Datasets:

AhmetSemih

/

Turkce-Tip-Notlari

like 0

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Ani İşitme Kaybı (AİK) Tanımı; 3 günden daha kısa sürede ortaya çıkan, art arda 3 frekansta 30 dB’den daha fazla sensörinöral işitme kaybı gelişmesidir. Ne kadar erken teşhis ve tedavi edilirse prognozu o kadar iyidir. Bundan dolayı KBB acillerindendir. İnsidaansı yaklaşık 5-20/100.000. Genellikle unilateraldir, spontan düzelebilir. 50-60 yaşlarda daha sık görülür. Kadın-erkek dağılımı eşittir. %15’lik bir bölümünün etyolojisi saptanabilmektedir. Çoğunlukla herhangi bir sebep bulunamadığı için idiyopatik kabul edilir. Etyolojisinde rol oynayan hastalıklar: Enfeksiyonlar: özellikle viral enfeksiyonlardır. Olguların yaklaşık %25’inde birkaç hafta önce üst solunum yolu enfeksiyonu geçirme öyküsü vardır. En sık rastlanan viral ajanlar; kabakulak virüsü, kızamık virüsü, influenza, adenovirüs, herpes zoster. Bunun yanı sıra menenjit, sfiliz ve HIV virüsü de AİK sebep olabilir. Vasküler hastalıklar: vazospazm, tromboz, emboli, hemoroji, hiperkoagulasyon (poliarteritis nodoza,orak hücreli anemi, burger hastalığı, lösemiler, polisitemia vera). Otoimmün hastalıklar: Kogan ve SLE’da AİK tablosu gelişebilir. Metabolik hastalıklar: DM, gebelik, hiperlipidemi, hipo-hipertroidi, ototoksite, travma. Neoplazmlar: Akustik nörinom; akustik nörinomlu olguların %10’u AİK ile başvururken, AİK olgularının %1-2’de akustik nörinoma rastlanabilir. Pentoserebeller köşe tümörleri; menejiom, hemanjiom, metastatik neoplazmlar. Klinik bulgular: Hastalar genellikle ani başlayan tek taraflı işitme kaybı şikayetiyle başvururlar. %70 oranında tinnitus, %50 oranında vertigo, bulantı, kusma, kulakta dolgunluk hissi bulunur. Fizik muayene: Çoğunlukla otoskopik muayene normaldir. Weber sağlam kulağa lateralizedir. Rinne (+) dir. Pure tone odyometri; unilateral art arda 3 frekansta 30 dB senörinöral kayıp vardır. Timpanogram; orta kulak basıncı normaldir, 60 dB’in üzerindeki kayıplarda stapes refleksi alınmaz. Konuşmayı ayırt etme eşiği yükselmiştir. Vestibüler semptomları olanlara ENG yapılır. Rutin biyokimyasal tetkikler; KC fonksiyon testleri (SGOT, SGPT), böbrek fonksiyon testleri (üre, kreatin), kan şekeri, sedimentasyon, total protein, albumin, total lipid, kolesterol, T3, T4, TSH, PT, PTT, periferik yayma, viral antikorlar. Radyolojik tetkikler; CT, MRI. Tedavi: Tedavisi acil bir hastalıktır. Her hasta hospitalize edilir. Yatak istirahati ve sedatif ajanlar verilebilir. Etyolojiye yönelik tedavi verilir. Medikal tedavi; enflemasyonu, otoimmün hasarı baskılamaya, ödemi azaltmaya ve mikrovasküler sirkülasyonu düzenlemeye yöneliktir. kortikosteroid, vazodilatatör ajanlar, histamin fosfat, betahistidin, nikotinik asit, antikoagulan (pentoksifilin), düşük molekül ağırlıklı dextran (rheomacrodex solusyonu), ürografin (maglimune diatrizonate), antiviral ajanlar verilebilir. Stallate ganglion blokajı yapılabilir. Cerrahi tedavi oval yada yuvarlak pencere rüptürüne bağlı gelişen perilenf fistüllerinde yapılabilir. Hiperbarik oksijen tedavisi verilebilir. ———————————————————————————————————– 2 – Aurikula Ve Dış Kulak Yolu Hastalıkları Hastalıklar şu gruplarda incelenebilir; konjenital malformasyonlar, enfeksiyonlar, yabancı cisimler ve buşon, tümörler, travma. Konjenital malformasyonlar – Preauriküler fistüller: Çoğunlukla tragusun önünde yer alır. Birinci brankiyal yarığın iki dudağının birleşme kusurudur. Hasta sıklıkla ilk olarak kistin enfeksiyonu nedeniyle muayene edilir. Komple çıkarılmasındaki zorluk nedeniyle, rekürren enfeksiyonlar olmadıkça fistül tedavisinden kaçınılmalıdır.—–Kulak lobülünün bifid oluşu görülebilir. Macrotia; kulak kepçesinin büyük oluşudur. Microtia; kulak kepçesinin küçük oluşudur. Dekole kulak, kepçe kulak,aplazi veya ageneziler, dış kulak yolu (DKY) atrezileri görülebilir. Enfeksiyonlar: Perikondrit: Eskiden kronik otit media (KOM) veya kronik external otit’in komplikasyonuydu. Endaural insizyon boyunca enfeksiyon yayılabilir. Laserasyon ve hematom, travma nadir de olsa sebep olur. Asıl enfeksiyon ajanı; P.aeruginosa’dır. Diffüz ağrılı, kızarık, sıcak ve ödemlidir. Postauriküler bölgeye enfeksiyon yayılarak kepçeyi öne doğru iter. Yüksek ateş, bölgesel LAP, lökositoz, subperikondral seröz veya pürülan akıntı olabilir. Proflaktik tedavi en iyisidir. Endaural ve mastoid cerrahisinde kıkırdak hasarından kaçınılmalıdır. Erken tanı tedaviye çok yardımcıdır. 48 saatten fazla baskılı sargı, eksudasyon varsa drenaj yapılır. Tobramycin, tikarcilin birlikte verilmelidir. Eksternal otit: Şekilleri; akut, kronik, enfeksiyöz, ekzamatoid, seboreik. Semptomlar: tüm eksternal otitte semptomlar sebebe bağlı olmayıp kanal yapısına bağlıdır ve ortaktır. Kaşınma vardır. Gıcıklanma hissi; östaki tüpü boyunca, ağızda duyulan derin yerleşimli. Ağrı; kepçenin ve kıkırdak kanalının hareketi ile, sakız çiğneme. İşitme kaybı; kanalın tıkanmasına bağlı. Akıntı; seröz, pürülan, kronik formlarda akıntı yok veya çok az. Kötü koku; saprofit bakteri veya mantara bağlı. Toksisite; yüksek ateş, LAP (yukarı anterior servikal, parotis, postaurikuler). Tanı: enflamatuar ekstarnal otit lokalize veya diffüz olabildiği gibi akut ya da kronik olabilir. Akut lokalize eksternal otit: follikülit ve fronkül şeklinde kıl dibi enfeksiyonudur. Etken; stafilokok. Sıcak ve nem kanal derisinin enfeksiyona direncini azaltır.Yazın artış gösterir. Akut diffüz eksternal otit (yüzücü kulağı): genellikle yaz aylarında sıktır. External otitin en sık formudur. Nem, yüzme veya banyo, kanal derisinin maserasyonunu artırır. Bakteriyel üreme için uygun ortam oluşturur. Kaşınma, travma, enfeksiyonla görülebilir. Pseudomonas aeroginosa en sık görülen bakteridir. Kronik diffüz eksternal otit: aspergillus niger, actinomyces veya mayalar kemik kanal duvarında kronik yüzeyel kırmızılık yaratır. Gri buruşuk görünüşlü, ıslak gazeteye benzer akıntı veya debris vardır. Ekzamatoid eksternal otit: kanal derisinin tüm hipersensitivite formlarını içerir. Temel sebep antibiyotikler veya cisimlerdir. Kulak çevresinde kullanılan kimyasallar, metaller, saç spreyleri, küpeler, inhale edilen veya yenen antijenler (atopik dermatit) ve orta kulak akıntısının deriyle teması sonucu ortaya çıkan enfeksiyöz ekzematoid dermatit. Nörodermatit, psöriaziste görülür. Seboreik dermatit: anormal sebum üretimi sonucu sarı görünümlü yağlı kepeklenmeyle birliktedir. Sürekli olmaktan ziyade sıklıkla tekrarlayıcıdır. Başka bölgelerde seboreik dermatitle (kafa derisi) birliktedir. Eksternal otit (devam): Tedavi: sık muayene yapılmalı ve kanalın temizlenmesi gerekir. Ağrının kontrolü yapılmalıdır. Tipe özgün, hastalığın ciddiyetine uygun ilaç verilmelidir. Predispozan faktörlerin kontrolü sağlanmalıdır. Akut nemli kulaklarda burrow solüsyonu (%3 aliminyum acetate) ve alkollü solüsyonlar verilir. Lokalize eksternal otitte abse drenajı yapılır. Hem topikal hem sistemik antibiyotik verilir. Polimiksin B ve/veya neomisin lokal antibiyotikler, propilen glikol, % 2 gention moru, % 10 gümüş nitrat verilebilir. Diffüz eksternal otit genelde mantar kaynaklıdır. En sık 4.ve 5. dekadda görülür. Metacrasol acetat ile deri boyanmalıdır. Mikostatin, ketakonazol içeren pomad ve damlalar verilebilir. Seboreik dermatitle hormanal dengesizlik araştırılmalıdır. Selenyum sülfidli (selsun) şampuanlar kullanılabilir. Ekzamatoid olanda ajan bulunabiliyorsa elimine edilmeli. Psikosomatik, emosyonel travma çözülmeli. Fıstık,süt ve diğer yiyecekler atopik kişilerde araştırılmalı. Ekzamatöz otitin kronik formlarında en yararlı olduğu kanıtlanmış diğer bir ajan heparindir. Ticari olarak hazırlanmış kortikosteroidli pomadlara heparin (10-15 bin ünite/1 ml) emdirilerek çabuk iyileşme sağlanır. Malign eksternal otit: Akut diffüz eksternal otitin spesifik formu olup,yaşlı ve diabetiklerde görülür. Genellikle tek taraflıdır. Kaşınma, ağrı, akıntı, şişlik vardır. Standart topikal tedavi etkisizdir. Fasial sinirin, periferik parestezi veya paralizisi görülebilir. Etken; pseudomanas aeroginosa’dır. Bu tür hastaların bir kısmında temporal kemik sekestrasyonu ve hatta ölüm görülür. Cerrahi eksizyon bazen olayı ağırlaştırır. Tedavi; hospitalizasyon yapılır, diabetin kontrol altına alınması, 6 hafta süreyle aminoglikozid ve sentetik penisilinler kullanılmalıdır. Yabancı cisimler ve buşon: Yabancı cisimler: Hareketli veya hareketsiz bitkisel veya mineral olabilir. Canlı yabancı cisimler çıkartılmadan önce öldürülmelidir. Bu amaçla şunlar kullanılabilir; alkol, pantokain, koyu yağlı kulak damlası, eter, kloroform. Daha sonra; küret, forceps veya lavaj ile çıkartılır. Yabancı cismi çıkartırken temel problem kanalın isthmus’udur. Çocuklarda genel anestezi altında müdahale uygundur. Objenin isthmusun arkasına geçtiği her durumda anestezi gerekir. Buşon: DKY derisindeki bulunan guddeler tarafından salgılanan serumen ile deri desquamasyonlarından toplanan epitel hücrelerinin bir araya gelerek birikmesine denir. Miktar ve serumen salınma hızı kişiden kişiye değişkendir. Çene hareketleri, konuşma ve yutma gibi hareketlerle bu birikimler dışarı atılır.Bu mekanizma bozulursa buşon oluşur. Kulak kaşıma ve kulak içine çeşitli aletlerin sokulması bu mekanizmayı tersine çevirir ve salgıların birbirine yapışarak geriye doğru itilmesine, bir anlamda buşon oluşumuna zemin hazırlar. Semptomlar; dolgunluk, işitme kaybı, kaşınma hissi ve özellikle banyodan sonra buşonun şişerek işitme kaybına yol açması tipiktir. Serumenin çıkartılması, küret, forceps veya irrigasyon ile yapılır. İrrigasyondan önce serumen gliserin veya oksijenli suyla yumuşatılmalıdır. Akıntılı ve perfore kulaklarda irrigasyon yapılmamalıdır. Yıkama suyu 37°C olmalıdır. Aurikula arkaya ve yukarı çekilerek lavaş şırıngasının ucu üst duvara yönlendirilerek, darbeler halinde ve orta basınçta su enjekte edilir. Lavaj sonrası otoskopik muayene tekrarlanır. Tümörler: Selim tümörler: Epitelyal: Epidermal; papilloma, keratoakantoma, molluscum contagiosum. Glanduler; adenoma, ceruminoma. Mezenkimal: myoma, lipoma, fibrom, keloid, hemangiom, chendrodermatitis nodularis, lymphangioma, chondroma, myxoma, osteoma. Malingn tümörler: 1-Epitelyal: Epidermal; squamöz cell carsinoma, bazal cell Ca. Glandüler; adeno Ca. 2-Mezenkimal sarkoma. 3-Melanoma. DKY selim tümörleri arasında en sık görüleni osteom (exostose)’dir. Osteomlar deniz suyunun DKY’na çok temas ettiği kişilerde (yüzücülerde) daha sık görülür. Selim tümörlerde tedavi cerrahi eksizyondur. DKY ve kulak kepçesi habis tümör arasında en sık rastlanılanı squamöz cell Ca (epidermoid Ca)’dır. Güneşte çalışanlarda ve 40-50 yaşlarında, erkelerde sıktır. Sıklıkla ülsere görünümdedir. %20 vakada regionel lenf nodüllerine erken metastaz yapar. Tedavi: cerrahi + gerekirse radyoterapidir. Travmalar: Travma sıktır, kontüzyon, laserasyon veya arasıra tüm kepçenin kaybı şeklinde oluşabilir. Cerrahi tekniğe uygun olarak sütüre edilir. Kanama kontrolü çok iyi yapılmalıdır. Otohematom, kapalı bir ezik (kontüzyon) şeklindeki yara sonucu perikondrium ile kıkırdak arasına kanama olur ve subperikondrial hematom gelişir. Erken tedavi edilmezse, kan organize olarak, beslenme bozulur ve kıkırdak nekrozu oluşur. Tekrarlayan travmalara bağlı fibrozis gelişir ve karnabahar kulak (güreşçi kulağı) deformitesi oluşur. Tedavi: hematomun acil boşaltılmasına dayanır. Perikondrit ve kalıcı ciddi nedbeleşme riski nedeniyle aseptik cerrahi teknik gerektirir. Postop antipseudomonal tedaviyi içeren antibiyoterapi uygulanır. Sıkı bandaj ve gerekirse 48 saati geçmeyen dren konulur. Donma: Kepçenin yavaşça vücut ısısına dönmesi sağlanmalıdır. Vazodilatasyonun başlaması ile yanma ve kaşınma şiddetli olacaktır. Analjeziklerle kontrol edilmelidir. Çocukların elleri bağlanır. Heparin verilebilir. Ayrıca, konjuge östrojen, C vitamini devitalize dokuda enfeksiyonu önlemek için antibiyotik gerekebilir. —————————————————————————————————— Orta kulak enfeksiyonları: 1-Akut OMlar; akut nonsüpüratif otit media (OM), akut süpüratif OM. 2-Kronik OMlar; kronik nonsüpüratif OM, kronik süpüratif OM. 3-Spesifik OMlar; Tbc OM, sifilitik OM. 4-Adheziv OM; timpanoskleroz. Patogenez: Orta kulak boşluklarının havalanması aşağıdaki nedenlerden dolayı bozulabilir. Boruyu açan M.tensor veli palatini yetersizliği, tuba mukozasına komşu (tonsil, sinüs) dokuların kronik enflamasyon ya da alerji sonrası kalınlaşması, çocuk ya da erişkinde tuba ostiumunun adenoidlerin hipertrofisine bağlı olarak obstrüksiyonu, bir nazofarenks tümörünün tubaya yayılması sonucu oluşabilir. Östaki disfonksiyonuna bağlı oluşan değişiklikler: 1-Mukozada ödem. 2-Seröz transüdaya bağlı epanşman gelişimi. 3-Timpanik zarın retraksiyonu ile birlikte kemik zincir hareketlerinde azalma. 4-Orta kulak mukozasında metaplazi, goblet hücrelerinde artış, silialı prizmatik epitele dönüşüm. 5-Serömüköz bir eksüda oluşumu. 6-İki tipte havalanama ve drenaj bozukluğu saptanabilir.Birincisi akut ve reversible, ikincisi kronikleşmeye giden kısmi reversible şekillerdir. 7-Akut olanlar genellikle rinofarenjite sekonderdir. Nonsüpüratif (seröz-effüzyonlu) OM: Değişik etyolojik faktörlerle ortaya çıkabilen bu hastalıkta ortak bulgu tubanın tıkanıklığı ve orta kulakta seromüköz bir sıvının (effüzyon) birikimidir. Üst solunum yollarının tekrarlayan viral enfeksiyonları, allerji veya atmosfer basınç değişiklikleri, küçük çocuklarda adenoid vegetasyonlar, ileri yaşta SND, nazofarenks tümörü ve diğer burun patolojileri etyopatogenezde rol alır. Tedavi edilmeyenlerde perforasyon veya zarda adhezyon gelişerek KOM’a dönüşür. Semptomlar: ağrı yoktur. İştme kaybı iletim tipindedir ve yavaş ilerler. Kulakta sıvı duyusu; baş hareketi ile. Rezonans otofoni; hasta kulakta kişi kendi sesini az ve değişik duyar. Bulgular: ışık üçgenin kaybolması, zarda çökme, sıvı seviyesi, hava bülleri ve vazkülarizasyonda artış. Tedavi: sebebe yönelik tedavi verilir. Parasentez + tüp tatbiki yapılır. Nazal dekonjestanlar (topikal alfa sempatomimetikler), sistemik dekonjestanlar (pseudoefedrin), antihistaminikler (uygun vakalarda) verilebilir. Akut süpüratif OM: Mikrobiyoloji: streptokokkus pneumonia, hemofilus influenza, A grubu streptokok, branchamella katarhalis, stafilokokkus aureus, gram negatif enterik bakteriler. OM; enfeksiyöz mononükleoz, kızamık gibi döküntülü hastalıklara eşlik edebilir. Respiratuar sinsityal virüs diğer viral bir ajandır. Akut OM evreleri: Klasik bilgilere göre 5 ayrı evrede incelenir; hiperemi, eksüdasyon, süpürasyon, erime, komplikasyon. Kızıl, kızamık gibi bazı otit türlerinde iltihabi reaksiyon nekrotik proçeslerin oluşumunda beraberinde getirir ve geniş perforasyon görülür. Grip otitlerinde kulak zarında hemorajik büller görülebilir ve büllerin patlamasıyla sık olarak kanamalı akıntı görülür. Semptomlar: ağrı, işitme kaybı, ateş, küçük çocuklarda taşikardi, iştahsızlık, diare, kusma, akıntı görülebilir. Bulgular: mastoid bölgede ağrı, otoskopide konjesyon, hiperemi ve zarda bomleşme ve perforasyon bulunabilir. Enfeksiyonun yayılma yolları: Tuber yol; en sık görülendir. Hematojen yol; daha nadir görülür. Kızıl, kızamık, tifüs, sepsiste hematojen yayılım görülür. Ekzojen yol; banyo suyu, pis partiküllerin orta kulağa penetrasyonu, yabancı cisimlerin yanlış metodlarla çıkarılmaları. Tedavi: Amoksisilin; 40mg/kg/24 saat, 3 doza bölünmüş olarak verilir. Ampisilin; 50-100mg/kg/24 saat, 4 doza bölünmüş olarak verilir. Penisilin allerjisinde; eritromisin verilir. Eritromisin; 40 mg/kg/24 saat + sülfisaksazol 120 mg/kg/ 24 saat, 4 doza bölünmüş olarak verilir. B-laktamaz üretenlerde (H.influenza, B.catarhalis) şunlar verilir; amoksisilin-klavunat (40mg/kg/24 saat), trimetoprim-sülfometaksazol (8 mg TMP-40 mg SMZ 2 doza bölünmüş olarak), cefixim, cefprozil, ceftriaksone. 10-14 günlük antibiyoterapi verilir. Analjezik, antipretik, oral dekonjestanlar (psödoefedrin), nazal dekonjestanlar verilebilir. Zeminde hastalık varsa araştırılmalıdır. Kronik sinüzit, adenoidit ve Ig G yetmezliği bulunabilir. Cerrahi: effüzyonlu OMnın nihai tedavisi, adenoidektomi veya yalnız başına havalandırma tüplerinin kullanımıdır. Tekrarlayan akut OM varsa; antibiyotik tedavisine cevapsız olabilir, belirgin antibiyotik allerjisi veya intoleransı olabilir. Kolesteatom oluşturabilecek negatif orta kulak basıncı bulunabilir. Orta kulakta 3 aydan uzun süredir var olan kronik efüzyon; 15 dB’den fazla iletim tipi işitme kaybı oluşabilir, radyasyon tedavisi gibi kronik bir tedavi gerektirebilecek nazofarengeal karsinom oluşabilir. KOM: 1-Tehlikesiz – basit KOM; kronik süpüratif otitis media, atelektatik KOM. 2-Tehlikeli – kolesteatomlu KOM; edinsel (primer, sekonder), konjenital. Bu hastalıklar otolojik pratik içinde eşit insidanslıdır. KOM’nın morbiditesi 2 şekilde olur; devamlı – tekrarlayıcı enfeksiyon ve işitme kaybı (1-iletim tipi, 2-toksisite veya enfeksiyonun yayılımı ile koklear hasara bağlı sensorinörinal işitme kaybı). Tanısal özellikler: Basit KOM; mezotimpanal perforasyon, mükopürülan, fetid kokusu olmayan akıntı, mastoid cellüllerde azalma veya skleroz, kafa içi komplikasyonu yok, tedavi medikal olup, cerrahi endikasyonu relatiftir. Kolesteatomlu KOM; epitimpanal (attik) perforasyon, marjinal perforasyonlarda dikkatli olunmalı, fetid kokulu akıntı vardır, sklerotik veya kaviteli mastoid, kafa içi komplikasyon sıktır, tedavisi mutlaka cerrahidir. Kolesteatom; keratinize squamöz epitelin orta kulakta veya temporal kemiğin diğer havalı sahalarında bulunması şeklinde tanımlanır. Tedavi: kronisiteye yol açan lokal ve sistemik faktörler değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir Tubal fizyolojiyi bozan sebepler araştırılmalıdır; allerji, kronik enfeksiyon, adenoid vegetasyon ve septal deviasyonlar. Diabet, agammaglobulinemi, allerjik bozukluklar, lösemi adrenal yetmezlik ve KBY araştırılır. İnfeksiyon sürecinin medikal tedavisi lokal ve sistemik olarak düşünülmelidir. Kolesteatomlu KOM’larda komplikasyon gelişmeden cerrahi tedavi düşünülmelidir. Komplikasyonlar: Ekstrakranial komlikasyonlar; mastoidit, fasial paralizi, labirentit. İntrakranial komlikasyonlar; ekstradural abse, subdural abse, menenjit, beyin ve beyincik abseleri, lateral sinüs tromboflebiti. Spesifik kronik otitis medialar: Tüberküloz otitis media: akciğer tüberkülozuna sekonder veya enfekte sütün içilmesine bağlı gelişebilir. Ağrısız ve sinsi başlar. Multiple perforasyonlar görülür. İnce, kokusuz akıntı vardır. Labirentin erken tutulumuna bağlı işitme kaybı görülür. Pnömokokkus tip III OM: kafa içi komplikasyon sıktır. Subakut, ağrısız otitis mediadır. Zar mat ve kalındır. ————————————————————————————————- 3 – Bell Paralizisi Anatomi: 1-Supranükleer. 2-Nükleer. 3-İnfranükleer; serebellopontin açı, meatal segment (ıac) – 8 mm, labirintin segment – 4 mm, timpanik segment – 12-13 mm, mastoid segment – 15 mm, ekstratemporal (temporal, zigomatik, bukkal, mandibuler, servikal). Fasiyal sinir: Mikst; motor ve sensoriyal bir sinirdir. Motor innervasyon: Efferet lifler, fasiyal sinir motor nukleusundan çıkarak; yüzün mimik kasları, auriküler kasları, stilohyoid, posterior digastrik, stapedius adalelerini innerve eder. Parasempatik lifler: 1-Ponstaki süperior salivatuar nukleustan çıkan lifler n.petrosus sup major ile sfenopalatin ganglionda sinaps yaparak; lakrimal glandlar, nazal ve palatal musinöz glandları innerve eder. 2-Korda timpani n. lingualis ile submandibular ganglionda sinaps yaparak; submandibular ve sublingual glandların parasempatik innervasyonunu sağlar. Afferent lifler: 1-Dilin ön 2/3 lük kısmın tad duyusunu lingual sinir, korda timpani ve nervus intermedius yoluyla beyin sapındaki n.tractus solitarius’a ulaştırır. 2-Dış kulak yolu ve auriküler konkanın duyusunu alır. Periferik fasiyal paralizi sunderland sınıflaması: 1.Derecede yaralanma (nöropraksi): sinire bası, iletimde blok, aksonal hasar yok, wallerian dejenerasyonu olmaz, düzelme olur. 2.Derecede yaralanma (aksonotmezis): akson devamlılığında yapısal kayıp, aksoplazmik akım yok, endonörium intakttır. Wallerian dejenerasyonu 24 saat içinde başlar (distal). 1 mm/gün ilerleme görülür. Muhtemel tam düzelme görülür. 3.Derecede yaralanma (endonörotmezis): endonöral kılıf ve akson hasarı mevcut, perinöral bölge sağlam, wallerian dejenerasyonu olur, akson rejenerasyonu olabilir ancak skar dokusu görülebilir. 4.Derecede yaralanma (perinörotmezis): akson, endonöral ve perinöral kılıf hasarı mevcut. Sadece epinöryum sağlam, eallerian dejenerasyonu olur. Sekel görülür. 5.Derecede yaralanma (perinörotmezis): sinirin tüm katları kesilmiştir; endonörium, perinörium, epinörium. Dejenerasyon: Akson devamlılığında bozulma sebebiyle distal akson ve miyelin kılıfta 24 saat içerisinde başlayan dejenerasyon wallerian dejenerasyon olarak adlandırılır. Basit yanlış yönlenme; bir aksonun daha önce innerve ettiği kas tübülü yerine farklı kas tübülünü innerve etmesi, sinkinezi denir. Karmaşık yanlış yönlenme; bir aksonun farklı kas tübüllerini dallanarak innerve etmesi, kitle hareketi denir. Diğer sekeller; tik, spazm, kontarktür, zayıflık ve gustatuar lakrimasyon. Gustatuar lakrimasyon (bogorad sendromu, timsah gözyaşı sendromu): Hasara uğramış fasiyal sinirin rejenerasyonu döneminde, salivar glandlara gitmesi gereken liflerin, hatalı olarak lakrimal glandlara gitmesi sonucu yemek yerken gözyaşının akmasıdır. Frey sendromu: Özellikle parotis cerrahisi sonrasında görülür. Süperfisiyal parotidektomi ameliyatı sırasında aurikülotemporal sinirin hasar görmesiyle, hasar gören sinir liflerinin, derinin ter bezlerine giden lifleri innerve etmesi sonucu yemek yerken parotis bölgesi lokalizasyonunda yüzün terlemesi ve kızarıklık olmasıdır. Cilt flebinin ince kaldırıldığı durumlarda bu komplikasyonun meydana gelme olasılığı artmaktadır. Fasiyal paralizi: Periferik fasiyal paralizi (PFP), santral fasiyal paralizi. Periferik – Santral FP ayrımı: Fasial sinirin ponstaki motor çekirdekleri iki taraftaki motor korteksten innerve olmaktadır; yüzün 1/3’lük üst kısmı ponstaki çekirdeğin çift innervasyonlu kısmından lifler alırken, yüzün alt 2/3’lük kısmı tek innervasyonlu kısmından lifler alır. PFP’de: hasta yüz mimik kaslarını hareket ettiremez. Tutulan tarafta gözünü kapatamaz, bell fenomeni (+). Santral FP’ de: frontal ve orbikülaris oküli kaslarının fonksiyonları normaldir. Ağlama ve gülme gibi refleks mimetik fonksiyonlar korunmuştur. Lakrimasyon ve salivasyon vardır. Bell fenomeni (-)’tir. PFP değerlendirilmesi – House-Brackmann sınıflaması: Grade I: Normal. Normal fasiyal hareketler. Grade II: Hafif. Yüz ve ağızda hafif asimetri, alın hareketleri normal, göz hafif eforla kapanır. Grade III: Orta. Yüzde asimetri, alın hareketleri normale yakın, göz eforla kapanır. Grade IV: Orta-ciddi. Yüzde belirgin asimetri, alın hareketleri yok, gözde kapanma kusuru. Grade V: Ciddi. İstirahatte asimetrik yüz, ağızda çok az hareket. Grade VI: Total paralizi. Total fasiyal paralizi. Bell fenomeni; tutulan gözün kapatılmaya çalışılması ile globun yukarı ve dışa doğru rotasyona uğramasıdır. Bell paralizisi: En sık görülen fasiyal paralizi nedenidir. İnsidansı; 20-30/100.000. Ani başlayan unilateral parezi/paralizi vardır. Diğer bir SSS patolojisine ait belirti bulunmaz, otolojik/SP köşe patolojisine ait bulgu bulunmaz. Etyoloji; vakaların % 8’inde altta yatan neden bulunmuştur, vasküler ve viral (HSV, VZV,CMV, EBV) sebeplerden kaynaklanabilir. Kemik kanalın içinde sıkışma vardır. Kanalın en dar yeri internal akustik kanal ile labirentin parçanın birleştiği bölgedir; 0,68 mm çapındadır. Viral etyoloji: Bell paralizisi sonrası HSV’e karşı serum IgG oranlarında artış vardır. IgM antikorları; VZV (%56/20), HSV (%42/18) daha yüksektir. Aurikula ve dilin lateral kısmına HSV inokülasyonu gerçekleşir. Aurikulaya inoküle edilen hayvanların %56’sında, dile inoküle edilen hayvanların %20’sinde, 1 hafta sonra paralizi saptanmıştır, 3 ile 7 gün arasında devam etmiştir. Tüm vakalarda spontan rezolüsyon görülür. Genikulat ganglion bölgesinde inflamasyon ve ödem, HSV antijenleri izole edilmiştir. Bell paralizisinde seyir: Bell paralizisinin doğal gidişi; üçte biri parezi tablosu göstermekte, bu hastaların % 95’i spontan olarak sekelsiz düzelmektedir. Üçte ikilik hasta ise tam paralizi göstermekte, 3 hafta-3 ay içinde %85’inde paralizide düzelme meydana gelmektedir. % 71’i grade I, %13’ü grade II. Topografik testler: Fasiyal sinirin temporal kemik içindeki dallanma özelliğinden yararlanarak lezyonun anatomik lokalizasyonunu belirlemeye yarayan testlerdir. Schrimer testi; 5 dakikada % 30’ u aşan ıslaklıkta azalma veya 25 mm’den az bilateral ıslaklık anlamlı. Akustik refleks testi; refleks (+) ise iyi prognoz. Submandibular gland sekresyonu ölçümü; sekresyonun % 25’ ten fazla azalmış olması anlamlı. Submandibular salivar sekr pH ölçümü; normal pH: 6.4’tür, pH’ nın 6.1 den az olması anlamlı. Elektrogustometri; dilin her iki tarafı elektrogustometri elektrodları ile uyarılır. Her iki taraftaki uyarılma eşikleri arasında fark olması anlamlıdır. Elektrofizyolojik testler: Nöral hasarın derecesinin saptanmasında uygulanan elektrodiyagnostik yöntemlerdir. Bu testler minör ileti bloğu olan sinir liflerini (nöropraksi), wallerian dejenerasyondan ayırmaya yarar. Bu amaçla şu testler kullanılabilir; sinir eksitabilite testi (NET), maksimal stimulasyon test (MST), elektronörografi (ENoG), elektromyografi (EMG), trigeminofasiyal refleks (göz kırpma refleksi). ENoG: travmatik vakalarda paralizinin başlamasından sonra 6 gün içerisinde % 90 veya daha fazla dejenerasyon saptanmasıdır. Bell paralizisinde 14 gün içerisinde % 95 veya daha fazla dejenerasyon saptanması cerrahi endikasyon olarak kabul edilir. Yalancı pozitif cevaplar görülebilir. 3. günden sonra yapılabilir. Bilateral vakalarda uygulanamaz. Bell paralizisinin tedavisi: Tedavisiz takip yapılabilir; % 86 düzelme görülür. IV metilprednizolon (250-500 mg), oral prednizolon (1 mg/kg) verilebilir. Antiviral tedavi; asiklovir 5×800 mg verilebilir. H2 reseptör blokörü; H+ pompa inhibitörü verilebilir. Yapay göz yaşı, kapama, merhem, Egzersiz, masaj, Fizik tedavi yapılabilir. Bilateral FP yapan sebepler: Guillan-Barre sendromu, lösemi, enfeksiyöz mononükleoz, kafa tabanı kırıkları, sarkoidoz, lyme hastalığı, mobius sendromu. Travmatik fasiyal paralizi: İntratemporal; temporal kemik fraktürleri (longitüdinal, transvers), iatrojenik (kulak cerrahisi). Ekstratemporal; kesici ve künt yüz yaralanmaları, iatrojenik. Temporal kemik kırıkları: Temporal kemik fraktürleri, fraktür hattının petröz apekse göre olan seyrine göre üç grupta incelenir; longitudinal (% 80), transvers (% 10), oblik (mixed) (%10). Longitudinal kırık: temporal kemik kırıklarının büyük çoğunluğunu oluşturur (%70-80), % 15-20 gecikmiş tipte fasiyal paraliziye neden olur, % 90 vakada lezyon perigenikülat alandadır. İletim tipi işitme kaybı vardır. Transvers kırık: frontooksipital yönde oluşan kırıklardır. Fasiyal siniri labirintin segment veya genikülat ganglionda keserek geçer. %50 fasiyal paralizi gözlenir. Erken tip fasiyal paralizidir. SNİK görülür. Fasiyal sinirin devamlılığının bozulduğu durumlarda: 1-Primer onarım. 2-Serbest sinir greftleri; N.auricularis magnus, N.suralis. 3-Anastomozlar. İyileşme: Tam olabilir. Sekelli olabilir; parezi, sinkinezi, hatalı rejenerasyon. İyileşme olmayabilir. Fasiyal reanimasyon: Göz reanimasyon teknikleri; tarsorafi, göz kapağına altın implantı. Ağız köşesi reanimasyon teknikleri; M.temporalis transpozisyonu, M.masseter transpozisyonu. ————————————————————————————————- 4 – Boyun Kitleleri Boyun kitleleri her yaş grubunda farklı sebeplerle oldukça sık görülmektedir. En sık nedenleri doğumsal, enflamatuar ve neoplastik patolojilerdir. Çocukluk ve genç erişkinlerde enflamatuar ve doğumasal patolojiler, yetişkin grupta ise neoplastik patolojiler daha fazladır. Boyundaki kitleler 3 yaş grubunda incelenir; pediyatrik yaş grubu (<15 yaş), genç erişkin yaş grubu (16-40), erişkin yaş grubu (>40 yaş). Pediyatrik yaş grubu boyun kitleleri: En sık bu yaş grubunda görülür (%60). Gelişmiş ülkelerde: en sık doğumsal kökenli kitleler görülür. Brankial kist ve triglossal kist en sık görülür. Dermoid kistler, lenfanjiomlar ve hemanjiomlar görülebilir. Gelişmekte olan ülkelerde: en sık enfeksiyon kökenli kitleler (%50-56) görülür. En sık tüberküloz lenfadenit görülür. Reaksiyonal LAP görülebilir. Pediyatrik yaş grubunda %15 oranında neoplastik patolojiler görülür; %4-5 benign neoplazmlar (nörofibrom ve lipom), %8-11 malign neoplazmlar (hodgkin lenfoma). Genç erişkin yaş grubu (16-40): Sıklıkla enflamatuar boyun kitleleri görülür; USYE bağlı lenfadenitler, granülomatöz boyun kitleleri, EMN, Tbc. Triglossal kist ve brankial kist görülebilir. Neoplastik patolojiler görülebilir; lenfoma, SCC boyun metastazı. Erişkin yaş grubu (>40): En sık neden neoplastik patolojilerdir. Tiroid kökenli olmayan boyun kitleleri; %80 malign, %80 metastatik, %80 primer odak baş boyun, %80 SCC olarak görülür. Enfeksiyon kökenli boyun kitlelerinden en sık tbc lenfadenit görülür. Boyun kitlelerinin yeri: SKLM anteriorunda yerleşen kitleler genellikle benign (brankial kist, triglossal kist), SKLM posteriorunda yerleşenler sıklıkla maligndir. Boynun tümünü tutan kitleler; lenfanjiom ve hemanjiom. Supraklavikuler bölgeye yerleşen kitleler; Tbc, lenfoma, GIS metastazı. Öykü: Hastanın yaşı, şikayetlerin süresi, kitlenin yeri, kitlenin büyüme hızı, semptomların seyri. Fizik muayene: İnspeksiyonla kitle görülebilir. Palpasyonda; kitlenin yerleşimi, boyutları, sayısı, hareketliliği, kıvamı, ısı artışı, kızarıklık, hassasiyeti incelenir. Malign metastatik bir kitleden süphe ediliyorsa; oral kavite, nazal kavite, nazofarenks, orofarenks, hipofarenks, larenks, tiroid, skalp, kulaklar ve yüz cildi dikkatli bir şekilde incelenmelidir. Radyolojik inceleme: direk grafi, USG, BT, MRI, PET. Laboratuar incelemesi: Tam kan sayımı yapılır. Serolojik testler kullanılır; EBV, CMV, toxoplazma, sifiliz, kedi tırmığı, bruselloz, ppd.——-İnce iğne aspirasyon biyopsisi (İİAB), endoskopik primer odaktan biyopsi, açık biyopsi alınarak incelenebilir. Boyun kitlelerinin ayırıcı tanısı: Konjenital: tiroglossal duktus kisti, brankial yarık kisti, dermoid kist, teratoma, vasküler lezyonlar (lenfanjiom, hemanjiom), larengosel, timik kist, konjenital tortikollis. Enfeksiyöz/enflamatuar: apse/derin boyun enfekisyonu, lenfadenit (bakteriyel, viral, fungal, paraziter), sialoadenit (parotis, submandibuler, sublingual), tiroidit, non-enfeksiyöz enflamatuar hastalıklar. Neoplastik – Benign: vasküler (hemanjiom, lenfanjiom, anevrizma, AVM), tükrük bezi tümörleri, tiroid ve paratiroid kitleleri, nörofibroma ve scwannoma, lipom, fibrom. Neoplastik – Malign: 1-Lenfoma. 2-Sarkoma. 3-Tiroid bezi kanserleri. 4-Tükrük bezi kanserleri. 5-Metastatik: Supraklavikuler kitle; GIS, cilt kanserleri. Üst juguler zincirde kitle; nazofarenks Ca, dil kökü, oral kavite kanserleri, hipofarenks Ca, Larenks Ca. Konjenital boyun kitleleri: Tiroglossal duktus kisti: Boyun orta hattında en sık görülen konjenital boyun kitlesidir. Tiroid dokusu, embriyonel hayatın 4. hf da dil kökünden boyuna doğru tiroglossal duktus ile normal boyundaki lokalizasyonuna iner.tiroglossal duktus normalde embriyonal hayatın 6. hf da atrofiye uğrar. Tiroglossal duktusun kapanma defekti sonrası boyun orta hattında genelde üst solunum enfeksiyonunu takiben ortaya çıkan kistik kitleye sebep olur. En sık infrahyoid yerleşim gösterir. Her iki cinsiyettede eşit oranda görülmektedir. Sıklıkla ilk 10 yaşa kadar ortaya çıkar. Genellikle asemptomatiktir. Enfekte olursa semptom verebilir; ağrı, ciltte kızarıklık. Ağrısız, hareketli, düzgün yüzeyli, fluktuasyon veren ve dilin hareketi ile hareket eden kitlelerdir. Tanı; tiroid USG, sintigrafi, BT, MRI, İİAB. Tedavi; cerrahi eksizyon (sistrunk operasyonu). Brankial yarık kisti: Embriyonel hayatın 2-7. haftasında embriyonun her iki tarafında 6 brankiyal ark, 5 brankiyal yarık, 5 brankiyal kese vardır. 1. brankiyal yarık; dış kulak yolu (DKY) gelişir.. 1. brankiyal keseden; östaki tüpü, orta kulak boşluğu gelişir. 2.brankiyal keseden; fossa tonsillaris gelişir. 3. ve 4. brankiyal keseden; paratroid bezi ve timus gelişir. 2. brankiyal ark hızla gelişerek 2., 3.ve 4. brankiyal yarıkları örter. Brankiyal yarıklar geçici olarak birer boşluk halini alır ve daha sonra kapanır. Eğer bu boşluklar kapanmazsa brankiyal yarık kistleri ortaya çıkar. Boyun lateral bölgesinde bulunan kitlelerin %37’sini kistler, %63’ünü fistüller oluşturur. Geç çocukluk veya erken erişkinlik çağında görülürler. %60’ı erkeklerde, %40’ı kadınlarda görülür. 1. brankiyal yarık kistleri (%1-1.8): tip 1 genellikle preaurikuler bölgede yerleşir; DKY’na paralel ve fasiyal sinirin lateralindedir. Tip 2 mandibula köşesinin hemen veya arka alt tarafında lokalizedir. 2. brankiyal yarık kistleri (%95): sıklıkla boyun lateralinde SKLM anteriorunda bulunur. Ağrısız, düzgün kenarlı ve hareketli kitleler şeklinde görülür. Kist veya fistülün dış deliği SKLM 1/3 alt bölümüne açılır. Fistül traktusu karotis kılıfı boyunca yukarı doğru açılarak orta konstruktor kasta kör olarak sonlanır yada tonsiller fossaya açılır. 3. ve 4. brankiyal yarık kistleri: 3. brankiyal yarık kistinin fistül ağzı SKLM anteriyor kenarı boyunca açılır ve fistül trasesi genellikle İCA boyunca yukarı doğru ilerleyip priform sinüse açılır. 4. brankiyal yarık kisti ise karotis kılıfı boyunca aşağıya iner boyunda priform sinus apeksine açılır.——-Tanı; USG, BT, MRI, fistülogram. Tedavi; cerrrahi eksizyon. Lenfanjiyom/kistik higroma: Lenfatik kanalların, gelişim esnasında obstruksiyona bağlı genişlemesidir. Lenfanjiyomların 2/3’ü doğumda mevcuttur. %80-90’ı 2 yaş civarında tespit edilir. Her iki cinsiyette eşit görülür. %80’i posterior servikal üçgende veya supraklavikuler bölgede yerleşir. Semptomlar: ağrısız, diffüz, fluktuan, süngerimsi ve yumuşak kıvamlıdır. Büyüklüğü artınca trakea mediastene bası yaparak stridora sebep olur. Brankiyal plexusa bası yaparak ağrıya sebep olur. Özefagusa bası yaparak disfajiye sebep olur. Tanı: direk grafi (kalsifiye olmayan kitle), USG (ince duvarlı, septalı kistik kitle), BT (düz septalarla ayrılmış, multiloküler kistik lezyon). Tedavi: cerrahi eksizyon, sklerozan madde enjeksiyonu. Dermoid kist: 3 germinal tabakadan gelişebilir. En sık tipi Epidermal tabakadan gelişen içi peynirimsi materyalle dolu epidermoid kisttir. Gerçek dermoid kist saç, kıl folikülü ve yağ, ter bezleri içerir. Bulgular: submental bölgenin altında, orta hatta, ağrısız, solid ya da kistik lezyondur. Yutma esnasında ağrı vardır. Tiroglossal kistten ayırımı; dil hareketi ya da yutkunma ile dermoid kistin hareketsiz olmasıdır.——Tanı; BT, MRI. Tedavi; cerrahi eksizyon. Hemanjiom: Doğumsal damar anamolisidir. %96’sı çocuk 6 aylık olmadan ortaya çıkar. Yedi yaşından öncede çoğunlukla kendiliğinden regresyona uğrar. Genellikle deride ve mukozalarda görülür. Derin dokularda da lokalize olabilirler. Kitle yumuşak, pulsatif olmayan, basmakla solan, bebek ağladığında kitle büyür ve rengi koyulaşır. Tanı; anjiografi. Tedavi; derin yerleşimli hemanjiomlarda çevredeki vital dokulara zarar verilmeden cerrahi eksizyon yapılır. Steroid tedavisi ve lazer eksizyonu yapılır. Enfeksiyöz boyun kitleleri: Çocuklarda ve genç erişkinlerde boyun kitlelerinde en sık nedenidir. Servikal nonspesifik lenfadenit (LAP): Çucukluk çağında 1 cm’den küçük LAP’ler normal kabul edilmektedir. Etyolojisinde viral ya da bakteriyel üst solunum yolları enfeksiyonları veya dental enfeksiyonlar bulunur. Tedavi; enfeksiyonun tedavisi verilir. Spontan düzelebilir. Tbc lenfadenit: Ülkemizde servikal Tbc lenfadenit insidansı; %0.01. Genç erişkin ve ileri yaşta görülür. Her iki cinsiyette eşit görülür. Semptomlar: boyunda kitle (Multiple, bilateral supraklavikuler veya posterior üçgende), Fistülize olup boyunda akıntı, gece terlemesi, kilo kaybı, iştahsızlık ve öksürük bulunur.—-Tbc basili servikal lenf nodlarına hematojen ya da tonsil-oral mukozadan lenfatik yolla olmaktadır. Tanı; ppd (+) (%83-100), kültür (%10-60), BT, MRI. Tedavi; 12-18 ay süren üçlü ya da dörtlü tedavi verilir. Enfeksiyöz mononükleoz: Etken EBV. Damlacık yolu ile bulaşır (öpücük hastalığı). Semptomlar; ateş, boğaz ağrısı, multiple bilateral LAP, palatal peteşiler. Splenomegali vardır. Tanı; perifik kanda atipik mononükleer hücre, sabin-feldman boya testi, kompleman fiksasyon testi, immunofluoresan antikor testi. Komplikasyonlar; otoimmün hemolitik anemi, trombositopeni, dalak rüptürü, ensefalit, kraniyal sinir paralizisi. Tedavi; semptomatik. Derin boyun enfeksiyonları: Boyunda 3 alanda meydana gelir. 1-Retrofarengeal apse: retrofarengeal boşluk kafa tabanından trakea bifürkasyonu hizasına kadar uzanır. ÜSYE bağlı gelişen lenfadenitten kaynaklanır. Lateral radyografik inceleme yapılır. Semptomlar; boğaz ağrısı, yutma güçlüğü, 38.3-38.9º ateş vardır. Tedavi; ameliyathane şartlarında drenaj yapılır. 2-Parafaringeal apse: lateral farengeal ve parafarengeal boşluğun enfeksiyonudur. Bu bölgenin enfeksiyonu dil, diş, major tükrük bezlerinden, tonsillerden kaynaklanır. Tonsil ve yumuşak damak orta hatta doğru yer değiştirir. Disfaji bulunur. Boyun diffüz olarak ödemlidir, hareket esnasında ağrı meydana gelir. Solunum yolu obstruksiyonu, septisemi, karotid arter erozyonu yapabilir. Tedavi; apse drenajı yapılır. 3-Ludwig anjini: submandibuler boşluğun enfeksiyonudur. Genellikle diş enfeksiyonu sonrası gelişir (%80). Dil yukarı ve arkaya doğru yükselir. Hava yolunu tıkayabilir. Ağrı, ateş, trismus, tükürük salgısında artma vardır. Tedavi; yüksek doz, geniş spektrumlu antibiyotik verilir, apse drenajı yapılır. Neoplastik boyun kitleleri: Lipom: Kapsüllü, benign derialtı yağ dokusu birikimleridir. Genellikle 35 yaş >. Asemptomatiktir. Yumuşak kıvamlı, ağrısız, düzgün yüzeyli kitle vardır. Tanı; BT (yağ dansitesi). Tedavi; cerrahi eksizyon. Nörojenik tümörler: Nörofibrom: schwann hücrelerinden kaynaklanır. 50-60 yaşta görülür. Subkutan, kapsülsüz lezyonlardır. Sinir lifleri tümörün içinden geçebilir. Schwannom: motor ve duyusal sinirlerinin sinir kılıfındaki schwann hücrelerinden kaynaklanır. Tüm schwannom olgularının %25-40’ı baş boyun bölgesinde yer alır. İntrakranial schwannomların %90 8.sinirden kaynaklanır (akustik nörinom). Boyunda sıklıkla parafaringeal bölgede bulunur. Soliter, kapsüllü, yavaş büyüyen ve genelde asemptomatik tümörlerdir. Tonsillerin mediale yer değişmesine neden olur. Ağrı ve nörolojik fonksiyon bozukluğu vardır. Vagus; ses kısıklığı, kord vokal paralizisi görülebilir. Tanı; BT, MRI ve biyopsi. Tedavi; cerrahi eksizyon. Paragangliomalar: Nöral krest kökenli benign tümörlerdir. Vasküler yapıya sahiptir. Lokal destruksiyon yaparak büyür. 40-60 yaşta sık görülür. Kadınlarda daha sıktır. En sık; karotid cismi (glomus karotikum), orta kulak (glomus timpanikum), juguler bulbus (glomus jugulare), vagal sinir (glomus vagale) tutulur. Glomus jugulare: juguler bulbustaki paraganlier hücrelerden kaynaklanır. Semptomlar; pulsatil tinnitus, işitme kaybı, baş ağrısı, fasial paralizi, retrotimpanik mor renkli kitle. Tedavi; cerrahi eksizyon. Takip; radyoterapi ile yapılır. Glomus vagale: %90 servikal, %10-15 orofarengeal pulsatil kitledir. Solunum sıkıntısına yol açabilir. Glomus karotikum: karotis bifürkasyonunda yavaş büyüyen, sert ve yuvarlak, lateral yönde hareketli, vertikal yönde hareketsiz kitledir. BT, MRI, anjiyografide internal ve eksternal arterlerin birbirinden uzaklaştığı ve laterale doğru itilmesi söz konusudur. Tedavi; cerrahi eksizyon. Lenfoma: Hodgkin lenfoma: lenforetiküler sistemin malign tümörüdür. Ergenlik çağında ve genç erişkinlerde sık görülür. Erkeklerde 3 kat daha sık görülür. %80-90 oranında boyunda düzgün yüzeyli lastik kıvamlı asimetrik kitleler vardır. En sık supraklavikuler ve alt juguler zincirde yer alır. Beraberinde mediastinal, aksiller ve inguinal LAP’lerde sık görülür. Tanı; insizyonel biyopsi. Tedavi; kemoterapi, %90 hastada şifa ile sonuçlanmaktadır. Non-hodgkin lenfoma: 2-12 yaşta sık görülür. Erkeklerde daha sık. Sıklıkla supraklavikuler LAP vardır. İnguinal, aksiller LAP daha nadirdir. Tedavi; kemoterapi. Tiroid karsinomaları: Tiroid bezi tümörlerinin %1’inden daha azını oluşturmaktadır. %10-26’da servikal lenf nodu metastazı görülmektedir. Etyoloji; radyasyon, iyot eksikliği, hormonal nedenler, genetik faktörler, otoimmün troidit. Semptomlar; boyunda kitle, disfaji, stridor, ses kısıklığı, ağrı. Tanı; USG, BT, tiroid sitigrafisi, MRI, tiroid fonksiyon testleri, İİAB. Papiller tiroid karsinom (%81): %42’si 40 yaşın altındadır. K/E = 2.4/1. Yavaş büyür kapsül dışına çıkmaz. Folliküler karsinom (%14). Medüller karsinoma (%3): 30-70 yaş arasında görülür. %75 oranında LAP eşlik eder. Anaplastik karsinom (%2): 60’lı yaşlarda ve kadınlarda sık görülür. Tedavi: total ya da totale yakın troidektomi yapılır. Folliküler ve papiller karsinomada adjuvan radyoterapi uygulanabilir. Bu hastalara postoperatif dönemde radyoaktif iyot tedavisi verilir. Postoperatif komplikasyonlar; hipokalsemi, rekürren laringeal sinir yaralanması, rezidü tümör, hipotroidi. Metastatik boyun kitleleri: Tiroid dışı tümöral boyun kitlelerinin %80’ini oluşturur. Boyunda sert ve büyüme gösteren kitle ile başvuran 40 yaş üzeri hastalarda primeri saptanıncaya kadar metastatik kitle olarak kabul edilmelidir. Hastaların 2/3’ünde kitlenin primeri tespit edilirken 1/3’ünde primeri saptanmamaktadır. Primer odaklar: Nazofarenks, tiroid, tonsil, dil kökü, hipofarenks, larenks, dudak, dil, ağız tabanı, yüz ve saçlı deri. Bu tümörlerin çoğunluğu squomöz hücreli Ca oluşturur. Metastatik servikal adenokarsinom metastazı: AC, meme, GİS, GÜS, pankreas. Dudak CA: %92 alt dudaktan gelişir; %15 boyuna metastaz (submandibuler, submental ve üst juguler lenfatik zincir) yapar. %5 üst dudaktan gelişir; %50 servikal metastaz yapar. %3 komissürden gelişir; %20 servikal metastaz yapar. Damak skuomöz hücreli Ca: Yumuşak damaktan kaynaklananların %70’i, sert damaktan kaynaklananların %30’u servikal lenf nodu metastazı (genellikle bilateral) yapar. Nazofarenks Ca: Üst subdigastrik ve üst juguler lenf nodu metastazı yapar (%70-90). Larenks Ca: Genellikle ileri evre larenks Ca’da boyunda metastaz görülür. Metastatik boyun kitlelerinin tedavisi: 1-Cerrahi. 2-Radyoterapi. 3-Kemoterapi. Primer odağa yönelik cerrahi ve radyoterapi uygulanabilir. Primer tümör, bölgesel metastazın yanı sıra uzak organ metastazı varsa cerrahi uygulanmayıp kemoterapi ve radyoterapi yapılır. ——————————————————————————————————— 5 – Burun Ve Paranazal Sinüs Neoplazmları Paranazal sinüsler ve burnun neoplazmları (sinonazal neoplazmlar), oldukça nadir olup solunum ve sindirim yolları tümörlerinin % 3’ünü, tüm malignansilerin de % 1’ini oluştururlar. Nadir görülmelerine karşılık hastalığın başlangıç semptom ve bulguları benign patolojilerden ve inflamatuvar hastalıklardan kolayca ayırt edilemediği için tanı ve tedavi açısından önem arz ederler. Bu malignansiler özellikle beyaz ırkta 50-70 yaşlardaki erkeklerde daha sık olarak gözlenirler. Erkek kadın oranı yaklaşık olarak 2/1 dir. Başlangıç bulguları spesifik olmamakla birlikte kranial nöropatiler, yüzde şişlik ve epistaksis gibi hastalığı düşündürecek özel bulgular sıktır. Burun boşluğunun tümörleri: Benign; inverted papillom. Malign; skuamoz hücreli karsinom. Paranazal sinüs tümörleri: Genellikle malign; skuamoz hücreli karsinom. Maksiller sinüs en sık tutulan bölgedir. Burun boşluğu, etmoid sinüsler, frontal ve sfenoid sinüs (% 1) tutulabilir. Epidemiyoloji: Paranazal sinüs kanserlerinin % 44’ü mesleksel ekspojur ile ilişkilidir; nikel (yassı epitel hücreli karsinom), krom, isopropil yağlar, volatil hidrokarbonlar, ağaç, ayakkabı ve tekstil sanayi, odun talaşı ve deri tabaklama (adenokarsinom). HPV 6 ve 12; inverted papillomlarda % 24, skuamoz hücreli ca % 4. Baş boyun kanserlerinin etyopatogenezinde önemli rolleri olan sigara içimi ve alkol kullanımı ile sinonazal malignansiler arasında kesin bir ilişki kurulamamıştır. Klinik: Burun ve paranazal sinüs bölgesinin benign hastalıkları KBB hekimliği pratiğinde önemli bir yer tutar. Benign ve malign patolojilerin başlangıçta birbirine benzer klinik tablolar sergilemesi malign hastalıkların tanınmasında önemli gecikmelere yol açar. Genel olarak malign hastalıkların ilk semptomların ortaya çıkışından tanınmalarına kadar geçen süre ortalama 6-8 ay olmaktadır. Erken tanı, sinonazal semptomların uygun ve yeterli bir tıbbi tedaviye rağmen düzelmemesi durumunda malignansiden mutlak olarak şüphelenilmesi ile mümkün olabilecektir. İleri evre hastalıkta sinonazal kanserlerin klasik üçlü bulgusu ortaya çıkar; yüzde asimetri, ağız boşluğunda gözle görülebilir veya palpe edilebilir tümöral kitle, anterior rinoskopide burun boşluğunda kitle gözlenmesi. Bu üç bulgunun tamamı hastaların % 40-60’ında en az bir tanesi de % 90’ında tanı esnasında mevcuttur. Tanı: Tam bir KBB muayenesi yapılması gerekir. Tüm sinonazal, oküler ve nörolojik sistem detaylı bir şekilde incelenmelidir. İnfraorbital sinir hipestezisi, diplopi, proptozis ve dişlerde sallanma, düşme olup olmadığı araştırılmalı, yeterli bir topikal anesteziyi takiben nazal endoskopi ile devam edilmelidir. Nazal endoskopide, özellikle kolayca kanayan lezyonlar olmak üzere, saptanan her şüpheli dokudan biyopsi yapılmalıdır. Biyopsinin doku bütünlüğü bozulmamış iken alınacak radyolojik incelemelerden sonra yapılması daha uygun bir yaklaşım olacaktır. Maksiller sinüs neoplazmları antrostomi yoluyla alınmalıdır. Böylece eğer bir ilerde parsiyel bir maksillektomi bile yapılsa biyopsi yapılan bölge de spesmen içerisinde kalabilecektir. Hastada tercih edilecek tedavi şekli radyoterapi olursa sekresyonlar ve nekrotik materyelin nazo-antral pencere yoluyla drene olması da sağlanabilmiş olur. Caldwell-Luc yaklaşımı ile biyopsi malign tümörlerde gingivobukkal mukoza ve yanak cildine tümör ekimine yol açabileceği için önerilmez. CT-MRI: CT; kemik patolojileri özellikle orbital duvarların incelenmesinde kullanılır. MRI yumuşak doku uzanımlarının değerlendirilmesinde, mukus-tümör ayırımının daha doğru olarak yapılabilmesinde yararlıdır. Benign tümörler: Osteoma: en sık beningn tümördür. Rutin sinüs radyografilerinin %1’inde görülür. En sık yerleşim; frontal sinüs (% 57). 5-6. dekatlarda sıktır. E/k: 1.3-2/1. Gardner sendromu; osteoma + yumuşak doku tümörü + polipozis koli. Ossifiying fibroma. Giant cell granuloma. Fibromiksoma. Osteoblastoma. Fibröz displazi: kemik dokusunun kollajen, fibroblastlar ve osteoid materyel ile değişmesi ile karakterize bir hastalıktır. Genellikle 20 yaş altında görülür. İlgili kemikte şişlik ile kendisini gösterir. Monostotik veya yaygın kemik tutulumları ile giden poliostotik. McCune-Albright sendromu ile birlikte olan şekillerde yaygın iskelet tutulumu ile birlikte, cilt pigmentasyonu ve erken puberte söz konusudur. Baş boyun bölgesinde en sık tutulan kemikler maksilla ve mandibuladır. Tedavide cerrahi ileri şekil bozukluğu, fonksiyon bozukluğu gibi durumlarda söz konusu olup kozmetik kontur sağlanması fonksiyonun yeniden kazandırılması gibi işlemleri kapsar. Radyoterapi malign taranformasyona yol açabileceği için kullanılmamalıdır. Schneiderian papillom: inverted, fungiform ve silindirik olabilir. Fungiform papillomlar vakalarin % 50 sini oluşturur ve genellikle septumdan gelişir, tıkanıklık ve kanamaya yol açarlar. Silindirik papillomlar vakaların % 3 ünü oluşturur ve burun boşluğunun yan duvarlarında ve sinüslerde yer alırlar. İnverted papillomlar vakaların % 47 sini oluşturur. Orijinleri orta meatus hizasında lateral duvarlardır. Nüks etmeye eğilimlidirler, lokal olarak destrüktif seyir gözlenebilir ve % 2-4 oranında malignansi ile birliktedirler. Hemen daima tek taraflı olan bu lezyonların tedavisi cerrahi olup en sık uygulanan ve altın standart olarak kabul edilen yaklaşım şekli medial maksillektomidir, FESC yapılabilir. Juvenil nazofarenks anjiofibromu: 1:150.000, adölesan erkeklerde görülür, embolizasyon + FESC yapılabilir. Pleomorfik adenom: 3. sıklıkta görülür, 5.dekatta sıktır, kadınlarda sıktır, nazal septum, maksiller sinüs tutulumu görülür. Malign tümörler: Yassı epitel hücreli karsinom: maksiller ve etmoid sinüs malignansilerinin % 80’ini oluşturur. Maksiller sinüsler % 70, nazal kavite % 20 geriye kalan kısımda burun boşluğunda olmak üzere rastlanır. Frontal ve sfenoid sinüsten başlangıç son derece nadirdir. Hastalık daha ziyade erkeklerde ve 60 yaş üzerinde gözlenir. Tanı aşamasında hastalığın sinüs dışına yayılmış olması hemen daima bir kaidedeir. Hemen % 90 vakada en az bir sinüs duvarında tutulum vardır. Rejyoner yayılım varsa maksiller sinüsler için bu submandibuler (I) bölgede, etmoid sinüsler için II. bölgededir. Nazofarinkse doğru uzanımda retrofaringeal lenf nodları ve oradan juguler ve spinoaksesuvar zincirlere akım olabileceği dikkate alınmalıdır. Prognozun belirlenmesinde tümör diferansiasyonundan ziyade tümörün büyüklüğü ve uzanımları daha önemli bir parametredir. Adenoid kistik karsinom: oral kavite ve üst solunum yolları mukozasında dağılı bulunan minör tükrük bezleri ve muköz bezlerden gelişir. En sık gözlendiği yer damaktır bunu paranazal sinüsler izler. Paranazal sinüsler vakaların % 14-17’sini oluşturur. Lokal rekürrense ve uzak metastaza eğilimli olan bu tümörlerde geniş cerrahi rezeksiyonlara rağmen birden fazla olan rekürrens odakları ve uzak metastazlar tipiktir. Bu tümörlerin en önemli özelliklerinden biri ve çevre bölgelerde tek tek adalar şeklinde gözlenebilen rekürrenslerin belki de en önemli nedeni sık gözlenen perinöral yayılımdır. Bu nedenle cerrahi sınır sağlamlığı dikkate alınmadan bu tür hastaların uzun süre yakın takipleri gerekir.Uzak metastazlar en sık olarak akciğerlere olur. Rejyoner lenf nodu metastazı ise son derece nadirdir. Adenokarsinom: maksiller sinüs ve etmoid sinüs kanserleri içerisinde ikinci derecede sıklıkla gözlenen tümördür ve vakaların % 5-20’sini oluşturur. En sık olarak etmoid sinüslerde ve yukarı lokalizasyonda gözlenir. Odun tozuna maruz kalmaya bağlı olarak oluşabilir. Mukoepidermoid karsinom. Hemanjioperisitoma. Malign melanoma. Olfaktuvar nöroblastoma (estezionöroblastoma). Osteojenik sarkom ve fibrosarkom. Lenfomalar. Metastatik tümörler. Evreleme: Maksiller sinüs kanserlerinde T değerleri (AJCC). T1: kemik duvarlarda erozyon olmadan sinüs mukozasında sınırlı tümör. T2: alt yapılarda (sert damak, orta meatus) kemik erozyonu veya destrüksiyonu ile birlikte olan tümör. T3: yanak cildi, maksiller sinüs arka duvarı, orbita tabanı veya medial duvarı, ön etmoid hücrelerden her hangi birini tutan tümör. T4: orbital içeriği ve/veya kribriform plate, arka etmoid hücreler veya sfenoid sinüs, nazofarinks, yumuşak damak, pterigomaksiller veya infratemporal fossa veya kafa kaidesi oluşumlarından birini tutmuş tümör. Tedavi: Sinonazal tümörlerin çoğu ( % 75 ) ileri evre (T3 ve T4 ) de tanınabilmesi tedavide önemli zorlukları gündeme getirir. Bu lezyonların rezeksiyonu çok önemli bir takım fonksiyon ve kozmetik bozuklukları ile birlikte olacaktır. Kafa kaidesi ve orbita bölgesinde daha belirgin olmak üzere hayati yapılara yakınlık nedeniyle lokal kontrolün sağlanması zor olacaktır. Serilerin çoğunda vakaların % 60 ında nüks olduğu bildirilmektedir. Sıklıkla uygulanan tedavi şekli cerrahi sonrası radyoterapi şeklindedir. Orbitanın korunması amacıyla preoperatif radyoterapi uygulanması da bazı yazarlarca önerilmektedir. Başlangıç tedavisinde kemoterapinin yeri deneysel düzeydedir. Bunun dışında rekürrent vakalarda, metastatik lezyonlarda ve unrezektabl tümörlerde uygulanabilmektedir. ——————————————————————————————————————- 6 – Dış Kulak Hastalıkları Dış kulak anatomisi: Dış kulak anatomik olarak; kulak kepçesi (aurikula), dış kulak yolu (DKY) olmak üzere iki ayrı bölümden oluşur. Kulak kepçesi cilt, ciltaltı doku, perikondriyum ve kartilajdan oluşur. Aurikula dış ortamdan gelen ses dalgalarını alarak, dış kulak yoluna iletir. Dış kulak yolu; keratinize çok katlı yassı epitel ile döşeli olan dış kulak yolunun 1/3 lateral kısmı kartilaj, 2/3 medial kısmı ise kemik çatıya sahiptir. Kıkırdak bölümdeki cilt içinde kıl folikülleri, yağ bezleri, ter bezleri ve serümen bezleri bulunmaktadır. Kemik kanalı örten ciltte ise, bu oluşumlar bulunmamaktadır. Aurikula hastalıkları: Konjenital deformiteler: İntrauterin hayatın ilk üç ayında değişik etyolojik faktörlerle aurikula gelişimsel deformiteler ortaya çıkar. Çoğu kez aurikula anomalilerine dış kulak yolu anomalileri de eşlik eder. 1-Anotia; kulak kepçesinin yokluğu. 2-Mikrotia; küçük kepçe. 3-Kepçe kulak. 4-Preauricular kist ve fistüller. Aurikula anomalilerinin tanısı inspeksiyonla bile konabilmekte olup, tedavileri cerrahidir. Akkiz (sonradan gelişen) şekil bozuklukları: Travma, yanık, donma ve radyoterapi sonucu, kötü skatrizasyonlarla ve doku kaybıyla gelişen şekil bozukluklarıdır. Tedavileri; cerrahidir. Otohematom: Perikondrium ile kartilaj arasına kan birikimi olan hematom, travma sonrası ortaya çıkmaktadır. Nadir olarak da, spontan olduğu ileri sürülen otohematomlarda bile mikro-travma söz konusudur. Bu nedenle, aurikulaya travma isabet eden meslek gruplarında daha çok görülmektedir. Güreşçilerde, boksörler, hamallarda ve diğer sportif faaliyetleri uygulayan kişilerde ani olarak gelişmektedir. Kendi haline bırakıldıkları taktirde, skatrizasyonla kalın bir aurikula gelişimine neden olmaktadır. Enfekte olduğu zamanlarda ise perikondrit gelişmektedir. Tanı ve tedavisi: anamnez, inspeksiyon ve palpasyon bulgularıyla tanınmaktadır. Hematomun ponksiyonla erken drenajı önemlidir. Gecikmiş vakalarda, insizyonla drenaj yapıldıktan sonra içten ve dıştan sıkı tampon ve transfiksiyon sütürleri uygulanmaktadır. Gerek ponksiyon ve gerekse insizyonla drenaj sırasında asepsi ve antisepsi prensiplerine uyulması, perikondrit gelişimini önler. Aksi takdirde, perikondritise sekonder aurikula kıkırdağının nekrozuna bağlı aurikula şekil bozuklukları kaçınılmaz olmaktadır. Aurikula enfeksiyonları: Erizipel: A grubu beta hemolitik streptekokunun neden olduğu selülit tablosudur. Cilt; parlak kırmızı, iyi sınırlı ve hassastır. Tedavi; geniş spektrumlu antbiyotik verilir. Perikondrit: aurkulanın perkondriyuma kadar uzanan travma sonrası ortaya çıkan bakteriyel enfeksiyonudur. Yaygın ödem, hiperemi ve hassasiyet vardır. Tedavi; enflamasyon sahasına alkollü soğuk pansumanlar, betadin veya borik asit solüsyonları topikal olarak uygulanmalıdır. Pseudomonas aeruginosaya etkin olan siprofloksasin ile antibiyoterapiye başlanır. Analjezikler verilebilir. Abse gelişen vakalarda; drenaj, aseptik pansumanlar ve kültür antibiyograma göre aktif antibioterapi uygulanır. Dış kulak yolu konjenital hastalıkları: Konjenital olarak agenezisi, atrezisi ve hipoplazisi görülmektedir. Travmatik, enflamatuar ve radyoterapiye bağlı skatrisyel nedenlerle akkiz şekil bozuklukları gelişebilmektedir. Tanı: inspeksiyon ve otoskopi ile konmaktadır. İşitme fonksiyonu bakımından odyometri ve kulak yapılarının varlığı veya yokluğu yönünden de BT gereklidir. Tedavi: meatoplasti ile dış kulak yolunun yeniden oluşturulması; (orta kulakta da gelişim geriliği var ise) fonksiyonel kulak ameliyatı ile timpanik membranın ve orta kulaktaki kemikçik zincir iletiminin sağlanması. Buşon: Dış kulak yolunu tıkayan serümen birikimlerinden veya dış kulak yolu epitelinin döküntülerinden oluşurlar. Epitel döküntülerinden meydana gelen epitel buşonları sert ve kirli beyaz renktedir. Serümen buşonları ise; kahverengi görünümde olup, daha yumuşaktırlar. Su ile temas eden buşonlar, şişerek dış kulak yolunu tıkadıklarından, iletim tipi işitme kaybına neden olurlar. Bundan ötürü, denize girme ve sık banyo yapılan yaz aylarında işitme kaybı nedeniyle buşon olgularının başvuruları daha çok olmaktadır. Tek taraflı buşonlar bir kulakta ani işitme kaybına yol açabilir. Tanı: otoskopide lümeni tıkayan buşonun izlenmesiyle tanı konmaktadır. Tedavi: buşonun çıkarılmasıyla gerçekleşir. Sert buşonlar yumuşatılarak çıkarılmaktadır. Yumuşatma; bu solüsyonlar serumen buşonlarını yumuşatmaktadır; yalnızca gliserin damlatılarak, oksijen borik, alkol borik. 2-3 gün damlatıldıktan sonra zar perforasyonu bulunmayan vakalarda, 37 C’lik steril su veya çeşme suyu ile lavaj yapılır. Zar perforasyonu olanlarda buşonlar küret ve aspirasyonlarla çıkarılmaktadır. Perforasyonun bulunduğu veya kuşkulu olgularda lavaj kontrendikedir. DKY enfeksiyonları: Akut eksternal otit, fronkül, kronik eksternal otit, malign ekstenal otit, otomikoz, herpes enfeksiyonları. Akut eksternal otit: Yüzücüler, DKY’da su kalması kolay olan stenoz, eksositozlu olgular, rutubetli iklimde yaşayanlar ve kulak travmasına maruz kalanlarda daha sık ortaya çıkmaktadır. Patojen psodomonas aeroginosa. Klinik: şiddetli ağrı, kaşıntı, hafif işitme kaybı. FM: aurkula hareketiyle artan ağrı, DKY hassasiyeti, DKY cildi ödemli olup, kanal daralmıştır. Serumen yoktur. Tedavi: erken dönemde topikal antibiyotikli ve steroidli damlalar verilir. Şiddetli olgularda ise antibyotikli ve steroidli pomatlarla hazırlanan meçler 3-5 gün uygulanır. Sistemik antibiyotik (ciproflaksosin), analjezik – antiinflematuar verilebilir, 6 hafta sudan kulağı korumak gerekir. Akut lokalize eksternal otit (fronkül): Kıl folliküllerinde yerleşen abse odağıdır. Patojen; staf. Aureus. Klinik; tragus ve çevresine dokunmakla ağrı vardır. FM; kanal girişinde hiperemik fluktuasyon veren lokalize bir alan vardır. Tedavi; abse drene edilir ve antibiyotikli pomat uygulanır. Kronik eksternal otit: Etyolojik faktörler; kalıtsal yada sık temizlemeye bağlı serümen olmayışı, epidermisin senil atrofisi, maniplasyonlar, allerji. Klinik; kaşıntı, kronik irritasyon. FM; kanal kuru görünümlü, ileri vakalarda DKY cildinde kalınlaşma ve DKY stenoz vardır. Tedavi; steroidli ve antibiyotikli pomatlar verilir, DKY stenozu kanalplastisi yapılabilir. Otomikoz: Predispozan faktörler; uzun süreli antbiyotikli veya steroidli damla kullananlar, vücudun başka bir yerinde fungal enfeksiyon olması, DM, İmmün direnci düşüren hastalıklar, DKY cildinin yabancı cisme maruz kalması. Patojenler; aspergillus, candida. Klinik; kaşıntı, ağrı, dolgunluk hissi. FM; DKY cildi masere görünümde olup kanal keratinle doludur. Beyaz odaklar ve hifler görülür. Tedavi; predispozan faktörler ortadan kaldırılmalıdır. Antifungal damlalar ve pomatlar verilebilir. %2’lik alkol iyode ya da %4’lük alkol borik verilebilir. Persistan ve rekürran olgularda sistemik antifungallar verilir. Ekzamatöz dermatit: Klinik; DKY ve konkayı tutan kızarıklık, kaşıntı, ödem ve akıntı vardır. Kronikleşen olgularda deride kalınlaşma ve DKY stenozu görülür. Tedavi; steroidli damla ve pomat verilir. Malign eksternal otit: DKY’nun progresif ve nekrotizan psodomanas enfeksiyonudur. Enfeksiyon DKY’dan çevre dokulara (mastoid kemiğe, fasiyal sinire, kafa tabanına) yayılır. Predispozan faktörler; yaşlı, diabetik ve immünsüprese hastalar. Klinik; ağrı, kanalda hiperemi, ödem, hassasiyet ve kanal tabanında granulasyon dokusu. Foremen stilomastoid >> fasiyal paralizi gelişebilir. Kafa tabanı >> multipl kranyal sinir paralizisi gelişebilir. Teşhis; CT, MRI, kemik sintigrafisi. Tedavi: hasta hospitalize edilir. Diabetin kontrolü, lokal enfeksiyonun debritmanı sağlanır. IV antibiyotik (siprofloksasin), topikal antibiyotik, asetik asit verilebilir. Herpes enfeksiyonu: Herpes zoster enfeksiyonu sinir köklerine yerleşen varisella virüsünün reaktivasyonu sonucu oluşur. Sıklıkla konkayı ve DKY yüzeyini tutar.Önce kırmızı papül şeklinde kabarcıklar halinde başlar, sonra vezikülleşir ve kabuklanır. Ramsay hunt sendromu (herpes zoster oticus); kulağın herpes zoster enfeksiyonun işitme kaybı ve fasiyal paraliziyle birlikte olmasıdır. Tedavi; antiviral (asiklovir tb 800 mg 5×1 5 gün), steroid, B vitamini verilir. ————————————————————————————————————– 7 – Dudak Kanserleri Uzun süre güneş altında çalışan kimselerde daha sıktır; mesleki hastalık-çiftçi, postacı, seyyar satıcı gibi. Tütün (sigara, pipo, puro) ve aşırı alkol kullananlarda daha sıktır. Erkek/kadın oranı; 30:1’dir. En sık 60-65 yaşlarında görülür. %95 oranında alt dudakta görülür çünkü alt dudak UV güneş ışınlarını direkt maruz kalmaktadır. Ruj kullanan bayanlarda daha az görülmektedir. %95’i iyi differansiye yassı hücreli karsinomdur. Bazal hücreli karsinom daha çok üst dudakta görülür. Alt dudak kanserlerinde prognoz üst dudağa göre daha iyidir. Epitelyal olmayan tümörler (kas, yağ dokusu, bağ dokusu, minör tükrük bezlerinden kaynaklanan tümörler) daha nadir görülmektedir. Premalign lezyonlar; eritroplazi, lökoplazi, liken planus, kseroderma pigmentozum, keratoakontom. Skuamöz hücreli kanser %85 iyi diferansiyedir, %5 az diferansiyedir. Klinik olarak %95 oranında alt dudakta, vermilyon hattından başlayan iyileşmeyen ülsere lezyon şeklinde kliniğe başvurular. Palpasyonla endurasyon hissedilir. Genellikle ağrısızdır. Beraberinde boyunda LAP olabilir. Tanı: Biyopsi sonrası patolojik inceleme yapılır. Lezyonun yaygınlığı, bölgesel ve uzak organ metastazını araştırmak için; panoromik mandibula grafisi, BT, MRI çekilir. Tedavi: Tümör çapı 1 cm den küçük ise; V rezeksiyon ya da radyoterapi yapılır. Daha büyük tümörlerde ise primer tedavi cerrahidir. İleri evre (T3-T4) tümörlerde cerrahi genellikle postoperatif radyoterapi ile kombine edilir. Dudağın yarısına kadar olan defektler primer kapatılır. Fakat 2/3 ünden daha fazla defekt oluşan hastalarda lokal cilt flepleri ile rekonstrüksiyon gereklidir. Boyun tedavisi: N0 boyunlarda gizli metastaz oranı %5-30. T3-T4 evre (4 cm’den büyük ya da çevre dokulara invazyon yapmış) tümörlerde boyun metastaz oranı %67 oranındadır. Bundan dolayı N0 boyunlar için bile boyun diseksiyonu uygulanmalıdır. Prognostik faktörler: 5 yıllık yaşam 2 cm’den küçük tümörlerde yaklaşık %90 iken, ileri evre olanlarda %40’lara kadar düşebilir. Kötü prognostik faktörler; gençlerde metastaz oranı daha yüksek, tümör çapı 2 cm’den büyük tümörler, üst dudaktan kaynaklanan tümörler, ağız komisürü, mandibula, ağız tabanına yada maksillaya invazyon varlığı, kötü diferansiye tümörler, cerrahi sınır pozitifliği, lenf nodu metastazı, perinöral-perivasküler invazyon, rekürrens tümörler. Nazofarengeal karsinom: 4-8/100.000 sıklıkta görülür. Güneydoğu Asya ülkelerinde daha sık görülmektedir. Erkeklerde daha sıktır. 40-50 yaşlarında pik yapar. En sık skuamöz hücreli kanser görülür. Lenfomalar daha az sıklıkta görülmektedir. Etyoloji: Sigara içimi, endüstriyel dumanlar, odun ateşinde yemek pişirme, epstein-barr virusu (EBV). Klinik: Tümörlerin çoğu rosenmüller fossasından kaynaklanır. Kulak; işitme kaybı, effüzyonlu otitis media (başlangıçta özellikle tek taraflı), süpüratif otitis media, kulak akıntısı, tinnitus. Burun; epistaksis, akıntı (kanla karışık), tıkanıklık (başlangıçta tek taraflı), anosmi. Boyun; lenfadenopati (juguladigastrik üçgende). Konuşma; hiponazal konuşma, palatal parezi. Diğer; kraniyal sinir defektleri, horner sendromu, egzoftalmus. Tanı: Fleksibl veya rijit endoskopi ile yapılan muayenede rosenmüller fossada vegetan – ülsere kitle görülür. Hastaya poliklinik şartlarında biyopsi alınabilir. Bu mümkün değilse mutlaka genel anestezi altında biyopsi gereklidir. Ayrıca tanı ve prognozu açısından EBV’una yönelik serolojik testler yapılabilir. Hastalığın yaygınlığının araştırılması (evreleme) için BT ve MR esastır. Özellikle kafa tabanı ve parafarengeal uzanım için bu gereklidir. Ayrıca uzak metastaz riski yüksek olduğundan bu yönden de araştırılmalıdır. Tedavi: İleri derecede radyosensibl tümörler olduğundan, palpabl lenfadenopati olsa bile tedavi hem nazofarenksin, hem de boyunun radyoterapisidir. Bu özellikleri ile de genel baş-boyun kanserlerinden farklılık gösterirler. Kemoterapi ile kombinasyon radyoterapi etkisini artırabilir ve özellikle ileri evre kanserlerde uygulanabilir. Radyoterapiye dirençli boyun kitlelerinde boyun disseksiyonu yapılır. Ayrıca nazofarenksde radyoterapiye dirençli veya nükseden tümörlerde de çok yaygın değilse cerrahi düşünülebilir. 5 yıllık yaşam yaklaşık %18-58 arasında değişmektedir. Erken evre tümörlerde radyoterapi ile lokal kontrol %67-97 lere çıkmaktadır. ———————————————————————————————————— 8 – Epistaksisli Hastaya Yaklaşım Mukoza hasarı nedeniyle oluşan damar patolojisi veya pıhtılaşma bozuklukları sonucunda burun boşluğunda meydana gelen kanamalara epistaksis veya burun kanaması denir. Little pleksusu: A. labialis superior, A. sfenopalatinus, A. palatina maximus, A. etmoidalis superior birleşiminden oluşur. Woodruff pleksusu: A.sfenopalatinus posterior nazal ve farengeal dalları ile A. Etmoidalis posterior birleşiminden oluşur. Çevresel nedenler: soğuk iklim, düşük hava nem oranı, ÜSYE. Lokal nedenler: travma, yabancı cisim, kimyasal (kokain), septal deviasyon, burun karıştırma, inflamasyon (sinüzit, rinit), tümörler (anjiofibrom). Sistemik nedenler: koagülapatiler, hormonal bozukluklar (gebelik), kardiyovasküler (hipertansiyon, kalp yetmezliği, ateroskleroz), enfeksiyon (tbc, sifiliz), osler weber rendu hastalığı, PAN, wegener, SLE. Koagülopatiler: Primer; hemofili, WVF, polisitemi. Sekonder; alkolizm, KC hastalıkları, lösemi, aplastik anemi. İatrojenik; kumadin. Çocuklarda daha çok yabancı cisim, burun karıştırma düşünülür sebep olarak. Orta yaşlarda daha çok tümör düşünülür sebep olarak. Yaşlılarda daha çok hipertansiyon düşünülür sebep olarak. Anterior epistaksisler; genç erişkinlerde ve çocuklarda; genellikle little pleksusundan kaynaklanır. Posterior epistaksisler; genellikle yaşlı bireylerde daha sık görülür. Genellikle nazal septumda woodruff pleksusundan kaynaklanır. Tek başına epistaksiste lokal nedenler düşünülür, KBB konsültasyonu yapılır. İleri tetkik; transfüzyon ya da posterior tampon konulmasına neden oluyorsa, anemiye yol açtıysa, yılda 2 den fazla ise, 10 dakikadan uzun sürüyorsa, başka yerlerden olan kanamalar varsa yapılmalıdır. Tedavi: İlk yapılacaklar: hastanın sakinleştirilmesi, genel durum değerlendirmesi, vital bulguların değerlendirmesi, anamnez (mevcut hastalıklar, kullanılan ilaçlar gibi), tansiyonun kontrol edilmesi, IV sıvı replasmanı, tampon uygulama (vazokonstriktörlü), kanama odağının lokalizasyonu. Anterior tampon: ince uzun şerit şeklinde tamponlar burun tabanına akordeon şeklinde konur. Genelde 48 saat kalır. Profilaktik antibiyotik verilir. Posterior tampon: foley sonda ile, nazal kateterle yapılır. Posterior + anterior tamponla yapılabilir. Genelde 48-72 saat kalır. Hasta hospitalize edilir.———Medikal tedaviye rağmen 72 saat sonra kanama devam ediyorsa, nazal tampon uygulanamıyorsa (nazal anomali, hasta uyumsuzluğu), nazal tampona rağmen kanama varsa cerrahi tedavi düşünülür. Hasta yaşlı ise, kronik hastalığı varsa, kanama genel durumunu bozacak düzeyde ise hastaneye yatırılır. Cerrahi tedavi; arter ligasyonları, embolizasyon, koterizasyon. Kanama odağı lokalizasyonunda anterior rinoskopi kullanılır. Kanama odağı tespit edilemezse ve/veya posterior lezyon şüphesi varsa nazal endoskopi kullanılır. Diğer yöntemlerle odak bulunamazsa nazal anjiografi kullanılır. ——————————————————————————————————— 9 – Farengeal Hastalıklar Farenks: Üstte kafatabanından (sfenoid sinüs tabanından), altta krikofarengeal sfinktere kadar uzanan, aşağı doğru gittikçe daralan, 1. ile 6. servikal vertebralar seviyesinde yerleşimli, erişkindeki uzunluğu yaklaşık 12-13 cm olan, mukoza ile kaplı, musküler bir yapıdır. Farenks anatomik olarak üç bölgeye ayrılır; 1.Nazofarenks (yumuşak damak yukarısı), 2.Orofarenks (yumuşak damak-hiyoid hizası), 3.Hipofarenks (larengofarenks, hiyoid-krikoid alt kenarı hizası). Nazofarenks: Önde koanalar ile nazal kaviteyle devamlılık gösteren farenks bölümüdür. Üstte kafatabanı, ön-üstte koanalar ve nazal kavite, ön-altta yumuşak damakla, yanda östaki ostiumları ve tubal tonsiller (gerlach bademciği) ile sınırlıdır. Rosenmüller çukuru; arkada, farinks arka duvarı ve farengeal tonsil (adenoid) vardır. Orofarenks: Yukarıda yumuşak damak, önde dil kökü, aşağıda epiglotun üst kenarı hizasına kadar olan bölgedir. Yanlarda palatin tonsiller yer alır. Tonsil ön plikasında palataglossus adale arka plikada palatofarengeus adale bulunur. Bu iki plika arasındaki boşluğa fossa tonsillaris denir. Dil kökünde dil V’si ile vallekula arasında lingual tonsil vardır. Hipofarenks: Epiglot üst kenarından, krikoid kıkırdağın alt kenarına (krikofarengeal sfinktere) kadar uzanan farenks bölümüdür. Farenksin görevleri: Farenks ağız ile birlikte yiyeceklerin sindirimi, solunum yollarının korunması, yutma, tad, respirasyon, burundan gelen müküsün özofagusa iletimi, ses rezonansı ve konuşmada artikülasyona yardımcı olur. Akut farenjit: Farenks mukozasının enflematuar bir hastalığıdır. Genellikle etken viruslerdir. Semptomlar; boğaz ağrısı, boğazda kuruluk, kaşıntı, temizleme ihtiyacı, yanma, öksürük, yutma güçlüğü, ateş, baş ağrısı, halsizlik. Muayene bulguları; farenks hiperemik, kuru ve parlak yüzeylidir. Bölgesel LAP vardır. Tedavi; istirahat, gargara, analjezikler verilir. Kültürde üreme varsa antibiyotik verilir. Kronik farenjit: Farenks mukozasının uzun süren inflamasyonudur. Eksojen ve endojen nedenlere bağlıdır. Predispozan faktörler; kuru, kirli hava, tütün, alkol kullanımı, keskin koku ve gazlar, toz inhalasyonu, allerjik veya sistemik hastalıklar (gastrointestinal, diabet, böbrek hastalıkları gibi), gastroözofageal reflü, kronik sinüzit, kronik tonsillit, kronik bronşit, burun tıkanıklığı, sesin kötü kullanımı. Hastada boğaz ağrısı, tahriş hissi, kuruluk, gıcıklanma, devamlı yutkunma gereksinimi vardır. Tedavi etkenin ortadan kaldırılmasıdır. Buhar inhalasyonu, gargaralar, yağlı atuşman, hava kalitesinin düzeltilmesi faydalıdır. Bakteriyel olanlarda antibiyotik verilir. ————————————————- Waldeyer halkası: Nazofarenks ve orofarenksteki lenfoid dokular waldeyer halkasını oluşturur. Bunlar; adenoid dokusu, tubal tonsiller, tonsilla palatina, lingual tonsil, lateral farengeal bantlar. Adenoidler: posterior nazofarenkse yerleşmiş üzeri yalancı çok katlı yassı epitelle kaplı lenfoid dokudur. Afferent lenfatikleri yoktur, eferent lenfatik drenajı retrofarengeal ve üst servikal lenf nodlarına olur. Waldeyer halkasının görevleri: 1. Lenfosit yapımı (B lenfositler predominant olmakla beraber T lenfositleride üretirler). 2. Antikor yapımı. 3. İmmunite. 4. Enfeksiyonların lokalize edilmesi. Lenfoepiteliyal dokuların aktivitesi 3-7 yaş arasında maksimumdur. Bu yaş grubunda bu lenfoid dokuların bir dereceye kadar hipertrofik olmaları son derece fizyolojiktir. Lenfoid yapılar doğumda küçüktür. Puberteye kadar büyürler, daha sonra küçülmeye başlar. Yaşlılıkta atrofiye uğrarlar. Adenoid hipertrofisi: Adenoid dokusunun normalden büyük olmasıdır. Semptomlar: burun tıkanıklığı, devamlı ağızdan soluma (özellikle geceleri artan), hırıltılı solunum ve horlama, gece terlemesi, huzursuz uyuma ve apne nöbetleri, tipik adenoid yüz, servikal lenfadenopati, beslenme güçlüğü.——–Aptal görünümlü, ağız açık, üst kesici dişleri uzun, nazolabiyal sulkusları düzleşmiş ve genişlemiş, ince uzun ve burun, üst dudak yukarı çekik görünümündedir. Adenoid hipertrofisinin komplikasyonları: östaki disfonksiyonu (effüzyonlu otitis media), burun ve paranazal sinüs hastalıkları (akut, rekürrent veya kronik rinosinüzitler) ve buna bağlı kronik burun akıntısı görülür. Maksillofasiyal gelişim, diş gelişimi ve çiğneme sistemi bozuklukları, dilin damak üzerine yaptığı basıncın kalkması ile sert damağın kubbeleşmesi; maloklüzyon, üst dişlerin uzaması (tavşan diş) gibi diş bozuklukları görülür. Rekürrent alt ve üst solunum yolu enfeksiyonları (tonsillit, larengotrakeit, bronşit, pnömoni gibi) görülür. Kronik respiratuar obstrüksiyona ve ileri olgularda kronik hipoksiye bağlı fiziksel ve mental gelişim bozukluğu, okul çağı çocuklarda okul performansının düşmesi görülür. Tanı: çoğu zaman semptomlar ve indirekt muayene bulgularına dayanılarak klinik olarak konulabilir. Endoskopik muayenede tipik adenoid dokusunun görülmesi ile kesin tanı konur. Bunlar yapılamıyorsa, şart olmamakla birlikte yumuşak doku dozunda çekilen lateral boyun grafisi de tanıda yardımcı olabilir. Tedavi: adenoidektomi. Tonsilla palatina: Arkus glossopalatinus ve arkus pharyngopaltinus arasında bulunan fossa tonsillariste yerleşmiştir. Fibröz bir kapsülle çevrilidir. Lenfatikleri; tonsillerin aferent lenfatikleri yoktur. Efferentleri; üst juguler, servikal lenf nodları ve submandibular bölge lenf nodlarına drene olur. Akut tonsillit: Daha çok çocuklarda 5-6 yaşlarında görülür. Etkenler: A grubu beta hemolitik streptokok, stafilokok, pnömokoklarla, hemofilus influenza, anaeroplar, influenza, parainfluenza, adenovirus. Semptomlar: boğaz kuruluğu, boğaz ağrısı, halsizlik, ateş, disfaji, kulağa vuran ağrılar, baş ağrısı, bel – sırt ağrısı, eklem ağrıları, titreme, konuşma değişikliği, boyunda lenfadenopatiler. Ateş 39-40 dereceye çıkar. Muayene: dil kuru, dil paslı, tonsiller hiperemik ve hipertrofiktir. Üzerinde beyaz noktalar (kriptik tonsillit veya anjin) olabilir. Tanı: klinik muayene ve kültür. Tedavi: yatak istirahati, bol sulu diyet, analjezik, antipiretik, antibiyotik uygulanır. Penisilin grubu ilk tercih edilecek antibiyotiktir. Penisilin allerjisi varsa erirtromisin verilebilir. Akut tonsillit komplikasyonları: Lokal kompikasyonları; peritonsiller, parafarengeal, retrofarengeal abse. Sistemik komplikasyonlar; septisemi, akut glomerulonefrit, akut romatizmal ateş, subakut bakteriyel endokardittir. Peritonsiller abse (Quinsy): Tonsil kapsülü ile superior konstriktör adale arasına enfeksiyonun yayılması ile oluşur. Genellikle akut tonsillit komplikasyonu sonucu ortaya çıkar. Etken; daha çok streptokok ve anaeroplardır. Belirtileri; ateş, boğaz ağrısı, kulağa vuran ağrılar, konuşma bozukluğu, ağızda sıcak patates varmış gibi konuşma, yutma zorluğu, trismus. Yutkunma zor olduğundan ağızdan devamlı tükrük akar. Muayene bulguları; dil paslıdır, ağız kokusu vardır. Tonsil orta hatta doğru itilmiş, uvula ödemli olup sağlam tarafa doğru sapar. Tonsil plikaları ödemli, hiperemiktir. Flegmon safhasında konjesyon artar. Tedavi; flegmon safhasında istirahat, sulu diyet, yüksek doz antibiyotik verilir. Abseleşmişse drenaj ve antibiyotik uygulanır. Retrofaringeal abse: Genellikle 3 yaşından küçük çocuklarda görülür. Ateş, hırıltılı solunum, yutma zorluğu, boğaz ağrısı, boyunda yumuşak kitle vardır. Ağız devamlı açıktır. Trismus yoktur. Muayenede; farenks arka duvarı öne doğru kabarık ve hiperemiktir. Palpasyonla fluktuasyon alınır. Boyun yan grafisinde farenks arka duvarında genişleme, öne itilme görülür. Tedavi; drenaj ve antibiyotiktir. Parafarengeal abse: Tonsillit, peritonsiller, retrofarengeal abse parotis ve dental enfeksiyonların yayılması veya tonsillektomiden sonra olur. Ateş, ağrı, yutma güçlüğü, mandibula angulusunda ağrılı kitle, trismus görülür. Farenks yan duvarında şişlik olup tonsil orta hatta doğru itilir. Başlangıçta flegmon daha sonra abse tablosu gelişir. Tedavi parenteral antibiyotik, abse oluşursa drenaj yapılır. Vinsent anjini: Etken; fusiform basil ve spiroketlerdir. Genellikle tek taraflı, gingiva, yanak mukozası ve palatin tonsilde ülser ve membranlarla karakterize lezyonlar görülür. Ülserler genellikle derin ve şiddetli ağrılı olup, ağız kokusu ve jugülodigastrik açıda lenfadenopati eşlik etmektedir. Çoğu zaman ateş yoktur. Tedavi; 3-6 gün penisilin verilir, ağız hijyeni sağlanmalıdır. Difteri: Etken; corynebacterium diphteria. Tonsiller hipertrofik ve hiperemik olup, tonsil üzerinde kirli gri beyaz membranlar vardır. Membranlar çevreye uvula tonsil ön plikasına doğru yayılır. Membranlar zor kaldırılır ve yerleri kanar. Servikal lenfadenopati görülür. Tanı; kültür ve direkt boyamada etkenin görülmesi ve klinik muayene ile konur. Tedavi; penisilin + difteri antiserumu. Enfeksiyöz mononükleoz (glandular fever): Etken; ebstein-barr virusudur. Damlacık enfeksiyonu ile bulaşır. Yüksek ateş, servikal lenfadenopatiler ortaya çıkar, daha sonra sistemik hale geçer. Lenf nodları palpasyonla hassastır. Tonsiller şiş ve fibrinöz eksuda, membran vardır. Yutma güçlüğü, eklem ve baş ağrıları olur. Hepatosplenomegali, lökositoz vardır. Monositoz, atipik lenfositler periferik yaymada saptanır. Paul Bunnell testi hastalığın ikinci haftasına doğru pozitif olur. Tedavi semptomatiktir. İstirahat, bol sulu diyet, ateş için analjezik, antipiretik verilir. Eğer tonsillerde ülserasyon varsa ve sekonder enfeksiyon varsa antibiyotik eklenebilir. Kronik tonsillit: Tonsillerin kronik enfeksiyonudur. Tonsil ön plikaları hiperemik, ödemli görünümlüdür. Tonsil üzerine bir spatülle basmakla kriptalardan pürülan eksüda gelmesi ile tanı konur. Servikal lenfadenopatiler vardır. Tedavisi tonsillektomidir. ——————————————————————————————————————- 10 – Fasial Sinir Paralizileri Fasial sinir patolojisi hakkındaki bilgilerin limitli olması ve tedavide seçilecek metodların net olmaması hastalığın ciddiyetini gösterir. Fasial sinir anatomisi ve fizyolojisi: Özel visseral afferent lifler; dilin ön 2/3’lük kısmının tat alma duyusu. Genel visseral afferent lifler; parasempatik sistem (lakrimal, palatin, submandibüler ve sublingual bezler). Özel visseral efferent lifler; stapedius kası, auriküler kas, digastrik kasının arka kornu, stilohyoid kası, platisma kası ve süperfisyal fasial kasların innervasyonu. Meatal parça; anterior inferior serebellar arterin labirentin dalları. Perigenikulat bölge; middle meningeal arterin dalı olan petrozal arter. Mastoid ve timpanik parçalar; stilomastoid arter. Labirentin parça haricinde intratemporal fasial sinir oldukça zengin ekstrinsik anastomoz ağına sahiptir. Değerlendirme: 1-Hikaye: başlangıç, süre, progresyon, rekürrens, aile hikayesi, eşlik eden bulgular, daha önce geçirilmiş cerrahiler, sistemik hastalıklar sorgulanır. 2-Fizik muayene: Baş boyun muayenesi; mikroskopik otoskopi, üst solunum ve sindirim sistemi değerlendirmesi, kranial sinirlerin değerlendirilmesi, parotis bezi ve boyun muayenesi yapılır. Nörolojik değerlendirme; serebellar ve motor bulgular değerlendirilir. 3-Fasial paralizi: tam/tam olmayan, segmental/bütün, tek taraflı/bilateral. 4-Laboratuar değerlendirmesi: odiometrik değerlendirme yapılır. Elektrofizyolojik testler yapılır; sinir uyarı testi (NET), maksimal uyarı testi (MST), elektronörografi (ENoG), elektromyografi (EMG). 5-Radyolojik çalışmalar: BT, MRI. 6-Diğer: tam kan sayımı, sedimentasyon, serum antikor titreleri, serum antinükleer antikor (ANA) ve romatoid faktör (RF), akciğer grafisi, lomber ponksiyon ve BOS değerlendirmesi yapılır. Ayırıcı tanı: Enfeksiyon: bell paralizisi (herpes simpleks mononöriti), herpes zoster otikus (Ramsey Hunt sendromu), effüzyonlu otitis media, akut süppüratif otitis media, koalesan mastoidit, kronik otitis media, malignant otitis eksterna (kafa tabanı osteomyeliti), tüberküloz, Lyme hastalığı, AİDS, enfeksiyöz mononükleosis. Travma: temporal kemik fraktürleri, doğum travması, fasial laserasyonlar, yüz ve temporal kemik penetran yaralanmaları, iatrojenik hasar. Neoplazi: kolesteatoma, glomus jugulare, glomus timpanikum, metastatik karsinomlar, fasial nöroma, alt kranial sinirlerin swannomaları, meningioma, lösemi, histiositoz, rabdomyosarkom. Konjenital: kompresyon hasarı, Mobius sendromu, alt dudak paralizisi. İdiopatik: rekürren fasial paralizi, Melkerson-Rosenthal sendromu. Metabolik: sarkoidoz, Guillan-Barre sendromu, otoimmün bozukluklar. Sinir hasarının patofizyolojisi: Nöroapraksi, aksonotemezis, neurotemezis. Bell paralizisi: Spontan idiopatik fasial paralizidir. Yüzün bir tarafındaki tüm kas gruplarının paralizisi olmalıdır. Ani başlangıçlı olmalıdır. Santral sinir sistemi bulguları olmamalıdır. Serebellopontin köşe ya da kulak hastalıklarının belirtileri olmamalıdır. Seyir: Bell paralizisinin doğal gidişi; üçte biri parezi tablosu göstermekte, bu hastaların % 95’i spontan olarak sekelsiz düzelmektedir. Üçte ikilik hasta ise tam paralizi göstermekte, 3 hafta içinde %85’inde paralizide düzelme meydana gelmektedir. % 71’i grade I, %13’ü grade II’dir. İnsidans: yıllık, 100.000’de 20-30 görülür. 65 yaş üzerinde (59/100.000) ve 13 yaş altında (13/100.000) daha sık görülür. %30 tam olmayan paralizi, %70 tam paralizi görülür. Paralizi hikayesi; %9 (+). Bilateral paralizi; %0,3. Aile hikayesi; % 8. Etyoloji: vazonervorumda mikrodolaşım bozukluğu vardır. Viral enfeksiyonlar (kabakulak, kızamıkçık, herpes simpleks, epstein-barr virüs), iskemik nöropati, otoimmün reaksiyonlar etyolojide bulunur. Viral etyoloji: bell paralizisi sonrası HSV’e karşı serum IgG oranlarında artış vardır. IgM antikorları; VZV (%56/20), HSV (%42/18) daha yüksektir. Genikulat ganglionunda HSV genomu vardır. Endonöral sıvılarda HSV görülür. Aurikulaya inoküle edilen hayvanların %56’sında, dile inoküle edilen hayvanların %20’sinde, 1 hafta sonra paralizi saptanmıştır, 3 ile 7 gün arasında devam etmiştir. Tüm vakalarda spontan rezolüsyon görülür. Genikulat ganglion bölgesinde inflamasyon ve ödem vardır, HSV antijenleri izole edilebilir. Viral reaktivasyon; sinir kompresyonu, dejenerasyonu ve paralizisi görülebilir. Kanalın en dar yeri internal akustik kanal ile labirentin parçanın birleştiği bölgedir; 0,68 mm çapındadır. Histopatoloji: Fasial sinirin intratemporal yolunda diffüz demyelinizasyon, en şiddetli bulgular meatal foramen ve labirentin segmenttedir. Perivasküler inflamasyon, kompresyon, vazospazm, mikrotrombuslar, bozulmuş mikrosirkülasyon, intranöral kanamalar görülebilir. Elektrofizyoloji: Schirmer testi; greater petrozal sinirin fonksiyonları değerlendirilir. Stapedial refleks testi ile stapedial sinir fonksiyonları değerlendirilir. Submandibüler tükrük akım testi ya da tat alma testi ile korda timpani siniri fonksiyonları değerlendirilir. Bells paralizinde diffüz demyelinizasyon bulunduğundan dolayı, topodiagnostik testler güvenilir sonuçlar vermemektedir. Bell paralizisinde, sinir dejenerasyonu 3 hafta içinde oluşur, bu zaman dilimi içinde NET, MST ve ENoG testleri doğru bilgi verirler. Nöroapraksik akson iyileşmeye başladığında, senkron olmayan depolarizasyonlar, motor aksonlarda farklı iletim hızları, myojenik aksiyon potansiyellerinin zayıf olması ve zayıf kas kontraksiyonundan dolayı testler sonucunda sinirin tamamen dejenere olduğu düşünülebilir. Sinir uyarma eşiği testi (NET): Yüzde göz ile görülebilen kasılmayı uyaran en düşük akımı ölçer. Distal aksonal kısım uyarıldığı için işlemin yapılması için 3-4 gün beklenmelidir. Total fasial paraliziyi gösterir. Her iki taraf arasında 3,5 mA’den daha fazla fark olması anlamlıdır. 3,5 mA’in üzerinde fark; kötü prognoz. 3,5 mA’den fazla fark olan vakalarda %38 oranında tam spontan düzelme görülür. Eşik değerler yaş ile ve vücut ağırlığı ile değişmekte. Maksimal uyarı testi (MST): Fasial harekete neden olan en yüksek amplitüdlü uyarı miktarını ölçer. Daha subjektiftir. Patolojik yanıt, NET’den daha önce görülür. MST’si normal olan hastalarda % 88 tam düzelme görülür. Azalmış cevapta %27 hastada tam düzelme görülür. Hareket izlenmeyen durumlarda, daima tam olmayan bir düzelme vardır. Ucuzdur. Elektroneurography (ENoG): Her iki tarafın maksimal elektrik uyarıya cevaplarının tepe amplitüdleri karşılaştırılır. Sağlam motor aksonu sayısını gösterir. Testin tekrarlanması sırasında %20’lere varan değişiklikler görülebilir. Test sonuçları yaş, obezite ve cinsiyetten etkilenmektedir. %90’dan daha fazla dejenerasyon; zayıf prognoz. Travmatik yaralanmalarda, 6 gün içinde saptanan %90’dan daha fazla dejenerasyon, lezyonun tam (komplet) olduğunu gösterir. Akut faz 10 günü geçmemelidir. Elektromyografi (EMG): Spontan ve istemli hareket sırasında kas aksiyon potansiyellerini gösterir. Denervasyon potansiyelleri; paralizinin başlangıcından 10 gün, ya da daha fazla gün sonra açığa çıkmaktadır. İstemli motor aktivitelerin ilk 3 ile 4 gün içinde kaybolması, kötü prognozu göstermektedir. İstemli aktif fasial motor ünitelerinin olması; iyi prognozu gösterir. Myojenik fibrillasyon potansiyellerinin izlenmesi; tam dejenerasyonu gösterir. Hem motor üniteleri hem de fibrilasyon potansiyellerinin izlenmesi; tam olmayan lezyonu gösterir. Polifazik motor üniteleri; rejenere siniri gösterir. EMG’nin klinik kullanımındaki limitasyonlardan en önemlisi, dejenerasyonun akut fazında, total nöroapraksik sinir ile tam dejenere siniri birbirinden ayıramamasıdır. Fasial sinirin elektromagnetik uyarımı: Sinir iletim blokajının ilk bulgusunun elektromagnetik cevapların alınamamasıdır. Paralizi başlangıcından itibaren ilk 4 gün içinde prediktif değere sahiptir. Herhangi bir prognostik değerinin olmadığı bilinmektedir. Fasial sinir görüntüleme: Gadolonium-MRI; idiopatik fasial paralizi, herpes zoster fasial sinir swannomları. Gadolonium tutulumu kan beyin bariyerinin bozulması, epineureumdaki venöz konjesyon. BT; mastoidit, kolesteatoma, fraktür, penetran yaralanmalar. Prognoz: % 80 ile % 90 arasında tam iyileşme görülür. Paralizinin tam ya da tam olmaması önemlidir. Tam paralizi olmayan; %95-100 düzelir. %53 tam düzelme, %44 parsiyel düzelme, %3 düzelmeme görülür. Hiperakuzi, azalmış gözyaşı, 60 yaşından yaşlı olma, diabetis mellitus, hipertansiyon, şiddetli kulak, yüz ve radiküler ağrı olması prognozun kötü olduğunu gösterir. Başlangıçtaki paralizinin derecesi ve kan basıncı önemlidir. Paralizi başlangıcından iyileşmeye kadar geçen süre önemlidir. Tedavi: Medikal tedavi: Kortikosteroidler; dejenerasyon, sinkinezi ve progresyonu engellediği, iyileşmeyi hızlandırdığı, ağrının ortadan kaldırılması. Asiklovir; dejenerasyon daha az, uygun olmayan düzelme oranları daha düşük. Göz koruması yapılmalıdır. Cerrahi tedavi: elektroneurografide %90 ve daha fazla dejenersayon varsa yapılır. Orta fossada cerrahi işlerm yapılır. Fasial sinir cerrahisi: Retrolabirentin yaklaşım, retrosigmoid yaklaşım, orta fossa (transtemporal) yaklaşım, transmastoid yaklaşım, translabirentin yaklaşım, kombinasyon teknikleri kullanılabilir. Orta fossa (transtemporal) yaklaşım: Tabanının anatomisi değişkenlik gösterebilir. Dural elevasyon, özellikle 60 yaş üstü hastalarda oldukça güç (yapışık, ince). İletim tipi ve sensörinöral işitme kaybı vardır. BOS sızıntısı, menenjit görülebilir. Avantajları: işitsel fonksiyonların korunması, tüm İAK ve labirentin parçanın izlenebilmesi, bell paralizisinde ve longitidünal kemik fraktürlerinde kullanılabilmesi. ————————————————– Ramsey hunt sendromu: %4,5-9, 130/100.000, 60 yaş üstünde daha çok görülür. Latent VZV reaktive olması sonucu görülür. Semptomlar; kulak ağrısı, dış kulak yolu ve konkada veziküler döküntüler görülür. Daha şiddetlidir. Erupsiyonlar paraliziden önce ise; düzelme şansları daha yüksektir. Sensörinöral işitme kaybı ve vestibüler fonksiyon bozuklukları; % 20 görülür. Tedavi; kortikosteroidler, asiklovir. Konjenital fasial paralizi: Canlı doğumların %0,23’ü. Doğum travması; %78. Mobius sendromu; VI, VII, bilateral. Tedavi; temporal kas transferleri, tarsorafi, üst göz kapağına altın yerleştirilmesi ve serbest kas flepleri. Çocuklarda spontan fasial paralizi: %2-13. İnkomplet paralizinin fazla; yüksek oranda spontan iyileşmesi vardır. Kortikosteroidlerin iyileşme üzerine etkilerinin olmadığı gösterilmiştir. Familyal fasial paralizi: %6-8. Puberte öncesi görülür daha çok, hormonal etki önemlidir. İyi prognozludur. Rekürren paralizi: %9-10,9. İkinci atak daha kötü prognoza sahiptir. Dekompresyon yapar. Tümör; %20 görülür. Melkerson-Rosenthal sendromu; fasial ödem, fissürlü dil ve migren baş ağrısı. Bilateral fasial paralizi: %0,3-2. Şu durumlarda görülür; guillan-barre sendromu, heerfordt sendromu, multipl idiopatik kranial nöropati, beyin sapı ensefaliti, benign intrakranial hipertansiyon, sifiliz, lösemi, sarkoidoz, lyme hastalığı, bakteriyel menenjit. Progresif paralizi: Fasial sinir nöroması. Yassı hücreli karsinom ile yüz ve kafatasının melanomlarının metastazlarında görülebilir. Böbrek, göğüs, akciğer, prostat tümörlerinin metastazlarında görülebilir. CT ve MRI kullanılır tanıda. Travmatik fasial paraliziler: 1-Temporal kemik fraktürlerinde görülebilir. Kompresyon, intranöral hematom, devamlılığın kaybı tanıda önemlidir. Distal labirentin parça ve genikülat ganglion bölgesi tutulur. 6. gün %90’dan daha fazla dejenerasyon varsa cerrahi yapılır. 2-Penetran yaralanmalar. İatrojenik fasial paralizi: sinirin intraoperatif bütünlüğü önemlidir. Bölge dekomprese edilir, hasar gören lifler uç uca getirilir. Paralizi hiç beklenmiyor. Pansuman gevşetilmeli ve lokal anestetik solüsyonun etkisinin geçmesine kadar beklenmelidir. Acil eksplorasyon ve sinirin dekompresyonu yapılır. Gebelik: 3,3 kat daha fazladır. 3. Trimestırda daha çok görülür. Hormonal ve sıvı değişiklikleri önemlidir. Preeklamsi; 6 kez daha sık görülür. Melkerson-Rosental sendromu: Rekürren orofasial ödem, rekürren fasial paralizi, lingua plikata (fissürlü dil). HIV: Direk etki, sekonder (HZV) enfeksiyonlar, Guillan-Barre sendromunun kranioservikal formu, sistemik lenfoma önemlidir bulunmasında. Lyme hastalığı: Borrelia burgdorferi, eritema migrans, nörolojik anomaliler (menenjit, kranial sinir nöropatileri, periferal nöropatiler), kronik artrit, nörolojik defisit, rekürren menenjit ve mental bozukluklar görülür. Tedavi; seftriakson. Kawasaki hastalığı: İnfantil akut febril mukokutanöz lenf nodu sendromudur. Bir arterittir. Nörolojik komplikasyonlar; %30 görülür. Sarkoidoz: Heerfordt hastalığı (uveoparotid ateş), nonsüpüratif parotid, üveit, hafif ateş, kranial sinir paralizleri (en sık fasial sinir) görülür. Serumda artmış ACE seviyeleri vardır. Tedavi; kortikosteroidler. Otitis media: %3,1. Akut otit; timpanik segmentte izlenen kemik fasial kanalda açıklık vardır. Tedavi; mirigotomi ile direnaj ve paranteral antibiyotik verilir. Kronik otit; kolesteatoma (bası, enflamasyon) görülür. Tedavi; cerrahidir. Diğer: Barotravma, benign intrakranial basınç, metabolik bozukluklar (diabet, A vitamini eksikliği). Santral fasial paralizler: Parietal motor korteks yada fasial nükleus ile korteks arasındaki bağlantılarda bozukluk vardır. Diğer nörolojik bozukluklar görülür. Yüzün alt yarısı tutulmuştur. —————————————————————————————————————– 11 – İşitme Kayıpları Kulak anatomik olarak 3 bölümden oluşur; dış kulak, orta kulak, iç kulak. Dış kulak: 1-Aurikula. 2-Dış kulak yolu (DKY); posteriorda 25mm, anteriorda 30mm, 1/3 dış kısmı kıkırdaktan oluşur, 2/3 iç kısmı kemikten oluşur, DKY’un kemik bölümünü kaplayan cilt sebase glandlar ve kıllar içerir, serumen içerir. Orta kulak: 1-Timpanik membran; kutanöz, fibröz mukozal bileşenleri vardır. 2-Kavum timpani. 3-Kemikçikler; malleus, inkus, stapes. 4-Tuba östaki; yaklaşık 35-40mm, 1/3 dış kısmı kemikten oluşur, 2/3 iç kısmı kıkırdaktan oluşur, istirahat halinde kapalı olup yutkunma ve esneme esnasında açılır, orta kulak basıncının dış çevre basıncına eşitlenmesini sağlar. 5-Antrum ve mastoid hücreler; temporal kemik içerisindeki üzeri mukoperiostla kaplı havalı hücrelerdir, en büyüğü antrum, tüm hücreler antrum aracılığıyla orta kulak kavitesine açılır. İç kulak: 1-Vestibüler sistem; utrikulus, sakkulus, lateral semisirküler kanallar. 2-Kohlea. İşitme; akustik enerjinin kulak oluşumları ve işitme siniri vasıtasıyla beyne iletilmesi, burada sentez edilmesi ve algılanmasıdır. İşitme şekilleri: 1-Hava yolu iletimi (air conduction): ses dalgalarının kulak zarını titreştirmesi ve bu titreşimin orta kulaktan kemikçik zinciri vasıtası ile iletilerek kokleadaki nöro epitial hücreleri uyarması üzerine kurulmuştur. 2-Kemik yolu iletim (bone conduction): kemik yolu ile olan iletimde ses enerjisinin doğrudan kafatası kemiklerini titreştirmesi ve bu titreşimin kokleayı doğrudan uyarması söz konusudur. İşitme kaybı: Sesin, işitme merkezine iletimini engelleyen her türlü problem işitme kaybına yol açar. İşitme kayıpları genel olarak 3’e ayrılır; iletim tipi işitme kaybı, sensörinöral işitme kaybı, mikst tip işitme kaybı. İletim tipi işitme kaybı: Dış kulak ve orta kulak patolojileri sesin kokleaya ulaşmasına engel olarak iletim tipi işitme kaybına neden olabilirler. Dış kulakla ilgili problemler: Aural atrezi, DKY atrezisi, DKY eksositozu, buşon, DKY’nun yabancı cisimle obliterayonu, ekzternal otit. Neoplazmlar; hemangioma, lenfanjiom, skuamöz hücreli karsinom, bazal hücreli karsinom. Travma; auriküler hematom, DKY laserasyonu, yanık. Orta kulakla ilgili patolojiler: Enfeksiyöz ve enflamatuar nedenler: büllöz miringit, akut otitis media, kronik otitis media, seröz otitis media, herpes zoster otikus, kolesteatoma, timpanoskleroz, miringoskleroz. Travma: barotravma, temporal kemik fraktürü, travmatik kulak zarı perforasyonu, hemotimpanium, kemikçik zincirde kopukluk. Neoplazmlar: glomus tympanicum, glomus jugulare. Konjenital ve herediter patolojiler: renal genital orta kulak anomalisi, otoskleroz. Sensörinöral işitme kayıpları: İç kulak, kohlear sinir, kohlear nükleus, kortikal işitme merkezi patolojilerinde görülür. Sensörinöral işitme kaybı nedenleri: Herediter hastalıklar ve gelişimsel anomaliler: Nonsendromik herditer işime kayıpları; otozomal dominant, otozomal resesif ve X bağlı. sendromik herediter işitme kayıpları; waardenburg sendromu, alport sendromu, usher senromu, hunter sendromu, hurler sendromu, kartagener sendromu. İç kulak anomalileri: scheibe displazisi (kohleosakküler displazi), mondini displazisi, michel aplazisi, alexander aplazisi. Enfeksiyöz hastalıklar: labirentit, otitits media, konjenital sfiliz, toxoplazma enfeksiyonları. Viral enfeksiyonlar; herpes zoster, kızamık, kızamıkçık, kabakulak, sitomegalovirüs, suçiçeği, influenza ve parainfluenza virüsü, varisella zoster, adenovirüs, AİDS. Ototoksik ilaçlar: aminoglikozidler, makrolid antibiyotikler (eritromisin), loop diüretikler, salisilatlar (aspirin ve diğer salisilatlar), NSAİ (naproksen, ketorolak, piroksikam), vankomisin, sisplatinium, nitrojen mustard, vinkristin ve vinblastin, ototopikal ajanlar. Diğer nedenler: Renal hastalıklar; alport sendromu, KBY. Kafa travması; temporal kemik fraktürü ya da labirent yaralanması. Akustik travma, perilenf fistülü. Nörolojik hastalıklar; MS, benign intrakraniyal hipertansiyon, vasküler ve hematolojik hastalıklar (migren), orak hücreli anemiler. İmmün hastalıklar; cogan sendromu, PAN, vegener granülomatozis. Kemik hastalıklar; otoskleoz, paget hastalığı. Neoplazmlar; akustik nörinom, vestibüler schwannom, pentoserebeller köşe tümörleri. Etyolojisi bilinmeyen hastalıklar; presbiakuzi, menier sendromu, ani işitme kaybı. Mikst tip işitme kaybı: İletim ve sensörinöral işitme kaybına neden olan patolojilerin aynı kulakta bir arada bulunması sonucunda ortaya çıkan işitme kaybıdır. Nedenleri; kronik süpüratif otitis media, kohlear otoskleroz. Tanı: Anamnez: süresi önemlidir. Gelişme biçimi; ani veya zaman içinde ilerleme göstermesi. Seyri; dalgalı, sürekli. Tarafı; tek yada bilateral olması. Eşlik eden diğer semptomlar; vertigo, tinnitus, otalji, kulak akıntısı, kulakta dolgunluk hissi, enfeksiyon semptomları. Fizik muayene: aurikulanın inspeksiyonu ve palpasyonu, otoskopik muayene, otomikroskopik muayene, diapozon testleri (weber, rinne) yapılır. Weber testi: Kranium kemikleri üzerine diapozon yerleştirilerek, kemik yolu iletiminin incelenmesi yöntemidir. Diapozon titreştirildikten sonra; başta orta hatta-genellikle glabella üzerine konur. Bu amaçla, diapozon vertex, çene veya dişler üzerine de konulabilir. Sonuçlar diapozon titreşiminin işitildiği yöne doğru ‘Weber ortada, sağa veya sola lateralize’ şeklinde belirtilir. Weber işitme kayıplarına göre sonuçlar: Normal işitmede; orta hatta duyulur. İletim tipi işitme kaybında; kayıp olan tarafta duyulur. Sensoneurial işitme kaybında; sağlam olan tarafta duyulur. Rinne testi: Her iki kulakta ayrı ayrı olmak üzere kemik yolu ve hava yolu iletiminin karşılaştırılması esasına dayanır. Nasıl yapılır: titreşmekte olan diapozon mastoid çıkıntısına konur. Bu şekilde kemik yolu ile olan iletim ölçülür. Hastaya; titreşimi hissetmediği zaman, bunu bildirmesi istenir. Mastoid çıkıntı üzerinde titreşim hissedilmediği anda, diapozon dış kulak yolunun 1 cm kadar önüne konur. Bu esnada hava yolu ile iletim ölçülmektedir. Hastanın diapozon sesini hava yolu ve kemik yolu ile kaç saniye süre ile işittiği takip edilir. Normal işiten bir kulakta hava yolu ile olan iletim, kemik yolu ile olan iletimin ortalama iki katıdır. Buna göre; normal işitmeye sahip olan bir kişinin, dış kulak yolundan diapozon sesini, mastoid üzerinde duyduğu süre kadar duyması gerekir. Buna rinne pozitif denir. İletim tipi işitme kaybı: iletim tipi işitme kayıplarında diapozon sesi dış kulak yolu üzerinde iken duyulamaz veya işitme süresi azalmış olur. Buna rinne negatif denir. Sensörinöral tip işitme kaybı: sensörünoral kayıplarda hem hava yolu hem de kemik yolu ile olan işitme azaldığından Rinne testinde hava yolu/kemik yolu oranı bozulmamıştır – rinne pozitiftir ancak işitme süresi kısalmıştır. Bu duruma patolojik rinne pozitif denir. Saf ses odyometrisi: Saf ton sesler vererek; işitme eşiğini saptamaya yarayan subjektif bir yöntemdir. Elde edilen eğriye odyogram denir. Odyogramlar hava yolu ve kemik yolu ayrı ayrı ölçülerek elde edilir. Oto akustik emüsyon: Dış tüylü hücrelerdeki elektriksel aktiviteyi ölçerek kohleanın değerlendirilmesini sağlar. BAEP: İşitme sinirinin başlangıcından ponsun en üst bölümüne kadar olan anatomik bölgede, işitme yollarındaki elektriksel akımın senkronize aktivitesini kaydedebilen elektrofizyolojik bir test yöntemidir. Radyolojik inceleme: Direk grafi, BT, MRI kullanılabilir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

12 – KBB Acilleri Yabancı cisimler: Kulakta yabancı cisim: %69 olgu 5 yaşından küçüktür. Dış kulak yolu (DKY) S şeklinde ve 3cm iken, çocuklarda daha kısa ve düzdür; bundan dolayı timpanik membran (TM), orta kulak kemikçikleri, labirent hasarlanabilir. En sık etkenler: boncuk, plastik oyuncak parçaları, çakıl taşı, fıstık, leblebi, mısır, fasulye, kurşun kalem ucu, silgi, sinek böcek. Semptomlar: kulakta tıkanıklık, akıntı, ağrı, kanama, tm’da perforasyon, işitme kaybı, kemikçik zincirde hasar, perilenf füstülü. Tanı: otoskopi. Tedavi: küçük ve nonorganik bir cisim otoskopi veya otomikroskopi ile buşon küreti, forseps gibi aletler kullanılarak veya lavaj ile çıkarılabilirler. Canlı yabancı cisimlerin çıkarılmasında, dış kulak kanalına alkol, tuzlu su, gliserin veya yağ damlatarak önce canlı öldürülür/hareketsiz hale getirilir, daha sonra lavaj veya forseps ile yabancı cisim çıkarılır. Travmaya bağlı olarak gelişebilecek ödem veya kanama, çıkarma işlemini güçleştirecektir. Genel anestezi, hatta bazen cerrahi müdahale gerektirebilir. Burun ve paranazal sinus yabancı cisimleri: Genellikle çocuklarda ya da mental retardelerde görülür. Etkenler: boncuk, plastik oyuncaklar, kağıt, pamuk, nohut, fasulye, paranazal sinuslerde travmaya sekonder giren yabancı cisimler. Semptomlar: tek taraflı burun tıkanıklığı, kötü kokulu, kanlı burun akıntısı. Uzun süre burunda kalan yabancı cisimlerin üzerine kalsiyum ve magnezyum partiküllere birikerek rinolit (burun taşı) oluşabilir. Tanı: endoskopik muayene, direk grafi, CT. Tedavi: endoskopik olarak aspiratör, aligatör, forseps, küret veya açılı huk kullanarak dışarıya çıkarılır. Oral kavite, farenks ve özefagus yabancı cisimleri: Genellikle balık kılçığı gibi sivri yabancı cisimler palatin tonsil etrafına saplanmaktadır. Sivri yabancı cisimler bazen vallekulaya saplanabilmektedir. Çocuklarda en sık rastlanan özofagus yabancı cisimleri metal paralardır. Tipik olarak özofagusun birinci darlığında takılmaktadırlar. Semptomlar; disfaji, odinofaji, ağrı, kanama, tükürük birikmesi. Radyolojik tetkik olarak yapılan ön-arka ve yan servikal grafilerde postkrikoid bölgede yuvarlak opasite gözlenir. Oral kavite ve farenks yabancı cisimleri aydınlatma altında dil basacağı ve penset kullanarak çıkarılabilirler. Hipofarenks yabancı cisimleri larengoskop kullanılarak görüş alanına getirilip yine forseps kullanarak çıkarılabilirler. Özofagus yabancı cisimleri ise ideal olarak lokal veya genel anestezi altında rijid ozofagoskopi ile uygun forsepsler kullanılarak çıkarılırlar. Larengotrakeobronşiyal yabancı cisimler: Semptomatoloji; öksürük, stridor, dispne, ateş, siyanoz. Tanı yöntemleri, konvansiyonel akciğer grafisi, bronkografi, tomografi, manyetik rezonans görüntüleme, fiberoskopi. Tedavi yöntemleri; bronkoskopi altında forseps yardımıyla çıkarılır. Konvansiyonel akciğer grafisi, bronkografi, tomografi, manyetik rezonans görüntüleme kullanılır. Epistaksis: Sık karşılaşılan acil durumlardan birisidir. Her yıl toplumun yaklaşık %5-10’unda aktif bir nazal kanama meydana gelir. Olguların %10’undan azı bu şikayetle hekime başvurur. İnsidansı 2-10 ve 50-80 yaşları arasında pik yapar. Erkeklerde daha sıktır. Sık enfeksiyon geçirilen sonbahar ve kış aylarında artış gösterir. Anatomi: Lateral nazal duvarın arterleri A. karotis eksterna ve internadan gelir. Anterior ve posterior etmoid arterler, sfenopallatin arter, A. pallatina major bulunur bu bölgede. Sfenopalatin arter, anterior etmoid arter, major palatin arter ve superior labial arter septumun ön kısmındaki little bölgesinde kiesselbach pleksusunu oluşturur. Etyoloji: Lokal nedenler: Travmalar; en sık finger travma, maksillofasiyal travma, iyatrojenik. İklim ve mevsim; sonbahar ve kış aylarında. Septal patolojiler; SND, perforasyon, septumun kanayan polibi. Enflamatuar hastalıklar; viral ÜSYE, rinosinüzit, kızamık. Tümörler. Anevrizmalar; özellikle kraniyofasiyal cerrahi ve kafa travması anamnezi olan hastalarda. Sistemik nedenler: Koagulasyon bozuklukları; von Willebrand, ITP, oral antikoagulan kullanımı, lösemi, alkolikler, hemorajik telenjiektazi. Hormonal nedenler; pregnansi, menstrüel. Kardiyovasküler; hipertansiyon ve; kalp yetmezliği, mitral kapak stenozu, aort quartasyonu gibi hastalıklarda nazal mukozal konjesyon ve vasküler direnç artar. İdiyopatik; özellikle büyüme çağındaki çocuklarda ortaya çıkar. Vakaların %10’unu oluşturur. Tedavi: Hasta sıkıntılıdır. Yaşamsal bulgular değerlendirilir; TA, nabız, solumun sayısı. Damar yolu, mayi gerekirse kan replasmanı yapılır. Hasta muayene koltuğuna trotter (baş fleksiyonda) pozisyonunda oturtulur. Anamnez alınır. Kanamanın lokalizasyonu araştırılır. Birinci basamak tedavi yöntemi: burnun kıkırdak segmentine iki parmakla 5-10 dakika süre bası uygulanır. Topikal anestezik ve vazokonstrüktör emdirilmiş pamuk şeritler yerleştirilir. Burun köküne ve enseye soğuk uygulama yapılır. Epistaksislerin %65’i bu uygulamalar ile kontrol altına alınır.——–Kimyasal koterizasyon; gümüş nitrat, triklorasetik asit. Elektrokoterizasyon yapılabilir. Anterior tampon, posterior tampon, anjiyografi-embolizasyon, cerrahi tedavi yapılabilir. Trakeotomi: Üst solunum yolları obstruksiyonunda hava yolunu sağlamak amacıyla trakeaya pencere açma işlemine trakeotomi denir. Endikasyonlar: 1-Üst solunum yolları obstruksiyonu: konjenital; kraniofasiyal anomaliler, hipoplastik mandibula, konjenital larenks anomalileri (laringomalazi), kord vokal paralizisi, konjenital trakea anormallikleri. infeksiyon; laringotrakeit, akut epiglottit, difteri, derin boyun enfeksiyonları. Kazanılmış patolojiler; entübasyon travması, eksternal travma, yabancı cisim, koroziv madde aspirasyonu, yanık. Neoplazmlar. 2-Uzamış mekanik ventilasyon: respiratuar distres sendromu, reaktif hava yolu hastalığı, kosta kırıkları, kas zayıflığı, hipotoni, yaygın nörojenik hastalık, ilaç ve zehirlenmeye bağlı SSS bozuklukları. 3-Pulmoner bakım: aspirasyon, trakeaözefagial fistül, kronik infeksiyon ve yetersiz öksürük. Kontrendikasyonlar: Boyunda trakeaya ulaşmayı engelleyen dev vasküler kitleler, stabil olmayan servikal vertebra kırıkları, kanama diyatezi, sepsis. Trakeotomi lokal yada genel anestezi altında yapılır. Hasta entübe edilip, anestezi uygulandıktan sonra yapılan trakeotomiye elektif trakeotomi denir. Entübe edilemeyen olgulara yapılan trakeotomiye ise acil trakeotomi denir. Postoperatif bakım: Kanül iyi tespit edilmeli ve 3 gün çıkarılmamalıdır. Kanül kafı 2-4 saat sonra indirilmelidir. Kanül sık sık aspire edilmelidir. Solunum havası nemlendirilmelidir. 3. günden sonra gümüş kanüle geçilebilir. Komplikasyonlar: İntraoperatif komplikasyonlar; kanama, troid bezi hasarlanması, apikal plevra hasarı, pnömotoraks. Postoperatif erken komplikasyonlar; kanülün tıkanması, kanama, pnömotoraks. Geç dönem komplikasyonlar; trakeal stenoz, trakeal nekroz, trakeaözefagial fistül, enfeksiyon. ————————————————————————————————— 13 – Kulak Embriyolojisi Ve Anatomisi Embriyoloji: Dış orta ve iç kulağın embriyolojik gelişimi 3 ayrı yerden ve 3 ayrı germ yaprağından oluşur. Dış kulak yolu (DKY) ve orta kulak, brankial ve farengeal yarık ve ceplerden gelişirken iç kulak beyinde rhombencephalonun karşısına gelen dış ektodermden gelişir. Bu nedenle iç kulak gelişme bozukları ile dış ve orta kulak gelişme bozuklukları birbirinden ayrı klinik antitelerdir. Dış ve orta kulak atrezilerinde %10 vakada iç kulağa ilişkin gelişme bozuklukları görülebilir. İç kulak kemik yapıları ve kemikçikler embriyonel hayatın 4. ayında yetişkinlerdeki çaplarına erişirler. Buna karşılık mastoid kemik ve kafa tabanı kemikleri gelişmelerine doğumdan sonrada devam eder. Gerek kemik labirent ve gerekse orta kulak kemikçiklerinin çevresi otik kapsülle çevrilidir. Bu kapsül epifizyel gelişme göstermez. Bu demektir ki orta kulak kemikçikleri ve iç kulak kemik yapıları travmadan sonra kendilerini onaramazlar. DKY ve orta kulak brankiyal arklardan gelişir. Brankiyal arklar aslında bir solunum aygıtıdır. Doğumdan sonra ortaya çıkan üst solunum yolu hastalıkları ile orta kulak hastalıkları arasında yakın bir ilişki vardır. İç kulak beyin dokusu gibi ektodermden gelişir. Damarlanması ve gelişmesi beyin gelişimi ile birlikte düşünülmelidir. Anatomi: 1-Dış kulak. 2-Orta kulak. 3-İç kulak. 1-Dış kulak: Aurikula (kulak kepçesi); elastik kıkırdak. Dış kulak yolu; meatus akustikus externus, 1/3 fibroelastik kıkırdak, 2/3 kemik yapıdan oluşur. DKY kıkırdak yolu üst duvarı açık bir boru şeklindedir. Tragus ile crus helix arasındaki kıkırdak bulunmayan bu bölgeden insizyon yapılarak endaural yaklaşımlar gerçekleştirilir. DKY kıkırdak bölümü öne, kemik bölümü arkaya doğru konkavlık gösterir. Otoskopide; aurikula yukarı ve arkaya çekilerek muayene edilmelidir. Damarları ve sinirleri: DKY arterleri A.carotis externanın dallarından; a.aurikularis posterior ve a.temporalis superficialisten gelir. Venleri arterlere eşlik eder. Lenfatikleri: kulak kepçesi ön bölüm ve tragus yüzeyel parotis lenf nodüllerine, kulak kepçesi üst bölüm ve arka duvar retroauriküler lenf nodüllerine, kulak kepçesi alt bölüm ve lobül üst servikal lenf nodüllerine drene olurlar. 2-Orta kulak: Orta kulak boşluğu (cavum tympani) önde tuba auditiva ile nazofarenkse, arkada aditus ad antrum ile mastoid antrum ve hücrelerine açılır. Silyasız küboidal epitel ile döşelidir. Östakide pseudostratifiye silyalı epitel ve goblet hücreleri bulunur. Cavum tympani; dikdörtgen bir kutuya benzer. Bu boşlukta; 3 kemikçik (malleus, inkus, stapes), 2 kas (M.stapedius, M.tensor tympani), 3 sinir (N.facialis, pleksus tympanikus [IX], N.chorda tympani [VII]) bulunur. Yapıları; epitimpanum, mezotimpanum, hipotimpanum. Damarları ve sinirleri: Arterleri; A.timpanika inferior (a.pharengea ascendens), A.timpanika superior (a.meningea media), A.timpanika anterior (a.maksillarisin dalı), ramus carotikatimpanikus (a.carotis interna). Venleri; pleksus pterygoideus, pleksus pharengeus, V.menigia media ile sinüs petrosus superior ve sinüs transversusa dökülür. Lenfatikleri; retropharengeal ve parotis nodüllerine drene olur. Sinirleri; M.tensor timpani (N.mandibularis), M.stapedius (N.stapedius). Orta kulağın sempatik ve duyu sinirleri N.glossopharengeus’tan gelir. Mastoid hücreleri ve antrum: Aditus ad antrum orta kulak ile mastoid hücreleri birleştirir. Antrum mastoiddeki en büyük hücredir. Antrumun çevresindeki küçük havalı boşluklara mastoid hücreleri denilir. Bu hücreler hava ile doludur ve orta kulaktan gelen mukoza ile döşelidir. Mastoid hücreler gelişimine bağlı olarak 3 tipte karşımıza çıkar; pnömotik, diploik, sklerotik. 3-İç kulak: İşitme ve denge ile ilgili reseptörlerin bulunduğu iç kulak, temporal kemiğin petröz bölümüne yerleşmiştir. Oval ve yuvarlak pencere yoluyla orta kulağa, aquaductus cochlea ve vestibuli yoluyla kafa içine bağlantılıdır. İç kulak ektoderm kaynaklıdır. Zar ve kemik labirent arasında kalan aralıkta perilenf bulunur. Utrikul yakınında her kanal genişler ve ampulla adını alır. Ampullada crista ampullaris adını alan nöroepitelyal plaklar yer alır ve epitelin titrek tüycükleri üzerlerini örten ve cupula adını alan jelatinimsi bir tabaka içine gömülüdür. Endolenf hareketi ile cupula yer değiştirir. Utrikul ve sakkul içinde makula adı verilen nöroepitelyal plak bulunur. Makula semisirküler kanallardaki (SSK) crista ampullarise benzer. Ancak üzerindeki zar incedir ve otolit adı verilen kalsiyum karbonat partiküllerini içerir. Her üç SSK rotatuar hareketlerin persepsiyonundan sorumludur ve anguler akselerasyon (dönme) ile uyarılır. Utrikul istirahatte baş pozisyonunun kontrolü ile yükümlüdür ve lineer akselerasyon (bir yönde hızlanma) ile uyarılır. Sakkülün utrikula benzer fonksiyonu vardır. Ancak ses uyaranı ile uyarıldığı gösterilmiştir. Utrikul ve sakkülden çıkan kanallar (ductus utrikularis ve ductus sakkülaris) Y harfi şeklinde birleşerek ductus endolenfatikusu yaparlar. Utrikul ve SSK’dan çıkan aksonlar VIII. kafa çiftinin vestibuler bölümünü yaparlar. Vestibuler çekirdekler 4.ventrikülün döşemesinde yer alırlar. Vestibuler çekirdeklerin fasiculus longitudinalis medialius aracılığıyla III, IV ve VI kafa çiftlerinin çekirdekleriyle bağlantıları vardır. Ayrıca vestibüler çekirdekler tractus vestibülo-spinalis yoluyla medulla spinalisin ventral motor gri hücreleri ile ve inferior serebellar pedonküller yoluyla serebeller kortekse giden vestibüler yollarda bağlantısı vardır. Beyin sapında vestibüler nükleuslar X. Kafa çiftinin dorsal motor nükleusunun çok yakınındadır. Bu durum şiddetli baş dönmesi nöbetlerinde bulantı kusma ve solukluk şeklinde vagal belirtilerinin birlikte görülmesini açıklar. Koklea: 2 ½ ve 2 ¾ defa kendi üzerinde kıvrılmış salyongozla benzer yapıdır. Çapı en büyük olan bazal kıvrım orta kulağın medial kısmını oluşturur ve promotoryum adını alır. Kokleanın kesitinde 3 kompartman vardır; skala vestibuli (üst, oval pencere), skala timpani (alt, yuvarlak pencere, perilenf), duktus koklearis (orta, endolenf). Zar kanal üst kısmında her iki skala birleşir. Buraya helikotrema denir. Helikotremada her iki skalanın perilenfi birleşir. Skala timpani aquoductus cochlearis yolu ile subaraknoid bölge ile ilişkilidir. Bundan dolayı labirent enfeksiyonları kolayca subaraknoid bölüme yayılır. Ductus koklearisde bazal kısımdan helikotremaya kadar yer alan işitme end organı(corti organı) iç kulağın en önemli yeridir ve vücudun en iyi korunan parçalarından biridir. İç kulağın kan akımını A.auditiva interna sağlar. Terminal bir arterdir, kolletareli yoktur. A. basilarisin dallarından biri olan A. cerebellaris antero-inferior’un bir uç dalıdır. İşitme korteksi temporal lobun superior ve transvers gyrusunda yer alır. İşitme fizyolojisi: Ses maddesel bir ortamda boyuna dalgalar halinde yayılan bir titreşim enerjisidir. Ses enerjisi katı, sıvı ve gaz ortamlarda farklı hızlarda yayılır. Katı ortamda en hızlı ve gaz ortamda en düşük hızla yayılır. Deniz seviyesinde 20°’ lik bir sıcaklıktaki hava tabakasında sesin hızı 344m/sn’dir. Sıvı ortamda havaya göre 4 kez hızlı (1437m/sn), kemikte ise 3013m/sn’dir. Sesin saniyedeki titreşim sayısına sesin frekansı, tonu yada perdesi denir. Sesin frekansı cps (cycles per second) ya da hertz (Hz) ile ifade edilir. İnsan kulağı 16 ile 20.000 arası frekansları işitir. Yüksek frekanslı seslere tiz, düşük frekanslı seslere pes sesler denir. İnsan kulağı her titreşimi ses olarak duymaz ve konuşma sesleri en geniş 400-500 Hz arasındadır. Yarasalar 80.000, yunus balıkları 120.000 Hz titreşimleri işitebilir. Sesin şiddet birimi desibeldir (dB). İnsan kulağı tarafından işitilebilen en küçük ses şiddeti olarak tanımlanır. Örneğin fısıltı sesinin şiddeti 30 dB, hafif konuşma 40 dB, ortalama bir konuşma sesi 60 dB ve yüksek sesle konuşma 80 dB’dir. Elektrik süpürgesi 90 dB, uçağın kalkışı 120-140 dB ve tüfek patlaması 130 dB’dir. İşitmenin olabilmesi için ilk olarak ses dalgalarının atmosferden corti organına iletilmesi gerekir. Bu mekanik bir olaydır ve sesin bizzat kendi enerjisi ile sağlanır. Bu olaya iletim – conduction denir. Corti organında ses enerjisi biyokimyasal olaylarla sinir enerjisi haline dönüştürülür. Tıpkı elektrik enerjisinin bir ampulde ışık enerjisine dönüşmesi gibi corti organıda ses enerjisini sinir enerjisi haline dönüştürür. Bu olaya dönüşüm – transdüksiyon denir. İç ve dış titrek tüylü hücrelerde meydana gelen elektrik akımı kendisi ile ilişkili sinir liflerini uyarır. Bu şekilde sinir enerjisi frekans ve şiddetine göre değişik sinir liflerine iletilir. Yani ses şiddetine ve frekansına göre corti organında kodlanmış olur. Bu olaya neural coding ya da relay denir. Tek tek gelen bu sinir iletimleri işitme merkezinde birleştirilir ve çözülür. Yani sesin karakteri ve anlamı anlaşılır hale getirilir. Bu olaya da cognition ya da association denir. Fizik deneyimlerle ifade edilecek olursa,orta kulak bir impedans adaptörü, iç kulak ise bir frekans analizatörü ve transdüseridir. Ses dalgaları ortam değiştirirse, enerjide değişiklik meydana gelir.Hava ve perilenf arsındaki rezistans farkından dolayı 30 dB’lik kayba uğrarlar. Bu kayıp çeşitli yollarla telafi edilir. Orta kulağın ses dalgalarının iletilmesindeki rolü çok önemlidir.Kulak zarı ve kemikçikler sistemi ile aktarılan enerji,diğer iletim yoluna göre 30 dB daha fazladır. Bu da şu mekanizmalarla sağlanır; kulak zarı ve stapes yüzeyleri arasındaki büyüklük farkı, kemikçik sisteminin kaldıraç etkisi, yuvarlak pencere ile oval pencereye gelen ses dalgaları arasında faz farkının olması (defezaj), kulak kepçesinin ve DKY’nun ses dalgalarının yönlendirilmesinde ve iletilmesinde rolü olması. Denge fizyolojisi: Periferik çeşitli organlardan gelen bilgiler santral sinir siteminde hazırlanır, değerlendirilir ve bazı refleksler yolu ile denge sağlanır. Vizüel, vestibüler ve proprioseptif sistemler dengenin sağlanmasında en önemli üç bilgilendirme organıdır. Vestibuler sistemin en az 3 çeşit görevi olduğu kabul edilmektedir; 1-Başın anguler ve lineer hareketlerini ve bu hareketlerdeki hızlanma ve yavaşlamaları santral sinir sistemine iletmek, 2-Göz kaslarını kontrol etmek ve bu yolla vizüel oryantasyonun sağlanmasına yardımcı olmak, 3-İskelet kaslarının tonusunu kontrol etmek. Vestibüler sistem bu görevlerini refleksler yolu ile sağlar. Zaten denge normal koşullarda bilinç altı bir olaydır ve refleksler yolu ile sağlanır. Vestibüler labirentin elemanlarından olan 3 SSK rotatuar hareketlerin persepsiyonu ile, utrikul ve sakkül ise istirahatte baş pozisyonunun kontrolü ile yükümlüdür. Vestibuler labirentin uyarılışı ile VIII. kafa çifti ile ponto-bulber merkezlere (nucleus vestibularis superior, inferior, medialis ve lateralise) gelir. Buradan kalkan refleksler beyine, beyinciğe, okülomotor çekirdeklere ve vestibulospinal yol ile medulla spinalise gelir. ——————————————————————————————————– 14 – Larenks Anatomi Ve Fizyolojisi Larenks iki farklı taslaktan gelişir. Bukkofarengeal tomurcuktan supraglottis, trakeobronşial tomurcuktan ise glottis ve subglottis gelişim gösterir. Postnatal dönemde gelişme devam eder; tiroid ve krikoid kıkırdak 20, aritenoid 30 yaşlarda kemikleşmeye başlar ve 65 yaş civarında bu kemikleşme tamamlanır. Erişkin insanda larenksin üst sınırı tiroid kıkırdak üst kenarı veya 3. servikal vertebranın korpusunun alt kenarından geçen yatay bir plan ile alt sınırı krikoid kıkırdak alt kenarı veya 6. servikal vertebra korpusunun alt kenarından geçen yatay plan arasında, hyoid kemik ile trakea arasında yerleşmiştir. Yeni doğmuş çocukta ise üst sınırını Atlas’ın alt kenarı, alt sınırını ise 4. servikal vertebranın korpusunun alt kenarı oluşturmaktadır. Larenks kompartmanları: Supraglottik bölge: vokal kordların üstünde kalan kısımdır. Supraglottik bölgede epiglot, ariepiglottik plikalar, aritenoidler, bant ventriküller (yalancı vokal kordlar) ve larengeal ventriküller bulunur. Glottik bölge: vokal kordların bulunduğu kısımdır. Her iki vokal kord, ön ve arka komissür ile Rima Glottis’den oluşur. Vokal kord yapısında vokal ligament, m.vocalis ve mukoza katları bulunur. Vokal kordun uzunluğu yeni doğanda 1,7 cm, kadınlarda 1,6-2 cm ve erkeklerde 2-2,4 cm. kadardır. Subglottik bölge: vokal kordların altında kalan ve 1. trakea halkasına kadar olan kısımdır. Larenks kıkırdakları: Tek kıkırdaklar; tiroid kıkırdak, krikoid kıkırdak, epiglot kıkırdak. Çift kıkırdaklar; aritenoid kıkırdaklar, kornikülat kıkırdaklar, kuneiform kıkırdaklar, sesamoid kıkırdaklar. Larenks eklemleri: Krikotiroid eklem: tiroid kıkırdak inferior kornusu ile krikoid kıkırdak posteromedial parçası arasında yer alan küçük bir eklemdir. Rotasyon ve çok az öne arkaya kayma hareketleri yapar. Krikoaritenoid eklem: krikoid kıkırdak ile aritenoid kıkırdaklar arasında yer alır. Dışa aşağıya veya içe yukarıya kayma hareketi yapar, plika vokalisleri birbirine yaklaştırır yada uzaklaştırır. Larenks ligamentleri: Hyoepiglottik ligament: epiglotun ön yüzü ile hyoidin arka üst parçası arasında yer alır. Krikotrakeal bağ: krikoid ile 1. trakea halkası arasındadır. Farengoepiglottik bağ: epiglotun yan kenarlarından yanlara farenks fasyasına doğru uzanır ve farengoepiglottik plikayı yapar. Larenks kasları: Ekstrensek larenks kasları: Larenksi yükseltenler; tirohyoid kas, mylohyoid kas, geniohyoid kas, stilohyoid kas, digastrik kas. Larenksi alçaltanlar; omohyoid kas, sternohyoid kas, sternotiroid kas. İntrensek larenks kasları: Vokal kordlara abduksiyon yaptıran kas (glottisin açılması); posterior krikoaritenoid kas (m.postikus). Vokal kordları geren (tensor) kaslar; krikotiroid kas, internal tiroartenoid kas (m.vokalis). Vokal kordlara adduksiyon yaptıran kaslar (glottisin kapanması); lateral krikoaritenoid kas, interaritenoid kaslar (transvers ve oblik), eksternal tiroaritenoid kas. Larenks girişinin boyutlarını ayarlayan kaslar; ariepiglottik kas, tiroepiglottik kas. İntrensek larengeal kas hareketleri; interaritenoid ve oblik aritenoid kaslar aritenoidleri birbirine yaklaştırır, adduksiyonu sağlar. İntrensek larengeal kas hareketleri; lateral krikoaritenoid kas muskuler çıkıntıyı laterale çekerek vokal kordlar adduksiyona geçip rima glottis kapanır. Tiroaritenoid kas vokal kordların adduktorudur. Kordlar gerilir, kısalır ve kalınlaşır. Larenks membranları: Eksternal membranlar: tirohyoid membran, krikotiroid membran, krikotrakeal membran. Tirohyoid membran’ın içerisinden superior larengeal arter, ven ve superior larengeal sinirin internal dalı geçer. Krikotiroid membran, hava yolunun cilde en yakın olduğu yerdir, bu bölge koniotomi bölgesidir. Krikotrakeal membran ise trakeanın tutunmasından sorumludur. İnternal membranlar: kuadrangüler membran, konus elastikus. Potansiyel boşluklar: Pre-epiglottik boşluk: önde tiroid kıkırdağın üst kısmı ve tirohyoid membran, üstte hyoepiglottik ligament ve vallekula mukozası, arkada epiglot ve kuadrangular membran ile aşağıda epiglot petiolusunun tiroid kıkırdak iç perikondriumuna yapıştığı yer ile sınırlıdır. Adipöz ve gözeli doku içeren bu boşluk, lateralde paraglottik boşluk ile devam eder. Paraglottik boşluk: anterolateralde tiroid kıkırdak, inferomedialde konus elastikus, medialde ventrikül ve kuadrangular membran, arkada sinüs piriformis mukozası ile sınırlıdır. Bu boşluk direk olarak krikotiroid boşluk aracılığı ile boyunun paralarengeal dokuları ile devam eder. Reinke boşluğu: vokal kordların epiteli ile vokal bağlar arasında yer alan subepiteliyal bir boşluktur. Aşağı ve yukarıda, superior ve inferior linea arkuata ile sınırlıdır. Histoloji: Vokal kordların serbest kenarları çok katlı yassı epitel ile, bunun dışındaki tüm endolarenks çok katlı siliyalı epitel ile döşelidir. Larenksin kanlanması:Arterleri; a.tiroidea superior ve a.tiroidea inferior aracılığı ile kanlanması sağlanır. Venleri; V.larengeus superior ile v.tiroidea superior ve sonra v.jugularis interna’ya; v.larengeus inferior ile v.tiroidea inferior’a ve sonra da v.brakiosefalika sinistra’ya boşalır. Lenfatikleri: Supraglottik lenfatik drenajı: epiglot ve band ventriküllerin lenfatik drenajı, tirohyoid membranı geçerek üst derin servikal zincire doğrudur. Glottik lenfatik drenajı: pratik olarak glottik bölgenin lenfatik drenajının olmadığı ya da çok az olduğu kabul edilmektedir. Bu özelliği nedeniyle supraglottik ve subglottik bölgeler arasında bir bariyer görevi de görmektedir. Subglottik lenfatik drenajı: bu bölgenin lenfatik drenajı krikotiroid membranı geçerek önce pretrakeal ve prelarengeal (Delphian nodülü), buradan da orta derin servikal zincire doğru olmaktadır. Ayrıca alt derin servikal zincire, paratrakeal ve trakeoösofageal lenf nodlarına da drene olmaktadır. Larenksin innervasyonu: Larenks, n.vagus’un iki dalı olan n.larengeus superior ve n.larengeus inferior (n.rekürrens) tarafından innerve edilir. Larengeus superior: larenkse girdiği tirohyoid membran seviyesinde eksternal (motor) ve internal (duyu) dallarına ayrılır. Eksternal motor dalı krikotiroid kası innerve eder. İnternal dalı larenks mukozası altında dallanarak larenksin sensitif innervasyonunu sağlar. Larengeus inferior: krikotiroid kas dışındaki tüm intrensek larenks kaslarının motor innervasyonunu sağlar. N.rekürrens’ten ayrılan sensitif bir dal n.larengeus superior ile birleşen Galen anostomozu’nu yapar. Larenksin ekstrensek kasları ansa servikalis tarafından innerve edilir. Larenksin fonksiyonları: Alt Solunum yollarının korunması, solunum, fonasyon, konuşma rolü, yutmaya yardımcı rolü, öksürük ve ekspektoratif rolü, emosyonel fonksiyon, dolaşıma yardımcı fonksiyonu, torasik fiksasyon, larenks refleksleri. Larenksin en önemli ve filogenetik olarak ilk gelişen görevi “sfinkter” fonksiyonudur. ——————————————————————————————————— 15 – Larenks Enfeksiyonları Larenks hastalıkları çok geniş bir semptom ve bulgu spektrumuna sahiptir. Ses kısıklığı en sık rastlanılan semptomdur. Öksürük, ağrı, stridor, afoni ve dispne diğer görülebilen semptomlardandır. Bununla beraber etkene göre sistemik belirtiler de gözlenebilir. Akut larengotrakeobronşit (KRUP): Primer olarak vokal foldlar, glottis ve subglottisi tutan, etyolojisinde ağırlıklı olarak virüslerin rol oynadığı bir hastalıktır. Genelde alt solunum yolu enfeksiyonlarıyla beraber görülür. Solunum sıkıntısına neden olan hastalıkların % 90’ından sorumludur. Tüm çocukların %3-5’i en az bir kez krup atağı geçirir. Özellikle sonbahar ve kış aylarında 18-24 aylık bebeklerde gözlenir. Hastaların %15’i hastaneye yatırılarak tedavi edilir. Krup tanısı öncelikle kliniktir. Solunum sıkıntısının nedeni subglottisteki ödemdir. Semptomlar; öksürük, stridor (bifazik), dispne, rinore ve wheezing. Solunum sayısı artar, ateş subfebril ya da yoktur. Semptomlar geceleri kötüleşir. Özellikle havlar tarzda öksürük hemen her zaman vardır. Tanı öykü ve fizik muayene ile konur. En sık parainfluenza 1 ve 2 virüsleri sorumlu tutulmakla birlikte influenza A ve B, respiratuar sinsityal virüs, kızamık, adenovirüs, varisella, herpes simpleks tip l de izole edilmiştir. Anteroposterior kafa grafisinde subglottik bölgede çan kulesi ya da kalem şeklinde belirti verir. Ayırıcı tanıda epiglottit, yabancı cisim öncelikle düşünülmelidir. Lökosit sayısı genelde normaldir bazen yüksek olabilir. Tedavide esas olan destekleyici tedavidir. Çoğu çocukta gözlem ve nemlendirme yeterlidir. Gerektiğinde oksijen, rasemik epinefrin ve kortikosteroid desteği verilir. Rasemik epinefrin, 0.5 ml %2.25’lik çözeltisi, 3 ml izotonik içinde seyreltilerek nebulizer ile verilir ve etkisini alfa adrenerjik reseptörler üzerinden vazokonstriksiyona yol açarak subglottik bölgede ödemi azaltarak gösterir. Kortikosteroidler, kapiller endotel geçirgenliğini azaltarak mukozal ödemi çözer. Deksametazon, 0.6-1.0 mg/kg tek doz i.m. veya i.v. olarak verilebilir. Bakteriyel trakeit: Bakteriyel trakeit bakteryel krup ve membranöz krup olarak da adlandırılır. Krupa göre daha ileri yaşta görülür (3-5). Ses genelde normal olmakla birlikte sürekli öksürük vardır. Ağırlıklı görüş, bakteryel trakeitin viral krupa sekonder ve komplike olarak geliştiği yönündedir. Patofizyoloji; mukopürülan sekresyonların fazla üretimi ve epitelin soyulmasına neden olan trakeal yüzeyın enfeksiyonudur. Tanıda tek başına klinik radyoloji ve laboratuvar yeterli değildir. En önemli tanı ve tedavi yöntemi bronkoskopi eşliğinde sert kabuklar alınarak hava yolu devamlılığı sağlanır ve materyal kültüre gönderilir. Sorumlu bakteryel patojenler en sık olarak stafilokokus aureus sonrasında streptokokkus pyojenes, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis’tir. Uygun etkene yönelik antibiyoterapi verilir. Entübasyon nadiren gerekir. Akut supraglottit (epiglottit): Akut supraglottit, sadece epiglotun değil tüm supraglottik yapıların bakteryel selüliti olup havayolunu komplet olarak tıkayabilen bir antitedir. Supraglottitin 3 temel semptomu; ateş, solunum sıkıntısı, ve irritabilitedir. Ödem havayolu tıkanıklığı yanında odinofajiye de neden olur. Yüzeyel solunum inspiratuar stridor, retraksiyonlar ve salya tutamama görülebilir. Öksürük ve ses kısıklığı pek olmamasına karşın boğuk ve perdelenmiş bir ses (muffled voice) mevcuttur. Çocuk ‘tripod’ pozisyonda, ellerini yatağa koymuş, oturur pozisyonda ve öne eğilmiş olarak daralmış larinks girişinden hava akımını artırmaya çalışır. Sekresyonların aspirasyonu ile ani laringospazm sonucu zaten daralmış olan havayolunun tıkanması respiratuar arrestle sonuçlanabilir. Klasik olarak 2-6 yaş arası çocukları etkiler. Kış ve ilkbaharda daha sık olmak üzere yılın herhangi bir zamanında görülebilir. %90’dan fazla vakada H. influenza B etyolojik ajan olarak saptanmıştır. Bu enfeksiyonun sıklığı aşıların kullanılmasıyla beraber azalmıştır. Bu bakteri türü, normal nazofaringeal floranın bir parçası olabileceği gibi solunum yoluyla bulaşmış da olabilir. Organizma kana karışarak epiglot, meninksler, akciğerler, eklemler ve yüz cildini tutabilir. Grup A beta hemolitik streptokoklar, stafilokoklar, pnömokoklar, klebsiella, haemophilus parainfluenza, psödomonaslar, virüsler ve kandida türevleri sayılabilir. Ayırıcı tanı: krup, retrofarengeal apse, selülit, anjionörotik ödem ve yabancı cisim akla gelmelidir. Tanı: en iyi şekilde supraglottik yapıların ameliyathane ortamında direkt gözlemlenmesiyle konur. Hastanın solunumu sıkıntılı değilse, ayırıcı tanı için radyografi çekilebilir. Yan servikal grafılerde epiglotta şişme, yuvarlaklaşma, ariepiglottik foldlarda kalınlaşma, bombeleşme ve hipofarenks distansiyonu görülebilir. Bakteri kültürleri kan kültürleri ve çocuk entübe edildikten sonra epiglot yüzeyinden alınan sürüntülerle yapılır. İndirek laringoskopi supraglottit düşünülen çocuklarda larengospazma neden olacağından yapılmamalıdır. Tedavi: irritasyon önlenerek havayolu obstrüksiyonu provoke edilmemelidir. Müdahele gereksinimi ödemin ciddiyetine ve hastanın yaşına göre değişir. Supraglottitten şüphelenilen vakalarda, hasta ameliyathane koşullarına airway ve trakeotomi ekipmanıyla birlikte alınmalıdır. Geçici orotrakeal entübasyon yapılır ve hastanın kendini ekstübe etmemesi için sedasyon sağlanır. Epiglottitin temel tedavisi antibiyoterapidir. Geçmişte HİB enfeksiyonları ampisilin veya kloramfenikole tedavi ediliyorken, bu suşun beta laktamaz üretmeye başlamasıyla tercihler Seftriakson (100 mg/kg/gün), sefotaksim (100 mg/kg/gün), ve sulbaktam ampisilin (200 mg/kg/gün) yönünde değişmiştir. Antibiyotik tedavisinin süresi çocuğun klinik yanıtına göre belirlenir, oral antibiyotik seçimi kültür sonuçlarına uygun olarak yapılır. Ekstübasyon daha çok 48 saat içinde yapılır, bunun kararını vermek için de laringoskopide epiglotta ödem ve eritemin azaldığını, endotrakeal tüp çevresinden hava sızıntısı olduğunu görmek gerekir. Difteri: Difteri ekzotoksinleri ile sistemik belirtilere neden olan ve solunum yolunu tutan corynebacterium diphtheriae tarafından meydana getirilen bir hastalıktır. Toksinler epitelde nekroza neden olarak ardışık kanama meydana getirir. Epitel dejenerasyonu sonucu gelişen serözanjinöz eksuda psödomembranöz bir kabuk gelişimine neden olur. Bu membran bazen solunum yolunun tıkanmasına neden olabilir. Tanı klinik olarak yapılır ve smear ve membranlardan kültür alınır. Hastanın havayolunun debrislerle tıkanması ilk ciddi komplikasyondur. Ekzotoksinlerin neden olduğu sistemik belirtiler 20-60 bin ünite antitoksinle tedavi edilebilir. 10 gün süreyle 25-50 bin ünite kg/gün prokain penicilin veya 40 mg/kg/gün eritromisinin bölünerek kullanımıyla tedavi edilebilir. Korunmada aşı etkili olmuştur. Boğmaca: 100 gün öksürüğü olarakta bilinen boğmaca tipik öksürük şekline sahiptir. Derin inspiryumun ardından yoğun çığlık tarzında öksürük nöbetleri vardır. Öksürük nöbetleri arasında bulantı kusma vardır. 1950’lilerden itibaren azalmakla beraber son yıllarda artış eğilimindedir. Etken bordetella pertusistir. Tanı nazofarenksten alınan kültürle konur. En iyi korunma yolu aşıdır. Tedavide eritromisin verilir. Herpes simpleks: Primer herpes oral kaviteyle sınırlıdır. Bazen lezyonlar hava yolunu tıkayacak şekilde larenks ve hipofarenkse doğru uzanır. Her yaşta görülmekle beraber 1-5 yaş arasında solunum sıkıntısna neden olmaktadır. Bağışıklık yetersizliği olanlarda görülür. Tedavide asiklovir kullanılır. Larengeal kandidiyaz: Bağışıklık yetersizliği olan hastaların sayısının artmasıyla orantılı olarak larengeal kandidiyaz insidansında da artış gözlenmiştir. Etyolojide daha önce kullanılan antibiyotikler, kortikosteroid ve entübasyon suçlanmaktadır. Tedavide oral nistatin ve IV amfoterisin B kullanılır. Viral larenjit: Erişkinlerde sıkça görülen viral larenjit havayolu daha geniş olduğu için çocuklara göre daha hafif geçer. Etkenler genelde; influenza, parainfluenza, rhinovirus ve adenovirüslerdir. Larengeal mukoza özellikle vokal kordların üzeri olmak üzere hiperemik ve ödemlidir. Kendini sınırlayan bir hastalıktır. Nemlendirme, ses istirahati, sıvı verilmesi, öksürük kesiciler tedavi seçenekleridir. Tüberküloz: Larengeal tüberküloz 19. yüzyıl sonlarında oldukça fazlaydı. Etkili antitüberküloz tedavi ile olgu sayısı oldukça azaldı. Halen larenksin en sık karşılaşılan granülomatöz hastalığıdır. En sık tutulan yer vokal kordlardır. Kültürde kazeifiye granülom veya asit-fast mikroorganizmaların bulunmasıyla konur. Tedavi olmadığı takdirde trakeotomi gerektirecek kadar larengeal stenoza neden olur. Lepra: Mycobacterium lepra özellikle orta asyada görülmektedir. Lepralı hastaların yarısında larengeal tutulum vardır. En sık etkilenen yer epiglotturkıkırdak destruksiyonu ve sinir tutulumu yaparak larengeal paralizi oluşabilir. Biyopsi ile tanı konabilir. ——————————————————————————————————– 16 – Larenks Hastalıklarında Semptom Ve Tanı Ses kısıklığı (disfoni): Larenks hastalıklarında rastlanan en sık semptom ses değişikliğidir (disfoni).Sesin hiç çıkarılamamasına ise afoni adı verilir. Disfoni yakınması olan bir hastaya şu sorular sorulmalıdır; ses ile ilgili şikayetiniz ne kadar süredir devam ediyor, şikayetinizin tamamen yada kısmen düzeldiği veya daha arttığı durumlar var mı, giderek kötüleşti mi, mesleğiniz nedir, tahriş unsuru olabilecek kimyasal maddelere maruz kaldınız mı, sigara içiyor musunuz/hiç içtiniz mi, ne kadar içtiniz, genel anestezi ile (beyin, boyun, tiroid, ösofagus yada akciğerleri vs. ilgilendiren) herhangi bir ameliyat geçirdiniz mi, boyun travmasına neden olan bir kaza geçirdiniz mi? Disfoni nedenleri: akut disfoniler; akut larenjit, difteri krupu, larenks spazmı, glottis ödemi, yabancı cisim. Kronik disfoni nedenleri; kronik larenjitler, larenks tüberkülozu, larenks kanseri, selim tümörler, kronik farenjit ve epiglotitis, vokal kord paralizisi, diğer ses bozuklukları. Nefes darlığı (dispne): Nefes darlığı, hastanın güçlükle nefes alıp vermesi halidir. Buna zorlu solumun da denebilir. Dispneler, obstrüktif solunum yetmezliği, restriktif solunum yetmezliği, bronşial astma, kardiyak respiratuar yetersizlik, ekstratorasik solunum yetersizliği veya psikojenik solunum yetersizliği şeklinde karşımıza çıkmaktadır. Stridor (cornage): Orofarenks, larenks ve trakea daralmalarında inspiriumda sert bir ıslık sesi oluşur. Buna stridor (cornage) denir. İnspiratuar Stridor sebepleri: difteri, peritonsiller abse, retrofarengeal abse, anjionörotik ödem, şuursuz hastalarda dilin arkaya doğru düşmesi, dil tabanında abse, lingual tiroid, selim ve malign tümörler, konjenital stridor. Stridor sebepleri; epiglot absesi, glottik ödem, vokal kord paralizisi, larengeal spazm, psödokrup (subglottik larenjit), yabancı cisim, selim veya malign tümörler, travma, trakeit, bronşit (stenoz ve krutlarla giden), eksternal kompresyon (örneğin guatr neticesi), trakeomalazi, travmatik, trakea subluksasyonu, intratrakeal tümörler veya karinaya yakın bronş tümörleri, trakeostomi sonrası komplikasyonlar. Odinofaji: larenksteki lezyon, komşuluğundaki hipofarenksi de etkileyecek yaygınlıktaysa ağrı yakınmasına neden olabilir. Otalji: özellikle malign tümörlerde olmak üzere, supraglottik larenks lezyonlarında n.larengeus süperior ve n.vagus ile santral sinir sistemine iletilen ağrı duyusu, dış kulak yolunun da duyu innervasyonunu sağlayan n.vagus’un duyu çekirdeğinde lokalize edilemeyebilir ve aynı taraftaki kulağa vuran ağrı (otalji) olarak hissedilebilir. Öksürük: larenksteki hastalık, öksürük refleksini uyarıyorsa hastanın kesik kesik bir tahriş öksürüğü yakınması bulunabilir. Hemoptizi: öksürükle kan gelmesi (hemoptizi), genellikle alt solunum yolu hastalıklarının belirtisidir. Kanamanın kaynağı, özellikle malign larenks tümörlerinde larenks seviyesinde de olabilir. Tanı yöntemleri: Muayene metodları: Şunlar hakkında +bilgi edilinir; larenksin pozisyonu ve komşu anatomik oluşumlarla ilgisi, larenksin eksternal ve internal şekli, larenksin içindeki ve dışındaki lezyonların tipi, yeri ve yayılımı, fonksiyonel bozuklukları. Larenksin inspeksiyonu: Normalde tiroid çıkıntısı (adem elması) sadece erkeklerde görülür. Yutma esnasında yukarıya doğru çıkar; bu hareketin eksikliği, larenksin enfeksiyon ve tümör ile fikse olduğunu gösterir. İnspiratuar stridor ile birlikte suprasternal çentiğin içe çökmesi (inspirasyon esnasında), yabancı cisim tümör veya ödem tarafından oluşmuş bir larengotrakeal obstrüksiyona işaret eder. Larenksin palpasyonu: Larengeal iskelet ve komşu oluşumlar respirasyon ve yutkunma esnasında şunlara dikkat edilerek palpe edilir; tiroid kartilaj, krikotiroid membran ve krikoid kartilaj, A.carotis ve carotis bulbusu (ki bu komşu servikal lenf ganglionlarıyla karıştırılmamalıdır), tiroid bezi (tiroid ve krikoid kartilajların alt ve dış yanında), yutkunma esnasında larenks ve tiroid bezinin simültane hareketleri, cerrahi veya travma nedbelerine bağlı cilt değişiklikleri, larenks travmasına bağlı şişlik (hematom, cilt altı amfizemi, larengoseller, tümörler), büyümüş “adem elması” (akromegalide görülür), asimetri ve fraktürlerin saptanması için tiroid kıkırdağın palpasyonu. Ağrılı noktaların palpasyonu; N.laryngeus superior nöraljisinde uyaran nokta tirohyoid membranın lateralindedir (sinirin çıkış noktası). İndirekt larengoskopi: İndirekt larengoskopi veya larenksin ayna ile muayenesi hastaların büyük çoğunluğunda larenksin rahat görülmesini sağlar. Larenks aynası ile muayene en eski yöntemdir. Manuel Gracia’nın değişik çapta, saplı larenks aynası buluşu ile 19. yüzyılın ortalarından itibaren ayna Kuzey Amerika ve Avrupa’da kullanılmaya başlanmıştır. Larenksin ayna ile muayenesinin üstünlükleri şöyle sıralayabiliriz: 1-Ayna basit, taşınabilir ve ucuzdur. 2-Larenks iki gözle üç boyutlu olarak görülür. 3-Fonasyon esnasındaki vokal kordların vibrasyonları alın aynası yerine diğer özel ışık kaynağı ile araştırılabilir. 4-Öğürme refleksi topikal anestezi ile kaldırıldıktan sonra kolay tolere edilebilir. Kısa sürede tanı konabilir. Larenks endoskopisi: Larenks yapılarının büyütülmüş ve daha detaylı değerlendirilmesine ihtiyaç duyulduğunda ağız içinde tutulan ve 70 veya 90 derece açıyla aşağı bakan rigid endoskoplar veya nazal kaviteden geçirilerek hipofarenks seviyesine kadar indirilen bükülebilir endoskoplar kullanılabilir. Direkt mikrolarengoskopi: Larenks ve hipofarenksi rijid bir larengoskopla direkt olarak tetkik etmek mümkündür. Mikrolarengoskopi’de bu olaya ayrıca binoküler bir operasyon mikroskobu ve uygun aletler eklenir. Anestezi, endotrakeal entübasyon veya enjeksiyon respirasyon (entübasyonsuz) şeklinde uygulanabilir. Bu prosedür, teşhis ve endolarengeal mikrocerrahide ilerlemeler sağlamıştır. Mikrolarengoskopi larenks, üst trakea ve hipofarenksin mükemmel bir görüntüsünü sağlar. Stroboskopi: Vokal kordların mukozal hareketlerinin, frekansı ayarlanabilir flaşör tarzında aydınlatmalar yardımıyla görünebilir hale getirilmesi temeline dayanan muayene yöntemidir. Organik ve fonksiyonel larenks hastalıklarında uygulanır (örn. Larenjit, vokal kord parezisi, ses bozuklukları, tıbbi ekspertiz gerektiren durumlar). Elektromyografi (EMG): Kas aksiyon potansiyellerinin lokal anestezi altında, değişik larenks kaslarına (genellikle krikohyoid kas, vokal kas, posterior krikoaritenoid kas) transkutan veya transoral yerleştirilmiş iğne elektrodlarla kaydedilmesidir. Kasların iğne aktivitesi, istemli aktiviteleri ve spontan aktiviteleri değerlendirilir. İnvaziv olması nedeniyle seyrek olarak kullanılmaktadır. Konvansiyonel radyolojik teknikler: Direkt grafiler ve larenks tomografisi günümüzde yerlerini bilgisayarlı yöntemlere bırakmaktadırlar. Bilgisayarlı tomografi (BT): Kemik, kıkırdak ve yumuşak doku strüktürlerinin transvers kesitlerde görüntülenmesi amacı ile kullanılır. Magnetik rezonans (MR): Yumuşak doku değişikliklerinin her üç düzlemde iyi görüntülenmesi sağlanır. MR’ın BT’ye tercih edilmesi gereken durumlar; vasküler tümörler, dil kökü infiltrasyonunun değerlendirilmesi gereken supraglottik larenks tümörleri, büyük, özellikle submukozal büyüyen tümörlerde yayılımın saptanması amacıyla, radyoterapi veya kemoterapi sonrası kontrolde. ———————————————————————————————————— 17 – Larenks Neoplazmları Anatomi: Supraglottik bölge: vokal kordların üstünde kalan kısımdır. Supraglottik bölgede epiglot, ariepiglottik plikalar, aritenoidler, bant ventriküller (yalancı vokal kordlar) ve larengeal ventrikül bulunur. Glottik bölge: larengeal ventrikülün apeksinden geçen horizontal hat supraglottisi glottik bölgeden ayırır. Vokal kordların bulunduğu kısımdır. Her iki vokal kord, ön ve arka komissür ile rima glottis’ten oluşur. Vokal kord yapısında vokal ligament, m.vocalis ve mukoza katları bulunur. Subglottik bölge: glottisin alt sınırını vokal kordların serbest kenarının 1cm altından geçen horizontal çizgi yapar. Bu noktadan krikoid kıkırdağın alt sınırı arasında kalır. Vokal kordların altında kalan ve 1. trakea halkasına kadar olan kısımdır. Vocal cord nodülleri: Sıklıkla genç kadınlarda ve çocuklarda görülmektedir. Cord mukozasında kuvvetli vibrasyonlar sonucunda travma ile oluşmaktadır. Sesin kötü kullanımı nedeniyle gelişir. Ses sanatçılarında sık görülür. Cordun ön bölümünde yerleşirler. Vocal cord polipleri: Daha çok erkeklerde görülmektedir. Bazı hastalarda şiddetli bir ses çabasından sonra oluşmaktadır. Akut bir travma sonucu gelişen subepitelyal kanama nedeniyle oluşur. Hemen daima tek taraflıdır. Genellikle cordun serbest orta kısmına yerleşirler. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Larenks amiloidozu: Retiküloendotelyal sistem hücreleri tarafından salgılanmaktadır. Çoğunlukla erkeklerde 40-50 yaş arasında görülür. Biyopsi sırasında kanamayan sert doku özelliğindedir. Obstruksıyon oluşturmadıkça cerrahi girişim gerekmez. Reinke ödemi: Kronik sigara içme ve sesi kötü kullanma reinke boşluğunda vasküler konjesyon nedeniyle sıvı toplanmasına neden olur. Her zaman iki vocal cordu da tutar. Bayanlara telefonda beyefendi diye hitap edilebilir. Sigara bırakıldığında tablo geriler. Kontakt granülomlar ve ülserler: Hastalar avukat,öğretmen veya yönetici gibi kötü ses kullanan kişilerden oluşur. Kontakt granülomlar aritenoid üzerinde görülür. Hasta genelde düşük frekanslarda konuşur. Ses tedavisi ilk seçenektir. Vocal cord kistleri: Seröz veya müköz içerikli, ince duvarlı bu kistler hemen tamamen Reinke aralığında bulunurlar. Seyrek olarak derinde kaslar içerisine yerleşirler. Etyolojiden öncelikle müköz bezlerin retansiyonu sorumlu tutulmaktadır Tedavisi cerrahi olarak mikroskopik submukozal eksizyondur. Larenks papillomatozu: Papavirus enfeksiyonuna bağlı olarak gelişen mukoza kökenli lezyonlardır. 60’tan fazla tipi vardır. Tip 6 ve 11 larenks papillomatozuna neden olan tiplerdir. Daha çok orta yaş erkeklerde görülür. Çocuk papillomatozu larenksi yaygın olarak tutar ve solunum sıkıntısı yaratır. Tedaviye dirençlidirler. Displazi: Lökoplakiler (beyazımsı, kalınlaşmış mukoza sahaları), hiperkeratozlar (griden kırmızıya dek değişen renklerde mukoza kabalaşmaları, kalınlaşmaları) sigara içenlerde ve kronik larenjitlerde daha sık görülür. Makroskopik olarak malignite şüphesi taşırlar ve histolojik olarak incelenmelidirler. Bu hastalar malignite gelişimi riski nedeniyle sürekli kontrol altında tutulmalıdırlar. Larenks kanseri: Boyun kanserleri içerisinde en sık gözlenen kanserlerdir. Çoğunlukla 6. ve 7. dekatta rastlanır. 30 yaş altında % 1 oranında görülür. Erkek kadın oranı; 5/1. Erken belirti verir. En önemli risk faktörü sigaradır. Alkol sigaranın etkisini artırır. Marihuana kullanımı, A ve C vitamininden düşük beslenme, radyasyon ve UV diğer etiyolojik ajanlardır. %99’u skuamöz hücreli karsinomdur, genellikle iyi ve orta diferansiyedirler. Verrüköz karsinom %1-2’sini oluşturur. Nadir görülen diğer tipler; small cell nöroendokrin karsinom, minör tükrük bezi tümörleri, kemodektoma, karsinoid, yumuşak doku sarkomu, malign lenfoma. Tanı: hikayede ses kısıklığı, boğaz ağrısı, disfaji, odinofaji sık rastlanan semptomlardır. Ses kısıklığı glottik kanserlerde erken belirti olmasına rağmen supraglottik ve subglottik kanserlerde geç belirtidir. Boğaz ağrısı ve yutma güçlüğü supraglottik kanserlerde erken belirtilerdir. Hemoptizi ve yansıyan kulak ağrısı da nadir gözlenir. Larenks muayenesine indirekt laringoskopi ile başlanır. İndirek laringoskopi ve direk laringoskopi (rigid, fiberoptik) kullanılır. Lezyonun yeri yayılımı ve vokal cord hareketleri hakkında bilgi verir. Genel anestezi altında larenksten biyopsi alınır. BT; tümörün hacmi,uzanımı, kıkırdak tutulumu hakkında bilgi verir. MR ise; submukozal tümör uzanımını tomografiden daha iyi gösterir. Boyun metastazlarını göstermede ikisinin değeri aynıdır. Larenks kanserlerinde ikinci primer kanserler sıktır. Genellikle % 5 senkron %10-15 metasenkrondur. En sık görüldüğü yerler; akciğer(%39), baş-boyun (%22) ve üst GİS. Bu yüzden rutin akciğer grafi çekilmeli ve üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılmalıdır. Supraglottik tümörlerde T evrelemesi: T1: tümör supraglottik bölgenin bir alt bölümündedir ve cord hareketleri normaldir. T2: tümör supraglottik bölgenin birden fazla alt bölümünü tutmuş veya glottise uzanmış,cord hareketleri azalmıştır. T3: tümör cord fiksasyonu yaparak larenks içinde sınırlıdır veya postcricoid bölge,sinüs piriformis medial duvarını ya da preepiglottik boşluğu tutmuştur. T4: tümör tiroid cartilajı tutmuş ve/veya larenks larenks dışı dokulara yayılmıştır. Glottik tümörlerde T evrelemesi: T1: tümör vokal cord veya cordlarda sınırlı ve cord harekerleri doğal. T1a; tümör tek bir vokal cordda. T1b; tümör her iki cordda sınırlı. T2: tümör supraglottik veya subglottik uzanmış cord hareketleri azalmış. T3: tümör larenks içinde sınırlı ve cord fiksasyonu yapmış. T4: tümör tiroid kartilajı tutmuş ve/veya larenks dışı dokulara yayılmış. Subglottik tümörlerde T evrelemesi: T1: tümör subglottik bölgede sınırlı. T2: glottik uzanımla beraber cord hareketleri normal veya azalmış. T3: tümör larenkste sınırlı cord fiksasyonu mevcut. T4: tümör tiroid/cricoid cartilajı tutmuş ve/veya larenks dışı dokulara yayılmış. Bölgesel lenf nodları (N): N0: nod negatif. N1: tek taraflı 3 cm den küçük lenf nodu. N2a: tek taraflı 3 cm den büyük 6 cm den küçük lenf nodu. N2b: tek taraflı 6 cm den küçük lenf nodları. N2c: bilateral veya kontralateral birden fazla 6 cm’den küçük lenf nodları. N3: tek yada birden fazla 6 cm den büyük lenf nodu. Uzak metastaz (M): M0: uzak metastaz yok. M1: uzak metastaz var. Evreleme: Evre 1: T1 N0 M0. Evre 2: T2 N0 M0. Evre 3: T3 N0 M0. T 1,2,3, N1 M0. Evre 4: T4 N0 M0. T1,2,3,4 N2,3 M0. T1,2,3,4 N2,3 M1. Tedavi: Cerrahi; 19.yy’ın ikinci yarısında Viyana’da genel cerrah olan Billroth insanda ilk kez total larenjektomiyi başarıyla uyguladı. Aslında Billroth ilk total larenjektomi ameliyatına başlarken parsiyel larenjektomi operasyonu yapmak üzere başlamıştır. Bunun mümkün olmadığını peroperatif görerek, hastayı ameliyatın yarısında uyandırmış ve onayını aldıktan sonra total larenjektomiyi tamamlamıştır. Alonso tarafından 1947 yılında tanımlanan yöntem 1960’lardan sonra standart şeklini almıştır. Konservatif larenks cerrahisi: larenksin fonasyon,yutma,solunum ve sfinkter fonksiyonlarını koruyarak kanser dokusunun onkolojik cerrahi prensiplere göre rezeksiyonunu sağlayan tekniklere parsiyel larenjektomiler denir. Hasta seçimi: en önemli kriter tümörün lokalizasyonu ve evresidir. Tümör parsiyel larenjektomi tekniklerinden herhangi biri ile çıkabilecek özellikte olmalıdır. Maksimum oranda sağlıklı dokunun bırakılabilmesi için tümör sınırlarının net olarak ortaya konması gerekir. Hastanın yaşı, genel durumu ve başka hastalıklarının olup olmadığı iyi değerlendirilmeli. Parsiyel larenjektomi teknikleri: Endolarengeal parsiyel larenjektomi: mikrolarengeal striping, endoskopik kordektomi, lazer kordektomi. Vertikal parsiyel larenjektomiler: larengofissür kordektomi, frontolateral vertikal larenjektomi, frontoanterior vertikal larenjektomi, bilateral vertikal larenjektomi, vertikal hemilarenjektomi, genişletilmiş vertikal parsiyel larenjektomi, totale yakın vertikal parsiyel larenjektomi. Horizontal parsiyel larenjektomiler: epiglottektomi, supraglottik larenjektomi, genişletilmiş supraglottik larenjektomi, parsiyel larengofarenjektomi, supracricoid larenjektomi. Near total larenjektomi: Bu hipofarenks veya priform sinüs tümörlerinde mükemmel bir yöntemdir. Unilateral T3 ve T4 larengeal kanserlerde transglottik ve piriform sinüs kanserlerinde uygulanır. Supraglottik larenjektominin onkolojik olarak uygulanabilir ama fizyolojik olarak kontrendike olduğu bazı hastalarda uygulanabilir. Total larenjektomi: Tümörün yayılımının konservatif bir cerrahiye olanak tanımaması ya da hasta fonksiyonel olarak parsiyel cerrahiyi tolere edemeyecek ise total larenjektomi uygulanır. Hastada kalıcı trakeostomi açılır, iyileşme sonrasında beslenme ilgili bir değişiklik olmaz. Hasta, sesini çıkaramaz. Ancak bu sorun çeşitli yollarla bertaraf edilebilir. Bunlar; özofagus sesinin kullanılması, eğitim ile ses kalitesi oldukça iyileştirilebilir. Cerrahi trakeoözefageal fistül oluşturarak veya protez kullanarak akciğer havasının özofagus ve hipofarenkse aktarılması yoluyla ve özel elektronik aletlerin kullanılması (elektrolarenks) ile de bu ses soeunu giderilebilir. Bu aletler boyuna sıkıca bastırılır ve farenks kaslarının titreşimlerini konuşma şeklinde verir, fakat monoton ve robotik bir ses çıkarması en büyük dezavantajlarıdır. Boyuna yaklaşım: Boyun diseksiyonlarında, muhtemel lokal nüks ve metastazı önlemek amacı ile boyun lenfatiklerinin temizlenmesi amaçlanır. Larenks kanseri bulunan bir hastada boyunda palpabl lenf nodu varsa mutlaka boyun diseksiyonu yapmak gerekir. Bunun dışında boyun metastaz riski olan bölgelerde yerleşim gösteren (supraglottik, subglottik) tümörlerde boyunda palpabl lenf nodu olmasa bile profilaktik boyun diseksiyonu yapılmalıdır. Boyun diseksiyonları: Radikal boyun diseksiyonu, modifiye radikal boyun diseksiyonu, selektif boyun diseksiyonu, supraomohyoid boyun diseksiyonu, posterolateral boyun disekiyonu, lateral boyun diseksiyonu, anterior kompartman boyun diseksiyonu. Radyoterapi: Genellikle larenks kanserlerinde cerrahi tedavi daha çok kullanılan ve tercih edilen bir tedavi şekli ise de bazı vakalarda radyoterapi de faydalı olmaktadır. Ön komissür, vokal çıkıntı, subglottik bölgeye uzanım göstermeyen, hareket kısıtlılığı yapmayan bir ya da iki vokal kordu tutan küçük tümörlerde, epiglotun serbest kenarında 1 cm.den küçük tümörlerde, cerrahi riski çok fazla olan ve cerrahiyi kabul etmeyen hastalarda primer tedavi seçeneği olarak radyoterapi uygulanabilir. Bunların dışında kalan diğer larenks kanseri lezyonlarında (çeşitli parametrelere dayanarak) radyoterapi, cerrahiye yardımcı olmak üzere ameliyattan önce veya sonra kullanılır. Ayrıca yaygın inoperable vakalarda palyatif amaçlarla da uygulanabilir. Kemoterapi: Primer tedavi şekli olarak tercih edilmez. Genellikle uzak metastaz riski olan hastalarda cerrahi veya radyoterapiye ek olarak verilir. İleri vakalarda palyasyon amaçlı uygulanabilir. Sıklıkla kullanılan ajanlar methotrexate ve 5-fluorouracil’dir. ————————————————————————————————– 18 – Maksillofasiyal Travmalar Maksillofasiyal travmalar genel vücut travmalarının %72’sini oluşturmaktadır. Etyolojisinde ilk sırayı motorlu taşıt kazaları almakla beraber, iş, ev, spor kazaları, darp, düşme de bulunur. Gelişmekte olan ülkelerde en sık (%60) trafik kazaları sebep olarak bulunur. Gelişmiş ülkelerde en sık darp sonrası maksillofasiyal travma meydana gelmektedir. Ülkemizde; trafik kazaları %32.4, darp %32, düşme %27.1. %60 oranında beraberinde diğer bölge kırıklarıyla beraberlik göstermektedir. Erkeklerde 8:1 oranında daha sık görülmektedir. 20-40 yaşlarında sıktır. Maksillofasiyal travma acilleri: Göz küresi yaralanması, orbital hematom, orbital abse, sefal hematom, kanamalar, dilin geriye kaçarak solunum yolunu tıkaması, maksillanın aşağıya ve arkaya yer değiştirmesi sonrası solunum yolunu tıkaması. Acil müdahale; A – hava yolunun sağlanması, B – solunumun devamının sağlanması, C – dolaşımın sağlanması. Yüz anatomisinin üç bölgesi: Üst: frontal kemiğin üst kenarı ile orbitanın üst kenarı arası. Orta: orbitanın üst kenarı ile oklüzal düzlem arası. Orbitalar, nazal kemikler, zigoma ve maksiller kemikleri içerir. Alt: mandibula ve dişler. Nazal fraktür: Maksillofasiyal travmalarda en sık travmaya maruz kalan ve kırılan organ burundur. En sık olarak lateralden alınan darbelerden sonra meydana gelmektedir. Şikayet: burun sırtında ağrı, hassasiyet, şişlik, ekimoz, epistaksis, burun şeklinde değişiklik nedeniyle kliniğe başvururlar. Fizik muayene: nazal aksta bir tarafa kayma ya da çökme vardır. Dorsum nazide ödem, şişlik, ekimoz vardır. Palpasyonla burun sırtı hassastır ve krepitasyon alınır. Anterior rinoskopik muayenede; öncelikle nazal kavitedeki pıhtı artıkları temizlenip vazokonstrüktör ve lokal anestezik emdirilmiş pamuklar yerleştirilir. Septal deviasyon, mukozal yırtıklar ve hematom açısında değerlendirilir. Seröz akıntının BOS olabileceği düşünülmelidir. Radyolojik değerlendirme: direk yan nazal grafi çekilir. Nazal frakrür ile birlikte kranifasiyal travma şüphesi olan hastalara BT çektirilir. Tedavi: kanama mevcut ise öncelikle nazal kavitedeki pıhtı artıkları temizlenir ve vazokontrüktör ve lokal anestezik emdirilmiş pamuklar konur. Kanama genelde 5-7 dk içinde durur. Devam eden kanama var ise kanama odağı görülüyorsa koterize edilir. Takiben lokal yada genel anestezi altında nazal redüksiyon yapılır. Nazal kaviteye anterior tampon yerleştirilir ve eksternal alçı uygulanır. Anterior tamponlar 48. saat çıkarılır. Alçı 7-10 gün tutulur. Mandibula fraktürleri: Mandibula çiğneme kaslarının yapıştığı, dişlerin üzerine oturduğu, en geniş ve güçlü fasial kemiktir. Koronoid proçes, kondil, ramus, angulus, korpus, parasimfisiz, simfisiz ve alveolar bölgeden oluşur. Mandibula kırkıları erişkinde nazal fraktürlerden sonra ikinci sıklıkta, çocuklarda ise en sık (%75-90) görülen fasiyal kırıklardır. Mandibula kırıklarının yarısından fazlasında birden fazla kırık hattı vardır. Sınıflama: Kırığın lokalizasyonuna göre: simfisiz, parasimfisiz, korpus (gövde), angulus (köşe), ramus, processus kondillaris, processus koronoideus, processus alveolaris. Dişlerin varlığına göre: Klas I; kırık hattının her iki tarafında da diş var. Klas II; kırık hattının tek tarafında diş var. Klas III; hasta dişsizdir. Mandibula kırıkları: %25-36 kondil, %20-29 angulus, %17-25 simfisiz/parasimfisiz, %16-21 korpus, %3-5 ramus, %3-6 alveolar ark, %1-2 koronoid bölgede görülür. Mandibulaya tutunan masseter kaslar, pterigoid adaleler, temporal kas, digastrik, mylohyoid, geniohyoid kaslar kırık hatlarının yer değiştirmesine sebep olurlar. Kaslar her bir kırık parçasını aynı yöne doğru çektiği kırıklara istenen kırıktır. Farklı yönlere çektiği kırıklara istenmeyen kırık adı verilir. Hikaye ve şikayet: Travma öyküsü (motorlu taşıt yaralanması, darp, düşme), çene hareketlerinin kısıtlı ve ağrılıdır, maloklüzyon, uyuşukluk (inferior alveolar sinir ve mental sinir yaralanmasına bağlı alt dudak ve çenede hissizlik), trismus. İki taraflı parasimfisiz kırıklarında dil geriye kaçmasına, aşırı ödem ve hematoma bağlı solunum sıkıntısı görülür. Tükrük sekresyonunda artış ve yutma güçlüğü nedeniyle ağızdan tükrük sızar. Fizik muayene: İnspeksiyon: ciltte laserasyon, ödem, hematom, ekimoz, ciltte ya da mukozada kesi vardır. Ağız içerisindeki kırık diş parçaları, yabancı cisimler, pıhtı artıkları ve sekresyonlar temizlenmelidir. Ağız tabanında, oral kavitede, dilde laseraryon, hematom, ekimoz olup olmadığı, dişlerin durumu değerlendirilir. Oklüzyon kusuru olup olmadığı, basmak deformitesi incelenir. Palpasyon: çene hareketleri ve ağız açıklığı kontrol edilir. Tüm dişler, alveolar ark ve mandibula palpe edilir. Fraktür hattında basamak deformitesi, krepitasyon ve hassasiyet tespit edilir. Normalde ağız açıklığı 40mm iken mandibula fraktürlü olgularda 35mm veya daha az olur. Eğer çenede kapanma problemi varsa angulus, ramus ya da alveolar bölge kırığından, açılma problemi varsa kondil, koronoid proçes yada zigoma fraktüründen şüphe etmek gerek. Simfisiz bölgesine bası uyguladığımızda preurikuler bölgede ağrı tarifleyen hastalarda kondil kırıklarından şüphe etmek gerek. Tanı: Anamnez ve fizik muayene önemlidir. Direk grafi, panoromik mandibula grafisi, BT, üç boyutlu BT kullanılır. Tedavi: Tedavinin amacı kozmetik görünüm açısından çok, dental oklüzyonu sağlamak ve çiğneme fonksiyonlarını düzeltmeye yöneliktir. Tedavi açık ya da kaplı redüksiyonla yapılır. Kapalı redüksiyonun endikasyonları; nondeplase mandibula fraktürü, koronoid ya da kondil kırıkları, diş gelişimi devam eden çocuklarda. Kapalı redüksiyon; intermaksiller fiksasyon vidaları, ark bar kullanılır, telle dişler bağlanır. Açık redüksiyon; kompresyonsuz plaklar, kompresyon plakları, mini plaklar, lag vidalar kullanılır. Açık redüksiyon endikasyonları; 1-deplase olmuş angulus, korpus ve parasimfisiz kırıkları, 2-dişsiz, kırık parçaları çok yer değiştirmiş fraktürler, 3-birden fazla fasiyal kırıklar. Komplikasyonlar: Enfeksiyon (%10), özellikle osteomyelit, maloklüzyon (%1), TME ankilozu ya da disfonksiyonu, kırık hatlarında kaynamama, hatalı kaynama, inferior alveolar sinir yada mental sinirin hasarlanması sonucu parestezi, diş köklerinin hasarlanması. Orta yüz kırıkları: Yüze gelen kuvvetleri emebilen 3 destek noktası: Nazomaksiller (medial) destek (buttress), zigomatikomaksiller (lateral) destek, pterigomaksiller (posterior) destek. Genellikle şiddetli künt travmalar sonrası meydana gelir. 1901 yılında Rene Lefort tarafından üçe ayrılmıştır; Le Fort I kırığı, Le Fort II kırığı, Le Fort III kırığı. Le Fort I fraktürü: damağın maksilla gövdesinden ayrılmasıdır. Yüzen damak olarakta adlandırılır. Le Fort II fraktürü: kırık hattı burun kemiği, lakrimal kemik, orbita tabanını, maksiller sinüs üst duvarını ve ptereigoid laminaya doğru uzanır. Yüzen maksilla denir. Le Fort III: kraniofasial ayrılma olarak bilinir. Kırık hattı nazofrontal sütürden, frontal kemikle etmoid kemik arasından geçip, orbital fissüre ve orbita lateral duvarına uzanır. Tabak yüz denir. Şikayet ve hikaye: Hastaların çoğunluğu geçirdiği travma nedeniyle acil servise başvurur. Burun ve ağızdan kanama en sık görülen semptomdur. Dişlerde oklüzyon bozukluğu, çiğneme sırasında ağrı, yutkunma sırasında maksiller hareketlilik, yutkunma zorluğu, trismus, burun tıkanıklığı görülür. Üst solunum yolu tıkanıklığı nedeniyle trakeotomi gerekebilir. Olguların yaklaşık %52 sinde kapalı kafa travması mevcuttur. Hastaların kafa travması ve servikal omurga kırığı açısından da değerlendirilmesi gereklidir. Fizik muayene: Yaygın fasial ödem, ekimoz ve laserasyonlar, periorbital ödem, ekimoz, subkonjiktival kanama, epifora, orta yüzde uzama, kısalma ya da çökme görülebilir. Frontal, periorbital bölge, malar çıkıntı, nazal pramid palpasyonla muayene edilerek çökme, asimetri, basamak deformitesi açısından değerlendirilir. Maksiller hareketlilik olabilir. Diş okluzyonu ve introoral laserasyon, ödem ve ekimoz değerlendirilir. Anterior rinoskopide BOS kaçağı ve epistaksis odağı açısından değerlendirilir. Orbitaların değerlendirilmesi: Orbita çevresinde ödem ve ekimoz, ciddi görme bozukluğu, şaşılık görülebilir. Pupil boyutu ve şekli, subkonjuktival kanama değerlendirilir. Le Fort I, II, III kırıklarının ayırıcı tanısı: Semptomlar Le Fort I II III Üst dudakta yaralanma + – – Lükse veya kırık üst kesici dişler + – – Bukkal sulkusta ekimoz + + – Palpe edilebilen kırık hattı + ± – Yanakta his azalması – + – Alt orbita kenarında basamak – + – Alt göz kapağı-konjuktiva ekimozu – + + Göz çevresinde ekimoz – – + Yüzde uzama ± ± + Yüzde çok fazla ödem – ± + Zigomatik kemiğin temporal ve frontal süturlarında devamsızlık – – + Burundan BOS gelmesi – ± + Medialde alt ve üst göz kapaklarının birleştiği bölgede devamsızlık – + + . Radyolojik değerlendirme: Direk yüz grafileri, BT, MRI (göz küresinde ve optik sinirde yaralanma olan olgularda) kullanılabilir. Tedavi: Dental okluzyonu sağlamak için ark bar ile intermaksiller fiksasyon uygulanır. Daha sonra sabit noktadan sabit olmayan noktaya doğru onarım yapılır. Açık redüksiyon ve miniplakla fiksasyon uygulanır. Orbita kırıkları: Orta yüz kırıklarıyla veya izole olabilir. Sıklıkla motorlu taşıt kazaları, darp yada düşme sonrası meydana gelir. Önden gelen darbe orbita içindeki yapıları arkaya doğru iterek patlama şeklinde kırık oluşturur. İzole orbita taban kırığı olup nadiren diğer orbita duvarlarında da oluşan fraktürlere blow-out fraktürü denir. İlk olarak 1889 yılında tanımlanmıştır. Doğrudan orbitaya gelen travmalarda sıklıkla maksiller sinüsle komşu olan ince orbita tabanında kırık oluşur. Şiddetli travmalarda fraktür orbita medial duvarına ve apekse doğru uzanabilir. Orbita tabanında oluşan defektten periorbital yağ dokusu maksiller sinüs içine prolobe olabilir (enoftalmus). Defektlere ekstraoküler kaslar sıkışabilir (göz hareketlerinde kısıtlılık, diplopi). Şikayet: Diplopi, ağrı, göz çevresinde hissizlik, fasiyal asimetri, enoftalmus. FM: Periorbital ekimoz, ödem ve subkonjuktival kanama, enoftalmus, diplopi, inferior orbital sinirde hipoestezi ya da anestezi, nadiren fasial asimetri olabilir. Orbita rimleri palpe edilir. Dört yönlü göz hareketi, diplopi varlığı, görme keskinliği değerlendirilir. Radyolojik değerlendirme: Waters grafisi, BT, MRI kullanılır. Tedavi: Periorbital amfizemi sınırlamak için sümkürme ve valsalva manevrasından kaçınılmalıdır. Enoftalmus, diplopi, infraorbital sinir hipoestezisisi yada anestezisi operasyon endikasyonlarıdır. Orbita alt duvarında 10mm’den daha büyük bir defekt varsa bu defektin onarılması önerilmektedir. Bunun için otojen kemik ve kıkırdak greftler, titanyum, polietilen, hidroksiapatit, metilmetasilat, seramik, alloplastik metaryaller (teflon, slikon, silastik, jelatin film, medpor, supramid, marlex) kullanılabilir. Defekt 10mm’den küçükse açık redüksiyon ve miniplakla fiksasyon yeterli olacaktır. Her iki yöntemde de tedavi başarısını artırmak için, maksiler sinüse tampon yada balon konularak orbita alt duvarının desteklenmesi önerilmektedir. Zigoma kırıkları: Zigomatik kemik orbita lateral ve inferior duvarlarını oluşturur. Frontal, maksiller ve temporal kemikle eklem yapar. Yandan gelen darbeler sonrası zigomatik kemiğin bu birleşim noktalarında fraktür meydana gelmesine tripod fraktürü denir. Semptomlar: Yanakta yassılaşma, diplopi, sınırlı göz hareketleri, periorbital ödem ve ekimoz, subkonjunktival kanama, enoftalmus, pitoz (lateral kantusun alta kayması sonucu), infraorbital kenarda palpasyonla anlaşılabilen basamak deformitesi, infraorbital sinirde anestezi, hipostezi, subkutan amfizem, hematom, hassasiyet, şişlik, ağzı açmada kısıtlılık (trismus). Fizik muayene: İnspeksiyon; yanakta çökme, yanak ark düzeyinde çökme, periorbital ekimoz, ödem, subkonjiktival kanama, dört yönlü göz hareketlerinde kısıtlılık, enoftalmus, diplopi görülebilir. Çene hareketlerinde kısıtlılık gözlenebilir. Palpasyon; basamak deformitesi (orbita alt kenarı ve lateral kenarı ve zigomatik arkta), krepitasyon değerlendirilir. Radyoloji: Waters grafisi, BT (aksiyal, koronal) kullanılır. Tedavi: Olguların %6 sında önemli bir kayma olmadığı için tedavi gerektirmez. Tedavi endikasyonları: enoftalmus, diplopi, göz hareketlerinde kısıtlılık, çene hareketlerinde kısıtlılık, fasial asimetri, infraorbital sinir hipoestezisi ya da anestezisi bulunması durumunda tedavi verilir. Tedavi şekli: temporal yaklaşım (gillies metodu), ağız içinden bukkal sulkus yaklaşımı (keen tekniği), açık redüksiyon ve miniplakla ya da tel ile fiksasyon yapılabilir. Frontal sinüs fraktürleri: En sık motorlu taşıt travması sonrası meydana gelir. Maksillofasiyal travmaların %5-12 sini oluşturur. Yaşamı tehdit eden intrakranial sorunlar eşlik edebilir. Menenjit ve beyin absesi komplikasyonları gelişme riski vardır. Tipleri; ön duvar fraktürü, arka duvar fraktürü, ön-arka duvar fraktürü. Belirtiler: Alında deformite (çökme, hematom, ödem), alında cilt kesisi, orbital ödem, hematom, subkonjunktival kanama, BOS sızıntısı, epistaksis, alında hipoestezi veya anestezi, palpasyonla alın bölgesinde basamak deformitesi, krepitasyon görülebilir. Radyolojik değerlendirme: Direk grafi, BT (aksiyel planda, koronal planda) kullanılır. Tedavi: Beyin cerrahi konsültasyonu yapılır. Vital bulgular stabil hale gelince müdahale edilir. Ön duvar; deformite yoksa gözlem yapılır, deformite varsa redüksiyon + tel ya da mikroplakla fiksasyon yapılır. Arka duvar; osteoplastik işlem ve obliterasyon yapılır. Nasofrontal kanal kırığı; frontal septum alınması, osteoplastik işlem yapılabilir. ———————————————————————————————– 19 – Nazal Enfeksiyonlar Akut rinit (coryza): Nazal mukozal direncin kırılması, genel vücut direncinin kırılması sonucu rhinovirüslerin oluşturduğu akut enflamasyondur. Damlacık enfeksiyonu tarzında alınan virüs 1-3 günlük inkubasyondan sonra aktf hale geçer. Prodromal dönemde titreme, üşüme ve terleme, başağrısı, yorgunluk, iştahsızlık, çocuklarda ateş, burun ve boğazda kuruluk, kaşıntı, yanma ve nazal iritasyon görülür. Nazal mukoza kuru ve soluktur. Kataral dönemde sekresyonlarda artma, burunda tıkanma başlar. Nazal mukoza ödemli ve kırmızı renkte olup nazal sekresyonlar artmıştır. Birkaç gün sonra müköz dönem ile semptomlar gerilemeye başlar, akıntılar koyulaşır. Sekonder bakteriel enfeksiyoların ortaya çıkması ile nazal sekresyonlarda yeşil-pürülan renk görülür. semptomların eşliğinde nazal muayene bulguları ile konulur. Tedavi esas etkene yönelik değildir. Semptomlara yöneliktir. Buhar inhalasyonu, analjezikler, dekonjestan gurup topikal ve sistemik ajanlar kullanılır. Antibiotikler segonder bakteriel enflamasyona yönelik olarak verilebilir. Profilaksi spor, beslenme, vücut hijyeni, C vitamini, genel direnci arttırmaya yönelik faaliyetler koruyucudur. Çocuklarda adenoid vegetasyon, erişkinlerde septum deviasyonu gibi hazırlayıcı nedenler ortadan kaldırılmalıdır. Kronik rinit: Konkaların çevredeki kronik enfeksiyonlardan etkilenerek mukozal hipertrofisi ve enfeksiyonudur. Mutlaka yakın çevresel bir enfeksiyon odağı ya da hazırlayıcı nedeni vardır. Adenoid vegetasyon, kr sinüs enfeksiyonları, nazofarengeal kitleler, septal deviasyon, nazal polipler bunlara örnektir. Mukozanın vazomotor hastalıkları, sigara, toz, kimyasal inhalanlar, toksinler, yüksek nem, hamilelik, mensturasyon, menapoz, endokrin bozukluklar, kalp ve dolaşım sistemi hastalıkları etyolojide rol oynar. Nazal konkalar mavi mor hipertrofik yapıdadır. Nazal pasaj daralmıştır. Nazal mukoza granüler bir yüzeye sahiptir. Özellikle alt konka arka bölüm hipertrofisi polip yapılanması gösterebilir. Tedavi öncelikle konservatiftir. Ancak medikal ya da cerrahi konkoplasti gerekebilir. Allerjik rinit: Bir inhalasyon allerjisidir. Etkilenen organ nazal mukozadır ancak konjonktiva ve diğer mukozalar da eşlik edebilir. Perennial allerjik rinitler yıl boyu karşılaşılan allerjenlere bağlı olarak devam ederken mevsimsel allerjik rinitler sıklıkla polenlere bağlı yılın belli dönemlerinde görülür ve tekrarlar. Mantar, hayvan tüyü, toz, balık, çilek, yumurta gibi yenilen yada solunan pek çok allerjen tanımlanmıştır. Belli başlı allerjenler; gıdalar (balık, yumurta, kahve, limon, portakal), ev tozları, polenler, kömür tozu, kükürt dumanı, benzin ve türevi kimyasallar, bakteriler, ilaçlar (salisilat , sülfonamid, iyod, kinin). Hazırlayıcı faktörler; heredite, endokrin faktörler (gebelik, menapoz, menstruasyon), pisişik, mevsim ve meteorolojik değişimler, paranazal enfeksiyonlar, intoksikasyon ve beslenme şartlarıdır. Patolojik değişimler; vazodilatasyon, hiperemi ve ödem, bezlerde sekresyon artışı, submukozada eozinofilik infiltrasyon, epitelde kalınlaşma ve hiperplazi, polipoid yapılanma, bağ doku infiltrasyonu. Semptomlar burunda kaşıntı, tıkanıklık, hapşırma isteği, temiz sulu bir burun akıntısı, genizde ya da boğazda kaşıntı hissidir. Konjonktivit, halsizlik, geçici ateş, iştahsızlık ya da hiposmi olabilir. Tanı semptomların yanı sıra nazal sekresyonların sitolojik incelemesi (eozinofilik hücre bakılması), kanda İgE seviyeleri, cilt testleri ile konulur. Rinoskopik incelemede nazal mukoza mor ve soluk, ödemli ancak ıslak olarak izlenir. Konkalar sıklıkla hipertrofiktir. Tedavi öncelikle allerjenlerin tesbiti ve bunların yaşamdan uzaklaştırılması ile olur. Semptomatik olarak hafif olgularda antihistaminikler, topikal ya da sistemik steroidler, topikal dekonjestanlar kullanılabilir. Kronik olgularda uzayan nazal mukozada polip gelişimi görülebilir. Spesifik desensibilizasyon (immünoterapi) gerekebilir. İmmün terapi allerjenlerin ortamdan uzaklaştırılamadığı, reaksiyonların hayatı tehdit edici boyutta olduğu ve ilaçlara yanıt alınamayan olgularda yapılması önerilir. Geç yaşlarda semptomlarda hafifleme izlenebilirse de bronşial astım tabloya eklenebilir. Vazomotor rinit: Perennial rinit ile aynıdır. Konka hipertrofisi önemli bir bulgu olup kronik nazal obstruksiyon nedenidir. Temelde parasempatik uyarının hakim olduğu nazal mukozadaki nörovasküler bir bozukluğa bağlıdır. Allerjik semptom olmaması allerjik nazal bulgulardan ayıran önemli bir bulgudur. Etyolojisinde ani ısı ve nem değişikliği, alkol, toz, duman, mekanik iritasyon, stres, anksiete, endokrin bozukluklar, topikal nazal dekonjestanların normalden uzun kullanılması sayılabilir. Tedavi iritanların ortamdan kaldırılması, antihistaminikler, dekonjestanlar, steroidler kısa süreli kullanılabilir. Sedatifler verilebilir. Konservatif tedaviye yanıt alınmaz ise cerrahi olarak konkalara müdahale edilebilir. Alt/orta konkanın radyofrekans, koter ya da krio yöntemleri ile küçültlmesi ya da cerrahi parsiyel rezeksiyonları yapılabilir. Atrofik rinit: Kesin bilinmemektedir. Ancak tozlu ortamda çalışma, gereksiz konkoplastiler, uzun süreli nazal dekonjestanların kullanımı neden olarak sayılmaktadır. Nazal mukoza nın subepitelyal alanında fibrozise bağlı salgı bezlerinde atrofi söz konusudur. Mukoza bu nedenle kuru ve atrofiktir. Yüzey kuruluk nedeniyle kabuklanma görülür. Bu durum burunda tıkanıklığa ve kötü kokuya neden olur. Olay sadece nazal mukoza ile sınırlı olmayıp farenks, larenks ve trakea mukozasında da görülür. Mukozal atrofi ile birlikte silier özellik kaybolur , yüzeyde çok katlı epitel metaplazisi görülür. Nazal muayenede nazal kavite genişlemiş, konkalar küçülmüş, mukoza kuru, kabuklu ve kötü kokulu bir manzara izlenir. Tedavi konservatif olarak burun içi temizliği, burun içi nemlendirici damla ve pomatlar kullanılabilir. Cerrahi olarak yer daraltıcı girişimler yapılabilir. Nazal polip: Tabanda kronik rinit yada sinüzit vardır. %25 olguda allerjik nazal rinopati bulunur. Nazal mukozadaki kronik ödemin yol açtığı mukozal sarkma polibe neden olmaktadır. Horlama, baş ağrısı, rinolali klouza, postnazal akıntıya bağlı kronik iritan öksürük önemli semptomlardır. Ekstrem olgularda burun deliklerinden dışarı taşacak boyutta polip yapılanması görülebilir. Nazal kavitede basıya bağlı çevre kemik yapılarda itilmeye ve nazal kavitede hacimsel genişlemeye yol açabilir. Tanı rinoskopi ve endoskopi ile konulur. Olguların çoğunda soluk, üzüm tanesi şeklindeki yapılanmasından kolayca tanınır. CT özellikle cerrahiye yönelik değerli bilgiler verir. Allerji testleri ile etyolojik doğrulama yapılabilir. Tek taraflı çoğu kez maksiller sinüsten kaynaklanan soliter, saplı antrokoanal poliplerin, Konka hipertrofisi, nazofarenks tümörlerinin ayırıcı tanısının yapılması gerekir. Tedavide antihistaminikler in ve kortikosteroidlerin topikal ve sistemik kullanımları ile kontrol altına alınabilir. Ancak endonazal polibektomi çoğu kez gereklidir. Sinüzit: Etken patojenler virüsler, pnömokoklar, hemofilus influenza, hemolitik streptokok, stafilokoklardır. Sıklıkla mikst enfeksiyon görülür. Kronik rinojen enfeksiyonlar, immünite, allerji, sinüzal dişler (2. premolar ve 1. molar dişlerin apikal enfeksiyonları) maksiller sinüzite neden olabilir. Erişkinde maksiller, çocuklarda etmoid sinüsler öncelikle etkilenir. Yüzme ve dalma sporu yapanlarda enfeksiyonlar daha sık görülürler. Bakteri su yoluyla taşındığı gibi hematojen yolla, ya da komşu sinüs yoluyla geçiş yaparak sinüs mukozasına yerleşir ve enfeksiyon bulgusu verir. Semptomlar; yüz ve baş ağrısı, kafada basınç hissi, yüzde zonklayıcı ağrı, vardır. Muayenede bu ağrıyı doğrulayan walleks noktalarında hassasiyet görülür. Nazal ve postnazal akıntı sarı-yeşil pürülan formdadır. Kokulu olabilir. Burun tıkanıklığı sürekli ya da aralıklıdır. Hiposmi veya anosmi izlenebilir. Burun kanatlarında ve nazal vestibülde silmenin yarattığı kontakt egzema görülebilir. Uyuşukluk, isteksizlik, ateş genel semptomlardır. Semptomlar tutulan sinüsün lokalizasyonuna göre değişiiklik gösterebilirler. Akut maksiiler sinüzit: yüzde santral bölgede ağrı, ciltte hiperestezi, basınç ve dolgunluk vardır. Fossa kanina hassas, nazal muayenede konkalarda şişlik, orta meada ve burun tabanında pürülan akıntı görülür. Kronik maksiller sinüzit: ağrı hafif ancak sinüste basınç vardır. Kronik nazal obstruksiyon, nazal kavitede mukoid yada pürülan akıntı vardır. Kakosmi, hipertrofik konkalar bazen polip yapılanması görülür. Akut etmoidit: her iki göz iç kenarına uyan bölgede basınç ve hassasiyet , nazal obstruksiyon, postnazal akıntı, orta konka hipertrofisi ve orta meada pürülan sekresyon izlenir. Kronik etmoidit: ağrı yoktur, geri kalan semptomlar akut formu taklit eder, halsizlik, yorgunluk ve postnazal akıntı süreklidir. Orta meada mukoza hipertrofisi ve polip yapılanması görülür. Frontal sinüzit: baş ve alında şiddetli ağrı, alın ve supraorbital sinir çıkış noktasında hassasiyet, nazal muayene orta meatus ön kenarında pürülan akıntı izlenir. Kronik formda ağrı olmayıp burun akıntısıve hiposmi görülür. Sfenoid sinüs: oksipitalde ve şakaklarda ağrı hissedilir. Nazal kavite açık ancak postnazalde akıntı vardır. Birkaç sinüs birden tutulursa polisinüzit, tamamı tutulursa pansinüzit denilir. Tanı: anterior ve posterior rinoskopi, nazal endoskopi, konvansionel grafi (waters), tomografi, ponksiyon ve irigasyon, kültür antibiogram ile konulur. Tedavi: sinüs enfeksiyonlarında tedavinin temeli bozulmuş olan sinüs fonksiyonlarının geri döndürülmesidir. Tıkalı sinüs ostiumunu açmak, bozulan sinüs havalanmasını kaldırmak için topikal ve sistemik dekonjestanlar, ağrıyı kaldırmak için analjezikler, enfeksiyon ajanına yönelik kültür sonucuna göre antibiotikler kullanılır. Hazırlayıcı etkenler; nem, ani ısı değişkilikleri, toz ve allerjenlerin eliminasyonu gerekir. Ayrıca uzun dönemde enfeksiyonun tekrarını önlemek adına nazal septal deviasyonlar, polipler, adenoid vegetasyonların tesbiti ve tedavisi gerekir. Kronik enfeksiyonlarda ve medikal tedaviye yanıtsız olgularda doğrudan sinüse yönelik cerrahi girişimler gündeme gelebilir. Makisller sinüse yönelik Caldwell-Luc operasyonu, etmoid sinüse yönelik transnazal-transmaksiller ve eksternal etmoidektomiler, frontal sinüse yönelik osteoplastik girişimler yapılabilir. Ancak bugün endoskopik cerrahi ensturmanlarda ve tekniklerdeki gelişime paralel olarak açık tekniklerden ziyade kapalı fonksiyonel cerrahi uygulamaları yapılmaktadır. Paranazal sinüs enfeksiyonlarına eşlik eden diğer sistem hastalıkları: Paranazal sinüs ve bronş sistemi (sinobronşial sendrom) desenden ya da asendan yolla karşılıklı etkileşim sonucu eş zamanlı akciğer – sinüs enfeksiyonları görülebilir. Sinüzit ve nazal poliple eş zamanlı olarak ekzokrin bezlerde fonkşiyon bozukluğu sonucu progresif bronş obstruksiyonu ve pankreas enzimlerinin azalması, karaciğer sirozu ortaya çıkabilir. Kistik pankreas fibrozu, kistik fibrozis, mukoviscidosis olarak isimlenirler. Paranazal sinüs hastalıkları (sinüzit, polipozis) , bronşektazi ve situs inversus un bir arada olmasına kartagener triadı denir. Siliar yapıda defekt vardır (immotil silya sendromu). Mukosel/Piyosel: Sinüs enfeksiyonları esnasında paranazal sinüs drenajının bozulması sonucu sinüs boşluğunda mukosel ve piyosel olarak adlandırılan yapılar gelişebilir. Enfeksiyonlar dışında posttravmatik olarak de gelişebilen bu yapılar ilerleyen dönemde sinüs kemik duvarına olan bası sonucu kemik yapıda incelme ve dışarı yönde itilmeyle sonuçlanabilir. Sıklıkla orbital boşluğa sarkan bu kitlesel bası bulbus hareketlerinde sınırlılığa neden olabilir. Tanı; waters grafi ve tomografi ile konulur. Tedavi cerrahi olarak temizlenmesidir. Kistler: Sıklıkla maksiller sinüs tabanında lokalize olup odontojen kaynaklıdırlar. Enfekte olmaları durumunda sinüs enfeksiyonu bulgusu verirler. Tedavi cerrahidir. Sinüzitlerde komplikasyonlar: Yumşak doku reaksiyonları; özellikle frontal sinüste alın ve üst göz kapağı, etmoid sinüste palpebral ödem, maksiller sinüste alt göz kapağı ve yanakta ödem görülebilir. Orbita komplikasyonları; orbita ödemi, orbital periostit, subperiostal abse, orbita flegmonu, orbital apeks sendromu, retrobulber optik nörit, malign egzoftalmi. İntrakranial komplikasyonlar; epidural abse, subdural abse, beyin absesi, kavernöz sinüs trombozu, menenjit. Kemik komplikasyonları; osteomiyelit. ———————————————————————————————- 20 – Nazal Ve Paranazal Sinüs Anatomi Ve Fizyolojisi Nazal iskelet kemik, kartilaj ve bağ dokusundan oluşan kompleks bir yapıdır. Piramit yapı yüzün estetik uyumunu ve şeklini verirken burun boşluğunun işlevine yardımcı olmaktadır. Nazal piramit her iki yanda üst lateral kartilajlar, aşağıda alar kartilajlar ve aksesuar kartilaj yapılardan oluşmakta, bu yapılar dış yüzde periost, perikondrium, bağ dokusu ve cilt tarafından örtülür ve desteklenir. Tüm bu çatı apertura piriformis olarak tanımlanan açıklığa oturmaktadır. Bu açıklık her iki maksiller kemiğin nazal prosesleri ile nazal kemiklerin sınırladığı bir alandır. Alt meatusa; nasolacrimal kanal alt konkanın altında anterioruna açılır. Orta meatusa; maxiller sinüs, frontal sinus (nasofrontal kanal), ethmoid ön hücreler açılır. Üst meatusa; sphenoid sinüs ile arka ethmoid hücreler açılır. Maksiller sinüs: maksiller sinüsler doğumda sıvı ile doludur. Sinüs tabanı 8 yaşında burun tabanı seviyesine iner. Adolesan dönemde erişkin boyuta ulaşır. Etmoid sinüs: 8-12 yaşlarında erişkin boyutlara ulaşır, 3-15 arasında hücre vardır, lateral duvarını lamina papricea oluşturur. Sfenoid sinüs ile beraber oluşturduğu bölge komşulukları dolayısı ile önemlidir. Frontal sinüs: doğumda mevcut değildir. 12 yaşında pnömotizasyonu belirginleşir. 20 yaşında erişkin boyuta ulaşırlar. Sfenoid sinüs: 3 yaşında büyümeye başlar ve erişkin boyutlara adolesan dönemde ulaşır. Lateral duvar komşuluğunda optik sinir, internal karotis arter ve maksiller sinüs vardır. Sfenoetmoid resese açılır. Yan duvar komşulukları; ön üstte foramen opticum, fissura orbitalis superior ön altta maksiller ve vidian sinirler, arka üstte kavernöz sinüslerle komşudur. Ön duvar nasal septum ve arka burun boşluğu, yanlarda ise etmoid hücrelerle komşudur. Paranazal sinüslerin görevleri: Rezonansı sağlar. Çift cidarlı olmaları nedeniyle beyin dokusunu dış ortamın soğuk ve sıcak etkisinden korur. Gene çift cidarlı olmaları nedeni ile travmalarda ön lamina kırıldığında arka lamina ve dolayısı ile beyin hasarına engel olur. Yüz konturunu oluşturan kemik yapılarda yüzey genişlemeye sağlarken, ağırlığın da hafifletilmesine yardımcı olur. ————————————————————————————————————– 21 – Nazofarenks Kanseri Nazofarenks anatomi: Nazofarinks (NF) yerleşim yeri olarak kafa tabanının hemen altında bulunur. Burun boşluğunun açıldığı kubbe kısmı arkaya doğru hafif eğimli olup kabaca kübik biçimlidir ve üst solunum sistemine aittir. Yüksekliği 4 cm, ön-arka uzunluğu 2,5-3,5 cm ve eni 4-5 cm civarında olan bu bölgenin ön duvarı, burun boşlukları ve koana tarafından ve arka duvarı ise ilk iki servikal vertebra tarafından oluşturulur. Yan duvarlar süperior konstrüktör kas tarafından yapılmıştır ve östaki orifisleri ile Rosenmüller fossayı içerir. Rosenmüller fossa, nazofarinks karsinomlarının en sık geliştiği yerdir. Nazofarenksin yan komşuluğunda olan retroparotidian alan; önde parotis bezinin derin lobu, stiloid proçes ve kaslar, arkada birinci servikal vertebranın transvers çıkıntısı ve yanda sternokleidomastoid (SKM) kası ile sınırlıdır. Nazofarinksin çok zengin bir lenfatik ağı bulunmaktadır ve bu yapı iki taraflı drenaja sahiptir. Bu sebeple, Nazofarenks kanseri (NFK) olgularında iki taraf ya da karşı taraf lenfatik metastazlara sıkça rastlanır. İki taraflı boyun metastazı ranı % 70’lere varmaktadır. Nazofarenks histolojisi: Erişkin insanda nazofarinksin üst ve yan duvarlarına ait mukoza silialı yalancı çok katlı epitel ile kaplıdır ancak; arka duvarda ve orofarinkse girildiğinde bu doku yassı epitele dönüşür. Çocukluk döneminde ise silialı yalancı çok katlı epitel miktarı çok daha fazladır. Epidemiyoloji ve insidans: Endemik dağılım gösteren NFK, batı ülkelerinde tüm kanserlerin % 0,002’sini teşkil eden nadir bir tümördür. Çin’de yılda 20/100.000’e kadar çıkmaktadır. Güneydoğu Asya ülkelerini, Grönland, Kuzey Afrika ve ülkemizin de dâhil olduğu Akdeniz ülkeleri izlemekte olup bu bölgelerde ise yıllık insidans 8–12/100.000 olarak bildirilmektedir. NFK etyolojisinde viral, çevresel ve genetik olmak üzere önemli üç temel faktör bulunmaktadır. Yapılan bir çalışmada, Epstein-Barr virüsü ile geçirilen enfeksiyondan yıllar sonra nazofarenks kanseri gelişme olsılığı vardır ve NFK olgularının çoğunda, EBV’ne karşı gelişen yüksek antikor titreleri tespit edilmiştir. Etyoloji: Odun dumanı, sigara dumanı maruziyeti, kroton içeren ve özellikle karsinojen etkisi bilinen dimetil nitrozamin’den zengin olan tütsülenmiş balıkların yenmesi bunlara örnek olarak verilmektedir. Patoloji: %80-90 oranında yassı hücreli ya da varyantlarından olduğu için WHO tarafından temelde üç hücre tipi ile sınıflandırılmıştır. Buna göre; WHO tip 1; NFK, yassı hücreli karsinoma olup keratin açısından zengindir. WHO tip 2; iyi diferansiye non-keratinize karsinom. WHO tip 3; indiferansiye karsinom %63-80 oranı ile en sık görülen NFK histopatolojik tip. Tümörün yayılımı ve klinik özellikleri: En sık başvuru sebebi (%60–80) boyunda kitledir ve %40–50 olasılıkla bu kitle iki taraflıdır. Yaklaşık %20 hastada başvuru nedeni, kranyal sinir tutulumlarına ait bulgu ve şikâyetler olduğu için bu hastaların ilk muayeneleri daha çok göz, nöroşirürji ve nöroloji bölümlerince yapılmaktadır. Tanı için anamnez, fizik muayene, KBB ve nörolojik muayeneler ve indirekt nazofarinks muayenesi yapılmalıdır. Nazal ve oral kavite, orofarinks, hipofarinks ve larinks değerlendirilerek boyundaki lenf nodülerinde şişlik varsa, seviyesi, boyutu ve sayısı kaydedilmeli ve kafa çiftleri sinirleri ayrıntılı biçimde muayene edilmelidir. Direkt bakısı güç bir bölge olduğu için NF muayenesi indirekt veya fiberoptik endoskopi ile yapılır. Erişkin hasta tek taraflı uzun süren seröz otit tablosu ile başvurursa Nazofarenks Ca atlanmamalı ve Nazofarenks mutlaka muayene edilmelidir. İleri evre nazofarenks CA intrakraniel yayılım gösterek kafa çiftleri tutulumuna bağlı semptomlar gösterebilir. En sık foramen lacerum yoluyla N.Abducens tutulumu olur ve dışa bakışta kısıtlılık ve diplopi görülür. Tanıda görüntüleme: Görüntüleme, hem tanı ve evreleme hem de tedavi planlaması için gereklidir. Kafa tabanı ile klavikula arası tüm bölge, kontrastlı BT ve MR ile değerlendirilmelidir. BT ya da MR görüntülemenin tek başına istenilmesi hatalı evrelendirmelere yol açabilir. BT ve MR nazofarenks kanserinde birbirini tamamlayıcı niteliktedir. Tanıda biyopsi: Boyunda kitle ile başvuran hastada boyundaki kitleden ilk etapta İİAB sonrasında insizyonel/eksizyonel biopsi yapılmalıdır. Tek taraflı seröz otit tanılı erişkin hasta nazofarenkste şüpheli bir lezyon bile olsa gerekirse kör de olsa nazofarenks biopsisi yapılmalıdır. Tedavi: Nazofarenks kanserinde hem primer hem de boyun tedavisi için kabul edilen tedavi seçeneği radyoterapidir. Primer bölgede rezidüel kanserde veya tekrar ışınlama yapılamayacak rekürren tümörlerde cerrahi uygulanabilir. Yine boyunda radyoterapi sonrası rezidüel veye rekürren lenf nodu metastazı varsa cerrahi endikasyonu vardır. ——————————————————————————————————– 22 – Oral Kavite Mukoza Hastalıkları Öykü ve fizik muayene: Hastanın; yaşı, cinsiyeti (menopoz)‏, semptomların süresi, yiyeceklerle olan ilişkisi, travma hikayesi (yeni diş tedavisi, protez kullanımı), alışkanlıkları (sigara, tütün çiğneme)‏, kullandığı ilaçlar (antibiyotik tedavisi, steroid tedavisi, immünosupresif tedavi)‏, sistemik hastalıkları (diabet, AIDS, behçet, crohn)‏, kemoterapi ya da radyoterapi öyküsü, transplantasyon sorgulanır. Oral kavite mukoza hastalıkları: dil veya ağızda yanma, rekürren aftöz stomatit, travmatik ülser, eritroplaki, sistemik hastalıklar, liken planus, lökoplaki, kandidiyazis. Dil ve ağızda yanma: Dilde yanma hissi (glossodini); başka bir oral yapıda yanma hissi ve ağızda genel olarak bir yanma hissinin olması primer olarak postmenopozal kadınlarda karşılaşılır. Bu semptom birçok organik ve psikojenik bozukluklar nedeni ile görülebilir, ancak kesin nedeni bilinmemektedir. Bu his sıklıkla diş ile ilgili müdahalelerden sonra ortaya çıkar. Semptomlar farklı dental veya medikal sorunlara bağlı olarak oluşan oral komplikasyonlardan kaynaklanabilir. Pernisiyöz anemi, demir veya folat eksikliği varsa replasman tedavisi verilir. Palyatif tedavi verilir. Palyatif tedaviye rağmen sebat ediyorsa anksiyolitik veya antideprasan ilaç verilir. Dilde yanma hissi olan hastalar genellikle bir yada daha fazla diş hekimi veya medikal branşlardan konsulte edildikten sonra gelirler. Bu konsultasyonlar sonucunda birçok tanısal prosedür ve ardından tedaviler uygulanmış olur ancak bu tedaviler plasebo etkileri nedeni ile başlangıçta palyatiftir fakat uzun dönemde etkisiz kalırlar. Yanma hissi, baharatlı veya asitli yiyecekler ile veya stres ve anksiyete dönemlerinde artar. Semptom üzerine konsantre olmasını engelleyecek aktiviteler şikayetlerin azalmasını sağlar ve genellikle uykuyu etkilemez. Dilin yüzeyel lezyonları: 1-Çatlak dil: lingua plikata, melkersson-rosenthal sendromu. 2-Gri-düz dil: vitamin A yetmezliği, radyoterapi, liken planus, progressif skleroderma. 3-Siyah kıllı dil: antibiyotikler, mikotik enfeksiyonlar, halitozis sebebidir, fırçalama yararlıdır. 4-Kırmızı dil: pernisiyöz anemi, kızıl (çilek görünümlü dil), hepatik siroz, sjögren sendromu, median romboid glossit, vasküler konjesyon, hipertansiyon, allerji. 5-Membranlı/kaplı dil: non-spesifik enfeksiyonlar, mikotik enfeksiyonlar, kızıl, difteri, tifus, üremi. Rekürren aftöz stomatit: Rekürren ağrılı oral ülser atakları ile karakterizedir. Bir yada daha fazla ülserler oral mukozadaki hareketli, nonkeratinize bölgelerde gelişir. Ülserler genellikle 2 ile 5 mm arasındadır (minör aftlar), ancak 5 mm’den daha büyük (major aftlar) de olabilir. Lezyonlar 10 ile 14 gün içinde iyileşir ama major aftların iyileşme süresi uzayabilir ve skar oluşumu ile sonuçlanabilir. Ülserasyon dönemleri ve remisyon dönemleri farklılık gösterebilir. Bazı hastalarda yeni lezyonlar sürekli çıkabilir. Majör aftöz ülser varsa HIV durumu araştırılır. Uygun olmayan diş protezi, sistemik hastalıklar varsa topikal kremler kullanılabilir; kortikosteroid veya tetrasiklinle gargara yapılabilir. Hastalar ülserlerin başlamasını genellikle baharatlı veya asitli yiyeceklere veya oral travmaya bağlarlar. Etkilenen hastalar genellikle sağlıklı olsalar da, aftöz ülserlerin crohn hastalığı, behçet sendromu ve nötropeni ile birlikte olabileceği unutulmamalıdır. Muayenede, kenarları enflame yuvarlak veya oval ülserasyonlar görülür. Ülserler genellikle dudak ve bukkal mukoza da bulunur. Ancak dilin lateral ve ventral yüzünde, ağız tabanında, yumuşak damakta ve uvulada da lezyonlara rastlanabilir. Orofarinksin tutulumunda boğaz ağrısı ve odinofaji semptomları ortaya çıkabilir.Sekonder olarak enfekte olan büyük ülserasyonlar servikal lenfadenite neden olabilir. Bazı hastaların aftöz stomatite yatkınlığının oral kavitedeki koruyucu müsin tabakasının kaybına bağlı olduğu ileri sürülmüştür. Bu durum mukozayı oral irritanlara karşı daha hassas hale getirir, bu da ülser gelişmesine neden olur. Deterjan içeren diş macunları müsin tabakasını yok etmekle suçlanmaktadırlar. Bu durumda tedavide ilk basamak deterjan içermeyen diş macunu kullandırmaya başlamaktır. Ancak rekürren aftöz stomatitin nedeni tam olarak bilinmediği için bu ve diğer tedavi yaklaşımları ampirik ve palyatiftir. Tedavi: topikal benzokain (orabaz) uygulaması, ülserli bölgeyi ağız içindeki ortamdan koruyarak palyasyon sağlar. Daha büyük ve ağrılı ülserler topikal anestezik veya kortikosteroid içeren Orobaz ürünleri ile tedavi edilebilir. Maksimum yarar sağlamak için bu ürünler yemeklerden sonra ve yatarken uygulanmalıdır. Hastaların rahatsızlıklarını minimuma indirmek ve iyileşme zamanını kısaltmak için ülser semptomları başlar başlamaz tedavinin başlaması tavsiye edilmelidir. Şiddetli vakalarda veya ülserler topikal uygulamanın yapılamayacağı yerdeyse kortikosteroid veya tetrasiklin içeren oral gargaralar semptomları azaltabilir, iyileşme süresini kısaltabilir ve rekürren epizodların şiddetini azaltabilir. Sistemik kortikosteroid de kullanılabilir. Kimyasal koterizasyon (Ag NO3) semptomatik rahatlama sağlar. Travmatik ülser: Travmatik ülser sık görülen ağrılı bir lezyondur. Ancak bazı özellikleri nedeni ile hekimi yanıltabilir ve yanlış tanı ile tedaviye neden olabilir. Bazen ülserler, diş, dental protez veya sert bir yiyecek ile mukozanın ani teması sonucu meydana gelebilir. Kırık diş parçasına temas eden mukozada kronik ülserler olabilir. Bir başka predispozan faktör de son zamanlarda kullanılmaya başlanılan diş protezine hastanın henüz alışmamış olması ve oral mukozayı yanlışlıkla ısırmasıdır. Çoğunlukla hasta, başlatan olayı hatırlar. Herpes simpleks, histoplazma kapsulatum olabilir, HIV durumu araştırılmalıdır. Travma nedeni düzeltilmeli/yok edilmeli. Rekürrens/iyileşmeme görülebilir. Travmatik granülom oluşabilir. Kortikosteroid verilebilir, eksizyonel biyopsi yapılabilir. Hasta şuur kaybı veya konvülsiyon nedeni ile güvenilir bir öykü veremeyebilir. Dental anestezi sonrası zedelenme fark edilemeyebilir. Travmatik ülserlerin en sık görüldüğü yerler dil, dudak ve bukkal mukoza veya travmanın olabileceği lokalizasyonlardır. Klinik özelliği ortası nekrotik çevresi belirgin ancak düzensiz sınırlı endure ve kabarık olmasıdır. Kronik travma sonucu meydana gelen lezyonların kenarında lökoplazik alan olabilir. Normal şartlar altında ülser birkaç gün içinde geçer fakat ödem veya sekonder enfeksiyon tekrarlayan travmaya ve iyileşmenin gecikmesine neden olabilir. Travmatik ülserler tedavi gerektirmez fakat travmanın nedeni saptanabilirse etken ortadan kaldırılmalıdır. Liken planus (LP): Oral LP, etyolojisi infeksiyöz olmayan tablolar arasında oral mukozada en sık görülen hastalıktır. Genel populasyonun %1-2.sini etkilemektedir. Oral mukoza ve cilt tutulumu birlikte yada ayrı ayrı olabilir. Likenoid reaksiyonlar bazı ilaçlar, otoimmün hastalıklar (örneğin lupus eritomatozus gibi) ve aktif kronik hepatite bağlı olarak da meydana gelebilir. Ağız içindeki lezyonların oluşumunda kontakt sensitizasyon önemli bir yer tutmaktadır. Dental amalgamın içerisinde bulunan inorganik cıva lenfositik yanıta bağlı likenoid reaksiyonu oluşturabilmektedir. Biyopsi alınmalıdır; likenoid displazi çıkarsa eksizyon yapılmalıdır. Biyopsiden erozif liken planus çıkarsa; topikal tedavi, sistemik tedavi verilebilir, eksizyon yapılabilir. Liken planusun birçok klinik bulgusu vardır ancak en sık görülen tipi mavi beyaz renkte hafif kabarık ağ oluşturan strialar şeklindedir. Bu lezyonlar simetrik dağılım gösterirler ve en sık bukkal mukoza, dil, gingiva ve dudak mukozasında görülür. Larinks ve özefagus tutulumu da bildirilmiştir. Oral LP lezyonları klinik olarak retiküler, büllöz, erozif, atrofik, plak tipi ve papüler tip şeklinde tanımlanır. Liken planus premalign bir lezyon olarak kabul edilir ve yassı epitel hücreli karsinoma dönüşebilir. Likenoid displaziyi ekarte etmek için biyopsi alınmalıdır. LP orobaz formunda topikal kortikosteroid içeren merhem veya ağız gargaraları ile tedavi edilebilir. Semptomlar topikal tedavi ile geçmezse sistemik kortikosteroid veya intralezyoner enjeksiyon etkili olabilir. Kandidiyazis: Kandidiyazis, oral kavitede candida albicansa bağlı olarak meydana gelen fırsatçı bir fungal enfeksiyondur. Risk altındaki hasta grubu diyabetikler; antibiyotik, steroid veya ağız kuruluğu yapan ilaç kullanan hastalar; AIDS’li hastalar; transplant yapılan immünosupresif hastalar; sistemik kemoterapi alan hastalar veya baş – boyun bölgesine radyoterapi alan hastalardır. Oral inhalasyon ile alınan steroid spreyler, sigara ve protez kullanımı riski arttırır. Topikal antifungal ilaçlar verilir, düzelme kısmen olabilir ya da hiç olmayabilir. Sistemik ilaçlar verilebilir düzelme yoksa; HIV durumu araştırılır. Enfeksiyon genellikle asemptomatiktir ancak bazı hastalarda hafif bir ağrı, yanma veya tat değişikliği olabilir. Kandidiyazisin birçok klinik bulgusu vardır. Atrofik kandidiyazis; sıklıkla dental protezin altında eritamatöz mukozadır. Enflame mukozada beyaz veya sarı-beyaz peynirimsi materyalin toplanması şeklindeki kabarık lezyonlar psödomembranöz kandidiyazisi akla getirir. Lezyon altındaki mukozadan sıyrılabilir, altındaki kanamalı yada atrofik bölge ortaya çıkabilir. Hiperplastik kandidiyazis; dilin dorsumunda 2/3 ön kısım ile 1/3 arka kısmın birleşim bölgesinde orta hatta görülebilir. Bu lezyon lingual papillaların olmadığı düz yada kabarık atrofik, eritemli alanlar şeklindedir. Bu lezyon ayrıca median romboid glossit ya da santral papiller atrofi olarak ta bilinir. Ağız içinde kandidiyazisi olan hastaların ağız kommisüründe enflame, ağrılı fissürlere (angüler chelitis) rastlanılabilir. İmmün sistemi baskı altında olan hastaların bazılarında ağız içindeki enfeksiyon çevreye yayılabilir ve disfaji veya odinofaji şikayetleri ile kendini belli eden özefagus kandidiyazisine neden olabilir. Tedavi: kandida enfeksiyonlarının tedavisinde kullanılan nistatin pastilleri veya oral suspansiyonlar ve klotrimazol içeren preparatlar gibi birçok antifungal ilaç vardır.Oral lezyonlar düzelmezse, ketokonazol veya flukanozol sistemik olarak kullanılmalıdır. Topikal yada sistemik ilaçlar 2 ile 4 hafta devam edebilir veya lezyon kalbolduktan sonra etken patojenin tam eradikasyonu sağlamak için bir hafta daha devam edilmelidir. Lökoplaki: Lökoplaki, sürtme ile geçmeyen oral mukoza üzerindeki asemptomatik beyaz plaktır. Görünümüne mukozanın keratin tabakasının kalınlaşması neden olur. Bazı lökoplakiler diş, dental protezler veya dudak veya yanağı ısırma alışkanlığının yaptığı travma sonucu ortaya çıkar. Bu nedenler ortadan kalkarsa tamamen iyileşir ve bunlar ‘sürtünme ile olan lökoplakilere’ örnektir. İdyopatik olabilir; biyopsi alınmalıdır. İrritan ortadan kaldırılmalıdır, sebat ediyorsa biyopsi alınmalıdır. Enfiye veya tütün çiğneme alışkanlığı olanlarda bu maddelerin temas bölgelerinde de lökoplaki meydana gelir. Tütün cebi keratozisi (tobacco pouch keratosis) olarak bilinen lezyon tütün kullanımı devam ederse potansiyel olarak maligndir ancak tütün kullanıma son verilirse hemen iyileşebilir. Etiyolojik irritanın ortadan kaldırılmasından sonra da sebat eden veya nedeni bilinmeyen lökoplakiler idyopatik olarak kabul edilir. Yaklaşık lökoplakilerin % 5’ inden yassı epitel hücreli karsinoma gelişir. Uzun süre sigara ve alkol kullanan kişiler ve yaşlılar malign transformasyon açısından risk altındadır. Ağız tabanı veya dilin ventral ya da lateral yüzeyindeki lökoplakilerin premalign olma olasılığı ve yassı epitel hücreli karsinom gelişme riski daha fazladır. İdyopatik lökoplakiden biyopsi alınmalıdır, böylece malignite riski saptanmış olur. Malignleşme potansiyeli histolojik olarak bazal tabakadaki displazi derecesi ile saptanır. Klinik olarak en fazla tutulduğu düşünülen bölgelerden biyopsi alınmalıdır. Eritamatöz alanlar içeren lökoplakilerin (eritro- lökoplaki) premalign yada malign olma riskleri fazladır ve mutlaka biyopsi alınmalıdır. Eritroplaki: Herhangi bir lezyon olarak tanı konulamamış, oral mukozanın eritematöz lezyonlarını belirtmek için kullanılmıştır. Malignite potansiyeli lökoplakiden çok daha fazladır. Granüler yapıdadır. Tipik olarak retromolar trigon, anterior tonsiller plika ve yumuşak damakta izlenir. ————————————————————- Oral kavite benign neoplazmları: Odontojenik kistler; ameloblastom (en sık), fibrom. Odontojenik olmayan kistler; nazopalatin kist, nazoalveolar kist, dermoid kist, ranula. Tedavi; genellikle lokal eksizyon veya küretaj. Oral kavite malign neoplazmları: Oral kavite birçok karsinojen için ilk giriş yeri olduğundan üst hava-sindirim yolu skuamoz hücreli kanserlerinin en sık görüldüğü bir bölgedir. Dudaklar, anterior dil, ağız tabanı, bukkal mukoza, üst ve alt alveolar bölge ,sert damak ve retromolar trigon (mandibula asendan ramuslarının ön yüzünü kaplayan mukoza) oral kavite alt bölgelerini oluşturur. Boyunda level I, II ve III yayılımı görülür. Oral kavite skuamoz hücreli karsinomları orofarenks ve larenks kanserlerine göre KT-RT’ye daha az duyarlıdır. Mandibula va maksillanın radyonekroz riskide göz önüne alındığında primer tedavi yöntemi cerrahi eksizyondur. Pozitif cerrahi sınır, multipl lenf nodu metaztazı, ve-veya ekstrakapsüler yayılım görüldüğünde post-op lokal kontrol için KT-RT tedaviye eklenebilir. %90 skuamoz hücreli karsinom görülür; bazaloid hücreli ca (agresif, kötü prognoz), verrüköz ca (metastaz yapmaz, boyun disseksiyonu gerekmez, RT kontraendike-anaplastik dönüşüm). %10 minör tükrük bezi tümörleri (sert damak) tutulur. Lenfoma, malign melanom, sarkomlar görülebilir. Oral kavite anterior sınırı cilt ve vermillion hattı birleşim yeri, posterior sınırı üstte sert ve yumuşak damak birleşimi, altta sirkumvallat papilla ve lateralde ön plikadır. Evreleme: TX: primer tümör değerlendirilemiyor. T0: primer tümör yok. Tis: karsinoma in situ. T1: tümör 2 cm den küçük. T2: tümör 2 cm den büyük fakat 4 cm den küçük. T3: tümör 4 cm den büyük. T4: (dudak). Tümör kortikal kemik, inferior alveolar sinir, ağız tabanı veya yüz cildi yanak veya burunu invaze etmiş. T4a: (oral kavite). Tümör çevre dokuları invaze etmiş [kortikal kemik, dil ekstrinsik kasları (genioglossus, hypoglossus, palataglossus, styloglossus), maksiller sinüs, yüz cildi]. T4b: tümör mastikator boşluk, pterygoid plate, kafa tabanı veya internal karotis arteri invaze etmiş. ———————————————————————————————————— 23 – Otitler Kulak anatomisi: Dış kulak; aurikula, dış kulak yolu (DKY), timpanik membran (TM). Orta kulak; cavum timpani, mastoid hücreler, östaki borusu. İç kulak; utriculus, sacculus, lateral semisirküler kanallar (superior, horizantal, inferior), kohlea. Aurikula enfeksiyonları: Erizipel: A grubu beta hemolitik streptekok’un neden olduğu selülit tablosudur. Cilt parlak kırmızı, iyi sınırlı ve hassastır. Perikondrit: aurikulanın perkondriyuma kadar uzanan travma sonrası ortaya çıkan bakteriyel enfeksiyonudur. Yaygın ödem, hiperemi ve hassasiyet vardır. DKY enfeksiyonları: Akut eksternal otit: Yüzücüler, DKY’da su kalması kolay olan stenoz, eksositozlu olgular, rutubetli iklimde yaşayanlar ve kulak travmasına maruz kalanlarda daha sık ortaya çıkmaktadır. Pataojen; psodomonas aeroginosa. Klinik: şiddetli ağrı, kaşıntı, hafif işitme kaybı. FM: aurikula hareketiyle artan ağrı, DKY hassasiyeti, DKY cildi ödemli olup, kanal daralmıştır. Serumen yoktur. Tedavi: erken dönemde topikal antibiyotikli ve steroidli damlalar verilir. Şiddetli olgularda ise antibiyotikli ve steroidli pomatlarla hazırlanan mechler 3-5 gün uygulanır. Sistemik antibiyotik (ciproflaksosin), analjezik-antiinflematuar verilebilir, 6 hafta sudan kulağı korumak gerekir. Akut lokalize eksternal otit (fronkül): Kıl folliküllerinde yerleşen abse odağıdır. Patojen; staf. Aureus. Klinik; tragus ve çevresine dokunmakla ağrı vardır. FM; kanal girişinde hiperemik fluktuasyon veren lokalize bir alan vardır. Tedavi; abse drene edilir ve antibiyotikli pomat uygulanır. Kronik eksternal otit: Etyolojik faktörler: kalıtsal yada sık temizlemeye bağlı serümen olmayışı, epidermisin senil atrofisi, maniplasyonlar, allerji. Klinik: kaşıntı, kronik irritasyon. FM: kanal kuru görünümlü, ileri vakalarda DKY cildinde kalınlaşma ve DKY stenoz vardır. Tedavi: steroidli ve antibiyotikli pomatlar verilebilir, DKY stenozu kanalplastisi yapılabilir. Otomikoz: Predispozan faktörler: uzun süreli antbiyotikli veya steroidli damla kullananlar, vücudun başka bir yerinde fungal enfeksiyon olması, DM, immün direnci düşüren hastalıklar, DKY cildinin yabancı cisme maruz kalması. Patojenler: aspergillus, candida. Klinik: kaşıntı, ağrı, dolgunluk hissi. FM: DKY cildi masere görünümde olup kanal keratinle doludur. Beyaz odaklar ve lifler görülür. Tedavi: predispozan faktörler ortadan kaldırılmalıdır. Antifungal damlalar ve pomatlar verilebilir. %2’lik alkol iyode ya da %4’lük alkol borik verilebilir. Persistan ve rekürran olgularda sistemik antifungallar verilir. Ekzamatöz dermatit: Klinik; DKY ve konkayı tutan kızarıklık, kaşıntı, ödem ve akıntı vardır. Kronikleşen olgularda deride kalınlaşma ve DKY stenozu görülür. Tedavi; steroidli damla ve pomat verilir. Malign eksternal otit: DKY’nun progresif ve nekrotizan psodomanas enfeksiyonudur. Enfeksiyon DKY’dan çevre dokulara (mastoid kemiğe, fasiyal sinire, kafa tabanına) yayılır. Predispozan faktörler; yaşlı, diabetik ve immünsüprese hastalar. Klinik; ağrı, kanalda hiperemi, ödem, hassasiyet ve kanal tabanında granulasyon dokusu vardır. Foremen stilomastoid tutulumunda >> fasiyal paralizi görülebilir. Kafa tabanına yayılımda >> multipl kranyal sinir paralizisi görülebilir. Teşhis; CT, MRI, kemik sintigrafi. Tedavi: hasta hospitalize edilir. Diabetin kontrolü sağlanır. Lokal enfeksiyonun debritmanı yapılmalıdır. IV antibiyotik (ciprofloksasin), topikal antibiyotik, asetik asit verilebilir. Herpes enfeksiyonu: Herpes zoster enfeksiyonu sinir köklerine yerleşen varisella virüsünün reaktivasyonu sonucu oluşur. Sıklıkla konkayı ve DKY yüzeyini tutar. Önce kırmızı papül şeklinde kabarcıklar halinde başlar, sonra vezikülleşir ve kabuklanır. Ramsay hunt sendromu (herpes zoster oticus): kulağın herpes zoster enfeksiyonun işitme kaybı ve fasiyal paraliziyle birlikte olmasıdır.—-Tedavi; antiviral ajanlar oral ya da İV olarak verilir, steroid verilir. Büllöz mirenjit: TM ve komşu DKY cildinin viral enfeksiyonudur. Klinik; şiddetli ağrı, işitmede azalma. FM; TM üzerinde içeri sıvı dolu kırmızı büller görülür. Tedavi; topikal analnaljezikler (benzokain, lidokain), analjezik, süper enfeksiyon geliştiyse antibiyotik verilir. Dev büllerde miringotomi yapılabilir. Akut otitis media (AOM): Orta kulak mukozasının enfektif inflemasyonudur. Patojenler; H.influenza, strep. pneumoniae, morexalla catarrhalis. Klinik; ağrı, ateş, kulakta dolgunluk, işitme kaybı, akıntı. FM: Hiperemi safhası; TM hiperemik ve hafif bombe. Eksüdasyon safhası; TM hiperemik ve ileri derece bombe, ışık üçgeni kaybolmuştur. Süpürasyon safhası; TM perfore olur, önce hemorajik, sonra mukopürülan akıntı. Koelesans safhası; iyileşme safhasıdır, %1-5 olguda olay kronikleşir ya da komplikasyon gelişir. Komplikasyon dönemi; enfeksiyonun çevre dokulara yayılması sonucu ortaya çıkar. Tedavi: antibiyotik, amoksisilin, amoksisilin-klavulanik asit, trimethoprim-sulfometoksazole, cefaclor, dekonjestan, analjezik, parasentez. Rekürren akut otitis media: 6 aylık bir sürede 3 veya daha fazla AOM atağı geçirilmesidir. Predispozan faktörler; yarık damak, allerji, paranazal sinus enfeksiyonları, nasofarenks patolojileri. Tedavi: antibiyotik proflaksisi (amoksisilin 20mg/kg) 3-6 ay, adenoidektomi, pnömokok aşısı, parasentez ve ventilasyon tüpü. Effüzyonlu otitis media: İntakt TM arkasında ateş, ağrı gibi enfeksiyon bulguları olmadan sıvı birikmesidir. Östaki borusunun fonksiyonel obstruksiyonu sonucu ortaya çıkar. Etyolojik faktörler: adenoid vejetasyon, yarık damak, barotravma, nazofarengeal tümör, allerji. Klinik: Duyma kaybı; ilk olarak aileler, çocuklarının kendilerine cevap vermemesinden ve ilgisizliğinden, televizyonu yüksek sesle ve yakından seyretmesinden, okula giden çocuklarda ise öğretmenler çocuğun duymamasından şikayetçi olurlar. FM: timpanik membran retrakte, açıklığı yukarı bakan yay şeklinde sıvı seviyesi, hava kabarcıkları, ışık üçgeni kaybolmuştur. Tanı: tip B ya da C timpanogram. Tedavi: antibiyotik, dekonjestanlar, antihistaminikler, steroid. Tıbbi tedaviye cevap vermeyen ve 3 aydan fazla süren olgulara ventilasyon tüpü takılır. Adeziv otitis media: Kronik östaki disfonksiyonu sonucu gelişir. Hafif olgulara ventilasyon tüpü takılır. İleri olgulara timpanoplasti yapılabilir. Nekrotizan akut otitis media: Orta kulakta doku nekrozuyla karakterize bir enfeksiyondur. İnfant ve çocuklarda döküntülü ve ateşli sistemik hastalıklarla birlikte görülebilir. Patojen; beta hemolitik streptokok. Erken dönemde geniş perforasyon, kötü kokulu akıntı, orta derce iletim tipi işitme kaybı vardır. Parenteral penisilin verilebilir, kortikal mastoidektomi yapılabilir. Kronik otitis media (KOM): Orta kulağın kronik inflamasyonudur. TM perforasyonu ve DKY’dan süpüratif akıntı ile karakterizedir. Etyolojik faktörler: 1-Östaki tüpünün obstruksiyonu. 2-Burun, paranazal sinus ve nasofarenksin kronik ya da rekürren enfeksiyonu. 3-Mastoid hücrelerin yetersiz pnömatizasyonu. 4-AOM’nın yetersiz tedavisi. 5-Allerj, debilite, düşük sosyo ekononomik düzey. Sınıflandırma: Kolesteatomlu KOM: kolesteatom keratenize squamöz epitelin oluşturduğu ve destüksiyon yaparak büyüyen kitledir. Kolesterol granülleri içerir. Perforasyon pars fleksidanın posterosuperior kısmında veya pars fleksidadır. Kolesteatomsuz (benign) KOM: pars tensada santral perfore. Klinik: Kulak akıntısı, mukoid ya da mukopürülan, kötü kokulu, intermittan ya da devamlı, işitme kaybı (İK), iletim tipi İK, sensörinöral İK, tinnitus, baş dönmesi. FM: DKY’dan akıntı olup olmadığı, akıntının miktarı, kıvamı, rengi ve kokusu araştırılır. Perforasyonun yeri, retraksiyon paketleri, orta kulak mukozasının durumu incelenir. Kolesteatom, granulasyon dokusu, polip, sklerotik plaklar incelenir. Kemikçiklerin durumuna bakılır. Valsalva manevrasıyla östaki fonksiyonu değerlendirilir. Odyometrik inceleme yapılır. İletim tipi İK, kohlea etkilendiyse mikst ya da SNİK görülür. Radyolojik muayene, schüller grafisi, temporal kemik CT kullanılır. Tedavi – Medikal tedavi: Kulağın sudan koruması gerekir. Topikal antibiyotikler, alchol borique, oxijen borique, sistemik antibiyotik verilebilir. Medikal tedavi endikasyonları: cerrahiye hazırlık olarak enfeksiyonu ve akıntıyı kontrole almak için, kendini temizleyen retraksiyon cebi mevcut kronik adeziv otit olması, benign TM perforasyonlar olması durumunda medikal tedavi verilebilir. Tedavi – Cerrahi tedavi: Orta kulaktaki enfeksiyonun eradikasyonu ve işitmenin rekonstruksiyonu amacıyla yapılır. Operasyon şekilleri; miringoplasti, timpanoplasti, kortikal mastoidektomi, radikal mastoidektomi, modifiye radikal mastoidektomi. Endikasyonlar: kolestatomlu KOM, medikal tedaviye cevap vermeyen kolesteatomsuz KOM, KOM bağlı komplikasyon gelişmişse, enfeksiyonu eradike etmek, işitmeyi rekonstrukte etmek. Otitis media komplikasyonları; orta kulaktaki enfeksiyonun temporal kemiğin havalı hücrelerinin dışına yayılmasıdır. İkiye ayrılır. 1-İntratemporal (ekstranyal) komplikasyonlar: fasial paralizi, labirentit, petrosit, mastoidit, subperiostal abse. 2-İntrakranyal komplikasyonlar: menenjit, lateral sinün tromboflebiti, ekstradural abse, subdural abse, beyin absesi, otitik hidrosefali. Fasial paralizi: Klinik: AOM yada KOM’un akut alevlenmesi esnasında tutulan kulakla aynı tarafta fasiyal paralizi ortaya çıkar. Patogenez: venöz konjesyon sonrası gelişen ödeme yada çocuklarda fasiyal kanaldaki konjenital defektlere, erişkinde ise kolesteatomun fasiyal kanalı dekstrükte etmesine bağlı gelişir. Tedavi: AOM’a bağlı oluşan fasiyal paralizi tedavi edilir. Hasta hospitalize edilir, geniş parasentez ve kültür-antibiyogram için mayi alınır ve sistemik antibiyotik verilir. Tedaviye cevap vermeyen, ilerleme gösteren, mastoidit mevcut olan olgulara kortikal mastoidektomi yapılır. KOM’a bağlı fasiyal paralizi oluşmuşsa; hasta hospitalize edilir, akıntıdan kültür alınır ve topikal bakım yapılır, kortikal mastoidektomi ve fasiyal dekompresyon yapılır. Labirentit: Orta kulaktaki enfeksiyonun labirente yayılması sonucu timpanojenik labirentit oluşur. Menenjit sonrası enfeksiyonun internal akustik kanal yada aquaductus cohlea aracığıyla labirente yayılması sonrası meningojenik labirentit oluşur. Patogenez; kolestaetomun lateral semi sirküler kanalda kemik harabiyet yapması sonucu fistül gelişir. Klinik; otitis medialı olgularda ani başlayan vertigo, bulantı kusma ve sensorinöral İK görülür. Fitül testi; (+). Tulio fenomeni olabilir. Tedavi: AOM’lı olgularda; parasentez yapılır, sistemik antibiyotik verilir. KOM’lu olgularda; sistemik antibiyotik verilir, topikal bakım, cerrahi olarak fistülün onarımı yapılır. Petrozit: Enfeksiyonun apekse yada labirent çevresindeki havalı hücrelere yayılmasıdır. Gradenigo fenomeni; retroorbital ağrı, N.abdusens paralizisi, ipsilateral otitis media olmasıdır. Tedavi: cerrahi (radikal mastoidektomi ile petröz kemiğin pnömatize boşlukları açılır. Mastoidit: Enfeksiyon mastoid kemikte destrüksiyona yol açar. Mastoid hücreler arasındaki septalar erirse koelasan mastoidit adını alır. Genellikle AOM sonrası gelişir. Klinik; pürülan otore, ağrı, ateş, mastoid bölgede ağrı, hassasiyet ve hiperemi vardır. Tedavi; subperiostal abseye neden olmadıysa sistemik antibiyotik ve topikal bakım yeterlidir, klinik düzelmiyorsa opere edilebilir. Subperiostal abse: Mastoiditte enfeksiyon korteksi erode edip periosta ulaşırsa subperiostal abse gelişir. En sık postaurikuler bölgede görülür. Bezold absesi; mastoid apeksi destrükte ederek boyna yayılmasıdır. Klinik: Yüksek ateş, halsizlik, kötü kokulu akıntı, otalji, DKY arka duvarında ödem, retroaurikuler bölgede hassasiyet, hiperemik şişlik ve aurikula öne ve dışarı itilmiştir. Tedavi; sistemik antibiyotik verilir, topikal tedavi yapılır. Abse drenajı ve kortikal mastoidektomi yapılır. Menenjit: AOM esnasında menejit sıklıkla H.influenza tip B’nin hematojen yolla duraya ulaşması sonrası gelişir. KOM sırasında gelişen menejit ise kolesteatomun neden olduğu labirentin fistül sonucu gelişir. Klinik: Otit bulguları yanı sıra baş ağrısı, ateş, ense sertliği, Kernign ve Brudzenski belirtileri mevcuttur. Tedavi: AOM + menenjit varsa; sistemik antbiyotik verilir, parasentez ile drenaj yapılır. KOM + menenjit varsa; sistemik antibiyotik verilir, kortikal ya da radikal mastoidektomi yapılır. Ekstradural abse: Otits media esnasında enfeksiyonun dura ile kemik arasına yayılması ile gelişir. Klinik; genelde asemptomatiktir. Baş ağrısı, ateş, tutulan kulakta şiddetli ağrı görülebilir. Tanı; CT, MRI ile konur. Tedavi; mastoidektomi yapılır, abse ve granulasyon dokusu temizlenir. Subdural abse: Klinik; stupor, koma, hemiparazi, ateş, konvulzyon, papil ödem görülür. Tanı; CT, MRI kullanılır. Tedavi; abse drenajı yapılır. Beyin absesi: Cerebral ve cerbeller doku içerisine pürülan mayi toplanmasıdır. En sık tempotal lobu tutar. Otojenik enfeksiyon genellikle tromboflebit yoluyla yayılır. Klinik; ateş, bilinç bozukluğu, baş ağrısı, kusma, ense sertliği, papil ödem, fokal motor defisitler görülür. Tanı; CT, MRI kullanılır. Tedavi: Sistemik antibiyotik; penisilin, kloramfenikol, metronidazol verilir. Abse drenajı, radikal mastoidektomi yapılabilir. Lateral sinüs tromboflebiti: Sigmoid sinüse enfeksiyon, otitis media sırasında sinüs üzerindeki kemik lamelin erezyonu ya da mastoid emisser ven yoluyla ulaşır. Klinik; baş ağrısı, yükselip alçalan bacaklı ateş, aşırı terleme, intrakranyal basınç artış bulguları, postaurikuler ödem (greisner belirtisi). Tanı; CT, tobey ayer testi, MRI. Tedavi: geniş spekturumlu antibiyotik verilir. Tromboflebit mevcutsa trombektomi, distalde internal juguler ven, proksimalde lateral sinüs ligasyonu yapılır. Otitik hidrosefali: Otitis media sonucu menejit veya beyin absesi olmadan intrakranyal basınç artışıdır. Klinik; baş ağrısı, letarji, papil ödem vardır. Tedavi: parenteral antibiyotik, sistemik steroid, mannitol, diüretikler verilir, tekrarlayan lomber ponksiyon yapılır. Tedaviye dirençli olgulara lumboperitoneal şant yapılır. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

