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es-S1134-80462014000300004-1.txt | Niña de 11 años de edad cuando se realizó el diagnóstico de esguince de tobillo izquierdo tratado en Traumatología Pediátrica. Fue diagnosticada de SDRC de tobillo y pie izquierdo por Reumatología Pediátrica e inicia tratamiento farmacológico; al no obtener alivio es derivada a la Unidad del Dolor.
Primero fue tratada farmacológicamente sin conseguir un alivio adecuado del dolor, por lo que se decidió (previa información y consentimiento paterno) implantar, en quirófano y bajo anestesia general, un catéter epidural lumbar iniciándose, a través de él, una infusión continua de anestesia local durante dos semanas. En ese tiempo el alivio del dolor fue total, pero este cesó al detener la administración de anestesia local. Por este motivo se decidió (previa información y consentimiento de los padres) la implantación, en quirófano y bajo anestesia general, de un electrodo octopolar en cordones medulares posteriores para estimulación de la pierna izquierda. El sistema se programó una vez despierta la paciente consiguiéndose una muy buena localización de las parestesias. Dos semanas más tarde se revisó a la paciente que continuaba con la buena respuesta tanto del dolor como del resto de la sintomatología, por lo que se decidió la implantación de un generador de impulsos implantable y programable y su conexión con el electrodo. En la actualidad continúa en tratamiento con la estimulación medular con remisión total del cuadro.
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es-S1130-63432015000400006-1.txt | Varón de 82 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por: disnea, aumento de expectoración y somnolencia. Como antecedentes personales relevantes presenta: hipertensión arterial, diabetes mellitus, fibrilación auricular paroxística, síndrome Guillen-Barré y carcinoma epidermoide orofaríngeo T3N0M0 con Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) paraneoplásico asociado, pendiente de inicio de radioterapia radical. Su tratamiento habitual consta de ácido acetilsalicílico 100 mg, lorazepam 1 mg, silidosina 8 mg y omeprazol 20 mg, todos ellos en única toma diaria; (tolvaptan suspendido tras último ingreso).
El paciente ingresa diagnosticado de neumonía bilo-bar por broncoaspiración asociada a hiponatremia hipoosmolar (sodio: 101 meq/L (rango normalidad (R.N.) 135-145 meq/L), Osmolalidad 210 mOsm/kg (R.N. 280-300 mOsm/kg). Presenta disfagia intensa y sangrado asociado a tumoración faríngea planificándose gastrostomía e iniciando nutrición parenteral por vía periférica, tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1000 mg/8 h y reposición de natremia mediante sueroterapia (252 meq de sodio en 500 mL de suero salino fisiológico 0,9% cada 12 horas); posee función renal normal (MDRD-4 IDMS: > 60 ml/min/1,73m2).
A su ingreso en Medicina Interna, se objetiva mejoría clínica y analítica (sodio: 130 meq/L), y el Servicio de Nefrología valora SIADH paraneoplásico con buena respuesta a reposición natrémica mediante sueroterapia que se suspende. Se reinicia tratamiento a dosis bajas de tolvaptan para evitar corrección en exceso (7,5 mg/24 h) y posteriormente se aumenta a dosis habitual de 15 mg/24 h. Presenta síndrome febril sin foco claro, iniciándose tratamiento empírico con cefepime 2000 mg/12 h, vancomicina 1000 mg/12 h y oseltamivir 75 mg/12 h. Se solicitan hemocultivos que resultan positivos para Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, sensible a vancomicina (CMI = 2 mg/L), por lo que se mantiene el tratamiento antibiótico considerando bacteriemia por catéter, que se retira. Se realiza ecocardiograma transtorácico descartando endocarditis. Posteriormente los hemocultivos son negativos.
Tres días después del inicio del tratamiento, se aumenta dosis de vancomicina a 1250 mg/12 h por persistencia de picos febriles, PCR: 9,6 mg/dL (R.N: 0,0-0,5 mg/dL) y procalcitonina: 4.01 mcg/L (R.N: 0,0-0,5 mcg/L). A los dos días se extraen nuevas concentraciones plasmáticas, siendo aún inferiores (8,4 μg/mL) (se valora la posibilidad de error en la extracción de la muestra o en la exactitud y precisión de la medida), por lo que se realiza estudio farmacocinético para la predicción de dosis mediante estimación bayesiana, utilizando el programa PKS® (Abbott Base Pharmacokinetic System, Abbott Diagnostics), calculando una t1/2 de 6.4 h y realizando un incremento de dosis a 1000 mg/8 h.
Se añade metronidazol oral 500 mg/8 h al tratamiento debido a persistencia de diarrea por Clostridium difficile, y dos días después se objetiva empeoramiento de la función renal debido a pérdidas digestivas, provocando fallo pre-renal con hiponatremia (sodio: 115 meq/L), que preceden a la elevación de los niveles de creatinina hasta 2,46 mg/dL y elevación de concentraciones plasmáticas predosis de vancomicina hasta 43,1 μg/mL, por lo que se suspende tratamiento. Se desarrolla fallo renal agudo y se alcanzan valores de creatinina de 5,07 mg/dL en los días posteriores a la suspensión del tratamiento con vancomicina intravenosa. Nueve días después de la suspensión, su eliminación sigue siendo muy lenta, con una t1/2 de 132 h y alcanzándose una concentración plasmática de 25,5 μg/mL. No se alcanzan concentraciones por debajo del rango terapéutico hasta 15 días después de suspender el tratamiento antibiótico.
El Servicio de Nefrología suspende nutrición enteral para evitar favorecer la diarrea, y realiza nueva corrección natrémica, mediante suspensión del tratamiento con tolvaptan, aumento de sueroterapia y forzado de diuresis (aproximadamente 3000 mL/día) para eliminar la vancomicina plasmática. Se administra vancomicina por gastrostomía, por persistencia de diarrea por Clostridium difficile a pesar de tratamiento con metronidazol oral. Posteriormente el paciente presenta hipertensión, con diuresis muy abundante y agua libre muy positiva produciendo situación de hipernatremia (sodio: 157 meq/L) a pesar de suspensión de tolvaptan, por ello se reducen sueros salinos para aumentar el agua libre. Además presenta acidosis metabólica que se corrige con bicarbonato, y alcalosis respiratoria realizándose radiografía de tórax por sospecha de derrame pleural izquierdo. Debido a persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de vancomicina e hipernatremia se reajusta sueroterapia y se añade desmopresina.
Finalmente se consigue resolución de la bacteriemia asociada a Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, fórmula hematológica normal y afebril tras resolución de la intoxicación por vancomicina, resolución paulatina del episodio de diarrea, recuperación de la función renal y natremia, reintroduciéndose dieta enteral por gastrostomía y terapia radioterápica (36 sesiones), suspendiéndose metronidazol y vancomicina oral.
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S0004-06142007000600012-1.txt | Paciente: YSS Edad: 32años Raza: Negra. Antecedentes personales: No refiere patologías asociadas HEA: Paciente que acude a consulta por presentar desde hacía dos años aumento progresivo de los órganos genitales externos, trasudación de la linfa e impotencia sexual.
Datos positivos al examen físico en el momento de su recepción:
Genitales externos: Edema marcado del pene y escroto con eritema y dolor. Adenopatías inguinales no dolorosas.
Se le realizaron estudios complementarios para demostrar posible etiología: Hemograma completo: Cifras normales. Serología: No reactiva. Prueba de Mantoux: Negativa Proteinas totales y fraccionadas: Normales RX de cadera: Ausencia de lesión ósea. U/S abdominal: Psoas derecho engrosado de 48 mm TAC simple de hipogastrio y pelvis: Necrosis aséptica de la cabeza del fémur con hipertrofia del psoas a ese nivel.
Se le realizaron diferentes procedimientos quirúrgicos: -Exploración retroperitoneal derecha. -Adenectomía de ilíaca derecha y cava. -Linfangioplastia con aguja. -Fasciotomía de la raíz del pene.
Este paciente no presentó en momento alguno síntomas de quiluria, ni edema de los miembros inferiores, ni se le detectó varicocele o hidrocele.
Con las manifestaciones clínicas, así como con los hallazgos encontrados y descartando otra posible causa del linfedema de pene y escroto en este paciente se diagnostica lo siguiente:
-Linfedema primario inflamatorio local de pene y escroto.
-Necosis aséptica de la cabeza del fémur.
Se procede entonces a realizar valoración con un equipo multidisciplinario integrado por urólogos, angiológos y cirujanos plásticos. Se decide realizar linfangiectomía.
Anatomía Quirúrgica
Está distorsionada por la afección, que impide la normal evacuación de la linfa, debido a la distorsión y atrapamiento de los conductillos linfáticos a consecuencia del tejido conjuntivo fibroso aumentado y disminución de las fibras elásticas, imprescindibles en estos órganos, fundamentalmente a nivel peneano. La piel y dermis; el dartos, túnica muscular de fibras lisas (músculo peripeneal de Sappey), que contribuye con su contracción a comprimir los conductos venosos subyacentes en la erección; y la cubierta celulosa rica en fibras elásticas donde se sitúan los vasos linfáticos dilatados y venas, arterias y nervios superficiales, se encuentran formando un bloque difícil de distinguir en capas y que debe ser extirpado en su totalidad respetando la fascia penis delgada adherida a los órganos eréctiles, esponjosos y cavernosos que contienen la uretra y dorsalmente la arteria peneana. En las bolsas de las seis cubiertas que componen el recubrimiento de los testículos: el escroto, el dartos muscular, la celulosa, la fascia de Cooper, la segunda túnica muscular llamada eritroide, forman también un bloque que debe ser extirpado en su totalidad, dejando la capa vaginal que recubre los testículos, el paquete vasculo nervioso y el epidídimo.
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S0004-06142007000500017-1.txt | Paciente varón de 67 años, sin antecedentes de interés, que acude a consulta de urología por primera vez, derivado por su médico de atención primaria, por síntomas de prostatismo. En el examen físico se encuentra una próstata de consistencia adenomatosa y de tamaño aumentado (III/IV). En la ecografia transrectal se observa un parénquima heterogéneo, con calcificaciones aisladas en lóbulo derecho, sin objetivarse imágenes hipoecoicas y con un volumen prostático de 101,7 c.c. En los análisis, elevación de PSA (13,08 ng/ml.). Se indica realización de biopsia prostática transrectal.
El resultado de la anatomía patológica fue informado como nevus azul prostático. Se describe un parénquima prostático con inflamación crónica y reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño, con presencia de gránulos intracitoplásmicos y melanocitos fusiformes dendríticos.. No hay evidencia de malignidad en ninguna de las muestras.
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es-S1134-80462015000200004-1.txt | Varón de 42 años con antecedentes personales de alcoholismo, abuso de cocaína y fractura de meseta tibial derecha en enero de 2011 que se trató quirúrgicamente (osteosíntesis-placa con injerto cresta iliaca). Se produce una infección de herida quirúrgica que acaba generando una osteomielitis tibial derecha a los 4 meses, requiriendo varias intervenciones quirúrgicas para extracción de material de osteosíntesis, desbridamiento y limpieza.
El paciente está ingresado desde el 4.o mes y en tratamiento con antibioterapia endovenosa de última generación que se administra por una vía central, y vía oral con 2 comprimidos de distraneurine y bromazepam/12 h desde su ingreso (para prevenir un delirium por deprivación alcohólica); como analgesia: pregabalina 75-0-150, paracetamol 1 g/8 h endovenosa, metamizol 2 g/8 h endovenosa, tramadol 100 mg/8 h endovenosa, Enantyun® 25/8 h vía oral y morfina 5 mg/6 h endovenosa (un total de 20 mg endovenosos al día).
Al 8.o mes de evolución del proceso interconsultan a la Unidad del Dolor por mal control del dolor.
Al valorar al paciente se encontraba con ánimo depresivo y con un dolor insoportable, con un 8 en la escala visual analógica (EVA 8), de tipo neuropático -quemazón y pinchazos intensos en extremidad inferior derecha (EID)- que le dificultaba el descanso nocturno e incluso le despertaba. En este momento también presentaba picos febriles de hasta 39 oC registrados en la gráfica de enfermería, sin repercusión orgánica.
El manejo del tratamiento del dolor de este paciente resultó sencillo en un principio, pues presentaba sobre todo dolor de tipo neuropático. Por nuestra parte planificamos suspender escalonadamente el distraneurine y el bromazepan. Se pasó de la analgesia endovenosa a la vía oral, conseguiéndose una disminución de la sintomatología: añadiendo y aumentando antineuropáticos (1,2): pregabalina (hasta llegar a 150 mg-0-150 mg) asociada con amitriptilina (0-0-25 mg). Suspendiendo la morfina endovenosa y cambiando a Oxycontin® a dosis equianalgésicas con la morfina (10-0-10 mg) y paracetamol 1 g/8 h, precisando puntualmente rescates con Oxynorm® 5 mg.
Al cuarto día del seguimiento el paciente debutó con un cuadro de estupor importante por la noche y al día siguiente, sin responder a estímulos ni obedecer órdenes. Tras descartar consumo exógeno de opioide, se disminuye la dosis total de opioide a MST® 10-0-10 y Adolonta® 100 mg de rescate si dolor (precisando al inicio del tratamiento una antes de acostarse y ocasionalmente a lo largo del día, y no precisándola al cabo de 10 días).
Al quinto día el paciente se encuentra con un cuadro de agitación psicomotriz importante, incoherencia en el lenguaje y desconexión con el medio, compatible con el diagnóstico de síndrome de abstinencia.
Nos vemos obligados a realizar un diagnóstico difencial. Descartado el origen metabólico del cuadro confusional (analítica normal), se piensa en un síndrome de sobredosis/abstinencia, para algunos originado por la dosis de opioide pautado y para nosotros por un posible abuso de sustancias (el perfil de tóxicos en orina no es concluyente a este respecto, pues presentaba positividad para las sustancias ya pautadas y negatividad para el cannabis), por lo que se realiza una interconsulta a psiquiatría para que valore al paciente y confirme si hay un patrón de abuso de sustancias (la familia niega consumo de tóxicos por parte del paciente, pero no siempre están con él) u otro origen.
La impresión diagnóstica del psiquiatra fue polimedicación, sobre todo los opioides, y sugieren una benzodiacepina de vida media corta para controlar la agitación psicomotriz (alprazolam 4 mg v.o./8 h, que se fue disminuyendo progresivamente según iba remitiendo el cuadro). A este respecto, como ya se había disminuido el opioide, no se tomó ninguna otra medida.
En cuanto al control del dolor, en los siguientes 15 días, el tratamiento antineuropático fue muy efectivo, excepto por una persistencia de dolor en forma de "pinchazos", que requirió de un aumento gradual de la amitriptilina (1,2) hasta 75 mg por la noche. Esta medida consiguió un EVA2, con una importante mejora en el descanso nocturno y en el estado de ánimo. Además, el paciente deja de precisar rescates, como ya se ha comentado.
Por ello nos podríamos haber planteado la disminución de la medicación opioide, pero el paciente seguía presentando alteraciones del comportamiento y del nivel de consciencia que iban del estupor a la agitación psicomotriz, teniendo como primera repercusión la no administración del opioide pautado por parte del personal de enfermería, por miedo a que fuese una sobredosis de opioide y que esta conllevase una depresión respiratoria, y en segundo lugar requiriendo contención mecánica tras caerse y luxarse el espaciador colocado en fémur.
Se insiste en que se ha de administrar toda la medicación pautada y se mantiene la dosis total de opioide (MST® 10-0-10 y Adolonta® 100 mg de rescate), para no reincidir en posibles síndromes de abstinencia.
A pesar de que el paciente presentaba picos febriles, los infectólogos que seguían al paciente no consideraban que la fiebre ni otra posible complicación derivada de la osteomielitis, como una endocarditis o absceso cerebral, fuesen responsables del cuadro.
Como nos parecía poco probable que una sobredosificación/abstinencia de los opioides pautados fuese el origen del síndrome confusional que padecía este paciente a lo largo de más de 2 semanas, se decide descartar organicidad pidiendo un TAC craneal a las 3 semanas del seguimiento.
En el TAC craneal se visualizó un infarto cerebral parietal derecho subagudo.
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S0004-06142005000700014-1.txt | Describimos el caso de un varón de 37 años con vida previa activa que refiere dolores osteoarticulares de localización variable en el último mes y fiebre en la última semana con picos (matutino y vespertino) de 40 C las últimas 24-48 horas, por lo que acude al Servicio de Urgencias. Antes de comenzar el cuadro estuvo en Extremadura en una región endémica de brucella, ingiriendo leche de cabra sin pasteurizar y queso de dicho ganado. Entre los comensales aparecieron varios casos de brucelosis. Durante el ingreso para estudio del síndrome febril con antecedentes epidemiológicos de posible exposición a Brucella presenta un cuadro de orquiepididimitis derecha.
La exploración física revela: Tª 40,2 C; T.A: 109/68 mmHg; Fc: 105 lpm. Se encuentra consciente, orientado, sudoroso, eupneico, con buen estado de nutrición e hidratación. En cabeza y cuello no se palpan adenopatías, ni bocio ni ingurgitación de vena yugular, con pulsos carotídeos simétricos. Auscultación cardíaca rítmica, sin soplos, roces ni extratonos. Auscultación pulmonar con conservación del murmullo vesicular. Abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias. En la exploración neurológica no se detectan signos meníngeos ni datos de focalidad. Extremidades sin varices ni edemas. Pulsos periféricos presentes y simétricos. En la exploración urológica se aprecia el teste derecho aumentado de tamaño, no adherido a piel, con zonas de fluctuación e intensamente doloroso a la palpación, con pérdida del límite epidídimo-testicular y transiluminación positiva.
Los datos analíticos muestran los siguentes resultados: Hemograma: Hb 13,7 g/dl; leucocitos 14.610/mm3 (neutrófilos 77%); plaquetas 206.000/ mm3. VSG: 40 mm 1ª hora. Coagulación: TQ 87%; TTPA 25,8 seg. Bioquímica: Glucosa 117 mg/dl; urea 29 mg/dl; creatinina 0,9 mg/dl; sodio 136 mEq/l; potasio 3,6 mEq/l; GOT 11 U/l; GPT 24 U/l; GGT 34 U/l; fosfatasa alcalina 136 U/l; calcio 8,3 mg/dl. Orina: sedimento normal.
Durante el ingreso se solicitan Hemocultivos: positivo para Brucella y Serologías específicas para Brucella: Rosa de Bengala +++; Test de Coombs > 1/1280; Brucellacapt > 1/5120. Las pruebas de imagen solicitadas ( Rx tórax, Ecografía abdominal, TAC craneal, Ecocardiograma transtorácico) no evidencian patología significativa, excepto la Ecografía testicular, que muestra engrosamiento de la bolsa escrotal con pequeña cantidad de líquido con septos y testículo aumentado de tamaño con pequeñas zonas hipoecoicas en su interior que pueden representar microabscesos.
Con el diagnóstico de orquiepididimitis secundaria a Brucella se instaura tratamiento sintomático (antitérmicos, antiinflamatorios, reposo y elevación testicular) así como tratamiento antibiótico específico: Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas (durante 6 semanas) y Estreptomicina 1 gramo intramuscular cada 24 horas (durante 3 semanas). El paciente mejora significativamente de su cuadro tras una semana de ingreso, decidiéndose el alta a su domicilio donde completó la pauta de tratamiento antibiótico. En revisiones sucesivas en consultas se constató la completa remisión del cuadro.
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es-S0211-69952013000500032-2.txt | Mujer de 44 años, con antecedentes de exfumadora, HTA, DM tipo 2, obesidad mórbida (IMC 59,19 kg/m2), colecistectomía, apendicectomía, herniorrafia umbilical y cesárea. Se derivó a Cirugía General para realización de cirugía bariátrica mediante técnica de Larrad. Acudió a Urgencias a los dos meses de la intervención, refiriendo vómitos pospandriales de repetición desde el alta y episodio sincopal. En la exploración física destacó mal estado general, signos de depleción hidrosalina, PA 66/48 y PVC 4 cc H2O. Se realizó analítica: urea 284 mg/dl, Cr 6,98 mg/dl, Na 119 mmol/l, K 2,4 mmol/l, Cl 65 mmol/l, PCR 4,8 mg/dl, lactato 4,7 mmol/l, osmolaridad 333 mOsm/kg; hemograma: Hb 14,2 g/dl, VH 42%; leucocitos 19000/ul; plaquetas 251000/ul; gasometría venosa: pH 7,49, bicarbonato 25,9 mmol/l, pCO2 34 mmHg; función renal en orina: EF Na 0,11%, urea 276 mg/dl, Cr 274,8 mg/dl, Na 5 mmol/l, K 15,4 mmol/l. Se ingresó en Nefrología con el diagnóstico de IRA prerrenal secundaria a depleción de volumen, hiponatremia e hipopotasemia. Se inició reposición hidrosalina y corrección electrolítica progresiva con mejoría de la función renal, hasta su normalización. Durante su ingreso la paciente presentó insuficiencia respiratoria y shock séptico secundario a infección respiratoria. Se trasladó a la unidad de vigilancia intensiva, siendo exitus tras dos meses de ingreso.
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S0004-06142005000900016-1.txt | Mujer de 29 años con antecedentes de ulcus duodenal y estreñimiento que consulta por dolor en fosa renal derecha compatible con crisis renoureteral. No antecedentes de nefrolitiasis ni hematuria ni infecciones del tracto urinario. En la exploración sólo destaca una puñopercusión renal derecha positiva. La ecografía objetiva ectasia pielocalicial renal derecha con adelgazamiento del parénquima. La UIV muestra una anulación funcional de la unidad renal derecha siendo normal el resto de la exploración. Una pielografía retrograda muestra estenosis en la unión pieloureteral derecha, siendo la citología urinaria selectiva del uréter derecho negativa. Ante la disyuntiva de practicar una cirugía reconstructiva o una exerética se realiza gammagrafía renal que demuestra captación relativa del 33% para el riñón derecho y del 67% para el izquierdo.
Se realiza pieloplastia renal derecha según técnica de Anderson-Hynes.
El examen anatomopatológico de la estenosis de la vía urinaria descubre un hemangioma cavernoso como causante de la obstrucción, el cual no permitía pasar ninguna cánula. El control postoperatorio urográfico a los 3 meses objetiva captación y eliminación renal derecha de contraste con ligero retraso respecto a riñón izquierdo.
La paciente fue dada de alta de consultas externas a los tres años de la cirugía tras haber sido practicados otros dos controles urográficos; 7 años después de la pieloplastia no ha vuelto a consultar por clínica urológica.
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es-S1130-63432014000500008-1.txt | Paciente de 38 años, sin antecedentes de interés, diagnosticado de síndrome depresivo y en tratamiento con venlafaxina (75 mg- 150 mg - 150 mg v.o.) y alprazolam (1-2 mg v.o. /8 h). Acude al médico de Atención Primaria tras un episodio de dolor torácico opresivo, no irradiado y sin cortejo vegetativo, que oscila de intensidad durante el día pero que no cede a pesar del reposo. Se le realiza electrocardiograma (ECG) en el que se aprecia taquicardia sinusal en torno a 120 lpm con alteraciones en la repolarización.
Trasladado al hospital es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde un nuevo ECG confirma taquicardia sinusal persistente con alteraciones muy difusas en la repolarización, así como ondas T negativas en la cara anterior y una prolongación del espacio QT en torno a 500 msg. Se diagnostica como un Síndrome Coronario Agudo y se inicia tratamiento convencional con doble antiagregación (ácido acetilsalicílico 100 mg v.o./24 h y clopidogrel 75 mg v.o. /24 h), anticoagulación (enoxaparina 80 mg s.c./24 h) e infusión intravenosa de nitroglicerina a 10 ml/hora. Al continuar con taquicardia sinusal se inicia tratamiento con dosis bajas de betabloqueantes (atenolol 25 mg v.o./12 h).
La ausencia de alteraciones de marcadores cardíacos fue motivo de un nuevo ECG que indicó alteraciones regionales en la contractilidad. La realización de un estudio angiográfico coronario mostró un ventrículo izquierdo normal con una fracción de eyección del 65% y un análisis segmentario normal, mostrando unas arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficas significativas, descartando la existencia de enfermedad coronaria activa.
Ante la sospecha de que los efectos cardiovasculares puedan ser producidos por la venlafaxina, se retira el fármaco y se instaura tratamiento con sertralina 50 mg v.o./ día, disminuyendo la dosis de nitroglicerina a 5 ml/h hasta su posterior suspensión. El paciente progresó adecuadamente y continuó en tratamiento con sertralina y atenolol, acortándose el intervalo QT y manteniendo unas frecuencias cardíacas de alrededor de 80 lpm, con evolución del ECG hacia la normalización de la repolarización.
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es-S0376-78922009000400011-1.txt | Varón de 25 años de edad que sufrió mientras pescaba picadura de raya a nivel de la superficie interna del tobillo derecho, con dolor intenso y quemante, tratado inicialmente en un hospital local mediante cura y administración de antibióticos sistémicos; al no presentar respuesta clínica adecuada, es remitido a nuestra institución sanitaria.
Al ingreso hospitalario, el paciente presentaba una lesión muy dolorosa, profunda, a nivel de la región posterior del maléolo interno del pie derecho, con necrosis de la piel suprayacente y abundante salida de material purulento y fétido.
Diagnosticamos infección de tejidos blandos y es hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos (Clindamicina 600 mg cada 8 horas y Amikacina 1 gr diario). Se toman radiografías del tobillo derecho en las que observamos edema de tejidos blandos, sin evidencia de fragmentos radio-opacos que pudieran corresponder a restos del aguijón venenoso.
En quirófano, se realiza drenaje de la colección de material purulento y desbridamiento del tejido necrótico, creando un defecto tisular de 7 x 5 cm sobre el maléolo interno del tobillo derecho, con exposición del tendón de Aquiles y del borde posterior de la tibia; se realiza además cultivo de tejidos blandos.
Los exámenes de laboratorio reportan: leucocitos de 7200/ul, con neutrófilos de 60%, hemoglobina 10,7g/dl, hematocrito 31,8%, creatinina 0,9 mg/dL, proteína C reactiva 3,13mg/dL y velocidad de sedimentación globular 81 mm.
Practicamos dos desbridamientos adicionales por persistencia de secreción y tejido necrótico residual en el tercer y quinto día de hospitalización. El resultado del cultivo detectó la presencia de Proteus vulgaris, sensible a Amikacina.
Hacia el día 9o, decidimos realizar cobertura del defecto remanente con colgajo fasciocutaneo safenointerno de flujo reverso. Desbridamos los bordes del defecto, dejando una pérdida de sustancia final de 8x3 cm; para la cobertura diseñamos una isla de piel con las mismas dimensiones y luego cerramos de forma primaria el área donante del colgajo.
La evolución del paciente fue satisfactoria, con control adecuado de la infección y cicatrización exitosa.
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es-S0210-48062006000100012-1.txt | Presentamos el caso de un paciente de 41 años que consultó por dolor e induración dorsal de pene a nivel del tercio proximal de una semana de evolución. Como antecedente personales, destacaba el ser fumador de 20 cigarrillos al día, y exéresis de quistes en ambas mamas. No existían trastornos de la coagulación ni enfermedades de interés.
El paciente refirió que desde hacía una semana empezó con dolor en el dorso del pene a nivel de la raíz donde palpaba un nódulo indurado y móvil.
A la exploración física los genitales externos eran normales, salvo la palpación dolorosa del nódulo descrito.
Se realizó Ecografía doppler en la que se objetivó una induración dorsal correspondiente a trombosis segmentaria de la vena dorsal superficial del pene siendo permeable el resto de su trayecto.
El paciente recibió tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos durante cuatro semanas experimentando mejoría clínica del dolor y disminución de la induración.
Se solicitó además una resonancia magnética pélvica de control a las seis semanas en la que no se evidenciaron datos de lesión que sugiriesen trombosis u otro tipo de patología en la localización de la vena dorsal de pene.
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es-S0365-66912008000100009-3.txt | Mujer de 43 años con dolor en OI y fotofobia. Antecedente de intervención de Scopinaro un año atrás, cursando un postoperatorio con anemia, varices en extremidades inferiores, hipocalcemia y gonartritis seronegativa.
