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SomosNLP 255

Anamnesis Se trata de un varón de 61 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas. En el 2005 es diagnosticado de carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0, tratado con laringuectomía y vaciamiento cervical bilateral, sin tratamiento adyuvante. En el 2008 es diagnosticado de carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1, estadio IV por 3 LOES cerebrales (temporal izquierda, la más grande, lóbulo frontal derecho y lóbulo temporal derecho). Recibe tratamiento con radioterapia holocraneal con respuesta parcial, posteriormente quimioterapia sistémica con esquema carboplatino-paclitaxel por 4 ciclos seguido de quimiorradioterapia concomitante con esquema cisplatino-etopósido, alcanzando respuesta completa. En septiembre de 2008 ingresa por embolismo pulmonar masivo, presentando además osteonecrosis de platillos tibiales. En el 2010 recidiva supraclavicular derecha con confirmación anatomopatológica tratada con erlotinib con respuesta completa precoz, manteniendo tratamiento hasta Mayo de 2011, suspendido a petición del paciente por toxicidad ungueal. En julio de 2011 presenta radionecrosis sintomática tratada con corticoides y oxígeno hiperbárico con excelente respuesta. En julio de 2013 nueva recidiva supraclavicular derecha retratada con erlotinib con respuesta completa precoz, manteniendo tratamiento hasta diciembre 2013, suspendido nuevamente por incumplimiento terapéutico del paciente. Desde entonces sin evidencia de recidiva En octubre del 2015 comienza con dolor progresivo en rodilla derecha por lo que es derivado al servicio de Traumatología para completar estudio. El paciente no refiere aumento de disnea ni otra sintomatología. Exploración física A la exploración presenta un ECOG PS 1. Traqueostomizado. Acude en silla de ruedas por dolor en MID que aumenta a la palpación de rodilla derecha. Resto de la exploración dentro de la normalidad. Pruebas complementarias Con esta clínica se realiza RMN rodilla el 09/11/15 donde se observa una lesión de aspecto infiltrante que afecta a la región metafisaria proximal de la tibia adyacente al margen anterior de la zona de osteonecrosis con irregularidad del margen perióstico anterior y ligera afectación de las partes blandas anteriores. Posteriormente se solicita PET-TC que confirma gran foco de hipermetabolismo en región metafisaria proximal de tibia derecha de unos 8 cm de diámetro transversal. Se realiza biopsia de región proximal de tibia con anatomía patológica compatible con sarcoma pleomórfico indiferenciado, grado 3 (FNCLCC) con positividad para marcadores fibroblásticos e histiocitarios. Diagnóstico » Sarcoma pleomórfico indiferenciado de alto grado en tibia proximal derecha sobre localización de osteonecrosis previa, en 2015. » Carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1 (M1 cerebral) en 2008, en remisión completa. » Carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0 en 2005, sin datos de recidiva. Tratamiento En esta situación de remisión completa de los tumores previos se propone la siguiente secuencia de tratamiento: 1. Quimioterapia neoadyuvante con esquema cisplatino-doxorrubicina por 3 ciclos. 2. Cirugía: resección amplia intraarticular de tibia proximal derecha y reconstrucción con prótesis tumoral de rodilla y tibia proximal y cobertura de la prótesis con gemelo ipsilateral por Cirugía Plástica. 3. Quimioterapia adyuvante por 3 ciclos, inicialmente con mismo esquema de tratamiento que la neoadyuvancia. Evolución Tras el primer ciclo presenta hipoacusia neurosensorial brusca secundaria a toxicidad por cisplatino, por tanto se suspende tratamiento con cisplatino por ototoxicidad y también por neutropenia febril que precisó ingreso hospitalario. Continúa hasta completar 3 ciclos con doxorrubicina en monoterapia. En abril 2016 consulta por disnea brusca. A la exploración presenta TA de 90/60 mmHg y saturación de O2 de 65% con reservorio. Se realiza AngioTC donde se objetiva extenso defecto de replección afectando tronco de la arteria pulmonar, arteria pulmonar principal izquierda y múltiples ramas segmentarias y subsegmentarias. Con el diagnóstico de TEP masivo con inestabilidad hemodinámica ingresa en nuestra planta. El paciente presenta mejoría clínica y recuperación hemodinámica, dado de alta a los 15 días con HBPM. Posteriormente, tras el alta hospitalaria, se solicita PET para reevaluación donde se evidencia la lesión en extremo epifisario de tibia derecha que muestra reducción en actividad al menos de un 35% (SUVmax 15.6 g/ml) y focos de hipercaptación en músculo trapecio derecho (SUVmax 4.2 g/ml) y en músculo peroneo largo izquierdo (SUVmax 5.2 g/ml) y dudoso foco de hipercaptación en duodeno pancreático (SUVmax 3.5 g/ml). Con estos hallazgos se realizan pruebas dirigidas (USE alta centrada en marco duodenal y glándula pancreática y ecografía de partes blandas) sin detectarse lesiones sospechosas a esos niveles. Tras estos resultados se retoma la cita en la Unidad de Sarcomas, y actualmente se encuentra en espera de ser intervenido.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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341

Anamnesis Se trata de un varón de 61 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas. En el 2005 es diagnosticado de carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0, tratado con laringuectomía y vaciamiento cervical bilateral, sin tratamiento adyuvante. En el 2008 es diagnosticado de carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1, estadio IV por 3 LOES cerebrales (temporal izquierda, la más grande, lóbulo frontal derecho y lóbulo temporal derecho). Recibe tratamiento con radioterapia holocraneal con respuesta parcial, posteriormente quimioterapia sistémica con esquema carboplatino-paclitaxel por 4 ciclos seguido de quimiorradioterapia concomitante con esquema cisplatino-etopósido, alcanzando respuesta completa. En septiembre de 2008 ingresa por embolismo pulmonar masivo, presentando además osteonecrosis de platillos tibiales. En el 2010 recidiva supraclavicular derecha con confirmación anatomopatológica tratada con erlotinib con respuesta completa precoz, manteniendo tratamiento hasta Mayo de 2011, suspendido a petición del paciente por toxicidad ungueal. En julio de 2011 presenta radionecrosis sintomática tratada con corticoides y oxígeno hiperbárico con excelente respuesta. En julio de 2013 nueva recidiva supraclavicular derecha retratada con erlotinib con respuesta completa precoz, manteniendo tratamiento hasta diciembre 2013, suspendido nuevamente por incumplimiento terapéutico del paciente. Desde entonces sin evidencia de recidiva En octubre del 2015 comienza con dolor progresivo en rodilla derecha por lo que es derivado al servicio de Traumatología para completar estudio. El paciente no refiere aumento de disnea ni otra sintomatología. Exploración física A la exploración presenta un ECOG PS 1. Traqueostomizado. Acude en silla de ruedas por dolor en MID que aumenta a la palpación de rodilla derecha. Resto de la exploración dentro de la normalidad. Pruebas complementarias Con esta clínica se realiza RMN rodilla el 09/11/15 donde se observa una lesión de aspecto infiltrante que afecta a la región metafisaria proximal de la tibia adyacente al margen anterior de la zona de osteonecrosis con irregularidad del margen perióstico anterior y ligera afectación de las partes blandas anteriores. Posteriormente se solicita PET-TC que confirma gran foco de hipermetabolismo en región metafisaria proximal de tibia derecha de unos 8 cm de diámetro transversal. Se realiza biopsia de región proximal de tibia con anatomía patológica compatible con sarcoma pleomórfico indiferenciado, grado 3 (FNCLCC) con positividad para marcadores fibroblásticos e histiocitarios. Diagnóstico » Sarcoma pleomórfico indiferenciado de alto grado en tibia proximal derecha sobre localización de osteonecrosis previa, en 2015. » Carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1 (M1 cerebral) en 2008, en remisión completa. » Carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0 en 2005, sin datos de recidiva. Tratamiento En esta situación de remisión completa de los tumores previos se propone la siguiente secuencia de tratamiento: 1. Quimioterapia neoadyuvante con esquema cisplatino-doxorrubicina por 3 ciclos. 2. Cirugía: resección amplia intraarticular de tibia proximal derecha y reconstrucción con prótesis tumoral de rodilla y tibia proximal y cobertura de la prótesis con gemelo ipsilateral por Cirugía Plástica. 3. Quimioterapia adyuvante por 3 ciclos, inicialmente con mismo esquema de tratamiento que la neoadyuvancia. Evolución Tras el primer ciclo presenta hipoacusia neurosensorial brusca secundaria a toxicidad por cisplatino, por tanto se suspende tratamiento con cisplatino por ototoxicidad y también por neutropenia febril que precisó ingreso hospitalario. Continúa hasta completar 3 ciclos con doxorrubicina en monoterapia. En abril 2016 consulta por disnea brusca. A la exploración presenta TA de 90/60 mmHg y saturación de O2 de 65% con reservorio. Se realiza AngioTC donde se objetiva extenso defecto de replección afectando tronco de la arteria pulmonar, arteria pulmonar principal izquierda y múltiples ramas segmentarias y subsegmentarias. Con el diagnóstico de TEP masivo con inestabilidad hemodinámica ingresa en nuestra planta. El paciente presenta mejoría clínica y recuperación hemodinámica, dado de alta a los 15 días con HBPM. Posteriormente, tras el alta hospitalaria, se solicita PET para reevaluación donde se evidencia la lesión en extremo epifisario de tibia derecha que muestra reducción en actividad al menos de un 35% (SUVmax 15.6 g/ml) y focos de hipercaptación en músculo trapecio derecho (SUVmax 4.2 g/ml) y en músculo peroneo largo izquierdo (SUVmax 5.2 g/ml) y dudoso foco de hipercaptación en duodeno pancreático (SUVmax 3.5 g/ml). Con estos hallazgos se realizan pruebas dirigidas (USE alta centrada en marco duodenal y glándula pancreática y ecografía de partes blandas) sin detectarse lesiones sospechosas a esos niveles. Tras estos resultados se retoma la cita en la Unidad de Sarcomas, y actualmente se encuentra en espera de ser intervenido.

Carcinoma de células grandes, SAI, metástasis

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1

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341

Anamnesis Se trata de un varón de 61 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas. En el 2005 es diagnosticado de carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0, tratado con laringuectomía y vaciamiento cervical bilateral, sin tratamiento adyuvante. En el 2008 es diagnosticado de carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1, estadio IV por 3 LOES cerebrales (temporal izquierda, la más grande, lóbulo frontal derecho y lóbulo temporal derecho). Recibe tratamiento con radioterapia holocraneal con respuesta parcial, posteriormente quimioterapia sistémica con esquema carboplatino-paclitaxel por 4 ciclos seguido de quimiorradioterapia concomitante con esquema cisplatino-etopósido, alcanzando respuesta completa. En septiembre de 2008 ingresa por embolismo pulmonar masivo, presentando además osteonecrosis de platillos tibiales. En el 2010 recidiva supraclavicular derecha con confirmación anatomopatológica tratada con erlotinib con respuesta completa precoz, manteniendo tratamiento hasta Mayo de 2011, suspendido a petición del paciente por toxicidad ungueal. En julio de 2011 presenta radionecrosis sintomática tratada con corticoides y oxígeno hiperbárico con excelente respuesta. En julio de 2013 nueva recidiva supraclavicular derecha retratada con erlotinib con respuesta completa precoz, manteniendo tratamiento hasta diciembre 2013, suspendido nuevamente por incumplimiento terapéutico del paciente. Desde entonces sin evidencia de recidiva En octubre del 2015 comienza con dolor progresivo en rodilla derecha por lo que es derivado al servicio de Traumatología para completar estudio. El paciente no refiere aumento de disnea ni otra sintomatología. Exploración física A la exploración presenta un ECOG PS 1. Traqueostomizado. Acude en silla de ruedas por dolor en MID que aumenta a la palpación de rodilla derecha. Resto de la exploración dentro de la normalidad. Pruebas complementarias Con esta clínica se realiza RMN rodilla el 09/11/15 donde se observa una lesión de aspecto infiltrante que afecta a la región metafisaria proximal de la tibia adyacente al margen anterior de la zona de osteonecrosis con irregularidad del margen perióstico anterior y ligera afectación de las partes blandas anteriores. Posteriormente se solicita PET-TC que confirma gran foco de hipermetabolismo en región metafisaria proximal de tibia derecha de unos 8 cm de diámetro transversal. Se realiza biopsia de región proximal de tibia con anatomía patológica compatible con sarcoma pleomórfico indiferenciado, grado 3 (FNCLCC) con positividad para marcadores fibroblásticos e histiocitarios. Diagnóstico » Sarcoma pleomórfico indiferenciado de alto grado en tibia proximal derecha sobre localización de osteonecrosis previa, en 2015. » Carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1 (M1 cerebral) en 2008, en remisión completa. » Carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0 en 2005, sin datos de recidiva. Tratamiento En esta situación de remisión completa de los tumores previos se propone la siguiente secuencia de tratamiento: 1. Quimioterapia neoadyuvante con esquema cisplatino-doxorrubicina por 3 ciclos. 2. Cirugía: resección amplia intraarticular de tibia proximal derecha y reconstrucción con prótesis tumoral de rodilla y tibia proximal y cobertura de la prótesis con gemelo ipsilateral por Cirugía Plástica. 3. Quimioterapia adyuvante por 3 ciclos, inicialmente con mismo esquema de tratamiento que la neoadyuvancia. Evolución Tras el primer ciclo presenta hipoacusia neurosensorial brusca secundaria a toxicidad por cisplatino, por tanto se suspende tratamiento con cisplatino por ototoxicidad y también por neutropenia febril que precisó ingreso hospitalario. Continúa hasta completar 3 ciclos con doxorrubicina en monoterapia. En abril 2016 consulta por disnea brusca. A la exploración presenta TA de 90/60 mmHg y saturación de O2 de 65% con reservorio. Se realiza AngioTC donde se objetiva extenso defecto de replección afectando tronco de la arteria pulmonar, arteria pulmonar principal izquierda y múltiples ramas segmentarias y subsegmentarias. Con el diagnóstico de TEP masivo con inestabilidad hemodinámica ingresa en nuestra planta. El paciente presenta mejoría clínica y recuperación hemodinámica, dado de alta a los 15 días con HBPM. Posteriormente, tras el alta hospitalaria, se solicita PET para reevaluación donde se evidencia la lesión en extremo epifisario de tibia derecha que muestra reducción en actividad al menos de un 35% (SUVmax 15.6 g/ml) y focos de hipercaptación en músculo trapecio derecho (SUVmax 4.2 g/ml) y en músculo peroneo largo izquierdo (SUVmax 5.2 g/ml) y dudoso foco de hipercaptación en duodeno pancreático (SUVmax 3.5 g/ml). Con estos hallazgos se realizan pruebas dirigidas (USE alta centrada en marco duodenal y glándula pancreática y ecografía de partes blandas) sin detectarse lesiones sospechosas a esos niveles. Tras estos resultados se retoma la cita en la Unidad de Sarcomas, y actualmente se encuentra en espera de ser intervenido.

Sarcoma de células gigantes - grado IV, indiferenciado

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1

es

341

ANAMNESIS Paciente varón de 63 años de edad que consultó en Urgencias por dolor en hemicara y región laterocervical izquierda, así como tumefacción preauricular ipsilateral de 4 semanas de evolución. Asociaba rápido crecimiento y parálisis facial periférica progresiva, así como pérdida de peso menor al 10%. Como antecedentes personales presentaba tabaquismo activo con una exposición acumulada de 30 años/paquete e hipertensión arterial bien controlada. Se decidió ingreso para agilizar el proceso diagnóstico y optimizar el tratamiento de soporte. Exploración física Estado general conservado, con un performance status PS=2 por dolor mal controlado, con una puntuación en la escala visual analógica (EVA) de 7 y picos de dolor irruptivo EVA=8-9. Destacaba tumefacción parotídea, de aproximadamente 5 centímetros (cm) de tamaño, indurada y fija, con infiltración cutánea. Asociaba parálisis de rama mentoniana del VII par craneal. Pruebas complementarias En la analítica de rutina no se encontraron alteraciones destacables salvo elevación de lactato deshidrogenasa (LDH) 780 U/L. La tomografía computarizada (TC) objetivó una neoplasia de aspecto maligno afectando a los lóbulos parotídeos superficial y profundo izquierdos, de 51 mm de diámetro mayor; con infiltración del nervio facial, la vena yugular interna y arteria carótida externa, pero sin afectación de la arteria carótida interna izquierda e íntimo contacto con el ángulo de la mandíbula. En el estudio de extensión torácico se evidenciaron múltiples nódulos pulmonares bilaterales, de entre 10 - 25 mm, compatibles con metástasis. La resonancia magnética (RM) confirmó los hallazgos de la TC, encontrando además contacto con la masa lateral del atlas, mastoides y ángulo mandibular, así como una adenopatía laterocervical izquierda de 22 mm de diámetro en nivel IIB. Inicialmente se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión, que obtuvo una celularidad de aspecto maligno no concluyente, requiriendo completar estudio con biopsia. El estudio anatomopatológico definitivo mostró una neoformación de límites mal definidos, compuesta por células muy pleomórficas, con marcada atipia nuclear, presentando núcleos abigarrados, y abundantes figuras de mitosis; que se disponían de forma desorganizada, sin ningún patrón específico. El estudio inmunohistoquímico revelaba una escasa diferenciación celular y un alto índice proliferativo (Ki67 > 50%), siendo las células únicamente positivas de manera heterogénea para citoqueratinas de amplio espectro. Inicialmente se planteó un diagnóstico diferencial entre un carcinoma indiferenciado y un sarcoma de rasgos rabdoides, descartándose este último ante la negatividad de marcadores musculares como son la desmina, caldesmón y actina; y la ausencia de traslocaciones típicas. Diagnóstico Carcinoma anaplásico de células grandes de parótida (WHO 8012/3), estadio IVc (cT4a -infiltración cutánea y afectación nervio facial-, cN1 -1 adenopatía <3 cm ipsilateral-, M1 -metástasis pulmonares-). Tratamiento La estrategia terapéutica fue consensuada en el Comité Multidisciplinar de Tumores de Cabeza y Cuello. Considerando la dificultad del diagnóstico histológico, la intención paliativa del tratamiento (M1) y el mal control sintomático se planteó un abordaje multimodal secuencial. 1. En primer lugar, administración de radioterapia externa paliativa sobre parótida (250 centiGrays/día, 4 fracciones/semana un total de 16 fracciones para alcanzar una dosis paliativa de 50 Grays), con un doble objetivo: antiálgico y evitar complicaciones -ulceración-. En paralelo, se instauró analgesia de 3º escalón con parche de fentanilo transdérmico y rescates de fentanilo sublinguales y se optimizó el soporte nutricional con suplementos hiperproteicos e hipercalóricos para mantener requerimientos. 2. En segundo lugar, tras la confirmación de carcinoma anaplásico de parótida, inicio de quimioterapia paliativa de 1ª línea con esquema CAP: ciclofosfamida a dosis de 500 mg/m2, adriamicina a dosis de 50 mg/m2 y cisplatino a dosis de 50 mg/m2; administrados el día 1, repetidos cada 21 días. Evolución Desde el inicio del tratamiento, la valoración clínica apreció rápido beneficio clínico, con adecuado control del dolor (EVA=3) y disminución de la tumefacción parotídea, así como ganancia ponderal y recuperación del PS=1, con vida activa. Como única toxicidad, el paciente presentó una radiodermitis grado 1. Posteriormente siguió con excelente tolerancia durante la administración de los tres primeros ciclos de quimioterapia, presentando únicamente una neutropenia grado 2 asintomática, que obligó a retrasar 1 semana el 2º ciclo de tratamiento. La evaluación de enfermedad tras 3 ciclos objetivó importante disminución de la tumoración parotídea y la adenopatía laterocervical, alcanzando criterios de respuesta parcial mayor (reducción >50% por RECIST1.1) y respuesta completa a nivel pulmonar. Con ello, el plan actual es intentar completar hasta 6 ciclos del esquema CAP, y en función de la respuesta y tolerancia, se valorará completar la radioterapia hasta alcanzar una dosis radical.

Carcinoma de tipo anaplásico, SAI

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1

es

343

ANAMNESIS Paciente varón de 63 años de edad que consultó en Urgencias por dolor en hemicara y región laterocervical izquierda, así como tumefacción preauricular ipsilateral de 4 semanas de evolución. Asociaba rápido crecimiento y parálisis facial periférica progresiva, así como pérdida de peso menor al 10%. Como antecedentes personales presentaba tabaquismo activo con una exposición acumulada de 30 años/paquete e hipertensión arterial bien controlada. Se decidió ingreso para agilizar el proceso diagnóstico y optimizar el tratamiento de soporte. Exploración física Estado general conservado, con un performance status PS=2 por dolor mal controlado, con una puntuación en la escala visual analógica (EVA) de 7 y picos de dolor irruptivo EVA=8-9. Destacaba tumefacción parotídea, de aproximadamente 5 centímetros (cm) de tamaño, indurada y fija, con infiltración cutánea. Asociaba parálisis de rama mentoniana del VII par craneal. Pruebas complementarias En la analítica de rutina no se encontraron alteraciones destacables salvo elevación de lactato deshidrogenasa (LDH) 780 U/L. La tomografía computarizada (TC) objetivó una neoplasia de aspecto maligno afectando a los lóbulos parotídeos superficial y profundo izquierdos, de 51 mm de diámetro mayor; con infiltración del nervio facial, la vena yugular interna y arteria carótida externa, pero sin afectación de la arteria carótida interna izquierda e íntimo contacto con el ángulo de la mandíbula. En el estudio de extensión torácico se evidenciaron múltiples nódulos pulmonares bilaterales, de entre 10 - 25 mm, compatibles con metástasis. La resonancia magnética (RM) confirmó los hallazgos de la TC, encontrando además contacto con la masa lateral del atlas, mastoides y ángulo mandibular, así como una adenopatía laterocervical izquierda de 22 mm de diámetro en nivel IIB. Inicialmente se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión, que obtuvo una celularidad de aspecto maligno no concluyente, requiriendo completar estudio con biopsia. El estudio anatomopatológico definitivo mostró una neoformación de límites mal definidos, compuesta por células muy pleomórficas, con marcada atipia nuclear, presentando núcleos abigarrados, y abundantes figuras de mitosis; que se disponían de forma desorganizada, sin ningún patrón específico. El estudio inmunohistoquímico revelaba una escasa diferenciación celular y un alto índice proliferativo (Ki67 > 50%), siendo las células únicamente positivas de manera heterogénea para citoqueratinas de amplio espectro. Inicialmente se planteó un diagnóstico diferencial entre un carcinoma indiferenciado y un sarcoma de rasgos rabdoides, descartándose este último ante la negatividad de marcadores musculares como son la desmina, caldesmón y actina; y la ausencia de traslocaciones típicas. Diagnóstico Carcinoma anaplásico de células grandes de parótida (WHO 8012/3), estadio IVc (cT4a -infiltración cutánea y afectación nervio facial-, cN1 -1 adenopatía <3 cm ipsilateral-, M1 -metástasis pulmonares-). Tratamiento La estrategia terapéutica fue consensuada en el Comité Multidisciplinar de Tumores de Cabeza y Cuello. Considerando la dificultad del diagnóstico histológico, la intención paliativa del tratamiento (M1) y el mal control sintomático se planteó un abordaje multimodal secuencial. 1. En primer lugar, administración de radioterapia externa paliativa sobre parótida (250 centiGrays/día, 4 fracciones/semana un total de 16 fracciones para alcanzar una dosis paliativa de 50 Grays), con un doble objetivo: antiálgico y evitar complicaciones -ulceración-. En paralelo, se instauró analgesia de 3º escalón con parche de fentanilo transdérmico y rescates de fentanilo sublinguales y se optimizó el soporte nutricional con suplementos hiperproteicos e hipercalóricos para mantener requerimientos. 2. En segundo lugar, tras la confirmación de carcinoma anaplásico de parótida, inicio de quimioterapia paliativa de 1ª línea con esquema CAP: ciclofosfamida a dosis de 500 mg/m2, adriamicina a dosis de 50 mg/m2 y cisplatino a dosis de 50 mg/m2; administrados el día 1, repetidos cada 21 días. Evolución Desde el inicio del tratamiento, la valoración clínica apreció rápido beneficio clínico, con adecuado control del dolor (EVA=3) y disminución de la tumefacción parotídea, así como ganancia ponderal y recuperación del PS=1, con vida activa. Como única toxicidad, el paciente presentó una radiodermitis grado 1. Posteriormente siguió con excelente tolerancia durante la administración de los tres primeros ciclos de quimioterapia, presentando únicamente una neutropenia grado 2 asintomática, que obligó a retrasar 1 semana el 2º ciclo de tratamiento. La evaluación de enfermedad tras 3 ciclos objetivó importante disminución de la tumoración parotídea y la adenopatía laterocervical, alcanzando criterios de respuesta parcial mayor (reducción >50% por RECIST1.1) y respuesta completa a nivel pulmonar. Con ello, el plan actual es intentar completar hasta 6 ciclos del esquema CAP, y en función de la respuesta y tolerancia, se valorará completar la radioterapia hasta alcanzar una dosis radical.

Neoplasia metastásica

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1

es

343

ANAMNESIS Paciente varón de 63 años de edad que consultó en Urgencias por dolor en hemicara y región laterocervical izquierda, así como tumefacción preauricular ipsilateral de 4 semanas de evolución. Asociaba rápido crecimiento y parálisis facial periférica progresiva, así como pérdida de peso menor al 10%. Como antecedentes personales presentaba tabaquismo activo con una exposición acumulada de 30 años/paquete e hipertensión arterial bien controlada. Se decidió ingreso para agilizar el proceso diagnóstico y optimizar el tratamiento de soporte. Exploración física Estado general conservado, con un performance status PS=2 por dolor mal controlado, con una puntuación en la escala visual analógica (EVA) de 7 y picos de dolor irruptivo EVA=8-9. Destacaba tumefacción parotídea, de aproximadamente 5 centímetros (cm) de tamaño, indurada y fija, con infiltración cutánea. Asociaba parálisis de rama mentoniana del VII par craneal. Pruebas complementarias En la analítica de rutina no se encontraron alteraciones destacables salvo elevación de lactato deshidrogenasa (LDH) 780 U/L. La tomografía computarizada (TC) objetivó una neoplasia de aspecto maligno afectando a los lóbulos parotídeos superficial y profundo izquierdos, de 51 mm de diámetro mayor; con infiltración del nervio facial, la vena yugular interna y arteria carótida externa, pero sin afectación de la arteria carótida interna izquierda e íntimo contacto con el ángulo de la mandíbula. En el estudio de extensión torácico se evidenciaron múltiples nódulos pulmonares bilaterales, de entre 10 - 25 mm, compatibles con metástasis. La resonancia magnética (RM) confirmó los hallazgos de la TC, encontrando además contacto con la masa lateral del atlas, mastoides y ángulo mandibular, así como una adenopatía laterocervical izquierda de 22 mm de diámetro en nivel IIB. Inicialmente se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión, que obtuvo una celularidad de aspecto maligno no concluyente, requiriendo completar estudio con biopsia. El estudio anatomopatológico definitivo mostró una neoformación de límites mal definidos, compuesta por células muy pleomórficas, con marcada atipia nuclear, presentando núcleos abigarrados, y abundantes figuras de mitosis; que se disponían de forma desorganizada, sin ningún patrón específico. El estudio inmunohistoquímico revelaba una escasa diferenciación celular y un alto índice proliferativo (Ki67 > 50%), siendo las células únicamente positivas de manera heterogénea para citoqueratinas de amplio espectro. Inicialmente se planteó un diagnóstico diferencial entre un carcinoma indiferenciado y un sarcoma de rasgos rabdoides, descartándose este último ante la negatividad de marcadores musculares como son la desmina, caldesmón y actina; y la ausencia de traslocaciones típicas. Diagnóstico Carcinoma anaplásico de células grandes de parótida (WHO 8012/3), estadio IVc (cT4a -infiltración cutánea y afectación nervio facial-, cN1 -1 adenopatía <3 cm ipsilateral-, M1 -metástasis pulmonares-). Tratamiento La estrategia terapéutica fue consensuada en el Comité Multidisciplinar de Tumores de Cabeza y Cuello. Considerando la dificultad del diagnóstico histológico, la intención paliativa del tratamiento (M1) y el mal control sintomático se planteó un abordaje multimodal secuencial. 1. En primer lugar, administración de radioterapia externa paliativa sobre parótida (250 centiGrays/día, 4 fracciones/semana un total de 16 fracciones para alcanzar una dosis paliativa de 50 Grays), con un doble objetivo: antiálgico y evitar complicaciones -ulceración-. En paralelo, se instauró analgesia de 3º escalón con parche de fentanilo transdérmico y rescates de fentanilo sublinguales y se optimizó el soporte nutricional con suplementos hiperproteicos e hipercalóricos para mantener requerimientos. 2. En segundo lugar, tras la confirmación de carcinoma anaplásico de parótida, inicio de quimioterapia paliativa de 1ª línea con esquema CAP: ciclofosfamida a dosis de 500 mg/m2, adriamicina a dosis de 50 mg/m2 y cisplatino a dosis de 50 mg/m2; administrados el día 1, repetidos cada 21 días. Evolución Desde el inicio del tratamiento, la valoración clínica apreció rápido beneficio clínico, con adecuado control del dolor (EVA=3) y disminución de la tumefacción parotídea, así como ganancia ponderal y recuperación del PS=1, con vida activa. Como única toxicidad, el paciente presentó una radiodermitis grado 1. Posteriormente siguió con excelente tolerancia durante la administración de los tres primeros ciclos de quimioterapia, presentando únicamente una neutropenia grado 2 asintomática, que obligó a retrasar 1 semana el 2º ciclo de tratamiento. La evaluación de enfermedad tras 3 ciclos objetivó importante disminución de la tumoración parotídea y la adenopatía laterocervical, alcanzando criterios de respuesta parcial mayor (reducción >50% por RECIST1.1) y respuesta completa a nivel pulmonar. Con ello, el plan actual es intentar completar hasta 6 ciclos del esquema CAP, y en función de la respuesta y tolerancia, se valorará completar la radioterapia hasta alcanzar una dosis radical.

Carcinoma indiferenciado, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

343

ANAMNESIS Paciente varón de 63 años de edad que consultó en Urgencias por dolor en hemicara y región laterocervical izquierda, así como tumefacción preauricular ipsilateral de 4 semanas de evolución. Asociaba rápido crecimiento y parálisis facial periférica progresiva, así como pérdida de peso menor al 10%. Como antecedentes personales presentaba tabaquismo activo con una exposición acumulada de 30 años/paquete e hipertensión arterial bien controlada. Se decidió ingreso para agilizar el proceso diagnóstico y optimizar el tratamiento de soporte. Exploración física Estado general conservado, con un performance status PS=2 por dolor mal controlado, con una puntuación en la escala visual analógica (EVA) de 7 y picos de dolor irruptivo EVA=8-9. Destacaba tumefacción parotídea, de aproximadamente 5 centímetros (cm) de tamaño, indurada y fija, con infiltración cutánea. Asociaba parálisis de rama mentoniana del VII par craneal. Pruebas complementarias En la analítica de rutina no se encontraron alteraciones destacables salvo elevación de lactato deshidrogenasa (LDH) 780 U/L. La tomografía computarizada (TC) objetivó una neoplasia de aspecto maligno afectando a los lóbulos parotídeos superficial y profundo izquierdos, de 51 mm de diámetro mayor; con infiltración del nervio facial, la vena yugular interna y arteria carótida externa, pero sin afectación de la arteria carótida interna izquierda e íntimo contacto con el ángulo de la mandíbula. En el estudio de extensión torácico se evidenciaron múltiples nódulos pulmonares bilaterales, de entre 10 - 25 mm, compatibles con metástasis. La resonancia magnética (RM) confirmó los hallazgos de la TC, encontrando además contacto con la masa lateral del atlas, mastoides y ángulo mandibular, así como una adenopatía laterocervical izquierda de 22 mm de diámetro en nivel IIB. Inicialmente se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión, que obtuvo una celularidad de aspecto maligno no concluyente, requiriendo completar estudio con biopsia. El estudio anatomopatológico definitivo mostró una neoformación de límites mal definidos, compuesta por células muy pleomórficas, con marcada atipia nuclear, presentando núcleos abigarrados, y abundantes figuras de mitosis; que se disponían de forma desorganizada, sin ningún patrón específico. El estudio inmunohistoquímico revelaba una escasa diferenciación celular y un alto índice proliferativo (Ki67 > 50%), siendo las células únicamente positivas de manera heterogénea para citoqueratinas de amplio espectro. Inicialmente se planteó un diagnóstico diferencial entre un carcinoma indiferenciado y un sarcoma de rasgos rabdoides, descartándose este último ante la negatividad de marcadores musculares como son la desmina, caldesmón y actina; y la ausencia de traslocaciones típicas. Diagnóstico Carcinoma anaplásico de células grandes de parótida (WHO 8012/3), estadio IVc (cT4a -infiltración cutánea y afectación nervio facial-, cN1 -1 adenopatía <3 cm ipsilateral-, M1 -metástasis pulmonares-). Tratamiento La estrategia terapéutica fue consensuada en el Comité Multidisciplinar de Tumores de Cabeza y Cuello. Considerando la dificultad del diagnóstico histológico, la intención paliativa del tratamiento (M1) y el mal control sintomático se planteó un abordaje multimodal secuencial. 1. En primer lugar, administración de radioterapia externa paliativa sobre parótida (250 centiGrays/día, 4 fracciones/semana un total de 16 fracciones para alcanzar una dosis paliativa de 50 Grays), con un doble objetivo: antiálgico y evitar complicaciones -ulceración-. En paralelo, se instauró analgesia de 3º escalón con parche de fentanilo transdérmico y rescates de fentanilo sublinguales y se optimizó el soporte nutricional con suplementos hiperproteicos e hipercalóricos para mantener requerimientos. 2. En segundo lugar, tras la confirmación de carcinoma anaplásico de parótida, inicio de quimioterapia paliativa de 1ª línea con esquema CAP: ciclofosfamida a dosis de 500 mg/m2, adriamicina a dosis de 50 mg/m2 y cisplatino a dosis de 50 mg/m2; administrados el día 1, repetidos cada 21 días. Evolución Desde el inicio del tratamiento, la valoración clínica apreció rápido beneficio clínico, con adecuado control del dolor (EVA=3) y disminución de la tumefacción parotídea, así como ganancia ponderal y recuperación del PS=1, con vida activa. Como única toxicidad, el paciente presentó una radiodermitis grado 1. Posteriormente siguió con excelente tolerancia durante la administración de los tres primeros ciclos de quimioterapia, presentando únicamente una neutropenia grado 2 asintomática, que obligó a retrasar 1 semana el 2º ciclo de tratamiento. La evaluación de enfermedad tras 3 ciclos objetivó importante disminución de la tumoración parotídea y la adenopatía laterocervical, alcanzando criterios de respuesta parcial mayor (reducción >50% por RECIST1.1) y respuesta completa a nivel pulmonar. Con ello, el plan actual es intentar completar hasta 6 ciclos del esquema CAP, y en función de la respuesta y tolerancia, se valorará completar la radioterapia hasta alcanzar una dosis radical.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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ANAMNESIS Paciente varón de 63 años de edad que consultó en Urgencias por dolor en hemicara y región laterocervical izquierda, así como tumefacción preauricular ipsilateral de 4 semanas de evolución. Asociaba rápido crecimiento y parálisis facial periférica progresiva, así como pérdida de peso menor al 10%. Como antecedentes personales presentaba tabaquismo activo con una exposición acumulada de 30 años/paquete e hipertensión arterial bien controlada. Se decidió ingreso para agilizar el proceso diagnóstico y optimizar el tratamiento de soporte. Exploración física Estado general conservado, con un performance status PS=2 por dolor mal controlado, con una puntuación en la escala visual analógica (EVA) de 7 y picos de dolor irruptivo EVA=8-9. Destacaba tumefacción parotídea, de aproximadamente 5 centímetros (cm) de tamaño, indurada y fija, con infiltración cutánea. Asociaba parálisis de rama mentoniana del VII par craneal. Pruebas complementarias En la analítica de rutina no se encontraron alteraciones destacables salvo elevación de lactato deshidrogenasa (LDH) 780 U/L. La tomografía computarizada (TC) objetivó una neoplasia de aspecto maligno afectando a los lóbulos parotídeos superficial y profundo izquierdos, de 51 mm de diámetro mayor; con infiltración del nervio facial, la vena yugular interna y arteria carótida externa, pero sin afectación de la arteria carótida interna izquierda e íntimo contacto con el ángulo de la mandíbula. En el estudio de extensión torácico se evidenciaron múltiples nódulos pulmonares bilaterales, de entre 10 - 25 mm, compatibles con metástasis. La resonancia magnética (RM) confirmó los hallazgos de la TC, encontrando además contacto con la masa lateral del atlas, mastoides y ángulo mandibular, así como una adenopatía laterocervical izquierda de 22 mm de diámetro en nivel IIB. Inicialmente se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión, que obtuvo una celularidad de aspecto maligno no concluyente, requiriendo completar estudio con biopsia. El estudio anatomopatológico definitivo mostró una neoformación de límites mal definidos, compuesta por células muy pleomórficas, con marcada atipia nuclear, presentando núcleos abigarrados, y abundantes figuras de mitosis; que se disponían de forma desorganizada, sin ningún patrón específico. El estudio inmunohistoquímico revelaba una escasa diferenciación celular y un alto índice proliferativo (Ki67 > 50%), siendo las células únicamente positivas de manera heterogénea para citoqueratinas de amplio espectro. Inicialmente se planteó un diagnóstico diferencial entre un carcinoma indiferenciado y un sarcoma de rasgos rabdoides, descartándose este último ante la negatividad de marcadores musculares como son la desmina, caldesmón y actina; y la ausencia de traslocaciones típicas. Diagnóstico Carcinoma anaplásico de células grandes de parótida (WHO 8012/3), estadio IVc (cT4a -infiltración cutánea y afectación nervio facial-, cN1 -1 adenopatía <3 cm ipsilateral-, M1 -metástasis pulmonares-). Tratamiento La estrategia terapéutica fue consensuada en el Comité Multidisciplinar de Tumores de Cabeza y Cuello. Considerando la dificultad del diagnóstico histológico, la intención paliativa del tratamiento (M1) y el mal control sintomático se planteó un abordaje multimodal secuencial. 1. En primer lugar, administración de radioterapia externa paliativa sobre parótida (250 centiGrays/día, 4 fracciones/semana un total de 16 fracciones para alcanzar una dosis paliativa de 50 Grays), con un doble objetivo: antiálgico y evitar complicaciones -ulceración-. En paralelo, se instauró analgesia de 3º escalón con parche de fentanilo transdérmico y rescates de fentanilo sublinguales y se optimizó el soporte nutricional con suplementos hiperproteicos e hipercalóricos para mantener requerimientos. 2. En segundo lugar, tras la confirmación de carcinoma anaplásico de parótida, inicio de quimioterapia paliativa de 1ª línea con esquema CAP: ciclofosfamida a dosis de 500 mg/m2, adriamicina a dosis de 50 mg/m2 y cisplatino a dosis de 50 mg/m2; administrados el día 1, repetidos cada 21 días. Evolución Desde el inicio del tratamiento, la valoración clínica apreció rápido beneficio clínico, con adecuado control del dolor (EVA=3) y disminución de la tumefacción parotídea, así como ganancia ponderal y recuperación del PS=1, con vida activa. Como única toxicidad, el paciente presentó una radiodermitis grado 1. Posteriormente siguió con excelente tolerancia durante la administración de los tres primeros ciclos de quimioterapia, presentando únicamente una neutropenia grado 2 asintomática, que obligó a retrasar 1 semana el 2º ciclo de tratamiento. La evaluación de enfermedad tras 3 ciclos objetivó importante disminución de la tumoración parotídea y la adenopatía laterocervical, alcanzando criterios de respuesta parcial mayor (reducción >50% por RECIST1.1) y respuesta completa a nivel pulmonar. Con ello, el plan actual es intentar completar hasta 6 ciclos del esquema CAP, y en función de la respuesta y tolerancia, se valorará completar la radioterapia hasta alcanzar una dosis radical.

Neoplasia maligna

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ANAMNESIS Paciente varón de 63 años de edad que consultó en Urgencias por dolor en hemicara y región laterocervical izquierda, así como tumefacción preauricular ipsilateral de 4 semanas de evolución. Asociaba rápido crecimiento y parálisis facial periférica progresiva, así como pérdida de peso menor al 10%. Como antecedentes personales presentaba tabaquismo activo con una exposición acumulada de 30 años/paquete e hipertensión arterial bien controlada. Se decidió ingreso para agilizar el proceso diagnóstico y optimizar el tratamiento de soporte. Exploración física Estado general conservado, con un performance status PS=2 por dolor mal controlado, con una puntuación en la escala visual analógica (EVA) de 7 y picos de dolor irruptivo EVA=8-9. Destacaba tumefacción parotídea, de aproximadamente 5 centímetros (cm) de tamaño, indurada y fija, con infiltración cutánea. Asociaba parálisis de rama mentoniana del VII par craneal. Pruebas complementarias En la analítica de rutina no se encontraron alteraciones destacables salvo elevación de lactato deshidrogenasa (LDH) 780 U/L. La tomografía computarizada (TC) objetivó una neoplasia de aspecto maligno afectando a los lóbulos parotídeos superficial y profundo izquierdos, de 51 mm de diámetro mayor; con infiltración del nervio facial, la vena yugular interna y arteria carótida externa, pero sin afectación de la arteria carótida interna izquierda e íntimo contacto con el ángulo de la mandíbula. En el estudio de extensión torácico se evidenciaron múltiples nódulos pulmonares bilaterales, de entre 10 - 25 mm, compatibles con metástasis. La resonancia magnética (RM) confirmó los hallazgos de la TC, encontrando además contacto con la masa lateral del atlas, mastoides y ángulo mandibular, así como una adenopatía laterocervical izquierda de 22 mm de diámetro en nivel IIB. Inicialmente se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión, que obtuvo una celularidad de aspecto maligno no concluyente, requiriendo completar estudio con biopsia. El estudio anatomopatológico definitivo mostró una neoformación de límites mal definidos, compuesta por células muy pleomórficas, con marcada atipia nuclear, presentando núcleos abigarrados, y abundantes figuras de mitosis; que se disponían de forma desorganizada, sin ningún patrón específico. El estudio inmunohistoquímico revelaba una escasa diferenciación celular y un alto índice proliferativo (Ki67 > 50%), siendo las células únicamente positivas de manera heterogénea para citoqueratinas de amplio espectro. Inicialmente se planteó un diagnóstico diferencial entre un carcinoma indiferenciado y un sarcoma de rasgos rabdoides, descartándose este último ante la negatividad de marcadores musculares como son la desmina, caldesmón y actina; y la ausencia de traslocaciones típicas. Diagnóstico Carcinoma anaplásico de células grandes de parótida (WHO 8012/3), estadio IVc (cT4a -infiltración cutánea y afectación nervio facial-, cN1 -1 adenopatía <3 cm ipsilateral-, M1 -metástasis pulmonares-). Tratamiento La estrategia terapéutica fue consensuada en el Comité Multidisciplinar de Tumores de Cabeza y Cuello. Considerando la dificultad del diagnóstico histológico, la intención paliativa del tratamiento (M1) y el mal control sintomático se planteó un abordaje multimodal secuencial. 1. En primer lugar, administración de radioterapia externa paliativa sobre parótida (250 centiGrays/día, 4 fracciones/semana un total de 16 fracciones para alcanzar una dosis paliativa de 50 Grays), con un doble objetivo: antiálgico y evitar complicaciones -ulceración-. En paralelo, se instauró analgesia de 3º escalón con parche de fentanilo transdérmico y rescates de fentanilo sublinguales y se optimizó el soporte nutricional con suplementos hiperproteicos e hipercalóricos para mantener requerimientos. 2. En segundo lugar, tras la confirmación de carcinoma anaplásico de parótida, inicio de quimioterapia paliativa de 1ª línea con esquema CAP: ciclofosfamida a dosis de 500 mg/m2, adriamicina a dosis de 50 mg/m2 y cisplatino a dosis de 50 mg/m2; administrados el día 1, repetidos cada 21 días. Evolución Desde el inicio del tratamiento, la valoración clínica apreció rápido beneficio clínico, con adecuado control del dolor (EVA=3) y disminución de la tumefacción parotídea, así como ganancia ponderal y recuperación del PS=1, con vida activa. Como única toxicidad, el paciente presentó una radiodermitis grado 1. Posteriormente siguió con excelente tolerancia durante la administración de los tres primeros ciclos de quimioterapia, presentando únicamente una neutropenia grado 2 asintomática, que obligó a retrasar 1 semana el 2º ciclo de tratamiento. La evaluación de enfermedad tras 3 ciclos objetivó importante disminución de la tumoración parotídea y la adenopatía laterocervical, alcanzando criterios de respuesta parcial mayor (reducción >50% por RECIST1.1) y respuesta completa a nivel pulmonar. Con ello, el plan actual es intentar completar hasta 6 ciclos del esquema CAP, y en función de la respuesta y tolerancia, se valorará completar la radioterapia hasta alcanzar una dosis radical.

Células tumorales malignas

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343

ANAMNESIS Paciente varón de 63 años de edad que consultó en Urgencias por dolor en hemicara y región laterocervical izquierda, así como tumefacción preauricular ipsilateral de 4 semanas de evolución. Asociaba rápido crecimiento y parálisis facial periférica progresiva, así como pérdida de peso menor al 10%. Como antecedentes personales presentaba tabaquismo activo con una exposición acumulada de 30 años/paquete e hipertensión arterial bien controlada. Se decidió ingreso para agilizar el proceso diagnóstico y optimizar el tratamiento de soporte. Exploración física Estado general conservado, con un performance status PS=2 por dolor mal controlado, con una puntuación en la escala visual analógica (EVA) de 7 y picos de dolor irruptivo EVA=8-9. Destacaba tumefacción parotídea, de aproximadamente 5 centímetros (cm) de tamaño, indurada y fija, con infiltración cutánea. Asociaba parálisis de rama mentoniana del VII par craneal. Pruebas complementarias En la analítica de rutina no se encontraron alteraciones destacables salvo elevación de lactato deshidrogenasa (LDH) 780 U/L. La tomografía computarizada (TC) objetivó una neoplasia de aspecto maligno afectando a los lóbulos parotídeos superficial y profundo izquierdos, de 51 mm de diámetro mayor; con infiltración del nervio facial, la vena yugular interna y arteria carótida externa, pero sin afectación de la arteria carótida interna izquierda e íntimo contacto con el ángulo de la mandíbula. En el estudio de extensión torácico se evidenciaron múltiples nódulos pulmonares bilaterales, de entre 10 - 25 mm, compatibles con metástasis. La resonancia magnética (RM) confirmó los hallazgos de la TC, encontrando además contacto con la masa lateral del atlas, mastoides y ángulo mandibular, así como una adenopatía laterocervical izquierda de 22 mm de diámetro en nivel IIB. Inicialmente se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión, que obtuvo una celularidad de aspecto maligno no concluyente, requiriendo completar estudio con biopsia. El estudio anatomopatológico definitivo mostró una neoformación de límites mal definidos, compuesta por células muy pleomórficas, con marcada atipia nuclear, presentando núcleos abigarrados, y abundantes figuras de mitosis; que se disponían de forma desorganizada, sin ningún patrón específico. El estudio inmunohistoquímico revelaba una escasa diferenciación celular y un alto índice proliferativo (Ki67 > 50%), siendo las células únicamente positivas de manera heterogénea para citoqueratinas de amplio espectro. Inicialmente se planteó un diagnóstico diferencial entre un carcinoma indiferenciado y un sarcoma de rasgos rabdoides, descartándose este último ante la negatividad de marcadores musculares como son la desmina, caldesmón y actina; y la ausencia de traslocaciones típicas. Diagnóstico Carcinoma anaplásico de células grandes de parótida (WHO 8012/3), estadio IVc (cT4a -infiltración cutánea y afectación nervio facial-, cN1 -1 adenopatía <3 cm ipsilateral-, M1 -metástasis pulmonares-). Tratamiento La estrategia terapéutica fue consensuada en el Comité Multidisciplinar de Tumores de Cabeza y Cuello. Considerando la dificultad del diagnóstico histológico, la intención paliativa del tratamiento (M1) y el mal control sintomático se planteó un abordaje multimodal secuencial. 1. En primer lugar, administración de radioterapia externa paliativa sobre parótida (250 centiGrays/día, 4 fracciones/semana un total de 16 fracciones para alcanzar una dosis paliativa de 50 Grays), con un doble objetivo: antiálgico y evitar complicaciones -ulceración-. En paralelo, se instauró analgesia de 3º escalón con parche de fentanilo transdérmico y rescates de fentanilo sublinguales y se optimizó el soporte nutricional con suplementos hiperproteicos e hipercalóricos para mantener requerimientos. 2. En segundo lugar, tras la confirmación de carcinoma anaplásico de parótida, inicio de quimioterapia paliativa de 1ª línea con esquema CAP: ciclofosfamida a dosis de 500 mg/m2, adriamicina a dosis de 50 mg/m2 y cisplatino a dosis de 50 mg/m2; administrados el día 1, repetidos cada 21 días. Evolución Desde el inicio del tratamiento, la valoración clínica apreció rápido beneficio clínico, con adecuado control del dolor (EVA=3) y disminución de la tumefacción parotídea, así como ganancia ponderal y recuperación del PS=1, con vida activa. Como única toxicidad, el paciente presentó una radiodermitis grado 1. Posteriormente siguió con excelente tolerancia durante la administración de los tres primeros ciclos de quimioterapia, presentando únicamente una neutropenia grado 2 asintomática, que obligó a retrasar 1 semana el 2º ciclo de tratamiento. La evaluación de enfermedad tras 3 ciclos objetivó importante disminución de la tumoración parotídea y la adenopatía laterocervical, alcanzando criterios de respuesta parcial mayor (reducción >50% por RECIST1.1) y respuesta completa a nivel pulmonar. Con ello, el plan actual es intentar completar hasta 6 ciclos del esquema CAP, y en función de la respuesta y tolerancia, se valorará completar la radioterapia hasta alcanzar una dosis radical.