24 – Otoskleroz Labirentin kapsülün fokuslar halinde yeni kemik oluşumuyla karakterize hastalığıdır. Otoskleroz Yunanca oto (kulak) ve sclero (sert) sözcüklerinden türemiştir. Von Troltsch 1881’de, bu hastalıkta orta kulak mukozasının bozukluğunu tariflemiştir ve “otoskleroz” terimini kullanan ilk kişidir. Politzer 1893’te, otosklerozu daha önceki enflamatuar kulak hastalığına bağlı olmaktan çok labirent (otik) kapsülün primer bir hastalığı olarak doğru şekilde tariflemiştir. Bezold 1908’de, otosklerozu klinik olarak hikaye, fizik ve odyometrik bulgularını tartışarak daha ileri boyuta taşımıştır. Histopatoloji: Vakaların yarısında tek bir odak varken, diğer yarısında birden çok odak saptanır. Bazen bu odaklar histolojik olarak bulunduğu halde klinik belirti vermeyebilir. Otosklerotik odağın en sık yerleşim yeri, stapes tabanının önünde fissula ante fenestram (oval pencerenin önü) adı verilen yerdir (%80-90). İkinci en sık tutulan yer yuvarlak pencerenin kenarlarıdır (%30-50). Diğer alanlar; kokleanın apikal medial duvarı, koklear aquaduktusun arkası, semisirküler kanallara yakın alanlar ve stapes tabanının kendisi. Histolojik olarak, otosklerotik lezyonlar iki form halinde bulunmaktadır; erken ve geç faz. Erken lezyonlarda birçok hücre tipi bulunmaktadır; histiositler, osteoblastlar ve osteositler. En aktif hücre grubu osteositlerdir. Osteositler, damarlar etrafında bulunan kemiği resorbe ederek damarlarla birlikte mikrosirkulasyonu genişletirler. Osteositler daha da aktif oldukça fibröz doku açısından zengin ve matür kollajenden fakir yeni kemik oluşmaktadır. Geç fazında ise ana bulgu, önceki rezorpsiyon alanlarında yoğun sklerotik kemik oluşumudur. Epidemiyoloji ve etyoloji: Otoskleroz etyolojisi kesin değildir. Rol oynadığı düşünülen faktörler; yapısal, lokal, genel olarak üçe ayrılır. Yapısal faktörler: heredite (otozomal dominant), ırk önemlidir. Beyaz ırkta %8-10 histolojik otoskleroza rastlanmıştır, %12’si klinik belirti vermektedir, siyah ırktan 10 kat fazla görülmektedir. Bütün ırklarda, bir kulak etkilendiğinde diğer kulak %80 etkilenip genellikle lezyonlar aynı anatomik lokalizasyonlarda, benzer histolojik fazlarda görülür. Aile hikayesi; %50-60. Genel faktörler: cinsiyet önemlidir. Kadınlar arasındaki insidans erkeklerin iki katıdır. Hastalığın aktif periodları fertilite periodları ile yakın ilişki gösterir. Otosklerozlu kadınlarda en hızlı progresyon hamilelik sırasında veya sonrasında meydana gelmektedir. Yaş önemldir. Ortalama başlangıç yaşı 20-25’tir. Çok seyrek olarak puberteden önce veya 50 yaşından sonra görülür. Öykü ve fizik muayene: Otosklerozda ana semptom işitme kaybıdır. İşitme kaybı progresiftir. Stabil dönemler olsa da progresyon stapes fiksasyonu komplet hale gelene kadar (hava-kemik gap’i 50-60 dB) ilerler. Hastaların çoğu hamilelikleri sırasında işitme kaybının arttığından yakınırlar. Değişik çalışmalarda %20 ila %78 arasında willis parakuzisi bulunur. Bu hastaların gürültülü ortamlarda yanındakileri daha iyi duymasını ifade eder. Bunun nedeni yanındakilerin daha yüksek sesle konuşmalarıdır. İletim tipi işitme kaybı olan hastaların çoğunda bu parakuzi mevcuttur. Hastaların: %60’ında pozitif aile hikayesi, %75’inde tinnitus, %25’inde vestibuler semptomlar vardır. Otosklerozlu birçok hastada timpanik membran normal görülür. %10 hastada schwartze belirtisi olan timpanik membrandan seçilebilecek şekilde promontorium üzerinde bir hiperemi görülebilir. Rinne testinde negatif sonuç bulunur. Weber testi de daha fazla tutulan kulağa lateralizedir, eğer nörosensoriel kayıp varsa karşı kulağa lateralize olur. Laboratuvar: Otosklerozda objektif ölçüm odyometridir. Progresif ve iletim tipi işitme kaybı otosklerozun majör odyometrik bulgusudur. Saf iletim tipi kayıp hastalığın erken dönemlerinde görülür ve genellikle düşük frekanslardadır. Hastalık ilerledikçe hem iletim tipi kayıp tüm frekanslara yayılır hem de hafif orta sensorinoral kayıp eklenir. Bu sensorinöral kaybın derecesi yaşa bağlı olarak beklenenden daha fazladır. İletim tipi kayıp 50-60 dB’i nadiren geçer. İlerlemiş vakalarda sensorinoral komponent belirgin hale geçerek iletim komponentini baskılayabilir. Kemik iletimi 2000 Hz frekansında bir düşme gösterir (carhart çentiği). Kemik iletiminde 10-30 dB stapes fiksasyonuna bağlı kayıp mevcuttur, başarılı stapedektomi sonrasında bu kayıp düzelmektedir. Timpanogram piki normal basınç seviyesinde görülür, ancak pikin yüksekliği biraz düşmüş olarak bulunur. Fiksasyonun derecesine göre stapes refleksi normal veya anormal olabilir. İnce kesitli temporal kemik BT yardımcı olabilir. Takip: İşitme kaybı 30-40 dB arasında değişen birçok unilateral ve bazı bilateral otosklerozlu hastalar iş ya da okul performanslarında ya da sosyal ilişkilerinde bu işitme kaybından etkilenmezler. Bu hastalar herhangi bir tedaviye kalkışmadan önce progresyon olup olmadığını anlamak için izlenmelidirler. Bu 6 ya da 12 aylık aralıkla yapılacak odyogramlarla yapılabilir. İzleme kararı verirken hastanın kişiliği, mesleği, yaşı önemli faktörlerdir. Medikal tedavi: İşitme cihazı takılabilir. Otosklerozlu hastalarda, konuşmayı ayırdetme oranı çok iyi olduğu için hafif veya orta derecede işitme kaybı olan hastalar düşük kazançlı işitme aletlerinden yararlanabilirler. İşitme cihazı özellikle cerrahi uygulanamayan ya da cerrahiyi kabul etmeyen hastalarda uygulanır. Konuşmayı okuma veya görsel ipuçlarını değerlendirme eğitimini içeren rehabilitasyon. Sodyum florid tuzu kullanımı: otoskleroz’un ilerlemesini engellediğine dair kanıtlar kesin değil. Koklear fonksiyonun progresif kötüleştiği hastalarda kullanılmaya değer. Günde 2-20 mg arası sodyum florid verilir. Cerrahi tedavi endikasyonları: Genelde hastanın 40 dB ve üzerinde işitme kaybı olması, diyapozon testlerinde kemik iletiminin hava iletiminden daha iyi olması, diyapozon testlerinde 500-1000 Hzde rinne negatifleşmesi (20-25 dB iletim tipi kayıp oluştuğunu gösterir) durumunda cerrahi tedavi verilir. Bilateral vakalarda önce işitmesi kötü kulak ameliyat edilir. Her açıdan simetrik işitme sonuçları elde edildiğinde hastanın kötü olarak değerlendirdiği kulağı opere edilir. Cerrahi tedavi kontrendikasyonları: Mixed işitme kaybının parçası olarak minimal iletim tipi işitme kaybı olması, mixed tipte işitme kaybı ve düşük ayırdetme skorları, denge problemi olan yaşlı hastalar, otosklerozlu iyi veya tek işiten kulağı ameliyat etmek kontreendikedir. Klinik olarak etkilenen diğer kulağa stapedektomi ihtiyacı ve zamanlaması da tartışma konusudur. Cerrahi tedavi – Stapedotomi: Operasyon lokal anestezi altında yapılır. Operasyon mikroskopu altında dış kulak yolu betadinle yıkanıp temizlenir. Orta kulağa endaural (kulak içi) yoldan girilir. Protez uzunluğu ölçülür inkus uzun prosesi alt sınır ile taban arası artı 0.5 mm olarak hesaplanır. İnkudo stapedial eklem ayrılır. Stapes tendonu kesilir bacaklar kırılır. Tabanda 0.8 mm fenestra açılır. Piston yerleştirilir. Fısıltı testi yapılır. —————————————————————————————————————- 25 – Ototoksisite Ototoksisite; çeşitli terapötik ajanlar ve kimyasal maddelerle karşılaşma sonucu koklear ve vestibüler organda ortaya çıkan hasarlanmaya verilen genel bir isimdir. İç kulağın çeşitli kimyasal maddelere karşı duyarlılığı yüzyıllardan beri bilinmektedir ve günümüzde de ototoksisite, işitme kaybı ve denge bozukluğuna yol açan önemli bir nedendir. Ototoksisiteye yol açan ajanlar: 1-Antibiyotikler; aminoglikozitler, makrolitler, vankomisin. 2-Antineoplastik ajanlar; platinum Bileşikleri. 3-Diüretikler; loop diüretikler. 4-Şelat yapıcı ajanlar. 5-Antienflamatuarlar. 6-Antimalaryal ilaçlar. 7-Topikal ajanlar. İlaçlara bağlı ototoksisitenin en fazla görülen semptomları; tinnitus, işitme kaybı ve baş dönmesidir. Tinnitus en sık görülen semptomdur ve ardından görülebilecek pekçok toksik etkinin erken habercisidir. Sıklıkla işitme kaybından önce ortaya çıkar. Tinnitusun tam olarak ortadan kaybolması nadirdir ancak nöral elemanların dejenere olması ile tinnitus şiddetinde azalma olabilmektedir. İşitme kaybı ve tinnitus hemen hemen her defasında bilateral ve simetriktir. Tek taraflı olması ototoksisite yoktur dedirtmez. Vestibüler fonksiyon bozukluğu nadiren kendini gerçek vertigo olarak gösterir. Daha çok dengesizlik şeklinde ve hastalar dizziness veya denge kaybından yakınır. Vestibüler semptomlar tam vestibüler kayıp gelişmedikçe zamanla kompansatuar mekanizmaların sayesinde azalma eğilimindedir. Nistagmus olabilir veya olmayabilir. Bazı hastalar ototoksisite için daha yüksek risk taşır: Odituar ve vestibüler toksisite için potansiyel olarak daha yüksek risk grupları; Böbrek yetersizliği, Karaciğer yetersizliği, İleri yaş, Ototoksisite öyküsü olması, Bilinen ototoksik ajanların aynı anda kullanılması, Gürültüye maruz kalma, Önceden sensörinoral işitme kaybı olması, Kollejen vasküler hastalıklar. ————————————————————————— Aminoglikozidler (AG): Gram-negatif aerobik bakterilere karşı bakterisidal etkilidir. Bakterinin 30s ribozomal altgrubuyla etkileşip protein sentezini inhibe ederek dirençli enfeksiyonların tedavilerinde önemli rol oynamaktadırlar. Bu sınıftaki tüm ilaçların vestibüler ve koklear toksisitesi ortalama % 10 civarındadır. AG’ler yüksek polaritesi olan bileşiklerdir ve bu nedenle gastrointestinal sistemden emilimleri çok zayıftır (%3). Bu nedenle genellikle paranteral olarak kullanılırlar. Ototoksik etkileri de hemen her zaman bu yolla kullanıldıklarında görülür. Glameruler filtrasyon yoluyla atılırlar ve böbrek yetmezliğinde kreatin klirensine bakarak doz ayarlaması yapılmalıdır. Klinik: AG ototoksisitesi, tinnitus, baş dönmesi ve işitme kaybı şeklinde ortaya çıkabilir. Ancak bunların hiç biri AG ototoksisitesine özgü değildir. Ototoksisite AG tedavisi başladıktan hemen sonra yada tedavinin ilerleyen dönemlerinde ortaya çıkabilir. Etkilenen hastaların yarıdan fazlası bir hafta ile altı ay içerisinde düzelir. AG’lere bağlı vestibülotoksik etki ise muhtemelen geç saptanması nedeniyle genellikle kalıcıdır. Osilopsi: aminoglikozitlerin yol açtığı vestibuler toksisitenin ağır bir semptomu osilopsidir. Vestibüler fonksiyonların total bilateral yokluğu sonucudur ve okülomotor fiksasyon bozukluğu sonucu oluşur, kişiyi iş yapamaz hale getirir. Asilopside hasta yürürken hareketsiz objeleri sallanıyormuş yada dikey yönde hareket ediyormuş gibi algılar. AG kullanımından sonra herhangi bir frekansta bilateral 10 dB’lik işitme kaybı ototoksisite olarak tanımlanmaktadır. İşitsel hasar genellikle tinnitus olarak başlar fakat bu olmadanda işitme kaybı olabilir. İşitme kaybı ilk olarak yüksek frekanslarda başlar ve ilerleyicidir. İlk önce 16 000 Hz ve üzerindeki frekanslar etkilenir. Hastalar 3000-4000 Hz’de 30 dB lik kayıp olmadıkça işitme kaybından yakınmadıklarından, AG kullanımı sırasında uyanık olunmalıdır. Dihidrostreptomisin: ilaç kesilmesinden 2 ay sonra bile şiddetli işitme kaybına neden olduğu ve bu etkinin doza bağımlı olmadığı için kullanımdan kaldırılmıştır. Streptomisin: primer olarak vestibulotoksiktir ve bu yüzden işitme kaybı ve tinnitus olmadan baş dönmesine neden olmaktadır. Bu etki yüzünden sadece Tbc tedavisinde kullanılmaktadır. Gentamisin: streptomisinden daha az olmakla birlikte vestibüler sistemi odituar sistemden daha fazla etkilemektedir. % 2’sinde işitme kaybı bildirilmektedir. Kanamisin: neomisin gibi primer olarak kokleayı etkilemektedir. Vestibüler sistemi etkilemeden sensorinöral işitme kaybına neden olur. AG arasında kanamisin unilateral işitme kaybına neden olma olasılığı en yüksek olanıdır. Tobramisin: primer olarak kokleotoksiktir. Vestibüler semptomlar çok nadirdir. Amikasin: kanamisin gibi unilateral işitme kaybı oluşturabilir. Primer olarak kokleotoksiktir. Neomisin: çok şiddetli kokleotoksiktir. Paranteral kullanımdan çıkarılmıştır. Streptomisin ve gentamisin daha çok vestibüler sisteme zarar verir. Bundan dolayı bu ilaçlar meniere hastalığında vestibüler fonksiyonları ortadan kaldırmak için kullanılır (transtimpanik yol). Aminoglikozidler (AG) (devam): Toksisite mekanizmaları: mitokondri ve hücre membranında fosfotidil inozitole bağlanarak membran geçirgenliğini arttırırlar. Bu geçirgenlik artışı sonucu oksidatif fosforilasyon için gerekli bir kofaktör olan Mg kaybı gerçekleşir ve hücre ölümü olur. Ca duyarlı K kanallarını geçici olarak bloke edererek hücre fonksiyonlarını bozar. Bazı yazarlar genetik geçişli bir mitokondriyal fonksiyon bozukluğu olduğunu ileri sürmüştür. AG kullanımından önce dikkatli bir aile öyküsü alınması önerilmektedir. Hedef organ: corti organında AG lerin bağlandığı bölgeler bulunmuştur. Bazal kıvrımdaki ilk sıra dış tüylü hücreler, apikal iç tüylü hücrelerden daha önce etkilenir. Tüylü hücre kaybının ilerlemesi bazalden apikale ve dış tüylü hücrelerden apikal iç tüylü hücrelere, apikal iç tüylü hücrelerden destek hücrelerine ve buradan spiral ganglion hücreleri gibi daha santral yerleşimli nöral yapılara doğrudur. Bu ilerleme nedeniyle kokleotoksik AG’ler klinikte ilk önce yüksek frekanslarda işitme kaybına yol açar. AG toksisitesinden korunma: Genel önlemler; subklinik düzeyde toksisiteyi belirleyerek ilacı hastanın tedavi programından erkenden çıkarmak ya da alternatif tedavi uygulamak gerekir.Böbrek fonksiyonları gerektiğinde hidrasyon ve diürezisle maksimize edilir. Serum düzeyleri monitörize edilir. İlacın dozu ve doz aralığı dikkatli şekilde ayarlanmalıdır. Günlük odyometri (özellikle yüksek frekans odyometrisi) ve mümkünse henüz geçiciyken toksisiteyi belirlemek için elektronistagmografi yapılmalıdır. Uyarılmış otoakustik emisyon testi mükemmel bir tarama yaklaşımı sağlayabilir. Spesifik önlemler; AG’lerin ototoksik etkilerini azaltmak veya önlemek için çeşitli ajanlar önerilmiştir. Glutatyon yapılan çeşitli çalışmalarda AG’lerin tüylü hücreler üzerindeki toksik etkilerini sınırlandırmış ve işitme kaybını önlemiştir (serbest radikal etkilerini azaltarak). Fosfomisin (sıçanlar üzerinde çalışmada), a-lipoik asit (serbest radikalleri azaltarak), Fe şelatörleri (AG-demir kompleksi), Çeşitli büyüme faktörleri faydalıdır. Aminoglikozid Koklear toksisite Vestibüler toksisite Dihidrostreptomisin +++ + Streptomisin + +++ Gentamisin + ++ Kanamisin ++ + Tobramisin ++ + Amikasin + +/- Neomisin + +/- Netilmisin +/- +/- . Makrolitler: Eritromisin ilk ve en yaygın kullanılan makrolittir. Bakteriostatik bir antibiyotiktir ve bakterinin 50s ribozomal alt birimine bağlanarak protein sentezi inhibisyonuyla etkisini gösterir. Hem oral hem IV yolla kullanımı sonucu birçok vakada bilateral çoğunlukla yüksek frekanslarda sensörinoral işitme kaybı bildirilmiştir. Çoğu hasta karaciğer veya böbrek hastalığı olan 60 yaş üzerindeki hastalardır.İşitme kayıplarına üfleme tarzı tinnitus ve nadiren de vertigo eşlik etmektedir ve bu semptomlar tedavinin sona ermesinden yaklaşık iki hafta sonra kaybolmaktadırlar. Makrolit antibiyotiklere bağlı ototoksisite mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte hastaların pek çoğunda konfüzyon, diplopi, dizartri, paranoya, histeri ve baş ağrısı gibi santral sinir sistemi semptoları da gözlenmiştir. Bu bulgular periferal toksisiteden çok santral jeneralize bir toksisiteyi düşündürmektedir. Makrolit ototoksisitesi doza bağlıdır. Böbrek yetersizliği olan hastalarda yeni bir işitme kaybı fark edildiğinde derhal ilaç kesilmeli ve günlük odyogram takibi yapılmalıdır. Serum kreatinin konsantrasyonu 180 mol/L’nin üzerinde olan hastalarda günlük doz 1.5 gramın altında tutulmalıdır. Diğer ototoksik ilaçlarla birlikte kullanılmamalıdır. Vankomisin: Bir glikopeptit olan vankomisin, İV olarak metisiline dirençli staphylococcus aureus enfeksiyonları ve enterekok enteritinin tedavisinde kullanılmaktadır. Oral olarak sadece clostridium difficile enterekolitinde kullanılır. Oral emilimi yoktur. Vankomisin ototoksisitesi olarak bildirilen olguların tamamına yakını daha önce veya birlikte AG kullanmış olan hastalardır. Vankomisinin AG ototoksisitesini arttırdığı ileri sürülmüştür ve yapılan hayvan çalışmalarında da bu gösterilmiştir. Sadece vankomisin verilen hayvanlarda ototoksisite görülmemesine karşın bununla birlikte çok düşük dozlarda AG verilen olgularda tüylü hücre kaybı geliştiği gösterilmiştir. İşitme kaybı ilerleme gösterebilen ve tüm frekanslarda tam bir sağırlığa neden olabilen bilateral yüksek frekans SN işitme kaybı şeklindedir. Toksisite genellikle kalıcıdır. Toksisiteden kaçınmak için ilacın serum düzeyini izlemek, seri odyogram almak ve diğer ototoksik ilaçlarla kombinasyondan kaçınmak gereklidir. Platinum bileşikleri: Sisplatin ve karboplatin klinikte en sık kullanılan ve ototoksik etkisi bilinen kemoterapötik ajanlardır. Sisplatin daha çok kokleotoksiktir ve kullanıldığı hastaların yaklaşık % 7’sinde işitme kaybı görüldüğü bildirilmiştir. Vestibülotoksisitesi nadirdir. Toksisite insidansını ve şiddetini arttıran faktörler; yaş, diğer ototoksik ajanlarla birlikte kullanılması, gürültü, düşük renal fonksiyon, kraniyal radyoterapi, daha önceden işitme kaybının olması. Sisplatin ototoksisitesine bağlı tinnitus genellikle bilateral ve gelip geçicidir. Sıklıkla bilateral, orta derecede veya şiddetli 4000 Hz üzerindeki frekanslardaki işitme kaybıyla birliktedir. İşitme kaybı çocuklarda erişkinlere göre daha şiddetlidir. Bu çocuklardaki baş boyun tümörlerinde daha fazla radyoterapi kullanılmasına bağlanmıştır. Sisplatin ototoksisitesi dozla ilişkilidir. Ototoksik etki genellikle tedavi başlangıcının ikinci günü ortaya çıkar ve tedavi kesildikten yedi gün sonraya kadar devam edebilir. Sisplatin nefrotoksisitesi diüretik ve hidrasyon amacıyla hipertonik solusyonların kullanılmasıyla azaltılabilir fakat ototoksik etkiyi azaltmaz. Bu da nefrotoksik etkiyle ototoksik etki mekanizmasının farklı olduğunu göstermektedir. Sisplatin ototoksisitesi etki mekanizması: insan ve hayvan çalışmalarında sisplatin stria vaskülaris ve corti organında değişikliklere neden olduğu gösterilmiştir. İlk etki kokleanın bazal kıvrımındaki DTH’dir ve ilerleyici olarak daha apikaldekiler ve İTH etkilenir. Literatürler sisplatinin yol açtığı ototoksisitenin iki ayrı mekanizmayla oluştuğunu göstermektedir: 1-İyon kanalı blokajı; DTH’lerin membranındaki tüylü hücre hiperpolarizasyonuna ve işitme eşiğinde yükselmeye neden olan iyon transdüksiyon kanallarının blokajını içermektedir. 2-Lipid peroksidasyonu; bu mekanizma sisplatin uygulandıktan sonra kokleada oksijen radikalleri oluşmasına dayanır. Serbest radikal oluşumu intraselüler glutatyon düzeyini azalttığına ve antioksidan enzim aktivitesini bozduğuna inanılmaktadır. Antioksidan savunma sisteminin bozulması lipit peroksidasyonunu arttırır buna bağlı olarak tüylü hücrelerde, destek hücrelerinde, stria vaskulariste ve odituar sinirde apoptosiz meydana gelir. Karboplatin az da olsa kokleatoksik etki yaptığını gösteren çalışmalar vardır. Sisplatine benzeyen doza bağlı ototoksisitesi vardır ve daha çok 8000-12 000 Hz arasındaki frekansları etkilemektedir. Tümorisid etkisi karşılaştırıldığında karboplatin erken sisplatin toksisitesi görülen yüksek riskli hastalarda alternatif olarak düşünülmektedir. Loop diüretikleri: Böbrekte henlenin çıkan kolundaki epitel hücrelerinde Na-K pompasını inaktive eden diüretikler loop diüretikleri olarak bilinir. Bunlar diüretik etkilerini Na , K , Cl ve suyun emilimini engelleyerek gösterir. Furosemid, bumetanid ve etakrinik asit en sık kullanılan ve üzerinde en çok çalışma yapılan ototoksik diüretiklerdir. Bumetanid alan hastalarda yaklaşık % 1.1, furasemid alan hastalarda yaklaşık % 6.4 ototoksik etki saptanmıştır. Etakrinik asit genellikle diğer diüretiklerin yetersiz kaldığı durumlarda veya furosemid allerisi olduğunda kullanılır. Bu drog için yaklaşık işitme kaybı insidansı % 0.7 dir. Loop diüretiklerinin ototoksisitesinde tinnitus ve işitme kaybı en sık görülen semptomlardır. Vestibüler semptomlar seyrek olarak görülür. Etakrinik asit genellikle kalıcı, furosemid şse geçici işitme kaybına neden olmaktadır. Furosemidin kalıcı işitme kaybı yaptığı hasta grubunun tamamında böbrek yetersizliği veya beraberinde başka ototoksik ilaç kullanıldığı tespit edilmiştir. Furosemid ototoksisitesi 15 dakikadan daha uzun süreli olan yavaş infüzyon kullanımı ile azaltılabilmektedir. Loop diüretikleriyle oluşan ototoksisitede stria vaskülariste histolojik değişiklikler olduğu gösterilmiştir. Bu değişikler hücre yüzeyinde, arasında ve içinde kistik değişiklikler ve ödem şeklindedir. Bu bulgular iyon ve sıvı transportundaki artışı göstermektedir. Furosemidin ototoksik dozuyla yapılan hayvan çalışmalarında endolenfte özellikle potasyum konsantrasyonunda belirgin azalma saptanmıştır. Desferoksamin: Beta talassemi major ve diamond blackfan anemisinde üriner demir atılımını arttırmak amacıyla kullanılan şelat yapıcı bir ajandır. Kullanıldığı hastaların % 24’ünde kokleotoksik etki yaptığı rapor edilmiştir. Desferoksaminin kokleadan oksidatif metabolizma için gerekli eser elementlerden çinko ve bakırı uzaklaştırdığına ve bu yolla toksik etki yaptığına inanılmaktadır. Bu ajan görme fonksiyonları üzerine de toksik etki yapmaktadır. Ototoksik etki doza bağlıdır. Antienflamatuarlar: Yüksek frekanslı bir tinnitus ve işitme kaybı tüm NSAİ ların ototoksisite semptomlarıdır. İşitme eşiğinde 30-40 dB lik geçici bir düşme olabilir. Kalıcı işitme kaybı bildirilmemiştir. Aspirinin bu etkisi genellikle aşırı dozlarda (salisilizm) ortaya çıkmakla birlikte terapötik dozlarda da gözlemleniştir. Genellikle bu ototoksisite ilaç kesidikten 48-72 saat sonra düzelmektedir. Antienflamatuarlara bağlı vestibüler toksisite bulunmamaktadır. Antimalaryal ilaçlar: Kinin ve klorokin malaryanın tedavisi için yoğun bir şekilde kullanılan ilaçlardır. Düşük dozlarda kinin ve klorokin tinitusa ve geçici bilateral yüksek frekans SN işitme kaybına neden olabilir. Daha yüksek dozlarda özellikle klorokin kalıcı SN işitme kaybına neden olabilmektedir. Histopatolojik çalışmalar kokleanın bazal kıvrımında çok ciddi dejeneratif değişiklikler olduğunu göstermiştir. Spiral ligament ,baziller membran ve stria vaskularis kapiller yatağında vazokonstruksiyon görülmektedir. Tedavisi ilacın kesilmesidir. Topikal ajanlar: Topikal ajanların iç kulağa geçişlerindeki en önemli yol yuvarlak pencere membranıdır. Diğer yollar stapes tabanın annuler ligamenti ve doğumsal dehisanslardır. Topikal ajan kullanmakla oluşan ototoksisite oranı yaklaşık % 3.4 olarak bildirilmiştir. Solventler: otolojk preperatlarda antiseptik olarak kullanılır. Hayvan çalışmalarında minimal ototoksik riski görülmesine karşın insanda ototoksik etki bildirilmemiştir. Antiseptikler: Povidon iyodin (betadine); ameliyat öncesi deri temizliğinde kullanılan etkili bir antibakteriyel ve antifungal ajandır. Hayvan çalışmalarında yuvarlak pencere çevresine uygulandığında ototoksik olduğu görülmüştür. Kullanıldığı zaman bol miktarda serum fizyolojik irrigasyon yapılması önerilmektedir Klorheksidin ve benzalkolyum: deri temizliğinde kullanılan alternatif iki ajandır. Hayvanlarda ototoksik ve vestibülotoksik olduğu gösterilmiştir. Bu ajanların ameliyat öncesi deri temizliği için kullanıldığı miringoplasti hastalarında 5 15 oranında sensörinoral işitme kaybı bildirilmiştir. Antibiyotikler: AG’lerin topikal uygulamaları da sistemik uygulamaları gibi ototoksiktir. Antienflamatuar ajanlar: kortikosteroidler pek çok ototopikal ilaçta bulunur. Hidrokortizon ve deksometazon ototksisitesine ilişkin hiçbir yayın yoktur. Antifungaller: antifungal amacıyla nistatin pudra ve kremleri amfoterisin-B losyonları ve klotrimazolün % 1’lik solüsyon ve kremleri topikal olarak kullanılmaktadır. Hiçbir ototoksik etkileri bildirilmemiştir. Fakat amfoterisin-B orta kulak mukozasına uygulandığında şiddetli mukoza reaksiyonu geliştirdiğinden perfore kulaklara uygulanmamalıdır. Toksik maddeler: Arsenik, civa, çinko, kurşun ve manganez gibi birçok ağır metalin ototoksisite riski bulunmaktadır. Civa zehirlenmesi işitme kaybı, ataksi görsel ve duyusal değişiklikler meydana getirir. Kurşun zehirlenmesinde vertigo ve SNİK meydana gelir. Manganeze maruz kalan kişilerde yüksek ve düşük frekanslarda SNİK meydana gelirken orta frekanslarda işitme normaldir. Yapışkan koklayan hastalarda ve mesleki olarak toluene maruz kalanlarda işitme kaybı olmaktadır, gürültü bu hastalarda işitme kaybını arttırmaktadır. Toksik gazlar da işitme kaybına neden olur. Karbon monoksit SNİK na neden olabiilir. —————————————————————————————————————— 26 – Rinosinüzitler Paranazal sinüs fizyolojisi: Silialı silendirik epitel, goblet hücreleri, seromüsinöz glandlar içerir. Bifazik müküs örtüsü: Üst kat; kalın ve visköz, Alt kat; silialar ile temasta. Sağlıklı sinüs; steril (<1000 bakteri/gram). Mukus; muramidaz, IgA, IgG, IgM içerir. Mukus örtü sinüs ostiumuna doğru hareket eder. Sinüs içinde her 10 dakikada tam temizlik görülür. Sinüs ostium boyutları değişkendir. Ostium boyutunun etkileri; sinüs içi pO2, mukosilier temizlik, infeksiyona eğilim. Maksiller, frontal ve ön etmoid sinüsler orta mea’ya, sfenoid ve arka etmoid sinüsler üst mea’ya drene olur. Tanımlama; rinosinüzit burun ve sinüs mukozasının enflamasyonudur. Rinosinüzitte sınıflandırma:Allerjik: mevsimsel, perineal. Enfeksiyöz: viral, bakteriyel, fungal, akut, kronik. Non-enfeksiyöz ve non-allerjik: mesleki, hormonal, ilaçlar, emosyonel, irritanlar, gıda, idyopatik. Enfeksiyöz rinosinüzitte sınıflandırma: Akut rinosinüzit; < 12 hafta. Kronik rinosinüzit; > 12 hafta. Kronik rinosinüzitte akut ataklar görülebiilir. Reküran akut rinosinüzit; > 4 atak ve ataklar arasında tam iyileşme. Akut enfeksiyöz rinosinüzit patofizyolojisi: Başlangıç evresi, ostial obstrüksiyon evresi, bakteriyel evre, irreversibl (kronik) evre şeklinde 4 evreden oluşur. Reversibl mukozal değişiklikler; transüda oluşumu, seröz sekresyon artışı, mukozal hiperemi ve ödem. Kötü drenaj ve sekresyon retansiyonu, kötü aerasyon ve oksijen absorbsiyonu, karbon dioksit birikimi görülür, aşırı bakteri artışı, granülosit immigrasyonu artışı görülür. Oksijen azalması; granülosit (bakterisidal etkide azalma), anaerobların sekonder artışı. Mukozada fibrozis, silier hasar, kalıcı ostial obstrüksiyon görülür. Lokal immun mekanizmanın kaybı; proteaz inhibitörleri, immunglobulin yapımı. Etyolojik faktörler: Enfeksiyöz: bakteryel, viral, fungal. Lokal faktörler: Kranyofasiyal anomaliler; koanal atrezi, yarık damak, velofarengeal yetmezlik. Nazal obstruksiyon; allerji ve non-allerjik rinit, polip, yabancı cisim – nazogastrik sonda, adenoid hiperplazisi ve enfeksiyonu, tümör, rinnitis medicamentoza. Anatomik varyasyonlar, larengofarengeal reflü (LFR), travma (barotravma) sebebiyle de görülebilir. Sistemik faktörler: astım, immün yetmezlik, immotil silia syndrom, kistik fibrozis, allerjik fungal sinüzit. İmmun yetmezlikler: Konjenital; Ig A, Ig G subgrupları. Edinsel: HIV – AIDS, organ transplantasyonu, kemoterapi. Çevresel faktörler: sigara, hava kirliliği, kuru ve soğuk hava. Akut/rekürren akut enfeksiyöz rinosinüzit: Burun tıkanıklığı, anterior ve/veya posterior pürülan nazal akıntı, ağrı, baş ağrısı, yüz ağrısı/basınç hissi, ateş, koku alma bozukluğu, ağız kokusu, öksürük. Akut enfeksiyöz rinosinüzitte ağrı: Etmoid sinüs: Ağrı; iç kantus üzeri. Hassas nokta; orbita medial tarafı, lakrimal fossa üzeri. Baş ağrısı; periorbital veya temporal. Maksiller sinüs: Ağrı; yanak üstünde, periorbital veya diş ağrısı gibi. Hassas nokta; maksiller sinüs üzeri, canine fossa. Baş ağrısı; temporal. Frontal sinüs: Ağrı; alın ve göz üzeri. Hassas nokta; orbita superomedial tarafı, frontal sinüs üzeri. Baş ağrısı; frontal yerleşimli ve şiddetli. Sfenoid sinüs: Baş ağrısı; çok odaklı veya occipital (+) frontal/temporal/retro-orbital/vertex. Kronik enfeksiyöz rinosinüzit: Postnazal akıntı, künt ağrılar, burun tıkanıklığı, tuba östaki obstrüksiyonu, dakriyosistit görülür. Semptomlar daha hafif ve daha az lokalizedir. Tanı: Hikaye, palpasyon, anterior rinoskopi, nazal endoskopi, kültür, radyolojik tetkikler (standart grafiler/CT/MRI). Majör faktörler: fasial ağrı ve basınç hissi, fasial konjesyon veya dolgunluk hissi, nazal obstruksiyon, pürülan akıntı, hiposmi veya anosmi, ateş (akut). Minör faktörler: baş ağrısı, halitozis, dental ağrı, öksürük, halsizlik, kulak ağrısı ve basınç hissi. Anterior rinoskopi: burun boşluğundaki sekresyonların rengi ve kıvamı, krutlanma görülebilir. Burun mukozası, konkalar, burun septumu değerlendirilir. BT tetkiki: yoğun bir tedaviye cevap alınamadığı taktirde KBB uzmanı tarafından yönlendirilir. Komplikasyon riski taşıyan olgularda ve pre-operatif değerlendirmede kullanılabilir. Kültür: S. Pneumoniae %35-42, H. influenzae %21-28, M. catarrhalis %21-28, S. pyogenes %3-7, anaeroplar 3-7. Akut enfeksiyöz rinosinüzit komplikasyonları: Osteomiyelit: frontal (potts puffy tumor), maksiller, etmoid. İntrakranial: epidural abse, subdural abse, kavernöz sinüs trombozu, menenjit, beyin absesi. Orbital: inflammatuar ödem (periorbital sellülit), subperiostal abse, orbital sellülit, orbital abse, optik nöritis (kavernöz sinüs tromboflebiti). Tedavi: Prensipler; enfeksiyonun kontrolü, doku ödeminin azaltılması, drenajın kolaylaştırılması, ostium açıklığının sağlanması. Antibiyotikler, destek tedavi, dekonjestanlar, antihistaminikler, mukolitikler, non-steroid antienflamatuarlar, lokal kortikosteroidler verilebilir. Öneriler: 6-10 bardak su, buhar tatbiki, lokal sıcak tatbiki, tuzlu su kullanımı, non-steroid antienflamatuar, dekonjestan, istirahat, sigara – soğuk ve kuru havadan korunma. Antibiyotikler: amoksisilin, azitromisin, amoksisilin klavunat, sulbaktam ampisilin, sefaklor, sefuroksim aksetil, sefprozil, lorakarbef, sefiksim, klaritromisin, trimetoprim sulfametoksazol, siprofloksasin, levofloksasin. Antibiyotik kullanım kuralları: geniş spektrum, minimal yan etki, hasta uyumu, sinüs mukozasına iyi penetrasyon, fiyat, tad, direnç sorunları. Akut enfeksiyöz rekürran rinosinüzitte tedavi: uygun antibiyotik (en az 15-21 gün), etyolojik faktörler araştırılır, endoskopik nazal muayene yapılır, radyolojik tetkikler yapılır, kültür alınır, gerekirse cerrahi tedavi yapılır. Kronik enfeksiyöz rinosinüzitte tedavi: maksimal medikal tedavi verilir, etyolojik faktörler düzeltilir, fonksiyonel endoskopik sinus cerrahisi (FESS) yapılabilir. ————————————————————————————————————– 27 – Ses Kısıklığı Larengeal Obstrüksiyonlar Laringeal iskelet; hyoid kemik, tiroid kartilaj, krikoid kartilaj, epiglot, aritenoid kartilaj, cuneiform kartilaj. Larenksin temel fonksiyonları: Alt hava yollarını koruma, alt ve üst havayolları arasında bağlantının sağlanması ve hava yolu açıklığını sağlama, sesin oluşumu. Larenksin innervasyonu: Larinksin motor ve sensitif sinirlerinin hepsi n.vagus’tan gelir. N.vagus larinksin inervasyonunu n. laringeus süperiör ve inferiör dallarıyla sağlar. N. laringeus süperior, eksternal ve internal olmak üzere iki dala ayrılır. İnternal dal membrana tirohyoideadan geçerek larinksin supraglottik bölgesinin sensörial innervasyonunu sağlar. Eksternal dal ise larinksin dış yüzeyinde aşağıya doğru ilerleyerek m. cricotiroideusun motor fonksiyonunu sağlar. N. laringeus inferior (rekürren laringeal sinir) ise n. vagustan ayrıldıktan sonra sol da arcus aortayı, sağda ise a. subklavikula’yı geçerek, trakeoözefageal oluktan yukarı doğru ilerler. İnferior constriktör kasın alt kenarı hizasından larinkse girer. N. Laringeus inferior larinksin, kord vokalin altındaki kısmının sensöriel innervasyonu ile intrensek kaslardan m.crikotroideus dışında kalanların motor innervasyonunu sağlar. Vokal kordlarin histolojik yapısı: Örtü; epitel, lamina proprianın superfisiyel tabakası. Geçiş (transition); lamina proprianın orta ve derin tabakaları. Gövde (body); vokal adale lifleri. Ses ve konuşmanın oluşması: Ses ve konuşmanın meydana gelmesi mental ve fiziksel aktivasyonların birleşmesi ile oluşur. Serebral korterkste konuşma alanında meydana gelir. Larenksin hareketleri buradan kontrol edilir. Sinirlerle larenkse ulaşır. Vokal kordlar titreşir. Supraglottis, farenks, dil, damak, ağız boşluğu ve burunda rezonasyonu sağlanır. Ses kısıklığı nedenleri: 1-Larinksteki yapısal değişiklikler; bakteriyel spesifik, nonspesifik ve fungal enfeksiyonlar, allerjik reaksiyonlar, benign lezyonlar (nodül, polip, kontakt ülser, granülom, papillom), malig tümörler (kanser, sarkom), gastroözefagial reflü, postoperatif travma 2-Nörolojik bozukluklar; vokal kord paralizileri, ventriküler disfoni, spastik disfoni, hipokinetik disfoni, hiperkinetik disfoni, vokal kordların paradoks hareketleri. 3-Sistemik hastalıklar. 4-Psikolojik nedenler. 5-Yaşlanma ve puberte; menapoz, vokal kord atrofisi. ————————————————————- Disfoni yapan nörolojik bozukluklar: Hipoaddüksiyon yapan bozukluklar: parkinson, musküler distrofi, miyastenia gravis, Shy-Drager sendromu, beyin travmaları, abduktor spazmodik disfoni. Hiperaddüksiyon yapan bozukluklar: psödobulber paralizi, adduktor spazmodik disfoni, huntington hastalığı. Abduksiyon-addüksiyon (mixt tip) yapan bozukluklar: multipl skleroz, serebellar disfoni, amiyotrofik lateral skleroz. Vokal tremor: parkinson, benign esansiyel tremor, spazmodik disfoni, palatofaringolaringeal miyoklonus. Larengomalazi: Patogenezinde kendi üzerine katlanan uzun omega şekilli epiglot, kısa ariepiglottik plikalar, inspirasyonda lümene prolabe olan büyük aritenoidler, larinksin zayıf nöromusküler kontrolu ve zayıf kartilaj desteği gibi larenks matürasyonunun tamamlanmamış olmasına bağlı yapısal ve fonksiyonel değişiklikler sorumludur. Matürasyonu bozuk supraglottik yapıların larenks lümenine prolabe olması nedeniyle inspiratuar stridor görülür, ekspirium genellikle normaldir. Larengomalazinin şiddetli olduğu olgularda siyanozun da eşlik ettiği stridor, sıklıkla doğumdan birkaç hafta veya ay sonra başlar ve semptomlar beslenme sırasında daha da şiddetlenir. Tanı için uyanık fleksibl endoskopi veya direkt larengoskopi ile larenksteki yapısal değişikliklerin ve insipiriumda kollapsın görülmesi, aynı zamanda diğer konjenital larenks ve trakea anomalilerinin ekarte edilmesi gerekir. Larenks matürasyonunun spontan gelişmesi ile genellikle iki yaşa kadar kendiliğinden düzelebilen larengomalazide hastalığın ve semptomların ebeveynlere izah edilmesi, anneye bebeğin beslenmesine her üç veya dört yutkunmada bir ara vermesi gerektiğinin öğretilmesi ve hastanın aralıklı kontrollarla takip edilmesi gerekir. Spontan düzelmeyen ve obstrüktif uyku apnesi, kor pulmonale gibi komplikasyonlar görülen hastalarda trakeotomi veya larengoplasti ile solunum yoluna cerrahi girişim endikasyonu bulunabilir. Konjenital vokal kord paralizisi: Unilateral kord vokal paralizisi daha sıktır ve unilateral paraliziler genellikle periferik tiptedir, sıklıkla da kardiak-büyük damar anomalilerine ve doğum sırasında boyun travmalarına bağlıdır. Bilateral kord paralizileri sıklıkla santral nedenlidir; etyolojisinde hidrosefali, doğumda intraserebral kanama, meningosel, ensefalosel, serebral agenezis ve nükleus ambigius disgenezisi araştırılmalıdır. Unilateral paralizilerde genellikle bebeğin sesi ve ağlaması güçsüz ve incedir. Bilateral paralizilerde inspiratuar stridor görülür. Unilateral paraliziler ciddi aspirasyona neden olmadıkça tedavi gerektirmez. Konjenital larenks paralizilerinin çoğu hayatın ilk birkaç yılı içinde spontan iyileşebilir; bu nedenle, bilateral paralizilerde de havayolu açıklığının trakeotomi ile sağlanmasından sonra hasta takip edilmeli ve kesin tedavi birkaç yıldan önce planlanmamalıdır. Konjenital subglottik stenoz: Gebeliğin üçüncü ayı sonunda larinks lümeninin yeterince rekanalize olmamasına bağlıdır; komplet laringeal atreziden, çeşitli derecelerde stenoz ve web’lere kadar değişebilen şiddette olabilir. Konjenital subglottik stenozu olan bebekler genellikle bir üst solunum yolu enfeksiyonu ile larinks lümeni daha da daralıncaya kadar asemptomatik kalırlar. Semptomatik olgularda progresif solunum güçlüğü, inspiratuar ve ekspiratuar stridor, dispne, hava açlığı, interkostal-suprasternal-diafragmatik retraksiyonlar görülür. Çocuklarda larenks lümeninin en dar yeri subglottis, erişkinlerde ise glottistir. Normal subglottik lümen genişliği yenidoğanda 4.5-5.5 mm, prematür infantlarda 3.5 mm kadar. Yenidoğanda 4 mm ve prematürlerde 3 mm’den küçük subglottik çap stenoz olarak kabul edilir. Semptomların şiddetli olduğu subglottik stenozların tedavisi cerrahidir; hafif membranöz stenozlarda endoskopik dilatasyon veya eksizyon; ileri ve kartilajinöz stenozlarda açık cerrahi uygulanır. Konjenital larengeal web: Nadir görülen anomalilerdendir, %75’i glottik seviyede ve öndedir. Zayıf ağlama, afoni, büyük web’lerde hava yolu obstrüksiyonu belirtileri görülür. Rekürren krup ataklarına yo açabilir. Tedavi, ince olanlarda endoskopik cerrahi veya lazer eksizyonu; kalın olanlarda açık cerrahi rezeksizyondur. Larengeal atrezi: Doğumu takiben ilk birkaç dakika içinde tanınıp tedavi edilmedikçe, laringeal atrezi hayatla bağdaşmaz. Bunun tek istisnası ventilasyonu sağlayacak genişlikte bir trakeo- ösefageal fistülün bulunmasıdır. Doğumda umblikal kordonun klempe edilmesiyle başarısız aktif solunum çabası ve hızlı gelişen siyanoz görülür. Erken tanı koyulması halinde havayolu açıklığı trakeotomi ile, ya da obstrüksiyonun distalinde trakeaya geniş bir iğne sokulmasıyla sağlanabilir. Subglottik hemanjiom: Subglottik hemanjiomlu olguların %50’sinde cilt hemanjiomları da vardır; bu nedenle cilt hemanjiomu bulunan bir çocukta üst solunum yolu obstrüksiyonunun görülmesi subglottik hemanjiom şüphesi uyandırmalıdır. Doğumda varolmakla birlikte, hemanjiomun hayatın ilk yılında büyümesine bağlı olarak genellikle 3. ve 6.aylar arasında semptomatik olur ve dispne görülür. Hemanjiomdan spontan kanama ve aspirasyon, akut solunum yetmezliğine neden olabilir. Tedavide trakeotomi ve spontan gerilemenin beklenmesi, sistemik steroid tedavisi, cerrahi eksizyon, kriyoterapi veya lazer eksizyon seçeneklerinden biri uygulanabilir; lazer cerrahisi günümüz koşullarında en etkili tedavi seçeneğidir. Larengotrakeoözefageal kleft: Posterior komissürde, aritenoid kıkırdaklar arasındaki interaritenoid bölgede krikoid kartilaja ve trakeaya doğru uzanan yarıklardır. Sıklıkla birlikte bulunan başka major konjenital anomaliler ve aspirasyon nedeniyle büyük larengeal yarık bulunan hastaların çoğu kaybedilir. Tedavide amaç solunum desteği sağlamak, aspirasyonu önlemek ve cerrahi onarımı yapmaktır. Solunum yolunun korunması için trakeotomi açılmalı, gastrik diversiyon ile gıda yolu geçici olarak değiştirilmeli ve defekt onarılmalıdır. Konjenital larengosel ve larengeal kistler: Larengeal ventrikülün kistik dilatasyonu olan larengoseller üst solunum yolu enfeksiyonları sıresında enfekte olabilirler. İnternal larengoseller, eksternal larengoseller görülebilir. Tedavi; eksizyon. Akut enfeksiyöz larenjitler: Viral üst solunum yolu enfeksiyonlarının seyri sırasında ses kısıklığı, boğaz ağrısı ve öksürük semptomları ile kendini gösterir. Larengoskopide vokal kord mukozasında minimal vaskülarizasyon artışından, yaygın hiperemi ve ödeme kadar değişiklikler görülebilir. Tedavisinde solunum havasının nemlendirilmesi, bol hidrasyon, ses istirihati ve belirgin ödem varlığında steroidler kullanılır. Larengeal difteri: Günümüzde nadir görülen larengeal difteride genellikle orofarenkste de bulunan membranlar, larenks lümenini kapatarak progresif solunum yolu obstrüksiyonuna neden olabilirler. Kesin tanı membranöz inflamasyondan şüphelenildiğinde alınan bakteri kültürü ile koyulur. Tedavisinde solunum yolu obstrüksiyonu bulguları varsa trakeotomi, sistemik antibiyotikler ve difteri anti-toksini kullanılır. Membranların alt solunum yoluna itilme riski nedeniyle entübasyon sakıncalıdır. Akut subglottik larenjit: Genellikle 1-5 yaşlar arasındaki çocuklarda ciddi solunum güçlüğüne neden olabilen bir enfeksiyondur. Etyolojisinde başlangıçta solunum yoluyla bulaşan virüsler (respiratuar sinsityal virüs, rinovirüsler, vb) vardır; ancak kısa sürede sekonder bakteriyel kontaminasyon gelişir. Çocuklarda larenksin en dar bölgesi olan subglottik mukozada ödem nedeniyle solunum yolu obstrüksiyonu meydana gelebilir. Non-spesifik bir viral üst solunum yolu enfeksiyonunun seyri sırasında gittikçe şiddetlenen ve havlar biçimde öksürük, inspiratuar ve ekspiratuar stridor, suprasternal ve interkostal retraksiyonlar, siyanoz, perioral solukluk görülmesi halinde şüphelenilmelidir. Akut epiglottit: Sıklıkla 3-10 yaşa kadar çocuklarda görülen, Tip B Hemophylus influenza’nın neden olduğu enfeksiyon supraglottik bölgedir. Çocuğun genel durumu bozuktur, ateşi vardır, epiglotta meydana gelen ödemin yol açtığı dispne nedeniyle oturur pozisyondadır ve ağız solunumu yapması nedeniyle ağızdan salya akar. Muayenede orofarenkse bakarken çocuklarda daha yüksek konumda bulunan epiglot üst kısmında hiperemi ve ödem görülebilir; yumuşak doku yoğunluğunda lateral boyun radyografisiyle epiglot kalınlığının artması tespit edilebilir. Akut epiglottit hospitalizasyon gerektiren acil bir enfeksiyondur. Tedavisinde soğuk buhar inhalasyonu, parenteral sistemik antibiyotikler ve steroidler kullanılır. Tübeküloz larenjit: Aktif pulmoner tüberküloza sekonderdir. Ekspektorasyonla üst solunun yollarına ulaşan ve basil içeren akciğer sekresyonlarının yutulması sırasında posterior larenksi kontamine etmesi mekanizmasıyla larenjit gelişir. Erken olgularda mukozada düzensizlik ve kırmızı-kahverengi submukozal kalınlaşmalar görülür. Daha geç olgularda, özellikle interaritenoid bölgede olmak üzere granülomatöz inflamasyon (pakidermi laringis) ve ülserasyonlar görülür. Tanı, malignite ekarte edilmeli, biyopsi ile alınan dokunun histopatolojik incelemesi. Larengeal sfiliz: İzole larengeal sifiliz çok nadirdir; genellikle orofarengeal sifilizle birlikte, hastalığın ikinci ve üçüncü evrelerinde larenks yapılarında destrüksiyon ve şekil bozukluğuna neden olan kronik granülomatöz inflamasyona yol açar. Fungal larenjitler: Genellikle primer immün yetmezlik, kemoterapi, AIDS gibi genel vücut direncini düşüren hastalıklarda oral ve orofarengeal fungal enfeksiyonlara eşlik ederler. Non-infeksiyöz larenjitler – Spazmotik krup: Özellikle çocuklarda, nöbetler halinde gelen, havlama tarzında gece öksürükleri ile karakterize bir inflamasyondur. Enfeksiyöz larenjitlerde görülen sistemik enfeksiyon belirtileri ve progresyon yoktur. Subglottik mukozada hafif dereceli ödem görülür. Non- enfeksiyöz olduğu bilinmekle birlikte etyolojisi kesin aydınlatılamamıştır; semptomlardan allerji veya reflü sorumlu olabilir ve araştırılmalıdır. Solunum havasındaki nem oranının, solunum epiteli için optimum olan %35-50 düzeyine getirilmesi semptomların azaltılmasında yararlıdır. Tespit edildiği taktirde allerji veya reflüye yönelik tedavi eklenmelidir. Larengofarengeal reflü larenjiti: Alt özefageal sfinkter tonusunun azalması veya kapanma mekanizmasının bozulması sonucunda gastrik içeriğin özefagus, hipofarinks, larenks, hatta orofarenks seviyesine kadar yükselmesi sonucunda pepsin ve mide asidinin neden olduğu irritatif inflamasyondur. Toplumda sanıldığından çok daha sıktır ve her zaman birlikte özefajitin bulunması şart değildir. Hastalarda reflü özefajiti için spesifik retrosternal yanma ve regürjitasyonun hissedilmesi semptomları her zaman yoktur. Tek semptom, larenjitin neden olduğu ses kısıklığı veya globus faringeus olabilir. %60 hastada hiatal herni vardır. Kesin tanı 24 saatlik özefageal pH monitörizasyonu ile. Kronik hiperplazik larenjit: Sigara içimi, irritan gazların inhalasyonu, rinosinüzitler ve kötü ses kullanımının neden olduğu kronik irritasyonlar sonucunda vokal kordların epitelinde gelişen hiperplazi ve subepitelial fibrozis ile karakterizedir. Vokal kordların yüzeyi düzensiz, granüler görünümdedir. Tedavisinde irritan faktörlerin ortadan kaldırılması ve ses kısıklığına neden olan epitel düzensizliğinin gerilememesi halinde cerrahi eksizyon kullanılır. Sesin düzeltilmesi açısından cerrahi tedaviden elde edilecek fonksiyonel sonuç, epitel altındaki kronik değişiklikler nedeniyle her zaman tatminkar değildir. Reinke ödemi: Vokal kordlar histolojik olarak ayırdedilebilen 5 tabakadan oluşmuştur: 1) non-keratinize çok katlı yassı epitel, 2) gevşek bağ dokusu ve çok az kollajen lif içermesi nedeniyle ödem gelişmesi kolay olan lamina propria’nın yüzeyel tabakası = Reinke boşluğu, 3) elastik liflerin daha fazla olduğu lamina propria’nın orta tabakası, 4) kollajen liflerin daha fazla olduğu lamina propria’nın derin tabakası, 5) vokalis kası. Reinke ödemi kronik irritasyona, bağlı olarak vokal kordun yüzeyel lamina propria tabakasında ödem sıvısı birikimidir. Vokal kordlar şeffaf ve şişkin olarak görülür. Anjionörotik ödem: Alerjik reaksiyonlarda, inflamasyona larenksin de eklenmesi sonucunda gelişir. 2 tipi vardır: 1) herediter tip: C1-esteraz enzimi eksikliği nedeniyle aşırı kompleman sistemi aktivasyonu vardır; 2) non-herediter tip: Genellikle gıda ve böcek sokması allerjilerine eşlik eden tip I hipersensitivite reaksiyonudur. Anjionörotik ödem, akut solunum yolu obstrüksiyonuna neden olabildiğinden acil bir durumdur. Sistemik anti-histaminikler, steroid, adrenalin kullanımı ve solunum yolu obstrüksiyonu gelişirse trakeotomi gerekebilir. İntrensek vokal travma: Akut vokal travma, bağırma veya uzun süre yüksek sesle konuşma sonucunda disfoni, afoni veya fonasyonda ağrı şikayetlerinin ortaya çıkmasıdır. Larengoskopide vokal kord mukozasında hiperemi, ödem ve subepitelial kanamalar görülebilir. Spontan düzelme olana kadar ses istirihati ve soğuk buhar inhalasyonu yapılmalıdır. Supepitelial kanamalar, rezorbe olmamaları halinde vokal poliplere dönüşebilirler. Kronik vokal travma, yanlış teknikle sesini kullanan profesyonel ses kullanıcılarında görülür. Vokal kordların birbirlerine şiddetli teması sonucunda, ses kısıklığı veya ses kalitesinde bozulmaya neden olan, vokal kordlarda kronik inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Vokal travmanın önlenmemesi halinde, temasın en fazla olduğu 1/3 ön-2/3 arka bileşkede nodüller veya aritenoid vokal prosesleri arasında kontakt ülserler ve granülomlar görülebilir. Kronik vokal travma, ses terapisi ile doğru ses kullanımı tekniğinin öğretilmesi ile tedavi edilir. Eksternal travma: Baş ve boyun travmalarını takiben olan ölümlerin ikinci en sık nedeni, intrakranial yaralanmalardan sonra, larengotrakeal yaralanmalara bağlı hava yolu obstrüksiyonudur. Larenks travmalarının çoğu trafik kazalarında meydana gelir; daha nadir olarak özellikle karatede olmak üzere spor yaralanmalarında, kavgalarda ve asıyla intihar girişimlerinde görülür. Eksternal yaralanmaların yaklaşık 2/3’ü künt, 1/3’ü penetran travmalara bağlıdır. Boyun travmaları sonucunda larenks mukozasında yırtıklar, larenks kartilajları arasındaki eklemlerde sublüksasyonlar, hyoid kemik, tiroid ve krikoid kıkırdak fraktürleri, larengotrakeal seperasyon, hipofarenks ve servikal özefagus mukozasında yırtıklar, büyük damar ve sinirlerinde yaralanmalar görülebilir. Ödem, kanama, ciltaltı amfizemi, veya kartilaj fragmanların dislokasyonuna bağlı dispne, ses değişiklikleri, disfaji, öksürük ve hemoptizi. Larenks yanıkları: Larenkste termal yanıklar sıcak buhar inhalasyonuyla, kimyasal yanıklar ise duman veya gaz inhalasyonu, ya da kostik madde içilmesiyle oluşur. Sıcak hava inhalasyonuyla pulmoner hasar oluşmadan önce ciddi larenks ödemi ortaya çıkar; duman inhalasyonları ayrıca nekrotizan trakeit, bronşit ve intra-alveoler hemorajik ödem ile sonuçlanabilir. Gaz inhalasyonu veya alkali madde içilmesi ile olan yanıklarda özellikle supraglottik bölge etkilenir; ödem, mukoza ülserasyonları ve laringeal spazm nedeniyle larenks lümeninde daralma ve stridor gelişir. Semptomları hafif olan olgular yatak istirihati, solunum havasının nemlendirilmesi ve oksijenizasyon şeklindeki destekleyici tedaviyle gözlemde tutulmalı, akciğer grafileri ve kan gazları ile takip edilmelidir. Gerektiğinde trakeotomi açılmalıdır. Yabancı cisimler: Larenkste yabancı cisim görülmesi, trakea ve bronş yabancı cisimlerinden daha nadirdir. Genellikle korku veya gülme sırasında ve larenksin inervasyon bozukluklarında sivri veya keskin kenarlı yabancı cisimlerin takılması şeklinde görülür. İrritatif öksürük, batma hissi, disfaji, larenks lümenini tıkayacak büyüklükteki ve organik yabancı cisimlerin şişmesi halinde solunum yolu obstrüksiyonu semptomları görülebilir. İndirekt larengoskopi ile tanınan veya direkt grafilerde radyoopak yabancı cisimlerin çıkartılması, trakeo-bronşial sisteme aspirasyon riski nedeniyle ameliyathane koşullarında direkt larengoskopi ve bronkoskopi eşliğinde yapılmalıdır. Öksürtmekle veya hastanın abdominal basıncı hızla artırılarak yapılan Heimlich manevrası ile yabancı cisimin çıkartılmaya çalışılması akut solunum yolu obstrüksiyonu varlığında ve acil koşullarda denenebilir; ancak bunun dışındaki durumlarda sıklıkla trakeaya aspirasyonla sonuçlandığından sakıncalıdır. Larenks paralizileri: Larenksi inerve eden süperior larengeal sinir. (SLS), rekürren larengeal sinir (RLS) ve bunların kaynaklandığı n.vagus’u ilgilendiren serebral korteks ile kas-sinir kavşağı arasındaki çeşitli inflamatuar, nöropatik, neoplastik, travmatik lezyonlar sinir paralizilerine neden olabilir. Yaklaşık %20 olguda paralizinin nedeni bulunamaz ve idiopatik olarak sınıflandırılır. Vokal kord paralizilerinin çoğu erişkinlerde görülür ve en sık nedeni tiroidektomiye bağlı cerrahi travmadır. Travma anamnezi bulunmayan hastalarda diğer etyolojik nedenler araştırılmalı ve aksi ispat edilene kadar neoplastik kabul edilmelidir; vokal kord paralizisine sıklıkla neden olabilen tümörler akciğer apeks tümörleri (pancoast tümörleri), tiroid ve özefagus kanserleridir. Neoplastik nedenli paralizilerde, seyrinin daha uzun olması nedeniyle sol RLS daha sık tutulur. Benign larenks tümörleri vokal kord nodülleri: Larenksteki intrensek travmaya bağlı olarak vokal kordların en fazla temas ettikleri bölge olan 1/3 ön-2/3 arka kısımlarının bileşkesinde lokalize, bilateral, subepitelial fibrozise bağlı şişkinliklerdir. “Şarkıcı nodülü” olarak da adlandırılmaktadırlar. Vokal kord polipleri: Hemen daima unilateral olan, genellikle şiddetli akut vokal travmayı (bağırma) takiben, lokalize subepitelial ödemin artmasıyla gelişen, yüzeyleri vaskülarize lezyonlardır. Glottik kapanmayı önledikleri için, ses kısıklığına neden olurlar. Poliplerde, özellikle pediküllü hale gelmiş olanlarda spontan düzelme beklenmez. Polipler cerrahi eksizyonla tedavi edilir. Larenks granülomları: Larenkste granülomlar kronik irritasyon sonucunda gelişir. irritasyonun nedeni endotrakeal entübasyon, kronik vokal travma (aritenoid vokal prosesi üzerinde “kontakt granülom”), gastro,özefageal reflü olabilir. Spontan gerilemeyen entübasyon granülomları, ses ve konuşma terapisine rağmen düzelmeyen kontakt granülomlar, reflü tedavisine rağmen düzelmeyen interaritenoid granülomlarda cerrahi eksizyon uygulanır. Larengeal papillomlar: Larenks papillomlarının etyolojisinde Human Papilloma Virüs (HPV) Tip 6 ve 11’in sorumludur. Papillomlar çok katlı yassı epitel ile silyalı solunum epitelinin birleşme alanlarından, yani vokal kordun üst ve alt kenarları hizasından gelişmeye başlarlar. Epitel içinde latent kalan HPV, hayatın herhangi bir döneminde aktive olarak papillomların yeniden gelişmesine veya mevcut papillomların büyümesine neden olabilir. Larengeal papillomatozisin iki tipi vardır: 1-Juvenil tip: çocuklarda solunum güçlüğü semptomu ile kendini gösterir ve alt solunum yollarına doğru erişkinlerdekinden daha invaziv seyreder; 2-Erişkin tipi: erişkin çağda ortaya çıkar, papillomların büyüme ve invazyon hızı juvenil tipte olduğundan daha yavaştır. HPV, epitel içinde latent kalabildiğinden viral enfeksiyonu, dolayısıyla papillomların gelişimini önleyebilecek bilinen kesin bir tedavi yöntemi yoktur. Uygulanan tedavi yöntemleri, papillomun kitlesini küçülterek solunum yolunu açmaya ve ses kalitesini düzeltmeye yöneliktir. Trakeotomi kontrendikedir. Larenksin benign ve malign tümörlerine bağlı olarak larenks obstrüksiyonu ve disfoni ortaya çıkabilir. Lezyonun lokalizasyonu önemlidir. Larenks kanseri: Baş boyun bölgesinin en sık görülen tümörüdür. 5. dekaddan sonra pik yapar. Tüm kanserlerin %2-5’ini olutşturur. Erkek kadın oranı 5/1 dir. %85-95’i SCC’dir. %55-60 glottik, %35-40 supraglottik, %1-2 subglottik tümörlerdir. Etyoloji: sigara, alkol, heredite, HSV, HPV, radyasyon, larengofarengeal reflü, asbestoz, kimyasal ajanlara maruz kalma.——-Supraglottik bölge lenfatikleri tirohyoid membran yolu ile bilateraldir. Subglottik bölge lenfatikleri krikotiroid membran yolu ile delphian noduna ve mediastene dökülür. Glottik bölgenin lenfatik drenajı yoktur. Tanı: glottik kanserlerde disfoni en erken belirtidir. İleri lezyonlarda, boğaz ağrısı, dispne, hemoptizi olabilir. Supraglottik tümörlerde odinofaji, disfaji genellikle ilk semptomdur. Hastalar aylarca kronik farenjit tedavisi alabilir. Ses kısıklığından çok “hım hım” konuşma, “hot potato voice” vardır. Sekonder otalji, öksürük, hemoptizi, kilo kaybı ortaya çıkabilir. Subglottik bölge tümörleri uzun süre asemptomatik kalabilirler ve ilk semptom genellikle dispnedir. Biyopsi ile tanı konur. Tedavi: cerrahi ± radyoterapi ± kemoterapi. Fonksiyonel disfoniler: Fonksiyonel ses bozuklukları fizik muayene ve laboratuar incelemeleri ile, primer veya sekonder hiçbir organik larenks hastalığı tespit edilmemesine rağmen ses ve konuşma bozukluğuna neden olan patolojilerdir. Patogenez mekanizmaları kesin tanımlanamamakla birlikte, larenksin nöromusküler kontrol mekanizmalarındaki bozukluklara bağlı oldukları ve bazen psikolojik bozukluklara eşlik ettikleri bilinmektedir. Patoloji, adduktor veya abduktor kasların hipofonksiyonu veya hiperfonksiyonu şeklinde olabildiği gibi, kas grupları arasındaki fonksiyonel dengenin bozulmasından da kaynaklanabilir. Larengoskopide fonasyonda vokal kordların kapanmasında, seviyesinde ve mukoza titreşimlerinde bozukluklar görülür. Fonksiyonel ses bozukluklarının tedavisinde ses ve konuşma terapisi ile kas koordinasyon bozukluğunu ortadan kaldırılması, varsa eşlik eden psikolojik sorunların giderilmesi ve hastaya doğru fonasyon ve konuşma tekniğinin öğretilmesi amaçlanır. ——————————————————————————————————– 28 – Temporal Kemik Fraktürleri Genellikle künt kafa travması sonrası gelişir; %30-75. %71’i 11-40 yaş arasında görülmektedir. %76’sı erkektir. Etyoloji: Trafik kazaları, spor kazaları (boks ve futbol maçları), iş kazaları, çocuklarda yüksekten veya bisikletten düşme, hastanın bizzat kendisinin kulağını sert cisimlerle karıştırması (kibrit çöpü, saç tokası, tığ), ateşli silahlarla yaralanma, intihar. Travma sırasında oluşan kırığın tipi ve lokalizasyonuna bağlı olarak; orta kulak, iç kulak, VII, VIII, IX, X, XI kraniyal sinirler, vena jugularis interna, arteria karotis interna gibi önemli oluşumlarda yaralanmalar olabilmektedir. Temporal kemik fraktürlerinin tipleri: Petröz kemiğin uzun eksenine göre; longitüdinal (%70-90), transvers (%20-30), mikst olarak 3 tipte incelenir. Longitüdinal fraktür: Temporal kemik fraktürlerinin %70-90’nı oluşturur. Kırık hattı petröz kemik eksenini kesmeden uzanır. Temporal kemiğin squamöz parçasından başlar, dış kulak yolu (DKY) ve orta kulak üst duvarı boyunca petröz apekse uzanır. Petröz kemik eksenini kesmeden ilerler. Genellikle, künt travma sonrası, kafaya yandan gelen travmalar sonucu meydana gelir. Semptomlar ve bulgular: bilinç kaybı, DKY’den kanama (otoraji), DKY cildinde laserasyon ve kanama, kulak zarı perforasyonu, hemotimpanum (orta kulak sağlam kula zarı arkasında kan toplanması). İletim tipi işitme kaybı (İTİK): Geçici İTİK; kulak zarı perforasyonu ya da hemotimpanium ile oluşur. Kalıcı İTİK; kemikçik zincirin subluksasyonu ile oluşur. Fasiyal sinir paralizisi (%20-30); genellikle geç dönemde (travmadan 4-5 gün sonra) görülür, sıklıkla ödeme bağlı geliştiği için düzelme şansı yüksektir. Vertigo; stapesin vestibüle lükse olması ve kırık hattı vestibüler sistemden geçmesi ile oluşur. BOS otoresi görülebilir. Transvers fraktür: %20-30 görülür. Kafaya önden yada arkadan gelen darbeler sonucu meydana gelir. Kırık genellikle foramen jugulare seviyesinden başlar, petröz piramidi foramen spinozum ve foramen laserum yoluyla geçerek foramen magnum seviyesine kadar uzanır. Fraktür hattı petröz kemiği transvers olarak keser. Semptom ve bulgular: fraktür hattı kohleovestibüler sistemi etkilediği için; ileri derecede ve sensörinöral işitme kaybı, baş dönmesi, baş hareketleri ile ortaya çıkan bulantı kusma görülür. Fasiyal paralizi (%50); labirentin segmentin proksimalinde yarlanma sonucu oluşur. Hemotimpanum, BOS otoresi (daha sık) görülebilir. Mikst fraktürler: Hem longitüdinal hem de transvers kırığın birlikte görülmesidir. Fraktür hem orta kulağı hem de iç kulağı etkilemektedir. Temporal kemik travması olan hastaların değerlendirilmesi: Solunum, dolaşım ve nörolojik sistemlerin yaşamsal devamlılıkları sağlanmalı. Kulak kepçesi, DKY, kulak zarı ve orta kulağın değerlendirilmeli. Postauriküler ekimoz >> battle işareti. DKY’daki BOS, kan veya pıhtı varsa temizlenmeli. Kanamanın DKY ön duvarından gelmesi mandibula yaralanmasını düşündürür. Alt çeneye ön ve alttan gelen travmalarda kondilin DKY’ye kayması nedeniyle otoraji olabilmektedir. Otoskopi sırasında DKY’de kırık hattını gösteren “basamak deformitesi” kırığın longitüdinal ya da mikst tip bir kırık olduğunu gösterir. Zar perforasyonu, kanama görülebilir. Bilinci açık hastalarda fasiyal sinir motor fonksiyonları değerlendirilir. İşitme için diapozon testi yapılır. Weber travmatik kulağa lokalize ise İTİK, karşı kulağa lokalize ise SNİK dan şüphelenmek gerek. Vestibüler sistem değerlendirilir. Spontan göz hareketlerine bakılır; nistagmus yönü, travmaya uğrayan kulağa doğru ise travmaya uğrayan kulakta irritasyon, sağlam kulağa doğru ise destrüksiyon olabileceği düşünülmelidir. Otore (%11-45) görülebilir. DKY’den alınan kan filtre kağıdı üzerine damlatıldığında BOS halesi görülür. Kulak zarının sağlam olduğu tegmen timpani yaralanmalarında BOS, östaki tüpü yolu ile nazofarenkse drene olabilir. Lomber ponksiyon ile subaraknoid mesafeye fulorosein veya radyoaktif olarak işaretlenmiş maddeler DKY’dan veya Östaki tüpünden BOS sızıntısı tespit edilebilir. Travmaya bağlı kulak zarı delinmesi: Ya delici bir cismin DKY ve kulak zarını geçerek orta kulağa girmesi ya da kulağa alınan darbenin oluşturduğu basınç etkisi ile olmaktadır. En sık ön-alt ve arka-alt kadranda görülür. Perforasyon kenarları yıldız şeklindedir, perforasyon kenarları üzerinde taze kanamalı noktacıklar görülebilmektedir. Perforasyondaki flebin yönü orta kulağa doğruysa obje penetrasyonunu, dışa doğruysa objenin çıktığını gösterir. Arka-üst çeyrekteki zar yırtılmalarında ve iletim tipi işitme kaybının 35 db’i aşması halinde kemikçik zincirde kopmalar ve iç kulağa da iletilen darbe nedeniyle baş dönmesi, bulantı ve kusma olabilir. Fasiyal sinirin timpanik parçasında açıklık olan hastalarda fasiyal parezi ya da paralizi olabilir. Travma geçiren bir hastada dinlemekte üfürüm varsa anjiografi ile anevrizma araştırılmalıdır. Dış kulak yolundan masif bir kanama durumunda da karotis arteriografisi gerekebilir. Radyolojik değerlendirme: Schüller, ön-arka, yan kafa grafileri çekilir. BT, MRG, dijital substraction anjiografi (DSA), MRA, arteriografi kullanılabilir. Odyolojik değerlendirme: Kafa travması geçiren hastalarda %40 oranında işitme kaybı bulunmaktadır. İletim tipi işitme kayıpları longitudinal kırıklarda, ileri derecede sensörinöral veya mikst işitme kayıpları transvers kırıklarda görülür. Hemotimpanium yada timpanik zar perforasyonundan dolayı iletim tipi işitme kaybı genellikle yüksek frekansları tutmakta (4-8 kHz). İşitme kaybı iletim tipi ise genellikle prognoz iyidir. Hava kemik yolları kaybı ilk görüldüğünde 50 db’i veya 6 haftalık izlem sonunda 30 db’i aşarsa, bir ossiküler travmadan şüphelenilmeli. Vestibüler sistemin değerlendirilmesi: Elektronistagmografi (ENG) kullanılabilir. Özellikle vertigo ile birlikte vertikal tipte nistagmusun varlığı yaralanmanın santral merkezlerde olduğunu gösterir. Bu durumda beyin sapı, dördüncü ventrikül ve serebellum MRG ile incelenmelidir. Fasiyal sinir fonksiyonlarının değerlendirilmesi: Fasial sinir hasarı longutidinal kırıklarda %20, transvers kırıklarda %50 görülür. Elektrodiagnostik testler ilk 2-3 gün içinde doğru sonuçlar vermemesine karşın, maksimal stimülasyon testi (MST), elektroneurografi (ENoG) ile ilk 4-6 günde, elektromyografi (EMG) ile 21. günden sonra çok yararlı bilgiler elde edilir. Travma sonrası fasiyal paralizinin ani gelişmesi, paralitik yüzde elektrik uyarısına yanıtın alınamaması sinirin tam kesildiğinin önemli göstergeleridir. Travmadan birkaç gün sonra PFP gelişirse sıklıkla travmaya sekonder ödeme bağlıdır. Schirmer’in gözyaşı testi de yapılmalıdır. Göz yaşı fonksiyonunun azalmış olması bize genikulat ganglion seviyesinde bir lezyonu düşündürür. Cerrahi eksplorasyon: Fasiyal paralizi sonrası 6 günde yapılan EnoG de %90’dan fazla aksonal blok olması, NET ile yüzün iki tarafı arasında 3,5 mV’den fazla fark olması, elektromiyografi (eEMG) ile travmaya uğrayan tarafta karşı tarafa göre %95 veya daha fazla azalmış motor yanıt olması durumunda cerrahi eksplorasyon yapılır. Geç dönem değerlendirme: Travmadan 1 ay sonra hasta kontrole çağırılarak; işitmesi, fasiyal sinir fonksiyonları, vestibüler fonksiyonları değerlendirilir. Temporal kemik travmalı hastanın tedavisi: DKY’de laserasyon: Daha sonra daralma ve yapışıklığın olmaması için DKY’ye antibiyotikli meç yada merocel konulmalıdır. DKY’de yer değiştiren bir kırık (basamak deformitesi): Küçük bir burun spekulumu ile kırık parçaları yerine oturtulur. Yeniden kaymasını engellemek için DKY’ye antibiyotikli meç yada merocel konulur ve düzeltilen pozisyonda kalması sağlanır. BOS sızıntısından şüphelenilen hastalarda DKY meç ya da merocel ile tıkanmamalıdır. Sadece streril gazlı bez ile aurikula kapatılır. Ayrıca menenjit oluşumunu engellemek için hastaya BOS-beyin engelini geçen geniş spektrumlu bir antibiyotik verilmeli, hasta mutlaka beyin cerrahına gösterilmeli ve önerileri alınmalıdır. BOS fistüllerinin büyük çoğunluğu travmadan sonraki 4-5 gün içinde kendiliğinden düzelmektedir. Ancak iyileşmeyi kolaylaştırmak için günlük lomber ponksiyon ile BOS boşaltılmalı, basınç azaltılmalıdır. Buna rağmen sızıntının devam ettiği hastalarda cerrahi tedavi yapılmalıdır. Kulak zarında delinme: Genellikle cerrahi tedavi gerektirmez. Erken dönemde perforasyon alanındaki flep pik yardımı ile anatomik pozisyona getirilebilir. Kulak zarında delinen yer sigara ya da karbon kağıdı ile kapatılarak hem delik kenarındaki içe veya dışa dönmüş kısımları düzeltilir, hem de duyma düzelmiş olur. Bu tedavi ile bir ayda kapanmayan perforasyonların büyük çoğunluğu 3 ay sonunda tamamen kapanmaktadır. Ancak 3 ay sonunda kapanmayan perforasyonlarda miringoplasti yapılmalıdır. Tam kapanmamış bir perforasyon, genişliğine de bağlı olarak %50 triklorasetikasit veya %10 gümüş nitrat ile kimyasal koterizasyonla kapatılabilir. Travmaya bağlı oluşan zar delinmeleri %90 kendiliğinden kapanabilmektedir. Bu hastalarda kemikçiklerde kopma olabilir. Ayrıca oval ve/veya yuvarlak pencere zarlarında delinme olabilir. Bu durum acil girişim gerektirir. Travmatik delinme ile birlikte vertigo varsa ENG ile göz hareketleri ve vertigo kaydı alınmalıdır; labirent hasarı olabilir. Zarın üst arka bölümündeki delinmelerde stapes tabanı vestibül içine kaçabilir. Bu durumda orta kulak acil olarak açılmalı, varsa patoloji düzeltilmelidir. Travmayı takiben en sık kırılan ya da yer değiştiren kemikçik stapestir. Cerrahi sırasında stapeste kırılma ya da yer değiştirme saptanırsa en güvenli yöntem kemikçiğin lateral kısmını dikkatlice çıkartmak ve medial kısım ile diğer kemikçikler arasında bağlantı kurmaktır. Kulak zarında perforasyon varsa kapatılmalıdır. Cerrahi tedavi, vestibüler yaralanmanın olmaması için genel anestezi altında ve transkanal yapılmalıdır. Kulak zarının ön-üst veya arka-üst bölgesindeki delici yaralanmalarda tam yada parsiyel fasiyal sinir paralizisi oluşabilir. Bu durumda tanı ve tedavi amaçlı cerrahi için hastanın genel durumunun düzelmesini beklemek gereklidir. Cerrahi transkanal ve postauriküler transmastoid fasiyal reses yaklaşımı ile yapılmalı ve sinir ortaya konulmalıdır. Sinirin travmaya uğrayan bölgesinde %50’den fazla doku kaybı varsa boyundan alınan greater auriküler sinir ile greftleme yapılmalıdır. Elektriksel testlerle elde edilen bulgular iyi ve fasiyal sinir fonksiyonları giderek düzeliyorsa hasta gözlenmelidir. NET, MST, ENoG, ve EMG ile elde edilen bulgular sağlam tarafa göre kötü ise ve hastanın fasiyal işlevlerinde de düzelme yoksa bu durumda cerrahi öncelikli olarak düşünülmelidir. Travmadan sonra 3 hafta içinde rejenerasyon ve aksoplazmik akım maksimumdur. Bu nedenle onarım travmadan sonraki ilk 3 gün içinde yapılmalı ya da 20 gün sonraya ertelenmelidir. Travma sonrası oluşan fasiyal sinir paralizisinde ilk 14 günde ve hatta 1-3 ay sonra yapılan ENoG’da %95’den fazla aksonal blok olması durumunda dekompresyonun yararlı olabilir. Buna karşın kazadan sonraki bir aylık sürede EMG ile sinirde rejenerasyon potansiyellerinin olması durumunda cerrahi yapılmamalıdır. ———————————————————————————————————— 29 – Tinnitus Akustik bir stimulus olmaksızın tek kulakta yada her iki kulakta ses algılanmasına tinnitus denir. Toplumda görülme sıklığı yaklaşık %17, yaşlı bireylerde %33, %50 bilateral. Her iki cinsiyette de eşit sıklıktadır. Sıklıkla 40-80 yaşta görülür. İki tipi vardır; objektif tinnitus, subjektif tinnitus. Objektif tinnitus: Hastanın duyduğu sesi hekim yada bir başka kişide duyabiliyorsa objektif tinnitus denir. Genellikle vasküler, nöromüsküler, östaki tüpü ve temporomandübüler eklem disfonksiyonu nedeniyle gelişirler. Objektif tinnitus nedenleri – Vasküler hastalıklar: Arteriovenöz malformasyonlar, karotisin okluziv hastalıkları, anevrizması, venöz hum, glomus tümörleri, persistan stapedial arter, benign intrakranial hipertansiyon. Tinnitusun pulsasyon göstermesi, nabız ile senkronize olması, Arteriyel olanlarda keskin ve pulsatif, venöz olanlarda makine gürültüsü gibi olması, egzersiz ile artması, otoskopik muayenede timpanik membran (TM) arkasında kırmızı mor renkli kitlenin görülmesi, timpanogramda pulsasyon alınması, göz üzeri, preaurikuler alan, parietal bölge, mastoid ve boyun bölgesinin steteskopla dinlenmesi esnasında üfürüm duyulması vasküler orjinli bir patoloji olduğunu akla getirmelidir. Tanıda CT, MRI ve anjiografiden faydalanılır. Objektif tinnitus nedenleri – Nöromusküler hastalıklar: Palatal myoklonus, stapes kas spazmı, patent östaki tüpü, TME disfonksiyonu. Palatal myoklonus: ritmik olarak palatal kasın kontraksiyonudur. Etyolojisi bilinmemekle birlikte, beyin sapı enfarktı, MS sonucu gelişebilir. Dakikada yaklaşık 60 ile 200 arasında kontraksiyon vardır. Uyku ve sedatiflerle inhibe olmaz. Timpanometride tinnitusla eş zamanlı komplians düşer. Tedavide; difenilhidantoin, karbamazepin, valproik asit, botilismus toksini enjeksiyonu uygulanabilir. Stapes kas spazmı: dışarıdan gelen yüksek sesle tinnitusta artış olması tipiktir. Gürültü esnasında timpanik zarda ve timpanometride hareket görülmesi tipiktir. Tedavide; stapes tendonu kesilir. Patent östaki tüpü: östaki tüpünün anormal açıklığıdır. Solunumla senkronize ritmik sesler şeklinde algılanır. Tanıda timpanometride solunumla eğrinin fluktuasyon göstermesi tipiktir. Tedavide; ventilasyon tüpü tatbiki yapılır. Subjektif tinnitus: Sadece hastanın duyabildiği tinnitustur. Kohlea, akustik sinir ve işitme merkezindeki patolojilere bağlı ortaya çıkar. Silyalı hücrelerin hiperaktivasyonu, hücreler arası kimyasal dengenin bozulması etyolojide rol oynayabilir. Subjektif tinnitus nedenleri: Otolojik nedenler; presbiakuzi, akustik travma, menier sendromu, otoskleroz, kronik otitis media, ani işitme kaybı. Metabolik hastalıklar; hipo-hipertroidi, hiperlipidemi, DM. Nörolojik hastalıklar; menenjit, kafa travması, multiple skleroz. İlaçlar; aspirin, aminoglokozidler, diğer ilaçlar (ACE inhibitörleri, diüretikler). Tümörler; fasial sinir norinomu, akusik norinom (tek taraflı tinnitus ve SNİK), temporal lob tümörleri. Psikolojik faktörler; depresyon, anksiyete. Tanı: Anamnez; şekli, süresi, devamlılığı, arttığı durumlar, işitme kaybı, kulak akıntısı, dengesizlik, baş dönmesi. Kullandığı ilaçlar, sistemik hastalıklar, akustik travma sorgulanır. FM; pure tone odyometri yapılır. Rutin biyokimyasal kan tahlilleri yapılır. ABR, otoakustik emisyon, CT, MRI, angiografi kullanılır. Tedavi: Etyolojiye yöneliktir. Medikal tedavi: betahistidin hidroklorür, ginkgo bilona ekstresi, periferik vazodilatatörler (nikotinik asit), antikonvilzanlar (karbamezapin), IV lidakoin (nöronal hipersensiviteyi inhibe eder), antidepresanlar (amiptriptilin), misoprositol (prostoglandin analoğu), baklofen. Terapi: psikoterapi, tinnitus maskaleme, elektrik stimülasyonu (TENS). Transtimpanik steroid enjeksiyonu. Cerrrahi tedavi: 8. sinir kesilmesi, mikrovasküler dekompresyon. ———————————————————————————————————— 30 – Tükrük Bezi Hastalıkları Major tükrük bezleri; parotis bezi, submandibuler bez, sublingual bez. Minör tükrük bezleri: oral ve farengeal mukozada yerleşmiş ve 700-1000 sayıdadır. Parotis bezi: En büyük major tükrük bezidir. Bilateral ramus mandibula üzerinde, preauriküler bölgede yerleşmişlerdir. Yüzeyel ve derin olmak üzere iki lobu vardır. Her iki lob arasında fasial sinirin dalları seyreder. Parotis bezi stenon kanalı aracılığıyla üst 2. molar diş seviyesinde ağız içine açılır. Fasiyal sinirin dalları; temporal, zygomatic, buccal, marginal, mandibular, cervical. Submandibuler bez: Korpus mandibula altında digastrik üçgende yer alır. Wharton kanalı ile ağız tabanına lingual frenulumun hemen lateraline açılır. Sublingual bezler: Ağız tabanında M. genioglossus ve M. geniohyoideus arasında yer alır. 10-15 kanal halinde ağız tabanına açılır. Minör tükrük bezi: Farenks, oral kavite, nazal kavite, sinüsler, larenks ve trakea mukozası altında dağınık olarak bulunurlar. Dudakların içi yüzündeki mukozada ve sert damak mukozasında daha yoğundurlar. Günlük yaklaşık 1000-1500 ml tükrük salgılanmaktadır. %99.5’i sudur. Günlük salgının; %65-70’ini submandibuler bez, %20-25’ini parotis bezi, %5’ini sublingual bez, %5’ini minör tükrük bezleri yapmaktadır. Tükrük salgısının fonksiyonları: Lizozim, IgA içermesiyle ağız mukozasını ve üst solunum yollarını korur. Besinlerin sindiriminde, konuşmayı kolaylaştırmada, dişlerin korunmasında, papillaları yıkayarak tat almada görev alır. Tükrük bezinin enfenksiyonları: Akut süpüratif siyaloadenit: Tükrük bezi parankiminin süpüratif enfeksiyonudur. En sık parotis bezini tutar. Tükrük akımında staz, kötü oral hijyen, dehidratasyon, zayıf bir immün drenç altta yatan sebeplerdir. En sık etken; penisiline drençli S. aereustur. Tutulan tükrük bezinde ağrı, hassasiyet, şişlik, hiperemi ve endurasyon mevcuttur. Yüksek ateş, lökositoz, duktus orifislerinde pürülan sekresyon vardır. Tedavi: geniş spektrumlu antibiyotik, analjezikler, antiinflematuar verilebilir. Lokal ısı tatbiki ve eksternal masaj uygulanır. Tedaviye drençli olgularda hemen insizyon ve drenaj uygulanır. Kronik sialoadenit: Azalmış sekresyon ve staza bağlıdır. Parankim hasarı ve %80 oranında kserostomi vardır. Tedavide tükrük salgısını artırıcı yiyecekler tavsiye edilir, eksternal masaj uygulanır. Akut alevlenmelerde antibiyotik verilir. Periodik duktal dilatasyon, duktusun ligasyonu, glandın eksizyonu uygulanabilir. Kabakulak: Parotis büyümesinin en sık sebebidir. Genellikle bilateral olarak parotis bezini tutar. Etken paramyxo virüstür. Damlacık yoluyla bulaşır, inkübasyon süresi 16-20 gündür. Hastalık başlamadan ve başladıktan sonraki 5 gün bulaşıcıdır. Her iki parotis bezinde şişlik ve ağrı yapar. Tedavi: analjezik, antipiretik verilebilir. Komplikasyonlar: unilatral SNİK, orşit, pankreatit ve menenjit görülebilir.—–Çocuklara 12-15. ayda aşısı yapılmaktadır 5 yıllık koruma sağlamaktadır. Siyalolitiyazis: Tükrük bezi duktuslarında intraluminal olarak sertleşmiş tortu oluşmasıdır. Sıklıkla kronik siyaloadenitle birliktedir. Orta yaşlarda ve yaşlılarda görülür. %80 oranında submandibuler glandı tutar; submandibuler bezin salgısının içeriğine, wharton kanalının uzun ve düzensiz seyrine, gland ve duktusun yerçekimine karşı yerleşmesine, duktal orifisin duktal lümenden dar olmasına bağlıdır. Submandibuler bezde taşa sekonder kronik sialadenit sık olurken, parotis bezinde kronik sialadenite sekonder taş oluşmaktadır. Sıklıkla kalsiyum fosfat ve karbonat taşlarıdır. Semptomlar; yemeklerle ilişkili ağrılı şişlik ve tekrarlayan enfeksiyon atakları görülür. FM; tutulan gland ağrılı ve şiştir, taş palpe edilebilir. Duktal orifisde masajla mukopürülan akıntı görülebilir. Tanı; direk grafi, siyalografi, ultrasonografi, CT. Tedavi; kanalda orifise yakın taşlar transoral olarak çıkarılabilir, parankime yakın yaşlarda bez ekstirpasyonu yapılabilir. ————————————————————————- Ranula: Mukosel ve mukus retansiyon kistleri çoğunlukla minor tükrük bezlerini tutar ve dudaklarda, bukkal mukozada ve dilin ventral yüzeyinde görülür. Sublingual glandın mukus retansiyon kistine ranula denir. Ağız tabanında kitle olarak karşımıza çıkar. Tedavi; eksize edilir. Parotis kistleri: Tükrük bezinin gerçek kistleri parotiste görülür. Akkiz ya da konjenital olabilir. Tanı; sialografi, USG, İİAB. Tedavi; kist ekstirpasyonu. Tükrük bezinde büyüme yapan sistemik hastalıklar: Sjögren sendromu: Endokrin glandlarda destrüksiyona yol açan otoimmün bir hastalıktır. Kserostomi ve keratokonjiktivis sikka ile karakterizedir. Ortalama; 50 yaşta görülür. Kadınlarda daha sıktır. Semptomlar; ağızda kuruluk ve yanma, tat duyusunda azalma, gözde kuruluk, kumlanma hissi, tükrük bezlerinde büyüme. Tanı; alt dudaktan alınan biyopsi ile konur. Tedavi; ağız yapay saliva spreyi, sialagog yiyecekler (elma gibi), suni göz yaşı damlası, submandibuler bez ekstirpasyonu. Sarkoidoz: %4 oranında tükrük bezini tutar. Heerfordt sendromu; üveit + parotiste büyüme + fasial paralizi. Semptomlar; ateş, halsizlik, kusma, gece terlemeleri, tükrük bezinde büyüme. Bilateral fasiyal paralizi birkaç hafta sürer. Metabolik ve endokrin hastalıklar: Beri beri, pellegra, vitamin A yetmezliği, gut hastalığı, DM, hipotroidi, cushing sendromu, çocuklarda kistik fibrozis. İlaçlar: Oral alınan bakır ya da bizmut, ıyot içeren ilaçların kronik alımı, fenotiazinler, antikolinerjikler, metilopa, isoprotoronol. Tükrük bezinin neoplastik hastalıkları: Tüm baş boyun bölgesi tümörlerinin %1-3. %80’i parotis bezinden, %10-15’i submandibuler bezden kaynaklanır. Parotis bezi tümörlerin %70-80’i, submandibuler bezi tümörlerinin %40’ı, minor tükrük bezi tümörlerinin %30’u, sublingual bez tümörlerinin %20’si beningdir. En sık görülen tükrük bezi tümörü benign mikst tümör; pleomorfik adenom. En sık görülen malign tümör; mukoepidermoid Ca. Submandibuler bezde en sık görülen malign tümör; adenoid kistik karsinom. Pleomorfik adenom: Tükrük bezinin en sık görülen tümörüdür. 4. yada 5. dekad da görülür. Yavaş büyüyen ağrısız kitle vardır. En sık parotisin yüzeyel lobundan kaynaklanır. Sert ve yumuşak damak minor tükrük bezlerini, submandibuler bezide tutabilir. Genellikle kapsüllü lobule bir kitle şeklinde karşımıza çıkar. Psödopodları olması nedeniyle tam eksize edilmezse rekürrens gösterebilir. Tedavi; fasial sinir korunarak süperfisiyel yada total parotidektomi yapılır. Mukoepidermoid karsinom: En sık görülen malign tükrük bezi tümörüdür. Çoğunlukla parotis bezinden kaynaklanır. Lokal invazyon ve metastaz yapabilir. Tedavi; düşük gradeli tümör süperfisiyel parotroidektomi, yüksek gradeli tm total parotroidektomi ile çıkarılır. Adenoid kistik karsinom: Minör tükrük bezlerin ve submandibuler bezin en sık görülen malign tümörüdür. %70 oranında damakta lokalizedir. Lokal yayılım ve metastaz yapabilir Tükrük bezi tümörlerinin klinik bulguları: Benign tükrük bezi tümörlerinde; ağrısız, yavaş büyüyen kitle vardır. FM’de mobildir, cilde yapışıklık yoktur, hassas değildir. Malign tükrük bezi tümörlerinde; ağrılı, fasial paralizili, cilde yapışık, fikse kitledir, LAP (+). Tanı: USG, CT, MRI, İİAB kullanılabilir. İnsizyonel biyopsi parotis tümörün de kontraendikedir. Tedavi: Süperfisyel parotroidektomi, total parotroidektomi, malign tümör postoperatif radyoterapi, uzak organ metastazlarında kemoterapi. Postoperatif komplikasyonlar: İnfeksiyon, hematom, sensöriel değişiklikler, tükrük fistülü, fasial paralizi görülebilir. Frey sendromu; post operatif parasempatik liflerin rejenerasyonuna cilt ter bezlerini besleyen sempatik postganglionik liflerin iştirak etmesi ile oluşur, yemek yeme esnasında yüzün yarısında flushing ve terleme oluşur. ——————————————————————————————————— 31 – Uykuda Solunum Bozuklukları Normal üst solunum yolu anatomisi: Üst solunum yolları 3 bölgeye ayrılır: 1-Nazofarinks; nazal türbinlerden sert damağa uzanan bölge. 2-Orofarinks; retropalatal bölge ve retroglossal bölge. 3-Hipofarinks; dil kökünden larenkse uzanan bölge. OSAS’lı hastaların çoğunda uyku sırasındaki tıkanma ya da daralma retropalatal ve retroglossal bölgede olmaktadır. Orofarinksin anterior duvarı başlıca yumuşak damak ve dilden oluşurken, posterior duvarı süperior, medial ve inferior konstriktör kaslardan oluşur. Lateral duvarlar ise orofarengeal kaslar, lenfoid dokular (palatin tonsiller) ve adipöz dokudan (parafarengeal yağ yastıkları) oluşur. Lateral farengeal duvarları oluşturan yapılar ramus mandibularise bağlanır. OSAS anatomik bir hastalıktır. İnsanlarda üst hava yolları konuşmayı kolaylaştırmaya yönelik gelişmiştir. Konuşmak için üst solunum yolu supralaringeal vokal yolun vertikal ve horizontal parçaları benzer uzunlukta olmalıdır. Büyük, globüler dilin orofarenkse uzanmasının son etkisi uykuda solunumu tıkayabilmesidir. Tıkayıcı anatomide ikinci önemli komponent dilin çapıdır. Son zamanlarda yapılan çalışmalarda dilin yapısında önemli miktarda yağ olduğu gösterildi. Dil ağırlığı erkeklerde 100-150 gram ve Obezite ölçüleri ile yakın korelasyon gösteriyordu. Gece farinksi kapamak için yalnızca 50 cc doku eklemek yeterlidir. Cinsiyet – Yaş: Bu anatomik tartışma erkek kadın ve çocuk açısından farklılıkların açıklanmasında da yardım eder. Çocuğun üst solunum yolu yetişkinden farklıdır. Çocukta larinks daha yüksek farinks daha geniş ve çoğu çocukta obstruksiyon lenfoid dokuların (lingual, palatine, ve nasopharyngeal) büyümesi nedeni ile oluşur. Çocuğun adelosanlığa geçişiyle larinks aşağı iner farinks uzar ve anterior-posterior mesafe genişliğini kaybeder. Bu gün Obezitenin epidemik hale gelmesiyle artan lingual yağ uykuda solunum bozukluklarında yalnızca daha yaşlı yetişkinlerde değil adelosan ve genç erişkinlerde de obstruksiyona neden olan faktör olmuştur. Kadınlar farklı anatomik yapıya sahiptirler. Kadınlarda larinks daha yüksek, uykuda solunum bozukluklarında tıkanan segment olan orofarinks daha kısa, dil daha küçüktür. Daha kısa bir farinks ve daha küçük dilleri olduğundan OSA prevelansının kadınlarda daha az olması sürpriz değildir. Üst solunum yollarının normal koşullardaki statik ve dinamik özellikleri: Transmural basınç: OSA’da faringeal hava yollarının neden kollabe olduğunu anlamak için üst solunum yollarının normal koşullardaki statik ve dinamik özelliklerini anlamak gerekir. Transmural basınçtaki bir yükselme daha pozitif bir intraluminal basınç ya da daha negatif bir doku basıncı nedeniyle olur ve hava yolu kesitini genişletip büyütür. Bunun tersi olarak transmural basınçta bir azalma ki daha negatif bir intraluminal basınç ya da daha pozitif bir doku basıncı ile oluşur, hava yollarını daraltır. Farinksin kompliansı: transmural basınçtaki artış lümen alanını artırır. Buna “tüp kanunu” denir. Transmural basınç 0 a ulaştığında kapanma basıncı olarak tanımlanır (Pclose), ve eğrinin plato yaptığı yerdeki alan maksimum kesit alanıdır. Line üzerindeki her hangi bir nokta (ΔA/ΔPtm) hava yolunun partiküler bölümünün efektif kompliansı olarak adlandılır. Faringeal hava yolu üzerine mekanik etkiler: Normal faringeal havayolunun statik ve dinamik özellikleri: 1-Statik faktörler: yüzey adeziv güçleri, boyun ve çene postürü, trakeal emme kuvveti, yer çekimi. 2-Dinamik faktörler: farinks ve nazal akıma karşı direnç, bernoulli etkisi, dinamik komplians. Normal faringeal havayolunun statik özellikleri: Yüzey adeziv güçleri nedeni ile kapalı hava yollarının açılması için gereken açılma basıncı kapanma basıncından fazladır. Boynun fleksiyonu hava yollarını kapanmaya sevk ederken ekstansiyonu açar. Boynun fleksiyonu ile üst hava yollarının retropalatal ve retroglossal bölgeleri daralmaktadır. Çenenin postürü: Çenenin postürü üst hava yolu çapını etkiler. Çenenin hafifçe açılması farinks çapını arttırarak dil için daha büyük oral kavite yaratır. Bu özellikle dil büyükse önem taşır. Ancak ağzın progressif açılması posterior faringeal duvara mandibulanın genusunu yaklaştırarak dil ve hyoid aparatın posteriora hareketiyle farinksi daraltır. Yatış pozisyonu: Yerçekiminin; faringeal hava yolu açıklığında önemli rolü vardır. Genellikle OSAS’lı hastalarda supin pozisyonda nonsupin pozisyona göre AHİ daha fazladır. Hasta supin pozisyondayken yerçekimi dil ve yumuşak damağı posterior doğrultuda çekerek faringeal havayolunu daraltır. Nazal hava yolları direnci: Hava akımı burundan basıncın daha az olduğu nazofarinkse doğru olmaktadır. Diafragma ve diğer inspiratuvar solunum kasları bu negatif basıncı yaratırlar. Burunda direnç yüksektir ve akım türbülandır. Nazal mukozal konjesyon olduğunda nazal pazaj daralır ve direnç daha da artar. Nazal direncin artması faringeal intraluminal basıncı daha negatif hale getirerek faringeal lümen alanını daraltır. Farinkste akıma karşı direnç: Nazal dirençte olduğu gibi farinks içinde oluşan yüksek direnç de hava yollarının kollabe olmasında önemlidir. Diğer bir deyişle retropalatal bölgede bir daralma intraluminal basınçta inspiriyum sırasında retropalatal bölgenin kaudalinde daha fazla basınç düşmesine yol açarak retroglossal bölge ve hipofarinksin kapanmaya eğiliminin artışına neden olur. Bernoulli etkisi: Tüp boyunca gaz akımına bağlı olarak intraluminal basınç azalması iki mekanizmayla oluşur; enerji kaybı ve bernoulli etkisi. Enerji hava akımı sırasında hava yolu direncinin üstesinden gelinirken kaybolur. Bernoulli etkisi lümen daraldığında artan hava akım hızının yarattığı enerjinin hava yollarını kollabe etmesidir. Her iki mekanizma da inspirasyon sırasında faringeal intraluminal basıncı azaltır. Bu durum inspirasyonda farinksi daralmaya yöneltir. Dinamik komplians: İnspirasyon sırasında intraluminal basıncın düşmesi üst solunum yolunun o bölgesindeki dinamik kompliansla etkileşime girer. Faringeal kesit alanının daralmasının miktarı üst hava yollarının dinamik kompliansına bağlıdır. Üst hava yollarındaki bu dinamik daralma olayları tipik olarak faringeal kasların relatif olarak hipotonik olduğu durumlarda gözlenir. Orofarengeal kas tonusunun azalması ve İnspirasyonda oluşan intraluminal negatif basınç ile hava yolu duvarları içe doğru çekilir (bernoulli etkisi + dinamik komplians). Hava akımı rezistansının progresif olarak artmasıyla oklüzyonun gelişir ve apne oluşur. Üst solunum yolu faringeal kasların aktivasyonu: Farinksi çevreleyen 20 kadar iskelet kası inspirasyon sırasında fazik aktivasyondadır ve hava yolunu dilate ederek faringeal lümenin açıklığını sağlarlar. Bu kaslar yumuşak damağın, dilin, hyoid aparatın ve posterolateral faringeal duvarların pozisyonlarını düzenlerler. Bu gruplar içindeki spesifik kasların kontraksiyonu faringeal hava yolu üzerinde antagonistik etkiye sahiptir. Örneğin, musculus levator palatininin kontraksiyonu retropalatal hava yolunu kapatır; diğer palatal kaslar olan palatopharyngeus ve glossopharyngeusun kontraksiyonu retropalatal bölgedeki hava yolunu açar. Benzer şekilde ekstrensek dil kasları olan dil protrudorlar (genioglossus ve geniohyoid) ve retraktörler(hyoglossus ve styloglossus) de dilatör etki yapar. Uykuda faringeal kas aktivitesinde değişme: Genioglossus ve tensor palatini gibi faringeal kasların electromyographic (EMG) kayıtları uyanıklıktan uykuya geçerken faringeal kas aktivitesinde azalma olduğunu kanıtlamıştır. Faringeal kaslara motor uyaranda belirgin azalma REM uykusunda özellikle de fazik REM’de belirgindir. Uykunun faringeal kaslara motor uyarıda baskılayıcı etkisine inspiratuvar kasların düzeltici etkisi vardır ancak daha azdır. Üst solunum yolu (ÜSY) refleksleri: Torasik ve üst hava yolları reseptörlerinden gelen proprioceptive (duysal) uyarılar faringeal ve inspiratuvar kaslara motor uyarıyı regüle eder. Hem intratorasik hem de üst solunum yolundan kalkan uyarılar torasik inspiratuvar kaslara motor outputu azaltır, bunun için hava yolu obstruksiyonu olan bölgenin altında intraluminal basınç artar. Üst hava yolu obstruksiyonu olduğunda üst hava yolu ve torasik reseptörlerinin uyarımı ile başlatılan faringeal kasların nöral refleks aktivasyonu farinksi dilate ederek ve bu konumda stabilleştirerek kompanse eder. Kimyasal uyarılar – Santral faktörler: Uyku sırasında hipoksi ve hiperkapniye yanıtlar azalır. Üst hava yolları ve frenik motor nöronlar hiperkapniye yanıtta farklıdırlar. Arteriyel CO2 seviyesindeki siklik değişiklikler faringeal hava yolu üzerine olan güçler üzerinde dengesizliğe yol açarak hava yolu kapanmasına eğilimi arttırabilir. Uyku apneli hastalarda statik üst hava yolu anatomisindeki farklılıklar: Apnelide; hava yolu daha küçük, yumuşak damak büyük, cilt altı yağ fazla. Retropalatal bölge; apnelide ÜSY daha dar (lateral çap azalmış). ÜSY yumuşak doku genişlemesinin nedenleri: Uyku apnelilerde ÜSY yumuşak dokularında artış vardır. Hava yolu tıkanması ya da travmanın yarattığı negatif basınca sekonder gelişen ödem, kilo alma, kas hasarı, cins ve genetik faktörlerdir. Aksiyal MR volumetrik rekonstrüksiyon: Normal ve apneli: BMI = 32.5 (her ikisinde). Normal kişide hava yolu geniş. Apnelide dil, yumuşak damak ve lateral farengeal yağ yastıkları büyük. Ödem: Havayolu tıkanması sırasındaki negatif basınç veya tekrarlayan apneik olaylara bağlı travma üst solunum yolunu çevreleyen yumuşak dokularda ödeme yol açar. Bu ödem yumuşak dokunun genişliğini arttırır. Özellikle yumuşak damak ödem gelişimi yönünden risk altındadır. Kantitatif MR incelemeleri normallere göre apneik bireylerin genioglossus kası içinde daha fazla ödem veya yağ ya da her ikisi birden bulunduğunu göstermiştir. Histolojik çalışmalarda uyku apnesi olan hastaların uvulasında normallere göre artmış ödem tespit edilmiştir. Obezite ve kilo artışı: Obezite OSAS için risk faktördür. Obezite ve OSA arasındaki ilişki tam olarak anlaşılamış olmakla beraber Obezitenin faringeal hava yolu çapını azalttığı ve hava yolu kollapsını arttırdığı görülmektedir. Artmış boyun çapı üst hava yolundaki yağ dağılımını göstermede BMI dan daha iyi bir göstergedir, ve uyku apnesinin mükemmel bir prediktörü olduğu ortaya konulmuştur. OSAS’lı obez hastada artmış boyun çapı boyunda yağ depolanmasının artışı ile ilişkilidir. Lateral faringeal duvar kalınlığı ve parafaringeal yağ yastıkları kilo verme ile azalıyor. Kas hasarı: OSAS’lı hastalarda üst solunum yolu yumuşak dokuları artışı yanısıra kaslarda myopati de olabilir. Çalışmalar genioglossus kasta hızlı tip II miyofibrillerin arttığını göstermiştir. Tip II lifler tip I lerden daha çabuk yorulur ve nonapneiklere göre apneik hastalar yorgunluğa daha duyarlıdır. Carrera ve arkadaşlarının çalışmasında apneik ve nonapneik hastaların genioglossus kaslarının yapı ve fonksiyonlarını çalışmışlar ve myopatinin sekonder fenomen olduğunu bulmuşlardır. Bu araştırıcılar apneik bireylerde genioglossus kasında tip II fiberleri artmış bulmuşlar ancak continuous positive airway pressure (CPAP) tedavisi ile bu değişikliklerin geri döndüğünü göstermişlerdir. Cinsiyet: Cinsiyet üst solunum yolu yumuşak dokularının çapında önemli bir faktör olabilir. Kadınlarda üst hava yolu çapı erkeklerden azdır. İlave olarak kadınlarda boyun çapı da erkeklerden azdır. Üst solunum yolu yumuşak dokuları (dil, yumuşak damak, lateral faringeal duvarlar, lateral parafaringeal yağ yastıkları) kadınlarda daha küçüktür. Yağ dağılımı erkek ve kadında farklıdır. Erkeklerde yağ üst vücut bölgesi ve sırtta olurken kadında alt vücut bölgeleri ve ekstremitelerdedir. Bu cinsiyet ilişkili genel vücut yağ dağılımı farklılıkları parafaringeal yağ yastıklarının erkeklerde kadınlardan daha fazla olduğunu düşündürmektedir. Genetik faktörler: Kraniofasiyal anatominin ailesel özelliği (posterior havayolu aralığının azalması, mandibula-hyoid mesafenin artışı, hyoidin aşağı yer değiştirmesi) uyku apnelilerde gösterilmişlerdir. Kraniofasiyal anomaliler OSAS’a zemin hazırlar. Koanal atrezi, mikrognati, retrognati gibi mandibula anomalileri ve fasial dismorfizm bu anormallikler arasındadır. Bazı araştırıcılar üst hava yolu yumuşak yapılarının çapının oluşumunda genetik faktörlerin önemli rol oynadığını ileri sürerler. Üst hava yolu yumuşak doku yapıları ile ilgili genetik çalışmalar yapılmamıştır. Macroglossia’nın trizomili hastalarda uyku apnesi için risk faktörü olduğu gösterilmiştir. Ancak muhtemelen dilin çapı, yumuşak damak, lateral faringeal duvarlar ve parafaringeal yağ yastıkları en azından kısmen genetik olarak düzenlenmektedir. Üst hava yolu yapılarındaki dinamik fizyolojik değişiklikler: CT, MR ve nazofaringoskopi ile yapılan çalışmalarda solunum siklusu sırasında üst hava yolu çapı ve çevreleyen yumuşak dokuların dinamik değişiklikleri araştırılmıştır. Normal ve uyku apnelilerde solunumun 4 farklı evresinde üst solunum yolu gösterilmiştir. Faz 1; inspirasyon başı. Faz 2; inspirasyon. Faz 3; ekspirasyon başı. Faz 4; ekspirasyon sonunda üst hava yolu alanı. Apne-solunum fazı ilişkisi: Uyku sırasında apneik olaylar, göğüs duvarındaki kontraksiyona sekonder oluşan intraluminal negatif basınca bağlı olarak inspirasyon sırasında gelişir. Ancak hava yolu direnci çalışmaları uyku apnelilerdeki hava yolu tıkanmalarının hem inspirasyonda hemde ekspirasyonda ortaya çıkabileceğini göstermiştir. Nasopharygoscopy kullanılan çalışmalar uyku sırasındaki tıkanmaların ekspirasyonda oluştuğunu ve faringeal tıkanma için subatmosferik intraluminal basıncın gerekmediğini ortaya koydu. Bu bulgular üst hava yolu kollapsının inspirasyon yanısıra ekspirasyon sonunda da oluşabildiğini göstermiştir. Uyku sırasında farinksin obstruksiyonu: Faringeal okluzyon sırasında SaO2 progressif olarak düşmekte, özefageal basınçtaki solunumsal dalgalanma progressif olarak artmaktadır. Genellikle apneler submental EMG’de büyük bir aktivite ile birlikte görülen arousal ile sonlanır. Faringeal obstruksiyonun yeri ve paterni: OSA’lı hastalarda üst hava yolu daralması en sık retropalatal bölgede olmaktadır, retroglossal bölgede de olabilir. Ancak OSA’lı hastaların büyük çoğunluğunda birden fazla yerde daralma olur. Retropalatal bölgenin kollapsı sfinkter gibidir, daha rijit olan posterior duvardan ziyade anterior ve lateral duvarlar hareket eder (kollabe olur). Uyku sırasında üst solunum yolu daralması hem lateral hem de anterior-posterior çaplarda azalma şeklinde olmaktadır. Üst hava yolu genişliğine tedavinin etkisi: Kilo verme; çeşitli araştırmalarda %5-10 kilo vermenin obstruktif apneyi düzelttiği ve hava yolu kollapsını azalttığı gösterilmiştir. Ancak kilo kaybının OSA şiddetini azaltmasınının ya da üst solunum yolu yumuşak dokuları (yumuşak damak, dil, parafaringeal yağ yastıkları, lateral faringeal duvarlar) nasıl değiştirdiği net anlaşılabilmiş değildir. Kilo verme muhtemelen parafaringeal yağ yastıklarının volümünü azaltmaktadır böylece üst hava yolu çapı artmaktadır. CPAP: CPAP üst hava yolu kas aktivitesini suprese etmesine rağmen farinks girişinden itibaren pozitif transmural basınç uygulayarak hava yolunu genişletir. CT ve MR çalışmaları CPAP ile hava yolu dilatasyonunun anterior-posterior mesafeden ziyade lateral mesafede olduğunu göstermiştir. CPAP basıncının progressif olarak arttırılması (>15 cm H2O) hava yolu çapını yalnızca lateral yönde arttırmakla kalmaz hava yolu volümünü (üç kat) ve retropalatal ve retroglossal bölgeleri de önemli ölçüde arttırır. Oral apereyler: Oral mandibular ilerletme aygıtları da OSA tedavisinde kullanılmaktadır. Bu cihazların posterior hava yolu boşluğunu genişlettiği gösterilmiştir. Mandibula pozisyonunu değiştiren araçlar hipotetik olarak retropalatal bölgeden ziyade retroglossal bölgeyi genişletir, çünkü bu cihazlar mandibulayı ileri iterek dili öne doğru çekerler. Ancak son çalışmalar mandibular ilerletme apereylerin retropalatal bölgeyide retroglossal bölge gibi genişlettiğini göstermiştir. Retropalatal hava yolunda genişleme öncelikle lateral yönde olmaktadır. Bu da oral apereylerin etki mekanizmalarının basitçe dil ve yumuşak damağı öne çekmekten daha komlike olduğunu düşündürmektedir. Cerrahi: Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP) uyku apneli hastalarda en çok uygulanan prosedürdür. UPPP de tonsiller, uvula, yumuşak damağın distal kenarı, faringeal aşırı dokular kaldırılmaktadır. UPPP’nin başarı oranları tıkanan hava yolu bölümünün yerine bağlıdır. Retropalatal bölgede tıkanıklığı olan hastalar retroglossal bölgede tıkanma yaşayanlara oranla UPPP’den daha fazla fayda sağlarlar. Maalesef bu hastalarda başarı oranı %50 dir ve kabul edilemeyecek düşüklüktedir. MR çalışmalarında UPPP’de alınan yumuşak dokuların olduğu yerlerde genişleme olmakta ancak cerrahi uygulanmayan bölümlerde hava lümeni küçük kalmaktadır. Bu da UPPP’nin uyku apneli hastalarda neden çok başarılı olamadığını açıklamaktadır. Anatomik ve nörolojik faktörlerin ilişkisi: Normal kişide uykuda faringeal lumen alanında daralma olmaktadır bunun nedenleri uykuda üst hava yolu kas aktivitesinde azalma ve inspirasyondaki intraluminal negatif basınçtır. Bunun anlamı uyanıklığa göre uykuda daralma olmaktadır ancak bu şiddetli değildir. Ancak OSA’lı hastada uykuya dalınca ciddi ve tıkayıcı bir daralma oluşmaktadır. Çünkü uykuda meydana gelen üst hava yolu aktivite kaybı temelde yatan anatomik bozulma nedeni ile oluşan hava yolu daralmasını daha ciddi hale getirmektedir. Anatomik ve nöral hipotez: Uyku normal insanlarda ve uyku apnelilerde faringeal kas aktivitesini azaltır. Uyku apnelilerdeki temel problemin dilatör kas motor fonksiyon azalması mı yoksa farinksi daraltan anatomik yapı mı olduğu önemli sorudur. Uyku ilişkili faringeal nöral aktivitedeki azalma OSA’lı hastalarda normallerden fazlamıdır? Anatomik hipotezi destekleyen güçlü veriler vardır; obezler ve kraniofasiyal anormallikleri olanlar gibi dilde, lateral faringeal duvarlarda, tonsillerde ve total yumuşak dokuda genişleme ile OSA’nın ilişkisi gözlemlenmiştir. Uyku apnelerinin kilo verme, tonsillektomi ve kraniofasiyal anormalliklerin onarılması ile düzeltilmesi bu anormalliklerin bu hastalığın başlaması ya da yerleşmesi ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Ek olarak, Schwab ve arkadaşları son zamanlarda dil, lateral faringeal duvar,lateral parafaringeal yağ yastıkları ve yumuşak dokuların hacim olarak apnelilerde normal bireylere göre daha geniş olduğunu göstermişlerdir ve bu yapılardaki hacimsel genişleme OSA riskini anlamlı olarak arttırmaktadır. Bu nedenle üst hava yolu anatomisindeki anormallikler uyku apnesinin patogenezinde açık bir öneme sahiptir. Nöral hipotez: uyku ilişkili nöromusküler anormallik OSA ya yol açıyormu? Günümüzde OSA’lı hastalarda primer nöral anormallik olduğuna dair kanıt yoktur. Ancak OSA’lı hastalar ile normal kişilerde uyanıklıktan uykuya geçişteki değişiklikler ölçülebilir, karşılaştırılabilir. Çünkü anatomik faktörler uykuya geçişte aniden değişemez, faringeal havayolunu dilate eden nöromusküler etkiler uykunun başlamasıyla baskılanır. OSA’lı hastalarda uyanıklıkta yapılan çalışmalar supraglottik direncin arttığını göstermiştir ve faringeal hava yolu lümeni bir miktar daralmıştır. Hastalarda normal bireylere göre uyanıklıkta artmış genioglossus aktivitesi görülür. Faringial daralmayı kompanze etmeye yöneliktir. Uykunun başlaması ile faringeal kas aktivitesinin kaybı faringeal daralmaya yol açar inspirasyonda intraluminal basıncın düşmesi ile bu daralma daha şiddetli hale gelir. OSA’lı hastalarda uyku sırasında üst hava yolu kas aktivitesinde önemli bir anormallik olmasa bile böyle bir azalma hastalığa bağlı sekonder bir sonuç olarak ortaya çıkmaktadır. Bulgular sinir sisteminin obstruktif uyku apnenin patogenezine sekonder olarak katıldığını göstermektedir. OSAS ile birlikte görülen uyku fragmantasyonu faringeal kaslardaki motor out-put da azalmaya yol açabilir ve hastalığı arttırır. ———————————————————————————————————— 32 – Vertigo Denge; organizma lokomotor sisteminin statik ve dinamik olarak uyum içinde çalışmasıdır. Denge organları: Vestibüler sistem (utrikulus, sacculus, LSK), oküler sistem, propiyoseptif sistem (kas iskelet sistemi), merkezi sinir sitemi (serebellum). Dengenin sağlanmasında üç aşama vardır; bilgilendirme (information), bilgilerin denge merkezinde algılanması ve hazırlanması (processing), uygulama (motor yanıt). Bilgilendirme üç ayrı organ tarafından sağlanır; oküler sistem, vestibüler sistem, proprioseptif sistem (derin duyu). Denge merkezi, organizmanın bulunduğu ortam hakkında gözden, başın durumu hakkında vestibüler sistemden, ekstremiteler, eklemler, kaslar ve iç organlar hakkında proprioseptif sistemden bilgiler alır. Bu organlardan gelen bilgiler denge merkezinde toplanır, değerlendirilir. Denge merkezi bu sayede organizmanın içinde bulunduğu ortamı görür. Bu sistemlerden merkeze gelen uyarılar sonucu oluşan cevaplar longitudinal lifler yoluyla göz kaslarına, vestibülo-spinal traktus ile bütün gövde kaslarına aktarılır. Bu sayede kasların tonusları düzenlenir ve gerekirse dengenin sağlanması için organizmaya gereken hareketler yaptırılır. Bu denge duyusu, biz hiç farkına varmadan, algılar alıp göz ve gövde kaslarına ileterek organizmanın postürünü sağlar (refleks). Denge; vestibüler sistem, proprioseptif sistem ve oküler sistemin bir harmoni içerisinde çalışması ile sağlanır. Bu sistemlerden herhangi birindeki veya denge merkezindeki bozukluk organizmayı denge problemine sokacaktır. Vertigo: Hastaların, etrafın kendi çevresinde veya kendisinin dönmesi şeklinde algıladığı bir hareket illüzyonudur. Dizziness: Mekan oryantasyonun bozulup çevresindeki eşyaların hareketli olduğu izlenimidir. Sersemlik, sallanma, sarhoşluk hissi, yerin yükselip alçalması. Hasta kendini hareketli boşlukta hisseder. Gerçek vertigolar; periferik tip vertigolar, santral tip vertigolar. Yalancı vertigolar; taşıt tutması, psikofizyolojik baş dönmeleri, sistemik hastalıklarda görülen baş dönmeleri. Periferik vertigolar: bening pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV), vestibüler nörinit, meniere hastalığı, perilenfatik fistül. Santral vertigolar: migren, VBY, MS, beyin tümörü, beyin sapı enfarktüsü, ensefalit, ilaçlar, epileptik nöbetler, servikal spondiloz, kafa travması. Anamnez: Gerçek vertigo mu, Eşlik eden nörolojik semptom var mı, Başlangıç paterni nasıl, Semptomların süresi ne kadar sürüyor, İşitme semptomları var mı, Eşlik eden başka semptom var mı, Kullandığı ilaçlar, Hastanın geçmiş tıbbi öyküsü, Kafa travması öyküsü var mı sorgulanır. Periferik vertigo: işitme kaybı, dolgunluk, tinnutus, kronik kulak akıntısı, geçirilmiş kulak akıntısı, barotravma, akut viral enfeksiyonlar. Santral vertigo: baş ağrısı, görsel, duyusal, motor kayıp var mı, senkop, düşünce sürecinde değişikler, ani ışıklar ve manzaranın hızlı değişmesiyle baş dönmesi vardır. Sistemik hastalık öyküsü, ilaç (nöroleptikler, antihipertansifler), aritmi, yorgunluk, hipertansiyon (baş ağrısı ile birlikte başdönmesi), hipotansiyon (presenkopal başdönmesi), hipoglisemi sorgulanır. Vertigolu hastada muayene: Vital belirtiler, kardiyak üfürümler, kulak muayenesi, göz muayenesi, pozisyonel testler, nörolojik muayene. Serebellar testler; romberg, parmak burun testi, para sayma. Periferik: ani başlangıçlı, şiddetli, genelde 2 haftadan uzun sürmez, pozisyondan etkilenir, normal nörolojik muayene, odituar bulgular genelde bulunur, bulantı/kusma ciddi, dengesizlik orta derecede, bilinç kaybı yok, adaptasyon hızlı. Santral: yavaştan başlayıp artar, şiddetli olmayan, haftalar-aylar boyunca sürer, pozisyondan az etkilenir, nörolojik bulgular eşlik eder, odituar bulgular yoktur, bulantı/kusma orta derecede, dengesizlik ciddi, bilinç kaybı olabilir, adaptasyon yok. ——————————————————————————— Nistagmus: Göz kürelerinin istem dışı, ritmik ve konjuge hareketleridir. Subjektif bir yakınma olan dizzines ve vertigonun tek objektif bulgusudur. Spontan ve pozisyonel bir nistagmusun saptanması vestibüler sistemdeki bir bozukluğun işareti gibi alınabilir. Nistagmus Periferik Santral Latansı 5-15 saniye Yok Yönü Horizantel/rotatuar Horizantel/vertikal (patognomik) Tipi Hızlı ve yavaş Düzensiz ya da eşit fazlı Yönü Tek yöne Değişken Şiddeti Vertigo ile  değişir Bağımsız Süresi < 50 saniye > 1 dakika Yorgunluğu Yorulur Yorulmaz . Vertikal nistagmus santral bir patolojinin varlığını gösterir. Nistagmus bakış yönüne göre yön değiştiriyorsa santral patolojiler söz konusudur. Nistagmus tek gözde saptanıyor ise veya her iki gözde saptanıp hızları farklı ise santral patoloji söz konusudur. Gözler sabit bir şekilde bir noktaya bakınca nistagmus azalıyor veya kayboluyorsa periferik patolojiler düşünülmelidir. Sık vertigo nedenlerinin süresi: Saniyeler; BPPV. Dakikalar; VBY, migren. Saatler; meniere. Günler; vestibüler nörit, labirent infarktı. ——————————————————— Benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV): Utrikül ve sakkülün makulasından kaynaklanan otokonial debrislerin semisirküler kanalda serbest dolaşımından kaynaklanmaktadır. En sık PSSK etkilenir. 17-64/100 000’de görülür. 5. ve 6. dekadlarda sık görülmektedir. Kadın erkek oranı; 2:1. Etyoloji: kafa travması, labirentit, iskemi, yaşlanma, kronik süpüratif otitis media, stapes cerrahisi, uzamış yatak istirahati. %58’inde sebep bilinmemektedir. Klinik: başın yerçekimine karşı yaptığı hareketlerle ortaya çıkan, rotatuar, kısa süreli (5-30 saniye) ve şiddetli baş dönmesi atakları ile karakterizedir. İşitme kaybı veya tinnitus yoktur, nörolojik bulgu yoktur, bulantı sık ama kusma nadir görülür, pozitif Dix-Hallpike testi vardır. Dix-Hallpike manevrasında pozitiflik kriterleri: 1)10-15 sn latent süreden sonra sağ kulak altta iken saat kadranının aksine, sol kulak altta iken saat kadranı doğrultusunda, genellikle 30sn’ den az süren torsiyonel nistagmusun gözlenmesi. 2)Hasta oturur pozisyona getirildiğinde ters yönde torsiyonel nistagmusun gözlenmesi. 3)Manevra tekrarlandığında nistagmusun yavaşlaması ve kaybolması. 4)Nistagmusla eş zamanlı vertigo gözlenmesi. Tedavi: epley manevrası (kanalit repozisyonu), semont manevrası (kanalit serbestleştirici), her iki teknikte otokanial debrislerin iç kulaktaki semptomsuz bölgeye taşınması amaçlanmaktadır, manevranın başarısı yaklaşık %90. Cerrahi tedavi; tekrarlayan manevralara rağmen sonuç alınmayan hastalara cerrahi işlem uygulanabilir. Bu amaçla; singuler nörektomi, PSSK oklüzyonu yapılabilir. Vestibüler nörinit: Vestibüler sinirin çogunlukla viral orjinli selektif inflamasyonudur. Vertigo şikayeti birkaç günde azalmakla beraber genellikle birkaç hafta sürer. Beraberinde işitme kaybı yoktur. Viral üst solunum yolları epidemik oldugu ilkbahar döneminde sıktır. Tanı: klinik bulgular, odyometrik ve radyoljik bulgular normal, üst solunum enfeksiyonu geçirme hikayesi. Tedavi: semptomatik tedavi verilir. Antihistaminikler; meklizin, dimenhydrinat verilebilir. Antiemetikler ve vestibüler süpresanlar; trimethabenzamide HCl, diazepam verilebilir. Destekleyici tedavi verilir. Meniere hastalığı: İdiyopatik endolenfatik hidrops. Tekrarlayan; spontan vertigo atakları, fluktuan sensörinöral işitme kaybı, kulakta dolgunluk ya da basınç hissi, tinnitus vardır. 167/100.000’de görülür. Kadınlarda daha sıktır. Genellikle 40-60 yaşta görülür. Bilateral; %24-46. Etyopatogenez: endolenfatik duktusun obstruksiyonu, endolenfatik kesenin disfonksiyonu, endolenf yapımında artış.——-Endolenfatik hidrops >> olay daha da ilerlerse membran rüptürü görülür >> atak görülür. Klinik bulgular: vertigo atakları (%96), tinnitus (%91), dalgalı nörosensöryel işitme kaybı (%87), kulakta dolgunluk (%74), yüksek sese toleranssızlık (%56), diplakuzi (%43) görülür. Tanı: hastanın verdiği öykü + klinik veriler kullanılır. Odyometri, elektrokokleografi, elektronistagmografi, kalorik testler, laboratuvar, radyoloji tanıda kullanılır. Odyometri; menier’de tipik odyogram = 2000 Hz’de pik yapan yükselen eğridir (tepe odyogramı), alçak frekansları tutan işitme kaybıdır. Tedavi: Medikal tedavi; tuz kısıtlaması, diüretik (asetazolamid), diyet + diüretik tedavisi, betahistin, dimenhydrinat, intratimpanik steroid enjeksiyonu, intratimpanik gentamisin enjeksiyonu. Cerrahi tedavi; endolenfatik kese dekompresyonu, vestibüler nörektomi, labirentektomi. ———————————————————————————————————— 33 – Yabancı Cisimler Üst solunum yolu; burun, farinks (nazofarinks, orofarinks, hipofarinks), larinks. Yabancı cisimler: Çoğu hasta 15 yaşının altındadır. En yüksek insidans; 1 ile 3 yaş arasındaki hastalarda. Hastaların % 25’e kadar olan kısmı 1 yaşından küçüktür. Erkek çocuklarda kızlara göre iki kere daha fazla görülür. Çocuklarda havayolu yabancı cisimlerinin % 70-80 kadarını bitkisel maddeler oluşturur (en fazla görülenler ABD’de fıstık, Mısır’da karpuz çekirdeği, Yunanistan’da kabak çekirdeğidir). Çengelli iğne gibi metalik maddelerin aspirasyonu tek kullanımlık bebek bezlerinin yaygın kullanımı nedeni ile azalmıştır. Plastik maddeler ise % 5-15 oranındadır ve inert ve radyolusen görünümleri nedeni ile daha uzun süre kalma eğilimleri vardır. Çocuklarda en sık rastlanan özefagial yabancı cisimler çok büyük bir farkla madeni paralardır (% 75’e varan oranda). Yumuşak objeler, boncuk, disk şekilli piller ve keskin objeler % 20’den daha az bir oran tutar. Et ve bitkisel maddelere çocuklarda daha az rastlanır. İnsidansta ikinci bir pik 50 yaşından sonra görülür. Yaşlı hastalarda özellikle diş protezlerinin yutulması şeklinde yabancı cisim olayları ile karşılaşılmaktadır. Erişkinlerde en sık rastlanan yabancı cisimler kılçıklar, et ve kemik parçalarıdır. Kulak-burun-boğaz uzmanları pratikte en fazla kılçıklarla karşılaşırlar, çocuklarda ise verilen balık parçaları özenle temizlendiği için kılçıklara daha az rastlanır. Kılçıklar en fazla tonsilde, yumuşak damakta, dil kökünde, vallekulada, posterior farinks duvarında ve üst özefagusta yerleşir. Çoğu yabancı cisim trakeadan ve larinksten geçebilecek boyutta olduğu için bronşlarda yerleşir. Daha büyük cisimler ise trakeaya ya da larinkse oturarak tam obstrüksiyon yaratırlar. Balık kılçığı gibi bazı yabancı cisimler önce larinks vestibülüne saplanıp muayene sırasında veya manipülasyonlarla yerinden ayrılarak trakea ve larinkse kaçabilir. Erişkinlerde bronşial yabancı cisimler daha çok sağ ana bronşa kaçarlar. Sebebi karinanın orta hattın solunda yerleşmiş olması, sağ ana bronşun daha geniş olması ve sağ ana bronş ayrılma açısının daha küçük olmasıdır. Çocuklarda ise sağ ve sol ana bronkus için oranlar çoğu seride ya eşittir ya da solda fazladır. Ancak bunun nedeni hakkında kesin bir açıklama yapılamamaktadır. Muhtemel neden çocukların genelde yatar pozisyonda olmaları olabilir. Laringeal yabancı cisimlerde semptomlar: Tipik olarak bu hastalarda obstrüksiyon semptomları, ses kısıklığı veya afoni vardır. Laringeal dispnede larinks solunum sırasında aşağı ve yukarı hareket ederken, trakeal dispnede bu yoktur. Bazı semptomlar krupu taklit edebilir. Laringeal bir yabancı cisim varlığında hastaneye transport öncesi havayolunun acil olarak güvenceye alınması gerekebilir. İrregüler yabancı cisimler ya da yabancı cismin sagital planda yerleşmesi parsiyel obstrüksiyon oluşturabilir ancak daha sonra gelişen laringeal ödem tam obstrüksiyon gelişimine sebep olabilir. Özefagial yabancı cisimlerde semptomlar: Faringeal ve özefagial yabancı cisimler kabaca kılçık ve diğerleri olarak ayrılabilir. Kılçıklar orofarinks ve hipofarinkste en fazla görülen yabancı cisimlerdir. Bir seride boğazına kılçık kaçması sonucunda ağrı ile başvuran hastaların sadece % 20’sinde kılçık saptanmıştır (genel olarak yabancı cisim hissi ile başvuranlarda bu rakam iki seride % 31 ve % 39 bulunmuştur). Bu hastaların % 73’ünde ayna ve kıvrımlı forsepsler ile kılçık alınmıştır. Kalanların yarısında topikal anestezi ve fleksible nasofaringoskopla kılçık alınabilir. Diğer hastalarda ise genel anestezi gerekir. Kılçıklar nadiren ciddi perforasyon oluşturabilirler ancak migrasyon sonucunda derin boyun enfeksiyonu geliştirebilirler. Ayrıca kalbe kadar ulaşıp yerleştikleri bildirilmiştir. Kılçıklar ayrıca gastrointestinal sistemde bir süre ilerleyip perforasyon ve abse oluşumuna neden olabilirler (kılçığa bağlı perirektal abse bildirilmiştir). Chavelier Jackson küçük boyutlu kılçıkların en çok tonsil alt polü, dil kökü ve vallekulaya daha büyüklerinin ise laringofarinkste yerleştiğini bildirmiştir. Tonsil bölgesindeki kılçıkların radyolojik olarak saptanması daha güçken laringofarinkste yerleşimli olanlar daha kolay saptanır. İnspeksiyonda ise durum tam tersidir. Özefagial yabancı cisimler en sık olarak kusma, odinofaji, disfaji ve pityalism ile ilişkilidir. Özellikle özefagus üst kısmında yerleşen yabancı cisimler bu semptomları oluştururken distal yerleşimli olanlarda semptomlar daha belirsizdir ve objenin lokalizasyonu ifade edilemez. Küçük çocuklarda özefagial yabancı cisimler disfaji yerine solunum sıkıntısı ile prezente olurlar. Erişkinlerde de büyük boyutlu bir yabancı cisim havayolu obstrüksiyonu ve üst havayolu kompresyonu-iritasyonu yolu ile öksürük yapabilir. Uzun süre kalan özefagus yabancı cismi varlığında ateş ve diğer solunum yolu enfeksiyonu semptomları olabilir. Radyoloji – Laringotrakeal: Boynun posteroanterior ve lateral radyografileri laringeal ve trakeal yabancı cisim değerlendirilmesinde önemlidir. Müdahale öncesi ayrıca akciğer filmi de önerilmektedir. Boyun grafileri subglottik daralmayı gösterebilir. Trakeal yabancı cisim olgularının % 92’sinde anormal boyun filmleri izlenmiştir. Bu hastaların % 50’sinde akciğer grafileri normaldir. Böyle bir hastada medikal tedaviye yanıt alınamazsa yabancı cisim mutlaka aspirasyonu ekarte edilmelidir. Eğer yabancı cisim keskin veya irregüler yüzeyli ise en büyük çapın yerleştiği planda çekilecek olan grafiler planlamada yararlı olabilir. Özellikle krikoid kartilajın posterior kısmında (ayrıca aritonidde, tiroid kartilajda) olan kalsifikasyonlar kemik yabancı cisimler ile karıştırabilir. Laringeal kartilaj kalsifikasyonu sadece yaşlılarda gözlenmez; 15-20 yaş arası genç popülasyonda % 40 oranında kalsifikasyona rastlanmıştır. Radyoloji (özefagial): Posteroanterior ve lateral havayolu filmleri ile abdomeni de içeren lateral akciğer grafileri çekilmelidir. Düz objeler özefagusta genellikle koronal planda vertebral kolona paralel olarak uzanır (trakeada ise en geniş çap olan sagital düzleme yerleşir). Nadir vakalarda yabancı cisim ilk endoskopide saptanamaz ve ekstraluminal olarak hareket etmiştir. Bu durumda kontrast kullanılarak yapılan floroskopi preoperatif lokalizasyon için kullanılabilir. Kılçıkların önemli bir kısmı balığın türüne de bağlı olarak radyoopaktır ve düz grafilerde izlenebilir. Yönetim: Mortaliteyi azaltmak için en önemli faktör akut havayolu obstrüksiyonunu tanımaktır. Öksürmek ve öğürmek parsiyel obstrüksiyona işaret eder. Büyük çocuklar ve erişkinler boğulurken boğazlarını tutarak kendilerini ifade edebilirler. Çocuklarda yiyecek maddeleri (sosis, şekerler) ve diğer objeler (oyuncaklar, balonlar) larinkse ya da trakeaya takılarak tam obstrüksiyon meydana getirebilirler. Bu durum mutlak bir acildir. Acil müdahale; airway, breathing, circulation. Havayolu: Hasta çok hızlı değerlendirilmelidir. Karar vermek için sadece 1-2 dakikanız var. Akut üst havayolu obstrüksiyonu ile gelen her hasta acildir. Amerikan pediatri akademisi kaza ve zehirlenme önleme komitesinin boğulan kişilere müdahale rehberinin önerileri şunlardır: 1 yaşından küçük çocuklar için; sırta vurmak ve göğsün itilmesi. 1 yaşından büyük çocuklar için; supin pozisyonda karın kısmına nazikçe baskı uygulanması. Erişkinler ve büyük çocuklar için; ayakta veya oturur pozisyonda heimlich manevrası. Sırta vurma, karın bölgesine baskı ve Heimlich manevrası sadece tam obstrüksiyonda uygulanmalıdır. Eğer parsiyel obstrüksiyonu olan hastalara uygulanırsa komplet obstrüksiyon gelişebilir ve bu durumda kesinlikle önerilmemektedir. Café coronary; klasik olarak restoranda yemek yerken, yemek bolusunun hastanın farinks ya da larinksine takılması sonucu akut havayolu obstrüksiyonu gelişir. Heimlich manevrası hayat kurtarıcı olabilir. Başarısız kalınırsa 2. basamak krikitirotomidir (goniotomi). Elektif olarak da trakeotomiye basit bir alternatif olan bu müdahalenin dezavantajları postoperatif dönemde ses bozuklukları ve subglottik stenoz olabilmesidir. Alternatifi ise kalın bir angiocath ile krikotiroid membrandan havayolu sağlanmasıdır. Hastanın boğazına parmak sokma manevrası önerilmemektedir. Havayolu (devam): İlk iş, ağız içinde bulunma olasılığı olan kan, kusmuk ve yabancı maddelerin oluşturabileceği mekanik obstrüksiyonu önlemektir. Bu amaçla dişler kontrol edilmeli ve varsa protezler çıkarılmalıdır. Bilinç kaybı olan hastalarda üst hava yolu obstrüksiyonunun nedeni, kas tonüsündeki yetersizlik ve yerçekimi etkisi ile dil kökü ve epiglotun farinks arka duvarı üzerine çökerek hava yolunu kapatmasıdır. Bu durumda hava yolu açıklığının sağlanabilmesi için dil kökü ve epiglotun farinks arka duvarı üzerinden uzaklaştırılması gerekir. Bunun için en uygun girişim başın ekstansiyona getirilmesi veya baş arkaya eğilirken çenenin kaldırılmasıdır (head-tilt/chin-lift). Manevra için sağ elini kullanan uygulayıcı, sağ el ayası ile başı alından aşağı doğru iterken sol el baş parmağı dışındaki dört parmakla çeneyi kapatarak yukarı kaldırır. Bir diğer manevra ağzın yukarı doğru kaldırılması (Jaw-thrust) manevrasıdır. Bu manevra boyun travmasından şüphe edilen olgularda en uygun yaklaşımdır. Başın ektansiyona getirilmesine gerek yoktur. Bu uygulamada ağız, köşelerinden her iki el ile yukarı doğru kaldırılır. Entübasyon: Translaringeal olarak trakea içine yerleştirilen bir tüp yoluyla hava yolu açıklığının sağlanması. Laringoskop sol ile tutulur ve ağzın sağ yanından içeri sokulur, dil sola doğru çekilerek ilerletilir. Laringoskopa tüm kuvvet bilek ve omuzdan yüklenmeli asla hastanın üst damak ve dişlerinden kuvvet alınılmamalıdır. Vokal kodlar görüldükten sonra endotrakeal tüp ağzın sağ yanından içeri sokulur ve tüp vokal kordlar arasından nazikçe geçirilir. Tüp, balonu gözden kaybolana kadar ilerletilir ve sonrasında balon, manuel ventilasyon sırasında hava kaçağı olmayacak şekilde yada cuff-inflator varsa 25-30 mmHg basınca ulaşana dek şişirilir. Daha sonra her iki akciğer ayrı ayrı dinlenerek havalanma olup olmadığı değerlendirilir. Krikotirotomi: Bu işlem ilk kez 1805 yılında Vicq d’Azur tarafından tanımlanmıştır. Bu yöntemin en önemli avantajı hızlı havayolu sağlamada krikotiroid membranın direkt deri ve subkutanöz doku altında olması ve minimum araç ve diseksiyon gerektimnesidir. Bu nedenle larenksin ani tam tıkanıklığında entübasyon ve trakeostominin mümkün olmadığı durumlarda yeni bir hava yolu açılmasını sağlar. Endikasyonlarının büyük kısmını larenks yabancı cisimlerinin obstrüksiyonlan oluşturur. Fakat yine de kullanımını sınırlayan birçok dezavantajı vardır. Krikotiroid aralık, krikoid kartilaja zarar vermeden trakeostomi tüpünü yerleştirecek kadar geniş değildir. Krikoid kartilajın herhangi bir travması sonucu perikondrit ve takiben larengeal stenoz oluşur. Krikotiroid membranın insizyonu sonucu conus elasticus da zarara uğrar ve kalıcı ses değişiklikleri oluşturabilir. Krikotiroid arter membrana orta hattan girer ve işlem sırasında kanama nedenidir. Krikotirotominin majör komplikasyonu larengeal stenozdur. Tüp ne kadar fazla krikotiroid membranda kalırsa perikondrit, granülasyon dokusu ve sonunda larengeal stenoz oluşma şansı artar. Krikotirotomi genelde 12 yaşın altındaki çocuklarda, larengeal enfeksiyonu ve larengeal travma hikayesi olan hastalarda kontrendikedir. Hastanın boynu ekstansiyona getirilir. Sol elin birinci ve üçüncü parmaklan ile larenks ve trakea tespit edilir. Bu şekilde a. carotisler, j. intema ve n. vagus korunmuş olur. Sol elin işaret parmağı ile ise krikotiroid aralık palpe edilir. Krikoid kartilajın hemen üzerinden horizantal bir insizyon yapılır. İnsizyonun krikoid kartilajın hemen yakınından yapılması ile krikotiroid arterden kanama önlenir. Böylece krikotiroid membranla karşılaşılır ve membrana orta hatta bir delik açılır. Delik ince, kunt bir aletle laterale doğru büyütülür. Eğer trakeostomi tüpü uygun değilse krikoid ve tiroid kartilaj birbirinden ayrılarak hava yolu sağlanır. Hastanın durumu stabilize olunca ayrı bir insizyonla 24 en geç 48 saat içinde krikotirotomi trakeostomiye çevrilmelidir. Trakeotomi: Trakeotominin tarihçesi M.Ö. 2. yy’a dayanır. 1800’lerde en sık endikasyon larengeal difteriydi. Enfeksiyon nedeniyle açılan trakeotomiler azalırken konjenital malformasyonlar nedeniyle açılanlar artmıştır. Trakeostomi tekniği birçok kişiler tarafından değişik şekillerde yazılmış ve tarif edilmiştir. Bu operasyonda önemli nokta larenks , trakea ve komşu dokularda büyük hasar meydana getirmeden mümkün olduğu kadar kısa zamanda ve efektif olan bir hava yolu sağlamaktır. Endikasyonlar – A)Solunum tıkanıklığının açılması: 1-Konjenital nedenler: İki taraflı koanal atrezi, Larengeal web veya kistler, Üst trakea stenozu, Trakea-özofageal anomaliler 2-Travmatik nedenler: Ekstrensek travmalar; larenks kunt travması, ateşli ve kesici silahlar ile boyun yaralanması. İntemal travmalar; buhar ve irritan gazların inhalasyonu, yabancı cisimler, koroziv maddelerin yutulması. 3-Enfeksiyonlar: akut larengotrakeobronşit, difteri, ludwing anjini. 4-Tümörler: Dil, farenks, larenks, üst trakea, tiroid bezi tümörleri sayılabilir. Tümörlerin ileri safhalarında görülebilir. Radyoterapi sırasında oluşan ödeme bağlı solunum tıkanıklıklarında >> cerrahi yaklaşıma yardımcı olmak üzere yapılır. 5-Değişik nedenlere bağlı glottis tıkanıklıklarında: hemofili ve anjionörotik ödem gibi. 6-Bilateral larengeal sinir paralizilerinde: tiroidektomi sonrası, bulber paralizileri. 7-Romatoid artrite bağlı kord vokal fiksasyonları. 8-Sleep apne sendromu. 9-Maksillofasial travma sonucu kemik ve yumuşak doku harabiyeti: Le fort 2, 3, maksilla ve mandibulanın multiple kırıkları. Endikasyonlar – B)Sekresyonlara bağlı tıkanıklığın giderilmesi: 1-Yetersiz öksürük ve sekresyonların birikmesi halleri: torasik ve abdominal bölgelerin cerrahisi, bronkopnömoni, yüz, boyun ve solunum yollan yanıkları, diabetes mellitus, üremi, septisemi ve karaciğer yetersizliği gibi durumlarda oluşan koma halleri. 2-Alveolar hipoventilasyon: ilaç zehirlenmesi, yelken göğüs, kosta kınkları, cerrahi amfizem, göğüs duvan paralizileri. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı; amfizem , kronik bronşit, atelektazi, bronşektazi ve astım. 3-Sekresyonun atılamaması ve alveolar hipoventilasyonun beraber olduğu durumlar: MSS hastalıkları; felç, ansefalit, Guillen-Barre sendromu, polimyelit ve tetanoz. Ağır kafa ve göğüs yaralanmalan, nöroşirürjik – postoperatif koma halleri, hava ve yağ embolisi, nöromusküler inkoordinasyon. Kontrendikasyonlar: Kesin kontrendikasyon yoktur. Nadiren boyunda trakeaya ulaşmayı engelleyen vasküler dev kitleler, veya stabil olmayan servikal vertebralar trakeotomiye engel olabilir. Elektif trakeotominin acil trakeotomiye göre komplikasyonları çok azdır. Acil trakeotomi mümkünse entübasyonla elektife döndürülmelidir. Genel anestezi ve ameliyathane koşulları şarttır. Decübitis dorsalis pozisyonunda yatırılan hastaya omuz altına destek konularak boynun ekstansiyonu sağlanır. Şuuru yerinde olup da respiratuvar stres altında bulunan hastaları bu pozisyonda tutabilmek çok zordur. Bilinci kapalı olan hastalarda ise anestezi imkanı aramak gereksizdir. Boynun total ekstansiyonundan kaçınılması gerekmektedir. Normal ameliyata hazırlanış ve sahanın örtülmesi temin edildikten sonra tiroid ve krikoid kartilajı palpasyonla hissetmek gerekmektedir. Genellikle yapılan üçüncü trakeal halka hizasında bir stoma açılmasıdır. Burası ise erişkinlerde istmusa karşılık gelmektedir. Bundan dolayı tam bu seviyede yapılacak olan transvers deri kesişi faydalı olacaktır. Ancak bu kesinin klavikula hattı hizasından en az bir parmak genişliğinde tahminen 1.5-2 cm kadar yukarısında olması gerekmektedir. Bazı cerrahların boyun vertikal insizyonunu tercih etmelerine karşın boyun diseksiyonu ve tiroid ameliyatlarında tecrübe sahibi olmuş cerrahlar sahaya hakimiyet bakımından transvers insizyonu tercih etmektedirler. Transvers insizyonun kozmetik yönden avantajları olmasına rağmen acil müdahalelerde kanamanın daha az olması ve diseksiyona daha az ihtiyaç göstermesi bakımından vertikal insizyon tercih edilir. Boyun derisi insizyonu krikoid – sternal çentik üzerinden geçen doğrunun orta noktasından 4 – 5 cm uzunluğunda yapılmalıdır (Sternal çentiğin iki parmak üzerinden). Strep kaslara ulaşıncaya kadar kesi derinleştirilmelidir. Bu noktada trakea, lokalizasyonu belirlemek ve lateral diseksiyonu önlemek için palpe edilmelidir. Strep kasların orta hatta vertikal diseksiyonu yapıldıktan sonra laterale retrakte edilmelidir. Trakeayı açığa çıkarmak için istmus künt bir retraktör ile yukarıya doğru ekarte edilebilir. Nadiren istmusun her iki tarafı klemplendikten sonra ortadan kesilip kesi kenarları suture edilir. Trakea birinci ve ikinci trakeal halka arasından geçirilen hook yardımıyla fikse edilir. Bir disektör yardımıyla anterior trakeal duvardaki fasya soyulur.trakeaya vertikal, horizantal ve bazı durumlarda trakea halkalarından fenestrasyon yapılır. Horizantal kesilerde genellikle 2-3 trakeal halka arasından girilir. Vertikal insizyonlar ise anterior trakeal duvara ikinci ve üçüncü halka seviyesinden yapılır. Trakeostomi tüpünün krikoid kartilaja basısını ve perikondrit oluşumunu önlemek için trakeal insizyon ikinci halkanın üzerine çıkmamalıdır. Çocuklarda trakeotomi: Hastanın omuz altına destek koyarak boyun ekstansiyona getirilir. Uygun traketomi kanülü hazırlanmalıdır. Kanülün balonu kontrol edilmelidir. Uygun trakeotomi seti, aspirasyon için sonda ve diğer malzemeler mutlaka hazır olmalıdır. Orta hatta vertikal insizyon (krikoid ve manubrium bir parmak üzeri arası) yapılır. Horizontal insizyon yapılabilir. Cilt altı yağ dokusu kısmen eksize edilebilir. Orta hatta kalmak çok önemlidir. Gerekirse tiroid isthmus kesilip bağlanır. Trakea ortaya konur ve üstte krikoid palpe edilerek halkalar sayılır. Dördüncü trakea halkasından iki taraflı traksiyon sütürleri geçilir. 3-4-5. trakeal halkalara orta hatta vertikal kesi yapılır. İstenirse abzorbe olabilen sütürlerle trakea cilde ağızlaştırılır. Traksiyon sütürleri boyuna yapıştırılır (daha sonra kazayla çıkma durumunda pasajı ortaya koymak için). Kanül yerleştirildikten sonra içinden geçen sondayla pasajdan emin olmak gerekir. Kanül üzerinden kesinlikle el kaldırılmadan ekartörler çıkarılır. Kanül balonu şişirilir. Kanül ekstraforlar geçirilerek boyun etrafından dolaştırılıp bağlanır (çok sıkı olmamalıdır). Kanül bakımı çok önemlidir. Sık aspirasyonla tıkanması engellenmeli, 1-2 saatte 15 dak. balonu indirilmelidir. Buhar verilmelidir. İlk kanül değişimi için 3 gün beklenir. İlk değişimde trakeotomi açılıyor gibi dikkat edilir. Trakeotomi komplikasyonları: Değişik serilerde % 2-% 36 arasında bildirilmiştir. Acil trakeotomide elektif trakeotominin 2-5 katı fazla komplikasyon olur. Ani komplikasyonlar: 1-Apne: respirasyonun hipoksik stimülasyonunun ortadan kalkmasına bağlı olarak meydana gelir, (burada respirasyonu temin eden hipoksik stimülasyondur. Hipoksi ortadan kalkar kalkmaz respirasyon stimulusu da ortadan kalkar ve apneler meydana gelir). 2-Hemoraji. 3-Komşu dokularda cerrahi travmalar; özefagus, n. recurrensin larengeal dalı, plevra cupulası. 4-Pnömotoraks ve pnömomediastinum. 5-Krikoid kartilajın hasara uğraması (yüksek trakeostomilerde). Kısa sürede meydana gelen komplikasyonlar: 1-Trakeitis ve trakeobronşitis. 2-Trakeal erozyon ve hemoroji. 3-Hiperkapni. 4-Atelektazi. 5-Trakeostomi tüpünün tekrar yerine konamaması. 6-Subkutanöz amfizem. 7-Trakeostomi tüpünün tıkanması. 8-Aspirasyona bağlı olarak akciğer absesi. 9-Aerofaji. Geç komplikasyonlar: 1-Trakeokutanöz fistülün açık kalması. 2-Larenks veya trakeada stenoz. 3-Trakeada granülasyon dokusu teşekkülü. 4-Trakeomalazi. 5-Dekanülasyon zorluğu. 6-Trakeoözefageal fistül. 7-Trakeostomi yerinde meydana gelen fibröz dokunun meydana getirdiği zorluklar. 8-Disfaji. ———————————————————————————————————— 34 – Yenidoğan İşitme Taraması Konuşma ve lisan gelişimi açısınadan ilk 6 ay kritik dönemdir. İşitme kaybı prevalansı 1.5-6 100000. 35-40 dB kayıp günlük konuşmanın %50 kaçırılmasına sebep olur. Risk gruplarında tarama gerçek işitme kayıplıların %50  sini yakalar. İşitme kaybı risk faktörleri: 28 günlüğe kadar: ailede kalıtsal SNİK öyküsü, inratuterin enfeksiyonlar- CMV, rubella, sifilis, herpes, toksoplazma, kulak kepçe ve dış kulak yolu (DKY) anomalileri, 1500 gr altı doğum ağırlığı, düşük apgar skoru, hiperbilirubinemi, 5 günden uzun süren mekanik ventilasyon, ototoksik ilaç kullanımı, bakteriyel menenjit. 29 gün – 2 yaş arası tekrar tarama gerektiren durumlar: ailenin dil gelişiminde geriliğe ilişkin endişeleri, bakteriyel menejit, kafa travmaları (bilinç kaybı, kafatası kırıkları), ototoksik ilaç kullanımı, işitme kaybı ile beraber giden sendrom bulguları, sık tekrarlayan ve 3 aydan uzun süren EOM. 29 gün – 3 yaş arası düzenli işitme kontrolü gerektiren durumlar: ailede kaltımsal çocukluk çağı işitme kaybı öyküsü, intrauterin enfeksiyonlar, nörofibromatozis tip 2 ve nörodejeneratif bozukluklar. Yenidoğan işitme taramasında kullanılan yöntemler: Yenidoğan işitme taramalarında iki yöntem kabul görmektedir. 1-Uyarılmış otoakustik emisyonlar (evoked otoacoustic emissions; EOAEs), 2-İşitsel beyin sapı cevabı (auditory brainstem response; ABR). İşitme taramalarında ayrı ayrı veya bir arada kullanılabilen her iki yöntemin otomatik modelleri, invazif olmayan, hızlı (beş dakikadan kısa), kolay uygulanabilen ve özel yetişmiş elemana ihtiyaç duyulmayan yöntemlerdir. Uyarılmış otoakustik emisyon: Kemp 1978 yılında dış kulak yolundan uyarılmış otoakustik emisyonun ölçülmesi tekniğini geliştirerek yenidoğan işitme taramalarının önünü açmıştır. Güvenilir, pratik ve ucuz bir yöntemdir. Birçok ülkede doğum hastanelerinde ve çocuk kliniklerinde EOAE ile işitme taraması programı başlatılmıştır. Normal işiten yenidoğanların %100’ünde EOAE cevabı alınır. EOAE kullanılarak yapılan taramalarda fizyolojik refleksler kullanılır. Normal kokleada bulunan frekansa spesifik dış tüy hücreleri, gelen ses uyarısını iletmek için titreşir. Aynı zamanda bir yandan da eko-emisyon oluşturup gelen sinyali yansıtır. Sağlıklı bir kulakta dış tüy hücrelerinin titreşimleri sesli uyaranla artar ve artan titreşim enerjisi kokleadan orta kulağa doğru taşar. Otoakustik emisyon ile dış kulak yoluna yerleştirilen duyarlı bir mikrofon ve mikrokomputer aracılığıyla dış kulak yolundan bu emisyon cevabı kaydedilir. Kemp ve arkadaşlarına göre, doğumdan sonraki üçüncü dördüncü günlerde EOAE uygulamaları %95 başarılıdır. EOAE yöntemi, uygulanması kolay ve test süresi kısa bir yöntemdir. Otomatik EOAE yönteminde bebeğin test sırasında uyku halinde olması şart değildir, ayrıca elektrod kullanımını gerekmez ve sonuçları değerlendirmek için odyoloji uzmanına ihtiyaç yoktur. EOAE dezavantajları: DKY’de debris veya orta kulakta sıvı bulunması durumunda cevap etkilenir, yanlış pozitif vaka sayısında %5 kadar artışa neden olur. Sekizinci sinir ve işitsel beyin sapı disfonksiyonu saptanamaz. Çünkü EOAE’ların kaynağı dış tüy hücreleridir. Bu nedenle organik olmayan işitme kayıplarında, işitme yolu ve merkezi sinir sisteminden kaynaklanan işitme kayıplarında normal EOAE cevabı alınabilir. İşitsel beyin sapı cevabı (ABR): ABR; kulağa “tone burst” veya klik tarzında sesli uyaranlar verilmesi ve kafatasına yerleştirilen elektrodlarla oluşan cevabın kaydedilmesi ile elde edilir. ABR ölçümünde en iyi işitsel cevap klik uyaran ile elde edilir. Frekans spesifitesi olmayan klik uyaran ile senkronize nöral aktivitenin en iyi şekilde elde edilmesini sağlanır. 1000 Hz ve üstü koklear fonksiyon hakkında global bilgi sağlanır. ABR, son yıllarda yenidoğan işitme taramaları için altın standart olarak kabul edilir. ABR ölçümünde, bebeğin baþına yerleştirilen elektrodlar aracılığı ile gönderilen ses uyaranına karşı oluşan elektroensefalografik dalgalar kaydedilir. Böylece, işitme sinirinin ve beyin sapı işitme yolunun fonksiyonu ölçülür. İşitme engelli bebeklerin erken dönemde, tercihen üç aylık olmadan önce tanı konması ve bebek altı aylık olmadan işitme cihazı uygulanması American Academy of Pediatrics tarafından önerilmektedir. Yenidoğan işitme taramalarının evrensel boyutta yaygınlaştırılması, her bebeğin işitmesinin kabul edilmiş objektif test yöntemleriyle test edilmesi, her ülkenin kendi koşullarına göre bir tarama protokolü oluşturması ve yenidoğan işitme taramalarının öncelikle doğum hastanelerinde başlatılması gerekmektedir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1-Acinetobacter Ve Moraxella Acinetobacter: Hareketsiz 1-2 µm boyutlarında ürerken kokobasil, üreme dışında kok şeklinde olan non-fermantatif bir bakteridir. Çift veya kısa zincirler yapan gram negatif bakteridir. 30-35 ºC’de ürer. Oksidiz negatif, katalaz testi pozitiftir. Basit besiyerlerinde (EMB, kanlı) ürer. Sporsuz, kirpiksiz bazen kapsüllüdür. Penisiline dirençlidir. Glikoza etkileri değişkendir. Doğada, toprak ve sularda yaygın olarak bulunan ve fırsatçı patojendir. Hastane ortamına yerleşerek hastanede yatan ve immun sistemi baskılanmış hastalarda ciddi hastane infeksiyonlarına neden olabilmektedir. İnsanda deri florasında bulunur. Pek çok antibiyotiğe dirençlidir. Antibiyotikler; duyarlılık testleri yapılarak kullanılmalı. Acinetobacter Türleri: A.baumannii, A.calcoaceticus, A.haemolyticus, A.johnsonii, A.junii, A.Iwoffii ve 11 isimlendirilmemiş tür. Yaptığı Hastalıklar: İmmun supresif hastalarda; genito-üriner sistem, endokardit, menenjit ve intrakraniel infeksiyon, solunum sistemi ve akciğer enfeksiyonu (öz trakeostomi), sepsis yapabilir. Hastane infeksiyonlarında sıkça rastlanır. Özellikleri: Hastanede salgınlara neden olur. Tedavi sırasında birçok antibiyotiğe karşı kısa sürede direnç geliştirebilir. Bu nedenle bu infeksiyonların tedavisinde farklı antibiyotik kombinasyonlarının kullanımını gündeme getirmiştir. Bu bakteriler hastane ortamında karbapenemler dahil birçok antibiyotiğe hızla çoklu ilaç direnci geliştirebilmektedirler. Antibiyotik direnci nedeniyle acinetobacter infeksiyonlarının tedavisinde kullanılacak olan uygun antibiyotik tedavisi verilmelidir. Antibiyotik direnç oranlarının hastaneden hastaneye farklılık gösterir. Tedavide uygun antibiyotik protokolünü belirlemek amacıyla her hastanede sorun olan bakterilerin direnç durumunun bilinmesi önemlidir. Konakta Hazırlayıcı Etmenler: Malignite, yanık, savunma sisteminin baskılanmasına yol açan altta yatan ciddi bir hastalığın varlığı, ağır cerrahi girişimler, konağın yaşı. Risk Faktörleri: Uzun süre yoğun bakım biriminde kalma, mekanik ventilasyon ile uzamış solunum tedavisi, uzun süreli antibiyotik kullanımı, enteral beslenme, trakeostomi, endotrakeal tüp, damar içi kateter varlığı, idrar sondasının varlığı bu bakteriler ile oluşan infeksiyonlar için risk etmenlerini oluşturmaktadır. Tedavi: Kinolonlar, piperasilin, seftazidim, imipenem, amikasin kombinasyonları. Moraxella: Hareketsiz, sporsuz, oksidaz reaksiyonu kuvvetli pozitif, fermantasyon yapmayan bir bakteridir. Sükrozu kullanmazlar. Gram negatif kokobasil görünümdedir. Penisiline duyarlıdır. Zorunlu aeroptur. Basit besiyerlerinde üremez. Besiyeri; kan, serum, yumurta sarısı gibi maddeler içermelidir. Moraxella Lacunata: İlk olarak konjuktivit etkeni olarak insandan Morax tarafından 1896’da izole edilmiştir. Bakteriler kısadır, 0.8-1.2 ile 1.5-3µ ebadında, uçları yuvarlak, ikişerli veya kısa zincirli koklardır. Sporsuz ve hareketsizdir. Kolonilerin bulunduğu yerde çukurluk meydana getirir (M. lacunata). Oksidaz ve katalaz pozitiftir. Kanlı agardaki kolonileri toplu iğne başı büyüklüğünde ve şeffaftır. Isıya, kuruluğa ve antiseptiklere duyarlıdır. Konjuktiva salgılarında 15 gün canlılığını koruyabilir. Konjuktivit etkenidir. Moraxella Nonliquefacies: En sık izole edilen türdür. Şeffaf düzgün ve parlak kolonilerdir. Mc Conkey agarda üremez. Fenilalanin dihidrolaz testi negatif olup mineral içeren besiyerinde üremez. Burun florasında ve kronik bronşitte aspirasyon sıvısından izole edilmiştir. Moraxella Oslensis: Moraxella nonliquefaciese benzer. Mineral içeren besiyerinde ürer. Etanolü aside çevirir. Fırsatçı patojendir. Üst solunumyolu ve genitoüriner sistemden, kan, BOS, eklem sıvısından izole edilmiştir. Diğerleri: M. phenylpyruvica. M. atlantae; kan, BOS, dalak gibi organlardan izole edilmiştir, saprofittir. 2-Actinomyces Ve Nocardia Actinomyces: Tarihçe: İlk kez 1877 yılında bollinger sığır çenesindeki kitleden granülleri saptayarak A. bovis’i, sonra İsrael 1878’de insan otopsi materyalinde benzer granülleri görmüş, 1898’de İsrael ve Wolff birlikte insan klinik örneklerinden A. israelli yi izole ettiğini göstermiştir. Etken: Gram (+), dallanan filamanlar oluşturan bir bakteridir. İrin içinde gözle görülebilen sert, çoğunlukla sarı renkli olan sülfür granüllerini oluştururlar. Sarı renk çok sayıda lipid vakuol içeren makrofaj varlığı ile ilgilidir. Asidorezistan özellik göstermez. Flamanların ucunda topuz vardır. Mantar, nocardia, streptomyces lerde flamanlar var, fakat uçlarında topuz yoktur. Difteroidler gibi V,Y şekillerinde görülebilirler. A. israelli, A.bovis ve A.meyeri zorunlu anaerop, diğerleri fakültatif anaeropturlar. Tiyoglikolatlı buyyon, kanlı agar besiyerinde iyi ürerler. A. israelli ve A. bovis’in ikişer serotipi var. Önceleri mantarlara benzetilmiş. Hücre duvarlarında kitin ya da glukan içermemeleri, çekirdek zarlarının olmaması, antifungallerden etkilenmeyip antibakteriyellere duyarlı olmaları gibi özellikleri ile bakteri sınıfına alınmışlardır. Patogenez: Ağız boşluğunda, çürük dişlerde, diş plaklarında ve tonsil kriptlerinde, barsaklarda ve kadın genital sisteminde Normal Flora elemanı olarak bulunurlar. Nasıl hastalık oluşturdukları tam olarak anlaşılamamıştır. Genellikle bir travmanın yada cerrahi girişimin sağlam olan mukoza engelini bozduğu veya fırsatçı infeksiyonların bunun hastalık oluşturmasına yol açtığı düşünülmektedir. Tipik lezyonları; sert duvarları olan, fistül oluşturan tek veya multipl abselerdir. Abse içinde sülfür granülleri görülür. Actinomycesler aktinomikoz hastalığına neden olurlar. Klinik Şekilleri: Aktinomikozun başlıca 4 klinik şekli vardır: 1-Serviko-fasiyal aktinomikoz. 2-Torasik aktinomikoz. 3-Abdominal aktinomikoz. 4-Pelvik aktinomikoz. Serviko-Fasiyal Aktinomikoz: Olguların yaklaşık yarısında görülen şekildir. Diş çekiminden, diş eti hastalığından yada maksillo-fasiyal bir yaralanmadan sonra florada bulunan bakterinin doku içine girmesi ile baş, boyun ya da yüzün yumuşak dokularında ortaya çıkar. En sık olarak mandibula köşesinde sert bir şişlikle başlar. Zamanla abseleşerek yumuşayan bu kitle fistülleşerek deriye açılır. Fistül ağzından akan irin içerisinde çoğunlukla sarı renkli sülfür granülleri görülür. Hastaların %10’nunda osteomyelit ortaya çıkar. Erken tanı konulamayanlarda plevra ve akciğere yayılabilir. Torasik Aktinomikoz: Ağız materyalinin aspirasyonu ile veya baş-boyun ve abdominal aktinomikozun yayılımı ile meydana gelir. Vakaların 1/5 inde görülür. Kilo kaybı, öksürük, göğüs ağrısı, ateş ve hemoptizi gibi spesifik olmayan bulgular görülür. Tbc, malignite ile karışabilir. Hastaların yaklaşık %2’sinde akciğerle birlikte plevra da olaya katılabilir. Semptomatik akciğer kitlesi olanlarda balgam tanıda yardımcıdır. Abdominal Aktinomikoz: Hastaların büyük çoğunluğunda; akut apandisit yada başka bir acil cerrahi girişim öyküsü vardır. Bunun yanında, balık kılçığı gibi bir yabancı cisim, kolon divertikülü ve duodenal ülsere bağlı perforasyonlar sonucu ortaya çıkabilir. Ateş, kilo kaybı, kabızlık, karında ve rektal bölgede ağrı gibi belirtiler gösterir. En sık olarak ilio-çekal bölgede yerleşir. Crohn hastalığı, çekal karsinom, Tbc, amebiyazis ile karışabilir. Abdominal aktinomikoz en geç tanı konulan şekildir. Pelvik Aktinomikoz: Çoğunlukla rahim içi araç (RİA) kullanan kadınlarda görülen şekildir. Belirtiler; maligniteyi, pelvik iltihabi hastalığı (PİH) ya da endometriyozisi andırır. Tanı: Lezyonlardan alınan irin, balgam, fistül içeriği yada doku biyopsi örnekleri incelenir. Bu klinik örnekler içerisinde genellikle sarı renkli olan ve gözle görülebilen sülfür granüllenin varlığı araştırılır. Öze ile alınan granüller lam-lamel arasında ezilir, hazırlanan preparat küçük büyütme altında mikroskopta incelenir. Bakteriye ait dallanan flamanlar ve bu flamanların uç kısımlarına yakın yerlerde yuvarlak yada oval şekillerde topuza benzer şişlikler görülür. Bu flamanlar gram (+) boyanırlar, aside dirençlilik özelliği göstermezler! Kültür için; sülfür granülleri steril distile su içinde ezildikten sonra, kanlı besiyeri ve tiyoglikolatlı buyyona ekimleri yapılır. Bağışıklık: Aktinomikoz da; opsoninler, hemaglütinin ve kompleman bağlayan antikorların varlığı gösterilmiştir. İmmun yanıtın humaral mi, hücresel mi olduğu kesinlik kazanmamıştır. Tedavi: Uzun süreli ve yüksek doz antibiotik verilir. İV 10-20 milyon ünite/gün dozunda başlanan ve 2-6 hafta süre ile devam edilen, sonra günde 2-4 gram ağızdan 3-12 aya tamamlanan penisilin-G tedavisi yeterli olmaktadır. abse boşaltılması ve sinüs cerrahisi uygulanması gibi tedavi protokolları uygulanır. Korunma Ve Kontrol: Endojen kaynaklı olan bu infeksiyondan korunmak zordur. İyi bir ağız hijyeninin sağlanması, ağız ve gastrointestinal cerrahi girişimlerde ya da yaralanmalarında uygun antibiyotik profilaksisi yapılması yararlı olabilir. Nocardia: Tarihçe: Edmond Nocard, ilk kez 1888 yılında sığırlarda deri absesi ve akciğer infeksiyonundan izole etmiş. 1889 yılında Trevisan 1888 yılında gösterilen bakteriyi nocardia genusu içinde tanımlamıştır. 1890 yılında Eppinger insan akciğer ve beyninden izole etmiş. Etken: Gram (+) boyanan, dallanan flaman ya da hif yapısı gösteren bir bakteridir. Hücre duvarlarında mikolik asit bulunur. Sabouraud dextroz agar (SDA) ve kanlı agarda aerop ürerler. Ortamda %5-10 CO2 üremeyi hızlandırır. Üreme Özellikleri: Klinik materyallerden yapılan kültürlerde üreme 2-4 haftada gerçekleşir. Koyun kanlı agarda non-hemolitik, alfa, beta hemolitik koloniler yapabilirler. Nocardia cinsinde 12 tür vardır. 70 derecede inaktive olurlar. Mikobakteri ve korinebakteriler ile hücre duvarında antijenik benzerlikleri vardır. Patogenez: İnsanda %90 N. asteroides hastalık yapar; primer olarak akciğerde yerleşir, buradan kan yayılımı ile SSS, deri olmak üzere tüm organları etkileyebilir (piyojenik infeksiyon yapar). N. brasiliensis; travma sonucu deriden direkt olarak girip miçetoma oluşturur. Uzun süreli steroid kullananlarda, AIDS hastalarında, lösemililerde, renal ve kalp transplantlarında, alkoliklerde nokardiyoz gelişme olasılığı yüksektir. Nokardiyozda hücresel bağışıklık önemlidir. Deney hayvanı albino fareleridir. Bulaşma: Toprakta bulunan bakterilerden solunum ile, travma sonucu bakterilerin deriden direkt girmesi ile, yıkanmadan yenen yiyecekler ile bulaş gerçekleşir. Yaptığı Hastalıklar: N. asteroides; sıklıkla akciğerde infeksiyon yapar (lober pnömoni %75). N. brasiliensis; miçetomaya sebep olur. Ateş, kilo kaybı, öksürük, göğüs ağrısı, nefes darlığı önemli belirtileridir. Bunlar Tbc, kanser, akciğer absesi ya da herhangi bir piyojenik infeksiyon ile karışabilir. Tedavi edilmeyen akciğer nokardiyozu kronikleşir, daha çok alt loblar tutulur. Kavite oluşturabilir (Wegener granulomatozu ile karıştırılabilir). Deri altında lokalize abseler daha çok N. brasiliensis ile görülür. Çocuklukta nokardiyoz serviko-fasiyal sendrom şeklinde seyredebilir ve servikal adenite yol açar. Tanı: Bakterinin izolasyonu ve identifikasyonu ile yapılır. Kanlı agar, sabouraud dextroz agar ve yeast agara ekilen biyopsi, BOS, miçetoma yıkantı suyu veya mide yıkantı suyu, balgam gibi örnekler kullanılır. Thayer martin ve buffered charcoal yeast extract gibi seçici besiyerlerine ekilirler. Buralarda aerobik koşullarda 2-4 hafta inkübasyon yapılır. Kanlı agarda alfa veya beta hemoliz yaparlar. Fistüllerden akan irinden granül varlığı araştırılmalıdır. EZN boyamada aside dirençli basil aranmalı. Serolojik testlerin duyarlılığı ve özgüllükleri düşüktür. ELISA, western-blot testleri son zamanlarda tanıda kullanılmaktadır. Tedavi: Temel ilke; 1-Abselerin boşaltılması, 2-En az 6 hafta, en fazla 12 ay antibiyotik tedavisi verilmesidir. Kullanılabilecek antibiyotikler; trimetoprim + sulfometoksazol, amikasin + imipenem, amikasin + seftriakson, gentamisin, doksisiklin, kinolon. 3-Adenovirus Ve Enfeksiyonları Virüs Özellikleri: Adenovirüslerin 41 tipi bulunmaktadır. ÜSYE, ASYE, göz enfeksiyonlarına (foliküler, konjuktivit, keratokonjuktivit) neden olur. Tanıda antikorlar önem arzeder. Sınıflandırma: Familya; adenoviridae. Genus; mastadenovirus. Subgrupları; hemaglutinasyon özellikleri ve DNA homolojisine göre 6 subgrup vardır (A,B,C,D,E,F). Serotipleri; insanlardan yaklaşık 47 serotip izole edilmiştir. Enterik pathogenler; serotip 40, 41, subgrup F. En fazla yaygın serotipler; 1-8, 11, 21, 35, 37,ve 40. Yapısal Özellikleri: (ds) DNA; linear double-stranded DNA’dır, 2 major proteindir. Zarfsız. 70-9 0nm çapında. Kapsid; ikozahedral, 252 kapsomer, 240 hekson. İnfeksiyon genellikle respiratuar ve oküler sekresyon damlacıkları ile olur. Persistent infeksiyon tonsillerde meydana gelir. Bazı adenovirus tipleri yenidoğan farelerde kanserojen etki göstermektedir. İnsanlarda bu tip olgu tespit edilememiştir. Ancak yapabileceği “hit-and-run” mekanizması ile imkan dahilinde olduğu söylenmektedir. Patogenez: Virüsün hedef hücrelerdeki etkileri 3 çeşittir. 1-Litik hücre ölümü; muko epitelyal hücrelerde. 2-Latent enfeksiyon; lenfoid dokuda (tonsil, adenoid, peyer plakları). 3-Onkojenik transformasyon. Hastalıkları: ÜSYE, faringokonjunktival ateş, ASYE, pnömoni, pertussis benzeri sendrom, akut respiratuar distress, epidemik keratokonjunktivit, akut folliküler/hemorajik konjunktivit, akut hemorajik sistit, ateş, inatçı öksürük, öksürük sonrası kusma, trakeobronşit, keratiti takip eden konjunktivit, preauriküler lenf nodları, makroskopik hematüri, dizüri, gastroenterit, nezle, farenjit, tonsillit, konjunktivit, baş ağrısı, döküntü, lenfadenopati, bronşit, öksürük, 4 yaş altındaki çocuklarda diyare. Konak Direnci: Adelösan ve yetişkinlerin çoğu ”dolaşan nötralizan antikorlarla” oluşan immüniteye sahiptir. Sitotoksik T lenfositler adenoviruslerle enfekte hücreleri tahrip ederler. Epidemiyoloji: Enfeksiyon çocuklar arasında yaygındır. En yüksek duyarlılık; 6 ay – 2 yaş arasındadır. Adenovirüs enfekte çocuklarda ensık izole edilen tipler; 2,1,3,5,7 ve 6’dır. Genel popülasyonda epidemi meydana gelmez. Adenovirus tip 4,7 ve 3 akut respiratuar hastalık ve pnomoniye sebep olur. Özellikle askeri birlikler gibi toplu yaşam ortamlarında akut respiratuar hastalık atakları meydana gelir. AIDS’li hastalardan virüsün 42-47 tipleri izole edilmiştir. Ciddi komplikasyonları nadirdir. Tanı: Klinik olarak; ateş, ÜSYE, konjuktivit görülür. Antikor titrasyonun artışı görüntülenir; ELISA, IFA, EM, PCR, virüs izolasyonu. Kontrol Ve Korunma: El yıkama, solunum aygıtları temas önlemleri, yüzme havuzlarının klorlanması, göz için kullanılan tedavi ve bakım araç gereçlerinin sterilizasyon ve dezenfeksiyonu korunmada önemlidir. Aşı: canlı virüs aşısı onkojenik risk ten dolayı kullanılmaz. Oral aşı (tip 4,7,21) bulunur. Rekombinant aşı geliştirilme aşamasındadır. Tedavi: Yok. 4-Allerji Reaksiyonları Antijen niteliğindeki maddelere karşı organizmada oluşan bağışık yanıt; 1-Organizmanın yararına olur ve organizmaya o antijen maddelerine karşı direnç kazandırıyorsa bu reaksiyona bağışıklık diyoruz. 2-Bunun aksine organizmaya giren antijen niteliğindeki maddelere karşı oluşan bağışık yanıt yarar yerine bazı doku hasarları ve hastalıkların ortaya çıkması ile organizmaya zarar verici nitelikte ise aşırı duyarlılık reaksiyonu (ADR), kısaca allerji diyoruz. Allerji deyimini ilk kullanan Von Pirquet olmuştur. Sınıflama: A) Antikorlara bağlı ADR: 1-Tip 1; anafilaktik tip. 2-Tip 2; sitolitik tip. 3-Tip 3; immun kompleks tip. B) Hücresel ADR: 1-Jones-Mote reaksiyonu. 2-Kontakt aşırı duyarlılığı. 3-Tüberkülin tip aşırı duyarlılığı. 4-Granülomatöz tip. Tip 1 – Anafilaktik Tip: Görünme şekilleri: genel sistemik anafilaksi, atopik alerjiler (allerjik astım, saman nezlesi, ürtiker, atopik dermatit, serum anafilaksisi, böcek sokması anafilaksisi, arı), deri anafilaksisi, ilaç alerjileri. Mekanizması: Allerjen (aşırı duyarlılık oluşturma yeteneğindeki antijen) organizmaya girer ve ona karşı IgE tipi antikor oluşur. Bu antikor mast hücresine yapışır. Bir daha aynı allerjen vücuda girdiğinde bu allergen daha önce kendisine karşı oluşan ve mast hücresinde yapışık duran IgE tipi antikoru ile birleşir Mast hücresinden; histamin, eozinofil kemotaktik faktör, lökotrien, prostoglandinler, trombosit aktive eden faktör gibi maddeler salınır. Sonuç: bu maddeler ile düz adale kontraksiyonu, kapiller permeabilite artışı, vazodilatasyon, mukus sekresyonunda artış ile, sistemik anafilaksi veya atopik alerji oluşur. Tip 2 – Sitolitik Veya Sitotoksik Tip: 1-Anti-Rh ve diğer kan grubu uyuşmazlık reaksiyonları. 2-İlaçlara bağlı Tip 2 ADR. Mekanizması: allerjen organizmaya girer ve ona karşı IgG veya IgM tipi antikorlar oluşur. Tekrar aynı allerjen vücuda girdiğinde eskiden oluşan antikoru ile birleşir. Bu birleşme eritrosit veya trombosit üzerinde olur. Sonuç: kompleman ile sitoliz veya hedef hücrenin fagositozu sonucunda; 1-Kan naklinden sonra eritrositlerin erimesi (hemoliz), 2-Rh hastalığı, 3-Trombositopeni, 4-Hemolitik anemi görülebilir. Tip 3 – İmmun Kompleks Tip: 1-Arthus reaksiyonu (1-2 saat), 2-Serum hastalığı (3 gün-3 hafta), 3-İmmun kompleks hastalığı şeklinde görülebilir. Mekanizması: allerjene karşı IgG veya IgM tipi antikor oluşur. Allerjenin tekrar vücuda girmesi ile antijen ve antikor birleşir, bunlar ile kompleman solübl kompleks oluşturur. Komplemanın aktivasyonu sonucu; anafilotoksin, Kemotaksinler, opsonin, Histamin, nötrofiller, fagosit çoğalması, degranülasyon, lizozomal enzim… Sonuç; doku hasarı olarak iltihap, tromboz ve nekroz oluşur. İmmun kopleks oluşumunda rol oynayan antijenler: 1-Eksojen antijenler; serum, toksoid, ilaç, bakteri, virus, parazit, mantar, kuş proteinleri. 2-Endojen antijenler; nükleer antijenler, immunglobulinler, tiroglobulin, tümör antijenleri. İmmun kompleks yığılımı sonucu oluşan hastalıklar: glomerulonefrit (poststreptokokkal), pnömoni (çiftçi akciğeri, güvercin besleyenlerin akciğer hastalığı), vaskülit (arthus reaksiyonu), lenfadenit, ateş, serum hastalığı. Arthus reaksiyonu: kişiye verilen antijen yavaş yavaş kaybolurken bir yandan buna karşı antikorlar ortaya çıkar ve çoğalır. Antijen ve antikorun bir süre sonra kanda belli bir düzeyde birlikte bulunmaları antijen-antikor birleşiklerinin çıkmasına sebep olur. Bu reaksiyon küçük damarların içinde ve çevresinde ortaya çıkar. Genellikle IgG yapısında antikorlar ile meydana gelir. 4-10 saat içinde oluşan ödem ve hemoraji ile karakterizedir. Lezyon genellikle 48 saat içinde söner. Serum hastalığı: heterolog serum verilmesi ile oluşan tip 3 aşırı duyarlılık reaksiyonu dur. Serum verilmesinden (tetanoz, difteri, kuduz heterolog serumu) yaklaşık 7 gün sonra antikorlar (yabancı proteine karşı) çıkmaya başlar ve antikor fazlalığına bağlı dolaşan kompleksler meydana gelir. Vasküler geçirgenlik artar ve dokuda biriken kompleksler glomerulonefrit, artrit gibi inflamatuar hastalıklar meydana getirir. Tip 4 – Hücresel Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları: 1963 yılında Coombs ve Gell tarafından 12 saatin üzerinde gelişen bütün aşırı duyarlılık reaksiyonlarının tip 4 olarak sınıflandırılması uygun görülmüştür. Diğerlerinden farklı olarak bu tipte aşırı duyarlılık bir canlıdan diğerine serum ile değil ancak T hücreleri ile nakledilebilir. Bu tipte T lenfositlerinin daha önceden bir antijen ile duyarlı hale gelmeleri ve diğer lenfositlerin de olaya katılmaları ile reaksiyonu başlatmaları gerekmektedir. Tip 4 çeşitleri; 1-Jones-Mote reaksiyonu. 2-Kontakt aşırı duyarlılığı. 3-Tüberkülin tip aşırı duyarlılığı. 4-Granülomatöz tip. Jones-mote reaksiyonu: reaksiyon eriyebilir bir antijenin enjekte edilmesi ile ortaya çıkabilir (24 saat). En fazla 7-10 gün belirgin olarak devam edebilir (deride bazofil infiltrasyonu ile şişme). Antikor azaldıkça reaksiyonun şiddeti azalır (24 saat). Lezyonlarda kızarıklık ve kabarıklık var, sertlik yoktur. Kontakt aşırı duyarlılık: allerjen ile derinin temas ettiği sahada deride belirgin bir egzemanın oluşması ve 48 saat içinde maksimal düzeye ulaşması durumudur. Nikel, akrilatlar, zehirli sarmaşık, ağaçlar, lastik içinde bulunan kimyasallar kontakt aşırı duyarlılığa neden olan antijenlerdir (allerjenler) (patch testi, 48-72 saat). Tüberkülin tip aşırı duyarlılık: tüberküloz, lepra, leishmaniosis gibi hastalıklarda, bunların antijenleri ile (antijenin verildiği yerde belirgin bir endürasyon ve şişme oluşur) duyarlı bireylerde (önceden karşılaşmış) benzer reaksiyonlar elde edilir. Antijen ile karşılaştıktan 24-48 saat sonra antijenin uygulandığı yerde yoğun lenfosit infiltrasyonu görülür (48-72 saat). Granülomatöz aşırı duyarlılık: klinik olarak en önemli tipteki gecikmiş (hücresel = tip 4) aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Makrofajlar içinde uzun süre kalan mikroorganizmaların varlığı ve makrofajların bu organizmaları yok edememesi temel nedendir. Buna en iyi örnek allerjik alveolitisdir. (en az 14 gün). Tip 4 ADR’nın rolü olduğu düşünülen hastalıklar: tüberküloz, lepra, listeriosis, leishmaniasis, derin fungal enfeksiyonlar, schistosomiasis gibi enfeksiyonlardır. Tip 5 – Stimulatuar Hipersensitivite: Son zamanlarda hormonlar İle ilgili (özellikle TSH) tip 5 aşırı duyarlılık reaksiyonundan bahsedilmektedir. TSH antikoru gelişen hastalarda siklik AMP yolu ile tiroid hücrelerinin stimüle edildiği bildirilmiştir. Anafilaksi Etyopatogenezi: 1-IgE aracılığı ile oluşan anafilaksi: anti-serumlar, hormonlar, enzimler, vitaminler, allerjen ekstreleri gibi. A) Önceden oluşmuş mediyatörler ile histamin etkisi ile; damar geçirgenliği artar, damar düz kas gevşer, böylece larinkste ödem, bronşta kasılma, GİS’de kusma, diyare görülür. Heparin, konroitin sülfat, triptaz (C3’den C3’a oluşturur; C3a damar geçirgenliğini artırır, düz kas kasılmasına neden olur), kimaz (anjiotensin-I’i II ye çevirir), ECF-A (eozinofilik kemotaktik faktör), NCF-A (nötrofilik kemotaktik faktör). B) Yeni oluşan mediyatörler; lökotrien C4 (LTC4) (lökositler için kemotaktik aktiviteye sahiptir), prostaglandin D2 (PD2; trombosit agregasyonunun güçlü inhibitörüdür, bronşta kasılmaya neden olur), trombosit aktivasyon faktör (bronş ve barsak düz kas kasılmasına neden olur), adenosin (bronş kasılmasına neden olur). 2-İmmun kompleks aracılığı ile oluşan anafilaksi: kabuklu deniz ürünleri, kereviz alımı sonucu. 3-Araşidonik asit aracılığı ile oluşan anafilaksi: aspirin, antienflamatuvar analjezikler, benzoat. 4-Mast hücrelerine direkt etki ile oluşan anafilaksi: opiat, kürar, radyokontrast girişim. 5-Egzersize bağlı oluşan anafilaksi: plazma histamin seviyesi yüksek, mast hücre degranülasyonu (+), etyoloji belli değil, her egzersizde olmaz. 6-İdyopatik anafilaksi. İdyopatik anafilaksi: hematolojik, biyokimyasal, immunolojik parametrelerin herhangibir anormallik ortaya koymadığı hayatı tehdit eden anafilaksi tipidir. Üst solunum yolu obstrüksiyonu, hipotansiyon, bronkospazm, ürtiker, anjioödem ile karakterize anafilaksidir. Anafilaksiye Neden Olanlar: 1-Proteinler: A) Yiyecekler; fındık, ceviz, baklagiller, balık, istiridye, yumurta, kereviz, süt. B) Prezervatifler; sülfitler. C) Yiyeceklere karıştırılanlar; aspartum, monosodium glutamat. 2-Biyolojik ajanlar: insulin (hayvan, rekombinant), adrenokortikotrop hormon, papain, kimotripsin, seminal fluid, kan, gama globulin. 3-İlaçlar: penisilin, antibiyotikler, adale gevşeticiler, kemoterapötikler. 4-Teşhiste kullanılanlar: iyotlu radiografi maddeleri. Besin Allerjileri (BA): BA’nin %90 kadar büyük çoğunluğu 8 grup besine karşı gelişir. Bunlar; inek sütü, tavuk yumurtası, fıstık, balık, soya fasulyesi, kabuklu deniz ürünleri, kabuklu yemişler (fındık, fıstık) ve buğdaydır. İnfant ve erken çocukluk çağında; inek sütü, yumurta, fıstık, fındık, soya ve buğday. Erişkin yaşta; fıstık, fındık, balık, kabuklu deniz hayvanları, meyve ve sebzeler. Süt, Sığır, Tavuk Yumurtası, Balık, Kabuklu Deniz Hayvanları Alerjileri: Süt alerjisi (inek): infant ve çocuklarda %2,5 oranında görülür. Biftek (sığır eti): allerjisi nadirdir. Süt allerjisi olan çocuklarda %10-60 oranında sığır etine de allerji görülür. Sığır eti allerjisi olanda koyun eti allerjisi %50 risklidir. Tavuk yumurtası allerjisi: özellikle çocuklarda en fazla allerjiye neden olan besinlerdendir. Yumurta akı sarısından daha allerjiktir. Ovomukoid, ovalbumin, ovotransferrin ve lizozim önemli yumurta allerjenleridir. Yumurta alerjisi olanlarda tavuk etine allerji %5’den azdır. Balık allerjisi: parvalbumin balıkta en sık bulunan allerjendir. Som balığı, ton ve sazan balığında gösterilmiştir. Kabuklu deniz hayvanları allerjileri: karides, istakoz ve yengeç. Tropomiyozinler bunlardaki allerjenlerdendir. Tropomiyozinler; aynı zamanda ev tozu, hamamböceğinde yaygın olarak bulunan allerjendir. Ev tozu akar alerjisi varsa deniz ürünlerine reaksiyo verme artar. Arı Allerjisi: Arı sokması sonucu sistemik reaksiyon gelişme riski çocuklarda %0.4-0.8, erişkinlerde ise %3’tür. Türkiye’de bu oran farklı çalışmalarda %2 bulunmuş. Çocuklarda arı sokması ile genellikle ürtiker oluşur. Bal arısı allerjilerinde sistemik reaksiyon riski %50, yaban arısı allerjilerinde %25 civarındadır. Sağlıklı kimselerin yaklaşık %20’sinde deri testi ve spIgE testi pozitiftir. Bundan dolayı klinik belirti vermeyenlerde deri ve spIgE testi yapılmamalıdır. Radyokontrast Madde Allerjisi (RKM): Kolanjiografide; %1/3000. Ürografide; 1/4000-1/110000. Not; bütün RKM tüm reaksiyonlarının %1-2’sinin anafilaksi olduğu bildirilmiş. Anestezik Madde Allerjileri: Lokal anestezik madde allerjisi: En sık allerji yapanlar; benzokain, prokain, tetrakain. Genel anestezik madde allerjisi: Kas gevşeticiler %60, hipnotikler %3.4-7.4, narkotik analjeziklerden fentalin %70. Günümüzde anafilaksiye neden olan en önemli madde penisilin, sonra arı sokması ve iyotlu kontrast maddelerdir. Öpüşme allerjisini de dikkate almak lazım. Penisilin allerjisi: major metabolik ürünü olan benzilpenisiloil (BPO) erken veya geç (48-72 saat içinde) dönemde ürtikere neden olur. Minör metabolik ürünler; penisilamin, penisilanik asit, penisiloat ağır anafilaktik reaksiyonlardan sorumludurlar. 1-Ani reaksiyonlar: beta laktam antibiyotik verilmesinden sonraki ilk 1 saat içinde oluşan reaksiyonlardır. Bunlar; anafilaksi, laringospazm, bronkospazm, ürtiker, anjioödem şeklindedir (IgE bağımlı hayatı tehdit eden). 2-Hızlandırılmış reaksiyonlar: ilaç verilmesinden 1-72 saat içinde gelişen IgE bağımlı nadiren hayatı tehdit eden reaksiyonlardır. Başlıca ürtiker şeklindedir. Serum hastalığı, hemolitik anemi, nötropeni, nefrit. 3-Geç reaksiyonlar: ilaç verilmesinden 72 saatten sonra meydana çıkar ve IgE bağımsız reaksiyonlardır. Bunlar; eksfoliatif dermatit, Stevens-Johnson sendromu gibi. Beta-laktam ilaç reaksiyonları her 4 tip aşırı duyarlılık reaksiyonları şeklinde de görülebilir. Erişkinlerde, çocuklardan sık görülür. En yüksek risk 20-49 yaştadır. Anafilaktik şok ve ölümcül anafilaksi riskini; eski penisilin allerji öyküsü riski 4-6 kat artırır. İV yol en ağır reaksiyonu geliştirir. Diğer ilaçlara allerji varlığı penisilin allerji riskini arttırır. Ailede penisilin allerjisi varlığı riski 15 kata kadar arttırabilir. Anafilaksi Belirtileri: 1-Deri belirtileri; kızarıklık, kaşıntı, ürtiker, anjioödem. 2-Solunum sistemi belirtileri; stridor (laringeal obstrüksiyon işareti), wheezing (bronşiyal spazm işareti), öksürük, dispne, hipoksemi, solunum yetmezliği. 3-Dolaşım sistemi belirtileri; hızlı ve zayıf nabız, hipotansiyon, kardiyovasküler şok, kardiyak aritmi. 4-GİS belirtileri; disfaji, bulantı, kusma, diyare. 5-Diğer belirtiler; terleme, inkontinans, konvülsiyon. Anafilakside Ayırıcı Tanı: Vazovagal senkop, kardiyak arrest, aritmi, pulmoner emboli, herediter, soğuk ürtiker, anjioödem, astım, idyopatik ürtiker, ilaçlara idiosenkrazik reaksiyon. Allerji Tanısı: 1-Öykü. 2-Testler; cilt testleri, ilaç provakasyon testleri, yama (patch) testi, kanda yapılan testler. Negatif deri testinin besin allerjisi olmadığını gösterme olasılığı %95 iken, pozitif deri testinin hastada besin allerjisi olduğunu gösterme olasılığı %50’dir. Deri testinin negatif olması IgE orijinli olduğunu gösterir. Kanda Yapılan Testler: Mix IgE ve spIgE testleri. Allerji Tedavisi: İki ana tedavi yöntemi vardır. İlki o an için mevcut olan allerjiye yönelik tedavi edici uygulama, ikincisi ise bu allerjinin ileride bir daha meydana gelmemesi için yapılacak korunma tedbirleridir. Mevcut Allerjik Belirtilere Karşı Tedavi Verilir: Sorumlu ilaç kesilir. Mevcut yakınmalara yönelik tedavi uygulanır. Kaşıntıya antihistaminik verilir. Ürtiker/anjioödemde; antihistaminik verilir, gerekli ise oral veya parenteral steroid verilir. Astmatik yakınmalara oksijen, inhale hızlı etkili B2 agonist, oral steroid verilir. Anaflaksiye; hızlı serum uygulanması, adrenalin ve eşlik eden diğer bulgulara göre ilaç tedavisi verilir. Adrenalin Tedavisi: Anafilaksi enjeksiyon veya böcek sokmasına karşı ise astım ve kalp hastalığı olup olmadığı soruşturulur, hasta şokta ise başı aşağı gelecek şekilde sırt üstü yatırılır, bacaklar yükseltilir. Hafif wheezing, kaşıntı ve ürtiker adrenalin ve antihistaminikler ile kontrol altına alınmaya çalışılır. Kontrol altına alınamıyor ise 0,1-0,5 mg. 1/1000’lik adrenalinden subkutan verilir. Yeterli düzelme yok ve yan etki gözlenmemiş ise 10 dakiki sonra bu doz tekrarlanabilir. Reaksiyon sürüyor ise 1/1000’lik adrenalinden 0.1 mg, 10 ml serum fizyolojik ile sulandırılıp 10 dakika içinde yavaş yavaş İV olarak verilir, fakat bu uygulamanın fatal sonlanabilen aritmi riski vardır. Adrenalinin yavaş daimi infüzyonu geleneksel bolus tedavisinden daha çabuk etki ve daha emniyetli etkin kontrol sağlar. Bu nedenle 1/1000’likten 1 mg adrenalin İV infüzyon için 500 ml sıvı içinde dilüe edilip 1 ml olarak dakikada 2 qg/dakika şeklinde verilir. Adrenalinin Etkileri: 1-Alfa agonist etkisi: total sistemik vasküler direnci ve diastolik basıncı arttırıp koroner kan akımını düzeltir. 2-Beta agonist etkisi: bronkodilatasyon oluşturur. 3-Hücre içi siklik amp oluşumunu arttırarak: mast hücreleri ve bazofilden mediyatör serbestleşmesini engeller ve oluşturduğu periferik vazokonstrüksiyon ile de mediyatörlerin son organ etkilerini geriye döndürür. Korunma Yöntemleri: Mevcut ilaç allerjisine yönelik uygulamalar: hastanın mevcut ilaç allerjisine yönelik olarak kaçınması gereken ilaçlara ait bir liste eline yazılı olarak verilmelidir. Hasta, yanında takip edildiği bölüm tarafından verilen hangi ilaçlara allerjisi olduğunu gösteren künye ya da kart taşımalıdır. Acil bir durumda uygulanması gereken (örneğin acil ameliyat) önlemler yazılı olarak verilmelidir. Hastanın ilaç kullanma tutumu gözden geçirilmelidir. Hasta kesinlikle kendiliğinden eczaneden ilaç almamalı ya da kullanmamalıdır. Kendisine reçete yazacak olan her doktora ilaç allerjisi olduğunu söylemesi ve bu konuda daha önceden yapılmış testler varsa göstermesi gereklidir. Allerji yapan ilacın tekrar kullanılmasının gerekmesi: hastanın allerjik olduğu ilaç doktor kararı ile mutlaka kullanılacak ise (mevcut hastalığın tek tedavisi ise, alternatif bir ilaç yoksa), bu konuda uzmanlaşmış merkezlerde hastaya hastaneye yatırılarak “desensitizasyon” (allerjik olduğu kesin kanıtlanmış ilacın çok düşük dozlardan başlanılıp, belirli aralıklarla doz artımına giderek ilaca immün yanıtsızlık oluşturulmaya çalışılması) uygulanabilir. Bu işlem son derece ciddi sonuçlar doğurabilir. Bu nedenle sadece bu konuda uzmanlaşmış doktorlar tarafından karar verilmeli ve hastane koşullarında uygulanmalıdır. Test öncesi bu işlemle ilgili olarak hastaya detaylı bilgi verilmeli ve yazılı olarak onayı alınmalıdır. Diğer ilaçların önerilmesi: hastanın allerji yapan ilacı kullanması zorunlu değilse, farklı kimyasal yapıya sahip bir ilaçla test yapılarak alternatif bir ilaç önerilebilir. Yukarıda tanımlanan testte, güvenilir olduğu düşünülen bir gruptan ilaç seçilerek düşük dozdan başlanarak belirli sürelerde doz artımına gidilir. 24 saat sonunda hastada herhangi bir reaksiyon gelişmemişse hasta bu ilacı kullanabilir. Bu testlerin mutlaka bu konuda uzmanlaşmış merkezler tarafından hastane koşullarında uygulanması gereklidir. Bu testlerden önce hastaya yapılacak işlemle ilgili olarak risk ve yararlar detaylı olarak anlatılmalıdır. Hasta bu işlemi yazılı olarak kabul ettiğini belirtmelidir. 5-Amipler Ve Hastalıkları Protozoa – Sarcodina (Amipler): Entamoeba histolytica, entamoeba dispar, entamoeba coli, entamoeba hartmanni, entamoeba gingivalis, entamoeba polecki, endolimax nana, iodamoeba butschlii, blastocystis hominis, dientamoeba fragilis, acanthamoeba culbertsoni, acanthamoeba polyphaga, acanthamoeba castellana, acanthamoeba astromyxis, naegleria fowleri, balamuthia mandrillaris. Barsak Protozoonları: Giardia intestinalis, entamoeba histolytica, non patojen amipler, dientamoeba fragilis, blastocystis hominis, balantidium coli, entamoeba dispar, trichomonas intestinalis. İmmun Yetmezliklerde Görülen Protozoonlar: cryptosporidium parvum, blastocystis hominis, isospora belli, sarcocystis hominis, microsporidium spp, cyslospora spp. Amebiasis (Amipli Dizanteri): Entamoeba histolytica patojen etkendir. Kolonda litik lezyonlara neden olur. Dispar: Apatojen etkendir. Asemptomatik olgulardan sorumlu. Litik lezyonlar yapmaz. İntestinal Parazitozlar: Az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde güncel sağlık sorunu. Çocuklarda; bedensel ve zihinsel gerilik, çevreye uyumda zorluk, psikolojik sorunlar. İmmün yetmezlikli hastalarda fırsatçı infeksiyonlar yoluyla ciddi klinik tablolar. Amipli Dizanteri: Entamoeba hystolyticanın neden olduğu, kanlı, mukuslu diyare ile seyreden, sessiz formlardan ağır diyareye kadar çeşitli klinik tablolara yol açan paraziter bir hastalıktır. Kist: suda 1 ay, dışkıda 10 gün canlı kalır. Metakist ve metakistik trofozoid formu vardır. Trofozoid: kalın barsakta bulunur. Prekist ve kist formu vardır. Barsak şekli; 12-20 mm. Doku şekli; 20-40 mm. Pseudopodları var. Nükleus; merkezi karyozomda. Sindirilmiş eritrosit içerebilir. Kist Formu: 10-12mm. Nükleusu trofozoitdeki gibidir. Olgun kisti; 4 çekirdekli. Prekist Formu: 1, 2 çekirdekli. Kromatoid cisimcikleri, glikojen vakuolleri var. Patogenez: Barsakta; submukozaya ilerleme gösterir, şişe manzarası ve (damla tarzı) ülserler oluşturur. Karaciğerde; yer yer çoğalma, apse oluşumu, apse yayılımı gösterir. Deride; nekrozlu yaralar yapar. Klinik: Çoğu asemptomatiktir. İntestinal kolonizasyon 8-12 ayda olur. 1-Barsak Amebiyazisi: amipli dizanteri, fulminan kolit, kronik dizanteri, ameboma. 2-Barsak Dışı Amebiyazis: karaciğer amebiyazisi, akciğer ve plevra amebiyazisi, perikart amebiyazisi, beyin amebiyazisi, dalak amebiyazisi, ürogenital sistem amebiyazisi, deri amebiyazisi. Barsak Amebiyazisi: 1-Sessiz Amebiyazis. 2-Amipli Dizanteri: Akut dönem; diare (kanlı, mukuslu ishal), karın ağrısı bulunur, ateş bulunmaz. Kronik dönem; dışkılama bozuklukları, karında hassasiyet, gaz, şişkinlik, zayıflık, iştah azalması. amoeboma görülür. Tanı: 1-Barsak Amebiyazisi: dışkı bakısı (en az 3 bakı) yapılır. Dışkının besiyerine ekilir. Barsak biyopsisi alınır. Sigmoidoskobi ve endoskopi yapılır. Gaitada kist/trofozoid vardır. Serumda antikor bakılır. Gaitada amip kültürü yapılır. 2-Barsak Dışı Amebiyazis: ilgili materyalin incelenmesi, radyoloji, seroloji. Görüntüleme yöntemleri (USG, CT, MR) kullanılır. Kesin tanı için serumda amip antikoru aranır. Tedavi: Antiamibik ilaçlar verilir. İntralüminal Etkili İlaçlar: diloxanide furoate, paromomycin, diiodohydroxquin. Dokulara Etkili İlaçlar: metronidazol, emetin hidrochlorid, tinidazol, kloroquin. Amebiazis Tedavisi: Metronidazol: Küçük çocuklarda; 35-50 mg/kg/gün, 10 gün. Büyüklerde; 3 x 750 mg, 10 gün. Ekstraintestinal Amebiaziste: abseler bulunsa dahi ilk aşamada medikal tedavi verilir. Daha sonra lokalizasyona göre cerrahi de yapılabilir. 6-Anaerop Bakteriler Hakkında Genel Bilgiler Louis Pastör (1861de) O2 varlığında yaşayan mikroorganizmalara aerop, O2 yokluğunda yaşayanlar için anaerop terimini kullandı. Anaerop bakteriler doğada yaygın olarak bulunur. İnsanların; barsak florasında (büyük oranda yer alır, toplam bakteri kütlesinin %95-99’u), deri, ağız, üst solunum yolu, kadınların genitoüriner sisteminde (normal flora kommensalleridir) bulunurlar. Anaerop mikroorganizmalar sağlam deri yüzeyini aşıp sağlam dokulara geçip çoğalamazlar. Normal şartlarda vücut redoks potansiyeli; Eh ~+120 mV olup, bu yüksek değer anaerop mikroorganizma üremesini engeller. Doku nekrozu ve zedelenme ile Eh düşer, lokal korunma zayıflar. Ölü hücre artıklarından yararlanan anaeroplar çoğalır. Böylece konak direnci düşer ve hastalık yaparlar. Mikroorganizmaların Oksijen İhtiyacı: Fakültatif Anaeroplar: üremeleri için oksijene gerek duyarlar ancak oksijensiz ortamda da ürerler. Fakültatif anaerop gram negatif basiller; enterik bakteriler (salmonella typhi, shigella, yersinia pestis, E. coli), vibriolar (vibrio cholera), pasteurellalar (pasteurella, haemophilus, streptococcus). Obligat Anaeroplar: sadece oksijensiz ortamda ürerler. Anaerop Bakteriler: bir kısmı havada serbest O2 bulunmadığında ya da çok az bulunduğunda üreyebilirler. Anaerop Bakteriler 4 Kısma Ayrılır: 1-Mecburi (Zorunlu = Obligat) Anaeroplar: üremeleri için ortamda havanın serbest oksijeni bulunmamalı. Hastadan alınan örnekler hava ile temas etmemeli çünkü oksijen onlarda zehir etkisi yapar. Başlıca enzimlere gereksinim duyar; süperoksit dizmutaz, katalaz, peroksidaz. 2-Aerotoleran Anaeroplar: ortamda az miktarda O2 bulunması onların üremesini durdurur, ancak bir müddet canlılığını korurlar. Hastadan alınan örnekler hava ile temas ederse çabucak zarar görmezler. 3-Obligat Aeroplar: sadece oksijen varlığında ürerler. Mikroorganizmalar; bacillus subtilis, mycobacterium tuberculosis, C. diphtheriae. 4-Mikroaerofiller: havada bulunan oksijen konsantrasyonundan daha düşük miktarlarında ürerler. Mikroorganizmalar; borrelia burgdorferi (spiroket – insanda lyme hastalığının etkeni), helicobacter pylori (proteobacteria – peptik ülser ve gastritin bazı tipinin etkeni), brucella abortus. Klinik Önemi Olan Anaeroplar   Genus Anatomik Bölge Basiller       Gram Negatif Bacteroides Kolon Fusobacterium Ağız, kolon Tannerella Ağız Prevotella Ağız Porphyromonas Ağız   Gram Pozitif Actinomyces Ağız Lactobacillus Ağız, vajina Propionibacterium Deri Eubacterium, bifidobacterium ve arachnia Ağız, kolon Clostridium Kolon, toprakta da bulunur Koklar       Gram Pozitif Peptostreptococcus Kolon   Gram Negatif Veillonella Ağız, kolon . Anaerobik Enfeksiyonların Polimikrobik Tabiatı: Enfeksiyon; %25 anaeroplar tek başına, %25 fakültatif anaeroplar, %50 anaerop ve fakültatif anaeroplar. Anaerobik Enfeksiyonların Tanısı: Klinik belirtiler; nekrotik doku, pseudomembran, gangren oluşumu, kötü kokulu akıntı, infeksiyonun mukoza yüzeyine yakınlığı, septik tromboflebitler, kanser ve doku harabiyeti yapan infeksiyonlar, ısırıklardan sonra oluşan infeksiyonlar, doku ve akıntıda gaz oluşumu (H ve CO oluşumuna bağlı), eksudatif akıntının ve kanlı sıvıların renginin siyaha dönüşmesi (gazlı gangren ve yara botulizmi), anaerop bakteri infeksiyonu hazırlayabilen girişimler, aminoglikozit kullanımına rağmen infeksiyonun gerilememesi. Sık Görülen Anaerop Bakteri Enfeksiyonu Yerleri: Vücudun herhangi bir organ ya da dokusunda infeksiyona neden olabilir. sık görülen bölgeler; Isırığa bağlı infeksiyonlar, oral ve dental infeksiyonlar, aspirasyon pnömonisi, akciğer absesi, ampiyemi, post-abortus ve puerperal infeksiyonlar, batın içi jinekolojik cerrahi müdahele sonrası, apandisit, divertikülit, kanser, diyabet, kortikosteroid kullananlarda gelişen septisemi (negatif kan kültürü), septik tromboflebit, gazlı gangren. Anaerobik Enfeksiyonların Tedavisi: Antibiyotikler; klindamisin, metranidazol, kloramfenikol, sefoksitin. Anaerobik Enfeksiyonu Hazırlayıcı Faktörler: Genel: alkolizm, metabolik (diyabet) hastalığı olanlar, kortikosteroidler, ateroskleroz, lökopeni, hipogamaglobulinemi, immunosüpresyon, splenektomi, sitotoksik ilaçlar, kollajen hastalıklar. Redoks Potansiyelinin Düşmesi: doku anoksisi, doku harabiyeti, aerobik enfeksiyonlar, yabancı cisim, yanık, kalsiyum tuzları, periferal vasküler yetmezlik. Spesifik Klinik Belirtiye Bağlı: kanser [(tümörlerde basınç nekrozu) kolon, uterus, akciğer], lösemi, gastrointestinal ve bayanlarda pelvik cerrahi, gastrointestinal travma (kaza veya cerrahi girişim sonucu yaralanmalar), insan ve hayvan ısırıkları, anaeropların dirençli olduğu aminoglikozit, gentamisin, kanamisinle tedavi. Bakteriyolojik İncelemede Anaerop Bakterilerin Bulunabileceğini Gösteren Bazı Bulgular: Gram boyamada bakterilerin tipik morfolojisi, orijinal preparatta görülen bakterilerin aerop kültürde ürememesi, besiyerinin anaerop bölgesinde üreme olması. Kanamisin, neomisin ve paramomisin eklenmiş besiyerinde anaerop koşullarda üreme olması. Numunede veya kültürde kötü koku bulunması. Anaerop şartlardaki katı besi yerinde karakteristik koloni oluşumu. UV ışınları altında flöresan veren kolonilerin görülmesi. Anaerobik Bakteriyolojiye Genel Bakış – Sporsuz Anaeroplar: Gram Negatif Basil: bacteroides fragilis, fusobacterium nucleatum, porphyromonas, prevotella. Gram Pozitif Basil: actinomyces, arachnia, eubacterium, bifidobacterium, lactobacillus, propionibacterium. Gram Pozitif Koklar: peptostreptococcus, peptococcus. Gram Negatif Koklar: veillonella, acidominococcus. Kıvrık Bakteriler: campylobacter, treponema, borrelia (faz kontrast ve karanlık alan mikrosk.da incelenir). Anaerobik Bakteriyolojiye Genel Bakış – Sporlu Anaeroplar: Sporlu Basiller: Clostridium; C. perfringens, C. tetani, C. histolyticum, C. botulinum. Sporlu Ve Sporsuz Anaerop Enfeksiyon Kaynakları: Sporsuzlar: çoğunlukla normal insan florasında bulunur; endojen kaynaktır. Ekzotoksinleri yok. Sporlular (Clostridium): çevrede yaygındır; (örneğin, toprak), ekzojen kaynaktır. Normal florada da bulunur; endojen kaynaktır. Ekzotoksinleri var. Anaerobik Infeksiyonların Identifikasyonunda Problemler: Hava ile temas eden örnekte (alınma ve taşınma sırasında) üreme yok. İdentifikasyon günlerce ve uzun sürebilir (kullanışlılık limiti). Sıklıkla normal flora kaynaklıdır. Örnek kontamine olabilir. Anaerop Bakteriler: Katı besiyerinde; koloni morfolojileri, boy, şekil, renk ve görünümü yardımcı olur. Sıvı besiyerinde; bulanıklık, granüle veya flokülasyon şeklinde üreme yardımcı kriterdir. Anaerop mikroorganizmaların ayırımında hemoliz yardımcı bir özellik değildir. Muayene Maddesinin Alınması: Anaerop Bakterilerin İzolasyonu: anaerop kültürlerde başarılı olabilmek için muayene maddesi uygun alınmalı, laboratuvara en kısa sürede ulaştırılmalı, O2 ile temas etmemesine dikkat edilmeli (hastadan örnek alacak kişinin bu konu ile ilgili bilgisi olmalıdır). Normal flora bulunduran vücut bölümlerinin anaerop kültüründe olumlu sonuç alınamaz! Normal Flora Bulunduran Vücut Bölümleri: boğaz, nazofarink salgısı, balgam ve bronskoskopi ile alınan örnekler, dışkı ve rektal sürüntüler, vajinal ve servikal sürüntüler, kalın barsak içeriğinin bulaştığı örnekler, yüzeyel yaralardan alınan örnekler. Muayene Maddesi Alınırken Dikkat Edilecekler: Örnek almadan önce deri antiseptikle silinmeli. İrin veya diğer sıvıların bulunduğu bölgeye iğne ile girilip enjektöre aspire edilmeli; derin abse, göğüs boşluğu ampiyem sıvısı, pelvik abseler ve vajinal arka duvar örnekleri alınabilir. Akciğer absesi ve diğer akciğer enfeksiyonları aspirasyonla alınmalı. Enfeksiyonun açık odağındaki yaradan da örnek alınabilir, sıvı varsa iğne ile aspire edilmeli. Yara tabanı, kenarı ve sinus boşluğundan alınan örnekler de uygundur. Bazı durumlarda infekte bölgeye serum fizyolojik zerkedilir. Bu sıvı aspire edilerek, ekim için kullanılır. Miktarı az olan muayene maddesi eküvyonla alınabilir; ancak eküvyonun havası boşaltılarak N2 veya CO2 ile doldurulmuş tüp veya şişede özel şekilde hazırlanmış olmalıdır. Örneğin Laboratuvara Ulaştırılması: Aerotoleran mikroorganizma bulunan örnekler; bir tüpe alınarak laboratuvara kısa sürede ulaştırılırsa bu mikroorganizmalar zarar görmezler. Obligat anaeroplar ise; kısa süreli bile olsa O2 ile temasa duyarlı. Havası boşaltılmış iğne ve enjektörle sıvı çekilmeli; iğne ve enjektörde hiç hava kalmamalı, iğne steril bir lastik tıpaya batırılmalı. En geç 30 dk içinde laboratuvara ulaştırılmalı. Klinikte anaerop kuşkulu infeksiyon varsa kültür için örnek alınmadan önce laboratuvar bilgilendirilmelidir. Anaerop Kuşkulu Örneklerin İncelenmesi: Çift örnek alınmalı. Mikroskopide, gram boyama preparatında görülen bakterinin morfolojisi erken tedavi için yardımcı kriterdir. Kültür; süre 48 saat ile 7 güne kadardır. Gram Boyalı Preparat İncelenmesi: Direkt boyalı preparatın incelenmesi anaerop mikroorganizma tanısı için fikir verebilir. Soluk düzensiz boyanan gram negatif basiller anaerop bakteri olabilir. Örneğin; bacteroides fragilis bipolar şeklinde, fusobacterium ipliksi şeklinde, clostridium perfringens sporları belirgin olmayan kalın gram pozitif basil şeklinde, diğer clostridiumların ise sporları daha belirgindir. Anaerobik Kültür Sistemleri: Fiziksel Yöntemler: ortamın havasını boşaltma. Kaynatarak havasını uçurma. Besiyerinin yüzeyini daraltıcı kaplar. Ortamda redoks potansiyeli yüksek maddeler kullanma. Kimyasal Yöntemler: ortam O2’ni kimyasal maddeler ile yok edilir; pirogallik asit + KOH, krom + sülfürik asitli kavanoz, fosfor penta oksitli kavanoz. Biyolojik Yöntemler: ortam oksijeni aerop bakteriler tarafından kullanılır (S. marcescens). Günümüzde: Roll Tüp (döner): oksijensiz sistem oluşturulur. Glove Box: etüv, standart ekim ve inkübasyon yapılır. %80 azot, %10 H2, %10 CO2 içerir. Gas Pack: kültür plakları ile birlikte anaerobik jara (kavanoz) H2 ve CO2 zarfları konur. Bunlar içinde bulunan katalizör nedeni ile su ile aktive olur. Anaerop Kültürde İzlenecek Yol: Örneklerin toplanması, anaerobik izolasyon yolları, identifikasyon. Kültür İçin Kullanılan Besiyerleri: Sıvı Besiyeri: kıymalı buyyon, tiyoglikolatlı buyyon. Katı Besiyeri: %5-10 koyun, at, insan kanı (maya özeti, sistein, NaCl, glikoz, vb). Anaerop gram negatif basil için; 100 µg/cm3 kanamisin, 75 µg/cm3 vankomisin. Bacteroides cinsi için; 5 µg/cm3 hemin, 0.5 µg/cm3 vitamin K. Besiyerinin Kullanılmasında Dikkat Edilmesi Gerekenler: anerop bakteri kültürü için besiyerinin taze hazırlanmış olması gerekir; iki hafta içinde kullanılmalı, besiyeri dökülmüş petriler plastik torbalar içinde korunmalı. 1-2 günde tüketilecekse oda derecesinde, daha sonraki günlerde kullanılacaksa buzdolabında bekletilmeli. Muayene Maddesinin Ekimi: Sıvı Örnekler: Sıvı besi yerine;1 cm3, 1-2 damla. Katı Örnekler: Sıvı besiyerine; eküvyon ile alınmış ise daldırma ekim yapılır. Katı besiyerine; öze ile tek koloni düşürülür, besiyerleri anaerobik ortama kaldırılır. İnkübasyon Süresi: Çift ekim yapılır. Biri 24 saat sonra kontrol edilir; C. perfringens, B. Fragilis. Diğeri 48 saat sonra kontrol edilir; provetella melaninogenica. Kültürlerin Değerlendirilmesi: 24-48 saat sonra üreyen kuşkulu koloniler incelemeye alınır. Gram boyama, koloni morfolojisi yapılır. En çok 7 gün bekletilen besiyerinde üreme yoksa petriler atılır. İdentifikasyon: 1-Biyokimyasal kit; api sistemi. 2-Gaz kromatografisi; uçucu fermentasyon ürünleri. Bacteriodaceae Ailesi: Bacteroides, fusobacterium, porphyromonas, provotella. Bacteroides Frajilis: Sporsuz, mecburi anaerop basil. Barsak florasında çok az sayıda bulunur. Sıklıkla batın içi cerrahi müdahale sonrası gelişen mecburi anaerop infeksiyonuna neden olur. Virulans Faktörleri: endotoksin düşük toksisiteye sahiptir, yapısı diğer lipopolisakkaritlerden farklı. Kapsül; antifagositiktir ve abse formasyonu yapar. Enzim tabiatında maddeleri var. Aminoglikozidlere doğal dirençli. Fusobacterium: Virulans Faktörleri: endotoksin bacteroidesden daha az toksik. Klinik Önemi: genellikle polimikrobik enfeksiyonlar görülür. Sıklıkla peridontal hastalıkta etkendir. Bacteriodaceae: Diğer klinik görünümleri; kronik otit, kronik sinüzit, yara enfeksiyonu, pnömoni, kadınlarda genital organ enfeksiyonu, beyin absesi, bakteriyel endokardit. Tedavi: cerrahi müdahale yapılabilir, antimikrobik verilebilir. Kloramfenikol, klindamisin, sefoksitin, metranizadol verilebilir. Özellikle son yıllarda verilmekte. Bacteroides frajilis enfeksiyonlarında; penisilin ve tetrasiklinlere karşı plazmide bağlı direnç görülmektedir. 7-Antifungaller Mantar İnfeksiyonları: Lokal: dermatophytosis, sporotrichiosis, zygomycosis, chromomycosis, rhinospoidiosis. Sistemik: histoplasmosis, aspergillosis, cryptococcosis, blastomycosis, mucormycosis, candidiasis. Sık Görülen Mantar İnfeksiyonları: Pityriasis versicolor, candidiasis (intertrigo, paranychia, stomatitis, vulvovaginitis), tinea (corporis, cruris, barbae, capitis, pedis, manum, unguium), histoplasmosis, coccidoiomycosis, blastomycosis, cryptococcosis, aspergillosis, mucormicosis, mycetoma. Mantar İnfeksiyonları: İnsidans artıyor. Ortaya çıkışları yavaş. Tanı ve eradikasyon zor. Uzun süre tedavi gerektiriyor. Antifungal Ajanlar: 1-Sistemik antifungaller. 2-Topikal antifungaller. İnvaziv Mantar İnfeksiyonlarının Artış Nedenleri: 1-Ağır immünsupresyon; antikanser kemoterapisi, organ transplantasyonu, major cerrahi. 2-Gelişen tıbbi teknoloji; kalıcı intravasküler kataterler, hiperalimentasyon, yapay protezler ve vasküler greftler, ambulatuar diyaliz. 3-Geniş spektrumlu antibiyotikler. Antifungal İlaçların Sınıflandırılması: Poliyenler: Sistemik; amfoterisin B, nistatin. Topikal; amfoterisin B, nistatin, natamisin. Azoller: imidazoller, mikonazol, ketokonazol, klotrimazol, ekonazol, sulkonazol, triazoller, itrakonazol, flukonazol, imidazoller, terkonazol. Alilaminler: terbinafin, naftifin. Diğerleri: flusitosin, griseofulvin, potasyum iyodür. Özgül Olmayan: gentian moru, potasyum permanganat, whitfield kremi. Antifungal İlaçların Yıllara Göre Gelişimi: 1950’ler; amfoterisin B, nistatin. 1960’lar; griseofulvin. 1970’ler; flusitosin, klotrimazol, mikonazol. 1980’ler; ketokonazol, flukonazol, itrakonazol. 1990’lar; lipid amfoterisin B, terbinafin. 2000’ler; ekinokandinler (mikafungin, kaspofungin), azollerden (vorikonazol, posakonazol, ravukonazol), polienlerden (lipozomal nistatin, nanosferik amfoterisin B), sordarinler (nikomisinler, pradimisinler). Sistemik Antifungaller: 1-Griseofulvin, 2-Amphotericin-B, 3-Flucytosine, 4-İmidazoller, 5-Triazoller. Griseofulvin: Fungistatik – microsporum, epidermophyton trichophyton. Etki Mekanizması: fungal mitozun inhibisyonu. Kinetiği: yağlı yemek & küçük partiküller emilimi arttırır. Keratin hücrelerde depolanır. Endikasyonları: Tinea; capitis, corporis, cruris (atlet ayağı). Doz: 10-15 mg/kg. Yan Etkileri: baş ağrısı (%15), periferik nöropati, konfüzyon, fotosensitivite, ilaç etkileşimleri. Amphotericine B (Polyene Macrolide): Etki Mekanizması: porlar oluşturur, ergosterollere bağlanır, molekül dağılır, oksidatif hasar. Etki Spektrumu: candida, cryptokokkus, blastomyces, histoplasma, aspergillus. Kinetiği: GİS’ten emilmez, proteinlere bağlanır, değişmeden atılır. Atılımında yarı ömür; 15 gündür. Preparatlar: liyofilize formu, lipid kompleks formu. Yan Etkileri: üşüme, ateş, bronkospazm, azotemi, hipokalemi, renal toksisite. Endikasyonlar: mucormicosis, aspergillosis, sporotrichosis, cryptococcosis. Doz: 0.5-0.6 mg/kg. Flucytosine: Etki Spektrumu: candida, cryptococcus. Etki Mekanizması: DNA’yı inhibe eder. Kinetiği: oral yoldan iyi emilir, BOS’a iyi geçer. Yan Etkileri: lökopeni, enterokolit, AIDS’lilerde azotemi, karaciğerde hepatit. Endikasyonları: blastomicosiste ampphotericin ile birlikte kullanılır. Endikasyonları; mesane kandidozu, menenjit. Doz: 100-150 mg/kg. 4’e bölünerek verilir. Azole Grubu Antifungaller: Aktiviteleri Geniş Spektrumludur: Şunları etkiler; candida, cryptococcus, blastomyces, histoplasma, coccidiodes, dermatofitler. Etki Mekanizması: ergosterol sentezini bozar, ATPase fonksiyonunu bozar. İmidazoller: ketokonazol, mikonazol, klotrimazol, ekonazol, butokonazol, Triazoller: terkonazol, itrakonazol, flukonazol. Ketokonazol: Kinetiği: antiasidler ve H-2 blokerleri biyoyararlanımı azaltır. Yarı Ömrü: doza bağlıdır, %80’i plazmadadır, proteinlerine bağlanır, keratinositlere ulaşır. Yan Etkileri: döküntü, jinekomasti, menstrual düzensizlik, karaciğer toksisitesi, hayvanlarda teratojenik. Doz: 400 mg günlük, 3-6 mg/kg (çocuklarda). Vulvo vajinitte; 5 gün verilir. Özefajitte; 2 hafta verilir. Derin mantarlarda; 6-12 ay verilir. BOS’a geçiş zayıftır. İtrakonazol: Ketokonazole benzer, daha iyi tolere edilir. 200-400 mg/gün verilir. Rifam, fenitoin, karbamazepin ile etkileşir. Endikasyonları: histoplasmozis, spirotrichiosisas, apergillozis. Yan Etkileri: GİS’te sıkıntı, hepatit. Flukonazol: Kinetiği: tam emilir, parenteral kullanımın avantajı yoktur. BOS’a geçiş %60’tır, böbrekten atılır. Yan Etkileri: GİS semptomları, başağrısı, döküntü görülebilir. Etkileşim: fenitoin, zidovudine, rifampin ile etkileşir. Doz: Candidiazis; 50-100 mg. Orofarinjeal, özofajial; 100-200 mg/gün. Vajinal; tek doz 150 mg. Kriptokokkus; 200 mg/gün, çocuklarda; 3-6 mg/kg. Ekinokandinler: Anidulafungin, kapsofungin, mikafungin. Hücre duvar yapısına giren beta-glukan sentezinde rol oynar. İnvaziv aspergiloosis ve kadidiyazis tedavisinde etkilidir. Topikal Antifungaller: Azoller, klotrimazol, ekonazol, mikonazol, terkonazol, butokonazol, siklopiroks, olamin, haloprogin, benzoic + salisilik, tolnaftat, terbinafin, nistatin, undesilenik asid. Klotrimazol: Fungisidaldir. %1 krem, losyon, vajinal krem, 100 mg vajinal tablet şekilleri vardır. Dermatofit, vulvovajinit, kutanöz kandidoz tedavisinde %80 başarılıdır. Yan Etkileri: eritem, kaşıntı, yanma hissi. Lokal Antifungaller: 1-Mikonazol; krem, toz, losyon şekilleri vardır, tenia olgularında, vulvovajinitte %80 başarılı. 2-Terkonazol. 3-Butokonazol. 4-Siklopiroks olamin. 5-Haloprogin. 6-Tolnaftate; trichofiton ve mikrosporum. Nistatin: Sadece kandidiazis için kullanılır. Kutanöz, oral veya vajinal şekilleri vardır. 100,000 ünite/GM krem, toz. Vajinal tablet günde 2 kez, 2 hafta boyunca kullanılır. Yan Etki: nadiren görülür. Eski Lokal Antifungaller: 1-Whitfield ointment; %6 benzoik asid, %3 salisilik asid, tinea pediste kullanılır. 2-Potasyum iodid; kutanöz sporotrichioziste kullanılır. 3-Gentian voilet. 4-İodin. 5-Sülfür. Dermatomikozlarda Sağaltım: 1-Kesin tanı. 2-Uygun topikal ve/veya sistemik ilaç seçimi. 3-Yeterli sağaltım süresi. 4-Nükslerin önlenmesi için hastanın eğitimi. Antifungal Duyarlılık Testleri: Bu testler; hiçbir mantar türü için rutin laboratuvarlarda uygulanacak düzeye gelmemiştir. Yaygın kandidozlu hastalarda ve tekrarlayan dermatomikozlu hastalarda antifungal duyarlılık testi yapılması önerilmektedir. Testler: buyyon makrodilüsyon, buyyon mikrodilüsyon, agar dilüsyon, agar difüzyon (disk difüzyon, E test). 8-Antimikrobiklere Bakteriyel Direnç Antibiyotik; bir mikroorganizma tarafından üretilip bakterileri öldürmek veya çoğalmasını durdurmak ortama salınan maddedir. Üretimi yapan mikroorganizmalar genellikle mantarlardır. Bazı bakteriler de antibiyotik üretebilir (Örneğin, Bacillus colistinus; Kolistin). Günümüzde antibiyotikler artık kimyasal olarak da sentezlenmektedir (Örneğin, Siprofiloksasin). Etki Mekanizmalarına Göre Antibiotikler: Bakteri hücre duvar sentezini engelleyenler, sitoplazma membran geçirgenliğini engelleyenler, protein sentezini engelleyenler, nükleik asit sentezini engelleyenler, antimetabolik etki gösterenler. Antibakteriyel Direnç Mekanizmaları: Günümüzde antibiyotiklerin düzensiz kullanımının artması, yoğun bakım ünitelerinde yatan ve immun sistemi bozulmuş hasta sayısının artması, gıda endüstrisinde antibiyotik kullanımı gibi nedenlerle mikroorganizmalardaki antibiyotik direnci giderek artmaktadır. Direnç; antibiyotiklerin uygunsuz ve gelişigüzel kullanımı ile gerek toplum kökenli gerekse de hastane kökenli infeksiyonların tedavisinde önemli sorunlar yaşanmaktadır. Direnç sorununun daha yoğun olarak yaşandığı yerler antibiyotik kullanımın daha yoğun olması nedeni ile hastanelerdir. Direnç Sorunu Yaşanan Mikroorganizmalar: E.coli, S.aureus, K.pneumoniae, koagulaz negatif stafilokoklar (KNS), enterobacter spp, enterokoklar, P.aeruginosa ve acinetobacter spp’dir. Antibiyotik direnci; bir bakterinin antimikrobiyal ajanın üremeyi engelleyici veya öldürücü etkisinden korunabilme kapasitesidir. Bakterilerin antibiyotiklere direnci çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir. Direnç Çeşitleri: 1-İntrinsik direnç (doğal Direnç): bir bakterinin genetik özelliği nedeniyle bazı antibiyotiklere olan doğal direncini tanımlar. 2-Kazanılmış direnç: bakterinin genetik özelliklerindeki değişimlere bağlı olarak;kromozom, transpozon veya plazmid DNA’sındaki mutasyonlarla ortaya çıkan dirençtir. 3-Çevre ve koşullara bağlı direnç: antibiyotiklerin invitro ve invivo etkinliklerinin farklılık göstermesine neden olan dirençtir. Dokudaki pH değişiklikleri, antibiyotiğin infeksiyon bölgesine ulaşamaması ve oksijen basıncı değişiklikleri gibi nedenlerle gerçekleşir Bakteri Hücre Duvar Sentezi İnhibisyonu: Hücre duvarına etkili antibiyotiklerin çoğu B-laktam antibiyotikler olarak sınıflandırılmıştır. Ortak B-laktam halkası taşırlar. Antibiyotik etki mekanizmalarından en yaygın olanı bakteri duvar sentezi ile etkileşimdir. Hücre duvar sentezini engelleyenler; beta-laktamlar, glikopeptitler, vankomisin, teikoplanin, sikloserin, basitrasin. Beta-laktamlar; penisilinler, sefalosporinler, monobaktamlar (aztreonam, tek üye), karbapenemler (imipenem, meropenem, ertapenem). Beta-Laktam Antibiyotiklere Direnç Mekanizmaları: Bakteri hücre duvarındaki temel yapı peptidoglikan adı verilen bakterinin yapısını ve bütünlüğünü sağlayan büyük bir polimerdir. Beta-laktam antibiyotikler ise transpeptidaz ve karboksipeptidazları inhibe edip, bakterilerin hücre duvarında yer alan peptidoglikan tabakasının sentezini bozarak etki ederler. Hücre duvar yapısı bozulan bakteride ozmotik direnç kaybı ve ölüm meydana gelmektedir. Beta-laktam antibiyotiklerin etki gösterebilmeleri için penisilin bağlayan proteinlere (PBP) etkin konsantrasyonda bağlanması gereklidir. Bakteriler, bu basamakların her birinde bir engel oluşturarak direnç geliştirebilirler. Bakterilerde beta-laktam antibiyotiklere karşı oluşan direnç 3 yolla gelişebilmektedir; ilacın hedef bölgesindeki değişiklikler, dış membran geçirgenliğinin bozulması, beta-laktamaz enzimleri ile ilacın inaktive edilmesi. 1-İlacın Hedef Bölgesindeki Değişiklikler: Beta-laktam antibiyotiklerin hedef bölgesi olan PBP’lerdeki değişiklikler, kromozomal mutasyonlar sonucu PBP’nin beta-laktam antibiyotiğe afinitesinin azalması, PBP sayısında azalma olması, beta-laktam antibiyotiklere düşük afinite gösteren yeni PBP’lerin sentezlenmesi sonucu oluşabilmektedir, gram pozitif bakterilerde daha fazla görülmektedir. 2-Dış Membran Geçirgenliğinin Bozulması: Gram negatif bakterilerde betalaktam antibiyotikler, dış membrandaki ‘outer mebrane protein’(OMP) adı verilen porlar yolu ile hücre içine girmektedir. Beta-laktam antibiyotikler dış membrandan porin F ve porin C adı verilen başlıca iki kanal aracılığı ile geçerler. İmipenem dış membrandan ayrıca D2 proteini adı verilen özel bir porini kullanarak da geçer. Dolayısıyla bir Gram negatif bakteri porin F ve porin C proteinlerini mutasyona uğratarak tüm beta-laktamlara direnç geliştirebilirken, imipeneme duyarlı kalır. P.aeruginosa ve Enterobacter suşlarında dış membrandan D2 proteinin kaybolması bakteriyi imipeneme dirençli hale getirebilir. 3-Beta-Laktamaz Enzimleri İle İlacın İnaktive Edilmesi: Beta-laktamazlar penisilinler, sefalosporinler ve benzeri beta-laktam antibiyotikleri etkisiz hale getirip direnç gelişimine neden olan enzimlerdir. Bu enzimler beta-laktam halkasındaki amid bağını parçalar. Bakteride beta-laktamaz enzimi indüklenebilir veya yapısal olabilir. Beta-laktamaz genleri bakteri plazmidi, kromozomu, transpozon veya integron gibi taşınabilir genetik elemanlar üzerinde bulunabilir. β-laktamazlar; hem gram-pozitif hem de gram negatif aerop ve anaerop bakteriler tarafından sentezlenir. Gram-pozitif bakteriler arasında β laktamaz üreten en önemli patojen stafilokoklardır. Anaeroblardan clostridium ve fusobacteriumların β-laktamazları esas olarak penisilini parçalarken Bacteriodes’ler tarafından üretilen β -laktamazlar ise sıklıkla sefalosporinlere etki eder. Gram negatif bakterilerde β laktam direncindeki en önemli mekanizma β-laktamaz üretimidir. Bu bakterilerde β -laktamazlar, dış membran ile sitoplazmik memran arasındaki periplazmik aralıkta bulunurken, Gram-pozitif bakterilerde doğrudan hücre dışına salınmaktadır. Bu nedenle gram negatif bakteri türlerinde β laktamazlara bağlı dirençte sıklıkla antibiyotik geçirgenliği ile ilgili mekanizmalar da rol oynamaktadır. Protein Sentezini Engelleyenler: Aminoglikozidler, tetrasiklinler, makrolidler, linkozamidler, kloramfenikol, fusidik asit, linezolid. Aminoglikozidler: Bu bakteriler sitoplazmada 30S ribozomal proteinlere bağlanarak protein sentezini inhibe eder. Anaeroplar, streptokoklar ve enterokoklar aminoglikozidlere dirençlidir. Aminoglikozidler; gentamisin, amikasin, tobramisin, netilmisin, isepamisin, streptomisin. Tetrasiklinler: Kısa etkililer; klortetrasiklin, terasiklin, oksitetrasiklin. Orta etkililer; demekloksiklin, metasiklin. Uzun etkililer; doksisiklin, minosiklin. 30S ribozomal alt ünitelere bağlanıp aminoaçil-t RNAnın mRNA- 30S ribozom kompleksine bağlanmayı bloke eder. Sonuçta protein sentezi inhibe olur. Tetrasiklinlere direnç antibiotiğin bakteri hücresi içine girişinin azalması, hücre dışına aktif atılımın artması, ribozomal hedefte değişiklik, antibiotiğin enzimatik değişimi yolları ile olur. Makrolidler: Eritromisin, roksitromisin, klaritromisin, diritromisin, azitromisin, spiramisin. Makrolidler 50S ribozomal alt ünitenin 23S rRNAsına bağlanıp polipeptid uzamasını bloke eder. Makrolidlere dirençte en sık görülen mekanizma 23S rRNA metilasyonu sonucu bağlanmanın engellenmesidir. Linkozamidler: Klindamisin, linkomisin. 50S ribozoma bağlanıp polipeptid uzamasını ve protein sentezini bloke eder. Nükleik Asit Sentezini Engelleyenler: Kinolonlar, rifampisin, metronidazol, ornidazol, tinidazol. Kinolonlar: Birinci kuşak; nalidiksik asit. İkinci kuşak; siprofloksasin, ofloksasin, pefloksasin, norfloksasin, enoksasin. Üçüncü kuşak; grepafloksasin, sparfloksasin, levofloksasin. Dördüncü kuşak; trovafloksasin, moksifloksasin. Nükleik Asit Sentezinin İnhibisyonu: Bakteride DNA replikasyonu, rekombinasyonu ve tamiri için gerekli DNA topoizomeraz tip II (giraz) veya topoizomeraz tip IV enzimlerini inhibe eder. Kinolonlara direnç DNA giraz ve topoizomeraz tip IV yapısal genlerdeki kromozomal mutasyon ile gelişir. Antimetabolik Etki Gösterenler: Sulfonamidler, dapson, PAS, trimetoprim, izoniazid, klorokin. Sulfonamidler; PABA ile yarışarak folik asit sentezini önleyen antimetabolittir. Memeli hücreleri folik asit sentezi yapmadıklarından sulfonamidler memeli hücre metabolizmasına zarar vermezler. Trimetoprim dihidrofolat redüktazı inhibe edip dihidrofolatın tetrahidro folata dönüşmesini engelleyerek folik asit metabolizmasını engeller. Sıklıkla sulfometaksozol (PABA’nın folik aside dönüşümünü inhibe eder) ile kombine edilir. Böylece folik asit sentezinin iki basamağına etkili sinerjistik kombinasyon sağlanır. 9-Antimikrobiyal Tedavi Antimikrobiyal tedavi amacıyla 2500 yıl önce Çin’de soya fasulyesi kullanılmış, Hipokrat şarap ve tuzları kullanmış, 19. Yüzyılda ise ağır metaller, arsenik ve bizmut kullanılmıştır. 1928’de Fleming; penisilin. 1936’da Prontosil; sulfonamid. 1941’de Florey; penisilin klinik kullanım. 1944’de streptomisin, 1947’de kloramfenikol, 1948’de tetrasiklin ve sefalosporin, 1952’de eritromisin, 1980’lerde kinolonlar. Tanımlar: Kemoterapötik ajan: hastalıkları tedavi etmede kullanılan kimyasal maddeler. Antibiyotikler: mikroorganizmalardan üretilen antimikrobiyaller. Selektif toksisite: seçici toksik etki. Patojeni öldürürken konakçıya zarar vermemesidir. Terapötik doz: klinik tedavi için gereken ilaç düzeyi. Toksik doz: konakçı için toksik olan doz. Terapötik indeks: terapötik dozun toksik doza oranı. Antibakteriyel spektrum: bir antibakteriyel maddenin mikroorganizmalara karşı aktivite genişliği. Bakterisidal: bakteriler üzerine öldürücü etkir. Hücre duvarına etki eden antibiyotikler bakterisidaldir. Bakteriostatik: mikroorganizmaların üremesini durdurur. Minimal inhibisyon konsantrasyonu (MIC): üremeyi durduran en düşük düzey. Minimal Bakterisidal konsantrasyon (MBC): ilacın öldürücü etki yaptığı en düşük konsantrasyon. Antibiyotik sinerjismi: iki antibiyotiğin kombinasyonu ile tek tek kullanıldıklarında elde edilenden daha geniş bir antibakteriyal aktivite elde etme. Örneğin, penisilin + streptomisin. Antibakteriyel antagonizma: birlikte kullanıldıklarında bir antimikrobiğin diğerinin etkisini azaltması. Örneğin, tetrasiklin + kloramfenikol. Antibiyotik kaynakları: Mantarlar; penisillium, sefalosporium. Bakteriler; bacillus, streptomyces. Antimikrobiyallerin Etki Mekanizması: Hücre duvarı sentezi inhibisyonu, protein sentezi inhibisyonu, nükleik asit sentezi inhibisyonu, antimetabolitler, hücre zarı fonksiyonu bozulması. Hücre Duvarı Sentezini İnhibe Eden Antimikrobikler (Bunlar Bakterisidaldir): Beta-laktam antibiyotikler (penisilin, sefalosporin, sefamisin, karbapenem, monobaktam, beta-laktamaz inhibitörleri), vankomisin, basitrasin, sikloserin, etionamid. Peptidoglikan Tabaka Sentezi: Peptid köprüleri ile bağlanmayı katalize eden enzimler; transpeptidaz, transglikosilaz, karboksipeptidaz (hepsi serin proteazları ailesi üyesi). Bu enzimlere PBS = penislin bağlayan proteinler adı verilir çünkü bunlar beta-laktam antibiyotiklerle bağlanabilirler. Bu bağlanma sırasında otolizinler aktive olur. Hücre Duvarı Sentezini Bozan Antimikrobikler Ve Etki Mekanizmaları: Penisilin, sefalosporin, sefamisin, karbapenem, monobaktam; penisilin bağlayan proteinlere ve enzimlere bağlanır ve peptidoglikan sentezini bozar. Beta-laktamaz inhibitörleri; Beta laktamaza bağlanır ve beta- laktamın inaktivasyonunu önler. Vankomisin; peptitidoglikan tabakalarnın çapraz bağlanmalarını önler. Basitrasin; peptidoglikan prekürsörlerinin hareketlerini ve sitoplazmik zarı engeller. Sikloserin; peptitidoglikan tabakalarnın çapraz bağlanmalarını önler. İsoniasid ve etionamid; mikoloik asit senrezini baskılar. Etambutol; arabinogalaktan sentezini baskılar. Polimiksin; bakteri membranlarını baskılar. Beta-Laktam Antibiyotiklere Direnç: 1-PBP’ler ile antibiyotiğin birleşmesinin engellenmesi: gram negatiflerde olur, dış membrandaki porların yapısı değişir. 2-PBP yapı değişlikliği. 3-Antibiyotiğin beta-laktamazlarca hidrolizi: 200 üstünde beta-laktamaz tanımlanmıştır. Sınıf A; SHV-1, TEM-1 penisilinazlar (E.coli, Klebsiella), hem penisilini hem de sefalosporinleri etkileyenlere genişlemiş spektrumlu beta-laktamaz denir (GSBL veya ESBL), plazmidlerce kodlanır ve bakteriler arasında taşınır.. Sınıf B; çinko bağımlı metalloenzimler, tüm beta-laktam antibiyotiklere etkili. Sınıf C; kromozomda kodlanan sefalosporinlere etkili beta-laktamaz. Sınıf D; gram negatif çomaklardaki penisilinazlar. Semi-sentetik penisilinler; geniş spektrumlu aktivite, oral kullanım, penisilinaza dirençli. Benzilpenisilin (Penisilin G): asid labil ve beta-laktamaz duyarlıdır. En etkin ancak en dar spektrumlu penisilinidir. S.pyogenes, S.pneumoniae, N.meningitis veya N.gonorrhoeae, treponemes, Listeria, actinomycetes, clostridia’ya etkilidir. Phenoxymethylpenicillin (Penicillin V): aside dayanıklı oral verilebilir. Diğer yandan benzil penisiline benzer. Ampisilin: gram pozitiflere benzipenisilinden daha az etkir ancak daha geniş spektrumludur. H.influenza, ve bazı E. coli, klebsiella ve proteus türlerine etkilidir. Aside dayanıklı, oral verilir fakat b-laklamaza duyarlıdır. Amoksisilin: benzer, daha iyi abzorbe edilir. Klavulanik asit ile birleştiririlir, b-laktamaz aktivitesi bloke olur. Flucloxacillin: aside dayanıklı oral ve parenteral alınır. b-laktamaz dirençli. Dar spektrumlu, S.aureus infeksiyonlarında kullanılır. Azlosilin: asid labil parenteral kullanılır. b-laktamaz duyarlı, geniş spektrumlu. Pseudomonas aeruginosa ve proteuslara etkilidir. İmmün yetmezliklilerde aminoglikozitlerle birlikte kullanılır. Sefalosporinler – Sephalosporium; B-laktam yapısı penisilinlere benzer, geniş spektrumlu, penisilinlere allerjisi olanlarda rahatlıkla kullanılır, parenteral veya oral kullanılabilir. Diğer Beta-Laktamlar: Karbapenemler (imipenem, meropenem, ertapenem): geniş spektrumludurlar, aerop ve anaerop bakterilere etkilidirler; metisilin ve oksasilin dirençli staflokoklar dışında. Monobaktam (aztreonam): bazı seçilmiş gram negatiflere etkili gram pozitif ve anaeroplara etkisiz. Vankomisin – Streptomyces Orientalis: Glikopeptid antibiyotik. Peptidoglikan sentezini bloke eder. Bakterisidal. Oksasilin dirençli stafilokoklar ve beta-laktamlara dirençli gram pozitif bakteri infeksiyonlarında kullanılır. Bazı enterekoklar doğal dirençli olabilir. E.faecium, ve E.faecalis direnç kazanmış olabilir. Folik Asit Sentez İnhibitörleri: Sulfonamidler (sulfa ilaçları) ve trimethoprim. Bakteriyostatik, sulfonamid artı trimethoprim ile birlikte kullanılır, bakterisidaldir, sıklıkla ikise birlikte kullanlır. Antimetabolitler: Sulfonamidler; folik asit sentezini bozar. Dapson; dihidropteroat sentezini bozar. Trimetoprim; folik asit sentezini bozar. Sulfonamidler Veya Sulfa İlaçları: p-aminobenzoic acid analoğudur. Komptetetif baskılayıcı etkisi bulunur; tetrahidrofolat sentez mekanizması, purin ve pirimidin biyosentezi inhibe olur. İnsanlar PABA’yı diyetle alır. Yan etkiler; allerjik reaksiyonlar. Protein Sentezini İnhibe Edenler: Kloramfenikol ve tetrasiklinler; 30S ribozomlarda protein elondgasyonunu önler. Eritromisin, linkomisin ve aminoglikozitler; 30S’e bağlanır, peptid zincirlerini bozar. Okzazolidinon; 50S ribozomlarda protein sentezini başlatmaz. Makrolid, klindamisin ve streptograminler; 50S ribozomlarda protein elongasyonunu engeller. Tetrasiklinler – Streptomyces: Protein sentezini inhibe eder. Ribozomlarda 30S alt üniteye bağlanır, aminoacyl-tRNA bağlanmasını inhibe eder. Geniş spektrumlu. Yan etki; dişleri boyar (gebe, 10 yaş altı çocuklar). Aminoglikozitler – (Bakterisidal): streptomisin, kanamisin, gentamisin, tobramisin, amikasin, netilmisin, neomisin (topikal). Etki yolu; 16S ribozomal RNA’ya irreversibl bağlanır, 30S başlangıç kompleksini dondurur. M-RNA’nın yanlış okunmasına neden olur. Spektrum; birçok gram negatif, bazı gram pozitifler. Direnç; sık. Sinerji; β-laktam antibiyotikler. Yan etki; 8. kranial sinirde hasar. Gentamisin: En sık kullanılan gram negatif aeroplar enterik (E.coli, klebsiella, S.faecalis, pseudomonas ve proteuslar). Aerobik, streptekoklara etkili değildir. Makrolidler (Bakteriostatik): Erithromisin, klaritromisin, azitromisin, spiramisin. Etki yolu; 50S ribozomal alt ünitesine bağlanarak translokasyonu önler. Etki spektrumu; gram-pozitif bakteriler, mikoplazma, legionella (intrasellüler bakteriler). Direnç; sık. Eritromisin: Bakteriyostatik. 50S alt ünitesinin 23s rRNA’ya bağlanır, zincirin uzamasının inhibe eder. Dar spektrumlu; gram + bakteriler, penisilin allerjisi olanlar, difteri, mikoplasma, legionella. Kloramfenikol: Kimyasal olarak sentez edilir. Bakteriyostatik. Protein sentzini inhibe eder. 50S alt ünitindeki 23S rRNA’ya bağlanır, peptidil transferazı inhibe eder. Geniş spektrumlu. Yan etki; aplastik anemi. Sadece yaşamı tehdit eden olgularda kullanılır. Klindamisin: Likosamid ailesinden. 50S ribozomlara bağlanır protein elongasyonunu engeller. Stafilokolar ve anaerop gram negatif basillere etkilidir. Eritromisinle çapraz direnç gözlenir. Glisilsiklinler: Tigesiklin: gram pozitif, gram negatif, anaerop ve atipik bakterilere, ayrıca metisiline dirençli S.aureus, vankomisine dirençli enterokoklar, penisiline dirençli S.pneumoniae gibi dirençli bakterilere etkili, geniş spektrumlu, glisilsiklinler grubundan yeni bir antibiyotiktir. Bakterilerde tetrasiklin direncinden sorumlu efluks ve ribozomal korunma gibi her iki tip direnç genlerini taşıyan kökenlere de etkilidir. Klinik çalışmalarda tigesiklinin genellikle iyi tolere edildiği, komplike deri ve yumuşak doku infeksiyonları ile komplike intra-abdominal infeksiyonlarda etkili olduğu gözlenmiştir. Tigesiklin: 30S ribozomal alt ünitesine bağlanır ve amino-acyl transfer RNA’nın hedefine giriini engelleyerek etkisini gösterir. Streptograminler: Quinupristin-dalfopristin; 50S ribzomlara bağlanır peptid zincirleri premayür saılınır. Dalfopristin quinupristinin bağlanmasını sağlar. Stafilokok, streptekok, ve E.faeciuma etkilidir. Kullanımı vankomisin dirençli E.faecium infeksiyonları ile sınırlandırılmıştır. Nükleik Asit Sentez İnhibitörleri: Kinolonlar; DNA giraza bağlanır. Rifampin ve rifabutin; DNA bağımlı RNA polimeraza bağlanır. Metronidazol; bakteri DNA’sını bozar. Metronidazol: Anaerobik bakteriler ve protozoon tedavisinde (giardia). Bakterisidal. DNA’nin helikal yapısını bozar. Metalik tadı vardır, potansiyel nörotoksiktir. DNA mutasyonlarına neden olma potansiyelinden dolayı gebelerde kullanılmaz. Kinolonlar: Fluorokinolonlar. DNA giraz veya topoizomeraz enzimini inhibe eder. Geniş spektrumludur. Siprofloksasin. Antiviral İlaçlar: Amantadine: influenza A’ya etkir. İnsidansı %50-70 azaltır. Virusun penetrasyonunu bloke eder. Idoxuridine (5-iodo-2′-deoxyuridine): topikal. Herpes konjonktivitine etkir. Timidin analoğu; DNA fonksiyonunu bozar. Adenine arabinoside (vidarabine): DNA polimeraz, diğer DNA ve RNA enzimlerine etkir, IV veya topikal verilir. Asiklovir: herpes infeksiyonlarına etkir, virus DNA polimerazını baskılar. Azidothimidin: revers transkriptaz inhibitörü, viral replikayonu bozar. HIV proteaz inhibitörleri: enzimin bağlandığı peptid zincirini taklit eder. Saquinvir, indinavir, ritonavir. İnterferonlar: küçük proteinlerdir. Nonspesifik olarak viral replikasyonu baskılar. Lenfosit ve fibroblastlarda üretilir. Kanda İlaç Konsantrasyonunun Ölçülmesi: Yaşamı tehdit eden hastalıklarda önemlidir. Pek çok yolu var. İlacın Etkinliğini Etkileyen Faktörler: İnfeksiyon bölgesine ulaşma kabiliyeti, veriliş yolu (oral, parenteral) önemlidir. MIC düzeylerinin üstünde olmalı. Konsantrasyon; ilaç miktarı, veriliş yolu, alım hızı, atılım hızı ile ilişkilidir. 10-Antiviral Ve Antiparazitler Virusler hücre içi parazit olduklarından konağa zarar vermeden replikasyonlarını inhibe etmek zordur. Antiviral ajanların çoğu, replikasyon için gerekli olan enzim ve yapıları hedef alır. Antiviral Bileşikler > Virusa ait özgül hedef > Virusun girişini ya da çoğalmasını önleyecek hücresel hedef > Hücreye minimal zarar. Aşamalar; Tutunma > Penetrasyon > Kapsidin soyulması > DNA-RNA sentezi > Olgun virus partikülünün oluşumu > Virusun hücreden çıkışı. Etki Basamağı İlaç Hedef Virus Tutunma Ve Penetrasyon Enfurvirdite HIV Docosanol HSV Kapsidin Soyulması Amantadine ve Rimantadine İnfluenza Virus Plecoranil Picornavirus . Etki Basamağı – Tutunma Ve Penetrasyon: Virusun yapışmasından sorumlu proteinlere yapısal benzerlik gösteren ajanların hücresel reseptörlerinin kapatılmasıdır. Hücresel reseptörlere yapısal benzerlik gösteren ajanlar; virusun tutunma ya da füzyondan sorumlu proteinlerinin örtülmesidir. Etki Basamağı – Kapsidin Soyulması: Picornavirusa geniş spektrumlu antiviral özellik gösterir. Viral kapsid proteini VP1’e bağlanır ve böylece kapsidin soyulması önlenir. Bu gruptaki bazı ilaçlar; arildone, plecoranil, amantadin, rimantadin. Etki Basamağı İlaç Hedef Virus DNA-RNA Sentezi Asiklovir, Famsiklovir, Trifluridin, İdoksuridin, Foskarnet, Vidarabin, Gansiklovir HSV Zidovudine, Didanosine, Zalcitabine, Stavudine, Nevirapine, Efavirenz HIV Lamivudine HIV, HBV Ribavirin HCV, RNA Virusları . Etki Basamağı – Herpesvirus Nükleik Asit Sentezi: Moleküler hedefler; nükleik asit sentezinden sorumlu enzimler; viral kinazlar, viral DNA polimeraz. Anti-Retroviral Tedavi Şekilleri: Revers transkriptaz (RT) inhibitörleri, tutunma aşamasına etkili bileşikler, integraz inhibitörleri, protein modifikasyonu aşamasına etkili bileşikler, proteaz inhibitörleri. Etki Basamağı – HIV Nükleik Asit Sentezi: 1-Nükleozit analoğu RT inhibitörleri; zidovudine (AZT), didanosine (ddI), zalcitabine (ddC), stavudine (d4T), abacavir (1592U89), lamivudine (3TC). 2-Non-nükleozit RT inhibitörleri; nevirapine, delavirdine, efavirenez. Direnç; viral RT mutasyonları, viral polimeraz mutasyonları. Lamivudine; hepatit B virusu polimerazına etkili olup, HBV tedavisinde kullanılır. Etki Basamağı – Viral RNA Sentezi: Ribavirin; geniş spektrumlu antiviral özellik gösterir. Nükleozit analoğudur. HCV ve birçok RNA virusuna etkindir. Etki Basamağı İlaç Hedef Virus Virus partikülünün oluşumu ve maturasyonu Abacavir, İndinavir, Ritonavir, Saquinavir, Nelfinavir, Amprenavir HIV Hücreden çıkış Zanamivir, Oseltamivir İnfluenza A ve B Virusu . Etki Basamağı – Virusun Hücreden Çıkışı: Zanamivir ve Oseltamivir; nöraminidaz inhibitörleridir. Virusun hücreden tomurcuklanmasının inhibisyonunu sağlarlar. İnfluenza A ve B viruslarına etkindirler. ———————– Antiparazitler; parazitler ökaryotik organizmalar olmaları ve insan konak hücrelerine benzemeleri nedeniyle bakteriler kadar tedaviye cevap vermezler. Enfeksiyon sürecinin kronik ve uzun süreli olması,karmaşık yaşam döngüleri ve parazitlerin çoğu birden fazla gelişim evrelerinin bulunması etkin tedaviyi zorlaştırmaktadır Antiparaziter İlaçların Etki Mekanizması: Nükleik asit sentezine etki edenler, protein sentezini etkileyenler, karbonhidrat metabolizmasına etki edenler, hidrojen salınımını inhibe edenler, folik asit antagonisti olarak etki edenler, nöromüsküler blokaj yoluyla etki edenler, diğer bilinen ve bilinmeyen faktörler. Antiparaziter ilaçların etki mekanizmasını saptamada parazitin kendisi yada parazitin homojenatı kullanılır. Bir ilaç farklı parazit gruplarında etkili olabilir, fakat bu etki farklı temellere dayanır. Örneğin prokaryotik canlıların hücre duvarına etki eden penisilin gibi ilaçlar ökaryotik parazitlere etkisizdir. Çünkü bu grubun yapısında hücre duvarı yoktur. 1-Nükleik Asit Sentezine Etki Edenler: Klorokinin molekülleri, DNA’nın baz çiftleri arasına girer ve onların kalıp rolü oynamasını engeller. Plazmodium ile enfekte alyuvarlar tarafından normal hücrelere kıyasla çok yüksek miktarlarda alınmaktadır. Mepakrin, kinin ve primakinin de etkilerini benzer şekilde gösterirler. Primakin ve metabolitleri direkt olarak mitokondrileri etkilemekte ve protein sentezini inhibe etmektedir. Diamidinlerin de nükleer DNA`ya bağlanır fakat baz çiftlerinin arasına girmez. 2-Protein Sentezini Etkileyenler: Paromomisin, tetrasiklin ve spiromisin gibi antibiyotiklerin ökaryotik parazitlerin üzerindeki etkilerinin de bakterilerdeki etkilerine benzer. Buna göre polipeptid sentezini bloke etmek için ribozomal alt ünitelere bağlanırlar. Diloksanid de protein sentezini bloke etmektedir. 3-Karbonhidrat Metabolizmasına Etki Edenler: Arsenik ve Antimon bileşikleri hem parazitin hem de konağın enzimlerinin sülfidril gruplarına bağlanır. Bağlanma yönünden herhangi bir özgüllük göstermezler. Tripanozomalara karşı kullanılan arseniklerin temel hedefleri piruvat kinaz; şistozomlara karşı kullanılan antimon bileşiklerinin hedefi ise fosfofrüktokinazdır. Pirvinium ve mebendazol parazitin glikoz almasını bloke ederler. Tiabendazol ve levamizol, seçici olarak anaerobik glikoliz için gerekli olan fumarat redüktaz enzimini bloke ederler. Niridazol de glikojen fosforilazı inhibe ederek glikojen depolarının yok olmasına yol açar. 4-Hidrojen Salınımını İnhibe Edenler: Bu grupta bulunan metronidazol barsak ve vajende yaşayan anaerobik bakteriler ve protozoonlar üzerinde etkilidir. Bu etkisini redoks potansiyeli nedeniyle elektronları tutarak gösterir; piruvattan H2 jenerasyonu durur. Sonuçta parazit NADH ve NADPH yönünden fakirleşir. Bu işlemler esnasında metronidazolün nitro halkasının parçalanması sonucu ortaya çıkan toksik madde parazitin ölümünü hızlandırır. 5-Folik Asit Antagonisti Olarak Etki Edenler: Bu gruptaki ilaçlar folik asit zincirinin iki noktasına etki ederler. Böylece sulfonamidler ve sulfonlar dihidrofolik asit sentezinde para-amino benzoik asit ile (PABA) yarışırlar. Bu işlem memeli hayvanlarda folik asidin hücreye direkt olarak taşınması ile gerçekleştirilir. Pirimetamin ve trimetoprim seçici olarak bazı protozoonların dihidrofolat redüktaz enzimlerine bağlanırlar. Bu şekilde de tetrahidrofolik asidin sentezini önler ve nükleik asit sentezini durdururlar. 6-Nöromüsküler Blokaj Yoluyla Etki Edenler: Piperazin, askarisin geçici ve hafif felcine yol açar ve ilaç memeli hücreyi nadiren etkiler. Barsaktan emilmeyen pirantel de nematodlar üzerinde paralitik etki gösterir. Bu etki sonucu solucanda depolarizasyon ve spastik kasılma olur. Metrifonat, Schistosoma haematobium da dahil belli helmintlerin dokuları için özel öneme sahip, organofosfor antikolinesteraz bileşiğidir. Tedaviyi izleyen haftalarda konak alyuvarlarının kolinesteraz seviyesi azalmıştır. Hikanton asetil kolin reseptörlerini bloke eder ve intrinsik serotoninin solucanı aşırı stimule etmesine neden olur. Değişen peristalsis ve dengesiz hareketler, solucanın yeterli şekilde beslenmesini önler. 7-Diğer Bilinen ve Bilinmeyen Faktörler: Amfoterisin bazı protozoonların hücre zarındaki sterollerle etkileşir ve böylece geçirgenliği etkiler. Hidroksikuinolinler kolondaki amiplerin metabolizmaları için gerekli olan Fe++ iyonlarını bağlayarak etki gösterirler. Suramin çok asidik bir bileşiktir; normalde memeli hücresine girmez ama serum proteinlerine kuvvetle bağlanır. Pinositozla tripanozomalara girer ve özgül olmayarak çeşitli enzimlerin proteinleri ile birleşir. Tetraklor etilen geçici olarak çengelli solucanları paralize eder. Bunu da barsak epitel hücrelerinin lizozomlarını hasara uğratarak yapar. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