En la exploración del OI se apreciaba un abceso marginal, epiteliopatía difusa y queratinización conjuntival. AV corregida de 0,6 en OD y 0,3 en OI. Tras resolverse con ciclopentolato (Ciclopléjico®, AlconCusí, S.A., Barcelona, España) y una quinolona tópica (Chibroxín®, Thea S.A., Barcelona, España), se apreció que la epiteliopatía no mejoraba pese al tratamiento lubricante (Viscofresh® 0,5%, Allergan S.A.) manteniendo una AV de 6/10 en OD y 5/10 en OI. Se añadió pilocarpina oral (Salagen®, Novartis SA, Barcelona, España) 5 mg cada 6 horas, sin modificación del test de Schirmer (2-3 mm en OD y 5 mm en OI). Al persistir la queratinización conjuntival y la epiteliopatía difusa se añadió suero autólogo al 20%. En tres semanas aumentó la película lagrimal (Schirmer 5 mm en OD y 7 mm en OI) remitiendo la hiperqueratinización conjuntival, con una AV final de 8/10 en AO.
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es-S1137-66272012000100011-1.txt | Varón de 34 años, fumador de 15 cigarros al día, con antecedentes de esofagitis péptica, hernia de hiato y asma bronquial no alérgico. Padre diabético. Cuadro de dolor abdominal intenso en flanco izdo, heces pastosas y aumento de los ruidos abdominales, que es valorado en atención primaria interpretando inicialmente el cuadro como posible gastroenteritis aguda. La exploración evidenciaba leve dolor a la palpación en hemiabdomen izdo y discreto aumento del peristaltismo. Ante la persistencia del dolor, se solicitan diversas pruebas complementarias.
Mientras está pendiente de nueva valoración, 10 días después de su visita a atención primaria, acude al servicio de Urgencias hospitalarias por presentar de nuevo episodio de intenso dolor abdominal en flanco izquierdo, acompañado en esta ocasión de diaforesis, nerviosismo y palidez cutánea. Valorado en tres ocasiones en servicios de urgencias, es diagnosticado y tratado como cólico renal. Presión arterial de 136/95 mm de Hg; frecuencia cardiaca: 89 l/min; temperatura: 37,7o; sudoroso. A la exploración abdominal presenta dolor en flanco izquierdo con sucusión renal izquierda positiva. El resto de la exploración física es normal. Las radiografías de tórax y abdomen son normales. Se objetiva mínima leucocitosis (10.500), leve hiponatremia y PCR=13.
Al no mostrar mejoría clínica con tratamiento sintomático se realiza ecografía abdomino-pélvica donde se evidencia una tumoración en glándula suprarrenal izquierda. Tras este resultado se pide TAC donde se objetiva una masa de 6,5 cm de diámetro dependiente de la glándula suprarrenal izquierda que plantea realizar diagnóstico diferencial entre feocromocitoma o carcinoma suprarrenal.
Tras este resultado se deriva al servicio de Urología y de éste al de Medicina Interna para estudio funcional, en el intento de descartar feocromocitoma. La determinación de metanefrinas y catecolaminas en orina muestra una lectura de más de cinco veces el valor normal para metanefrinas totales en orina y para catecolaminas libres urinarias. Se diagnostica de masa suprarrenal izquierda funcionante, con marcada elevación de metanefrinas por probable feocromocitoma. Una vez integrado el diagnóstico de feocromocitoma se decide practicar adrenalectomía total izquierda laparoscópica previo bloqueo con dosazoxina 4 mg/día. El análisis anatomopatológico de los hallazgos quirúrgicos demuestra que se trata de un feocromocitoma maligno de 130 g y 6 x 6 cm, con extensa necrosis, marcado pleomorfismo celular, abundantes mitosis atípicas (<50 x 10 cga), invasión capsular y un trombo tumoral en una vena de grueso calibre (la vena clampada), sin extensión extraadrenal. El periodo transoperatorio transcurre sin complicaciones. Durante todo el proceso el paciente presenta cifras tensionales normales con buen estado general, y no se lleva a cabo ningún tratamiento.
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es-S0210-48062005000500016-1.txt | Paciente de 72 años que ingresa para cirugía electiva de aneurisma de aorta abdominal infrarrenal y de arteria hipogástrica derecha. Como antecedentes personales destaca nefrectomía derecha en 1983 por carcinoma de células renales, HTA controlada con amlodipino y IAM inferolateral antiguo con cardiopatía silente. El DIVAS aprecia una ectasia aórtica difusa y una dilatación aneurismática fusiforme cuyo cuello se sitúa a 17 mm de la arteria renal izquierda, con trombo mural de 7 mm en su interior y un calibre de luz máximo de 35 mm a nivel de arteria mesentérica inferior. La dilatación aneurismática afecta a ambas arterias ilíacas primitivas, y se objetiva un segundo aneurisma fusiforme de 13 mm en arteria hipogástrica derecha. Se confirma permeabilidad de eje celíaco, arteria renal izquierda, mesentérica superior y oclusión de arteria mesentérica inferior.
El paciente es intervenido colocándose endoprótesis aórtica (Quantum Cordis®) 36-12 con extensión a ambas arterias ilíacas y embolización de arteria hipogástrica derecha. La arteriografia renal de control fue normal.
A las 2 h de la intervención se aprecia anuria de instauración súbita, sin mejoría con perfusión de diuréticos. La arteriografía urgente (6 h postoperatorias) muestra oclusión total del óstium de la arteria renal izquierda por migración craneal de la endoprótesis. Se decide cirugía de revascularización urgente mediante shunt esplenorrenal por lumbotomia posterolateral izquierda a nivel XIIª costilla. Se procede a disección de pedículo renal izquierdo (1 arteria, 1 vena) reperfusión renal mediante ringer lactato a 4 C y anastomosis término-terminal con la arteria esplénica (puntos discontinuos de Prolene® 6/0). La reperfusión del riñón se procedió a las 12 h post instauración de la anuria, recuperándose progresivamente color y consistencia, manteniendo la anastomosis un buen pulso.
La diuresis espontánea reapareció a las 48 h, necesitando previamente una sesión de hemodiálisis por hiperpotasemia y acidosis. En la Angio RMN de control (2 meses) se demuestra la permeabilidad de la endoprótesis, la ausen- cia de endofugas y de estenosis en la anastomosis esplenorrenal En la actualidad el paciente sigue con tensiones bien controladas con amlodipino y con cifra de creatinina de 1,4 mg/dl.
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es-S0365-66912011001000003-2.txt | El segundo caso es el de una niña de 10 años que fue derivada desde otro centro por baja visión sin causa orgánica aparente. La paciente presentaba un informe donde constaba una agudeza visual de 0,01 en ambos ojos con una refracción bajo cicloplejia de + 1,00. Todas las exploraciones oftalmológicas fueron normales. En las pruebas complementarias presentadas potenciales evocados visuales (PEV), electrorretinograma (ERG), angiofluoresceingrafía (AFG), tomografía axial computerizada (TAC), resonancia magnética (RM) tampoco se encontró ninguna alteración. Ante la sospecha de simulación, ahondamos en la situación familiar, escolar y social de la paciente. Se trataba de la menor de 4 hermanos, con una gran diferencia de edad, y en los últimos meses había comenzado a tener un mal comportamiento, con bajas notas en el colegio, dificultad en la integración con sus compañeros y, además, un esguince que le obligó a utilizar muletas. Se decidió realizar la prueba de confusión con lentes: se colocó en una montura de pruebas una lente de + 6,00 y a continuación neutralizamos progresivamente con lentes negativas. La AV monocular fue de 0,8 y 0,6, respectivamente; y 0,8 en visión binocular. Los valores de estereopsis fueron normales, de 40". Se habló con los padres para tranquilizarles sobre la situación de la niña, y fue remitida de nuevo a su centro de referencia para control y seguimiento.
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es-S0210-48062009000200017-1.txt | Varón de 60 años, con antecedentes de infecciones urinarias de repetición, que acudió a urgencias por presentar una masa en la zona inferior del abdomen, de unos seis meses de evolución, que sangraba de forma espontánea y le provocaba un intenso dolor.
Durante la exploración física, se apreció una placa de extrofia vesical en hipogastrio y un pene epispádico completo, que no fueron corregidos quirúrgicamente durante su infancia. Destacaba una formación exofítica en el seno de la placa, de 10 cm de diámetro y consistencia dura, con superficie friable que sangraba al mínimo roce. No se palparon adenopatías inguinales y el resto de la exploración no aportó otros hallazgos.
En el análisis de sangre, se objetivó una creatinina de 2,2 mg/dL siendo el resto de parámetros normales.
Tras ingreso hospitalario para completar estudio, se realizó ecografía renal bilateral en la que se apreció dilatación grado III/IV de ambos sistemas pielocaliciales. La urografía intravenosa, mostró una anulación funcional del riñón derecho, con retraso en la eliminación del izquierdo.
Se biopsió la masa sospechosa obteniendo el resultado histopatológico de adenocarcinoma vesical.
La TC toraco-abdomino-pélvico y el rastreo óseo no mostraron evidencia de metástasis.
El paciente se intervino quirúrgicamente, realizándose una cistoprostatectomía radical con linfadenectomía más derivación tipo Indiana y cierre del defecto de pared abdominal con fascia lata. El análisis histopatológico de la pieza quirúrgica reflejó la existencia de un adenocarcinoma tipo intestinal con algunas células en anillo de sello. Los márgenes de la pieza se encontraban infiltrados, con afectación extensa de partes blandas adyacentes y peritoneo y se aislaron dos adenopatías ilíacas infiltradas por el tumor. El estadio tumoral correspondía a un T4bN2M0.
El servicio de Oncología Médica desestimó tratamiento coadyuvante al considerar que no aumentaría la supervivencia del enfermo.
En el control de los 6 meses tras la cirugía, se palpó una adenopatía inguinal izquierda, indolora y de consistencia aumentada, junto con induración de los bordes de la herida quirúrgica, hallazgo compatible con recidiva local del tumor que se confirmó mediante biopsia de la zona sospechosa. El rastreo óseo en este momento continuó siendo negativo y en la TC se observó una masa heterogénea de bordes mal definidos en el lecho quirúrgico.
El paciente falleció 2 meses después por una sepsis de origen urinario.
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es-S1139-76322016000400018-1.txt | Varón de 26 días de vida sin antecedentes familiares, prenatales o perinatales de relevancia. Hacia las tres semanas de vida comienza a presentar vómitos, que fueron en aumento, y el día previo a su ingreso se presentaron con cada toma, abundantes y en proyectil. El paciente se mostraba ávido por comer y con buen estado general.
Al presentarse en el Departamento de Urgencias, se tuvo la sospecha clínica de estenosis hipertrófica de píloro, apoyada por una gasometría que mostraba alcalosis metabólica y un ultrasonido con imagen en diana característica. El paciente fue intervenido de forma abierta mediante la técnica de Ramstedt, sin incidencias. Antes del procedimiento el paciente fue intubado sin complicaciones.
A las 14 horas de la cirugía se escucha por primera vez estridor de predominio inspiratorio, que no se modificaba con el sueño, la posición ni con la alimentación. Se reinterrogó a la madre, que negó haberlo escuchado antes. El paciente no presentaba ningún dato de dificultad respiratoria ni desaturación del oxígeno en la pulsioximetría.
Dado que se trataba de un paciente previamente sano al que no se le había escuchado estridor antes, se sospechó que la intubación operatoria y el edema postraumático asociado pudieran ser la causa. Se administró nebulización con adrenalina y una dosis de dexametasona intravenosa. Tras dos horas, el estridor no se había modificado, y al continuar el paciente sin signos de dificultad respiratoria, se inició el abordaje de este problema.
En una radiografía simple de tórax no se observaron anormalidades en el parénquima pulmonar, estructuras del cuello o columna de aire traqueal. Posteriormente, mediante una nasolaringoendoscopia flexible se comprobaron las estructuras supraglóticas y las cuerdas vocales íntegras, sin alteraciones morfológicas ni movimientos anormales. El siguiente paso fue la realización de una serie fluoroscópica con contraste oral, que demostró una muesca en la pared posterior del tercio superior del esófago. Durante ese tiempo el paciente no mostró cambios en su sintomatología. Tras la cirugía de píloro no había vuelto a presentar vómitos. En ningún momento presentó datos de dificultad respiratoria asociados al estridor.
Días después se realizó una broncoscopia, en la que se observó una compresión extrínseca 2 cm por encima de la carina, pulsátil, que obstruía más del 50% de la luz de la tráquea y no se modificaba con presión positiva. Ante la fuerte sospecha de una malformación vascular que fuera responsable de la disminución del calibre traqueal, se realizó una angiografía por tomografía computarizada (angio-TC), en la que se pudo identificar un doble arco aórtico completo, con predominancia del arco derecho como causa de la constricción traqueal. La ecocardiografía fue normal.
El paciente fue operado por medio de una cirugía de abordaje torácico lateral izquierdo que se realizó sin contratiempos.
En las primeras horas posquirúrgicas se notó una importante disminución en la intensidad del ruido inspiratorio. Fue dado de alta y durante las siguientes semanas el estridor residual continuó disminuyendo. No volvió a presentar síntomas respiratorios ni digestivos, y en una consulta de seguimiento a dos meses de la cirugía el estridor terminó por desaparecer del todo.
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es-S0210-48062007001000004-3.txt | Paciente de 29 años que es remitido a nuestra consulta tras cuadro de dolor en teste derecho 3 meses atrás que remitió con tratamiento antiinflamatorio. Un mes después tuvo un nuevo cuadro de dolor en testículo derecho que fue diagnosticado de orquiepididimitis pero que no se resolvió con tratamiento médico.
Como antecedentes personales sólo destaca el ser alérgico a las Sulfamidas. No antecedentes urológicos de interés.
A la exploración física se palpa tumoración en polo posteroinferior de teste derecho indolora.
Ante la sospecha de tumor testicular se le solicita una analítica completa sanguínea con marcadores tumorales y una ecografía testicular, siendo los resultados de AFP 36.4 ng/ml y una Beta-hCG 4.2 mUI/ml. En la ecografía se observa una tumoración de 23 mm en polo inferior de teste derecho de características no quísticas sospechosa de neoplasia.
Se le interviene quirúrgicamente mediante una orquiectomía radical inguinal derecha cuya Anatomía Patológica informa de Tumor de Células Germinales mixto de 2 cm formado por Carcinoma Embrionario y focos de Teratoma. No invasión vascular ni linfática. Albugínea, cordón espermático y epidídimo libres de tumor.
Al ser un Tumor Germinal No Seminomatoso en Estadio I, se decide de mutuo acuerdo con el paciente no recibir tratamiento adyuvante con quimioterapia y seguir un control observacional estricto.
Al paciente se le realizan los controles periódicos según protocolo del nuestro hospital permaneciendo libre de enfermedad en las técnicas de imagen, clínica y analíticamente durante 7 años y medio hasta que en un estudio ultrasonográfico de control se le detecta microcalcificaciones en testículo izquierdo único con nódulo hipoecoico de 7 mm x 9 mm, también con calcificaciones y sin aumento de flujo Doppler que es compatible con tumor testicular. Además se observa un varicocele izquierdo.
La exploración física resulta anodina, y los marcadores tumorales están dentro de la normalidad.
Tras orquiectomía inguinal izquierda, la Anatomía Patológica informa de Seminoma de 0,5 cm que infiltra cápsula sobre testículo atrófico con extensa Neoplasia Intratubular de Células Germinales. No infiltración vascular ni linfática.
Se completó el tratamiento con quimioterapia y tratamiento hormonal sustitutivo.
Actualmente lleva 4 años libre de enfermedad.
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es-S0004-06142009000100012-1.txt | Paciente varón de 68 años con antecedentes personales de RTU de próstata por hiperplasia benigna de próstata en otro centro, cuyo estudio patológico evidenció la presencia de un adenocarcinoma Gleason 6 con valores de PSA dentro del rango de la normalidad y que posteriormente fue tratado con radioterapia con intención radical encontrándose en la actualidad en intervalo libre de enfermedad.
Consulta por dolor a nivel de ingle derecha de más de 2 años de evolución que aumenta con la bipedestación y disminuye con el decúbito. Diagnosticado de hernia inguinal derecha directa, se interviene practicándose una herniorrafia inguinal y corrección de un hidrocele derecho concomitante. Al tiempo se observa una tumoración carnosa mamelonada adherida al polo superior del testículo de 2 centímetros de diámetro mayor. Se practica orquiectomía radical derecha vía inguinal y exéresis del cordón espermático por encima de anillo inguinal interno. No se evidencia adenopatías. El estudio anatomopatológico evidenció un leiomiosarcoma con positividad para el estudio inmunohistoquímico de Actina y Vimentina y negativo para Antígeno Prostático Específico.
El estudio de extensión fue normal. Se plantea radioterapia complementaria. A los 9 meses nota la aparición de una lesión excrecente de 3 x 2.5 centímetros en la cicatriz de la herniorrafia que se reseca, informándose de recidiva de leiomiosarcoma con actividad mitótica incrementada. No recibe actividad adyuvante. A los 6 meses percibe la aparición de una nueva lesión nodular en flanco derecho con aumento progresivo de tamaño. En el T.A.C. se evidencia un nódulo que infiltra en profundidad la grasa subcutánea y el músculo iliopsoas. Se reseca la tumoración junto a fibras del oblicuo menor, músculo transverso y músculo iliopsoas. El informe patológico es compatible con infiltración por leiomiosarcoma. En ese punto se plantea terapia adyuvante con esquema de adriamicina e ifosfamida por seis ciclos. Tras 12 meses se interviene nuevamente de recidiva local, pétrea al tacto, que atrapa vasos arteriales y venosos de la zona inguinal. El informe concluye recidiva de leiomiosarcoma de alto grado.
La resonancia nuclear magnética practicada evidencia una masa adenopática inguinal con adenopatías retroperitoneales que desestiman toda posibilidad de tratamiento radical. Se decide administrar quimioterapia de segunda línea con esquema de docetaxel y gemcitabina por seis ciclos. Tras 8 meses de intervalo libre de enfermedad se constata la aparición de nueva masa en región inguinal junto a metástasis pulmonares en el T.A.C. de control por lo que se decide tratamiento paliativo con adriamicina. Previamente a esta nueva recidiva el paciente presenta un episodio de hematuria que mediante ecografía demuestra la existencia de una lesión excrecente en pared vesical derecha de 3 centímetros y que se confirma mediante cistoscopia. El paciente desestima la posibilidad de R.T.U. por encontrarse en esquema de administración de quimioterapia y posterior deterioro del estado general.
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es-S1139-76322017000100010-1.txt | Presentamos el caso de un preescolar de tres años que acude a su centro de salud por presentar, desde hace un mes, cefalea bitemporal, diaria, vespertina, de horas de duración, que cede tras analgesia. El dolor no aparece durante el sueño ni interfiere en su actividad diaria. No presenta aura, sonofobia ni fotofobia. No asocia vómitos ni otros síntomas. Antecedentes personales sin interés. Desarrollo psicomotor y pondoestatural normal. Exploración física y neurológica dentro de la normalidad. Se remite a Oftalmología, donde se descarta patología. Se solicita una analítica en la que destaca la ferritina, de 8 ng/ml, siendo el hemograma y resto de bioquímica anodinas. Tras ello se inicia un tratamiento con hierro oral.
A los dos meses consulta por persistencia de la cefalea, por lo que se deriva a Neuropediatría (resonancia magnética nuclear [RMN] cerebral normal) y se realiza un control analítico para la valoración de la ferropenia previa, determinándose anticuerpos IgA antitransglutaminasa (> 128 U/ml) e IgA (normal). Posteriormente se obtuvo biopsia confirmatoria de enfermedad celíaca con atrofia vellositaria Marsh tipo II-III, y se realizó tipificación sistema de histocompatibilidad (human leukocyte antigen [HLA]) de baja resolución, obteniéndose un haplotipo DQ2 de susceptibilidad celíaca en cis. Tras el diagnóstico se inició dieta exenta de gluten presentando una evolución favorable con desaparición de la cefalea y corrección de los niveles de ferritina.
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es-S1130-01082008000800011-1.txt | Paciente varón de 46 años, diagnosticado de linfoma de Hodgkin clásico, variedad celularidad mixta, estadio IV-B con afectación medular, hepática y esplénica, en tratamiento con quimioterapia (BEACOPP escalado). En la fase de inducción de la quimioterapia (día 11) comienza con fiebre, escalofríos y melenas. En la analítica mostró neutropenia (100 leucocitos/mm3) y plaquetopenia. Ingresa en la UCI por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda y durante su ingreso sufre una hemorragia digestiva baja con shock hipovolémico, que precisó intubación y transfusión de hemoderivados. Por endoscopia alta se identificó, en yeyuno proximal, una gran ulceración de 2-3 cm, de bordes lisos, con fondo necrótico, sin sangrado activo. El estudio anatomopatológico de la biopsia tomada de los bordes de la úlcera mostró varios fragmentos de mucosa de intestino delgado, algunos ulcerados, con un denso infiltrado inflamatorio mixto, con numerosas células gigantes a cuerpo extraño, identificándose en su citoplasma y entre el infiltrado abundantes hifas gruesas no septadas compatibles con mucormicosis. Por TC se identifica un engrosamiento de la pared intestinal en yeyuno, de 4,5 cm de diámetro, y múltiples lesiones hipodensas en ambos lóbulos hepáticos y afectación lítica en cuerpos vertebrales a nivel dorsal y lumbar.
Se inicia tratamiento con anfotericina B, con control de la glucemia y se plantea cirugía erradicadora. El paciente es intervenido quirúrgicamente, observándose un plastrón localizado en yeyuno con afectación de mesocolon transverso, con doble perforación cubierta de yeyuno. El estudio anatomopatológico de la pieza de resección de yeyuno e íleon mostró ulceración e intensa inflamación aguda y crónica con doble perforación y adherencia de asas, secundarias a infección por Zigomicetos del tipo mucor, con extensa necrosis fibrinoide de los vasos de mediano tamaño de la grasa subserosa. Las hifas son gruesas, de diámetro variable, se ramifican en distintos ángulos y en los cortes coronales muestran una membrana nítida y reforzada. Dichas hifas eran positivas con las técnicas de PAS y plata metanamina para hongos. El paciente no sufrió complicaciones derivadas de la cirugía. Al año de seguimiento el paciente sigue vivo y su linfoma está en remisión.
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es-S0210-48062005000700013-1.txt | Varón de 35 años, con antecedentes de lúes, hepatitis no filiada y circuncisión a los 4 años, que consulta por bifidez del chorro miccional. A la exploración, el meato es normal y no hay fístulas. Llama la atención un pene más grande de lo que se podría considerar normal y una erección de los cuerpos cavernosos, sin participación del glande..
Reinterrogado, afirma estar en esta situación desde que recuerda y que, de niño, sujetaba el pene con un cordel a la cintura para que no se notara su erección. Sobre su actividad sexual, afirma su opción homosexual y su satisfacción por el tamaño de su pene y su permanente erección, que le permite coitos sucesivos e indefinidos. No presenta ningún problema de eyaculación.
Se practica ecodoppler peneano, con valores de tiempo/velocidad en cuerpos cavernosos compatibles con la erección (velocidad sistólica cavernosa derecha de 51 cm/seg y de 41 cm/seg en el lado izquierdo). Probable fístula arterio-cavernosa en la porción proximal del cuerpo cavernoso derecho.
La angioRNM demuestra fístula arteriocavernosa en el lado derecho, que está presente tanto en la fase arterial como en la venosa y que confirma el diagnóstico de priapismo arterial de alto flujo.
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es-S1137-66272011000100013-3.txt | Varón de 45 años, trabajador en canteras durante 15 años. Diagnosticado de silicosis complicada en FMP. Exfumador desde hace dos años, de 25 paquetes/año. Tuberculosis pulmonar en 2007. Acudió al Servicio de Urgencias en marzo 2009 con hemoptisis amenazante, precedida de tos y expectoración marronácea de 4 semanas de evolución. En la exploración física destacar constantes vitales dentro de la normalidad y roncus bilaterales en la auscultación pulmonar. En la analítica sérica destacar leucocitosis (11.280 células/μl con 80% de neutrófilos) sin otras alteraciones. La fibrobroncoscopia permitió ver un gran coágulo en bronquio de lóbulo superior derecho. La TAC mostraba afectación intersticial micronodular bilateral y difusa, algunos nódulos calcificados, de predominio en lóbulos superiores y conglomerados que habían aumentado respecto a estudios previos, con aparición de material en su interior, así como engrosamiento pleural nodular y difuso. El cultivo fue positivo para Aspergillus fumigatus en esputo y en aspirado bronquial. En sangre las precipitinas IgG resultaron positivas y el antígeno galactomanano negativo. Se realizó embolización de arterias bronquiales del LSI con control de la hemoptisis y se instauró tratamiento con voriconazol con buena evolución al año de tratamiento con negativización de las precipitinas séricas.
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es-S1130-63432016000500012-1.txt | Varón de 50 años y 79 Kg de peso con cirrosis por VHC (genotipo 1b/fibroscan 22,6 KPa) diagnosticado hace 20 años, con esplenomegalia, hipertensión portal y leucotrombocitopenia. Antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral sin tratamiento sustitutivo con metadona en la actualidad. En 2009 tratamiento con interferón no efectivo. Resto de antecedentes médicos y familiares sin relevancia.
En julio de 2015 inicia tratamiento con Viekirax®, Exviera® y Rebetol®, 1.200 mg al día durante 12 semanas, sin ningún tratamiento concomitante. Dos semanas después acude a consulta médica refiriendo buena tolerancia. A la cuarta semana la carga viral ya es negativa pero el paciente refiere lesiones en la piel, cambio de carácter, agresividad e ideas de suicidio, por lo que tanto él como la familia solicitan suspender el tratamiento y es derivado a Psiquiatría.
En diciembre de 2015 el paciente acude a consulta con un informe de Psiquiatría en el que se indica que no se le ha prescrito ningún psicofármaco y que en ese momento no existía contraindicación para iniciar otro tratamiento para VHC. En febrero de 2016 se inicia tratamiento con ledipasvir 90 mg/sofosbuvir 400 mg (Harvoni®) y Rebetol® 1.200 mg durante 12 semanas. A la cuarta semana el paciente refiere buena tolerancia y la carga viral ya es negativa. A la duodécima semana el paciente termina el tratamiento con éxito.
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es-S1130-01082008000900016-1.txt | Se presenta el caso de un varón de 68 años asintomático, sin antecedentes de interés, remitido para estudio de una lesión a nivel del proceso uncinado del páncreas. La misma fue detectada incidentalmente por ecografía abdominal realizada para el estudio una de lumbalgia.
En la imagen de la tomografía computerizada de abdomen se describe una masa inhomogénea a nivel del proceso uncinado con un diámetro en sentido anteroposterior de 3,6 cm, borrosidad de la grasa peripancreática y dilatación del conducto pancreático principal.
Se procede a una exploración con equipo lineal de ecoendoscopia (PENTAX UX 3630) donde se excluye la invasión de vía biliar y estructuras adyacentes. El estudio citológico del material obtenido por PAAF guiada por ecoendoscopia fue negativo para malignidad.
Con la sospecha de adenocarcinoma se realiza una duodenopancreatectomía cefálica con disección de ganglios linfáticos. Macroscópicamente se describe una lesión grisácea bien delimitada de 1,8 cm x 1 cm de consistencia blanda con aspecto necrótico en su centro con diagnóstico histopatológico de quiste linfoepitelial.
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es-S0210-48062006000300015-1.txt | Varón de 50 años con antecedente de fijación en la columna lumbar por hernias discales, que presenta litiasis coraliforme en pelvis renal derecha escasamente radiopaca, con dilatación pielocalicial y retraso de la eliminación en la UIV. Se procede a administrar un tratamiento alcalinizante con citrato potásico (Acalka) a dosis de un comprimido cada 8 horas durante 3 meses y a la colocación de un catéter doble J derecho. Posteriormente se programan tres sesiones de litotricia extracorpórea con ondas de choque y se solicita UIV tras el tratamiento objetivando una anulación funcional de la unidad renal afecta a pesar de la colocación de catéter doble J.
Para valorar el estado funcional del riñón derecho se realiza un renograma isotópico y gammagrafía renal con escasa captación isotópica del riñón derecho y curva plana y obstructiva tras la administración del diurético en el renograma. La función renal total del riñón derecho es del 9%.