Tumor rabdoide maligno

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1

es

343

ANAMNESIS Paciente varón de 63 años de edad que consultó en Urgencias por dolor en hemicara y región laterocervical izquierda, así como tumefacción preauricular ipsilateral de 4 semanas de evolución. Asociaba rápido crecimiento y parálisis facial periférica progresiva, así como pérdida de peso menor al 10%. Como antecedentes personales presentaba tabaquismo activo con una exposición acumulada de 30 años/paquete e hipertensión arterial bien controlada. Se decidió ingreso para agilizar el proceso diagnóstico y optimizar el tratamiento de soporte. Exploración física Estado general conservado, con un performance status PS=2 por dolor mal controlado, con una puntuación en la escala visual analógica (EVA) de 7 y picos de dolor irruptivo EVA=8-9. Destacaba tumefacción parotídea, de aproximadamente 5 centímetros (cm) de tamaño, indurada y fija, con infiltración cutánea. Asociaba parálisis de rama mentoniana del VII par craneal. Pruebas complementarias En la analítica de rutina no se encontraron alteraciones destacables salvo elevación de lactato deshidrogenasa (LDH) 780 U/L. La tomografía computarizada (TC) objetivó una neoplasia de aspecto maligno afectando a los lóbulos parotídeos superficial y profundo izquierdos, de 51 mm de diámetro mayor; con infiltración del nervio facial, la vena yugular interna y arteria carótida externa, pero sin afectación de la arteria carótida interna izquierda e íntimo contacto con el ángulo de la mandíbula. En el estudio de extensión torácico se evidenciaron múltiples nódulos pulmonares bilaterales, de entre 10 - 25 mm, compatibles con metástasis. La resonancia magnética (RM) confirmó los hallazgos de la TC, encontrando además contacto con la masa lateral del atlas, mastoides y ángulo mandibular, así como una adenopatía laterocervical izquierda de 22 mm de diámetro en nivel IIB. Inicialmente se realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión, que obtuvo una celularidad de aspecto maligno no concluyente, requiriendo completar estudio con biopsia. El estudio anatomopatológico definitivo mostró una neoformación de límites mal definidos, compuesta por células muy pleomórficas, con marcada atipia nuclear, presentando núcleos abigarrados, y abundantes figuras de mitosis; que se disponían de forma desorganizada, sin ningún patrón específico. El estudio inmunohistoquímico revelaba una escasa diferenciación celular y un alto índice proliferativo (Ki67 > 50%), siendo las células únicamente positivas de manera heterogénea para citoqueratinas de amplio espectro. Inicialmente se planteó un diagnóstico diferencial entre un carcinoma indiferenciado y un sarcoma de rasgos rabdoides, descartándose este último ante la negatividad de marcadores musculares como son la desmina, caldesmón y actina; y la ausencia de traslocaciones típicas. Diagnóstico Carcinoma anaplásico de células grandes de parótida (WHO 8012/3), estadio IVc (cT4a -infiltración cutánea y afectación nervio facial-, cN1 -1 adenopatía <3 cm ipsilateral-, M1 -metástasis pulmonares-). Tratamiento La estrategia terapéutica fue consensuada en el Comité Multidisciplinar de Tumores de Cabeza y Cuello. Considerando la dificultad del diagnóstico histológico, la intención paliativa del tratamiento (M1) y el mal control sintomático se planteó un abordaje multimodal secuencial. 1. En primer lugar, administración de radioterapia externa paliativa sobre parótida (250 centiGrays/día, 4 fracciones/semana un total de 16 fracciones para alcanzar una dosis paliativa de 50 Grays), con un doble objetivo: antiálgico y evitar complicaciones -ulceración-. En paralelo, se instauró analgesia de 3º escalón con parche de fentanilo transdérmico y rescates de fentanilo sublinguales y se optimizó el soporte nutricional con suplementos hiperproteicos e hipercalóricos para mantener requerimientos. 2. En segundo lugar, tras la confirmación de carcinoma anaplásico de parótida, inicio de quimioterapia paliativa de 1ª línea con esquema CAP: ciclofosfamida a dosis de 500 mg/m2, adriamicina a dosis de 50 mg/m2 y cisplatino a dosis de 50 mg/m2; administrados el día 1, repetidos cada 21 días. Evolución Desde el inicio del tratamiento, la valoración clínica apreció rápido beneficio clínico, con adecuado control del dolor (EVA=3) y disminución de la tumefacción parotídea, así como ganancia ponderal y recuperación del PS=1, con vida activa. Como única toxicidad, el paciente presentó una radiodermitis grado 1. Posteriormente siguió con excelente tolerancia durante la administración de los tres primeros ciclos de quimioterapia, presentando únicamente una neutropenia grado 2 asintomática, que obligó a retrasar 1 semana el 2º ciclo de tratamiento. La evaluación de enfermedad tras 3 ciclos objetivó importante disminución de la tumoración parotídea y la adenopatía laterocervical, alcanzando criterios de respuesta parcial mayor (reducción >50% por RECIST1.1) y respuesta completa a nivel pulmonar. Con ello, el plan actual es intentar completar hasta 6 ciclos del esquema CAP, y en función de la respuesta y tolerancia, se valorará completar la radioterapia hasta alcanzar una dosis radical.

Carcinoma de células grandes, SAI

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1

es

343

Antecedentes personales - Miocarditis en 2006 complicada con DVI, con normalización posterior de FEVI. - Fibrilación auricular permanente con cardioversión eléctrica en 2011 y en tratamiento con amiodarona y acenocumarol de forma crónica - Cirrosis hepática secundaria a virus de hepatitis C genotipo 1b. Sin respuesta a tratamiento con telaprevir. Tratamiento erradicador en octubre de 2015 con simeprevir y sofosbuvir, no satisfactorio. En seguimiento estrecho por Medicina Digestiva Anamnesis Paciente de 59 años con los antecedentes descritos que consulta en el Servicio de Urgencias en diciembre de 2015 por cuadro de aumento de disnea basal a moderados esfuerzos hasta hacerse de reposo, edemas en miembros inferiores y del perímetro abdominal de un mes de evolución; refiriendo además disminución de la diuresis habitual. No dolor torácico ni palpitaciones, sin ortopnea aunque sí disnea paroxística nocturna. No tos ni expectoración ni clínica infecciosa por aparatos asociada. No dolor abdominal, no síndrome miccional, heces sin productos patológicos. Refiere toma de AINEs en las últimas semanas por cuadro de lumbalgia de características mecánicas. Exploración física - Consciente y orientado, normohidratado, normocoloreado, no se objetiva ingurgitación yugular. - Constantes vitales: PA 135/71 mmHg, FC 140lpm, SaO2 96% (FiO2 21%) - Auscultación cardiaca: arrítmico, no soplos audibles - Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, crepitantes bibasales - Abdomen: globuloso, distendido, timpanismo en epigastrio y dudosa matidez en flancos, no dolor a la palpación, no se palpan masas ni megalias, ruidos hidroaéreos conservados. Importante edema de pared - Miembros inferiores: edemas con fóvea hasta raíz de miembros, pulsos pedios conservados, sin signos de trombosis venosa profunda. - Neurológico: sin focalidad neurológica Pruebas complementarias - ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular media 120 - 130 lpm, eje normal, QRS estrecho, mala progresión del vector septal, bajos voltajes en plano frontal, aplanamiento de onda T en V4-V6 y derivaciones frontales - Radiografía tórax postero-anterior: se observa infiltrado algodonoso de predominio periférico, sugestivo de imagen en suelta de globos. Silueta cardiaca aumentada de tamaño. No se observa derrame pleural - Ecocardiografía: imagen ecogénica de aspecto trombótico que ocupaba vena cava inferior y protruía hacia aurícula izquierda; con una FEVI del 50% e hipocinesia de segmentos basales - TC tórax-abdomen-pelvis + angio-TC torácico: tromboembolismo pulmonar y lesión hepática en segmentos VI y VII de 94x65mm sugestiva de hepatocarcinoma que condiciona trombosis de suprahepáticas con extensión a la cava inferior intratorácica y a la aurícula derecha con voluminoso trombo intracavitario, diseminación metastática pulmonar - Analítica sanguínea: destaca plaquetas 93000, índice de Quick 38%, I.N.R. 1.99, Urea 93.7, Creatinina 2.01 y bilirrubina total 1.78 Diagnóstico Trombosis paraneoplásica con sospecha de hepatocarcinoma por imagen, sobre hígado cirrótico, en paciente con índice Child-Pugh B. Tratamiento Ante diagnóstico y situación intercurrente, se inició tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular ajustadas al peso del paciente (bemiparina ajustada a peso: 10000 UI) Se solicitó valoración por parte de Cirugía Cardiaca, que ante el mal Performance Status del paciente, con dependencia de oxigenoterapia con FiO2 28%, y a la situación de la enfermedad (hepatocarcinoma no subsidiario de tratamiento activo dado PS e índice Child Pugh B), descarta intervención quirúrgica que adema´s requeriría circulación extracorpórea. Se recomendó anticoagulación permanente para alcanzar I.N.R. 2,5 - 3. Ante situación de sospecha de sospecha de hepatocarcinoma sobre hígado cirrótico en un paciente con PS 3 con gran dependencia de oxigenoterapia e índice de Child-Pugh B, sin poder llegar a concretarse diagnóstico definitivo mediante biopsia hepática por alto riesgo de sangrado dada la anticoagulación terapéutica, el paciente no fue subsidiario de tratamiento activo por parte de Oncología; siendo dado de alta a domicilio con el apoyo de la Unidad de Hospitalización a Domicilio para tratamiento sintomático exclusivo en enero de 2016. Evolución Durante su estancia en domicilio el paciente presenta una evolución tórpida, con persistencia de necesidad de oxigenoterapia las 24 horas del día y dependencia para las ABVD. En febrero de 2016 comienza con dolor costal izquierdo con un EVA basal constante de 7 y episodios de dolor irruptivo con EVA 10; asociando insuficiencia respiratoria aguda en domicilio. Ante este cuadro es derivado para ingreso en la Unidad de Cuidados Continuados para tratamiento sintomático paliativo. Durante el ingreso, a pesar de mejoría inicial de síntomas, comienza con anuria a pesar de ajuste de tratamiento, así como sintomatología compatible con encefalopatía hepática. Finalmente el paciente fue éxitus a finales de febrero de 2016.

Carcinoma hepatocelular, SAI

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345

Antecedentes personales - Miocarditis en 2006 complicada con DVI, con normalización posterior de FEVI. - Fibrilación auricular permanente con cardioversión eléctrica en 2011 y en tratamiento con amiodarona y acenocumarol de forma crónica - Cirrosis hepática secundaria a virus de hepatitis C genotipo 1b. Sin respuesta a tratamiento con telaprevir. Tratamiento erradicador en octubre de 2015 con simeprevir y sofosbuvir, no satisfactorio. En seguimiento estrecho por Medicina Digestiva Anamnesis Paciente de 59 años con los antecedentes descritos que consulta en el Servicio de Urgencias en diciembre de 2015 por cuadro de aumento de disnea basal a moderados esfuerzos hasta hacerse de reposo, edemas en miembros inferiores y del perímetro abdominal de un mes de evolución; refiriendo además disminución de la diuresis habitual. No dolor torácico ni palpitaciones, sin ortopnea aunque sí disnea paroxística nocturna. No tos ni expectoración ni clínica infecciosa por aparatos asociada. No dolor abdominal, no síndrome miccional, heces sin productos patológicos. Refiere toma de AINEs en las últimas semanas por cuadro de lumbalgia de características mecánicas. Exploración física - Consciente y orientado, normohidratado, normocoloreado, no se objetiva ingurgitación yugular. - Constantes vitales: PA 135/71 mmHg, FC 140lpm, SaO2 96% (FiO2 21%) - Auscultación cardiaca: arrítmico, no soplos audibles - Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, crepitantes bibasales - Abdomen: globuloso, distendido, timpanismo en epigastrio y dudosa matidez en flancos, no dolor a la palpación, no se palpan masas ni megalias, ruidos hidroaéreos conservados. Importante edema de pared - Miembros inferiores: edemas con fóvea hasta raíz de miembros, pulsos pedios conservados, sin signos de trombosis venosa profunda. - Neurológico: sin focalidad neurológica Pruebas complementarias - ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular media 120 - 130 lpm, eje normal, QRS estrecho, mala progresión del vector septal, bajos voltajes en plano frontal, aplanamiento de onda T en V4-V6 y derivaciones frontales - Radiografía tórax postero-anterior: se observa infiltrado algodonoso de predominio periférico, sugestivo de imagen en suelta de globos. Silueta cardiaca aumentada de tamaño. No se observa derrame pleural - Ecocardiografía: imagen ecogénica de aspecto trombótico que ocupaba vena cava inferior y protruía hacia aurícula izquierda; con una FEVI del 50% e hipocinesia de segmentos basales - TC tórax-abdomen-pelvis + angio-TC torácico: tromboembolismo pulmonar y lesión hepática en segmentos VI y VII de 94x65mm sugestiva de hepatocarcinoma que condiciona trombosis de suprahepáticas con extensión a la cava inferior intratorácica y a la aurícula derecha con voluminoso trombo intracavitario, diseminación metastática pulmonar - Analítica sanguínea: destaca plaquetas 93000, índice de Quick 38%, I.N.R. 1.99, Urea 93.7, Creatinina 2.01 y bilirrubina total 1.78 Diagnóstico Trombosis paraneoplásica con sospecha de hepatocarcinoma por imagen, sobre hígado cirrótico, en paciente con índice Child-Pugh B. Tratamiento Ante diagnóstico y situación intercurrente, se inició tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular ajustadas al peso del paciente (bemiparina ajustada a peso: 10000 UI) Se solicitó valoración por parte de Cirugía Cardiaca, que ante el mal Performance Status del paciente, con dependencia de oxigenoterapia con FiO2 28%, y a la situación de la enfermedad (hepatocarcinoma no subsidiario de tratamiento activo dado PS e índice Child Pugh B), descarta intervención quirúrgica que adema´s requeriría circulación extracorpórea. Se recomendó anticoagulación permanente para alcanzar I.N.R. 2,5 - 3. Ante situación de sospecha de sospecha de hepatocarcinoma sobre hígado cirrótico en un paciente con PS 3 con gran dependencia de oxigenoterapia e índice de Child-Pugh B, sin poder llegar a concretarse diagnóstico definitivo mediante biopsia hepática por alto riesgo de sangrado dada la anticoagulación terapéutica, el paciente no fue subsidiario de tratamiento activo por parte de Oncología; siendo dado de alta a domicilio con el apoyo de la Unidad de Hospitalización a Domicilio para tratamiento sintomático exclusivo en enero de 2016. Evolución Durante su estancia en domicilio el paciente presenta una evolución tórpida, con persistencia de necesidad de oxigenoterapia las 24 horas del día y dependencia para las ABVD. En febrero de 2016 comienza con dolor costal izquierdo con un EVA basal constante de 7 y episodios de dolor irruptivo con EVA 10; asociando insuficiencia respiratoria aguda en domicilio. Ante este cuadro es derivado para ingreso en la Unidad de Cuidados Continuados para tratamiento sintomático paliativo. Durante el ingreso, a pesar de mejoría inicial de síntomas, comienza con anuria a pesar de ajuste de tratamiento, así como sintomatología compatible con encefalopatía hepática. Finalmente el paciente fue éxitus a finales de febrero de 2016.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 45 años con mamoplastia bilateral en 2012 sin otros antecedentes de interés y sin revisiones ginecológicas previas. Valorada en consultas de Ginecología en Marzo 2016 por úlcera cutánea en mama izquierda de un año de evolución. Refería además mastalgia bilateral, dolor abdominal, dorsalgia, oliguria y pérdida de peso de 10 kg en 1 mes Exploración física Lesión ulcerada pétrea en la areola de la mama izquierda de 2 cm, con retracción cutánea. Adenopatía palpable e indolora axilar izquierda de 0.5 cm y 2 nódulos rodadores de 1 y 1.5cm en el cuadrante superoexterno (CSE) de mama derecha. Pruebas complementarias En una analítica inicial se observó un calcio corregido de 13.9mg/dl, creatinina 1.85, hemograma con 10.700 leucocitos, hemoglobina 10g/dL y 40.000 plaquetas. Cuadro leucoeritroblástico en el frotis de sangre. Diagnóstico Ingresa en Oncología Médica por hipercalcemia severa y fracaso renal agudo de probable origen tumoral. Alta sospecha de cáncer de mama metastásico pendiente de completar estudio. Pancitopenia en probable contexto de infiltración medular ósea. Se llevó a cabo el manejo urgente de la hipercalcemia, estabilización hemodinámica y analgesia. No se inició anticoagulación profiláctica por trombopenia. Riesgo intermedio en la escala de Khonana (puntuación 1). Se completó el estudio con mamografía de alta resolución derecha (no izquierda por ulceración) y ecografía de mama y axila bilateral encontrando una masa retroareolar izquierda espiculada de 38x19 mm con microcalcificaciones, una adenopatía axilar izquierda patológica y área glandular sospechosa en CSE de la mama derecha, también con microcalcificaciones (BIRADS 5). Con PAAF bilateral y biopsia de la masa se le diagnostícó de carcinoma infiltrante de mama izquierda grado II de Nottingham, con receptores de estrógeno y progesterona positivos un 90 y 20% repectivamente. No sobreexpresaba p53. Ki-67 del 20%. Quedaba pendiente el resultado de la inmunohistoquímica (herceptest) para HER2. No se realizó biopsia de médula ósea por alta sospecha de infiltración medular sin condicionar actitud posterior a seguir. Para el estudio de extensión se realizó PET-TC FDG al cuarto día de ingreso: hallazgos de linfangitis pulmonar carcinomatosa y metástasis óseas de carcinoma de mama izquierda como tumor primario, con afectación axilar bilateral. Se observan defectos de repleción compatibles con tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo en las arterias segmentarias del lóbulo inferior izquierdo. La paciente había sido valorada la tercera noche de ingreso por dolor torácico que impresionaba de pleuromecánico, con electrocardiograma normal y que cedió con analgesia, sin asociar otros signos o sintomas que hicieran sospechar de TEP. Tratamiento En la analítíca de control del quinto día de ingreso presentó una hemoglobina de 9g/dL y trombopenia de 35.000/mm3 por lo que se transfundieron hematíes y, ante la ausencia de otros riesgos de sangrado agudo, se inició anticoagulación con HBPM a dosis terapéutica previa transfusión de plaquetas (consiguiendo cifras de 45.000/mm3). Paralelamente se inició QT precoz con taxol semanal con dosis reducida (60mg/m2). Se mantuvo tratamiento de soporte con oxigenoterapia y antibioterapia 10 días por posible sobreinfección pulmonar y se consiguió buen control analgésico con morfina oral. Evolución En la tercera semana del ingreso se obtuvieron los resultados de la inmunohistoquímica con HER2 POSITIVO (+3). Tras comprobar una FEVI del 68% y con 99.000 plaquetas se administró el tercer ciclo de taxol semanal con misma reducción de dosis, añadiendo el primer ciclo de pertuzumab-trastuzumab trimestral. Habiendo conseguido mejoría clínica y manteniendo estabilidad en las analíticas de control la paciente fue dada de alta ese mismo día, con idea de completar los siguientes ciclos ambulatoriamente y pendiente de reevaluación radiológica.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 45 años con mamoplastia bilateral en 2012 sin otros antecedentes de interés y sin revisiones ginecológicas previas. Valorada en consultas de Ginecología en Marzo 2016 por úlcera cutánea en mama izquierda de un año de evolución. Refería además mastalgia bilateral, dolor abdominal, dorsalgia, oliguria y pérdida de peso de 10 kg en 1 mes Exploración física Lesión ulcerada pétrea en la areola de la mama izquierda de 2 cm, con retracción cutánea. Adenopatía palpable e indolora axilar izquierda de 0.5 cm y 2 nódulos rodadores de 1 y 1.5cm en el cuadrante superoexterno (CSE) de mama derecha. Pruebas complementarias En una analítica inicial se observó un calcio corregido de 13.9mg/dl, creatinina 1.85, hemograma con 10.700 leucocitos, hemoglobina 10g/dL y 40.000 plaquetas. Cuadro leucoeritroblástico en el frotis de sangre. Diagnóstico Ingresa en Oncología Médica por hipercalcemia severa y fracaso renal agudo de probable origen tumoral. Alta sospecha de cáncer de mama metastásico pendiente de completar estudio. Pancitopenia en probable contexto de infiltración medular ósea. Se llevó a cabo el manejo urgente de la hipercalcemia, estabilización hemodinámica y analgesia. No se inició anticoagulación profiláctica por trombopenia. Riesgo intermedio en la escala de Khonana (puntuación 1). Se completó el estudio con mamografía de alta resolución derecha (no izquierda por ulceración) y ecografía de mama y axila bilateral encontrando una masa retroareolar izquierda espiculada de 38x19 mm con microcalcificaciones, una adenopatía axilar izquierda patológica y área glandular sospechosa en CSE de la mama derecha, también con microcalcificaciones (BIRADS 5). Con PAAF bilateral y biopsia de la masa se le diagnostícó de carcinoma infiltrante de mama izquierda grado II de Nottingham, con receptores de estrógeno y progesterona positivos un 90 y 20% repectivamente. No sobreexpresaba p53. Ki-67 del 20%. Quedaba pendiente el resultado de la inmunohistoquímica (herceptest) para HER2. No se realizó biopsia de médula ósea por alta sospecha de infiltración medular sin condicionar actitud posterior a seguir. Para el estudio de extensión se realizó PET-TC FDG al cuarto día de ingreso: hallazgos de linfangitis pulmonar carcinomatosa y metástasis óseas de carcinoma de mama izquierda como tumor primario, con afectación axilar bilateral. Se observan defectos de repleción compatibles con tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo en las arterias segmentarias del lóbulo inferior izquierdo. La paciente había sido valorada la tercera noche de ingreso por dolor torácico que impresionaba de pleuromecánico, con electrocardiograma normal y que cedió con analgesia, sin asociar otros signos o sintomas que hicieran sospechar de TEP. Tratamiento En la analítíca de control del quinto día de ingreso presentó una hemoglobina de 9g/dL y trombopenia de 35.000/mm3 por lo que se transfundieron hematíes y, ante la ausencia de otros riesgos de sangrado agudo, se inició anticoagulación con HBPM a dosis terapéutica previa transfusión de plaquetas (consiguiendo cifras de 45.000/mm3). Paralelamente se inició QT precoz con taxol semanal con dosis reducida (60mg/m2). Se mantuvo tratamiento de soporte con oxigenoterapia y antibioterapia 10 días por posible sobreinfección pulmonar y se consiguió buen control analgésico con morfina oral. Evolución En la tercera semana del ingreso se obtuvieron los resultados de la inmunohistoquímica con HER2 POSITIVO (+3). Tras comprobar una FEVI del 68% y con 99.000 plaquetas se administró el tercer ciclo de taxol semanal con misma reducción de dosis, añadiendo el primer ciclo de pertuzumab-trastuzumab trimestral. Habiendo conseguido mejoría clínica y manteniendo estabilidad en las analíticas de control la paciente fue dada de alta ese mismo día, con idea de completar los siguientes ciclos ambulatoriamente y pendiente de reevaluación radiológica.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 45 años con mamoplastia bilateral en 2012 sin otros antecedentes de interés y sin revisiones ginecológicas previas. Valorada en consultas de Ginecología en Marzo 2016 por úlcera cutánea en mama izquierda de un año de evolución. Refería además mastalgia bilateral, dolor abdominal, dorsalgia, oliguria y pérdida de peso de 10 kg en 1 mes Exploración física Lesión ulcerada pétrea en la areola de la mama izquierda de 2 cm, con retracción cutánea. Adenopatía palpable e indolora axilar izquierda de 0.5 cm y 2 nódulos rodadores de 1 y 1.5cm en el cuadrante superoexterno (CSE) de mama derecha. Pruebas complementarias En una analítica inicial se observó un calcio corregido de 13.9mg/dl, creatinina 1.85, hemograma con 10.700 leucocitos, hemoglobina 10g/dL y 40.000 plaquetas. Cuadro leucoeritroblástico en el frotis de sangre. Diagnóstico Ingresa en Oncología Médica por hipercalcemia severa y fracaso renal agudo de probable origen tumoral. Alta sospecha de cáncer de mama metastásico pendiente de completar estudio. Pancitopenia en probable contexto de infiltración medular ósea. Se llevó a cabo el manejo urgente de la hipercalcemia, estabilización hemodinámica y analgesia. No se inició anticoagulación profiláctica por trombopenia. Riesgo intermedio en la escala de Khonana (puntuación 1). Se completó el estudio con mamografía de alta resolución derecha (no izquierda por ulceración) y ecografía de mama y axila bilateral encontrando una masa retroareolar izquierda espiculada de 38x19 mm con microcalcificaciones, una adenopatía axilar izquierda patológica y área glandular sospechosa en CSE de la mama derecha, también con microcalcificaciones (BIRADS 5). Con PAAF bilateral y biopsia de la masa se le diagnostícó de carcinoma infiltrante de mama izquierda grado II de Nottingham, con receptores de estrógeno y progesterona positivos un 90 y 20% repectivamente. No sobreexpresaba p53. Ki-67 del 20%. Quedaba pendiente el resultado de la inmunohistoquímica (herceptest) para HER2. No se realizó biopsia de médula ósea por alta sospecha de infiltración medular sin condicionar actitud posterior a seguir. Para el estudio de extensión se realizó PET-TC FDG al cuarto día de ingreso: hallazgos de linfangitis pulmonar carcinomatosa y metástasis óseas de carcinoma de mama izquierda como tumor primario, con afectación axilar bilateral. Se observan defectos de repleción compatibles con tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo en las arterias segmentarias del lóbulo inferior izquierdo. La paciente había sido valorada la tercera noche de ingreso por dolor torácico que impresionaba de pleuromecánico, con electrocardiograma normal y que cedió con analgesia, sin asociar otros signos o sintomas que hicieran sospechar de TEP. Tratamiento En la analítíca de control del quinto día de ingreso presentó una hemoglobina de 9g/dL y trombopenia de 35.000/mm3 por lo que se transfundieron hematíes y, ante la ausencia de otros riesgos de sangrado agudo, se inició anticoagulación con HBPM a dosis terapéutica previa transfusión de plaquetas (consiguiendo cifras de 45.000/mm3). Paralelamente se inició QT precoz con taxol semanal con dosis reducida (60mg/m2). Se mantuvo tratamiento de soporte con oxigenoterapia y antibioterapia 10 días por posible sobreinfección pulmonar y se consiguió buen control analgésico con morfina oral. Evolución En la tercera semana del ingreso se obtuvieron los resultados de la inmunohistoquímica con HER2 POSITIVO (+3). Tras comprobar una FEVI del 68% y con 99.000 plaquetas se administró el tercer ciclo de taxol semanal con misma reducción de dosis, añadiendo el primer ciclo de pertuzumab-trastuzumab trimestral. Habiendo conseguido mejoría clínica y manteniendo estabilidad en las analíticas de control la paciente fue dada de alta ese mismo día, con idea de completar los siguientes ciclos ambulatoriamente y pendiente de reevaluación radiológica.

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Anamnesis Mujer de 45 años con mamoplastia bilateral en 2012 sin otros antecedentes de interés y sin revisiones ginecológicas previas. Valorada en consultas de Ginecología en Marzo 2016 por úlcera cutánea en mama izquierda de un año de evolución. Refería además mastalgia bilateral, dolor abdominal, dorsalgia, oliguria y pérdida de peso de 10 kg en 1 mes Exploración física Lesión ulcerada pétrea en la areola de la mama izquierda de 2 cm, con retracción cutánea. Adenopatía palpable e indolora axilar izquierda de 0.5 cm y 2 nódulos rodadores de 1 y 1.5cm en el cuadrante superoexterno (CSE) de mama derecha. Pruebas complementarias En una analítica inicial se observó un calcio corregido de 13.9mg/dl, creatinina 1.85, hemograma con 10.700 leucocitos, hemoglobina 10g/dL y 40.000 plaquetas. Cuadro leucoeritroblástico en el frotis de sangre. Diagnóstico Ingresa en Oncología Médica por hipercalcemia severa y fracaso renal agudo de probable origen tumoral. Alta sospecha de cáncer de mama metastásico pendiente de completar estudio. Pancitopenia en probable contexto de infiltración medular ósea. Se llevó a cabo el manejo urgente de la hipercalcemia, estabilización hemodinámica y analgesia. No se inició anticoagulación profiláctica por trombopenia. Riesgo intermedio en la escala de Khonana (puntuación 1). Se completó el estudio con mamografía de alta resolución derecha (no izquierda por ulceración) y ecografía de mama y axila bilateral encontrando una masa retroareolar izquierda espiculada de 38x19 mm con microcalcificaciones, una adenopatía axilar izquierda patológica y área glandular sospechosa en CSE de la mama derecha, también con microcalcificaciones (BIRADS 5). Con PAAF bilateral y biopsia de la masa se le diagnostícó de carcinoma infiltrante de mama izquierda grado II de Nottingham, con receptores de estrógeno y progesterona positivos un 90 y 20% repectivamente. No sobreexpresaba p53. Ki-67 del 20%. Quedaba pendiente el resultado de la inmunohistoquímica (herceptest) para HER2. No se realizó biopsia de médula ósea por alta sospecha de infiltración medular sin condicionar actitud posterior a seguir. Para el estudio de extensión se realizó PET-TC FDG al cuarto día de ingreso: hallazgos de linfangitis pulmonar carcinomatosa y metástasis óseas de carcinoma de mama izquierda como tumor primario, con afectación axilar bilateral. Se observan defectos de repleción compatibles con tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo en las arterias segmentarias del lóbulo inferior izquierdo. La paciente había sido valorada la tercera noche de ingreso por dolor torácico que impresionaba de pleuromecánico, con electrocardiograma normal y que cedió con analgesia, sin asociar otros signos o sintomas que hicieran sospechar de TEP. Tratamiento En la analítíca de control del quinto día de ingreso presentó una hemoglobina de 9g/dL y trombopenia de 35.000/mm3 por lo que se transfundieron hematíes y, ante la ausencia de otros riesgos de sangrado agudo, se inició anticoagulación con HBPM a dosis terapéutica previa transfusión de plaquetas (consiguiendo cifras de 45.000/mm3). Paralelamente se inició QT precoz con taxol semanal con dosis reducida (60mg/m2). Se mantuvo tratamiento de soporte con oxigenoterapia y antibioterapia 10 días por posible sobreinfección pulmonar y se consiguió buen control analgésico con morfina oral. Evolución En la tercera semana del ingreso se obtuvieron los resultados de la inmunohistoquímica con HER2 POSITIVO (+3). Tras comprobar una FEVI del 68% y con 99.000 plaquetas se administró el tercer ciclo de taxol semanal con misma reducción de dosis, añadiendo el primer ciclo de pertuzumab-trastuzumab trimestral. Habiendo conseguido mejoría clínica y manteniendo estabilidad en las analíticas de control la paciente fue dada de alta ese mismo día, con idea de completar los siguientes ciclos ambulatoriamente y pendiente de reevaluación radiológica.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Mujer de 45 años con mamoplastia bilateral en 2012 sin otros antecedentes de interés y sin revisiones ginecológicas previas. Valorada en consultas de Ginecología en Marzo 2016 por úlcera cutánea en mama izquierda de un año de evolución. Refería además mastalgia bilateral, dolor abdominal, dorsalgia, oliguria y pérdida de peso de 10 kg en 1 mes Exploración física Lesión ulcerada pétrea en la areola de la mama izquierda de 2 cm, con retracción cutánea. Adenopatía palpable e indolora axilar izquierda de 0.5 cm y 2 nódulos rodadores de 1 y 1.5cm en el cuadrante superoexterno (CSE) de mama derecha. Pruebas complementarias En una analítica inicial se observó un calcio corregido de 13.9mg/dl, creatinina 1.85, hemograma con 10.700 leucocitos, hemoglobina 10g/dL y 40.000 plaquetas. Cuadro leucoeritroblástico en el frotis de sangre. Diagnóstico Ingresa en Oncología Médica por hipercalcemia severa y fracaso renal agudo de probable origen tumoral. Alta sospecha de cáncer de mama metastásico pendiente de completar estudio. Pancitopenia en probable contexto de infiltración medular ósea. Se llevó a cabo el manejo urgente de la hipercalcemia, estabilización hemodinámica y analgesia. No se inició anticoagulación profiláctica por trombopenia. Riesgo intermedio en la escala de Khonana (puntuación 1). Se completó el estudio con mamografía de alta resolución derecha (no izquierda por ulceración) y ecografía de mama y axila bilateral encontrando una masa retroareolar izquierda espiculada de 38x19 mm con microcalcificaciones, una adenopatía axilar izquierda patológica y área glandular sospechosa en CSE de la mama derecha, también con microcalcificaciones (BIRADS 5). Con PAAF bilateral y biopsia de la masa se le diagnostícó de carcinoma infiltrante de mama izquierda grado II de Nottingham, con receptores de estrógeno y progesterona positivos un 90 y 20% repectivamente. No sobreexpresaba p53. Ki-67 del 20%. Quedaba pendiente el resultado de la inmunohistoquímica (herceptest) para HER2. No se realizó biopsia de médula ósea por alta sospecha de infiltración medular sin condicionar actitud posterior a seguir. Para el estudio de extensión se realizó PET-TC FDG al cuarto día de ingreso: hallazgos de linfangitis pulmonar carcinomatosa y metástasis óseas de carcinoma de mama izquierda como tumor primario, con afectación axilar bilateral. Se observan defectos de repleción compatibles con tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo en las arterias segmentarias del lóbulo inferior izquierdo. La paciente había sido valorada la tercera noche de ingreso por dolor torácico que impresionaba de pleuromecánico, con electrocardiograma normal y que cedió con analgesia, sin asociar otros signos o sintomas que hicieran sospechar de TEP. Tratamiento En la analítíca de control del quinto día de ingreso presentó una hemoglobina de 9g/dL y trombopenia de 35.000/mm3 por lo que se transfundieron hematíes y, ante la ausencia de otros riesgos de sangrado agudo, se inició anticoagulación con HBPM a dosis terapéutica previa transfusión de plaquetas (consiguiendo cifras de 45.000/mm3). Paralelamente se inició QT precoz con taxol semanal con dosis reducida (60mg/m2). Se mantuvo tratamiento de soporte con oxigenoterapia y antibioterapia 10 días por posible sobreinfección pulmonar y se consiguió buen control analgésico con morfina oral. Evolución En la tercera semana del ingreso se obtuvieron los resultados de la inmunohistoquímica con HER2 POSITIVO (+3). Tras comprobar una FEVI del 68% y con 99.000 plaquetas se administró el tercer ciclo de taxol semanal con misma reducción de dosis, añadiendo el primer ciclo de pertuzumab-trastuzumab trimestral. Habiendo conseguido mejoría clínica y manteniendo estabilidad en las analíticas de control la paciente fue dada de alta ese mismo día, con idea de completar los siguientes ciclos ambulatoriamente y pendiente de reevaluación radiológica.

Carcinoma metastásico, SAI

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Anamnesis Varón de 72 años hipertenso y con hiperplasia benigna de próstata en tratamiento, sin alergias conocidas ni otros antecedentes de interés. Consulta a su médico por aumento de tamaño progresivo e indoloro del testículo derecho de unos diez días de evolución sin otra sintomatología asociada, por lo que es derivado a su Hospital de referencia para estudio dirigido. Exploración física EXPLORACIÓN FÍSICA: ECOG0. Lo único destacable era aumento del testículo derecho con consistencia pétrea de forma difusa. Pruebas complementarias Ecografía testicular bilateral: Se objetivó un aumento de tamaño de teste derecho e importante alteración de ecogenicidad con áreas pseudonodulares de menor ecogenicidad en su interior y aumento de vascularización. Resto normal. TAC toracoabdominopélvico: Normal. Analítica: Normal. Marcadores tumorales: LDH 358, beta - HCG < 2 y alfa - fetoproteína normal. Por tanto, se realizó orquiectomía radical derecha con el diagnóstico anatómico patológico de seminoma clásico que infiltra hasta albugínea sin sobrepasarla, con áreas de seminoma in situ. Diagnóstico Seminoma clásico teste derecho pT1N0M0, S0, Estadio Ia. Tratamiento: Ante el juicio clínico del paciente se le ofrecieron las distintas alternativas: seguimiento, 1-2 ciclos de carboplatino o radioterapia retroperitoneal, optando por revisiones en consulta. Evolución Actualmente pendiente de revisión por Oncología Médica.

Seminoma, SAI

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Anamnesis Varón de 72 años hipertenso y con hiperplasia benigna de próstata en tratamiento, sin alergias conocidas ni otros antecedentes de interés. Consulta a su médico por aumento de tamaño progresivo e indoloro del testículo derecho de unos diez días de evolución sin otra sintomatología asociada, por lo que es derivado a su Hospital de referencia para estudio dirigido. Exploración física EXPLORACIÓN FÍSICA: ECOG0. Lo único destacable era aumento del testículo derecho con consistencia pétrea de forma difusa. Pruebas complementarias Ecografía testicular bilateral: Se objetivó un aumento de tamaño de teste derecho e importante alteración de ecogenicidad con áreas pseudonodulares de menor ecogenicidad en su interior y aumento de vascularización. Resto normal. TAC toracoabdominopélvico: Normal. Analítica: Normal. Marcadores tumorales: LDH 358, beta - HCG < 2 y alfa - fetoproteína normal. Por tanto, se realizó orquiectomía radical derecha con el diagnóstico anatómico patológico de seminoma clásico que infiltra hasta albugínea sin sobrepasarla, con áreas de seminoma in situ. Diagnóstico Seminoma clásico teste derecho pT1N0M0, S0, Estadio Ia. Tratamiento: Ante el juicio clínico del paciente se le ofrecieron las distintas alternativas: seguimiento, 1-2 ciclos de carboplatino o radioterapia retroperitoneal, optando por revisiones en consulta. Evolución Actualmente pendiente de revisión por Oncología Médica.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 72 años hipertenso y con hiperplasia benigna de próstata en tratamiento, sin alergias conocidas ni otros antecedentes de interés. Consulta a su médico por aumento de tamaño progresivo e indoloro del testículo derecho de unos diez días de evolución sin otra sintomatología asociada, por lo que es derivado a su Hospital de referencia para estudio dirigido. Exploración física EXPLORACIÓN FÍSICA: ECOG0. Lo único destacable era aumento del testículo derecho con consistencia pétrea de forma difusa. Pruebas complementarias Ecografía testicular bilateral: Se objetivó un aumento de tamaño de teste derecho e importante alteración de ecogenicidad con áreas pseudonodulares de menor ecogenicidad en su interior y aumento de vascularización. Resto normal. TAC toracoabdominopélvico: Normal. Analítica: Normal. Marcadores tumorales: LDH 358, beta - HCG < 2 y alfa - fetoproteína normal. Por tanto, se realizó orquiectomía radical derecha con el diagnóstico anatómico patológico de seminoma clásico que infiltra hasta albugínea sin sobrepasarla, con áreas de seminoma in situ. Diagnóstico Seminoma clásico teste derecho pT1N0M0, S0, Estadio Ia. Tratamiento: Ante el juicio clínico del paciente se le ofrecieron las distintas alternativas: seguimiento, 1-2 ciclos de carboplatino o radioterapia retroperitoneal, optando por revisiones en consulta. Evolución Actualmente pendiente de revisión por Oncología Médica.

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Anamnesis » Paciente de 69 años sin antecedentes de interés. » Enviado a nuestro centro tras biopsia de lesión cutánea en talón derecho con resultado de Melanoma maligno, con 2 mitosis por campo. » Abril 2014: Ampliación de márgenes y Biopsia selectiva de ganglio centinela positiva, con resultado anatomopatológico de MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL, Clark IV, Breslow 4,5mm, 6 mitosis x mm2, sin permeación vascular ni afectación perineural, con leve reacción inflamatoria peritumoral y bordes quirúrgicos libres. » Linfadenectomía inguinal derecha extirpando 15 ganglios: libres de enfermedad. Exploración física Consciente y orientado. Normocoloreado. Eupneico. ECOG: 0. AC: Rítmico, no soplos. AP: Normoventilación bilateral. Abdomen: blando, depresible, no masas ni megalias, peristaltismo presente. Cicatriz en talón dcho libre de enfermedad. Cicatriz en ingle derecha secundario a linfadenectomía, libre de enfermedad. Linfedema en EID. Pruebas complementarias TAC tap del 27/02/14: Libre de enfermedad. BRAF no mutado. RMN craneal 22/10/2015: Sin hallazgos de significación patológica. RMN craneal 17/03/2016: En silla turca y de forma bilateral se identifica en la serie con gadolinio nodulo hipointenso 5 mm en el lado derecho y de 4 en el izdo sugestivos de microadenomas. Leve atrofia hipofisaria. Resto del estudio sin alteraciones. Diagnóstico Melanoma lentiginoso acral en talón derecho, pT4aN1a (sn) M0 Estadío IIIA Tratamiento El 2/06/14 inicia tratamiento complementario con Interferón a altas dosis (Esquema Kirkwood). Continúa con dicho tratamiento hasta el 15/10/14 en que se suspende por toxicidad ocular, tras apreciarse exudados algodonosos sugestivos de Amaurosis fugaz. Posteriormente inicia seguimiento. Evolución Julio 2015: Acude a consulta antes de la revisión programada porque sobre la pierna tratada presenta lesiones cutáneas papulo-eritematosas de 2 meses de evolución. Se realiza una biopsia siendo compatible con metástasis dérmica en tránsito. Se descarta enfermedad a distancia por PET-TAC. ECOG 0, LDH normal, BRAF V600E wt. Ante enfermedad irresecable, se propone tratamiento con Ipilimumab 3 mg/kg/21 días x 4 dosis que recibe del 21/08/15 al 27/11/15. Tras el 3º ciclo de Ipilimumab acude por cuadro de cefalea, náuseas y debilidad generalizada. Con sospecha de enfermedad cerebral metastásica, ingresa y se inicia corticoterapia a altas dosis con Dexametasona 4 mg/iv/8h. Se descartan metástasis cerebrales por TAC y RMN craneal y tras mejorar clínicamente, se inicia descenso progresivo de corticoterapia. A la semana, nuevo ingreso por diarrea G3 que evoluciona favorablemente tras corticoterapia iv. Posteriormente, el paciente refiere además astenia intensa y voz gangosa. Se completa estudio con analítica que incluye perfil tiroideo, cortisol y ACTH, prolactina y testosterona comprobándose panhipopituitarismo, diagnosticándose de Hipofisitis en relación a toxicidad por Ipilimumab. Se instaura tratamiento sustitutivo con Hidroaltesona 20 mg/12h y posteriormente a la semana, Levotiroxina 125 mg/24h. Actualmente está recibiendo Nivolumab, ha desaparecido la clínica de astenia y han empezado a mejorar los niveles T4, T3 Las metástasis en tránsito han empezado a remitir.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis » Paciente de 69 años sin antecedentes de interés. » Enviado a nuestro centro tras biopsia de lesión cutánea en talón derecho con resultado de Melanoma maligno, con 2 mitosis por campo. » Abril 2014: Ampliación de márgenes y Biopsia selectiva de ganglio centinela positiva, con resultado anatomopatológico de MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL, Clark IV, Breslow 4,5mm, 6 mitosis x mm2, sin permeación vascular ni afectación perineural, con leve reacción inflamatoria peritumoral y bordes quirúrgicos libres. » Linfadenectomía inguinal derecha extirpando 15 ganglios: libres de enfermedad. Exploración física Consciente y orientado. Normocoloreado. Eupneico. ECOG: 0. AC: Rítmico, no soplos. AP: Normoventilación bilateral. Abdomen: blando, depresible, no masas ni megalias, peristaltismo presente. Cicatriz en talón dcho libre de enfermedad. Cicatriz en ingle derecha secundario a linfadenectomía, libre de enfermedad. Linfedema en EID. Pruebas complementarias TAC tap del 27/02/14: Libre de enfermedad. BRAF no mutado. RMN craneal 22/10/2015: Sin hallazgos de significación patológica. RMN craneal 17/03/2016: En silla turca y de forma bilateral se identifica en la serie con gadolinio nodulo hipointenso 5 mm en el lado derecho y de 4 en el izdo sugestivos de microadenomas. Leve atrofia hipofisaria. Resto del estudio sin alteraciones. Diagnóstico Melanoma lentiginoso acral en talón derecho, pT4aN1a (sn) M0 Estadío IIIA Tratamiento El 2/06/14 inicia tratamiento complementario con Interferón a altas dosis (Esquema Kirkwood). Continúa con dicho tratamiento hasta el 15/10/14 en que se suspende por toxicidad ocular, tras apreciarse exudados algodonosos sugestivos de Amaurosis fugaz. Posteriormente inicia seguimiento. Evolución Julio 2015: Acude a consulta antes de la revisión programada porque sobre la pierna tratada presenta lesiones cutáneas papulo-eritematosas de 2 meses de evolución. Se realiza una biopsia siendo compatible con metástasis dérmica en tránsito. Se descarta enfermedad a distancia por PET-TAC. ECOG 0, LDH normal, BRAF V600E wt. Ante enfermedad irresecable, se propone tratamiento con Ipilimumab 3 mg/kg/21 días x 4 dosis que recibe del 21/08/15 al 27/11/15. Tras el 3º ciclo de Ipilimumab acude por cuadro de cefalea, náuseas y debilidad generalizada. Con sospecha de enfermedad cerebral metastásica, ingresa y se inicia corticoterapia a altas dosis con Dexametasona 4 mg/iv/8h. Se descartan metástasis cerebrales por TAC y RMN craneal y tras mejorar clínicamente, se inicia descenso progresivo de corticoterapia. A la semana, nuevo ingreso por diarrea G3 que evoluciona favorablemente tras corticoterapia iv. Posteriormente, el paciente refiere además astenia intensa y voz gangosa. Se completa estudio con analítica que incluye perfil tiroideo, cortisol y ACTH, prolactina y testosterona comprobándose panhipopituitarismo, diagnosticándose de Hipofisitis en relación a toxicidad por Ipilimumab. Se instaura tratamiento sustitutivo con Hidroaltesona 20 mg/12h y posteriormente a la semana, Levotiroxina 125 mg/24h. Actualmente está recibiendo Nivolumab, ha desaparecido la clínica de astenia y han empezado a mejorar los niveles T4, T3 Las metástasis en tránsito han empezado a remitir.

Melanoma maligno lentiginoso acral

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1

es

351

Anamnesis » Paciente de 69 años sin antecedentes de interés. » Enviado a nuestro centro tras biopsia de lesión cutánea en talón derecho con resultado de Melanoma maligno, con 2 mitosis por campo. » Abril 2014: Ampliación de márgenes y Biopsia selectiva de ganglio centinela positiva, con resultado anatomopatológico de MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL, Clark IV, Breslow 4,5mm, 6 mitosis x mm2, sin permeación vascular ni afectación perineural, con leve reacción inflamatoria peritumoral y bordes quirúrgicos libres. » Linfadenectomía inguinal derecha extirpando 15 ganglios: libres de enfermedad. Exploración física Consciente y orientado. Normocoloreado. Eupneico. ECOG: 0. AC: Rítmico, no soplos. AP: Normoventilación bilateral. Abdomen: blando, depresible, no masas ni megalias, peristaltismo presente. Cicatriz en talón dcho libre de enfermedad. Cicatriz en ingle derecha secundario a linfadenectomía, libre de enfermedad. Linfedema en EID. Pruebas complementarias TAC tap del 27/02/14: Libre de enfermedad. BRAF no mutado. RMN craneal 22/10/2015: Sin hallazgos de significación patológica. RMN craneal 17/03/2016: En silla turca y de forma bilateral se identifica en la serie con gadolinio nodulo hipointenso 5 mm en el lado derecho y de 4 en el izdo sugestivos de microadenomas. Leve atrofia hipofisaria. Resto del estudio sin alteraciones. Diagnóstico Melanoma lentiginoso acral en talón derecho, pT4aN1a (sn) M0 Estadío IIIA Tratamiento El 2/06/14 inicia tratamiento complementario con Interferón a altas dosis (Esquema Kirkwood). Continúa con dicho tratamiento hasta el 15/10/14 en que se suspende por toxicidad ocular, tras apreciarse exudados algodonosos sugestivos de Amaurosis fugaz. Posteriormente inicia seguimiento. Evolución Julio 2015: Acude a consulta antes de la revisión programada porque sobre la pierna tratada presenta lesiones cutáneas papulo-eritematosas de 2 meses de evolución. Se realiza una biopsia siendo compatible con metástasis dérmica en tránsito. Se descarta enfermedad a distancia por PET-TAC. ECOG 0, LDH normal, BRAF V600E wt. Ante enfermedad irresecable, se propone tratamiento con Ipilimumab 3 mg/kg/21 días x 4 dosis que recibe del 21/08/15 al 27/11/15. Tras el 3º ciclo de Ipilimumab acude por cuadro de cefalea, náuseas y debilidad generalizada. Con sospecha de enfermedad cerebral metastásica, ingresa y se inicia corticoterapia a altas dosis con Dexametasona 4 mg/iv/8h. Se descartan metástasis cerebrales por TAC y RMN craneal y tras mejorar clínicamente, se inicia descenso progresivo de corticoterapia. A la semana, nuevo ingreso por diarrea G3 que evoluciona favorablemente tras corticoterapia iv. Posteriormente, el paciente refiere además astenia intensa y voz gangosa. Se completa estudio con analítica que incluye perfil tiroideo, cortisol y ACTH, prolactina y testosterona comprobándose panhipopituitarismo, diagnosticándose de Hipofisitis en relación a toxicidad por Ipilimumab. Se instaura tratamiento sustitutivo con Hidroaltesona 20 mg/12h y posteriormente a la semana, Levotiroxina 125 mg/24h. Actualmente está recibiendo Nivolumab, ha desaparecido la clínica de astenia y han empezado a mejorar los niveles T4, T3 Las metástasis en tránsito han empezado a remitir.