11-Artropodlar Parazit olarak yaşayanların çoğu bir konakta sürekli veya zaman zaman bulunan ektoparazitlerdir. Konağa zarar vermeleri ve deri hastalıkları etkeni (virus, bakteri, protozoon veya helmint) taşıyıcısı olmaları nedeniyle tıpta oldukça önemli bir yerleri var. Bazı türleri yada evrimsel şekilleri; konağın derin dokuları, vücudun dışarı açılan bölümleri veya yaralara girerek endoparazit gibi etki gösterirler. Hayvan aleminde sayıları en çok olan gruptur, bir milyonun üzerinde tür bulunur. Omurgasızdırlar. Vücutları tek segmentli olup rijid bir kitin ile kaplıdır. Yumurtadan erişkin hale metamorfoz olarak bilinen yol ile dönerler. Yumurtadan erişkin hale birden fazla farklı adımdan geçerler; yumurta, larva veya nimf, pupa, erişkin. Artropodların kendisi veya larvaları birçok yolla insan sağlığını etkileyebilir. Çoğu indirekt olarak hastalıkta rol alır, hastalığı taşır ancak direkt hastalığa yol açmazlar. Hastalığı mekanik olarak taşırlar, örneğin, kara sinekler dışkı üzerine konarak enterik bakteriyel patojenleri alıp besinlere taşırlar. Birçoğu ise biyolojik vektördür ve arakonakta virus, bakteri, parazit (protozoon, helmint) ve mantarların geçişinde rol alır. Birçoğu ısırarak veya sokarak acı veya yaralanmaya neden olurlar. Bir kısmı ise bit, uyuz ve mayt kurtçukları gibi, dokulara yayılarak gerçek parazitoza yol açarlar. Bir kısmı ise hem parazit ve hem de hastalığın vektörüdür. Artropodlardan akrep, örümcek, kırkayak, zar kanatlılar ve pul kanatlıların neden olduğu zehirlenmeler tıp parazitolojisi konuları dışındadır. Keneler (Ixodida): Yumuşak keneler (argasidae) ve sert keneler (ixodidae) ailesinden oluşur. En önemli tür; ixodes ricinustur. Borelyoz ve kene ensefaliti etkenlerinin vektörü olup yumurtaları toprakta, larvaları toprak ve bitkilerde, nimf ve erişkini kan emer durumda konakta bulunur. Keneler Ve İnfeksiyonlar: 1-Lyme hastalığı; B. Burgdorferi. 2-Babesiyoz; B. Microti. 3-Kırım Kongo kanamalı ateş; nairovirus (ixodes). 4-Kayalık dağlar benekli ateşi; rickettsia rickettsii. 5-Tularemi; francisella tularensis. 6-Kolorado kene ateşi; orbivirus. 7-Erlihiyozis; ehrlichia risticii (Dermocentor). Ixodes Ricinus: Morfolojisi: Küçük oval şekilli, uçamayan, sıçrayamayan hayvanlardır. Erişkinlerde, 4 çift bacak, larvalarında 3 çift bacak bulunur. Erkek kene: 2-3 mm, dişi kene 2-4 mm, gelişmişlerde 12 mm uzunluğunda. Kenelerde sokmaya yarayan ağız yapısı var. Genellikle kan emerek beslenirler ve bu arada hastalıkları insanlara bulaştırabilirler. Keneler otlaklar, çalılıklar ve kırsal alanlarda yaşar. Biyolojisi: genellikle insan kanı emerek beslenir ve bu şekilde hastalıkları insana bulaştırabilir. Dişi keneler bazı hastalık etkenlerini transovariyal olarak yeni jenerasyonlarına bulaştırırlar (vertikal bulaş). Epidemiyoloji: Tüm dünyada yaygın görülür. Yaşadığı yer; otlaklar, çalılıklar ve kırsal alanlar, karışık ağaçlı ormanlar. En etkin oldukları zaman; Mayıs/Haziran, Ağustos/Ekim aylarıdır. Tanı: Deri üzerinde büyüteç yardımı ile makroskobik olarak tanı konur. Kenenin türü uzman tarafından konur. Kenenin soktuğu yerde küçük eritematöz papül görülür. Korunma: Yaprak yığınları, eğrelti otları ve yüksek otların bulunduğu yerlere girilmemeli. Bu yerlere girilecekse; koruyucu giysi, ayakkabı, uzun çorap ve pantolon, bilekleri sıkıca bağlanabilen uzun kollu giysiler giyilemli, kovucu etki gösteren baygon gibi akarisitler giysilere sıkılmalı. Akarlar (Mites-Mayt): Sarcoptes scabiei; insan uyuzunun etkeni, şiddetli kaşıntı, epidermiste akar tünelcikleri, nodül ve püstüllere neden olur. İnsandan insana bulaşır. Dünyada yaygın. Fakir hijyen ve ekonomik koşullarda yaşayan kişilerde daha sık görülür. Yapıları: Küçük, yaklaşık 0.2-0.5 mm uzunluğunda. Vücutları oval şekilli. Erişkin ve nimf şekilleri 4 çift bacaklı. Larvalarının ise 3 çift bacağı var. Biyolojisi: Anal bölge, bayanlarda göğüs bölgesi ve genital bölgeye yerleşir. Dişileri insana bulaştıktan sonra epidermis içine girer, 4-5 mm veya 10 mm uzunluğa varan tüneller açar. Birkaç saat sonra yumurtalarını bırakır, sonra larvaya dönüşür. En son olarak erişkin erkek ve dişi şekillere dönüşür. Tüm bu gelişme süreci 2-3 haftadır. Dişilerin ömrü 4-6 haftadır. Epidemiyoloji: İnsandan insana sıkı temasla bulaşır; cinsel yolla bulaşabilir, aile bireyleri, ilkokul çocukları, hastabakıcılar gibi toplu ortamlarda bulaşabilir. Giysiler (iç çamaşırları), çarşaflar ve benzerleri bulaşta daha az etkili. Dış ortamda akarlar birkaç günde ölürler. Hayvandan insana sıkı deri teması ile de bulaşabilir. Uyuzun Kliniği: Deride 2-4 mm, bazen 10 mm uzunlukta ipliğimsi, düzensiz, kurşun kalem çizgisine benzer uyuz izleri ypar. Bu izlerin sonunda dişi akar bulunur. Kaşımaya bağlı lezyonlar, papülloz veya papüloveziküler döküntüler, erişkinlerde lezyonlar görülür. Parmak araları, parmakların yan yüzleri, el ve ayak bilekleri ayrıca genital bölgededir. Çocuklarda ayrıca yüzde de bulunabilir. Akar antijenine karşı aşırı duyarlılık gelişir. 4-5 haftadan sonra özellikle geceleri yatak ısısında artan lokal ve yaygın kaşıntı ile karakterize uyuz döküntüsü ortaya çıkar. Tanı: Anamnez ve uyuzun tipik lezyonu anlamlıdır. Kesin tanı parazitin gösterilmesi ile konur. Bistüri ile papüllerden veya uyuz tünelciklerinden iğne ile deri kazıntısı alınır. %10 KOH ile preperat hazırlanır. Mikroskopta akarlar aranır. Ayrıca selofan bant yapıştırılıp çekerek alınan örnekler lam üzerinde mikroskopta incelenir. Tedavi: Topikal olarak %1 gama benzen hekzaklorid jeli kullanılır, deriden emilir ve toksiktir. Küçük çocuklar, gebeler ve süt veren annelere önerilmez. Son yıllarda (daha az toksik olan) %5 permetrin krem tercih edilmektedir. Topikal steroid kullanımından kaçınılmalı. Korunma: Temizlik kurallarına uyulmalı. İç çamaşırlar ve yatak çarşafları en az 500C’de yıkanmalıdır. Hasta kişiler tedavi edilirken onların diğer aile üyeleri ve seksüel eşlerine de tedavi uygulanmalı. Bitler (Anoplurida): Hastalığı; anopluridoz (pediküloz). Pediculus humanus capitis; baş biti, saçlı kafa derisi, nadiren sakal. P.humanus (corporis); vücut biti, giysilerin kenar, dikiş ve kat yerleri. Pthirus pubis; kasık veya ane biti, kıllı kasık bölgesi, nadiren abdominal-aksiller bölge, sakal, kaş ve kirpik. Dünyada yaygındır. Pediculus Humanus Capitis (Baş Biti): Biyoloji: yerleşim yeri saç olup başın saçlı derisine yakın saç kökü üzerine yerleşir. Yumurtadan erişkin şekle kadar geçen süre 17 gündür. Erişkinlerin ömrü insanda yaklaşık 1 ay, dış ortamda 1 hafta. Çoğunlukla çocuklarda, kalabalık yerde yaşayanlarda, erişkinlerde (sekonder olarak) görülür. Hafif yada şiddetli kaşıntı, ateş, sekonder infeksiyon görülebilir. Morfoloji: vücudu uzun, oval. 2.2-4 mm uzunluğunda. Vücut bitinden ayırmak güç. Sirkeleri 0.5-0.8mm uzunluğunda. Hastalık tablosu: başta saçlı deride kaşıntı ve kaşımaya bağlı lezyonlar, özellikle kulak arkasında sirkeler, ense saç sınırında dermatoz görülür. Başlangıçta küçük papülloz, sonra vezikül ve kabuklanma görülür. Bazen vücudun diğer bölümlerinde bit antijenine karşı allerjik reaksiyonlar görülür. Pediculus Humanus (Corporis) (Vücut Biti): Morfoloji: 2.7-4.7 mm uzunluğunda. Baş bitine çok benzer. Biyoloji: sirkeleri giysilerin dikiş yerlerine bırakır. Kan emmek için konak vücuduna gelirler. Evrim süreci, 3 hafta. Konakta 4-5 hafta nadiren 2 ay kadar yaşar. Dış ortamda 10-200C’de 1 hafta, 0-100C’de 10 gün canlı kalır. Klinik önemi: sadece vücut biti klinik önemi olan bazı hastalıkların vektörüdür; rickettsia prowazekii (tifüs), rickettsia typhi (fare tifüsü), bartonella quintana (rochalima quintana) (siper humması), borrelia recurrentis (dönek ateş). Klinik: her yaşta kişilerde görülür. Kötü hijyenle ilişkisi var. Vücut ve özellikle giysilerle temas eden bölgelerde sokma reaksiyonları bitlenmenin işaretidir. Phthirus Pubis (Kasık ya da Ane Biti): Erişkinlerde çocuklara göre daha sık. Erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür. Morfoloji ve Biyoloji: 1.3-1.6 mm uzunluğunda. Yengece benzer yapıda. Genital, perianal ve göğüsün kıllı bölgesinde, sakal, kaş ve kirpiklerde görülür. Daha az olarak karın bölgesinde yerleşir. Evrim süresi 3-4 hafta. Konaktan ayrılan kasık biti oda derecesinde 2 gün içinde ölür. Klinik tablo: bitin yaşadığı bölgede kaşıntı ve buna bağlı lezyonlar görülür. Bazen tipik birkaç mm veya 1 cm büyüklüğünde mavi-kara lekeler görülür. Epidemiyoloji: Baş biti her zaman epidemi şeklinde ilkokullar, ana-okulları ve sefalet içinde olan kişilerde görülür. En çok kadınlar bitlenir. Bulaşmada; sıkı vücut teması önemli (anne-çocuk teması, oyun çağı çocukları). Erişkinlerde cinsel temas görülür. Şapka, yastık, baş dayanan yerleri gibi bulaşta pek önemli değildir. Ortak kullanılan yatak, çamaşır ve benzerinin bulaşta sınırlı rolü var. Tanı ve Tedavi: Bit veya sirkelerin saptanması ile, grupların bitlenmesi durumunda tanı konur. Bu grupla teması olan tüm kişilerin tedavi edilmesi gerekir (tüm okulun, aile bireyleri). %1 benzen hekzaklorür kullanılabilir. Ek olarak saç %5’lik ılık sirkeli su ile yıkanıp taranarak sirkeler mekanik olarak uzaklaştırılır. Bitlerle Savaş: Fırça, tarak ve giysilerin temizliğine dikkat edilmeli. Giysiler, yatak çarşafları ve iç çamaşırları 600C’de en az 15 dakika yıkanmalı. Kuru temizlemeye gönderilmeli. Kasık bitinde temas edilen kişilerin de tedavi edilmesi gerekir. İnsektisitler uygulanabilir; ayrıca yatak döşekleri, yastıklar, elbise dolaplarına ve benzerlerine uygulanmalı. İnsektalar (Sivrisinek Ve Diğer Sinekler): Kan emenler; anopheles (sıtma), phlebotomus (tatarcık sinekleri) (leishmenia), glossina – trypanosoma (uyku hastalığı). Birçok sivrisinek virüsleri taşır. Diğer sinekler ise bakteri ve parazitlerin mekanik taşıyıcısıdırlar. Sokma Reaksiyonları: Sivrisinek ve sinek sokmaları sonucu deride az veya çok primer reaksiyonlar, allerjik deri reaksiyonları görülür. Miyaz Etkenleri: Çeşitli sinek türlerinin larvaları (güveleri) deri lezyonlarına, vücut deliklerine yerleşerek dokulara zarar verirler. Bu hastalıklara “miyaz veya miyazis” adı verilir. Dünyada yaygındır. Etkenleri; cochliomyia, calliphora, oestrus, sarcophaga, gastrophilus. Miyazis sonucu; sağlıklı ve nekrotik dokularda, gastrointestinal sistem ve üriner sistemde doku hasarı ve nekroz görülür, sekonder infeksiyona zemin hazırlar. Korunma Ve Tedavi: Hijyen önemlidir. Sineklerden uzak durulmalı, özellikle açık yarası olanlar buna dikkat etmeli. Üriner sistem temizliği önemli. Mekanik olarak larvalar uzaklaştırılabilir. Pireler: Tüm dünyada yaklaşık 2500 pire türü var. Tıbbi açıdan önemli olanlar; pulicidae ve ceratophyllidae ailesine ait pirelerdir. Pulex irritans; ender görülür, insan piresi. Ctenocephalides canis; köpek piresi. Ctenocephalides felis; kedi piresi. Archaeopsylla erinacei; kirpi piresi. Ceratophyllus gallinae; kuş piresi. Morfoloji: 2-5mm uzunluğunda. Yanlardan basık, kanatsız. 3 çift bacaklı olup arka bacakları sıçramayı sağlar, çok gelişmiştir. Ağız yapısı sokucu emici tipte ve antenleri kısa. Baş ve birinci göğüs segmentinde dikensi taraklar (stenidler) bulunur. Pirelerde Evrim: İnsan ve hayvanların ektoparaziti. Kan emerler; beslenme ve 1-3 ay süren yumurtlamaları için gerekli. Yumurtaların çoğu çevreye yayılır. Tahta zemin aralıkları, halı kenarları, kedi köpek şiltelerinde, kuş yuvalarında evrimlerini sürdürürler. Yumurtadan başlayan evrimde 3 larva ve 1 pupa evresinden geçer ve erişkinler oluşur. Evrim süresi optimum 3-4 hafta sürer. Larvaların gelişmesi için 20-250C sıcaklık ve >%50 nem gerekir. Yaşam süresi; erişkin pirelerde 1 hafta – 1 yıl, yumurta ve pupalarda ise 5-8 aydır. Pirelerde Epidemiyoloji: Pireler belirli bölgelerde yaşar. Virüs, bakteri, riketsiya, protozoon ve helmintler için vektördür. Yersinia pestis (vebanın etkeni) için xenopsilla cheopis pireleri vektördür. Klinik Tablo: Pire sokmasına bağlı deri lezyonlarının sık görüldüğü vücut bölümleri; kol ve bacaklar, boyun ense, omuzlardır, ender olarak gövdedir. Erken reaksiyon: pire sokmasından 5-30 dakika sonra kaşıntı, ortası kabarcıklı hemoraji ve kızarıklık (eritem), ödem görülür. Geç reaksiyon: 12-24 saat sonra kaşıntılı, çevresi eritemli, bazen ortası vezikül veya irinli püstüllü papüller görülür. Reaksiyon süresi 1-2 hafta sürebilir. Tungidae Ailesine Ait Pireler – Tunga Penetrans: Toprak piresidir. Hastalık; tungiyoz. Tropikal ve subtopikal bölgelerde, Afrika, Orta ve Güney Amerika’da görülür. Morfoloji ve biyoloji: erkek, genç dişi ve diğer evreleri kumlu toprakta yaşar. Çiftleşmiş dişi kendine uygun konakta vücudunun ön kısmı ile deriye girer ve 1-2 mm boyundaki gövdesi (1-2 hafta içinde şişerek bezelye büyüklüğüne ulaşır) iki hafta süreyle yumurta bırakır ve ölür. Klinik tablo: genellikle ayak tabanı ve ayak parmak aralarında bezelye büyüklüğünde, ağrılı, kızarık, ortasında krater biçiminde çukurlaşma bulunan nodüllerdir. Dokuda yayılım ve erozyon gösterir. Ciddi kaşıntı ve ağrı yapar. Lezyonlarda irinleşme görülür. Tanı ve savaş: iyi anamnez ve tipik deri lezyonlarının görülmesi (materyalin parazitolojik yönden incelenmesi) ile tanı konur. Pirelerin tam identifikasyonu etkili mücadelede önemlidir. Tedavi ve korunma: anestezi altında dişi pireler uzaklaştırılır. Ciddi olgularda amputasyon gerekebilir. Sekonder infeksiyonda antibiyotik tedavisi verilir. Kapalı ayakkabı ile ayaklar korunmalıdır. Chiggers (Trombiculidae) Pire: Ektoparazittirler. Vücudun farklı bölümlerine yerleşir. Kan ile beslenir. Ciddi irritasyona neden olur, nadiren ateş görülür. Parazit fiziksel olarak çıkarılır, lokal anestezi gerekebilir. 12-Aşılar Ve Serumlar Bağışıklık 1-Doğal Bağışıklık (Doğal Direnç) 2-Edinsel Bağışıklık A) Aktif Bağışıklık Pasif Bağışıklık.   1-Sıvısal Bağışıklık   1-Doğal Pasif Bağışıklık: plasenta, kolostrum.   2-Hücresel Bağışıklık: enfeksiyon geçirme, aşı.   2-Yapay Pasif Bağışıklık: serum İS.       3-Adaptif Bağışıklık . Aşılama: Pek çok enfeksiyon hastalığının önlenmesi ve ölüm oranının azaltılması mümkün olmuştur. Aşı Hazırlanırken: Üç amaç hedeflenir. 1-Aşı etkin olmalıdır. Yeterli bir bağışık yanıt elde edilmelidir. 2-Aşı ile elde edilen bağışıklık uzun süre korunabilmelidir. En başarılı sonuç ömür boyu bağışıklık sağlayandır. 3-Aşı emniyeti olmalıdır. İdeal Bir Aşıda Aranan Nitelikler: 1-Aşı antijenleri, antijen sunan hücreler tarafından işlenebilmelidir. 2-Aşı (B) ve (T) lenfosit epitoplarını içeren peptit sekanslarına sahip olmalıdır. Aşının bu özelliği, enfekte eden etkenin tanınarak nötralizan antikor gelişmesine olanak verir. 3-Aşı (B) ve (T) bellek hücrelerinin gelişmesine yol açmalıdır. Böylece etkenle karşılaşmada daha çabuk bir T lenfosit yanıtı elde edilebilir. Bellek B lenfositleri daha çabuk ve yeterli antikor sentezleyebilirler. 4-Aşı antijeni özellikle bellek B hücrelerinin oluşumunu sağlamak üzere foliküler dendritik hücrelerde antijen-antikor kompleksleri şeklinde uzun süre saklanabilmelidir. Aşılamanın Tarihçesi Aşı Yıl Aşı Yıl Aşı Yıl Çiçek 1798 Tetanoz 1927 Tetanoz İg 1962 Kuduz 1885 İnfluenza (Salk) 1937 Kabakulak 1966 Kolera 1896 Poliovirus 1949 Kuduz (HDCV) 1967 Tifo 1896 Kabakulak 1949 Meningokok 1968 Veba 1897 Poliovirus (Salk) 1954 Su Çiçeği 1973 Difteri (Behring) 1913 Poliovirus (Sabin) 1957 Hepatit B 1976 Difteri (Ramon Ve Ark.) 1923 Kızamık 1960 H. İnfluenza 1980 Boğmaca 1923 Kızamıkçık 1962 Hepatit B (Rekombinant) 1986 . Aşılar: Klasik Aşılar: 1-İnaktif (ölü) aşı, 2-Aktif (canlı) aşı. Biyoteknolojik Aşılar: 1-Rekombinant DNA aşısı, 2-Sentetik peptik aşı, 3-Anti-idiotip antikor aşı, 4-Mutant aşı. Canlı Aşılar (attenüe aşılar): BCG, kızamık, kızamıkcık, polio (sabin), kuduz, hepatit-A, hepatit-B. Ölü Aşılar: difteri, tetanoz, boğmaca, tifo-para tifo, kolera, influenza (mevsimsel), polio (salk). İnaktif Aşıların Dezavantajları: 1-Çok miktarda kullanılırlar (1,2,5,10 ml). 2-Genellikle 2 ve bazen de 3 doz kullanılırlar. 3-Hazırlanmaları zor ve zaman alıcıdır. 4-Kısa süre bağışıklık verirler. 5-Postvaksinal yan ve zararlı etkileri vardır. 6-İnaktivasyonun yapılamaması enfeksiyona yol açabilir. 7-Saklanmaları zordur. 8-İçlerindeki bakterinin yapısal bütünlüğü ve antijenik özelliği inaktivan maddeler tarafından bozulabilir. Aktif Aşıların Dezavantajları: 1-Vücutta üreyerek subklinik infeksiyonlara ve bazen de hastalıklara sebep olabilirler. 2-Üretildikleri ortamlardan (doku kültürü, embriyonlu yumurta, deneme hayvanları) yabancı virus ve bakteri ile kontamine olabilirler. Bu kontaminasyonların bazıları insanlarda tehlikeli enfeksiyonlara yol açar. 3-Saklanmaları zordur. 4-Bazen suşların antijenik yeteneklerini kaybetmesi sonucu hiçbir bağışıklık oluşmayabilir. 5-Aşı kombinasyonları sınırlıdır. Çeşitli Aşılarda Bellekler: 1-Canlı attenüe aşılar: hem hümoral hem de hücresel bağışıklığı sağlarlar. Güçlü bellek yanıtı oluştururlar. 2-İnaktif aşılar: hümoral bağışıklık oluştururlar. Hücresel bağışıklık genellikle yeterli değildir. 3-Polisakkarit aşılar: sadece B lenfositleri timustan bağımsız olarak aktive ederek IgM yapımına yol açarlar. 4-Toksoid aşılar: antitoksin antikorlar elde edilir. 5-DNA aşıları: hücresel bağışıklık oluştururlar. 6-Rekombinant aşılar: böyle aşılar hem hücresel hem de hümoral bağışıklığın gelişmesini sağlarlar. 7-Sentetik peptit aşıları: genellikle peptitler iyi immunojenik değildirler. Bu nedenle immuniteyi arttıran konjugat ve adjuvanlar ile birlikte verilebilir. Uygun peptitlerin elde edilmesi bu aşıların geleceğini belirleyecektir. 8-Multivalan subünit aşılar. Aşılamada Dikkat Edilmesi Gerekli Bilgiler: Bir aşılamadan istenen sonucun alınabilmesi için; aşının yeterli dozlarda, uygun aralıklarla ve yeterli sayı da yapılması gereklidir. Aşı yapılan kişi ikinci doz için geldiğin de aşının tepkimeleri hakkında bilgi alınmalıdır. Aşı tepkimesi çok görülen kişilere ikinci aşı az dozda yapılır veya ikinci doz aşı yapımı durdurulur. Canlı aşılar; kortikosteroid alanlara, gebelere, bağışık yanıt bozukluğu olanlara, kronik hastalığı olanlara veya kaşektik hastalara yapılmamalıdır. Ateşli hastalıklarda aşı yapılmamalıdır. Kombine Aşılar: DTB veya DTaB ile PRP-THib (hemophilus tip-B konjuge aşısı), İPV (inaktif polio virüs aşısı), hepatit-B aşısı ile kombine aşılar. MMR kombine aşısı. Hepatit-A + hepatit-B kombine aşısı. Hepatit-A + tifo Vi polisakkarit aşısı + sarı humma ve rota virus aşısı + DTB (DTaB) + İPV veya oral polio aşısı ile kombinasyonlar. Kombine Aşıların Avantajları: enjeksiyon sayısının azalması. Sağlık kuruluşunu ziyaret sayısının azalması. Aşı programının basitleşmesi. Aşıya uyumun artması. Aşılama oranlarının artması. Hastalık kontrolünün artması. Aşılama maliyetlerinin azalması. DTB Aşısı: 2 Yaş grubundaki çocuklara DT şeklinde, 8 yaş üzerindekilere ve erişkinlere Td (erişkin tipi difteri aşısı) şeklinde uygulanır. Td; DT’nin içerdiği difteri antijeninin 1/8-1/10 nunu içermektedir. boğmaca aşısı da 6 yaşından büyük çocuklarda ağır reaksiyonlara sebep olduğundan uygulanmamaktadır. DTB (DPT) aşısında bulunan boğmaca aşısı whole cell bir aşıdır. Son zamanlarda gelişmiş ülkelerde tam hücre boğmaca aşısı yerine tüm hücreyi içermeyen bakterinin selektif immunojenik proteinlerinin purifiye edilmesiyle elde edilen asellüler boğmaca aşısı kullanılmaya başlamıştır. Bu aşı tüm hücre aşısına göre daha az lokal ve sistemik reaksiyonlara sebep olmaktadır. Polio Aşıları: Oral Poliovirus Aşısı: canlı attenüe aşı. Oral kullanılır. Hem intestinal immunite hem de serokonversiyon sağlar. Koruyuculuğu yüksek ve uzun sürelidir. İnaktif Poliovirus Aşısı: parenteral yapılır. İyi serokonversiyon geliştirir. Yeterli sekretuar IgA oluşturamaz. Aşıyla ilişkili paralitik poliomyelit riski daha düşük. Polio Aşıları Komplikasyonları: aşıya bağlı paralitik poliomyelit riski OPV için 1/750.000. Daha önce anaflaksi geçirmiş olması kontrendikasyondur. Gaitadan virüs atılımı 4-6 hafta boyunca olur. Anne sütü ile beslenme, hafif ishal, üst solunum yolu enfeksiyonu aşının ertelenmesini gerektirmez. BCG Aşısı: Canlı bakteri aşısı. İntradermal yapılır. Papül, vezikül, ülser, skar meydana getirir. Koruma; tüberküloza yakalanma %50, ölüm %71, tüberküloz menenjiti %64. PPD cevabı azalsa bile koruyuculuk 10-20 yıl devam eder. Komplikasyonları: deri altı absesi, ülserleşen büyük lezyon, lenfadenit, konvulziyon, iştah azalması, irritabilite, anaflaksi, osteomyelit, ateş. BCG Yapılamayan Durumlar: bağışıklık sisteminin bozuk olması, yaygın cilt enfeksiyonu, gebelik. Hepatit B Aşısı: Rekombinant DNA aşısı. İm yapılır. Doz şeması; 0,1 ve 6. aylar – 0,1,2 ve 12.aylar – 0,2 ve 4. aylar – 0,1 ve 12. aylarda uygulanabilir. Koruyuculuğu %90-95. Koruma süresi 10-15 yıl. Yan etkileri; lokal ağrı ve hafif ateş. Anti HBs bakılması rutin olarak gerekmez. HBV Aşısı İçin Risk Grupları: kan ve kan ürünleriyle temas (sık transfüzyon, hemodiyaliz, sağlık personeli), kanla perkütan temas (iv uyuşturucu, dövme), riskli cinsel temas, perinatal temas, bakım evlerinde yaşama, düşük sosyo-ekonomik düzey. Hepatit A Aşısı: İnaktif virüs aşısıdır. İm yapılır. Doz Şeması: 1-18 yaşta: 0,1 ve 6-12. ayda 3 doz 360 EU, 6-12 ay ara ile 720 EU 2 doz. 18 yaş üzeri; 6-12 ay ara ile 1440 EU 2 doz. Koruyuculuğu yüksek, koruma süresi 20 yıl olarak tahmin ediliyor. Mecburi Olmayan İsteğe Bağlı Aşılar: İnfluenza (grip) aşısı, menenjit aşıları (N. meningitidis A + C aşısı, H. influenzae tip B aşısı), kolera aşısı, kabakulak aşısı. İnfluenza Aşısı: İnaktif virüs aşısı. İm yapılır. % 70-90 koruyucu, 6-9 ay. <6 ayda önerilmemektedir. 6-35 ayda yarı doz yapılır. Yan Etkileri: lokal ağrı, ateş, kırıklık, myalji. İnfluenza Aşısı Önerilenler: 65 yaş üzeri, kronik pulmoner hastalık, HİV enfeksiyonu, bakım evlerinde yaşayanlar, kronik metabolik hastalığı olanlar, kronik böbrek hastalığı, hemoglobinopatiler, immunsupresyon, gebeler (>14 hafta), uzun süreli aspirin tedavisi alanlar. İnfluenza Tip B Aşısı: Konjuge aşı. Aşılamaya erken başlama koruyuculuğu arttırır. Aşılamaya; 6. aya kadar başlanırsa %85, 24. ayda başlanırsa %11-24 koruyucudur. Aşı Şeması: 2-6 aylık bebekler; 4-8 hafta ara ile 3 doz, 3. dozdan bir yıl sonra da rapel yapılır. 7-12 aylık bebekler; 4-8 hafta ara ile 2 doz, 2. dozdan bir yıl sonra da rapel yapılır. 1-5 yaş arasındaki çocuklara; tek doz yapılır. Uluslararası Aşılar: Kolera aşısı, sarı humma aşısı, suçiçeği aşısı, difteri-tetanoz, polio, tifo. Yaşlılarda Aşılama: Tetanoz, influenzae aşısı, pnömokok aşısı. Pnömokok Aşısı: 2 Yaşından büyük olup şu durumlardan birinde olan kişilerin polivalan pnömokok polisakkarit aşısı ile bağışıklanmaları tavsiye edilir: 1-Homozigot orak hücre hastalığı, 2-Dalağı alınmış veya vazifeleri bozulmuş olanlar, 3-Kronik böbrek hastalığı veya nefrotik sendromu olanlar, 4-İmmün sistem bozukluğu olanlar, 5-Kronik kalp hastaları, 6-Kronik akciğer hastaları, 7-Siroz veya kronik karaciğer hastaları, 8-Diyabeti olanlar. Kortikosteroid tedavisi bittikten sonra en az 3 ay, kemoterapi tedavisi bittikten sonra en az 6 ay geçmeden canlı aşı uygulanmamalıdır. Aşılamada Yeni Gelişmeler: Enterobactericeae, brucellae, treponema, N. gonorrhea, HİV, schistosomiasis, trypanosomiasis, malaria, toxoplasmozis, CMV. Laktasyon Ve Hamilelikte Aşılama: Aşıların anne sütü üzerine etkisi yoktur. Emzirme kontrendikasyon oluşturmaz. Tetanoz ve difteri toksoidleri gebelikte önerilir. Hepatit B, pnömokok, influenza, OPV yapılabilir. KKK hamilelerde kontrendikedir. Hamilelikte Güvenilir (Tehlikesiz) Aşılar: tetanoz, influenza, inaktif polio (salk), kolera, hepatit-B. Hamilelikte Zorunlu Olmadıkça Yapılmayacak Aşılar: BCG, boğmaca, difteri, kızamık, meningokok, pnömokok, sarı humma, kuduz, kabakulak. Hamilelikte Kesin Yapılmayacak Aşılar: oral polio aşısı (sabin), suçiçeği aşısı, kızamıkçık aşısı. Aşı Komplikasyonları: Lokal reaksiyonlar, sistemik reaksiyonlar, deri reaksiyonları, renal komplikasyonlar, nörolojik komplikasyonlar (şok, uzamış ağlama sendromu, ensefalopatiler, fatal komplikasyonlar, konvülsiyonlar), paralitik komplikasyonlar, ensefalitik komplikasyonlar, artiküler komlikasyonlar, lenfadenopatiler, teratojenik komlikasyonlar, skeletal komplikasyonlar, hematolojik komplikasyonlar. Akrep Serumu: Tek veya 10 ampul veya şişe şeklindedir. Yurdumuzun fazla zehirli akreplerinden hazırlanan akrep toksini ile yüksek derecede immunize edilmiş beygirlerin kanından ayrılarak elde edilmiştir. Akrep sokmasına karşı serum tedavisinin en mühim şartı, serumu mümkün olduğu kadar erken tatbik etmektir. Çünkü yabancı proteine karşı reaksiyon olabilir. Erken vakalarda 1 ampul (veya 1 flakon), gecikmiş vakalarda bu dozlar arttırılabilir. Serum akrebin soktuğu yer civarına (toksinin kana karışmasına engel olmak için) veya gecikmiş vakalarda im veya iv olarak uygulanabilir. Yılan Serumu: Beygirden elde dilmiştir. 1 ml beygir proteini maksimum 170 mg. Rastlanan en önemli yılanların zehrine karşı koruyucu olarak şu antikorları içerir; vipera ammodyles, V. aspus, V. berus, V. lebetina, V. xantina. Uygulanışı: tedaviye erken başlandığında 20 ml, tedaviye daha geç veya zehirlenme belirtileri görüldükten sonra başlandığında 40-60 ml veya daha yüksek doz uygulanabilir. Yabancı proteine karşı alerjiye dikkat edilmelidir. 13-Bacillus Bu cins içerisinde çoğu saprofit ve başlıca 2 tanesi insan ve hayvanlar için patojen basiller bulunur. Sınıflama: Familya; bacillaceae. Cins; clostridium. Cins; bacillus. Türler: bacillus anthracis, bacillus cereus, bacillus subtilis, bacillus mycoides, bacillus sterotermophilus, bacillus thuringiensis. Genel özellikleri; büyük, gram pozitif basil, areobik, endospor yaparlar. Toz, toprakta bulunurlar. Bacillus anthracis bu gruptaki majör patojendir. Bacillus Türleri Ve Yaptıkları Hastalıklar Mikrooganizma Hastalık Bacillus anthracis Şarbon (Deri, Akciğer,barsak) Bacillus cereus Gastroenterit, göz infeksiyonu, kataterle ilişkili sepsis, fırsatçı infeksiyon Bacillus mycoides Gastroenterit, fırsatçı infeksiyon Bacillus thuringiensis Gastroenterit, fırsatçı infeksiyon Diğer Bacillus türleri Fırsatçı infeksiyonlar . Bacillus Anthracis: Büyük kalın, kesik uçlu gram pozitif basil. 3-8 µm boy, 1-1.5 µm eninde. Kültürde zincir oluşturur. Endospor yapar. Hareketsiz. Organizmadan yeni ayrıldığında, kültürde kapsüllü. D-glutamik asit (polipeptid) yapıda. Bakteri bikarbonattan zengin besiyerine ekilir ve yüksek konsantrasyonlarında tutulursa kapsül yeniden oluşur. İn vitro koşulda normal kültürlerde üreyenlerde kapsül görülmez. Üreme Ve Biyokimyasal Özellikleri: Rutin besiyerlerinde kolay ürer. Büyük koloniler (R koloni) yapar. Kuru, beyaz, mat düzensiz kenarlı, pürtüklü şekilde ürer. Optimum üreme sıcaklığı; 35-37, pH; 7-7.4. Aerop. Yumşak dik jelozda tersine çam manzarasında ürer. Direnci: Vejetatif şekilleri dayanıksız. 60-70 derece ısı ve çeşitli dezenfektanlar çabucak öldürür. Spor formu dayanıklı. Oda ısısı ve gün ışığından uzakta 22 sene dayanır. Hayvan kadavralarında 9 ay, gün ışığında uzak toprakta yıllarca canlı kalır. 100 derecede nemli ısıda 10 dk’da ölür. Virulans Faktörleri: Kapsül: bakteriyi fagositozdan korur, kapsüle karşı oluşan antikorlar koruyucu değildir. Ekzotoksin: kompleks yapıdadır. Sadece hayvan hücrelerinde ürerken oluşur. Toksin yapımı ısıya duyarlı bir plazmid tarafından yönetilir. Toksin 3 protein yapıdan oluşmuştur. Üçü bir arada iken en yüksek aktiviteyi gösterir. Protective Antijen (Koyucu Antijen) (PA): protein yapıda koruyucu antijen. Letal Faktör (LF): öldürücü aktivite için hem PA’ya hem de LF’ye ihtiyaç vardır. Ödem Faktörü (EF): ödem oluşması için PA ve EF’ye ihtiyaç vardır. EF’ün adenilat siklaz aktivitesi vardır ve ökaryot hücrelerde etkin hale geçer sonuçta da cAMP artışı ve ödem oluşur. Klinik Önemi: Şarbon aslında hayvanların (koyun, keçi,sığır az olarak beygirlerin) hastalığıdır. Hayvanlar bakteri sporlarını solunum yolu veya sindirim yolu ile alır. İnsanlar sporları daha çok hayvan ürünleri ile temas sonucu veya bu sahalarda çalışmaları sırasında alır. İnsanlarda mikroorganizmanın giriş yerine göre; deri şarbonu (bütünlüğü bozulmuş deri yolu ile), akciğer şarbonu (solunum sistemi ile soluyarak), barsak şarbonu (sindirim sistemi yolu ile alır). Deri Şarbonu (=Kütanöz): en sık karşılaşılan şekildir. Mikroorganizmalar bütünlüğü bozulmuş deriden girer. En fazla hasar mikroorganizmanın invazyonu ile olur, ancak toksinin de rolü vardır. Deride kesik varsa sporlar buradan girerek açılır ve mikroorganizma üremeye başlar. Akut bir inflamatuvar cevap oluşur, fakat kapsül fagositozu önler. Ekzotoksin ise malign püstül oluşmasını sağlar. Nadiren septisemi gelişir ve ölüme yol açar. Kan dolaşımımdaki betalizin aktivitesi ile bakteriler öldürülür ve bu nadiren oluşur. Ödem: hemoraji ve tromboz nedeniyle vasküler hasar oluşur. Santral sistemi üzerine toksinin etkisi ile anoreksi ve solunum bozukluğu oluşur (toksemik dejenerasyon). Akciğer Şarbonu (Woolsorter’s Disease): sporlar solunur ve akciğerlerde açılır, burada çoğalır ve öldürücü septisemi ve menenjite yol açar. Şarbonun en ciddi şekli budur. Antibiyotik kullanılmaz ise ölüm; %97. Antibiyotik kullanılırsa ölüm; %75. Akciğer Şarbonu: inkübasyon peryodu; 1-7 gün (42 güne kadar uzayabilir). Prodrom dönem viral infeksiyona benzer. Kas ağrısı, halsizlik, ateş vardır. Respiratuvar bulgular ile birlikte hipoksi, dispne görülür. Radyolojide mediastende genişleme görülür. Hastaların %50’sinde menenjit gelişir. Rinore nadirdir. Barsak Şarbonu: sporların sindirim yolu ile alınması sonucu gelişir. Karında huzursuzluk, kanlı kusma veya ishal, ateş, septisemi görülür. Bazen orofaringeal ülser ve servikal lenfadenopati görülebilir. Kontamine az pişmiş etler ile bulaşır. İnkübasyon peryodu; 1-7 gün. Ölüm; %25-60. Antibiyotik tedavisinin rolü tam olarak değerlendirilmemiş. Tanı: Klinik görünüm tipiktir. Meslek hastalığı olabilir; çoban, kasap, yün işleri ile uğraşanlar, veteriner vb. Örneklerin Alımı: sert kabuklu yaradan sürüntü, akicğer şarbonunda balgam, sepsiste kan alınır. Boyama: gram ve kapsül boyanır. Klinik örneklerde spor yoktur. Kültür. PCR Testleri. Antibiyotik Duyarlılığı Ve Tedavi: En etkili ilaç penisilindir. Bunlar da kullanılabilir; tetrasiklin, sefalosporin, eritromisin, aminoglikozitler. Proflakside siprofloksasin kullanılır. Korunma: Şarbondan ölmüş hayvanlar yakılarak veya derine gömülüp üzerine sönmemiş kireç serpilmeli. Hayvanlar arasında aşılama ve karantina uygulanmalı. Hayvan ürünleri (yün, kıl, deri vb.) uygun yöntemlerle steril edilmeli. İnfekte hayvan ve ürünleri ile uğraşanlar maske, eldiven ve özel giysi kullanmalı. Yüksek riskteki kişilere koruyucu antijen aşısı (PA) aşısı uygulanabilir. Hasta kişiler ayrılmalı, pansuman atıkları ve yara kabukları steril edilmelidir. Diğer Bacillus Türleri: Bacillus subtilis ve diğer türler; fırsatçı infeksiyonlara neden olurlar, doğada yaygınlar, doku ve özellikle göz içine girmesi sonucu hastalık oluşur, yangısal ve göz enfeksiyonu yapar. Cereus: Sporları toprakta bulunabilir ve uzun süre yaşar. Enterotoksini ile besin zehirlenmelerinin major nedenleri; protein yapıda toksin (ısıya ve proteolitik enzime dayanıklı toksin) hastalığın emetik formuna, ısıya duyarlı toksin ise diyareli forma neden olur. Bacillus Cereus Gastroenteriti: Haşlanmış yada kavrulmuş pirinç içeren besinlerden kaynaklanır (pilav vb). Yemekten 1-5 saat sonra bulantı ve bol kusma oluşur, ishal az görülür. Konserve et, sebze çorbalar, pişmiş et ve kümes hayvanları, süt ve dondurma kaynaklı yiyeceklerin alınmasından 8-16 saat sonra görülür. Karın ağrısı, ishal, kusma görülmeden bulantı ile ortaya çıkar. Bacillus Cereus Besin Zehirlenmesi Emetik Form Diyareli Form Sorumlu yiyecek Pirinç Et ve sebzeler İnkübasyon peryodu (saat) <6 (ortalama 2) >6 (ortalama 9) Semptom Kusma bulantı abdominal kramp İshal, bulantı abdominal kramp Hastalık süresi 8-10 (ortalama 9) 20-36 (ortalama 24) Enterotoksin Isıya dayanıklı Isıya duyarlı . Hastalığı nadir görülür, direnci kırılmış kişilerde görülür. Menenjit, septisemi, endokardit, pnömoni, yara infeksiyonu, göz enfeksiyonu etkeni olarak izole edilebilir. Patogenez: Enterotoksin, dermonekrotik toksin, letal toksin, hemolizin, lektinaz, proteinaz ve nükleaz enzimleri rol oynar. Tanı: Yiyeceklerden kültür yapılır. Gaita kültürü yapılır. Tedavi: Klindamisin, gentamisin ile birlikte veya tek olarak uygulanır. Her yerde bulunur. Semptom olmadan ürerse kontaminasyon kabul edilir. Bioterörizm: Bioterörizm Nasıldır?: Geniş bir aerosol salınması şeklinde olabilir. Sessiz, görünmez, kokusuzdur. İlk belirtiler günler sonra olabilir. Doktorların daha önce hiç görmediği hastalıklar olabilir. Kimyasal Ve Biyolojik Terörün Farkları: Kimyasal: hızlı ortaya çıkar, alan sınırlanabilir, dekontaminasyon, kimyasal antidotlar, izolasyon önlemi yoktur, sekonder olgular yoktur. Biyolojik: ortaya çıkış yavaştır, geniş alana yayılır, aşı ve antibiyotikler, izolasyon ve önlemler, sekonder olgular. Tarihten Örnekler: Milattan önce 190; Hannibal’ın zehirli yılanları. 1155’de Frederick Barbarossa; kuyuları insan cesetleri ile kirletti. 1767’de İngilizler; Amerikan yerlilerine çiçek virusu ile kontamine para verdiler. İyi hazırlanılmazsa; çok sayıda ölüm görülü, sağlık sistemi çöker, panik görülür, terör olayı artar. Bioterörizmde Kullanılacak Etkenler: Çiçek, şarbon (B. anthracis), veba (yersinia pestis), botulizm (clostridium botulinum toksini), tularemi (F. tularensis), filovirus (ebola), arenavirus (lassa). Daha Nadir Kullanılabilecek Olanlar: sinir gazları (sarin), enfeksiyöz ajanlar [Q ateşi (coxiella burnetii) alphavirus (VEE)], biyotoksinler (staphylococcus enterotoksin B). Şarbon Basilinin İnhalasyonu: Klinik Hastalık: inkübasyon peryodu; 1-6 gün (8 haftaya kadar gecikebilir). Başlangıç fazı; hafif ateş, üst solunum yolu infeksiyonu görülür. Ateşle birlikte 3-5 gün sonra miyalji, göğüs ağrısı ve non-prodüktif öksürük oluşur. Bunları ani bir nefes darlığı izler, siyanoz ve menenjit gelişir. 24-36 saat içinde ölüm olur. Tedavi: semptomlardan sonra tedavi başlarsa başarı zordur. Siprofloksasin veya doksisiklin kullanılır. Koruyucu önlemler önemlidir. İnsandan insana bulaş olmaz. Korunma: gaz maskeleri kullanılır. Karşılaşmadan sonra siprofloksasin veya doksisiklin 60 gün kullanılır. 30 gün siprofloksasin + iki doz aşı etkili olabilir. Aşı şeması; 0,2,4 haftalar, sonra 6,12,18 ay, her yıl rapel yapılır. Bioterörizme Karşı Tedbirler: İyi bir iletişim ağı, acil servisler, antibiyotik, antitoksin ve aşıların bulundurulması, gerekli malzemeler, artan kadavraların gömme problemlerinin çözülmesi önemlidir. 14-Bağışıklık Sisteminde Sağlıklı Beslenmenin Önemi Bağışıklık sisteminin dengelenmesinde sağlıklı, yeterli ve dengeli beslenme önemli bir yer tutar. Yiyecekler yendikten sonra vücuda enerji vermek için oksijenle yanarlar, yanma sırasında zararlı maddeler olan serbest radikaller oluşur. Serbest radikallerde, bir elektron eksilmiştir ve bu eksik molekülü elde etmek için serbest moleküller başka moleküllere saldırır, saldırılan molekül serbest radikal haline gelir ve çoğalır. Çoğalan serbest radikaller, vücudun tüm hücre ve organlarına zarar vermeye başlarlar. Serbest radikallerden tamamen uzak kalabilmek olanaksızdır. Böcek öldürücüler, endüstride kullanılan kimyasal maddeler, işlenmiş gıdalar, sigara dumanı, güneşin zararlı U.V ışınları veya alkolün vücuda girmesi vücudumuzda serbest radikallerin açığa çıkmasına neden olur. Ayrıca, zihin ile beden stres altında kaldığında da büyük oranlarda serbest radikal üretimi olur. Bunun dışında çevredeki hava kirliliği, ultra viyola ışınları, radyasyon, egzoz gazları, sigarı dumanı gibi birçok faktör hücrelerimizi etkileyerek serbest radikalleri çoğaltır. Vücutta serbest radikallerin çoğalması kalp hastalığı, kanser, katarakt ve yaşlanma gibi sağlık sorunları daha çabuk ortaya çıkarır. Bu zararlı etkilerden kurtulmak için vücudumuz serbest radikallere karşı savunma mekanizması geliştirir.  Vücutta üretilen bazı enzimler, serbest radikallerden kurtulmamızı sağlar, yanmayı (oksitlenmeyi) önleyen anti-oksidant maddeler enzim miktarını artırır ve böylece savunma mekanizması güçlenir. Antioksidanlar: Anti-oksidanların en önemlileri C ve E vitamini, beta-karoten, selenyum, bazı protein bileşikleri, isoflavonlar,  ve bu anti-oksidanları içeren besinleri günlük beslenmemiz içerisinde bol miktarda tüketmeliyiz. Limon, portakal, çilek, greyfurt, kivi, dolmalık biber, enginar, brokoli, fasulye, maydanoz, kuşburnu ve ahududu da bol miktarda C vitamini; ayçiçeği yağı, zeytinyağı, fındık,  badem, soya, ceviz ve fıstık türleri de E vitamininden zengin besin maddeleridir. E vitamini selenyum ile birlikte bağışıklık sisteminin fonksiyonunu artmasına yardımcı olur. Vitamin E hem erkekte hem de kadında kalp krizi riskini azaltır, birçok kanser türüne karşı da vücudumuzu korur. Turuncu, kırmızı, yeşil sebze ve meyvelerde bol miktarda bulunan beta karoten de bağışıklık sistemi hücrelerinin sayısında önemli derecede artış sağlar. Bu vitamini içeren gıdaları tüketmekle hem bağışıklık sistemini güçlendirmiş, hem de kanserden korunmuş oluruz. Beta kroten vücutta A vitaminine çevrilerek dolaylı yarar da sağlamaktadır. A vitamini; havuç, ıspanak, kabak, domates,  karaciğer, havuç, ıspanak, brokoli, marul, kayısı ve kavunda bulunur.  A vitamini kandaki beyaz hücre aktivitesini artırarak kanser tümörleriyle savaşmaya yardım eder. Anti-oksidantlar dışında bazı besin maddelerini günlük beslenmemize eklememiz bağışıklık sistemini güçlendirici etki yapacaktır. Keten tohumunun içeriğinde bulunan lignan östrojene bağlı gelişen kanser riskini azaltır. Soya fasulyesinin içeriğinde bulunan isoflavanlar kanser, kemik erimesi ve kalp damar hastalıkları riskini azaltır. Sarımsakta bulunan kükürtlü bileşikler kanser ve kalp damar hastalıkları riskini azaltır. Meyan kökünde bulunan glikozidler alerji ve iltihabı azaltır.  Bununla birlikte omega 3 yağ asitleri adı verilen ve balıkta bolca bulunan yağ asitleri ve proteinli gıdalarda aldığımız arginin amino asidi, bağışıklık sistemimiz için önemli besin kaynaklarıdır. Antioksidanlar (devam): Bağışıklık sistemimizi güçlendirecek gıdalar arasında beta-glukan, echinacea, probiyotikler, izozomlar ve yeşil çay gibi doğal maddeler de yer alır. Beta-Glukan “Saccharomyces cerevisiae” yani ekmek mayası hücre duvarından ekstrakte edilen polisakkarit lif yapısında bağışıklık sistemini güçlendiren tamamen doğal bir maddedir. Bağışıklık cevabını artırarak vücut savunma hücrelerinin patojenleri daha etkili şekilde yok etmesini sağlar ve sıklıkla hastalıkları önler. Kişinin kendini daha sağlıklı hissetmesini sağlar. Aynı zamanda cildin yaşlanmasını geciktirir ve kolesterol düzeyini düşürür. Stres gibi bağışıklık sistemini zayıflatan faktörlere karşı vücut direncini artırır. Sık enfeksiyon geçiren kişilerde de vücudun hastalıkla mücadelesini kolaylaştırır. Echinacea doktorlar tarafından çok eski tarihlerden bu yana soğuk algınlığı tedavisinde kullanılır. Doktor kontrolü ile kullanılması gerekir. Bağışıklık sistemini kuvvetlendiren bir diğer etmende probiyotik besinlerdir. Probiyotikler barsak florası için faydalı etkilere sahip olan canlı bakteriler bileşimidir ve bağırsak sistemini destekleyerek hastalık yapan mikroorganizmaların üremesine engel olurlar. İshal ve besin alerjilerinin önlenmesi ve iyileştirilmesinde önemli faydaları vardır. Sindirimi kolaylaştırırlar ve bağırsaklarda üretilen vitaminlerin sentezinde rol alırlar. En önemli probiyotik yiyecek yoğurttur. Yoğurt sütteki laktozun bakteriler tarafından laktik asite çevrilmesi ile oluşur ve yararlı bakteriler sayesinde probiyotik etki yaparak hem çocukların hem de erişkinlerin bağışıklık sistemini güçlendirir. Diğer bir besin maddesi de yeşil çaydır ve içeriğinde bulunan polifenolik bileşikler kanser ve kalp-damar hatalıkları riskini azaltırlar. Serbest radikallere karşı savaşarak bağışıklık sistemimizi güçlendirmek için aldığımız bütün besinler önemlidir fakat bağışıklık sistemini desteklemek amacıyla yapılan diyetin göz önünde bulundurulması gereken spesifık yönleri vardır. Savunmaya yönelik yemeyi planlıyorsak yağ ve kolesterol tüketimi, protein alımı ve diyetin lifi de en az aldığımız besinlerin çeşitliliği kadar önemlidir. Bu noktada yağlı ve bol salçalı etlerden ve fazla miktarda şeker ve tuz tüketiminden de kaçınmak gerekir. Yabancı hücreleri yok ederler. Şekerler akyuvarların bakterileri yutma ve yok etme yeteneğini azaltır. Ayrıca bağışıklık sistemini oluşturan hücrelerin organizmadaki hareketlerini sürdürebilmeleri için günlük 2-3 litre su tüketmek gerekir. O nedenle her erişkin sağlam ve işler halde bir bağışıklık sistemine sahiptir. Ancak sık hastalanma, çevre koşullarının uygun olmaması, stres, aşırı yorgunluk, uykusuzluk, kötü ve yetersiz beslenme, sigara ve alkol kullanımı, aşırı egzersiz gibi etkenler bağışıklık sisteminin zayıflamasına neden olur. Bronzlaşmış bir deride U.V ışınları; Langerhans hücrelerinin yok olmasına dolayısıyla bağışıklık sisteminin baskılanmasına sebep olur. Dolayısıyla deri kanseri ve enfeksiyon sıklığında bir artış gözlemlenir. Enfeksiyon sırasında kompleman sistemi  denilen 30’dan fazla protein de birbirini etkin bazı kompleman ürünleri fagositleri ortama çeker, diğer bazı maddeler de bakterinin etrafını çevirerek bakterinin yutulup hazmını kolaylaştırır. Güçlü bir bağışıklık sistemine sahip olmanın en iyi yolu sağlıklı bir yaşam tarzıdır. Besin öğelerinin organizmaya yeterli ve dengeli miktarda sunulması, kilo kontrolü için düzenli ve ağır olmayan bir egzersiz programı, sağlıklı ruh hali içinse düzenlenmiş sosyal yaşam ve kontrol edilebilen stres her birey için sağlığa giden yoldur. Uzun süreli kronik stres bağışıklık sistemini zayıflatıp, sağlığımızı tehdit eder. Streste; vücudun enfeksiyonlara karşı direncini azalır, üst solunum yolu enfeksiyonları olasılığı 3-5 misli artar, kanser, ülser insidansı, sırt -omuz ağrıları ve kalp krizi riski artar,  yorgunluk-bitkinlik oluşur, metabolizma olumsuz etkilenir, yaşlanma hızlanır. Sağlıklı bir bağışıklık sistemi kendimizi iyi hissetmemizi, iyi görünmemizi ve enerjimizi daha iyi kullanmamızı sağlar. Bizi enfeksiyonlardan, kanserlerden ve çevresel zararlardan korur. Ayrıca yanık ya da ameliyat sonrası iyileşmede de sağlıklı bir bağışıklık sistemi gerekir. Hayatımızda immun sistemimizi zayıflatan faktörlerden kaçınmaya çalışmak örneğin bizi strese sokan faktörlerden olabildiğince uzakta kalmak, hayata ve olaylara pozitif bir bakış açısıyla yaklaşmak, alkol ve sigara tüketiminden uzak kalmak, dengeli ve düzenli beslenmek, düzenli spor yapmak bağışıklık sistemimize verebileceğimiz destekler arasındadır. Ama zaman zaman bu destekler de yetersiz kalır ve dışardan bağışıklık sistemimizi güçlendirici yardımlar (takviyeler) da almak durumunda kalabiliriz. 15-Bakteri Salgıları Ve Toksinler Mikroorganizma İle Konak Arasındaki İlişki Sonucunda Oluşacak Senaryolar: İnfeksiyon oluşmaz, belirtisiz (subklinik) infeksiyon, hafif seyirli akut semptomatik hastalık, ağır seyirli semptomatik hastalık, kronik infeksiyöz hastalık, latent infeksiyon. Mikroorganizmaların Hastalık Oluşturma Mekanizmaları: Toksinler, enzimler ve diğer salgılar, invazif etki ile, aşırı duyarlılık reaksiyonları, immunosit fonksiyonlarını bozarak, bazı hücrelerin fonksiyonlarını değiştirerek. Toksinler, Enzimler Ve Diğer Salgılar: 1-Toksinler; ekzotoksinler, endotoksinler. 2-Süperantijenler. 3-Diğer; hyaluronidaz (yayılma faktörü), hemolizinler, koagülaz, leukosidinler, deoksiribonukleaz (DNaz), hidrojen peroksit (H2O2), kollagenaz, lesitinaz. Toksinler: Bazı mikroorganizmalar, gerek in vitro ve gerekse in vivo olarak birçok türde toksin ve toksik maddeler sentezler. Büyük bir bölümü ekstraselüler karakter gösterir ve bakteri hücresinden dışarı çıkarlar (ekzotoksinler). Diğer bir bölümü de yapısal bir özellik taşır ve ancak hücreler eridiklerinde ortama geçerler (endotoksinler). Ekzotoksinler ve endotoksinler canlılarda toksemik infeksiyonlara (intoksikasyon, toksemi) neden olurlar. Toksin sentezleme yeteneği toksijenite olarak tanımlanmaktadır. Ekzotoksinler: Bu tür toksinler, protein karakterinde, genellikle ısıya duyarlıdırlar (termolabil, TL). Buna karşın, S.aureusun ve E.colinin enterotoksinleri, yüksek derecelerde ısıya (100° C) direnç gösterirler (termostabil, TS). İn vivo ve in vitro koşullarda salgılanabilirler. Plazmidler, bakteriyofajlar (profaj) ya da genomik DNA (kromozom) tarafından kodlanırlar. Plasmid veya fajlar bakterilerden çıkarlarsa mikroorganizmalar atoksijenik veya apatojenik hale dönüşürler. Çok az miktarları bile, duyarlı konakta hastalık yapıcı güce sahiptir. İmmunojeniktirler ve spesifik antikor sentezini uyarırlar (antitoksik antikorlar, antitoksinler). Bu antikorlar toksini nötralize edebilirler. Bazı fiziksel (ısı) ve kimyasal maddeler (formaldehit, iodine, vs) toksini inaktive ederek hastalık oluşturma yeteneğini ortadan kaldırırlar ve toksoid hale gelmesine neden olurlar. Toksoidlerin, hastalık oluşturma güçleri olmamasına karşın, canlılara verildiklerinde antikor sentezini uyarabilirler. Bu nedenle de immunojeniteleri bulunmaktadır ve aşı olarak kullanılırlar. Ekzotoksinler, vücutta etkiledikleri doku ve/veya organlara göre 3’e ayrılır: nörotoksinler (C. botulinum, C. tetani, S. aureus), enterotoksinler (S.aureus, E.coli, V.cholerae, S.dysenteriae, C.perfringens, Klebsiella sp, vs) ve sitotoksinler (bir çok mikroorganizma tarafından sentezlenen, hemolizin, leukosidin, dermonekrotoksin, hepatotoksin, vs). Ancak, bir mikroorganizma birden fazla türde toksin sentezlediği gibi, bir toksin birkaç doku veya organı etkileyebilmektedir. Ekzotoksinlerde “A-B modeli“=strüktürel dimerik model bulunur. Buna göre, bazı toksinler iki alt üniteden oluşmaktadırlar. Bunlardan biri, enzimatik bir özelliğe sahip ve konakçı hücrelerinde toksik etki meydana getiren A fragmentidir. Diğeri de, toksinin konakçı hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanmasını sağlayan B fragmentidir. İzole edilen A alt ünitenin toksik etkisi olmasına karşın hücrelere bağlanma yeteneği bulunmamaktadır. B alt ünitesi ise, hücrelere bağlanabilir, ancak nontoksiktir ve biyolojik olarak inaktiftir. Önemli Ekzotoksinler Ve Yaptığı Hastalıklar Mikroorganizma Ekzotoksin Hastalık Clostr.tetani Tetanospazmin Tetanoz Clostr.perfringes Alfa-toksin Gazlı Gangren Clostr.botulinum nörotoksin Botulismus Shigella dysenteria Enterotoksin Dizanteri Escherichia coli Enterotoksin Dizanteri Vibrio cholera Enterotoksin Dizanteri     S.aureus Alfa toksin Abse Hemolizin Abse Lökosidin Abse Enterotoksin, Besin Zehirlenmesi TSST-1 Toksik Şok Sendromu Epidermolitik Haşlanmış Deri Sendromu Streptococ.pyogenes streptolizin O ,S Üsye eritrojenik Kızıl Bacillus anthracis cytotoksin Şarbon Bordetella pertussis pertussis toksin Boğmaca P.aeruginosa exotoksin-A Çeşitli İnfeksiyonlar Aspergil.fumigatus aflotoksin Karaciğer Ca Entamoeba histolytica enterotoksin Amebik Dizanteri . Endotoksinler: Gram negatif bakterilerinin hücre duvarının (dış membranının) Lipopolisakkarid (LPS) karakterindeki yapısal bir komponentidir. LPS’in yapısında; lipid A (toksik etkiden sorumludur), merkez polisakkaridleri ve O spesifik karbonhidratlar (0 antijeni) bulunur. LPS, yapısal bir özellik taşıdığından ekzotoksinler gibi dışarı salgılanamazlar. Ancak, bunlar bakteriler lize oldukları zaman ortama geçerler. Lipid A’nın aktivitesinde, komplementin alternatif yoldan aktivasyonunun ve sitokin sentezinin uyarılmasının rolü oldukça fazladır. Endotoksinlerin etkileri: ateşe interlökin-1, hipotansiyona (şok) bradikinin ve nitrik oksit, iltihapa komplemanın alternatif yoldan aktivasyonu, koagülasyona (DİC) hageman faktör aktivasyonu neden olur. Ekzotoksin Endotoksin Ayırımı Ekzotoksin Endotoksin Gram (+,-) canlı hücreden salınır. Gram(-) bakterilerin parçalanmasıyla Dayanıksızdır, 60 C ısıtmak ile ölür. Kısmen dayanıklıdır, 60 derece üstünde saatlerce etkisini korur Kuvvetli antijendir. Formalin, asit ve ısı ile nontoksik toksoid forma döner. Toksoid hale dönmez Kuvvetli toksindir. Hayvanları mikrogramdan daha az düzeylerde öldürür. Orta derecede toksiktir.10 larca. 100lerce mikrogramı öldürücüdür. Genellikle hücrelerdeki reseptörlere bağlanırlar. Hücreler de spesifik reseptör bulunmaz. Genellikle konakçıda ateş yapmaz. İnterlökin-1 ve diğer mediatörlerin salınması ile ateş yapar. Sıklıkla ekstrakromozomal genler ile yönetilir (plazmid). Kromozomal genler ile yönetilir. . Süper Antijenler (SA): Çok az yoğunlukta bile T hücrelerini uyarabilme yeteneğine sahip T-hücre mitojenleridir. Diğer antijenlerden önemli farkları; APC (antijen sunan hücreler) tarafından işlenmeden T4 veya T8 e sunuluyor olmalarıdır. T hücrelerinin yüzeyinde bulunan TCR lerin variabl bölgesi ile direk bağlantı kurarak birleşirler. Böylece T hücreleri kuvvetle uyarılırlar ve sitokin salgılatırlar. 1-Eksojenik SA; stafilokok SA’leri (enterotoksin, eksfoliyatif toksin, TSST), streptokok SA, mikoplazma artrit proteini, P.aeruginosa eksotoksin-A. 2-Endojenik SA; otoantijenler. Diğer Virulans Faktörleri: Hemolizinler: bir çok gram pozitif ve negatif mikroorganizma tarafından sentezlenen bu toksik substansların alyuvarları parçalama özelliği bulunmaktadır. Hyaluronidaz (yayılma faktörü): bağdokuda bulunan ve sement vazifesi gören hyaluronik asidi hidrolize ederek ayrıştırır ve mikroorganizmaların dokularda kolayca yayılmasını sağlar. Streptokinaz (fibrinolizin): kan plasminogenini plasmine çevirir. Bu ürün de (plasmin) bir protease olup kan pıhtısı fibrini eritir. Koagülaz: plazmadaki aktivatöre etkileyerek koagulasyon meydana getirir. Leukosidinler: fagositik hücrelerin önemli fonksiyonlarını bozar ve aynı zamanda ölümlerine de neden olur. Deoksiribonukleaz (DNaz): zedelenmiş dokularda bulunan hücrelerin DNA (deoksiribonukleik asit) ‘sını eriterek tahrip eder. Hidrojen peroksit (H2O2): hücrelerde birikmesi zararlı ve zedeleyici etkiye sahiptir. Kollagenaz: kas, kıkırdak ve kemiklerde bulunan kollageni ayrıştırma yeteneğine sahiptir. Lesitinaz: hücre plazma membranında bulunan lesitini ayrıştırarak membranın bütünlüğünü ve fonksiyonunu bozar. Apoptozis: Programlanmış hücre ölümü demektir. Hücrelerin kendi kendilerini yok ettikleri, programlı aktif, RNA/protein sentezine ve enerjiye ihtiyaç gösteren fizyolojik bir mekanizmadır. Çevresel ve gelişimsel stimulusların aktive ettiği genetik bir programın hücreyi ölüme götürmesidir. Latincede; apo=ayrı, ptozis=düşmek anlamına gelen, ağaç veya çiçek yapraklarının düşmesini tanımlayan bir kelimedir. Normal insan vücudunda hücre çoğalması (proliferasyon) ve hücre ölümü (apoptozis) arasında bir denge vardır. Bu denge iki olaydan birinin lehine bozulduğunda, doku ve organlarda farklılaşma meydana gelir. Özellikle denge bozulması hücre artışı yönünde bozulur, doku veya organda selim ya da habis birtakım büyümeler meydana gelir. Fonksiyonları: Apoptozis; embriyolojik gelişim ve erişkin dokunun gelişiminin sürdürülmesinde anahtar rol oynar. Hücrenin yaşam çemberi boyunca Yapım-yıkım dengesinin sürdürülmesini sağlar. Kemik iliğinde biryandan sürekli hücre üretilirken, diğer taraftan günde yaklaşık 500 milyar kan hücresi apoptozis ile yok edilmektedir. Apoptozis, organizmada hasar görmüş veya organizma için tehlikeli olabilecek hücrelerin yok edilmesinde de görev alır. Barsak epitel hücrelerinin devamlı yenilenmesi, menstruasyon esnasında uterusun iç yüzeyindeki hücrelerin öldürülerek uzaklaştırılması, B lenfositlerinin immunglobulinleri ürettikten sonra elimine edilmeleri apoptozise örnektir. Hasarlı DNA ve oluşan mutasyonlar da apoptozis yolu ile ortadan kaldırılır. Alzheimer, Parkinson, Hutchinson, Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS) gibi nörodejeneratif hastalıklarda nedeni henüz bilinmeyen bir şekilde apoptozis indüklenerek nöronların öldüğü düşünülmektedir. Viral İnfeksiyonlardaki Etkisi: Virüsle infekte hücreler bu yolla ortadan kaldırılır. Viral İnfeksiyon sırasında, normal şartlarda virüsler, infekte ettikleri hücrede kendi proteinlerini sentezletirler ve hücrenin kendisi için gerekli proteinlerin yapımını durdururlar. Bu yüzden virüsle infekte olmuş hücrede apoptozis indüklenir ve hücre ölür. Böylece virüs kendisini de yok etmiş olur. Fakat bazı virüsler (EBV veya HPV) infekte ettikleri hücrenin apoptozise gitmesini baskılayan yollar geliştirmişlerdir. Örneğin EBV, apoptozis sinyalini kontrol eden regülatörlerden biri olan Bcl-2 ye benzer moleküller üreterek ve ayrıca infekte ettiği hücrenin kendi Bcl-2 üretimini indükleyen moleküller üreterek apoptozisi durdurmaktadır. HPV de güçlü bir apoptozis indükleyicisi olan p53’ü etkisizleştirmektedir. Virüslerin bu etkileri sonucunda, bazı hematolojik kanserlerin gelişimine neden oldukları düşünülmektedir. Apoptozis Mekanizmaları: Apoptozis, viral infeksiyonlar, bakteriyel toksinler, onkogenler, kemoterapötikler ve radyasyon gibi bazı faktörler ile başlayabilir. Apoptozis Stimulanları: 1-Dış stimuluslar; ultraviyole, ilaçlar, hormonlar, lizozomal sitotoksik ajanlar. 2-İç stimuluslar; transkripsiyonel regülatörler, serbest O2 radikallerinin yol açtığı DNA hasarı. Apoptozis; hücre dışı ve hücresel seviyede oluşan çeşitli sinyaller yolu ile tetiklenmektedir. Hüresel düzeyde etkili ana fizyolojik aktivatörler; fas ligant (FasL) ve tümör nekrozis faktör (TNF) isimli proteinlerdir. Ölüm faktörü olarak da adlandırılan bu proteinlerin, ilgili reseptörlerine bağlanması ile hücre ölümü gerçekleşir. TNF, hedef hücredeki TNFR-1 (tümör nekrozis faktör reseptör-1) ve TNFR-2 adlı reseptörleri ile bağlandığında apoptozisi aktive eder. TNFR-1; pek çok dokuda bulunur ve TNF ligandı ile birleşerek apoptozisi aktive eder. TNFR-2 ; Timositlerde TNF bağımlı sinyalden sorumludur. FasL, sitotoksik T lenfositlerde (CTL) ve natural killer (NK) hücrelerde bulunur. Hedef hücrede bulunan Fas ile bağlandığında apoptozisi aktive eder. Fas lenfoid hücrelerde, hepatositlerde, bazı kanser hücrelerinde ve akciğerlerde bulunur. 16-Bakterilerin Genel Özellikleri Özellik Prokaryotik hücre Ökaryotik hücre Hücre büyüklüğü Küçük, 0.5-2.0 mm Büyük, 2-200 mm Nüklear cisimcik Nüklear zar yok, mitoz bölünme yok Nüklear zar var, mitoz bölünme var Genetik bilgi Tek bir kromozomda Birkaç veya daha fazla kromozom Genetik bilginin yeri Nükleoid Membranla sarılı nükleus Organeller Yok Mitokondriumlar, kloroplastlar, vakuoller vb. Hücre duvarı yapısı Nispeten ince, genellikle peptidoglikan, Mürein Kalınca veya hiç yok, kimyasal olarak farklı yapı Hareket organeli Flagella Flagella veya silia Histonlar Yok Var Ekstrakromozomal DNA Plazmidlerde bulunur Kloroplast ve Mitokondride Plazma Zarı Steroller bulunmaz Sterol içerir İnternal zarlar Sadece fotosentetiklerde Çeşitli organellerde Solunum enzimleri Hücre zarında Mitokondride Kromatoforlar Fotosentetiklerde Yok? Lizozomlar Yok Var Peroksizomlar Yok Var Ribozomlar 70S Sitoplazma ve E.R 80S, organellere 70 S Sitosikeleton Yok Var Dış Tabaka Kapsül veya Slime Pelisel, test, örtü Siller Yok Bazılarında flagelladan kısa yapılar halinde Piluslar Tutunma veya konjugasyon pilusları Yok Flagella Flagellin fibrillerinden yapılı 9+2 mikrotübüllü karmaşık Mitoz bölünme Yok Hücre bölünmesi esnasında . Prokaryotlar: Bakteri; mikrometre boyutunda. Spiroket; 0.1×6-20 µm. Mikobakteri; 0.2×1-0.6×10µm. Mikoplazma; 1-5µm. Riketsiya; 0.3-1µm. Klamidya; 0.3-1µm. Bakterilerin Genel Özellikleri: Tek hücreli mikroorganizmalar. Yapı ve formları tanımlanabilir. Özel boyama yöntemleri ile boyanırlar. Değişik koşullarda üretilirler. Özel biyokimyasal reaksiyonlarla identifiye edilirler. Klorofilsizdirler. Stoplazmada mitokondri bulunmaz. Hücre duvarına sahipler; peptidoglikan (gram pozitifler). 37°C’de, nemli, karanlık çevrede iyi ürerler. İnsana geçişi veya yayılması; direkt veya indirekt. Dış ortamda ve insan vücudunda çoğalır. Normal flora bakterileri olarak bulunur (vücutta). Mikroskopta gözlenir. Canlı olup, kompartmanlara ayrılmamıştır. Hücre membranlarında sterol bulunmaz (Örneğin, kolesterol). Prokaryot yapılıdır (nukleus membranı yok). Nukleus sirküler kromozom (DNA ve RNA bulundurur). Ribozomlar 70S subunite sahip; 30S, 50S. Bakteri Çoğalması: 1-Aseksüel üreme; ikiye bölünerek. 2-Seksüel üreme; iki ebeveyn, konjugasyon (genetik materyal iki hücre arası köprüden transfer edilir). Bakteri Şekilleri: 1-Kok: yuvarlak biçimlidirler. Çeşitleri; diplokoklar (N.gonorrhoeae), streptokoklar (S.pyogenes), stafilokoklar (S.aureus), balya biçiminde olanlar (sarcinae), tetrakoklar (dörtlü duruş). 2-Basil: çomak ya da uzun biçimliler. 3-Sarmal biçimli bakteriler: spiroketler: (yumuşak vücutlular), spiriller (sert vücutlular). 4-İnvolüsyon şekilleri. Stoplazma: Şu organeller bulunur: 1-Ribozom (70s). 2-Granül; Babes-Ernst granülleri (difteri basilinde bulunur, yapısında polimetafosfat ve triklor asetik asit vardır), lipid (vakoul gibi görünür), polisakkarit. 3-Plazmidler; ekstrakromozomal DNA. 4-Transpozonlar. 5-Çekirdek; çembersel DNA, kromozom. Şu organeller bulunmaz: çekirdek zarı, mitokondri, endoplazmik retikulum, golgi aygıtı, kloroplastlar. Hücre Zarfı: 1-Hücre zarı. 2-Hücre duvarı. 3-Kapsül ya da hücre duvarını çevreleyen yapışkan maddeler. Hücre Zarı: Sitoplazmanın etrafını sarar (üç katmandan oluşur). Yapısı; fosfolipid ve protein bulunur, sterolleri bulundurmaz (mycoplasma hariç). Mezozom; zar belli noktalarda içeri doğru katlanarak giren uzantılar oluşturur. Septal mezozom; bakteri kromozomuna bir ucu ile yapışıktır, DNA’nın bölünmesinde rol alır, bölünme sırasında kromozom bu noktadan boyuna ikiye bölünür. Lateral mezozom; kendilerine yapışmış plazmid ve diğer genomları eşletilmesinde ve spor oluşumunda rol alır. Hücre zarının görevleri: Seçici geçirgenlik; madde alış verişi (büyük moleküller geçemez). Solunum; mitokondri bulunmaz, sitokrom ve diğer solunum enzimler bulunur, oksidatif fosforilasyon yapılır. Biyosentez; hücre çeperi sentezi için gerekli enzimler var. Hücre dışı besinleri hücre içine girecek kadar parçalayan hidroliz enzimleri var. DNA oluşumu için gerekli protein ve enzimler var (mezozomda). Kemotaksis ve diğer duyusal olaylar için gerekli reseptörleri bulundurur. Bakteri Hücre Duvarı: Görevi; hücreyi çevreler, sağlamlığı sağlar, şeklini verir, hücreyi ozmotik lizizden korur. Gram negatif bakteriler; periplazmik aralık. Gram pozitif bakteriler; teikoik asit, teikuronik asit (periplazmik aralık yok). Peptidoglikan tabaka; murein, glikoaminopeptit, mukopeptitten oluşur. Bu tabakada şunlar bulunur; glikozamin (N-asetilglukozamin ve N-asetilmuramik asit moleküllerinin tekrarından oluşan ve 10-60 disakkarit içeren bir zincirdir, bu zincirler peptid bağları ile çapraz bağlanırlar), muramik asit, karbonhidratlar, D ve L amino asitler (diamino pimelik asit). Bakteri hücre duvarında; lipopolisakkarit, fosfolipitler, proteinler bulunur. Peptidoglikan: hücreyi çevreler, hücrenin sağlamlığını sağlar. Gram negatif hücrede duvar kütlesinin %5-10, gram pozitif hücrede ise duvar kütlesinin %60-70’ini oluşturur. Geçirgenliği engellemez. Gram pozitif hücrelerde penisilin, sefalosporin ve vankomisin’in etki yeridir. Hücre duvarında yer alan peptidoglikan, memeliler tarafından sentez edilemiyor. Dış Membran: Gram negatif bakterilerde bulunur; periplazmik aralık. Gram pozitif bakterilerde periplazmik aralık yok. Yalnız gram negatiflerde bulunur. Enzim ya da enzim benzeri maddeler içerir. Plazma membranından daha az olmak üzere permeabilite bariyeridir, gözenekler bulunur. Endotosinler, antijenler ve birçok farklı maddelerin karışımı büyük bir molekül bulunur; lipopolisakkarit, fosfolipitler, proteinler. Hücre Duvarının Yok Edilmesi: Doğal olarak hücre duvarı bulunmayan cins (genus); mycloplasma. İşlemler sonucu litik enzimlerle hücre duvarı yok edilebilir. Replike olmayan hücre duvarsız bakteriler; sferoplastlar (dış membranlı), protoplastlar (dış membransız). Replike olan hücre duvarsız bakteriler; L formlar. Asite Dirençli Bakteriler: Mycobacterium, Nocardia ve Corynebacterium. Peptidoglikan; mikolik asit-polisakkarit. Dış membran; kompleks lipidler (mikolik asitler). Kapsül Ve Slime Tabakaları: Hücre zarfının dışındadır. İyi tanımlanmış; kapsül. İyi tanımlanmamış; slime tabaka veya glikokaliks. Genellikle polisakkarit yapıda, sıklıkla in vitro kültürde kaybedilir, in vivo koşullarda bulunur. Kapsül Yapısı: Genellikle kapsül yapısı; polisakkarit (S.pneumoniae, K.pneumoniae, C.welchii). Bazılarının kapsül yapısı polipeptiddir (D-glutamik asit); B.anthracis. Bazılarının kapsülünde ise hiyalüronik asit bulunur; S.pyogenes. Flajella (Kirpik): Bakterilerin hareketini sağlar. Çevreye duyarlılık sağlar. Besin ve zehirlere kemotaksis yoluyla cevap verir. Hücre membranına gömülüdür. Yapısı, hücre zarı gibidir. Flajellin (protein) subunitleri vardır, taksonomik sınıflama da bakterinin bu özellikleri de kullanılır. Atrichia (atirih); kirpiksiz. Monotrichia (monotirih); tek kirpikli. Amphitrichia (amfitirih); iki uçta tek kirpik. Lophotrichia (lofotirih); bir veya iki kutupta çok kirpik. Peritrichia (peritrih); bakteri vücudunda çevrili çok kirpik. Aksiyel Filamanlar (Axiel-Flament): Spiroketlerin hareket organelidir. Fonksiyonu flajellaya benzer. Hücre boyunca uzanır. Yılansı hareket eder (kıvrılarak). Pilus (Fimbria): Gram negatif bakterilerde bulunur. Hücrenin saç benzeri uzantıları, flajelladan daha kısa ve incedirler. İki tipi var: Fimbria; konak epiteline adezyondan görevli olanlardır, Pilus veya seks pilus; genetik madde aktarımında rol alanlardır. Bakterilerin Solunumları: Anaerob bakteriler: bakteriler organik besinleri parçalayarak enerjilerini elde ederken genellikle oksijen kullanmazlar. Bunlar havasız yerlerde de yaşayarak çoğalırlar (konservelerde olduğu gibi). Bunlardan bazıları oksijenin olduğu yerde hiç gelişemezler, örneğin C.tetani. Aerob bakteriler: bazı bakteri grupları (E.coli, pnömoni ve yoğurt bakterisi gibi) ancak oksijenli ortamda yaşayabilir. Bunlarda mitokondri olmadığı için solunum hücre zarının iç kısmındaki kıvrımlarda (mezozom) gerçekleştirilir, örneğin azot bakterileri. Geçici aerob veya geçici anaerob olanlar: asıl solunumları oksijensiz olduğu halde kısa süre için aerob olanlara “geçici aerob” denir. Normal solunum şekli aerob olanlar ise havasız kalınca fermantasyona başvururlar. Bunlara “geçici anaerob” denir. Bakterilerin Üremeleri: Bölünerek çoğalma: bütün bakteri türlerinin esas üreme şekli bölünmedir. Bölünme eşeysiz üreme biçimidir. Su, besin maddesi ve sıcaklığın uygun olduğu ortamlarda çok hızlı bölünürler. Bu bölünmeler her 20 dakikada bir gerçekleşir. Böylece geometrik olarak artmaya başlarlar. Ancak bu artış sürekli değildir. Çünkü zamanla ortam sıcaklığı artar, asitler ve CO2 birikir, besin maddeleri tükenir. Bunlar bakteriler için öldürücü doza ulaşınca geometrik artış bozulur. Sporlanma: bazı bakteri türleri yaşadıkları ortam şartları bozulunca endospor oluşturarak kötü şartları geçirirler. Endosporlar, kalıtım materyalinin çok az bir sitoplazmayla beraber çevrilmiş halidir. Ortam şartları normale dönünce çeper çatlar, endospor gelişerek normal bakteriyi meydana getirir. Endosporlar (sporlar); bakterinin uykuda olan şeklidir, elverişsiz koşullarda oluşur, zor koşullara dayanıklıdır; yüksek ısıya, kuruluğa, pH, radyasyon. Besleyici ortamda yeniden vejetatif şekle döner. Yapısında kalsium dipikolinat bulundurur. Spor; dış ortamda, çevre koşularında oluşur organizmada görülmez. Sporların oluşması; sporulasyondur. Sporların açılıp bakterilerin ortaya çıkması; jerminasyondur. Sporlu Bakteriler: 1-Terminal sporlular; C.tetani. 2-Subterminal sporlular; C.perfringens. 3-Sentral sporlular; B.anthracis. 17-Bakteriyel Direnç Bakteriyel direnç; bakteri suşları tarafından çeşitli antibiyotiklere direnç gelişmekte ve böyle suşlarla enfekte olan hastalarda antibiyotik tedavisine cevap alınamadığı gözlenmektedir. Direnç Gelişiminin Tarihçesi: 1940; penisilinaz. 1950’de; M. tuberculosis’de streptomisin direnci. 1953’de Japonya’da shigella salgınında; çoklu ilaç direnci ve genetik transfer (suşlar arasında ve hatta türler arasında). 1965; E. coli (ampisiline direnç geni). 1970; P. aeruginosa, klebsiella. 1983; K. Pneumoniae (3. kuşak sefalosporinleri parçalayan). Son yıllarda tüm dünyada bakteriyel direnç nedeni ile tüberküloz, sifiliz, gonore tedavisinde sorunlar yaşanmaktadır. Antibiyotik Direnci Nasıl Gelişir?: Bakteriler; hedef protein reseptörlerini değiştirerek, hücre duvarı geçirgenliğini azaltarak, antibiyotiğin bağlanma bölgelerini değiştirerek antibiyotiğin hücre içine girişi engeller. Bunlara İlave Olarak: hücre içine giren antibiyotik aktive olmadan hücre tarafından dışarı pompalanarak, metabolik yolda bir adımı atlayarak, bünyesinde oluşan yeni enzimler aracılığı ile antibiyotik moleküllerinin yapısını bozarak, antibiyotik için inaktif bölgeler oluşturarak antibiyotik direnci gelişir. Direnç Geliştiren Bakteride Direncin Sürekliliği: Bakteri tarafından alınan genetik materyalin ya kromozomal DNA ile veya plazmid ile birleşmesi sonucu (mutasyon) plazmid rezistan bakteri oluşacak ve artık dirençli nesiller üretecektir. Antibiyotik direnci; antibiyotikle karşılaşma sonucu çabucak gelişir. Örneğin; hastane ortamı, uzun süreli antibiyotik kullanımı, çiftlik hayvanlarının tedavisi, non-terapötik dozda alınması önemlidir. Hangi mekanizma ile olursa olsun direncin oluşumundan genetik bir değişiklik sorumludur. Genetik değişiklik mutasyon ile olursa direnç kolay oluşabilir. Antibiyotik ortamdan çekilince kaybolabilir. Eğer direnç genetik eleman olan plazmid veya transpozon olarak alınıyorsa, bu tür direnç zor gelişir. Ancak bu genetik eleman mikroorganizmaya adapte olmuşsa kolay kaybolmaz. Direncin Yayılması: Kreşler, huzurevleri, fekal-oral bulaş (sanitasyon, hayvan ürünleri vs.), seksüel bulaş, ÜSY bulaşı, uluslar arası seyahat, immünsupresyon tedavi (kanser, organ transplantasyonu). İlaç Direncinde Tıbbi Problem: Antibiyotik kullanımının artışı ile direnç gelişimi arasında ilişki bulunmakta. Böylece antibiyotiklere dirençli mutant suşların ortaya çıkmasında önemli rolü olduğu bilinmektedir. Antibiyotik Direnci: 1-Doğal (intrensek) direnç: Örneğin; streptomycetesler sahip oldukları bir gen aracılığı ile kendi ürettikleri antibiyotiğe karşı dirençlidir. 2-Kazanılmış direnç: mutasyona bağlı direnç, aktarılabilen direnç (plazmid, transpozon). İntrensek Dirençli Bazı Bakteriler Ve Direnç Gösterdiği Antibiyotikler Mikroorganizmalar Doğal Direnç Antibiyotikler Mekanizma Anaeroplar Aminoglikozidler Oksidatif metabolizma eksikliği Gram pozitif bak. Aztreonam Pen. bağlanan protein PBPs) eksikliği Gram negatif bak. Vankomisin Alım yetersizliği sonucu, dış membrana penetre olamaz P.aeruginosa Sulfonamid, trimetoprim, tetrasiklin, kloramfenikol Alım yetersizliği nedeniyle ilaç etkili intraselüler konsantrasyona ulaşamaması Klebsiella türleri Ampisilin β-laktamaz üreterek hedef PBP’ye ulaşmadan ve ilaç inhibe edilir Mikroorganizmalar Doğal direnç Antibiyotikler Mekanizma Aeroplar Metranidazol Aerobik koşulda ilaç aktif forma dönüşemez Enterococccus Aminoglikozidler Uygun oksidatif metaboliazma eksikliği nedeniyle ilaç alınamaz Enterococccus Bütün sefalosporinler Etkili bağ olan PBPs yetersizliği nedeniyle β-laktamlar inhibe olur Lactobacillus ve Leuconostoc Vankomisin İlaç hücre içinde yeterli konsantrasyona ulaşamaz Stenotrophomonas maltophilia İmipenem β-laktamaz üretirler ve ilacı inhibe ederek PBP’ye ulaşamaz . Belirli antibiyotiklere intrensek dirençli bazı bakterilerin bu direncinden nasıl yararlanıyoruz?; 1-Flora bakterilerinin bulunduğu örneklerden bu bakterilerin izolasyonu, 2-Bu bakterilerin identifikasyonu. Kazanılmış Direnç: Bakteri Genomunda Değişiklik: 1-Mutasyona bağlı direnç; mutasyon ve seleksiyon (vertikal evrim); spontan gelişir. 2-Aktarılabilir direnç; suşlar ve türler arası genlerde değişiklik (horizontal evrim); konjugasyon, transdüksiyon, transformasyon sonucu gerçekleşir. Kazanılmış direnç; mikroorganizmanın genetik yapısındaki değişiklik sonucu oluşur. Doğal direncin aksine özel bazı mikroorganizma grubunun veya türünün sadece bazılarında görülür ancak diğerlerinde görülmez. Ancak bu tip direncin tanımı için laboratuvar koşullarında direncin gösterilmesi gerekir. Böylece kazanılmış direnç; başarılı bir mutasyon, gen transfer mekanizmaları ile yeni genlerin kazanımı ve mutasyon ve gen transfer olaylarının karışımının sonucudur. . Çeşitli Antibiyotiklere Karşı Direnç Mekanizmaları Antimikrobikler Direnç Yolu Spesifik Mekanizma Örnekler Beta-Laktamlar Penisilin: ampisilin, mezlosilin, piperasilin, sefazolin, sefotetan, seftriakson, sefotaksim, seftazidim, aztreonam, imipenem. 1-Enzim yıkımı 2-Hedef değişimi 3-Alımın azalması 1-β-laktamaz enzimi β-laktam halkasını kırarak PBP’lere bağlanamıyor 2-PBP’deki mutasyonel değ.sonucu ant.hücre duvarına bağlanamıyor 3-Gram negatiflerde dış membran por kanalı sayı ve karakter değişimi sonucu β-laktam alınımı azalıyor 1-Stafilokok, enterobakter ve P. aeruginosa 2-Penisilin ve diğer beta-laktamlara stafilokok direnci 3-S.pneumoniae ve viridans streptokokta penisilin ve sefalosporin direnci 4-P. aeruginosada imipeneme direnç Glikopeptidler: vankomisin vb. 1-Hedef değişimi 2-Hedef aşırı üretimi 1-Hücre duvar öncü komponentinin mol.yapısı değişir, vankomisine bağlanamaz 2-Peptidoglikanın aşırı üretimi ile 1-Enterokokkus ve S. aureusta vankomisine direnç 2-VISA Aminoglikozidler: gentamisin, tobramisin, amikasin, netilmisin, streptomisin, kanamisin 1-Enzimatik modifikasyon 2-Alımın azalması 3-Hedef değişimi 1-Enzim değişimi ile aminoglikozid molekülü üzerindeki birçok noktayı değiştirerek antibiyotik ribozoma bağlanamaz 2-Porin kanalları sayı ve karakterce değişir, ilaç giremez 3-Mutasyon sonucu ribozomda değişim ile antibiyotik bağlandığı nokta değişerek antibiyotik bağlanamaz 1-Aminoglikozidlere dirençli gram (+) ve gram (-)’ler 2-Gram (-)’lerin bazılarında aminoglikozid direnci 3-Enterokoklarda streptomisine direnç Kinolonlar: siprofloksasin, ofloksasin, levofloksasin, norfloksasin, lomefloksasin 1-Alımın azalması 2-Hedef değişimi 1-Dış membran değişimi ve/veya efluks pompa aktivasyonu ile ilaç alınımı azalır 2-DNA giraz sub ünitinde değişiklik, bu enzime kinolon bağlanamaz 1-Gram negatif ve Stafilokoklarda (sadece pompa mekanizması) çeşitli kinolonlara direnç 2-Gram (-) ve gram (+)’lerde çeşitli kinolonlara direnç Makrolidler: eritromisin,azitromisin, klaritromisin 1-Pompa 2-Hedef değişimi 1-Hedefe bağlanmadan önce ilacın pompa sistemi ile geri atılması 2-Hedef ribozomda enzimatik değişimi ile ilacın bağlanma hedefi değişir 1-Çeşitli streptokoklar ve stafilokoklar 2-Çeşitli streptokoklar ve stafilokoklar . Bakterilerin Bazı Antibiyotiklere Dirençli Olması Hangilerine Direnci Yansıtır Stafilokokta metisilin direnci Tüm beta-laktamlara direnci gösterir Stafilokokta gentamisin direnci Net., Tob., ve amikasine direnci gösterir Enterokokta gentamisin direnci Net., Tob., ve amikasine direnci gösterir Gram pozitifte eritromisin direnci Tüm makrolidlere direnci gösterir Gram negatifte 3. kuşak sefalosporin direnci Karbapenem hariç tüm beta-laktam direncini gösterir . Bazı Bakterilerde Şu Antibiyotiklere Karşı Direnç Durumu Araştırılmalıdır: Gram negatif bakterilerde; 3. kuşak sefalosporin direnci. Pnömokoklarda; penisilin ve 3. kuşak sefalosporin direnci. Enterokoklarda ve staf.’larda; vankomisin direnci. Enterokoklarda; yüksek düzeyde aminoglikozid direnci. Enterokoklarda; beta-laktamaza bağlı penisilin direnci. Direnç Nedeniyle Tedavide Sorun Oluşturan Mikroorganizmalar: Gram Pozitif Koklar: Metisiline dirençli; S. aureus. Koagülaz negatif; stafilokoklar. Penisiline dirençli; pnömokoklar. Makrolidlere dirençli; streptokoklar. Vankomisine dirençli; enterokoklar. Gram Negatif Koklar: Penisiline dirençli; meningokoklar. Kinolonlara dirençli; gonokoklar. Gram Negatif Basiller: Kromozomal beta-laktamaz üreten enterobakteriler, antibiyotiklere çoğul dirençli P. aeruginosa, stenotrophomonas malthophilia, acinetobacter türleri, ESBL içeren enterik basiller, antibiyotiklere çoğul dirençli diyare etkenleri (salmonella, shigella, E. coli, campylobacter türleri). Aside Dirençli Basiller: Çoğul dirençli; M. tuberculosis. Çoğul dirençli; M. avium kompleksi. ———————————- Antibiyotik; bakterileri öldürmek için kullanılan bakteri veya mantarların ürettiği kimyasal substanlardır. Antibiyotik direnci; antibiyotiklerin bakteri üzerine zararlı etkisine karşı o bakterinin direnç geliştirme yeteneğidir. Direnç; genetik mutasyon yolu ile, direnç için genetik materyalin hücre tarafından alınması veya düşük doz antibiyotik ile uzun süre karşılaşma sonucu kazanılır ya da bakterinin doğasında vardır (intrensek direnç). Antibiyotik kullanım talimatı ile bir kerede alınan multipl antibiyotiğin engellenmesi immün sistemi zayıf kişilerin kendi kendine antibiyotiği kesmesi önlenerek engellenebilir. Yanlış Uygulamalar: Viral respiratuvar infeksiyonlu hastalarda; sıklıkla uzun süren öksürük şikayeti mevcuttur, ancak antibiyotik tedavisi gerekmez. Foley kateterli hastada şayet ateş ve hastanın şikayeti yoksa pozitif idrar kültüründe antibiyotik tedaviye gerek yoktur. Dekübit ülserli hastalarda deri kültürü yapılmalı ancak izole edilen bütün mikroorganizmalar için tedavi gerekmez. İki kez yapılan kan kültüründen birinde üreyen KNS kontaminasyonu ifade eder, tedaviye gerek yoktur. Besinlerdeki Antibiyotikler: Çiftlik ürünlerinin %40’ında; profilaksi amaçlı antibiyotik kullanılmakta, bu da tavuklarda, tarım çalışanlarında ve tüketicilerde mikrobiyal dirence yol açmakta. Daha az antibiyotik reçete edilmeli, etken bakteri belirlenmeli. Dar spektrumlu uygun antibiyotik reçete edilmeli. Direnç sorunu çoğunlukla infeksiyon kontrol kurallarına uymamaktan kaynaklanmakta. Daha çok el yıkamaya dikkat edilmeli. Hekimlere Öneriler: Hastaların muayene önce ve sonrasında eller yıkanmalı. Gerekmedikçe antibiyotik verilmemeli, hatta hastalar onlardan istese bile. Eğer antibiyotik gerekir ise sadece hedef bakteriye yönelik dar spektrumlu antibiyotik reçete edilmeli. Hastanede uzun süre yatan hastalarda genellikle çoklu ilaca dirençli izolatlar saptanır. Lokal olarak hastaneye ait antibiyotiklere direnç verileri belirlenmeli ve sık sık test etmelidir. Hastalara Öneriler: Antibiyotikleri talep etmemeli. Size antibiyotik verildiğinde tam reçeteye uymalı, tedavi şemasını tamamlamalı ve daha sonra kullanmak üzere stoklamamalı. Meyva ve sebzeleri iyi yıkamalı; çiğ yumurta ve iyi pişmemiş etleri yememeli. Sabun kullanılmalı. Antibakteriyel kimyasal içeren diğer ürünler ise konak direnci düşen bir hastayı korumak amacı ile kullanmalıdır. Kötü Kullanım Örnekleri: Ameliyat öcesi profilaksi, etyolojik ajan bilinmeden ampirik kullanım, geniş spekturumlu antibiyotiklerin çok fazla kullanımı, hayvan ürünlerinde antibiyotik kullanımı, çocukların viral enfeksiyonlarında antibiyotik kullanımı, tedavisi tamamlanmamış hastalarda antibiyotik kullanımı (Örneğin, tüberküloz, AIDS). Antibiyotiklere Karşı Bakterilerde Direnç Gelişmesi Pratik Hekimlikte Şu Problemleri Ortaya Çıkarır: Alışılagelmiş ilaçlarla yapılan tedavi sonucu; başarısız kalınabilir ve hastanın hastaneye yatırılması gerekebilir ve hastanede kalış süresi uzayabilir. Alışılmış doz etkisiz olabilir, dozun artırılması gerekebilir ve tedavi süresi uzayabilir; bunun sonunda hastada ilacın yan etkisi artar ve tedavi maliyeti yükselir. Mortaliteyi artırabilir. Sonuç Olarak: Bakterilerde direnç durumu izafi olup; ilacın in vitro testlerde etkisiz görülmesi, in vivo koşullarda etkisiz olacağı anlamına gelmez. Dirençle ilgili diğer bir izafi nokta ise; belirli bir bakterinin dirençli suşlarının sıklığı ülkeden ülkeye veya aynı ülkede bölgeler arasında, hatta aynı bölgede hastane ortamı ya da hastane dışı yerler arasında farklılıklar gösterebilmesidir. 18-Bakteriyoflar Bakteri virüsleri olarak bilinen bakteriyoflar ya da fajlar bakteri hücreleri içerisine girerek çoğalırlar. Bakterilerle olan ilişkileri sonucunda çoğu kez bakterinin parçalanıp erimesine yol açarlar. En çok incelenenler E.coli’ nin konak olduğu bakteriyofajlardır. Genellikle bakteriyofajlar belirli tür bakterilerin belirli tiplerine karşı özgül ilişki gösterirler. Ancak bir tip bakterinin birden çok bakteriyofaj için konak olabilmesi de olasıdır. Bu ilişki bakterilerde faja karşı bulunan özgül reseptörler aracılığı ile olur. Bakteriyofajların Özellikleri: Görünüm; bir baş ve bir de kuyruk kısmı görülür. Kuyruk kısmı bulunmayan fajlar da saptanmıştır. Bradley’in aynı zamanda nükleik asit yapılarını da belirleyerek yaptığı sınıflandırmada baş ve kuyruk yapılarına bakılarak görünümlerine göre fajlar 6 tip altında toplanmıştır: A Tipi: yüzden bakıldığında altıgen görünümünde, prizmatik baş kısmı ile uzun bir kuyruk kısmı bulunur. Kuyruğun ortasında içi boş bir boru, etrafında kasılıp büzülebilen bir kılıf vardır. Başın şeklini veren kapsit olup benzer alt birimlerden oluşmuştur. Ortasında paketlenmiş çift ipcikli çizgisel bir DNA bulunur. Bu tip bakteriyofajlar bakteriye kuyruk kısmı ile tutunurlar. Kuyruk etrafındaki kılıf kasılarak fajın kuyruğunun uç kısmının bakteriye batmasına ve bu kanal aracılığı ile faj DNA’sının bakteri hücresinin içine girmesini sağlar. E.coli’ nin T2, T4, T6 fajları A tipidir. B Tipi: baş kısımlarının yapısı A tipi fajlara benzerlik gösterip çift ipcikli çizgisel DNA’ dan yapılı çekirdekleri olan bu fajları kuyrukları uzundur. Ancak çevresinde kasılabilen bir kılıf bulunmaz. E.coli’nin T1, T5 fajları bu görünümdedir. C Tipi: B tipinden ayrımı kuyruğunun kısa olmasıdır. Aynı biçim olan kapsidinin içinde çift ipcikli çizgisel bir DNA çekirdek bulunur. E.coli’nin T3, T7 fajları ile bazı salmonella fajları bu özelliktedir. D Tipi: kuyrukları bulunmayan ikosahedral yapıdaki bir kapsitin içerdiği tek ipcikli çembersel DNA fajıdır. Kapsidin kapsomerlerinin büyük olmaları göze çarpar. E.coli’nin ØX 174 fajı bu tipe örnektir. E Tipi: bu tip de kuyruksuz fajlardandır. Kapsomerlerinin küçük olması dışında görünüm D tipi ikosahedral görünümdedir. Çekirdeği ise tek ipcikle çizgisel RNA yapısındadır. E.coli’nin seks pilusuna yapışma özgüllüğünü gösteren fajlar bu niteliktedir. F Tipi: tamamen değişik bir görünümde ve tümü ile filamantöz görünümünde olan faj tipleridir. Bunlardan biri olan fd fajı 800 nm boy ve 6 nm eninde, ortasında çizgisel tek ipcikli bir DNA ve etrafında protein kılıfından yapılıdır. Fd fajı E.coli’nin seks pilusu fajlarındandır. Bakteriyofajların Çoğalması: Bakteriyofajların bakterilerle olan ilişkileri iki çeşittir: Bakteriyofajların çoğu girdikleri bakteride çoğalarak onu eritirler. Bu fajlara virülan fajlar denir. Bir kısım fajlar ise bakteriyi enfekte ederler ancak çoğalmazlar. Bakterinin içerisinde bir genom olarak onunla birlikte replike olup yavru bakterilere geçerler. Onları eritmezler. Bu fajlar ılımlı fajlardır (temperate fajlar). Bakteriyoflar bakteri hücresinin içerisinde çoğalırlar. Her fajın ilişki kurup çoğalabildiği özgül bir bakteri konağı vardır. Bu konaklar, bakteri topluluğu içerisinde farklı fajlar için uygun reseptörü taşıyan bireyleridir. Fajın bakteri içine girebilmesi için bakterideki özgül reseptöre yapışması gereklidir. Buna adsorpsiyon denir. Bakterilere yapışmak yani adsorpsiyon fajın kapsiti ile bakterinin hücre çeperi arasındaki bir ilişkidir. Bakteriyofajlar çeşitlerine göre hücre çeperinin ayrı reseptörlerine yapışırlar. Örneğin T3, T4 ve T7 gibi kolifajları hücre çeperinin lipopolisakkaritlerine T2, T6 fajları ise çeperin dış tabakasına yapışırlar. Kuyruklu fajlar konak bakteriye kapsitlerinin kuyruk kısmı ile yapışırlar. Kuyruksuzlarda kapsit bir noktasından yapışır. Konak bakteriye fajlar yapışınca hücre zarının küçük moleküllere karşı geçirgenliği artar. Bakteriyofajın yapışması ile aynı zamanda hücre DNA’ sında ve protein sentezinde bir inhibisyon olur. Kuyruk kılıfı bulunan bakteriyofajlar bakteri hücresine yapışır yapışmaz, bu kılıfın kasılması ile bir şırınga gibi fajın DNA’ sı, bakterinin içerisine enjekte edilir. Diğer fajlarda da özel bir mekanizma ile faj nükleik asitleri hücre içine girerler. Kapsitler dışarıda kalır. Bu şekilde bakteri hücresi bakteriyofaj ile enfekte olmuştur. Enfeksiyondan sonra DNA fajlarının çoğalıp dışarıya çıkmalarına kadar geçen gelişme 4 evrede olur: 1. Evre: eklips (eclipse=kaybolma) evresinde hücre içine giren faj DNA’sı ortadan kaybolur. Burada nükleik asidin taşıdığı genetik bilginin yönetiminde protein sentezleri başlar. İlk olarak erken proteinler adı verilen proteinlerin sentezi başlar. Eklips; bu proteinler fajın oluşturulması için gerekli olan enzimler, polimeraz, kinazlar ve proteinlerdir. Evrenin sonuna doğru bakteriyofajın kapsomeri ve lizozimler sentezlenerek hücre içinde çoğalırlar. Bu protein ve enzimlerin etkisi ile çizgisel düzende birkaç yüz DNA oluşur. 2. Evre: bu çizgisel DNA’lar ligaz enzimlerinin etkisi ile birleşerek çembersel DNA şeklini alırlar. Çembersel DNA’lar replikasyon ile çoğalırlar. 3. Evre: kapsitin oluştuğu evredir. İlk evrede oluşan alt birimlerinin birleşmesi ile tam kapsitler oluşur. 4. Evre: DNA’nın protein kapsit içerisine girip bağlanması ile faj olgunlaşması evresidir. Bu şekilde faj sentezi ve olgunlaşması hücrenin parçalanmasına kadar sürer. Lizozim enziminin etkisi ve ozmotik basınç değişikliğine bağlı olarak hücre parçalanır. Olgun fajların hücre dışına çıkışı için hücrenin parçalanmasına gerek yoktur. Fajlar hücre zar ve çeperini delip geçerek dışarı çıkarlar ve hücre ölmez. RNA Fajlarında Çoğalma: RNA fajlarında çoğalma değişik mekanizma ile olur. Bakteri hücresine yapışıp hücre içine giren RNA, hücre tarafından bir mRNA olarak tanınır. Ribozomlara yerleşerek viral proteinlerin oluşturulması mekanizması başlar (translation). Bu proteinlerden birisi RNA polimerazdır. RNA polimerazın faaliyeti ile önce RNA’nın bir negatif kalıbı sentezlenir. Bu negatif kalıp kullanılarak çok sayıda esas faj RNA’sı sentezlenir. Bu arada sentezlenmiş olan proteinlerden kapsitler oluşmuştur. Faj RNA’ sı kapsitlerin içine girerek olgunlaşır. Lizojeni: Konak bakterinin içine giren faj DNA’sı çoğalınca bakteri DNA’sı ile bütünleşir. Bu şekilde DNA’sı ile bütünleşmiş bir faj taşıyan bakteriye lizojen bakteri, olaya lizojeni, bağlanmış faja da profaj adı verilir. Ilımlı (temperate) fajlar tarafından oluşturulan bu olay faj DNA’ının bakteri DNA’sının belli bir yerine yapışması, DNAnın bu noktasından onunla bütünleşmesi şeklinde olur. Ilımlı faj niteliğindeki bu fajların DNA’sı bakteri hücresine girince hemen çembersel bir durum alır. Bu çembersel faj DNA’sı bakterinin DNA çemberinin belirli bir yerine yapışıp açılarak bütünleşirler. Bakteriyofaj bu durumda çoğalmaz ve bakteriyi eritmez. Lizojen bakteriler, bilinen kurallar çerçevesinde çoğalmaya devam ederler. Kendi DNA’sı replike olunca bağlı bulunduğu faj DNA’sı da replike olur. Çeşitli etkiler karşısında faj DNAsı bakteri DNA’sından ayrılarak yeniden üremeye ve bakteriyi eritmeye başlayabilir. Bu olaya indüksiyon denir. Bir diğer profaj ve lizojeni şekli de faj DNA’sının bakterinin içine girdikten sonra bakteri DNA’ sı ile bütünleşmeden çembersel şekil alıp bakteri sitoplazmasının ayrı bir noktasına (lateral mezozoma) yapışarak ayrı bir replikon şeklinde kalmasıdır. Bazı fajlarda (P1) görülen bu durumda faj proteinleri oluşmaz. Faj DNA’ sı bakterininki ile eşzamanlı ve ayrı olarak replike olur ve yavru bakteriye geçer, bu profaj şekli ayni plazmit durumuna benzer. Bu bakteriler de lizojen’ dirler. Profajların Bulunduğu Bakteriye Kazandırdığı Özellikler: Oluşturdukları protein yapısındaki represörler ile bakteriyi ayni tür veya yakın bakteriyofajlara karşı dirençli kılarlar. Birlikte bulundukları bakteriye bazı genetik karakterler kazandırırlar. Aynı şekilde Lizojenik bir durumda bulunan profajın aktif hale geçip yeni bir bakteriyi enfekte etmesi esnasında eski konak bakteriye ait bir kısım genetik maddeyi yeni konağına aktarır ve genetik değişikliklere yol açabilir. Bu olaya transdüksiyon adı verilir. Faj Tiplendirme Yöntemleri: Bakteriyofajların belli bir tip bakterileri enfekte etmelerinin özgül bir olaydır. Bakteriyofajın yalnız o tip bakteriyi konak seçme özgüllüğünde olmasına bakılarak, özellikle epidemiyolojik çalışmalarda faj tiplendirilme yöntemleri geliştirilmiştir. Bugün başta Stafilokoklar olmak üzere E.coli, pseudomonas, salmonellalar ve daha birçok bakteriler faj tiplendirilmesi ile incelenebilmektedir. 19-Besin Zehirlenmesi Tabloları   Besinlerdeki Bakteri Toksinlerinin Yutulması İle Gelişen Besin Zehirlenmeleri  Etken İnkübasyon Süresi  Kusma İshal Ateş Epidemiyoloji Patogenez Klinik Bulgular S.aureus 1-6 saat +++ + Nadir Et, süt ürünleri, pasta (proteinli) Enterotoksin A Bol kusma ve az ishal, < 24 saatte iyileşme B.cereus (emetik form) 1-6 saat +++ + Nadir Kavrulmuş pirinç, süt tozu Isıya dayanıklı toksin Bol kusma ve az ishal, < 24 saatte iyileşme Ağır metal 5-120 dakika +++ – + Kapta beklemiş asidik yiyecekler Gastrik irritasyon Kusma, ishal, karın ağrısı, < 24 saatte iyileşme       Sulu İshal İle Seyreden Besin Zehirlenmeleri  Etken İnkübasyon Süresi  Kusma  İshal Ateş Epidemiyoloji  Patogenez Klinik Bulgular C.perfringens 6-24 saat – +++ Nadir Spor ile kontamine et Sporulasyonda toksin salınımı Çok sulu ishal, epigastrik ağrı, 24 saatte iyileşme V.cholerae 16-72 saat +++ +++ Yok Kontamine su ile büyük salgınlar Kolerajen ile cAMP artışı Şiddetli kusma ve büyük volümlü ishal, kuruma ETEC 16-72 saat – +++ Bazen Turist diyaresi ST, LT ile cAMP ve cGMP artışı Hafif ateş, sulu ishal, 5-10 günde iyileşme B.cereus (diyare formu) 6-24 saat – +++ Nadir Spor ile kontamine et Isıya duyarlı toksin Çok sulu ishal, 20-36 saatte iyileşme EPEC 24-48 saat – +++ Yok Süt çocuğunda Yapışma-bozma ile epitel kaybı İrritabilite, iştahsızlık, ishal, 5-15 günde düzelme Virüsler 1-2 gün + +++ Bazen Balık, kontamine su, sıklığı artıyor Villus epitel örtüsünün kaybı Hafif ateş, sulu ishal, 1-2 günde iyileşme . Solanin Zehirlenmesi: Solanin, güneş ışığına maruz kalmış olarak yetişen patatesin metabolik aktivitesine bağlı olarak kabuğunda ve kabuk altındaki yüzey kısmında çok miktarda bulunan bir alkaloiddir. Suda oldukça fazla çözünür. Soyulmuş patates kaynatıldığında çözünerek kaynama suyuna fazla konsantrasyonda geçer. Bu patatesin yenmesi ile alınan solanin maddesi çok az olduğu için herhangi bir sorunla karşılaşılmaz. Ancak, özellikle gün ışığında yetişmiş ve dolayısıyla solanin konsantrasyonu fazla olan patates soyulmadan közlenirse patatesin kabuk altı yüzeyinde solanin konsantrasyonu üst düzeylere çıkar. Bunun yenmesi sonucunda da birkaç saat içinde baş ağrısı, ateş, karın ağrısı, sıklıkla bulantı, bazen ciddi boyutlara ulaşan ishal, düşkünlük ve depresyon ile özel bir intoksikasyon tablosu gelişir. Bazı nadir olgularda konfüzyon, apati, uyuşukluk gibi nörolojik semptomlar baskın olabilir ve sonuçta koma gelişebilirse de olguların büyük çoğunluğu birkaç gün içinde tamamen iyileşmektedir. Bu gibi ciddi seyirli olgularda nadiren ölüm bildirilmiştir. Yüksek Ateş; Çok Sık, Az Volümlü, Mukuslu, Kanlı-Kansız Dışkılama İle Seyreden Besin Zehirlenmeleri  Etken İnkübasyon Süresi  Kusma İshal Ateş  Epidemiyoloji  Patogenez Klinik Bulgular Shigella 16-72 saat +/- ++ + Mukozada ürer, toksin üretir Epitel hücrelerinde yayılma, ülser Karın ağrısı, kanlı mukuslu ishal EIEC 16-48 saat +/- ++ + Mukozada ürer, toksin üretmez Epitel hücrelerinde yayılma, ülser Karın ağrısı, kanlı mukuslu ishal Salmonella 6-48 saat +/- ++ + Alınan bakteri barsakta ürer Barsakta yüzeyel infeksiyon İshal, ateş, hastalık birkaç gün sürer C.jejuni 16-48 saat – +++ ++ Jejunum ve ileumda ürer İnvazyon yapar ve toksin salgılar Ateş, kanlı mukuslu ishal, sepsis Y.enterocolitica 16-48 saat  +/- ++ + Barsakta yayılır toksin üretir B.Z., mezenterik lenfadenit Karın ağrısı, ateş, kanlı ishal, sepsis V.parahaemolyticus 5-24 saat +/- ++ Nadir Tuzcul, deniz ürünleri ile Hemolitik kökenleri tablolardan sorumlu Kendini sınırlayan kanlı ishal, ateş EHEC   1-8 gün – ++ Nadir Et ve diğer kontamine besinler Shiga benzeri verotoksin ile 28S rRNA hasarı İshal, TTP, hemolitik üremik sendrom, 3-6 günde iyileşme . Mantar Zehirlenmeleri: Genelde sorumlu mantarın yenmesinden dakikalar ya da 6 saat gibi bir süre geçtikten sonra bulantı, kusma, karın ağrısı ve çeşitli nörolojik semptomlar gelişir. Mantar zehirlenmeleri, mantarın yenmesinden ilk bulguların oluşmasına kadar geçen süreye göre iki başlık altında toplanabilir. 1-Erken Toksisite Gösterenler: a) Kolinerjik tabloya yol açanlar: muskarinik madde içeren mantarlarla (Inocybe, clitocybe) oluşan zehirlenmedir. Bazı türleri kötü, ispirto kokulu olan bu mantarların yenmelerinden 30 dakika-2 saat sonra terleme, hipersalivasyon, lakrimasyon, bronş sekresyonunda artış, bronkospazm, miyozis, bulanık görme, abdominal kramplar, ishal, hipotansiyon, bradikardi gibi semptomlarla belirir. Kusturma, gastrik lavaj, aktif kömür ve parenteral sıvı tedavisi yeterlidir. Ağır olgularda 0.5 mg Atropin sülfat ampüllerinden; ağız kuruluğu ve midriyazis görülünceye kadar 15 dakika ara ile 4-5 kez IV ya da subkutan yoldan uygulanır. b) Antikolinerjik tabloya yol açanlar: ibotenik asit, muscimol ve diğer izoksazol türevlerini içeren Amanita muscarina ve Amanita pantherina mantarlarınca oluşturulan zehirlenmelerdir. Bunların yenmesinden 30 dakika-2 saat sonra karın ağrısı, hiperpreksi, midriyazis ve ayrıca tremor, konfüzyon, letarji, deliryum, huzursuzluk ve konvülziyonlar gibi nöropsikiyatrik semptomlara yol açarlar. Bununla birlikte; bazılarında muskarinik maddeler de bulunarak tabloyu karıştırırlar ve miyozis, terleme, hipotansiyon, tükürük ve gözyaşı artışı gibi muskarinik semptomlara da yol açabilirler. Genellikle bir gün içinde kendiliğinden düzelmekle birlikte antikolinerjik tablonun belirgin olduğu olgularda 0.5 mg i.v. fizostigmin (ülkemizde mevcut değil) ya da 0.045 mg/kg dozda, periferik etkili (ülkemizde mevcut) neostigmin uygulanması gerekebilir. Diazepam ve barbituratların kullanımı ise kontrendikedir. 1-Erken Toksisite Gösterenler (devam): c) Antabus etkililer: coprimus türü mantarlar disulfiram içerirler. Yenmesinden sonraki yedi gün içinde alkol alınırsa 30 dakika sonra yüzde kızarma, uyuşma, taşikardi, terleme, bulantı, baş dönmesi, hipotansiyon ve aritmiler görülür. Özgün bir tedavisi yoktur. d) Halüsinojenler: psilocybin gibi indoller bulunan mantarlardır. Yenmesinden 15 dakika-2 saat sonra hiperkinetizm, görme ve işitme halüsinasyonları gelişir. 6-10 saatte kendiliğinden düzelir. e) Gastroenterit yapanlar: birçok mantar tarafından bulantı, kusma, karın ağrısı ve ishal oluşturulur. Tedavide antiemetikler ve IV sıvı replasmanı uygulanır. f) Merkez sinir sistemini etkileyenler: gyromitra mantarlarının monometilhidrazin toksinince oluşturulan bulantı, kusma gibi GİS semptomları, hemoliz ve methemoglobinemiye eşlik eden; konvülsiyonlar ve konfüzyondan komaya kadar değişen tablolardır. Methemoglobinemili olgularda metilen mavisi ve epileptik nöbet profilaksisi için IV piridoksin kullanılır. 2-Geç Toksisite Gösterenler: Mantarın yenmesinden 6 saat sonrasından itibaren semptomların ortaya çıktığı tablolardır. Amanita phalloides ve diğer phalloides türü (A.virosa, A.verna, A.gallerina) mantar zehirlenmeleri: Mantar zehirlenmeleri içinde çok özel bir yere sahip olan bu grup, mantar zehirlenmelerinden ölümlerin %90’ını oluşturur. “Ölüm şapkası” adı da verilen Amanita phalloides, yenmesinden 6-24 saat sonra iyi emilen ve ısıya dirençli amanitin toksini ile özellikle karaciğer hücrelerini, böbrek tüp ve barsak epitel hücrelerini etkiler ve karaciğer yetmezliği, hepatorenal sendrom gibi çok ağır, mortalitesi %20-50 olan bir tabloya yol açar. İlk belirtiler bulantı, kusma, karın ağrısı ve ishal gibi gastroenterit belirtileridir; 24-36 saat sürer. Bunu izleyen birkaç gün içinde karaciğer transaminazları ve kreatinin düzeyleri yükselir. Mantar yendikten sonraki 3.-4. günlerde tablo ağırlaşır, karaciğer ve böbrek yetmezliği tabloları yerleşir. Ağrılı hepatomegali, sarılık, şuur bozuklukları ve protrombin zamanı uzaması ile birlikte yaygın hemorajiler gelişir. Hipoglisemi ve kanda amonyak artışı belirlenir. Bu olgularda karaciğer ve böbreğin yanında miyokard dokusunda da yağlı infiltrasyon görülmektedir. Bu nedenle A-V ileti bozuklukları nedeni ile aritmiler ve ST-T değişimleri de tabloya eklenmektedir. Ölüm genellikle ilk hafta içinde görülür. Yenen mantarın amanitin içerip içermediği basit bir test ile (Meixner testi) anlaşılabilir. Mantar şapkası sıkılarak alınan sıvı gazete kağıdına sürülür ve kuruduktan sonra bu leke üzerine dökülen konsantre hidroklorik asid (HCl) ile yarım saat içinde mavi renge dönüşüyor ise mantar amanitin içeriyor anlamına gelir. Tedavi amacı ile önce kusturma ve lavaj denenebilir. Sonra 0.5-1 g/kg miktarda aktif kömür içirilir. Bu uygulama her 3-4 saatte bir tekrarlanır. İlk 10 saat içinde yapılan zorlamalı diürez toksin atılımını arttırabilmektedir. Tioktik asit (glukoz infüzyonu ile birlikte, 4 eşit dozda 300-600 mg/gün, 7-10 gün), silibinin (4 eşit dozda 25-50 mg/kg/gün, 3-4 gün), yüksek dozda penisilin (albümini bağlamak için) hemodiyaliz ve periton diyalizinin olguların tedavisinde yararlı olduğu, karaciğer transplantasyonu ile başarı şansının yüksek olduğu bildirilmektedir. Sonuçta tioktik asid + glukoz + penisilin + hemodiyaliz + zorlamalı diürez + hiperbarik oksijen + laktuloz gibi bir kombinasyon ile ağır olgularda dahi sağaltım sağlanabilmiştir. 20-Boğaz, Burun Örneklerinin Ve Balgamın Mikrobiyolojik Yönden İncelenmesi İnsanda görülen enfeksiyonların önemli bir bölümünü alt ve üst solunum yolu enfeksiyonları oluşturur. Dolayısıyla bu enfeksiyonların tanısı ve tedavisi büyük önem arzetmektedir. Bu enfeksiyonların doğru tanısı için; doğru klinik yaklaşım, doğru laboratuvar tanısı gerekir. Doğru laboratuvar tanısında önemli faktörler; materyal usulüne uygun alındı mı, usulüne uygun gönderildi mi, usulüne uygun değerlendirildi mi önemlidir. Boğaz Örnekleri: Boğazda oldukça karışık mikroorganizma florası bulunur. Bu floranın içerisinde zaman zaman hastalandırıcı mikroorganizmalar kısa yada uzun süre hastalık yapmaksızın yer alabilir. Boğaz enfeksiyonlarında en çok önem taşıyan mikroorganizmalar; A grubu beta hemolitik streptokoklar (S.pyogenes), corynebacterium diphtheriae ve daha az oranda staphylococcus aureustur. Bunların dışında S.pneumoniae, H.influenza, candida albicans gibi mikroorganizmalar normal olarak bulundukları ortamda zaman zaman hastalık etkeni de olabilirler. Ayrıca nadiren viridans streptokoklar, peptostreptokoklar, stafilokoklar, enterococcus faecalis, E.coli ve diğer enterik gram negatiflerde hastalık etkeni olabilirler. Oldukça karışık bir floraya sahip boğaz bölgesinin enfeksiyon etkenlerinin tanısında belirli hedefler gözetilmelidir. Boğaz enfeksiyonlarının yaklaşık %30’unun virüslerden kaynaklandığını unutmamak gerekir. Bunların başlıcaları rhino virüs, coxackie virüs, echo virüs, herpes simpleks virüs, rheo virus, ve Ebstein Barr virüslerdir. Genel olarak viral enfeksiyonlar daha hafif seyirli ve daha az muayene bulgusu ile seyrederken bakteriyel enfeksiyonların daha gürültülü (ateş, bozuk genel durum, eksudadif lezyon, abse) olduğu söylenebilir. Fakat bu her zaman doğru değildir tersine bir tabloda gerçekleşebilir. Virüs enfeksiyonları özel yöntemlerle virüsün soyutlanması ve diğer serolojik yöntemlerle tanınabilirler. Bakteriyel etkenler ise kültür yöntemleri ile daha kolay bir şekilde tanımlanabilir. Ancak yüzde yüz bir bakteriyel enfeksiyonda bile etkenin soyutlanma başarısının da ortalama %75 olduğu unutulmamalıdır. Boğazdan Örnek Alımı: Boğaz örnekleri pamuklu silgiçlerle alınır. Hastanın yüzü ışığa çevrilir. Ağızdan derin nefes alırken bir eldeki dil basacağı ile diline bastırılır. Diğer eldeki silgiç ile örnek alınır. Silgiç sırasıyla sağ ve sol tonsillalara tonsilla fossalarına ve farinks mukozasına iyice sürülür. Tonsillaların üzerinde eksuda yada yalancı zar var ise silgiç bu zarların kenarlarına sertçe ve kısmen onu kaldıracak biçimde sürtülür. Bu durumda aynı silgiç ile farinks mukozasından örnek alınmaz. Örnek alınan silgiçler ağız mukozasına ve tükrüğe değdirilmeden dikkatlice çekilir. Küçük çocukların boğazından örnek almak için çocuk annesinin kucağına yüzü doktora gelecek şekilde oturtulur. Anne çocuğun anlından tutarak kendi göğsüne dayar, bu arada çocuğun bacakları annenin iki bacağı arasına kıstırılır. Çocuğun ağzı açtırılır açmıyor ise burnu tutularak açması sağlanır ve örnek aynı şekilde alınır. Çift örnek alınması tavsiye edilir. Örneklerden birinden direkt preparat hazırlanırken diğerinden kültür ekimi yapılır. Boğaz Numunesinin Değerlendirilmesi: Numunenin direkt incelenmesi: Direkt preparatın gram boyamasının değeri sınırlıdır. Klinik şüpheyle beraber, boyada corynebacterium diphtheriae morfolojisinin gözlemlenmesi, kandidoz kuşkusunda maya hücrelerinin varlığı veya Fusobacterium, Treponema vincenti gibi karakteristik morfolojili mikroorganizmaların görünümü kültür öncesi değerli bilgiler verebilir. Ekim yöntemleri; en çok önem taşıyan mikroorganizmalar; A grubu beta hemolitik streptokoklar (S. pyogenes), corynebacterium diphtheriae olduğu için önce bu iki bakterinin ancak etken olabilecek başka bakterilerde söz konusu ise onlarında üreyebileceği yöntemlerle ve gerekli besiyerlerine ekim yapılmalıdır. Bu nedenle en az bir koyun kanlı agara ve gerekli diğer besiyerlerine ekim yapılmalıdır. Koyun kanlı agar hemoliz gözlemlemede oldukça iyidir. Bazı etkenler için özel kültür ortamları oluşturulmuştur. Difteri; löffler besiyerine ekilir. N.menengitidis; Thayer-Martin besiyerine ekilir. Boğmaca; Bordet Gengou besiyerine ekilir. Burun Örnekleri: Burun girişinde ensık rastlanan flora bakterileri staphylococcus epidermidis ve staphylococcus aureustur. Bunların dışında S.pyogenes, S.pneumoniae, non-patojen neisserialar ve çeşitli corynebacteriumlar yer alır. Yeni doğanda fekal floradan bulaşmış enterokoklar ve enterobakteriler bulunabilir. Çoğu kez viral enfeksiyon odağı olan burunda ikincil olarak staphylococcus aureus etken olabilmektedir. E.coli, P.aeruginosa, C.albicans lokalize lezyonlar oluşturabilirler. Özgül enfeksiyon olarak Klebsiella pneumoniae subsp. ozenae granulomatöz ozena enfeksiyonuna yol açar. Serofibrinöz akıntı ve yalancı zar oluşumuyla karekterize burun difterisinden corynebacterium diphtheriae sorumludur. Leprada burun mukozasından sertçe sürülerek alınan örneklerin yapılan asidorezistan boyamalarında tipik bakteriler ortaya konması tanı için önemlidir. Örnekler steril pamuklu silgiçler ile alınır. Genel olarak burun septumu mukozasına sürülen silgiçten alınan örnekler direkt preparat ve kültür ekimi için kullanılır. Ekimler kanlı agar ve MacConkey agara gerekli ise diğer besiyerlerine yapılır. Balgamın Mikrobiyolojik İncelenmesi: Alt solunum yolları enfeksiyonlarında incelenecek örnekler; balgam, transtrakeal aspirasyon sıvısı ve bronş aspirasyon sıvısıdır. Trakea, bronşlar, bronşcuklar ve akciğerlerde, yaşa ve organizmanın savunma gücüne de bağlı olmak üzere çok sayıda mikrooraganizmalar akut ve kronik enfeksiyonlara yol açabilirler. Çocuklarda oluşan akut alt solunum yolu enfeksiyonlarının çoğunluğu virus kökenlidir. Bu virus etkenlerinin başlıcaları; influenza, parainfluenza, adenovirüslerdir, RSV. Virüs enfeksiyonunun hasarladığı mukoza epiteli üzerine çeşitli bakteriler yerleşerek süperenfeksiyon oluşturabilir. Çocuklarda bu etkenler arasında H.influenza, S.pneumoniae, S.aureus yer alır. Bebeklerde C.trachomatis, savunma eksikliği olanlarda pneumocystis carini (jiroveci) gençlerde mycoplasma pneumoniae ve yaşlılarda S.pneumoniae sıklıkla alt solunum yolu enfeksiyonu etkeni olarak görülürler. Çeşitli nedenlere bağlı olarak (anestezi, bilinç kaybı, aşırı alkol, soğuk etkisi) üst solunum yolu salgılarının alt solunum solunum yollarına aspirasyonu ile S.viridans, S.aureus, klebsiella pneumoniae, enterobacteriaceaeler, pseudomanas enfeksiyonları oluşabilir. Daha seyrek olarak H.influenzae, legionella, acinetobacter, branhamella, N.menengitidis, bacteriodes enfeksiyonlarına rastlanabilir. Bağışık yanıt eksikliği olanlarda actinomyces, nocardia, histoplasma capsulatum, blastomyces dermatidis, coccidioides immitis, cryptococcus neoformans, aspergillus fumigatus ve candida enfeksiyon yapabilirler. Kronik alt solunum yolları enfeksiyonlarının baş etkeni mMycobacterium tuberculosistir. Balgam Numunesinin Özellikleri: Laboratuvara gelen balgam bakteriyolojik olarak incelemeye değer olup olmadığı araştırılmalıdır. Belirgin olarak tükrükten ibaret olduğu görülen balgamlar incelenmeye alınmaz. Öksürük ile derinden gelen ve fazla oyalandırılmadan steril geniş ağızlı bir kap içerisine alınan balgam uygun numunedir. Tüberküloz incelenmesinde sabah balgamı tercih edilir çünkü gece bronşlarda biriken balgamda bakteri bulma olasılığı artar. Trakeostomi ve bronş aspirasyon ve yıkantı sıvıları üst flora ile karışmamış olduklarından alt solunum yolu enfeksiyonu tanısı için daha elverişlidirler. Bunların alınması özel manüplasyonu gerektirir, klinisyenler tarafından alınarak gönderilir. Özellikle M.tuberculosis’in akciğer enfeksiyonlarının incelenmesi amacıyla incelenebilecek bir hastalık mataryelide mide suyudur. Daha çok çocuklar fakat aynı zamanda erişkinlerde gece çıkardıkları balgamı yutarlar. Alınan mide özsuyunda M.tuberculosis’i araştırmak olanaklıdır. Balgamın niteliksel özelliği; balgam örneğinden hazırlanan gram boyalı preparatın 100 büyütme ile yapılan incelenmesinde her mikroskobik alanda 10’dan az epitel bulunması (silli epitel tercih edilir) ve 25 ve daha fazla lökosit bulunması incelenebilecek nitelikte balgam olduğu anlamını taşırken lökosit sayısının az olması niteliğini düşürmez. Epitel hücrelerinin squamöz karakterde olması orofaringeal flora ile kontamine olduğunu ve materyalin değersiz olduğunu gösterir. Makroskobik olarak balgamın görüntü ve kokusu da önemli ipuçları içerebilir. Örneğin; balgamın üzerinde çizgi şeklinde kan görülmesi Tüberküloz lehine uyarı taşırken, paslı, çikolata benzeri bir görünüm pnömokok pnömonisini düşündürür. Pseudomanas enfeksiyonlarında, ikterli hastalıklarda, bazı akciğer neoplazmlarında, bronşektazi ve akciğer abselerinde balgam pürülan ve yeşil renkte görülür. Kronik bronşit ve akciğer abselerinde balgam fena halde kokar. Balgamın Mikroskopik İncelenmesi: Direkt boyasız preparat: lam lamel arası direkt bakı ile askaris, strongiliodes gibi parazitler, aktinomikoz için karakteristik olan sülfür granülleri gözlemlenebilir. Ayrıca akciğer mikozlarında %10’luk KOH damlatılıp lamel kapatılarak yapılan incelemede mantar hiflerini görmek olanaklıdır. Gram boyalı preparat: gram boyama ile bakteriler ve mantarlar görülebilirken özellikle bakterilerin morfolojik ve boyanma özellikleri etken açısından önemli bilgi vermektedir. Balgamda çok sayıda bulunan bakterilerin etken olma olasılığı daha fazladır. Asido rezistan boyalı preparat: tüberküloz tanısında balgamda asidorezistan bakteri görülmesi önemlidir. Balgam İçin Kültür Yöntemleri: Alt solunum yolu örneklerinin incelenmesinde klasik kültür yöntemlerinin yanısıra klinik bulguların yönlendirmesi ile materyalin türü ve kuşkulanılan mikrooorganizma türüne bağlı olarak değişik kültür yöntemleri de uygulanır. Balgam ve bronş aspiratlarından anaerop kültür yapılmaz. Transtrakel aspirat yapılır. Boğmaca kuşkusunda alışılmış ekimlerin yanında Bordet-Gengou besiyerine ekim yapılır. Mycobacterium kuşkusunda bu bakteriye özgü yöntemlerle incelenmesi gerekir. Mantar enfeksiyonu kuşkusunda da bunların üremeleri için Sabouraud agar gibi özel seçici besiyerlerine ihtiyaç duyulur. Bu özel durumların dışında rutin olarak numune Koyun kanlı agar ve MacConkey agara (veya EMB) ekilmelidir. Özellikle balgamda çok sayıda mikroorganizmanın var olduğu düşünüldüğünde besiyerinde hakim olan mikroorganizmanun etken olarak kabul edilmesi doğru bir yaklaşımdır. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

21-Bordetella Bordetella Sınıflandırma: Fam: Alcaligenaceae. Genus: Bordetella. Türler; B.pertussis, B.parapertussis, B.bronchiseptica (alcaligenes bronchicepticus). İnsanda Yaptığı Hastalık: Bordetalla pertussis; boğmacanın etkeni, 1906 yılında Bordet ve Gengou boğmacalı çocukların balgamlarından izole etti. Bordetella parapertussis; boğmacaya benzer ancak daha hafif seyirli hastalık yapar. Bordetella bronchiseptica; köpek, domuz, laboratuvar hayvanları ve nadiren insanlarda hastalık yapar. Morfoloji Ve Kültürel Özellikleri: Küçük; 0.2-0.5×1 µm. Gram negatif kokobasil, kesin aerop. B.parapertussis ve B.bronchiseptica koyun kanlı agarda 1-2 günde ürer. B.pertussis ise alışılmış besiyerlerinde üremez. Besiyerine charcoal, nişasta, kan veya albumin ilave edilmelidir (albumin-agarda bulunan toksik maddeleri absorbe etmek için). İzolasyon; Bordet-Gengou agarda (potates-gliserin-kan). Üreme Özellikleri: Yavaş ürer. Optimal üreme ısısı 37 0C. Karbonhidratları fermente etmez. Mac Conkey agarda üremez. Oksidaz test degisken. Isıya dirençli “O” antijeni, ısıya duyarlı kapsül antijeni var. Bordetella Pertussis: Gram negatif kokobasil, bakteriyolojik boyalarla kolay boyanırlar. BG besi yerinde 3-4 günde küçük, inci ya da civa damlası parlaklığında görülür. Hemolitik koloni yapar. Oksidaz pozitif, üreaz negatif. B.parapertussis; oksidaz (-), üreaz (+). B. brochoseptica; (+/+). Hareketsiz, sporsuz, kapsüllüdür. Tek tek veya ikişerli görünür. Direnci: Dış koşullara dayanıksız olup; ısı, kuruluk ve dezenfektanlara duyarlıdır. İn vitro koşullarda en duyarlı olduğu kemoterapötik polimiksinlerdir. Sulfonamit, tetrasiklin, ampisilin ve eritromisine de duyarlıdır. Patogenez: Bordetella pertussis infeksiyonunda boğmaca öksürügünün görülebilmesi için bakterinin bronşlardaki silli epitele yerleşerek çoğalması, ilaveten lokalize doku hasarı ve sistemik toksisite bulunmalıdır. Virülans Faktörleri: 1-Lipopolisakkarit: iki farklı polisakkarit bulunur; lipid A ve lipid X. Gram negatif bakteri hücre duvarı endotoksinine benze etki gösterir. 2-Adezinleri: filamentöz hemaglütinin, fimbria, pertaktin. Filamentöz hemaglütinin; hücre yüzeyinde bulunur ve salınır, bakterinin silli epitele tutunmasına neden olur. Pertaktin; dış membran proteinleri olup adezyondan sorumludur. 3-Toksinleri: pertussis toksin, adenilat siklaz toksin, dermonekrotik toksin, trakeal sitotoksin. Pertussis toksin (pertussigen); AB-toksin, protein yapıda (oligopeptit), ısıya duyarlı (560C’de 10 dakikada inaktive olur), histamin uyarıcı faktördür, bakteriyi solunum sistemi hücre siliyası yüzeyindeki glikolipidlere bağlar, fagositoza direnç gösterir, IgE seviyesini yükseltir. Adenilat siklaz toksin; organizmada lökosit kemotaksisi ve fagositozu inhibisyon etkisi olduğu düşünülüyor. Dermonekrotik toksin; ısıya dirençli, güçlü vazokonstrüktör, iskemiye yol açar, trakeal toksinle birlikte sinerjik etki ile trakeal nekroza neden olur. Trakeal sitotoksin; düşük molekül ağırlıklı (hücre duvar peptidoglikanına benzer monomerik molekül), silli epitel hücresine tutunarak hareketini inhibe eder, silli epitel hücresinin ölümüne neden olur, tipik boğmaca öksürüğüne neden olur. Klinik Görünümü: Boğmaca küçük çocuklarda görülür. Öksürük damlacıkları ile insandan insana geçer. İnkübasyon süresi; 7-10 gün. Hastalık üç aşamalı olarak ortaya çıkar. 1-Nezle dönemi: soğuk algınlığına benzer. Nezle, halsizlik, düşük ateş ve kuru öksürük görülür. Bu dönemde bakteri üretimi fazla. Bulaştırıcılık riski çok yüksek. Hastalık henüz tanımlanmamıştır. Bundan 1-2 hafta sonra 2. dönem başlar. 2-Paroksismal (spazmodik) öksürük: yaklaşık 2-4 hafta sürer. Nöbetler halinde öksürükler başlar. Nöbetin geleceğini hasta (çocuk) farkeder. Peş peşe öksürük ile hastanın yüzü kızarır ve gittikçe morarır. Arkasından derin bir soluk alma gelir. Bu sırada hasta çocuk keskin bir ses çıkarır. Nöbet sonunda bulantı ve kusma olabilir. Lökositoz vardır; 16.000-30.000/mm3. Günde 5-10 kez nöbet gelebilir. Hastalığın şiddetine göre nöbet 40-50’ye çıkabilir. 3-İyileşme dönemi: bu dönem 3-4 hafta veya daha uzundur. Öksürük nöbetleri seyrekleşir ve gittikçe azalarak kaybolur. Komplikasyonlar: Başka bakterilerin de infeksiyona katılması ile olur. Pnömoni, konjonktiva, göz içi, mukozada ve deride kanama, fıtıklar (öksürme anında zorlama ile) görülebilir. Felçler, ansefalopati (pnömoniye ilaveten komplikasyon olarak) görülebilir. Bağışıklık: Boğmaca geçiren kişide uzun süre bağışıklık söz konusu. İkinci kez hastalık hafif geçer. Erişkinlerde ikinci kez yakalanma ağır seyreder. Tanı: Semptomların gözlenmesi ile konur. Kültür ile izolasyon (taşıma ve toplama, mikroskopi), PCR, direkt IF, serolojik testler. Taşıma ve toplama: örnekler Reagen-Lowe transport besiyerine alınmalı. B.pertussis kuruluğa duyarlı. Materyali toplamak ve taşımak önemli. En uygun örnek nazofaringeal aspirat. Ca alginat veya dakron sentetik eküvyon kullanılmalı. Pamuklu eküvyonlarda yağ asitlerinin olması B.pertussis için toksik etkili, kullanılmamalı. Kültür ve mikroskopi: alınan örnek derhal, hatta hasta yatağı başında besiyerine ekilmeli. Transport besiyerine alınan örnekler; Bordet-Gengou besiyerine ekilir (penisilin, patates unu, gliserin, agar ve %20 defibrine tavşan ya da insan kanı). Besiyeri taze ve nemli olmalı. En iyi nezle döneminde üretilir. Mikroskopi anlamsızdır. Kültürde; besiyeri açılıp 10-15 cm uzaktan hastaya öksürtülür. Daha sonra ekim yapılan petriler 37 0C’de 2-3 gün, 7 güne kadar (plastik torbalarda) bekletilir. Besi yerinde civa damlası veya inci tanesine benzer koloni yapar. Özgül serumlarla aglütinasyon yapılır. Bordetella Türlerinin Ayrımı Özellikler B.pertussis B.parapertussis B.bronchiceptica Oksidaz + – + Üreaz – + + Hareket – – + KK agarda üreme – + + Mac Konkey agarda üreme – +/- + . Tedavi: Temel tedavi; destek tedavisi esasına dayanır. Hastaların öksürük ve iyileşme döneminde; yatak istirahatı ve öksürük nöbetini yatıştırıcı ilaçlar, bol vitaminli yiyecekler, bol sıvı verilir. Antibiyotik tedavisinde; eritromisin, azitromisin ve klaritromisin verilebilir. Hastalığa neden olan toksinlerin salınmasından önce, yani hastalığın erken döneminde etkilidir. Epidemiyoloji: İlk salgın 16. yüzyılda tanımlandı. Hastalık dünyada endemik. Her zaman çocuklarda görülür. Bordetella pertussis hayvanlarda bulunmaz. İnsandan insana öksürük damlacıkları ve balgam ile bulaşır. Daha çok 5 yaşından küçük çocuklar ve kızlarda sık görülür (1-9 yaş). Ülkemizde Ve Dünyada Hastalık: Amerika, İngiltere, Fransa, Finlandiya’da etkin aşılama ile hastalığın insidansında düşüş görüldü. Ülkemiz’de de sağlık bakanlığının aşılama programı ile artık hastalık pek görülmüyor. Korunma Ve Kontrol: Aşılamadan önce çocuk ölümlerinin major nedeniydi. Etkili ve yaygın aşılama ile mortalite ve morbidite azaldı. Aşı inaktif bakteriden hazırlanır. DBT; difteri, boğmaca ve tetanoz ile birlikte uygulanır. Karma aşı; ilk üç ay içinde başlanır. 4-6 hafta ara ile 3 kez 1 ml kas içine zerk edilir. 6 yaşın üstüne aşı önerilmez (nörolojik komplikasyon nedeni ile). Boğmaca çok bulaşıdır. Bir ailenin çocuğunda hastalık görülürse ailenin diğer üyelerine (profilaksi amaçlı) eritromisin önerilir. Aşılanmamışlarda salgın sırasında özgül immün globulin verilebilir. Bordetella Parapertussis: İnsanlarda boğmacaya benzer ancak daha hafif seyirli hastalık yapar. Bakteri B.pertussis’e benzer. Çapraz reaksiyon veren ortak antijenleri var. Bordetella Bronchiseptica: Hayvanlarda özellikle köpeklerde hastalığa yol açar. Köpeklerin nazofarink florasında bulunur. Köpeklerde pnömoni ve ÜSY infeksiyonu yapar. Kemiricilerde infeksiyon yapar. Nadiren insanlarda yara veya solunum sistemi infeksiyonu yapar. Bordetella Holmesii: Kahverengi pigment oluşturur. Biyokimyasal özellikleri farklılık gösterir. İnsan kanından izole edilmiştir. 22-Brusellozis Bakteriyal hastalık. Rezervuarı; hayvanlar. Tüm dünyada yaygın. Diğer adları; Malta humması, Akdeniz humması (insanlarda), Cebelitarık humması, ondülan ateş (dalgalı humma), koyun hastalığı, mal hastalığı, bulaşıcı abortus, Bang’s hastalığı, salgın abortus (hayvanlarda). Tarihçe: İngiliz doktor David Bruce 1887’de keşfetti. Malta adasında hastalanan ingiliz askerlerin dalağından, keçilerin sütünden B.melitensis’i izole etti. 1887’de Bang; bulaşıcı abortusa yakalanan sığırlarda B.abortus’u buldu. Mikrobiyolojisi: Küçük, gram negatif kokobasil, hareketsiz, sporsuz, aeroptur. B.abortus ilk izolasyonda mikroaerofil olup, üremesi için %10 CO2’e gereksinim duyar. Organizmada hücre içi parazittir. Yavaş ve geç ürer. Özelikle kan, serum, gliserin, glikoz katılmış besiyerinde, yumurtalı besiyerinde iyi ürer. Optimal üreme 37 0C, 6.8-7 pH. Pigment yapmaz. Karbonhidratlardan asit-gaz yapmaz. H2S pozitif, üreaz pozitiftir. Bruselloz; brucella bakterileri ile oluşturulan ve Primer olarak ot yiyen hayvanların hastalığı olup, hayvanlardan insanlara bulaşarak çeşitli klinik tablolara yol açabilen bir zoonozdur. Zoonotik Hastalıklar: Zoonotik hastalıklar bütün dünyada olduğu gibi ülkemizde de önemli bir halk sağlığı problemidir. Son yıllarda listeye yeni hastalıklar eklenmektedir. Önümüzdeki yıllarda yaklaşık 40 civarında yeni hastalık ortaya çıkabilecek. Bunların büyük bir kısmı zoonoz karakterli olabilecektir. İnsanlarda bruselloz; sığır, koyun, keçi, domuz, manda gibi hayvanların et, süt, idrar gibi vücut sıvıları, et ve süt ürünleri ile enfekte hayvanların gebelik materyali ile bulaşabilen, titreme ile yükselen ateş, kas ve büyük eklem ağrıları ile seyreden zoonotik bir enfeksiyondur. Sığır, koyun, keçi,domuz, manda ve köpek gibi hayvanlarda; genital organ, meme bezi, plasenta infeksiyonu ve uterusta çoğalmasının nedeni mezoeritritolü tercih etmesidir (hayvanların fötüs ve fötüs zarlarında kanbonhidrat yapıda). İnsanlarda da; genel infeksiyon veya septisemi şeklinde seyreden infeksiyonlara neden olur. Tür Biovar/Serovar Doğal Konak İnsan Patojeni B.abortus 1-6, 9 Sığır Evet B.melitensis 1-3 Keçi, koyun Evet B.suis 1, 3 Domuz Evet 2 Yabani tavşan Evet 4 Ren geyiği Evet 5 Kemirici Evet B.canis yok Köpek vb. Evet B.ovis yok Koyun Hayır B.neotomae yok Çöl fareleri Hayır . Antijenik Yapı: Somatik antijenleri; M antijeni, A antijeni, L antijeni. Yüzeyel L zarf antigeni; salmonelladaki Vi antigenine benzer. B. abortus’ta L antigeni; yeni izolatlarda immun serum aglütinasyonuna engel olur. B.melitensis’te M ve daha az A antigeni bulunur. B.suis’te A ve daha az M antigeni bulunur. Böylece serolojik olarak ayrılabilir. Hastalandırıcılık: Hücre içi yaşama alışkanlığındadır. Ekzotoksinleri yok. Antijenik Çapraz Reaksiyon: Escherichia coli O:157. Yersinia enterocolitica O:9. Vibrio cholerae O:1. Stenotrophomonas maltophilia. İnsana Geçişi: 1-Direkt temas; konjunktiva veya infekte dokularla bütünlüğü bozulmuş deri ile temasta geçer, kontamine kan, idrar, vajinal akıntı, düşük sonucu infekte fötüs, plasenta ile geçer. 2-Sindirim yolu ile; pişmemiş veya pastörize edilmemiş süt, nadiren az pişmiş et ürünü ile geçer. 3-İnfektif aerosollerin solunması ile; ahır, kesimhaneler, laboratuvar bulaşı. 4-Hayvan aşıları ile inokülasyon; B.abortus suş 19, B.melitensis Rev-1. 5-İnsandan insana bulaş hakkında bulgu yok. İnsan Hastalığı: Mikroorganizma lenf sistemine girer ve bölgesel lenf nodüllerinde çoğalır. Fagositik hücreler içinde çoğalır ve canlı kalır. Hematojen yayılım sonucu sıklıkla karaciğer, dalak ve kemik iliğinde lokalize olur. İnkübasyon peryodu; genellikle 5-60 gün; sıklıkla 1-2 aydır. B.melitensis ve B.suis daha virulan, B.abortus ve B.canis az virülandır. Klinik Bulgular: Bruselloz, vücuttaki tüm organları tutabildiğinden çok çeşitli klinik tablolara yol açmakta. Brusellozda gözlenen klinik bulgular; ateş yüksekliği (%80-100), hepatosplenomegali (%20-40), lenfadenopati (%10-20) ve artrit (%20-60). Gündüz artan, gece azalan şekilde tipik ondülan ateş görülür. Nonspesifik ve değişken semptomlar; başağrısı, halsizlik,bel, sırt ve eklem ağrısı, depresyon, kilo kaybı, yorgunluk, karaciğer fonksiyon bozukluğu, terleme (bol). Herhangi bir organ veya sistem etkilenebilir. SSS veya kalp etkilenebilir. Akut ya da kronik hastalığı tanımlamak güç. İnfeksiyonun bir odakta sürekli kalıcılığı sonucu kronikleşir; kemik, eklemler, karaciğer, dalak, böbrek. Sinir sistemi: depresyon, dikkatsizlik sık görülen komplikasyonlardır. Olguların %5’inde SSS’ne direkt yayılım vardır. Kardiyovasküler sistem: olguların %2’sinde endokardit görülür, ancak brusellozisten ölümün major nedenidir. Solunum sistemi: normal akciğer grafisi ile birlikte soğuk algınlığı benzeri tablodan bronşit, bronkopnömoni, akciğer nodülü, abse, hilar adenopati, plevral efüzyona kadar değişir. Komplikasyonlar: 1-Osteoartiküler komplikasyonlar: olguların %20-60’sinde görülür. Artrit, spondilit, osteomyelit, tenosinovit, bursit, sakroiliit görülebilir. 2-Hepatobiliyer system: çeşitli patolojik bulgular mevcuttur. Genellikle karaciğer fonksiyon testlerinde hafif artış görülür. B.suis ile cerahatli abseler gelişebilir. 3-Gastrointestinal komplikasyonlar: hastaların %70’inin üzerinde görülür. Anoreksia, karın ağrısı, bulantı, kusma, diyare görülebilir. 4-Genitoüriner sistem: erkeklerin %20’den fazlasında orşit görülür. Kadınlarda nadiren salpinjit, servisit ve pelvik abse görülür. Prognoz: Hastalık günler, aylar veya yıllarca sürebilir. Sıklıkla iyileşme söz konusu. Tedavi edilen olguların ~%5’inde nüks görülür, genellikle de tedavi rejimini tamamlamayanlarda görülür. İnfeksiyonda tek başına cerrahi direnaj gerekebilir. Tedavi edilmeyen olguların %2’sinde ölüm görülebilir. Genellikle de B.melitensis’in neden olduğu endokarditte görülür. Tanı: 1-Etkenin izolasyonu (kültür): kan, kemik iliği ve diğer dokular kullanılır. Kan ve BOS gibi materyaller kullanılır. Sıvı ve katı besiyerlerine ekilir; brucella agar, gliserol katılmış dekstroz agar, patates agar, triptoz agar ya da triptikaz soy agar. Dikkat edilecek kurallar; %5-10 CO2’li ortamda kültür yapılmalı, plaklar kuru olmalı, 30 gün bekletilmeli. 2-Serum aglütinasyon test (serolojik testler): iki hafta ara ile yapılan testlerde 4 kat veya daha üzeri titre artışı olması pozitiftir. Testler; Rose-Bengal, spot, KBR, RİA, ELISA, PCR. IgG’nin varlığını doğrulamak için IgM antikorları ortama ilave edilen 2-mercapto-ethanol ile tahrip edilmeli. Blokan antikorların varlığını tesbit etmek için ortama coombs serumu ilave edilmelidir. 3-Klinik örneklerde etkenin immünflöresan ile gösterilmesi. Tedavi: Kombine antimikrobik tedavi daha etkilidir. Doksisiklin 6 hafta, streptomisin ile doksisiklin kombine 2-3 hafta veya rifampin 6 hafta önerilir. SSS ve endokarditte ikili kombinasyon ile birlikte doksisiklin eklenebilir, tedavi aylarca sürebilir (6-9 ay). Endokarditte cerrahi yolla kalp kapakçık değiştirilebilir. B.abortus’un Ürünlerde Yaşam Süresi: Yaşam süresi; peynirde 40C’de 180 gün, suda 250C’de 50 gün, et ve tuzlanmış ette 65 gün. İnsanda infeksiyon kaynağı; işlenmemiş süt ve süt ürünlerinden direkt temasla olur. Epidemiyoloji: Hastalık dünyanın her bölgesinde görülmekte. Akdeniz ülkeleri, Arap yarımadası, Hindistan, Meksika, Orta ve Güney Amerika’da hiperendemik. Tüm dünyada yıllık 500.000 yeni bruselloz olgusu olduğu tahmin edilmekte. İngiltere, kuzey Avrupa Ülkelerinde, Avustralya, Yeni Zelanda ve Kanada’da bruselloz eradike edilmiştir. Ülkemizde Sık Bölgeler: Sırasıyla; Güneydoğu Anadolu Bölgesi, Doğu Anadolu Bölgesi ve İç Anadolu Bölgesi’nde sık görülmekte. Sağlık Bakanlığı’nca 2003 yılında Giresun, Kastamonu, Ordu, Rize, Sinop ve Düzce illerinden bruselloz olgusu bildirilmemiştir. Ülkemizde görülen brusellanın büyük çoğunluğu B.melitensis kaynaklıdır. Türkiye’de hastalık yılın tüm aylarında görülebilmekte ancak genelde, koyunların yavrulama döneminde görülür. Peynir yapımının arttığı ilkbahar ve yaz aylarında daha sık görülmektedir. Risk Faktörleri: 1-Meslek hastalığı; sığır bakıcıları/mandıra çalışanları, veterinerler, mezbaha çalışanları/besin uzmanları, laboratuvar çalışanları. 2-Avcılar. 3-Seyahat edenler. 4-Günlük pişmemiş ürün tüketimi. Korunma Ve Kontrol: Pişmemiş günlük süt ve et ürünlerinin tüketiminden kaçınılmalı. Eğitim ve öğretim ile risk azaltılabilir; pastörize edilmemiş günlük süt tüketicileri, çiftçiler, veterinerler, mezbaha çalışanları ve kasaplar, laboratuvar personelinin bilgilendirilmesi. Personel koruyucu ekipmanları kullanmalı; infekte hayvan/dokuları için, laboratuvar testleri için, eldiven, maske ve gözlük. Bruselloz kısaca; hayvanlarda görülen bir hastalık, insanlara hayvanlardan geçer. İnsandan insana geçiş yok. Risk faktörleri; pastörize edilmemiş veya çiğ süt, seyahat, hayvan teması, koyun, keçi ve sığırlar. Nadiren; köpek ve domuzdan. 23-Cestodlar Vücudları yassı, yaprak şeklinde tek parçadan oluşmuştur. Sestodlar, helmintlerin önemli bir sınıfıdır. Sestodlar, insanlarda erişkin şekilleri barsakta, larva şekilleri de karaciğer, akciğer, kas, beyin, göz gibi organlara yerleşerek hastalığa sebep olur. Erişkin sestodlardan T. saginata, T. solium, H. nana, D. latum insanda sık görülür. Sestodların; erişkin, yumurta ve larva dönemleri bulunur. Yaşam döngüsünde bir veya daha fazla ara konağa ihtiyaç duyarlar. Enfeksiyonlarda insan; sadece son konak (T. saginata, D. latum, D. caninum, H. dimunata), hem ara konak hem son konak (T. solium, H. nana), aksidental ara konak (E. granulosus, E. multilocularis, T. multisceps) olarak yer alabilir. Sestodların Sınıflaması: Barsak Sestodları: Yumurta döneminde insanı enfekte edenler; H. nana. Larva döneminde insanı enfekte edenler; T. saginata, T. solium, H. diminuta, diphlidium canium, D. latum. Doku Sestodları (Larva): E. granulosus, E. multilocularis, cystecercus cellulosae (T. solium larvası), coenurus cerebralis (T. multiceps larvası), hymenolepis nana (cystecercoid larva). Ekinokokkuslar: Hidatik Kist Etkenleri: E. granulosus; unilokuler, E. multilocularis; multilokuler hidatik kist yapar. Tanımlama: Echinococcus; cestoda sınıfının cyclophyllidea takımının taeniidae familyasına ait bir parazittir. Echinococcus’un bugün için kabul edilen 4 alt cinsi bulunmaktadır. Bunlar; E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli, E. oligarthus’dur. Granulosus: Boyu 2-8 mm, eni ise 0,6 mm’dir. Vücudu genellikle 3-4 halkadan (proglottid) oluşmaktadır. İlk halkanın skoleks adı verilen üst tarafı, konakçı barsağına tutunmasını sağlar. Skolekste 4 adet çekmen (vantuz) ve 30-36 adet rostellum denen çengelsi yapı bulunmaktadır. Hermafrodit bir yapıya sahip olan parazitin testis ve ovaryumları, yumurtaları ile beraber son halkada bulunur. Yumurta sayısı 500-800 arasındadır. Bu yumurtalar erişkin parazitten koparak ayrılan son halka ile veya bu halkanın daha köpek barsağında iken parçalanması sonucu dışkı ile atılır ve çevreye dağılır. Yumurtalar suda 7 gün, buzda 4 ay, toprakta ise 10 ay canlı kalırlar, kuruma ve ısı ile ölürler. E.granulosus erişkin haliyle 5-20 aylık ömre sahiptir. Arakonakçı içinde yumurtadan çıkan embriyo ya da oncosphere (çengelli yuvarlak), oturduğu organ üzerinde skoleksini yitirir ve büyümeye başlar. Büyüme çok yavaş olup, 40 günde 1 mm civarındadır. İkileşme zamanı yaklaşık 16-20 haftadır. Hidatik Kistin Yapısı: Pericyst (adventisiya) organ tarafından kistin etrafında oluşturulunca varolan fibroz doku. Ekzokist (tabaklı membran veya kütiküla); kistin dış tabakası olup, 1 mm kadar kalınlıkta, beyaz renklidir. Endokist (germinal tabaka veya çimlenme zarı); bu zardan tomurcuklanma ile yavru kapsüller (kız kisti) oluşur. Kist Sıvısı: renksiz, kokusuz ve yüksek oranda antijenik özelliktedir. Normalde steril olup, pH’sı 7.2-7.4 arasındadır. Granulosus Yaşam Siklüsü: Erişkin halinde köpekgillerin ince barsağında, koyun, sığır gibi memelilerin ve insanların muhtelif organlarında larva halinde yaşamaktadır. Başta koyun ve keçi olmak üzere bir çok hayvanda ara konakçı, köpek, çakal, sırtlan gibi hayvanlarda son konakçıdır. E. granulosus köpeğin barsağında gelişmesini 60-95 günde tamamlar. Sonra gebe halkalar kopmaya başlar. Yumurtalar parazitten koparak ayrılan halkayla dış ortama atılırlar. Gebe halkalar hareketli olup, çevreye yayılırlar. Bu yumurtalar otçul hayvanlar (koyun, keçi, sığır, deve, at, tavşan) veya insan gibi uygun bir ara konak tarafından kontamine yiyeceklerle veya içme suyu ile alınır. En sık bulaşma yolu ise infeksiyonlu köpeğe temasla olmaktadır. Köpeğin kendini yalaması veya koklama sırasında buruna yapışan yumurtalar ile insanlarda kirlenen ellerin ağıza götürülmesi sonucu embriyonlu yumurtalar sindirim sistemine ulaşabilmektedir. Yumurtaların teneffüs edilmesi ile akciğerde hidatik kist ve plasenta yolu ile de hidatidoz bulaşabilir. Duodenumda safra tuzları tarafından, kabuğu parçalanan yumurtadan embriyo veya oncosphere çıkar. Barsak çeperine gömülen parazit, buradan kolaylıkla mezenter kan ve lenf dolaşımına girerek önce karaciğere gelir. Yerleşim, eğer karaciğere olursa, genellikle sağ lobdadır. Eğer buraya oturmazsa, kalp üzerinden akciğer dolaşımına gider. Akciğeri de geçerse vücudun herhangi bir organına rahatlıkla ulaşabilir. Hamile kadının, kan dolaşımına giren oncosphere plasenta yolu ile çocuğa da geçebilir. Herhangi bir organa yerleşen oncosphere, burada metasestod (hidatik larvası) haline gelir ve hidatik kist bundan oluşur. Multilocularis (E. Alveolaris): Bu parazitin erişkinleri başta tilki olmak üzere kedi, köpek, kurt gibi hayvanların barsağında, larvaları ise microtus cinsi kemirgen ve böcek yiyicilerin iç organlarında gelişmektedir. İnsan bu parazit için anormal bir arakonakçıdır. Ülkemizde nadir görülen bu vakaların çoğu Doğu Anadolu ve Karadeniz bölgesindendir. Ülkemizde yalnızca karaciğerde bulunmuştur. Parazitin yaşam siklusu E. granulosus’ta olduğu gibidir. Tilkilerin dışkısı ile doğaya atılan yumurtalar, bunları yutan farelerin vücudunda ve özellikle karaciğerlerinde alveoler kist meydana getirir. Enfeksiyon zinciri tilkilerin tekrar bu kemirgenleri yiyerek infekte olması ile tamamlanır. Parazit son konakçı barsağında 2 ay içinde erişkin halini alır. Hastalık insanlara av esnasında veya doğada serbest bulunan yumurtalar vasıtası ile bulaşır. Echinococcus Oligarthus (Pseudomultilocular Hidatitozis): Güney Amerika kıtasında Panama, Arjantin, Brezilya, Uruguay gibi ülkelerde görülmektedir. Puma, jaguar gibi kedigiller familyasından vahşi hayvanlarda yerleşir. E. oligarthus köpeklerde tespit edilememiştir. İnsanda enfeksiyonu bildirilmemiştir. Arakonakçı olan kemirgenlerde, kistler çoğunlukla adalelerde ve cilt altına yerleşir. Visseral organların tutulumu nadirdir. Epidemiyoloji: Hidatik kist hastalığı koyun ve sığır yetiştiren bütün ülkelerde sıktır. Yetişkinlerin hastalığıdır, Türkiye’de özellikle 20-44 yaşlarında sık. En önemli bulaş kaynağı olan köpeklerdir. İnsanlarda kist hidatik görülme oranları %0.04-0.08 arası bildirilmiştir. Türkiye’deki yayılım açısından Doğu Anadolu bölgesi (Erzurum, Kars, Ağrı, Diyarbakır) baskındır. Hastalık en çok koyun ve sığır yetiştirenlerde görülmekle birlikte, hayvan ürünleri ile çalışanlarda da sık rastlanır. Hastalık daha çok düşük sosyoekonomik düzeydeki, eğitimi az olan kişilerde görülmektedir. Hidatik kist hastalığı kırsal yörelerde daha fazladır. Klinik: Komplike olmadığı sürece hastada özel bir yakınmaya neden olmaz. Vücudun hemen her yerine yerleşebilir, fakat karaciğer ve akciğere yerleşim daha sık görülür. Karaciğer hidatik kistinde en sık görülen semptomlar; sağ üst kadranda ağrı ve duyarlılık, ateş, hepatomegali ve allerjik reaksiyonlardır. Daha az sıklıkla; ikter, intraabdominal rüptür bulguları, transdiyafragmatik yolla bronşlara, plevraya veya perikarda açılma görülebilir. Akciğer hidatik kistinde görülen klinik belirtiler; öksürük, göğüs ağrısı, hemoptizi, ateş ve kilo kaybı, kist sıvısı veya membranların ekspektorasyonu, allerjik reaksiyonlardır. Tanı Yöntemleri: 1-İndirekt Hemaglütinasyon Testi (IHA): 1:320 ve üzeri titreler ise hidatik kist için pozitif olarak kabul edilir. IHA ile IgG antikorları eser miktarlarda da olsa tespit edildiğinden tarama çalışmalarında kullanılmasının sınırlı değeri vardır. Akciğer kistlerinde IHA ile antikor tayin edilemez. 2-Lateks Aglütinasyon Testi (LA): LA kolayca yapılabilen bir testtir. Fakat en son titrasyonu tespit etmek zordur. LA’un duyarlılığı düşük değildir. Duyarlılığı %53.3 ile %82 arasındadır. Seçiciliği ve kolayca uygulanabilir olması göz önünde tutulduğunda tarama ve sero-epidemiyolojik çalışmalarda faydalı bir testtir. 3-Kompleman Fiksasyon Testi (CFT). 4-İndirekt İmmunofloresans Testi. 5-ELISA: IgM ELISA cerrahi tedavi sonrasında rekürensleri göstermede faydalı olabilir. Cerrahiden altı ay sonra negatifleşir. IgG ELISA’nın cerrahiden sonra takipte değeri yoktur. ELISA hidatik kist hastalığı tanısında, özellikle de seroepidemiyolojik çalışmalarda tercih edilen bir yöntemdir. Tedavi: Kist hidatik tedavisi cerrahi tedavi olmakla birlikte son zamanlarda tıbbi ve perkütan tedavi alternatif yöntemler olarak kullanılmaya başlanmıştır. Medikal tedavide en çok albendazol ve mebendazol kullanılmaktadır. Tedavi süresi 1-2 yıl. Diğerleri: Hymenolepis Nana: Cüce şerit 25-45 mm uzunluğunda. Skolekslerinde 4 çekmen, rostellum ve 20-30 adet çengel var. Gebe halkaların parçalanması sonucu yumurtalar dışkı ile atılır. Ara konağa ihtiyacı yoktur. Bütün dünyada yaygın. Özellikle dışkı yoluyla yumurtalar ağızdan alınarak mideye ve ince barsağa geçer. İnce barsakta açılan ve serbest kalan embriyo villuslar içine girer. Onkosfer (embriyo) burada gelişerek cystesercoid larva haline dönüşür. Lümene dönerek mukozaya yapışır. Birkaç haftada erişkin hale geçer. Klinik: karın ağrısı, ishal, kansızlık baş dönmesi, uykusuzluk. Epidemiyoloji Ve Kontrol: insandan insana bulaşabilen tek insan şerididir. Fekal-oral bulaştığından kişisel hijyen önemli. Tanı: dışkıda yumurtaların görülmesi ile tanı konur. Tedavi: niklozamid, praziquantel. Diphyllobotrium Latum: Erişkin şekilleri 10 metre (en uzun sestod) uzunluğunda, 10-20 mm eninde. Vücutlarında 3000’den fazla proglottis var. Günde 1000 kadar yumurta yaparlar. Embriyonların gelişebilmesi için 15-25°C’lik suda 8-12 gün kalması gereklidir. Süre sonunda embriyofor ile çevrili korasidyum adını alan embriyon gelişir. Korasidyum yumurta kapağından çıkıp 24 saat boyunca suda yüzer. Bu sırada su kopepodu (cyclops) tarafından alınırsa evrimi devam eder. Kopepodun sindirim sisteminde proserkoid adı verilen kurtçuk haline gelir. Barsak duvarını delerek kopepodun homosel boşluğuna geçer. Bu kopepod alabalık, sazan, somon gibi arakonak olabilen balıklar tarafından yendiğinde proserkoid barsak duvarına göç ederek larvalar oluşur. Çiğ yada iyi pişmemiş infekte balıkları yiyen insanda evrim devam eder. İnsan ince barsağına geçen larvalar mukozaya yapışır. 3-5 haftada erişkin hale geçer. Tanı: dışkı örneklerinde kapaklı yumurtalar aranır. Tedavi: niklozamid. 24-Cinsel Yol İle Bulaşan Hastalık Etkenleri Cinsel yol ile bulaşan hastalıklar (CYBH) gerek gelişmiş, gerekse gelişmekte olan ülkelerde önemli halk sağlığı sorunlarından birini oluşturmaktadır. CYBH; koruyucu bir bariyer olmadan penisin; ağıza, vaginaya, anüse penetrasyonu ile gerçekleşen cinsel ilişki ile oluşan bir grup bulaşıcı hastalıktır. Risk altındaki toplum, genellikle düşük gelir düzeyi olan kesim ve 1/3 kadarı da 25 yaş altı gençlerdir. DSÖ’nün 1998 yılındaki CYBH’lar raporuna göre; her yıl 170 milyon trichomonas, 89 milyon clamydia infeksiyonları ve 62 milyon gonore ve 12 milyon sifiliz olmak üzere 333 milyon, yaklaşık olarak günde 1 milyon yeni vakanın CYBH’lara eklendiği yönündedir. Günümüzde CYBH’ın bu kadar artmasının sebepleri; cinsel olgunluk yaşının küçülmesi, evlilik öncesi cinsel ilişkinin yaygınlaşması, yurt içi ve yurt dışı seyahat imkanlarının artması (turistik seyahatler ve göçler) sonucu evlilik dışı cinsel ilişki sayısı ve değişik partnerlerle cinsel ilişkinin artması, doğum kontrol yöntemlerinin gelişmesi, penisilin gibi antibiyotikler ile bu tür hastalıkların (büyük bir kısmının) tedavilerinin mümkün olması ile gelişen yalancı güvenlik hissi gibi nedenler sayılabilir. CYBH’lar kronikleşirler ise; pelvik inflamatuar hastalık (PİH) sonucu fallop tüplerinde skarlaşma bunun sonucunda ektopik gebelik, infertilite, konjenital infeksiyonlar (sifiliz, uçuk, papillomatozis, klamidyal infeksiyonlar) oluşabilir, genital ülserler sonucu hiv infeksiyonunun daha kolay bulaşması, düşük, erken doğum, düşük doğum ağırlıklı bebekler gibi pek çok komplikasyonlara sebep olabilmektedirler. CYBH Geçişini Etkileyen Davranışlar: Yakın zamanda cinsel eş değiştirmek, birden fazla cinsel eşe sahip olmak, cinsel eşin birden fazla cinsel eşinin olması, seks işçileri, onların müşterileri ile cinsel ilişkide bulunmak, CYBH belirtisi olanlar ile cinsel ilişkiyi sürdürmek, CYBH olanların cinsel eşlerini tedavi olmaları konusunda bilgilendirmemesi. Yaş: genç kadınlar vaginal mukoza ve servikal doku özellikleri nedeniyle enfeksiyona daha duyarlıdır. Kadınların erken yaşta evlendirilmeleri de erken yaşta cinsel aktif olmaları nedeniyle enfeksiyon risklerini arttırmaktadırlar. Cins: penetratif ilişkide daha geniş mukoza yüzeyi teması söz konusu olduğundan enfekte erkekten kadına CYBH geçme olasılığı enfekte kadından erkeğe bulaşma olasılığına göre daha fazladır. Sünnet: sünnetsiz erkekler sünnetli erkeklere göre daha yüksek CYBH riski altındadır. CYBH Geçişini Etkileyen Sosyal Faktörler: Güvenli cinsel ilişki konusunda yetersiz bilgi, kondom elde etme ya da satın almada güçlük, kondomdan hoşlanmamak, kültürel dinsel inançlar, alışılmış – vazgeçilmesi güç cinsel ilişki davranışı, yoksulluk. CYBH’ın En Önemli Primer Belirtileri: Genital ülserler, genital siğiller, üretrit, vajinit, servisit, enterik infeksiyon, immun yetmezlik (hepatit, AİDS için). Etkenler: Bakteriler: neisseria gonorrhoeae, treponema pallidum, mycoplasma hominis, üreaplasma ürealyticum, chlamidia trachomatis, haemophilus ducreyi, calymmatobacterium granulomatis, enterobactericeae spp, B grubu streptokoklar. Viruslar: herpes simplex (HSV), cytomegalovirus (CMV), papova (papilloma), Hepatit A, B, non-A, non-B V, HİV. Protozoonlar: trichomonas vaginalis, entamoeba histolytica, giardia intestinalis. Mantar: candida albicans. 1-Neisseria Gonorrhoeae: Gram (-) diplokok. Kahve çekirdeği görünümünde. Sporsuz, hareketsiz olup, bazen belirgin olmayan kapsül barındırır. Basit besiyerlerinde üremez (buyyon, jeloz gibi). Zenginleştirilmiş (kan, serum ilave edilmiş) besiyerlerinde iyi ürer. Aeropturlar, %5-10 CO2 üremeyi kolaylaştırır. Kuruluğa ve ısıya duyarlı. Oksidaz ve Katalaz (+). Pilus antijeni vardır (mukozaya yapışmalarını sağlar). Yalnız insanlar için patojendirler. Zayıf hemolizinleri vardır. Organizmaya endotoksinleri ile etkilidirler. Piluslarda patojenlikten kısmen etkilidirler. Yaptığı Genital Organ Enfeksiyonları: Erkekte – bel soğukluğu (gonore): 2-8 günlük kuluçka devrinden sonra ani başlayan ağrı, sık idrar etme, krem renginde irinli, bol akıntı (burdan yapılan preparatlarda bol miktarda parçalı lökositler ve bunların içinde veya dışında kümecikler halinde gonokoklar görülür. İlerleyen tedavisiz vakalarda littre ve cowper bezleri de iltihaba iştirak eder kanalların tıkanması ile abseler oluşur. Gonokoklar kontakt yol ile veya lenf yolları ile yayılarak prostatit, epididimit oluşturabilirler. Bu durumda bazen sterilite oluşabilir. Erkekte %10 oranında belirtisiz enfeksiyon görülebilir. Kadında gonore: üretrit, bartholin ve skene bezlerinde iltihap veya servisit oluşabilir. Enfeksiyon nadiren rektuma geçebilir. Bazen uterus mukozasına geçerek endometrit, tubuluslara uzanarak salpinjit ortaya çıkabilir. Kadınlarda özellikle belirtisiz gonore enfeksiyonları önemlidir. Bu enfeksiyon, kadınlarda %90 oranında belirtisizdir. Genital Organ Dışı Enfeksiyonlar: 1-Konjunktivit, 2-Oro-farenjit, 3-Korio-amniyonit, 4-Anüs ve rektum iltihabı, 5-Sepsis, artrit, endokardit, menenjit. Ayrıca kadınlarda, erkeklere göre 6-7 kat daha fazla görülen yaygın gonokok enfeksiyonu diye adlandırılan; ateş, eklem ağrıları, artrit, deri döküntüleri ile karakterli tablo da oluşabilir. Tanı: Bakteriyolojiktir. İrin (hem erkek hem kadın üretritler inden), prostat masaj sıvısı, konjunktivitlerdeki iltihap, bartolinit ve skennit enfeksiyonlarında bu bezlere bası ile alınan salgı gram boyanır ve kültürü yapılır. Çikolata jelozunda, %5-10 CO2 ortamda 37 derecede 48 saatte ürer. Thayer-Martin ankomisinli besiyeri N.gonorrhoeae için seçici bir besiyeridir. Serolojik tanı yöntemlerinden de faydalanılır; kompleman birleşme deneyi, ELİSA gibi. Tedavi: Yüksek doz penisilin verilir; günde en az 5 milyon Ü. Klinik belirtiler kaybolduktan sonra tedaviye 3 gün daha devam edilir. Ampisilin, tetrasiklin, TMP + SMZ, 3. grup sefalosporinler de kullanılabilir. Epidemiyoloji: Kadınlar, taşıyıcı olduklarından, önemlidir. Böyle biri ile temas, hastalığı %20-30 oranında bulaştırır. Kondom kullanılması önerilir. Erkek gonore olduğunda eşi ile beraber tedavi olmalıdır. İnfekte erkek tenkadına bulaşma %80’dir. ——————————————- 2-Mikoplazma Enfeksiyonları: Gram (-), sporsuz, kapsülsüz, laboratuvar koşullarında üretilebilen, hücre çeperi yerine sterol içeren üç tabakalı bir membranla çevrilmiş en küçük mikroorganizmalardır. Sıvı besiyerlerinde bulanıklık oluşturmaz, katı besiyerlerinde ise 12-14 gün içinde sahanda yumurta görünümlü koloniler oluştururlar. En sık hastalık etkeni olanlar; M.hominis, Ü.ürealyticum’dur. Pelvik inflamatuar hastalığa yol açan mikroorganizmalardandır. Tedavide; tetrasiklinler, eritromisin, linkomisin, klindamisin verilebilir. 3-Klamidya Enfeksiyonları: Hem DNA hem de RNA içermeleri, ikiye bölünerek çoğalmaları, gram (-) bakterilere benzer hücre duvarına sahip olmaları, ribozom içermeleri, metabolik aktivite sağlayan çeşitli enzimlere sahip bulunmaları dolayısıyla bakterilere benzerler. Ayrıca antibiyotiklere de duyarlıdırlar. Erkeklerde; üretrit, epididimit yapabilirler. Kadınlarda; servisit, endometrit, salpenjit yapabilirler. Erkeklerde non-gonokoksik üretritlerin %20-60’ından C.trachomatis sorumludur. Kadınlarda bakteriüri saptanamayan akut üretral sendrom olgularının 2/3’ünden klamidyalar sorumludur. Tanı; MacConkey, HeLa 229 gibi hücre dizileri üretilmelerinde kullanılır. Ayrıca serolojik testlerde yapılır. Tedavide; tetrasiklinler, makrolidler kullanılır. Korunma; eğitim verilir. 4-H.ducreyi Ve Enfeksiyonu: Küçük koko basil, gram (-), adi besiyerlerinde üremez (X ve V faktörü gerek). Korio-allantoik zarda da ürer. Sporsuz, kapsülsüz, hareketsizdir. Yumuşak şankr adı verilen CYBH’ı yapar. Kültürde; 1-3 gün, gri-irinli yumuşak tabanlı (ortası göbek gibi çukur) ağrılı lezyon yapar. İto-reenstierna adı verilen deri testi hastalığın 10-15. gününe doğru pozitifleşir. Bu test; 0-1 ml öldürülmüş bakterinin deri içine enjekte edilmesi ve 48 saat sonra 1 mm ve daha büyük papül görülmesi ile karakterli bir testtir. Tedavide tetrasiklin, kloramfenikol, sulfonamidler etkilidir. Penisilin etkisizdir. 5-Treponema Pallidum: Sarmal bir mikroorganizma. Karanlık saha mikroskobu ile görülür. Hareketlidir; kendi ekseni etrafında,bir uçdan diğer uca dalga şeklinde, pandül hareketi gibi. Giemsa boyası ile gümüşleme yöntemi (levaditi) ile boyanır; ince olarak yayılır, saf alkol ile 20 dakika tespit edilir, 4-12 saat giemsa ile boyanır. Yapma besiyerlerinde, embriyonlu yumurtada, doku kültürlerinde üretilememiştir. Bugün elimizde NİCHOLS, GAND, AMİ, Moscow adlı patojen suşlar vardır. Vücut dışında ve özellikle kuru ortamda çabuk ölür. Asit fenik, süblime, sabun mikroorganizmayı hızla öldürür. Buzlukta saklanmış kadavralardan mikroorganizmanın bulaştığı gözlenmiş, buzdolabına konmuş enfekte kanda mikroorganizmanın 4 günde öldüğü tespit edilmiş. 39 derecede 5 saatte, 42 derecede hemen ölür, eskiden ısı ile (ateş yükseltilerek) frengi tedavi edilmiş. 3 değerli arsenik deriveleri, cıva, bizmut ile ölür, tedavide bunlardan yararlanılmaktadır. Sifilizde (frengide) 2 tip antikor meydana gelir; 1-Nonspesifik, nontreponemal antikorlar, 2-Treponemal antikorlar. 1530’da Syphilus isimli çobanda bu hastalık görüldüğü için bu ad verilmiş. Treponema pallidum, sifiliz hastalığı yapar. Diğer Treponemalar: Daha çok tropikal bölgelerde endemik olarak bulunan hastalıklara neden olurlar, cinsel ilişki ile bulaşmazlar, etkenleri besiyerlerinde üretilememişlerdir. Üretilenler; T.denticola, T.vincenti, T.refringes, T.minutum. T.carateum; pinta hastalığının etkenidir. Pinta; Meksika, Kolombiya, Arjantin, Küba, Şili, Ekvator, Venezuella, Peru gibi ülkelerde görülen bir deri hastalığıdır. Ekseriya yüz, ekstremiteler, omuzlarda görülen kaşıntılı bir hastalıktır. Geç olarak kardiyovasküler ve nörolojik komplikasyonlar yapabilir. Kültürü; serumlu besiyerlerinde veya bira-mayalı besiyerlerinde güçlükle yapılır. Trichomonas Vaginalis: Trikomonas vaginiti etkenidir. Köpüklü, kötü kokulu, sarı-yeşil vaginal akıntı, vaginal kaşıntıya neden olabilir. Belirtisiz de olabilir. Tanı; taze vaginal akıntı lam-lamel arası incelenir. Bakteriyel Vaginosis: Tek bir bakteri türü ile oluşmaz. En çok, gardnerella vaginalis etkendir. Balıksı kokulu, grimsi-beyaz vaginal akıntı görülür. Vaginanın normal florasında yer alan bakteriler neden olduğu için CYBH olmadığı, ancak enfeksiyonda cinsel yönden aktif olmanın rolü olduğu düşünülmektedir. Candida Vaginiti: Peynirimsi beyaz vaginal akıntı, vulvada şiddetli kaşıntı vardır. Bakteriyel vaginozisteki gibi CYBH olmadığı ancak cinsel yönden aktif olmanın rolü olduğu düşünülmektedir. Sifiliz (Frengi): İki çeşittir edinsel sifiliz ve konjenital sifiliz. Edinsel Sifiliz: Cinsel ilişki, öpüşmek, hastanın kullandığı bardak, çatal, kaşık, pipoyu kullanmak sonucu bulaşır. 3 dönemi vardır; birinci dönem (şankr dönemi), ikinci dönem (roseol dönemi), üçüncü dönem (gom dönemi). 1-Şankr dönemi (yara dönemi): enfeksiyondan 2-10 hafta (ortalama 17-30 gün) sonra giriş yerinde; genital organların deri ve mukazasında, ağız içi, dudak gibi ekstragenital organlarda papül, bunun harap olması ile YARA oluşur (şankr). Şankr; temiz, tabanı sert, etrafı koyu kırmızı, ağrısızdır. Ayrıca birkaç gün sonra kasık lenf bezlerinde iltihap oluşur (lenfadenit). Primer lezyon kendiliğinden iyileşir, bazen fark edilmeyecek kadar önemsiz ve gözden kaçabilir. Bu dönemde bol miktarda treponema bulunur ve çok bulaşıcı olan devredir. 2-Rozeol dönemi (yayılma dönemi): primer lezyondan 2-10 hafta sonra deride rozeol denilen kırmızı makülopapüler lekeler, ağız içinde plak müköz, anal ve genital bölgede kondüloma (renksiz, ıslak papüller) görülür. Bu dönemde, hematojen yayılım dolayısıyla; sifilitik menenjit, gözde korioretinit, kemiklerde periyostit görülebilir. Bu dönem lezyonları da kendiliğinden geçebilir ve bazen gözden kaçabilir. Bu dönemde de bol miktarda treponema bulunur.çok bulaşıcı bir dönemdir. Hastalığın bu ilk 2 dönemini geçiren kimselerin; ortalama %25’i tedavi yapılmadan iyileşir, %25’inde ise enfeksiyon latent (gizli) olarak kalmakta ancak serolojik deneylerle ortaya çıkarılabilir, %50’sinde 3. dönem başlar. 3-Gom dönemi: deride, kemiklerde, karaciğerde ve iç organlarda gom denilen granülomatöz, tümöral oluşumlar meydana gelir. Gom dönemi enfeksiyonun lokal organ hastalıkları yaptığı dönemdir. Ayrıca, sifilitik kardiyovasküler lezyonlar; aortit, aorta anevrizmaları, aort yetersizliği gibi sendromlar olur. Merkezi sinir sistemine ait belirtiler (nörosifiliz) görülür; paralizi jeneral (frengi deliliği, büyüklük hezeyanı), tabes dorsalis, medulla spinalis arka kök lezyonu, bacak ağrıları, lökomotor ataksi ve anizokori. Konjenital Sifiliz: Ölü doğum, düşük ve erken doğum görülebilir. Konjenital sifiliz belirtileri; gözde körlük, hutchinson dişi, semer veya sokrat burnu, tibiyalarda kılıç kını görünüm, merkezi sinir sistemi belirtileri. Gebeliğin ilk yarısında anneye uygulanacak tedavi ile konjenital sifilizden korunulmuş olunur. Tanı: Doğrudan mikrobiyolojik yöntemler (karanlık saha mikroskobu ile) ve immuno-fluoresans boyama yöntemi kullanılabilir. Serolojik yöntemler kullanılabilir; non-treponemal testler [kompleman birleşmesi deneyi, flokülasyon testleri (VDRL, RPR)], treponemal testler [TPİ, FTA, FTA-absorpsiyon (IgM)]. Tanıda Ayrıca PCR da kullanılabilir. Sifiliz İçin Serolojik Testlerin Karşılaştırılması Test Antikor Pozitif Yüzdeleri Primer Sekonder Tersiyer VDRL Non-treponemal 70 99 1 RPR Non-treponemal 80 99 0 FTA-absorpsiyon Treponemal 85 100 98 TPHA Treponemal 65 100 95 TPİ Treponemal 50 97 95 . Tedavi: Başta penisilin olmak üzere, buna duyarlı olan kimseler için kullanılabilecek olan eritromisin, tetrasiklinler gibi kemoterapötiklerin kullanılması ile bugün sifilizin tedavisi çok kolaylaşmıştır. Penisilinin benzathine penisilin formu kullanılır. İlk 2.400.000 ünitelik bir enjeksiyondan sonra 3 er gün ara ile 1.200.000 iü prokain penisiline 14. güne kadar devam etmek erken sifilizde yeterlidir. Geç sifilizde bu enjeksiyonlara 21 gün devam edilir. Korunma: Tanı konulan hastaların tedavisi, bulaştırmada potansiyel risk odaklarının, grup ve kurumların takibi, kontrolu ve tedavisidir. Tedavisiz enfekte bir kimsenin 5 yıl süre ile hastalığı bulaştırabileceği, sonra geç sifiliz dönemine girdiğinde artık etrafa bulaştırmayacağının bilinmesinde fayda vardır. Ayrıca; birkaç CYBH’ğın aynı anda bulunabileceği biri saptandığında, diğerinin de bulunabileceğinin bilinmesi ve ona göre davranılması gerektiği hatırlanmalıdır. 25-Clostridium Tetani Tetanus, ya da kazıklı humma denilen tetanoz, clostridium tetani adı verilen sporlu bakterinin salgıladığı toksine bağlı olarak gelişen ve Hipokrat’dan beri bilinen bir enfeksiyon hastalığıdır. Gram (+) basil. Vejetatif şekli ile vücut içinde, terminal sporları ile vücut dışında. Hareketli, zorunlu anaerop. Tetanoz mikrobu, genellikle toprakta, nemli ortamda, ev-ameliyathane tozlarında, tuzlu suda, özellikle gübre içerisinde ve oksijensiz ortamda yaşayabilen, ısıya dayanıklı bir mikroptur. Vücuda çok küçük yara ve kesiklerden dahi girebilen Tetanoz mikrobu, salgıladığı Tetanospazmin adlı “Tetanoz zehiri” ile omuriliğe ve sinir sistemine zarar vermekte ve gelişmiş tüm tedavi olanaklarına rağmen hala 10 hastadan 6’sının ölümüne yol açmaktadır. Tetanoz etkeni hepimizin bildiği gibi sadece ‘paslı çivi’ ya da ‘küflü teneke’de bulunmaz, ne yazık ki toprağın üst tabakalarında, insan ve hayvanların bağırsak kanalında bulunur ve buradan dış dünyaya yayılır. Bu nedenle tetanoz mikrobuna yeryüzünün her yerinde rastlamak mümkündür. Toksinleri: 1-Tetanolizin; enfekte yara bölgesinde redoks potansiyelini düşürerek anaerop bakterilerin üremesi için uygun ortam hazırlar. 2-Tetanospazmin; nörotoksin. Hastalık tüm dünyada yaygındır, fakat gelişmiş ülkelerde neredeyse kaybolmuş gibidir. Endüstrileşmiş ülkelerde çoğunlukla deri yaralanmaları ve yanıklardan, seyrek olarak da cerrahi girişimlerden sonra ortaya çıkar, eroin bağımlılığı olanlarda steril olmayan aletlere ve eroine eklenen maddelere bağlı olarak görülür. Gelişmekte olan veya gelişmemiş ülkelerde göbek bağının uygun olmayan şartlarda (taş, steril olamayan bıçak veya jilet gibi aletlerle) kesilmesi sonucu oluşan yeni doğan tetanozu çok sık görülür. Ve buna bağlı yenidoğan ölümleri yaklaşık %10 civarındadır. Yenidoğan tetanozundan bebeği korunmanın yolu gebelik döneminde yaptırılan tetanoz aşısıdır. Tetanoz aşısı hem anne adayını hem de bebeği doğum ve doğum sonu dönemde tetanoz hastalığından korur. Annede oluşan antikorlar plesanta yoluyla bebeğe geçer böylece bebek yenidoğan tetanozundan korunmuş olur. Dünya da yılda 289.000 neonatal tetanoz (NNT) olgusu görülmekte, bunların 214.000’ü ölümle sonuçlanmakta. Sağlık Bakanlığı temel sağlık hizmetleri genel müdürlüğü verilerine göre; 2003 yılında 41 NNT olgusu görülmüş, bunların 20 si ölmüştür. Hastaların %70’i 50 yaş üzerindedir. Yanıklar, damardan ilaç kullanımı, kulak delinmesi, açık yaranın etraftan bulaşması, donuklar, deri yaraları, ameliyat yaraları, doğum sonrası dönem tetanoz enfeksiyonu açısından riskli durumlardır. Etken yüksek etkiye sahip toksinini yalnızca oksijensiz koşullarda üretebilir. Vücuda giren mikrobun hastalık belirtisi vermesi için geçen kuluçka süresi 2-14 gündür. İçinde yabancı cisim bulunan, doku harabiyetinin yüksek, kan, pıhtı ve ölü doku parçalarının olduğu yaralanmalarda bu sürenin 24 saate kadar indiği görülmüştür. Kuluçka döneminin ardından hastalık belirtileri ortaya çıkar, soluk borusunu ve solunum kaslarını da etkileyen ağrılı kas spazmları ve ağır merkezi sinir sistemi harabiyeti sonucunda ölüm gelişir. Çocuklarda ve ilerleyen yaşlarda ölüm oranı yüksektir, %60-80’inde ölüm gelişmektedir. Patogenez: Tetanospazmin; etkisini presinaptik bölgede gösterir (striknin; postsinaptik bölgede gösterir). MSS ve MS ön boynuzundaki afferent motor nöronların, major inhibitör nörotransmitterlerinden GABA ve glisin salınımını bloke eder. Sonuçta KAS tonusu artar. Hasta dış uyaranlara şiddetli klonik kasılmalar ile cevap verir = tetanik spazm. Hastalığın ilerlemiş dönemlerinde; toksin nöromüsküler kavşakta presinaptik membrana etki ederek asetil kolin salınımını engeller, sonuçta kas spazmlarına tonik kasılmalar eklenir. Klinik Formları: Lokal tetanoz (sefalik tetanoz), generalize tetanoz, neonetal tetanoz. Klinik Bulgular: ricus sardonicus, trismus, opistotonus. Yetişkinlerde de tetanozlu hastanın yüzünde kasılmalar sonucunda özel bir görüntü (alaycı bir gülüş gibi) belirir. Yüz kaslarının spazmı sonucu alın kırışır, dudaklar hafif aralanır, ağzın iki uçları kenarlara çekilir, gözler daralır, burun kenarındaki çizgiler daha belirgin hale gelir. Refleks halinde gelen spazmlar hastalığın yaygın özelliği olup gürültü, ışık, dokunma, koku ile uyarılabilir. Sinir sisteminin uyarılması sonucu kalp atışında düzensizlikler, kan basıncında değişiklikler, terleme, yutak spazmı, idrar tutamama görülebilir. Yenidoğan döneminde tetanozun ilk belirtisi annenin de dikkatini çeken bebeğin emmemesi, huzursuzluk, ateş, ağızda büzülme, çenede, ense ve sırt kaslarında, karında sertlik ve kasılmadır. Bebek kasılma nöbetlerinde morarır, tahta gibi sertleşir. Bacaklar dümdüz eller yumruk halinde sıkılıdır. Adale kasılması hastalığın şiddetine göre belirli aralıklarda gelir. Yenidoğan tetanozu günümüzde tüm çabalara ve geliştirilmiş yöntemlere rağmen, tedavisi son derece pahalı, zahmetli, özel yoğun bakım üniteleri gerektiren, yetişmiş eleman gerektiren bir hastalıktır. Komplikasyon: Kasılmalar sonucu kırıklar oluşabilir. Konvülziyon, aspirasyon, akciğer embolisi, bakteriyel üstenfeksiyon, dehidratasyon, solunum yetmezliği ve kardiak arrest görülebilir. En sık ölüm sebebi sekonder zatürredir. Gebelerde kasılmalar sonucu düşük oluşabilir. Ani ölümlerde solunum kaslarının tutulması ve pulmoner emboli akla gelir. Ayırıcı Tanı: Diş apseleri, peritonsiller apse, retrofaringiyal apse, mandibula kırığı, temporomandibuler eklem hastalıkları (trismustan), meningoensefalit, kuduz, histeri, striknin zehirlenmesi (adale spazmları). Tedavi: Kas spazmlarını önlemek, serbest toksini nötralize etmek, yeni toksin yapılmasını önlemek. Yeni toksin yapımını engellemek için; diazepam, tetanoz antitoksini, antibiyotik (metronidazol, penisilin) kullanılır. Hasta, sessiz ve karanlık bir odada istirahate alınır. Tetanoz, aşılanma ile önlenebilen bir hastalıktır. Birincil Bağışıklama: Tetanoza karşı rutin aşılama, bebek iki aylık olduktan itibaren birer ay arayla 3 doz şeklinde uygulanan aşılama şeklindedir. Bebeklik döneminde tetanoz aşısı üçlü karma aşı (difteri, tetanoz, boğmaca) ya da kombine aşılar adı verilen difteri-tetanoz-boğmaca, inaktif çocuk felci ve H. İnfluenza-B menenjit aşılarını da içeren beşli karma şeklinde yapılır. İlk aşıdan 15 veya 18 ay sonra bir hatırlatma dozu yapılır. Daha sonraki hatırlatma dozları çocukluk döneminde ilkokul 1. sınıfta difteri-tetanoz, ilkokul 5. sınıf ve lise 1. sınıfta ise sadece tetanoz aşısı şeklinde uygulanır. Oluşan koruyucu antitoksin düzeylerinin devamlılığı her 10 yılda bir yapılan tetanoz hatırlatma dozları ile yaşam boyu sürdürülür. Yedi yaşından büyük ve aşısız bir kimseye ilk kez tetanoz aşısı uygulanacaksa, ilk iki doz birer ay arayla, 3. doz ise ikinci aşıdan 6 ay sonra uygulanır. Yine oluşan koruyucu antitoksin düzeyi 10 yıl arayla uygulanan hatırlatma dozları ile sağlanır. Yenidoğan tetanozundan korunma amacıyla, tüm gebelerin tetanoz aşıları kontrol edilmeli ve aşısı eksik olanlar ve özellikle son beş yılda hiç tetanoz aşısı olmayanlar mutlaka aşılanmalı ve bu durum şartlar ne olursa olsun ihmal edilmemelidir. Tetanoz aşısının son derece saf ve etkin bir aşı olmasının yanısıra, sanıldığının aksine, gebelikte tetanoz aşılamasının yapılması hem anneye hem bebeğe yaşamsal faydalar sağlamaktadır. Yaralanma Sonrası Bağışıklama: Unutulmamalıdır ki; ele iğne ya da gül dikeni batmasından, yanıklara; küçük bir çizikten, geniş sıyrık ve yanıklara kadar her türlü cilt lezyonu tetanoz hastalığı için potansiyel bir neden oluşturabilir. Tetanozu önlemede uygulanacak aşılamanın yanında yara bölgesinin bakımı da önemlidir. Yara bakım kuralları kısaca şu şekilde özetlenebilir; Yara temizliği ilk fırsatta ve hijyenik koşullarda tercihan oksijenli su ile yapılmalıdır, yara içindeki tüm yabancı cisimler çıkarılmalıdır, vakit geçirmeden bir sağlık kuruluşuna başvurulmalıdır. Yaralanma sonrası, yaranın yeri ve şekli ile hastanın aşılı olup olmaması dikkate alınarak aşı ile birlikte tetanoz serumu uygulanması önerilebilir. Aşı, serumla birlikte aynı gün, fakat vücudun farklı bir bölgesine enjekte edilmelidir. 26-Corynebacterium İnfeksiyonları Sınıflama: Corynebacterium diphtheriae ve diphtheroidler (C.diphtheriae’ya benzer). Gram-pozitif, çomak şeklinde polimorfizm gösterir. Bazıları saprofittir, bazıları hayvanlarda hastalık yapar. C.diphtheriae bu grup içinde en önemli patojendir. Morfoloji Ve Kültür Özellikleri: Gram (+) çomak. Küçük gram pozitif basil; X, V, L, Y ve Çin harflerine benzer şekilde dizilirler. Kanlı agarda yüksek, gri şeffaf koloniler yaparlar. Metilen mavisi, Albert boyası, Neiser boyası ve toludin mavisi ilekoyu boyanan metakromatik granüller yapar. Bunlar C.diphtheriae’daki polymerize polimetafosfat yapısındadır ve Babes-Ernst granülleri adını alırlar. Tellüritli besi yeri seçici olarak kullanılır (corynebacterium ve diğer gram pozitifler için). İki çeşidi kullanılır; sistin tellürit ve tinsdale, corynebacteriumların ayrımını sağlar. Telliritin indirgenmesine bağlı olarak koloniler siyah ve gri görünür. S. aureus ve Listeria siyah koloniler olarak görülür. Tinsdale besiyerinde C. diphtheriae, ulcerans, ve pseudotuberculosis kolonilerinde kolonininin etrafında kahverengi haleler oluşur (ferrik sülfid oluşumuna bağlı). Tellüritli besiyerinde 3 morfolojik tipi vardır; mitis (çevresi gri siyah koloniler yapar), gravis (geniş gri koloniler), intermedius (küçük, gri siyah). Hepsi immünolojik olarak benzer toksin oluşturur. İnkübasyon; 35-370 C’de 24 saat. pH 7.8-8.0’de iyi ürer. Oksijenli ortamda ürer. Biyokimyasal Özellikleri: Katalaz (+), hareketsiz. C.ulcerans; üreaz (+), C.pseudotuberculosis (+), C. diphtheria (-). Virulans Faktörleri: C.diphtheria’nın difteri oluşturabilmesi için toksin üretmesi şarttır. “tox” geni taşıyan b fajının lizojenisi sırasında oluşan ısıya duyarlı bir polipeptiddir oluşur. Toksin üretimi için alkali ortam (7.8-8) ortamda düşük düzeyde demir ve aerobik şartlar gerekir. Bakterinin geç üreme döneminde ortaya çıkar. Toksin ADP-ribosylating elongation factor 2 ile protein sentezini inhibe eder. Toksin: Toksin disülfid bağı ile bağlı A ve B parçalarından oluşmuştur. B parçası dokulara bağlanmayı, A parçası toksik aktiviteyi sağlar. A zinciri ökaryot hücrelerde protein sentezi için gerekli olan uzama faktörü 2yi inaktive ederek protein sentezini durdurur. Kalp yetmezliği, paralizi, adrenal hipofonksiyon, yaptığı sistemik etkilerdendir. Toksin Tespiti: Bir izolatın difteri yapabileceğini ispatlamak için toksin ürettiğini göstermek gerekir. Bu sıklıkla ELEK testi ile yapılır. Düşük demir ihtiva eden besiyerine çizgi ekim yapılır. Anti-toksin antikorları içeren strip dik olarak yerleştirilir. Ortama antitosin ve toksin yayılır. Birleşme noktalarında presipitasyon oluşur. Diphtheria – Klinik Önemi: Sağlıklı taşıcıların boğazlarında bulunur. Sadece insanlarda infeksiyon yapar ve yayılma yeteneği yoktur. Difteri; hastalık, müköz membranlarda lokal infeksiyonla başlar, membranöz faranjit yapar, toksinin lokal etkisi ile epitel hücreleri dejenere olur. Boğazda ödem ve inflamasyon vardır. Ölü epitel hücreleri, lökositler ve fibrinden oluşan yalancı zar (pseudo membrane) oluşur. Bu hava yollarını tıkayıp boğulmaya neden olabilir. En tehlikeli etkiler toksinin kan dolaşımına geçmesi ile olur (kalp yetmezliği, periferik sinirlerde paralizi ve adrenal bez hipofonksiyonu). Deri difterisi, tropikal ve subtropikal bölgelerde yaygındır. Lokal yalancı zarlar ve nekrotik lezyonlar oluşur. Antiserum – ­toksin, antiserumla bağlandığında etkisiz hale gelir. Penisilin, organizmayı yok eder. Korunma Ve Bağışıklık Tespiti: Korunma; toksoid aşı ile aktif immünizasyon ile olur. Shick deri testi­, az miktarda toksin intradermal olarak verilir ve lokal eritamatöz, nekrotik reaksiyon gözlenirse bu kişilerin difteriye duyarlı olduğu saptanır, bunlarda antitoksik antikorlar yok demektir. Diğer Hastalıklar: Burun difterisi, vulva vagina difterisi, göz difterisi, yara ve deri difterisi. Diğer Corynebacteriler: Diphtheroidler olarak adlandırılır ve nadiren hastalık yaparlar (özellikle immün yetmezlikli kişilerde). C. ulcerans­, toksijenik türleri difteriye benzer fakat daha selim hastalığa neden olur. J-K grup, altta yatan başka bir hastalık olduğu hallerde infeksiyona neden olur. Yaptığı hastalıklar; bakteremi, menenjit, peritonit,yara infeksiyonları ve diğerleri. Gün geçtikçe problem bakteri haline gelmekte. C.pseudotuberculosis; hayvanlarla teması olanlarda görülür. Pnömoni ve lenfadenit yapabilir. Difteri toksininden farklı bir ekzotoksin yapar. C.minustissimum; eritrazma hastalığının etkeni. Kültür: Seçici ve ayırtıcı besiyerleri kullanılmalıdır. Loeffler besiyeri besiyerinde 18-24 saat aerobik şartlarda inkübasyon. Sistin ve tellurit eklenmiş kanlı agar C. diphtherianın üremesini destekler. Besiyerinde siyah veya gri koloniler yapar ve sarımsak kokusu vardır. Tanı Testleri: İnvivo test, invitro toksijenite testi (elek testi), doku kültürü, PCR (toksin geni tanımlanabilir). Tedavi: Toksin inaktivasyonu; 20-100.000 unite antitoksin, IM veya IV verilir. Bakteri eliminasyonu; penisilin (14 gün), eritromisin (7), klindamisin, rifampisin verilebilir. Aşılama: Difteri Boğmaca tetanoz şeklinde 2, 3, 4. 18. aydaki aşılanıp ilkokul 1. ve 5.sınıftaki rapeli yapılır. Difteri antikor titreleri ELISA ünitesi <0.1 IU/ml olanlar aşıyla karşılaşmış, 0.1-0.9 IU/ml olanlar rapel yapılması gerekir. 27-Deri Ve Yumuşak Doku Enfeksiyonlarında Alınan Örneklerin Bakteriyolojik Yönden İncelenmesi Deri enfeksiyonlarının tanısında, izole edilen etkenin gerçekten hastalık etkeni mi yoksa floradan tesadüfen bulaşmış bir etken mi olduğunun belirlenmesi gerekir. Derinin sürekli ve geçici olmak üzere 2 tür florası bulunduğundan. Ayrıca örnek alınırken örnek alınacak yerin çevresi antiseptiklerle temizlendikten sonra çevreye bulaştırma dan örnek alınmalıdır. Deride Bulunan Bakteriler: Derinin çeşitli vücut bölgelerine göre farklı florası bulunmaktadır. 1-Derinin sürekli florasında bulunan bakteriler; S.epidermidis, propionobacteriumlardır. 2-Derinin geçici florasında ise; deri temizliğine ve deri bölgesine bağlı olarak S.aureus, S.pyogenes ve peptokoklar bulunabilir. Ayrıca derinin nemli ve kıvrımlı bölgelerinde maya mantarları da yerleşebilmektedir. Deri Enfeksiyonlarında İnceleme Örneğinin Alınması: Açık lezyon şeklindeki yaralar: yara çevresi %70’lik alkol ile iyice temizlendikten sonra yara üzerindeki irinli kısım silinip atılır. Sonra yara eküviyon ile yara tabanına bastırmak ya da yara kenarına çevirerek sürmek suretiyle örnek alınır. Bül şeklindeki lezyonlar: bül şeklindeki lezyonların yüzeyi %70 alkol ile temizlendikten sonra kuruması beklenir. Kuruduktan sonra bir pastör pipeti ile bül içine girilerek bir miktar bül sıvısı alınır. Apseler: yine apse yüzeyi %70 alkol ile temizlenipkurutulduktan sonra steril bir enjektörle apsenin en yumuşak kısmından girilerekbir miktar apse içeriği alınır. Kabuklu ülserasyonlar: ülserasyonların çevresi %70’lik alkolle temizlendikten sonra steril bir bisturi ucu ile kabuğun kenarından kanatmaksızın kaldırılarak buradan eküviyon ile örnek alınır. Kıl kökü enfeksiyonları: deri yüzeyi %70 alkol ile temizlenir, kuruduktan sonra steril bir enjektör ile lezyonun yumuşak kısmı delinir. Hafifçe sıkıarak akan irin öze ya da eküviyon ile alınır. Sivilce: deri kısmı %70 alkol ile silinerek kuruması beklenir. Sivilce steril bir iğne ile açılarak içeriği öze veya eküviyon ile alınır. Yalancı zar: deride yalancı zarlar olmuşsa yalancı zarlar kenar kısımlarından hafifçe kaldırılarak öze veya eküviyon ile örnek alınır. Yanık yaraları: yanık yaraları başlangıçta sterildir. Sonraları enfekte olurlar. Yüzeyde bulunan mikroorganizmalardan çok doku içine yayılan etkenler önemlidir. Bu etkenler kan ve lenf sistemine yayılarak enfeksiyonun ciddileşmesine yol açarlar. Bu yüzden doku içine yayılan bakterilerin araştırılması amacıyla biyopsi örneği alınarak incelenir. Fistül: içinden irinli akıntı gelen ülserasyonlardır. Fistülden örnek alırken önce deri %70 alkol ile silinerek dış temizliği yapılır. Bu işlem yapıldıktan sonra ilk çıkan irin silinerek atılır. Sonradan gelen irin eküviyon ile alınarak incelenir. Alınan Örneklerin İncelenmesi: Mikroskobik inceleme: 2 inceleme örneği alınır. Birisi ile hemen preparat hazırlanır, gram boyası ile boyanır. İkinci örnek ile gram boyasındaki morfoloji ve boyanma özelliğine göre besiyerine ekim yapılır. Besiyerine ekim: gram pozitif veya gram negatiflere göre kanlı agar veya hem kanlı agar hem de EMB, endo veya MacConkey besiyerlerine ekim yapılır. 37 derecede bir gece inkübe edilir. Bazen üremesi muhtemel bakterilerin özelliğine göre %5-10 CO2’li ortamda inkübe edilirler. Sonuçların değerlendirilmesi: mikroskobik ve kültür neticelerine göre tanı konup, antibiyogram yapılır, sonuçlar kliniğe bildirilir. Deride Oluşan Enfeksiyonlar Enfeksiyon Etkenleri Ve Lezyon Şekilleri Enfeksiyon Adı Enfeksiyon Etkeni Lezyon İmpetigo S.pyogenes, S.aureus Bül Follikülit S.aureus   Kıl kökü iltihabı Fronkül P.aureginosa Karbonkül Candida Şarbon B.anthracis Kabuklu ülser Yılancık S.pyogenes Sivilce, vezikül, bül Deri difterisi C.diphteriae Yalancı zar Yara enfeksiyonu Çeşitli bakteriler Açık yara lezyonu Osteomiyelit P.aureginosa, S.aureus, M.tbc Fistül Miçetoma Actinomyces, nocardia, actinobacillus Fistül . . Beyin Omurilik Sıvısının (BOS) Bakteriyolojik Yönden İncelenmesi Klinik Tanı Görünüm Etken Hücre Sayısı Protein Glikoz Normal Berrak – 0-20 15-45 45-80 İrinli menenjit Bulanık N.meningitidis, S.pneumonia, H.influenza, St.aureus, koliform bakteriler >100 50-1500 0-45 Viral menenjit Berrak Mumps, Herpes, Polio, Coxackie, Echo, Arbo Viruslar 125-1000 20-200 45-80 Tüberküloz menenjiti Berrak M.tbc, M.bovis 25-1000 45-500 0-45 Fungus menenjiti Berrak C.neoformans 25-800 50-500 20-45 Not: Ayrıca hücre cinsleri de not edilir. Normalde BOS’da mononükleer hücre vardır. İrinli menenjitte parçalı çekirdekli lökositler, irinsiz menenjitte lenfositler hakimdir. . BOS’ nın Bakteriyolojik Tanısında Mikroskobik İnceleme: Steril santrifüj tüpü içerisinde BOS 3000 devirde 10 dakika santrifüj edilir. Üst sıvı bir tüpe alınır. Alttaki çöküntünün bir miktar BOS içinde süspansiyonu yapılır. Buradan steril bir pastör pipeti ile alınarak 2 adet preparat hazırlanır. Biri giemsa ile boyanır (hücrelerin tipini belirlemek için), diğeri gram ile boyanır (bakterilerin gram özölliği ve morfolojileri için). Besiyerine Ekilerek İnceleme: Yoğun bakteri düşmesini sağlamak amacıyla besiyerine yapılan ekimler santrifüj çökeltisinden yapılır. Yeni bir steril pastör pipeti alınarak besiyeri üzerine 1-2 damla damlatılır ve öze ile besiyeri yüzeyine yayılır. Besiyeri olarak kanlı agar, çikolatamsı agar, tiyoglikolatlı besiyerleri kullanılır ve aerop (H.influenza şüphesinde ekilen besiyerleri %5-10 CO2’li ortamda) ortamda inkübe edilir. Kanın Bakteriyolojik Yönden İncelenmesi: Kan normalde steril bir vücut sıvısıdır. Sağlıklı kişilerde kanda hiçbir mikroorganizma bulunmaz. Çeşitli enfeksiyon hastalıklarının seyri esnasında, bakteriler belirli dönemlerde kanda bulunarak bakteriyemi yaparlar. Kanda Bakterilerin Bulunduğu Zamanlar: Kanda bakterilerin bulunması genelde 3 şekildedir. 1-Hastalığın başlangıç döneminde kanda bulunarak kan yoluyla hedef organlara ulaştıktan sonra birkaç gün içinde kandan kaybolurlar. 2-Vücutta belirli enfeksiyon odakları oluşturan bakteri zaman zaman kana karışarak bakteriyemi yapar. Bu durum ateş ve titreme nöbetleriyle kendini gösterir. 3-Kan ve dolaşım sistemini de içine alan bir enfeksiyon tablosu oluşturarak sürekli kanda bulunur. Bu enfeksiyon tablosuna septisemi adı verilir. Kan Kültürü İçin Kan Alma Zamanları: 1-Nöbetler tarzında seyreden enfeksiyonlarda kan gelmesi beklenen nöbetin hemen öncesinde alınmalıdır. 2-Bakterilerin kandaki yoğunlukları günün farklı saatlerinde değiştiği için gün içerisinde farklı saatlerde en az 3 defa kan alınarak ekim yapılması uygundur. 3-Kan mümkün olduğunca antibakteriyel tedaviye başlanmadan önce alınmalıdır. Eğer kullanıldıysa yeni verilecek dozdan hemen önce alınmalıdır. Ayrıca verilen antibakteriyelin adı laboratuvara bildirilmelidir. Kanda Sık Bulunan Etkenler: Gram(-)bakteriler: E.coli, klebsiella, enterobacter, pseudomonas, bacteriodes, proteus, haemophilus, salmonella ve proteus. Gram (+) bakteriler: S.aureus, S.pneumonia, diğer streptokoklar. Kan Alma Tekniği: Hastadan iki şekilde kan alınır. 1-Kan antikoagülan madde içerisine alınarak laboratuvara gönderilir. İçerisinde 1 ml antikoagülan bulunan enjektöre, 9 ml kan alınarak laboratuvara gönderilir. 2-Hasta başında ekim; kan kuru bir enjektörle alındıktan sonra pıhtılaşmasına fırsat verilmeden hasta başında besiyerine ekim yapılır. Kan genellikle kol venlerinden alınır. Bu amaçla kol derisi önce %70’lik alkolle iyice silinir sonra %2’lik tentürdiyot veya benzeri bir antiseptik ile silinir. Konvansiyonel Kan Kültürü Yöntemleri: Castenada’nın difazik (sıvı- katı) besiyerinde kan kültürü. Aerop besiyeri olarak; triptik ya da triptikaz soya agar, columbia agar, beyin kalp infüzyon buyyonu, brucella buyyonu tercih edilir. Anaerop besiyeri; %00,5 sistein içeren columbia buyyonu, redüklenmiş kalp infüzyon buyyonu, tiyoglikolatlı buyyon tercih edilir. L formunun üretimi için; %10-30 sükroz eklenmiş besiyeri tercih edilir. Aynı şişede sıvı ve katı besiyeri birarada olup, brucella gibi uzun inkübasyon gereken bakteriler için brucella agar ve buyyonu, mantarların yaptığı septisemi ve fungemilerde beyin kalp infüzyon agar ve buyyonu kullanılır. Antikoagülan olarak kullanılan okzalat ve sitrat tuzlarının bakteri üremesini inhibe edici özelliğe sahip olması nedeni ile kullanılması uygun değildir. Bu nedenle SPS (sodium polyanethol sülfanate) tercih edilmelidir. SPS’nin otoklavlanabilmesi, antikomplementer olması, anti fagositik özelliği ve aminoglikozitin etkisini kaldırması avantajdır. Dezavantajları: Takibi zordur. Kontaminasyon riski daha yüksektir. Üreme süresi daha uzundur. Bazı antibiyotik inhibisyonu yapan katkı maddeleri yoktur, yalancı negatiflikler olabilir. Üreme süresi uzun olan ve zor üreyen bakterilerin üreme şansı daha düşüktür. Pratik değildir. Daha fazla iş gücü ihtiyacı vardır. Otomatize Kan Kültür Sistemleri: 1-BACT/ALERT kan kültür sistemi. 2-BACTEC kan kültür sitemi. 3-Difco-Extra Sensing Pover (ESP) kan kültürü sistemi. 4-Vital kan kültür sitemi. 5-Oxoid Signal sistemi. 6-SEPTİ-CHEK kan kültür sitemi. BACT/ALERT Kan Kültür Sistemi: Üreyen mikroorganizmalar CO2 oluşturur. Her şişenin tabanında CO2 duyarlı tek taraflı geçişe izin veren kimyasal ayıraç vardır. CO2 oluştuğunda ayıracın rengi yeşilden sarıya döner. Alet her 10 dakikada bir renk değişimini ölçer. Yeterli ürün oluşmuşsa cihaz uyarıda bulunacaktır. Cihaz otomatik çalkalayıcı sisteme sahiptir. BACTEC Kan Kültür Sistemi: Bactec 9000 serisi (Becton Dickinson, Maryland USA) floresan esaslı kan kültür sistemleridir. Bakterilerin üremeleri halinde besiyerindeki substratları kullanarak açığa karbondioksit çıkarırlar. Şişelerdeki karbondioksit miktarının direkt ölçülmesi mümkün olmadığından, ardışık gerçekleşen reaksiyonların çıktısından etkilenen sensördeki değişiklik tespit edilir. Sensör madde, kan kültür şişesinin dibinde bulunur. Sensör maddede florojenik olan florofor ve bromkrozol mavisi bulunmaktadır. Açığa çıkan karbondioksit, arka arkaya 5 basamakta gerçekleşen reaksiyon çıktıları sensörü değiştirmeye başlar. Cihaz, otomatik takip için her 10 dakikada bir şişesedeki sensörü okur. Sensör 580 nm dalga boyundaki floresan ışığı ile aydınlatıldığında, 600 nm dalga boyunda parlaklık aranır. Floresan teknolojisindeki ölçüm karanlıktaki en ufak bir aydınlanma (floroforun) ile olurken, diğer kolorimetrik teknolojideki renk değişimine dayalı ölçüme göre daha hassas bir ölçümdür. Sistemler sürekli okuma sırasında elde edilen verileri hesaplar. Şişenin pozitif veya negatif olup olmadığına karar verilmesi için kurulmuş formüller ile yaptığı değerlendirmelere algoritma denir. Floresan teknolojisini kullanan Bactec 9000 Serisi Cihazları toplam 16 algoritma’ya sahiptir. Kolorimetrik sistemler yalnızca 3 algoritma ile değerlendirme yapmaktadır. Sistemin pozitif sinyal verdiği şişeden katı besiyerine ekiminde üreme olmaması yanlış pozitiflik olarak adlandırılır. Okuma hassasiyetinin yani algoritma sayısının az olduğunda bu hatanın oluşma sıklığı artar. Çalışmalarda Bactec 9000 Sisteminin yanlış pozitiflik oranı rakiplerinden istatistiksel olarak anlamlı oranda daha azdır. Az sayıda algoritma kullanan sistemlerdeki diğer hata ise yanlış negatifliktir, bakteri olmasına rağmen sensördeki değişikliğin tespit edilememesidir. Algotritma sayısının fazla olması sebebiiyle Bactec 9000 Sisteminin yanlış negatiflik oranının diğer sistemlere göre daha düşük olduğu bildirilmiştir. Yanlış Pozitiflik oranı; %0,1, Yanlış negatiflik oranı; %0,3. Kültürlerin İncelenmesi: Ekilen besiyerlerinin birisi aerop, diğeri anaerop koşullarda 36-37 derecelik etüvde inkübe edilir. Kan kültürlerinde bakterilerin bazıları çok çabuk bazıları ise çok geç ürerler. Bu nedenle ekimlerin ilk hafta her gün ikinci haftadan itibaren 2 günde bir incelenmesi gerekir. Kültürler en az iki hafta inkübe edilmeden atılmamalıdır. Makroskobik İnceleme: Önce besiyerinin sıvı kısmı incelenir. Bakteri üremiş ise kanın şekilli elemanları üzerindeki sıvı kısmın bulanık olduğu görülür (sıvı kısım şeffaf ise bakteri ürememiştir). Bu durumda katı kısımda da kolonilerin oluştuğu gözlenir. Mikroskobik İnceleme: Kolonilerden preparat hazırlanır. Gram boyası ile boyanıp mikroskopta bakılır. Üreyen kolonilerden alınarak kanlı jeloz besiyerine azaltma yöntemi ile ekim yapılır. Kolonilerin makroskobik ve mikroskobik görünümlerine bakılarak kesin tanıya gidilir. Daha sonra üreyen mikroorganizmanın antibiyogramı yapılarak duyarlı olduğu antibiyotik tespit edilir. 28-Diğer Gram Negatif Kokobasiller Calymmatobacterium: Önceleri donovania granülomatis diye adlandırılan mikroorganizma, bugün ise calymmatobacterium granulomatis olarak kullanılmaktadır. Gram negatif kokobasil. Geniş kapsüllü. Büyüklük; 0.5-1.5 µm eni, 1-2 µm boyu. Fakültatif anaerop. Lezyondan alınan örneklerle yapılan preparatlarda mononükleer hücreler içinde donovan adı verilen cisimcikler görülür. Donovan cisimciği olarak da adlandırılan etken calymmatobacterium granulomatis; cinsel ilişki ile bulaşan, genital granülomatöz doku yapan ve ülserasyon ile ortaya çıkan granuloma inguinale (donovanyoz) adı verilen bir enfeksiyon yapar. Görülme Yerleri: Ağız, yüz, ense, genital bölgeler. Hematojen yayılma ile iç organlar. Tropikal ve subtropikal bölgelerde yaygındır. Devamlı ve ağrısız ülserler vardır. Ülserler: Kenarı düzensiz. Tabanı pembe veya koyu kırmızı. Kasık bölgesindeki bezelerde şişlik. Şişen lenf bezleri dışarı veya komşu organlara (rektum, idrar kesesi, vagina) iltihabi bir akıntıyla açılabilir. Epidemiyoloji: Ilıman iklimlerde ender, tropik bölgelerde sık. Daha çok Orta Afrika ve Güneydoğu Asya’da görülür. Cinsel ilişkide bulunmamış insanlarda da hastalığa yol açar. İndirekt bulaş da olasıdır. Belirtiler Ve Bulgular: Belirtiler enfeksiyondan 10 günden 3 aya kadar değişebilen kuluçka süresinden sonra başlar. İlk belirti yuvarlak, kabarık bir şişlik oluşturan ağrısız, kırmızı bir nodüldür. Enfeksiyon genital bölgededir ancak hem kadınlarda hem de erkeklerde anüs, kalçalar ve yüzde de enfeksiyon olabilir. Sonunda kabarık şişlikler genital organları örtebilir. İyileşme yavaştır, skatris dokusu oluşur. Bu şişlikler sıklıkla başka organizmalarla enfekte olur. Granüloma inguinale tedavi edilmezse enfeksiyon vücutta kemikler, eklemler ya da karaciğere yayılıp şiddetli kilo kaybı, ateş ve kansızlığa neden olabilir. Önceleri küçük bir nodül ya da papül şeklinde başlayıp, daha sonra genişleyen, ağrısız, kolayca kanayan ülserler ile karakterizedir. Devamlı tekrarlayan ülserler iyileştikçe bölgede ağrısız, granülomatöz, deformitelere yol açan çok sayıda lezyon ve lenfödem gelişebilir. Nadiren lokal Lenfadenopati görülür. Diğer Ülserlerden Ayrımı Hastalık Ülser Özelliği Ülser Sayısı Ülserde Ağrı Lenfadenopati Sifiliz Sert ülser özelliği Tek Ağrısız Ağrısız Şankroid Krater tarzında Bir/birkaç Çok ağrılı Ağrılı Donovanyoz Kırmızı, genişleyen Çok Ağrısız Genelde yok LGV Yüzeyel Tek Ağrısız Ağrılı Genital herpes Kenarları girintili-çıkıntılı Birden çok Ağrılı Ağrılı . Laboratuvar Tanısı: Gram boyama yapılır. Ayrıca ülserasyon bölgelerinden alınan örneklere Wright boyası kullanılır. Embriyonlu yumurta sarı kesesine ekim yapılır. İçine yumurta sarısı eklenmiş besiyerine ekilerek 72 saat içinde üretilebilir. Deri testi ve kopleman birleşmesi testi yapılır. Tedavi: 3-4 hafta tetrasiklin verilir. Streptobacillus Moniliformis: Streptobacillus moniliformis, farelerin ve kemiricilerin nazofarinks mukozasında flora elamanıdır. Fare ısırması ile insanda klinik formda Haverhill hastalığı (fare ısırığı) adı verilen hastalığı yapar. Morfolojik Ve Kültür Özellikleri: Pleomorfizim özellikli; kısa yuvarlak kok veya mekik şeklinde dallanmalar gösteren kokobasil. Sporsuz, hareketsiz, kapsülsüz, fakültatif anaerop, gram (-) bir bakteridir. Kültürlerinde L-formu dönüşümü çabuk olur. Kültürlerde üremesi için zenginleştirilmiş besiyerlerinde ve %10 CO2 ortamda iyi ürer. Kimyasal maddelere dayanıksızdır. Chromobacterium Violaceum: Toprak ve suda doğal olarak bulunurlar. İnsanlarda fırsatçı patojen olarak, idrar yolu enfeksiyonları, deri altı ve iç organ abselerine neden olabilir. Gram negatif, kutupsal boyanma gösteren, hareketli, fakültatif anaerop, 0.6-0.9 x 1.5-3.0 µm boyunda, oksidaz pozitif, katalaz pozitif, indol ve voges proskauer negatif, sitrat pozitif katı besiyerinde mor renkli koloniler yapan kokobasildir. Capnocytophaga: İnsanda normal boğaz flora elamanı olan, fakat direnci kırılanlarda fırsatçı patojen olarak çeşitli enfeksiyonlara neden olabilen bir bakteridir. Sporsuz, kapsülsüz, kolonileri kayma hareketli, fakültatif anaerop, zor üreyen, kolonileri beyaz veya sarı pigmentli olabilen bakteridir. Mobilincus: Normal vajina florasında bulunabilen, gram negatif, anaerop, zor üreyen bir bakteridir. 29-Enterobacteriaceae Genel Özellikler: İnsan sağlığı açısından en önemli bakteri ailesi. Bu ailede önemli barsak patojenleri bulunur, örneğin; Shigella, Salmonella, Yersinia. Bu ailenin bazı üyeleri normalde insan gastrointesinal (GI) yoluna kolonize olurlar, örneğin, Escherichia, Enterobacter. Gram negatif, sporsuz, peritriş kirpiklerle hareketli veya hareketsiz olan bakterilerdir. Pepton veya etözlü besiyerinde NaCl ve bir başka madde ilavesi olmadan üreyebilirler. Mac Conkey agarda iyi ürerler. Fakultatif anaeropglukozdan fermentasyonla asit oluşturmak ve bunun yanısıra çoğunlukla gaz yapmak, katalaz pozitif olmak, oksidaz negatif olmak, nitratı nitrite çevirmek, DNA’da Guanin+Sitozin (G+C) oranının %39-59 arasında olması bunların ortak özelliklerindendir. İnsanların GI yolunun %99’dan fazlasını, anaerop bakteriler oluşturmaktadır. Bunlarm çoğunluğu da Bacteroides’lerdir. Escherichia coli, dışkıda en çok bulunan fakultatif anaerop mikroorganizmadır. Sularda (deniz, göl, akarsu, kuyu, şebeke, içme suyu gibi) E.coli ya da diğer enterobakterilerin (Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter gibi) varlığı, suların kanalizasyonla kirlendiğini belirleyen bir bir bulgu olarak kabul edilmektedir. Morfoloji Ve Boyanma Özellikleri: Enterobakteriler yaklaşık 0.3-1.0 um en ve 1.0-6.0 um boyunda, gram negatif, sporsuz basillerdir. Hareketli olanlarda peritriş kirpikler vardır. Bu özellikle, kutupsal kirpikli olan Pseudomonas ve Vibriolardan aynıdırlar. Klebsiella ve Shigella cinsleri ile Y.pestis hareketsizdir. Yersinia enterocolitica ve Y.pseudotuberculosis 37°C’de hareketsiz, fakat 25°C’de hareketlidir. Enterobakterilerde, Klebsiella cinsinde olduğu gibi kalın. Belirgin bir kapsül veya slime (slaym) tabakası denen ince bir kılıf vardır. Bazı enterobakierilerde böyle bir yapı yoktur. Kültür Özellikleri: Fakültatif anaeropturlar. En iyi 35-37°C’de ve CO2’siz ortamda ürerler. Bazı türler (Serratia ve Yersi­nia) düşük ısılarda (1-5°C) da üreyebilir. Kanlı ve çukulata agar gibi selektif olmayan besiyerlerini ve MacConkey agar gibi selektif besiyerlerini kullanırlar. Kanlı agarda çoğu suşlar hemoliz yapmaz. Fakat E.colinin bazı suşları hemoliz yaparlar. MacConkey agarda laktozu fermente eden ve etmeyen türler vardır (laktoz negatif, laktoz pozitif). Antijen Yapıları: Enterobakterüerin antijen yapıları, epidemiyoloji ve sınıflandırmada, önemli rol oynar (örneğin Salmonella ve Shigella’da). Somatik (O), kirpik (flagella) (H) ve kapsül (K) antijenleri, ailenin serolojik tiplendirilmesinde kullanılır. Bakteri hücresinin dış yüzeyinde bulunan EGA (Enterobacteriaceae Common Antigen), tüm Enterobakterilerde bulunan ortak bir antijendir. Somatik (O) antijeni bütün gram negatif bakterilerde bulunan zarf lipopolisakkaritin (LPS) yan zincirlerindeki polisakkarittir. K (kapsül) antijeni, Klebsiella’daki gibi, kalın polisakkarid kapsül antijeni şeklinde olabilir. S.typhi’ye ve bazı Citrobacter türlerinde çok ince bir kapsül şeklinde, polisakkarid Vi antijeni bulunur. S.typhi’nin Vi antijeninin de virulansta önemli olduğu düşünülür. E.coli’nin Kl antijeni de suşların virulansıyla ilişkilidir. Virulans Ve Patojenite Özellikleri: 1-Adezinler: çoğu gram negatif bakterilerde fimbria veya pili denen yüzey organelleri vardır. Bu organeller bakterinin mukozalara tutunmalarını sağlar. Antijen olarak tanımlamış kolonizasyon faktör antijen I (CFA I) ve II (CFA II) gastroenterit yapan E.coli’lerde bulunur. P fimbria üriner yol infeksiyonu ve kısmen piyelonefrit yapabilen E. coli suşları ile ilişkilidir. S fimbria ise, sepsis veya menenjitli yenidoğanlardaki E.coli suşları ile ilişkilidir. K88 ve K99 antijenleri, E.coli’nin hayvan suşlarının, hedef dokulara tutunmasını sağlayan adezinlerdir. 2-Endotoksin: hücre duvarının LPS’inin lipid A böIümü, toksik aktiviteden sorumludur; ateş, öldürücü şok, lokositlerde değişiklikler, tümorlerin gerilemesi, infeksiyonlara karşı konağın yanıtının değişmesi görülür. Enterik bakteriyemili hastaların %30’unda endotoksik şok gelişir ve böyle şoklu hastalarrın %40-90’ı ölmektedir. 3-Enterotoksin: genellikle ince barsaklan etkileyip barsak lumenine bol sıvı atımına ve sonuçta da diyareye neden olan toksinlerdir. Kolera toksinine benzer. Enterotoksin salgılayan suş bulunduran bakteriler; E.coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella pneuinoniae, Citrobacter freundii ve Enterobacter. 4-Shigatoksin ve shigatoksin benzeri (shigalike) toksinler: bazı Shigella suşların memeli hücrelerinin protein sentezini bozan ve shigatoksin denen toksinler oluştururlar. Benzer etkili toksinler bazı E.coli suşlarınca salgılanmaktadır. Bu toksinlerin etkisi ilk olarak vero (Afrika yeşil maymunu) doku hücrelerinde gosterildiği için verotoksin denir. Hemolitik diyare ve hemolitik üremik sendroma yol açarlar. Virulans Ve Patojenite Özellikleri (devam): 5-Hemolizinler: hücre dışı ürünlerdir. Hemolizinlerin E.coli’nin neden olduğu bazı hastalıklarda önemli olduğu gosterilmiştir. Barsak dışı infeksiyonlardan izole edilen E.coli suşlarının yarıdan fazlası hemolizin salgılar, oysa GI yol infeksiyonuna yol açan E.coli suşlarının sadece %10’u hemolizin yapar. Çoğu üropatojen E.coli’lerde hem P fimbria, hem de hemolizin bulunur. Hemolizinlerin sitotoksik etkileri yalnızca alyuvarlarla sınırlı değildir. Alfa hemolizinler, lenfositlere daha etkin olan sitotoksinlerdir. Beta hemolizinler ise notrofillerin kemotaksisini ve fagositozunu önlemektedirler. 6-Sideroforlar: demir esansiyel bir gelişme faktorüdür. Dokularda ve mukozalarda serbest demirin düşük yoğunlukta olması, enterobakterilerle oluşan barsak dışı infeksiyonlarda konak savunmasının ilk kademelerinden ve bakteri üremesini önleyici faktörlerdendir. Bakteriler konak organizmada transferrin veya laktoferrin gibi demir bağlamış olan moleküllerden, sideroforlar aracılığı ile, demir kazanırlar. 7-Kapsül: kapsül antikorların bakteriye bağlanma ve lokositlerin bakteriyi fagosite etme özelliğini azaltarak, bakterinin virulansına katkıda bulunur. Kapsülun polisakkarit yapısı kapsulü hidrofilik yapar, bu da fagositozu önler. 8: enterobakterilerde, suşların virulansını artıracak başka toksinler, enzimler, hemolizinler de bulunmaktadır. Dirençlilik: Çevreye: enterobakteriler, kuruluğa kısmen duyarlıdır. Hastanelerde solunum cihazları ve anestezi aletleri enterobakter infeksiyonlarının kaynağıdır. Dezenfektanlara: enterobakteriler sporsuzdur. Germisid ve dezenfektanların düşük konsantrasyonlarıyla ve ısıyla kolayca inaktive olurlar. Fenol türevleri, formaldehit, betaglutaraldehit, halojenli bileşikler bakterisit etkilidir. Dörtlü amonyum bilejikleri bakteriyostatik etki gösterebilir. Enterik patojenlerin kontrolunda, suların klorlanması etkilidir. Antimikrobiyallere: enterobakterilerde cinse ve türe özgü antibiyotik dirençleri (intrinsik direnç) yaygındır. Yetersiz ve yanlış antibiyotik kullanımı,bakterilerde direnç oranını artırmakta, direncin duyarlı organizmalara yayılmasına neden olmaktadır. Plazmidler: Plazmidler, bakteri hücresinde kendi kendine replike olabilen kromozom dışı DNA parçalarıdır. Gram negatif bakterilerde sık karşılaşılan plazmidler, direnç plazmidleridir (R-plazmidler). Bunlar antibiyotik direncinden sorumludur. İlaç direnci R-plazmid üzerinde transpozon adı verilen gen paketlerinde bulunur. Kolonizasyon faktörleri, enterotoksin, hemolizin gibi virulans faktörlerini kodlayan genler de plazmidlerde bulunur. Virulans faktörleri ve ilaç direnci genleri aynı plazmidde bulunabilir. Fajlar: Enterobakterilerin çesitli cins ve türlerini eriten özgün bakteriyofajları vardır. Bakteriler çok sayıda fajdan oluşan özel tiplendirme fajındaki duyarlılık durumlarına göre, faj tiplerine ayrılırlar (Salmonella typhimurium’un 200’ün üzerinde, Salmonella enteritidis’in ise 30’un üzerinde faj tipi vardır). Patogenez: Bakteriyel infeksiyonlar, birbirleriyle ilişkili birkaç basamaktan oluşur; ilk basamak organizmanın konağa girişidir, ardından mukoza reseptörlerine tutunma ve GIS’e yerleşme gerçekleşir. İnfeksiyonun belirtili döneminde; toksin salınımınından, dokuya invazyon ve hücrelerde hasara kadar gelişen durumlarla ilgili belirtiler, ortaya çıkar. Sonuçta konağın bakterinin herbir ürününe karşı gösterdiği cevap iyileşmeyi sağlar ve aynı zamanda inflamatuar cevap hastalığın seyrini ve ağırlığını da belirler. Enterobaktericea Türlerinin Sıklıkla Oluşturduğu İnfeksiyonlar: E.coli; üriner infeksiyon, septisemi, neonatal sepsis, menenjit ve diyare. Shigella; dizanteri, diyare. Edwardsiella; diyare, yara infeksiyonu, septisemi, menenjit, tifo benzeri tablo. Salmonella; tifo, septisemi, diyare. Citrobacter; yara ve üriner infeksiyon (fırsatçı ve hastane infeksiyonları). Klebsiella; üriner infeksiyon, pnömoni, septisemi. Enterobacter; yara infeksiyonu, septisemi, üriner infeksiyon (fırsatçı ve hastane infeksiyonları). Serratia; yara infeksiyonu, septisemi, üriner infeksiyonu (fırsatçı ve hastane infeksiyonları). Proteus; yara infeksiyonu, septisemi, üriner infeksiyon. Providencia; yara infeksiyonu, septisemi, üriner infeksiyon (fırsatçı ve hastane infeksiyonları). Morganella; fırsatçı ve hastane infeksiyonları. Yersinia pestis; Veba. Y.pseudotuberculosis; mezenterik adenit, diyare. Y.enterocolitica; mezenterik adenit, diyare. Erwinia; yara infeksiyonu. Pectobacterium; yara infeksiyonu. Laboratuvar Tanısı: Kuşkulanılan örnekler genellikle biri kanlı agar ve diğeri MacConkey agarı veya eozin-metilen mavisi (EMB) agarı gibi iki besiyerine ekilir. Amaç, laktoz fermentasyonuna dayanır. Laktoz (-) veya Laktoz (+); üç şeker-demir (TSI) agar ve üre agardan oluşan bir seri tarama testleri kesin tipleme testlerinden önce yapılır. Kamçının varlığına dayalı hareketlilik için creagy besiyerine ekimle ortaya çıkar. Kültür, İzolasyon Ve İdentifikasyon: Klebsiella, Enterobakter ve Serratia cinsleri glukoz fermentasyonunda, diğer enterobakterilerden farklı olarak, butanediol fermentasyonu yolunu kullanırlar. Butanediol fermentasyonunda yan ürün olarak asetoin oluşmaktadır. Bu nedenle bu grubun Voges Proskauer reaksiyonu pozitiftir. Triptofanaz enzimi olan bakteriler triptofanı deamine ederler, ara ürün olarak indol, piruvik asit ve amonyak oluşur. Para-dimetil-amino-benzaldehit (PDAB) eklenmesi ile kırmızı renk oluşur. Sitrat testi, mikroorganizmanın karbon kaynağı olarak sitratı kullanıp kullanmadığını ortaya koyar. İdentifikasyonda çok eski yıllardan beri kullanılan bir test; IMVIC testidir. IMVIC testi; indol reaksiyonu (I), metil kırmızısı reaksiyonu (M), vogesproskauer reaksiyonu (V) ve sitrat reaksiyonu (C) olmak üzere dört reaksiyondan oluşan bir testtir. Örneğin E.coli’nin IMVIC testi (+ + –), Klebsiella’nın IMVIC testi ise ( –+ +) şeklindedir. Enterobacteriaceae identifikasyonunda hazır birleşik sistemler de kullanılmaktadır; APİ 20E Sistemi, APİ Rapid E Sistemi, Enterice Tek Sistemi, Enterotube II, Micro ID Sistemi. Tiplendirim: Enterobactericeae’nın tiplendirilmesinde en önemli metabolik kriter laktoz fermantasyonudur. Bunun için Mac Conkey agarı veya EMB agarı gibi ayırt edici besiyerlerine ekim yapılır. Bu vasatlarda Salmonella ve Shigella gibi laktoz fermente etmeyenler renksiz koloniler yapar. Laktoz fermente edenler renkli koloniler yapar. Salmonella’nın yaklaşık 1500, E.coli’nin 150 tipi vardır. Epidemiyoloji: Enterobakteriler doğada yaygın olmakla birlikte, bazı türler, çok sınırlı ekolojik bölgede bulunurlar. Örneğin Salmonella typhi, tifo hastalığını yapar ve yalnızca insanlarda bulunur. Bunun tersine Klebsiella pneumoniae yaşadığımız çevrede çok yaygındır, doğada biyokimyasal ve jeokimyasal olaylara katılır. Aynı zamanda insanlarda barsaklarda, üriner yolda ve solunum sisteminde belirtisiz yerleşim gösterebildiği gibi ölüme kadar giden ağir infeksiyonlar da oluşturur. Dünyadaki yaygınlığı: Enterobakteriler toprakta, suda, bitkilerde yaygın olarak bulunduğu gibi insan ve hayvanların barsaklarında da yerleşirler. Özellikle gelişmekte olan ülkelerde daha sık görülmektedir. Ülkemizdeki durum: Enterobacteriaceae ülkemizde yaygın olarak bulunmaktadır. Kırsal kesimlerde kanalizasyon alt yapısının yetersiz olduğu durumlarda, çocuk bakım evlerinde, huzur evlerinde daha sık görülmektedir. Kaynak Vektörleri Ve Bulaşma Yolları: İçme suyu şebekesine kanalizasyon atıklarının karışması en önemli bulaşma yolları arasında sayılır. Bazı Enterobacteriaceae türleri (Salmonella gibi) için insanlar taşıyıcı olabilirler. Bu durumda bulaştırıcılık söz konusudur. Hastanelerde, kişisel hijyene dikkat edilmediği durumlarda bulaşma söz konusudur. Oral-fekal yolla bulaşıcılık söz konusudur. Tedavide Seçilen Antibiyotikler: Amoksisilin, kinololar, nitrofurantoin, ampisilin, aminoglikozidler, imipenem, karbenisilin, tetrasiklinler, trimetoprim/sulfametoksazol, mezlosilin, kloramfenikol, sülfonamidler, piperasilin, ampisilin/sulbaktam, kolistin, sefalosporinler, amoksisilin/klavulanikasit, polimiksin b, tikarsilin, tikarsilin/klavulanik asit. Korunma Ve Kontrol: E.coli ya da diğer enterobakterilerin sulardaki varlığı,suların kanalizasyonla kirletildiğini belirleyici bir bulgu olarak kabul edilmektedir. Bu nedenle içme sularının aralıklı kontrolü en önemli korunma şeklidir. Hastane personelenin ve taşıyıcıların hijyen şartlarına uymaları korunmada önemlidir. Ayrıca yiyecek ve içeceklerin sağlık şartlarına uygun şekilde tüketilmesi korunmayı sağlar. Sınıflandırma: Enterobakterilerin sınıflandırma ve adlandırılmasında son zamanlara kadar biyokimyasal, fizyolojik ve antijenik fenotip özellikleri kullanılmaktaydı. Günümüzde bu fenotip özelliklerini güçlendirmek için, DNA benzerlik verileri de kullanılmaktadır. Ewing Sınıflandırması: 1-Escherichieae: A) Escherichiea: E.coli, E.blatae, E.vulneris, E.fergusonii, E.hermannii. B) Shigella: S.Dysenteriae, S.Flexneri, S.Boydii, S.sonnei. 2-Edwardsiellae: E.tarda, E.hoshina, E.ictaluri. 3-Salmonelleae: S.typhi, S.choleraesuis, S.paratyphi A, S.enteritidis, S.gallinarum, S.pullorum. 4-Citrobacteriaceae: C.freundii, C.diversus, C.amalonaticus. 5-Klebsielleae: A) Klebsiella: K.pneumoniae, K.ozanenae, K.oxytoca, K.rhinoscleromatis, K.rhinoscleromatis, K.planticola, K.terrigena, K.omithinolytica. B) Enterobacter: E.aerogenes, E.cloacae, E.agglomerans, E.amnigenus, E.sakazakii, E.gergoviae, E.dissolvens, E.taylorae, E.nimipressuvalis, E.asburiae, E.hormaechei. C) Hafnia: H.alvei. D) Serratia: S.marcescens, S.lique, S.liquefaciens, S.rubidaea, S.fonticola, S.odorifera, S.plymuthica, S.ficaria. 6-Proteeae: A) Proteus: P.mirabilis, P.vulgaris, P.pennei, P.myxofaciens. B) Morganella: M.morganii. C) Providencia: P.alcalifaciens, P.stuartü, P.rettgeri, P.rustigianii. 7-Yersiniaea: Y.pseudotuberculosis, Y.pestis, Y.enterocolitica, Y.federiksenii, Y.kristensenii, Y.intermedia, Y.ruckeri, Y.aldovae. 8-Erwinieae: E.amylovora, E.corotovora. 9-Herhangi Bir Kabile İçine Yerleştirilmemiş Olan Cinsler: Arsenophonus, budvicia, buttiauxella, cedecea, kluyvera, leclercia, leminorella, moellerella, obesumbacterium, pantoea, pragia, rahnella, tatumellaz, xenorhabdus, yokonella. 30-Escherichia Coli Escherichia cinsi içinde en önemli tür; escherichia coli. Morfoloji Ve Boyanma Özellikleri: Basil şeklinde; 2-6 m m boy ve 1-1.5 mm en. Gram negatif, bazen hareketli, fakültatif anaerop, 1-2 mm çapında S tipi koloni yapar. Özellikle 44°C’ de üremesi diğer bakterilerden (enterobacter ve serratia) ayrılmasını sağlar. Biyokimyasal Özellikleri: Glikoz, laktoz, maltoz, mannitol, ksiloz gibi şekerleri parçalarken asit ve gaz yapar. Sükroz, salisin, rafinoz gibi şekerlere olan etkisi değişken. Adonitol, inozitolü genellikle fermente etmezler. Nişastadan gaz oluşturmazlar. İndol pozitif, metil red testi pozitif, voges proskauer testi negatif. Sitratlı besiyerinde ürerler. IMViC testleri; ++–. Genellikle H2S oluşturmaz. Potasyum siyanid (KCN) testi negatif (P. aeruginosa veya K. aerogenes pozitif). EMB agar besiyerinde, laktoz ve eozin, metilen mavisi boyaları bulunur. Laktoz parçalanarak oluşan asit kolonilerin mavi-siyah parlak röfleli görünmesini sağlar. SS agar, MacConkey ve endo agarda laktozu kullanılması sonucunda kırmızı renkli koloniler oluşur. Kanlı agar besiyerinde bazen hemolizli koloniler oluşur. Direnç Durumları: Dezenfektanlara, bazı boya (malaşit yeşili, füksin) maddelerine, safra ve safra tuzlarına, %7 NaCl’e karşı duyarlı. Isı ve soğuğa dirençlidir. Antijenleri: O Antijenleri: somatik antijen, lipopolisakkarit yapısındadır. Isıya, kaynatmaya ve alkole dayanıklı, formole dayanıksız. Bu antijene göre gruplara ayrılır. H Antijenleri: kirpik antijenleri denir, protein yapısındadır. Hareketli kökenlerde bulunur. 100°C ‘de ısıtılmakla, alkol ve proteolitik fermentlerle dayanıksız. Formole dayanıklıdır. Bu antijen ile serovarlara ayrılır. K Antijenleri: kapsül antijeni, polisakkarit yapısındadır. Isıya dayanıklıdır. 100-1200C’de bir iki saat kaynatmakla ortadan kaldırılabilirler. Bu antijene sahip bakteriler somatik antiserumları ile aglütinasyon oluşturmaz. K antijeni ile serovarlara ayrılır. Fimbria Antijenleri: mannoz rezistan fimbriaları bulunan bakterilerde görülür. E.coli O, H, K antijenlerine göre tiplendirilerek; O157:H7, O18:K1:H7 şeklinde isimlendirilir. E. coli’ler bakteriyofajlarına göre faj tiplerine, bakteriyosin (colisin) salgılamasına göre de ayrılır. Yaptığı Hastalıklar: Normal barsak bakterisi olarak memeliler ve kuşlarda bulunur. Barsak içinde kokuşma, mayalaşma ve beslenme ile ilgili işlemlerde yardımcı bir bakteri ve diğer barsak bakterileri ile dengeli olarak bulunan flora bakterisidir. Fakat canlının savunma gücünün azaldığı durumlarda doku ve kana yayılarak enfeksiyon etkeni özelliği taşır. Barsak ve barsak dışı hastalık yapar. A-Barsak Hastalıkları: O serovarları tarafından oluşur ve ishallere neden olurlar. Bunlar; 1-Enteropatojenik E. coli, 2-Enterotoksinogen E. coli, 3-Enterohemorajik E. coli, 4-Enteroinvazif E. coli. B-Barsak Dışı Hastalıkları: E. coli, barsak dışına çıkarak dokulara geçebildiği zaman çeşitli enfeksiyonlara neden olur. Bunlar; üriner sistem enfeksiyonları, safra ve safra yolları enfeksiyonları, menenjit, peritonit, hemolitik üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura, apse, sinüzit, otit ve yara enfeksiyonlarıdır. 1-Enteropatojenik E. Coli (EPEC): Serovarları; O26, O44, O55, O86, O111, O114, O119, O125, O126, O127, O128, O142 ve O158. Süt çocuğu ishallerinden sorumlu olup bir yaşından sonra bu serovara karşı bağışıklık oluşur. 2-Enterotoksinogen E. Coli (ETEC): Serovarları; O8, O25, O78, O115 ve O128’dir. Barsakta ısıya duyarlı (LT) ve ısıya dirençli (ST) enterotoksinleri etkisiyle ishaller oluşur. 3-Enterohemorajik E. Coli: Enterohemorajik E. coli O157:H7 kökeni tarafından oluşturulan hemorajik kolit yapar. Buna verotoksin adı da verildiği için verotoksinojen E. coli (VETEC) de denir. 4-Enteroinvazif E. Coli (EIEC): Serovarları; O28a, O28e, O112a, O112c, O124, O136, O144, O152 ve O164’dir. Kirpikleri kaybolduğundan H antijeni bulunmaz. Barsak mukozasının içine yayılarak ülserli ve pürülan salgılı bölgeler oluşurken ishallere neden olur. —————————————— Laboratuvar Tanısı: Hastalığın tipine göre inceleme maddesi; idrar, dışkı, irin, kan, balgam, BOS ve safra olabilir. Bu örneklerin santrifüj edilmesinden sonra çökeltiden yapılan direkt preparatlarda çok sayıda lökositlerin ve hareketli bakterilerin görülmesi enfeksiyon varlığını gösterir. Kesin tanı için kültür işlemleri yapılır. Kan; kan kültürü besiyerine ekilir. Diğer örnekler ise; kanlı, endo, EMB, MacConkey, SS agara ekilir. EMB besiyerinde, laktoz ve eozin, Metilen mavisi boyaları bulunur. Laktoz parçalanarak oluşan asit kolonilerin mavi- siyah parlak röfleli görünmesini sağlar. SS agar, MacConkey ve endo agarda laktoz kullanılması sonucunda kırmızı renkli koloniler oluşur. Kanlı agarda bazen hemolizli koloniler oluşur. Koloniler Alınarak Yapılan Biyokimyasal Testler: IMViC (++–). Laktozdan asit elde edilir. Glikoz, maltoz, mannitol, ramnoz, sorbitol, trehaloz ve gliserolden asit ve gaz elde edilir. H2S ve KCN negatif. Lizin, ornitin ve arjinin dekarboksilaz pozitiftir. Bunlar; E. coli tanısını koydurur. Serolojik İdentifikasyon Ve Tip Tayini: O antiserumları ile aglütinasyon görülmezse K antijen varlığı düşünülerek süspansiyon kaynatıldıktan sonra aglütinasyon işlemleri tekrarlanmalıdır. Ayrıca çabuk tanı için; fluoresanlanmış antiserumlar, EIA, koaglütinasyon, DNA hibridizasyon, IHA, Latex test yöntemleri kullanılabilir. Epidemiyoloji Ve Korunma: Doğumdan sonra barsak florasında oluştukları için korunma zordur. Bulaş yolu dışkı-ağız yolu olduğundan el, su, yiyecek, içecek ve çevre temizliği kurallarına uyulması gerekir. Hastane enfeksiyonlarından uzaklaşabilmek için hasta yatağı, ortam ve el temizliği, dezenfeksiyon ve sterilizasyon kurallarına uyulmalıdır. Tedavi: Tedavi antibiyotiklerle olur. Fakat direnç çok sık karşılaşılan bir problem olduğu için antibiyogram testi yapıldıktan sonra duyarlı antibiyotikler seçilerek tedavi yapılmalıdır. Diğer Escherichialar: 1-Alcalescens – dispar (escherichia coli inaktif); hareketsiz, laktozu geç parçalar veya hiç parçalamazlar. 2-E. adecarboxylata. 3-E. hermannii. 4-E. vulneris. 5-E. fergussonii. 6-E. blattae. Kullanılan Besiyerleri: EMB, SS, MacConkey, endo, kanlı, %7 NaCl agar. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