Se realiza una ureteroscopia derecha con anestesia para intentar filiar el origen de la anulación renal apreciando durante el procedimiento una estenosis ureteral lumbar e ilíaca de gran longitud (8-10 cm) sin litiasis apreciable. Se asciende guía estándar (Cordis, de 150 cm de largo y 0,90 mm de ancho con un revestimiento de politetrafluoroetileno) hasta riñón y se dilata repetidamente con balón neumático de alta presión (18 atmósferas) sin conseguir resolver la estenosis ureteral, dado que durante las dilataciones la guía de trabajo es arrastrada con el balón hasta una posición más distal se decide colocar además una guía de seguridad y se procede a ascenderla hasta la pelvis renal para evitar su desplazamiento. Una vez finalizados los intentos de dilatación ureteral se decide la colocación de un catéter doble J que asciende sin problemas por la guía de trabajo. Sin embargo al intentar retirar dicha guía se observa que el bucle intrapiélico ha formado un nudo que impide retirarla.
En este momento se le plantean al paciente dos opciones terapéuticas: abordaje percutáneo para extracción del bucle o nefrectomía, dada la escasa funcionalidad del riñón derecho y la estenosis ureteral de gran longitud y difícil resolución con medidas conservadoras.
El paciente adoptó por la segunda opción realizando nefrectomía derecha si incidencias operatorias significativas, y estando el paciente asintomático en sucesivas visitas a consulta externa.
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es-S0212-71992007000300005-1.txt | Varón de 52 años que como antecedentes personales destacaba que era un exfumador de 10 cigarrillos/día y había sido diagnosticado de válvula aórtica bicúspide con función sistólica normal. Un año antes fue intervenido de diverticulitis de sigma aguda con perforación y peritonitis y a los 4 meses de la intervención presentó una trombosis venosa profunda (TVP) fémoro-poplítea derecha, recibiendo desde entonces tratamiento con acenocumarol. El estudio realizado a los 3 meses del episodio para descartar un síndrome de hipercoagulabilidad mostraba un tiempo de protrombina (TP) de 12,67 seg (VN 9-12 seg) un tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTA) de 66,23 seg (VN 26-39 seg), las plaquetas 140.000 /dL, anticuerpos anticardiolipina de tipo Ig G 127 GPL/ml (VN 3,2-16,5) y anticuerpos anticardiolipinas de tipo IgM de 9,2 GPL/ml (VN 3,9-41). Los niveles séricos de antitrombina III, proteína S y proteína C fueron normales.
Consulta por un cuadro de astenia y fiebre intermitente de 38ºC desde un mes antes y que en los 4 días previos al ingreso había comenzado con expectoración hemoptoica, disnea de moderados esfuerzos y la fiebre se había echo persistente. En la exploración física presentaba un buen estado general, destacando únicamente una temperatura de 38ª C y sin otras alteraciones relevantes salvo la colostomía.
La analítica mostraba una hemoglobina de 14,5 g/dl, hematíes 4.650.000/mm3, volumen corpuscular medio 89,7 µmc, el número de leucocitos 8170/ dl y el recuento de leucocitos era normal. La VSG era de 50 mm la primera hora. El INR era de 2,5, ajustado a la toma de acenocumarol. La bioquímica, los iones y transaminasas eran normales. El sedimento urinario no mostraba alteraciones. Factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA), antimembrana basal glomerular, antiperoxidasa, antihistona, anti-Ro, anti-SSA y antiSM fueron normales o negativos. Gasometría arterial FiO2 0,21: pH 7,53, pO2 65 mmHg, pCO2 39 mmHg. El electrocardiograma fue normal y en el ecocardiograma se confirmaba una válvula aórtica bicúspide sin otras alteraciones. La radiografía de tórax presentaba infiltrados alveolares bilaterales con silueta cardiaca normal. Los hemocultivos y el cultivo de esputo para bacterias y mycobacterias fueron negativos.
La gammagrafía de ventilación/perfusión y el estudio con angiotomografia computada no mostraron datos de tromboembolismo pulmonar por lo que se suspendió el tratamiento anticoagulante y se inicio tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico con mejoría clínica y desaparición de la fiebre, pero persistiendo los esputos hemoptoicos y los infiltrados en la radiografía de tórax. Se realizó una broncoscopia en la que no se encontraron anomalías endoscópicas. El cultivo del broncoaspirado no mostró crecimiento para bacterias, hongos ni mycobacterias y en la citología no se observaron células malignas. La espirometría, volúmenes pulmonares y difusión fueron normales.
Tras el alta hospitalaria, el paciente continúa presentando esputos hemoptoicos. Una nueva tomografía axial computada con cortes de alta resolución (TACAR) refleja la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales y vidrio deslustrado. Una nueva broncoscopia no mostró alteraciones intrabronquiales y el lavado broncoalveolar (LBA) mostró 512 células/ml: polimorfonucleares neutrófilos 1%, polimorfonucleares eosinófilos 1% e histiocitos 98%. La tinción con azul de Prusia mostró un 80% de hemosiderófagos.
En sangre periférica persistían elevados los niveles de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico. Con los hallazgos descritos el paciente fue diagnosticado de síndrome antifosfolípido primario y hemorragia pulmonar secundaria, reiniciándose tratamiento con acenocumarol y ácido acetilsalicílico. Durante un año de seguimiento ha presentado esputos hemoptoicos ocasionales, pero la radiografía de tórax y la función pulmonar (espirometría, difusión y gases arteriales) se mantuvo normal y únicamente en el TACAR se observan algunas áreas de vidrio deslustrado.
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es-S1139-13752009000200011-1.txt | El primer caso, se trata de una mujer de 25 años diagnosticada de síndrome de Laurence-Moon-Biell que se manifiesta con hipogonadismo con obesidad, retraso mental, polidactilia, retinitis pigmentaria e insuficiencia renal. Inició tratamiento de HD a los 11 años, recibió su primer trasplante renal al año siguiente, que falló a causa de una trombosis venosa, por lo que retornó a HD y precisó trasplantectomía 9 meses más tarde.
Debido a dificultades de acceso vascular, necesitó ser derivada a DP. En la evolución la paciente sufrió varios episodios de peritonitis y padeció un hiperparatiroidismo grave. Su membrana peritoneal, se clasificó como medio-alta transportadora. Tras 12 años en programa de DP, la paciente muestra un mal estado general y una peritonitis, causada por dos gérmenes (Staphilococcus epidermidis y Pseudomona aeruginosa), junto con infección de túnel por el estafilococo. En la exploración se apreció un "efecto masa" en la zona del túnel subcutáneo, no fluctuante, sin signos inflamatorios, de consistencia dura y contorno mamelonado, produciendo una eventración peritoneal en el orificio del catéter.
En las imágenes radiológicas se apreció la esclerosis y calcificación de toda la membrana peritoneal, comprimiendo todas las estructuras viscerales abdominales. Se procedió a tratamiento antibiótico específico, retirada de catéter de DP, y transferencia a HD. Más tarde, la paciente presenta dificultad para la ingesta por vómitos. Una vez en HD desarrolló dos nuevos episodios de ascitis, secundaria a peritonitis por Echerichia coli, que precisó evacuación mediante paracentesis. Posteriormente, presentó una isquemia aguda en miembro inferior derecho, por obstrucción femoropoplítea.
Se desestimó el tratamiento quirúrgico de la calcificación peritoneal y la amputación del miembro isquémico. La evolución fue insatisfactoria falleciendo poco después.
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es-S0211-69952013000500019-1.txt | Varón de 56 años, con antecedentes personales de hepatitis alcohólica, que en 1995 ingresó para estudio de síndrome nefrótico, microhematuria e insuficiencia renal (creatinina 1,5 mg/dl). En la exploración física destacaba la presencia de edemas, hepatomegalia y lesiones purpúricas en los miembros inferiores. En el estudio realizado se observó serología positiva para VHC, resto de las serologías negativas y crioglobulinas positivas. Se realizó una biopsia renal que mostró un parénquima renal con siete glomérulos con una afectación difusa, aumento de la celularidad y matriz mesangial de aspecto lobulillar, membranas basales con imágenes de doble contorno, engrosamientos irregulares de las paredes capilares y fibrosis intersticial. La inmunofluorescencia directa evidenció depósitos glomerulares parietales granulares de C3 y la microscopía electrónica mostró depósitos subendoteliales, endotelios tumefactos y ampliación mesangial. El paciente fue diagnosticado de GNMP asociada al VHC con crioglobulinas positivas.
Se remitió al paciente a la Consulta de Aparato Digestivo para valorar de forma conjunta el tratamiento del VHC. Se realizó una biopsia hepática que evidenció una cirrosis hepática (P-3, L-2, F-3). Con estos resultados, se instauró tratamiento con interferón alfa, inicialmente sin lograr respuesta viral sostenida, y posteriormente en su forma pegilada durante 48 semanas logrando negativización de la carga viral. Cuatro meses tras la finalización del tratamiento, presentó un episodio de pericarditis aguda con presencia de VHC en el líquido pericárdico coincidiendo con un nuevo incremento de carga viral. El paciente había tenido mala tolerancia clínica a ambos tratamientos previos y se decidió no iniciar nuevas terapias. Como otras complicaciones presentó artritis inflamatoria de grandes articulaciones.
Desde el punto de vista renal se instauró tratamiento antiproteinúrico con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a pesar de lo cual el paciente desarrolló insuficiencia renal progresiva y finalmente inició hemodiálisis en 2007. En noviembre de 2009 recibió su primer trasplante renal de donante fallecido por una hemorragia cerebral espontánea. El donante tenía un tipaje HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 y antecedente de enolismo, con creatinina en el momento de la extracción de 1 mg/dl y proteinuria negativa. Se realizó inmunosupresión con corticoides, ácido micofenólico y tacrolimus. La evolución renal fue excelente y presentó función renal inmediata. Trece meses después del trasplante, el paciente desarrolló proteinuria no nefrótica y microhematuria con cilindros hemáticos, pero manteniendo función renal normal. Se realizó estudio de autoinmunidad, anticuerpos donante específicos, así como antigenemia para citomegalovirus y PCR (reacción en cadena de enzima polimerasa) sérica para el virus BK, que fueron negativas, y el eco-Doppler renal fue normal. Ante la sospecha de recidiva de su enfermedad de base, se decidió realizar biopsia renal. En la microscopía óptica se observó un parénquima renal con diez glomérulos con marcada ampliación mesangial, leve fibrosis y atrofia tubular. La inmunofluorescencia observó depósitos mesangiales granulares de IgA y C3, y la microscopía electrónica mostró ampliación mesangial de células y matriz con abundantes depósitos electrodensos homogéneos. Las técnicas de inmunohistoquímica para C4d resultaron negativas. Se diagnosticó de GN mesangial IgA de novo en el injerto, incrementándose la dosis de corticoides y de ácido micofenólico sin mejoría clínico-bioquímica. Tras el inicio de tratamiento antiproteinúrico, con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante un antagonista del receptor de angiotesina II (ARA II) y la asociación posterior de espironolactona, se consiguió la negativización de la proteinuria, aunque con un discreto deterioro de la función renal, actualmente estabilizada.
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es-S0211-69952013000200019-1.txt | Varón de 76 años afecto de ERC estadio 4 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial de larga evolución, diabetes mellitus tipo 2, hiperuricemia, dislipemia y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ante la situación de ERC avanzada y tras explicar las diferentes técnicas dialíticas, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff mediante cirugía abierta sin incidencias inmediatas y con buen funcionamiento durante el período de entrenamiento. Al mes de colocación del catéter, se inicia diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) en domicilio con pauta de 3 intercambios de 2 litros de dextrosa 1,5 %, inicialmente con balances neutros o negativos de 200-300 ml. A los 4 días de inicio del tratamiento en domicilio, acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal refiriendo cuadro de edema genital, sin otra clínica asociada. Tras efectuarse ecografía testicular, se descarta patología a dicho nivel. Ante sospecha de fuga, se efectúa una tomografía axial computarizada (TAC)-peritoneografía, tras la administración (por el catéter) de 100 ml de contraste iodado hipoosmolar (Optiray® 300 mg/ml), confirmándose el paso de material de contraste peritoneal a través del cordón espermático hasta el escroto por presencia de un proceso peritoneovaginal permeable, aunque no dilatado. Igualmente, también se aprecia la existencia de una hernia inguinal indirecta izquierda ipsilateral con un saco de hasta 58 mm de diámetro. Ante estos hallazgos, se decide realizar reposo peritoneal y se indica cirugía para corrección de la hernia inguinal y cierre del conducto peritoneovaginal. Con estas medidas, y tras reiniciar diálisis peritoneal con volúmenes bajos, un mes después de la reintervención no se objetivó nueva fuga.
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es-S0365-66912009001100005-1.txt | Paciente varón de 39 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar proptosis de un año de evolución en ambos ojos (AO), sin descenso de la agudeza visual (AV). No presentaba ningún otro síntoma a destacar ni antecedentes de interés. En la exploración el paciente presentaba una AV de 0,5 en ojo derecho (OD) (referido como amblíope por el paciente) y de 0,8 en ojo izquierdo (OI). La exoftalmometría Hertel era de 25 mm en OD y de 23 mm en OI. La exploración biomicroscópica y tonométrica fue normal. En el estudio del fondo de ojo presentaba edema de papila en OD. El test de colores Farnsworth era normal. En el estudio campimétrico el OI era normal pero en el OD presentaba un defecto inferonasal, que no era una cuadrantanopsia estrictamente. Se solicitó una tomografía computerizada (TC) que se informó como ectasia/engrosamiento de las vainas de ambos NO en contexto de exoftalmos bilateral más marcado en OD. Sospechándose la presencia de meningocele bilateral se optó por observar periódicamente al paciente sin realizar ningún otro acto diagnóstico-terapéutico adicional. En la actualidad, 16 años después, el paciente presenta una AV de 0,6 en OD y 0,8 en OI. La exoftalmometría y campimetría han permanecido estables. En el fondo de ojo el aspecto papilar apenas ha variado. Continúa con sus revisiones periódicas.
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es-S1139-76322015000400012-1.txt | Niña de 18 meses que consultó por una picadura de garrapata en la cabeza detectada 24 horas antes. La madre cree que pudo suceder 3-4 días antes, pues hicieron una salida al campo (mes de abril). No convivían con ellos animales domésticos (perros ni otras mascotas). La garrapata la retiraron manualmente, y era de unos 5 mm de diámetro. El día de la consulta inició fiebre y le notan unos bultos en la cabeza.
En la consulta, a la exploración presentaba buen estado general, aunque estaba irritable y algo decaída. En región parietoccipital izquierda se apreciaba una escara negruzca de unos 7 mm de diámetro con eritema leve. En el cráneo presentaba múltiples adenopatías mastoideas y cervicales posteriores de pequeño tamaño entre 1 y 1,5 cm de diámetro, ligeramente dolorosas a la palpación. El resto de exploración era normal y no presentaba exantemas.
En un primer momento se solicitó una analítica para estudio de picadura de garrapata y se recomendó tratamiento con amoxicilina-clavulánico pensado en una posible sobreinfección de la picadura.
Controlada una semana después, persistía la escara, las adenopatías y la fiebre, los resultados de los análisis mostraron una leucocitosis con aumento de la velocidad de sedimentación globular (VS) hasta 20 mm/h y proteína C reactiva (PrCR) de 10 mg/dl, las serologías de Borrelia burgdorferri y Rickettesia connori fueron negativas. Ante la mala evolución del cuadro y por sospecha de rickettsiosis, se consultó el caso con los especialistas en enfermedades infecciosas de nuestro hospital de referencia y se decide tratamiento con ciprofloxacino oral, solicitándose nueva analítica con serología.
La paciente es controlada una semana más tarde, estando ya afebril y con buena evolución de las adenopatías, que regresan lentamente, solo persiste una pequeña zona de alopecia de unos 2 cm de diámetro. En la analítica de control se apreciaba una disminución de la leucocitosis y la VS.
El segundo control serológico diez días después mostraba un título de R. connori: IgG ≤ 1:40 e IgM 1:320. No se pudo remitir muestra para estudio de R. slovaca.
A los dos meses la niña estaba asintomática y la serología mostraba títulos en descenso frente a R. connori IgG 1:40 e IgM ≤ 1:40.
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es-S0365-66912007000300011-1.txt | Mujer nacida a término por parto vaginal. Primer hijo de padres no consanguíneos. Detección intraútero en ecografía de control de ventriculomegalia bilateral leve en la semana 21 de gestación que persiste en controles sucesivos. No se observan otras incidencias durante el embarazo. La puntuación en el test de Apgar fue 3/10, 4/10 y 8/10 a los 1, 10 y 20 minutos respectivamente, precisando intubación endotraqueal en la sala de partos. El peso al nacimiento fue 3.480 gramos, la talla 55 cm y perímetro craneal 39,5 cm. Al nacimiento presenta rasgos dismórficos: fascies tosca, hipertelorismo, narinas antevertidas, microrretrognatia y asimetría frontal con prominencia izquierda. Hipotonía generalizada que progresa hacia hipertonía generalizada con reflejos vivos, clonus y episodios convulsivos generalizados. No hay seguimiento visual. Durante el período neonatal, se realiza un electroencefalograma presentando una discreta lentificación difusa. En la ecografia cerebral se observa ventriculomegalia asimétrica de predominio izquierdo y asimetría hemisférica a favor del lado izquierdo. En la tomografía computarizada craneal presenta una prominencia del sistema ventricular. En la resonancia nuclear magnética se observa displasia cortical con focos de heterotopía nodular.
El despistaje metabólico e infeccioso es normal. Cariotipo 46XX.
A los 7 meses de edad es remitida al servicio de oftalmología por esotropía del ojo derecho de 15º. Presenta dominancia de ojo izquierdo, nistagmus en abducción en ambos ojos. La retina muestra un aspecto distrófico con desorganización difusa y anomalías pigmentarias retinianas. Hipoplasia de nervio óptico.
Presenta miopía de -13,00 dioptrías (-2 a 90º) en ojo derecho y -14,00 dioptrías (-2 a 180º) en ojo izquierdo. Se prescribe corrección óptica. Los potenciales evocados visuales resultan patológicos con un aumento del período de latencia. No se puede realizar un electrorretinograma por falta de colaboración. A los 14 meses, la gran hipertofia hemicraneal izquierda imposibilita portar gafas, se recetan lentes de contacto que son bien toleradas.
A los 10 meses, presenta un importante retraso psicomotor, hipertonía de extremidades e hipotonía cervicoaxial. No hay control cefálico ni sedestación. Mejora el contacto visual con mayor interacción con el ambiente y sonrisa social. Los controles electroencefalográficos muestran una asimetría interhemisférica del trazado, sin paroxismos irritativos. Presenta un progresivo aumento del hemicuerpo izquierdo, plagiocefalia y descenso de la órbita ipsilateral.
Aparición progresiva de deformidades: tibia vara, coxa valga y adelgazamiento femoral bilateral. A los 15 meses, presenta aspecto macrocefálico con afectación del macizo craneofacial. Nevus epidérmicos y hemangiomas dispersos con predominio en el lado izquierdo. Espasticidad como respuesta a estímulos. A los 16 meses de edad, se realiza traqueostomía por laringotraqueomalacia. Fallece al sexto día del postoperatorio por neumonía.
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es-S0210-56912006000200007-1.txt | Varón de 44 años con historia previa de depresión y alcoholismo fue llevado a un hospital comarcal a las tres horas de haber ingerido arsénico voluntariamente. El paciente fue encontrado agitado, con náuseas, vómitos y diarrea acuosa intensa. Su presión arterial fue de 75/45 mmHg, su frecuencia cardíaca de 130 latidos/minuto y su temperatura de 37 ºC. En la analítica sanguínea destacó: acidosis metabólica aguda (pH 7,21, PO2 91 mmHg, PCO2 21 mmHg y bicarbonato 11,8 mmol/l con FiO2 de 0,21), lactato de 6 (nivel normal: < 2,2) mmol/l e hipopotasemia de 3,3 mmol/l. El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal a 135 latidos/minuto e intervalo QTc de 0,46 segundos. Inicialmente fue tratado con bicarbonato sódico (220 mmol por vía intravenosa [i.v.]), sobrecarga de fluidos, lavado gástrico y administración de carbón activado y dimercaprol (300 mg por vía intramuscular [i.m.]). Debido a un deterioro progresivo del nivel de conciencia, el paciente fue intubado y trasladado al servicio de Medicina Intensiva.
Al ingreso, el enfermo estaba sedado y mecánicamente ventilado. La exploración física reveló miosis y una temperatura de 35,2 ºC, una presión arterial de 70/40 mmHg, una frecuencia cardíaca de 95 latidos/minuto y una presión venosa central de 8 cmH2O. Los datos analíticos más destacados fueron: glucosa 64 mg/dl, sodio 148 mmol/l, potasio 1,8 mmol/l, calcio 7,8 mg/dl, magnesio 2,7 mg/dl, fósforo 0,4 mg/dl, creatinina 2,3 mg/dl, urea 52 mmol/l, creatinquinasa 273 U/l, troponina I 0,74 (nivel normal: 0,06) µg/l, leucocitos 17,6 x 109/l con un 80% neutrófilos y hemoglobina 12,5 g/dl. Los gases arteriales fueron (FiO2, 0,5): pH 7,27, PO2 105 mmHg, PCO2 38 mmHg y bicarbonato 18 mmol/l. La radiografía de tórax estuvo dentro de los límites normales. El ECG mostró ritmo sinusal a 95 latidos/minuto, intervalo QTc prolongado (0,70 segundos) y depresión del segmento ST en las derivaciones I, II, aVL y V2 a V6. Varios minutos después, el registro de ECG puso de manifiesto varios episodios de taquicardias ventriculares polimorfas y autolimitadas compatibles con TDP, las cuales fueron suprimidas con aportes de magnesio y potasio. Por la aparición de un fallo renal agudo, se realizó una sesión de hemodiálisis. A las ocho horas del ingreso, un catéter arterial pulmonar reveló los siguientes parámetros hemodinámicos: presión arterial pulmonar, 28/20 mmHg; presión pulmonar de enclavamiento, 12 mmHg; índice cardíaco, 4,7 latidos/minuto/m2 y resistencias vasculares sistémicas, 435 dinas.seg.cm-5. Fue tratado con expansión agresiva de volumen, administración de dimercaprol (3,2 mg/kg/4 horas), repleción de fósforo y dosis altas de noradrenalina. Seguidamente, la presión arterial subió a 120/65 mmHg y las resistencias vasculares sistémicas llegaron a 1019 dinas.seg.cm-5. Los niveles séricos de arsénico obtenidos al ingreso fueron de 319 (nivel normal: < 20) µg/l y los urinarios de 946 (nivel normal: < 35) µg/l. Un ECG realizado a las 24 horas del ingreso reveló un intervalo QTc normal (0,40 seg) y una ausencia de ondas Q y de desplazamientos del segmento ST. En este momento, los niveles séricos de troponina I fueron de 25,6 µg/l y los de creatinquinasa de 1.523 (fracción MB 98,1) U/l. Pasadas las 48 horas del ingreso, el paciente presentó fiebre de 40 ºC e hipotensión arterial grave debido a una neumonía por Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca y Serratia marcescens. El paciente murió a las 60 horas del ingreso. Una autopsia parcial reveló signos histológicos de necrosis renal masiva, necrosis centrolobulillar hepática y, a nivel cardíaco, ausencia de infarto agudo de miocardio, trombosis coronaria o signos típicos de miocarditis (miocitolisis e infiltración de linfocitos).
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es-S0212-16112007000100015-1.txt | Paciente varón de 72 años de edad entre cuyos antecedentes personales destacó haber sido diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II e isquemia crónica en las extremidades inferiores. Se encontraba en tratamiento con metformina, acarbosa y glinclazida. Presentó un cuadro de 72 horas de evolución cuyo inicio se caracterizó por la existencia de un dolor abdominal difuso acompañado de diarrea y anorexia, con posterior deterioro del nivel de conciencia. Fue atendido en un hospital secundario en el que se objetivó la existencia de datos de fracaso renal agudo, importante acidosis metabólica e inestabilidad hemodinámica motivo por el cual se decidió su traslado a la UCI de nuestro hospital.
A su llegada a nuestra Unidad el paciente se encontraba consciente aunque con tendencia al sueño, taquicárdico (frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto en ritmo sinusal), hipotenso (tensión arterial 80/40 mmHg) y con signos indirectos de bajo gasto cardíaco en la exploración física. Entre las determinaciones analíticas realizadas a su ingreso destacó la existencia de una insuficiencia renal aguda con cifras de creatinina y urea de 6,6 mg/dl y 197 mg/dl respectivamente y de una acidosis láctica grave con pH: 6,8, déficit de bases -29 mmol/l, anión GAP de 41 y determinación de lactato de 176 mg/dl.
Ante la sospecha de que se tratase de una intoxicación aguda por metformina se tomó una muestra sanguínea para determinación de los niveles plasmáticos de la misma y se inició el tratamiento consistente en la reposición hidroelectrolítica, estabilización hemodinámica mediante el empleo de noradrenalina a dosis de 0,4 mcg/kg/minuto y dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/minuto y corrección de la acidosis mediante administración endovenosa de bicarbonato 1 M. Asimismo, y de acuerdo con el Servicio de Nefrología se decidió la realización de hemodiálisis.
La evolución del paciente fue favorable, con una desaparición progresiva de la acidosis y normalización de los parámetros de función renal que permitieron el alta del paciente en el noveno día de su ingreso en la UCI. La determinación de los niveles de metformina fue de 70,40 mg/l a nivel plasmático y 53,10 mg/l a nivel eritrocitario.
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es-S1130-63432014000100011-1.txt | Presentamos un caso de mioclonias cervicales probablemente asociadas a Etanercept.
Mujer de 16 años, diagnosticada de Psoriasis en placas severa, en seguimiento por dermatología y en tratamiento con Etanercept 25 mg 2 veces a la semana. Consultó por presentar movimientos cervicales anormales en marzo de 2013. Había iniciado tratamiento con etanercept, 25 mg 2 veces por semana en mayo de 2012, por un brote de psoriasis en placas severo que no respondía a tratamientos tópicos (clobetasol, calcipotriol, betametasona + calcipotriol) ni orales (ciclosporina y micofenolato de mofetilo). Tras 12 semanas de tratamiento se obtuvo respuesta clínica completa, motivo por el que se retiró el fármaco. Una semana después de la última dosis de etanercept, administrada el 29 de junio de 2012, desarrolló un cuadro de dermatitis granulomatosa intersticial en extremidades, que se atribuyó a la retirada de etanercept6. En noviembre de 2012, tuvo un nuevo brote de psoriasis, se valoró la severidad mediante el cálculo de Psoriasis Area and Severity Index (PASI), obteniéndose un índice PASI de 18.60. Se reinició etanercept 25 mg 2 veces por semana, alcanzando mejoría clínica tras 15 semanas de tratamiento.
El día 5 de marzo de 2013, la paciente ingresó en Medicina Interna por una cuadro de 48 horas de evolución de movimientos bruscos, involuntarios de la cabeza hacia la izquierda; repetitivos, arrítmicos y mantenidos durante el sueño. Había recibido la última dosis de etanercept el 27 de febrero de 2013. El cuadro no se acompañaba de ningún otro síntoma sistémico. Los movimientos provocaban sacudidas del miembro superior izquierdo, eran indoloros y asociaban hipoestesia en la hemicara y porción anterior de D4 a L2. No refería episodios previos similares ni alteraciones del movimiento a esos u otros niveles que sugirieran antecedentes personales de mioclonías, distonías o algún otro tipo de movimiento involuntario. A la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable. La exploración neurológica reveló una hipoestesia nociceptiva en hemicara izquierda y parte anterolateral del tronco desde D2 a L2, y D2 a D8 en espalda.
Entre las pruebas complementarias, se realizó un electroencefalograma, mostrando movimientos mioclónicos de flexión cervical izquierda y elevación del hombro izquierdo, presentando sobre la región temporoparietal del mismo hemisferio un grafoelemento con morfología de punta que precede al movimiento en 200-400 ms, interpretado como artefacto por contracción muscular.
Ante la sospecha clínica de RAM por Etanercept, se retiró el fármaco y se solicitó una búsqueda exhaustiva al Servicio de Farmacia del hospital sobre las reacciones descritas con Etanercept.
Se comenzó tratamiento con carbamazepina 100 mg por sospecha de discinesias paroxísticas, se suspendió por mareo y náuseas. Sucesivamente se pautó tratamiento con clonacepam 0,5 mg 1-1-2, levitiracetam 250 mg c/12 h, ácido valproico 500 mg c/8 h y diazepam 2,5 mg 0-1-2 sin mejoría. Se planteó diagnóstico diferencial entre mioclonias espinales, aunque sin afectación de vías largas, discinesias paroxísticas no cinesiogenicas o distonía-mioclonía. A la semana del ingreso, comenzó a responder el cuadro clínico con diazepam a dosis de 2,5 mg 1-1-2, clonazepam 0,5 mg 1-1-2, valproico 500 mg c/8 h, levetiracetam 1000 mg c/12 h y biperideno 2 mg c/8 h. El décimo día fue dada de alta con mejoría clínica y tratamiento con clonazepam 0,5 mg 1-1-2, biperideno 4 mg c/24 h y levetiracetam 1000 mg c/12 h en pauta descendete.
