, mentre altri sono proteine proprie dell'organismo che vengono prodotte a bassi livelli nelle cellule normali ma raggiungono alti livelli in quelle tumorali. Un esempio, è l'enzima tirosinasi che quando viene espresso ad alti livelli, trasforma alcune cellule della pelle (ad esempio i melanociti) in neoplasie chiamate <hl> melanomi <hl>. Una terza possibile fonte di antigeni tumorali sono le proteine che normalmente sono importanti per la regolazione della crescita cellulare e per la sopravvivenza, che frequentano mutano in molecole che inducono i tumori, chiamate oncogeni.

Un esempio, è l'enzima tirosinasi che quando viene espresso ad alti livelli, trasforma alcune cellule della pelle (ad esempio i melanociti) in neoplasie chiamate <hl> melanomi <hl> .


Question: Quali sono le cellule della pelle che possono essere trasformate in tumori noti come?

Answer: melanociti

i melanociti )

Un altro ruolo importante del sistema immunitario è quello di identificare ed eliminare i tumori. Questo compito è chiamato "sorveglianza immunitaria". Le mutate cellule tumorali esprimono antigeni che non si trovano sulle cellule normali. Per il sistema immunitario, questi antigeni appaiono estranei e la loro presenza induce i linfociti ad attaccarle. Gli antigeni espressi dai tumori hanno diverse fonti; alcuni sono derivati dai virus oncogeni, come il "papillomavirus umano" causa del tumore cervicale, mentre altri sono proteine proprie dell'organismo che vengono prodotte a bassi livelli nelle cellule normali ma raggiungono alti livelli in quelle tumorali. Un esempio, è l'enzima tirosinasi che quando viene espresso ad alti livelli, trasforma alcune cellule della pelle (ad esempio <hl> i melanociti ) <hl> in neoplasie chiamate melanomi. Una terza possibile fonte di antigeni tumorali sono le proteine che normalmente sono importanti per la regolazione della crescita cellulare e per la sopravvivenza, che frequentano mutano in molecole che inducono i tumori, chiamate oncogeni.

Un altro ruolo importante del sistema immunitario è quello di identificare ed eliminare i tumori. Questo compito è chiamato "sorveglianza immunitaria". Le mutate cellule tumorali esprimono antigeni che non si trovano sulle cellule normali. Per il sistema immunitario, questi antigeni appaiono estranei e la loro presenza induce i linfociti ad attaccarle. Gli antigeni espressi dai tumori hanno diverse fonti; alcuni sono derivati dai virus oncogeni, come il "papillomavirus umano" causa del tumore cervicale, mentre altri sono proteine proprie dell'organismo che vengono prodotte a bassi livelli nelle cellule normali ma raggiungono alti livelli in quelle tumorali. Un esempio, è l'enzima tirosinasi che quando viene espresso ad alti livelli, trasforma alcune cellule della pelle (ad esempio i <hl> melanociti <hl>) in neoplasie chiamate melanomi. Una terza possibile fonte di antigeni tumorali sono le proteine che normalmente sono importanti per la regolazione della crescita cellulare e per la sopravvivenza, che frequentano mutano in molecole che inducono i tumori, chiamate oncogeni.


Question: A quali dimensioni e dimensioni i farmaci possono suscitare una risposta immunitaria neutralizzante?

I farmaci più grandi (>500 Da) possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione che gli amminoacidi idrofili sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule B. Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito immunoinformatica. Immunoproteomica è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria.

Answer: >500 Da

( >500 Da )

I farmaci più grandi <hl> ( >500 Da ) <hl> possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione che gli amminoacidi idrofili sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule B. Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito immunoinformatica. Immunoproteomica è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria.

I farmaci più grandi (<hl> >500 Da <hl>) possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione che gli amminoacidi idrofili sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule B. Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito immunoinformatica. Immunoproteomica è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria.


Question: Che tipo di aminoacidi sono sovrarappresentati nelle regioni dell' epitopo?

Answer: amminoacidi idrofili

I farmaci più grandi (>500 Da) possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione <hl> che gli amminoacidi idrofili sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; <hl> tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule B. Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito immunoinformatica. Immunoproteomica è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria.

I farmaci più grandi (>500 Da) possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione che gli <hl> amminoacidi idrofili <hl> sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule B. Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito immunoinformatica. Immunoproteomica è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria.