31-Gebelik İmmunolojisi Tanımlar: Otograft: bir bireyin kendi dokusunun bir anatomik bölgeden diğerine aktarımı. Singeneik graft: genetik olarak aynı yapıdaki bireyler arasındaki doku aktarımı. Allograft: bir türün farklı bireyleri arasındaki doku aktarımı. Ksenograft: farklı türler arasındaki doku aktarımı. Özgül Bağışıklığın Tipleri: 1-Sıvısal bağışıklık; B lenfositler ve antikorlar. 2-Hücresel bağışıklık; T lenfositler (sitotoksik), TH1 yardımcı T lenfositler. Özgül Bağışık Yanıtın Basamakları: 1-Antijen sunumu ve tanıma. 2-Lenfositlerin uyarılması; iki sinyal gereklidir, aAntijen reseptörü ve hücre-hücre teması. 3-Yanıtların ortaya çıkması; yeni protein sentezi, hücresel proliferasyon, efektör hücrelere farklılaşma, bağışık yanıtların azalması, hafıza hücrelerinin farklılaşması. Hücresel Bağışık Yanıtlar: 1-Hücre içi yerleşen bakteri ve parazitlere karşı bağışık yanıt; TH1 ve makrofaj. 2-Virusla infekte hücrelerin ve tümör hücrelerinin öldürülmesi; Tc. 3-Yabancı dokunun atılımı; Tc. 4-Geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonları; monosit/makrofaj ve TH1. Majör Histokompatibilite Kompleksi (MHC): İnsanlarda HLA (insan lökosit antijeni) olarak da adlandırılır. Temel işlevi T-lenfositlere antijen sunumudur. MHC sınıf I + peptid; CD8+ lenfositler (Tc). MHC sınıf II + peptid; CD4+ lenfositler (Th). MHC ekspresyonu; sınıf I hemen tüm çekirdekli hücrelerde, sınıf II ise yalnızca antijen sunan hücrelerde olur. Doku Reddi: Alloantijenlere Yanıt: Doku reddi temel olarak T hücreleri tarafından yönlendirilen immunolojik bir yanıttır (hiperakut rejeksiyon dışında). Alıcı ve vericinin MHC antijenleri farklı ise alıcı transplante edilen dokuda eksprese edilen yabancı MHC moleküllerine karşı yanıt verir. Fetüs bir allografttır. MHC antijenlerinin yarısı anneden yarısı babadan gelmektedir. Major transplantasyon antijenleri (MHC sınıf I ve II) ve minör transplantasyon antijenleri açısından farklıdır. Fetus bir allograft olmasına karşın anne tarafından neden reddedilmiyor? Medawar’ın Hipotezleri: 1-Anne ve fetus arasındaki anatomik ayırım bulunması nedeniyle fötal antijenlerle karşılaşmaması, 2-Fötal antijen ekspresyonunun olmaması, 3-Maternal lenfositlerin işlevsel açıdan baskılanması (lenfosit fonksiyonları değişmektedir). Feto-Maternal Temas Yüzeyi: Plasenta anatomik değil ancak immünolojik bir engeldir. Trofoblastlar anne bağışıklık sistemi hücreleri ile temasta olan en önemli fötal hücrelerdir; sitotrofoblastlar, sinsityotrofoblastlar ve villus dışı sitotrofoblastlar 15 m2 lik bir yüzey oluşturur. Sinsityotroblastlar anne kan dolaşımında bulunur. Fötal Antijen Ekspresyonunun Olmaması: Trofoblastlar klasik MHC I ve II antijenlerini eksprese etmez. MHC sınıf I eksprese etmeyen hücreler NK hücrelerinin saldırısına uğrar. Oysa, trofoblastlarda eksprese edilen HLA-G ve HLA-E, NK hücrelerindeki inhibitör KIR1 ve KIR2 reseptörlerine bağlanarak NK hücrelerini inhibe eder. Anne Bağışık Yanıtlarının Değişmesi: Başarılı bir gebelik Th2 tipi bir fenomendir. Gebelik sırasında hücresel immunite baskılanırken antikor yanıtı artar. Hücre içi patojenlere bağlı infeksiyonlarda alevlenmeler olur. RA’li gebelerin %70’de gebelik sırasında semptomlar gerilerken, SLE’li hastalarda alevlenmeler olur. Deney hayvanlarında IL-12 ve IFN-g injeksiyonu fetal resorbsiyona yol açar. Düşükle seyreden gebeliklerde Tip 2 sitokin yapımı azdır. TH lenfositler; APC, sunulan antijen, ve ortamdaki sitokinlerin özelliğine bağlı olarak farklılaşır. TH1 ve TH2 birbirlerinin işlevlerini engeller. Trofoblastların Apopitozu Tetiklemesi: Lenfositlerde Fas/Fasligandı aracılıklı apopitozun tetiklenmesi. Sinsityotrofoblast ve sitotrofoblastlarda Fas L ekspresyonu, aktive lenfositlerdeki Fas’a bağlanarak apopitozu uyarır. TNF-ile ilişkili apopitoz indükleyen ligand (TRAIL)/TRAIL reseptörü aracılıklı apopitoz. TRAIL, sinsityotrofoblast yüzeyinde eksprese edilir. Sonuç: Trofoblastlar atılımdan korunmak için çeşitli mekanizmalar kullanırlar: 1-“Yabancı” olarak algılanmayı sağlayan fötal antijen ekspresyonu azdır hatta yoktur, MHCIa ve II eksprese edilmez, MHC Ib (HLA-G ve E) eksprese edilir. MHC Ib, uNK aktivitesini engeller. 2-Maternal lenfositlerin hücresel yanıtı baskılanmıştır; tip 2 sitokin hakimiyeti bulunur. 3-Trofoblast, aktive lenfositlerde apopitozu tetikler. 4-sHLA-G, IDO diğer baskılayıcı faktörlerdir. Baskılanma genel değildir. Doğal bağışık yanıtlar artmıştır; enfeksiyonlardan korunma için. Gebede İmmunite: Timus gebelikte dramatik olarak değişime uğrar. CD4,CD8 kortikal timositler kaybolurlar. Gebeliğin sonunda, timusun ağırlığı ve timosit sayısı belirgin biçimde azalmıştır. Laktasyon durunca maternal timus süratle normale döner. Th1 baskılanır. Th1 cevabı fetus için zararlı olabilir, fetal allograftın rejeksiyonunu provake eder, bu nedenle Th2 hücre etkinliği altında, gebelik boyunca aşağıya çekilmiş olarak tutulur. Gebe kadında Th1/Th2 oranı belirgin biçimde düşüktür. Gebelikte nötrofil aktivitesi de önemli derecede azalmış bulunur. Aşırı ototantikor yapımı ile ilgili olduğu bilinen SLE’de alevlenmeler gösterebilir. NK aktivitesi azalmıştır. CD4 T hücrelerinin azaldığı, supressör CD8 T hücrelerinin ise arttığı saptanmıştır. B hücre immunitesinin değişmediği bildirilmiştir. Kompleman sisteminin komponentleri ve akut faz proteinleri de gebelik süresince artmıştır. Anne ve Babanın MHC (özellikle HLA klas-II ve HLA-B antijenleri) yakınlığı ne kadar fazla ise implantasyon şansı o kadar azalmakta ve tekrarlayan spontan düşüklerin sayısı artmaktadır. Bu kadınlar, babanın MHC antijenleri (lenfositleri) ile aşılandıkrı takdirde ,anti-paternal antikorlar oluşmakta ve düşükler önlenebilmektedir. Gebelik sırasında annede blokan antikorlar da gelişir. Bu antikorlar paternal antijenleri bloke ederek, bunların maternal immun sistem tarafından tanınmasını önlerler ve paternal antijenlere karşı maternal lenfosit cevabını baskılarlar. Blokan antikorlar gebe olmayanlarda bulunmamışlardır. Yenidoğanda İmmunite: Gebeliğin 6. ayından itibaren fetusta herhangi bir antijenik uyarıya (enfeksiyöz etken) karşı güçlü olmamakla beraber IgM ve IgA sentezlenmeye başlar. Gebeliğin 8. haftasından sonra maternal IgG antikorları plasentadan geçmeye başlarlar. Yenidoğanlarda, protein yapısındaki (T lenfositlerine bağımlı) antijenlere karşı B lenfosit cevabı iyidir ve yeterli düzeyde koruyucu antikor oluşabilir. Ancak polisakkarit yapısındaki( T lenfositlerine bağımsız) antijenlere karşı B lenfosit cevap yetenegini geç kazanırlar. Bu noktanın yenidoğanların aşı takvimini düzenlemede önemi olabilir polisakkarit antijenlere karşı oluşan antikorlar çoğunlukla IgG2 izotipindedirler. IgG2 sentezleyen B lenfositleri ise bebeklik dönemi boyunca geç oluştuğundan polisakkarit aşılarla (H.influenze ve pnömokok aşıları gibi) 2 yaşından önce etkin bağışıklık oluşturulamaz. Ancak aşı polisakkaridine (H.influenza kapsül polisakkaridi) bir protein (difteri toksoidi) konjuge edilerek antijen T-bağımlı yapılırsa, polisakkarid antijene iyi antikor cevabı elde edilebilir. Yenidoğanın T hücreleri mitojenlerle aktive olduklarında normal düzeyde IL-2 ve IL-2 reseptör sentezlemekle beraber IL-3, IL-4 , IL-5 ve IFN-gama yapımı yeterli değildir. T hücre sitotoksisitesi, erişkinlerdekine göre biraz düşüktür. Bunun, intrasellüler patojenlere karşı savunmayı zora sokabileceği düşünülür. Yenidoğanda kompleman düzeyi annedeki düzeyin yarısını biraz aşar. Yenidoğanda fagositik fonksiyon da zayıftır. Kemotaksis ve endetel adezyonu, L-selektin ve beta-integrin gibi adezyon moleküllerinin yapımındaki yetersizlikten dolayı iyi değildir. Yenidoğan Ve Yetişkinde Lenfosit Subpopülasyon Dağılımı Hücre Tipi Yenidoğan (%) Yetişkin (%) Periferik total T hücre 83 77 T hepler 63 46 NK hücresi 4 10.5 Olgunlaşmamış B hücresi 1.5 0 CD8 T hücresi 90.2 67 . 32-Gebelik Ve Torch Enfeksiyonları İntrauterin İnfeksiyon: 1-Transplasental bulaş: Virus; HSV, CMV, EBV, VZV, HBV, HIV, kızamıkçık (rubella), kızamık, kabakulak, parvovirus B19. Bakteri; sifiliz, tüberküloz, listeria, salmonella. Protozoon; toxoplasma, malaria. 2-Assendan bulaş: amnionit şeklinde olur. Etkenler; TORCH = Toxoplazma, Others, Rubella, CMV, Herpes. Konjenital İnfeksiyon Bulguları: İntrauterin gelişme geriliği, prematürite, mental/motor gelişme geriliği, hepatosplenomegali, sarılık, döküntü (makülopapüler, purpurik, veziküler, büllöz), anemi, mikrosefali, hidrosefali, intrakraniyal kalsifikasyonlar, koryoretinit, katarakt, glokom, pnömoni, sağırlık. Rubella (Kızamıkçık): Etken: zarflı RNA virusu, togaviridae üyesi. DNA’ya etki; mitozda arrest, kromozom kırıkları yapar. Bulaşma: solunum yolu – damlacık şeklinde bulaşır. Bulaştırıcılık; döküntü döneminde (± 10 gün) ve asemptomatik kişilerde olur. Konjenital rubella infeksiyonlu infantlar vücut salgıları ile aylarca bulaştırıcı kalabilirler. 1964 epidemisinde 20.000 bebek etkilenmiştir. Gebelik dönemi önemlidir. Erken infeksiyon: erken enfeksiyonda daha çok hasar oluşur. İlk 8 hafta; %65-85 abortus/multipl defekt, 3. ayda; %30-35 tek defekt, 4. ayda; %10 tek defekt (sağırlık) görülür, >17. hafta sonrasında; risk çok düşüktür. Semptomsuz doğum ardından ilerde sağırlık, diyabet görülebilir. En sık bulgular: sağırlık, katarakt/glokom, konjenital kalp hastalıkları, mental retardasyon, purpura. Tanı: Serolojik; rubella IgM (+). Amniyon sıvısı, boğaz ve idrardan kültür, RNA saptama (PCR) yapılır. Korunma: gebelik öncesi aşı yapılmalıdır. Aşı (atenüe virus) sonrası gebelik için en az 1 ay beklenmelidir. Cytomegalovirus (CMV): Etken: büyük, zarflı DNA virusu, Herpes viridae üyesi. Latent infeksiyon; daha sonra reaktivasyon gösterebilir. Bulaşma: oral sekresyonlarla temas, cinsel ilişki, kan ve doku nakli. CMV IgG (+) gebe oranı; %80-90. Konjenital CMV riski; %0.1-2. Gebede primer infeksiyon sonuçları; %30-40 konjenital infeksiyon gelişir, %90 asemptomatik, %10 semptomatik olur, %5-15 sekel gelişir (sağırlık), %20-30 ölüm görülür. En sık bulgular: sarılık, hepatosplenomegali, peteşiler, mikrosefali, sağırlık, psikomotor gelişme geriliği. Gebede tanı: Seroloji; CMV IgM (+), amniyon sıvısında CMV DNA PCR ile çalışılır. Yenidoğanda tanı: ilk 2 haftada idrar ve tükürükte CMV kültürü veya DNA’sının saptanması, CMV IgM (+). Herpes Simplex Virus (HSV): Etken: zarflı DNA virusu, Herpes viridae üyesi. HSV-1 belden yukarı, HSV-2 ise belden aşağı infeksiyon yapar. Latent infeksiyon dahasonra reaktivasyon gösterebilir. Bulaşma: mukoza veya hasarlı derinin virus içeren salgı ve lezyonlarla yakın teması sonucu bulaşır. Neonatal Herpes: %5-8 konjenital, %90 perinatal, %2-5 postnatal görülür. Konjenital herpes; abortus, prematürite, SSS ve göz tutuluşu, veziküler – büllöz döküntü yapabilir. Sağaltılmayan neonatal herpes; %70 SSS tutuluşu ve disseminasyon sonucu %65 ölümle sonuçlanabilir. Riski arttıran nedenler: gebede primer infeksiyon, servikal lezyonlar, multipl lezyonlar, prematür doğum, membranların yırtılması ile doğum arası sürenin uzaması, vajinal doğumda alet kullanımı (forseps) riski arttırır. Tanı: Kültür; deri lezyonu, BOS, serviks. Seroloji; IgM (+). Nükleik asid arama yapılır. Sağaltım: yüksek doz asiklovir verilir, morbidite yine de yüksektir. Korunma: gebelikte primer infeksiyondan korunma, doğum kanalında aktif lezyonu olan gebede sezeryan doğum, doğum sonrası herpes lezyonlu bireylerin (uçuk, genital herpes, vb) yenidoğanla temasının önlenmesi. Listeria Monositogenez: Etken: gram (+) basil, sporsuz, fakültatif anaerop, 4-10C’de (buzdolabında) yaşayabilir. Bulaşma: sağlıklı taşıyıcı (%5), çiğ sebze, çiğ süt, et ve et ürünleri, şarküteri ile per oral bulaşır. Bulaşma; 11- 70 (ortalama 30) gün inkübasyon gösterir, hematojen yayılım ile plasentaya geçebilir. Azalan hücresel immünite sonucu sıklıkla son trimestrde (26 – 30 hafta) infeksiyon görülür. Sonuç olarak; %20 abortus, ölü doğum, neonatal ölüm, prematürite görülebilir. Granulomatosis infantiseptica; yaygın mikroabseler ve granulomlar (karaciğer ve dalakta) sonucu ölüm görülür. Sepsis yapabilir. Tanı: kültür alınır; kan, dışkı, gıda, amnion sıvısından. Sağaltım: erken tanı ve sağaltım (ampisilin) ile sağlıklı bebek olasılığı arttırılır. Korunma: iyi pişirilmiş et ve süt, iyi yıkanmış sebze, buzdolabında bekletilen gıdaların pişirilerek yenmesi. Toxoplasma Gondii: Etken: Protozoan parazit, zoonoz. Takizoit, doku kisti, ookist (kedi dışkısında). Bulaşma: iyi pişmemiş etteki doku kistlerinin yenmesi, kedi dışkısındaki ookistlerin per oral bulaşı (toprakla temas, çiğ sebze yeme). Sporlanmış ookistler ılık ve nemli toprakta 1 yıl infeksiyöz kalır. Gebede toxoplazmoz: ilk trimestırda; %10-25 bulaşma ve ciddi sekel görülür. İkinci trimestırda; %30-54 bulaşma ve ciddi sekel görülür. Üçüncü trimestırda; %60-65 bulaş görülür, subklinik, sağaltım verilmezse %85 sekel gelişir (koryoretinit, gelişme geriliği). Konjenital toxoplazmoz: Klasik triad; koryoretinit, intrakranial kalsifikasyonlar, hidrosefali. Çoğu yenidoğan asemptomatiktir, ancak zamanla görme, öğrenme sorunları görülür. Gebede tanı: Seroloji; toxoplazma IgM (+), amniyon sıvısında etken nükleik asidin saptanması (PCR). Sağaltım: gebede spiramisin (bulaşı %50 azaltır) kullanılır, plasentayı geçmez. İnfekte fetus veya yenidoğana; sulfadiazin + primetamin + folik asid verilir. Korunma: et iyi pişirilmeli, sebzeler yıkanmalı, çiğ et diğer gıdalarla temas etmemeli, kedi dışkısı ve toprakla temas önlenmeli. Sifiliz (Treponema Pallidum): Etken: spiroket, çok ince (0.1 x 5-15 mm), hareketli. Bulaşma: cinsel ilişki, aktif lezyonla yakın temas, taze kan nakli. I ve II. dönem sifilizde risk daha fazla. Gebeliğin ilk 4 ayında fetusun infekte olması riski çok az. Erken abortus beklenmez, ilk 4 ayda sağaltım gören gebede intrauterin infeksiyon gelişmez. İntrauterin sifiliz sonucu; geç abortus, ölü doğum, neonatal ölüm, latent infeksiyon görülebilir. Erken dönem bulguları: rinit, makülopapüler desquamasyonlu (bazen vezikül, bül, bol spiroket) döküntü (al ve ayak tabanı), osteokondrit, perikondrit, hepatosplenomegali görülebilir. Perivasküler inflamasyon sonucu; şiş ve renkli göbek kordonu (kırmızı, beyaz, mor) görülebilir. Gebede tanı: son trimestrıda seroloji; (VDRL) ve treponemal testler. Yenidoğanda tanı: özgül IgM (+), nazofarenjial sürüntüde antijen veya nükleik asid arama (PCR). Sağaltım: gebede ve yenidoğanda penisilin. Parvovirus B19: En küçük DNA virusu, zarfsız, eritrositlerde infeksiyon yapar. Solunum yolu ve kan/kan ürünleri ile bulaşma görülür. I ve II. trimestırda infeksiyon; %10 fetus infeksiyonuna, bu da abortus, hidrops fetalise dönüşür. Sağlıklı doğan bebeklerde sekel yok. TORCH – Özgül IgM Testleri: Özgül IgM (+); primer infeksiyonu gösterir. Yalancı pozitiflik (RF varlığı, antijenik benzerlik) oluşabilir. Primer infeksiyon dışı nedenler; primer infeksiyon sonrası uzamış pozitiflik, reaktivasyon/reinfeksiyon. 33-Genital Organ İnfeksiyonlarının Mikrobiyolojik İncelenmesi Erkek genital organlar; üretra, prostat, epididim, testis, genital bölge derisi. Kadın genital organları; üretra, vulva, vagina, serviks, endometrium, salpinks, overler, genital bölge derisi. Normal Flora Bakterileri (Üretrada): S.epidermidis, alfa hemolitik streptokoklar, propionibacterium, gram negatif enterobakteriler, enterokoklar, mikoplazmalar, bazı mikobakteriler, candida albicans (kadında), gardnerella vaginalis (kadında). Üretrit Etkenleri: Neisseria gonorrhoeae (bol, krem rengi akıntı), chlamydia trachomatis (akıntı miktarı azdır, sabah 1-2 damla), ureaplasma urealyticum (az miktarda akıntı), trichomonas vaginalis (inci beyazı renginde ve daha yoğun akıntı), stafilokoklar (nadir), Gram negatif bakteriler (nadir), M.hominis (nadir). İnceleme Örneğinin Alınması: Erkekler ayakta, kadınlar jinekolojik pozisyonda olmalı. Eğer akıntı bol ise; ilk silgiç ile önden gelen akıntı silinir ve atılır, ikinci silgiç ile alınan örnek temiz lamlar üzerine yayılır, yeni bir silgiç ile alınan örnekler ise besiyerlerine ekilir. Eğer akıntı az ise; örnek sağarak veya sıvazlayarak alınır. Chlamydia trachomatis’in etken olabileceği durumlarda; özel silgiçlerle üretra içinden örnek alınmalı. Preparatların İncelenmesi: 1-Gram boyama; chlamydia ve trichomonas dışındaki etkenlerin incelenmesinde kullanılır. 2-Direkt mikroskobik bakı; %50’sinde hareketli trichomonaslar görülebilir. 3-Giemsa veya castaneda yöntemleri ile boyama; hücrelerin içinde chlamydia elementleri %40 oranında görülebilir. 4-Floresanlı antikor boyama; C.trachomatis aranabilir. 5-ELISA yöntemi; chlamydia ve herpes antijenleri araştırılabilir. Kültür Yöntemleri: Ekimlerin materyal alınır alınmaz yapılması önemlidir. Thayer-Martin besiyeri veya çikolata agar (N.gonorrhoeae için) (eğer hemen ekim yapılmayacaksa özel taşıma besiyerlerinde 24 saat oda ısısında bekletilebilir), kanlı agar, McConkey veya EMB agara ekimler yapılır. Vaginitler: Vaginanın florası yaşa bağlı değişmektedir. 1-Puberteye kadar; S.epidermidis, koliformlar, gram olumlu ve olumsuz koklar. 2-Puberteden sonra; laktobasiller, viridans streptokoklar, staphylococcus epidermidis, nonpatojen neisserialar, gardnerella vaginalis, mycoplasma, bacteroides, candida. 3-Menopozdan sonra; puberte öncesi dönemindeki gibi. Vaginit Etkenleri: Candida (az, yapışkan, kirli beyaz renkte akıntı), trichomonas vaginalis (daha fazla, sarı-yeşil, bazen köpüklü), gardnerella vaginalis, mobilincus (fena kokulu, orta derecede akıntı), streptococcus agalactiae. Örneklerin Alınması: Örnek pamuklu silgiçlerle (tercihen birden fazla silgiç ile), vulvaya dokundurmadan, arka forniksten veya yan duvarlardan alınır. Yapılacaklar: KOH deneyi: örneğin üzerine %10’luk KOH damlatılır ve gardnerella infeksiyonlarında balık kokusu alınır. Direkt mikroskopik inceleme: trichomonas vaginalis ile beraberinde lökositler, maya hücreleri ile beraber psödohif ve lökositler, gardnerella vaginalis infeksiyonunda epitel hücreleri içinde bol kokobasil (clue cell) izlenebilir. Boyalı preparatların incelenmesi: Gram boyama; candida hücreleri ve psödohifleri, S.aureus gram pozitiftir, wolinella, mobilincus, N.gonorrhoeae gram negatiftir. Giemsa boyama; herpes infeksiyonlarında çekirdekli dev hücrelerdir. Kültür yöntemleri. Prostatit: Prostatitler; üriner sistem infeksiyonları ya da komşu organlardan lenf ve kan yoluyla gelen mikroorganizmalarla olur. Akut infeksiyonlarda etkenler; enterobakteriler, enterokoklar, S.aureus, bazen pseudomonas. Kronik infeksiyonlarda etkenler; E.coli, klebsiella, enterobacter, proteus, S.saprophyticus, S.faecalis. Laboratuvar Tanısı: Prostat masajı ile alınan örneğin direkt mikroskopisinde lökositler görülebilir, gram boyasında bakterilerin morfolojileri belirlenerek uygun besiyerlerine ekilebilir. İdrar:1, idrar:2, idrar:3 idrar örneklerinde bakteri sayımı yapılabilir. İdrar:1; üretra temizlendikten sonra 5-10 ml idrar yapılır. İdrar:2; orta idrar. İdrar:3; prostat masajından sonraki idrar. İdrar:3’deki koloni sayısı, idrar:1 dekinden 10 kat kadar fazla olmalı. İdrar:3’deki lökosit sayısı 1 ve 2’den fazla olmalı. İdrar yolları infeksiyonlarının mikrobiyolojik yönden incelenmesinde, idrar yolları infeksiyonu tanısı iyi bir idrar incelemesi ile konur. İdrarın kendisi normalde sterildir. İdrar dışarı çıkarken ön üretradaki normal flora bakterileri idrara geçer. İdrarın kendisi bakteriler için iyi bir üreme ortamı olduğu için, oda sıcaklığında bekleyen idrarda üretradan geçen, havadan ve çevreden bulaşan bakteriler patojen olmadığı halde ürerler. İdrar Örneğinin Alınması: Steril, geniş ağızlı kaplara alınmalı. En iyisi taze sabah idrarıdır. Çabuk idrar almak için su içirmek idrarı sulandırır ve elemanların sayısı hakkında yanlış sonuç verir. Sonda ile alınan idrar üretradaki mikroorganizmalarıiçeri ittiği için tercih edilmez. Orta İdrar Alma: Kadınlarda: hastaya steril, ağzı geniş kap ve temizlik için pet verilir. Hasta labiumları ekarte ederek üretrayı açıkta bırakır. Önden arkaya doğru verilen uygun pet ile temizler. İlk gelen 10-15 ml idrarı tuvalete (ön üretradaki bakteriler mekanik olarak temizlenmiş olur) atılır, sonra gelen idrarı kaba (yaklaşık 100 ml) konulur, son idrar ise tuvalete yapılır. Erkeklerde: aynı materyaller verilir. Eğer sünnetsiz ise prepisiumu geri çeker ve glans penisi açığa çıkarır. Bu bölgeyi temizler. İlk gelen idrarı dışarı, orta idrarı kaba ve son idrarı yine tuvalete yapar. Devamlı Kateter Takılı İse: Plastik torbada birikmiş idrar veya kateterin torba ile ilişkili ucu çıkartılarak buradan idrar alınamaz. Kateterin üretraya yakın bir yerinden, alkol ile temizlendikten sonra 21 no’lu iğneli bir enjektör kullanılarak ve bu noktanın altından sıkılarak biriken idrarı aspire etmek suretiyle alınabilir. Suprapubik Aspirasyon Yöntemi İle: Diğer yöntemlerle idrar alınamıyorsa prematüre, yenidoğan veya büyüklerde bu yöntem uygulanabilir. Hasta en az birkaç saat idrar yapmamış olmalı (mesane dolu olmalı), perküsyon ile ve bastırıldığında hastanın idrar etme hissinin olması ile mesanenin dolu olduğu anlaşılabilir. Hasta yatar pozisyonda, kalçalarının altına bir yastık konur. Pubis üzerindeki deri alkol vs. ile temizlenir. 22 no.’lu iğne takılmış enjektörle symphysis pubis üzerinden girilir (ponksiyon bölgesi orta çizgide göbek ile symphysis pubis arası 1/3 alt kısımdır). Anesteziye gerek yoktur. En steril idrar alma yöntemidir. Özel Plastik Torbalarla Bebeklerden İdrar Alma: Daha önce belirtildiği gibi penis veya vulva temizlenir. Deriye yapışma özelliği olan plastik torbalar, üretrayı içine alacak şekilde yapıştırılır. Gelen idrar bekletilmeden alınır. İdrar örnekleri alınır alınmaz hemen laboratuvara gönderilmeli ve hemen incelenmeli. Hemen gönderilemeyecekse veya incelenemeyecekse +4 derecede bekletilmeli ve 24 saat içinde incelenmelidir. İdrarın İncelenmesi: Makroskopik (bulanık, kanlı, duru) olarak incelenir. Mikroskopik olarak incelenir; 15 ml kadar idrar 2000 rpm’de 5 dakika santrifüj edilir, üstteki idrar dökülür, çökeltinin direkt mikroskopik bakısı yapılır. Uygun besiyerine ekimlerden sonra koloni sayımı yapılır, etken bakteri identifikasyonu yapılır ve antibiyotik duyarlılıkları belirlenir. Dışkının mikrobiyolojik yönden incelenmesi yapılır. Dışkı, sindirilmiş besin artıkları, çeşitli salgı ve atık maddelerden oluşur ve de bol miktarda mikroorganizma içerir. Sigmoiddeki dışkı ağırlığının %10-20’sini bakteriler oluşturur. Barsak florasının %96-99’unu anaeroplar oluşturur; bacteroides fragilis, bifidobacterium, lactobacillus, clostridium perfringens, C.difficile, peptostreptokoklar. %1-4’ünü aerop ve fakültatif anaeroplar oluşturur; koliform bakteriler, enterokoklar, proteus, pseudomonas, aerop laktobasiller, candida. Dışkının Elde Edilmesi Ve Taşınması: Temiz kaplar içine ceviz büyüklüğü kadar alınmalıdır. Dışkı taze olmalıdır. İçindeki mikroorganizmalar, beklemiş dışkıda çeşitli kimyasal ve pH değişiklikleri yaparak patojenlerin yok olmalarına neden olurlar. 1 saat içinde incelenemeyecek veya laboratuvara gönderilemeyecekse uygun sıvılar içinde bekletilebilir (istisnaları C.difficile toksini araştırmak, rotavirus araştırmak). 1 kısım dışkı 3 kısım polivinil alkol içinde saklanan dışkıda parazit yumurtaları aranabilir. Gaita örneklerinde Vibrio dahil diğer bakterilerin canlı kalmalarını sağlayan en iyi taşıma ortamı Carry-Blair taşıma ortamıdır. Kültür için ideal olan bekletilmeden ekilmesidir. Virüsler için dışkı bekletilecekse ya olduğu gibi ya da modifiye Stuart transport ortamında -20 veya daha iyisi -70 de dondurularak saklanır. Gaitanın Makroskopik İncelemesi: Normal dışkı şekilli, esmer-sarı renkte, kendisine özel kokuda olup etrafı homojen ve belli belirsiz bir biçimde sarmış az miktarda mukus ile kaplıdır. Steatorede (yağ sindirim bozukluğu); fena kokulu, suda yüzen, gri lapa biçiminde gaita görülür. Safra tıkanıklığında, kil ya da camcı macunu renginde dışkı görülür. İshallerde dışkı farklı kıvamlarda görülür; irin ve kanla karışmış mukus basilli dizanteride görülebilir, amipli dizanteride iltihap nadiren görülür, kolerada pirinç suyu görünümü gaita tipiktir. Gaitanın Mikroskopik İncelemesi: 1-Dışkıda lökosit araştırılması: dışkı mukuslu ise mukuslu kısımdan, değil ise sıvı kısımdan bir-iki öze miktarı örnek alınarak lam üzerine konur. Üzerine Löeffler’in metilen mavisi eriyiğinden damlatılır. Üzerine lamel kapatılarak incelenir. Kolonda invazyon yapan bakteri infeksiyonlarında lökosit görülür; örneğin, salmonella, shigella, yersinia, invaziv E.coli. Toksinojen bakteriler tarafından oluşturulan ishallerde lökosit bulunmaz veya azdır; S.aureus, vibrio cholerae, toksinojenik E.coli. 2-Bazı bakterilerin görülmesi: V.cholerae ve C.jejuni gibi bakteriler karanlık saha mikroskobunda saptanabilir. 3-Dışkıda protozoonların ve diğer bağırsak parazitlerinin araştırılması: doğru sonuç alabilmek için hastanın 10 gündür antibiyotik, laksatif ve antidiyareik ilaç almamış olması gerekir. En az 3 gün arka arkaya bakılmalıdır. Taze dışkıda araştırma yapılmalıdır. 4-Boyasız preparatın hazırlanması ve incelenmesi: trofozoitler sıvı veya yumuşak dışkı örneklerinde saptanabilirken katı dışkıda kist formlar saptanır. İnceleme yapılırken bir lam üzerinde aynı anda boyasız ve iyot ile boyalı preparat hazırlanır ve incelenir. Psödopotları ile hareket eden protozoa trofozoitleri görülürken iyot ile kistlerin iç yapısı, nükleus ve glikojen kümeleri boyalı olarak görünür. Bu preparatlarda helmint yumurtaları da izlenir. Ancak sayıları az olduğu için yoğunlaştırma deneyleri yapılarak incelenir. Bu amaçla dışkının yoğunluğunu azaltıp santrifüjleyerek yumurtaları çöktürmek ve dışkının yoğunluğunu arttırarak yumurtaları yüzdürme yöntemleri kullanılır. 5-Protozoaların görülmesi amacıyla dışkıdan boyalı preparatlar da hazırlanabilir: bu amaçla trikrom ve giemsa boyaları kullanılabilir. 6-Seloteyp yöntemi ile anüsden parazit yumurtası araştırmak: E. vermicularis ve taenia yumurtalarını araştırmak amacı ile yapılır. Bu amaçla lam üzerine yapıştırılmış selofan bant kullanılır. 7-Dışkıdan salmonella ve shigella bakterilerinin izolasyonu: selenit F besiyeri seçici özellik gösterir. Dışkı florasının üremesi baskılanırken Salmonella ve Shigella bakterileri çoğalmış olur. Buradan SS agara yapılan ekimde bu bakterilerin kolonileri renksiz, saydam veya siyah olarak oluşur. Servisit, Endometrit, Slpenjitler: 1-Servisit etkenleri; N.gonorrhoeae, C.trachomatis, H.simplex, T.pallidum. 2-Endometrit etkenleri; C.trachomatis, aerop ve anaerop bakteriler. 3-Salpenjit etkenleri; N.gonorrhoeae, C.trachomatis, aerop ve anaerop bakteriler. Örneklerin Alınması: 1-Serviks akıntısından örnekler, vagina duvarı ve fornikslere dokunmadan silgiçlerle alınır. İlk silgiç ile önden gelen salgı silinir ve incelenecek örnek diğer silgiçler ile alınır. N.gonorrhoeae için bir silgiç, C.trachomatis için ikinci bir silgiç, floresan antikor ve EİA için üçüncü bir silgiç kullanılır. 2-Endometritlerde örnekler, korunmalı silgiçlerle alınır. Kılıfı ile beraber serviksden geçer ve sonra tel ileri itilerek silgiç dışarı çıkar. 3-Salpinkslerden örnek transabdominal yoldan alınabilir. 4-Serviks duvarındaki erozyon ve ülserasyonlardan örnek alımı pastör pipetiyle alınır; treponema pallidum araştırmak için, H.simplex araştırmak için. 4-Gram boyama; N.gonorrhoeae, anaeroplar. 5-Floresan antikor boyaması; C.trachomatis, H.simplex. 6-EİA, PCR; C.trachomatis. 7-Giemsa boyama; H.simplex. 8-Kültür yöntemleri. Prostatitler: Üriner sistem infeksiyonları ya da komşu organlardan lenf ve kan yoluyla gelen mikroorganizmalarla olur. Akut infeksiyonlarda etkenler; Enterobakteriler, enterokoklar, S.aureus, bazen pseudomonas. Kronik infeksiyonda etkenler; E.coli, klebsiella, enterobacter, proteus, S.saprophyticus, S.faecalis. Laboratuvar tanısı: prostat masajı ile alınan örneğin direkt mikroskopisinde lökositler görülebilir, gram boyasında bakterilerin morfolojileri belirlenerek uygun besiyerlerine ekilebilir. İdrar:1, idrar:2, idrar:3 idrar örneklerinde bakteri sayımı yapılabilir. İdrar:1; üretra temizlendikten sonra 5-10 ml idrar yapılır. İdrar:2; orta idrar. İdrar:3; prostat masajından sonraki idrar. İdrar:3’deki koloni sayısı, idrar:1’dekinden 10 kat kadar fazla olmalı. İdrar:3’deki lökosit sayısı 1 ve 2’den fazla olmalı. Epididimitler: Genç erkeklerde etkenler; C.trachomatis, N.gonorrhoeae. Erişkinlerde etkenler; koliform bakteriler, pseudomonas, gram pozitif koklar. Örnekler, üretral akıntı veya epididim ponksiyonu ile elde edilir. Genital bölge derisi, mukoza lezyonlarından örnek alınabilir. Görülebilecek lezyonlar; ülserler, papüller, eritematöz lezyonlar. Sifiliz kuşkusunda; şankr tabanı temiz ise veya steril fizyolojik suya bandırılmış gazlı bezle tamponlandıktan sonra örnek alınır. Yaranın iki tarafındaki deri gerilerek seröz bir sıvı çıkması sağlanır. Pastör pipetiyle örnek alınır. Örnek bir lam üzerine bırakılır ve karanlık alan mikroskopisinde incelenir. Herpes simplex şüphesinde; ülser ya da vezikülden bir küret öze veya silgiç ile alınan örnek giemsa veya wright yöntemleri ile boyanabilir (çekirdekli dev hücreler görülür). Floresanlı antikorlarla boyanabilir. ELİSA veya latex yöntemleri ile antijen aranabilir. Yumuşak şankr şüphesinde silgiç ile yara tabanından örnek alınır, gram boyasında lökosit ve gram negatif kokobasiller (H.ducreyi) görülebilir, özel besiyerlerine ekim yapılabilir. Donovanozda (Granüloma İnguinale) Tanı: Ülser tabanından biyopsi ya da küretajla alınan örnek iki lam arasında ezilir, giemsa veya wright boyası yapılır. Mononükleer hücreler içinde calimmatobacterium granulomatis bakterileri görülür (donovan cisimcikleri). Lenfo granüloma venereum şüphesinde tanı için en uygun örnek lenf bezi biyopsisidir. Lamlar üzerinde hazırlanan preparatlarfloresanlı monoklonal antikorlarla boyanır ve C.trachomatis aranır. ELİSA yöntemi ile antijen aranabilir. 34-Giardia ve Trikomonas Giardia: Giardia intestinalis, flagellatalı bir protozoondur. İlk olarak 1859 yılında Lambl tarafından Cercomonas intestinalis olarak tanımlanmış, 1915 yılında Stiles tarafından, Paris’ten Giard ve Prag’dan Lambl onuruna, Giardia lamblia olarak yeniden adlandırılmıştır. Bununla birlikte, Giardia intestinalis bu protozoon için doğru isim olmuştur. G. intestinalis hem insanları hem de hayvanları enfekte eden bir bağırsak kamçılısıdır ve dünya çapında insanlarda bağırsak parazitozunun en yaygın nedenidir. Literatürlerde bu organizmadan G. lamblia, G. intestinalis ve G. duodenalis olarak bahsedilmesi, söz konusu kamçılının sınıflandırılması ve bilimsel adlandırılması konusunda hala tartışmaların olduğunun kanıtıdır. Günümüzde G. lamblia içinde kayda değer bir genetik farklılığın olduğu kabul edilmektedir. Epidemiyoloji: G. intestinalis su kaynaklarının kontaminasyonu sonucu kitlesel salgınlar yapabilir. Klinik bulgular özgül olmadığından tanı yalnızca laboratuvar incelemesiyle konur. Özellikle salgınların saptanması ve zamanında kontrol önlemlerinin alınabilmesi için sürveyansı önemlidir. Giardiasis tanısında zaman zaman sorunlar yaşanan önemli bir enfeksiyon hastalığıdır. Tanıda çoğunlukla mikroskopi ön plandadır. G. intestinalis ile enfeksiyon fekal-oral geçiş ya da kontamine olmuş yiyecek veya suyun kullanımı yoluyla meydana gelir. İnsan enfeksiyonu için 100 kistten sadece 10’unun inokulumu yeterlidir. Gelişmiş ülkelerde genellikle gündüz bakımevlerindeki çocuklar, seyahat yapanlar ve immün yetmezlikli bireyler enfekte olurlar. İmmün yetmezlikli bireyler arasında AIDS’li ve hipogammaglobulinemili hastalar ile malnütrisyonun etkilediği hastalarda enfeksiyonlar bildirilmiştir. Bu patojenin sıklığı, sanayileşmiş ülkelerde %1-7, gelişmekte olan ülkelerde ise %5-50 arasındadır. G. intestinalis, ABD’de en sık izole edilen intestinal kamçılıdır. Gündüz bakımevleri gibi yüksek risk taşıyan ortamlarda sıklık %90’lara kadar çıkabilmektedir. Patogenez: Enfeksiyon, canlı kistlerin alınması ve açılarak trofozoitlere dönüşmesiyle oluşmaktadır. Kistlerin açılmasından sonra, duodenuma yerleşmeye meyilli gözüken trofozoitler mukozal epitele yapışırlar. Trofozoitler ventral bölgelerindeki emici disk aracılığıyla epitele tutunurlar. Enfeksiyon boyunca parazitler epitele yapışmış olarak bulunurlar ve mukozayı istila etmezler. Trofozoitler bağırsakta ikiye bölünerek çoğalırlar. Kalın bağırsağa doğru ilerlerken, trofozoitler kistleşir ve enfektif kistler çevreye atılırlar. Dış ortama atılan trofozoidler kısa süre içinde bozulur. Dışkı ile atılan kist formları doğa koşullarına dirençlidir. Bu formlar ağız yoluyla alınınca evrimi tamamlar ve hastalık oluşturur. Trofozoid ve kist dönemi olarak iki farklı evrim dönemi bulunmaktadır. Trofozoid formunda 4 çift kamçı vardır. Mitokondri ve golgi bulunmaz. Kamçılar yardımıyla hızlı hareket eder. Klinik Belirtiler: Büyük kısmı asemptomatiktir. Kuluçka dönemi; 1-2 hafta. Genel Belirtiler: malabsorbsiyon ve gelişme geriliği, zayıflama, halsizlik, anemi, yemeklerden 3-4 saat sonra karın ağrısı. Ateş nadiren olur. Sindirim Sistemi Bulguları: ishal (yağlı, mukuslu, ağrısız), bulantı, iştahsızlık. Sinir Sistemi Belirtileri: sinirlilik, baş ağrısı, epilepsi, gece işemeleri. Deri Döküntüsü: ürtiker tarzında olur. Tanı: Hastanın şekilli dışkısıyla parazitin kist formu ishalli dışkıda trofozoid formu atılır. Direkt Bakı: parlak alan mikroskobunda, kistler elipsoid, ovoid şekilde olgunlaşmamış ve olgun kistler sırasıyla 2 ve 4 çekirdeğe sahiptir. Dışkıdan yayma hazırlanıp giemsa ve trikrom ile boyama yapılır. Duodenum sıvısı incelenir. Giardiazis tanısında örneklerde antijen saptamaya yönelik testler (immun difüzyon, IFAT, ELISA) kullanılır. Trikrom Boya: trofozoitler, ebatlarında ve armut şeklinde organizmalar gibi görülür. Trofozoitler 2 anterior yerleşimli çekirdek ve 8 kamçı içerir. Kistler ovoid- elipsoid şekildedir. Antijene karşı elde edilen monoklonal antikorlar yardımıyla, kullanım kolaylıkları, pratik ve ekonomik olması nedeniyle antijenlerini saptayan testler kullanışlıdır. Moleküler Tanı Yöntemleri: PCR metodu G. intestinalis’in tanımlanmasında hızlı, daha duyarlı sonuçlar vermesini sağlamaktadır. Tedavi: Demir eksikliğinin tedavisi, vitamin B ve folik asit desteği, antiparazit ajanlar, metranidazol, tinidazol, ornidazol, atebrin. Trikomonas: Bu cinsin tanımlanan bütün türleri parazittir. Kist formları bulunmaz. İnsanda patojen üç tür bulunmaktadır; trichomonas tenax, trichomonas hominis, trichomonas vaginalis. Trikomonas Tenax: Tüm dünyada yayılım gösterir. Sadece trofozoid formu va. 4 kamçısı ve zarı var. Etrafındaki mikroorganizma ile beslenir. Kültürde vücut sıcaklığında ürer. İntestinal sistem ve vaginada yaşamını sürdürebilir. Bulaş: damlacık enfeksiyonu, öpüşme, çatal, kaşık ile bulaşabilir. Ağız hijyeni ile bulaş ilişkilidir. İnsan ağzında yaşadığı düşünülen bir protozoondur. Diş tartarları, diş çürükleri, nekrotik mukozal hücrelerde yaşar. Tanı: diş tartarları, gingival mukozadan alınan materyalin direkt incelenmesi gerekir. Tedavi: ağız temizliği tedavide önemli rol oynar. Trikomonas Hominis: Giardiadan sonra insan barsağında en yaygın şekilde bulunan kamçılıdır. Hareketli mikroorganizmadır. 5-14 µm uzunluğunda 7-10 µm eninde. Ön ucunda 3-5 kamçı var. Kalın barsağın çekum bölgesine yerleşir. Enterik bakterilerle beslenir. Bulaş: trofozoid form ile olmaktadır. Toplumdaki sıklığı % 1-12. 10 yaş altı çocuklarda sık. Klinik: asemptomatiktir. İshal, kolik tarzında karın ağrısı, mukuslu dışkılama yapabilir. Tanı: dışkı incelemesinde görülür. Korunma: kişisel ve toplumsal temizlik. Trichomonas Vaginalis: Kist şekli yoktur. Trofozoid şekli 7-23 µm boy ve 5-12 eninde. Hafif asidik ortamda daha iyi ürer. Bulaş: enfekte insandan idrar, üretral ve prostat sıvısında bulunur. Enfeksiyonda kaynak hastalıkı kadın ve erkektir. Cinsel temasla bulaşır. İndirek yollarla ve anneden bebeğe doğumda bulaşabilir. 18-35 yaş gurubunda sık rastlanır. 40°C’nin üstünde ve 0°C’nin altında hemen ölür. Klinik: her iki cinste de görülür. Erkeklerde asemptomatik, kadınlarda hastalık görülür. Dizüri, vagina ve vulva kaşıntısı, erkekte prostatit görülebilir. Patogenez: kuluçka dönemi; 4-28 gün. Vaginaya ulaşan protozoon, vagina epitelinde deskuamasyon ve dejenerasyona neden olur. Lökosit infiltrasyonu bunu takip eder. Salgıda çok sayıda trikomonas ve lökosit bulunur. Tanı: kadında idrar ve vaginal sekresyonlardan, erkekte idrar ve prostat salgısından örnek alınır. Mikroskopik inceleme yapılır. Giemsa, akridin orange boyama kullanılır. Kültür; CPLM besiyeri, diamond besiyeri kullanılır. Tedavi: metranidazol 3 x 250 mg, 5-7 gün boyunca verilir. Tedavi her iki eşe birlikte verilir. 35-Gram Pozitif Kok İnfeksiyonları Gram pozitif koklar; streptococcaceae ailesi, micrococcaceae ailesi. Micrococcaceae Ailesi: Genus 1; staphyloccus (insanda çeşitli hastalıklara neden olur) 33 türü var, 17 kadarı insandan izole edilmiştir. Türler; S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus, S.haemolyticus, S.lugdunensis, S.schleiferi. Genus 2; micrococcus (saprofit, laboratuar kontaminantı). Genus 3; planococcus (saprofit, insanda bulunmaz). Genus 4; stomatococcus (oral florada bulunur, opportunistik patojen). Staphylococcus Gruplandırılamayanlar: S.aureus, S.auricularis, S.intermedius, S.hycus, S.caseolyticus. S.epidermidis grubu: S.epidermidis, S.capitis, S.warneri, S.haemolyticus, S.hominis, S.saccharolyticus. S.saprophyticus grubu: S.saprophyticus, S.cohnii, S.xylosus. S.simulans grubu: S.simulans, S.carnorus. Staphylococcuslarda Klinik Önemi Olan 3 Tür Var (KNS Suşları): S.epidermidis: genellikle koagulaz negatif, immun sistemi baskılanmış kişilerde hastalık etkenidir, minör abseler yapar, postoperatif endokardit etkenidir. S.saprophyticus: infeksiyonu S.epidermidisle paylaşır, insanda ve küçük hayvanlarda görülür, üriner sistem infeksiyonu yapar. S.aureus: koagülaz pozitif, genellikle hastalık etkenidir, deri infeksiyonları (örneğin, impetigo, yara, arpacık), haşlanmış deri sendromu, osteomiyelit, pürülan artrit, pnömoni, menenjit, septisemi, endokardit yapabilir. İntoksikasyonları; besin zehirlenmeleri, eksfoliatif deri hastalığı, toksik şok sendromu. Staphylococcus Klinik Önemi: Staphyloccus genusundaki bakteriler, insan ve hayvanların normal florasında ve her yerde bulunur. KNS suşları (genellikle S. epidermidis) S.aureus ise normal derinin normal flora üyesi. S.aureus; popülasyonun %10-40’ının nazofarinksinde flora bakterisi olarak bulunur, özellikle hastanede yatan hastalarda bu oran yüksektir. Genellikle oportunistik (S. epidermidis) veya fakültatif (S. aureus) patojendirler. Staphylococcuslar; gram pozitif, fakültatif anaerop, üzüm salkımı şeklinde, katalaz pozitif, normal florada bulunur (deri, burun). Stafilokokların hücre yapısı; kapsül, hücre duvarı (peptidoglikan, protein A, teikoik asit), klamping faktör, hücre membranı. Patojenite mekanizmasında; protein A, IgG’nin Fc bölgesine bağlanarak opsonizasyondan korunur. Böylece fagositozdan kaçar. Staphylococcus Türleri: Staph. türleri içinde ayırım şöyle olur: Koagülaz testinde, koagülazın varlığında fibrinojen fibrine dönüşür. Staphylococcus aureus koagülaz pozitif. Diğer bütün Staph. türleri koagülaz negatif Staph. (KNS) olarak isimlendirilir. S. epidermidis ve S. saprophyticus da bunlara dahildir. İki farklı koagülaz testi vardır; bağlı koagülaz için slayt test ve serbest veya ekstraselüler koagülaz için tüp test. Staphylococcus Aureus Genetiği: Plazmide bağlı antibiyotik direnci (suşların % 90’ı penisiline dirençli), epidemiyolojik çalışmalarda faj tiplendirme kullanılılır. Protein A, yalnızca S.aureusda bulunur. Nonspesifik olarak IgG’nin Fc parçasına bağlanır. Kapsül maddesi (polisakkarit yapıda) antifagositik etkilidir, in vitro koşullarda zayıf, in vivo koşullarda belirgindir. Kapsüllü formları virulandır, antikapsüler antikorlar koruyucu tiptedir. S.aureus Enzimleri: Koagülaz: fibrin oluşumuna neden olur ve mikroorganizmayı fagositozdan korur. Katalaz: fagosit hücre içinde hidrojen peroksitin toksik etkisinden dolayısı ile fagositik öldürmeden korur. Hiyalüronidaz: bağ dokusundaki hiyalüronik asiti parçalar ve mikroorganizmanın ilk infeksiyon bölgesinden yayılmasını sağlar. Stafilokinaz (fibrinolizin): plazminojenden plazmin oluşur, fibrin eriyerek bakteri yayılır. Lipaz: plazma ve deri yüzeyinde biriken yğlı maddeler üzerine etkilidir. Lökosidin: lökositlere toksik etki yaparak hücreyi eritip lizizomların degranülasyonuna neden olur. Nükleaz (DNAaz): lezyon bölgesindeki inflamatuvar hücrelerin oluşturduğu debrisin viskozitesini azaltarak bakterinin daha kolay hareket etmesini sağlar. Penisilinaz (beta-laktamaz): beta-laktam antibiyotiklere direnç kazandırır. S.aureus Ekzotoksinleri (Sitolitik): 1-a toksin (a hemolizin): hemolitik, dermonekrotik ve lizozim parçalayıcı etkisi var. 2-b toksin (sifingomiyolinaz C): soğukta sifingomiyelini parçalar ve alyuvarları eritir, çeşitli hayvan eritrositlerini eritir. 3-Gama toksinleri: bazı kemik infeksiyonlarında bu toksine karşı antikor varlığı gösterilmiş. 4-Delta toksin: deterjan benzeri etki ile hücre membranını bozar. 5-Lökosidin: nötrofil ve makrofajlar üzerine litik etkisi var. 6-Enterotoksin: besin zehirlenmesinden sorumlu. 7-Eksfoliyatif toksin (epidermolitik toksin): eksfoliyatif toksin A, eksfoliyatif toksin B. 8-Toksik Şok Sendromu Toksini-1 (TSST-1): stafilokokların faj-1 grubundan 29 ve 52 tiplerindendir, immunolojik etkisi İL-2 reseptör oluşumunu başlatır ve monositlerce İL-1 oluşumunu uyarır. Staphylococcus aureus toksinleri; insanlarda vasküler ve eksfoliyatif deri lezyonlarından sorumludur. ETA (eksfoliyatif toksin A); daima kromozomal, faj ile ilgisi yok. S.hyicus (domuz) ve S.intermediusda (at) benzer toksin var. ETB (eksfoliyatif toksin B); daima plazmid kaynaklı genlerce oluşturulduğu saptanmış. Bazı suşlar her iki toksini de üretir. Klinik Görünüm: 1-Yüzeyel deri ve mukoza infeksiyonu: çıban, arpacık, fronkül, skozis, karbonkül, panaris, hidroadenit, farenjit, peritonsiller abse, impetigo. 2-Yaygın deri döküntülü ciddi deri infeksiyonları: haşlanmış deri sendromu. 3-Hastanede kazanılan: cerrahi yara infeksiyonu. 4-Derin infeksiyonlar: osteomiyelit, septik artrit. 5-Solunum yolu ya da kan yolu ile akciğere yerleşmesi ile: pnömoni. 6-Deri, solunum ve genitoüriner sistemde yerleşerek ya da kana yayılıp çoğalarak: sepsis veya endokardit. 7-TSST-1’in kana geçmesi ile (toksik şok sendromu): TSS orijinal olarak mensurasyonlu kadınlarda görülmüştür. Hiper absorbsiyonlu tampon kullananlarda daha çok görülür. Daha çok vajinal S.aureus kolonizasyonu olanlarda görülür. Deri, fokal infeksiyonu olanlarda kemik, akciğer, dışkısında S.aureus izole edilmiştir. Bunların çoğunun toksin ürettiği gösterilmiş. 8-TSST-1: mültisistem hastalığıdır. Ani başlayan ateş, kusma, ishal, eritamatöz tarzda döküntüyü takiben derinin soyulması, hipotansiyon ve şok, renal yetmezlik, hepatik bulgular görülür ve nadiren de ölüm görülür. Primer olarak toksinin kapiler duvara girişine bağlı etki oluşur. Lezyonlar; böbrek ve karaciğerde hemoraji, akciğerde konjesyon ve hematom, timus içine kan sızıntısı, perikardda ve mide lümeninde sıvı birikimi. 9-Besine salınan enterotoksinin neden olduğu (besin zehirlenmesi): toksinin besin ile alınmasından sonra karın bölgesindeki reseptörlere ulaşan toksin kusma merkezini uyarır, klasik enterotoksin özelliğini taşımaz (direkt intestinal hücrelere etki etmez), nörotoksin olarak görev alır. Diyarejenik etkisinin nedeni bilinmiyor. 10-Gıda zehirlenmesi: infeksiyon değildir. İnsan kaynaklı kontamine besinlerde bakterinin üremesi sonucu görülür. Yüksek proteinli pişirilmiş besinler (örneğin, hamburger, balık, makarna, patates salataları, kremalı pastalar, genellikle süt ürünleri) normal görünüm ve kokuda olabilir. Enterotoksin salınır. Besin zehirlenmelerinin ~%40’ının nedenidir. Kontamine besinin alınmasından 1-6 saat sonra kusma, ishal görülür, ateş olmaz. Semptomlar genellikle 24 saat sonra geçer, ölüm nadiren görülür. İntoksikasyon; enterotoksin bulunan besinin alınması sonucu gelişir, 7 tipi belirlenmiştir (A,B,C1, C2, D, E1, ve F). Tanı: İnfeksiyonun yeri ve cinsine göre hastadan örnek alınır. Direk inceleme (gram boyama) yapılabilir. Kültür yapılabilir; kanlı agar, chapman besiyeri (%7.5 NaCl), beyin-kalp infüzyonlu buyyon (sepsiste). İdentifikasyonu: Beta hemolitik (koyun kanlı agarı), mannitol fermentasyonu, sarı pigment (S.aureus), koagülaz-pozitif, laboratuvar referansları (faj tipi). Direnci: 60 0C’de 1 saat canlı kalabilirler. İrin içinde kurursa haftalarca canlı kalırlar. %7-10 NaCl yoğunluğunda ürer. Kristal viyole ve malaşit yeşili düşük konsantrasyonlarında ölür. Bağışıklık: Zayıf (selüler tip), koruyucu değil, tekrar infeksiyon geçirilir. Staphylococcus Epidermidis: Deri florasının majör etkenidir. Oportunistik infeksiyonları, S.aureustan daha az yaygın. Nozokomiyal infeksiyonlar kalp kapakçıklarında görülür. İdentifikasyon: non-hemolitik (koyun kanlı agarda), mannitolü fermente etmez, pigmentsiz, koagülaz-negatif. Staphylococcus Saprophyticus: Üriner sistem infeksiyonlarına neden olur. Koagülaz-negatif. S.epidermidis’ten farklılaşmamış. Stafilokoklarda Tedavi: 1-Antibiyotik ile; hastane dışı kazanılmış infeksiyonlar genellikle penisilinaz dirençli beta-laktam antibiyotiklerle tedavi edilebilir. Antibiyotik duyarlılık testine göre uygun kemoterapötik seçilmeli. Penisilinaz ürettiği için eritromisin önerilir. Beta laktamaz dirençli semi-sentetik penisilinler verilebilir. Oksasilin, sefalosporinler verilebilir. Vankomisin ya da vankomisin ve rifampisin kombine kullanılmalıdır. 2-Cerrahi. Hastane infeksiyonlarında penisiline direnç sıktır (oksasilin direnci var ise) (penisilinaz). Beta laktam antibiyotikler etkisiz, modifiye penisilin proteinleri bağlar. İlaç seçenekleri; vankomisin (direnç gözlenebilir). Antibiyotik direnci; S.aureusta artan oranda görülmekte. MRSA (metisilin-rezistan S. aureus); böyle S. aureuslar diğer beta-laktam antibiyotiklere de direnç geni taşıyor demektir, özellikle vankomisin kullanılmalıdır. VISA (vankomisin-intermediate S.aureus); bu S. aureus için vankomisin uygun değil, diğer FDA onaylı ilaçlar önerilir. VRSA (vankomisin-resistan S. aureus); vankomisin etkisiz. Epidemiyoloji: İnsan vücut bölümlerinde bol miktarda var. Doğumu takiben saatler içinde kolonize olur ve hayat boyu kalıcıdır. Stafilokok infeksiyonu için uygun koşullar; fakir hijyen ve beslenme, doku yaralanmaları, var olan primer infeksiyonlar, diyabet, immün yetmezlik gibi hazırlayıcı faktörler. Epidemiyolojik çalışmalar içinse; faj tiplendirme eski anlamını yitirmiş olup moleküler tiplendirme önerilir. Kontrol: Hastalar ve özellikle hastane personelinde taşıyıcılar belirlenmeli; özellikle MRSA suşları izole edilmeli. Hastalar dezenfektan banyo veya topikal antibiyotik ile tedavi edilebilir. Bütün hastanelerde infeksiyon kontrol programları uygulanmalıdır; maske, el yıkama, gecelikler, temiz çarşaflar, oda temizliği. 36-Haemophylus Ve Hastalıkları Fakültatif anaerop, gram (-) çeşitli bakteriler; pasteurellacea, pasteurella, haemophylus, actinobasillus. Diğer haemophiluslar; haemophilus parainfluenzae, haemophilus aegypticus, haemophilus paraaphophilus, haemophilus haemolyticus. H.influenza: Genel Bilgiler: 0.3-0.5 µm en ve 0.5-2.0 µm boyunda koko basil, uçları yuvarlak, ikili kısa zincirler halinde veya kümeler halinde. Hareketsiz, sporsuz, kapsüllü ve gram negatiftir. Aerop ve fakültatif anaerop üremeyi seven ve üremesi zor bir bakteridir. Üremesi için kanda bulunan hemoglobine bağlı ve ısıya dayanıklı bir X faktörü (protoporfirin IX) ile ısıya dayanıksız bir V faktörünün (nikotinamid adenin dinükleotid) bulunması gerekir. X faktörü üremeyi kamçılayan kan pigmentidir. Bunun yerine hemoglobin ya da hematin kullanılabilir. V faktörü kandan başka çeşitli bitki ve hayvanların dokularında bulunabilir. Ayrıca başta stafilokoklar olmak üzere birçok bakteri tarafından sentezlenebilir. Laboratuvar Tanısı: Klinik tabloya göre çeşitli örnekler alınır; nazofarinksten alınan sürüntüler, balgam, BOS ve irinler. BOS her zaman santrifüj edilerek dipteki çökeltisi ile çalışılmalıdır. BOS steril tüplere diğer örnekler transport besiyeri içine alınmalıdır. Gram veya sulu fuksin boyası ile boyanır. Gram negatif, tekli, ikişerli veya küçük zincir yapmış kokobasiller. Kapsül şişme reaksiyon işlemi yapılır. Kültür için çikolata agar, eskitilmiş tavşan veya at kanlı agar kullanılır. V faktörüne olan gereksinimleri nedeniyle bu faktörü oluşturan S.aureus ile birlikte yapılan ekimlerde daha iyi ve çabuk ürerler. Kanlı agar besiyeri yüzeyine paralel çizgiler veya sık zikzaklar şeklinde ekilir ve aynı plak yüzeyine bu ekim çizgilerini dik olarak çaprazlayacak şekilde S.aureus’dan bir çizgi ekimi yapılır. H.influenzae kolonileri, S.aureus’un üreme çizgisi civarında daha çabuk ve büyük olarak ürer. Bu S.aureus’un meydana getirdiği V faktöründen, H.influenzae’nın süt anne şeklinde yararlanmasıdır. X, V ve X+V faktörlerini taşıyan kağıt diskler besiyerine yerleştirilirse H.influenzae X+V diski etrafında ürer. Küçük, saydam, kenarları düz S form veya mukoid koloniler yapar. Antiserumlar ile kapsül şişme reaksiyonu yapar. Stafilokok A proteini B antikorları ile kaplanarak yapılan koaglütinasyonlar ve lateks partükülleri ile aglütinasyon reaksiyonları identifikasyonu sağlar. Ayrıca EIA ve PCR yöntemleri ile antijen taraması yapılarak çabuk tanı konulabilir. Kapsül şişme deneyi için BOS 3000 rpm de 5 dakika santrifüj edilir, lam üzerine BOS çökeltisi yayılır ve havada kurutulur. Lamel üzerine bir damla H.influenzae tip B antiserumu ve bir damla %1’lik metilen mavisi solüsyonu konularak karıştırılır. Lamel lamın üzerine kapatılarak lamdaki BOS ile karışması sağlanır. Sonra ışık mikroskobunda ve immersiyonlu ortamda inceleme yapılır. Mavi boyalı bakterilerin etrafında kapsüllerin görülmesi, bu bakterinin H.influenzae kapsülü olduğunu gösterir. Koaglütinasyon deneyi için; S.aureus’un A proteini H.influenzae antikorları ile kaplanarak konjuge A protein ayıracı oluşturulur. Kültürden birkaç koloni seçilerek birkaç damla serum fizyolojik içerisinde ezilerek süspansiyon hazırlanır. Bir lam süspansiyonundan bir damla ve ayıraçtan da bir damla konularak karıştırılır. Aglütinasyonun görülmesi deneyin pozitifliğini gösterir. Yaptığı Hastalıklar: Menenjit, nazofarinjit, sinüzit, orta kulak iltihabı, epiglottit, pnömoni, piyoartroz, perikardit. Epidemiyoloji Ve Korunma: Kapsülsüz şekli normal nazofarinkste bulunur. Hastalık öksürük damlacıklarının solunması ile insandan insana bulaşır. Kapsül b serovarına karşı yapılmış PRP (Hib aşısı) adı verilen aşı bulunmaktadır. 18 aya kadar bebeklere bu aşı uygulanabilir. Fakat aşı taşıyıcılığı önleyemez. Bu nedenle epidemilerde risk altındaki çocukların tümüne (dört yaş altı) antibiyotik verilerek korunma sağlanmalıdır. Tedavi: Sefalosporinler, kloramfenikol ve geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır. H.ducreyi: Genel Bilgiler: 1.5-2.0 µm boyunda, 0.6 µm eninde ikili bazen kısa zincirler halinde kokobasildir. Sporsuz, kapsülsüz, hareketsiz, kutupsal boyanma özellikli ve gram negatiftir. Aerop, 37 °C’de üremeyi seven ve üreyebilmesi için X faktörüne ihtiyaç duyan bir bakteridir. Fiziksel ve kimyasal maddelere karşı çok dayanıksızdır. İrinde uzun süre saklı kalabilir. Laboratuvar Tanısı: Yumuşak şankr adı verilen hastalığı yaptığı için bunun tanısında yara tabanından eküvyon ile veya iltihaplı lenf bezlerinden ponksiyon ile örnek alınır. Gram, giemsa veya sulu fuksin ile boyanır. Kültür; üremesi zor olduğu için insan veya tavşan kanlı kanlı agara veya çikolata agara ekim yapılır, 37oC’de 48 saat inkübe edilir. PCR ve DNA probe yöntemleri çabuk tanı için kullanılır. Deri içi test olarak ito-reenstierna reaksiyonu adı verilen test yapılır; öldürülmüş bakteri süspansiyonu 0.1 ml, deri altına verilir, 48 saat sonra 1 mm çapında bir papül oluşursa reaksiyon pozitiftir. Böylece kronik vakalar ve geçirilmiş enfeksiyon varlığı belirlenmiş olur. Yaptığı Hastalıklar: Cinsel ilişki ile bulaşan, yumuşak şankr, şankroit veya ulcus molle adı verilen hastalığı yapar. Etkeni, kadınlar vajinalarında taşırlar. Cinsel ilişki sonrasında, 1-3 günlük kuluçka döneminden sonra erkeklerde penisin birçok bölgesinde, kadınlarda vajina ve serviksde yumuşak tabanlı yara oluşur. Bölgesel lenf bezlerinde şişlikler görülür. Epidemiyoloji Ve Korunma: Hastalık kadınlardan bulaşır. Hastalık geçirildikten sonra bağışıklık bırakmaz. Yayılmasını engelleme taşıyıcı kadınların tespit edilip tedavi edilmesi ile olur. Korunmada;cinsel ilişki ile bulaşan hastalıklarda uygulanan önlemlere uyulması gerekir. Tedavi: Geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır. Diğer Haemophiluslar: H.parainfluenzae: Üst solunum yolu ve ağız mukozasında normal flora elamanı olarak bulunur. Üremesi için sadece V faktörüne ihtiyaç duyar. Farenjit ve endokardit etkeni olarak tespit edilmiştir. H.aegyptius: Tropikal bölgelerde görülen konjonktivit etkenidir. H.paraaphrophilus: Ağız ve boğaz normal flora elemanıdır. Bazı endokardit, beyin abseleri, apandisit, idrar yolları enfeksiyonlarından tespit edilmiştir. H.haemolyticus: Normal nazofarinks mukozasında bulunmakla beraber nadiren üst solunum yolu enfeksiyonlarına neden olur. Beta hemoliz yapar. Bu özelliği ile beta hemolitik streptokoklarla karıştırılabilir. Kullanılan Besiyerleri: Kanlı agar, çikolata agar, stuart transport medium. 37-Hastane Enfeksiyonları (HE) Nozokomiyal infeksiyonların Centers for Diseases Control (CDC) tarafından yapılan tanımı şöyledir: hastanın hastaneye başvurduğu anda veya hastaneye yattığında henüz inkübasyon döneminde olmayan, daha sonra gelişen, hatta taburcu olduktan sonra ortaya çıkan enfeksiyonlardır. Hastaneden edinilen mikroorganizmalarla, hastanın yatışından en az 48-72 saat sonra veya taburcu olduktan sonra 10 gün içinde gelişirler. Hastane Enfeksiyonu Nedir?: Hastaneye yattıktan sıklıkla en az 48 saat sonra gelişen yada hastanede kazanılmasına karşın taburcu olduktan sonra ortaya çıkan enfeksiyonlardır. Bu tanım içine yatış öncesi kuluçka döneminde olan enfeksiyonlar girmez. Hastane enfeksiyonlarının özelliği, pek çok antibiyotiğe karşı dirençli olmaları nedeniyle tedavilerinin güç olmasıdır. Hastane Enfeksiyonu Kimlerde Görülebilir?: Hastanede 48 saatten fazla yatarak tedavi edilmekte olan, vücut bütünlüğü herhangi bir şekilde bozulmuş bütün hastalarda gelişebilir. Ancak, yoğun bakım servisinde takip edilen hastalar, yoğun antibiyotik tedavisi alan hastalar, şeker hastaları, bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar, ameliyat geçirmiş hastalar, solumun cihazına bağlı hastalar bu tür enfeksiyonlar için daha yüksek risk taşırlar. Önemi: ABD’de HE’nın yatış süresini ortalama 4 gün uzattığı, direkt olarak yılda 60.000 ölüme yol açtığı ve 10 milyar dolar fazla harcamaya sebep olduğu tespit edilmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada da hasta başına 1582 USA dolar fazla harcamaya yol açtığı saptanmıştır. HE; endemik ve epidemik olarak iki ana grupta incelenebilir. Endemik Hastane Enfeksiyonları: Bu enfeksiyonlar sporadik olarak gözlenen, sınırlanmaları uygulanan enfeksiyon kontrol çalışmalarının ana amacını oluşturan enfeksiyonlardır. En sık görülen enfeksiyonlar; üriner, cerrahi yara inf, pnömoni ve bakteremi dir. Ülkemizde yıllardır MRSA oranı %50 nin üzerinde seyretmektedir. K.pneumoniae; nozokomiyal izolatların %71 ni oluşturmaktadır. Bunların %60 ı ESBL üretmektedir. Epidemik Hastane Enfeksiyonları: HE’larının yaklaşık %4’ünü oluştururlar. Sıklıkla yüksek mortaliteye yol açarlar. Tek bir anatomik alanda spesifik bir patojen ile ortaya çıkmaları sık karşılaşılan bir durumdur (Örneğin, S.aureus ile oluşan cerrahi sonrası yara enfeksiyonu gibi). Epidemilerin önemli bir kısmı yoğun bakım ünitelerinde hayatı tehdit eden enfeksiyonlar (özellikle bakteremi) şeklinde görülmektedir. Son yıllarda epidemilerin etyolojisinde önemli değişiklikler olmuş ve gram pozitif koklar ön plana geçmiştir. Epidemilerin yaklaşık yarısından metisiline dirençli S. aureus (MRSA) sorumludur. Streptokok türlerine de sıklıkla rastlanmaktadır. Gram negatifler arasında salmonella, serratia, pseudomonas ve klebsiella sıktır. Adenovirus, rotavirus, influenza, RSV’a bağlı nozokomiyal viral infeksiyonlar da artan sıklıktadır. Legionella, candida, clostridium difficile ve atipik mikobakterilerin hastane enfeksiyonlarına yol açabilen önemli patojenlerdir. Bulaş Yolları: Hava Yolu: streptokokkus pyogenes, mycobacter spp, legionella, aspergillus, RSV, varicella-zoster, influenza. Direkt Temas: S. aureus, S. pyogenes, gram (-) basil. İndirekt Temas: cihazlar ile; KNS, gram (-) basiller. Diğer: gıdalar, kan ve kan ürünleri, iv sıvılar, dezenfektanlar. Hastane Enfeksiyonlarına Hazırlayıcı Nedenler: Duyarlılığı Arttıran Faktörler: cerrahi ve yabancı cisim varlığı, hücresel ve/veya hümoral immun cevapta azalma ve/veya bozukluklar. Hazırlayıcı Faktörler: büyük yara ve doku travması, uzun süren operasyon, sütur, protez, invazif cihazlar, üriner sistem ve damar içi kateterleri, yeni doğan dönemi, geriyatrik hastalar, transplantasyon hastaları, geniş yanıklar, immun yetmezlikler, hematolojik hastalıklar, malnütrisyon, diyabet, renal yetmezlikler, radyoterapi hastaları, steroid kullanımı, uzun ve yoğun antibiyotik kullanımı. Üriner Enfeksiyonlar: En sık rastlanan hastane enfeksiyonu olup (%30-40), huzur evleri ve rehabilitasyon ünitelerinde büyük bir problem teşkil etmektedir. Bu enfeksiyonların %80’ninde üretral kateter kullanımı söz konusudur. Organizmaların çoğu hastanın kendi kolon florasından köken almakla birlikte hastane ortamından kateteri kolonize ederek (özellikle hastane personelinin elleri yolu ile) de enfeksiyona yol açabilmektedir. Nozokomiyal Bakteriüriye Yol Açan Risk Faktörleri: Kateterizasyon süresi (günde %5 artmaktadır), drenaj torbasının kolonizasyonu, antibiyotik kullanımı, diabetes mellitus, kadın cinsiyet, cerrahi esnasında uygulama, idrar ölçümü dışı nedenlerle kateter konulması, kreatin yüksekliği, kateter bakımında aksama. Nozokomiyal Pnömonide Predispozan Faktörler: Entübasyon, trakeostomi, antimikrobik kullanımı, immunsupresyon, kronik akciğer hastalığı, yaş, azotemi, obezite, cerrahi operasyon, hastanede uzun süreli kalış. Cerrahi Yara Enfeksiyonları İçin Predispozan Faktörler: Konak Faktörleri: yaş (yenidoğan, yaşlı), immün yetmezlik, metabolik hastalıklar (diyabet), obezite, ek enfeksiyon, sigara içimi, steroid tedavisi. Çevresel Faktörler: asepsi, antisepsi, traş zamanı ve şekli, deri dezenfeksiyonu, operasyon süresi, personelde enfeksiyon varlığı. Cerrahi Yaralarda Kontaminasyon Kaynakları: Cerrahi infeksiyona neden olacak mikroorganizmalar; endojen ve eksojen kaynaklı olabilir. Mikroorganizmaların yara yerine ulaşımı üç yolla olmaktadır: 1-Direkt inokülasyon: derinin florası, kontamine cerrahi materyal, ellerin uygun şekilde fırçalanmaması, yıkanmaması veya eldivenin yırtılması, enfekte konak dokusu, kateterler. 2-Hava yolu: hava filtre sistemlerinin yetersiz olması, açık yara ve yanıkların cerrahi ekibin elbise, deri ve mukozalarından kontaminasyonu. 3-Hematojen-lenfojen yol: ilave infeksiyon varlığı ile olabilir. Cerrahi Yara Sınıflaması: Cerrahi operasyonlar infeksiyon riski ve mikrobiyal kontaminasyon derecesine göre sınıflandırılırlar. 1-Temiz Yara: Elektif şartlarda yapılan solunum, orofaringeal, gastrointestinal ve genitoüriner yol gibi boşluklara girilmeyen, inflamasyonun ve travmanın olmadığı teknik yönden kusursuz cerrahi işlemlerdir. Enfeksiyon riski %1-5’tir. 2-Temiz-Kontamine Yara: respiratuvar, orofaringeal ve gastrointestinal yol gibi boşluklara girilen, önemli bir kontaminasyonun olmadığı veya acil şartlarda yapılan cerrahi işlemlerdir. Enfeksiyon riski %5-10’dur. 3-Kontamine Yara: akut inflamasyonun olduğu (pürülan olmayan), açık travmatik yaralardır. Gözle görülen akıntının olduğu ameliyatlar yada safra ve infekte idrarın bulunduğu durumlardaki ameliyatlar. Enfeksiyon riski %10-20. 4-Kirli Yara: perforasyonun ve cerahatin olduğu, yabancı cisimlerin bulunduğu yaralardır. Enfeksiyon riski %20-40. Üriner Kateter Enfeksiyonunun Önlenmesi İçin Alınması Gereken Önlemler: Kateter gerekli olduğu zaman uygulanmalı, tıbbi personel aseptik şartlara uymalı, steril aletler kullanılmalı, drenaj sistemi hep kapalı olmalı ve hiç açılmamalı, toplayıcı torba hastanın mesanesinden aşağıda olmalı, kültür için idrar örneği alınırken kateterin lastik kısmı alkolle silindikten sonra enjektör ile aspire edilmeli, kateter takılması ve bakımı için ilgili personelin eğitimi aksaksız yapılmalı. Nozokomiyal Pnömoninin Önlenmesinde Etkili Olan Yöntemler: El yıkanmalı ve eldiven giyilmeli, altta yatan hastalık tedavi edilmeli, entübasyonun ve ventilasyonun mümkün olduğunca kısa süreli kullanılmalı, başka hastalarda kullanılacağı zaman ventilatör bağlantı parçaları değiştirilmeli, antiasit ve/veya H2 reseptör blokerlerinden kaçınılmalı. Nozokomiyal Enfeksiyonlarla Mücadele: Personelin Kontrolü: personelin eğitilmesi, portör muayenesi, hasta personelin tedavisi. Ortamın Kontrolü: ameliyathane, doğum odası, yeni doğan ünitesi, diyaliz odasının kontrolü, hasta ziyaretlerinde dikkat edilecek hususlar, yiyeceklerin kontrolü, kedi, köpek, sinek vs kontrolü, içme ve kullanma sularının kontrolü. Enfeksiyon yayılmasını önlemek bakımından belki de en fazla önem taşıyan faktör; hastane personelinin el hijyeni kurallarına uyup uymamasıdır. Eller Ne Zaman Yıkanmalıdır: Sonda takılması (eldiven giyilecek olsa dahi), iv infüzyon takılması ve pansuman değiştirilmesi gibi aseptik girişimlerden önce ve sonra, cerrahi girişimlerden önce ve sonra, tecrit odalarına girip – çıkarken, tuvalet veya yaralardan, enfeksiyonlardan gelen salgılarla temastan önce ve sonra, tuvaleti kullandıktan, sürgülere veya ördeklere dokunduktan ve sigara içildikten sonra, hastalara iğne yapmadan, hastaları beslemeden veya yakın hasta ve hemşire ilişkisini gerektiren diğer bakım işlerinden önce. 38-İmmunopatolojiler İmmun sistemin görevleri; immun cevap, homoeostaz, immunolojik denetim. İmmun sistem; 1-genetik nedenler, 2-biyokimyasal ve metabolik bozukluklar, 3-vitamin veya mineral eksiklikleri, 4-otoimmun veya kazanılmış bazı infeksiyonlar ile bozulabilmektedir. İmmun sistemin bozulması ile; mikroorganizmalara karşı immun cevabın azalması ile immun yetmezlikler, artması ile aşırı duyarlılık reaksiyonları, artıkların uzaklaştırılması için homeostaz azalmasında otoimmun hastalıklar, mutant hücrelerin uzaklaştırılması denetiminin azalmasında malign hastalıklar gelişmektedir. Bağışık Yanıt Sonucunda Görülenler: Bağışık yanıtsızlık (immunolojik tolerans), hücresel bağışık yanıt olayları (hücresel bağışıklık, geç tip aşırı duyarlılık), humoral bağışık yanıt olayları (humoral bağışıklık, erken tip aşırı duyarlılık), immun kompleks ve otoimmun hastalıklar, doku ve organ transplantasyonu ile ilgili olaylar, tümör immunolojisi iler ilgili olaylar. İmmunsupresyon: Belli bir antijene karşı hazırlanmış özgül antikorların organizmaya verilmesi ile (anti-Rh verilmesi gibi) oluşabilir. Vücudun belli dozda x-ışınları ile ışınlanması, lenfoit dokudaki mitotik aktivitenin durmasına sebep olur, tüm antijenlere karşı yanıt baskılanmış olur, reversibl olup 3-4 hafta sonra normale döner. İmmunsüpresyonun diğer nedenleri; sitostatik ilaçlar (siklofosfamid, 6-merkaptopurin, aktinomisin, kortikosteroidler), timusun çıkartılması, duyarsızlaştırma (desansibilizasyon), ALS (antilenfositik serum), beslenme durumu (özellikle proteinden fakir beslenme), yaş durumu, enfeksiyon hastalıkları (kızamık, bazı virus hastalıkları), doğuştan olan genetik temele dayalı agammaglobulinemi. İmmun Yetmezlikler: İmmun sistemin 4 major komponentinden (T hücre, B hücre, kompleman, fagositler) birisinde veya birkaçındaki bozukluğa bağlı konjenital veya edinsel yetmezliklerdir. 1-Konjenital olanlar; B hücre bozuklukları, T hücre bozuklukları, kompleman bozuklukları, fagositer bozukluklar. 2-Edinsel olanlar; B hücre defektleri, T hücre bozuklukları (AİDS gibi). İmmun Sistem İle İlgili Hastalıklar: 1-İmmun yetmezlik hastalıkları; primer (hücresel, humoral, kombine), sekonder, diğer nedenlerden. 2-Allerjik hastalıklar. 3-İmmun regulasyon bozukluğuna bağlı hastalıklar; otoimmun (immun kompleks) hastalıklar, maligniteler. 4-İmmun sistemin infeksiyonları. 5-İmmun sistemin maligniteleri. Primer immun yetmezlikler: B hücre yetmezliği, T hücre yetmezliği, kombine hücre yetmezlikleri, kompleman sistemi bozuklukları, fagositer sistem bozuklukları. Sekonder immun yetmezlikler: herediter ve metabolik hastalıklar sonucu, immunsupressif ajanların oluşturduğu, infeksiyon hastalıklarından oluşanlar, infiltratif ve hematolojik hastalıklardan oluşanlar, cerrahi veya travma sonucu oluşanlar. Primer İmmun Yetmezlikler: B Hücresi Bozuklukları: 1-X’e hipogamaglobulinemia (Bruton agamaglobulinemiası): B hücresi normal olabilir, tüm immunglobulinler düşük seviyededir, pre-B hücrelerinin matürasyon bozukluğu söz konusu. Klinik olarak 6 aylıktan sonra şiddetli piyojenik infeksiyonlar görülür. İlk 6 ayda infantı anneden geçen antikorlar korur. Tedavide gamaglobulinler kullanılır. 2-Selektif immunglobulin yetmezlikleri: en sık karşılaşılan selektif IgA yetmezliğidir. Bunlarda; tekrarlayan sinus ve akciğer infeksiyonları görülür. Bunlarda gamaglobulin preparatları kullanılmamalıdır, çünkü bu hastalarda yabancı IgA’lara karşı aşırı duyarlılık vardır. 3-İnfantın geçici hipogamaglobulinemisi: bu hastalarda immunglobulinlerin, özellikle IgG nin sentezi gecikmiştir. İlk aylarda maternal IgG sayesinde semptomlar çıkmaz, ancak 5-6.ncı aylardan itibaren tekrarlayan solunum yolu hastalıkları artar. 16-30.uncu aylarda hastalık kendiliğinden düzelir. Gamaglobulin kullanılır. T Hücresi Bozuklukları: 1-Timik aplasia (Di George sendromu): 3. ve 4. faringeal arcus gelişim bozukluğu nedeni ile timus ve paratiroidlerin gelişimi bozulmuştur. T hücresi defisitinden dolayı yaşamın erken dönemlerinde ciddi viral, fungal ve protozoal enfeksiyonlar görülür. En sık, hipoparatiroidiye bağlı hipokalsemi ve tetani görülür. Tedavide; fetal timus transplantasyonu ile T hücre fonksiyonları kazandırılır. 2-Kronik mukokutanöz kandidiyazis: antifungal ilaçlar kullanılır. Kombine T Ve B Hücre Yetmezlikleri: 1-Ciddi kombine immun yetmezlik hastalığı (SCİD; Serious Combine İmmun Deficiency): yaşamın ilk döneminde bakteriler, viruslar, mantarlar ve protozoalar ile ciddi rekürran enfeksiyonlar görülür. Çünkü hem B hem de T lenfositler defektlidir. Stem-cell defekti söz konusudur. Bu hastalıklarda canlı virus aşısı uygulanmaz. 2-Adenosin deaminaz ve nukleosid fosforilaz yetmezliği: bu enzimlerin olmaması nedeni ile dATP ve ribonükleotid redüktaz inhibitörleri birikir ve sonuçda DNA prekürsörü deoksinukleosid trifosfat prekürsörleri azalır, bu durum kemik iliğini ciddi etkiler, (B ve T hücre yetmezliği görülür. 3-Wiskot Aldrich sendromu: tekrarlayan piyojenik enfeksiyonlar, egzema ve trombositopeni nedeni ile sık sık kanama eğilimi yaşamın ilk yıllarında görülen belirtilerdir. Tedavide; kemik iliği transplantasyonu yararlıdır. 4-Ataksi-telenjiektazi: otozomal resesif geçişli bu hastalıkta IgA defisiti, antijenlere karşı antikor üretme yetersizliği ve T hücresi fonksiyon bozukluğu vardır. 5-Nezelof sendromu: T hücresine bağlı immunitede belirgin defekt vardır. Spesifik immunglobulinler düşük, normal ve yüksek seviyelerde olabilir (disgammaglobulinemia). Tedavisinde; fetal timus transplantasyonu kısmen düzelme sağlayabilir. Kompleman Sistemi Bozuklukları: 1-Herediter anjioödem: C1 esteraz inhibitör yetmezliği vardır (otozomal dominant geçer). 2-Rekürren enfeksiyonlar: C1, C3, C5 veya C6, C7, C8 yetmezliklerinde bakteriyel enfeksiyonlara duyarlılık artar. C6, C7, C8 azalmasında özellikle Neisseria infeksiyonları görülür. 3-Otoimmun hastalıklar: C2, C4 defisiti olan hastalar SLE’ye eğilimlidir. En sık görülen C2 yetmezliğidir. 4-C5 yetmezliği: kemotaksisin bozulması nedeniyle bakteriyel enfeksiyonlara duyarlılık artar. Fagositer Sistem Bozuklukları: 1-Kronik granülomatöz hastalıklar: S.aureus ve aspergillus fumigatus’un neden olduğu oportunistik enfeksiyonlar sık görülür. X’e bağlı geçer. Esas neden; NADPH oksidazın olmaması nedeni ile nötrofillerin intrasellüler mikrobisidal fonksiyonları bozulmuştur. Laboratuvarda; nitrobluetetrazolium boya indirgenme testi ile saptanabilir. 2-Chediak-Higashi Sendromu: otozomal resesif geçişlidir, nötrofil lizozomlarının içeriğini boşaltmasında defekt vardır. Hastalarda izole depigmantasyon (vitiligo) bulunması tanı da yardımcı olur. Özellikle bakteriyel infeksiyonlara duyarlılık artmıştır. 3-Job hastalığı: tekrarlayan soğuk stafilokok absesi ve egzema, yüksek titrede gE görülür. Nötrofil kemotaksisi defektlidir. 4-Myeloperoksidaz defisiti: myeloperoksidaz normal nötrofiller için önemli mikrobisidal maddedir. Bu enzim eksik olunca nötrofillerde fagosite ettikleri bakterileri öldürecek kadar superoksit ve hidrojen peroksit oluşamaz. Özellikle kandida ve stafilokok enfeksiyonlarına karşı eğilim artar. Sekonder İmmun Yetmezlikler: Başlangıçta normal olan immün sistemin; infeksiyonlar, ilaçlar, malnütrisyon, cerrahi gibi eksojen faktörlerin etkisi altında yetersiz hale gelmesidir. Sekonder immün yetmezlikler; herediter, metabolik veya infeksiyöz bir hastalık neticesinde de gelişebilmektedir. Herediter Ve Metabolik Hastalıklar: Kromozomal anomali (Down sendromu), üremi, diyabet, malnütrisyon, vitamin ve mineral eksiklikleri. İmmun Supressif Ajanlar: Radyasyon, immunsupressif ilaçlar, kortikosteroidler. İnfeksiyon Hastalıkları: Konjenital kızamıkçık, kızamık, HIV infeksiyonu, CMV infeksiyonu, infeksiyöz mononukleosis, mikobakterium, mantar, paraziter hastalıklar. İnfiltratif Ve Hematolojik Hastalıklar: Sarkoidoz, hodgkin, lösemiler, myeloma. Cerrahi Veya Travma: Yanıklar, splenektomi, anestezi. Diğer Sebepler İle Oluşan İmmun Yetmezlikler: SLE, kronik aktif hepatit, alkolik siroz, yaşlanma. ——————————————- Patogenez: Diferansiyasyon defektleri, immunregulatuvar anormallikler, protein sentezi bozuklukları, enzim defektleri, metabolik defektler, antijen sunmadaki defektler, ilaç veya toksinler, beslenme bozuklukları, infeksiyon, otoimmunite, kromozom anormallikleri, dolaşan inhibitör etkili maddeler. İmmun Yetmezliklerde Klinik Belirtiler: Her zaman mevcut olanlar: tekrarlayan üst solunum yolu enfeksiyonları, şiddetli bakteriyel infeksiyonlar, persistan infeksiyonlar. Sıklıkla mevcut olanlar: büyüme geriliği, alışık olunmayan mikroorganizmalar ile infeksiyonlar, cilt lezyonları (sebore, raş, piyoderma), ishal (diyare, amel), persistan sinüzit, tekrarlayan bronşit, pnömoni, hematolojik anormallikler. Arasıra mevcut olanlar: kilo kaybı, kronik konjonktivit, lenfadenomegali, hepatosplenomegali, şiddetli viral infeksiyonlar, artralji ve artrit, kronik ensefalit, aşılara karşı reaksiyonlar, bronşektazi, kronik stomatit veya periodontit, piyoderma gangrenosa. İmmun Yetmezliklerin Tanısında Kullanılanlar: Hemoglobin, biyokimya, trombosit sayısı, lökosit formülü, immunglobulinlerin tetkiki, tetanoz, difteri, rubella aşılarına cevapların araştırılması (örneğin, IgG fonksiyonu için yapılan Shick testi gibi), izoaglütinin titreleri (anti-A, anti-B; IgM fonksiyonu için), C3, C4, C5 ve diğer kompleman dozajları, fagositoz fonksiyonu için tetrazolium blue redüksiyon testi, sedimantasyon, radyolojik tetkikler ve çeşitli kültürler. İmmun Yetmezliklerin Etyolojilerine Göre Tedavi Prensipleri: 1-Antibiyotik (anti-viral). 2-Human immun serum globulin. 3-Plazma transfüzyonu. 4-Lökosit transfüzyonu. 5-İmmunstimülanlar; BCG aşısı, muramil dipeptid, C.parvum, levamizol, inosipleks, lentinan, glukan. 6-Limfokinler; İL-1 (monositten), İL-2, 3 (lenfositten), interferonlar (alfa, beta, gama), transfer faktör. 7-Fetal timus transplantasyonu. 8-Timik hormon tedavisi. 9-Enzimlerin yerine konması. 10-Kemik iliği transplantasyonu. Tedavi B-HÜCRE Hastalığı T-hücre Hastalığı Fagositik hastalık Kompleman Hastalığı Hiperimminglonulin, gama globulini + + + + Frozen plazma + + – + White cell infüzyonu – + – – Kemik iliği transplantasyonu – + – – Fötal timus transplantasyonu – + – – Fötal karaciğer transplantasyonu – + – – Transfer faktör – + – – Timosin – + – – . İmmun Regülasyon Bozukluğuna Bağlı Hastalıklar: 1-İmmunkompleks (İK) (otoimmun hastalıklar); romatolojik, endokrinolojik, hematolojik, kardiyovasküler, gastrointestinal, dermatolojik, nörolojik, solunum sistemi hastalıkları. 2-Maligniteler. İmmun Komplekslerin Yapısı: 1-Antikor ile reaksiyona giren antijenin üzerindeki determinant (belirleyen) bölgelerin sayı ve yoğunluğu (tek bir antijenik determinantlı molekül ancak bir antikor molekülü ile kompleks yapabilir). 2-Antikor molekülünün Fab kısmı ile antijen arasındaki birleşme ilgisi. 3-Antijenin antikora oranı ve her ikisinin yoğunluğu. 4-IK oluşumu ve birikiminden sonra gelişen olaylar. 5-Antikorun hücreye bağlanmamış antijen ile (serbest) birleşmesi. İmmun Kompleks Yapısında Görev Alan Antijenler: A) Endojen kaynaklı antijenler: 1-Ig antijenleri (romatoid artritte; IgG’ye karşı anti-IgM), 2-Nükleer antijenler (tipik vaskülit, artrit, nefrit oluşumu), 3-Diğer hücre antijenleri. B) Eksojen kaynaklı antijenler: 1-İyatrojenik antijenler (tetanoz antiserumu gibi heterolog antikor ve antijenlerin neden olduğu arthus tipi veya serum hastalığı), 2-Çevresel antijenler (bitki polenleri), 3-Mikroorganizma antijenleri (bakteriyel, viral, paraziter gibi). İmmun Kompleks Hastalıklarında Doku Hasarına Yol Açan Olaylar: 1-Antijen ve antikor kompleksinin oluşması. 2-Bu komplekslerin komplemanı aktive etmeleri. 3-Vasküler permeabilite artışı. 4-Antijen ve antikor komplekslerinin damar duvarına lokalize olmaları. 5-Komplekslerin komplemanı aktive etmeleri sonucu kemotaktik faktörlerin salınması. 6-PMNL’lerin infiltrasyonu. 7-PMNL’lerin kompleksleri fagosite etmeleri ve lizozomal enzimlerin salınması. 8-Kimyasal etkenler ile komşu hücre ve dokuların hasarlanması. 9-Fibrin depozitlerinin oluşması. 10-Organın görev kaybı. İmmun Komplekslerin Tanısı: 1-Dokularda immun komplekslerin gösterilmesi; immunfloresan yöntemler, immunperoksidaz yöntemler. 2-Biyolojik sıvılarda İK lerin gösterilmesi: 2.A-İmmun komplekslerin reaksiyonunu esas alan testler; anti-komplementer aktivitenin araştırılması, C1g presipitasyon testi, C1g deviasyon testi. 2.B-İmmun komplekslerin romatolojik faktör veya IgG’nin Fab kısmı ile reaksiyon vermesini esas alan testler. 2.C-Cryoglobulinlerin tayini. 2.D-Trombosit agregasyonunun gösterilmesi. 2.E-İmmun komplekslerin lenfoblastoid hücrelere bağlanmasını esas alan testler. 2.F-Eritrosit-antikor-C rozet formasyonunun önlenimi. Otoimmun Hastalıklarda Patogenez Ve Etyoloji: 1-Otoimmun hastalıklarda immunolojik faktörler: T8 hücre fonksiyon eksikliği (azalması), T4 hücre aktivitesinin artması, timik defektler, anormal klonların mevcudiyeti, makrofajlarda defekt, anormal genler. 2-Otoimmun hastalıklarda genetik faktörler: Romatoid artritte; DR4. SLE’de HLA-B8, DR2, DR3. Graves hastalığında; HLA-B8, DR3 (siyahiler), DR5 ve DR8 (Japon). 3-Otoimmun hastalıklarda hormonal faktörler: genellikle kadınlar konnektif (otoimmun) doku hastalıklarına erkeklerden daha hassastırlar (SLE; 9 kat fazla), X-kromozomu ile ilgili genlerin sebep olduğu. 4-Otoimmun hastalıklarda viral faktörler: EBV, (rommatoid artritte rol oynayabilir), hepatit virusları, CMV, retro viruslar, coxsackie virüsü). Bazı Otoimmun Hastalıklar Hastalık Adı Otoantikorlar Myastenia gravis Anti-asetil kolin reseptörlerine Graves’ hastalığı (diffüz toksik guatr) Tiroid stimulating immunglobulini veya anti-TSH reseptör antikoru Haşimato tiroiditi Tiroglobulin ve mikrozomal antijenlere İnsuline rezistan diyabet Anti-insulin reseptörlerine Allerjik rinit, astım Beta 2 adrenerjik reseptöre Pernisiyöz anemi Gastrik parietal hücre ve vitamin B 12 Addison’s hastalığı Adrenal hücrelere Otoimmun hemolitik anemi Eritrositlere karşı . Toksijenik Bakteri İnfeksiyonlarında Bağışıklık: 1-C.tetani (ekzotoksin); aşı, anti-serum. 2-C.botulinum (ekzotoksin); anti-serum. 3-C.perfringes 11 (ekzotoksin); anti-serum (?). 4-C.diphteriae (ekzotoksin); aşı, anti-serum. 5-B.anthracis (ekzotoksin); antitoksik serum. 6-V.cholera; aşı (koproantikorlar). 7-S.aureus; PMNL’ler ve fagositoz. 8-Streptococcus; antitoksik serum. 9-B.pertussis; aşı (3 yıl sonra tekrar). Korumada Fagositozun Etkin Olduğu Bakteri İnfeksiyonları: Kapsüllü bakteriler; hidrofil özellikleri ve elektrik yükleri bakımından PMNL ve makrofajları iterler. 1-S.pneumoniae: kapsül tipine karşı antikor oluşturulursa korunma sağlar, 23 kapsül tipi var, 23 tipe karşı aşı var. 2-B grubu streptokoklar: kapsülleri sialik asit içerir, bu kompleman aktivasyonunu önler, polisakkarit aşılar korunma sağlar. 3-H.influenza tip B: kapsül yapısı poliribitol fosfat yapısında olduğundan ancak difteri toksoid proteini ile bağlanan aşı koruma sağlar. 4-Menengokoklar: 9 tip kapsüle karşı tipe özgül antikorların korumada önemi vardır. IgM sınıfındakiler IgG’lere nazaran daha koruyucudurlar. 5-Klebsiella: 70 kapsül tipi var. Buraya kadar sayılan bakteriler hücre dışı enfeksiyon yapan bakterilerdir. Bunlara karşı; özgül antikorlar, kompleman aktivasyonu, fagositoz mekanizmaları bağışıklığın en etkin mekanizmalarıdır. Hücre İçi Enfeksiyon Yapan Bakterilerdeki Bağışıklık: 1-M.Tbc. 2-M.leprae. 3-Brucella spp. 4-S.typhi. 5-L.monocytogenes. 6-L.pneumophila. Bunlarda hücresel bağışıklık etkilidir. Bu enfeksiyonlarda makrofaj aktivasyonu ile hücre içindeki bakterilerin büyük bir çoğunluğu ölür. Bazen hücre içinde bakteri sessiz kalabilir.Bu devamlı kalış kronik bir antijen uyarımı yapar ve çevrede makrofaj toplanması sonucu granülom oluşumuna yol açar. Granülom sonucu; 1-Doku nekrozu, 2-Fibrozis oluşur. Virus İnfeksiyonlarında Bağışıklık Mekanizmaları: 1-Antikorların (humoral bağışıklık) virüsün üremesinde etkili olduğu infeksiyonlardır. A-Polioviruslar; hücre içinde ürerler, üredikten sonra hücrelerin parçalanması ile hücre dışına dökülürler. B-İnfluenza; hücre dışına tomurcuklanma ile çıkarlar. 2-Virus antijenleri konak yüzeyinde bulunursa; bu durumda hücresel bağışıklık oluşur. Tcy hücreleri doğrudan virus antijenini tanıyarak hücreyi lizise uğratır. 3-Virus yüzeyindeki antijene özgül antikorların bağlanması ve kompleman aktivasyonu ile virus ile enfekte hücre lizise uğrar (retroviruslar). 4-Viruslar hücreden hücreye geçer veya hücre yüzeyinde viral antijenler gözükmez ise bu durumda sessiz (latent) infeksiyonlar oluşur (herpes viruslar). Virus infeksiyonlarında sonradan kazanılan özgül immunolojik mekanizmalara ilaveten doğal bağışıklık mekanizmaları da, ayrıca NK hücreler ve interferonlar da etkili olmaktadırlar. Ayrıca çeşitli virus infeksiyonlarında konakçının lenfoid hücrelerin de virus infeksiyonu sonucu immun yanıt da baskılanma olur. EBV B lenfositlerini, kızamık T lenfositlerini, HİV Th hücresini enfekte ederek immun yanıtın baskılanmasına yol açar. Bazen çözünür viral antijen-antikor komplekslerinin çeşitli konak dokularında (böbrek glomerul bazal membranında, damar duvarlarında) depolanması ile; glomerulonefrit ve vaskülitler görülebilir. Mantar İnfeksiyonlarında Bağışıklık: Hücresel yanıtın bozuk olduğu durumlarda (AİDS gibi); mukozal kandidiyazis, histoplazmozis, kriptokokkozis, koksidiomikozis sık görülür. Nötropeni ve nötrofil fonksiyon bozukluklarında; candida ve aspergillozisin hematojen yayılma eğilimi vardır. Parazit İnfeksiyonlarında Bağışıklık: Parazit infeksiyonlarında genellikle immun yanıt parazitin öldürülmesinde ve konaktan atılmasında etkili olmamaktadır. 1-Bazı parazit infeksiyonlarında hayat boyu bağışıklık oluşmaktadır (deri leishmaniyazisinde, şark çıbanında). 2-İnsanda sıtma hastalığında konakta parazitin varlığı süresinde tekrar infeksiyona karşı direnç oluşur (premünisyon bağışıklığı). Parazit İnfeksiyonlarında Bağışık Yanıtların Korumada Ve İyileşmede Başarısız Kalmasının Nedenleri: 1-Parazitlerin yaşam çevrelerinin çok değişik olması ve bu safhalarda parazit antijen yapısında değişikliklerin olması. Örneğin; sıtmada parazitin konağa ilk girişinde sporozoit şeklinde, daha sonra karaciğer ve eritrosit içinde merozoit ve gametlerin oluşması gibi. 2-Bazı parazitozlarda, örneğin, schistosomiasisde ABO kan grubu ve MHC antijenlerinin parazit antijenlerini örtmesi gibi. 3-Protozoalarda parazit hücre içine girerek saklı kalabilmektedir. Örnekğin; toxoplasma gondii hücre içinde çoğalmakta; entamoeba ve Trichinella gibi bazılarında ise kist oluşturmakta ve immun mekanizmalardan korunmaktadır. 4-Bazı helmintler barsak boşluğunda kalmakta, immun yanıt etkili olmamaktadır. 5-Çeşitli parazitlerin yüzeyinde tegument oluşmakta, bu antikor, Tcy ve kompleman etkisine dirençli olmaktadır. 6-Parazit konakta gelişirken yüzeyel antijenlerini değiştirmektedir. Örneğin; plasmodium ve trypanozomlardaki gibi. 7-T.gondii fagozom içinde fagolizozom oluşumunu önlemekte, T.cruzi fagozom zarını eriterek stoplazmaya çıkmakta granül enzimlerinin etkisinden kurtulmaktadır. 39-İnfeksiyon Epidemiyolojisinde Terimler Hastalıktan Korunma: Hastalıktan korunmak için hastalığın nasıl geliştiğini ve nasıl yayıldığını bilmemiz gerekir. Korunmak, diğer hastalık kontrol yöntemlerinden daha etkili ve ekonomik yoldur. Epidemiyoloji: Hastalıklar ne zaman ve nerede ortaya çıkar, hastalığın sık görülen bulguları, bulaş modelleri bilinmelidir. İlk epidemiyolojist olan John Snow, Londra’da 1854 kolera salgınını tanımlamıştır. Atak Hızı: İnfeksiyon etkeni ile karşılaşanlar arasında hastalananların oranını gösterir. Bir salgın sırasında belirli bir toplumda hastalanan kişilerin nüfusa oranı şeklinde ifade edilir. Epidemiler sırasında infeksiyon atak hızı; geniş topluluklarda %15-25 arasında iken, kapalı topluluklarda %40 ya da daha yüksektir. Oysa şiddetli epidemilerde bile kolera atak hızı %1-2’yi geçmez. Sekonder Atak Hızı: Bulaşıcı bir hastalığın [daha çok aile içi yayılma hızını gösteren ölçüt (veya okul gibi kurumlar)] atak hızı infeksiyondan infeksiyona değişir. Prevalans Hızı: Bir toplumda herhangi bir zamanda saptanan belirli bir hastalığın tüm toplum nüfusuna oranını gösterir. 100’de veya 1000’de olarak ifade edilir. Nokta prevalansı; belirli bir anda yapılan bir tespiti ifade eden prevalanstır. Periyot prevalansı; belirli bir periyotta tespit edilen olguların prevalansıdır. İnfeksiyon hastalıkları genel olarak kısa sürdükleri için, prevalans hızından söz edilmez, ancak serolojik taramalarda, seroprevalans çalışmaları yapılabilir. Kişinin serolojik durumu pek çok infeksiyon için uzun süre veya bazen ömür boyu değişmeyeceğinden infeksiyonun sıklığı hakkında çok iyi fikir verir. Tüberküloz, lepra gibi uzun süren infeksiyon hastalıkları için prevalans hızı kullanılabilir. İnsidans Hızı: Bir toplumda belirli bir zaman periyodunda yeni olguların o toplumun nüfusuna oranını belirtir. 1000 ya da 100.000’de olarak ifade edilir. Paydaya o hastalığa duyarlı kişilerin toplamı konulursa hastalığın gerçek görülme sıklığı hesaplanır. Hastalığın insidansında; salgın, ortaya çıkan hastalığın çok kişide aynı anda rastlanmasıdır, Morbidite ise toplumda spesifik bir hastalığın insidansıdır, Mortalite ise ölüm insidansıdır. Mortalite Hızı: Toplumda belirli bir hastalıktan ölenlerin tüm nüfusa oranıdır. Ölüm oranını ifade eder. Bir hastalıktan ölenlerin tüm nüfusa oranı biçiminde ifade edilebilir. Olgu-Fatalite Hızı: Bir hastalıktan ölenlerin o hastalığa yakalananların tümüne oranını ifade eder. Diğer bir deyişle bir hastalığın ne kadar ölümcül olduğunu ifade eder. Örneğin; kuduz %100 fatal bir infeksiyon iken, tetanozun fatalitesi yüksek, brusellozun ise düşüktür. Primer/Sekonder Olgu: İnsandan insana bulaşan infeksiyonlar için; Primer olgu, bir infeksiyonu bir topluluğa getiren kişidir, Sekonder olgu ise primer olgu tarafından infekte edilen kişidir. İndeks Olgu: Bir aile, kurum ya da toplumdaki ilk infeksiyon olgusudur. İndeks olgu, diğerleri için infeksiyon kaynağı oluşturabilir. Semptom; hastalık belirtileri, subjektif değişiklikler. Belirtiler; gözlemlenebilir değişiklikler, (objektif değişiklikler. Sendrom; özellikle, hastalıkla birlikte olan spesifik semptom ve belirtiler. Hastalığın Şiddeti: 1-Akut; çabuk başlayan, kısa süreli. 2-Kronik; yavaş başlayan, uzun süreli. 3-Latent hastalık. İnfeksiyon Dozu: Bir infeksiyonun ortaya çıkması için vücuda girmesi gereken mikroorganizma sayısıdır. Deneklerin %50’sini hastalandıran doz ID50 olarak tanımlanır. Her infeksiyon hastalığı için bu mikroorganizma sayısı değişir. Enterik infeksiyonlar için gönüllü mahkumlarda yapılan çalışmalarda infeksiyon dozları, 103-109 arası S.typhi verilenlerde atak hızı 10+3 de %0, 109 verilenlerde %95, 107bakteri verilenlerde atak hızı %50 bulunmuş. İnfeksiyon dozu mikroorganizmanın türüne göre de değişir. Örneğin; şigelloz için 101-2, amipli dizanteri için 107, kolera için 108, tularemi için 10-50 bakteri gerekir. Bazı infeksiyonlarda ise infeksiyon dozu bilinmez. İnkübasyon Periyodu: Bir infeksiyoz ajanın vücuda girişinden hastalık belirtilerinin ortaya çıkışına kadar geçen süredir. Bu süre infeksiyon dozu ile ilişkili olup, yüksek doz genellikle kısa inkübasyona neden olur. İnkübasyon süreleri ifade edilirken ortalama süre minimum ve maksimumu ile birlikte ifade edilir. İnfeksiyon Ve İnfeksiyon Hastalığı: İnfeksiyon; bir infeksiyoz etkeninin vücuda girip çoğalmasıdır. Bu sırada hastalık belirtileri ortaya çıkmayabilir. Buna; subklinik, asemptomatik veya inaparan infeksiyon denir. İnfeksiyon varlığı laboratuvar tetkikleri ile gösterilebilir. Eğer infeksiyonla birlikte hastalık belirtileri de varsa infeksiyon hastalığından söz edilir. Bulaştırıcılık Süresi: Bir infeksiyon hastalığının seyrinde hastalığın bir başkasına bulaştırılabildiği süreyi ifade eder. Bu süre infeksiyondan infeksiyona değişir. Bazı infeksiyonlarda; inkübasyon ve prodrom dönemi bulaştırıcılığın daha fazla olduğu dönemlerdir. Hepatit A’da bulaştırıcılık periyodu; inkübasyon döneminin son haftası ve sarılık ortaya çıktıktan sonra birkaç gün boyunca devam eder. Kızamıkta ise, prodrom döneminden itibaren başlayan bu bulaştırıcılık periyodu döküntünün görülmesini takiben 4 gün daha sürer. Streptokoksik anjinde bulaştırıcılık periyodu; tedavi edilmeyen olgularda 10-21 günde, penisilin tedavisi ile bulaştırıcılık 24 saatte ortadan kalkar. Taşıyıcı (Portör): İnfekte bir kişinin bir infeksiyon etkenini hastalık belirtileri göstermeksizin etrafa bulaştırmasıdır. Taşıyıcılık çeşitli şekillerde olabilir; inaparan infeksiyon geçiren kişilerde, asemptomatik veya sağlıklı taşıyıcılık şeklinde olabilir. Bu taşıyıcılık kısa sürebilir veya kronik şekle dönebilir. Taşıyıcılığın söz konusu olduğu mikroorganizmalar; S.typhi, hepatit B virüsü, V.cholerae (özellikle El Tor), shigella türleri, A grubu streptokok, corynebacterium diphtheriae, N.meningitidis. Toplum Bağışıklığı: Bir toplumdaki salgınları önleyebilecek bağışıklık düzeyidir. Aşılama yolu ile elde edilebilecek bir toplum bağışıklığı o infeksiyonun eradike edilme olasılığını da beraberinde getirir. Örneğin, çiçek infeksiyonunun yeryüzünden eradike edilmesi gibi. Rezervuar: Rezervuar, genel olarak bir patojenin içinde yaşadığı, çoğaldığı ekolojik yuvadır. Bunlar; insan, hayvan, artropod, bitki, toprak ve sudur. Tatlı su gölleri Legionella’ların, tarla faresi ve küçük kemiriciler muhtemelen Borrelia’ların toprak clostridium sporlarının rezervuarıdır. Kaynak: Konağın infeksiyon etkenini aldığı kişi veya objedir. Kızamıklı hasta, salmonella ile kontamine tavuk gibi. Zoonoz: Doğal koşullarda, vertebralı hayvanlardan insanlara geçebilen infeksiyonlardır. Salmonella infeksiyonlarının çoğu, kuduz, bruselloz, şarbon, tularemi, veba zoonotik infeksiyonlardır. Artropodlarla insandan insana bulaşan ancak hayvan rezervuarı bulunmayan infeksiyonlar zoonoz değildir (sıtma). İzolasyon (Tecrit): İnfekte kişinin bulaştırıcılık periyodu süresince sağlıklı kişilerden yada diğer hastalardan ayrılmasıdır. Mutlak izolasyon gerektiren hastalıklar sınırlıdır; örneğin, pnömonik vebalı hastalar antibiyotik tedavisinin ilk 2 günü boyunca, kuduzlu hastalar hastalık süresince mutlak izolasyona alınmalı. Son yıllarda immün sistem yetmezliği olanlara yapılır, örneğin, kemik iliği transplantasyonu yapılanların izolasyonu bunlardan farklı. Burada amaç kişiyi infeksiyondan korumaktır. Birincisinde ise diğer kişileri hastadan korumak amaçlanmaktadır. Karantina: Bir infeksiyon ajanı ile temas eden yada temas etmiş olma olasılığı olan kişinin (ya da evcil hayvan) Hastalık için geçerli olan en uzun inkübasyon dönemi boyunca gözlem altında tutulması ve diğer insanlarla temasının engellenmesidir. Bubonik ve pnömonik vebalı hasta ile temas etmiş kişiler 6 gün süre ile karantinaya alınır. Pnömonik vebalı ile yakın temaslı olanlar karantina süresince kemoprofilaksiye alınır. Köye hayvan giriş çıkışı engellenir. DSÖ karantinayı; veba, sarı humma ve kolera için önermektedir. Sürveyans Ve Sanitasyon: Belirli bir hastalığın varlığının sistematik veriler toplanarak incelenmesi ve izlenmesine sürveyans denir. Çevresel koşulların sağlıklı hale getirilmesine ise sanitasyon denir. Toprak, su ve besin sanitasyonu gibi. Endemi: Bir infeksiyonun bir toplumda belirli ya da alışılmış sıklıkta görülmesini ifade eder. Örneğin; kolera Ganj deltasında, sıtma ise çukurova bölgesinde endemiktir. Epidemi: Salgın anlamına gelir. Bir hastalığın belirli bir coğrafi bölgede ve belirli bir zaman periyodunda her zaman görüldüğünden daha fazla görülmesidir. Epidemi tanımını yapabilmek için hastalığın o bölgede daha önceki prevalans ve insidansını bilmek gerekir. Olgu sayısının salgın dedirtecek düzeyi, infeksiyondan infeksiyona değişir. Bir toplumda uzun süreden beri görülmeyen bir infeksiyon birden ortaya çıkarsa potansiyel bir epidemi işareti olarak kabul edilmeli. Örneğin; çiçek ya da veba gibi bir bölgede hiç görülmeyen bir infeksiyonun ortaya çıkması. Pandemi: Dünya çapında salgın anlamına gelir. Örneğin; influenza virusu, antijenik yapısındaki hızlı değişmeler nedeniyle insan topluluklarının daha önce karşılaşmadıkları yapılara bürünerek ülkeler arası bir yayılım gösterebilmekte. Kolera da pandemiler yapan bir infeksiyondur. Günümüzde AIDS pandemisinden söz edilebilir. Tarihte ise veba pandemisi görülmüştür. Bulaşma Yolları: İnfeksiyon hastalıklarının en önemli özelliklerinden biri bulaşıcı olmalarıdır. Bulaş çeşitli yollardan olmaktadır. İki tür sınıflama var; bulaşma mekanizması göz önüne alınarak (direkt, indirekt bulaşma adı altında incelenir) ve infeksiyon etkeninin vücuda girdiği bölge esas alınarak (solunum, sindirim ve deri yolu ile). Bulaş yolları şöyledir: 1-Solunum yolu ile bulaş, 2-Sindirim yolu ile bulaş (fekal-oral yol), 3-Deri ve mukozalardan temas Yolu ile Bulaş, 4-Cinsel temas yolu ile bulaş, 5-Vertikal bulaş, 6-Kan transfüzyonu ile bulaş, 7-Vektörler aracılığı ile bulaş. 40-İnfeksiyon Hastalıklarında Genel Belirtiler Ve Ateş Bazı Tanımlar: İnvazyon: inkübasyonun sonundaki dönem. Bazı infeksiyon hastalıklarında prodrrom belirtileri ile karakterizedir. Acme (fastigium): inkübasyon hastalığının tam teşekkül devri. Hastalıklara göre değişik süredir. Birkaç saatten, birkaç güne kadar devam edebilir. Hastalık şifa veya ölüm ile sonlanır. Defervessence: şifaya gidenlerde belirtilerin çözülmesine karşılık olan devirdir. Bu devir ani bir şekilde biter veya günlerce devam eder. Nekahat: defervessence döneminden sonra gelen devir. Bu dönem komplikasyon veya hastalığın tekrarı ile sonuçlanabilir. İnkübasyon: kuluçka dönemi. İnfeksiyon ile hastalığın meydana gelmesi arasındaki latent dönem. Bu dönem; 1-İnfeksiyonu yapan mikroorganizmanın cinsine, 2-Sayısına, 3-Virulansına, 4-Organizmanın direncine göre değişir. Bu dönemi geçirip de hastalanmayanlar latent infeksiyon grubuna girerler. İnkübasyon dönemi kısa olanlar; 1-7 gün, İnfluenza, difteri, kızıl, epidemik menenjit, erizipel. İnkübasyon dönemi 7-14 gün arasında olanlar; kızamık, çiçek, tifo, boğmaca. İnkübasyon dönemi 14-21 gün arasında olanlar; kabakulak, suçiçeği, kızamıkçık. Prodrom belirtiler: A) Lokal belirtiler; nezle, boğaz ağrısı, kuru öksürük. B) Genel belirtiler; ateş, döküntü, bradikardi, taşikardi. İnfeksiyon Hastalıklarında Genel Belirtiler: Ateş, metabolizma değişiklikleri, hematolojik değişiklikler, kardiyovasküler değişiklikler, renal belirtiler, hepatik belirtiler, sinir sistemi belirtileri, solunum sistemi belirtileri, deri belirtileri, sindirim sistemi belirtileri. Ateş: İnsanlar diğer birçok hayvanlar gibi homoiotherme’dirler. Yani vücut ısıları çevre derecesinin inip çıkmalarına uymadan muayyen bir ısı derecesini muhafaza eder. Ateş Patogenezi: Pirojen madde; monosit, makrofaj, B lenfositleri, endotel, epitel, mezenşim hücreler, endojen pirojenik sitokinler, IL-1, TNF, IL-6, IFN. Ateş; ısı tutulumu, ısı üretimi, hipotalamus, PG E2. Ateş merkezi, hipotalamusda tuber cinereumdadır. Ayrıca corpus citreatumda da bir merkez olduğu var sayılmaktadır. Beden ısısının artmasında; A) Metabolizmanın artması (1 derece artması ile metabolizmanın %13 artar), B)Alınan besin maddelerinin çeşidi (proteinler termoregülasyonla ilgili besin maddeleridir), C)Pirojen cisimler (endojen, eksojen pirojenler). Endojen Pirojenler: 1-Fosfor, bazı kostik bileşikler, röntgen ışınları gibi etkiler ile proteinlerin yıkımı sonucu oluşurlar. 2-Büyük kırıklarda, hematomlarda, myokart infarktüsünde, nekroze uğrayan kanserlerin seyrinde meydana gelen albüminli maddelerin absorbsiyonu ile oluşur. 3-İleri derecede vücut ve beyin harabiyetlerin de meydana gelen ürünlerin etkisi ile ateş yükselir. Maddeler: viruslar (influenza, CMV, EBV), bakteriler, peptidoglikan, endotoksin, enterotoksinler (S. aureus enterotoksin A, B, C, D, E), TSS toksinleri, eritrojenik toksin, kapsül polisakkaritleri, tüberkülin, fungal antijenler, antijen antikor kompleksleri, ilaçlar, pirojenik steroidler (etiokolanolon, safra tuzları), IL-1, IL-2, TNF, interferonlar. Eksojen Pirojenler: IL-1 (Alfa, beta), TNF (alfa, beta), IL-6, interferon (alfa, beta, gama), IL-11, LIF (leukemia inhibitory factor), CNTF (ciliary neurotropic factor), oncostatin M, cardiotropin-1. Ateşin Normalden Düşük Olduğu Durumlar: Kaşeksi, addison hastalığı, diyabet koması, üremi, miksödem, açlık hali. Ateş Nereden Ölçülmeli: 1-Ağız; 36.5-37.5 derece. 2-Rektum; aynı. 3-Koltuk altı; 36-36.5 derece. Karın içi iltihabi durumlarda (apandisit, peritonit gibi) rektumdan ölçülen ısının 38.5 ve daha yukarı olması iltihabi durumu destekler. Ateş Ne Zaman Ölçülmeli: Isının en az olduğu zaman 05:00, ısının en yüksek olduğu zaman ise 17.00’dır. Ateşin Dönemleri: Stadium incrementi (ateşin yükselmesi): bazı infeksiyonlarda birden biredir. Görüldüğü yerler; pnömoni, sıtma,bulaşıcı menenjit, erizipel,grip. Bazılarında ise yavaş yavaştır (tifoda). Birden bire ateş yükselmelerinde titremeler önemlidir. Fastigium (ateşin devam müddeti): örneğin tifoda devam müddeti 10-18 gün, komplikasyonsuz griplerde 2-3 gün, bir sıtma nöbetinde 5-6 saat. Stadium incrementi (ateşin düşme dönemi): bazı ateşli hastalıklarda birden bire bir gün hatta birkaç saat içinde düşer (crisis); sıtmada ve birçok pnömonide görülür. Bir kısım infeksiyonlarda ise yavaş yavaş düşer ve ancak birkaç gün içinde normale döner (lysis); bazı pnömonilerde görülür. Ateşten önce titreme, mikroorganizma ürünlerinin ısı merkezine birdenbire etkisi ile vücudun çevre hararetinin merkez ısısına uymamasındandır. Titreme ile ateş yükseltilerek tabii direnç yükseltilmiş olur. Bakteriyel pnömoniler, sıtma ve epidemik menenjitte görülür. Düzenli Ateş (Febris Continua): Sabah-akşam (s-a) ısı farkı 0.5-1 derece olan ve 38 derecenin üzerinde olan ateşlerdir (tifo ve tifus ateşi gibi). Sabah-akşam ısı farkı az olan yüksek ateş vücuttaki toksikozun göster gesidir. Düzensiz Ateşler: 1-Febris remittent: s-a farkı 1 derecenin üzerinde ayrıca ateşin de 38 derecenin üzerinde olduğu ateş tipidir. Sepsis, bazı enfeksiyon hastalıklarının terminal safhasında, Tbc’de görülen ateş. 2-Febris intermittent: s-a farkı 1 dereceden yüksek olan fakat düştüğü zaman normale veya normalin altına inen ateş tipidir. Malaryada (sıtma ateşi) görülür. 3-Febris recurrens (Borreliyoz ateşi): ateş birdenbire 38 C˚ (38,3) üstüne çıkar. 3-5 gün devam eder. 3-5 gün ateşsiz dönemler olur. Şu durumlarda görülür; borrelia enfeksiyonu (relapsing fever), bruselloz, sarı humma, fare ısırığı hastalığı, bazı sıtma vakaları. 4-Febris ondulans: ateş, yavaş yavaş yükselir, 5-6 günde maksimum düzeye çıkar, bir müddet yüksek olarak devam eder, ağır ağır düşmeye başlar, sonra bir zaman normal devam eder, tekrar yükselmeye başlar. Bruselloz ateşi ve Hodgkinde görülen Pel-Ebstein tipi ateş örnektir. 5-Subfebril ateş: 37.5-38 derece olan ateş tipi. Fokal infeksiyonlar için tipiktir. 6-Hektik ateş: bazı Tbc olgularında sabah ateşlerinin akşam ateşlerinden yüksek olması durumundaki ateş tipidir. Ateşin Düşmesi: 1-Kriz tarzında düşme: 12-24 saat içinde bol ter ile 37 derece ve aşağısına düşmesi. Sıtma ve birçok pnömonide görülür. 2-Lyzis tarzında düşme: 5-10 günde ateşin normale düşmesi. Bazı pnömonilerde görülür. Ateşin Yükselmesi: 1-Bazı infeksiyon hastalıklarında birdenbiredir. Pnömoni, sıtma, epidemik menenjit, gripte görülür. 2-Bazı infeksiyon hastalıklarında ise yavaştır. Tifo ve tifüs gibi. Yüksek ısı derecelerinde ağır işler gören insanlarda su, tuz kaybı veya ısı regülasyon mekanizmasının bozulması sebebi ile sıcak çarpması (tuz ve su kaybı), sıcak krampları (tuz kaybı) ve güneş çarpması (ısı regülasyon mekanizmasında bozukluk) görülebilir. Terleme durmuştur. Rektal ısısı 40 dereceyi aşan hastalar buzlu suya sokulmalıdır. Böyle kişiler rektal ısıları 38 dereceye düşünceye kadar buzlu su banyosunda kalmalıdırlar. Diğer Değişiklikler: Hematolojik Değişiklikler: 1-Anemi; demir depolanmasında problem olabilir, hemolitik anemi olbilir. Kronik infeksiyonlarda serum demiri ve demir bağlama kapasiteleri azalır. 2-Nötropeni; salmonelloz, bruselloz, viral hastalıklarda görülebilir. 3-Eozinofilia; helmint infeksiyonlarında görülebilir. 4-Monositozis; Tbc, bruselloz, sifilizde görülebilir. 5-DİC; meningokoksemide görülebilir. Bu patolojik durumda fibrin yıkım ürünleri yükselmiş, trombosit ve fibrinojen düşmüştür. Kardiyovasküler Belirtiler: 1-Nabız; yükselir, ancak salmonelloziste düşer. Her bir derece vücut ısısı yükselmesinde normal de nabız 20 artar. 2-Tansiyon; normal veya düşüktür. Renal Belirtiler: 1-Proteinüri. 2-Glikozüri. 3-Azotemi. 4-Oligüri. Beyin Ve Sinir Sistemi Belirtileri: Anksiyete, konfüzyon, deliryum, stupor, konvülsiyon, koma ve somnolans görülebilir. Bunlar mikroembolilerden veya infeksiyon etkenlerinin santral sinir sistemini istilasından oluşurlar. Deri Belirtileri: 1-Eritem: kızılda skarlatiniform eritem, kızamık ve sifilizde morbiliform eritem, tifo (tifo da patognomoniktir) ve kızamıkçıkta roseoliform eritem görülür. 2-Makül: deri üzerinde küçük yuvarlak kırmızı lekelerdir. Deriden kabarık değildir. 3-Purpura: deri üzerine basmakla kaybolmayan toplu iğne başı büyüklüğün de ufak koyu kırmızı döküntüler. Kılcal damar dışına kan çıkmasından dolayı. 4-Papül: makül ile aynı büyüklükte üzerine baskı ile kaybolan pembe, kırmızı fakat deriden kabarık döküntülerdir. Ufak granülasyon dokusudur. 5-Vezikül: deriden kabarık, papül büyüklüğünde içinde berrak sıvı (serum) bulunan döküntülerdir. 6-Sudamina: bazen fazla terleyen hastalar da özellikle ölüme yaklaşmış infeksiyon hastalarında epidermisin üst tabakası içinde ter toplanmasından ibaret darı tanesi gibi ufak veziküllerdir. 7-Bül: içinde berrak sıvı bulunan büyük vezikül. 8-Püstül: vezikül büyüklüğünde aynı şekilde fakat içinde berrak sıvı yerine cerahat (irin) bulunan döküntü. 9-Nodüler oluşumlar: molluskum contagiosum ve eritema nodozumda olur. Sindirim Sistemi Belirtileri: 1-Dil: tifoda paslı dil, kızılda ağaç çileği dili görülür. 2-Gastrit: bulantı, kusma. 3-Enterit, kolit: dizanteride kan ve mukuslu ishal, kolerada beyaz pirinç suyu görünümlü ishal görülür. 4-Kataral tonsillit: tonsilalar şiş ve üzeri parlak kırmızı. 5-Foliküler tonsillit: tonsillalar üzerinde beyaz, sarımtırak noktalar halinde iltihaplanma vardır. 6-Pültase anjin: tonsillaların üzerini kaplayan zar mevcut. 7-Zar (membran): kolaylıkla temizlenirse adi iltihap, altındaki mukozaya yapışık ise ve kanarsa difteriden şüphelenmelidir. Alınan zar tuzlu suda erirse; adi anjin, erimez ise difteriden şüphelenmelidir. Akut Faz Reaktanları: Pratikte en fazla kullanılanı CRP’dir. 5 mg/dL değerinde olan CRP çok artar ise bakteriyel, az yükselirse viral hastalıkları göstermesi bakımından önemlidir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

41-İnvitro Antibiyotik Tanı Yöntemleri Mikrobiyoloji laboratuvarının en önemli işlevi; uygun zamanda, uygun yerden, uygun teknikle alınan hasta örneklerinden hastalık etkeni olan mikroorganizmaların izolasyonu, identifikasyonu, antibiyotik duyarlılıklarının belirlenmesidir. Bazı Tanımlar: Antibiyotik, bakterileri inhibe eden veya öldüren dogal olarak bulunan maddedir. Antibakteriyel, bakterileri inhibe eden dogal, semi-sentetik veya sentetik olarak bulunan maddedir. Antimikrobiyal, mikroorganizmaları inhibe eden dogal, semisentetik veya sentetik olarak bulunan maddedir. Kemoterapi, ilaçların bir hastalığın tedavisinde kullanılması. Seçici toksisite; ilaç mikroorganizmayı insanlarda olusturacagı toksik etkilerden daha fazla düzeyde etkilemelidir. Geniş – dar spektrum; kullanılan antimikrobik maddenin etki gösterdiği mikroorganizma gurubu. İnfekte eden organizma henüz tanımlanmamışsa geniş spektrum tercih edilir. Organizma tanımlandıysa dar spektrum tercih edilir. Bakteriyostatik; bakteri hücrelerinin gelismesinin ve üremesinin durdurulmasıdır. Bakteriyostatik etki gücünün göstergesi minimum inhibitör konsantrasyondur (MIK). Bakterisidal; bakteri hücresinin direkt olarak öldürülüp yok edilmesidir. Bakterisid etki gücünün göstergesi minumum bakterisid konsantrasyondur (MBK). Antibiyotik Duyarlılık Testleri: En sık kullanılanlar: 1-Disk difüzyon testleri. 2-Dilüsyon testleri: A) Agar dilüsyon testleri; katı besiyerinde sulandırım testidir. B) Broth dilüsyon testleri; makrodilüsyon (tüp dilüsyon) yöntemi, mikrodilüsyon testleri. 3-Gradient strip testleri (E-test, MICE). 4-Otomatize yöntemler. 5-Moleküler yöntemler. Sulandırım Yöntemleri: 1-Sıvı besiyerinde sulandırım yöntemleri; makrodilüsyon yöntemi, mikrodilüsyon yöntemi. 2-Agarlı besiyerinde sulandırım yöntemi; disk difüzyon yöntemi, E testi. Disk Difüzyon Yöntemi (Yayılım Yöntemi): Muller-Hinton agar kullanılır. Petrilere, Mc Farland Stand. göre hazırlanmış bakteri yöntemine göre ekilir. Diskler 90 mm’lik petriye, çevrede 6 disk, ortada 1 disk olacak şekilde dizilmelidir. Her disk, birbirinden 2.5-3 cm, plak kenarından 1.5 cm uzakta olmalıdır. 35oC’de 24 saat inkübasyon yapılır. Antibiyotik etkili ise üremenin engellendiği bir inhibisyon zonu oluşur. İnhibisyon zon çapları milimetrik cetvelle ölçülür. Laboratuvarlarda en yaygın kullanılan ve en ucuz yöntemdir. E Testi: Kantitatif ölçüm yapar. Gittikçe artan konsantrasyonlarda antibiyotik içeren inert plastik şeritler kullanılır. 35oC de 18-20 saat inkübasyon yapılır. Elips şeklindeki inhibisyon alanının stripi kestiği nokta MİK değerini verir. 42-Kan Grubu İnsan kan hücrelerinde, özellikle hücre membranlarında, her biri antjen-antikor etkileşimlerine yol açabilen en az 30 adet sık bulunan ve daha nadir gözlenen yüzlerce başka antijen bulunmuştur. Esasen kan grubu terimi, eritrosit üzerinde bir lokus tarafından kontrol edilen muhtelif gen allellerinin yaptığı antijenler için kullanılır. 1900’de Landsteiner A, B, 0 kan grubu sistemini keşfetti. 1940’ta Rh (+)ve Rh (-) kan grubu sistemi, daha sonra MNS-Kell-Duffy gibi kan grubu sistemleri keşfedildi. Kan gruplarını ayırt ettiren faktörler; A, B, 0 faktörleri, Rh (Rhesus) faktörü ve M ve N faktörleridir. Bu faktörler klinik, genetik ve adli tıp bakımından önemlidirler. A, B, 0 ve Rh faktörlerinin kan naklinde mutlaka gözönünde bulundurulmaları gerekir. M ve N faktörleri kan nakli bakımından önemli değildirler; fakat adli tıp olaylarında, örneğin bir çocuğun babasının tayininde kesin bir karara varmada yardımcı olurlar. Eritrosit antijenleri; eritrositlerdeki farklı antijenik yapılara göre insan kan grupları A, B, 0 ve AB olarak 4 gruba ayrılmıştır. Bu kan grupları bir sistem oluşturmakta ve bu sisteme ABO sistemi veya büyük (major) kan grupları adı verilmektedir. ABO Sistemi: Bu sistemde 4 esas kan grubu (A,B,0 ve AB) var. A grubunda A antijeni, B grubunda B antijeni, AB grubunda AB antijeni vardır. 0 grubunda ise her iki antijen de yoktur. A ve B antijenleri hücre yüzeyinde glikolipit yapısındadır. Salgılarda mukopolisakkarit yapıdadır. A ve B antijenleri eritrositlerden başka diğer dokularda da bulunur. En fazla bulunduğu yerler sırası ile şunlardır; çene altı tükürük bezleri, özefagus, pankreas, safra kesesi, parotis, akciğer, karaciğer, böbrek üstü bezleri ve böbrek, sperm, süt, tükrük, idrar, mide suyu ve diğer vücut sıvıları. A ve B kan grubu antijenlerinin bulunmadığı yerler; saç, beyin, BOS, göz merceği, kemik, kıkırdak. A ve B izoantijenlerine karşı serumda izoantikorlar (=izohemagglutininler= alloantikorlar) bulunmaktadır. Bir kişide kendi eritrositlerindeki antijenden farklı tipte izoantikor bulunur. İzoantikorlar genellikle IgM yapısındadır. Alyuvar Antijenleri – İzohemoglutininler Arasındaki Tepkime izohemaglutininler (kan grubu serumu) Alyuvar Antijenleri   A B 0 (H) AB Anti – A (B kan grubu serumu) + – – + Anti – B (A kan grubu serumu) – + – + Anti- A, Anti B (0 grubu serumu) + + – + (AB grubu) – – – – . Kan grubu antijenlerini kodlayan genler 9. kromozom üzerindedir. A ve B genleri 0 genlerine karşı dominanttır. AA, A0 genotipleri; A grubu. BB, B0; B grubu fenotipi olarak ortaya çıkar. ABO Sistemi Kan Grupları İzoantijen İzohemaglutinin Genotip A Anti-B AA, A0 B Anti-A BB, B0 AB – AB 0(H) Anti-A ve Anti-B 00 . Alt Kan Grupları (Supgruplar): A grubundan insanlarda iki çeşit eritrosit vardır; A1: güçlü antijenik yapıda, A2: zayıf antijenik yapıda. AB kan grubunda da A1B, A2B alt gruplarının bulunduğu saptanmıştır. A kan grubunda ayrıca A3, Ax, Am gibi alt gruplar da saptanmıştır. Eritrosit antijenleri; intraüterin yaşamın 37. gününden itibaren oluşmaya başlar. Genel olarak yeni doğmuş çocuklarda anti-A, anti-B ve anti-H antikorları bulunmaz ya da çok zayıf titrelerde bulunur. Antikorlar yaşamın 3-6. aylarında belirgin titrelerde görülmeye başlarlar ve titreleri 5-10. yaşlarda en yüksek düzeye ulaşır. Kan Grubu Antijenlerinin Yapısı: Temel yapısında N-asetil galaktoz amin ve D-galaktoz’dan oluşan öncü yapı vardır. Bu yapıya fukoz bağlanarak H antijeni (0 grubu eritrositlerin antijeni) oluşur. A grubunda; H antijenine bir N-asetil D-galaktozamin bağlanır. B grubunda; H antijenine bir D-galaktoz bağlanır. AB grubunda; H antijenine N-asetil D-galaktozamin + D-galaktoz bağlanır. ABO Gruplarının Kalıtımı: 0 grubu ile AB grubu bir çiftin çocukları her zaman ya A grubu ya da B grubu doğar. Bu çiftin AB ya da 0 grubu çocukları olamaz. 0 grubu ile 0 grubu bir çiftin her zaman 0 grubu çocukları olur. AB ve AB gruplarının birleşmesinden hiç bir zaman 0 grubu çocuk doğmaz. A; B ya da AB grubu çocuk doğar. A ve B gruplarının birleşmesinden A; B, AB ya da 0 grubu çocuk doğabilir. AB kan grubuna sahip birisi hangi kan grubuyla birleşirse birleşsin hiçbir zaman 0 kan grubu çocuğu olmaz. 0 kan grubu hangi kan grubuyla birleşirse birleşsin hiçbir zaman AB kan grubu olan bir çocuğu olmaz. “H” Antijeni: O grubu eritrositlerde “H” antijeni vardır. Kan grupları içinde “Bombay grubu” denilen çok ender bir grupta H antijeni yoktur. Sadece “Bombay Grubu” (+) kişilerde anti-H antikorları pozitiftir. Bombay grubu insanlar yalnızca Bombay (Oh) grubu insanlardan kan alabilirler. İnsanların % 99.9’u “H” antijeni taşırlar. Lewis (Lea ve Leb) Antijeni: Kendine özgül antikorları ile daha çok soğukta eritrosit aglutinasyonuna yol açmaktadır. Beyaz ırktaki insanların % 80’i Le/Le veya Le/le genotipindedir. Rh Antijeni: En az beş antijenik faktörünün olduğu bilinmektedir; Rho, rh’, rh”, hr’ ve hr”. Bunlardan Rho = D immunojenik bakımdan en güçlü olanıdır. Pratikte kan uyuşmazlıkları en çok bu antijene bağlı olarak ortaya çıkmaktadır. Anti-Rh antikorları plasentadan geçebilen IgG sınıfı (IgG1, IgG3) antikorlardır. Beyaz ırktaki insanların %83.2’sinde Rh faktörü vardır. Doğal olarak Rh negatif kişide anti-Rh antikorları yoktur. Rh Uygunsuzluğu: Kan transfüzyonlarında izoimmunizasyona neden olur. Gebelikte; hidrops fetalis neonatorum, ikteris gravis neonatorum, eritroblastosiz fetalise neden olur. Anne adayınının kanının Rh (-), baba adayının kanının da Rh (+) olduğu durumlarda Rh uygunsuzluğundan bahsedilir. Bunun mutlaka bebekte bir soruna yol açması gerekmez. Eğer bebek Rh (+) bir kan grubuna sahip olursa bu durumda anne adayının savunma sistemi doğmamış bebeğin kan hücrelerini adeta bir yabancı madde gibi algılayarak onları parçalamak için harekete geçer. Eğer anne adayının savunma sistemi ilk kez bu hücrelerle karşı karşıyaysa (ilk gebelik gibi) bu durumda savunma sistemi “silahlarını” geliştiremeden bebek kurtulur, ancak anne vücudu da bu Rh (+) hücreleri tanımış olur. Gerekli önlemler alınmazsa sonraki gebeliklerden birinde anne adayının savunma sistemi doğmamış bebeğin kanında Rh(+) hücrelere rastlarsa bu sefer sadece “silahları depodan çıkarmak” için vakit harcar ve şiddetle savunmaya geçer. Rh Uygunsuzluk Tespiti: Rh(-) bir gebede bebeğin Rh(+) kan grubuna karşı oluşmuş antikorlar anne kanında İndirekt Coombs (IDC) incelemesiyle ortaya konur. Bu inceleme normalde negatif çıkmalıdır. Pozitif çıktığı andan itibaren immunize Rh uygunsuzluğu söz konusudur ve pozitifliğin şiddeti ile hastalığın fetusa verdiği zarar arasında direkt ilişki vardır. İmmunize Rh Uygunsuzluğunun Engellenmesi: Rh uygunsuzluğu olan bir çiftin bebeğinde immunize Rh uygunsuzluğu ortaya çıkmasının engellenmesi mümkündür. Bunun için Rh (-) kan grubu taşıyan annenin bebeğinin Rh (+) kan grubuyla ilk karşılaşmasını engellemek gerekir. Bu amaçla çeşitli isimlerle piyasada bulunan (örnek: RHOGAM) Anti-Rh-immunglobulinleri (antikorları) kullanılır. Halk arasında bu ilaçlar “uyuşmazlık iğnesi” olarak bilinirler. Anti-Rh-immunglobulinleri (antikorları) ilk teması her zaman başarılı bir şekilde engelleyemeyebilirler. Ancak düzenli antenatal takibe gelen gebelerde 28. gebelik haftasında ve doğumdan sonraki ilk 72 saatte olmak üzere toplam iki doz uygulandıklarında ileriki gebeliklerde problem ortaya çıkma olasılığı binde 1 kadar düşüktür. Doğum sonrası tek doz uygulamada başarısızlık oranı %2’ye çıkar. Diğer Kan Grubu Sistem Ve Faktörleri: MNSs sistemi; genetik ve antropolojik araştırmalarda önemi vardır. P sistemi; P1, P2, P’k ve P kan grubu fenotipleri oluşmaktadır, nadiren kan uyuşmazlıklarına neden olabilir. Kell sistemi; Rho’dan sonra en fazla eroblastosis fetalis oluşmasına neden olan kan gurubudur. Duffy sistemi; Fya antijenleri hemolitik transfüzyon olaylarına neden olabilir. Kidd sistemi; Jka ve Jkb antijenlerine karşı oluşan antikorlar komplemanı aktive ederek hemolize neden olma özelliğindedir. Kan Grubu Antikorları: ABO sistemine karşı oluşan antikorların çoğu IgM yapısında, Rh antikorlarının çoğu ise Ig G yapısındadır. Kan Gruplarının Önemi: Kan ve organ transfüzyonlarındaki önemi: transfüzyon ve transplantasyonlarda doku atılımı ve transfüzyon reaksiyonlarına neden olur. Adli tıptaki önemi: anne – baba tayininde kullanılır. Yaralanma ve cinayetlerde bulunan kan lekesinin ayrımı, lekenin kan lekesi olup olmadığı, kan lekesi ise insan kanı olup olmadığı, insan kanı ise kan grubu tayininde yardımcı olur. Antropolojideki önemi: ulus ve ırklar arası ilişkilerin belirlenmesinde yararlanılmaktadır. 0 grubu; Eskimo-Amerika-Meksika (%80-90). B grubu; Hindistan-Slav ırklarında yüksek oranda. A grubu; Anadolu Türkleri (%45). B grubu; Anadolu Türkleri (%14). AB grubu; Anadolu Türkleri (%6,5). 0 grubu; Anadolu Türkleri (%34). Kan grupları ve hastalık ilişkileri: AB0 uygunsuzluğuna bağlı infertilite, ölü fetus oranı fazladır. 0 grubu nonsekretörlerde A ve B sekretörlerine göre 2 kat fazla duedenal ülser oluşur. A grubu tükürük bezi tümörlerine karşı duyarlı. Fy (Dufy) kan grubu; Plazmodium vivax’a dirençli. AB0 uygunsuzluğu daha çok intravasküler hemoliz görülür. Anti Rh daha çok ekstravasküler hemolize neden olur. 43-Kan Nematodları (Flaria) Genus: Brugia malayi, wuchereria bancrofti, loa loa, mansonella ozzardi, mansonella perstans, brugia malayi. Biz şimdi, genital filariasis (Bancroftıan filariasis) – W. Bancrofti ile ilgili bilgiler sunacağız. Genel bilgiler: Dünyada yaklaşık olarak 300 milyon insan filaria ile enfektedir. İnsanda hastalığa neden olan bir çok filarial tür olmakla birlikte ürolojik problemlere sıklıkla wuchereria bancrofti yol açar. W. bancrofti bilinen bir hayvan ara konağı olmayan, insandan insana sivrisinek aracılığı ile geçen bir parazittir. Akdeniz ülkeleri, güney Çin ve Japonya, güney Hindistan, Afrika, Asya’nın tropikal sahillerinde ve güney Amerika’da bulunur. Etyoloji: Erişkin W. bancrofti 0.5-10 cm. arasında değişen uzunlukta, 0.3 mm. çapında olan ve lenfatik sistemde yerleşerek 10 yıl kadar yaşayabilen solucandır. Dişi solucanlar mikrofilaryaları doğururlar ve bunlar da periferik kanda gece bulunurlar ki bu, gece mikrofilaryası olarak adlandırılır. Mikrofilaryalar 3-6 ay yaşarlar. Sivrisinekler enfekte insanların kanlarını emdiklerinde mikrofilaryalar sivrisineklerin toraks kaslarında yerleşerek iki haftada gelişip, tükrük bezlerine hareket ederler. Sivrisineğin insanı ısırması ile ciltten girerek lenfatik sisteme geçerler. Lenfatik sistemde matürasyon tamamlandıktan sonra eşleşirler. Enfekte sineğin ısırmasından yaklaşık bir yıl sonra periferik kanda mikrofilaryalar görülür. Patogenez ve klinik belirtiler: İnsan vücudunda mikrofilaryalara karşı oluşan reaksiyon, erişkin formlara karşı olandan farklıdır. Lezyonların şiddeti konağın hassasiyetine, enfeksiyonun yaygınlığına, adult solucanların miktarına bağlı değişiklikler gösterir. Lenfatiklerde erişkinlerin gelişimi fibrozise, enflamatuar değişikliklere ve sonuçta lenfatik obstrüksiyona neden olur. Ateş, baş ağrısı, lenfadenopati ve ürtikerial döküntüler akut fazda ortaya çıkar. Kronik fazda inguinal bölge lenfatikleri ve spermatik kord etkilenir. Kronik lenfadenopati, retrograd lenfanjitis, lenfatik obstrüksiyon sonucunda alt ekstremitelerde ve skrotumda ödem, bakteriyel ve mikotik süperenfeksiyonlar, renal lenfatikoüriner fistül gelişimine bağlı şilüri kronik fazda ortaya çıkar. İleri evrede elefantiyazis görülür. Tanı: Erken dönemde gece alınan kan örneğinin yaymasında genellikle mikrofilarya bulunur. Ancak geç dönemde, hastalık kronik hal aldığında kan yayması genellikle negatiftir. Bu durumda eozinofili, hidrosel sıvısında ve idrarda mikrofilarya aranır. Filarya kompleman fiksasyon testleri tanıya yardımcı olur. Ayırıcı tanıda şunlar düşünülür; konjenital lenfatik defektler, tüberküloza bağlı inguinal lenfadenit, schistosomiasis, malignensiye bağlı lenfatik obstrüksiyon. Tedavi: W. bancrofti’nin eliminasyonunda düzenli uygulanan kemoterapi her ne kadar etkili ise de yapısal değişiklikler geri dönmeyebilir. Kullanılan kemoterapötik ajanlar; diethylcarbamazine, invermectin, suramindir. Eksternal genitalyanın elefantiyazisi cerrahi tedavi gerektirebilir. 44-Kemoterapötikler Tarihçe: Kemoterapötik olarak adlandırılan kimyasal maddelerin infeksiyon hastalıklarının tedavisinde kullanılması 17. yüzyıldan itibaren başlamıştır. Bu tür tedavilerin bilimsel bir temele oturması, bu yüzyılın başında Paul Ehrlich’in “seçici toksik etki” kavramını ortaya atması ile olmuştur. Antimikrobiyal tedavi 1935 yılında Domogk’un sulfamidleri tedavide kullanmasıyla gelişme safhasına girmiştir. 1929’da Fleming’in gözlemlediği ve 1940’da Chain ve Flarey’in Penicillium notatum’dan elde ettiği bir maddenin mikroorganizmalar üzerine öldürücü etkisi ile antibiyotikler tedavide yer almaya başlamıştır. Antibiyotikler, bazı bakterilerden ama çoğunlukla mantarlardan elde edilen, insana verildiğinde çok küçük dozlarda bile diğer bakteriler üzerinde öldürücü ya da üremelerini engelleyici etki gösteren, buna karşın insana zararı hiç olmayan veya çok az olan (seçici toksik etki) ve bakteriyel infeksiyonların tedavisinde kullanılan ilaçlardır. Kemoterapötikler, antibiyotiklerle aynı özellikleri gösteren fakat mikroorganizmalardan elde edilmeyen kimyasal veya sentetik maddelerdir. Kimyasal yapıları belli veya yapay olarak elde edilen maddelere kemoterapötik, doğal kaynaklı olanlara ise antibiyotik denmesine karşın, günümüzde antibiyotiklerin çoğunun sentetik ya da semisentetik yöntemlerle elde edilmesi mümkün olduğundan,her iki kavram biribirlerinin yerine kullanıldığı gibi genel bir ad olarak daha çok antibiyotik terimi kullanılmaktadır. Sınıflandırma: Hedef hücreye etkilerine göre, etki mekanizmalarına göre, etki gösterdiği mikroorganizma grubuna göre, etki spektrumuna göre, immunmodülatör etkilerine göre. 1-Hedef Hücreye Etkilerine Göre: Bakteriyostatik; bakterilerin üremelerini engelleyenlerdir. Örneğin; sulfonamid, tetrasiklin, kloramfenikol. Bakteriyositik; bakterileri öldürenlerdir. Örneğin; penisilin, streptomisin. 2-Etki Mekanizmalarına Göre: Bakteri hücre duvar sentezini engelleyenler: beta-laktamlar, glikopeptitler (vankomisin, teikoplanin), sikloserin, basitrasin, penisilinler, sefalosporinler, monobaktamlar (aztreonam, tek üye), karbapenemler (imipenem, meropenem, ertapenem). Bakteri hücre duvar sentezini inhibe ederek ve otolitik enzimlerini aktive ederek etki gösterirler. Etki güçleri bakterisidtir. Penisilinler ayrıca murein hidrolaz gibi otolitikenzimlerin doğal inhibitörlerini bloke ederek de etkinliklerini arttrrlar. Gelişimini tamamlamayan bakterilere etkisizdirler. Bu gruba giren ilaçlar D- alanil- D- alanin yapısında olup, bakteri hücre duvarnn ana maddesi olan murein sentezini, peptidoglikan yan zincirleri çapraz bağlayan transpeptidaz [bunlara penisilin balayan proteinler =PBP] enzimlerini irreversibl olarak inhibe ederek etki gösterirler. Sitoplazma membran geçirgenliğini engelleyenler: polimiksin, polienler (amfoterisin B, nistatin), azoller (ketokonazol, itrakonazol, flukonazol). Sitoplazma membran permeabilitesini bozarak etki gösterirler. Deterjan özelliğine sahip baz antibiyotik ve antiseptikler, sitoplazma geçirgenliğini değiştirerek (arttırarak) hücre için yaşamsal önemi olan bileşiklerin bozulmasına neden olarak bakterisid etki oluştururlar. Bunlar, gelişimini tamamlamayan bakterileri de öldürürler. Protein sentezini engelleyenler: aminoglikozidler (30S), tetrasiklinler (30S), makrolidler, linkozamidler (50S), kloramfenikol (50S), fusidik asit, linezolid. Bakteri ribozomlarında protein sentezini inhibe ederek etki ederler. Aminoglikozidler hariç (bakterisid) çoğu bakteriyostatiktir. Çoğunlukla geniş spektrumludurlar. Bakteri ribozomları (70S), memeli ribozomlarından (80S) farkldır. Bu gruptaki antibiyotikler protein sentezini, çeşitli basamaklarda etkileyerek bozarlar: inisiyasyon basamağında (bakteri ribozomu 70S, 30S ve 50S’e ayrılır, bu basamakta ilaçlar 30S alt birimine bağlanırlar), elongasyon (uzama) basamağında (50S alt birimine bağlanırlar). Nükleik asit sentezini engelleyenler: kinolonlar, rifampisin, metronidazol, ornidazol, tinidazol, mitomisin, aktinomisin, doksorubisin, daunorubisin. DNA ve RNA sentezini (nükleik asid sentezini) bozarak etki ederler. Çoğu memeli hücresine de etkili (sitotoksik) olup antineoplastik olarak kullanılırlar. Memeli hücresine etkili olmayan kinolonlar ve rifampisinler antibiyotik olarak daha sık kullanılırlar. Antimetabolik etki gösterenler: sulfonamidler, sulfonlar, dapson, PAS, etambutol, trimetoprim, izoniazid, klorokin. İntermedier metabolizmayı bozarak, antimetabolit etki gösterirler. Bunlar, bakteri metabolizması için gerekli olan baz maddelerin (folik asid gibi) sentezini önlerler. 3-Etki Gösterdiği Mikroorganizma Grubuna Göre: Antibakteriyel. Antiviral: amantadin, asiklovir, famsiklovir, gansiklovir, lamivudin, oseltamivir, ribavirin, rimantadin, valasiklovir, vidarabin, zanamivir. Antifungal: Polienler; amfoterisin B (konvansiyonel), amfoterisin B lipid kompleks, amfoterisin B lipozomal. Azoller; ketokonazol, flokonazol, itrakonazol. Primidin; flusitozin. Antiparaziter: albendazol, amfoterisin B, klindamisin, klorokin, levamizol, mebendazol, metronidazol, ornidazol, niklozamid, primetamin, kinin, spiramisin, tetrasiklin, doksisiklin, trimetoprim-sulfametoksazol. Antimikobakteriyel: izoniazid, rifampisin, etambutol, pirazinamid, streptomisin, PAS, etionamid, kanamisin, amikasin, streptomisin, kinolonlar, makrolidler, tetrasiklinler. 4-Etki Spektrumuna Göre: Dar spektrumlu; makrolidler, polimiksin. Orta derecede geniş spektrumlu; sulfonamidler, aminoglikozidler, beta-laktamlar. Geniş spektrumlu; kloramfenikol, tetrasiklinler. 5-İmmunmodülatör Etkilerine Göre: Konak immün savunmasına belirgin etkileri olmayanlar; beta- laktamlar, vankomisin. İmmün sistemle sinerjik davrananlar; kinolonlar (mikroorganizmaları fagositoza elverişli hale getirirler). İmmün fonksiyonları deprese edenler; tetrasiklinler, kloramfenikol (selüler ve humoral yanıtları olumsuz etkilerler). İmmün fonksiyonları şiddetlendirenler; sefozidim (CD4 sayısını ve CD4/CD8 oranını arttırır, sitotoksisiteyi, kemotaksisi ve fagositozu güçlendirirler. Penisilinler: Doğal penisilinler: penisilin G, penisilin V. Penisilinaza dayanıklı penisilinler: metisilin, oksasilin, kloksasilin, dikloksasilin, nafsilin. Aminopenisilinler: ampisilin, amoksasilin, bakampisilin, pivampisilin. Antipsödomonal penisilinler: karbenisilin, azlosislin, tikarsilin. Üreidopenisilinler: mezlosilin, piperasilin. Beta-laktamaz inhibitörleri ile kombine penisilinler: ampisilin-sulbaktam, amoksisilin-klavulanik asit, tikarsilin-klavulanik asit, piperasilin-tazobaktam. Sefalosporinler: Birinci kuşak: sefazolin, sefalotin, sefadroksil, sefaleksin, sefradin. İkinci Kuşak: sefoksitin, sefuroksim, sefaklor, sefuroksim aksetil. Üçüncü kuşak: sefiksim, sefotaksim, seftizoksim, seftriakson, moksalaktam, sefoperazon, seftazidim. Dördüncü kuşak: sefepim. Aminoglikozidler: Gentamisin, amikasin, tobramisin, netilmisin, isepamisin, streptomisin. Tetrasiklinler: Kısa etkililer; klortetrasiklin, terasiklin, oksitetrasiklin. Orta etkililer; demekloksiklin, metasiklin. Uzun etkililer; doksisiklin, minosiklin. Makrolidler: Eritromisin, roksitromisin, klaritromisin, diritromisin, azitromisin, spiramisin. Linkozamidler: Klindamisin, linkomisin. Kinolonlar: Birinci kuşak; nalidiksik asit. İkinci kuşak; siprofloksasin, ofloksasin, pefloksasin, norfloksasin, enoksasin. Üçüncü kuşak; grepafloksasin, sparfloksasin, levofloksasin. Dördüncü kuşak; trovafloksasin, moksifloksasin. 45-Kırım Kongo Hemorajik Ateşi Son yıllarda ülkemizde görülen, eklem bacaklılardan bulaşan (artropod kaynaklı) bir hastalıktır. Tek “bir olgunun bile salgın olarak kabul edilmesi ve yaygın enfeksiyonlara neden olup ölümlere yol açması hastalığın ülkemiz için önemini daha da artırmıştır. Tarihçe: Hastalık ilk olarak 12. yy da Tacikistan’da bir doktor tarafından tanımlanmış. Resmi kayıtlardaki ilk salgın 1944 ve 1945 yılında yaz aylarında Batı Kırım’da tespit edildi. Aralarında Sovyet askerleri de olan 200’den fazla kişiyi etkilemiş. Kırım Hemorajik Ateşi adı verilmiş. Daha sonraki yıllarda Sovyetler Birliği (özellikle Orta Asya Cumhuriyetleri olmak üzere diğer bölgelerinde de uzun yıllardır var olduğu) görülmüştür. Eski Yugoslavya ve Bulgaristan’da da olduğu anlaşılmış. 1956 yılında Zaire’de ateşli bir hastadan izole edilen virusa Congo virus adı verilmiştir. 1967 yılında yenidoğan farelere enjekte edilerek soyutlanmıştır. 1967 yılında, 1956’da izole edilen virus ile sonradan izole edilen virusların aynı virus olduğu gösterilmiştir. 1969 yılında Congo virus ve Kırım Hemorajik Ateş viruslarının aynı virus olduğu gösterilmiştir. Bunun ardından virusa; Kırım-Kongo Hemorajik Ateşi (KKHA) Virusu denmiştir. Türkiye’de ilk defa 2002 yılının ilkbahar ve yaz aylarında başta Tokat, Sivas, Çorum, Amasya, Yozgat, Gümüşhane, Bayburt, Erzurum, Erzincan ve çevresi olmak üzere İç ve Doğu Anadolu Bölgesinin kuzeyi ile Karadeniz Bölgesinin güney kesimlerini kapsayan geniş bir coğrafik alanda kene teması öyküsü olan ateş ve kanama ile seyreden bir salgın dikkati çekmiş. 2003 yılında da hastalığın KKHA olduğu anlaşılmıştır. Daha sonra Kastamonu, Bartın, Ankara, Çankırı, Bolu, Balıkesir gibi illerde de vakaların ortaya çıkması ile hastalığın görüldüğü alan daha da genişlemiştir. Yıllara Göre Vakalar: 2002 yılında 17 vaka, 2003 yılında 133 vaka, 2004 yılında ise (445 şüpheli vaka) 249 KKHA vakası belirlenmiştir. 2005 yılında 266 vaka ve 13 ölüm, 2006 yılında 438 vaka 27 ölüm, 2007 yılında 717 vaka ve 33 ölüm görülmüştür. 2003 yılında 6, 2004 yılında ise doğrulanmış 13 KKHA ölüm vakası olmuştur. Sağlık Bakanlığı’nın kayıtlarına göre, 2008 yılında KKHA hastalığı nedeniyle 16 ilde 37 kişi yaşamını yitirdi. En çok ölüm 7 kişi ile Çorum’da gerçekleşti. Tokat’ta 5, Karabük’te 5 ve Yozgat’ta da 4 kişi kene nedeniyle bulaşan hastalık sonucu yaşamını yitirdi. Hemen hemen cinsiyet farkı gözetmiyor. Her yaşta görülüyor (çoğunluğu 10-80 arasında). Olguların çoğunluğu çiftçilik ve hayvancılıkla uğraşanlardır. Hemorajik Ateş Virusları: Filoviridea, arenaviridae, bunyaviridae, flayiviridae. Ortak özellikleri; tümü tek sarmal RNA virusu, lipid zarf içerir, çoğalmaları ya da amplifikasyonu için revers transkriptaz enzimi gerekir. Bunyaviridae Ailesi Virusları Cins Üyeleri Bunyavirus Bunyamwero virus, Kaliforniya ensefaliti virusu, LaCrosse virusu Hantavirus Hantaan virus, MuerttoCanyon virus Phlebovirus Rift Vadisi Ateşi virusu Nairovirus Kırım-Kongo Hemorajik Ateşi virusu Tospovirus İnsanlarda patojen değil . Nairovirus: İnsanlara argasid (sert ve barınak kenesi) veya ixodid (yumusak ve arazi kenesi) keneleriyle geçer. İki önemli serogrubu bulunur; KKHA virusu grubu (KKHA virusu ve hazara virus) ve nairobi koyun hastalığı grubu (nairobi koyun virusu ve dugbe virus). İnsanlarda infeksiyon tesadüfen oluşur. KKHA Virusunun Özellikleri: Ultraviyole ile hızla ölür. 56°C’de 30 dakikada inaktive olur. Kanda 40°C’de 10 gün yaşayabilir. %1 hipoklorit ve %2 gluteraldehite duyarlıdır. Hücre kültürlerinde üretilebilir. Ribavirine duyarlıdır. Mevcut sistemlerde yüksek konsantrasyonda üretilememesi nedeniyle biyoterörizm ajanları arasında ilk sıralarda yer almamaktadır. Nispeten dayanıksızdır, konakçı dışında yaşayamaz. Virusun Rezervuarı: KKHA virüsünün temel rezervuarı domuz, tavşan, fare gibi vertebralı yabani hayvanlar ve kenelerdir. Virusun yaşam siklusu vertebralılar ve keneler arasında devam etmektedir. Sığır, koyun, keçi, at, eşek gibi evcil hayvanların serumlarında da antikorlar gösterilmiştir. Ancak virus hayvanlarda hastalık oluşturmaz.Virusun yerden beslenen kuşlarda viremi yaptığı gösterilememiş, ancak vektör keneler bu kuşlar üzerinde özellikle kekliklerde ve kargalarda gösterilmiştir. Bu da, virusun kuşlar aracılığı ile bu kadar geniş bir coğrafyaya yayılmış olabileceğini düşündürmektedir. İnfekte kene, etkeni yavrularına (transovarian) ve larvadan-nimf ve erişkin formlara (transstadyal) olarak kene populasyonuna bulaştırır ve bu keneler vektör olmanın yanında aynı zaman da virus için rezervuar özelliği de taşır. İnfekte dişi kenenin yumurtalarının %3’ünün de infekte olduğu gösterilmiştir. Virusun Bulaşması: İnfekte kenelerin ısırması veya kene kırma sırasında, viremik hayvanların kesilmesi sırasında hayvana ait kan ve dokulara temas ile bulaşabilir. İnfekte hastalardan (hastanede, toplumda) direkt temas, infekte doku ve kan teması ile bulaşabilir. Laboratuvardan direkt temas ile deriden veya havadan bulaşabilir. Hava yolu ve infekte sütün içilmesi ile bulaş gerçekleşebilir. Kenenin Gelişimi: Yumurta (7-21 gün içinde larva olur), larva (3 çift bacak), nymph (4 nymp evresi, 4 çift bacak), ergin (4 çift bacak) olmak üzere dört ana evreden oluşur. Hayat siklusu sıcak rutubetli iklimlerde 2-4 haftada tamamlanabilir, soğuk ve step iklimlerde 3-5 yıl sürebilir. Üremek ve bir evreden diğerine geçmek için mutlaka kan emmesi gereklidir. Genelde konak spesifitesi göstermezler. Kenenin Yaşam Siklusu Ve Virus: Keneler bir defa virüsü alınca hayat boyu infektif kalır ve virüsü yayar. Transovarial geçiş; anneden yavruya yumurta ile geciştir. Trans-stadial geçiş; larvadan nimf ve erişkin şekle geçiştir. Bir de veneral yolla geçiş bulunur. Omurgalı hayvanlar (inek, koyun, keçi, yabani hayvanlar, kanatlılar ve sürüngenler) kene tarafından infekte edilir. Omurgalılarda kısa bir viremi gelişir (1 hafta) ve infeksiyonu asemptomatik geçirirler. Omurgalılar bu esnada infekte olmayan keneler için virüs kaynağıdır. En sık görüldüğü zaman; vektör kenelerin hareketleri sıcak iklimde arttığından dolayı hastalık mevsimsel özellik gösterir. En sık Haziran-Eylül aylarında görülür. Havaların ısınmasıyla birlikte insanların piknik alanlarına yönelmeleri, hastalığın kırsal alanların yanı sıra büyük şehirlerde de ortaya çıkmasının en önemli nedenidir. Kenenin ısırması acıtmaz, genelde kurban ısırıldığını bile fark etmez; çünkü kene ısırdığı anda bir tür uyuşturucu sıvı salgılar. Kenenin, açtığı çukur hemen kan ile dolar. Kene bu çukurdan sürekli kan çekerek beslenir. Sindirimi esnasında gereksiz sıvıları cilde atar. Bu emme sürecinde sürekli tekrarlanır. Böylelikle sindirim esnasında kenenin bağırsağında bulunan tüm virüs ve bakteriler kurbana geçer. Kanı emen kene orijinal halinden onlarca kat daha büyür. Vücutları başla kaynaşmış bir göğüs ve torba biçimli dişi 11-12 mm’ye kadar şişer. Erginlerinde dört çift bacak bulunur. Bacakların uçlarında çengeller ve vantuzlar vardır. Deriye rahatça yapışarak hortumlarıyla kan emerler. İyice şiştikten sonra kendilerini yere atarak konaklarından uzaklaşır, ot veya ağaçlara tırmanırlar. Ön ayaklarının uçları dokunma ve koku alma için özelleşmiştir. Ormanlarda bulunduğu ağacın altından bir hayvan geçtiği takdirde üzerine düşüp derisine yapışır ve etine hortumunu sokarak kanını emer. İlk iki bacak çifti öne, son iki çifti geriye yönelmiştir. Bütün keneler hastalık virüsünü taşımaz, dolayısıyla insanı her ısıran kene hastalık yapmaz. Hastalık yapabilmesi için kenenin virüsü başka bir hayvandan almış olması gerekir. Kenelere halk arasında yavsı, sakırga gibi isimler verilmiştir. Kenelere kutuplar hariç dünyanın her bölgesinde rastlanmaktadır. Keneler kesinlikle öldürülmemeli ve patlatılmamalıdır. Özellikle çekilerek çıkarılmamalıdır. Bir pensle ya da eldiven/peçete ile tutularak çivi çıkarır gibi (ağızdan veya başından) sağa sola çevirerek çıkarılmalıdır. Kenenin kusmasına neden olduğundan, üzerine kimyasal madde dökülmemelidir. Alman bilim adamları kene kartı icat etti (2 euro). Kart, kenenin arka kısmında bulunan zehrini insan bedenine zerketmeden etkisiz hale getirilmesi işleminde kullanılıyor. Kimler Risk Altında: Hastalık genellikle meslek hastalığı şeklinde karşımıza çıkar; tarım çalışanları, hayvancılık yapanlar, çiftlik çalışanları, çobanlar, kasaplar, mezbaha çalışanları, et ürünleri market işçileri, veterinerler ve hasta hayvan ile teması olanlar, bu hastalığın takibini yapan sağlık personeli, askerler, kamp yapanlar, deri fabrikası çalışanları, piknik alanına gidenler. Kenelerle Bulaşan Diğer Hastalıklar: Tifüs, Boutounesse ateşi; R.conorii. Tularemi; F.tularensis. Q ateşi; Coxiella burnetii. Kene ile bulaşan tekrarlayan ateş; Borrelia sp. Lyme hastalığı; Borrelia burgdoferi. Kayalık dağlar benekli ateşi; R.ricketsii. Babeziyoz; Babesia microti. Colorado kene ateşi; Coltivirus. Erlihiyoz; E.chaffeensis, E.phagoctophila. KKHA Klinik Tanımlama: KKHA’ne bağlı bulguların ortaya çıktığı tek konak; insandır. Hastalık erken teşhis edilemezse ölümle sonuçlanır. KKHA enfeksiyonunun dört farklı fazı vardır; inkübasyon, prehemorajik, hemorajik, kovelesan periyod. 1-İnkübasyon periyodu: kene tarafından ısırılma ve virusun alınmasını takiben genellikle 1-3 gündür, bu süre en fazla 9 gündür. Enfekte kan, vücut sıvısı ve diğer dokulara doğrudan temas sonucu bulaşmalarda 5-6 gün en fazla ise 13 gün olabilmektedir. 2-Prehemorajik evre: ateşin (39-41), baş ağrısının, baş dönmesinin aniden ortaya çıkması ile kareterizedir. İlk günlerde yüz ve göğüste peteşi ve konjunktivalarda kızarıklık dikkati çeker. Ortalama olarak ateş 4-5 gün sürer. Beraberinde kusma, bulantı, ishal olabilir. Bu evre ortalama 3 gün sürer (1-7 gün). 3-Hemorajik dönem: kısadır. Genelde 2-3 gün sürer.Ateşli hastanın vücut sıcaklığının yüksekliği ile hemorajinin başlangıcı arsında korelasyon yoktur. Hemorajik bulgular peteşiden geniş hematomlara kadar değişebilir. Vajinadan, gingivadan kanamalar ve serebral hemoraji bildirilmiştir. En sık kanayan bölgeler; burun, gastrointestinal sistem, solunum sistemi ve üriner sistemdir. Hepatomegali ve splenomegalinin hastaların üçte birinde görüldüğü bildirilmiştir. 4-Kovelesan dönem: hemorajik dönemi atlatan hastalarda hastalığın başlangıcından 10-20 gün sonra başlar. Bu dönemde işitme kaybı, nefes almada zorluk, hafıza kaybı, taşikardi, polinörit bildirilmiştir. Ölüm daha çok hastalığın 2. haftasında görülmektedir ve bu oran yaklaşık %8-80 bulmaktadır. Damarların duvarlarında bulunan endotel hücreleri ve kan hücreleri virüsün direkt hedefindedir. Klinik belirtiler, karaciğer ve endotel (damar duvarı) hasarı ile trombosit sayısındaki belirgin düşüşün bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. Laboratuvar Bulguları: Trombositopeni, lökopeni, AST, ALT yüksekliği, LDH, kreatin kinaz yüksekliği, total protein düşüklüğü, hiperbiluribinemi, PT, aPTT uzaması, fibrinojen düşüklüğü (hastalaık ilerlemişse). Belirtiler Ne Zaman Ortaya Çıkar?: Kene teması ile virüsün alınmasını müteakiben hastalığın belirtileri genellikle 1–3 günde ortaya çıkar; bu süre en fazla 9 gün olabilmektedir. Hasta insan veya hayvanlara ait kan, vücut sıvıları veya diğer dokulara doğrudan temas sonucu bulaşmalarda hastalığın belirtilerinin ortaya çıkma süresi 5–6 gündür; bu süre de en fazla 13 gün kadar olabilmektedir. Ayırıcı Tanı: Klinik bulgular tanıda önemli olmakla birlikte yaşamı tehdit eden ve benzer hastalık tablosuna neden olan bakteriyel sepsis, malaria ve diğer hastalıklar ekarte edilmelidir. Malaria, salmonelloz (tifoidal ve nontifoidal) rikettsia, leptospiroz, shigella, fulminant hepatit, meningokoksemi ve DIC’e neden olan akut lösemi, ITP, TTP ve HUS ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Tanıda hastalığın epidemik verileri göz önünde bulundurulmalıdır. Tanı: Kesin tanı için şu işlemler yapılabilir. 1-Virus izolasyonu: tanı için standarttır. Erken dönemde viremi gösterebilir. Erken dönemde alınan serum ya da heparinli kan, idrar, boğaz sürüntüsü veya boğaz çalkantı suyu, semen, BOS ve doku örneklerinden virus izole deilebilir. Virusun izolasyonu için klinik örnekler maksimum biyogüvenlik önlemleri bulunan labaratuarlarda hücre kültürüne duyarlı deney hayvanlara inoküle edilir. Virus kültür ve identifikasyonu ile tanı 3-10 gün vaya daha fazla zaman gerektirir. 2-Doku örneklerinin nükleik asit hibridizasyonu/immunohistolojik/elektron mikroskobik incelenmesi. 3-Virus antijenlerinin gösterilmesi: erken dönemde alınan serum,doku ya da diğer klinik örneklerde viral antijenler rapid ELİSA ya da IFA tekniğiyle gösterilebilir. 4-IgG viruse ait özgün antikorların tesbiti (IgG,IgM). Tedavi: Destek tedavisi: bugün için tedavinin esasını destek tedavisi oluşturmaktadır. İhtiyaç olduğu durumlarda trombosit replasmanı, taze donmuş plazma uygulanması, tam kan veya eritrosit süspansiyonu verilmesi, sıvı elektrolit dengesinin korunması, böbrek yetmezliği gelişirse hemodiyaliz, gerektiğinde mekanik ventilasyon desteğinin sağlanması gerekir. Ayrıca hastaların ağrı, ateş, ajitasyonlarına yönelik semptomatik tedavi de gerekebilir. İntramuskuler enjeksiyondan, aspirin, steroid ve nonsteroid antiinflamatuvar kullanımından kaçınılmalıdır. Etkene yönelik tedavi (antiviral tedavi): özgül antiviral tedavisi yoktur. Kendiliğinden iyileşebilen özelliğe sahip bu infeksiyonda RNA viruslarına karşı geniş spektrumlu bir antiviral ajan olan ribavirinin in vitro çalışmalarda ve hücre kültüründe virus replikasyonunu durdurduğu saptanmıştır. Ribavirinin hayvan deneylerinde infekte farelerde virus replikasyonunu azalttığı, viremiyi önlemediği ancak organ patolojisini önleyebildiği gösterilmiştir. Oral ve parenteral formlarının tedavi ve profilaksi amacı ile kullanıldığı ve başarılı sonuçlar elde edildiği bildirilmiştir. Ribavirinin oral formu ile İran’dan başarılı sonuçlar bildirilirken ülkemizde ise oral tedavi ile mortalitenin değişmediği gösterilmiştir. Yine ülkemizde yapılan bir çalışmada intravenöz formunun da viral yükü düşürdüğü ancak mortaliteyi değiştirmediği ileri sürülmüştür. Ancak viral kinetiklerle birlikte klinik bulguların değerlendirildiği randomize kontrollü çalışmaların olmayışı ribavirinin klinik iyileşme üzerindeki katkısının yeterince açık olmayışına neden olmaktadır. Ribavirinin hemolitik anemi gibi önemli bir yan etkisi olabileceğinden hastalar bu açıdan da takip edilmelidir. Ribavirin, embriyotoksik ve teratojeniktir. Gebelik ve laktasyonu bulunan ciddi durumdaki hastalara ribavirin tedavisi doz değişikliğine gidilmeden uygulanmalıdır. Tedavi sırasında emzirme işlemine son verilmelidir. İmmün plazma tedavisi: iyileşen hastalardan elde edilen bağışık serum ile yapılan pasif immünizasyonun hastalığın erken döneminde kullanılmasının faydalı gibi göründüğü bildirilmişse de yararı olmadığına ilişkin görüşler de mevcuttur. İmmün serum, plazmaferez, interferon gibi yeni tedavi seçenekleri ile ilgili araştırmalara ihtiyaç vardır. Monoklonal antikorların üretimindeki gelişmeler ve son zamanlarda insan orijinli ya da saflaştırılmış oldukça etkili ürünlerin elde edilmesi konusundaki ilerlemeler gelecekte tedavi yaklaşımlarına ışık tutacaktır. Hastalığı geçirenlerin tekrar hasta olmaması nedeni ile KKHA’ya karşı ömür boyu bağışıklık kazanıldığı düşünülmektedir. Korunma: Endemik bölgelerde kişisel korunma önlemleri: 1-Kenenin aktif olduğu dönemlerde kenelerin bol bulunabileceği alanlardan kaçınılmalıdır. 2-Kene ısırmasını önlemek için giysilere ve deriye repellent (sinek, böcek savar) uygulamalıdır. 3-Giysilerin ve cildin düzenli olarak kene açısından kontrolü yapılmalı ve kene varsa çıkarılmalıdır. 4-Kimyasal madde kullanımı kenelerin kusmasına neden olacağından, keneler mekanik olarak yavaşça ve tek bir hareketle parçalanmadan çıkarılmalıdır. 5-Uzun çorap, bot, uzun pantolon giyilmeli ve pantolon çorabın ya da botların içine, tişörtün alt kısmı da bele yerleştirilmelidir. Endemik alanlarda çiftlik hayvanları ile uğraşan kişiler kendilerini korumak için ek önlemler almalıdır: 1-Deriye ve giysilere repellent (böcek kovucu, itici sıvı) sürülmelidir. 2-Derinin, infekte doku ve kanla temasını önlemek için eldiven ve koruyucu giysiler giyinmelidir. Sağlık çalışanları için de korunma önlemleri gereklidir: 1-KKHA’nin nozokomiyal yayılım riski vardır. 2-Tanı alan ya da şüphelenilen hastalar izole edilmelidir. Temas önlemleri alınmalıdır. 3-Tanı amacıyla kan ve doku örnekleri alınırken ve laboratuvara yollanırken korunma önlemleri alınmalıdır. 4-Laboratuar uygulamaları 4. derece emniyet düzeyi (biosafety level 4) özelliklerine sahip laboratuarlarda yapılmalıdır. 5-Kesici ve delici aletler, vücut atıkları güvenli bir şekilde atılmalı veya dekontamine edilmelidir. 6-Sağlık çalışanları cerrahi prosedürler esnasında oluşabilecek kesici yaralanmalar nedeniyle de yüksek risk altındadırlar. Abdominal semptomların nedenini araştırmak için cerrahi girişim yapan hekimlere infeksiyonun bulaştığı gösterilmiştir. 7-İnfekte kan ve doku ile temas eden sağlık çalışanları temastan sonraki 14 gün boyunca ateş ve semptomlar yönünden günlük olarak izlenmelidir. 8-Şüpheli veya doğrulanmış olgu ile temas sonrasında ribavirin ile proflaksi uygulanmalıdır; 4 x 0.5 gr, 7 gün oral olarak verilir. Akarisidler (akar ilaçları) ile kene kontrolü en etkin ve akılcı uygulamadır. KKHA’da Küçük Yabani Hayvanların Rolü: Tavşanlar: epidemiler ile en çok bağlantılı hayvandır. Virus için iyi bir çoğaltıcı konaktır, uygun şartlarda çok hızlı ürerler. H.m. marginatum’un larva ve nimf döneminin en önemli konaklarından. Sığır otlakları ve ahırlara yakın yerlerde yerleşirler. Kirpi ve sincap: virus için iyi bir çoğaltıcı konak, ancak populasyon yoğunluğu düşük. Yerden beslenen kuşlar: virusun çoğalmasında rolleri yok (devekuşu hariç). Güvercin ve sığırcıklar tartışmalı, ancak özellikle kargalar, kene larva ve nimfleri için önemli konaktır. İnfekte keneleri geniş coğrafik alanlara yayabilirler (kargalar ile: 10 – 500 km). Evcil hayvanların rolü: doğrudan ilgileri yok, ancak kenelerin biyolojisinde önemli yerleri var. Kanlarında virüs olduğu dönemde insan ve keneler için potansiyel bulaş kaynağı olabilirler. Riskli bölgelerin belirlenmesinde yardımcı. Evcil hayvanlardaki seropozitiflik oranları önemli. 46-Klamidyalar Familya; chlamydiaceae. Genus; chlamydia. C. trachomatis; ürogenital infeksiyonlar, trahom, konjonktivit, pnömoni ve lenfogranuloma venerum (LGV). C. psittaci; pnömoni (psittakoz). C. pneumonia; bronşit, sinüzit, pnömoni ve muhtemelen ateroskleroz. Mikrobiyolojisi: Küçük zorunlu intrasellüler parazit. DNA, RNA ve ribozomu vardır. İç ve dış membran var. Peptidoglikanı yoktur ancak LPS vardır. Enerji parazitidir. Fizyolojisi Ve Yapısı: Elementer Cisimcikler (EB): küçük; 0.3-0.4 µm. Ekstrasellüler form. Rijid dış membran. Zor dış şartlara dirençlidir. Metabolik aktivitesi yoktur, replike olmaz. Enfeksiyöz form; epitel hücrelere bağlanır (makrofaj). Retikülat Cisimcikler (RB): daha büyüktür; 0.8-1 µm. İntrasellüler form. Frajil membran. Metabolik olarak aktiftir. Çoğalan formdur. Enfeksiyöz değildir. Chlamydia’nın Hücreye Girişi Ve Çoğalması: EB hücreye bağlanır; epitel, makrofaj. Hücre içine girme; endositoz, fagositoz. Fagozom lizozom füzyonu engellenir. RB’ye dönüşüm; disülfit bağları çözülür. RB’lerin büyümesi. Hücre İçinde Gelişim Evreleri: EB’lere dönüşüm olur > inklüzyon cisimcikleri oluşur > EB’ler serbest bırakılır (Lizis; C. psittaci, Dışarı çıkma; C. trachoma ve C. pneumonia). Chlamydia Trachomatis: Trahom, inklüzyon konjonktiviti, yeni doğan pnömonisi, gözde lenfogranuloma venerum, ürogenital infeksiyonlar, reiter sendromu, lenfogranuloma venerum (LGV). Biovarları – biyolojik çeşitleri; trachoma, LGV, fare pnömonisi. Serovarları – Serolojik Çeşitleri: Major dış membran proteinleri, A’dan L’ye sıralanır. A, B, Ba, C serovarları; trahoma neden olur. B, Ba, D-K; okülogenital hastalığa (konjunktivit, üretrit, proctit, servisit), yenidoğan pnömonisine neden olur. L1, L2, L3; LGV hastalığına neden olur. Patogenez Ve İmmünite: Siliasız silindirik epiteli tutar. PNM ve lenfositlere infiltre olur. Lenfiod follikül oluşturur. Fibrozis yapar. Hücrelerin yapısı konakçının savunması bozulur. Uzun süre bağışıklık bırakmaz; inflamatuar cevap şeklinde reinfeksiyon oluşur. Epidemiyoloji: Göz İnfeksiyonu – Biyovar: trachoma. Tüm dünyada yaygın. Çocukların enfeksiyonudur. Bulaşma; damlacıklar, eller, kontamine eşyalar havlu gibi, sinekler, kontamine doğum kanalı. Genital Sistem İnfeksiyonları: Biovar; trachoma, dünyada her yıl 50 milyon yeni olgu vardır. Biyovar; LGV, yılda 300-500 yeni olgu vardır, erkek homoseksueller esas kaynaktır. Trahom: Kronik veya tekrarlayan enfeksiyondur. Konjonktivada follikül oluşur. Konjonktivada skar oluşur. Göz kapakları içe döner; ülserasyon, skar, kan damarı oluşur. İnklüzyon Konjonktiviti: Genital klamidya ile ilgilidir. Mukopürülan akıntı vardır. Korneal infiltrasyon, vaskülarizasyon ve skar dokusu oluşur. Neonatal enfeksiyon enfekte doğum kanalından bulaşır. Doğumdan 5-12 gün sonra ortaya çıkar. Göz enfeksiyonuna kulak ve burun enfeksiyonları eşlik eder. Yeni Doğan Pnömonisi: Genital chlamydia etkendir. Enfeksiyon Enfekte doğum kanalından kaynaklanır. Öksürük ve pnömoni vardır ateş yoktur. Hastalığın başlangıcında konjonktivit vardır. Oküler Lymphogranuloma Venereum: LGV serovarları ile oluşur. Lenfadenopati ve konjontivit vardır. Ürogenital Enfeksiyonlar: Kadınlarda: asemptomatiktir (%80). Servisit, üretrit, salpanjit, postpartum ateş yapar. Prematüre doğum, ektopik gebelik oranı artmıştır. Erkeklerde: semptomatiktir (%75). Üretrit, disüri ve piüri yapar. Nongonokokkal üretrit etkenidir (%35-50). Postgonokokkal üretritin en sık nedenidir. Reiter’s Sendromu: Konjonktivit, poliartrit ve genital veya gastrointestinal inflamasyon yapar. HLA-B27 ile ilişkilidir. %50-65’ı C. trachomatis ile enfektedir. %80’inde C. trachomatis’e karşı antikor vardır. Lenfogranuloma Venerum: Birinci Safha: enfeksiyon bölgesinde ağrısız veziküler lezyonlar var. Ateş, başağrısı, myalji vardır. İkinci Safha: drene olan lenf bezlerinin inflamasyonu olur. Ateş, başağrısı, myalji vardır. Bubunlar (rüptüre ve drene), proktit, lefantiasis ülserleri vardır. Tanı: Sitoloji: iodine boyası (inklüzyon cisimleri) kullanılır. Kültür kadar duyarlı değildir. Kültür; iodine boyası inklüzyon cisimlerini gösterir, en spesifik yöntemdir. Antijen tanımlanması (ELISA veya IF); grup spesifik LPS, tür spesifik dış membran proteinleri kullanılır. Seroloji: şu anki veya geçmişte olan infeksiyonu ayırt edemez. Yüksek titrede IgM antikorları yardımcı olabilir. Nükleik asid probları vardır. Birçok kit mevcuttur. Kültürün yerini alabilir. Tedavi ve Korunma: Tetrasiklin, eritromisin ve sulfonamidler kullanılır. Aşıların değeri azdır. Çiftler birlikte tedavi edilir. Psittaci: Patogenez: Kuş çıkartılarından etkenin inhalasyonu insandan insana geçiş nadirdir. Dalak ve karaciğere hematojen yayım olabilir, dokunun lokal nekrozu gelişir. Akciğer ve diğer organlara hematojen yayılım olabilir. Lenfositik inflamatuar cevap gelişir; ödem, makrofaj infiltrasyonu, nekroz ve sıklıkla hemoraji oluşur, alveollerde mukus plakları oluşur. Siyanoz ve anoksi gelişir Epidemiyoloji: Amerika’da her yıl 50-100 olgu vardır. Mikroorganizma kuşlarda bulunur (semptomatik veya asemptomatik); doku, dışkı, tüylerde bulunur. Primer olarak meslek hastalığıdır; veterinerler, hayvanat bahçesi çalışanları, çiftliklerde çalışanlar, hayvan satıcıları. Chlamydia psittaci; psittakoz (papağan ateşi), ornitoz. Ornitozis: Komplike Olmayan Enfeksiyon: İnkübasyon periyodu; 1-2 hafta. Ateş, titreme, başağrısı, nonproduktif öksürük, hafif pnömoni görülür. İyileşme; 5-6 haftada olur. Komplike Enfeksiyon: İnkübasyon peryodu; 1-2 hafta. Ateş, titreme, baş ağrısı, nonprudüktif öksürük, mental konfüzyon, pnömoni, sarılık görülür. İyileşme gecikir; 7-8 hafta sürer. Laboratuvar Tanısı: Seroloji (kompleman fiiksasyon testi); titrede 4 kat artış vardır. Tedavi Ve Korunma: Tetrasiklin veya eritromisin kullanılır. İthal edilen kuşların karantinaya alınır. Kuş enfeksiyonlarının kontrolü amacıyla; yiyeceklerinin üzerine antibiyotik konur. Chlamydia pneumoniae: Atipik pnömoni yapar. Aterosklerosis yapabilir. Patogenez: İnsandan insana yayılım solunum yolu ile olur. Bronşit, sinüzit ve pnömoni yapabilir. Epidemiyoloji: Sık görülür; yılda 200,000-300,000 olgu. Primer olarak erişkinlerde görülür. Birçok enfeksiyon asemptomatiktir. Kalabalık ortamlarda yayılır; okul ve ordu gibi. Ateroskleroz etyolojisinde rolü olduğu söylenmektedir; hasta arterlerde mikroorganizmaya rastlanır, antikorlar görülür. Klinik Sendrom: Hafif veya asemptomatik enfeksiyondur. Farenjit, bronşit, ısrarlı öksürük ve halsizlik yapabilir. Pnömoni gelişebilir; tek lobu tutar. Laboratuvar Tanısı: Seroloji; titrede 4 kat artış vardır. Tedavi Ve Korunma: Tetrasiklin veya eritromisin kullanılır. Geçişin önlenmesi zordur. Aşısı yoktur. 47-Konak ve Parazit ilişkileri Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon hastalıkları ile uğraşanların ilgi odağı olmuştur. Bu ilişkinin sonucunu etkileyecek faktörler; konağın; sağlıklı ya da hHasta olup olmayacağını belirler. Birlikte Yaşam Şekilleri: Simbiyotik yaşam: birbirine zarar vermeden aynı zamanda yarar da sağlamadan birlikte yaşam şekli. Kommensal ilişki: birlikte yaşayan canlılardan biri yarar sağlıyor, diğeri ne yarar görüyor ne zarara uğruyorsa olan şekildir. Örneğin; K ve B vitamin sentezi yapan bakteriler (flora bakterileri), aeroplar ile anaeropların birlikte yaşaması, sellülozun parçalanması. Mutuallik ilişki: birlikte yaşayan iki mikroorganizma karşılıklı yarar sağlıyorsa mikroorganizmalardan her birine mutual (yardımlaşıcı) denir. Örneğin; geviş getiren hayvan işkembesindeki bakteriler, streptecoccus faecalis ve lactobacillus arabinosus (sintrofizm). Sinerjistik ilişki (sinerjismus): birlikte yaşayan iki mikroorganizmanın ortak etkilerinin her birisinin ayrı ayrı oluşturabileceği etkiler toplamından daha çok olması. Örneğin; S.aureus ile E.coli’nin sükroz üzerine etkileri, Treponema vincenti + Fusobacterium nucleatum = Vinsent anjini. Antibiyoz: birlikte yaşayan mikroorganizmalardan birisinin diğerinin yaşamı üzerine zararlı etki yapmasıdır. pH ve ozmotik basınç değişiklikleri yaparak ve/veya bakteriyosin salgılayarak bu etkiyi yapar. Parazitlik: mikroorganizmaların, organizmadan hem yararlandığı hem de ona zarar verdiği durumdur. Bu mikroorganizmalara da parazit adı verilir. Böyle mikroorganizmalar daima patojendir. Bazıları; chlamydia trachomatis, M.tuberculosis, shigella, N.gonorrhoeae, bunlar her zaman patojendir, normal florada bulunmaz. İnsan Vücudundaki Mikrop Sayısı: Fetus sterildir, ancak doğum anında yenidoğan, birçok mikroorganizma ile karşılaşır. Yaşamı boyunca bu mikroorganizma topluluğu ile birliktedir. İnsan vücudundaki mikroorganizma sayısı yeryüzündeki insan sayısından fazla. Sadece kolondaki bakteri sayısı milyarlarla ifade edilebilir. Bu mikroorganizmalar konak ile kommensal ilişki içindedirler. Bütün İnfeksiyon hastalıkları (kana direkt inoküle edilenler hariç) mikroorganizmaların deri ve mukoza membranlarına kolonize olması ile başlar ve çeşitli şekillerde sonlanabilir. Bunlar: 1-Geçici kolonizasyon; alınan mikroorganizma konağı etkilemez ve kolayca uzaklaştırılabilir. 2-İnfeksiyon; kolonize olan mikroorganizmalar bağışık yanıt oluşumuna neden olur. 3-İnfeksiyon hastalığı; infeksiyona neden olan mikroorganizmanın çoğalması ya da metabolik ürünlerinin dokulara hasar vermesi ile ortaya çıkan reaksiyonlara denir. Kolonizasyona sıklıkla rastlanmasına karşılık infeksiyon hastalığı daha az gelişir. Ancak, her kolonizasyon ya da infeksiyon her zaman hastalıkla sonlanmaz. Patogenezde Yer Alan Tanımlar: Patojen: hastalığa neden olabilen mikroorganizma. Nonpatojen: hastalık yapmayan mikroorganizma. Patojenite (infeksiyozite): mikroorganizmaların hastalık yapma yeteneklerine denir. Bunlar; virülans faktörleri, mikroorganizmaların sayısı (ID50), immün cevap. Virülans: hastalık yapabilme yeteneğinde olan mikroorganizmanın yeteneğinin şiddet derecesi. Mikroorganizmaya ya da çevreye ait etmenlerin etkisi ile mikroorganizmaların virulansında değişiklikler görülebilir. Örneğin; virulansın çoğalması (mutasyon ya da rekombinasyon ile), virulansın azalması (attenüasyon, aşıların hazırlanması). Taşıyıcı (portör): belirtisiz infeksiyonu olan ve etkeni başkalarına bulaştırabilen insan yada hayvan. Septik şok: hipotansiyon (dokuda sıvı birikimi), disemine intravasküler koagülasyon, ateş, oksijen yetmezliği, tüm sistem yetmezliği. İnfeksiyon dozu (ID): bir mikroorganizmanın infektivitesi onun infeksiyon dozunun belirlenmesi ile ortaya konur. Bir mikroorganizmanın infektivitesi ne kadar yüksek ise hastalık oluşturmak için gerekli mikroorganizma sayısı o kadar azdır. Mikroorganizmanın bu özelliği ID50 olarak ifade edilir. ID50; deneysel olarak infekte edilen laboratuvar hayvanlarının %50’sini hastalandıran mikroorganizma sayısıdır. Bir patojenin infektivitesi ve konağa zarar verme derecesi birbirinden bağımsız özelliklerdir. Bir patojenin virulansı; ya infektivitesine ya konaktaki zarar derecesine ya da her ikisine bağlı olabilir. Örneğin; M.tuberculosis’in infektivitesi düşüktür ancak konakta oluşturduğu doku hasarı onun virulansını belirler, soğuk algınlığı yapan virusların infektivitesi yüksek ancak doku hasarına çok az neden olurlar. Patojen mikroorganizmaların çoğu normal koşullarda sağlıklı kişilerde hastalık oluşturabilir, ancak bazıları konağın direnci bozulduğunda hastalığa yol açarlar. Oportunistik (fırsatçı) patojen: konak direnci bozulduğunda hastalığa neden olan etkendir. Şekilleri; immünkompromise kişiler [normal flora, çevre florası (hava, su, toprak, besin)], hastane oportunistleri (nozokomiyal). Oportunistik patojenler; sıklıkla immunkompromize konaklarda hastalık oluşturur. Bunlar; AIDS’li hastalar, immunsupresif ilaç kullanan transplant hastaları, kemoterapi uygulanan kanser hastaları, halihazırda hasta olanlar. Etken sıklıkla normal flora üyeleridir. Örneğin; S.epidermidis ve intravenöz kateter ile kan yolu ile yayılarak ve ölümcül olabilir. Mikroorganizma İnsan İlişkisi: İnsan vücudunun belirli bölümlerinde yer alan mikroorganizmalar onlarla dengeli biçimde hastalık oluşturmadan yaşarlar. Uzun yıllar; bir mikroorganizma ve infeksiyon hastalığı arasında ilişkinin olup olmadığı Koch’un ortaya attığı kriterlere göre yapılmaktadır. Bu kriterler ilk kez 1884’de Robert KOCH tarafından “Koch postülası” olarak tanımlandı. Özellikle mikroorganizmaların neden olduğu hastalıkları ifade eder. Koch’un Kuralları: Hasta olan kişilerde her zaman patojen etken bulunmalı, sağlıklı kişilerde hastalık etkeni bulunmamalı. Hasta konaktan patojen izole edilebilmeli, saf kültür halinde. Saf kültürden duyarlı hayvanlara inoküle edildiğinde benzer hastalık oluşturmalı. İnoküle edilen duyarlı hayvandan patojen yeniden izole edilebilmeli ve orijinal mikroorganizmanın aynı özelliğini taşımalıdır. Günümüzde Koch kuralları yeniden gözden geçirilmiştir. Örneğin; neisseria gonorrhoeae, treponema pallidum, mycobacterium leprae sadece insanda hastalık yapar duyarlı deney hayvanları yoktur. Bu günkü bilgilerimiz ışığında, Koch kuralları bir mikroorganizmanın patojenitesinden çok infeksiyozitesini tanımlamaktadır. Bu nedenle moleküler versiyonu oluşturulmuştur. Moleküler Kurallar (Postula): Patojeniteden sorumlu gen ya da onun ürünü mikroorganizmanın patojen kökenlerinde saptanmalı, avirulan kökenlerinde saptanmamalıdır. Virulan kökendeki ilgili gen uzaklaştırıldığında mikroorganizmanın patojenik potansiyeli azalmalıdır. Virulan olmayan kökene gen aktarıldığında mikroorganizmanın patojenik potansiyeli artmalıdır. İnfeksiyon sürecinde genin eksprese olduğu gösterilmelidir. Gen ürününe karşı gelişen hücresel ya da hümoral yanıt koruyucu olmalıdır. İnfeksiyon Etkenlerinin Gruplandırılması: 1-Ökaryotlar: A)Tek hücreliler; parazitler (protozoon), mantar (mayalar). B)Çok hücreliler; mantarlar (küfler), parazitler (helmintler, artropodlar). 2-Prokaryot: bakteriler, klamidyalar, riketsiyalar, mikoplazmalar. 3-Aselüler olanlar: viruslar, viroidler, prionlar. Mikroorganizmaya Ait Faktörler: Mikroorganizmanın infektivitesini ve oluşturacağı hastalığın ciddiyetini artıran özelliklerine virulans faktörleri denir. Mikroorganizmaya ait defans faktörleri; tutunma (aderans), çoğalma ve yayılma (invazyon), konak savunma mekanizmalarından kaçma, konak dokularına zarar verme. Bakteri Virulans Faktörleri Ve Tanımlar: 1-Aderans (adezyon, tutunma); bakterinin konak yüzeyine yapışması. Aderans faktörleri; pili (fimbria). 2-Çoğalma ve yayılma (invazyon); mikroorganizmaların konak hücrelere girerek vücutta yayılması. 3-Toksinler; endotoksinler, ekzotoksinler. Toksijenite; hastalıkta rol alan mikroorganizmanın toksin salgılama yeteneğidir. 4-enzimler; kollegenaz, hiyalüronidaz, koagülaz, fibrinolizin-lizokinaz, katalaz, proteaz IgA1, nükleaz (DNAaz), lökosidin (hemolizin, sitolizin), elastaz, asit proteinaz. 5-Diğer faktörler; peptidoglikan (hücre duvar yapısı), antifagositik maddeler (kapsüller), antijenik farklılık. Antifagositik Faktörler: Kapsüllü mikroorganizmalar konakta C3b inaktivasyonu yaparak (Örneğin, streptococcus’un M proteini) ya da IgG türü antikorların Fc reseptörlerine tutunarak [Örneğin; streptococcus (G proteini) ve staphylococcus (A proteini)] fagosit hücreye bağlanma için gerekli olan ligandlara ulaşamazlar. Ayrıca bakteri yüzeyindeki hidrofobisiteyi azaltırlar. Sonuçta kapsül; mikroorganizmaların yüzey yapısı ile fagositik hücre etkileşimini önleyerek kompleman aktivasyonu ya da fagositik öldürmeden mikroorganizmayı korur. Endotoksinlerin Özellikleri: Gram negatif bakterilerin hücre lizisi sonucu ortaya çıkan hücre çeperi komponentleridir. Lipopolisakkarit yapıdadır (lipid kısmı toksik); peptidoglikan (endotoksik aktivite), hücre zarfı komponentleri, ne protein ne enzim. Isı ve proteolitik enzimlere dayanıklı, asitlere dayanıksız. Molekül ağırlığı 100.000-900.000. Bakterilerin “O” antijeni ile benzer yapıda. Organizmaya etkisi bakterinin cinsine göre değişir. Daha az toksiktir. Organizmaya girdikten sonra ilk etkinin çıkmasına kadar inkübasyon süresi gerekir. Bütün endotoksinler benzer fizyolojik etki gösterir; non-spesifik inflamasyon, sitokin salınımı, kompleman aktivasyonu, B hücre mitojenleri, poliklonal B hücre aktivatörleri, adjuvanlar. Girişten 6-90 dakika sonra ateş yükselir. Organizmada endojen pirojen (İnterlökin 1) salgılanır. Ekzotoksinlerin Özellikleri: Solübl (suda kolay erir). Şiddetli zehir etkili. Liyofilize şekilleri uzun süre etkili. Örneğin, C.botulinum’un sıvı şekli (1/500.000.000 cm3) bir kobrayı, kuru toz şeklinin 2 kilogramı tüm insan nüfusunu öldürmeye yeterli. Protein (polipeptid) yapıda, çoğunlukla enzim bu nedenle enzim fonksiyonu görür. Hücresel yapıyı harap ederler. Ekstraselüler yapıyı bozarlar. Molekül ağırlığı 10.000-900.000. Isı ve proteolitik enzimlere duyarlı (C.botulinum hariç). Antjenik yapıda, organizmada antikor yapımına neden olur. Formaldehid ile anatoksin (toksoid) hale dönüşür, toksik etkisi yok olur, antijenik etkisi sürer. Antijenik etkide; aşılamada aktif, antiserum elde etmeda pasif immünizasyon ile olur. Her ekzotoksin organizmada farklı fizyolojik etkiler gösterebilir. Ekzotoksin üretimine ait genler; plazmid, transpozon veya bakteriyofajlar üzerindedir. Klinik şekiller çoğunlukla besin zehirlenmesine yol açar; C.botulinum (botulism) veya staphylococcus aureus enterotoksini. Ekzotoksinler vücuttaki etki yerine göre 3 grupta toplanır; enterotoksinler [E.coli (ETEC, VTEC), V.cholerae, S.aureus, C.perfringens, B.cereus, C.difficile (toksin A)], nörotoksinler (C.tetani, C.botulinum), sitotoksinler [C.diphtheriae, P.aeruginosa (ekzotoksin A), C.perfringens (α-toksin), C.difficile (toksin B), B.pertussis, B.anthracis, S.aureus, S.pyogenes (pirojenik ekzotoksin)]. Ekzotoksinlerin Etki Mekanizmaları: 1-Süper antijen toksinler (tip I): immun sistemi uyarırlar. Ateş, bulantı, diyare ve kusma, organ yetmezliği ve şoka neden olurlar. Örneğin; toksik şok sendromu (TSST), staphylococcus aureus, streptococcus pyogenes. 2-Membranda por oluşturan toksinler (tip II): deterjan etkisine benzer etki oluşturan toksinlerdir. Bir kısmı konak hücresi kolesterolünü reseptör olarak kullanır. Bir kısmı ise fosfolipaz aktivitesi ile membrandaki fosfolipidleri etkileyerek membranı bozar. 3-A-B toksinler (tip III): konak hücre fonksiyonlarını bozar. Bazı Bakteri Ekzotoksinleri Ve Özellikleri Ekzotoksin Türü Lizojenik Dönüşüm Bakteri A-B toksin/Sitotoksin + S.pyogenes Por oluşturan toksin/sitotoksin + C.botulinum A-B toksin/Nörotoksin + C.tetani A-B toksin/Nörotoksin V.cholerae A-B toksin/Enterotoksin + S.aureus Süperantijen/Enterotoksin . Bazı Bakteri Toksinleri: 1-Difteri toksini ve pseudomonas ekzotoksin A; protein sentezi inhibisyonu. 2-Kolera toksin ve E. coli; labil toksin aktif iyon ve su salınımı – diyare. 3-Shiga toksin – shigellozis. 4-Shiga-like toksin – enterohemorajik E. Coli; epitel hücrelerinin ölümü, su absorbsiyon azlığı – diyare. Bazı bakteri ekzotoksin ve endotoksinleri doku hasarına yol açarlar. 5-Botulinum toksin; asetilkolin salınım inhibisyonu, sinir uyarım inhibisyonu, kasların inaktivasyonu, gevşek paralizi. 5-Tetanoz toksini; glisin salınım inhibisyonu, nöronların inaktivasyonu, kaslarda aşırı kasılma, rijid paralizi. Virulans Faktörü Enzimler: Kollagenaz: bağ dokusu kollajenini parçalar ve bakteri derin dokulara yayılır. Örneğin, C.perfringens. Hiyalüronidaz: bağ dokusundaki hiyalüronik asiti parçalar ve mikroorganizmanın ilk infeksiyon bölgesinden yayılmasını sağlar. Örneğin; streptococcus, staphylococcus, clostridium. Koagülaz: fibrin oluşumuna neden olur ve mikroorganizmayı fagositozdan korur. Örneğin, S.aureus. Fibrinolizin-Lizokinaz: plazminojenden plazmin oluşur, fibrin erir ve bakteri yayılır. Örneğin; S.pyogenes (streptokinaz), S.aureus (stafilokinaz). Katalaz: fagosit hücre içinde hidrojen peroksitin toksik etkisinden dolayısı ile fagositik öldürmeden korur. Birçok mikroorganizma tarafından oluşturulur. Proteaz: mukoza yüzeyindeki IgA 1’i parçalar ve mikroorganizmanın epitele ulaşmasını tutunmasını kolaylaştırır. Örneğin; neisseria, haemophilus, clostridium. Nükleaz (DNAaz): lezyon bölgesindeki inflamtuvar hücrelerin oluşturduğu debrisin viskozitesini azaltarak bakterinin daha kolay hareket etmesini sağlar. Örneğin; streptococcus (streptodornaz), staphylococcus). Lökosidin: lökositlere toksik etki yaparak hücreyi eritip lizizomların degranülasyonuna neden olur. Örneğin; staphylococcus ve streptococcus pneumoniae. Elastaz: ekstra selüler matriksdeki laminini parçalar. Örneğin, pseudomonas. Asit proteinaz: sadece patojen kandidalar tarafından salgılanır ve deri epiteline invaze olurlar. Örneğin; C.albicans, C.tropicalis, C.stellatoidea. Bazı Bakteri Enzimleri: 1-Clostridium perfringens; kollagenaz, fosfolipaz (membran hasarına yol açar). Fosfolipaz etkileri; kan damarlarında harabiyet yapar, inflamatör hücrelerde influksu durdurur, anaerobik çevre sağlar, kesin anaeropların üremesine yardımcı olur (Clostridium perfringens, gazlı gangren). 2-Staphylococcus aureus; hiyalüronidaz. Konak Savunmasından Kaçış: 1-Yüzey yapılarında değişiklik: mikroorganizma yüzey yapısında değişiklik oluşturur, böylece immun yanıttan kaçar. Örneğin; borrelia, salmonella typhimurium (H1,H2 faz değişimi), HIV, trypanosoma, influenza A virusu. 2-Hücre içi yaşama adaptasyon: bazı mikroorganizmalar lökosit ve makrofaj içinde yaşama adapte olarak konak savunmasından kaçar ve dokulara yayılırlar. Örneğin; T.gondii, listeria, mycobacterium, salmonella, shigella. 3-Sekresyon sistemleri: mikroorganizma tip III, tip IV sekresyon sistemleri ile patojenden sorumlu proteinleri konak hücreye enjekte ederler. Örneğin; salmonella, legionella, yersinia. Hücre İçi Yerleşim Gösteren Bakterilere Örnekler Hücre Mikroorganizma Yerleşim, Yer/Biçim Makrofaj Legionela pneumophila Vakoul/Fakültatif M.tuberculosis Vakoul/Fakültatif T.gondii Vakoul/Fakültatif H.capsulatum Fagolizozom/Fakültatif C.burnetti Fagolizozom/Zorunlu Maktoafaj ve Epitel Chlamydia Vakoul/Zorunlu Yersinia, Brucella Vakoul/Fakültatif Shigella L.monocytogenes Sitozol/Fakültatif Rickettsia rickettsi Sitozol/Zorunlu . Konak Defans (Savunma) Mekanizmaları: Normal flora, morfolojik bütünlük, mukoza salgıları (musin, lizozim), immunsistem. İmmun Sistemin Komponentleri: 1-Spesifik: humoral immunite [immunoglobulin (antikor) üretimi], hücresel immunite (t hücresi ve diğerleri), immun yanıtsızlık. 2-Non-spesifik: humoral (kompleman, interferon, TNF vb.), hücresel (makrofajlar, nötrofiller). Konak Defans (Savunma) Bariyerleri: Deri: ter, deri bütünlüğünün bozulması, sık yıkama, hormonal. Sindirim sistemi: ağız (mekanik), enzimler (tükürük), mide asidi, peristaltizm, defekasyon. Konjunktiva: mekanik, gözyaşı, enzimler vb. Solunum sistemi: silia hareketi, öksürme, hapşurma. Ürogenital sistem: idrar yapma. Konağın Duyarlılığını Etkileyen Faktörler: Çevresel faktörler: konağın yaşam biçimi, sosyo ekonomik durumu, vücuda giriş yolu, yaş, beslenme, cinsiyet, zihinsel ve fiziksel sağlık, immunolojik ve psikolojik durumu, antibiyotik kullanımı. Genetik faktörler: ırk. Hastalığın Bulaş Yolları (Transmisyonu): 1-Direk Geçiş: A)Konjenital geçiş; ya transplasental olur ya da doğum kanalından geçiş sırasında olur. Doğum kanalından geçiş iki tiptir; transplasental (rubella CMV, herpes simplex virus), doğum kanalından bebeğin geçişi sırasında (N.gonorhoea, beta hemolitik streptokoklar). B)Temas; seksüel temas (sifiliz, gonore, AIDS, herpes), kontakt (elden ele vb.). C)Asılı damlacıklar; konuşma, öksürme, hapşurma. 2-İndirekt geçiş: Araçlar; intrauterin aletler, tamponlar. Temas; kapı kolları, para vb. Su ve besin; shigella, campylobacter, vibrio, S.aureus, virus, protozoon vb. Hayvanlar ile; sivrisinekler-sıtma, köpek-kuduz, pire-veba, kene-lyme hastalığı. Hava yolu ile; coccidioides immitis, toprakta üreyerek artrokonidia oluşturur. Mikroorganizmaların Vücuda Giriş Yolları: Sindirim yolu: salmonella, shigella, brucella, Y.enterocolitica, ETEC, campylobacter, vibrio cholerae, C.botulinum, listeria. Solunum yolu: mycobacterium, nocardia legionella, bordetella, M.pneumoniae, C.psittaci, C.pneumoniae. Direkt penetrasyon: A)Travma; C.tetani, E.rhusiopathiae. B)Isırık (böcek sokması); borrelia, Y.pestis. C)Cinsel temas; N.gonorrhoeae, T.pallidum, C.trachomatis. D)Transplasental yol; T.pallidum. Mikroorganizmanın Konakta Yerleşmesini Kolaylaştıran Hazırlayıcı Faktörler: 1-Yabancı madde kullanımı; intravenöz katater, kalp kapakçıkları, ventriküloatrial şant (S.aureus, S.epidermidis, aspergillus spp., candida albicans, M.chelonoae), üriner katater (S.marcescens, P.aeruginosa). 2-Splenektomi; S.pneumoniae. 3-Diabet; S.aureus, C.albicans, P.aeruginosa. 4-Alkolizm; S.pneumoniae, K.pneumoniae. 5-Yanık; P.aeruginosa. 6-Kortizon kullanımı; S.aureus, S.epidermidis, M.tuberculosis, mantarlar. 7-İmmunsüpresyon; N.asteroides, mycobacterium, aspergillus, C.albicans, T.gondii, pneumocystis carinii, herpes simplex virus, varicella zoster virus, CMV, difteroidler. Özetle, hastalık oluşum mekanizmasında mikroorganizmanın giriş yolu (mikroorganizmaların konağa girdikleri yer), vücuda giren bakteri sayısı (salmonella 100.000, shigella 10-100 bakteri), virulansı (hastalık yapabilme yeteneğinde olan bir mikroorganizmanın bu yeteneğinin şiddet derecesi) önemlidir. Sonuç olarak; konak, savunma mekanizmaları sayesinde bu savaşı kazanır ise birey sağlıklıdır. Parazit, konak savunma mekanizmalarının üstesinden gelirse infeksiyon hastalığı meydana gelir. Her ikisi birlikte yaşamayı öğrenir ise taşıyıcılık ortaya çıkar, ancak bu sonuçların asıl belirleyicisi konaktır. 48-Kuduz Rabies, Hydrohobia, Tolwut, Rage, Lyssa olarak isimlendirilir. Et yiyen memeli hayvanların insan dışında seyreden bir viral infeksiyonudur. İnsana bulaşması nadir olup, hasta hayvanın ısırımı ile bulaşır. Klinik ensefalit belirtileri ile seyreder. Mortalitesi yüksektir. Bildirimi zorunludur. Etyoloji: Aile: Rhabdoviridae. Genus: LYSSA virus. Virus Özellikleri: 75-80 nm çapında, 80-180 nm uzunluğunda. Pleomorfizm göstermez. Tabanca kurşunu şeklindedir. Her virionun merkezinde 40 nm çapında tek helezonlu RNA bulunur; nonenfeksiyozdur. Virionu saran lipoprotein yapısında zarfı bulunur. Dış ortama dayanıklı. 0-4 oC’de birkaç gün, -70 °C’de birkaç yıl yaşar. Liyofilize edilirse buzdolabında yıllarca kalır. Güneş ışığı, UV ışınları, hava, ısı, sublime, formalin, kuvvetli asit ve baz ile inaktive olur. Enfekte beyin dokusunda putrefaksiyona, fenol ve thiomersale dayanıklıdır. İnsanlar dahil bütün sıcak kanlı hayvanlar duyarlıdır. Hayvanın sıvı ve dokularında bulunur; SSS, salya, BOS, idrar, lenf mayii, göz yaşı, süt ve nadiren kanda. En fazla bulunduğu yer çene altı tükrük bezidir. Enfekte tüm hayvanların kliniği mortaldir. Vampir denilen yarasalar ölmez. Sinir dokusunda virus yoktur. Tükrük bezlerine adapte. Sokak Virusu: Enfekte köpek ya da başka canlıdan izole edilir. Özellikleri; inkubasyon devri sabit değildir (1-12 hafta), enfeksiyonunda kuduz kliniği gelişir, inkluzyon cisimciği daima oluşturur, tükrük bezlerinde de bulunur. Negri Cisimcikleri: Viral nükleokapsit proteinlerinin hücre içinde birikmesi sonunda oluşan, seller (fuksin-metilen mavisi) boyası ile pembe-kırmızı boyanan, sferik veya oval şekilli ışık mikroskobu ile görülebilen yapılardır. En çok ammon boynuzunda, kortekste, beyin sapında, serebellumun purkinje hücrelerinde görülür. Kuduz vakalarının %80’inde görülür. Sabit Virus: sokak virusunun tavşanlarda beyinden beyine tekrarlayan pasajları ile elde edilir. Özellikleri; sinir sistemi dokusunda hızla ürer, inkubasyonu 4-6 gün, inklüzyon cisimleri yok denecek kadar az oluşturur, sinir dokusu dışında üremez, aşı virusu olarak kullanılır. Kuduz virusu embriyonlu yumurta, fare ve tavuk embriyosu doku kültüründe sitoplazma içerisinde ürer. Embriyonlu yumurtada seri pasajı ile (flury suşu) attenüe bir virüs elde edilir. Hayvanlarda kullanılan canlı kuduz aşıları yapılır. Epidemiyoloji: Siklik epidemiler yaparak yayılır. Tilki, çakal ve kurt en duyarlı hayvanlardır. Düzensiz evcil hayvan aşılaması yapılmayan ülkelerde %90 köpekler sorumludur. Isırılma olmadan insan kuduz bulaşı, aerosol şeklinde laboratuvardan, inhalasyon yarasa sekresyonlarının havaya karışmasıyla, kornea transplantasyonu ile bulaş oluşabilir. Tavşan, sıçan, ev faresi, tarla faresi, sincap gibi küçük kemiricilerle olan bulaşlarda kuduz olasılığı yoktur. Bu nedenle profilaksi gerekmez. Bu hayvanlar laboratuvarlarda infekte edilebilseler bile doğal yolla infeksiyonlarını insanlara geçirmezler. Bulaş Yolları: A) Deriden; yalama, ısırma, tırmalama. B) Konjuktivadan. C) Solunum yolundan. Patogenez Ve Patoloji: Bulaş, infekte virus dozu içeren tükrüğün ısırım yolu ile kas içine veya sinir dokusu yakınına olmaktadır. SSS’de sinirler boyunca hareket eder. Kuduza yakalanma şansı en fazla, mortal ve inkubasyon periyodunda kısalma olan durumlar; yüz ve boyun bölgelerinden ısırımlar, çok şiddetli ve geniş ısırma yaraları. Çünkü bir çok sinir dokusu enfekte olmuştur. Virus her gün 8-10 mm retrograd olarak SSS’ne gider. İnkübasyon dönemine etki eden faktörler; infekte eden suş, konakçının durumu, iskelet kasındaki nikotonik asetilkolin reseptörlerinin konsantrasyonu, inokulum miktarı, ısırık yerinin innervasyon derecesi, SSS’ne yakınlığı, SSS’de serebral ve serebellar korteks, orta beyin, bazal ganglionlar, pons’ta hiperemi ve nöron harabiyeti. Demiyelizasyon ve dejenerasyon; infekte sinir hücrelerinde negri cisimcikleri denilen sitoplazmik inklüzyonlar, kuduz için patognomoniktir, tipik lokalizasyonu ammon boynuzu bölgesi. SSS’de, tükrük bezlerinde, adrenal medullada, pankreas epitelinde ve renal tübüllerde de üremektedir. Tükrük bezlerinde asini hücrelerinde nekroz ve intertisyel hücre infiltrasyonu, böbrek tübüllerinde akut dejenerasyon görülebilir. Klinik Belirtileri: 1-İnkübasyon dönemi. 2-Prodrom dönemi. 3-Akut nörolojik dönem. 4-Koma dönemi. 5-Ölüm veya iyileşme dönemi. İnkübasyon Dönemi: Ortalama 20-90 gündür. 4 gün kadar kısa olabileceği gibi birkaç yıl kadar uzun olabilir. Olguların %95’inde bir yıldan kısadır. Çocuklarda eriþkinlere göre daha kısadır. Yaranın ciddiyeti, inoküle olan virus miktarı, ısırılan bölgedeki kaslarda asetil kolin reseptör konsantrasyonu ve yaranın MSS’ne uzaklığı inkübasyon süresini etkiler. İnkübasyon döneminde bulaşma; ısırma, aerosol, inhalasyon ile meydana gelir. Kuduzda Yara Yeri Ve Ağırlık Derecesinin Kuluçka Süresine Etkisi Yara Yeri Ve Ağırlığı Ortalama Kuluçka Süresi (Gün) Baş – Yüz Hafif 31 Orta 35 Ağır 79 El – Kol Hafif 64 Orta 67 Ağır 94 Ayak – Bacak Hafif 69 Orta 100 Ağır 100 . Kuluçka Süresini Etkileyenler: Isıran hayvan türü, ısırık yerinin vücuttaki yeri, virusun suş özelliği, ısırılanın bünye özellikleri, ısırılma ve ısırılmayı izleyen günlerde kişinin ruhca ve bedence karşı karşıya kaldığı streslerin etkileri vardır. İnkübasyon Dönemi: Enfekte hayvanlar kuduz klinik belirtileri oluşmadan virusu salyaları ile atarlar. Köpeklerde 3 gün, kedilerde 1 gün, kokarcalarda 18 gün, yarasalarda birkaç ay. Klinik belirtiler oluştuktan sonra ise; köpeklerde 2 gün, kedilerde 3 gün. İnkübasyon Dönemini Etkileyen Faktörler: Yaş, ısırık yeri, en tehlikeli olan baş, boyun ve parmak ısırımları, ısırık yerinin ağırlığı, doku harabiyetinin olduğu derin yaralar, ısıran hayvanın (köpeğin) sağlık durumu. 10 gün gözlem altında tutulmalı. Hayvan türü de önemlidir. Kurt ısırıkları daha kısa inkubasyona sahiptir. Prodrom Dönemi: 2-10 gün sürer. Üst solunum yolu infeksiyonu veya gastroentestinal sistem infeksiyonu bulguları ile başlar. %50 olguda ısırık yerinde ağrı ve parestezi oluşur. Uykusuzluk, kabus görme, gerginlik, göz ve burun çevresindeki ısırıklarda görsel ve koku duyusuna ilişkin halüsinasyonlar görülür. Prodrom belirtiler: 2-4 gün ya da 10 gün sürer. Bu belirtiler kuduz için tipiktir. Nonspesifik belirtiler görülür; kırgınlık, iştahsızlık. Kişilik değişikliği. Isırık yerinde hiperestezi veya parestezi. Soğukluk duygusu ve batma (%80). Duyu bozuklukları ve lokal ağrı. Hidrofobi, aerofobi, fotofobi, aukofobi görülür. Akut Nörolojik Dönem: 2-7 gün kadardır, iki formda seyredebilir. 1-Kızgın (furious) form; en çok görülen tipdir, Sokak virusu tarafından oluşturulur, MSS’de asıl etkilenen beyindir. 2-Paralitik form; asıl lezyon omuriliktedir,daha çok hayvanlarda görülür. İnsanlarda %10-20 oranında görülür. Yarasalardan bulaş sonrası veya sinir dokusu kaynaklı kuduz aşısı olanlarda görülür. Uyarılma, irritasyon – eksitasyon akut nörolojik dönemde; ensefalit, ensefalomyelit görülür. Büyük çoğunluğunda hiperaktivite gelişir. Kızgın-azgın kuduz denilir. Hidrofobi; gerçek bir fobi değildir! Aerofobi; kuduz için patognomoniktir. Uyaranlara karşı aşırı reaksiyonludur, spazmlar ve konvülsiyonlar görülür. Ölümden öncesine kadar şuur açıktır. Ölüm görülebilir. Paralitik Dönem: Kısa sürelidir. Paraliziler; genellikle ayaktan başlar, parapleji şeklindedir. Bazen Guillan Barre tipinde asendan ilerler. Paralizi gevşektir, flaks tiptedir. Çoğunlukla simetriktir. Ölümcül olabilir. Koma Dönemi: Klinik tablodan 4-10 gün sonra başlar. Saatlerce ya da aylarca sürebilir. Koma süresi uzadıkça öldürücü komplikasyonlar gelişir. Mortal seyreder. Komplikasyonlar: Nörolojik: hiperaktivasyon, hidrofobi, fokal paralizi, lokalize nörolojik belirtiler, serebral ödem, aerofobi. Endokrin: ADH sekresyon fazlalığı, diabetes insipidus. Pulmoner: hiperventilasyon, hipoksemi, atelektezi, apne, pnömoni, pnömotoraks. Kardiyovasküler sistem: kardiyak aritmi, hipotansiyon, konjestif kalp yetmezliği, arteriyel veya venöz trombüs, kalp durması. Diğer: anemi, ateş, hipovolemi – hipervolemi, GIS kanaması, hipotermi, paralitik ileus, mesane paralizisi, akut renal yetmezlik, pneumomediastinum. Tanı: Histopatolojik inceleme yapılır. Kesin tanı SSS’de sitoplazmik Negri cisimciğinin görülmesi ile konur. Görülemediği durumlarda, beyin süspansiyonlarının fare ve tavşan gibi hayvanlara intraserebral inokülasyonu yapılır. Beyaz farelerde inkübasyon 6-13 gündür, floresan antikor tekniği beyin dokusunda kullanılır. Virüs izolasyonu; henüz ölmemiş hastalarda tükrükten yapılır, farelere intraserebral veya hamsterlere İM inoküle edilir. Seroloji; hastalığın kısa sürmesi ve mortal olması nedeni ile değeri yoktur, aşılanmamış bir kişide özel antikorlar anlamlıdır, gukoprotein ve nükleoprotein tabiatında antijenleri vardır, antiglikoprotein antikorları virusu nötralize edici karakterdedir. Tanıda; ısırılma anamnezi, yara izi, kuduzun tipik belirtileri, ısıran köpeğin 7 gün içinde ölmesi, köpekte negri cisimciklerinin görülmesi önemlidir. Ayırıcı Tanı: SSS’inde yerleşip kas tutulumu yapan hastalıklarla karışır; tetanoz, kaslar serttir. Paralizi dönemi poliomyelit ile karışır. Histeri tablosu ve suyu reddetme vardır. Kuduzda su içme isteği vardır. Prognoz: Klinik kuduz fataldir. %100 öldürücüdür. Literatürde 3 olgunun iyileştiği bildirilmiştir. Bunların kuduz tanısı da şüphelidir. Tedavi: Kuduz kliniğinin spesifik tedavisi yoktur, destek tedavisi uygulanır. En iyi tedavi aşı ile korunmadır. Tüm ısırıklarda lokal tedavi verilir. Isırık yeri bol sabunlu su ile yıkanmalıdır. Yara etrafına ve içine antiserum ya da immunglobulin verilmeli. Ciddi ve derin bir yaralanma yoksa sutur koymamak, gerekiyorsa immunglobulin uygulayarak sutur koyulmalı. Gerekiyorsa tetanoz profilaksisi ve antibiyotik uygulanmalı. Lokal yara tedavisi: yara acilen sabunlu su ile temizlenir, infeksiyon gelişme riskini %90 azaltmaktadır. Uygulama daha sonra sağlık kurumlarında benzalkonium klorid, %70 etanol veya tenture d’iode gibi virisidal bir ajanla tekrarlanmalıdır. Yaraya dikiş atılmamalıdır. Çok geniş yaralara, infeksiyon gelişme riski veya kozmetik nedenlerle sütür gerekli ise, işlemden önce her bölgeye 0.1 ml HRIG enjekte edilmesi yararlı olmaktadır. Tetanoz profilaksisi ve lüzum görüldüğünde antibiyotik de tedaviye eklenmelidir. Temas Öncesi Profilaksi: Veterinerler, evinde hayvan besleyenler ve laboratuar çalışanlarına yapılmalıdır. Avcılar, orman işçileri ve koruculara 0,7-21 veya 28. günlerde bir doz aşı, 2-3 yılda bir rapel doz aşı yapılmalıdır. Bu şema 2 yıl koruma sağlamaktadır, yüksek risk altındakilere her 6 ay veya 12 ayda bir booster doz yapılarak antikor titresi korunmaya çalışılır. 0, 3, 7, 14 ve 28. günlerde bir doz aşı uygulanır. Daha önce tam doz aşılanmış ise 0 ve 3. günlerde 2 doz aşı, gerekiyorsa immunglobulin yapılmalıdır. İmmunglobulin bulunamadığı durumlarda 2, 1, 1 şeması (0, 7, 21. günlerde) uygulanmalıdır. Kuduz Antiserumu: Homolog; rabies immunglobulin, bir seferde 20 IU/kg yarısı yaraya, yarısı deltoid kasa IM olarak yapılmalıdır. Heterolog; at antiserumu, bir seferde 40 IU/kg IM olarak yapılmalıdır. Yan etki; anaflaksi ve serum hastalığı. Korunma: Başı boş hayvanların ıslahı, gerekirse ortadan kaldırılması gerekir. Evcil hayvanların aşılanması gerekir. Kuduz şüpheli hayvanlar tarafından ısırılma durumunda; ısırılan yerin lokal tedavisi, kuduz hiperummun serumu ve kuduz aşısı yapılmalıdır. 49-Larva Döneminde Etkili Sestodlar Taenia Saginata: Boyları 12-25 metreye kadar ulaşan sığır şeridi adı da verilen sestod. İnsan barsağında yaşar. 4 çekmeni vardır fakat çengel yoktur (silahsız şerit). Halkalar genellikle 1000-2000 adettir. Tür ayrımı gebe halkalardaki uterus yan dallarının sayısına göre yapılmaktadır, T. saginatada 15-20 adettir. Sığırlar otlarla yumurtaları aldıktan sonra onkosfer duodenumda açığa çıkar, bağırsak duvarına girer, lenf ve kan akımıyla vücuda yayılır. Genellikle çizgili kaslara tutunur ve 70 gün içinde sistiserk (cysticerkus bovis) şeklinde gelişirler. İnsan ankiste larvayı çiğ veya az pişmiş sığır eti ile alır. Larva midede açığa çıkar, ince barsağın üst kısmındabarsak duvarına tutunur. Burada 5-12 haftada erişkin hale geçer. Klinik Belirtiler: belirti az sayıdadır. Obstruksiyon, ishal, açlık ağrısı, kilo kaybı, apandisit görülebilir. Anüste görülen halkaların oluşturduğu rahatsızlık vardır. Karın ağrısı en sık. Tanı: T. saginata ve T. solium yumurtaları birbirine benzer. Tür ayrımı gebe halkaların uterus yan dallarının sayısına göre konur. T. Saginata 15-20, T. solium 7-13. Tedavi: prazikuantel veya niklozamid. Taenia Solium (Domuz Şeridi): Bir çok yönü benzemekle beraber farklı yönleri vardır. T. solium daha küçük olup (2-8 m), 1000’den az halkaya sahiptir. Skolekste rostellumunda çengellidir. Gebe halkalarda daha az yan dal vardır. Yaşam döngüleri birbirine çok benzer ama ara konaklar farklı. T. solium için insan hem ara konak, hem son konaktır. İnsanlar olgun larva bulunan az pişmiş domuz etini yiyerek infekte olur. 5-10 hafta içindeince barsakta erişkin parazit haline döner. Normal döngüde domuzlar en önemli ara konaktır. Yumurtalar alındıktan sonraçengelli embriyo açığa çıkar. Kan dolaşımına karışır ve iskelet kaslarına yerleşir. 8-10 haftada cysticercus cellulosae oluşur. İnsan SSS’inde görülen en sık paraziter enfeksiyondur. Klinik Belirtiler: karın ağrısı, açlık ağrısı, anoreksi, sinirsel şikayetler. Tanı: gebe halkaların görülmesi. Tedavi: tanı konar konmaz tedavi verilir. T. saginata gibi prazikuantel veya niklozamid. Nana: Yumurta döneminde insanı infekte eden barsak sestodu. Cüce şerit; 24-45 mm uzunlukta. Skolekslerinde 4 çekmen, rostelyum, çengeller var. Gebe halkaların parçalanması ile serbest kalan yumurtalar dışkıda bulunur. Yaşam döngüsünde ara konağa ihtiyaç yoktur. Enfeksiyon çocuklarda yüksektir. Dışkıdan alınan yumurtaların ağız yoluyla alınması ile bulaşır. Yumurtalar mide ve ince barsakta açılır. Embriyo serbest kalır ve ince barsaktaki villuslara girer. Gelişerek sisteserkoid larva haline gelir, lümene geri dönerek mukozaya yapışır, erişkin hale geçer. Klinik: karın ağrısı, ishal, kansızlık, baş dönmesi, uykusuzluk. Tanı: kesin tanı dışkıda yumurtaların görülmesi. Tedavi: prazikuantel veya niklozamid. 50-Legionella Legionellaceae ailesi 1979’da tanımlanmıştır. Üç genusu vardır. Legionella cinsinde 29 tür bulunur. Bu cins içindeki türler arasında insan infeksiyonlarının %85’ine L. pneumophilia neden olur. Morfoloji Ve Boyanma Özellikleri: Legionella’lar, sporsuz, kapsülsüz, soluk boyanan gram negatif ince basillerdir. Kutupsal kirpikleri vardır. Eni 2-3 µm uzunlukları 2-20 µm. Klinik örneklerde gram boyası ile görülmeleri zordur. L. pneumophilia’nın hücre duvarında ince bir peptidoglikan ve mukopolisakkarid tabakası vardır. Dieterle ve Warthin-Starry gümüşleme boyaları ile dokuların parafin kesitlerinde Legionella’ların gösterilmesi mümkündür. Kültür Özellikleri: Zor üreyen bakterilerdendir. Aerobik olup demir ve L-sistein ile zenginleştirilmiş besiyerinde ürerler, kanlı agarda üremezler. Legionella’lar tamponlanmış kömürlü maya özlü (buffered charcoal yeast extract) BCYE agarda en iyi ürerler. Legionella’lar yavaş üreyen bakterilerdendir. Katı besi yerinde 3-5 gün gerekir. 35-37°C’de klinik izolatlar iyi ürer. Biyokimyasal Özellikler: Tüm türlerin katalazı zayıftır, oksidaz negatif, nitrat negatiftir. Çoğu türler üreaz negatiftir. Karbonhidratları fermente ve okside edemezler. Antijenik Yapı: L. pneumophilia’da direkt immünfloresan boyama ile tanımlanan 14 serogrup bulunmaktadır. İnsan infeksiyonlarına en sık yol açan serogruplar 1 ve 6’dır. Virulans Ve Patojenite Özellikleri: Legionella’lar hücre içi parazittir. İnsan hücreleri içinde (fibroblast, mononüklear hücreler ve makrofajlar) çoğalabilirler. Antikorlar veya C3b ile opsonizasyonu bakterinin fagositler içine alınmasını sağlar. Fagosite edilen bakteri hızla çoğalır ve makrofajı öldürür. L.pneumophilia’da makrofaj infektivite potentiator (Mip) olarak tanımlanmış dış zar proteini vardır. Legionella’ların diğer gram negatif bakterilere benzer endotoksini vardır. Hemolizin, proteaz, esteraz, fosfataz, fosfolipaz gibi hücre dışı ürünleri vardır. Dirençlilik: L.pneumophilia suda uzun süre yaşar. Oda ısısında distile suda uzun süre yaşar, çeşme suyunda bir yıldan uzun süre canlı kalabilir. Aerosellerde canlıdır. Nem oranı düşük şartlarda çabuk ölür. 0-63°C sıcaklıkta rahat yaşayabilmektedir. Bir çok dezenfektan hastanede kullanıldığı konsantrasyonda çoğalmasını önler. Yaptığı Hastalıklar: Legionella’lar, iki tip infeksiyon oluşturur: 1-Lejyoner hastalığı: kuluçka süresi 2-10 gün. En önemli klinik tablo pnömoni. Hafif öksürük ve ateşten, ağır klinikli ve birçok sistemin beraber tutulumu ve pnömoniye kadar değişen tablolar görülebilir. Lejyoner hastalığı; immun sistemin baskılandığı durumlarda, kronik akciğer hastalığı olanlarda, cerrahi girişim uygulananlarda, transplantasyonlarda, kanserlilerde, ileri yaşlarda, sigara ve alkol kullananlarda daha sık görülür. 2-Pontiyak hastalığı: kuluçka süresi 1-2 gün. Genel durumu iyi bireyde infeksiyon gripal infeksiyonu andıran ateş, baş ağrısı, kas ağrısı, halsizlik, balgamsız öksürük olarak görülür. Pnömoni görülmez. 1 haftada kendiliğinden düzelir. Patogenez: Fakültatif hücre içi parazitidir. Virulans faktörlerinin varlığı, konağın durumu, karşılaşılan bakteri sayısı hastalığın ortaya çıkışını belirler. İnsan infeksiyonlarında L.pneumophilia %85 oranında etkilidir. Patojen bakteriler doğrudan aerosollerin solunması, aspirasyon, orofaringeal kolonizasyon veya bir başka odaktan yayılım yolu ile akciğere ulaşır. Bakterinin hücre içi çoğalmasında en önemli basamak konak hücrenin reseptörlerine bağlanma ve endositoz ile hücre içine alınmasıdır. Solunum yolu hücrelerinde çoğalır ve hücreyi parçalarlar. Alveole ulaşan bakterileri ilk önce alveolar makrofajları karşılar. Konak savunmasında en önemli faktördür. Daha sonra PMN lökositler gelir. Kan dolaşımındaki monositler makrofaja dönüşerek inflamasyona katılır. Bağışıklık: Önce IgM tipi, sonra IgG sınıfı antikorlar görülür. Konak savunmasında en önemli rol hücresel bağışıklıktır. Hücresel bağışıklığın baskılandığı durumlarda hastalık daha şiddetli görülür. Laboratuvar Tanısı: BAL, plevra sıvısı, balgam, kan, doku örnekleri, idrar kullanılır. Kullanılan testler 4 guruptur; klinik örneklerden gösterilmesi, kültür, serumda antikor aranması, moleküler yöntemler. Gram Boyama: En hızlı yöntemdir. Safranin yerine bazik fuksin kullanılması sonucu iyileştirir. Giemsa, Gimenez, Dieterle ve Warthin-Starry gümüşleme yöntemleri kullanılabilir. Kontamine olmamış örneklerde iyi sonuç görülür. IFA: Lejyonellanın serolojik tanısında kullanılır. IgM, IgG, IgA sınıfı antikorlar. 4 kat antikor artışı görülür. 1/256 ve üstü değerler pozitif. ELISA: Hastaları idrarında bakterinin antijenik yapıları tespit edilebilir. Belirtilerin ortaya çıkmasından 3 gün sonra görülür. Sadece L.pneumophilia serogrup 1 belirlenebilir. Duyarlılığı yüksektir. Kültür: Kesin tanıdır. Balgam ve aspirasyon sıvısı kullanılabilir. Ağzı sıkıca kapalı şişede 30 dakikada laboratuara ulaştırılmalı. Örnekler BCYE agara ekilir. %5 CO2li ortamda 37 ºC’de 7-10 gün inkübe edilmeli. Antibiyotik duyarlılık testleri Müller Hinton agarda yapılmalıdır. Moleküler Yöntemler: Hibridizasyon aramasında kullanılan r-RNA’ya özgü DNA propları, PCR kullanılabilir. Mip primerleri kullanan PCR daha duyarlı ve özgüldür. Tedavi: Eritromisin klasik ilaçtır. Rifampisin + eritromisin 14-21 gün tedavi verilir. Epidemiyoloji: Su kaynakları, bataklıklar, göllerde bulunur. Klora tolerans gösteren suşları şehir sularına geçer. Su sistemlerine geçince hızla çoğalır. Soğutucu su sistemleri, klimalar, musluklar, duş başlıkları, hava nemlendiricileri, kontamine solunum cihazlarından oluşan aerosoller infeksiyonun ana kaynağıdır. L.pneumophilia, toplumdan kazanılmış pnömoni etkenleri içinde ilk 3 arasındadır. Korunma Ve Kontrol: İnsandan insana bulaşmaz. İzolasyon gereksiz. Hastanelerde su sistemlerinde rutin arama yapılmalı. Hastane, okul, otel gibi binaların su şebekeleri ve yüzme havuzları boşaltılıp temizlenmeli. İçme suyu tankları ağzı kapalı tutulmalı. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

51-Listeria ve Erysipelotrix Listeria: Listeria; insan ve hayvanlarda değişik infeksiyonlar meydana getiren, doğada yaygın olarak bulunan Gram pozitif çomakçık hareketli bir bakteri. Bu genusta bulunanlar; L.monocytogenes, L.ivanovii, L.innocua, L.welshimeri, L.seeligeri, L.grayi, L.murrayi. Tarihi Gelişim: L.monocytogenes ilk kez 1911’de Hulpers tarafından hasta tavşanların karaciğerlerinden, 1929’da Gill tarafından koyunlardan izole edilmiştir. Swann, Murray ve Webb tarafından 1926’da laboratuvar tavşan ve kobayları arasında “Monositoz”la karakterize bir salgında elde edilmiş ve “ Bacterium monocytogenes ” olarak isimlendirilmiştir. 1927’de Pirie, Güney Afrika’da deney hayvanlarından aynı etkeni izole etmiş ve karaciğer lezyonu da oluşturduğu gözlenen bu etkene, Güney Afrika Tıbbi Araştırma Enstitüsü direktörü Spencer Lister’in adından esinlenerek Listeria (Listerella) hepatolytica adını vermiştir. Nyfeldt 1929’da 13 kişiden listeria izole etmiştir. Bu bakterilerin benzer suşlar olduğunun anlaşılması üzerine, 1940’da Pirie, L.monocytogenes isminin verilmesini teklif etmiştir. Doğu Almanya’da 1952’de Seeliger, “Granülomatosis infantiseptica” nın L.monocytogenes’le meydana geldiğini bildirmiştir. Ülkemizde ise Özcebe ve Doğuer tarafından merinos koyunlarından üretilmiş, 1946’da infeksiyon ilk kez Akıncı tarafından tanımlanmıştır. Taksonomi: Listeria genusu önceleri hücre morfolojisi ve katalaz pozitifliği ile “Corynebacteriacea” familyasına yerleşmişken, Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology 1986 yılı baskısında Listeria ile Erysopelothrix ve Caryophanon, “Yakınlığı Bilinmeyen türler”e konmuştur. Bergey’s Manual’da listeria genusunun, L.monocytogenes, L.ivonovii, L.innocua, L.welshimeri, L.seeligeri, L.grayi, L.murrayi ve L.denitrificans, birbirleriyle ilişkili türler olarak kabul edilmektedir. 16 s RNA kataloglama ve diğer kemotaksonomik özellikleri ile L.denitrificans, yeni bir genus olan, Jonesia’ya transfer edilmiştir. L.murrayi ve L.grayi diğer iki türdür ve kemirgen ve bitkilerden izole edilip isimlendirilmiştir. Fenotip olarak bu iki tür birbirleriyle ve L.monocytogenes ile benzerdir. L.murrayi ve grayi’nin diğer Listeria’lardan farklılığı, birkaç biyokimyasal özelliğidir. Listeria genusunun, çeşitli biyokimyasal analiz sonuçlarına göre, “brochotrix genusu”na daha yakın olduğu anlaşılmıştır. L.monocytogenes; 70-80 yıl kadar önce tanımlanmış, klinik önemi ise 30-40 yıl içinde anlaşılmış olan bir bakteridir. Plasentayı geçen birkaç bakteriden biridir. Fetus ve yenidoğanlarda belirgin olumsuz etkiler gösterir. Yeni doğan ünitelerinde ve transplantasyon merkezlerinde neden oldukları salgınları tanımlanmıştır. Gebelerde; düşük, ölü veya erken doğumlara yol açabilmektedir. Bulaşma Kaynakları: Süt ve süt ürünleri, et ve et ürünleri, deniz ürünleri, kabuklular ve balıklar, yeşil sebzeleler, ısıtılmadan katkı maddeleri ile hazırlanmış gıdalar, kapalı kutularda hazırlanmış gıdalar. Morfolojik Yapı: Gram pozitif çomakçık, hareketli (18-26 C), sporsuz, kapsülsüz, zorunlu hücre içi paraziti, fakültatif anaerop, katalaz pozitif, kanlı agarda dar bir beta hemoliz. Tek tek veya kısa zincirler yapabilir. Difteroid benzeri şekiller arzedebilir. Kokobasil şeklindeki listeryalar 0.5-1 µm boyunda 0.4-0.5µm çapında. Çomak şeklinde olan listeryalar 1-3 µm boy, 0,5 µm çapında. Flaman şeklinde olanlar 6-20 µm uzunluğunda olabilir. Hücre duvarında; peptidoglikan tabakada mezodiaminopimelik asit bulunur. Arabinaz ve mikolik asit yoktur. Kanlı agarda; 1-2 mm çapında, yuvarlak, kenarları düzgün, hafif kabarık, yarı saydam-pigmentsiz, çiğ damlası koloniler oluştururlar. Kültürleri; tereyağı kokusundadır. Dar bir hemoliz, metil red (+), voges proskauer (+), indol (-), katalaz (+), lesitinaz (+), oksidaz (-). Antijenik Yapı: 1-Flagella (H antigeni); A, B, C, D, E (serogrup). 2-İnternalin; hücre yüzeyi proteinidir (sadece L.monositoz). 3-Listeriolizin (LLO); ısıya duyarlı bir hemolizindir. Küçük ß-hemoliz zonu meydana getirir. Virulans faktörüdür. 4-İvanolizin (ILO); büyük bir hemoliz zonu oluşturur. 5-Aktin polimerizasyon protein (Act.A). 6-p 60 proteini; invazyon ilişkili bir protein, hücre bölünmesine yardımcıdır. 7-Fozfolipaz C; geçikmiş tip hipersensitivite veya L ma A antijeni. 8-Çeşitli proteinler. Patogenez: Listeria monocytogenes insan organizmasına Laboratuvar kazası ile göz ve deri yoluyla girer. Anneden plesanta ve ammiyotik sıvı fetüsü enfekte edebilir. Sepsis ve menenjite neden olabilir. Ağız yolu ile girebilir. Sindirim sisteminde eroziv lezyonsuz invazyon meydana getirir. Yaptığı Hastalıklar: 1-Gebelikte listeriosis: herhangi bir gebelik süresinde (en sık 3. trimestir) meydana gelir. Klinik; asemptomatik olabilir. Ateş, titreme, yaygın ağrılar, diare veya idrar yolu enfeksiyonu şikayetleri görülebilir. Tanı; kan kültürü ile konur. Enfeksiyon sırasında vertikal geçiş (transplasental) olursa düşük, intrauterin ölüm, prematüre doğum görülebilir. 2-Neonatal listeriozis: E coli ve B grubu streptokok enfeksiyonlarından sonra 3. sırada bulunur. Bebekte granulamatosis infantiseptica tablosu görülebilir. Karaciğer, dalak, akciğer, böbrek, beyin ve bazı iç organlarda makroskopik ve mikroskopik apseler, granülasyonlar bulunur. Tanı; mekonyum, amniyon sıvısı, deri lezyonu, konjuktiva ve vajinal sıvıdan alınan örneklerin yayma ile tetkiki ile konur. Geç dönem; menenjit tablosu gözlenir. 3-Gebelikle ilgili olmayan listeriozis: immün sistemi baskılanmış kişilerde görülür. 4-Listeria sepsisi: nonspesifik klinik tablo. Nedeni belli olmayan ateş. 5-SSS listeriozisi: postnatal listeriozisin en sık görülen (%50-80) şekli menenjit şeklidir. Tanı; BOS muayenesinde etkenin görülmesi, hemipleji, nistagmus, tremor, koma, sağırlık olması ile konur. 6-Listeria endokarditi: bakteri, tercihen sol kalbe yerleşir. Çoğu kez emboli yapar. 7-Gastrointestinal hastalık: son zamanlarda L.monocytogenes ağır besin zehirlenmesi olgularından sorumlu tutulmuştur. Hafif ve ağır gastroenterit belirtileriyle seyreder. 8-Tekrarlayan rekurrent infeksiyonlar: çok nadirdir. Listeria insidansı; AB, ABD, Kanada’da 2-7 milyon. L.monositogenes; soğukta ve buzdolabı şartlarında +4C’de üreyebilme yeteneğinde olan ender mikroorganizmalardandır. Bu özelliği ile soğukta zenginleştirilebilir. Bütün Kişiler Yüksek riskli kişiler (gebeler, yaşlılar, immün süprese kişiler) Kırmızı ve beyaz et ürünlerinin iyi pişirilmeden tüketilmemesi (sakatat ve kokoreç dahil) Meksika tipi, Urfa tipi peynirlerin tüketilmemesi (sert peynir, yoğurt, krem peynir hariç) Çiğ sebzelerin iyi yıkanması Hazır beklemiş gıdaların iyice ısıtılmadan tüketilmemesi Pişmiş hazır gıdalar ve çiğ sebzeler ile pişmemiş etlerin temasının önlenmesi Açıkta satılan gıdaların tüketilmemesi, gerekiyorsa ısıtılarak tüketilmesi Pişmemiş gıdaların hazırlığında kullanılan bıçak, doğrama düzeyi ve ellerin yıkanması Kabuklu deniz hayvanları ve alabalık konusunda dikkat edilmesi Pastörize olmamış süt ve süt ürünlerinin tüketilmemesi . Erysipelotrix Rhusipathiae: Fakültatif anaerop, çomak biçiminde gram pozitif, sporsuz bakteri. Gram labil hızla dekolorize olup negatif görünebilir. Domuz erizepeli ve fare septisemisinin etkenidir. İnsanlarda erizepeloid nedenidir. Erysipelotrixin tek türü E.rhusipathiae’dır. Kültür Ve İzolasyon: Biyopsi ve doku aspirasyonu %1’lik glikozlu buyyonda aerobik veya %5-10 CO2 ortamda 35 C’de inkübasyon yapılır. 24 saat aralarla kanlı agara pasaj yapılır. Kan serum glikoz ilavesi üremeyi arttırır. Biyokimyasal Özellikler: Katalaz ve oksidaz (-). TSI’de asit oluşturur. H2S oluşumu ve siyah koloniler ayırıcıdır. İndol, metil kırmızı ve V-P, nitrat reduksiyonu (-). Yaptığı Hastalıklar: Domuz ve diğer hayvanlar için patojendir. Domuzda domuz erizepeli, domuzda Septisemi, Endokardit, artrit, ürtiker, deri infeksiyonu yapar. İnfekte doku ve kontamine hayvan ürünleri ile temas sonucu bulaşır. İnsanlarda eritemli, ödemli deri lezyonu yapar. El ve parmaklarda cerahatsiz menekşe renginde kaşıntılı lezyonlar ve lokal ağrı yapar. 52-Malarya (Sıtma) İlk kez Romalılar; “mal-aria” kötü hava anlamında kullanmışlar. Plasmodium genusunda yer alan ve protozoon olan parazitin 4 türünün insanda neden olduğu hastalığın adıdır. Bu parazit, normal olarak insandan insana infekte dişi sivrisineğin (Anofel cinsi) ısırması ile geçer. Ateş nöbetleri, titreme, kansızlık, dalak büyümesi ile karakterize bir hastalıktır. Plasmodium genusunda, memelilerde, sürüngenlerde, kuşlarda parazitlenen çok sayıda tür mevcuttur. Sıtma (Malarya) Etkenleri: P.falciparum, P.vivax, P.ovale, P.malariae, P.knowlesii. Plasmodium; bu protozoon, omurgalıların doku hücreleri ve alyuvarlarında şizogoni ile çoğalır. İnsanlar ve diğer memelilerdeki türler anofel cinsi sivrisineklerle, kuş ve sürüngenlerdeki türler ise kulisin cinsi sineklerle bulaştırılır. Vektör olan bu sivrisineklerdeki çoğalması sporogoni iledir. Anofelde plasmodiumun gelişebilmesi için ortam sıcaklığı bir süre 15oC’nin üstünde olmalı. P.vivax ve P.malariae için 15-16oC olmalı. P.falciparum için 20oC’nin üstünde olmalı. Bu nedenle P.falciparum yaygınlığı daha azdır. Ülkemizde Sıtmaya neden olan türlerin görülme sıklığı; P.vivax en çok, P.falciparum ikinci sıklıkta, P.malariae daha az, P.ovale ise hiç görülmemekte. Plasmodium türleri için insan arakonak, anofel ise son konak ve vektördür. İnsan paraziti olan plasmodiumlar karaciğer, alyuvar ve anofelde evrim geçirirler. Plasmodiumun Evrim Şekilleri: Sivrisinek ve insan kanında; sporozoit, merozoit, trofozoit, gametosit. Karaciğer Evrimi: Sivrisinek sokması ile insan vücuduna giren sporozoitler 1-2 saat içinde kanda kaybolur. Sonra karaciğer parankim hücrelerine girer. Pre-eritrositik şizogeni (ilk doku dönemi veya alyuvar öncesi dönem) ya da ekzo-eritrositik (EE) dönem başlar. Parazit karaciğer hücresi içinde büyür. Çekirdeği bölünmeye başlar. 45-70mm’ye varan bu ana hücreye şizont denir. Bundan binlerce merozoit denen genç hücre oluşur. Ana hücrenin (şizontun) parçalanması ile çok sayıda merozoit serbest kalır. Merozoitlerin bir kısmı yeni karaciğer parankim hücrelerini infekte ederek EE evrim devam eder. Büyük bir bölümü ise fagositler aracılığı ile ortadan kaldırılır. Bir kısmı ise alyuvara girer. P.vivax ve P.ovale’de sporozitlerin bazıları hepatositlere girer. Burada uyku durumuna geçer. Bu sporozoitlere “hipnozoit” adı verilir. Bunlar zaman zaman aktifleşerek evrimi yeniden başlatır. P.falciparum ve P.malariae’de hipnozoitler yoktur. Plasmodiumların alyuvar dışı şekillerinin özellikleri P.vivax P.ovale P.malariae P.falciparum Doku dönemi 8-13gün 9 gün 13-17gün 5-7 gün Olgun şizont 45 µm 70 µm 45 µm 60 µm Ortalama merozoit sayısı 10.000-15.000 15.000 2000 30.000-40.000 Hipnozoit Var Var Yok Yok . Alyuvar Evrimi: Alyuvara giren merozoitlerin buradaki evrimi türlere göre farklılık gösterir. Bu süre; P.vivax’da 48, P.ovale’de 48, P.malariae’da 72, P.falciparum’da 36 (24-48) saattir. Halka biçimine gelen parazit plasmodium türüne göre çeşitli şekillerden geçer. Büyüdükçe içinde boya tanecikleri belirir. Önce vakoul kaybolur, çekirdek bölünmeye başlar, sitoplazma daha da yoğunlaşır. Çekirdek mitozla bölünür. Genç şizont gelişir. Şizont da çekirdek bölünerek sayısı artar. Her tür için farklı sayıya ulaşır. Her çekirdeğin etrafında bir parça sitoplazma sarılır. Buna olgun şizont denir. Alyuvarların parçalanması sonucu; oluşan merozoitler, metabolizma artığı, boya taneleri kana geçer. Merozoitlerin çoğu fagositler tarafından yutulur. Bazıları yeni alyuvarlara girerek yeniden alyuvar içine geçer, şizogoni başlar (eritrositer şizogoni). Bazı trofozoitler alyuvar içinde şizont şekline dönüşmez, gametositler gelişir. Olgunlaşmamış dişi gamet makrogametositi, olgunlaşmamış erkek gamet ise mikrogametositi oluşturur. Giemsa boyama ile makrogametositin sitoplazması koyu mavi, çekirdeği ise konsantre ve koyu kırmızı renkte görülür. Mikrogametositlerin sitoplazmaları daha az, daha açık, soluk pembemsi-mavi renge boyanır. Çekirdeği daha gevşek görülür. P.falciparum’un gametositleri muz şeklinde, ötekiler ise toparlaktır. Merozoitlerin alyuvarlara yapışması için reseptörler bulunmalı. Batı Afrika’da duffy negatif kişilerin sayısı yüksektir. P.vivax için duffy kan grup antijeni gereklidir, duffy negatif alyuvarlar P.knowlesi ve P.vivax’a dirençlidir. Orak hücreli anemide hemoglobin S geni (HbS); P.falciparumun öldürücü etkisi ve hastalandırıcılık etkisine dirençlidir. Merozoitlerin alyuvarlara girişi; alyuvara yapışma, alyuvar zarında değişme, merozoitin içeri girmesi (endositoz), zarın tekrar yapışması, parazit taşıyan torbacığın oluşumu. Bu olaylar yarım dakika içinde bitmektedir. Parazit alyuvara girdikten sonra bazı değişiklikler olur. Örneğin, parazitin bulunduğu alyuvar büyür, renkleri solar, çentiklenir, içinde bazı granüller oluşur. P.vivax’ın alyuvar evrimi: retikülositleri seçer (olgunlaşmamış alyuvar). Bulunduğu alyuvar büyür. Renkleri solar, içinde bazı lekeler belirir, bunlar schüffner tanecikleridir. Şizontta 10-24 merozoit bulunur. Evrim 48 saatte tamamlanır. P.malariae’da alyuvar evrimi: alyuvarda granül yoktur. Şizont içinde 8 merozoit bulunur. Alyuvardaki evrim 72 saatte tamamlanır. P.falciparum’da alyuvar evrimi: alyuvar büyümez. Çok yaşlı trofozoitleri bulunduran alyuvarda birkaç tane leke “maurer cisimcikleri” görülür. Şizont içinde 10 merozoit bulunur. Dolaşım kanında merozoit görülmez. İç organ kapiller damarında gelişir. Evrim 36 (24-48) saatte tamamlanır. P.ovale’de alyuvar evrimi: alyuvarda schüffner taneleri bulunur. Şizont içinde 10 merozoit bulunur. Alyuvardaki evrim 48 saatte tamamlanır. Anofeldeki Evrim: Sivrisinek parazitli insandan kan emdiğinde hem eritrositer şizogoniye ait değişik dönem parazitleri, hem de gametositleri alır. Gametosit dışındaki diğer şekiller anofelin midesinde dejenere olur. Gametositler sivrisinekteki evrimi başlatır. Makrogametosit; sivrisineğin midesinde iki polar cisimciğini dışarı atarak hareketsiz makrogamet (olgun dişi eşey hücresi) meydana gelir. Mikrogametosit ise; çekirdeği birçok ufak kromatin parçacıklarına bölünür, sitoplazma uyarıları vererek ufak kamçı benzeri sitoplazma uzantıları çıkarır, her bir uzantı içine kromatin taneciği girer, 4-9 tane çok hareketli mikrogamet (olgun erkek eşey hücresi) oluşur. Ana hücreden kopan parça, yani mikrogametlerden birisi makrogameti döller. Kısa süre sonra zigot oluşur. Sonra zigotun kabuğu yumuşayarak. 15-25mm uzunlukta hareketli ookinet oluşur. Bunda çekirdek ortada ve pigmentler arka uçta yer alır. Ookinet mide epitel hücreleri arasından mide cidarı arkasına geçerek epitel hücreleriyle elastiki zar arasına girer. Hareketsiz yuvarlak bir yapı kazanır, buna ookist denir. Gelişerek içlerinde 10.000 kadar sporozoit oluşur ki buna sporokist denir. Sporokistin patlaması ile serbest kalan sporozoitler sivrisineğin vücut boşluğuna ve tükrük bezlerine yayılır. Böylece sinekteki sporogoni (seksüel evre) biter, sineğin başka insanı sokması ile parazit o kişiye geçer. Plasmodiumların Direnci: Parazit konak dışında dış çevreye dayanıksız. Buzdolabında saklanan kanda P.vivax 13 gün, P.falciparum 21 gün canlı kalır. Alyuvar içinde, -75oC’de P.vivax 1 ay canlı kalır. Tedavide kullanılan ilaçlara da dirençli hale gelmektedir. Sivrisinekteki sporozoitlerin infeksiyozitesi gittikçe azalarak, üç ay kadar devam eder. İnsan vücudunda P.falciparum 6-15 ay, P.vivax 1-3 ortalama 3 yıl, P.ovale 4 yıl belki daha fazla canlı kalır. P.malariae ise insan vücudunda 30 sene hatta daha uzun yaşayabilmekte. Parazit – Konak İlişkisi: Plasmodium’un insan kanında çoğalabilmesi konak direnci ve parazitin türüyle ilişkili. İnfeksiyon için 1 mm3 kanda parazit sayısı (gametosit); P.vivax infeksiyonunda 50.000, P.malariae’da 10.000, P.falciparum’da 50.000-150.000 kadar olmalı. Epidemiyoloji: Sıtma 64 kuzey, 32 güney enlemleri arasında, tropikal ve subtropikal iklim kuşağının sıcak bölgelerinde görülmekte, insandan kan emen anofel türlerinin üreyebildiği her yerde görülebilir. Güney Avrupa ve Kuzey Amerika’da bazı ülkeler bu hastalığı eradike edebilmişler. Sıtma kan nakli ile alıcıya geçebilir. Alınan kanda 4-6oC’de yaklaşık 14 gün canlı kalmakta. Dünyada 450 tür anofelden 80 kadarı insana sıtmayı bulaştırır. Yurdumuzda; anopheles sacharowi, anopheles superpictus türleri görülür. Anofeldeki, plasmodiumlar daha sonraki nesillere geçmezler. Anofeldeki infeksiyondan dolayı onların ömürleri kısalmaz. Nesil yetiştirme yetenekleri bozulmaz. Sporozoitli anofeller başka bir nedenle ölmezlerse 1,5-2 ay sıtmayı bulaştırabilirler. Bağışıklık: Doğal ve kazanılmış bağışıklık söz konusu. İnsan (bazı maymunlarınki hariç) diğer hayvanların paraziti olan plasmodium türlerine karşı doğuştan dirençli. Erişkin zenciler P.vivax’a karşı beyazlara göre daha dirençli. Kişisel dirençten söz edilebilir. Sıtmanın yaygın olduğu yörelerde bu hastalığa yakalanmadan yıllarca yaşayan kişiler görülmekte. İnsanda hastalık yapan plasmodium türlerine karşı zayıf homolog direnç gelişir. Glikoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliğinde ve orak hücreli anemide Hb S geni P.falciparumun hastalandırıcı ve öldürücü etkisine karşı direnç oluşturur. Talasemide Hb E ise P.vivax infeksiyonuna direnç oluşturur. Duffy negatif kan grubu alyuvarları P.vivax ve P.knowlesi’ye dirençlidir. Patogenez Ve Hastalık Belirtileri: Sıtma nöbetlerle seyreden ateşli bir hastalıktır. Nöbetler türlere göre değişir. P.vivax ile infekte olan konakta kuluçka süresi 10-14 gün olup, nöbetler 48 saatte bir (malarya tersiyana) görülür. P.malariae ile infekte olan konakta kuluçka süresi 18-40 gün olup, nöbetler 72 saatte bir (Malarya kuvartana) görülür. P.falciparum ile infekte olan konakta kuluçka süresi 12 gün olup, nöbetler 36 (24-48) saatte bir (malarya tropika) görülür. P.ovale; P.vivax’a benzer, nöbetler 48 saatte bir bir (malarya tersiyana) görülür. Sıtmanın Semptomları Tip Etkilenen organlar Semptomlar Tersiyan (P.vivax ve P.ovale) Dalak, karaciğer, alyuvarlar Baş ağrısı, halsizlik, kemik ve eklem ağrısı, üşüme, titreme ve ateş (39-41 C), bulantı ve kusma, konvülzyon, öfori, aşırı terleme Semptomlar her gün ve 8-12 saat sürer. Spontan iyileşme görülür. P.falciparum (Malign tersiyan) Yukarıdaki belirtilere benzer: günlük alevlenmeler olabilir; spontan düzelme yoktur ve renal ve SSS içine alan tutulum sonucu ölüm kesindir. Kuartan (P.malariae) Tersiyan tipe benzer fakat her üç günde bir şiddetli nöbet görülür (2 gün iyi geçer). . Sıtma Semptomları: Plasmodium alyuvar ve plazma ile beslenir. Alyuvara giren parazit hemoglobini parçalar, globin ve hematine ayırır. Hematin parazit sitoplazmasına girerek granüller oluşturur. Daha sonra şizontun parçalanması ile merozoitler ve granüller dolaşıma karışır. Beyinde pirojenik etki ile ateş yükselir. Hastada nöbetlerin başlaması konağın bağışık olup, olmamasına ve kandaki parazitin yoğunluğuna bağlıdır. Konak bağışık değilse mm3’de 10 parazitin olması bile nöbetleri başlatır. Konak bağışık ise parazit yoğunluğu mm3’de 100-1000 ya da fazla olmalı. Hastalık başlangıçta ya birdenbire ya da kırıklık, baş, eklem ağrısı, halsizlik ve bulantı gibi öncü belirtilerle başlar. Buna prodrom belirtileri denir. Sıtma Kliniği: Titreme nöbetleri başlar, birkaç saat süren yüksek ateş (41oC), ateşi takiben bol terleme görülür. Titreme dönemi: hasta şiddetli üşüme hissi görülür. Çenesi birbirine vurarak titremeye başlar. Titreme 2 saat sürebilir. Ateş dönemi: nabız hızlı. Hastanın vücudu çok sıcaktır. Yüzü kırmızı, gözler parlak, deri kuru. Baş ve dalak ağrısı (dalak büyüdüğü için), şiddetli susama hissi görülür. Ateş 40-41oC’ye yükselir. Bulantı, kusma, uçuk görülebilir. Bu şikayetler 1-8 saat sürebilir. Terleme dönemi: bol terleme ile birlikte, nabız ve ateş normale döner. Hasta rahatlar ve uyur. Bu iyilik dönemi ikinci nöbete kadar sürer. Nöbetin başlangıcı: merozoitlerin kana dökülmesi sırasına rastlar. Bu şekilde nöbetler türlere göre düzenli aralıklarla tekrarlanır. 1-Akut selim (benign) sıtma: P.vivax, P.ovale, P.malariae tarafından oluşur. Alyuvarların genç ve yaşlı şeklini tutar. 2-Pernisiyöz sıtma: ağır şekildir. P.falciparum tarafından oluşur. Ateş devresi uzun sürer. İnfekte alyuvarlar birbirine yapışabilir. Kapillerler tıkanabilir. 3-Kronik sıtma: parazitin alyuvar içinde kalmış formları ile meydana gelir. Zaman zaman nüksler görülür. 4-Latent sıtma: klinik tablo yok. Dolaşım kanında makro-mikrogametosit var. Bunları sinekler alır. Sinekte evrimlerini tamamlar. Sağlıklı kişileri infekte ederler. 5-Gebelik sıtması: gebelikte sıtma ağırlaşmaya meyillidir. Kötü nöbetler görülür. Abortus ya da erken doğumlar sık görülür. 6-Çocukluk çağı sıtması: büyüklere göre daha ağır seyreder. Titreme yok ya da kısa, birkaç dakika sürebilir. Çırpınma nöbetleri olabilir, terleme dönemi kısadır. Splenomegali ve anemi çabuk gelişir. P.falciparum sıtması ölümcül seyreder. Sıtmanın organ ve dokulardaki klinik şeklidir. Direnci kırılmış kişilerde nöbetlerin birinde genel durum kötüye giderek zarar gören organa göre farklı klinik tablolar ortaya çıkabilir. Sıtmada Etkilenen Organ Ve Dokular: 1-Kan yapıcı (hemopoetik) sistemdeki bozukluk: anemi, alyuvar yıkımı %30-50’ye ulaşır ise ölümle sonuçlanır. 2-Dalak Büyümesi: en ağır komplikasyonu dalak yırtılmasıdır, akut sıtmada görülür. 3-Böbrekler: P.falciparum’da idrarda albumin ve hemoglobin görülür, nefrit gelişir, tedaviden sonra nefrit ortadan kalkabilir. 4-Ödem: en çok P.vivax’da rastlanır, akut dönemde göz kapakları, yüz ve bacaklarda görülür. Komplikasyonlar: Hemolitik anemi ve sarılık (alyuvar yıkımına bağlı), dalak yırtılması, konjonktiva, dudaklar ve sindirim sisteminde kanamalar (ekimoz), karasu humması (klinik tablo ağır, şiddetli alyuvar yıkımı). Tanı: Sıtmanın endemik olduğu bölgelere seyahat hikayesi önemlidir. Semptomlar varsa, anemi ve trombositopeni, nöbetler görülüyorsa klinikte sıtmayı akla getirir. Kesin tanı ancak parazitin görülmesi ile konur, çünkü sıtmayı düşündüren ve onunla karışan birçok hastalık vardır. Sıtmanın karıştığı hastalıklar: tifo, influenza, romatizma, bruselloz, tatarcık humması, siper humması, weil hastalığı, bulaşıcı hepatit, kolesistit, karaciğer apsesi, piyelonefrit, ensefalit, menenjit, dizanteri, kolera, apandisit, pankreatit, kalp hastalığı, ürtiker. Direkt tanı: kanın mikroskobik incelenmesidir. Froti (periferik yayma), kalın damla önemlidir. Ateşli dönemde kan alınmalı. Serolojik tanı: KBR, IFA, IHA, immün elektroforez, presipitasyon yapılabilir. ELISA; çok sayıda >95% sensitif P.falciparum antijen kitleri mevcut. Tifo ile karıştığı için Gruber-Widal yapılarak, brucella ile karıştığı için Wright aglütinasyonu ile ekarte edilir. Tedavi: Destek tedavi: yatak istirahatı, bol vitaminli sulu gıda (limonata, su), kansızlık durumunda kan transfüzyonu, demirli preparatlar verilebilir. Bunlara ek olarak tedavide üç temel prensip vardır; klinik semptomların kontrolü, gametositlerin eradikasyonu, relapstan korunma. Eritrositer şizogoniye etkili olanlar; kinin, klorakin, artemisin. Ekzo-eritrositer şizogoniye etkili olanlar; primakin, primetamin. Ekzo-eritrositer şizogoni ve gametositlere etkili olan; primakin. Etkene yönelik tedavi: Antimalaryal ilaçlar; kinin, artemisin, klorokin, primakin, sülfonamidler. Aşı çalışmaları insan ve hayvan modelleri için; endemik bölgelerde uygulanabilir aşı çalışmaları mevcut. Sivrisinekte gametositlerin çoğalmasını engellemek amacı ile gametositlerin geçişini bloke eden aşılar mevcut. Anti-infeksiyon aşıları; sporozoit ve karaciğer evrimi parazitlerini hedef alan pre-eritrositik aşılar, hastalığın ciddiyetini ve komplikasyonlarını önlemek amacı ile alyuvarda aseksüel formları hedef alan aşılar mevcut. Denemeler umut verici ancak sonuçlar başarısızdır. Sıtma Eradikasyonu Çalışmaları: 1955’te, dünya sağlık örgütü Dünya’da malarya eradikasyon programı başlattı. Başlangıçta çok başarı sağlandı, DDT sprayleri sivrisinekleri öldürdü, insanların tedavisinde klorokin kullanıldı, 1969’da program bırakıldı. Hamamböcekleri DDT’yi adsorbe etti ve kertenkeleler bu böcekleri yedi ayrıca kedilerin de kertenkeleleri yemesi sonucu DDT’den zehirlenen kediler öldü. Bunun sonucunda fare populasyonunda büyük artış yaşandı. Tifüs ve veba yayıldı. Korunma Ve Kontrol: Tarama testleri, biyolojik savaş (balıklar ile), bataklık ve durgun su birikintilerinin kurutulması, sıtmalı hastaların tedavisi [kinin (genellikle p. falciparum sıtmasında ilaca direnç var, kinin profilakside kullanılabilir)], sivrisineklerle mücadele (insektisit kullanımı), cibinlik kullanılması. Sıtmanın Yaygın Olduğu Bölgelere Seyahat Edenler: Kişi bağışık olup olmadığını bilmeli. Endemik bölgeye giden kişilere gitmeden 1 hafta önce ve dönüşten 4 hafta sonraya kadar kemoprofilaksi olarak klorakin ve primakin verilmeli. Yanına insektisit ve cibinlik almalı. Babesiyoz: Türleri; babesia microti, babesia bovis, babesia divergens, babesia canis. Babesia sporozoadır. Daha çok hayvanlarda hastalık yapar. Primer rezervuarı geyiklerdir, insanlarda da gösterilmiştir. Kan nakli ile bulaşır. Zoonozdur. Morfoloji: Alyuvarlarda plasmodiumlara benzer görünümdedir. Şizont ve gametosit formu yoktur. Her alyuvarda 4-5 halka (trofozoit) mevcut. Semptomlar: Kuluçka süresi 1-4 hafta. Üşüme, titreme, ateş, hemolitik anemi, sarılık, hepatomegali görülür. Ağır olgularda böbrek yetmezliği, hipotansiyon ve koma görülür. Bazı durumlarda hastalık kendiliğinden iyileşir. Bunların bir kısmında kanda parazit varlığı devam eder. Sıtma kadar şiddetli değildir. Hastalık; dalağı çıkarılmışlarda, AIDS’lilerde, yaşlılarda, vücut direnci düşüklerde görülür. Dalağı bulunanlar ya da immün sistemi güçlü olanlarda hastalık kendiliğinden geçer. Sıtma kadar ağır değildir. Tanı: Semptomlar, kene ısırığı hikayesi, kalın damla inceleme, yayma preparat, giemsa boyama ile konur. Tedavi Ve Korunma: Pentamidin ya da kinin ile birlikte klindamisin etkilidir. Kene ısırığından kaçınılmalı. Babesia, sıtmanın görülmediği bölgelerde görülmekte; Yugoslavya, Gürcistan, ABD, İrlanda, Fransa. 53-Mantar Enfeksiyonları A) Yüzeyel; deride yüzeyel mikotik enfeksiyon yapan en önemli mantar türü: drmatofitler 3 grupta toplanabilir; trichofiton, microsporum, epidermofiton. B) Derin; 1-Tinea kapitis, 2-Tinea barbae, 3-Tinea korporis, 4-Tinea inguinalis (cruris), 5-Tinea pedis, 6-Tinea unguium. 1-Tinea Kapitis: Saçlı derinin dermatofitik enfeksiyonudur. Hastalığın etkeni; trikofiton veya mikrosporum türlerindendir. Başlıca 3 klinik formu vardır; A-Tinea kapitis süperfisialis, B-Tinea kapitis profunda (kerion celsi), C-Favus. Tinea Kapitis Süperfisialis (Saçkıran): Hastalığın etkenleri; 1-T.tonsurans, 2-T.mentagrophytes, 3-T.violaceum, 4-M.audounii, 5-M.canis ve 6-M.gypseum’dur. Çoğunlukla anaokulu ve ilkokul çağındaki çocuklarda görülen tinea kapitis, puberte ile birlikte oluşan ve sebum içindeki bazı fungostatik yağ asitlerinin artmasına bağlı olarak erişkin yaşta görülmez. Mevcut enfeksiyonlar genellikle puberteden sonra kendiliğinden kaybolur. Tinea Kapitis Profunda (Kerion Celsi): Tinea kapitisin inflamatuvar formu olan bu klinik form, fungal elemanlara karşı vücudun hücresel immünite aracılığı ile oluşturduğu bir reaksiyondur. Çoğunlukla püberteden önce görülen kerion celsi tinea kapitis süperfisiyalis gibi başlar, daha sonra saçlı deride değişik büyüklüklerde püstüller ve nodüller oluşarak tümöral bir görünüm kazanan lezyonun üzerinde kan ve püyden oluşan kalın bir kurut tabakası oluşur. Lezyonun üzerindeki kıllar kolayca çekilebilir. Üzerine bastırıldığında foliküllerden püy gelir. Hastalarda sekonder enfeksiyona bağlı olarak lenfadenopati gelişebilir. Ayrıca hastalarda ateş ve ağrı oluşabilir vücudun çeşitli bölgelerinde veziküler veya püstüler şekilde id reaksiyonu görülebilir. Favus (Kel): Etkeni; T.schöenlein. Enfeksiyon esas olarak saçlı deriyi tutar, fakat deri ve tırnakları da etkileyebilir. Puberteden önce başlayan hastalık tedavi edilmez ise puberteden sonrada devam edebilir. 2-Tinea Barbae (Sycosis Parasitaria): Yetişkin çağdaki erkeklerde sakal bölgesini tutan hastalığın nodüler ve süpüratif lezyonlarla ve yüzeyel skuamlarla karakterize olmak üzere 2 formu vardır. Lezyon bölgesindeki kıllar kırılmış olabilir. 3-Tinea Korporis: Saç, saçlı deri, tırnaklar, ayaklar, eller ve inguinal bölge haricinde oluşan yüzeyel mantar enfeksiyonları tinea korporis olarak adlandırılır. Klinik olarak bir ya da birden fazla sayıda ortadan iyileşmiş gibi görünerek perifere doğru ilerleyen keskin sınırlı, aktif kenarında eritem, skuam ve papuloveziküler lezyonlar içeren kaşıntılı plaklar şeklinde görülür. 4-Tinea İnguınalis (Tinea Cruris): İnguinal bölgenin dermatofit enfeksiyonudur. Hastalığın gelişiminde yüksek ısı ve nemli iklim uygun zemini hazırlar. Ortadan iyileşmiş gibi görünerek perifere doğru ilerleyen, aktif kenarında eritem, skuam, papül ve vezikül içeren kaşıntılı, keskin sınırlı, yarım ay şeklinde lezyonlarla karakterizedir. 5-Tinea Pedis: Ayakların özellikle ayak parmak aralarının dermatofitlere bağlı enfeksiyonudur. Celal Muhtar tarafından belirtildiğinden “Celal Muhtar Hastalığı” ismide verilmektedir. Sıcak ve nemli iklim şartlarında ayak parmak aralarında gelişen maserasyon hastalığının oluşumunda önemli role sahiptir. Tinea pedis klinik olarak 3 formda gözlenir. Ayak parmak aralarında kaşıntı, maserasyon, skuam, vezikül ve ağrılı fissürlerle karakterize forma intertriginöz form adı verilir. skuamöz, hiperkeratotik form ayak tabanı, topuk ve yanlarda pembe zeminde skuamlaşma ile karakterizedir. Tinea pedisin vezikülo-büllöz formu ise ayak tabanında ve ayağın yan kısımlarında yer yer birbirleri ile birleşerek bül oluşturan veziküllerle karakterizedir. Genellikle intertriginöz ve vezikülobüllöz form bir arada bulunur. Tinea pediste ayaktırnaklarınında hastalandığı gözlenir. 6-Tinea Unguium (Onikomikoz): Tırnakların dermatofitler tarafından oluşturulan enfeksiyonudur. Hastalık tırnağın distal kenarından başlar ve zamanla tırnağın rengi koyulaşır, sararır, kalınlaşır. İd Reaksiyonu: Vücudun herhangi bir yerinde dermatofit enfeksiyonuna karşı gelişen döküntülerdir. Bu lezyonlar dermatofit enfeksiyonunun iyileşmesi ile spontan olarak kaybolurlar. İd reaksiyonları ellerde, parmakların palmar yüzeylerinde, parmak aralarında ve avuç içlerinde, simetrik yayılım gösteren lezyonlarla karakterizedir. Yüzeyel Mantarların Tanısında Kullanılan Laboratuar Yöntemleri: Lezyonlardan alınan kıl, skuam, vezikül ve tırnak kazıntısı gibi materyaller lam üzerine alınır, üstüne % 20-30’luk KOH damlatılır, bir lamel ile kapatıldıktan sonra nemli ortamda 20-30 dakika bekletilir ve ışık mikrokopu ile incelenir. KOH keratinize dokuları ve yabancı cisimleri eriterek mantar elemanlarının görülmesini kolaylaştırmaktadır. Kültür yöntemi: kesin tanı konulamadığında veya mantarın cinsini saptamak amacı ile kültür yöntemine başvurulur. Dermatofitler, kültürünün yapılması için daha çok glikoz ve pepton içeren, gerektiğinde değişik antibiyotiklerin eklenebileceği saboraud besi yeri kullanılır. Wood ışığı: wood ışığı nikel oksitli bir filtreden geçen ultraviyole A ışınıdır. Bu ışık altında Tinea versikolor’da soluk sarı, favus’ta yeşil, mikrosporum gurubu mantarların oluşturduğu enfeksiyonlarda parlak yeşil ya da sarı fluoresan alırken, Trikofiton ve epidermofiton enfeksiyonlarında floresans alınmayabilir. Ayrıca Wood ışığı özellikle Erythrasmanın mantar enfeksiyonlarından ayırt edilmesine yardımcıdır ve erythrasmada wood ışığı ile mercan kırmızısı floresans alınır. Tedavi: Dermatofit Enfeksiyonlarında Tedavi: Öncelikle derinin kuru tutulmasına dikkat edilmelidir. Aile bireyleri arasında enfeksiyon beraberce tedavi edilmelidir. Derinin yüzeyel mantar hastalıklarının tedavisinde sistemik ve topikal tedavi yöntemleri uygulanabilir. Yüzeyel mantar hastalıklarının tedavisinde oral olarak kullanabileceğimiz ilaçlar günümüzde griseofulvin ve ketokonazoldür. Sistemik Tedavi: Griseofulvin: griseofulvin yeni oluşan keratine bağlanarak fungal elemanların invazyonunu engelleyerek etki gösterir. Ketokonazol: bir imidazol türevi olan ketokonazol, griseofulvine dirençli, tedaviye cevap vermeyen olgularda tercih edilmelidir. Diğer sistemik tedaviler: Terbinafin; 250 mg tablet, 1×1. Flukonazol; 150 mg kapsül, 1/hafta. İtrakonazol; 100 mg kapsül, 1×1. Topikal Tedavi: Başlıca 4 gruba ayrılır: thiokarbomatlar, imidazoller, alilaminler, triazoller. Bunlar haricinde iyotlu solüsyonlar ve undosilenik asit topikal olarak kullanılmaktadır. Saçlı deri, kulak yolu ve derinin kıllı bölgelerindeki lezyonların tedavisinde ilaçların solüsyon formları tercih edilmelidir. İntertriginöz bölgelerde ve ayak parmakları arasındaki lezyonlar antimikotik pudralar uygulanabilir. Ayrıca tinea unguium olgularında tioconazolün % 28’lik tırnak solüsyonu 3-6 ay süreli kullanılabilir. Kerion celsi’de sistemik ve topikal antifungal ilaçlar yanında hastalıklı lezyon üzerindeki kılların çekilmesi, sekonder bakteriyel enfeksiyonlara karşı sistemik kısa süreli antibiotik verilmesi uygundur. Enfekte tinea pedis olgularında antimikotik tedaviden önce topikal antiseptik ve kurutucu solüsyonlar (%1 gentian violet, 1/10.000’lik potasyum permanganat, rifampisin solüsyon vb) ve gerekirse sistemik antibiyotikler ile sekonder enfeksiyonun giderilmesi gerekir. Ortalama tedavi süreleri; imidazol grubu kremlerle günde bir defa akşamları sürülmek suretiyle tinea kapitis’te 6-8 hafta ve tinea unguiumda oral antifungallerle 6-8 ay, tinea barbae, tinea korporis, tinea inguinalis ve tinea pediste 4-6 haftadır. Gerektiğinde daha uzun süreli tedavi uygulanabilir. Diğer Yüzeyel Mantar Enfeksiyonları: 1-Tinea Versikolor (Pitriasıs Versikolor): Hastalık daha çok gövdenin üst kesimlerine yerleşir, kollara ve karın bölgesine doğru da yayılabilir. Değişik büyüklüklerde açık kahverengi veya sütlü kahverengi eritematöz maküller üzerinde furfurik skuamlaşma görülür. Maküler lezyonlar bistüri ile kazınırsa bistüride konsantre olan skuamlar gözlenir ki buna “yonga arazı” denir. Wood ışığı ile muayenede soluk sarı floresans gözlenir. Özellikle güneş ışınlarına maruz kalındıktan sonra lezyonlarda hipopigmentasyon görülebilir, bu klinik forma “Pityriazis versikolor alba” denir. Tedavi: topikal olarak kullanılan preparatlar arasında % 2.5’luk selenium sülfide ve ketokonazol şampuanlar, imidazol deriveleri, naftifine, %50’lik propylene glycol, binzoyl peroxide, sayılabilir. Lokal tedaviye dirençli veya yaygın olgularda 400 mg ketakonazol tek doz olarak veya itrakonazol 200 mg/gün dozunda 7 gün süre ile veya flukonazol haftada bir kez 400 mg 2-3 hafta boyunca kullanılabilir. 2-Deri Kandidiazisi (Moniliazis): Kandidalar oral mukozada orifisler çevresinde, parmaklarda, intertriginöz bölgelerde, barsaklarda ve vajinada saprofit olarak bulunabilir. Metabolik hastalıklar özellikle diabetes mellitus, kortikosteroidlerin, immünosupressif ilaçların ve antibiyotiklerin uzun süreli kullanımı, gebelik, kaşeksi, aşırı terleme, sabun ve deterjanlarla aşırı temas kandida enfeksiyonları için uygun zemini oluşturur. Kandida enfeksiyonlarının başlıca klinik formları şunlardır: Oral kandidiyazis: thrush, muguet, pamukçuk. Oral mukozada beyaz-gri plaklar şeklinde görülür. Perleş: perleche, angular cheilitis. Ağız köşelerinde kandidal enfeksiyonu olup maserasyon, çatlaklar ve kurut oluşumu ile karakterizedir. Kandidal intertrigo: özellikle kadınlarda ve şişman kişilerde görülen genitoinguinal kıvrım, parmak araları, meme altları ve aksilla gibi intertriginöz, bölgelerin kandidal enfeksiyonudur. Bu bölgelerde pembemsi eritematöz masere lezyonlar ile lezyona yakın satellit püstüler gözlenir. Kandidal paronişiya: kronik kandidal paronişi elleri sürekli su ile temasta olan ev kadınları ile bulaşıkçılık ve çamaşırcılık yapan kişilerde çok görülür. Hastalarda tırnak kıvrımları eritemli ve ödemlidir, zaman zaman püy oluşumu görülebilir, daha sonra tırnak tutulumu oluşur, hasta tırnakta deformite ve renk değişikliği gelişir, hastalık kronik bir seyir kazanır. Kandidal vulvovajinit: vajinal akıntı ile birlikte labiumlarda eritem ve maserasyon mevcuttur. Çocuk bezi kandidiazisi: genital bölgede maserasyon, eritem ve püstüllerle karakterize kandidal lezyonlar oluşabilir. Bebeğin genital bölgesinin sürekli ıslak kalması, topikal kortikosteroidli ve antibiyotikli kremlerin uygulanması hastalığın şiddetlenmesine yol açabilir. 54-Mantarların Genel Özellikleri Doğada 50.000 çeşit mantar bulunur 300 kadarı hastalık yapar. Beş Alemli (Üç Düzeyli) Sistem Düzey Kompleks Canlılar Ökaryot çok hücreliler (gerçek çekirdekli) Protista Ökaryot tek hücreliler (gerçek çekirdekli) Monera Prokaryot tek hücreliler (çekirdek öncesi) Alem Bitkiler alemi Mantarlar alemi Hayvanlar alemi Protoktista Prokaryota Beslenme Biçimi 1-Fotosentez Bitkiler     Algler   2-Emme   Mantarlar     Prokaryotlar 3-Sindirim     Hayvanlar Protozoalar   . Toprak, su ve organik atıklarda bulunurlar. Antropofilik, zoofilik ve jeofilik olabilirler. 0-60ºC ısıda, 2-11 pH’da, nemli ve karanlık veya loş ortamlarda ürerler. Bakterilerle birlikte kompleks bileşikleri basit bileşiklere dönüştürürler. Yararları; ekmek, peynir, steroit, antibiyotik, alkollü içecekler, organik asitler. Zararları; hastalık yaparlar, fiziksel mekanlarda elektronik aletler, mobilyalarda aşınma ve bozulma yaparlar. Mantarların Bazı Özellikleri Hücre yapısı Ökaryotik Hücre duvarı Çok katlı (kitin, mannan, glukan), bazen kapsül Sitoplazma zarı Sterol Sitoplazma içi yapılar Mitokondri, ER, golgi Çekirdek Zar ile çevrili (gerçek) Boyut 5-10 µm Morfoloji Maya (yuvarlak), küf (fiamentöz) Spor Eşeyli/eşeysiz Üreme Eşeyli/eşeysiz Boyanma Gram (+), ARB (-), PAS, gümüşleme . Makroform mantarlar; yenebilen çok hücreli mantarlardır. Mikroform mantarlar (tek hücreli); maya, küf, dimorfik mantarlardır. Mayalar: 4-5µm boyutunda (en büyük 24 µm). Sferik veya yuvarlak. Besiyerinde opak, yumuşak, beyaz renkli koloniler yapar. Tomurcuklanmayla ürer. Tomurcuk hücreden ayrılmaz ve zincirleme sürerse psödohif oluşur. Germ tüp (ana hücreden apikal uzantıdır) bulunur. Küfler: Hif; küf mantarlarının en ilkel şeklidir, çok hücrelidir, 2-10µm çapında silindirik tüplerdir. Septalı ve septasız olmak üzere iki çeşittir. Oluşturdukları koloniler miçel olarak adlandırılır. Dimorfikler: Isıya bağlıdır; 37ºC-25ºC (en sık). Dokuya, besiyerine, pH’ya bağlı olarak farklı ortam koşullarında farklı üreme şekilleri gösteren mantarlardır. Mantar Sporları: Mantarların spor yapıları eşeyli ya da eşeysiz üremeye göre farklı yapılar oluşturur. Spor yapıları özellikle küf mantarlarının tanımlanmasında özel bir öneme sahiptir. Eşey sporları: bazidiospor, askospor, zigospor, oospor. Eşeysiz üreme sporları: 1-Sporangiosporlar; rhizopus, mucor. 2-Konidiumlar; artrokonidi (artrospor olup; geothricum candidum, coccidiodes immitiste bulunur), klamidospor (özellikle candida albicansta bulunur), blastokonidi (tomurcuklanma; maya hücreleri, penicillium, aspergillusta bulunur), makrokonidiler (dermatofitler), mikrokonidiler. Mantar Hastalıkları: 1-Alerjik hastalıklar: Çiftçi akciğeri; penicillium, aspergillus, alternaria, micropolyspora. 2-Metabolitleri ve toksinleri ile: Miçetizm; mantarların vücuda yerleşmeden oluşturdukları hastalık tablosudur, besin zehirlenmesi yapar ve tahıl ürünlerini enfekte eder. Mikotoksikoz; toksinli gıdanın yenmesiyle ortaya çıkar, aflatoksin ve benzeri karsinojenler sonucu oluşur. 3-Vücuda direkt yerleşerek: Yerleştiği yere göre isimlendirilir; yüzeyel mikozlar, kutanöz mikozlar, subkütan mikozlar, sistemik mikozlar, fırsatçı mikozlar. Tanı Yöntemleri: Doğrudan mikroskopi: KOH (potasyum hidroksit) %10-30; dermatofitler için kullanılır. Gram boyama; tüm mayalar için kullanılır. Çini mürekkebi; C.neoformans için kullanılır. PAS (periyodik asit-Schiff); B.dermatidis için kullanılır. Wright; H.capsulatum için kullanılır. Kültür yöntemleri: 25ºC-37ºC’de SDA’da 3 haftaya kadar kültürü yapılabilir. Sikloheksimitli, kloromfenikol, gentamisin; gerektiğinde özel besiyerlerine (mısır unlu jeloz, patates dekstroz agar) eklenebilir. Üreyen küflerin tanımı önce laktofenol pamuk mavisi ile yapılır. Serolojik yöntemler: immun floresan antikor, kompleman birleşme reaksiyonu, aglütinasyon, presipitasyon, lateks aglütinasyon, ELİSA, polimeraz zincir reaksiyonu. Aşırı duyarlılık reaksiyonları: trikofitin, histoplazmin. 55-Mayalar Tomurcuklanarak çoğalan yuvarlak veya oval tek hücreli mikroorganizmalardır. Kandidoz: Candida albicans. Ekolojik yeri; endojen. 1-Candida infeksiyonları genellikle şu şartlarda oluşur: hücresel immünite, normal flora, fizyoloji. 2-Etki yerleri: deri, vajinit, üriner sistem, müköz membranlar, septisemi, endokardit, pnömoni. Nozokomial kan infeksiyonları etkenleri arasında 4. sırayı alır. 3-Candida tanısında klinik örnekler: balgam, deri lezyonlarından kazıntı örnekleri, kan yaymaları, vajinal akıntı, idrar, gaita (feçes). 4-Coğrafik dağılım: tüm dünya. 5-Tedavi: amphotericin b, nistatin, ketokonazol, flukonazol, itrakonazol. Criptokokkus Neoformans: Deri ve akciğerleri etkileyen subakut veya kronik bir infeksiyon şeklinde oluşabiir ancak tipik olarak memenjitle karşımıza çıkar. 1-İnfeksiyonlarında incelenecek örnek: serebrospinal sıvıdır. 2-Coğrafik dağılım: tüm dünyadır. 3-Klinik örnekler: BOS, balgam, pü, biyopsi materyalleri, idrar. 4-Serolojik testler: indirekt floresan antikor, tüp aglütinasyon, latex aglütinasyon (antijen aranır). 5-Tedavi: 5-Fluorokitozin, amfoterisin B. 56-Mikroorganizmaların Dış Ortamda Üreme Özellikleri Üremeyi Etkileyen Çevre Faktörleri: 1-Fiziksel; ısı, ozmotik basınç, hidrostatik basınç. 2-Kimyasal; oksijen, hidrojen iyonu yoğunluğu, redoks potansiyeli. 3-Mekanik; basınç uygulama, çalkalama, vibrasyon). Isı: Üreyebildikleri ısı derecesine göre; psikrofil, mezofil, termofil. En düşük üreme ısısı, en yüksek üreme ısısı ve en uygun üreme ısısı önemlidir. Psikrofil: -10ºC -20ºC arasındaki ısılarda yaşayabilirler. En uygun üreme ısısı 15-20ºC. Toprak, su, deniz ve göllerde yaşayan mikroorganizmalar bu gruba örnektir. Mezofil: 10-45ºC arasında üreyebilir. Optimal üreme ısısı 35-42ºC. Klinik önemi olan mikroorganizmalar bu grupta. Patojen mikroorganizmalar en iyi konakçı ısısında ürer. Termofil: özel enzimleri sayesinde 50-70ºC’de üreyebilir. Sıcak su kaynaklarında bulunur. B.stearothermophilus bu özelliği sayesinde bakteri sterilizasyonunun denetlenmesinde kullanılır. Liyofilizasyon: Mikroorganizmaların çok kısa sürede dondurulup kurutularak havası alınmış ampuller içinde saklanması işlemine denir. İyon Yoğunluğu Ve Osmotik Basınç: Hücre içi osmotik basıncı ve iyon yoğunluğunun dengesi enzim aktivitesi için gerekli. Protein, karbonhidrat, inorganik tuz tarafından oluşturulur. Gram (+); 15-20 atm. Gram (-); 5-10 atm. En iyi üreyebildikleri osmotik basınç kendi basınçlarına yakın değerlerdir. Hipotonik ortamda bakteri hücresine sıvı girer ve bakteri patlar (plazmoptiz). Hipertonik ortamda bakteri hücresinden sıvı dışarı çıkar ve sitoplazmik zar büzüşür (plazmoliz). Normal ozmotik basınç değerlerinde yaşayabilen mikroorganizmalar ozmofilik; yüksek tuz, şeker yoğunluğuna ihtiyaç gösterenlere halofilik denir. Hidrostatik Basınç: Sert hücre duvarları ile basınca direnç gösterir. Deniz diplerinde yaşayan mikroorganizmalar yüksek basınca direnç sağlamıştır. Bunlara barofilik mikroorganizma denir. Oksijen: Serbest oksijeni kullanma ihtiyacına göre bakteriler dört gruba ayrılır; aerop, anaerop, mikroaerofil, fakültatif (an)aerop. Aerop bakteriler: beslenip üreyebilmeleri için ortamda mutlaka oksijen bulunmalıdır. B.antracis ve M.tuberculosis bu grupta yer alır. Katalaz ve superoksit dismutaz enzimleri ile oluşan H2O2 ve süperoksit iyonlarını metabolize ederler. Bunlar hücrenin enzimlerine ve dış membran proteinlerine toksiktir. Bu şekilde mikroorganizma için zararlı iyonların birikimi engellenir. Mikroaerofil bakteriler: %1-4 düşük O2 yoğunluğunda veya %5-10 CO2’li ortamlarda üreyebilen, hidrojen peroksit ve superoksidi parçalayan enzimler vardır ama yetersiz kalır. Örneğin; campylobacter, brucella. Fakültatif anaerop: oksijenli/siz ortamda üreyebilir. Oksijenli ortamda daha iyi ürer. Oksijensiz ortamda fermentasyon yapar. Katalaz ve superoksit dismutaz enzimleri vardır. Örneğin; klebsiella, proteus. Anaerop bakteriler: solunumlarını oksijen yokluğunda yapabilirler. Mutlak (zorunlu) anaeroplar oksijenli ortamda en fazla 10 dk canlılıklarını koruyabilirler. Hidrojen peroksit ve superoksidi parçalayan enzimleri yoktur. Bu nedenle iyonların birikmesi sonucu hücre ölür. Bacteriodes ve peptococcus türleri mutlak anaeroptur. Lactobasiller, peroksidaz enzimleri ile H2O2’yi parçalayarak oksjene 6 saat dayanabilir. Bunlara aerotoleran bakteri adı verilir. Dik jeloz besiyerinde; aeroplar üst yüzeyde, anaeroplar dip kısımda, fakültatifler her yerde, mikroaerofiller yüzeyden belirli bir uzaklıkta ürer. Hidrojen İyon Yoğunluğu (Ph): Her türün iyi üreyebildiği pH değeri farklıdır. Çoğu mikroorganizma pH 6.0-8.0 arası iyi ürer (nötrofilik). Bazıları 3.0’a kadar düşen asit pH’larda üreyebilir (asidofilik). Bazıları 10.5 pH değerinde (alkalofilik) iyi ürerler. Vibrio, mycoplasma alkali ortamda iyi ürer. Oksidasyon-Redüksiyon Potansiyeli: Elektron verme kabiliyeti olan maddelere oksidan madde denir. Elektron alma kabiliyeti olan maddelere redüktan madde denir. Oksidan maddelerin elektriksel potansiyelleri yüksek, redüktan maddelerin düşüktür. Oksidasyon-redüksiyon potansiyeli (redoks potansiyeli) Eh ile gösterilir. Elektron alma veya verme gücünü gösterir. Zorunlu anaeroplar Eh değeri düşük ortamlarda üreyebilirler. Mikroorganizmaların Üreme Hızları: Mikroorganizma belli bir olgunluğa eriştikten sonra bölünmek suretiyle çoğalmaya başlar. Bölünme ile yeni oluşmuş bir hücrenin uygun koşullar devem ettiği esnada gelişip tekrar bölünebilecek bir hale gelebilmesi için geçen zamana bölünme zamanı denir. Bölünme zamanı mikroorganizmanın cinsine ve türüne göre farklıdır. Bu zaman bazı bakterilerde kısa (Pseudomonas’larda yaklaşık 10 dakika) bazılarında ise uzundur (M.tuberculosis’de 13-15 saat). Bakteriler metabolizmalarını sağlamak amacı ile bulundukları besiyerlerindeki besin maddelerini tüketirler. Katabolizma sonucu toksik maddeleri de bulundukları yere bırakırlar. Ortam, bakteriler için gittikçe daha elverişsiz hale gelerek üremelerini yavaşlatır. Uygun bir ortama ekilen belirli sayıdaki bakteri düzenli zaman aralıkları sonunda sayılarak onların üreme dereceleri saptanabilir. Sıvı bir besiyerine belirli sayıda bakteri ekilerek düzenli aralıklarla bu besiyerlerinden alınan örneklerde her santimetre küpteki bakteri sayılacak olursa bunların düzenli olarak üremedikleri görülür. Üremenin zamana bağlı olarak çeşitli dönemleri bulunduğu saptanmıştır. Kısa bir süre süren ilk dönemde mikroorganizmalar bulundukları yeni ortama alışma çabası içindedirler. Bu arada bakteri sayısında artma olmaz. Bu döneme latent ya da gizli dönem adı verilir. Mikroorganizmalar bulundukları ortama adapte olup, hızlanan metabolizmaları sayesinde, beslenmeye, yavaş yavaş bölünerek ağır bir tempo ile üremeye başlarlar. Bu dönemde hücrelerin boyu uzar ve türe özel maksimum büyüklüğe kadar çıkar. Buna üremenin hızlandığı dönem adı verilir. Latent dönem ile üremenin hızlandığı dönemin ikisine birden oyalanma dönemi de denir. Bu dönemin uzunluk veya kısalığı mikroorganizmanın türüne, ekilen hücre sayısına ve kültürün yaşlılığına bağlıdır. Aynı türden bir mikroorganizmadan uygun besiyerine ne kadar çok ekilirse oyalanma dönemi o kadar kısa olur. Aynı şekilde eski bir kültürden yapılan ekim sonunda yaşlı hücrelerin metabolik aktiviteleri yavaş olacağından bu dönem gittikçe uzar. Logaritmik Üreme Dönemi: Oyalanma döneminin sonunda mikroorganizmalar bulundukları ortama alışmış ve gittikçe artan bir hızla bölünerek çoğalmaya başlamışlardır. Bu dönemde bir hücrenin bölünme zamanı (Jenerasyon zamanı) o tür için en kısa ve hücrenin büyüklüğü o tür için en küçük boy standartlarındadır. Hücrelerin çoğu fizyolojik olarak genç ve biyoaktiftirler. Bu yüzden yaşlı hücrelere göre fiziksel ve kimyasal etkilere ve bu arada kemoterapötiklere karşı çok duyarlı olurlar. Üreme Hızının Azalması dönemi: Bir süre sonra ortamdaki besin maddeleri azalmağa, pH uygunsuz hale gelmeğe, zehirli metabolik artıklar fazlalaşmağa başlar. Bu dönemde üreme hızının azalması dönemi adı verilir. Canlı hücre sayısında artma saptanabilmekle beraber bu artma logaritmik üreme dönemindeki ile kıyaslanamayacak derecede azdır. Çoğalmanın Durması Dönemi (Maksimun Stasyoner Dönem): Bu dönemde aslında hücrelerin bölünmesi durmamıştır. Ancak yavaşlamış ve jenerasyon zamanı uzamıştır. Besiyerinde bulunan mikroorganizma topluluğunda çoğalma sayısı kadar hücre ölümü de var olması nedeni ile bu dönem esnasında belirli aralıklarla alınan örneklerdeki canlı hücre sayısı hep değişmeden kalır. Bakterilerin Azalma Dönemi: Ölen hücrelerin sayısı, bölünme ile yeniden oluşanlarındakinden fazla olmağa başlar ki bu kısa döneme de bakterilerin azalma dönemi adı verilir. Daha sonra ortam koşulları uygunsuz hale geldiğinden mikroorganizmalar hızla ölmeğe başlar. Logaritmik Azalma Dönemi: Logaritmik üreme döneminin aksine canlı hücre sayısında aynı hızla bir azalma saptandığından bu döneme de logaritmik azalma veya logaritmik ölüm dönemi denir. En sonunda ortamda mikroorganizma sayısı çok azalmakla beraber düşük bir düzeyde değişmez kalır. Yeniden düzenlenme veya son uyku dönemi adı verilen bu dönemde bakterilerin tamamen yok olması haftalar ve hatta aylarca sürebilir. 57-Mikrop Ve Çevre İlişkisi İnsan ve hayvanlar doğada mikroorganizmalar ile sıkı ilişki halindedir. Nadiren hastalık meydana gelir. Deri, mukoza ve vücut boşlukları mikroorganizma ile ilişkide önemlidir. Mikroplar Arası İlişki Çeşitleri: Simbiyoizm, mutualizm, antibiosis, probiosis, amphibiosis. Simbiyoizm (Kommensalizm): Aynı flora içerisinde bulunan iki bakteriden biri diğerinin metabolik ve ekolojik ihtiyaçlarını karşılarken, diğerinin bu bakteriye fayda veya zararının olmaması. Anaerob ve aerop bakterilerin birlikte yaşaması sonucu anaerop ortam oluşması. Mutualizm: aynı flora içinde bulunan iki bakteriden her birisi karşılıklı olarak diğerinin metabolik ihtiyaçlarını karşılaması. S.faecalis ve Lactobacillus arabinosus birlikte yaşaması örnek gösterilebilir. S.faecalis, fenilalanin üretimi yapar; Lactobacillus arabinosus ise folik asid üretimi yapar. Antibiozis: Bir mikroorganizmanın diğerine karşı antagonistik etki yapması durumudur. Bu, 4 yolla olabilir: 1-Bakteriyosinler; diğer bakterilerin üremesini engelleyen maddeler üretir. 2-Metabolik yarışma; ilk gelen bakterinin ortamdaki besinleri tüketmesidir. 3-Ekolojik yarışma; ilk gelen bakterinin konak reseptörünü işgalidir. 4-Katabolik engelleme; bir bakterinin H2O2 üreterek anaeropları inhibe etmesidir. Mikrop – Organizma İlişkileri: 1-Kommensallik: mikroplar organizmaya yarar veya zarar sağlamadıkları halde kendileri fayda sağlıyorsa buna kommensallik denir. 2-Mutuallik: mikroplar ile organizma arasında karşılıklı yarar olmasıdır. 3-Parazitlik: mMikropların zarar vermek amacı ile organizma ile ilişki kurması durumuna denir. Bu mikroplara da parazit denir. Parazitler iki türlüdür; üreme ve yaşama için kesinlikle konağa ihtiyaç duyanlara zorunlu parazitler denir. Diğer grup ise, organizma ile birlikte iken parazit şeklinde bulunmalarına karşın tek başına kaldıklarında yaşamlarını sürdürebilen fakültatif parazitlerdir. Flora: İnsan vücudunun çeşitli bölgelerine yerleşmiş, organizmaya zarar vermeksizin yaşayan mikroorganizma topluluklarına vücudun normal florası denir. İntrauterin yaşamda steril olan fetüs doğum anında ortamla temas sonucunda milyarlarca mikroptan bir kısmı vücudun çeşitli bölümlerine yerleşir. Deride, deri kıvrımlarında, ağız, burun, nazofarinks, göz, üst solunum yolları, sindirim kanalı,genital organlarda yerleşen m.o hayat boyu kalarak vücudun florasını oluşturur. Vücut bölgelerinin pH’sı, nemi, salgıların bileşimi, inhibitör maddelere göre yerleşebilecekleri uygun bölgeyi seçerler. Flora Çeşitleri: Birlikte yaşadıkları başka m.o ile oluşan denge sonucu mikrop florası oluşur. Flora; kalıcı ve geçici olmak üzere iki çeşittir. Kalıcı flora: bir bölgede genellikle değişmeyen çeşitli faktörlerle ortadan kaldırılsa bile bir süre sonra yeniden kendi kendine oluşan floradır. Cerrahi girişimler, kemoterapi durumunda flora ortadan kalkar. Kalıcı floradaki mikroplar bulunduğu yer dışına çıkmadıkça, m.o arası denge bozulmadıkça ve immun sistem baskılanmadıkça hastalık yapmazlar. Bu durumlar oluşursa hastalık etkeni olabilirler. Nazofarenkste bulunan viridans streptokoklar subakut bakterial endokardit etkeni olabilir. Ağız boşluğundan diş köklerine ulaşarak kist ve granulom oluşturabilirler. Patojenite; mikroorganizmaların hastalık oluşturma yeteneği. Virulans; bir organizmanın hastalık oluşturma yeteneğinin derecesi. Hastalık Oluşumu şu faktörlere bağlıdır; 1-İnfekte eden bakterinin sayısı, 2-Vücuda giriş yolu, 3-Özgül ve özgül olmayan konak savunma mekanizmaları, 4-Bakterinin virulans faktörleri. Virulans Faktörleri: 1-Aderens; yüzeye tutunma. 2-Bakteri invazyonu. 3-Kapsül ve diğer yüzey yapıları. 4-Endotoksinler. 5-Ekzotoksinler. 6-Sideroforlar. Cilt Normal Florası: Koagulaz negatif stafilokoklar (KNS), S.aureus (az sayıda), micrococcus, patojen olmayan neisseria türleri, alfa-hemolitik ve non-hemolitik streptokoklar, propionibacterium türleri, peptococcus türleri, diğerleri (az sayıda olmak üzere candida türleri, acinetobacter türleri). Dış Kulak Yolu Normal Florası: Koagulaz negatif stafilokoklar, enterik bakteriler. Göz Normal Florası: Koagulaz negatif stafilokoklar, haemophilus türleri. Ağız, Nazofarenks, Orofarenks Normal Florası: Difteroidler, patojen olmayan neisseria türleri, alfa-hemolitik ve non-hemolitik streptokoklar, anaeroblar (bacteriodes türleri, anaerop koklar, fusobacterium türleri), mayalar, haemophilus türleri, pnömokoklar, S.aureus, gram negatif çomaklar, N.meningitidis. Barsak Normal Florası: Enterik bakteriler (salmonella, shigella, yersinia, vibrio ve campylobacter hariç), non-fermenter gram negatif çomaklar, enterokoklar, s.epidermidis, alfa-hemolitik ve non-hemolitik streptokoklar, anaeroblar (çok sayıda), S.aureus (az sayıda), mayalar (az sayıda). Genital Bölge (Anterior Üretra Ve Vajen) Normal Florası: Corynebacterium türleri, lactobacillus türleri, patojen olmayan neisseria türleri, alfa-hemolitik ve non-hemolitik streptokoklar, enterokoklar (az sayıda), enterik bakteriler (az sayıda), s.epidermidis (az sayıda), candida albicans ve diğer mayalar (az sayıda), anaeroblar (predominant olduğunda önemlidir), mycoplasma, ureaplasma. 58-Moleküler Yöntemler 1-Prob Hibridizasyon Yöntemleri: Nükleik asit prob teknolojisi, amplifikasyon yöntemlerinden çok önce, yavaş üreyen veya üretilemeyen patojenlerin tespit edilebilmesi amacıyla geliştirilmiştir. Prob bazlı yöntemler; kültürden identifikasyon, klinik örnekten direkt tanı ve nükleik asit amplifikasyonu sonunda elde edilen (ürünlerin) tanımlanması alanlarında kullanılmaktadır. Prob hibridizasyon yöntemleri, ilk olarak DNA üzerindeki hedef dizilerin analizi için denenmiştir. DNA probları; 30-40 nükleotitten oluşmuş ve hedef dizinin karşıtı olarak laboratuvarda sentezlenmiş, sıklıkla bir dedektör molekülle işaretlenmiş oligonükleotitlerdir. Nükleik asit kimyası DNA’nın kendi karşıtını yapma yeteneğine dayanır. DNA molekülü ısıtılırsa çift iplikli heliks yapıyı tutan hidrojen bağlar bozularak molekül tek sarmallı yapı haline gelir Buna denatürasyon denir. Şayet DNA soğumaya bırakılırsa, komplementer baz çiftleri birleşir (renatürasyon) ve çift heliks yapı oluşur. Pürifiye DNA molekülleri ısı ile denatüre edilip, daha sonra soğumaya bırakılarak renatüre edildiğinde, spektrofotemetre ile renatürasyon oranı monitörize edilebilir. İnfeksiyon hastalıklarının tanısında, mikroorganizmaların DNA’larındaki hedef genler, restriksiyon endonükleazlarla fragmentasyon ve jel elektroforezinde ayrıştırılması sonucu tanımlanabilir. Jeldeki DNA parçacıkları tek sarmallı DNA eldesi için denatüre edilir. Sonra radyoaktif işaretli DNA probu ile hibridize edilir. Prob, tek zincirli DNA veya RNA dizisi olup, araştırılan genin zincirinin komplementeridir. Uygun ısı, tuz ve pH şartlarında, prob hedef DNA’ya bağlanır. DNA probları günümüzde klinik mikrobiyoloji laboratuvarlarında major role sahiptir. Direkt materyalden yapılan çalışmalarda düşük duyarlılık gösterirken, kültürde izole edilmiş mikroorganizmalarda yüksek duyarlıdır. Magnetik partiküllere bağlanan ve akridium ester ile işaretlenen tek zincirli DNA problar, klinik örnekteki mikroorganizmanın rRNA’sı ile hibritlenmekte ve stabil rRNA/ssDNA dubleksi oluşmaktadır. Magnetik alanda işaretli hibritler tüpün kenarında tutulmaktadır. Daha sonra işaretli partiküller kemilüminometre ile okunmaktadır. Uygulamaları: Mycobacterium avium-intracellulare gibi bakterilerin ve Histoplasma capsulatum ve Cryptococcus neoformans gibi çeşitli fungusların identifikasyonunda yaygın olarak kullanılmaktadır. S.pneumoniae, N.gonorrhoeae ve N. meningitidis gibi mikroorganizmalar da bu metot ile hızlı bir şeklide identifiye edilir. Aynı zamanda bu sistem ile hasta örneklerinden direkt olarak C.trachomatis ve N.gonorrhoeae tespit edilebilmektedir. Ligaz Zincir Reaksiyonu (LZR): Termostabil ligaz enzimi yardımı ile prob çoğaltılması esasına dayanan, prob bazlı amplifikasyon yöntemi (LZR) günümüzde ticari kitleri ve düşük kontaminasyon riski geniş kullanım alanı bulmuştur. Sistem DNA çoğaltılması amacı ile geliştirilmiş bir prob hibridizasyon-ligasyon yöntemidir. Bu sistem; primerlerden amplikonlar üretmek yerine, probların amplifikasyonunu sağlar. PZR gibi termal döngü cihazına ihtiyaç duyulur. Termostabil ligaz enziminin kullanıldığı LZR ile sadece iki primer boyu kadar uzunlukta amplikonlar elde edilir. Denatürasyon işleminden sonra, kalıp tek zincirli DNA üzerinde hedef dizilere peş peşe yerleşen oligonükleotit problar, termostabil ligaz enzimi yardımı ile birleştirilirler (ligasyon). Ligasyona uğramış oligonükleotit çiftleri ve orijinal diziler bir sonraki siklusta kalıp olarak kullanılır. Böylece birinci siklusta iki adet kalıp DNA oluşur. Tekrarlayan denatürasyon, bağlanma ve ligasyon siklusları sonunda reaksiyon ürünlerinde eksponansiyel bir birikim gerçekleşir ve milyarlarca hedef dizi üretilir. LZR’nin major avantajı yüksek özgüllüğüdür. Dezavantajı, kontaminasyon kontrol sisteminin olmayışıdır. Uygulamaları: LZR özellikle, N. gonorrhoeae ve C.trachomatis’in tespit edilmesini sağlar. Ürogenital örneklerde yaygın olarak bulunan diğer Neisseria veya diğer mikroorganizmaların hiçbiriyle kros reaksiyon tespit edilmemiştir. 2-Nükleik Asit Amplifikasyon (NAA) Yöntemleri: NAA yöntemlerinin; DNA/RNA üzerindeki spesifik gen bölgelerinin hedef alındığı hedef amplikasyon yöntemleri, hedef ile hibridize olan probların çoğaltıldığı prob amplikasyon yöntemleri, hedef gen bölgesini tanıyan işaretli problar ile hedefle hibridizasyon sonrası sinyalin güçlendirildiği sinyal amplikasyon yöntemleri olmak üzere üç modifikasyonu kullanılmaktadır. Hedef NAA yöntemleri içerisinde ilk ve en önemli olanı polimeraz zincir reaksiyonudur (PZR). Ancak PZR bazlı amplifikasyon yöntemlerinin duyarlılık ve özgüllüğünü artırmak amacı ile çeşitli çoğaltma yöntemleri denenmiştir. Bunlar arasında “nucleic acid sequence based amplification” (NASBA) ve TMA gibi izotermal ısıda çalışan transkripsiyon bazlı amplifikasyon yöntemleri önemlidir. PZR: Tıbbi araştırma alanlarının birçoğunda önemli kullanım alanı bulmuştur. Özellikle mikrobiyolojide kültürü zor veya yapılamayan birçok organizmanın direkt tanısında oldukça başarı sağlamaktadır. Amplifikasyon metotları amplifiye ürünlerin hızlı tespitini sağlayan metotlar ile kombine olarak kullanılmakta olup rutin tanı için oldukça hassas hale gelmişlerdir. Amplifikasyon yöntemlerinin hızlı gelişiminde iki önemli gelişmenin payı vardır. Bunlardan ilki termofilik bir bakteri olan Thermus aquaticus adlı bakteriden ısıya stabil DNA polimerazın izolasyonudur. Bu enzim, Taq DNA polimeraz olarak tanımlanmıştır ve farklı ısı aralıklarında aktivitesini sürdürebilmektedir. İkinci olarak da bilgisayar kontrollü termal döngü cihazlarının geliştirilmesi olmuştur. Klasik PZR dışında, RNA’nın amplifikasyonu için reverz transkriptaz PZR (RT-PZR), ön spesifik ve kısa dizilerin amplifikasyonu için “nested” PZR ve örnekteki birden fazla mikroorganizmaya ait veya bir mikroorganizmanın geni üzerindeki farklı bölgeleri aynı anda çoğaltmak amacı ile geliştirilmiş multipleks PZR yöntemleri geliştirilmiştir. PZR Prensibi: PZR, nükleik asitlerin in vitro şartlarda replikasyonu için geliştirilmiş, bir test tüp sistemidir. Hedef DNA/RNA’nın amplifikasyonuna imkan verir. İn vivo şartlarda bölünen bir hücrede DNA’nın replikasyonu genomun kopyalanması ile sonuçlanan bir işlemdir. Bir test tüpü içerisinde gerçekleştirilen PZR’da, in vivo çoğalma örnek olarak alınmıştır. DNA polimeraz enzimi yardımı ile genomun tamamı veya spesifik bölgelerin kopyalanması gerçekleştirilir. Kullanılan polimeraz enzimine bağlı olarak, çoğaltılacak olan bölgenin uzunluğu değişebilmektedir. Örnekteki hedef çift sarmal DNA’nın, tek sarmal DNA’ya dönüştürülmesi sağlanır (denatürasyon). Tek sarmal DNA ipliklerin karşıtı, 20-30 baz çifti uzunluğundaki sentetik oligonükleotit diziler, RNA/DNA heterodupleksini oluşturmak üzere primer gibi kullanılır. Spesifik bir bölgenin amplifikasyonu için hedefi sınırlamak amacıyla ikinci primer kullanılır. Primerlerden birisi ssDNA zincirinde başlatıcı bölgeyi oluştururken, ikincisi de diğer zincir üzerinde sonlandırıcı bölgeye bağlanır. Taq DNA polimeraz enziminin yardımıyla, primerlerin bağlandığı bölgeden itibaren her ssDNA zincirinin komplementeri oluşturulur (extension). Böylece iki adet dsDNA oluşur. Oluşan dsDNA’lar, yeni amplifikasyon için kalıp görevini üstlenirler. Bu işlem 30 siklus tekrarlandığında birkaç saat içerisinde, hedefin milyarlarca kopyası elde edilebilir. PZR Üç Aşamalı Bir Yöntemdir: 1-Denatürasyon: çift iplikli DNA’nın birkaç saniye 94-96 °C ısı ile tek iplikli DNA’ya ayrılmasıdır. 2-Bağlama (annealing): örnek, birkaç dakika 30-60°C’de tutularak, primerin (spesifik oligonükleotitler) ssDNA’daki hedef bölgelere hibridizasyonu sağlanır. Bağlanma ısısı sadece DNA/DNA eşlemesine imkan sağlayacak kadar yüksek olmalıdır. Isı, primerlerin yapısı ve tümör derecelerine göre belirlenir. 20 bç uzunluğuna sahip primerlerin kullanılması halinde 54°C idealdir. 3-Uzama (extension): polimeraz enzimi yardımı ile ssDNA kalıplarına bağlanan primerlerin 5’>3’ yönde uzatılmasıdır. DNA zincirinin komplementerini sentezlemesi için 65-72 °C’de birkaç dakika beklenir (elongasyon=extension). Taq DNA polimeraz optimal uzama ısısında yani 72-78°C arasında 2000 nükleotid/dakika hızında çalışır. Bağlanma sikluslarını takiben, orijinal DNA segmenti, yeni komplementer DNA’lar ve yeni kalıp DNA’lar oluşturur. Böylece her PZR siklusunda mevcut spesifik DNA miktarı iki katına çıkmaktadır. Bu işlem 30 defa tekrarlanarak milyardan fazla hedef DNA eldesi mümkün hale gelir. RT-PZR: Şayet örnekte rRNA veya mRNA araştırılacaksa; o zaman RT-PZR kullanılır. Önce reverz transkriptaz ve bir primer yardımı ile RNA’dan cDNA üretilir. Meydana gelen rRNA/cDNA heterodupleksi, polimeraz enziminin RNaz aktivitesi ile parçalanır. cDNA tek iplikçik haline döner. Bağlanma ısısında, cDNA’daki hedef diziye bağlanan primer, TaqDNA polimeraz için hedef haline gelir ve uzamayı başlatır. Böylece 30 siklus sonunda milyarlarca rRNA üretilir. Amplifikasyondan sonra PZR ürünleri genellikle agaroz jel üzerindeki kuyucuklara yüklenir ve daha sonra elektroforeze tabii tutulur. Transkripsiyon Aracılığı İle Amplifikasyon (TMA): TMA; transkripsiyon bazlı, otokatalitik bir izotermal RNA amplifikasyon yöntemidir. Sistem, RNA polimeraz ve Reverz transkriptaz enzimleri yardımı ile RNA çoğaltılması esasına dayanır. Amplifikasyon işlemi sonunda ortaya çıkan amplikonlar RNA’dır. TMA ile her siklusta üretilen amplikonların sayısı 100-1000 arasında değişmektedir. Son derece hızlı ve duyarlı olan TMA yöntemi, RNA’nın DNA’ya göre daha labil olması nedeniyle, kontaminasyon riskini azaltarak özgüllükte artış sağlamaktadır. Prensibi: önce örnekteki RNA’nın ekstraksiyonu yapılır. Örnek üzerine, bir ucunda hedef RNA dizisinin komplementeri olan oligonükleotit dizisi, diğer ucunda da RNA polimeraz için başlatıcı dizi bulunan primerler eklenerek hibridizasyon sağlanır. Reverz transkriptaz enzimi yardımı ile RNA/DNA heterodupleksi elde edilir. Heterodupleks Rnaz enzim aktivitesi ile denatüre edilir ve ss cDNA üretir. İkinci primer, ss cDNA üzerindeki hedef bölgeye bağlanır ve dsDNA oluşur. RNA polimeraz, dsDNA üzerindeki promotor bölgeye bağlanarak RNA transkripsiyonunu başlatır. Her siklusta 100-1000 kopya RNA üretilir. Üretilen her RNA tekrar amplifikasyon siklusunun başlangıç noktasından amplifikasyona katılarak; heterodupleks, cDNA, dsDNA ve RNA üretimine katkıda bulunur. Hibrid Yakalama Sistemi: Bu sistemde örnekteki DNA hedef dizilerini tanıyan RNA probları kullanılır. Hibridizasyon, solid matrikste RNA/DNA heterodupleksi için spesifik antikorların bağlandığı kuyularda veya tüplerde gerçekleştirilmektedir. İmmobilize edilen RNA/DNA heterodupleksi, ortama ilave edilen enzim konjuge anti-RNA/DNA antikorları ile işaretlenir. Sisteme ilave edilen substrat ve kromojen yardımı ile renkli ürünler oluşturulur. Bu yöntem ile HPV, CMV, HBV, HCV, C.trachomatis ve N. gonorrhoeae’nın tanısında kullanılmaktadır. 59-Mycobacteriumlar Ve Hastalıkları Mikobakteriler; 70 in üzerinde farklı türü olan insan ve hayvanlarda hastalık yapan, türleri yanında toprak ve suda yaşayan pekçok saprofit özellikte türü bulunan mikroorganizmalardır. M.Ö 4000-5000 yıllarına ait insanlarda kemik tüberkülozuna ait lezyonlar gözlenmiş Hipokrat ilk kez “phtisis” (erime) olarak adlandırmış. Celcius (M.S. 1. yüzyılda) hastalık lezyonları için “tüberkül” terimini kullanmış. Fracastorius (16. yüzyılda) tüberkülozun bulaşıcı bir hastalık olduğunu bildirmiş. Willeim (1865’de) tavşana infekte materyali inoküle ederek deneysel olarak bu tezi ispatlamış. Robert Koch (1884) M.tuberculosis’i kültürde üretmiş, Robert Koch (1890) ooch fenomenini bulmuş. Th. Simith (1896) sığır tüberkülozu basilinin ayrı bir tür olduğunu bulmuş. Von Pirquet (1907) tüberkülin deri testini uygulamış. Calmatte-Guari (1906) BCG aşısını bulmuş. 1946’da streptomisin, 1952’de izoniazid (INH) kullanıma girmiştir. Önlenebilir ölümlerin %26’sı tüberküloz nedeniyledir. Ülkemizde 1945 yıllarında tüberkülozdan ölüm 100.000’de 246 iken, bu oran 1995’de 100.000’de 1’e inmiştir. Sağlık Bakanlığı verilerine göre; 2002’de kayıt altına alınan yeni Tbc’li hasta sayısı 16435 iken, bu sayı 2006’da 18544’e yükseldi. Buna karşın ölüm sayısında düşüş var. 2002’de 556, 2005’de 546. Tüberküloz, kentsel yörelerde kırsal yörelerden daha yaygındır. Kentlerin gecekondu yörelerinde görülen yetersiz ve dengesiz beslenme, kalabalık yaşam, kötü çevre ve yaşam koşulları hastalığın yayılmasına ve artmasına neden olur. Tüberküloz her zaman ve mevsim görülür. Ancak insanların soğuk nedeniyle bir arada yaşadıkları kış aylarında olgu sayısında artış görülür. Diabetes mellitus, kronik renal yetmezlik, silikozis, AIDS ve sigara içim öyküsü hastalığın görülme riskini artırmaktadır. Psikolojik dengesi bozuk olan kişilerde de tüberküloz enfeksiyonuna eğilimin arttığı yönünde bulgular vardır. Ülkemizde Tüberküloz: Yapılan çalışmalar tüberküloz ile enfekte olgu oranının %25 olduğunu göstermektedir. Enfekte kişilerin yaklaşık %0.2’sinde klinik hastalık tablosu oluşmaktadır. Bu da yılda yaklaşık 30.000 yeni olgu demektir. Tüberküloz savaşı 1953 yılında başlamıştır. 20-25 yıl içerisinde tüberküloz ölümleri 30 kat , enfeksiyon riski 10 kat azalmıştır. Ölüm oranları ise 1960’dan beri sürekli olarak azalmaktadır. 1960’da %0.55 olan oran 1995’de %0.01’e kadar düşmüştür. 1999 yılında 15 yıl ara ile yapılan iki çalışmada tüberküloz görülme yaş gruplarının anlamlı olarak değiştiği saptanmıştır. Birinci çalışmada 15-30 yaş grubunda %60 olan görülme oranı ikinci çalışmada %44’e kadar düşmüş; 45 yaş üstünde birinci çalışmada %12.7 görülme oranı varken ikinci çalışmada bu oran %22’ye yükselmiştir. Sonuçta tüberküloz enfeksiyonu-nun ileri yaşlarda görülmesi tüberküloz ile savaşta aşama kaydedildiğinin göstergesidir. Tüberküloz Basili Kompleksi: İnsanda tüberküloz etkenleri; 1-M.tuberculosis, 2-M.bovis, 3-M.africanum (Afrika ve Asya’dan). Ayrıca M.microtii; kuşlarda ve farelerde Tbc benzeri hastalık yapar. 1,2 ve 3 homolog DNA yapıları ile birbirine benzeyen, dokularda tüberkül ve kazeöz (peynirimsi) nekroz oluşturan bu bakterilere tüberküloz basilleri kompleksi de denilmektedir. Mycobacteriae Bakteriyolojisi: Mikobakteriler; ince, bazen hafif kıvrık, hareketsiz, sporsuz, kapsülsüz çomakcıklardır. Tbc basilinin hücre zarının dış kısmında gram (+) bakterilerdeki gibi ince bir peptidoglikan tabaka vardır. Peptidoglikan iskelete; polisakkarit yapısında arabinogalaktan bunun uç kısımlarına da mikolik asit esteri bağlanmıştır. Bunlara ilaveten, bakterinin patojenitesinde rol oynayan ve antijenik özellik veren kord faktörü, glikolipidler, peptidoglikolipidler (wax D) ve antijenik özelliği arttıran Freud adjuvanı bulunur. Tüberküloz basillerinin üremeleri birçok bakteriye göre yavaştır. Besiyerinde görünür koloniler oluşabilmesi için ortalama; 4-6 hafta geçmelidir (jenerasyon zamanı 14-15 saattir). Yumurtalı besiyerinde kolay ürer, gliserin üremeyi arttırır. Erlich-Ziehl-Nelson (EZN) boyası ile boyanırlar. %70-90’lık alkolde 10 dakikada ölürler. 60 derecede 15-20, 100 derecede 5 dakikada ölürler. Kuruluğa dirençlidirler, kurumuş balgamda haftalar ve aylarca canlı kalırlar. Ölmüş insan otopsilerinde 167. günde canlılıklarını devam ettirdikleri gözlenmiştir. Ultraviyole ışınlarına duyarlıdır (doğrudan güneş ışığı ile temas halinde 2 saatte öldükleri tesbit edilmiştir. Kord faktörü virulans ile yakından ilgilidir. WaxD (balmumu maddesi) aşırı duyarlık reaksiyonlarına neden olur. Hücre duvarındaki kalın lipid tabakası bakterilerin fagositler tarafından parçalanıp, sindirilmesini önler. Dormant basiller; tüberkül yapısını oluşturan, üremeyen fakat canlılıklarını devam ettiren basillerdir. Tüberkül; M.Tbc’nin organizmaya ilk defa girmesinden 2-6 hafta sonra hücresel bağışıklık gelişir ve lokal kronik granülomatöz bir iltihap oluşur. Burada öldürülemeyen Tbc basilleri (dormant basiller), etrafında çok çekirdekli dev langerhans hücreleri,epitel hücreleri, fibroblast, lenfosit, monosit ve en dışta fibröz bir doku bulunur. Epidemiyoloji: M.tuberculosis ve M.africanum özellikle balgamında basil bulunduran kişilerin öksürmeleri sonucunda oluşan 1-5 mikrometre boyotundaki havada asılı olan flugge damlacıklarının inhalasyonu ile bulaşır. Bakterinin enfeksiyonu başlatabilmesi için bu damlacıkların alveollere ulaşması gerekmektedir. 5 mikrometreden büyük partiküller havada asılı kalamaz ve alveollere kadar ulaşamadan solunum yolunda tutulur. M.bovis genelde çiğ olarak içilen inek sütü ile bulaşır. Sindirim sistemini infekte eder. Deri tüberkülozu bakterinin derideki çatlak ve sıyrıklardan girmesi sonucu başlar. Cinsel temas ile bulaş konusunda bildirilen nadir vakalar vardır. Larinks tüberkülozu hariç akciğer dışı organ Tbc bulaştırıcı (-). Balgamın basil yoğunluğu arttıkça bulaştırıcılık artar. Kaviteli vakalarda basil daha fazla olduğundan bulaştırıcılık oranı yüksektir. Çok öksüren ve hapşıran vakalarda flugge damlacıkları oluşma oranı artar. Tedaviye alınan hastalar 2 hafta sonra bulaştırıcılık özelliğini kaybeder. 2. haftanın sonunda basilin %99’u yok olup, öksürük %65 oranında azalır. Tüberküloz infeksiyon riski (yıllık infeksiyon riski = YİR); bir yıl içinde tüberküloz bakterisi ile ilk defa infekte olacakların oranıdır, yani şimdi infekte olmayan bir kişinin bir yıl içinde infekte olma olasılığıdır. En önemli parametredir, yalnızca PPD incelemesine dayanır. Bağışıklık: Tüberküloz immunolojisinde; hücresel bağışıklık, hücresel aşırı duyarlılık ve bu mikroorganizmalara karşı antikor cevabından söz edilse bile, esas bağışıklıktan sorumlu reaksiyon hücresel bağışıklıktır. Klinik: Çeşitli organlara yerleşebilir. 1-Pulmoner tüberküloz: A) Primer akciğer tüberkülozu (çocukluk tüberkülozu): genelde çocukluk döneminde ilk defa basil alındığında, akciğerin orta ve alt zonlarında, genellikle tek taraflı, 1 yaşın altında %40-50’si, büyük çocuklarda %80-95’i asemptomatik olarak seyreder. Ailede Tbc’li birinin olması, akciğer grafisinde primer kompleksin görülmesi (halter görünümüne benzeyen GHON kompleksi de denen lezyon). PPD pozitifliği tanıya götüren en önemli bulgudur. B) Reenfeksiyon (postpirimer akciğer tüberkülozu) (yetişkin Tbc): A’dan en az 5 yıl sonra görülür. A’ya göre daha sık görülmekte ve bulaştırıcılığı daha fazladır. Genellkle endojen reaktivasyon ile oluşur. Pratik olarak; 3 haftadan uzun devam eden öksürük, balgam çıkarma, halsizlik, terleme, hafif ateş, kilo kaybı, kan tükürme verem hastalığında en sık görülen belirtilerdir. 2-Ekstrapulmoner tüberküloz: CDC raporlarına göre tüberkülozluların %82.5’i pulmoner, %17.5’i ekstrapulmoner tüberküloz şeklinde karşılaşılmaktadır. Vakaların dağılımı; %30 lenfatik, %23 plevral, %12 genitoüriner, %10 kemik eklem, %7 miliyer (kan yolu ile yayılım sonucu gelişen Tbc), %5 menenjit, %3 peritonit, %10 diğerleri. Tanı: Balgamın mikroskopla muayenesi, balgam kültürü, akciğer grafisi, rüberkülin cilt testi. Tüberkülin Deri Testi: Bu test için en emin ve güvenilir olan test mantoux testidir. 5 tüberkülin ünitesi, purifiye protein derivesinin (PPD) 0.1 ml solüsyon halinde intradermal injeksiyonu ile yapılır. 48-72 saat sonra oluşan endürasyonun (deriden kabarıklık) transvers çapı ölçülür. Eğer sadece eritem (kırmızılık) oluşur, endürasyon oluşmaz ise test negatif kabul edilir. Ülkemizde tüberküloza yakalanma riskinin yüksek olduğu gözönüne alındığında, 10 mm ve üzeri tüberkülin reaksiyonu saptanan her çocukta test (+) olarak kabul edilmesi uygundur. BCG ile daha önce aşılanma hikayesi tüberkülin testinin yorumunu değiştirmemelidir. Çünkü BCG aşısının neden olduğu tüberkülin reaksiyonu birkaç yıl içinde görülür ve genellikle çapı 10 mm’nin altındadır. Aşıdan 3-4 yıl sonra buna bağlı reaksiyonda azalma olur ve bir süre sonra tamamen negatifleşir. PPD primer akciğer Tbc’de 2-6 hafta sonra pozitifleşir. Çevremizde bulunan non-tüberküloz mikobakteriler (NTM) çapraz duyarlanmaya ve PPD’ye karşı yalancı pozitifliğe neden olabilirler. Bu reaksiyon da geçicidir ve çoğunlukla 10-12 mm çapındandaha büyük değildir. Tedavide Kullanılan İlaçlar Ve Etkileri: Aktif Tbc lezyonlarında 3 tip mikobakteri vardır: 1-Hızlı çoğalan hücre dışı basiller (en fazla olan), 2-Kazeöz lezyonlar içinde yavaş üreyen basiller, 3-Makrofajlar içinde yavaş üreyen basiller. Tedavide en önemli prensip dirençliliği engellemek için 3 veya 4’lü ilaçların belli zamanlarda belli dozlar şeklinde verilmesidir. INH: aktif olarak çoğalmayan M.Tbc’ye bakteriyostatik, aktif olarak çoğalan M.Tbc’ye bakterisit etkilidir. Mikolik asit sentezini inhibe ederek etkili olur. Kilogram başına 5 mgr verilir, total doz 300 mgr’ı aşmamalıdır. 1 ve 3’e etkilidir. Etambutol: bakteriyostatik olarak etkili. Etkisi; M.Tbc hücre duvarının esas komponenti olan arabinogalaktan sentezini inhibe ederek tir. 2’ye etkili. Kilogram başına 15 mgr verilir, günlük total doz 1500 mgr’ı aşmamalıdır. Rifampin: M.Tbc.’nin DNA’nın RNA’ya transkripsiyonuna engel olarak etki eder. Bakterisit etkilidir. Kilogram başına 10 mgr verilir, günlük doz 600 mgr’ı aşmamalıdır. Streptomisin: hücre dışı basillere etkili. Etkisi; ribozom fonksiyonlarını bozarak protein sentezini engelleme şeklindedir. Kilogram başına 15 mgr verilir, günlük doz 1 gramı aşmamalıdır. Doğrudan Gözetimli Tedavi Stratejisi: Dünya Sağlık Örgütü, tedavi başarısını garantilemek için, Tbc’li hastaların her doz ilacının her gün bir sağlık çalışanı veya eğitilmiş bir gönüllü tarafından yutturulmasını esas almaktadır. Özel Durumlarda Tüberküloz Tedavisi: Gebelik ve tüberküloz: streptomisin fetüste ototoksik etki yapmasından, bunun yerine gebelere etambutol verilmelidir. Diğer Tbc ilaçları güven ile kullanılır. Laktasyon ve tüberküloz: annenin düzenli tedavi görmesi halinde bebek için anne sütü riskli değildir. Anne çocuğu emzirebilir, ancak bebeğe BCG aşısı yapılmalı ve INH profilaksisi uygulanmalıdır. Karaciğer hastalığı ve tüberküloz: kronik karaciğer hastalığı olanlar, hepatit virüsü taşıyıcısı olanlar, akut hepatit öyküsü bulunanların Tbc ilaçlarını tam doz ve süre kullanmaları denetim ile olmalıdır. Böbrek yetmezliği ve tübrküloz: 2 ay INH, rifampin, pirazinamid veya 6 ay INH + rifampisin olmalıdır. Korunma: aşılamadır. BCG ile yapılmaktadır. Bu aşı M.bovis suşundan (13 sene safralı, gliserinli patetesli besiyeri ortamında patojonitesini kaybettiği görülmüş) yapılır. Canlı (attenüe) aşıdır. PPD testi (-) kişilere uygulanır. Doğumdan sonra hemen yapılmalıdır. 5 yıl koruyuculuğu vardır. BCG aşısı; bugün 64 ülkede mecburi ve 118 ülkede ise devlet tarafından önerilmektedir. Türkiyede 1953’den beri uygulanmaktadır. BCG aşısı; primer enfeksiyon bölgesinden hematojen yayılmayı engelleyerek koruma sağlamaktadır. BCG’nin tüberküloz basilleri ile infekte olma riskini azaltıcı etkisi yoktur. Tüberkülozun Değişik Klinik Durumlarına Karşı Bcg Aşısının Koruyuculuğu: Akciğer primer komplekste; %20. Lokal yayılımlı primer komplekste; %32. Lenfadenitte; %32. Kemik tüberkülozunda; %39. Tüberküloz menenjitinde; %52. Dissemine tüberkülozda; %80. 60-Neisseria Ve Hastalıkları Gram negatif koklar genel olarak neisseriaceae familyası içinde toplanırlar. Neisseriaceae familyasında bulunanlar; neisseria (diplokok), moraxella (kokobasil), acinetobacter, kingella, simmonsiella, alysiella, eikenella, suttonella. İnsanlarda patogen neisserialar; N.gonorrhoeae, N.meningitidis. Diğer neisserialar; N.lactamica, N.sicca, N.flava, N.flavescens, N.mucosa, N.cinerea, N.denitrificans, N.elongata, N.weaveri, N.canis. Özellikler: Kok yada kokobasiller şeklinde, çift çift veya zincirler meydana getirmiş olarak görülürler. Gram negatif, aerop, hareketsiz, sporsuz, bazen kapsüllü, oksidaz pozitif, katalaz pozitif (N.elongata dışında). Neisserialar 0.6 – 1.0 m m çapında diplokoklardır. Sadece N.elongata kısa çomakcık, ikili kokobasil ve kısa zincirler halinde görülebilir. Neisserialar genelde kok şeklinde olduklarından iki dik boyutta bölünerek diplokok dışında tetrad gibi de görülebilirler. Neisseria Gonorrhoeae: Organizmadan yeni ayrıldıklarında besiyerlerinde üremede zorluk gösteren bakterilerdir. Üreyebilmeleri için besiyerlerine insan veya at serumu, haben sıvısı, kan, sistin, B vitamini gibi maddeler konulmalıdır. Gonokoklar; kaynamış kanlı agar ve çikolata agarda, Thayer-Martin agarda diğer bakterilerden daha kolay ve çabuk ürerler. Ayrıca %5-10 CO2, pH 7, ve 35-36 °C’deki nemli ortam, üremeye yardımcı olur. Kuruluğa ve ısıya çok duyarlıdırlar. Gün ışığı, ultraviyole ışınları ve antiseptikler öldürücü etki yapar. Penisiline, ayrıca geniş spektrumlu antibiyotiklere duyarlıdırlar. Biyokimyasal yapı özellikleri; glikoz (+), maltoz (-), oksidaz (+), katalaz (+). Antijen yapısı: dış membrandaki lipopolisakkaritler ve proteinlerin yapısına göre serotiplere ayrılır. Bazen kapsül ve pilus antijenleri bulunur. Yaptığı hastalıklar: gonokoklar sadece insanlar için patojendir ve hücre içinde yaşayarak zorunlu hücre içi parazit bakteri özelliği gösterir. 1-Genital organ enfeksiyonları; erkeklerde bel soğukluğu (gonore) adı verilen üretrit, prostatit, epididimit, ilerleyen vakalarda fibrosiz sonucu sterilite, infertilite görülür. Kadınlarda üretrit, bartholinit, servisit, endometrit, salpanjit ve peritonit görülebilir. 2-Genital organ dışı enfeksiyonlar; konjonktivit, pelvis enfeksiyonları, boğaz ağrıları, amniyon zarı enfeksiyonları, sepsis, artrit, endokardit, deri döküntüleri görülebilir. Laboratuvar tanısı: inceleme maddesi, enfeksiyon düşünülen yerden alınan eksüda, sperm, ön idrar, üretral akıntıdan alınır. Gram ve metilen mavisi ile boyanır. Polimorf nüveli lökositlerin içinde veya dışında gram negatif, 3-5’li gruplar halinde kahve çekirdeği görünümlü diplokokların varlığı gonokoklara erken tanı koydurabilir. Kesin tanı ve identifikasyon için kültür yapılır. Kültür; stuart besiyerli transport eküvyonları kanlı agar, çikolata agar, Thayer-Martin besiyerlerine ekim yapılır. Üreyen şüpheli kolonilere oksidaz testi yapılır. Pozitif bulunan koloniler glikoz ve maltoz testlerine alınır. Glikoz pozitif ve maltoz negatif olması gonokok için kesin tanıdır. Fluoresan antikor, EIA ve kompleman birleşmesi testleri yapılır. Tedavi: penisilin ve geniş spektrumlu antibiyotik verilir. Epidemiyoloji ve korunma: bağışıklık yok gibidir. Tüm cinsel ilişki ile bulaşan hastalıklarda olduğu gibi görülme sıklığı oldukça fazladır. Korunma, toplumun cinsel ilişki ile bulaşan hastalıklara karşı eğitilmesi ile sağlanabilir. Neisseria’ların Ayrım Özellikleri N.gonorrhoeae N. meningitidis N.catarrhalis N.flavescens N.subflava 22 oC de üreme – – + + +,- Normal jelozda üreme – – + + +,- Glikoza etki + + – – + Maltoza etki – + – – + Sükroza etki – – – – +,- Pigment – – – Altın sarısı yeşilimsi . Catarrhalis solunum yolu enfeksiyonu, M.lacunata ise prülan konjonktivit yapar. Tedavide; amoksisilin + klavulanik asit verilir. Meningokoklar: 0.6-0.8 m m büyüklüğünde. Kahve çekirdeği görünümünde diplokoklardır. Hareketsiz, sporsuz, kapsülü, fimbrialı, gram negatiftir, aeroptur. Neisseria meningitidis ilk defa Weichselbaum tarafından beyin omurilik sıvısından izole edilmiştir (1887). Üreyebilmeleri için besiyerlerine serum, kan, haben sıvısı gibi maddeler katılmalı. En iyi üreyebildikleri besiyerleri; kanlı agar, çikolata agar. Spesifik besiyeri Thayer – Martin, New York City (NYC) agardır. En iyi üreme sıcaklığı 37°C ve pH 7.3-7.6 dır. Organizmadan yeni ayrılan menengokoklar % 5-10 CO2’li ortamda daha kolay ürerler. Kanlı agarda; küçük, kenarları düz, nemli, kabarık, mavimsi gri refle veren hafif bulanık koloniler yaparlar. Hemoliz yapmazlar bazen geç oluşan (4 gün) hafif bir hemoliz görülebilir. Glikoz ve maltozdan asit oluşturmasıyla N.gonorrhoeae’ den ayrılır. Oksidaz pozitif, katalaz pozitiftir. İnsan organizması dışında dayanıksızdır. Kuruluk ve yüksek ısıda (55°C’de 5 dakika) kolayca ölürler. B ve C grup menengokoklar da direnç gelişimi ve görülme sıklığı daha fazladır. Aglütinasyon ve kapsül şişme reaksiyonları ile serolojik gruplara ayrılır. A, B, C, D, H, I, K, L, Y, X, Z, W135, ve 29 E olmak üzere 13 grup altında toplanır. Yaptığı hastalıklar: meningokoklara duyarlı tek organizma insandır. Kapsülleri antifagositik etkiye sahip. Parçalandıkları zaman Lipopolisakkarit yapıları toksik özellikte olduğu ve endotoksin etkisi yaptıkları anlaşılmıştır. Akut nazofarinjit, menengokoksomi, sepsis, epidemik menenjit, menengo ansefalit, menengokok pnömonilerine sebep olurlar. Laboratuvar tanısı: İnceleme maddesi; nazofarinks örnekleri, ponksiyon mayi, beyin omurilik suyu ve kandır. Kültür için kanlı agar, çikolata agar, Thayer-Martin agarlara ekilip, %5-10 CO2’li atmosfer ortamında ve 35-37°C’de bekletilir. 24-48 saat sonra incelenerek üreyen koloniler üzerine bakterinin kolonilerine dimethly veya tetramethyl para-phenylene diamine hydrochlorid’in %l’lik taze eriyiği damlatılınca oluşan önce pembe sonra parlak kırmızı renk oksidaz pozitifliği gösterir. Görünüm, boyanma özellikleri, şeker fermantasyon testleri ve grup antiserumları ile aglütinasyon reaksiyonları yapılarak menengokok identifikasyonu yapılır. Menenjitte, BOS (beyin omurilik suyu) incelenir. Steril koşullarda yapılan lomber ponksiyon da; basınç artmış, görünüm bulanık ve irinlidir. Hücre sayısının artmış olduğu ve l ml’de 2-3 bin olması (normalde 0-10/ml) önemlidir. Gram ve metilen mavisi boyası, kültür ve biokimyasal testler tanı koydurur. BOS alındıktan sonra santrifüj edilir ve üstte kalan saydam sıvıdan yapılan incelemelerde protein miktarının arttığı (%100-300 mg, normalde %10-45 mg) globülin artması esasına dayanan Pandy, pozitif olduğu, glikoz miktarının azaldığı (normalde %50-85 mg), klorun normal civarında olduğu (%700-750 mg) görülürse menenjit düşünülür. İmmuno elektroforez, lateks, kapiller tüp presipitasyonu, koaglütinasyon yöntemleri de tanı amaçlı kullanılır. Tedavi: antibiyotikler, özellikle penisilin kullanılır. Epidemiyoloji ve korunma: menengokokları taşıyan ve hastalanan sadece insan olduğu için taşıyıcıların kontrolü sağlanır. Bulaşma aksırık ve öksürük damlacıkları ve bu salgılarla bulaşmış eşya ile yakın temas ile olur. Aşı, A, C, Y ve W – 135 grup menengokokların kapsül polisakkaritlerinden yapılır. Toplu yaşanılan yerlerde aşı uygulanımı değerlidir. Kullanılan besiyerleri: 1-Kanlı agar. 2-Kaynamış kanlı agar; 80oC’de renk kahverengileşinceye kadar 10 dakika tutulur, 50oC’de soğutulup petri kutularına dökülür. 3-Thayer – Martin Agar. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