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es-S1135-76062014000100006-1.txt | Se trata de un varón de 81 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento, hernia inguinal intervenida 20 años antes e hiperplasia benigna de próstata. Tres días antes de su fallecimiento presentó dolor en el epigastrio, por el que consultó a su médico de cabecera y el electrocardiograma se informó como normal. El dolor mejoró, pero a pesar de ello presentó un cuadro de náuseas y síncope, por el que fue atendido por el servicio de emergencias médicas, quienes únicamente pudieron acreditar la muerte.
Durante la autopsia se evidenció una cicatriz de laparotomía media supraumbilical de la que no constaba el motivo en sus antecedentes patológicos, ya que la única intervención documentada era como consecuencia de una hernia inguinal.
La causa de la muerte en este caso fue un hemopericardio secundario a rotura de infarto transmural en la pared libre del ventrículo izquierdo y aterosclerosis coronaria grave de los tres vasos.
Un hallazgo de autopsia que llamó nuestra atención fue la presencia de cambios en la morfología externa del estómago, de aspecto hiperémico, retráctil, con nódulos diseminados y amarillentos. Al corte estos nódulos presentaban un contenido negro y filoso que recordaba pepitas de fruta.
El estudio histológico llevado a cabo determinó que se trataba de una fibrosis cicatricial evolucionada y calcificada en relación con restos de material de sutura (seda).
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es-S1698-44472004000200009-1.txt | Hombre de 46 años, sin antecedentes patológicos relevantes, no fumador. Se le realizó una rehabilitación fija sobre un implante unitario ( ITI® SLA. Straumann. Walderburg-Switzerland ) colocado en zona de 3.6. A los 6 meses de cementada la corona, acudió a control sin relatar sintomatología asociada. Al examen clínico se detectó un leve enrojecimiento de la mucosa adyacente al implante y una bolsa periimplantaria de 6 mm de profundidad, con leve sangramiento al sondaje. El papel de articular mostró un contacto prematuro sobre corona protésica. En la radiografía panorámica se observó un área radiotransparente en el hueso marginal a 3.6.
Se realizó el tallado oclusal de la corona protésica. Posteriormente, se levantó un colgajo mucoperióstico desde 3.5 a 3.7, observándose un rodete de tejido blando de aspecto fibroso que ocupaba un defecto óseo periimplantario marginal a 3.6. Se procedió a retirar el tejido patológico con curetas plásticas y fue enviado a estudio anatomopatológico. La superficie del implante se descontaminó con gel de clorhexidina al 0.2% durante 2 minutos e irrigación con suero fisiológico. El colgajo fue ampliado para acceder a un torus mandibular lingual en zona de premolares ipsilateral, el cual se extrajo y particuló para servir de autoinjerto. El colgajo fue reposicionado y se suturó con seda 3.0. El paciente fue reinstruido en higiene oral, se prescibió ibuprofeno 600 mg cada 8 hrs x 4 días y colutorios con digluconato de clorhexidina al 0.12% 2 veces al día x 2 semanas.
El análisis histopatológico evidenció un tejido epitelio-conectivo, con abundante infiltrado linfo-plasmocitario yuxtaepitelial. Bajo la zona superficial, se apreció un tejido fibroconectivo denso con escasa células inflamatorias.
A los 12 meses de realizado el tratamiento quirúrgico, en una radiografía se observó la recuperación ósea marginal y un aspecto clínico de normalidad, con ausencia de sintomatología.
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es-S1130-01082007001100012-1.txt | Mujer de 80 años con HTA, IRC e hipotiroidismo. Ingresada en Geriatría por deterioro cognitivo, desarrolló un abdomen agudo con shock séptico. En TC-abdominal se observó líquido libre y engrosamiento de pared colónica. Intervenida de urgencias, se practicó colectomía total con ileostomía terminal por colitis isquémica y esplenectomía por sangrado intraoperatorio. El postoperatorio evolucionó favorablemente con resolución del shock. Toleró nutrición enteral (NE), funcionando bien la ileostomía. El 8º día postoperatorio ante la apariencia de drenaje hemático abdominal se realizó TC, objetivando hematoma del lecho quirúrgico. Posteriormente el drenaje tuvo aspecto lechoso, con débito mayor de 1.000 cc/d. Al analizarlo tenía: TG 166 mg/dl (en sangre: TG 42, albúmina 1,8), glucosa 100 mg/dL, proteínas 0,83 g/dl, amilasa 133, células 145 (PMN 65%, M 32%), cultivo bacteriológico negativo, confirmándose la presencia de FL.
Se instauró NPT y somatostatina 3 mg/12 h i.v. El débito del drenaje disminuyó progresivamente (BQ: TG 3 mg/dl, proteínas 2,2 g/dl), cediendo a los 5 días. Por ello no se juzgó necesario realizar linfogammagrafía. Se añadió NE baja en grasas y rica en ácidos grasos de cadena media (AGCM) e hiperproteica, con buena tolerancia.
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es-S0365-66912007000200009-1.txt | Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución. Entre los antecedentes personales, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (Remicade®) desde hacía 20 meses. No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés.
La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente: agudeza visual corregida ojo derecho (OD): 1,0 y ojo izquierdo (OI): 0,15; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal. Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) de urgencias, que fueron normales, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo, estando el campo visual derecho normal. El test de colores, Farnsworth-Munsell, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo.
Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal. Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones, y su localización característica, y a pesar del criterio en contra de la edad, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta. Sin embargo, y tras realizar una interconsulta a neurología, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab. Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1g de metilprednisolona durante 3 días, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (1,0) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual.
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es-S1130-05582011000300005-1.txt | Paciente de 56 años de edad, tratado por cáncer de borde lingual izquierdo mediante glosectomía izquierda y linfadenectomía cervical izquierda, pT4N2bM0 borde quirúrgico positivo, recibiendo radioquimioterapia adyuvante concurrentes (cisplatino, radioterapia conformada tridimensional) (66Gy lecho tumoral, 54Gy cadenas cervicales) que finaliza en marzo 2006. En noviembre 2007 (18 meses) objetivamos una masa laterocervical derecha, nivel II, de 4cm y 29mm en TC. Estudio de extensión negativo. Anatomía patológica: carcinoma. Considerado irresecable en comité de Tumores de Cabeza y Cuello (CTCC) por dudas de infiltración del músculo esternocleidomastoideo, decidimos quimioterapia (cisplatino seis ciclos) y reevaluación. En mayo de 2008 RNM cervical objetiva remisión parcial (24mm). Valorado en CTCC, decidimos linfadenectomía cervical funcional modificada derecha con resección de vena yugular y nervio espinal englobado por masa tumoral, seguida de HDRBT intersticial (junio de 2008), colocando los vectores en el acto quirúrgico. Tras extirpación total, el lecho tumoral, y órganos de riesgo (carótida, plexo braquial) fueron identificados por el cirujano y el oncólogo. Utilizamos implante monoplano con cinco tubos plásticos (separados 1cm minimizando riesgo de toxicidad vascular) y botones confort (fijación catéter-piel) Nucletron®. Empleamos para simulación terapéutica cortes (5mm) de TC helicoidal. La anatomía patológica fue de metástasis de carcinoma escamoso pobremente diferenciado en 4 de 7 de ganglios resecados, todos con infiltración extraganglionar. El volumen de planificación de HDRBT se definió a 5mm desde el centro del catéter. La dosis total de 34Gy (10 fracciones de 3,4Gy, 2 al día [separadas 6 horas], cinco días consecutivos), se inició cinco días tras cirugía.
Como seguimiento multidisciplinar evaluamos: estado funcional, exploración física, toxicidad, valor TSH, y TC cervical. En febrero 2011, el paciente está libre de enfermedad, buen estado general, sin dolor, como toxicidad crónica: fibrosis tejidos blandos grado I (criterios del Instituto Nacional del Cáncer [versión 3.0]).
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es-S1887-85712011000200007-1.txt | Mujer, de 18 años de edad, remitida de urgencias por el servicio de Medicina Interna por referir visión borrosa en ambos ojos de 5 días de evolución. Como únicos antecedentes refiere hipotiroidismo a tratamiento con levotiroxina 100 microgramos/día, y cefaleas para las que se ha prescrito recientemente tratamiento con nadolol 40 mgrs/noches, y topiramato 25 mgrs en las mañanas. Aporta un estudio analítico reciente, previo al tratamiento, dentro de la normalidad.
Su historial clínico oftalmológico recogía una agudeza visual previa, 6 meses antes, de unidad (10/10) ambos ojos con una corrección de +0,50 esfera -0,75 cilindro a 100o en ojo derecho y +0,75 esfera -0,75 cilindro a 75o en ojo izquierdo.
Se realizó nuevo estudio refractivo que determina un cambio miópico en ambos ojos con -4,25 esfera -0,50 cilindro a 110o en ojo derecho y -3,75 esfera -1,00 cilindro a 60o en ojo izquierdo, corrección con la que alcanzaba agudeza visual igual a 0,6 (6/10) en ojo derecho y 0,7 (7/10) en ojo izquierdo.
El estudio biomicroscópico mostraba leve hiperemia y congestión conjuntival en ambos ojos, cámaras anteriores estrechas con signo de eclipse positivo y córneas y cristalinos transparentes, sin signos inflamatorios ni seclusión. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Motilidad ocular normal. La presión intraocular medida con tonómetro de aplanación era de 32 mmHg en el ojo derecho y 29 mmHg en el ojo izquierdo. Exploración de papilas y polo posterior dentro de la normalidad.
Bajo la sospecha de cierre angular agudo se inició tratamiento oral con inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 250 mgrs), ½ cp cada 8 horas, y tópico con bimatoprost y maleato de timolol en colirio, con suspensión de las medicaciones de reciente introducción (nadolol y topiramato).
A las 24 horas mostraba tensiones de 23 mmHg en ambos ojos, y 13 mmHg en ojo derecho y 12 mmHg en ojo izquierdo a las 48 horas, con normalización de profundidad de la cámara anterior, por lo que se redujo el tratamiento con acetazolamida progresivamente a las 48 horas, tercer y cuarto día hasta supresión total y el tratamiento tópico se retiró a los 7 días, manteniendo en controles posteriores tensiones normales de 17-18 mmHg en ambos ojos a las 3, 6 y 12 semanas, sin tratamiento.
La visión se normalizó totalmente a las 72 horas, con agudeza visual igual a la unidad en ambos ojos y refracción similar a la previa al episodio.
Se realizó diagnóstico final de miopización e hipertensión ocular por cierre angular agudo secundarios al tratamiento con topiramato, lo cual fue comunicado a la paciente, familia y servicio de Medicina Interna como prescriptor del fármaco.
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es-S0210-48062006000900012-2.txt | Varón de 63 años. Consultó por hematuria macroscópica monosintomática. Se solicitó una ecografía donde se apreció una masa de 5 cm en cara lateral izquierda de la vejiga que producía una ureterohidronefrosis en el riñón izquierdo. Realizamos una RTU-biopsia, objetivando un tumor vesical infiltrante de alto grado. El estudio de extensión resultó negativo. La creatinina del paciente era de 2,5 mg/dl. Se realizó una cistoprostatectomía radical laparoscópica con derivación urinaria tipo Bricker en marzo 2005 (pT2b No Mo de alto grado, afectando a zona trigonal y cara posterior).
El curso operatorio evolucionó favorablemente. En la revisión postoperatoria al mes de la cirugía, se redujo la ureterohidronefrosis izquierda manteniendo cierto grado de atrofia cortical, y mejoró la función renal (creatinina de 1,65 mg/dl).
El paciente presentaba muy mala tolerancia al estoma, insistiendo en su conversión en una derivación continente. Situación que nos planteamos por la mejoría de su función renal. A los dos meses realizamos una laparotomía exploradora, logrando una buena disección pélvica e identificación del muñón uretral. Construimos una neovejiga ileal con 45 cm de íleon. El tiempo quirúrgico fue de 180 minutos, con un sangrado menor de 80 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin presentar complicaciones.
A los 5 meses de la cirugía, está continente durante el día y la noche, con buen vaciamiento del reservorio.
Ambos pacientes fueron concienzudamente informados de los riesgos de la cirugía y de sus posibles complicaciones, así como de las potenciales secuelas en términos de trastornos metabólicos, diarrea persistente e incontinencia y/o necesidad de autocateterismos por alto residuo post-miccional. En ambos, el asa de Bricker se liberó de la pared abdominal y tras acortarlo se anastomosó a la chimenea de la neovejiga, no precisando de reimplante ureteral. La sonda vesical se retiró a las 3 semanas, logrando ambos la continencia en corto espacio de tiempo. Los dos pacientes están muy satisfechos con la derivación ortotópica.
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es-S1134-80462014000300004-4.txt | Niña de 8 años de edad cuando sufre un esguince del tobillo izquierdo. Se diagnostica de SDRC del tobillo y pie izquierdo que remite completamente en un par de semanas con tratamiento médico.
Dos meses después, y sin ningún traumatismo previo, se inicia un cuadro de dolor en el tobillo y el pie derecho que también se diagnostica de SDRC. Es derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los dos meses de este diagnóstico.
Se inicia tratamiento con pregabalina más tramadol, más la aplicación del parche de capsaicina al 8 % debido a la alodinia severa que presentaba, sin obtener un alivio adecuado ni del dolor ni del resto de la sintomatología acompañante.
Por ello se decide (previo consentimiento paterno) la implantación, en quirófano y bajo anestesia general, de un catéter epidural lumbar y su conexión a una bomba externa para la administración de una infusión continua de bupivacaína durante dos semanas; pasado ese tiempo se detiene la infusión y se retira el catéter. Remisión completa de los síntomas que continúa.
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es-S0210-48062005000300014-1.txt | Paciente mujer de 84 años de edad con antecedentes de HTA, Hipertiroidismo, Diabetes Mellitus tipo II y síndrome de ansiedad. Remitida a la C. Externa de Urología desde el Servicio de Urgencias por un cuadro de hematuria franca monosintomática de varias semanas de evolución sin otra sintomatología asociada ni alteración del estado general.
La exploración física puso de manifiesto la presencia de masa palpable a nivel de fosa lumbar derecha. El abdomen fue blando y depresible.
El estudio ecográfico solicitado mostró gran masa sólida heterogénea en polo inferior del riñón derecho siendo el riñón contralateral normal. La vejiga presentó ecos internos compatibles con coágulos. El estudio cistoscópico resultó anodino.
Asimismo fueron practicados TAC abdominopélvico, Rx torax, bioquímica hemática y hemograma.
La TC mostró gran masa tumoral derecha de 9x10 cm heterogénea y con zonas hipodensas (áreas de necrosis) con distorsión del parénquima renal y su contorno, localizada en el polo inferior y con valores de atenuación inferiores a los del parénquima sano. La vena renal estaba trombosada y existían adenopatías locorregionales retroperitoneales.
A nivel analítico destacaron la presencia de anemia ferropénica, aumento de la VSG y normocalcemia.
Se propone cirugía radical que la paciente y la familia rechazan y como alternativa se acepta embolización selectiva.
Por punción en la arteria femoral común derecha se realiza arteriografía de aorta abdominal y posteriormente se cateteriza selectivamente la arteria renal derecha con un catéter angiográfico visceral Cobra 2 de 5 Fr, (Angiodinamics®). A continuación se emboliza la arteria que irriga al tumor con partículas de alcohol de polivinilo (PVA) de 355 a 500 micras (Contour®, Boston Scientific) ocluyendo totalmente el flujo de la misma y sin complicaciones inmediatas.
Tras 24 horas de hospitalización, dada la buena evolución de la paciente, se decide alta hospitalaria en espera de sucesivos controles.
A las 2 semanas postembolización la paciente consulta por cefalea realizándose TC cerebral que no muestra hallazgos de significación patológica. Tras 28 meses de seguimiento no se han vuelto a presentar episodios de hematuria y la única sintomatología destacable es insomnio y algia músculoesquelética, ambas controladas con tratamiento sintomático. Los valores de tensión arterial no se han visto modificados manteniendo cifras aceptables con IECAS y calcio antagonistas.
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es-S0212-71992005001200008-1.txt | Paciente de 57 años con ingresos hospitalarios repetidos por epigastralgia acompañadas de elevaciones mínimas de la amilasa. El paciente estaba diagnosticado de adenoma prostático. Refería dolor epigástrico y distensión abdominal durante las comidas que le obligaba a interrumpir la ingesta. En tres ocasiones el paciente acudió a Urgencias. Se observó únicamente una leve elevación de la amilasa (155 UI, normal < 100). Para intentar llegar a un diagnóstico se realizaron una ecografía abdominal trancutánea, gastroscopia, colonoscopia y TC abdominal. Todas las pruebas fueron normales. Finalmente se realizó una colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM). En ella sólo se observó que el colédoco y el Wirsung desembocaban separados en la pared duodenal. Inicialmente se interpretó como una variante de la normalidad que puede aparecer hasta casi en un 24% sujetos normales (1). No obstante, ante lo invalidante de los síntomas (el paciente refería epigastralgia casi con todas las comidas) se le propuso realiazar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Existía una historia de alergia a contrastes yodados, por lo que se realizó una profilaxis con glucocorticoides. En la imagen endoscópica la papila presentaba un aspecto fláccido. Se canuló profundamente la vía biliar y se introdujo una guía de 0.025 pulgadas para asegurar el acceso al colédoco. La introducción del contraste para la colangiopancreatografía se realizó desde el mismo orificio papilar. Durante la inyección la papila presentó una distensión visible en la imagen endoscópica y que apareció como una estructura quística en la colangiografía. El Wirsung también se dibujó durante la inyección de contraste pero se vació inmediatamente por lo que no quedó reflejado en las radiografías. Se realizó el diagnóstico de coledococele y se procedió a seccionarlo mediante una esfinerotomía biliar. El paciente no presentó complicaciones de la intervención endoscópica y el dolor durante la ingesta no ha reaparecido tras dos años de seguimiento.
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es-S1137-66272007000300014-1.txt | Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, osteoporosis y cólicos nefríticos de repetición que 6 días antes del ingreso comienza con cuadro de dolor en fosa renal derecha con irradiación a rodilla ipsilateral, que es tratado ambulatoriamente con dexametaxona, lidocaína, cianocobalamina y tiamina sin resolución. Posteriormente comienza con sensación distérmica con temperatura termometrada superior a 38ºC, mal estado general, sintomatología urinaria y descompensación glucémica, por lo que ingresa en hospitalización.
En la exploración física destaca una marcada afectación del estado general, fiebre, dolor en área sacra con puño percusión bilateral negativa y rodillas con signos flogóticos.
En la analítica se observa leve leucocitosis sin desviación izquierda (12.100x103/mm3 con N 65%), hiperbilirrubinemia de predominio directo (BT: 3,4 mg/dl, BD: 2,7mg/dl), fosfatasa alcalina 215 U/L (35-104). El resto de la analítica no presenta alteraciones significativas.
Como exploraciones complementarias se realizan hemo y urocultivos, punción y cultivos de líquido articular, TAC de columna abdominal y lumbosacra, resonancia magnética de columna lumbar y gammagrafia con Ga-67/MDP-Tc-99.
En la TAC de columna abdominal y lumbosacra se observan densidades aéreas en músculos lumbar y psoas derechos y en localización intraespinal y dorsal. Se visualiza también gas en canal óseo que podría corresponder a rotura disco L4-L5.
En la resonancia magnética de la columna lumbar se confirman imágenes compatibles con abscesos en músculos paravertebrales y psoas derechos, y dos colecciones que sugieren abscesos epidurales localizadas en L4-L5 y en D12-L4. Se objetiva una alteración de la señal del cuerpo de D12 tras administración de gadolinio traducida en edema óseo compatible con espondilitis y probable espondilodiscitis.
En el barrido corporal combinado con Ga-67/MDP-Tc-99M existe hiperfijación patológica de ambos trazadores en rodillas y hombros sugiriendo proceso inflamatorio-infeccioso así como captación de galio muy aumentada en L4-L5 y en partes blandas paravertebrales compatibles con espondilodiscitis con posible infección de partes blandas adyacentes.
Al ingreso se comenzó tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacino, confirmando posteriormente en microbiología (cultivos de sangre, orina y liquido articular) la presencia de Escherichia coli, con similar antibiograma.
Durante los primeros días de tratamiento, la paciente alcanza ligera mejoría de la sintomatología coincidiendo con la instauración de antibiótico y antitérmicos. Al 10º día de ingreso reaparece la fiebre y progresivo empeoramiento del estado general. Al 12º de ingreso la paciente presenta cuadro de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y parada cardiorrespiratoria sin respuesta a maniobras de resucitación.
El diagnóstico fue infección urinaria por E. coli complicada con artritis séptica poliarticular, espondilodiscitis, abscesos epidurales, psoas y musculatura dorso-lumbar.
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es-S1130-14732005000200009-1.txt | Se trata de un varón de 47 años de edad, sin antecedentes de interés, con historia de cefalea y ocasionalmente vértigo en los últimos cuatro años, que consulta por trastorno inespecífico de la visión. La exploración neurológica resultó ser normal, excepto la detección de una cuadrantanopsia homónima inferior derecha en el estudio campimétrico. No existían malformaciones o anomalías asociadas a nivel de sistema nervioso central ni fuera de éste. La tomografía computarizada (TC) resultó ser normal. Se le practicó un estudio con RM que demostró, en secuencias T1 y en proyección parasagital, dos focos de hiperseñal situados en la cisterna cuadrigémina y en el labio superior de la cisura calcarina izquierda compatibles con el diagnóstico de lipomas.
No se realizó intervención quirúrgica, permaneciendo el paciente con idéntica sintomatología dos años después.
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es-S0365-66912012000200004-1.txt | Varón de 62 años de edad que acude por disminución de la agudeza visual (AV) indolora en el ojo izquierdo (OI) de 2 días de evolución. Había acudido 2 meses antes por ojo rojo, diagnosticado de conjuntivitis, y tratado con una combinación fija de dexametasona y tobramicina. Entonces la AV era 1 y la PIO 14mmHg en ambos ojos. Los antecedentes personales eran diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, esteatosis hepática, hipertiroidismo, cardiopatía isquémica y trasplante renal por insuficiencia renal crónica secundaria a pielonefritis crónica. Dentro de su tratamiento médico sistémico destacamos: prednisona 5mg/24h, (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis), tacrolimus (Prograf®, MSD) y micofenolato mofetilo (Cellcept®, Roche).
La exploración inicial era AV de 1 en ojo derecho (OD) y 0,1 en OI, biomicroscopia normal en OD, en OI existía inyección conjuntival intensa y córnea deslustrada de predominio central con leve edema y tinción negativa con fluoresceína, sin Tyndall, sinequias, precipitados queráticos ni secreción. La PIO era 18mmHg en OD y 46mmHg en OI. El fondo de ojo se visualizaba con dificultad por el edema corneal, pero la papila y la mácula eran normales, con retina aplicada sin lesiones periféricas. En la gonioscopia el ángulo era abierto, sin sinequias ni neovasos. Durante la exploración llamó la atención la somnolencia del paciente y cierta dificultad respiratoria. Presentaba además baja estatura, obesidad moderada y cuello corto.
El diagnóstico inicial fue hipertensión ocular en OI, y se instauró tratamiento con la combinación fija de brimonidina al 0,2% y maleato de timolol al 0,5% (Combigan®, Allergan). Se derivó a la consulta de glaucoma, y al servicio de neumología, que posteriormente diagnosticó síndrome de apnea-hipopnea grave.
Una semana después, la AV seguía en 0,1 y persistía hiperemia conjuntival, edema corneal leve, queratitis punctata superficial leve, con PIO de 40mmHg. La paquimetría era 512µm en OD y 574µm en OI (incremento justificado por el edema corneal). Se planteó el diagnóstico diferencial con una fístula carótido-cavernosa o un síndrome del ápex orbitario, por lo que se solicitó tomografía axial computarizada (TAC). El tratamiento se cambió a brinzolamida (Azopt®, Alcon Cusi), tafluprost (Saflutan®, MSD) y diclofenaco sódico (Diclofenaco-lepori®, Angelini Farmacéutica). Dos días después, la PIO seguía en 30mmHg, por lo que se añadió acetazolamida (Edemox®, Chiesi-España) y prednisona 60 mg (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis) vía oral.
La hiperemia disminuyó progresivamente, y los corticoides se redujeron paulatinamente, pero la PIO se mantuvo por encima de 26mmHg. La TAC descartó cualquier enfermedad orbitaria y/o craneal. A las 5 semanas apareció una úlcera periférica de aspecto seudodendrítico con tinción positiva de fluoresceína e infiltración de bordes; se realizó raspado corneal para cultivo y detección de proteína C reactiva de virus herpes y se inició tratamiento con aciclovir tópico (Zovirax®, Glaxo Smith Kline) y oral (Virex®, Biogen). El análisis microbiológico confirmó positividad para HVS. Con este tratamiento, la lesión corneal cicatrizó dejando un pequeño leucoma periférico, la PIO se normalizó y la agudeza visual alcanzó 0,8.
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es-S0210-48062006000400012-1.txt | Paciente masculino de 14 años, residente en la ciudad de Medellín, previamente asintomático quien es remitido al servicio de urología del Hospital Pablo Tobón Uribe con un diagnóstico de masa testicular izquierda. El paciente se palpó incidentalmente una masa testicular, indolora, en área escrotal izquierda, sin notar crecimiento de ésta con el tiempo, no relacionada con trauma local ni asociada a otros síntomas. Consultó inicialmente al médico de su localidad y le ordenaron un estudio ecográfico el cual demostró en el saco escrotal izquierdo dos imágenes redondeadas, bien definidas de tamaño, forma y ecogenicidad similar, con medidas en promedio 9 x 11 mm, que presentaban además un patrón doppler similar. Dicho estudio descartó lesiones en el epidídimo. Con este resultado sugieren descartar masa testicular o testículo supernumerario y lo remiten al médico internista, quien le ordena una resonancia nuclear magnética (RNM), la cual reportó presencia de tres estructuras bien definidas de aspecto ovalado en saco escrotal, compatibles con dos testículos y uno adicional (ver Fig. 2), sin masas ni adenopatías. Por estos hallazgos lo remiten a urología. Paciente con antecedentes personales negativos. Al examen físico se encontró al paciente en buenas condiciones generales, con signos vitales dentro de los parámetros normales para la edad y un adecuado desarrollo pondoestural; en el abdomen no presentaba masas palpables ni hernias, y tampoco tenía adenopatías inguinales. En genitales externos, se observó el pene normal, y se palpan dos testículos sanos y además una masa esférica adenomatosa, localizada en área superior (proximal) del hemiescroto izquierdo, móvil no dolorosa, fácilmente separable con los dedos, sin presencia de nodulaciones ni signos de inflamación local.
Por la historia clínica, los estudios complementarios y los hallazgos al examen físico se hace una impresión diagnóstica de masa paratesticular o PQ. Con éste enfoque clínico y previa revisión del tema se decide llevar a cirugía para exploración y resección de dicha lesión, previo consentimiento informado del paciente y su familia. Bajo anestesia general se realiza una incisión escrotal transversa, con posterior disección por planos hasta la albugínea del lado izquierdo, observando la presencia de dos estructuras de igual tamaño, aspecto y consistencia compatibles con testículos, estando unidos por un epidídimo común y cada uno con un paquete vascular, donde solo uno, el de ubicación caudal, presentaba una estructura compatible con conducto deferente, en este mismo se apreció un apéndice testicular, lo que nos llevó a pensar que correspondía en su origen embriológico al polo superior testicular, mientras que en el otro, de localización proximal o superior, se observó tenía un paquete venoso muy dilatado y único. Se realizó sección, ligadura con hemostasia exhaustiva y corte de este último; se obtie-ne una estructura redondeada color carmelita, de consistencia firme, de aproximadamente 1,2 cm en su diámetro mayor, la cual se envía para estudio anatomopatológico. Luego se realiza bolsillo en espacio subdartos donde se aloja el testículo sano y es fijado con material de sutura orgánico absorbible (poliglactina) Vicryl® 4-0 (Ethicon, Johnson & Johnson). Se realiza un cierre por planos y se procede a un bloqueo del nervio ilioinguinal del lado izquierdo. Se da de alta en su postoperatorio inmediato y evoluciona satisfactoriamente, sin presentar complicaciones. Para el informe de patología se procesan dos fragmentos y en los cortes histológicos se reporta un testículo normal. Sin neoplasia intratubular seminal.