Melanoma maligno, SAI

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1

es

351

Anamnesis » Paciente de 69 años sin antecedentes de interés. » Enviado a nuestro centro tras biopsia de lesión cutánea en talón derecho con resultado de Melanoma maligno, con 2 mitosis por campo. » Abril 2014: Ampliación de márgenes y Biopsia selectiva de ganglio centinela positiva, con resultado anatomopatológico de MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL, Clark IV, Breslow 4,5mm, 6 mitosis x mm2, sin permeación vascular ni afectación perineural, con leve reacción inflamatoria peritumoral y bordes quirúrgicos libres. » Linfadenectomía inguinal derecha extirpando 15 ganglios: libres de enfermedad. Exploración física Consciente y orientado. Normocoloreado. Eupneico. ECOG: 0. AC: Rítmico, no soplos. AP: Normoventilación bilateral. Abdomen: blando, depresible, no masas ni megalias, peristaltismo presente. Cicatriz en talón dcho libre de enfermedad. Cicatriz en ingle derecha secundario a linfadenectomía, libre de enfermedad. Linfedema en EID. Pruebas complementarias TAC tap del 27/02/14: Libre de enfermedad. BRAF no mutado. RMN craneal 22/10/2015: Sin hallazgos de significación patológica. RMN craneal 17/03/2016: En silla turca y de forma bilateral se identifica en la serie con gadolinio nodulo hipointenso 5 mm en el lado derecho y de 4 en el izdo sugestivos de microadenomas. Leve atrofia hipofisaria. Resto del estudio sin alteraciones. Diagnóstico Melanoma lentiginoso acral en talón derecho, pT4aN1a (sn) M0 Estadío IIIA Tratamiento El 2/06/14 inicia tratamiento complementario con Interferón a altas dosis (Esquema Kirkwood). Continúa con dicho tratamiento hasta el 15/10/14 en que se suspende por toxicidad ocular, tras apreciarse exudados algodonosos sugestivos de Amaurosis fugaz. Posteriormente inicia seguimiento. Evolución Julio 2015: Acude a consulta antes de la revisión programada porque sobre la pierna tratada presenta lesiones cutáneas papulo-eritematosas de 2 meses de evolución. Se realiza una biopsia siendo compatible con metástasis dérmica en tránsito. Se descarta enfermedad a distancia por PET-TAC. ECOG 0, LDH normal, BRAF V600E wt. Ante enfermedad irresecable, se propone tratamiento con Ipilimumab 3 mg/kg/21 días x 4 dosis que recibe del 21/08/15 al 27/11/15. Tras el 3º ciclo de Ipilimumab acude por cuadro de cefalea, náuseas y debilidad generalizada. Con sospecha de enfermedad cerebral metastásica, ingresa y se inicia corticoterapia a altas dosis con Dexametasona 4 mg/iv/8h. Se descartan metástasis cerebrales por TAC y RMN craneal y tras mejorar clínicamente, se inicia descenso progresivo de corticoterapia. A la semana, nuevo ingreso por diarrea G3 que evoluciona favorablemente tras corticoterapia iv. Posteriormente, el paciente refiere además astenia intensa y voz gangosa. Se completa estudio con analítica que incluye perfil tiroideo, cortisol y ACTH, prolactina y testosterona comprobándose panhipopituitarismo, diagnosticándose de Hipofisitis en relación a toxicidad por Ipilimumab. Se instaura tratamiento sustitutivo con Hidroaltesona 20 mg/12h y posteriormente a la semana, Levotiroxina 125 mg/24h. Actualmente está recibiendo Nivolumab, ha desaparecido la clínica de astenia y han empezado a mejorar los niveles T4, T3 Las metástasis en tránsito han empezado a remitir.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

es

351

Anamnesis » Paciente de 69 años sin antecedentes de interés. » Enviado a nuestro centro tras biopsia de lesión cutánea en talón derecho con resultado de Melanoma maligno, con 2 mitosis por campo. » Abril 2014: Ampliación de márgenes y Biopsia selectiva de ganglio centinela positiva, con resultado anatomopatológico de MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL, Clark IV, Breslow 4,5mm, 6 mitosis x mm2, sin permeación vascular ni afectación perineural, con leve reacción inflamatoria peritumoral y bordes quirúrgicos libres. » Linfadenectomía inguinal derecha extirpando 15 ganglios: libres de enfermedad. Exploración física Consciente y orientado. Normocoloreado. Eupneico. ECOG: 0. AC: Rítmico, no soplos. AP: Normoventilación bilateral. Abdomen: blando, depresible, no masas ni megalias, peristaltismo presente. Cicatriz en talón dcho libre de enfermedad. Cicatriz en ingle derecha secundario a linfadenectomía, libre de enfermedad. Linfedema en EID. Pruebas complementarias TAC tap del 27/02/14: Libre de enfermedad. BRAF no mutado. RMN craneal 22/10/2015: Sin hallazgos de significación patológica. RMN craneal 17/03/2016: En silla turca y de forma bilateral se identifica en la serie con gadolinio nodulo hipointenso 5 mm en el lado derecho y de 4 en el izdo sugestivos de microadenomas. Leve atrofia hipofisaria. Resto del estudio sin alteraciones. Diagnóstico Melanoma lentiginoso acral en talón derecho, pT4aN1a (sn) M0 Estadío IIIA Tratamiento El 2/06/14 inicia tratamiento complementario con Interferón a altas dosis (Esquema Kirkwood). Continúa con dicho tratamiento hasta el 15/10/14 en que se suspende por toxicidad ocular, tras apreciarse exudados algodonosos sugestivos de Amaurosis fugaz. Posteriormente inicia seguimiento. Evolución Julio 2015: Acude a consulta antes de la revisión programada porque sobre la pierna tratada presenta lesiones cutáneas papulo-eritematosas de 2 meses de evolución. Se realiza una biopsia siendo compatible con metástasis dérmica en tránsito. Se descarta enfermedad a distancia por PET-TAC. ECOG 0, LDH normal, BRAF V600E wt. Ante enfermedad irresecable, se propone tratamiento con Ipilimumab 3 mg/kg/21 días x 4 dosis que recibe del 21/08/15 al 27/11/15. Tras el 3º ciclo de Ipilimumab acude por cuadro de cefalea, náuseas y debilidad generalizada. Con sospecha de enfermedad cerebral metastásica, ingresa y se inicia corticoterapia a altas dosis con Dexametasona 4 mg/iv/8h. Se descartan metástasis cerebrales por TAC y RMN craneal y tras mejorar clínicamente, se inicia descenso progresivo de corticoterapia. A la semana, nuevo ingreso por diarrea G3 que evoluciona favorablemente tras corticoterapia iv. Posteriormente, el paciente refiere además astenia intensa y voz gangosa. Se completa estudio con analítica que incluye perfil tiroideo, cortisol y ACTH, prolactina y testosterona comprobándose panhipopituitarismo, diagnosticándose de Hipofisitis en relación a toxicidad por Ipilimumab. Se instaura tratamiento sustitutivo con Hidroaltesona 20 mg/12h y posteriormente a la semana, Levotiroxina 125 mg/24h. Actualmente está recibiendo Nivolumab, ha desaparecido la clínica de astenia y han empezado a mejorar los niveles T4, T3 Las metástasis en tránsito han empezado a remitir.

Adenoma, SAI

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1

es

351

Anamnesis Mujer de 37 años. No presenta alergias medicamentosas conocidas. Fumadora de 20 cigarrillos diarios. No otros hábitos tóxicos ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Como antecedentes familiares destacan dos tíos paternos con cáncer gástrico, y una abuela materna con cáncer de mama. Consulta en Dermatología en 2008, por lesión cutánea a nivel escapular izquierdo. Se procede a exéresis de la misma, siendo la anatomía patológica compatible con nevus de Spitz atípico, por lo que los clínicos contactan con la paciente indicando ampliación de márgenes, pero la paciente no acude. En Septiembre de 2013, la paciente acude a Urgencias por dolor en costado derecho, de inicio brusco, de características pleuríticas, no irradiado a otras localizaciones, sin otra clínica asociada. No presenta tos, expectoración, fiebre, ni clínica infecciosa. Interrogada, refiere cuadro constitucional consistente en anorexia, con pérdida de peso de unos 5 kg desde principios de 2013, así como bultoma supraclavicular izquierdo de crecimiento lento. Ante los antecedentes de la paciente y el cuadro actual, se decide ingreso en Medicina Interna. Exploración física Afebril. Hemodinámicamente estable. Sat 99% aire ambiente. Talla 169 cm. Peso 59 kg. Normohidratada. Normocoloreada. Eupneica en reposo. Tolera decúbito. PS-ECOG 1. NRL: Consciente. Orientada en las 3 esferas. Pares craneales normales. No alteraciones en fuerza, tono ni sensibilidad. No dismetrías ni alteraciones en el equilibrio. RCP flexor bilateral. Marcha normal. Adenopatía de gran volumen a nivel supraclavicular izquierdo, dura, inmóvil, adherida a planos profundas. Adenopátias con las mismas características a nivel axilar izquierdo y laterocervicales bilaterales. No se palpan adenopatías a otros niveles. No IVY. No lesiones cutáneas en superficie corporal. ORL: sin evidencia de patología. AC: ritmica, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, con respiración superficial por dolor. Abd: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No signos de irritación peritoneal. No masas ni megalias. RHA+. EEII: sin edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios positivos. Pruebas complementarias Bioquímica: sin alteraciones, salvo LDH de 746. Hemograma: sin alteraciones. Coagulación: sin alteraciones. TAC cérvico-tóraco-abdomino-pélvico con contraste: múltiples adenopatías laterocervicales, la mayor de 2.3 cm de eje corto. Conglomerado adenopático en regiones IV y V izquierdas de 2.3 y 2.5 cm respectivamente y IV y V derechas, de 1.8 y 1.3 cm. Múltiples adenopatías/conglomerados hiliomediastínicos en mediastino anterior y superior, el mayo de 2.5cm. Adenopatías paratraqueales derechas altas de 2.4 cm y 3 cm. Múltiples adenopatías en región axilar izquierda alta, posterior a pectoral menor, de 3 cm, y a nivel derecho posterior a vena axilar de 2.4 y 2.6 cm. Resto de exploración sin evidencia de lesiones. Biopsia de adenopatía supraclavicular izquierda: metástasis de melanoma maligno. Más de 10 mitosis por campo. B-RAF mutado. Diagnóstico Con diagnóstico de melanoma metastásico IV BRAF mutado, se deriva a nuestro servicio. Tratamiento Inicia en Enero de 2014 Dabrafenib-Trametinib a dosis de 150 mg cada 12 horas y 2 mg cada 24 horas respectivamente. Presenta en los primeros meses toxicidad cutánea de grado I de predominio en cara y tronco superior, y astenia de grado 1, autolimitadas. Tras estos primeros ciclos la paciente no presenta nuevamente toxicidad por el tratamiento, manteniendo un PS-ECOG de 0, y sin alteraciones analíticas secundarias. Evolución La paciente presentó una respuesta completa tras la primera TC de control, 3 meses después del inicio de la combinación de inmunoterapia. Las TC posteriores, hasta la fecha, mantienen dicha respuesta (última realizada en Mayo de 2016). La paciente tolera el tratamiento sin toxicidad clínica ni analítica, manteniendo en la actualidad un PS-ECOG de 1.

Neoplasia metastásica

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1

es

353

Anamnesis Mujer de 37 años. No presenta alergias medicamentosas conocidas. Fumadora de 20 cigarrillos diarios. No otros hábitos tóxicos ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Como antecedentes familiares destacan dos tíos paternos con cáncer gástrico, y una abuela materna con cáncer de mama. Consulta en Dermatología en 2008, por lesión cutánea a nivel escapular izquierdo. Se procede a exéresis de la misma, siendo la anatomía patológica compatible con nevus de Spitz atípico, por lo que los clínicos contactan con la paciente indicando ampliación de márgenes, pero la paciente no acude. En Septiembre de 2013, la paciente acude a Urgencias por dolor en costado derecho, de inicio brusco, de características pleuríticas, no irradiado a otras localizaciones, sin otra clínica asociada. No presenta tos, expectoración, fiebre, ni clínica infecciosa. Interrogada, refiere cuadro constitucional consistente en anorexia, con pérdida de peso de unos 5 kg desde principios de 2013, así como bultoma supraclavicular izquierdo de crecimiento lento. Ante los antecedentes de la paciente y el cuadro actual, se decide ingreso en Medicina Interna. Exploración física Afebril. Hemodinámicamente estable. Sat 99% aire ambiente. Talla 169 cm. Peso 59 kg. Normohidratada. Normocoloreada. Eupneica en reposo. Tolera decúbito. PS-ECOG 1. NRL: Consciente. Orientada en las 3 esferas. Pares craneales normales. No alteraciones en fuerza, tono ni sensibilidad. No dismetrías ni alteraciones en el equilibrio. RCP flexor bilateral. Marcha normal. Adenopatía de gran volumen a nivel supraclavicular izquierdo, dura, inmóvil, adherida a planos profundas. Adenopátias con las mismas características a nivel axilar izquierdo y laterocervicales bilaterales. No se palpan adenopatías a otros niveles. No IVY. No lesiones cutáneas en superficie corporal. ORL: sin evidencia de patología. AC: ritmica, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, con respiración superficial por dolor. Abd: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No signos de irritación peritoneal. No masas ni megalias. RHA+. EEII: sin edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios positivos. Pruebas complementarias Bioquímica: sin alteraciones, salvo LDH de 746. Hemograma: sin alteraciones. Coagulación: sin alteraciones. TAC cérvico-tóraco-abdomino-pélvico con contraste: múltiples adenopatías laterocervicales, la mayor de 2.3 cm de eje corto. Conglomerado adenopático en regiones IV y V izquierdas de 2.3 y 2.5 cm respectivamente y IV y V derechas, de 1.8 y 1.3 cm. Múltiples adenopatías/conglomerados hiliomediastínicos en mediastino anterior y superior, el mayo de 2.5cm. Adenopatías paratraqueales derechas altas de 2.4 cm y 3 cm. Múltiples adenopatías en región axilar izquierda alta, posterior a pectoral menor, de 3 cm, y a nivel derecho posterior a vena axilar de 2.4 y 2.6 cm. Resto de exploración sin evidencia de lesiones. Biopsia de adenopatía supraclavicular izquierda: metástasis de melanoma maligno. Más de 10 mitosis por campo. B-RAF mutado. Diagnóstico Con diagnóstico de melanoma metastásico IV BRAF mutado, se deriva a nuestro servicio. Tratamiento Inicia en Enero de 2014 Dabrafenib-Trametinib a dosis de 150 mg cada 12 horas y 2 mg cada 24 horas respectivamente. Presenta en los primeros meses toxicidad cutánea de grado I de predominio en cara y tronco superior, y astenia de grado 1, autolimitadas. Tras estos primeros ciclos la paciente no presenta nuevamente toxicidad por el tratamiento, manteniendo un PS-ECOG de 0, y sin alteraciones analíticas secundarias. Evolución La paciente presentó una respuesta completa tras la primera TC de control, 3 meses después del inicio de la combinación de inmunoterapia. Las TC posteriores, hasta la fecha, mantienen dicha respuesta (última realizada en Mayo de 2016). La paciente tolera el tratamiento sin toxicidad clínica ni analítica, manteniendo en la actualidad un PS-ECOG de 1.

Neoplasia maligna

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1

es

353

Anamnesis Mujer de 37 años. No presenta alergias medicamentosas conocidas. Fumadora de 20 cigarrillos diarios. No otros hábitos tóxicos ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Como antecedentes familiares destacan dos tíos paternos con cáncer gástrico, y una abuela materna con cáncer de mama. Consulta en Dermatología en 2008, por lesión cutánea a nivel escapular izquierdo. Se procede a exéresis de la misma, siendo la anatomía patológica compatible con nevus de Spitz atípico, por lo que los clínicos contactan con la paciente indicando ampliación de márgenes, pero la paciente no acude. En Septiembre de 2013, la paciente acude a Urgencias por dolor en costado derecho, de inicio brusco, de características pleuríticas, no irradiado a otras localizaciones, sin otra clínica asociada. No presenta tos, expectoración, fiebre, ni clínica infecciosa. Interrogada, refiere cuadro constitucional consistente en anorexia, con pérdida de peso de unos 5 kg desde principios de 2013, así como bultoma supraclavicular izquierdo de crecimiento lento. Ante los antecedentes de la paciente y el cuadro actual, se decide ingreso en Medicina Interna. Exploración física Afebril. Hemodinámicamente estable. Sat 99% aire ambiente. Talla 169 cm. Peso 59 kg. Normohidratada. Normocoloreada. Eupneica en reposo. Tolera decúbito. PS-ECOG 1. NRL: Consciente. Orientada en las 3 esferas. Pares craneales normales. No alteraciones en fuerza, tono ni sensibilidad. No dismetrías ni alteraciones en el equilibrio. RCP flexor bilateral. Marcha normal. Adenopatía de gran volumen a nivel supraclavicular izquierdo, dura, inmóvil, adherida a planos profundas. Adenopátias con las mismas características a nivel axilar izquierdo y laterocervicales bilaterales. No se palpan adenopatías a otros niveles. No IVY. No lesiones cutáneas en superficie corporal. ORL: sin evidencia de patología. AC: ritmica, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, con respiración superficial por dolor. Abd: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No signos de irritación peritoneal. No masas ni megalias. RHA+. EEII: sin edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios positivos. Pruebas complementarias Bioquímica: sin alteraciones, salvo LDH de 746. Hemograma: sin alteraciones. Coagulación: sin alteraciones. TAC cérvico-tóraco-abdomino-pélvico con contraste: múltiples adenopatías laterocervicales, la mayor de 2.3 cm de eje corto. Conglomerado adenopático en regiones IV y V izquierdas de 2.3 y 2.5 cm respectivamente y IV y V derechas, de 1.8 y 1.3 cm. Múltiples adenopatías/conglomerados hiliomediastínicos en mediastino anterior y superior, el mayo de 2.5cm. Adenopatías paratraqueales derechas altas de 2.4 cm y 3 cm. Múltiples adenopatías en región axilar izquierda alta, posterior a pectoral menor, de 3 cm, y a nivel derecho posterior a vena axilar de 2.4 y 2.6 cm. Resto de exploración sin evidencia de lesiones. Biopsia de adenopatía supraclavicular izquierda: metástasis de melanoma maligno. Más de 10 mitosis por campo. B-RAF mutado. Diagnóstico Con diagnóstico de melanoma metastásico IV BRAF mutado, se deriva a nuestro servicio. Tratamiento Inicia en Enero de 2014 Dabrafenib-Trametinib a dosis de 150 mg cada 12 horas y 2 mg cada 24 horas respectivamente. Presenta en los primeros meses toxicidad cutánea de grado I de predominio en cara y tronco superior, y astenia de grado 1, autolimitadas. Tras estos primeros ciclos la paciente no presenta nuevamente toxicidad por el tratamiento, manteniendo un PS-ECOG de 0, y sin alteraciones analíticas secundarias. Evolución La paciente presentó una respuesta completa tras la primera TC de control, 3 meses después del inicio de la combinación de inmunoterapia. Las TC posteriores, hasta la fecha, mantienen dicha respuesta (última realizada en Mayo de 2016). La paciente tolera el tratamiento sin toxicidad clínica ni analítica, manteniendo en la actualidad un PS-ECOG de 1.

Melanoma maligno, SAI, metástasis

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1

es

353

Anamnesis Mujer de 37 años. No presenta alergias medicamentosas conocidas. Fumadora de 20 cigarrillos diarios. No otros hábitos tóxicos ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Como antecedentes familiares destacan dos tíos paternos con cáncer gástrico, y una abuela materna con cáncer de mama. Consulta en Dermatología en 2008, por lesión cutánea a nivel escapular izquierdo. Se procede a exéresis de la misma, siendo la anatomía patológica compatible con nevus de Spitz atípico, por lo que los clínicos contactan con la paciente indicando ampliación de márgenes, pero la paciente no acude. En Septiembre de 2013, la paciente acude a Urgencias por dolor en costado derecho, de inicio brusco, de características pleuríticas, no irradiado a otras localizaciones, sin otra clínica asociada. No presenta tos, expectoración, fiebre, ni clínica infecciosa. Interrogada, refiere cuadro constitucional consistente en anorexia, con pérdida de peso de unos 5 kg desde principios de 2013, así como bultoma supraclavicular izquierdo de crecimiento lento. Ante los antecedentes de la paciente y el cuadro actual, se decide ingreso en Medicina Interna. Exploración física Afebril. Hemodinámicamente estable. Sat 99% aire ambiente. Talla 169 cm. Peso 59 kg. Normohidratada. Normocoloreada. Eupneica en reposo. Tolera decúbito. PS-ECOG 1. NRL: Consciente. Orientada en las 3 esferas. Pares craneales normales. No alteraciones en fuerza, tono ni sensibilidad. No dismetrías ni alteraciones en el equilibrio. RCP flexor bilateral. Marcha normal. Adenopatía de gran volumen a nivel supraclavicular izquierdo, dura, inmóvil, adherida a planos profundas. Adenopátias con las mismas características a nivel axilar izquierdo y laterocervicales bilaterales. No se palpan adenopatías a otros niveles. No IVY. No lesiones cutáneas en superficie corporal. ORL: sin evidencia de patología. AC: ritmica, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, con respiración superficial por dolor. Abd: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No signos de irritación peritoneal. No masas ni megalias. RHA+. EEII: sin edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios positivos. Pruebas complementarias Bioquímica: sin alteraciones, salvo LDH de 746. Hemograma: sin alteraciones. Coagulación: sin alteraciones. TAC cérvico-tóraco-abdomino-pélvico con contraste: múltiples adenopatías laterocervicales, la mayor de 2.3 cm de eje corto. Conglomerado adenopático en regiones IV y V izquierdas de 2.3 y 2.5 cm respectivamente y IV y V derechas, de 1.8 y 1.3 cm. Múltiples adenopatías/conglomerados hiliomediastínicos en mediastino anterior y superior, el mayo de 2.5cm. Adenopatías paratraqueales derechas altas de 2.4 cm y 3 cm. Múltiples adenopatías en región axilar izquierda alta, posterior a pectoral menor, de 3 cm, y a nivel derecho posterior a vena axilar de 2.4 y 2.6 cm. Resto de exploración sin evidencia de lesiones. Biopsia de adenopatía supraclavicular izquierda: metástasis de melanoma maligno. Más de 10 mitosis por campo. B-RAF mutado. Diagnóstico Con diagnóstico de melanoma metastásico IV BRAF mutado, se deriva a nuestro servicio. Tratamiento Inicia en Enero de 2014 Dabrafenib-Trametinib a dosis de 150 mg cada 12 horas y 2 mg cada 24 horas respectivamente. Presenta en los primeros meses toxicidad cutánea de grado I de predominio en cara y tronco superior, y astenia de grado 1, autolimitadas. Tras estos primeros ciclos la paciente no presenta nuevamente toxicidad por el tratamiento, manteniendo un PS-ECOG de 0, y sin alteraciones analíticas secundarias. Evolución La paciente presentó una respuesta completa tras la primera TC de control, 3 meses después del inicio de la combinación de inmunoterapia. Las TC posteriores, hasta la fecha, mantienen dicha respuesta (última realizada en Mayo de 2016). La paciente tolera el tratamiento sin toxicidad clínica ni analítica, manteniendo en la actualidad un PS-ECOG de 1.

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1

es

353

ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

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ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

Leiomiosarcoma, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

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es

355

ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

Leiomiosarcoma, SAI - grado IV, indiferenciado

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

355

ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

Linfoma de Hodgkin tipo esclerosis nodular, SAI

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1

es

355

ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

Neoplasia maligna

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medical_diagnostic

1

es

355

ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

Sarcoma, SAI

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ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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es

355

ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

355

ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

Linfoma de Hodgkin, esclerosis nodular, grado 1

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

355

ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

Linfoma de Hodgkin, esclerosis nodular, grado 2

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

355

ANAMNESIS Paciente varón, de 23 años, sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes cardiovasculares. Asma extrínseco. No hábitos tóxicos Estudiante de bellas artes, músico, hijo mayor de una familia de dos hermanos, en pareja desde hace 3 años Exploración física (Julio/2007) Normohidratado, normocoloreado. Cabeza y cuello: adenopatía supraclavicular derecha, de aproximadamente 2 cm, fija a planos profundos, no dolorosa a la palpación Auscultación cardiopulmonar: pulso rítmico, a 80 lpm, sin soplo. Mecánica ventilatoria adecuada, murmullo vesicular normal, sin ruidos añadidos Abdomen: blando, depresinle, sin masas ni megalias palpables, no doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados Neurologico: sin focalidad Pruebas complementarias TAC tórax (julio/2007): ensanchamiento mediastinico superior producido por adenopatías sin infiltrados pulmonares. Discreto aumento de bazo e hígado, mínimo derrame pleural izquierdo PET-TC (julio/2007): masa adenopática en mediastino anterosuperior que ocupa la celda tímica, espacio prevascular, espacio paratraqueal derecho, subcarinal y se extiende caudal desde los troncos supraaórticos hasta nivel preauricular de aurícula derecha. Dicha masa mide 7 cm con SUV de 4 Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular/laterocervical baja derecha (julio/2007): Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular grado I con focos de grado II de la clasificación británica. CD-15 y CD-30 positivos. CD-45, CD-20, CD-3 y EMA negativos PET-TC (julio/2013): tumoración de partes blandas en tercio proximal de la clavícula izquierda visualizando área lítica con incremento metabólico. La lesión mide 4.4 x 4.1 x 3.5 cm con SUV máximo de 13.8 atribuible a lesión tumoral viable. TAC Y RMN torácica (julio/2013): en tercio proximal de la clavícula izquierda se aprecia masa de partes blandas rodeando inferior y anteroposteriormente la clavícula, con destrucción ósea asociada. Tiene un tamaño de 5 x 3.5 x 3 (T x AP x L), de contornos mal definido, que se extiende: en su margen anterior infiltra el pectoral mayor, posterior la masa está en contacto con la arteria mamaria interna sin infiltrarla y con pared anterior del tronco braquiocefalico izquierdo, el cual se encuentra discretamente comprimido pero sin colapso. Inferiormente infiltra la inserción proximal del musculo infraclavicular. Tras el contraste la masa presenta intenso realce heterogéneo, por la presencia de área necrótica interna. Realce de la medula ósea del tercio proximal de la clavícula izquierda con discreta hiposeñal en T1 con respecto a la contralateral, que sugiere infiltración ósea tumoral Biopsia excisional de adenopatía supraclavicular (julio/2013): leiomiosarcoma de alto grado de 4 x 3 cm y bordes quirúrgicos libres PET-TC (octubre/2013): tumoración de partes blandas entre el 1º arco costal izquierdo y manubrio esternal que parece estar infiltrado que mide aprox 4.6 x 2.7 x 3.8cm con SUV máximo de 10.6. Incremento metabólico sin claro correlato anatómico en iliaco derecho a la altura de la articulación sacro iliaca que mide 2.6 cm máximo y SUV máximo de 2.8, hallazgos que no permite descartar etiología maligna en dicha localización Anatomía patológica (resección del manubrio esternal, marzo/2014): leiomiosarcoma de alto grado de 5 cm de diámetro en partes blandas sobre manubrio esternal y fragmento de la 1º costilla sin infiltrado. Margen libre RMN de pelvis (julio/2014): necrosis ósea de pala iliaca derecha postablación percutánea con microondas, de 2.2 x 6.4 x 6 cm (T x AP x L). No destrucción de la cortical del hueso. Existe masa de partes blandas de nueva aparición, sugestiva de recidiva tumoral, de localización paraostal, en la regio dorsal de la pala iliaca de 5.7 x 4 x 2 cm (L x AP x T), con afectación del glúteo medio, menor y mayor. RMN de cadera (agosto/2014): progresión de leiomiosarcoma de pala iliaca derecha con gran masa de partes blandas paraostal que mide 7.5 x 4.8 x 11 cm (AP x T x L), contacta con paquete vasculo-nervioso en escotadura ciática y metástasis óseas múltiples en pelvis. Masa de partes blandas presacra con invasión sacra y en contacto con pared anterior del canal sacro. RMN de columna lumbar (agosto/2014): metástasis dorsales, lumbares y sacras, sin compromiso del canal medular. Infiltración de musculatura paravertebral lumbar y región glútea derecha por recidiva tumoral del sarcoma TAC cerebral (agosto/2014): sin evidencia de patología aguda intracraneal Diagnóstico LINFOMA DE HODGKIN SUBTIPO ESCLEROSIS NODULAR GRADO I-II en julio/2007 LEIOMIOSARCOMA DE ALTO GRADO en julio/2013, METASTASICO en marzo/2014 Tratamiento Tratamiento y Evolucion Evolución TRATAMIENTO Y EVOLUCION Paciente remitido a nuestras consultas en junio del 2007 por hallazgos en TAC de tórax y PET-TC de masa y adenopatías en mediastino superior. El paciente refiere clínica de varios meses de evolución con tos, cansancio, fiebre, sudoración nocturna y prurito de miembros Tras los hallazgos en dichas pruebas de imagen el 03/julio/07 se lleva a cabo extirpación de adenopatías retroesternocleidomastoideas derechas. Se recibe el diagnostico histológico de linfoma de Hodgkin esclerosis nodular y con analítica, serología, ecocardiograma y biopsia de medula ósea normales, el 26/julio/07 inicia tratamiento con quimioterapia según el esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina), recibiendo un total de 6 ciclos, último el 04/enero/08, con buena tolerancia a la misma. Se realiza al mes TAC de reevaluación en la que observa enfermedad residual en mediastino anterosuperior, por lo que recibe radioterapia en mediastino hasta dosis de 30 Gy, que finaliza en marzo del 2008. Desde entonces sigue revisiones sin evidencia de enfermedad y sin secuelas del tratamiento aplicado. En julio/13 acude a nuestras consultas por aparición de una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda que se viene notando desde hace dos meses. Se realiza PET-TC y RMN de tórax que visualiza una masa en la extremidad proximal de la clavícula izquierda. Con este nuevo hallazgo el 24/julio/13 se realiza resección en bloque de dicha tumoración, informándonos su histología de leiomiosarcoma de alto grado con bordes de resección libres. En esos momentos el paciente refería un dolor en hombro izquierdo de características mixtas (nociceptivo somático mas neuropático) con una intensidad del dolor basal de EVA: 6/10, con picos de dolor irruptivo de aproximadamente 3 veces al día, de intensidad EVA:10/10, que duraban 5 minutos y ceden escasamente con antiinflamatorios. Clasificamos el dolor como mixto e intenso tanto en el basal como en los picos irruptivos y proponemos tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos: dexketoprofeno 25mg c/24hr; coadyuvantes: dexametasona 4mg c/24hr y lacosamida 100mg c/24hr. Para control de su dolor basal pautamos opiodes mayores: fentanilo transdérmico: parche de 25 + 50 mcg/hr c/72hr y para el dolor irruptivo: fentanilo sublingual de 100mcg de rescate. El paciente comienza con dicho tratamiento, pero tras dos meses nos vuelve a consular por persistencia del dolor en dicha zona y además refiere ahora dolor en la cadera derecha. Sigue siendo un dolor, en ambas localizaciones, de características mixtas, intenso, con aceptable control del dolor basal con EVA:2/10, pero mal control del dolor irruptivo con aumento de la frecuencia e intensidad de los picos de dolor irruptivo hasta EVA:10/10 que no logra controlar con la medicación de rescate propuesta anteriormente. Ante los nuevos síntomas se realiza PET-TC donde se objetiva progresión de la enfermedad tanto a nivel clavicular izquierdo como en la articulación sacra iliaca derecha de nueva aparición. Ante la progresión tumoral se inicia tratamiento con quimioterapia con gemcitabina: 900 mg/m2 días 1 y 8 más docetaxel: 75 mg/m2 día 8, ciclo c/21 días. Tras 6 ciclos de tratamiento se repite PET-TC en donde persiste la tumoración clavicular, pero a nivel sacro iliaco la lesión se encuentra desvitalizada. Por persistencia de la enfermedad clavicular en marzo/2014 se realiza nueva resección en bloque de manubrio esternal con 1º arco costal izquierdo anterior, y posteriormente recibió ablación con microondas. En la histología informa de recidiva de leiomiosarcoma con márgenes libres, por lo que el paciente continúa con revisiones. No obstante, el paciente continúa manifestando dolor, por lo que se realiza nuevo PET-TC que informa de progresión a nivel iliaco derecho, que infiltra los músculos glúteos y progresión a nivel subclavicular derecho e izquierdo Ante estos hallazgos el 07/julio/2014 inicia nueva línea de quimioterapia con ifosfamida a 2 gr/m2 días 1 a 3 más epirrubicina 50mg/m2 días 1 y 2, ciclo c/21 días. Tras recibir tres ciclos se reevalua con RMN de pelvis que informa de progresion tumoral, por lo que se cambia a una tercera línea de quimioterapia con trabectidina a 1.5 mg/m2 c /21 días y recibe nuevamente radiofrecuencia sobre dicha zona. Durante este periodo el paciente consulta en su hospital de zona por dolor mal controlado con la medicación actual (anteriormente descrita) precisando más de 4 rescates al día, llegando a titular fentanilo sublingual de 400 mcg, que precisa más de tres veces al día. Ingresa en otro hospital donde deciden realizar rotación opiode a vía intravenosa con 100mg de morfina en perfusión continua de 24hr; sin embargo el paciente requiere aumento progresivo del ritmo de infusión por mal control del dolor, hasta llegar a dosis de 500mg de morfina intravenosa diaria. Ante esta situación contactan con el servicio de anestesia de dicho hospital y bajo consentimiento del paciente, aplican un 4º nivel analgésico con colocación de catéter epidural para infusión continua de 1200mg de ropivacaina más 4cc de fentanilo en 500 de suero a ritmo de 10ml/hr. Como toxicidad opiode destaca retención de orina, por lo que se decide colocación de sonda vesical. Tras dicha intervención el paciente continua con dolor mal controlado, refiriendo un dolor basal de EVA:7/10, con picos irruptivos de EVA:10/10, por lo que se decide trasladar al paciente a nuestro hospital para valoración y tratamiento En nuestro hospital se realiza RMN de pelvis que visualiza progresión del leiomiosarcoma en pala iliaca derecha y metástasis óseas múltiples en pelvis con masa de partes blandas presacra e invasión sacra Ante la evidente progresión clínica y radiológica se decide contactar con el servicio de anestesia para valoración, los cuales, previa a aceptación del paciente, proceden a colocar un catéter intradural con bomba de infusión con bupivacaina 0.5% (6 ampollas) mas fentanilo (6 ampollas) a ritmo de 5 ml/hr. A pesar de dicha rotación el paciente continuó con dolor intenso, no controlado impidiéndole el descanso diurno y nocturno. Con ello también destaca una mayor toxicidad farmacológica, presentando retención aguda de orina (sonda vesical permanente), mioclonías e ideas delirantes momentáneas. Finalmente, ante el sufrimiento vital del paciente, a pesar de llegar a utilizar analgesia del 4º piso, teniendo en cuenta la progresión de la enfermedad así como el mal ECOG en ese momento (ECOG:4) se decide tras explicación, entendimiento y consentimiento de la familia comenzar perfusión intravenosa de morfina más midazolan, encaminando el tratamiento solo al control sintomático del dolor, la ansiedad, el insomnio, etc. El paciente fallece al mes por parada cardiorrespiratoria.

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Anamnesis Mujer de 47 años alérgica al yodo, fumadora social, intervenida de varices, dos cesáreas y un absceso glúteo. Sin otros antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Vive con su marido y tres hijos, trabaja como profesora. A raíz de anemia ferropénica de un año de evolución que no mejora a pesar de ferroterapia oral se realiza colonoscopia en enero/2017. En ella se ve una neoformación a 60 cm del margen anal con biopsia positiva para adenocarcinoma. Se completa estudio mediante TC corporal y RM hepática que pone de manifiesto la presencia de, al menos, cuatro metástasis hepáticas en ambos lóbulos, la mayor de ellas de 15 mm de diámetro. Ante los resultados, se decide inicialmente abordaje quirúrgico del primario y, en función de hallazgos intraoperatorios, realizar también intervención sobre metástasis hepáticas. En febrero/2017 se realiza una sigmoidectomía laparoscópica con ecografía intraoperatoria, donde se observan múltiples metástasis hepáticas; al menos 3 en lóbulo hepático izquierdo y 5 de pequeño tamaño en el derecho, por lo que no se actúa sobre ellas. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma adenocarcinoma de colon (pT3), con metástasis en 5 de los 30 ganglios resecados (pN2a); sin pérdida de expresión de proteínas reparadoras y con mutación en el exón 2 de KRAS. Tras la cirugía, se presenta el caso en sesión multidisciplinar, decidiéndose tratamiento quimioterápico perioperatorio y valorar resección de las metástasis hepáticas en función de la respuesta. En marzo/2017 comienza tratamiento con XELOX que recibe durante 4 ciclos. En la TC y RM de reevaluación se observa progresión hepática, por lo que se instaura 2ª línea con FOLFIRI-aflibercept. Tras 6 ciclos se observa respuesta serológica y radiológica por lo que, en noviembre/2017, se realiza metastasectomía de las lesiones hepáticas. Inicialmente presenta buena evolución, pero, al 2º día postoperatorio, comienza con inestabilidad hemodinámica. Exploración física En el momento de nuestra valoración en la planta de Cirugía General, la paciente presenta TA 69/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lpm, taquipnea en reposo, palidez mucocutánea, mala perfusión distal y aqueja náuseas. El abdomen es blando, no presenta peritonismo y el débito del drenaje abdominal permanece sin cambios. Pruebas complementarias Se solicita TC urgente en la que no se ven complicaciones postquirúrgicas agudas, pero se objetiva derrame pericárdico de moderada cuantía que, en ecografía transtorácica, condiciona taponamiento cardiaco. Se realiza pericardiocentesis con evacuación de 380 ml de líquido serohemático con características de exudado (pH < 7,2, LDH, proteínas y colesterol altos, glucosa baja) y con gran cantidad de hematíes y leucocitos (90 % polimorfonucleares). Evoluciona favorablemente, pero al mes se vuelve a reproducirse el derrame, esta vez además con derrame pleural asociado. Requiere, en esta ocasión, nueva pericardiocentesis y realización de ventana pleuropericárdica. Las troponinas en todo momento fueron normales. Debido a lo inusual del cuadro, con un líquido pericárdico negativo para células malignas, se completó estudio con numerosas pruebas. El estudio inmunológico con anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y complemento fueron normales. Además, se descartó la presencia de marcadores sugestivos de linfoma en el líquido pericárdico. Las serologías de Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, virus herpes simplex 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y parvovirus B19 fueron negativas. Sin embargo, se detectó test de rosa de Bengala positivo para Brucella, el test de Coombs y las aglutinaciones también fueron positivas con un título 1/40. Diagnóstico En este contexto, se establece el diagnóstico de derrame pericárdico secundario a brucelosis en paciente con antecedente de adenocarcinoma de colon pT3 pN2a pM1 (hepáticas), con mutación en exón 2 de KRAS. Tratamiento Con dichos hallazgos, comienza tratamiento dirigido con doxiciclina e hidroxicloroquina, debiendo suspender la hidroxicloroquina al tercer mes por alteración de pruebas de función hepática. Evolución Tras 6 meses de tratamiento alcanza negativización serológica (título 1/20) y el derrame pericárdico no se vuelve a repetir. Respecto a la enfermedad oncológica, continúa seguimiento sin evidencia de enfermedad hasta julio/2018 que se documenta recaída hepática y ganglionar. Se retoma tratamiento con FOLFIRI-aflibercept del que ha recibido hasta el momento 18 ciclos con trombopenia grado 2 como única toxicidad. En última PET de marzo/2019, la enfermedad está estable. La paciente mantiene ECOG 0, tiene una vida activa, continúa dando clases de inglés a sus alumnos y viaja una vez al año a Australia donde vive su familia adoptiva.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 47 años alérgica al yodo, fumadora social, intervenida de varices, dos cesáreas y un absceso glúteo. Sin otros antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Vive con su marido y tres hijos, trabaja como profesora. A raíz de anemia ferropénica de un año de evolución que no mejora a pesar de ferroterapia oral se realiza colonoscopia en enero/2017. En ella se ve una neoformación a 60 cm del margen anal con biopsia positiva para adenocarcinoma. Se completa estudio mediante TC corporal y RM hepática que pone de manifiesto la presencia de, al menos, cuatro metástasis hepáticas en ambos lóbulos, la mayor de ellas de 15 mm de diámetro. Ante los resultados, se decide inicialmente abordaje quirúrgico del primario y, en función de hallazgos intraoperatorios, realizar también intervención sobre metástasis hepáticas. En febrero/2017 se realiza una sigmoidectomía laparoscópica con ecografía intraoperatoria, donde se observan múltiples metástasis hepáticas; al menos 3 en lóbulo hepático izquierdo y 5 de pequeño tamaño en el derecho, por lo que no se actúa sobre ellas. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma adenocarcinoma de colon (pT3), con metástasis en 5 de los 30 ganglios resecados (pN2a); sin pérdida de expresión de proteínas reparadoras y con mutación en el exón 2 de KRAS. Tras la cirugía, se presenta el caso en sesión multidisciplinar, decidiéndose tratamiento quimioterápico perioperatorio y valorar resección de las metástasis hepáticas en función de la respuesta. En marzo/2017 comienza tratamiento con XELOX que recibe durante 4 ciclos. En la TC y RM de reevaluación se observa progresión hepática, por lo que se instaura 2ª línea con FOLFIRI-aflibercept. Tras 6 ciclos se observa respuesta serológica y radiológica por lo que, en noviembre/2017, se realiza metastasectomía de las lesiones hepáticas. Inicialmente presenta buena evolución, pero, al 2º día postoperatorio, comienza con inestabilidad hemodinámica. Exploración física En el momento de nuestra valoración en la planta de Cirugía General, la paciente presenta TA 69/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lpm, taquipnea en reposo, palidez mucocutánea, mala perfusión distal y aqueja náuseas. El abdomen es blando, no presenta peritonismo y el débito del drenaje abdominal permanece sin cambios. Pruebas complementarias Se solicita TC urgente en la que no se ven complicaciones postquirúrgicas agudas, pero se objetiva derrame pericárdico de moderada cuantía que, en ecografía transtorácica, condiciona taponamiento cardiaco. Se realiza pericardiocentesis con evacuación de 380 ml de líquido serohemático con características de exudado (pH < 7,2, LDH, proteínas y colesterol altos, glucosa baja) y con gran cantidad de hematíes y leucocitos (90 % polimorfonucleares). Evoluciona favorablemente, pero al mes se vuelve a reproducirse el derrame, esta vez además con derrame pleural asociado. Requiere, en esta ocasión, nueva pericardiocentesis y realización de ventana pleuropericárdica. Las troponinas en todo momento fueron normales. Debido a lo inusual del cuadro, con un líquido pericárdico negativo para células malignas, se completó estudio con numerosas pruebas. El estudio inmunológico con anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y complemento fueron normales. Además, se descartó la presencia de marcadores sugestivos de linfoma en el líquido pericárdico. Las serologías de Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, virus herpes simplex 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y parvovirus B19 fueron negativas. Sin embargo, se detectó test de rosa de Bengala positivo para Brucella, el test de Coombs y las aglutinaciones también fueron positivas con un título 1/40. Diagnóstico En este contexto, se establece el diagnóstico de derrame pericárdico secundario a brucelosis en paciente con antecedente de adenocarcinoma de colon pT3 pN2a pM1 (hepáticas), con mutación en exón 2 de KRAS. Tratamiento Con dichos hallazgos, comienza tratamiento dirigido con doxiciclina e hidroxicloroquina, debiendo suspender la hidroxicloroquina al tercer mes por alteración de pruebas de función hepática. Evolución Tras 6 meses de tratamiento alcanza negativización serológica (título 1/20) y el derrame pericárdico no se vuelve a repetir. Respecto a la enfermedad oncológica, continúa seguimiento sin evidencia de enfermedad hasta julio/2018 que se documenta recaída hepática y ganglionar. Se retoma tratamiento con FOLFIRI-aflibercept del que ha recibido hasta el momento 18 ciclos con trombopenia grado 2 como única toxicidad. En última PET de marzo/2019, la enfermedad está estable. La paciente mantiene ECOG 0, tiene una vida activa, continúa dando clases de inglés a sus alumnos y viaja una vez al año a Australia donde vive su familia adoptiva.

Células tumorales malignas

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Anamnesis Mujer de 47 años alérgica al yodo, fumadora social, intervenida de varices, dos cesáreas y un absceso glúteo. Sin otros antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Vive con su marido y tres hijos, trabaja como profesora. A raíz de anemia ferropénica de un año de evolución que no mejora a pesar de ferroterapia oral se realiza colonoscopia en enero/2017. En ella se ve una neoformación a 60 cm del margen anal con biopsia positiva para adenocarcinoma. Se completa estudio mediante TC corporal y RM hepática que pone de manifiesto la presencia de, al menos, cuatro metástasis hepáticas en ambos lóbulos, la mayor de ellas de 15 mm de diámetro. Ante los resultados, se decide inicialmente abordaje quirúrgico del primario y, en función de hallazgos intraoperatorios, realizar también intervención sobre metástasis hepáticas. En febrero/2017 se realiza una sigmoidectomía laparoscópica con ecografía intraoperatoria, donde se observan múltiples metástasis hepáticas; al menos 3 en lóbulo hepático izquierdo y 5 de pequeño tamaño en el derecho, por lo que no se actúa sobre ellas. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma adenocarcinoma de colon (pT3), con metástasis en 5 de los 30 ganglios resecados (pN2a); sin pérdida de expresión de proteínas reparadoras y con mutación en el exón 2 de KRAS. Tras la cirugía, se presenta el caso en sesión multidisciplinar, decidiéndose tratamiento quimioterápico perioperatorio y valorar resección de las metástasis hepáticas en función de la respuesta. En marzo/2017 comienza tratamiento con XELOX que recibe durante 4 ciclos. En la TC y RM de reevaluación se observa progresión hepática, por lo que se instaura 2ª línea con FOLFIRI-aflibercept. Tras 6 ciclos se observa respuesta serológica y radiológica por lo que, en noviembre/2017, se realiza metastasectomía de las lesiones hepáticas. Inicialmente presenta buena evolución, pero, al 2º día postoperatorio, comienza con inestabilidad hemodinámica. Exploración física En el momento de nuestra valoración en la planta de Cirugía General, la paciente presenta TA 69/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lpm, taquipnea en reposo, palidez mucocutánea, mala perfusión distal y aqueja náuseas. El abdomen es blando, no presenta peritonismo y el débito del drenaje abdominal permanece sin cambios. Pruebas complementarias Se solicita TC urgente en la que no se ven complicaciones postquirúrgicas agudas, pero se objetiva derrame pericárdico de moderada cuantía que, en ecografía transtorácica, condiciona taponamiento cardiaco. Se realiza pericardiocentesis con evacuación de 380 ml de líquido serohemático con características de exudado (pH < 7,2, LDH, proteínas y colesterol altos, glucosa baja) y con gran cantidad de hematíes y leucocitos (90 % polimorfonucleares). Evoluciona favorablemente, pero al mes se vuelve a reproducirse el derrame, esta vez además con derrame pleural asociado. Requiere, en esta ocasión, nueva pericardiocentesis y realización de ventana pleuropericárdica. Las troponinas en todo momento fueron normales. Debido a lo inusual del cuadro, con un líquido pericárdico negativo para células malignas, se completó estudio con numerosas pruebas. El estudio inmunológico con anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y complemento fueron normales. Además, se descartó la presencia de marcadores sugestivos de linfoma en el líquido pericárdico. Las serologías de Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, virus herpes simplex 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y parvovirus B19 fueron negativas. Sin embargo, se detectó test de rosa de Bengala positivo para Brucella, el test de Coombs y las aglutinaciones también fueron positivas con un título 1/40. Diagnóstico En este contexto, se establece el diagnóstico de derrame pericárdico secundario a brucelosis en paciente con antecedente de adenocarcinoma de colon pT3 pN2a pM1 (hepáticas), con mutación en exón 2 de KRAS. Tratamiento Con dichos hallazgos, comienza tratamiento dirigido con doxiciclina e hidroxicloroquina, debiendo suspender la hidroxicloroquina al tercer mes por alteración de pruebas de función hepática. Evolución Tras 6 meses de tratamiento alcanza negativización serológica (título 1/20) y el derrame pericárdico no se vuelve a repetir. Respecto a la enfermedad oncológica, continúa seguimiento sin evidencia de enfermedad hasta julio/2018 que se documenta recaída hepática y ganglionar. Se retoma tratamiento con FOLFIRI-aflibercept del que ha recibido hasta el momento 18 ciclos con trombopenia grado 2 como única toxicidad. En última PET de marzo/2019, la enfermedad está estable. La paciente mantiene ECOG 0, tiene una vida activa, continúa dando clases de inglés a sus alumnos y viaja una vez al año a Australia donde vive su familia adoptiva.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 47 años alérgica al yodo, fumadora social, intervenida de varices, dos cesáreas y un absceso glúteo. Sin otros antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Vive con su marido y tres hijos, trabaja como profesora. A raíz de anemia ferropénica de un año de evolución que no mejora a pesar de ferroterapia oral se realiza colonoscopia en enero/2017. En ella se ve una neoformación a 60 cm del margen anal con biopsia positiva para adenocarcinoma. Se completa estudio mediante TC corporal y RM hepática que pone de manifiesto la presencia de, al menos, cuatro metástasis hepáticas en ambos lóbulos, la mayor de ellas de 15 mm de diámetro. Ante los resultados, se decide inicialmente abordaje quirúrgico del primario y, en función de hallazgos intraoperatorios, realizar también intervención sobre metástasis hepáticas. En febrero/2017 se realiza una sigmoidectomía laparoscópica con ecografía intraoperatoria, donde se observan múltiples metástasis hepáticas; al menos 3 en lóbulo hepático izquierdo y 5 de pequeño tamaño en el derecho, por lo que no se actúa sobre ellas. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma adenocarcinoma de colon (pT3), con metástasis en 5 de los 30 ganglios resecados (pN2a); sin pérdida de expresión de proteínas reparadoras y con mutación en el exón 2 de KRAS. Tras la cirugía, se presenta el caso en sesión multidisciplinar, decidiéndose tratamiento quimioterápico perioperatorio y valorar resección de las metástasis hepáticas en función de la respuesta. En marzo/2017 comienza tratamiento con XELOX que recibe durante 4 ciclos. En la TC y RM de reevaluación se observa progresión hepática, por lo que se instaura 2ª línea con FOLFIRI-aflibercept. Tras 6 ciclos se observa respuesta serológica y radiológica por lo que, en noviembre/2017, se realiza metastasectomía de las lesiones hepáticas. Inicialmente presenta buena evolución, pero, al 2º día postoperatorio, comienza con inestabilidad hemodinámica. Exploración física En el momento de nuestra valoración en la planta de Cirugía General, la paciente presenta TA 69/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lpm, taquipnea en reposo, palidez mucocutánea, mala perfusión distal y aqueja náuseas. El abdomen es blando, no presenta peritonismo y el débito del drenaje abdominal permanece sin cambios. Pruebas complementarias Se solicita TC urgente en la que no se ven complicaciones postquirúrgicas agudas, pero se objetiva derrame pericárdico de moderada cuantía que, en ecografía transtorácica, condiciona taponamiento cardiaco. Se realiza pericardiocentesis con evacuación de 380 ml de líquido serohemático con características de exudado (pH < 7,2, LDH, proteínas y colesterol altos, glucosa baja) y con gran cantidad de hematíes y leucocitos (90 % polimorfonucleares). Evoluciona favorablemente, pero al mes se vuelve a reproducirse el derrame, esta vez además con derrame pleural asociado. Requiere, en esta ocasión, nueva pericardiocentesis y realización de ventana pleuropericárdica. Las troponinas en todo momento fueron normales. Debido a lo inusual del cuadro, con un líquido pericárdico negativo para células malignas, se completó estudio con numerosas pruebas. El estudio inmunológico con anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y complemento fueron normales. Además, se descartó la presencia de marcadores sugestivos de linfoma en el líquido pericárdico. Las serologías de Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, virus herpes simplex 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y parvovirus B19 fueron negativas. Sin embargo, se detectó test de rosa de Bengala positivo para Brucella, el test de Coombs y las aglutinaciones también fueron positivas con un título 1/40. Diagnóstico En este contexto, se establece el diagnóstico de derrame pericárdico secundario a brucelosis en paciente con antecedente de adenocarcinoma de colon pT3 pN2a pM1 (hepáticas), con mutación en exón 2 de KRAS. Tratamiento Con dichos hallazgos, comienza tratamiento dirigido con doxiciclina e hidroxicloroquina, debiendo suspender la hidroxicloroquina al tercer mes por alteración de pruebas de función hepática. Evolución Tras 6 meses de tratamiento alcanza negativización serológica (título 1/20) y el derrame pericárdico no se vuelve a repetir. Respecto a la enfermedad oncológica, continúa seguimiento sin evidencia de enfermedad hasta julio/2018 que se documenta recaída hepática y ganglionar. Se retoma tratamiento con FOLFIRI-aflibercept del que ha recibido hasta el momento 18 ciclos con trombopenia grado 2 como única toxicidad. En última PET de marzo/2019, la enfermedad está estable. La paciente mantiene ECOG 0, tiene una vida activa, continúa dando clases de inglés a sus alumnos y viaja una vez al año a Australia donde vive su familia adoptiva.