61-Nonfermentatif Aerop Bakteriler Klinik Önemi Olanlar: 1-Pseudomonas aeruginosa. 2-Burkholderia; gerçek patojen iki türü mevcut, bunlar B.mallei ve B.pseudomallei. 2-Stenotrophomonas maltophilia (Xanthomonas maltophilia); ikinci sıklıkta NF izolatı, hastane infeksiyonu etkeni. 3-Acinetobacter baumannii. 4-Moraxella catarrhalis (M.lacunata). 5-Chryseobacterium meningosepticum. 6-Achromobacter. 7-Flavobacterium. 8-Alcaligenes. 9-Eikenella. Pseudomonas: Çevrede yaygın olup bulunduğu yerler şöyledir; toprak, çürüyen organik maddeler, sebzeler, su, hava. Hastane koşullarında nemli ortamda bulınur, bunlar şöyledir; besinlerde, çiçek vazoları, lavabolar, tuvalet, paspaslar, solunum sistemi cihazları, hatta dezenfektan solüsyonlarda bulunurlar. İnsan infeksiyonunda birinci sırada (P.aeruginosa). Normal florada inatçı taşıyıcılık çok az (%6). Hastane ortamında oran yüksek (%38). İmmün sistemi baskılanmış kişilerde (%78) çıkar. Besin kaynağı az olan ortamlarda ürerler. Virulansı etkileyen birçok madde ve enzimleri mevcut. Bazıları pigmentli. Antibiyotiklerin çoğuna dirençli. Fizyoloji Ve Yapıları: Gram negatif basil (0,5-1×1,5µm). Sporsuz, hareketli, aerop. Katalaz pozitif. Oksidaz pozitif. Sitokrom oksidaz enzimi varlığı ile Enterobacteriaceae’den ayrılır. Nonfermentatif. Glikoz, riboz gibi birçok şekeri oksidasyon yolu ile parçalar. Bazı suşları kapsüllü (polisakkarit yapıda). Morfoloji Ve Fizyoloji: Familya; pseudomonadaceae. Tür; pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas genusunda hastalık etkeni olarak birinci sırada yer alan tür. Adi besiyerinde kolayca ürer. Gram negatif, sporsuz, hareketli, aerop basiller. Katı besiyerinde yassı ortası hafif kabarık koloni yapar. Kanlı agarda beta hemoliz, kültürlerinde aromatik koku yapar. Laktoz negatif. Katalaz pozitif. Oksidaz pozitifliği ile Enterobacteriaceae’den ayrılır. Optimum üreme ısısı 370C, 42 0C’de üreyebilmeleri ile P.fluorescens’den ayrılır. Buyyonda zar yapar. Mavi – yeşil pigment oluşturur. Besiyerini mavi yeşil renge boyayan pigment oluşumu gözle fark edilir. Temelde 2 tür pigmenti yapar; 1-Piyosiyanin (mavi-yeşil); fenazin boyası, kloroform ve suda erir, sadece P.aeruginosa (%90) tarafından oluşturulur. 2-Flöressein (piyoverdin) (yeşil-sarı); kloroformda erimez, sadece suda erir, P.aeruginosa ve bir grup Pseudomonas türlerinde bulunabilir. Pseudomonas aeruginosa bakterileri bunların dışında; piyorubin (kırmızı), piyomelanin (kahverengi-siyah) pigment yapabilir. Direnci: Isıya dayanıksızdır. 55 ºC’de 1 saat ve 60ºC’de 15 dakikada ölür. Dış ortamda sularda aylarca canlı kalırlar. Patogenezde Rol Alan Ürünleri: A) Hücre komponentleri: 1-Lipopolisakkarit; endotoksik aktivite yapar. 2-Pilus veya fimbria; adezyon yapar. 3-Alginat/biofilm (polisakkarit); kapsül yapısındadır. B) Ekstraselüler ürünler: 1-Proteaz; elastaz, alkalen proteaz. 2-Hemolizin; fosfolipaz C. 3-Ekzotoksin A. 4-Ekzoenzim S. 5-Piyosiyanin. Klinik: Bakteremi: diğer gram negatif bakteri infeksiyonları gibidir. Ölüm oranı yüksek olanlar; immün sistemi baskılanmış hastalar, diyabetliler, nötropenililer, ciddi yanıklar, hematolojik malignensilerde. Bakteremi sık görülür. Endokardit: sıklıkla damar içi ilaç alışkanlığı olanlarda görülür (kontamine enjektör ve ilaç). Solunum sistemi infeksiyonu: alt solunum yolu sisteminde kolonize olması ile iyi huylu trakeobronşit, ciddi nekrotizan bronkopnömoni yapabilir. Nötropenik ve immün sistemi baskılanmış kişilere tedavi amacı ile kontamine cihaz kullanımı sonucu pseudomonas infeksiyonu gelişir. Hastalık doku nekrozu ve mikroabselerle birlikte çift taraflı bronkopnömoni şeklindedir. Dış kulak iltihabı: özellikle yüzücülerde (yüzücü kulağı) görülür. Uzun süreli antibiyotik kullanımı ve cerrahi müdahele sonrası kronik kulak infeksiyonu gelişir. Yanık infeksiyonları: yanık yaralarında kolonizasyon sonucu görülür. Ciddi yanıkta, lokal damar hasarı ve doku nekrozu arkasından bakteremi görülür. Yanık bölgenin nemli oluşu ve nötrofil cevabının yokluğu ile bakteri invazyonu kolaylaşır. Diğer İnfeksiyonları: Gastrointestinal sistem infeksiyonları: hastanede uzun süre yatan hastaların barsak florasında artarak kişinin kendi yaralarına bulaşması sonucu otoinfeksiyon görülür. Üriner sistem infeksiyonları: sonda, sistoskopi uygulanması sırasında idrar yoluna giren pseudomonaslar; sistit, piyelit, piyelonefrite yol açar. Göz infeksiyonları: göze sıçrayan yabancı cisim veya göze uygulanan cerrahi müdahele sonrası oluşabilir. Göze damlatılan kontamine eriyiklerle; hafif ya da körlüğe kadar giden infeksiyonlar görülür. Hatta kontamine lens sıvısı ve kozmetiklerin kullanılması ile sağlam gözde bile infeksiyonlar görülebilir. Menenjit: kontamine iğne veya sıvılarla, lomber anestezi ya da lomber ponksiyon sırasında BOS’a verilen mikroorganizma ile ağır pürülan tipte menenjit gelişebilir. Kas-iskelet sistem infeksiyonları: travma, antibiyotik kullanımı sonucu normal floranın baskılanması ile oluşabilir. Nötropenili hastalar gibi konak direncinin düştüğü durumlarda gelişir. Laboratuvar Tanısı: 1-Direk boyama; anlamsız, diğer gram negatifler ile karışır. 2-Kültür; Uygun örnek, besiyerinde kolay ürer. %90’ının pigmentli olması tanıda yardımcı kriterdir. Piyosiyanin (mavi-yeşil), flöressein (yeşil-sarı), kültürde aromatik koku ve biyokimyasal testler tanıda yardımcıdır. Tedavi: Pseudomonas’lar birçok antibiyotiğe dirençlidir. Hatta tedavi sırasında bile kullanılan antibiyotiğe direnç gelişebilir. Ciddi infeksiyonda aminoglikozid ve beta-laktam antibiyotikler kombine kullanılırsa daha başarılı sonuç alınmakta. İmmün yetmezlikli konakta tedavi daha güç. İmmün yetmezlikli konağın direncini arttırmak amacı ile hiperimmün globulin ve granülosit transfüzyonu yapılabilir. Ayrıca yara ve yanıklarda; lokal %0,5 gümüş nitrat uygulaması tedavi ve koruyucu amaçlı uygulanabilir. P.aeruginosa’da Antibiyotik Direncinin Mekanizması Antibiyotik Direnç Mekanizması Beta laktam Beta laktamaza bağlı hidroliz, geçirgenliğin azalması, PBP’ninin değişimi Aminoglikozid Asetilasyon, adenilasyon veya fosforilizasyon ile enzim hidrolizi, geçirgenliğin azalması, ribozomal hedef değişimi Kloramfenikol Asetil-transferaz ile enzimatik hidroliz, geçirgenliğin azalması Florokinolon Hedef değişimi (DNA giraz), geçirgenliğin azalması Epidemiyoloji: Pseudomonas’lar oportunistik patojendir. Nemli yüzeylerde, su ve toprakta, %10 oranında dışkı ve deri florasında, hastane ortamında %60 oranında bulunur. 4-42 ºC’de üreyebilir. Birçok antibiyotik, dezenfektana dirençli. Özellikle hastane ortamında; cerrahi, kadın doğum ve yanık koğuşlarında çok rastlanır. Kontamine solunum yolu cihazları, kateter, intravenöz sıvılar ve aletler, sondalar, sistoskoplar ile yayılır. Ayrıca pansuman için kullanılan sıvılar, merhemler ve kremlerde barınırlar. Oda derecesinde bazı antiseptik, hatta saf suda bile üreyebilirler. Pseudomonas infeksiyonunda vücut korunması fagositik sistemle sağlanır. Bu nedenle lösemili hastalarda şiddetli lökopeni varsa ölüm oranı yüksek. Pseudomonas infeksiyonları genellikle yaralanma veya cerrahi uygulama sonrası gelişir. Korunma Ve Kontrol: Korunmada; özellikle hastane ortamının temizliğine, aletlerin sterilizasyonuna dikkat edilmeli. Hastanelerde kullanılan merhem, krem ve pansuman v.s. sıvıların bir defa kullanılıp atılan türde ve dozda olmalı. Geniş spektrumlu antibiyotik kullanımından kaçınılmalı. Çünkü bu uygulama normal mikrobiyal florayı baskılayacak ve resistan Pseudomonas’ların üremesine izin verecektir. Burkholderia: 1-B.mallei (pseudomonas mallei); ruam. 2-B.pseudomallei; mellioidoz. 3-B.cepaciae; kistik fibrozisli hastalarda solunum sistemi infeksiyonları, üriner sistem infeksiyonları, septik artrit, peritonit, sepsis, oportunistik infeksiyonlar yapar. 4-B.gladioli; kistik fibrozisli hastalarda solunum sisteminde kolonizasyon yapar. Burkholderia Mallei (Pseudomonas Mallei) – Ruam: Morfoloji ve fizyoloji: küçük gram negatif basil (1.5-3 mm x 0.3-0.6 mm). Pseudomonas aeruginosa’dan farkı; hareketsiz. İlk izolasyonda üremeleri güç. Besiyerinde gliserin varlığı üremeyi hızlandırır. Optimal üreme ısısı 37 ºC pH: 7,6. +4 ºC’de üreyemez. Hareketsiz, sporsuz, kapsülsüz. Patogenez ve klinik: ruam, tek tırnaklı hayvanların hastalığıdır; at, merkep ve katır, nadiren kedi, köpek, keçi ve deve. İnek ve domuzlarda rastlanmamış. Yabancı kitaplarda bu konu yok. Ülkemizde çiftçiler, hayvan besleyenler, veteriner ve laboratuvar çalışanlarında rastlanıyor. Merkeplerde akut, atlarda kronik ruam tablosu gözlenir. Piyojen bir bakteri. Ekzotoksini yok. Bakterinin parçalanması sonucu, endotoksin yapısındaki maddeler hastalıkta rol alır. İnsanlarda her iki şekil görülebilir. 1-Akut şekilde; genel durum bozukluğu, ateş, baş ve eklem ağrısı ile hastalık başlar. Burun mukozası şişer ve püstül şeklinde lezyonlar oluşur. 5-7 gün içinde vücutta ekzantem tarzda döküntüler oluşur. Deri altı ve kaslarda hamur kıvamında içi irinli şişlikler oluşur. Bölgesel lenf düğümleri şiş ve ağrılıdır. Tedavi edilmeyenler 10 gün içinde ölür. 2-Daha az rastlanan kronik şekilde; hastalığın seyri yavaş, hastanın durumu daha iyi. Burun mukozası ve bütün vücutta deri altı ve kas içerisinde irin dolu, hamur kıvamında şişlikler var. Açılarak yaralar oluşur. Bu tablo her an akut şekle dönebilir. Kronik şekil aylarca hatta yıllarca sürebilir. Laboratuvar tanısı: püstül ya da hamur kıvamındaki abselerden ponksiyonla irin alınır. Gram boyama anlamsız. Kültür; gliserinli agar, yumurta sarılı agara ekim yapılır. Hayvan deneyi yapılır; kobaya deri altı zerk yapılır. Erkek kobayların periton içine zerk (straus reaksiyonu) yapılır; straus reaksiyonu pozitif olur (ayrıca yersinia pseudotuberculosis ve burkolderia pseudomalleide de pozitiftir). Ruamda bu test klinik bulgularla birlikte anlamlıdır. Serolojik tanı; özgül antijenle çeşitli testler uygulanabilir. Aglütinasyon, presipitasyon, KBR yapılabilir. Ancak normal serumda da antikor bulunabilir, bu nedenle yüksek titre ve 4 kat titre artışı anlamlıdır. Hayvanlarda allerjik tanı (mallein testi) yapılabilir. Tedavi: ruamın tedavisi hakkında kesin bilgi yok. Bununla birlikte; sülfadiazin, streptomisin, kloramfenikol ve tetrasiklin yararlı olabilmektedir. Epidemiyoloji: daha çok hayvan hastalığı olduğu için; hayvandan hayvana yakın temas, su kapları, yalak ve yemliklerden bulaştığı kabul edilir. İnsanlara; hasta hayvanla yakın temas, inhalasyon sonucu geçebilir. Korunma: en iyi korunma; hasta hayvanların öldürülerek derine gömülmesi, dezenfekte edilmesidir. Laboratuvar çalışanlarının çok dikkatli olması gerekir. Burkholderia Pseudomallei – Mellioidoz: Kemirici hayvanların hastalığı; kobay, tavşan, fare gibi. Domuz, kanguru, papağanlarda da görülür. İnsanlarda asemptomatik seyreder. Asemptomatik kolonizasyon yapar. Bölgesel lenfadenit ile birlikte ateş ve halsizlik, sonrasında da sepsis gelişebilir. Pulmoner hastalık; nadiren bronşitten nekrotizan pnömoniye gider. Tedavi edilmez ise kavite gelişebilir. B.pseudomallei’nin tanı amacı için yapılan kültürüne dikkat edilmeli; oldukça bulaşıcıdır ve öldürücü tipte hastalık yapar. Burma, Guam, Filipinler, Vietnam’da rastlanmakta. Yurdumuzda sporadik alanlar içerisinde görülmekte. 62-Örnek Alınması, Saklanması Ve Laboratuvara Gönderilmesi Dikkat Edilmesi Gereken Hususlar: Hastalık etkeni bakterinin izole edilebilmesi için uygun şekilde örnek alınması, taşınması ve uygun besiyerlerine ekim yapılması önemlidir. Steril bölgelerden alınan örnekler, etken olma olasılığı olan bir bakterinin üretilmesini sağlamak amacıyla zengin nitelikte besiyerlerine ekilir. Normalde bir florası bulunan bölgelerden alınan örnekler zengin besiyerlerinin yanı sıra seçici (selektif) ve ayırt edici (diferansiyel) nitelikte besiyerlerine ekilir. Örnek antimikrobiyal tedavinin başlanmasından önce alınmalıdır. Laboratuvara bu konuda bilgi verilmelidir. Örnek, patojen mikroorganizmanın bulunma olasılığı en yüksek olan yerden alınmalıdır. Belli bir yerde bulunma olasılığının en yüksek olduğu zaman örnek alınmalıdır. Kan kültürü alınacağı zaman cilt %70’lik alkolle silinip, kuruması beklenmeli ve ardından %2’lik iyot solüsyonu ile temizlenlenmelidir. Üretilen mikroorganizmanın belli miktar örnekteki sayısının saptanması önemlidir. Örneğin, idrar kültürlerinde belli bir koloni sayısının üstü anlamlı kabul edilir. Florası olan örneklerde etken olma olasılığı olan bakterinin miktarının belirtilmesi önemlidir. Örneğin, balgam ve BAL örneklerinde üreyen mikroroganizmanın koloni sayısının belirtilmesi gereklidir. Örneklerin laboratuvara en kısa zamanda ulaştırılması önemlidir. İdrar, dışkı ve balgam birkaç saat buzdolabında bekleyebilir, BOS bekleyecek ise 37˚C’de bekletilmelidir. Normalde steril olan, vücudun kapalı derin bölgeleri (kan, plevral, perikardiyal, peritoneal sıvı, eklem sıvısı, transtrakeal aspirat, derin yaralar veya kapalı alanların açık cerrahisi sırasında alınan örneklerin anaerob koşullarda da kültürleri yapılmalıdır. Vücut yüzeyinden, yani deri, ağız, burun, boğaz, üretra ve vajinadan alınan örneklerin veya normal flora ile kolayca kontamine olabilen (idrar, balgam gibi) örneklerin anaerob koşullarda kültürünün yapılmasına gerek yoktur. Anaerob koşullarda kültürü yapılacak örneğin toplanması ve taşınmasında özel teknikler kullanılır. Anerob ekim için en iyi örnek aspirasyon örneğidir. Enjektör ile alındığında iğnedeki bütün hava çıkarılmalıdır. Örneğin eküvyonla alınması anaerob ekimler için uygun değildir. Kan Kültürü: Kan kültürleri antimikrobiyal tedavi başlanmadan önce alınmalıdır. Kan kültürü sonuçlarının yalancı pozitif çıkmasını engelleyecek koşullara uyulmalıdır. Örneğin alınacağı bölgenin seçimi, aseptik tekniğe uyulması, yeterli miktarda kan örneği alınması ve yeterli sayıda kültür yollanması. Bakteremi ya da fungemiye neden olan etkenlerin saptanması için birer saat arayla alınan 2 veya 3 kültür yeterli olmaktadır. 24 saat içinde 2’den fazla kan kültürüne gerek yoktur. Kan örneğini alacak olan sağlık personeli eldiven kullanmalıdır. Santral venöz kateterden kan örneği alındığında, periferden alınan bir kan örneği de ayrıca gereklidir. Erişkinde kan örneği en az 10 ml olmalıdır. Kültür şişesinde kan/sıvı besiyeri oranının 1/5 veya 1/10 olması optimal orandır. Çocuklarda 1-5 ml.’lik kan örneği kültür için yeterlidir. Yenidoğanda sepsis tanısı koymak için genellikle iki kan kültürü yeterli olmaktadır. Kan kültüründe 4 günden itibaren üremeler beklenir. Bartonella, legionella, brucella, bazı mantarlar ve HACEK grubu bakteriler için bu süre daha uzun olabilir. Mikobakteriler için 4 hafta süre gerekir. Kan kültürü sonuçlarının değerlendirilmesinde S.aureus, S.pneumoniae, E.coli ve diğer enterobacteriaceae, P.aeruginosa, C.albicans hemen her zaman (>%90) doğru infeksiyonu gösterir. Corynebacterium türleri ve propionibacterium acnes nadiren (<%5) etkendir. Enterokok %78, etreptococcus viridans %38, KNS %15 doğrulukta etken kabul edilebilir. Birkaç kültürün sadece bir tanesinde bacillus, corynebacterium spp., propionibacterium acnes ve koagulaz negatif stafilokok ürediğinde; alınan birkaç kültürün bir tanesinde polimikrobiyal üreme olduğunda ya da klinik bulgular sepsisle uyumlu olmadığında üreyen bakterinin kontaminant olduğu düşünülmelidir. Beyin Omurilik Sıvısı: Hücre sayımı, kimyasal inceleme için steril bir tüpe, kültür için ayrı bir tüpe örnek alınır. Çok kısa zamanda laboratuvara ulaştırılıp kültür yapılmalıdır. İdeali yatak başı ekim yapılmasıdır. BOS’un boyalı yayma örneğinin incelemesi hızlı bir yöntem olmakla birlikte kültüre göre duyarlılığı düşüktür. Lateks aglütinasyon yöntemi; BOS örneğinde cryptoccoccus neoformans veya idrar ve BOS örneklerinde Histoplasma capsulatum aramak açısından oldukça yararlıdır. Pnömokok, meningokok veya H.influenzae aramak açısından yeterli olmayabilir. Bakteriyel menenjitin laboratuvar tanısında BOS’un Gram boyalı preparatının değerlendirilmesi, BOS ve kan kültürleri rutin olarak yapılmalıdır. Antibiyotik kullanımı öyküsü yoksa Gram boyamanın duyarlılığı %75-90’dır, eğer antibiyotik kullanan bir hasta ise duyarlılık %40-60’a düşmektedir. Tüberkuloz menenjiti durumunda asit-fast boyama, kültür ve PCR yöntemleri rutinde kullanılır. Asit-fast boyama sonucu (+) olan bir preparatın özgüllüğü çok yüksektir, ancak duyarlılık %10 civarındadır. Kültür süresini 3 haftadan daha kısa sürelere düşüren yöntemler ticari olarak mevcuttur. PCR yönteminin özgüllüğü yüksek (%100) iken duyarlılığı düşük (%48) kalmaktadır. Viral ensefalitlerin tanısında moleküler yöntemler tercih edilmektedir. Ancak olguların ancak %30-70’unda özgül etken saptanabilmektedir. HIV (+) hastaların büyük çoğunluğunda nörolojik bulgular olmaksızın HIV DNA’sı mevcuttur. HSV ensefalitinde PCR yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir. Fungal menenjit tanısında kullanılan BOS örneğinin miktarı fazla olmalıdır. Boğaz Kültürü: Tükürük ve muköz zarların normal flora ile kontaminasyonunu önlemek için, dil basacağı yardımı ile dil aşağı bastırıldıktan sonra eküvyon ağıza sokulur. Tonsiller, farinks arka duvarı ve varsa püy odaklarına sürülür. Ağız içinde dil ve dudaklara değmeden çıkarılmalıdır. Ek bir istek olmadığı durumlarda sadece A grubu beta hemolitik streptokok için kültür yapılır. Alt solunum yolu infeksiyonlarında patojen saptanmasında balgam kültürünün rolü tartışmalıdır. Özgüllüğü ve duyarlılığı çok düşüktür. Kültür sonuçları yorumlanırken balgamın mikroskopik incelemesinden elde edilen bulgular ve hastalığın klinik bulguları dikkate alınmalıdır. Balgam örneği antimikrobiyal tedavi başlanmadan önce alınmalıdır. Steril bir cam veya plastik kap içerisine, mümkün olduğunca az tükürük içeren, pürülan ya da mukopürülan örnek ve mümkünse sabah kalkar kalkmaz alınmalıdır. Örnekten preparat hazırlanarak gram boyası ile boyanır; epitel hücresi, beyaz küre ve mikroorganizma sayısı ve çeşidi yönünden değerlendirilir. Predominant olan bakteri morfolojisi vurgulanmalıdır. Tüberküloz şüphesi durumunda Ziehl-Nielsen boyası ile preparat hazırlanır ve aside dirençli basil aranır. Özellikle pneumocystis carinii, mikobakterial ve fungal izolasyonlar için %15 NaCl ve %10 gliserin içeren aerosol 10 dk süre ile solunduktan sonra derin bir öksürükle çıkarılan balgam örneği değerlendirilmelidir. İdrar Örneği: Örnek, temiz, orta akım idrarından alınmalıdır. Temiz bir gazlı bez ve sabunla üretra ağzı önden arkaya doğru temizlenir. Sonra temiz bir gazlı bez ile sabun silinir. İdrarın ilk kısmı dışarı aktıktan sonra orta kısmı steril bir kapta toplanır, son kısmı ise yine dışarı atılır. İdrar bakteri üremesi için çok elverişli bir ortamdır. Oda sıcaklığında bırakılacak olursa bakteriler hızla çoğalır. İdrardaki bakteri sayısı infeksiyonun tanımlanmasında önemli olduğundan örnek besiyerine hemen ve belli miktarda (0.01 µl standart öze ile) ekilmelidir. Örnek bekleyecekse buzdolabında bekletilmelidir. Yara Ve Deri/Derialtı Abseler: Deri yüzeyi %70 alkolle temizlenir. Örnek yara yüzeyine mümkün olduğunca az değerek, derinden aspirasyonla veya sağlam doku sınırına eküvyon sürülerek alınır. Örnek transport besiyerinde taşınmalıdır. Dışkı Örneği: Taze veya uygun koşullarda saklanmış örnekten kültür yapılması önem taşır. Kültür hemen yapılamayacaksa örnek mutlaka transport besiyerinde saklanmalıdır. Kültürün yanısıra dışkının mikroskopik incelemesi de çok önemlidir. İshalli hastaların dışkısında polimorfonükleer veya mononükleer lökositlerin bulunması tanı açısından önem taşır. Lökosit saptanan dışkı örneklerinin kültürü yapılmalıdır. Dışkı incelemesinin tam olması için bakteriyolojik incelemenin yanısıra parazitolojik inceleme de yapılmalıdır. Örnek Taşınmasında Taşıma Besiyerleri: Örnek alındıktan sonra kültür hemen yapılamıyorsa taşıma besiyerleri kullanılır. Stuart veya Amies besiyerleri uygun pH’ya sahip, kurumayı önleyen, bakterilerin toksik etkisinden korumayı sağlayan aerop, anerop tüm bakterilerin ve virüslerin canlı halde laboratuvara taşınmasını sağlayan besiyerleridir. Bunun dışında daha dar spektrumda amaca hizmet eden besiyerleri de vardır. Örneğin, Cary-Blair besiyeri özellikle dışkı örneklerinin taşınmasında kullanılır. 63-Papovavirus Ve Enfeksiyonları Papovaviridae Genel Özellikleri: DNA, genomları halkasal yapıdadır, zarfsız, ikozahedral simetri gösteren kapsid. Bu familya, adını siğillere sebep olan insan papilloma virüsünden alır. Tümör oluşturan tavşan polyoma virusu vardır, simian vacuolating agents (SV40 bu grubun üyesidir) vardır. 1-Papillomavirus (80 serotip); HPV-1 (siğil), HPV-2 (genital siğil), HPV-16,18 (servikal karsinoma. 2-Polyomavirus; JK virus (PML), BK virus (asemptomatik). 3-Simian Vacuolating Agents (SV40 bu grubun üyesidir); Sweet ve Hilleman tarafından 1960’ta bulundu, SV40 DNA sekansı tamamen bilinmektedir, klonlama vektörü olarak kullanılırlar. Papovaviridae’nin Bazı Genel Özellikleri Grup Polyomaviruslar Papillomaviruslar Virionun çapı 45 nm 52-55 nm Kapsid proteinleri nin sayısı 3 2 Patojenite Spesifik konaklarına zarar vermezken başka canlılarda onkojenik etki gösterebilirler Siğil oluştururlar. . HPV – Yapısı Ve Genomu: Çift iplik DNA, 55nm çapında, zarfsız, ikozahedral, 72 kapsomer (60 tanesi hexamerik 12 tanesi pentamerik protein). Kapsiti; major kapsit L1 geni ürünü iken; minor kapsit L2 geni ürünüdür. Genomları çembersel. HPV – Yaptığı Hastalıklar: 1-Kutaneus siiller (wartlar): genelde keratinleşmiş epitel dokudaki yüzeysel siillerdir ve benign karakterlidirler. Oldukça yaygındırlar. Bu şekildeki deri siilleri birçok insanda spontan bir şakilde regrese olur. 2-Epidermodiplazi verrusiformis: çok yaygın olarak gözükmez. Enfeksiyonların %30’u malign tümöre dönüşür. Güneş radyasyonu, deri travmaları bu dönüşümü hızlandırır. 3-Mukozal HPV enfeksiyonları: A)Genelde mukozal membranlarda, genital, oral ve solunum yollarında, konjuktivada gözlenir. Çoğu enfeksiyon latenttir ve görünür bir lezyon yoktur. B)Servikal karsinoma; bu kanser genelde seksüel aktivite ile ilgilidir. İki önemli tipi vardır: Genital siiller; tümör malign duruma çok zor geçer. Amerika’da ve İngiltere’de seksüel aktivite gösterenlerin %1-3’ünde gözlemlenmiştir. Laringeal papilloma; bu yetişkinlerle beraber çocuklarda da gözlenen nadir bir papillomavirüs hastalığıdır. Çocuklara da genelde anneden hamilelik esnasında geçer. Cerrahi müdehale solunum yollarının tıkanması ihtimaline karşın gerekli olabilir. HPV – Bulaşma Tipleri: 1-Seksüel aktivite. 2-Deritravmaları; yaralanmalar, hasarlar. 3-UV, X-ışını, sigara, immünosupresyon. Bu maddeler tümör tipinin tehlikesini arttırıcı faktörlerdir. HPV – Tanısı: 1-Sitoloji-histoloji. 2-Kolposkopi yöntemi. 3-İmmünokimya ile major kapsitin deteksiyonu ile. 4-Elektron mikroskobisi ile. 5-PCR ve hibridizasyon teknikleri ile. HPV – Önemi: Dünya da; 450 bin yeni servikal kanser vakası mevcut. 30 milyon yüksek dereceli, 10 milyon düşük dereceli displazi. 300 milyon sitolojik anormalitesi olmayan latent HPV taşıyıcısı var. HPV – Tedavisi: Aşı; henüz aşısı üretilmemiş. Tedavi; cerrahi müdehaleler ve bazı ilaçlar ile mücadele sağlanmaktadır. Polyomaviruslar – Genel Bilgiler: Yaklaşık 12 omurgalıyı enfekte ederler. Papilloma virusların aksine hücre kültüründe daha kolay replike olur. 3 tip kapsid proteininden oluşan kapsid yapısı; 60 hekzon ve 12 penton olmak üzere toplam 72 kapsomer içerir. Polyomavirus ilk defa Gross tarafından 1953’de farelerde lösemiyi araştırırken izole edilmiştir. BK bağışıklık sistemi baskılanmış ve böbrek nakli geçirmiş bir kişiden 1971 yılında elde edildi. Bazı tümörlere sebep olur ,çocuklarda solunum yolu hastalıklarına sebep olur. JC PML (progressif multifokal lökoencefalopati) etkeni aynı sene izole edildi. Yaşlılarda ve bağışıklık sistemi baskılanmış olan insanlarda PML’ye sebep olur. 64-Parazitolojiye Giriş Klinik Parazitoloji: Parazitler, parazit hastalıkları, parazitlerin tanısı ve ayrımı, parazit hastalıklarının tedavisi ve kontrolü ile ilgilenen bir bilim dalıdır. Vücutta bulundukları yere göre ikiye ayrılır; ektoparazit, endoparazit. Morfolojik karakterlerine göre; solucanlar (yassı, yuvarlak, halkalı), protozoa, artropodlara ayrılır. Parazit Nedir?: Başka bir canlıda (konak) yaşamını sürdüren ve konağa zarar vererek onun imkanlarından yararlanan organizmadır. Zararı çok az olabilir, örneğin saç biti. Patojenik parazitler; öldürücü olabilir, örneğin sıtma. Fırsatçı parazitler; sağlıklı bireylerde zararı çok az ya da hiç yokken, immun direnci bozuk olanlarda şiddetli bulgulara yol açarlar. Konak: Kesin konak: seksüel olarak olgun parazitin bulunduğu konak. Ara konak: parazitin aseksüel ya da larva halini taşıyan konak. Rezervuar: ana konak haricinde paraziti içeren ve bulaş kaynağı olan organizma. Vektör: paraziti enfekte olmamış konaklara taşıyan omurgasız canlı. Yaşam Döngüsü: Konağın infestasyonu/infeksiyonu > büyüme > gelişme > üreme > yeni konağa aktarımıdır. Basit veya karmaşık yaşam döngüsü olabilir. Enfektif dönemi ve tanı dönemi vardır. Parazit Enfeksiyonları: Protozoa, tek hücreli ökaryotlardır; amoeba, flajellatlar, silliatlar, apikompleksanlar. Helmintler; kurtlar. Nematod; yuvarlak. Sestod; halkalı. Trematod; yassı. Artropodlar; böcekler. Bulaş: Su, gıda, toprak, enfekte insanla temas, böcek sokması/ısırması, deri yoluyla, konjenital. Hastalık Oluşumu: 1-Giriş yolu. 2-Konağın özellikleri; immun direnci, yaşı, beslenme, sağlık durumu. 3-Parazitin özellikleri; Sayı, büyüklük, yeri, toksisitesi. Tanı: 1-Klinik tanı; ateş, ağrı, ishal. 2-Hikaye; endemik bölgeye seyahat. 3-Direkt tanı; dışkı, kan. 4-İmmunolojik tanı; serum, BOS. Korunma: Enfekte formların geçişinin önlenmesi, sağlık eğitimi verilmesi, sanitasyonun geliştirilmesi, hastaların tanısı ve tedavisini içerir. 65-Pasteurella ve Francisella Pasteurellaceae Ve Gram Negatif Fakültatif Anaerop Bakteriler: Actinobacillus, pasteurella, P.multocida, P.canis, haemophilus. Özellikleri; gram negatif basil, glikozu fermante eder, hareketsiz, nitrat pozitif, oksidaz pozitif. Pasteurellaceae: Actinobacillus; A.actinomycetemcomitans (çocuk ve erişkinlerde periodontit, subakut endokardit), A.ureae (P.ureae) (pnömoni). Pasteurella; bu genusta 11 tür var. kümes hayvanları ve kuşlarda kolera etkeni. P.multocida; zoonoz, insanda infeksiyon görülmekte. Pasteurella Multocida: Gram negatif kokobasil, fakültatif anaerop, glikozu fermante eder, hareketsiz, sporsuz, nitrat pozitif, oksidaz pozitif. Virülans faktörleri; endotoksin, kapsüllü mikroorganizmadır (kapsül tipleri A, B, D ve E). Evcil kedi (%50-80) ve köpeklerin (%12-60) orofarinksinde bulunur. Kedi ve köpeklerde asemptomatik taşıyıcılık var. Sığırlarda hemorajik septisemi, koyun ve domuzda pnömoni etkenidir. Zoonoz: insanlara hayvanlarla temas ile geçer, ısırık, tırmık veya yalama, hayvan ürünleri ile. İnsanda nadiren kötü seyirli osteomiyelit veya artrit gelişebilir. Bazan hayvan teması yoktur. Hayvan ısırıklarının % 0.3’ünde etkendir. S.aureus, P.multocida anaeroplardır. İnsanda görülen infeksiyonu; ısırık ya da tırmık yerinde lokalize selülit ve lenf adenit görülür. Oral sekresyonun aspirasyonu ile bulaş olabilir. Pulmoner yetmezlikli hastalarda kronik pulmoner hastalık yapabilir. Hepatik hastalığı olan immun yetmezlikli kişilerde sistemik infeksiyon gelişir. Tanı: klinik bulgu ile. Kanlı ve çikolatamsı agarda iyi ürer. Nonhemolitik, küçük koloniler yapar. Mc Conkey ve diğer selektif besi yerinde zayıf ürer. Biyokimyasal test yapılır. Tedavi: yaraların temizlenir. İlk seçenek penisilin. Ampisilin, klavulonik asit, sefuroksim, siprofloksasin verilebilir. Tetrasiklin ve kloramfenikol de kullanılabilir. Korunma: hayvanlarla temastan kaçınılır, hayvanlara virulansı azaltılmış aşı yapılır. Antibiyotiklerle profilaksi yapılır. Francisella tularensis: Aerop gram negatif küçük basillerdir (tularemi). Aynı zamanda; glandüler ateş, tavşan ateşi, kene ateşi olarak da bilinir. 1919’da Dr.Francis, kemiricilerden ilk izolasyonu yaptı (Tulare şehri, Kalifornia). Bu genusta tek patojenik türdür. İnfekte kişilerin çoğunda bakterinin virulansı yüksek. Bütün eyaletlerde yılda ~200 vaka görülür. Morfoloji Ve Fizyoloji: Gram negatif basil, pleomorfik (kokoid- filamentöz), kesin aerop, üremesi için sistein katılmış zengin besiyeri gerekir. Tavşan kanlı, glikoz ve sisteinli agarda ürer. Çikolatamsı agarda üreyebilir. Kolonileri 24 saat ya da 5-7 günde ürer. Glikozu fermante etmez. Mac Conkey agarda üremez. Hareketsiz, sporsuz, ince kapsüllü. Optimal üreme sıcaklığı 37 0C, pH:7.5. Oksidaz pozitif, katalaz zayıf pozitif, H2S pozitif. Rezervuar Ve Taşınması: Yabani memeliler; tavşan, sincap, fare, sıçan, kunduz, geyik, kedi, köpek, av kuşları, bıldırcın keklik. İnfekte kene ısırığı veya bütünlüğü bozulmuş deriden giriş olur. Kenelerde transovarial geçiş vardır. Direnci: Soğuğa dayanıklı (10 0C’de uzun süre). Hasta örnekleri ve tularemiden ölmüş hayvan kadavralarında birkaç hafta canlı kalır. 55-60 0C ve antiseptiklerle çabuk ölür. Patogenez: İntraselüler parazit. Retiküloendotelyal sistem (RES) makrofajlarında uzun süre canlı kalır. Kapsüllü olanlar daha virülan. İnfeksiyon: İnfekte böcek ısırığı (kene, yeşilimsi at sineği) ile olur. İnfekte materyal ile bütünlüğü bozulmuş deriden giriş; 10 adet bakteri ile olur. Ağız yolu ile; 108 bakteri ağızdan alınması ile olur. Soluma ile; 50 adet bakteri solunması ile olurç Kirli elin göze/ağıza götürülmesi ile oluşabilir. Klinik Görünüm: İnkübasyonu 3-5 gün. Ateş, titreme, halsizlik ve kırıklık görülür. İnfeksiyonun yerine göre; deride ülserler, lenfadenopati görülür. Major klinik görünümler; ülseroglandüler (%70-85), glandüler (%5-10), tifoidal (%5-10), pnömonik (%1-5), oküloglandüler (%1-2), orofaringeal (nadir). Ülseroglandüler tularemi: bakteri deriden girer, giriş yerinde püstül, sonra ülserleşen lezyon gelişir. Bu lezyon çok kez el, kol ve yüzde bulunur. Lokal lenfadenopati, bakteremi ve ateş, dissemine lenfadenopati görülür. Tularemik ülser: bakterinin giriş yerinde primer lezyon (papül), ~1 haftada açık ülser oluşur. Tifoidal tularemia: tularemiden ölen hayvanların kirlettiği su ve besinlerin ağız yolu ile alınması ile oluşur. Tifoyu taklit eden klinik tablo vardır. Kusma ve ishal, üşüme, titreme ve ateş görülür. Pnömonik tularemi: ülseroglandüler tularemi sonrası gelişebilir. Ya da infekte tavşan veya insan ile yakın temas sonrası solonum yolu ile bulaşır. Çok az sayıda mikroorganizma bile hastalığa neden olabilir (ID50:1-10). Peribronşiyal infiltratlar ± plevral efüzyon görülebilir. Yüksek mortalite; tedavi edilmeyenlerde %30, tedavi edilenlerde %10’dur. Tulareminin diğer klinik formları: Oküloglandular; ağrılı pürülan konjonktivit, konjonktival ülserler, bölgesel lenf adenopati vardır. Orofaringeal; eksüdatif farenjit veya tonsillit +/-mukoza ülseri vardır. Laboratuvar Tanısı Ve İmmunoloji: Çok bulaşıcıdır, laboratuvar çalışanı ve klinikte hekim dikkatli olmalı. İşlemler sırasında eldiven, maske, güvenlik kabini kullanılmalı. Gram boyama anlamsız. Kültür; zordur, ayrıca laboratuar bilgilendirilmeli. Yavaş ürer, kan kültürleri genellikle negatif. Balgam, lenf ve sinus aspiratları pozitiftir. Seroloji; infeksiyon sırasında 160 ve daha üzeri titre anlamlı. IgG, IgA, IgM sınıfı antikorlar uzun süre kalır. Brucella antijenleri ile benzerlik var. Tedavi: Güç çünkü bakteriler hücre içinde (intraselüler) bulunur. Gentamisin veya streptomisin kullanılabilir. Alternatif olarak veya profilaksi için doksisiklin veya siprofloksasin verilebilir. Korunma: Oluşan immünite hücreseldir, ölü aşılar değersizdir. Yüksek risk grubuna canlı atenüe aşı önerilir. İnfekte materyal ile teması önlemek için kauçuk eldiven kullanılmalı. Kenelerle mücadele önemlidir. 66-Riketsia Ve Bartonella Riketsia Genusunda Yer Alananlar: R.prowazekii, R.typhi, R.canada, R.ricketsii, R.sibirica, R.conori, R.australis, R.akari, R.parkeri, R.tsutsugamushi. Genel Özellikler: Diğer bakterilerden daha küçük. Zorunlu hücre içi paraziti. Rezervuarı eklem bacaklılar. Coxiella burnetti dışındakiler insanlara eklem bacaklılar ile taşınır. Gram negatif bakterilere benzeyen 0,3×1µ küçük kokobasil veya kısa çomak görünümünde. Gram negatiftir, zayıf boyanır. Giemsa, castenada, maachiavello ile iyi boyanır. Kirpik ve kapsülleri yoktur. Enine ikiye bölünerek çoğalırlar. Optimal üreme ısısı 32-35 ºC. Sitoplazma ve nukleusta ürerler. Hücreye fagositozla girip sitoplazmaya göç ederler. Sıcaklık, Kuruluk, UV ışınları, formaldehid, fenol, alkol, Na hipoklorid gibi maddelere dayanıksızdır. Üremeleri viruslar gibi canlı ortamlarda gerçekleşir. En uygun ortam embriyonlu tavuk yumurtası olup sarı kesede kolaylıkla ürer. Bartonella cinsi cansız besiyerlerinde üretilebilmiştir. Saklanmaları için -70 ºC gereklidir. Proteus suşlarının OX antijenleri ile hücre çeperindeki lipopolisakkaritler çapraz reaksiyon verir. Bu şekilde bu antijenlerden riketsiya infeksiyonlarının serolojik tanısında yararlanılır. Patogenez: Akut, ateş ve döküntülerle karakterize hastalık tablosu. Subklinikten ölümcül olgulara kadar çeşitli klinikler gösterebilir. Farklı riketsia türleri değişik hücre tipini infekte eder. Tifus gurubu riketsiyozlarda ve çalılık tifüsünde etken endotel hücrelerinde, sennetsu ateşinde monositlerde ürer. Endotel hücrelerinde vaskulit, monosit üremesinde granulom oluşumu görülür. Klinik Bulgular: Q ateşi dışındaki riketsiya hastalıklarında ateş, deri döküntüsü, vaskulit görülür. 1-2 haftalık kuluçka süresinden sonra 1-3 hafta süren ateşli dönem başlar. Deri döküntüleri hastalığın ilk haftasında ortaya çıkar. Kılcal damarların fokal iltihabı sonucu kapiller permeabilite artışı ve hipotansiyon görülür. Antikor cevabı ateşli dönemin sonunda en yüksektir. Ateşli dönem boyunca kanda riketsiya görülür. Etken olan tür ve serotipe karşı güçlü ve uzun süreli spesifik bağışıklık sağlar. Dokularda devamlılık ve tekrarlayan infeksiyon yapar. Hem hücresel hem humoral immunite sağlar. Tifüs Gurubu Riketsiyozlar: Epidemik tifüs (R.prowazekii), Brill-Zinsser hastalığı (R.prowazekii), endemik tifüs (R.typhi), lekeli ateş grubu riketsiyozlar. Primer Epidemik Tifüs: Tek tek yada kısa zincirler yapan gram negatif çomak. Riketsiaların genel özelliklerini gösterir. Embriyonlu yumurtanın sarı kesesinde ürer. Hücre içi sitoplazmada ürer. Düşük ısı ve nemde bitlerin dışkısında aylarca canlı kalabilir. Klinik: 9-12 gün inkubasyon sonrası ani başlangıç gösterir. Ateş, başağrısı, bitkinlik, yaygın kas ağrıları görülür. Şuur bulanıklığı, hipotansiyon, maküler ve makulopapuler deri döküntüsü görülür. Tedavisiz durumda ölüm veya 3 hafta sonrası iyileşme görülür. Bağışıklık uzun süreli fakat aylar sonra latent infeksiyon (Brill-Zinsser hastalığı) görülebilir. Epidemiyoloji ve korunma: insan bitleri ile bulaştığından yalnız insanlarda hastalık yapar. Hasta insanın kanını emen bitlerin sindirim kanalında çoğalır. 5 gün sonra bulaştırıcı olan bitler ölünceye kadar (2 hafta) etkeni taşır. Deri ısırığı veya kaşınma ile bit dışkısındaki riketsiyalar insana girer. Bitlerin kolay barınma yeri buldukları durumlarda (savaş, göç, doğal afet) ve toplu yaşanılan yerlerde salgınlar oluşturur. Kontrolde bitlerle savaş ilk sıradadır. Tanı: kan, BOS, otopsi parçaları kullanılabilir. Giemsa, castenada, maachiavello boyaları kullanılabilir. Giemsada kokobasil görünümünde soluk pembe boyanır. Floresan mikroskopi kullanılabilir. Weil-Felix aglutinasyonu; proteus antijeni ile riketsia antikorlarının aglutinasyonunu yapar. Endemik Tifüs (Fare Tifüsü): Etken; R.typhi. Daha hafif seyirli. Ölüm oranı düşük. Sıçan ve bazı memeliler rezervuar. Sıçan pireleri ve bitleri ile bulaşır. İnfekte pirenin insanı ısırması ve dışkısının deri çatlaklarından veya infekte sıçan idrarı ile kirlenmiş gıdaların yenmesi ile bulaşır. Kemiriciler ve bunların bitleri ortadan kaldırılmalıdır. Lekeli Ateş Grubu Riketsiyozlar: Bu grupta çok sayıda riketsiyanın oluşturduğu hastalıklar yer almaktadır. Keneler enfeksiyonun devamını vertikal transmisyon (transovaryal) yoluyla anneden yumurtaya geçirerek kene- memeli-kene hayat siklusu içinde gerçekleştirirler. Kayalık Dağlar Lekeli Ateşi: R.rickettsii’nin oluşturduğu kayalık dağlar lekeli ateşi, akut ve ciddi bir hastalık olup batı yarım kürede yaygındır. Tifus grubunda bulunan riketsiyozlara benzemekle birlikte, kuluçka süresi daha kısadır (5-7 gün). Döküntüler genellikle ekstremitelerden başlar sonra vücuda yayılır, kılcal damarların endotel hücrelerinin yanı sıra, düz kas tabakası da enfeksiyona katıldığı için vaskülit daha ağırdır. Tedavi erken dönemde iyi sonuç verir, hastalığın başlangıcından 5-6 gün sonra ciddi fizyolojik bozukluklar, intravasküler koagülasyon defektleri ve miyokardit oluşabilir. Bu dönemde antibakteriyel veya diğer tedavi uygulamaları başarılı olmamaktadır. Spesifik tedaviye rağmen, ölüm oranının yaklaşık %5 olduğu bildirilmiştir. Akdeniz Lekeli Ateşi: R.conorii ile meydana gelen enfeksiyon değişik yörelerde farklı isimlerle adlandırılmıştır; Akdeniz lekeli ateşi, Kenya kene tifüsü, Hindistan kene tifüsü, Güney Afrika kene ateşi. Sibirya kene tifüsü etkeni R.sibirica Sovyetler Birliği ile Kuzey Asya’da geniş bir yayılım gösterir. Avustralya’da görülen Queensland kene tifüsü ise R.australis’in oluşturduğu bir riketsiyozdur. Riketsiya Çiçeği: Döküntüleri su çiçeğininkine benzeyen riketsiya çiçeği R.akari’ nin oluşturduğu, ABD ve Sovyetler Birliğinde görülen, nispeten hafif seyirli bir hastalıktır. Ev fareleri ve bunların keneleri, mikroorganizmanın taşınması ve insanlara bulaştırılmasında rol oynar. Enfeksiyon yerinde oluşan sert papül, daha sonra belirgin bir vezikül haline gelir ve yerinde siyah renkli, kabarık ve sert bir iz bırakır. Çalılık Tifüsü (Çuçugamuşi Hastalığı): Epidemik tifüs benzeri, ateşli bir hastalık olan çalılık tifüsü, R tsutsugamushi’ nin çok değişik serotipleri tarafından oluşturulur. Trombikülid kenelerin (Leptotrombium deliense, L akamushi gibi) yalnızca larvalarının ısırması ile bulaşan bir riketsiyozdur. Bu kene türleri yalnız larva döneminde enfektif özelliktedir. Mikroorganizma için hem rezervuar ve hem de vektör olan trombikülid kenelerde riketsiyalar, vertikal transmisyon ile anneden yumurtaya geçerek devamlılığını sürdürmektedirler. Larvalar çalılıklarda yaşayan kemiriciler ve diğer memeliler üzerinde beslenirken riketsiyaları da bu canlılara aktarırlar. İnsanlara bulaşma da, benzer biçimde gerçekleşmektedir. Çalılık tifüsü, rezervuar olan kenelerin yaşayabildiği nemli, ılık, subtropikal iklime sahip bölgelerde yaygındır. Q Ateşi (Q Fever): Etken Coxiella burnetii’dir. Diğer riketsiyozlardan farklı olup deri döküntüsü bulunmaz. Mikroorganizma küçük, yoğun ve oldukça dirençli, spora benzeyen bir yapıdadır. Çomakcık şeklinde hareketsiz, kapsülsüz. Dış ortam şartlarına dayanıklı ve hava yolu ile bulaş gösterir. Başlıca üç klinik formada seyreder; komplikasyonsuz Q ateşi, granülomatöz hepatit ve subakut kronik endokardit. Klinik tablolar: Komplikasyonsuz Q ateşi; akut (9-14 gün süren), kendi kendini sınırlayan, ateşli, genellikle radyolojik bulgu (interstisyel pnömoni) veren ve kolaylıkla tedavi edilebilen bir hastalıktır. Bazı hastalarda geç dönemde granülomatöz hepatit gelişebilir, bu klinik formada tedavi daha geç sonuç verir. Nadiren bazı hastalarda, enfeksiyondan yıllarca sonra subakut kronik endokardit oluştuğu gösterilmiştir. Bunların dışında, ağır bir klinik tablo oluşturan tipik sepsis tablosu, menenjizmus ve nevrit bulgularının ön planda bulunduğu sinir sistemi tipi C.burnetii enfeksiyonları da bildirilmiştir. Epidemiyoloji ve korunma: etken keneleri de içeren eklembacaklılarda, vahşi ve evcil hayvanlarda (koyun, keçi, sığır) bulunmaktadır. Enfekte hayvanların bol miktarda mikroorganizma ihtiva eden süt, idrar, dışkı ve özellikle plasentalarından tozlara karışan C.burnetii hava yolu ile kolaylıkla yayılıp, insanlara bulaşabilmektedir. Enfekte kadınların plasenta ve sütlerinin de mikroorganizma içerdiği gösterilmiştir. Siper Ateşi: Rochalimaea quintana etkenidir. Etken insana vücut bitleri aracılığı ile bulaşmakta, bitlerde transovaryal geçiş olmamaktadır. İnsan dışında başka bir rezarvuarı bilinmeyen R quintana’nın hayat siklusunda insan-bit-insan yer almaktadır. 14-30 günlük kuluçka döneminden sonra hastalık, birdenbire yüksek ateş ile başlar, beş günde bir yükselen ateş birkaç gün devam eder (beş gün ateşi). Hastaların yaklaşık yarısında, aylar hatta yıllar boyunca relapsların görüldüğü bildirilmiştir. R quintana modifiye kanlı agarda, 37 ºC’ de, % 5 CO2’ li ortamda, 12-14 günde küçük koloniler oluşturarak ürer. Hücresiz besiyerlerinde in vitro üretebildikleri için riketsiyalardan ayrılarak Rokhalima cinsine dahil edilmişlerdir. Bartonella: Bartonella cinsinde 4 patojen bulunur; B.bacilliformis (oroya ateşi), B.elisabethae, B.quintana (siper ateşi), B.henselae (kedi tırmığı hastalığı). Morfoloji ve kültür; 0,6-1µ ebatlarında, pleomorfik, gram negatif çomak. Zenginleştirilmiş besiyerinde 25-35 ºC’de en az 7 gün inkübasyonda ürer. İmmun floresan testler ve ELISA ile antikor tayini yapılır. PCR ile doku örnekleri ve kandan araştırılabilir. ‘‘Oraya’’ ateşi Güney Amerika’nın yükseklerinde görülür. Kedi tırmığı hastalığına tüm dünyada rastlanır. Kediden insana veya pireler aracılığı ile indirekt bulaş görülür. Kediler belirtisizdir. Özellikle immün yetmezlikli kişilerde görülen basiler anjiyomatozis, karaciğerde kitle ve persistan bakteremi ile seyreden uzun süreli ateş. 67-Rubella Diğer adları; kızamıkçık, Alman kızamığı, 3 günlük kızamık. Tanım; hafif seyirli kızamık gibi, lenfadenopati, döküntü, ateş ile karakterize akut viral bir enfeksiyon hastalığıdır. Önemi; hamileliğin ilk üç ayında geçirildiğinde fetal enfeksiyon ve anomalilere sebep olmasıdır. Tarihte ilk defa 18.yüzyılda Alman hekimler tarafından tanımlanmış, 1940’da rubella virüsü izole edilmiştir. Hücre Yapisi: Togavirüs familyası, 60 nm çapında, zarflı, pleomorfik görünümlü, tek sormallı, RNA virüsü. Bulunduğu familyanın diğer üyeleri genellikle bir vektör aracılığı ile bulaşırken bu solunum yolu ile bulaşır. Primer ve bazı devamlı hücre kültürlerinde genellikle sitopatik etki yapmadan ürer. Şunlara duyarlıdır; lipit çözücülere, tripsin, formalin, UV, düşük ve yüksek pH, Isı, amantadin. İnaktive-kompleman bağlayan ve hemoglutinin antijeni vardır. Epidemiyoloji: İlk bahar aylarında sıklıkla 5-9 yaşlarında görülür. Tüm dünyada bulunan virüsün tek doğal kaynağı insandır. Bazı laboratuvar hayvanlarında da üretilebilir. Kızamık ve su çiçeğine göre daha az bulaşıcıdır. Kreş, okul, hastane, kışla gibi toplu yaşam yerlerinde küçük salgınlar görülebilmektedir. Kaynak; insan. Bulaşma; subklinik solunum yolu damlacık enfeksiyonları ile. Atak mevsimi; kış sonu – ilkbahar. Bulaştırıcılık; döküntülerden 7 gün önceden başlar, 7 gün sonrasına kadar devam eder. Bulaşma: Yakın temas sonucu hastaların solunum sekresyonlarından damlacık yolu ile bulaşır. Solunum sekresyonlarında virüs döküntüler çıkmasından 10 gün öncesinden, döküntülerin çıkışından 15 gün sonrasına kadar bulunabilir. Bulaşma en fazla döküntülerin çıktığı dönemde bulaşır. Konjenital kızamıkçıklı infantlar virüsü aylarca solunum sekresyonu, idrarları ile yayar. Bağışıklık: Bu enfeksiyon ömür boyu humaral ve hücresel bağışılık yapar. Anneden geçen antikorlar 6.aya kadar sürer. Reenfeksiyon nodlarında çoğalır. 7 gün sonra viremi oluşur. Döküntü (makülopapüler; antijen antikor kompuxinin enflamatuar etkisi ile kapiller endotesindeki yaptığı harabiyet ile meydana gelir. Kızamıkçığa bağlı ölüm görülmemiştir. Klinik: Çocuklarda klinik seyir erişkinlere gore daha hafif seyirlidir. İnkübasyon süresi; 14-21, ortalama 18 gündür. Kızamıkçık genellikle döküntülerin ortaya çıkmasıyla farkedilir. Prodrom dönem yetişkinlerde (1-7 gün sürer) fark edilebilir. Bu dönemde; 38oC ateş, kırıklık, hafif konjuktivit, lenfadenopati görülür, fotofobi görülmez. %25-50 oranında kliniksiz seyir gösterir. En tipik belirti; retro auriküler ve suboksipital lenfadenopati (büyük, ağrılı) görülür. Yaygın lenf adenopati nadir. Splenomegali görülebilir. Konjenital Rubella Sendromunda Klinik Bulgular: Encefalit, mikrosefali, mental retardasyon, kohlear sağırlık, retinit, katarakt, mikroftalmia, glokom, patent duktus arteriyozus, periferal pulmoner arter stenozu, intrauterin büyüme retardasyonu, hepatosplenomegali, interstisyel pnömoni, trombositopenik purpura, diyabet, hipotroidi. Aşı: Rubella aşısı 27/3 canlı virüs aşısıdır. Ömür boyu korur. Bir doz uygulanır. Kabakulak-kızamık-kızamıkçık karma aşısı şeklinde önerilir. Aşı yan etkileri: ateş, döküntü, artrit, kronik artropati, parestezi veya ekstremitelerde ağrı, trombositopeni, anafilaktik veya ciddi allerjik reaksiyonlar. Aşı hedef kitlesi: infantlar, aşısız çocuk ve adelosanlar, ilköğretim çağı çocuklar, sağlık çalışanları, askeri personel, gebelik öncesi yetişkin bayanlar, doğum sonrası sernegatif kadınlar. 68-Salmonella Genel Bilgiler: Salmonella Enterobacteriaceae grubu büyük bir grubun temsilcisidir. Salmonella A dan Z’ye kadar gruplara (en çok karşılaşılan A, B, C1, C2, C3, C4, D1, D2, D3, E1, E2, E3, F, G1, G2 gibi) ayrılmıştır. Ortak O antijenleri ile (Kauffmann-Whitte şemasının özellikleri korunarak) serovarlara ayrılır. Salmonellalar; 2.0-5.0mm boyunda 0.7-1.5mm eninde. Peritrih kirpikleri aracılığı ile hareketli (Salmonella gallinarum veya Salmonella pullorum hareketsizdir), sporsuz, kapsülsüz, gram negatif, aerop veya fakültatif anaerop, 20-40oC’ler arasında üreyebilen bir basildir. Salmonellalar genellikle S tipi koloniler yaparlar. M koloni oluşturan S. schottmuelleri (S. paratyphi B) gibi bakteriler bulunur. Bunların M antijenlerinin bulunduğu ve anti O, anti H serumları ile aglütinasyonu engelledikleri bilinmektedir. Uygunsuz ortamlarda üreyen salmonellalar R koloniler de yaparlar. Laktoz, sakkaroz, adonitol ve salisine etki etmezler. H2S yaparlar (S.paratyphi A hariç). IMViC testi (-,+,-,+), üre negatif, ONPG deneyi negatif, lizin ve ornitin dekarboksilaz testleri gruplara göre değişik özellikler gösterir. Isı, kuruluk, gün ışığı ve antiseptiklere duyarlı; soğuk ortamlara, bazı boyalara (malaşit yeşili gibi) ve nemli ortama çok dirençlidirler. Sodyum deoksikolat koliform bakterilerin üremesini azaltmasına rağmen salmonella ve shigellaların üremesini etkilemez. Antijenik Yapı: Somatik (O): bütün salmonellalarda polisakkarit olup hapten özelliğindedir. Isıya (110°C’de 2,5 saat), alkol (% 96′ lık alkole 4 saat) ve asitlere dirençlidir. Formol etkisiyle aktivitesini kaybeder. O antijenleri 1,2,3… şeklinde sayılarla adlandırılır. Kirpik (H): hareketli olan bakterilerde bulunur. Protein yapısında, ısı, alkol, asit ve proteolitik fermentlerin etkisiyle parçalanır. H antijeni: spesifik faz veya faz 1 antijeni ve nonspesifik veya faz 2 antijeni adı verilen iki antijenik özellik gösterir. Faz 1 antijenler a,b,c gibi adlandırılırken; faz 2 antijenleri ise 1,2,3 diye adlandırılır. Yüzeysel (Vi, M, fimbria) antijenleri: Vi antijeni; somatik antijenin dışında glikolipit yapısında bir antijendir. Bütün salmonellalarda bulunmaz. O anti serumu ile aglütinasyonu engellediği için 60 derecede 1 saat ısıtılan bakteri Vi antijenini kaybederek O antiserumu ile aglütinasyon verebilir. Portör taramalarında çok önemlidir. M antijeni: mukoid koloni yapan bakterilerde bulunur. O antiserumu ile aglütinasyonu engellediği için 100 derecede 2,5 saat ısıtılarak etkisi giderilebilir. Fimbria (pilus) antijeni: formole dayanıklı fakat 100 derecede 30 dakikada kaybolan bir antijendir. Kendi spesifik antiserumu ile aglütinasyon yapar. Salmonellalarda çeşitli antijenik değişiklikler görülebilir; OH den O değişikliği, faz değişikliği, Vi antijen varyasyonu, S-R değişikliği, O antijen değişikliği gibidir. Bazı Salmonella Antijen Formülleri Grup adı Ortak antijen Salmonella serovarı O antijeni Faz 1 Faz 2 A O 2 S. paratyphi A 1,2,12 a 1,5 B O 4 S. thyphimurium 1,4,5,12 i 1,2 C1 O 6,8 S. choleraesuis 6,7 c 1,5 D1 O 9,12 S. typhi 9,12(Vi) d — . Yaptığı Hastalıklar: 1-Tifoid Salmonella enfeksiyonları. 2-Enterik Salmonella enfeksiyonları. 3-Septisemik Salmonella enfeksiyonları. 4-Lokal enfeksiyonlar. Tifoid Salmonella Enfeksiyonları: Tifo ve paratifo adı verilen enfeksiyonlara neden olur. Oral yolla alınan salmonellalar ince barsak mukozası yoluyla vücuda girer, çoğalır ve epitelden (ona bir zarar vermeden) mukozaya geçer, sonra bölgesel lenf bezlerine veya kan dolaşımına karışırlar. Çoğunlukla asemptomatik olan bu yayılma etkenle temastan 24-72 saat içinde oluşur. Retiküloendotelyal sistemin fagosite edici hücreler salmonellaları içine alır. Bunlardan bazıları, belirgin bir direnç göstererek retiküloendotelyal hücreler içinde ürerler ve daha uzun süren yeni bir bakteriyemiye neden olurlar. Klinik semptomlar hastalığın bu döneminde ortaya çıkar. İnce barsak peyer plaklarında; lenfojen tutulma sonrasında nekroz, ülserasyon, barsak perforasyonları ve intestinal kanamalar görülebilir. İkinci bakteriyemi sırasında, metastatik enfeksiyon odaklarına bağlı olarak abse oluşumu görülebilir. Safra kesesi tutulumunda kolesistit oluşmaksızın bakteri ürer ve safra ile birlikte barsak kanalına dökülür.Bu dönemde; dışkıda bakteri Salmonella ile temastan üç hafta sonra bulunur. Ateş, lökopeni, trombositopeni ve rediküloendotelyal hiperplazi; bakterinin endotoksinleri ve lipopolisakkarit yapısında olan aktif biyolojik parçaları tarafından oluşturulur. Bakteri alındıktan 10 gün (3-30) inkübasyondan sonra; baş ağrısı, halsizlik, iştahsızlık, ateş, karın ağrıları ve ishal gibi klinik belirtiler görülür. Hastalığın ikinci haftasında; deri döküntüleri, splenomegali ve hepatomegali görülebilir. Hastalıktan 2-3 hafta sonra; peyer plaklarındaki erozyonlardan dolayı gizli kanamalar oluşabilir. Tanı amaçlı; 1. Hafta; kan kültürü (%90 pozitif), dışkı kültürleri (%10 pozitif), gruber- widal serolojik testi, kan sayımı testi ile lökopeninin gösterilmesi tanı için anlamlıdır. 2-4. hafta aralarında; kan kültürü (%30-40 pozitif), dışkı kültürü (%70-80 pozitif), gruber-widal ilk bulgulara göre dört kat veya daha fazla artış bulunması anlamlıdır. Enterik Salmonella Enfeksiyonları: Salmonella enfeksiyonlarının en sık görülen şeklidir. Asemptomatik barsak enfeksiyonları, şiddetli gastroenterit, enterokolik hastalık tabloları ve bakteriyemiye bağlı apse oluşumları şeklinde görülebilir. Etken olan salmonellalar insan dışında birçok hayvanın barsak kanallarından izole edilebilir. En sık bulunan taşıyıcılar; tavuk, ördek, domuz, inek, kedi, fare, köpek, papağan cinsi kuşlar, soğuk kanlı hayvanlar ve böceklerdir. Bakteriyi alan hastalarda kolik tarzında karın ağrısı, bulantı, kusma, ateş, titreme ve ishal görülür. Dışkı sulu, çok miktarda ve kanlı olabilir. Salmonella enteriti; bakterinin alınmasından 8-48 saatlik bir inkübasyondan sonra başlar, klinik bulgular ile beraber önce lökositoz hemen arkasından nötropeni ile karakterize lökopeni görülür. Hasta tedavi edilmezse 2-5 gün içinde iyileşme görülebilir ve anemi bulguları kesinleşir. Septisemik Salmonella Enfeksiyonları Ve Lokal Enfeksiyonlar: Bakteri vücuda ağız yolu ile alınır fakat ince barsaklarda herhangi bir patolojik belirti vermeden lenf ve kan yoluna geçer. Oradan da bütün doku ve organlara yayılır. Böbrek, eklem, kemik, kalp, karaciğer ve safra yollarına yerleşerek ağrı ve abseler meydana getirirler. Hastalarda üşüme, titreme, ateş, baş ağrısı, bulantı, kusma, kemik ve eklem ağrıları görülür. Bakterilerin yerleştikleri organ ve sistemlere göre klinik bulgular ortaya çıkar; endokardit, menejit, pyelit, pyelonefrit, preitınit, osteomyelit, artrit, karaciğer apsesi, kolanjit. Laboratuvar Tanısı: Salmonella enfeksiyonunun çeşidine göre inceleme maddeleri de farklıdır. Kan, dışkı, idrar, besin maddeleri, kusmuk, ponksiyon maddesi incelenebilir. Serolojik testlerdde büyük önem taşır. Kültür; Selenit F, EMB, ENDO, MacConkey, SS veya deoksikolat sitrat agar plaklarına tek koloni düşecek şekilde pasajlar yapılarak inkübe edilir. Üreyen kuşkulu koloniler hareket ve identifikasyon işlemlerine alınır. IMViC (-,+-,+). TSI (üç şekerli demirli) agarda laktoza ve sakkaroza etkisiz oldukları için yatık kısım kırmızı ve glikozu parçaladıklarından dik kısım asit yani sarı renkte görülür. H2S oluşumu besiyerinin siyahlaşması ile ve gaz oluşumu hava kabarcıkları ile belirlenir. Serolojik olarak somatik, kirpik antijenler ve bunun faz 1 ve faz 2 antijenlerine karşı elde edilen antiserumlar ile lam aglütinasyonları yapılarak bakterinin kesin adı konulur. Hemokültür yapılabilir. Serolojik test: Gruber-Widal serolojik testinde O aglütininleri hastalığın 1.haftasının sonunda, H aglütininleri ise 2. ve 3. haftalarda kanda yeterli titrede bulunur. O aglütininlerinin daha yüksek bulunması hastalığın başlangıç dönemi, O ve H aglütinin titresinin eşit veya H titresinin daha yüksek olması aktif enfeksiyonu, H aglütinasyonunun yüksek titrede olması geçirilmiş enfeksiyon veya aşılanmış olunduğunu gösterir. Gruber Widal testinin bir hafta ara ile tekrarlanması sırasında O ve H titrelerinde görülecek bir kat veya daha fazla artış tanı için anlam taşır. Epidemiyoloji Ve Korunma: Salmonella bakterileri insan ve hayvan kaynaklı olabilirler. İnsandan insana bulaş hasta ve bakteriyi safra kanalları ve bağırsaklarında taşıyan taşıyıcıların dışkılarıyla su ve yiyeceklerin kontamine olası ile olur. Özellikle portör denilen bu kişilerin besin maddeleri ile uğraşmaları tehlikeli olmaktadır. Hayvan kaynaklı olarak bakteri süt ve süt ürünlerinde, et ve yumurta, deniz ve tatlı su kabuklu hayvanlarında bulunabilir. Bu yolla alınan bakteri besin zehirlenmesi klinik tablosu ile görülebilir. Çok çeşitli yollarla bulaşabilen bu bakteriden korunma yollarının amacı dışkı- ağız yolu bulaşmasını önlemektir. Bunun için öncelikle içme suyu ve kanalizasyon sistemlerinin düzenli olması, suların klorlanması, portörlerin tedavi edilmesi, salgın dönemlerinde aşı uygulamaları korunma yollarıdır. Tedavi: Bakteri antibiyotiklere karşı gittikçe artan oranda direnç geliştirdiği için antibiyogram testi sonrasında uygun antibiyotik kullanılmalıdır. Hastaların su ve elektrolit kaybı varsa antibiyotik tedavisi ile birlikte bu kayıp yerine konulmalıdır. Korunma Ve Kontrol: Salmonella infeksiyonlarına karşı korunmada ilk aşı çalışması 1890’lı yıllarda Tifo hastalığı etkeni S.typhi’ye denenmiştir. Burada aşı olarak S.typhi’nin ölü bakteri süspansiyonu denenmişitir. Dünya Sağlık Örgütü tarafından 1950-1960’lı yıllarda S.typhi’den hazırlanan ölü tüm hücre aşısı çeşitli ülkelerde kullanılmaya başlanmıştır. Yalnız anaflaksi, karaciğer hasarı ve nörolojik problemler gibi çeşitli yan etkiler görülmüştür. Vi antijeninin koruyuculuktaki öneminin anlaşılmasından sonra, aşı çalışmaları Vi polisakkariti içeren çalışmalara yönelmiştir. Vi plisakkrit içeren aşılarda koruma tek doz kas veya derialtı na enjeksiyondan sonra 3 yıl süre ile %70-80’dir. Salmonella aşıları endemik bölgelere seyahat edenlere ve mikrobiyoloji laboratuvar çalışanlarına önerilmektedir. Aşı sonrası antikor oluşması ve koruyucu bağışıklık sağlaması için belli bir süre gerekir. Bu nedenle deprem, sel ve diğer afetlerden sonra uygulanması önerilmez. Ayrıca hamilelere karşıda aşı önerilmemektedir. Bağışıklık yetmezliği olanlara, antibiyotik ve sülfanamid kullananlara aşı verilmemelidir. Ayrıca Ty21a aşısı ile birlikte oral polio aşısı aynı zamanda alınmamalıdır. Salmonella infeksiyonlarından korunmak için aşı hiçbir zaman yeterli değildir. Ayrıca bu aşılar diğer salmonella serotipleri içinde bağışıklık sağlamaz. Salmonella infeksiyonlarından korunmada en önemli prensip fekal-oral kontaminasyonu önlemeye yönelik olmalıdır. Kronik taşıyıcıların tanı ve tedavisinin yapılmasına gerek vardır. Kullanılan Besiyerleri: MacConkey, EMB, endo, SS, selenit F besiyeri, deoksikolat sitrat, TSI. 69-Shigella Genel Bilgiler: Enterobacteriaceae familyası üyesidir. gram negatif, hareketsiz, sporsuz, kapsülsüz, fakültatif anaerop, oksidatif ve fermantataif metabolizmaları bulunan, insanlar için patojen özellik gösteren bir basildir. Shigella cinsi bakteriler (O) somatik antijen yapıları ve mannitol üzerine etkilerine göre A, B, C, D diye gruplara ayrılır: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei ‘dir. Mannit negatif shigellalar: S.dysenteriae (serogrup A); serovar A1 (S. dysenteriae = Shiga basili), serovar A2 (S. schmitzii), serovarlar A3-7 (S. arabinotarda), serovarlar A8-12. Mannit pozitif shigellalar: S. flexneri (serogrup B, serovarları B 1-6,X, Y), S. boydii (serogrup C, serovar C 1-18), S. sonnei (serogrup D, serovar D). Sadece, tip-1 fimbria bulunan shigella flexneri hareketli tiptir. Diğer shigellalar hareketsiz olmaları ile salmonellalardan ayrılırlar. Bağırsak bakterilerine etki gösteren bakteriyosin (kolisin) yaparlar. Bakteri parçalandığı zaman lipoprotein yapısında ve endotoksin özelliği gösteren (O) somatik antijeni açığa çıkar. Shigellalardan sadece S.dysenteriae bulunduğu ortama ekzotoksin salgılar. Shigellalar kalın barsak mukoza epitelinde ödem, bol mukus salınması, abseler ve ülserasyonlar meydana getirirler. Sulu, nemli ve gün ışığından uzak ortamlarda uzun süre canlı kalabilir. Yüksek ısı, gün ışığı ve antiseptiklere dirençsizdir. Laboratuvar Tanısı: Materyal olarak dışkı ve rektal sürüntü alınır. 1-Dışkıda makroskopik inceleme: mukus bulanık ve kan ortada ayrı duruyorsa basilli dizanteri, mukus parlak ve kanla karışık ise amipli dizanteridir. 2-Dışkıda mikroskopik inceleme: mukuslu ve kanlı kısımdan lam lamel arası preparat hazırlanır ve patojen protozoerlerin (entamoeba histolytica, giardia intestinalis vb.) varlığı incelenir. 3-Kültür: dışkının kanlı ve mukuslu bölümlerinden alınan örnekler sıvı besiyeri olan selenit F, gram negatif (GN broth) besiyerine, buradan katı besiyeri olarak endo, EMB, MacConkey, SS agar, hektoen agar gibi besiyerlerine tek koloni düşecek şekilde ekimler yapılır. Ekimler 37 oC ’de 24 saat inkübe edildikten sonra incelendiğinde laktoz negatif görüntü veren koloniler incelenmeye alınır. Hareketsiz, gram negatif ise biyokimyasal testler yapılır. 4-Biyokimyasal testler: TSI agarda; laktoz negatif, glikozdan asit oluşturup gaz yapmazlar, H2S meydana getirmezler. Üre ve ONPG testleri negatif, IMViC testleri (D-, +,-, – ) şeklindedir. Katalaz testi B,C ve D gruplarında pozitiftir. Lizin ve ornitin dekarboksilaz testleri A, B ve C gruplarında pozitiftir. İdentifikasyonda son işlem A, B, C, D polivalan aglütinan serumlarla aglütinasyon işlemi yapılır. Hangi tip polivalan antiserumla aglütinasyon görülürse o grubun monovalan antiserumları ile aglütinasyon işlemlerine devam edilerek serovar tespit edilebilir. Hasta serumu ile yapılacak olan serolojik testlerin erken tanı için değeri olmadığından rutinde kullanılmamaktadır. Yaptığı Hastalıklar: Shigella bakterisi yiyecek ve içeceklerle bulaşır. Kuluçka dönemi 12 saat veya 2-6 gün. Karın ağrısı, buruntu ve kanlı ishal görüntüsü vardır. Bu bulgularla shigella izole edilirse bu hastalığa basilli dizanteri adı verilir. Epidemiyoloji Ve Korunma: Basilli dizanterinin konağı insan. Hasta ve taşıyıcı olan kişilere yönelik koruyucu yöntemlerin uygulanması gerekir. Bunun için; dışkı ve diğer atıkların uygun kanalizasyon sistemlerine atılması, içme ve kullanma sularının temiz ve denetimli olması, yiyecek ve içeceklerin sağlık koşullarına uygun hazırlanması, portörlerin (taşıyıcı kişiler) tespit edilerek tedavi edilmesi ve yiyecek hazırlanan bölümlerde çalıştırılmaması gerekir. Tedavi: Antibiyotik, analjezik verilir, dıvı ve elektrolit dengesi düzeltilir. 70-Sistemik Mikozlar Sistemik mikozlar; koksidiyoidomikoz, histoplazmoz, blastomikoz, parakoksidyoidomikoz. Fırsatçı mikoz etkenleri; candida, cryptococcus, aspergillus, geotrichum, zygomyces, siyah küfler. Sistemik Mikozların Genel Özellikleri: Etkenler, doğa ve toprakta bulunan termal dimorfik mantarlardır. Herbirinin coğrafi dağılımı değişkendir. Enfeksiyon çoğunlukla sporların inhalasyonu ile başlar, pulmoner enf.u takiben diğer organlara yayılır. Sağlıklı kişilerde gelişebilir. İnsanlar ve hayvanlar arası geçiş çok nadirdir. Koksidiyoidomikoz: Etken; coccidioides immitis. Bölge; ABD’nin güneybatısı, Meksika’nın kuzeyi, Orta ve Güney Amerika. Patogenez: Artrokonidyumların inhalasyonu, dokuda sferül oluşması. Alveolar makrofajların yutması, fagozom oluşması. Fagozomun lizozom ile füzyonu (öldürme); immün kompleks oluşumu, birikmesi sonucu lokal iltihabi reaksiyonlar, immün komplekslerin hücrelerin Fc reseptörlerine bağlanması sonucu immünsupresyon. Klinik Bulgular: 1-Primer enfeksiyon; çoğunlukla belirtisizdir. Ateş, göğüs ağrısı, öksürük, kilo kaybı, akciğerde nodüler lezyonlar görülebilir. 2-Sekonder (yaygın) enfeksiyon (%1); kronik/fulminandır. Akciğer, meninks, kemik ve deri tutulumu görülebilir. Tanı: Örnekler; balgam ve dokudan alınır 1-Direk inceleme (KOH; H&E); sferül. 2-Kültür SDA; 25°C’de küf kolonileri, 40°C’de zengin besiyerinde sferül oluşumu görülür. 3-Seroloji; tüpte presipitin testi ile IgM (presipitin) tayini yapılır, kompleman birleşmesine bakılır. 4-Deri testi (koksidyoidin, sferülin antijeni); negatif ise tanıyı ekarte ettirebilir. Tedavi: Hafif seyreden primer enfeksiyonda semptomatik tedavi verilir. Amfoterisin B, itrakonazol, flukonazol (özellikle menenjit varsa) verilebilir. Histoplazmozis: Etken; histoplasma capsulatum. Doğal rezervuar; toprak, kuş dışkıları, yarasa mağaraları. Bölge; değişken sıklıkta tüm dünyada (Ohio, Mississipi, Kentucky’de en sık). Patogenez; mikrokonidyum inhalasyonu, primer kütanöz inokülasyon. Patogenez: Mikrokonidyumların inhalasyonu/primer kütanöz inokülasyon. Maya hücrelerine dönüşüm. Alveolar makrofajlar tarafından fagosite edilmeleri. Üremenin sınırlanması ya da mantarın kan yoluyla RES’e yayılması. Hücresel immünitenin baskılanması. Klinik Bulgular: 1-Pulmoner enfeksiyon; belirtisiz (%95) /hafif/orta/ağır/ kronik kaviter. 2-Yaygın enfeksiyon; RES (karaciğer, dalak, lenf nodu, kemik iliği) tutulumu, mukokütanöz enfeksiyon. 3-Primer kütanöz enfeksiyon. Tanı: Örnekler; balgam, doku, kemik iliği, BOS, kandan alınır. 1-Direk inceleme; Giemsa/Wright ile boyanır, hücre içinde ve dışında maya hücreleri görülür. 2-Kültür; 25°C’de küf kolonisi, 37°C’de zengin besiyerinde mayaya dönüşüm görülür. 3-Seroloji; kompleman birleşmesi. 4-Deri testi (histoplasmin antijeni), anlamı sınırlı. Afrika Histoplazmozisi: Etken; histoplasma capsulatum. Klasik histoplazmozisden farkları; deri ve kemik tutulumu sık, pulmoner tutulum nadir, dokudaki maya formları daha büyük ve kalın duvarlı, dokuda dev hücre oluşumu. Tedavi: Çoğu olguda gerekmez. Amfoterisin B, itrakonazol verilebilir. Pulmoner lezyonlar için cerrahi gerekebilir. Blastomikozis: Etken; blastomyces dermatitidis. Bölge; Amerika, Afrika, Asya. Patogenez; konidyum inhalasyonu, primer kütanöz inokülasyon. Patogenez: Enfeksiyöz partiküllerin inhalasyonu/primer kütanöz inokülasyon. Enfekte dokunun makrofajlar ve nötrofiller ile infiltre olması, granülom oluşması. Nötrofillerin (oksidatif öldürme) ve makrofajların mantarı öldürmesi. Klinik Bulgular: 1-Asemptomatik enfeksiyon. 2-Pulmoner enfeksiyon. 3-Kronik kütanöz enfeksiyon; subkütan nodül, ülserasyon. 4-Yaygın enfeksiyon; deri, kemik, gus, SSS, dalak. 5-Primer kütanöz enfeksiyon. Tanı: Örnekler; balgam ve dokudan alınır. 1-Direk inceleme; KOH, H&E ile boyanır, bağlantı boynu geniş maya hücreleri görülür. 2-Kültür; 25°C’de küf kolonisi, 37°C’de zengin besiyerinde mayaya dönüşüm görülür. 3-Seroloji; immünodifüzyon testi, ekzoantijen A’ya karşı antikorların ELISA ile saptanması. 4-Deri testi (Blastomisin kültür filtre antijeni); anlamı sınırlı. Tedavi: Amfoterisin B, itrakonazol, flukonazol verilebilir. Cerrahi gerekebilir. Parakoksidyoidomikozis: Etken; paracoccidioides brasiliensis.Bölge; Güney ve Orta Amerika. Patogenez; konidyumların inhalasyonu, enfeksiyon erkeklerde daha sık görülür. Patojenite Faktörleri: Mantarın sitoplazmasında bulunan bir protein estrojene bağlanır (testosterona bağlanmaz). Bu bağlanma mantarın 37°C’de maya şekline dönmesini engeller. Maya formunun duvarında bulunan alfa-glukan granülom oluşmasını indükler. Klinik Bulgular: 1-Belirtisiz enfeksiyon. 2-Latent dönem; süre değişken. 3-Semptomatik enfeksiyon; akciğerlerde nodüler lezyon, diğer organlara yayılım (nadir). Tanı: Örnekler; balgam ve dokudan alınır. 1-Direk inceleme; KOH, H&E ile boyanır, multipl tomurcuklu maya hücreleri görünümünde tomurcuk, ana hücreye dar bir boyunla bağlı. 2-Kültür; 25°C’de küf kolonisi, 37°C’de zengin besiyerinde mayaya dönüşüm görülür. 3-Seroloji; immünodiffüzyon, kompleman birleşmesi. Tedavi: Amfoterisin B, ketakonazol, itrakonazol, sulfanomidler verilebilir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

71-Spirillum, Campylobacter ve Helicobacter Campylobacteriaceae: Sınıflandırma: Familya; Campylobacteriaceae. Virgül şeklinde, sporsuz, mikroaerofilik, gram negatif basiller. Hareketli (tek polar flajellalı), non-fermantatif. Klinik örneklerden izole edilebilen 5 türü mevcut; C.sputorum (biovar sputorum, insanların ağız normal florasında yer alır), C.fetus – ssp. Fetus, C. fetus – ssp. venerealis, C.jejuni, C.coli. Çok küçük olmaları nedeniyle 65 µm’lik filtrelerden geçerler. O2 azaltılmış ve %10 CO2 konsantrasyonunda daha iyi ürerler (mikroaerofilik). Enterik Türler – C.coli Ve C.jejuni: 420C’de daha iyi izole edilirler. Bu yüksek ısı diğer enterik mikroorganizmaların üremesini engeller. En iyi çikolata agarda ürer. Mac conkeyde zayıf ürer. Kolonileri küçük, yarı şeffaf görünümde, 48 saatte ürer. Enterik Campylobacter türlerinin izolasyonunda selektif agar kullanılır. CampyBAP; %10 koyun kanına NF mikroorganizmaları elimine etmek için, vankomisin, trimetoprim, polimiksin B, amfoterisin B ve sefaleksin eklenmiştir. Skirrows besiyeri; defibrine at kanı ve vankomisin, polimiksin B ve trimetoprim eklenmiştir. Biyokimyasal testler; oksidaz pozitif, katalaz pozitif (C.sputorum dışında). Campylobacter’in Virülans Faktörleri: Enterotoksin, endotoksin, adezyon, intraselüler parazit. Klinik Önemi: 1-Gastroenterit: C.jejuni ve C.coli insanda major etken. Sistemik infeksiyonu nadir. 2-Sistemik infeksiyonlar: genellikle C.fetus ssp. fetus iledir. Zayıf veya immün yetmezliklilerde ortaya çıkar. C.jejuni ve C.coli (Gastroenteriti): Kontamine besin ve/veya suyun ağız yolu ile ya da enfekte hayvanlarla teması sonucu kazanılır (kümes veya memeli hayvanlar). Mikroorganizma, ince barsağın alt bölümündeki epitele yayılır ve çoğalır. Bakterinin invazyonu sonucu inflamatuvar cevap ortaya çıkar. Bakterinin girişinden 1-10 gün sonra semptomlar ortaya çıkar. Kötüye giden ağrılı karın krampları, kanlı diyare, titreme, 3-6 gün içinde gelişen ateş görülür. Tedavi edilmeyen olgularda mikroorganizma aylarca dışkı ile atılır. Kendiliğinden iyileşme görülür, ciddi vakalarda eritromisin kullanılır. Patogenez: Gastrik asit düzeyi bozuk veya yetersiz ise 104’den fazla bakteri ağız yolu ile alınmış ise hastalık gelişir. Hipo-gamaglobulinemili hastalarda infeksiyon ciddi seyreder. C.jejuni; hayvanlarda intestinal sistem infeksiyonları, sepsis yapar. Sığır ve koyunlarda ise major abortus nedenidir. Campylobacter’in İzolasyon Ve Tanısı: Örnek, dışkıdan alınır. Mikroskopta lökosit ve eritrosit görülür. Gram boyama anlamsız. Kültür; selektif besiyerine (%5-10 CO2’li ortam) yapılır. Besiyerleri olarak şunlar seçilebilir; Skirrow’s besiyeri (vankomisin, polimiksin B ve trimetoprim eklenmiş), CampyBAP besiyeri (sefalotin eklenmiş). Kültürde yavaş ürer (48-72 saat). En iyi üreme 42oC’de görülür. Koloniler renksiz ya da gri renktedir. Karbonhidratları fermante etmezler. Bulaş: Enfekte hayvanların süt ve et ürünlerinin ağız yolu ile alınması sonucu oluşur. Epidemiyoloji: Hastalık bahar aylarında pik yapar (yıl boyunca da görülür). Genç erişkinlerde hastalık daha çok görülür. Az gelişmiş ülkelerde; çocuklarda semptomatik hastalık, erişkinlerde taşıyıcılık gözlenir. Korunma Ve Kontrol: Kümes hayvanlarından besin hazırlarken dikkat edilmeli. Pastörize süt tüketilmeli. Su depolarının kontaminasyonu önlenmeli. Hayvan rezervuarlarındaki taşıyıcılar elimine edilmeli. Helicobacter Pylori: 1983 yılında Marshall ve Warren tarafından insan midesinden izole edilmesinden sonra dikkati çeken, gram negatif, mikroaerofil, spiral şeklinde bir mikroorganizmadır. Bu mikroorganizmanın akut ve kronik gastrit, kronik atrofık gastrit, intestinal metaplazi, peptik ülser ve mide kanseri patogenezinde rol oynar. İlk kez 1982 yılında Campylobacter’e benzeyen bu bakteriye Campylobacter pylori adı verildi. Sonradan Helicobacter genusunda yer aldı. Morfoloji: Küçük, gram negatif, virgül şeklinde. Multipl flajellalı, hareketli basil. Mikroaerofilik. İdentifikasyon: Campylobacter ile aynı besiyerinde ve aynı koşullarda üretilir. 3-6 günde ürer. Campylobacter’den ayrılan özelliği; üreaz pozitif olmasıdır (10 dakika içinde). Oksidaz pozitif, katalaz pozitif, hippurat hidrolizi negatif. H.Pylori’nin Biyokimyasal Ve Virulans Patojenite Özellikleri Spiral şekil ve flagella Mukus içinde etkin hareketi sağlar Oksidaz (+) Katalaz (+) Midede ve lökositler içinde vakuollerde yaşayabilme Üreaz (+) Midede pH’yı alkalileştirerek asitten korunma ve yaşayabilme Fosfolipaz (+) Mukusun sindirilmesi ve ıslaklığın artışı Proteaz (+) Mukusun sindirilmesi ve eriyebilirliğin artışı Hippurat hidrolizi (-) Campylobacter jejeni’den ayırım TSI agrda H2S yapımı (-) Campylobacter türlerinden ayırım Glutamil transpeptidaz (+) Diğer Helicobacter türlerinden ayırım Nitrat reduksiyonu (-) Campylobacter türlerinden ayırım . Tanı: H.pylori tanısında; kültür, histolojik tetkik, gram boyama, üre nefes testi, üreaz testi, serolojik testler, immunfloresan, elektron mikroskopisi, polimeraz zincir reksiyonu, gaitada H.pylori antijeni (HpSA) aranması kullanılan yöntemlerdir. H.pylori, pH 6-7’de ürer. Mide mukusunun lümeninde; pH 1-2. Epitelyal bölümde yaklaşık pH; 7.4. H.pylori derin mukus tabakası ile epitel yüzeyin birleştiği yerde, yani fizyolojik pH’da kolayca ürer. Virülans Faktörleri: 1-Adezinler. 2-Flajella; bakterinin gastrik mukozaya göçü ve penetre olmasına yardımcı olur. 3-Sitotoksin. 4-Endotoksin. 5-Üreaz; üreaz aktivitesi sonucu amonyak (NH4) açığa çıkar, önemli şekilde mide asitini nötralize eder, hipokloridi gelişir, pH’nın artması ile midede bakterinin canlı kalması ve çoğalması kolaylaşır, böylece bakteri, hücre hasarına ve inflamasyona neden olur. 6-Musinaz; gastrik mukoza ve epitelinde gastrik asit miktarını azaltır. Klinik Önemi: Kronik, aktif gastrit ve peptik ülsere neden olur. H.pylori ile mide kanseri arasında ilişki var. Bunun nedeni kronik inflamasyona bağlı olabilir. Semptomlar: Bir çok hastada infeksiyon asemptomatik seyreder. Bir kısmında ise gastrit ve duedonal ülser belirtisi vardır. Bulantı, kusma, anoreksiya ve epigastrik ağrı görülebilir. İmmünoloji: İlk IgM sonra sıra ile IgG ve IgA üretilir. IgG pozitifliği uzun süre kalabilir. Erken antibiyotik tedavisi antikor üretimini engeller, böyle kişiler infeksiyonu tekrar geçirebilir. Tanı: 1-Boyama; anlamsız. 2-Biyopsi; histolojik incelemede epitel ve lamina propria içinde polimorf ve mononüklear hücre infiltratları görülür. 3-Non invaziv üre soluk testi; üreaz NH4+ CO2; işaretli (radyoaktif) üre oral olarak içirildikten sonra solukta radyoaktif karbonun ölçülmesine dayanır. 4-Üreaz aktivitesi; mukozal endoskopide NH4’e bakılır. 5-Kültür. 6-Seroloji; spesifik H.pylori antikorları serumda gösterilebilir Aktif infeksiyonun ve tedavinin takibinde antikor testleri çok anlamlı değil. Tedavi: Tek başına verilen antibiyotikler H.pylori’yi eradike etmez. Amoksisilin (veya tetrasiklin ya da klaritromisin) + metranidazol verilir. Ülser tedavisinde bizmut tuzları kullanılır. Bu üçlü tedavi 14 gün süre ile uygulanır. Ciddi diyare olgularında sıvı kaybı yerine konmalı. Lokal infeksiyonda antibiyotik tedavi bazen gerekebilir. Sistemik hastalıkta ise her zaman gereklidir. Epidemiyoloji: Şehir sularının kontrolü sağlanmalı. Besin/su kaynaklı epidemiler; Amerika’da nadir, üçüncü dünya ülkelerinde sık görülür. Zoonotik infeksiyonlar; kontamine hayvan ürünleri ve kontrol eksikliğinde görülür, ülkemizde sık görülür. Spirillum Minus (Minor): Sodoku hastalığının etkenidir. İlk kez, 1916’da Japonya’da fare ısırığı sonrası ortaya çıktı. Ateşli bir hastalıktır. Genel Özellikleri: Gram negatif, hareketli (uçlarında 1-7 flajella). En iyi giemsa ile boyanır. Kültürü yapılamaz. Klinik: Hastalık, fare ısırığından sonra yara iyileşir. 10-22 gün sonra üşüme, titreme ve ateş ile başlar. Ağrı, kızarıklık ve ödemle birlikte bölgesel lenf bezleri şişer. Periyodik ateş (birkaç gün ateş, 1 hafta düşer sonra yeniden çıkar) görülür. Deride eritamtöz döküntü görülür. Tedavi edilmeyenlerde 1-3 ay sürer. Sıçan ve fareler, mikroorganizmanın doğal biriktiricisidir. Hastalık, fare dışında kedi, köpek, domuz, gelincik ve sincap ısırığı sonrası da görülür. Fransa, İngiltere, Almanya ve Türkiye’de de saptanmıştır. Tanı: Mikroskopi, anlamsız. Hastalığın ateşli döneminde 3-5 ml kan alınır farelere periton içi zerk edilir. Hayvanda 8-15 gün sonra ateş yükselir. Kan örneklerinde karanlık alan mikroskobunda bakteriler görülür. Ayrıca hayvanda konjonktivit oluştuğu için konjonktiva salgısında da spiriller aranabilir. 72-Spiroketler Spiroketler (Spirochaetales Takımı İçindeki Bakteriler): 5-20 mm boyunda ve 0.1-0.5 mm çapında, çok ince yapılı, çok hareketli, sporsuz, kapsülsüz, Gram negatif hücre yapısına sahip, sarmal şekilli bakterilerdir. Bu takımın alt sınıflamasında iki aile olarak Spirochaetaceae ve Leptospiraceae yer alır. Bunların altında insan patojeni ya da saprofit olabilen çeşitli cins ve türler bulunur. Doğada yaygındırlar. Bakteri Yapıları: En dışta; çok katlı dış membran ya da kılıf yer alır. İçte; DNA paketi şeklindeki nükleer bölgeyi, sitoplazmayı ve sitoplazma zarı-hücre duvarı kompleksini içeren protoplazmik silindir yer alır. Hareket organeli olarak periplazmik flagellalar bulunur. Spiroketlerden yalnız treponema, leptospira ve borrelia cinsleri içinde kesin insan patojeni olan bazı türler yer almaktadır. Treponema: Treponema cinsi içinde insan patojeni olan ve olmayan türler vardır. Treponemalar genel olarak anaerop bakterilerdir. Dış koşullara, oksijenle doğrudan temasa, ısıya, kuruluğa, dezenfektanlara ve pH değişikliklerine karşı çok dirençsizdirler. 4°C’de en çok üç gün canlı kalırlar, 42 °C’de kısa sürede ölürler. Spiralleri sık, düzenli ve sabit; uçları düz ve sivridir. Treponemalarda üç tipte hareket görülür; ileri-geri, etrafında rotasyon ya da burgu şeklinde, eğilip bükülerek – yılankavi. Gram yöntemiyle iyi boyanmadıkları için gram preparatla incelenemezler. Giemsa yöntemiyle bile çok soluk olarak boyanırlar. Negatif preparat; bakteri yerine etrafını boyayıp, bakteri morfolojisini saptama yöntemidir. Çini mürekkebiyle hazırlanan ve siyah zemin üzerinde bakterilerin boyanmamış boşluklar şeklinde görüldüğü negatif preparat treponemaların mikroskopik incelemesinde yaygın kullanılan bir yöntemdir. Gümüşleme yöntemiyle iyi boyanırlar fakat bu yöntem rutin olarak uygulanamaz. Bunun yerine lam-lamel arası preparatın karanlık saha mikroskopuyla veya faz kontrast mikroskopuyla incelemesi yapılabilir. Bu yöntemler bakterilerin özel hareketi de saptanabilir. Ayrıca floresan mikroskopta, immün floresan boya yöntemleri kullanılarak treponemalar görülebilir. Bu yöntemle hem patojen treponemaların varlığı, hem de patojen olmayan treponemaların ayrımı saptanabilir. Patojen Treponemalar: Treponemalar içinde kesin insan patojeni olan iki tür treponema pallidum ve treponema carateum’dur. İkisi de in vitro koşullarda üretilemez. Patojen treponemaların DNA yapıları birbiriyle %95 homoloji gösterir, bu nedenle genetik incelemelerle de birbirlerinden kolay ayırt edilemezler. Morfolojileri, antijenik özellikleri, insan hücrelerine adheransları birbirine çok benzer. İki tür için de tek konak insandır. Treponema Pallidum: Mikroaerofildir; %1-5 O2 içeren ortam optimal üreme koşulu sağlar. Üremesi 30-33 saat gibi uzun bir süre alır. Glukoz temel enerji kaynağıdır. İn vitro koşullarda, yapay besiyerlerinde canlı tutulamaz; bu nedenle kültürü mümkün değildir. Doku kültüründe kısa süre canlı kalabilir. Deney hayvanı (tavşan) bakteriyle infekte edilerek bakterilerin insan vücudu dışında üremesi sağlanabilir. T. pallidum’un üç alt türü vardır; her üç alt türün de penisilin ve diğer beta laktam antibiyotiklere duyarlı olduğu bilinir. Bu alt türler: T.pallidum subspecies pallidum: sifiliz etkenidir. Cinsel temasla bulaşır. Diğer treponemalarla ortak antijenleri vardır; kesin tanısında kullanılacak özgün ve “marker” niteliğinde antijeni yoktur. Diğer patojen treponemalarla %95, patojen olmayan treponemalarla ise %5 DNA homolojisi gösterir. T.pallidum subspecies pertenue: cinsel temas dışı yollarla bulaşıp deri lezyonlarıyla seyreden Yaws hastalığının etkenidir. Afrika, Güney Amerika ve Endonezyoa’nın tropik ve çöl bölgelerinde görülür. T.pallidum subspecies endemicum: cinsel temas dışı yollarla bulaşıp, sifiliz benzeri klinik tabloya yol açan Bejel hastalığının (endemik sifiliz) etkenidir. Kuzey Afrika ve Orta Doğu’da rastlanır. Treponema Carateum: Deride papüller, hipo- ve hiper-pigmente lezyonlar yapan pinta hastalığının etkenidir. Genetik yapısı yeterince bilinmemektedir. Orta ve Güney Amerika’nın tropik iklim koşullarında rastlanır. Leptospira: Spiralleri sık ve uçları kıvrık, çok hareketli, Gram negatif hücre yapısında ve aerop bir bakteridir. Leptospira için; serolojik sınıflama ve moleküler sınıflama yapılabilir. Patojen serovarlar; leptospira interrogans türü içinde sınıflanırken, serbest yaşayan ve patojen olmayan serovarlar Leptospira biflexa türü içinde yer alır. Türler ortak antijenik özelliklerine göre serogruplara ve serovarlara ayrılır. Bunlardan biri L.interrogans türü içindeki serogrup icterohaemorrhagiae’dir, L.icterohaemorrhagiae olarak isimlendirilir. Moleküler Sınıflamaya Göre İse Leptospiraceae Ailesi: Leptospira; leptonema ve turneria cinslerini kapsar. Leptonema ve turneria cinsleri insanda infeksiyon yapmaz. Leptospira cinsi içinde patojen ve saprofit türler bulunur (L.interrogans patojen, L.biflexa saprofit). Leptospira: Genel özellikler: leptospira doğada çok yaygındır. Durgun tatlı sularda, evcil ve vahşi hayvanlarda rastlanır. Kuruluğa, ısıya, dezenfektanlara, asitlere çok dayanıksızdır. Alkali ortamda uzun süre canlı kalır. Boyanma ve mikroskopik inceleme özellikleri açısından treponemalara benzer. Kültürü yapılabilir. Serum katkılı ve hafif alkalen besiyerlerinde, 5-20 °C de ve karanlıkta inkübe edilerek invitro üretilebilir. En çok kullanılan besiyerleri; yarı-katı fletcher, stuart ve sıvı korthoff besiyerleridir. Tanı: Kültürdeki üremenin saptanabilmesi en az 2 hafta gerekir. Kültürdeki üreme sıvı besiyerinde bulanıklık, yarı-katı besiyerinde ise yüzeyden 1 cm kadar aşağıda oluşan bulanıklık halkası (dinger halkası) tanıda önemlidir. Kültürden yapılan lam-lamel arası preparatın mikroskopik incelemesinde uçları kıvrık, sarmal yapılı ve hareketli leptospiralar görülür. Kesin laboratuar tanısı için mikroskopi, kültür ve serolojik testler yapılır. Tedavi: penisilin ve tetrasiklin. Borrelia: Bu genusta insanlar için patojen çok hareketli gram negatif, sporsuz, kapsülsüz mikroorganizmalar bulunur. Kullanılan sınıflama, yol açtıkları klinik bulgular, vektör ve konak dağılımı ve coğrafik dağılım esaslarına dayanır. Borrelia burgdorferi ve bazı birkaç tür dışında yapay besiyerlerinde üretilemezler. Anaerop koşullarda canlı kalırlar. Borrelia Recurrentis: 8-18 µm boy ve 0,3-0,6 µm eninde 3-8 adet spirali bulunan sarmal bir bakteridir. Spiralleri geniş, gevşek ve düzensizdir. Çok hareketlidir. Tek konağı insandır. Dünyanın her yerinde, fakat hijyen koşulları bozulduğunda görülebilir. Dönek ateş (febris recurrens) denilen ve ateş ataklarıyla seyreden infeksiyona yol açar. Gram yöntemiyle iyi boyanır, gram negatiftir. Giemsa ve gümüşleme yöntemleriyle boyanabilir, negatif preparat ile incelenebilir. Lam-lamel arası preparatta ışık mikroskopuyla görülemez, karanlık saha veya faz kontrast mikroskopuyla incelenebilir. Yapay besiyerlerinde kültürü yapılabilir fakat patojenite özelliklerini kaybeder. Embriyonlu yumurtanın korioallantoik zarında veya deney hayvanında üretilebilir. Genel olarak kültürü zor, riskli ve zaman alıcı olduğu için tercih edilmez, rutin tanı yöntemi olarak kullanılmaz. Kelly tarafından geliştirilmiş besiyerinde üreyebilir. Mikroaerofildir fakat anaerop ortamda da üreyebilir. Antijenik yapısı çok değişkendir. Penisilin, tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisine duyarlıdır. Vücut bitleri ile bulaşan Avrupa dönek ateşi etkenidir. 3-10 günlük inkübasyon sonrası birdenbire üşüme, titreme ve ateş yükselmesiyle başlar. Baş bel, eklem ve kas ağrıları dalak büyümesi ve sarılık görülür. Bilinç bulanıklığı çoğu kez vardır. Bu durum 3-5 gün devam eder sonra ateş düşer ve hasta düzelir. 4-10 gün sonra yeni bir nöbet görülür. Nöbetler bu şekilde 3-10 kez yinelenir. Şiddet nöbet süreleri azalır, ateşsiz dönem uzar. Ateşli dönemlerde borrelialar kanda bulunur. Tedavide tetrasiklin kullanılır. Korunmada bitlerle savaş önemlidir. Borrelia Burgdorferi: Lyme hastalığı (kronik gezici eritem) etkenidir. Evcil ya da vahşi hayvanlardan keneler yoluyla bulaşır. Spiralleri daha seyrek, antijenik yapısı sabittir. Yapay besiyerlerinde daha kolay üretilebilir fakat yine de kültürü tercih edilmez. Serolojik yöntemlerle tanı konabilir. Penisilin ve tetrasiklinlere duyarlıdır. Borrelia (Treponema) Vincentii: İnsan oral kavitesinde flora elemanıdır. Ağız hijyeni bozulunca sayısı artar ve anaerop fusobacterium’larla birlikte Vincent Anjini olarak adlandırılan oral kavite infeksiyonuna yol açar. Gram yöntemiyle iyi boyanır. Kültürü zordur, yapılmaz. Mikroskopik tanı yeterlidir. 73-Sterilizasyon Ve Dezenfeksiyon Dekontaminasyon; bir eşyanın emniyetle kullanılmasını sağlamak için mikroorganizmaları uzaklaştıran veya yok eden bir işlemdir. Temizleme, dezenfeksiyon ve sterilizasyon işlemlerini içerir. Sterilizasyon ve dezenfeksiyon; tanı ve tedavi amaçlı tekrar tekrar kullanılan araçlar ve sağlık personelinin elleri yolu ile hastalarda oluşan hastane infeksiyonlarının önlenmesinde temel oluşturur. Tıbbi araçların sterilizasyon ve dezenfeksiyonundaki yetersizlik durumunda; hastalarda şiddetli seyreden infeksiyonlara, ekstra tedavi harcamalarına, hastanede kalış süresinin uzamasına, ölümlere, hastane giderleri artşına, mikrobiyolojik çalışmaların imkansızlaşmasına neden olur. Temizleme; bir eşyadan yabancı maddeleri (toprak, organik maddeler gibi) uzaklaştırma işlemidir. Temizlik uygulaması; su ile mekanik olarak deterjan veya enzimatik ürünlerin yardımı ile yapılır. Temizlik yapılmadan yapılan dezenfeksiyon veya sterilizasyon etkili olmaz. Sterilizasyon Ve Dezenfeksiyon Konusunda Kullanılan Bazı Kavramlar: Germisid: patojen olan mikroorganizmaları harap eden ajanlardır. Hem canlı doku hem de cansız maddelere uygulanır. Antiseptik: deri veya dokuya kullanılan kimyasal germisidlerdir. Yapılan işleme Antisepsi denir. Dezenfektan: cansız objelerde, patojen mikroorganizmaları inaktive eden germisidlerdir. Yapılan işleme dezenfeksiyon denir. Sterilizasyon: bir cisim üzerindeki sporlu şekilleri de dahil patojen ve saprofit tüm mikroorganizmaların fiziksel ve kimyasal yöntemler kullanılarak yok edilmesi işlemidir. Sterilizasyon: Sterilizasyon yöntemleri; 1-Isı ile (kuru ısı, nemli ısı), 2-İyonize edici radyasyon ile, 3-Etilen oksid gazı ile. Isı İle Sterilizasyon: Sterilizasyonda ilk tercih edilecek yöntemdir. Mikroorganizmaların enzim ve yapı proteinlerini geri dönülmez olarak koagulasyona ve denatürasyona uğratır. En kolay, ucuz, güvenilir yöntemdir. Toksisitesi yoktur. En az uygulama hatası verir. 1-Isı İle Sterilizasyon – Nemli ısı ile sterilizasyon: 1-Basınç altında su buharı ile sterilizasyon: bu amaçla otoklav cihazı kullanılır. Otoklavda nem, ısı derecesi, basınç ve süresi olmak üzere 4 faktör sterilizasyonu etkiler. Vakumsuz otoklav; 1210C’de 1 atmosfer basınçta, 15 dakikada işlemi yapar. Vakumlu otoklav; ön vakum ile hava alındıktan sonra buhar basıncında 1330C’de 4 saniyede işlemi yapar. Sterilizasyon uygulandıktan sonra tekrar vakum yapılarak kuru çıkması sağlanır. Doymuş su buharı ile malzemenin her noktasının yeterli süre teması gereklidir. 2-Basınçsız buhar ile sterilizasyon: 1000C’de 60 dakikada işlemi yapar. Yüksek yoğunlukta şeker içeren besiyerlerinin sterilizasyonu için kullanılır. A) Tindalizasyon: üç gün art arda sıcak su banyosunda; 600C’de 1 saat veya 800C’de yarım saat bekletilir. Her ısı işleminden sonra oda ısısında bir gece bırakılıp ertesi gün aynı işlem uygulanır. B) UHT (ultra high temperature): 135-1500C’de 4 dakika ısıtılır, hemen soğuk tanklara alınır. Süt, süt ürünleri, meyve sularında kullanılır. Pastörizasyonda; yüksek ısıda ısıtılmış havandaki metal bilye içine metal kaşık ve diş hekimi cihazları kullanılır. 1-Isı İle Sterilizasyon – Kuru Isı İle Sterilizasyon: 1-Çıplak alevden geçirme ve yakma: mikrobiyolojide kullanılan özelerin ve lamların tüp ve şişelerin ağızlarının çıplak alevden geçirilmesi, infekte giysilerin yakılması. 2-Sıcak hava fırınlarında: 1700C’de 1 saat, 1800C’de 30 dakikada işlem yapılır. Cam malzeme, talk pudrası, jel, parafin, yağ, vazelin gibi nemli ısıyı geçirmeyen maddeler steril edilir. 2-İyonize Edici Radyasyonla Sterilizasyon: Gama ışınları (Co60 gibi radyoaktif izotop); letal etkili, penetrasyon gücü yüksek ışınlardır. Kullanılıp atılabilen (disposable) enjektörler, sütur materyali, katater, protezler, lastik eldivenler için kullanılır. 3-Kimyasal Maddelerle Sterilizasyon: Etilen oksit kullanılır. Isıdan sonra en yaygın kullanılan sterilizasyondur, penetrasyon kabiliyeti yüksektir. İnce delikli ve dar kanalcıklı aletler, plastik, kauçuk, kalp, akciğere bağlanan makine bağlantıları, solunum aygıtları, endoskoplar için kullanılır. Etilen oksit gazı uygulaması için belli ısı, nem ve basınç gereklidir. Bu etilen oksit otoklavı ile sağlanır. Etilen oksit patlayıcı, kanserojen ve toksik etkisi olan bir gaz olduğundan CO2 ile karışım halinde kullanılır. Sterilizasyon Kontrolü: Kimyasal indikatörler ile ve biyolojik testlerle (bakteri sporları ile) yapılır. Buhar otoklav için; Bacillus stearothermophilus kullanılır. Kuru ısı ve gaz otoklav için; Bacillus subtilis kullanılır. Gama ışını sterilizasyonu için; Bacillus pumilus (sporları kontrol için) kullanılır. Dezenfeksiyon Yöntemleri: Cansız objelerin tüm patojen mikroorganizmalardan temizlenmesine dezenfeksiyon denir. 1-Isı İle Dezenfeksiyon: 1-Pastörizasyon: süt ve süt ürünleri 630C’de 30 dakika, 720C’de 20 saniyede işlemi yapar. Biberonlar, anestetik apareyler (maske ve tüpler), yorganlar, idrar kapları, 800C’de 60 saniyede dezenfekte edilir. 2-Kaynatma: 1000C’de 20 dakikada işlem yapılır. Tüm bakteriler, viruslar, parazitler ve mantarlar ölmektedir. Ancak bazı bakteri sporları canlı kalabilir. Kaynatma ile yüksek düzey dezenfeksiyon sağlayabilmek için dikkat edilmesi gereken hususlar; daima kapalı bir kapta 20 dakika kaynatılmalı, süre tutmaya su kaynamaya başladığında başlamalı, kaynatma esnasında tüm malzeme suyun içinde olmalıdır. Kaynama başladıktan sonra kaba hiç bir şey ilave edilmemelidir. Kullanılmadan veya depolanmadan önce hava ile kurutulmalıdır. Kaynatılmış cisimler kaynama bittikten sonra asla suyun içinde bırakılmamalıdır. 2-Kimyasal Dezenfeksiyon: Kimyasal dezenfektan maddeler etki seviyelerine göre 3 grupta toplanır. 1-Yüksek seviyede dezenfektan: bakteriyel sporlar hariç, mikroorganizmaların tümünü 20 dakikada öldürebilen dezenfektanlardır. Kimyasal sterilan olarak bilinen birkaç dezenfektan da 6-10 saat gibi uzun uygulama sonrası bakteriyel sporları da öldürebilir. Gluteraldehit, formaldehit, sodyum hipoklorit, paraasetik asit, H2O2 kullanılabilir. 2-Orta seviyede dezenfektan: bakteri sporları hariç, tüberküloz basili ve diğer mikroorganizmalara 10 dakikada etkili dezenfektandır. Etil veya izopropil alkol, fenol-fenol bileşikleri, ıyodoforlar, glikoprotamin kullanılabilir. 3-Düşük seviyede dezenfektan: bakteri sporları ve tbc basiline etkili olmayan, vegetatif bakterilerin çoğunu, bazı mantarları ve bazı virusları 10 dakikada öldürebilen dezenfektanlardır. Etil veya izopropil alkol, fenol-fenol bileşikleri, ıyodoforlar, sodyum hipoklorit, kuaterner amonyum bileşikleri kullanılabilir. Taşıdıkları Risk Açısından Hasta Bakım Araç Ve Gereçleri: 1-Kritik malzemeler: deri ve mukoza bütünlüğünün bozulduğu yerlerde kullanılan veya steril vücut alanlarına giren nesnelerdir; enjektör, akapunktur iğneleri, kataterler, cerrahi malzeme, laporoskop. Her kullanım sonrası ısı ile sterilizasyon, etilen oksitle sterilizasyon yapılmalıdır. Sporisidal aktiviteye sahip kimyasal sterilanlarla 6-10 saat yüksek seviyede dezenfeksiyon yapılmalıdır. 2-Yarı kritik malzemeler: steril vücut bölgelerine girmeyen, bütünlüğü bozulmamış mukozalara (dental mukozalar hariç) temas eden nesnelerdir; endoskoplar, laringoskoplar, endotrakeal tüpler, anestezi ekipmanı, solunum sirkülasyon ekipmanı, spekulumlar, nebulizör kapları, oftalmik araçlar, rektal termometre. 71-75oC’de 30 dakika dezenfeksiyon yapılmalıdır. Isıya dayanıksız malzemeler için, yüksek seviyede dezenfeksiyon yapan dezenfektanlarla 20 dakika uygulama yapılmalıdır. 3-Kritik olmayan malzemeler: sağlam deri ile temas eden, mukozalarla teması olmayan, hastaya bulaştırma riski olmayan nesnelerdir; steteskoplar, tansiyon aleti, kulak spekulumu, hemodiyaliz yüzeyleri, yatak çarşafı, EKG elektrodları, küvezler, sürgüler, yemek kapları. Düşük seviyeli dezenfeksiyon yapılmalıdır. Su ve deterjanla yapılan temizlik sonrası, düşük seviyeli dezenfektanla 10 dakika temas yapılmalıdır. Kimyasal Dezenfeksiyonu Etkileyen Faktörler: Amaca uygun, doğru kimyasal madde seçimi, uygun temizleme işleminden geçirme, dezenfektanın etki süresi, pH etkisi, inaktive edici organik madde varlığı, kullanılan dezenfektanın yoğunluğu, ısı derecesi, steril antiseptik kullanımı, dezenfektanın bulunduğu kabın temizliği, sulandırım için kullanılan suyun sertliği. Mikroorganizmaya bağlı faktörler: mikroorganizmanın cinsi, türü, mikroorganizmanın dezenfektan uygulanacak yerdeki (yoğunluğu) miktarı, mikroorganizmanın üreme peryodu. HIV Veya HBV İle Enfekte Hasta Kanı Veya Vücut Sıvıları İle Kontamine Malzeme Ve Yüzeylerin Dezenfeksiyonu: Ön temizlik yapılmalıdır. Tüberkülosid/virüsid özelliğe sahip dezenfektanlarla muamele edilmelidir. 1 kısım çamaşır suyu + 99 kısım su karışımı 10 dakika muamele edilmelidir. Metal yüzeyler için %2’lik gluteraldehit kullanılmalıdır. Diyaliz Ünitesi Cihazları: Cihazların diyaliz sıvısı yolları çamaşır suyu ile 30-40 dakikalık uygulama ile dezenfekte edilir. Prion (Creutzfeldt-Jacob Hastalığı) İle İnfekte Materyal: 1-Beyin, kornea gibi yüksek risk taşıyan organlarla kontamine araçlar: ön vakumlu otoklavda 1320C’de 1 saat veya 134-1380C’de 18 dakika yapılmalıdır. Basınçlı buhar otoklavında 1210C’de 1 saat yapılmalıdır. Oda sıcaklığında 1 N NaOH ile 1 saat muamele edilmelidir. 2-BOS, dalak, böbrek, lenf nodu gibi organlar ile kontaminasyonda: normal sterilizasyon yapılır. İdeal Bir Dezenfektanda Olması Gereken Özellikler: Geniş antimikrobiyal spektrum, hızlı etki, çevresel faktörlerden etkilenmeme (organik madde varlığında da etkin, sabun, deterjan gbi kimyasallarla geçimli), toksik olmamalı, yüzeye uyum göstermeli, uygulanan yüzeyde kalıcı etki, kokusuz veya hoş kokulu, ekonomik olmalı, suda çözünebilmeli, konsantre veya sulandırılmış kullanımda dayanıklı olmalı. 3-Filtrasyonla Dezenfeksiyon: Sıvılar veya oda havasının dezenfeksiyonudur. Filtre materyalinin direkt etkisi veya elektrostatik etkileşimi ile bakteri veya diğer mikroorganizmalar filtre tarafından yakalanır. Hem porlarının büyüklüğü hem de filtre materyalinin yapısı filtrenin etkinliğini belirler. Seitz filtreleri asbest filtrelerdir. Mikrobiyoloji laboratuvarlarında sıvı besiyerlerinden ve serumdan bakterileri uzaklaştırmak için kullanılır. Son yıllarda seluloz asetatdan yapılı milipor filtreler kulanılmaya başlandı. Ameliyathanelerde, yoğun bakım bölümlerinde havalandırma sistemlerinde, mikrobiyoloji laboratuvarlarında emniyet kabinleri içinde, özellikle tüberküloz basili çalışmalarında kullanılır. Yüksek etkinlikte ultra temizlik hava filtreleri mantar sporlarını da temizler. 4-Mikrodalga İle Dezenfeksiyon: Sporsuz bakterileri 1 dakikada, sporlu bakterileri 20 dakikada inaktive ederek yüksek seviyede dezenfeksiyon sağlar. Dezenfektanların Etki Mekanizmaları: 1-Hücre zarlarını harap edenler: Alkoller, deterjanlar kullanılır. Anyonik deterjanlar; sabunlar. Katyonik deterjanlar; zefran, zefirol. İyonik olmayan deterjanlar; poliesterler, poligliserolesterler. 2-Proteinleri modifiye edenler: klor, iyot, ağır metaller, H2O2, formaldehit, gluteraldehit, asit ve alkaliler, etilen oksit. 3-Nükleik asitlere etkili olanlar: kristal viyole, metilen mavisi gibi bazik boyalar. Mikroorganizmaların Dezenfektanlara Direnç Durumları: Yüksekten aza doğru şöyledir; prionlar, bakteriyel sporlar, mikobakteriler (tüberküloz basili), parazit kistleri, zarfsız küçük viruslar, trofozoitler, sporsuz gram negatif bakteriler, mantarlar. El Yıkama: Yüksek virulans ve çoğul ilaç direnci gösteren mikroorganizmaların hastalar arasında taşınması ve yayılmasında kaynak, %20-40 oranında sağlık çalışanlarının kirli elleridir. Sosyal tip el yıkama: sosyal hayatta el temasını gerektiren kirli veya kontamine tüm işlemlerden sonra su ve sabunla 10-22 saniye ellerin tüm yüzeyine yapılan friksiyondur. Hijyenik tip el yıkama: hastaya temastan önce ve sonra, hastaya ait vücut sıvıları ile temastan sonra, bu sıvıların alınması taşınması sırasında kullanılan kaplarla temas sonrasında; 3-5 ml antiseptik bir madde ile 20-30 saniye yapılan yıkama işlemidir. Antiseptik olarak; %70’lik alkol, klorhekzidin kulanılabilir. Cerrahi tip el yıkama: her türlü invaziv girişim, cerrahi müdahele öncesi, kontamine olduğu bilinen vücut sıvı, salgı ve sekresyonları ile temas sonrası, hastaya uygulanmış gereçlerle temas sonrasında; antiseptik bir madde ile en az 2-3 dakika ellerin bileklerde dahil yıkanmasıdır. Antiseptikler: Alkoller: iyi bir deri antiseptiğidir. Pansuman arabaları veya hasta taşıma araba veya sedyeleri gibi araçların yüzeyi için iyi bir dezenfektandır. Aldehitler: Gluteraldehit (%2); endoskop gibi mukozalara temas edecek ekipmanın dezenfeksiyonunda kullanılır. Formaldehit; odaların dezenfeksiyonunda kullanılır. Diguanidinler: Klorhekzidin; deri, mukoza ve el antiseptiğidir. Halojenler: 1-Hipoklorit ve klor: %1’lik hipoklorit; HBV ve HIV ile infekte kan sıçraması veya dökülmesinde etkilidir. %0.1’lik hipoklorit; yüzey dezenfektanıdır. Klorlama; içme sularının dezenfeksiyonunda kullanılır. 2-İodoforlar ve iodin (alkol içinde %1 iyot) iyot-alkol: cerrahi öncesi deri antiseptiğidir. Fenol türevleri: Hekzaklorofen; stafilokoklara karşı çok etkilidir, gram negatiflere etkisizdir. Kuaterner amonyum bileşikleri: cetrimid, benzalkonium klorit. Tek başına kullanılmamalı, gram negatiflere etkisiz. Klorhekzidin gibi diğer ajanlarla karıştırılarak kullanılmalı. Paraasetik asit: HIV ve birçok virusa etkili. Tüberküloz basiline etkili. Endoskopların dezenfeksiyonunda, gluteraldehite allerjisi olan kişilerin çalıştığı yerde kullanılmalıdır. 74-Streptokoklar Familya; Streptococcaceae. Gram pozitif, katalaz negatif en geniş grup. Doğal ortamda, süt ve süt ürünlerinde saprofit olarak bulunur. Çoğu insan normal florasında yer alır. Sınıflandırma ile ilgili çalışmalar sürmekte. Streptokokların Sınıflandırılma Yöntemleri: 1-Hemoliz yapma özelliklerine göre (Brown). 2-Antijen yapılarına göre (Lancefield). 3-Hemoliz, biyokimyasal özellikleri, üreme ısıları ve antijenik yapılarına göre (Sherman). 4-Üreme, biyokimyasal özellikler, antijenik benzerlikler, genetik ve hastalandırıcılık özelliklerine göre (Jones). 5-Serolojik biyokimyasal ve hemoliz özellikleri ve oksijen ihtiyaçlarına göre (Bergey). Lancefield Sınıflandırması: İnsan ve hayvanlarda patojen beta hemolitik streptokoklar için. Polisakkarit yapıda “C” maddesine göre A’dan V’ye serogruplar bulunur. Her grupta bir ya da daha fazla tür bulunur. S.pyogenes (A grubu); M, T, R yüzeyel antijenleri ile 1’den 57’ye kadar serotiplere ayrılır. Gruplandırılabilir streptococcus; A, B ve D’nin çoğu önemli, C, G, F nadir. Gruplandırılamayanlar; S. pneumoniae (pnömoni) ve S.mutans (viridans Streptococcus, dental çürükler). Bir kısmı hastalık etkenidir ve çeşitli hastalıklardan sorumludur; pnömokoka bağlı pnömoni, sepsis, menenjit, bakteriyel endokardit, eksudatif farenjit, selülit, yara infeksiyonu, visseral abseler görülebilir. Ayrıca S.pyogenes ve diğer bazı türler sekonder olarak; akut romatizmal ateş, poststreptokokal glomerülonefrit etkenidir. Streptococcaceae ailesinin sınıflandırılmasında 7 genus yer alır: 1-Streptococcus; insan infeksiyonlarının major etkeni. 2-Enterococcus; insanda sık infeksiyon. 3-Aerococcus; endokardit, menenjit ve üriner sistem infeksiyonundan nadiren izole edilir. 4-Lactococcus; insanda seyrek patojen. 5-Pediococcus; gastrointestinal sistemin az sayıda flora bakterisi nadiren abseden izole edilir. 6-Leuconostoc; kan, yara ve abseden seyrek izolasyon. 7-Gemella; üst solunum yolu infeksiyonundan nadir izolasyon. Streptococcus Genusu: 30’un üzerinde türü var. Türler; S.pyogenes, S.viridans, S.mutans, S.mitis, S.lactis, S.equi, S.bovis. Aynı zaman da Enterococcus olanlar; S.faecalis (E.faecalis), S.faecium (E.faecium), Streptococcus pneumoniae (Pneumococcus). Streptococcus Genel Özellikleri: 0.6-1 µm çapında. Fakültatif anaerop. Cerrahi yara infeksiyonu yapanların çoğu mecburi anaerop. Gram-pozitif kok. Zincir veya ikili. Sporsuz, hareketsiz. Katalaz negatif, Staphylococcus’lar ise katalaz pozitiftir. Biyokimyasal Özellikleri: Zengileştirilmiş besiyerinde ürer; kan, serum, haben sıvısı, glikoz ilave edilmiş. Optimal üreme ısısı; 37 0C. Enterokoklar; 15-45 0C, %6.5 NaCl ve %0.1 metilen mavisi. Optimal pH 7.4. Katı besiyerinde 0.1-1mm çapında S koloni yapar. Kapsüllü olanlar M koloni yapar. M-S-R koloni dönüşümü yapar. Koyun Kanlı Agarda Hemoliz Reaksiyonu: Hemoliz reaksiyonu bir özellik muhtemel identifikasyondur. Alfa (yarım) hemoliz; yeşil renk. Beta (tam) hemoliz; A and B. Gama (non) hemoliz; hemoliz yok. Grup A ve B; beta hemoliz yapar. Grup D; alfa veya beta hemoliz yapar. S. pneumoniae ve viridans streptokok; alfa hemoliz yapar. Streptokoklar; inülini fermente etmezler. Optokine dirençli (1/4000 U). Sığır safrası veya %10 safra tuzunda erimezler. Kuruluğa dayanıklı (irin ve diğer protein içeren maddeler ile birlikte). 55 0C’de 15 dakika canlı kalır (enterokoklar 60 0C’de 30 dakika). Antijenik Yapıları: Streptokoklarda gruba özel polisakkarit yapıda “C” maddesi bulunur; antijenik, hemolitik streptokokları gruplara ayırmada kullanılır, A’dan V’ye kadar yer alır. A grubu streptokoklarda tipe özel antijen maddeleri bulunur. M proteini (nukleoprotein yapıda); fagositoza engel olur ve virulansı artırır. T maddesi (protein yapıda); yapısı asit ve ısı ile bozulur, virulansla ilgisi yok. R proteini (protein yapıda); yüzeyel antijen. Grup A Streptokokların Hastalandırıcılık Özellikleri: 1-Streptokinaz (fibrinolizin); insan fibrinini eritirler. 2-DNAaz (streptodornaz); koyu irinin akışkanlığını sağlar. 3-Hiyalüronidaz; bağ dokusunun esasını oluşturan hiyalüronik asiti depolimerize eder. 4-C5a peptidaz. 5-Pirojenik ekzotoksin (eritrojenik toksin); 4 çeşittir (A, B, C, D). 6-Streptolizin (hemolizin); streptolizin S, streptolizin O (O2’ne karşı duyarlı, inaktive olur, kuvvetli antijen, ASO oluşur). Hücresel yapı maddeleri: 1-Lipoteikoik asit/F protein; fimbria, epitel hücrelere bağlanma (adezin niteliğinde). 2-M protein; anti-fagositik (kompleman etkisini bozar), opsonizasyondan korunur. 3-Kapsül polisakkariti; anti-fagositik mukoid suşlar. Grup A Streptokoka Bağlı İnfeksiyonlar: 1-Erizipel (yılancık): kuluçka dönemi 1-3 gün. Ateş (39 0C), üşüme, titreme, yerel ağrı, deride kızarıklık, ödem bulunur. Lezyon ile normal deri sınırı kesindir. 2-Loğusa ateşi (puerperal sepsis): doğum sonrasında görülür. 3-Septisemi (sepsis): belli bir giriş kapısından vücuda girerek süpürasyonlu lezyonlar yapar. Lenf yolu ile kana geçerek ikincil yerleşme odaklarına ulaşır. Hastalıkta yüksek ateş, titreme, döküntü, toksik belirtiler ortaya çıkar. 4-Akut bakteriyel endokardit: sepsisten sonra çeşitli nedenle harabiyete uğramış kalp kapakçığı üzerine yerleşerek klinik tablo ortaya çıkar. 5-Toksik şok benzeri sendrom (hastalık): eritrojenik toksin A ve bazen B’nin neden olduğu stafilokok TSST-1’in benzeri fonksiyonu olduğu saptanmıştır. 6-Deri ve deri altı infeksiyonları: küçük çocuklarda özel klinik tablo görülür. Derinin yüzeyel tabakalarında A grubu streptokok infeksiyonu (impetigo kontagiosa) bulunur. Bulaşıcı, seröz sıvı ve yüzeyel bül oluşur. 7-Anjin (farenjit): ateş, boğaz ağrısı, mukozalarda kızarıklık, yerel eksuda görülür. 3 yaşın altında düşük ateşli, subakut nazofarenjit bulunur. 3-12 yaş arasında yüksek ateş, boyun lenfleri şiş, nazofarenjit, tonsillit görülür. Daha ileri yaşlarda şiddetli lokalize irin (Ludwig anjini) görülür. 8-Kızıl: 3-12 yaş çocuklarda 2-4 gün inkübasyon süresi ve 39-410C ateş, kusma, baş ağrısı ve boğaz infeksiyonu sonrası eritrojenik (pirojenik) toksine bağlı deride özellikle gövde de döküntü görülür. Ağız çevresi ve çenede döküntü yoktur. Döküntünün oluşması yani kızıl tablosu için infeksiyonu yapan streptokokun pirojenik toksin yapması ve konakta antitoksin bulunmaması gerekir. Dil başlangıçta beyaz bir pas ile örtülü. Papillalar kabarık ve kırmızı (beyaz çilek dili). Daha sonra dil kırmızı. Papillalar kabarık (Kırmızı çilek dili). 1-Eritrojenik toksin; ekzotoksin yapıdadır, ısıya dayanıklı (600C’de birkaç saat), süperantijen konakta antikor yapımına yol açar, T hücre mitojen, immün sistemi aktive eder. 2-Dick testi; kişinin kızıla duyarlı olup olmadığını belirler, kültür süzüntüsü 0.1 ml ön kol deri içine zerk edilir, diğer kola inaktif toksin zerk edilir, 18-24 saat sonra 1 cm’den büyük kızarıklık ve ödem duyarlılığı gösterir. 3-Sönme olayı (Schultz-Charlton); kızıl geçirmiş kişilerin serum 1/100, atlardan elde edilen bağışık serum ise 1/1000 sulandırılıp 0.1-0.2 ml döküntü bölgesine deri içine zerk edilir, kızıl ise eritemin solduğu görülür. Streptococcus Pyogenes – Kızıl: 1800’lü yıllarda bu hastalık sıktı; virulansı yüksek form ve ölüm oranı yüksek. 1900 – 1950 yılları arasında; virulansı orta düzeyde form ile infeksiyon sık. 1950 – 1980 yılları arasında; bu infeksiyon hemen hemen hiç görülmedi. Streptococcus Pyogenes – Nekrotizan Fasiit: 1980 yılında streptokokal toksik şok-like (benzeri) sendromu (TSLS) ortaya çıktı. TSLS; stafilokok toksik şok sendromundan sonra tanımlandı. Deri ve yara infeksiyonu olarak başladı sonra septisemi gelişti. Ölüm oranı %30-50 arasında (TSS %2). Sekel kalabilir ya da sağlıklı sonuç alınabilir. İnvaziv, non-TSLS hastalığı; nekrotizan fasiit (flesh-eating bacteria), şok çabuk gelişir, multipl organ yetmezliği görülür, ölüm oranı yüksek. Girişi, deri yaralanması, yanıklar, suçiçeği. Semptomlar; ateş, şiddetli ağrı, yara yerinde kızarıklık. Tedavi; aşısı yok, cerrahi, amputasyon, penisilin. Non-Süpüratif Post Streptokoksik İnfeksiyon: 1-Akut eklem romatizması (akut romatizmal ateş): farenjit sonrası gelişir (1-4 hafta sonra), inflamatuvar hastalık, yaşamı tehdit eder, kroniktir, sekel bırakır, ateş vardır; akut kalp veya eklem romatizması (romatoid artrit yok). 2-Akut glomerulonefrit, böbreğin immün kompleks hastalığı: üst solunum yolu infeksiyonu sonrası görülür, inkübasyonu 10-12 gündür. Daha çok da deri infeksiyonu sonrası görülür (inkübasyonu 21 gün). Romatizmal ateş etyolojisinde; 1-M protein kalp miyozini ile çapraz reaksiyon yapar, otoimmünite meydana getirir. 2-Hücre duvar antijenleri in vivo koşullarda zayıf sindirim yapar, inatçı kalıcılığa neden olur. ———————————————- Grup B Streptococcus (S.agalactiae): Vajinal florada transmisyon yapar. Neonatal menenjit ve septisemi yapabilir. İdentifikasyon: beta hemoliz, hipurat hidrolizi, CAMP reaksiyonu (Christie, Atkins, Munch-Peterson test). Diğer Beta Hemolitik Streptokoklar (C Grubu): S.equisimilis, S.equi, S.zooepidemicus; atlarda üst solunum yolu (boğaz) infeksiyonu yapar. C, F ve G grupları; kolonileri küçük (S.pyogenes benzeri), V-P pozitif (diğer beta hemolitik streptokoklarda negatif). Viridans Streptococcus: S.mutans, S.salivarius, S.sanginosus ve diğerleri. Çeşitli türleri (A, C, E, F, H, H, K, M ve O) vardır. Oral yolla bulaşır. Özellikle S.mutans; diş çürüklerinde yerleşir, endokardit etkenidir. Alfa hemolitiktirler. Gruplandırılamazlar. Yaptığı hastalıklar: 1-Fokal infeksiyonlar. 2-Subakut bakteriyel endokardit; diş kaynaklı. 3-Kronik akciğer infeksiyonu, genitoüriner infeksiyonu, peritonit, beyin ve organ apseleri (tek başına veya başka bakterilerle birlikte). 4-Diş çürümesi; S.mutans’ın diş plaklarında glikozdan asit oluşumuna bağlı dekstran yapımı sonucu. Grup D Streptococcus: Safralı eskülin agarda ürer; siyah presipitat. %6.5 NaCl’de üreme var ise enterococcus’tur, üreme yoksa enterokok değildir. Enterococcus: Sıklıkla etken E.(S.) faecalis’tir. Barsak florasında bulunur; üriner sistem infeksiyonu (fekal kontaminasyon), oportunistik infeksiyonlar (özellikle endokardit) yapar. Birçok antibiyotiğe dirençli, vankomisine de dirençli. Tanı: Tedaviden önce uygun örnek alınmalı. Abse, boğaz sürüntüsü, kan, BOS’tan örnek alınabilir. Deri ve mukoza çevresi antiseptikle temizlenmeli. Ponksiyon ya da eküvyonla örnek alınmalı. Direk preparat (gram boyama), kültür (koloni morfolojisi, hemoliz, basitrasin testi), antijen ayrımı testleri, serolojik tanı, dick testi, sönme olayı (Schultz-Charlton) tanıda önemlidir. İzolasyon Ve Identifikasyon: Beta hemolitik koloniler; basitrasin varlığında üreme inhibisyonu yapar. Beta hemolitik koloniler; grup A antijen. Beta Hemoliz: Hemolizin O; oksijene duyarlı. Hemolizin S; oksijene dirençli. Post-infeksiyonda Tanı: Streptolizin O’ya karşı oluşan antikor varlığı gösterilir. Gecikmiş klinik tablo ortaya çıkarsa önemli (ASO yüksekliği anlamlı). Bağışıklık: Tipe özgüldür; farklı tiplerle yineleyen infeksiyon görülür. Kızıl geçirenlerde pirojenik toksine karşı oluşan antitoksin koruyucu. Tedavi: A grubu streptokoklar penisiline duyarlıdır. Penisilin alerjisi olanlara eritromisin önerilir. Lezyonun yerine göre cerrahi müdahele yapılabilir. Romatizmal ateşte uzun süreli penisilin proflaksisi verilir. Akut glomerülonefritte, profilaktik amaçlı antibiyotik önerilmez. Alfa hemolitik streptokok ve enterokok infeksiyonu tedavisinde antibiyotik duyarlılık test sonucuna göre uygun ilaç verilmeli. Enterokoklar; penisilin, ampisilin, aminoglikozit ve vankomisine dirençli. Korunma Ve Kontrol: A grubu streptokoklar insanda hastalık yapar. Yayılma kaynağı insandır. Taşıyıcılar hastalığın bulaşmasında sorumludur. Aksırık, öksürük yoluyla bulaşır. Alfa hemolitik streptokoklar ve enterokoklar flora bakterisi olup, fırsatçı patojenlerdir. Salgın sırasında; döşeme, eşya ve ortamın havası antiseptik ve UV ile temizlenmeli. Toplu yaşanan yerlerde taşıyıcılar saptanmalı ve tedavi edilmeli. Akut eklem romatizması geçirenlere ve yakın ilişkide olanlara uzun etkili penisilin (1.2 milyon ünite benzatin penisilin) verilir. A grubu beta hemolitik streptokok infeksiyonunda, hastalar tedavi süresince ayrı tutulmalı. Kalp kapakçığı hasarlı kişilere cerrahi girişim öncesi flora bakterilerinin kana yayılmasını engellemek amacı ile geniş spektrumlu antibiyotik uygulanmalı. Sonuç Olarak: Tonsillofarenjit etkenlerinin 2/3’si viral kaynaklıdır. Önemli olan GABS identifikasyonudur. GABS identifikasyonunda Gold standart test boğaz kültürüdür. Eğer boğaz kültürü pozitif ise antibiyotik verilmeli. Gereksiz antibiyotik reçetelenmemeli. Boğaz ağrılı bir hasta; iyi bir öykü, fizik muayene, gerekirse uygun laboratuvar testleriyle değerlendirilmeli. Streptococcus Pneumoniae (Pneumococcus): Yapı Ve Fizyoloji: 0.5-1.2 µm çap. Gram pozitif, kapsüllü, hareketsiz, sporsuz, diplokok, lanset biçimli. Zengin besiyerinde ürer; kan, serum, haben sıvısı. M koloni yapar. Üreme ısısı; 37 0C (25-42 0C), pH; 7.4. Kolonisi (koyun kanlı agarda); alfa hemolitik. Grup antijeni yok. İnülini fermente eder. Optokine duyarlı (1/4000 U). Sığır safrası veya %10 safra tuzunda erirler, streptokoklardan ayrılır. Fareler için patojen. Kapsül: Önemli; virulan suşlar. Antifagositik etkilidir. Karbonhidrat antijenleri; suşlar arasında büyük değişiklik gösteriyor. Virulan suşların hücre polisakkaritleri antijenik. Buna göre 84 farklı serotip tanımlanmış. Tür spesifik karbonhidrat yapıda C maddesi var, tüm pnömokoklarda ortak. Organizmada C-reaktif protein adında karşıt madde oluşur; presipitasyona yol açar. Patojenez: Hücre duvar komponenti; teikoik asit. Kompleman aktivasyonu olur. İnfeksiyon bölgesinde inflamasyon hücrelerinin sayısı artar. Pnömokokların Hastalandırıcılık Özellikleri: 1-Kapsül. 2-S-M koloni virülan; R koloni kapsülsüz avirulan. 3-Kapsül polisakkariti [spesifik soluble substance (SSS)]; SSS maddesine karşı koruyucu tipte antikor gelişir. 4-Toksini yok. 5-Enzim yapıda olanlar; pnömolizin (streptolizin O benzeri), purpura üreten faktör, nörominidaz, otolizin (amidaz). S.Pneumoniae’nın Yaptığı Hastalıklar: 1-Pnömoni; özellikle genç ve yaşlılarda. 2-Üst solunum yolu hasarından sonra, örneğin viral infeksiyon (influenza, kabakulak). 3-Orta kulak infeksiyonları (otit). 4-Sinüzit. 5-Menenjit. 6-Bakteremi. İmmünoloji: Tipe özel. Kısa süreli yetersiz bağışıklık görülür; spesifik serotiplere karşı. Koruyucu tipte değil. Oluşan antikorlar anlamlı değil. Aşı çoklu serotipleri içermekte, sadece kuşkulu popülasyona önerilir. Tanı: 1-Mikroskopi. 2-Kültürde identifikasyon yapılır; kuşkulu kolonilerde hemolitik özelliği, safra deneyi, optokin testi, kapsül şişme reaksiyonu yapılır. 3-Antijen ayrımı. 4-Hayvan deneyi. 5-BOS’ta; direk gram boyama ve kapsül antijeninin gösterilmesi işlemi yapılır. Tedavi: Çoğu penisiline duyarlı, ancak dirençli suşlar var. Antibiyotik duyarlılık testi yapılır. Penisilin allerjisi olanlara; sefalosporin, eritromisin, kloramfenikol verilebilir. Epidemiyoloji: Sağlıklı kişilerin %5-75’inde üst solunum yolu flora bakterisidir. Taşıyıcılar mevcut. Öksürük, aksırık damlacıkları ile bulaşır. Hastalığın yayılmasında; virüs infeksiyonu, tahriş, alkolizm, metabolik hastalıklar (diyabet gibi) rol alır. Erişkinlerde tip 1, 2 ve 3 görülür. Çocuklarda en sık pnömoni etkeni tip 14’tür. Tip 14 farelerde etkisiz. Korunma Ve Kontrol: Hasta kişilerin ayrılması, hazırlayıcı faktörlere karşı korunma, profilaksi, yaşlı ve kronik akciğer infeksiyonlu kişilere kapsül polisakkarit polivalan aşı verilmesi kontrolde önemlidir. Anaerop Koklar: 1-Normal flora; kadın genital organları, insan ve hayvan solunum yolu, barsak florası, ağız florası. 2-Patolojik durumlarda; puerperal sepsis, apandisit, septik harp yaralarına neden olur. 75-Subkutanöz Mikozlar Subkutanöz mikozlar; sporotrikoz, kromoblastomikoz, miçetoma, rinosporidioz, lobomikoz. Sporotrikoz: Etken; sporothrix schenckii. Primer olarak kütanöz doku ve lenf nodüllerinin hastalığıdır. Son yıllarda pulmoner hastalığına da rastlanmaktadır. Isıya bağlı dimorfiktir. 37°C’de yuvarlak sigara şeklinde maya hücreleri yapar. 25°C’de septalı hifa şeklindedir, konidiyalar konidiyaforlar üzerinde rozet tarzında toplanır. Giriş yolu: inhalasyon, inokülasyon. Ekolojik ilişki: gül dikeni, bataklık yosunu, kereste, toprak. Yayılımı: alkol bağımlılığı, sarkodiyoz, HIV infeksiyonu, malignensi, diyabet. Coğrafik dağılımı: tüm dünyada yaygın. Meksika’da sık rastlanır. Brezilya, Uruguay ve güney Afrika’da endemik olarak bulunur. Klinik örnekler: irin, biyopsi materyali, balgam, bronş sıvısı (BAL). Patogenez ve klinik bulgular: 1-Deri; küçük bir travma sonrasında nodül > ülser > nekroz görülür. 2-Deri/subkütan doku > lenf kanalları > lenf nodları tutulut. 3-Sistemik yayılım; kemik, eklem, meninks. 4-Primer pulmoner hastalık; kronik alkoliklerde. Tanı: Örnekler; aspire edilen sıvılar, irin, biyopsi materyalinden alınır. Direkt mikroskopik incelemede kullanılanlar; KOH, histopatolojik inceleme (metenamin gümüş boyası) (maya hücreleri, asteroid cisimcikler). Kültür yapılır. Seroloji; ticari amaçlı uygun test yok. Sporotrichin deri testi yapılabilir. Tedavi: spontan iyileşme mümkün. Kütanöz infeksiyonda; potasyum iyodür, itrakonazol verilebilir. Sistemik infeksiyonda; amfoterisin B, itrakonazol verilebilir. Kromoblastomikoz: Genel özellikleri; subkutanöz dokunun post travmatik kronik infeksiyonudur. Alt ekstremitelerde papül görülür. Sistemik invazyon çok nadirdir. Etkenler; fonsecaea, phialophora, cladosporium. Toprakta pigmentli (dematosiyöz) mantarlardır. Sporların şekil ve yerleşimleri her genusta farklıdır. Tanı: Direkt mikroskopik inceleme; KOH, sklerotik cisimcikler. Kültür; sabouraud dekstroz agar, üreme 4-6 hafta, 37°C’de. Tedavi: cerrahi yapılabilir. Antifungal tedavi (duyarlılık genusa göre değişir) verilir; amfoterisin B, flucytosine, ketokonazol. Isı verilebilir. Miçetoma (Mycetoma): Maduromikoz (madura ayağı). Subkutanöz dokunun post travmatik kronik infeksiyonudur. Tropikal iklimlerde yaygındır; Güney Amerika, Afrika. Etkenler: 1-Saprofitik mantarlar (eumycetoma); madurella mycetomatis, pseudallescheria boydii, acremonium, phialophora jeanselmei, leptosphaeria, aspergillus. 2-Bakteriler (actinomycetoma); actinomyces. Ekolojik ilişki: toprak. Klinik bulgular: Yerleşim bölgeleri; ayak, alt ekstremiteler, eller. Bulgular: abse oluşumu, drenaj, granül içeren sinüsler, deformiteler. Yayılım: kas ve kemiklere yayılım gösterir. Tanı: Klinik bulgular nonspesifiktir. Etken mantarın identifikasyonu zor. Örnekler; irin ve dokudan alınır. Kültür; koloni morfolojisi, konidia formasyonu. Granüllerin özelliği; renk, büyüklük ve şekil önemlidir. Biyokimyasal reaksiyon önemlidir. Tedavi: cerrahi yapılabilir. Antifungal tedavi (tedavi seçimi etken mantara göre değişir) verilir; topikal nistatin, topikal potasyum iyodür, amfoterisin B, flucytosine, terbinefin, itrakonzaol, posakonazol. Rinosporidoz: Etken; Rhinosporidium seeberi. Doğal rezervuar; balık, su böcekleri, dokuda endosporlarla dolu sferüller. İnvitro olarak kültürü yapılamamıştır. Kronik infeksiyon yapar. Dalgıçlarda sık görülür; nazal mukoza, konjonktiva, genital bölge ve rektumda polipoid kitleler, nazal lezyonlardan seropürülan akıntı yapar. Tedavi: cerrahi, etilstilbamidin (lokal injeksiyon). Lobomikoz: Etken; Loboa loboi. Kısa zincirli çok sayıda tomurcuklanan maya hücreleri görülür. Asteroid cisimcikler görülür. Kültürü yapılamamıştır. Kronik subkutanöz, ilerleyici infeksiyon yapar. Mantarın travmatik inokülasyonu ile başlar. Doğal infeksiyon; yunus balıklarında görülür. Yüz, kulak ve ekstremitelerde sert, ağrısız nodüller yapar. Verrüköz/ülseratif lezyonlar yapar. kromoblastomikoz, miçetoma ve kanser lezyonlarını taklit eder. Tedavi: cerrahi yapılabilir, antimikotikler (klofazimin, amfoterisin B), antibiyotikler (sulfonamidler) verilebilir. 76-Toksinler Ve Hastalıkları Bir kişide enfeksiyon hastalığı gelişmesi için mikrop-konak arasında bir dizi etkileşim gerekir. Patojen mikroorganizma ile karşılaşmasından sonra olası sonuçlar şunlardır; infeksiyon oluşmaz, belirtisiz (subklinik) enfeksiyon, hafif seyirli akut semptomatik hastalık, ağır seyirli semptomatik hastalık, kronik infeksiyöz hastalık, latent infeksiyon. Mikroorganizmaların Hastalık Oluşturma Mekanizmaları: 1-Sentezledikleri toksik ve enzimatik materyal aracılığı ile hasar yaparak. İnvazif etkenler; staph, strep, salmonella, mycoplazma. 2-Organizmaya girdikleri yerde kalarak sentezleyip salgıladıkları spesifik eksotoksinleri ile etki yaparak. Non-invazif etkenler; C. diphteria, clostridium tetani. 3-Aşırı duyarlılık reaksiyonları oluşturarak hasarlayıcı ve hastalık yapıcı etki ile. Örneğin; M. Tbc. 4-İmmunosit fonksiyonlarını bozarak immun yetmezlik oluştururlar ve bu zeminde çeşitli etkenlerin geliştirdiği enfeksiyonlara neden olurlar (HIV). 5-Hiçbir organik hasar oluşturmaksızın sadece bazı hücrelerin fonksiyonlarını değiştirerek. Lenfositik koriyomenenjit etkeni; pankreasın langerhans beta hücrelerini bozarak insulin salgılanmasını azaltır. CMV; sitotoksik T lenfosit ve NK hücrelerinin aktivasyonunu engellerler. Enfeksiyon Hastalıklarının Meydana Gelmesinde Önemli Olan Faktörler: Mikroorganizmalara Ait Faktörler: ekzotoksinler (nörotoksinler, enterotoksinler, sitotoksinler), endotoksinler, süperantijenler (hemolizin, lökosidin, dermonekrotizin, hepatotoksin), diğerleri (streptokinaz, hiyalirünidaz, koagülaz, deoksiribonükleaz, lesitinaz, mikrobiyal demir şelatörleri). Konakçıya Ait Faktörler: bağışıklık, çevresel faktörler (dengesiz beslenme, hava cereyanlarına maruz kalma, üşüme, tren, otobüs, vapur tutmaları, rüzgarlı ve tozlu havalar, seller), toksin çeşitleri [ekzotoksinler, nörotoksinler (tetanoz, botulinum, gazlı gangren), enterotoksinler (S. dysenteria, E. coli, S. aureus), sitotoksinler (difteri toksini)]. Ekzotoksinler: 1-Bakterinin yaşamasını ve yayılmasını sağlayan toksinler; hiyalirünidaz, kollajenaz, streptokinaz, koagülaz, DNaz. 2-Hücreleri harap eden toksinler; lesitinaz, streptolizin O. 3-Hücre metabolizması ile çatışan toksinler; difteri toksini, ETEC toksini, P. aeruginosa toksini, pertusis toksini. 4-Sinir uyarı geçişlerini uyaran toksin; tetanoz, gazlı gangren toksini. Endotoksinler Ve İlişkili Moleküller Mikroorganizma Toksin İndükledikleri Sitokinler Bakteriler       Gram (-)         Salmonella   LPS   TNF, IL-1     Shigella     E.coli     N. meningitidis   Gram (+) TSST-1 TNF     S.aureus Lipoarabinomannan TNF     Mycobacterium Endotoksin TNF     B. pertussis     Mantarlar       Mayalar Zymosan TNF Protozoonlar       Plasmodium Fosfolipidler TNF . Endotoksinlerin Etkileri Klinik Bulgular Aracı Veya Mekanizma Ateş İnterlökin-1 Hipotansiyon (şok) Bradikinin, nitrik oksit Yangı (iltihap) Komplemanın alternatif yoldan Koagülasyon (DİC) Hageman faktör aktivasyonu . C. tetani Tetanospazmin Spastik Paralizi Tetanoz Cl. perfringes Alfa-Toksin Rbc, Platelet, Wbc Gazlı Gangren Cl. botulinum Nörotoksin Gevşek Paralizi Botulismus Shigella dysenteria Enterotoksin Dizanteri Escherichia coli Enterotoksin Dizanteri Vibrio cholera Enterotoksin Dizanteri S. aureus Alfa Toksin Hemolizin Lökosidin Hemoliz Hemoliz Lökosit Harabiyeti Apse Apse Apse S. aureus Enterotoksin Kusma, Bulantı Besin Zehirlenmesi S. aureus Tsst-1 Toksik Şok Sendromu S. aureus Epidermolitik Haşlak Deri Sendromu . Önemli Ekzotoksinler Ve Yaptığı Hastalıklar Mikroorganizma Ekzotoksin Yaptığı iş Hastalık Strept. pyogenes Streptolizin O, S Hemoliz ÜSYE Strept. pyogenes Eritrojenik Skin Rash Kızıl Bacillus anthracis Sitotoksin Akciğer, Barsak, Deri Antraks Bordetel. pertussis Pertussis Toksin Pulmoner Ödem Boğmaca Pseudo. aeruginosa Ekzotoksin-A Hücre Lizisi Çeşitli Enfeksiyonlar Aspergil. fumigatus Aflotoksin Karsinojenik Karaciğer Kanseri Entamoea histolytica Enterotoksin Hücre Erimesi Amebik Dizanteri . Ekzotoksin Endotoksin Ayırımı Ekzotoksin Endotoksin Gram (+,-) canlı hücreden salınır. Gram (-) bakterilerin ölmesi sonucu açığa çıkar. Dayanıksızdır, 60oC ısıtmak ile ölür. Kısmen dayanıklıdır, 60oC üstünde ısıtmakla saatlerce etkisini korur. Kuvvetli antijendir. Formalin, asit ve ısı ile nontoksik toksoid forma döner. Toksoid hale dönmez. Kuvvetli toksindir. Hayvanları mikrogramdan çok az düzeylerde öldürür. Orta derecede toksiktir.10- 100 mikrogramı öldürücüdür. Genellikle hücrelerdeki reseptörlere bağlanırlar. Hücreler de spesifik reseptör bulunmaz. Genellikle konakçıda ateş yapmaz. İnterlökin-1 ve diğer mediatörlerin salınması ile ateş yapar. Sıklıkla ekstrakromozomal genler ile yönetilir (Örnek, plazmid). Kromozomal genler ile yönetilir. . Difteri Toksini: Toksin A: difteri toksini hücre içine girdikten sonra A kısmı hedeftir. Bölge olan ribozomlara ve öncelikle zincir uzamasında önemli olan EF2 (elongation factor 2) ile bağlanarak polipeptid zincirinin uzamasını önler ve böylece protein sentezine engel olur. Toksin B: toksinin hücre yüzeyindeki ganglioside bağlanmasını sağlar. Eğer bu bağlanmadan önce antitoksin verilir ise toksinin ganglioside bağlanması önlenir. Botulinum Toksini: Clostridium botulinumun 7 ayrı tipi tarafından toksin sentezlenir. Bunlardan A, B, E, F toksinlerine insanlar C,D toksinlerine sığırlar duyarlıdır. Bu toksinler sinirler ile kasların birleştiği bölgelerde sinirlerden gelen sinyalleri kaslara ulaştıran, kasların kontraksiyonlarında çok önemli rolleri bulunan ve sinir hücrelerince sentezlenen asetil kolinin üretimini engellerler. Böylece sinyaller kaslara ulaşamayınca gerekli reaksiyonları ve kontraksiyonları yapamazlar ve paralizi meydana gelir. Tetanoz Toksini: Tetanoz toksinin iki etkili komponenti vardır: Tetanospazmin; sinirlere etki ederek spazm oluşturur. motor sinirler ile alınır, silindir akslar yolu ile M.S.S’de ganglion hücrelerine gider. Ön boynuzda glisin salınmasını bloke ederek normal antogonistik inhibitör impulsu baskılar. Tonik kasılma; periferik sinirler üzerine etki ile asetil kolin salınmasını engeller. Ayrıca kasların üzerine direk etki ile sinirlere bağlı olmayan kasılmalara yol açar. Klonik kasılma (çırpınma şeklinde ağrılı spazmlar); bu daha ziyade gürültü, hava cereyanı, sarsma, dokunma ile meydana gelir. Otonom sinir sistemi üzerine etki ederek terleme,taşikardi, aritmi,tansiyon değişimlerine sebep olur. Kolera Toksini: Kolera toksini; A ve B ünitesinden oluşur. A tek moleküllü, B 5 moleküllüdür. B barsak epitel hücrelerinin yüzeyindeki gangliosid Gm1 ile birleşir, sonra A stoplazmaya girer ve burada ayrışarak A1 formuna dönüşür, sonra adenilat siklaz enziminin aktivitesini kontrol eden regülatör proteinin fonksiyonunu bozarak etkisiz hale getirir. Böylece adenilat siklaz enzimi devamlı sentez edilir. Fazla sentezlenen bu madde ATPnin fazla miktarda AMP (cAMP) haline dönüşmesine neden olur. Bu madde (cAMP) da barsak epitel hücrelerinden fazla miktarda sıvı ve elektrolitlerin lümene geçmesini sağlar. Sıvının önemli bir bölümü kandan geldiği için sıvı ile birlikte bikarbonatın da kandan dışarı çıkmasına ve kanın pH sının düşmesine bağlı olarak asidoz oluşmasına, ayrıca kanın yoğunluğunun artmasına bağlı olarak dolaşım bozukluğuna yol açar. Süper Antijenler: Bunlar şimdiye kadar tanımlanan immunojenlerden çok daha az yoğunlukta bile (pikomolar düzeyinde) T hücrelerini uyarabilme yeteneğine sahip T-hücre mitojenleridir. Stafilokok, streptokok, P. aeruginosa gibi mikroorganizmalardan sentezlenen bazı ekzotoksinler süperantijen kabul edilmektedir. Bunların diğer antijenlerden önemli farkları; APC (antijen sunan hücreler) tarafından işlenmeden MHCII molekülü ile birlikte APClerin yüzeylerine çıkarılmaları ve buradan T4 veya T8 e sunuluyor olmalarıdır. T hücrelerinin yüzeyinde bulunan TCR lerin beta zincirinin variabl bölgesi ile direk bağlantı kurarak birleşirler. Böylece T hücreleri kuvvetle uyarılırlar ve sitokin salgılatırlar. . Süper Antijenler Endojenik SA (Otoantijenler) Eksojenik Süper Antijenler Toksik Madde Toksoid 1-Stafilokok süper antijenleri (enterokok, eksfoliyatif) Lipaz Toksik etkileri kaybolmuş toksin 2-Streptokok süper antijeni Kollejenaz   3-Mikoplazma artrit proteini Streptokinaz   4-P. aeruginosa eksotoksin-A Hiyalürinidaz   . 77-Toxoplasma Gondii Etken: Zorunlu hücre içi parazitidir (protozoon). Doğada her yerde bulunmaktadır. 3 değişik formu vardır; ookist, trofozoitler (takizoitler), doku kistleri. Ookist; kedilerin barsaklarında bulunur, dışkı ile atılır. Ookist toxoplasmanın yaşam siklusunun devamı için gerekli olan formdur. Trofozoitler (takizoitler); hilal şeklinde, giemza ile boyanırlar. Eritrosit dışında memeli hücrelerinin tümüne invaze olabilmektedirler. Doku kistleri; her organda bulunabilmekle birlikte, en sık beyin, kalp ve iskelet kasına yerleşir. Konakçının hayatı boyunca yerleştikleri yerde yaşayarak infeksiyonun kronik (latent) fazını oluşturur, reaktive olma potansiyeli taşırlar. T.gondii; tüm dünyada çok yaygındır. Çok soğuk ve sıcak bölgelerde insidansı düşüktür. Etçil hayvanlar, otçul hayvanlar, tüm memeliler, bazı kuşlar, sürüngenler, son konak kedigillerin %1’i ookist çıkartmaktadır. Kuzuların % 10’u, domuzların % 25’i kist içerir. Eksi 20 dereceye kadar dondurup çözmek,60 derecenin üzerinde ısıtmak doku kistlerini harap eder. Tarihçe: İnsanda ilk defa 1923 yılında Prag’da bir oftalmolog olan Janku tarafından konjenital hidrosefalisi ve mikroftalmisi olan 11 aylık bir bebeğin retinasında parazitik kistlerin bulunmasıyla tanımlanmıştır. 1973 yılında Wolf ve Cohen granülomatöz ensefalitli bir yenidoğanı rapor etmişler, 1948’de Sabin ve Feltman, kendi adlarını taşıyan boya yöntemi ile bu parazite karşı insanlarda antikorlar bulunduğunu saptamışlardır. Türkiye de ilk insan olgusu 1953 yılında Unat, Alyanak Ve Şahin tarafından saptanmıştır. Ekmen ve Altıntaş paraziti ilk defa köpekten izole etmişlerdir. Bulaşma: Çeşitli hayvanların dışkısından (kedi, köpek ve kemirici hayvanlar) ookistler ile, çiğ ya da iyi pişmemiş etlerden (sığır, koyun, keçi, domuz, tavuk gibi) doku kistleriyle bulaş görülür. Kuzu ve domuz etlerinin %25’inde doku kistlerinin varlığı gösterilmiştir. Doku kistlerinin sığır etinden nadiren izole edildiği, fakat pastörize edilmemiş keçi sütünden geçebileceği, ayrıca yumurtadan izole edildiği bildirilmiştir. 5 dakika kaynamış yumurtada, 3 dakika sahanda pişirilmiş yumurtada canlı parazit saptanmıştır. Sinekler ve ev haşereleri de kedi dışkısından ookistleri yiyeceklere bulaştırarak bulaşmada rol oynayabilirler. Transplasental yol daha nadir olmak üzere kan ve lökosit transfüzyonu görülebilir. Laboratuvar kazaları da bulaşda önemlidir. Patogenez: Ookist veya kistin sindirim yolu ile alınması ile T.gondii gastrointestinal hücreleri de enfekte eder. Daha sonra hücre dışında veya lökositler içinde kan ve lenfatikler yolu ile organ ve dokulara yayılırlar. Akut olayın gidişi humoral ve hücresel bağışıklığın gelişimine bağlıdır. Ookist ve doku kistleri ince barsakta açılır. Bradizoitler kana karışarak tüm vücüda yayılır. İmmün yanıt; doku hasarı görülür. Hücresel immünite ile sitokinlerin konak savunmasında önemli bir yeri vardır. IgG, M, A, E tipi antikorlar kompleman desteği ile hücre dışındaki takizoidleri öldürür. İmmün yanıt sonucu oluşan kistler; skar oluşturarak kalsifiye olurlar, inaktif olarak yıllarca kalabilirler. Epidemiyoloji: Dünyanın farklı bölgelerinde kedilerin yaklaşık %1’i ookist çıkarır. Koprafaj omurgasızlar ise (hamam böceği, solucan, yılan, sümüklü böcek) ookistler için taşıyıcı konaklar olarak görev yapmaktadırlar. İnsanlarda toksoplazmaya karşı oluşan antikorların seropozitiflik insidansı yaş ile birlikte artış göstermekte,ancak cinsiyetler arasında önemli bir fark bulunmamakta, mezbaha çalışanlarında enfeksiyon riskinin yüksek olabileceği düşünülmektedir. Toksoplasmoz prevalansı yaşam tarzına, alışkanlık ve geleneklere bağlı olarak ülkeler arasında çok çeşitlilik göstermektedir. Çiğ et yeme alışkanlığına bağlı olarak Paris’te seropozitivite %50 civarında iken, Washington’da %19 olduğu (oranın yaş ilerledikçe %32 ye kadar çıktığı) bildirilmektedir. ABD’deki araştırmalarda hamilelerde prevalans %8.1 olarak bulunmuş ve her 1000 kadından 5’inin gebelik esnasında toxoplazmadan etkilendiği rapor edilmiştir. Klinik Bulgular: Toksoplasma infeksiyonunun klinik bulguları klasik olarak 4 grupta toplanır. 1-Bağışıklığı yeterli kişilerde akut akkiz toksoplazmoz: ookist veya doku kisti alanlarda 1-3 hafta sonra hastalık ortaya çıkar, %10-20 vakada semptomatiktir. Bu form, en sık görülen asemptomatik lenfadenopati nedenidir. Lenf bezleri ayrık ve ağrısızdır. Sertlikleri değişkendir. Ülsere olmazlar. Lenfadenopati yanında ateş, halsizlik, gece terlemesi, miyalji, boğaz ağrısı, makülopapüler döküntü, hepatosplenomegali, düşük oranda (%10’dan az) atipik lenfositler görülür. Toxoplazmozun bu formu; lenfoma, infeksiyöz mononükleoz, sarkoidoz, tüberküloz, lösemilerle karışabilir. Semptomlar birkaç ay içinde geçer, nadiren bir yılda geriler. 2-Bağışıklığı yetersiz kişilerde akut akkiz veya reaktive toxoplazmoz: kortikosteroid veya immunosupressif tedavi alanlarla Hodgkin ve AİDS hastaları, toxoplazmoz açısından belirgin bir risk altındadırlar. Böyle durumlarda infeksiyon geniş ölçüde yayılmıştır. Yüksek ateş, pnömoni, döküntü, hepatosplenomegali, myokardit, myozit, orşit ile karakterize fatal infeksiyon şeklinde görülür. Lenfadenopati hiç görülmeyebilir. Bağışıklığı yetersiz kişilerde T.gondii infeksiyonu akut gelişebildiği gibi, önceden alınmış kist veya ookitlerin reaktive olmasına bağlı olarak da gelişebilir. Klinik olarak reaktivasyon en çok SSS’nde görülmektedir. Toxoplazma ensefaliti; genellikle multipl kitle lezyonu ile uyumlu bir tabloyla karşımıza çıkar. Hemiparezi, görme güçlüğü, konfüzyon, konvülsiyon. Toxoplazma pnömonisi; dispne, ateş, kuru öksürük ile kendini gösterir. Primer toxoplazma miyokarditi; kardiyak tamponad veya biventriküler yetmezlik şeklinde görülür. Klinik Bulgular (devam): 3-Oküler toxoplazmoz: toxoplazma infeksiyonu, korioretinitin önemli bir nedenidir. Bunların çoğu konjenital infeksiyon sonucudur. Hastlalık ileri yaşlara kadar asemptomatiktir. Semptomlar en fazla 20-30 yaşlarında görülür. Karakteristik lezyon; fokal nekrotize retinittir. Burada; görme bozukluğu, skotoma, ağrı, fotofobi ve epifora vardır. Makulanın tutulumu ile santral görme de kaybolur. Toxoplazma korioretiniti; tüberlülozun posterior uveiti, sifiliz, lepra ve oküler histoplazmoza benzeyebilir. 4-Konjenital toxoplazmoz: infeksiyon, kronik olarak enfekte ve bağışıklığı yetersiz annelerden (kortikosteroid kullanan SLE’li hastalardan) fetusa geçer. Geçiş riski tam bilinmemekle beraber muhtemelen düşüktür. Birinci trimestırda enfekte olan ve tedavi almayan annelerin %25’inin bebeklerinde konjenital infeksiyon görülür. Bu hamilelik; abotrtus, ölü doğum ve bebeğin ciddi hastalığı ile sonlanabilir. İkinci ve üçüncü trimestırda infekte olan annelerde fetal infeksiyon oranı %54-65’dir. Üçüncü trimestırda infekte olan bebeklerin %72-89’unda infeksiyon bulunmaz. Annenin spesifik tedavisi ile konjenital infeksiyon %60 oranında azalır. Klasik triad; koryoretinit, intrakranial kalsifikasyonlar, hidrosefali. Çoğu yenidoğan asemptomatiktir, ancak zamanla görme, öğrenme sorunları görülür. Anneden Fetusa Enfeksiyonun Geçişi: Hemen daima annenin hamilelik sırasında enfekte olmasıyla mümkün olacağı, fakat nadiren hamilelikten 6-8 hafta önceki sürede akut enfeksiyon alan immun sistemi sağlam bir kadının da enfeksiyonu fetusa bulaştırabileceği düşünülmektedir. Gebede Toksoplazmoz: İlk trimestırda olursa; %10-25 bulaşma görülür, ciddi sekel bırakır. İkinci trimestırda olursa; % 30-54 bulaşma görülür, ciddi sekel bırakır. Üçüncü trimestırda olursa; %60-65 bulaşma görülür, subkliniktir, sağaltım verilmezse %85 sekel gelişimi (koryoretinit, gelişme geriliği) görülür. Oküler Form: Tüm koriyoretinitlerin %35’idir. İmmün sistemi sağlam ise, konjenital infeksiyonun reaktivasyonu görülebilir. Fundustan başlayan fokal nekrotizan retinit görülebilir. Edinilmiş tipte tek taraflı, konjenital tipte iki taraflı hastalık görülür. Bulanık görme, görme alanı kaybı, ağrı, fotofobi, göz yaşarması görülebilir. Konjenital Toksoplazmoz: Fetüs için risk var. Hastalığın sıklığı ve şiddeti; geliştiği gebelik dönemi ile ilintili. Anne tedavi edilmemişse konjenital infeksiyon oranı; 1. trimestırda %25, 2. trimestırda %54, 3. trimestırda %65’dir. Annenin spesifik antibiyoterapi ile tedavi edilmesi, konjenital infeksiyonu %60 civarında azaltıyor. Gebelikten 6-8 hafta önce infekte olursa fetüs için risk yok. Anne infeksiyonu daha önce geçirdiyse fetüste infeksiyon gelişme riski, annenin semptomatik ya da asemptomatik olması ile bağıntılı değil. Tanı Yöntemleri: 1-İzolasyon: toksoplazma infeksiyonunun kesin tanısı T.gondii’nin kan ve vücut sıvılarında, yeni doğanlarda ise plasentadan izolasyonu ile konur. Asemptomatik olsa da kan ve vücut sıvılarında T.gondii’nin izole edilmesi akut toksoplazmoz olarak kabul edilir. Ayrıca lenf bezi biyopsisi, kemik iliği, BOS, balgam, idrar, otopsi materyalinden yapılan preparasyonlar giemsa ile boyanarak T.gondii çoğu kez hücre içinde, bazen de hücre dışında serbest olarak görülebilir. T.gondii görülmediğinde yoktur denmez, M.M’nin fare beynine veya peritonuna enjekte edilmesi gerekir. Fare öldüğünde T.gondii araştırılır. Ayrıca M.M’den hücre kültürleri yapılmaktadır. 2-Serolojik tanı: toksoplazmaya karşı spesifik antikorların serolojik testler ile gösterilmesi tanı için primer yoldur. Serolojik tanıda problem popülasyonda toksoplazmaya karşı antikorların prevalansının yüksek olmasıdır. Bu antikor titreleri sağlıklı insanlarda da uzun yıllar yüksek düzeyde (1/512 nin üzerinde) tespit edilebilir. Pek çok test yöntemi, kullanım için uygundur. 2.1–IgG tipi antikorları ölçen testler: 1-Sabin-Feldman Dye testi: IgG tipi antikorları saptamakta kullanılan duyarlı ve özgül bir nötralizasyon testidir. IgG tipi antikorlar, hastalığın başlangıcından 1-2 hafta sonra görülmeye, 6-8 hafta sonra tepe noktasına ulaşırlar. Hastalarda düşük titrede antikor ömür boyu saptanabilir. 2-İndirekt floresan antikor testi: uygulaması Dye testine göre daha kolay, daha emniyetli ve daha ekonomik olması nedeniyle daha yaygın kullanılmaktadır. IgG tipi antikorları saptar. 3-Aglütinasyon testi: trofozoitin formalin ile muamelesi ile elde edilen, IgG’yi ölçmeye yarayan bir testtir. Bu üçü dışında, IgG’yi ölçmeye yarayan, indirekt hemaglütinasyon testi, kompleman fiksasyon testi, IgG ELİSA testleri de mevcuttur. 2.2-IgM tipi antikorları ölçen testler: bu testlerden sık olarak kullanılanlar; IgM immunfloresan antikor testi, Double-Sandwich-IgM ELİSA testi olup, nadiren de IgM immunosorbent assay testi kullanılmaktadır. ELİSA toksoplazma IgM testi: bu testin duyarlılığı %80 civarındadır, dolayısıyla negatif sonuçlar hastalığı ekarte etmez. İnfantı 6 ay boyunca takip etmek durumu aydınlatmaya yeterlidir, çünkü bu süre sonunda infekte olmayan infantta pasif olarak geçen maternal IgG’ler kaybolacaktır. Toksoplazma IgM antikorları kanda kalma süreleri 5-12 ay olmakla birlikte 8 yıl boyunca pozitif kalabilmektedir. Serolojik Seyir: Akut toksoplasmoziste antikor seyri; spesifik antikorların titresi hızla artar, bir süre yüksek kalır. Ardından titre yavaş yavaş düşer. İnfeksiyonu takiben, %80’ninde önce spesifik IgM belirir, birkaç ay yüksek kalır. Sonra IgG titresi artar, 6-12 ay kadar yüksek kalır, zamanla azalır, ardından düşük titrede seyreder. İmmün yetmezlikli hastalarda (%5) şiddetlidir; IgG yıllarca yüksek kalır, IgG ile IgM birlikte de bulunabilir. %5-10’unda IgM yanıtı görülmesine rağmen IgG yanıtı görülmez; erken tedaviye alınanlarda, yeterli antijen uyarımı olmayanlarda. %5’i reinfeksiyondur; IgM yanıtı görülmesine rağmen IgG yanıtı çok yüksektir. Gebelik: Gebeliği esnasında; spesifik IgG antikorları yoksa toksoplazmoza açıktır. Gebelik öncesinde seronegatif olanlarda özgün IgG antikoru saptandıysa, üç hafta sonra IgG titresi artıyorsa konjenital toksoplasmoz riski var. Titre artışı var, IgM pozitif ise; infeksiyonun yeni olduğunu gösterir. Titre artışı var, IgM negatif ise; reinfeksiyon olduğunu gösterir. Konjenital Toksoplazmoz: IgG antikorları plesentadan geçer, 12 aya kadar maternal IgG’ler görülebilir. Bu durumda yeni doğanda IgM pozitifliği aranır. Spesifik IgG düzeylerinin düşmediği, hatta arttığı olgular toksoplazmozdur. Toksoplazma IgM antikorları yanlış pozitif olabilirler. Bunun en önemli sebepleri; TORCH spesifik IgG antikorları ile veya antinükleer antikorlar (ANA) ile birlikte serumda romatoid faktör (RF) bulunması durumlarıdır. Toxo Avidite Testleri: IgG titrelerinin sağlıklı insanlarda uzun süre kalabileceği hamile kadınlarda önemlidir. 4 aydan daha kısa enfeksiyonları tespitte Toxo IgG Avidite testleri kullanılır. Burada en önemli konu; yüksek aviditeye sahip antikor üreten B lenfosit popülasyonunun seçilmiş olmasıdır. Dolayısıyla; sekonder immun yanıtta aviditesi yüksek antikorlar sentezlenir. Bir kişide aviditesi düşük IgG antikorunun saptanması primer enfeksiyonu, yüksek aviditeli IgG antikorlarının saptanması sekonder (re-enfeksiyonu) enfeksiyonu gösterir. Hamile Kadınlarda Test Zamanı: 10-12. gebelik haftasında yapılır, (-) olanlarda 20-22. haftada yapılır, (-) olanlarda 3. test doğuma yakın yapılmalıdır. Ayırıcı Tanı: Hodgkin hastalığı, lökozlar, EBV-CMV infeksiyonları, kedi tırmığı hastalığı, sarkoidoz, tüberküloz, metastazlar. Tedavi: Toksoplazmozda en etkili tedavi; pirimetamin ile sulfonamid (sulfadiazin, sulfametaksazol) kombinasyonunda sağlanır. Tedavide kullanılan ilaçlar takizoitlere etkili fakat kistlere etkisiz veya az etkilidir. Gebelerde Tedavi: Tedavi konjenital toksoplazmoz riskini ancak %60 oranında azaltır. Gebelerde spiramisin; daha az etkili, daha az toksik olup 3 g/gün dört eşit dozda verilmelidir. Fetal infeksiyon varsa; sulfadiazin, primetamin, folinik asit verilir. 16. haftaya kadar sülfadiazin tek başına kullanılır. Korunma: Kediler çiğ et ve et ürünleri ile beslenmemeli, fareleri ve kuşları yemeleri önlenmeli. Gebe kadınların ne ile beslendiği bilinmeyen kedilere, çiğ et ve ürünlerine çıplak el ile dokunmaması (dokunmuşsa hemen sabunla ellerin yıkanması) gerekir. Kedi pisliklerinin toprağa derin gömülmesi gerekir. Toksoplazmoza karşı çeşitli aşı çalışmaları halen devam etmektedir. . 78-Transplantasyon İmmunolojisi Bazı Terimler: Graft: aktarılan doku. Otograft: aynı kişinin bir yerinden alınıp,bir diğer yerine transplante edilen grafta denir (koroner bypass). İzograft: kalıtsal olarak aynı kişiler arasında yapılan doku aktarımı (tek yumurta ikizleri arasında yapılan organ nakilleri). Allograft (homograft): aynı tür içindeki fertler arasında doku nakli (insandan-insana). Ksenograft (heterograft): farklı türler arasında doku nakli (maymun-insan), (domuz-insan). Histokompatible: bir graft alıcı tarafından kabul edilir ise bu graft histokompatible (uygun doku), yabancı antijenler sebebi ile alıcı tarafından atılır ise histoincompatible olarak adlandırılır. Bir haplotip uyumu: anne, babadan çocuklara mendel kanunları ile geçen antijenlerin %50’sinin uyumu. İki haplotip uyumu: kardeşler arasında olur. Tüm antijenlerin eşleştiği durumdur (tek yumurta ikizleri). Mismatch (uyumsuzluk): hiçbir antijenin eşleşmediği durumlardır. Ortotopik transplantasyon: alındığı yerdeki aynı anatomik yerleşime alıcıda da aktarılması. Heterotopik transplantasyon: organın vericideki (ya da aynı kişideki) orijinal yerleşiminden farklı olarak bir yere aktarılma. Tarihçe: Transplantasyonla ilgili ilk bilinen deneysel çalışma 18. yüzyılın ortalarında bir İskoç cerrah olan John Hunter tarafından yapılmıştır, horozun pençesini aynı hayvanın ibiğine aktarmış, yeri değiştirilen pençe yeni yerinde canlılığını korumakla kalmamış, büyümesini de sürdürmüştür. İlk başarılı ototransplantasyon 1822’de Bunger tarafından gerçekleştirilmiştir, bir hastanın burnundaki doku kaybını hastanın vücudunun başka yerinden aldığı bir deri parçası ile kapatmıştır. 1902 yılında Ullmanal’ın hayvanlarda ilk deneysel böbrek naklini gerçekleştirdiği bilinmektedir. 1904-1910 yılları arasında Alexis Carrel’in (Fransız cerrah) kan damarlarının dikilebilmesi ile ilgili çalışmaları, ilk böbrek nakli 1933’de yapılmış, böbrek yeni sahibi tarafından reddedilmiştir. 1954’de Murray ilk başarılı böbrek naklini tek yumurta ikizleri arasında yapmış ve başarılı olmuştur. Ülkemizde ilk böbrek nakli dünyadaki ilk başarılı böbrek naklinden 21 yıl sonra, 1975 yılında yapılmıştır. Türkiye’de ilk karaciğer transplantasyonu 1988’de, kornea nakli ise 1937’de yapılmıştır. Graft Atılımının İmmunolojik Temeli: Allograftların atılımı antijen-antikor reaksiyonlarına benzer ve çok spesifiktir. Alıcılar yalnız yabancı veya histoincopatible (uygun olmayan doku) graftlarını atarlar. Eğer aynı hayvanın derisine birbirine yakın olarak bir otograft ve bir allograft transplante edilir ise yalnız allograft atılır. Bir hayvana ilk defa bir allograft transplante edildiğinde genellikle vaskularize olur ve yaklaşık 10 gün kadar sağlıklı kalır. Transplantasyondan sonraki 10-14. günler arasında graftın transplante edildiği bölgeye çok sayıda mononükleer hücre infiltre olur, doku hasara uğrar ve atılır. Bu ilk set atılımı (first set rejection) olarak adlandırılır. Eğer graft atan hayvana aynı vericiden yeni bir graft transplante edilecek olursa, bu yeni graft 5-6 gün içinde yani ilkinden daha çabuk atılır. Bu da ikinci set atılımı olarak adlandırılır. Grafta karşı bağışıklık,antikorlar ile transfer edilebilirse de allograft atılımın da immun lenfoid hücreler rol oynar. T hücreler transplantasyon immunolojisinde efektör hücrelerdir. Bu, doğumdan hemen sonra timusu alınmış veya timus suz doğmuş fareler üzerinde yapılan deneyler ile desteklenmiştir. Böyle fareler allograftı atma yeteneğine sahip değildirler. Akut allograft atılımından sitotoksik T hücreleri ve lenfokinleri açığa çıkaran T lenfositleri sorumludur. Transplantasyon immunolojisinde özellikle tanınma safhasında makrofajlar da T-lenfositleri ile ilişki içindedirler. Doku uygunluk antijenleri; transplantasyon ve immun sistemde hücreler arası ilişkilerde rol alır. İnsan Lökosit Antijenleri (HLA = Human Leucocyte Antigens): İnsanda 6. kromozom üzerinde bulunan bir gen bölgesinde doku antijenlerini kontrol eden genler bulunur. Bu bölgeye büyük doku uygunluk kompleksi gen bölgesi [major histokompatibilite kompleks (MHC) gen bölgesi] denir. Doku uygunluk antijenlerine MHC antijenleri adı da verilir. MHC: 1. Gruba; HLA sınıf 1 antijenleri = MHC I denir. Bu grupta; HLA-A, HLB-B, HLA-C bulunur. 2. Gruba; HLA sınıf 2 antijenleri = MHC II denir. Bu grupta; HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR bulunur. 3. Gruba: HLA sınıf 3 antijenleri =MHC III denir. Bu grupta; C4, C2 ve properdin B bulunur. MHC Sınıf I: B lenfositlerde, aktive olmuş T lenfositlerde, makrofajlarda, dentritik hücrelerde, vücutta bütün çekirdekli hücrelerin zarlarında bulunur. Fonksiyonu: tümör hücreleri, greftlerdeki hücreler, içlerinde virüslerin üremiş olduğu hücrelerin sitotoksik T lenfositleri (Tc) tarafından tanınmaları MHC class I ile olmakta. HLA Sınıf 2: Özellikle B lenfositler, makrofaj, dentritik hücre, endotel hücre ve bazı aktive T hücrelerinde bulunur. Fonksiyonu: antijen sunulmasında, makrofaj ve T lenfositlerin etkileşiminde rol oynar. Hücreler arası etkileşim; CD4 T lenfositi HLA sınıf II. HLA Sınıf 3: Bu antijenleri kodlayan gen bölgesi HLA sınıf 1 ile sınıf 2 antijen bölgeleri arasındadır. Bu bölgede C4, C2 ve properdin B faktörünü sentezleyen gen alt bölgeleri vardır. HLA Antijenlerinin Diğer Kullanım Yerleri: Organ ve doku transplantasyonunda önemlidir. Babalık tayininde, antropolojik araştırmalarda, bazı hastalıkların tanınmasında, ankilozan spondilit hastalarında HLA – B27 tipi %90 oranında saptanmaktadır. Graft Versus Host (GVH): Allograft reaksiyonlarında, alıcının immun sistemi graftdaki yabancı antijeni tanır ve onu atar (reddeder). Bazı şartlar altında bunun aksi olur ve graft, konak hücre antijenlerine karşı reaksiyon gösterir. Bu olay, GHV reaksiyonu olarak bilinir. GHV reaksiyonu, graftın çok sayıda T lenfositleri veya onların prekürsörlerine sahip olması halinde olur. GHV hastalığı özellikle kemik iliği transplantasyonu yapılan hayvanlarda ortaya çıkan önemli bir klinik problemdir. Çünkü alıcılar kendi kemik iliği hücrelerini yapamazlar ve yabancı maddelere karşı normal olarak cevap veremezler (immun yetmezliğe sahip kişilerde de durum aynıdır). Son zamanlara kadar kemik iliği transplante edilen hastalarda akut GHV hastalığı insidansı %50-70 olup bu hastaların 1/3’ü ölür iken doku eşleştirilmesi ve tanıda ilerlemeler sebebi ile bu genlerde insidans %20-30’a düşmüştür. Doku Reddi Reaksiyonlarının Tipleri: 1-Hiperakut: transplantasyondan sonra hemen dakikalar içinde veya süratle 1-5 gün içinde olabilir. Muhtemel mekanizma preformed antikorlar ve T lenfositlerdir. 2-Akut: transplantasyondan sonra Sıvısal olarak 1. hafta ve sonrasında, hücresel olarak 2. hafta ve sonrasında görür. Muhtemel mekanizma gecikmiş tipde antikorlardır. 3-Kronik: transplantasyondan sonra aylar ve yıllar içinde olur. Muhtemel mekanizma T hücreler ve antikorlardır. Organ Kaynakları: Transplantasyon için kullanılabilecek organlar kadavradan veya hastanın yaşayan akrabalarından alınacaktır. Kalp, akciğer, kornea gibi organların nakli için zorunlu olarak kadavraya gereksinim vardır. Ülkemizde transplantasyon gelişimini engelleyen en önemli faktör kadavra organ yetersizliğidir. Yurt dışından getirilen kadavra organları kullanılmaktadır. Organ bağışı bilincinin yerleştirilmesi sağlanmalıdır. Öldükten sonra işimize yaramayacak olan organlar milyonlarca insanın yaşama dönmesini sağlayabilirler. Bağışlanan her organ, kurtarılan hayattır. Transplantasyonda İnfeksiyon Sorunu: Transplantasyondaki başarı, yeterli immunosupresyon ile atılımın ve sonradan olabilecek infeksiyonun önlenmesi ile sağlanabilir. Transplantasyon sonrası ilk 6 ayda infeksiyona yakalanma oranı %58’dir. Greft kaybedilinceye kadar geçen süre içinde infeksiyona yakalanma oranı ise %80’dir. Transplantasyon sonrası ilk bir yıl içindeki mortalite %5-15 arasında değişmektedir. Bu ölümlerin %87’sinde sebep infeksiyondur. Enfeksiyonların %60’ı viral, %30’u bakteriyel, %5’i fungal, %5’i de polimikrobiyaldir. Transplantasyondan sonra yaradan üretilen bakteriler; E.coli ve S.aureus’dur. Transplantasyondan sonra, infeksiyonun ortaya çıkmasındaki nedenlerden en önemlisi; greftin çıkartılması, korunması ve transportu sırasında kontamine olmasıdır. İnfeksiyonun önlenmesindeki en önemli faktör immunosupresyondaki düşük doz uygulamasıdır. 79-Trypanasoma İnsan İçin Patojenik Trypanasomalar: 1-Trypanasoma gambiense ve 2-Trypanasoma rhodesiense; uyku hastalığı etkeni. 3-Trypanasoma cruzi; chagas etkeni. Trypomastigot Formu: Bu formlar iki taraftan basık, 15 µm uzunlukta, 2-3 µm genişlikte, ön kısmı sivrice, arka kısmı ise künt protozoonlardır. Elektron mikroskobu incelemelerinde pelikülün altında longitudinal uzanan kontraktil fibrillerin yüzeysel çizgilenmeler yaptığı görülür. Bu fibriller kamçıyı da oluşturur. Künt olan arka uçtaki blefaroplasttan çıkan kamçı periplastın katlantısı olan dalgalı zar boyunca öne uzanır ve bu uçtan serbestleşir. Çekirdek geniş oval ve vücudun ortasına yerleşmiştir. Çekirdekçik merkezidir. Arka uçta blepharoplasta yakın parabazal cisimcik önceki ile birlikte kenetoplastı oluşturur. Trypanasoma cinsi içinde sadece T.cruzi dolaşımda trypomastigot formunda iken hücrelerde (kalp kasında) amostigot şeklini alırlar. Trypanasoma Gambiense’nin Trypomastigot Formu: Aktif olarak hareketli olan bu formlar hareketlerini kontraktil kamçı ve dalgalı zarları ile sağlar. Uyku hastalığı ve Chagas etkeni olan trypanazoma cinsleri biyolojik evrimleri sürecinde omurgalı ve omurgasız konaklarda hücre dışında parazitlenen yapılardır. Bu formlar çoğunlukla kanda bulunmakla beraber belirli klinik dönemlerinde lenfte ve santral sinir sisteminde (SSS) de parazitlenirler. Epimastigot Formu (Critidia Formu): Bu formlara sadece Trypanazoma cinsi protozoonların biyolojik evrimlerinde rastlanır. Vektör çeçe sinekleri kan emerek uyku hastalığı etkenini aldıklarında etken proventrikülde önce critidia şekline dönüşür. Ayrıca chages etkeni T.cruzi kalp kası hücrelerinde amastigot şeklinde çoğalır. Ancak hücreyi parçalamadan önce promastigot (leptomanas) ve epimastigot (critidia) aşamalarını geçirerek tripomastigot (tripanasoma) formunda kana dökülürler. Epimastigot formlarda knetoplast çekirdeğin hemen önünde bulunur. Blefaroplast parçasından çıkan kamçı, dalgalı zar yaparak serbestleşir. Trypanasomalar, boylu boyunca ikiye bölünerek çoğalırlar. Karbonhitrat depolamazlar. Enerjilerini bulundukları konaktan karşılarlar. Örneğin; T.cruzi konak kanındaki dekstrozu en az düzeyde, T.gambiense ve T.rhodesiense yüksek oranda tüketirler. Trypanasomalar beslenmelerini; plazma, lenf, BOS ve hücresel ürünlerden sağlarlar. İn vitro kültürü için Novy-Mac Neal-Nicolle (NNN) vasatı gerekir. Trypanasomalar, şekil, doğal kaynaklı geçiş yolu, patojenite, glossinolarda yerleşme yeri, evrim yeri dönemlerine göre 3 gruba ayrılır; Congelens grubu, Vivax grubu ve Brucei grubu. İnsanlarda Yaygın Olanlar: T.gambiense ve T.rhodesiense: atların ve geviş getirenlerin paraziti olan T.brucei’nin bir mutantı olarak kabul edilmektedirler. Bu iki türün morfolojik ayrımı güçtür. Morfolojik benzerliğe rağmen biyolojik özellikler açısından farklılık görülmektedir. T.cruzi: insanda parazitlenen bir üçüncü trypanasoma türü de T.cruzi veya Chisotrypanum cruzi’dir. Diğer iki türden; yapı, büyüklük, patogenez ve klinik olarak farklıdırlar. T.gambiense Tripanazomyozu – Orta Afrika Uyku Hastalığı: T.gambiense, kanda tipik uzun formlarından kısa künt serbest kamçısı olmayan şekillere, hatta garip dejenere tiplere kadar değişen poliomorfik yapılar gösterir. Uzunlukları 15-30 µm, enleri ise 2-3,5 µm. Trypomastigot form özelliklerine sahiptir. Patogenez ve klinik belirtiler: glossinaların sokması ile insan vücuduna enfeksiöz metasiklik trypanasomalar girer. Kuluçka dönemi genellikle 14 gündür, ama bazen aylarca sürebilir. Isırık yerinde lokal yangısal bir nodül veya şankr görülür. Trypanasomal şankr; kenarları kabarık, dokununca ağrılı, sert ülser şeklindedir. Ülserden aspire edilen sıvıda trypanasomalar gösterilebilir. İnkubasyon süresi sonunda trypanasomalar kanda saptanabilir. Hastalık; kanda çok az trypanasomanın bulunduğu ve çoğu kez kendini sınırlayan hafif tipten, T.rhodisiense’deki gibi fulminan tipe kadar değişebilir. Tipik olgularda hastalık kan ve lenfatiklerin tutulduğu akut evrelerden, merkezi sinir sisteminin tutulduğu, kronik (uyuyan hastalık) evresine geçer ve 2. yılda ya da 3. yılda ölümle sonuçlanır. Tedavi: pentamidine izotionat verilir. T.rhodesiense Trypanazomyozu – Doğu Afrika Uyku Hastalığı: Etken olan T.rhodesiense’nin yaşam siklusu ve morfolojik yapısı T.gambiense’ye büyük bir benzerlik gösterir. Patogenez ve klinik belirtiler: T.gambiense’nin sebep olduğu hastalığa göre daha çabuk ilerler ve ölümle sonuçlanır. Hastalar süratle kilo kaybeder. Ateşli ataklar sıktır. Ölümle sonuçlanır. Ödem ve miyokardit belirgin olduğu halde glandüler büyüme daha az belirgindir. Parazitler SSS’ne ilk haftada geçtiklerinden meningoansafalitik belirtiler ve somnolans hızla gelişir. Ölüm çoğu kez BOS değişikliklerinden daha önce meydana geldiği için SSS’ne ait kronik lezyonlar saptanamaz. Tedavi edilmeyen vakalar ölümle sonuçlanır. T.cruzi – Chagas Hastalığı: Orta ve Güney Amerika’da rastlanan bir hastalıktır. Omurgalıların kanında iken; 20 µm boyunda orak gibi kıvrık veya S şeklinde, ya da daha kısa 15 µm boyunda protozoonlardır. T.cruzi nükleusları koyu boyanır ve merkezîdir. Knetoblast belirgindir. Ön uçtan serbestleşen kamçı parazit boyunun üçte biri kadardır. T.cruzi; omurgalı kanında trypamastigot bir yapı gösterirken, dokularda amastigot forma dönüşürler. Hücre içi yerleşim gösteren bu amastigotlar kist benzeri küçük gruplar oluştururlar. Akut chagas hastalığı: ateş, jenarilize lenfadenopati ile karakterizedir. Parazit organizmaya yüzden veya gözden girmiş ise gözde tek taraflı konjonktivit ve orbital ödem gelişir. Bu olguya ‘Romana Belirtisi’ veya okülo-glandüler kompleks adı verilir. Hastalarda; ateş, baş ağrısı, baş dönmesi, bulantı, kusma, ishal anemi, lenfedenopati, hepatosplenomegali, aritmi, aşikardi, perikardit, miyokardit, endokardit, konvulsiyonlar, döküntüler görülmektedir. Bu devrede şiddetli bir halsizlik vardır. Akut hastalık, miyokardit ile kalp tutulumu veya meningoansafalit ile sonlanan merkezi sinir sistemi tutulumu olmuşsa, akut chagas hastalığı 2-3 haftada ölümle sonuçlanır veya kronikleşir. Akut devre atlatıldıktan sonra kardiyak ve gastrointestinal şekiller görülmektedir. Kronik chagas hastalığı: daha çok erişkinlerde ve akut dönemi atlatan çocuklarda görülür. Bu safhada anemi, splenomagali ve kilo kaybı vardır. Kronik dönem üç devre gösterir. 1-Suprarenal devre; böbrek üstü bezi parazitler tarafından tutulmuştur. 2- Kardiyak devre; özellikle sağ kalp yetmezliği, progresif kardiak büyüme, periferal emboliler kardiak tutulumun belirtileridir. 3-Nöral devre; glia hücreleri ve beyin zarları ve parazitler tarafından istila edilir. Tedavi: parazitin amastigot formları hücre içi yerleşim gösterdiklerinden tedavi tatmin adici değildir. Bir nitrofuran deriveleri en etkili ilaç olarak bilinmektedir. Dolaşımdaki trypomastigot fomlar üzerinde Primaquin etkilidir. 80-Vibrionaceae Gram (-), düz veya kıvrık, çomakcık, hareketli (uçlarındaki 1 veya birkaç kirpik ile), fakültatif anaerop bir mikroorganizma grubu. 1-Aeromonas; mide-barsak bozukluklarına, idrar yolu infeksiyonuna, menenjit, otit, endokardit ve sepsise neden olan bir mikroorganizma. 2-Plesiomonas; gastroenterit, sepsis, menenjit oluşturabilen bir mikroorganizma. Vibrio; vibrionaceae grubunun üçüncü üyesi vibrio grubudur. Bu grupta 30 kadar vibrio türü tarif edilmiştir. İnsanda hastalık yapan en önemli tür V.cholerae’dır. Ayrıca; V.parahaemolyticus, V.vulnificus ve V.alginolyticus da hastalık yapar. V.cholerae insanda koleraya sebep olan türdür. İlk olarak 1817’de Hindistanda Ganges nehri deltasında büyük bir salgın yapmış, 1885 yılında Robert Koch tarafından koleralı hastaların dışkısından izole edilmiştir ve comma bacillus (virgüle benzedikleri için) adını almıştır. Sonra vibrio comma denmiştir. Gram (-), bir flagellalı ve çok hareketli (karanlık saha mikroskobunda sinek uçmasına benzer), alkali peptonlu suda 4-8 saat sonra besiyeri üzerinde zar (besiyeri V.cholera’da berrak, El-tor’da bulanık) oluşur, koagüle serumu eritir, 55 derecede 15 dakika canlı kalır. %0.5 fenolde 2 dakikada ölür. Dışkıda 1-2 dakika canlı kalabilen bir mikroorganizmadır. V.choleranın Çeşitli Yiyecek Ve İçeceklerde Canlı Kalma Süresi Yiyecek Ve İçecekler Oda Isısı 5-10 Derece Taze sebzelerde 1-3 gün 4-7 gün Balık, midyede 2-5 gün 7-14 gün Meyvelerde 1-3 gün 3-5 gün Bira, kola ve sodalı içeceklerde 1 gün – Süt ve süt ürünlerinde 7-14 gün 14+ gün Depo ve kuyu suyunda 7-13 gün – Deniz suyunda 10-13 gün 60+ gün . Lamlar üzerinde kuruyunca 3 saat canlı kalabilirler. Vibrioların Antijenik Özelliklerine Göre Sınıflandırılmaları: 1-V.cholera, V.c. biotype eltor, NAG (non-aglütinabl vibriolar. Bunların ortak H antijenleri ve benzer bioşimik özellikleri vardır. Bu grupta; O:1 Serovarı (V.cholera, V.c. biotype eltor) vardır. Eltorda; ogawa (O antijenleri bakımından A,B), inaba (A,C) ve hikojima (A,B,C), O:2, 0:3, O:4 ve bazı NAG vibrioları vardır. 2-H antijenleri; ısıya dirençsiz, tüm vibriolarda ortak. 3-O antijenleri; ısıya dirençli. 4-Mukoid antijen; eğer varsa O antijenini örter. Kolerajenik Toksin: Isıya dirençsiz, antijenik yapıda, oligometrik bir proteindir. A1 (21000), A2 (7000), 5 adet B alt birimi vardır. A1; adenilat siklazı aktive eder ve hücre içinde siklik adenozin birikimine neden olur. Bunun etkisi ile barsak boşluğuna; hücreden bol su, klörür, bikarbonat iyonları salınır. Salınan litrelerce sıvının geriye emilimi yeterli olmadığından ishal ve kusma ile dışarıya atılır. Bir Kişinin Kolera Olabilmesi İçin: 1-Yeteri kadar vibrionun ince barsağa geçmesi. 2-Mide asitliliğinin giderilmesi; bol proteinli, sulu yiyecek ve içecekler ve alkol. 3-V.cholera virulansının (enterotoksin); etkili olması lazımdır. Kolera Fizyopatolojisi: Kolera vibriyonunun sebep olduğu diyare ile kaybolan Na, K, Ca, NaHCO3 iyonlarının oluşturduğu intrasellüler elektrolit dengesizliği gelişimine sebep olan fizyopatolojik bir olaydır. Kolera Kliniği: Çeşitli klinik şekilleri vardır. 1-Asemptomatik kolera: dışkıda kolera vibriyonu saptanır,başkaca bir bulgu yoktur. 2-Kolera diyaresi: hastalar ayakta dolaşırlar, bazen kusma, diyare 2-3 günde iyileşirler. 1 ve 2 nolu klinik şekiller bulaştırıcılık bakımından çok önemlidirler. 3-Hafif kolera (kolerin): esas koleranın hafif ve kısa sürelisi. Hastalar 1-2 günde iyileşirler. 4-Tifoid şekil: 38-39 derece ateş (normalde kolera da ateş omaz), dalgınlık, şuur bulanıklığı görülen şekil. 5-Kolera sikka: koleranın en ağır şekli. Diyare görülmeden şok ve ölüm görülen şekli. 6-Kolera gravis (esas kolera): 2-3 gün. Aniden zorlamasız ishal (pirinç suyu görünümünde, günde 30-40 defa), şuur açık, dil kuru ve paslı, gözler çökük, deri turgoru azalmış (çamaşırcı eli), ses kısık, parmak uçları siyonoze, nabız düşük, nabız filiform, ateş yok (hatta hipotermi), ter ve balık kokusuna benzer bir koku, midriyazis, asidoz, koma, ölüm. Kolera Gravisde Laboratuvar Bulguları: Hematokrit yüksek (su kaybına bağlı hemokonsantrasyondan dolayı), beyaz küre yüksek (15-30.000), pH düşük (7.1-7.2), HCO3 düşük (5-12 m Eq/litre), K düzeyi normal-hafif yüksek, Na ve Cl normal. İdrar miktarı az, albüminüri ve hyalen silendr bulunur. Kolera Tanısı: Kesin tanı bakteriyolojik olarak konur. Muayene maddesi genellikle dışkı, kusmuktur. Taşıma besiyerleri olarak; alkali peptonlu su (Ph:8-8.5), %0.1-0.2 teepol (burada 14 gün kalabilir), venkatraman-ramakrişnan besiyeri (burada 30 gün kalabilir) kullanılabilir. Besiyerleri yok ise; dışkı, steril kurutma ve süzgeç kağıtlarına bandırılıp plastik torbalara konur, burada 21 gün muhafaza edilir. M.M, gram, sulu fuksin ile boyanır. Alkali peptonlu suya ekim yapılır, 4-6 saat sonra yüzeyde zar oluşmuş ise oradan bir damla alınıp kolera (O) grup serumu ile lam aglütinasyonu yapılır. M.M ile FAT yapılabilir (%90 başarı), ayrıca, TCBS ve alkış besiyerlerine de ekilebilir. TCBS yeşil bir besiyeridir eğer kolera mevcut ise sarımsı koloniler oluşur. Kuşkulu koloniler ile standart anti-kolera O grup 1 semu ile ve tipe özel ogawa, inaba anti-serumları ile agtinasyon deneyleri yapılabilir. Kolera Şüphesinde Mikrobiyolojik Ayrım İşlemler V.cholerae El-tor NAG vibrioları Koyun ertrosit – + Değişik IV nolu faja ve polimiksin B’ye duyarlık + – – V nolu faja duyarlık – + – Vogesproskauer deneyi – + Değişik Tavuk eritrosit aglütinasyonu – + Değişik Kolera kırmızısı reaksiyonu + + – . Kolera Ön Tanısı İle Gönderilen Dışkıda İzlenilecek Yol: 1-Lam-lamel arası preparatta sinek uçuşu hareketi varsa kesin tanı için; alkali-peptonlu su besiyerine ekim yapılır. 2-Polivalanantiserum ile lam-lamel arası preparatta küme yapmış hareketi kaybolmuş bakteri varsa kesin tanı için; TCBS, alkali-jeloz buyyon, mansur besiyerlerine ekim yapılabilir. 3-Gram boyamada gram (-), kıvrık, çomak bakteri varsa kesin tanı için; enterik bakteri izolasyonu için ekim yapılır. Kolera Tedavisi: Standart rehidratasyon ve sıvı tedavisi: İki şekilde hazırlanabilir: 1) Litrede 5 gram NaCl, 5.6 gram Na laktat, 1 gram KCl. 2) Litrede 5 gram NaCl, 4 gram NaHCO3, 1 gram KCl. Bu bileşimler ısıtılarak sterilize edildikten sonra İV olarak verilir. Antibiyotik tedavisi: tetrasiklin veya kloramfenikol verilebilir, eğer bu antibiyotiklere direnç var ise aminoglikozidler verilebilir. Korunma: Türlü yollardan halkın aydınlatılması, temiz içme ve kullanma suyu sağlamak, besin maddelerinden bulaşmayı önlemek, portörlerin kontrolü, karasinek, hamam böceği ile savaş, hastaların izolasyonu yapılabilir. Kolera aşısı; 1/2 ogava,1/2 inaba = 1 mililitrede 8 milyar bakteri bulunan aşı. Erişkine 1 ml, 2-6 yaşa 0.5 ml, 6 ay-2 yaşa 0.25 ml yapılır, 3-4 hafta ara ile 2 defa yapılır. 81-Virusların Genel Özellikleri Virus; en az iki komponentten oluşmuş bir infeksiyöz etkendir. DNA veye RNAdan oluşmuş bir genom ve protein yapı içeren kapsidi bulunur. Bazı viruslar lipoprotein yapıda zarf içerir. 20-400 nm büyüklüğünde, ancak kendine özgü canlı hücrelerde (insan, hayvan, bitki) üreyebilen, hayatın en basit formunu oluşturan, zorunlu hücre içi paraziti olan mikroorganizmalardır. Filogenik olarak, gelişme cetvelinin altında yer alırlar. Virüslerin Ökaryot Hücrelerden Farklılıkları Ökaryot Mikroorganizmalar Virüsler Küçük ve basit mikroorganizma Ribozom, Mitokondri ve diğer organelleri yoktur. Genetik bilgi kaynağı olarak DNA bulunur Nükleik asit, genetik bilgi ve infektiviteye sahiptir. Nükleik asit ve kapsitlerden oluşur. Bazıları ayrıca zarf içerirler. DNA yanında RNA da içerirler Tek bir nükleik asite sahiptirler (RNA/DNA) Makromoleküler yapılarını kendileri sentezlerler Kapsit antijeniteden sorumludur.   Enerji yapımı için kendi mekanizmaları vardır Enerji ve protein sentezi için konak hücreye ihtiyaç duyarlar İkiye bölünerek çoğalırlar Replikasyonla çoğalırlar Antibiyotik ve kemoterapötiklere duyarlıdır Antibiyotik ve kemoterapötiklere dirençlidirler . Tanımlar: Morfolojik birim: elektron mikroskopunda virus yüzeyinde görülen bir yada daha fazla viral proteinin oluşturduğu oligomerler. Kapsomer de denir. Kapsid: viral nükleik asidi çevreleyen ve kapsomerlerden oluşan protein kılıf. Nukleokapsid: viral nukleik asidin kendini çevreleyen kapsid ile oluşturduğu kompleks. Zarf (envelop): bazı viruslarda bulunan nükleokapsidi çevreleyen viral membran yapısı. Peplomer: zarf yapısında bulunan virusa özgü glikoprotein birimi. Hemaglutinin: virus yüzeyinde bulunan kanatlı veya memeli eritrositlerini aglutine etme yeteneğinde olan birimler. Özyapı(core): viral kapsid içindeki NAlerin bazen proteinlerle veya replikatif enzimlerle oluşturduğu kompleks. Viral genom: viral nükleik aside verilen ad. Tegument: zarflı viruslerde kapsid ile zarf arasında kalan mesafeye verilen ad. Virion: eksiksiz tüm virus partikülüne verilen ad. Virüslerin Büyüklükleri: Virüsler ancak elektron mikroskopu ile görülebilmektedir. Büyüklükleri 20-400 nm arasında değişmektedir. En küçük virüslere örnek poliovirüsler (20 nm). En büyük virüslere örnek ise small pox (çiçek) virüsüdür (400nm). Virüslerin Morfolojileri: Çıplak virüsler: zarflı olmayan virüsler. Zarflı virüsler: zarfla çevrili virüsler. Kapsid: virüsün morfolojik şeklini veren yapı. Kübik simetrili; ikozahedral yapı, 20 eşkenar yüzlü, 12 köşeli. Helikal simetrili; kapsomerlerin bir eksen etrafında heliks oluşturacak şekilde dizilmesi ile silindirik görünüm veren bir yapı. Kompleks yapılı; bikonkav disk şeklindeki viral DNA’nın briket şeklinde proteinlerle sarılması ile oluşan morfolojik şekil. Kapsid Fonksiyonları: Virüsün morfolojik şeklini verir. Nükleik asiti çevresel etkilerden korur. Nükleik asiti kılıf gibi sarar. Antijenik özelliktedir. Virüsün ürediği hücreye spesifikliği taşır. Zarf: 1-Glikoprotein: hidrofobik aminoasitlerle birbirine bağlı transmembran proteinleridirler. Bunlara peplomer denir. Örneğin; kuduz virusunda glikoprotein çıkıntılar. Asetilkolin reseptörüne, eritrositlere bağlanarak hemoliz ve füzyon etkisi gösterirler. 2-Matrix (M) proteini: hidrofobik bağlarla lipit tabakasına ulaşan glikozillenmemiş proteinlerdir. Virüsün hücre membranından tomurcuklanarak olgunlaşmasında rol alır. Virus ailelerinin tanısında kullanılan önemli bir yapısal özellik nükleokapsidi çevreleyen lipid içeren bir membranın olması veya olmamasıdır. Bu membran zarf olarak adlandırılır. Zarf, konak hücre membranından köken alır ve yuvarlak yapıda görülür. Nükleik Asit: DNA; çift iplikli, çembersel, tek molekül. RNA, tek iplikli, linear, fragmanlı. Nükleotid; riboz + fosfat + purin-primidin bazı. Polinükleotid; nükleotid gruplarından oluşan gruba denir. DNA veya RNA; polinükleotid gruplarının bir araya gelmesi meydana gelir. Fosfatlar, iki riboz arasındaki 3′-5′ karbonlarını birleştiren fosfodiester bağları ile birleşirler. Pozitif poloriteli virüs: bazı RNA virüsleri replikasyon esnasında parental RNA’yı mRNA olarak kullanır. Bunlarda RNA polimeraz enzimi yoktur. Parental RNA – mRNA ile aynı polaritededir. Örneğin; picorna – calici – toga – corona – retro. Negatif polariteli virüs: bunlar RNA polimeraz içerirler. Örneğin; rhabdo, bunyo, ortho, paramezon. Yapı Taşları: Proteinler: büyük kısmı proteinden ibarettir. Molekül ağırlığı; 10.000-150.000. Lipid: lipitlerin yapısı virüsün ürediği konak hücre membranının aynısıdır. CH: az kısmı sellüler glikolipit, çoğu peplomerlerden oluşan glikoprotein şeklindedir. Enzimler: nöraminidaz, revers transkriptaz, proteinkinaz, RNA polimeraz, fosfohidrolaz, ribonükleaz, DNA polimeraz, tapolizomeraz, endoribonükleaz. 82-Virusların Tanı Özellikleri Viral replikasyon evreleri; adsorbsiyon, penetrasyon, kapsidden ayrılma, DNA virüs genomunun replikasyonu, RNA virüs genomunun replikasyonu. Adsorbsiyon: Virüs partikülleri konak hücreye bağlanması viron yüzeyindeki spesifik moleküler yapılar ile bu yapıları tanıyan konak hücre membranındaki moleküller arasındaki ilişkiyi kapsar. Virus duyarlı hücreye Diffuzyonla yakın duruma ve temasa geçer. Bu işlemde reseptör-antireseptör rol oynar. pH 5-10’da oluşur. Gerek virüs, gerekse hücre PH 7 de negatif olarak şarj edilir. Bundan dolayı zıt pozitif iyonlara ihtiyaç duyulur. Bu da en iyi Mg++ iyonları tarafından karşılanır. Virusun yüzeyindeki bağlanma yerleri; bazı virusler zarflarında bulunan glikoprotein çıkıntılara sahiptir bazılarında da kapsid proteinlerinin kıvrımları bağlantı bölgelerini oluşturur. Konak hücrenin reseptör molekülleri her virus ailesi için özeldir. Penetrasyon: Viriyonun konak hücre yüzeyinden, hücre membranından sitoplazmaya geçişidir. Viruslerin hayvan hücresine girişinde iki esas mekanizma rol oynar: Reseptör yoluyla endositoz; sonrasında hücre membranı virionu endositik vakuol içine alarak nükleokapsid sitoplazma içine alınır. Zarflı virusta endozomun membranı ile birleşir. Direkt membran füzyonu; bazı zarflı viruslar hücreye hücrenin plazma membranı ile zarfın füzyonu sonucu girer, nükleokapsid sitoplazmada serbest kalır. Kapsidden Ayrılma: Replikasyonu oluşturan viral genlerin viriondan ayrılması. Bu işlemler hücre içinde gerçekleşir ve hücresel enzimler görev alır. Virionun soyunma sırasında bazı yapısal komponentlerini kaybetmesi diğer hücreleri infekte etme kabiliyetini yok eder. DNA Virüs Genomunun Replikasyonu: Her virus ailesinde replikasyon siklusunda görülen olaylar farklılık gösterebilir. Viral genom küçüldükçe virusun konak hücreye bağımlılığı artar. Eğer virüsün bütün genleri tek kromozomda ise monopartite, birçok kromozomda dağılmış ise multipartite denir. Erken genler; DNA replikasyonu başlamadan önce transkribe edilen viral genler erken genler ve oluşan ürünler erken mRNA ve oluşan proteinler erken protein olarak adlandırılır, genom replikasyonu ile ilişkilidir. Geç genler; DNA replikasyonu başlamasından sonra transkribe olan genlerdir. Oluşan ürünler geç mRNA ve oluşan proteinler geç protein olarak adlandırılır. Transkripsiyon; viral DNA’ların çoğu nükleusta transkripte olur, sentezlenen m RNA > stoplazma > polizom oluşturur. Viral protein sentezi; polizomlarda sentezlenir. Viral dna replikasyonu bu şekildegerçekleşir. RNA Virüs Genomunun Replikasyonu: RNA genomu taşıyan viruslar, replikasyon için ökaryotik konak hücrede bazı viral proteinleri üretmelidir. Öncelikle komplementer RNA zincirini sentezlemek için template(kalıp) olarak viral RNA kullanabilen konak hücre RNA polimeraza ihtiyaç duymaz. Ökaryotik mRNAnın translasyonu sadece tek başlangıç bölgesinden başlar ve tek polipeptid oluşur. Hücresel RNA (cRNA) kendiliğinden transkripsiyonu için tek sarmallı bir kalıp görevi görür. Bu işlemi katalize etmek için RNA’ya bağımlı polimeraza ve en az bir tip kapsid proteini ihtiyaç vardır. Progeni Virusların Toplanması Ve Salınması: Nükleokapsidin toplanması konak hücre içinde gerçekleşir. Viral nükleik, asid replikasyonunun olduğu yerde gerçekleşir. Çoğu DNA virusları nukleusta ve çoğu RNA virusları sitoplazmadadır. Kapsid proteinleri DNA virusları için sitoplazmadan nükleusa taşınır. Nükleik asid ile birleşme kapsid sentezi yeterli seviyeye ulaştığında gerçekleşir. Zarfsız viruslar; virus çıplak ise yeni oluşan virusun salınması genellikle ölen hücrenin parçalanması ile olur. Zarflı viruslar; virusa özel glikoproteinler hücresel membran proteinlerinde olduğu gibi sentezlenir. Konak hücre membranına göçerler. Nükleokapsid konak hücre membranı ile çevrilir. Viral zarf tomurcuklanma ilekonak hücre membranından oluşur. Zarflı virion konak hücreden salınır. DNA Virüs Replikasyonu HH6: Virionun yüzey glikoproteinleri virusun hücrelere adsorbsiyonunda ve penetrasyonunda önemli rol alır. Kapsid ve bazı tegüment proteinleri viral transkripsiyon ve replikasyon olaylarının gerçekleştiği nükleusa göç ederler. Virus DNA’sı infeksiyon boyunca konak hücrenin RNA polimeraz-II enzimi tarafından mRNA şeklinde transkripte edilir. Virus hücre içine girdikten sonra, soyunma işlemi gerçekleşir ve genom nükleusa girer. İlk olarak erken proteinlerin sentezi gerçekleşir. Virusun protein sentezi, tegüment proteinleri tarafından artırılır. Bazı erken proteinler virus genlerinin düzenleyicilerini aktive eder. Böylece erken ve geç proteinleri kodlayan genlerin ekspresyonunu başlatmış olurlar. Erken proteinler; DNA replikasyonu için gerekli enzimleri, geç proteinler ise yapısal proteinleri içerir. Her iki yapı temelde virion proteinlerini kodlar. Geç genlerin ekspresyonu için, fonksiyonel erken proteinlere ihtiyaç vardır. Özellikle DNA replikasyonu için geç genlerin yüksek seviyelerine ihtiyaç duyulur. Viral DNA konak hücre genomunda toplanır ve böylece infekte olan T lenfositleri latent form oluşturmaya zemin hazırlar. Aşamalar kısaca şöyledir; yapışma, penetrasyon, soyunma-DNA’nın bırakılması, erken ve geç genlerin transkripsiyon ve translasyonu, viral DNA ve kapsid proteinlerinin birleşmesi, parçalanma veya tomurcuklanma ile salınım. Virüslerin Üretilmesi: 1-Doku (hücre) kültürleri: Primer hücre kültürü; kısa ömürlüdür birkaç pasaj yapılabilir. Yarı devamlı kültür; 50’ye kadar pasaj yapılabilir. Devamlı kültür; yapılabilen bir diğer kültür çeşididir. 2-Embriyonlu yumurta: korioallontoik membran, amniyotik membran, allontoik kese, sarı kese. 3-Deney hayvanları: çeşitli veriliş yolları ile çeşitli hayvanlara muhtemel virüs için en uygun yaş, cinsteki hayvanlara ekimler yapılır. Örneğin; coxackie virüs, yeni doğmuş farelerde virülandır ancak echo virüsler virülan değildir. Hücre Kültürlerinde Viral Üremenin Tanınması: Sitopatogenik etki (CPE): birçok virüs üredikleri hücreleri öldürür. Hücre hasarının değişimi derece derece gelişir. Hemadsorbsiyon: sitoplazmik membrandan tomurcuklanan myxovirüs, paramyxovirüs ve togavirüslerle infekte hücre kültürleri eritrositleri adsorbe etme yeteneğindedir. Yeni sentezlenen viral protein plazma membranı içerisinde birleşmesinden meydana gelir. CPE yapmayan veya sitosidal virüslerin erken tanısında kullanılır. İnterferens: bir hücrede üreyen virüs daha sonra gelen virüsün üremesini inhibe eder. Sınıflandırma: Virüsler pek çok canlının (insan-hayvan, bitki, fungus, mycoplasma ve bakteri) zorunlu hücre içi parazitidirler. Ayrıca bazı virüslerin de paraziti olan satellit virüs denen virüsler vardır. İnsanlarda hastalık oluşturan yüzlerce virüsün yanında bugün hala bilinmeyen pek çok virüsün olduğu da bir gerçektir. Eskiden; yerleştikleri doku ve organa, yaptıkları histopatolojik değişikliğe göre sınıflandırılmaktaydı. Klinik belirtilere göre de yapılan sınıflandırmalarda bir çok hatayı beraberinde taşımaktaydı. Çünkü bir hastalık kliniği oluşturan virüs aynı zamanda birçok hastalığın patogenezinde yer almaktaydı. WHO tarafından kabul edilen sınıflandırma DNA ve RNA’ya göre yapılmaktadır. 1950’lerde; virüslerin ilgi duyduğu konak türü, doku tropizmi, patoloji ve klinikten çok morfolojileri, şimik, fiziksel ve antigenik özellikler bakımından ortak özelliklere göre yapılmakta idi. 1949 Horstman – Anderevers; etere duyarlılığı teklif etmiş. 1961 Cooper; RNA ve DNA diye ikiye ayırmış. 1962 Horne Ve Tournier; bazı özelliklerin aranması gereğini söylemiş, bunlar; nükleik asit yapısı (RNA-DNA), simetri, zarf mevcudiyeti, nükleokapsit çapı, kapsomer saçı. 1965-79; bu özeliklere bir kaç özellik daha ilave edilmesiyle sınıflama yapılmış. Sınıflandırmada Gereken Özellikler: 1982 Uluslararası Virüs Taksonomi Komitesi toplanarak şu temel özellikleri göz önüne alarak sınıflandırma yapmıştır; nükleik asit tipi (DNA veya RNA), nükleik asit yapısı (tek, çift iplikli, linear, çembersel, tek molekül, fragmanlı), virion içi enzim içeriği (RNA’ya bağımlı RNA polimeraz, DNA polimeraz), nükleokapsid simetrisi (ikozahetral, helikal, kompleks), kapsomer sayısı, virion şekil ve büyüklüğü, zarf içeriği (çıplak, zarflı). DNA Virüsleri: Parvoviridae, papovaviridae, poxviridae, adenoviridae, herpesvirdae, hepadnaviridae, iridoviridae. RNA Virüsleri: Picorna viridae, paramyxoviridae, orthomyxoviridae, arenaviridae, bunyaviridae, birnaviridae, caliciviridae, coronaviridae, flaviviridae, filoviridae, togaviridae, rhabdoviridae, reoviridae, retroviridae. 83-Yaşlılık Ve İmmünite Yaşlılık, tıpkı çocukluk dönemi gibi insan yaşamının çeşitli özelliklerle dolu olduğu bir başka kesitini oluşturur. Gerontolojistler yaşlılığı; “organizmanın yaşam yeteneğinde azalma” olarak tanımlarlar İmmun İhtiyarlama: İleri yaşlılığa bağlı olarak immun cevapların bozulması biçiminde tanımlanır. Bunun, immun sistemde bir patolojik yozlaşmayı mı yoksa ilerlemiş yaş döneminde immun sistemin kazandığı yeni bir davranış biçimini mi ifade ettiği tartışılmaktadır. Etyoloji: 1-Timus involüsyonu. 2-İmmun sistemin antijenlerle yoğun aktivasyonu sonucu T hücrelerinin replikatif sınıra ulaşmış olması ve klonal tükenmenin hızlanması. 3-İstirahatteki immun hücrelerin yaşlanması. 4-İmmun hücrelerdeki aktivasyon sinyalizasyonu yollarının kırılması. 5-DNA tamir yeteneğinin belirgin azalması, telomer erozyonu. 6-Apoptoza eğilimin artması. 7-Kök hücre defektleri. 8-APC defektler. Deneysel çalışmalar, yaşlılarda yabancı antijenlere karşı spesifik antikor yapımının azaldığını göstermektedir. Yaşlı insanlarda, antijen ile indüklenen B hücre proliferasyonunun normal olmasına karşılık bu lenfositlerin sadece pek azı spesifik antikor sentezler.Sentezlenen antikor havuzunun geri kalanını otoantikorlar oluşturur. Yaşlılarda Başlıca İmmunolojik Değişiklikler: 1-T hücre fonksiyonlarında azalma: A) mitojenlere, allo ve otoantijenlere cevabın azalması, B) CD28, IL-2, IL-2R ekspresyonunda azalma, C) uzun süreli T hücre belleğinin oluşmasında defekt, D) hücre siklusunun durması, E) sinyalizasyon defektleri, F) T hücrelerinde proliferatif yeteneğin azalması. 2-Th2 sitokin profiline eğilim: sitokin regülasyonunun bozulması. 3-Naif T hücre fenotipinin bellek T hücre fenotipine dönmesi, dolayısıyla önceden karşılaşmamışantijenlere cevap yeteneğinin azalması. 4-Fas/FasL expresyonunun artması, p53 ekspresyonunun azalması: Fas ile indüklenen apoptoza eğiliminin artması. 5-Mitojenlere cevabın azalması. 6-Otoantikor yapımında artış. 7-NK hücre sayısında artış. 8-Granülosit, monosit ve makrofajların GM-CSF’ye cevabının azalması: hücre içi öldürme mekanizmasının zayıflaması. 9-Yara iyileşmesinin zayıflaması. Yaşlılarda B hücrelerinin T hücreleri ile ilişkisi de iyi değildir. Bu durum, yaşlılıkta T helper aktivitesinin fonksiyonel olarak azaldığını açıkca gösterir. Yaşlılıkta kompleman komponentlerinin konsantrasyon ve fonksiyonları normal bulunmuştur. Enfeksiyonlara karşı ateş cevabı yaşlılarda genellikle düşük bulunur. Bunun IL-1 azalması veya hipotalamik reseptörler ile ilgili olabileceği düşünülmektedir. yaşlıların aşı antijenleri ne immün cevabı nispeten düşüktür. Mesela 40 yaşın altındakiler hepatit B aşısına %95 oranında koruyucu antikor cevabı verirken, bu oran 65 yaş üzeridekilerde %70 civarına düşer. İmmun fonksiyonların restorasyonunda çinko nun önemi büyüktür. Yaşlılıkta çinko verilmesi nin immün cevap yeteneğini arttırdığı gösterilmiştir. Son olarak; hücrelerde telomer boyunun yaşam boyunca giderek kısalmasının immun ihtiyarlamanın en önemli nedeni olduğuna dikkat çekilmektedir. Hücre bölünmesi, telomerik DNA uzunluğuna sıkı sıkıya bağlıdır. Telomer: Telomerler, ökaryotik kromozomların uçlarında yer alan ve çok sayıda “TTAGGG” dizi tekrarı içeren heterokromatik yapılar olup kromozom stabilitesinde, gen ekspresyonunda, kromozomal replikasyonda, tümör oluşumunda, yaşlanmada ve hücre bölünmesinde rol aldıkları bilinmektedir. Hücrelerin bölünme kapasitesini, yani bir bakıma ömrünü belirleyen faktörlerden biri, kromozomların ucunda bulunan ve “telomer” denilen DNA zincirleridir. Bu zincirlerin uzun kalmasını sağlayan ise telomeraz enzimidir. Bir hücrede telomeraz ne kadar aktifse telomer uzunluğu da o kadar korunabiliyor demektir. Telomerler ne kadar uzun olursa hücrelerin bölünme kapasitesi de o kadar fazla olur. Kök hücrelerde de çok aktif telomeraz faaliyeti ve buna bağlı uzun telomer zinciri vardır. Bu nedenle kök hücreler çok uzun sürelerle bölünerek kendilerini kopyalayabiliyorlar. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Acil Nörolojik Durumlar Nörolojik muayene: Dikkat edilmelidir; herhangi bir bulguyu atlamamak için eksiksiz nörolojik muayene yapılmalıdır. Muayenede 5 bölüm de daima yer almalıdır; bilinç düzeyi/mental durum, kraniyal sinir muayenesi, motor sistem/duyu muayenesi, refleksler, serebellar sistem muayenesi. Komalı hastaya yaklaşım: Medikal stabilizasyon; hava yolu açıklığının sağlanması, oksijenasyon, ventilasyon, hemodinamik kontrol, servikal stabilizasyon. Kör tedavi; tiamin 100mg IV, dekstroz %50 50cc IV, nalokson 0.4-2mg IV (tekrarlanabilir). Nörolojik hastaların belirlenmesi: anamnez, FM, laboratuvar sonuçları, kraniyal BT, MR, lomber ponksiyon, EEG. Hastada santral ya da periferik sinir sistemi etkilenmesi var mı bakılır. Hayatı tehdit eden tanıların dışlanması/tedavisi: 1-İntoksikasyonlar; gastrik lavaj, aktif kömür, spesifik tedaviler. 2-KİBAS; BT, mannitol. 3-Menenjit/ansefalit; lomper ponksiyon, kan kültürü, erken antibiyotik/antiviral. 4-MI; EKG. 5-Hipotermi (<32.0 C), hipertermi (>42.0 C). 6-Hipertansif ansefalopati; erken antihipertansif tedavi. 7-Status epilepticus; antiepileptik. 8-Akut inme; trombolitik tedavi. 9-Metabolik ansefalopati; hipo/hiperglisemi, hipo/hipertiroidizm, hipo/hipernatremi, hepatik ansefalopati. Etkilenme SSS’nin hangi bölümünde: Yapısal hasarlar; fokal nörolojik bulgu, fokal lezyon, infarkt, hematom, tümör. Yapısal olmayan hasarlar; fokal nörolojik bulgu yok, ana tablo bilinç değişikliğidir. Yaygın bozukluklar, fokal lezyon yok; metabolik koma, intoksikasyon, hipoksik ansefalopati, HT ansefalopati. Glasgow koma skalası: GMK (Gözler-Motor-Konuşma); en iyi toplam puan 15, en kötü 3 puan. GKS < 8 = entübe edilmelidir. Göz açma yanıtı: 4 = spontan açık, 3 = sesli uyarana açılıyor, 2 = ağrıya açılıyor, 1 = hiçbirine yanıt yok. Verbal yanıt: 5 = oryante, sözel iletişim kuruyor. 4 = konfüzyonda, sözel iletişim kuruyor. 3 = uygun sözcüklerle iletişim yok, 2 = anlaşılmaz sesler, 1= yanıt yok. Motor yanıt: 6 = emirleri yerine getirir, 5 = ağrılı uyaranı lokalize eder, 4 = ağrılı uyarandan uzaklaşma cevabı var, 3 = dekortike (ağrılı uyaranla fleksiyon), 2 = deserebre (ağrılı uyaranla ekstansiyon), 1 = yanıt yok. İnme/Transient iskemik atak (TİA) sendromları: Serebral kan akımı anatomisi: Ön dolaşım: karotisler aracılığıyla serebral kan akımının % 80’ini sağlar. Frontoparietal loblar, anterior temporal loblar, optik sinir ve retina buradan beslenir. Arka dolaşım: vertebrobaziler arterler aracılığıyla serebral kan akımının %20’sini sağlar. Talamus, beyin sapı, oksipital korteks ve serebellum, üst spinal kord, işitme ve vestibuler fonksiyonlar buradan beslenir. Willis poligonu: anterior ve posterior dolaşımlar arasında bağlantı sağlar. İnme/TIA patofizyolojisi: İskemik inme; trombotik, embolik (aterotromboembolik, kardiyoembolik), hemodinamik. Serebral trombüs kaynağı; ateroskleroz (1. neden), infektif arteritis, vaskülitis, hiperkoagülasyon durumları (karotis veya vertebral arter diseksiyonu). Serebral emboli kaynağı; kalpte mural trombüs (1. neden), aortada plak, endocarditis, hava/yağ embolisi. İnme tipi (2/3 kuralı): Tüm inmelerin 2/3’ü iskemik; bunların 2/3’ü trombotik, en sık trombotik iskemik inmeler görülür. İnme insidansında en büyük risk faktörleri; geçirilmiş TIA (30 % 5 yıl içinde inme geçirecektir), HT, ateroskleroz, DM, hiperlipidemi, sigara. İskemik inme sendromları: Trombotik inme; genellikle yavaş, progresif başlangıçlıdır, semptomlar uyandıktan kısa süre sonra başlar ve progresyon gösterir. Embolik inme; genellikle ani başlangıç ve başlangıçta maksimum defisit, zamanla emboli lizise uğrayarak düzelme gözlenir. Hemodinamik inme; sistemik hipoperfüzyona bağlı ara bölge infarktları şeklindedir. İnmeli olguda acil görüntüleme: İskemik inme hemorajik inmeden ayrılmalıdır. Hemorajik transformasyon; çok erken ortaya çıkabilir. İnmeli her olguda önce BT çekilmelidir. MR akut dönemde iskemi-hemoraji ayrımını yapamaz. Laküner ve arka fossaya ait inmelerde MR daha hassastır. Klinik kesin inmeye rağmen MR normal olabilir. Difüzyon ağırlıklı MR erken dönemde iskemiyi gösterir. TİA: Tanım; <24 saat sürede tamamen düzelen geçici nörolojik fonksiyon kaybıdır. Klinik: Karotis TİA; kontrlateral kol/bacak parezi, hipoestezi, afazi/dizartri, homonim hemianopsi, ipsilateral amarozis fugaks. Vertebrobaziler-TİA; tek veya iki yanlı motor/duysal belirtiler, hemianopsi, ataksi, dizartri, disfaji, vertigo, diplopi. Neden önemli: hastalar inme geçirme açısından risk altındadır, özellikle de; >50 yaş, HT, DM, igara, bir ay öncesinde TIA geçirilmiş olması, geçirilmiş SVO olması (acil yatış).—–BT veya MR çekilmelidir. ASA; 165-325 mg po verilmelidir. Heparin; sadece kardiyak aritmi varsa verilmelidir, öncesinde mutlaka BT çekilmelidir. İskemik inme sendromları: Orta serebral arter (MCA) oklüzyonu: 1. sıklıktadır (2/3’ü). Kontrlateral hemiplej, hemihipoestezi, homonim hemianopi görülür. Tutulum; üst ekstremite >> alt ekstremite. Afazi (dominant hemisfer) görülebilir. Anterior serebral arter (ACA) oklüzyonu: kontrlateral bacak ve kolda parezi görülür. Tutulum; alt ekstremite >> üst ekstremite. Frontal lob tutuluşu bulguları (inkontinans, emme ve yakalama refleksi) görülebilir. Posterior serebral arter (PCA) oklüzyonu: ipsilateral CN III parezisi, görme kaybı, kontrlateral hemiparezi, hemihipoestezi, bellek bozukluğu görülür. Vertebrobaziler arter (VBA) oklüzyonu: Beyin sapı, talamus, serebellum, oksipital korteks tutuluşu bulguları vardır; vertigo, bulantı, kusma, bilinç kaybı, görme kaybı, dizartri, disfoni, disfaji, ataksi, yüzde duyu kusuru, kontrlateral güçsüzlük, ağrı-ısı duyusu kaybı. İskemik inme tedavisi: ABC kuralı: Airway; havayolunu aç, aspirasyonu önle, oral verme. Breathing; O2 ver, oksijen saturasyonu >%95 olmalı. Circulation; kan basıncı kontrolü, sıvı, antiaritmik, inotrop ajan. Penumbra korunmalı: CPP >70mmHg (CPP = MAP – ICP) (ICP monitorize ise) olmalı. Ateş varsa tedavi edilir (hafif hipotermi yararlı); asetaminofen verilir. Oksijenasyon (SaO2 >%95) sağlanmalı. Yatak başı 30˚ yüksek (beyin ödemi açısından) tutulmalı. İlk 48 saat içinde ASA 300 mg başlanmalıdır. Hipotansiyon engellenmelidir: yüksek kan basıncı penumbraya yeterli kan akımı sağlanması için gereklidir. Hasta trombolitik tedavi adayı değilse kan basıncı >220/120 mmHg çıkmadıkça agresif tedavi girişimi gereksizdir. Genel olarak >180mmHg SKB tedavi gerektirir. Günde %10-25 den fazla tansiyon düşürülmemelidir. Vasküler stenozu olan olgularda kan basıncının hızlı düşürülmesi hemodinamik infarkta yol açabilir. Dehidratasyon engellenmelidir: hipotansiyon, kan viskozitesinde artış ve venöz tromboemboli riski artar. Volüm durumunu değerlendirerek IV kristaloidler ile normale döndürülmelidir. Tek başına hipoozmolar solüsyonlar kullanılmaz (dekstroz gibi). Hiperglisemi engellenmelidir: beyin ödemine neden olabilir. Kan beyin bariyerini etkileyebilir. İnfarktın hemorajik dönüşüm riskini arttırabilir. Klinik progresyona neden olabilir; progresif inme >> >200mg/dl ise tedavi edilmelidir. Beyin ödemini engellenmelidir: Osmoterapi: 1-Mannitol; %20, 0.25-2g/kg, 4-6 saat aralarla, 15-20 dk hızlı infüzyon yapılmalıdır, 15 dk’da etki başlar. 2-Furosemid-Lasix; ampül IV 20-40 mg verilmelidir. Hiperventilasyon; önerilmiyor. Dekompresif cerrahi yapılabilir. Nöbet varsa: nöbet metabolik gereksinimleri arttırarak doku hasarını arttırır. En sık fenitoin, fosfenitoin verilir. Lorazepam, klonazepam, fenobarbital verilebilir. Profilaksi önerilmez. İskemik penumbra: iskemik penumbra >> kurtarılacak dokudur. İnfarkt alanını çevreleyen elektriksel olarak sessiz ancak yaşamını sürdürmekte olan bölgedir. Tedavide hedef alandır. Kollaterallerden beslenmeyi sürdürür. Zamanında reperfüzyon sağlanırsa kurtarılabilir. Zaman = beyin. Zaman kaybı >> beyin dokusu kaybı. Hangi hastalarda trombolitik tedavi verilmelidir: İlk 3 (4.5) saat içinde gelen hasta, yaş 18-80, klinik olarak anlamlı nörolojik defisitle beraber olan iskemik inme. BT’de erken iskemik inme bulguları: Akut hipodansite, gri-beyaz cevher ayrımının kaybolması, insuler şerit bulgusu, sulkusların silinmesi, kitle etkisi, hiperdens MCA bulgusu. Trombolitik tedavi: Semptomların başlangıcından itibaren ilk 4.5 saat içinde gelen hastaya bu tedavi verilir. rTPA-Actilyse flk 50 mg, 0.9mg/kg total doz >> max 90mg verilebilir. %10’u bolus, geri kalanı 1 saat içinde infüze edilir. 2 saat boyunca 15 dk.’da bir nörolojik muayene yapılır. İlk 24 saatte antiagregan veya antikoagülan verilmez. rt-PA şu durumlarda verilmez: Son 3 ayda inme-kafa travması, son 14 günde major cerrahi, kraniyal hemoraji öyküsü, SB >185, DB >110 mmHg, hızla düzelen/minör semptomatoloji, SAK düşündüren semptomlar, AKŞ <50, >400mg/dl, son 3 hafta içinde GIS/üriner hemoraji, son 7 günde kompresyon uygulanamayacak bir bölgeye arteriyel kateterizasyon, nöbetle başlayan inme, 48 saat içinde heparin kullanımı, PT >15, INR >1.4, trombosit <100 000 olması durumlarında rt-PA verilmez. Hemorajik inme nedenleri: 1-İntraserebral hemoraji: Primer (hipertansif). Sekonder; AVM, amiloid anjiyopati, venöz sinüs trombozu, vaskülit, diseksiyon, travma, antikoagülan, antiagregan, infarkt içine kanama. 2-Subaraknoid hemoraji. 3-Subdural hemoraji. İntraserebral hemoraji: En sık hipertansif intraserebral hemorajidir. Penetran arterlerde lipohiyalinozis, mikroanevrizma oluşumu (Charcot-Bouchard anevrizmaları) görülebilir. Küçük damarların rüptürü ile parankim içine kanama olabilir; putaminokapsüler, ak madde (lober), talamik, serebellum, geniş bazal gg, nücleus caudatus, beyin sapı. İntraserebral hemoraji tedavi: ABC stabilizasyonu yapılır. Hipertansiyon kontrol altına alınır. 5 dk ara ile 2 ölçümde >230/140mm ise nitoprussid verilir. 20 dk ara ile 2 ölçümde SKB 180-230, DKB 105-140 ise; labetalol, esmolol, enalapril verilir. <180/105 ise antihipertansif verilmez. Antiödem; mannitol verilir. Koagülasyon bozukluğu kontrol altına alınır. Cerrahi dekompresyon yapılır. Anevrizma – AVM varlığında; cerrahi girişim yapılır. Subaraknoid hemoraji: 35-65 yaşlarında en sıktır. Genellikle anevrizma rüptürü sonucu görülür. Klinik; ani başlangıçlıdır, baş ağrısı, ense sertliği, fotofobi, kusma, retinal hemoraji görülür. Tanı; CT + lomber ponksiyon yapılır. CT sadece ilk 24 saatte 92% duyarlı, >24 saat duyarlılığını kaybetmeye başlar. BT negatifse 12 saat sonra tekrarlanır, yine negatifse lomber ponksiyon yapılır. BT’de SAK görülüyorsa lomber ponksiyon gereksizdir. 72 saat sonra lomber ponksiyon olmadan karar verilmez, BT güvenilmez. SAK – Tedavi: ABC stabilizasyonu yapılır. Mutlak yatak istirahati, sedasyon, laksatif verilir. KİBAS varsa; mannitol, furosemid verilir. Kan basıncı; intraserebral hemorajideki gibi davranılınır. Nimodipin 96 saat içinde başlanır, 6×60 mg 3 hafta verilir. Ağrı varsa; fentanyl infüzyonu, oral parasetamol, kodein verilir. Kusma varsa; prometazin verilir. Nöbet varsa; fenitoin, fosfenitoin verilir, profilaktik olarak verilmez. ————————————————————— Status epileptikus (SE): Tanım; 5 dakikadan uzun süren klinik/EEG’ik nöbet aktivitesi veya arada bilincin tam olarak açılmadığı iki nöbet olmasıdır. Nöron hasarı oluşur. Status epilepticus – Tedavi: ABC stabilizasyonu yapılır. Damar yolu açılır, O2 verilir, kardiyak monitorizasyon yapılır. Potansiyel nedenler: epilepsi, akut semptomatik nedenler (ilk haftada), uzak semptomatik nedenler (ilk haftadan sonra). Akut semptomatik nedenler: inme, venöz sinüs trombozu, düşük antiepileptik kan düzeyi, ilaç (kokain, INH, aminofilin), alkol, CO, kurşun, organofosfat, hipoksi, metabolik (hipoglisemi, üremi, elektrolit imbalansı), SSS enfeksiyonu, eklampsi, travma, tümör. Uzak semptomatik nedenler: inme, kafa travması, SSS enfeksiyon sekeli, toksik-metabolik ansefalopati sekeli, progresif nörolojik hastalık (yavaş virüs, dejeneratif hastalıklar, doğumsal metabolik bozukluklar), gelişimsel beyin malformasyonu. EKG’de aritmi görülebilir. Glukoz, üre, kreatinin, elektrolitler, bikarbonat, Mg, Ca, KC fonksiyonları, CK, hemogram, arteriyel kan gazları bakılmalıdır. Antikonvülsan kan düzeyleri önemlidir. IV 0.9 NaCl verilir. Hipoglisemi şüphesi varsa; %50 dekstroz 50 ml verilir. Alkolizm, nutrisyonel yetmezlikte tiamin 250 mg verilir. Status epilepticus – Tedavi (devam): Birinci sıra tedavi: Diazepam; 0.1 mg/kg IV, max 2 mg/dk. Lorazepam; 0.2 mg/kg IV, max 5 mg/dk. İkinci sıra tedavi: Fenitoin; 20 mg/kg IV, max 50 mg/dk. Fosfenitoin; 20 mg/kg IV, max 150 mg/dk. Üçüncü sıra tedavi (refrakter SE): Fenobarbital; 10-20 mg/kg IV, max 100 mg/dk. Valproat; 20-25 mg/kg IV, max 3 mg/kg/dk. Midazolam; 0.2 mg/kg IV, 5 dk’da bir tekrar max 2 mg/kg. Propofol; 1 mg/kg IV, 5 dk’da bir 1-2 mg/kg, max 10 mg/kg. Tiyopental; ilk bolus 100-200 mg, 2-3 dk’da bir 50 mg bolus. Pentobarbital; 5 mg/kg bolus, 5 dk’da bir tekrarla. SSS enfeksiyonları: SSS enfeksiyonu belirtileri: Şu 5 bulgu genellikle her zaman vardır; ateş, baş ağrısı ve bulantı-kusma, ense sertliği ve meninks iritasyon bulguları, bilinç bozukluğu, fokal nörolojik bulgu – epileptik nöbet. Yaşlı ve çocuklarda tek bulgu bilinç değişikliği olabilir. Menenjit: Temel tetkik lomber ponksiyon (LP). Şunlarda LP yapılmaz, önce görüntüleme yapılmalıdır; papil ödemi, nöbet, fokal bulgu, uyanıklık kusuru. Görüntüleme gecikecekse önce ampirik tedavi başlanır. Lomber ponksiyon: Test Normal Bakteriyel Viral Basınç <170 >300 200 Protein <50 >200 <200 Glukoz >40 <40 >40 Beyaz küre <5 >1000 <1000 Hücre Monositoz   Monositoz Gram boyama (-) (+) (-) . Akut bakteriyel menenjitte ampirik tedavi: 18y-50 yaş: seftriakson 2×2 g veya sefotaksim 4×2 g; gerekirse vankomisin 2×1-2 g verilir. >50 yaş: seftriakson 2x2g veya sefotaksim 4x2g + ampisilin 6×2-4g verilir. Mannitol, deksametazon verilebilir. Ansefalit: Genç/yaşlı/immünsuprese hastada ateş + bilinç değişikliği varsa mutlaka düşünülmelidir. Sık etyolojiler – Viral; herpes zoster, varicella zoster, batı nil virüsü. Tanım; beyin parankiminin enfeksiyonudur, virülan bir suş ya da imünsupresyon sözkonusu değilse genellikle kendini sınırlar. Tedavi edilebilir formlar; HSV, varicella zoster. Tedavi – Ansefalit: ABC stabilizasyonu yapılır. Acil MR çekilir; MR’da bir veya iki temporal lobda hiperintensite görülür. LP; PCR’a gönderilir, klinik HSV kuşkusu varsa tanının doğrulanması beklenmez. Asiklovir; 10 mg/kg 8 saatte bir IV veriliri, steroidlerin etkinliği gösterilememiştir. Yüksek mortalite ve morbidite vardır, asiklovire rağmen mortalite %25. ————————————————————————————- Akut miyelopati – Akut disk protrüzyonu: Cauda equina sendromudur. Akut disk protrüzyonu en sık lomber bölgede olur. %90’ı L4-L5 veya L5-S1 düzeyinde görülür. Tekal keseye santral kompresyon olmasına; akut cauda equına sendromu denir. Cauda equina sendromu: Alt ekstremitelerde asimetrik motor kayıp vardır. Şiddetli radiküler ağrı, asimetrik duyu kusuru, tutulan köklerle uyumlu refleks kaybı, inkontinans (bazen), plantar yanıtlar fleksör ya da ilgisiz olarak vardır. Conus medullaris sendromu: Bilateral ve simetrik alt ekstremitede motor kayıp (en distalde) vardır. Radiküler ağrı yoktur, bilateral binici yaması hipoestezi, anal refleks kaybı, inkontinans (sık), plantar cevaplar ekstansör olarak vardır. Bacaklara giden motor lifler conusun üzerinde ayrılmış olduğu için conus medullaris sendromunda genellikle ekstremiteleri ilgilendiren bir felç ortaya çıkmaz.Tedavide acil cerrahi dekompresyon yapılır. Guillain-Barre sendromu: Akut flask paralizinin en sık nedenidir. Progresif asandan güçsüzlük + kraniyal nöropati vardır. Arefleksi, minimal duyusal tutuluş (radiküler ağrı sık) vardır. 4 haftaya kadar progresyon (1-4 hafta öncesinde infeksiyon/immünizasyon) sürer.—–Miller Fisher varyantı; minimal güçsüzlük, ataksi, arefleksi, oftalmopleji. Guillain-Barre sendromu – Tedavi: Plazmaferez; total 250 ml/kg, günaşırı 5 kez yapılır. IVIG; 0.4 mg/kg, 5 gün verilir. Semptomatikse tedavi verilir; hareketsizlik, otonom sinir sistemi tutuluşu, solunum kasları ve bulber kas tutuluşu (%10-30 mekanik ventilasyon gereksinimi) varsa eğer >> 1-Entübasyon; FVC <15ml/kg pO2 <70mmHg. 2-Trakeostomi; 10 günden uzun entübasyonda yapılır. Myastenia gravis (MG): En sık görülen nöromüsküler kavşak hastalığıdır. Ekstraoküler kaslardaki güçsüzlük giderek mimik, çiğneme ve yutma kasları ile ekstremite ve solunum kaslarına ilerler. Güçsüzlük yorulmakla artar, istirahatle düzelir. Pitoz, diplopi, bulanık görme en sık görülen bulgulardır. Pupil tutulmaz. Miyastenik kriz: MG’de bulber ve solunum kasları tutuluşu ile zaman zaman solunum yetmezliği ortaya çıkar. ACH yetersizliği görülür. En sık yetersiz tedavi, enfeksiyon ve nöromüsküler kavşağı etkileyen ilaç kullanımıyla görülür. Kolinerjik kriz: Antikolinesteraz dozu yüksektir. Miyastenik krizden her zaman ayrılamaz. Muskarinik yan etkiler varsa miyastenik krizden ayırır; miyozis, fasikülasyon, hipersalivasyon, lakrimasyon, diyare, kusma, karın ağrısı. Solunum yetmezliği olan MG hastası derhal yoğun bakım ünitesine alınmalıdır. Acil entübasyon yapılmalıdır; kan gazı değişiklikleri, solunum/kardiyak arrest bulguları, aspirasyon, bilinç bozuklukları, şok, aritmi değerlendirilmelidir. Kardiyak monitorizasyon; miyastenik krizde %14 kardiyak aritmi görülür. Entübe hastada antikolinesterazlar kesilir, sekresyonları arttırır. Bulber disfonksiyon varsa NG takılır. Ventilatörden ayrılma aşamasında antikolinesterazlar önceki dozun %50’si ile başlanır. Plazmaferez yapılır; 1 ve 2. günlerde 2 seans, 4,6 ve 8. günlerde 3 seans olmak üzere toplam 5 seans yapılır. IVIG 0.4mg/kg/gün 5 gün verilir. —————————————————————————————————————- 2 – Baş Ağrıları (BA) BA sistemik ya da serebral birçok hastalığın semptomu olarak ortaya çıkabilir. BA’na yol açan mekanizmalar: ağrıya duyarlı oluşumların itilmesi, çekilmesi, yer değiştirmesi, intrakraniyal arterlerin dilatasyonu, ağrıya duyarlı oluşumların inflamasyonu, BOS dolanım yollarının tıkanması ve ventrikül içi basıncın artması, primer santral ağrı (ağrının santrale iletimini düzenleyen sistemlerde bozukluk). Kafadaki ağrıya duyarlı oluşumlar: İntrakraniyal: anterior fossa durası, tentorium cerebelli, duradaki arter ve venler, venöz sinüsler, bunlara dökülen venler, büyük arterlerin proksimali (öz. Willis poligonu), 5,9,10. KS’ler, 1,2,3. servikal sinirler. Ekstrakraniyal: baş, boyun ve yüzde yer alan arter, kas ve fasiya, dişler, nazal septum, paranazal sinüslerin mukozası, orta ve iç kulak yapıları, orbita yapıları. Ağrıya duyarlı olmayan oluşumlar: Serebral ve serebellar hemisferlerin konveksitesini örten dura, orta fossa durasının büyük bölümü, falks serebri, piamater ve araknoidin büyük bölümü, ventrikülleri örten epandim, koroid pleksus, beyin parankimi. Baş ağrısı ile gelen hastaya neler sorulmalı: Zamansal profil; başlangıç yaşı, maksimuma ulaşma zamanı, sıklığı, gün içinde ortaya çıkış zamanı. Ağrı özellikleri; lokalizasyon, ağrı şekli, ağrı şiddeti. Eşlik eden semptom ve bulgular; ağrıdan önce, ağrı sırasında ve sonrasındaki bulgular. Ortaya çıkarıcı/kolaylaştırıcı faktörler: travma, tıbbi nedenler (gebelik, obesite, feokromasitoma, HIV-kriptokok enfeksiyonu, metastaz), tetikleyiciler (menstrüasyon, gürültü, sıcak, alkol, stres), fiziksel aktivite, postür, farmakolojik (aşırı ilaç kullanımı BA, oral kontraseptif).—Yatıştırıcı faktörler; farmakolojik, non-farmakolojik. Gelişim süreci ve verilen tedaviler sorgulanır. Psikososyal öykü; madde kullanımı, meslek ve kişisel yaşam, psikolojik özellikler, uyku düzeni, BA’ndan etkilenme derecesi, aile öyküsü sorgulanır. Öykü ve fizik/nörolojik muayene: BA primer mi, sekonder mi ona bakılır. Acil bir duruma mı bağlı sorgulanır. Bu bir primer BA ise sadece atak tedavisi veya beraberinde profilaktik tedavi yeterli mi araştırılır. Sınıflama: 1-Primer ya da idiyopatik BA’larıdır. Primer hastalık baş ağrısının kendisidir. Zeminde organik bir lezyon bulunmaz. BA tedavi edilir. 2-Sekonder ya da semptomatik BA’larıdır. BA altta yatan bir başka hastalığın semptomudur. Altta yatan hastalık tedavi edilir. Sınıflama (devamı): 1-Migren. 2-Gerilim tipi BA. 3-Küme BA ve diğer trigeminal otonom BA’ları. 4- Diğer birincil BA’ları. 5-Baş ve/veya boyun travmasına bağlanan BA. 6-Kraniyal ya da servikal damarsal bozukluklara bağlanan BA. 7-Damarsal olmayan kafa içi bozukluklara bağlı BA. 8-Madde kullanımı ve bırakılması ile ilişkili BA. 9-Enfeksiyona bağlı BA. 10-Homeostaz bozukluğuna bağlı BA. 11-Kafatası, boyun, gözler, kulaklar, burun, sinüsler, dişler, ağız veya diğer yüz ve kafa yapılarına bağlanan BA veya yüz ağrısı. 12-Psikiyatrik hastalıklara bağlanan BA. 13-Kraniyal nevraljiler ve yüz ağrılarının santral nedenleri. 14-Diğer nedenler. Sekonder BA telkin eden özellikler: İlk veya en kötü baş ağrısıdır, atakların sıklığında, şiddetinde veya klinik özelliklerinde değişiklik olması, ilerleyici veya yeni ortaya çıkan günlük sürekli BA olmasıdır. Yeni başlayan BA olması; kanserli veya HIV enfeksiyonu olduğu bilinen hastalarda, 50 yaş üzeri hastalarda, kafa travmasını takiben. Egzersiz, öksürük, valsalva ile birlikte ortaya çıkan baş ağrıları, belirli bir paterne uymayan BA olması. Şu durumlarda görüntüleme yapılmalıdır; papil ödem, kognitif bozukluk veya kişilik değişikliğinin eşlik ettiği BA, tedaviye yanıt vermeyen BA, fokal nörolojik bulgu/semptomlar olmaası. Sekonder BA’larının kendine özgü ağrı tipi yoktur ve her tür primer BA’nı taklit edebilir. Akut baş ağrısı nedenleri: Primer; primer gökgürültüsü BA, coitus BA, egzersiz BA, öksürük BA. Sekonder; SAK, venöz sinüs trombozu, arter diseksiyonu, hipofiz apopleksisi, akut hidrosefali, meningoansefalit, hipertansif kriz, spontan intrakraniyal hipotansiyon. Primer/idiyopatik BA’ları: 1-Migren. 2-Gerilim tipi BA. 3-Küme BA ve diğer trigeminal otonom BA’ları. 4-Diğer birincil BA’ları. Migren: Epidemiyoloji: Yaşam boyu prevalans %10-12. %1 kronik migren (>15 gün/ay). Kadın/erkek = 2.5/1, çocuklarda = 1/1. Tedavisiz süre; ortalama 24 saat. %10-30 auralı migren görülür. %30’u tedavi alıyor. Sınıflama: 1-Aurasız migren. 2-Auralı migren; tipik auralı migren baş ağrısı, tipik auralı migrenöz olmayan baş ağrısı, BA’sız tipik aura, familyal hemiplejik migren, sporadik hemiplejik migren, baziler migren. 3-Migren öncülü olan çocukluk çağı periyodik sendromları; siklik kusmalar, abdominal migren, çocukluk çağı BPV. 4-Retinal migren. 5-Migren komplikasyonları; kronik migren, status migrenosus, infarkt olmaksızın ısrar eden aura, migrenöz infarkt, migrenin tetiklediği nöbet. 6-Olası migren. Aura: Çoğunlukla BA’dan hemen önce ortaya çıkan ve fokal serebral ve/veya beyin sapı disfonksiyonu gösteren reverzibl belirtilere aura denir. En sık görülen aura vizüel auradır, ikinci sıklıkta somatosensoriyel aura görülür. Aurasız migren: Tipik BA; ünilateral, şiddetli, zonklayıcı, fiziksel aktiviteyle şiddeti artar. Eşlikçi belirtiler; fotofobi ve fonofobi, bulantı veya kusma. Auralı migren: vizüel, duysal, motor, konuşma bozukluğu, migren BA’dan önce olur. Aura semptomları; 5 dk’dan uzun, 1 saatten kısa sürer. Patofizyoloji: Genetik yatkınlık, hormonal değişiklikler, beyin sapı nükleuslarının tetikleyici faktörler tarafından aktive edilmesi, intrakraniyal damarlarda nörovasküler inflamasyon, antinoziseptif sistemde yetersizlik, auraya neden olan yayılan depresyon önemlidir. Desandan ağrı kontrol sistemi; serotonin, NA, endojen opioidler. Aataklar arasında beyinde genetik olarak belirlenmiş bazı bozukluklar; hipomagnezemi, eksitatör aminoasitlerde artış (glutamat, aspartat), kraniyal damarların reaktivitesinde artış/azalma. Bu bozukluklara bağlı olarak ağrılı uyaranlara duyarlılık artar. Aurasız migrende atakta arteriyel PCO2 değişimlerine yanıt azalmış, interiktalde hiperkapniye aşırı yanıtlılık. Bir başka çalışmada auralı migrende interiktalde hipokapniye aşırı reaktivite var. %100 02’ye eksajere yanıt. Korteks, talamus ve hipotalamustan gelen impulslar beyin sapında yer alan iki nükleusu uyararak migren atağını başlatırlar; locus ceruleus, dorsal raphe nükleusu. Bunlara migren jeneratörleri denir. Beyin sapı nükleuslarındaki anormal aktivite yayılan depresyonu başlatır, yayılan depresyon oligemi yaparak “aura” belirtilerini ortaya çıkarır, yayılan depresyon trigeminal sistemi uyarır, sonuçta ağrı oluşur. Trigeminovasküler sistemin uyarımı vazoaktif peptidlerin salınımına yol açar; CGRP, subtans P, nörokinin A, vazoaktif intestinal peptid. Nörojenik inflamasyon oluşur; vazodilatasyon, plazma ekstravazasyonu. Sintilasyonlu skotom ve aura oluşur. Tetikleyici faktörler: stres, açlık, menstruasyon, az veya fazla uyku, kokular, alkol, hava değişiklikleri, peynir, nitratlı besinler, yüksek rakım, sigara dumanı, parlak ışık. Auralı migren: Aura sırasında; vazokonstriksiyon, hipoperfüzyon oluşur. Baş ağrısı sırasında; vazodilatasyon, hiperperfüzyon oluşur. Ancak; aura vazokonstriksiyon ve hipoperfüzyon sonucu oluşmaz, auranın nedeni yayılan depresyondur. Vazokonstriksiyon ve hipoperfüzyon yayılan depresyonun sonuçlarıdır. Auralı migren iskemik inme için risk faktörüdür. Auralı migreni olan hastalar; sigara içmemeli, oral kontraseptif kullanmamalı. Migren – Atak tedavisi: Nonspesifik: basit analjezikler, kombine analjezikler, NSAİ’lar. Spesifik: ergotamin, dihidroergotamin (non selektif 5-HT agonisti), triptanlar (selektif 5-HT agonisti).——-Ergot türevleri ve triptanların kontrendike olduğu durumlar; gebelik, HT, KC hastalıkları, böbrek hastalıkları, kalp damar hastalıkları, beyin damar hastalıkları, periferik damar hastalıkları.——Şiddetli bulantı veya kusma varsa antiemetik verilir; domperidon (SSS yan etkisi yok), metoklopramid. Parenteral tedavi, supozituvar, nazal sprey verilebilir. Akut tedavi haftada 2-3 günle sınırlı tutulmalıdır. Ağrı hafif-orta düzeyde: NSAİ >> triptan, DHE, ergot, kombine analjezik opioid. Ağrı orta-ağır düzeyde: triptan, DHE, ergot >> kombine analjezik opioid >> sc sumatriptan, IV DHE, nöroleptik, kst, opioid. Profilaksi ne zaman yapılmalı: Atak sayısı ayda 2-4’den fazla ise, aylık atak sayısı az olsa da süresi uzunsa (örn, birkaç gün), hastanın sosyal – mesleki koşullarına göre profilaksi verilebilir. Kişiye göre değerlendirilme yapılmalıdır. Profilaksi: Beta blokerler; propranolol, metoprolol. Antiserotonin ilaçlar; pizotifen, metiserjid. Kalsiyum kanal blokerleri; verapamil, flunarizin. Trisiklik antidepresanlar. Antikonvülsanlar; valproik asit, gabapentin, topiramat. NSAİ’lar; sadece kısa dönem profilakside verilir. Gerilim tipi baş ağrısı (GTBA): Epizodik; ayda 15 günden daha az atak sayısı olmasıdır. Kronik; ayda 15 günden daha az atak sayısı olmasıdır. En sık görülen primer BA’dır. Ortaya çıkışı yaklaşık 20 yaşındadır, kadınlarda daha sık, bilateral lokalizasyonludur, basınç-sıkışma-ağırlık tarzındadır, hafif-orta şiddettedir, fiziksel aktivite ile şiddetlenmez. %20 zonklayıcı, %10 hemikrania, %25 egzersizle şiddetlenme görülür. Patofizyoloji: Periferik: kötü pozisyon, aşırı yorgunluk, fiziksel efor sonucu zorlanan baş ve boyun kaslarındaki miyofasiyal nosiseptörlerden kalkan ağrı duyumunun kortikal-subkortikal yapıları etkilemesi ile retikülospinal yol üzerinden tonüs artışı ile ağrı oluşur. Santral: çeşitli uyaranların etkisiyle beyin sapında ağrı algılanmasını sağlayan nöronlarda fasilitasyon (santral sensitizasyon), ağrının algılanmasını kontrol eden antinoziseptif sistemlerin fonksiyonunda azalma ile ağrı oluşur. Tedavi: Atak tedavisi: ASA 500-1000 mg/gün, parasetamol 500-1000 mg/gün, metamizol 500-100 mg/gün, NSAİ. Profilaksi: amitriptilin 50-75 mg/gün, SSRI, SNRI, sodyum valproat 750-1500 mg/gün. Küme BA: En sık görülen trigeminal otonom sefaljidir. Seriler halinde ataklar görülür. Tek taraflı orbital, supraorbital, temporal ağrı vardır, atak süresi 15-180 dk, küme dönemleri ortalama 6-12 hafta sürebilir. Remisyon dönemleri ortalama 12 aydır. Günaşırı veya günde 8’e kadar sıklıktadır (daha sıksa diğer TOS’lar düşünülür). Ataklar çok şiddetlidir, %10 kronikleşme gösterir, %15 tipik migren aurası eşlik edebilir. Patofizyoloji: Ağrı; trigeminal sinirin ilk divizyonudur; V1. Otonom bulgular; pitozis, miyozis, göz yaşarması, burun tıkanıklığı, gözlerde kızarıklık (trigeminal-otonom refleksin uyarılması ile) görülür. Kavernöz sinüs duvarında nörojenik inflamasyon vardır. Tedavi: Atak tedavisi: %100 O2 7-12L/dk, 15-20 dk süreyle verilir, sumatriptan 6 mg, sumatriptan nazal, dihidroergotamin 1.0 mg IM veya IV (Türkiye’de yok) verilir. Profilaksi: kortikosteroidler, günlük (geceleyin) ergotamin, verapamil, N. occ. maj. blokajı, lityum, sodyum valproat, topiramat, gabapentin. ———————————————————————————————- Sekonder/semptomatik BA’ları: BA şu hastalıklardan birinin semptomudur; HT, sinüzit, glokom, ateş, servikal spondiloz, anemi, temporal arterit, menenjit, ansefalit, tümör, menenjial karsinomatozis, hemorajik inme. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon-psödotümör serebri: Papil ödem + BA vardır (KİBAS olabilir). Acil görüntüleme yapılmalıdır. Baş ağrısı en sık semptomdur. Migrenöz özellikler gösterebilen kronik gerilim tipi baş ağrısı vardır. Uyanırken bulunabilir, aralıklı olabilir, hiç olmayabilir (%5). Diğer belirtiler: pulsatil kulak çınlaması, geçici görme bulanıklığı, çift görme, görme kaybı, omuz ve kol ağrısı, obezite. Klinik: papil ödemi, 6.kraniyal sinir parezisi, obezite, görme kaybı (%10 olguda kalıcı), >%90 görme alanı defekti, görme alanında konsantrik daralma, kör noktada genişleme vardır. Tipik olarak görme keskinliği ve renkli görme korunur. BT veya MR’da; kafa içi kitle lezyonu, hidrosefali, venöz sinüs trombozu yoktur. Boş sella veya küçük ventriküller bulunabilir. Sekonder nedenler: venöz sinüs oklüzyonu, vaskülit, oral kontraseptif, steroid kesilmesi, vit A entoksikasyonu, hipoparatiroidizm, tetrasiklin. Lomber ponksiyon; BOS içeriği normaldir. BOS basıncı artmıştır; >20cmHg. BOS basıncı artışını açıklayacak başka neden ortaya konamaz bu hastalarda. Tedavi: Semptomatik nedenlerin dışlanması gerekir. Obez ise kilo vermesi sağlanır. Karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid), loop diüretikleri (furosemid) verilebilir. Seri lomber ponksiyonlar yapılmalıdır. Lumboperitoneal veya ventriküloperitoneal şant, optik sinir kılıfı fenestrasyonu yapılabilir. ——————————————————————————— Temporal arteritis: Klinik: 1/3 çenede klodikasyo (A.maxillaris int’nın inflamasyonuna bağlı), halsizlik, iştahsızlık, subfebril ateş vardır. Oftalmik ya da siliyer arterlerde trombüs riski vardır. Amarozis fugaks ve arkasından körlük gelişebilir. Tanı: temporal arter biyopsisi yapılır, biyopsi sonucu için tedavi geciktirilmemelidir. Körlük riski vardır çünkü. Tedavi: Steroid; 60-80 mg/gün metilprednisolon, birkaç hafta sonra doz azaltımı başlanabilir. Tedavi ile sedimde düşme, ağrıda azalma görülür. Karotis diseksiyonu: Diseksiyon intimadaki bir yırtıktan kanın damar duvarındaki tabakalara sızmasıdır; subintima, media, adventisya (daha az sıklıkla). GİA amarozis fugaks + tek taraflı BA, boyun ağrısı = karotis diseksiyonunu düşündürür. Spontan, şiddetli öksürük, baş çevirme, sportif aktivite sonucu olabilir. Orta şiddette veya şiddetli BA vardır. Arteriyel dilatasyona bağlı damar duvarındaki noziseptörlerin uyarımı vardır. Başlangıç genellikle kademelidir, %10-20 gök gürültüsü BA vardır, sürekli ve zonklayıcıdır. Horner sendromu, inme, fokal serebral bulgular (stenoz oluşumu ya da embolizasyona bağlı), karotiste üfürüm görülebilir. Tedavi: Heparinizasyon + warfarin. 48-72 saat sonra başlanır, ortalama 3 ay devam ettirilir. Spontan diseksiyonlarda %85 tam iyileşme olur. Serebral venöz tromboz: Klinik: BA en sık belirtidir (%70-90), KİBAS (venöz oklüzyon, BOS emiliminin bozulması) vardır. BA sıklıkla difüz, bazen tek taraflıdır, şiddeti değişkendir, başlangıç genellikle tedricidir, nadiren akut olarak görülür (gök gürültüsü BA). Papil ödem, nöbet, fokal bulgu (venöz infarkta bağlı), 6.kraniyal sinir parezisi, kulak çınlaması, geçici göz kararmaları görülür. Etyoloji: gebelik, dehidratasyon, sepsis, neoplastik invazyon, paranazal sinüs enfeksiyonu, hiperkoagülabilite, vaskülit, Behçet hastalığı, SLE. Tanı: 1-MR; T1 ve T2’de trombüs hiperintenstir, çok erken (<5 gün) veya çok geç (>6 hafta) dönemde görülmeyebilir. 2-MR venografi. 3-BT; infarkt ya da hemorajiyi gösterir, “boş delta işareti” lümen duvarı kontrast tutarken lümendeki trombüs tutmaz (%35). 4-Konvansiyonel anjiyografi.——–Kontrastlı BT’de sup sagittal sinüste lümende hipointens trombüs ve çevresinde damar çeperinde kontrastlanma vardır. Tedavi: BA’nın kontrolü sağlanır; yüksek doz asetaminofen verilir, aspirin verilmez antikoagülanla etkileşir. Nöbet kontrolü sağlanır, KİBAS tedavisi verilir. IV heparin, warfarinle tedaviye devam edilir. ————————————————————— Vazoaktif madde kullanımına bağlı BA: İntrakraniyal damarlarda vazodilatasyon olur; zonklayıcı özellikte, ani baş hareketleri ile kötüleşme görülür. Örnekler; alkol, kokain, monosodyum glutamat (Çin restoranı sendromu), nitrit ve nitratlar, histamin. Rebound BA; nikotin ve kafein bağlı olarak görülebilir. Metabolik bozukluklara bağlı BA: Ateş, hipoksi, hiperkapni, hipoglisemi, diyaliz, yüksek rakım, dekompresyon hastalığı, hiperventilasyon sendromunda görülebilir. Hiperventilasyon sendromunda kısa ve yüzeyel solunuma yol açtığından hipooksijenasyona yol açtığı için BA yapar. Trigeminal nevralji: Çok kısa süreli elektrik çarpması şeklinde çok şiddetli ağrı paroksismleri vardır. Hemen daima tek taraflı olup %4 bilateraldir. Nörolojik muayene normaldir. Ani başlayıp ani sonlanır. V2 ve V3 dağılım alanlarında (%5 V1’de) görülür. En sık >50y, sıklıkla vasküler kompresyonla görülür. Kadınlarda sıktır. Tetikleyici faktörler; yüz yıkama, traş olma, konuşma, çiğneme, diş fırçalama. Tetik noktalar; nazolabial oluk, çenede küçük noktalar. İdiyopatik veya semptomatik olabilir. Tanı: mutlaka MR çekilmeli, serebellopontin köşe ayrıntılı olarak incelenmeli. Tedavi: KBZ, baklofen, klonazepam, lamotrijin, okskarbazepin, gabapentin, mikrovasküler dekompresyon. Neoplazma bağlı baş ağrısı: Beyin tümörü az görülen bir BA nedenidir. Genel populasyonda BA insidansı; %5-15. Tümör insidansı yılda 50/10.000. Gerilim BA ya da migreni olan hastaların 1/200’ünde tümör olabilir. Beyin tümörlerinin %60’ı BA ile gelir. BA + beyin tümörü olan hastaların %8’ inde nörolojik muayene normaldir. Papil ödem %40 görülür. BA tümörün boyutları ve şift oranı ile ilişkilidir. En sık bifrontal lokalizasyonda görülür. Çoğunlukla paroksismal, orta şiddette veya şiddetlidir. Klasik “beyin tümörü BA” az görülür; %8 olup şiddetlidir, sabahları en kötüdür, bulantı, kusma vardır. %77’ si gerilim tipi BA özellikleri taşır. %9 migren benzeri özellikler taşır.  —————————————————————————————————————– 3 – Bilinç Ve Koma Bilinçlilik; kişinin çevresinden ve kendisinden haberdar olmasıdır, uyanıklık hali asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS) tarafından sağlanır. Çevreden haberdar olma hali tüm serebral korteksin fonksiyonu ile ilgilidir. Uyku; bilinç değişikliğinin normal olan tek şeklidir. Bilinç değişikliği; 1-Uyanıklıkla ilgili, 2-Kognitif ve affektif mental fonksiyonla ilgilidir. Bilincin komponentleri: 1-Uyanıklık; beyinsapı RAS ve medial diensefalon. 2-Mental ve affettif işlevler; kortex, beyaz cevherdeki yollar, subkortikal çekirdekler. ARAS: Ponsun 2/3 üst kısmından başlayan tüm duyusal alanlardan uyarı alarak talamus aracılığı ile kortekse projekte olur. Korteksi yaygın olarak uyarır. Bu bölgenin serebral herniasyonla doğrudan, metabolik komadaki gibi dolaylı zararlanması uyanıklık halini bozar. Etyoloji ve Patoloji: 1-Beyin sapına doğru ilerleyen KİBAS yapan supratentoryal lezyonlar, meninjeal enfeksiyonlar ve SAK. 2-Beyin sapına bası yapan posterior fossa veya beyin sapı lezyonu. 3-Serebral hemisferlerin yaygın tutulumu ile giden metabolik,endokrin veya anoksik ensefalopati. 4-Jeneralize tonik-klonik nöbetler. Koma sebepleri: İntrakranyal: travmatik, infeksiyon, neoplastik, vasküler. Metabolik: elektrolit ve asit baz bozukluğu, endokrin bozukluklar, hepatik koma, üremik koma, anoksik ansefalopati, vitamin eksikliği, zehirlenme ve ilaçlar. Nörolojik koma nedenleri: MİB olan, lateralize olmayan komalar: subaraknoid kanama, menenjit, menengo-ansefalit. MİB olmayan, lateralizasyonu olan: beyin tümörü, beyin kanaması, beyin damar tıkanması, beyin apsesi. Komada nörolojik muayene: A)Glasgow koma değerlendirmesi. B)5 temel değerlendirme; vital bulgular (kan basıncı, nabız, solunum), şuur seviyesi, pupil cevabı, ekstraokuler göz hareketleri, motor cevap. Glasgow koma değerlendirmesi: Gözler: spontan olarak açık 4, sözlü emirlerle açık 3, ağrı ile açık 2, cevap yok 1. Motor cevap: sözlü emirlere uyuyor 6, ağrılı emirlere lokalize ediliyor 5, fleksiyon – çekiyor 4, dekortike rijidite 3, deserebre rijidite 2, cevap yok 1. Verbal cevap: oryante ve konuşuyor 5 disoryante ve konuşuyor 4, uygunsuz sözcüklerle 3, amlamsız seslerle 2, cevap yok 1.——Toplam puan: 3-15. Komadaki solunum çeşitleri: Cheyne-Stokes, santral nörojenik hiperventilasyon, apneik, ataksik. Komada pupilla bulgularına göre lezyon düzeyi: Çok geniş fikse; tektal (hippus). Orta genişlikte fikse; mezensefalon (pretektal). Küçük reaktif; diensefalon. İğne ucu şeklinde; pons. Akut bilinç bozukluğu: Somnolans (letarji, hipersomni): uzun süren patolojik bir uyku durumudur. Sözlü uyarı ile uyanır, bilinci normal izlenimi verir, bırakılınca uyur. Stupor (torpör, semikoma): şiddetli uyaranla kısa süre uyandırılabilir. Reaksiyon ve cevap yetersiz ve yavaştır. Etrafında olup bitenin farkında değildir. Koma: internal ve eksternal uyarıya istemli veya istemsiz hiçbir cevabın olmayışıdır. Konfüzyon: hasta uyumadığı halde ve çaba göstermesine rağmen çevresinde olanları tam farkedemez. Bellek, algılama özellikle dikkat bozulmuştur. Delirium: konfüzyon durumuna heyacanda artma, ajitasyon, motor ve duygusal irritabilite eklenmiştir. İllüzyon ve hallüsinasyonlar eşlik edebilir. Reversibl psikotik bir atak olarak tanımlayabiliriz. Ağır ateşli hastalık, ilaç toksikasyonları (barbitürat,cimetidin, methyldopa,phenytoin, trisiklik antidepressanlar, propanolol) yol açabilir. Kronik bilinç bozukluğu: Vejetatif durum-Apallik sendrom-Total demans: beyin sapının sağlam kaldığı diffüz, bilateral serebral hemisfer lezyonlarında görülür. Uyanıklık belli derecede düzelmiştir. Uyku uyanıklık ritmi oluşmuştur. Tanıma yeteneği yitmiştir. İstemli motor hareket, emirlere yanıt ve konuşma yoktur. Çiğneyemez, yutabilir. İnkontinans vardır. Akinetik mutizm (koma vijil): ilave olarak hareketin olmamasıdır. Baziler arter trombozu,üst beyin sapı lezyonu, bil.frontal lob lezyonunda görülür. Kilitlenme sendromu: locked-in sendromu – deefferentasyon durumu -ventral pontin sendromu da denir. Pons tabanında lezyona bağlıdır. Kortikospinal ve kortikobulber yolların bilateral tutulması sonucu oluşur. RF ve duyu yolları sağlam kalmıştır. Hasta tümüyle çevresinin farkındadır. Göz açıp kapama, vertikal göz hareketi dışında hareket yoktur. Prognoz: İlaç aşırı yüklenimi hariç prognoz kötüdür. Koma 48 saati geçerse mortalite %77’dir. SVH ve komada ölüm oranı %65’tir (hemorajide %84, iskemide %60). İlaç entoksikasyonunda mortalite %1’dir. Kardiyopulmoner resüsitasyon yapılan ve sonucu gelişen komada 72 saatte acılmazsa muhtemelen vejetatif durum gelişir. 30 dk.yı geçen resusitasyonda kurtulma şansı yoktur. Travmada 24 saatte gözlerini açarsa ağrıya cevap verirse %63 tam düzelme beklenir. Tedavi: Kontrollü hiperventilasyon (PCO2 25-30 arasında tutulur), başın yükseltilmesi (30 derece arttırmak kafa içi basıncını düşürür), furosemid (İV 40mg), kortikosteroid (dekort 24mg/gün), ozmoterapi (mannitol %20 0,25g/kg), barbitürat koması. Beyin ölümü (koma depase): Geriye dönüşü olanaksız olan koma durumuna koma depase (komanın ötesindeki durum) veya beyin ölümü denilmektedir. 1-Yeterli gözlem süresi olmalıdır. 2-SSS depresan intoksikasyonu olmamalı. 3-Hipotermi olmamalıdır. Etyolojisi bilinen durumlarda 12 saat, çocuklarda en az 24 saate çıkılmalıdır. Doğrulayıcı testler uygulanmalıdır. Beyin ölümü tanı ilkeleri: 1-İrreversibl, yanıtsız koma olmalı. 2-Spontan solunum durmalı. 3-Beyin sapı refleksleri kaybolmalı. 4-Deserebrasyon ve dekortikasyon postürleri olmamalı. 5-Şu belirtiler olabilir; tendon refleksleri alınabilir, nabız ve kan basıncı alınabilir, ekstremite hareketleri olabilir, terleme olabilir. İrreversibl komada ağrılı uyarana cevap yoktur. Apne testi; 10dk saf O2 solutulur, ventilatör durdurulur, kataterle O2 verilir, 10 dk süren apne 60 mmHg aşan hiperkapni oluşturur. 30 saniyede solunumu stimüle etmesi gerekir. Beyin sapı refleksler kaybolmalıdır. Pupil fix dilate, ışık ve kornea refleksleri yoktur. Kalorik teste cevap yoktur. Taş bebek göz hareketleri yoktur. Palatal ve trakeal refleksler alınmaz. Beyin ölümünü doğrulayıcı testler: 1-Elektrofizyolojik testler; EEG, uyarılmış potansiyeller. 2-Beyin akım testleri; dört damar serebral anjiografi, dijital substraksiyon anjiyografi, SPECT, BBT ve diğerleri.  —————————————————————————————————— 4 – Demans Sendromları Yirminci yüzyılın başında ortalama yaşam süresi kadınlarda 48.3, erkeklerde 46.3 yıldı. 65 yaş üzerindekiler toplumun %4’ünü oluşturuyordu. 2020’de 65 yaş üzeri bireylerin %17.3’e ulaşacağı hesaplanıyor. Ömür uzadıkça daha çok sayıda birey nörodejeneratif hastalıklara yakalanmaktadır. 2000 yılında dünya çapında yaklaşık 25 milyon Alzheimer hastasının (AH) bulunduğu tahmin ediliyor. Kognitif fonksiyonlar: Hafıza, dikkat, lisan, yürütücü fonksiyonlar, görsel, uzaysal beceriler, yapılandırma, praksi, gnozi. Normal yaşlanma sürecinde kognitif bozukluklar gözlenir. Hafif kognitif bozukluk (MCI) >> %8-15 demans ile sonuçlanır. Yaşlanma ve kognisyon: 30’lu hatta 20’li yaşlarda kognitif fonksiyonlarda gerileme başlayabilir. Yaşlanma etkilerine duyarlı olanlar; zihinsel hız, dikkat, yakın bellek, çalışma belleği, epizodik bellek, hatırlama – tanıma, öğrenme, zihinsel esneklik, mantık yürütme. Yaşlanma etkilerine dirençli olan; kelime hazinesi. İşitsel verilere dayanan kognitif fonksiyonlar daha çok/çabuk bozulmaktadır. Fizyolojik yaşlanma: Beyin dokusu azalır, BOS hacmi artar, dentritik dallanmalar azalır, nöron ve sinaps kaybı, nöronlarda lipofuskin pigmenti artar, nörofibriler yumaklar, hirano cisimleri, granülovakuoler bozukluklar, intranöronal Ca, büyüme faktörleri salınımı azalır. Anatomik selim lezyonlar: Beyaz cevher granüler dejenerasyonu, nöronal lipofuskin birikimi, koroid pleksus kalsifikasyonu, meningial fibroz, perivasküler boşluklarda genişleme, periventriküler miyelin solukluğu, mural kalsiyum ve demir birikimi. Hafif kognitif bozukluk: Tanı kriterleri: Hafif bellek bozukluğu, günlük yaşam aktivitelerinin, sadece karmaşık olanlarında bozulma, kognitif fonksiyon test skorlarının demans seviyesinin üstünde olması, strüktürel MR çalışmalarında hipokampal atrofi görülmesi, PET incelemesinde medial temporal lop ve posterior singulat girusta anlamlı metabolik değişiklikler, BOS’ta Tau ve beta amiloid protein artışı, Apo E epsilon 4 alleli taşıma frekansının kontrol ve AH arasında olması. Petersen kriterleri: Hastanın bellek kaybını belirtmesi, bellek bozukluğunun hasta yakını tarafından doğrulanması, günlük yaşam aktivitelerinde bozulma olmaması, testlerde yaş ve eğitime göre bellek bozukluğunun saptanması, DSM-IV’e göre demans tanısının konamayışı tanıda önemli parametrelerdir. Tedavi: Demans bulgu ve belirtileri gelişebileceği düşünülerek tedavi edilmelidir. Kolinerjik transmisyonu arttıran ilaçlar verilir. Antioksidanlar; oksidatif stres ve serbest radikallerin giderilmesini sağlar. Antienflamatuarlar; kronik enflamasyonu engeller. Östrojen; kolinerjik aktiviteyi arttırır, nöroprotektif etkilidir. İmmunolojik tedaviler kullanılabilir. Demans: Kognitif (entellektüel) işlevlerde azalma sonucu bellek, konuşma, algılama, hesaplama, yargılama, soyut düşünme ve problem çözme gibi işlevlerden en az ikisinde ilerleyici nitelikte bozukluk olması olarak tanımlanabilir. En sık görülen demans tipi olan AH 65 yaş civarında %10.3 oranında görülmektedir. Her yıl %2.6 oranında artar. 80 yaşında %47.7’ye ulaşır. Demansın 4 ana tipinin prevalansı: AH %60, vasküler demans (VD) %15, lewy cisimciği demansı %15, frontal lop demansı %5. Demans tipleri: İrreversibl demanslar: AH, vasküler demans, lewy cisimciği demansı, pick hastalığı. Reversibl demanslar: depresyon, toksik maddeler, intrakraniyal yer kaplayan oluşumlar, anoksi, kafa travmaları, NPH, AİDS, viral ansefalitler, behçet, progressif multifokal lökansefalopati, nörosifiliz, menenjit, nutrisyonel bozukluklar, wernicke-korsakoff sendromu, hipo-hipertiroidi, diyaliz demansı, MS, paratiroid hastalıkları, kollajen-vasküler hastalıkları. Depresyon ve bellek: Çok ciddi bellek şikayetlerim var. Belirtilen problemler, günlük işlevselliği minimal düzeyde etkileyebilir. Problemler ani başlamıştır, testlerde ılımlı defisitler gözlenebilir. Depresif ve anksiyöz duygu durumla birliktedir. Samuel Wilks (1824-1911); demansta beyin ağırlığı kaybı ve atrofi. Rudolf Virchow (1821-1902); ileri yaşta ateroskleroz ve vasküler dejenerasyon. Otto Binswanger (1852-1929); subkortikal beyaz maddede yaygın aterosklerotik demyelinizasyon. AH’da etyoloji: Genetik nedenler: Erken başlangıçlı AH; <60-65 yaş, kromozom 21 – APP geni, Kromozom 14 – PS1 geni, kromozom 1 – PS2 geni. Geç başlangıçlı AH; > 65 yaş, kromozom 19 – APO E geni, APO E 2,3,4 allelleri. Diğer nedenler: yaş ve cinsiyet, down sendromu, parkinson hastalığı, kafa travması, depresyon, tiroid hastalığı, sigara – alkol kullanımı, endojen toksinler, eser elementler, meslek faktörleri, östrojen replasman tedavisi, vasküler faktörler, eğitim düzeyi. Ab peptidi: İnflamasyon, kalsiyum toksisitesi, tau proteininin hiperfosforilizasyonu, eksitotoksisite, serbest radikal oluşumu gibi etkiler sonucu; apopitoz – nöron kaybı oluşur. AH’da genetik risk faktörleri: AH’nin %25-40’ında aileden gelen bir yatkınlık olduğu bilinmektedir. Başlangıç yaşı <65 olan AH olgularında kalıtım otozomal dominanttır. Hastalığın penetransı yaş ile ters orantılıdır. Başlangıç yaşı >65 olan olgularda kalıtım şeması belirgin değildir. Genetik faktörlerle birlikte çevre faktörlerinin de AH etiyolojisinde etkin olduğu düşünülmektedir. AH’da klinik dönemler: 1-Presemptomatik dönem: başka nedenlerle ölen ve biopsi yapılan kişilerin beyinlerinde AH ait ılımlı patolojik süreç başlangıcı gösterilmiştir. Günlük yaşam aktivitesi bozulmamıştır. Mental ve davranışsal semptomlar yoktur. Nöropsikolojik testler normaldir. 2-Preklinik dönem: bellekte ancak nöropsikolojik testlerle ortaya konabilen bozulma vardır. Günlük yaşam aktiviteleri bozulmamıştır. 3-Erken dönem (MCI): şüpheli işlevsel ve kognitif bozulma, günlük işlevlerde bozulma, hafif unutkanlık ve beraberinde karar verme yeteneğinde bozulma vardır. Bunlar kişiye demans tanısını koyduracak derecede ağır değildir. 4-Hafif dönem: unutkanlık ilerler ve belirginleşir. Eski hafıza normal kalır, kelime bulmak zorlaşır, para hesabı bozulmaz, hobilerini terketmeğe başlar. 5-Orta dönem: günlük yaşamında bir başkasının yardımına ihtiyaç vardır. Hayatını tek başına sürdüremez, uzak hafıza bozulur. İyi eğitimli kişilerde bile hesap yapma bozulur. 6-İleri dönem: en temel zihinsel yetenekler kaybolur. Hastalık hızla ilerler ve tamamen bağımlı hale gelir. Demansta değerlendirme: Öykü alınır, nöropsikolojik değerlendirme yapılır, nörolojik muayene yapılır, görüntüleme yöntemleri kullanılır. Konuşma bozukluklarının hızlı ilerlemesi, erken dönemde ekstrapiramidal bulguların varlığı, erken dönemde miyokloninin ortaya çıkması sıklıkla kötü gidişi göstermektedir. Demans tanısında yardımcı tanı yöntemleri: Nöropsikolojik değerlendirme (MMSE), saat çizme testi, fonksiyonel etkinlik testi. Laboratuvar; rutin hematoloji , biyokimya, idrar, tiroid, vitamin B12, sifiliz. Nörofizyoloji; uyarılmış potansiyeller, P300 ve diğerleri. Görüntüleme; BT, MR, PET, SPECT. Biyopsi alınabilir. AH’ da nöropatoloji: Sinaps ve nöron kaybı, nörofibriler yumaklar, nöritik = senil = amiloid plaklar, amiloid anjiopati, kortikal ve santral atrofi. AH’da serebral atrofi: AH’da frontal, temporal ve paryetal bölgelerde atrofi vardır. Entorinal korteks, hipokampus ve amigdal gibi asetilkolini nörotransmitter olarak kullanan bölgelerde öncelikli olarak atrofi başlar. Bu bölgeler kolinerjik nöronların başlama bölgeleridir ve frontal, temporal, paryetal loblara projeksiyonları vardır. AH’da radyolojik tanı – Yapısal: BT: fokal serebral patolojiyi dışlar. AH olgularında temporal loplarda atrofi normal bireyleri ayırır. MR: suprasellar ve ambient sisternlerin, sylvian fissürlerin temporal sulkusların, temporal boynuzların genişlemesi gözlenir. T. boynuzların 3.6mm den fazla genişlemesi patolojiktir. Periventriküler sinyal değişiklikler olur.——–MCI (hafif kognitif bozukluk); MRG volümetri ile hipokampal ve entorinal kortikal atrofi gösterilebilir (preklinik te olabilir). Hipokampal atrofi + temporal assosiasyon neokorteksindeki atrofi = erken dönem tanısı için çok değerlidir. AH’da radyolojik tanı – Fonksiyonel: PET: posterior temporo-parietal kortekste düşük glukoz aktivitesi saptanır. SPECT: PET sonuçlarına benzerlik gösterir. Her iki yöntemle elde edilen sonuçlar AH’da serebral metabolizma ve kan akımının birbirine bağlı kaldığını gösterir. PET ve SPECT, BT ve MR’la birlikte yorumlanmalıdır. Koku potansiyelleri: Geçmişin izleri belleğimize bir koku türü ile hücum edebilir. Eskinin canlanmasına yol açtığı kadar yeninin kayıtlanmasında da önemlidir. Bellek bozukluklarında entorinal korteksin etkilerinin gösterilmesiyle, bu alanlara lokalize kokusal algının kognitif işlevlerdeki etkisi ve kognitif bozukluğu olan hastalardaki durumu önemli araştırma konularıdır. AH’de vasküler risk faktörleri: Hafif ve orta derecede AH’de kognitif bozulma antihipertansifler ve statinlerle baskılanmaktadır. Hangi antihipertansiflerin etkileri olduğuna dair kesin bir veri yoktur. Diyabeti olan AH’de kan glukoz değerlerinin kognisyon üzerinde nasıl değişimler olduğu kesin değildir. AH’da 5-10 mg folik asit kullanımıyla yüksek homosistein düzeyleri düşürülebilir. Bu tedaviye B6 ve B12 vitaminleri de eklenebilir. AH’da kolesterol: Epidemiyolojik taramalar, AH riski ile aterosklerotik kalp hastalıkları arasında ve yüksek yağ içeren beslenme ile AH riskinin artması arasında bağlantıyı düşündürmektedir. AH olan bireylerin kolesterolü yüksektir. Beyin kolesterolününde arttığı gösterilmiştir. Deneysel çalışmalarda kolesterol dengesindeki bozukluklar, AH’nin tüm nöropatolojik özellikleri ile bağlantılı bulunmuştur. Orta yaşta yüksek kolesterol düzeyleri AH riskini arttırmaktadır (ortalama 3 kat). Statinler kognitif bozukluk yapabilir: Yüksek lipofilite gösteren statinlerde daha belirgindir. Simvastatin en fazla, pravastatin en az kognitif bozukluk yapar. Atorvastatin aralıklı olarak lipofilik özellik kazanabilir. Statin dozunda yükseklik kognitif etkilenmeyi arttırır. %50 olguda ilk 2 ayla-12 ay arasında gözlenmektedir. Statin kullanım süresiyle bağlantılı değildir. Kafa karışıklığı ve performans düşüklüğü en sık gözlenen yakınmalardır. Kognitif olumsuzluklar reversibldir. Statinler vasküler mekanizmalar üzerinde olumlu etki yaparlar. Nöronal kolesterol sentezinin inhibisyonu olumsuz etkileridir. AH’da immunoterapi: Beta amiloid peptitinin serebral birikimi AH’yi başlatmaktadır. Bu nedenle amiloid aşısı çalışmaları başlamıştır. Sonuçlar farklılık göstermektedir. Hock; aktif antikorlarla aşılananlarda kognitif gerilemenin yavaşladığını bildirmiştir. Fox; volumetrik analizlerde, aşılanmış bireylerin plaseboyla aşılananlara göre daha hızlı beyin dokusu kaybettiği ve ventriküler genişlemenin artığını gözlemledi. Amiloid yok olurken astroglioz gelişebilmektedir. Aşılandıktan sonra başka nedenlerle ölen hastaların otopsisinde kortikal amiloidozda azalma görülmüş, fakat kognitif seyirle ilişkili bulunmamıştır. En büyük umut, amiloid aşısının hafif kognitif bozukluktan AH’a geçişi yavaşlatmasıdır. VD: Serebrovasküler hastalık, infarkt ve lökoareozis gibi iskemik beyin hasarına bağlı olarak gelişen bilişsel bozukluk tablosudur. Tüm demansların %10-20’sini oluşturur. Kognitif fonksiyonlarda ani kötüleşme, aşamalı ilerleyiş, fokal nörolojik bulgular, iskemik ve/veya hemorajik inme öyküsü, HT ve KKH gibi vasküler hastalık varlığı bulunur. VD’ın patolojik temeli: ateroskleroz, infarktlar (mikro, laküner, sınır tip), kanama (mikro, makro, subdural, SAK), amiloid anjiopati, vaskülit, cadasil, multiinfarkt demans. Lewy demansı: Lewy Cisimcikli demans,zihinsel sorunların hareket bozuklukları ve davranışa ilişkin sorunlarla el ele olduğu bir demans tipidir. Zihinsel sorunlar tipik alzheimervari bellek bozukluğundan çok dikkat bozukluğu, görsel işleyiş bozukluğu şeklinde olabilir. Ama bellek sorunları, konfüzyon gibi belirtiler de zaman içinde eklenir. Bu bulguların günlük dalgalanmalar göstermesi çok çarpıcı bir özelliktir. Hastalar gün içinde çok uyuyabilirler. Hareket bozuklukları daha çok vücudun katılaşması, yürümenin yavaşlaması, yüzün donuklaşması şeklindedir. Düşmeler görülebilir. Denge sorunları kısa sürede destekle yürümeyi gerektirebilir. AH tedavisi: 1-Kolinerjik aktivitenin arttırılması; asetil kolin prekürsörleri, asetil kolin agonistleri, Kolinesteraz inhibitörleri, growth faktörler. 2-NMDA reseptör antagonistleri. 3-Diğer Nörotransmitter sistem modifikasyonları; serotonin geri alım inhibitörleri, kortikotropin RF’ü arttıranlar, tirotropin RH ve analogları. 4-Antioksidanlar ve vitaminler; E ve C, MAO B inhibitörleri, koenzim Q. 5-Antienflamatuar ajanlar; glukokortikoidler, nonsteroid antienflamatuarlar, siklooksijenaz 2 inhibitörleri. 6-Hormon tedavileri; östrojen, SERMs, anti-luteinizan hormon tedavileri. Yaygın kullanılan tedaviler: 1-Kolinesteraz inhibitörleri; donepezil, rivastigmin, galantamin. 2-NMDA Reseptör antagonistleri; memantin. 3-Psikiyatrik tedaviler; non-farmakolojik, farmakolojik (antidepresanlar, anksiyolitikler, atipik nöroleptikler). ———————————————————————————- İlaç seçiminde dikkat edilecek noktalar: Tek doz olarak verilebilirliği, donepezil için kullanım kolaylığı sağlamaktadır. Hızlı progresyon gösteren olgularda rivastigminin daha etkili olduğu gözlenmiştir. Rivastigmin periferde etkili olmadığı için kas kramplarına yol açmamaktadır. Rivastigminin, yan etkileri nedeniyle yavaş arttırılması gerekmektedir. Galantamin, hepatik ve renal hastalığı olanlarda dikkatli kullanılmalıdır. Galantamin, bazı antidepresiflerle etkileşebilir (paroksetin). Tüm ChEİ, aynı zamanda VD ve PH demansında da etkilidir. Memantinin etkinliğinin dayandığı mekanizmalar: Memantin potansiyel nöroprotektif etkilidir. NMDA reseptör aracılığıyla oluşan eksitasyonu düşük düzeyde bloke edip normal hücre işlevinin sürmesini sağlar. NMDA reseptör blokajı, muhtemel olarak beta amiloid ile ilgili toksisiteyi de etkilemektedir. Memantin AH’nın hangi evrelerinde kullanılabilir: Orta-ağır evre demans (AH ve VD), hafif-orta evre VD’da etkili olduğunu gösteren kontrollu çalışmalar vardır. Donepezil kullanan orta-ağır evredeki AH’da kombine olarak memantin kullanımı ek bir etkinlik sağlamıştır. ChEİ ilaçlarla memantin kombinasyonu nasıl yapılabilir: Donepezil ve memantin kombinasyonu ile yapılmış kontrollu çalışmalar vardır. Memantin, yan etkilerde bir artış olmaksızın donepezile eklenebilir. Önerilen doz; bir haftalık aralarla 5 mg arttırılarak günde iki kez 10’ar mg.dır. Diğer ChEİ ile de kullanılabileceği izlenimi bulunmaktadır. Atipik nöroleptik ilaç seçiminde dikkat edilecek noktalar nelerdir: Demansın psikoz ve ajitasyon gibi davranışsal sendromlarının tedavisinde atipik antipsikotikler yaygın olarak kullanılmaktadır. Klozapin; 50-100 mg/gün verilebilir. Risperidon; 1-2 mg/gün verilebilir. Ketiapin; 200 mg/g verilebilir. Olanzapin; 15 mg/g verilebilir. Aripiprazol; 30 mg/gün verilebilir. Farmakolojik tedavileri ne zamana kadar sürdürmeliyiz: Demans hastasında işlevsel, bilişsel ve davranışsal durumda stabilizasyon varsa ilaçlar sürdürülmelidir. Bilişsel durumda kötüleşme olursa, ilaçları keserek yeti kaybı izlenir. Kayıplar artıyorsa ilaçlara tekrar başlanmalıdır. İlaçlara ara vermek herhangi bir değişiklik yapmıyorsa semptomatik ilaçlar kesilebilir. Demanslarda sorunlar: Erken tanı, ileri evrede bakım sorunları, hukuksal sorunlar, hekim sorumlulukları.  ———————————————————————————————————– 5 – Duyu Semiyolojisi Duyu çeşitleri: 1-Yüzeyel (eksteroseptif) duyular; dokunma, ağrı, ısı duyuları. 2-Derin (proprioseptif) duyular; pozisyon, pasif hareket, vibrasyon, derin ağrı. 3-Viseral (interoseptif) duyular. 4-Kortikal duyular; stereognozi, grafestezi, taktil lokalizasyon (topognozi), iki nokta ayırımı. 1-Yüzeyel duyular: Dokunma, ağrı ve ısı duyularını taşıyan yollar deri dokusu içindeki spesifik reseptörlerden başlar. Periferik sinirler içinde medulla spinalise doğru ilerleyerek arka kök üzerindaki spinal ganglionlara uğrayarak medulla spinalise girerler. Medulla spinalis içinde duyu tipine göre farklı yollar izleyerek ilgili pariyetal korteks alanına ulaşırlar. Ağrı – Isı duyusu: Derideki özel reseptörlerle alınarak periferik sinirler içindeki duyu lifleri ile arka kökler üzerindeki spinal gangliondaki bipolar sinir hücrelerine ulaşırlar (I.nöron). Bu hücrelerin periferik uzantıları periferik sinir içindeki duyu yollarını oluşturur, santral uzantıları ise arka köklerle medulla spinalise girerek arka boynuzdaki duyu nöronları (II.nöron) ile sinaps yaparlar. II.Nöronun uzantıları kanalis sentralis önünde çaprazlaşarak lateral spinotalamik traktusu oluşturur ve ipsilateral talamusun ventro-lateral çekirdeğine ulaşır (III.nöron). Buradan kalkan nöronlar ise girus postsentraliste sonlanırlar. Uyarının izlediği yol: reseptör (deri dokusu) >> periferik sinir >> arka kök – spinal gangliyon (I.nöron) >> arka boynuz (II.nöron) >> çapraz >> lateral spinotalamik traktus >> talamus (III.nöron) >> pariyetal lob. Duyu liflerinin lamellasyon özelliği: Lateral spinotalamik traktustaki aksonların dizilişi özellik gösterir. Sakral dermatomlara ait sinirler en dışta, lomber ikinci, torakal üçüncü sırada, servikal lifler en içte yer alır. Servikal ekstrameduller bir basıda ilk semptomlar sakral segmentlere ait olabilir (perianal duyu kusuru). Dokunma duyusu: Basit dokunma duyusunu taşıyan lifler, aynı ağrı-ısı duyusu yollarına benzer bir yol izler. Omurilikte, ön kordonda anterior spinotalamik traktusu oluştururlar. Diskriminatif dokunma duyusuna ait lifler bilinçli derin duyuları taşıyan aksonlarla aynı yolu izleyerek pariyetal kortekse ulaşırlar. —————————————————————————— Bilinçli derin duyu: reseptör (kas, tendon, eklem kapsülü periyost) >> periferik sinir >> arka kök – spinal ganglion (I.nöron) >> ipsilateral arka kordon >> bulbus (N.grasilis – N. küneatus) (II.nöron) >> çapraz >> talamus ventrolateral çekirdek (III.nöron). Duyu terminolojisi ile ilgili bazı kavramlar: Parestezi: yanma, keçelenme, karıncalanma, iğnelenme şeklinde hoşa gitmeyen duyular için kullanılır. Hipoestezi-Anestezi: dokunma duyusunun azalması-kaybı. Hipoaljezi-Analjezi: ağrı duyusunun azalması-kaybı. Termoanestezi: termal duyuların kaybı. Hiperestezi: taktil uyaranların aşırı şekilde algılanması. Hiperpati: talamik lezyonlarda, karşı beden yarısında hissedilen ağrı hissi. Hiperaljezi: ağrılı uyaranların aşırı şekilde algılanması. Kozalji: otonom liflerden zengin periferik sinirlerin parsiyel lezyonlarında görülen şiddetli, sürekli yanıcı ağrı. Yansıyan ağrı: bazı ic organ hastalıklarında görülen, vücudun belli bir yerinde görülen ağrılar. Fantom ağrısı: ekstremite amputasyonundan sonra, ampute ekstremitenin yerinde algılanan ağrı duyusu. Lezyon lokalizasyonuna göre duyu bozuklukları: Periferik sinir tutuluşları:1-İzole periferik sinir lezyonu: sinirin innervasyon bölgesinde duyu kaybı, sinirin innerve ettiği kaslarda güç kaybı ve atrofi, sinirle ilgili tendon reflekslerinde azalma veya kayıp vardır. 2-Polinöropati: birden fazla sinirin simetrik tutuluşu söz konusudur. Motor ve duysal lifler, birlikte veya ayrı olarak tutulabilir. Eldiven-çorap tarzı duyu kusuru, parestezier vardır. Yine distalde motor duyusu ve derin tendon refleksleri (DTR) kaybı görülebilir. Spinal köklerin lezyonları: Her bir spinal sinirin innerve ettiği deri alanına dermatom denir. Dermatomlar ekstremitelerde longitudinal, gövdede transvers şeritler şeklindedir. Radiküler ağrılar; dermatoma göre yayılır, öksürme, ıkınma ile artar. İlgili dermatomda duyu kaybı (tek kök lezyonunda belirgin olmayabilir) vardır. Meduller basılarda lezyon düzeyi hakkında fikir verir. İlgili köke ait kaslarda güçsüzlük, tendon reflekslerinde azalma vardır. Medulla spinalis lezyonlarında duyu bozuklukları: A-Tam kesi sendromu: medulla spinalisin transvers lezyonunda görülür. Lezyon seviyesinin (seviye veren duyu kusuru) altında tüm duyularda kayıp, hemen üzerinde hiperestezik bant görülür. I. Motor nöron tipi parapleji (akut lezyonda flask), sfinkter bozukluğu görülür. B-Brown-Sequard (yarı kesi sendromu): medulla spinalisin bir yarısını tutan lezyon bu sendroma yol açar. Kontrlateral vücut yarısında seviye veren ağrı-ısı duyusu kaybı (lateral spinotalalamik yol tutuluşuna bağlı) görülür. İpsilateral vibrasyon-pozisyon duyusu kaybı (arka kordon), ipsilateral vücut yarısında pleji (Piramidal yol tutuluşu) görülür. Eyer şeklinde hipoestezi: Kauda ekina ve konus medullaris lezonlarında görülür. Lumbosakral dermatomlarda (perianal bölge ve gluteuslar) duyu kaybı, Anal refleks ve sfinkter fonksiyonlarının kaybı, Aşil refleklerinin kaybı ortaya çıkar. Pelerin şeklinde (siringomiyelik) duyu kusuru: Lezyon kanalis sentralis çevresindedir (siringomiyeli, tümör). Siringomiyeli en sık servikal bölgede olur. Aşağıdaki duysal semptomları piramidal bulgular, Horner sendromu ve segmental motor bulgularla (el kaslarında atrofi, fasikülasyon, güçsüzlük) ile birlikte gösterebilir. Lezyonun bulunduğu segmentlere ait dermatomlarda, ağrı-ısı duyusu kaybı olur; çaprazın etkilenmesi nedeniyle. Dokunma duyusu korunur; bir kısmı arka kordonda taşındığından. Derin duyu korunur; arka kordon sağlam kaldıkça. Bu seçici duyu kusuruna siringomiyelik dissosiasyon denir. Derin duyu bozukluğu: En bilinen sendromları tabes dorsalis ve nöroanemik sendromdur. Tabes dorsalis: sifilize bağlı arka kök ve arka kordon lezyonu söz konusudur. Vibrasyon, pozisyon, pasif hareket ve derin ağrı duyuları bozulur. Radiküler ağrılar görülür. Nöroanemik sendrom (subakut kombine dejeneresans): B12 vitamini eksikliği sonucu ortaya çıkar. Medulla spinaliste arka kordon ve piramidal traktus etkilenir. El ve ayaklarda paresteziler, DTR’lerde artma ve patolojik refleksler görülür. Ayrıca beyin, optik ve periferik sinirlere ait bulgular da görülür. Demans, görme bozukluğu, PNP bulguları görülür. Beyinsapı lezyonlarında duyu bozuklukları: Yüzeyel duyular çaprazını aşağıda, medullar segmentlerde yaparak beyinsapına geldiğinden, ağrı-ısı duyusu kaybı kontrlateral olarak ortaya çıkar. Yüzde ise trigeminal sinirin inen duysal traktusunun lezyonuna bağlı olarak ipsilateral olarak kaybolur. Dokunma duyusu korunur. Talamus lezyonlarında duyu bozuklukları: Talamus gelen tüm somatik duyuların global olarak değerlendirildiği, kabaca algılandığı ilk merkezdir. Vibrasyon duyusu burada algılanır. Lezyonunda karşı yüz ve beden yarısında tüm duyular kaybolur. Pariyetal lob lezyonlarında duyu bozuklukları: Pariyetal lob kendisine gelen tüm duyuların entegrasyonunu sağlar, nüanslarına kadar algılanmasını sağlar (kortikal duyu). Lezyonunda, dokunma, ağrı, ısı gibi elemanter duyular bozulmaz. Pozisyon duyusu bozulur. Kortikal duyular bozulur: Asterognozi (cisim tanıma), agrafestezi (taktil harf-rakam tanıma), atopognozi (taktil lokalizasyon bozukluğu), iki nokta ayırımı bozukluğu, taktil ihmal fenomeni görülür. ——————————————————————————————————————- 6 – Epilepsi Epilepsinin tarihçesi: Milattan sonra 4.yy’dan sonra ortaçağda epilepsi açısından karanlık dönem (kutsal hastalık, efsunculuk, büyücülük). 16.yy’dan sonra epilepsinin tanımlanması ve gelişmesi yönünde gelişmeler. 19.yy’da Jackson’un epilepsiyi bugunkü şekline yakın tanımlaması. 1912’de ilk etkili ilaç tedavisi >> fenobarbital. 1937’de >> fenitoin bulundu. 1929’da Hans Berger EEG’yi geliştirdi. Epilepsi; beyindeki sinir hücrelerinin artmış uyarılabilirliğinden (nöronal hiperekstabilite) kaynaklanan bir klinik durumdur. Grekçe’deki “epilepsia”dan türediği ve nöbet anlamına geldiği bilinmektedir. Beynin kortikal-subkortikal bir nöron grubunda aşırı, geçici elektriksel deşarj >> beyinde geçici disfonksiyon ve buna bağlı klinik tablo >> nöbet >> nöbetin kronikleşmesi hali >> epilepsi >> hastada tonik, klonik ya da myoklonik kasılmalarla giden nöbet oluyorsa >> konvülziyon görülür. Epileptojenik odak olarak adlandırılan bölgede “pacemaker” hücreler yer almaktadır ve bu hücreler tam olarak bilinmeyen nedenlerle, artmış uyarılma ve anormal ateşlenme özelliği gösterirler, etraflarındaki hücreleri de bu ateşlenmeye ortak edebilecek güçleri vardır. Görülme sıklığı: Genel popülasyon içinde kronik aktif epilepsi oranı > prevalansı % 0.5-1. İnsidansı 100 000 de 20-50 yeni olgudur. Genel nüfusun % 4’ü ömürleri boyunca en az 1 epilepsi nöbeti geçiriyor. Epilepsilerin % 40 ye yakını 16 yaş altında yaklaşık %20 si 65 yaş üstünde ortaya çıkıyor. Ülkemizde kesin sayısı bilinmemekle birlikte yaklaşık 300-600 bin epileptik hasta olduğu düşünülmektedir. Patogenez teorileri: Nöronal membrandaki iyon kanallarında problem vardır, hücre zarı hipereksitabldır. Epileptik odakta inhibitör nörotransmitter (GABA) yetersizdir. Epileptik odakta eksitatör nörotransmitter miktarında (glutamat) artış vardır. Eksitatör ve inhibitör fonksiyonların düzenlenmesinde bir bozukluk vardır. Etyoloji: Etyolojileri belirlenebilen epilepsiler (semptomatik); tüm epilepsilerin 1/3’ü. Etyolojisi belirlenemeyenler (idiyopatik); epilepsilerin 2/3’ü. 1-Kafa travması: çökme kırığı, beyin kontüzyonu, beyin kanaması, amnezi olan hastalar epilepsi açısından riskli. 2-Beyin tümörü ve diğer intrakranial kitleler: geç epilepsilerin % 10 unun etiyolojisini oluşturur. En sık; gliom, astrositom, meningiomlar. 3-Serebrovasküler hastalıklar: geç epilepsilerin % 10-20 sinden, 50 yaş üzeri hastaların % 50 sinden sorumludur. Kanama, infarkt, venöz tromboz, kortikal trombofilebit, AVM. 4-SSS enfeksiyonu: menenjit, ensefalit, abseler. 5-Metabolik nedenler: hipoperfüzyon, hipoksi, hipotansiyon, hipoglisemi, hiponatremi, hipernatremi, hiperozmolar nonketotik hiperglisemi, hipokalsemi, eklampsi, porfiria, üremik-hepatik ansefalopati. 6-İlaç ve maddelerle ilgili nedenler: Antiepileptik, narkotik ve alkolün ani kesilmesi. Yüksek doz antiepileptik, penisilin, antidepressan, aminofilin alınması. 7-İntoksikasyonlar. 8-Dejeneratif beyin hastalıkları: alzheimer, wilson, huntington hastalığı. 9-Herediter malformasyonlar. 10-Genetik-Herediter hastalıklar: kromozom anomalileri, depo hastalığı. 11-Perinatal beyin hasarı: doğum travması, hipoksi, prematürite. Nöbet sınıflandırması: Nöbet sınıflaması parsiyel ya da jeneralize başlamasına göredir. Jeneralize nöbetlerin çok sayıda tipi vardır. Parsiyel nöbetler ise bilincin korunmasına göre basit parsiyel veya bilinç kaybı olması halinde kompleks parsiyel olarak adlandırılır. A-Parsiyel (fokal) nöbetler: 1-Basit semptomlu parsiyel nöbetler; motor semptomlu basit parsiyel nöbetler, duysal semptomlu basit parsiyel nöbetler. 2-Kompleks parsiyel nöbetler. 3-Basit veya kompleks parsiyel başlayıp sekonder Jeneralize olan nöbetler. B-Jeneralize nöbetler: 1-Absans nöbetleri, 2-Miyoklonik nöbetler, 3-Klonik nöbetler, 4-Tonik nöbetler, 5-Tonik-Klonik nöbetler (grand mal), 6-Atonik nöbetler (astatik). Klinik belirtiler: A-Parsiyel (fokal) nöbetler – 1.Basit semptomlu parsiyel nöbetler: Motor semptomlu nöbetler: genellikle frontal lobdan kaynaklanır; fokal motor nöbetler, versif ve postural nöbetler, jacksonien nöbetler, epilepsia parsialis kontinüa (todd paralizisi), fonatuar nöbetler. Duysal semptomlu parsiyel nöbetler: sensoriyel kortikal alanlardan kaynaklanır. Fokal somatosensoriyel nöbet > pariyetal lob. Fokal görsel nöbet > oksipital lob. Fokal işitsel nöbet > temporal lob. Koku nöbeti > temporal lob (uncus). Tad nöbeti > temporal lob. Vertijinöz nöbetler > temporal lob. Otonomik semptomlu nöbetler: frontal, orbital, operküler, limbik, kaynaklıdır. Psişik semptomlu nöbetler: yüksek kortikal fonksiyon bozukluğu ile birlikte görülür. Konuşma bozukluğu atakları; disfazi, kelime-hece tekrarı, konuşmada duraklama. Dismnezik ataklar; deja vu, jame vu, rüya hali. Algı bozuklukları; illüzyon, hallusinasyon, depersonalizasyon. A-Parsiyel (fokal) nöbetler – 2.Kompleks parsiyel nöbetler: Genellikle temporal lobdan kaynaklanır. Şuur değişikliği ön plandadır. Psikomotor belirtiler; giysileri ile oynama, giyinme, soyunma hareketleri, kalkıp dolaşma, ağız şapırdatma. Algı bozuklukları; görsel, koku, tad, işitme hallusinasyonları. Affektif bozukluklar. A-Parsiyel (fokal) nöbetler – 3.Basit veya kompleks parsiyel başlayıp jeneralize olan nöbetler: Sekonder jeneralize epilepsi. B-Jeneralize nöbetler – 1.Absanslar: Tipik absanslar: genetik yüklülük +, 5-15 yaş arası görülür.20 yaş sonrası nadirdir. Nörolojik muayene normaldir. Tonus değişikliği (düşme, kasılma) yok. 4-10 sn süreli ani başlangıç ve bitişli bilinç kaybı görülür. EEG de jeneralize senkron, 3 hz diken-dalga deşarjları tipiktir. Atipik absanslar: genellikle nörolojik bulgularla birliktedir. Bilinç kaybı daha yavaş, bazan tam değil. Tonus değişiklikleri olabilir. EEG anomalileri çeşitli. B-Jeneralize nöbetler – 2.Myoklonik nöbetler: Kas, ekstremite veya tüm vücudun ani istemsiz ve şiddetle kasılması söz konusudur. Uykudan uyanırken daha fazladır. Bazan JTK nöbetlerle birliktedir. Nonepileptik myokloniden ayırdedmek gerekir (EEG ile). B-Jeneralize nöbetler – 3.JTK nöbetler (Grand mal): JTK; jeneralize tonik-klonik. Epilepsi hastaları içinde prevalans % 20. Ergenlik ve genç erişkin yaşlarda başlar. Nöronal deşarjlar subkortikal yapılardan başlayarak tüm beyne yayılır. Aura (-). Bilinç kaybı anidir. Hasta olduğu yere düşer >> tonik faz (10-30 sn) >> klonik faz (10-30 sn) >> post iktal dönem. B-Jeneralize nöbetler – 4.Tonik nöbetler: 1 dk dan daha kısa süren nöbetlerdir. Boyun, yüz kasları, göz küreleri, ekstremite ekstansörlerinde kasılmalar olur. B-Jeneralize nöbetler – 5.Klonik nöbetler: JTK nöbetin sadece klonik döneminin izlendiği nöbet tipidir. B-Jeneralize nöbetler – 6.Atonik nöbetler: Çocuklarda ve adolesan döneminde daha sıktır. Kaslarda ani tonus kaybı >> yere yığılma veya başın öne düşmesi görülür. ————————————————————————————————————– Tanı: Anamnez, fizik ve nörolojik muayene, rutin incelemeler (glisemi, elektrolitler, renal-hepatik fonksiyon testleri, BOS incelemesi), EEG, BBT, MRI, serebral anjiografi, SPECT, PET. Ayırıcı tanı: Senkop, psikojenik ataklar, hipoglisemi atakları, geçici iskemik ataklar, vertigo ile giden hastalıklar, migren, narkolepsi, katapleksi gibi paroksismal uyku bozuklukları. Tedavi: 1-Etyolojiye (biliniyorsa) yönelik tedavi, 2-Nöbetlerin tedavisi yapılır. Epilepsi tedavisi hakkında bilinmesi gerekenler: Epilepsi tanısı kesin olmalı, nöbet tipi belirlenmeli. 12 ay içinde en az 2 nöbet geçirilmiş olmalı. Tedaviye başlarken hasta ve yakınlarına hastalık ve tedavisi ile ilgili bilgi verilmeli. Tedavi süreci içinde karşılaşılabilecek soru ve sorunlar (eğitim meslek seçimi, evlilik, hamilelik, riskli durumlar) bilinmeli. Tedaviye başlarken nöbet tipine en uygun ilaçseçilir. Düşük dozda başlanır ve cevap alınıncaya kadar (maksimum doz olabilir) yükseltilir. Etkili olmazsa ikinci seçeneğe geçilir, ilk ilaç azaltılarak kesilir. Mecbur kalınmadıkça politerapi tercih edilmez. Standart antiepileptik ilaçlar: benzodiazepin, carbamazepine, phenobarbital, phenytoin, primidone, valproat. Yeni antiepileptik ilaçlar: lamotrigine, oxcarbazepine, vigabatrin, topiramate, gabapentin, levetiracetam, pregabalin, zonisamide, felbamate, tiagabin. Status epileptikus: Tanım: Epilepsi nöbetlerinin kesintisiz olarak ardarda yinelediği (en az 30 dk süre ile) ve nöbetler arasında bilincin açılmadığı duruma status epileptikus denir. Nöbetlerin sık aralıklarla tekrarladığı ve arada bilincin açıldığı durumlarda statusa gidişten kuşkulanılır ve önemsenmelidir (sık nöbet). Nedenleri: Epilepsi hastalarında antiepileptik tedavinin ani kesilmesi veya değişikliği, araya giren enfeksiyonlar, aşırı sıcak ortam, ateşlenme, beyin tümörleri, intrakraniyal infeksiyonlar – sistemik infeksiyonlar, metabolik bozukluklar, vasküler nedenler. Klinik; status epileptikus kliniği nöbet tipine göre değişir: Klinik – 1.Tonik-Klonik status: En sık rastlanan status şeklidir. Arada bilincin açılmadığı ardarda gelen konvülziyonlar vardır. Sekonder jeneralize olanlar primer JTK lara göre daha sık görülür. Klinik: nöbetler devam ettikçe elektrolit dengesizlikleri, dehidratasyon, ateş, hipersekresyona bağlı solunum bozuklukları, aspirasyon pnömonisi, kardiak aritmiler, pulmoner ödem, serebral ödem, serebral peteşial kanamalar, serebral herniasyon, şok, ayrıca iatrojenik-terapötik komplikasyon olarak solunum depresyonu ve hipotansiyon gelişebilir. Serebral hipoksi uzadıkça nöbeti durduracak serebral inhibitör mekanizmalar giderek zayıflar. Örn, purkinje hücreleri motor aktiviteyi ve nöbet aktivitesini inhibe eder. Statusta purkinje hücrelerinin disfonksiyonu bu inhibitör etkiyi ortadan kaldırıp bir kısır döngüye yol açar. Prognoz: status nedeniyle ölüm epilepsi hastalarında % 50 oranında bildirilmiştir. Beyin ödemi, aspirasyon pnömonisi, metabolik bozukluklar, kardiak nedenler ya da kullanılan ilaçlara bağlı solunum depresyonu nedeniyle olur. Hayatta kalan hastalarda hipoksiye bağlı serebellar sendrom ve bellek bozuklukları sekel kalabilir. Klinik – 2.Tonik status: Fokal veya jeneralize olabilir. Proksimal kaslarda belirgin,1 dk dan kısa süren, sürekli tekrarlayan kasılmalar, arada bilinç açılmıyor. Klinik – 3.Myoklonik status: Sürekli tekrarlayan, lokal veya yaygın myokloniler vardır. Nöbetler arasında bilinç açıktır. Klinik – 4.Fokal motor status: Eepilepsiya parsiyalis kontünya, Kojewnikow sendromu da denir. Saatlar ya da günlerce süren fokal motor nöbetler vardır. Sıklıkla tümöral ya da vasküler lezyonlara bağlıdır. Nöbetler durduktan sonra ilgili ekstremitede sekel spastik parezi kalabilir. FMS’un bir tipi de hemikonvülziv statustur. Klinik – 5.Versiv status: Frontal lob lezyonlarında görülür. Baş ve gözler bir yöne çevrilip klonik kasılmalar olur. Klinik – 6.Absans statusu: Nadir görülür. Klinik: konfüzyon tablosu vardır, hasta şaşkın ve dalgındır. Çevresi ile kooperasyonu kopmuştur. Saatler, günler sürebilir. Tanı: EEG de sürekli 3-4hz diken-dalga boşalımları tanı koydurucudur. Klinik – 7.Psikomotor status: Seyrek görülür. Konfüzyon, davranış bozukluğu, ajitasyon, psikoz, otomatizm şeklinde olabilir. EEG de temporal anormallikler vardır. Ayırıcı tanıda psikiatrik hastalıklar düşünülür. Tonik-Klonik status epileptikus tedavisi: Acil nörolojik durumlardandır. En sık görülen, sekel bırakma ve mortalite oranı en yüksek olan nöbet tipidir. Nöbetler en kısa zamanda durdurulmalı. Ortaya çıkabilecek acil solunum, metabolik, vasküler değişiklikleri önlemek veya düzeltmek gerekir; pozisyon verilir, solunum yolu açık tutulur, sekresyon aspire edilir, oksijen inhalasyonu yapılır, mesane sondası uygulanır (genel koma yaklaşımı). Bu arada statusun nedenini anlamağa çalışmalı; dikkatli anamnez, fizik, nörolojik muayene, hemogram, glisemi, üre, kreatinin elektrolit değerleri acilen değerlendirilir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