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es-S0212-16112012000400060-1.txt | Mujer de 31 años, con antecedentes de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón y bulimia nerviosa, diagnosticada hace dos años, acude al servicio de urgencias por dolor abdominal agudo tras un atracón. Estaba en tratamiento psicoterapéutico individual y grupal. Niega intentos autolíticos o ingresos psiquiátricos previos. Comenzó a darse atracones de comida con 15 años en relación con el estrés que le provocaban los exámenes y desde entonces, su vida gira entorno a ellos y a las conductas purgativas. Refiere que los atracones interfieren con el desarrollo de una vida laboral y social normal. Desde que comenzó con el trastorno alimentario, el número de atracones supera la periodicidad mensual. Las medidas purgativas que usa habitualmente son el vómito provocadoy los laxantes.
La paciente acude a urgencias por dolor abdominal intenso de 7 horas de evolución, acompañado de sensación de plenitud, náuseas y vómitos. Refiere haber ingerido gran cantidad de alimentos en las últimas horas, después de lo que se ha provocado el vómito en varias ocasiones sin ser efectivo.
En la exploración física, destaca la delgadez de la paciente: altura 159 cm, peso 42 kg (IMC: 17), llama la atención el abdomen globuloso, timpánico, con escasos ruidos intestinales. Temperatura 36,3 oC, tensión arterial de 125/65 mmHg y frecuencia cardiaca de 75 lpm. En la radiografía simple de abdomen se observaba la existencia de una gran dilatación gástrica.
Recuento linfocitario :19,800 con 93,5% de neutró-filos. Amilasa 286 UI/ l, glucemia: 229 mg/dl, Na: 147 mmol/L, K: 3,2 mmol/L, LDH: 570 y creatín quinasa (CK) de 92.
Se le pautaron sueros, enemas y colocación de sonda nasogástrica. Ni los enemas ni la sonda nasogástrica resultaron efectivas.
Diez horas más tarde, la paciente entra en estado de preshock. La exploración física mostraba livideces en miembros inferiores y debilidad de pulsos pedios, así como una frecuencia cardiaca de 120 lpm, tensión arterial de 80/60. Glucemia: 430 mg/dl, amilasa: 1.485 Ul/l, ALAT: 1.008 U/L, LDH: 8.102, CK: 8.310, proteína C-reativa: 32 ng/ml y situación de acidosis metabólica con Ph: 7,07, PO2: 32 mmHg, PCO2: 78 mmHg, bicarbonato: 22,6 mEq/l y ácido láctico de 33 mg/dl.
El examen mediante la Tomografía Computarizada mostró gran dilatación gástrica, que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal con un nivel hidroaéreoy compresión aórtica.. La gran dilatación gástrica comprime el resto de las estructuras abdominales incluidos loa grandes vasos, aorta y cava y sus ramas, esto es la causa de las imágenes de bajo coeficiente de atenuación que se identifican en páncreas y riñones en relación con zonas de isquemia de dichas vísceras.
Dada la gravedad de la paciente, y la ausencia de mejoría con medidas conservadoras, se realizó una laparotomía y gastrotomía con extracción de material alimenticio (aproximadamente 7 litros) de la cámara gástrica, en la que se encontraron gran cantidad de restos de alimento sin digerir. Dos días después se realizó una TC de control en la que se pudo comprobar la importante disminución de volumen de la cámara gástrica y el restablecimiento del calibre de la aorta así como la recuperación de la perfusión renal y pancreáticanormal.
Tras 4 semanas de ingreso en UCI, debido a la existencia de fallo multiorgánico en relación con la hipo-perfusión de vísceras abdominales fallo hepático agudo por hepatitis tóxico-isquémica y encefalopatía tóxico-metabólica, isquemia pancreática, isquemia intestinal, shock circulatorio, síndrome isquemiareperfusión abdominal, insuficiencia renal aguda e insuficiencia respiratoria aguda,fue dada de alta dela UCI en buena situación clínica.
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es-S0210-48062006000700010-1.txt | Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de serologia positiva para HIV y Hepatitis B que presenta cuadro de colecistitis aguda por la cual se le realiza colecistectomia laparoscopica de urgencia.
Durante el post-operatorio tardío, al mes de la cirugía, el paciente presenta un bilioma el cual es evacuado en forma percutánea. A su vez también se realiza una derivación biliar mediante colangiografia endoscopica.
Producto de la anterior el paciente presenta una pancreatitis aguda asociándose a ésta una colección peri-pancreática. Dicha colección se evacua mediante un drenaje percutáneo inicial, el cual prueba ser insuficiente presentando el paciente una importante colección retroperitoneal. Sin presentar mejoría, y con un débito persistente por el drenaje asociado a fiebre y deterioro del estado general, se realiza tomografía computada de abdomen y pelvis. Ésta informa líquido encapsulado con nivel hidroaéreo en el flanco derecho adyacente a la pared abdominal extendiéndose 17 cm en el sentido cráneo-caudal y 11 x 3 cm en diámetro transverso.
Con diagnostico de absceso parietocólico derecho extraperitoneal se realizo drenaje mediante lumboscopia, evacuando abundante material necrotico y purulento.
Se colocaron dos drenajes de silicona pura enfrentados, confeccionando un sistema de lavado continuo, utilizando solución fisiológica a goteo lento.
El paciente evolucionó en forma favorable con escasos registros febriles. Presentó un cultivo positivo para Pseudomona Aureaginosa, la cual fue tratada con Meropenem durante la hospitalización. Al cuarto día postoperatorio se reemplazó el lavado continuo por un sistema de hemosuctor y fue dado de alta.
Durante los controles, el paciente continuó afebril retirándose el drenaje tras cesar el debito del mismo.
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es-S0213-12852016000400002-1.txt | Se trata de un niño de 14 meses que acude al HUCA presentando lesiones cutáneas descamativas en cuero cabelludo y exudativas en pliegues y región perianal.
Se le realiza una biopsia cutánea que da como diagnóstico una HCL. El cuadro está limitado a la piel exclusivamente y se le realiza un tratamiento tópico localmente.
En posteriores revisiones, se diagnostica una gingivitis localizada a nivel del 83,84.
Con el objeto de determinar si existe relación con el anterior proceso cutáneo, se realiza la correspondiente biopsia de encía marginal del 84 con un procesado de la muestra con hematoxilina-eosina, según técnica estándar, para estudio histopatológico.
Al mismo tiempo, se hace un estudio inmunohistoquímico mediante los marcadores CD1a (antígeno de superficie) y la proteína S-100 específicos de las células de Langerhans.
El resultado del estudio anatomopatológico determinó la presencia de un epitelio escamoso con un infiltrado de células polinucleares y eosinófilos. A nivel del corion, se evidenciaron nódulos compuestos por células de estructura histiocitaria con núcleos vesiculoso, claros, abollonados, algunos con forma irregular a modo de "grano de café".
El estudio inmunohistoquímico dejó evidencia de positividad para el antígeno de superficie CD1a y para la proteína S-100, determinando efectivamente la repercusión oral de la enfermedad.
Fue clasificado el paciente dentro del tipo de patología de histiocitosis de células de Langerhans multifocal.
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es-S0365-66912009001100005-3.txt | Varón de 3 años que estaba siendo estudiado por neurólogos por sospecha de neurofibromatosis tipo 1 ya que cumplía al menos un criterio diagnóstico mayor (manchas café con leche diseminadas). Presentaba exoftalmos axial OD desde hace 5 meses. Su AV con test de Pigassou era de 1. Se realizó una RMN que se informó como engrosamiento bien delimitado, homogéneo e isodenso del NO con meninges intactas compatible con el diagnóstico de glioma del NO en su porción intracanalicular e intraorbitaria confirmándose así el diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 pues cumplía dos criterios diagnósticos mayores. Dado que no presentaba lagoftalmos y su AV estaba conservada se optó por revisiones cada 3 meses durante el primer año, y controles cada 6 meses durante el segundo año. Aunque los criterios de progresión de los gliomas ópticos no están universalmente definidos, en este caso 4 años después de su diagnóstico, tanto la AV como el tamaño radiológico de la lesión se mantienen estables, por lo que de momento no planteamos tratamiento quimioterápico y controlamos al paciente cada 6 meses, realizándose RMN anualmente.
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es-S1699-695X2016000200009-1.txt | Presentamos el caso de un varón de 10 años sin antecedentes de interés, con gonalgia bilateral, dorsalgia y lumbalgia tras caída de una bicicleta hace 4 días. A la exploración presentaba una movilidad activa y pasiva conservada con dolor en ambos miembros inferiores (MMII). No se observaron datos de fracturas ni alteraciones neurológicas. Se pautó reposo deportivo, frío local y tratamiento antiinflamatorio. A las 48 horas, el paciente acude nuevamente por persistencia del dolor, pérdida de fuerza, parestesias en MMII, dificultad para incorporarse y deambular e incontinencia urinaria. La exploración física reveló una disminución de la fuerza y una alteración de la sensibilidad en ambos MMII. Ante la sospecha de mielitis transversa se derivó al paciente al servicio de urgencias hospitalario. Durante su ingreso la analítica sanguínea resultó normal, el estudio del líquido cefalorraquídeo reveló una moderada pleocitosis, sin presencia de bandas oligoclonales de IgG; el electroencefalograma no evidenció alteraciones y los potenciales evocados demostraron una parálisis y espasticidad de MMII, hiporreflexia y Babinsky bilateral, ausencia de reflejos abdominales y cremastéricos, hiperalgesia y disestesia del tronco y MMII. El electromiograma reveló una alteración de la sensación somatosensorial medular a través de los cordones posteriores, sin conducción a través del cordón derecho y con alteración parcial del cordón izquierdo. La resonancia magnética (RM) cerebral resultó normal, sin embargo, la RM medular mostró una lesión expansiva a nivel medular desde D1 a D6 compatible con mielitis transversa.
A las 24 horas de ingreso, el paciente presentó un dolor intenso en el ojo derecho con pérdida brusca de la agudeza visual. Fue valorado por oftalmología, diagnosticándose una neuritis óptica derecha.
Ante la presencia de mielitis transversa y neuritis óptica, con RM cerebral que no cumplía criterios de esclerosis múltiple y RM medular que muestra una lesión de tres o más segmentos medulares (D1 a D6), se realizó estudio del anticuerpo antiacuoporina-4, que fue negativo. De acuerdo con la clínica, evolución y pese a la negatividad del anticuerpo, se diagnosticó al paciente de neuromielitis óptica o enfermedad de Devic (ver criterios diagnósticos tabla 1).
Inicialmente el paciente fue tratado con metilprednisolona intravenosa a dosis de 1 g/día sin presentar mejoría, por lo que se realizó plasmaféresis con buena evolución clínica.
El paciente fue seguido por neurología, oftalmología y urología con mejoría progresiva y descenso progresivo de corticoterapia. Catorce meses después, el paciente presentaba una recuperación completa de fuerza y sensibilidad de MMII, marcha normal, reflejos normales, ausencia de espasticidad, ataxia o dismetría; ocasionalmente presentaba hiperestesia lumbar dolorosa de carácter autolimitado. En el ojo derecho mantiene visión borrosa de cerca, con atenuación de la percepción de los colores, aunque consiguió recuperar el 70 % de la agudeza visual. Persiste la enuresis nocturna por espasticidad vesical que continúa tratando con desmopresina.
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es-S1130-01082007001100010-1.txt | Mujer de 74 años cirrótica VHC asociada a hemocromatosis estadio B8 de Child con múltiples ingresos con el diagnóstico de encefalopatía hepática severa recurrente (17 ingresos en 20 meses). La ecografía abdominal convencional objetivó un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio compatible con hepatopatía crónica, una vena porta permeable de 13 mm y un bazo homogéneo discretamente aumentado de tamaño (13 cm). Por otro lado, el estudio doppler desmostró la inversión del flujo en las venas porta y esplénica, sin visualizarse un claro shunt porto-sistémico. Se realizó entonces un angioTC que reveló la existencia de una marcada circulación colateral y un shunt espleno-renal asociado. La paciente mantuvo cifras de amonio persistentemente elevadas. Mediante radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils consiguiéndose un notable enlentecimiento del flujo sanguíneo a través del shunt. La ecografía abdominal postembolización demostró un flujo portal hepatópeto con persistencia de flujo hepatófugo en la vena esplénica y disminución de la circulación colateral periesplénica.
Tras la embolización la paciente experimentó una mejoría clínica inmediata y las cifras de amonio se normalizaron. En los 18 meses siguientes a la embolización del shunt ha precisado ingreso hospitalario en tres ocasiones, en relación con descompensación hidrópica leve, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática grado I. Se realizó una endoscopia oral post-embolización en la que no se objetivaron varices esófago-gástricas.
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es-S1135-76062011000200009-1.txt | Varón de 33 años, sin antecedentes patológicos conocidos, que ingresó en un servicio de urgencias hospitalario a las 7.43 h, procedente de su domicilio, con el diagnóstico de "traumatismo craneal ocasionando ictus isquémico". La tarde anterior había sufrido un golpe con un balón en el cuello mientras jugaba un partido de fútbol como portero.
Durante su ingreso se practicó TAC craneal, que puso de manifiesto un infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha como consecuencia de una disección traumática de la arteria carótida interna derecha.
Presentó hipertensión endocraneal y herniación cerebral con evolución hacia muerte encefálica, por lo que entró en programa de donación de órganos falleciendo 10 días después de su ingreso.
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es-S1139-76322017000100011-1.txt | Niña de cuatro años que acude a Urgencias por un exantema purpúrico palpable en los miembros inferiores y los glúteos, dolor e inflamación en el tobillo izquierdo y en el segundo dedo de la mano derecha. Como antecedente, la semana previa al comienzo de la clínica tuvo un cuadro de faringitis aguda.
Pruebas complementarias:
Microbiología: detección rápida de estreptococo β-hemolítico del grupo A negativa, urocultivo estéril, hemocultivo negativo.
Hemograma: leucocitos 8320/mm3, hemoglobina 13 g/dl, plaquetas 276 000/mm3, velocidad de sedimentación globular (VSG) en la primera hora de 18 mm/h.
Pruebas de coagulación: tiempo de protrombina de 13,9 segundos (rango 10-14), índice de Quick 69% (rango 70-150), cociente internacional normalizado (INR) 1,25 (rango 0,85-1,15), tiempo de tromboplastina parcial activada 31,4 segundos (rango 26-36), fibrinógeno 429 ng/ml (rango 200-400).
Bioquímica: glucosa 82 mg/dl, urea 20 mg/dl, creatinina 0,40 mg/dl, bilirrubina total/directa 0,4/0,2 mg/dl, proteínas totales 7,5 g/dl, albúmina 3,5 g/dl, calcio total 8,6 mg/dl, GOT/GPT 23/15 UI/l, GGT 15 UI/l, lactatodeshidrogenasa (LDH) 254 UI/l, FA 127 UI/l.
Iones: Na 130 mEq/l, K 3,5 mEq/l, Cl 103 mEq/l.
Proteína C reactiva 1,05 mg/dl.
Sedimento de orina: no se aprecia proteinuria ni hematuria significativa.
Debido a las características clínicas, el caso nos sugiere como primera posibilidad una púrpura de Schönlein-Henoch con afectación articular. El caso evoluciona de forma satisfactoria con antiinflamatorios no esteroideos por vía oral y reposo.
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es-S0365-66912006000100010-1.txt | Paciente varón de 72 años de edad que sufre un traumatismo craneoencefálico grave, por un accidente de tráfico, presentando en el momento del ingreso una puntuación de 8 en la escala del coma de Glasgow. Clínicamente asociaba traumatismo grave torácico y pélvico que precisó intubación orotraqueal y drenaje torácico. La TAC craneal mostró un sangrado intraventricular y una ligera hemorragia subaracnoidea frontoparietal derecha, que evolucionaron como higromas subdurales. No existían lesiones en la fosa posterior. En la TAC facial se apreció una fractura múltiple del macizo facial incluyendo el techo y la pared medial de la órbita izquierda.
Cuando el paciente abandona la UCI y se encuentra clínicamente estable, el estudio oftalmológico puso de manifiesto una AV de 0,7 en ambos ojos. En la biomicroscopía se apreciaba una facoesclerosis moderada sin presencia de otras alteraciones. En la funduscopía se encontró como hallazgo casual fibras nerviosas mielinizadas en ambos ojos, las papilas eran normales y no existían alteraciones del polo posterior ni lesiones periféricas. En el estudio de la motilidad ocular intrínseca apareció una anisocoria con midriasis del ojo izquierdo. En cuanto a la motilidad extrínseca se observó una parálisis de ambos nervios abductores y del motor ocular común izquierdo completa (incluyendo ptosis). Clínicamente se manifestaba con tortícolis, así como diplopía en todas las posiciones, resultando incapacitante.
Dado que ninguna de las lesiones descritas radiológicamente justificaban los hallazgos clínicos, ni eran susceptibles de tratamiento quirúrgico, se decidió completar el estudio mediante una RM craneal para encontrar una explicación fisiopatológica a los hallazgos clínicos. Dicha exploración reveló la existencia de petequias subcorticales y lesiones focales de cuerpo calloso, todo ello compatible con el diagnóstico de daño axonal difuso. No se encontraron lesiones estructurales en el tronco del encéfalo.
Tras cuatro meses de evolución el paciente presentaba una parálisis combinada que no había mejorado clínicamente. Como procedimiento terapéutico se practicó la inyección de toxina botulínica (5 UI Botox) en ambos rectos medios. La mejoría clínica se mantuvo durante tres meses, período tras el que reaparecieron los síntomas.
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es-S0210-56912009000600008-1.txt | Se trata de un paciente varón de 45 años de edad, con antecedentes de tabaquismo e hipercolesterolemia, que sufre una enfermedad coronaria aguda grave y que es intervenido de cuádruple bypass aortocoronario con circulación extra-corpórea. La ecocardiografía transesofágica mostró fracción de eyección del 8-10%.
El paciente fue intubado y mantenido con ventilación mecánica 9 días en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Tras su extubación, comienza con aumento de la frecuencia respiratoria, valores reducidos de saturación de oxígeno de oxihemoglobina, por lo que se procede a reintubación y reconexión al ventilador mecánico, que se mantienen hasta el duodécimo día en que se puede retirarlos de forma definitiva. Estabilizado el cuadro pasa a cardiología.
Al octavo día de estar en planta comienza con disnea, estridor, intenso trabajo respiratorio y taquipnea, por lo que es trasladado nuevamente a la UCI. Ante los síntomas de obstruccion de la vía aérea superior, se realiza fibrobroncoscopia urgente que objetiva estenosis traqueal compleja. Se realiza tomografía computarizada (TC) cervical que muestra estenosis traqueal en extremo proximal del 66% a 2 cm, aproximadamente, de la glotis con fibrosis peritraqueal y luz de 5 mm.
Se decide realizar broncoscopia rígida para colocar una prótesis traqueal. La broncoscopia rígida se combina con laserterapia con láser Nd-YAG sobre la lesión y posterior resección mecánica con broncoscopio rígido. Tras la recanalización traqueal se coloca una prótesis de silicona (Dumon 14/40), que queda correctamente anclada y permeable con el extremo proximal a unos 2,5 cm de las cuerdas, y el extremo distal, a unos 7 cm de la carina. En la revisión efectuada a los 7 días, la prótesis continúa totalmente permeable y se ha resuelto definitivamente el cuadro respiratorio.
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es-S1130-05582005000200003-1.txt | Paciente varón de 28 años que acude a nuestro Servicio presentando dolor hemimandíbular izquierdo y fiebre. No presenta antecedentes patológicos de interés. La exploración física no refleja ningún signo específico, pero sí dolor a la palpación de los tejidos pericoronarios del tercer molar inferior izquierdo. Se realiza analítica de Urgencias observando un leve aumento del número de leucocitos, sin otra alteración destacable. En la ortopantomografía (OPG) se visualizan ambos terceros molares incluídos, en posición mesioangular, con sendos sacos foliculares, el derecho de mayor tamaño.
Con la sospecha de posible infección de causa odontógena (pericoronaritis) se instaura tratamiento antibiótico, con resolución completa del cuadro. Se recomienda exodoncia de ambos cordales inferiores. El estudio histológico confirmó la presencia de un saco folicular asociado al cordal, formado por epitelio poliestratificado no queratinizado. Tras la extracción del tercer molar inferior izquierdo el paciente no acude para completar el tratamiento. A los 20 meses consulta de nuevo por presentar dolor a nivel del tercer molar inferior derecho. En la OPG se aprecia una imagen radiolúcida de gran tamaño en torno a la corona del cordal inferior derecho.
Con la sospecha diagnóstica de quiste dentígero asociado a tercer molar se realiza intervención quirúrgica con exodoncia de la pieza y quistectomía. El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de presunción, como una lesión con pared de tejido conjuntivo revestido en su interior por un epitelio estratificado de células ciliares queratinizadas y células con abundante mucina. En la revisión a los tres meses se verificó el adecuado proceso de osificación activa (con formación de trabéculas óseas) de la cavidad residual generada por el quiste.
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es-S1134-80462009000100005-16.txt | Paciente varón de 61 años, que está siendo valorado por la clínica del dolor de arteriopatía obliterante grado III con afectación de miembros inferiores. Tiene pautado como tratamiento analgésico Durogesic® Matrix de 50 μg/h desde hace 18 meses con aceptable control de dolor (EVA, 3-4). Como medicación de rescate está utilizando paracetamol 1 g, (como máximo 1 o 2 al día).
Acude en visita de urgencia a la unidad de dolor porque desde hace 15 días ha presentado aumento del umbral del dolor con cierto estado de agitación y nerviosismo. Todo este cuadro ocurre a raíz de acudir a su médico de cabecera para su medicación y éste le recetó fentanilo transdérmico de 50 μg/h genérico, precisando como rescate paracetamol 1 g cada 6 h, con escaso alivio del dolor, aumentando la EVA a 7-8. Tras anamnesis con el paciente, volvemos a pautar Durogesic® Matrix 50 μg/h. Cuando se revisa al paciente a las 2 semanas, vuelve a presentar mejor alivio del dolor, con EVA de nuevo de 3-4, desapareciendo el estado de nerviosismo que había presentado anteriormente. En la actualidad, a los 3 meses de la última visita, el paciente continúa con Durogesic® Matrix 50 μg/h y, esporádicamente, paracetamol 1 g.
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es-S0212-71992007000300006-1.txt | Presentamos el caso clínico de un varón de 67 años, con antecedentes de enolismo moderado-severo, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, que es trasladado al Servicio de Urgencias procedente de otro centro donde ha acudido 4 horas post-ingesta de un OP (Metasystox®: oxidemetón-metilo) en un intento de autolisis. En el centro de procedencia se le ha practicado un lavado gástrico y se le ha administrado una dosis de carbón activado.
A su llegada a urgencias el paciente está consciente y orientado, hipotenso y bradicárdico, con claras manifestaciones muscarínicas: sudoración profusa, sialorrea, abundante secreción lacrimal, y dolor difuso de tipo cólico con náuseas y vómitos. A nivel nicotínico, no presenta déficit motor pero sí alguna fasciculación perceptible en ambos muslos. Durante su paso por el Servicio de Urgencias el paciente presenta mioclonías generalizadas, miosis y desaturación con cianosis periférica, probablemente secundaria a las fasciculaciones de la musculatura periférica y del diafragma.
Ante la sintomatología, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (1 g en 30 minutos), consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales. Asimismo, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones.
Ante la refractariedad de las mismas, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (12 g/día) y atropina (20 mg/día) ambas en perfusión continua. En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI), donde permanece 12 días. Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias, según las dosis especificadas en la tabla I.
Hasta el día 6 post-intoxicación, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo. Éste mejora al disminuir la dosis de atropina. Sin embargo, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta. Otra sintomatología del paciente, característica de las intoxicaciones por OP, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica. Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación. Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas, todavía en un contexto de clínica neurológica.
La recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación, siendo completa el día 9. Sin embargo, entre estos días, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial. Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular.
En cuanto a la clínica respiratoria, crítica en el intoxicado por OP, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (VM) hasta 5 días después de la intoxicación. A partir de este día, se inician desconexiones graduales de la VM, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular. La mejoría de la función respiratoria, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación. A pesar de la agitación psicomotriz, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas. No obstante, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI.
Como biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática, cuya primera determinación, realizada a las 16 horas post-ingesta, mostró un nivel de 13 ukat/L (intervalo de referencia: 89-215 ukat/L). Su evolución puede apreciarse en la figura 1.
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es-S1130-05582014000200008-1.txt | Paciente de 86 años de edad consulta al equipo de cirugía maxilofacial del Complejo Hospitalario San José por un aumento de volumen asintomático, de evolución indeterminada en la zona anterior mandibular.
La paciente presentaba como antecedentes personales hipertensión y diabetes tipo 2 controladas mediante tratamiento médico convencional. No presentaba historia de tabaquismo o consumo de alcohol.
Al examen físico pudo apreciarse un gran aumento de volumen en la zona anterior mandibular de consistencia firme y doloroso a la palpación. La piel y mucosa que recubría la lesión era de características normales, sin linfoadenopatías asociadas. Tampoco se registró compromiso neurológico motor ni sensitivo asociado.
Se solicitó una tomografía computarizada (TC), donde en sus imágenes axiales se apreció una lesión hipodensa de aspecto multilocular que se extendía desde la región correspondiente a la zona del canino derecho hasta la región contralateral correspondiente al primer molar izquierdo que generaba abombamiento, adelgazamiento y perforación de tablas óseas. Se programó biopsia incisional e instalación de tubo de drenaje con el fin de descomprimir la lesión.
El estudio histopatológico de la muestra reveló una cavidad quística revestida por un epitelio poliestratificado paraqueratinizado con un estrato basal de células cilíndricas con núcleo hipercromático dispuesto en empalizada. En función de estos hallazgos se diagnosticó la lesión como tumor odontogénico queratoquístico.
Con este diagnóstico se decidió continuar con la terapia descompresiva y controlar a la paciente. Tras 2 semanas, la paciente presentó dolor e impotencia funcional que fue en aumento hasta impedir su alimentación tras 2 meses de instalado el drenaje. Con esta evolución se solicitó una nueva TC en la cual pudo confirmarse que la terapia descompresiva no cumplía con su objetivo, ya que se observó un aumento del compromiso de los tejidos producto de la lesión, con relación a las condiciones previas, presentando franca destrucción de tablas óseas tanto vestibular como lingual. Luego de 3 semanas de ejecutado el procedimiento de descompresión, y teniendo en cuenta los nuevos hallazgos clínicos y radiofráficos, se realizó la excéresis de la lesión más curetaje y aplicación de solución de Carnoy durante 30 s en el lecho operatorio. El defecto óseo subyacente fue reconstruido mediante la utilización de una placa de reconstrucción mandibular. La pieza quirúrgica se envió a estudio histopatológico el cual informó la presencia de una membrana quística con tejido epitelial anaplásico, observándose pérdida de la estratificación epitelial, pleomorfismo celular y nuclear, pérdida de la relación núcleo/citoplasma, nucléolos prominentes, entre otros. La proliferación neoplásica presentaba un patrón infiltrativo hacia el tejido conjuntivo subyacente. En otros sectores de la muestra se observaron nidos e islotes de proliferación epitelial en el espesor de la pared quística, que mostraron las mismas características anaplásicas. En función de estos hallazgos histopatológicos se emitió el diagnóstico de carcinoma de células escamosas intraóseo moderadamente diferenciado.
Ante este diagnóstico se solicitaron exámenes imagenológicos, incluyendo radiografía de tórax, escáner total y escintigrafía ósea con los cuales se descartó metástasis y/o posibles tumores primarios.
La paciente fue derivada para tratamiento oncológico, falleciendo a causa de neumonía.
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es-S0210-48062007000700014-1.txt | Varón de 46 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés salvo vasectomía a los 42 años, que acudió al servicio de urgencias por tumoración perineal de inicio insidioso y aumento progresivo del tamaño en los últimos días, sin repercusión sobre la capacidad eréctil ni la micción. Negaba rotundamente antecedente traumático. A la exploración presentaba tumoración perineal de localización paracavernosa izquierda, no fluctuante, no dolorosa, de consistencia fibroelástica.