Linfoma maligno, SAI

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Anamnesis Mujer de 47 años alérgica al yodo, fumadora social, intervenida de varices, dos cesáreas y un absceso glúteo. Sin otros antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Vive con su marido y tres hijos, trabaja como profesora. A raíz de anemia ferropénica de un año de evolución que no mejora a pesar de ferroterapia oral se realiza colonoscopia en enero/2017. En ella se ve una neoformación a 60 cm del margen anal con biopsia positiva para adenocarcinoma. Se completa estudio mediante TC corporal y RM hepática que pone de manifiesto la presencia de, al menos, cuatro metástasis hepáticas en ambos lóbulos, la mayor de ellas de 15 mm de diámetro. Ante los resultados, se decide inicialmente abordaje quirúrgico del primario y, en función de hallazgos intraoperatorios, realizar también intervención sobre metástasis hepáticas. En febrero/2017 se realiza una sigmoidectomía laparoscópica con ecografía intraoperatoria, donde se observan múltiples metástasis hepáticas; al menos 3 en lóbulo hepático izquierdo y 5 de pequeño tamaño en el derecho, por lo que no se actúa sobre ellas. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma adenocarcinoma de colon (pT3), con metástasis en 5 de los 30 ganglios resecados (pN2a); sin pérdida de expresión de proteínas reparadoras y con mutación en el exón 2 de KRAS. Tras la cirugía, se presenta el caso en sesión multidisciplinar, decidiéndose tratamiento quimioterápico perioperatorio y valorar resección de las metástasis hepáticas en función de la respuesta. En marzo/2017 comienza tratamiento con XELOX que recibe durante 4 ciclos. En la TC y RM de reevaluación se observa progresión hepática, por lo que se instaura 2ª línea con FOLFIRI-aflibercept. Tras 6 ciclos se observa respuesta serológica y radiológica por lo que, en noviembre/2017, se realiza metastasectomía de las lesiones hepáticas. Inicialmente presenta buena evolución, pero, al 2º día postoperatorio, comienza con inestabilidad hemodinámica. Exploración física En el momento de nuestra valoración en la planta de Cirugía General, la paciente presenta TA 69/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lpm, taquipnea en reposo, palidez mucocutánea, mala perfusión distal y aqueja náuseas. El abdomen es blando, no presenta peritonismo y el débito del drenaje abdominal permanece sin cambios. Pruebas complementarias Se solicita TC urgente en la que no se ven complicaciones postquirúrgicas agudas, pero se objetiva derrame pericárdico de moderada cuantía que, en ecografía transtorácica, condiciona taponamiento cardiaco. Se realiza pericardiocentesis con evacuación de 380 ml de líquido serohemático con características de exudado (pH < 7,2, LDH, proteínas y colesterol altos, glucosa baja) y con gran cantidad de hematíes y leucocitos (90 % polimorfonucleares). Evoluciona favorablemente, pero al mes se vuelve a reproducirse el derrame, esta vez además con derrame pleural asociado. Requiere, en esta ocasión, nueva pericardiocentesis y realización de ventana pleuropericárdica. Las troponinas en todo momento fueron normales. Debido a lo inusual del cuadro, con un líquido pericárdico negativo para células malignas, se completó estudio con numerosas pruebas. El estudio inmunológico con anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y complemento fueron normales. Además, se descartó la presencia de marcadores sugestivos de linfoma en el líquido pericárdico. Las serologías de Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, virus herpes simplex 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y parvovirus B19 fueron negativas. Sin embargo, se detectó test de rosa de Bengala positivo para Brucella, el test de Coombs y las aglutinaciones también fueron positivas con un título 1/40. Diagnóstico En este contexto, se establece el diagnóstico de derrame pericárdico secundario a brucelosis en paciente con antecedente de adenocarcinoma de colon pT3 pN2a pM1 (hepáticas), con mutación en exón 2 de KRAS. Tratamiento Con dichos hallazgos, comienza tratamiento dirigido con doxiciclina e hidroxicloroquina, debiendo suspender la hidroxicloroquina al tercer mes por alteración de pruebas de función hepática. Evolución Tras 6 meses de tratamiento alcanza negativización serológica (título 1/20) y el derrame pericárdico no se vuelve a repetir. Respecto a la enfermedad oncológica, continúa seguimiento sin evidencia de enfermedad hasta julio/2018 que se documenta recaída hepática y ganglionar. Se retoma tratamiento con FOLFIRI-aflibercept del que ha recibido hasta el momento 18 ciclos con trombopenia grado 2 como única toxicidad. En última PET de marzo/2019, la enfermedad está estable. La paciente mantiene ECOG 0, tiene una vida activa, continúa dando clases de inglés a sus alumnos y viaja una vez al año a Australia donde vive su familia adoptiva.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

clinic_case

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1

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357

Anamnesis Mujer de 47 años alérgica al yodo, fumadora social, intervenida de varices, dos cesáreas y un absceso glúteo. Sin otros antecedentes médicos de interés ni tratamiento habitual. Vive con su marido y tres hijos, trabaja como profesora. A raíz de anemia ferropénica de un año de evolución que no mejora a pesar de ferroterapia oral se realiza colonoscopia en enero/2017. En ella se ve una neoformación a 60 cm del margen anal con biopsia positiva para adenocarcinoma. Se completa estudio mediante TC corporal y RM hepática que pone de manifiesto la presencia de, al menos, cuatro metástasis hepáticas en ambos lóbulos, la mayor de ellas de 15 mm de diámetro. Ante los resultados, se decide inicialmente abordaje quirúrgico del primario y, en función de hallazgos intraoperatorios, realizar también intervención sobre metástasis hepáticas. En febrero/2017 se realiza una sigmoidectomía laparoscópica con ecografía intraoperatoria, donde se observan múltiples metástasis hepáticas; al menos 3 en lóbulo hepático izquierdo y 5 de pequeño tamaño en el derecho, por lo que no se actúa sobre ellas. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma adenocarcinoma de colon (pT3), con metástasis en 5 de los 30 ganglios resecados (pN2a); sin pérdida de expresión de proteínas reparadoras y con mutación en el exón 2 de KRAS. Tras la cirugía, se presenta el caso en sesión multidisciplinar, decidiéndose tratamiento quimioterápico perioperatorio y valorar resección de las metástasis hepáticas en función de la respuesta. En marzo/2017 comienza tratamiento con XELOX que recibe durante 4 ciclos. En la TC y RM de reevaluación se observa progresión hepática, por lo que se instaura 2ª línea con FOLFIRI-aflibercept. Tras 6 ciclos se observa respuesta serológica y radiológica por lo que, en noviembre/2017, se realiza metastasectomía de las lesiones hepáticas. Inicialmente presenta buena evolución, pero, al 2º día postoperatorio, comienza con inestabilidad hemodinámica. Exploración física En el momento de nuestra valoración en la planta de Cirugía General, la paciente presenta TA 69/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lpm, taquipnea en reposo, palidez mucocutánea, mala perfusión distal y aqueja náuseas. El abdomen es blando, no presenta peritonismo y el débito del drenaje abdominal permanece sin cambios. Pruebas complementarias Se solicita TC urgente en la que no se ven complicaciones postquirúrgicas agudas, pero se objetiva derrame pericárdico de moderada cuantía que, en ecografía transtorácica, condiciona taponamiento cardiaco. Se realiza pericardiocentesis con evacuación de 380 ml de líquido serohemático con características de exudado (pH < 7,2, LDH, proteínas y colesterol altos, glucosa baja) y con gran cantidad de hematíes y leucocitos (90 % polimorfonucleares). Evoluciona favorablemente, pero al mes se vuelve a reproducirse el derrame, esta vez además con derrame pleural asociado. Requiere, en esta ocasión, nueva pericardiocentesis y realización de ventana pleuropericárdica. Las troponinas en todo momento fueron normales. Debido a lo inusual del cuadro, con un líquido pericárdico negativo para células malignas, se completó estudio con numerosas pruebas. El estudio inmunológico con anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y complemento fueron normales. Además, se descartó la presencia de marcadores sugestivos de linfoma en el líquido pericárdico. Las serologías de Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi, Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, virus herpes simplex 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus varicela zoster y parvovirus B19 fueron negativas. Sin embargo, se detectó test de rosa de Bengala positivo para Brucella, el test de Coombs y las aglutinaciones también fueron positivas con un título 1/40. Diagnóstico En este contexto, se establece el diagnóstico de derrame pericárdico secundario a brucelosis en paciente con antecedente de adenocarcinoma de colon pT3 pN2a pM1 (hepáticas), con mutación en exón 2 de KRAS. Tratamiento Con dichos hallazgos, comienza tratamiento dirigido con doxiciclina e hidroxicloroquina, debiendo suspender la hidroxicloroquina al tercer mes por alteración de pruebas de función hepática. Evolución Tras 6 meses de tratamiento alcanza negativización serológica (título 1/20) y el derrame pericárdico no se vuelve a repetir. Respecto a la enfermedad oncológica, continúa seguimiento sin evidencia de enfermedad hasta julio/2018 que se documenta recaída hepática y ganglionar. Se retoma tratamiento con FOLFIRI-aflibercept del que ha recibido hasta el momento 18 ciclos con trombopenia grado 2 como única toxicidad. En última PET de marzo/2019, la enfermedad está estable. La paciente mantiene ECOG 0, tiene una vida activa, continúa dando clases de inglés a sus alumnos y viaja una vez al año a Australia donde vive su familia adoptiva.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

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1

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357

Anamnesis Se trata de un paciente varón de 66 años de edad, tabaquista activo de 1 paquete-año desde hace 50 años que presenta como antecedentes de hipertensión arterial y miocardiopatía dilatada diagnosticada en 2011 con fracción de eyección conservada en seguimiento por Cardiología. El paciente consulta en octubre 2017 por dolor subcostal punzante y continuo a nivel subcostal izquierdo. Se le realiza radiografía de tórax que evidencia opacidad nodular en lóbulo superior derecho y se activa vía rápida de diagnóstico de cáncer de pulmón y se realiza tomografía computarizada (TC) torácica, biopsia pulmonar guiada mediante TC y posterior tomografía por emisión de positrones (PET-TC): probable neoplasia primaria de pulmón, estatificación propuesta T2a N1 M1b (metástasis suprarrenal izquierda única). En Anatomía Patológica: adenocarcinoma de origen pulmonar, ligando 1 de muerte programada (PDL1) positivo, con expresión mayor a 50 %. EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico), ALK (quinasa del linfoma anaplásico) no traslocado, ROS-1 (protooncogén tirosina quinasa 1) negativo. Se comenta en Comité De tumores Torácicos y se decide remitir a Cirugía Torácica donde realizarán mediastinoscopia y si se descartara N2, resección pulmonar y linfadenectomía. Posteriormente, se valoraría el tratamiento de la metástasis suprarrenal ya que se ha interpretado como enfermedad oligometastásica. Se realiza lobectomía superior derecha en febrero 2018. Un mes tras el alta por cirugía torácica el paciente consulta nuevamente por deterioro del estado general con pérdida de peso y astenia importante más acusada en las últimas 2 semanas. Se decide ingreso en el cual se realiza TC de valoración informando de un crecimiento significativo de la masa suprarrenal (previamente 51 x 27mm, actualmente 54 x 36 mm) con infiltración de estructuras adyacentes y la aparición de 3 adenopatías significativas en hilio renal. Ante una enfermedad rápidamente progresiva y aparición de nuevas lesiones se decide iniciar tratamiento sistémico. Dado que presenta un PDL1 positivo 50 %, se decide inmunoterapia en 1ª línea con pembrolizumab. Mejoría progresiva, particularmente del dolor subcostal izquierdo, no requiriendo analgesia tras 3 ciclos de pembrolizumab. Se solicita TC de control, donde se visualizan múltiples pequeños nódulos pulmonares bilaterales y difusos, sospechándose de origen metastásico. Dado el beneficio clínico y que el paciente no presenta clínica secundaría a la progresión, se decide interpretar como pseudoprogresión (según criterios RESIST 1.1) y se continúa tratamiento con realización de TC de valoración precoz. Tras el 4º ciclo de pembrolizumab, el paciente acude nuevamente a Urgencias por un cuadro de ortopnea y episodios intermitentes de disnea. Exploración física » Buen estado general, eupneico en reposo. Performance Status 1. » Normotenso. SatO2: 97 % (basal). » Auscultación cardíaca: rítmica sin soplos. » Auscultación pulmonar: hipofonesis en base derecha sin ruidos patológicos sobreañadidos. Pruebas complementarias » TC torácica y abdominopélvica con contraste intravenoso (02/05/2019). » Estudio comparativo con explotación basal de marzo de 2018 y estudio nadir, correspondiente al 29/01/2019. Lesiones diana » Metástasis suprarrenal izquierda que ha disminuido de tamaño, actualmente de 20,5 mm en nadir 21 mm y en exploración basal de 54 mm. » Adenopatía mediastínica prevascular derecha de 7 mm en NADIR 8 mm y en estudio basal de 13 mm. Nuevas lesiones metastásicas » No se identifican. Lesiones no diana » Persistencia, sin cambios, del nódulo pulmonar en lóbulo inferior derecho adyacente a ligamento pulmonar inferior en paciente con cambios de lobectomía superior derecha. Sin visualizar otros nódulos pulmonares. Notas adicionales » Lobectomía superior derecha. » Adenopatía lobar inferior derecha sin cambios » Síndrome de Leriche con oclusión completa de aorta abdominal infrarrenal y arterias iliacas comunes. » Diverticulosis de colon. » No se observan hallazgos que sugieran toxicidad pulmonar farmacológica en la exploración actual. » SV actual: 28, SV basal: 67, SV nadir: 28 » Juicio diagnóstico: persiste establece en respuesta parcial de enfermedad. Diagnóstico » Pseudoprogresión. » Neumonitis G3. » Respuesta parcial mantenida tras 11 meses sin tratamiento. Tratamiento Se inician corticoides a dosis altas ante la sospecha de toxicidad por inmunoterapia con mejoría clínica progresiva. Evolución Dado que el paciente presentó neumonitis G3 se suspende pembrolizumab, se decide seguimiento estrecho. En el control por TC al mes, disminución de los nódulos pulmonares metastásicos bilaterales de pequeño tamaño y de masa suprarrenal (39 mm y en exploración basal de 54 mm) con respuesta parcial de enfermedad (disminución de la carga tumoral del 30 %). En los sucesivos controles, mejoría progresiva de la respuesta parcial hasta obtenerse una disminución de la carga tumoral del 44 %. En último control de mayo 2019, el paciente continúa en respuesta parcial mantenida tras 11 meses del último ciclo de inmunoterapia.

Neoplasia metastásica

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359

Anamnesis Se trata de un paciente varón de 66 años de edad, tabaquista activo de 1 paquete-año desde hace 50 años que presenta como antecedentes de hipertensión arterial y miocardiopatía dilatada diagnosticada en 2011 con fracción de eyección conservada en seguimiento por Cardiología. El paciente consulta en octubre 2017 por dolor subcostal punzante y continuo a nivel subcostal izquierdo. Se le realiza radiografía de tórax que evidencia opacidad nodular en lóbulo superior derecho y se activa vía rápida de diagnóstico de cáncer de pulmón y se realiza tomografía computarizada (TC) torácica, biopsia pulmonar guiada mediante TC y posterior tomografía por emisión de positrones (PET-TC): probable neoplasia primaria de pulmón, estatificación propuesta T2a N1 M1b (metástasis suprarrenal izquierda única). En Anatomía Patológica: adenocarcinoma de origen pulmonar, ligando 1 de muerte programada (PDL1) positivo, con expresión mayor a 50 %. EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico), ALK (quinasa del linfoma anaplásico) no traslocado, ROS-1 (protooncogén tirosina quinasa 1) negativo. Se comenta en Comité De tumores Torácicos y se decide remitir a Cirugía Torácica donde realizarán mediastinoscopia y si se descartara N2, resección pulmonar y linfadenectomía. Posteriormente, se valoraría el tratamiento de la metástasis suprarrenal ya que se ha interpretado como enfermedad oligometastásica. Se realiza lobectomía superior derecha en febrero 2018. Un mes tras el alta por cirugía torácica el paciente consulta nuevamente por deterioro del estado general con pérdida de peso y astenia importante más acusada en las últimas 2 semanas. Se decide ingreso en el cual se realiza TC de valoración informando de un crecimiento significativo de la masa suprarrenal (previamente 51 x 27mm, actualmente 54 x 36 mm) con infiltración de estructuras adyacentes y la aparición de 3 adenopatías significativas en hilio renal. Ante una enfermedad rápidamente progresiva y aparición de nuevas lesiones se decide iniciar tratamiento sistémico. Dado que presenta un PDL1 positivo 50 %, se decide inmunoterapia en 1ª línea con pembrolizumab. Mejoría progresiva, particularmente del dolor subcostal izquierdo, no requiriendo analgesia tras 3 ciclos de pembrolizumab. Se solicita TC de control, donde se visualizan múltiples pequeños nódulos pulmonares bilaterales y difusos, sospechándose de origen metastásico. Dado el beneficio clínico y que el paciente no presenta clínica secundaría a la progresión, se decide interpretar como pseudoprogresión (según criterios RESIST 1.1) y se continúa tratamiento con realización de TC de valoración precoz. Tras el 4º ciclo de pembrolizumab, el paciente acude nuevamente a Urgencias por un cuadro de ortopnea y episodios intermitentes de disnea. Exploración física » Buen estado general, eupneico en reposo. Performance Status 1. » Normotenso. SatO2: 97 % (basal). » Auscultación cardíaca: rítmica sin soplos. » Auscultación pulmonar: hipofonesis en base derecha sin ruidos patológicos sobreañadidos. Pruebas complementarias » TC torácica y abdominopélvica con contraste intravenoso (02/05/2019). » Estudio comparativo con explotación basal de marzo de 2018 y estudio nadir, correspondiente al 29/01/2019. Lesiones diana » Metástasis suprarrenal izquierda que ha disminuido de tamaño, actualmente de 20,5 mm en nadir 21 mm y en exploración basal de 54 mm. » Adenopatía mediastínica prevascular derecha de 7 mm en NADIR 8 mm y en estudio basal de 13 mm. Nuevas lesiones metastásicas » No se identifican. Lesiones no diana » Persistencia, sin cambios, del nódulo pulmonar en lóbulo inferior derecho adyacente a ligamento pulmonar inferior en paciente con cambios de lobectomía superior derecha. Sin visualizar otros nódulos pulmonares. Notas adicionales » Lobectomía superior derecha. » Adenopatía lobar inferior derecha sin cambios » Síndrome de Leriche con oclusión completa de aorta abdominal infrarrenal y arterias iliacas comunes. » Diverticulosis de colon. » No se observan hallazgos que sugieran toxicidad pulmonar farmacológica en la exploración actual. » SV actual: 28, SV basal: 67, SV nadir: 28 » Juicio diagnóstico: persiste establece en respuesta parcial de enfermedad. Diagnóstico » Pseudoprogresión. » Neumonitis G3. » Respuesta parcial mantenida tras 11 meses sin tratamiento. Tratamiento Se inician corticoides a dosis altas ante la sospecha de toxicidad por inmunoterapia con mejoría clínica progresiva. Evolución Dado que el paciente presentó neumonitis G3 se suspende pembrolizumab, se decide seguimiento estrecho. En el control por TC al mes, disminución de los nódulos pulmonares metastásicos bilaterales de pequeño tamaño y de masa suprarrenal (39 mm y en exploración basal de 54 mm) con respuesta parcial de enfermedad (disminución de la carga tumoral del 30 %). En los sucesivos controles, mejoría progresiva de la respuesta parcial hasta obtenerse una disminución de la carga tumoral del 44 %. En último control de mayo 2019, el paciente continúa en respuesta parcial mantenida tras 11 meses del último ciclo de inmunoterapia.

Adenocarcinoma, SAI

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1

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359

Anamnesis Se trata de un paciente varón de 66 años de edad, tabaquista activo de 1 paquete-año desde hace 50 años que presenta como antecedentes de hipertensión arterial y miocardiopatía dilatada diagnosticada en 2011 con fracción de eyección conservada en seguimiento por Cardiología. El paciente consulta en octubre 2017 por dolor subcostal punzante y continuo a nivel subcostal izquierdo. Se le realiza radiografía de tórax que evidencia opacidad nodular en lóbulo superior derecho y se activa vía rápida de diagnóstico de cáncer de pulmón y se realiza tomografía computarizada (TC) torácica, biopsia pulmonar guiada mediante TC y posterior tomografía por emisión de positrones (PET-TC): probable neoplasia primaria de pulmón, estatificación propuesta T2a N1 M1b (metástasis suprarrenal izquierda única). En Anatomía Patológica: adenocarcinoma de origen pulmonar, ligando 1 de muerte programada (PDL1) positivo, con expresión mayor a 50 %. EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico), ALK (quinasa del linfoma anaplásico) no traslocado, ROS-1 (protooncogén tirosina quinasa 1) negativo. Se comenta en Comité De tumores Torácicos y se decide remitir a Cirugía Torácica donde realizarán mediastinoscopia y si se descartara N2, resección pulmonar y linfadenectomía. Posteriormente, se valoraría el tratamiento de la metástasis suprarrenal ya que se ha interpretado como enfermedad oligometastásica. Se realiza lobectomía superior derecha en febrero 2018. Un mes tras el alta por cirugía torácica el paciente consulta nuevamente por deterioro del estado general con pérdida de peso y astenia importante más acusada en las últimas 2 semanas. Se decide ingreso en el cual se realiza TC de valoración informando de un crecimiento significativo de la masa suprarrenal (previamente 51 x 27mm, actualmente 54 x 36 mm) con infiltración de estructuras adyacentes y la aparición de 3 adenopatías significativas en hilio renal. Ante una enfermedad rápidamente progresiva y aparición de nuevas lesiones se decide iniciar tratamiento sistémico. Dado que presenta un PDL1 positivo 50 %, se decide inmunoterapia en 1ª línea con pembrolizumab. Mejoría progresiva, particularmente del dolor subcostal izquierdo, no requiriendo analgesia tras 3 ciclos de pembrolizumab. Se solicita TC de control, donde se visualizan múltiples pequeños nódulos pulmonares bilaterales y difusos, sospechándose de origen metastásico. Dado el beneficio clínico y que el paciente no presenta clínica secundaría a la progresión, se decide interpretar como pseudoprogresión (según criterios RESIST 1.1) y se continúa tratamiento con realización de TC de valoración precoz. Tras el 4º ciclo de pembrolizumab, el paciente acude nuevamente a Urgencias por un cuadro de ortopnea y episodios intermitentes de disnea. Exploración física » Buen estado general, eupneico en reposo. Performance Status 1. » Normotenso. SatO2: 97 % (basal). » Auscultación cardíaca: rítmica sin soplos. » Auscultación pulmonar: hipofonesis en base derecha sin ruidos patológicos sobreañadidos. Pruebas complementarias » TC torácica y abdominopélvica con contraste intravenoso (02/05/2019). » Estudio comparativo con explotación basal de marzo de 2018 y estudio nadir, correspondiente al 29/01/2019. Lesiones diana » Metástasis suprarrenal izquierda que ha disminuido de tamaño, actualmente de 20,5 mm en nadir 21 mm y en exploración basal de 54 mm. » Adenopatía mediastínica prevascular derecha de 7 mm en NADIR 8 mm y en estudio basal de 13 mm. Nuevas lesiones metastásicas » No se identifican. Lesiones no diana » Persistencia, sin cambios, del nódulo pulmonar en lóbulo inferior derecho adyacente a ligamento pulmonar inferior en paciente con cambios de lobectomía superior derecha. Sin visualizar otros nódulos pulmonares. Notas adicionales » Lobectomía superior derecha. » Adenopatía lobar inferior derecha sin cambios » Síndrome de Leriche con oclusión completa de aorta abdominal infrarrenal y arterias iliacas comunes. » Diverticulosis de colon. » No se observan hallazgos que sugieran toxicidad pulmonar farmacológica en la exploración actual. » SV actual: 28, SV basal: 67, SV nadir: 28 » Juicio diagnóstico: persiste establece en respuesta parcial de enfermedad. Diagnóstico » Pseudoprogresión. » Neumonitis G3. » Respuesta parcial mantenida tras 11 meses sin tratamiento. Tratamiento Se inician corticoides a dosis altas ante la sospecha de toxicidad por inmunoterapia con mejoría clínica progresiva. Evolución Dado que el paciente presentó neumonitis G3 se suspende pembrolizumab, se decide seguimiento estrecho. En el control por TC al mes, disminución de los nódulos pulmonares metastásicos bilaterales de pequeño tamaño y de masa suprarrenal (39 mm y en exploración basal de 54 mm) con respuesta parcial de enfermedad (disminución de la carga tumoral del 30 %). En los sucesivos controles, mejoría progresiva de la respuesta parcial hasta obtenerse una disminución de la carga tumoral del 44 %. En último control de mayo 2019, el paciente continúa en respuesta parcial mantenida tras 11 meses del último ciclo de inmunoterapia.

Neoplasia maligna

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1

es

359

Anamnesis Se trata de un paciente varón de 66 años de edad, tabaquista activo de 1 paquete-año desde hace 50 años que presenta como antecedentes de hipertensión arterial y miocardiopatía dilatada diagnosticada en 2011 con fracción de eyección conservada en seguimiento por Cardiología. El paciente consulta en octubre 2017 por dolor subcostal punzante y continuo a nivel subcostal izquierdo. Se le realiza radiografía de tórax que evidencia opacidad nodular en lóbulo superior derecho y se activa vía rápida de diagnóstico de cáncer de pulmón y se realiza tomografía computarizada (TC) torácica, biopsia pulmonar guiada mediante TC y posterior tomografía por emisión de positrones (PET-TC): probable neoplasia primaria de pulmón, estatificación propuesta T2a N1 M1b (metástasis suprarrenal izquierda única). En Anatomía Patológica: adenocarcinoma de origen pulmonar, ligando 1 de muerte programada (PDL1) positivo, con expresión mayor a 50 %. EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico), ALK (quinasa del linfoma anaplásico) no traslocado, ROS-1 (protooncogén tirosina quinasa 1) negativo. Se comenta en Comité De tumores Torácicos y se decide remitir a Cirugía Torácica donde realizarán mediastinoscopia y si se descartara N2, resección pulmonar y linfadenectomía. Posteriormente, se valoraría el tratamiento de la metástasis suprarrenal ya que se ha interpretado como enfermedad oligometastásica. Se realiza lobectomía superior derecha en febrero 2018. Un mes tras el alta por cirugía torácica el paciente consulta nuevamente por deterioro del estado general con pérdida de peso y astenia importante más acusada en las últimas 2 semanas. Se decide ingreso en el cual se realiza TC de valoración informando de un crecimiento significativo de la masa suprarrenal (previamente 51 x 27mm, actualmente 54 x 36 mm) con infiltración de estructuras adyacentes y la aparición de 3 adenopatías significativas en hilio renal. Ante una enfermedad rápidamente progresiva y aparición de nuevas lesiones se decide iniciar tratamiento sistémico. Dado que presenta un PDL1 positivo 50 %, se decide inmunoterapia en 1ª línea con pembrolizumab. Mejoría progresiva, particularmente del dolor subcostal izquierdo, no requiriendo analgesia tras 3 ciclos de pembrolizumab. Se solicita TC de control, donde se visualizan múltiples pequeños nódulos pulmonares bilaterales y difusos, sospechándose de origen metastásico. Dado el beneficio clínico y que el paciente no presenta clínica secundaría a la progresión, se decide interpretar como pseudoprogresión (según criterios RESIST 1.1) y se continúa tratamiento con realización de TC de valoración precoz. Tras el 4º ciclo de pembrolizumab, el paciente acude nuevamente a Urgencias por un cuadro de ortopnea y episodios intermitentes de disnea. Exploración física » Buen estado general, eupneico en reposo. Performance Status 1. » Normotenso. SatO2: 97 % (basal). » Auscultación cardíaca: rítmica sin soplos. » Auscultación pulmonar: hipofonesis en base derecha sin ruidos patológicos sobreañadidos. Pruebas complementarias » TC torácica y abdominopélvica con contraste intravenoso (02/05/2019). » Estudio comparativo con explotación basal de marzo de 2018 y estudio nadir, correspondiente al 29/01/2019. Lesiones diana » Metástasis suprarrenal izquierda que ha disminuido de tamaño, actualmente de 20,5 mm en nadir 21 mm y en exploración basal de 54 mm. » Adenopatía mediastínica prevascular derecha de 7 mm en NADIR 8 mm y en estudio basal de 13 mm. Nuevas lesiones metastásicas » No se identifican. Lesiones no diana » Persistencia, sin cambios, del nódulo pulmonar en lóbulo inferior derecho adyacente a ligamento pulmonar inferior en paciente con cambios de lobectomía superior derecha. Sin visualizar otros nódulos pulmonares. Notas adicionales » Lobectomía superior derecha. » Adenopatía lobar inferior derecha sin cambios » Síndrome de Leriche con oclusión completa de aorta abdominal infrarrenal y arterias iliacas comunes. » Diverticulosis de colon. » No se observan hallazgos que sugieran toxicidad pulmonar farmacológica en la exploración actual. » SV actual: 28, SV basal: 67, SV nadir: 28 » Juicio diagnóstico: persiste establece en respuesta parcial de enfermedad. Diagnóstico » Pseudoprogresión. » Neumonitis G3. » Respuesta parcial mantenida tras 11 meses sin tratamiento. Tratamiento Se inician corticoides a dosis altas ante la sospecha de toxicidad por inmunoterapia con mejoría clínica progresiva. Evolución Dado que el paciente presentó neumonitis G3 se suspende pembrolizumab, se decide seguimiento estrecho. En el control por TC al mes, disminución de los nódulos pulmonares metastásicos bilaterales de pequeño tamaño y de masa suprarrenal (39 mm y en exploración basal de 54 mm) con respuesta parcial de enfermedad (disminución de la carga tumoral del 30 %). En los sucesivos controles, mejoría progresiva de la respuesta parcial hasta obtenerse una disminución de la carga tumoral del 44 %. En último control de mayo 2019, el paciente continúa en respuesta parcial mantenida tras 11 meses del último ciclo de inmunoterapia.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón de 82 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador, que como antecedentes medicoquirúrgicos presentaba hipertensión arterial, diabetes mellitus no insulinodependiente, cardiopatía isquémica, resección de colon por posible neoplasia de sigma en 1980, gastrectomía parcial por neoplasia en 1999, colecistectomía laparoscópica en 2012 y enucleación de ojo derecho en 2016 por melanoma de coroides. No presentaba antecedentes familiares de interés. En mayo de 2018, tras ser estudiado por anemia ferropénica, se diagnostica de adenocarcinoma de colon transverso visualizándose varias lesiones ocupantes de espacio a nivel hepático en las pruebas de imagen de estadiaje realizadas. En junio de 2018 se lleva a cabo una resección segmentaria de colon transverso con estudio histológico resultante de adenocarcinoma de colon de bajo grado pT3N1c. Además, en el mismo acto quirúrgico, se realiza una biopsia/exéresis de una de las lesiones hepáticas con diagnóstico anatomo-patológico final de metástasis hepática por melanoma BRAF no mutado. Con estos hallazgos, tras actualizar pruebas de imagen y comprobar valores analíticos normales, el paciente, con diagnóstico de melanoma estadio IV, inicia 1ª línea de tratamiento con pembrolizumab en septiembre de 2018. En octubre de 2018, habiendo recibido hasta el momento 2 infusiones de tratamiento, el paciente acude a Urgencias por aumento progresivo de astenia y anorexia de 2 semanas de evolución. Exploración física El paciente presentaba un performance status (PS) de 3. Se encontraba consciente, colaborador y orientado. Deshidratado. La auscultación cardiopulmonar era normal, destacando en la palpación abdominal hepatomegalia importante. Pruebas complementarias » En la analítica de sangre destacaba: hemoglobina 9,1 g/dl, urea 232 mg/dl, ácido úrico 18 mg/dl, creatinina 2,68, potasio 6,9 mmol/l, bilirrubina total 2,8 mg/dl, aspartato aminotransferasa (AST/GOT) 199 UI/l, alanina aminotransferasa (ALT/GPT) 112 UI/l, gamma glutamil transferasa (GGT) 273 UI/l, fosfatasa alcalina 320 UI/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 8.958 U/l, calcio corregido por albúmina 8,2 mg/dl. » Gasometría arterial: PH 7,36, pCO2 23,6 mm Hg, pO2 79 mm Hg, bicarbonato 13,2 mmol/l, exceso de bases -10,9 mmol/l, láctico 10,88 mmol/l. » ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 98 lpm. Bloqueo de rama derecha e hemibloqueo anterior izquierdo. Necrosis inferior. Diagnóstico » Melanoma estadio IV a tratamiento con pembrolizumab. » Síndrome de lisis tumoral. » Insuficiencia renal aguda grado 3. » Hepatitis tóxica grado 2. Tratamiento Durante su estancia en el Servicio de Urgencias se inicia tratamiento con sueroterapia, alopurinol 300 mg c/12 h vía oral y furosemida. Además, se administra gluconato cálcico por la hiperpotasemia con mejoría posterior de la misma. Tras ello, y una vez descartada la necesidad de hemodiálisis, se procede al ingreso del paciente. Evolución Durante su estancia en la planta de hospitalización, el paciente permanece clínica y hemodinámicamente estable, con mejoría progresiva de los valores analíticos. A pesar de ello, el paciente mantiene cifras elevadas de ácido úrico por lo que se decide suspensión de alopurinol e inicio de rasburicasa. Tampoco se evidenciaron durante este periodo alteraciones electrocardiográficas nuevas, correspondiendo todos los descritos a cambios crónicos secundarios a cardiopatía previa. En controles analíticos posteriores se observa un empeoramiento de la función renal por lo que se intensifica la hidratación. A pesar de la mejoría inicial, 36 horas después del ingreso, el paciente sufre una parada cardiorrespiratoria siendo finalmente exitus. En este momento, las cifras de potasio en la analítica de sangre eran normales.

Melanoma maligno, SAI

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1

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Anamnesis Varón de 82 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador, que como antecedentes medicoquirúrgicos presentaba hipertensión arterial, diabetes mellitus no insulinodependiente, cardiopatía isquémica, resección de colon por posible neoplasia de sigma en 1980, gastrectomía parcial por neoplasia en 1999, colecistectomía laparoscópica en 2012 y enucleación de ojo derecho en 2016 por melanoma de coroides. No presentaba antecedentes familiares de interés. En mayo de 2018, tras ser estudiado por anemia ferropénica, se diagnostica de adenocarcinoma de colon transverso visualizándose varias lesiones ocupantes de espacio a nivel hepático en las pruebas de imagen de estadiaje realizadas. En junio de 2018 se lleva a cabo una resección segmentaria de colon transverso con estudio histológico resultante de adenocarcinoma de colon de bajo grado pT3N1c. Además, en el mismo acto quirúrgico, se realiza una biopsia/exéresis de una de las lesiones hepáticas con diagnóstico anatomo-patológico final de metástasis hepática por melanoma BRAF no mutado. Con estos hallazgos, tras actualizar pruebas de imagen y comprobar valores analíticos normales, el paciente, con diagnóstico de melanoma estadio IV, inicia 1ª línea de tratamiento con pembrolizumab en septiembre de 2018. En octubre de 2018, habiendo recibido hasta el momento 2 infusiones de tratamiento, el paciente acude a Urgencias por aumento progresivo de astenia y anorexia de 2 semanas de evolución. Exploración física El paciente presentaba un performance status (PS) de 3. Se encontraba consciente, colaborador y orientado. Deshidratado. La auscultación cardiopulmonar era normal, destacando en la palpación abdominal hepatomegalia importante. Pruebas complementarias » En la analítica de sangre destacaba: hemoglobina 9,1 g/dl, urea 232 mg/dl, ácido úrico 18 mg/dl, creatinina 2,68, potasio 6,9 mmol/l, bilirrubina total 2,8 mg/dl, aspartato aminotransferasa (AST/GOT) 199 UI/l, alanina aminotransferasa (ALT/GPT) 112 UI/l, gamma glutamil transferasa (GGT) 273 UI/l, fosfatasa alcalina 320 UI/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 8.958 U/l, calcio corregido por albúmina 8,2 mg/dl. » Gasometría arterial: PH 7,36, pCO2 23,6 mm Hg, pO2 79 mm Hg, bicarbonato 13,2 mmol/l, exceso de bases -10,9 mmol/l, láctico 10,88 mmol/l. » ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 98 lpm. Bloqueo de rama derecha e hemibloqueo anterior izquierdo. Necrosis inferior. Diagnóstico » Melanoma estadio IV a tratamiento con pembrolizumab. » Síndrome de lisis tumoral. » Insuficiencia renal aguda grado 3. » Hepatitis tóxica grado 2. Tratamiento Durante su estancia en el Servicio de Urgencias se inicia tratamiento con sueroterapia, alopurinol 300 mg c/12 h vía oral y furosemida. Además, se administra gluconato cálcico por la hiperpotasemia con mejoría posterior de la misma. Tras ello, y una vez descartada la necesidad de hemodiálisis, se procede al ingreso del paciente. Evolución Durante su estancia en la planta de hospitalización, el paciente permanece clínica y hemodinámicamente estable, con mejoría progresiva de los valores analíticos. A pesar de ello, el paciente mantiene cifras elevadas de ácido úrico por lo que se decide suspensión de alopurinol e inicio de rasburicasa. Tampoco se evidenciaron durante este periodo alteraciones electrocardiográficas nuevas, correspondiendo todos los descritos a cambios crónicos secundarios a cardiopatía previa. En controles analíticos posteriores se observa un empeoramiento de la función renal por lo que se intensifica la hidratación. A pesar de la mejoría inicial, 36 horas después del ingreso, el paciente sufre una parada cardiorrespiratoria siendo finalmente exitus. En este momento, las cifras de potasio en la analítica de sangre eran normales.

Adenocarcinoma, SAI

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1

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361

Anamnesis Varón de 82 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador, que como antecedentes medicoquirúrgicos presentaba hipertensión arterial, diabetes mellitus no insulinodependiente, cardiopatía isquémica, resección de colon por posible neoplasia de sigma en 1980, gastrectomía parcial por neoplasia en 1999, colecistectomía laparoscópica en 2012 y enucleación de ojo derecho en 2016 por melanoma de coroides. No presentaba antecedentes familiares de interés. En mayo de 2018, tras ser estudiado por anemia ferropénica, se diagnostica de adenocarcinoma de colon transverso visualizándose varias lesiones ocupantes de espacio a nivel hepático en las pruebas de imagen de estadiaje realizadas. En junio de 2018 se lleva a cabo una resección segmentaria de colon transverso con estudio histológico resultante de adenocarcinoma de colon de bajo grado pT3N1c. Además, en el mismo acto quirúrgico, se realiza una biopsia/exéresis de una de las lesiones hepáticas con diagnóstico anatomo-patológico final de metástasis hepática por melanoma BRAF no mutado. Con estos hallazgos, tras actualizar pruebas de imagen y comprobar valores analíticos normales, el paciente, con diagnóstico de melanoma estadio IV, inicia 1ª línea de tratamiento con pembrolizumab en septiembre de 2018. En octubre de 2018, habiendo recibido hasta el momento 2 infusiones de tratamiento, el paciente acude a Urgencias por aumento progresivo de astenia y anorexia de 2 semanas de evolución. Exploración física El paciente presentaba un performance status (PS) de 3. Se encontraba consciente, colaborador y orientado. Deshidratado. La auscultación cardiopulmonar era normal, destacando en la palpación abdominal hepatomegalia importante. Pruebas complementarias » En la analítica de sangre destacaba: hemoglobina 9,1 g/dl, urea 232 mg/dl, ácido úrico 18 mg/dl, creatinina 2,68, potasio 6,9 mmol/l, bilirrubina total 2,8 mg/dl, aspartato aminotransferasa (AST/GOT) 199 UI/l, alanina aminotransferasa (ALT/GPT) 112 UI/l, gamma glutamil transferasa (GGT) 273 UI/l, fosfatasa alcalina 320 UI/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 8.958 U/l, calcio corregido por albúmina 8,2 mg/dl. » Gasometría arterial: PH 7,36, pCO2 23,6 mm Hg, pO2 79 mm Hg, bicarbonato 13,2 mmol/l, exceso de bases -10,9 mmol/l, láctico 10,88 mmol/l. » ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 98 lpm. Bloqueo de rama derecha e hemibloqueo anterior izquierdo. Necrosis inferior. Diagnóstico » Melanoma estadio IV a tratamiento con pembrolizumab. » Síndrome de lisis tumoral. » Insuficiencia renal aguda grado 3. » Hepatitis tóxica grado 2. Tratamiento Durante su estancia en el Servicio de Urgencias se inicia tratamiento con sueroterapia, alopurinol 300 mg c/12 h vía oral y furosemida. Además, se administra gluconato cálcico por la hiperpotasemia con mejoría posterior de la misma. Tras ello, y una vez descartada la necesidad de hemodiálisis, se procede al ingreso del paciente. Evolución Durante su estancia en la planta de hospitalización, el paciente permanece clínica y hemodinámicamente estable, con mejoría progresiva de los valores analíticos. A pesar de ello, el paciente mantiene cifras elevadas de ácido úrico por lo que se decide suspensión de alopurinol e inicio de rasburicasa. Tampoco se evidenciaron durante este periodo alteraciones electrocardiográficas nuevas, correspondiendo todos los descritos a cambios crónicos secundarios a cardiopatía previa. En controles analíticos posteriores se observa un empeoramiento de la función renal por lo que se intensifica la hidratación. A pesar de la mejoría inicial, 36 horas después del ingreso, el paciente sufre una parada cardiorrespiratoria siendo finalmente exitus. En este momento, las cifras de potasio en la analítica de sangre eran normales.

Neoplasia metastásica

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1

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361

Anamnesis Varón de 82 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador, que como antecedentes medicoquirúrgicos presentaba hipertensión arterial, diabetes mellitus no insulinodependiente, cardiopatía isquémica, resección de colon por posible neoplasia de sigma en 1980, gastrectomía parcial por neoplasia en 1999, colecistectomía laparoscópica en 2012 y enucleación de ojo derecho en 2016 por melanoma de coroides. No presentaba antecedentes familiares de interés. En mayo de 2018, tras ser estudiado por anemia ferropénica, se diagnostica de adenocarcinoma de colon transverso visualizándose varias lesiones ocupantes de espacio a nivel hepático en las pruebas de imagen de estadiaje realizadas. En junio de 2018 se lleva a cabo una resección segmentaria de colon transverso con estudio histológico resultante de adenocarcinoma de colon de bajo grado pT3N1c. Además, en el mismo acto quirúrgico, se realiza una biopsia/exéresis de una de las lesiones hepáticas con diagnóstico anatomo-patológico final de metástasis hepática por melanoma BRAF no mutado. Con estos hallazgos, tras actualizar pruebas de imagen y comprobar valores analíticos normales, el paciente, con diagnóstico de melanoma estadio IV, inicia 1ª línea de tratamiento con pembrolizumab en septiembre de 2018. En octubre de 2018, habiendo recibido hasta el momento 2 infusiones de tratamiento, el paciente acude a Urgencias por aumento progresivo de astenia y anorexia de 2 semanas de evolución. Exploración física El paciente presentaba un performance status (PS) de 3. Se encontraba consciente, colaborador y orientado. Deshidratado. La auscultación cardiopulmonar era normal, destacando en la palpación abdominal hepatomegalia importante. Pruebas complementarias » En la analítica de sangre destacaba: hemoglobina 9,1 g/dl, urea 232 mg/dl, ácido úrico 18 mg/dl, creatinina 2,68, potasio 6,9 mmol/l, bilirrubina total 2,8 mg/dl, aspartato aminotransferasa (AST/GOT) 199 UI/l, alanina aminotransferasa (ALT/GPT) 112 UI/l, gamma glutamil transferasa (GGT) 273 UI/l, fosfatasa alcalina 320 UI/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 8.958 U/l, calcio corregido por albúmina 8,2 mg/dl. » Gasometría arterial: PH 7,36, pCO2 23,6 mm Hg, pO2 79 mm Hg, bicarbonato 13,2 mmol/l, exceso de bases -10,9 mmol/l, láctico 10,88 mmol/l. » ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 98 lpm. Bloqueo de rama derecha e hemibloqueo anterior izquierdo. Necrosis inferior. Diagnóstico » Melanoma estadio IV a tratamiento con pembrolizumab. » Síndrome de lisis tumoral. » Insuficiencia renal aguda grado 3. » Hepatitis tóxica grado 2. Tratamiento Durante su estancia en el Servicio de Urgencias se inicia tratamiento con sueroterapia, alopurinol 300 mg c/12 h vía oral y furosemida. Además, se administra gluconato cálcico por la hiperpotasemia con mejoría posterior de la misma. Tras ello, y una vez descartada la necesidad de hemodiálisis, se procede al ingreso del paciente. Evolución Durante su estancia en la planta de hospitalización, el paciente permanece clínica y hemodinámicamente estable, con mejoría progresiva de los valores analíticos. A pesar de ello, el paciente mantiene cifras elevadas de ácido úrico por lo que se decide suspensión de alopurinol e inicio de rasburicasa. Tampoco se evidenciaron durante este periodo alteraciones electrocardiográficas nuevas, correspondiendo todos los descritos a cambios crónicos secundarios a cardiopatía previa. En controles analíticos posteriores se observa un empeoramiento de la función renal por lo que se intensifica la hidratación. A pesar de la mejoría inicial, 36 horas después del ingreso, el paciente sufre una parada cardiorrespiratoria siendo finalmente exitus. En este momento, las cifras de potasio en la analítica de sangre eran normales.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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361

Anamnesis Varón de 82 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador, que como antecedentes medicoquirúrgicos presentaba hipertensión arterial, diabetes mellitus no insulinodependiente, cardiopatía isquémica, resección de colon por posible neoplasia de sigma en 1980, gastrectomía parcial por neoplasia en 1999, colecistectomía laparoscópica en 2012 y enucleación de ojo derecho en 2016 por melanoma de coroides. No presentaba antecedentes familiares de interés. En mayo de 2018, tras ser estudiado por anemia ferropénica, se diagnostica de adenocarcinoma de colon transverso visualizándose varias lesiones ocupantes de espacio a nivel hepático en las pruebas de imagen de estadiaje realizadas. En junio de 2018 se lleva a cabo una resección segmentaria de colon transverso con estudio histológico resultante de adenocarcinoma de colon de bajo grado pT3N1c. Además, en el mismo acto quirúrgico, se realiza una biopsia/exéresis de una de las lesiones hepáticas con diagnóstico anatomo-patológico final de metástasis hepática por melanoma BRAF no mutado. Con estos hallazgos, tras actualizar pruebas de imagen y comprobar valores analíticos normales, el paciente, con diagnóstico de melanoma estadio IV, inicia 1ª línea de tratamiento con pembrolizumab en septiembre de 2018. En octubre de 2018, habiendo recibido hasta el momento 2 infusiones de tratamiento, el paciente acude a Urgencias por aumento progresivo de astenia y anorexia de 2 semanas de evolución. Exploración física El paciente presentaba un performance status (PS) de 3. Se encontraba consciente, colaborador y orientado. Deshidratado. La auscultación cardiopulmonar era normal, destacando en la palpación abdominal hepatomegalia importante. Pruebas complementarias » En la analítica de sangre destacaba: hemoglobina 9,1 g/dl, urea 232 mg/dl, ácido úrico 18 mg/dl, creatinina 2,68, potasio 6,9 mmol/l, bilirrubina total 2,8 mg/dl, aspartato aminotransferasa (AST/GOT) 199 UI/l, alanina aminotransferasa (ALT/GPT) 112 UI/l, gamma glutamil transferasa (GGT) 273 UI/l, fosfatasa alcalina 320 UI/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 8.958 U/l, calcio corregido por albúmina 8,2 mg/dl. » Gasometría arterial: PH 7,36, pCO2 23,6 mm Hg, pO2 79 mm Hg, bicarbonato 13,2 mmol/l, exceso de bases -10,9 mmol/l, láctico 10,88 mmol/l. » ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 98 lpm. Bloqueo de rama derecha e hemibloqueo anterior izquierdo. Necrosis inferior. Diagnóstico » Melanoma estadio IV a tratamiento con pembrolizumab. » Síndrome de lisis tumoral. » Insuficiencia renal aguda grado 3. » Hepatitis tóxica grado 2. Tratamiento Durante su estancia en el Servicio de Urgencias se inicia tratamiento con sueroterapia, alopurinol 300 mg c/12 h vía oral y furosemida. Además, se administra gluconato cálcico por la hiperpotasemia con mejoría posterior de la misma. Tras ello, y una vez descartada la necesidad de hemodiálisis, se procede al ingreso del paciente. Evolución Durante su estancia en la planta de hospitalización, el paciente permanece clínica y hemodinámicamente estable, con mejoría progresiva de los valores analíticos. A pesar de ello, el paciente mantiene cifras elevadas de ácido úrico por lo que se decide suspensión de alopurinol e inicio de rasburicasa. Tampoco se evidenciaron durante este periodo alteraciones electrocardiográficas nuevas, correspondiendo todos los descritos a cambios crónicos secundarios a cardiopatía previa. En controles analíticos posteriores se observa un empeoramiento de la función renal por lo que se intensifica la hidratación. A pesar de la mejoría inicial, 36 horas después del ingreso, el paciente sufre una parada cardiorrespiratoria siendo finalmente exitus. En este momento, las cifras de potasio en la analítica de sangre eran normales.