7 – Epizodik Bilinç Bozuklukları Bilinç kişinin kendisinin ve çevresinin farkında olması, uyanık olma hali, dikkat, bellek, davranışların planlanması, yürütücü işlevler ve duyu, algı gibi fonksiyonların normal şekilde işler durumda olması olarak tanımlanabilir. Bilinç iki komponenetten oluşur; uyanıklık ve farkındalık. Beyin sapı yani asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS) uyanıklığı sağlayarak bilincin seviyesini ayarlarken, korteks bilincin içeriğini, yani farkındalığı sağlar. Bunların birinde ya da diğerindeki değişimler, farklı bilinç durumları yaratırlar. ARAS: Ponsun 2/3 üst kısmından başlar. Tüm duyusal alanlardan ve bazal ganglionlardan veri alarak talamusa, limbik sisteme, hipotalamusa ve kortekse projeksiyonlar göndermektedir. Bilincin anatomisi: Bilincin ve bilinç bzoukluklarının beyin sapı ile ilişkisi 1946’dan beri bilinmektedir. Bilinç sadece hemisferlerin değil aynı zamanda, asenden retiküler aktive edici sistem çekirdekleri, talamusun IL çekirdeği, beyin kabuğunda özellikle sekonder alanlar ve asosiasyon alanlarını bir sonucudur. Bilincin anatomisi: 1-ARAS; çekirdekler, spesifik+, non-spesifik. 2-Talamus; talamusun intralaminar çekirdeği (ILN) ve non-spesifik çekirdekler. 3-Sensorial; duyusal girdiler [nosiseptif ve non-nosiseptifler, vagal girdiler (NTS’a), proprioseptif]. 4-Korteks; frontal bazal, medial, parietal korteks, temporal asosiasyon korteksleri. Bilinç değişiklikleri: Konfüzyon: Hasta uyumadığı halde ve çaba göstermesine rağmen çevresinde olanları tam farkedemez ve uyaranlara uygun tepki gösteremez. Bilinç seviyesi azalmıştır, dezoryantedir. Bellek, algılama, düşünme ve dikkat bozulmuştur. Deliryum: Konfüzyon durumuna heyecanda artma, ajitasyon motor ve duygusal irritabilite eklenmiştir. Otonomik disfonksiyon eşlik eder (ateş, hipertansiyon, terleme, taşikardi, midriazis gibi). Deliryumun klinik özellikleri: dalgalanmalı bir seyir gösteren akut başlangıçlı mental durum değişikliği, dikkat eksikliği, disorganize düşünce, bilinç durum değişikliği, algı bozuklukları, uyku uyanıklık döngüsünde bozukluk, psikomotor aktivitede değişiklik, yönelim ve bellek bozukluğu, diğer bilişsel bozukluklar, davranış ve duygudurum anormallikleri. Metabolik bozukluklar: deliryumun en sık sebebidir. Hipoksi, hipoglisemi, dehidratasyon, sıvı elektrolit bozuklukları, kalsiyum ve magnezyum bozuklukları, kardiyak ensefalopati, karaciğer ve böbrek yetmezliği, akut pankreatit, hipertroidizm, cushing sendromu, ağır metaller, tiamin eksikliği, akut porfiri. İlaçlar: ilaç zehirlenmeleri ve ilaçların kesilmesi. Deliryumun ortaya çıkmasına neden olan ilaçlar özellikle antikolinerjik ilaçlar, antihistaminikler, antidepresanlar ve nöroleptiklerdir. Benzodiazepinler, narkotik analjezikler, meperidin gibi sedatif hipnotik ilaçlar, H2 reseptör blokörleri de deliryuma sebep olabilir. Antiparkinsonizm ilaçları, deliryuma yatkın kişilerde konfüzyona ve buna eşlik eden varsanı ve sanrılara sebep olur. Günlük 40 mg üzerinde prednizon alan kişilerde kortikosteroid psikozu gelişebilir.Öfori ve hipomanik epizodla başlar ve deliryuma kadar ilerler. Barbitüratlar, sedatif hipnotikler, amfetamin, kokain, alkol gibi maddelerde geri çekilme sendromu yaşanabilir. Enfeksiyonlar: en sık olarak idrar yolu enfeksiyonları, pnömoni ve septisemiler neden olur. Meningoensefalite neden olan önemli etkenler arasında HSV, Lyme hastalığı ve AIDS vardır. Deliryum (devam): İnmeler: inme olayının sonucu olarak deliryum ortaya çıkabilir fakat infarkt sonrasında gelişen konfüzyon genellikle 24 ile 48 saat içinde çözülür. Prefrontal ve posterior pariyetal alanları etkileyen sağ orta serebral arter ve bilateral veya sol oksipitotemporal (füziform girus) alanları etkileyen posterior serebral arter infarktları sürekli deliryuma yol açabilir. Anterior serebral arter oklüzyonuna bağlı olabilir. Anterior singulat girus ve septal bölgeleri de etkileyen anterior kommünikan arter yırtılmasına bağlı da görülebilir. Talamustaki, kaudat nükleusdaki laküner infarktlar deliryuma neden olabilir. Limbik korteksin infarktları sonucu ajite deliryum görülür. Hasta agresiftir, bağırır, durmaksızın hareket eder. Karotis stenozu, hipertansif ensefalopati, subaraknoid kanama ve SLE, temporal arterit, behçet hastalığı gibi santral sinir sistemi vaskülitleri. Özellikle çocuklarda migren deliryumla ortaya çıkabilir. GİA ve vertebro baziler yetmezlikte deliryum görülme sıklığı çok nadirdir. Postop nedenler: anestezik maddeler, perioperatif hipotansiyon, elektrolit dengesizlikleri, enfeksiyonlar, psikolojik stres, sık sık uykudan uyanma ile gelişen bölünmüş uyku. Epilepsi sebep olabilir. Demans, lewy cisimcik hastalığı, parkinson ve nörogörüntülemesinde atrofi ve subkortikal iskemik değişiklikleri olan şahıslar deliryuma karşı hassastır. İntrakranial kanama, sunaraknoid kanama, beyin kontüzyonu da deliryuma neden olur. Supratentorial bölgede hızlı büyüyen tümörler kafa içi basınç artışı yolu ile deliryuma neden olurlar. Akut demiyelinizan hastalıklar, hidrosefali de deliryumla neticelenebilir. Anemi, trombositopeni DIC gibi kan diskrazileri, güneş çarpması, elektrik çarpması, hipotermi de düşünülmelidir. Somnolans (letarji): Hasta uykuya eğilimlidir. Sesli uyaranlarla uyanıp sorulanlara doğru cevaplar verir. Fakat kendi haline bırakılınca yeniden uyuklamaya başlar. Stupor: Sesli uyaranlara cevap alınamaz. İlişki kurabilmek için kuvvetli uyaran uygulamak gerekir. Tekrarlanan uyaranlarla hasta gözlerini açar. Bu sırada sözlü emirleri yerine getiremez veya emri yavaş ve yetersiz şekilde uygular. Koma: Hasta dış uyaranlarla uyandırılamaz. Hafif ve orta dereceli komada hasta ağrılı uyaranı lokalize edip eliyle uzaklaştırmak ister. Yahut yüz buruşturma gibi genel bir cevap verir. Derin komada ise her türlü uyarıya refleks düzeyde bir cevap bile alınamaz. Sadece vejetatif fonksiyonlar korunmuştur. Vejetatif state: Beyin sapının sağlam kaldığı diffüz bilateral serebral hemisfer lezyonlarında görülür. Uyku uyanıklık siklusu vardır. Gözler spontan veya sözsel uyarılarla açılabilir. Kan basıncı, solunum spontan devam eder. Yerinde ve uygun motor yanıtlar yoktur. Anlaşılır ve tutarlı kelime yoktur. Verilen emirlere uymaz. Çiğneyemez fakat yutabilir. İnkontinans vardır. Beyin sapı refleksleri sağlamdır. Akinetik mutizm: Bitkisel yaşamdan farkı akinetik mutizmde hiçbir hareketin bulunmamasıdır. Kilitlenme sendromu: FR ve duyu yolları sağlamdır yani hasta çevresinin tümüyle farkındadır. Bilinç korunmuştur. Kuadripleji ve ses oluşturamama vardır. Vertikal göz hareketleri, göz kırpma, işitme ve solunum fonksiyonları korunmuştur. —————————————————————————- Bilinç iki komponenetten oluşur; uyanıklık ve farkındalık. Beyin sapı yani ARAS uyanıklığı sağlayarak bilincin seviyesini ayarlarken, korteks (beyin kabuğu) bilincin içeriğini, yani farkındalığı sağlar. Bunların birinde ya da diğerindeki değişimler, farklı bilinç durumları yaratırlar. Bitkisel yaşamda görüleceği üzere hastalar uyanık oldukları halde, farkındalıkları çok alt düzeydedir. Bu yerleştirmeleri klinik, elektrofizyolojik ve nörogrötüntüleme ayrdımcı ile yapabiliriz. Buradan da anlaşılacağı üzere, bitkisel yaşamdaki, durumdaki ahstaalrda ARAS sağlam olduğundan uyanıktırlar ancak, kortikal laminar nekroz, hipoksi, iskemi, travmatik hasara bağlı farkındalıkları yetersizidir. Bilinç bozukluğunun süresinin saniyelerden günlere dek değişebilen ataklar halinde belirmesi ve ara dönemde bilincin normal olması ‘epizodik bilinç bozukluğu’ olarak isimlendirilir. Epizodik bilinç kayıpları serebral perfüzyon bozukluğu (senkop,bayılma), serebral iskemi, migren, epileptik nöbet, metabolik bozukluklar, intrakranial basınçta ani artışlar veya uyku bozuklukları nedeniyle ortaya çıkabilir. Anksiyete atakları, psikojenik nöbetler ve temaruzun (kasıtlı olarak hastalık takliti) bu durumlardan ayırt edilmesi güç olabilir. Epizodik bilinç bozuklukları ile giden tablolar içinde ilk akla gelmesi gereken ve sık rastlananlar şunlardır; senkop, epileptik nöbet, psikiyatrik durumlar, geçici iskemik atak ve diğer serebrovasküler nedenler, migren, uyku bozuklukları, hipoglisemi başta olmak üzere paroksismal toksik metabolik bozukluklar, diğer nadir nedenler. Bilinç kaybı ataklarının sıklıklarına göre nedenleri: Sık nedenler Orta sıklıkta görülen nedenler Nadir nedenler Vazovagal senkop Aort stenozu Narkolepsi Epilepsi (değişik şekillerde) Sessiz miyokard infarktı Stokes-Adams atakları Paroksismal aritmi Ciddi ağrı Karotis sinüs senkobu Hipoglisemi Miksiyon ve öksürük senkobu Geçici global amnezi Geçici iskemik atak (GİA) Uyku apnesi Endozepin stuporu . Sık görülen bilinç kaybı nedenlerinin klinik özellikleri: Vazovagal atak Aritmi Epilepsi Hipoglisemi GİA Prodromal semptom Var Yok Olabilir Olabilir Yok Terleme Var Yok Yok Var Yok Tetikleyici faktör Var Yok Olabilir Var Yok Yavaş açılma Yok Yok Var Var Olabilir Fokal nörolojik semptom/ bulgu Yok Olabilir Olabilir Olabilir Var . Senkoplar (bayılma): Senkop çok değişik nedenlerle serebral perfüzyondaki kademeli yetersizlikle birlikte serebral oksijen kullanılabilirliğindeki azalmaya bağlı bilinç kaybıdır. Gerçek bilinç kaybı olmadan göz kararması, ayakta duramama hali ise ‘‘lipotimi’’ (baygınlık) veya presenkop olarak bilinir. Senkop gelişmesi için genellikle ortalama kan basıncı aniden 50 mmHg’nın altına düşmelidir. Buna neden olan mekanizmalar; kalp hızı ve vasküler tonusta azalmaya neden olan uygunsuz refleks mekanizma ve gerek aritmi nedeniyle gerekse diğer nedenlerle oluşan azalmış kardiyak output olarak özetlenebilir. Yere düşmekle serebral dolaşım düzeldiği için baygınlık kısa sürer. Klinik özellikler: Sersemlik, jeneralize kas güçsüzlüğü, baş dönmesi, görme bulanıklığı, kulak çınlaması ve gastrointestinal semptomlarla karekterizedir. Hasta genelde soluk görünür ve cildi soğuk ve terlidir. Bilinç kaybı genelde nispeten yavaş ve progressif biçimde gelişir ama eğer kardiak aritmiye bağlı ise ani de gelişebilir. Başlangıcın yavaş olması hastanın kendisini düşme ve yaralanmalardan korumasına fırsat verebilir. Basit bir baygınlık genellikle emosyonel stres, hoş olmayan görsel uyaranlar, uzun süre ayakta durma veya ağrı nedeniyle gelişir. Bilinç kaybının süresi kısa olmasına karşın saniyeler ile dakikalar arasında değişebilir. Baygınlık sırasında hasta hareketsiz olabilir veya kaskatı hale gelebilir ve titreyebilir(myoklonik kasılmalar). İdrar inkontinansı nadirdir. Nabız zayıf ve sıklıkla yavaştır. Solunum yüzeyel ve kan basıncı zor alınır. Bayılma epizodu sonlanırken hastanın giderek rengi düzelir, solunumu daha düzenli hale gelir, nabız ve kan basıncı normale döner. Epizod sonrasında bir miktar güçsüzlük olur ama epilepsiden farklı olarak konfüzyon, baş ağrısı, uykulu hal nadirdir. Senkop nedenleri: Kardiyak: kardiyak nedenlere bağlı senkop herhangi bir pozisyonda iken olabilir. Egzersizle indüklenebilir. Aritmiler: aritmiye bağlı en sık nedenler AV blok, SA blok, paroksismal supraventriküler ve ventriküler taşikardilerdir. Azalmış kardiak output: TOF gibi konjenital siyanotik kalp hastalıkları, MI, AS, IHSS, pulmoner hipertansiyon, pulmoner emboli,atrial miksoma, kardiak tamponad, kardiyomyopati, kalp yetmezliği, konstriktif perikardit, superior/inferior vena cava obstruksiyonları. Hipovolemik: akut kan kayıpları genellikle gastrointestinal kanamalar şeklindedir ve güçsüzlük, halsizlik ve senkopa neden olabilir.Dehidratasyona bağlı volüm azalması güçsüzlük ve halsizlik nedeni olabilir ama egzersizle kombine edilmedikçe gerçek senkop nedeni olması beklenmez. Hipotansif: vazovagal atak, ilaçlar, disotonomi. Serebrovasküler: karotis sistemi hastalığı, vertebrobaziler sistem hastalığı, vazospazm, takayusu arteriti. Metabolik: hipoglisemi, anemi, anoksi, hiperventilasyon. Kardiyak nedenler: Tedavi edilmediğinde ani ölüme neden olabilmesi nedeniyle bilinç kaybı atağı ile gelen bir hastada kardiyak sorunları dışlamak ana kural olmalıdır. Nadiren bilinç değişikliğine neden olan aritmiler epileptik nöbete bağlı olarak da meydana gelebilir. Stokes-Adams atağı: komplet AV bloğa eşlik eden bilinç bozukluğudur. Daha sık olarak yaşlı hastalarda görülür. Başlangıcı genelde anidir. Senkop atağı sırasında nabız kaybolur ve kalp sesi işitilemez. Hasta soluktur, ayaktaysa düşer ve sıklıkla yaralanır. Atak uzun olursa solunum güçleşebilir, idrar inkontinansı ve klonik kasılmalar olabilir. Uzamış konfüzyon ve serebral iskeminin nörolojik bulguları gelişebilir. Kendine gelirken yüzde kızarma görülmesi tipiktir. “Pacemaker” takılmalıdır. Paroksismal taşikardi: hipopotasemi veya kalp kapak prolapsusu gibi nedenler sonucu kalp debisinin düşmesine bağlı olarak gelişir. Senkop atağın başında görülür, taşikardinin devamına rağmen bilinç açılabilir. Akut miyokard infarktüsü: tekrarlayan senkopların yaşlı bir kişide ani başlaması bu olasılığı akla getirmelidir. Göğüs ağrısı olmayabilir. İlk dakikada kalp debisinin birden düşmesine bağlı gelişir. Aort stenozu ve hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati: senkopların başlaması kötü prognozu gösterir, ani ölüme neden olabilir. Genellikle efor sırasında görülür. Vazovagal senkop: Refleks kökenli senkobun en sık nedeni vazovagal bayılmadır. Her zaman değilse de genellikle aşırı bir duygusal gerilim sonrası gelişir. Bilinçte bozulma ve postural tonus kaybı gelişir. Gençlerde en sık bayılma nedenidir, gençlerin %20-25’ini etkileyebilir. Vagus yolu ile gelen uyarının ileri bradikardi ve hipotansiyona yol açması sonucu oluşur. Genellikle uykululuk hali, halsizlik, yorgunluk, bulanık görme, esneme, bulantı gibi presenkopal semptomlar görülür. Renk birden solar, ekstremiteler soğur, hasta terler, nabızlar zayıf palpe edilir, bradikardi ve splanknik bölgede vazodilatasyona bağlı hipotansiyon ortaya çıkar. Midriyazis, idrar inkontinansı, iskemi uzun sürerse kısa süreli kasılmalar görülür. Başlıca vazovagal senkop nedenleri: Şiddetli ağrı: aortun dissekan anevrizması, skrotuma darbe, kolik ağrıları, pankreatit gibi. Emosyonel nedenler: kan görme, korku, kötü haber alma, aşırı sevinç, aşırı soğuk, sıcak, kapalı havasız ortam.——-Öksürük senkopu ve valsalva manevrası oluşturan diğer nedenler; nöbet şeklinde ardarda öksüren bazı hastaların birden kendini kaybettiği görülür. İntratorasik basınç artar, sağ kalbe dönen kan azalır, kalp debisi azalır. Çok gülme, defekasyon ve ıkınmada da benzer bir tablo görülebilir. Miksiyon senkobu; gece yataktan kalkıp ayakta idrarını yapan kişilerde görülür. Akşam saatlerinde bol alkol alınmasına bağlı relatif periferik vazodilatasyon, yaşlılık, ortostatizm ve dolu mesane duvarından kalkan vagal uyaranlar rol oynar. Karotis sinüs senkobu: Karotis bifurkasyonunda basınç reseptörlerinin bulunduğu bölgenin aşırı duyarlılığında vazodilatasyon, atrioventriküler blok ve refleks bradikardi sonucu senkop gelişir. Tek taraflı karotid kompresyonu ile indüklenebilen senkop kontralateral karotid veya vertebral arterin aterosklerotik parsiyel oklüzyonu nedeni ile veya ateromatöz emboliye bağlı olabilir. Glossofaringeal nevralji boğaz ve boyunda şiddetli ağrı ile karakterizedir. Bradikardi, asistol, şiddetli hipotansiyon ve uzarsa nöbetler eşlik eder. Ağrı epizodları yutkunma, çiğneme, konuşma, gülme, öksürme, bağırma, aksırma, esneme ile başlayabilir. Ağrı atakları daima bilinç kaybının öncesinde olur. Nadiren özofagus divertikülü, karotid sinüs civarındaki tümörler ve anevrizmalar, mediastinal kitlelere bağlı vagal irritasyonla oluşabilen bradikardilerle de kardiak senkop oluşabilir. ———————————————————————- Postüral hipotansiyon: Dikey posturu kompanze eden otonomik faktörler yetersiz kaldığında olur. Vazovagal senkoptan farklı olarak bradikardi bulunmaz. Kan kaybı; özellikle gastrointestinal sistem kaynaklı kanamalarda olur. Kusma, ishal gibi volüm azalması ile, sıcak etkisi ile, uzun süre yattıktan sonra aniden kalkıldığında, yoğun eforun bittiği anda görülebilir. Adaptasyon kusuru; hastada gerekli vazokonstriksiyonun olmayıp tansiyonun yükselmemesidir. Otonomik sinir sistemini etkileyen nöropatiler; diabetes mellitus, amiloidozis, guillain barre sendromu, edinilmiş immun yetmezlik sendromu, kronik alkolizm, beriberi, otoimmun subakut otonomik nöropati. Nadiren subakut kombine dejenerasyon, siringomyeli ve diğer spinal kord hastalıkları inen sempatik yollarda hasara neden olarak ortostatik hipotansiyona yol açabilir. İlaçlara bağlı olarak; antihipertansifler, diüretikler, prazosin, nitratlar (venöz tonusta azalma), arteriyel vazodilatörler, kalsiyum kanal blokörleri, fenotiazinler, trisiklik antidepresanlar, MAO inhibitörleri, levodopa, benzodiazepin, alkol alımı. Serebrovasküler iskemi: Karotid veya vertebrobaziler sistemdeki oklüzyonlar senkop nedeni olabilir. En sık nedeni serebral damarlardaki aterosklerozdur. Serebral emboliler, boyundaki mekanik faktörler (şiddetli osteoartrit), arteritler (takayusu hastalığı). Subklavian çalma sendromunda üst ekstremite egzersizi ile birlikte nadiren bilinç bozukluğu olur.Serebral kan akımının periferik dolaşıma yönlenmesi nedeni iledir. Karotid sirkülasyonunda kan akımı azalması bilinç kaybı, sersemlik, baş dönmesi ve baygınlık hissine yol açabilir. Karotis sistemine ait senkoplar nadirdir ve genellikle GİA’lar şeklindedir. Vertebrobaziler sistem kan akımındaki azalma da bilinç kaybına neden olabilir. Sersemlik, baş dönmesi, düşme atakları, bilateral motor ve duyusal semptomlar daha yaygındır. Hastalar yukarı aniden bakarken veya başı hızlıca bir yöne çevirirken baygınlık veya göz kararması tanımlayabilir. Semptomlar baş hareketi durduktan sonra saniyelerce sürer. Takayasu hastalığında karotid ve vertebrobaziler sistemdeki kan akımında majör oklüzyon olabilir. Boyun ve kol damarlarında çoğunlukla pulsasyon yoktur ve koldan basınç ölçülemez. Senkop epizodları hafif orta egzersizle ve belirli baş hareketleriyle ortaya çıkar. Geçici iskemik ataklar (GİA): Beyin iskemisi genellikle tek yanlı güçsüzlük, duyu ve görme kaybı gibi negatif ve lateralizan semptomlara neden olur, ancak bilinç kaybı ve değişikliği atakları da görülebilir. Bilincin tamamen korunduğu motor inhibisyon, görme kaybı veya afazi ile giden epileptik nöbetler nadirdir, GİA’lardan ayırmak oldukça zordur ve bazen rutin EEG bile epileptik kökeni göstermede yetersiz kalabilir. GİA öyküsü veya neden olacak bir hastalığın bilinmesi tanıda önem taşır. Ayrıca nöbetlere göre daha uzun süre ve çok daha yavaş açılma görülür. Nörolojik muayene bulguları belli bir vasküler dağılıma uyar. Uyan tarafta üfürüm duyulabilir ve nörogörüntüleme tanıda yardımcıdır. Migren: Ciddi bilinç değişikliklerine neden olan bir migren türü olan “baziler tip migren” bir auralı migren tipidir ve oldukça nadirdir. Posterior sirkülasyonu etkileyen serebral vazospazm senkopla sonuçlanabilir. Sıklıkla adölesan çağda olur. Baş ağrısı oksipital yerleşimlidir ve şiddetlidir. Baziler migren semptomları vertigo, ataksi ve görsel bozuklukları içerebilir. Tanı: Dikkatli bir anamnezle tanı sıklıkla konabilir. Postür, bayılma başlangıcının tipi, ani mi yoksa yavaş mı geliştiği,baş ve boynun pozisyonu, öncelik ve eşlik eden semptomların varlığı ve süresi, bilinç kaybının süresi, düzelmenin hızı ve sonuç. Eğer ataklar postural değişikliğe bağlı olarak gelişiyorsa senkop tanısını düşündürür. Presenkopal semptomlardan baş dönmesi, çarpıntı, solukluk, sıcak basması, terleme, görmenin bulanıklaşması, bulantı, genel güçsüzlüğü takiben ani veya yavaş yavaş gelişen bilinç kaybı ve hızlıca normale dönme senkobu destekler. Bu semptomların parsiyel nöbetlere bağlı olarak da görülebileceği unutulmamalıdır. Ancak senkopta giderek artan bir ivme vardır ve bulantı nöbetteki gibi yükselen his şeklinde değildir. Solukluk, terleme senkopta sıktır fakat temporal nöbetlerde de görülebilir. Yaygın serebral hipoperfüzyona bağlı vucütta katılık, hafif çekilmeler, atmalar veya klonik hareketler senkopta, özellikle kişinin başı yukarıda tutulmaya devam edildiğinde görülebilir. Nadir rastlanan konvülzif senkop kortikal elektriksel bir nöbet aktivitesi göstermez fakat EEG’de yaygın düzleşme ve depresyon görülür. Beyin sapı mekanizmalarının kortikal inhibisyondan kurtularak serbestleşmesi varsayılan mekanizmadır. Jeneralize tonik-klonik nöbetin aksine konvülzif senkoptan sonra konfüzyon veya somnolans beklenmez veya çok hafiftir. İdrar kaçırma ve dil ısırma çok daha nadiren görülür. Fizik muayenede öncelikle mortalite ve morbidite riski yüksek olan kardiyak nedenler araştırılmalı, nörolojik nedene yönelik ayrıntılı muayene de ihmal edilmemelidir. Ortostatik vital bulguların incelenmesi yol gösterici olabilir. Laboratuvar incelemeleri: Senkop açıksa hiçbir tetkike gerek olmayabilir. Acilen (atak sırasında) kan şekerine bakılabilirse hipoglisemi tanısını koydurabilir. Tam kan sayımı; ciddi anemi, özellikle senkop ve GİA’ları sıklaştıran bir nedendir. Kardiak senkop şüphesi olan hastalarda göğüs röntgeni gerekebilir. Standard EKG, iskemi, aritmi ve kalp bloğu bulgularını gösterir. 24 saatlik EKG (Holter) monitörizasyonu aritmiler açısından daha yönlendiricidir. Ekokardiyografi özellikle aort stenozundan şüphelenildiyse önem taşır. Tilt-table testi (seçilmiş olgularda) yapılabilir. Serebrovasküler hastalık şüphesi olanlarda serebral damarların doppler akım incelemeleri ve bazen de MR anjiografi gerekebilir. Efor testi koroner arter hastalığını saptamada faydalı olabilir. EEG sadece nöbet şüphesi olanlarda çekilmelidir. BT/MR mutlaka istenmelidir. Epilepsi: Epilepsi serebral nöronların paroksismal, ani ve aşırı bir anormal deşarjı sonucu ortaya çıkar. Epileptik nöbetin tipi anormal deşarjın başladığı yere ve yayıldığı bölgelere göre değişiklik gösterir. Klinik özellikleri aynı olan bir epilepsi nöbeti tümör, arteriovenöz malformasyon ve infeksiyon gibi birbirinden farklı patolojik süreçlere bağlı olabilir. Bir kısmında ise beyinde yapısal bir değişiklik bulunmaz, nöbetler dışında yapılan nörolojik muayene normaldir.Bu nedenle epilepsi kendi başına bir hastalık değil bir semptomdur. Sadece epizodik bilinç değişikliği değil hemen her kortikal fonksiyonu etkileyebilen ve dahası bilinci hiç etkilemeyen nöbetler de söz konusudur. Bilinç değişiklikleri jeneralize(absans ve tonik-klonik) ve kompleks parsiyel nöbetlerde ortaya çıkar. MSS infeksiyonu, eklampsi, alkol yoksunluğu, intoksikasyonlar, metabolik dengesizlikler veya yüksek ateş gibi akut hastalık durumlarında meydana gelen nöbetler epilepsi hastalığı anlamını taşımaz ve kronik tedaviyi gerektirmez. Birçok olguda incelemelerde yapısal bir beyin lezyonu saptanamaz, nörolojik muayene bulguları normaldir ve primer (genetik)epilepsiyi düşündürür. Hastalığın başlangıç yaşı da etyolojik açıdan en önemli faktördür. Erişkin yaş grubunda ortaya çıkan bir fokal bulgu tümör gibi yapısal beyin lezyonu yönünden hızla araştırılmalıdır. Özellik Senkop Nöbet Postürle ilişki Sık Yok Gün içinde zamanı Diürnal Diürnal veya noktürnal Deri rengi Soluk Siyanoz veya normal Aura veya öncelik eden semptomlar Uzun süreli Kısa süreli Konvülziyon Nadir Sık Yaralanma Nadir Sık(konvülzif nöbetlerde) İdrar inkontinası Nadir Sık Postiktal konfüzyon Nadir Sık Postiktal baş ağrısı Yok Sık Fokal nörolojik bulgular Yok Seyrek Kardiovasküler bulgular Sık(kardiak senkop) Yok Anormal EEG Nadir Sık . Tanı: Epilepsi tanısı ve değerlendirmesinde anamnezde hastanın perinatal öyküsü, gelişme basamakları, kafa travması, MSS infeksiyonu, ailede epilepsi ve diğer sık görülen hastalıkların sorgulanması çok önem taşımaktadır. EEG yardımcı olabilir. Laboratuvar incelemeleri: nöbette ilk incelemeler tam kan sayımı, tam idrar tetkiki, kan elektrolitleri, glukoz ve kalsiyum düzeylerinin ölçümü, EEG ve beynin radyolojik incelemesini genelde içerir.——MRG genelde BT’ye göre daha çok tercih edilen bir görüntüleme yöntemidir. Fokal yapısal bozukluklarda BT’den üstündür. Basit febril nöbetleri ve absansı olan çocuklarda radyolojik görüntüleme genellikle gerekmez. BOS incelemesi ancak sinir sistemi enfeksiyonu şüphesi olduğunda gereklidir. PET ve SPECT ile fizyolojik değerlendirme yapılabilir. İnteriktal dönemde gözlenen hipometabolik alanlar nöbet başlangıç bölgesiyle iyi korelasyon gösterir. Status epileptikus: Bir çok epileptik nöbet bir girişim gerektirmeden kendiliğinden saniyeler veya dakikalar içinde sonlanmaktadır. Bir nöbetin 5 dakikadan uzun sürmesine ya da bu süre içinde hasta düzelmeden birden çok nöbetin ardarda tekrarlamasına status epileptikus (SE) adı verilir. Jeneralize konvülzif status epileptikus en sık karşılaşılan tiptir. Nöbetlerin hasta kendine gelmeden birbirini izlemesi ölümle sonuçlanabilir. Nonkonvülzif status epileptikus (NKSE): Nonkonvülzif status epileptikus (NKSE) otuz dakikadan fazla süren mental durum değişikliği ve davranış bozukluğu ve bu klinik tabloya eşlik eden EEG’de epileptiform aktivite ile karakterize uzamış epileptik durumdur. Davranışlar ve mental durumda yavaşlama, konfüzyon, hatta stupor ve komayla giden, devamlı elektrografik nöbet aktivitesinin eşlik ettiği tablo olarak tanımlanabilir. İki ana bölümde ele alınabilir; 1)Absans status epileptikus (jeneralize tip NKSE). 2)Kompleks parsiyel status epileptikus (parsiyel tip NKSE). Herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir, yaşlılarda yetişkinlerden daha sık görülmektedir. Yıllık insidansı 1.5-18.5/100000 olarak bildirilmektedir. Tüm statuslu olguların %25-50’sinin NKSE olduğu tahmin edilmektedir. NKSE’un klinik özellikleri nörolojik ve psikiyatrik birçok hastalıkla ayırıcı tanısını güçleştirmektedir. NKSE’li hastalarda ajitasyon, letarji, agresif davranış, konuşmada azalma, mutizm, konfüzyon, deliryum ya da boş bakma tarzındaki bilinç değişikliklerine göz kırpma, göz etrafında seğirme, fasiyal ya da ekstremitelerde myoklonus tarzında kasılmalar, günlük yaşamda tuhaf karşılanabilecek davranışlar, uygunsuz gülmeler, ağlamalar, şarkı söylemeler tarzında davranış değişiklikleri, anoreksi, bulantı, kusma gibi vejetatif belirtiler eşlik edebilir. Olguların çoğunda epilepsi öyküsü vardır. Nonkonvülzif Status Epileptikus her türlü metabolik, toksik, infeksiyöz ya da hipoksik iskemik beyin hasarı sonucunda görülebilir. Tanı için EEG yapılması şarttır. Acil EEG yapılamadığı durumlarda damar içi benzodiazepin (diazepam) uygulaması ile hastanın klinik tablosunun düzeldiği olgular bildirilmiş ve tedaviden tanıya gidilmesi önerilmiştir. Uyku bozuklukları: Yaşlılarda ve obez kişilerde obstrüktif uyku apnesi sıktır (%5-10). Gündüz uyuklamalarına ve noktürnal aritmilere yol açar. Küçük uyku ataklarına neden olur, cevapsız dönemler bilinç kaybı dönemleri olarak değerlendirilebilir. Narkolepsi-katapleksi sendromu:REM uyku organizasyon ve zamanlamasında bozukluk vardır. Adölesan veya genç erişkin yaşta başlar. Aşırı gündüz uykululuğu ve uyku atakları, katapleksi, uyku paralizisi ile karakterizedir. Ataklar genellikle kısadır ve birkaç dakika ile 15-30 dakika arasında değişir. Katapleksi solunum ve göz kasları hariç istemli kaslarda ani tonus kaybı ile karakterizedir, çoğunlukla gülme, öfke, kızgınlık gibi emosyonel faktörlerle tetiklenir. Uyku paralizisi gece uykuya dalarken(hipnagojik) veya sabah uyanırken(hipnopompik) unilateral veya bilateral ekstremite paralizisinin gelişmesidir. Hipnogajik halüsinasyonlar uykuya dalarken veya sabah uykudan uyanırken meydana gelebilir.Canlı, çoğunlukla korkulu bir görsel imajdır. REM uykusu davranış bozukluğu; sıklıkla yaşlılarda görülür. Ani uyanmayı hemen takip eden kompleks ve saldırgan bir davranış paterni izler (yumruk atma, tekmeleme, atlama, yataktan kaçma gibi). Hasta yanıtsızdır ve bu dönemi hatırlamaz. Hasta kendisini ve yakınlarını yaralayabilir ve tablo kolaylıkla nöbet olarak düşünülebilir. Çoğu idyopatiktir ancak bazıları REM uykusu anatomik mekanizmalarını bozan nörolojik bozukluklar sonucunda ortaya çıkabilir. Polisomnografi ve multiple uyku latans testi tanıda önem taşır. Toksik-metabolik bozukluklar: Çoğu toksik-metabolik olay genellikle uzun sürelidir ve tek bir bilinç kaybı epizodu olarak algılanmaz. Toksik metabolik tabloların başlıca nonkonvülzif status epileptikus ve uzamış postiktal dönem ile karıştırılması mümkündür. Hiperventilasyon senkobu olarak adlandırılan tabloda alkaloza bağlı iyonize kalsiyum düşer, hipokapniye bağlı serebral vazokonstriksiyon sonucu senkop oluşur. Epizodik bilinç bozukluklarının ayırıcı tanısında en önemli ve atlanmaması gereken nedenlerin başında hipoglisemi yer alır. Kan glikoz regülasyonu bozukluklarında, özellikle insülin veya oral antidiabetik ilaç kullanan diabetik kişilerde hipoglisemiye bağlı bilinç kaybı atağı olabilir. Süre nispeten kısadır. Öncesinde anksiyete, titreme, terleme, taşikardi gibi sempatik sinir uyarımları görülebilir. Ancak bu sırada gerçek bilinç kaybı ve konvülzif nöbet de eklenebilir. Ayrıca nonketotik hiperglisemi de fokal miyoklonus ve jeneralize nöbete neden olabilir. EEG’de epileptiform keskin dalgalar görülebilir, ancak net bir fokusa işaret edecek diken dalga aktivitesi beklenmez. Tipik bir metabolik bulgu olan trifazik dalga aktivitesi hepatik ensefalopati haricinde üremi, postanoksik koma ve diğer ensefalopatilerde görülür. Şüpheli kalan olgularda epileptik etyolojiyi ekarte etmek için benzodiazepin infüzyonu uygulanabilir. Gerçek nöbet ve NKSE tablosu varsa infüzyon sonrası EEG ve klinik bulgularda düzelme beklenir. Kokain, amfetaminler, marihuana gibi madde kullanımına bağlı gelişebilecek bilinç bozukluklarını dışlamak için serum taraması gerekebilir. Nöroendokrin tümörler nedeniyle oluşan karsinoid sendromda vazoaktif maddeler nedeniyle “flushing”, hemodinamide bozulma, diyare, bronkokonstruksiyon ve uzamış stupor meydana gelir. MAO inhibitörleri kullanan hastalar serotonin sendromu açısından risk altında olabilirler. Konfüzyon, ajitasyon, taşikardi, tremor görülür. Psikiyatrik bozukluklar: Psödoepileptik nöbetler yüzeyel olarak epileptik nöbetlere benzeyen ama EEG’de beklenen epileptik değişikliklerin görülmediği paroksismal davranış değişikliği epizodlarıdır. Nonepileptik nöbetleri olan hastaların yaklaşık %40’ında gerçek epileptik nöbetler de mevcuttur. Epilepsi nöbeti uyku dahil günün herhangi bir saatinde görülebilir.Psikojen nöbetler ise çevrenin dikkatini çekecek ortamlarda (örneğin poliklinikte sıra beklerken) sık ortaya çıkar, ciddi yaralanma pek olmaz, hasta genelde kendini kollayarak uygun bir yere yığılır. Epileptik nöbetlerde olayların sabit bir sırası (stereotipik patern) vardır, psikojen nöbette ise böyle sabit bir seyir yoktur. Genellikle simetrik olmayan, şekil ve yer değiştirebilen istemsiz hareketler dikkati çeker. Bu bazen vücudun opistotonus postürü alması, müdahalelere karşı koyma şeklinde olabilir. Kesintilerle de olsa genelde uzun sürer ve hasta genellikle ağlayarak açılır. Video-EEG monitörizasyonu iktal ve postiktal değişiklikler açısından kıymetli bilgiler verir. Alışılmadık kalça, gövde ve baş hareketleri ile klinik nöbetin epilepsi nöbetine benzemediği, daha uzun sürdüğü ve EEG’de iktal aktivitenin eşlik etmediği görülür. Ancak basit parsiyel ve frontal lob nöbetlerinde de EEG’nin negatif olabileceği unutulmamalıdır. —————————————————— Geçici global amnezi (GGA): Sağlıklı bir kişide ani gelişen hafıza kaybı ataklarıdır. Kişi bu atak sırasında yeni görsel veya sözel bilgiyi birkaç dakikadan uzun süre kaydedemez. Retrograd amnezinin yanı sıra dikkat ve ani hatırlama süreçleri bozulmuştur. Hasta bu atak sırasında uyanıktır, güçsüzlük, uyuşma gibi başka bir nörolojik bulgu göstermez. Bu sırada kişi ‘’Saat kaç?’’, ‘’Nereye gidiyoruz?’’ gibi soruları tekrar tekrar sorar, kim olduğunu ve yakınlarını bilir, o sırada araba kullanmak gibi işlevleri yerine getirebilir, ancak şaşkındır. GGA atakları ani başlar ve sonlanır, genellikle 1-24 saat arası sürer. Bazı kişilerde başağrısı, bulantı görülebilir ve bazı kişilerde tekrarlayabilir. Genellikle 50-80 yaş arası erkekler etkilenir. Bazı kişiler atak sonrasında o dönemi hatırlayabilir. Nedeni açık değildir, ancak hafızayla ilişkili temporal lobun geçici fonksiyon bozukluğu olduğu bilinmektedir. Düşmeler ve düşme (drop) atakları: Düşmeler tekrar tekrar olduğunda veya öncesinde bir dengesizlik hissi olmaksızın olduğunda altta yatan bir nörolojik bozukluktan şüphelenilmelidir. Düşmeler ve düşme ataklarının nedenleri ve tipleri: bilinç kaybı (senkop ve nöbetler), Geçici iskemik ataklar (vertebrobaziler ve anterior serebral), üçüncü ventrikül ve posterior fossa tümörleri, alt ekstremitelerde motor ve duyusal bozukluk, bazal ganglion hastalıkları (parkinson hastalığı, progresif supranükleer palsi), nöromuskuler hastalıklar (myopati ve nöropati), myelopati, serebral veya serebellar hastalıklar, katapleksi, vestibüler bozukluklar. —————————————————————————————————————— 8 – Hareket Bozuklukları Sınıflama: 1-Hipokinetik: parkinson sendromu. 2-Hiperkinetik: distoni, kore, ballismus, tremor, tik, myoklonus, ataksiler, uyku ile ilişkili hareket bozuklukları. Parkinson hastalığı (PH): Sınıflama: Dejeneratif; idiopatik PH, parkinson artı sendromu. Semptomatik; vasküler, ilaca bağlı, zehirlenmeler, enfeksiyonlar, hipoksi, kafa içi kitleleri, hidrosefali. İdiopatik PH semptomları: Bradikinezi, rijidite, tremor, postural instabilite, asimetrik başlangıç, ince iş beceri kaybı, yazıda bozulma (mikrografi), hareketlerde yavaşlama, beceriksizlik, hareketi başlatma ve sonlandırmada zorluk, amplitüdünde azalma, yüz donuklaşır (maske yüz), ses kısılır (hipofoni), titreme (shaking palsy), terleme, salivasyon, yağlanma, ağrı. Muayene bulguları: Tremor; para sayar tarzda elde ve bacak baş ve çenede, istirahatte, 4-6 Hz. Tonus; rijidite tarzında artmış, dişli çark belirtisi. Hareketler yavaş, öne eğik, küçük adımlarla yürür. Postür kararsızlığı, düşmeler, Mayerson belirtisi görülür. Fizyopatoloji: Substansia nigra-pars kompakta’da dopaminerjik hücre kaybı ( > %80), kalan hücrelerde Lewy body (ubikuitin) vardır. PH tedavisi: 1-Dopaminerjik yerine koyma tedavisi; Levodopa benserazid veya karbidopa, Dopamin agonistleri (bromokriptin, lisuride, pergolide, cabergoline, ropinirole, piramipexole). 2-Antikolinerjik tedavi (biperiden). 3-MAO ve COMT inhibitörleri; selegiline-entacapone, tolcapone. 4-Cerrahi tedavi; talamus, STN, GPi. Semptomatik parkinsonizm: 1-İlaçlar; nöroleptikler, anti emetikler, kalsiyum kanal blokerleri. 2-Zehirlenmeler; CO, manganez. 3-Vasküler nedenler. 4-Enfeksiyonlar; Von economo ensefaliti. 5-Travma; demans pugilistica. 6-Normal basınçlı hidrosefali. Distoni: Sınıflama: 1-Fokal; blefarospasm, yazıcı kramp, oromandibular, laringeal. 2-Hemidistoni. 3-Jeneralize. Etyolojiye göre sınıflama: Primer (idiopatik), sekonder (semptomatik). Generalize distoniler: İdiopatik torsiyon distonisi; OD, 9. kromozom DYT1 geni. Dopa yanıtlı distoni (Segawa hastalığı); OD, 14. kromozom DRD gen mutasyonu. Klinik: Jeneralize distoni sıklıkla birinci dekadda, bir ekstremiteden başlar ve diğerlerine, aksial ve kranial kaslara yayılır. Yürüme, konuşma ve postür bozuklukları meydana gelir. Genç yaşta jeneralize, ileri yaşta fokal formlar daha sık görülür. Tedavi: Düşük doz L-dopa; mutlaka denenmeli. Antikolinerjikler (biperiden, triheksifenidil), benzodiazepinler (diazepam, klonazepam), GABAmimetikler (baklofen), tetrabenazin (dopamin antagonisti)/tardiv distonide etkili, atipik nöroleptikler (klozapin, olanzapin) verilebilir. Blefarospazm: 50-60 yaşlarında başlar, kadınlarda 3 kat fazla görülür. Palpebral ve periorbital kaslarda bilateral kasılma-fonksiyonel körlük görülebilir. Kasılmalar stres, okuma, parlak ışık ve göz hareketleri ile artar, uykuda kaybolur. Bazı manevralar kasılmayı azaltabilir (duysal hile). İdiopatik veya semptomatik (beyinsapı, diensefalon, striatum lezyonları) olabilir. Tedavide botilinum toksin enjeksiyonları, antikolinerjik ve benzodiazepinler etkilidir. Oromandibular distoni: Çiğneme ve dil kaslarının istemsiz, distonik kasılmasıdır. Hasta çenesini istemli olarak açamaz veya kapatamaz, çene kayar, dil protrude olabilir. Meige’s sendromu; oromandibular distoni – blefarospasm. Tedavi; botilismus toksini. Diğer distoniler: Eyleme özgü (yazıcı kramp,müzisyen ve terzilerin distonisi), laringeal distoni, hemifasial spasm, semptomatik distoniler. —————————————————————— Wilson hastalığı (hepatolentiküler dejenerasyon): 1912’de Kinner Wilson tanımlamış. Cu metabolizmasında bozukluk vardır. Cu dokularda birikir; karaciğer, beyin, böbrek, kornea. Tremor (flapping), distoni, rijidite, akinezi, kore, tik, myoklonus görülebilir. Kayser-Fleischer halkası (kornea) görülür. Tanı; serum Cu artmış, seruloplazmin azalmış, idrarda Cu artmış, KC biyopsisi yapılır. Tedavi; D-penisilamin verilir. Çocukluk ve adölesan dönemde ekstrapiramidal sistem tutulumu ile seyreden her türlü klinik tabloda Wilson hastalığı akla gelmelidir. Kore: Aritmik, hızlı, sıçrayıcı veya akıcı, basit veya kompleks, ekstremite distalini tutan, küçük amplitüdlü istemsiz hareketler vardır. Ballismus; ekstremite proksimalinde ve büyük amplitüdlü hareketlerdir. En çok “subtalamik nükleus” tutulumunda, putamen ve G.pallidus’ da etkilenebilir. Nedenleri: 1-Primer; huntigton, wilson, nöroakantositoz, ataksi telenjiektazi, spinoserebellar ataksiler, idiopatik torsiyon distonisi, prion hastalıkları, selim heraditer kore. 2-Sekonder; metabolik, toksik, infeksiöz, yapısal, otoimmün. 3-Otoimmün; sydenham koresi, korea gravidarum, behçet hastalığı. Huntington hastalığı: Hareket bozukluğu; kore, distoni, parkinsonism. Demans ve psikiyatrik bulgular vardır. 4.kromozom kısa kolundaki hantingtin (IT-15) gen mutasyonu vardır. Otozomal dominant kalıtılır. 4.-5. dekadda sıktır. Juvenil form; <20 yaş. Trinükleotid tekrar hastalığıdır. Tedavi semptomatikdir. Dopamin reseptör blokörleri, benzodiazepinler, rezerpin, tetrabenazin verilebilir. Tremor: Resiprokal kasların istemsiz, ritmik ossilasyonları vardır. Etkilediği bölgeye (baş, çene, vokal kord, el, ayak), hareketle ilişkisine (istirahat, postural, aksiyon, intansiyon), frekansına (<4 Hz, 4-7 Hz, >7 Hz) göre tanımlanır. İstirahat tremoru; parkinson hastalığı. Myoklonus: Ani, kısa süreli, atma-sıçrama şeklinde istemsiz hareketlerdir. Düzensiz veya ritmik olabilir. Spontan, duysal uyarı (refleks myoklonus) veya hareketle (aksiyon myoklonusu) ortaya çıkabilir. Kortikal, subkortikal, beyinsapı ve spinal kaynaklı olabilir. Epileptik; juvenil myoklonik epilepsi. Non-epileptik; üremi, KC yetmezliği, intoksikasyon, travma, nörodejeneratif hastalıklar, santral sistem enfeksiyonları, hipoksi (Lance-Adams sendromu). İlaç kullanımına bağlı hareket bozuklukları: Akut distonik reaksiyon (saatler), subakut parkinsonizm veya akatizi (1-3 ay), tardiv sendromlar (aylar, yıllar). ——————————————- Bazal ganglia: Gri-cevher kitleleridir. Fonksiyonel olarak bazal ganglia ve bağlantıları ile nörotransmitterler ekstrapiramidal sistemi oluştururlar. Bazal ganglia afferentleri: çoğu eksitatördür. 1-Korteks. 2-Substantia nigra pars compacta. 3-Talamus. 4-Raphe nucleusu. Bazal ganglia efferentleri: inhibitördür. 1- Substantia nigra pars reticulata; baş, boyun ile ilgili motor informasyonu iletir. 2-Globus pallidum interna; diğer vücud kısımlarının motor informasyonunu iletir; talamus, frontal korteks, colliculus superior, tektospinal tractus retiküler formasyon, retikulospinal tractus. Bazal ganglia fonksiyonu: hareketlerin motor kontrolü, motor öğrenme (ör. bisiklete binme), kognitif fonksiyonlar, emosyon, göz hareketleri.  ————————————————————————————————————— 9 – Kranial Sinirler N.Olfactorius (I): Periferik nöronları, bipolar duyu nöronlarıdır ve nazal kavitenin üst kısmında bulunan mukoz membranı delerek burun boşluğuna girerler. Santral uzantıları ise bulbus olfactoriusu oluşturur. Bulbusta koku yolunun ikinci nöronları başlar (mitral ve yumak hücreleri). Bu nöronların aksonları ise tr.olfactoriusu (frontal lobun alt kısmında) oluşturur. Traktusu, lateral ve medial strialar izler. Medial stria, hemisfer medial yüzündedir (singular girus). Lateral stria ise uncus, hippocampus ve amygdaloid nukleuslarda sonlanır (lobus pyriformis adını alır). Muayene: Hastanın gözü kapalı olmalıdır.Bir burun deliği kapatılarak, tahriş edici olmayan (kahve, limon) kokularla her burun deliği ayrı ayrı muayene edilir. Önce kokuyu duyup duymadığı, sonra da ne kokusu olduğu sorulmalıdır. Kokuyu duyması, periferik yolların (nazal pasaj gibi) sağlam olduğu, ne kokusu olduğunu anlaması ise kortikal yolların sağlam olduğu anlamına gelir. Nazal mukozada bulunan serbest trigeminal sinir uçlarını uyarabilecek olan; kolonya, mentol, hatta nane gibi esansların kullanımından kaçınılmalıdır. Anozmi: Koku duyusunun kaybolmasıdır. Allerjik rinit gibi lokal nazal hastalık dışlandıktan sonra özellikle unilateral anosmide olfaktor sinir filamentleri, bulbus, traktus ve striada lezyondan şüphelenilmelidir. Ethmoid kemik lamina kribrozasındaki fraktürler anosmiye neden olur. Ancak fraktür olmadan da kapalı kafa travması unilateral veya bilateral olfaktör lezyona yol açar. Anozmi nedenleri: pernisiyöz anemi, travma, enfeksiyonlar. Foster Kennedy sendromu: Olfaktör oluk tümörlerinde özellikle meningiomalarda olfaktor bulbus ve traktus sıklıkla etkilenir. Foster Kennedy sendromuna yol açar. 3 bulgusu vardır: 1-İpsilateral anosmi; olfaktor bulbus veya traktusa direkt bası neden olur. 2-İpsilateral optik atrofi; ipsilateral optik sinire bası neden olur. 3-Kontrlateral papil ödemi; kitle etkisine sekonder gelişen intrakranial basınç artışına bağlı ortaya çıkar. Hiperosmi: Artmış koku hissidir. Migren, hiperemezis gravidarumda, kokain kullananlarda ve bazı histeri olgularında görülür. Hipoosmi: Azalmış koku hissidir. Çinko eksikliği ve A vitamini eksikliği ile koreledir. Parosmi: Kokunun farklı algılanmasıdır.Nazal sinuslerin ampiyemi, gyrus uncinatus lezyonlarında ortaya çıkabilir. Bazı histeri ve şizofren olgularında da görülebilir. Kakosmi: Hoş olmayan koular duyulmasıdır. Kafa travması veya depresyon gibi psikiatrik hastalıklarda görülür. Koku halusinasyonları: Kompleks parsiyel nöbetler ya da migrenin bir parçası olarak ortaya çıkar. N.Optikus (II): Görmeyi sağlayan sinir. Retina tabakasındaki ggl. hücreleri biraraya gelerek n. optikusu oluştururlar. Sinirin göz küresinden çıktığı parçasına papilla nervi optiki adı verilir. Optik sinir orbita içinde ‘S’ şeklinde kıvrılmıştır (hareket kabiliyeti). Optik sinir, orbita içinde beyin zarları tarafından sarılmıştır; BOS basınç değişikliklerinden etkilenmesini açıklar. İki optik sinir kiazma optikumda çaprazlaşır ve çapraz sonrasında ‘tractus optikus’ adını alır. Çaprazlaşma nazal yarıdan gelenlerin yaklaşık %60’ının çaprazlaşması ile sonlanır. Temporal yarıdan gelenler çaprazlaşmaz Tr. optikustaki lifler [ışık refleksini (IR) taşıyanlar dışındakiler] talamustaki corpus geniculatum lateraleye doğru ilerler ve orada sonlanır. Talamustaki sinapstan sonra ‘radyatio optika’ adını alır ve temporal ve parietal lobların derinliklerinden geçerek oksipital loblardaki görme alanında (primer görme korteksi; kalkarin korteks) sonlanırlar. Işık refleksi (IR)’ni taşıyan lifler ise talamusa uğramaz ve doğrudan pretektal alana (mezensefalon) giderler. Burada sinaps yaptıktan sonra, bilgi her iki mezensefalondaki Edinger Westphal (EW) nukleusuna iletilir. Aydınlığa veya karanlığa yanıt iki gözde aynı anda alınır; direkt ve indirekt ışık refleksleri. Başın ve gözlerin, refleks olarak görsel uyarana doğru dönmesini sağlayan görsel refleksleri oluşturan lifler colliculus superiora ulaşır. Görme duyusu: Retinadaki reseptörler koni ve çubuklar olup retinanın en derin tabakasında bulunurlar. Bu reseptörler retinadaki bipolar sinir hücreleri ile bağlantı yaparlar. Görmenin en iyi olduğu ve en gelişmiş reseptörlerin bulunduğu retina bölgesine macula lutea denir. Bu bölge optik diskin temporal tarafında ve ona yakındır, santral görmeyi sağlar. Retinanın geri kalan kısımları parasentral ve periferik görme ile ilgilidir. Macula bölgesinde retinanın iç tabakaları birbirinden ayrılır ve ufak bir çukur (fovea centralis) meydana gelir.Burada koniler çok sayıdadır ve görme ile renk ayrımının en keskin olduğu noktadır. Optik diskte reseptörler bulunmadığı için görme alanında kör nokta oluşturur (fizyolojik kör nokta). N.Optikus muayenesi 3 temel kategoride yapılmalıdır: 1-Görme keskinliği: ancak 5 yaşında normale ulaşır. Snellen testi; 6 m uzaktan F harfine benzeyen şekillerin açılığının tanınması. Jaeger kartları; yakın görme, 35 cm.den çeşitli puntolardaki harflerin okunması. Hasta başında ise ortalama 5 m.den parmak sayma ile uzak görme değerlendirilmelidir; yakın görme ise gazete/kitap okutularak değerlendirilebilir. Hasta gözlüğü ile değerlendirilmeli ve her iki göz ayrı ayrı muayene edilmelidir. 2-Görme alanı: Hasta ve hekim 70-80 cm uzaklıkta oturur. Hekim sağ, hasta ise sol gözünü kapatır, hekim kendi görme alanının dışından parmağını veya tercihen ucu renkli bir cismi yavaşça görme alanı içine doğru hareket ettirir. Bu işlem 4 görme alanı için de tekrar ettirilir. Santral görme ise hasta kendi burnunun ucuna doğru bakarken (diğer göz kapalı) açık göz tarafında hastanın görmediği yerden başlayarak ortaya doğru getirilir, hasta gördüğü anda söyler. Afazik veya bilinci bozuk hastada dıştan içe doğru hastanın ilgileneceği bir cisim yavaşça hareket ettirilerek hastanın o yöne bakıp bakmadığı değerlendirilir. Görsel ihmal var mı (parietal lob lezyonlarında görülebilir). Hekim, her iki elini görme alanı dışında tutar ve ellerini hareket ettirerek görme alanı içine doğru getirir ve hastaya hangi elini gördüğünü sorar. 3-Gözdibi muayenesi: oftalmaskop ile yapılır. Hekim sağ gözüyle hastanın sol, sol gözüyle de sağ gözünü incelemelidir. Amaç; burunlar çarpışmasın. Dilate edilen gözde muayene daha kolay (veya karanlık odada). Hasta ışık kaynağına değil, uzakta sabit bir noktaya bakmalıdır. Papilla herhangi bir damarın kalınlaşarak devam ettiği yer olarak tanımlanabilir. Kalın ve koyu renkli damar yapıları venlerdir. Arterler daha ince ve pembe renklidir. Retina damarları net izlenebiliyor mu bakılır. Retinada kanama, değişiklik, solukluk var mı bakılmalıdır. Patolojik durumlar: 1-Görme alanında daralma: optik atrofi (konsantrik daralma). 2-Skotomlar: a-Pozitif skotomlar; hasta tarafından farkedilir genellikle retinal hemoraji gibi nedenlere bağlıdır. b-Negatif skotomlar; esas nörolojik anlamı olan ve hasta tarafından genellikle farkedilmeyen skotomlardır, optik sinir, traktus veya radyasyo optika lezyonlarında görülebilir. Santral skotomlar ise MS veya toksik nedenli optik nöropatilerde görülebilir. Santral skotom, kör nokta ile birleşirse çekosantral skotom oluşur. 3-Hemianopsiler: Görme alanı bir gözde sağ, diğer gözde sol yarıda bozulmuşsa heteronim hemianopsi, her iki gözde sağ/sol yarıda bozulmuşsa homonim hemianopsi denir. Homonim hemianopsi oluşması için lezyon kiasma opticumdan sonra olmalıdır. Diğer önemli bir nokta: Parietal lob lezyonlarında, alt quadrantanopsi, temporal lob lezyonlarında üst quadrantanopsi oluşur. N. optikus lezyonunda o gözde tam körlük olur. Heteronim hemianopsi yapabilen nedenler, parasellar, suprasellar kitleler, hipofiz adenomları ve optik kiazma gliomlarıdır. Tractus optikus ile oksipital lob lezyonlarında homonim hemianopsi oluşur ama arada farklar vardır. 1-Traktus lezyonu, ışık refleksini (IR) de bozacaktır (muayenesi kısmen zor) ama oksipital lob lezyonu IR’ni bozmaz (daha önce ayrılıp pretectal nucleusa gittiği için). 2-Tractus lezyonlarında maküler görme bozulur, ama oksipital lezyonda korunur (damarlanmanın daha iyi olduğu düşünülür). 3-Oksipital lob lezyonlarında başlangıçta hareketli cisimlerin görülmesi bir süre sağlam kalabilir; Riddoch fenomeni adı verilir. Amorozis fugaks: Tek gözde ani, geçici görme kaybıdır. Saniyeler içinde periferden merkeze doğru görme kaybı gelişir. Çoğunlukla karotid arterden kopan embolinin retina damarlarını tıkamasıyla oluşan retina iskemisine bağlıdır. Embolinin lizisiyle 5-10 dk içinde düzelir. N.Oculomotorius (III), N.Trochlearis (IV), N.Abducens (VI): N.Oculomotorius: 1) Nucleusu mezensefalondadır, göz küresini hareket ettiren 6 temel kastan dördünü (m. rectus medialis, superior, inferior ve obliquus inferior) innerve eder. Göz küresinin içe, aşağı, yukarı ve yukarı-dışa hareketlerini sağlar. Kavernöz sinüsten geçerek fissura orbitalis superiordan orbitaya girer. Burada üst ve alt kısımlara ayrılır. 2) Üst göz kapağını kaldırır (m. levator palpebra superior). 3) Parasempatik lifleri aracılığıyla da miyozis yapar. N. Trochlearis: Nukleusu, mezensefalonun alt kısmında, ponsun hemen üzerinde aq. cerebrinin önündedir. Beyinsapını posteriordan terkeder (bu özelliği ile tek). Çapraz yaparak ponsun etrafında döner, kavernöz sinüsten geçer ve fissura orbitalis superiordan orbitaya girer. M. obliquus superioru innerve eder. Nukleer lezyonlarında kontralateral, çapraz sonrasındaki periferik lezyonlarında ise ipsilateral oblik kas parezisi olur. Periferik kısmı ile tamamen çaprazlaşan tek sinirdir. Lezyonunda, aşağı içe bakarken diplopi olur. N. Abdusens: motor çekirdeği ponsun alt kısmında, IV. ventrikülün önünde, n. Fasiyalis çekirdeğinin posteriorundadır. Nevraksı pons ile medulla oblangata arasından terkeder. Kafa içinde en fazla yol kateden sinirdir. Bu sinir de kavernöz sinüs içinde ilerler ve fissura orbitalis superiordan orbita içine girer ve tek kası, m. rectus lateralisi innerve eder. Motor nukleusunun hemen üzerinde, paramedian pontin formatio reticularis (PPRF) denilen ve horizontal düzeyde göz hareketlerinin yapılmasını sağlayan bir nukleusu daha vardır. Muayene; göz hareketleri, göz kapağı, pupilla, nistagmus. Göz küresi hareketleri: Göz hareketleri 6 kardinal yöne baktırılarak incelenir; içe, dışa, yukarı ve içe, yukarı ve dışa, aşağı ve içe ve aşağı dışadır. Hareketler yavaş yapılmalı, her yönde ortalama 5 sn beklenmelidir. Diplopi, paretik kasın yaptırdığı hareket yönüne bakılırken daha belirgin olur. Diplopide, imajlar yanyana ise lezyon medial ya da lateral rectustadır. Vertikal diplopi varsa, güçsüzlük diğer kaslardadır. Oblik kaslar, gözler adduksiyon yaparken (içe bakarken) muayene edilmelidir. N. oculomotorius lezyonlarında, o taraf gözde pitoz olur. Pitotik göz kapağı kaldırıldığında gözün aşağı, dışa kaydığı görülür. IR alınamaz (fiks, dilate pupil). N. trochlearis: m. obliquus superioru innerve eder (kx). İzole lezyonu nadir (genelde travma nedenlidir). Lezyonunda, aşağı içe bakış bozulur. Patolojik göz ileri bakarken, göz küresi yukarı doğru kayar, yukarı kayma gözün adduksiyonu ile daha belirgin hale gelir. Hasta kafasını lezyon yönüne eğdiğinde yukarı kayma maksimum olur. Lezyonun karşı tarafına eğdiğinde ise kaybolur. N. abducens: m.rectus lateralisi innerve eder. Lezyonunda sağlam kalan n.oculomotorius innervasyonlu kasların etkisiyle içe doğru kayar. Supranükleer lezyonlar da göz hareketlerinde bozulma yapar. Konjuge göz hareketlerini oluşturmak için dört ayrı düzenek vardır; 1-sakkadik sistem; istemli hareketler, frontal lobdan ponsa gider. 2-izleme sistemi; parietooksipital alandan ponsa gider. 3-optokinetik sistem; dış dünyadaki hareketlere karşı bakışı restore eder. 4-vestibulookuler sistem; baş hareketlerine karşı görsel imajın aynı yerde kalmasını sağlar. Medialis longitudinalis fasciculus (MLF): III, IV ve VI. Sinirlerin çekirdekleri, beyinsapında bir sütun şeklinde sıralanmışlardır. Bu çekirdeklerin koordineli bir şekilde çalışmalarını MLF sağlar. Bu sistem aynı zamanda, V. VII. ve XI. kafa çiftlerini üst servikal sinirlerin motor çekirdeklerini ve yüksek kortikal merkezleri de birbirine bağlar. Göz kasları bu şekilde bağlantılı olduğundan bu kasların tek başlarına hareket edebilmeleri mümkün değildir. Bu sistemin önemli bir özelliği de, işitsel-görsel, vestibüler-görsel refleksleri ve doğrulma reflekslerini de oluşturuyor olmasıdır. MLF lezyonlarında horizontal bakış sırasında ipsilateral gözde adduksiyon parezisi ile kontralateral abduksiyon yapan gözde kaba, sıçrayıcı nistagmus görülür. Kortikal kontrol: Brodmann’ın 8. alanından (frontal lob) kalkan aksonlar PPRF’de, abducens ve parabducens çekirdeklerinde sonlanır. Frontal uyarıyla (hipotalamus aracılığıyla) midriazis oluşur. Göz kapağı: N. oculomotorius, m.levator palpebrae superioris’i innerve eder ve gözkapağını kaldırır. Felcinde pitoz görülür. Ancak gözkapağını kaldıran ve sempatik sinirler tarafından inerve edilen bir kas daha vardır (tarsal kas). Ancak bu durumda hasta gözkapağını istemli olarak kaldırabilir, myozis vardır ve göz küresi hareketleri serbesttir. Gözkapağının normalden daha açık olduğu durumda kapak retraksiyonundan söz edilir. Genellikle hipertiroidide görülür. Sinir-kas iletisinin bozulduğu hallerde de, örneğin myasthenia gravis’te göz hareketlerinde bozukluk olur, gözkapağı düşer, ve hasta çift görmeden yakınır. Pupilla: Normal ışıkta pupilla çapı 3-4 mm’dir. Pupilla, 2 mm altında ise myotik; 5 mm üzerinde ise midriyatiktir. Fizyolojik olarak laterale bakan göz daha midriyatik olacaktır. Normalde pupil çapında sürekli değişiklikler olur, ancak bu çıplak gözle görülebilecek kadar belirginse ‘hippus’ adı verilir. IR değerlendirilirken ışık yandan verilmeli ve sürekli bakılırsa, pupilla kası yorulacağı için yanıtın tembelleşeceği unutulmamalıdır. Pupilla çapları arasındaki fark >%20 ise anizokori vardır. Travma sonrası anizokori olan göz tarafında lezyon olduğu düşünülebilir. Işık ve mesafe refleksleri: IR her gözde ayrı ayrı ve hem direkt hem de konsensuel yanıtlar olarak araştırılmalıdır. Işık kaynağı çok yakından uygulanmamalıdır (hem konverjans hem de akomodasyona yol açacağı için). IR’nin aferenti optik sinir, eferenti ise oculomotor sinirdir. Bilinci açık, midriyatik pupili olan hastada ilk akla gelmesi gereken, göze midriyatik damlatılıp damlatılmadığı olmalıdır. Eferent yol, EW nukleusundan çıkarak III. Sinir içinde ggl. siliareye ve buradan da pupilla sfinkterine ulaşır. Akomodasyon (mesafe/yakın) refleksi içinse hasta önce uzaktaki sonra da yakındaki bir nesneye bakar. Yakına bakmakla gözlerde konverjans ve miyozis olması beklenir. Akomodasyon refleksindeki stimulus retinaldir. Konverjans refleksindeki stimulus ise ekstraokuler kaslardan gelir.———–Optik sinir patolojisinde o gözde DIR ve karşı gözde IDIR alınamaz. Sallanan fener testinde ışık kaynağı sağlam gözden hasta göze çevrildiğinde, sağlam taraftaki pupillanın daralıp genişlediği görülür buna Marcus Gunn pupillası adı verilir.N. Okulomotorius lezyonlarında, ışık kaynağı lezyonun olduğu göze tutulursa III. siniri sağlam olan karşı taraf gözün pupillası daralır (optik sinir sağlam), ipsilateral pupillada ise tepki görülmez. Pupillanın ışığa olan yanıtı bozulmuş, mesafe refleksi korunmuş ise buna Argyll Robertson pupillası denir; görme tam bozulmamıştır, pupilla küçüktür, kenarları düzensizdir, direkt IR (DIR) ve indirekt IR (IDIR) yoktur, dilate edilmesi zordur, sifiliz, myotonik distrofi ve familyal amiloidoziste görülebilir.——-Pupillayı genişleten m. dilator pupilla sempatik sinirler tarafından inerve edilir. Felcinde pupilla miyotiktir. Buna yarı ptoz, enoftalmi, aynı taraf yüz yarısında terleme azlığı da eşlik eder. Bu tabloya Claude Bernard-Horner sendromu denir. Sempatik zinciri bastıran akciğer apeksi urlarında, boyun yaralanmaları ve bu bölgenin diğer patolojilerinde görülür. C8-T1 segmentlerinde (centrum siliospinale) bulunan intermediolateral kolumnadan otonom sinir sisteminin servikal kısmı bulunur. Üst servikal ggl.da sinaps yapan bu lifler (post-ganglioner liflerdir) c. interna etrafında kafa içine girer ve kavernöz sinus pleksusunu oluşturur. Bu sempatik lifler, pupillanın dilatatör kasını, üst tarsal kasları ve Müllerin orbita kasını innerve eder. Sempatik sistem hipotalamustan kalkıp sentrum semiovaleye gelen yol aracılığı ile kontrol edilir. Nistagmus: Göz küresinin istemsiz osilasyonlarıdır. Ritmik/aritmik olabilir. Hızlı ve yavaş fazları vardır; klinikte hızlı fazın olduğu yön nistagmusun yönü olarak kabul edilir. Fazlar eşitse, panduler nistagmustan bahsedilebilir. Muayenede 4 yöne bakılır aşırı deviasyon, fizyolojik nistagmus çıkaracağından dikkat edilmeli ve hastanın gözlerini bir noktaya fikse etmemesi sağlanmalıdır. N.Trigeminus (V): Duyu ve motor fonksiyonları vardır. Duyu çekirdekleri üç tanedir: 1-Mezensefalik nukleus; çiğneme ve göz kaslarından kalkan proprioseptiv impulsları alır. 2-Esas duyusal çekirdek; ponstadır, yüzden kalkan dokunma duyusu liflerini alır. 3-Spinal nukleus; ponstan m. spinalis’in üst segmentlerine kadar uzanır, ağrı ve ısıyla ilgilidir. Duyusal ganglion os petrosum üzerinde bulunan Gasser ganglionudur. N. trigeminus’un üç dalı vardır; n. ophthalmicus, n. maxillaris ve n. mandibularis. Kornea refleksinin getirici, çene refleksinin hem getirici hem de götürücü yolunu oluşturur. Motor nükleus: Ponstadır ve n. mandibularis içinde çiğneme kaslarına gider. N. trigeminus’un dalları kafa tabanını ayrı deliklerden terk eder. Bunlardan n. ophthalmicus III., IV., ve VI. kranyal sinirlerle birlikte kavernöz sinusdedir ve fissura orbitalis superior’dan orbitaya girer. Maksiler sinir foramen rotundum, mandibuler sinir de foramen ovale’den kafatası dışına çıkar. İşlevi: yüz, saçlı derinin ön bölümü, göz, ağız, burun ve paranazal sinusların mukozasıyla dilin 2/3 ön bölümünden kalkan tüm duyu modalitelerini beyin sapındaki duyusal çekirdeklere taşır. Aynı yüz yarısındaki çiğneme kaslarını inerve eder. N. trigeminus’a ait yüz bölgesinin duyusu genel yüzeysel duyu muayenesinin yapıldığı şekilde pamuk (dokunma), iğne (ağrı) ve sıcak soğuk tüplerle (ısı) yapılır. Muayene sırasında sağ ve sol yüz yarısına ait duyu hastaya sorularak karşılaştırıldığı gibi trigeminal sinirin uç dalları olan oftalmik, maksiler ve mandibüler alanlar arasında bir fark olup olmadığı da sorulmalıdır. N. trigeminus gözden gelen yüzeysel duyuyu da taşıdığından kornea refleksinin getirici yolunu oluşturur. Ucu inceltilmiş ve hastanın göremiyeceği pozisyonda – örneğin hasta muayene edilen gözün karşı tarafına baktırılarak-bir pamuk parçası korneaya değdirilir. Normal cevap her iki gözün kapanmasıdır. Göz kapağını kırpma işlevini, refleksin götürücü yolunu oluşturan n. facialis gerçekleştirir. Motor işlev muayenesinde ise hekim iki elini karşılıklı olarak maseter ve daha sonra temporal kaslar üzerine koyarak hastanın çenesini sıkmasını ister. Böylelikle kasların kitlesi ve eşit kasılıp kasılmadığı değerlendirilir. Daha sonra hastaya ağzını açması söylenir. Çiğneme kaslarında zaaf varsa alt çenenin, kuvvetsizlik olan tarafa doğru kaydığı görülür. Örneğin, sağ n. trigeminus lezyonunda ağız açılınca çene sağa kayar. Sinirin üç dalı Gasser ganglionundan sonra birbirinden ayrıldığı için duyu kusuru tek bir dala sınırlı kalabilir. Böyle durumlarda diğer nöral yapılara ait belirtiler de lokalizasyona yardım eder. Örneğin, oftalmik dal, III., IV., ve VI. sinirlerle kavernöz sinus ve fissura orbitalis superior’da komşuluk yaptığı için bu iki noktadaki lezyonlarda tüm göz hareketlerinin kaybı (total oftalmopleji) ve pitozun yanısıra alında duyu kusuru görülür. N. Trigeminus’un motor bölümü de birlikte hastalandığında duyu kusurunun yanısıra temporal ve masseter kaslarında atrofi görülür. Hasta ağzını açtığında çene hasta tarafa doğru kayar. Önemli klinik tutuluşları: Trigeminal nevralji: en fazla maksiller duyu alanı tutulur, tetik nokta vardır, şiddetli, kısa süreli nevraljik ağrı vardır. Gunn fenomeni: konjenital pitozun olduğu vakalarda, ağız açma veya çiğneme ile göz kapağında refleks açılma olur. Frey sendromu: baharatlı yiyeceklerin yenmesiyle yanak ve burunda kızarma, terleme olmasıdır. N.Facialis (VII): Başlıca motor bir sinirdir. Az sayıda duyusal sinir lifi taşır. Ayrıca parasempatik fonksiyonu da vardır. Duyu ve parasempatik liflerinin bulunduğu kısma n. intermedius denir. Motor lifler, kafa çiftleri arasındaki en büyük nukleustur. Motor ve duyusal çekirdekleri ponsta yeralır. Sinir beyin sapını terk ettikten sonra petroz kemiğin içindeki Fallop kanalına girer. Kanalı geçip foramen stylomastoideum’dan çıkarak yüz kaslarına dağılır. İşlevi: yüz kaslarını inerve eder. Dışkulak yolunda ufak bir alanın duyusunu sağlar. Dilin 2/3 ön bölümünün tad almasıyla ilgilidir. Submandibuler ve sublingual tükrük bezlerine parasempatik teller taşır. Kornea refleksinin götürücü yolunu oluşturur. Muayene: Ağızdaki asimetri, komisürün gülerken bir tarafa kaymasıdır. Belirgin olmayan periferik tipte yüz parezilerinde gözlerin kırpılması sırasında gözkapağı hareketinin bir tarafta geri kalması o taraftaki zaafın tek belirtisi olabilir. Yüzün üst bölümüne ait kasların muayenesinde hastanın kaşlarını kaldırması, çatması, gözlerini kapatması; yüzün alt yarısını için de dişlerini göstermesi, ıslık çalması ve ağzını açması istenir. Bu sırada yüzün sağ ve sol yarısında hareketlerin aynı kuvvetle yapılıp yapılmadığına, bir asimetri bulunup bulunmadığına dikkat edilir. Tat muayenesinde dört temel tat test edilir. Tatlı için şeker, tuzlu için tuz, ekşi için limon, acı için de kinin eriyiği kullanılır. Hastanın dili ucundan tutulur, kurulanır ve dilin kenarına bu solüsyonlardan birine batırılmış bir pamuk parçası dokundurulur. Hasta konuşmaz, cevabını önünde bulunan dört tattan biri yazılı kartı işaret ederek bildirir. Her test arasında ağız suyla çalkalanır. Santral fasiyal paralizide yüzün sadece alt bölümünde zaaf görülürken, periferik yüz felcinde ise yüzün alt ve üst yarısındaki bütün kasları tutulur. Periferik fasiyal paralizi iki yanlı ve simetrik olduğunda değerlendirmek oldukça güçtür. Göz kırpmada kapakların yavaş hareketi, mimiksiz bir yüz dikkati çeker. Hasta gözlerini kapatsa bile sıkamaz, ağız komisürlerini yanlara doğru iyi çekemez. Bilateral periferik yüz felci (fasiyal dipleji) bir tür polinöropati olan Guillain-Barre sendromunda, myasthenia graviste, sarkoidozda ve bazı kas distrofilerinde görülebilir. Lagoftalmi; göz kapağının kapanmaması. N.Stato-akustikus (VIII): Sekizinci kafa çifti işitmeyi sağlayan n. cochlearis ile dengeyi sağlayan n. vestibularis’ten oluşur. Bu iki sinir iç kulakta yer alan kohlea ve vestibülden başlar, ponstaki duysal çekirdeklerde sonlanırlar. Ponsta kohleer nukleuslardan kalkan işitme yollarının büyük kısmı çaprazlaşarak temporal lobdaki işitme korteksine projete olur. Vestibüler çekirdekler ise serebellum, m. spinalis ve gözlerin konjüge hareketleriyle ilgili anatomik yapılarla bağlantılıdır. Vestibüler yolların da temporal loblara kadar ulaştığı ileri sürülmektedir. Sekizinci kranyal sinirin temporal kemikteki canalis acusticus internus içinde n. facialis ile yakın komşuluğu vardır. İşlevi: işitme ve denge. Muayenenin amacı: Varsa, işitme kaybının tek veya iki taraflı olduğuna karar vermek. Lezyonun orta kulak veya kohleer sinirde olduğunu tespit etmek. Vestibüler sistem bozukluğunun içkulak, vestibüler sinir veya beyin sapındaki lezyona bağlı olduğuna karar vermek. Muayene: Hastanın kulaklarını teker teker kapatarak fısıltıyla yapılan bir muayenede hipoakuzi tesbit edilirse işitme kaybının tipinin tayinine çalışılır. İki tip işitme kaybı vardır: 1-Orta kulak tipi sağırlık; buna iletim veya kondüksiyon tipi sağırlık da denir. 2-Sinirsel tipte veya persepsiyon tipi sağırlık. Bu iki tip ağır işitmenin ayırımında Rinne ve Weber testleri kullanılır. Rinne testi: titreşim halindeki bir diyapazon hastanın mastoid kemiği üzerine konur. Titreşimler algılanmaz hale geldiğinde diyapazon dış kulak yolu önüne getirilir. Normalde hava yolundan işitme süresi kemik yoluna göre daha uzundur. Testin normal olması “Rinne testi pozitif” diye ifade edilir. Orta kulak tipi sağırlıkta bu durum tersine döner. Buna “Rinne testi negatif” denir. Sinirsel sağırlıkta da Rinne pozitiftir. Ancak hem kemik, hem de hava yoluyla işitmenin süresi kısaltılmıştır. Weber testi: diapazon alnın ortasına yerleştirilir. Hastaya, titreşimi, hangi kulakta duyduğu sorulur. İşitme siniri iki yanlı sağlamsa titreşimi ortada algılar. Sinirsel tipte sağırlıkta vibrasyon sağlam tarafta duyulur. N.Glossopharyngeus ve N.Vagus (IX ve X): Bu iki sinir, işlevlerini birbirinden ayırmak güç olduğundan ve anatomik benzerliklerinden ötürü birlikte ele alınacaklardır. İkisi de motor, duyusal ve parasempatik teller taşırlar. Her iki sinirin de çekirdekleri bulbustadır. Birlikte foramen jugulare’den geçip kafa boşluğunu terk ederler. Burada n. accessorius ile yakın komşulukları vardır. N.Glossopharyngeus: Motor lifleri, bulbusta bulunan nuc. ambiguustan çıkar; m. stylopharyngeusu innerve eder, farinks ve larinksin elevasyonunu sağlar. Sinirin tat duyusunu getiren lifleri, (dil 1/3 arka) nuc.tr.solitariusta sonlanır. Parasempatik pregang. lifler parotisi innerve eder. Duyu bölümü farinks, yumuşak damak, tonsilla ve dilin 1/3 arka kısmının duyusunu sağlar. N.Vagus: Bu sinirin motor lifleri de nuc. ambiguustan çıkar, farinks ve yumuşak damak kaslarına gider. Tat duyusu epiglot ön yüzünden, dil kökünden ve orofarinksten gelir. Santral uzantıları nucleus tractus solitariusa gider. Vagusun tüm parasempatik preggl. lifleri nucleus dorsalis vagiden başlar; kalp, trakea ve bronkusların düz kas ve bezlerine gider. Torakoabdominal organların viseral duyularını da vagus getirir ve nucleus tractus solitariusa ulaşır. Vagus yüzeyel duyular da taşır. Arka fossa dura materi, tx sinusu innerve eder. Bu nöronların uzantıları nucleus tractus n. trigeminus’a gelir. Patolojik durumlar: Tek yanlı felçte aynı tarafta yumuşak damak ve farinks hareket etmez. Motor fonksiyon ve refleks muayenesinde yumuşak damak sağlam tarafa doğru çekilir. Refleks alınmayışı tek taraflı duyu kusurundan kaynaklanıyorsa karşı tarafın uyarılmasıyla normal refleks cevap alınır. İki yanlı paralizide hiç hareket yoktur. Refleksler alınmaz. Bu durumda hastada nazal konuşma ve yutma güçlüğü vardır. Bu iki sinirin tek taraflı felci daha çok lokal patolojileri düşündürmelidir. Foramen jugulare bölgesindeki lezyonlarda tabloya n. accessorius’un tutulmasına bağlı sterno-kleido-mastoideus ve trapezyus kaslarının felçleri eklenir. N. Accessorius (XI): Kraniyal (ramus internus) ve spinal (ramus externus) kısımlardan oluşur. Kraniyal kısım nuc. Ambiguusdan çıkar ve bulbusu 4-5 kök halinde terk ederek, foramen jugulareden kafa dışına çıkar. Ramus externus ise C1-5 segmentlerinden ön boynuz motor nöronlarından doğar ve foramen magnumdan kafa içine girip sonrasında foramen jugulareden kraniumu terk eder ve m. SCM ve trapeziusun üst kısımlarını (alt kısmı C3-4’ten innerve olur) innerve eder. Muayene: Kraniyal parça, n. vagus ile beraber olduğu için muayenesi mümkün değil. Bu nedenle SCM ve trapezius muayene edilebilir. Sağ SCM, başı sola çevirir. Platizmanın kasılması beklenir. Trapezius ise hastaya omuzlarını arkaya, yukarı kaldırması söylenerek yapılabilir. Torticollis; SCM’nin irritatif lezyonlarında görülür. N.Hypoglossus (XII): Sadece motor sinirdir. Bulbustan başlayan nucleus, tüm dil kaslarına yayılır. Motor nukleus, hem aynı hem de kontralateral kortikonükleer lifler alır. Kafatasını canalis n. hypoglossiden terk eder ve intrensek dil kaslarını (styloglossus, genioglossus ve hypoglossusu) innerve eder.  ——————————————————————————————————————- 10 – Menenjial Karsinomatoz Metastatik kanserlerin özel bir formudur; tümör hücrelerinin meninksler ve ventriküler yol ile yaygın metastazıdır. Meme kanseri, akciğer kanseri, GİS adenokarsinomları, melanom ve sistemik lenfomada hastaların yaklaşık %5’inde görülmektedir. Sıklıkla primer tümörün bilindiği ve tedavi altına alındığı durumlarda olmakla birlikte, bazı karsinomlarda bu tablo ilk bulguyu oluşturabilir. Temel bulgular: Baş ağrısı, sırt ağrısı (genellikle siyatik ağrı şeklinde), poliradikulopatiler (özellikle kauda ekina), multipl kranial sinir felçleri, konfüzyonel durum görülür. Daha az sıklıkla; genellikle geç dönemde, menengial sendrom (komplike olmamış baş ağrısı, bulantı ve meningismus), deliryum, stupor ve koma, fokal nörolojik bulgular, nöbet, hidrosefali görülür. Tüm bu bulguların gelişimi haftalar içinde subakut olarak gerçekleşmektedir. Tanı: 1-Anamnez ve FM; tek taraflı fasial güçsüzlük, işitme kaybı veya okuler motor parezisi gibi kranial nöropati ile iki taraflı asimetrik ekstremite paralizisinin birlikte görülmesi tanıya oldukça yardımcıdır. 2-EMG. 3-MR; meninkslerde hiperintens görünüm. 4-LP; kesin tanı BOS’ta tümör hücrelerinin saptanması ile sağlanır. Artmış basınç, protein artışı ve düşük şeker seviyesi diğer sık görülen BOS bulgularıdır. Ayrıca BOS’ta kanser markerlarına bakılması tanıya yardımcı olabileceği gibi, tedaviye yanıtın değerlendirilmesini sağlar. Ayırıcı tanı: İnflamatuar polinoröpati, toksik polinoröpati, primer malign meninks melanomu. Tedavi: Semptomatik alanların radyasyonu, takiben intraventriküler metotreksat uygulaması yapılabilir. Kraniel sinirlerin tutulumunda yahut kraniel meninkslerin yaygın tutulumuna bağlı ensefalopati gelişmesi durumunda; tüm beyin radyasyonu yapılabilir. Prognoz: Tedaviye en iyi yanıt lenfoma, meme ve akciğer küçük hücreli kanseri olan hastalarda görülür. Bunun dışında prognoz oldukça kötü olup ender olarak hastalar 1-3 aydan daha uzun yaşar. Sinir sisteminin lenfoma ile tutulumu: Spinal kordun ya da kauda ekinanın, vertebra ya da paravertebral lenf nodlarından tümör uzanımları sonucu ekstradural basıya uğraması her tür lenfomanın en sık komplikasyonudur ve tedavisi radyasyondur. Sistemik lenfomanın beyin metastazı enderdir, daha sık olarak görülen Hodgkin dışı lenfomanın menenjial yayılımıdır. Leptomeninjial yayılım küçük hücreli, lenf nodlarında yaygın yayılım gösteren yüksek sınıflı lenfomaların hemen hepsinde görülür. Kranial sinir felçleri sıktır, özellikle 8.sinir, kauda ekina çoğu vakada zamanla tutulur. RT, sistemik ve intraventriküler KT bir derece fayda sağlar.  ————————————————————————————————————— 11 – Miyopatiler Ve Miyastenia Gravis (MG) Sebepleri: 1-Kas atrofisi. 2-Kas distrofileri: duchen/becker tipi distrofi, fascio-skapulo-humeral distrofi, oculo-faringeal distrofi, distal miyopati, miyotonik distrofi. 3-Kongenital miyopatiler: central core hastalığı, nemalin (rod) miyopati, centro-nükleer miyopati. 4-İnflamatuar ve otoimmün miyopatiler: polimiyozit, inklüzyon body miyoziti, miyastenia gravis. 5-Metabolik kas hastalıkları: glikojen depo hastalığı, mc.ardle’s hastalığı. 6-Denervasyon hastalıkları: amiotrofik lateral skleroz, werdnig-hoffmann hastalığı. Nörolojik muayene: Güçsüzlük: Proksimal kasları kullanmayı gerektiren hareketlerde güçsüzlük, göz kapaklarını açma-kapama, yüzün mimik hareketlerini yapma, çiğneme, yutma, başını yastıktan kaldırma gibi hareketleri sağlayan kasların güçsüzlüğü görülür. Bazen de distal kas tutulumu ön planda olabilir. Kalıtımsal kas hastalıklarında yıllar içinde, inflamatuvar miyopatilerde subakut birkaç hafta veya ayda, rabdomiyoliz-malign hipertermide saatler içinde akut şekilde, periyodik paralizilerde epizodlar halinde, myastenia graviste fluktuasyon gösterir tarzdadır. Atrofi: Kas hastalıklarında atrofi, periferik sinir hastalıklarındakine oranla, kas liflerinin tek tek hastalanması ve yeterince kas lifi tutulduktan sonra atrofinin ortaya çıkması nedeni ile çok daha geç gelişir. Hipertrofi: Gerçek hipertrofi, miyotoni gibi kasılmanın belirgin, gevşemenin ise zor olduğu durumlarda görülür. Miyotoniye kas zaafının eşlik etmediği durumda(miyotonia konjenita), hipertrofi nedeni ile hasta herkül görünümündedir. Pseudohipertrofi: Henüz hastalık nedeni ile kaybedilmemiş kas liflerindeki hipertrofiye, bağ ve yağ dokusundaki artış eşlik eder ve kas kitlesi bu nedenle artar. En sık baldırda gastroknemius ve soleus kasında, bazen kuadrisepste görülür. Derin tendon refleksleri: O kastaki zaaf ve atrofi ile orantılı olarak zaman içinde azalır ve kaybolur. Polinöropatilerde ise birden kaybolur. Kas ağrısı: Sadece egzersizle ilişkili ağrı metabolik hastalıkları, sürekli kas ağrısı polimiyozit-dermatomiyoziti, lokal kas ağrısı ise infeksiyon-lokal inflamasyon-infarkt-travma-hematom-tümörü akla getirmelidir. Kas gücü: Kalça kasları ve aksiyal kasların tutulumunu göstermek için yere çömelmesi, ardından da ayağa kalkması söylenir. Miyopatisi olan hasta ayağa kalkabilmek için önce vücudunu öne alır, başını dikleştirir ve ardından önce bacaklarına sonra uyluk proksimaline sonra da karnına ellerini dayıyarak, yani adeta kendi vücuduna tırmanarak dik duruma gelebilir (Gowers belirtisi). Miyotoni: Hastanın kullanmadığı bir kas kastırılır, sonra gevşek bırakması söylenir ve bu sırada ne kadar zor gevşeyebildiği gözlenir (aksiyon miyotonisi). Ardından hareket tekrarlattırılır ve hareketi yapmasının giderek rahatladığı görülür. Ya da refleks çekici ile tenar ve ön kol kasları en sık olmak üzere bir kasın üzerine refleks çekici ile bir kez vurulup beklenir. Miyotoni var ise kasılmış olan kas bir süre bu kasılı pozisyonda bazen de çökük olarak (kayık belirtisi) kalır (perküsyon miyotonisi). Duruş ve yürüyüş: Hasta ayakta dururken skolyozu-hiperlordozu olup olmadığına bakılır. Başını veya vücudunu öne eğebilme kapasitesi kaydedilmelidir. Rijid spine hastalığında hasta eğilemez. Çoğu yürürken ördekvari yürür. Miyastenia Graves’de klinik gruplar:   Erken başlangıçlı (%55) Timoma (%10) Geç başlangıçlı (%20) Seronegatif (AchR Ab-) (%15) Kuvvet kaybı Yaygın Yaygın Yaygın veya oküler Genellikle oküler Başlangıç yaşı <40 Her yaşta >40 Her yaşta Cinsiyet K > E K = E E  > K E >K Anti-AchR Yüksek Orta Düşük Tespit edilmemekte Timus Hiperplazi Timoma Normal Normal HLA B8, DR3 – B7, DR2 – . Laboratuvar incelemeleri: Kretain fosfokinaz (CK), aldolaz, laktik dehidrogenaz en sık kullanılan kas enzimleridir. Kasa uygulanan travma, enjeksiyon, egzersiz CK değerinde artışa neden olabileceği için hasta dinlendiğinde, EMG ya da kas biyopsisi yapılmadan önce CK bakılmalıdır. Diğer miyopatilerde CK normal ya da normalin 5-10 katı kadardır. Bazı nöropatik süreçlerde, hipotiroidide de hafif CK yükselmesi olabilir. EMG: EMG bir hastada miyopati olup olmadığını gösterir ve periferik sinir hastalıklarından ayırır. Motor ünit potansiyellerinin küçük amplitüdlü ve kısa süreli olması tipik miyopati bulgusudur. Nekrozla giden bazı miyopatilerde fibrilasyon, pozitif diken, psödomiyotonik boşalım gibi irritasyon bulguları da gözlenir. EMG, miyopatinin cinsini ayırt edemez. Ancak EMG’de miyotonik boşalımların olması miyotoni ile giden hastalıklarda tanı koydurucudur. Genetik incelemeler: Birçoğu genetik geçişli olan kas hastalıklarında hastalık genlerinin çoğunun bulunmuş olması nedeni ile defekt gösterildiği zaman %100 tanı koydurucudur. Hastadan 10 cc EDTA’lı tüplere alınmış olan venöz kanın 72 saat içerisinde laboratuvarlara gönderilmesi gerekir. Prenatal tanı mümkün olabilmektedir Kas biyopsisi: Orta dereceli zaafı olanda proksimal bir kas (biceps-deltoid-triceps-kuadriceps), distal güçsüzlük varsa tibialis anterior, ön kolda ekstansör-fleksör grup, metabolik miyopatilerde ise en çok ya da en az tutulmuş olan kas biyopsisi aydınlatıcı olabilir. Miyastenia Gravis sinir kas kavşağı iletim bozukluğu hastalıkları arasında yer alan, güçsüzlük ve iskelet kaslarının yorulması ile karakterize bir nöromüsküler sistem hastalığıdır. 1/10 000 prevalansında görülür. Kadınlarda erkeklere göre sık rastlanır. Ailesel bir yatkınlık göstermez, genetik geçiş gösterilmemiştir. Kadınlarda ortalama başlangıç yaşı 26, erkeklerde 30’dur. Erkeklerde 60 ve 70 yaşlar arasında gravis (MG) ikinci bir pik yapar. Kadınlarda bu durum görülmemektedir. Patogenez: Ach kas-sinir kavşağının bir transmitteridir. Ach presinaptik sinir terminallerinde sentez edilir ve terminaller içinde “sinaptik veziküller”de kuantal paketler halinde (her pakette 6.000-10.000 molekül) depo edilir.Bir sinir terminalinde içlerinde Ach bulunan membranla sarılı 200.000 kadar vezikül bulunur. “Bir kuantum” tek bir vezikülde depolanmış olan Ach miktarına denir. Post sinaptik bölgede uçlarında AchR moleküllerinin yer aldığı bileşke kıvrımları bulunur. İnsan nöromusküler bileşkesinin post sinaptik bölgesinde immunositokimyasal yöntemle, yüksek miktarda “Desmin” bulunduğu da gösterilmiştir. Bu bölgede desminin rolü, büyük bir olasılıkla post sinaptik bölgede kıvrımların yapısını korumak ve AchR’ leri gibi kas lifinin kavşak moleküllerini yerinde tutmaktır. MG’te nöromusküler iletim: MG’ in fizyopatolojisinin temelini postsinaptik membrandaki kıvrımların ve fonksiyonel Ach reseptör sayısının azalması oluşturmaktadır. Bu hastalarda presinaptik veziküllerden normal miktarlarda salınan Ach’e rağmen MEPP ve EPP amplitüdleri de düşük bulunmuştur. Hastalıkta egzersiz ile artan çabuk yorulma ise esasında presinaptik oluşan fizyolojik bir olaya sekonderdir. Normal şartlarda bir kas kontraksiyonunda akson boyunca gelen impulsların neden olduğu Ach salınımı her impulsta giderek azalır (Kuantal rundown). Bu azalma postsinaptik membranda patoloji olmadığı durumlarda sorun yaratmamakta, ancak MG’teki azalmış reseptör sayısı nedeniyle ve giderek azalan Ach’in, reseptörü ile birleşme olasılığı azalır. Bu nedenle hastalarda egzersiz ile artan çabuk yorulma görülür. Timus ve otoimmun teori: Miyastenik hastaların timusları %75-80 olguda patoloji gösterir. Bunların %85’inde timus medullasında aktif germinal merkezlerin bulunduğu lenfoid folikül hiperplazisi, %10-15’inde ise timoma görülür. Timusun esas fonksiyonu immun cevaplarda rolü olan supressör T lenfositlerinin üretimini etkilemektir. Timusun normal yapısındaki myoid hücrelerin yüzeylerinde immunfloresan ile anormal Ach reseptörleri olduğu gösterilmiştir.İşte belki de viral bir enfeksiyonun çektiği tetik ile MG’te supresör T lenfositlerinin kaybı ile B lenfositleri bu reseptörlere karşı otoantikorlar üreterek (self-tolerans kaybı) kas-sinir kavşağındaki postsinaptik membran patolojisine neden olurlar. Sonuç olarak MG’te otoimmun oluşan otoantikorlar postsinaptik membrandaki Ach reseptörlerini hem bloke hem de tahrip ederler. Bu antikorlar MG için oldukça spesifiktir, ancak bazı hastalarda da gösterilememektedir (Seronegatif MG). Bu da hastalığın homojen bir hastalık olmayıp, bilinmeyen diğer bazı faktörlerin de etyopatogenezde rol oynadığına işaret etmektedir. Ayrıca timektomiden sonra bile hastaların bazılarının yarar görmemesi, AchR antikor oluşmasının ve immun yanıtın devam etmesi, timusun AchR’lerine karşı gelişen antikorların tek kaynağı olmadığını gösterir. Son yıllarda tanımlanan MuSpK antikoru tespit edilen hastalarda prognozun daha kötü olduğu gözlenmektedir. Konjenital miyastenik sendromlar da tanımlanmıştır. Bu sendromlarda Ach sentezi ve mobilizasyonunda defekt, Ach esteraz eksikliği, AchR eksikliği, Ach’in bağlanma yeteneğinde ve Ach’in kanal fonksiyonlarında defekt bulunduğu bildirilmiştir. Bunların otoimmuniteye bağlı olmadığı bilinmektedir. Miyastenia graviste tedavi prensipleri: Son otuz yıl içinde MG tedavisinde önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Bu alandaki tedavi seçeneklerinin (immunsupressifler, plazmaferez ve immunglobulin gibi hızlı immunoterapi sağlayan ajanlar, erken dönemde timektomi) ve bakım tekniklerinin gelişerek devreye girmesi bu hastalıkta mortalite ve morbidite oranlarını dikkat çekici oranlarda düşürmüştür. MG’te tedavi protokolu kısa ve uzun süreli olarak ayrılabilir. Kısa süreli tedavi; hastalığın alevlenme yani kriz dönemlerinde erkenden müdahale edip hastanın hayatını tehdit eden durumu en kısa sürede ortadan kaldırmak için kullanılan yöntemlerdir. Uzun süreli tedavi ise; MG’li olguların yaşam standardını yükseltmek ve miyastenik kriz gelişimini önlemek amacıyla uygulanan yöntemlerden oluşur. Miyastenia gravis tedavisinde amaç; 1)Antikolinesterazların kullanımı ile kolinerjik mekanizmaların etkisini artırmak, bu yolla asetilkolin moleküllerinin bulunma sürelerini uzatmak,ve asetilkolin reseptörleriyle daha büyük etkileşim olanağını sağlamaktır. 2) Asetilkolin reseptör antikorlarının yapımını suprese etmek veya ortadan kaldırmak. Bu timektomi, kortikosteroid tedavi, immunosupresyon veya plazmaferez ile sağlanabilir. Yani, MG’ te tedavide amaç hastanın genel immun durumunu etkilemeksizin AchR’lerine karşı oluşan otoimmun yanıtı spesifik olarak yok etmektir. Tedavi: MG tedavisi üç düzeyde ele alınabilir; 1) Semptomatik tedavi, 2) İmmunosupresif tedavi, 3) Timektomi. 1-Semptomatik tedavi: Bu amaçla “antikolinesteraz” ilaçlar kullanılır. Kolinin kolinerjik sinapsta enzimatik hidrolizini önlerler ve Ach’in nöromusküler bileşkede birikerek daha uzun etkili olmasını sağlarlar. Ayrıca AchR’leri üzerinde direkt agonist etki yaparlar. Miyasteni tedavisinde kullanılan ilaçlar; piridostigmin, prostigmin, tensilon. Bazı bulgular antikolinesteraz ilaçların postsinaptik hasarı artırabileceğini düşündürmektedir ve antikolinesteraz ilaçların kullanımını iyi cevap veren hafif formlarla sınırlı tutmaya eğilim vardır. Hafif miyastenisi olan hastalara her 4-6 saatte bir 30 mg (60 mg önerenler de vardır) “Pyridostigmine bromide (Mestinon)” veya 15 mg “Neostigmine bromide (Prostigmin)” verilmelidir. Pyridostigmin’in yavaş salınımlı tabletleri (180 mg) daha uzun etkilidir ve geceleri kullanılabilir. Pyridostigmin’in ortalama etkisi 30-60 dk. içinde başlamaktadır. En az 3 saatlik aralarla verilebilir. Maksimum doz kısa süreli olmak şartı ile 3-4 saatte bir 60 mg’dır. Bir sonraki kontrol muayenesinde, asetilkolinesteraz dozundan hemen önce “Tensilon testi (edrophonium chloride, 10 mg İ.V)” yapılmalıdır. Eğer test pozitif ise hekim dozu artırabilir ya da dozlar arasındaki süreyi azaltabilir. Bu şekilde pyridostigmin ya da neostigmin’in optimum dozu her hasta için hesaplanabilir. Hastanın ilaca gereksinimi gün içinde değişebildiği gibi, günden güne de farklı olabilir. Enfeksiyon, menstrüasyon, emosyonel stres ve sıcak havalarda değişiklik görülür. Ayrıca farklı kaslar değişik yanıt verebilir. Örneğin oküler kaslarda iyi etki yaparken, bulber kasları etkilemeyebilir. AchE inhibitörleri düz kaslarda muskarinik reseptörler, endokrin bezlerde, santral sinir sistemi ve iskelet kaslarında nikotinik reseptörleri etkileyerek yan etkiler oluşturabilirler. En sık görülen yan etki GİS semptomlarıdır (diyare, bulantı, kusma, kolik tarzında karın ağrıları). Ayrıca bronşiyal ve oral sekresyonu artırırlar, yutma ve solunum güçlüğüne yol açabilirler, özellikle yaşlılarda bradikardi, nodal ritm,atrial fibrilasyon veya flattere neden olabilir, hipotansif senkop gelişebilir. İlaca bağlı muskarinik yan etkiler günde 2-3 kez 0.2-0.5 mg dozlarda “atropin” kullanımı veya uzun etkili bir antikolinerjik olan “levsinex (hyoscyamin sulfate)” 0.375 mg 2×1 verilerek rahatlatılabilir. Grup 1 ve 2 hastalar ayaktan tedavi edilebilir. Grup 3 hastalar ya da ağır jeneralize miyastenikler her zaman hastaneye yatırılmalıdır.Damar yolu açılır, daha sonra hastaya 60 mg Pyridostigmin oral verilir.Bir sonraki dozdan hemen önce Tensilon testi yapılır ve test pozitif ise ilaç dozu artırılır. Bu metod hasta için optimum dozun bulunmasını kolaylaştırır. 2-İmmunosupresif tedavi: Bu tedavinin amacı; nöromusküler iletimde otoantikorların yanıt etkisini düzenlemek, immun etki yapan otoantikorları yok etmek, otoantikorların sentezini önlemek, immunojenlerin kaynağını yok etmek. Kortikosteroid tedavisi: Ach reseptörüne karşı lenfosit reaktivitesini (B lenfosit) baskılayıcı etkisi ve ortalama 3 ay içinde AchR antikor düzeylerini düşürdüğünün bildirilmesi ilacın spesifik immunosupresif etkileri arasında sayılmaktadır. Çok ileri semptomları bulunan hastalarda immunosupresif tedavi olarak kortikosteroidler başlanabilir. Prednizolon erişkinlerde 60-80 mg/gün (1 mg/kg/gün) sabahları tek doz olarak verilebilir. Remisyon elde edilinceye dek birkaç hafta (genellikle 2 hafta) bu dozlar korunur. Remisyon sonrası alterne olarak 100 mg/gün dozuna geçilebilir, daha sonra haftada 5-10 mg’lık dozlarda yavaş olarak azaltılmaya başlanabilir. Oküler MG’teki tedavi şeması: 5-10 mg prednizolon günaşırı başlanır, her 3-6 haftada bir 5 mg yükseltilir, etkili doz bulununca tedavi o düzeyde sürdürülür. Birkaç ay sonra yavaş yavaş indirilir,ve gün aşırı 10-15 mg’da kalınır. Bazıları jeneralize myasteni gibi tedavi etmeyi yeğlerler. Kortikosteroidler yüksek dozda bir ay kadar sürdürülürse yan etkiler kendini gösterebilir. Bunlar; Hiperglisemi, glikozüri, hipertansiyon, cushingoid görünüm, kilo alımı, yüzde tüylenme, osteoporoz, aseptik femur başı nekrozu, enfeksiyona direncin azalması (Herpes zoster), deride incelme, akne, kişilik yapısında değişiklik, glokom ve katarakt, yara iyileşmesinde gecikme, steroid myopatisi, psödotümör serebri, peptik ülser. Bu yan etkilerden korunmak için,sodyumdan fakir, kilo koruyucu diyet ve ek kalsiyum endikedir. Peptik ülser ve dispepsi için antiasitler ve H2 reseptör antagonistleri önerilir. Azathioprine (imuran): Bir purine analoğu olan bu ilaç 6-mercaptopurin’e dönüşerek antijenle uyarılmış T hücrelerini baskılayarak etkili olmaktadır. Steroid tedavisine cevap vermeyen ya da steroidlerin kontrendike olduğu hastalarda kombine ya da tek başına kullanılmaktadır. Ortalama etki süresi 3-12 ay arasında başlayıp maksimum etki bir yıldan sonra alınabilmektedir. Günlük 50 mg’lık doz ile başlanarak haftada bir 50 mg’lık artışlarla 150-200 mg idame (3 mg/kg/gün) tedaviye ulaşılır. Yan etkiler vakaların % 10’unda grip benzeri reaksiyonlar şeklindedir. Diğer yan etkiler; lökopeni, anemi, trombositopeni, artmış KC enzim düzeyleri ve GİS’te rahatsızlık hissidir. Alfa interferon (IFN alfa, roferon-A): MG’te olan terapotik etkisi deneysel çalışmalarla bildirilmiştir.IFN alfa bazı myastenik hastalarda düşük düzeyde bulunan natural killer (NK) hücrelerinin uyarıcısıdır.NK hücrelerinin immunoregülatör ve antiviral özellikleri vardır. Guanidin hidroklorid: Ach’in kas-sinir bileşkesinde salgılanmasını kolaylaştırır ve geçici semptomatik iyileşme sağlayabilir.Yan etkileri nedeniyle uzun süre uygulanmaması önerilir. Aminopiridin: santral ve periferik sinapslarda transmitter salgılanmasını kolaylaştırır. MG’te, konjenital myastenide, LEMS, botulizmde özellikle pridostigmin’le birlikte verilebilir. SSS toksisitesi azdır. 2-İmmunosupresif tedavi (devamı): Plazmaferez: ilk olarak 1976 yılında MG tedavisinde kullanılmış, teknikte olan gelişmelere paralel olarak 1980 yılından sonra kullanımı hızla artmıştır. Günümüzde plazmaferez; Myastenik krizde, timektomi öncesi myastenik semptomları yatıştırmak amacıyla, steroidlere bağlı kötüleşme dönemini rahatlatmak için, hızlı semptomatik düzelme gerektiren durumlarda ve ağır neonatal MG’te seçilmektedir. Herbir değişimde 2-4 litre olmak üzere günaşırı bir uygulama ile haftada 2-3 kez toplam 6 değişim önerilmektedir. Seronegatif hastalar da dahil olmak üzere, hastalarda birkaç günden 4 haftaya dek iyileşme gözlenmektedir. Hızlı immunoterapi sağlayan bu yöntem teknik imkan ve donanım gerektirdiğinden pahalıdır.———- Replasman sıvısına ihtiyaç duyulmadığından enfeksiyon riski yoktur. MG’li olguların tedavisinde IAPP ile minimal düzeyde albumin kaybıyla AchR’lerine karşı gelişen otoantikorların neredeyse tamamının ortadan kaldırıldığı ve PE kadar etkili olduğu bildirilmektedir. Bazı hastalarda plazma değişimiyle antikor sentezinin stimüle edilmesi sonucunda başlangıçtaki iyileşmeyi klinik kötüleşme izleyebilir. Bu durumda immunosupresifler tedaviye eklenmelidir. Uygulama için bir yaş sınırı olmamakla birlikte ileri yaş grubunda ciddi kalp yetmezliği yoksa İVİG tercih edilmektedir. İntravenöz immunoglobulin uygulaması (IVIG): MG tedavisinde IVIG ilk kez 1984’te ingiliz literatüründe Gajdos ve ark.,ve Arsura ve ark. tarafından bildirilmiştir.Cosi ve ark. bütün ek tedavileri almış (immunosupresif tedavi ve/veya timektomi dahil) 37 hastada 5 gün 0.4 gr/kg/gün IVIG kullanmış ve hastaların çoğunun düzeldiğini bildirmişlerdir.IVIG ile ilgili ilk deneyimler Edan ve Landgraf tarafından 1994’te gözden geçirilmiş, hastaların %78’inde yararı gösterilmiştir.Fakat otorler kontrollu çalışmalara ihtiyaç duyulduğunu vurgulamışlardır. İlk randomize kontrollu çalışma 1997’de Gaydos ve ark. tarafından yapılmıştır. Onlar 3 gün uygulanan PE ile, 3 veya 5 günlük (0.4 gr/kg/gün) IVIG tedavisini 87 MG’li hastada karşılaştırmışlardır. Hastaların %72’sinde anti-AchR antikorları tespit edilmiş ve tanı standart elektromyografik kriterlerle ve antikolinesteraz tedaviye cevap ile konulmuştu.Yaklaşık hastaların yarısı önceden timektomi geçirmiş ve 1/3’ü kortikosteroid, 1/4’ü azathioprin alan hastalardı.Miyastenik semptomların alevlenmesi başlama endikasyonu olarak kabul edildi. 3 gün uygulanan PE ile, 3 günlük IVIG tedavisi arasında anlamlı bir fark görülmedi.Garip olarak 5 gün IVIG alan hastalarda cevap, diğer iki grupta anlamlı derecede farklılık olmamasına rağmen, beklenenden daha az iyiydi.PE grubunda hastaların %66’sında, 3 IVIG alanların %61’inde, 5 gün IVIG alanların da %39’unda düzelme görüldü. Cevabın devam süresi veya bu tedaviler için uzun süreli endikasyonlar üzerinde henüz yeterli veri yoktur. IVIG’in, MG’te kullanımı için endikasyonlar PE ile benzerdir, her ikisi de günler içinde düzelme sağlayabilmektedir.IVIG’in etki mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte, birden fazla yolla immunmodulatuar etki gösterdiği düşünülüyor.Bunlar; makrofajlardaki Fc reseptörlerini bloke edebilmeleri, antikor üretimini baskılamaları, dolaşımdaki süperantijenleri-kompleman ürünlerini inhibe edici etkileri ve aktive T hücrelerini baskılayıcı etkileri olarak sayılabilir. IVIG tedavisini izleyen 3-20 gün içinde iyileşme görülebilir. Bu iyileşmenin 30-120 gün sürdüğü bildirilmiştir. Yan etkiler; baş ağrısı, titreme, ateş gibi yan etkiler uygulama öncesi parasetamol veya asetaminofen gibi ilaçlar verilerek önlenebilir. Akut böbrek yetmezliği riski nedeniyle her hasta uygulama öncesi böbrek fonksiyonları açısından değerlendirilmelidir. Anaflaksi riski yönünden de IgA düzeylerinin normal olduğu kontrol edilmelidir. Serebral venöz tromboz ve infarkt, aseptik menenjit gibi nadir komplikasyonları da bildirilmiştir. Sonuç olarak, şiddetli miyastenik güçsüzlüğün (miyastenik kriz) tedavisinde otörler ilk seçenek olarak 5 gün PE uygulamasını önermektedirler. Diğer endikasyonlarda ise IVIG’e cevap yetersizse PE düşünülmelidir. IVIG uygulamasının; kolay uygulanabilirlik,daha az yan etkilere sahip olma, enfeksiyonu kontrol etmede potansiyel faydası gibi avantajları vardır. 3-Timektomi: Miyastenik bir hastada timektomi elektif bir uygulamadır. Dolayısıyla hasta timektomi öncesi mutlaka stabil duruma gelmiş olmalıdır. Timik kitle saptanmış bütün myastenikler timektomi adayıdır. Mediasten tomografisinde timoma öngörülmeyen 65 yaşa dek myastenikler için de otoriteler erken dönemde timektomi önermektedir.Timusun immun sistemin gelişiminde oynadığı rol dolayısıyla çocukluk ve adolesan dönemi için, ve timik kitle şüphesi olmayan oküler myasteniklerde önerilmemektedir. Bazı ekoller ılımlı jeneralize MG olgularında hemen timektomi yapılmasını önerirken, bazıları ılımlı bulber semptomları bulunanlarda önce plazma değişimi (3 kez) veya yüksek doz gammaglobulin (400 mg/kg/gün) 5 gün verilmesini ve bunu izleyerek timektomi yapılmasını uygun görürler. Uygulama trans-sternal veya tarns-servikal yolla yapılabilir. Ancak maksimum doku temizlenmesinin trans-sternal yolla yapılabildiği belirtilmektedir. Timektomi sonrası kalıcı düzelme hastalık başlangıcı 40 yaştan önce olan timomasız hastaların %60-70’inde 6-12 ay içinde görülmektedir. 1-5 yıl sonra iyileşme bulgusu gösterenler de vardır. Timomalı hastalarda timektominin, kitlenin uzaklaştırılması ve malignite risklerinin azaltılması dışında kalıcı remisyona yol açmadığı bildirilmektedir. Ayrıca seronegatif – AchR antikorlarının saptanmadığı grupta çoğunlukla oküler veya hafif jeneralize kuvvet kaybı, normal timus ve benign gidiş görüldüğünden timektominin artı bir yarar sağlamadığı belirtilmektedir. ———————————————————- Ayırıcı tanı: Amiyotrofik lateral skleroz, basiler arter trombozu, beyin sapı gliomaları, kavernöz sinus sendromları, dermatomiyozit, lambert-eaton miyastenik sendromu, multipl skleroz, sarkoidoz, tiroid hastalıkları, botulismus, okulofarenjial müsküler distrofi, beyinsapı sendromları. Miyastenia gavis tedavisinde özel durumlar: Miyastenik kriz tedavisi: miyastenik kriz tıbbi acillerden kabul edilmelidir. Genellikle antikolinesteraz ilaçlara azalan cevap ile ortaya çıkar. Bu cevapsızlık ÜSYE, pnömoni, aşırı yorgunluk, cerrahi girişim, emosyonel stres, alkol intoksikasyonuna bağlı ortaya çıkabilir. Ayrıca bazı ilaçlara bağlı olarak (antibiyotikler, nöroleptikler, alkol, kinin gibi) veya anestezi sırasında da başlayabilir. Miyastenik krizde hasta solunum güçlüğü, aşırı yorgunluk, sekresyon atamama gibi yakınmalarla gelir. Kolinerjik krizde ise; bu durum aşırı AchE inhibitör alınmasını izleyerek veya hastalarda ilaç dozunun yükselmesi sonucunda ortaya çıkar. AchE inhibitörleri, düz kaslarda muskarinik reseptörler, endokrin bezlerde, SSS ve iskelet kaslarında nikotinik reseptörleri etkileyerek bulgular oluştururlar. Hastaların miyastenik kriz ve kolinerjik kriz olarak ayrılmaları artık geçerli değildir. Solunum yetmezliği (vital kapasitenin 10-15 ml/kg’dan az olması) geliştiren hasta kriz olarak teşhis ve tedavi edilmelidir. Kriz riski gösteren hastada yaklaşım: a) Tercihen 0.5 mg atropin sülfat uygulandıktan sonra 5-10 mg Edrophonium chloride (Tensilon) ile bulgularda düzelme olup olmadığının saptanması; düzelme varsa IV yolla 0.5-1 mg/saatte gidecek şekilde prostigmin infuzyonu başlanması (ilk saat için) gerekir. Hasta uzun süredir yüksek dozda oral mestinon kullanmıyorsa, 6-12 mg/24 saattte prostigmin dozu genellikle yeterlidir. Gerektiğinde ek olarak 0.5 mg’lık bolus dozlar uygulanabilir. Vital kapasite aralıklı olarak takip edilmeli, 1.5 litrenin altına düşerse acil entübasyona hazırlıklı olunmalı. Günlük 3-5 kez 0.5 mg’lık atropin sülfat sekresyonların azaltılması bakımından tedaviye eklenmeli. Enfeksiyon söz konusu ise süratli tedavi edilmeli. Pulse oksimetre ile arteriyel oksijen saturasyonu takip edilmeli. Plazmaferez planlanmalı, bu yönden kontrendikasyon varsa IVIG düşünülmeli. Solunum ve yutma fonksiyonlarının her an kötüleşebileceği göz önüne alınarak acil entübasyon ve yardımcı solunum cihazları hazır tutulmalıdır. Kriz tedavisi: hasta entübe edilmeli, mekanik ventilasyon sağlanmalı ve yoğun bakım ünitesinde izlenmelidir. Tüm ilaçlar kesilmelidir. Pnömoni ve atelektaziyi ekarte temek için göğüs filmi çekilmeli, enfeksiyon tespit edilmişse uygun antibiyotik ile tedavi edilmelidir. Enfeksiyon kontrol altına alındıktan sonra, metilprednizolon 100 mg/gün başlanabilir. Düzelme görüldükten sonra kortikosteroid dozu günaşırıya çevrilir ve hastanın tedaviye iyi cevap verdiği görüldükten sonra azaltılır. Hastanın solunum fonksiyon testleri en az günde iki kez yatak başında yapılmalı, vital kapasite 10 ml/kg’ın üzerine çıkınca mekanik ventilasyondan ayrılmalı ve oksijen ile izlenmelidir. Hasta ekstübe edildikten sonra ağır jeneralize MG tedavisine devam edilmeli ve plazmaferez planlanmalıdır (krizde de uygulanabilir). Kortikosteroidler, immunosupresifler, plazmaferez ve IVIG’in kullanılmasından sonra myastenin tedavisi dramatik olarak iyileşme göstermiştir. Mekanik ventilatörlerin ve çeşitli tedavi yöntemlerinin kullanımı ile kriz prognozu iyileşmiştir. İnflamatuar miyopatiler: Bu başlık altında polimiyozit, dermatomiyozit ve sporadik inklüzyon cisimcikli miyozit yer almaktadır. Her üç hastalık da kendine özgü klinik ve patolojik bulgular göstermekle birlikte ortak özellikleri kas ve çevre dokusunda inflamasyon gözlenmesidir. Polimiyozit ve dermatomiyozit: Subakut seyirli miyopati tablosu vardır. Proksimal kas zayıflığı haftalar veya aylar içinde belirgin şekilde ilerler. Bazı hastalarda kronik gidiş gözlenebilir. Bu olgularda semptomların alevlendiği ve söndüğü evreler vardır. Bulgulara yutma güçlüğü ve deri bulguları eşlik edebilir (dermatomiyozit). Laboratuar incelemelerde kreatin fosfokinaz yüksekliği ve kas biyopsisinde spesifik bulguların gösterilmesi ve EMG ile tanı konur. Her yaşta ve her iki cinste eşit oranda gözlenir. Tedavi ilkeleri: İmmunsupressif ve immunmodülatör tedaviler kullanılır. Prednisolon 1,5 mg/kg anlamlı klinik düzelme oluncaya kadar verilir. Daha sonra idame dozuyla tedaviye devam edilir (5-20 mg, gün aşırı). Steroid miyopatisine karşı dikkatli olunmalıdır (CK düzeyine dikkat). Prednisolona cevap vermeyen olgularda Ig tedavisi ve/veya diğer immunsüpressifler kullanılmaktadır. İlaç tedavileri FTR ile desteklenmelidir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

12 – Multiple Skleroz (MS) Santral sinir sisteminin relaps ve remisyonlarla karekterize, kronik, inflamatuvar, otoimmün, demiyelinizan bir hastalığıdır. MS’de en büyük değişiklikler beyaz cevherde oluşur. Etyoloji, Epidemiyoloji: MS nedeni kesin olarak bilinmemektedir. Multifaktöryel olan bu hastalıkta epidemiyolojik nedenler aynı zamanda etiyolojik nedenleri de oluşturmaktadır. Cins: MS kadınlarda daha sık izlenmekte olup, kadın/erkek 2.1/1 dir . Yaş: Hastalık çocuk ve yaşlılarda nadirdir. Sıklıkla 20-40 yaşlar arasında başlar, 24 yaşında tepe noktasına ulaşır, 40’lı yaşlarda görülme oranı azalır. Cografi bölge özellikleri: MS’in ılıman iklimlerde daha çok görüldüğü gösterilmiştir. Kuzey yarımkürede prevelans güneyden kuzeye, güney yarımkürede ise kuzeyden güneye artmaktadır. Bu veriler yalnız iklimle açıklanamaz, etnik farklılıkların da da rol oynadığı düşünülmektedir. Irk: MS beyazlarda ve Avrupa kökenlilerde sıktır. ABD’deki beyazlarda Afrika kökenlilerden 2 kat fazla görülür. Japonya, Kore ve Hong Kong’da yapılan çalışmalarda bu ülkelerdeki yaygınlığın çok düşük olduğu saptanmıştır Genetik: Yapılan çalışmalarda MS için ailesel görülme oranının % 20’lere yaklaştığını belirtilmiştir. Genel populasyona göre MS hastalarının çocuklarında yaşam boyu riskin 25 kat arttığını saptamıştır. Genetik geçişi göstermek için ikizlerde yapılan çalışmalarda MS gelişme oranı monozigot ikizlerde %20-30, dizigotik ikizlerde %3.3-4.7 olarak bildirilmektedir. MS hastalarının birinci derece akrabalarında % 3-5, ikinci derce akrabalarında %1.5-2.5 oranında MS gelişebilir. Şu anki bilgilerimiz MS’nin birçok gen ile ilişkisi olduğunu göstermektedir. Genetik çalışmalarda kromozom 2, 3, 5, 7’nin kısa kolunda 2, 17, 19. kromozomun uzun kolunda lokus tesbit edilmiştir. Bazı bölgelerde MS ile MHC class II ile HLA-DR II genleri arasında ilişki olduğu bilinmektedir. MS’in HLA-DR-DQ haplotiplerinden DR15, DQ6, DW2 ile de ilişkili olduğu belirtilmiştir. HLA DW2 haplotipinde MS için risk dört kat artırmaktadır. Sonuç olarak MS poligenetik bir hastalıktır. Çevresel faktörler ve enfeksiyon ajanları: Major çevresel faktör olarak hem bakteriyel hem de viral enfeksiyonlar MS ataklarını presipite ettiği düşünülmektedir. HTLV 1, HSV 1, HSV 6, scabies, parainfluenza virus 1, koronavirus, kızamık virüsü, şempanze CMV ve LM 7 retrovirus gibi viral ajanların MS etiyolojisinde rolü olduğu düşünülmekle birlikte MS ile ilişkisi kesin değildir. Otoimmün nedenler: MS’de temel immunolojik bulgular; aktif T lenfosit (CD4) ve B lenfosit sayısında artma, T supresör (CD8) hücre sayısında azalma ve fonksiyonel kayıptır. Major histocompatibility complex (MHC) class 2 antijen ekspresyonunda artma, IL-1, IL-2, reseptör, IL-4, IL-6, TNF-a, IFNd oluşumunda artma tesbit edilmiştir. MS’in immunopatogenezi: MS bugün kesin patogenezi bilinmeyen bir hastalıktır. MS patogenezinde en erken ve kalıcı bozukluk kan beyin bariyerinin yapısal değişikliği ve perivenüler lenfosit birikimidir. MS lezyonlarında atağın hedefi myelin kılıf ve myelin kılıfın yapılması ve devamlılığından sorumlu olan oligodentrositlerdir. Myelin kılıfın birincil hedef olduğu, oligodentrosit ölümünün ise myelin kaybına ikincil olarak geliştiği varsayılır. Klinik özellikler: Genç erişkinlerde özürlülüğe neden olan nörolojik hastalıklar arasında ilk sırada yer alan MS, çok geniş bir semptom yelpazesine sahiptir. MS, SSS’nin hemisferik, serebellar ve medulla spinalis gibi birçok bölgesinin tutulumuna ait klinik belirtiler verebilir. 1-Duyusal semptomlar: MS hastalarının en sık görülen semptomlarındandır. Erken belirti olarak %21-55, hastalık seyri boyunca %52-70 oranında görülür . Hiperestezi, dizestezi içerir ve objektif anormallik olmaksızın aylarca sürebilir. İleri olgularda ısı, vibrasyon, pozisyon duyusu kaybolur. Nevralji ve ağrılı refleks spazmlar görülebilir. 2-Motor semptomlar: Hastaların %32-41’inde ilk olarak kortikospinal yol tutulur. Kronik dönemde bu oran %62’ye kadar çıkar. Üst ve alt ekstremitelerde paralizi en çok görülen semptomlardandır. 3-Görsel semptomlar: Optik nörit MS’in en sık belirtilerinden biridir ve %14-23 oranında görülür. Tam görme kaybı veya bulanık görme, santral-parasantral skotom, renkli görme kaybı olabilir. Adölesan ve genç erişkinlerin %50’sinde birden başlayan optik nörit sonrası MS gelişmiştir. Optik nöritle ek semptomların başlangıcı arasındaki süre ne kadar uzunsa prognoz o kadar iyidir. 4-Serebellar semptomlar: Serebellar bozukluk sık görülür. Yürüme ataksisi başlangıç şikayeti olarak hastaların %13’ünde görülür. Kronik hastalarda gövde ataksisi, ekstremite ataksisi veya intansiyonel tremor %45-50 oranında bildirilmiştir, dizartri olabilir. 5-Beyin sapı semptomları: MS tanısı ile izlenen pek çok hastada çift görme, internükleer oftalmopleji, yüzde duyu kaybı, dizartri, disfaji, kortikospinal yolların beyin sapında tutulumuna bağlı spastik kuadriparezi, serebellar bağlantıların tutulumuna bağlı ekstremite ve gövde ataksisi gibi beyin sapı bulguları meydana gelir. 6-Mesane problemleri: Hastalık seyri boyunca hastaların %78’inde mesane disfonksiyonu oluşur. Mesane disfonksiyonuna ait erken semptomlar sıklıkla yetiştirememe ve noktüriden oluşur. Mesane disfonksiyonu spinal kord veya bulber bağlantılarının tutulumuna bağlıdır. 7-Spinal kord semptomları: Spinal kord tutulumuna bağlı spastik paraparezi meydana gelir. Tonus artışı ve bilateral plantar ekstansör yanıt pozitiftir. Spinal korddaki plakların gliozisine bağlı paraparezinin kötüleşmesi görülebilir. 8-Anormal barsak fonksiyonları: İlerlemiş MS’de otonomik fonksiyon bozukluğu sonucunda kolon hareketlerinde yavaşlamaya bağlı gelişen kabızlık önemli bir problemdir ve %39-53 oranında bildirilir. Ayrıca sfinkter kontrolünün kaybı ve inkontinans da görülebilir. 9-Bilişsel fonksiyon bozuklukları: MS’de zihinsel işlevlerin bozulması nadir değildir. Vakaların %50’sinde demans görülür MS olgularında bilişsel fonksiyon bozuklukları hastalığın ileri evrelerinde daha sık olmakla birlikte erken evrelerde görülebilir. Nadiren başlangıç semptomu olarak da ortaya çıkabilir. Bu bozukluklar bellek, öğrenme, dikkat, bilgi işlem hızı, görsel ve uzaysal işlevler alanlarında yoğunlaşmaktadır. 10-Depresyon: MS’te depresyon en sık görülen psikiyatrik bozukluktur. Hastaların %25’inde depresyon fiziksel hastalık öncesinde ortaya çıkmakta, %75’inde ise, fiziksel hastalığa ve etkilerine reaksiyon şeklinde gelişmektedir. MS’li hastalarda yaşam boyu depresyon gelişme riski %50, anlamlı depresyon prevalansı %27-54’tür. Bipolar afektif bozukluk, karekter ve kişilik değişiklikleri de MS belirtisi olarak karşımıza çıkabilir. Bazen öncü semptom olabilir. 11-Seksüel disfonksiyon: Nadir değildir. Erkeklerde ereksiyon sağlama ve sürdürme güçlükleri görülebilir. Kadınlarda alt ekstremitede spastisite, vajinal his ve lumbrikasyon kaybı görülür. 12-Nöbet: MS’lilerde %1-5 oranında nöbete rastlanır. Nöbet başlangıcı kortikal gri cevherde veya subkortikal yeni lezyona bağlıdır. Nöbetleri olan MS’li hastalar status epileptikusa yatkındır. 13-Tonik spazmlar: Herhangi bir hareket veya hiperventilasyon ile başlayan kısa süreli (30-90 saniye), unilateral, stereotipik kasılmalardır. Vücudun bir tarafının tamamını veya bir kısmını tutarlar. 14-Lhermitte bulgusu: Başın eğilmesi ile omurga boyunca ekstremitelere yayılan elektriklenme gibi bir histir. 15-Yorgunluk: Hastaların %78’inde izlenir, başlangıcı ani ve şiddetlidir. Yorgunluk özellikle yüksek atmosferik sıcaklıklarda provake olur. Sıcak banyo veya duş sonrası şiddetli güçsüzlükten yakınırlar. Herhangi bir ateşli hastalıkta MS’in nüks ettiğini düşündürecek bulgular olabilir. 16-Ağrı: Hastaların %80’ninde ağrılı kas spazmları aralıklı veya kronik ekstremite ağrıları veya omurga ağrılarına rastlanır. Primer ağrı genellikle alt ekstremitelerde olan disestetik ağrıdır. Ancak gövde ve üst ekstremitede olabilir. Trigeminal nevralji yada atipik yüz ağrısı hastalığın herhangi bir döneminde ortaya çıkabilir. Spastisite ve kas kramplarıda ağrıya neden olabilir. 17-Baş ağrısı: MS’de migren nadir değildir. Optik ve retrobulber nörit vakalarında göz hareketleriyle artan künt bir ağrı olur. 18-Solunum sorunları: Solunum yetmezliği insidansı düşüktür. İleri derecede spinal kord veya beyin sapı tutulumu olanlarda görülür. Mulitpl skleroz sınıflandırılması ve gidişi: 1-Relapsing-Remitting MS: MS’in klasik formudur. Hastaların yaklaşık %70’inde bu şekilde başlar. Sonraki ataklar farklı zamanlarda ortaya çıkar ve hasar giderek artar. Sekonder progresif forma dönebilir. 2-Primer progresif MS: Bu grupta hastalık hızlı ilerleyen ama arada düzelme olmayan bir seyre sahiptir. İlerleme hızı farklılık gösterir, en ağırında birkaç yıl içinde ölüm meydana gelir. 3-Sekonder progresif MS: Relapsing-remitting form sıklıkla değişken bir süre sonunda bu forma dönüşür. 4-Relapsing progresif MS: MS’e ait progresif gidiş olup sonrasında tamamen düzelme olmayan relapsların da olaya katıldığı paterndir. 5-Benign MS: Hastaların %20’si bu formdadır. Bu paternde hastalar ilk semptomlardan 10 yıl sonra hala tam iş görebilirliğe sahiptir. 6-Spinal form: Başlangıç ve gidiş spinal korda ait semptom ve bulgularla olmaktadır. Başlangıçta keskin relaps ve remisyonlar varken yıllar sonra sekonder progresif forma dönebilir veya başlangıçta hızla kötüleşebilir. 7-Nöromyelitis optica (Devic sendromu): Bu sendromda optik nöriti takip eden akut transvers myelit kliniği izlenir. Pek çok hastada relapsing- remitting seyir görülür. 8-Marburg varyantı: Nadir ve malign formdur. Progresif bilinç kaybı, ağır görme kaybı, dizartri, disfaji, solunum yetmezliği ve hızlı yıkım ile gider. ADEM’den ayırt edilemez. Bu form immatür myelin basic proteini olanlarda görülür. Tanı: MS tanısı, klinik semptom ve bulguların dikkatli bir şekilde yorumlanması, BOS incelemeleri, uyarılmış potansiyeller ve MRG bulguları ile konur. 1-Manyetik rezonans görüntüleme (MRG): MS tanısı almış hastaların %95’inde, muhtemel MS vakalarının %70’inde, olası MS vakalarının %30-70’inde MRG bulguları anormaldir. Fakat anormal MRG bulguları klinik bulgular olmadığı sürece MS tanısı için yeterli değildir. MS tanısı için, klinik bulgusu olan iki farklı lezyonla birlikte en az iki atak öyküsü gerekmektedir. Lezyonlar T2 ağırlıklı görüntülerde ve proton dansitede artmış sinyal bulgusu verirken T1 ağırlıklı görüntülerde azalmış yoğunlukta izlenir. Lezyonlar özellikle lateral ventriküllerin çevresinde, periventriküler beyaz cevherde, beyin sapı beyaz cevherinde, serebellumda ve spinal kordda yerleşiktir. Sagittal görüntülerde korpus kallozum yerleşimli lezyonlar MS için daha spesfiktir (25). Plaklar sıklıkla korpus kallozum’un korpusunda görülür. Plaklara ilaveten korpus kallozumda diffüz veya fokal atrofi saptanabilir. MS’de MR kriterleri: MS tanısı için, MRG görüntüleriyle tespit edilen lezyonlarla ilgili şu 4 ana özelliğin 3’ünün bir arada olması gerekmektedir: 1-Gd tutan bir lezyon veya Gd tutan lezyon yoksa 9 tane T2 hiperintens lezyonlar. 2-En az 1 infratentorial lezyon. 3-En az 1 juksta-kortikal lezyon. 4-En az 3periventriküler lezyon. Bir omurilik lezyonu bir beyin lezyonu ile yer değiştirebilir. 2-BOS incelemesi: MS’nin akut alevlenmelerinde BOS’da lenfositik yada polimorfonükleer pleositoz görülebilir (200/mm3’ü geçmez). BOS proteini akut alevlenmelerde yükselir, nadiren 100mg/dl’nin üzerindedir. Vakaların %70’inde IgG indeksi ile gösterilen anormal intratekal IgG sentezi vardır. Ig G indeksi = (BOS IgG/serumIgG) / (BOS albümini/serum albümini). 0.7’nin üzerindeki indeks düzeyi BOS’da IgG sentezini gösterir. IgG oligoklonal bantların varlığı lokal IgG üretimini daha hassas gösterir. Oligoklonal bantlar klinik olarak kesin MS tanısı konmuş hastaların %90’ında saptanır. 3-Uyarılmış potansiyeller: MS hastalarının %80’inde görsel uyarılmış potansiyeller, %70’inde beyin sapı işitsel uyarılmış potansiyaller, %60’ında somatosensoriyal uyarılmış potansiyaller patolojiktir. Anormal uyarılmış potansiyelleri varlığı SSS’nin heterojen tutulumuna ek objektif bulgular sağlar. 4-Poser tanı kriterleri: Kesin MS: A-Klinik olarak; Tip 1 (2 atak, 2 ayrı klinik bulgu), Tip 2 (2 atak, bir klinik bulgu, bir paraklinik bulgu). Paraklinik bulgular; uyarılmış potansiyeller, BBT, MRG, ürolojik testler. B-Laboratuar destekli; Tip 1 (2 atak, bir klinik bulgu veya paraklinik bulgu, BOS OB/IgG), Tip 2 (bir atak, iki ayrı klinik bulgu, BOS OB/IgG), Tip 3 (bir atak, bir klinik bulgu ve bir paraklinik bulgu, BOS OB/IgG). Olası MS: A-Klinik olarak; Tip 1 (2 atak, 1 klinik bulgu), Tip 2 (1 atak, 2 ayrı klinik bulgu), Tip 3 (1 atak, 1 klinik bulgu ve 1 paraklinik bulgu). B-Labaratuar destekli; 2 atak, BOS OB/IgG. Expanded disability status scale (EDSS): Kurtzke’nin Disability Status skalası ve onun modifiye edilmiş şekli olan EDSS, MS’de en yaygın şekilde kullanılan klinik değerlendirme yöntemidir. Skala 8 fonksiyonel sistemi içerir. Fonksiyonel sistemlerin çoğu 0-6 puan arasında değerlendirilmektedir. Tedavi: Akut dönem: Amaç relaps süresini ve şiddetini azaltmaktır. Ancak MS’de atakların %70 nin tedavi edilmeden spontan remisyona girdiği de bilinmektedir. Yapılan kontrollü çalışmalarda ACTH tedavisinin atağın süresini kısalttığı gösterilmiştir. MS’in akut relapslarında oral kortikosteroidler de kullanılır. Genellikle ilk 10 gün 60 mg/gün metilprednizolon başlanır, sonra 3 günde bir 10 mg azaltılarak kesilir. Sık atak geçirenlerde prednison günde günde 5-10 mg dozlarda aylarca kullanılır.Son yıllarda akut dönemde iv. yüksek doz metilprednisolon (1000mg/gün, 5gün) tedavisi de kullanılmakta, 6. günden itibaren oral prednisolona geçilmektedir. Ara dönem tedavisi: Metilprednizolonla devam edilebilir. Bunların dışında MS ara dönem tedavisinde siklofosfamid, azatiopirin, siklosporin gibi ilaçlarda kullanılmaktadır. Ancak bu ilaçların yan etkileri oldukça fazladır. Semptomatik tedavi: Spastisite tedavisi: GABA reseptör agonisti olan baclofen (lioresal) birinci planda seçilecek ilaçtır. Diazepam da spastisiteyi santral etkisi ile azaltabilir. Bunlardan başka dantrolen, fenol, anterior rizotomi ve periferik sinir blokajı denenebilecek yöntemlerdir. Serebeller tremor tedavisi: karbamazepin günlük 400-600 mg olarak kullanılabilir. Etkisini muhtemelen talamik ventral intermediat nükleusda oluşan hiperaktiviteyi deprese ederek gösterir. Üriner semptomların tedavisi: mesanede idrar depolanmasında sorun varsa antikolinerjiklerden faydalanılabilir. Ağrı tedavisi: fleksör spazmlara bağlı olabileceği gibi gövdede nevraljik ağrı şeklinde olabilir. Amitriptilin akşamları 25 mg/gün ile başlanıp doz artırılarak 50-75 mg/gün e çıkılabilir. MS de atakları önlemede interferon alfa, beta ve gama denenmiş ve bunlardan interferon betanın umut verici olduğu görülmüştür. Bu tedavi ile atak sayısının, sıklığının ve aktif lezyonların azaldığı saptanmıştır. Bunların dışında plazmaferez veya total lenfoid radyasyon tedavi denenmiş ancak beklenen olumlu etki elde edilememiştir. Sonuç olarak bugün için MS’de relapsları engelleyecek veya hastalığın progresyonunu durdurabilecek kesin güvenilir bir proflaktik tedavi yoktur. —————————————————————————————————————- 13 – Omurilik Semiyolojisi Ve Hastalıkları Omurilik vertebral kanal içinde silindir şeklinde bir yapı olup, foramen magnum hizasında başlayıp L1-2 vertebra hizasında aşağı doğru incelerek koni şeklinde sonlanır (konus medullaris). Beyni çevreleyen zarlar aynı şekilde omuriliği de kuşatır. Alt uçta bir kese oluşturarak S2 vertebraya kadar uzanır. Transvers kesitte orta kısımda kelebek şeklinde koyu renkli gri cevher bulunur (yoğun sinir hücrelerinden oluşur) bulunur.Ön uzantılarına ön boynuz (motor nöronlar vardır), arka uzantılarına arka boynuz (duysal nöronlar bulunur) adı verilir. Tam ortada kanalis sentralis vardır. Arka boynuzlar arasında arka kordonlar, ön boynuzlar arasında ön kordonlar, ön ve arka kordonların arasında ise yan kordonlar (otonom fonksiyonları kontrol eden nöronlar) vardır. Gri cevherin çevresindeki açık renkli beyaz cevherde yer alan ön, arka ve yan kordonda inen ve çıkan traktuslar bulunur. Köklerin vertebral kanal içinde bulunan kısmı subarak- noid aralıkta bulunur. Servikal bölgede omurilikten çıktığı yerle kanalı terkettiği foramen aynı hizadadır. Aşağı doğru inildikçe omurilik segmenti ilgili foramene göre yukarıda kaldığından radiksler kendilerine ait foramene ulaşmak için subaraknoid aralık içinde aşağı doğru bir yol katederler. En altta, konus medullaristen sonra (L2) lumbosakral kökler bir demet oluştururlar (kauda ekina). Omuriliğin ön ve arka kökleri intervertebral foramenler hizasında birleşerek 31 çift spinal sinir oluşturur. Bunlar omurilikte segment adı verilen 31 fonksiyonel birim meydana getirir. 8i servikal, 12 si torakal, 5i lomber, 5i sakral, 1i de koksigealdir. Spinal sinirler kanaldan çıktaktan sonra servikal ve lumbosakral pleksusları oluştururlar. Arka kök üzerinde bulunan spinal ganglionlarda periferik sinir ve arka kökü oluşturan duysal liflerin hücre gövdesi bulunur. Ön kök ise ön boynuzdaki II. motor nöronların ilgili kasa kadar uzanan nöronlarından oluşur. Omurilik iki fonksiyonel bölümden oluşur: 1-İnen ve çıkan traktuslar: beyaz cevherde yer alırlar. Periferden gelen impulsları (duysal) beyine, beyinden gelen impusları (motor) perifere taşırlar. Lezyonunda, lezyon seviyesinin altında kalan vücut yarısında duyu kaybı ve I.motor nöron tutuluşuna ait bulgular (parezi-pleji, DTR ve tonus artışı, patolojik refleksler, KCR kaybı) olur. 2-Segmental fonksiyonla ilgili bölümler: arka kökler ve ön köklerle doğrudan bağlantılı olan omurilik birimi bir segmenti oluşturur. Lezyonunda yalnız segmentle ilgili olan dermatom ve myotomlarda fonksiyon kaybı olur (refleks, kas gücü, tonus kaybı, atrofi ve duyu bozukluğu ortaya çıkar. Lezyon düzeyine göre semptomlar: A lezyonu: 1.Arka kök; pozitif ya da negatif segmental duysal bulgular (dermatomda). 2.Ön boynuz-ön kök; ilgili miyotomda fasikülasyon, güçsüzlük, atrofi. 3.İlgili segmente ait reflekslerde kayıp görülür. Kitle büyüdükçe medulla spinalise de bası yapar, seviye veren duyu kusuru, asimetrik güç kaybı (giderek simetrik), sfinkter kusuru ortaya çıkar. B lezyonu: öncelikle longitudinal (uzun traktus), daha sonra segmental bulgular ortaya çıkarır. Lezyon tarafında progressif güçsüzlük ve piramidal bulgular. Seviye veren duyu kusuru, sfinkter kusuru görülür. Lezyon genişledikçe bulgular diğer tarafta da ortaya çıkar. Meduller segment-vertebra ilişkisi: Erken embriyonal hayatta omurilik-kanal aynı boyda iken, daha sonraki süreçte, omurilik ve vertebral kanalın gelişme hızı ve oranı farkı nedeniyle( kemik yapılar nöral yapılara göre daha fazla büyür) omurilik vertebral kanaldan kısa kalır. Erişkin insanda m.sp. L2 vertebra hizasırda sonlanır. Bu nedenle omurilik segmenteri ile aynı adla anılan vertebralar arasında (üst servikal dışında) seviye farkı ortaya çıkar. Lezyon lokalizasyonuna göre görülebilecek sendromlar: Tam kesi sendromu: Lezyon bir veya daha fazla segmenti total olarak tutmuştur. Akut lezyonunda (travma, miyelit, vasküle, vs) spinal şok tablosu ortaya çıkar. Lezyonun altı ile merkezler arasında tüm bağlantı kesilir. Motor, duysal, otonomik (retansiyon) fonksiyonlar kaybolur. 4-6 hafta içinde segmental fonksiyonlar ortaya çıkar (DTR-tonus artar, patolojik refleksler ortaya çıkar, mesane otomatizmi başlar, Mass refleksi görülür). Kronik-progressif lezyonlarda spinal şok dönemi yaşanmaz. Yarı kesi (Brown-Sequard) sendromu: Lezyon omuriliğin bir yarısında, bir veya birkaç segmenttedir. Travma, tümör gibi nedenler daha sıktır. İpsilateral pleji, ipsilateral derin duyu kaybı, kontrlateral ağrı-ısı duyusu kaybı (lezyon seviyesinin 1-3 segment altından başlar) görülür. Siringomiyelik sendrom: Lezyon kanalis sentralis yakınında, birkaç segmenttedir. Kanama, travma, tümör, siringomiyeli sebepleriyle görülebilir. İlgili segmente ait dermatomlarda bilateral ağrı-ısı duyusu kaybı (servikalde ise pelerin şeklinde), Lezyonun genişlediği yöne doğru I ve II.motor nöron tutuluşu bulguları görülür. Dokunma duyusu ve derin duyu sağlam kalır. Foramen magnum sendromu: Lezyon kranyoservikal bölgededir. Konjenital anomaliler, tümör, travma, siringomiyeli, MS, önde gelen nedenlerdir. Başın arka bölümünde ağrı, ense sertliği görülür. Siringomiyeli ya da arka kordon tipi duyu bozuklukları, üst servikale ait medulla basısı bulguları (kuadriparezi, seviye veren duyu kusuru, sfinkter kusuru), C3-5 arası tutuluş varsa diyafragma felci, arka çukur-alt beyinsapı bulguları (ataksi, down-beat nistagmus, 11.ks tutuluşu bulguları, KİBAS) görülür. Kauda-Konus sendromu: Konus medullaris lezyonlarında motor bulgular ön planda değildir. Lumbosakral dermatomlarda (uylukların arka bölümü ve perianal, gluteal bölge) duyu kaybı (süvari yaması ya da eyer şeklinde), sfinkter bozukluğu, anal refleks kaybı olur. Kauda ekina (lumbosakral sinir kökleri) etkilenmesinde ise bacaklarda radiküler ağrılar, radikslere ait dermatomlarda duyu kaybı, myotomlarda güçsüzlük, DTR kayıpları görülür. Anterior spinal arter sendromu: Anterior spinal arter omuriliğin 2/3 ön bölümünü besler. Bu bölgenin infarktı spinal şoka neden olur. Ancak arka bölüm sağlam kaldığından derin duyu korunur. —————————————————————– Omurilik hastalıkları: Konjenital ve gelişimsel anormallikler, heredofamiliyal dejeneratif hastalıklar (friedreich hastalığı, herediter spastik paraparezi), travmalar, dejeneratif hastalıklar, idyopatik transvers myelit, infeksiyöz (viral, bakteriyel, paraziter, fungal)-postvaksinöz miyelitler, demiyelinizan hastalıklar, adrenomyelonöropati, epidural abse, araknoidit, konnektif doku hastalıkları, romatoid artrit, sjögren sendromu, sistemik lupus eritematozus, sarkoid miyelopatisi, paraneoplastik, metabolik hastalıklar (B12 vitamini yetmezliği, kronik karaciğer yetmezliği, tiroid hastalıkları), intoksikasyonlar, radyasyon miyelopatisi, elektrik çarpması, omuriliğin vasküler hastalıkları. Miyelitler: Omuriliğin, meninkslerin iltihabi hastalıklarıdır. Viral, bakteriyel, fungal, parazitik ve primer granulomatoz hastalıklara bağlı olabilir.Ya da non infeksiyöz iltihabi olay söz konusudur. Bunlar iki grupta toplanır: I-İnfeksiyöz olanlar: a-Viral miyelitler; enterovirüs, herpes, EBV, CMV, AİDS, kuduz. b-Fungal, paraziter ve primer granülomatöz hastalık miyeliti (Lyme hastalığı, piyojenik infeksiyonlar, tbc, fungus ve parazit infeksiyonları, sifiliz, sarkoidoz). II-Noninfeksiyöz miyelitler: a-Postinfeksiyöz ve postvaksinal miyelit. b-Mültipl skleroz. c-Subakut nekrotizan miyelit. d-Vaskülite bağlı miyelopati. e-Paraneoplastik miyelopati. Akut anterior poliomiyelit: Poliovirüs fekal-oral yolla bulaşır, paralitik veya nonparalitik infeksiyon tablosu oluşturur. Prodromal semptomlar görülür; ateş, halsizlik, başağrısı, boğaz, kas ağrıları, kusma. Daha sonra tabloya meninks irritasyon bulguları, irritabilite eklenir. Paralitik form ise, birkaç gün içinde asimetrik 2.motor nöron tipi felçler, birkaç hafta içinde atrofiler ortaya çıkar. Bulber tutulum varsa solunum ve yutma güçlüğü görülür. Tanı: BOS’ta nonspesifik değişiklikler, poliovirüse spesifik IgM, EMG de ön boynuz tutuluşu bulguları tanıda kullanılır. Tedavi: akut dönemde destek tedavi daha sonra rehabilitasyon ve ortopedik girişimler uygulanır. Değişik derecede sekeller kalabilir. Herpes zoster miyelopatisi: Varisella zoster virüsü arka kök ganglionunda latent olarak bulunur. Aktif infeksiyon oluşturduğunda periferik sinir boyunca yayılır ve ilgili deri alanında ağrılı döküntülere yol açar. Santrale doğru ilerlerse (nadir) miyelite neden olur. Herpes grubu diğer virüsler ve başka pek çok virüs de transvers miyelit yapabilir. Sifiliz: Treponema pallidum tarafından oluşturulur. Çok nadir görülmekle birlikte son yıllarda bildirililiyor. Nörosifiliz, sifiliz infeksiyonunun geç döneminde (3-18 ay) ortaya çıkar. Menenjit tablosu ile başlar, diğer nörolojik bulgular eklenir. Tabes dorsalis: 15-20 yıl sonra ortaya çıkar. Arka kök ve arka kordon tutuluşuna bağlıdır. Yaygın, çok şiddetli, şimşek takar tarzda ağrılarla başlar. Altta DTR kaybı ve arka kordon bulguları vardır. 2-5 yıl sonra arka kordon tipi ataksi eklenir. Bu durum 2-10 yıl ilerleyerek sürer. Daha sonra atrofiler, paraliziler, otonom bozukluklarla hasta yatağa bağlanır.——-Piramidal yolların daha fazla tutulduğu nörosifiliz formunda spastik paraparezi/kuadriparezi tablosu vardır. Tanı: BOS un mikrobiyolojik ve serolojik incelemesi ile konur. Tedavi: penisilin, tetrasiklin, eritromisin tedavisine cevap verir. Ağrılar için karbamazepin, analjezikler kullanılır. Tüberküloz: Miyelopati genellikle Pott hastalığına (tbc spondiliti) bağlıdır. En sık torakal ve lomber vertebralar tutulur. Abse ve granülomları, spinal menenjit veya kök ve omurilik basısına neden olur. Ya da hasarlı vertebralar çökme kırığına uğrayarak basıya yol açar. Klinik: hasta vertebranın lokal ağrısı, perküsyonla duyarlı olması, kök ve omurilik basısı düşündürecek bulgular vardır. Tanı: BOS bulguları (tbc menejiti gibi, protein artar, glikoz ve sodyum azalır), direkt vertebra grafisi, BT, spinal MR yardımcı olur. Spinal epidural abse: Genellikle pyojen bakteriler neden olur ( %50 staf. aureus). Komşuluk yolu ile ya da hematojen yolla gelir. Cerrahi müdahaleler ya da lomber ponksiyon (LP) sırasında da yerleşebilir. Lokal ağrı, radiküler ağrı, meninks irritasyon belirtileri, ateşle başlar. Hızla parapleji gelişir. Tanı; lökositoz, sedimentasyon yüksekliği, BT veya MR tanıya yardımcı olur. Tedavi için acil cerrahi girişim (absenin boşaltılması) yapılır ve antibiyotik tedavisi verilir. Non-infeksiyöz inflamatuar durumlar: İnflamasyon, demiyelinizasyon, nekroza yol açan bazı patolojiler omuriliğin birkaç segmentini etkileyerek akut transvers miyelite neden olurlar. Nedeni ortaya çıkarılamayan idyopatik vakalar da vardır. En sık torakal segmentleri tutar. Akut parapleji ya da alt distalden başlayıp yukarı doğru ilerleyen (asendan miyelit) motor ve duyu kaybı şeklinde gelişir. Tanı: MR diğer muhtemel etiyolojileri ve miyelite ait intensite değişikliklerini gösterir. BOS normal olabilir, hücre ve protein artışı gösterebilir. Postinfeksiyöz ve postvaksinal miyelitlerde (otoimmün kökenli) birkaç hafta önce geçirilmiş böyle bir durumun varlığı sorulmalıdır. MS akut transvers miyelit tablosu şeklinde atakla ortaya çıkabilir. Biraz daha yavaş yerleşir. SLE seyri sırasında vaskülite bağlı miyelopati olabilir. Tedavi: kortikosteroidler, plazmaferez denenebilir. Prognoz pek iyi değildir. Sekel kalır. Omuriliğin vasküler hastalıkları: Omurilik kanalis anterior boyunca uzanan arteria spinalis anterior ve arkada posterolateral sulkuslar içinde yer alan arteria spinalis posteriorlar tarafından beslenir. Servikal segmentleri besleyen anterior ve posterior spinal arterler vertebral arterlerden çıkar. Dorsal ve lomber segmentler aort ve internal arterlerden çıkan segmental arterlerden, sakral segmentler ise sakral arterlerin segmental dalları ile beslenir. Omuriliğin; 2:3 ön bölümü, arka boynuzların ön bölümü dahil, anterior spinal arter tarafından beslenir. Arka 1:3 ise 2 adet post.spinal arter ve anastomotik pial damar ağı ile beslenir. Omuriliğin değişik bölgeleri farklı kaynaklardan beslendiğinden Watershed alanlar oluşur ve buralar iskemi açısından risklidir. Anterior ve posterior meduller venler: Radiküler venlere dökülerek omuriliğin venöz drenajı sağlar. İnternal venöz pleksus ekstradural aralıkta, eksternal venöz pleksus ise vertebral kolon çevresinde yer alır. Bu iki pleksus biribiriyle ve pelvik venlerle bağlantı içindedir. Omuriliğin iskemik hastalıkları: Oldukça seyrek görülür. Nedenleri: Genellikle aort kökenlidir; aort disseksiyonu, aorttan çıkan damarlara ait aterosklerotik problemler. Sistemik dolaşım yetersizlikleri; kalp durması, hipotansiyon ve şok tablosu. Travma, caisson hastalığı, kollagen vasküler hastalıklar (SLE, PAN), kronik menenjitlerin seyri sırasında omurilik infarktları gelişebilir.—–Genellikle infarktlar arteria spinalis anterior alanında oluşur. Dokunma duyusu ve derin duyunun korunduğu spinal şok tablosu görülür. Posterior spinal artere ait infarktlar seyrektir. Tedavi semptomatiktir; akut dönemde iyi yatak bakımı, komplikasyonlardan koruma, daha sonra rehabilitasyon. Etyolojiye yönelik tedavi verilir; kollagenoz, infeksiyon, caisson hastalığı. Omuriliğin hemorajik hastalıkları: Omurilik dokusu içine kanama (hematomiyeli), epidural ve subdural kanamalar şeklindedir. Nedenleri; spinal travmalar, vasküler malformasyonlar (AVM ler ve AV fistüller), Antikoagülan kullanımı. Klinik kablo spinal şoktur. BOS hemorajiktir. MR kanamayı gösterir. Hematomlar cerrahi olarak drene edilmelidir. Subakut kombine dejeneresans: B12 vit.yetmezliğine bağlı omurilik hastalığıdır. En sık beyin,optik sinirler,omurilik ve periferik sinirler etkilenir. En ağır tutuluş omurilikte, özellikle yukarı segmentlerde ve arka ve yan kordonlarda görülür. Bulgular kol ve bacaklarda uyuşukluk,yorgunluk hissi, ilerleyen spastik-ataksik yürüyüş. Beyine (konitif bozukluk) ve periferik sinirlere ait bulgular da eklenebilir. Tanı: Arka ve yan kordon bulguları olan bir hastada kanda B12 vit düzeyinin düşük bulunması ve megaloblastik anemi nin ortaya konması. Tedavi: 1000 mic.gr/gün siyanokobalamin; ilk 1-2 hafta hergün, sonra 1 ay haftada bir, daha sonra ayda bir verilir. Erken ve tedavi ile hasta tamamen iyileşibilir. Omurilik tümörleri 1-İntrameduller tümörler: Medulla spinalis içinde yerleşir, ve buradaki hücrelerden kaynaklanır (astrositoma, epandimoma). 2-Ekstrameduller tümörler: a) İntradural olanlar; sinir köklerinden ve leptomenikslerden kaynaklanır (nörofibroma, meningioma). b) Ekstradural olanlar; genellikle metastatik tümörlerdir, klinik tablonun başlangıcı ve seyri kitlenin yerine göre değişir. Malignite seyri sırasında miyelopatiler: 1-Metastazlar: Genellikle ekstradural yerleşimlidir. Doğrudan medulla basısı yaparak, vertebra tutuluşu varsa çökme kırığı ile basıya neden olarak nörolojik tabloyu oluştururlar. Önce sırt ağrısı,daha sonra progressif miyelopati bulguları gelişir. 2-Radyasyon miyelopatisi: Uygulanan radyoterapiye bağlıdır. Doz, süre ve uygulanan bölgenin genişliği ile ilgilidir. Erken miyelopati radyasyon uygulanmasından birkaç hafta sonra ortaya çıkar. Ekstremitelerde paresteziler ve Lhermit fenomeni görülür. Geç miyelopati: 6-12 ay sonra ortaya çıkan nörolojik tablo. Metastazdan ayırdedilmelidir. MR da omurilik dokusunda nekrotik alanlar. 3-Paraneoplastik sendromlar: Malign hastalığın seyri sırasında görünen, tümör olmadan ortaya çıkan nörolojik tablo söz konusudur. Miyelopati (en sık), ensefalopati, serebellar sendrom, PNP ye neden olabilir. Küçük hücreli akciğer CA, lenfoma, lösemi en sık nedenleridir. Sinir dokusuna karşı oluşmuş otoantikorların neden olduğu düşünülüyor. Heredofamilyal omurilik hastalıkları: Bazı genetik heredofamiliyal hastalıkların seyri sırasında omurilik tutuluşu daha ön planda ortaya çıkar. Herediter spastik paraparezi: Genetik geçişi heterojendir. Kortikospinal traktus tutuluşu ön planda, kısmen arka kordon tutuluşu. Seyrek olarak arka kordon tutuşu ve sfinkter bozukluğu. Komplike formlarda serebral ve periferik sinirlere ait semptomlar vardır. Yavaş progressif seyirlidir. Bilinen bir tedavisi yoktur. Amiyotrofik lateral skleroz: Omuriliğin dejeneratif hastalıklarındandır. Ön boynuz ve yan kordon tutulumu ön plandadır. Klinik bulgularda I. Ve II.motor nöron tutuluşuna ait bulgular görülür. EMG yaygın ön boynuz tutuluşunu gösterir. Bilinen tedavisi yok. Konservatif, destek tedavisi yaklaşımları denenir. Spondilotik miyelopati: En sık servikal bölgede görülür. Yaşla paralel olarak artan disk dejenerasyonu, vertebra korpuslarında oluşan osteofitler, zamanla vertebral kanalı ve intervertebral foramenleri daraltır (dar kanal bazan doğuştan da olabilir). Kanalın içinde sıkışan omuriliğin boyun hareketleri sırasında dolaşımı da bozularak dejenerasyon süreci başlar. Spinal kanalın ön-arka çapının 12 mm nin altında olması miyelopati riskini artırır. Klinik: boyunda ağrı ve hareket kısıtlılığı, Lhermitte bulgusu vardır. Üst ekstremitelerde radiküler bulgular; dermatomal ağrı, hipoestezparestesi, DTR kaybı vardır. Alt ekstremitelerde spastik paraparezi vardır. Vibrasyon-pozisyon duyusu bozukluğu, ileri evrede sfinkter kusuru vardır. Tanı ve yardımcı incelemeler: servikal grafi ve BT kullanılabilir. Servikal MR; kanalın çapı, omuriliğin basısı, omurilikteki miyelopatik intensite değişiklikleri önemlidir. EMG; kök lezyonu varsa bulgu verir. SEP; arka kordon tutuluşu varsa bulgu verir. Ayırıcı tanı: ALS ve karpal tünel sendromu ile karışabilir. Tanıda EMG yardımcı olur. Tedavi: hafif vakalarda konservatif tedavi, şiddetli vakalarda cerrahi tedavi gerekir. —————————————————————————————————————— 14 – Periferik Nöropatiler Periferik nöropati, periferik motor, duyu ve otonomik sinirlerin yapı ve fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan sık görülen nörolojik bir problemdir. Nöropatilerin sık görülen nedenleri: Tuzak sendromları, DM, üremi ve diğer sistemik hastalıklar, kalıtsal bozukluklar, inflamatuar, demiyelinizan, iskemik, paraneoplastik durumlar, bazı moleküllerin eksikliği, enfeksiyonlar, toksinler. Periferik nöropatiye doğru yaklaşım: Dikkatle alınmış anamnez, ayrıntılı fiziksel ve nörolojik muayene, EMG. Periferik sinirleri etkileyen patolojik süreç: Wallerian dejenerasyon: Aksonal iletimi kesintiye uğratacak her türlü mekanik zedelenme harabiyetin distalinde wallerian dejenerasyona yol açar. Zedelenmiş sinirin dağılım bölgesinde motor güçsüzlük ve duyu kaybı hemen başlarken distal iletim bozukluğu distal sinir gövdesinin progresif olarak uyarılamaz duruma geldiği 3-9 gün sonra başlar. Aksonal dejenerasyon: Wallerian dejenerasyon benzeri distal aksonal yıkıma işaret eden ve nöronla ilişkili muhtemel metabolik bozuklukların neden olduğu periferik sinirlerin en sık rastlanan patolojisidir. Sistemik metabolik hastalıklar, toksin maruziyeti aksonal dejenerasyonun olağan sebepleri içinde sayılabilir. Akson dejenerasyonuyla aynı anda myelin yıkımı da sinir lifinin distalinden gövdesine doğru “dying-back” veya “uzunluğa bağımlı nöropati” olarak adlandırılan ilerleyici bir süreçte gerçekleşir. “Dying-back” nöropati kliniğe kademeli olarak proksimale ilerleyen, alt ekstremite distalinde motor ve duyu defisitleri ile başvurur. Sonuç olarak çorap tarzında duyu kaybı, distal kas güçsüzlüğü, atrofi, DTR’lerde azalma ya da kayıp olur. Aksonopatiler düşük amplitüdlü duyu sinir aksiyon potansiyelleri (DSAP) ve birleşik kas aksiyon potansiyelleriyle (BKAP) sonuçlanırken iletim hızı üzerinde de çok az etkisi olmaktadır. Segmental demiyelinizasyon: Akson tutulumu olmaksızın miyelin kaybıyla sonuçlanan miyelin kılıf veya Schwann hücresi harabiyetidir. Bu durum immun aracılı demiyelinizan patolojilerde ve Schwann hücresi/miyelin metabolizmasının kalıtsal bozukluklarında meydana gelir. Akson intakt olduğu için kaslarda atrofi büyük ölçüde beklenmez. EMG’de motor ve duyusal sinir iletim hızları normal limitin %50 altına düşmesi, parsiyel motor iletim bloğu, anormal temporal dispersiyon, distal motor latansında %150’den fazla uzama olması F-dalga latanslarında uzama demiyelinizan nöropatiyi destekler. Periferik nöropati tipleri: 3 tiptir; mononöropati, mononöropati multipleks, polinöropati. 1-Mononöropati: Tek bir sinirin fokal etkilenmesi ve buna bağlı olarak da sınırlı alandaki süreci tanımlar. Sıkça restlanan nedenleri arasında direkt travma, kompresyon veya tuzak sendromları, vasküler lezyonlar ve neoplastik bası veya infiltrasyon sayılabilir. EMG lezyonun lokalizasyonu konusunda muayeneye göre daha kesin fikir verir. 1A-Karpal tünel sendromu (KTS): En sık rastlanan tuzak nöropati. Bu tuzak, median sinir ve fleksör digitorum tendonlarının geçtiği yerde olur. Tünelin çatısını oluşturan transvers karpal ligament sıkı bir fibröz yapıdan oluştuğu için bu bölgedeki tenosinovit veya artritler median sinir üzerine baskı yapar. Başparmak, işaret parmağı ve orta parmakta karıncalanma, uyuşukluk ve sıklıkla uykudan uyandıran yanma hissi mevcut. Elin ve el bileğinin aşırı kullanılması sonucunda semptomlar genellikle kötüleşir. Median sinir dağılım alanında iki nokta diskriminasyonunda, iğneyle veya hafif dokunma duyularında azalma şeklinde objektif duyu kusurları var. Tenar (abdüktör pollisis brevis) güçsüzlük ve atrofi geç dönemde görülür. Tinel testi; karpal tüneldeki perküsyon sonucu median sinirin distal dağılım alanında ortaya çıkan parestezi pozitif tinel bulgusudur, hastaların %60’ında görülür. Phalen manevrası; el bileğinin 1 dk boyunca fleksiyonda tutulmasıdır. Ters phalen manevrası; el bileğinin hiperekstansiyonu semptomları açığa çıkarabilir. Süt sağanlarda, el işi yapanlarda, halı dokumasında çalışanlarda, kasaplarda, elektronik montaj işçilerinde, bilgisayar klavyesini uzun süre kullananlarda daha çok görülür. Teşhiste en hassas yöntem EMG. Gebelik, DM, üremi, obezite, yaş, romatoid artrit, hipotiroidizm, amiloidoz, gut, akromegali, mukopolisakkaridoz, hemodiyaliz için açılan arteriovenöz şantlar, el bileği seviyesindeki tendonlar ve bağ dokusunu ilgilendiren inflamatuar hastalıklar KTS’ye zemin hazırlar. Tedavi: nötral pozisyonda fiksasyon, NSAİİ, lokal kortikosteroid enjeksiyonu, ağır duyu kaybı ve atrofi karpal tünel serbestleştirme operasyonunu gerektirir. 1B-Kubital tünel sendromu: Dirsekte ulnar nöropati karpal tünel sendromundan sonra 2. sıklıkta görülen tuzaklanma sendromudur. Ulnar sinir en çok dirsek segmentinde kompresyona uğramaya eğilimlidir. Dirsek segmentinde kubital tünelde ulnar sinirin basıya uğraması kubital tünel sendromu olarak adlandırılır. Eksternal kompresyon ve tekrarlayan mekanik travma, fleksiyon en sık nedenleri arasındadır. Ganglion kisti, tümör, fibröz band veya aksesuar kaslar da neden olur. DM, üremi, genel anestezi sırasında kompresyon, hemofili v.b nedenlerle ortaya çıkan hematom da neden olabilir. Semptom ve klinik bulgular: 4.parmak medial ve 5. parmaklarda uyuşma, dirsekte medial epikondil arkasına basınç uygulandığı zaman parestezi, 4.-5. parmakların fleksiyonunda zorluk, Wartenberg’s bulgusu (3. palmar interosseus kasın güçsüzlüğüne bağlı 5. parmak adduksiyonunda zorluk olması) vardır. Ulnar kas güçsüzlüğünün bir diğer el postürü; “Benediction postürü” (ulnar pençeleşme) görülür. 4.-5. parmaklarda pençeleşme ile birlikte 3. ve 4. lumbrikal kaslarda güçsüzlükten dolayı proksimal ve distal interfalangeal eklemlerin fleksiyonu görülür. Ayırıcı tanı: C8-T1 radikülopati, alt trunkus veya medial kord pleksopati, bilekte ulnar nöropati. Tanı: EMG altın standart. Ulnar sinir motor iletim çalışmasında dirsek segmentinde iletim hızı yavaştır. Ulnar sinir duyu iletim çalışmasında BSAP amplitüdü küçük veya elde edilmez veya ulnar sinir duyu iletim hızı yavaştır. Tedavi: semptomları hafif olanlara konservatif tedavi verilir. Dirseğin tekrarlayıcı fleksiyon ve ekstansiyon hareketlerinden veya direkt basınçtan uzak tutulması semptomları azaltır. Aşrı dirsek dayama öyküsü olanlara dirsek koruyucular faydalıdır. Cerrahi girişim yapılmadan en az 3 ay konservatif tedavi uygulanmalıdır. Fleksör karpi ulnarisin aponörozunun basit serbestleştirilmesi yapılabilir. Sinir gövdesinin anterior transpozisyonu yapılabilir. Medial epikondilin rezeksiyonu cerrahi seçenekleri arasındadır. 1C-Radial sinirin tuzak sendromları: Radial sinir en çok aksillada, spiral olukta tuzaklanır. Cumartesi gecesi felci: En sık görülen radial nöropati spiral olukta ortaya çıkar (saturday night palsy). Genellikle sandalyenin üzerine kolu koyarak uzun süre uyumak nedeniyle olabilir. Uzun süre hareketsiz kalma sonucunda radial sinirde kompresyon ortaya çıkar. Diğer nedenleri arasında humerus kırığı, vaskülite bağlı infarkt sayılabilir. Semptom ve klinik bulgular: Düşük el; ekstensör indisis proprius, ekstensor digitorum kommunis, ekstensör karpi ulnaris, ekstensör karpi radialis uzun başı güçsüzdür. Supinasyon (supinator kasta etkilenme) ve dirsek fleksiyonunda (brakioradialis kasında etkilenme) güçsüzlük vardır. Dirsek ekstansiyonu korunmuştur (triceps brachii korunur). 1D-Siyatik sinir lezyonları: Siyatik sinirin pelvis çıkımında siyatik çentik üzerinde kalan bölümü tuzak sendromlarına açıktır. Yanlış uygulanan intramuskuler enjeksiyonlar, kalça protez ameliyatlarının komplikasyonları, kurşun ve bıçak yaralanmaları, kırık dislokasyonları, arka uyluk kompartmanındaki hematomlar siyatik sinir lezyonlarının en sık nedenidir. Siyatik çentikteki sinir segmentini tutan endometriozis tekrarlayan siyatik mononöropatiye sebep olabilir. Siyatik sinirin direkt kompresyonu nadir olmakla birlikte koma veya anestezi sırasında gerçekleşebilir. Siyatik sinirde nörofibrom, nörofibrosarkom, schwannom, lipom,lenfoma da siyatik sinir nöropatisine yol açar. Semptom ve klinik bulgular: Siyatik sinirin komplet bir lezyonunda diz fleksör kaslarında ve diz altındaki tüm kaslarda güçsüzlük vardır. Safen sinir tarafından innerve edilen medial mallolun üzerindeki küçük bir alan haricinde tüm ayakta duyu kaybı görülür. Siyatik sinirin proksimal lezyonlarında peroneal bölümü daha çok etkilenir ve n. peroneus communis nöropatisini taklit eder. Etkilenen tarafta aşil refleksi azalmış ya da kayıptır. Peroneal nöropatiden ayırt edebilmek için düşük ayak olan bir kişide muayenede ayak bileği inversiyonu (tibialis posterir-tibial sinir), baş parmak fleksiyonu (fleksör digitorum longus-tibial sinir), diz fleksiyonu (hamstring kaslar, siyatik sinir) bakılmalı eğer bu kaslarda güçsüzlük varsa düşük ayak peroneal sinir tutulumuna bağlı değildir. Tanı: EMG siyatik nöropatide anahtar role sahiptir. Süperfisial peroneal, sural sinir iletimleri yavaş veya yok, peroneal ve tibial sinir motor iletiminde iletim hızı yavaş veya BKAP amplitüdleri düşük veya elde edilmez. 1E-Peroneal nöropati: Peroneal nöropati alt ekstremitenin en yaygın mononöropatisidir. Sıklıkla peroneal nöropati kaput fibula düzeyinde görülür. Kaput fibulada sinir yüzeyelleşir ve bu bölge travmaya daha açıktır. Kliniğe başparmak ve ayak bileği dorsifleksiyonu zaafıyla yansır, düşük ayağa neden olur. Bu durumda kişi ayak parmaklarını yerden kaldıramadığından ayağını sürüyerek yürür (stepaj yürüyüşü). Habitüel bacak bacak üstüne atma, kilo kaybı, stabil olmayan ayak bileğine bağlı ayağın aşırı inversiyonu sonucutekrarlayıcı gerilme yaralanmaları, postop uzun süreli immobilizasyon nedenleri arasındadır. Bacağın alt kısmının lateralinde ve ayağın dorsumunda duyu kaybı görülür. Tanıda EMG altın standarttır. Ayak inversiyonu korunmuştur (posterir tibial sinir). Siyatik nöropati ve L5 radikülopatide de düşük ayak görülür, ayırıcı tanı EMG ile yapılır. 1F-Tarsal tünel sendromu: Posterior tibial sinir medial malleolun hemen altında ve arkasında tarsal tünelde sıkışır. En sık semptom perimalleolar ağrıdır. Ayak tabanı va parmaklarında yanıcı ağrı hissi meydana gelir. Kalkaneal duyu dallarının tutulduğu durumda ağrı topukta da hissedilir. Muayenede plantar duyusal bozukluk ve ayağın intrensek kaslarında erime gözlenir. Sinirin sıkıştığı bölgeye yapılacak perküsyon veya ayağın eversiyona getirilmesi ağrı ve parestezileri tetikleyebilir. Tanıda EMG altın standarttır. Tarsal tünel sendromu olduğundan şüphelenilen hastaların büyük bir kısmında polinöropati, S1 radikülopati sonradan anlaşılmaktadır. EMG istenilmeden tarsal tünel sendromu düşünülerek yapılan önceki başarısısz cerrahi girişimler elektrodiyagnostik çalışmaların sonucunu karmaşık bir hale getirmektedir. Etyoloji: sıklıkla travma (germe veya kırık), nadiren dejeneratif kemik ve kollagen doku hastalıkları, kitle sebebiyle görülür. Tekrarlayıcı kullanıma bağlı fleksör retinakulumun hipertrofisi görülebilir. 2-Mononöropati multipleks: İki veya daha fazla sinirin 1 ekstremiteden daha fazlasında etkilenmesidir. Örn: Bir kolda ulnar sinir, bir bacakta peroneal sinir etkilenmesi gibi. Klasik olarak periarteritis nodoza ve kollagen vasküler hastalıklarda görülür. Diğer 3 önemli nedeni; lepra, DM, multifokal demiyelinizan nöropati. Üst üste binen mononöropatiler uzunluk bağımlı periferik nöropatileri taklit eder biçimde motor ve duyusal kayıplara yol açabilir. Aksonal dejenerasyon ve segmental demiyelinizasyon görülebilmekle birlikte 2/3 oranında aksonal dejenerasyon görülür. 3-Polinöropati: Polinöropati tüm periferik sinirlerin disfonksiyonu ya da hastalığını tanımlamak için kullanılan bir terimdir. Polinöropati, distalde belirgin simetrik duyu ve motor defisitle ve zayıflamış distal reflekslerle karakterize bir tablodur. Buna karşın bazı polinöropatiler (akut intermittan polinöropatiye eşlik eden) proksimal ağırlıklı tutulum gösterebilir. Çoğunlukla uzunluk bağımlı ve eldiven-çorap tarzında duyu kaybı eşlik eder. Zamanla vücuttaki en uzun sinirlerde (alt ekstremitede) duyu defisiti dizlere kadar ilerlerken, ikinci dercede uzun sinirlerin (üst ekstremite) paresteziler gözlenmeye başlar. Karıncalanma, keçeleşme, iğnelenme, yanma şeklinde nöropatik ağrı şikayetleri bulunur. Duyusal bozukluk uyluk ortasına kadar ilerlediğinde üçüncü dercede uzun sinirlerin, anterior interkostal ve lomber segmenter sinirlerin de tutulumuyla göğüs ve karın bölgesini içine alan çadır biçiminde bir alanda hipoestezi meydana gelir. Ekstensör kaslardaki motor kuvvet kaybı, fleksör kaslara oranla daha fazladır. Periferik nöropatilerin sınıflandırılması (etyolojiye göre): Metabolik nöropatiler: DM, üremi, alkolizm, hipotiroidizm, vitamin B12 eksikliği, piridoksin toksisitesi, akut porfiri, kritik hastalık polinöropatisi. Otoimmun nöropatiler: GBS, CIDP, multifokal demiyelinizan nöropati, kronik duyusal demiyelinizan nöropati, iletim bloku ile giden multifokal motor nöropati, fisher sendromu, vaskülitik nöropati, arkoid nöropati. Enfeksiyon hastalıklarına bağlı nöropati: AIDS, lyme hastalığı, difterik nöropati, lepra, tetanusa eşlik eden nöropati. Toksik nöropatiler: Kurşun, N-hekzan içeren solventler, arsenik, talyum, altın, perheksilin, amiodaron, perhexilin, sisplatinum. Disproteinemik nöropatiler: Multipl myeloma, MUGUS nöropatisi, amiloidoz, kriyoglobulinemi, osteosklerotik myeloma, waldenström makroglobulinemi, paraneoplastik nöropatiler, karsinoma, lenfoma. Herediter nöropatiler: Hipertrofik charcot marie-tooth hastalığı (HMSN tip I), nöronatal HMSN tip II, dejerine-sottas hastalığı (HMSN tip III), refsum hastalığı (HMSN tip IV), rousssy levy sendromu, metakromatik lökodistrofi, krabbe hastalığı, cockayne’s sendromu, adrenomyelonöropati, freidreich’s ataksisi, mukopolisakkaridozlar. Akut polinöropatiler: Akut inflamatuar demiyelinizan polinöropati (guillain barre sendromu), porfiri, difteri, ilaçlar (dapson, nitrofurantoin). Herediter demiyelinizan nöropatiler: Herediter motor sensory neuropathy tip I (charcot marie-tooth hastalığı), HMSN tip III (dejerine-sottas), HMSN tip IV (refsum hastalığı), herediter basınca duyarlı nöropatiler, konjenital hipomiyelinizan nöropati, metakromatik lökodistrofi, krabbe hastalığı, adrenolökodistrofi/adrenomyelonöropati, cockeyne sendromu, nieman-pick hastalığı, cerebrotendinoz ksantomatozis. Edinsel demiyelinizan nöropatiler: Akut inflamatuar demyelinizan nöropati (guillain-barre sendromu), kronik inflamatuar demiyelinizan nöropati (CIDP), önemi belirlenememiş monoklonal gamopati (özellikle IgM), osteosklerotik myeloma, waldenströn makroglobulinemi, iletim bloku ile giden multifokal motor nöropati, difteri, toksik (amiodaron, perheksilin, arsenik, n-heksan). Diyabetik nöropatiler: Diyabetik nöropati tanısı, diyabetli kişilerde periferik sinir fonksiyonuna ait bulgular ve belirtilerin varlığıyla ve diğer sebepler ekarte edildikten sonra konur. Diyabetli hastaların %10-55’inde ayrıca polinöropatiye sebep olan diğer sebepler bulunmabilir. Diyabetik nöropati tanısı klinik belirtiler, objektif nörolojik bulgular ve EMG yardımyla konur. Diyabetik nöropati tipleri: polinöropati (simetrik, asimetrik), diyabetik amyotrofi (proksimal nöropati), diyabetik radikülopati, otonomik nöropati, mononöropati multipleks, mononöropati, diyabetik oftalmopleji. Distal simetrik polinöropati: Diyabetik nöropatilerin en sık görülen formudur. Diyabetik nöropatilerin yaklaşık 3/4’ü distal simetrik polinöropati şeklinde görülür. Duyusal defisitler ön plandadır ve otonomik semptomlar nöropatinin şiddetiyle koreledir. Hastaların çoğunda motor tutulum hafiftir ve alt ekstremitelerin distal kaslarında görülmektedir. Duyusal bozukluklar genellikle eldiven-çorap tarzındadır. Vibrasyon ve pozisyon duyusunda azalma, DTR’lerde azalma ya da kayıp görülür. Periferik nöropati diyabetin klinik olarak tanı konamadığı evrelerinde de ortaya çıkabilir. Bu duruma bozulmuş glukoz toleransı nöropatisi denir. Glukoz toleransının bozuk olduğu oral glukoz tolerans testi ile saptanmış kişilerde ağırlıklı olarak ince lif tutulumu görülür. Diyabetik nöropatinin patogenezi: Hiperglisemi reolojik değişikliklere yol açarak endonöral vasküler rezinstansı artırır ve sinirlerin kan akımını azaltır. Persistan kan şekeri yüksekliği aldoz redüktaz enzimi aracılığıyla sinir dokusundaki poliol yolağını aktive eder, bunun sonucunda sinirlerde sorbitol ve fruktoz birikimi olur ve yapısal sinir proteinlerinin nonenzimatik glukolizasyonu artar. Protein kinaz C’nin aşırı aktivasyonu diyabetik nöropatide vasküler hasara neden olur. Bu metabolik değişiklikler sonucu nöronal/aksonal ve Schwann hücresi metabolizmalarında anormallik ve aksonal transportta bozukluk görülüyor olabilir. Nöropatik artropati (Charcot eklemi): Sıklıkla ayak ülserleri ve otonomik disfonksiyonu olan diyabet hastalarında görülen bir komplikasyondur. Sifilizde görülen Charcot ekleminden farklı olarak diyabetik artropatide genellikle ayaktaki küçük eklemler etkilenmişitir. Diyabetik otonomik nöropati: Otonomik nöropati genellikle somatik nöropatinin şiddetiyle koreledir. Ortostatik hipotansiyon, ıstırahatte taşikardi diyabetik kardiyak otonomik nöropatinin karakteristik bulgularıdır. Kalbin vagal denervasyonu ıstırahat nabzının artmasına ve sinus ritminin kaybına neden olur. Ağrısız sessiz miyokard infarktı insidansının otonomik nöropatili diyabetik hastalarda artmış olduğu bildirilmektedir. Özafagus, mide, safra kesesi ve bağırsaklarla ilşikili gastrointestinal motilite bozuklukları ile fekal inkontinans görülebilir. Ağırlıklı olarak katı gıdalar mideden geç boşaltılır ve bu durum mide bulantısına, erken tokluğa ve yemekten sonra şişkinliğe yol açar. Mesane atonisi boşaltım aralıklarının uzamasına sebep olur, bu da idrara retansiyonuna yol açar ve sonuçta taşma (overflow) inkontinansı meydana gelir. Empotans da ilk belirtilerdendir. Sudomotor anormallikler sonucunda distal anhidroz, yüzde ve gövdede kompansatuar terleme ve sıcaklığa intolerans görülebilir. Diabetik amyotrofi (diyabetik proksimal nöropati): Primer olarak pelvifemoral kasları etkileyen, unilateral veya bilateral sıklıkla asimetrik proksimal kas güçsüzlüğünün belirgin olduğu klinik sendromdur. Patellar refleks sıklıkla azalmış ya da kaybolmuştur. Duyu çok az etkilenir. Genellikle subakut başlangıçlıdır. Kan şekeri iyi kontrol edilmemiş ya da henüz dm teşhisi konmayan erkek hastalarda daha çok görülür. Beraberinde sıklıkla belirgin kilo kaybı görülür. Hastalık süreci sabit bir şekilde ya da artarak devam edebilir ve aylarca sürebilir. EMG tanı koydurucudur. Femoral sinir distal latansı 6 msden uzundur. Diyabetik poliradikülopati: DM’nin nadir bir komplikasyonudur. T4-T12 seviyeleri arasındaki torasik radikülopati göğüs ve karında ağrı ve disesteziye yol açar. Bazı hastalarda başlangıç öncesi veya sırasında şiddetli kilo kaybı görülür. EMG tanı koydurucu, torasik paraspinal kaslarda denervasyon potansiyelleri görülür. Hastaların %75’inde eşlik eden polinöropati vardır. Akut inflamatuar poliradikulonöropati – Guillain-Barre sendromu (GBS): Tanı kriterleri: Bacaklar ve kollarda progresif güçsüzlük, arefleksi, tanıyı destekleyici klinik özellikler, birkaç gün-4 hafta süren ilerleme, göreceli simetri veya işaretleri, hafif düzeyde duyu semptom ve bulguları, kranial sinir tutulumu (fasial dipleji), progresyonun durmasından sonra 2-4 hafta içinde başlayan iyileşme, otonomik disfonksiyon, başlangıçta ateşin olmaması, tanıyı destekleyici laboratuvar bulguları, emg’de demiyelinizan nöropati, bos’da albünositolojik disosiasyon (protein yüksek, hücre yok ya da <10 µL). Klinik özellikler: GBS’nin klasik formu mevsimlerle ilişkisiz ve her yaş grubunu etkileyebilen bir hastalıktır. Hastaların 2/3’ü nörolojik semptomların ortaya çıkmasından 1-4 hafta önce üst solunum yolu veya gastrointestinal bir enfeksiyon ya da cerrahi geçridiklerini ya da aşı olduklarını ifade eder. Infliximab gibi bazı immun sistemi baskılayan ajanlar da yol açabilir. GBS ile bağlantılı olan bazı spesifik enfeksiyonlar; CMV, EBV, VZV, hepatit A, hepatit B, HIV, micoplazma pnömoni, hemofilus influenza, campylobacter jejuni. Klasik GBS olguları kliniğe güçsüzlükle başvurur. Genellikle alt ekstremiteden başlayan simetrik güçsüzlük günler içinde asenden seyrederek kol, yüz ve orofaringeal kasları tutar. Nadiren güçsüzlük proksimal veya kranial sinirler tarafından innerve edilen kaslarda başlar. Hastalığın şiddetine göre hafif güçsüzlükten quadriplejiye kadar değişkenlik gösterir. Solunum kasları da tutularak ventilatör gerekebilir. Hiporefleksi veya arefleksi GBS’nin değişmez ögeleri olmakla birlikte hastalığın erken dönemlerinde ortaya çıkmayabilir. Duyu kaybı sık rastlanan bir durum olmayıp genellikle distalde vibrasyon kaybı ile sınırlıdır. Ekstremitelerde karıncalanma ya da yanma şeklinde disestetik ağrı hastaların yaklaşık yarısında vardır. Değişken ve kompleks bulgular sempatik ve parasempatik bozukluğa ait olabilir, ortostatik hipotansiyon, idrar retansiyonu, gastrointestinal atoni, sinus taşikardisi, aritmiler, anhidroz görülebilir. Aşırı vagal aktivite sonucu bradikardi, kalp bloğu veya asistoli gelişebilir. Tedavi: Solunum fonksiyonları, bulber fonksiyonlar, sekresyonların kontrolü, lap hızı ve kan basıncı gibi parametreler progresif fazda çok yakın takibe alınmalıdır. Hastalar erken oksijen desaturasyonunun zamanında saptanması amacıyla özellikle geceleri pulse-oksimetre ile takip edilmelidir. Otoantikorların zaralı etkilerini hafifletmek amacıyla intravenöz immunglobulin ya da plazmeferz yapılır. IVIG; 0.4 g/kg/gün (5 gün süreyle). Plazmaferez; 5 değişim (40-50 ml/kg). Seyir ve prognoz: %30 mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezliği gelişir. Hastaların %2-5’i komplikasyonlar nedeniyle kaybedilir. Hastanın yaşı, tepe noktasında hastalığın şiddeti ve immunmodulatör tedavilerin başlama zamanlaması gibi parametreler GBS’nin prognozunu etkiler. GBS alt tipleri: Akut motor aksonal nöropati (AMAN), akut motor sensoriyal aksonal nöropati (AMSAN), miller-fisher sendromu, akut pandisotonomi, duyusal GBS. ————————————————– Kronik inflamatuar demiyelinizan nöropati (CIDP): Subakut progresyon gösteren polinöropatidir. Pik insidansı 5. ve 6. dekadda olmak üzere tüm yaş gruplarını etkileyebilir. Distal ekstremite kuvvetsizliği kadar ciddi proksimal kuvvetsizlik de görülür. Genellikle bacaklarda daha ağır olmakla birlikte kollar ve bacaklar beraber tutulur. Maksimum nörolojik defisit 1-12 ay sürer. Öncesinde enfeksiyon öyküsü çoğunlukla yoktur. Generalize hiporefleksi ve arefleksi kuraldır. Nadiren mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezliği ve otonomik disfonksiyon gelişir. EMG tanı koydurucu, demiyelinizan nöropatidir. BOS proteini yüksektir. Kortikosteroid tedavisine cevap verir. Charcot-Marie-Tooth hastalığı (HMSN tip I): En sık rastlanan kalıtsal nöropatidir. Otozomal dominant kalıtım gösterir. Peroneal muskuler atrofi sendromu olarak da bilinir.Ayak deformiteleri, simetrik kuvvetsizliğe bağlı yürüme ve koşmada zorluk, ayağın intrinsik kaslarında, peroneal ve anterior tibial kaslarda atrofi sıklıkla mevcuttur (leylek bacak, ters şise bacak). İnspeksiyonla hastalrın yaklaşık dötte üçünde çekiç parmak, pes kavus, onda birinde hafif dereceli kifoz,dörtte birinde palpe edilebilecek kadar genişlemiş, hipertrofik periferik sinirler gözlenir. Bütün hastalarda aşil refleksi kaybolmuştur. Üst ekstremite ve patella refleksi de çoğu hastada azalmış ya da hiç alınmaz. EMG’de uniform demiyelinizan nöropati gösterilir. BOS proteini normaldir. Sural sinir biyopsisinde hipertrofik nöropatilerde karakteristik olan soğan zarı manzarası, çok sayıda demyelinize ya da remiyelinize segment görülür. Myelin ve schwann hücresi proteinlerini kodlayan genleri özellikle etkileyen mutasyonlar CMT1’li ailelerin yaklaşık dörtte üçünde tespit edilmiştir. PMP-22 aşırı ekspresyonu vardır. Tedavi genellikle semptomatiktir. Hastalar ayak bakımı konusunda bilgilendirilmeli, ayağı saran rahat ayakkabı giymeleri tavsiye edilmelidir. Genetik danışmanlık, prenatal tanı, psikolojik destek verilmelidir. ————————————————————————————————————— 15 – Piramidal Sistem Hareket bir cismin, durağan bir noktaya göre durumunun ya da yerinin değişmesidir; pasif hareket, aktif hareket, istemli hareket, istemsiz hareket. Hareketten sorumlu sistemler; I. motor nöron, II. motor nöron, serebellar sistem, ekstrapiramidal sistem, lokomotor sistem. Piramidal sistem (kortikospinal sistem – I. motor nöron sistemi): Motor korteksten kafa çiftlerinin motor çekirdeklerine ve medulla spinalis ön boynuz hücrelerine motor impulsları gönderen yapıdır. İstemli hareketle ilgili impulsları taşır. Piramidal yol orijini; primer motor korteks (Brodmann’ın 4. alanı), premotor korteks, suplemental motor korteks, anterior parasentral girus, paryetal lob, singulat girustan köken alır. Primer motor korteks: Girus presentralistedir. Santral sulkus anterioru ile silvius fissurundan başlar. Brodman 4.alanı olarak isimlendirilir. Uyarılması vücudun karşı tarafında basit motor hareketler ortaya çıkarır. Premotor alan (Brodman alan 6); Uyarılması ile planlanmış hareketlerin başlaması, postür ayarlanması, kişisel hazırlıkların oluşturulması ortaya çıkar. Suplemental motor alan; uyarılması ses çıkarma, yüzde mimetik hareketler ve simetrik, koordine kas hareketlerine yol açar. Piramidal liflerin %30’u primer korteksten, %30’u premotor korteks ve suplementar motor alandan ve %40’ı somatik duysal alandan kaynaklanır. Her bir traktus içinde %70’i miyelinli 1 milyon akson vardır. 30-40 bin kadarı Betz’in piramidal hücrelerinden çıkar. Betz hücrelerinden çıkanlar distal kısımların ince hareketinden sorumludur. Traktus (Tr.) kortikospinalis, medulla oblungatanın medulla spinalis ile birleştiği hizada %90’ı çapraz yapar ve karşı tarafa geçer; Tr. kortikospinalis lateralisi oluşturur. Liflerin %8’i ise çapraz yapmadan seyreder; Tr. kortikospinalis anterioru oluşturur. %2’lik kısım ise tr. kortikospinalis anterolateralisi oluşturur. Lateral kortikospinal traktuslar, distal ekstremite kaslarının fonksiyonu ile ilgilidir. İnce hassas hareketleri yaptırır. Ventral kortikospinal traktuslar, ventral boynuzun medial nöronlarında sonlanır. Aksiyal ve proksimal ekstremite kaslarının fonksiyonu ile ilgilidir. Nörotransmitterleri; glutamat, aspartat. Piramidal yol lezyonlarında klinik bulgular: Lezyon yerine göre: Tr. kortikospinalisin decussatio pyramidum üzerindeki lezyonlarında lezyonun altında ve karşı tarafta, çaprazın altındaki lezyonlarda ise aynı tarafta üst motor nöron tipi bulgular görülür. Motor korteks lezyonu; monoparezi, konvülzif nöbet. Sentrum semiovale lezyonu; asimetrik hemiparezi. Kapsula interna lezyonu; hemiparezi ve hemihipoestezi. Beyin sapı lezyonu; çapraz felçler (weber sendromu, benedict sendromu). Medulla spinalis lezyonu; lezyonun düzeyine göre, mono-tri-tetraparezi. Lezyon yerinden bağımsız: Tonus değişiklikleri: akut dönemde flask, subakut-kronik dönemde spastite tarzında artış görülür, üstlerde fleksör, altlarda ekstansörlerde belirgindir. Motor kayıp: üstlerde ekstansör, altlarda fleksörlerde belirgin güç kaybı olur, distallerde daha belirgindir. Motor kaybı değerlendirme: 5 puan tam güç, 4 puan dirence karşı koyabilir, 3 puan yerçekimine karşı hareket var, 2 puan yerçekimi elimine edilince hareket var, 1 puan kas kasılması var ancak hareket yok, 0 puan kas kasılması yok. Parezi delilleri: mingazzini, babinski’nin parezi delili, grasset-gaussel testi, barre testi. Refleks değişiklikleri: yüzeyel refleksler kaybolur, derin tendon refleksleri artar, patolojik refleksler ortaya çıkar. I. ve II. Motor Nöron bulguları ayrımı:                               I. Motor Nöron      II. Motor Nöron Tonus:                    spastite                 flask DTR:                       artar                      azalır Patolojik refleks:   var                         yok Atrofi:                     yok                         var Fasikülasyon:        yok                         var ————————————————————————————————- I. Motor nöron ve EPS bulguları ayrımı:                               I. Motor Nöron      EPS Tonus:                    spastite                rijidite DTR:                       artar                     değişmez Patolojik refleks:   var                        yok Atrofi:                     yok                       yok Fasikülasyon:        yok                       yok —————————————————————————————————————- 16 – Refleksler Ve Tonus Nörolojik tablonun anlaşılmasında; objektif, erken ve duyarlı, çocuk, komalı hasta ve bilincin bozulduğu durumlarda uygulamak kolaydır. Temel kategoriler: Tendon refleksleri, yüzeyel refleksler, patolojik refleksler, spinal otomatizm refleksleri, postural ve doğrulma refleksleri. Tendon refleksleri: Monosinaptik reflekstir. Kas iğciği (alıcı); grup IA kalın ve duzenli myelinli lifler. Arka kökler aracılığıyla medulla spinalise girer ve alfa motor nöronları ile sinaps yapar. Agonist kas motor nöronu ile eksitatör sinaps yapar. Antagonist kas motor nöronu ile inhibitör sinaps yapar. Özetle; kasın tendonuna çekiç ile vurulduğunda, kasın boyunda ani uzama olur ve kas iğciği uyarılır, iğcik medulla spinalise impulslar yollayarak agonist kasın kasılmasına, antagonist kasın ise gevşemesine yol açar. Örn; M. quadriceps femoris; bacakta ani ekstansiyon, alfa motor nöron supraspinal yollarla inhibe edilir. Refleksler mutlaka iki yanlı olarak bakılmalı ve kıyaslanmalıdır. Refleksler alınma derecelerine göre: 0; yok. +; var fakat azalmış. ++; normal. +++; artmış ancak patolojik değil. ++++; şiddetli (hiperaktif) (klonus eşlik edebilir).——-Orta derecede yumuşak çekiç kullanılmalıdır (ağrı, inhibisyon yapacaktır).Uyarı kısa, çabuk ve doğrudan olmalıdır. El bilek fleksiyonu ile çekiç kendi ağırlığı ile düşmelidir. Vuruş şiddeti yüksek olmamalıdır. Ekstremite çıplak olmalıdır. Tendon üzerine parmak konması yanılma olasılığını azaltır. Refleksler: Refleks Getirici-Götürücü sinir Segmenter inervasyon Yüzeyel refleksler     Kornea V.-VII. Kranyal sinir Pons Farinks IX.-X. kranyal sinir Bulbus Karın derisi     Üst İnterkostal sinirler T7-T9 Orta   T9-T11 Alt   T12,L1 Kremaster N. Femoralis- N. Genitofemoralis L1,L2 Taban derisi N. Tibialis S1,S2 Anal N. Pudentalis S4, S5 Tendon refleksleri     Biceps N. Musculocutaneus C5, C6 Triceps N. Radialis C6, C7 Stiloradyal (brakyoradyal) N. Radialis C5-C6 Patella N. Femoralis L2-L4 Aşil N. Tibialis S1 . Lezyon tipi Tendon refleksleri Yüzeyel refleksler Piramidal bulgular Kas-sinir kavşağı N/Hipoaktif N Yok Kas Hipoaktif N Yok Periferik sinir Hipoaktif/Yok Hipoaktif/Yok Yok Piramidal yol Hiperaktif Hipoaktif/Yok Var Ekstrapiramidal yol N N Yok Serebellum Hiperaktif N Yok . Yüzeyel refleksler: Stimulusun deri veya mukozaya uygulanması ile elde edilirler. İmpulslar medulla spinalis ve beyinsapı boyunca parietal alanlara gider. Bu seviyede korteksin motor yolları ile bağlantı kurarlar. Efferent impulslar, piramidal ve ilişkili yollarla inerler. Tr. spinalis lezyonlarında yüzeyel refleksler azalır veya kaybolur. 3 adettir; karın cildi refleksi, kremasterik refleks, taban derisi refleksi (plantar refleks). Karın cildi refleksi: Karın derisinin ucu künt bir cisimle çizilmesi ile elde edilir. Stimulusun verildiği taraftaki kaslar kasılır; epigastrik, üst karın, orta karın, alt karın. Patolojik refleksler: Patella klonusu: Quadriceps kasının gerilmesi ile elde edilir. Achilles klonusu: Triceps surae kasının gerilmesi ile elde edilir. Gerçek klonus, plantar fleksiyon ile durdurulabilir. Yakalama refleksi: El ve parmakların fleksiyonu ile elde edilir. Hoffmann refleksi: el parmaklarına kısmi fleksiyon yaptırıp orta parmağın distal falanksına ani fleksiyon yaptırılır, işaret parmak başta olmak üzere diğer parmaklarda fleksiyon + olur. Palmomental refleks. Babinski işareti: babinski refleksinin eşdeğerleri; oppenheim, chaddock, gordon, schaefer. Rossolimo ve Mendel-Bechterew. Kas tonusu: Mekanizma: Kasın pasif harekete olan direncidir. Aktif bir olaydır. Reseptörü kas iğciği, efektör ise yerçekimidir. Spinal ve supraspinal mekanizmalar etkilidir. Gama ve alfa nöronların aktivasyonunu ayarlarlar. Muayene için; ilgili ekleme uygun pasif hareketler yapılarak değerlendirilir. Palpasyon da muayenede yardımcıdır. Hipertoniler: Ön boynuz motor nöron hücresi proksimalindeki lezyonlarda görülür. Rijidite; ekstrapiramidal lezyonlarda görülür, ekstansör ve fleksör kaslar eşit oranda etkilenir. Tonus artışı hareket hızından bağımsız ise; kurşun boru, pasif harekette ise dişli çark izlenimi verir. Emosyon ve psişik stresle artar, uykuda azalır hatta kaybolur. Frontal lobların yaygın lezyonlarındaki rijiditeye ise ‘Gegenhalten’ denir. Spastisite: Piramidal yol lezyonlarında görülür. Kas gerilme refleksi şiddetlenmiştir. Pasif hareket devam ederse aniden gevşer, sustalı çakı belirtisi görülür. Tüm kas grupları eşit oranda tutulmaz; üst ekstremitelerde fleksör, alt ekstremitelerde ekstansör kaslarda etkilenme sonucu ‘oraklayarak yürüme’ görülür. Hipotoniler: Normal kas tonusunun azalmasıdır. Görülebildiği durumlar; spinal muskuler atrofiler, polinöropatiler, polio, familyal periodik paraliziler. Hipotonide tendon refleksleri kaybolur. Hipotonik kasların antagonistlerinde spazm ve kontraktürler oluşur. Artmış kas tonusu olarak yorumlanmamalıdır. ————————————————————————————————————– 17 – Santral Sinir Sistemi Anatomisi 1-Santral SS; beyin, spinal kord. 2-Periferik SS; kranial ve periferik sinirler. Fonksiyonu; Motor, Sensoriel, Davranışsal, Vital fonksiyonların kontrolu ve entegrasyonu. Beyin:Ağırlık ortalaması 1400 gr, vücud ağırlığının % 2’si. 3 Barierle korunur; kafatası, meninksler, BOS. Kranial fossalar: anterior fossa, orta fossa, posterior fossa. Meninksler: mater; anne, dura; sert. 1-Dura-mater; falx serebri, tentorium serebelli. 2-Araknoid-mater. 3-Pia-mater. Meninkslerin oluşturduğu aralıklar: Epidural aralıkda; A.meningea media. Subdural aralıkda; asıcı venler. Subaraknoid aralıkta; BOS, majör serebral arterler. BOS: %70’i koroid pleksuslardan, %30’u epandimal hücrelerden sentezlenir. Ortalama volüm; 150 ml. 20cc/saat’de yapılır. 4-5 kez/günde yenilenir. Beyin bölümleri: 1-Ön beyin (prosensefalon); telensefalon, diensefalon. 2-Orta beyin; mezensefalon. 3-Arka beyin (rombensefalon); pons, medulla, serebellum. Telensefalon: 1-Beyin lobları; gri-cevher (korteks) (hücre gövdeleri) ve beyaz cevher (myelinli aksonlar). 2-Limbik sistem. 3-Bazal ganglia. Beyin lobları; frontal, parietal, temporal, oksipital. Korteks: Korteksin dağılımı; %41 frontal, %22 temporal , %19 parietal ,%18 oksipital’dedir. Kalınlığı; 1.5-4.5 mm (ortalama 2.5 mm), 1.5mm = primer vizüel korteks, 4.5mm = primer motor korteks. Alanı; 0.2 m2 (=33 x 66cm) >%50’i sulkus ve fiisürlerde saklanmıştır. Yapısı; 10-20 milyar nöron, nöroglia, damarlar. Sinaps sayısı; 60 trilyon-240 trilyon. Korteks alanları; 1-Primer motor veya sensoriel alanlar, 2-Assosiyasyon alanlar (unimodal, heteromodal), 3-Limbik korteks. Frontal korteks: Prefrontal assosiyasyon korteksi: adaptasyon, soyut düşünme, karar verme, plan yapma, affektif davranışlar, motivasyon, emosyon, kişilik, dikkat süresi, bellek, yürütücü fonksiyonlar, akıl, öğrenme, yaratıcılık (9, 10, 11, 12). Motor ve premotor korteks: Hareketlerin planlanması; istemli hareketler ile ilgili informasyonun işlemden geçirilip iletilmesi (6, 4 ). Göz alanı: volanter göz harekeketleri (8). Broca konuşmanın motor alanı (44,45 dominant hemisfer). Parietal korteks: Somatosensoriel korteks: vücuttan gelen yüzeyel ve proprioseptif duyuları alır (3, 1, 2) ve değerlendirir (kortikal duyular; 5, 7). Majör asosiyasyon korteksi: tüm sensoriel kortikal alanlarla bağlantılıdır. Dominant hemisferde yüksek düzeyde kompleks multisensoriel persepsiyonu sağlar-gnozi, grafi, kalkuli, konuşma, sağ-sol ayırımı (39, 40). Motor fonksiyon (3,1,2). Tad (43). Vestibuler alan (2, 3, 7). Temporal korteks: Primer işitme korteksi (41). Sekonder işitme korteksi (42). İşitmenin assosiyasyon alanı, ses diskriminasyonu (22, 24). Wernicke; konuşmanın anlaşılması (dominant hemisfer; 22). Koku; primer olfaktor korteks (28). Oksipital korteks: Primer vizüel korteks (17). Sekonder vizüel korteks; Görmenin şekli, rengi (18, 19, 20, 21) ve derinliği, hareketi (18,19). Yüzleri tanıma, persepsiyon (37). Beyaz cevher: Myelinli aksonlar ve nöroglia. 1-Kommissural (transvers) lifler: korpus kallozum, anterior kommissur, hipokampal kommissur. 2-Projeksiyon lifleri: kortikopetal (afferent) ve kortikofugal (efferent). 3-Assosiyasyon lifleri: kısa (U lifleri) ve uzun (uncinate fasc., arcuate fasc.,sup. ve inf. longitudinal fasikuluslar). Korpus kallozum; myelinli ve myelinsiz liflerden oluşur, her iki hemisferdeki resiprokal alanların çoğunu bağlar. Bazal ganglia: Gri-cevher kitleleridir. Fonksiyonel olarak bazal ganglia ve bağlantıları ile nörotransmitterler ekstrapiramidal sistemi oluştururlar. Bazal ganglia afferentleri: çoğu eksitatördür. 1-Korteksten; yaygın (GA:+). 2-Substantia nigra pars compactadan (DA:+,-). 3-Talamustan (GA:+). 4-Raphe nucleusundan. Bazal ganglia efferentleri: inhibitördür. 1-Substantia nigra pars reticulatadan; baş, boyun ile ilgili motor informasyonu iletir. 2- Globus pallidum internadan; diğer vücud kısımlarının motor informasyonunu iletir; talamusa, frontal kortekse, colliculus superiora, tektospinal tractusa, retiküler formasyona, retikulospinal tractus. Bazal ganglia fonksiyonu: hareketlerin motor kontrolu, motor öğrenme (ör; bisiklete binme), kognitif fonksiyonlar, emosyon, göz hareketleri. Limbik sistem (emosyonel beyin): Limbik korteks, hipokampal formasyon, dentate girus, hipokampus, subiculum, amigdala, olfaktor korteks, diensefalon (talamus, hipotalamus, epitalamus), bazal ganglia, bazal ön beyin ve septal alan, beyinsapı. Limbik sistemdeki fonksiyonel devreler: 1-Anterior devre; Kognisyon, davranış ve yürütücü fonksiyonlarla ilgili. 2-Posterior devre (papez devresi); öğrenme ve bellekle ilgili. Limbik korteks: parahipokampal girus, posterior singulat girus, medial orbitofrontal girus, temporal polus, anterior insula. Limbik sistem fonksiyonu: bellek oluşumu ve depolanması, öğrenme, davranışlar (pasif, aktif) emosyonel cevaplar, mood, seksüel aktivite, saldırılara defansif postürler, motivasyon, hormonal sekresyon, ağrı ve haz duyusu. Limbik fonksiyonlar ve ilgili anahtar strüktürler: 1-Koku; olfaktor korteks. 2-Bellek; hipokampal formasyon. 3-Emosyonlar ve dürtü; amigdala. 4-Homeostatik fonksiyonlar (otonomik ve nöroendokrin kontrol); hipotalamus. Diensefalon: 1-Talamus. 2-Hipotalamus. 3-Epitalamus. Talamus: Talamus; iç oda demektir. Talamusun afferentleri; thalamocortical ve corticothalamic projection, limbik sistem, bazal ganglia, retiküler formasyon, cerebellum, somatosensorial, visual, vestibular, işitsel ve diğer veriler. Talamusun fonksiyonu; uyanıklılık ve bilinç durumu, duyu ve motor sistemlerinin modifiye edilmesi ve entegrasyonu, bellek, affektif davranış. Hipotalamus: otonom SS entegrasyon merkezidir (anterior; parasempatik, posterior; sempatik), açlık, tokluk, sıvı dengesi, yağ metabolizması, ısı regülasyonu, hormon regülasyonu, emosyon, sirkadien ritim kontrolu, seksüel davranışlar ve üreme. Epitalamus: pineal bez, habenular trigon ve kommissur. Pineal bez; üçüncü göz; ışığa sensitivdir. Serotonin, noradrenalin ve serotoninden de melatonin sentezler. Vücud ritimlerini kontrol eder. Puberte başlangıcı; gonadal fonksiyon. İmmün sistem stimulasyonu. ————————————————————————————————- Beyinsapı: İçeriği: 1-Kranial sinir nukleusları ve ilişkili yapılar. 2-Uzun traktuslar. 3-Serebellar devreler. 4-Retiküler formasyon ve ilişkili yapılar. Lezyonlarında; kranial sinir felçleri, uzun traktus bulgular, ataksi, bilinç bozuklukları, otonomik disregülasyon. Bölümleri: 1-Tektum; colliculus superior ve inferior. 2-Tegmentum; nukleuslar, retiküler formasyon. 3-Bazis; corticospinal ve corticobulbar tractus. Retiküler formasyon (RF): Filogenetik olarak SSS’nin en eski kısmıdır. 1-Rostral RF: diensefalik nukleuslar (talamus ve hipotalamus), mezensefalon, üst pons – ARAS). Fonksiyonu; ön beyinde uyanık ve bilinçli olma durumunu sağlamak. 2-Kaudal RF: alt pons, medulla, kranial nukleuslar ve spinal kord. Fonksiyonu; motor, refleks ve otonomik fonksiyonların entegrasyonu. Mezensefalon: Basis pedinkuli (crus cerebri) (kortikospinal, kortikobulbar tractus), inferior kollikulus (işitme), superior kollikulus (görme), superior serebellar pedinkül, 3 ve 4.ncü kranial nükleuslar, substantia nigra, N.ruber, locus ceruleus, retiküler formasyon, inen ve çıkan yollar. Pons: 5, 6, 7, 8. kranial nukleuslar, pontin nuclei, raphe nuclei, orta serebellar pedinkül, MLF, tectospinal tractus, santral tegmental tractus, inen – çıkan yollar. Bulbus: Filogenetik eskidir; hayati önemi var. 8, 9, 10, 11, 12. Nükleuslar, vital merkezler (solunum, dolaşım, vazomotor), kortikospinal yollar-decussatio, inen ve çıkan yollar, oliver nukleuslar, N.gracilis ve N.cuneatus, inferior serebellar pedinkül, non-vital merkezler (yutma, kusma, horlama, öksürme). Serebellum: İstemli motor hareketlerin planlanması, koordinasyonu; hedeften çıkan hareketi düzeltir, olumsuzluğu maskeler. Denge, postür, kas tonusu, motor öğrenme, vestibulo-oküler refleksler, konuşmanın artikulasyonu serebellum tarafından sağlanır. Archiserebellum: vestibulo-serebellum. Denge ve göz hareketlerinde görevlidir. Flokulonoduler lobtur burası. Paleoserebellum: spino-serebellum. Aksiyal ve distal kas hareketlerinin ve tonusunun kontrolunda görevlidir. Anterior lobtur burası. Neoserebellum: serebro-serebellum. Özellikle ince motor hareketlere başlama, zamanlama ve koordinasyonunda görevlidir. Posterior lobtur burası. Serebellar pedinküller: Superior (brachium conjunctivum) efferentlerini, orta (brachium pontis) afferentlerini, inferior (restiform cisim) afferentlerini taşır. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