Question: Qual è lo studio delle proteine coinvolte nella risposta immunitaria noto come?

Answer: Immunoproteomica

I farmaci più grandi (>500 Da) possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione che gli amminoacidi idrofili sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule B. Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito immunoinformatica. <hl> Immunoproteomica è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria. <hl>

I farmaci più grandi (>500 Da) possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione che gli amminoacidi idrofili sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule B. Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito immunoinformatica. <hl> Immunoproteomica <hl> è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria.


Question: C' è un database pubblico di epitopi per gli agenti patogeni noto per essere riconoscibile da quali cellule?

Answer: B

I farmaci più grandi (>500 Da) possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione che gli amminoacidi idrofili sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. <hl> È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule B . <hl> Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito immunoinformatica. Immunoproteomica è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria.

I farmaci più grandi (>500 Da) possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione che gli amminoacidi idrofili sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule <hl> B <hl>. Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito immunoinformatica. Immunoproteomica è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria.

È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule <hl> B <hl> .


Question: Qual è il campo di studio dell' immunogenicità attraverso la bioinformatica noto come?

Answer: immunoinformatica

I farmaci più grandi (>500 Da) possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione che gli amminoacidi idrofili sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule B. <hl> Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito immunoinformatica . <hl> Immunoproteomica è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria.

I farmaci più grandi (>500 Da) possono provocare una risposta immunitaria neutralizzante, in particolare se somministrati ripetutamente o in dosi maggiori. Questo limita l' efficacia dei farmaci a base di peptidi e proteine più grandi (che sono in genere più grandi di 6000 Da). In alcuni casi, il farmaco non è di per sè immunogeno, ma può essere somministrato in co-amministrazione con un composto immunogeno, come talvolta accade per Taxol. Sono stati sviluppati metodi computazionali per prevedere l' immunogenicità dei peptidi e delle proteine, che sono particolarmente utili nella progettazione di anticorpi terapeutici, nella valutazione della probabile virulenza delle mutazioni nelle particelle del mantello virale e nella validazione dei trattamenti farmacologici a base di peptidi proposti. Le prime tecniche si basavano principalmente sull' osservazione che gli amminoacidi idrofili sono sovrarappresentati nelle regioni epitopoie rispetto agli amminoacidi idrofobi; tuttavia, gli sviluppi più recenti si basano sulle tecniche di apprendimento automatico che utilizzano database di epitopi conosciuti esistenti, solitamente su proteine virali ben studiate, come set di formazione. È stata creata una banca dati accessibile al pubblico per la catalogazione degli epitopi da agenti patogeni notoriamente riconoscibili dalle cellule B. Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito <hl> immunoinformatica <hl>. Immunoproteomica è lo studio di grandi insiemi di proteine (proteomica) coinvolti nella risposta immunitaria.

Il campo emergente degli studi di immunogenicità basati sulla bioinformatica è definito <hl> immunoinformatica <hl> .


Question: Diminuzione dei livelli ematici di cortisolo e adrenalina si traduce in un aumento dei livelli di quali ormoni?

Oltre alle conseguenze negative della privazione del sonno, il sonno e l' intrecciarsi del sistema circadiano hanno dimostrato di avere forti effetti regolatori sulle funzioni immunologiche che influenzano sia l' immunità innata che quella adattiva. In primo luogo, durante l' inizio del sonno a onde lente, un improvviso calo dei livelli ematici di cortisolo, adrenalina e noradrenalina inducono un aumento dei livelli ematici degli ormoni leptina, ormone della crescita pituitaria e prolattina. Questi segnali inducono uno stato pro-infiammatorio attraverso la produzione delle citochine pro-infiammatorie interleuchina-1, interleuchina-12, TNF-alfa e IFN-gamma. Queste citochine stimolano quindi le funzioni immunitarie come l' attivazione, la proliferazione e la differenziazione delle cellule immunitarie. È durante questo tempo che indifferenziato, o meno differenziato, come cellule T di memoria centrale e ingenua, picco (cioè durante un tempo di una risposta immunitaria adattiva in lenta evoluzione. Oltre a questi effetti, l' ambiente degli ormoni prodotti in questo momento (leptina, ormone pituitario della crescita e prolattina) supportano le interazioni tra APC e cellule T, uno spostamento dell' equilibrio citochine Th1/Th2 verso uno che supporta Th1, un aumento della proliferazione globale delle cellule Th e la migrazione ingenua delle cellule T verso i linfonodi. Questo ambiente è pensato anche per sostenere la formazione della memoria immunitaria di lunga durata attraverso l' inizio delle risposte immunitarie Th1. leptina, ormone della crescita ipofisi e prolattina.