Se realizó ecografía de partes blandas con orientación diagnóstica hacia hematoma perineal dependiente de porción proximal de cuerpo cavernoso izquierdo.
En la Resonancia Magnética Nuclear se describía área hipointensa de aproximadamente 8x2x0,8 cm. localizada en región posterior de cuerpo cavernoso izquierdo con integridad de túnica albugínea y fascia de Buck.
Se realizó estudio bacteriológico de material obtenido mediante punción con cultivo negativo.
Se instauró tratamiento antiagregante vía oral y medidas físicas presentando reabsorción del hematoma y resolución completa a los 4 meses.
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es-S1137-66272015000300014-1.txt | Mujer de 66 años, intervenida de histerectomía más anexectomía bilateral y linfaadenectomía por adenocarcinoma de endometrio. Presenta como antecedentes: distrofia miotónica tipo I (DM tipo I) o enfermedad de Steinert, marcapasos por BAV completo, enfermedad restrictiva pulmonar que precisa ventilación mecánica no invasiva (VMNI) nocturna, hepatopatía crónica no viral con hipertransaminasemia en seguimiento por digestivo, hipotiroidismo en tratamiento con levotirosina e HTA en tratamiento con candesartán. Intervenciones quirúrgicas previas: colecistectomía por laparotomía hace 20 años y cirugía de cataratas bilateral, ambas sin complicaciones.
- ECG: ritmo sinusal. Captura ventricular de marcapasos. Bloqueo completo de rama izquierda.
- Radiografía tórax: patrón restrictivo. Ligero derrame pleural izquierdo.
- Espirometría: FEV1 0,88 l (45,3%), FVC 1,16 L (49,6%), FEV1/FVC = 0,76.
- Gasometría arterial: pH 7,44, PO2 53 mmHg, PCO2 51 mmHg, HCO3 34,6 mmol/l
- Hemograma: Hb 11,4 g/dl, Hto 35,6%, Plaquetas 85x1000/μl, Leucocitos 4,6x1000/μl
- Coagulación: actividad de protrombina 80%, TTPA 24,8 s.
A su llegada a quirófano, la paciente se encontraba normotensa, normotérmica y con saturación arterial de oxígeno de 99% con 02 en gafas nasales a 3 litros por minuto. Se evitó la administración de benzodiacepinas en la premedicación.
Se decidió realizar una anestesia intrarraquídea con bupivacaína hiperbara al 0.5%, 9 mg, más 5 μg de fentanilo; la técnica fue realizada sin incidencias. En la primera hora se administró: paracetamol 1 g iv, metamizol 2 g iv, dexametasona 4 mg iv, dexketoprofeno 50 mg iv y fluidoterapia con calentador. Durante esta primera hora se realizó la resección del útero y anexos. Transcurridos 100 minutos y coincidiendo con la linfadenectomía ilíaca y paraaórtica, la paciente presentó dolor, por lo que se decidió la inyección de 10 mg de ketamina en bolo (evitando el uso de benzodiacepinas, mórficos y propofol). Se emplearon en total 40 mg de ketamina proporcionando una analgesia satisfactoria y sin efectos secundarios. La mecánica ventilatoria y la saturación de O2 no sufrieron cambios durante la intervención manteniendo como único soporte respiratorio la oxigenoterapia que ya recibía en planta (O2 en gafas nasales a 3 l/min).
La cirugía finalizó transcurridos 150 minutos sin ninguna incidencia. En la unidad de reanimación se instauró VMNI (CPAP a 5 cmH2O), se realizó un bloqueo transabdominal percutáneo (TAP) bilateral (7,5 ml de ropivacaína al 0,5% y 7,5 ml de mepivacaína al 1% en cada hemiabdomen) además de un bloqueo de músculos rectos abdominales (5 ml de ropivacaína al 0,5% en cada lado), siendo ambos efectivos. Se pautó analgesia para la planta de hospitalización evitando opioides, a donde llegó tres horas después de su ingreso en reanimación.
Durante su estancia en planta, la enferma permaneció estable y con el dolor controlado, siendo dada de alta hospitalaria el quinto día tras la intervención.
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es-S0212-71992005001000009-1.txt | Varón de 79 años, alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (situación funcional III-IV de NYHA). Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia. En la exploración física destacó fiebre de 38 ºC, cianosis central y periférica, aumento de la presión venosa yugular, taquicardia a 120 lpm, alargamiento del tiempo espiratorio, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares, sobre todo en el derecho. En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas. La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho, de bordes mal definidos. En el hemograma se objetivaron 22.970 leucocitos/mm3 (93N, 3,4L), Hb 13 g/dl, HCT 37%, VCM 90 fl, PLQ 235.000/mm3. Los resultados de la gasometría fueron pH 7.45, pO257, pCO2 36.4, HCO3 25,9, SatO2 90%. Se practicaron cultivos de sangre y esputo en medios generales (agar sangre y chocolate, Biomerieux®) y para el estudio de micobacterias [Bactec 960 MGIT (Mycobacterial Growth Indicator Tube) y Lowenstein (Becton Dickinson®)}. Las tinciones de Gram y Ziehl del esputo no ofrecieron orientación diagnóstica. En el cultivo de esputo a las 24 horas (calidad intermedia, > 25 leucocitos 10-25 células epiteliales) tan sólo se objetivó flora habitual del tracto respiratorio. Se inició tratamiento empírico con Levofloxacino e.v. (500 mg/día), Vancomicina e.v. (1 g/12 h) y Tobramicina e.v. (200 mg/12 h). El paciente desarrolló un empeoramiento progresivo clínico (hipotensión, disnea y fiebre) y analítico (el hemograma entonces mostró 40.000 leucocitos/mm3), falleciendo al cuarto día del ingreso.
El mismo día del fallecimiento se observó positividad tanto en el hemocultivo como en el cultivo de esputo, ambos en medio especifico para micobacterias (MGIT). La tinción de Ziehl de ambas mostró marañas de bacilos Ziehl positivos ramificados. Del pase del caldo de MGIT a medio de Mueller-Hinton (Biomerieux®) y Lowenstein, crecieron a las 24 horas unas colonias secas, inicialmente blanquecinas, que a las 48 horas, viraban a asalmonadas, con textura similar al yeso. Se envió la cepa problema al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda. Allí se amplificó por PCR la secuencia 16S rDNA del microorganismo y, con un 100% de homologías, se identificó como Nocardia otitidiscaviarum.
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es-S1139-76322009000500006-1.txt | Varón de 13 años sin antecedentes de interés que consultó por cefalea frontal y nicturia en los meses previos. En la exploración presentó talla y peso normales para su edad, ginecomastia bilateral de 2 cm de diámetro, pubarquia y testes de 3 ml. La exploración oftalmológica era normal.
La tomografía computarizada (TC) descubrió un proceso expansivo intraselar (emergía desde el interior de la silla turca) con crecimiento supraselar, bien delimitado, de unos 3 cm de diámetro máximo, isodenso respecto al parénquima, de aspecto quístico con polo sólido y anillo periférico hipercaptantes tras la inyección de contraste. La resonancia magnética (RM) definió la porción quística supraselar de contenido proteináceo (ligeramente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2) y la porción sólida intraselar isointensa a la sustancia gris en ambas secuencias y que realzaba intensamente tras gadolinio. Con el diagnóstico radiológico de craneofaringioma se indicó un tratamiento quirúrgico (no se había determinado el nivel de prolactina), y por abordaje transciliar derecho se realizó una exéresis macroscópicamente completa. La anatomía patológica diagnosticó adenoma hipofisario con inmunohistoquímica positiva para prolactina y cromogranina A.
Tras la intervención, el paciente presentó una hemianopsia bitemporal con extensión mayor en el campo visual derecho y panhipopituitarismo, y fue derivado a endocrinología. Los niveles de prolactina tras la intervención eran de 83 ng/ml, sin restos del adenoma en la RM, y se inició tratamiento con cabergolina. La calcemia era normal (9,5 y 8,8 mg/dl), por lo que no existe sospecha de hiperparatiroidismo ni de otros tumores propios de la neoplasia endocrina múltiple (MEN 1).
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es-S1130-01082008001200016-1.txt | Varón de 46 años que refiere estreñimiento y dolor en hemiabdomen superior de 7 días de evolución. La tomografía computerizada (TC) abdominal mostró una masa de 11 x 12 x 7 cm dependiente del colon descendente por lo que se realizó una hemicolectomía izquierda. La anatomía patológica mostró un tumor de células fusiformes con baja actividad mitótica que, tras el examen ultraestructural e inmunohistoquímico (IHQ), fue diagnóstico de GANT. A los 5 meses presentó una recidiva doble situada en la transcavidad de los epiplones y adyacente a la pared del ciego la cual fue resecada completamente. Se realizó tratamiento adyuvante con imatinib 400 mg al día vía oral. Tras 24 meses de seguimiento no se han registrado recidivas ni metástasis.
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es-S0210-48062006000100016-1.txt | Recién nacida hembra, con embarazo y parto normales. En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral, desplazando este al igual que el introito vaginal. La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento. Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria. En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene. Se decidió actitud expectante, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño, siendo de 5 mm a las 2 semanas, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida. No fue descrita ninguna secuela en la paciente.
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es-S1138-123X2004000100006-2.txt | Paciente de siete años de edad, en etapa de dentición mixta primera fase, con hábito de succión digital. Presentaba las siguientes alteraciones: mordida abierta anterior, protrusión dentoalveolar superior, aumento del resalte, mordida cruzada bilateral posterior, compresión maxilar y rotación del plano oclusal. El patrón de crecimiento tenía tendencia vertical. En la valoración miofuncional se observó incompetencia labial.
Dado el carácter desfavorable del caso, se optó por un tratamiento combinado que incluía dispositivos ortodóncicos (quad-helix con reja lingual cementado en los primeros molares superiores, para producir la expansión del maxilar superior, arco lingual cementado en el maxilar inferior para impedir la pérdida del espacio de deriva y evitar la extrusión de los molares inferiores y aparatología extraoral (AEO) de tiro alto para favorecer la intrusión de los molares y permitir de este modo a la mandíbula rotar hacia delante y hacia arriba cerrando la mordida abierta), junto con ejercicios de mioterapia, para aumentar la tonicidad labial. La duración del tratamiento fue de un año y medio.
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es-S1137-66272012000100017-1.txt | Varón de 44 años, natural de Mali, que acude al servicio de Urgencias por fiebre de seis horas de evolución y malestar general. Como antecedentes de interés cabe destacar enfermedad de Graves-Basedow en tratamiento con carbimazol 30 mg/día desde hacía 6 semanas y la extracción del tercer molar inferior hacía cuatro días. En la exploración física se objetiva Ta 39,5oC, TA 122/71 y FC 137 l/min. Se palpa bocio grado 1a. En la boca se observan caries en varias piezas dentarias y enrojecimiento en la zona de extracción dentaria, siendo el resto de la exploración anodina. En el análisis de sangre se observan 500 leucocitos/mm3 (0% neutrófilos) con el resto de series normal, PCR 321 mg/dL, función tiroidea normalizada y sin otros datos de interés. Se toman muestra de orina, esputo y sangre para estudio microbiológico y se comienza con tratamiento antibiótico de amplio espectro (amikacina 20 mg/Kg/día y cefepime 2 g/8 horas). En el estudio de médula ósea que se hizo al día siguiente se detectó hipercelularidad con parada madurativa en serie mieloide, sin otros datos de interés, de probable etiología farmacológica, motivo por el que se suspendió el carbimazol y se comenzó tratamiento con G-CSF 5 µ/kg/d. Los tres días primeros del ingreso, el paciente tuvo dos episodios de fiebre de 39oC, por lo que al cuarto día se cambió el tratamiento antibiótico previo por meropenem 1 g/8 horas y se añadió fluconazol 400 mg/día, al tiempo que se realizó ecocardiograma transesofágico que descartó la presencias de endocarditis. Al quinto día desapareció la fiebre, coincidiendo con la recuperación parcial de la cifra de neutrófilos a 1.800/mm3, y al séptimo día se dio de alta por evolución favorable y resolución del cuadro.
A las 18 horas de incubación se detectó en los hemocultivos aerobio y anaerobio el crecimiento de un bacilo gramnegativo que se subcultiva posteriormente en diferentes medios sólidos en aerobiosis, anaerobiosis y en atmósfera enriquecida en CO2. A las 48 horas crecieron en Agar Columbia, Agar Chocolate y en Agar Brucella (no en medio McConkey) unas colonias de color amarillo pálidas, incrustadas en el agar y con olor a hipoclorito. Estas colonias fueron oxidasa positivas, catalasa negativas, ureasa e indol negativas, redujeron los nitratos a nitritos y no fermentaron los hidratos de carbono. En el estudio de sensibilidad que se realizó paralelamente por el método de Kirby-Bauer con placas de Mueller-Hinton sangre y con E-Test® AB BIODISK, la cepa aislada resultó sensible a todos los antibióticos testados (ampicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, azitromicina, levofloxacino, ciprofloxacino, cefotaxima, cefuroxima, imipenen, cotrimoxazol y tetraciclinas), salvo a gentamicina y amikacina, con CMI de 16 y 32 µg/mL, respectivamente. Su identidad fue confirmada por secuenciación del gen 16s.
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es-S0211-69952011000400013-1.txt | Mujer de 58 años con antecedentes personales de síndrome depresivo y estenosis del canal lumbar. Diagnosticada de espondilitis anquilosante B27 positiva en 2005 y en tratamiento con adalimumab desde 2008. Antes de iniciar el tratamiento, una prueba de la tuberculina cutánea positiva obligó a realizar profilaxis con isoniacida durante nueve meses. Entre su medicación habitual se encontraban antiinflamatorios no esteroideos, tramadol, antidepresivos e inhibidores de la bomba de protones.
En una revisión rutinaria de reumatología se apreció un deterioro importante de su función renal y se solicitó que fuera valorada pornefrología. La paciente se encontraba asintomática. En la exploración física inicial no existían edemas ni se palpaban adenopatías laterocervicales o retroauriculares y la auscultación cardiopulmonar era normal.
Ante los hallazgos analíticos, se realizó una ecografía renal en la que se observaron unos riñones de 10 y 12 cm, respectivamente, con una buena diferenciación corticomedular. No existían datos de litiasis renal ni dilatación pielocalicial. Las lesiones hipodensas en el bazo sugerían una posible afectación linfomatosa, momento en el que la paciente fue ingresada para continuar con los estudios.
En la tomografía computarizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica destacaba la presencia de nódulos pulmonares múltiples (de predominio en lóbulos superiores con un patrón peribroncovascular) y adenopatías mediastínicas. No se apreciaron lesiones esplénicas.
Se realizó biopsia de una adenopatía cervical, en la que se objetivó inflamación granulomatosa epitelioide con extensa necrosis caseosa. En la tinción de Ziehl-Nielsen se observaban escasos bacilos.
Ante estos hallazgos, se decidió realizar fibrobroncoscopia, en la que no se observaron lesiones macroscópicas en la vía aérea. El lavado broncoalveolar evidenció una moderada cantidad de linfocitos, el lavado bronquial fue negativo y una punción-aspiración con aguja fina transbronquial de una adenopatía mediastínica permitió identificar la existencia de granulomas. La tinción de Ziehl fue informada como negativa en un inicio, evidenciándose en una segunda observación un único bacilo ácido-alcohol resistente. Tras la fibrobroncoscopia se realizó un ensayo de liberación de interferón gamma para tuberculosis (quantiFERON), que fue positivo. En función de estas pruebas se decidió iniciar tratamiento antituberculoso.
Como parte del estudio nefrológico, los anticuerpos antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anti-ADN y antimembrana basal glomerular fueron negativos. La serología viral fue negativa para el virus de la inmunodeficiencia humana y los virus de las hepatitis B y C. El complemento fue normal. El estudio de orina mostró inicialmente un índice microalbuminuria/creatininuria de 261,9 mg/g y proteinuria/creatininuria 1,1 sin síndrome nefrótico. Únicamente cabía destacar en el proteinograma un pico monoclonal IgM, siendo su concentración sérica de 305 mg/dl y la concentración de cadenas ligeras en orina negativa.
Durante su evolución en planta, la paciente presentó hipertensión arterial mantenida sin datos de sobrecarga hídrica u otra sintomatología a destacar.
Ante los hallazgos clínicos (insuficiencia renal grave), los hallazgos radiológicos (riñones de tamaño y ecoestructura normales) y los hallazgos analíticos (anemización, proteinuria y microhematuria), se realizó una biopsia renal en la que se detectó una inflamación intersticial a expensas de linfocitos, acompañados de histiocitos que en varios puntos formaban granulomas. En uno de ellos existían células gigantes multinucleadas de tipo Langhans. Los glomérulos fueron normales. En los túbulos, había ocupación de la luz con material granular y aplanamiento del epitelio. No se observaron microorganismos en las tinciones de PAS y de Ziehl-Nielsen.
Tras la realización de la biopsia renal, la paciente fue dada de alta en tratamiento con prednisona a dosis de 40 mg /día, eritropoyetina y tratamiento antituberculoso completo (rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida).
La paciente evolucionó hacia la lenta pero progresiva mejoría de la función renal. Persistió con anemia y altos requerimientos de eritropoyetina, hipertensión arterial en tratamiento con dos fármacos e hiperuricemia resuelta con alopurinol.
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S0004-06142006000600009-1.txt | Varón de 80 años que debutó clínicamente con hematuria y dolor en flanco izquierdo. La puñopercusión en fosa renal izquierda fue positiva. Mediante técnicas de imagen se observó una masa a nivel de fosa renal izquierda que desdibujaba la silueta renal. El paciente fue intervenido realizándose una nefrectomía con ureterectomía proximal.
En la pieza de nefrectomía el parénquima renal estaba sustituido en su práctica totalidad por una lesión blanquecina heterogénea en cuyo seno se podían apreciar cavidades quísticas de aspecto necrótico con formaciones papilares friables y mal delimitadas intracavitarias y áreas amarillentas mal delimitadas combinadas al azar con otras de aspecto necrótico y/o hemorrágico. Al corte se observó una consistencia firme, fundamentalmente correspondiendo con las áreas blanquecinogrisaceas si bien en otras localizaciones se apreció una consistencia blanda e incluso crujiente.
El estudio histológico demostró una neoplasia constituida por una proliferación de células fusiformes y poligonales con marcada atípia y pleomorfismo nuclear, que adoptaba un patrón sólido de crecimiento. Más del 75% de la misma mostraba diferenciación a osteo y condrosarcoma si bien también se pudo demostrar diferenciación escamosa, principalmente tapizando la superficie interna de las formaciones quísticas previamente descritas. La elevada atipia celular observada se hacía más evidente con la presencia de abundantes células gigantes multinucleadas situadas en el seno de las áreas sólidas fusiformes y en torno a las áreas de diferenciación osteosarcomatosa (14) (seguramente estas últimas sean en realidad osteoclastos atípicos). El tumor contactaba con la cápsula renal sin sobrepasarla, invadiendo estructuras vasculares del hilio y el tejido adiposo de la pelvis. Tras un muestreo riguroso de la pieza quirúrgica se pudieron objetivar escasos focos con patrón histológico de carcinoma de células claras. El estudio inmunohistoquímico de la neoplasia mostró inmunotinción positiva para citoqueratinas tanto en el componente de células claras como en el fusocelular siendo este último igualmente positivo para vimentina (13). Con todo ello se emitió el diagnóstico de carcinoma sarcomatoide renal con predominio de áreas con diferenciación heteróloga maligna (osteo y condrosarcoma), haciendo referencia a la presencia de focos de carcinoma con patrón de células claras y de áreas con diferenciación escamosa.
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es-S1130-01082009000500012-1.txt | Varón de 52 años de edad, sin antecedentes de interés, estudiado por haberse encontrado en una ecografía abdominal por estudio urológico una tumoración quística intrahepática que en principio impresiona como quiste hepático complejo no complicado. Se solicita una TAC abdominal en la que se objetiva una imagen quística de unos 5 centímetros (cm) de diámetro localizada entre los segmentos V y VIII con forma de racimo de uvas, septos en su interior, siendo alguno de ellos gruesos y captando contraste de forma significativa en algunas zonas. Los marcadores tumorales fueron negativos.
Dado el carácter asintomático del cuadro se decide seguimiento. En el control radiológico realizado al año se aprecia aumento del tamaño de la lesión (9 x 7 x 7 cm) estando situada en la confluencia porto-biliar, sin comprimir la misma. Ante el crecimiento de la lesión, se decide intervenir quirúrgicamente al paciente dadas las posibilidades de malignidad de la lesión.
En la intervención quirúrgica se aprecia una tumoración localizada en la unión de los segmentos IV y V que abomba hacia el hilio, de aspecto quístico y polilobulada. La biopsia intraoperatoria es informada como tumor mucinoso sin poder descartarse malignidad.
Ante la posibilidad de encontrarnos ante un cistoadenocarcionoma, se decide excisión radical de la pieza, no pudiéndose realizar resección completa. En la disección se aprecia fistulización del tumor al conducto hepático derecho, salida de contenido mucinoso y lesiones polipoideas intraquísticas.
El diagnóstico histológico definitivo resultó corresponder a un cistoadenocarcinoma mucosecretor que, al darse en un paciente varón, conlleva más agresividad.
La evolución ha sido favorable, recibiendo quimioterapia adyuvante con 5-fluorouracilo y encontrándose sin recidiva al año de seguimiento.
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es-S0365-66912012000300003-1.txt | Varón de 69 años de edad con antecedentes personales de LMA M1 (mieloblástica sin diferenciación), en remisión completa (RC) desde hace 11 meses tras tratamiento quimioterápico según protocolo PETHEMA-LAM 99. En febrero de 2008 ingresa por cuadro respiratorio catarral, con importante congestión nasal, sin respuesta a antibiótico. Presenta, a su vez, pápulas eritematosas en espalda, adenopatías supraclaviculares y submaxilares.
El paciente es remitido por el hematólogo por presentar ojo rojo de dos días de evolución, sin otra sintomatología ocular. En la exploración presentaba una agudeza visual con corrección de 20/20 en OD y 18/20 en OI. Los reflejos, motilidad y tonometría oculares se encontraban dentro de la normalidad. En la biomicroscopía de polo anterior se observó en OD una lesión carnosa sobreelevada de color salmón en el tarso superior e inferior. En el OI se encontró una lesión similar en conjuntiva tarsal inferior. En el fondo de ojo no se apreciaron alteraciones.
Se consideró la posibilidad de afectación leucémica de la conjuntiva por lo que se procedió a realizar una biopsia de la lesión. En el estudio histológico se observó una proliferación difusa de células de hábito mieloide dispuestas bajo el epitelio conjuntival, que mostraron positividad inmunohistoquímica para mieloperoxidasa y CD43, siendo negativas para marcadores de células B y T (CD20, CD3, CD5), así como para TdT, CD34 y CD117, por lo que se diagnosticó el caso como sarcoma granulocítico.
Nuevas biopsias confirmaron la afectación de mucosa nasal y piel. Con estos hallazgos el diagnóstico fue de SM que afectaba a conjuntiva, piel y mucosa nasal. Sin embargo, no se observaba recaída en frotis de sangre periférica y en médula, por lo que se consideró que a este nivel persistía en RC. La punción lumbar así como el resto de exploraciones resultaron normales.
Tras el diagnóstico de recidiva extramedular en forma de SM de la LMA, se inicia tratamiento de segunda línea según protocolo FLAG-IDA con buena respuesta de las lesiones infiltrativas. El paciente fallece en mayo de 2008, tres meses después del diagnóstico de SM, por un fallo multiorgánico.
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es-S1130-05582017000100031-1.txt | Se trata de paciente de sexo femenino, de 54 años de edad, diagnosticada con edentulismo parcial de ambas arcadas y atrofia alveolar severa clase III de Seibert1 en la región de premaxila edéntula.
El plan del tratamiento consiste en la colocación de 2 perlas de hidrogel esterilizadas en autoclave para la expansión tisular de la premaxila, y un posterior aloinjerto óseo en bloque en el mismo lugar.
Dos semanas después de la colocación de las perlas de hidrogel, se realiza la exposición y retirada de las mismas, con colocación de bloques de aloinjerto marca Biograft®, preformados transquirurgicamente por medio de estereolitografía, se pudo realizar el cierre de la herida sin tensión y sin la necesidad de realizar descargas al colgajo, ni incisiones para liberar tensión del periostio.
Una vez culminado el periodo de oseointegración del bloque (aproximadamente 6 meses), se realiza la colocación de los implantes dentales, planeados inicialmente en una adecuada posición, con muy buen tejido óseo y blando para su rehabilitación.
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es-S0211-69952012000500025-1.txt | Varón de 65 años, remitido desde Nefrología a las consultas de Cirugía Vascular por presentar una voluminosa masa pulsátil en el antebrazo izquierdo, de varios años de evolución, con un crecimiento acelerado y progresivo en los últimos meses. Antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia, fístula radiocefálica izquierda para hemodiálisis realizada veinte años antes por insuficiencia renal crónica terminal, y seis años después de haber sido trasplantado se procedió a la ligadura de ésta.
En la exploración física, en la cara anterior del antebrazo izquierdo presentaba una enorme tumoración pulsátil, sin soplo ni thrill. Manos bien perfundidas, con pulsos radiales y cubitales presentes.
Se realizó en primer lugar un ecodoppler, que demostró intenso flujo en el interior de la tumoración, sin poder definir si se trataba de un aneurisma o un pseudoaneurisma, por lo que se solicitó una angiotomografía computarizada axial (angio-TAC) en la que se apreciaba la arteria humeral ectásica y elongada, y en la región radial un aneurisma o pseudoaneurisma de 62 milímetros de diámetro, con las arterias cubital e interósea permeables y la arteria radial distal obstruida.
Con la sospecha diagnóstica de aneurisma o pseudoaneurisma de la arteria radial secundaria a FAV radiocefálica ligada en paciente trasplantado, se indicó tratamiento quirúrgico.
Mediante incisiones a nivel de la flexura del brazo y distalmente a nivel radial, se procedió a la disección y control de la arteria humeral, radial y cubital, apreciando un gran aneurisma verdadero en todo el trayecto de la arteria radial. Se realizó la resección completa del aneurisma, ligando la arteria radial a nivel proximal y distal, ya que se comprobó que ésta estaba crónicamente trombosada y la vascularización de la mano estaba asegurada por las arterias cubital e interósea.
El posoperatorio transcurrió sin incidencias; al alta presentaba pulsos humeral y cubital y buena perfusión de la mano. Anatomía Patológica confirmó que se trataba de un aneurisma verdadero de la arteria radial. Un año después del tratamiento, el paciente está asintomático y sin complicaciones.
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es-S0210-48062003000900013-1.txt | Varón de 54 años de edad, fumador de 30 cigarrillos día. Consulta por primera vez en Urología en mayo de 2000, por cuadro de infección urinaria baja y cólico nefrítico izquierdo.
Al tacto rectal se palpa una próstata fija, pétrea, e irregular, en ambos lóbulos. La ecografía no muestra alteraciones de interés, excepto un crecimiento prostático para la edad (próstata de aproximadamente 65 gramos). El PSA es de 223.
La biopsia de próstata detecta 6 cilindros marcadamente infiltrados por un adenocarcinoma Gleason VII. Se realiza gammagrafía ósea de estadiaje que no muestra datos de patología ósea, iniciándose bloqueo androgénico completo con antiandrógenos y análogos LH-RH (agosto de 2000).
Durante el seguimiento las cifras de PSA van ascendiendo de forma progresiva (enero 2001: 0.5, agosto 2001: 0.7, febrero 2002: 6.4, abril 2002: 14), sin que el paciente note empeoramiento de su estado general.
En febrero y abril de 2002 acude a urgencias por dos episodios de hematuria y retención de orina, siendo preciso sondaje vesical durante un mes. Progresivamente va empeorando su clínica obstructiva en dos meses llegando a orinar casi por goteo en junio de 2002. El estudio flujométrico en mayo de 2002 muestra un flujo máximo de 2 ml/seg, con residuo de 80 ml. Debido a este empeoramiento claramente obstructivo de su enfermedad se le propone resección transuretral de la próstata.
En julio de 2002, cuando se introduce el resector para efectuar la resección de la próstata, se observa una uretra peneana repleta de formaciones mamelonadas de 0,5-1 cm, polipoideas, que dificultan la entrada hasta vejiga, debido a que reducen el calibre uretral y sangran al roce. El resto de uretra bulbar y prostática es normal, algo desestructurada ésta última. No se realiza R.T.U. por difícil visión.