18 – Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonları Merkezi sinir sisteminin iki önemli özelliği, burada ortaya çıkan infeksiyonların seyri ve sonuçlarını belirlemektedir: 1-Merkezi sinir sisteminin anatomik yapısı: dural kese ve onu çevreleyen kemik yapı MSS’i katı bir zırh gibi sararak içinde yer alan dokularda genişlemeye izin vermez. Bu nedenle gerek doğrudan sıkışma ile gerekse vasküler yapıların basıya uğraması ile infekte bölgede komşu MSS yapılarında oldukça kısa süre içinde kalıcı hasar meydana gelebilir. 2-MSS’nin immunolojik yapısı: MSS immunolojik olarak görece korunmuş bir bölgedir; kan beyin bariyeri, sınırlı lenfatik drenaj, yetersiz antijen sunumu. Enfeksiyon ajanlarının MSS’e ulaşma yolları: 1. Hematojen yol, 2. Komşuluk yolu, 3.MSS koruyucu tabakasının bütünlüğünün bozulması, 4. Nöral yol. SSS’i enfeksiyonlarının 5 ana klinik belirtisi: 1. Ateş. 2. Başağrısı, bulantı-kusma. 3. Ense sertliği, meningeal irritasyon bulguları. 4. Mental durum değişikliği. 5.Fokal nörolojik bulgular/epileptik nöbetler. SSS’i enfeksiyonlarında görülebilen klinik tablolar: Menejit; beyin ve spinal kordu çevreleyen zarların enflamasyonu. Ensefalit; beyin parankiminin iltihabı. Apse; parankim içinde sınırlı iltihap. Vaskülit; vasküler yapıların iltihabı. Santral sinir sisteminin yavaş ilerleyen enfeksiyonları olabilir. Menenjism: Güneş çarpması, kafa travması sonucu görülebilir, meninks irritasyon belirtileri vardır, sadece BOS basıncının artması vardır, hücre ve biyokimyasal değişiklik yoktur. Enfeksiyöz ajana göre tipleri: Bakteriyel, viral, mantar, spiroket, bakteri toksinleri (botulizm, difteri, tetanoz). Akut bakteriyel menenjit: SSS enfeksiyonunun en sık nedenidir. Enfeksiyon meninksleri yaygın olarak tutar. Ventriküler sisteme yayılıp ventrikülit yapabilir. En sık hematojen yolla oluşur. Septisemi veya kalp, akciğer veya diğer organlardan metastaz yolu ile oluşur. Meninksler ayrıca kafatasıi omurga veya sinir sistemindeki (sinüzit, otit, osteomyelit) septik odaktan direkt yayılım ile invaze olabilir. Organizmalar subaraknoid aralığa kafatası kırıkları ve nazal veya mastoid sinüslerin kırıkları veya beyin cerrahisi işlemleri yolu ile girebilir. Lomber ponksiyon ile patojen girişi nadirdir. Akut pürülan menenjitli hastaların patojenik alt yapısı, semptomları ve klinik gidişi etken organizma ne olursa olsun benzerdir. Tanı ve tedavi organizmanın izolasyonu ve saptanmasına ve enfeksiyonun kaynağının saptanmasına bağlıdır. Organizmalar hasta yaşı ve giriş yoluna göre farklılık gösterir: Yenidoğan; E.coli ve diğer gram negatifler, beta hemolitik streptokok. 6 ay-5 yaş; N.menengiditis, S.pneumonia, H.influenza. 5-40 yaş; N.menengiditis, pnömokok. >40 yaş; pnömokok, staph aureus, meningokok, yaşlılarda gram negatifler ve listeria monocytogenes. Risk faktörlerine göre etkenler: Bağışık yetmezlik: S.pneumonia, N.meningitidis, L.monocytogenes, aerob gram (-) basiller. Kafa tabanı krığı: S.pneumonia, H.influenza, A grubu β hemolitik streptokok. Kafa travması – cerrahi girişim, BOS şantı: S.aureus, S.epidermidis, aerob gram (-) basiller. Hasar mekanizmaları: 1-Enfeksiyonla igili kapiller bütünlüğün kaybı: Mekanizma; S. aureustan tekoik asit, gram (-) endotoksin salgılanması, endotel hücrelerden TNF ve IL2 salgılanması intravasküler tromboz ve kapiller yapının bozulmasına neden olur. Sonuç; vasküler okluzyon, infarkt, serebral ödem, herniasyon. Bu nedenle hastalığın başlangıcında antibiyotikten hemen önce antienflamatuar olarak kortikosteroid (kapiller düzen ve ödemi azaltıcı ajan) verilmesini destekleyen çalışmalar var. 2-BOS akımı ve drenajında bozulma: BOS aralığındaki enfeksiyon araknoid villuslardan geri emilimi bozar, kommunikan hidrosefali ortaya çıkar. Ventrikülit olursa obstruktif hidrosefaliye neden olur. 3-Kortikal iskemi: vasküler tıkanma, vasküler otoregulasyonun bozulması. 4-KİBAS. Klinik bulgular: Prodromal solunum yolu hastalığının ardından yetişkinlerde 24 saat, çocuklarda daha kısa sürede ortaya çıkan ateş, başağrısı, ense sertliği ve kusma vardır. Peteşial döküntü deri, mukoz membranlar veya konjuktivada bulunabilir. Bilinç değişiklikleri, irritabilite, konfüzyon, stupor, koma görülebilir. Nöbet görülebilir. Kranial sinir felçleri, fokal nörolojik belirtiler nadirdir. Tanı: Menigokok menenjiti kesin tanısı sadece organizmanın lomber ponksiyonla BOS’tan izolasyonu ile konabilir. BOS çok miktarda hücre, çoğunlukla polimorf nükleer lökositleri ihtiva ettiği için bulanıktır (pürülan). Sıvı içindeki hücre sayısı genellikle 2000-10000/mm3. Protein artmış; hasarlı kapillerden transudasyon. Glukoz genellikle 20 mg/dl altında; transportun azalması, kullanımın artması. Gram negatif diplokoklar sıvının boyanmış örneğinde görülebilir. %90 kültürde üretilebilir. BOS basıncı artmıştır (200-500 mmH2O). LP kontrendikasyonları: Papil ödemi, ağır kanama bozuklukları, trombositopeni <50000, ponksiyon yapılacak bölgede deri enfeksiyonu, skolyoz gibi ağır ortopedik anomaliler, LP yapılamıyorsa veya kontrendike ise ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Tedavi: Bakteriyel menenjit için antibiyotik tedavisi organizmanın tipi kesinleşmeden önce verilir. Bu nedenle başlangıç tedavisi olası organizmalar için uygun olmalıdır. Bakteriyel menenjit için 3. kuşak sefalosporinler, seftriakson veya sefotaksim ilk seçenek tedavidir. Spektrumu geniştir ve özellikle penisiline dirençli H.influenza ve S.pneumonia suşları için yararlıdır. Sefalosporine dirençli S.pneumonia olgularından şüphelenildiğinde vankomisin eklenmelidir. Gram boyama veya epidemik durum etken organizma için meningokok enfeksiyonunu düşündürüyorsa penisilin veya ampisilin kullanılabilir. Penisilinlere ve sefalosporinlere allerji problemi varsa kloramfenikol kabul edilebilir bir seçenektir. Dehidratasyon ve hipovolemik şoktan kaçınmak için sıvı dengesi izlenmelidir. Hiponatremi sıklıkla oluşur, nedeni aşırı su replasmanı veya uygunsuz antidiüretik salınımıdır. Nöbet kontrolünde antikonvulzan kullanılmalıdır. Serebral ödem erken evrede veya serebral herniasyon varsa osmotik diüretik veya kortikosteroid verilmesini gerektirir. Meningokok menenjitli hasta ile yakın ilişki kuran kişilere profilaktik amaçlı rifampin verilir. Komplikasyonlar: Komplikasyonlar ve sekel sıklıkla meninksler ve kan damarındaki enflamatuar süreçle ilişkilidir. Konvulziyonlar, kranial sinir felçleri, fokal serebral lezyonlar, omurilik veya sinir köklerinin hasarı, hidrosefali görülebilir. Vücudun diğer bölümlerinin meningokoklar ile tutulumu ile panoftalmit ve diğer okuler enfeksiyon tipleri, artrit, purpura, perikardit, endokardit, myokardit, plorit, orşt, epididimit, adrenal kanama olabilir. En sık sekel sinir sistemin hasarına bağlıdır. İşitme azlığı, okuler felçler, körlük, mental değişiklikler, konvulziyonlar, görülebilir. Subakut – Kronik Menenjit: Etkenler; mycobacterium tuberculosis, brucella spp, treponema pallidum, borrelia burgdorferi ve mantarlar, protozoonlardır. Klinik sendrom akut pürülan menenjitten farklıdır. Semptomların başlangıcı daha yavaş, enflamatuar reaksiyonun derecesi daha az şiddetli ve seyir daha uzundur. Tüberküloz menenjiti: Tüberküloz menejitinde seyir daha uzun, mortalite daha yüksek, akut dönemde BOS değişiklikleri daha az ve sekelleri önlemede tedavi daha az etkili olması nedeniyle diğer bakterilerin neden olduğu menenjitten daha farklıdır. Patogenez: Tbc menenjiti her zaman vücudun başka bir yerindeki tuberkuloza sekonderdir. Enfeksiyonun primer odağı genellikle akciğerler olmasına rağmen lenf nodları, kemikler, nazal sinusler, gastrointestinal traktus veya vücuttaki herhangi bir organ olabilir. Meningeal semptomların başlangıcı akut milier yayılım belirtileri ile eş zamanlı olabilir veya primer odakta enfeksiyon saptanabilmesine rağmen sıklıkla hastalığın tek belirtisi menenjittir. Tbc menenjit genellikle meningeal veya parankimal tuberkülün ventriküler veya subaraknoid aralığa rüptüre olması sonrasında gelişir. Patogenez; beyin ve omuriliği saran meninksle bulanık ve kalınlaşmıştır, ancak bu durum en çok beyin bazalindedir. Optik sinirler, serebral pedinküller ve pons mezensefalonun baziler yüzeyi etrafında kalın bant oluşabilir.Ventriküller orta derecede dilatedir. Küçük tüberküller meninksler, koroid pleksus ve serebral parenkimde gözle görülebilir. Semptom ve klinik bulgular: Başlangı genellikle subakuttur. En sık görülen semptomlar; baş ağrısı, kusma, ateş, huzursuzluktur. Anoreksi, kilo kaybı ve karın ağrısı da olabilir. Prodromal evre olguların çoğunda 2 hafta ile 3 ay arasında sonlanır. Erken evrelerde fiziksel muayene bulguları (ateş, irritabilite, ense sertliği, Kerning ve Brudzsinski bulguları) meningeal enfeksiyon ile ilişkilidir. Tendon refleksleri artmış veya azalmış olabilir. Başlangıçtaki irritabilitenin yerini yavaş yavaş konfüzyon, letarji ve stupor alır. Papil ödem, kranial sinir felçleri ve fokal nörolojik belirtiler hastalığın geç evrelerinde sıktır. Eksternal oftalmopleji görülebilir, genellikle inkomplet ve unilateraldir. Tanı: Organizmanın BOS’dan elde edilmesi ile konulabilir. BOS bulguları oldukça karakteristiktir; Basıncı artmış, hafif bulanık görünümlü, lenfosit ağırlıklı orta derecede pleositoz vardır, 25-500 hücre/mm3, protein artmış, glikoz azalmış 20-40 mg/dl. Sifiliz ve kriptokok antijeni için negatif serolojik test vardır. Doğrulama; BOS sedimentinin boyanması, BOS kültürü veya polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi ile BOS’da mikobakteriyel DNA’nın saptanması ile yapılır. Tanı en iyi mikobakteriumun kültürde üretilmesi ile konur ve üreme için haftalar gerekebilir. Diğer tanısal destekler göğüs röntgeni, tüberkülin deri testi gibi yöntemlerle primer odağın araştırılmasını içerir. Tbc menejitte beyin BT ve MRG’de subaraknoid sisternalarda artmış eksudalar, hidrosefali, enfarlt alanları ve tüberkülomlar görülür. Tedavi: İyileşme, sekel kalmaması için tedavi hızlı başlanmalıdır. Tedavi sıklıkla 4 ilaçla başlanmaktadır. İzoniyasid, rifampin, pirazinamid, etambutol ilk seçenek olarak kullanılır. Streptomisin tercih edilen antibiyotiklerden herhangi birisi kullanılmadığında alternatif seçenektir. Tedavi 18-24 ay arasında değişir. Hastalığın erken evrelerinde subaraknoid blok veya serebral herniasyon varsa kortikosteroidlerin yararlı olduğu kanıtlanmıştır. İzoniyasid tedavisine sekonder gelişen periferik nöropati piridoksin verilerek önlenebilir. Bruselloz: Bruselloz, bazı Brucella türleri tarafından (B.melitensis, B.abortus, B.suis) oluşturulan, ateş, sıklıkla kemik ve eklem hastalığı (artrit, sakroileit,spondilit, osteomyelit), solunumsal, gastrointestinal, kardiak ya da nörolojik hastalık ile karakterize multisistem bir hastalıktır. Enfeksiyon insanlara hayvanlardan genellikle sığır veya domuzdan bulaşır. Hastalık mezbaha çalışanlarında, çiftlik hayvanları üreticilerinde, veterinerlerde ve pastörize edilmemiş süt veya süt ürünleri tüketenlerde ortaya çıkmaya yatkındır. Semptom ve klinik bulgular: Ateş, titreme hissi, terleme, yaygın halsizlik sık karşılaşılan belirtilerdir. Hastaların %70’inde vücutta ağrılar vardır. Hastaların %25’inden azında lenfadenopati, splenomegali, hepatomegali ve omurgada hassasiyet vardır. Santral sinir sistemi tutulumu çok nadirdir. Menenjit, meningoensefalit, meningomyelit, kranial sinir felçleri,optik nörit, periferik nöropati, beyin apsesi, hidrosefaliye neden olabilir. BOS bulguları: BOS basıncı artmıştır, lenfositik pleositoz vardır. Hücre sayısı birkaç ile yüzlerce arasında değişir. Protein orta-çok miktarda artmıştır. Glukoz azalmıştır BOS’da Brucella aglütine eden antikor (+). Tanı ve tedavi: Hastalık belirtileri, organizmaların kan ve BOS kültürleri ve serolojik testler ile tanı konur. Tedavi; doksisiklin veya başka bir tetrasikline aminoglikozid eklenerek tedavi edilir. Trimetoprim/sulfoksazol tedavide tetrasiklinin alternatifidir. —————————————– SSS’nin viruse bağlı sendromları: SSS’inin viruse bağlı akut enfeksiyonları 3 şekilde ortaya çıkar; viral (aseptik) menenjit, ensefalit, myelit. Viral menenjit, başağrısı, fotofobi ve ense sertliği gibi meninks irritasyon bulguları ile karakterizedir. Ensefalitte beyin parankim dokusunun tutulması zorunlu olup konvulzif nöbetler, bilinç durumunda değişiklik ve fokal nörolojik anormallikler vardır. Meningoensefalit hem menenjit hem ensefalite ilişkin bulguların olmasıdır. Myelit, viral enfeksiyonların omurilik parankimine yerleşmesi ile ortaya çıkar. BOS bulguları: BOS basıncı yüksek, değişen derecelerde pleositoz, protein hafif artmış, glukoz normal. Tanı: Virus izolasyonu (kan, nazaofarinks yıkantıları, feçes, BOS veya doku süspansiyonlarının hassas hayvanlara veya doku kültür sistemlerine aşılanması), serolojik testler ve virus nükleik asitleri amplifikasyonunun birlikte değerlendirilmesi ile tanı konur. Herpes simpleks ensefaliti (HSE): HSV’nin neden olduğu ensefalit ölümcül sporadik ensefalitin en önemli nedenidir. Etkili antiviral tedavisi olduğu için erken tanı şarttır. Etyoloji: Serolojik testler ile HSV’nin 2 antijenik tipi ayırt edilmiştir. Tip 1 suşları (HSV-1): erişkinlerdeki HSV ensefaliti olgularının neredeyse tümünden sorumludurlar ve oral herpese neden olurlar. Tip 2 suşları (HSV-2): genital hastalığa neden olurlar. Yenidoğan döneminde yaygın enfeksiyonun bir parçası olarak veya doğum sırasında edinilen lokalize hastalık şeklinde ensefalit meydana gelir. Erişkinlerde HSV-2 cinsel temas ile yayılır ve aseptik menenjite neden olur. Patogenez: HSV-1 solunum yolu veya tükrük ile bulaşır. Esas enfeksiyon genellikle çocukluk çağında veya adolesan dönemde olur. Genellikle subkliniktir veya stomatit, farenjit ya da solunum yolu hastalığına neden olur. HSV-1 ensefaliti herhangi bir yaşta ortaya çıkabilse de %50’den fazla 20 yaşından büyüklerde görülür. Bu bulgu ensefalitin primer enfeksiyondan çok virusun endojen reaktivasyonu sonucu olduğunu düşündürmektedir. Nörolojik tutulum reaktivasyonun nadir bir komplikasyonudur. Semptom ve klinik bulgular: Erken dönemde ateş, başaağrısı, bilinç ve kişilik değişikliği görülür. Başlangıç sıklıkla anidir ve motor veya fokal nöbetlerle kendini gösterebilir, afazi görülebilir. Ense sertliği ve meninks irritasyon belirtileri vardır. Saatler, günler içinde bilinç bozukluğu kötüleşir. Hemipleji, hemisensoriyel kayıp, ataksi görülür. Herpetik deri lezyonları sadece birkaç hastada vardır, diğer hastalıklarla da birlikte olabilir. Uçuk insidansının genel populasyon ile benzer olması nedeniyle öyküde uçuk olması ayırıcı tanı yapmada yardımcı olmaz. Laboratuvar bulguları: Kanda hafif lökositoz, BOS basıncı biraz veya çok artmıştır. BOS’da hücre sayısı; 10-100/mm3, genellikle lenfositler hakim olsa da erken dönemde bazen PMN lökositler baskın olup daha sonra lenfositlere kayma olabilir. BOS proteini hafif yüksektir, 100 mg/dl’yi geçmez. HSE’li olguların %95’den fazlasında BOS’tan kültürle virüs üretilemez, ancak BOS’ta PCR tekniği ile HSV DNA tespit edilebilir. BOS PCR ölçümleri 1 hafta önceden antiviral tedavi almaya başlamış hastalarda bile HSE’nin tespit edilmesinde hassas bir teknik olarak kalmaktadır. Radyolojik görüntüleme: MRG BT’ye üstün. %90 temporal lobları tutan MRG anormallikleri var. EEG; yaygın yavaşlama, temporal bölgelerde fokal anormallikler ve periyodik lateralize edici epileptiform deşarjlar vardır, %75 olguda (+). Tedavi: Şüpheli fokal ensefalit olgularında ampirik olarak hemen asiklovir başlanmalı. Tedavi edilmemiş olgularda mortalite %70. Asiklovir; 10 mg/kg/gün, IV, 8 saatte bir, 14-21 gün verilmeli. Kortikosteroid tedavisi hakkında kesin görüş birliği yok. Böbrek yetmezliği asiklovir tedavisinin nadir, genellikle geri dönüşlü bir yan etkisidir. Böbrek yetmezliği olanlarda doz ayarlanmalı. Poliomyelit: Poliovirus enfeksiyonunun neden olduğu akut anterior poliomyelit akut, generalize bir hastalıktır. Omurilik, beyin, beyinsapında motor nöronların harabiyeti ve bu etkilenen nöronların innerve ettiği kaslarda paralizi olması ile karakterizedir. İlk epidemilerde paralitik olguların %90’ı 5 yaşından küçük çocuklarda ortaya çıkmış, epidemiler tekrarladıkça paralitik olgular daha büyük hastalara kaymış, 5 yaşından büyüklerde ve ergenlerde görülmeye başlamıştır. Patoloji ve patogenez: Sinir sisteminin invazyonu nispeten geç ve nadir ortaya çıkan bir tablodur. Ağızdan alınan virus farinkste ve ileumda ve muhtemelen tonsiller ile Peyer plaklarındaki lenfoid dokuda çoğalır. Virus daha sonra servikal ve mezenterdeki lenf düğümlerine yayılır ve bundan kısa bir süre sonra kanda tespit edilebilir. Viremiye hiçbir semptom eşlik etmeyebilir veya viremi ile birlikte hafif, kısa bir hastalık (ateş,titreme) olabilir. Paralitik hastalıkta virusun sinir sistemine nasıl giriş yaptığı henüz kesin bilinmemektedir. Kan-beyin bariyerinin kusurlu olduğu yerlerde kandan direkt yayılmış olması muhtemeldir. Virus spinal kord ve beyinsapındaki motor nöronları haraplayarak paralitik hastalığa neden olur. Semptom ve bulgular: Poliomyelit başlangıcındaki belirtiler herhangi bir akut enfeksiyondakiler (ateş, titreme, bulantı, halsizlik) ile benzerdir. Hastaların %25’inde bu başlangıç belirtileri 36-48 saatte yavaş yavaş azalır ve hastalar ikinci bir ateş yükselmesi ve buna eşlik eden meningeal irritasyon belirtileri olana kadar 2-3 gün görünüşte iyidirler. Başağrısı, stupor olabilir. Paralizi genellikle sinir sistemi tutulumu bulguları başladıktan sonra, 2.-5. günler arasında gelişir. Hastanın ateşi paralizi gelişmeden veya paralizi ilerlemekteyken normale dönebilir. Kol-bacak kasları genellikle tutulursa da şiddetli olgularda solunum ve kalp kasları da etkilenebilir. Polyovirus enfeksiyonu olan kişilerde akut serebellar ataksi, izole fasial sinir felçleri, transvers myelit de görğlebilir. Tanı: Akut gelişen asimetrik flask paralizi ve BOS pleositozu varlığında kuşkulanılır. Virusun feçesten atılımı 2-3 hafta sürer. Boğaz yıkantısından (ilk hafta boyunca) virüs elde edilebilir. Nadiren BOS veya kandan izolasyonu ile tanı konur. BOS ile polimeraz zincir rekasiyonu (PCR) genom amplifikastonu testi genellikle pozitiftir. MRG ile omurilik ön boynuzlarına lokalize enflamasyon görülebilir. Hastaların yaklaşık %50 kadarında akut poliomyelitten 30-40 yıl sonra yeni belirtiler gelişir. Bu yeni belirtilerin tümüne postpolio sendromu denir. Profilaksi canlı, zayıflatılmış virus ile oral poliomyelit aşılaması ya da intramuskuler formalize polyovirusler ile aşılama ile olur. Beyin apsesi: Beyin parankiminin fokal iltihabi hastalığıdır. Genellikle komşuluk yolu ile kulak,sinus ya da dişten enfeksiyonun yayılımı ile gelişir Diğer yatkınlığı artıran nedenler; açık kafa travması, geçirilmiş beyin cerrahisi işlemleri, kraniofasial osteomyelit. Metastatik yada kan kaynaklı apseler genellikle orta serebral arter sulama alanında ve gri-beyaz cevher ayrımında çok odaklı olarak ortaya çıkar. %20 olguda etken bir enfeksiyon odağı bulunmayabilir. Frontal apseler sıklıkla paranazal sinus enfeksiyonunu, temporal ya da serebellar apseler kulağa bağlı enfeksiyonları, ve çoklu apseler uzak enfeksiyonları akla getirir. Enfeksiyon geliştikten sonra apse; serebrit, santral nekroz, kapsül gelişimi ve olgunlaşma gibi evrelerden yaklaşık 2 hafta içinde geçerek oluşur. Klinik bulgular: Kafa içinde büyüyen kitleye bağlı gelişen ilerleyici başağrısı, mental değişiklikler, fokal nörolojik kayıp ya da nöbet gibi belirti ve bulgularla karşımıza çıkar. Olguların yarısında bulantı ve kusma, ateş vardır. Etkenler: Genellikle anaerob ve aerob bakterilerle miks enfeksiyon görülür. En sık etkenler; streptokok (%70), enterokok, S.aureus, enterik gram negatif bakteriler, bacteroides türleri. Tedavi: Metronidazol + ampisilin/3.kuşak sefalosporin. Penetran yaralanma ve cerrahi sonrası; vankomisin + seftazidim. Çoklu (metastatik) apseler; nafsilin + metranidazol + sefotaksim. Optimum tedavi genelde beyin cerrahi girişimini gerektirir. Stereotaktik BT eşliğinde aspirasyon ve total çıkarma arasında tartışmalar devam etmekte ise de gaz içeren multilobule ya da etkenin mantar olduğu apselerde total çıkarma tercih edilmelidir. Cerrahi olmadan medikal tedavi ile takip edilmesi önerlenler:Çoklu, derin yerleşimli, dominant hemisferde yerleşim gösteren apseler, 3 cmden küçük olan apseler, medikal tedavi sonrasında apsede küçülme izlenen hastalar aylık görüntüleme ile takip edilmeli. Bu 6 ay ya da kontrast tutulumu kaybolana kadar devam eder. Erken dönemde %25-50 oranında nöbet gözlenir ve antiepileptik tedaviye 6-12 ay devam edilir. Kitle etkisi ve ödem için kortikosteroid ve hiperosmolar sıvılar verilir. Prion hastalıkları: Prion hastalığı vaya aktarılabilir spongioform ensefalopatiler içinde çok sayıda insan hastalığı vardır. Bunlar; Creutzfeldt-Jacob hastalığı (CJD), CZD’nin yeni varyantı (vCZD), Gerstmann-Straussler sendromu (GSS), Ölümcül familyal insomni (FFI), En sık görülen CJD’dir. Patogenez: Virüsler gibi prionlar da aktarılabilir. Molekülün tespit edilebilir herhangi bir nükleik asidi yoktur. Isıya, ultraviyole ışığa, nükleik asitleri değiştiren iyonize radyasyona dirençlidir. Ajanın enfeksiyona yol açabilirliği proteinleri denatüre eden tedavilere (sodyum dodecyl sülfat, fenol) hassastır. İnsan prion proteini 20. kromozomun kısa kolunda PRNP olarak gösterilen bir gen tarafından kodlanmaktadır. İnsanda hastalık sporadik, enfeksiyoz ve genetik olabilir. CJD olgularının %80-90’ı sporadiktir. İyatrojenik CJD ve ailesei CJD’nin (otozomal dominant) herbiri CJD olgularının %5-10’unu oluşturur. GSS ve FFI genetik ve nadirdir. Creutzfeldt-Jacob hastalığı: Creutzfeldt ve Jacob, 1920 ve 1921 yılında orta yaşlı ve yaşlı erişkinlerde gelişen korteks, bazal ganglionlar ve omuriliğin ilerleyici bir hastalığını tarif etmişlerdir. CJD tüm dünyada görülse de 1 milyon kişide 1’lik insidansla oldukça nadirdir. Ortalama başlangıç yaşı 67 (45-75). Semptom ve klinik bulgular: Genellikle miyoklonusun eşlik ettiği hızlı progresif demans ana klinik özelliklerdir. Başlangıçta ankziete, sersemlik, başağrısı, karar verme yetisinin bozulması ve olağandışı davranışa ilişkin belirsiz prodrom belirtileri olur. Serebellar ataksi, ekstrapiramidal/piramidal tutulum, kortikal körlük gibi ek klinik özellikler görülebilir. Klinik seyir ortalama 7 ay, 2 yıla kadar uzayabilir. Kognitif bozulma ve okulomotor bulgular genellikle ataksi ardından saptanır. Hastalık ilerlediğinde olguların büyük kısmında global demans, miyoklonus ve piramidal trakt bulguları görülür. Olağan enfeksiyon bulgularından hiçbiri görülmez. Laboratuvar bulguları: Rutin kan sayımı ve kimyası normal sınırlar içindedir. BOS genellikle normal sınırlar içinde olsa da protein içeriği nadiren yükselmiş olabilir. %96 oranında BOS 14.3.3 proteini yüksek, negatif olması tanuyı dışlamaz. EEG’de 0.5-2 saniye aralıklarla ritmik periyodik keskin dalga kompleksleri ile birlikte yavaş zemin ritmi değişken bir şekilde görülür. MRG’de DWI’de “cortical ribbon” “kurdele belirtisi” görülür. T2 ağırlıklı görüntülerde ve FLAIR sekanslarında korteks, talamus, kaudat,putaminal nükleusta artmış sinyal intensitesi görülür. Bilateral talamik bölgede özellikle posterior bölümünde (pulvinar kompleks) sinyalde artma (pulvinar belirtisi) vardır. Aksiyel kesitlerde kaudat nükleusun başından putamene kadar sinyal artışı (hokey sopası görünümü) vardır. Tedavi yaklaşımları: Semptomatik tedavi verilir. Ajitasyon için düşük ekstrapiramidal yan etkisi olan atipik antipsikotik ilaçlar verilir. Benzodiazepin ve diğer antiepileptikler nöbet ve miyoklonusun kontrolünde kullanılır. Parkinson hastalığına benzer semptomlar L-Dopa preperatları ve D2 reseptör antagonistlerine cevap verebilir. Amantadin ataksik CJD’li olgularda yararlıdır. Önleme: Kadavradan elde edilen büyüme hormonunun yerine rekombinan büyüme hormonunun kullanılmalı. EEG elektrodlarının ve CJD şüphesi olan olgularda biyopside kullanılan cerrahi aletlerin tek kullanımlık olmalı. Kan transfüzyonu ile bulaşabileceği için potansiyel PrP tespiti için kan taramasında yeni metodlar gelştirilmeye çalışılıyor. Hastanın derisi veya mukozası ile direkt temas kan dışındaki diğer vücut sıvılarına maruz kalmak ek enfeksiyon riski oluşturmaz. Prionlar sıradan fiziksel veya kimyasal tedaviye (rutin otoklavdan ya da formalinden geçirilme) çok dirençli oldukları için özel otoklavlama işlemleri veya sodyum hipoklorit (ev tipi çamaşır suyu) dahil özel inaktive edici ajanlara ihtiyaç vardır. Kornea naklinde dikkatli olunmalı. Botulizm: Toprakta yaygın olarak bulunan bir bakteri Clostridium botulinum tarafından açığa çıkarılan zehirleyici bir toksindir. Botulinum toksini tüm periferik sinapslarda asetil kolin salınmını bozarak çizgili ve düz kaslarda güçsüzlük ile otonom fonksiyon bozukluğuna neden olur. 3 tipi vardır; yiyecek kökenli (klasik), yara, bağırsak (özellikle bebeklerde, infantil botulizm). Klasik yiyecek kökenli botulizme uygun şekilde streilize edilmeden konservelenmiş veya hazırlanmış yiyeceklerin yenmesi neden olur. Evde yapılan konserve ya da tütsülenmiş yiyecekler özellikle riskli ise de ticari ürünler de bazen suçlanmaktadır. Yara botulizminin yaranın bakteri veya bakteri sporları ile kirlenmesi, bunların yara içinde çoğalarak toksin üretmeleri neden olur. İnfantil botulizmin nedeni bağırsakta çoğalan bir bakterinin toksin üretmesidir. Botulizm genellikle daha önceden saklanmış yiyecekler pişirilmediğinde ve asitli soslar ile bayat tat gizlendiğinde görülür. Semptom ve klinik bulgular: Toksin tarafından zehirlenme belirtileri toksin bulaşmış yiyeceğin yenmesinden 6-48 saat sonra ortaya çıkar. Öncesinde bulantı, kusma, diyare olabilir veya olmayabilir. İlk belirtiler; çift görme, pitoz, dizartri ve disfajidir. Ekstraokuler ve bulber kas tutulumları hızla ekstremitelere doğru yayılır ve tipik olarak solunum sistemini etkileyeren simetrik tutulum görülür. Solunum yetmezliğine bağlı hipoksi ya da hiperkarbi etkilemediği sürece dikkat ve bilişsel işlevler normaldir. DTR’ler hipoaktif ya da kayıp, duyu normaldir. Bu belirti ve bulgular nöromuskular blokajı gösterir. Botulizmde etkilenmiş kolinerjik transmisyon aynı zamanda otonomik sinapsları tutar, dilate ışığa yanıtı zayıf pupiller, kuru ağız, paralitik ileus ve bradikardi ortaya çıkar. Ayırıcı tanı: Akut generalize güçsüzlük yapan diğer nedenlerden ayırt edilmeli. Uyanıklığın korunması, duyusal ya da üst motor nöron belirtilerinin olmaması inme, demiyelinizan hastalık, ensefalit gibi üst motor nöron hastalıklarını dışlar. Botulizmin inerek ilerleyen paralizisi Guillain Barre sendromunun Miller Fisher varyantını taklit eder ve difteritik polinöropatinin klinik özellikleri ile çakışır. Ancak botulizmde duyu muayenesi ve BOS normaldir. Botulizmde EMG presinaptik nöromuskuler blokaj var. Guillain Barre sendromunda EMG’de demiyelinizan nöropti var. Pupiller tutulum ve ileus olması myastenia gravisden ayırt ettirir.Ayrıca myastenia graviste EMG’de postsinaptik nöromuskuler blokaj var. Botulizmde normal BOS ve önde gelen göz bulguları poliomyelitten ayırır. Kene paralizisi de presinaptik transmisyonun bozulması ile ortaya çıkan akut generalize güçsüzlüğe yol açar, ancak güçsüzlük tipik olarak aşağıdan yukarı çıkar ve ekstraokuler kaslar korunur. Otonom ve nöromuskuler sinapslarda kolinerjik bloğu akla getiren belirti ve bulgular botulizm tanısından şüphelendirir. Ailede benzer semptomların olup olmadığı, ev yapımı konserveinin yenip yenmediği, yakın zamanda geçirilmiş travma ya da enfeksiyon ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır. Çoğu yara botulizmi hastası gözle görülebilir bir yaraya sahipken, botulinum toksininin çok düşük dozlarının bile yüksek toksisite potansına sahip olduğu durumda da gelişmekte olan apselerin de botulizm oluşturabileceği akla gelmelidir. Tanı: Kültür veya toksinin saptanması ile konur. Toksin tahlili için uygun örnekler şüphelenilen; besin maddeleri, kan, gayta örnekleri, gastrik içerik ve bebek botuizminde lavman sıvısı. Tedavi: Botulinum toksini bir kez nöronlar tarafından alındıktan sonra antikor inaktivasyonuna duyarsızdır. Bu nedenle günler alacak toksin ve kültür sonuçları gelmeden tüm çabalar dolaşan olası toksinleri nötralize etmek ve ortadan kaldırmak içindir. Erişkinlerde üçlü (A, B, E tipleri) antitoksini başlangıç testi hipersensivite reaksiyonu oluşturmazsa verilir. Nazogastrik temizleme ve lavman besine bağlı olgularda faydalı. Yara botulizminde küçük bile olsa yara yeri temizlenmeli. Debridman sırasında toksin daha fazla yayılabileceğinden önce antitoksin uygulanmalı ardından debridman yapılmalı. Antibiyotik kıullanımında presinaptik nöromuskuler blokajı bozabileceği için aminoglikozidlerden kaçınmalı. Yoğun bakım takibi şarttır. Mekanik ventilasyon ihytiyacını saptamada sık yatak başı akciğer kapasitesi ölçümleri kan gazı değerlendirmelerine göre daha duyarlı, çünkü vital kapasite hipoksi ve hiperkarbi oluşmadan önce düşer. Uzun süre hareketsiz kalmaya bağlı komplikasyonlar, decubit ülserleri, malnutrisyon, pnömoni, ürosepsis, derin ven trombozu ile mücadele edilmeli. Botulizm toksini geri dönüşsüz olarak nöromuskuler bileşkede ach salınımını bozduğu için motor düzelme motor aksonlardaki haftalar ya da aylar arasında gelişebilen motor filizlenme ile birlikte ortaya çıkar, tam düzelme yılları alabilir. ————————————————————————————————————— 19 – Serebellum Serebellum vermis ve iki lateral hemisferden oluşmaktadır. Anatomik olarak anterior, posterior lob ve flokunodoluler lob olmak üzere 3 bölüme ayrılır. Archi cerebellum: En primitif lobdur ve flokulonoduler lobu temsil eder. Vestibuloserebeller yollar bulunur. Denge ile ilgilidir. Paleoserebellum (anterior lob): Spinal parçadır. Superior vermis ve paravermal alanı içerir. Vücuttan gelen proprioseptif uyarıları alır. Postür ve kas tonusu ile ilişkilidir. Neocerebellum (posterior lob): En geniş bölümüdür. İki serebeller hemisferi içerir. İstemli hareketlerde kas koordinasyonunda önemlidir. Nükleusları: Fastigial nükleus, globose nükleus, emboliform nükleus, dentate nükleus. Serebellar işlev bozuklukları: Dismetri: Hareketin mesafesine karar vermek mesafesini, hızını kuvvetini ve yönünü ayarlamakta zorluktur. Agonist ve antagonist arasındaki eş güdüm bozulur. Hipometri veya hipermetri olabilir. Agonist antagonist inkoordinasyonu: Ardısıra yapılacak hareketlerde bozulmaya neden olur (disdiadokokinezi). Ayrıca rebount fenomoni oluşur. Tremor: En sık türü istirahatte olmayan fakat amaca yönelik hareketle belirginleşen intersiyonel tremordur (aktif, kinetik). Tremor hedefe yaklaştıkça artar. Tremor serebellumun red nükleus ve bazen talamus bağlantılarındaki bir bozulma ile olur. Dizartri: Ses çıkaran kaslardaki dissinerji nedeni ile olur. Yavaş ataksik, sözcükleri uzatarak, patlayıcı sıçrayıcı tarzdadır. Nistagmus: Oküler motilite bozukluklarıdır. Vestibuloserebeller yolların bozulmasına işaret eder. Diğer göz hareket bozuklukları; oküler dismetri, oküler flutter, opsoklonus. Postür ve yürüme anormallikleri: Tek taraflı serebeller etkilenmelerde hasta baş ve bedeni ile etkilenmiş tarafa deviye olur. Geniş adımlarla güvensiz ve dengesiz yürüyüş vardır (ataksi). Kollardaki normal sallanma hareketleri azalabilir. ——————————————————————————————————————- 20 – Serebrovasküler Hastalıklara Yaklaşım Beyin vücut ağırlığının %2 sini oluşturur. Ancak kardiyak debinin %17-20 sini alır. Beynin kanlanması normalde 50 ml/100gr/dk’dır. Serebral anatomi: Karotis sistemi; anterior sirkülasyon. Vertebrobaziller sistem; posterior sirkülasyon. Ön dolaşım: İnternal karotid arterin 4 bölümü vardır. 1-Servikal segment; dalı yoktur. 2-Petröz segment; karotikotimpanik arter, pterigoid arter. 3-Kavernöz segment; hipofizeal arter (nörohipofiz), anterior meningeal arter (anterior fossa tabanı), oftalmik arter (optik sinir, retina). 4-Supraklinoid segment; superior hipofizeal arter, posterior komunikan arter, anterior koroidal arter.——Anterior serebral arter, orta serebral arter. Anetrior serebral arter ve dalları: 1-Heubner’in rekürren arteri (medial striat arter); internal kapsülün ön bacağı ve genusu, kısmen kaudat nukleusun baş kısmı, globus pallidum, rostral putamen, girus rektus ve orbitofrontal korteksin posteriorunu besler. 2-Medial orbitofrontal arter; frontal lobun orbital girusları ve kısmen septal alanlarını besler. 3-Frontopolar arter; frontal polu besler. 4-Kallozomarjinal arter; superior frontal girusun posterior kısmı ve frontal lobun medial yüzünde presantral girusa kadar olan alanı besler. 5-Perikallozal arter; prekuneus girusu ve superior parietal lobülü besler. Orta serebral arter ve dalları: İKA’in en büyük dalıdır. 1-Lentikülostriat arterler. 2-Kortikal dalları; anterior temporal arter, orbitofrontal arter, prefrontal arter, presentral arter, santral arter, anterior parietal arter, posterior parietal arter, angular arter, posterior temporal arter. Lentikülostriat arterler; kaudat nukleus, putamen, internal kapsül, globus pallidus ve talamusun büyük kısmını beslerler. Arka dolaşım: Bu sistem iki vertebral arter ve bunların birleşerek oluşturduğu baziler arter ve dallarından oluşmuştur. 1-Vertebral arterler; posterior spinal arter, anterior spinal arter, posterior inferior serebeller arter (PİCA). 2-Baziller arter; anterior inferior serebeller arter (AİCA), odituar arter, pontin arterler, superior serebeller arter, posterior serebral arter (posterior temporal arter, internal oksipital arter, talamogenikulat arter, posterior koroidal arter, posterior kominikan arter).——–%30 bir veya her iki PSA İKA’den köken alır. Kollateraller: 1-Orbita üzerinden EKA-İKA anastomozu. 2-AKomA; azigoz ACA (her iki ACA tek kökten beslenir). 3-PKomA. 4-Kortikal anastomozlar. 5-Özel durumlarda ortaya çıkanlar.———Kraniotomi bölgesinde yüzeyel damarların ekstrakraniyal damarlarla anastomozu. Nadiren lentikulostriat arterlerin derin beyaz cevher aracılığı ile serebral konveksite ara sulama alanları ile anastomozu. Ön serebral arter; frontal ve paryetal lobların hemisferler arası kortikal yüzeylerini besler. Arka serebral arter; talamus, alt temporal, oksipital loblar ve optik radyasyonu besler. Anterior koroidal arter; ICA dan ayrılır (sonrasında ICA dan a oftalmika ayrılır), globus pallidus ve kapsüla interna arka bacağı alt bölümü, hipokampus alanı. Lezyonunda; kontralateral hemipleji ve duyu kusuru, hemianopi görülür. ——————————————– Dünya sağlık örgütünün tanımlamasına göre inme; vasküler nedenler dışında görünür başka bir neden olmaksızın, fokal veya global serebral fonksiyon kaybına ait klinik bulguların 24 saatten uzun sürdüğü veya ölüme yol açtığı klinik bir sendromdur. Sinonimleri: Serebrovasküler hastalık (SVH), stroke, serebrovasküler olay (SVO), serebrovasküler aksedan (SVA), beyin atağı, inme, felç, nuzül. Epidemiyoloji: Ölümde 3. sırada. Erişkin özürlülüğünde 1. sırada. % 30’u bir yıl içinde ölmektedir. Yılda her 1000 kişide 1-2 yeni inme olur. 55 yaş üstünde 4,2-6,5/1000. iskemik inme 3,4-5,2/1000, intraserebral kanama 0,3-1,2/1000, subaraknoid kanama 0,03-0,2/1000. Türkiye’de; yılda 60.000’nin üzerinde. İnsidansı yaşla artar. İnme tipleri: İskemik: %80 görülür, %60 tromboz, %20 emboli kaynaklıdır. Emboli kaynakları; atrial fibrilasyon ve diğer aritmiler, mural trombus, bakteriyel endokardit, kardiyak kapak protezi, bakteriyel olmayan kapak vejetasyonları, aorta ve karotid arterlerin aterosklerozu, atrial miksoma, periferik venöz tromboemboli ile kardiak şant birlikteliği. Hemorajik (SAH, İKH, SDH): %20 görülür, %15 intraserebral hemoraji, %5 subaraknoid kanama (arteryel anevrizma rüptürü, arteriovenöz malformasyon). İntraserebral hemoraji; hipertansif hastalarda derin penetran arterlerde gelişen mikroanevrizmaların rüptürü ve hematom – ödem etkisiyle herniasyon sonucu oluşabilir. Arteryel anevrizma rüptüründe ani başlayan baş ağrısı ve meningeal irritasyon bulguları vardır. Koma sıktır, ve olguların 1/3 ünde ölüm, ilk ayda tekrarlama riski %30, uzun dönemde tekrarlama riski %3’tür. Arteriyovenöz malformasyonda kanama riski % 40-60, genç erişkinde sık, bir yıl içinde kanamanın tekrarlama riski % 6. Hidrosefali; subaraknoid kanın araknoid granülasyonlarda yarattığı fibrozis sonucunda BOS rezorpsiyonunun bozulmasıdır. Hemoraji öyküsü olan bir hastada fonksiyonel kötüye gidiş olduğunda şüphelenilmeli. İskemik inme risk faktörleri: Hipertansiyon (%63), hiperkolesterolemi (%37), diabetes mellitus (%35), iskemik kalp hastalığı (%23), atriyal fibrilasyon (%20), sigara (%17). Primer koruma: İnmede değiştirilemeyen risk faktörleri: Yaş; 55 yaşından sonraki her dekatta bu risk iki kat artmaktadır, %70’ i 65 yaş üzerinde. Erkeklerde %19 daha fazla. Irk; zencilerde, Çinlilerde ve Japonlarda inme insidansı beyazlara göre daha yüksektir. İnmenin genetik sebepleri: Monozigot ikizlerde inme riski dizigot ikizlere göre daha yüksektir. İnmenin nadir genetik nedenlere sahip olanlarda genetik araştırmaya yönlendirmek gerekir. Çalışmalarda faktör V leiden, MTHFR geni, protrombin F20210A, anjiotensin konverting enzim insersiyon/ delesyonu, faktör XIII, apoliporotein E ve human antiplatelet antijen tip 1 seviyeleri taranmaktadır. Bu ilk strok atağının önlenmesinde genetik tarama yetersiz kalmaktadır. Değiştirilebilen risk faktörleri: Kesinleşmiş faktörler: hipertansiyon, DM, kalp hastalıkları, hiperlipidemi, sigara, asemptomatik karotis stenozu, geçirilmiş inme veya geçici iskemik atak. Kesinleşmemiş veya yeni risk faktörleri: ağır alkol kullanımı, obezite, beslenme alışkanlıkları, fiziksel inaktivite, hiperhomosisteinemi, hormon kullanımı, fibrinojen, inflamasyon (CRP), hiperkoagülabilite, migren. Hipertansiyon: Hipertansiyon açısından düzenli tarama (yılda en az iki kez), diet değişikliği, hayat düzeninin gözden geçirilmesi ve farmakolojik tedavi tavsiye edilir. 14 randomize çalışmanın metaanalizinde diastolik kan basıncında 5-6 mmHg azalmanın inme riskini %42 azalttığı gösterilmiştir. İzole sistolik hipertansiyon tedavisi ile de inme insidansı %42 oranında azalıyor. Kalsiyum kanal blokerleri, ACE inh. ve beta bokerler benzer etkinlikte bulunmuşlardır. Diabet: Çeşitli çalışmalarda diabetin iskemik inme riskini 2-6 kat artırdığı belirtilmektedir. Bununla birlikte hemorajik inme riskinde değişiklik görülmemiştir. Hem tip 1 hem de tip 2 diyabette hipertansiyon sıkı takip edilmelidir (jnc 7 nin tavsiye ettiği diabetik hastalarda 130/80 in altına indirmek). ACE inhibitörlerinin diabetli hastalarda inme riskini %27 oranında azalttığını göstermiştir. Kalp hastalıkları: İskemik inmelerin % 20 si kardiyak emboliye bağlıdır. Atriyal fibrilasyon, infektif endokardit, kardiyak tümörler, mitral regürjitasyon, dilate kardiyomiyopatiler. İleri yaşlarda en önemli kardiyojenik emboli nedeni nonvalvuler atrial fibrilasyondur. 80-89 yaşlarında risk %8,8 dir. NVAF’te yıllık inme görülme hızı %2-12 dir. Romatizmal mitral darlıkta yıllık emboli riski %2-5 iken atriyal fibrilasyon varlığında bu risk 17 kat artmaktadır. Atrial fibrilasyon: AF’li ve kalp kapak hastalığı olan hastaların antikoagülan tedavi alması önerilir. Warfarin (INR 2.0-3.0) tedavisi inmenin yüksek riskli olan ve oral kontrendikasyonu olmayan AF’li hastalarda bu aralıklarda verilmelidir. INR 3,9 un üzerine çıktığında yıllık intrakranyal hemoraji oranı %2,7 ye çıkmaktadır. Hiperlipidemi: Serum kolesterol düzeyinin 240-279 mg/dl değerlerinde olması 1.8 kat, 280 mg/dl nin üzerinde olması inme riskini 2.65 kat artırabilmektedir. HDL nin 40 mg/dl < olması da inme için risk faktörü olarak gösterilmektedir. Yüksek trigliserid seviyesi genellikle metabolik sendromun bir parçası olup özellikle düşük HDL kolesterol varlığında bir risk faktörü olarak görülmektedir. Lipid düşürücü ajan olan statinlerin bazı çalışmalarda iskemik inme riskini %32-50 oranında azaltacağı bildirilmektedir. 10 mg atorvastatin inme sirkini %27 oranında azaltmaktadır. 80 mg atorvastatin inme riskinde %16 azalma sağlamış. Hemorajik inmede de hafifçe yüksek bulunmuştur. Sigara içimi: Önemli bir risk faktörü olup relatif riski 1.8-6’dır. Sigara dumanına maruz kalanlarda yapılan çalışmalarda bu risk en az 1.2 olarak bulunmuştur. İnmenin diğer risk faktörlerini potansiyelize etmektedir. Asemptomatik karotis stenozu: Çeşitli çalışmalarda %50-99 asemptomatik darlık bulunan vakalarda yıllık ipsilateral inme insidansı %1-3.4 olarak bulunmuştur. Endarterektomi yapılan vakalarda 5 yıllık mutlak risk azalması sadece %5,9’dur. %60-99 darlığı olan ve 5 yıldan fazla yaşam beklentisi olanlarda planlanabilir. Proflaktik karotis endarterektomisi yüksek gradeli asemptomatik karotis stenozu olan seçilmiş hastalarda tavsiye edilir (motralite oranı %3 ün altında olan cerrah tarafından). Asemptomatik karotis stenozu olan hastalar diğer tedavi edilebilir inme nedenleri taranabilir ve bulunan risk faktörleri yoğun tedavi edilebilir. Kontrendikasyon olmadıkça aspirin kullanımı tavsiye edilir. Karotid anjioplasti-stent cerrahi prosedür için yüksek riskli hastalarda endarterektomiye alternatif bir yöntemdir. 1 yıllık oluşan inme oranları nedeni ile endarterektomi ya da anjioplasti-stent seçimini güçleştirmektedir. Postmenopozal hormon tedavisi: Oral kontraseptiflerin inme riski içeriklerindeki estradiol miktarı ile ilişkilidir. İlave bir risk olmaksızın düşük doz oral kontraseptiflerin kullanımı ile inme riskindeki artış ile birliktedir. Postmenoposal hormon tedavisi (estrojen ve/veya progesteron) inmenin primer önlenmesinde yararlı olmadığı belirtilmektedir. Bazı çalışmalarda ise aksine inme riskindeki artış nedeniyle çalışma yarıda kesilmek durumunda kalınmıştır (WHI). Bu nedenle diğer endikasyonlar için hormon replasman tedavisi kullanımı için vasküler risk hesaplaması yapılmalıdır. Hiperkoagülabilite: Protein C ve S eksikliği, ATIII eksikliği ve protorombin 20210 mutasyonu öncelikle venöz tromboz yapmaktadırlar. Ancak veriler henüz gerçek bir risk değeri taşıyıp taşımadığı hakkında tartışmalıdır. Fibrinojen: yakın zamanda yapılan bir metaanalizde inme veya GİA geçiren ve fibrinojen düzeyi ortalamanın üstünde bulunanlarda ve ortalamanın altında bulunan hastalara göre 5 yıllık takipte iskemik inme riskinde hafif bir artış bulunmuştur. İnflamasyon: aterosklerozun endotelyal yüzeydeki hasara bağlı olarak ortaya çıkan kronik inflamatuar bir yanıt olarak kabul edilmesi nedeniyle çeşitli çalışmalar yapılmış, CRP ile inme riski arasında ilişki bulunmuştur. Statin ve aspirin verilerek CRP düşürülmeye çalışılmıştır. Normal kolesterollülerde bu yönde bir çalışma yoktur. MMP9, MMP2, MMP3 CD40 gibi inflamatuvar maddeler plaktaki inflamatuar hücreler tarafından salındığı gösterilmiştir. Enfeksiyon: birçok organizma asetosklerotik plağın oluşumda, ilerlemesinde ve trombüs gelişiminde rol oynayabilir; C pneumoniae, CMV, helikobakter pilori, hemofilus influenza, EBV, HSV tip 1-2 gibi. Bu bulgulara rağmen inme riskini azaltacak herhangi bir antibiyoterapi önerilmemektedir. Migren: WHO çalışmasında inme riskinde artış tespit edilmiştir. Uykuda solunum bozuklukları: obstrüktif uyku apnesi olan kişilerde inme riskinin arttığı gösterilmiştir. Diyet ve beslenme: Azalmış sodyum alımı ve artmış potasyum alımı hipertansiyonlu hastalarda kan basıncını düşürmede tavsiye edilmektedir. Sebze ve meyveden zengin, doymuş yağ asitlerinden fakir diyetin inme riskini düşürebileceği düşünülmektedir (C ve E vitamininden zengin). Fiziksel aktivite: Artmış fiziksel aktivite inme riskini azaltmaktadır. Günlük 30 dk veya daha fazla orta derecede bir fiziksel aktivite tavsiye edilmektedir. Obezite: Vücut-kitle indeksi (BMI) > 30 kg/m2. Bel-kalça çevresi oranı kadınlarda >0.86 ve erkeklerde >0.93 olması inme riskini 3 kat artırır. Kan basıncını düşürdüğü için kilo verme tavsiye edilir. Hiperhomosisteinemi: Standardize edilmemekle birlikte genellikle normal düzeyi 5-15 mikromol/L dir ve 16 mikromol/L nın üzeri hiperhomosisteinemi olarak kabul edilmektedir. Bazı çalışmalarda inme riski 1,82 olarak bulunmuş. Folik asit, kobalamin ve piridoksin ile homosistein düzeyi düşürülmeye çalışılan çalışmalarda homosistein seviyesinde anlamlı düşüş tespit edilmiştir. ——————————————- Tromboemboli patofizyolojisi: Trombus oluşumanda trombosit rolü önemlidir; sırayla adhezyon, aktivasyon ve agregasyon gerçekleşir. Akut iskemik inme: Beynin arteriyel tıkanması iskemik çekirdek ve penumbra gelişimine yol açabilir. İskemik çekirdek oklüzyon alanının distal kısmını etkileyen normalin %15’inden daha az kan akımının olduğu alandır. İskemik penumbra ise kan akımının normalin %15-40 oranına düştüğü alanlardır. İrrevesibl hasar görmemiş hücrelerden oluşan penumbranın kaderi bu alandaki hücrelerin kurtulmasına bağlıdır. Biyokimyasal basamaklar: Glutamatın aşırı yükselmiş konsantrasyonları nörotoksiktir ve iskemi sonrasında nöronal ölümün patogenezinde suçlanmaktadır. İntraselüler kalsiyum seviyesindeki artışı da (serebral iskemi ile uyarılır) nöronal hasara neden olabilir. Arışı glutamat salınımı ve kalsiyum NMDA/AMPA reseptörler üzerinden toksik etki yapar. Kalsiyumun aşırı salınımı serbest radikallerin oluşmasına yol açar. Serbest radikaller iskemik çekirdek ve penumbrada 3 majör prooksidan enzim sınıfı bulunur; 1-Nitric oxide synthases, 2-Cycloxygenases, xanthine dehydrogenase, xanthine oxidase, and NADPH oxidase, 3-Myeloperoxidase and monoamine oxidase. Oksidatif stresle birlikte beyin mitekondrial hasarları da oluşur. İntraselüler boşluğa kalsiyum akımı: İntraselüler kalsiyum seviyesindeki artış hidroksil, superoksid, ve peroksinitrat radikalleri gibi serbest oksijen radikallerinin oluşmasına yol açar. Açık olduğu zaman iç tabakadaki iletken porlar iyonların , moleküllerin ve mitekondrial proteinlerin geçişine izin verir. Reperfüzyon serbest radikallerin üretimini artırır: Penumbradaki nöronlar reperfüzyon öncesi ve sonrası nöroproteksiyondan yararlanabilir. Reperfüzyonla indüklenmiş oksidatif stres beyin mitekondrilerindeki kötüleşmeye eşlik eder. İnflamasyon mediatörleri, platelet activatin factor, interlökin1, tumor nekrosis faktör gibi sitokinler hasarlanmış beyin hücreleri tarafından züretilir. Nitrik oksid ve oksidatif stres DNA hasarı ve ADP riboz polimerazın aktivasyonu ile bağlantılıdır (bu enzim DNA tamırı ve regülasyonu ile ilgilidir). Nöroproteksiyon klinik gidişatın düzelmesine yardımcı olabilir. Klinik durum ve teşhis: İnme; ani hissizlik, zayıflama veya yüz, kol veya bacak felci (genellikle vücudun bir yarısında), konfüzyon, konuşma ve anlama güçlüğü, ani şiddetli görme bulanıklığı, sersemlik denge ve kondinasyon kaybı, ani şiddetli sebebi bilinmeyen baş ağrısı görülür. Karotid arter sendromları: Amarozis fugaks: ani başlangıçlı, sisli puslu perde inmiş gibi bulanık görme vardır. Görme paterninin aşağıdan yukarıya doğru perde şeklinde bozulması %15-20 sindedir. Daha az oranla merkezi görme kaybı olur. Retinanın azalmış kan akımına bağlıdır. Görme kaybı ani ağrısız, genelde 1-5 dk arasıdır nadiren 30 dk den uzun sürer. ASA infarktı nörolojik bulguları: Sağ hemisfer: bacak hakim sol hemiparezi ve hemihipoestezi, başlangıçta mutizm, sol motor/spasyal ihmal, abuli, apati (öfori, disinhibisyon), ipsilateral grasp, idrar ve gaita inkontinansı. Sol hemisfer: bacak hakim sağ hemiparezi ve hemihipoestezi, transkortikal motor afazi, sağ motor ihmal, tek taraflı sol apraksi, abuli, apati (öfori, disinhibisyon), idrar ve gaita inkontinansı.——Bilateral; bilateral bacak hakim hemiparezi (pseudoparapleji), akinetik mutizm, ciddi mood değişiklikleri, uzun süreli inkontinans. Laküner sendromlar: 0,5-15 mm arasında değişen lezyonların oluştuğu kücük damar veya penetran arter hastalık sonucu oluşan infarktlardır. En az 20 tip laküner infarkt vardır. En bilinen tanılar; saf motor hemiparezi, saf duyusal hemiparezi, duyusal motor inme, homolateral ataksi, krural parezi (ataksik hemiparezi), disartri-beceriksiz el sendromu. Lezyon yerine göre bulgular: L MCA üst dalı R yüz ve kolda güç kaybı, bazı vakalarda kortikal duyu kaybı, Broca afazisi L MCA alt dalı Wernicke afazisi, R görme alan defekti, genellikle motor kayıp yok, R yüz ve kolda kortikal duyu kaybı, başlangıçta konfüzyon olabilir L MCA derin R saf motor hemiparezi. Büyük enfarktlar kortikal defisitlere neden olabilir L MCA kök R hemipleji ve kortikal duyu kaybı, hemianopsi, global afazi, zorlu sola bakış R MCA üst dalı L yüz ve kolda güç kaybı, bazı vakalarda kortikal duyu kaybı, L yarı-ihmal R MCA alt dalı Belirgin L yarı-ihmal, L görme alan defekti, genellikle motor kayıp yok ancak L motor ihmal var, zorlu R bakış R MCA derin L saf motor hemiparezi, büyük enfarktlar kortikal defisitlere neden olabilir R MCA kök L hemipleji ve kortikal duyu kaybı, belirgin L yarı-ihmal, zorlu sağa bakış L PCA R homonim hemianopsi, korpus kallozumun spleniumuna uzanırsa agrafisiz aleksi, geniş olursa R hemihipoestezi ve R hemiparezi R PCA L homonim hemianopsi, geniş olursa L hemihipoestezi ve L hemiparezi . Vertebrobaziler sistem sendromları: Lateral medullar sendrom (pıcave vertebral arter intrakranial tutulumu), medial medullar sendrom, anterior inferior serebeller arter sendromu, weber sendromu, foville sendromu, benedict sendromu, parinaud sendromu, baziler tepe sendromu (mezensefalon, talamus, temporal ve oksipital bol infarktları oluşur), locked in sendromu, watershed iskemik sendromları. Geçici iskemik atak (GİA): 24 saatten kısa süren geçici, ani başlangıçlı lirleyici olmayan beyin, retina veya kohlea fokal iskemisine bağlı oluşan nörolojik defisittir. Çoğu 5-20 dk arasında sonlanır. Bir saatten uzun süren epizodlar sıklıkla küçük enferatlarla sonuçlanır. Burada yeni bir tanımlamaya ihtiyaç duyulmuştur. Süreye bakılmaksızın CT veya MR lezyonu varsa inme olarak tanımlanmıştır. GİA demek için tamamen klinik düzelme olmalıdır. Kaynaklar inmenin en önemli habercisi olarak tanımlarlar; >%10 u ile 1/3 ü GİA sonrası 90 gün içinde bir inme atağı riskine sahiptir. İskemik inmede yapılan önleyici tavsiyeler GİA için de uygulanmaktadır. Sık etiyolojiler taranır ve acil tedaviye ihtiyaç vardır. İKA sahasında geçici iskemik ataklar (%75-80): Görme ile ilgili; amarozis fugaks, homonim hemianopsi. Lisan fonksiyonları ile ilgili; dominant hemisfer iskemisi ile afazi. Motor belirtiler; hemisferik iskemi ile karşı tarafta hemiparezi. Duyusal belirtiler; karşı tarafta uyuşukluk. Vertebrobaziler sistem GİA semptomları: Unilateral veya bilateral güçsüzlük, beceriksizlik, çapraz duyu kaybı ve parestezi, homonim görme alan kaybı veya binoküler görme kaybı, vertigo, disfaji, diplopi dizartri ve ataksi gibi semptomların enaz iki tanesi vardır. GİA kabul edilemeyecek semptomlar: Senkop, dizzines, konfüzyon, üriner veya fekal inkontinans ve jeneralize güçsüzlük, vertigo, diplopi, disfaji, ataksi tinnitus, amnezi, düşme atakları veya dizartrinin izole ortaya çıkması. Diagnostik prosedürler: Bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT), manyetik resonans (MRI), manyetik resonans anjiografi (MRA), karotis ultrasonografisi, serebral anjiografi, transkranial doppler ultrasonografi. Tedavi: 1-Sekonder önlem: inme sonrası 9 kat fazla rekürrens riski vardır (%40 ilk 5 yılda). Sekonder koruma komponentleri; kan basıncı kontrolü, diyabet yönetimi, lipit yönetimi, sigarayı bırakma, alkolü düzenleme, kilo verme/fiziksel aktivite, krotid arter müdahaleleri, antiplatelet ajanlar/antikoagülanlar, statinler, diüretikler/ACE inhibitörleri. 2-Akut tedavi. Kan basıncı kontrolü: Hedeflenen kan basıncı seviyesi; <120/80 mmhg. Veriler diüretik ve ACEI kombinasyonunun uygun olabileceğini göstermektedir. Diabet: Diabetik hastalarda HT ve dislipidemi sıkı kontrol altında tutulmalı. Hedef kan basıncı 130/80 mmhg. ACEi ve ARB ler ilk seçenek antihipertansifler (DM li hastalarda). Glukoz seviyesi mikrovasküler komplikasyonları ve muhtemel makrovasküler komplikasyonları azaltmak için normoglisemik seviyelere yakın tutulmalıdır. Hemoglobin A1C <%7 tutulmalı. Kolesterol kontrolü: Statinler LDL-C<100 tutmak için ve yüksek risk li hastalarda <70 tutmak için tavsiye edilir. Statin kullanımında diğer endikasyonların yokluğunda dahi vasküler olay riskini azaltmak amacıyla statin kullanılabilir denilmektedir. Ancak bu konuda yapılmış yeterli bir çalışma bulunmamaktadır. 1 mmol/L (40 mg/dL) LDL C seviyesini azaltma 5 yıllık iskemik strok riskini yaklaşık ¼ oranında azaltır ve serebral hemoraji riskinde bir artış tespit edilmemiştir. Statin tedavisi koroner hastalığına bakılmaksızın serebrovasküler hastalık riski olanlarda majör vasküler olay riskini azaltır. Semptomatik karotid endarterektomi (KEA): Ipsilateral şiddetli (%70-99) karotid stenozunda KEA tavsiye edilir. Ipsilateral orta derecede (%50-69) karotid stenozunda yaşa cinsiyete komorbid hastalıklara ve semptomların şiddetine bakılarak KEA önerilebilir. Stenoz < %50 ise KEA endikasyonu yoktur. Atrial fibrilasyon: Devamlı veya paroksismal AF si olan GİA’lı veya iskemik inmeli hastalar doz ayarlaması yapılabilen warfarin ile antikoagülan tedavi verilir (INR 2-3). Oral antikoagülan alamayan hastalar için 325 mg/gün aspirin tedavisi tavsiye edilir. Nonkardiyoembolik iskemik inmenin sekonder önlenmesi: Kardiyoembolik olmayan iskemik inme veya TİA’lı hastalar için antiagregan ajanlar oral antikoagülanlardan ziyade rekürren inme riskini azaltma amacıyla tavsiye edilir. Kardiyoembolik olmayan inme tedavisi; başlangıç tedavisi için uygun seçenekler; aspirin (50-325 mg qd), aspirin ve dipridamol (25/200 mg bid) kombinasyonu, klopidogrel (75 mg/gün). Antiagregan tedavi: Aterotrombotik beyin hastalıklarında ASA, tiklopidin, klopidogrel ve aspirin-dipiridamol kombinasyonu ilk seçenek olabilir. Aspirin- dipridamol kombinasyonu aspirin tedavisi yerine önerilmektedir. Dipiridamol baş ağrısına neden olabilir. Doz tedricen yükseltilebilir. Tiklopidin klopidogrelden daha etkilidir ancak yan etkileri nedeniyle tercih edilmemektedir. Aspirine allerjik reaksiyonu bulunanlarda klopidogrel tavsiye edilir. Klopidogrele aspirin ilavesi hemoraji riskini artırmaktadır ve inmeli ve TİA’lı hastalarda rutin olarak tavsiye edilmemektedir. Ancak anstabil anjina ve nonQ MI da birlikte kullanılabilmektedir. Kombine tedavi ile (aspirin – klopidogrel) hayatı tehdit eden kanama olaylarındaki oranları: 96 (2.6%) – 49 (1.3%); p<0.0001. Kombinasyon tedavisinin minör kanamalarda klopidogrel monoterapisine oranları: 120 (3.2%) – 39 (1.0%); p<0.0001. Sonuçta antiagregan tedavi seçiminde bireysel özellikler, komorbid durumlar, yan etki profili ve maliyet ön planda tutulmalıdır. Sekonder korumada tedavi şeması özeti: Antihipertansif tedavi, diabetin mikrovasküler komplikasyonlarını azaltmak için glukoz kontrolü, LDL’yi 100 mg/dl inin altına veya yüksek riskli hastalarda (semptomatik CHD, athero) 70 mg/dl nin altına çekmek amacıyla statin kullanımı, semptomatik %50-90 darlıklarda KEA verilir. %50 nin altındaki semptomatik darlıklarda KEA yapılmaması gerekir. Varfarin AF varsa (INR:2.5 ) verilmesi, nonkardiyoembolik olaylar için antiagregan tedavi, klopidogrel ve ASA kombinasyonunun kullanılmaması gerekir. Akut inmede akut tedavi basamakları: Hasta stabilizasyonu, inme tedavisi, sekonder hasarı önlemek, rekürrensi önlemek, KEA, antikoagülan tedavi ve/veya antiagregan tedavi, risk faktörlerini tanımlamak, hasta ve yakınlarının eğitimi. Akut inme tedavisi: A,B,C, D basamakları uygulanır, ağızdan beslenme durdurulur, bulantı – kusma semptomatik tedavi edilir, ağrıyı semptomatik tedavi edilir, sedasyondan kaçınılır, konvülsiyonu durdurulur, nörolojik durum sürekli değerlendirilir. Herniasyon şüphesinde kafaiçi basıncını düşürücü tedavi başlatılır. Entübe veya mekanik olarak ventile edilen hastada hiperventilasyon (pCO2 25-30 mmHg olacak şekilde) yapılır. Mannitol %20’lik solüsyondan 0,5-1g/kg 20-30 dakika içinde hızlı infüzyon, daha sonra 0,25-0,5 g/kg 6 saatte bir idame olarak verilir. Nöroşirürji konsültasyonu ve gerekirse eksternal ventriküler drenaj ve dekompressiv kraniektomi yapılır. Akut iskemik inmede spesifik medikal tedaviler: Trombolitik tedavi: doku plasminojen aktivatörü ile intravenöz yolla yapılan trombolitik tedavi iskemik inmenin ilk 3 saatinde uygulanırsa hastaların prognozlarında iyileşmeye yol açar. Bu tedavinin uygulandığı hastalarda 3. ayda sakatlık oranı azalır. Ancak bu tedavi erken dönemde beyin kanaması riskini ve buna bağlı ölüm riskini arttırmaktadır. Bu nedenle yalnızca inme konusunda uzman ve iyi organize edilmiş kurumlarda indikasyon ve kontrendikasyonları ayrıntılı bir şekilde gözden geçirildikten sonra uygulanmalıdır. Tedavi indikasyonunun inmenin ilk 3 saati olması erken dönemde inme ön tanısı olan hastaların hastaneye hızlıca ulaştırılmasının ne kadar önemli olduğunu göstermektedir. Antikoagülan tedavi: iskemik inmeli hastada inmenin akut döneminde rutin ve etkin dozda heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparinlerle antikoagülan tedavinin yararlı olmadığı gösterilmiştir. Bunun nedeni antikoagülan tedavilerin serebral ve sistemik kanama riskini arttırması ve prognozu kötüleştirmesidir. Antiplatelet tedavi: akut iskemik inmede Aspirin tedavisinin etkinliği gösterilmiştir. Aspirin tedavisi, herhangi bir kontrendikasyon olmadıkça, inmenin ilk 48 saatinde BT’de hemorajik inme dışlandıktan sonra 160-300 mg dozunda uygulandığında küçük de olsa anlamlı bir yarar sağlamaktadır. Tedavi edilen hastalarda ilk haftalarda ölüm veya ölümcül olmayan inme sıklığı azalmaktadır. Birkaç hafta veya birkaç aylık bir izleme dönemi sonunda bu tedavi ile ölüm veya sakatlık riski azalmaktadır. Neuroprotection: önceki çalışmalar ümit kırıcıdır. Halen araştırma ve geliştirilme aşamasında olan ajanlar bulunmaktadır. GABA agonistleri, glutamat antagonistleri, iyon kanal modulatörleri, antioksidanlar verilebilir. Diğer akut stratejiler: antiinflamatuvar ajanlar, parenteral antiplatelet ajanlar (GPIIBIIIA antagonistleri) verilebilir. Akut iskemik inmede cerrahi tedaviler: iskemik inmede cerrahi tedavi indikasyonları çok sınırlıdır. Geniş serebellar infarktlar beyin sapına basıya yol açarak ölüme yol açabilir. Bu nedenle bu tip infarktları olan hastalar yakın nörolojik takibe alınmalı, uyanıklığı bozulan hastalarda beyin cerrahisi konsültasyonu yapılarak arka çukur dekompresyon cerrahisi indikasyonları açısından hızlıca değerlendirilmelidir. Bu tip hastalarda cerrahi müdahale hayat kurtarıcıdır. Komplikasyonların tedavisi: Beyin ödemi, transtentorial herniasyon, inme rekürrensi, inme progresyonu, hemorajik transformasyon, epileptik nöbetler (ilk bir yılda %5), hidrosefali, konfüzyon, kognitif disfonksiyon, baş ağrısı, psikiyatrik bozukluklar, venöz tromboembolizm (ilk iki haftada %50), bası yaraları. Tüm bireyler strok riski açısından değerlendirilmeli. Değiştirilebilir risk faktörleri agressif tedavi edilmeli. Değiştirilemeyen risk faktörlerine sahip olan bireyler tanımlanmalı ve değiştirilebilir risk faktörleri varsa tedavi edilmeli. ————————————————————————————————————— 21 – Subaraknoid Kanama Damar içindeki kanın, beyin-omurilik sıvısının dolaştığı subaraknoid aralığa açılmasıdır. Tüm serebrovasküler olayların (SVO) yaklaşık %5 ini oluşturur. Epidemiyoloji: İnsidans; spontan subaraknoidal kanamaların (SAK) ortalama yıllık insidansı 6-8/100.000. En sık 35-60 yaş grubu arasında görülür. İnsidans ortalama 50 yaşta pik yapıyor. Hastalığın yıllık görülme sıklığı; 25-34 yaş grubunda 3/100.000, 65 yaş üzerinde 37/100.000. İnsidansta en yüksek oranlar Japonya ve Finlandiya’dan bildirilmiş. Kadın/erkek: 3/2. Bu oran 5. dekadda eşitlenir. Prevelans; büyük otopsi serilerine göre genel populasyonun %1-6 sında intrakranial anevrizma bulunur. Anevrizma kökenli SAK olanların birinci derece yakınlarında hastalığın görülme sıklığı 4 kat daha fazladır. Hastaların beşte birinde birden fazla anevrizma vardır. İntrakranial anevrizmalar: Aterosklerozu olanlarda, otozomal dominant (OD) polikistik böbrek hastalığı, Ehler danlos sendromu tip IV, marfan sendromu, nörofibramatozis tip I, aort koarktasyonu, fibromuskuler displazi, orak hücreli anemi tanısı alanlarda daha sık görülür. Bütün serebrovasküler ölümlerin dörtte biri subaraknoid kanamayla ilişkilidir. Görüntüleme yöntemleri, etkili medikal yaklaşımlar, mikrocerrahi, endovasküler yaklaşım hastalığın fatal sonuçlanma hızını son otuz yılda %50 den %33e düşürebilmiştir. Subaraknoidal kanama nedenleri: Sakküler anevrizma %85, non-anevrizmal perimezensefalik %10, diğer nedenler % 5; arter diseksiyonu, AVM, dural fistül, spinal sakküler anevrizma, mikotik anevrizma, kardiak miksoma metastazı, kokain, orak hücreli anemi, koagülasyon bozuklukları, pituiter apopleksi, spinal menengiom, beyinsapı sirkumferensiyal arter rüptürü. Subaraknoid kanama olgularının yaklaşık %85’inde kanama nedeni anevrizmadır. Kanamaya yol açan anevrizmaların çok büyük bir çoğunluğu, ana damara bir boyunla bağlanmış olan kese biçimindeki sakküler anevrizmalardır. Bunlarda anevrizmanın çeperi genellikle gerilmiş “adventisya-intima” tabakalarından ibarettir ve kolayca yırtılabilir. Diğer anevrizma formlarından, fuziform, difüz ve globüler olanlar daha çok aterosklerotik damar deformiteleri niteliğindedir. Anevrizma: Serebral anevrizmalar genellikle Willis Poligonu ve onu oluşturan büyük boy damarların proksimal dallanma bölgesinde yerleşir. Distal yerleşimli olanlara çok daha az rastlanır. Sakküler anevrizmaların çapları 2mm ile 2 veya 3 cm arasında değişir,ortalama 7.5 mm. Yırtılanlar genellikle 10 mm veya daha geniş çaplı olanlardır. Genel popülasyonuna göre hipertansiyon daha sık bulunmasına rağmen anevrizmalar daha sıklıkla normal basınçlı kişilerde meydana gelir. Fuziform anevrizmalar,genellikle yaygın ateromatöz vasküler hastalıklarla birlikte olduğundan aterosklerotik anevrizmalarda denir. Bu tip anevrizmalar çoğunlukla karotid, baziler veya vertebral arterleri tutar. Fuziform anevrizmaların yırtılması nadirdir. Mikotik anevrizmalar, sıklıkla bakteriyel endokardit gelişen aseptik embolilerin neden olduğu anevrizmalardır. Özellikle orta serebral arter ile pial damarların distalinde ortaya çıkma eğilimindedir. Bu anevrizmalar yırtıldığında fatal sonuç olasılığı yüksektir. Risk faktörleri: SAK olasılığı 10 mm den büyük anevrizmalarda, 10 mm den küçük olanlara göre 5 kat fazladır. Sigara kullanan kişilerin anevrizma rüptür riski, kullanmayanlara göre 3-10 kat yüksektir. Anlamlı olabilecek risk faktörleri: hipertansiyon, alkol kullanımı, posterior dolaşım lokalizasyonu, kokain ya da amfetamin benzeri ilaç kullanımı, oral kontraseptif kullanımı, antikoagülan ilaç kullanımı (subaraknoid kanamanın göreceli riski %1.9).——-Perimezensefalik kanamalarda kanıtlanmış bir etyolojik faktör yok. Burada kanamanın sadece mezensefalon ve pons çevresindeki sisternalara sınırlı kalması, başağrısının klasik anevrizmal SAK’a göre daha yavaş başlaması gibi nedenler, venöz bir etyolojiyi düşündürmektedir. Bu tür kanamaların çok iyi bir prognozu olduğu için etyolojiyi aydınlatacak otopsi bulguları elde edilememiştir. Fizyopatoloji: Sakküler anevrizmaların, arterlerin kas ve elastik dokusunda konjenital defektler ya da damar duvarında kazanılmış dejeneratif değişiklikler sonucunda oluştuğuna inanılır. Özellikle internal laminadaki dejeneratif değişiklikler ve fragmentasyonun hemodinamik zorlanmayla ilişkili olduğu düşünülmektedir. Klinik tablo: Baş ağrısı %95, ense sertliği %85, konfüzyon %48, bulantı ve kusma %45, mental değişiklik %43, fokal motor bulgu %20, koma %14, nöbet %10, kranial sinir paralizisi %13, papil ödemi %13. Subaraknoid kanamada klinik evreleme (hunt ve hess ölçeği): Evre I: asemptomatik veya hafif başağrısı. Evre II: kranial sinir paralizisi, şiddetli baş ağrısı. Evre III: uykuya eğilim,konfüzyon,hafif nörolojik bulgu. Evre IV: stupor, ılımlı ya da ağır hemiparezi. Evre V: koma, deserebre postür. Tanı: Kranial BT: ilk başvurulacak tanı yöntemidir. BT nin duyarlılığı ilk 48 saatte %95 ten daha yüksektir, duyarlılık kanmayı izleyen günlerde düşer, 1.haftanın sonunda %50 olur. Bazal sisternelarda, slyvian ve interhemisferik fissürlerde, ventriküler sistemde ve konveksiteler üzerinde bulunan kanı gösterir. Slyvian fissürdeki kan MCA anevrizmasını düşündürür. Ventrikül içindeki kan anterior komminikan arter (AKA) veya baziler arter anevrizmasını akla getirir. Silvien fissürdeki kan orta serebral arter anevrizmasını düşündürür. AKA anevrizmaları frontal ve MCA anevrizmaları temporal loblarda kanamaya neden olabilir. Lomber ponksiyon (LP): BT de kanama görülmeyen olgularda SAK şüphesi varsa LP yapılması zorunludur. LP SAK için en duyarlı testtir. Travmatik girişim ile yalancı pozitif olabilir. Travmatik LP kuşkusu, BOS santrifüj edilerek dışlanmalıdır. SAK da BOS kanlı görünümdedir ve birkaç tüpte toplandığında rengi açılmaz. Olaydan 12 saat sonra ortaya çıkan ve kan hücrelerin lizisine bağlı açık sarı BOS rengi ksantokromi 2-3 hafta sürer. BOS proteininde ılımlı artış görülebilir. SAK dan sonra proteinüri ve glukozüriye eğilim vardır.——–Kanda lökositoz saptanabilir. BT ile subaraknoid kanama tanısı konulmuş olgularda LP gereksizdir. MRG kanamadan sonraki ilk 24 saatte duyarlı değildir. FLAİR MRG SAK gelişmesinden 24-72 saat içinde BT kadar duyarlıdır, 4. günden sonra BT den daha fazla bilgi verir. Konvansiyonel serebral anjiografi: SAK olgularında vital bulguların stabil olduğu en erken dönemde yapılmalıdır. Rüptüre anevrizmayı ortaya koyma duyarlılığı yaklaşık %80-85’tir. Anevrizmanın ortaya konulmasının yanında, lokalizasyonun tam olarak belirlenmesi,anatomik ayrıntıların tanımlanması ve varsa radyolojik vazospasmın gösterilebilmesi açısından üstünlük taşır. Ortamda bulunan kan, serebral arterlerde daralma, tromboz ya da kötü teknik uygulama nedeniyle ilk anjiografide anevrizma saptanmayabilir. Yanlış negatif radyolojik tanı olasılığı nedeniyle işlem 1-2 hafta sonra tekrarlanmalıdır. Manyetik rezonans anjiografi (MRA): MRG anjiografi ile 3 mm’den büyük anevrizmaları ortaya koymak %86 duyarlılıkla mümkündür. BT anjiografi: BT Anjiografide 2.2 mmden büyük anevrizmaların %95 duyarlılıkla gösterilebildiği bilinmektedir. Üç boyutlu görüntüler sağlaması ve kemik yapı ile anevrizmanın ilişkisini ortaya koyabilmesi üstün olduğu yönlerdir. Transkranial doppler ultrasonografi: vazospazmın izlenmesinde değerlidir. TKD usgrafide saptanan akım hızları, subaraknoid kanamadan sonraki 11-18. günlerde doruğa çıkar ve yaklaşık dört haftada normale döner. Komplikasyonlar: Komplikasyonlar; yeniden kanama, vazospazma bağlı geç serebral iskemi, hidrosefali, nöbet, hiponatremi, kardiyak fonksiyon bozuklukları, pulmoner ödem. Yeniden kanama: SAK’ın en yıkıcı komplikasyonu. Yeniden kanama görülen olguların yaklaşık yarısı hemen,%30 u ise diğer komplikasyonlardan kaybedilir. Tekrar kanamanın olası nedeni,ilk yırtılmanın çevresindeki pıhtının, fibrinoliz ve arteriyel kan basıncındaki fluaktasyonlara bağlı olarak çözülmesidir. Yeniden kanama riski ilk 24 saate %4,ilk iki haftada %15-20 kadardır. Anevrizmaya yönelik girişim yapılamayan hastalarda yeniden kanama olasılığı 6. ayın sonunda da %50 dir. Yeniden kanama yaşlı hastalarda, kadın cinsiyette ve kan basıncı yüksek olanlarda daha fazladır. Vazospazm: Vazospazma bağlı geç serebral iskemi,SAK da mortalite ve morbiditeyi en çok artıran faktörler arasında 2. sırayı alır. İntraserebral arterlerin bazal segmentlerinde lümen daralmasına yol açan geçici bir bozukluk söz konusudur. SAK olguların yaklaşık 3/4ünde, kanamadan sonra 3. gününde ilerleyici arteryel daralma başlar. Fisher ve arkadaşları, BT’deki kan miktarını derecelendirmiş ve artan dereceler ölçüsünde vazospazm gelişme riskininde arttığını ortaya koymuştur. Vazospazmın 4-14. günler arasında doruğa çıkması, 3. haftadan sonra azalması beklenir. SAK sonrası ilk 3 günde görülen kötüleşmeler vazospazmla açıklanamaz. Anjiografide ve TKD USG’de vazospazm saptanan hastalarda klinik bozulma kural değildir. SAK olguların %30-70 inde anjiografik olarak vazospazm saptanır. Tüm olguların %20-30 unda klinik belirtiler görülür. SAK olguların %7 sinde vazospazma bağlı kalıcı defisit ve %7 sinde ölüm görülür. SAK sonrası görülen arteryel daralma,basit vasküler düz kontraksiyonuna bağlı olmaktan çok,damar duvarında subintimal ödem ve lökosit infiltrasyonu gösteren arteriyopati ile ilgilidir. Vasküler düzeyde lipooksijenazın vazokonstriktör ürünleri, özellikle hidroperoksieicosatetraenoik asit, arteryel spazmdan sorumlu olabilir. Endotelin ailesinden güçlü vazokonstriktör olan ET-1 ve ET-3 vazospazm sürecinde rol oynar. TKD USG’da akım hızında 175 cm/sn yi geçen ilerleyici artış fokal vazospazmı düşündürür. Semptomatik geç iskemi, genellikle TKD usg ya da anjiografide vazospazmın belirlenmesinden 1-2 gün sonra gelişir. Hidrosefali: Başlangıç BT sinde sisternalarda görülen kan miktarının büyüklüğü ve ventriküllere kan geçişinin olması, hidrosefaliden sorumlu olan temel faktörlerdir. SAK’ın akut dönemde hastaların yaklaşık %15-20 inde hidrosefali görülür. Hidrosefali kendisini yakın bellek bozukluğu, uykuya eğilim, psikomotor yavaşlama, miyozis, gözlerin aşağı deviasyonu gibi bulgularla ortaya koyar. Geç hidrosefali, SAK dan 3-21 gün sonra yürüyüş bozukluğu, idrar inkontinansı ve demanstan oluşan ve normal basınçlı hidrosefaliye benzer bir tablo ile tanınır. SAK dan sonra yaklaşık 5 olgudan 1 inde görülen kronik hidrosefali asemptomatik olabilir. Diğer komplikasyonlar: Nöbetler: SAK olguların yaklaşık %10 unda görülür ve genellikle ilk 24 saatte ortaya çıkar. Hiponatremi: SAK olguların %33 hastada görülür. Uygunsuz ADH sekresyonuna bağlıdır. Bazı olgularda görülen gerçek natriürezle birlikte ortaya çıkan serebral tuz kaybı sendromunda intravasküler volümde azalma, hematokritte artma, taşikardi ve postural hipotansiyon görülebilir.——-Ağır SAK hastalarda katekolamin düzeyindeki artış, kardiyak fonksiyon bozuklukları ve nörojenik pumoner ödeme yol açabilir. Pulmoner emboliyle birlikte tromboflebit ve duodenal ülser perforasyonu hastalığın spesifik olmayan komplikasyonlarındandır. Prognoz: SAK olguları ilk 2 hafta içinde %15 ve ilk 3 ay içinde %40 kadarı kaybedilir. Spontan SAK olgularında anjiografik olarak anevrizma ya da AVM gösterilemeyenlerde genel olarak prognoz iyidir. Kötü prognoz: Başlangıç BT’lerinde büyük ve yaygın kanaması görülen, anjiografilerinde saptanan anevrizma boyutu büyük olanlar, posterior sistemde anevrizması olanlar, anevrizma öncesi haberci baş ağrıları olan, hastaneye ulaştıklarında ya da anjiografi sırasında bilinç bozukluğu gösteren hastalarda prognoz kötüdür. SAK’a ek olarak intraserebral ya da subdural hematomu görülen hastaların %90’ı da ilk üç günde kaybedilir. Hastaneye ulaştıklarında 15000 üzerinde BK olan ve 37.5 C üzerinde ateşi olan olguların mortalite hızı daha yüksektir. Kadın cins ve 65 yaş üzeri SAK da kötü potansiyel taşır. Venöz kökenli olduğu düşünülen perimezensefalik hemorajili hastalarda klinik sonuç genellikle iyidir ve ilk anjiografide lezyon saptanmamışsa ikinci inceleme yapılmayabilir. Tedavi: SAK olgusunda kanama nedeni olan anevrizmayı ortaya çıkarmak ve dolaşımdan çıkaracak cerrahi girişimi planlamak tedavinin temel noktasıdır. SAK’ın en çok korkulan komplikasyonu olan yeniden kanamayı önlemenin tek rasyonel yolu budur. SAK da en önemli prognositik faktörler; hastanın bilinç durumu, nörolojik muayenesi, yaşı ve BT deki kan miktarıdır. Kötü prognoza katkıda bulunan diğer faktörler; serebral enfarktüs, ateş, semptomatik vazospazm. SAK olguları yoğun bakıma yatırılmalıdır. Hastalara laksatif verilir. Baş yükseltilerek yatak istirahatinde tutulur. Transkranial doppler (TCD) ultrasonografi ölçümleri alınır ve hastanın tedavi ile iyileşmesinde kullanılır, seri TCD vazospazmı izlemek için kullanılır. Bilinç bulanıklığı olan hastalarda nazogastrik tüple beslenme, aspirasyonun olası risklerinden korur. Anevrizma tedavisinden önce DVT profilaksisi amacıyla kompresyon çorapları kullanılır. Anevrizma tedavi edilir edilmez DVT profilaksisi için günde 3 kez subkutanöz fraksiyone olmayan heparin 5000 IU eklenebilir. SAK sonrası tüm antikoagüan,antiagregan tedavi kesilir. K vitamini, taze donmuş plazma, faktör IX kompleksi gerektiğinde verilebilir. Antifibrinolitik tedavi yeniden kanamayı azaltır fakat vazospazm gelişme riskini arttırır. SAK standart tedavisinde üç H olarak bilinen; hemodilüsyon – hipervolemi – hipertansiyon yaklaşımı yer alır. Oksijen taşıma kapasitesi ve vizkosite dengesi için optimal hematokrit değeri %30-35 dir. İntrakranial basınç (İKB) ve kan basıncı: SAK’lı hastalarda İKB artmasıyla serebral perfüzyon bozulabilir. Serebral perfüzyon basıncı = ortalama arteryel basınç – İKB. SAK’lı hastalarda kan basınıcını düşürmek kanama riskini azaltsada serebral enfarktüs riski artmakta. Ciddi bir kan basıncı yükselmesi olmadıkça antihipertansif tedaviden sıklıkça kaçınılmalı. Bilinç durumu ile hasta takip edilebilir. Bilinç durumu iyi olan hastalarda serebral perfüzyon basınç yeterlidir.bunlarda kan basıncını düşürmek yeniden kanama riskini azaltır ve sistolik kan basınıcını 140 mm Hg altında tutmak gerekir. Bilinçte kötüleşme olan hastalarda düşük serebral perfüzyon basınıcından olabileceğinden antihipertansif tedaviden kaçınılmalı. Kan basıncı kontrolü gerektiğinde nitroprusid ve nitrogliserin gibi vazodilatörlerin kullanımı,serebral kan akımını artırmasından ve oluşacak intrakranial basınç yüzünden kullanılmamalı. Labetalol tercih edilmelidir. Nimodipin kalsiyum kanal antagonisti. SAK sonrası ortaya çıkan vazospazmı önlemek için kullanılır. Nimodipinin etkisi olasılıkla hücre içine kalsiyum girişini azaltarak iskemik süreci yavaşlatma ve mikrokollateral akımı iyileştirmesine bağlıdır. Nimodipin SAK da ilk 4 gün içinde uygulanır. Tipik doz ağızdan veya nasogastrik tüp ile her 4 saatte bir 60 mg dır. Nimodipin oral verilmelidir. IV verilişinde ölüm dahil ciddi riskler görülebilir. Nimodipin verilirken sık kan basıncı takibi yapılmalı, hipotansiyondan kaçınılmalı. SAK sonrası: Hipoksemi; arterio-alveolar gradient >125 mmhg. Metabolik asidoz; serum NaHCO3 <20 mmol/. Hiperglisemi; serum glukoz>180 mg/dl. Kardiyovasküler instabilite diffüz beyin hasarına yol açtığı için tedavi edilmeli. Antiepileptik ilaçlar SAK’ı takiben akut bir nöbet (7 gün içinde) geçiren hastalarda 6 ay devam ettirilemelidir. Tipik olarak feniton,karbamazepin ve fenobarbital gibi ajanlar kullanılmaktadır. SAK’lı hastalarda steroid kullanımı tartışmalı. Serebral ödem,vazospazmı önleme ve gecikmiş hidrosefali üzerinde etkileri ne olumlu ne de olumsuz olarak net değil. Statinler: Statinler vazospazmı önlemede faydalı. Yapılan çalışmalarda mortaliteyi azalttığı görülmüş. SAK da 48 saat içinde statin tedavisine başlanılması ve yoğun bakımdan taburcu olana kadar önerilmekte. SAK öncesi statin almakta olan hastalar SAK sonrası statin tedavisine devam edilmesi önerilmekte. Araştırılan yaklaşımlar: Endotelin reseptör antagonistleri, magnezyum sülfat, uzatılmış salınımlı nicardipin implantları. Endotelin güçlü bir vazokonstriktör madde. Vasküler düz kas hücresinde bulunmakta. Araştırılmakta olan clazosentan ET-A ya spesifik bir endotelin reseptör antagonisti. Vazospazmı önlemede etkinliğinin görülmesi için geniş çaplı araştırılmalar devam etmekte. Magnezyum sülfat yapılan bir çalışmada vazospazmı önlediği SAK’lı hastalarda iyileşme görüldüğü tespit edilmiş. Vazospazm: Klinik olarak anlamlı vazospazm anevrizmal SAK’lı hastaların yaklaşık %20-30’unda meydana gelmektedir ve subaraknoid kan pıhtılarının lizisi sırasında oluşturulan spazmojenik maddelerle ilişkili olacağı düşünülmektedir. Tipik olarak 7.-8. günlerde pik yaparken, hemorajiden sonraki 3 günden önce başlamamaktadır. Anevrizmal oklüzyonu takiben, ılımlı hemodilusyon içeren hiperdinamik tedavi, indüklenmiş hipertansiyon (fenilefrin veya dopamin gibi kan basıncını artırıcı ajanlar ile) ve hipervolemi (“3-H” tedavisi denen) vazospazmı önlemeye çalışmak için kullanılmıştır. Çalışmalarda semptomatik vazospazm ve mortalitedeki 3-H tedavisinin bazı yararlarını ortaya koyduğu sonucuna varmışlardır. İntrakranial anevrizma rüptürünü takiben cerrahi zamanlama çelişkili bir alandır. Erken cerrahi (hemorajinin 48. ila 72. saatleri içinde) yenidenen kanamayı ve vazospazmı önlemekte. İyi evre anevrizmalı hastalarda erken anevrizma tamiri (Hunt ve Hess 1-3 evreleri) ile iyi sonuçlar elde edilmekte. %1.7-8 lik mortalite oranıyla hastaların %70-90 ı iyi bir nörolojik iyileşmeye sahiptir. SAK sonrası yedinci günde gerçekleştirilen anjiyogramların %30-70’ inde görülen anjiyografik vazospazm ile hastaların %20-30’unda görülen klinik veya semptomatik vazospazm görülmekte. Semptomatik vazospazm daha kötü prognoza işaret etmektedir ve serebral anjiyografide belirlenemeyebilir; SAK sonrası hidrosefaliye kan ürünleri ve adezyonlar ile serebrospinal sıvı (BOS) akımı obstruksiyonunun veya araknoid granulasyonlardaki BOS emiliminin azalmasının neden olduğu düşünülmektedir. Bilinç seviyesinde kötüleşme olan hastalarda 24 saat içinde hidrosefalide iyileşme olmayan hastalarda drenaj düşünülmeli. Eksternal BOS drenajı özellikle drenaj 3 günden fazla devam ettirildiğinde enfeksiyon riski artmakta. Gebelerde anevrizmal rüptür son iki trimester ve doğumda ortaya çıkma eğilimindedir. %35 gibi çok yüksek bir mortaliteye sahip. Fetal hipoperfüzyonu engellemek için hipotansiyondan kaçınılmalıdır. 26 haftadan küçük gebelerde saptanan anevrizmalar tedavi edilmelidir. Rüptüre olmamış anevrizmaların otopsi serilerinde sıklıkları 0.6-4.2 arasındadır. Bu anevrizmalarda, anevrizmanın çapı, lokalizasyonu, önceden başka bir anevrizmadan kanama geçirilmiş olması, sigara kullanımı, HT, yaş ve aile öyküsü rüptür için risk oluşturmaktadır. 10 mm den küçük anevrizmaların rüptüre olma riski yılda %0.05. 10-25 mm ise potansiyel kanama riski %1, 25 mm den büyük ise kanamaya yol açma riski yılda %6’dır, 10 mm üzerindeki anterior kommunikan arter ve posterior sirkulasyondaki anevrizmaların rüptür riski daha yüksektir. Kavernöz segment anevrimalarında izlem yeterlidir. Rüptüre olmamış anevrizmalarda artan yaşla birlikte risk de çoğalır. 45 yaş altı mortalite ve morbidite oranı %6.5, 65 yaş üzerinde ise bu oran %32. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1- Açık Kırıklar Ve Tedavisi Açık kırık: Kırık uçları ya da hematomun dış ortamla teması olmasıdır. Komplikasyon riski yüksektir. Yara bakımı ve kırık tedavisi ozelliklidir. İlk acil tedavi: hayati tehlike olup olmadığı değerlendirilir, hava yolu açık mı bakılır, aktif kanama var mı bakılır. Santral sinir sistemi değerlendirilir, öncelikle servikal yan grafinin değerlendirilmesi gerekir.Toraks batın ve ürogenital sistem incelenir. Toraks ve pelvis muayeneleri yapilir ve AP grafileri cektirilerek degerlendirilir. Ekstremitede kanamayı durdurmak için baskılı bandaj uygulanır. Ekstermite dışında kanama şüphesi varsa kanamanın nerden geldiğinin araştırılması yapılır (ilgili branş konsultasyonları ile birlikte). Şok durumunda uygun sıvı tedavileri verilir. Gerekiyorsa kan transfüzyonu yapılır. Hasta stabilizasyonu sonrası: Açık kırık bölgesi dengeli elektrolit solüsyonu ile yıkanmalı; tip 1’de 3lt, tip 2’de 6 lt , tip 3’de 9lt ile yıkanmalı.Zedelenmiş kemik ve yumuşak dokular, prob vs yaranın içine sokulmaya çalışılmamalıdır. Küçük veya büyük yaralar derhal steril ped ile kapatılmalıdır.Distal duyu,motor ve dolaşım muayenesi yapılmalıdır. Açık kırıklar redüksiyonu takiben atellenmelidir. Kırık tespiti kemiğin dolaşımını bozmayacaksa yapılmalıdır. Kültür alınmalıdır; debritman öncesi alınan kültürlerle enfeksiyona neden olan etken organizma arasında anlamlı ilişki bulunamamıştır. Tetanoz profilaksisi yapılmalıdır. Tetanoz yatkınlığı olan yaralanmalar: 6 saatten uzun süre geçen kırıklar, geniş doku hasarı olan (major yanıklar gibi) veya 1 cm.den derin yaralar, yıldız biçiminde, düzgün olmayan, şekilsiz, bir kısmı kopmuş yaralar, ateşli silah, ezilme, yanık, donma ile meydana gelen yaralar, delici yaralanmalar (steril olmayan injeksiyonlar dahil), piyojenik infeksiyon bulgularının varlığı, nekrotik doku varlığı, kontaminantların (toprak, pislik, dıskı) varlığı, sinir denervasyonu ve/veya iskemik doku varlığı, yabancı cisim içeren yaralar, parçalı kırıklar. Tetanoz Profilaksisi: Aşılanma Öyküsü Temiz Ve Küçük Yaralar Tüm Diğer Yaralar Tdap veya Td TIG Tdap veya Td TIG Bilinmiyor veya >3 doz Evet Hayır Evet Evet 5 yıl içinde Hayır Hayır Hayır Hayır 5-10 yıl içinde Hayır Hayır Evet Hayır >10 yıl Evet Hayır Evet hayır . Açık kırık sınıflaması: Sınıflama yapılarak tedavi planı belirlenir. Sınıflamada en uygun zaman travmatik yaranın debridmanın yapıldığı andır. Sınıflama prognoz hakkında fikir verir. En sık kabül gören sınıflama Gustilo-Anderson sınıflamasıdır. Gustilo sınıflaması kritik faktörler: 1-Yumuşak doku hasarı, 2-Kontaminasyon derecesi. Tip 1: düşük enerjili ve <1 cm’lik yaraları kapsar. Daha çok kemiğin dışarıya doğru cildi delmesiyle oluşur. Kontaminasyon derecesi ve kas hasarı minimaldir. Tip1 açık kırık tedavisi: acil serviste hastanın primer bakısı ve stabilizasyonu yapılır.Açık kırık bölgesinin yıkanması ve kapatılması,atel yardımıyla ekstremitenin stabilizasyonu yapılır. Antibiyoterapi; komplikasyonsuz açık kırıkta ikinci jenerasyon sefalosporin (6-8 saat aralıkla 1 gram sefazolin. Örn; cefamezin, cefazolin, eqızolin) verilir, tip1 kırıklarda tek ajanla tedavi ve çoklu tedavinin karşılaştırmasında fark bulunamamıştır. Aneorobik enfeksiyon riskinde penisilin veya metronidazol eklenmelidir. Tetanoz profilaksisi, debritman, kırık tespiti (eksternal fiksatör, plak veya IM çivi) yapılır. Tip 2: Yara boyutu >1 cm. Genellikle dıştan içeriye doğru oluşan travma ile ortaya çıkar. Yaralanma ve kontaminasyon riski orta şiddetlidir. Tip 2 açık kırık tedavisi: acil serviste hastanın primer bakısı ve stabilizasyonu yapılır. Açık kırık bölgesinin yıkanması ve kapatılması, atel yardımıyla ekstremitenin stabilizasyonu yapılır. Antibiyoterapi; ikinci jenerasyon sefalosporin (gerekli olduğunda penisilin veya gentamisin) verilir. Tip 2 kırıklarda da tip 1 kırıklar gibi tek ajanla tedavi ve çoklu tedavinin karşılaştırmasında fark bulunamamıştır. Tetanoz profilaksisi, debritman, kırık tespiti (eksternal fiksatör, plak veya IM çivi) yapılır. İkincil yara bakımı (geçikmiş primer sütürasyon,cilt grefti) yapılır. Tip 3: Yüksek enerjili yaralanmayla oluşur ve yumuşak doku sorunları fazladır. Kontaminasyon riski çok yüksektir. Komplikasyon riski çok yüksektir. Yaralanmanın şiddetinin artması ile kaynamama, ampütasyon ve derin doku enfeksiyonu oranı artmaktadır. Tip 3 açık kırık tedavisi: acil serviste hastanın primer bakısı ve stabilizasyonu yapılır. Açık kırık bölgesinin yıkanması ve kapatılması, Atel yardımıyla ekstremitenin stabilizasyonu yapılır. Antibiyoterapi; ikinci jenerasyon sefalosporin + gentamisin (gerekli olduğunda penisilin). Tip 3 kırıklarda gram negatif bakterilere yönelik olarak aminoglikozit eklenmelidir. Tetanoz profilaksisi, debritman, kırık tespiti (eksternal fiksatör), ikincil yara bakımı (cilt grefti, fleble yara kapatılması, VAC tedavisi) yapılır. Tip 3A: kemik, tendon ve nörovasküler demet örtünümü mümkündür. Kemikte periost ayrılması sınırlıdır. Tip 3B: periost ve yumuşak doku ileri derecede ayrıktır. Tip 3B kırıklarda genelde kas flebi, cilt grefti veya VAC tedavisine ihtiyaç duyulur. Tip 3C: ekstremitenin yaşamsallığı söz konusudur. Kırıkla beraber major damar yaralanması mevcuttur. Sağlam post.tibial arterin bulunduğu ant. tibial arter hasarı, Tip 3C yaralanma değildir. Radyal ve ulnar arter hasarının olduğu ön kol açık kırığı, tip 3C yaralanma değildir. Şiddetli yaralanmış bir ekstremitede ampütasyon mu, uzvun kurtarılması mı denenmelidir? Mangled extremity severity score: Hastanın durumu, yaşı, yaralanma şekli ve ekstremitenin iskemi durumuna göre puanlama sistemini içerir. 7 puan ve üzeri ekstremitenin kurtarılamadığı, 7 puan ve altında ekstremiteyi kurtarabilmenin mümkün olduğunu gösterir. 7 puan ve üzeri değerlerde ampütasyon açısından değerlendirilmelidir. Sistematik antibiyotik uygulaması: 1 kuşak Sefalosporin Gentamisin Penisilin Tip I + Tip II + +/- Tip III + + +/- Çiftlik ve savaş yaraları + + + . Açık kırık sınıflaması (Gustilo-Anderson sınıflaması): Tip Yara Kontaminasyon Yumuşak  Doku Yaralanması Kemik Hasarı I ‹ 1cm Temiz Minimal Basit az parçalı II › 1cm Orta Orta,hafif kas hasarı Orta derecede parçalı IIIa Genellikle ›10 cm Yüksek Ezilme ile birlikte ağır Genelde parçalı, kemiğin yumuşak doku ile örtünümü mümkün IIIb Genellikle ›10 cm Yüksek Çok ağır yumuşak doku yaralanması Kemik örtünümü kötü IIIc Genellikle ›10 cm Yüksek Çok ağır yumuşak doku yaralanması ve tamir gerektiren damar yaralanması Kemik örtünümü kötü . Açık kırık tedavisinde debritman: Açık kırıklarda cerrahi debritman tedavinin en önemli aşamalarından biridir. Debridmanın ve yıkamanın amaçları: travmatize yaranın genişletilerek yaralanma bölgesinin belirlenmesi, yabancı maddelerin tespit edilmesi, ölü dokuların tespiti ve uzaklaştırılması, bakteriyel kontaminasyonun azaltılması, rezidüel bakteriyel bulaşmayı tolere eden ve enfeksiyon gelişmeden iyileşen bir yara oluşturulması.————-Debridmanlar yaranın içerisinden dışarıya doğru ve irrigasyon eşliğinde yapılmalıdır. Cilt kenarları oval şekilde düzeltilmeli. Tüm devitalize dokular (kemik dahil) eksize edilmeli. Stabilite için gerekli kortikal kemik, debridman sonrası korunur. Yara kapatılması geciktirilmelidir (3-5 gün sonra), el yaralanmaları ve ekleme uzanan yaralar dışında. Kanama kontrolü gerekmiyorsa turnike şişirilmemesi faydalıdır. Çünkü turnikenin oluşturduğu anoksi canlı kas dokusunun değerlendirilmesini engeller. Kemiğin İM oyulmasında turnike kullanılmamalıdır. Çünkü iskemik ortamda kemiğin aşırı termal nekrozu ortaya çıkar. Ana sinir, damar ve açık olan kemikler cilt veya fleb ile kapatılmalıdır. Ciltte gerginlik oluşuyorsa; fleb kaydırma, serbest fleb ile kapatma yapılmalıdır, dengeli elektrolit solüsyonu emdirilmiş pedler ile yaranın primer kapanmasını geciktirme uygulanabilir. Cilt monoflamen dikiş materyali ile kapatılmalıdır. Kırık tespiti: İnfeksiyon riskini azaltır. Şunlarla yapılabilir; external fiksatör, IM çivi, plakla tespit. External fiksatörün avantajları: politravmalı hastalarda kolay uygulanır. Yumuşak doku ve kompartmanların gözlemini kolaylaştırır. Rimirize ve unrimirize IM çivi: rimirize – osteogenik. Klinik olarak açık kırıklarda bile güvenlidir. Endosteal kan desteğine hasar verme (?). Unrimirize IM çivi; iyi sonuç verir, %9 geçikmiş kaynama vardır, tip 3 kırıklarda %5 derin infeksiyon riski vardır, kortikal perfüzyonu sağlama yararı (?). Rimirize tibia IM çivi; açık kırıklarda iyi sonuç verir > kaynama zamanı 26 haftadır, derin infeksiyon oranı %3.5’dur, komplikasyon oranı tip 3 kırıklarda artar > kaynama zamanı 50 hafta, infeksiyon oranı %23. Komplikasyonlar: enfeksiyon ve sepsis (en sık görülen komplikasyondur), SIRS ve ARDS, kompartman sendromu, fonksiyon kaybı (kas kütlesi kaybı, sinir hasarı, kontraktür vs), kronik osteomyelit, psödoartroz. Açık tibia kırığına ait komplikasyonlar monoterapiler sonrası çok sık bulunmuştur (external fiksatör, plak ve IM çivi). Kombine tedaviler sonuçları geliştirmiştir. Son 10 yıl içerisindeki değişiklikler kombine tedaviyi esas tedavi yöntemi yapmıştır. Son 15 yılda tedavi konseptleri değişmiş ve kombine terapi uygulaması benimsenerek istenmeyen sonuçlar azaltılmıştır. Araştırma çalışması: Açık tibia kırıkları her zaman cerrah için önem arz eder; çünkü her vaka kendi içinde değerlendirilmelidir. Başlangıçta plaklar sonrasında eksternal fiksatör ve günümüzde ım çivi tedavide en önemli rolü üstlenmiştir. Debritman ve eksternal fiksatör ile tespit öncelikli uygulama olmuş. Kesin cerrahi tedavi ise yaralanmanın 3 veya 7 günleri arasında uygulanmış. Ciddi yumuşak doku yaralanması bulunan vakalarda ikinci müdahale ve tekrarlayan debridmanlar 24 saat geçmeden uygulanmış. Gerekli vakalarda yumuşak doku defektleri cilt grefti, lokal rotasyonel fleb ve vasküler pediküllü fleb ile kapatılmış. Tedavinin devamında 3 seçenek söz konusudur: sadece external fiksatör, eksternal fiksatöre ilave brace ile tespit, external fiksatör sonrasında ım çivi. 1) Hastalara eksternal fiksatör uygulanmış: ciddi yumuşak doku sorunları veya operasyona engel ek tıbbi nedenler mevcutmuş, yumuşak doku sorunları 7 gün içinde çözülmüş, 6 ila 12. hafta arasında fiksatörler dinamize edilmiş. 2) Araştırmaların ikinci grubunda eksternal fiksatörü brace izlemiştir: Bu vakalarda external fiksatör uygulaması ile yumuşak doku sorunları 7 gün içerisinde halledilmiş, dinamizasyon 3 ila 6. haftalarda uygulanmış ve fiksatör 6 ila 10 hafta arasında çıkarılarak brace geçilmiştir, dinamizasyon sonrasında tam yük verilmiş ve brace 12 ila 30 hafta arasında çıkarılmıştır. 3) Üçüncü tedavi seçeneği external fiksatör ile ım çivi kombinasyonu olmuş: ilk müdahele sonrasında external fiksatör uygulanmış ve yumuşak doku problemleri ortadan kalkar kalkmaz (fakat en azından 3-4 hafta sonrasında), eksternal fiksatörü çıkarılarak 1 hafta beklendikten sonra ım çivi uygulanmıştır. Macaristandaki Ulusal travma ve acil tıp enstitüsündeki değişim: 1994 den bu yana kapalı ve açık kırıklar için ım çivileme başlatılmıştır.AO grade I-II açık kırıklarda ım çivi tedavisi primer tedavi yöntemi olmuştur. Yaptıkları tedavi konsepti 3. grupta değişmiştir (grup C 1993-1997). Tedavi yöntemini iki alt gruba bölmüşler: monoterapi ve kombine (kademeli tedavi). Monoterapiler minimal invizif plakla tespit yöntemiyle desteklenmiş. aşamalı tedavi sırasında external fiksatör çıkarılarak sonrasında ım çivi veya minimal invazif plakla tespit yöntemi kullanılarak tedavi başlangıcındaki metot değiştirilmiştir. Analizde kemik stabilizasyon yöntemi gözönüne alınmış: Plak ve eksternal fiksatör uygulaması grup A’da en çok kullanılan metot olmuştur. Brace ve eksternal fiksatör veya eksternal fiksatör ile ım çivi’nin birlikte kullanıldığı grup B’ de kademeli tedavi uygulanmış ve kemik stabilizasyonunda en sık kullanılan yöntemi oluşturmuştur. Grup C’de kademeli tedavi en önemli rolü oynamıştır; external fiksatör ve brace uygulaması, eksternal fiksatör ve rimirize çivi, external fiksatör ve UTN. Her 3 grupta yumuşak doku tedavisinde primer cilt sütürü en önemli rolü üstlenmiştir. İki tedavinin etkinliğini ölçmek amacıyla retrospektif olarak 5 yıllık iki periyod (1988-1992, 1993-1997) analiz edilmiştir. Sonuçlar: Hastane bakım süresi önemli ölçüde azalmış; Erken rehabilitasyon ve tam yük verme sayesinde IM çivi uygulanan hastalarda yatış süresi kısalmıştır. Komplikasyonlar 6 kategoride incelenmiş. Ölümcül komplikasyonların %50 azaldığı bulunmuş. Ampütasyon oranları 7 de 1 oranında azalmıştır ki bu azalma gruplar arasında anlamlıdır. Septik komplikasyon oranı %30 oranında azalmıştır. Yumuşak doku nekrozları %25 oranında azalmıştır. Kemik iyileşme sorunları başlangıca göre %50 oranında daha az görülür olmuştur. Uygulanan yönteme ait komplikasyonları incelenmiştir: Primer yara iyileşmesi tüm vakalarda bu zamana kadar %14 iken bu oranlar grp A’da %66; grup B’de %75.7 ve grup C’de %80.9 olmuştur. Açık doğal yaralanmaya bağlı primer infeksiyon oranları da azalmıştır.Sekonder derin enfeksiyon oranları da azalmıştır. Fleb nekrozlarında da ortalama bir azalma elde edilmiştir. Ayrıca hiçbir komplikasyon olmadan kaynamış kemiklerdeki radyolojik gelişme oranları da incelenmiştir: grup A %78.3; grup B %85; grup C %90.9. Komplikasyonlar detaylı analiz edilmiştir: İyileşmiş kemiklerdeki komplikasyon oranları:grup A %21.7; grup B %15 ve grup C %9.1 olmuştur. Artrofik psödoartroz oranları: grup A %23, grup B %25 ve grup C %11.5 olmuştur. Hipertrofik psödoartroz oranları; grup A %9 , grup B %8 ve grup C %8 olmuştur. Septik psödoartroz oranları; grup A%14, grup B %15.5 ve grup C % 11.5 olmuştur. Osteitis oranları; grup A %20, grup B % 25 ve grup C %23 olmuştur. Tartışma: Tedavi edici taktikler ile yumuşak doku sorunları gitgide iyileşmiş grup A%66, grup B %75.7 ve grup C %80.9).Sonuç olarak septik komplikasyonlar azalmış (grup A % 15.5, grup B %9.4 ve grup C %6.6). Kemik stabilizasyonunda kullanılan modern yöntemler ile kemik kaynama oranları artmış. Kemik iyileşme sorunları: grup A %31.6 , grup B %18 ve grup C’de %8.7 olmuş). Ampütasyon oranları şiddetle azalmış; grup A %4.9, grup B %2.3 ve grup C %0.7 olmuştur. Açık tibia kırıklarında tedavi yöntemlerindeki titiz çalışma ve bunların tutarlı uygulanması ile iyileşme oranları artmış. Kombine ve kademeli tedavi uygulamasının kullanıldığı ve tedavi konseptinin değiştirildiği 15 yıllık periyotta farklı tedavi yöntemlerinin avantajları artarken dezavantajları azalmıştır. ——————————————————————————————————————- 2 – Alt Ekstremite Ampütasyonları Ampütasyon: ekstremitenin bir veya birden fazla kemiğinin vücuttan cerrahi olarak ayrılması. Dezartikülasyon: ampütasyonun eklem seviyesinde yapılmasıdır. İlk cerrahi ampütasyon > Hipokrat. 16 ve 17. yüzyılda damar ligasyonu, sterilizasyon ve turnike kullanımı vardır. II. Dünya savaşı > ampütasyon cerrahisi ve protezlerin gelişimi vardır. Ampütasyon nedenleri: Kazanılmış (%95): Vasküler sebepler (%65); ateroskleroz, DM, Buerger hastalığı. Travma %25; rekonstrüksiyon ve replantasyonun mümkün olmadığı durumlar, yanık, iyileşmeyen kırıklar, yanık ve soğuk yaralanması. Tümör %5. Konjenital (%5). Amputasyonda amaç: Hastalıklı, yaralanmış veya rekonsrüksiyon sonrası fonksiyonel olmayan olan ekstremiteyi uzaklaştırmak, hastanın fonksiyonun yeterli düzeye getirilmesi, ekstremite uzunluğunu ve kuvvetini korumak, stabil bir ekstremite için kalan kaslar arasında denge sağlamak, maksimum düzeyde bağımsız hareket serbestliği vermek, hastalıklı dokunun uzaklaştırılması, mortalite ve morbiditenin azaltılması,komplikasyonları en aza indirirken,yara iyileşmesinin sağlanması,oturma dengesinin sağlanması, pozisyon ve transferlerin kolaylaştırılması. Ampütasyonlar cerrahi başarısızlık değildir. Fonksiyonel ektremite oluşturmak için yapılan rekonstrüktif bir işlemdir. Gereksiz ekstremite kurtarma girişimlerinden sonra: Başarılı bir rehabilitasyon programı uygulanamaz, yüksek oranda morbidite ve mortalite, çok büyük parasal harcamalar ve buna bağlı sosyal yaralar, psikolojik sorunlar, asıl mesleklerine geri dönmede anlamlı oranda azalmalar görülür. MESS (mangled extremity severity score): Hastanın durumu, yaşı, yaralanma şekli ve ekstremitenin iskemi durumuna göre puanlama sistemini içerir. 7 puan ve üzeri ekstremitenin kurtarılamadığını, 7 puan ve altında ekstremiteyi kurtarabilmenin mümkün olduğunu gösterir. 7 puan ve üzeri değerlerde ampütasyon yapılır. Ampütasyon uygulanan ve protez kullanan hastaların, ekstremite kurtarıcı cerrahi yapılan hastalara göre kendilerini daha çok çalışabilir düzeyde ve daha az sakat hissettikleri gösterilmiştir. Ampütasyon seviyesi: Ekstremite korunmalı, yara iyileşmesi sağlanmalı, fonksiyonel olmalıdır. Vasküler nedenli ampütasyonlarda seviye belirlemek zordur. Ampütasyon seviyesi belirleme: anjiografi, ankle-brakial index (ABI), transkütanöz oksijen basınç ölçümü, doppler flowmetri kullanılır. Seviye belirlemede en önemlisi klinik gözlemdir. Güdük boyutu: Güdük uzunluğu artarsa, birim alana binen yük azalır, ambulasyon için gerekli enerji azalır. Ampütasyon yapılan hastada maximum aerobik solunuma adaptasyon > aynı yaş grubuna göre azalmış yürüme hızı vardır.Genç erişkin hastada yürüme hızı transtibial %87, transfemoral %63 bulunmuştur. Güdük uzunluğu artarsa, güdük yeri ve post op yara bakım sorunları artar, ambulasyon kolaylığı sağlar. Genç aktif iskemik nedenli olmayan ampütasyonda mümkün olan en distal amputasyon seviyesi seçilir. İskemik nedenli, yaşlı, ek hastalığı olan, ambulasyon sorunu olan hastada komplikasyonun en az olacağı seviye seçilir. Ayak ampütasyonları: Ön ayak ampütasyonları, orta ayak ampütasyonları, arka ayak ampütasyonları. Ön ayak ampütasyonları: Parmak ampütasyonu ve dezartikülasyonu. Ayak parmak ampütasyonları genel olarak duruş ve yürüyüşü daha az bozar. 1 parmak ampütasyonu ile push-off kaybı görülebilir. 2 parmak ampütasyonunda hallux valgus gelişimi görülebilir. Proksimal falanks basisini koruma metatarsofalengeal eklem dezartikülasyonuna tercih edilir; yürüyüş az bozulur, parmakların deviasyonu azalır. Metatarsofalangeal ampütasyon. Transmetatarsal ampütasyon: transmetatarsal ampütasyonda seviye yükseldikçe fonksiyonel sonuç kötüleşir. Bu yüzden arka ayak ampütasyonları daha çok tercih edilir. Ray ampütasyonu: seçilmiş vakalarda Ray ampütasyonu transmetatarsal ampütasyona tercih edilebilir. Orta ayak ampütasyonları: Lisfranc ampütasyonu: tarsometatarsal. Lisfranc ampütasyonlarında equini deformitesi görülebilir. Equini önlemek için aşile tenotomi yapılabilir. Dorsifleksörlerin transferi, alçı- atel uygulaması yapılmalıdır.——-Ön ve orta ayak ampütasyonu sonrası ayakkabı içi dolgu yeterli olur. Chopart ampütasyonu: kalkaneoküboid ve talonaviküler dezartikülasyon. Tibialis anteriorun talus boynuna transferi, aşilotomi, peroneus brevisin kalkaneus anterioruna transferi, alçı-atel uygulaması yapılmalıdır. Arka ayak ampütasyonları: Syme ampütasyonu: ayak bileği kubbesinden geçeçek şekilde tibia ve fibulanın ostetomisi, topuk yastıkçığının tibiaya sütüre edilmesi, aşil tendonun kesilmesi, alçı veya sıkı sargı kullanılması gerekir. Topuk yastığının posteriora migrasyonu, cilt nekrozu görülebilir. Distal tibial metafize uyum sağlayacak protez büyüktür, kadınlara çok önerilmez. Syme ampütasyonundaki kulaklar kesilmemeli (flebin dolaşımı bozulabilir). İki aşamalı syme ampütasyonu: enfekte ve seçilmiş vakalarda yapılır. Tibial eklem yüzü ve malleoller korunur. Yıkama sistemi kurulur. Enfeksiyon geçince güdük revizyonu yapılır. Pirogoff: vertikal kalkaneus osteotomisi +posterior parçanın öne ve yukarı çekilerek tibiaya füzyonu yapılır. Boyd ampütasyonu: talektomi + kalkaneotibial füzyon yapılır. Syme ampütasyonuna üstünlüğü topuk yastıkçığı migre olmaz. Teknik olarak zordur. —————————————————————————————————————- Diz altı ampütasyonları: Alt ekstremite ampütasyonlarının %85’ini oluşturur.İskemik ve iskemik olmayanlar diye gruplandırılır. İskemik olmayan ampütasyonlarda miyodez veya myoplasti ile kas stabilitesi sağlanır. Tibia 1/3 distal bölgesi güdük ucuna uygun değildir; yumuşak doku desteği azdır, vaskülerite daha kötüdür, yara iyileşmesi yavaştır. Transtibial güdük uzunluğu: 12.5-17.5 cm arası. Boyun her 30 cm’i için 2.5 cm güdük mesafesi. 8.8 cm altındaki güdük uzunluğunda protez uyumu için fibulanın total çıkarılması önerilmekte. En ideali 15 cm’lik güdük mesafesi. İskemik diz altı ampütasyonları: myodez kontraendikedir. Anterior ve anterolateral fleb dolaşımı iyi olmadığı için posterior fleb tekniği daha uygundur.Güdük seviyesi daha proksimalde tutulur. Turnike uygulanmaz. Post op sıkı bandaj tercih edilmez. Diz dezartikülasyonu: Patellar tendon ve pes anserinus anterior flebe dahil edilmeli. Patella eksize edilmemeli. Patellar tendon çapraz bağlara dikilmeli. Kalıcı protez 6-8 haftada takılabilir. Avantajları: kaslar tarafından destekli uzun bir kaldıraç kolu oluşturması, protezin stabilitesi, femur distalindeki yük taşıyan bölgenin korunmuş olması, transtibial ampütasyona göre güdük ülseri az, diz fleksiyon kontraktürü yok, her şeye rağmen diz altı ampütasyonlar daha fonksiyoneldir.————‘‘Mazet ve Hennessy’’ tarafından diz dezartikülasyonunda femoral kondillerin medial, lateral ve posterior kısımlarının traşlanması tanımlanmıştır. Bu sayede proteze daha uygun güdük ucu elde edilebilir. ‘‘Kjobbe’’ tarafından iskemik ekstremitelerde medial ve lateral fleb tekniği ile dezartikülasyon tariflenmiş. Diz üstü (transfemoral) ampütasyonlar: kısa transfemoral, medial transfemoral, uzun transfemoral, suprakondiler. Güdük uçu mümkün olduğunca uzun bırakılmalı (uzun ve kuvvetli kaldıraç kolu). Diz üstü protezlerde sabit konvansiyonel diz eklemi kullanılacağı için en az 9-10 cm proksimalden ampütasyon yapılmalı. İskemik olmayan ekstremitelerde myodez, iskemiklerde myoplasti önerilir. Myodez yapılmayan ampütasyonlarda %70 addüksiyon gücünde kayıp vardır. Kalça dezartikülasyonu ve hemipelvektomi: Çoğunlukla uyluk sarkomları,arteryal yetmezlik, masif travma, enfeksiyon durumlarında yapılır.Fleb nekrozu ve yara yeri sorunları sık.Erken fantom ağrıları görülür.Protez kullanım mümkünse de hastalar tarafından kullanışlı bulunmaz. Hemipelvektomi de dezartikülasyondan farklı olarak inguinal ve iliak lenf nodları çıkarılmalıdır. Kalça dezartikülasyonu: obturator arterin kanayıp pelvis içine kaçmasını engellemek için obturator externus femur yapışma yerinden kaldırılmalı. Gluteal kaslar; pektineus ve adduktor kasların origosuna dikilmeli. Hemipelvektomi: simfizis ve sakroiliak dezartikülasyonun gluteal veya posterior fleb ile kapatılması. Sınırlı endikasyonlarda; konservatif hemipelvektomi (asetebulum üzerinden iliak bölgeden osteotomi, iliak kanat korunur) yapılır. Genitofemoral, obturator,femoral sinir ve lumbosakral trunkus iliak kanat seviyesinden kesilir.Rektum, mesane ve spermatik kord ekarte edilerek korunmalı. Anterior fleble kapama da vastus intermedius ve vastus lateralis myokütan flebe dahil edilir, anterior flebe giden femoral sinir dalları korunmalı. Ameliyat sonrası dönem: Yara iyileşmesi, ağrı kontrolü, ödem kontrolü, güdük şekillenmesi. Geçici protez ve yürüme egzersizleri ile alıştırma egzersizleri. Ameliyat sonrası dikkat edilmesi gerekli durumlar: hematom, nekroz, yara açılması, kardiyopulmoner, nörolojik, psikiyatrik durum değerlendirilmesi, periferik vasküler durum, kan şekeri kontrolü, beslenme, nöroma formasyonu, fantom ağrısı, kontraktürlerin değerlendirilmesi. Post op kontraktür: Ağrı ve kas dengelerinin bozulması sonucu kontraktür görülebilir. Yumuşak yatakta yatılması gerekir, ampüte ekstremiteye yük verilmemesi sonucu kalçada fleksiyon kontraktürü görülebilir. Transfemoral ampütasyonlarda; kalçada dış rotasyon, fleksiyon ve abdüksiyon kontraktürü görülebilir. Transtibial ampütasyonlarda; dizde fleksiyon kontraktürü görülebilir. Yatak ve tekerlekli sandalyede uygun olmayan pozisyona dikkat edilmesi gerekir. Diz altı yastık koymak, tekerlekli sandelye de dizin fleksiyonda kalması, transtibial ampütasyon sonrası ekstremiteyi yataktan sarkıtarak uyumak sonucu dizde fleksiyon kontraktürü görülebilir. Günlük 15 dk yüz üstü yatma ve ekstansiyon egzersizleri; fleksiyon kontraktürünü engeller. Alt ekstremite amputelerinde rehabilitasyon programı: 1-Preoperatif devre: üst ekstremiteleri kuvvetlendirme, sağlam taraf alt ekstremite kaslarını kuvvetlendirme, amputasyon sonrası kalacak güdük kaslarını güçlendirme, solunum egzersizleri, karın, sırt kaslarının güçlendirilmesi yapılır. 2-Postoperatif devre: normal eklem hareketini devam ettirmek, kontraktürleri önlemek, güdüğün kan dolaşımını artırmak, güdüğe şekil vermek, agonist-antagonist kas dengesini sağlamak, atrofileri önlemek, hastanın dayanıklılık ve motivasyonunu artırmak gerekir. 3-Protez öncesi devre: protez öncesi değerlendirme, protez reçetesi, protez öncesi tedavi, protezin yapımı, ilk değerlendirme, protez eğitimi, son değerlendirme, mesleki eğitim, amputenin eski işine dönmesi, yeni bir iş eğitimi, amputenin izlenmesi. Ampute’nin protezden yararlanma derecesi: amputasyonun seviyesine, ampute’nin yaşına, ampute’nin kas yapısı ve kuvvetine, güdüğün yapısına, ampute’nin genel sağlık durumuna, ampute’nin ruhsal durumu ile protez rehabilitasyon ekibi ile yapacağı iş birliğine bağlıdır. Protezde aranan nitelikler: rahatlık, hafiflik, aksının anatomik aksa uygun olması,iyi stabilite sağlayabilmesi, fazla terlemeye sebep olmaması, deriyi aşırı irrite etmemelidir. Protez kullanırken ortaya çıkabilecek komplikasyonlar: deride irritasyon, güdük ucunda ülserasyon, güdükte ağrı, güdükte ödem, bül, protezin irritasyonuna bağlı kasıkta veya popliteada enflamasyon, kistik değişimler. Güdük ve protez bakımı: Pozisyona bağlı olarak yerçekimi güdükte ödeme neden olabilir veya varsa artırabilir. Genel kural olarak ampute oturma ve sırtüstü pozisyonda iken daima güdüğünü elevasyonda tutmalıdır. Kalça ve diz ekstansiyonda iken venöz ve lenfatik dönüş daha kolay sağlanabilir. Her akşam güdüğü su ve sabun ile yıkamak uygundur; sabunlu kalmamalı, kurulanmalıdır, güdük temizliği gündüz yapılmamalıdır. Protezin soket kısmının her gece su,sabun ve bezle temizliğinin yapılması ve tekrar giymek gerekiyorsa iyice kurutulması gerekir. Güdük çorabının her gün değiştirilmesi ve yıkanması gerekir. Ilık su ve sabunla yıkanmalı, çok sıkılarak şekli bozulmamalıdır. Elastik bandajlar her kullanımdan sonra değiştirilmeli, ılık su ve sabunla yıkanmalı,elastikiyetini kaybetmemesi için yere serilerek doğrudan güneş ışığı veya soba-kalorifer yanında kurutulmamalıdır. ————————————————————————————————————— 3 – Femur Cisim Kırıkları Tanımı; trochanter minörün 5 cm altından Adduktor tuberosity’e kadar olan bölgenin kırıklarına denir. Multiple yaralanması olan hastalarda sıklıkla eşlik eder. Femurda kırık varsa %94 oranında ek ortopedik problem mevcut demektir. %75 oranında genç erişkinlerde, yüksek şiddetli travma sonrasında görülür. Yaşlı hastalarda patolojik veya düşmeye bağlı oluşur. %6 oranında ipsilateral femur boyun kırığı mevcuttur. Travma: İlk yaklaşım her zaman hayati fonksiyonların idamesi + sistemik muayene. Takiben nörovaskuler + lokal muayene yapılmalıdır. Tanı: FM. XRAY: AP, lateral, internal rotasyonda (femur boyun kırığını atlamamak için = hatta skopi kontrollü muayene). Komşu eklemlerin grafileri çekilmelidir. Sınıflama: 1-Winquist-Hansen; femur cisminin çapına göre sınıflandırır. 2-AO sınıflaması. Ama genelde ortopedistler: Yerine göre; proksimal, orta, distal. Şekline göre; transvers, kısa oblik, spiral oblik. Parça durumuna göre; basit, kelebek fragmanlı, segmenter. Tedavi: Konservatif: 1-Çocuk hasta; KR + PPA <9 yaş ve <45 kg. 2-Yaşlı, debil, anestezi alamayacak hastalarda. Gluteal (varus) kaslar, iliopsoas [fleksiyon, adduktor (kısalık)] kaslar deformiteyi oluşturur. Kırık redüksiyonu için bu güçler yenilmelidir. Cerrahi: ARİF: plakla osteosentez, tek endikasyon IM çivi yapamamak. Ektsernal fiksasyon: açık kırıklarda (tip 3), yumuşak doku hasarının fazla olduğu kırıklarda. IM çivi: altın standart, antegrat veya retrograt, oymalı veya oymasız. Dezavantajları; skopi gereksinimi, teknik. Komplikasyon; ARDS, yağ embolisi, pulmoner emboli. Komplikasyonlar: Kaynamama, enfeksiyon, kötü kaynama (açısal deformite, rotasyonel deformite), kompartman sendromu. ————————————————————————————————————– 4 – Femur Proksimal Kırıkları Femur başı kırıkları: Hemen her zaman travmatik kalça çıkığı veya subluksasyonu sonucunda görülürler. Oluşma şekli: 1-Düşük travma; yaşlı, osteoporotik hasta. 2-Yüksek travma; genç (yüksekten düşme, trafik kazası). Sınıflama: pipkin sınıflaması. Mekanizma: genellikle tramatik kalça çıkıklarında oluşan aksiyel yüklenme sonrası oluşur. Hikayede: ağrı, üzerine basamama vardır. Fizik muayene: dış rotasyon ve kısalık postürü. Radyografi: A-P grafi, lateral grafi, iç rotasyon grafisi, kurbağa pozisyonunda (ağrılı ve nondeplase kırığı deplase edebilir), sintigrafi, MRG. Tedavi: erken tanı erken tedavi yapılmalıdır. Cilt traksiyonu uygulanabilir. Konservatif tedavi; deplase olmamış kırıklarda yapılır. Eksizyon; küçük deplase fragman varlığında yapılır. Fiksasyon; büyük fragman varsa yapılır. Femur boyun kırıkları: Kalçanın eklemiçi (intrakapsüler) bölgesindeki başın kıkırdak yüzeyi ile intertrokanterik çizginin proksimalinde kalan kısmın kırıklarıdır. Tüm kırıkların %1’i. Oluşma şekli: 1-Düşük travma; yaşlı, osteoporotik hasta. 2-Yüksek travma; genç (yüksekten düşme, trafik kazası). Sınıflama: Garden sınıflaması; garden tip 1-2; yerdeğiştirme olmayan, garden tip 3-4; yerdeğiştirme olan. Mekanizma: aksiyel kuvvetin rotasyonel kuvvetine olan oranının çok yüksek olduğu durumlarda oluşur. Hikaye: ağrı, üzerine basamama. Fizik muayene: dış rotasyon ve kısalık postürü. Radyografi: A-P grafi, lateral grafi, iç rotasyon grafisi, kurbağa pozisyonunda (ağrılı ve nondeplase kırığı deplase edebilir), sintigrafi, MRG. Tedavi: erken tanı erken tedavi yapılmalıdır (ilk 6-8 saat AVN açısından önemli). Cilt traksiyonu uygulanabilir. Hastanın özelliklerine, travma sonrasında geçen süreye kırığın yerine göre karar verilir. İnternal fiksasyon: 1.Kannüle vida (kapalı bazen açık redüksiyon). 2.Plakla tespit (DHS), açık redüksiyon + internal fiksasyon (ARİF). Artroplasti: 1.Bipolar KP. 2.Total KP (aseatbulumda artroz varsa). Komplikasyonlar: pulmoner emboli, atelektazi, ölüm, avasküler nekroz, psödoartroz, yara enfeksiyonu, protez enfeksiyonu. Femur intertrokanterik kırıkları: Trokanter minör ve majorü içeren kırıklardır. Ekstrakapsülerdir. Tüm kırıkların %1’i; femur boyun kırıklarıyla aynı. Spongiöz kemik; kaynamama ve psödoartroz daha az. Oluşma şekli: 1-Düşük travma; yaşlı, osteoporotik hasta. 2-Yüksek travma; genç (yüksekten düşme, trafik kazası). Sınıflama: Evans sınıflaması; 1.Stabil, 2.İnstabil. Mekanizma: aksiyel kuvvetin rotasyonel kuvvetine olan oranının yüksek olduğu durumlarda oluşur. Alt ekstremitenin rotasyonu veya trokanter üzeerine düşmeyle oluşur. Hikaye: ağrı, üzerine basamama, hematom, şişlik. Fizik muayene: dış rotasyon ve kısalık postürü, ekimoz, ödem. Radyografi: A-P grafi, lateral grafi, iç rotasyon grafisi, sintigrafi, MRG. Tedavi: tedavide asıl amaç erken mobilizasyon. Cilt traksiyonu uygulanabilir. Konservatif: 1 cm’den az ayrılmış veya genel durumu ileri derecede kötü hastalarda. Cerrahi: ilk 48 sa içinde yapılması komplikasyonları azaltır. 1.ARİF (DHS, DCS). 2. IM çivi (PFN). 3.Artroplasti (BKP, TKP). Komplikasyonlar: pulmoner emboli, atelektazi, ölüm, malunion (malrotasyon), varus deformitesi, psödoartroz (kaynamama), yara enfeksiyonu, protez enfeksiyonu. Femur subtrokanterik kırıkları: Trokanter minorun altında kalan 7-8 cm’lik bölgeye içeren kırıklardır. Tedavisi zordur. Çünkü bu bölgede spongioz kemik yerini kortikal kemiğe bırakmaktadır ve bölgenin kırıkları genelde çok parçalıdır. Bu bölgedeki kaslar (adduktorlar ve abduktorlar) nedeniyle kırığın redüksiyonu da zordur. Oluşma şekli: 1-Düşük travma; yaşlı, osteoporotik hasta.2-Yüksek travma; genç (yüksekten düşme, trafik kazası). Sınıflama: Russel Taylor, Sen-Schimer, Fielding. Hikaye: ağrı, üzerine basamama, hematom, şişlik. Fizik muayene: dış rotasyon ve kısalık postürü, ekimoz, ödem. Tedavi: tedavide asıl amaç erken mobilizasyon. Cilt traksiyonu uygulanabilir. Radyografi: A-P grafi, lateral Grafi. Tedavi: 1.ARİF (DCS). 2.IM çivi. 3.Artroplasti (BKP, TKP). Komplikasyonlar: pulmoner emboli, yağ embolisi, ARDS, atelektazi, ölüm, malunion (malrotasyon), psödoartroz (kaynamama), kısalık, yara enfeksiyonu, implant yetmezliği. ——————————————————————————————————— 5 – Fleksör Tendon Yaralanmaları Tendon; kasların kemiklere yapışmasını sağlayan ve kastan başlayan hareketi kemiklere aktaran yapılardır. Elin hareketinde önemli role sahiptirler. Histoloji: Hücresel elemanlar: tenositler (imm. fibroblast), endotenon hücreleri, epitenon hücreleri.Hücre dışı elemanlar: kollajen %70 tip 1, ara madde GAG, elastin Lifler. Komşu bağ doku: paratenon, sinovyal sıvı. Fizyoloji: Tendon iyileşmesi: 3-4. gün kollajen yapımı ile başlar. 1. haftada ilk kollajen lifler oluşur. 3. haftada kollajen band oluşur. Oluşan bu band zamanla itme ve çekilmeler sonucu kaygan bir yüzeye sahip olur. Tendon beslenmesi: endotenondan (kollajen lifleri saran kapiller ağ), vinkula tendineum, tendon kılıfındaki sinovyal sıvıdan. Anatomi: Yüzeyel grup: palmaris longus, fleksör carpi radialis, fleksör carpi ulnaris, fleksör digitorum superficialis, pronator teres. Derin grup: fleksör digitorum profundus, fleksör pollicis longus, pronator quadratus. Parmak fleksörleri: fleksör digitorum superficialis, fleksör digitorum profundus, fleksör pollicis longus, m. Lumbricales. El yaralanmaları: fleksör tendon yaralanmaları, ekstensör tendon yaralanmaları. Sınıflama: Kesici, delici, künt, açık, kapalı, ‘ZON’lara göre. Puley sistemi: Metakarp boynundan distal falanks proksimaline kadar uzanan fibroosseöz tünel sistemidir. Anuler puley = stabilite sağlar. Crusiat puley = esneklik sağlar. Başparmakta 3 adet (2 A, 1 oblik), diğer parmaklarda 8 adet (5 A ve 3 C) puley vardır. En büyük palmar makara transvers karpal ligamandır. A2 ve A4 puleyler biyomekanik açıdan önemlidir. Başparmakta da oblik puley önemlidir. Tanı: yaralanma şekli, lokalizasyonu, yara durumu, elin postürü, tenodez etkisi Dikiş materyali: Emilmeyen, monoflaman dikiş materyali (prolen) tercih edilmeli. 4/0 ‘core’ sütür, 6/0 epitendinöz kullanılabilir. Dikiş teknikleri: güçlendirilmiş modifiye kessler, modifiye kessler, savage. Tedavi: Cerrahi onarım: 1-Primer onarım; primer, geç primer. 2-Sekonder onarım. Disiplinli rehabilitasyon. Zon: Verdan. Kleinert tarafından geliştirilmiştir. Puley, tendon kılıfı ve anatomik yapılara göre sınıflandırılmış. FDP’un yapışma yeri. Onarımda A4 puley korunmalıdır. Primer tamir yapılmalıdır. Pull-out germinal matriks hasarına karşı dikkatli olunmalıdır. ——————————————– En sık karşılaşılacak sorunlar: Parsiyel kesikse ne yapalım? Defekt varsa? Tamir sonrası: El bileği 40-50 derece. MP eklem 60-70 derece fleksiyonda. PIF ve DIF tam ekstansiyonda. Kısa kol atele alınır. Komplikasyonlar: Erken: enfeksiyon, rüptür.Rüptürde tekrar onarılmalıdır. Geç: puley yetmezliği, yapışıklık (en sık görülen komplikasyondur).——–Yapışıklıkta tedavi: farmakolojik ajanlar (nsaid, steroid, hyaluronik asit), rehabilitasyon, tenoliz (rehabilitasyondan en az 3 ay fayda görmeyen, en erken postop. 6.ay). Rehabilitasyon: cerrahiden daha önemlidir. Şunlara immobilizasyon yapılmalıdır; çoçuklara, koopere olamayan hastalara. Eşlik eden nörovasküler yaralanmalar yoksa; tüm fleksör tendon yaralanmalarında rehabilitasyon programı aynıdır. Ekoller; Kleinert, Duran, Houser, Lister ve Chow. Zon 2 fleksör tendon kesi sonuçları. Zon 2 tendon kesileri primer tamir edilmemeli (Bunnel). Rehabilitasyon ekollerinin temeli. Kleinert ekolü (1973): dorsal splint + lastik band. Aktif ekstansiyon ve pasif fleksiyon vardır. DIF ve PIF’te maksimum, MP’de minimum hareket vardır. Duran-Houser (1975): kontrollü pasif hareket vardır. Zon 2 fleksör tendon kesilerinde %80 başarı vardır. Washington rejimi (1981): Chow ve arkadaşları tarafından bulunmuştur. Duran-Houser ve Kleinert ekolleri. Rehabilitasyon progamı 6 hafta sürer. Kleinert ortezi puley sistemine uyumlu hale getirilmiştir. %98 mükemmel ve iyi sonuç vardır. Rehabilitasyon (devamı): Ameliyat öncesi rehabilitasyon programı yapılmalıdır.Tendon yapı ve iyileşmesine bakılır. Fizyoterapist katılımı sağlanır. 3 bölümde yapılır. 1. Bölüm: 1-2. Hafta. Postopereatif 2-3. gün. Atel yerine termoplastik splint kullanılır. MP eklem ve el bileği fleksiyondadır. Zon 1-4’te MP 40, El bileği 45. Zon 5’te MP 60, El bileği 20. Splint 4-6 hafta 24 sa süreyle yapılır. 10 hareket/sa. Aktif ekstansiyon, pasif fleksiyon vardır. Pasif hareket? MP eklem 90 derece fleksiyondayken DIF ve PIF eklemler tam ekstansiyon ve fleksiyona alınarak terapist yardımlı olarak yapılır. Bu bölümde; yara bakımı, splint değişimi (gerekirse), terapist yardımlı pasif hareketler, ev rehabilitasyon programı, hasta uyumu takip edilir. 2. Bölüm: 3-4. hafta. 1. bölümdeki hareketlere devam edilir. Hasta DIF ve PIF eklemleri tam ekstansiyona getirebiliyorsa terapist yardımlı pasif hareketler sonlandırılır. Aktif ekstansiyon ve pasif fleksiyon vardır. 3. Bölüm: 5-6. hafta. Aktif fleksiyon + aktif ekstansiyona başlanır. Lastik band çıkartılır. 10 hareket/sa pasif fleksiyon.Pasif fleksiyonda distal palmar krize (çizgi) dokunmalı, aksi takdirde 2. bölüm egzersizlerine 1 hafta daha devam edilir. Splint 6. hafta el bileği N, MP eklem 20 derece fleksiyona getirilir. Gündüz çıkarılabilir. 6. Hafta sonunda günlük aktivitelere kısmen katılım sağlanır. Kişisel hijyen, beslenme, giyinmeye dikkat edilir. Maksimum ağırlık kaldırma miktarı boş bardak kadardır. 7-12. haftalarda haftalık takiplere alınır. 12. haftadan itibaren 2 kg kadar ağırlık kaldırmasına izin verilir. ———————————————————————————————————- 6 – Gelişimsel Kalça Displazisi (GKD) Eski adı DKÇ (congenital dislocation of hip). Yeni adı GKD (developmental dysplasia of hip). 1/1000 görülme oranı. 6 kız / 1 erkek. Etiyoloji belli değil. Coğrafyaya göre değişik sıklıkta, Afrika’da az bizde çok. Bilateral olabilir. İkinci çocukta sık, anne ve babada varsa çocuklarında sık. Erken tanı ve tedavi çok önemli. Geç tedavi daha zor. Yeterli tedavi edilmezse erken osteoartrite bağlı kalıcı ağrı ve topallama. %3 ‘ü teratolojiktir. Beraberinde olabilen hastalıklar; tortikolis, metatarsus adduktus, club foot (pes equinovarus). Öncelikle çocuk hekimlerinin sonra aile hekimlerinin rolü çok büyüktür.Muayene bulguları: 1.Abduksiyon kısıtlılığı. 2.Pili asimetrisi. 3.Galeazzi – Cetvel bulgusu. 4.Ortolani- Barlow bulgusu. Ortolani-Barlow: ilk aylarda değerli. 7-8 aydan sonra kalçada kontraktür nedeniyle zor. Çocuk sakin olmalı. Barlow için “instabilite” veya “provakatif” testte denir. Kesin tanı X-Ray ile konur. 4. aydan sonra çekilmeli. İstenirken muhakkak “ nötralde pelvis ön-arka grafi” olarak istenmeli. Oblik grafiler yanıltabilir. Obturator foramenler eşit olmalı. Femur başı epifizlerinin görülmemesinin önemi yoktur. Çizimlerle hem tanı konulur, hem de tedavi planı yapılır. X-Ray’in avantajı kesin tanıya izin vermesidir. Dezavantajı radyasyona maruz kalmadır. Özellikle çocuklarda grafi alınırken koruyucu plaklarla genital organlar korunmalıdır. ——————————————————— Kalça ultrasonografisi son yıllarda çok popülerdir. Non-invazif bir yöntemdir. Doğumdan itibaren 6 aya kadar US faydalı, 6 aydan sonra X-Ray uygundur. Şu anda tüm ülke genelinde rutin tarama amaçlı çabalar mevcut.  Bazı Avrupa ülkelerinde zorunlu hale gelmiştir (Avusturya gibi). Handikapı uygulayana bağımlı olmasıdır. Overdiagnosis – Overtreatment. Büyük çocukta: tek taraflı topallama, trendelenburg bulgusu pozitif, çift taraflı ise ördekvari yürüme, artmış lomber lordoz görünümü. Tedavi: Erken tedavi çok önemlidir. Kundaktan kesinlikle kaçınılmalı, ailelere sıkı tembih edilmelidir. Zor ve uzun bir tedavinin gerekebileceği hatırlatılmalı. Başarısızlık sonrası bir sonraki tedavi modeli konusunda bilgilendirilmeli. USG ile veya X-Ray ile ilk 6 ayda tanı konulursa pavlik bandajı uygulanır. Eskiden kullanılan cihazların aksine  fizyolojik kalça muhafazası ile tedavi başarılır. %80-90 başarı oranı. Handikapı uyumsuzluktur. Pavlik bandajı 8. aydan sonra kullanılmaz. Başarısız olunursa veya 8.aydan sonra tanı konulursa kapalı redüksiyon + pelvipedal alçı (anestezi altında). Alçı 3 ay devam ettirilir. Başarısız olunursa açık redüksiyon + pelvipedal alçı yapılır. Açık redüksiyon başarısız olursa ve 18.aydan sonra yeniden açık redüksiyon + iliak osteotomi (meşhur Salter osteotomisi) yapılır. Bazen bu ameliyata ilave değişik osteotomi ameliyatları gerekebilir (shelf, chiari, kısaltma, derotasyon, varus gibi). Kalça çıkığında 6-8 yaştan sonra başarı oranları azalır. Ülkemiz koşulları nedeniyle daha geç yaşlarda da tedavi seçeneklerimiz olmaktadır. Tamamen başarısızlıkta erken dejeneratif artrit ve erken artroplasti kaçınılmaz. ————————————————————————————————————— 7 – Kas Ve İskelet Sistemi Enfeksiyonları Osteomyelit; kemik ve iliğin mikrobiyal iltihabıdır. Sınıflama: akut, subakut, kronik. Veya spesifik, non-spesifik. Akut osteomyelit: Risk faktörleri: Travma, vücutta fokal enfeksiyon, immunitenin zayıflaması, kötü hijyen, yaşlılık, steroid kullanımı, diyabet. Ekzojen (travma – en sık diafizde), endojen. 4 Majör yayılım vardır: 1-Hematojen yayılım: genitoüriner sistem infeksiyonu (%72), ac infeksiyonu (%14), dermal infeksiyon (%14). 2-İnfeksiyon odağından direk yayılım. 3-Direk implantasyon. 4-Postoperatif infeksiyon. Daha çok çocuklarda E>K (4 kat) görülür. Epifiz hattında fagositler az olduğu için bakteriyal proliferasyon fazladır. En sık etken S. aureus. Yenidoğanda etkenler; S. aureus, grup B streptokoklar. Çocuklarda etken S. aureus (%50). Erişkinde etkenler; S. aureus (%60), enterik bakteriler. İlaç alışkanlığı olanlarda etken pseudomonastır. SCA hastalarında etken salmonelladır. Görülme yerleri; alt ekstremitede (%75), vertebrada (%53), radyal stiloid (%24). Alt ekstremite > üst ekstremite. En çok diz çevresi (distal femur, proksimal tibia), daha az sıklıkla sırasıyla proksimal femur, humerus ve radius distal uçlarında izlenir. Klinik bulgular: Sistemik: yüksek ateş, taşikardi, kusma, halsizlik. Lokal: ağrı (şiddetli, devamlı, hareketle artan, pseudoparalizi, periost rüptüre olunca azalır), etkilenen bölgede şişlik, ısı artışı, kızarıklık, kas spazmı. Patofizyoloji: mikroorganizmaların genelikle medüller kısımdaki implantasyonu, lokalize supuratif ödem, kemik, hematopoietik ve yağ dokusunda infarkt, hiperemi ve osteoklastik aktivite, fokal osteoliz ve osteoporoz. Tanı: Laboratuar; tam kan, sedimantasyon, kan kültürü (%50), kemik kültürü (%90). Direk Grafi. Sintigrafi. BT. MRG. Radyoloji: İlk günler: yumuşak doku şişliği. Kemikte direkt patolojik bulgu izlenmez. 1-2.hafta: metafizer rarefaksiyon,destrüksiyon , Sekestrum (Periostun kalkması , yırtılması ve besleyici arterlerin trombozu ile kemik beslenemez ve ölür. Bu ölü kemik ve çevresindeki reaktif granülasyon dokusuna sekestrum adı verilir). 2. haftadan sonra: Periost reaksiyonu, involucrum.Bir süre sonra subperiosteal yeni kemik oluşumu ile sekestrum canlı ve sklerotik kemik ile çevrelenir. Buna involucrum adı verilir. Bu kemik canlı fakat enfektedir). Ayırıcı tanı: 1-ARA. 2-Ewing sarkomu: en sık karışabilen patoloji. Daha çok adölesan dönemde çıkması ve diafizer tutulum göstermesi yönünden farklıdır. Ayırıcı tanıda CT veya MRI gibi ileri tetkikler ve biopsi gereklidir. 3-Akut JRA. 4-Selulit. 5-Akut lösemi. Tedavi: Ajan patojenin tanımlanması (köpek ya da kedi ısırığına ikincil osteomyelitler pasteurella multiocida). Agresif antibiyotik tedavisi (ampirik-spesifik) yapılır. İmmobilizasyon, genel destek tedavisi yapılır. Cerrahi: medikal tedaviye yanıtsızsa, geç tanı konulmuşsa (3 gün geçmiş), kemik aspirasyonunda pü gelmişse cerrahi işlem yapılır. Bu amaçla; drenaj, irrigasyon, debridman. Antibiyoterapi: duyarlı antibiyotik en az 3 hafta parenteral; 3 hafta da oral verilir. Kültür sonuçları çıkana kadar belirli yaş grupları için şu antibiyotikler tercih edilir: yenidoğanda; sefuroksim (75 mg/kg/gün), seftriakson (75 mg/kg/gün) verilebilir. 2 ay – 4 yaş aralığındakilere; H. influenzae tip B’de sefuroksim (75 mg/kg/gün), seftriakson (75 mg/kg/gün) verilebilir. 4 yaşın üstündekilere; nafsilin (200 mg/kg/gün) verilebilir. Adult olanlara; penisilinaz rezistan sentetik penisilin veya 1. kuşak sefalosporin verilebilir. Subakut osteomyelit: Sinsi, hafif seyirli ve semptomları daha az bir osteomyelit şeklidir. Bu tip osteomiyelitde düşük virulanslı mikroorganizmalar veya yüksek dirençli hasta vardır. Etken en sık S. aureus’tur. Haftalarca süren doktora götürmeyecek şidette ağrılar mevcuttur. Tutulum, epifiz, metafiz veya diafizde olabilir. Sistemik bulgu yoktur. Fonksiyon kaybı minimaldir. Hikayede antibiyotik kullanımı vardır. İlk grafi genelde anormaldir. Lökosit normaldir. Sedimentasyon artmıştır. Kan kültürü genelde negatif ; kemik kültürü % 60 pozitiftir. Tedavi: drenaj, küretaj, irrigasyon, antibiyotik ve immobilizasyondur. Brodi absesi: Subakut pyojenik osteomyelit. Etken; S. aureus. Çocuklarda, erkeklerde özellikle görülür. En sık tubular kemiklerde görülür. Tibianın proksimal ve distal metafizinde görülür. Santralde radyolusen periferde dens reaktif skleroz vardır. Periosteal yeni kemik oluşumu vardır. Komşu yumuşak doku kalınlaşması vardır. Büyüme plağını kateden radyolusen kanal vardır. Salmonella osteomyeliti: Hemoglobinopatilerde sık görülür (orak hücreli anemi, thalassemiler). Çünkü: intestinal mukozadaki küçük damarların trombozu, mukoza bütünlüğünü bozarak intralüminal bakterilerin kana geçmesine neden olur. Hipersplenizm sonucu, mikroorganizmaların kandan uzaklaştırılması yavaşlamıştır. Kemikte gelişen ilik hiperplazisi ve infarktlar,lokal hipoksi alanları yaratarak üremenin kolaylaşmasına neden olurlar. Salmonella osteomyelitinde, genelde mültipl odaklar şeklinde tutulum olur. Nüks sıktır. Tedavide seftriakson kullanılır. Rezistan kronik salmonella steomyelitlerinde, yara geniş şekilde açık bırakılıp drenaj sağlanabilir. Bunlarda hiperbarik O2’de yararlıdır. Kronik osteomyelit: Yetersiz tedavi edilmiş akut osteomyelit, travma veya immün direnci düşük hastalarda yumuşak doku enfeksiyonlarının ilerlemesı ile gelişebilir. Staf. aureus en sık patojendir. Ayrıca Gr. (-) rodlar ve anaeroblar ile de gelişebilir. Ajan patojen: En sık patojen Staf. aureus, sonra Gr. (-) rodlar ve anaeroblardır. İV. ilaç bağımlılarında etken; pseudomonas ve serratia. Et ile uğraşanlarda etken; brucella. Hemoglobinopatilerde etken; salmonella. Ayaktaki delici yaralanmalar sonrasında etken; pseudomonas. Cilt kontaminasyonu sonucu gelişen osteomyelitlerde etken; mantarlar ve anaeroblar daha sık izole edilir. Osteomyelitte risk faktörleri: Lokal: kronik lenfödem, venöz staz,majör damar hastalığı,arteritler, radyasyon fibrozisi. Sistemik: malnütrisyon, immün yetmezlikler,kronik hipoksi, malignite, sigara,DM, yaşlılık, böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği. Kronik osteomyelitte en önemli bulgu fistüldür. Fistül açılmadan önceki subakut dönemde, lokal ağrı, kızarıklık, şişlik ve ısı artışı vardır. Fistül ağzı açılıp, iltihap dekomprese olunca ağrı geçer. Fistül ağızı çevresindeki cilt, ciltalına yapışıktır. Bu ağızdan aralıklarla sekestrler çıkabilir. Zamanla fistül çevresinde yumuşak doku defekti oluşarak, alttaki kemik ekspoze olur (yüzeyel kemiklerde). Kemikteki destrüksyon sonucu patolojik kırıklar ve angüler deformiteler çıkabilir. Kronik osteomyelit’te Cıerney anatomik sınıflaması: Medüller: iltihap sadece medülladadır, korteks ve yumuşak dokular attake değildir. Kemikte oval bir kortikal pencere açılarak medullanın drenaj, debridman ve irrigasyonu yapılır. Yüzeyel: korteks ve yumuşak dokularda enfeksiyon vardır.Lokalize: medüller ve yüzeyel osteomyelitin kombinasyonudur. Medulla, korteks ve yumuşak doku enfeksiyonu mevcuttur. Debridman sonrası kemik devamlılığı bozulmayacak şekilde sınırlı bir tutulum vardır. Diffüz: kemikte segmenter ve yaygın tutulum mevcuttur. Debridman sonrası kemikte segmenter bir defekt oluşur ve burası çeşitli yöntemler ile tamir edilmeye çalışılır. Tedavi: Drenaj, debridman, ölü boşluğun kapatılması ve antibiyoterapi yapılır. Cıerney anatomik sınıflamasına göre tutulum derecelendirilerek debridman için plan yapılır. Rezeksiyon agresif olmalı, bir yıldan fazla açık kalan fistül ağızları geniş eksizyon ile alınıp ; histopatolojik yönden incelenmelidir. Debridmandan 5-7 gün sonra ikinci bir eksplorasyon ile ilk girişimde belirlenememiş enfekte dokular tekrar debride edilebilir “second – look ”. Debride edilen dokulardan açılan boşluk kapatılarak hematom oluşumu ve bakteri proliferasyonu önlenmelidir. Bu birkaç yol ile yapılabilir: basit kapama (küçük defektlerde çevre yumuşak dokular boşluğu kapatacak şekilde dikilebilir), spongioz kemik grefti ile defekt doldurulabilir, yumuşak dokulardaki defektler için lokal doku transpozisyonları yapılabilir (flep), kemik, kas, cilt altı ve cilt içeren komposit flepler çevrilebilir, vaskülarize doku transplantı yapılabilir (fibula, iliak kanat), eksternal fiksatörler yardımı ile kemik defekti uzatma veya segment transportu ile kapatılabilir. ——————————————————————————- Osteomyelit komplikasyonları: Septik artrit, patolojik kırıklar, epifiz ve fizis tutulumuna bağlı büyüme durması, angüler deformite, overgrowth. İnvolucrum oluşmadan sekestrum çıkarılırsa rejenerasyon çok uzun sürer, defekt kalabilir. Kronik osteomyelit’te % 0.25 yassı hücreli kanser ve sarkom gelişebilir. Septik artrit: Eklem aralığı ve sinovianın iltihabıdır. En sık yaşamın ilk iki yılında ve adölesan döneminde görülür. Septik artrit küçük çocuklarda; bakterinin hematojen yayılımı, çevreleyen yumuşak dokulardan bulaşma yoluyla yayılımı ve osteomiyelitin epifizden eklem boşluğu içine yakın yayılımı ile ortaya çıkar. (süpüratif-infeksiyöz veya pürülan artrit olarak da bilinir). <4 yaşta S. pyegones, S. Aureus etkendir. 4-10 yaşta S. Aureus etkendir. >10 yaşta S. aureus, N. Gonore etkendir. alt ekstremite (%75), alt ekstremite + diz (%90). Artritlerin tanı ve ayırıcı tanısında sinovyal sıvı incelemesi yararlı olmaktadır. Meningokok artriti, sepsis yada menenjit yokluğunda da oluşabilir. Yaygın gonokoksik infeksiyonla beraber olan gonokoksik artrit adölesan dönemdeki poliartritin ya da monoartriküler artritin en sık nedenidir. Endemik bölgelerde Lyme artriti görülebilir. Çocukluk çağında septik artrit en sık kalça eklemi, diz ekleminde görülür. Akut septik artritte sıklıkla tek eklem tutulur (diz, kalça, ayak bileği, omuz, dirsek, bilek). Klinik bulgular: Sistemik: yüksek ateş, taşikardi, kusma, halsizlik. Lokal: ağrı (şiddetli, devamlı, kapsül gerimine bağlı), etkilenen bölgede şişlik, ısı artışı, kızarıklık, kas spazmı. Tanı: Lökositoz ve sedimantasyon hızı artışı vardır.Süpüratif artritin hızlı tanısındaki seçenek artrosentezdir. H. influenzae %85’inde kan ve/veya eklem kültürleri pozitiftir. Tedavi: Eklem sıvısının gram boyamasına göre yenidoğanda ampirik olarak tedavi verilir.Stafilokoklar, grup B streptokoklar, aerobik gram negatif çomaklara sefalosporinler (seftriakson, sefotaksim) verilebilir. Kültür sonuçları öğrenilene kadar; 3 ay 4 yaş arası çocuklara S.aureus ve H.influenza tip B’ye karşı etkili antibiyotikler seftriakson ya da ampisilin/sulbaktam verilebilir, S.aureus için iv metisilin (nafsilin, oksasilin) verilebilir, MRSA’ya vankomisin verilebilir, gonokoksik artritte seftriakson seçilir. Cerrahi: drenaj, irrigasyon, debridman. Prognoz: Tedavi edilmeyen vakalarda eklem harabiyeti (Hyalin kıkırdak dejenerasyonu) oluşabilir. ————————————————————————————————————— 8 – Kemik Tümörleri Benign kemik tümörleri: Kemik tümörleri sınıflandırması: kemik (dokusu) yapan tümörler, kıkırdak yapan tümörler, bağ dokusu tümörleri, yağ dokusu tümörleri, kemik iliği tümörleri, damar tümörleri, sinir dokusu tümörleri, kas dokusu tümörleri, korda dokusu (notokord) tümörleri, tümöre benzer lezyonlar, metastatik tümörler, iskelet sisteminden köken alanlar, kemik yapıdaki diğer dokulardan köken alanlar, eklemlerden köken alanlar, orijini belli olmayan (soliter kemik kisti), non- neoplastik tümörler. Kemik doku: osteom, osteoid osteom, osteoblastom, osteosarkom. Kıkırdak doku: kondrom, osteokondrom, kondroblastom, kondromikzoid fibrom, kondrosarkom. Fibröz doku: fibröz kortikal defekt (non-ossifayn fibrom). Dev hücre içerenler: dev hücreli tümör, anevrizmal kemik kisti. Osteom: 3-5 dekad, E=K. Kalvaryal kemikler, paranazal sinüsler, yüz kemikleri tutulur. Sıklıkla asemptomatik. Düzgün kenarlı, bazen lobüle dens kemik alanları. 2 tipi mevcut.Meninjiomdan ayırt edilmeli (amorf skleroz, +/- spiküller). Osteoid osteoma: 2-3 dekad, E>K. Aspirine yanıt veren; haftalar-aylar süren gece ağrıları vardır. Sıklıkla femur boynu, tibia proksimali tutulur. Vertebra, humerus, talus, skapula, patella, el-ayak kısa kemikleri tutulabilir. Radyolüsen nidus, reaksiyonel yoğun skleroz vardır. 3 tiptir; kortikal, spongiöz, subperiostal. A.T.’da; Garre’nin sklerozan osteomyeliti, Brodie absesi vardır. Osteoblastom: 2-3 dekad, E>K. Sıklıkla vertebra arkus posteriorda. Kalvaryum, el-ayak kısa tübüler kemikler ve uzun kemikler tutulabilir. Lokalize ağrı, hassasiyet vardır. Ekspansil özellikte, korteksi şişiren ve aşındıran 2-10 cm çapında litik lezyon vardır. Periferik skleroz kalın ve belirgin değildir. Agresif formda yoğun periost reaksiyonu vardır. Daha geniş ve düzensiz sınırlı radyolüsent alan vardır. Enkondrom: 2-3 dekad, E=K. En sık el-ayak tübüler kemikleri ve yassı kemikler tutulur. Diyafizyal / diyafizyometafizyal. Ağrısız şişlik vardır.Medüller düzeyde geçiş zonu dar, ince kenarlı, ekspansil lezyonlar, kalsifikasyon vardır. Endosteal konturda skleroz + scalloping vardır.Birden fazla olmasına; enkondromatozis denir. Mafucci sendromu, Ollier hastalığı görülebilir. Osteokondrom: 1-2 dekad, E=K. Sıklıkla uzun kemiklerin metafizi ve yassı kemiklerde görülür. Skapula, pelvis, kosta, vertebra tutulur. Saplı, sapsız, kalsifiye olmak üzere 3 tipi mevcuttur. Metafizden diyafize doğru büyüme gösterir. Korteksi, yerleştiği kemiğin korteksi ile devamlılık gösterir.Kemik çıkıntının çevresi kıkırdakla sarılmıştır. Soliter olanlarda malign dejenerasyon azdır. %1 malign dönüşüm vardır. Kondroblastom: 2-3 dekad, E>K. Humerus, femur, tibia proksimal kesimlerinde görülür. Hareket kısıtlılığı, hassasiyet ve hafif ağrı yapar. Uzun kemiklerin epifizlerinde litik alanlar mevcuttur. Metafizle devamlılık gösterebilir. Genellikle iyi sınırlı, geçiş zonu dar, yuvarlak veya oval şekillidir. Osteoliz içinde kalsifikasyon olabilir. Solid periost reaksiyonuna yol açabilir. Kondromikzoid fibrom: 2-3 dekad, E>K. En sık tibia proksimal diyafizyometafiziyel bölge tutulur. Femur, fibula, kalkaneus, metatars, iliak kemik, kostalar tutulabilir. Uzun süreli lokalize ağrı ve şişlik vardır. Ekzantrik yerleşimli lezyonlar (3-10 cm) vardır. Geçiş zonu dar, reaktif skleroz görülebilir. Kalsifikasyon nadirdir. Endosteal skleroz ve kortikal kalınlaşma sıktır. Kalın septasyonlar içermektedir. Subartiküler yerleşimde kondroblastom ayırımı (agresiv). ——————————————————————— Fibröz kortikal defekt (non-ossifiye fibrom): 1-2 dekad, E<K.Humerus, tibia proksimal metafiz, femur distal metafiz tutulabilir. Ekzantrik, kenarı sklerotik, geçiş zonu dar, iyi sınırlı,< 2 cm kortikal lakün şeklindedir. Korteksi incelten hafif ekspansil olabilir. Lobülasyonlu iyi sınırlı sklerotik kenarı vardır. NOF içinde septasyonlar görülür ve korteks ekspansiyonu oluşabilir. Soliter kemik kisti: 1-2 dekad, E>K. Sıklıkla humerus proksimal metafizi tutulur. Femur, tibia, kalkaneus, ilium tutulabilir. Patolojik fraktür vardır. Soliter, iyi sınırlı, oval/yuvarlak medüller radyolüsensi vardır.Geçiş zonu dar ve keskin sınırlıdır. Multiloküle olabilir. Anevrizmal kemik kisti: 2-3 dekad, E=K. Uzun kemik metafizleri, vertebra, iliak kemikler tutulabilir. El- ayak tübüler kemikler, kalkaneus, klavikula tutulabilir. %8 diafiz yerleşimi vardır. Uzun kemiklerde ekzantrik yerleşimli, ince septasyonlu, kemiği belirgin ekspanse eden osteolitik görünüm vardır. İntraosseöz, subperiostal olabilir. Yumuşak doku kitlesi, kortikal rüptür, Codman üçgeni tarzında periost reaksiyonu ile pseudomalign görünüm vardır. Dev hücreli tümör: 2-4 dekad, E<K. Diz eklemi ve el bileğine yakın uzun kemik epifizlerinde görülebilir. Büyüme plağı kapanmamışsa nadiren metafiziyel olabilir. Eklem yüzeyi altına yerleşen, ekzantrik, ekspansil osteolitik lezyonlar vardır. İnce septasyonlar gözlenebilir. Pulmoner metastaz; dansitesi yüksek homojen nodüler lezyonlar vardır. Adamantinom: 2-5 dekad, E>K. Sıklıkla tibia diafizi tutulur. Lokal agresif, 3-15 cm. Santral/ekzantrik, multiloküler/ekspansil olabilir. Agresif özellik olarak sınırları flu destruksiyon alanları, kortikal harabiyet ve yumuşak dokuya geçiş gösterebilir. %15 metastaz vardır; kemik, akciğer, bölgesel lenf nodları. Malign kemik tümörleri: Kemik oluşturan tümörler: osteosarkom. Kıkırdak oluşturan tümörler: konvansiyonel kondrosarkom, dedifferansiye kondrosarkom, periostal (jukstakortikal) kondrosarkom, mezenkimal kondrosarkom, şeffaf hücreli kondrosarkom, malign kondroblastom. Kemik iliği tümörleri: ewing sarkom, nöroektodermal tümör, kemiğin malign lenfoması, myelom. Damar tümörleri: anjiosarkom, malign hemanjioperisitom. Bağ dokusu tümörleri: fibrosarkom, malign fibröz histiositom, malign mezenşimom, leiyomyosarkom, indifferansiye sarkom. Diğer tümörler: kordoma, adamantinom. Metastatik kemik tümörleri. Osteosarkom: Çocuk ve gençlerde en sık primer malign kemik tümörü. İmmatür kemik hücresi, fibröz doku, kartilaj doku, kalsifikasyon vardır. Santralden perifere gitmesi iyi prognozu gösterir. Direkt radyografi, MRG, histopatolojik tanı, sintigrafi ve toraks BT tanıda kullanılır. İntramedüller (konvansiyonel) osteosarkom: tüm osteosarkomların %75’idir. 15-25 yaş. Diz, metafiz %80. Pelvis, kranyum, yüz kemikleri, vertebral kolon, el ve ayak tübüler kemik, kosta, klavikula, skapula tutulabilir. Osteolitik, osteosklerotik, mixt tiplerde olabilir. Periost reaksiyonları vardır. Akciğer metastazları görülebilir. Telenjiektazik osteosarkom: %5-11. Diz, metafizi tutar. Hemorajik, kistik, nekrotik kaviteler vardır. Sıvı-sıvı seviyeleri vardır. Fibröz displazi veya Paget zemininde gelişebilir. Düşük grade’li intraossöz osteosarkom: %4-5. Dizi tutar. Diffüz skleroz, internal trabekülasyon vardır. Ilımlı periost reaksiyonu vardır. Lokal agresiftir. Küçük hücreli osteosarkom: %1-4. 2.dekadda görülür. Metafiz, epifiz invazyonu yapar. Permeativ litik patern, kortikal harabiyet, agresif periost reaksiyonu vardır. Prognoz kötüdür. Osteosarkomatozis: multifokal sklerotik osteosarkom vardır. %3-4. Osteolize eşlik eden periost reaksiyonu ve yumuşak doku kitleleri görülür. İntrakortikal osteosarkom: en nadir görülenidir. Femur, tibia diafizini tutae.Korteks içinde etrafı osteskleroz ile çevrili litik lezyon vardır.Parosteal osteosarkom: %5. Periost dış tabakası kökenlidir. 20-40 yaş. Medüller invazyon %10-60. Periosteal osteosarkom: periostun derin tabakalarından gelişir. Kortikal ondülasyon vardır. Medüller invazyon nadirdir. Ekstraskletal osteosarkom: %4. 50-60 yaş. Yumuşak doku içinde büyük ossifikasyonlu kitle vardır. Yüksek gradeli osteosarkom: femur, tibia diafiz orta kesimi tutulur. Kemik yüzeyinde görülür. Sekonder osteosarkom: %5-7. Paget, radyoterapi, fibröz displazi, osteogenezis imperfekta, kemik infarktı sonucu görülebilir. Kondrosarkom: Sıklıkla 40 yaşın üzerinde görülür. Osteokondromanın malign dejenerasyonu ile oluşabilir. Amorf, dağınık kalsifikasyon içeren destrüktif lezyon vardır. Kalsifiye değilse metastaz, plazmositom, fibrosarkomu taklit eder. Konvansiyonel kondrosarkom: primer malign kemik tümörlerinin %11-20’sidir. 30-60 yaş. Pelvis, uzun kemikler, kosta, skapula tutulabilir.Hyalin kartilaj kaynaklıdır.İntramedüller kondrosarkom: 40 yaşın üzerinde görülür. E/K=2/1. Femur proksimali, pubik ramus, kosta, kafa tabanı tutulabilir. Ekspansiyon gösteren litik tümördür. Patlamış mısır görünümünde kalsifikasyonlar vardır. Periferik kondrosarkom: osteokondrom veya periferal kondrom üzerinden gelişir. Yumuşak doku içinde patlamış mısır görünümünde kondroid kalsifikasyonlar vardır. Komşu kemik destrüksiyonu vardır. Mezenkimal kondrosarkom: vertebra ve yassı kemikler tutulabilir. 25 yaş. Akciğer ve lenf nodu metastazı görülebilir. Dedifferansiye kondrosarkom: 6.dekadda görülür. Patolojik fraktür vardır. Endosteal çanaklaşma, kortikal harabiyet, yumuşak doku kitlesi vardır. Periosteal kondrosarkom: kemiğe bitişik kalsifikasyonlu yumuşak doku kitlesi vardır. Kortekste ılımlı indentasyon ve skleroz vardır. Şeffaf hücreli kondrosarkom: %2. E>K. 18-60 yaş. Femur, humerus proksimal epifiz tutulabilir. Ewing sarkom: Primer malign kemik tümörlerinin %10’udur. Kemik iliğinde olgunlaşmamış retikulum hücreleri / nöral kaynak vardır. 5-30 yaş. Alt ekstremite diafiz %70 tutulur. Medüller yerleşim vardır. Yuvarlak hücreli sarkomdur. Güve yeniği ya da permeativ osteoliz vardır. Kortikal erozyon, periostal reaksiyon, geniş yumuşak doku kitlesi vardır. Akciğer ve kemik metastazı (tanı anında %30) görülebilir. Lenfoma: Primer çok nadir görülür. NHL: tek lezyon %86. Uzun kemikler, diafiz/metafiz tutulabilir. Ağrı, patolojik kırık görülebilir. HL: kemik iliği ve primer kemik lezyonu. Multipl myelom: En sık primer kemik tümörüdür. 60-70 yaş. Plazmosit (Ig G) vardır. Vertebral korpuslar, aksiyel iskelet sistemi (kafatası, omurga, kostalar,pelvis) tutulabilir.Multipl iyi sınırlı lezyonlar (%80) vardır. Vertebral kompresyon fraktürleriyle beraber generalize osteopeni (%20) vardır. Anjiosarkom: Kemik yerleşimi %6.Uzun kemik (en sık),iliak kanat, vertebra, el ve ayak küçük kemiklerinde görülebilir. Multisentriktir. Akciğer metastazı sıktır. Fibrosarkom: Primer malign kemik tümörlerinin %3’üdür. Gençlerde tübüler kemiklerde, yaşlılarda yassı kemiklerde görülür. Uzun kemik metafiz. Periferik: korteks ile periost arasından gelişir. Kalsifikasyon içermeyen geniş yumuşak doku kitlesi vardır. Santral: medüller aralık fibröz elemanları vardır. Malign fibröz histiositom: Primer malign kemik tümörlerinin %5’idir. Distal femur, proksimal tibia, proksimal humerus,proksimal femur tutulabilir. Metafizden başlayıp epifiz ve diafize uzanım gösterir. %20 sekonder olarak görülür. Paget, kemik infarktı, osteomyelit, fibröz displazi sonucu görülebilir. Lokal nüks ve metastaz sıktır. Liposarkom: Uzun kemik metafizlerinde görülür. Osteolitik alan içi kalsifikasyon vardır. Kordoma: Embriyoner notokord artıkları; sakrokoksigeal (en sık),sfenooksipital, vertebral olarak görülebilir. Kalsifikasyonlu veya kalsifikasyonsuz osteoliz vardır. Adamantinom: Çok nadirdir (%0.1). Mezenkimal ve epitelial kökenlidir. 20-40 yaş. E>K. Tibia diafizine yerleşebilir. Santral ya da eksantrik multiloküle ekspansil osteolitik odaklar, benek tarzı sklerotik odaklar vardır. Metastatik kemik tümörleri Meme, akciğer, prostat, böbrek, tiroide metastaz yapabilir. Vertebra, pelvis, kranyum, kosta, femur proksimali tutulabilir. Metafizodiafizerdir. Osteolitik, osteoblastik, mikst tiplerde olabilir. Sintigrafi, rutin grafiler ve BT, MR ile tanınır. Sık litik metastazlar şunlarda görülür; böbrek, akciğer, tiroid, meme. Sık sklerotik metastazlar şunlarda görülür; prostat, meme. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