Melanoma maligno, SAI, metástasis

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1

es

361

Anamnesis Mujer de 38 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a consulta por presentar metrorragia tras primer mes de puerperio. Es valorada por Ginecología con diagnóstico inicial de restos endocavitarios, siendo tratada mediante metilergometrina maleato intramuscular. Pese al tratamiento, las metrorragias van en aumento. Paralelamente, comienza con fiebre de predominio nocturno de 6 días de evolución acompañada de dolor pleurítico a nivel del costado derecho, por lo que acude nuevamente a consulta. Exploración física ECOG 0. Hemodinámicamente estable y con saturación de oxígeno basal de 97 %. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida. Eupneica en reposo. » Sin adenopatías, ni ingurgitación yugular. Abdomen y extremidades inferiores normales. » Auscultación cardiaca: soplo sistólico en foco aórtico. » Auscultación pulmonar: hipoventilación en base derecha y crepitantes dispersos en ambas bases, de predominio derecho. » » Tacto vaginal: cérvix permeable, no doloroso a la palpación. Útero en anteversión. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax: nodulaciones bilaterales compatible con suelta de globos. » Analítica: hemoglobina 12,1 g/dl, LDH 313, proteína C reactiva 60,3 mg/l. Hemostasia normal. B-hCG: 59,631 UI/l. » Ecografía vaginal: imagen de contornos imprecisos en miometrio de 26 x 24 mm, que abarca desde tercio medio del miometrio hasta espacio intracavitario y con abundante vascularización en el Doppler. Quiste luteínico en ovario izquierdo. » TC cerebral, cervical y toracoabdominopélvica: metástasis pulmonares bilaterales de hasta 48 mm en lóbulo inferior derecho, con centro necrótico. Pequeño derrame pleural derecho. Lesiones hepáticas de 9 y 11 mm compatibles con hemangiomas. Prominencia del plexo venoso parauterino, probablemente en relación a parto reciente, sin identificarse extravasaciones de contraste. » Ecografía abdominal: confirma que las lesiones hepáticas son compatibles hemangiomas. » Ecocardiograma: función biventricular conservada. FEVI 60 %. » Histeroscopia: en cavidad uterina formación irregular en cara lateral derecha de 2,5 cm aproximadamente y que impide la visualización del ostium. En canal endocervical formación vesiculosa de 5 mm, de la que se toma biopsia. » RM de pelvis: lesión en endometrio compatible con foco primario de enfermedad trofoblástica. Diagnóstico Neoplasia trofoblástica gestacional estadio III (por afectación pulmonar), de alto riesgo (9 puntos). Tratamiento Tras la histeroscopia y biopsia endocervical, la paciente presenta hemorragia uterina que requiere colocación de sonda uterina, y posterior embolización de ambas arterias uterinas y ramas cérvico-vaginales derechas. Según el Score pronóstico FIGO: +0 puntos por edad menor de 40 años, +2 puntos por embarazo a término 1 mes antes, +2 puntos por B-hCG > 104, + 1 punto por metástasis pulmonar de < 5 cm, +4 puntos por múltiples pulmonares bilaterales. SCORE 9. Ante el diagnóstico clínico de neoplasia trofoblástica gestacional de alto riesgo estadio III-score 9, incluso antes de confirmación histológica, se inicia quimioterapia según esquema EMA-CO quincenal: etopósido 100 mg/m2/día y dactinomicina 0,5 mg intravenosos días +1 y +2; metotrexato 300 mg/m2 intravenoso día + 1; ciclofosfamida 600 mg/m2 y vincristina 1 mg/m2 intravenosos día +8. En un segundo tiempo se recibe confirmación histológica de coriocarcinoma en la biopsia endocervical. Se retrasa el 2º ciclo por neutropenia febril grado 4, que requiere ingreso y tratamiento con soporte de factores con 1 única dosis de filgrastim y transfusión por anemia grado 2, sin obtenerse aislamiento microbiológico. En la analítica se confirma el descenso de B-hCG a la mitad del valor previo (factor pronóstico). Tras el 2º ciclo, presenta nueva neutropenia febril grado 4, por lo que el 3er ciclo lo recibe con dos semanas de retraso y sin el día +2 de etopósido, ni daptomicina, siguiendo indicaciones de guías clínicas. Presenta normalización de la B-hCG tras los 4 primeros ciclos, completándose un total de 7 ciclos de tratamiento siguiendo las guías que recomiendan de 2 a 3 ciclos extra tras la negativización del marcador. Otras toxicidades reseñables: alopecia y astenia grado 2; y nuevo episodio de neutropenia afebril grado 3 tras 7º ciclo. Evolución Tras fin de tratamiento, presenta respuesta completa bioquímica y a nivel radiológico; se objetiva respuesta completa pélvica por RM, así como importante disminución de lesiones pulmonares, la de mayor tamaño en LID de 25 mm. De acuerdo con las guías, se realiza controles de B-hCG inicialmente de forma semanal, posteriormente bisemanal y finalmente mensual durante el primer año tras fin de tratamiento, manteniéndose asintomática y con el nivel de B-hCG en rango normal en todo momento.

Coriocarcinoma, SAI

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1

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363

Anamnesis Mujer de 38 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a consulta por presentar metrorragia tras primer mes de puerperio. Es valorada por Ginecología con diagnóstico inicial de restos endocavitarios, siendo tratada mediante metilergometrina maleato intramuscular. Pese al tratamiento, las metrorragias van en aumento. Paralelamente, comienza con fiebre de predominio nocturno de 6 días de evolución acompañada de dolor pleurítico a nivel del costado derecho, por lo que acude nuevamente a consulta. Exploración física ECOG 0. Hemodinámicamente estable y con saturación de oxígeno basal de 97 %. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida. Eupneica en reposo. » Sin adenopatías, ni ingurgitación yugular. Abdomen y extremidades inferiores normales. » Auscultación cardiaca: soplo sistólico en foco aórtico. » Auscultación pulmonar: hipoventilación en base derecha y crepitantes dispersos en ambas bases, de predominio derecho. » » Tacto vaginal: cérvix permeable, no doloroso a la palpación. Útero en anteversión. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax: nodulaciones bilaterales compatible con suelta de globos. » Analítica: hemoglobina 12,1 g/dl, LDH 313, proteína C reactiva 60,3 mg/l. Hemostasia normal. B-hCG: 59,631 UI/l. » Ecografía vaginal: imagen de contornos imprecisos en miometrio de 26 x 24 mm, que abarca desde tercio medio del miometrio hasta espacio intracavitario y con abundante vascularización en el Doppler. Quiste luteínico en ovario izquierdo. » TC cerebral, cervical y toracoabdominopélvica: metástasis pulmonares bilaterales de hasta 48 mm en lóbulo inferior derecho, con centro necrótico. Pequeño derrame pleural derecho. Lesiones hepáticas de 9 y 11 mm compatibles con hemangiomas. Prominencia del plexo venoso parauterino, probablemente en relación a parto reciente, sin identificarse extravasaciones de contraste. » Ecografía abdominal: confirma que las lesiones hepáticas son compatibles hemangiomas. » Ecocardiograma: función biventricular conservada. FEVI 60 %. » Histeroscopia: en cavidad uterina formación irregular en cara lateral derecha de 2,5 cm aproximadamente y que impide la visualización del ostium. En canal endocervical formación vesiculosa de 5 mm, de la que se toma biopsia. » RM de pelvis: lesión en endometrio compatible con foco primario de enfermedad trofoblástica. Diagnóstico Neoplasia trofoblástica gestacional estadio III (por afectación pulmonar), de alto riesgo (9 puntos). Tratamiento Tras la histeroscopia y biopsia endocervical, la paciente presenta hemorragia uterina que requiere colocación de sonda uterina, y posterior embolización de ambas arterias uterinas y ramas cérvico-vaginales derechas. Según el Score pronóstico FIGO: +0 puntos por edad menor de 40 años, +2 puntos por embarazo a término 1 mes antes, +2 puntos por B-hCG > 104, + 1 punto por metástasis pulmonar de < 5 cm, +4 puntos por múltiples pulmonares bilaterales. SCORE 9. Ante el diagnóstico clínico de neoplasia trofoblástica gestacional de alto riesgo estadio III-score 9, incluso antes de confirmación histológica, se inicia quimioterapia según esquema EMA-CO quincenal: etopósido 100 mg/m2/día y dactinomicina 0,5 mg intravenosos días +1 y +2; metotrexato 300 mg/m2 intravenoso día + 1; ciclofosfamida 600 mg/m2 y vincristina 1 mg/m2 intravenosos día +8. En un segundo tiempo se recibe confirmación histológica de coriocarcinoma en la biopsia endocervical. Se retrasa el 2º ciclo por neutropenia febril grado 4, que requiere ingreso y tratamiento con soporte de factores con 1 única dosis de filgrastim y transfusión por anemia grado 2, sin obtenerse aislamiento microbiológico. En la analítica se confirma el descenso de B-hCG a la mitad del valor previo (factor pronóstico). Tras el 2º ciclo, presenta nueva neutropenia febril grado 4, por lo que el 3er ciclo lo recibe con dos semanas de retraso y sin el día +2 de etopósido, ni daptomicina, siguiendo indicaciones de guías clínicas. Presenta normalización de la B-hCG tras los 4 primeros ciclos, completándose un total de 7 ciclos de tratamiento siguiendo las guías que recomiendan de 2 a 3 ciclos extra tras la negativización del marcador. Otras toxicidades reseñables: alopecia y astenia grado 2; y nuevo episodio de neutropenia afebril grado 3 tras 7º ciclo. Evolución Tras fin de tratamiento, presenta respuesta completa bioquímica y a nivel radiológico; se objetiva respuesta completa pélvica por RM, así como importante disminución de lesiones pulmonares, la de mayor tamaño en LID de 25 mm. De acuerdo con las guías, se realiza controles de B-hCG inicialmente de forma semanal, posteriormente bisemanal y finalmente mensual durante el primer año tras fin de tratamiento, manteniéndose asintomática y con el nivel de B-hCG en rango normal en todo momento.

Hemangioma, SAI

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1

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363

Anamnesis Mujer de 38 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a consulta por presentar metrorragia tras primer mes de puerperio. Es valorada por Ginecología con diagnóstico inicial de restos endocavitarios, siendo tratada mediante metilergometrina maleato intramuscular. Pese al tratamiento, las metrorragias van en aumento. Paralelamente, comienza con fiebre de predominio nocturno de 6 días de evolución acompañada de dolor pleurítico a nivel del costado derecho, por lo que acude nuevamente a consulta. Exploración física ECOG 0. Hemodinámicamente estable y con saturación de oxígeno basal de 97 %. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida. Eupneica en reposo. » Sin adenopatías, ni ingurgitación yugular. Abdomen y extremidades inferiores normales. » Auscultación cardiaca: soplo sistólico en foco aórtico. » Auscultación pulmonar: hipoventilación en base derecha y crepitantes dispersos en ambas bases, de predominio derecho. » » Tacto vaginal: cérvix permeable, no doloroso a la palpación. Útero en anteversión. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax: nodulaciones bilaterales compatible con suelta de globos. » Analítica: hemoglobina 12,1 g/dl, LDH 313, proteína C reactiva 60,3 mg/l. Hemostasia normal. B-hCG: 59,631 UI/l. » Ecografía vaginal: imagen de contornos imprecisos en miometrio de 26 x 24 mm, que abarca desde tercio medio del miometrio hasta espacio intracavitario y con abundante vascularización en el Doppler. Quiste luteínico en ovario izquierdo. » TC cerebral, cervical y toracoabdominopélvica: metástasis pulmonares bilaterales de hasta 48 mm en lóbulo inferior derecho, con centro necrótico. Pequeño derrame pleural derecho. Lesiones hepáticas de 9 y 11 mm compatibles con hemangiomas. Prominencia del plexo venoso parauterino, probablemente en relación a parto reciente, sin identificarse extravasaciones de contraste. » Ecografía abdominal: confirma que las lesiones hepáticas son compatibles hemangiomas. » Ecocardiograma: función biventricular conservada. FEVI 60 %. » Histeroscopia: en cavidad uterina formación irregular en cara lateral derecha de 2,5 cm aproximadamente y que impide la visualización del ostium. En canal endocervical formación vesiculosa de 5 mm, de la que se toma biopsia. » RM de pelvis: lesión en endometrio compatible con foco primario de enfermedad trofoblástica. Diagnóstico Neoplasia trofoblástica gestacional estadio III (por afectación pulmonar), de alto riesgo (9 puntos). Tratamiento Tras la histeroscopia y biopsia endocervical, la paciente presenta hemorragia uterina que requiere colocación de sonda uterina, y posterior embolización de ambas arterias uterinas y ramas cérvico-vaginales derechas. Según el Score pronóstico FIGO: +0 puntos por edad menor de 40 años, +2 puntos por embarazo a término 1 mes antes, +2 puntos por B-hCG > 104, + 1 punto por metástasis pulmonar de < 5 cm, +4 puntos por múltiples pulmonares bilaterales. SCORE 9. Ante el diagnóstico clínico de neoplasia trofoblástica gestacional de alto riesgo estadio III-score 9, incluso antes de confirmación histológica, se inicia quimioterapia según esquema EMA-CO quincenal: etopósido 100 mg/m2/día y dactinomicina 0,5 mg intravenosos días +1 y +2; metotrexato 300 mg/m2 intravenoso día + 1; ciclofosfamida 600 mg/m2 y vincristina 1 mg/m2 intravenosos día +8. En un segundo tiempo se recibe confirmación histológica de coriocarcinoma en la biopsia endocervical. Se retrasa el 2º ciclo por neutropenia febril grado 4, que requiere ingreso y tratamiento con soporte de factores con 1 única dosis de filgrastim y transfusión por anemia grado 2, sin obtenerse aislamiento microbiológico. En la analítica se confirma el descenso de B-hCG a la mitad del valor previo (factor pronóstico). Tras el 2º ciclo, presenta nueva neutropenia febril grado 4, por lo que el 3er ciclo lo recibe con dos semanas de retraso y sin el día +2 de etopósido, ni daptomicina, siguiendo indicaciones de guías clínicas. Presenta normalización de la B-hCG tras los 4 primeros ciclos, completándose un total de 7 ciclos de tratamiento siguiendo las guías que recomiendan de 2 a 3 ciclos extra tras la negativización del marcador. Otras toxicidades reseñables: alopecia y astenia grado 2; y nuevo episodio de neutropenia afebril grado 3 tras 7º ciclo. Evolución Tras fin de tratamiento, presenta respuesta completa bioquímica y a nivel radiológico; se objetiva respuesta completa pélvica por RM, así como importante disminución de lesiones pulmonares, la de mayor tamaño en LID de 25 mm. De acuerdo con las guías, se realiza controles de B-hCG inicialmente de forma semanal, posteriormente bisemanal y finalmente mensual durante el primer año tras fin de tratamiento, manteniéndose asintomática y con el nivel de B-hCG en rango normal en todo momento.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 38 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a consulta por presentar metrorragia tras primer mes de puerperio. Es valorada por Ginecología con diagnóstico inicial de restos endocavitarios, siendo tratada mediante metilergometrina maleato intramuscular. Pese al tratamiento, las metrorragias van en aumento. Paralelamente, comienza con fiebre de predominio nocturno de 6 días de evolución acompañada de dolor pleurítico a nivel del costado derecho, por lo que acude nuevamente a consulta. Exploración física ECOG 0. Hemodinámicamente estable y con saturación de oxígeno basal de 97 %. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida. Eupneica en reposo. » Sin adenopatías, ni ingurgitación yugular. Abdomen y extremidades inferiores normales. » Auscultación cardiaca: soplo sistólico en foco aórtico. » Auscultación pulmonar: hipoventilación en base derecha y crepitantes dispersos en ambas bases, de predominio derecho. » » Tacto vaginal: cérvix permeable, no doloroso a la palpación. Útero en anteversión. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax: nodulaciones bilaterales compatible con suelta de globos. » Analítica: hemoglobina 12,1 g/dl, LDH 313, proteína C reactiva 60,3 mg/l. Hemostasia normal. B-hCG: 59,631 UI/l. » Ecografía vaginal: imagen de contornos imprecisos en miometrio de 26 x 24 mm, que abarca desde tercio medio del miometrio hasta espacio intracavitario y con abundante vascularización en el Doppler. Quiste luteínico en ovario izquierdo. » TC cerebral, cervical y toracoabdominopélvica: metástasis pulmonares bilaterales de hasta 48 mm en lóbulo inferior derecho, con centro necrótico. Pequeño derrame pleural derecho. Lesiones hepáticas de 9 y 11 mm compatibles con hemangiomas. Prominencia del plexo venoso parauterino, probablemente en relación a parto reciente, sin identificarse extravasaciones de contraste. » Ecografía abdominal: confirma que las lesiones hepáticas son compatibles hemangiomas. » Ecocardiograma: función biventricular conservada. FEVI 60 %. » Histeroscopia: en cavidad uterina formación irregular en cara lateral derecha de 2,5 cm aproximadamente y que impide la visualización del ostium. En canal endocervical formación vesiculosa de 5 mm, de la que se toma biopsia. » RM de pelvis: lesión en endometrio compatible con foco primario de enfermedad trofoblástica. Diagnóstico Neoplasia trofoblástica gestacional estadio III (por afectación pulmonar), de alto riesgo (9 puntos). Tratamiento Tras la histeroscopia y biopsia endocervical, la paciente presenta hemorragia uterina que requiere colocación de sonda uterina, y posterior embolización de ambas arterias uterinas y ramas cérvico-vaginales derechas. Según el Score pronóstico FIGO: +0 puntos por edad menor de 40 años, +2 puntos por embarazo a término 1 mes antes, +2 puntos por B-hCG > 104, + 1 punto por metástasis pulmonar de < 5 cm, +4 puntos por múltiples pulmonares bilaterales. SCORE 9. Ante el diagnóstico clínico de neoplasia trofoblástica gestacional de alto riesgo estadio III-score 9, incluso antes de confirmación histológica, se inicia quimioterapia según esquema EMA-CO quincenal: etopósido 100 mg/m2/día y dactinomicina 0,5 mg intravenosos días +1 y +2; metotrexato 300 mg/m2 intravenoso día + 1; ciclofosfamida 600 mg/m2 y vincristina 1 mg/m2 intravenosos día +8. En un segundo tiempo se recibe confirmación histológica de coriocarcinoma en la biopsia endocervical. Se retrasa el 2º ciclo por neutropenia febril grado 4, que requiere ingreso y tratamiento con soporte de factores con 1 única dosis de filgrastim y transfusión por anemia grado 2, sin obtenerse aislamiento microbiológico. En la analítica se confirma el descenso de B-hCG a la mitad del valor previo (factor pronóstico). Tras el 2º ciclo, presenta nueva neutropenia febril grado 4, por lo que el 3er ciclo lo recibe con dos semanas de retraso y sin el día +2 de etopósido, ni daptomicina, siguiendo indicaciones de guías clínicas. Presenta normalización de la B-hCG tras los 4 primeros ciclos, completándose un total de 7 ciclos de tratamiento siguiendo las guías que recomiendan de 2 a 3 ciclos extra tras la negativización del marcador. Otras toxicidades reseñables: alopecia y astenia grado 2; y nuevo episodio de neutropenia afebril grado 3 tras 7º ciclo. Evolución Tras fin de tratamiento, presenta respuesta completa bioquímica y a nivel radiológico; se objetiva respuesta completa pélvica por RM, así como importante disminución de lesiones pulmonares, la de mayor tamaño en LID de 25 mm. De acuerdo con las guías, se realiza controles de B-hCG inicialmente de forma semanal, posteriormente bisemanal y finalmente mensual durante el primer año tras fin de tratamiento, manteniéndose asintomática y con el nivel de B-hCG en rango normal en todo momento.

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Anamnesis Mujer de 38 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a consulta por presentar metrorragia tras primer mes de puerperio. Es valorada por Ginecología con diagnóstico inicial de restos endocavitarios, siendo tratada mediante metilergometrina maleato intramuscular. Pese al tratamiento, las metrorragias van en aumento. Paralelamente, comienza con fiebre de predominio nocturno de 6 días de evolución acompañada de dolor pleurítico a nivel del costado derecho, por lo que acude nuevamente a consulta. Exploración física ECOG 0. Hemodinámicamente estable y con saturación de oxígeno basal de 97 %. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida. Eupneica en reposo. » Sin adenopatías, ni ingurgitación yugular. Abdomen y extremidades inferiores normales. » Auscultación cardiaca: soplo sistólico en foco aórtico. » Auscultación pulmonar: hipoventilación en base derecha y crepitantes dispersos en ambas bases, de predominio derecho. » » Tacto vaginal: cérvix permeable, no doloroso a la palpación. Útero en anteversión. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax: nodulaciones bilaterales compatible con suelta de globos. » Analítica: hemoglobina 12,1 g/dl, LDH 313, proteína C reactiva 60,3 mg/l. Hemostasia normal. B-hCG: 59,631 UI/l. » Ecografía vaginal: imagen de contornos imprecisos en miometrio de 26 x 24 mm, que abarca desde tercio medio del miometrio hasta espacio intracavitario y con abundante vascularización en el Doppler. Quiste luteínico en ovario izquierdo. » TC cerebral, cervical y toracoabdominopélvica: metástasis pulmonares bilaterales de hasta 48 mm en lóbulo inferior derecho, con centro necrótico. Pequeño derrame pleural derecho. Lesiones hepáticas de 9 y 11 mm compatibles con hemangiomas. Prominencia del plexo venoso parauterino, probablemente en relación a parto reciente, sin identificarse extravasaciones de contraste. » Ecografía abdominal: confirma que las lesiones hepáticas son compatibles hemangiomas. » Ecocardiograma: función biventricular conservada. FEVI 60 %. » Histeroscopia: en cavidad uterina formación irregular en cara lateral derecha de 2,5 cm aproximadamente y que impide la visualización del ostium. En canal endocervical formación vesiculosa de 5 mm, de la que se toma biopsia. » RM de pelvis: lesión en endometrio compatible con foco primario de enfermedad trofoblástica. Diagnóstico Neoplasia trofoblástica gestacional estadio III (por afectación pulmonar), de alto riesgo (9 puntos). Tratamiento Tras la histeroscopia y biopsia endocervical, la paciente presenta hemorragia uterina que requiere colocación de sonda uterina, y posterior embolización de ambas arterias uterinas y ramas cérvico-vaginales derechas. Según el Score pronóstico FIGO: +0 puntos por edad menor de 40 años, +2 puntos por embarazo a término 1 mes antes, +2 puntos por B-hCG > 104, + 1 punto por metástasis pulmonar de < 5 cm, +4 puntos por múltiples pulmonares bilaterales. SCORE 9. Ante el diagnóstico clínico de neoplasia trofoblástica gestacional de alto riesgo estadio III-score 9, incluso antes de confirmación histológica, se inicia quimioterapia según esquema EMA-CO quincenal: etopósido 100 mg/m2/día y dactinomicina 0,5 mg intravenosos días +1 y +2; metotrexato 300 mg/m2 intravenoso día + 1; ciclofosfamida 600 mg/m2 y vincristina 1 mg/m2 intravenosos día +8. En un segundo tiempo se recibe confirmación histológica de coriocarcinoma en la biopsia endocervical. Se retrasa el 2º ciclo por neutropenia febril grado 4, que requiere ingreso y tratamiento con soporte de factores con 1 única dosis de filgrastim y transfusión por anemia grado 2, sin obtenerse aislamiento microbiológico. En la analítica se confirma el descenso de B-hCG a la mitad del valor previo (factor pronóstico). Tras el 2º ciclo, presenta nueva neutropenia febril grado 4, por lo que el 3er ciclo lo recibe con dos semanas de retraso y sin el día +2 de etopósido, ni daptomicina, siguiendo indicaciones de guías clínicas. Presenta normalización de la B-hCG tras los 4 primeros ciclos, completándose un total de 7 ciclos de tratamiento siguiendo las guías que recomiendan de 2 a 3 ciclos extra tras la negativización del marcador. Otras toxicidades reseñables: alopecia y astenia grado 2; y nuevo episodio de neutropenia afebril grado 3 tras 7º ciclo. Evolución Tras fin de tratamiento, presenta respuesta completa bioquímica y a nivel radiológico; se objetiva respuesta completa pélvica por RM, así como importante disminución de lesiones pulmonares, la de mayor tamaño en LID de 25 mm. De acuerdo con las guías, se realiza controles de B-hCG inicialmente de forma semanal, posteriormente bisemanal y finalmente mensual durante el primer año tras fin de tratamiento, manteniéndose asintomática y con el nivel de B-hCG en rango normal en todo momento.

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363

Anamnesis Nuestro paciente es un varón de 46 años, con padre fallecido de hepatocarcinoma cuando el paciente tenía 16 años. Sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales presenta obesidad tipo III (IMC 40) sometiéndose a reducción gástrica con buen resultado, síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) en tratamiento con CPAP domiciliaria en sueño y trastorno adaptativo desde 2012. Es intervenido de traumatismo de rodilla derecha. En tratamiento domiciliario con escitalopram 20 mg/d y lorazepam 1 mg/d. El paciente acude a consultas de Oftalmología por una lesión conjuntival excrecente de rápido crecimiento en ojo derecho, habiendo acudido en varias ocasiones a Urgencias durante el mes previo por dolor y eritema conjuntival, sin referir pérdida de visión. Exploración física En la exploración del ojo derecho se aprecia una lesión de 4,5 x 4 mm, excrecente, coraliforme, ulcerada y cubierta parcialmente conjuntiva, que se encuentra hiperémica. Con una presión intraocular del ojo derecho de 30 mm Hg. Córnea transparente, pupilas normales. Ojo contralateral sin hallazgos. No se palpaban adenopatías. Pruebas complementarias Se realizó por parte de Oftalmología una gonioscopia. Fue programado para biopsia quirúrgica de la lesión conjuntival. Se tomó cultivo de bacterias y hongos de la misma región y se extrajo una serología de VIH. La gonioscopia presentó ausencia de afectación del ángulo iridocorneal. La Anatomía Patológica de la biopsia quirúrgica informaba de fragmentos de carcinoma de células escamosas queratinizante. El cultivo fue positivo para Alternaria y la serología de VIH fue negativa. Diagnóstico Carcinoma epidermoide conjuntival estadio I (T1N0M0), sin afectación total de un cuadrante ocular. Tratamiento El paciente fue programado para exéresis de la lesión conjuntival, recibiendo crioterapia en los márgenes de la lesión en el momento de la cirugía. En la anatomía patológica de la pieza quirúrgica no se observaban bordes afectos (margen > 4 mm) ni infiltración de la esclera. Desde el inicio de las consultas, el paciente fue tratado con pomada oftálmica de prednisona 4 veces/día y pomada de gentamicina c/8 h. Tras resultado del cultivo se trató con voriconazol c/2 h durante 2 semanas. Evolución El paciente es derivado a nuestras consultas. Solicitamos una resonancia magnética (RM) de la órbita, donde se aprecia anterior a la glándula lacrimal derecha una imagen de 10 x 4 x 7 mm, con aspecto nodular, ovalada y con realce de contraste, que estaba relacionada a la intervención. Contactamos con Oftalmología informando de los hallazgos en la RM, y mantenemos al paciente en seguimiento sin tratamiento sistémico en el momento actual.

Carcinoma epidermoide, SAI

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Anamnesis Nuestro paciente es un varón de 46 años, con padre fallecido de hepatocarcinoma cuando el paciente tenía 16 años. Sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales presenta obesidad tipo III (IMC 40) sometiéndose a reducción gástrica con buen resultado, síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) en tratamiento con CPAP domiciliaria en sueño y trastorno adaptativo desde 2012. Es intervenido de traumatismo de rodilla derecha. En tratamiento domiciliario con escitalopram 20 mg/d y lorazepam 1 mg/d. El paciente acude a consultas de Oftalmología por una lesión conjuntival excrecente de rápido crecimiento en ojo derecho, habiendo acudido en varias ocasiones a Urgencias durante el mes previo por dolor y eritema conjuntival, sin referir pérdida de visión. Exploración física En la exploración del ojo derecho se aprecia una lesión de 4,5 x 4 mm, excrecente, coraliforme, ulcerada y cubierta parcialmente conjuntiva, que se encuentra hiperémica. Con una presión intraocular del ojo derecho de 30 mm Hg. Córnea transparente, pupilas normales. Ojo contralateral sin hallazgos. No se palpaban adenopatías. Pruebas complementarias Se realizó por parte de Oftalmología una gonioscopia. Fue programado para biopsia quirúrgica de la lesión conjuntival. Se tomó cultivo de bacterias y hongos de la misma región y se extrajo una serología de VIH. La gonioscopia presentó ausencia de afectación del ángulo iridocorneal. La Anatomía Patológica de la biopsia quirúrgica informaba de fragmentos de carcinoma de células escamosas queratinizante. El cultivo fue positivo para Alternaria y la serología de VIH fue negativa. Diagnóstico Carcinoma epidermoide conjuntival estadio I (T1N0M0), sin afectación total de un cuadrante ocular. Tratamiento El paciente fue programado para exéresis de la lesión conjuntival, recibiendo crioterapia en los márgenes de la lesión en el momento de la cirugía. En la anatomía patológica de la pieza quirúrgica no se observaban bordes afectos (margen > 4 mm) ni infiltración de la esclera. Desde el inicio de las consultas, el paciente fue tratado con pomada oftálmica de prednisona 4 veces/día y pomada de gentamicina c/8 h. Tras resultado del cultivo se trató con voriconazol c/2 h durante 2 semanas. Evolución El paciente es derivado a nuestras consultas. Solicitamos una resonancia magnética (RM) de la órbita, donde se aprecia anterior a la glándula lacrimal derecha una imagen de 10 x 4 x 7 mm, con aspecto nodular, ovalada y con realce de contraste, que estaba relacionada a la intervención. Contactamos con Oftalmología informando de los hallazgos en la RM, y mantenemos al paciente en seguimiento sin tratamiento sistémico en el momento actual.

Neoplasia metastásica

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365

Anamnesis Nuestro paciente es un varón de 46 años, con padre fallecido de hepatocarcinoma cuando el paciente tenía 16 años. Sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales presenta obesidad tipo III (IMC 40) sometiéndose a reducción gástrica con buen resultado, síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) en tratamiento con CPAP domiciliaria en sueño y trastorno adaptativo desde 2012. Es intervenido de traumatismo de rodilla derecha. En tratamiento domiciliario con escitalopram 20 mg/d y lorazepam 1 mg/d. El paciente acude a consultas de Oftalmología por una lesión conjuntival excrecente de rápido crecimiento en ojo derecho, habiendo acudido en varias ocasiones a Urgencias durante el mes previo por dolor y eritema conjuntival, sin referir pérdida de visión. Exploración física En la exploración del ojo derecho se aprecia una lesión de 4,5 x 4 mm, excrecente, coraliforme, ulcerada y cubierta parcialmente conjuntiva, que se encuentra hiperémica. Con una presión intraocular del ojo derecho de 30 mm Hg. Córnea transparente, pupilas normales. Ojo contralateral sin hallazgos. No se palpaban adenopatías. Pruebas complementarias Se realizó por parte de Oftalmología una gonioscopia. Fue programado para biopsia quirúrgica de la lesión conjuntival. Se tomó cultivo de bacterias y hongos de la misma región y se extrajo una serología de VIH. La gonioscopia presentó ausencia de afectación del ángulo iridocorneal. La Anatomía Patológica de la biopsia quirúrgica informaba de fragmentos de carcinoma de células escamosas queratinizante. El cultivo fue positivo para Alternaria y la serología de VIH fue negativa. Diagnóstico Carcinoma epidermoide conjuntival estadio I (T1N0M0), sin afectación total de un cuadrante ocular. Tratamiento El paciente fue programado para exéresis de la lesión conjuntival, recibiendo crioterapia en los márgenes de la lesión en el momento de la cirugía. En la anatomía patológica de la pieza quirúrgica no se observaban bordes afectos (margen > 4 mm) ni infiltración de la esclera. Desde el inicio de las consultas, el paciente fue tratado con pomada oftálmica de prednisona 4 veces/día y pomada de gentamicina c/8 h. Tras resultado del cultivo se trató con voriconazol c/2 h durante 2 semanas. Evolución El paciente es derivado a nuestras consultas. Solicitamos una resonancia magnética (RM) de la órbita, donde se aprecia anterior a la glándula lacrimal derecha una imagen de 10 x 4 x 7 mm, con aspecto nodular, ovalada y con realce de contraste, que estaba relacionada a la intervención. Contactamos con Oftalmología informando de los hallazgos en la RM, y mantenemos al paciente en seguimiento sin tratamiento sistémico en el momento actual.

Carcinoma hepatocelular, SAI

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365

Anamnesis Nuestro paciente es un varón de 46 años, con padre fallecido de hepatocarcinoma cuando el paciente tenía 16 años. Sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales presenta obesidad tipo III (IMC 40) sometiéndose a reducción gástrica con buen resultado, síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) en tratamiento con CPAP domiciliaria en sueño y trastorno adaptativo desde 2012. Es intervenido de traumatismo de rodilla derecha. En tratamiento domiciliario con escitalopram 20 mg/d y lorazepam 1 mg/d. El paciente acude a consultas de Oftalmología por una lesión conjuntival excrecente de rápido crecimiento en ojo derecho, habiendo acudido en varias ocasiones a Urgencias durante el mes previo por dolor y eritema conjuntival, sin referir pérdida de visión. Exploración física En la exploración del ojo derecho se aprecia una lesión de 4,5 x 4 mm, excrecente, coraliforme, ulcerada y cubierta parcialmente conjuntiva, que se encuentra hiperémica. Con una presión intraocular del ojo derecho de 30 mm Hg. Córnea transparente, pupilas normales. Ojo contralateral sin hallazgos. No se palpaban adenopatías. Pruebas complementarias Se realizó por parte de Oftalmología una gonioscopia. Fue programado para biopsia quirúrgica de la lesión conjuntival. Se tomó cultivo de bacterias y hongos de la misma región y se extrajo una serología de VIH. La gonioscopia presentó ausencia de afectación del ángulo iridocorneal. La Anatomía Patológica de la biopsia quirúrgica informaba de fragmentos de carcinoma de células escamosas queratinizante. El cultivo fue positivo para Alternaria y la serología de VIH fue negativa. Diagnóstico Carcinoma epidermoide conjuntival estadio I (T1N0M0), sin afectación total de un cuadrante ocular. Tratamiento El paciente fue programado para exéresis de la lesión conjuntival, recibiendo crioterapia en los márgenes de la lesión en el momento de la cirugía. En la anatomía patológica de la pieza quirúrgica no se observaban bordes afectos (margen > 4 mm) ni infiltración de la esclera. Desde el inicio de las consultas, el paciente fue tratado con pomada oftálmica de prednisona 4 veces/día y pomada de gentamicina c/8 h. Tras resultado del cultivo se trató con voriconazol c/2 h durante 2 semanas. Evolución El paciente es derivado a nuestras consultas. Solicitamos una resonancia magnética (RM) de la órbita, donde se aprecia anterior a la glándula lacrimal derecha una imagen de 10 x 4 x 7 mm, con aspecto nodular, ovalada y con realce de contraste, que estaba relacionada a la intervención. Contactamos con Oftalmología informando de los hallazgos en la RM, y mantenemos al paciente en seguimiento sin tratamiento sistémico en el momento actual.

Carcinoma epidermoide, tipo queratinizante, SAI

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365

Anamnesis Varón de 73 años de edad derivado de la consulta de Urología. Actualmente jubilado, había trabajado previamente como administrativo. Sin alergias medicamentosas conocidas. En su historial de hábitos tóxicos figura ingesta diaria de OH en cantidad moderada, pero con historia previa de consumo más acusado. Nunca había sido fumador. Posee, así mismo, antecedentes de hipertensión arterial que requirió el uso en el pasado de tratamiento farmacológico, actualmente suspendido por buen control de las cifras tensión arterial. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia sin tratamiento dietético ni farmacológico. Además, dos episodios previos de diverticulitis aguda que fueron manejados de manera conservadora con buena evolución clínica; y hernia de hiato en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Está intervenido quirúrgicamente de hernia inguinal y colecistectomizado a la edad de 14 años. No tiene otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Un único antecedente familiar de enfermedad neoplásica conocida en su familia; su padre fue diagnosticado de neoplasia de próstata con edad de diagnóstico desconocida, nunca recibió tratamiento y falleció a la edad de 91 años de causas ajenas a su enfermad neoplásica. Tratamiento habitual Medicación analgésica con morfina de liberación retardada junto con coadyuvantes (gabapentina y duloxetina). Toma laxantes e inhibidores de la bomba de protones a demanda. En tratamiento con suplementos de carbonato cálcico y vitamina D. Historia oncológica Diagnosticado en octubre de 2008 de carcinoma de próstata (Gleason 3 + 5 bilateral), a la edad de 62 años, a través de su médico de Atención Primaria por hallazgo casual en la analítica rutinaria con elevación del PSA. Con tacto rectal normal se realiza biopsia de próstata que confirma el diagnóstico. En noviembre de 2008, es intervenido quirúrgicamente mediante prostatectomía radical sin linfadenectomía. Se trataba de un adenocarcinoma clásico PT3a con bordes afectos tras cirugía. Tratado posteriormente con radioterapia y bicalutamida. Prosigue controles posteriores en la consulta de Urología, desde 2013 se aprecia elevación progresiva del PSA iniciándose en 2015 terapia de deprivación androgénica y permaneciendo en situación de progresión bioquímica y MO hasta julio de 2016. En julio de 2016, se evidencia en pruebas de imagen complementarias (gammagrafía ósea) la existencia de múltiples focos de captación en esternón, costillas, escápula y articulación sacroiliaca izquierda que orientan hacia la aparición de metástasis óseas. Inicia en este momento (julio 2016) tratamiento con enzalutamida y de manera simultánea tratamiento con ácido zoledrónico y calcio oral alcanzando nadir de PSA en enero de 2017 (1,57 ng/ml). En septiembre de 2017, tras 14 meses de tratamiento con enzalutamida (PSA 47,51ng/ml), nos encontramos ante situación de progresión ósea tanto gammagráfica como clínica, dolor moderado EVA 2. Tras suspensión de la enzalutamida, recibe 6 dosis de radio 223 de manera mensual sin buena respuesta al tratamiento. En junio 2018, nueva progresión gammagráfica y metástasis ganglionares de nueva aparición en imágenes de la TC. Se trataba de adenopatías retroperitoneales de gran tamaño no presentes en controles previos que estaban generando una ureterohidronefrosis derecha por atrapamiento del tercio distal del uréter debido a la compresión de una adenopatía patológica. En estos momentos y tras la realización de una derivación urinaria de la vía derecha, se remite al paciente al servicio de Oncología Médica para su valoración. Exploración física » ECOG 0. » Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. » Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Sin ruidos patológicos sobreañadidos. » Exploración abdominal: blando depresible no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni visceromegalias. Extremidades inferiores: sin edemas ni datos de TVP. » Tacto rectal: próstata de tamaño normal, no indurada. Pruebas complementarias [Descritas en evolución.] Diagnóstico » Adenocarcinoma de próstata estadio IV resistente a la castración. » Metástasis óseas, viscerales (esplénicas y pulmonares) y en nervio óptico izquierdo. Tratamiento »Radioterapia. Antiandrógenos de última generación. Radiofármacos. Quimioterapia (docetaxel + cabazitaxel). Evolución En consultas externas de Oncología Médica se solicita nuevo estudio de extensión (agosto de 2018) previo inicio de tratamiento quimioterápico, en el cual se observa progresión de la enfermedad tanto a nivel óseo como ganglionar, ambas extensiones ya conocidas junto con aparición de nuevas lesiones a nivel visceral. Extensión visceral con metástasis pulmonares y posible linfangitis carcinomatosa, así como la aparición de lesiones esplénicas sugestivas de nuevas metástasis. En este momento de extensión de enfermedad y evidente resistencia a la castración, se plantea una primera línea de quimioterapia paliativa según esquema el docetaxel-prednisona (10 mg/día) y se cita al paciente en consulta con TC de reevaluación tras tratamiento, PSA actual 556 ng/dl. Recibe un total de 8 ciclos de docetaxel-prednisona hasta enero de 2019 con disminución progresiva del PSA hasta valores de 17,10 ng/dl en enero de 2019. Excelente tolerancia al tratamiento. Tras el 6º ciclo en control radiológico, enfermedad estable a nivel óseo, respuesta completa a nivel ganglionar y lesiones subcentimétricas esplénicas inespecíficas. Clínicamente, el paciente presenta buena situación funcional con ECOG 0-1 y perfecta tolerancia a la quimioterapia. Tras el 7º ciclo, refiere en consulta pérdida brusca de visión del ojo izquierdo de 7 días de evolución sin otra clínica neurológica acompañante. El paciente es derivado a Urgencias de Oftalmología para descartar desprendimiento de retina junto con TC craneal preferente. Acude de nuevo a valoración a la consulta aportando informe de exploración oftalmológica e informe de prueba de imagen. En la TC no se aprecia la existencia de lesiones intracraneales. En el informe de oftalmología concluyen como principal orientación diagnóstica la posible existencia de una obstrucción de las ramas arteriales retrooculares relacionada como primera hipótesis con un estado trombolítico dados los antecedentes de enfermedad oncológica activa que presentaba el paciente. Se decide iniciar anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular y se continúa con el esquema quimioterápico planeado hasta completar 9 ciclos con una nueva TC de revaluación. En la prueba de imagen solicitada se observa progresión de la enfermedad a nivel visceral mayoritariamente con aumento del número y tamaño de las lesiones esplénicas y mantenimiento de la respuesta a nivel óseo y pulmonar. PSA en lento ascenso tras el séptimo ciclo. Ante el crecimiento de las lesiones viscerales con el resto de la enfermedad ósea y ganglionar estable, se decide solicitar biopsia mediante aguja gruesa que, tras riguroso examen anatomo-patológico, confirma el origen prostático de las lesiones esplénicas. Los resultados de las pruebas de imagen confirman la extensión y rápida progresión de la enfermedad. Progresión de la enfermedad tanto a nivel bioquímico como radiológico; no obstante, el paciente presentaba un excelente estado general por lo que se decide suspender su tratamiento quimioterápico actual e iniciar una nueva línea con cabazitaxel (20 mg/m2), del cual sólo recibe un ciclo. En consultas externas de Oncología Médica, estando pendiente de validación del segundo ciclo, refiere aparición de sensación de ocupación de oído izquierdo junto parestesias en labio inferior. Se decide solicitar RM de cráneo para descartar afectación de la base, encontrándose hallazgos, cuanto menos atípicos, en relación a la historia natural de la enfermad de próstata metastásica. La resonancia magnética revela nuevos puntos de metástasis no conocidos hasta el momento en localización craneal. Afectación ósea generalizada y diseminación dural en fosa posterior, fosa craneal media, cavum de Mekel y convexidad craneal derechas. Como hallazgo más relevante y determinante para la clínica del paciente, se encuentra la existencia de un engrosamiento y realce del nervio óptico izquierdo a nivel del ápex orbitario y segmento intracraneal con área de nodularidad focal anterior al quiasma óptico de 7 mm sugestivo metástasis en nervio óptico izquierdo. A la vista de los resultados de las pruebas de imagen se inicia terapia corticoide y se suspende el nuevo ciclo. Paciente pendiente de valoración por Oncología Radioterápica para posibilidad de tratamiento holocraneal.

Adenocarcinoma, SAI

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1

es

367

Anamnesis Varón de 73 años de edad derivado de la consulta de Urología. Actualmente jubilado, había trabajado previamente como administrativo. Sin alergias medicamentosas conocidas. En su historial de hábitos tóxicos figura ingesta diaria de OH en cantidad moderada, pero con historia previa de consumo más acusado. Nunca había sido fumador. Posee, así mismo, antecedentes de hipertensión arterial que requirió el uso en el pasado de tratamiento farmacológico, actualmente suspendido por buen control de las cifras tensión arterial. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia sin tratamiento dietético ni farmacológico. Además, dos episodios previos de diverticulitis aguda que fueron manejados de manera conservadora con buena evolución clínica; y hernia de hiato en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Está intervenido quirúrgicamente de hernia inguinal y colecistectomizado a la edad de 14 años. No tiene otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Un único antecedente familiar de enfermedad neoplásica conocida en su familia; su padre fue diagnosticado de neoplasia de próstata con edad de diagnóstico desconocida, nunca recibió tratamiento y falleció a la edad de 91 años de causas ajenas a su enfermad neoplásica. Tratamiento habitual Medicación analgésica con morfina de liberación retardada junto con coadyuvantes (gabapentina y duloxetina). Toma laxantes e inhibidores de la bomba de protones a demanda. En tratamiento con suplementos de carbonato cálcico y vitamina D. Historia oncológica Diagnosticado en octubre de 2008 de carcinoma de próstata (Gleason 3 + 5 bilateral), a la edad de 62 años, a través de su médico de Atención Primaria por hallazgo casual en la analítica rutinaria con elevación del PSA. Con tacto rectal normal se realiza biopsia de próstata que confirma el diagnóstico. En noviembre de 2008, es intervenido quirúrgicamente mediante prostatectomía radical sin linfadenectomía. Se trataba de un adenocarcinoma clásico PT3a con bordes afectos tras cirugía. Tratado posteriormente con radioterapia y bicalutamida. Prosigue controles posteriores en la consulta de Urología, desde 2013 se aprecia elevación progresiva del PSA iniciándose en 2015 terapia de deprivación androgénica y permaneciendo en situación de progresión bioquímica y MO hasta julio de 2016. En julio de 2016, se evidencia en pruebas de imagen complementarias (gammagrafía ósea) la existencia de múltiples focos de captación en esternón, costillas, escápula y articulación sacroiliaca izquierda que orientan hacia la aparición de metástasis óseas. Inicia en este momento (julio 2016) tratamiento con enzalutamida y de manera simultánea tratamiento con ácido zoledrónico y calcio oral alcanzando nadir de PSA en enero de 2017 (1,57 ng/ml). En septiembre de 2017, tras 14 meses de tratamiento con enzalutamida (PSA 47,51ng/ml), nos encontramos ante situación de progresión ósea tanto gammagráfica como clínica, dolor moderado EVA 2. Tras suspensión de la enzalutamida, recibe 6 dosis de radio 223 de manera mensual sin buena respuesta al tratamiento. En junio 2018, nueva progresión gammagráfica y metástasis ganglionares de nueva aparición en imágenes de la TC. Se trataba de adenopatías retroperitoneales de gran tamaño no presentes en controles previos que estaban generando una ureterohidronefrosis derecha por atrapamiento del tercio distal del uréter debido a la compresión de una adenopatía patológica. En estos momentos y tras la realización de una derivación urinaria de la vía derecha, se remite al paciente al servicio de Oncología Médica para su valoración. Exploración física » ECOG 0. » Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. » Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Sin ruidos patológicos sobreañadidos. » Exploración abdominal: blando depresible no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni visceromegalias. Extremidades inferiores: sin edemas ni datos de TVP. » Tacto rectal: próstata de tamaño normal, no indurada. Pruebas complementarias [Descritas en evolución.] Diagnóstico » Adenocarcinoma de próstata estadio IV resistente a la castración. » Metástasis óseas, viscerales (esplénicas y pulmonares) y en nervio óptico izquierdo. Tratamiento »Radioterapia. Antiandrógenos de última generación. Radiofármacos. Quimioterapia (docetaxel + cabazitaxel). Evolución En consultas externas de Oncología Médica se solicita nuevo estudio de extensión (agosto de 2018) previo inicio de tratamiento quimioterápico, en el cual se observa progresión de la enfermedad tanto a nivel óseo como ganglionar, ambas extensiones ya conocidas junto con aparición de nuevas lesiones a nivel visceral. Extensión visceral con metástasis pulmonares y posible linfangitis carcinomatosa, así como la aparición de lesiones esplénicas sugestivas de nuevas metástasis. En este momento de extensión de enfermedad y evidente resistencia a la castración, se plantea una primera línea de quimioterapia paliativa según esquema el docetaxel-prednisona (10 mg/día) y se cita al paciente en consulta con TC de reevaluación tras tratamiento, PSA actual 556 ng/dl. Recibe un total de 8 ciclos de docetaxel-prednisona hasta enero de 2019 con disminución progresiva del PSA hasta valores de 17,10 ng/dl en enero de 2019. Excelente tolerancia al tratamiento. Tras el 6º ciclo en control radiológico, enfermedad estable a nivel óseo, respuesta completa a nivel ganglionar y lesiones subcentimétricas esplénicas inespecíficas. Clínicamente, el paciente presenta buena situación funcional con ECOG 0-1 y perfecta tolerancia a la quimioterapia. Tras el 7º ciclo, refiere en consulta pérdida brusca de visión del ojo izquierdo de 7 días de evolución sin otra clínica neurológica acompañante. El paciente es derivado a Urgencias de Oftalmología para descartar desprendimiento de retina junto con TC craneal preferente. Acude de nuevo a valoración a la consulta aportando informe de exploración oftalmológica e informe de prueba de imagen. En la TC no se aprecia la existencia de lesiones intracraneales. En el informe de oftalmología concluyen como principal orientación diagnóstica la posible existencia de una obstrucción de las ramas arteriales retrooculares relacionada como primera hipótesis con un estado trombolítico dados los antecedentes de enfermedad oncológica activa que presentaba el paciente. Se decide iniciar anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular y se continúa con el esquema quimioterápico planeado hasta completar 9 ciclos con una nueva TC de revaluación. En la prueba de imagen solicitada se observa progresión de la enfermedad a nivel visceral mayoritariamente con aumento del número y tamaño de las lesiones esplénicas y mantenimiento de la respuesta a nivel óseo y pulmonar. PSA en lento ascenso tras el séptimo ciclo. Ante el crecimiento de las lesiones viscerales con el resto de la enfermedad ósea y ganglionar estable, se decide solicitar biopsia mediante aguja gruesa que, tras riguroso examen anatomo-patológico, confirma el origen prostático de las lesiones esplénicas. Los resultados de las pruebas de imagen confirman la extensión y rápida progresión de la enfermedad. Progresión de la enfermedad tanto a nivel bioquímico como radiológico; no obstante, el paciente presentaba un excelente estado general por lo que se decide suspender su tratamiento quimioterápico actual e iniciar una nueva línea con cabazitaxel (20 mg/m2), del cual sólo recibe un ciclo. En consultas externas de Oncología Médica, estando pendiente de validación del segundo ciclo, refiere aparición de sensación de ocupación de oído izquierdo junto parestesias en labio inferior. Se decide solicitar RM de cráneo para descartar afectación de la base, encontrándose hallazgos, cuanto menos atípicos, en relación a la historia natural de la enfermad de próstata metastásica. La resonancia magnética revela nuevos puntos de metástasis no conocidos hasta el momento en localización craneal. Afectación ósea generalizada y diseminación dural en fosa posterior, fosa craneal media, cavum de Mekel y convexidad craneal derechas. Como hallazgo más relevante y determinante para la clínica del paciente, se encuentra la existencia de un engrosamiento y realce del nervio óptico izquierdo a nivel del ápex orbitario y segmento intracraneal con área de nodularidad focal anterior al quiasma óptico de 7 mm sugestivo metástasis en nervio óptico izquierdo. A la vista de los resultados de las pruebas de imagen se inicia terapia corticoide y se suspende el nuevo ciclo. Paciente pendiente de valoración por Oncología Radioterápica para posibilidad de tratamiento holocraneal.