Answer: leptina, ormone della crescita ipofisi e prolattina

Oltre alle conseguenze negative della privazione del sonno, il sonno e l' intrecciarsi del sistema circadiano hanno dimostrato di avere forti effetti regolatori sulle funzioni immunologiche che influenzano sia l' immunità innata che quella adattiva. In primo luogo, durante l' inizio del sonno a onde lente, un improvviso calo dei livelli ematici di cortisolo, adrenalina e noradrenalina inducono un aumento dei livelli ematici degli ormoni leptina, ormone della crescita pituitaria e prolattina. Questi segnali inducono uno stato pro-infiammatorio attraverso la produzione delle citochine pro-infiammatorie interleuchina-1, interleuchina-12, TNF-alfa e IFN-gamma. Queste citochine stimolano quindi le funzioni immunitarie come l' attivazione, la proliferazione e la differenziazione delle cellule immunitarie. È durante questo tempo che indifferenziato, o meno differenziato, come cellule T di memoria centrale e ingenua, picco (cioè durante un tempo di una risposta immunitaria adattiva in lenta evoluzione. Oltre a questi effetti, l' ambiente degli ormoni prodotti in questo momento (leptina, ormone pituitario della crescita e prolattina) supportano le interazioni tra APC e cellule T, uno spostamento dell' equilibrio citochine Th1/Th2 verso uno che supporta Th1, un aumento della proliferazione globale delle cellule Th e la migrazione ingenua delle cellule T verso i linfonodi. Questo ambiente è pensato anche per sostenere la formazione della memoria immunitaria di lunga durata attraverso l' inizio delle risposte immunitarie Th1. <hl> leptina, ormone della crescita ipofisi e prolattina . <hl>

Oltre alle conseguenze negative della privazione del sonno, il sonno e l' intrecciarsi del sistema circadiano hanno dimostrato di avere forti effetti regolatori sulle funzioni immunologiche che influenzano sia l' immunità innata che quella adattiva. In primo luogo, durante l' inizio del sonno a onde lente, un improvviso calo dei livelli ematici di cortisolo, adrenalina e noradrenalina inducono un aumento dei livelli ematici degli ormoni leptina, ormone della crescita pituitaria e prolattina. Questi segnali inducono uno stato pro-infiammatorio attraverso la produzione delle citochine pro-infiammatorie interleuchina-1, interleuchina-12, TNF-alfa e IFN-gamma. Queste citochine stimolano quindi le funzioni immunitarie come l' attivazione, la proliferazione e la differenziazione delle cellule immunitarie. È durante questo tempo che indifferenziato, o meno differenziato, come cellule T di memoria centrale e ingenua, picco (cioè durante un tempo di una risposta immunitaria adattiva in lenta evoluzione. Oltre a questi effetti, l' ambiente degli ormoni prodotti in questo momento (leptina, ormone pituitario della crescita e prolattina) supportano le interazioni tra APC e cellule T, uno spostamento dell' equilibrio citochine Th1/Th2 verso uno che supporta Th1, un aumento della proliferazione globale delle cellule Th e la migrazione ingenua delle cellule T verso i linfonodi. Questo ambiente è pensato anche per sostenere la formazione della memoria immunitaria di lunga durata attraverso l' inizio delle risposte immunitarie Th1. <hl> leptina, ormone della crescita ipofisi e prolattina <hl>.

<hl> leptina, ormone della crescita ipofisi e prolattina <hl> .


Question: Gli ormoni del sonno spostare l' equilibrio citochina a quale citochina?