En julio de 2002 tras constatar un PSA de 22, se procede a la retirada de antiandrógenos, manteniendo los análogos e incluyendo al paciente en un ensayo con Atrasentan (M00- 244).
La persistencia de severa clínica obstructiva justificó una resección de los mamelones uretrales y de la próstata, enviándose ambas muestras por separado al departamento de anatomía patológica para obtener la filiación histológica de los primeros. Se le mantuvo sondaje vesical durante 3 semanas. El diagnóstico histológico del tejido uretral fue: masas formadas exclusivamente por un adenocarcinoma Gleason X. En lo que se refiere al tejido prostático propiamente dicho, el diagnóstico fue el mismo.
En el momento actual el paciente se encuentra en un excelente estado general acudiendo a las consultas pertinentes según manda el protocolo del ensayo, sin sintomatología derivada de su enfermedad.
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es-S1139-76322014000100010-1.txt | Varón de diez años, sin antecedentes personales de interés, que acude al Servicio de Urgencias del centro de Atención Primaria por un cuadro de dolor abdominal de cuatro horas de evolución, fiebre de 40 °C, vómitos alimenticios y diarrea con restos de moco. La exploración abdominal revela dolor abdominal difuso, algo más en la fosa ilíaca derecha, con signos de irritación peritoneal. La analítica muestra 12 200 leucocitos/µl (91% neutrófilos) y leve elevación de la proteína C reactiva (PCR). Se deriva al centro hospitalario más cercano con la sospecha de un cuadro de abdomen agudo para completar el estudio. Se realiza una ecografía abdominal, donde se observa una imagen tubular, aperistáltica e incompresible con el transductor, compatible con apendicitis aguda. Se decide realizar una intervención quirúrgica, tras recibir el consentimiento informado por parte de los padres, y se lleva a cabo una apendicectomía durante la cual se observa un apéndice cecal con leves signos inflamatorios.
La evolución postoperatoria resulta tórpida, con persistencia de fiebre (38,8 °C), dolor abdominal generalizado sin peritonismo, vómitos y diarrea. Se realiza una ecografía abdominal que informa de dilatación de asas del intestino delgado, lo cual sugiere un cuadro obstructivo incompleto. La analítica sigue mostrando una leucocitosis con desviación izquierda y elevación de la proteína C reactiva. Dada la incongruencia de la sintomatología que presenta el paciente y los hallazgos operatorios, se decide optar por tratamiento conservador, realización de coprocultivo y se inicia antibioterapia empírica en espera de los resultados del coprocultivo, el cual informa de Campylobacter jejuni sensible a gentamicina. Se comienza tratamiento antibiótico con gentamicina, con el que la evolución del paciente resulta satisfactoria, pues el cuadro clínico se resuelve y el paciente es dado de alta a los diez días de la intervención quirúrgica.
El estudio anatomopatológico del apéndice cecal fue informado como apéndice cecal con signos inflamatorios.
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es-S0365-66912009000300010-1.txt | Se presenta el caso de un varón de 24 años de edad, que acude a urgencias por disminución de la AV bilateral y cefalea de dos días de evolución. Como antecedentes personales destacables el paciente refería un cuadro gripal la semana previa tratado con ibuprofeno 600 mg. A la exploración la AV del ojo derecho es de bultos y la AV de ojo izquierdo es de 0,05. Las pupilas son isocóricas y normorreactivas y la biomicroscopía del polo anterior es normal. En la oftalmoscopía observamos lesiones confluentes blanco-grisáceas en polo posterior en ambos ojos que afectan a la fóvea. Ante la sospecha de EPPMA, se realizó una angiografía fluoresceínica (AGF), donde se observan áreas de hipofluorescencia marcadas en tiempos precoces que se convierten en áreas de hiperfluorescencia en tiempos tardíos. La angiografía con verde de indocianina (ICG), muestra áreas de hipofluorescencia en la coroides que corresponden a las lesiones placoides que están en relación con la hipoperfusión coroidea que acompaña a esta patología. La tomografía de coherencia óptica muestra un engrosamiento retiniano con hiperreflectividad a nivel de las capas retinianas externas. Se inició tratamiento corticoideo oral (prednisona 60 mg) que se prolongó durante una semana.
Por otra parte, el paciente refería una cefalea intensa que mejoró con el tratamiento corticoideo y que reapareció al suspender la medicación por lo tanto ante la sospecha de vasculitis cerebral, que se asocia en ocasiones a este cuadro, se realizó una angiorresonancia magnética nuclear (angioRMN), en la que no se observaban signos de vasculitis.
Se solicitó estudio de histocompatibilidad de HLA B-7 y HLA DR2, que resultó ser positivo.
En cuanto a la evolución, la agudeza visual mejoró paulatinamente pero al mes de seguimiento el paciente refiere diplopía en la visión lejana. A la exploración se observa una parálisis del VI par craneal derecho, con leve limitación de la abducción del ojo derecho, hecho que se confirmó con el Test de Hess-Lancaster. Se realizó una inyección de toxina botulínica en el recto medio del ojo derecho y a la semana desapareció la diplopía.
En la actualidad la diplopía han desaparecido y la AV es de 0,7 en ojo derecho y de 0,8 en ojo izquierdo. En la OCT, se demuestra una recuperación de la arquitectura foveal, pero con un aumento de la reflectividad retiniana en ambos ojos.
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es-S1130-14732006000200011-1.txt | Varón de 21 años de edad, que ingresa en el Servicio de Neurocirugía por presentar nódulos en región parietal izquierda que han aumentando de volumen en los últimos 7 meses.
Como antecedentes personales relevantes destacan: hemofilia A moderada e intervención quirúrgica de escafocefalia en la infancia (craniectomía+bandas de silicona+fijación ósea con hemoclips). Presentó hematoma intraparenquimatoso cerebral espontáneo que fue tratado de forma conservadora. No existen episodios conocidos de traumatismo.
El examen físico reveló una tumoración elástica indolora, no pulsátil, de superficie lisa, cubierta de "scalp" normal y con un tamaño de 5x3x3 cm. en la región parietal izquierda. El examen neurológico fue normal.
Los hallazgos de laboratorio fueron: hemoglobina, 16g/ dl; hematocrito, 50%; leucocitos, 6710, con un recuento diferencial normal; plaquetas, 211000; actividad de protrombina, 97%; TTPA: 59seg. Factor VIII: 19%.
La radiografía simple y TAC de cráneo mostraron una lesión osteolítica de márgenes escleróticos a nivel parietal izquierdo con erosión de la tabla externa e interna y expansión del díploe. La RMN revela un nódulo parietal en el mismo lado, bien delimitado, con distintas áreas de señal en su interior, con hemoglobina en distintos estadios de evolución: alta densidad de señal para la metahemoglobina y baja densidad de señal para la desoxihemoglobina.
La TAC de tórax, abdomen y pelvis, sasí como la gammagrafía ósea, descartaron tumor o metástasis ósea. El paciente recibió 50U/kg/d de Factor VIII previo a la cirugía lo cual aumentó su nivel de Factor VIII al 89% del normal. A lo largo de la operación recibió una infusión intravenosa continua de 5U/kg/h de Factor VIII.
Intervención quirúrgica
Bajo anestesia local se realizó incisión del "scalp" sobre la tumoración y mediante disección subperióstica se observó elevación y erosión de la tabla externa, conteniendo el díploe tejido fibroso cigatricial en torno a un hematoma en distintos estadios de organización y, además, tejido plástico (bandas de silicona). La tabla interna estaba adelgazada, con abalonamiento irregular y defecto óseo.
Se extirpó el hematoma, el tejido granular y cuerpo extraño (silicona) así como la tabla externa adelgazada y elevada, hasta llegar a hueso de grosor y aspecto normal mediante curetaje óseo.
El examen histológico confirmó la presencia de hematoma antiguo y tejido de granulación.
Tras la cirugía, el Factor VIII se mantuvo en el 80% de la actividad normal hasta que se retiró el material de sutura.
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es-S1139-76322016000300007-1.txt | Lactante mujer de seis meses de edad. Embarazo controlado de curso normal y sin antecedentes familiares de interés. Parto por cesárea programada por presentación podálica. Lactancia artificial sin incidencias. Vacunación correcta según calendario. Inicio de alimentación complementaria a los cinco meses (frutas y cereales sin gluten). Sus padres consultan porque han notado, desde la introducción de la papilla de frutas, la aparición en ambas sienes de un eritema a los pocos minutos de comenzar la ingesta. Refieren que el cuadro se reproduce con la toma cualquier de tipo de fruta y que el eritema aumenta de intensidad a medida que aumenta la cantidad ingerida. La niña no rechaza las frutas e incluso las toma con cierta avidez. Dicho eritema suele desaparecer al cabo de unos diez minutos sin acompañarse de ningún otro síntoma.
Dado que en el momento de la exploración la paciente se encuentra asintomática, se decide realizar una prueba de provocación controlada en la consulta. De esta manera se comprueba cómo a los pocos segundos de iniciar la ingesta aparecen de manera súbita unas placas eritematosas, de color rojo tenue y de límites mal definidos, localizadas en la región temporal bilateral, siendo más evidentes en el lado derecho.
Relacionando la anamnesis, la exploración física y la prueba de provocación, se sospecha un síndrome de Frey y se les explica a los padres la benignidad y carácter autolimitado del mismo. Se mantiene una actitud expectante sin necesidad de pruebas complementarias ni tratamiento y manteniendo la pauta de alimentación complementaria habitual. Al cabo de un mes la clínica cede, aunque vuelve a aparecer el eritema a los 12 meses con la toma yogur natural, también de características ácidas, para desaparecer definitivamente tras varias semanas.
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es-S1137-66272012000100018-1.txt | Presentamos el caso de una mujer de 36 años valorada en nuestra consulta. Como antecedentes personales destacan el diagnóstico de epilepsia a los 15 años y de migraña menstrual. El primero de ellos fue a raíz de presentar varios episodios de pérdida de conciencia precedidos de sensación de mareo, sudoración y acúfenos, que le ocurrían aproximadamente cada dos meses. Siguió tratamiento con ácido valproico (VPA) durante dos años, en los que permaneció asintomática. La migraña menstrual se inició a los 21 años, cursando por lo general con un marcado cortejo vegetativo e intensos vómitos.
A los 24 años, después de vomitar durante las crisis de migraña, comenzó a presentar de nuevo pérdidas de conciencia, de las que se recuperaba espontáneamente pocos segundos después. Sin embargo, en una ocasión, mientras permanecía inconsciente, comenzó a realizar sonidos guturales y presentó una convulsión generalizada de un minuto de duración. Fue valorada por un especialista en neurología, quien le estudió mediante un electroencefalograma (EEG) y una resonancia magnética (RM) cerebral, todo ello con resultado normal. Con el diagnóstico clínico de epilepsia inició tratamiento con zonisamida (ZNS) a dosis de 250 mg diarios. La paciente continuaba sufriendo los episodios de pérdida de conciencia, aunque con menor frecuencia. Generalmente se precedían de acúfenos, alejamiento del sonido, palpitaciones, sensación de desvanecimiento y debilidad.
En este momento acude por primera vez a nuestra consulta. Un nuevo EEG muestra ondas lentas temporales derechas y una única descarga punta onda en la misma localización tras hiperventilación, sin acompañarse de clínica. Seguimos el estudio con un test de mesa basculante, durante el que sufrió un episodio habitual de mareo intenso con palpitaciones coincidiendo con un bloqueo de rama izquierda (BRI) completo. Por ello fue diagnosticada de trastorno de la conducción intraventricular y se le implantó un Holter-electrocardiograma (ECG) subcutáneo, retirando la ZNS progresivamente.
En los meses sucesivos presentó tres nuevos episodios de pérdida de conciencia, con el estrés como única causa aparente. Uno de ellos ocurrió durante el sueño, despertándose con cortejo vegetativo y, por primera vez, cursó con incontinencia urinaria; otro se precedió de astenia y sensación de ardor epigástrico ascendente, asociando además mordedura lateral de la lengua y confusión posterior. En la lectura del Holter-ECG de un episodio se evidenció un BRI, pero en el resto no se registraron cambios. Como los episodios se mantenían y además añadían elementos clínicos nuevos (incontinencia urinaria y mordedura lateral de lengua), realizamos una monitorización con vídeo-EEG y registro simultáneo de ECG. En el trazado intercrítico destacaba la presencia de ondas lentas y descargas epileptiformes temporales derechas, en ocasiones a modo de brotes prolongados de ondas rítmicas. Durante el estudio presentó un episodio de sensación de mareo autolimitado, similar a los descritos inicialmente, que en el registro de EEG se correspondió con actividad theta rítmica organizada en región anteromedial del lóbulo temporal derecho, propagándose después hacia región posteromedial ipsilateral. Coincidiendo con el inicio clínico apareció un bloqueo de rama en el ECG. Una RM cerebral mostró ligera dilatación del asta temporal del ventrículo lateral derecho, sin otras alteraciones.
Con los datos obtenidos concluimos que los episodios eran compatibles con crisis focales de origen temporal derecho, en el contexto de una epilepsia focal de causa desconocida, ya que no encontramos una lesión clara en la RM cerebral. Inició tratamiento con levetiracetam (LEV) a dosis máximas de 2.000 mg/día, sin desaparición de los episodios y con efectos secundarios (insomnio e irritabilidad fundamentalmente), por lo que hubo que sustituirlo por oxcarbacepina (OXC) hasta dosis de 1.800 mg/día. Con este fármaco ha quedado libre de episodios y sin efectos secundarios.
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es-S1130-01082004001200010-1.txt | Mujer de 28 años, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional. Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso. A la exploración física presentaba una tumoración móvil y dolorosa en hipocondrio izquierdo. En su analítica no se observaron datos de interés.
Se le realizó ecografía y TAC abdominal que demostraron la presencia de un tumor sólido, heterogéneo, de aproximadamente 8 cm de diámetro, localizado en cola de páncreas con un contorno bien definido, múltiples áreas quísticas y calcificaciones en su interior.
Fue intervenida quirúrgicamente realizándole esplenopancreatectomía distal con exéresis de tumoración sólida de 8 cm de diámetro en íntimo contacto con la cara posterior de la cola del páncreas.
La anatomía patológica fue informada como neoplasia epitelial papilar sólida-quística del páncreas.
La evolución postoperatoria fue favorable, y a los 14 años de su intervención la paciente realiza una vida normal y sus controles no presentan alteraciones.
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es-S0365-66912010001200005-1.txt | Varón de 35 años que consulta por la pérdida de visión central brusca en su ojo izquierdo. Entre sus antecedentes personales destaca haber pasado un resfriado común los 10 días previos al episodio.
En la exploración clínica se constata una agudeza visual sin corrección (AVSC) de 0,9 en el ojo derecho, y de 0,1 en el ojo izquierdo, con metamorfopsia en este último. No se observan signos inflamatorios ni anomalías en el segmento anterior.
El fondo de ojo izquierdo presenta un engrosamiento macular de aproximadamente 2 diámetros papilares (DP) con pequeñas hemorragias intrarretinianas. En el fondo de ojo derecho se objetiva una lesión blanco-amarillenta de un diámetro de papila, temporal inferior a la mácula. Como exploraciones complementarias se realiza una angiografía fluoresceínica (AGF) y verde de indocianina (AVI), una tomografía de coherencia óptica (OCT), una ecografía modo B, así como un análisis sanguíneo completo.
En la AGF del OI aparece un patrón de hipofluorescencia parcheada en tiempos muy precoces, seguida de una hiperfluorescencia difusa del polo posterior con un área hiperfluorescente de 1 DP mejor delimitada y de localización subfoveal. En la AVI se observa una zona hipofluorescente de bordes mal delimitados en el polo posterior que se mantiene con los tiempos angiográficos.
La OCT muestra una pérdida del espesor foveal por la existencia de un quiste intrarretiniano subfoveal acompañado de pequeñas áreas de desprendimiento de retina neurosensorial (DRNS) perifoveales.
Tanto la ecografía como el estudio analítico no aportan hallazgos de interés.
Ante esta lesión blanco-amarillenta bilateral aunque asimétrica, de origen inflamatorio y localización en la interfase coriorretiniana establecemos como probable diagnóstico una epiteliopatía placoide posterior aguda de presentación atípica.
Debido a la gran pérdida de AV, se instauró tratamiento con corticoides sistémicos vía oral administrando 1mg/kg de peso de prednisona; también se prescribió un comprimido de omeprazol diario.
A las 2 semanas el paciente acude a control refiriendo una muy discreta mejoría en su OI. La AVSC es de 0,9 y 0,15 respectivamente. En el fondo de ojo se empieza a ver un aumento de la pigmentación de las lesiones sin ningún otro signo de interés. La OCT muestra alteración del EPR subfoveal en el OI, no evidenciándose los pequeños DRNS perifoveales anteriormente descritos. Es entonces cuando se comenzó a reducir la pauta corticoidea.
A las 5 semanas el paciente presenta una mejoría importante con una AVSC de 0,9 en su OD y 0,6 en su OI. En la Fig. 5A mostramos la cicatrización de las lesiones que corroboramos con una AGF de control.
En el último control realizado al año del inicio del episodio, el paciente presenta una recuperación completa de su agudeza visual con 0,9 en ambos ojos sin corrección. En el fondo de ojo constatamos la hiperpigmentación de las lesiones correspondiente a la cicatrización de las mismas.
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es-S0365-66912009000800005-2.txt | Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés. Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes. No tenía antecedentes oftalmológicos. No refería pérdida de peso, fiebre, claudicación mandibular o disminución de la visión. La agudeza visual en ambos ojos era de 1. La motilidad extraocular en el OI fue normal. En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción. La motilidad pupilar era normal en ambos ojos. La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI. Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales. Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm/h, proteína C de 0,3 mg/dl y unas plaquetas de 125.000/ml3. El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna, que aparece rota y reduplicada.
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es-S1137-66272006000500012-1.txt | Se trata de una mujer de 50 años fumadora ocasional. Entre sus antecedentes personales de interés, destacaba la realización de un viaje turístico de nueve días de duración a la Rivera Maya (Caribe mexicano), quince días antes del inicio de los síntomas. Durante el viaje la paciente, según refería, sufrió numerosas picaduras de mosquitos. En las 48 horas previas a la consulta, la paciente se autotrató con ácido acetil-salicílico (AAS) como antipirético y como tratamiento sintomático de la cefalea.
En la exploración física la paciente estaba consciente, orientada y febricular (37,6ºC), TA=110/70. Existía rubor facial e inyección conjuntival bilateral así como la presencia de un exantema hemorrágico, simétrico, máculo-papular en tronco y extremidades, especialmente en las inferiores, donde era confluente, y que no se modificaba a la vitropresión. En el resto de exploración por aparatos sólo se identificó la presencia de numerosas adenopatías latero y retrocervicales así como preauriculares. No se observaba la presencia de meningismo ni de hepatoesplenomegalia.
La prueba del lazo (Rumpell-Leade) mostró la aparición de más de 30 petequias en la fosa antecubital derecha. Se realizó un examen hematológico que mostró: hematíes 4,90x106/microL con hematocrito de 43% y plaquetas normales. En la serie blanca, el recuento determinó 7.700 leucocitos con linfopenia relativa (22%) y presencia de numerosos linfocitos activados. La VSG era de 28 mm a la primera hora, con PCR=6,62 mg/dL. Las pruebas de coagulación fueron normales para ambas vías. En la bioquímica destacaba una creatinina de 1,28 mg/dl con transaminitis de ALT= 78 U/L. La gota gruesa y la extensión sanguínea fue negativa. Finalmente en el análisis inmunológico se determinaron: AcIgM contra CMV negativos, AcHBc, AgHBs y AgHBs negativos, AcIgM contra P. falciparum negativo y AcIgM contra dengue (IFI) que resultaron positivos. En el estudio de gota gruesa y extensión sanguínea no se detectó la presencia de parásitos hemáticos.
La paciente fue diagnosticada de dengue clásico con probables criterios de dengue hemorrágico grado 1 inducido por el AAS. Después se su retirada, la paciente se restableció completamente en 10 días.
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es-S0210-48062007000500016-1.txt | Varón de 59 años de edad con los antecedentes personales de etilismo crónico y hábito tabáquico de años de evolución, que como complicaciones había presentado un episodio de hemorragia digestiva alta secundaria a analgésicos antiinflamatorios. Como antecedentes urológicos un síndrome prostático de dos años de evolución sin complicaciones secundarias.
Acude a urgencias por síndrome febril intermitente de cuatro días de evolución, al que asocia incontinencia urinaria en las últimas 48 horas, junto con disuria y dolor sacro que se irradia a ambos miembros inferiores y que empeora con los movimientos. Se asocia también tenesmo rectal de reciente comienzo. A su llegada a Urgencias se objetiva fiebre de hasta 39ºC, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, confuso, somnoliento y sudoroso.
A la exploración física, abdomen globuloso, blando y depresible, no peritonítico. Doloroso a la palpación en área lumbar bilateral a la altura de L5-S1, así como en área hipogástrica y región perineal. No impresiona de globo vesical. La exploración genital es normal, y el tacto rectal volumen I adenomatosa, ligeramente doloroso. La exploración neurológica muestra disminución de la fuerza en ambos miembros inferiores en su tercio superior y la sensibilidad esta conservada. Los reflejos rotuliano y aquileo están presentes.
El paciente presenta en analítica urgente con hemograma y bioquímica: Hemoglobina 14,2 g/dl, Hematocrito 41,5%, Leucocitos 20,300 (Neutrófilos 72,9%), Glucosa 212 mg/dl, Creatinina 1,11 mg/dl, Sodio 135 mEq/l, Potasio 3,8 mEq/l, Velocidad sedimentación 100 mm/h. Un análisis de orina con leucocitos negativos, nitritos negativos y sedimento normal. Se completa el análisis con un estudio de coagulación que determina una actividad de protrombina del 83%, un tiempo de cefalina de 27,2 sg, y fibrinógeno de 574 mg/dl.
Se solicitó de entrada una TAC abdomino-pélvica urgente que informaba de riñones con múltiples quistes simples y litiasis renal izquierda. No dilatación de la vía urinaria. Próstata aumentada de tamaño, observándose dos lesiones hipodensas en ambos lóbulos laterales de 3.3 cm y 3 cm compatibles con absceso prostático.
Se instaura entonces tratamiento antibiótico empírico con Ceftriaxona 1 g/12 h, Ampicilina 1 g/6h y Gentamicina 240 mg/24 h.
Con el diagnóstico de absceso prostático decidimos drenaje de la colección bajo control con ECTR y derivación urinaria.
En quirófano, se realiza punción lumbar previa a la anestesia intradural. Se observa salida de líquido cefalorraquídeo turbio-amarillento y se envía una muestra a microbiología y bioquímica, se aislaron 1070 leucocitos (85% polimorfonucleares).
Por otro lado, se confirma el diagnóstico de absceso prostático en la ECTR, en la que se evidencian, dos colecciones de 30 y 28 mm que afectan al lóbulo izquierdo y derecho respectivamente, siendo el resto de la próstata heterogénea sin claras áreas abscesificadas. Mediante punción-drenaje vía perineal evacuamos 10 cc de pus, de las colecciones descritas, dejando colocado una sonda de cistostomía a modo de drenaje. Derivamos la orina mediante cistostomía suprapúbica.
Del cultivo de las muestras (punción prostática y lumbar) se aisló S. aureus oxicilin sensible por lo que iniciamos tratamiento con Cloxacilina 2 g/24 y Rifampicina 300 mg/12h, y solicitamos una RMN lumbar urgente que se informó como empiema subdural, sin signos de espondilodiscitis.
El control posterior en base a nuevas ECTR se evidencia una franca mejoría, aún así es necesario drenar de nuevo un área hiperecogénica en el lóbulo prostático derecho, se evacuan 4 cc de material purulento. Los controles posteriores no evidenciaron nuevas áreas sospechosas. Se realiza asimismo una ecografía transesofágica, que descarta endocarditis secundaria y una nueva RMN lumbar de control una vez completadas seis semanas de tratamiento antibiótico, que evidenció la total resolución del empiema subdural.
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es-S1139-76322017000200010-1.txt | Niña de dos años y diez meses con antecedentes de dermatitis atópica que acude a urgencias por lesiones cutáneas en tronco y prurito generalizado de 12 horas de evolución. Afebril, sin otra sintomatología. En la exploración física se observan lesiones eritematosas no confluentes en el tronco, valoradas como habonosas y evanescentes, así como la presencia de exudado amigdalar. El test rápido de estreptococo en faringe es negativo. Se diagnostica de urticaria aguda parainfecciosa y faringoamigdalitis de probable etiología viral.
A las 36 horas de evolución regresa por progresión de la afectación cutánea, con lesiones eritematodescamativas pruriginosas en las regiones periocular y peribucal y en placas salpicadas en el tronco y los grandes pliegues, junto con zonas de sobreinfección y lesiones de rascado en el tronco. Persiste el exudado faríngeo, permanece afebril y refieren dolor al cogerla. Se diagnostica de brote de dermatitis atópica con sobreinfección iniciándose tratamiento con deflazacort oral.
A las 72 horas de evolución acude nuevamente por empeoramiento de las lesiones, asociando febrícula, decaimiento y dolor a la palpación de la piel. Hemograma con leucocitosis de 17500/mm3 sin neutrofilia (neutrófilos: 51%, linfocitos: 34,8%) y proteína C reactiva en 4,3 mg/l. Finalmente se diagnostica de síndrome de piel escaldada, se decide ingreso para su tratamiento antibiótico intravenoso con clindamicina y cloxacilina. Sobre las lesiones palpebrales y periorales se aplican fomentos con borato sódico al 2% y pomada antibiótica. Se aísla Staphylococcus aureus meticilin-sensible en el exudado conjuntival, faríngeo y en una lesión cutánea; el hemocultivo resulta estéril. La paciente evoluciona favorablemente y es dada de alta a los seis días del ingreso.
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es-S1139-76322014000500014-1.txt | Niño de cinco años derivado por su pediatra de Atención Primaria para estudio por deformidad craneal frontoparietotemporal derecha que se había hecho más evidente en los últimos meses. Había presentado vómitos ocasionales con los malos olores, de un año de evolución, y cefalea acompañada de sonofobia y fonofobia, de frecuencia variable e intensidad leve que nunca le había despertado por la noche desde los tres años y medio. La exploración neurológica fue normal (incluido el fondo de ojo), excepto la macrocefalia con 55 cm de perímetro cefálico (>percentil 99).
El único antecedente familiar significativo es un QA frontal izquierdo intervenido en el abuelo paterno.
Nacido de embarazo controlado, con ecografías prenatales normales y parto eutócico sin complicaciones. No tenía otros antecedentes personales de interés. El desarrollo psicomotor fue normal, con marcha libre a los 13 meses, lenguaje y sociabilidad adecuada a la edad, y está escolarizado con dificultades de aprendizaje de la lectoescritura.
En la TC cranealse visualiza un QA de gran tamaño en la fosa craneal media derecha con desplazamiento de la línea media y colapso de las astas ventriculares adyacentes, que se confirma en RM craneal mostrando en la región frontoparietotemporal derecha un contenido hipointenso en secuencias de T1 e hiperintensas en T2; que no se modifica tras el contraste con gadolinio.
Se deriva a Neurocirugía, donde se monitorizan las presiones intracraneales con un sensor epidural neumático, mediante trépano frontal precoronal, encontrando patológicas solo las nocturnas. Ante una hipertensión intracraneal crónica, se decide tratamiento con cistocisternostomía, comunicando el QA con la cisterna óptico-carotídea, mediante endoscopio angulado 30° y un catéter con doble balón de ventriculostomía, para favorecer la comunicación de los espacios y la circulación libre del LCR.
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es-S0213-12852016000500002-1.txt | Paciente de sexo masculino, de raza negra, 21 años de edad, que consulta al servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario San Vicente Fundación de Medellín adscrito a la Universidad de Antioquia, remitido por odontólogo de una institución de salud pública por presentar aumento de volumen en mandíbula, asintomático y de evolución desconocida.
Intraoralmente se observa excelente integridad dental y buena oclusión dental, pero hay aumento de volumen por vestibular que compromete el cuerpo y la sínfisis, mientras que por lingual, la expansión de la tabla es solo en zona de canino y bicúspides inferiores derechos.