Neoplasia metastásica

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1

es

367

Anamnesis Varón de 73 años de edad derivado de la consulta de Urología. Actualmente jubilado, había trabajado previamente como administrativo. Sin alergias medicamentosas conocidas. En su historial de hábitos tóxicos figura ingesta diaria de OH en cantidad moderada, pero con historia previa de consumo más acusado. Nunca había sido fumador. Posee, así mismo, antecedentes de hipertensión arterial que requirió el uso en el pasado de tratamiento farmacológico, actualmente suspendido por buen control de las cifras tensión arterial. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia sin tratamiento dietético ni farmacológico. Además, dos episodios previos de diverticulitis aguda que fueron manejados de manera conservadora con buena evolución clínica; y hernia de hiato en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Está intervenido quirúrgicamente de hernia inguinal y colecistectomizado a la edad de 14 años. No tiene otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Un único antecedente familiar de enfermedad neoplásica conocida en su familia; su padre fue diagnosticado de neoplasia de próstata con edad de diagnóstico desconocida, nunca recibió tratamiento y falleció a la edad de 91 años de causas ajenas a su enfermad neoplásica. Tratamiento habitual Medicación analgésica con morfina de liberación retardada junto con coadyuvantes (gabapentina y duloxetina). Toma laxantes e inhibidores de la bomba de protones a demanda. En tratamiento con suplementos de carbonato cálcico y vitamina D. Historia oncológica Diagnosticado en octubre de 2008 de carcinoma de próstata (Gleason 3 + 5 bilateral), a la edad de 62 años, a través de su médico de Atención Primaria por hallazgo casual en la analítica rutinaria con elevación del PSA. Con tacto rectal normal se realiza biopsia de próstata que confirma el diagnóstico. En noviembre de 2008, es intervenido quirúrgicamente mediante prostatectomía radical sin linfadenectomía. Se trataba de un adenocarcinoma clásico PT3a con bordes afectos tras cirugía. Tratado posteriormente con radioterapia y bicalutamida. Prosigue controles posteriores en la consulta de Urología, desde 2013 se aprecia elevación progresiva del PSA iniciándose en 2015 terapia de deprivación androgénica y permaneciendo en situación de progresión bioquímica y MO hasta julio de 2016. En julio de 2016, se evidencia en pruebas de imagen complementarias (gammagrafía ósea) la existencia de múltiples focos de captación en esternón, costillas, escápula y articulación sacroiliaca izquierda que orientan hacia la aparición de metástasis óseas. Inicia en este momento (julio 2016) tratamiento con enzalutamida y de manera simultánea tratamiento con ácido zoledrónico y calcio oral alcanzando nadir de PSA en enero de 2017 (1,57 ng/ml). En septiembre de 2017, tras 14 meses de tratamiento con enzalutamida (PSA 47,51ng/ml), nos encontramos ante situación de progresión ósea tanto gammagráfica como clínica, dolor moderado EVA 2. Tras suspensión de la enzalutamida, recibe 6 dosis de radio 223 de manera mensual sin buena respuesta al tratamiento. En junio 2018, nueva progresión gammagráfica y metástasis ganglionares de nueva aparición en imágenes de la TC. Se trataba de adenopatías retroperitoneales de gran tamaño no presentes en controles previos que estaban generando una ureterohidronefrosis derecha por atrapamiento del tercio distal del uréter debido a la compresión de una adenopatía patológica. En estos momentos y tras la realización de una derivación urinaria de la vía derecha, se remite al paciente al servicio de Oncología Médica para su valoración. Exploración física » ECOG 0. » Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. » Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Sin ruidos patológicos sobreañadidos. » Exploración abdominal: blando depresible no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni visceromegalias. Extremidades inferiores: sin edemas ni datos de TVP. » Tacto rectal: próstata de tamaño normal, no indurada. Pruebas complementarias [Descritas en evolución.] Diagnóstico » Adenocarcinoma de próstata estadio IV resistente a la castración. » Metástasis óseas, viscerales (esplénicas y pulmonares) y en nervio óptico izquierdo. Tratamiento »Radioterapia. Antiandrógenos de última generación. Radiofármacos. Quimioterapia (docetaxel + cabazitaxel). Evolución En consultas externas de Oncología Médica se solicita nuevo estudio de extensión (agosto de 2018) previo inicio de tratamiento quimioterápico, en el cual se observa progresión de la enfermedad tanto a nivel óseo como ganglionar, ambas extensiones ya conocidas junto con aparición de nuevas lesiones a nivel visceral. Extensión visceral con metástasis pulmonares y posible linfangitis carcinomatosa, así como la aparición de lesiones esplénicas sugestivas de nuevas metástasis. En este momento de extensión de enfermedad y evidente resistencia a la castración, se plantea una primera línea de quimioterapia paliativa según esquema el docetaxel-prednisona (10 mg/día) y se cita al paciente en consulta con TC de reevaluación tras tratamiento, PSA actual 556 ng/dl. Recibe un total de 8 ciclos de docetaxel-prednisona hasta enero de 2019 con disminución progresiva del PSA hasta valores de 17,10 ng/dl en enero de 2019. Excelente tolerancia al tratamiento. Tras el 6º ciclo en control radiológico, enfermedad estable a nivel óseo, respuesta completa a nivel ganglionar y lesiones subcentimétricas esplénicas inespecíficas. Clínicamente, el paciente presenta buena situación funcional con ECOG 0-1 y perfecta tolerancia a la quimioterapia. Tras el 7º ciclo, refiere en consulta pérdida brusca de visión del ojo izquierdo de 7 días de evolución sin otra clínica neurológica acompañante. El paciente es derivado a Urgencias de Oftalmología para descartar desprendimiento de retina junto con TC craneal preferente. Acude de nuevo a valoración a la consulta aportando informe de exploración oftalmológica e informe de prueba de imagen. En la TC no se aprecia la existencia de lesiones intracraneales. En el informe de oftalmología concluyen como principal orientación diagnóstica la posible existencia de una obstrucción de las ramas arteriales retrooculares relacionada como primera hipótesis con un estado trombolítico dados los antecedentes de enfermedad oncológica activa que presentaba el paciente. Se decide iniciar anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular y se continúa con el esquema quimioterápico planeado hasta completar 9 ciclos con una nueva TC de revaluación. En la prueba de imagen solicitada se observa progresión de la enfermedad a nivel visceral mayoritariamente con aumento del número y tamaño de las lesiones esplénicas y mantenimiento de la respuesta a nivel óseo y pulmonar. PSA en lento ascenso tras el séptimo ciclo. Ante el crecimiento de las lesiones viscerales con el resto de la enfermedad ósea y ganglionar estable, se decide solicitar biopsia mediante aguja gruesa que, tras riguroso examen anatomo-patológico, confirma el origen prostático de las lesiones esplénicas. Los resultados de las pruebas de imagen confirman la extensión y rápida progresión de la enfermedad. Progresión de la enfermedad tanto a nivel bioquímico como radiológico; no obstante, el paciente presentaba un excelente estado general por lo que se decide suspender su tratamiento quimioterápico actual e iniciar una nueva línea con cabazitaxel (20 mg/m2), del cual sólo recibe un ciclo. En consultas externas de Oncología Médica, estando pendiente de validación del segundo ciclo, refiere aparición de sensación de ocupación de oído izquierdo junto parestesias en labio inferior. Se decide solicitar RM de cráneo para descartar afectación de la base, encontrándose hallazgos, cuanto menos atípicos, en relación a la historia natural de la enfermad de próstata metastásica. La resonancia magnética revela nuevos puntos de metástasis no conocidos hasta el momento en localización craneal. Afectación ósea generalizada y diseminación dural en fosa posterior, fosa craneal media, cavum de Mekel y convexidad craneal derechas. Como hallazgo más relevante y determinante para la clínica del paciente, se encuentra la existencia de un engrosamiento y realce del nervio óptico izquierdo a nivel del ápex orbitario y segmento intracraneal con área de nodularidad focal anterior al quiasma óptico de 7 mm sugestivo metástasis en nervio óptico izquierdo. A la vista de los resultados de las pruebas de imagen se inicia terapia corticoide y se suspende el nuevo ciclo. Paciente pendiente de valoración por Oncología Radioterápica para posibilidad de tratamiento holocraneal.

Neoplasia maligna

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

367

Anamnesis Varón de 73 años de edad derivado de la consulta de Urología. Actualmente jubilado, había trabajado previamente como administrativo. Sin alergias medicamentosas conocidas. En su historial de hábitos tóxicos figura ingesta diaria de OH en cantidad moderada, pero con historia previa de consumo más acusado. Nunca había sido fumador. Posee, así mismo, antecedentes de hipertensión arterial que requirió el uso en el pasado de tratamiento farmacológico, actualmente suspendido por buen control de las cifras tensión arterial. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia sin tratamiento dietético ni farmacológico. Además, dos episodios previos de diverticulitis aguda que fueron manejados de manera conservadora con buena evolución clínica; y hernia de hiato en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Está intervenido quirúrgicamente de hernia inguinal y colecistectomizado a la edad de 14 años. No tiene otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Un único antecedente familiar de enfermedad neoplásica conocida en su familia; su padre fue diagnosticado de neoplasia de próstata con edad de diagnóstico desconocida, nunca recibió tratamiento y falleció a la edad de 91 años de causas ajenas a su enfermad neoplásica. Tratamiento habitual Medicación analgésica con morfina de liberación retardada junto con coadyuvantes (gabapentina y duloxetina). Toma laxantes e inhibidores de la bomba de protones a demanda. En tratamiento con suplementos de carbonato cálcico y vitamina D. Historia oncológica Diagnosticado en octubre de 2008 de carcinoma de próstata (Gleason 3 + 5 bilateral), a la edad de 62 años, a través de su médico de Atención Primaria por hallazgo casual en la analítica rutinaria con elevación del PSA. Con tacto rectal normal se realiza biopsia de próstata que confirma el diagnóstico. En noviembre de 2008, es intervenido quirúrgicamente mediante prostatectomía radical sin linfadenectomía. Se trataba de un adenocarcinoma clásico PT3a con bordes afectos tras cirugía. Tratado posteriormente con radioterapia y bicalutamida. Prosigue controles posteriores en la consulta de Urología, desde 2013 se aprecia elevación progresiva del PSA iniciándose en 2015 terapia de deprivación androgénica y permaneciendo en situación de progresión bioquímica y MO hasta julio de 2016. En julio de 2016, se evidencia en pruebas de imagen complementarias (gammagrafía ósea) la existencia de múltiples focos de captación en esternón, costillas, escápula y articulación sacroiliaca izquierda que orientan hacia la aparición de metástasis óseas. Inicia en este momento (julio 2016) tratamiento con enzalutamida y de manera simultánea tratamiento con ácido zoledrónico y calcio oral alcanzando nadir de PSA en enero de 2017 (1,57 ng/ml). En septiembre de 2017, tras 14 meses de tratamiento con enzalutamida (PSA 47,51ng/ml), nos encontramos ante situación de progresión ósea tanto gammagráfica como clínica, dolor moderado EVA 2. Tras suspensión de la enzalutamida, recibe 6 dosis de radio 223 de manera mensual sin buena respuesta al tratamiento. En junio 2018, nueva progresión gammagráfica y metástasis ganglionares de nueva aparición en imágenes de la TC. Se trataba de adenopatías retroperitoneales de gran tamaño no presentes en controles previos que estaban generando una ureterohidronefrosis derecha por atrapamiento del tercio distal del uréter debido a la compresión de una adenopatía patológica. En estos momentos y tras la realización de una derivación urinaria de la vía derecha, se remite al paciente al servicio de Oncología Médica para su valoración. Exploración física » ECOG 0. » Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. » Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Sin ruidos patológicos sobreañadidos. » Exploración abdominal: blando depresible no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni visceromegalias. Extremidades inferiores: sin edemas ni datos de TVP. » Tacto rectal: próstata de tamaño normal, no indurada. Pruebas complementarias [Descritas en evolución.] Diagnóstico » Adenocarcinoma de próstata estadio IV resistente a la castración. » Metástasis óseas, viscerales (esplénicas y pulmonares) y en nervio óptico izquierdo. Tratamiento »Radioterapia. Antiandrógenos de última generación. Radiofármacos. Quimioterapia (docetaxel + cabazitaxel). Evolución En consultas externas de Oncología Médica se solicita nuevo estudio de extensión (agosto de 2018) previo inicio de tratamiento quimioterápico, en el cual se observa progresión de la enfermedad tanto a nivel óseo como ganglionar, ambas extensiones ya conocidas junto con aparición de nuevas lesiones a nivel visceral. Extensión visceral con metástasis pulmonares y posible linfangitis carcinomatosa, así como la aparición de lesiones esplénicas sugestivas de nuevas metástasis. En este momento de extensión de enfermedad y evidente resistencia a la castración, se plantea una primera línea de quimioterapia paliativa según esquema el docetaxel-prednisona (10 mg/día) y se cita al paciente en consulta con TC de reevaluación tras tratamiento, PSA actual 556 ng/dl. Recibe un total de 8 ciclos de docetaxel-prednisona hasta enero de 2019 con disminución progresiva del PSA hasta valores de 17,10 ng/dl en enero de 2019. Excelente tolerancia al tratamiento. Tras el 6º ciclo en control radiológico, enfermedad estable a nivel óseo, respuesta completa a nivel ganglionar y lesiones subcentimétricas esplénicas inespecíficas. Clínicamente, el paciente presenta buena situación funcional con ECOG 0-1 y perfecta tolerancia a la quimioterapia. Tras el 7º ciclo, refiere en consulta pérdida brusca de visión del ojo izquierdo de 7 días de evolución sin otra clínica neurológica acompañante. El paciente es derivado a Urgencias de Oftalmología para descartar desprendimiento de retina junto con TC craneal preferente. Acude de nuevo a valoración a la consulta aportando informe de exploración oftalmológica e informe de prueba de imagen. En la TC no se aprecia la existencia de lesiones intracraneales. En el informe de oftalmología concluyen como principal orientación diagnóstica la posible existencia de una obstrucción de las ramas arteriales retrooculares relacionada como primera hipótesis con un estado trombolítico dados los antecedentes de enfermedad oncológica activa que presentaba el paciente. Se decide iniciar anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular y se continúa con el esquema quimioterápico planeado hasta completar 9 ciclos con una nueva TC de revaluación. En la prueba de imagen solicitada se observa progresión de la enfermedad a nivel visceral mayoritariamente con aumento del número y tamaño de las lesiones esplénicas y mantenimiento de la respuesta a nivel óseo y pulmonar. PSA en lento ascenso tras el séptimo ciclo. Ante el crecimiento de las lesiones viscerales con el resto de la enfermedad ósea y ganglionar estable, se decide solicitar biopsia mediante aguja gruesa que, tras riguroso examen anatomo-patológico, confirma el origen prostático de las lesiones esplénicas. Los resultados de las pruebas de imagen confirman la extensión y rápida progresión de la enfermedad. Progresión de la enfermedad tanto a nivel bioquímico como radiológico; no obstante, el paciente presentaba un excelente estado general por lo que se decide suspender su tratamiento quimioterápico actual e iniciar una nueva línea con cabazitaxel (20 mg/m2), del cual sólo recibe un ciclo. En consultas externas de Oncología Médica, estando pendiente de validación del segundo ciclo, refiere aparición de sensación de ocupación de oído izquierdo junto parestesias en labio inferior. Se decide solicitar RM de cráneo para descartar afectación de la base, encontrándose hallazgos, cuanto menos atípicos, en relación a la historia natural de la enfermad de próstata metastásica. La resonancia magnética revela nuevos puntos de metástasis no conocidos hasta el momento en localización craneal. Afectación ósea generalizada y diseminación dural en fosa posterior, fosa craneal media, cavum de Mekel y convexidad craneal derechas. Como hallazgo más relevante y determinante para la clínica del paciente, se encuentra la existencia de un engrosamiento y realce del nervio óptico izquierdo a nivel del ápex orbitario y segmento intracraneal con área de nodularidad focal anterior al quiasma óptico de 7 mm sugestivo metástasis en nervio óptico izquierdo. A la vista de los resultados de las pruebas de imagen se inicia terapia corticoide y se suspende el nuevo ciclo. Paciente pendiente de valoración por Oncología Radioterápica para posibilidad de tratamiento holocraneal.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

es

367

Anamnesis Varón de 73 años de edad derivado de la consulta de Urología. Actualmente jubilado, había trabajado previamente como administrativo. Sin alergias medicamentosas conocidas. En su historial de hábitos tóxicos figura ingesta diaria de OH en cantidad moderada, pero con historia previa de consumo más acusado. Nunca había sido fumador. Posee, así mismo, antecedentes de hipertensión arterial que requirió el uso en el pasado de tratamiento farmacológico, actualmente suspendido por buen control de las cifras tensión arterial. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia sin tratamiento dietético ni farmacológico. Además, dos episodios previos de diverticulitis aguda que fueron manejados de manera conservadora con buena evolución clínica; y hernia de hiato en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Está intervenido quirúrgicamente de hernia inguinal y colecistectomizado a la edad de 14 años. No tiene otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Un único antecedente familiar de enfermedad neoplásica conocida en su familia; su padre fue diagnosticado de neoplasia de próstata con edad de diagnóstico desconocida, nunca recibió tratamiento y falleció a la edad de 91 años de causas ajenas a su enfermad neoplásica. Tratamiento habitual Medicación analgésica con morfina de liberación retardada junto con coadyuvantes (gabapentina y duloxetina). Toma laxantes e inhibidores de la bomba de protones a demanda. En tratamiento con suplementos de carbonato cálcico y vitamina D. Historia oncológica Diagnosticado en octubre de 2008 de carcinoma de próstata (Gleason 3 + 5 bilateral), a la edad de 62 años, a través de su médico de Atención Primaria por hallazgo casual en la analítica rutinaria con elevación del PSA. Con tacto rectal normal se realiza biopsia de próstata que confirma el diagnóstico. En noviembre de 2008, es intervenido quirúrgicamente mediante prostatectomía radical sin linfadenectomía. Se trataba de un adenocarcinoma clásico PT3a con bordes afectos tras cirugía. Tratado posteriormente con radioterapia y bicalutamida. Prosigue controles posteriores en la consulta de Urología, desde 2013 se aprecia elevación progresiva del PSA iniciándose en 2015 terapia de deprivación androgénica y permaneciendo en situación de progresión bioquímica y MO hasta julio de 2016. En julio de 2016, se evidencia en pruebas de imagen complementarias (gammagrafía ósea) la existencia de múltiples focos de captación en esternón, costillas, escápula y articulación sacroiliaca izquierda que orientan hacia la aparición de metástasis óseas. Inicia en este momento (julio 2016) tratamiento con enzalutamida y de manera simultánea tratamiento con ácido zoledrónico y calcio oral alcanzando nadir de PSA en enero de 2017 (1,57 ng/ml). En septiembre de 2017, tras 14 meses de tratamiento con enzalutamida (PSA 47,51ng/ml), nos encontramos ante situación de progresión ósea tanto gammagráfica como clínica, dolor moderado EVA 2. Tras suspensión de la enzalutamida, recibe 6 dosis de radio 223 de manera mensual sin buena respuesta al tratamiento. En junio 2018, nueva progresión gammagráfica y metástasis ganglionares de nueva aparición en imágenes de la TC. Se trataba de adenopatías retroperitoneales de gran tamaño no presentes en controles previos que estaban generando una ureterohidronefrosis derecha por atrapamiento del tercio distal del uréter debido a la compresión de una adenopatía patológica. En estos momentos y tras la realización de una derivación urinaria de la vía derecha, se remite al paciente al servicio de Oncología Médica para su valoración. Exploración física » ECOG 0. » Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. » Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Sin ruidos patológicos sobreañadidos. » Exploración abdominal: blando depresible no doloroso a la palpación. No se palpan masas ni visceromegalias. Extremidades inferiores: sin edemas ni datos de TVP. » Tacto rectal: próstata de tamaño normal, no indurada. Pruebas complementarias [Descritas en evolución.] Diagnóstico » Adenocarcinoma de próstata estadio IV resistente a la castración. » Metástasis óseas, viscerales (esplénicas y pulmonares) y en nervio óptico izquierdo. Tratamiento »Radioterapia. Antiandrógenos de última generación. Radiofármacos. Quimioterapia (docetaxel + cabazitaxel). Evolución En consultas externas de Oncología Médica se solicita nuevo estudio de extensión (agosto de 2018) previo inicio de tratamiento quimioterápico, en el cual se observa progresión de la enfermedad tanto a nivel óseo como ganglionar, ambas extensiones ya conocidas junto con aparición de nuevas lesiones a nivel visceral. Extensión visceral con metástasis pulmonares y posible linfangitis carcinomatosa, así como la aparición de lesiones esplénicas sugestivas de nuevas metástasis. En este momento de extensión de enfermedad y evidente resistencia a la castración, se plantea una primera línea de quimioterapia paliativa según esquema el docetaxel-prednisona (10 mg/día) y se cita al paciente en consulta con TC de reevaluación tras tratamiento, PSA actual 556 ng/dl. Recibe un total de 8 ciclos de docetaxel-prednisona hasta enero de 2019 con disminución progresiva del PSA hasta valores de 17,10 ng/dl en enero de 2019. Excelente tolerancia al tratamiento. Tras el 6º ciclo en control radiológico, enfermedad estable a nivel óseo, respuesta completa a nivel ganglionar y lesiones subcentimétricas esplénicas inespecíficas. Clínicamente, el paciente presenta buena situación funcional con ECOG 0-1 y perfecta tolerancia a la quimioterapia. Tras el 7º ciclo, refiere en consulta pérdida brusca de visión del ojo izquierdo de 7 días de evolución sin otra clínica neurológica acompañante. El paciente es derivado a Urgencias de Oftalmología para descartar desprendimiento de retina junto con TC craneal preferente. Acude de nuevo a valoración a la consulta aportando informe de exploración oftalmológica e informe de prueba de imagen. En la TC no se aprecia la existencia de lesiones intracraneales. En el informe de oftalmología concluyen como principal orientación diagnóstica la posible existencia de una obstrucción de las ramas arteriales retrooculares relacionada como primera hipótesis con un estado trombolítico dados los antecedentes de enfermedad oncológica activa que presentaba el paciente. Se decide iniciar anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular y se continúa con el esquema quimioterápico planeado hasta completar 9 ciclos con una nueva TC de revaluación. En la prueba de imagen solicitada se observa progresión de la enfermedad a nivel visceral mayoritariamente con aumento del número y tamaño de las lesiones esplénicas y mantenimiento de la respuesta a nivel óseo y pulmonar. PSA en lento ascenso tras el séptimo ciclo. Ante el crecimiento de las lesiones viscerales con el resto de la enfermedad ósea y ganglionar estable, se decide solicitar biopsia mediante aguja gruesa que, tras riguroso examen anatomo-patológico, confirma el origen prostático de las lesiones esplénicas. Los resultados de las pruebas de imagen confirman la extensión y rápida progresión de la enfermedad. Progresión de la enfermedad tanto a nivel bioquímico como radiológico; no obstante, el paciente presentaba un excelente estado general por lo que se decide suspender su tratamiento quimioterápico actual e iniciar una nueva línea con cabazitaxel (20 mg/m2), del cual sólo recibe un ciclo. En consultas externas de Oncología Médica, estando pendiente de validación del segundo ciclo, refiere aparición de sensación de ocupación de oído izquierdo junto parestesias en labio inferior. Se decide solicitar RM de cráneo para descartar afectación de la base, encontrándose hallazgos, cuanto menos atípicos, en relación a la historia natural de la enfermad de próstata metastásica. La resonancia magnética revela nuevos puntos de metástasis no conocidos hasta el momento en localización craneal. Afectación ósea generalizada y diseminación dural en fosa posterior, fosa craneal media, cavum de Mekel y convexidad craneal derechas. Como hallazgo más relevante y determinante para la clínica del paciente, se encuentra la existencia de un engrosamiento y realce del nervio óptico izquierdo a nivel del ápex orbitario y segmento intracraneal con área de nodularidad focal anterior al quiasma óptico de 7 mm sugestivo metástasis en nervio óptico izquierdo. A la vista de los resultados de las pruebas de imagen se inicia terapia corticoide y se suspende el nuevo ciclo. Paciente pendiente de valoración por Oncología Radioterápica para posibilidad de tratamiento holocraneal.

Carcinoma, SAI - grado III, pobremente diferenciado

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Anamnesis Varón de 17 años, sin hermanos ni antecedentes personales médicos de interés. Historia familiar en rama materna de cáncer de mama a los 30 años (tías abuelas maternas) y cáncer gástrico a los 40 años (tío abuelo materno). En agosto de 2016, presenta cuadro de shock cardiogénico-hipovolémico de causa incierta que requirió ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con soporte hemodinámica y oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO). Una vez estabilizado, comienza estudio diagnóstico en el que se detectaron metanefrinas en orina elevadas y TC de abdomen una masa retroperitoneal junto a la cabeza pancreática (21,1 x 18,2 x 43,3 mm) con captación en PET-TC-FDG y MIBG. Ante la sospecha de TNE funcionante tipo paraganglioma, se realizó, previo bloqueo adrenérgico, punción guiada de masa retroperitoneal cuya Anatomía Patológica (AP) fue compatible con paraganglioma (Ki67 20 % y positividad difusa para crA, sinaptofisina y S-100). En septiembre de 2016, se realiza exéresis de masa abdominal, linfadenectomía interaortocava y exéresis de adenopatías periliaca y mesentérica. El resultado AP confirma el diagnóstico de paraganglioma abdominal (masa retrocava de 4,2 x 2,7 cm y retropancreática de 0,8 x 0,9 y 6,6 x 4,5 cm) sin afectación ganglionar en 6 ganglios estudiados ni metástasis a distancia. Se realizó estudio genético que detectó mutación puntual con cambio de sentido en SDH-B, consistente en cambio de guanina por adenina en el nucleótido del cDNA c.642G > A, variante de significado incierto. Tras intervención quirúrgica, se mantuvo en seguimiento con intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses. En enero de 2019, en encontrándose el paciente asintomático, se objetiva un aumento de metanefrinas en orina (noradrenalina 105,28 mcg/24 h, límite 0-80). Se realiza RM abdominal y PET-TC-FDG que confirma la recidiva de la enfermedad a nivel abdominal (adenopatía retroperitoneal sobre psoas izquierdo [12 mm]) y óseo (vértebras C4, D1, D11, L1, L2, pelvis y 5ª costilla derecha). El paciente es derivado a consultas de Oncología Médica para valoración de tratamiento. Exploración física Asintomático, dolor controlado, sin episodios de crisis adrenérgicas. Constantes vitales en rango normal, buen estado general, y sin hallazgos patológicos en exploración física. Pruebas complementarias En analítica destaca en plasma CrA 317 ng/ml (normal < 100), metanefrinas en orina normales. En Octreoscan® y gammagrafía MIBG se observa depósito patológico del trazador en hemiabdomen superior, a nivel paramedial derecho e izquierdo, tórax y pelvis, concordante con algunas de las lesiones descritas en la PET-TC-FDG. Diagnóstico Recidiva de paraganglioma extraadrenal de localización abdominal, funcionante, estadio IV (metástasis óseas), con mutación de significado incierto en gen SDH-B. Tratamiento Al confirmarse expresión de R-SS en Octreoscan®, se propone en tratamiento con PRRT (117-Lu-Dotatate), recibiendo una primera dosis en mayo de 2019. Evolución El paciente recibe una primera dosis de PRRT en mayo 2019, bien tolerada, sin toxicidad relevante inmediata y con intensa captación en rastreo gammagráfico a las 24 h de su administración.

Tumor carcinoide, SAI

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Anamnesis Varón de 17 años, sin hermanos ni antecedentes personales médicos de interés. Historia familiar en rama materna de cáncer de mama a los 30 años (tías abuelas maternas) y cáncer gástrico a los 40 años (tío abuelo materno). En agosto de 2016, presenta cuadro de shock cardiogénico-hipovolémico de causa incierta que requirió ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con soporte hemodinámica y oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO). Una vez estabilizado, comienza estudio diagnóstico en el que se detectaron metanefrinas en orina elevadas y TC de abdomen una masa retroperitoneal junto a la cabeza pancreática (21,1 x 18,2 x 43,3 mm) con captación en PET-TC-FDG y MIBG. Ante la sospecha de TNE funcionante tipo paraganglioma, se realizó, previo bloqueo adrenérgico, punción guiada de masa retroperitoneal cuya Anatomía Patológica (AP) fue compatible con paraganglioma (Ki67 20 % y positividad difusa para crA, sinaptofisina y S-100). En septiembre de 2016, se realiza exéresis de masa abdominal, linfadenectomía interaortocava y exéresis de adenopatías periliaca y mesentérica. El resultado AP confirma el diagnóstico de paraganglioma abdominal (masa retrocava de 4,2 x 2,7 cm y retropancreática de 0,8 x 0,9 y 6,6 x 4,5 cm) sin afectación ganglionar en 6 ganglios estudiados ni metástasis a distancia. Se realizó estudio genético que detectó mutación puntual con cambio de sentido en SDH-B, consistente en cambio de guanina por adenina en el nucleótido del cDNA c.642G > A, variante de significado incierto. Tras intervención quirúrgica, se mantuvo en seguimiento con intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses. En enero de 2019, en encontrándose el paciente asintomático, se objetiva un aumento de metanefrinas en orina (noradrenalina 105,28 mcg/24 h, límite 0-80). Se realiza RM abdominal y PET-TC-FDG que confirma la recidiva de la enfermedad a nivel abdominal (adenopatía retroperitoneal sobre psoas izquierdo [12 mm]) y óseo (vértebras C4, D1, D11, L1, L2, pelvis y 5ª costilla derecha). El paciente es derivado a consultas de Oncología Médica para valoración de tratamiento. Exploración física Asintomático, dolor controlado, sin episodios de crisis adrenérgicas. Constantes vitales en rango normal, buen estado general, y sin hallazgos patológicos en exploración física. Pruebas complementarias En analítica destaca en plasma CrA 317 ng/ml (normal < 100), metanefrinas en orina normales. En Octreoscan® y gammagrafía MIBG se observa depósito patológico del trazador en hemiabdomen superior, a nivel paramedial derecho e izquierdo, tórax y pelvis, concordante con algunas de las lesiones descritas en la PET-TC-FDG. Diagnóstico Recidiva de paraganglioma extraadrenal de localización abdominal, funcionante, estadio IV (metástasis óseas), con mutación de significado incierto en gen SDH-B. Tratamiento Al confirmarse expresión de R-SS en Octreoscan®, se propone en tratamiento con PRRT (117-Lu-Dotatate), recibiendo una primera dosis en mayo de 2019. Evolución El paciente recibe una primera dosis de PRRT en mayo 2019, bien tolerada, sin toxicidad relevante inmediata y con intensa captación en rastreo gammagráfico a las 24 h de su administración.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Varón de 17 años, sin hermanos ni antecedentes personales médicos de interés. Historia familiar en rama materna de cáncer de mama a los 30 años (tías abuelas maternas) y cáncer gástrico a los 40 años (tío abuelo materno). En agosto de 2016, presenta cuadro de shock cardiogénico-hipovolémico de causa incierta que requirió ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con soporte hemodinámica y oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO). Una vez estabilizado, comienza estudio diagnóstico en el que se detectaron metanefrinas en orina elevadas y TC de abdomen una masa retroperitoneal junto a la cabeza pancreática (21,1 x 18,2 x 43,3 mm) con captación en PET-TC-FDG y MIBG. Ante la sospecha de TNE funcionante tipo paraganglioma, se realizó, previo bloqueo adrenérgico, punción guiada de masa retroperitoneal cuya Anatomía Patológica (AP) fue compatible con paraganglioma (Ki67 20 % y positividad difusa para crA, sinaptofisina y S-100). En septiembre de 2016, se realiza exéresis de masa abdominal, linfadenectomía interaortocava y exéresis de adenopatías periliaca y mesentérica. El resultado AP confirma el diagnóstico de paraganglioma abdominal (masa retrocava de 4,2 x 2,7 cm y retropancreática de 0,8 x 0,9 y 6,6 x 4,5 cm) sin afectación ganglionar en 6 ganglios estudiados ni metástasis a distancia. Se realizó estudio genético que detectó mutación puntual con cambio de sentido en SDH-B, consistente en cambio de guanina por adenina en el nucleótido del cDNA c.642G > A, variante de significado incierto. Tras intervención quirúrgica, se mantuvo en seguimiento con intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses. En enero de 2019, en encontrándose el paciente asintomático, se objetiva un aumento de metanefrinas en orina (noradrenalina 105,28 mcg/24 h, límite 0-80). Se realiza RM abdominal y PET-TC-FDG que confirma la recidiva de la enfermedad a nivel abdominal (adenopatía retroperitoneal sobre psoas izquierdo [12 mm]) y óseo (vértebras C4, D1, D11, L1, L2, pelvis y 5ª costilla derecha). El paciente es derivado a consultas de Oncología Médica para valoración de tratamiento. Exploración física Asintomático, dolor controlado, sin episodios de crisis adrenérgicas. Constantes vitales en rango normal, buen estado general, y sin hallazgos patológicos en exploración física. Pruebas complementarias En analítica destaca en plasma CrA 317 ng/ml (normal < 100), metanefrinas en orina normales. En Octreoscan® y gammagrafía MIBG se observa depósito patológico del trazador en hemiabdomen superior, a nivel paramedial derecho e izquierdo, tórax y pelvis, concordante con algunas de las lesiones descritas en la PET-TC-FDG. Diagnóstico Recidiva de paraganglioma extraadrenal de localización abdominal, funcionante, estadio IV (metástasis óseas), con mutación de significado incierto en gen SDH-B. Tratamiento Al confirmarse expresión de R-SS en Octreoscan®, se propone en tratamiento con PRRT (117-Lu-Dotatate), recibiendo una primera dosis en mayo de 2019. Evolución El paciente recibe una primera dosis de PRRT en mayo 2019, bien tolerada, sin toxicidad relevante inmediata y con intensa captación en rastreo gammagráfico a las 24 h de su administración.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 17 años, sin hermanos ni antecedentes personales médicos de interés. Historia familiar en rama materna de cáncer de mama a los 30 años (tías abuelas maternas) y cáncer gástrico a los 40 años (tío abuelo materno). En agosto de 2016, presenta cuadro de shock cardiogénico-hipovolémico de causa incierta que requirió ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con soporte hemodinámica y oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO). Una vez estabilizado, comienza estudio diagnóstico en el que se detectaron metanefrinas en orina elevadas y TC de abdomen una masa retroperitoneal junto a la cabeza pancreática (21,1 x 18,2 x 43,3 mm) con captación en PET-TC-FDG y MIBG. Ante la sospecha de TNE funcionante tipo paraganglioma, se realizó, previo bloqueo adrenérgico, punción guiada de masa retroperitoneal cuya Anatomía Patológica (AP) fue compatible con paraganglioma (Ki67 20 % y positividad difusa para crA, sinaptofisina y S-100). En septiembre de 2016, se realiza exéresis de masa abdominal, linfadenectomía interaortocava y exéresis de adenopatías periliaca y mesentérica. El resultado AP confirma el diagnóstico de paraganglioma abdominal (masa retrocava de 4,2 x 2,7 cm y retropancreática de 0,8 x 0,9 y 6,6 x 4,5 cm) sin afectación ganglionar en 6 ganglios estudiados ni metástasis a distancia. Se realizó estudio genético que detectó mutación puntual con cambio de sentido en SDH-B, consistente en cambio de guanina por adenina en el nucleótido del cDNA c.642G > A, variante de significado incierto. Tras intervención quirúrgica, se mantuvo en seguimiento con intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses. En enero de 2019, en encontrándose el paciente asintomático, se objetiva un aumento de metanefrinas en orina (noradrenalina 105,28 mcg/24 h, límite 0-80). Se realiza RM abdominal y PET-TC-FDG que confirma la recidiva de la enfermedad a nivel abdominal (adenopatía retroperitoneal sobre psoas izquierdo [12 mm]) y óseo (vértebras C4, D1, D11, L1, L2, pelvis y 5ª costilla derecha). El paciente es derivado a consultas de Oncología Médica para valoración de tratamiento. Exploración física Asintomático, dolor controlado, sin episodios de crisis adrenérgicas. Constantes vitales en rango normal, buen estado general, y sin hallazgos patológicos en exploración física. Pruebas complementarias En analítica destaca en plasma CrA 317 ng/ml (normal < 100), metanefrinas en orina normales. En Octreoscan® y gammagrafía MIBG se observa depósito patológico del trazador en hemiabdomen superior, a nivel paramedial derecho e izquierdo, tórax y pelvis, concordante con algunas de las lesiones descritas en la PET-TC-FDG. Diagnóstico Recidiva de paraganglioma extraadrenal de localización abdominal, funcionante, estadio IV (metástasis óseas), con mutación de significado incierto en gen SDH-B. Tratamiento Al confirmarse expresión de R-SS en Octreoscan®, se propone en tratamiento con PRRT (117-Lu-Dotatate), recibiendo una primera dosis en mayo de 2019. Evolución El paciente recibe una primera dosis de PRRT en mayo 2019, bien tolerada, sin toxicidad relevante inmediata y con intensa captación en rastreo gammagráfico a las 24 h de su administración.

Paraganglioma, SAI

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Anamnesis Varón de 17 años, sin hermanos ni antecedentes personales médicos de interés. Historia familiar en rama materna de cáncer de mama a los 30 años (tías abuelas maternas) y cáncer gástrico a los 40 años (tío abuelo materno). En agosto de 2016, presenta cuadro de shock cardiogénico-hipovolémico de causa incierta que requirió ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con soporte hemodinámica y oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO). Una vez estabilizado, comienza estudio diagnóstico en el que se detectaron metanefrinas en orina elevadas y TC de abdomen una masa retroperitoneal junto a la cabeza pancreática (21,1 x 18,2 x 43,3 mm) con captación en PET-TC-FDG y MIBG. Ante la sospecha de TNE funcionante tipo paraganglioma, se realizó, previo bloqueo adrenérgico, punción guiada de masa retroperitoneal cuya Anatomía Patológica (AP) fue compatible con paraganglioma (Ki67 20 % y positividad difusa para crA, sinaptofisina y S-100). En septiembre de 2016, se realiza exéresis de masa abdominal, linfadenectomía interaortocava y exéresis de adenopatías periliaca y mesentérica. El resultado AP confirma el diagnóstico de paraganglioma abdominal (masa retrocava de 4,2 x 2,7 cm y retropancreática de 0,8 x 0,9 y 6,6 x 4,5 cm) sin afectación ganglionar en 6 ganglios estudiados ni metástasis a distancia. Se realizó estudio genético que detectó mutación puntual con cambio de sentido en SDH-B, consistente en cambio de guanina por adenina en el nucleótido del cDNA c.642G > A, variante de significado incierto. Tras intervención quirúrgica, se mantuvo en seguimiento con intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses. En enero de 2019, en encontrándose el paciente asintomático, se objetiva un aumento de metanefrinas en orina (noradrenalina 105,28 mcg/24 h, límite 0-80). Se realiza RM abdominal y PET-TC-FDG que confirma la recidiva de la enfermedad a nivel abdominal (adenopatía retroperitoneal sobre psoas izquierdo [12 mm]) y óseo (vértebras C4, D1, D11, L1, L2, pelvis y 5ª costilla derecha). El paciente es derivado a consultas de Oncología Médica para valoración de tratamiento. Exploración física Asintomático, dolor controlado, sin episodios de crisis adrenérgicas. Constantes vitales en rango normal, buen estado general, y sin hallazgos patológicos en exploración física. Pruebas complementarias En analítica destaca en plasma CrA 317 ng/ml (normal < 100), metanefrinas en orina normales. En Octreoscan® y gammagrafía MIBG se observa depósito patológico del trazador en hemiabdomen superior, a nivel paramedial derecho e izquierdo, tórax y pelvis, concordante con algunas de las lesiones descritas en la PET-TC-FDG. Diagnóstico Recidiva de paraganglioma extraadrenal de localización abdominal, funcionante, estadio IV (metástasis óseas), con mutación de significado incierto en gen SDH-B. Tratamiento Al confirmarse expresión de R-SS en Octreoscan®, se propone en tratamiento con PRRT (117-Lu-Dotatate), recibiendo una primera dosis en mayo de 2019. Evolución El paciente recibe una primera dosis de PRRT en mayo 2019, bien tolerada, sin toxicidad relevante inmediata y con intensa captación en rastreo gammagráfico a las 24 h de su administración.

Tumor endocrino funcionante, SAI

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Anamnesis Varón de 17 años, sin hermanos ni antecedentes personales médicos de interés. Historia familiar en rama materna de cáncer de mama a los 30 años (tías abuelas maternas) y cáncer gástrico a los 40 años (tío abuelo materno). En agosto de 2016, presenta cuadro de shock cardiogénico-hipovolémico de causa incierta que requirió ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con soporte hemodinámica y oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO). Una vez estabilizado, comienza estudio diagnóstico en el que se detectaron metanefrinas en orina elevadas y TC de abdomen una masa retroperitoneal junto a la cabeza pancreática (21,1 x 18,2 x 43,3 mm) con captación en PET-TC-FDG y MIBG. Ante la sospecha de TNE funcionante tipo paraganglioma, se realizó, previo bloqueo adrenérgico, punción guiada de masa retroperitoneal cuya Anatomía Patológica (AP) fue compatible con paraganglioma (Ki67 20 % y positividad difusa para crA, sinaptofisina y S-100). En septiembre de 2016, se realiza exéresis de masa abdominal, linfadenectomía interaortocava y exéresis de adenopatías periliaca y mesentérica. El resultado AP confirma el diagnóstico de paraganglioma abdominal (masa retrocava de 4,2 x 2,7 cm y retropancreática de 0,8 x 0,9 y 6,6 x 4,5 cm) sin afectación ganglionar en 6 ganglios estudiados ni metástasis a distancia. Se realizó estudio genético que detectó mutación puntual con cambio de sentido en SDH-B, consistente en cambio de guanina por adenina en el nucleótido del cDNA c.642G > A, variante de significado incierto. Tras intervención quirúrgica, se mantuvo en seguimiento con intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses. En enero de 2019, en encontrándose el paciente asintomático, se objetiva un aumento de metanefrinas en orina (noradrenalina 105,28 mcg/24 h, límite 0-80). Se realiza RM abdominal y PET-TC-FDG que confirma la recidiva de la enfermedad a nivel abdominal (adenopatía retroperitoneal sobre psoas izquierdo [12 mm]) y óseo (vértebras C4, D1, D11, L1, L2, pelvis y 5ª costilla derecha). El paciente es derivado a consultas de Oncología Médica para valoración de tratamiento. Exploración física Asintomático, dolor controlado, sin episodios de crisis adrenérgicas. Constantes vitales en rango normal, buen estado general, y sin hallazgos patológicos en exploración física. Pruebas complementarias En analítica destaca en plasma CrA 317 ng/ml (normal < 100), metanefrinas en orina normales. En Octreoscan® y gammagrafía MIBG se observa depósito patológico del trazador en hemiabdomen superior, a nivel paramedial derecho e izquierdo, tórax y pelvis, concordante con algunas de las lesiones descritas en la PET-TC-FDG. Diagnóstico Recidiva de paraganglioma extraadrenal de localización abdominal, funcionante, estadio IV (metástasis óseas), con mutación de significado incierto en gen SDH-B. Tratamiento Al confirmarse expresión de R-SS en Octreoscan®, se propone en tratamiento con PRRT (117-Lu-Dotatate), recibiendo una primera dosis en mayo de 2019. Evolución El paciente recibe una primera dosis de PRRT en mayo 2019, bien tolerada, sin toxicidad relevante inmediata y con intensa captación en rastreo gammagráfico a las 24 h de su administración.