Answer: Th1

Oltre alle conseguenze negative della privazione del sonno, il sonno e l' intrecciarsi del sistema circadiano hanno dimostrato di avere forti effetti regolatori sulle funzioni immunologiche che influenzano sia l' immunità innata che quella adattiva. In primo luogo, durante l' inizio del sonno a onde lente, un improvviso calo dei livelli ematici di cortisolo, adrenalina e noradrenalina inducono un aumento dei livelli ematici degli ormoni leptina, ormone della crescita pituitaria e prolattina. Questi segnali inducono uno stato pro-infiammatorio attraverso la produzione delle citochine pro-infiammatorie interleuchina-1, interleuchina-12, TNF-alfa e IFN-gamma. Queste citochine stimolano quindi le funzioni immunitarie come l' attivazione, la proliferazione e la differenziazione delle cellule immunitarie. È durante questo tempo che indifferenziato, o meno differenziato, come cellule T di memoria centrale e ingenua, picco (cioè durante un tempo di una risposta immunitaria adattiva in lenta evoluzione. <hl> Oltre a questi effetti, l' ambiente degli ormoni prodotti in questo momento (leptina, ormone pituitario della crescita e prolattina) supportano le interazioni tra APC e cellule T, uno spostamento dell' equilibrio citochine Th1 /Th2 <hl> verso uno che supporta Th1, un aumento della proliferazione globale delle cellule Th e la migrazione ingenua delle cellule T verso i linfonodi. Questo ambiente è pensato anche per sostenere la formazione della memoria immunitaria di lunga durata attraverso l' inizio delle risposte immunitarie Th1. leptina, ormone della crescita ipofisi e prolattina.

Oltre alle conseguenze negative della privazione del sonno, il sonno e l' intrecciarsi del sistema circadiano hanno dimostrato di avere forti effetti regolatori sulle funzioni immunologiche che influenzano sia l' immunità innata che quella adattiva. In primo luogo, durante l' inizio del sonno a onde lente, un improvviso calo dei livelli ematici di cortisolo, adrenalina e noradrenalina inducono un aumento dei livelli ematici degli ormoni leptina, ormone della crescita pituitaria e prolattina. Questi segnali inducono uno stato pro-infiammatorio attraverso la produzione delle citochine pro-infiammatorie interleuchina-1, interleuchina-12, TNF-alfa e IFN-gamma. Queste citochine stimolano quindi le funzioni immunitarie come l' attivazione, la proliferazione e la differenziazione delle cellule immunitarie. È durante questo tempo che indifferenziato, o meno differenziato, come cellule T di memoria centrale e ingenua, picco (cioè durante un tempo di una risposta immunitaria adattiva in lenta evoluzione. Oltre a questi effetti, l' ambiente degli ormoni prodotti in questo momento (leptina, ormone pituitario della crescita e prolattina) supportano le interazioni tra APC e cellule T, uno spostamento dell' equilibrio citochine <hl> Th1 <hl>/Th2 verso uno che supporta Th1, un aumento della proliferazione globale delle cellule Th e la migrazione ingenua delle cellule T verso i linfonodi. Questo ambiente è pensato anche per sostenere la formazione della memoria immunitaria di lunga durata attraverso l' inizio delle risposte immunitarie Th1. leptina, ormone della crescita ipofisi e prolattina.

Oltre a questi effetti, l' ambiente degli ormoni prodotti in questo momento (leptina, ormone pituitario della crescita e prolattina) supportano le interazioni tra APC e cellule T, uno spostamento dell' equilibrio citochine <hl> Th1 <hl> /Th2


Question: Le proteine complementari si legano a quale tipo di molecole sulla superficie dei microbi per ottenere una risposta immunitaria?

Negli esseri umani, questa risposta è attivata dal legame con gli anticorpi che sono correlati a questi microbi o il legame di proteine del complemento ai carboidrati presenti sulle superfici dei microbi. Questo segnale di riconoscimento innesca una risposta che comporta una rapida uccisione. La velocità della risposta è il risultato dell'amplificazione del segnale che si verifica dopo l'attivazione proteolitica sequenziale delle molecole di complemento, che sono anche proteasi. Dopo che le proteine del complemento inizialmente si legano al microbo, innescano l'attività della proteasi, che a sua volta attiva altre proteasi del complemento, e così via. Questo produce una cascata catalitica che amplifica il segnale iniziale, tramite un "feedback" positivo. I risultati della cascata consistono nella produzione di peptidi che attraggono le cellule immunitarie, aumentano la permeabilità vascolare e rivestono con le opsonine la superficie di un patogeno, marcandolo per la distruzione. Questa deposizione di complemento può anche uccidere le cellule direttamente, interrompendo la loro membrana plasmatica.