En radiografía panorámica inicial, se aprecia imagen radiolúcida de 10 cm de longitud, multiloculada, localizada desde distal del diente 46 hasta mesial del 33. Presentan rizólisis la raíz mesial del 46 y la raíz del 45, con posible necrosis pulpar. Tenían movilidad mínima los dientes 46, 45 y 44; los demás dientes presentaban vitalidad normal y el conducto dentario inferior se encuentra rechazado. No hay alteración en la sensibilidad del nervio mentoniano.
El paciente autoriza la realización de todo el tratamiento firmando el consentimiento informado. Previo a la biopsia inicial se hizo aspirado produciendo un líquido citrino y el primer estudio histopatológico encontró un tejido conectivo laxo, algunas células gigantes multinucleadas con pocos núcleos y una banda delgada de queratina; no había evidencia de tejido epitelial pero fue considerado como muestra insuficiente. No obstante, se dio un diagnóstico de tumor odontogénico queratoquístico, por la presencia de una banda de queratina. Posterior a este procedimiento, la lesión se sobreinfectó y el paciente debió ser hospitalizado por la severidad del cuadro clínico; se aprovechó esta condición para realizar una segunda biopsia bajo anestesia general 8 días más tarde, en la cual se encontró una cápsula constituida por tejido conectivo con intenso infiltrado inflamatorio y un tejido epitelial con varias capas de células la cual dio como diagnóstico: quiste radicular inflamatorio. Ante la ambigüedad del diagnóstico y la agresividad de la lesión se decidió realizar la intervención con el primer diagnóstico (tumor odontogénico queratoquístico -exqueratoquiste-). Con este diagnóstico se decidió planear un tratamiento quirúrgico agresivo y se optó por ordenar la realización de las endodoncias de 46 a 33 (9 dientes) previamente al procedimiento quirúrgico, ya que los ápices dentales estaban inmersos en la cavidad y el curetaje mismo haría amputación de paquetes vasculares pulpares, además según el diagnóstico es una lesión muy recidivante. Este tratamiento endodóntico duró 3 meses debido a la dificultad de sellar los conductos por la presencia de un drenaje a través de las cámaras pulpares de un líquido color ámbar, al cabo de dicho tiempo cesó la producción de contenido líquido y se concluyeron las endodoncias.
Se procedió a realizar la fase quirúrgica bajo anestesia general. Se levanta un colgajo trapezoidal de distal del 46 a distal del 33. Al reflejar el colgajo se encuentra tabla expandida en toda su extensión y perforada en zona de bicúspides (dientes 44 y 45) lugar donde se habían realizado las biopsias previamente. Se procedió a retirar toda la cortical vestibular expandida hasta tener acceso completo a la cavidad quística. Se encuentra y remueve cápsula fibrosa gruesa que recubre el defecto óseo. Se hace fresado con instrumental cortante rotario de la cavidad ósea y se pincela todo el defecto óseo con solución de Carnoy. Se aprecian algunas perforaciones de la cortical lingual, las cuales se cauterizan con electro bisturí por el riesgo de invasión de la lesión tumoral hacia tejidos blandos linguales. Debido al debilitamiento del borde basilar mandibular, se coloca una placa de reconstrucción para evitar una fractura intra o posoperatoria. Antes de suturar el colgajo se rellena defecto óseo con colágeno fibrilar y se medica con analgésicos y antibióticos. El tejido obtenido se envía a patología. El reporte histopatológico del espécimen quirúrgico muestra un tejido fibroconectivo carente de epitelio y se obtuvo un diagnóstico posquirúrgico de quiste óseo aneurismático.
Debido a que en la segunda biopsia apareció un epitelio, se indujo al error en el diagnóstico pero, evaluando las tres muestras histopatológicas, se consideró que dicho tejido epitelial de la segunda biopsia era producto de la reacción inflamatoria, mientras que la biopsia inicial y el espécimen quirúrgico no mostraron componente epitelial; se optó por considerarlo un quiste óseo aneurismático.
El paciente se evaluó a los 8 y 15 días y luego a los 2 meses, a los 10 meses y a los 2 años. En la cita de control a los 2 meses se encontró necrosis pulpar y fístula a nivel del 47, el cual estaba adyacente a la lesión y se había amputado el ápice de la raíz mesial durante el procedimiento quirúrgico. Se realizó la endodoncia y se resolvió la infección. Además presentó una parestesia del nervio mentoniano derecho y se prescribe complejo B tabletas por un mes. Se realizó nueva valoración posquirúrgica a los 10 meses y se encontró adecuado proceso de cicatrización ósea, pero presento una secuela de oclusión, ya que los dientes que quedaron sin soporte óseo por estar inmersos en el defecto óseo, (del diente 44 al 33) se intruyeron y produjeron una mordida abierta. Dos años después se realiza una nueva revisión clínica y radiográfica donde se encuentra que: de los dientes 44 a 33 permanecen en mordida abierta, el 44 además está ligeramente vestibularizado. En la radiografía panorámica se observa un buen llenado óseo, pero en la tomografía tridimensional muestra que hay un defecto de unos 6 mm de diámetro que comprometen el ápice del 44 y del 43 que falta por regenerar el hueso y aún persiste la parestesia dos años después. En imagen intraoral se aprecia que el aumento producido por la expansión de la lesión de la tabla lingual a nivel de dientes 43, 44 y 45 aún persiste.
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es-S1137-66272013000100023-1.txt | Varón de 70 años con antecedentes personales de adenocarcinoma de próstata hace 7 años (T2a-b N0 M0), tratado con bloqueo androgénico, radioterapia y braquiterapia. Intervenido quirúrgicamente de apendicectomía y amigdalectomía. Sin toma de medicación habitual, como antecedentes familiares relevantes presenta hermana afecta de neoplasia de mama y hermano con neoplasia de pulmón.
Acudió al servicio de Urgencias por cuadro de dolor torácico transfixivo de inicio súbito asociado a cortejo vegetativo mientras realizaba labores agrícolas. Durante su estancia en el servicio de Urgencias permaneció asintomático y hemodinámicamente estable con TA 133/74 y FC 64 lpm. A la exploración presentaba palidez mucocutánea, auscultación cardiaca con tonos apagados rítmicos sin soplos, siendo el resto de la exploración normal. En la analítica inicial presentó hemograma normal con bioquímica y parámetros de coagulación anodinos, Dímero D 189 ng/ml (0-275), Péptido natriurético tipo B 80 pg/ml (0-100), troponina 0,008 ng/ml (0-0,04). En la radiografía (RX) de tórax inicial presentaba ensanchamiento mediastínico por lo que se realizó TC urgente donde se describió masa prevertebral (Unidades Hounsfield/UH 38 - tejidos blandos), retrotraqueal, englobando el esófago y desplazando posteriormente la aorta la cual presentaba una morfología dentro de la normalidad, con discreto derrame pleural bilateral, siendo el resto de estructuras normales. Ante los hallazgos de la prueba de imagen ingresó inicialmente en el servicio de Aparato Digestivo donde se llevó a cabo ecoendoscopia visualizando lesión heterogénea posterior a esófago sin depender de él, tomando biopsia con resultado negativo para células neoplásicas con citología hemorrágica. Se procedió a la realización de una broncoscopia, describiéndose compresión extrínseca a nivel de pared posterior de tercio distal de tráquea y bronquios principales realizando 3 punciones con salida de abundante material hemorrágico, con citología hemorrágica sin células neoplásicas. Se planteó realizar toracotomía para obtención de muestras. Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas anteriormente realizadas, previa a la cirugía, se realizó interconsulta al servicio de Medicina Interna, quien revisando la historia clínica desde el ingreso objetivó anemización en las primeras horas de ingreso (Hb 14,1 g/dl) y posteriormente un valor de Hb de 11,2 g/dl permaneciendo estable. En nueva RX de tórax se observó desaparición del ensanchamiento mediastínico con mínima persistencia de derrame pleural. Se llevó a cabo toracocentesis diagnóstica con resultado negativo para neoplasia con citología hemorrágica. Dada la clínica inicial y los resultados de citología hemorrágica y ante la alta sospecha de complicación vascular a nivel torácico se solicitó nuevo TC siendo informado como pequeña imagen de aspecto hipodenso y homogéneo con un calibre aproximado de 1,5 cm compatible con hematoma en mediastino posterior en resolución. Se realizó angiografía donde se observó dilatación pseudoaneurismática de arteria bronquial en su origen, procediéndose a su embolización terapéutica sin incidencias.
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es-S1137-66272011000300023-1.txt | Se presenta el caso de una mujer de 27 años de nacionalidad china, que no comprendía castellano, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés y correctamente vacunada durante la infancia en su país de origen. La paciente acudió por primera vez a urgencias del centro de salud por una reacción urticariforme pruriginosa de veinticuatro horas de evolución. En esta primera consulta se le pautó un antihistamínico intramuscular y corticoide de liberación retardada siendo diagnosticada de urticaria.
Un día más tarde la paciente acude de nuevo a urgencias por presentar aumento de las lesiones, refiriendo intenso picor en cara, cuero cabelludo, tronco, extremidades superiores y genitales. Se observan varias lesiones polimorfas de distribución dispersa generalizada, con lesiones costrosas hemorrágicas y otras vesículo-pustulosas de dos a cinco milímetros de diámetro, alguna de ellas umbilicadas en zona central. En la región centro-abdominal presenta lesión costrosa necrótica que la paciente refiere haber manipulado. Tras la exploración, fue diagnosticada de varicela. Se procedió a descartar complicaciones mediante auscultación y petición de radiografía de tórax que resultó completamente normal, por lo que tras la toma de frotis de lesiones fue derivada a su domicilio explicándole las medidas de aislamiento respiratorio que era conveniente tomar con sus convivientes no inmunizados. Se pautó aciclovir oral 800 mg cada cuatro horas, cinco veces al día, con descanso nocturno siete días y antihistamínicos.
A los siete días, nuestra paciente acudió al servicio de Urgencias de nuestro hospital de referencia por astenia intensa de 24 horas de evolución sin otra sintomatología. La exploración fue completamente normal, por lo que ante la ausencia de alteraciones tanto analíticas como radiológicas se decidió el alta domiciliaria.
A las doce horas, acude de nuevo a urgencias por dolor suprapúbico y astenia. En la anamnesis refiere disuria de dos días de evolución así como oligoanuria, sin proceso febril concomitante. La auscultación cardiopulmonar fue totalmente normal. La exploración abdominal presentó dolor a nivel suprapúbico palpándose globo vesical con sucusión positiva en ambas fosas renales. Ante la sospecha de retención aguda de orina se procedió a realizar un sondaje vesical comprobando un vaciamiento de 1.200 cc. Se realizaron analíticas sanguíneas y de orina con resultados dentro de los parámetros normales. En la radiografía de abdomen practicada destacaba la presencia de abundantes restos fecales retenidos.
Durante su reevaluación en la sala de observación, el acompañante-traductor refiere una clara mejoría del dolor abdominal y expresa que la paciente aquejaba pérdida de fuerza y debilidad progresiva de extremidades inferiores desde hacía cuatro días. Se le reevalúa destacando rigidez cervical marcada, pares craneales normales, balance motor 5/5 distal y proximal en extremidades superiores. En extremidades inferiores aparición de una para-paresia flácida con balance motor 3/5 proximal y 4/5 distal. Reflejos osteotendinosos con hiporreflexia rotuliana bilateral y abolición de reflejos aquíleos. Reflejo cutáneo plantar en flexión bilateral. Hipo-sensibilidad en metámeras por debajo de D5 (mama).
Ante la presencia de alteraciones neurológicas se le indicó la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) craneoencefálica donde no se apreciaron lesiones focales intracraneales y los espacios de líquido cefalorraquídeo, así como la diferenciación de sustancia gris y sustancia blanca fueron normales.
Posteriormente, se le realizó punción lumbar donde se apreció líquido claro y se cursaron muestras para estudio de laboratorio ingresando en el servicio de Neurología con el diagnóstico de sospecha de mielitis transversa incompleta postinfecciosa.
Durante su ingreso se le realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) medular, donde se apreció un área de hiperseñal en T2 localizada a nivel del cordón medular cervical (C5-D1) con una pequeña dilatación del conducto ependimario, muy probablemente relacionada con mielopatía infecciosa. La lesión mostró leve hipointensidad en T1. Todo ello ratificó el diagnóstico de mielitis infecciosa en cordón medular cervical.
Los resultados de la serología de LCR para Borrelia, Brucella, sífilis, virus de Epstein Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), virus Herpes simple (VHS) y virus Varicela zóster (VVZ) fueron negativos. Los resultados de la serología en suero fueron congruentes con los de LCR, excepto para virus Varicela zóster que resultó positiva. Se pidió también serología Virus Inmunodeficiencia Humano con resultado negativo. Por lo que su diagnóstico etiológico de alta probabilidad fue de mielitis aguda por infección virus Varicela zóster (VVZ).
Desde su ingreso ante la alta sospecha de mielitis aguda por VVZ, se inició tratamiento con aciclovir i.v. durante los primeros diez días asociando corticoide i.v.
La paciente experimentó una lenta aunque constante mejoría, finalmente y tras un mes de ingreso, se le retiró la sonda sin presentar en los días posteriores ningún episodio de retención aguda de orina. Al alta continuó tratamiento rehabilitador.
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es-S1130-14732008000500005-2.txt | Mujer de 77 años de edad con único antecedente de hipertensión arterial. Presentaba un cuadro clínico consistente en ataxia de la marcha, incontinencia de esfínteres y trastorno de funciones superiores. Los estudios de neuroimagen mostraron dilatación del sistema ventricular, por lo que, ante la sospecha de una HCA, se procedió a la colocación de un DLE. A las 30 horas de su colocación comenzó, bruscamente, a presentar cefaleas y vómitos no asociados a ortostatismo. No hubo deterioro del nivel de consciencia. En la bolsa de drenaje había 510 ml de LCR. Una TC craneal, mostró un hematoma en el hemisferio cerebeloso izquierdo, de disposición transversal, con escaso efecto de masa. Ante los hallazgos y la situación clínica de la paciente, se decidió la retirada del DLE y tratamiento conservador. En la RM cerebral realizada previa al ingreso se había descartado patología subyacente. A los cinco días la paciente fue dada de alta con recuperación hasta su estado premórbido.
No se le implantó válvula de derivación al no objetivarse mejoría con la colocación de DLE.
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es-S1135-76062013000200010-1.txt | Mujer de 38 años de edad, primigesta de 40 semanas, con antecedentes de diabetes gestacional controlada, que ingresa en el hospital por cuadro de hipertensión arterial, con cifras de 150/95 mmHg. Se realiza tratamiento con infusión intravenosa de labetalol. Tras el fracaso de la inducción del parto con prostaglandinas, se le realiza cesárea, durante la cual se produjo una hemorragia intensa por atonía, ante lo que se decide practicar una histerectomía subtotal. En situación de inestabilidad hemodinámica intensa y con signos de coagulopatía, ingresa en la unidad de cuidados intensivos, donde se realiza una tomografía computarizada (TC) abdomino-pélvico que informa de hematoma subcapsular hepático de 6,7 × 15 × 19 cm con áreas sugestivas de sangrado reciente, que comprime el lóbulo hepático derecho. Por indicación de cirugía se trata con medidas conservadoras, ante lo que se consigue una situación hemodinámica estable de la paciente, con disminución progresiva del hematoma subcapsular hepático según control por TC. Se realiza un análisis que pone de manifiesto: disminución del hematocrito, 18%; bilirrubina total, 5,1 mg/dl; GOT, 815 U/l; y trombocitopenia (55.000 plaquetas/ml), por lo que se procede a realizar una transfusión de plaquetas. Dada la favorable evolución clínica y ecográfica se decide el traslado de la paciente a planta, y el día anterior a recibir el alta médica, 11 días tras el parto, estando acostada y hablando con su marido, comienza a sentirse mal, con sensación disneica y pérdida de la consciencia. Tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar, la paciente fallece y se decide no certificar la defunción por muerte súbita en una enferma estable.
Hallazgos de la autopsia
En el examen externo destacaba el cadáver muy pálido con livideces poco intensas. El examen interno puso de manifiesto:
- Hemoperitoneo de sangre líquida de 950 cm3.
- Hígado aumentado de tamaño y peso, de 2.390 gramos, que presentaba un desgarro de la cápsula de Glisson en la porción superior de la cara anterior de los segmentos VII y VIII del lóbulo derecho.
- Gran hematoma subcapsular extendido a casi la totalidad de la cara superior y posterior del lóbulo derecho hepático, con dimensiones aproximadas de 22 cm de diámetro longitudinal, 15 cm de diámetro transversal y unos 3 cm de espesor máximo.
- Palidez visceral generalizada.
Se remitió el hígado completo para estudio histopatológico, evidenciándose un parénquima hepático muy alterado con destrucción de la arquitectura normal, necrosis periportal e intraparenquimatosa, y depósito de fibrina intrasinusoidal. Todos los hallazgos son compatibles con una rotura espontánea del hígado asociada probablemente a un síndrome HELLP.
Por tanto, se estableció como causa de la muerte un shock hemorrágico secundario a una rotura espontánea hepática, provocada por un hematoma subcapsular en el contexto de un síndrome HELLP.
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es-S0212-71992005001200010-1.txt | Presentamos el caso clínico de un varón de 42 años, sin alergias medicamentosas, que presenta como antecedentes personales: mononucleosis infecciosa en la infancia, fractura del brazo izquierdo hace 5 años, obesidad mórbida con esteatosis hepática tratado mediante cirugía bariatrica.
Acude a las consultas de Otorrolaringología por un cuadro de obstrucción nasal izquierda de unas semanas de evolución, con episodios repetidos de rinorrea purulenta, con sensación de taponamiento nasal izquierdo, que se acompaña de una masa intranasal y tumoración submandibular izquierda. De manera simultánea al paciente se le envía a las consultas de Hematología por una trombocitosis repetida asintomática en las analíticas. Es visto en las consultas de hematología y con la sospecha de trombocitemia esencial se realiza un aspirado/biopsia de médula ósea, presentando en el hemograma una cifra de plaquetas de 487.000/ul.
El paciente es sometido a una biopsia de la masa intranasal, que es completado con una biopsia incisional de la tumoración submandibular izquierda. La tomografía computerizada cervico-facial evidenciaba una masa de partes balndas en la celda submaxilar izquierda, con áreas de necrosis o abscesificación, de 3 centímetros de diámetro mayor; acompañado de un componente adenopático locorregional adyacente de probable naturaleza inflamatoria. Además existía una segunda lesión en discontinuidad con la anterior, correspondiente a un quiste paralateronasal izquierdo.
La biopsia de la lesión intranasal consistía en un infiltrado de células neoplásicas de estirpe linfoide con un patrón de crecimiento difuso, sin imágenes 'en cielo estrellado', y con una tasa de mitosis moderada. Las células neoplásicas son de talla intermedia, con núcleos discretamente irregulares y pleomorfismo moderado. El inmunofenotipo de las células neoplásicas determinadas por inmunohistoquímica era: CD45+/cCD3+/Granzime B +/CD56+, CD20-/CD4-/CD8-/LMP1(VEB)-/Perforina-. La biopsia de la tumoración submandibular evidenciaba una infiltración masiva por células neoplásicas de estirpe linfoide de talla intermedia o grande, con irregularidades nucleares y una granulación azurofila tosca, irregular y escasa. Presentando un inmunofenotipo idéntico a la lesión intranasal. La determinación del EBER(VEB) fue positivo, había un reodenamiento policlonal de los genes de la cadena gamma del receptor del linfocito T (TCR) y de los genes de la cadena pesada de las inmunoglobulinas (IgH). Todo ello era compatible con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal.
El paciente fue enviado de inmediato al Servicio de Oncología Médica para valoración. El paciente presentaba muy buen estado general con un performance status de 0, sin sintomatología B y asintomático, salvo la clínica propia de la obstrucción nasal izquierda. Se completó el estudio de extensión con tomografía computerizada toraco-abdominal, que no evidenciaba diseminación a distancia, biopsia de médula ósea ya solicitada por sospecha de trombocitemia esencial, bioquímica con perfil renal, hepático, proteinograma, LDH y beta-2-microglobulina séricas.
El examen de la médula ósea mostraba un parénquima normocelular (3/5), con moderada hiperplasia megacariocítica con elementos en todos los estadios madurativos, algunos de ellos de aspecto hipertrófico, con las series restantes preservadas. No había datos de mielofibrosis, ni parásitos, ni granulomas. Tampoco había infiltración linfomatosa. El estudio de médula ósea no apoya (ni permite descartar de forma absoluta) el diagnóstico de trombocitemia esencial.
La LDH y la beta-2-microglobulina, así como el resto de los parámetros bioquímicos se mantenían en el rango de la normalidad. La serología para VIH, VHB y VHC eran negativos. Las cifras de hemoglobina y de leucocitos eran normales, con fórmula leucocitaria sin alteraciones, sólo destacaba una trombocitosis de 487.000/ul.
Con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal en estadio localizado con trombocitosis reactiva, el paciente inició de inmediato el tratamiento con poliquimioterapia seguido de radioterapia secuencial, decidiéndose realizar un trasplante autólogo de médula ósea en primera línea de tratamiento.
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es-S1130-05582007000500006-1.txt | Paciente de sexo femenino, de 67 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de nuestro hospital, presentando una tumoración circunscripta en la región parotídea izquierda. A la palpación se presentaba con consistencia pastosa, fácilmente desplazable, sin signos de infección ni alteraciones de la piel. No encontramos adenopatías palpables en las cadenas ganglionares del cuello. No presentaba ningún tipo de dolor en la zona del tumor. Al examen intrabucal no se observaron alteraciones. El tiempo de evolución era de 3 años. La paciente no presentaba otras alteraciones sistémicas de relevancia.
Se solicitó una tomografía computada, mediante la cual se observa que el tumor compromete el lóbulo superficial de la glándula parótida izquierda. No hay evidencia de alteraciones en los tejidos vecinos. Dada la clínica, el diagnóstico presuntivo es de un tumor benigno de glándulas salivales.
Bajo anestesia general y a través de un abordaje extraoral, se procedió a la extirpación del tumor, realizando la lobectomía superficial de la glándula parótida con conservación del nervio facial.
La anatomía patológica confirma el diagnóstico de mioepitelioma benigno. Los análisis inmunohistoquímicos revelan marcadores típicos para las células mioepiteliales claras: actina, proteína S- 100 y vimentina.8
El postoperatorio cursa sin complicaciones. Sólo se evidencia una paresia de los músculos peribucales en el lado operado, la cual remite totalmente a los 3 meses. Luego de un año de seguimiento no se detectan signos de recidiva.
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S0004-06142006000100014-1.txt | Presentamos un paciente de 66 años de edad con antecedentes médicos de gastrectomía subtotal por adenocarcinoma gástrico hace cuatro años e hipertensión arterial en tratamiento con espironolactona. El paciente es remitido por el Servicio de Digestivo valorado por un cuadro de larga evolución caracterizado por: anorexia, pérdida de 12 kilos en 6 meses (peso actual 42 kilos), anemia hipocrómica y estreñimiento. En la exploración física se objetivó una gran tumoración de consistencia firme, indolora, móvil y que ocupaba las tres cuartas partes del abdomen.
Dados los antecedentes de adenocarcinoma gástrico, el severo deterioro del estado general, el estreñimiento y la anemia; la primera sospecha clínica sugerida fue: ascitis por carcinomatosis, obstrucción intestinal tumoral o tumoración abdominal. Los datos analíticos reflejaban una hemoglobina 7,5 gr/dl, 3,35 millones de hematies, 27% de hematocrito, VCM 71,3, RDW 18, VSG 37 mm/h, PCR 0,7, PSA 2,6 ng/ml, creatinina 0,89 y urea 24. Los marcadores tumorales hepáticos y digestivos resultaron anodinos. La gastroscopia reflejó un pólipo inflamatorio en muñón gástrico, sin evidencia de recidiva tumoral. Resultó imposible la realización de una colonoscopia por el desplazamiento intestinal e intolerancia del paciente. La ecografía abdominopélvica reveló la presencia de una tumoración quística con tabiques incompletos, de contenido anecoico mixto, que ocupaba la totalidad de la cavidad abdominal. Se identificaba riñón izquierdo de características normales, no evidenciándose la presencia del riñón derecho.
Ante el hallazgo de lesión quística voluminosa intraabdominal se remite a nuestra consulta donde se realizó urografía intravenosa con resultado de anulación funcional derecha, normofunción contralateral y gran efecto masa que desplaza el luminograma digestivo hacia el hipocondrio izquierdo e impronta sobre la pared lateral derecha del cistograma. La TAC objetivó una gran masa quística de 29,5 cm x 27,5 cm x 16 cm, con múltiples tabiques y paredes bien definidas que ocupa la práctica totalidad del abdomen. Se identifica imagen cálcica en teórica zona de pelvis renal de riñón hidronefrótico con compresión y desplazamiento de todas las estructuras abdominales.
Ante la sospecha diagnóstica de hidronefrosis gigante secundaria a uropatía obstructiva litiásica, se evaluó la posibilidad de drenaje percutáneo y posterior nefrectomía. Se realizó nefrectomía simple derecha por lumbotomía subcostal evacuando 7.800 mililitros de contenido serohemático. Se practicó linfadenectomía hiliar ampliada ante el hallazgo de adenopatías a dicho nivel. El cultivo del fluido resulto negativo, no realizándose citología por no existir sospecha clínica ni radiológica de tumoración urotelial.
El resultado del examen histológico constató la presencia de un riñón de aspecto multiquístico, con marcada dilatación del sistema pielocalicial y atrofia parenquimatosa severa (espesor 0,5 cm). El revestimiento epitelial presentaba cambios de displasia de diferentes grados, can áreas de patrón papilar y zonas de infiltración del parénquima renal.
En otras zonas se identificaron nidos sólidos de células de citoplasma amplio, claro y de alto grado nuclear (grado 3 de Fuhrman); así como infiltración ganglionar de carcinoma de células renales tipo célula clara.
La evolución posterior fue desfavorable, con aparición de metástasis hepáticas y el eventual fallecimiento del paciente a los dos meses.
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es-S0212-16112005000400011-1.txt | El paciente, un varón de 55 años sin alergias conocidas diagnosticado de adenocarcinoma gástrico, ingresa en noviembre de 2001 en el Servicio de Digestivo del Hospital Son Dureta donde se le practica una gastrectomía subtotal con reconstrucción del tránsito mediante gastroyeyunostomía Billroth II. Cinco días después de la intervención quirúrgica la situación clínica del paciente requiere la prescripción de nutrición artificial, iniciándose la administración de NPT por vía central. El preparado administrado es Kabimix® (ver composición detallada en tabla I), una dieta de 2.553 kilocalorías suplementada en el Servicio de Farmacia con un preparado multivitamínico (PMV) (Cernevit®) y oligoelementos (Addamel®) en régimen de días alternos. A las 48 horas de la instauración de la alimentación parenteral, se decide cambiar el tipo de dieta, a fin de administrar una fórmula más ajustada a los requerimientos nutricionales del paciente por lo que el paciente recibe la fórmula Kabiven® suplementada con los mismos PMV y oligoelementos en días alternos empezando por las vitaminas. A las 24 horas del inicio de la infusión de esta dieta, el paciente presenta una importante erupción cutánea pruriginosa diseminada que requiere la administración de dexclorfeniramina oral. Complicaciones mecánicas causan la pérdida de la vía central decidiéndose la retirada de la NPT e iniciándose la tolerancia oral. Al octavo día de la intervención quirúrgica el paciente refiere dolor abdominal intenso que obliga a una laparotomía exploratoria detectándose un absceso con colección biliar. Se reinicia la NPT administrando la dieta Kabiven® suplementada con el PMV citado. A las pocas horas del inicio de la infusión se produce un nuevo episodio de erupción cutánea pruriginosa diseminada que conlleva la suspensión definitiva de la NPT.
En marzo de 2003 el paciente acude al servicio de urgencias del citado hospital por fiebre y dolor abdominal, siendo diagnosticado de colangitis e ingresado a cargo del Servicio de Digestivo. Junto al tratamiento antibiótico y analgésico se indica dieta absoluta y, debido al antecedente de hipersensibilidad, se evita la prescripción de NPT, administrándose una solución de aminoácidos y glucosa (Aminoven®, tabla III), sin que se observe eritema o el paciente refiera prurito. A las 48 horas se añade emulsión lipídica (Intralipid® 10%, tabla III) por vía central sin ninguna complicación. Se decide en esta ocasión no administrar al paciente el PMV ni los oligoelementos. Tras varios días de ingreso, se objetiva progresión del proceso neoformativo gástrico siendo el paciente exitus en abril de 2003.
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