Paraganglioma maligno extrasuprarrenal, metástasis

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Anamnesis Varón de 54 años exfumador de 50 paquetes-año y dislipémico; sin otros antecedentes de interés. Es diagnosticado en abril/2018 de un adenocarcinoma de pulmón no diferenciado, cT3cN3 cM1c, estadio IVB con metástasis hepáticas. EGFR no mutado, ALK y ROS1 negativo, con PD-L1 20-30 %. Recibe quimioterapia con cisplatino y pemetrexed (al 80 % por fragilidad), completando un total de 4 ciclos hasta julio/2018. Tras 4 ciclos se realiza TC de control con evidencia de respuesta parcial, por lo que se inicia quimioterapia de mantenimiento con pemetrexed en agosto/2018. Acude a consulta para segundo ciclo de quimioterapia en septiembre/2018, comentando cuadro de 2 semanas de astenia, asociado a febrículas vespertinas, con algún pico febril de 38º C y tos, por lo que se deriva a Urgencias donde se extraen hemocultivos (HC) y se inicia ceftriaxona y levofloxacina. Exploración física » ECOG 2. Hemodinámicamente estable con evidencia de palidez mucocutánea con eritema violáceo palpebral. » Disnea de moderados-mínimos esfuerzos. » Auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular y crepitante en ambas bases pulmonares. » A nivel de piel, cianosis con frialdad en dedos de mano derecha y pulgar izquierdo, además de dolor (refería tenerlo desde 10 días previos al ingreso), así como pápulas de Gottron. » El resto del examen físico sin hallazgos relevantes. Pruebas complementarias » ECG y radiografía de tórax normales. » Hemograma con evidencia de anemia, trombocitosis y leucocitosis con desviación a la izquierda en aumento con controles posteriores. » Bioquímica: deterioro de función renal, así como hiponatremia, elevación de LDH y PCR. » Hemocultivos, urocultivos, cultivos de esputo y coprocultivo negativos. Con estos hallazgos, es diagnosticado inicialmente de sepsis de probable foco respiratorio, tratándose con ceftriaxona y levofloxacino, a pesar de antibioticoterapia inicial, persistiendo picos febriles con hemocultivos negativos, por lo que se interconsulta a Servicio de Infecciosas, donde se amplía antibioticoterapia con meropenem y daptomicina. Se solicitó completar estudio con ecocardiograma ante sospecha de endocarditis, con único hallazgo de derrame pericárdico leve-moderado y múltiples cultivos negativos tomados en diferentes ocasiones. Persistiendo el paciente con picos febriles bien tolerados y sin inestabilidad hemodinámica, así como alteración cutánea en dedos alternante en ambas manos; se sospecha de síndrome paraneoplásico y se amplía estudio de autoinmunidad: Ac. Anti-MDA 5 +++, siendo el resto negativos. Es valorado por el Servicio de Reumatología que confirma la sospecha. Diagnóstico Dermatomiositis de origen paraneoplásico. Tratamiento Metilprednisolona 60 mg, ácido acetilsalicílico y heparina de bajo peso molecular. Evolución Se inicia tratamiento con corticoides a altas dosis con ausencia de picos febriles durante los primeros días, sin mejoría de las lesiones cutáneas y reaparición de la fiebre al cabo de unos días, así como astenia intensa y deterioro del estado general, lo que condicionó a desestimar continuar con tratamiento oncológico activo, siendo el deseo del paciente ante su situación ser dado de alta a su domicilio con soporte por parte del Servicio de Unidad de Cuidados Paliativos. Ante deterioro del estado general, se inicia sedación paliativa con fallecimiento el 2/10/2018.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 54 años exfumador de 50 paquetes-año y dislipémico; sin otros antecedentes de interés. Es diagnosticado en abril/2018 de un adenocarcinoma de pulmón no diferenciado, cT3cN3 cM1c, estadio IVB con metástasis hepáticas. EGFR no mutado, ALK y ROS1 negativo, con PD-L1 20-30 %. Recibe quimioterapia con cisplatino y pemetrexed (al 80 % por fragilidad), completando un total de 4 ciclos hasta julio/2018. Tras 4 ciclos se realiza TC de control con evidencia de respuesta parcial, por lo que se inicia quimioterapia de mantenimiento con pemetrexed en agosto/2018. Acude a consulta para segundo ciclo de quimioterapia en septiembre/2018, comentando cuadro de 2 semanas de astenia, asociado a febrículas vespertinas, con algún pico febril de 38º C y tos, por lo que se deriva a Urgencias donde se extraen hemocultivos (HC) y se inicia ceftriaxona y levofloxacina. Exploración física » ECOG 2. Hemodinámicamente estable con evidencia de palidez mucocutánea con eritema violáceo palpebral. » Disnea de moderados-mínimos esfuerzos. » Auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular y crepitante en ambas bases pulmonares. » A nivel de piel, cianosis con frialdad en dedos de mano derecha y pulgar izquierdo, además de dolor (refería tenerlo desde 10 días previos al ingreso), así como pápulas de Gottron. » El resto del examen físico sin hallazgos relevantes. Pruebas complementarias » ECG y radiografía de tórax normales. » Hemograma con evidencia de anemia, trombocitosis y leucocitosis con desviación a la izquierda en aumento con controles posteriores. » Bioquímica: deterioro de función renal, así como hiponatremia, elevación de LDH y PCR. » Hemocultivos, urocultivos, cultivos de esputo y coprocultivo negativos. Con estos hallazgos, es diagnosticado inicialmente de sepsis de probable foco respiratorio, tratándose con ceftriaxona y levofloxacino, a pesar de antibioticoterapia inicial, persistiendo picos febriles con hemocultivos negativos, por lo que se interconsulta a Servicio de Infecciosas, donde se amplía antibioticoterapia con meropenem y daptomicina. Se solicitó completar estudio con ecocardiograma ante sospecha de endocarditis, con único hallazgo de derrame pericárdico leve-moderado y múltiples cultivos negativos tomados en diferentes ocasiones. Persistiendo el paciente con picos febriles bien tolerados y sin inestabilidad hemodinámica, así como alteración cutánea en dedos alternante en ambas manos; se sospecha de síndrome paraneoplásico y se amplía estudio de autoinmunidad: Ac. Anti-MDA 5 +++, siendo el resto negativos. Es valorado por el Servicio de Reumatología que confirma la sospecha. Diagnóstico Dermatomiositis de origen paraneoplásico. Tratamiento Metilprednisolona 60 mg, ácido acetilsalicílico y heparina de bajo peso molecular. Evolución Se inicia tratamiento con corticoides a altas dosis con ausencia de picos febriles durante los primeros días, sin mejoría de las lesiones cutáneas y reaparición de la fiebre al cabo de unos días, así como astenia intensa y deterioro del estado general, lo que condicionó a desestimar continuar con tratamiento oncológico activo, siendo el deseo del paciente ante su situación ser dado de alta a su domicilio con soporte por parte del Servicio de Unidad de Cuidados Paliativos. Ante deterioro del estado general, se inicia sedación paliativa con fallecimiento el 2/10/2018.

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Anamnesis Varón de 48 años, administrativo de profesión, fumador activo de un paquete-día, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares ni personales de importancia. Diagnosticado en el 2015 de meningioma del seno cavernoso tratado mediante radiocirugía con gamma knife. En diciembre del 2017 se constató recidiva tumoral, por lo que se realiza resección quirúrgica que fue incompleta. La Anatomía Patológica (AP) fue compatible con meningioma transicional del seno cavernoso grado I de la OMS. Completó tratamiento posterior con radioterapia (25 Gy) y, desde entonces, se mantuvo en tratamiento anticomicial con levetiracetam. En julio de 2018, acudió a Urgencias de un centro externo por cuadro de 10 días caracterizado por desorientación y episodio de caída desde propia altura asociado a pérdida del nivel de conciencia y relajación de esfínteres. Una tomografía computarizada (TC) craneal urgente descartó patología aguda intracraneal y una analítica mostró elevación de creatina quinasa sin alteración del hemograma, ionograma, función renal o pruebas de función hepática. Durante su estancia hospitalaria, ante quejas de dolor en cadera derecha e irradiada hacia la extremidad inferior ipsilateral, se realizó una radiografía simple y posterior TC pélvica que informaron de una fractura patológica a nivel iliaco e isquiopubiano derechos, asociando 2 lesiones infiltrativas. Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG) guiada por TC, cuyo informe histológico fue de "carcinoma no filiado", sin disponerse de inmunohistoquímica. Se deriva a nuestro centro para completar estudio. Exploración física A su llegada a la planta de Oncología Médica, el paciente presentaba un ECOG 2, con secuelas quirúrgicas en cráneo, una ptosis palpebral derecha secundaria a los tratamientos realizados, pero sin focalidad aguda, sin parálisis facial, encontrándose consciente, orientado en las tres esferas y con movilización de las cuatro extremidades sin déficits motores o sensitivos. Pruebas complementarias Se ampliaron los estudios con una RM pélvica y una TC toracoabdominal que mostró afectación ósea múltiple y se realizó una nueva BAG ósea/tejidos blandos de la lesión pélvica que informó de infiltración ósea por tumoración compatible con meningioma. Ante dicho hallazgo de invasión ósea por meningioma, se revisaron las histologías de la resección quirúrgica inicial como de la BAG ósea realizada en centro externo, confirmándose el diagnóstico. Sobre la muestra de la resección quirúrgica se intentó determinar la presencia de mutaciones del gen TERT, que no fue posible por mala calidad de ADN obtenido. El cribado de alteración de las proteínas de los genes reparadores de desapareamiento fue negativo. Buscando factores pronósticos y opciones terapéuticas, se realizó un Octreoscan® que presentó captación a nivel de todas las lesiones. Diagnóstico Valorado como un meningioma transicional del seno cavernoso grado I de OMS con metástasis óseas múltiples. Tratamiento Se decide iniciar primera línea de tratamiento metastásico con tamoxifeno, octreótido-LAR y ácido zoledrónico, debido a la captación positiva de Octreoscan® y presencia de receptores hormonales positivos. Asimismo, se decidió realizar radioterapia antiálgica (8 Gy en dosis única) en hombro izquierdo y (dosis total de 20 Gy) en pelvis derecha. Evolución Fue dado de alta a un centro sociosanitario para continuar el tratamiento y la rehabilitación. A los 3 meses se realizó control ambulatorio donde se objetiva a la exploración una parálisis facial y en las pruebas de imágenes se documentaba progresión de enfermedad a nivel intracraneal y extracraneal, con aparición de nuevas lesiones óseas líticas a nivel vertebral y una lesión en segmento IV hepático. Se decidió cambio a una segunda línea de tratamiento con hidroxicarbamida, el cual realizó de forma intermitente ante mala tolerancia. Posteriormente, presentó deterioro clínico, empeoramiento del estado general y mayor postración, por lo que se decide iniciar tratamiento de soporte. El paciente fallece a los nueve meses del diagnóstico, como consecuencia de progresión de la enfermedad.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 48 años, administrativo de profesión, fumador activo de un paquete-día, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares ni personales de importancia. Diagnosticado en el 2015 de meningioma del seno cavernoso tratado mediante radiocirugía con gamma knife. En diciembre del 2017 se constató recidiva tumoral, por lo que se realiza resección quirúrgica que fue incompleta. La Anatomía Patológica (AP) fue compatible con meningioma transicional del seno cavernoso grado I de la OMS. Completó tratamiento posterior con radioterapia (25 Gy) y, desde entonces, se mantuvo en tratamiento anticomicial con levetiracetam. En julio de 2018, acudió a Urgencias de un centro externo por cuadro de 10 días caracterizado por desorientación y episodio de caída desde propia altura asociado a pérdida del nivel de conciencia y relajación de esfínteres. Una tomografía computarizada (TC) craneal urgente descartó patología aguda intracraneal y una analítica mostró elevación de creatina quinasa sin alteración del hemograma, ionograma, función renal o pruebas de función hepática. Durante su estancia hospitalaria, ante quejas de dolor en cadera derecha e irradiada hacia la extremidad inferior ipsilateral, se realizó una radiografía simple y posterior TC pélvica que informaron de una fractura patológica a nivel iliaco e isquiopubiano derechos, asociando 2 lesiones infiltrativas. Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG) guiada por TC, cuyo informe histológico fue de "carcinoma no filiado", sin disponerse de inmunohistoquímica. Se deriva a nuestro centro para completar estudio. Exploración física A su llegada a la planta de Oncología Médica, el paciente presentaba un ECOG 2, con secuelas quirúrgicas en cráneo, una ptosis palpebral derecha secundaria a los tratamientos realizados, pero sin focalidad aguda, sin parálisis facial, encontrándose consciente, orientado en las tres esferas y con movilización de las cuatro extremidades sin déficits motores o sensitivos. Pruebas complementarias Se ampliaron los estudios con una RM pélvica y una TC toracoabdominal que mostró afectación ósea múltiple y se realizó una nueva BAG ósea/tejidos blandos de la lesión pélvica que informó de infiltración ósea por tumoración compatible con meningioma. Ante dicho hallazgo de invasión ósea por meningioma, se revisaron las histologías de la resección quirúrgica inicial como de la BAG ósea realizada en centro externo, confirmándose el diagnóstico. Sobre la muestra de la resección quirúrgica se intentó determinar la presencia de mutaciones del gen TERT, que no fue posible por mala calidad de ADN obtenido. El cribado de alteración de las proteínas de los genes reparadores de desapareamiento fue negativo. Buscando factores pronósticos y opciones terapéuticas, se realizó un Octreoscan® que presentó captación a nivel de todas las lesiones. Diagnóstico Valorado como un meningioma transicional del seno cavernoso grado I de OMS con metástasis óseas múltiples. Tratamiento Se decide iniciar primera línea de tratamiento metastásico con tamoxifeno, octreótido-LAR y ácido zoledrónico, debido a la captación positiva de Octreoscan® y presencia de receptores hormonales positivos. Asimismo, se decidió realizar radioterapia antiálgica (8 Gy en dosis única) en hombro izquierdo y (dosis total de 20 Gy) en pelvis derecha. Evolución Fue dado de alta a un centro sociosanitario para continuar el tratamiento y la rehabilitación. A los 3 meses se realizó control ambulatorio donde se objetiva a la exploración una parálisis facial y en las pruebas de imágenes se documentaba progresión de enfermedad a nivel intracraneal y extracraneal, con aparición de nuevas lesiones óseas líticas a nivel vertebral y una lesión en segmento IV hepático. Se decidió cambio a una segunda línea de tratamiento con hidroxicarbamida, el cual realizó de forma intermitente ante mala tolerancia. Posteriormente, presentó deterioro clínico, empeoramiento del estado general y mayor postración, por lo que se decide iniciar tratamiento de soporte. El paciente fallece a los nueve meses del diagnóstico, como consecuencia de progresión de la enfermedad.

Carcinoma, SAI

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Anamnesis Varón de 48 años, administrativo de profesión, fumador activo de un paquete-día, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares ni personales de importancia. Diagnosticado en el 2015 de meningioma del seno cavernoso tratado mediante radiocirugía con gamma knife. En diciembre del 2017 se constató recidiva tumoral, por lo que se realiza resección quirúrgica que fue incompleta. La Anatomía Patológica (AP) fue compatible con meningioma transicional del seno cavernoso grado I de la OMS. Completó tratamiento posterior con radioterapia (25 Gy) y, desde entonces, se mantuvo en tratamiento anticomicial con levetiracetam. En julio de 2018, acudió a Urgencias de un centro externo por cuadro de 10 días caracterizado por desorientación y episodio de caída desde propia altura asociado a pérdida del nivel de conciencia y relajación de esfínteres. Una tomografía computarizada (TC) craneal urgente descartó patología aguda intracraneal y una analítica mostró elevación de creatina quinasa sin alteración del hemograma, ionograma, función renal o pruebas de función hepática. Durante su estancia hospitalaria, ante quejas de dolor en cadera derecha e irradiada hacia la extremidad inferior ipsilateral, se realizó una radiografía simple y posterior TC pélvica que informaron de una fractura patológica a nivel iliaco e isquiopubiano derechos, asociando 2 lesiones infiltrativas. Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG) guiada por TC, cuyo informe histológico fue de "carcinoma no filiado", sin disponerse de inmunohistoquímica. Se deriva a nuestro centro para completar estudio. Exploración física A su llegada a la planta de Oncología Médica, el paciente presentaba un ECOG 2, con secuelas quirúrgicas en cráneo, una ptosis palpebral derecha secundaria a los tratamientos realizados, pero sin focalidad aguda, sin parálisis facial, encontrándose consciente, orientado en las tres esferas y con movilización de las cuatro extremidades sin déficits motores o sensitivos. Pruebas complementarias Se ampliaron los estudios con una RM pélvica y una TC toracoabdominal que mostró afectación ósea múltiple y se realizó una nueva BAG ósea/tejidos blandos de la lesión pélvica que informó de infiltración ósea por tumoración compatible con meningioma. Ante dicho hallazgo de invasión ósea por meningioma, se revisaron las histologías de la resección quirúrgica inicial como de la BAG ósea realizada en centro externo, confirmándose el diagnóstico. Sobre la muestra de la resección quirúrgica se intentó determinar la presencia de mutaciones del gen TERT, que no fue posible por mala calidad de ADN obtenido. El cribado de alteración de las proteínas de los genes reparadores de desapareamiento fue negativo. Buscando factores pronósticos y opciones terapéuticas, se realizó un Octreoscan® que presentó captación a nivel de todas las lesiones. Diagnóstico Valorado como un meningioma transicional del seno cavernoso grado I de OMS con metástasis óseas múltiples. Tratamiento Se decide iniciar primera línea de tratamiento metastásico con tamoxifeno, octreótido-LAR y ácido zoledrónico, debido a la captación positiva de Octreoscan® y presencia de receptores hormonales positivos. Asimismo, se decidió realizar radioterapia antiálgica (8 Gy en dosis única) en hombro izquierdo y (dosis total de 20 Gy) en pelvis derecha. Evolución Fue dado de alta a un centro sociosanitario para continuar el tratamiento y la rehabilitación. A los 3 meses se realizó control ambulatorio donde se objetiva a la exploración una parálisis facial y en las pruebas de imágenes se documentaba progresión de enfermedad a nivel intracraneal y extracraneal, con aparición de nuevas lesiones óseas líticas a nivel vertebral y una lesión en segmento IV hepático. Se decidió cambio a una segunda línea de tratamiento con hidroxicarbamida, el cual realizó de forma intermitente ante mala tolerancia. Posteriormente, presentó deterioro clínico, empeoramiento del estado general y mayor postración, por lo que se decide iniciar tratamiento de soporte. El paciente fallece a los nueve meses del diagnóstico, como consecuencia de progresión de la enfermedad.

Meningioma, SAI

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Anamnesis Varón de 48 años, administrativo de profesión, fumador activo de un paquete-día, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares ni personales de importancia. Diagnosticado en el 2015 de meningioma del seno cavernoso tratado mediante radiocirugía con gamma knife. En diciembre del 2017 se constató recidiva tumoral, por lo que se realiza resección quirúrgica que fue incompleta. La Anatomía Patológica (AP) fue compatible con meningioma transicional del seno cavernoso grado I de la OMS. Completó tratamiento posterior con radioterapia (25 Gy) y, desde entonces, se mantuvo en tratamiento anticomicial con levetiracetam. En julio de 2018, acudió a Urgencias de un centro externo por cuadro de 10 días caracterizado por desorientación y episodio de caída desde propia altura asociado a pérdida del nivel de conciencia y relajación de esfínteres. Una tomografía computarizada (TC) craneal urgente descartó patología aguda intracraneal y una analítica mostró elevación de creatina quinasa sin alteración del hemograma, ionograma, función renal o pruebas de función hepática. Durante su estancia hospitalaria, ante quejas de dolor en cadera derecha e irradiada hacia la extremidad inferior ipsilateral, se realizó una radiografía simple y posterior TC pélvica que informaron de una fractura patológica a nivel iliaco e isquiopubiano derechos, asociando 2 lesiones infiltrativas. Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG) guiada por TC, cuyo informe histológico fue de "carcinoma no filiado", sin disponerse de inmunohistoquímica. Se deriva a nuestro centro para completar estudio. Exploración física A su llegada a la planta de Oncología Médica, el paciente presentaba un ECOG 2, con secuelas quirúrgicas en cráneo, una ptosis palpebral derecha secundaria a los tratamientos realizados, pero sin focalidad aguda, sin parálisis facial, encontrándose consciente, orientado en las tres esferas y con movilización de las cuatro extremidades sin déficits motores o sensitivos. Pruebas complementarias Se ampliaron los estudios con una RM pélvica y una TC toracoabdominal que mostró afectación ósea múltiple y se realizó una nueva BAG ósea/tejidos blandos de la lesión pélvica que informó de infiltración ósea por tumoración compatible con meningioma. Ante dicho hallazgo de invasión ósea por meningioma, se revisaron las histologías de la resección quirúrgica inicial como de la BAG ósea realizada en centro externo, confirmándose el diagnóstico. Sobre la muestra de la resección quirúrgica se intentó determinar la presencia de mutaciones del gen TERT, que no fue posible por mala calidad de ADN obtenido. El cribado de alteración de las proteínas de los genes reparadores de desapareamiento fue negativo. Buscando factores pronósticos y opciones terapéuticas, se realizó un Octreoscan® que presentó captación a nivel de todas las lesiones. Diagnóstico Valorado como un meningioma transicional del seno cavernoso grado I de OMS con metástasis óseas múltiples. Tratamiento Se decide iniciar primera línea de tratamiento metastásico con tamoxifeno, octreótido-LAR y ácido zoledrónico, debido a la captación positiva de Octreoscan® y presencia de receptores hormonales positivos. Asimismo, se decidió realizar radioterapia antiálgica (8 Gy en dosis única) en hombro izquierdo y (dosis total de 20 Gy) en pelvis derecha. Evolución Fue dado de alta a un centro sociosanitario para continuar el tratamiento y la rehabilitación. A los 3 meses se realizó control ambulatorio donde se objetiva a la exploración una parálisis facial y en las pruebas de imágenes se documentaba progresión de enfermedad a nivel intracraneal y extracraneal, con aparición de nuevas lesiones óseas líticas a nivel vertebral y una lesión en segmento IV hepático. Se decidió cambio a una segunda línea de tratamiento con hidroxicarbamida, el cual realizó de forma intermitente ante mala tolerancia. Posteriormente, presentó deterioro clínico, empeoramiento del estado general y mayor postración, por lo que se decide iniciar tratamiento de soporte. El paciente fallece a los nueve meses del diagnóstico, como consecuencia de progresión de la enfermedad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón de 48 años, administrativo de profesión, fumador activo de un paquete-día, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares ni personales de importancia. Diagnosticado en el 2015 de meningioma del seno cavernoso tratado mediante radiocirugía con gamma knife. En diciembre del 2017 se constató recidiva tumoral, por lo que se realiza resección quirúrgica que fue incompleta. La Anatomía Patológica (AP) fue compatible con meningioma transicional del seno cavernoso grado I de la OMS. Completó tratamiento posterior con radioterapia (25 Gy) y, desde entonces, se mantuvo en tratamiento anticomicial con levetiracetam. En julio de 2018, acudió a Urgencias de un centro externo por cuadro de 10 días caracterizado por desorientación y episodio de caída desde propia altura asociado a pérdida del nivel de conciencia y relajación de esfínteres. Una tomografía computarizada (TC) craneal urgente descartó patología aguda intracraneal y una analítica mostró elevación de creatina quinasa sin alteración del hemograma, ionograma, función renal o pruebas de función hepática. Durante su estancia hospitalaria, ante quejas de dolor en cadera derecha e irradiada hacia la extremidad inferior ipsilateral, se realizó una radiografía simple y posterior TC pélvica que informaron de una fractura patológica a nivel iliaco e isquiopubiano derechos, asociando 2 lesiones infiltrativas. Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG) guiada por TC, cuyo informe histológico fue de "carcinoma no filiado", sin disponerse de inmunohistoquímica. Se deriva a nuestro centro para completar estudio. Exploración física A su llegada a la planta de Oncología Médica, el paciente presentaba un ECOG 2, con secuelas quirúrgicas en cráneo, una ptosis palpebral derecha secundaria a los tratamientos realizados, pero sin focalidad aguda, sin parálisis facial, encontrándose consciente, orientado en las tres esferas y con movilización de las cuatro extremidades sin déficits motores o sensitivos. Pruebas complementarias Se ampliaron los estudios con una RM pélvica y una TC toracoabdominal que mostró afectación ósea múltiple y se realizó una nueva BAG ósea/tejidos blandos de la lesión pélvica que informó de infiltración ósea por tumoración compatible con meningioma. Ante dicho hallazgo de invasión ósea por meningioma, se revisaron las histologías de la resección quirúrgica inicial como de la BAG ósea realizada en centro externo, confirmándose el diagnóstico. Sobre la muestra de la resección quirúrgica se intentó determinar la presencia de mutaciones del gen TERT, que no fue posible por mala calidad de ADN obtenido. El cribado de alteración de las proteínas de los genes reparadores de desapareamiento fue negativo. Buscando factores pronósticos y opciones terapéuticas, se realizó un Octreoscan® que presentó captación a nivel de todas las lesiones. Diagnóstico Valorado como un meningioma transicional del seno cavernoso grado I de OMS con metástasis óseas múltiples. Tratamiento Se decide iniciar primera línea de tratamiento metastásico con tamoxifeno, octreótido-LAR y ácido zoledrónico, debido a la captación positiva de Octreoscan® y presencia de receptores hormonales positivos. Asimismo, se decidió realizar radioterapia antiálgica (8 Gy en dosis única) en hombro izquierdo y (dosis total de 20 Gy) en pelvis derecha. Evolución Fue dado de alta a un centro sociosanitario para continuar el tratamiento y la rehabilitación. A los 3 meses se realizó control ambulatorio donde se objetiva a la exploración una parálisis facial y en las pruebas de imágenes se documentaba progresión de enfermedad a nivel intracraneal y extracraneal, con aparición de nuevas lesiones óseas líticas a nivel vertebral y una lesión en segmento IV hepático. Se decidió cambio a una segunda línea de tratamiento con hidroxicarbamida, el cual realizó de forma intermitente ante mala tolerancia. Posteriormente, presentó deterioro clínico, empeoramiento del estado general y mayor postración, por lo que se decide iniciar tratamiento de soporte. El paciente fallece a los nueve meses del diagnóstico, como consecuencia de progresión de la enfermedad.

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Anamnesis Varón de 48 años, administrativo de profesión, fumador activo de un paquete-día, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares ni personales de importancia. Diagnosticado en el 2015 de meningioma del seno cavernoso tratado mediante radiocirugía con gamma knife. En diciembre del 2017 se constató recidiva tumoral, por lo que se realiza resección quirúrgica que fue incompleta. La Anatomía Patológica (AP) fue compatible con meningioma transicional del seno cavernoso grado I de la OMS. Completó tratamiento posterior con radioterapia (25 Gy) y, desde entonces, se mantuvo en tratamiento anticomicial con levetiracetam. En julio de 2018, acudió a Urgencias de un centro externo por cuadro de 10 días caracterizado por desorientación y episodio de caída desde propia altura asociado a pérdida del nivel de conciencia y relajación de esfínteres. Una tomografía computarizada (TC) craneal urgente descartó patología aguda intracraneal y una analítica mostró elevación de creatina quinasa sin alteración del hemograma, ionograma, función renal o pruebas de función hepática. Durante su estancia hospitalaria, ante quejas de dolor en cadera derecha e irradiada hacia la extremidad inferior ipsilateral, se realizó una radiografía simple y posterior TC pélvica que informaron de una fractura patológica a nivel iliaco e isquiopubiano derechos, asociando 2 lesiones infiltrativas. Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG) guiada por TC, cuyo informe histológico fue de "carcinoma no filiado", sin disponerse de inmunohistoquímica. Se deriva a nuestro centro para completar estudio. Exploración física A su llegada a la planta de Oncología Médica, el paciente presentaba un ECOG 2, con secuelas quirúrgicas en cráneo, una ptosis palpebral derecha secundaria a los tratamientos realizados, pero sin focalidad aguda, sin parálisis facial, encontrándose consciente, orientado en las tres esferas y con movilización de las cuatro extremidades sin déficits motores o sensitivos. Pruebas complementarias Se ampliaron los estudios con una RM pélvica y una TC toracoabdominal que mostró afectación ósea múltiple y se realizó una nueva BAG ósea/tejidos blandos de la lesión pélvica que informó de infiltración ósea por tumoración compatible con meningioma. Ante dicho hallazgo de invasión ósea por meningioma, se revisaron las histologías de la resección quirúrgica inicial como de la BAG ósea realizada en centro externo, confirmándose el diagnóstico. Sobre la muestra de la resección quirúrgica se intentó determinar la presencia de mutaciones del gen TERT, que no fue posible por mala calidad de ADN obtenido. El cribado de alteración de las proteínas de los genes reparadores de desapareamiento fue negativo. Buscando factores pronósticos y opciones terapéuticas, se realizó un Octreoscan® que presentó captación a nivel de todas las lesiones. Diagnóstico Valorado como un meningioma transicional del seno cavernoso grado I de OMS con metástasis óseas múltiples. Tratamiento Se decide iniciar primera línea de tratamiento metastásico con tamoxifeno, octreótido-LAR y ácido zoledrónico, debido a la captación positiva de Octreoscan® y presencia de receptores hormonales positivos. Asimismo, se decidió realizar radioterapia antiálgica (8 Gy en dosis única) en hombro izquierdo y (dosis total de 20 Gy) en pelvis derecha. Evolución Fue dado de alta a un centro sociosanitario para continuar el tratamiento y la rehabilitación. A los 3 meses se realizó control ambulatorio donde se objetiva a la exploración una parálisis facial y en las pruebas de imágenes se documentaba progresión de enfermedad a nivel intracraneal y extracraneal, con aparición de nuevas lesiones óseas líticas a nivel vertebral y una lesión en segmento IV hepático. Se decidió cambio a una segunda línea de tratamiento con hidroxicarbamida, el cual realizó de forma intermitente ante mala tolerancia. Posteriormente, presentó deterioro clínico, empeoramiento del estado general y mayor postración, por lo que se decide iniciar tratamiento de soporte. El paciente fallece a los nueve meses del diagnóstico, como consecuencia de progresión de la enfermedad.

Meningioma maligno, metástasis

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Anamnesis Varón de 48 años, administrativo de profesión, fumador activo de un paquete-día, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares ni personales de importancia. Diagnosticado en el 2015 de meningioma del seno cavernoso tratado mediante radiocirugía con gamma knife. En diciembre del 2017 se constató recidiva tumoral, por lo que se realiza resección quirúrgica que fue incompleta. La Anatomía Patológica (AP) fue compatible con meningioma transicional del seno cavernoso grado I de la OMS. Completó tratamiento posterior con radioterapia (25 Gy) y, desde entonces, se mantuvo en tratamiento anticomicial con levetiracetam. En julio de 2018, acudió a Urgencias de un centro externo por cuadro de 10 días caracterizado por desorientación y episodio de caída desde propia altura asociado a pérdida del nivel de conciencia y relajación de esfínteres. Una tomografía computarizada (TC) craneal urgente descartó patología aguda intracraneal y una analítica mostró elevación de creatina quinasa sin alteración del hemograma, ionograma, función renal o pruebas de función hepática. Durante su estancia hospitalaria, ante quejas de dolor en cadera derecha e irradiada hacia la extremidad inferior ipsilateral, se realizó una radiografía simple y posterior TC pélvica que informaron de una fractura patológica a nivel iliaco e isquiopubiano derechos, asociando 2 lesiones infiltrativas. Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG) guiada por TC, cuyo informe histológico fue de "carcinoma no filiado", sin disponerse de inmunohistoquímica. Se deriva a nuestro centro para completar estudio. Exploración física A su llegada a la planta de Oncología Médica, el paciente presentaba un ECOG 2, con secuelas quirúrgicas en cráneo, una ptosis palpebral derecha secundaria a los tratamientos realizados, pero sin focalidad aguda, sin parálisis facial, encontrándose consciente, orientado en las tres esferas y con movilización de las cuatro extremidades sin déficits motores o sensitivos. Pruebas complementarias Se ampliaron los estudios con una RM pélvica y una TC toracoabdominal que mostró afectación ósea múltiple y se realizó una nueva BAG ósea/tejidos blandos de la lesión pélvica que informó de infiltración ósea por tumoración compatible con meningioma. Ante dicho hallazgo de invasión ósea por meningioma, se revisaron las histologías de la resección quirúrgica inicial como de la BAG ósea realizada en centro externo, confirmándose el diagnóstico. Sobre la muestra de la resección quirúrgica se intentó determinar la presencia de mutaciones del gen TERT, que no fue posible por mala calidad de ADN obtenido. El cribado de alteración de las proteínas de los genes reparadores de desapareamiento fue negativo. Buscando factores pronósticos y opciones terapéuticas, se realizó un Octreoscan® que presentó captación a nivel de todas las lesiones. Diagnóstico Valorado como un meningioma transicional del seno cavernoso grado I de OMS con metástasis óseas múltiples. Tratamiento Se decide iniciar primera línea de tratamiento metastásico con tamoxifeno, octreótido-LAR y ácido zoledrónico, debido a la captación positiva de Octreoscan® y presencia de receptores hormonales positivos. Asimismo, se decidió realizar radioterapia antiálgica (8 Gy en dosis única) en hombro izquierdo y (dosis total de 20 Gy) en pelvis derecha. Evolución Fue dado de alta a un centro sociosanitario para continuar el tratamiento y la rehabilitación. A los 3 meses se realizó control ambulatorio donde se objetiva a la exploración una parálisis facial y en las pruebas de imágenes se documentaba progresión de enfermedad a nivel intracraneal y extracraneal, con aparición de nuevas lesiones óseas líticas a nivel vertebral y una lesión en segmento IV hepático. Se decidió cambio a una segunda línea de tratamiento con hidroxicarbamida, el cual realizó de forma intermitente ante mala tolerancia. Posteriormente, presentó deterioro clínico, empeoramiento del estado general y mayor postración, por lo que se decide iniciar tratamiento de soporte. El paciente fallece a los nueve meses del diagnóstico, como consecuencia de progresión de la enfermedad.

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que consulta en enero de 2018 por tos irritativa de tres meses de evolución sin otra clínica asociada. Exploración física » Consciente y orientada en las tres esferas. Muy buen estado general, bien hidratada y perfundida. » PA 120/66 mm Hg, FC 80 lpm, saturación O2 del 97 % basal, eupneica, afebril. » ACP: tonos rítmicos, sin soplos. Hipofonesis bibasal. » ABD: RHA normoactivos, blando, no doloroso, sin masas ni visceromegalias. No hay IP. » MMII: sin edema ni signos de TVP. » Mama derecha empastada y palpación de adenopatías axilares bilaterales, no dolorosas. Pruebas complementarias Se realiza TC de tórax que muestra múltiples adenopatías axilares bilaterales, retropectorales derechas, mediastínicas, subcarinales, hiliares bilaterales y supraclaviculares. Se objetivó derrame pleural bilateral y nódulos pulmonares aislados, en segmento posterior del LSD, el mayor de 3,5 mm, uno puntiforme en segmento anterior del mismo lóbulo, en LID de 2 mm y de 3,4 mm en LSI y marcado engrosamiento cutáneo de la mama derecha. Ante estos hallazgos, se solicita mamografía y ecografía mamaria que muestra una mama derecha con marcado engrosamiento cutáneo y aumento difuso de la densidad, con múltiples áreas de especulación en cuadrantes externos y microcalcificaciones asociadas, además de adenopatías axilares bilaterales con engrosamiento difuso de la cortical y pérdida del hilio graso, radiológicamente sospechosas. BIRADS 5. El 08/05/18 se realiza BAG de mama y adenopatía derecha, con resultado de carcinoma infiltrante grado 2 de Nottingham por puntuación de 6 (3 + 2 + 1) y componente de carcinoma in situ de patrón sólido, grado intermedio, sin comedonecrosis. Infiltración de tejido fibroadiposo por carcinoma sin identificar ganglio linfático residual. Receptores de estrógenos 100 % de las células tumorales, receptores de progesterona 100 % de las células tumorales, CK19 positivo, Ki67 12 %, HER2 negativo, e-cadherina positivo. El 25/05/2018 se realiza una PET para completar estudio, que informa de captación patológica mamaria derecha, adenopatías supraclaviculares, axilares bilaterales, hiliares, mediastínicas y mamaria interna sugestivas de malignidad; engrosamiento septal en base pulmonar izquierda con aumento difuso de la captación, ovarios aumentados con captación patológica, adenopatías retroperitoneales y metástasis óseas múltiples. Se somete a broncoscopia con EBUS que confirma afectación ganglionar mediastínica por carcinoma compatible con metástasis de origen mamario. Diagnóstico Carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A. Tratamiento Con diagnóstico de carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A, el 14 de junio de 2018 inicia tratamiento con goserelina 3,6 mg/28 días, letrozol 2,5 mg/día y ribociclib 600 mg/día durante 21 días cada 28 días. Evolución Tras tres meses de tratamiento con excelente tolerancia, se realiza una PET que evidencia respuesta completa metabólica, que se mantiene a los seis meses. Ante los deseos de la paciente de suspender bloqueo hormonal, se somete a ooforectomía bilateral el día 4/01/2019, con anatomía patológica que muestra carcinoma concordante con metástasis de origen mamario que infiltra extensamente ambos ovarios en más del 80 % del volumen, alcanzando y perforando la cápsula ovárica y extendiéndose al tejido intersticial del ligamento tubo-ovárico, con invasión linfovascular pero no infiltración perineural. La última PET-TC de mayo de 2019 no tuvo captaciones patológicas.

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que consulta en enero de 2018 por tos irritativa de tres meses de evolución sin otra clínica asociada. Exploración física » Consciente y orientada en las tres esferas. Muy buen estado general, bien hidratada y perfundida. » PA 120/66 mm Hg, FC 80 lpm, saturación O2 del 97 % basal, eupneica, afebril. » ACP: tonos rítmicos, sin soplos. Hipofonesis bibasal. » ABD: RHA normoactivos, blando, no doloroso, sin masas ni visceromegalias. No hay IP. » MMII: sin edema ni signos de TVP. » Mama derecha empastada y palpación de adenopatías axilares bilaterales, no dolorosas. Pruebas complementarias Se realiza TC de tórax que muestra múltiples adenopatías axilares bilaterales, retropectorales derechas, mediastínicas, subcarinales, hiliares bilaterales y supraclaviculares. Se objetivó derrame pleural bilateral y nódulos pulmonares aislados, en segmento posterior del LSD, el mayor de 3,5 mm, uno puntiforme en segmento anterior del mismo lóbulo, en LID de 2 mm y de 3,4 mm en LSI y marcado engrosamiento cutáneo de la mama derecha. Ante estos hallazgos, se solicita mamografía y ecografía mamaria que muestra una mama derecha con marcado engrosamiento cutáneo y aumento difuso de la densidad, con múltiples áreas de especulación en cuadrantes externos y microcalcificaciones asociadas, además de adenopatías axilares bilaterales con engrosamiento difuso de la cortical y pérdida del hilio graso, radiológicamente sospechosas. BIRADS 5. El 08/05/18 se realiza BAG de mama y adenopatía derecha, con resultado de carcinoma infiltrante grado 2 de Nottingham por puntuación de 6 (3 + 2 + 1) y componente de carcinoma in situ de patrón sólido, grado intermedio, sin comedonecrosis. Infiltración de tejido fibroadiposo por carcinoma sin identificar ganglio linfático residual. Receptores de estrógenos 100 % de las células tumorales, receptores de progesterona 100 % de las células tumorales, CK19 positivo, Ki67 12 %, HER2 negativo, e-cadherina positivo. El 25/05/2018 se realiza una PET para completar estudio, que informa de captación patológica mamaria derecha, adenopatías supraclaviculares, axilares bilaterales, hiliares, mediastínicas y mamaria interna sugestivas de malignidad; engrosamiento septal en base pulmonar izquierda con aumento difuso de la captación, ovarios aumentados con captación patológica, adenopatías retroperitoneales y metástasis óseas múltiples. Se somete a broncoscopia con EBUS que confirma afectación ganglionar mediastínica por carcinoma compatible con metástasis de origen mamario. Diagnóstico Carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A. Tratamiento Con diagnóstico de carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A, el 14 de junio de 2018 inicia tratamiento con goserelina 3,6 mg/28 días, letrozol 2,5 mg/día y ribociclib 600 mg/día durante 21 días cada 28 días. Evolución Tras tres meses de tratamiento con excelente tolerancia, se realiza una PET que evidencia respuesta completa metabólica, que se mantiene a los seis meses. Ante los deseos de la paciente de suspender bloqueo hormonal, se somete a ooforectomía bilateral el día 4/01/2019, con anatomía patológica que muestra carcinoma concordante con metástasis de origen mamario que infiltra extensamente ambos ovarios en más del 80 % del volumen, alcanzando y perforando la cápsula ovárica y extendiéndose al tejido intersticial del ligamento tubo-ovárico, con invasión linfovascular pero no infiltración perineural. La última PET-TC de mayo de 2019 no tuvo captaciones patológicas.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que consulta en enero de 2018 por tos irritativa de tres meses de evolución sin otra clínica asociada. Exploración física » Consciente y orientada en las tres esferas. Muy buen estado general, bien hidratada y perfundida. » PA 120/66 mm Hg, FC 80 lpm, saturación O2 del 97 % basal, eupneica, afebril. » ACP: tonos rítmicos, sin soplos. Hipofonesis bibasal. » ABD: RHA normoactivos, blando, no doloroso, sin masas ni visceromegalias. No hay IP. » MMII: sin edema ni signos de TVP. » Mama derecha empastada y palpación de adenopatías axilares bilaterales, no dolorosas. Pruebas complementarias Se realiza TC de tórax que muestra múltiples adenopatías axilares bilaterales, retropectorales derechas, mediastínicas, subcarinales, hiliares bilaterales y supraclaviculares. Se objetivó derrame pleural bilateral y nódulos pulmonares aislados, en segmento posterior del LSD, el mayor de 3,5 mm, uno puntiforme en segmento anterior del mismo lóbulo, en LID de 2 mm y de 3,4 mm en LSI y marcado engrosamiento cutáneo de la mama derecha. Ante estos hallazgos, se solicita mamografía y ecografía mamaria que muestra una mama derecha con marcado engrosamiento cutáneo y aumento difuso de la densidad, con múltiples áreas de especulación en cuadrantes externos y microcalcificaciones asociadas, además de adenopatías axilares bilaterales con engrosamiento difuso de la cortical y pérdida del hilio graso, radiológicamente sospechosas. BIRADS 5. El 08/05/18 se realiza BAG de mama y adenopatía derecha, con resultado de carcinoma infiltrante grado 2 de Nottingham por puntuación de 6 (3 + 2 + 1) y componente de carcinoma in situ de patrón sólido, grado intermedio, sin comedonecrosis. Infiltración de tejido fibroadiposo por carcinoma sin identificar ganglio linfático residual. Receptores de estrógenos 100 % de las células tumorales, receptores de progesterona 100 % de las células tumorales, CK19 positivo, Ki67 12 %, HER2 negativo, e-cadherina positivo. El 25/05/2018 se realiza una PET para completar estudio, que informa de captación patológica mamaria derecha, adenopatías supraclaviculares, axilares bilaterales, hiliares, mediastínicas y mamaria interna sugestivas de malignidad; engrosamiento septal en base pulmonar izquierda con aumento difuso de la captación, ovarios aumentados con captación patológica, adenopatías retroperitoneales y metástasis óseas múltiples. Se somete a broncoscopia con EBUS que confirma afectación ganglionar mediastínica por carcinoma compatible con metástasis de origen mamario. Diagnóstico Carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A. Tratamiento Con diagnóstico de carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A, el 14 de junio de 2018 inicia tratamiento con goserelina 3,6 mg/28 días, letrozol 2,5 mg/día y ribociclib 600 mg/día durante 21 días cada 28 días. Evolución Tras tres meses de tratamiento con excelente tolerancia, se realiza una PET que evidencia respuesta completa metabólica, que se mantiene a los seis meses. Ante los deseos de la paciente de suspender bloqueo hormonal, se somete a ooforectomía bilateral el día 4/01/2019, con anatomía patológica que muestra carcinoma concordante con metástasis de origen mamario que infiltra extensamente ambos ovarios en más del 80 % del volumen, alcanzando y perforando la cápsula ovárica y extendiéndose al tejido intersticial del ligamento tubo-ovárico, con invasión linfovascular pero no infiltración perineural. La última PET-TC de mayo de 2019 no tuvo captaciones patológicas.

Carcinoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que consulta en enero de 2018 por tos irritativa de tres meses de evolución sin otra clínica asociada. Exploración física » Consciente y orientada en las tres esferas. Muy buen estado general, bien hidratada y perfundida. » PA 120/66 mm Hg, FC 80 lpm, saturación O2 del 97 % basal, eupneica, afebril. » ACP: tonos rítmicos, sin soplos. Hipofonesis bibasal. » ABD: RHA normoactivos, blando, no doloroso, sin masas ni visceromegalias. No hay IP. » MMII: sin edema ni signos de TVP. » Mama derecha empastada y palpación de adenopatías axilares bilaterales, no dolorosas. Pruebas complementarias Se realiza TC de tórax que muestra múltiples adenopatías axilares bilaterales, retropectorales derechas, mediastínicas, subcarinales, hiliares bilaterales y supraclaviculares. Se objetivó derrame pleural bilateral y nódulos pulmonares aislados, en segmento posterior del LSD, el mayor de 3,5 mm, uno puntiforme en segmento anterior del mismo lóbulo, en LID de 2 mm y de 3,4 mm en LSI y marcado engrosamiento cutáneo de la mama derecha. Ante estos hallazgos, se solicita mamografía y ecografía mamaria que muestra una mama derecha con marcado engrosamiento cutáneo y aumento difuso de la densidad, con múltiples áreas de especulación en cuadrantes externos y microcalcificaciones asociadas, además de adenopatías axilares bilaterales con engrosamiento difuso de la cortical y pérdida del hilio graso, radiológicamente sospechosas. BIRADS 5. El 08/05/18 se realiza BAG de mama y adenopatía derecha, con resultado de carcinoma infiltrante grado 2 de Nottingham por puntuación de 6 (3 + 2 + 1) y componente de carcinoma in situ de patrón sólido, grado intermedio, sin comedonecrosis. Infiltración de tejido fibroadiposo por carcinoma sin identificar ganglio linfático residual. Receptores de estrógenos 100 % de las células tumorales, receptores de progesterona 100 % de las células tumorales, CK19 positivo, Ki67 12 %, HER2 negativo, e-cadherina positivo. El 25/05/2018 se realiza una PET para completar estudio, que informa de captación patológica mamaria derecha, adenopatías supraclaviculares, axilares bilaterales, hiliares, mediastínicas y mamaria interna sugestivas de malignidad; engrosamiento septal en base pulmonar izquierda con aumento difuso de la captación, ovarios aumentados con captación patológica, adenopatías retroperitoneales y metástasis óseas múltiples. Se somete a broncoscopia con EBUS que confirma afectación ganglionar mediastínica por carcinoma compatible con metástasis de origen mamario. Diagnóstico Carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A. Tratamiento Con diagnóstico de carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A, el 14 de junio de 2018 inicia tratamiento con goserelina 3,6 mg/28 días, letrozol 2,5 mg/día y ribociclib 600 mg/día durante 21 días cada 28 días. Evolución Tras tres meses de tratamiento con excelente tolerancia, se realiza una PET que evidencia respuesta completa metabólica, que se mantiene a los seis meses. Ante los deseos de la paciente de suspender bloqueo hormonal, se somete a ooforectomía bilateral el día 4/01/2019, con anatomía patológica que muestra carcinoma concordante con metástasis de origen mamario que infiltra extensamente ambos ovarios en más del 80 % del volumen, alcanzando y perforando la cápsula ovárica y extendiéndose al tejido intersticial del ligamento tubo-ovárico, con invasión linfovascular pero no infiltración perineural. La última PET-TC de mayo de 2019 no tuvo captaciones patológicas.

Células tumorales de benignidad o malignidad incierta

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Neoplasia maligna

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que consulta en enero de 2018 por tos irritativa de tres meses de evolución sin otra clínica asociada. Exploración física » Consciente y orientada en las tres esferas. Muy buen estado general, bien hidratada y perfundida. » PA 120/66 mm Hg, FC 80 lpm, saturación O2 del 97 % basal, eupneica, afebril. » ACP: tonos rítmicos, sin soplos. Hipofonesis bibasal. » ABD: RHA normoactivos, blando, no doloroso, sin masas ni visceromegalias. No hay IP. » MMII: sin edema ni signos de TVP. » Mama derecha empastada y palpación de adenopatías axilares bilaterales, no dolorosas. Pruebas complementarias Se realiza TC de tórax que muestra múltiples adenopatías axilares bilaterales, retropectorales derechas, mediastínicas, subcarinales, hiliares bilaterales y supraclaviculares. Se objetivó derrame pleural bilateral y nódulos pulmonares aislados, en segmento posterior del LSD, el mayor de 3,5 mm, uno puntiforme en segmento anterior del mismo lóbulo, en LID de 2 mm y de 3,4 mm en LSI y marcado engrosamiento cutáneo de la mama derecha. Ante estos hallazgos, se solicita mamografía y ecografía mamaria que muestra una mama derecha con marcado engrosamiento cutáneo y aumento difuso de la densidad, con múltiples áreas de especulación en cuadrantes externos y microcalcificaciones asociadas, además de adenopatías axilares bilaterales con engrosamiento difuso de la cortical y pérdida del hilio graso, radiológicamente sospechosas. BIRADS 5. El 08/05/18 se realiza BAG de mama y adenopatía derecha, con resultado de carcinoma infiltrante grado 2 de Nottingham por puntuación de 6 (3 + 2 + 1) y componente de carcinoma in situ de patrón sólido, grado intermedio, sin comedonecrosis. Infiltración de tejido fibroadiposo por carcinoma sin identificar ganglio linfático residual. Receptores de estrógenos 100 % de las células tumorales, receptores de progesterona 100 % de las células tumorales, CK19 positivo, Ki67 12 %, HER2 negativo, e-cadherina positivo. El 25/05/2018 se realiza una PET para completar estudio, que informa de captación patológica mamaria derecha, adenopatías supraclaviculares, axilares bilaterales, hiliares, mediastínicas y mamaria interna sugestivas de malignidad; engrosamiento septal en base pulmonar izquierda con aumento difuso de la captación, ovarios aumentados con captación patológica, adenopatías retroperitoneales y metástasis óseas múltiples. Se somete a broncoscopia con EBUS que confirma afectación ganglionar mediastínica por carcinoma compatible con metástasis de origen mamario. Diagnóstico Carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A. Tratamiento Con diagnóstico de carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A, el 14 de junio de 2018 inicia tratamiento con goserelina 3,6 mg/28 días, letrozol 2,5 mg/día y ribociclib 600 mg/día durante 21 días cada 28 días. Evolución Tras tres meses de tratamiento con excelente tolerancia, se realiza una PET que evidencia respuesta completa metabólica, que se mantiene a los seis meses. Ante los deseos de la paciente de suspender bloqueo hormonal, se somete a ooforectomía bilateral el día 4/01/2019, con anatomía patológica que muestra carcinoma concordante con metástasis de origen mamario que infiltra extensamente ambos ovarios en más del 80 % del volumen, alcanzando y perforando la cápsula ovárica y extendiéndose al tejido intersticial del ligamento tubo-ovárico, con invasión linfovascular pero no infiltración perineural. La última PET-TC de mayo de 2019 no tuvo captaciones patológicas.