Answer: carboidrati

Negli esseri umani, questa risposta è attivata dal legame con gli anticorpi che sono correlati a questi microbi o il legame di proteine del complemento <hl> ai carboidrati presenti sulle superfici dei microbi. <hl> Questo segnale di riconoscimento innesca una risposta che comporta una rapida uccisione. La velocità della risposta è il risultato dell'amplificazione del segnale che si verifica dopo l'attivazione proteolitica sequenziale delle molecole di complemento, che sono anche proteasi. Dopo che le proteine del complemento inizialmente si legano al microbo, innescano l'attività della proteasi, che a sua volta attiva altre proteasi del complemento, e così via. Questo produce una cascata catalitica che amplifica il segnale iniziale, tramite un "feedback" positivo. I risultati della cascata consistono nella produzione di peptidi che attraggono le cellule immunitarie, aumentano la permeabilità vascolare e rivestono con le opsonine la superficie di un patogeno, marcandolo per la distruzione. Questa deposizione di complemento può anche uccidere le cellule direttamente, interrompendo la loro membrana plasmatica.

Negli esseri umani, questa risposta è attivata dal legame con gli anticorpi che sono correlati a questi microbi o il legame di proteine del complemento ai <hl> carboidrati <hl> presenti sulle superfici dei microbi. Questo segnale di riconoscimento innesca una risposta che comporta una rapida uccisione. La velocità della risposta è il risultato dell'amplificazione del segnale che si verifica dopo l'attivazione proteolitica sequenziale delle molecole di complemento, che sono anche proteasi. Dopo che le proteine del complemento inizialmente si legano al microbo, innescano l'attività della proteasi, che a sua volta attiva altre proteasi del complemento, e così via. Questo produce una cascata catalitica che amplifica il segnale iniziale, tramite un "feedback" positivo. I risultati della cascata consistono nella produzione di peptidi che attraggono le cellule immunitarie, aumentano la permeabilità vascolare e rivestono con le opsonine la superficie di un patogeno, marcandolo per la distruzione. Questa deposizione di complemento può anche uccidere le cellule direttamente, interrompendo la loro membrana plasmatica.


Question: Che tipo di cascata si ottiene quando le proteine complementari si legano ai microbi e attivano la loro attività di proteasi?

Answer: cascata catalitica

Negli esseri umani, questa risposta è attivata dal legame con gli anticorpi che sono correlati a questi microbi o il legame di proteine del complemento ai carboidrati presenti sulle superfici dei microbi. Questo segnale di riconoscimento innesca una risposta che comporta una rapida uccisione. La velocità della risposta è il risultato dell'amplificazione del segnale che si verifica dopo l'attivazione proteolitica sequenziale delle molecole di complemento, che sono anche proteasi. Dopo che le proteine del complemento inizialmente si legano al microbo, innescano l'attività della proteasi, che a sua volta attiva altre proteasi del complemento, e così via. Questo produce <hl> una cascata catalitica che amplifica il segnale iniziale, tramite un "feedback" positivo. <hl> I risultati della cascata consistono nella produzione di peptidi che attraggono le cellule immunitarie, aumentano la permeabilità vascolare e rivestono con le opsonine la superficie di un patogeno, marcandolo per la distruzione. Questa deposizione di complemento può anche uccidere le cellule direttamente, interrompendo la loro membrana plasmatica.

Negli esseri umani, questa risposta è attivata dal legame con gli anticorpi che sono correlati a questi microbi o il legame di proteine del complemento ai carboidrati presenti sulle superfici dei microbi. Questo segnale di riconoscimento innesca una risposta che comporta una rapida uccisione. La velocità della risposta è il risultato dell'amplificazione del segnale che si verifica dopo l'attivazione proteolitica sequenziale delle molecole di complemento, che sono anche proteasi. Dopo che le proteine del complemento inizialmente si legano al microbo, innescano l'attività della proteasi, che a sua volta attiva altre proteasi del complemento, e così via. Questo produce una <hl> cascata catalitica <hl> che amplifica il segnale iniziale, tramite un "feedback" positivo. I risultati della cascata consistono nella produzione di peptidi che attraggono le cellule immunitarie, aumentano la permeabilità vascolare e rivestono con le opsonine la superficie di un patogeno, marcandolo per la distruzione. Questa deposizione di complemento può anche uccidere le cellule direttamente, interrompendo la loro membrana plasmatica.