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que consulta en enero de 2018 por tos irritativa de tres meses de evolución sin otra clínica asociada. Exploración física » Consciente y orientada en las tres esferas. Muy buen estado general, bien hidratada y perfundida. » PA 120/66 mm Hg, FC 80 lpm, saturación O2 del 97 % basal, eupneica, afebril. » ACP: tonos rítmicos, sin soplos. Hipofonesis bibasal. » ABD: RHA normoactivos, blando, no doloroso, sin masas ni visceromegalias. No hay IP. » MMII: sin edema ni signos de TVP. » Mama derecha empastada y palpación de adenopatías axilares bilaterales, no dolorosas. Pruebas complementarias Se realiza TC de tórax que muestra múltiples adenopatías axilares bilaterales, retropectorales derechas, mediastínicas, subcarinales, hiliares bilaterales y supraclaviculares. Se objetivó derrame pleural bilateral y nódulos pulmonares aislados, en segmento posterior del LSD, el mayor de 3,5 mm, uno puntiforme en segmento anterior del mismo lóbulo, en LID de 2 mm y de 3,4 mm en LSI y marcado engrosamiento cutáneo de la mama derecha. Ante estos hallazgos, se solicita mamografía y ecografía mamaria que muestra una mama derecha con marcado engrosamiento cutáneo y aumento difuso de la densidad, con múltiples áreas de especulación en cuadrantes externos y microcalcificaciones asociadas, además de adenopatías axilares bilaterales con engrosamiento difuso de la cortical y pérdida del hilio graso, radiológicamente sospechosas. BIRADS 5. El 08/05/18 se realiza BAG de mama y adenopatía derecha, con resultado de carcinoma infiltrante grado 2 de Nottingham por puntuación de 6 (3 + 2 + 1) y componente de carcinoma in situ de patrón sólido, grado intermedio, sin comedonecrosis. Infiltración de tejido fibroadiposo por carcinoma sin identificar ganglio linfático residual. Receptores de estrógenos 100 % de las células tumorales, receptores de progesterona 100 % de las células tumorales, CK19 positivo, Ki67 12 %, HER2 negativo, e-cadherina positivo. El 25/05/2018 se realiza una PET para completar estudio, que informa de captación patológica mamaria derecha, adenopatías supraclaviculares, axilares bilaterales, hiliares, mediastínicas y mamaria interna sugestivas de malignidad; engrosamiento septal en base pulmonar izquierda con aumento difuso de la captación, ovarios aumentados con captación patológica, adenopatías retroperitoneales y metástasis óseas múltiples. Se somete a broncoscopia con EBUS que confirma afectación ganglionar mediastínica por carcinoma compatible con metástasis de origen mamario. Diagnóstico Carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A. Tratamiento Con diagnóstico de carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A, el 14 de junio de 2018 inicia tratamiento con goserelina 3,6 mg/28 días, letrozol 2,5 mg/día y ribociclib 600 mg/día durante 21 días cada 28 días. Evolución Tras tres meses de tratamiento con excelente tolerancia, se realiza una PET que evidencia respuesta completa metabólica, que se mantiene a los seis meses. Ante los deseos de la paciente de suspender bloqueo hormonal, se somete a ooforectomía bilateral el día 4/01/2019, con anatomía patológica que muestra carcinoma concordante con metástasis de origen mamario que infiltra extensamente ambos ovarios en más del 80 % del volumen, alcanzando y perforando la cápsula ovárica y extendiéndose al tejido intersticial del ligamento tubo-ovárico, con invasión linfovascular pero no infiltración perineural. La última PET-TC de mayo de 2019 no tuvo captaciones patológicas.

Carcinoma ductal in situ, tipo sólido

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que consulta en enero de 2018 por tos irritativa de tres meses de evolución sin otra clínica asociada. Exploración física » Consciente y orientada en las tres esferas. Muy buen estado general, bien hidratada y perfundida. » PA 120/66 mm Hg, FC 80 lpm, saturación O2 del 97 % basal, eupneica, afebril. » ACP: tonos rítmicos, sin soplos. Hipofonesis bibasal. » ABD: RHA normoactivos, blando, no doloroso, sin masas ni visceromegalias. No hay IP. » MMII: sin edema ni signos de TVP. » Mama derecha empastada y palpación de adenopatías axilares bilaterales, no dolorosas. Pruebas complementarias Se realiza TC de tórax que muestra múltiples adenopatías axilares bilaterales, retropectorales derechas, mediastínicas, subcarinales, hiliares bilaterales y supraclaviculares. Se objetivó derrame pleural bilateral y nódulos pulmonares aislados, en segmento posterior del LSD, el mayor de 3,5 mm, uno puntiforme en segmento anterior del mismo lóbulo, en LID de 2 mm y de 3,4 mm en LSI y marcado engrosamiento cutáneo de la mama derecha. Ante estos hallazgos, se solicita mamografía y ecografía mamaria que muestra una mama derecha con marcado engrosamiento cutáneo y aumento difuso de la densidad, con múltiples áreas de especulación en cuadrantes externos y microcalcificaciones asociadas, además de adenopatías axilares bilaterales con engrosamiento difuso de la cortical y pérdida del hilio graso, radiológicamente sospechosas. BIRADS 5. El 08/05/18 se realiza BAG de mama y adenopatía derecha, con resultado de carcinoma infiltrante grado 2 de Nottingham por puntuación de 6 (3 + 2 + 1) y componente de carcinoma in situ de patrón sólido, grado intermedio, sin comedonecrosis. Infiltración de tejido fibroadiposo por carcinoma sin identificar ganglio linfático residual. Receptores de estrógenos 100 % de las células tumorales, receptores de progesterona 100 % de las células tumorales, CK19 positivo, Ki67 12 %, HER2 negativo, e-cadherina positivo. El 25/05/2018 se realiza una PET para completar estudio, que informa de captación patológica mamaria derecha, adenopatías supraclaviculares, axilares bilaterales, hiliares, mediastínicas y mamaria interna sugestivas de malignidad; engrosamiento septal en base pulmonar izquierda con aumento difuso de la captación, ovarios aumentados con captación patológica, adenopatías retroperitoneales y metástasis óseas múltiples. Se somete a broncoscopia con EBUS que confirma afectación ganglionar mediastínica por carcinoma compatible con metástasis de origen mamario. Diagnóstico Carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A. Tratamiento Con diagnóstico de carcinoma infiltrante mamario de tipo no específico estadio IV, luminal A, el 14 de junio de 2018 inicia tratamiento con goserelina 3,6 mg/28 días, letrozol 2,5 mg/día y ribociclib 600 mg/día durante 21 días cada 28 días. Evolución Tras tres meses de tratamiento con excelente tolerancia, se realiza una PET que evidencia respuesta completa metabólica, que se mantiene a los seis meses. Ante los deseos de la paciente de suspender bloqueo hormonal, se somete a ooforectomía bilateral el día 4/01/2019, con anatomía patológica que muestra carcinoma concordante con metástasis de origen mamario que infiltra extensamente ambos ovarios en más del 80 % del volumen, alcanzando y perforando la cápsula ovárica y extendiéndose al tejido intersticial del ligamento tubo-ovárico, con invasión linfovascular pero no infiltración perineural. La última PET-TC de mayo de 2019 no tuvo captaciones patológicas.

Carcinoma metastásico, SAI

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Anamnesis Paciente varón de 42 años, sin alergias medicamentosas conocidas, ni factores de riesgo cardiovascular, ni enfermedades relevantes conocidas. Profesor de música de profesión, independiente para las ABVD. Niega medicación habitual. Niega hábitos tóxicos. Sin antecedentes oncológicos familiares. Ingresa en el servicio de UEI de nuestro centro el 08/11/2018 por diagnóstico tardío de VIH y lesiones cutáneas compatibles con sarcoma de Kaposi. Exploración física A nivel de piel, lesiones violáceas sobreelevadas en cuello, mejilla derecha, punta de nariz, tronco, espalda, abdomen y extremidades sin signos de sobreinfección. A nivel de orofaringe: placas blanquecinas adheridas a pilares faríngeos sugestivos de muguet. Exploración cardiopulmonar, abdominal y neurológica sin hallazgos relevantes. Pruebas complementarias Dentro de las analíticas solicitadas destacan los siguientes puntos: » Hemograma hemoglobina 7,7 g/dl, leucocitos 2,3 10*9/l, neutrófilos 1,4 10*9/l, linfocitos 0,6 10*9/l. » Poblaciones linfocitarias: linfocitos T (CD4+) 46,9 cels/ul, linfocitos T (CD8+) 492,3 cels/ul, cociente CD4/CD8 0,1. » Ácido anti-VIH 1 y 2 y Ag p24 positivo. WB VIH positivo. Carga viral 351.000 cp/ml Log carga 5,54 LgC/MI. » Tipaje HLA B5701 positivo. Estudio de resistencia a antirretrovirales es negativo. » Serología para VHB, VHC, VHA, Treponema pallidum, CMV, toxoplasma negativo. » Ácido antiherpes virus 8 IgM 1/20, IgG negativo. Se realiza estudio de TC de extensión 09/11/2018: poliadenopatías a nivel submaxilar bilateral, axilares bilaterales, en tronco celiaco, mesentéricas, retroperitoneales e inguinales bilaterales. Bronquiectasias los lóbulos inferiores y lóbulo medio. Diagnóstico » Infección por VIH estadio C3. » Sospecha de sarcoma de Kaposi. Tratamiento Inicia tratamiento antirretroviral con tenofovir/emtricitabina/darunavir/cobicistat, con buena tolerancia. Evolución El 15/11/2018 se realiza biopsia de lesión cutánea con resultado confirmatorio de sarcoma de Kaposi, herpes virus 8 positivo. Al aparecer disfagia, persistir signos de muguet y presentar anemia con necesidad transfusional, el 16/11/2018 se realiza gastroscopia y colonoscopia donde destaca a nivel esofágico abundantes grumos blanquecino-amarillentos adheridos a pared de esófago sugestivo de candidiasis, a nivel de cuerpo y antro 3-4 lesiones sobreelevadas nodulares de coloración rojiza de tamaño de 2-3 cm sugestiva de sarcoma de Kaposi, duodeno normal hasta segunda porción. En colonoscopia se aprecian desde recto hasta 40 cm del margen anal, lesiones nodulares rojo-cereza sobreelevadas similares a las vistas en cavidad gástrica sugestivas de sarcoma de Kaposi. Resultado de Anatomía Patológica de lesión gastroesofágica: cambios inflamatorios crónicos y vasos muy focales de morfología disecante que sugieren sarcoma de Kaposi, HHV8 positivo. Abundantes hifas y esporas compatibles con candidiasis. El paciente pasa a cargo de Oncología Médica, donde se completa estudio por presentar pancitopenia, descartándose leishmaniasis visceral por PCR y mediante biopsia de médula ósea. Ante el diagnóstico de infección por VIH estadio C3 y sarcoma de Kaposi con afectación cutánea y mucosa, se inicia tratamiento con doxorrubicina liposomal el 22/11/2018 con buena tolerancia, tras lo cual paciente es dado de alta y continúa controles en consultas externas. Tras 6 ciclos de quimioterapia, presenta importante mejoría clínica con negativización de lesiones cutáneas y disminución de las lesiones enterales. Punch cutáneo de lesión sospechosa: sin evidencia histopatológica de sarcoma de Kaposi. HHV8 negativo. Gastroscopia: esófago normal sin hallazgos sugestivos de candidiasis. Estómago: 3-4 lesiones nodulares, sobreelevadas y rojizas de 1-1,5 cm de diámetro que han disminuido de tamaño respecto a gastroscopia anterior. Colonoscopia: se llega hasta 40 cm de margen anal, evidenciando 4-5 lesiones de pequeño tamaño más evidentes a nivel rectal. En la última analítica de mayo 2019, destaca hemoglobina 12,8 g/dl, leucocitos 3,1 10*9/l, neutrófilos 1,3 10*9/l, linfocitos 1,4 10*9/l. Poblaciones linfocitarias: linfocitos T (CD4+) 235,5 cels/ul, linfocitos T (CD8+) 999,7 cels/ul, cociente CD4/CD8 0,2. Función renal y hepática normal. Carga viral < 20 cp/ml Log carga 1,30 LgC/MI. El paciente continúa controles de manera conjunta por el servicio de Oncología y la Unidad de Enfermedades Infecciosas de nuestro centro, manteniendo TAR hasta la fecha actual. De acuerdo con el paciente, ante negativización de HHV8 en lesiones cutáneas, buena respuesta a nivel de mucosas y reconstitución del sistema inmune, se decide suspender tratamiento con quimioterapia y continuar controles estrechos en consultas externas.

Sarcoma de Kaposi

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Anamnesis Presentamos el caso de un paciente de 82 años, en seguimiento por cáncer de próstata metastásico. El paciente no tenía alergias conocidas. Es exfumador desde hace unos 15 años. Como antecedentes personales presentaba diabetes mellitus insulina-dependiente, hipertensión arterial, arritmia completa por fibrilación auricular (ecocardiograma en diciembre 2016 con FEVI 86 %), lipoma cervical, cólico renal único, aneurisma yugular interna derecha. Fue intervenido de menisco en rodilla izquierda. En tratamiento crónico con omeprazol 20 mg, insulina aspart/insulina aspart-protamina 30, sitagliptina/metformina 50/1.000 mg, rivaroxabán, hierro oral, vitamina B12, atorvastatina 10 mg, fentanilo transdérmico 100 + 50, lormetazepam 1 mg, metamizol y paracetamol. Sin antecedentes familiares ni profesionales de interés. Historia oncológica: el paciente comienza en julio 2014 con dificultades miccionales, se haya un PSA de 75,9 ng/ml con pelvis pétrea y gammagrafía ósea con múltiples metástasis óseas en esqueleto axial, pelvis, tercio proximal de fémur izquierdo. Comienza tratamiento con bloqueo androgénico completo y ácido zoledrónico durante un año. En junio 2016 se observa una lenta elevación de PSA que en octubre de 2016 era de 106,70 ng/ml. En la TC toracoabdominal de diciembre 2016 se aprecian múltiples adenopatías supra e infradiafragmáticas, múltiples metástasis osteoblásticas que afectan a todas las vértebras, ambos fémures, ambos huesos iliacos, sacro y costillas. En la biopsia prostática (28/3/2017) se ve afectación de ambos lóbulos prostáticos por adenocarcinoma de próstata Gleason 8/10. En la TC de mayo de 2017, metástasis óseas blásticas múltiples, conglomerado adenopático retroperitoneal paraaórtico y múltiples adenopatías abdominales. Gammagrafía ósea en mayo de 2017: múltiples lesiones en raquis, pelvis, parrillas costales, esternón, clavícula, húmero proximal derecho, ambos fémures, en mayor extensión y mayor número, con lo que se confirma progresión y es derivado a Oncología Médica, con PSA 128,96 ng/ml. Tras valoración del paciente, inicia tratamiento con abiraterona y prednisona. En control de febrero de 2018, se observa disminución de PSA (101,7 ng/ml) y de adenopatías, pero parecía existir progresión de algunas de las lesiones óseas. En mayo se observa nueva elevación de PSA (2958 ng/ml). Se solicita estudio de extensión con TC en julio 2018: con aumento de la adenopatía de tronco celiaco de 16 a 19 mm de eje corto, pequeña adenopatía mesorrectal izquierda de 9 mm, ligeramente mayor y sin variación en el resto de adenopatías ni metástasis óseas. Se solicita además gammagrafía ósea donde persisten las múltiples lesiones óseas metastásicas en raquis, pelvis, parrillas costales, esternón, clavículas, húmero proximal derecho y ambos fémures con diferentes grados de captación; y aumento de la extensión de las lesiones pélvicas, sobre todo la situada en acetábulo/isquion izquierdo y aparición de nuevas lesiones en diáfisis femoral derecha y a nivel de trocánter menor derecho. Se propuso tratamiento con docetaxel en agosto, pero no se llegó administrar por mal estado general del paciente. Ingresó en octubre de 2018 en Oncología Médica por mal control de síntomas con importante aumento del dolor generalizado y más intenso en extremidad inferior izquierda, por lo que se ajustó tratamiento antiálgico y se administró radioterapia 8 Gy en pelvis izquierda el 29/10/2018. Historia actual: el 11/12/2018 el paciente acude a Urgencias por mal control del dolor y parálisis del III par craneal. Exploración física Exploración física TA: 114/82 mm Hg, FC: 76 lpm, Tª: 36,30 ºC, Sat. de oxígeno: 100 %. Consciente, orientado. Normohidratado, normocoloreado. Eupneico en reposo. ACP: hipoventilación generalizada. ABD: blando, depresible, sin defensa. Sin peritonismo. Dolor difuso con focos en rama isquiopubiana derecha; cadera no dolorosa a la exploración. Sin masas ni megalias evidentes durante la exploración. EEII: sin edemas, ni signos de TVP. Exploración neurológica Estrabismo con ptosis notable, sin apreciarse inflamación llamativa de párpados. No hay signos de conjuntivitis activa en el momento actual. El resto de exploración compatible con la normalidad. Paciente consciente y orientado en el tiempo y el espacio. Receptivo y perceptivo. Glasgow 4-5-6. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No se detectan alteraciones del lenguaje. Exploración de pares craneales normales. Fuerza en EESS 5/5. Fuerza en EEII 5/5. Maniobras de Barré y Mingazzini: no se observan alteraciones. Reflejo cutáneo-plantar: flexor bilateral. No se observan dismetrías (prueba dedo-nariz, dedo-dedo y talón rodilla: normales). Signo de Romberg: negativo. Estabilidad y marcha sin objetivar alteraciones. Marcha en tándem: normal. No hay signos de irritación meníngea (Kerning y Brudzinski negativos). Pruebas complementarias » TC craneal: no se observan lesiones ocupantes de espacio. » Analítica sin hallazgos. Diagnóstico Se decide ingreso del paciente para completar estudio con RM. Diagnóstico: cáncer de próstata estadio IV (óseas y ganglionares). Parálisis del III par. Tratamiento Inició tratamiento con corticoides en espera de RM. Evolución La RM no mostró alteraciones significativas por lo que la parálisis del III par craneal podía ser debida a diabetes mellitus de larga evolución. Durante el ingreso (13/12/2018), el paciente presenta alteración de perfil hepático con elevación de transaminasas: bilirrubina total 0,62 mg/dl, fosfatasa alcalina (FA) 496 U/l, aspartato aminotransferasa (GOT) 340 U/l, alanina aminotransferasa (GPT) 327U/l, lactato deshidrogenasa 366 U/l, el resto de los valores analíticos eran normales. Se plantearon tres entidades diagnósticas: citotoxicidad por fármacos, hepatitis infecciosa o progresión de su enfermedad de base, con menor probabilidad. No se había producido ninguna modificación en su tratamiento farmacológico. La ecografía abdominal fue normal. Se solicitaron serologías y consulta con el Servicio de Digestivo. Se observó ictericia, coluria, acolia y una elevación progresiva de transaminasas, bilirrubina, trombopenia y coagulopatía. Analítica del 24/12/2018: bilirrubina total 22,49, bilirrubina directa 17,22, FA 4.361, GOT 1.130, GPT 1.158, LDH 2.778, 63.000 plaquetas y actividad de protrombina del 7 %. El paciente presentó un fallo hepático con encefalopatía y falleció el 25/12/2018. El 27/12/2018 se recibieron las serologías para virus de hepatitis que mostraron HBsAg positivo, HBeAg negativo, anti-HBe positivo, anti-HBc positivo, anti-HBc IgM negativo, anti-HBs positivo 17,71 mUI/ml, carga viral hepatitis B (PCR tiempo real) 46.200.000 (7,7 unidades logarítmicas). Con ello se confirmó una reactivación de hepatitis B aguda fulminante.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Presentamos el caso de un paciente de 82 años, en seguimiento por cáncer de próstata metastásico. El paciente no tenía alergias conocidas. Es exfumador desde hace unos 15 años. Como antecedentes personales presentaba diabetes mellitus insulina-dependiente, hipertensión arterial, arritmia completa por fibrilación auricular (ecocardiograma en diciembre 2016 con FEVI 86 %), lipoma cervical, cólico renal único, aneurisma yugular interna derecha. Fue intervenido de menisco en rodilla izquierda. En tratamiento crónico con omeprazol 20 mg, insulina aspart/insulina aspart-protamina 30, sitagliptina/metformina 50/1.000 mg, rivaroxabán, hierro oral, vitamina B12, atorvastatina 10 mg, fentanilo transdérmico 100 + 50, lormetazepam 1 mg, metamizol y paracetamol. Sin antecedentes familiares ni profesionales de interés. Historia oncológica: el paciente comienza en julio 2014 con dificultades miccionales, se haya un PSA de 75,9 ng/ml con pelvis pétrea y gammagrafía ósea con múltiples metástasis óseas en esqueleto axial, pelvis, tercio proximal de fémur izquierdo. Comienza tratamiento con bloqueo androgénico completo y ácido zoledrónico durante un año. En junio 2016 se observa una lenta elevación de PSA que en octubre de 2016 era de 106,70 ng/ml. En la TC toracoabdominal de diciembre 2016 se aprecian múltiples adenopatías supra e infradiafragmáticas, múltiples metástasis osteoblásticas que afectan a todas las vértebras, ambos fémures, ambos huesos iliacos, sacro y costillas. En la biopsia prostática (28/3/2017) se ve afectación de ambos lóbulos prostáticos por adenocarcinoma de próstata Gleason 8/10. En la TC de mayo de 2017, metástasis óseas blásticas múltiples, conglomerado adenopático retroperitoneal paraaórtico y múltiples adenopatías abdominales. Gammagrafía ósea en mayo de 2017: múltiples lesiones en raquis, pelvis, parrillas costales, esternón, clavícula, húmero proximal derecho, ambos fémures, en mayor extensión y mayor número, con lo que se confirma progresión y es derivado a Oncología Médica, con PSA 128,96 ng/ml. Tras valoración del paciente, inicia tratamiento con abiraterona y prednisona. En control de febrero de 2018, se observa disminución de PSA (101,7 ng/ml) y de adenopatías, pero parecía existir progresión de algunas de las lesiones óseas. En mayo se observa nueva elevación de PSA (2958 ng/ml). Se solicita estudio de extensión con TC en julio 2018: con aumento de la adenopatía de tronco celiaco de 16 a 19 mm de eje corto, pequeña adenopatía mesorrectal izquierda de 9 mm, ligeramente mayor y sin variación en el resto de adenopatías ni metástasis óseas. Se solicita además gammagrafía ósea donde persisten las múltiples lesiones óseas metastásicas en raquis, pelvis, parrillas costales, esternón, clavículas, húmero proximal derecho y ambos fémures con diferentes grados de captación; y aumento de la extensión de las lesiones pélvicas, sobre todo la situada en acetábulo/isquion izquierdo y aparición de nuevas lesiones en diáfisis femoral derecha y a nivel de trocánter menor derecho. Se propuso tratamiento con docetaxel en agosto, pero no se llegó administrar por mal estado general del paciente. Ingresó en octubre de 2018 en Oncología Médica por mal control de síntomas con importante aumento del dolor generalizado y más intenso en extremidad inferior izquierda, por lo que se ajustó tratamiento antiálgico y se administró radioterapia 8 Gy en pelvis izquierda el 29/10/2018. Historia actual: el 11/12/2018 el paciente acude a Urgencias por mal control del dolor y parálisis del III par craneal. Exploración física Exploración física TA: 114/82 mm Hg, FC: 76 lpm, Tª: 36,30 ºC, Sat. de oxígeno: 100 %. Consciente, orientado. Normohidratado, normocoloreado. Eupneico en reposo. ACP: hipoventilación generalizada. ABD: blando, depresible, sin defensa. Sin peritonismo. Dolor difuso con focos en rama isquiopubiana derecha; cadera no dolorosa a la exploración. Sin masas ni megalias evidentes durante la exploración. EEII: sin edemas, ni signos de TVP. Exploración neurológica Estrabismo con ptosis notable, sin apreciarse inflamación llamativa de párpados. No hay signos de conjuntivitis activa en el momento actual. El resto de exploración compatible con la normalidad. Paciente consciente y orientado en el tiempo y el espacio. Receptivo y perceptivo. Glasgow 4-5-6. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No se detectan alteraciones del lenguaje. Exploración de pares craneales normales. Fuerza en EESS 5/5. Fuerza en EEII 5/5. Maniobras de Barré y Mingazzini: no se observan alteraciones. Reflejo cutáneo-plantar: flexor bilateral. No se observan dismetrías (prueba dedo-nariz, dedo-dedo y talón rodilla: normales). Signo de Romberg: negativo. Estabilidad y marcha sin objetivar alteraciones. Marcha en tándem: normal. No hay signos de irritación meníngea (Kerning y Brudzinski negativos). Pruebas complementarias » TC craneal: no se observan lesiones ocupantes de espacio. » Analítica sin hallazgos. Diagnóstico Se decide ingreso del paciente para completar estudio con RM. Diagnóstico: cáncer de próstata estadio IV (óseas y ganglionares). Parálisis del III par. Tratamiento Inició tratamiento con corticoides en espera de RM. Evolución La RM no mostró alteraciones significativas por lo que la parálisis del III par craneal podía ser debida a diabetes mellitus de larga evolución. Durante el ingreso (13/12/2018), el paciente presenta alteración de perfil hepático con elevación de transaminasas: bilirrubina total 0,62 mg/dl, fosfatasa alcalina (FA) 496 U/l, aspartato aminotransferasa (GOT) 340 U/l, alanina aminotransferasa (GPT) 327U/l, lactato deshidrogenasa 366 U/l, el resto de los valores analíticos eran normales. Se plantearon tres entidades diagnósticas: citotoxicidad por fármacos, hepatitis infecciosa o progresión de su enfermedad de base, con menor probabilidad. No se había producido ninguna modificación en su tratamiento farmacológico. La ecografía abdominal fue normal. Se solicitaron serologías y consulta con el Servicio de Digestivo. Se observó ictericia, coluria, acolia y una elevación progresiva de transaminasas, bilirrubina, trombopenia y coagulopatía. Analítica del 24/12/2018: bilirrubina total 22,49, bilirrubina directa 17,22, FA 4.361, GOT 1.130, GPT 1.158, LDH 2.778, 63.000 plaquetas y actividad de protrombina del 7 %. El paciente presentó un fallo hepático con encefalopatía y falleció el 25/12/2018. El 27/12/2018 se recibieron las serologías para virus de hepatitis que mostraron HBsAg positivo, HBeAg negativo, anti-HBe positivo, anti-HBc positivo, anti-HBc IgM negativo, anti-HBs positivo 17,71 mUI/ml, carga viral hepatitis B (PCR tiempo real) 46.200.000 (7,7 unidades logarítmicas). Con ello se confirmó una reactivación de hepatitis B aguda fulminante.

Lipoma, SAI

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Anamnesis Presentamos el caso de un paciente de 82 años, en seguimiento por cáncer de próstata metastásico. El paciente no tenía alergias conocidas. Es exfumador desde hace unos 15 años. Como antecedentes personales presentaba diabetes mellitus insulina-dependiente, hipertensión arterial, arritmia completa por fibrilación auricular (ecocardiograma en diciembre 2016 con FEVI 86 %), lipoma cervical, cólico renal único, aneurisma yugular interna derecha. Fue intervenido de menisco en rodilla izquierda. En tratamiento crónico con omeprazol 20 mg, insulina aspart/insulina aspart-protamina 30, sitagliptina/metformina 50/1.000 mg, rivaroxabán, hierro oral, vitamina B12, atorvastatina 10 mg, fentanilo transdérmico 100 + 50, lormetazepam 1 mg, metamizol y paracetamol. Sin antecedentes familiares ni profesionales de interés. Historia oncológica: el paciente comienza en julio 2014 con dificultades miccionales, se haya un PSA de 75,9 ng/ml con pelvis pétrea y gammagrafía ósea con múltiples metástasis óseas en esqueleto axial, pelvis, tercio proximal de fémur izquierdo. Comienza tratamiento con bloqueo androgénico completo y ácido zoledrónico durante un año. En junio 2016 se observa una lenta elevación de PSA que en octubre de 2016 era de 106,70 ng/ml. En la TC toracoabdominal de diciembre 2016 se aprecian múltiples adenopatías supra e infradiafragmáticas, múltiples metástasis osteoblásticas que afectan a todas las vértebras, ambos fémures, ambos huesos iliacos, sacro y costillas. En la biopsia prostática (28/3/2017) se ve afectación de ambos lóbulos prostáticos por adenocarcinoma de próstata Gleason 8/10. En la TC de mayo de 2017, metástasis óseas blásticas múltiples, conglomerado adenopático retroperitoneal paraaórtico y múltiples adenopatías abdominales. Gammagrafía ósea en mayo de 2017: múltiples lesiones en raquis, pelvis, parrillas costales, esternón, clavícula, húmero proximal derecho, ambos fémures, en mayor extensión y mayor número, con lo que se confirma progresión y es derivado a Oncología Médica, con PSA 128,96 ng/ml. Tras valoración del paciente, inicia tratamiento con abiraterona y prednisona. En control de febrero de 2018, se observa disminución de PSA (101,7 ng/ml) y de adenopatías, pero parecía existir progresión de algunas de las lesiones óseas. En mayo se observa nueva elevación de PSA (2958 ng/ml). Se solicita estudio de extensión con TC en julio 2018: con aumento de la adenopatía de tronco celiaco de 16 a 19 mm de eje corto, pequeña adenopatía mesorrectal izquierda de 9 mm, ligeramente mayor y sin variación en el resto de adenopatías ni metástasis óseas. Se solicita además gammagrafía ósea donde persisten las múltiples lesiones óseas metastásicas en raquis, pelvis, parrillas costales, esternón, clavículas, húmero proximal derecho y ambos fémures con diferentes grados de captación; y aumento de la extensión de las lesiones pélvicas, sobre todo la situada en acetábulo/isquion izquierdo y aparición de nuevas lesiones en diáfisis femoral derecha y a nivel de trocánter menor derecho. Se propuso tratamiento con docetaxel en agosto, pero no se llegó administrar por mal estado general del paciente. Ingresó en octubre de 2018 en Oncología Médica por mal control de síntomas con importante aumento del dolor generalizado y más intenso en extremidad inferior izquierda, por lo que se ajustó tratamiento antiálgico y se administró radioterapia 8 Gy en pelvis izquierda el 29/10/2018. Historia actual: el 11/12/2018 el paciente acude a Urgencias por mal control del dolor y parálisis del III par craneal. Exploración física Exploración física TA: 114/82 mm Hg, FC: 76 lpm, Tª: 36,30 ºC, Sat. de oxígeno: 100 %. Consciente, orientado. Normohidratado, normocoloreado. Eupneico en reposo. ACP: hipoventilación generalizada. ABD: blando, depresible, sin defensa. Sin peritonismo. Dolor difuso con focos en rama isquiopubiana derecha; cadera no dolorosa a la exploración. Sin masas ni megalias evidentes durante la exploración. EEII: sin edemas, ni signos de TVP. Exploración neurológica Estrabismo con ptosis notable, sin apreciarse inflamación llamativa de párpados. No hay signos de conjuntivitis activa en el momento actual. El resto de exploración compatible con la normalidad. Paciente consciente y orientado en el tiempo y el espacio. Receptivo y perceptivo. Glasgow 4-5-6. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No se detectan alteraciones del lenguaje. Exploración de pares craneales normales. Fuerza en EESS 5/5. Fuerza en EEII 5/5. Maniobras de Barré y Mingazzini: no se observan alteraciones. Reflejo cutáneo-plantar: flexor bilateral. No se observan dismetrías (prueba dedo-nariz, dedo-dedo y talón rodilla: normales). Signo de Romberg: negativo. Estabilidad y marcha sin objetivar alteraciones. Marcha en tándem: normal. No hay signos de irritación meníngea (Kerning y Brudzinski negativos). Pruebas complementarias » TC craneal: no se observan lesiones ocupantes de espacio. » Analítica sin hallazgos. Diagnóstico Se decide ingreso del paciente para completar estudio con RM. Diagnóstico: cáncer de próstata estadio IV (óseas y ganglionares). Parálisis del III par. Tratamiento Inició tratamiento con corticoides en espera de RM. Evolución La RM no mostró alteraciones significativas por lo que la parálisis del III par craneal podía ser debida a diabetes mellitus de larga evolución. Durante el ingreso (13/12/2018), el paciente presenta alteración de perfil hepático con elevación de transaminasas: bilirrubina total 0,62 mg/dl, fosfatasa alcalina (FA) 496 U/l, aspartato aminotransferasa (GOT) 340 U/l, alanina aminotransferasa (GPT) 327U/l, lactato deshidrogenasa 366 U/l, el resto de los valores analíticos eran normales. Se plantearon tres entidades diagnósticas: citotoxicidad por fármacos, hepatitis infecciosa o progresión de su enfermedad de base, con menor probabilidad. No se había producido ninguna modificación en su tratamiento farmacológico. La ecografía abdominal fue normal. Se solicitaron serologías y consulta con el Servicio de Digestivo. Se observó ictericia, coluria, acolia y una elevación progresiva de transaminasas, bilirrubina, trombopenia y coagulopatía. Analítica del 24/12/2018: bilirrubina total 22,49, bilirrubina directa 17,22, FA 4.361, GOT 1.130, GPT 1.158, LDH 2.778, 63.000 plaquetas y actividad de protrombina del 7 %. El paciente presentó un fallo hepático con encefalopatía y falleció el 25/12/2018. El 27/12/2018 se recibieron las serologías para virus de hepatitis que mostraron HBsAg positivo, HBeAg negativo, anti-HBe positivo, anti-HBc positivo, anti-HBc IgM negativo, anti-HBs positivo 17,71 mUI/ml, carga viral hepatitis B (PCR tiempo real) 46.200.000 (7,7 unidades logarítmicas). Con ello se confirmó una reactivación de hepatitis B aguda fulminante.

Adenocarcinoma, SAI - grado IV, indiferenciado

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Anamnesis Se trata de un varón de 47 años en el momento del diagnóstico inicial en el año 2005. No constan alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como único antecedente destaca intervención de hernia inguinal. No toma medicación concomitante. Tras clínica de meses de evolución consistente en astenia, pérdida de peso y anemia, ingresa en mayo de 2005 en el servicio de Digestivo para estudio. Exploración física En la exploración física general no presenta hallazgos de interés: buen estado general, leve palidez mucocutánea, normohidratado y normoperfundido. Constantes vitales en rango y afebril. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen depresible, levemente doloroso durante la palpación profunda en hipocondrio derecho sin datos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Los miembros inferiores sin edema. Pruebas complementarias En la analítica sanguínea (mayo/2005) se objetiva anemia (Hb 9,6 mg/dl, hematocrito 33,5 %) microcítica e hipocrómica, sin otras alteraciones relevantes. Se realiza colonoscopia que revela neoformación proliferante y estenosante en colon derecho sugestivo de carcinoma colorrectal, tomando biopsias de la misma. Se solicita asimismo TC toracoabdominopélvica para estudio de extensión que informa de neoplasia en colon transverso-ángulo hepático con invasión de planos profundos, así como de enfermedad metastásica hepática. Dados estos hallazgos, se completa el estudio con una RM hepática que confirma metástasis múltiples y numerosos quistes simples intrahepáticos. Diagnóstico La biopsia colónica constata la presencia de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado. Nos encontramos ante un estadio IV por afectación hepática múltiple. Tratamiento Una vez confirmada neoplasia maligna de origen colónico, el paciente se traslada al servicio de Cirugía General, realizándose por su parte colectomía paliativa transversa y apendicetomía profiláctica, sin complicaciones relevantes. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos confirma la presencia de adenocarcinoma de tipo colorrectal con infiltración extensa de la pared alcanzando el tejido adiposo periintestinal (pT3) además de metástasis en 3/32 ganglios analizados. El borde quirúrgico no presenta infiltración neoplásica. Se realiza asimismo estudio inmunohistoquímico para EGFR resultando positivo. Al alta, el paciente es remitido a consultas externas de Oncología Médica donde se le valora por primera vez en julio de 2005. En consonancia con el diagnóstico, inicia quimioterapia con intención paliativa esquema FOLFOX, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia salvo neuropatía grado 2. Finaliza en diciembre de 2005 con estabilidad de la enfermedad por criterios RECIST como máxima respuesta, con dudas de mínima progresión en alguna de las lesiones hepáticas. Tras ello, y ante un riesgo real de toxicidad acumulada debido a oxaliplatino, se inicia 2ª línea esquema FOLFIRI + bevacizumab, con respuesta parcial tras 8 ciclos que finaliza en octubre de 2006 sin incidencias salvo un ingreso hospitalario por colangitis aguda. Inicia revisiones trimestrales sin datos de progresión en las pruebas radiológicas hasta que, en abril de 2008, se adelanta TC de reevaluación debido a clínica persistente de dolor en hipocondrio derecho, así como anemización progresiva, objetivándose datos radiológicos de progresión hepática y mesentérica (crecimiento de implantes que al inicio se habían interpretado como cambios poscirugía). Ante la progresión, inicia 3ª línea de tratamiento quimioterápico esquema FOLFIRI + cetuximab, recibiendo un total de 4 ciclos y destacando toxicidad cutánea grado 2 resuelta con tratamiento tópico y antihistamínico. En la reevaluación tras 4 ciclos se objetiva mínimo aumento de las LOE hepáticas y progresión significativa en las masas mesentéricas. Sin embargo, desde Radiodiagnóstico nos informan de que, dadas las características de dichas masas mesentéricas, no puede descartarse que sean secundarias a tumor de estirpe estromal (GIST), por lo que se sugiere biopsia de las mismas. Se realiza PAAF en septiembre de 2008, cuyo estudio anatomopatológico descarta adenocarcinoma, con presencia de células fusiformes sugestivas de GIST. Comentado el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide, además de biopsiar las lesiones hepáticas, intentar exéresis de la masa principal mesentérica de cara a realizar un estudio histológico e inmunohistoquímico completo; dado que las implicaciones terapéuticas y pronósticas derivadas sería muy distintas. Finalmente, el estudio anatomopatológico, tanto de la masa mesentérica como de una de las LOE hepáticas, nos confirman tumor del estroma gastrointestinal, c-kit positivo, lo que nos establece un diagnóstico definitivo de GIST metastásico tras 3 años de tratamiento dirigido hacia la estirpe colónica. Sin embargo, no se puede descartar que algunas de las LOE hepáticas se deban al tumor colónico inicial, aunque el aspecto macroscópico de las mismas sugiere una naturaleza similar en todas las lesiones. Evolución Tras el diagnóstico de GIST metastásico, el paciente inicia en noviembre de 2008 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg/día, presentando regular tolerancia digestiva al inicio por lo que se cambia a pauta fraccionada para posteriormente continuar con dosis plenas desde diciembre de 2008, consiguiendo respuesta parcial mantenida en las sucesivas reevaluaciones trimestrales. En abril de 2011, mantiene respuesta y se decide pasar a controles semestrales. La tolerancia a imatinib en todo este contexto resulta excelente, únicamente a destacar hipofosfatemia sin repercusión clínica. En abril de 2014, tras casi 6 años de tratamiento con imatinib, el paciente progresa en al menos tres lesiones hepáticas, por lo que se decide aumento de dosis a 800 mg/día consiguiendo de nuevo una respuesta parcial. Sin embargo, con esta dosis comienza con alteraciones en las cifras de transaminasas que se van elevando progresivamente; por lo que ante estabilidad de la enfermedad e hipertransaminasemia mantenida, se decide reducir de nuevo dosis a 400 mg/día, la cual mantiene hasta noviembre de 2018, momento en el cual progresa de forma inequívoca a nivel hepático tras 10 año de tratamiento con imatinib. Inicia 2ª línea de tratamiento con sunitinib que mantiene hasta la actualidad con criterios de enfermedad estable.

Sarcoma del estroma gastrointestinal

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

381

Anamnesis Se trata de un varón de 47 años en el momento del diagnóstico inicial en el año 2005. No constan alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como único antecedente destaca intervención de hernia inguinal. No toma medicación concomitante. Tras clínica de meses de evolución consistente en astenia, pérdida de peso y anemia, ingresa en mayo de 2005 en el servicio de Digestivo para estudio. Exploración física En la exploración física general no presenta hallazgos de interés: buen estado general, leve palidez mucocutánea, normohidratado y normoperfundido. Constantes vitales en rango y afebril. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen depresible, levemente doloroso durante la palpación profunda en hipocondrio derecho sin datos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Los miembros inferiores sin edema. Pruebas complementarias En la analítica sanguínea (mayo/2005) se objetiva anemia (Hb 9,6 mg/dl, hematocrito 33,5 %) microcítica e hipocrómica, sin otras alteraciones relevantes. Se realiza colonoscopia que revela neoformación proliferante y estenosante en colon derecho sugestivo de carcinoma colorrectal, tomando biopsias de la misma. Se solicita asimismo TC toracoabdominopélvica para estudio de extensión que informa de neoplasia en colon transverso-ángulo hepático con invasión de planos profundos, así como de enfermedad metastásica hepática. Dados estos hallazgos, se completa el estudio con una RM hepática que confirma metástasis múltiples y numerosos quistes simples intrahepáticos. Diagnóstico La biopsia colónica constata la presencia de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado. Nos encontramos ante un estadio IV por afectación hepática múltiple. Tratamiento Una vez confirmada neoplasia maligna de origen colónico, el paciente se traslada al servicio de Cirugía General, realizándose por su parte colectomía paliativa transversa y apendicetomía profiláctica, sin complicaciones relevantes. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos confirma la presencia de adenocarcinoma de tipo colorrectal con infiltración extensa de la pared alcanzando el tejido adiposo periintestinal (pT3) además de metástasis en 3/32 ganglios analizados. El borde quirúrgico no presenta infiltración neoplásica. Se realiza asimismo estudio inmunohistoquímico para EGFR resultando positivo. Al alta, el paciente es remitido a consultas externas de Oncología Médica donde se le valora por primera vez en julio de 2005. En consonancia con el diagnóstico, inicia quimioterapia con intención paliativa esquema FOLFOX, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia salvo neuropatía grado 2. Finaliza en diciembre de 2005 con estabilidad de la enfermedad por criterios RECIST como máxima respuesta, con dudas de mínima progresión en alguna de las lesiones hepáticas. Tras ello, y ante un riesgo real de toxicidad acumulada debido a oxaliplatino, se inicia 2ª línea esquema FOLFIRI + bevacizumab, con respuesta parcial tras 8 ciclos que finaliza en octubre de 2006 sin incidencias salvo un ingreso hospitalario por colangitis aguda. Inicia revisiones trimestrales sin datos de progresión en las pruebas radiológicas hasta que, en abril de 2008, se adelanta TC de reevaluación debido a clínica persistente de dolor en hipocondrio derecho, así como anemización progresiva, objetivándose datos radiológicos de progresión hepática y mesentérica (crecimiento de implantes que al inicio se habían interpretado como cambios poscirugía). Ante la progresión, inicia 3ª línea de tratamiento quimioterápico esquema FOLFIRI + cetuximab, recibiendo un total de 4 ciclos y destacando toxicidad cutánea grado 2 resuelta con tratamiento tópico y antihistamínico. En la reevaluación tras 4 ciclos se objetiva mínimo aumento de las LOE hepáticas y progresión significativa en las masas mesentéricas. Sin embargo, desde Radiodiagnóstico nos informan de que, dadas las características de dichas masas mesentéricas, no puede descartarse que sean secundarias a tumor de estirpe estromal (GIST), por lo que se sugiere biopsia de las mismas. Se realiza PAAF en septiembre de 2008, cuyo estudio anatomopatológico descarta adenocarcinoma, con presencia de células fusiformes sugestivas de GIST. Comentado el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide, además de biopsiar las lesiones hepáticas, intentar exéresis de la masa principal mesentérica de cara a realizar un estudio histológico e inmunohistoquímico completo; dado que las implicaciones terapéuticas y pronósticas derivadas sería muy distintas. Finalmente, el estudio anatomopatológico, tanto de la masa mesentérica como de una de las LOE hepáticas, nos confirman tumor del estroma gastrointestinal, c-kit positivo, lo que nos establece un diagnóstico definitivo de GIST metastásico tras 3 años de tratamiento dirigido hacia la estirpe colónica. Sin embargo, no se puede descartar que algunas de las LOE hepáticas se deban al tumor colónico inicial, aunque el aspecto macroscópico de las mismas sugiere una naturaleza similar en todas las lesiones. Evolución Tras el diagnóstico de GIST metastásico, el paciente inicia en noviembre de 2008 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg/día, presentando regular tolerancia digestiva al inicio por lo que se cambia a pauta fraccionada para posteriormente continuar con dosis plenas desde diciembre de 2008, consiguiendo respuesta parcial mantenida en las sucesivas reevaluaciones trimestrales. En abril de 2011, mantiene respuesta y se decide pasar a controles semestrales. La tolerancia a imatinib en todo este contexto resulta excelente, únicamente a destacar hipofosfatemia sin repercusión clínica. En abril de 2014, tras casi 6 años de tratamiento con imatinib, el paciente progresa en al menos tres lesiones hepáticas, por lo que se decide aumento de dosis a 800 mg/día consiguiendo de nuevo una respuesta parcial. Sin embargo, con esta dosis comienza con alteraciones en las cifras de transaminasas que se van elevando progresivamente; por lo que ante estabilidad de la enfermedad e hipertransaminasemia mantenida, se decide reducir de nuevo dosis a 400 mg/día, la cual mantiene hasta noviembre de 2018, momento en el cual progresa de forma inequívoca a nivel hepático tras 10 año de tratamiento con imatinib. Inicia 2ª línea de tratamiento con sunitinib que mantiene hasta la actualidad con criterios de enfermedad estable.

Adenocarcinoma, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

381

Anamnesis Se trata de un varón de 47 años en el momento del diagnóstico inicial en el año 2005. No constan alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como único antecedente destaca intervención de hernia inguinal. No toma medicación concomitante. Tras clínica de meses de evolución consistente en astenia, pérdida de peso y anemia, ingresa en mayo de 2005 en el servicio de Digestivo para estudio. Exploración física En la exploración física general no presenta hallazgos de interés: buen estado general, leve palidez mucocutánea, normohidratado y normoperfundido. Constantes vitales en rango y afebril. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen depresible, levemente doloroso durante la palpación profunda en hipocondrio derecho sin datos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Los miembros inferiores sin edema. Pruebas complementarias En la analítica sanguínea (mayo/2005) se objetiva anemia (Hb 9,6 mg/dl, hematocrito 33,5 %) microcítica e hipocrómica, sin otras alteraciones relevantes. Se realiza colonoscopia que revela neoformación proliferante y estenosante en colon derecho sugestivo de carcinoma colorrectal, tomando biopsias de la misma. Se solicita asimismo TC toracoabdominopélvica para estudio de extensión que informa de neoplasia en colon transverso-ángulo hepático con invasión de planos profundos, así como de enfermedad metastásica hepática. Dados estos hallazgos, se completa el estudio con una RM hepática que confirma metástasis múltiples y numerosos quistes simples intrahepáticos. Diagnóstico La biopsia colónica constata la presencia de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado. Nos encontramos ante un estadio IV por afectación hepática múltiple. Tratamiento Una vez confirmada neoplasia maligna de origen colónico, el paciente se traslada al servicio de Cirugía General, realizándose por su parte colectomía paliativa transversa y apendicetomía profiláctica, sin complicaciones relevantes. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos confirma la presencia de adenocarcinoma de tipo colorrectal con infiltración extensa de la pared alcanzando el tejido adiposo periintestinal (pT3) además de metástasis en 3/32 ganglios analizados. El borde quirúrgico no presenta infiltración neoplásica. Se realiza asimismo estudio inmunohistoquímico para EGFR resultando positivo. Al alta, el paciente es remitido a consultas externas de Oncología Médica donde se le valora por primera vez en julio de 2005. En consonancia con el diagnóstico, inicia quimioterapia con intención paliativa esquema FOLFOX, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia salvo neuropatía grado 2. Finaliza en diciembre de 2005 con estabilidad de la enfermedad por criterios RECIST como máxima respuesta, con dudas de mínima progresión en alguna de las lesiones hepáticas. Tras ello, y ante un riesgo real de toxicidad acumulada debido a oxaliplatino, se inicia 2ª línea esquema FOLFIRI + bevacizumab, con respuesta parcial tras 8 ciclos que finaliza en octubre de 2006 sin incidencias salvo un ingreso hospitalario por colangitis aguda. Inicia revisiones trimestrales sin datos de progresión en las pruebas radiológicas hasta que, en abril de 2008, se adelanta TC de reevaluación debido a clínica persistente de dolor en hipocondrio derecho, así como anemización progresiva, objetivándose datos radiológicos de progresión hepática y mesentérica (crecimiento de implantes que al inicio se habían interpretado como cambios poscirugía). Ante la progresión, inicia 3ª línea de tratamiento quimioterápico esquema FOLFIRI + cetuximab, recibiendo un total de 4 ciclos y destacando toxicidad cutánea grado 2 resuelta con tratamiento tópico y antihistamínico. En la reevaluación tras 4 ciclos se objetiva mínimo aumento de las LOE hepáticas y progresión significativa en las masas mesentéricas. Sin embargo, desde Radiodiagnóstico nos informan de que, dadas las características de dichas masas mesentéricas, no puede descartarse que sean secundarias a tumor de estirpe estromal (GIST), por lo que se sugiere biopsia de las mismas. Se realiza PAAF en septiembre de 2008, cuyo estudio anatomopatológico descarta adenocarcinoma, con presencia de células fusiformes sugestivas de GIST. Comentado el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide, además de biopsiar las lesiones hepáticas, intentar exéresis de la masa principal mesentérica de cara a realizar un estudio histológico e inmunohistoquímico completo; dado que las implicaciones terapéuticas y pronósticas derivadas sería muy distintas. Finalmente, el estudio anatomopatológico, tanto de la masa mesentérica como de una de las LOE hepáticas, nos confirman tumor del estroma gastrointestinal, c-kit positivo, lo que nos establece un diagnóstico definitivo de GIST metastásico tras 3 años de tratamiento dirigido hacia la estirpe colónica. Sin embargo, no se puede descartar que algunas de las LOE hepáticas se deban al tumor colónico inicial, aunque el aspecto macroscópico de las mismas sugiere una naturaleza similar en todas las lesiones. Evolución Tras el diagnóstico de GIST metastásico, el paciente inicia en noviembre de 2008 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg/día, presentando regular tolerancia digestiva al inicio por lo que se cambia a pauta fraccionada para posteriormente continuar con dosis plenas desde diciembre de 2008, consiguiendo respuesta parcial mantenida en las sucesivas reevaluaciones trimestrales. En abril de 2011, mantiene respuesta y se decide pasar a controles semestrales. La tolerancia a imatinib en todo este contexto resulta excelente, únicamente a destacar hipofosfatemia sin repercusión clínica. En abril de 2014, tras casi 6 años de tratamiento con imatinib, el paciente progresa en al menos tres lesiones hepáticas, por lo que se decide aumento de dosis a 800 mg/día consiguiendo de nuevo una respuesta parcial. Sin embargo, con esta dosis comienza con alteraciones en las cifras de transaminasas que se van elevando progresivamente; por lo que ante estabilidad de la enfermedad e hipertransaminasemia mantenida, se decide reducir de nuevo dosis a 400 mg/día, la cual mantiene hasta noviembre de 2018, momento en el cual progresa de forma inequívoca a nivel hepático tras 10 año de tratamiento con imatinib. Inicia 2ª línea de tratamiento con sunitinib que mantiene hasta la actualidad con criterios de enfermedad estable.

Adenocarcinoma, SAI - grado II, moderadamente diferenciado

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

381