9 – Kırık İyileşmesi Kırık iyileşmesi bir çok faktörün etkili olduğu karmaşık bir süreçtir. Biyolojik, biyokimyasal, mekanik ve klinik bir çok faktör rol oynar. Kırık oluştuğu andan itibaren süreç başlar. Akut kemik kırığı iskelet dokusunun kuvvetini aşan kuvvetlerin uygulanması sonucu oluşur. Kırık iyileşmesi 2 ana grupta incelenir; 1-Primer kırık iyileşmesi, 2-Sekonder kırık iyileşmesi. Primer kirik iyileşmesi: Ayrılmamış ya da rijit osteosentez uygulanan kırıklardır. Kallus (-). İntramembranöz kemikleşme. Sekonder kirik iyileşmesi: Kallus (+). 3 evreden oluşur; inflamatuvar (hematom) dönem, tamir (kallus) dönemi, yeniden sekillenme (remodeling) dönemi. İnflamasyon (hematom): kırık oluştuğu anda çevre dokulardan ve kırık hattından oluşan hematom vardır. Fibroblast, mezenşimal hücreler, osteoprogenitör hücreler kırık alanında vardır. Sonuçta = granülasyon dokusu oluşur. Böhler’in kaçınılmaz kısalığı; ilk 48 saatte oluşan 1-5 mm genişliğndeki nekroz sahasının polimorfonükleer lökositler tarafından absorpsiyonu nedeni ile oluşan kısalık. Tamir (kallus): 2 hafta içinde oluşur. Yumuşak kallus (5-21. günler) oluşur. Fibroblastlar tarafından oluşturulur. Yüksek oksijen basıncı-düşük gerinim = ağsı (woven) kemik oluşum intramembranöz kemikleşme yapar. Düşük oksijen basıncı-orta düzey gerinim = kondrosit başkalaşımı enkondral kemik oluşumu yapar. Yeniden şekillenme (remodelizasyon): en uzun evredir. Ağsı (woven) kemik, lamellar kemiğe dönüşür. Osteoklastlar tarafından rezorbsiyon yapılır. Osteoblastlar tarafından yeni kemik oluşumu yapılır. Wolf kanunu geçerlidir. Wolff kanunu; bir kemiğin genetik modele göre gelişmesi veya kırılan kemiğin iyileşmesi ve yeniden şekillenmesi kemiği uzun ekseni etrafında etkileyen stress kuvvetlerinin yarattığı elektromanyetik alan sayesinde olur.————–Kemik normal kemik görünümüne ulaşıp medüller kanal açılınca sona erer. Kırık iyileşmesini etkileyen faktörler: Kırık iyileşmesini etkileyen olumlu etmenler: Yeterli dolaşım desteği, geniş yüzey alanı, mekanik denge, mekanik yüklenme, büyüme faktörleri. Kırık iyileşmesini etkileyen olumsuz etmenler: Radyasyon, tümör, mekanik dengesizlik, enfeksiyon, kortikosteroidler, diyabet, sigara, kemoterapi, kötü beslenme, metabolik kemik hastalığı, açık kırık. Multifaktöriyel bir süreçtir. Bazıları cerrahın denetiminin dışındayken başarı için bazılarıyla oynanabilir. Lokal faktörler: 1-Kırılan kemiğin beslenmesi, kırık hematomunun dışarıya akması (açık kırık). 2-Tam olmayan kırıklar (fissur),spongioz yapıdaki kemiklerin kırıkları kortikal kemiklere oranla daha erken kaynar. 3-Eklem içi kırıklar sinoviyal sivinin taşıdığı fibrinolizin nedeniyle geç kaynarlar. 4-Yeterli tespit. 5-Patolojik nedenler; lokal malign hastalıklarda, metabolik hastalıklarda (DM, rickets), osteomyelit ve radyasyon gibi. 6-Enfeksiyonlar. Sistemik faktörler: 1-Yaş. 2-Mineraller ve vitaminler; Vit-A, B, C, D, kalsiyum, fosfor, çinko gibi mineraller kirik iyileşmesini pozitif yönde etkiler. Vit-A ve Vit-D hipervitaminozu kirik iyileşmesini geciktirir. 3-Hormonlar ve enzimler. 4-Elektrik akımı. 5-Kırık yerine uygulanan yerel stress ve egzersizler de kırık iyileşmesini hızlandırır. 6-Kronik enfeksiyonlar, anemi, denervasyon, raşitizm, radyasyon, antikoagülanlar (dikumarol) kırık, hiperbarik oksijen (uzun süreli) kırık iyileşmesini negatif etkiler. 7-Growth faktörler (büyüme faktörleri): insülin like growth factör-I, II , fibroblast growth factör, epidermal growth factör, bone morfojenik protein gibi faktörler kemik iyileşmesini olumlu yönde etkiler. İlaçlar: NSAİİ-selektif COX-2 inhibitörleri,florokinolon,steroidler,kemoterapotikler (tek doz doksorubisin). Sigara: tavşan omurga füzyon modellerinde nikotin uygulaması deneklerde yeniden damarlanma, osteoblast başkalaşımı ile ilgili olan genler dahil geniş sitokin çeşitlerinin gen ekspresyonunu baskılamıştır. Diyabetes mellitus: bir 2005 yılı çalışmasında şeker hastalığı ile birlikte komorbid başka hastalığı olan ayak bileği kırıkları olan hastalar incelendiğinde yanlış kaynama, kaynamama ve uzun süre brace desteği ihtiyacının olmayanlara göre fazla olduğu gösterilmiştir. HIV: yara iyileşmesinde gecikme, enfeksiyon sıklığında artış yapar. Radyasyon: yüksek doz radyasyon (90<kGy) haversiyan sistemde sellülariteyi azaltır. Erken postoperatif radyasyon greftler arasında inkorperasyonu azaltır. 3 hafta ertelemek etkiyi ortadan kaldırır. Elektrik uygulaması: çift kör prospektif çalışmalarda elektromanyetik uyarımın femoral (Borsalino ve ark.) ve tibial (Mammi ve ark) osteotomilerin iyileşmesine katkı sağladıkları gözlenmiştir. İn vitro olarak elektromanyetik alana maruz kalan osteoblastların BMP-2, BMP-4, TGF-B ve IGF-II gibi büyüme faktörlerinin saılınımını artırdığı gösterilmiştir (Ryaby ve ark). Elektriksel uyarım tipleri: Direkt akım (DC): inflamasyon benzeri cevabı stimüle eder. Alternan akım (AC): onarım evresinde cAMP kollajen sentezini ve kalsifikasyonu stimüle eder. Pulse elektromanyetik alanlarc (DEMF): fibrokıkırdağın kalsifikasyonunu başlatır. Hiperbarik oksijen: günde iki saat kadar 2–3 atmosfer basıncında uygulanan oksijen uygulanmasının kırık iyileşmesine yardım ettiği gözlenirken, 6 saat/gün dozda uygulamaların kırık iyileşmesini geciktirdiği izlenmiştir. Kırık bölgesi egzersiz ve stresleri: iyi redükte ve tespit edilmiş kırık kemiklere erkenden fonksiyon ve kontrollü yük verilir veya yürütülürse kemik gelişimi uyarılarak iyi sonuç alınmaktadır. Bunun nedeni PGE–2 miktarının artması ve bu bölge dolaşımına olumlu bir etkisi olmasıdır. Kemik greftleri: Kemik grefti olarak otogreftler ve allogreftler kullanılır. Kemik yerine geçebilecek maddeler; seramikler (dogal ve sentetik), demineralize kemik matriksi, BMP (kemik morfojenik protein), otolog kemik iliği, büyüme faktörleri, kompozit greftler tercih edilebilir. Yakın zamana kadar ortopedik cerrahların elinde kemik kaynagı olarak sadece otolog kemik ve allogreftler bulunmaktaydı. Doku mühendisliği uygulamalarının gelismesi ile günümüzde cerraha birçok farklı seçenek sunmak mümkün olmustur. Osteointegrasyon: greftin arada fibröz doku olusumuna yol açmayacak sekilde alıcı kemik yüzeyine kimyasal olarak tutunabilmesidir. Osteokondüksiyon: alıcı kemikten vasküler ve perivasküler yapıların grefte ilerlemesi için greftin çatı görevi üstlenerek yüzeyinde yeni kemik olusumunu destekleyebilmesidir. Osteoindüksiyon: plüripotent hücrelerin çevre dokuda osteoblastik fenotipe dönmelerini uyarabilmektir. Osteogenezis: greft materyali içindeki hücresel elemanlann, transplantasyon sonrası hayatta kalarak, nakledilen alanda yeni kemik olusturabilmesidir. Otolog kemik grefti: Otolog kansellöz kemik: otolog kansellöz kemik greftleri halen spinal füzyon, kemik kayıplarının doldurulması ve kırık tedavisinde kemik iyilesmesini saglayan en etkili greft materyali olarak bilinir.İliak kanattan, Gerdy tüberkülünden, radius distal ucundan ve tibia distalinden otojen kansellöz kemik grefti alınabilir. Otolog kortikal kemik: kortikal kemik greftleri, otojen kansellöz kemik greftlerine göre biyolojik uyum olarak daha az basarılıdır. Kortikal kemikteki hücreler, oksijen diffüzyonu ve besin aktarımının az olması nedeniyle nakledilmeye daha az dirençlidir.—————Kortikal kemik greftlerinin baslıca avantajları; mekanik olarak dayanıklı olmalan ve büyük kemik kayıplarının doldurulmasında miktar olarak yeterli olmalarıdır. 5-6 cm’in üzeri kemik kayıplarında otolog kortikal kemik greftleri iyi seçenektir. Ancak 12 cm’nin üzeri kemik kayıplarında, damarlı olmayan greftlerin basarısız olma oranının %25-50 olması nedeniyle, damarlı greftler tercih edilir. Damarlı (vaskülarize) otogreftler: greft alınabilecek bölgeler fibula,kosta, tibia, olekranon ve iliak kanattır. En sık tercih edilen damarlı fibula greftidir. Donör saha problemleri ve ameliyat süresinin uzun olması önde gelen sorunlardır. Tang ve ark. serbest damarlı fibula grefti uyguladıkları 39 hastanın degerlendirmesinde greft alınan ekstremitesinde objektif olarak ciddi bir sorunla karsılasmazken, %42 hastada subjektif instabilite hissi ve %37’sinde subjektif güçsüzlük bildirmişlerdir.———Kemik iliği: kemik iligi tek basına osteojenik greft olarak kullanılabilir. Aspirasyon sonrası elde edilen kemik iligi; sitokinler, diger kemik iligi kökenli hücreler gibi osteoblastik progenitorler ve hızlı revaskülarize olan emilebilir biyolojik fibrin matriks içerir. Allogreftler: otojen kemik greftlerine oranla büyük niceliklerde elde edilebilmesi, kullanım öncesi belirli boyut/biçimde olmaları, donör bölge problemleri yaşanmaması, düşük enfeksiyon riski olması açılarından önemlidir. Demineralize kemik matriksi: kortikal kemiğin kireçsizleştirilmesiyle üretilmiştir. Yapısal destek sağlamaz. Osteindüktif + osteokondüktif etki yapar. Gliserol kombine form = nefrotoksik (2 cc/kgdan fazla kullanılmamalı). Hormonlar: Hormon Etki Mekanizma Kortizon     – Kallus proliferasyonu azaltır Kalsitonin  + ? Bilinmiyor TH/PTH    + Kemik remodelizasyonu Büyüme Hormonu    + Kallus volümünü artırır . Seramikler: Hidroksiapatit ve trikalsiyum fosfat (TCP) gibi kalsiyum fosfat birlesikleri seramik matriksler olarak adlandırılırlar.Kalsiyum sülfat tuzları da bu gruba dahil edilebilir. Ostekonduktiftirler. Bu materyaller üç gruba ayrılır; 1-Hızlı rezorbe olan seramikler, 2-Yavaş rezorbe olan seramikler, 3-Enjekte edilebilen seramik çimentolar. Avantajları; düşük düzeyde yangı yanıtı, düşük hastalık geçiş riski vardır. Diğer maddeler: Osteokondüktif; kollajen, mercan yedekleri, beta-trikalsiyum fosfat. —————————————————————————————————————— 10 – Kompartman Sendromu Kompartman; kemik, interosseoz membran,fasialar arasında kalan ve içinden nörovasküler yapıların geçtiği kapalı alandır. Kompartmanlar; üst ekstremitede ön kol, alt ekstremite cruris. Alt ekstremite cruris kompartmanları: Anterior tibial, lateral tibial, yüzeyel posterior, derin posterior. Üst ekstremite kompartmanları: Önkol: superfisyal volar kompartman, derin volar kompartman (superfisyal volar kompartmanla birlikte önkolda en sık tutulan kompartmandır), dorsal kompartman, Henry’nin mobil kaslarını içeren kompartman (m. brachioradialis, m. extensor carpi radialis longus ve brevisi içerir). Kompartman sendromu: Tanım: kapalı osteofasial veya fasial bir boşluğun içinde çeşitli nedenlerle basıncın artması sonucunda, bu bölme içindeki dokuların (damar, kas, sinir) basınç altında kalmasıdır. Etyoloji: 1-Boşluğa bası yapan ve daraltan sebepler, 2-Boşluk içinde basıncı arttıran sebepler. Kompartman hacminin azalması: 1-Fasia defektlerinin kapatılması. 2-Dıştan bası; sıkı bandaj ve alçılar, air splints, ekstremite üstüne yatmak. Kompartman içeriğinin artması: kanama, vaskuler yaralanma, kanama diatezi, antikoagulasyon, kapiller geçirgenliğin artışı, yanık, postiskemik perfüzyon, intraarteriyel ilaçlar, soğuk, donma, cerrahi girişimler, böcek ısırıkları, venöz obstrüksiyon, nefrotik sendrom, popliteal kist, kas hipertrofileri, enfeksiyon, arteriografi. Kırığa bağlı kompartman sendromu: Tibia kırıkları (erişkinde), suprakondiler humerus kırıkları (çocukta), ön kol çift kırığı. Kompartman sendromu akut veya kronik olarak gelişebilir. Akut kompartman sendromu etyolojisi: kırıklar (dirsek, önkol, tibia-fibula, diz çevresi kırılarından sonra), sıkı bandaj ve alçı uygulamaları, postoperatif dönemde, ekstremitedeki sirküler yanıklar, arteriyel iskemiler (oklüzyon-kesi), geniş yumuşak doku yaralanmaları. Fizyopatoloji: Volüm artışı >> doku içi basınç artışı >> arter-arteriol kan akımı azalır >> intertisyel mesafede sıvı artışı >> ödem. Tanı: Tanı koymak genelde zordur. Diğer yaralanmalar belirtileri maskeleyebilir. Klasik belirtileri 6P’dir; paresthesia (his kusuru), pain (ağrı, özellikle pasif harekette), pallor (solukluk), paralysis (adele felci), pulselessness (nabızsızlık), pressure (basınç). Pasif ekstansiyonda ağrı erken tanı için patognomoniktir. Şiş kompartman üzerine basmakla olan ağrı en erken ve önemli bir belirtidir. Duyu bozukluğu vardır. Basıncın uzun süre yüksek kalması durumunda ise nöromuskuler hasar nedeni ile parezi ve paresteziler gelişir. Erken dönemde nabız alınamaması arteriyel yaralanmanın belirtisidir. Kapalı kompartmanda normal doku basıncı yaklaşık 0 -10 mmHg’dır. Basıncın 10-30mmHg arası olması anormaldir ve doku oksijenizasyonunu bozar. Diastolik basınç – kompartman basıncı < 30 (∆P). Ayırıcı tanı: Akut arter tıkanması, primer sinir yaralanması, selülit, osteomyelit, gazlı gangren, nekrotizan fasiit, sinovit, tenosinovit, DVT, rabdomyoliz (crush yaralanma). Hepsi lokal ödem yapar, noromuskuler fonksiyonların normal olması ile ayırıcı tanı yapılır ancak unutulmamalıdır ki lokal ödem yapan her durum kompartman basıncında artışa yol açabilir. Tedavi: Öncelikle yapılması gereken kompartmana dışardan olan basıyı azaltmaktır.Bunu sağlamak için alçı ve dairevi salgılar rahatlatılır.Alçının çıkarılması kırık redüksiyonunu bozabilir ancak unutulmamalıdır ki redüksiyon tekrar sağlanabilirken dolaşım yetersizliği sonucu oluşabilecek geri dönüşümsüz durumlar ortaya çıkabilir.Alçıdan şerit çıkartmak ya da kapak açmak genelde yetersiz olurken alçının yarısının veya tamamının altındaki pamukla birlikte çıkarılması gerekir. İkinci olarak lokal arteriyel basıncı korumak gerekir. Bunun için de hastayı sistemik hipotansiyondan korumak gerekir. vazodilatator ajanlardan ve sempatik blokajdan faydalanılabileceği belirtilse de çoğu zaman kullanılmayan yöntemlerdir.Lokal dolaşımı bozan bir diğer etken de ekstremitenin aşırı elvasyonudur,ekstremite kalp seviyesinde tutulmalı ve buz uygulanmalıdır. Böylece kas metabolizması yaşlatılarak iskemiye direnci arttırılmaya çalışılır. Zamanında tedavi edilmezse kaslarda nekroz, fibrozis ve irreversible kontraktürler gelişir (Volkmann’ın iskemik kontraktürü). Bası çok erken dönemde ortadan kaldırılırsa basınç altındaki kas, damar ve sinirler giderek normale döner, yani değişiklikler reversibldır. Medikal tedavi: acil hospitalizasyon yapılır, alçı/ atel/bandaj sökülmesi, elevasyon yapılır, rheomacrodex/heparin vb. ilaçların kesilir, yakın takip yapılır. Cerrahi endikasyonlar: 1-Artmış doku basıncına bağlı belirgin nöromuskuler fonksiyon kaybı olması (doku basıncı ölçümle veya palpasyonla belirlenmekte). 2-Doku basıncının >40mmHg veya 3-4 saat 30 mmHg olması (whiteside’a göre >30mmHg olduğu kliniği belirsiz vakalar – periferik vaskuler hastalık, şok olması-). ∆P < 30 mmHg. Cerrahi tedavide acil fasyotomi yapılır. Komplikasyonlar: kas sinir yaralanması, kalıcı motor güçsüzlük, hipoestezi, dizestezi, enfeksiyon (kemik, yumuşak doku), myoglobinurik böbrek yetmezliği, kontraktürler, amputasyon. Volkmann’ın iskemik kontraktürü: kompartman sendromunun adele nekrozu ve fibröz doku oluşumu ile karekterize en son şeklidir. Volkmann kontraktürü gelişirse elbileği doğrultulmak istendiğinde parmaklar kıvrılır, açılmaz. Açmak için elbileğini volar fleksiyona getirmek gerekir. Volkman iskemik kontraktürü tedavisi; korreksiyon alçıları, splintleme, yumuşak doku ameliyatları, adele-tendon uzatma, kemik kısaltma, tendon transferi, el bileği artrodezi, serbest adele transferi. Kronik kompartman sendromu (March gangreni): Anterior tibial kompartmanda oluşur. Tekrarlayan mikrotravma basınç artışına yol açar. Genç sporcu ve askerlerde sıktır. İstirahatte normale döner. Provakasyon testi ve kompartman basınç ölçümü tanıda önemlidir. Elektif fasiyotomi ile tedavi edilir. Korunma: Damarlara yakın kırıklarda özellikle dirsek ve ön kol travmalarında kanama, ödem ve kırık uçlarının zedeleyici etkisi sonucu doku basıncı artabilir ve bu artış iskemi, nekrozla sonuçlanabilir. Bu nedenle kırıklar acilen ve kusurzu olarak radukte edlmeli ve rahat pozisyonda tespit edilmelidir. Şişmesi öngörülen travmalarda dairevi alçıdan kaçınılmalı;kırık redükte edilemiyorsa iskelet traksiyonuna alınmalıdır. Hospitalize edilmeyen hastalardolaşım kontrolü yönünden bilgilendirilmeli ağrı, uyuşukluk durumlarında alçıları gevşetilmeli ya da çıkartılmalıdır.Wiger ve arkadaşları 1998 de yaptıkları bir çalışmada kalp seviyesinden 32 cm yukarı kaldırılan ekstremitelerde doku basıncının düştüğünü ancak doku perfüzyonun da bozulduğunu ve duyu kaybı olduğunu bu nedenle alçılı ekstremitelerin kalp seviyesinde tutulmaları gerektiğini ileri sürmüşlerdir. ——————————————————————————————————————– 11 – Omurga Hastalıkları Ve Yaralanmaları Omurga anatomisi: 33 omur: 7 servikal, 12 torokal, 5 lomber, 5 sakral (birleşik), 4 koksigeal (birleşik). Normal eğrilikler: servikal lordoz, torokal kifoz, lomber lordoz, sakral kifoz. Omurga travmatolojisi: Omurga yaralanmaları genç yaş populasyonda sık. Genellikle yüksek enerjili yaralanmalar sonucu oluşur (trafik kazası, yüksekten düşme). %43 eşlik eden multiple yaralanmalar mevcuttur. Omurga yaralanması olan hastanın değerlendirilmesi: Anamnez: yaralanma mekanizması önemli. Fizik muayene: sistemik muayene önemlidir (multiple sistem ve organ yaralanması sık). Vertebraların lokal muayenesi yapılır. Nörolojik değerlendirme yapılır. Radyoloji: direk grafi, BT, MR. Nörolojik değerlendirme: Bilinç düzeyi (Glasgow koma skalası), pupil boyutları ve reaksiyonu değerlendirilmeli. Duyu, motor ve refleks fonksiyonlarını içeren detaylı nörolojik muayene yapılmalı. Duyu değerlendirilmesi: Dermatomlara göre duyu muayenesi yapılarak yaralanma bölgesi hakkında fikir edinilebilir. Motor fonksiyonların değerlendirilmesi: Frankel sınıflaması: A: tam motor ve duyu kaybı (kas gücü: 0). B: tam motor kayıp, duyu normal (kas gücü: 0). C: işe yaramayan motor aktivite (ağır parezi), duyu normal (kas gücü: 1-2). D: işe yarayan motor aktivite (hafif parezi), duyu normal (kas gücü: 3-4). E: normal motor aktivite ve duyu fonksiyonu (kas gücü: 5). Frankel A ve B de prognoz kötü C ve D ve E de prognoz iyidir. Refleksler: Paralize hastalar sıklıkla arefleksi vardır. 24-48 saat içinde (spinal şok dönemi) sakral reflekslerde (anal wink ve bulbokavernöz refleks) negatiftir. Spinal şok dönemi sona erip, refleks pozitifleşmişse ve defisit düzelme belirtileri gösteriyorsa prognoz iyi, refleks pozitif ve defisitte düzelme belirtisi yoksa prognoz kötüdür. Torakal ve lomber vertebra kırıkları: 2 grupta değerlendirilir. Minör kırıklar: transvers çıkıntı kırıkları, spinöz çıkıntı kırıkları, parsinterartikülaris kırıkları bu gruptadır. Majör kırıklar: non deplase stabil kompresyon kırığından, kemik ve ligamentöz yapının ciddi hasarı ile birlikte görülen instabil kırık ve çıkıklara kadar değişen çok çeşitli formlarda görülürler. Sınıflama: En çok kabul gören teori, Denis’in üç kolon teorisidir. Ön kolon: vertebra korpusunun 2/3 ön kısmı, intervertebral diskin aynı şekilde 2/3 ön kısmı ve anterior longitudinal ligament. Orta kolon: vertebra korpusunun 1/3 arka kısmı, intervertebral diskin de aynı şekilde 1/3 arka kısmı ve posterior longitudinal ligament. Arka kolon: pediküllerden itibaren arkus vertebra bölgesi ve posterior ligamentöz kompleks (lig flavum, interspinöz ve supraspinöz ligamentler). Kompresyon kırıkları: Kırık sadece ön kolondadır. Majör vertebra kırıklarının yaklaşık %50 si kompresyon kırıklarıdır. Kompresyon kırığında vertebra korpusunun ön taraf yüksekliği azalır ve kifotik deformite ortaya çıkar. Spinal kanalın kemik bütünlüğü zarar görmediği için kompresyon kırıklarında nörolojik lezyon beklenmez. Burst kırıkları: Vertebra korpusunun tamamı yani ön ve orta kolon kırılmıştır. Majör kırıkların yaklaşık %25 ini oluşturur. Spinal kanalın ön duvarı kırıldığı için kanala kadar uzanan veya geriye kaçarak kanalı daraltan ve buna bağlı olarak nörolojik defisite yol açabilen kırıklar oluşur. Radyografilerde hem ön kolon hem orta kolon yüksekliği azalmıştır. İnterpediküler mesafe artmıştır. BT de kırığın her iki kolonu ilgilendirdiği ve spinal kanalda yaptığı daraltmanın derecesi tayin edilebilir. Ön ve orta kolondaki tanımlanan kırıklara ilaveten laminada vertikal ayrılmamış kırıklar varsa bu tip burst kırıklarına instabil burst kırıkları denilmektedir. Fleksiyon-distraksiyon yaralanmaları: Yaralanma arka ve orta kolonu ilgilendirir. Hiperfleksiyon ve arka elemanlardan başlayan distraksiyon arka kolon ve orta kolonda, tek seviyeli pür ligamentöz; tamamen kemiksel (Chance kırığı); veya kombine yada iki seviyeli pür ligamentöz veya kombine yaralanmalar yapabilir. Yaralanma kompresyon ve burst kırığının aksine ezilme, sıkışma ve parçalanma tarzında değil kopma (avulsiyon) tarzındadır. Kemik lezyonlarını değerlendirmek için BT ve yumuşak doku lezyonlarını görmek için MRG gereklidir. Kırıklı-çıkıklar: Yaralanma bütün kolonları ilgilendirir. Ayrıca iki vertebra arasındaki eklemlerde (disk ve faset eklemler) çıkık meydana gelmiştir. Nörolojik yaralanmalar oldukça sık görülür. Omuriliğin durumu hakkında bilgi edinmek için MRG gereklidir. Tedavi – Konservatif tedavi: Minör kırıklarda , stabil kompresyon kırıklarında uygulanır. 3-6 ay süreyle korse ve breysler kullanılır. Tedavi – Cerrahi tedavi: a) Posterior cerrahi girişim: mekanik instabil kompresyon kırıklarıyla, fleksiyon-distraksiyon yarlanmalarında, erken dönemde burst kırıklarında, kırıklı çıkıklarda uygulanır. Posterior redüksiyon ve dekompresyon + posterior stabilizasyon (instrumentasyon + füzyon) işlemleri yapılır. b) Anterior cerrahi girişim: geç gelen burst kırıklarında, kanal içi daralmanın % 50 den fazla olduğu durumlarda, nörolojik defisitin ilerlediği vakalarda anterior dekompresyon + anterior stabilizasyon (instrumentasyon + füzyon) işlemleri yapılır. c) Posterior ve anterior (kombine) cerrahi girişim: her iki cerrahi girişim posterior girişim sonrası kanal içi daralmanın düzelmediği vakalarda ve vertebra korpuslarında iyileşecek ve yük taşıyacak yeterli kemik stoğunun bulunmadığı durumlarda uygulanır. Sakrum kırıkları: Sakrum kırıkları vertikal, oblik ve transvers tipte olabilir. Deplase olmayan ve nörolojik defisit bulunmayan kırıklar konservatif tedavi edilebilirler. Deplase kırıklar ve nörolojik defisite sebep olmuş kırıklarda cerrahi tedavi uygulanır. Koksiks kırıkları ve koksigodini: Oturur durumda düşme sonucu koksikste kırık, çıkık olması yada doğum zorlamasıyla veya artroz sonucu koksiksin ucu öne veya yana doğru yer değiştirir ve mobil hale gelir (koksigodini). Sıklıkla konservatif tedaviden fayda görür.Fayda görmeyen hastalarda koksiks eksizyonu yapılır. Skolyoz: Omurganın frontal planda sağa veya sola doğru oluşan eğriliğine skolyoz denilir. Sagittal planda kifoz veya lordoz ayrıca transvers planda rotasyon deformiteye eşlik edebilir. Skolyoz tespit edildikten sonra (özellikle büyüme hızının arttığı puberte öncesinde) ilerleyen bir deformitedir. Sınıflama: en geniş skolyoz sınıflaması 1973 yılında Amerikan skolyoz araştırma cemiyeti (scoliosis research society – SRS) tarafından yapılmıştır. Bu sınıflama günümüzde hala geçerliliğini korumaktadır. Skolyozlar yapısal olan ve yapısal olmayan olmak üzere ikiye ayrılır. Yapısal skolyozlar: 1.İdiopatik skolyoz. 2.Nöromusküler skolyoz. 3.Konjenital skolyoz. 4.Nörofibromatozis. 5.Mezenşimal hastalıklar. 6.Romatoid hastalıklar. 7.Travmatik. 8.Ekstra spinal kontraktürler. 9.Osteokondrodistrofi. 10.Kemik enfeksiyonu. 11.Metabolik hastalıklar. 12.Lumbosakral eklemle ilgili. 13.Tümörler. 1.İdiopatik skolyoz: A) İnfantil (0-3 yaş); kendiliğinden gerileyen, progresif. B) Jüvenil (3-10 yaş). C) Adolesan (> 10 yaş). 2.Nöromusküler skolyoz: A) Nöropatik: 1.Üst motor nöron: serebral palsi, spinoserebellar dejenerasyon (freidreich hastalığı, charcot-marie-tooth hastalığı, roussy-levy hastalığı), siringomiyeli, spinal kord tümörü, spinal kord travmasi, diğer. 2. Alt motor nöron: poliomyelit, diğer viral myelitler, travmatik, spinal musküler atrofi (werdnig-hoffmann, kugelberg-welander), myelomeningosel (paralitik). 3. Disotonomi (riley-day sendromu). 4.Diğer. B) Myopatik: 1.MCC (artrogripozis). 2.Müsküler distrofi: duchenne (psödohipertrofık), limb-girdle, facioscapulohumeral. 3. Fiber tip disproportion. 4. Konjenital hipotoni. 5. Myotonia distrofika. 6. Diğer. 3.Konjenital skolyoz: A) Formasyonda yetersizlik: kama vertebra, hemivertebra. B) Segmentasyon yetersizliği: tek taraflı (unsegmented bar),iki taraflı (sinostoz). C)Karışık: segmentasyon + formasyon yetersizliği. 4.Nörofibromatozis. 5.Mezenşimal hastalıklar: marfan sendromu, ehler-danlos sendromu, diğer. 6.Romatoid hastalıklar. 7.Travmatik: A) Kırık. B) Cerrahi: Laminektomi sonrası, Torakoplasti sonrası. C) Radyasyona bağlı. 8.Ekstra spinal kontraktürler: ampiyem sonrası, yanık sonrası. 9.Osteokondrodistrofi: diastrofik cücelik, mukopolisakkaridozis (morquio sendromu gibi), spondiloepifiziel displazi, multipl epifiziel displazi, diğer. 10.Kemik enfeksiyonu (akut veya kronik). 11.Metabolik hastalıklar: raşitizm, osteogenezis imperfekta, homosistinüri, diğer. 12.Lumbosakral eklemle ilgili: spondilolizis ve spondilolistezis, lumbosakral bölgede konjenital anomali. 13.Tümörler: vertebral kolon (osteoid osteoma, histiositozis-x, diğer), spinal kord tümörleri. Yapısal olmayan skolyozlar: 1.Postural skolyoz. 2.Histerik skolyoz. 3.sinir Kökleri irritasyonu: disk hernisi, tümörler. 4.İnflamatuvar (örn. apandisit). 5.Alt ekstremite eşitsizliğine bağlı.6.Kalça eklemi kontraktürlerine bağlı. İnfantil idiopatik skolyoz: 3 yaşından önce başlayan idiopatik skolyoz. Tedavi eğriliğin derecesine ve ilerlemesine bağlı olarak konservatif veya cerrahidir. Juvenil idiopatik skolyoz: 4-10 yaş arasında başlar. Tedavi planı adölesan idiopatik skolyozla aynıdır. Adölesan idiopatik skolyoz: 10 yaşından sonra başlar. Cobb açısı ölçümü tanıda önemlidir. Tedavi – Konservatif tedavi endikasyonları: Eğriliği 20 dereceden küçük olan immatür hastalar radyolojik olarak 6 aylık aralarla izlenmelidirler. Eğriliği 20 dereceden küçük olan matür hastaların takip edilmesine gerek yoktur. Eğriliği 20 ile 30 derece arasında olan immatür hastalar her 3-4 ayda bir radyolojik olarak kontrol edilmelidir. 25 derecenin üstüne ilerleme gösteren eğriliklerde ortez tedavisi başlanmalıdır. Eğriliği 30 derecenin üzerinde immatür olan hastalara ortez tedavisi hemen başlanmalıdır. Ancak 30 derecenin üzerindeki hastalarda başarı oranı azalmaktadır. Eğriliği 30-40 derece olan matür hastalar tedavi gerektirmezler, bu hastalar 2-3 yılda bir gözlenmelidir. Eğriliği 45 dereceden fazla olan hastalarda ortez tedavisinin yeri yoktur. Ancak eğriliği 40-45 derece olan, dengeli, eğilme grafilerinde %50 fleksibilitesi olan ve matürasyonun tamamlanmasına 1 yıl kalan hastalarda ve ayrıca eğriliği 40 derecenin üzerinde olan genç immatür hastalarda spinal füzyon uygulanana kadar vertebral büyümenin beklenmesi amaçlı olarak ortez tedavisi uygulanabilir. Duygusal olarak instabil, iskelet matüritesi tamamlanmış, torakal hipokifozu olan, yüksek torasik ve servikotorasik eğriliklerde ortez tedavisi uygulanmamalıdır. Tedavi – Cerrahi tedavi endikasyonları: Cerrahi endikasyonlarda Cobb açısı, matürite, eğrilik paterni, denge, sagittal plan ve kozmetik görünüş dikkate alınmalıdır. 50 derecenin üstündeki eğrilikler cerrahi olarak tedavi edilmelidirler. 40 derecenin üzerindeki ilerleme gösteren eğriliklerde cerrahi tedavi düşünülmelidir. Genel olarak kabul edilen progresyon kriteri 6 aylık sürede 5 derecenin üzerinde artıştır. 40-50 derece arasındaki matüritesi tamamlanmış ya da tamamlanmakta olan eğriliklerin izlenmesi önerilirken, immatür eğrilikler cerrahi tedavi edilmelidirler. Eğrilik paterni de cerrahi tedavi seçiminde etkili olabilmektedir. 50 derece sınırlarındaki tek torasik eğrilikler, aynı derecelerdeki çift majör (torakal ve lomber) eğriliklere (eğriliklerin birbirini dengelemesi nedeniyle) göre cerrahi tedaviye daha uygundurlar. Torasik hipokifozu veya lordozu olan hastalarda Cobb açısı 40 derecenin altında olsa bile cerrahi tedavi düşünülmelidir. Cihazlama, konjenital skolyozda, eğriliğin esnek olmamasından dolayı, tedavide etkisizdir. Kompanzatuar eğriliği kontrol etmek için kullanılabilir.Altta yatan patolojiye bağlı olarak cerrahi tedavi seçenekleri değişir. Kifoz: Vertebranın sagittal plandaki deformitesidir. Torakal bölgede fizyolojik bir kifoz (20-45 derece) vardır. 50 derece ve üzeri kifoz anormal kabul edilir. Konjenital kifoz: Formasyon veya segmentasyon defekti sonucu oluşur. Uygun tedavi edilmezse omurganın konjenital veya ilerleyici dislokasyonlarına ve paraliziye yol açabilir.Erken dönemde posterior füzyon yeterli olurken aşırı deformitelerde anterior ve posterior füzyon gerekebilir. Scheuerman hastalığı (adölesan kifoz): Genç insanların en sık görülen omurga hastalığıdır. Vertebra apofizlerinin avasküler harabiyeti sonucu bir çok vertebra korpusunun ön taraflarında hafif çökmeler ortaya çıkar. Klasik olarak torakal bölgeyi tutan bu hastalıkta giderek kifoz belirginleşir. Torakal kifozun artışı servikal ve lumbar lordozda artış olmasına yol açar. Bazen hafif bir skolyoz eşlik edebilir. Kifozun daha da artması sonucu yuvarlak sırt görünümü ortaya çıkar. Tedavi: 50 derecenin altı 4-6 ayda çekilen grafilerle takip edilir. 75 derece ve üzeri eğrilikler, ciddi ağrı ve kozmetik problemler cerrahi endikasyon doğurur. —————————————————————————————————– 12 – Osteoartrit Dünyada bilinen en yaygın eklem hastalığıdır. Etyoloji ve tanımlanmasında çok çeşitlilik vardır. Prevelans çalışmaları sonuçlarına göre 65 yaş üstü insanların büyük çoğunluğunda OA varlığı belirlenmiştir. OA çeşitli risk faktörleri belirlenmiştir. OA e zemin hazırlayan lokal biyomekanik etmenler saptanmıştır. En sık diz, kalça, el bileği ve omurgada görülmektedir. Tanım; eklem kıkırdağı ve altındaki kemik bütünlüğünün bozulmasına neden olan çok çeşitli etmenler sonucu ortaya çıkan semptom ve klinik muayene bulgularla karakterize bir hastalıktır. Klasik olarak OA ana patolojik özelliği hyalin eklem kıkırdağı kaybı olan bir hastalıktır. Ancak son yıllarda tüm organ hastalığı olarak yeniden tanımlanmıştır. Çünkü periartiküler kas, ligaman, sinovyum, sinir doku, ve kemikte de patolojiler saptanmıştır. Eburnasyon: kıkırdağın aşınması ve altında bulunan kemik dokuda skleroz (subkondral skleroz) olmasıdır. Skleroz: kemikte lokal mekanik streslere bağlı olarak oluşan proliferatif yanıttır. Osteofit: eklem kenarlarında bulunan kıkırdağın dışarı doğru büyümesi ve sonra kemikleşmesi ile oluşan yeni kemiktir. Lokal kıkırdak kaybı eklem asimetrisine yol açmakta, malalignment oluşmaktadır.Normalden farklı yerlerde kemiğin stres altında kalması kemikte skleroz ve aşınmalara yol açmaktadır. OA sınıflaması: Etkilenen ekleme göre: monoartiküler, oligoartiküler, poliartiküler (generalize). Etkilenen ana eklem ve eklemde lokalizasyonu: Kalça; üst kutup, orta kutup veya konsantrik, Diz; iç, dış veya patellofemoral, El; İF eklemler ve 1.KMK eklem kökü, Omurga; faset eklemleri veya intervertebral eklem, Diğer. Primer ve sekonder olarak: Primer; idyopatik. Sekonder (bir nedene bağlı olarak görülür). Metabolik nedenler; okronosis, akromegali, hemakromatozis, Ca kristal depo hastalığı. Anatomik nedenler; femoral epifizin kayması, epifizyel displaziler, legge-perthe hastalığı,kalçanın doğumsal çıkığı, bacak boyu farklılığı, hipermobilite sendromları. Travmatik nedenler; major eklem travması, intraartiküler kırık veya osteonekroz, eklem operasyonu (menisektomi), kronik travmalar (mesleki artropatiler). İnflamatuar nedenler; septik artrit, tüm inflamatuar artropatiler. Özel görünümlerin varlığına göre: inflamatuar OA, eroziv OA, atrofik veya destrüktif OA, OA ve osteokondrokalsinoz, diğer. OA risk etmenleri: Olası etmenler: obezite, heredite, hormonal, osteoporoz, hipermobilite, sigara, diğer hastalıklar. Mekanik etmenler: travma, eklem şekli, tekrarlayan kullanım (mesleki, serbest aktivite). ——————————————————————————————————————– 13 – Önkol, El Bileği Ve El Travmatolojisi Olekranon kırıkları: Dirsek üzerine düşme sonucu veya parsiyel fleksiyonda düşme sonucu triceps’in çekme kuvvetine bağlı avülsiyon kırığı.Eklem içi kırık olduğu için anatomik redüksiyon gerekli.Hareket kısıtlılığını engellemek için erken harekete izin veren rijit fiksasyon yapılmalı. En sık komplikasyon kaynanama ve hareket kısıtlılığıdır. Tedavi: nondeplase kırıklar konservatif tedavi edilirken deplase kırıklarda internal tespit (gergi bandı, intramedüller tespit, plak-vida gibi) gerekir. Radius baş ve boyun kırıkları: Dirsek ekstansiyonda iken el üzerine düşme veya direk travma sonucu oluşur. Radius başı kırıkları eklem içi kırık olduğu için anatomik redüksiyon önemli. Tedavi: nondeplase kırıklar konservatif tedavi edilirken deplase kırıklar internal tespit veya radius başı eksizyonu ile tedavi edilir. Essex-Lopresti kırıklı çıkığı: distal radio-ulnar çıkık, radius başı parçalığı kırığı ve interosseöz membranda yırtık. Tedavisi cerrahidir; açık redüksiyon ve internal tespit. Monteggia kırıklı çıkığı: Proksimal 1/3 ulna kırığı ve radius başı çıkığı. Konservatif tedavi şansı az genellikle cerrahi tedavi (açık redüksiyon ve internal tespit, radius başı çıkığı için anüler bağ tamiri) gerektirir. Galeazzi kırıklı çıkığı: distal 1/3 radius cisim kırığı ve distal radio-ulnar çıkık. Konservatif tedavi sonuçları başarsız genellikle cerrahi tedavi(açık redüksiyon ve internal tespit) gerektirir. Radius ve ulna şaft kırıkları: Konservatif tedavi sonuçları kötüdür (yetişkinlerde). Sıklıkla cerrahi (plak vida, intramedüller çivi) tedavi verilir. Radius distal uç kırıkları: Colles kırığı: radius distalin dorsale açılandığı kırıklardır. Smith kırığı: radius distalin volare açılandığı kırıklardır. Barton kırığı: distal radiusun dorsal eklem sınırını içeren kırıklar dorsal Barton, volar eklem parçasını içeren kırıklar ise volar Barton kırıkları olarak adlandırılır. El bileği yaralanmaları: Skafoid yaralanmaları: karpal kemikler içinde en sık kırılan kemiktir. Kırık sonrası aseptik nekroz gelişme riski vardır. Tedavi: 2 mm’den az deplasmanın olduğu ve açılanma olmayan kırıklar konservatif tedavi edilir. Deplase kırıklara açık redüksiyon ve internal tespit yapmak gerekir. Kaynamama veya yanlış kaynamaya bağlı radyo karpal eklem dejeneratif artritinde proksimal sıra karpektomisi, skafoid eksizyonu, midkarpal veya total elbileği artrodezi yapılabilir. Lunat ve perilunat çıkıklar: Lunatumun etrafındaki ligamanların yırtılmasına neden olan güçlü bir travma sonucu oluşur. Lunatum dışındaki bütün karpal kemiklerin çıkması, lunatumun yerinde kalmasına perilunat çıkık denir. Sadece lunatumun palmare doğru çıkmasına ise lunat çıkık denir. Tedavi: nadiren kapalı redüksiyon ve alçı ile tedavi edilir.Sıklıkla açık redüksiyon, pin ile tespit ve bağ tamiri gerekir. Metakarp ve falanks yaralanmaları: Metakarp başı kırıkları: eklem yüzeyinin %20-30undan fazlasının etkilendiği intra artiküler kırıklar cerrahi olarak tedavi edilir. Metakarp cisim kırıkları: deplase kırıklar, 2 ve daha fazla metakarp kırığı, rotasyon bulunan kırıklar cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Metakarp boyun kırıkları: en sık 5.parmakta görülür (boksör kırığı). 2-3 metakarpta 10 derece angülasyon kabul edilebilirken, 4-5. Parmakta 30 dereceye kadar olan angülasyonlar konservatif takip edilebilir. Proksimal ve orta falanks kırıkları: deplase olmayan veya deplasmanı kapalı olarak redükte edilebilinen kırklar konservatif takip edilir. Distal falanks kırıkları: eklemi ilgilendirmeyen kapalı kırıkların tam redüksiyonu gerekli değildir. Tırnak yatağını ilgilendiren açık kırıklarda tırnak yatağının tamiri önemlidir. —————————————————————————————————————— 14 – Pelvis Ve Asetabulum Yaralanmaları Pelvis yaralanmaları Anatomi: kemik yapı, ligament yapı, damar ve sinir yapıları, iç organlar. Güç aktarma, stabilite önemli. Çoğu stabil, stabil olmayanlar tehlikeli. Tedavisi tartışmalı. Sınıflama: Key Convell: tarihsel önemi var. Young & Burgess: radyolojik olarak yapılır, güç anlaşılır. Tile: stabilite esaslı, kolay anlaşılır, en sık kullanılandır. Tile tip A; stabil. Tile tip B; vertikal stabil, rotasyonel stabil değil. Tile tip C; vertikal ve rotasyonel olarak stabil değil. Tanı: Öykü, fizik muayene. Radyolojik inceleme; direkt grafiler (antero-posterior, inlet ve outlet pelvis grafileri), BT. Tedavi: 2’ye ayrılır; acil tedavi ve kalıcı tedavi. Acil tedavi (resüsitasyon): kan ve sıvı desteği, pelvik eksternal fiksasyon, hipogastrik arter angiografik embolizasyonu, ilave yaralanmaların tedavisi (mesane kateteri). Kalıcı tedavi 2’ye ayrılır; konservatif ve cerrahi tedavi. Konservatif tedavi: yatak istirahati,yardımcı yürüme cihazları, iskelet traksiyonu, pelvik hamak, alçı. Tüm stabil kırıklar ve bazı stabil olmayan kırıklarda (tip B yaralanmalar; simfizisde 2.5 cm.i gecmeyen ayrılmalar, bazı lateral kompresyon yaralanmaları) bu tedavi verilir. Cerrahi tedavi: Stabil olmayan yaralanmalarda yapılır. Seçenekler; pelvik eksternal fiksasyon, açık redüksiyon ve internal tespit. Pelvik eksternal fiksasyon: stabilite ve malunion sorunu vardır, daralan endikasyon vardır, hayat kurtarıcıdır (acil), bazı tip B yaralanmalarda da yapılabilir. ARİF: anatomik redüksiyon, yüksek stabilite sağlar. Zor cerrahi teknik ve uzun öğrenme eğrisi vardır.Ciddi komplikasyonlar görülebilir; kanama, sinir hasarı, enfeksiyon. Artan endikasyon, tip B ve C yaralanmalarda yapılabilir. Geç komplikasyonlar: ağrı, malunion, nonunion, iş yapamama, diğerleri (sexuel ve psikolojik problemleri). Asetabulum kırıkları Ayrılmış asetabulum kırığında anatomik reduksiyon ve internal tespit endikasyonu vardır. Posttravmatik artritin önlenmesi amaçlanır. Görüntüleme: AP, iliak, obturator oblik, BT. ———————————————————————————————————— 15 – Psödoartrozların Tanı ve Tedavisi Gecikmiş kaynama: Kırık tipi ve yerine bağlı olarak genellikle 3-6 ayda kaynamanın olmamasıdır; 4-12 hafta konservatif tedaviye devam edilir (parmak, omuz egzersizleri, yürüme alçısı vs). Hala kaynama yoksa; konservatif tedaviye devam edilebilir, kaynamama olarak kabul edip tedaviye başlanabilir. Gecikmiş kaynamada tedavi: Non-operatif tedavi verilebilir (eksternal USG, elektriksel uyarı vs). Hastanın sosyo-ekonomik durumu elveriyorsa immobilizasyona devam edilir. Araya giren doku varlığında açık redüksiyon yapılır. Kemik grefti konulabilir. Tespitin değiştirilebilir (IM çivi, plak vs). Psödoartroz (kaynamama) tanımı: Kırık sonrası en az 9 ay geçmesine rağmen (FDA-1986); beklenen kırık kaynama süresinden 2-3 ay geçmesine rağmen kırıkta klinik ve radyolojik gelişmenin görülmemesidir. Tanım her zaman doğru değildir: uzun kemik şaft kırığında süre >6 ay, femur boyun kırığında süre >3 ay ise kaynamama olarak kabul edilir. Enfeksiyonda kaynama süresi gecikir. Cerrah eğer kırığın yavaş kaynayacağına veya kaynama potansiyeli olmadığına inanıyorsa bunu gecikmiş kaynama veya kaynamama olarak değerlendirilmelidir. Kaynamama sebepleri – Sistemik faktörler: Osteoporoz: kemik iyileşmesi erken döneminde osteoporoz tedavisine başlanır. Protein eksikliği: kallus miktarı değil kompozisyonun gücü azalır. DM, parapleji, kronik alkolizm, syringomyeli, lepra, spina bifida: nöropati ve propiyosepsiyon kaybına sebep olur. NSAİİ: kullanımı 4 hafta üzerinde ise osteoblatik aktivite azalır. Nikotin: kırık sahasındaki vaskülaritede azalma yapar, kırık sahasında osteomyelit riski artar, cilt-cilt altı dokuda vazokonstrüksiyon yaparak oksijen seviyesinde azalma yapar, makrofaj ve fibroblast olgunlaşmasını bozar. Kaynamama sebepleri – Lokal faktörler: Kırık bölgesinde dolaşım bozukluğu sonucu; yüksek enerjili travmada çevre yumuşak doku ve besleyici arter hasarı yapar,cerrahi sırasında verilen hasar etki eder. Kemik metafizi diyafize göre daha iyi kanlandığından daha iyi kaynamaktadır. Kırık tespitinin dengesi etkilenir; araya giren yumuşak doku, kemik kaybı, kötü dizilim. Plak, vida veya traksiyonla distraksiyon yapılır. Enfeksiyon, çoklu yaralanmaya sebep olabilir. Ciddi deplasmanı olan ve yüksek enerjili yaralanma ile oluşan tibia kırıklarında gecikmiş kaynama ve kaynamama hafif deplase kırıklara göre 3 kat daha fazla bulunmuştur. Tüm yüksek enerjili travmalarda açık kırık olmadığı için yumuşak dokunun canlılığını değerlendirmede Tscherne yumuşak doku sınıflandırması kullanılır. Tscherne skoru arttıkça kaynamama riski artar: Grade 0: yumuşak doku hasarı yok veya önemsiz derecede. Grade I: kırık fragmanın basısıyla oluşan yüzeysel abrazyon veya kontüzyon. Grade II: direkt travmayla oluşan deri veya kas abrazyonunu içeren kontamine yara. Grade III: deride geniş kontüzyon, ezilme ve ağır kas hasarı. Cilt altı dokuda avülsiyon, arteryal yaralanma veya kompartman sendromu. Tibia kırıklarının iyileşmesinde prognozu en kötü etkileyen enfeksiyonun varlığıdır. Bakterilere karşı inflamatuar yanıtın azalmasıyla; kallus dokusunun bozulması, fragmanlar arası mesafede artış, kırık fragmanların hareketinde artma meydana gelir. Psödoartroz sınıflamasında önemli iki nokta vardır: Enfeksiyonun varlığı, kırık hattının vasküleritesi. Psödoartroz tipleri (Weber sınıflaması-1976): Hipertrofik psödoartroz: vasküler, hipertrofik, canlı, sert ve kallus dokusu vardır. Konservatif tedavi sonrası non-unionların %90’ıdır. Yeterli mobilizasyon sağlanırsa kaynar, greftleme gereksizdir. Atrofik psödoartrozlar: avasküler, gevşek canlılığı olmayan bölgeler, kallus yoktur. Enfekte veya non-enfekte psödoartrozlardır. Hipertrofik kaynamama: fil ayağı, at ayağı, oligotrofik (kallus dokusu yoktur, ancak doku canlıdır). Atrofik kaynamama: torsiyon kama tipi, parçalanmış, defektif, atrofik. Tibiada psödoartroz sınıflaması (Paley-1989): Tip A: kemik kaybı <1 cm ise tip A’dır. Tip A1; hareketli kaynamama. Tip A2-1; hareketsiz, deformitesiz. Tip A2-2; hareketsiz, deformiteli. Tip B: kemik kaybı>1 cm ise tip B’dir. Tip B1; kemik defekti, uzunluk korunmuş. Tip B2; yalnız kemik uzunluk kaybı vardır. Tip B3; uzunluk kaybı ve kemik defekti beraber. Psödoartroz tedavisinde sorunlar: enfeksiyon, deformite, kısalık, kemik defekti, tekrarlı ameliyatlar gerektirmesi, tedavinin uzun olması. Doğru teknik seçilmeli: Kolay tolere edilebilen bir yöntem olmalı. Biyomekanik stabil ve kemikte biyolojik canlılık olmalı. Yeterli greftleme ve fiksasyon önemli: Tip A; fiksasyon, doğru dizilim. Tip B; kortikal osteotomi, greft, uzatma. Tedavi seçenekleri: Non-operativ: USG: kemik rejenerasyonu artar, anjiogenez artar. Elektrik stimülasyonu: cerrahi tedavi mümkün olmayan veya enfekte psödoartrozlarda uygulanır. Psödoartroz süresi önemsizdir. Kemik iliği enjeksiyonu: en az açık cerrahi kadar etkilidir. Cerrahi tedavi seçenekleri: Greftleme, plak yada intramedüler tespit, eksternal fiksasyon (ilizarov, fiksatör). Kemik greftleme: otogreft, allogreft veya sentetik greft kullanılabilir. Otojen kansellöz kemik kullanımı greft materyali olarak altın standarttır. Onlay kemik greftleri; eskiden kullanılırdı. Masif kayan greft (Gill) kullanılabilir.Fibular transplant kullanılabilir.Vaskülarize serbest fibular greft femur bası AVN ve tümörlerin rezekesiyonlarında kullanılabilir. Intramedüler fibular allogreft; humerus cisim kırıklarında kullanılabilir. İnternal tespit: Plak, im çivi vs kullanılabilir. Enfekte olmamış uzun kemik kırıklarında çok başarılıdırlar. Enfeksiyon durumunda başka tespit yöntemi tercih edilmelidir. Eksternal fiksasyonun avantajları: hasar kontrollü cerrahidir, deformiteler düzeltilebilir, enfeksiyon varken uygulanabilir, kısalık düzeltilebilir, yumuşak doku sorunu varsa kullanılabilir. İlizarov ile tedavi tipleri: Monofokal: kompresyon, ardışık kompresyon-distraksiyon, distraksiyon, ardışık distraksiyon-kompresyon. Bifokal: kompresyon-distraksiyon ile uzatma, distraksiyon-kompresyon ile kemik transporto. Trifokal: çeşitli kombinasyonlar. ———–Kompresyona (4*0.25mm/gün) hasta psödoartroz bölgesinde ağrı hissedene kadar devam edilir. Latent period; 7 gün. Kısalık varsa uzatma tamamlanıncaya kadar distraksiyon (4*0.25mm/gün). Psödoartroz tedavisindeki başarı çoğu zaman seçilen tespit yöntemine değil tercih edilen metodun doğru uygulanmasına bağlıdır. ————————————————————————————————————— 16 – Tibia, Ayak Bileği, Ayak Kırık Ve Çıkıkları Tibia diafiz kırıkları: En sık kırılan uzun kemiktir. Açık kırık sıktır. Tanı: FM, radyografi, BT (eklem ilişkilerinde). Tedavi: çocuklarda sıklıkla konservatif tedavi verilir. Yetişkinlerde sıklıkla cerrahi tedavi yapılır; plak vida tespiti, intramedüller tespit, eksternal tespit. Acil tedavi: Hasta sistemik değerlendirilmeli ve diğer hayati organlar gözden geçirilmelidir. Gerekirse CPR, kan ve sıvı replasmanı yapılmalıdır. Geniş spektrumlu (2.kuşak sefalosporin) antibiyotik tedavisine hemen başlanmalıdır. Tetanoz profilaksisi yapılmalıdır. Basınçlı bol serum fizyolojikle yıkanarak erken debritman uygulanmalı, tip II ve III’de debritman 24, 72 saat süreyle tekrar edilmelidir. Ayak bileği-ayak kırıkları: Kırık tipleri; medial malleol, lateral malleol, bimalleoler, trimalleoler. Talus kırıkları: Eklem içi kırıklardır; anatomik redüksiyon, rijit tespit, erken hareket. Avasküler nekroz ihtimali var; erken cerrahi tespit önemli. Nondeplase kırıklar konservatif, deplase olanlar ARİF olarak tedavi edilmelidir. Kalkaneus kırıkları: Sıklıkla yüksekten düşme sonucu oluşur. Eklem içi veya eklem dışı kırıklar olabilir. Tedavisi tartışmalıdır (konservatif-cerrahi). Gövde, ön çıkıntı, tüberositas kırıkları sıklıkla konservatif tedavi edilir. Eklem yüzünü ilgilendiren kırıklar ve aşil yapışma yerinin kopma kırıkları sıklıkla cerrahi tedavi edilir. ———————————————————————————————– Orta ayak yaralanmaları: Naviküler kemik kırığı: eklem içi kırıklardır. Ayrılmamış kırıklar konservatif, ayrılmış kırıklar cerrahi tedavi edilir. Kuboid ve kuneiform kırıkları: izole kırık olarak oldukça nadirdir. Sıklıkla Chopart veya Lisfranc eklemini içeren daha geniş yaralanmalarla birlikte görülür.Sıklıkla konservatif tedavi edilir.Lateral kolonda kısalmaya yol açan ciddi çökme ve deplasmanlarda cerrahi tedavi verilir. Metatars ve falanks kırıkları: Non deplase kırıklar konservatif tedavi edilirken deplase kırıklar cerrahi tedavi edilir. Tanı: Anamnez: travma hikayesi, ağrı. Fizik muayene: şişlik, fonksiyon kaybı, hassasiyet, deformite. X-ray: normal. MR: ligament yırtığı görülebilir, yaygın ödem ve hematom. Tedavi: Grade I: fonksiyon kaybı, ağrı ve şişlik azdır, hasta üzerine basabilir. Rest, ice, compression, and elevation (RICE). NSAID, immobilizasyon (bileklik). Grade II: fonksiyon kaybı, ağrı ve şişlik daha fazladır, hasta üzerine çok zor basabilir.RICE, NSAID, immobilizasyon (rigit bileklik,yürüme alçısı), koltuk değneği, rehabilitasyon, kas güçlendirme. Grade III: fonksiyon kaybı, ağrı ve şişlik çoktur, basamaz. Acil cerrahi yada önce konservatif 2-6 ay sonra cerrahi tedavi verilir. İyileşmenin evreleri: Çoğu sprain’ler 4-16 hafta arasında iyileşir (yaş ve yaralanma derecesine göre değişir), bileklik (brace), alçı, bot iyileşmeye yardımcı olur. Faz I: inflamasyon, stem cell yaralı alana ulaşır. Zedelenmiş hücreler uzaklaştırılır, boşluklar doldurulur. Faz II: bu hücreler fibroblasta dönüşür kopuk bağ uçlarında köprüleşir, kollajen ve bağ oluşturur. Faz III: yeni kollajen lifler eskilerle kaynaşır fibroblastlar azalmaya başlar, rehab ile güçlenir sürekli ayak bileği güçlendirme egzersizleri çok önemlidir (rekürrens), sporda brace kullanılmalıdır. Cerrahi: Nadir uygulanır (ağrı veya rekürrens durumunda). Tipleri; avulsiyonları tutturmak, primer uç uca tamir, rekonstrüksiyon, artroskopi, osteochondritis dessicans, fusion (artrodez). Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Akut Solunum Yetmezliği Ve Tedavisi Genel bilgiler: Çocuk acil ünitesine başvuran hastaların %10‘unda, süt çocuğu başvurularının %20‘sinde, hastaneye yatışlarının %20‘sinde, yoğun bakıma yatışların %30‘unda solunum sıkıntısı mevcuttur. Yaşam oranı; solunum durmasında %70, solunum-dolaşım durmasında %5 civarındadır. Çocuklarda üst ve alt solunum yolları daha dardır. Metabolizma hızı ve oksijen tüketimi fazladır. Göğüs kafesi yumuşak, kostalar kısa, horizontaldir. Kollateral hava yollarının olmaması atelektaziye eğilimi arttırır. Alveol sayısı, çapı ve yüzeyinin erişkine göre az olması nedeni ile difüzyon kapasitesi daha azdır. Çocuklar erişkinlere göre atelektazi ve solunum yetmezliğine yatkındır. Çocukların hava yolunun erìşkìnlere göre farklılıkları: Çocuklarda metabolik hız yüksek olduğundan kg başına oksijen gereksinimi erişkinden fazladır. Oksijen tüketimi (ml/kg/dk): bebeklerde 6-8, erişkinlerde 3-4’tür. Çocuklarda, apne veya yetersiz alveoler ventilasyonda hipoksemi çok daha hızlı gelişir. Tanımlamalar: Solunum sıkıntısı: solunum işinin artmasıdır. Solunum işi; havanın iletilmesi, akciğer dokusunun birbiri üzerinde kaydırılması. Solunum yetmezliği: yeterli oksijenlenmenin veya CO2 atılımının sağlanamamasıdır. Solunum yetmezliği kriterleri: Laboratuar kriterleri: PaO2< 50 mmHg, PaCO2>50 mmHg (oda havasında), respiratuar asidoz, PaO2<60 mmHg (%60 FiO2 altında), vital kapasite <15ml/kg, maksimal inspiratuar kuvvet < -20cmH2O, ölü boşluk/tidal hacim oranı(VD/VT)>0,75. Klinik bulgular: solunum seslerinin azalmış ya da kaybolmuş olması, çekilmelerin olması, siyanoz, bilinç kaybı, kas tonusunun azalması, hırıltılı, inlemeli solunum, apne, öksürme ve öğürme refleksinin kaybolması.———2 klinik bulgu + 1 laboratuar kriter = solunum yetmezliği. Hipoksi: hücre düzeyindeki O2 parsiyel basıncının yetersizliği. Hipoksemi: azalmış arteriyel O2 miktarı. Fizyopatoloji: Solunum sisteminin en önemli görevlerinden biri oksijenizasyonu sağlamak ve CO2 atılımını sağlamaktır. Solunum yetmezliği durumunda; hipoksi, hiperkapninin her ikisi birden ortaya çıkacaktır. Hipoksi türleri; hipoksemik (en sık görülen tip), anemik, hipokinetik-iskemik, sitotoksik. Solunum yetmezliği; hipoksik (tip 1) solunum yetmezliği, hiperkapnik (tip 2) solunum yetmezliği. Akut Solunum Yetmezliği (ASY) Tipleri Tip 1 (hipoksik) Azalmış solunum uyarısı Tip 2 (hiperkapnik) – Artmış solunum işi Solunum kaslarında güçsüzlük Pnömoni İlaç Astım Guillan-Barre sendromu Şok Enfeksiyon Üst hava yolu obstrüksiyonu Hipofosatemi ARDS Santra uyku apne Hava yolunda ödem Hipokalsemi Akciğer ödemi Hipotroidi Pnömotoraks Hipokalemi Metabolik alkaloz Obstrüktif akciğer hastalıkları Hipomagnezemi Beyin sapı hasarı Polimyelit Myastenia gravis . Yaşlara göre ASY nedenleri Süt çocuğu Oyun çocuğu Çocuk Adölesan Pnömoni Astım Astım Astım Bronşiolit Pnömoni Pnömoni Pnömoni BPD Travma Travma Krup Sepsis Kalp yetmezliği . Hastanın değerlendirilmesi: ABC: Appereance (genel görünüm), Breath (solunum), Circulation (dolaşım). Genel görünüm: bilinç durumu, aktivite, kas tonusu. Solunum: hızı, efor artışı, dışarıdan duyulan solunum sesleri. Dolaşım: cilt rengi, cutis marmaratus, solukluk. Hastanın değerlendirilmesi; değerlendir > tanımla > uygula. Klinik Bulgular Parametre Hafif Orta Ağır Mental durum Normal Ajite Letarjik Renk Normal Soluk Siyanotik Retraksiyoın Yok/hafif Orta derece Belirgin Hava girişi Normal Orta derece azalmış Belirgin azalmış Solunum hızı Normal Orta derece artmış Belirgin artmış Yenidoğan 40-45 45-50 >60 6 ay-2 yaş 30-40 40-50 >50 2-10 yaş 20-30 30-40 >40 > 10 yaş 20 20-30 >30 . ASY’de tedavi: Acil tedavi: Hava yolunun açılması: hava yolunun hemen açılması gerekir. Pozisyon; baş geri çene ileri manevrası. Orofaringeal ya da nasofaringeal yoktur. Aspirasyon olabilir. Entübasyon ve trakeostomi yapılabilir. Solunumun idame ettirilmesi: maske oksijen (mümkün olduğunca yüksek verilmelidir), balon maske, entübasyon, trakeostomi. Orofaringeal yol: Dilin arkasına uzanır ve dilin arkaya gitmesini engeller. Bilinci kapalı hastalarda kullanılmalıdır. Uygun boylarda kanül kullanılmalıdır. Nasofaringeal kanül: Bilinci açık hastalarda da kullanılabilir. Kısaltılmış endotrakeal tüp de kullanılabilir. Burun ucundan tragusa kadar olan mesafede olmalıdır. Aspirasyon: 80-120 mmHg basınç yeterlidir. Aspirasyon öncesi %100 oksijen kısa süreli verilebilir. İşlem 10 saniyeden uzun sürmemelidir. Vagal uyarı ile ciddi bradikardi gelişebilir. Spontan solunum varsa oksijen verme yöntemleri: Oksijen maskesi, yüz çadırı, oksijen başlığı, nasal kanül. Basit oksijen maskesi: Akım hızı: 6-10 lt/dk. FiO2 = %35-60. Yüze iyice yerleştirilmeli. Geri solutmalı rezervuarlı maske: Akım hızı: 10-12 lt/dk. FiO2 = %50-60. Yüze iyice yerleştirilmeli. Geri solutmasız rezervuarlı maske: Akım hızı: 10-12 lt/dk. FiO2 = %90-95. . Oksijen verme yöntemleri: Maske FiO2 ve akım hızı Avantajları Dezavantajları Nazal kanül FiO2=%21-44 AH=1-4 Lt/dk Basit, rahat, ucuz, yemek yiyebilir Lokal iritasyon, sık aspirasyon ihtiyacı Basit oksijen maskesi FiO2=%28-60 AH=4-5 Lt/dk Daha yüksek akım hızı Aspirasyon ve yemek yemek için çıkarmalı Geri dönüşümlü rezervuarlı maske FiO2=%60-80 AH=10-15Lt/dk Daha düşük aklımla yüksek FiO2 sağlar Atelektazi ve O2 toksisistesi Geri dönüşümsüz rezervuarlı maske FiO2=~ %100 AH=10-15Lt/dk Daha düşük aklımla yüksek FiO2 sağlar Atelektazi ve O2 toksisistesi . Genel önlemler: dokuya oksijen sunumunu arttır, oksijen tüketimini azalt. Spesifik tedavi: bronkokonstruksiyonun giderilmesi, antibiyoterapi, yabancı cisimin çıkarılması. Takip ve monitorizasyon: Klinik takip, SpO2, kan gazı, ETCO2, radyolojik takip, hemodinamik bulguların takibi. Takip ve monitorizasyon Klinik bulgu pH PaCO2 Akut Ventilasyon yetersizliği <7,35 >45 mmHg Akut Alveoler hiperventilasyon >7,45 <35 mmHg Kronik ventilasyon yetersizliği 7,35-7,45 > 45 mmHg . Oksijen tedavisi ne zaman sonlandırılmalı: Vital bulgular stabil ise, SpO2 istenen düzeyde ise, yeterli doku perfüzyonu var ise azaltılarak kesilir. Oda havasında solunu yetmezliği bulguları açısından takip edilir. —————————————————————————————————————- 2 – Çocuklarda Temel Yaşam Desteği Yenidoğan bebek; bu dönem, yaşamın ilk 28 gününü (ilk ay) kapsar. Süt çocuğu; birinci aydan ilk yılın sonuna (12 aya kadar) kadar olan evreyi kapsar. Çocuk; 1 yaş ile 8 yaş arasıdaki evreyi kapsar. Büyük çocuk; 8-18 yaş. Epidemiyoloji: Kalp hastalıklarına bağlı kardiyak arrest yaygın değildir. Solunum veya dolaşım yetmezliğinin nedenleri daha çok hastalıklar veya travmadır. En sık görülen nedenler:enfeksiyonlar (pnömoni, sepsis vb), travma, zehirlenmeler, suda boğulma, duman inhalasyonu, astım, nöbetler, ateşli silah yaralanmaları, ani bebek ölüm sendromu. Çocuklarda temel yaşam desteği (ÇTYD) basamakları: A (airway); havayolunun açılması. B (breathing); solunumun sağlanması. C (circulation); dolaşımın sağlanması. ÇTYD girişim basamakları: Kendinin ve çocuğun güvenliğini sağla,çocuğun uyarılara yanıt verip vermediğini kontrol et, havayolunu aç,solunumu kontrol et, yoksa hastayı en az iki kez etkin şekilde solut,dolaşımı kontrol et, yetersizse solunum ve dolaşım desteğine başla,birinci dakikanın sonunda 112’yi ara, çocuğu tekrar değerlendir, gerekiyorsa canlandırmaya devam et. Havayolunun açılması: Sert, düz bir yüzeye sırt üstü yatırıldıktan sonra havayolu açılır; havayolunu rahatlatma pozisyonu (koklama pozisyonu), baş geri-çene yukarı manevrası, çene itme manevrası (servikal travma şüphesi varsa). Süt çocuğunda: oksiputun çıkıntısı boynun fleksiyonuna neden olur, bu da havayolunu tıkayabilir. Omuzun altına bir havlu konularak hava yolu açıklığı sağlanır. İki yaşın üzerinde: boyun fleksiyonu havayolunu tıkayabilir. Başın altına bir havlu konularak hava yolu açıklığı sağlanır.Tek el ile çene hafifçe kaldırılır, diğer el ile alın geriye doğru itilir. Çene itme manevrası (servikal travma şüphesi varsa): eller yüzün her iki yanına yerleştirilir ve çene, parmaklar ile çene açısından yukarı doğru itilir. Bu manevra ile çene ve dil ileri doğru kayar ve boyunda harekete neden olmadan havayolu açılır. Dil-Çene çekme manevrası: bilinci kapalı çocukta yabancı cisim obstruksiyonu şüphesi varsa yapılır. Başparmak ile dile bastırılırken diğer parmaklarla alt çene kavranır ve alt çene yukarı dışa doğru çekilir. Yabancı cisim varsa, diğer el ile çıkartılır. Solunumun değerlendirilmesi: Bak, dinle, hisset yöntemi sonucunda solunum var veya yok şeklinde değerlendirilir. Solunum varsa: rahatlatma pozisyonu verilir. Hava yolunun açıklığını idame ettirmek, servikal vertebra stabilitesini sağlamak, çıkıntılı kemiklere ve sinirlere olan basıyı önlemek, çocuğun solunumunu ve rengini gözlemek, çocuğa girişim yapılabilmesini sağlamak gerekir. Hastayı iki kez etkin şekilde solut: Süt çocuğunda: uygulayıcının ağzı çocuğun ağız ve burnunu kapsayacak şekilde yerleştirilir, eğer ağız ve burun tam kapsanamazsa ağızdan ağıza solutulur. Bir yaşın üzerinde: havayolu açılırken, uygulayıcının ağzı çocuğun ağzını kapsayacak şekilde yerleştirilir, burun kapatılarak solutulur. Balon-Maske ile: baş parmak ve işaret parmağı maskeye yerleştirilir (C şekli), diğer üç parmak ile çene altından tutularak (E şekli) yukarı doğru çekilir. İki kişi ile balon-maske uygulaması: bir kişi E-C tekniğini uygularken diğer kişi balon-maske ile solutma işlemini yapar. Göğüs yeterince havalanmıyorsa; pozisyonu kontrol edilmeli ve tekrar solutulmalı, yabancı cisimden şüphelenilmeli. Yabancı cisimle tıkanma: Yabancı cisme bağlı ölümlerin %90’ı 5 yaş altında görülür. Krup ve epiglottit’ten ayırımı yapılmalıdır. Kısmi tıkanma/tam tıkanma ayrımı yapılmalıdır. Yabancı cisim çıkartma manevraları: Süt çocuğunda; sırt vuruşu, göğüs vuruşu. Bir yaş sonrasında; abdominal manevra.—–Spontan öksüren ve solunum çabası olan çocuğa müdahale eilmemeli. Şu durumlarda müdahale edilmeli; öksürük yetersizse, sesi kesilirse, solunum sıkıntısı artarsa, stridor gelişirse, çocuk tepki vermemeye başlarsa. Süt çocuğunda yabancı cisim çıkarılması: bir el ile göğüs desteklenerek baş gövdeden daha aşağıya kaydırılır, diğer elin topuğu ile iki skapula arasına 5 kez vurulur. Cisim çıkmamışsa; bebek sırtüstü pozisyona getirilir, bir el ile sırt ve baş desteklenerek trandelenburg pozisyonuna getirilir, sternum alt yarısına baş yönüne doğru bası yapılarak göğüs kafesi toplam 5 kez sıkıştırılır. Abdominal manevra yapılmamalıdır. Bilinci açık çocukta yabancı cisim çıkartılması: heimlich manevrası uygulanır. Çocuğa ne yapılacağını anlatılır, bir eli yumruk yapıp diğer eli üzerine sararak, göbeğin üstü-sternumun altına gelecek şekilde yerleştirilir, yabancı cisim çıkana kadar veya hastanın bilinci kapanana kadar içeri-yukarı doğru bastırılır. Bilinci kapalı çocukta yabancı cismin çıkartılması: 1-Dil-çene çekme manevrası uygulanır; başparmak ve işaret parmakları arasında hem dil hem de alt çene kavranarak ağız açılır, yabancı cisim varsa diğer el ile çıkartılır, yabancı cisim çıkarıldıktan sonra tekrar solutulur. Parmak kesinlikle körlemesine sokulmamalıdır. 2-Heimlich manevrası uygulanır; göbek ile sternum arasına iki el üst üste yerleştirilir ve kilitlenir, 5 kez yukarı ve içe doğru bastırılır. Dolaşımın değerlendirilmesi: Altın standart nabız kontrolüdür. Diğer işaretler; solunumun olması, öksürüğün olması, uygulayıcının solutmasına tepki göstermesi. 1 yaşın altında nabız muayenesi: üst kolda dirsek ile omuz arasında işaret ve orta parmak ile brakial arter palpe edilir. Diğer bir yol femoral arterin palpasyonudur. 1 yaşın üstünde nabız muayenesi: tiroid kıkırdak 2.-3. parmak ile palpe edilir, daha sonra parmaklar trakea ile sternokleidomastoid kas arasındaki oluğa kaydırılır ve karotid arter palpe edilir. Palpasyon 10 saniyeden uzun süreli yapılmamalıdır. Nabız yoksa veya 60/dk’ın altında iken periferik dolaşım bozukluğu varsa kalp masajına başlanır. Süt çocuklarında kalp masajı: İki parmak tekniği: bir el ile sırt desteklenir iken diğer elin 2-3. parmakları dik olarak sternumun alt yarısına yerleştirilerek masaj yapılır. Basının derinliği göğüs ön arka çapının 1/3 – 1/2’si kadar olmalıdır. Baş parmak tekniği: her iki el sırt ve göğsü kavrayacak şekilde sarılır. Başparmaklar sternumun alt yarısına dik olarak yerleştirilir. 1-8 yaş arası çocuklarda kalp masajı: El topuğu sternumun alt yarısına yerleştirilir, ksifoide veya kostalara bası yapılmaz. Göğüse 1/3 – 1/2derinlikte bası yapılır. Çocuklarda solunum-dolaşım desteği: Her döngü 15 kalp masajı ve iki solutma şeklindedir. Her döngü üç saniye sürmeli ve bir dakika içinde 20 döngü yapılmalıdır.Birinci dakikanın sonunda hasta tekrar değerlendirilir, mevcut durumunda değişiklik yoksa canlandırmaya devam edilir, her 20 döngüden sonra hasta tekrar değerlendirilmelidir.Eğer kalp hızı 60/dk’ın üzerinde ve solunumu yoksa kalp masajı sonlandırılır ve solunuma dakikada 20 kez olacak şekilde devam edilir. 8 yaş üzeri çocuklarda kalp masajı: El topuğu sternumun alt yarısına yerleştirilir, diğer el ile desteklenir. Göğüse 1/3 – 1/2derinlikte bası yapılır. Her döngü 15 kalp masajı ve iki solutma şeklindedir. Her döngü 10 saniye sürmeli ve bir dakika içinde 6 döngü yapılmalıdır. Etkin kalp masajı belirteçleri: Arteriyel nabızların palpasyonu, ekspiryum sonu CO2 ölçümü. ————————————————– Travmada temel yaşam desteği: En yaygın hata havayolunun açılması ve idamesinin sağlanmasında ve servikal vertebra immobilizasyonundaki yetersizliktir. Havayolunun açılmasında mutlaka çene itme manevrası uygulanmalıdır. Hava yolu kan, yumuşak doku, diş parçaları ile tıkalı olabilir. İmmobilizasyon sağlanmalıdır. Suda boğulmada temel yaşam desteği: Hipoksinin süresi ve şiddeti prognozu belirler. Su, yabancı cisim olarak değerlendirilmemelidir.ABC uygulanmalıdır. —————————————————————————————————————- 3 – Çoklu Organ Yetmezlikleri (ÇOY) Tanım; altta yatan bir hastalığa ikincil (travma, sepsis, vs) gelişen iki veya daha fazla organ yetmezliği durumunun olmasıdır. Nedenler farklı olsa da; fizyopatoloji ortaktır (iskemi-yangı-iskemi kısır döngüsü), ölüm riski organ tutulumu sayısına paralel olarak artar. Sıklık: Çocuk yoğun bakımdaki çocukların %11-27’sinde görülür (erişkinlerde %84). %50 sepsis harici nedenlere bağlı ancak ölüm riski nedenden bağımsız benzerdir (%~45). Mekanizma/fizyopatoloji: Endotel hasarı, artmış oksidatif stres, apopitoz, artmış pıhtılaşma. Etmenler: Sepsis, hipoksi, hipovolemi, travma/yanık, ameliyat/harici solunum dolaşım cihazı uygulanması, metabolik hastalıklar, diğer (ABY, transplantasyon, akut batın, IKK, dejeneratif SSS hastalıkları). ÇOY tanısı: Kardiyovasküler sistem: İlk 1 saatte 40mkg iv izotonik sıvı tedavine rağmen şunların olmasıdır: 1-Yaşa göre KB <%5. 2-Dopamin dozunun >5 micgr/kg/dk veya diğer inotroplara ihtiyaç olması. 3-Şunların ikisinin olması; metabolik asidoz/baz açığı >5, arter laktat artışı >x2, oligüri (idrar (o.5ml/kg/st), kapiller dolum zamanı >5 sn, santral periferik ısı farkı >3 derece. Solunum: SpO2 >%92 için FiO2 >%50 ihtiyacı, PaCO2 >65 veya +20 tor PaCO2 artması, solunum cihazı ihtiyacı (mekanik ventilasyon, NIV), PaO2/FiO2 <300. Kan: Trombosit<80000 veya son 3 günde %50 azalması. INR >2 olması. SSS: Glaskow koma skalası <11, glaskowda 3 birim düşmeye neden olan ivedi bilinç kaybı olması. Karaciğer: Bilirubin >4mg/dl, ALT artışı >x2. GİS kanaması: Hb’de düşme >2g/dl, kan nakli, hipotansiyon, mide-duodenum cerrahisi. Böbrek: BUN >100mg/dl, kreatinin >2mg/dl, dializ tedavisi alma. —————————————————————————————————————– Kötü seyir belirteçleri: Küçük yaş, organ tutulum sayısı, PRISM skor yüksekliği, septik şok/asidoz derinliği, SSS (ağır koma, anormal pupiller), GİS-karaciğer yetmezliğinin eklenmesi, geç tip ÇOY olması. Birincil çoklu organ yetmezliği İkincil çoklu organ yetmezliği Başlangıç 0-7 gün >7.gün Sıklık %88 %12 Etmen SIRS CARS Seyir %30 ölümcül %74 ölümcül . ÇOY’da genel tedavi yaklaşımları: Şok ve asidozun iyi/erken tedavi edilmesi, enfeksiyonun iyi/erken tedavi edilmesi gerekir. Diğer; transfüzyondan kaçınılması, steroid tedavisi (?), aşırı sıvı yüklenmesinden kaçınma (daha erken diyaliz), etkin kan şekeri kontrolü (?), plazmaferez (?), hemofiltrasyon. —————————————————————————————————————- 4 – Lenfadenopatiler Lenf nodülleri; vücuttaki tüm lenfatik damarlar boyunca var olan kapsüllü yapılardır. Monosit-Fagosit sisteminin bir ünitesi olarak görev yaparlar. Lenf nodülü yapısında: kortekste B-lenfositleri içeren folliküler yapılardır. Parakortikal bölgelerde ise T-lenfositleri içeren alanlar vardır. Afferent lenfatik kanallar direne ettikleri bölgeden antijenik yapıları nodüle getirirler. Lenf nodülündeki T ve B hücreleri antijenik yapılara karşı sensitize olur, antikor salgılayan plazma hücreleri de oluşur. Tüm bu hücreler efferent lenfatik kanallarla nodülü terk ederler. Duktus torasikus yoluyla sistemik dolaşıma katılırlar. Lenf nodlarının gelişimi: Doğumda hiçbir lenf nodu palpe edilemez. Doğumdan sonra dışarıdan antijenik yapılara maruz kalmalar sonucu lenfoid doku kitlesinde devamlı artış vardır. Artış 8-12 yaşlarında maksimum miktarına ulaşır. Puberte döneminde lenfoid dokuda başlayan atrofiye gidiş tüm hayat boyu devam eder. Çocuklar antijenik yapılara karşı daha çabuk ve aşırı lenfoid hiperplastik reaksiyon gösterirler. Lenfadenopati her yaşta görülebilmekle birlikte hemen her çocukta mutlaka vardır. Sık enfeksiyon geçirdiği halde palpe edilen bir lenf nodu olmayan bir çocukda bu durum altta yatan bir immün yetmezliğin ipucu olabilir. Çocuklarda büyümüş lenf nodları: 1-Normal durum. 2-Viral veya bakteriyel bir enfeksiyona karşı geçici hiperplazi. 3-Altta yatan ciddi bir patoloji (sistemik hastalıklar, maligniteler vb). Lenfadenopati gelişim mekanizmaları: 1-Antijene cevap olarak lenfosit ve makrofajların sayısında artış (EMN vb enfeksiyonlar). 2-Lenf nodülünün kendi enfeksiyonunda nodülün inflamatuar hücrelerce infiltrasyonu (lenfadenitis). 3-Lenf nodülünün neoplastik hücrelerce infiltrasyonu (lenfoma). 4-Depo hastalıklarında metabolit yüklü makrofajlarca nodülün infiltrasyonu (Gaucher’s hastalığı). Terimler – Tanımlamalar: Lenfadenopati; lenfadenomegali, lenfadenit. Yaygın – yerel. Reaktif – yangısal (apse) – infiltratif (tutulum). Derin – yüzeyel. İvedi – süregen. Lenfadenopati; lenfadenomegali – lenfadenit: Yerleşim yeri/derinliği, boyut, sertlik, yangı bulguları (ağrı, kızarıklık, ısı), hareketlilik, yaygınlık, süre, eşlik eden bulgular. Yerel yerleşime göre etmenler: Kafa arkası: tinea, pediküloz, rubella. Çene altı: diş, dişeti, dudak enfeksiyonları, bademcik. Boyun: Üst boyun; dil, tükrük bezi.Ön boyun; farenjit, tonsillit, EBV. Arka boyun; tüberküloz, lenfoma. Alt boyun; habis hastalıkları (akc., batın, troit kaynaklı). Koltuk altı: BCG, kol, el yaralanmaları, kedi tırmığı, fare ısırığı. Dirsek: sifiliz, romatizma, kedi tırmalaması. Kasık: bacak enfeksiyonları, zührevi hastalıklar. Diz içi: ayak enfeksiyonları, artrit. Mediasten: tüberküloz, lenfoma. Batın içi: tonsillit, tifo, apandisit, kolit, habis hastalıklar. Boyut >1 cm ise; lenfadenomegali denir. Sertlik/hareketlilik/ağrı: 1-Yumuşak, hareketsiz, ağrısız > Tbc, sarkoidoz. 2-Sert, hareketsiz, ağrısız > lenfoma, metastaz. 3-Orta sertlikte, hareketli, ağrısız > reaktif. 4-Yumuşak, hareketli, ağrılı > lenfadenit. Yaygınlık/Süre: >2 yerleşime yaygın denir. >3 hafta sürmüşse süreğen denir. İvedi yerel: Enfeksiyon; viral (ebv), bakteriyal (streptokok, stafilokok, spirillum minus, anaeroblar), diğer (ekzema, diş apsesi, tonsillit, bit). Vaskülit/bağ dokusu; kawasaki. İvedi yaygın: Enfeksiyon; viral (EBV, CMV, kızamık, kızamıkcık; HIV, su çiçeği), bakteriyal (kızıl). Süreğen yerel: Enfeksiyon; bakteri (tüberküloz, sifiliz, B.henselea, tularemi, anaeroplar, S.minitissimum), viral (EBV, CMV), diğer (toxoplasma). Malignite; hodgkin lenfoma, burkit lenfoma, rabdomiyosarkom, nöroblastom. Diğer; sarkoidoz, sinüs histiyositozis. Süreğen yaygın: Enfeksiyon; bakteri (tüberküloz, brusella, sifiliz, tularemi, SBE), virüs (CMV, EBV, HIV, HCV), diğer (histoplazma, coccidiomicosis, toxoplazma, sıtma). Malignite; hodgkin lenfoma, burkit lenfoma, metastaz (lökoz, nöroblastom). Otoimmün/bağ doku hastalığı; Sistemik JRA, SLE, serum hastalığı, otoimmün hemolitik anemi, İlaç aşırı duyarlılıkları [anti epileptikler (fenitoin, karbamazepin, valproik asit, lomotrigin), antibiyotikler (rifampisin, dapson, sulfonamit), diğer (allopurinol, diltiyazem)]. Diğer; depo hastalığı (gausher, niemanpick), hipertiroidizm. Eşlik eden bulgular: Öykü: ateş, geçirilmiş enfeksiyon, kilo kaybı, seyahat, ilaç kullanımı/aşılanma, ailevi hastalık (tüberküloz, sifiliz, HIV), hayvan teması, hayvan ısırması, zeminde hastalık (kronik granülomatoz hastalık, KBY, otoimmün hepatit, hemolitik hastalık, KKH). Muayene: 1-Lokal enfeksiyon; farenjit, tonsillit, diş apsesi, konjonktivit, aft, dudak enfeksiyonu, pnömoni, yerel deri lezyonu (egzema, sebore vs). 2-Karaciğer, dalak büyümesi. 3-Döküntü. Ayırıcı tanı: 1-Habis oluşumlar; rabdomiyosarkom, nöroblastom. 2-Selim oluşumlar; fıtık, inmemiş testis, hemanjiom. Doğumsal anomaliler; bronkojenik kist, tiroglossal kist, kistik higroma. 4-Yerel yangılar; parotit, troidit. Genel değerlendirme: 1-Lokal bulgular, yangı, kısa seyir, geçirilmiş enfesiyon, ateş varsa; Antibiyotik 10-14 gün verilir. 2-Şüpheli bulgular varsa; kan sayımı, sedimentasyon, USG, ALT/AST, akciğer grafisi, PPD, EBV incelemesi yapılır. 3-Uzun seyir/ilerleme (>4 hafta) varsa; biyopsi, BT, bakteriyal/ viral serolojiler, romatolojik tetkikler, diğer görüntülemeler (EKO, MR, sintigrafi, PET) incelenir. Ne zaman biyopsi yapalım: Pozitif tanı koydurucu bulgular; lenf bezi büyüklüğü >2 cm, anormal PA akciğer grafisi. Negatif tanı koydurucu bulgu; yakın geçmişte KBB semptomlarının olması. Lenf bezi değerlendirmesi: İlk basamak sağlık hizmeti uygulanan merkezlerde; > 2/3 hastada viral veya bakteriyal üst solunum yolu enfeksiyonu, <1% hastada malignite vardır. Genç erişkin ve çocuklarda submandibuler 1 cm çaplı LAP, Sağlıklı yetişkinlerde inguinal 2 cm çaplı LAP önemli değildir. Şüpheli bulgulara dikkat edilmelidir: 3-4 haftadan uzun sürmesi, hareketsiz, sert, çok büyük (>2cm), derin yerleşim (mediyastinal yerleşim), atipik yerleşim (supraklavikular, arka servikal, popliteal, epitroklear), karaciğer, dalak büyümesi, sistemik bulgular (kilo kaybı, terleme), deri tutulumu, yenidoğan dönemi, aile öyküsünde Tbc, sifiliz, HIV, hepatit. —————————————————————————————————————- 5 – Şokun Tanımlanması Ve Tedavisi Dolaşımının bozulması sonucu dokuların gereksinimi olan maddelerin ve oksijenin karşılanamaması durumdur. Şokun sınıflaması: 1-Hipovolemik; damar içi volüm azlığı tipi. 2-Dağılım tipi; septik, nörojenik, anaflaktik vb). 3-Kardiyojenik (kalp tipi). Sistemik dolaşımı etkileyen kalp-damar değişkenleri: Kan Basıncı; kalp debisi ve sistemik damar direnci. Kalp debisi; atım hacmi ve kalp hızı. Atım hacmi; ön yük, miyokardın kasılması ve ard yük. Oksijen dağılımı: Oksijen dağılımı = KD x CaO2. Kalp debisi(KD) = hız x atım hacmi. Atım hacminietkileyen ön yük, ard yükvekontraktilite. Arteriyel oksijen içeriği(CaO2)= Hb X SaO2 X 1,34 + (0,003 X PaO2). Fizik muayene – Dolaşım: 1-Kalp-damar işlev muayenesi; kalp hızı, nabız, kapiller geri dolum zamanı, kan basıncı. 2-Organ etkilenimi; beyin, deri, böbrekler. 3-Bilinç durumunun değerlendirilmesi; uyanıklık, sese yanıt verme, ağrıya yanıt verme, yanıtsızlık. Normal Kalp Hızları Yaş Uyanıkken Ortalama Uykuda Yenidoğan-3ay 85-205 140 80-160 3ay-2 yaş 100-190 130 75-160 2 yaş-10 yaş 60-140 80 60-90 10 yaş ve üzeri 60-100 75 50-90 . Deri perfüzyonun değerlendirilmesi: ekstremitelerin ısısı, kapiller geri dolum zamanı, renk (pembe, soluk, mor, alacalı). Organ etkilenimi – Böbrekler: İdrar çıkışı: Normal; 1-3 ml/kg/saat (bebeklerde), 0.5- 3 ml/kg/saat (daha büyük çocuk). Mesanede bulunan ilk idrar miktarının ölçümü anlamlı değildir. En Düşük Sistolik Kan Basınçları Yaş En düşük sistolik kan basıncı (%5) 0-1 ay 60 mmHg >1 ay-1yaş 70 mmHg 1-10 yaş 70 mm Hg + [2 x yaş (yıl)] >10 yaş 90 mmHg . Şok; yeterli cevaplı (kompanse) şok, yetersiz cevaplı (dekompanse) şok. Kompanse (telafili) şok: Bilinç durumunda değişme (huzursuzluk, yorgunluk), soğuk deri,kapiller geri dolum zamanının uzaması,nabızlardacanlılık/zayıflama. Dekompanze (telafisiz) şok (hipotansiyon gelişmişse): Nabızlar cansız, tansiyon düşük, kapiller dolum zamanı >3sn, organ yetersizliğinin gelişmesi, metabolik asidoz,oligüri. Septik şok farklı mı?: Kalp debisi normal, azalmış veya artmış olabilir. Deri perfüzyonu iyi olmasına rağmen hipotansiyon ve organ perfüzyonunda bozukluk olabilir (sıcak tip). Sepsis/septik şokun erken bulguları içerisinde; ateş veya hipotermi, taşikardi ve taşipne, lökositoz, lökopeni, veya artmış çomak/nötrofil oranı vardır. Şokun tedavisi: Amaç; oksijen dağılımını artırmakve oksijen tüketimini en aza indirmektir. Dolaşımın hızlıca değerlendirilmesi ve şok bulgularının tanımlanması ve tedavisi yapılmalıdır. Tedavi basamakları; havayolu, solunum (100% oksijen verilir, gerekirse entübe edilir), dolaşım. Hangi durumlarda hasta entübe edilmelidir?: MSS deprese ise (glasgow ölçeklemesi <8), havayolu tıkanıklıkları varsa, havayolu reflekslerinin kaybı varsa, kısa zaman içerisinde klinik durumun bozulması bekleniyor ve solunum işi çok artmışsa, mekanik solunum ve/veya PEEP ihtiyacı varsa. Damar yolu açılmalıdır. Sıvı yüklemesi yapılmalıdır: Sıvı yüklemesi yapılır; kristalloid (SF veya RL), kolloidler (albumin gibi). Miyokardiyal yetersizlik yoksa 20cc/kg x1-3 30 dakika içerisinde verilir. Miyokardiyal yetersizlik varsa 10cc/kg test yüklemesi yapılır. Her sıvı öncesi hasta mutlaka değerlendirilir. Gerekirse sıvı yüklemesi tekrarlanabilir. Mümkünse SVB takibi yapılır. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Bazı Alerjik Durumlar Allerjik rinit: Burun mukozasının, mevsimsel ve/veya perennial (yıl boyu devam eden) allerjenlerin uyardığı IgE aracılıklı inflamasyonu ile karakterize hastalığıdır. Rinitlerin allerjik olan ve allerjik olmayan üzere iki tipi vardır. Çocuklardaki en sık kronik hastalıklardan biri. Hem fiziksel hem de mental sağlık durumunu etkiler. ABD’de yılda 3.8 milyon iş/okul günü etkilenir. Etyoloji: <5 yaş: İç ortam/perennial allerjenler; ev akarları, hayvan tüyleri, iç ortam küfleri, hamam böceği. ≥5 yaş: Dış ortam/mevsimsel allerjenler; çayır-ot-ağaç polenleri, dış ortam küfleri. Klinik: Tipik olarak haftanın çoğu günü, geceleri/sabahları belirginleşir. 1-Burunda; akıntı, tıkanıklık, kaşıntı, hapşırık. 2-Gözde; sulanma, kızarıklık, kaşıntı. 3-Boğazda-damakta kaşıntı. Fizik muayene: Allerjik selam, nazal köprülenme, göz kapaklarında şişlik, konjonktivada yaygın hiperemi, şişlik, gözyaşı salgısında artma, seröz otitis media. Allerjik shinner: infraorbital bölgedeki cilt renginin koyulaşmasıdır. Bu koyulaşmanın sebebi ciltte hemosiderin pigmentinin birikmesidir. Konjesyona bağlı sfenopalatin vende obstrüksiyon oluşur. Bu durum venöz staza yol açar. Venöz staz kronik bir süreçte hemosiderin birikimiyle sonuçlanır. Dennie Morgon çizgileri: alt gözkapağında oluşan deri kırışıklıklarıdır. Göz altındaki deri, müller düz kasına yapışıktır. Müller düz kasının yetersiz oksijenasyonu sonucu kas spazmı kırışıklıklarla sonuçlanır.——-Mukozal ödem, solukluk, konkalarda hipertrofi, seröz burun akıntısı, polipler, postnazal akıntı, konjonktival hiperemi, gözlerde sulanma belirgin bulgulardır. Sınıflandırma: Ortaya çıkış zamanına göre: 1-Perennial (yıl boyu); iç ortam/perennial allerjenlere duyarlılık vardır, birçok hastada şikayetlerde mevsimsel şiddetlenme vardır, burun tıkanıklığı ve postnazal akıntı belirgin, hapşırık-akıntı-kaşıntı daha az belirgindir. 2-Mevsimsel; dış ortam/mevsimsel allerjenlere duyarlılık vardır, sulu burun akıntısı, burun tıkanıklığı, tekrarlayan hapşırık, burun-göz-kulak-boğazda kaşıntı, gözlerde sulanma. 3-Mesleki. Devam süresine ve şiddetine göre: 1-Aralıklı; belirtilerin süresi < 4 gün/hafta, veya < 4 hafta. 2-Devamlı; belirtilerin süresi > 4 gün/hafta ve > 4 hafta. 3-Hafif; normal uyku, normal günlük aktiviteler, spor, normal okul/iş hayatı, sıkıntı verici semptom yok. 4-Orta/Ağır; bir veya daha çok belirti vardır; anormal uyku, günlük aktivite, spor ve eğlencenin kesintiye uğraması, okul/iş hayatında sorunlar, sıkıntı verici semptomlar. Çevre kontrolü: Akarlar: yatak yorgan-yastık kılıfları, >60oc yıkama, iç ortam neminin %45’in altına indirilmesi, halıların kaldırılması, eşyaların azaltılması, yünlü-tüylü eşyaların/oyuncakların uzaklaştırılması/dondurma/yıkama. Hayvan tüyleri: evden uzaklaştırma, hepa filtreler (sürekli çalışınca çok etkili). Polenler/dış ortam küfleri: yeni kesilmiş otlardan uzak durmalı, klima çalışmalı, pencereler kapanmalı, yüksek polinasyon saatlerinde dışarı çıkmamalı, maruziyet halinde duş almalı (evin diğer kısımlarını bulaştırmamak için). Tedavi: Çevre kontrolü, ilaç tedavisi, immünoterapi, eğitim ve düzenli takip. İlaç tedavisi: antihistaminler (oral, topikal), dekonjestanlar (oral, topikal), antikolinerjikler, mast hücre stabilizatörleri, intranazal kortikosteroidler, lökotrien düzenleyiciler. Oral antihistaminler: Birinci kuşak/ikinci kuşak. Sedatif/antikolinejik yan etkilere dikkat edilmeli. En az yan etkili olanlar; cetirizine, levocetirizine, fexofenadine, loratadine ve desloratadine. Burun akıntısı, hapşırık, burun kaşıntısı, gözlerde sulanma ve kaşıntıda etkilidir. Persistant (devamlı)/perennial rinite göre mevsimsel/intermittan (aralıklı) rinitte daha etkilidir. Dekonjestanlar: tıkanıklık için çok etkilidir. Genellikle antihistaminlerle kombine kullanılırlar. Santral sinir sistemi ve kardiyovasküler sistem yan etkileri; sinirlilik, uykusuzluk, irritabilite, kan basıncında artma, taşikardi, çarpıntı. Kortikosteroidler: hem mevsimsel hem de perennial allerjik rinit tedavisinde en etkili ilaç grubudur. Allerjik rinitin bütün semptomlarını en etkili biçimde baskılar. Geç faz inflamasyonu baskılayan en etkili ilaç grubudur. İlaçlar; beclomethasone dipropionate, budesonide, ciclesonide, flunisolide, fluticasone propionate, mometasone furoate, triamcinolone acetonide. Orta-ağır persistant (mevsimsel veya perennial) rinitte ilk seçenek ilaçlardır. Hafif persistant rinitte ise ilk seçenek olabilir. Lökotrien düzenleyiciler: zileuton, zafirlukast, montelukast. Sisteinil lökotrienlerin etkinliğini önlerler. Burun tıkanıklığı üzerine, diğer semptomlara göre daha etkilidirler. Tek başına veya antihistaminik ilaçlarla birlikte kullanılabilirler. Mast hücre stabilizatörleri: topikal cromolyn sodium. Burun akıntısı, kaşıntı, hapşırıkta etkilidir. Konjesyonda hafif etkilidir. Sık uygulama ve etkili olabilmesi için allerjenle karşılaşmadan önce kullanıma başlama gerekliliği vardır. İmmünoterapi: Bugüne kadar allerjik rinitin bilinen tek olası tedavisidir ve hastaların bir kısmında astım gelişimini önleyebilir. Hastaların yaklaşık yarısında yeni duyarlılık gelişimini önleyebilir. Şu durumlarda immünoterapi düşünülür; uzun allerjen mevsimi, perennial semptomlar, ilaç tedavisine cevap vermeyen veya tedaviyi tolere edemeyen hastalar, astım gelişiminin veya astım varsa şiddetlenmesinin olası olması, kronik veya tekrarlayan rinosinüzit, kronik veya tekrarlayan orta kulak hastalığı, sistemik steroid ihtiyacı, sinüzit-astım gibi komorbid hastalık varlığı. İlaç Tedavisi Belirti Oral H1 Nazal H1 Nazal KS Nazal dekonjestan İpratropium Nazal kromon Akıntı ++ ++ +++ 0 ++ + Hapşırık ++ ++ +++ 0 0 + Kaşıntı ++ ++ +++ 0 0 + Tıkanıklık + + +++ ++++ 0 + Göz ++ 0 ++ 0 0 0 Etkinin başlaması 1 saat 15 dk 12 saat 5-15 dk 15-30 dk Değişken Etki devam süresi 12-24 saat 6-12 saat 12-48 saat 3-6 saat 4-12 saat 2-6 saat . Atopik dermatit: Alevlenme ve iyileşme dönemleri ile seyreden cildin kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Ülkemizdeki çocuklarda % 2-8 görülür. % 60’ı 1 yaşın altında, % 90’ı 5 yaşın altında ortaya çıkar. Atopik dermatit hayatın ilerleyen evrelerinde gelişecek olan diğer allerjik hastalıkların ilk belirtisi olabilir. Atopik dermatitli hastaların yaklaşık % 80’inde allerjik rinit yada astım gelişebilir. Hanifin-Rajka kriterleri: Major bulgular: kaşıntı, yaşa göre tipik dağılım ve morfoloji, kronik tekrarlayıcı seyir, kişide veya ailede atopik hastalık hikayesi. Minor bulgular: kuru cilt (kserozis) veya ihtiyosis veya ellerde çizgilenmede artış, perifollikular belirginleşme, erken yaşta başlangıç, pitriyasis alba, infraorbital katlanma (dennie-morgan işareti), tekrarlayan konjunktivit, keratokonus, anterior subkapsuler katarakt, göz etrafında koyulaşma, prik testinde veya allerjen spesifik Ig E’de pozitiflik, yüksek total Ig E düzeyi, belirli ajanlarla enfeksiyona artmış eğilim (staphylococcus aureus, herpes simplex), non-spesifik el ve ayak egzemasına karşı artmış yatkınlık, terleme ile kaşıntı, irritanlara intolerans, gıda allerjisi (ürtiker), yüzde eritem veya solgunluk, boyunda ön bölgede koyulaşma, yüne ve lipit solusyonlara intolerans, beyaz dermografizm.——-3 Major + 3 Minor bulgunun varlığı ile tanı konulur. Bulgular: Kserosis (ciltte kuruluk), ihtiyosıs (ciltte ileri derecede kuruluk, pul pul soyulma), keratosis pilaris (aşırı keratin üretimi ve bu keratinin kıl folikullerinde birikerek onu tıkaması), parmak çizgilenmelerinde artış. Laboratuvar: Şunlara bakılır; serum IgE düzeyi, eozinofil sayısı, cilt testleri, spesifik IgE düzeyleri. Atopik dermatitle karışabilecek hastalıklar: Seboreik dermatit, kontakt dermatit, psöriazis, iktiyozis, netherton’s sendromu, scabies, histiositoz, dermatitis herpetiformis, akrodermatitis enteropatika, hiper IgE sendromu, wiskott aldrich sendromu. Seboreik dermatit: Sarı kurutlu, kaşıntısız lezyonlardır. Saçlı deriyi, kaşları, kirpikleri, kıvrım yerlerini tutar. Atopik dermatitli çocuklarda enfeksiyonlara eğilim vardır: Bakteriyel; stafilokokus aureus. Viral; herpes simpleks, molloskum kontagiozum. Fungal; dermatofitler, trikofiton rubrum. Atopik dermatitte tedavi: Eliminasyon ve tetikleyicilerden kaçınması, Derinin nemlendirilmesi, Kaşıntının önlenmesi (antihistaminikler), Topikal tedavi (topikal kortikosteroidler, topikal immünsüpresifler). Besin allerjisi: Tanım: Herhangi bir besin veya besin koruyucu içeren gıdaların tüketilmesi, temas edilmesi veya inhalasyon yolu ile alınması sonucunda oluşan reaksiyonların tümüne besin reaksiyonu denir. Besin allerjisi insidansı: İnsidans oranı kesin olarak bilinmemekte. Erişkinlerde; 1.4-2.4%. Çocuklarda < 3 yıl ~ 6%. Atopik dermatit (hafif/ağır); ~35%. Astımlı çocuklarda; 6-8%. Prevalansta; genetik faktörler, yaş, beslenme alışkanlığı önemlidir. Reaksiyonların çoğundan (%90) sorumlu besinler: İnfantlarda; süt, yumurta, ağaç fındıkları, soya, buğday. Büyük çocuklarda; fıstık, fındık, deniz ürünleridir. Geri kalan %10’unu çok çeşitli besinler (susam, kivi) oluşturur. Süt, yumurta, buğday ve soya allerjisi genellikle yaş ilerledikçe kaybolmasına rağmen fıstık ve fındık allerjisi ileri yaşlarda da devam eder. Klinik bulgular: IgE: ürtiker/anjio-ödem, rinit/astım, anafilaksi, oral alerji sendromu, gastrointestinal semptomlar. IgE/Non-IgE (mikst): atopik dermatit, eozinofilik, gastrointestinalhastalıklar. Non-IgE (hücresel): protein-induced, proctokolit/enterokolit, çölyak, kontakt dermatit, herpetiform dermatit, heiner´in sendromu. Tanı: Öykü, günlük diyet kartı, eliminasyon diyeti, prik deri testi, besin spesifik IgE, çift kör plasebo kontrollü besin provokasyonu. Hikaye: semptomlar, semptomların ağırlığı, semptomların sıklığı, en son ne zaman görüldüğü önemlidir. Besinin alınması ile semptomların ortaya çıkışı arasındaki süre; 1-2 saait içinde ise IgE aracılı düşünülür. İlk karşılaşmada minimal semptom verip 2. karşılaşmada daha şiddetli bulgular verir. İlk karşılaşmada belirgin semptomlar vardır. Gıdanın tesbiti, hazırlanma şekli, tüketilen miktar, daha önce tüketildiğinde şikayete neden olup olmadığı, diğer gıdalarla çapraz reaksiyon, gıda koruyucu içerip içermediği önemlidir. Ig E aracılı: Prik testi yapılır. Sebze ve meyveler için kullanılan allerjen ekstreleri labil yapıda olduğı için taze sebze ve meyvelerle priktest mutlaka yapılmalıdır. Endurasyon çapı ³ 3 mm ise anlamlıdır. Yama (Patch) testi: Atopik dermatit veya hücresel yanıtın etkili olduğu besin reksiyonu durumlarında yapılmalıdır. Taze meyveler kullanılmalı. Standardize edilmiş ekstreler yoktur. Yorumlanması zordur. Nasıl tanı konulur?: Şüpheli gıdanın alımı sonrası şikayetlerin başlaması tanı için en önemli bulgudur. Ayrıca bu hastalara prik testi ve allerjen spesifik IgE düzeylerine bakarak sorumlu gıda belirlenmelidir. Birden fazla gıdaya karşı allerjisi olduğu düşünülen kişilerde ise allerjiye sebep olduğu düşünülen gıdaların giderek artan dozlarda verilmesi (provakasyon testi) ve hastada oluşacak şikayetlerin gözlenmesi gerekir. Böylece şikayetlerden sorumlu olan gıda bulunmuş hastanın diyetin gereksiz kısıtlamaların önüne geçilmiş olur. Ne zaman gıda allerjisinden şüphelenilmeli?: Gıdalar, allerjisi olan kişilerde pek çok şikayete sebep olabilir. Bunlardan en sık görüleni vücutta kızarıklık, kaşıntı, bulantı, kusma, ishal, astım ve nefes darlığıdır. Gıdaların alımından sonra bu şikayetleri olan çocuklarda gıda allerjisi düşünülmelidir. Gıdalar nadir de olsa anjioödem, solunum ve kardiyovasüler sistem tutulumuna neden olabilir. Bu durumda gıdaya bağlı anaflaksiden şüphelenilmelidir. Besin allerjisi – Ayırıcı tanı: Gastrointestinal bozukluklar (kusma ve/veya ishal) önemlidir. 1-Yapısal bozukluklar; hiatal herni, pilor stenozu, hirschsprung hastalığı. 2-Enzim eksiklikleri; disakkaridaz eksikliği, galaktozemi, fenilketonüri. 3-Malignensiler. 4-Pankreatik yetmezlik, safra kesesi hastalıkları, peptik ülser. Allerjik semptomlara benzer bulgular çıkaran katkı maddeleri: 1-Koruyucular ve lezzet vericiler; sodyum metabisülfit, monosodyum glutamat. 2-Boyalar; tartrazin, diğer azo boyaları. Tedavi: Allerjik olduğu kanıtlanmış olan besin tamamen kesilmelidir. Çocuğun diyeti düzenlenmelidir. Farmakolojik tedavi denenebilir; antihistaminikler, ketotifen, kortikosteroidler. Besin allerjilerinin tedavisinde günümüzde immunoterapide denenmektedir. Ürtiker ve anjioödem: Ürtiker, derinin üst katmanının ödemidir. Kapiller damarlarda permeabilite artışı ve dilatasyonun sonucu oluşur. Merkezde değişik boyutlarda şişlik ve etrafında gelişen eritem vardır. Kaşıntı ve bazen yanma hissi vardır. Batıp çıkan özellikte olup aynı yerde kalma süresi 1-24 saattir. Anjioödem, dermisin alt kısmı ve subkutisin ani ve belirgin olarak şişmesidir. Göz kapakları, dudak, dil, dış genital organlar, üst solunum yolu ve GİS mukoza ödemi ile karakterizedir. Kaşıntıdan ziyade ağrılıdır. Düzelme 72 saate kadar uzayabilir. Sınıflandırma Spontan   Akut; <6 hafta   Kronik; >6 hafta. Devamlı ve tekrarlayan şeklinde olabilir. Fiziksel   Dermografik ürtiker; mekanik kuvvet (1-5 dakikada)   Geç basınç ürtikeri; vertikal basınç (1-8 saat sonra)   Soğuk temas ürtikeri; soğuk hava/su/rüzgar   Sıcak temas ürtikeri; lokalize ısı   Solar ürtiker; UV ve/veya görülebilir ışık   Vibratuar ürtiker-anjioödem; vibratör etki (örn. pnömatik çekiç) Özel tipler: kolinerjik ürtiker, adrenarjik ürtiker, temas ürtikeri, akuajenik ürtiker Ürtikerle ilişkili hastalıklar: mastositozis, ürtikeryal vaskülit, ailevi soğuk ürtikeri (avaskülit) . Etyoloji – İmmünolojik nedenler: Tip I (IgE aracılıklı): Besinler; kuruyemişler, sebzeler, meyveler, kabuklu deniz ürünleri, balık, süt yumurta, soya, buğday. Organik maddeler; koruyucular, lateks, hymenoptera. İlaçlar; penisilin, sefalosporin, aspirin, NSAID. Aeroallerjenler; ev tozu akarları, polenler, küf mantarları, hayvan tüyleri Tip II (antijen aracılıklı sitotoksik): transfüzyon reaksiyonu. Tip III (antijen-antikor kompleksi aracılıklı): serum hastalığı. Tip IV (geç tip aşırı duyarlılık): ilaçlar, besinlerin işlenmesi, hayvanlarla karşılaşma. Otoimmün: hashimoto hastalığı, sistemik lupus erythematosus, vaskülitler, hepatit. Enfeksiyonlar: viral (cytomegalovirus, epstein-barr, hepatitis), parazitik, fungal, bakteriyel. Etyoloji – İmmünolojik olmayan nedenler: Fiziksel uyaranlar: güneşe maruziyet, su, yüksek veya düşük sıcaklık, geç basınç (örn., ağır sırt çantası), vibrasyon. Doğrudan mast hücre degranulasyonu: opiatlar, vancomycin (vancocin), aspirin, radiokontrast media, dextran, kas gevşeticiler, safra tuzları, NSAIDs. Yüksek oranda histamin içeren yiyecekler: çilek, domates, midye, yengeç, peynir, ıspanak, patlıcan. Akut ürtiker: 6 haftadan kısa sürer. Genel toplumdaki sıklık %12-25, atopik kişilerde ise ~%50. Etken: en sıklıkla viral enfeksiyonlardır (%28-62). Çocuklarda besinler %3-15 etkendir. İlaçlardan penisilinler etken olabilirler. Kronik ürtiker: 6 haftadan uzun süre devam eder. Etkenler; fiziksel etkenler, pesudoallerjenler (besin katkı maddeleri, doğal pseudoallerjenler), besinler, ilaçlar, otoantikorlar (anti-Fce-RIa, tiroid otoantikorları), viral enfeksiyonlar (hepatit A, hepatit B, helicobacter pylori, parazitler), enfeksiyon dışı inflamatuar durumlar (gastrit, özofajit, safra hastalıkları), otoimmün hastalıklar, maligniteler. Fiziksel ürtiker: Dermografik ürtiker: basıya bağlı hızla gelişen yüzeysel kabarıklık ve yoğun kaşıntı vardır. En sık fiziksel ürtiker tipidir. Genç erişkinlerde sıktır ve 6-7 yıl devam edebilir. Geç basınç ürtikeri: vertikal, statik basıncı takiben 4-8 saat sonra gelişen ve 8-48 saat devam eden derin ve ağrılı şişlik vardır. Avuç, taban, kalça ve sırtta (örn., sert sandalyeye oturmakla) görülür. Erkeklerde 2 kat sık 30 yaş civarında başlar ve 6-9 yıl sürer. Eşik basınç şiddetinin altında şikayet oluşmayacağı için, hasta bu yönden uyarılmalıdır. Soğuk temas ürtikeri: soğukla karşılaşmakla oluşur. Lokal veya sistemik olabilir. Bazı kişilerde yalnızca soğuk havada oluşur. Ani veya gecikmiş tipte mekanizmalarla oluşabilir. Genç erişkin kadınlarda sıktır ve 4-5 yıl sürer. Hastaların büyük çoğunluğunda idiyopatiktir. Bazı enfeksiyonlar (sifiliz, borelyoz, kızamık, suçiçeği, hepatit, EMN, HIV), neoplaziler ve otoimmün hastalıklar da soğuk ürtikeri tetikleyebilir. Sıcak temas ürtikeri: Nadir görülür, şimdiye kadar 20 vaka tanımlanmış. 38-50oC arasında oluşur. Solar ürtiker: 280-760 nm dalga boyu ışınlarla oluşur. En sık UV ışınıyla oluşur. Genç erişkin kadınlarda sıktır. Yüz, el, kol gibi güneşe sürekli maruz kısımlarda oluşmaz: Tedavide güneşe sık maruziyet yöntemi kullanılabilir. Vibratuar ürtiker-anjioödem: nadir görülür. Şiddetli mekanik vibrasyon sonucu oluşur. Fiziksel ürtikerin özel tipleri: Kolinerjik: dış etkenler yerine vücut iç ısısının artışına bağlıdır. Egzersiz, sıcak banyo, sıcak, baharatlı yiyecekler, alkol gibi etkenler vücut iç ısısını arttırarak kolinerjik ürtikere neden olurlar. Eritemle çevrili toplu iğne başı büyüklüğünde kabarıklıklarla karakterizedir (bazen daha büyük olabilir). 16-35 yaş grubunda %11.2 sıklıkta görülür. Hastaların %80’inde çok hafif seyirlidir. %11 hastada yorgunluk, baş ağrısı, kusma gibi sistemik semptomlar görülebilir. Egzersize bağlı anafilaksi ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Adrenerjik: beyaz bir hale ile çevrili topluiğne başı şeklinde kırmızı kabarıklıklar şeklindedir. Temas (kontakt) ürtikeri: kimyasal maddelerle temas yerinde ürtikeryal döküntü vardır. Isırgan otu ve diğer bitkiler, besinler, ilaçlar, kozmetikler, endüstriyel kimyasallar, hayvan ürünleri, metaller (nikel), tekstil ürünleri sebep olabilir. Aquajenik: normal ısıda su ile temas sonrası oluşur. Kolinerjik ürtikere benzer döküntüler görülür. Kadınlarda 5 kat sık görülür. Tanısal Yaklaşım   Rutin testler Akut ürtiker Hastanın hikayesi belirgin bir etkenin varlığına işaret etmiyorsa gerekli değil Kronik ürtiker CBC, Sedimentasyon, kullanılan ilaçların kesilmesi, Otolog serumla deri testi, helicobacter araştırması, gastroskopi, ANA, gaitada parazit, deri testleri, serum spesifik IgE, tiroid hormonları ve otoantikorlar, 3 haftalık psödoallerjen içermeyen diyet Kolinerjik ürtiker Hikayeye göre egzersiz veya sıcak banyo Ürtikeryal vaskülit CBC, sedimentasyon, ANA, biyopsi Fiziksel ürtiker     1-Dermografik ürtiker Dermografizmi göster   2-Gecikmiş basınç ürtikeri Basınç testi: 0.2-0.4 kg/cm2, 10-20 dakika   3-Soğuk ürtikeri Soğuk provokasyon testi (buz küpü, soğuk su), eşik değeri bulmak için farklı derecelerde test, soğuk rüzgar testi (vantilatör), CBC, Sedimentasyon, krioglobulinler   4-Isı ile temas ürtikeri Sıcak su testi (42oC ile kolun yıkanması), eşik sıcaklık için farklı derecelerde test   5-Solar ürtiker UV ve farklı dalga boylarında görünür ışınlarla test . Tedavi – Akut ürtiker: 1. kuşak H1 reseptör antagonistleri; hydroxizine (ataraks), 1-3 mg/kg/gün, 3 dozda verilebilir. 2. kuşak, uzun etkili, H1 reseptör antagonistleri; loratadine, cetirizine, desloratadine, levocetirizine verilebilir. Cevap yoksa, günlük doz 4 katına kadar çıkılabilir. Kortikosteroidler; antihistaminikler ile tedaviye cevap alınmadığı zaman 10-20 mg/gün verilebilir. Tedavi – Kronik ürtiker: 2. kuşak uzun etkili H1 reseptör antagonisti; loratadine, cetirizine, desloratadine, levocetirizine verilebilir. Cevap yoksa; günlük dozu 4 katına kadar çıkılır. Cevap yoksa; 1. kuşak antihistaminik eklenir (hydroxizine, 1-3 mg/kg/gün, diphenhydramine, 25 mg/gün) veya H2 reseptör antagonisti (ranitidine, cimetidine) veya lökotrien reseptör antagonisti (montelukast) eklenir. Cevap yoksa; oral kortikosteroid, 20-40 mg/gün, 1-10 gün verilebilir. Cevap yoksa; allerji uzmanına/Dermatoloji uzmanına gönderilir. IVIG, plazmaferez, cyclosporine, anti-IgE tedavileri denenebilinir. ————————————————————————————————————– 2 – Anafilaksi Tanım; genellikle immünolojik bir mekanizmanın sonucunda, mast hücreleri ve bazofillerden ani ve sistemik olarak salgılanan mediyatörlerin oluşturduğu, değişen şiddette klinik belirtilerle ortaya çıkan akut, şiddetli, hayatı tehdit eden, sistemik bir aşırı duyarlılık reaksiyondur. Mekanizma fark etmeksizin ani, sistemik, ölümcül olabilen bütün allerjik reaksiyonlar anafilaksidir. Anafilaktoid ve/veya psödoanafilaksi şeklinde olabilir. Allerjik reakiyonların en ağır olanıdır. Dakikalar içinde gelişebilir ve hızlı tedavi edilmezse ölümle sonuçlanabilir. Epidemiyoloji: Erişkinlerde insidansın 30/100.000 olduğu ve bu sıklığın 1990-2004 yılları arasında yaklaşık yedi kat arttığı bildirilmektedir. Çocuklarda anafilaksi sıklığı, bu gruba ilişkin verilerin yetersiz olması sebebiyle tam olarak bilinmemektedir. Okul çağında olan çocuklar en riskli grup olarak kabul edilmektedir. Bazı raporlarda insidansın 0.19/100.000 olduğu bildirilirken, bazılarında ise erişkinlere benzer olduğu belirtilmektedir. Tetikleyiciler: İmmünolojik (IgE aracılıklı): besinler (fıstık, ağaç fındıkları, kabuklu deniz ürünleri), ilaçlar (antibiyotikler, insülin, kemoterapötikler), venom (apidae, vespidae, formicidae), lateks, allerjen aşıları, hormonlar, hayvan veya insan proteinleri, boyar maddeler (böcek kökenli, örn. karmin), enzimler, radyokontrast maddeler, dekstran, aşılar, monoklonal antikorlar, aspirin ve diğer NSAİİ (olasılıkla), egzersiz (olasılıkla, besin ve ilaç bağımlı olaylar), inhalan allerjenler (at, hamster,diğer hayvan artıkları, nadiren polen, akar), böcek tükürük salgıları (sinek, sivrisinek, kene, tırtıl). İmmünolojik (IgE dışı) (anafilaktoid): 1-Kompleman aktivasyonu/kontakt sistem aktivasyonu; radiokontrast maddeler (en sık), sülfonatlı poliakrilonitril, kuprofan veya polimetilmetakrilatlı dializ membranları ile yapılan dializ sırasında ACE inhibitörü kullanmak, dializ sırasında etilen oksid gazı kullanımı, protamin (olasılıkla). 2-İmmün agregatlar; IVIG, dekstran (olasılıkla). 3-Sitotoksik; hücresel elemanlara karşı transfüzyon reaksiyonları (IgG, IgM). Non-immünolojik (mast hücre ve bazofillerin nonspesifik degranülasyonu): fiziksel etkenler (egzersiz, ısı, sıcak, soğuk), ilaçlar (opiyatlar, kas gevşeticiler), dekstran, aşılar, monoklonal antikorlar, hormonlar (progesteron). İdiopatik. Anafilaksiye bağlı ölüm riski %0.7-2’dir. Ağır/ölümcül reaksiyonlar için risk faktörleri: Atopik olmak: besin, egzersiz, lateks için risk; venom, penisilin, insülin için risk değil. Hastalıklar: astım, kardiyovasküler hastalık, KOAH, mastositoz ve klonal mast hücre hastalıkları, akut enfeksiyon, azalmış konak defansı. Semptomları örten durumlar: Hastalıklar; görme veya işitme bozukluğu yapan hastalıklar, nörolojik hastalıklar, psikiyatrik hastalıklar, otizm, duysal stres. İlaçlar; etanol, sedatifler, hipnotikler, 1. kuşak H1-antihistaminler. Yaş: adölesan ve genç erişkinde besin, yaşlılarda venom. İlaçlar: b-bloker, ACE inhibitörü, anjiotensin II reseptör blokeri. Önceden şiddetli anafilaksi atağı. Klinik bulgular: Anafilaksi birçok sistemi etkileyebilir ve değişik bulgulara sebep olabilir. Bu bulguların hiçbiri anafilaksiye özgü değildir. Bu durum bu hastaların tanımasını zorlaştırmakta ve uygun tedavi almalarına engel olmaktadır. Ağır reaksiyonların %30’unda deri belirtileri olmayabilir. Tanı: Anafilakside tanı klinik olarak konulur. Hikaye ve muayene bulguları en önemli tanı aracıdir. Tanıda ayrıntılı öykü almak büyük önem taşımaktadır; şikayetler başlamadan önce geçen olaylar, ilaç alımı, tüketilen besinler ve böcek sokması gibi durumlar ayrıntılı bir şekilde sorgulanmalıdır. Tanıda laboratuar: Mediyatörler; histamin, triptaz, histamin metabolitleri. Etyolojik tanı; deri testi, serum spesifik IgE, provokasyon. Serum triptaz: 15-180 dakikada pik yapar (3 saat içinde alınmalıdır). İlaca bağlı anafilaksi, venom anafilaksisi, hipotansiyon veya şok varsa yüksektir. Besine bağlı anafilaksi varsa, klinik olarak hipotansiyon veya şok yoksa nadiren yüksektir. Dondurulan serumda 1 yıl stabil kalır. Tekrarlayan ölçümler (akut olay – bazal [24. saat]) yapılmalı. Akut olay > bazal = anafilaksiyi gösterir. Hem akut hem bazal yüksek (≥20 ng/mL) = mastositozu gösterir. Triptaz yüksek değilse; anafilaksi tanısını dışlanamaz. Plazma histamin: hemen alınmalı (15-60 dakikada normal seviyesine düşer), geniş kanallı iğne ile alınmalı, hemen santrifüj edilmeli, derhal dondurulmalı. 24 saatlik idrarda histamin ve metabolitleri (metil histamin): 24 saate kadar yüksek kalabilir. Etyolojik tanı: Hikaye: en önemli yöntemdir, laboratuardan çok üstündür. Spesifik IgE: 1-Deri testleri; şüpheli hikaye ve çoklu besin alımı hikayesinde yapılır, anafilaksi riski vardır. 2-Serum spesifik IgE; deri testlerinden daha duyarlı değildir. Provokasyon: kaçınılması zor allerjende tanıyı doğrulamak için yapılır. Takip edilmelidir çünkü anafilaksi riski vardır. Ayırıcı tanı: Vasodepressor reaksiyonlar: vazovagal senkop, “flush” sendromları (karsinoid, postmenopozal, klorpropamid – alkol), tiroid medüller kanseri, VİP salgılayan GİS tümörleri, otonom epilepsi. Restoran sendromları: monosodyum glutamat (MSG), sülfitler, skrombroidozis (yüksek histamin – ton, uskumru, uçan balık, torik, bluefish [işlenmeden önce doğru dondurulmaz ise]). Nonorganik hastalıklar: panik atak, munchausen stridoru, vocal kord disfonksiyonu, globus histerikus, yabancı cisim aspirasyonu. Diğer şok tipleri: hemorajik, kardiyojenik, hipoglisemik, septik. Aşırı eksojen histamin yapımı: sistemik mastositozis, urticaria pigmentosa, bazofilik lösemi, tretinoin tedavisi alan akut promyelositik lösemi, kist hidatik. Diğer: herediter anjioödem, ürtikeryal vaskülit, feokromositoma, nörolojik (nöbet, inme), red man sendromu (vancomycin), kapiller kaçak sendromu, miyokard enfarktüsü. Vazovagal senkop: Genellikle ağrılı bir uyaran vardır. Birkaç dakika içinde aşırı terleme, solukluk, baş dönmesi görülür. Takiben senkop gelişir. Fizik muayenede bradikardi, hipotansiyon vardır. Tedavide; trandelenburg pozisyonu verilir. ——————————————————————————————————– Birinci basamak tedavi: ABC uygulanır. Hava yollarının açıklığı sağlanmalı, solunumun devamı sağlanmalı, dolaşım sağlanmalı. Genel yaklaşım: Yatar pozisyonda, bacaklar havaya kaldırılmalı. Hava yolu açık tutulmalı; gerekirse entübasyon, trakeostomi uygulanmalı. O2; 6-8 L/dakika verilmeli. Sıvı tedavisi; SF, volüm genişleticiler verilmeli. Uygun ise enjeksiyon/sokma yerinin proksimaline turnike yapılmalı. Derhal bir sağlık kuruluşuna sevk edilmeli. Adrenalin: Herhangi bir solunum veya dolaşım sistemi bulgusu olan bireye verilecek ilk ilaç olmalıdır. Günümüzde emiliminin daha hızlı ve daha güvenilir olması ve etkisinin daha uzun sürmesi sebebiyle intramusküler olarak verilmesi tavsiye edilmektedir. Epinefrin; 0.01 mg/kg/doz, IM verilmeli. En yüksek doz 0.3 mg verilebilinir. Semptomları ve kan basıncını düzeltene kadar her 5 dakikada bir tekrar edilir, vakaların %35’inde 1’den fazla doz gerekmiştir. En iyi emilim uyluk anterolateral kısmındandır. Anafilaksinin ölümle sonuçlanmasına katkıda bulunan en önemli faktör; derhal epinefrin enjeksiyonu yapmamaktır. Adrenalin verdikten sonra: Antihistamin verilmeli. Difenhidramin; 1-2 mg/kg, en yüksek doz 50 mg/doz, PO veya IV verilebilinir. Ranitidin; 1-2 mg/kg/doz, en yüksek doz 75-150 mg/doz, PO veya IV verilebilinir. Özellikle hipotansiyon varlığında H1 antihistaminle kombinasyonu yararlıdır. Nebülize salbutamol; epinefrine dirençli bronkospazmda, gerektikçe 20 dakikada bir verilebilinir. Anafilaksi tedavisinde antihistaminler ve salbutamol dahil olmak üzere başka hiçbir ilaç epinefrinin yerini alamaz. IM adrenaline yanıt vermeyen hastalarda: IV epinefrin; IM epinefrin ve yoğun sıvı tedavisine rağmen hipotansiyon ve kollapsı düzelmeyen hastalarda uygulanır. IV bolus; 0.01 mg/kg, gerektikçe veya IV infüzyon 0.1-1 mg/kg/dakika (en yüksek 10 mg/dakika) verilebilinir. IV kullanımda ventriküler taşikardi, miyokard enfarktüsü, arrest riski (monitörize edilmeli) vardır. Yanıtsız vakalarda: Klinik duruma göre tedavi verilir. Aminofilin: salbutamole dirençli bronkospazmda verilir. Hipotansiyon: 1-Sıvı yüklemesi; damar içi sıvının %35’i ilk 10 dakikada damar dışına çıkabilir.2-Dopamin; epinefrin ve sıvı tedavisine dirençli hipotansiyonda 2-20 mg/kg/dakika (kliniğe göre) (maksimum 400 mg) verilebilinir. 3-Glukagon; b-bloker kullanan ve diğer tedavilere dirençli hipotansiyonda, 20-30 mg/kg, maksimum doz 1 mg, 5 dakikada infüzyon, ardından 5-15 mg/dakika infüzyon yapılır. Kortikosteroid: 1-2 mg/kg/gün verilebilinir. Uzamış reaksiyonları veya relapsları önleyebilir. Arrest halinde: Yüksek doz IV epinefrin (sırasıyla) verilir; 0.01 mg/kg, IV, arrest devam ederse her 3-5 dakikada bir verilir, cevapsız asistoli veya nabızsız elektrik aktivite halinde 0.1-0.2 mg/kg IV infüzyon yapılır. Hızlı volüm genişleticiler verilir. Asistoli ve nabızsızlık devam ediyorsa atropin ve transkutanöz pacing verilir. Resüsitasyon; mümkün oldukça uzun yapılır. Bifazik reaksiyon: Belirtilerin tamamen düzelmesinden sonra tekrarlaması; %1-20, çocuklarda %6. Oluşu ve ikinci reaksiyonun başlangıç zamanı önceden tahmin edilemez. İlk belirtilerin başlamasından sonraki 1-72 saat içinde görülebilir. En sık ilk 4-6 saatte görülür. İlk reaksiyon ne kadar geç düzelirse ikinci reaksiyon o kadar geç başlar. İlk reaksiyonun 30 dakikadan kısa sürdüğü hastalarda bifazik reaksiyon bildirilmemiştir. Şiddeti değişkendir; %55 ilk reaksiyonla benzer, %20 daha ağır, bazen ölümcül olabilir. Olası risk grupları; ağır anafilaksi, epinefrin enjeksiyonunda gecikme. Taburcu: Difenhidramin; günde 4 kez, 48-72 saat verilir. Ranitidin; günde 2 kez, 48-72 saat verilir. Kortikosteroid; günde 2 kez, 48-72 saat verilir. Takip: Epinefrin otoenjektörü verilir. Eğitim; tetikleyicilerden kaçınma önlemleri, semptomların tanınması, acil tedavi (acil müdahale planı [yazılı], otoenjektör kullanımı), düzenli takip (her kontrolde eğitimin gözden geçirilmesi), allerji konsültasyonu. Uzun süreli risk azaltılması: Tetikleyicilerden kaçınmak gerekir: bilinen allerjenler, çapraz allerjenler, gizli allerjenler (etiket okuma), uzun süreli, bazen ömür boyu, diyetisyen yardımı, büyüme-gelişme (günlük kalori ihtiyacı). Anafilaksinin önlenmesi: İmmünomodülasyon yapılmalıdır; immünoterapi (venom), desensitizasyon (b-laktamlar, ASA, NSAİİ), anti-IgE. Acil müdahale hazırlığı: epinefrin otoenjektörü verilir. 2 farklı doz (0.15 – 0.3 mg) içeren otoenjektörler verilir. Yetersiz veya aşırı dozdan kaçınmak için; 10-25 kg arasında 0.15 mg, >25 kg için 0.3 mg hazırlanır. Tıbbi kimlik verilmeli bu kişilere; kolye, bileklik, bel çantası. Epinefrin otoenjektörü kimlere verilmeli?: Sağlık kuruluşu dışında anafilaksi tekrarlama riski olan herkese verilmeli. Mutlak: Önceki reaksiyon sırasında; üst veya alt solunum yolu semptomu, hipotansiyon, şok olanlara verilmeli, Şu etkenlerde verilmeli; besin, venom, egzersiz, idiopatik. Relatif: akut yaygın ürtiker, hafif anafilaksi (bu hastaların sonraki reaksiyonları ölümcül seyredebilir, kişiye özel risk faktörleri göz önüne alınabilir). Anafilaksi müdahale planı: Belirti – bulgular tespit edilir, derhal epinefrin yapılması gerekliliği belirlenmeli, astım ilaçları ve antihistaminiklerle geçiştirilmemesi gerektiği bilinmelidir, epinefrin enjeksiyonunu takiben derhal hastaneye götürülmesi gerektiği bilinmelidir, supin pozisyonda taşımak gerekliliği belirlenmeli. ————————————————————————————————————– 3 – Astım Astım; değişik uyaranlara karşı artmış hava yolu duyarlılığı ve geri dönüşümlü hava yolu obstrüksiyonu ile karakterize, çocukluk çağının en sık görülen kronik inflamatuar hastalığıdır. Tipik özellikleri: 1-Kronik hava yolu inflamasyonu; bu inflamasyonda mast hücreleri, eozinofiller, T-lenfositler başta olmak üzere değişik hücreler rol oynar. 2-Bronş aşırı duyarlılığı; kronik inflamasyon sonucu hava yolunun uyarılara karşı duyarlılığı artmıştır. Epidemiyoloji: Görülme sıklığı; Türkiyede çocuklarda %5-10. Yeni Zelanda, Pasifik adalarında; >%20. Risk faktörleri: Kişisel Faktörler: genetik, atopi, cinsiyet, etnik köken. Çevresel etkenler: allerjenler, solunum sistemi enfeksiyonları, sigara, hava kirliliği, sosyoekonomik düzey, aile büyüklüğü. Tetikleyiciler: allerjenler, solunum yolu infeksiyonu, egzersiz, hava kirliliği, besinsel katkı maddeleri, ilaçlar. Allerjenler: Polenler (mevsimsel), küf mantarları, hayvan tüyleri, ev tozu akarları, hamamböceği, bazı besinler, ilaçlar. Astım patogenezi (genetik faktörler): 5q31   :IL-3, -4, -5, -9, -13, GM-CSF. 5q32; b2 adrenerjik reseptör. 11q13; FceR1b, IgE cevabı. 14; TCRa. 6p; HLA B8Dw3 deri testi (+), HLA B7 SC31DR2 astmatikler, HLA DRB1, B3, B5 ev tozu akarları. Patogenez: Genetik. Çevresel etkenler. İnflamasyon: Akut değişiklikler; bronkokonstriksiyon, mukus artışı, vazodilatasyon, ödem, bronş hiperrreaktivitesi. Kalıcı değişiklikler; bronş düz kası hipertrofisi, mukus bezi hiperplazisi, revaskülarizasyon, subepitelyal fibrozis. Tanı: Klinik öykü, fizik muayene, labaratuar, olası alternatif tanıların dışlanması. Anamnez: astım tanısında anamnez çok önemlidir. Anamnezde nöbetler halinde gelen; öksürük, (kuru, inatçı, tekrarlayıcı ve daha çok gece veya sabaha karşı) hışıltı, nefes darlığı gibi semptomların varlığı astımı düşündürmelidir. Semptomların özellikleri; tekrarlayıcı karakterde, yakınmaların olmadığı dönemler vardır, mevsimsel değişkenlik gösterebilir., semptomlar kendiliğinden veya ilaçlarla hafifler ve kaybolur, bazı faktörlerle (allerjen, irritan, egzersiz, virüs inf., stres vs.) uyarılır. Fizik muayene: hastalığın ve atağın ağırlık derecesine göre değişir. Oskültasyonda normal akciğer sesi olabileceği gibi, ekspiryum sonunda veya inspiryum ve ekspiryumda ronküs olabilir. Ağır atak sırasında sessiz akciğer, hiperinflasyon, siyanoz, taşikardi, yardımcı solunum kasları kullanımı bulunabilir. Hasta ataklar dışında semptomsuzdur ve muayenesi normaldir. Laboratuar: Laboratuvar testleri; astımın tanısının desteklenmesinde, astımın şiddetinin belirlenmesinde, risk faktörlerinin tanımlanmasında, diğer olası tanılardan uzaklaşmada önemlidir. Astımda başvurulan laboratuvar yöntemleri; allerji deri testleridir (prik testi), IgE, allerjen spesifik IgE, solunum fonksiyon testleri, akciğer filmi. Prik testi: kişinin herhangi bir allerjene kaşı allerjisinin olup olmadığını belirlemek amacı ile yapılır. Genellikle kolun ön yüzünde damarsız bir alana allerjenler damlatılır ve prik lanseti ile allerjenin epidermise girmesi için cilt delinir. Allerjeni uyuladıktan 15-20 dk sonra sonuçlar değerlendirilir. Total IgE ve allerjen spesifik IgE: allerjen spesifik IgE:prik testinin uygulanamadığı durumlarda kişinin neye karşı allerjisi olduğunu belirlemek için bakılır. Total IgE kişinin atopk bir yapısının olup omadığını göstermede faydalıdır. Akciğer grafisi: diğer hastalıkları ekarte etmek veya komplikasyonları değerlendirmek amacıyla çekilir. Genellikle normal olup, ataklarda hiperinflasyon bulguları vardır. Astımda solunum fonksiyon testleri: Astım tanı ve izleminde öykü ile beraber en sık kullanılan testtir. Özellikle semptom algılaması kötü olan hastalarda önemlidir. Solunum yolu obstrüksiyonu, geri dönebilir olması ve bronş hiperreaktivitesi solunum fonksiyon testleri (SFT) ile gösterilebilir. FVC (forced vital capacity) (L): maksimum inspirasyon sonrasında zorlu bir ekspiryum ile atılan toplam hava miktarıdır. Sağlıklı bireylerde %80’in üzerindedir. FEV1 (forced expiratory volume in 1 second) (L): zorlu ekspiryumun 1.saniyesinde atılan hava miktarıdır. Büyük ve orta çaplı bronşlarda obstrüksiyon hakkında bilgi verir. Sağlıklı bireylerde %80’nin üzerindedir. Bronkodilatör sonrası FEV1’de ilk değere göre %12’lik artış ‘reverzibilite’ olarak isimlendirilir ve astım tanısı lehinedir. FEV1/FVC (%): FEV1 obstrüktif hastalıklar dışında da düşük bulunabilir. Bu nedenle FEV1/FVCoranının alınması daha doğru olur. Sağlıklı çocuklarda %80’in üzerindedir. FEF25-75 (forced expiratory flow in 25-75% of FVC) (L/sn): zorlu vital kapasitenin %25-75 arasındaki ortalama akım hızıdır. Orta ve küçük çaplı bronşlar hakkında bilgi verir. Sağlıklı bireylerde %70’in üzerindedir. PEF (peak expiratory flow) (L/dk): zorlu inspiryum sonrası zorlu ekspiryumdaki zirve ekspiratuvar akım hızıdır. PEF ölçümü ile büyük havayolu obstrüksiyonunun şiddeti gösterilebilir. Sabah-akşam PEF ölçümleri arasında %20’nin üzerinde değişkenlik veya bronkodilatör sonrası PEF’de, önceki değere göre %15 veya fazla reverzibilite bulunması astım tanısını destekler. Bronş provokasyon testleri: bronşiyal hiperreaktivite (BHR), bronşların duyarlılık halinin artması ya da normalden daha kolay uyarılabilmesi halidir. BHR, histamin veya metakolin kullanılarak direkt veya egzersiz ya da adenozin kullanılarak indirekt olarak ölçülebilir.Astıma benzer şikayetleri olan ama solunum fonksiyon testleri normal bulunan hastalarda, astım tanısını belirlemek amacıyla yapılır. BHR’nin olmaması sıklıkla astım tanısını ekarte ettirir. Basit egzersiz testi: özellikle çocuklarda uygulanır. 6 dakika yürüme veya başka bir egzersiz sonrası FEV1 veya PEF’te %15’ten fazla düşme astım tanısı için anlamlıdır. Eozinofili: eozinofili kanda eozinofil sayısının 400/mm3 veya periferik yaymada % 4’ün üzerinde olmasıdır. Kan eozinofilisinin artmış olması astım için özgül olmasa da, akciğerlerdeki inflamasyonun eozinofilik olduğunu düşündürür. Soluk havasında nitrik oksit (NO) ölçümü: günümüzde soluk havası NO düzeyi eozinofilik inflamasyonun en iyi göstergesi olarak kabul edilmektedir. Ancak bu işlem pahalı ve hassas aletler gerektirdiğinden sadece araştırma amaçlı kullanılmaktadır. Astımı taklit eden hastalıklar: Enfeksiyonlar (pnomoni-bronşit), yabancı cisim aspirasyonu, tüberküloz, kalp hastalıkları (doğumsal), kistik fibrozis. Astımın şiddetine göre sınılandırılması: Persistan astım: ağır persistan, orta persistan, hafif persistan. Haftada 1 ve daha fazla gündüz semptomu vardır. Ayda 2 ve daha fazla gece semptomu vardır. Hafif, orta, ağır da olsa her şekilde mutlaka tedavi verilmelidir. İntermittent astım: haftada 1‘den az gündüz semptomu vardır.Ayda 2’den az gece semptomu vardır. Tedaviye gerek yoktur, izlem yapılmalıdır. Astımın Şiddetinin Sınıflandırılması   Semptom/Gün Semptom/Gece PEF ya da FEV1 Günlük PEF değişkenliği İntermittan < haftada 1 ≤ ayda 2 ≥ %80 < %20 Hafif persistant ≥ haftada 1 ama < günde 1 Ataklar aktiviteyi etkileyabilir > ayda 2 ≥ %80 %20-30 Orta persistant Her gün Ataklar aktiviteyi etkiler > haftada 1 %60-80 >30 Ağır persistant Devamlı Fiziksel aktivite kısıtlıdır Sık ≤ %80 > %30 . Çocuklarda astım tedavisi: Tedavinin amaçları: Hastalığın kontrolünü sağlamak ve sürdürmek, kronik semptomları önlemek, normal günlük yaşantıyı sağlamak, astım ataklarını önlemek, tedavide en az yan etkili ilaçları seçmek. Tedavi planı: Hasta eğitimi, tetikleyici etkenlerin uzaklaştırılması, hastalığın ağırlığının belirlenmesi, uzun süreli tedavi için plan yapılması, atak için tedavi planı yapılması, hastanın düzenli takibi. Hasta eğitimi: Astım hastalığı hakkında açıklama, ilaçların türleri ve etkileri, inhalasyon tekniği, çevrede alınacak önlemler, semptomlar artarsa ne yapılması gerektiği. Astım ilaçları: Kontrol edici ilaçlar: inhale ve sistemik steroidler, lökotrien reseptör antagonistleri, uzun etkili beta-2 agonistler, oral teofilin. Semptom giderici ilaçlar: kısa etkili beta-2 agonistler, antikolinerjikler, teofilinler (i.v. formları). Basamak Tedavisi Basamak 1 – Hafif İntermittan Kontrol Edici: Yok Gerektiğinde hızlı etkili ß2-agonist Tetikleyicilerin eliminasyonu yapılır.   Basamak 2 – Hafif Persistan İlk Seçenek: İnhale steroid (<500 mg BDP’ye eşit doz) Diğer Seçenekler Teofilin Kromon Lökotrien antagonistleri Tetikleyicilerin eliminasyonu yapılır. Basamak 3 – Orta Persistan İlk Seçenek: İnhale steroid (200-1000 mg BDP ye eşit doz) + uzun etkili ß2-agonist Diğer Seçenekler: İnhale steroid (500-1000 mg) + Teofilin veya oral uzun etkili ß2 veya Lökotrien antagonisti >1000 mg inhaler steroid Tetikleyicilerin   eliminasyonu yapılır. Basamak 4 – Ağır Persistan İlk Seçenek: İnhale steroid (>1000 mg BDP eşit) ve uzun etkili ß2-agonist Gerekirse oral steroid veya teofilin veya Lökotrien antagonisti   İlk 3 basamakta gerektiğinde hızlı etkili ß2-agonist verilir. Basamak 1: Semptom haftada 1 den az Gece ayda 2 den az Ataklar hafif FEV1 veya PEF >%80 PEF değişkenliği <%20 Basamak 2: Semptom haftada 1 den çok, günde 1 den az Gece ayda 2 den çok Ataklar aktiviteleri etkiliyor FEV1 veya PEF >%80 PEF değişkenliği %20-30 . Basamak 1’den Basamak 5’e doğru tedavi basamakları Hasta eğitimi ve çevre kontrolü tüm basamaklarda uygulanır. PRN b2 Gerektiğinde b2 agonist Kontrol edici ilaç seçenekleri Birini seç Birini seç Ekle Ekle Düşük doz ICS Düşük doz ICS + LABA Orta-yüksek doz ICS+ LABA Oral steroid LTRA Orta doz ICS LTRA Anti-IgE Düşük doz ICS + LTRA Teofilin Düşük doz ICS + Teofilin . Kronik astımda basamak tedavisinin prensipleri: Basamak tedavisinin temelini hastalığın ağırlığına göre artıp azalan steroidler oluşturur. Hastanın semptomlarına göre uygun basamaktan başlanır. Tam kontrol sağlandıktan 1-3 ay sonra basamak inilir. Tüm basamaklarda ihtiyaç halinde kısa etkili beta2 agonist verilir. Tüm basamaklarda hastalığın kontrolden çıktığında kısa süreli (5-10 gün) steroid kürü verilir. Basamak tedavisi değerlendirmesi: Hasta semptomsuz olmalıdır. İniş; 1-3 ay süreyle kontrol sağlanırsa. Kontrol sağlanamazsa; çevre faktörü, ilaç uyumu, teknik uyumu degerlendirilmelidir. Zor astım (basamak 4’de kontrol sağlanamayan hastalar): Tanıyı gözden geçir, kompliyansa bak, sigarayı değerlendir, komorbiditelere bak. Sağlanan kontrolün izlenmesi: İlk vizitten sonra 1-3 ay aralıkla izlenmesi, daha sonra her üç ayda bir kontrole çağrılması, aAtaklardan sonra ise 2 hafta-1ay arasındagörülmesi önerilmektedir. En düşük dozda kontrol edici ile semptomsuz 1 yıl sonunda >> tedavi kesilebilir. Astım tedavisinde inhaler kullanım nedenleri: Direkt istenen yerde etki oluşur, daha az dozda ilaç yeterli olur, daha az yan etki oluşur. Steroidin etkileri: Araşidonik asit metabolizmasını, dolayısıyla prostoglandin ve lökotrien sentezini inhibe eder. Havayollarında inflamatuvar hücre migrasyon ve aktivasyonunu önler. Epitel hücrelerinin restorasyonunu sağlar.Hava yollarında vasküler yapılardan sıvı sızmasını(ödem gelişimini) engeller. Beta-2 reseptör sayısını ve duyarlılığını artırır. Hava yollarında mukus sekresyonunu önler. İlaçlar; pulmicort, ınflacort (budezonid), flixotide (flutikazon). Lökotrien reseptör antagonistlerinin etkisi: Astım tedavisinde ORAL kullanılan yeni bir ilaç grubudur. Lökotrien antagonistleri, lökotrienlerin sentezini ya da reseptöre bağlanmasını engelleyerek etki etmektedir. Eozinofilik inflamasyonu önlerken, vasküler permeabilite, mukus sekresyonu ve bronkospazmda düzelme sağlarlar. İlaçlar; montelukast, zafirlukast. B2 agonistlerin etkisi: Astımın semptomatik tedavisinde ilk tercih edilecek ilaçlardır.Adenilat siklazı aktive ederek cAMP’yi artırırlar ve bronkodilatasyon sağlarlar.Kısa ve uzun etkili olmak üzere iki ayrı formda kullanılırlar. Kısa etkili beta-2 agonistler: İnhalasyonla alındığında etki birkaç dakikada başlar, 15-30 dakikada maksimuma çıkar ve 4-6 saat süreyle devam eder. Ülkemı̇zde bulunan preparatları; albuterol = salbutamol (ventolin, salbulin), terbutalin (bricanyl). Uzun etkili beta-2 agonistler: Etkileri 12 saat süreyle devam eder. Inflamatuvar hücrelerden mediatör salınımını da azalttıkları ileri sürülmektedir. Ülkemı̇zde bulunan preparatları; formoterol [foradil inhaler kapsül (aerolizer), oxis turbuhaler], salmeterol (serevent discus, serevent inhaler). Metılksantınler (teofilin): Fosfodiesteraz inhibisyonu ve adenozin antagonizmi ile bronş dilatasyonu yapar. Eozinofil ve T lenfositlerin sayısını azaltarak immün modülasyon etkilerinin de olduğu bilinmektedir. Diyafragma kontraktilitesini artırır. Mukosiliyer klirensi artırır. Antı̇kolı̇nerjı̇kler (ı̇pratropium bromür): Bronş mukazasında muskarinik reseptörleri (M2 ve M3) bloke ederek bronkodilatasyon sağlarlar. Mukus bezleri inhibe ederek salgı miktarını azaltır, fakat mukus yapışkanlığını artırmazlar. Ülkemizde bulunan preparat; atrovent. Astım tedavi̇si̇nde kullanılan i̇laçların uygulama yolları: Ölçülü doz ı̇nhaler (ÖDİ): -İnhaler ilaçlar direkt ağza sıkılarak kullanılmazlar. Bu ilaçlar mutlaka aracı cihazlarla kullanılmalıdır. Aracı cihazlarla kullanıldığında ilaç doğrudan hasta olan bölgeye (hava yolları) verilmiş olacaktır. Bu ise ilaç etkisinin kısa sürede başlaması ve sistemik yan etkilerinin en az olmasını sağlayacaktır. Maske ile kullanımı: Aracı cihazın maske kısmını çocuğun burun ve ağzını kapatacak şekilde yüzüne yerleştirilir. Maske yüzündeyken ilacı 1 puf verilir çocuğun 5 kez derin nefes alıp vermesi saglanır. İlaç iki kez verilecekse aynı işlemi tekrarlanır. Kuru toz inhalerler (turbuhaler, diskus, aerolizer): Kullanımları için aracı cihaza gerek yoktur. İnhalerlere göre kullanım tekniği biraz farklı ve daha kolaydır. Genellikle 6 yaşından büyük çocuklarda tercih edilir. Hasta hızlı ve derin bir inspirasyonla toz ilacı içerisine çekmesi gerekir. Farklı formları vardır. Turbuhaler: koruyucu kapağı çıkar. Turbuhaleri dik olarak tutunuz. Alttaki doz bileziğini sonuna kadar (saatin tersi yönde) çevirdikten sonra, “çıt” sesi duyulana kadar tekrar geriye çeviriniz. Ağızlık kısmını çocuğun dudakları arasına almasını sağlayın. Derin nefes verdikten sonra derin ve güçlü bir nefes aldırın. Turbuhaleri çocuğuzun ağzından çıkarmasını ve 10 saniye kadar ağzını kapalı tutmasını, sonra da nefesinizi vermesini sağlayın. Böylece 1 puf ilaç verilmiş olur. Tozun nemlenmesini engellemek için aletin içine nefes verilmemelidir. İkinci bir doz alacaksa kurma işlemini tekrar yaptıktan sonra aynı işlemleri tekrar ediniz. Koruyucu kapağı yerine takınız. Turbuhaler kullandıktan sonra ağız çalkalanıp gargara yapılmalidir. Diskus: diskusu açmak için cihazın çentiğine başparmak yerleştirip çevirilir. Ortaya çıkan mandalı en son noktaya kadar itilir. Mandal her geriye itilişinde inhalasyon için bir doz ilaç kullanıma hazır hale gelir. Dışarı nefes verilir, diskus ağıza alınır, devamlı ve derin bir nefes alınır. Daha sonra 10 saniye kadar nefes tutulup yavaşça verilir. Diskus kullandıktan sonra ağız çalkalanıp gargara yapılmalidir. Aerolizer: kapak çıkarılır, ağızlığı ok yonüne dondürülerek açılır. Kapsül, aletteki boşluğa yerleştirilir ve ağızlık kapatılır. Dik tutulup, yan düğmelere basılıp bırakılır. Derin bir nefes verilir. Cihaz dudaklar arasına yerleştirilir ve derin bir nefes alınır, vızıldama sesi duyulur. Nefes 10 saniye tutulur ve burundan verilir. Nebulizator: Sıvı formdaki ilaç aerosol haline getirilip bir maske düzeneği ile ağıza püskürtülür. 2 yaşın altındaki çocuklarda tercih edilebilir. İki çeşit nebülizator vardır. Jet: uygulama sırasında soğumaya neden olur, küçük aerosol partikül çapı, daha ucuz, daha gürültülü. Ultrasonik: uygulama sırasında ısınmaya neden olur, büyük aerosol partikül, daha pahalı, daha az gürültü.——İlaç cihazın haznesine konulur. Haznenin ağzı kapatılır, maske hazneye yerleştirilir, maske yüze yerleştirilir, çocuk oturur pozisyonda olmalıdır, ilaç bitene kadar beklenmelidir (10-15 dk), ilaç bittikten sonra çocugun ağız etrafı silinmeli ve su içirilmelidir. Evde alınacak önlemler: Ev tozu akarı: Ev tozu akarı gözle görülmez ve her evde bulunur. Akarların allerji oluşturan kısımları atıklarıdır. Bu atıklar ağırlıkları nedeniyle havada kalmaz, çökerler. Ancak ev temizliği yapılırken havalanırlar, solunum yollarından girerek allerjiye neden olurlar. Evde en sık bulundukları yerler; yatak, yastık, halı, kanepeler, yatak örtüleri, tüylü oyuncaklardır. Akarlar insan derisinin döküntüleri ile beslenirler. Bu yüzden yaşamaları için en ideal ortam yataklardır. Polenler: Polenler, çayır-ot polenleri, ağaç polenleri ve yabani ot polenleri olmak üzere genel olarak üçe ayrılır. Polen allerjisi olan kişiler polen mevsiminde pencereler kapalı uyumalıdır. Mantar sporları (küf): Mantarların sporları allerjeniktir. Genellikle rutubetli yerlerde çoğalırlar. Ev dışında (bitkiler, hayvan atıkları ve toprak üzerinde) ve ev içinde (ıslak zeminler, duşlar, banyo örtüleri, klima ve nemlendirici cihazlar üzerinde) bulunabilirler. Hayvan tüyleri: Kedi ve köpek allerjenleri en sık karşılaşılan allerjenlerdir. Hayvan kaynaklı antijenlerinden en güçlüsü kedi allerjenidir. Kedi allerjenleri asıl olarak hayvanın salyasında bulunmakta ve tüyleri üzerinde taşınmaktadır. Bu allerjen havada asılı olarak bulunabilir. Hayvanın uzaklaştırılmasından aylar sonra bile allerjenlerin etkileri devam edebilir. Ayrıca, kedi beslenmeyen evlerde bile bu allerjen bulunabilir. Dikkat edilmesi gereken diğer unsurlar: Aspirin, sık kullanılan ve reçetesiz satılan, ağrı kesici ve ateş düşürücü bir ilaçtır. Astım ve kronik ürtiker gibi hastalığı olanlarda aspirin hastalığın alevlenmesine yol açabilir. Sigaranın birçok hastalığa neden olduğu bilinmektedir. Astımlı hastaların sigara içmesi ya da pasif olarak sigara dumanına maruz kalmaları astımın şiddetlenmesine yol açmaktadır. Bu nedenle ev içinde kesinlikle sigara içilmemelidir. Kontrol altındaki bir astım (ya da reaktif hava yolu), hiç bir zaman spor yapmaya engel değildir. Özellikle yüzme astımlı hastalar için çok uygun bir spor dalıdır. Ancak hastanın sınırlarını zorlamaması gereklidir. Örneğin soğuk havada yapılacak egzersizler solunum sıkıntısına neden olabilir. Bu sebeple spora başlamadan önce doktor muayenesi uygun olur. ————————————————————————————————————– 4 – Humoral İmmun Yetmezlikler Antikor eksiklikleri: 1-X’e bağlı agammaglobulinemi (bruton hastalığı); OR agammaglobulinemi. 2-Selektif immunglobulin eksiklikleri; selektif IgA eksikliği, selektif IgG alt grup eksiklikleri. 3-Hiper-IgM sendromu (OR). 4-Süt çocuğunun geçici hipogammaglobulinemisi. 5-Ig ağır zincir delesyonu. 6-K zincir eksikliği. 7-Normal veya yüksek Ig düzeyleriyle seyreden antikor yetmezliği. B hücre fonksiyonları: Serum IgA [düşükse IgG ve IgM (steroid kullanlar)], izohemaglutinin (kan grubu A ve B karşı doğal IgM cevabı), DTB ve HiB antikor ölçümü, IgG alt grup inceleme, agamaglobulinemi (akım sitometrik inceleme). X’e bağlı agammaglobulinemi bruton hastalığı: Klinik belirtilerin başlamasında maternal antikorların seviyesi ve çocuğun enfeksiyon ajanı ile karşılaşma durumu rol oynar. Başlıca bulguları; 6. aydan sonra görülen ve yineleyen bakteriyel enfeksiyonlar, serumda IgG’nin 200 mg/dl den düşük olması, IgM, IgD ve IgE nin hiç olmaması, periferik kanda B hücrelerinin bulunmaması, immünglobulin tedavisine çok iyi cevap verir. Klinik: sinopulmoner enfeksiyonlar (H.influenza, pnömokok), sepsis, menenjit, osteomyelit, fatal viral enfeksiyonlar (enteroviruslara bağlı ensefalit, viral hepatit), bronşiektazi, kronik ishal ve malabsorbsiyon sonucu gelişme geriliği, lenf nodülleri palpe edilemeyecek kadar küçük ve tonsiller hipoplazi vardır. Lenf follikülleri ve dalakta kortikal folliküller yoktur. JRA, dermatomyozit gibi otoimmün hastalıklara ve lenforetiküler malignitelere (lösemi, lenfoma) yatkınlık vardır. Laboratuar: patogenezde Xq22 gen defekti sonucu bruton tirozinkinaz (Btk) enzimindeki eksiklik vardır. Kemik iliğinde pre-B lenfositler bulunmasına rağmen, olgun B hücrelerine dönüşemezler. Periferik kanda B hücre sayısı çok düşük, T hücre sayısı normal veya artmış, yardımcı ve sitotoksik T hücre sayıları ve CD4/CD8 oranı normaldir. Tedavide 21 gün arayla 400 mg/kg IV immünglobulin verilir. Proflaktik antibiyotikler kullanılabilir. Süt çocuğunun geçici hipogammaglobulinemisi: Anneden bebeğe plasenta aracılığıyla pasif olarak 16. gebelik haftasından itibaren IgG tipi antikorlar geçer. IgG hayatın ilk 4-5 ayında giderek azalır. Fizyolojik hipogammaglobulinemi dönemi 18.aya kadar uzarsa “süt çocuğunun geçici hipogamma-globulinemisi” denir. Hipogammaglobulinemi dönemi yükselmeye başlayan IgG düzeyleri ile 2-4 yaşına kadar devam edebilir. Nedeni kesin olarak bilinmez; gebelikte geçen anti IgG antikorlar IgG sentezini baskılar, B hücrelerinin evriminde bir duraklama, yardımcı T hücre sayısal ya da fonksiyonel yetersizliği, sitokin anormallikleri (TNF-alfa TNF-beta ve IL-10 artışı) vardır. Görülme sıklığı; %1-2. Periferik kanda yeterli sayıda B lenfositleri vardır (bruton hastalığından farkı). Hastaların immünglobülinleri 3 ay aralıklarla izlenmelidir. Aşılama programında değişiklik yapılmaz. Sık-ağır infeksiyonlarda antibiyotik proflaksisi ve IVIG verilmelidir. Yaygın değişken immün yetmezlik (YDİY): İnsidansı; 10.000-50.000 de bir hastalık grubudur. Bulgular: bakteryel kronik sinopulmoner enfeksiyonlar, kronik ishal (giardia lambia), normal veya büyümüş lenf nodu ve splenomegali (%25) görülebilinir. Tanı yaşı iki pik yapar; 6-10 yaş ve 26-30 yaş. Laboratuar: normal veya bozuk T hücre işlevi ile birlikte hipogammaglobülinemi vardır. İzohemaglütininler titresinin azalmıştır. Periferik kanda B hücreleri genellikle bulunur. İzole IgA eksikliği; YDİY ailevi görülebilir (%20). Klinik: tekrarlayan enfeksiyonlar (bronşiektazi) görülebilir. Otoimmün hastalıklar görülebilir; SLE, timoma, alopesia, hemolitik anemi, gastrik atrofi, aklorhidri, trombositopeni, pernisiyöz anemi, lenfoid intertisyel pnömoni. Granülomatöz hastalık (%5-10), maligniteler [NHL, gastrik adeno Ca (%10)] görülebilir. Tedavi: canlı viral aşıların yapılması kontrendikedir. Tedavinin temelini IVIG ile enfeksiyonların proflaksisi ve tedavisi oluşturur. Giardia lambia enfeksiyonu varsa metronidazol verilir. Otoimmün hastalık varsa kortikosteroid tedavisi verilir. Selektif IgA eksikliği: En sık görülen immün yetmezliktir (1:300-1:700). Dolaşımda IgA yapan B hücreleri vardır. IgA’nın sentezinde veya salınmasında bir defekt vardır. Serum IgA düzeyi 7 mg/dl’nin altındadır. IgG, IgM, IgD ve IgE; normal veya artmış. Vakaların %20’sinde IgG2 eksikliği vardır. Hücresel bağışıklık sistemi normaldir. IgA karşı otoantikor (%44) mevcut olabilir. Otoantikor IgE izotopu ise kan transfüzyonunda anaflaksi riski artmıştır. Klinik: asemptomatik olabilir. Tekrarlayan sinopulmoner infeksiyonlar görülür. Allerjik hastalıklar (astım-rinit), otoimmün hastalıklar (çölyak, ülseratif kolit, pernisiyöz anemi), maligniteler (sarkom, akciğer ve özofagus kanseri ile timoma) ile birlikte olabilir. Edinsel IgA eksikliği; fenitoin veya penisilaminle oluşur. Kan ve plazma transfüzyonları ile yüksek oranda anafilaksi gelişir. Çoğu hastada tedavi gerekmez. Antibiyotik proflaksisi verilebilir. IgG alt grup eksiklikleri: Total IgG’nin alt grupları; IgG1 % 65‚ IgG2 %20, (en sık), IgG3 %10, IgG4 %5. Protein yapısındaki antijenlere karşı IgG1 ve IgG3, polisakkarit yapısındaki antijene karşı ise IgG2 ve IgG4 tipinde antikorlar yapılır. Antikor yapımı yetersiz olup, tekrarlayan ağır enfeksiyonlara (pnömoni, menenjit) yatkınlık vardır. Asemptomatik de olabilirler. Tedaviye dirençli, steroide bağımlı astım görülebilir. İzole IgA eksikliği veya ataksi telenjiektazi ile birlikte bulunabilirler. Tedavi: IVIG kullanımı (immünglobulin düzeyine göre değil hastanın klinik durumuna, aşılama sonrası gelişen antikor yanıtına göre verilir), antibiyotik proflaksisi önemlidir.   T hücre defektleri B hücre defektleri Granülosit defektleri Kompleman defektleri Başlangıç yaşı Erken başlangıç (2-6 yaş) Genellikle 5-7 aydan sonra Erken başlangıç Herhangi bir yaş       Özgül patojenler Bakteri: Gr (-) ve Gr (+) bakteriler, Tbc Bakteri; pnömokok, strep, staf, hemafilus, mikoplazma Bakteri: staf, psödomonas, serratia, klebsiella, salmonella Bakteri: pnömokok, neisseria Virüs: CMV, EBV, adeno, parainfluenza, varicella, enterov Virüs: enterovirus – – Mantar: kandida, P.jiroveci Mantar ve parazit: giardia, crytosporidia Mantar ve parazit: candida, nocardia, aspergillus – Etkilenen organlar Mukokutanöz kandia, Akc, uzmaış diare ve büyüme geriliği Rekürren sinopulmoner enfeksiyonlar, malabsorbsiyon, artrit, enteroviral menenjit Apse, impetigo, selülit, süpüratif adenit, gingivit, ağızda ülse, organ apseleri ve osteomiyelit Menenjit, artrit, sepsis, rekürren sinopulmoner enf. Spesifik özellikler GVHD, aşı sonrası dissemine BCG ve varicella Otoimmünite, lenfoma ve lösemi, aşı sonrası paralitik polio Geç yara iyileşmesi, göbek düşme zamanında uzama Otoimmünite: SLE, vaskülit, DM, skleroderma, glomerülonefrit, anjioödem . Mikroorganizmanın ortadan kaldırılması:Opsonin, serum Ig, C3 sindirime hazırlanır. NADPH, superoksit dismutaz, miyeloperoksidaz sindirimde önemlidir. ———————————————————————————————————– Fagositer sistem defektleri: İntrensek defektler: kronik granülomatöz hastalık, enzim eksiklikleri, glikojen depo hastalığı tip 1B, chediak-higashi sendromu, spesifik granül eksikliği, kemotaksi bozukluğu (hiper-IgE/Job sendromu, lökosit adezyon defektleri, shwachman sendromu, tuftsin eksikliği). Ekstrensek defektler: nötropeniler, immün supresyon (steroid, immünsupressfi ilaç, kanser ilaçları), antinötrofilik antikorların varlığı, opsonizasyon bozukluğu(antikor ve kompleman eksikliğine sekonder), kemotaksi bozukluğu (kompleman eksikliğine sekonder). Fagositer sistem hastalıkları: Kronik granülomatöz hastalık (X’e bağlı , otozomal ressesif), myeloperoksidaz eksikliği, lökosit adezyon defektleri (LAD) (tip 1, tip 2), konjenital ve siklik nötropeniler, spesifik granül defektleri, schwachman sendromu, lökosit mikobakterisidal defekt (IFN-g r 1, IFN-g 2, IL-12, IL-12 r eksiklikleri). Kronik granülomatöz hastalık: X’e bağlı OR kalıtılır; gp91phox, p22phox, p47phox, p67phox. Patofizyoloji: hidrojen peroksit ve hipoklorik asit gibi toksik oksijen radikalleri ile öldürürler. Bu toksik bileşiklerin yapılabilmesi için NADPH (nikotinamid adenin dinükleotid fosfat) oksidaz enziminin yardımına gereksinim vardır. Hücre içindeki katalaz (+) mikroorganizmalar (s.aureus, aspergillus, pseudomonas cepacia, serratia marcescens) öldürülemez. Klinik: akciğer, karaciğer, deri ve iskelet sisteminde yineleyen ve hayatı tehdit edici ağır enfeksiyonlar görülebilir. GİS ve GÜS’de granüloma oluşumu ile sonuçlanan kronik enflamasyon görülebilir. Yenidoğan döneminde pyodermi, dermatit, pnömoni, lenfadenit ve hepatosplenomegali öyküsü vardır. OR’de belirtiler daha geç yaşta başlar ve daha hafiftir. Tanı: NBT testi (nitroblue tetrazolium); normal nötrofiller sarı renkli toz olan NBT’yi indirgeyerek mavi renge dönüştürürler. NADPH oksidaz enzimi eksikliğinde NBT indirgenemez ve sarı renkte kalır. Dihidrorodamin (DHR) oksidatif patlama tanıda kullanılabilir. Tedavi: proflaktik antibiyotik ve antifungal kullanımı, akut enfeksiyonlarda uzun süreli antibiyotik tedavisi, gamma interferon, granülosit transfüzyonu, kemik iliği transplantasyonu tedavide önemlidir. Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği (G6PD): X’e bağlı olarak geçer. Lökosit içi G6PD enziminin tam eksikliği vardır; kronik granülomatöz hastalığa benzer, daha hafiftir. Eritrosit içi G6PD enzim eksikliği ile karıştırılabilinir. Lökositler mikroorganizmaları normal hızda öldüremezler; S.aureus ve E.coli enfeksiyonları gibi. Laboratuar: NBT testi, lökositlerin hücre içi öldürme eğrisi, H2O2 yapımı ve O2 tüketimi anormaldir. Myeloperoksidaz eksikliği: Lökositlerdeki myeloperoksidaz enziminde tam eksiklik vardır. H2O2 + Cl¯ MPO etkisiyle >> H20 + OCl¯ dönüşür. Lökositlerinin O2 tüketimi, hekzos monofosfat şant aktivitesi, süperoksit ve hidrojen peroksit üretimi normaldir. Mikroorganizmaların intrasellüler öldürülmesi gecikir. Kandida ve stafilokok enfeksiyonları (çoğu asemptomatik) görülebilir. Tanı: periferik yaymada peroksidaz ile boyanması, lökositlerin kemilüminesensinde azalma vardır. Tedavi: enfeksiyonların tedavisi dışında bir spesifik tedavisi yoktur. Lökosit adezyon defektleri (LAD): Otozomal resessif geçiş gösterir. Lökosit adezyon moleküllerinin ekspresyonunda eksiklik vardır. Klinik: lökositoz ve göbek kordonunun düşmesinde gecikme anamnezi vardır. Göbek kordonu 3 haftadan sonra düşer. Tekrarlayan yumuşak doku enfeksiyonları ve periodontit görülür. Laboratuar: defektif kemotaksi ve sitotoksik fonksiyonlar vardır, LAD-1 de CD18 ekspresyonu eksiktir, LAD-2 de CD15s (Sialyl-Lewis X) eksiktir. Tedavi: kemik iliği transplantasyonu. Nötropeni: Lökositler; nötrofil, lenfosit, monosit, eozinofil, bazofil. Lökositler Mutlak değerleri Oranı (%) Lökosit 4000-11000   Nötrofil 1500-7700 /mm3 45-75 Lenfosit 1000-4800 /mm3 20-45 Monosit 150-800 /mm3 2-8 Eozinofil 50-440 /mm3 1-5 Bazofil 0-100 /mm3 0-1 . Lökopeni: Nötropeni: TGS <1500/mm3, hafif 1000-1500/mm3, orta 500-1000/mm3, ağır <500/mm3. Lenfopeni: 1 yaş altı <3000/mm3, 1 yaş üstü <1500/mm3. Eozinopeni: < 40 /mm3. Nötrofil kinetiği: Kemik iliği nötrofil sayısı; 2.29×109/kg. kanda nötrofil sayısı; 0.7×109/kg (%50 dolaşan kanda, %50 endotele veya mikrovasküler sahaya tutunmuş şekildedir). Kemik iliği miyeloid hücreleri; 5.59×109/kg. miyeloid hücrelerin olgunlaşma süreci 15 gündür; myeloblast-premyelosit 15 saat, premyelosit-myeloist 24 saat, myeloist-metamyeloist 4 gün, metamyeloist-genç nötrofil (band formu) 6 gün, genç nötrofil-nötrofil 4.5 gün. Dolaşımda kalma süresi 6-8 saat. Dolaşım dışı dokularda kalma süresi 72 saat. Lokopenilerin etyolojik sınıflaması: 1-Kİ yapımı etkileyen nedenler, 2-Periferde aşırı yıkım; otoimmün, alloimmün, izoimmün. Edinsel nötropeni nedenleri: Enfeksiyonlar, ilaçlar, immün nötropeni, felty sendromu, beslenme bozukluğu (B12, folat, bakır eksikliği), toksik maddeler (radyasyon, kimyasallar), kemik iliğini infiltre eden hastalıklar, splenik sekestrasyon (hipersplenizm), diyaliz, by-pass, ekstrakorporeal dolaşım. 1-Enfeksiyonlar: Bakteriyel, viral, protozoal, riketsiyal, fungal enfeksiyonlar sırasında nötropeni gelişebilir. HBV, EBV, HIV başta olmak üzere birçok viral enfeksiyonda vireminin pik yaptığı dönemde 1. ve 2. Güm nötropeni gözlenir, 3-7 güne kadar uzayabilir. Nötropeninin şiddetine göre üzerine bakteriyel enfeksiyonlar eklenebilir. Enfeksiyonlarda nötropeninin sebepleri; nötrofil marjinal havuzunda değişiklik, kompleman aracılıklı aggregasyon ve sekestrasyon, antikor aracılıklı nötrofil destrüksiyonu, organizmaların toksini aracılıklı myelopoezin baskılanması, enfeksiyon aracılıklı myelopoezin baskılanması. 2-İlaçlar: Analjezikler, anti-inflamatuarlar, antitiroidler (PTU, metimazol, karbimazol), antipsikotik, antidepresan, nörofarmakolojik ilaçlar, antikonvulzanlar, (karbamazepin, lamotrigin), kardiyovasküler ilaçlar (prokainamid, amiodaron, metildopa, nifedipin, hidralazin, propranolol, ACEi), H1-H2 reseptör antagonistleri, PPİ, antibiyotikler (penisilin, aminoglikozidleri TBC ilaçları), antimalaryal ilaçlar, antiviral ilaçlar (asiklovir, gansiklovir, zidovudin), diğer (kolşisin, tamoksifen, allopürinol, retinoik asit, tiazid diüretikleri, spironolakton, klorpropamid, tolbutamid), kemoterapötikler, antimetabolitler. 3-İmmün nötropeniler: 1-Antikor aracılıklı destrüksiyon veya splenik sekestrasyon; beta-1 integrine karşı, Fc reseptörüne karşı, kompleman aracılıklı nötrofil lizisi. 2-İzoimmun neonatal nötropeni (%3); Rh uygunsuzluğu gibidir, fetusun nötrofillerine karşı immun cevap oluşmasıdır, 2-17 hafta sürebilir. 3-Kronik otoimmun nötropeni (1/100.000); SLE, RA, Weegener granolomatozisi, kronik hepatit ile birlikte olabilir, birlikte OHA, otoimmun trombositopeni de olabilir. 4-T-gama lenfositozis; genellikle RA ile birlikte olabilir, klonalite göster,r ise LGL lösemi olarak tanımlanır. 5-Kan transfüzyonu aracılıklı alloimmun nötropeni; HLA antijenine karşı anti-nötrofil antikor oluşur ise. 4-Felty sendromu: Romatoid artrit, splenomegali, nötropeni vardır. Nedenleri; antinötrofil antikorlar, splenik sekestrasyon, defektif granülopoez. 5-Diğer nedenler: Beslenme bozukluğu: B12, folat, bakır eksikliği, kaşektik hastalıklar. Toksik maddeler: radyasyon, kimyasallar, sitotoksik ilaçlar. Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar: lösemi, nöroblastom. Splenik sekestrasyon (hipersplenizm). Diyaliz, by-pass, ekstrakorporeal dolaşım. ——————————————————————————————————————- Doğuştan veya kronik nötropeniler: Şiddetli doğuştan nötropeni (kostman), siklik nötropeni, kronik benign nötropeni (ailevi-sporadik), idiopatik kronik şiddetli nötropeni, retiküler disgenesis (nötropeni, lenfopeni, agammaglobulinemi), myelokateksi, tembel lökosit sendromu, metabolik hastalıklar (glikojen depo tip 1b, propiyonik, metilmalonik ve izovalerik asidemi). Kongenital herediter nötropeni (kostman hastalığı): Otozomal resessif ve otozomal dominant geçen şekilleri vardır. Süt çocukluğu döneminde ortaya çıkar. PMNL sayısı 50/mm3 den azdır. Tedavide GM-CSF kullanılabilir. Kesin tedavisi kemik iliği naklidir. Periyodik nötropeni: Genellikle 3 haftada (15-35 gün arası) bir görülen nötropenik periyotlarla karakterizedir. Nötropenik dönem birkaç gün sürer. Spontan ve hızlı bir şekilde kendi kendine düzelir. Bu dönemlerde antibiyotik tedavisi gerekebilir. Bazı vakalarda splenektomide faydalı olabilir. X’bağlı agammaglobulinemi ve hiper IgM sendromunda da devamlı veya periyodik nötropeni dönemleri görülebilir. Pankreas yetersizliği ile birlikte nötropeni (schwachman sendromu): Otozomal resessif geçer. Hastalarda büyüme geriliği, steatore ve tekrarlayan enfeksiyonlar vardır. PMNL sayısı 200-400/mm3 arasındadır. Ter testinin normal olması ile kistik fibrozdan ayrılır. Deri ve solunum yolu enfeksiyonları artmıştır. Bazı vakalarda DM gelişebilir. Tembel lökosit sendromu: Nötrofillerin migrasyon hızı azalmıştır, granülositopeni eşlik edebilir. Tembel lökosit sendromu olarak bilinir. Ağır nötropeni, ÜSYE, gingivit, stomatit vardır. Bazı hastalıklara (DM, kollagen doku hastalıkları, karaciğer hastalıkları) veya ilaçlara (steroid kullanımı, antiinflamatuarlar) bağlı olarak da gelişebilir. Fenotipik anormalliklerle birlikte nötropeniler: 1-Diskeratozis konjenita (Zinsser-Cole-Engman sendromu): ciltte hiprepigmentasyon, tırnak distrofisi, lökoplaki, nötropeni, trombositopeni, anemi, immun yetmezlik. 2-Barth sendromu (X’e bağlı resesif): myopati, kardiyomiyopati, kısa boy, nötropeni. 3-Chediak-Higashi sendromu: okülokutanöz albunizm, büyük lizozomal granüller, nötropeni, fotofobi, zeka geriliği, nistagmus, immun yetmezlik. Lökopenik hastaya yaklaşım: En sık hangi şikayetler ile müracaat eder; herhangi bir sebeple yapılan 12-20 parametreli kan sayımında lökosit sayısının düşük saptanması, yüksek ateş, titreme, terleme, ampirik antibiyotik redavisine rağmen düşmeyen ateş (mutlaka 12-20 parametreli kan sayımında lökosit sayımı yapılmalıdır), eşlik eden diğer hastalıkların belirtileri, kanama (peteşi, purpura, ekimoz, epistaksis), nötropeni ile birlikte bulunan fenotipik bulgular. Öykü: Ateş ve enfeksiyon hikayesi (şiddeti, süresi, enfeksiyon tekrarlama sıklığı), enfeksiyon odağı sorgulaması (boğaz, diş, sinus, akciğer, idrar, lokal enfeksiyon, başlangıç, süre), ilaç kullanımı, toksik kimyasallara maruz kalma (civa, arsenik, tarım ilaçları), radyasyona maruz kalma, eşlik eden başka hastalık, beslenmenin sorgulanması, kanama (peteşi, ekimoz, epistaksis). Öz – Soygeçmiş: Başka bir hastalık, daha önce kullanılan bir ilaç, ailede nötropenik hasta, ailede sebebi açıklanamayan ateşli hastalık sonucu ölüm. Laboratuvar Uygulanacak testler Uygulama aracı Tam kan sayımı (2-2/hafta) Lökoplakinin seyri, lökosit anormallikleri Kan yayması Lökositlerin göreceli oranları, lökosit anormallikleri Kemik iliği aspirasyon/biyopsi Kİ sellülarite, maturasyon arresti, morfolojik değişiklikleri, megaloblastik değişiklikler, myelotaksi Anti-nötrofil antikor aranması Otoimmun, izoimmun nötropeniler İmmunolojik testler, bakteriyolojik ve viral testler, HIV incelenmesi Humoral/hücresel immun yetmezlik, HIV enfeksiyonu Uzun kemiklerin radyolojik incelemesi Fenotipik değişikliklerle seyreden nötropeni olgularının değerlendirilmesi Pankreatik ekzokrin fonksiyon testleri Schwachman sendromu . Kompleman sistemi yetmezlikleri: Kompleman sistemi: 34 protein ve reseptörden oluşur; 16 plazma kompleman proteini, 11 regülatör protein (3’ü membran ve 8’si solubl), 7 hücre membran reseptörü. Kompleman komponentleri plazmada inaktif şekilde bulunur. Kompleman sistemini tetikleyen faktörler: Antijen antikor etkileşimi, bazı bakteri, mikoplazma, RNA virüsleri ve bakterial endotoksinler, Endojen ajanlar (ürik asit kristalleri, amiloid depozitleri, yıkılmış hüzrelerden kalan mitokonrial membranlar). Kompleman sistem proteinleri: Plasentadan geçmez. Karaciğerde intrauterin 8-14 haftada yapılmaya başlar. Serum düzeyi doğum ağırlığı ve gebelik yaşı ile ilişkilidir. Term yenidoğanın kompleman düzeyleri, erişkin düzeylerinin %50-70’i olup, 6-18. ayda erişkin düzeyine ulaşır. Yenidoğan döneminde alternatif yol aktivitesi ve kompleman protein düzeyleri, klasik yoldakilere göre belirgin düşüktür. Yenidoğan enfeksiyonlara karşı yatkınlık vardır. Kompleman fonksiyonları: Yararlı: opsonizasyon yoluyla fagositozu artırmak, fagositlerin kemotaksi ve aktivasyonu, bakteri ve enfekte hücrenin lizisi, hücresel ve humoral immün yanıtın düzenlenmesi, immün komplekslerin ortamdan uzaklaştırılması, apopitotik hücrelerin temizlenmesi. Zararlı: inflamasyon ve anaflaksi. Merkezi bölge: Her 3 yol C3 ortak noktasında birleştiği için C3 temel faktördür ve en yüksek plazma konsantrasyonuna sahiptir (1 mg/ml). Kompleman eksikliklerinin genetik geçişi: C1-inhibitör eksikliği otozomal dominanttır. Properdin eksikliği X’e bağlıdır. Diğer kompleman eksiklikleri otozomal resessif geçer. C5b, C6 ve C7’ye bağlanır >> C5b,6,7 kompleksi C7 ile yüzeye bağlanır >> C8 bu komplekse bağlanır >> C9 da bu komplekse bağlanır >> 10-16 adet C9 molekülü “por” oluşturur. Kompleman sistem eksiklileri sınıflandırılması: 1-konjenital (primer) eksiklikleri. 2-kazanılmış (sekonder) eksiklikleri; immün kompleks hastalıkları, tekrarlanan diyaliz ve plazmaferez, siroz ve karaciğer yetmezliği, malnutrisyonda görülebilir. Primer kompleman eksiklikleri: Nadir görülür. Primer immün yetmezliklerin % 2’sidir. Görülme sıklığı; MBP eksikliği dahil edilmeden %0.03, MBP eksikliği genel popülasyonda %3. Sistemik meningokokal enfeksiyonu olanlarda sıklığı % 15-20’ye kadar yükselebilir. Homozigot kompleman eksiklikleri: Etnik gruplar arasında farklılık gösterir; beyaz ırkta C2 eksikliği, Japonlarda C9 eksikliği. Sıklıkla romatizmal hastalıkla birliktedir; C2 eksikliğinde %15, C1 ve C4 eksikliğinde %80, C4-9 eksikliğinde %10. Heterozigot eksiklikler: Plazma düzeyleri normal değerin yarısı kadardır. C1-inh hariç hastalığa neden olmaz. Kısmi C2, C3 ve C4 eksikliği olanlarda değişik otoimmün hastalıklar görülebilir. Kompleman eksikliklerinde klinik: 1-Piyojenik bakterilerle tekrarlayan enfeksiyonlar; klasik yol erken komponent (C1, C4, C2) eksikliklerinde pyojenik bakteri enfeksiyonlarına yatkınlık vardır (h.influenza, s. pyogenez, s.pneumonia), membran atak kompleksi (MAK) (C5-9) eksikliğinde neisseria türlerine yatkınlık vardır. 2-İmmün kompleks hastalıkları. 3-Anjioödem. 4-Asemptomatik. İmmün kompleks hastalıkları: Yaygın olarak Klasik Yol faktör eksikliği olan hastalarda meydana gelir. Hipotez; klasik yol komponentleri antijen-antikor kompleksleri ile etkileşerek, onları küçük ve çözünür halde tutar, dokularda birikmelerini önler. Kompleman yetersizliklerinde etkilenen yol ve oluşan hastalıklar Kompleman Etkilenen Yol Hastalık proteini C1q Klasik SLE, GN C1r Klasik SLE C1s Klasik GN C4 – Piyojenik enfeksiyon C2 Klasik SLE, GN, piyojenik enfeksiyon, vaskülit C3 Klasik + alternatif Piyojenik enfeksiyon, GN Properdin Alternatif Piyojenik enfeksiyon Faktör D Alternatif Piyojenik enfeksiyon C5C6C9 Defektif MHK Yaygın neisseria enfeksiyonu C7 Defektif MHK Yaygın neisseria enfeksiyonu, SLE, GN C8 Defektif MHK Yaygın neisseria enfeksiyonu, SLE . Tanısal testler: Klasik yol fonksiyonu: total serum hemolitik aktivitesi (CH50) kullanılarak ölçülür. CH50 bireyin serumunun koyun eritrositlerini lizis etmesi esasına dayanır. Eksikliklerde normalin %5’inden düşüktür. C9 eksikliğinde normalin %30-50’si olabilir. Alternatif yol (faktör B, H, I ve properdin): alternatif yol hemolitik aktivitesi (AH50) yöntemi ile değerlendirilir. Serumun tavşan eritrositlerini lizis etme esasına dayanır.——CH50 ve AH50 nin düşüklüğü durumunda hangi komponentin eksik olduğunu saptamak için tek tek düzey bakmak gerekir. MBL eksikliğini saptamak için, düzeyine bakılır. Anjioödemli hastalarda C1-inh düzeyine bakılır. Tedavi: Kompleman eksikliklerinin spesifik tedavisi yoktur. Enfeksiyonlarda uygun antibioterapi verilir. Romatizmal hastalıklarda immünosupresif verilir. Kapsüllü bakteri (Menengokok, pnömokok) aşıları yapılır. Penisilin proflaksisi verilir. Herediter anjioödemde C1-inh konsantresi, taze donmuş plazma, antifibrinolitik ajanlar (e-amino kaproik asit, traneksamik asit) ve androjen analogları (danazol) verilir. Mannoz bağlayıcı lektin eksikliği: MBL doğal immünite de çok önemlidir. Geni 11q11.1-q21 de bulunur. Mannoz, fukoz ve N-asetilglukozmine bağlanarak MBL-assosiye proteazları (MBLP-1 ve MBLP-2) aktive ederek MAK’ı oluşturur. MBL eksikliğinde bakteryel, fungal ve viral enfeksiyonlara yatkınlık olur ve en sık görülen immün yetmezlik olduğu düşünülmektedir. Gastroenteritler, pnömoniler, menenjit, otit media, HBV ve HCV gibi enfeksiyonlar sık görülür. C1-inh eksikliği: C1-esteraz inhibitör enzimi, klasik kompleman yolunda bulunan düzenleyici bir proteindir. Enzim eksikliği veya fonksiyonel bozukluğu sonucu Herediter anjioödem gelişir. Otozomal dominant yolla geçer. Yineleyen akut anjioödem atakları ile seyreder. C2 ve C4 düzeyi düşüklüğüne neden olur. Bazen immün kompleks hastalığı ile birliktedir. Herediter anjioödem: İki tipi vardır; tip 1 (%85) (düşük C1-inh plazma düzeyi), tip 2 (%15) (fonksiyonel olarak defektif C1-inh). Son yıllarda varyant olarak adlandırılan tip 3 Herediter anjioödem olguları da bildirilmektedir. Ataklar minör travma ve stres ile başlar. Estrojen ve ACE inhibitörleri de atağa yol açabilir. Derinin lokalize alanlarında tekrarlayan ağrısız şişme atakları (bacaklar, yüz, genital bölge), karın ağrıları, havayolu tıkanıklığı ve ölüm görülebilir. CD55 ve CD59 eksikliği: «Decay acceleratin factör» (DAF) olarak bilinen CD55, alternatif ve klasik yolda rol oynayan bir düzenleyici proteindir, C3 konvertazın parçalanmasını sağlar. CD59 ise C9’u bloke ederek MAK oluşumunu engeller. Bu proteinler hem hematopoetik ve hem de nonhematopoetik hücrelerde bulunur. Hücreleri kompleman aracılı lizisden korurlar. Bu protein eksikliği olanlarda tekrarlayan hemoliz ataklarıyla seyreden PNH görülür. ————————————————————————————————————– 5 – Hücresel İmmun Yetmezlikler Kombine immün yetmezlikler: Ağır kombine immun yetmezlik (SCID): 1-T(-)B(+) SCID; X’e bağlı (gc eksikliği), OR (Jak3 eksikliği). 2-T(-)B(-) SCID; RAG 1/2 eksikliği, ADA eksikliği, retiküler Disgenezi. 3-T(+)B(-) SCID; omenn sendromu, IL-2ra eksikliği. X’e bağlı hiperimmunglobulin M sendromu (XHIM). PNP eksikliği. MHC klas II eksikliği. CD3g ve CD3e eksikliği. ZAP 70 eksikliği. TAP-2 eksikliği. Ağır kombine immün yetmezlik (AKİY): Stem hücreden T ve B hücrelerine farklılaşmada bir bozukluk. Yenidoğan döneminden itibaren klinik bulgu pozitiftir. Mortalite oranı yüksektir. Otozomal resessif ve X’e bağlı resessif SCID vardır. Klinik: Hayatın ilk haftasında başlayabilir. Tekrarlayan ve persistan ishal, pnömoni, otit, sepsis ve deri enfeksiyonları vardır. Fırsatçı enfeksiyonlar (C. albicans, P. jirovesi, CMV, EBV, TbC) görülebilinir. Laboratuar: lenfopeni (2.500 /mm3), lenfosit proliferasyon testleri, akım sitometrik inceleme, enzim düzeyleri (ADA, PNP) önemlidir. İyi tanımlanmış immun yetmezlik sendromları: DiGeorge sendromu, ataksi telenjiektazi, wiskott-aldrich sendromu (WAS), nijmegen breakage sendromu, albinizm ile birlikte immun yetmezlikler (chediak-higashi sendromu, griscelli sendromu), X’e bağlı lenfoproliferatif sendrom (XLP; duncan hastalığı). DiGeorge sendromu: 22q11 delesyonu vardır. 3. ve 4. farengeal kesenin dismorfik gelişimi vardır. Sonuç; hipoparatiroidi, timus aplazisi veya hipoplazisi kardiyovasküler (büyük arter transpozisyonu, TOF, truncus arteriozus, anormal venöz dönüş anomalisi), hipertelorizm, düşük kulak, kısa filtrum, çukur damak, bifid uvula, balık ağzı. Yenidoğan döneminde direngen hipokalsemik tetani vardır. Akciğer grafisinde timus gölgesi yoktur. T hücre fonksiyonları yetersizdir; lenfopeni. Antikor yanıtları ve fonksiyonlarında yetersizlik vardır. Tedavide; Timus doku transplantasyonu, KİT, antibiyotik yetersizliği ve tekrarlayan enfeksiyonlar söz konusu ise IVIG verilir, kan ürünleri 3000 rad ile ışınlanıp verilmeli ve canlı aşı yapılmamalıdır. Ataxi telenjiektazi: OR kalıtılır. ATM gen muatsyonu vardır. Klinik; ataksi, (yürüme ile), telenjiektazi (2 yaş), yineleyen sinopulmoner, mental retardasyon, sekonder sex karakter gelişmez. T ve B hücre fonksiyonları değişik derecelerde bozuktur. %40 oranında selektif IgA eksikliği bulunur. Alfafetoprotein yüksektir, organ matürasyonundaki defekti yansıtır. Hastalarda EEG ve EMG anormallikleri vardır. Tedavide proflaktik antibiyotik verilir ve IVIG replasmanı yapılır. Enfeksiyon sırasında ise yoğun antibiyotik tedavisi verilir. NHL, lösemi, HL, mide, karaciğer ve over kanserlerine eğilim vardır. Wiskott-Aldrich sendromu: X’e bağlı resesif kalıtılır. Tanı; mikrotrombositopeni (MPV <6 fL), egzema, yineleyen pyojenik enfeksiyonlar, otoimmünite ve kanser (otoimmün hemolitik anemi, kutanöz vaskülit, artrit, nefropati, lösemi, lenfoma ve miyelodisplazstik lenforetiküler malignansi). IgG normal, IgM azalmış, IgA artmış ve IgE artmıştır. Hastalar spesifik antikor oluşturamazlar. X-kromozomda WASP gen mutasyonu vardır. Ağır trombositopenik kanamalarda steroid verilebilir, gerekirse splenektomi yapılır, ancak bu da enfeksiyonlara yatkınlığı artırır. Antibiyotik proflaksisi ve IVIG replasmanı yapılır. Kemik iliği transplantasyonu kesin tedavisidir. Chediak-Higashi sendromu: OR kalıtılır. Tekrarlayan bakteryel infeksiyonlar vardır. Hepatosplenomegali, parsiyel albinizm, santral sinir sistemi anormallikleri vardır. Lenforetiküler malignitelerin insidansında artış vardır. Oküler fundus ve saç melazomlarında agregasyon vardır. Nötrofil içinde iri, sitoplazmik, peroksidaz pozitif granüller vardır (periferik yayma ile tanı konur). Nötrofillerin kemotaksisinde bozukluk ve hücre içi öldürme fonksiyon bozukluk ile karakterizedir. NK hücre aktivisi de azalmıştır. Tedavisi kemik iliği naklidir. Griscelli sendromu: OR kalıtılır. Parsiyel albinizm, nörolojik bulgular vardır. Laboratuvar; RAB2A veya MYO5A gen mutasyonu, nötrofilik fonksiyon bozukluğu, kombine B ve T hücre defekti, NK aktivitede azalma, gecikmiş tip hipersensitivitede bozulma, LBT’de bozulma vardır. Tedavi; kemik iliği naklidir. ————————————————————————————————————– 6 – Primer İmmun Yetmezlik Hastalıklarına Giriş İmmunite; organizmanın kendine yabancı olan tüm materyali etkili bir biçimde tanıma, nötralize etme, metabolize etme, elimine etme kapasitesidir. İmmün sistem elemanları: Nonspesifik: epitel bariyer, fagositler, NK hücreler, kompleman. Spesifik: B lenfositler, antikorlar, T lenfositler, efektör T hücre. Tanı için; bilgili olmak, şüphe duymak, laboratuvar imkanının iyi olması gerekir. İmmun yetmezlikte (İY) tanıya gitmedeki zorluklar: Sağlıklı doğarlar, uzun süreler boyunca sağlıklı görülebilirler, birkaç ülke dışında yenidoğan tarama testi uygulanmıyor, tanı her yaşta olabilir, güçlü antibakteriyal ajanlar. İY şüphelenmek: 1- ≥1 sistemik enfeksiyon (menenjit, sepsis). 2- ≥1 yıl içinde 2 ağır bölgesel enfeksiyon olması; selülit, apse, akıntılı otit media, pnomoni, lenfadenit. 3-Anormal bölgelerde enfeksiyonlar; karaciğer, beyin apsesi. 4-Anormal patojenlerle enfeksiyon; pneumocystis jiroveci, aspergillus, S.marcescens. 5-Çocuklarda sıklıkla karşılaşılan enfeksiyonların anormal seyirli olması; ishal olsun olmasın ağır büyüme geriliği, canlı aşı sonrası persistan enfeksiyon, kronik oral veya kutanöz mantar enfeksiyonu. Laboratuvar imkanı: Tam kan sayımı, periferik yaymada hücre ayrımı, sedimentasyon hızı. Lökosit sayısı normal ise; kazanılmış ve konjenital nötropeni negatiftir, çok yüksek lökosit adhezyon defekti vardır, lenfosit sayısı (düşük, normal) olabilir. Primer immün yetmezlikler ne zaman başlar?: Yaşamın ilk bir yılında %40, 5 yaşa kadar %40, 5-16 yaş arası %15, yetişkin yaş %5. Türkiye için önemi: Türkiye’de eş akrabalığı oranı; batı anadoluda %5-10, doğu anadoluda %40-50. İmmün yetmezliklerin sıklığı bilinmemektedir, otozomal resesif geçişli olanların görülme riski fazladır. Literatürde fenilketonüri 1/14000, ülkemizde fenilketonüri 1/4500. ————————————————————————————————————– Ağır kombine immün yetmezlik (AKİY) sıklık: 1/50.000-1/100.000. Varsayılan sıklık; 10 000 canlı doğumda 1. Ülkemizde sıklığı sanıldığından yüksektir. X-bağlı AKİY – 1/100 000: En sık görülen AKİY formudur. AKİY’ler içinde sıklığı %50’dir. T-B+NK- AKİY formudur. Akrabalık rol oynamaz. Primer immün yetmezlik hastalıklarının dağılımı: %60-70 Humoral, %5 kompleman,%10 fagositer, %10-15 T hücre – kombine. İmmün yetmezlik dağılımı (%): Antikor eksikliği 55.3, T-Hücre baskın primer immun yetmezlikler (PİY) 8.22, fagositer sistem bozukluğu 11.47, kompleman eksiklikleri 4.5, diğer iyi tanımlanmış PİY’ler 15.4, otoimmün ve immün disregülasyon sendromları 1.32, otoinflamatuar sendromlar 1.16, sınıflandırlamamış 1.6. En sık görülen antikor eksiklikleri: IgA eksikliği, süt çocuğunun geçici hipogammaglobulinemisi, IgG alt grup eksikliği, yaygın değişken immün yetmezlik. İY sınıflama: 1-Primer immün yetmezlikler. 2-Sekonder İmmün yetmezlikler; immünsupresif tedavi, enfeksiyonlar, infiltratif hastalıklar, metabolik hastalıklar. İmmun yetmezlikle birlikte görülen klinik özellikler: Sıklıkla bulunan ve kuvvetle İY düşündürenler: kronik enfeksiyon, tekrarlayan, umulandan fazla sayıda enfeksiyon, az rastlanılan ajanla enfeksiyon, tedaviye yetersiz yanıt, gelişme geriliği, kronik diyare, cilt döküntüsü, hepatosplenomegali, tekrarlayan apseler, tekrarlayan osteomyelit, otoimmunite bulguları. Spesifik İY birlikte görülen özellikler: ataksi, telenjiektazi, parsiyel albinizm, kısa ekstremiteli cücelik, kıkırdak saç hipoplazisi, trombositopeni, idiopatik endokrinopati, tetani. Enfeksiyonun sayısı: Çocuklarda yılda 8’den fazla ÜSYE, erişkinlerde yılda 4 kez üsye, her yıl en az 2 pnömoni atağı, birden fazla hayatı tehdit eden enfeksiyon. Aile öyküsü: Eş akrabalığı, ailede İY tanısı almış kardeş varlığı, erken bebek ölümleri, etkilenen kişilerin cinsiyeti, aile ağacı. İY kalıtım şekilleri: X’e bağlı geçiş gösterenler: agamaglobulinemi Xq21-22, ağır kombine immün yetmezlik Xq13.1-13.3, hiper-Ig M sendromu Xq26-27, WAS Xp11.22-11.13, kronik granülomatöz hastalık Xp21.1, lenfoproliferatif sendrom Xq26, properdin eksikliği Xp11.23-21.1. Otozomal-resesif geçiş gösterenler: ADA eksikliği 20q13, PNP eksikliği 14q13.1, ZAP 70-2q112, kappa zincir eksikliği 2p11, Ig ağır zincir delesyonu 14q32.3, ataksi telenjiektazi 11q23.1, kronik granülomatözhastalık 16q24,7q23,1q25, LAD-1   21q22.3, chediak-higashi, kompleman sisteminin eksiklikleri (properdin ve C1-inh hariç). Otozomal-dominant geçiş gösteren: C1-inh eksikliği. Prenatal Tanı Hastalık   XLA (bruton) B hücre yokluğu X’e bağlı SCID T hücre yokluğu OR SCID T hücre yokluğu WAS Elektron mikroskobunda “bald” lenfosit MHC klas II eksikliği Hücre membranında MHC klas II yokluğu LAD Fagositlerde CD18 yokluğu KGH Anormal O2 radikal yapımı ADA eksikliği Azalmış ADA düzeyi PNP eksikliği Azalmış PNP düzeyi AT Radyosensitivite . Bir hekime immün yetmezlik düşündürecek en önemli klinik bulgu; uzun, ciddi beklenmeyen komplikasyonlar ve enfeksiyonlardır. Laboratuvar – tarama testleri: Tam kan sayımı, periferik yayma, TGS, TLS, TES, trombosit hacmi, ön-arka ve yan akciğer grafisi, PPD, kandida cilt testi, immunglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E), izohemaglutinin titresi (anti-A, anti-B titresi), aşıya karşı antikor yanıtı (D, T, P, kızamık), CH50, NBT (nitroblue tetrazoline), kemotaksi. Antikor eksiklikleri: Tarama testleri: serum IgG, IgA, IgM, IgE düzeyleri, izohemaglutinin titresi, aşıya karşı antikor yanıtı (DT, pnömokok). İleri testler: periferik kan B hücre sayısı (CD 19, CD20), IgG alt grupları, mitojenle uyarılmış PKL veya pürifiye B hücre kültürlerinde CD40 ve lenfokin varlığında in vitro Ig G sentezi, in vitro B hücre proliferasyonu (CD40, IL-4), lenfoid doku biyopsileri (gerektiği takdirde), mutasyon analizi (Btk, µ ağır zincir). Hücresel immün sistem defektleri: Tarama testleri: TLS, PA akciğer grafisi, geç aşırı duyarlılık deri testleri (PPD, candida, tetanus toksoidi). İleri testler: T hücre alt grup ve NK sayıları (CD3, CD4, CD8, CD16, CD56), lenfoblastik transformasyon yanıtı (PHA, antiCD3, candida), aktivasyon belirleyicilerinin denetlenmesi (CD69, CD25, CD40L), lenfositlerde MHC-I ve MHC-II ekspresyonunun saptanması, enzim düzeyleri (ADA, PNP), kromozom analizi (Di George – 22q11), mutasyon analizi (CD40L, gc chain, ZAP70, RAG 1/2). Fagositer sistem defektleri: Tarama testleri: TGS, PY ile nötrofil morfolojisinin değerlendirilmesi, NBT, IgE düzeyi ve eozinofi sayısı. İleri testler: oksidatif metabolizma (akım sitometrisi), kemiluminisans, fagositoz, bakteri öldürme, kemotaksi (boyden chamber , skin rebuck window), CD11/CD18 (LAD), bombay fenotipi (LAD-2), enzim düzeyleri (MPO, G6PD, NADPH oksidaz, glutatyon peroksidaz), mutasyon analizi (gp91phox, p22phox, p47phox, p67phox, b integrin). Kompleman defektleri: CH50, AH50, spesifik kompleman komponentlerinin düzeylerinin ölçümü, mutasyon analizi (C1q vs). AKİY – Yenidoğan taraması: AKİY, 1 damla kan örneği ile tespit edilebilir. TREC (T-cell receptor excision cycle) ölçülür. Tarama testi ile konulacak erken tanı sayesinde; BCG aşısı, rotavirus aşısı önlenecek, şiddetli enfeksiyonlardan önce KİT yapılabilcek. Tedavi: Nütrisyon; yeterli kalori ve protein, multivitamin, mineral desteği. Enfeksiyonla temastan kaçınılması gerekir. Humoral, hücresel ve kombine immun yetmezliklerde canlı aşılar yapılmamalıdır. Fagositer sistem defektleri , kompleman eksiklikleri ve selektif IgA eksikliğinde ve KİT yapılmış immun-rekonstitusyon sağlanmış hastalara canlı aşı yapılabilir. Hastaların ailelerine de canlı polio aşısı yapılmamalıdır. Enfeksiyonların uygun antimikrobiyal ajanlarla erken tedavisi yapılmalıdır. Profilaktik antifungal kullanılabilinir (itrakanazol). PCP profilaksisi (TMP-SMX haftada 3 gün 5 mg/kg) yapılabilecek durumlar: 1-Primer-sekonder hücresel immun yetmezliklerde. 2-CD4+ <%25 veya 1 yaş altı CD4+ <1500/mm3, 1-2 yaş CD4+ <750/mm, 2-5 yaş CD4+ <500/mm3, 5 yaş üstü CD4+ <200/mm3. 3-Geçmişte PCP enf. öyküsü varsa. 4-XHIM hangi yaşta olursa olsun. 5-IVIG’e rağmen sık enf varsa antikor eksikliklerinde. 6-Fagositer sistem defektlerinde. IVIG: XLA, CVID, XHIM, transient hipogammaglobulinemi (seçilmiş olgularda), IgG alt grup eksikliği (seçilmiş olgularda), normal serum Ig + sp. Antikor eksikliği, SCID (bütün tipleri), AT, WAS, XLP. Spesifik immunglobulin kullanımı: VZIG, RSV-Ig. Sonuç: İmmün yetmezlikler düşünüldüğünden sıktır. Akraba evliliği önemli bir faktördür. Hastalar doğduğunda sağlıklıdır. Farkındalık hayat kurtarır. Erken tanı ve tedavi komplikasyonları önlemek için çok önemlidir; ölüm, kronik akciğer hastalığı, gelişme geriliği. Başvuru nedeni enfeksiyonlar (%): ÜSYE 54, ASYE 47, sinüzit 38, otitis media 25, gastroenterit 9, oral candidiasis 5, iye 4, septisemi 2, menengit 1, cilt infeksiyonları 1. Akrabalık oranları: AKİY %84, fagositer işlev bozukluğu %75, YDİY %73, iyi tanımlanmış İY %55, immün sistem regülasyon bozukluğu %55, antikor eksikliklerinde %34, diğer immün yetersizlikler %25. Eşlik eden bulgular: Gelişme geriliği %10, tonsil hipoplazisi %10, anemi %31, nötropeni %4, lenfopeni %5, trombositopeni %0,2. İzlem: Tekrarlayan ÜSYE %46,5, pyojenik enfeksiyonlar %27,5, allerjen duyarlılığı %40, BT ile akciğer patolojileri %6 (atelektazi, bronşiektazi, fibrotik değişiklikler). Tedavi: Astım %38, allerjik rinit %14, profilaktik antibiotik %36, IVIG desteği %6. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Adrenal Yetmezlik Otoimmun Poliglandüler Sendrom (APS): APS1 APS2a APS2b Yaş Cocukluk çağı (pik <10 yıl) Adult (pik 30 yıl) Adult (pik 30 yıl) Genetik AIRE gen (HLA-DR/DQ) Primer DR3, fakat DR4 ve diğerleri de tanımlanmış Primer DR3, fakat DR4 ve diğerleri de tanımlanmış Addison ++ ++ – Hipoparatiroidi ++ – Kronik mukokutanöz kandida ++ – – Graves – + + Haşimato tiroiditi +/- ++ ++ Pernisiöz anemi +(erken) + ++(erken) Tip 1 DM +/- ++ + Gonadal yetmezlik ++ (kız) +/- +/- Vitiligo + + + Kronik aktiv hepatit + – – Alopesi + + + Malabsorpsiyon + – – Çölyak hastalığı + + + Hipopituitarizm + +/- – Myastenia gravis – +/- +/- Kronik atrofik gastrit + – – . APS Antikorları: Tip 1 DM GAD65 > GAD67 IA-2α, IA-2β, IAA, GLUT-2 İnsulin reseptörleri, GLIMA-38 Haşimato Antimikrozomal/tiroid peroxidaz ve tiroglobulin Graves TSH reseptörs, flavoprotein ve G2s (göz kası otoantijenleri) Atrofik gastrit H+/K+ ATP-az Pernisiöz anemi Gastrin reseptör/İntrinsik faktör Addison 21-hidroksilaz Vitiligo Tirozinaz, MCHR1, SOX10 Çölyak Transglutaminaz . Primer adrenal yetmezlik: APS, tüberküloz, sarkoidoz, amiloidoz, hemokromatoz, hemoraji (meningokokksemi, antikoagulanlar, travma), fungal infeksiyonlar, metastatik neoplazi/infiltrasyon, konjential adrenal hiperplazi, konjenital adrenal hipoplazi, konjenital ACTH’ya cevapsızlık (glikokortikoid eksikliği, ACTH direnci), adrenolökodistrofi/adreno-myelonöropati, AIDS, bilateral adrenalektomi, steroid sentez inhibitörleri (metirapon, ketokonazol, aminoglutetimid), adrenolitik ajanlar, glukokortikoid antagonistleri (RU 486). Sekonder adrenal yetmezlik: Ekzojen glikokortikoid ya da ACTH’nın kesilmesi, cushing hastalığının tedavisi sonrası, pituiter ve hipotalamik lezyonlar, tümörler, inflamasyon, infeksiyonlar, otoimmun lezyonlar, granülamatöz infiltrasyonalar, travma, konjenital aplasia, hipoplasia, displasia, ektopi, pituiter-hipotalamik cerrahi, pituiter-hipotalamik radyasyon, pituiter-hipotalamik hemoraji (apoplexi), edinilmiş izole ACTH eksikliği, familyal CBG eksikliği. Adrenal yetmezlik tanısında kullanılan testler: Yüksek doz (250 mg) ACTH testi, insülin hipoglisemi, metirapon, CRH uyarı, düşük doz (1 mg) ACTH stimulation testi. X-ALD (erkeklerde): Fenotip Tanım Sıklık Adrenokortiikal yetmezlik Çocukluk çağı serebral Başlangıç 3-10 yaş. İlerleyici davranış, kognitiv, nörolojik defisitler. Sıklıkla 3 yıl içinde total maluliyet 31-35% 79% Adelosan Çocukluk çağı serebral gibi fakat bazen yavaş seyir 4-7% 62% Adult serebral Demans, davranış bozuklukları, fokal nörolojik defisitler 2-3% >50% Adrenomyelonöropati Başlangıç 28 ± 9 yaş. Yavaş ilerleyen paraparezi, sfinkter bozuklukları. 40-46% 50-70% Addison Nörolojik tutulum olmadan primer adrenal yetmezlik. Çoğu 5-7y da başlar. Çpğunda sonuçta adrenomyelonöropati ya da serebral form gelişir. Çocuklarda yaklaşık % 50 100% Asemptomatik Nörolojik ya da adrenal tutulum yok. 4 yaşından önce yaygın, yaşla azalır Testlerle % 50 . Adrenal yetmezlik ve nörolojik disfonksiyon birlikteliği: X-linked adrenolökodistrofi. Neonatal adrenolökodistrofi: OR, erken başlangıç, dismorfik özellikler, multiple organ tutulumu. Triple A sendromu: akalazya, alakrima, adrenal uetmezlik, periferal nöropati, serebellar ataksi, hafif demans, OR. Gliserol kinaz eksikliği: OR, psikomotor gerilik. Adrenal yetmezlik tedavisi: 1-Akut adrenal kriz tedavisi: adrenal kriz, hayatı tehdit eden ve acil tedavi gerektiren bir durumdur. Daha önceden bilinen veya tanıyı kuvvetle düşündüren durumlarda hemen tedaviye başlanır. Tanıya yönelik testlerin sonuçlarının beklenmemesi uygundur. Tedavinin başlangıcıda amaç hipotansiyon, elektrolit bozuklukları ve kortizol eksikliğinin düzeltilmesidir. 2-Sıvı-elektrolit tedavisi: sıvı tedavisi defisit ve idame tedaviyi kapsar. Öncelikle 10-20 ml/kg %0.9 NaCl tedavisi verilip daha sonra % 5 dekstroz içinde % 0.9 NaCl ile devam edilir. Sıvı miktarı defisitin derecesine göre belirlenir. Başlangıçta hipoglisemi saptanırsa intravenöz glukoz verilir ve verilen sıvının glukoz içeriği arttırılır. 3-Glukokortikoid tedavisi: hidrokortizon 100 mg/m2/gün veya prednizolon 20-25 mg/m2/gün dozunda intravenöz olarak uygulanır. Toplam dozun ¼’ü puşe edilip geri kalanı infüzyon şeklinde verilir. Daha sonra doz günlük %25 azaltılarak devam edilir. 4-Mineralokortikoid tedavisi: fludrokortizon (9-alfa-florohidrokortizon) 0.1-0.15 mg/gün dozunda 2 dozda verilir. Yenidoğan döneminde ihtiyaç biraz daha fazladır. Günlük doz 0.15-0.2 mg/gün’e kadar arttırılabilir. 5-Kronik adrenal yetmezlik tedavisi: yapılan çalışmalarda günlük kortizol biyosentezinin yenidoğan döneminde 7-9 mg/ m2/gün, çocukluk döneminde ise 6-8 mg/ m2/gün olduğu gösterilmiştir. Adrenal yetmezlikte amaç günlük kortizol ihtiyacını yerine koymaktır. Cushing sendromu: Etyoloji: ACTH-bağımlı: pituiter-dependent cushing sendromu (cushing hastalığı), ektopik ACTH sendromu, ektopik CRH sendromu, exojenoz ACTH verilmesi. ACTH-bağımsız: adrenal adenom, adrenal karsinom, ACTH-bağımısz bilateral makronoduler adrenal hiperplazi, anormal hormon reseptör ekspresyonu/fonksiyonuna sekonder bilateral makronoduler adrenal hiperplazi, primer pigmente noduler adrenal hastalı; sporadik ya da carney kompleksi ile birlikte, McCune-Albright sendromu, exojenoz glikokortikoid verilmesi. Klinik belirti ve bulgular: Obezite veya kilo alımı, büyüme hızında azalma, hipertansiyon, hirşutizm, kolay morarma, güçsüzlük, depresyon, emosyonel labilite, stria, akne, kemik yaşı geriliği, kemik yaşı ileriliği, pigmentasyon. Tanı: Plazma kortizol düzeyi: normalde, sabah saat 8-9 arasında serum kortizol düzeyi 7-23 mikrogram/dl olup, saat 18 den sonra % 75 azalır, gece yarısı 5 mikrogram/dl nin altına iner. Tek bir serum değeri yeterli olmayabilir. Cushing sendromunda plazma kortizol düzeyi artmış olarak bulunur, ancak tek başına serum kortizol düzeyi tanı için yeterli değildir. Üriner serbest kortizol: 24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyinin 80-90 mikrogramdan fazla olması veya 60 mikrogram/m2 den fazla olması cushing sendromu tanısı koydurur. Üriner 17-hidroksisteroid düzeyi: cushing sendromunda artmış olarak bulunur (>5 mg/m2/gün). Tedavi: Tedavinin amaçları; kortizol sekresyonun azaltılması, tümöre bağlı ise tümörünün çıkartılması, devamlı ilaç kullanımının mümkünse engellenmesi, kalıcı hormonal eksikliklerin önlenmesi. ———————————————————————————————————— 2 – Boy Kısalığına Yaklaşım Dönemlere göre yıllık boy uzaması: 0-1 yaş 25 cm/yıl 1-2 yaş 11-12 cm/yıl 2-4 yaş 7 cm/yıl 4 yaş puberte arasında 5-6 cm/yıl Pubertal büyüme atılımında E: 9.4 cm/yıl. K:8.3 cm/yıl . Büyüme hormonu cevapsızlığı nedenleri: 1-Primer büyüme hormonu duyarsızlığı: a) GH reseptör eksikliği; reseptörün ekstrasellüler, transmembran ve intraselüler bölümlerinde mutasyon veya delesyonlar). b) Anormal GH sinyal iletimi. 2-Sekonder büyüme hormonu duyarsızlığı (akkiz, bazıları geçici, parsiyel olabilir): malnutrüsyon, IUGR, karaciğer hastalıkları, kronik hastalıklar (crohn, çölyak ve JRA), GH veya GHR antikorları, diabetes mellitus (kötü kontrollü), üremi. 3-IGF-I sentezi primer defektleri: IGF-I gen delesyonu, alagille sendromu. 4-IGF-I transport-klirens primer defektleri. 5-IGF-I direnci: IGF-I reseptör defekti veya postreseptör defektler. Boy kısalığında tedavi planı: 1-Primer sebebe yönelik tedavi girişimi yapılır: a) Medikal yaklaşımlar; emosyonel durum düzeltilir, böbrek yetmezliği, kalp-akciğer hastalığı, karaciğer hastalığı, parazitozlar, barsak hastalıkları, anemi tedavisi, çinko tedavisi (1 mgr/kg/gün elementer çinko verilir), enfeksiyonların tedavisi (helikobakter vs), nutrisyonel destek. b) Cerrahi girişimler; SSS konjenital malformasyonlar, tümor-kist çıkarılması, endokrin tümörleri (cushing, feokromasitoma) çıkarılması, karaciğer, barsak, kalp hastalıkları için özel girişimler, akondroplazide ekstremite uzatma operasyonları. 2-Hormonal tedavi: Testosteron; puberte gecikmesi çocukta problem oluşturuyorsa 14 yaştan sonra 3-4 haftada bir 25-50 mgr depo testosteron verilebilir. Oxandrolone (anavar vb.); vücutta aromatoz ile estrojene dönüşmeyen anabolizandır. Turner sendromu ve yapısal boy gecikmelerinde 0.05- 0.1 mgr/kg/gün verilebilir. İlaç kemik yaşı 9 yaşına ulaşınca endikedir. Tiroid hormonu; primer hipotroidi varsa 100-150 mg/m2 /gün L-T4 verilir. Özellikle pit-1 mutasyonu olan çocuklarda GH tedavisiyle birlikte TSH ve FT4 düşünce tedaviye L-T4 eklenmelidir. Hidrokortizon; ACTH eksikse 10 mgr/m2/gün dozu aşılmadan verilir. ——————————————————————————————————————- 3 – Diabetik Ketoasidoz (DKA) DKA: Hiperglisemi: stress hiperglisemisi, glukoz intoleransı, DM, nonketotik hiperozmolar koma. Asidoz: laktik asidoz, hiperkloremik asidoz, salisilat intoksikasyonu, üremik asidoz, ilaçlara bağlı asidoz. Ketozis: ketotik hipoglisemi, alkole bağlı ketozis. İnsülin eksikliği (azalmış yapım/direnç) sonucunda stres hormonları artar > yağ dokusunda lipoliz olur, kas dokusunda proteoliz olur, karaciğerde glukoz yapımı ve keton cisimleri artar > ketoasidoz, hiperglisemi gelişir > böbrekte ketonüri, glukozüri görülür > dehidratasyon, elektrolit bozukluğu, metabolik asidoz oluşur > DKA oluşur. Klinik: Semptomlar: polidipsi, poliüri, yorgunluk, kilo kaybı, anoreksi, bulantı-kusma, adale krampları, ağız juruluğu. Bulgular: hiperpne, dehidratasyon, taşikardi, hipotansiyon, sıcak kuru cilt, hipotermi, nefeste aseton kokusu, şuur bozukluğu, koma. DKA tanı kriterleri: Plazma glukozu >250mg/dl, pH <7,3, serum bikarbonatı <15mEq/L, idrar ketonu >3+, serum ketonu 1:2 dilüsyonda pozitif, serum osmolalitesi değişken. DKA değerlendirilmesi: Ağırlık, kan basıncı, solunum sayısı, kalp hızı değerlendirilir. Turgor, mukoza kuruluğu, idrar miktarı ve kapiller yeniden dolum zamanı gibi dehidratasyon derecelendirilmesi için gerekli bilgiler araştırılır. Serum Na+, K+, BUN, kreatinin, kalsiyum, fosfor ve HCO3– düzeyi, kan gazı ve parsiyel PCO2 basıncı ölçülür. Hemogram (özellikle lökosit sayısı); lökosit yüksekliği strese bağlı olabilir. Serum ve/veya idrar ketonu ölçülür. Anyon açığı hesaplanır; [(Na+ + K+)-(Cl– + HCO3–)]. Normali; 8-16 mEq/L. MSS komplikasyon riski: Yeni tanı diyabet, yaş <5 yıl, uzamış ketoasidoz, başlangıçta parsiyel CO2 basıncının düşük olması, başlangıçta üre yüksekliği, koma ile başvyry, başlangıçta düzeltilmiş Na+ düzeyinin yüksek olması, çok yüksek kan şekeri (>1000mg/dl). Beyin ödemi tanısı: Tanısal kriterler; amormal postür, pupil dilatasyonu. Majör kriterler; kalp hızında azalma, bilinç değişiklikleri, idrar inkontinansı. Minör kriterler; kusma, letarji, baş ağrısı, kan basıncı artışı, bradikardi. Beyin ödemi tedavisi: Baş orta hatta 30 derece yükseltilir. İntravasküler hacim ve serebral perfüzyon yetersizliğine yol açmamak kaydıyla sıvı kısıtlanır. 0.2-1.0 gr/kg/doz mannitol 30 dakika içinde infüze edilir. Klinik cevaba göre saatlik intervaller ile bu doz tekrarlanabilir. Gerektiğinde entübasyon geciktirilmemeli, mümkünse ağır vakalarda kafa içi basınç izlemi yapılmalıdır. Sıvı tedavisi: Hemodinamik bulgularda değişiklik olmadan müköz mebranlarda kuruluk varsa hafif derecede dehidratasyon (sıvı açığı 30-50 ml/kg) vardır. Taşikardi gibi intravasküler hacim kaybını gösteren bulgu varsa orta derecede dehidratasyon (sıvı açığı 60-90 ml/kg) vardır. Hipotansiyon ve perfüzyon bozukluğu gibi belirgin hipovolemiyi gösteren bulgular varsa şiddetli derecede dehidratasyon (sıvı açığı >100 ml/kg) düşünülmelidir. DKA vakalarının çoğunda sıvı açığının idame miktarı kadar olduğu, bu nedenle de verilecek toplam sıvının en fazla idame miktarın iki katı (2X idame) olarak hesaplanabileceği belirtilmektedir. İdame ihtiyacı ise Holliday-Segar formülü ile (ilk 10 kg için 100 ml/kg, 10-20 kg için 1000+50 ml/kg, > 20 kg için 1500+20 ml/kg) hesaplanabilir. Bir günde verilecek toplam sıvı idame miktarının iki katından daha fazla veya 4000 mL/m2’den daha fazla olmamalıdır. Sıvı replasmanı genel olarak 48 saatte tamamlanmalı, başlangıçta glukoz >1000mg/dl, düzeltilmiş Na+ >150 mEq/L veya kafa içi basınç artma bulguları varsa sıvı replasmanı kesin olarak 48 saatte yapılmalıdır. Rehidratasyon döneminde kullanılacak sıvı %0.45 NaCl’dan daha dilüe olmamalıdır. İntravenöz sıvı tedavisine, en azından asidoz düzelene kadar veya idrarda keton negatifleşinceye kadar devam edilmeli (bir başka yaklaşımla en az idame sıvının 1.5 kadar sıvı verilmiş olmalı). K replasmanı: Serum K+ < 3.0 mEq/L ise 40 mEq/L olacak rehidratasyon sıvısına KCl eklenir. Serum K+ 30-5.5 mEq/L ise 30 mEq/L olacak rehidratasyon sıvısına KCl eklenir. Serum K+ >5.5 mEq ise serum K+ <5.5 mEq/L altına düştükten sonra KCl eklenir. Asidoz tedavisinde bikarbonat kullanımı: Şiddetli asidoz (pH <7.0, ESPE önerisi pH<6.9 veya HCO–3 <5 mEq/L), kardiyak kasılmada bozulma, periferik vazodilatasyon, şiddetli hiperkalemi varsa verilir. 1 mEq/kg NaHCO3 (en çok 50 mEq) 30 dakikadan daha uzun sürede 1/6 dilüsyonda infüze edilmelidir. Ancak NaHCO3 kardiyopulmoner resüstitasyon dışında asla puşe edilmemeli ve hipokalemisi olan hastalara verilmemelidir. İnsülin tedavisi: Genellikle 0.1 ünite/kg/saat (<3 yaş çocuklarda0.05 ünite/kg/saat) regüler insülin %0.9 NaCl içinde ikinci bir damar yolundan infüze edilir. Asidoz düzelinceye kadar (pH >7.30, HCO3 >15 mEq/L ve/veya anyon açığı kapanıncaya kadar) 0.1 Ü/kg/saat insülin infüzyonu sürdürülmelidir. İnsülin infüzyonu sırasında kan şekeri 150- 200 mg/dl arasından tutulur, bunun için 4 gr glukoza 1 ünite regüler insülin şeklinde glükoz infüzyonu yapılmalıdır. Hipoglisemiyi önlemek için kan şekeri 250-300 mg/dl civarına düştüğünde 1/2 SF gibi glukoz içeren sıvı kullanılıyorsa glukoz miktarı arttırılmalıdır. Ağızdan beslenmeye geçiş: Genel olarak asidoz düzeldikten (pH >7.30, HCO3 >15 mEq/L ve/veya anyon açığının kapanması) veya keton negatif olduktan sonra intravenöz insülin infüzyonu sonlandırılır. İntravenöz insülin subkutan regüler insülin yapıldıktan 30 dakika sonra sonlandırılmalıdır. Yeni hastalara 1-1.5 ünite/kg regüler insülinin dörtte biri ilk doz subkütan olarak yapılır. Daha sonra insülin dozları kan şekerine göre (kan şekeri> 200 mg/dl insülin dozu %10 arttırılır, kan şekeri 100-200 mg/dl ise aynı doz verilir, kan şekeri <100 mg/dl ise insülin dozu %10 azaltılır) ayarlanır. Ketoasidoz sonrasında hastalar genellikle günde 2 ünite/kg’a kadar çıkan insülin ihtiyacı gösterirler. —————————————————————————————————————— 4 – Hipertiroidi Hipertiroidi; dolaşımda serbest tiroid hormonlarının artmasına bağlı periferik dokulardaki hiperkatabolik bir durumdur. Çocuklarda hipertiroidi etyolojisi: Tiroid kökenli olanlar: graves hastalığı, toksik adenom, toksik multinodüler guatr, McCune Albright sendromu, tiroid reseptör gen mutasyonu, tiroiditler. Pitüiter kökenli hastalıklar: TSH salgılayan pitüiter adenom, pitüiter tiroid hormon rezistansı. Diğerleri: eksojen tiroid hormon alımı, iyot alımına bağlı (Jod-Basedow fenomeni), HCG salgılayan tümörler. Toksik adenom: İzole toksik adenom (plummer hastalığı); çocukluk çağında nadir görülen hastalıklardandır. TSH reseptör genindeki aktive edici mutasyon hastalığın etyolojisinden sorumludur. Olguların %2.2-8.6’sı 20 yaş altındadır. Kızlarda daha sık görülür. Toksik adenomların büyüklüğü çoğunlukla 3cm.’nin üzerindedir. Sintigrafide sıcak nodül bulunur. Tedavisi cerrahi ekzisyondur. Toksik multinodüler guatr: Daha çok McCune Albright sendromunun bir parçası olarak karşımıza çıkar. Bu hastalığın etyolojisinden de TSH reseptör genindeki aktive edici mutasyon sorumludur. Olgular çoğunlukla kızdır. Medikal tedaviye yanıt vermez. Tedavi cerrahi subtotal tiroidektomidir. McCune albright sendromu: Klinik olarak kemiklerde fibröz displazi, deride cafe-au lait lekeleri ve puberte prekoks triadı ile karakterize sporadik bir hastalıktır. Bu sendroma hipertiroidizm, akromegali, cushing sendromu ve hiperparatiroidizm gibi çeşitli endokrin bozukluklar eşlik edebilir. Son yıllarda bu sendromun G proteini alfa alt biriminde aktive edici mutasyon sonucu geliştiği gösterilmiştir. G proteinleri hücre yüzey reseptörleri ile hücre içi proteinleri arasındaki ilişkiyi düzenleyerek hücre içi sinyal sisteminin aktivasyonunudan sorumludur. Mc-Cune Albright sendromunda mutasyona uğramış G protein alfa alt birimi yüzey reseptörlerini uyaran bir hormon olmadığı halde aktive olur. ve adenilat siklaz enzimini uyararak cAMP düzeyini artırır. Böylece hormon yokluğunda dahi artmış hormon düzeyinin metabolik etkileri görülür. Hastalığın ilk dönemlerinde tiroid bezi diffüz olarak büyür ve zaman içinde multinodüler guatr halini alır. Antitiroid ilaç tedavisi geçici bir çözümdür ve hastalar bu tedaviyle remisyona girmez. Kalıcı çözüm için radyoaktif iyot veya cerrahi önerilmektedir. Tiroiditler: Hipertiroidizm tirioiditlerin  seyrinde ortaya çıkabilir; akut tiroidit, subakut nonsüpüratif tiroidit (Dequervain tiroiditi), haşimato tiroiditi. Akut tiroiditlerin %2.5 gibi düşük bir oranında hipertiroidizm görülür. Stafilokoklar, streptokoklar ve pnömokoklar en sık etmenlerdir. Tiroiditte kızarıklık, şişme, hassasiyet, boyun hareketlerinde kısıtlılık ve yutma güçlüğü tipik bulgulardır. Hastalara paranteral antibiyotik ve süpüratif olanlara cerrahi drenaj tedavisi uygulanır. Tekrarlayan vakalarda tiroglossal kanal artığı veya piriform sinüs akla gelmelidir. İyileştikten sonra özafagusta fistül olup olmadığına bakılması gerekmektedir. Subakut nonsüpüratif tiroiditinde (Dequervain tiroidit); ise genellikle kabakulak, kızamık, influenza, enfeksiyöz mononükleoz, adenovirüs, koksakivirüs ve rinovirüs gibi viral enfeksiyonları takiben tiroid bezinde ağrılı ve hassas büyüme gözlenir. Hastalıkta ilk aşamada hipertiroidizm bulguları hakimdir. Bunu ötiroidizm ve hipotiroidizm izler. Son fazda tiroid fonksiyonlarında düzelme görülür. Hastalarda kalıcı hipotiroidizm görülme sıklığı %10’dan azdır. Hipertiroidizm ile seyrettiği dönemde Graves ile karışabilir. Ayırıcı tanıda tiroid sintigrafisinde Graves hastalığında radyoaktif tutulumda artma, subakut nonsüpüratif tiroiditte ise tutulumda azalma saptanır. Haşimato tiroiditinde ise hipertiroidizm hücre harabiyetine bağlı olabileceği gibi TSH reseptör stimulan antikorların etkisi ile de gerçekleşebilir. İlk durumda hipertiroidizm tablosu genellikle hafif ve kısa süreli seyirli olup antitiroid ilaç tedavisine gerek duyulmaz. İkinci durumda ise Graves hastalığına benzeyen hashitoksikoz denilen tablo gelişir. Bu durumda hastalık uzun sürer ve ağır seyirlidir. Antitiroid ilaç tedavisi gerekebilir. TSH salgılayan pitüiter adenom: TSH salgılayan adenomlar genellikle agresif davranan büyük tümörlerdir. Bu nedenle hastalarda sıklıkla hipertiroidizm semptomları yanında hipopitüiterizm ve diabetes insipitus da görülmektedir. Hastalarda ayrıca kitleye bağlı görme yollarında bası ve başağrısı bulunabilir. Laboratuvar olarak tiroid hormonlarında artış, TSH düzeyinde ise Graves hastalığı ve tiroiditlerde olduğu gibi baskılanma yerine normal veya artmış değerler saptanır. Pitüiter tiroid hormon rezistansı: Bu hastalarda artan TSH salınımının dolaşımdaki tiroid hormonlarını artırması, buna karşın TSH düzeyinin yeterince baskılanamaması sözkonusudur. Hastaların çoğunda guatr görülür. Serum tiroid hormonları artmış, TSH düzeyi normal veya hafif yüksek olarak bulunur. Ayırıcı tanıda pitüiter tiroid rezistansı düşünülmelidir. TRH testi uygulanarak ayırım yapılabilir. Pitüiter tiroid hormon rezistansında TRH testine TSH yanıtı alınabilirken, TSH salgılayan tümörde TSH’da artış gözlenmez. Eksojen tiroid hormon alımı: Akut tiroid zehirlenmesi 5 yaşın altındaki çocuklarda sık görülür. Ancak aşırı miktarda alınsa dahi ağır toksisite belirtileri çocuklarda çok nadirdir. Ağır toksisite belirtileri ateş, taşikardi, huzursuzluk, kusma, diyare, hiperaktivite ve nadiren konvülzyondur. Laboratuvar olarak tiroid hormonları yüksek, TSH ve tiroglobülin düzeyleri düşük olarak bulunur. Tedavide kusturma, gastrik lavaj önerilir. Beta bloker ilaçlar ve 5’monodeiodinaz enzimini bloke eden ipodat kullanılabilir. Ağır olgularda plazmaferez veya diyaliz önerilmektedir. İyot alımına bağlı hipertiroidizm (Jod Basedow fenomeni): Vücuda aşırı miktarda iyot alımı tiroid hormon sentez ve salınımını artırarak hipertiroidizme neden olabilmektedir. İyot içeren zengin besinler, topikal antiseptik maddeler (povidon-iyodür), radyolojide kullanılan kontrast maddeler, bir anti-aritmik ilaç olan aminodaron ve ekspektoranlar iyot kaynağı olabilirler. Tiroid hormonlarından özellikle T4 yüksekliği daha belirgindir. T3 düzeyi normal veya hafif yükselmiştir. Tiroglobülin düzeyi normaldir. İyot alımına bağlı hipertiroidizm iyot alımı kesildiği takdirde kendiliğinden düzelir. Bu nedenle tedavide ilk yapılacak olan iyot alımının durdurulmasıdır. Fakat iyileşme iyot alımı durdurulduktan sonra 6 ayı da bulabilir. Bu dönemde beta bloker ve antitiroid ilaçlar kullanılabilir. HCG salgılayan tümörler: Adölesan yaş grubunda görülebilen hidatiform mol, koryokarsinom gibi HCG salgılayan tümörler TSH reseptörlerine bağlanarak tiroid hormon salınımına ve hipertiroidizme neden olabilirler. Graves hastalığı: Çocukluk çağı hipertiroidizmlerinin %95’ini, tüm çocukluk çağı tiroid hastalıklarının ise %10-15’inin oluşturur. Hastalığın sıklığı yaşla birlikte artış gösterir ve adölesan dönemde pik yapar. Kızlarda erkeklere oranla daha sık görülür. K/E oranı 5/1’dir. Erişkinde görülen hipertiroidizm,oftalmopati ve dermopatiden oluşan klasik triadı çocuklukta çok nadirdir. Graves hastalığı otoimmün bir hastalıktır. Hastalık poligenik özellik taşır. Çevresel ve genetik faktörler hastalığın gelişmesinde rol oynamaktadır. Ayrıca enfeksiyonlar, stres, östrojen, sigara kullanımı, iyot ve iyot içeren ilaçlar predispozan faktörlerdir. Hastaların %60’ının ailesinde otoimmün tiroid hastalığı olan bireyler bulunmaktadır. Graves hastalığında HLA A1, B8 ve DR3 pozitifliği sık görülür. Graves hastalığı tiroide karşı gelişmiş antikorlar ile karakterizedir. Bu antikorlar TSH reseptörüne,tiroglobüline ve tiroid peroksidaza karşı gelişir. Graves hastalığında rol oynayan primer otoantikor TSH reseptörüne karşı olandır. TSH reseptör antikorları stimülan ve blokan olmak üzere iki çeşittir. Stimülan antikorlar tiroid folliküllerinde büyüme,aktivasyon ve tiroid hormon salınımına neden olur. Graves hastalığında tipik olarak stimülan antikorlar bulunur ve hipertiroidizme neden olur. TSH blokan antikorlar genellikle kronik otoimmün tiroiditli olgularda görülmesine rağmen Graves hastalığında da stimülan antikorlar ile birlikte bulunabilir. Her iki antikor arasındaki denge Graves hastalığının seyrini ve şiddetini belirler. Graves hastalığının diabetes mellitus, addison hastalığı, vitiligo, SLE, RA, pernisyöz anemi, İTP gibi otoimmün hastalıklarla birlikteliği sıktır. Ayrıca down sendromlu hastalarda Graves hastalığı oluşma riski fazladır. Klinik: Çocuk ve adölesan yaş grubunda Graves hastalığı sinsi seyreder. Tanı alımından aylar önce başlayan sinirlilik,hiperaktivite, duygulanım bozukluğu ve okul performansında azalma gibi bulgular genellikle gözden kaçar ve başka nedenlere bağlanabilir. İştah artmasına rağmen kilo kaybı, uykusuzluk, sıcak intoleransı, terleme, proksimal kas güçsüzlüğü, derin tendon reflekslerinde artma, tremor, diyare başlıca semptomlardır. Bazı çocuklarda ise kardiyovasküler belirtiler ön plandadır. Taşikardi, kardiyomegali, galo ritmi, hipertansiyon, artmış nabız basıncı, egzersiz ile çabuk yorulma gibi belirtiler dikkati çeker. Nadiren atriyal fibrilasyon olabilir. Papiller kas disfonksiyonuna bağlı mitral regürjitasyon apekste sistolik üfürüm duyulmasına neden olabilir. Deride ve deri altı dokusunda mukopolisakkarit birikmesi ile oluşan Graves dermopatisi veya pretibial miksödem çocuklarda hemen hiç görülmez. Çocuklukta hipertiroidizm özellikle boyda hızlı uzama, kemik yaşında ilerlemeye neden olabilir. Fizik muayenede guatr hemen her hastada bulunan ortak özelliktir. Tiroid bezi diffüz olarak büyür. Yüzeyi düzgün, palpasyonla yumuşak ve ağrısızdır. Tiroid bezi vaskülarite ve kan akımının artmasına bağlı trill alınabilir veya steteskopla üfürüm duyulabilir. Göz bulguları çocukluk çağında %50-75’inde rapor edilmiştir. Proptozis, kemozis, göz kapağı retraksiyonu, konjuktival damarlanmada artış, periorbital ödem, göz sulanması, gözde ağrı ve diplopi en önemli göz bulgularıdır. Graves hastalığında görülen göz belirtileri, tiroid dokusu ve göz kaslarında benzer antijeniklerin bulunması ile açıklanmaktadır. Son yıllarda oftalmopati patogenezinden orbital yağ dokusunda eksprese olan TSH reseptörlerinin sorumlu olduğu ileri sürülmüştür. Laboratuvar: Graves hastalığında serum total ve serbest tiroid hormon düzeyleri artmış ve TSH düzeyi çok baskılanmıştır. Serumda ölçülen antiTG ve antiTPO antikorları Graves hastalığı için sensitif ve spesifik özellik taşımaz. Bu antikorlardaki yükseklik daha çok kronik otoimmün tiroiditli hastalarda belirgindir. Graves hastalığında TSH reseptör antikorları tanıda yardımcı bir parametre olarak önerilmektedir. Hastalarda genellikle pozitif bulunur. Ancak tanı anında negatif bulunursa birkaç hafta sonra pozitifleşeceği gözönünde bulundurularak yinelenmelidir. Tanıda tiroid sintigrafisi ile görüntülemenin önemli bir yeri yoktur. Daha çok toksik adenom ayırıcı tanısı için kullanılır. Graves hastalığında Tc99 veya I123 ile yapılan sintigrafide diffüz olarak tutulumda artış beklenirken, toksik adenomda sıcak nodül ve çevre tiroid dokusundaki tutulumda azalma tespit elde edilir. Tedavi: 1-Tıbbi tedavi. 2-Radyoaktif iyot tedavisi. 3-Cerrahi tedavi. Çocuklarda hangi tedavinin ideal olduğu tartışmalıdır. Bu nedenle tedavi seçenekleri hasta ve ailesi ile karşılıklı konuşularak, hastaya en uygun tedavi seçimine karar verilmelidir. Her tedavinin etkinlik, kısa ve uzun dönem komplikasyonları, hipertiroidizm kontrolü için geçen süre ve tedaviye uyum için avantaj ve dezavantajları vardır. Pek çok pediatrik endokrinolog hipertiroidizmin tedavisinde antitiroid ilaçları ilk seçenek olarak kullanmaktadır. Çocuklarda en sık kullanılan tionamid grubundaki antitiroid ilaçlar propiltiourasil ve metimazoldur. Bu ilaçlar iyotun organifikasyonunu ve iyodotirozinlerin birleşerek T3 ve T4 oluşumunu engellerler. Metimazolün yarı ömrü uzun bir ilaç olması nedeniyle doz aralığı uzundur ve günde 1-2 doz verilmesi uyum problemi olan adölesanlarda rahat kullanımı sağlamaktadır. Propiltiourasil ise periferde T4’ün daha aktif bir izomer olan T3’e dönüşümünü engeller ve şiddetli tirotoksikoz tedavisinde avantaj sağlar. Propiltiourasilin tedavi dozu 5-10mg/kg/gün 3 dozda, metimazol 0.5-1mg/kg/gün 2 dozda başlanır. Ağır olgularda kardiyovasküler yüklenmeyi azaltmak için propranolol 0.5-2mg/kg/gün 3-4 dozda başlanabilir. Antitiroid ilaç dozu hastanın T3 ve T4 düzeyini normal sınırlarlarda tutacak şekilde her 4-6 hafta ara ile kontrol tiroid hormonları bakılarak düzenlenir. T3 ve T4 normal düzeylere geldiğinde antitiroid ilaçların dozu azaltılmaya başlanır ya da yüksek dozda antitiroid ilaçlara devam edilerek hipotiroidi oluşturulur ve yanına düşük doz L-T4 ilave edilir. En uygun tedavi süresi bilinmemektedir. Antitiroid ilaç tedavisi hastayı ötiroid halde tutmak için gereken en düşük doza inildiğinde kesilmesi düşünülebilir. Çocukluk yaş grubunda hastaların %50’si ilk 4 yıl içinde remisyona girmektedir. Hastalarda antiroid ilaç tedavisine bağlı yan etkiler görülebilir. Ürtikere benzer deri döküntüleri, atralji, bulantı, ağızda acı tat, hafif lökopeni (<4000/mm3) ve  granülositopeni (<1500/mm3)  ve karaciğer enzimlerinde hafif yükselme olabileceği gibi*lupus benzeri sendrom, ağır lökopeni (<2500/mm3) ve granülositopeni (<1000/mm3), hepatit, artrit, nefrotik sendrom, lenfadenopati, hipoprotrombinemi, aplastik anemi gibi ağır yan etkiler de görülebilir. Graves hastalığında kullanılan bir başka tıbbi tedavi yöntemi de iyot tedavisidir. Cerrahi uygulanacak hastaların tiroid vaskülaritesini azaltmak  ve  neonatal Graves hastalığında depolanmış T4 ve T3 salınımını inhibe ederek tionamidlerden daha hızlı etki gösterdiği için kullanılmaktadır. Radyoaktif iyot tedavisinin çocukluk yaş grubunda kullanılması tartışmalıdır. Daha çok adölesan yaş grubunda kullanılması tercih edilmektedir. Son yıllarda özellikle medikal tedaviye uyumsuz adölesanlarda,mental retarde veya ailesinin bakım ve kontrolünden uzak yerde yaşayan (yatılı okul gibi) çocuklarda sık kullanılmaya başlanmıştır. Bu tedavinin en önemli avantajı uygulama kolaylığı, tıbbi izlemin daha az sıklıkla yapılması ve uzun dönem yan etkilerinin az olmasıdır. Cerrahi tedavi daha çok medikal tedaviye yanıt alınamayan, çok büyük guatrı olan, radyoaktif iyot alımına reddeden veya ağır oftalmopati nedeni ile radyoaktif iyot tedavisi alamayan hastalara uygulanmaktadır. —————————————————————————————————————– 5 – Konjenital Hipotiroidi Konjenital hipotiroidi nedenleri: A-Primer hipotiroidizm: Geçici tip: iyot eksikliği, prenatal–perinatal iyot yüklenmesi, ilaçlar, fin tipi nefrotik sendrom, geçici organifikasyon defektleri, maternal inhibitör antikorlar. Kalıcı tip: 1-Disgenez; agenez, hipoplazia, ektopik yerleşim, hemiagenez. 2-Dishormonogenetik hipotiroidi; TSH reseptör cevapsızlığı (izole veya parathormon-diğer hormon cevapsızlıklarıyla birlikte), TSH karşı Gs a protein defekti, iyot yakalama defekti (NIS gen mutasyonu), oksidasyon-organifikasyon ve kenetlenme defektleri (TPO mutasyonları, pendrin defekti), defektif proteoliz ve T4 sekresyonunda yetersizlik, iodotirozin dehalogenaz gefekti (izole tiroidal veya komplet), tiroglobulin sentez, glikosilasyon ve transport defektleri. 3-Gebelik radyoiodine tedavisi veya radyasyona maruziyet. B-Santral hipotiroidi (hipotolamo-pituiter): Geçici tip: kardiopulmoner bypass sonrası, prematürite, fetal tirotoksikoz sonucu ve bilinmeyen nedenler. Kalıcı tip: konjenital enfeksiyonlar (sifiliz, tokzoplazma), hipotalamik displazia, TRH reseptör gen mutasyonları, pituiter aplazi-hipoplazia, izole TSH eksikliği (TSH b gen mutasyonu), leptin reseptör mutasyonlarına eşlik eden hipofiz disfonksiyonu, kombine pituiter yetmezlik (pit I eksikliğinde PRL, GH, TSH, RPOP-I eksikliğinde GH, ACTH, TSH ve gonodotropinler eksiktir. HESX-I eksikse septo-optik displazia, LHX-3 eksikse panhipopituarizm). C-Tiroid hormon direnci. ———————————————————————————————————————– Tiroid hormon direnci tipleri: Hipofizer direnç Periferik direnç Klinik Yok Var Var Var Var Yok Hipotiroidi Kompanse hipotiroidi, ötiroidi Hipertiroidi . Konjenital hipotiroidi insidansı: Topluca konjenital hipotirodizm; 1/3.000-1/4.000. Tiroid disgenez; 1/4.500. Dishormonogenez; 1/30.000. Maternal antikorlara bağlı; 1/25.000-1/100.000. Santral hipotiroidizm; 1/25.000-1/100.000. Konjenital hipotiroidili bebeklerde bazı özellikler: Nonhidrops fetalis yapabilir. Gebelik haftası 40-42 haftayı aşar. Doğum ağırlığı 3500 gram üzerindedir. Doğum ağırlığı 2000 gram altında ve 4500 gram üzerinde ise risk 2 kat artar. Baş çevresi 75. persentili geçer. Geniş kranial sütürler ve arka fontanelin 0.5 cm’den fazladır (normal bebeklerin %3’ünde bulunabilir). Ailede ve annede tiroid hastalığı olabilir. Genellikle 1. ve 2. Gebelikte görülür. Boyun ön bölgesinde aşırı yağ dokusu birikimi ve yağ tümörü görüntüsü vardır. Saydam kulaklar vardır. Alın saç cizgisi düşük ve buruşuktur. Eller kare, parmaklar kürek şeklindedir. Bacaklar daha kısa, üst/alt oranı büyüktür. Hipotiridili bebeklerin aylık boy uzaması düşüktür. Klinik bulgu ve belirtiler: Klinik tablo atireozda 3. trimesterde, dishormonogenezde doğumda, ektopi ve hipoplaziada postnatal başlar.Yenidoğan döneminde klinik tablo olarak tanı ancak % 5 vakada olasıdır. Genellikle ilk 6 hafta gizli ve nonspesifik biçimde letarji, inaktivite, hipotoni, beslenme güçlüğü, peroral siyanoz,burun tıkanıklığı, kaba cilt, hipotermi, kutis marmarata, kabızlık, distansiyon, göbek fıtığı, uykuya düşkünlük, zayıf kalın sesle ağlama, görülür. Fizyolojik sarılık uzar. Yenidoğan tiroid fonksiyonları: Dönem T3 (ng/dl) rT3 (ng/dl) T4 (mg/dl) TSH (mU/L) TBG (mgr/dl) TG (ng/ml) Kord Kanı 50 (14-86) 224 (100-501) 10.8 (6.6-15) 10 (1-20) 3 (0.8-5.2) 24 (2-54) 1-3 gün 420 (100-700) 165 (49-281) 16.5 (11-21.5) 12 (1-20) 3 (0.8-5.2) 45 (1-110) Preterm Term 95(10-178) 186(36-316) 137(60-210) 146(34-258) 7.3(1-13.4) 14.1(8.1-20.9) 10.2(1-20) 5.6(1-10) 2.1(1.1-3.1) 2.8(0.6-5) 106(6-230) 42(2-106) 1-4 hafta 225 (105-345) 90 (26-290) 12.7 (8.2-17.2) 2.3 (0.5-6.5) 2.8 (0.6-5) 55 (9-101) 1-12 ay 175 (105-245) 40 (11-129) 11.1 (5.9-16.3) 2.3 (0.5-6.5) 2.6 (1.6-3.6) 26 (5-45) . Ayırıcı tanı: Hipotonik bebekler, costello sendromu, mukopolisakkaridozlar, down sendromu (birlikte olabilir), diazoksit ile oluşan kaba yüz. Tedavi: Tedavide tek seçenek L-tiroksindir ve doz 10-15 mikrogram/kg/gün gibi yüksek tutulur. Yaklaşık 7 gün içinde T4 düzeyi 10 g/dl üzerine çıkar. Yüksek doz verilenlerde IQ 7 puan daha yüksektir (9 g/kg ile 6.4 g/kg karşılaştırılmış). Tedavide hedef T4 düzeyini 10-16 g/dl, FT4 düzeyini 1.4-2.3 ng/dl arasında tutmak ve TSH supresyonu sağlamaktır. FT4 3. günde normal değerlere ulaşır. Beyin için serbest T4 düzeyi önemlidir. Dolaşımdan aldığı T4’ ü intraselüler deiyodinazla T3’ e çevirir. Bu nedenle ilk haftada FT4 iki kez bakılmalıdır. Beyin dokusunun otoregülasyonla normalin 2 katına çıkan veya % 30-50 değerlerine düşen T4 değerlerine karşı cevap verdiği gösterilmiştir. TSH 3.6 günde yarıya düşer ve genellikle 6-8 hafta içinde baskılanır. Bazı vakalarda (% 10) TSH supresyonunun gecikebileceği unutulmamalıdır. Takip: İzlemde bebeğin büyüme-gelişmesi, kemik matürasyonu dikkate alınır. Kontrolde T4 ve F T4 ile TSH kontrol edilir. FT4 alınırken ilaç içmemesine dikkat edilir. Peroral ilaç alınınca 1-4. saatte TT4, ve FT4 düzeyi %20 artar ve 9 saat sonra bazal düzeye gelir. Serum T3 ve TSH etkilenmez. Tiroglobulin yüksek ise tekrar bakılabilir. Kontrolde yeterli T4 düzeyi yoksa, aile uyumsuzluğu, ilacın bozuk olması, doz yetersizliği, emilim yetersizliği (demir sülfat, asidik meyva suları, CaCO3, soya diyeti, süt allerjisi, malabsorpsiyon, laktoz intoleransı), TBG eksikliği, disfonksiyonel TBG ve hemanjioma (T4-T3 dönüşümü artar) akla gelmelidir. Kontrol, tedaviden 2 ve 4 hafta sonra, 1. yılda her 1-2 ayda, 2. ve 3. yılda 2-3 ayda, sonra büyüme ve puberte tamamlanana dek 3-12 ayda bir yapılır (AAP 1993). ——————————————————————————————————————- 6 – Pubertal Gelişim Bozuklukları Puberte; cinsel gelişme sürecindeki bireyin üreme potansiyeli kazandığı, erkekte spermatogenez, kadında ovulasyonla karakterize, bir gelişim basamağıdır. Adölesans; puberte ile aynı zamanda ve aynı belirtilerle başlamakla birlikte pubertal büyüme ve gelişme tamamlandıktan sonra da bireyin psikososyal olgunlaşması gerçekleşinceye kadar devam eden daha uzun bir süreci tanımlamaktadır. Puberte prekoks: Kızlarda 8 yaşından erkeklerde 9 yaşından önce sekonder seks karakterlerinin gelişmesidir. Gerçek (santral) puberte prekoks (SPP): hipotalamus-hipofiz-gonad aksının erken aktivasyonu sonucunda gonadotropin sekresyonunun artması ile oluşur. Daima izoseksüeldir. Yalancı (periferik) puberte prekoks (PPP): pulsatil LHRH salınımından bağımsız olarak seks steroidlerinin artışına bağlı veya hipofiz dışında bir bölgeden gonadotropin sentezlenmesi sonucunda ortaya çıkmaktadır. İzoseksüel olabileceği gibi, heteroseksüel veya kontraseksüel de olabilir. Hem gerçek hem de yalancı puberte prekoksda seks steroidlerinde artma gözlenir. Bunun bir sonucu olarak da büyüme hızı, somatik gelişme ve iskelet matürasyonu artar. Tedavi edilmediği takdirde epifizlerin erken kapanması çocukluk döneminde yaşıtlarına göre uzun boylu olan bu vakaların erişkin boylarının kısa kalmasına yol açar. Erken yaşta puberteye girme, çocuk ve ailesi için önemli psikolojik sıkıntılar oluşturabilir. Etyoloji: SPP: 1-İdyopatik. 2-SSS anormallikleri; akkiz (apse, kemoterapi, inflamasyon, radyasyon, travma, cerrahi), konjenital (araknoid kist, hidrosefali, hamartom, septooptik displazi), tümörler (LH salgılayan adenom, kraniofarenjiom), seks steroidlerine uzun süreli muarız kalma (PPP’ya sekonder). PPP: 1-Genetik bozukluklar; konjenital virilizan adrenal hiperplazi, gonadotropinlerden bağımsız puberte, McCune-Albright sendromu. 2-Tümörler; adrenal adenom, karsinom, gonadotropin salgılayan tümörler, over ve testis tümörleri. 3-Reversibl formlar; kronik primer hipotiroidi, konjenital virilizan adrenal hiperplazi, dışarıdan uzun süreli seks steroidi verilmesi, over kistleri. Normal gelişimin varyantları: 1-Prematür telarş; izole göğüs tomurcuğunun gelişmesi. 2-Prematür pubarş; izole pubik kıllanmanın olması. 3-Prematür menarş; izole menstrüasyon oluşması. Teşhis: 1-Hikaye: erken ve ilerleyici cinsel gelişme, menstruasyon, akne, ereksiyon, agressif davranışlar, dışarıdan seks steroidi alma hikayesi (kozmotik veya yiyeceklerle). 2-Fizik muayene: cinsel gelişmenin değerlendirilmesi, büyüme hızının tesbiti, göğüs büyümesi ve pubik kıllanma ayrı ayrı değerlendirilmelidir. Erken göğüs gelişimi ve pubik kıllanma birlikte ise muhtemelen SPP söz konusudur. 3-Laboratuvar tetkikleri: bazal serum FSH, LH ve hCG düzeyleri, serum testosteron, estradiol düzeyleri, tiroid fonksiyonları, vajinal smear, sol elbilek grafisi ile hastanın kemik yaşının belirlenmesi, düz grafiler, kafa grafisi, iskelet surveyi, abdominal USG, SSS’nin MR ile değerlendirilmesi, GnRH stimülasyon testi. Tedavi: Hem SPP hem de PPP’de tedavi altta yatan nedene bağlıdır. SSS tümörleri, adrenal veya over tümörlerinde tedavide cerrahi çıkarma esastır. Bazen de tıbbi tedavi ön plandadır; hipotiroidide tiroid hormon tedavisi, McCune-Albright sendromunda medroxyproges-teron asetat verilir, erkek gonadotropinden bağımsız pubertede androjen bloke edici ilaçlar verilir, virilizan adrenal hiperplazide glukokortikoid tedavisi verilir. Tedaviye karar verirken; başlama yaşı, ilerleme hızı, boy durumu, psikososyal gelişme gözönünde tutulmalıdır. SPP’da GnRH agonistleri kullanılır. PPP’da ise, medroksiprogesteron asetat, testolakton, ketakonazol, cyproteron asetat, spironolakton kullanılır. Puberte gecikmesi: Erkek çocuklarda: Şu 3 maddeden herhangi birinin varlığı gecikmiş puberte olarak tarif edilmektedir: 1-Testis büyümesinin 14 yaşında henüz başlamamış olması. 2-Cinsel gelişme derecesinin 2.2 yılda II’den III’e, 1.6 yılda III’den IV’e, 1.9 yılda IV’den V’e geçmemiş olması. 3-17.1 yaşında cinsel gelişmenin V. dereceye varmamış olması. Kız çocuklarda ise: Şu 3 maddeden herhangi birinin varlığı gecikmiş puberte olarak tarif edilmektedir: 1-Göğüs gelişiminin 13.4 yaşında başlamamış olması. 2-Cinsel gelişme derecesinin 1 yılda II’den III’e, 2.2 yılda III’den IV’e ve 6.8 yılda IV’den V’e geçmemiş olması. 3-Göğüs gelişimi başlamasından (cinsel gelişme II) 5 yıl sonra menarşın görülmemesi. Etyoloji: 1-Konstitüsyonel puberte gecikmesi. 2-Hipotalamusa ait nedenler; konjenital GnRH eksikliği (ailevi, sporadik, Kallman sendromu), akkiz GnRH eksikliği (enfeksiyonlar, tümörler). 3-Hipofize ait nedenler; gonadotropinlerin konjenital eksikliği (idiopatik, izole LH ve/veya FSH eksikliği), gonadotropinlerin akkiz eksikliği (enfeksiyonlar, tümörler, travma). 4-Gonadlara ait sebepler; konjenital (turner sendromu, klinefelter sendromu, gonadal agenezis), akkiz (enfeksiyonlar, mekanik nedenler, testis veya over cerrahisi veya radyasyon), travma (testis atrofisi, MS hasarı). 5-Kronik sistemik hastalıklar; konjenital kalp hastalığı, bronşial astım, rejional enterit, kronik böbrek yetmezliği, renal tübüler asidoz, hipotiroidi, hipertiroidi, DM, JRA, Tbc. Konstitüsyonel/yapısal puberte gecikmesi: 1-Kardiovasküler, renal, gastrointestinal, sinir, kas -iskelet ve endokrin sistemlere ait semptom ve bulgu olmaması. 2-Yetersiz veya dengesiz beslenme hikayesinin bulunmaması. 3-Fizik muayenenin, cinsel organlar, kulaç mesafesi, üst/alt oranları dahil normal olması. 4-Kemik yaşının takvim yaşına göre, 1- 4 yıl arasında geri olması. 5-Yıllık lineer büyüme hızının ortalama 5 cm (en az 3.75 cm/yıl) olması. 6-CBC, sedimantasyon hızı, idrar tetkiki, kranium grafisi, tiroid hormon düzeylerinin normal sınırlarda bulunması. 7-Aynı cinsteki aile bireylerinde, %60 oranında rastlanabilen, gecikmiş puberte hikayesi olması. Hastaların değerlendirilmesi: Anamnez alınır, fizik muayene yapılır. FSH, LH, testosteron, estradiol düzeyleri ölçülür. FSH ve LH düşük ise santral defektler düşünülmelidir. FSH ve LH yüksek ise gonadal defektler düşünülmelidir. Kemik yaşı hesaplanır. USG çekilir. Kromozom analizi yapılır. Erkeklerde klinik yaklaşım: Çoğu vaka konstitüsyonel puberte gecikmesidir. Boyları kısa, kemik yaşları geri ve gonadotropin düzeyleri düşüktür. FM’de boylarının uzun olması Klinefelter sendromunu düşündürür. Testis boyu 2.5 cm’den büyük ise büyümenin devam ettiğini, testis 1 cm’ den küçük ise hipogonadizmi düşündürür. CBC, idrar tetkiki, sedimantasyon hızı, böbrek fonksiyonları bakılmalı, santral hadiseler açısından beyin MR’ı istenmelidir. Testisler palpe edilemiyorsa hCG testi yapılmalıdır. Testisleri küçük olan hastalarda, kemik yaşı 12.5 yaşın üzerinde gonadotropinleri yüksek olan hastalarda testiküler yetersizlik var demektir. Kromozom çalışması yapılmalıdır. Bu hastalarda hormon replasmanı yapılabilirken ileride sperm oluşumunun yetersiz olacağı aileye ve çocuğa uygun şekilde anlatılmalıdır. Boy kısalığı olanlarda tiroid fonksiyonları, BH düzeyleri de bakılmalıdır. Hormon tedavisi 12.5-13 yaşında uygun olur. Boy kısalığı, psikolojik immatürite vs nedeni ile bazen tedavinin ertelenmesinde fayda olabilir. Pubertal gecikme, gonadotropin düşüklüğü ile birlikte ise, 12-13 yaş üzerinde kısa süreli testosteron tedavisi bu konuda faydalı olur. İleride fertilite için hCG, hMG tedavileri gerekebilir. Uzun süreli tedavide im testosteron kullanılır. Erişkin dozu 200 mg/ 2 hafta, 300 mg/ 3 hafta İM olup pubertal dönemde 50-100 mg/ 4 hafta dozu ile verilir. Testosteron yanında günde 1.25-2.5 mg oral oxandrolone verilmesi büyüme üzerinde ve penis, skrotum ve pubik kıllanma gelişimine katkı sağlar. Kızlarda klinik yaklaşım: Bir kız çocukta göğüs gelişiminin 13 yaşında, menarşın 15.5-16 yaşında başlamamış olması pubertal gecikme olarak kabul edilir. Gonadotropin düzeyleri ve kemik yaşına bakılır. GnRH stimülasyon testi yapılır ve uykuda gonadotropin düzeylerine bakılabilir. İyi bir hikaye alınır, sistemik hastalıklar ekarte edilir. Önceki hastalıkları, tedaviler, koku duyusu, ailede puberte gecikmesi hikayesi varlığı değerlendirilir. Fizik muayenede vücut oranları, göğüs ve genital gelişim değerlendirilir. Nörolojik muayene yapılır. Turner sendromu bulgularına dikkat edilir. Boy kısalığı, ensede yelelenme, saçları ensede yukarı doğru yönelmesi, kubitus valgus, göğüslerin ayrık olması, göğüs uçlarının invert olması, konjenital kalp hastalığı vs görülür. hCG stimülasyonu kızlarda faydalı değildir. Hipergonadotropik durumlarda cerrahi, radyasyon ve kemoterapi söz konusu değilse Turner sendromu, pür gonadal disgenezis vs. için karyotip bakılır. Hipogonadotropik durumlarda hipotalamo-hipofizer bozukluklar, aşırı emosyonel stresler, anormal fizik aktivite, uygunsuz beslenme, uzamış glukokortikoid tedavi sözkonusu olabilir. Altta yatan neden tedavi edilirse normal gonadotropin salgılanması sağlanabilir. Kalıcı gonadotropin eksikliğini yapısal puberte gecikmesinden ayırmak için GnRH testi uygulanabilir. Tedavide siklik östrojen-progesteron tedavisi uygulanır. Genç pubertal kızlarda başlangıçta düşük doz estrojen tedavisi (premarin 0.625 mg veya 1.25 mg) 6-12 aylık süre ile uygulanır, kesilme kanaması olursa siklik tedaviye geçilir. Siklik tedavide 21 gün estrojen, bunun son 10 gününde progesteron (medroksiprogesteron 5 -10 mg/gün) şeklinde uygulanır. Sonraki ayın başında, kanama kesilmese bile tekrar estrojen tedavisine başlanır. Jinekomasti: Erkeklerde memenin, meme dokusuyla birlikte büyümesidir. Çocuklarda ve adölesanlarda klinik jinekomasti demek için glandüler doku genişliğinin 0.5 cm yi geçmesi gerekir. Yenidoğanlarda, adölesanlarda veya yaşlılarda görülebilir. Yenidoğan döneminde %60-90, pubertede % 4-69 oranında görülür. Pubertal jinekomasti genellikle 10-12 yaşlarında başlar ve en sık 13-14 yaşlarında, Tanner evre 3-5 de görülür. Genellikle 16 -17 yaşında involusyona uğrar. Jinekomasti; östrojen düzeylerinde kismi artış, normal konsantrasyondaki östrojene meme dokusundaki hassasiyetin artması, serbest androjenin etkisinde, yapımında veya dolaşan miktarındaki azalmaya bağlı olarak gelişebilir. 9-17 yaşları arasındaki Türk çocuklarında sıklığı %7 civarındadır. Etyoloji: A-Pubertal jinekomasti. B-Jinekomasti ile giden patolojik durumlar: 1-Neoplazmlar; testiküler tümörler, feminizan aderenal korteks tümörleri. 2- Gonad fonksiyon bozukluğu; primer hipogonadizm, Klinefelter sendromu, sekonder hipogonadizm, testosteron yapımında enzimatik bozukluklar, gerçek hermafroditizm. 3-Androjen duyarsızlık sendromları; testosteron ekstraglanduler aromatizasyon ile östrojene dönüştürülür. 4-Hipertiroidizm. 5-Ekstraglandüler aromataz aktivitesi fazlalığı; yaşlanma, şişmanlık, hipertiroidi, karaciğer hastalığı, koroner arter hastalığı, Klinefelter sendromu, spironolakton. 6-İlaçlar; androjenler ve anabolik steroidler estrojenler, hCG, ketokonazol, marijuana, amfetaminler. Teşhis: Önce yağ birikmesine bağlı psödojinekomastiden ayrılmalıdır. Gerçek jinekomastide muayene esnasında meme dokusu ağrılı ve hassastır. Yapılacak tetkikler şunlardır: serum estradiol, total ve serbest testosteron, SHBG, FSH, LH, prolaktin ve tiroid hormon düzeyleri hesaplanır. Testis tümörü şüphesi varsa tümör belirleyicileri (alfa-feto protein, CEA gibi) hesaplanır. Meme USG, mamografi, testis US, toraks grafisi, hipofiz BT çekilir. Karyotip belirlenir, gerekirse biyopsi yapılır. Tedavi: Hastanın psikolojik etkilenmesi tedaviyi yönlendirir. Ciddi jinekomastilerde bir antiestrojen olan tamoksifen 2 x 10 mg/gün olmak üzere oral verilebilir. Üç aylık sürede etkili bulunmuş ve yan etki gözlenmemiştir. Ağrının eşlik ettiği durumlarda klomifen sitrat, bromokriptin kullanılabilir. Dihidrotestosteron, danazol verilebilir. Testolakton, bir aromataz inhibitörü olup etkili bulunmuştur. Gerekirse cerrahi ile fazla meme dokusu uzaklaştırılabilir. Hirsutizm: Hirsutizm; ince, vellus kılların bir biyolojik aktif testosteron formu olan dihidrotestosteronun (DHT) etkisi altında gözle görünür, kalın, terminal kıllara değişmesi ile ortaya çıkan bir durumdur. Tedavinin esas endikasyonu hastanın rahatsız olmasıdır. Hafif hirsutizm lokal girişimlerle kolayca kontrol edilebilir. Şiddetli vakalarda fayda sağlanabilmesi için farmakolojik tedavinin 9-12 ay gibi uzun süre ile verilmesi gerekir. Etyoloji: 1-Periferik: idiopatik, parsiyel androjen insensitivitesi (5a-redüktaz eksikliği), HAİR-AN sendromu (hirsutizm, androjenizasyon, insülin rezistansı ve akantozis nigrikans), hiperprolaktinemi. 2-Gonadal: polikistik over sendromu (PKOS), over neoplazmları, gonadal disgenezis. 3-Adrenal: cushing sendromu, adrenal hiperresponsiveness, konjenital adrenal hiperplazi (21-OH’laz, 11-OH’laz, 3-beta OHSD eksikliği), adrenal neoplazmlar (adenom, karsinom). 4-Diğer: juvenil hipotiroidizm, cornelia de lange sendromu, hurler sendromu, minoksidil, dilantin, siklosiporin, anabolik steroidler, diamoks, penisillamin, oral kontraseptifler (progestin dominant) androjenik steroidler, fenotiyazidler. Değerlendirme: Hikaye: Hangi bölgelerinde mevcut? Akne var mı? Ailevi veya ırki bir durum söz konusu mu? PKOS kontrol edilmelidir. Obezitenin kendisi hirsutizme zemin hazırlar. Bazen kilo verme faydalı olabilir. Menstruel düzeni, sigara içme alışkanlığı ve tibbi ilaç kullanıp kullanmadığı kaydedilmelidir. Hirsutizmin en az görülen nedenleri düşünülür. Hipertrikozis ekarte edilmelidir. Hipertrikozis sebepleri; ırksal, ilaca bağlı (siklosporin, minoksidil, fenitoin, diazoksit), tibbi hastalıklar, şiddetli psikolojik stress, kafa travması, açlık, akromegali. Fizik muayene: Akne var mı? Ses kalınlaşması var mı? Temporal saç dökülmesi var mı? Virizasyon bulgusu, kliteromegali var mı? Adeleli bir vücut yapısı var mı? Kilo fazlalığı var mı? Adet düzensizliği var mı? Batında veya pelvik kitle var mı? Hirsutizmin derecesi dikkatlice belirlenmelidir. Bu konuda Ferriman-Gallwey skorundan faydalanılabilir. Tetkikler: total ve serbest testosteron, SHBG, FSH, LH, DHEA-S, 17-alfa OHprogesteron, androstenedion, prolaktin, tiroid fonksiyonları, ACTH testi, dexametazon supresyon testi, over ve surrenal ultrasonografisi, CT, MRI kullanılır. Tedavi: Topikal tedavi: ağartma, çekme, koparma, ağda kullanma,traş etme, elektroliz bu amaçla kullanılabilir. Farmakolojik tedavi: tedavinin etkisi 3 aydan sonra özellikle 6. aya doğru belli olur. 12. aya doğru tedavinin etkisi aşikar hale gelir. Tedaviye 1-2 yıl devam etmek gerekir. Şunlar verilebilir; spironolakton, etinilestradiol 35µg + cyproterone asetat 2 mg, medroksiprogesteron asetat, cyproterone asetat, glukokortikoidler (KAH’de). ——————————————————————————————————————- 7 – Rikets Etyoloji: 1-Vitamin D ilişkili:Edinsel: Nutrisyonel; yetersiz güneş ışığı ya da diyetle yetersiz vitamin D alımı. Malabsorpsiyon; vitamin D ve muhtemelen Ca’un yetersiz emilimi. Konjenital: VDDR tip 1; 25OHD 1 alfa hidroksilaz gen mutasyonu. VDDR tip 2; vitamin DR gen mutasyonu. 2-Kalsiyum eksikliği: Diyetle yetersiz vitamin D alımı. 3-Hipofosfatemik: Edinsel: Fankoni sendromu; renal tübüler hasara bağlı renal fosfat kaybı. Onkojenik; tümörün aşırı FGF23 üretimi sonucu artmış renal fosfat kaybı ve yetersiz 1,25OHD üretimi. Konjenital: X-linked hipofosfatemik rikets; PHES gen mutasyonu sonucu artmış renal fosfat kaybı ve yetersiz 1,25OHD üretimi. OD hipofosfatemik rikets; FGF23 missense mutasyonu. Hiperkalsiürik hipofosfatemik rikets. Klinik bulgular: Kas: hipotoni, lumbal lordoz, proksimal miyopati, ördek yürüyüşü. Dişler: çürük, enamel defekt, erüpsiyon gecikmesi. İskelet: kemiklerde hassasiyet, kraniotabes, el bileği ve dizlerde genişleme, kırık, frontal belirginleşme, harrison oluğu, kifoz, kalça deformitesi, raşitik rosary, boy kısalığı, büyüme geriliği. Sinir sistemi: huzursuzluk, tetani, nöbet, mental değişiklikler, bazal ganglia kalsifikasyonu. Dolaşım: uzamış QT aritmi, kardiyomiyopati, kalp yetmezliği, hipotansiyon. Diğer: papil ödemi, lentiküler katarakt, intestinal emilim bozukluğu, deri değişiklikleri, eklem kontraktürü, vertebral ligament kalsifikasyonu. Tedavi: Hipokalsemik tetani riski varsa  önce Ca verilir. Ca glukonat 1ml/kg dozu ile  6 saat ara ile iv yavaş infüzyonla verilir. % 9 elementer Ca ihtiva eder. Ca laktat  %13 elementer Ca ihtiva eder. Ağızdan 75 mg/kg/gün dozu ile verilir. Tedavide D3 vitamini (kolekalsiferol) kullanılır. Düşük doz-uzun süreli D vitamini tedavisi: günde 5000 ünite D vitamini ağızdan verilir. Üç hafta süreyle verildikten sonra günlük 400 ü idame D vitaminine devam edilir. Hipokalsemik tetani riski varsa 10 gün süreyle 75 mg/ kg/gün dozu ile elementer Ca verilir. Biyokimyasal düzelme 1-2 haftada, radyolojik düzelme 3-4 haftada olur. Tam tedavi için 2-3 ay gerekir. Kısa süreli yüksek doz tedavi: 300000-600000 ünite D vitamini oral veya im olarak kısa sürede verilir. Genellikle 100000 üniteler halinde 1-2 saat ara ile verilir. im önce 300000 ünite sonra gerekirse tekrar 300000 ünite verilir. Bu tedavide hipokalsemik tetani riski düşüktür. Biyokimyasal düzelme birkaç gün içinde, radyolojik düzelme 10-15 gün içinde sağlanır. Malabsorpsiyon varsa D vitamini mutlaka im verilmelidir. UVB ile radyasyon tedavisi: haftada 3 kez 1 saat süreyle verilebilir. Kışın mercury arc ya da carbon arc lamp ile UV tedavisi verilebilir. Haftada 2 kez 8 hafta süreyle UV radyasyon ile karpal kemikler ve epifiz plaklarında belirgin mineralizasyon sağlanır. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Boğmaca Üst üste gelen spazmodik öksürük nöbetleri ile karakterize akut solunum yolu infeksiyonudur. Her yıl 50 milyon vaka görülür. Bebeklerde ölüm hızı; %4’tür. Epidemiyoloji: Hastalık kış aylarında sıktır. 1-5 yaş arasında tanımlanabilir hastalıktır. 1 yaş altında mortalite %70’tir. Bulaşma direkt temas ve öksürük damlacığı yoluyla olur. Kuluçka dönemi 6-20 gün (7 gün)’dür. Bulaşıcılık temastan 7 gün sonra başlar ve hastalığın ilk 3 haftasında devam eder. Bordetella pertussis: Gram-negatif, aerobik, sporsuz, hareketsiz bir kokobasildir. Bordet-Gengou besiyerinde ürer. Pertussis toksin, filamentöz hemaglütinin, pertaktin, fimbriyaları (FIM; 2 ve 3) vardır. Patoloji: Lezyonlar ön planda bronş ve bronşiyollerde bulunur. Fimbriyalar silier epitele yapışır. Bronş epitelinin alt ve orta tabakalarında nekroz ve fokal infeksiyon saptanır. Küçük bronşlarda mukus tıkaçları oluşur. Klinik tablo: Hastalığın toplam süresi ise 6-10 haftadır (100 gün öksürüğü). 3 evre gözlenir; kataral, paroksismal, nekahat. Kataral evre: erken dönemdir. Bulaştırıcılık yoğundur (ikincil atak hızı duyarlı ev içi temaslılarda %90’a ulaşabilir). Hafif ateş, burun akıntısı, burun tıkanıklığı gibi ÜSYE bulguları ile başlar. Bu evrenin sonuna doğru kuru, aralıklı, özellikle geceleri gelen öksürük nöbetleri başlar. Üç aydan küçük çocuklarda kataral evre kısa sürer; hastalık aniden apne, siyanoz ve gasping nöbetleri ile başlar. Paroksismal evre: nöbetler boğmaca için karakteristiktir. Bir ekspiryum süresinde hasta üst üste, kesik kesik, boğulur tarzda öksürür, bunu izleyerek derin ve sesli bir inspiryum yapar. Hasta koyu, yapışkan, mukoid balgam çıkarınca rahatlar. Çocuklar öksürük nöbeti sonunda kusabilirler. Nöbetler sırasında terleme, baş ve boyun venlerinde şişme, bilinç bozukluğu ve konvülziyon görülebilir. Öksürük geceleri daha belirgindir. Hareket, heyecan, ışık, çevre değişikliği gibi faktörler nöbetleri arttırır. Nöbetler arasında hastanın genel durumu iyidir. Süt çocuklarında öksürük olmaksızın apne ve siyanoz ataklarıyla da seyredebilir. Boğmaca büyük çocuk ve ergenlerde inatçı öksürükle gider. Ağır hastalık yapmaz. Uyku bozuklukları, bayılma gibi komplikasyonlar gözlenirse de bunlar çok seyrektir. Ergenlerde ortalama 5 gün okul kaybı, erişkinlerde 7 iş günü kaybı ve gereksiz ilaç kullanımına yol açar. Nekahat evresi: nöbet sayısı ve sıklığı azalır. Kusma azalır, iştah artar ve hasta göreceli olarak normale döner. Boğmacayı izleyen hafta ve aylarda araya giren basit solunum yolu enfeksiyonları ile nöbetler tekrarlayabilir. Komplikasyonlar: Boğmaca 6 ayın altındaki çocuklarda önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Solunum sistemi: apne, sekonder infeksiyonlar (otitis media, pnömoni), atelektazi, mediastinal amfizem, pnömotoraks, deri altı amfizemi, bronşektazi. Sindirim sistemi: kusma, rektal prolapsus, herni, dil frenulumunda ülserasyon. MSS: hipoksi ve kanamalara bağlı konvulsiyon, kortikal atrofi, ensefalopati. Kanamalar: subkonjunktiva ve sklerada kanama, peteşi, epistaksis, retinada kanama, hemoptizi. Laboratuvar: Sedimentasyon normaldir. 2.haftada lökositoz vardır (15.000-45.000). Lenfositler %60 oranındadır. Lökosit sayısı 100.000’i bulabilir (lökomoid reaksiyon). Akciğer grafisinde; perihiler infiltrasyon, atelektazi sıktır. Tanı: etkenin Bordet-Gengou besiyerinde üretilmesi (nazofarenks salgıları) ile tanı konur. PCR, seroloji tanıda kullanılır. Klinik olgu: 14 günden uzun süren öksürük yakınmasına şu semptomlardan en az birinin eşlik etmesi; paroksismal öksürük, inspiratuar stridor, öksürük sonrası kusma. Kesin olgu: laboratuvar testleri pozitif saptanan ya da klinik tanımlamaya uyan ve laboratuvar testlerinden biri pozitif olgu ile temas eden olgulardır. Klinik tanımlama: hekim tarafından boğmaca tanısı konulan olgular ya da en az iki hafta süren öksürüğe şu semptomlardan en az birinin eşlik etmesi; paroksismal öksürük, inspiratuar stridor, öksürük sonrası kusma. Laboratuvar tanımlama: kültür ya da PCR ya da seroloji pozitifliği vardır. Laboratuvar ile kanıtlanmış olgu: klinik tanımlamaya uyan ve laboratuvar testlerinden birisi pozitif saptanan olgulardır. Ayırıcı tanı: Mikoplazma, klamidya, influenza, parainfluenza, RSV, adenovirusa bağlı, bronşiolit, pnömoni, trakeobronşit, kistik fibroz, yabancı cisim, tüberküloz, mediastinal lenfadenopati. Tedavi: Antibiyotik tedavisi: erken evrede semptomları azaltır, bulaştırıcılığı önler. Eritromisin (50 mg/kg/gün, 4 doz) 14 gün veya klaritromisin, azitromisin verilir. Suportif bakım: ❤ ay hastaneye yatırılır. Hidrasyon, hafif sedasyon, oksijen, nemli hava, parenteral beslenme ve aspirasyon yapılır. Korunma: Aktif immunizasyon 2, 4 ve 6. aylarda im, daha sonra 18.ay ve İÖO 1. Sınıf verilir. Boğmacalı hasta ile yakın temasta eritromisin (40-50 mg/kg/gün, 4 doz) 14 gün verilir. Ulusal aşı programı: 1. doz; 2. ayın sonu. 2. doz; 4. ayın sonu. 3. doz; 6. ayın sonu. Pekiştirme dozu; 18-24  ay. Boğmacaya karşı doğal bağışıklık 20 yıl, aşıya bağlı bağışıklık 5-10 yıl sonra gelişir. Epidemiyoloji: Primer veya rapel aşılama korunma sağlar. İmmünite adolesanlarda ve erişkinde azalır. Duyarlı erişkinler B.pertussis kaynağı olur. Yetersiz aşılanmış süt çocukları enfeksiyona duyarlıdır (< 3 doz). —————————————————————————————————————— 2 – Döküntülü Hastalıklar Egzantem = Rash = Döküntü: Enfeksiyon hastalıklarının seyri sırasında deride beliren kırmızı renkteki lezyonlardır. Maküler, makülopapüler, peteşiyal, veziküler, püstüler şeklinde görülebilir. Döküntülü hastalıkların ortak özellikleri: Büyük kısmında etken viruslardır. Çok bulaşıcı olup genellikle solunum yolu ile bulaşırlar. Etkenler orofarengeal salgılarla etrafa yayılır. Temas ve enfeksiyon sıklıkla çocukluk çağında gerçekleşir. Duyarlı topluluklarda epidemiler görülebilir. Erişkinlerde görülen nadir enfeksiyonlar ise daha ciddi seyirli olup komplikasyonlarla birliktedir. Gebelikte geçirilen enfeksiyonlar bebek için teratojeniktir. Döküntülü hastalığın tanısında dikkat edilecek hususlar: Maruziyet, mevsim, inkübasyon süresi, yaş, geçirilmiş döküntülü hastalıklar, döküntü ve ateş birlikteliği, adenopati varlığı, döküntünün tipi, döküntünün dağılımı, döküntünün ilerleyişi, enantem, eşlik eden diğer semptomlar, laboratuvar testleri. Egzantem sebepleri: Kızamık virüsü; kızamık. Varicella zoster virüs; suçiçeği, varicella. Parvovirus B19; eritema infeksiyozum. Rubella virus; kızamıkçık, rubella. Enterovirüsler; el ayak ağız hastalığı. EBV; enfeksiyöz mononükleoz. HHV 6; roseola infantum. Beta hemolitik streptokoklar; kızıl. Neisseria meningitis; meningokok menenjiti. Smallpox; çiçek hastalığı. Kızamık: Kızamık – Measles – Rubeola da denir. Paramyxoviridae ailesinden morbilivirus serotipinden RNA virusudur. Kış sonu ve ilkbaharda sık görülür. 2-4 yılda bir epidemi (aşısız toplumlarda) görülür. Okul öncesi çocuklarda ve okul çağında sıktır. Kızamık, sadece insanları enfekte ettiğinden eliminasyonu mümkün olan bir hastalıktır. Ortam ısısında, yüzeylerde ve nesneler üzerinde en fazla 2 saat yaşayabilir iken, solunan havada ise 30 dk enfektif kalabilir. Yüksek ısıya çok duyarlı, donmaya karşı dirençlidir. %1’lik sodyum hipoklorit, %70’lik alkol çözeltisi, ultraviyole, asidik (pH<5) ve alkali (pH>10) ortamlara ve ışığa son derece duyarlıdır. Bulaşma: Damlacık yolu ile direkt temas veya solunum yolu salgıları iledir. Duyarlı insanlar arasında ikincil atak hızı %90’dan fazladır. İnfekte kişi temastan sonraki 7-10. günlerde kendisi de bulaştırmaya başlar. Bulaştırıcılık prodrom dönemde en yüksektir. Döküntüden sonra 5 gün devam eder. İzolasyon temastan sonraki 7. günde başlamalı, döküntü ortaya çıktıktan sonra 5 gün devam etmelidir. Patogenez: Virus solunum yolu epitelinde çoğalır, kana karışarak primer viremi dönemine neden olur. Lenfatik dokulara yerleşen virus 9-10. günde tekrar kana karışarak sekonder viremi yapar. Sekonder viremi döneminde prodromal semptomlar görülür. Klinik bulgular: Kuluçka dönemi 7-18 gündür. Prodrom dönemi; ateş, koriza, konjunktivit (stimson çizgisi), öksürük, koplik lekesi. Koplik lekesi: parlak kırmızı bir zemin üzerinde pembe-kırmızı areola ile çevrili 1 mm’lik mavi beyaz noktacıklar şeklindedir. Tipik kızamık döküntüsünden 2 gün önce ağız içi mukozasında alt molar dişler hizasında ortaya çıkar. 3 gün içinde sayıca artar. Döküntünün 2. günü solar ve 3. gününde tamamen kaybolur. Ekzantem: temastan sonra 14.günde ortaya çıkar. Tipik eritematöz, makülopapüler döküntü, kulak arkası, ense ve alında saç çizgisinden başlar. 2. gün yüze, boyuna, üst ekstremiteye ve gövdeye, 3. gün alt ekstremitelere yayılır. Önceleri tek tek başlayan döküntü daha sonra birleşme eğilimi gösterir. 3.günden itibaren ortaya çıkış sırasına göre solar. Döküntü kaybolduktan sonra yoğun tutulum yerlerinde ince deskuamasyon ve hemoglobinin indirgenmesine bağlı kahverengi renk değişimi saptanır. Atipik kızamık: inaktif aşılarla aşılanmış kişilerde hastalık çok yüksek ateş, ekstremitelerde ödem, hemorajik döküntüler ile seyredebilir. Komplikasyonlar sıktır. Modifiye kızamık: immunoglobulin tedavisi almış veya yetersiz aşılanmış kişilerde 10-14 gün süren uzun kuluçka, kısa prodrom dönemi ve hafif klinik tablo ile seyreder. Koplik olmayabilir. Hemorajik kızamık: fatal olabilir; ani ateş, konvulsiyon, koma, deri ve mukozalarda hemorajik döküntüler ile seyreder. Genellikle immün baskılanmışlarda görülür. Kızamık vaka tanımları ve sınıflamaları: Klinik tanımlama: 38oC’den yüksek ateş ve makülopapüler döküntü ve öksürük/burun akıntısı/konjunktivit ile karakterize hastalık. Tanı için gerekli laboratuvar kriterleri: kızamığa özgü IgM antikoru saptanması veya kızamık virüs izolasyonu veya RT-PCR ile kızamık viral RNA saptanması veya 2-4 hafta arayla alınan serum örneklerinde kızamığa özgü IgG antikor titresinde belirgin (en az 4 kat) artış olması. Kızamık vaka sınıflaması: Şüpheli vaka: makülopapüler döküntüyle seyreden herhangi bir hastalık. Olası kızamık vakası (klinik vaka): klinik tanımlamayla uyumlu vaka. Kesin kızamık vakası: 1-Laboratuvarla doğrulanmış vaka; tanı için gerekli laboratuvar kriterlerinden biri ile doğrulanmış olası vaka veya yakın zamanda aşılanmış ise laboratuvarla doğrulanmış vaka ile epidemiyolojik ilişkili olan vaka. 2-Epidemiyolojik ilişkili vaka; başka bir laboratuvarla doğrulanmış kesin vaka ile epidemiyolojik ilişkili (maruziyet ve inkübasyon dönemi açısından yer ve zaman-semptomların başlamasından 7-18 gün önce temas ilişkisi bulunma durumu) olan olası vaka. 3-Vaka değil; kızamığın klinik tanımlaması ile uyumlu belirti ve bulguları olan bir kişide laboratuvar testlerinin negatif olması veya kızamık olmadığı (örn: roseola infantum, eritema infeksiyozum vb) laboratuvarla doğrulanmış bir vaka ile epidemiyolojik ilişkili olan vaka. Sıcak vaka: Kesin vaka ile temas öyküsü olan veya döküntünün başlamasından önceki 3 hafta içerisinde seyahat öyküsü olan veya aşısız veya yaşına göre eksik aşılı olan veya kümelenme gösteren olası kızamık/kızamıkçık vaka tanımına uyan vakalardır. Ayırıcı tanı: Kızamıkcık, kızıl, roseola infantum, eritema infeksiyozum, enteroviral ve adenoviral döküntüler, ilaç döküntüleri, kawasaki hastalığı, toksoplazmozis. Komplikasyonlar: Otitis media, pnömoni, akut ensefalomiyelit (1/1000 oranında), guillain-barré sendromu, subakut sklerozan panensefalit, apandisit, purpura, tüberkülin anerjisi ve varolan tüberkülozun alevlenmesi A vitamini eksikliği olan çocuklarda ağır kızamık keratiti görülmesi komplikasyonlar arasında yer alır. 2 yaş altında kızamık geçiren vakalarda yıllar sonra SSPE gelişebilir. Tipik EEG bulgusu, BOS ve serumda artmış kızamık IgG antikorları tipiktir. Kızamık-pnömoni: Pnömoni viral veya sekonder bakteriyel pnömoni şeklindedir. En sık stafilokoklara bağlı bakteriyel pnömoni görülür. Kızamığın akut döneminde virusa bağlı ağır solunum yetersizliğine neden olabilen interstisyel pnömoni gelişebilir. Bağışıklık: Aktif bağışıklık: geçirilmiş hastalık genellikle ömür boyu kalıcı bağışıklık bırakır. Aşı ile edinilmiş bağışıklık zamanla kaybedilebilir. Pasif bağışıklık: transplasental kazanılmış bağışıklık bebeği 4-6 ay kızamıktan korur. Maternal antikor düzeyi genellikle 9.ayda kaybolmakla birlikte 15.aya kadar koruyuculuk devam edebilir. Bu aşılama zamanının belirlenmesinde önemlidir. Aşı ile bağışıklanmış annelerin bebeklerinde transplasental edinilmiş bağışıklık daha kısa sürer. Korunma: Aktif immunizasyon: canlı atenüe aşı ile sağlanır. İlk doz 12.ayda KKK olarak, ikinci doz 4-6 yaşında yapılır. Yüksek riskli bölgelerde ilk doz 12. aydan önce yapılır. Kızamığın endemik olduğu bölgelerde veya epidemiler sırasında aşılama yaşı 6 aya indirilir. İlk aşı dozu 1 yaşından önce yapılanlara 15. ayda ikinci doz ve 4-6 yaşında 3.doz yapılmalıdır. 12 aydan büyüklere temastan sonraki ilk 72 saat içinde aşı yapılırsa koruyuculuk sağlanabilir. Pasif immunizasyon: IG verilmesi ile sağlanır. Temastan sonraki 6 gün içinde verilirse hastalıktan korur veya hastalığı modifiye eder. Standart IG: doz 0.25 ml/kg im, max. doz 15 ml. IG uygulamasından 3 ay sonra canlı aşı yapılabilir. Tedavi: Antipiretik, yatak istirahati, yeterli sıvı alımı, komplikasyonların tedavisi yapılır. A vitamini 1 yaşından büyüklere 200 000 IU/tek doz, 6 ay-1 yaş arasında ise 100.000 U/tek doz olarak yapılır. Göz bulgusu olanlarda aynı doz ertesi gün ve hastalığın 4.haftası tekrarlanır. Kızamıkçık: Alman kızamığı – 3 gün kızamığı – Rubella da denir. Togavirus ailesinden RNA virusu, rubivirus. Kış sonu, bahar başında epidemiler yapar. Önemi; konjenital rubella sendromu yapar. Bulaşma: Solunum yolu iledir. Bulaştırıcılık döküntüden 1-2 gün önce başlar, döküntüden itibaren 5-7 gün devam eder. Sekresyonlarda virus döküntüden 7 gün önce ile 14 gün sonraya dek izole edilebilir. Konjenital rubellalı bebekler virusu 1 yıldan uzun süre idrar ve sekresyonları ile atarlar. İnkübasyon dönemi 14-21 gündür. Klinik bulgular: Prodrom dönemi yoktur. Nadiren hafif ÜSYE bulguları görülür. Döküntü, ateş, lenfadenopati yapar. Döküntü: hastalığın ilk belirtisi genellikle döküntüdür. Döküntü baştan el ve ayaklara doğru santrifugal yayılım gösterir. Hızla yayılır, 24 saat içinde generalize olur. İkinci gün yüzden başlayarak solar. Üçüncü gün tamamen kaybolur (üç gün kızamığı). Döküntü eritematöz, makülopapüler niteliktedir ve birleşme eğilimi göstermez. Pembemsi renktedir. Forchheimer lekesi; yumuşak damak ve uvulada kırmızı toplu iğne başı büyüklüğünde enantem. Lenfadenopati: döküntüden 7 gün önce saptanabilir. Suboksipital, postauriküler ve servikal lenf bezlerinde büyüme sıktır. Generalize lenf bezi tutulumu olabilir. Lenf bezinde duyarlılık 1-2 gün sürer ancak büyüme birkaç hafta veya daha uzun süre devam edebilir. Lenfadenopati varlığı patognomonik değildir. Birlikte splenomegali olabilir. Ateş: normal veya hafif yüksek olabilir. Ateş döküntünün ilk gününden itibaren düşme eğilimindedir. Artrit: büyük kız çocuklarında ve kadınlarda ilk iki hafta içinde poliartrit görülebilir. Komplikasyonlar: Artrit; adolesan ve genç erişkinlerde görülür. Ensefalit; selim seyirlidir. Trombositopeni; peteşi, epistaksis, hematüri, GIS kanamaları, MSS kanamaları görülebilir. Bağışıklık: Aktif bağışıklık: geçirilmiş hastalık genellikle ömür boyu kalıcı bağışıklık bırakır. Aşı ile edinilmiş bağışıklık zamanla azalabilir. Pasif bağışıklık: transplasental olarak kazanılmış bağışıklıktır. Aşı ile bağışıklanmış annelerin bebeklerinde transplasental edinilmiş bağışıklık daha kısa sürer. Korunma: Aktif immunizasyon: canlı atenüe aşı ile yapılır. 12. ayda kızamık, kızamıkçık ve kabakulak aşısı (KKK) olarak yapılır. İkinci doz 4-6 yaşında yapılır. Temas sonrası aşılama koruyucu değildir. Pasif immunizasyon: IG aşısı ile yapılır. Kızamıkçık geçiren çocukla temas eden gebelerde IG uygulaması hastalığı önlemez; ancak modifiye edebilir. Konjenital rubella sendromu: Gebelik sırasında primer kızamıkçık infeksiyonu sonrası fetus %25-90 etkilenir. Fetusun etkilenme olasılığı ilk trimesterde en yüksektir. (8-12 hafta %80-100, ikinci trimesterde %10-20). 30. Gestasyon haftasından sonra risk tekrar artar (%60). Erken geçirilen infeksiyon düşük ve ölü doğumla sonuçlanabilir. Bulgular: en sık rastlanan konjenital anomali katarakttır. Büyüme gelişme geriliği (SGA doğum) görülür. Göz bulguları; katarakt, glokom, retinopati, mikroftalmi görülebilir. Sensorinöral işitme kaybı görülür. Kalp anomalileri; PDA, VSD, PS, miyokard nekrozu görülebilir. MSS; psikomotor gerilik, mikrosefali, meningoensefalit görülebilir. Hepatit, hepatosplenomegali, trombositopeni, purpura, radyolusan kemik hastalığı, interstisyel pnömoni görülebilir. Tanı: rubella ile temas anamnezi olan gebeden antikor bakılır. IgG (+) ise anne immundur. IgG (-) ise 3-4 hafta sonra tekrar örnek alınır. İkinci örnekte (+) IgG annenin infeksiyonu geçirmekte olduğunu gösterir. İkinci IgG (-) ise 6 hafta sonra tekrarlanır. Abortus planlanmıyorsa 0.55 ml/kg Ig yapılabilir. Çocukta 1, 3 ve 6. aylarda alınan kanda antikor titresinde artış tanı koydurucudur. Prognoz: yenidoğan döneminde ölüm %4-6’dır. İlk yılda vakaların %20-35’i kaybedilir. Virus hastanın plasenta, amniyos sıvısı, BOS, idrar, dışkı, nazofarengeal sekresyonlarından üretilebilir. Trombositopeni, kemik lezyonları, hepatit, anemi zamanla düzelir. Embriyopatiler ise kalıcıdır. Şüpheli bir Kızamık/Kızamıkçık/KKS vakasıyla karşılaşıldığında alınması gereken izolasyon önlemleri: Evde: vaka, evde ayrı bir odada izole edilmelidir. Hasta mümkün olduğunca bulunduğu odayı terk etmemeli, etmesi gerekiyorsa maske kullanmalıdır. Odaya giriş ve çıkışlar sınırlandırılmalıdır. Hastanın bakımından sorumlu kişiler maske kullanmalıdır. Okula/kreşe vb devam eden çocuklar, kızamık/kızamıkçık tanısı ekarte edilene kadar okula gönderilmemelidir. Sağlık kuruluşlarında: sağlık kuruluşuna başvuran şüpheli vakalar bekleme anında ve muayene sırasında ayrı bir odaya alınmalıdır. Hastaneye yatırılması gereken vakalar ayrı bir odada tutulmalıdır. İzolasyon için tercih edilmesi gereken mekan negatif basınçlı odadır. Negatif basınçlı oda yoksa hasta özel bir odaya tek başına olacak şekilde yerleştirilmelidir. İlave özel odanın bulunmadığı durumlarda, hastalar başka bir kızamık/kızamıkçık vakasıyla aynı odaya yerleştirilmelidir (kohortlama). Hasta kesinlikle bekleme salonunda ya da acil servis şartlarında tutulmamalıdır. Hasta maske kullanmalıdır. Odaya girmeden önce maske takılmalıdır. İzolasyon için negatif basınçlı oda sağlanamayacaksa FP3 (N95) ve üzeri maske takılmalıdır. Hastanın kullandığı kişisel/tıbbi araç gereç ayrı tutulmalı ve kullanım sonrası dezenfekte edilmelidir. Hastanın zorunlu haller dışında odadan çıkışını sınırlanmalıdır. Çıkmak zorundaysa, virüs yayılımını azaltmak için hastaya mutlaka maske takılmalıdır. Kızıl: A Grubu b-hemolitik streptokokların eritrojenik ekzotoksinine bağlı olarak gelişir. Bulaşma infekte solunum sekresyonları ile olur. Her yaşta görülebilir. Ancak 3 yaş sonrası daha sıktır. Farengeal infeksiyon sonrası gelişebileceği gibi piyodermi sonrası da görülebilir. Kuluçka süresi 1-7 gündür. Klinik: Aniden ateş, titreme ile başlar. Kusma, baş ağrısı ve toksik görünüm sıktır. Servikal lenfadenopati görülür. Tonsillalar eritemli ve beyaz eksüda ile kaplıdır. Damakta peteşi (enantem) sıktır. Dil başlangıçta beyazdır ve papillalar ödemli ve eritematözdür; “Beyaz çilek dili”. Daha sonra beyaz pas deskuame olur; “Kırmızı çilek dili”. Döküntü: ateş ile birlikte aniden başlar. Aksilla, kasık ve ensede görülür. İnce, ufak basmakla sarımsı röfle veren eritematöz makül, papül şeklindedir. 24 saat içinde yüz hariç tüm vücudu kaplar. Bası yerlerinde döküntü peteşi halini alır. Pastia işareti; antekubital çukur gibi derin yerlerde döküntü lineer pigmentasyon şeklini alır. 1 hafta sonra deskuame olur. Yüzde tipik görünüm: alın ve yanaklar kırmızı döküntü ile kaplıdır. Ağız etrafında solukluk vardır (circumoral halo). Tanı: Klinik: eksüdatif tonsillit, döküntülerin özelliği, damakta peteşi, servikal lenfadenopati, pastia işareti, tipik soyulma. Laboratuar: boğaz kültürü, antijen tayini (streptozyme testi), antikor testleri (ASO), lökositoz, sola kayma, CRP. Tedavi: Penisilin kristalize (IV, 10 gün) benzatin penisilin (tek doz, IM), prokain penisilin (10 gün, IM), oral penisilin (10 gün, PO) verilebilir. Penisilin allerjisinde eritromisin (oral) verilir. Komplikasyonlar: Sinüzit, otitis media, servikal adenit, retrofaringeal abse, akut romatizmal ateş, akut glomerülonefrit. Eritema infeksiyozum (beşinci hastalık): Parvovirus B19 adlı DNA virusu etkendir. Selim bir hastalıktır. Ancak hemoglobinopatisi olan vakalarda veya HIV ile infekte kişilerde ağır aplastik anemi yapar. Gebelikte infekte olan anne bebeklerinde Hidrops fetalis nedenidir. Hastalık okul çocukluğu döneminde sıktır ve ilkbaharda epidemiler görülebilir. Kuluçka süresi 4-14 gündür. Bulaşma solunum yolu salgıları ile ve kan yolu iledir. Döküntü: Orta derecede bir ateş ve tipik bir döküntü vardır. 1.dönem; yanaklar “tokat atılmış gibi” kırmızıdır ve ağız etrafında solukluk dikkati çeker. 2.dönem; gövde ve ekstremitelerde soluk makülopapüler, dantele benzer döküntüler vardır. Döküntüler ateşin yükselmesi veya güneşe maruz kalma ile yoğunlaşır. Hastalık 3-5 gün sürer ve sekel bırakmaz. Döküntü ortaya çıktıktan sonra hasta bulaştırıcı değildir. Büyük çocuklarda ve erişkinlerde, özellikle kadınlarda artralji ve artrit de olabilir. Tanı: Eritema infeksiyozumun tanısı klinik olarak konur. IgM ve IgG tipi antikorların ölçümü yapılır. Hastalığın özgün tedavisi yoktur. Tedavi: Semptomatiktir (antipiretikler, antipruritikler vs). Komplikasyonlar: Artrit, hemolitik anemi, pnömoni, ensefalopati. Eksantema subitum (6. Hastalık, roseola ınfantum): Süt çocukluğu ve oyun çocukluğu döneminde sık rastlanan akut viral bir hastalıktır. Etken human herpes virus 6 (HHV6)’dır. Kuluçka süresi 9-10 gündür. Bulaşma infekte solunum yolu salgıları iledir. Döküntü: Hastalık 3-4 gün süren çok yüksek bir ateş ile başlar. Vücut ısısı 39.5-41°C civarındadır. Başlangıçta vakaların bir kısmında hafif farengeal inflamasyon ve burun akıntısı görülebilir. Ateşin ilk 24-36 saatinde lökositoz ve PNL artışı vardır. İkinci günden itibaren lökosit sayısı düşer ve bazı vakalarda nötropeni gelişir. Üç veya dördüncü gün ateşin düşmesi ile birlikte göğüs ve gövdede belirgin yaygın gül pembesi makülopapüler döküntüler ortaya çıkar. Döküntü hızla kol, ense, yüz ve bacaklara yayılır ve 24 saat içinde solar. Tanı: Tanı klinik yardımı ile konur. Serolojik tanı da olasıdır. Roseola infantum selim seyirli ve tedavi gerektirmeyen bir hastalıktır. Antipiretik tedavi, ateşi düşürmek ve febril konvulsiyon riskini azaltmak amacı ile kullanılabilir. Ayırıcı tanı: Kızamıkcık, kızamık, pnömokokal bakteriyemi. Tedavi: Semptomatiktir (antipiretikler, nöbete yatkınlığı olanlarda nöbet profilaksisi vs). Suçiçeği (varicella): Su çiçeği, insan herpesviruslarından varicella-zoster virus (VZV) ile meydana gelen yaygın bir çocukluk çağı ekzantemidir. Bulaşma:Virus damlacık yolu ile bulaşır. Giriş yeri konjunktiva ve/veya üst solunum yolu mukozasıdır. İnkubasyon dönemi 13-17 gündür. Ekzantemden 4 gün öncesi ve 6 gün sonrasına kadar bulaştırıcıdır. Klinik: Ocak-Mayıs aylarında ve 5-9 yaşlarındaki çocuklarda daha sıktır. Prodromal dönemde ateş, halsizlik, iştahsızlık görülür. Döküntü: makülo-papülo-veziküler tarzdadır. Değişik karakterdeki lezyonlar aynı anda mevcuttur. Lezyonlar kaşıntılıdır. Gövde, ekstremiteler, saçlı deri ve mukozalarda görülebilir. Komplikasyonlar: Veziküler lezyonların bakteriyel enfeksiyonu sonucu; pnömoni, purpura fulminans, reye sendromu, hepatit, artrit, perikardit, glomerulonefrit, orşit, SSS tutulumu (meningoensefalit, serebellar ataksi vs) görülebilir. Tedavi: Semptomatiktir (antipiretikler, antipururitikler vs). Tedavide aspirin kesinlikle kullanılmamalıdır. Sekonder enfeksiyon gelişirse antibiyotikler verilebilir. Anti viral tedavi (asiklovir): ergenlik dönemi ve sonrasında, bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar da verilir. Doğumdan 5 gün önce ya da 4 gün sonrası arasında suçiçeği başlayan annenin bebeğine verilir. Korunma: Aşı; 1 yaşından sonra uygulanır, 1-2 ay arayla 2 doz verilir, temastan sonraki ilk 72 saatte etkilidir. Varisella-zoster immünglobulin (VZIG); temastan sonraki ilk 96 saatte etkilidir, kanser hastaları, yenidoğan ve gebelerde kullanılabilir. El, ayak ve ağız hastalığı: Coxsackieviruslar enterovirus cinsi içinde geniş bir virüs grubudur. A ve B olmak üzere iki alt gruba ayrılırlar. Bu virüs gruplarında çok sayıda virüs tipi bulunur. İnsanlarda çeşitli klinik formlarda hastalıklar oluştururlar. Coxsackievirus enfeksiyonları bütün dünyada yaygın olarak görülürler. Genellikle coxsackie A virüsleri tarafından oluşturulurlar. Hastada ateş, ağız ve farinksde ülserasyonlar, el ve ayaklarda veziküler döküntüler görülür. Bu döküntüler kol ve bacaklara doğru yayılır. Genellikle 7 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Nadiren pnömoniden kaynaklanan ölümler meydana gelir. ——————————————————————————————————————– 3 – Ensefalitler Ensefalit beyin dokusunun, meningoensefalit ise buna ilaveten meninkslerin de inflamasyonudur. Ensefalopati; nörolojik bulguların ensefalitle uyumlu olduğu ancak beyinde enflamasyonun olmadığı durumlardır (örn. Reye sendromu). Sınıflama: Primer, postenfeksiyöz/paraenfeksiyöz (immünolojik mekanizma), akut /kronik, akut sporadik ensefalit/akut epidemik ensefalit/subakut-kronik ensefalit. Ensefalit etkenleri: Genellikle viruslardır; enteroviruslar ve HSV en sık etkenlerdir, ağır ensefalitin en sık nedeni ise HSV’dir, yaz ve sonbaharda enterovirus veya adenovirus etkendir. Diğer etkenler; bakteri, mantar, parazit, ilaçlar (trimetoprim), aşılar (kuduz, boğmaca), antiserumlar (tetanoz, difteri). Ensefalit etkenleri viruslar: İnsandan insan geçenler: adenoviruslar, HSV I ve II, HHV 6, varicella zoster, EBV, CMV, enteroviruslar, kızamıkçık, influenza A ve B, kabakulak, kızamık. Kene/sivrisinekle geçenler: arboviruslar (west nile, vs). Sıcak kanlı hayvanlarla geçenler: kuduz, lenfositik koriyomenenjit, ensefalomiyokardit, nipah. Enteroviruslar: Coxsackievirus; A2 , 4-7, 9, 10, 16, B1-5. Echovirus; 1-9, 11-25, 27, 30, 33. Enterovirus; 71. Adenoviruslar: 1-7, 11, 12, 32 Ensefalit etkenlerinden diğerleri: Bakteriler: H.influenzae, N.meningitidis, S.pneumoniae, M.tuberculosis, brusella, actinomyces, nocardia, bartonella henselae. Atipik bakteriler: spiroketler, C.psittaci, C. pneumoniae, M.pneumoniae,M. hominis. Mantarlar: coccidiodes immitis, cryptococcus neoformans. Parazitler: plasmodium spp, tryponosoma spp, naegleria spp, acanthamoeba spp, T.gondii, trichinella spiralis, schistosoma spp, S.stercoralis, baylicascaris procyonis. Risk faktörleri: Bebekler, küçük çocuklar, yaşlılar, immün sistemi baskılanmış olanlar. Patogenez: Çok etken >> çok patogenetineye sebep olur. Beyin dokusunda direkt tutulum yapanlar; kuduz, arbovirus, HSV, enterovirus. Vaskülit veya çevredeki enfeksiyon odağından salınan toksinler; bakteriyel menenjit, riketsiyalar. İmmünolojik etki yapan; mycoplasma pneumoniae. Viral enfeksiyonu primer odağı vücudun başka yerinde sekonder tutulum yapanlar; arbovirus, kabakulak, enteroviruslar. Periferal sinirlerden retrograd yayılım yapanlar; kuduz, HSV. Ensefalit patogenezi: Önce deri-mukoza engeli aşılır. Çoğunluk kan yoluyla ulaşır. Kan-beyin bariyeri aşılır. Nörotropik yoldan ulaşanlar; kuduz, polio, HSV, VZV. Hücrelere girişte reseptörler rol oynar. Beyin ve medulla spinalisteki duyarlı hücrelere yerleşir. Hücrenin genetik sistemleri ve protein sentez sistemini kullanır. Çoğunlukla hücre ölümü görülür. Ensefalit bulgu ve semptomları: Hastalığın şiddeti, etkilenen SSS’i bölümü, etken patojenin özellikleri (aynı etkende farklı klinik tablolar görülebilir), konak faktörleri, başlangıçta akut sistemik hastalık bulguları (ateş, baş ağrısı olması. yenidoğanda; çığlık nöbetleri, batında hassasiyet, kusma olması) olmasına göre bulgu ve semptomların şiddeti artar. Klinikte beyin parankim tutulumuna ait bulgular görülür; ateş, baş ağrısı, bulantı, kusma, bilinç değişikliği, boyun ağrısı, irritabilite, konvülsiyonlar, parezi veya paraliziler, kranial sinir felçleri, fotofobi, ruhsal değişiklikler halüsinasyonlar, davranış değişiklikleri, kişilik değişiklikleri, amnezi, disfazi-afazi, DTR. Tanı ve laboratuar bulguları: Tanı acilen konması gerekir. Ensefalitin kesin tanısı beyin dokusunun mikroskobik incelemesiyle konabilir. Etyolojisi de ancak enfeksiyöz ajanın beyin dokusunda gösterilmesiyle saptanabilir. Pratikte tanı; nörolojik bulgular, enfeksiyöz ajanın vücudun başka yerlerinde gösterilmesi, spesifik infeksiyonun serolojik kanıtları ve benzer epidemiyolojik veriler yardımıyla konur. Etyolojinin kesin olarak gösterilmesi zordur. BOS incelemesi: tamamen normal olabilir. Basınç normal/artmış, hücre hafif artmış (10-100/mm3), protein hafif artmış, glikoz normal sınırlardadır. Kültür; virus, bakteri (mantar, mikobakteri) gösterilebilir. PCR şunlar için kullanılabilir; HSV, enteroviruslar, VZV, CMV, EBV, M. pneumoniae. Serolojik testler yapılabilir; anti-HSV antikorlar (1. haftadan sonra). EEG: ensefalit düşünülen bütün hastalara çekilmelidir. Genellikle normal veya yaygın yavaşlama gibi nonspesifik bulgular vardır. Herpes ensefalitinde PLED (periyodik lateralize epileptiform deşarjlar) tipik EEG bulgusu vardır. Görüntüleme: BT/MR; viral enfeksiyon görüntülemesinde ödem gibi nonspesifik değişiklikler görülür. MRG, BT’ye üstündür (%100/%42). HSV MR; medial temporal loblar, inferior frontal korteks, insula (yenidoğanda periventriküler beyaz cevher) incelenir. Herpes simplex ensefaliti kuvvetle muhtemel, normal MR ve nonspesifik EEG bulgusu varsa SPECT (single photon emission computed tomography) kullanılır. HSV ensefaliti şüphesi + erken dönemde BT bulguları; akut hemorajik lökoensefalit tanısı konur. Arbovirus/Enterovirus MR; gri veya beyaz cevherde artmış sinyal intensite alanları vardır. Arbovirus/Enterovirus BT; azalmış dansite alanları vardır. Spesifik tanı: Hikayede şunların olması önemlidir; son 2-3 hafta içinde sivrisinek, kene, hayvan teması olması, aşılama, piknik, enjeksiyonlar, ağır metal maruziyeti, pestisid maruziyeti. BOS incelemesi, BOS PCR, viral kültürler (BOS, kan, idrar, gayta, boğaz), viral serolojik testler (başvuru anı/10-21 gün sonra) spesifik tanı için kullanılır. Ayırıcı tanı: Menenjit, metabolik bozukluklar (hipoglisemi, üremik veya hepatik ensefalopati, doğumsal metabolizma bozuklukları, örneğin karbonhidrat ve amonyak metabolizması), toksik nedenler (ilaç intoksikasyonu, reye sendromu), kitle lezyonları (tümör, abse), subaraknoid hemoraji, bakteriyel endokardite bağlı embolik lezyonlar, akut demiyelinizan bozukluklar (multipl skleroz, akut hemorajik lökoensefalit), status epileptikus (özellikle nonkonvülzif), akut konfüzyonel migren. Tedavi: HSV, sekellerin %50’sinden sorumlu olduğundan ensefalit tedavisi asiklovir ile empirik başlanır. Etken belirlendiğinde spesifik antiviral ajan seçilebilir. Yoğun bakım ünitesinde yapılması gereken izlemler; intrakranial basınç, kalp-solunum monitörizasyonu, dikkatli sıvı-elektrolit takibi, gastrointestinal kanama kontrolü, sürekli EEG monitörizasyonu, beyin ödemi. Ensefalitte spesifik antiviral tedavi: Etken Spesifik tedavi Herpes simplex virüs Varicella-zoster virüs Epstein-Barr virüs Asiklovir Cytomegalovirus Gansiklovir Enterovirus Pleconaril İnfluenza A virüs Amantadin, rimantadin İnfluenza B virüs Oseltamivir . Komplikasyon ve sekeller: Mental-motor gerilik, epilepsi, öğrenme güçlüğü, kas zayıflığı veya felci, konuşma bozuklukları, görmede azalma, körlük, işitmede azalma, sağırlık. HSV ensefaliti: Virus girişi orofarinjeal mukoza, konjunktiva veya hasarlı deridir. Giriş yerinde çoğalır ve serbest duyu sinir uçlarına girer. Trigeminal ganglionda çoğalır ya da latent kalır. Latent enfeksiyon aktive olur. Nöronofaji, perivasküler inflamasyon, glial nodüller oluşur. İnklüzyon cisimcikleri çekirdek içinde cowdry tip A şeklindedir. Temporal lop tutulumu bilateraldir. Tedavide asiklovir (timidin kinaz enzimini kullanır) kullanılır. Postenfeksiyöz ensefalit: Postenfeksiyöz/paraenfeksiyöz ensefalittir. Viral enfeksiyon sonrası virusun sinir hücresinde immün aracılı harap etmesi ile oluşur. Akut dissemine ensefalomiyelit (ADEM) oluşturabilir. Subakut başlangıç gösterebilir. Optik nörit, miyelit, ataksi, hemiparazi, kraniyal sinir paralizileri, MR’da multifokal beyaz cevher lezyonları görülür. Tedavide; steroid, IVIG verilir. Kronik ensefalit: Viral; progresif multifokal lökoensefalopati (JC, BK), subakut sklerozan panensefalit (kızamık), HIV SSS tutulumu. Prion; kuru, Jacop-Crutzfeldt. —————————————————————————————————————— 4 – Kabakulak Çocukluk çağında sık rastlanan ve başta parotis bezi olmak üzere tükürük bezlerinin ağrılı şişmesi ile karakterize bir infeksiyon hastalığıdır. Etken paramyxoviridae ailesinden bir RNA virusu olan Paramyxovirus’dur. Sadece insanlarda hastalık yapar ve bilinen bir serotipi vardır. Epidemiyoloji: Kabakulak hastalığı aşılanmamış toplumlarda endemik olarak görülen bir hastalıktır. Etken infekte kişi ile direkt temas, damlacık yolu ile veya sekresyonlarla kirlenmiş eşyalar aracılığı ile bulaşır. Her iki cinste de eşit sıklıkta görülür. Aşının kullanıma girmesinden önce hastalık sıklıkla 5-9 yaşlarında görülürken günümüzde daha çok adolesanlarda ve genç erişkinlerde saptanmaktadır. Hastalık sıklıkla kış sonu ve ilkbahar aylarında görülür. Patogenez: Solunum yolu ile vücuda giren virus solunum yolu epitelinde çoğaldıktan sonra kana karışarak viremi yapar. Viremi sırasında virus, başta tükürük bezleri olmak üzere dış salgı bezlerine ve diğer dokulara yerleşir. Virus, belirtilerin gelişmeden 6 gün önce ile hastalık başladıktan 9 gün sonraya dek hastanın tükürüğünden izole edilebilir. Ancak bulaşmanın en yoğun olduğu dönem parotis bezinin şişmesinden 24 saat öncesi ile 3 gün sonrasıdır. Klinik bulgular: Kuluçka süresi 14-24 gündür. Kabakulak infeksiyonunun %30-40’ı subkliniktir, solunum yolu enfeksiyonu şeklinde seyreder. Çocuklarda prodrom bulguları görülmez. Erişkinlerde ise ateş, ensede belirgin kas ağrısı, baş ağrısı ve halsizlik görülebilir. Hastalık sıklıkla bir veya iki parotis bezinin aniden şişmesi ile başlar. Parotis bezinde şişme tipiktir. Klinik bulgular: Önce mandibulanın arka kenarı ile mastoid kemik arasındaki boşluk dolar. Daha sonra şişlik öne ve arkaya doğru artarak zigomatik kemiğe dayanır. Deri ve yumuşak doku da ödemlidir. Şişlik saatler içinde gelişir ve hastalığın 1-3. günleri arasında doruğa ulaşır. Bu dönemde kulak memesinin ucu yukarıya doğru itilmiştir ve mandibula açısı görülmez. Şişlik 3-7 gün sürer. Sıklıkla önce bir parotis bezi, birkaç gün sonra ise diğer parotis bezi şişer. Vakaların 1/4’ünde sadece tek parotis bezi tutulabilir. Şişen bölge ağrılı ve hassastır. Ağrı limon veya sirke gibi ekşi sıvıların alımı ile artar. Ağız içinde stensen kanalının açıldığı yer kızarıktır. Parotis bezinde şişlik genellikle hafif derecede ateş yükselmesi ile birliktedir. Bazı vakalarda parotis bezi ile birlikte submandibüler bezler de şişebilir. Sadece bu bezlerin tutulduğu vakalar da vardır. Bu durumda ağız içinde wharton kanalının açıldığı yerde ödem ve kızarıklık gözlenebilir. Komplikasyonlar: Erken viremi evresinde virus çeşitli organlara yerleşerek komplikasyonlara neden olabilir. Meningoensefalomiyelit: çocukluk çağında kabakulak hastalığının en sık rastlanan komplikasyonudur. Gerçek sıklığını saptamak zordur. Kabakulak vakalarının %65’inden fazlasında BOS’ta pleositoz bildirilmektedir. Klinik meningoensefalit tablosu ise hastaların %10’unda görülmektedir. Erkeklerde 3-5 kat daha sıktır ve mortalite %2’dir. Meningoensefalit nöronların primer infeksiyonu şeklinde olabileceği gibi demiyelinizasyon ile seyreden post infeksiyöz ensefalit şeklinde de olabilir. Bazı vakalarda parotit olmayabilir. Kabakulak meningoensefaliti diğer viral ensefalitlerden kolayca ayırt edilemez. BOS’da 500/mm³ civarında lenfosit vardır. Orşit ve epididimit: kabakulak geçiren adolesan ve erişkin erkeklerin %14-35’inde orşit gelişmektedir. Testis ile birlikte epididim de enfekte olabilir. Bilateral tutulum %30 vakada görülür. Nadiren hidrosel de olabilir. Orşit parotis bezinin şişmesinden yaklaşık 8 gün sonra gelişir. Bazı vakalarda hastalığın tek bulgusudur. Orşit bulguları yüksek ateş, titreme, baş ağrısı, bulantı ve alt abdomen ağrısı ile aniden başlar. Sağ testis tutulduğunda ayırıcı tanıya apandisit de girer. Tutulan testis şiştir, üzerindeki deride ödem ve kızarıklık vardır. Yakınmalar ortalama 4 gün sürer. Vakaların %30-40’ında tutulan testiste atrofi gelişir. Ancak infertilite bilateral orşit vakalarında dahi nadirdir. Ooforit: puberte sonrası kız çocuklarının ve kadınların %7’sinde ooforit gelişebilir. Pelvik ağrı ve hassasiyet ile seyreder, fertiliteye etkisi yoktur. Pankreatit: kabakulak seyri sırasında hafif veya subklinik pankreatit sıktır, ancak ağır pankreatit gelişimi son derece nadirdir. Sıklıkla epigastrik ağrı ve hassasiyet, ateş, titreme, kusma görülür. Kabakulak vakalarında serum amilaz düzeyi pankreatit gelişmeyen vakalarda da yüksek olabilir. Miyokardit: ciddi kardiyak tutulum nadir olmakla birlikte hafif miyokard etkilenmesi görülebilir. Erişkinlerde EKG’de ST segmentinde depresyon şeklinde görülen miyokarditte prekordiyal ağrı, bradikardi ve halsizlik yakınmaları saptanabilir. Kabakulak vakalarında, ayrıca tiroidit, artrit, sağırlık, dakriyoadenit,trombositopeni ve optik nörit gibi komplikasyonlar gelişebilir. Tanı: Tanı için genellikle klinik bulgular yeterlidir. Atipik vakalarda laboratuar incelemeleri gerekebilir. Rutin laboratuar testleri nonspesifiktir. Relatif lenfositozlu lökopeni, serum amilaz değerlerinde yükselme görülebilir. Amilaz değerleri 2 haftada normale döner. Kesin tanı virusun kültürde üretilmesi ve seroloji ile yapılır. ELİSA testi ile kabakulak IgM ve IgG antikorlarının saptanması tanıda en çok kullanılan yöntemdir. Özgül IgM antikorları hastalığın ilk günlerinden itibaren saptanabilir. IgG antikorları ise parainfluenza antikorları ile çapraz reaksiyon verebilir. IgM varlığı veya IgG titrelerinde 4 kat ve üzeri artış tanı koydurucudur. Ayırıcı tanı: Ayırıcı tanıda viral parotit nedenleri olan; HIV infeksiyonu, influenza, parainfluenza, sitomegalovirus, coxsackie virus infeksiyonları, akut süpüratif parotit, parotis taşı, parotis tümörü, preauriküler ve anterior servikal lenfadenit yer almaktadır. Tedavi: Özgün bir antiviral tedavi yoktur. Tedavi semptomatiktir. Komplikasyon gelişmeyen vakalarda yatak istirahatı, ekşi olmayan gıdalarla beslenme, gereğinde antipiretik tedavi önerilir. Orşit vakalarında yatak istirahatının yanı sıra şiş testislerin alttan desteklenmesi gereklidir. Pankreatit varlığında ise sedasyon ve parenteral sıvı tedavisi önerilir. Prognoz: Kabakulakta prognoz iyidir ve kalıcı sekel gelişimi nadirdir. Kabakulak meningoensefalitinin en sık komplikasyonu iç kulak tipi sağırlıktır. Bu nedenle meningoensefalit gelişen tüm vakaların işitme fonksiyonları izlenmelidir. Yine nadir olarak akut serebellar ataksi, transvers miyelit, hemipleji, Guillain-Barré sendromu ve optik nörit gelişebilir. Korunma: Kabakulaktan korunmada en etkili yol 12. ayda tüm çocuklara rutin olarak önerilen kızamık-kızamıkçık-kabakulak üçlü aşısının yapılmasıdır. Kabakulak aşısı canlı zayıflatılmış (atenüe) bir aşıdır ve tek doz aşılama ile %96 oranında bağışıklık sağlar. Üçlü aşı ile birlikte 4-6 yaşlarında tekrarlanmaktadır. Erken yaşta aşılanmayan çocuklar mutlaka 11-12 yaşlarında aşılanmalıdır. Aşılanan vakalar virus saçmazlar. Diğer canlı aşılarda olduğu gibi kabakulak aşısı da bağışıklık yetersizliği olanlara ve gebelere uygulanmamalıdır. Hastalığı geçirenler ömür boyu bağışıktır. Nadiren ikinci kez kabakulak geçiren vakalar bildirilmiştir. Annenin hastalığı geçirmesi veya aşılanması durumunda plasentadan geçen antikorlar çocuğu en az 6 ay infeksiyondan korur. ——————————————————————————————————————– 5 – Menenjit Menenjit; beyin ve spinal kordu çevreleyen membranların enflamasyonudur. Bakteriyel menenjit: Genellikle sütçocuğu ve küçük çocuklarda görülür, %66’sı 5 yaş altındaki çocuklarda görülür. Yıl boyunca ve çoğu kez sporadik olgular halinde ortaya çıkar. Bazı durumlarda tipik patojen varlığından söz edilebilir. Menenjitin önemi: Yüksek morbitide/mortaliteye sahiptir. Mortalite; süt çocuğu-çocuklarda %2, yenidoğan-erişkinde %20-30’dur. Yaşayanların 1/3’ünde sağırlık ve nörolojik sekeller görülür. Klasik antimikrobiyal ajanlara dirençli mikroorganizmaların daha sık izole edilmesi mortaliteyi arttırır. Etyoloji: Hastanın yaş grubu ve altta yatan hastalık varlığında etken öngörülebilir. PCR pozitif örneklerde; N.meningitidis 56.5%, S.pneumoniae 22.5%, Hib 20.5% olarak görülür. . Yaş grubu Etken Tedavi Yenidoğan   Erken başlangıçlı (vertikal geçiş) Streptococus agalactiae Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Enterokoklar Listeria monocytogenes Ampisillin + sefotaksim Geç başlangıçlı (nozokomial infeksiyon) Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Gram (–) enterik basiller Pseudomonas aeruginosa Nafsillin / oksasillin veya vankomisin + seftazidim ± aminoglikozid 1-3 ay S.agalactiae, E.coli, klebsiella pneumoniae, enterokoklar, L. Monocytogenes, streptococus pneumoniae, haemophilus influenzae, neisseria meningitis Ampisillin + sefotaksim veya seftriakson 3 ay-5 yaş S.pneumoniae, H.influenzae, N.meningitis Sefotaksim veya seftriakson 5 yaş ve üzeri S. pneumoniae, N. meningitis Sefotaksim veya seftriakson Dirençli S. pneumonia prevalansının yüksek olduğu bölge çocukları Multirezistan pnömokoklar Sefotaksim veya seftriakson + vankomisin . Epidemiyoloji – risk faktörleri: Özgül patojenlere karşı immünite yetersizliği; yaşla ilişkilidir. Patojenik bakteriyle kolonizasyon; hastaneye yatırılma, invazif girişimler, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı ile ilişkilidir. Menenjitli hastayla yakın temas (H. influenza, N. meningitidis) risk faktörüdür. Bakteriyel menenjitle ilişkili durumlar ve olası patojenler: Durum Organizma BOS sızıntısı (otore, rinore) S. pneumoniae, H. influenzae Dermal sinüs, meningomyelosel Stafilokoklar, Gram (-) enterik basiller, barsak florası Terminal kompleman eksikliği N. meningitidis Aspleni (anatomik veya fonksiyonel) S. pneumoniae, N. meningitidis, salmonella suşları Böbrek transplantı, T-lenfosit eksikliği Listeria monocytogenes Kulak fistülü S. pneumoniae Ventrikülo-peritoneal şant Stafilokoklar, S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, difteroidler Antikor yetersizliği (HIV dahil) S. pneumoniae, N. meningitidis, Hib Kedi / köpek ısırığı Pasteurella multocida Kafa travması Deri florası Orbital / sinüs travması Nazofaringeal organizmalar Cerrahi sonrası Deri florası, nozokomial patojenler . Akut menenjitte klinik: Yavaş seyirli ise şunlar görülür; ateş, üst solunum yolu, gastrointestinal bulgular, letarji, huzursuzluk. Ani başlangıçta ise şunlar görülür; şok, purpura, DİK, ölüm. Klinik belirti ve bulgular: Özgül olmayan bulgular: ateş, iştahsızlık, miyalji, artralji, taşikardi, hipotansiyon, peteşi, purpura. Özgül bulgular: ense sertliği (18 ay altında saptanamayabilir), baş ağrısı, kusma, fontanelde gerginleşme, kraniyal sinir paralizileri, hipertansiyon-bradikardi, konvülziyon, koma, solunum durması. Meningeal irritasyon bulguları; ense sertliği, kernig, brudzenski. Ense sertliğinin ayırıcı tanısı: Menenjit (bakteriyel ve aseptik), üst lob pnömonisi, tortikollis, boyun travması (kaza, kasıtlı), inflamatuar (servikal spinal kord miyeliti, atlantoaksial subluksasyon, demiyelinizan ensefalomiyelit), boyun inflamasyonu (lenfadenopati, lenfadenit, tiroidit, derin yerleşimli selülit, juguler tromboflebit), retrofaringeal abse, epiglottit. Tanı: BOS incelemesi (lumbar ponksiyon [LP]) yapılır; hücre sayımı, gram boyama, BOS kültürü, BOS PCR, BOS protein konsantrasyonu, BOS glukoz konsantrasyonu. Kan kültürü (%80-90 pozitiflik olabilir) yapılır. Kan glukozu (BOS glukozuyla karşılaştırmak için) hesaplanır. Lumbar ponksiyon; LP, L3-L4 ya da L4-L5 aralığından yapılır. Ne zaman LP yapılmaz?: Menenjitten şüphe edilen her hastaya LP yapılmalıdır. Ancak; artmış kafa içi basınç (beyin absesi, ödemi, tm vb), kardiyopulmoner yetersizlik, LP bölgesinde cilt infeksiyonu, LP bölgesinde anatomik bozukluk trombositopeni (<50,000) (göreceli) durumlarında LP yapılmadan ampirik tedavi başlanmalıdır. KİBAS düşündüren bulgular: Fokal nörolojik bulgular, postüral ve solunumsal bozukluklar, okülosefalik refleksin (taşbebek gözü) kaybı, dilate veya asimetrik pupiller, oftalmopleji, durdurulamayan nöbetler, ağır bilinç değişikliği ve koma (glaskow koma skoru <8), kafa travması öyküsü. BOS incelemesi: Mikrobiyolojik; gram boyama ve kültür. Biyokimyasal; şeker ve protein. Direkt mikroskopi; hücre sayımı ve tiplendirilmesi. Diğer; BOS PCR, kan kültürü. Direkt mikroskopi: Hücre sayımı; boyasız, boyalı yapılabilir. Hücre tipi tayini; nötrofil, lenfosit bakılmalıdır. Menenjitte BOS Bulguları: Durum Basınç (mmH2O) Lökosit (mm3) Protein (mg/dL) Glukoz (mg/dL) Normal 50-80 <5, >%75 lenfosit 20-45 >50 (serum glukozunun %75’i) Akut bakteriyel menenjit 100-300 100-10,000 (genellikle 300-2,000) PMNL 100-500 <40 (serum glukozunun <%50) Kısmen tedavi edilmiş menenjit Normal ya da artmış 5-10,000, genellikle PMNL 100-500 Normal ya da azalmış Viral menenjit, meningoensefalit 80-150 <1,000, lenfosit 50-200 Genelde N, bazen <40 Tüberküloz menenjit Artmış 10-500. Başta PMNL, sonra lenfosit 100-3,000 (daha yüksek olabilir) <50 . Antimikrobiyal tedavi prensipleri: Seçilecek antibiyotik etkene yönelik olmalıdır. Santral sinir sistemine penetre olmalı; lipid çözünürlükleri yüksek, molekül ağırlıkları düşük, serum-protein bağlanma kapasiteleri düşük, fizyolojik pH’da düşük derecede iyonize olmalı. Pürülan BOS’daki bakterisidal aktivitesi güçlü olmalı; β-laktam tedavisi için BOS konsantrasyonu > MIC değerinin 10-30 katı, vankomisin tedavisi için BOS konsantrasyonu > MIC değerinin 5-10 katı olmalı. Parenteral kullanılmalı. . Bakteri Tercih edilen antibiyotik Alternatif tedavi N. meningitidis Penisilin G veya ampisilin Sefotaksim veya seftriakson H. influenzae Sefotaksim veya seftriakson Ampisillin veya kloramfenikol S. pneumoniae     1-Penisiline duyarlı (MIC <0.1 µg/ml) Penisilin G veya ampisilin Sefotaksim veya seftriakson 2-Penisiline orta derece duyarlı (MIC =0.1-1.0 µg/ml) Sefotaksim veya seftriakson Sefepim veya meropenem 3-Penisiline dirençli (MIC ≥ 1.0 µg/ml) Sefotaksim veya seftriakson + Vankomisin Sefepim veya meropenem. Rifampisin eklenebilir 4-Sefalosporine duyarlı olmayan (MIC >0.5 µg/ml) Sefotaksim veya seftriakson + Vankomisin Meropenem + vankomisin. Yeni fluoroquinolonlar L. monocytogenes Ampisilin ± gentamisin Trimetoprim-sulfametoksazol S. agalactiae Penisilin G ± gentamisin Ampisilin ± gentamisin Enterbacteriaceae Sefotaksim veya seftriakson Sefepim veya meropenem P. aeruginosa Seftazidim + amikasin Sefepim veya meropenem E. faecalis Ampisilin + aminoglikozit Vankomisin + aminoglikozit . Hangi hastalarda tedavi sırasında LP’yi tekrarlayalım?: Yenidoğanlar, gram (-) menenjit, beta-laktam dirençli S. pneumonia menenjiti. Görüntüleme: Tedavi başlandıktan 72 saat sonra hala nöbetleri devam ediyorsa, devam eden aşırı irritabilite, persistan anormal BOS bulguları, fokal nörolojik bulgu, yenidoğan gibi durumlar varsa görüntüleme yapılır. Menenjitin komplikasyonları: Akut: şok, dehidratasyon, beyin ödemi, DİK, asidoz, hipoglisemi. Subakut: uygunsuz ADH sekresyonu, konvülsiyonlar, subdural efüzyon/ampiyem, beyin absesi, persistan ateş. Geç dönem: işitme kaybı (en sık geç komplikasyon), konuşma bozukluğu, görme anomalileri, öğrenme güçlükleri, motor gelişme bozukluğu, konvülsif hastalıklar, hidrosefali, diabetes insipidus. Prognoz: Hastanın yaşı, etkin tedaviye başlamadan önceki süre ve klinik tablo, etken mikroorganizmanın tipi, tanı anında BOS’daki bakteri sayısı ya da bakteri ürünlerinin miktarı, lökosit sayısı, glukoz değeri, konak inflamatuar yanıtın şiddeti, BOS’un sterilizasyonu için gereken süre prognozda önemlidir. Kötü prognoz beklenen durumlar şunlardır: küçük yaş, özellikle yenidoğan dönemi, tedavi başlangıcında koma hali, b grubu streptokok, gram (-) enterik basiller, pnömokok meninjiti, deksametazon tedavisi uygulanmaması. Korunma: H.influenzae: Rifampisin 20 mg/kg/gün, tek doz, 4 gün. Aşı yapılabilir. N.meningitis: Rifampisin 10 mg/kg/doz 2 dozda 2 gün ya da seftriakson IM (gebelerde) ya da siprofloksasin oral tek doz olarak verilebilir. Aşı yapılabilir. S.pneumonia: profilaksiye gerek yoktur. Riskli kişilere aşı ve antibiyotik yapılır.——-Konjuge Hib aşısı, konjuge pnömokok aşısı yapılabilir. Meningokok aşıları ile elde edilen başarı bakteriyel menenjitin ideal yönetimindeki en değerli çözümün korunma ve hastalığa karşı yeni aşılar geliştirilmesi ile olacağını göstermektedir. Aseptik menenjit: Aseptik menenjit, sık görülen bakteriyel ajanların gösterilemediği, meningeal inflamasyonun olduğu klinik sendrom olarak tanımlanır. Genellikle ani başlangıçlıdır, nispeten kısa ve benign seyir gösterir ve otit, sinüzit gibi parameningeal infeksiyon odağı bulunmaz. Aseptik menenjitle ilişkili etyolojik ajanlar, faktörler ve hastalıklar: Viruslar: enteroviruslar, arboviruslar, kabakulak, herpes simplex tip 2, human herpesvirus tip 6, human immunodeficiency virus-1, adenoviruslar, varicella-zoster, epstein-barr virus, lenfositik koriomenenjit, encephalomyocarditis, cytomegalovirus, rhinovirus, kızamık, kızamıkçık, influenza A ve B, parainfluenza, parvovirus B19, rotavirus, coronaviruslar, variola. Bakteriler: mycobacterium tuberculosis, yetersiz tedavi edilmiş piyojenik infeksiyonlar, leptospiroz, syphilis, borrelia, nocardia, brucella.——-Mantarlar, klamidya, riketsiya, mikoplazma, paraziter, parameningeal infeksiyonlar, malignite, lösemi, tümör. Aşı sonrası: kızamık, çiçek, polio, kuduz. İmmun hastalıklar: behçet hastalığı, lupus eritematozus, sarkoidoz. Diğerleri: kawasaki hastalığı, ağır metal zehirlenmesi, intratekal injeksiyon, yabancı cisim (şant, rezervuar), antimikrobiyal ajanlar, epidermoid, dermoid kist. Aseptik menenjit: Enteroviruslar %85 olguda etkendir. Arboviruslar da sık infeksiyon nedeni olabilir. Enteroviral menenjit en çok yaz ve sonbahar başında görülür. Solunum yolu ile ilgili veya nonspesifik bir infeksiyon ardından, bazen de kusma ve ishal tablosunu takiben 7-10 gün sonra menenjit ortaya çıkar. Genellikle akut başlangıçlıdır; yüksek ateş, irritabilite, başağrısı, kusma, gergin fontanel, meningial bulgular, nöbet yer alabilir. Ayrıca farenjit, döküntü, el-ayak-ağız sendromu (enterovirus 71), plörodini, peri- miyokardit, konjonktivit olabilir. Viral menenjitte BOS: Lökosit sayısı sıfır ile birkaç bin arasındadır. Başlangıçtaki nötrofil hakimiyetinden sonra 2 gün içinde lenfosit artışı olur. Hafif protein artışı, hafif glikoz düşüklüğü görülür. —————————————————————————————————————— 6 – Salmonella Enfeksiyonları Salmonellalar; enterobacteriaceae ailesinde yer alan, gram negatif, aerobik, hareketli çomaklardır. Salmonella serotiplerinden Typhi ve Paratyphi A insana özel patojenler olup tifo ve paratifo etkenleridir. Tifo dışı salmonellalar ise hayvanlarda yaygın olarak bulunur ve insanda gastroenterit, bakteremi, lokalize enfeksiyonlar ve kronik taşıyıcılık şeklinde farklı klinik görünümlere yol açabilir. Somatik O antijeni (ısıya dayanıklı), kirpik antijeni H (ısıya duyarlı) ve Vi (virulansla ilgili) antijeni vardır. 2460’dan fazla serotipi vardır (A-E). Enfeksiyonların çoğunluğunu; S.typhimurium (B), S.enteritidis (D) ve S.typhi (D) oluşturur. Epidemiyoloji: Bulaşma fekal-oral yol iledir. enfekte gıdalar ve su önemlidir. Kontamine tavuk, hindi, ördek ve kuşların pişmiş şekli ile dahi enfeksiyon olabilir. Kaynamış yumurta ile de bulaşma olabilir. Her mevsimde görülmekle birlikte yazın sıktır. Kuluçka süresi gastroenterit için 6-72 saat, tifo için 7-14 gündür. Salmonella gastroenteriti için 100,000; tifo için 1,000-1,000,000 mikroorganizma gereklidir. Çocuk ve bebeklerde daha az sayıda mikroorganizma da hastalık yapabilir. Organizma sayısı arttıkça klinik ağırlaşır. 1 milyar organizma sağlıklı çocuklarda bile ölüm nedenidir. Salmonella enfeksiyon ve disseminasyonuna zemin hazırlayan faktörler: Bozukluk Mekanizma ve klinik durum Mide asid bariyeri Aklorhidri  Anatomik: gastrektomi, gastroenterostomi  Fonksiyonel: tamponların yenilmesi, vagotomi  Hızlı boşalma (yenidoğanlar, gastrektomi sonrası) İntestinal mukozal bariyer enflamatuar barsak hastalıkları Doku iskemisi/enfarktı (orak hücreli anemi, travma) Barsak florası Öncesinde antibiyotik kullanımı (enfeksiyonda artış ve uzamış taşıyıcılığa yol açar) Opsoninler Orak hücreli anemi (alternatif kompleman yolunda bozukluk) Nötrofiller Kronik granülomatöz hastalık Hücresel immünite Organ nakilleri sonrasında veya AIDS ile ilişkili bozukluk, süt çocukluğu, malnütrisyon veya steroid tedavisi T yardımcı-1 fonksiyonlarında bozukluklar (IL-12*/IFN-γ£ aksı), IL-12Rβ1§ ve IL-12 genlerinde mutasyonlar dahil Sekestre olmuş organizmalar Şistozomiyazis, retiküloendotelyal hücreler (tifo), solid tümörler, safra kesesi hastalıkları Retiküloendotelyal sistem Hemoglobin ve demir aşırı birikimi (orak hücreli anemi gibi hemolitik anemiler, talassemi, bartonelloz, sıtma) veya lösemi-lenfoma gibi malignitelere bağlı fonksiyon bozukluğu . Patogenez: Oral yolla alım sonrası etken intestinal mukozaya penetre olur. Lamina propriada çoğalır, iltihabi reaksiyon sonucu gastroenterit gelişir. PNL yanıtı ile enfeksiyon iyileşir. Salmonella typhi ise lamina propriada mononükleer hücre reaksiyonu yapar. Basil kana karışır ve RES organlarına yayılır. Tifoda peyer plaklarında ödem, ülserasyon saptanır. Mezenterik lenf bezleri büyür. Salmonella enfeksiyonlarının klinik tabloları: Akut gastroenterit veya gıda zehirlenmesi, ateşli barsak hastalığı (tifo veya paratifo), bakteriyemi veya sepsis, lokalize enfeksiyon, asemptomatik enfeksiyon ve taşıyıcılık. Gastroenterit: En sık rastlanan klinik şeklidir. 1 yaş altında sıktır. Semptomlar kontamine gıda/suyun alımından sonraki 48 saat içinde gelişir. Bulantı, kusma, ishal, batında kramp sıktır. Ateş, titreme, yorgunluk olabilir. Dışkı çok sayıda ve suludur. Kan, mukus, iltihap hücreleri içerebilir. 1-2 günde düzelir. Genellikle 10 günden uzun sürmez. Ağır olgularda dehidratasyon ve şok gelişebilir. Bazı vakalarda etken kana karışıp sepsis ve/veya lokalize enfeksiyon yapabilir. Komplikasyonlar: orak hücreli anemide, 4 aydan küçük bebeklerde, immün yetersizliği olanlarda, malnütrisyonda sıktır. Tanı: akut evrede dışkı kültürü pozitiftir. Tüm serotipler gastroenterite sebep olabilir. Hafif lökositoz veya lökopeni olabilir. Ayırıcı tanı: basilli dizanteri, stafilokoksik besin zehirlenmesi, viral enterit. Tedavi: elektrolit ve sıvı dengesi düzenlenmelidir. Antibiyotikler ve barsak motilitesini azaltan ilaçlar önerilmez. Tifo: Etken S.typhi’dir. Kuluçka süresi 7-14 gündür. Başlangıç bulguları ateş, baş ağrısı, kırıklık ve iştahsızlıktır. Ateş 2-7 gün içinde kademeli olarak 40ºC’a kadar yükselir. Tedavi edilmeyen olgularda 2-3 hafta yüksek kalır ve sonra yavaş yavaş düşer (devamlı ateş). Ateşle uygun olmayan bradikardi tipiktir. Taş roze-gül lekesi: enterik ateşin erken evresinde görülür. Göğüs ve karın duvarında önceleri basmakla solan, sonraları ekimotik hale gelen skar bırakmadan iyileşen 2-4 mm çaplı eritematöz papüllerdir. Klinik: baş ağrısı, halsizlik, miyalji, iştahsızlık, karın ağrısı, kabızlık gelişir. Nadiren ishal de olabilir. Letarji, kuru cilt, konjunktival enjeksiyon, batında hassasiyet, hepatomegali, splenomegali, yaygın lenfadenopati olabilir. 2 yaşın altındaki çocuklarda tablo farklı olabilir. Meningismus, konvulsiyon, ishal, lökositoz, taş roze yokluğu olabilir. Tanı: lökopeni vardır. İlk hafta kan kültürü pozitiftir. Dışkı kültürü 3-4 hafta sonra pozitifleşir. Ayrıca idrar, kemik iliği, duodenal sıvıdan da etken üretilebilir. Gruber-Widal aglütinasyon testi kullanılır; 1/320 ve üzerindeki titreler anlamlı, akut-nekahat evresinde 4 kat ve üzeri artış önemli (yanlış pozitiflik sıktır). Ayırıcı tanı: tüberküloz, bruselloz, toksoplazmoz, sıtma, enfektif endokardit, kala-azar, amipli karaciğer absesi, kollajen hastalıklar, malignite. Tedavi: kloramfenikol, trimetoprim-sulfametoksazol, ampisilin, sefotaksim veya seftriakson, fluorokinolonlar verilir. Direnç sorunu önemlidir. Tedavi süresi 2-3 haftadır. Komplikasyonlar: fokal enfeksiyon gelişimi (osteomiyelit, artrit, menenjit, apse vb), intestinal kanama, intestinal perforasyon, akut kolesistit (çocuklarda nadirdir), rölaps %15-20 görülebilir. Paratifo: Etken S.paratyphi A, B ve C’dir. Ateş, gastrointestinal bulgular, taş roze, lökopeni, pozitif kültür vb tüm tifo bulguları olabilir. Ayırım zordur. Daha kısa süreli, daha hafif ve mortalitesi daha düşüktür. Tedavi tifo gibidir. Salmonella sepsisi: Sıklıkla 3 aydan küçük çocuklarda görülür. 1 yaş altında salmonella enfeksiyonu sırasında bakteriyemi riski yüksektir (%14-45). Klasik sepsis bulguları vardır. Gastrointestinal bulgular, taş roze ve lökopeni yoktur. Dışkı kültürü (-), kan kültürü (+). Fokal enfeksiyon: Bakteriyemili hastaların %25’inde lokalize enfeksiyonlar gelişir. Abse; en sık görülen fokal enfeksiyondur. Perine, diafragma altı, apendiks, beyin, deri, akciğer, dalak ve orta kulakta görülebilir. Osteomiyelit (uzun kemikler ve vertebra), septik artrit, pnömoni, enfektif endokardit, piyelonefrit, menenjit görülebilir. Salmonella menenjiti: Prognozu çok kötüdür. Mortalite %38’dir. Salmonella menenjitlerinin %95’i çocuklarda, %74’ü ise 4 aydan küçük bebeklerde görülür. Komplikasyon, sekel ve rölaps oranları da yüksektir. Kronik taşıyıcılık: Gizli enfeksiyon ve taşıyıcılık %0.2’dir. Salmonella’nın dışkı ile >1 yıl atılmasıdır. Yıllarca sürebilir, kendiliğinden düzelebilir. <5 yaş çocuklarda, kadınlarda, yaşlılarda ve safra yolu anomalilerinde yüksektir. Gastroenterit tedavisinde antibiyotik kullanımı taşıyıcılığı arttırır. Korunma: Organizmanın eliminasyonu, enfeksiyon kaynaklarının eliminasyonu, aşılama, suyun klorlanması, süt ve süt ürünlerinin pastörize edilmesi, taşıyıcıların saptanarak tedavisi veya kolesistektomi. Aşılar: Ölü tam hücre aşısı; SC, 6 ay üzerinde 1 ay ara ile 2 kez, koruyuculuk %70-90 olup 3 yıl verilebilir. Vi kapsüler polisakkarid aşı; IM, 2 yaş üzerinde verilir. Ty21a, canlı atenüe oral aşı (çok daha etkili) verilebilir. Aşı epidemilerde veya endemik alanlara seyahatte önerilir. ——————————————————————————————————————– 7 – Streptokok Enfeksiyonları Streptokoklar; gram pozitif koklardır. Değişik uzunlukta zincir şeklinde yapılar oluştururlar. Eritrositleri hemoliz etme yeteneklerine göre sınıflandırılırlar. Tam hemoliz yapanlar beta hemolitik, kısmi (yeşil renkte) hemoliz yapanlar alfa hemolitik hemoliz yapmayanlar gamma hemolitik olarak sınıflandırılır. Streptokoklar 30’dan fazla türü içeren geniş bir cins’tir. HD’ndaki spesifik polisakkarid bileşenlerine göre (C-karbonhidratı) de A’dan H’ya dek gruplandırılır. Son yıllarda K’dan O’ya dek yeni gruplar da bildirilmiştir. İnsanda en sık hastalık yapan streptokok türleri A grbu streptokoklardır. B grubu streptokoklarda yenidoğanda septisemi, menenjit ve pnömoninin en önemli nedenlerindendir. Otitis media, osteomiyelit, septik artrit de yapabilirler. A grubu streptokok enfeksiyonları: A grubu streptokoklar akut farenjitin en sık nedenidir. ARA, AGN gibi önemli nonsüpüratif komplikasyonları vardır. S.pyogenes (A gr str.) HD 3 ayrı tabakadan oluşur. Dış tabaka başta M proteini olmak üzere çeşitli antijenik proteinler içerir. A gr beta hemolitik streptokoklar M proteinindeki özelliklere göre 80’den fazla ayrı immünolojik tipe bölünmüşlerdir. M proteini majör virülans faktörüdür, epitel hücrelerine yapışmada ve fagositozu önlemede rol alır. Lipoteykoik asit de önemli bir virulans faktörüdür. Hiyalüronik asitten oluşan kapsül yapısı fagositozu önler ve virulansı artırır. Kazanılmış bağışıklık M proteinine karşı gelişir. Streptokoklar toksin, enzim ve hemolizinler yaparlar. A grubu streptokokların insan dokularında çoğalmaları sırasında 20’den fazla ekstraselüler komponent salgıladıkları saptanmıştır. Bunlar arasında en önemlileri; pirojenik (eski adı ile eritrojenik) ekzotoksinler (A, B ve C), streptolizin S, streptolizin O, streptokinazlar, deoksiribonükleaz (DNase), hiyalüronidaz proteinazdır. Pirojenik ekzotoksin; kızıl hastalığında ve toksik şok benzeri hastalıktaki döküntüden. Streptolizin S; nötrofil ve trombosit membranlarını harap eder. Streptolizin O, grup A streptokokların (GAS) büyük kısmı ve bazı G grubu streptokoklarca yapılır. Eritrositleri lizise uğratır; nötrofil, trombosit ve memeli kalp kasına toksik etki gösterir. Streptolizin S ve O’nun birlikteliği kültür ortamında geniş hemoliz halkasının oluşmasına neden olur ve mikroorganizmanın beta hemolitik streptokok olarak sınıflandırılmasını sağlar. Ekstraselüler sindirici enzimler streptokokların doku tabakalarında kolayca yayılmasını sağlar. Streptokinaz fibrinleri eritir, DNase B’nin cerahati sulandırma etkisi vardır, hiyalüronidaz bağ dokusunu yıkar. Proteinazlar ağır invazif streptokok enfeksiyonlarda doku harabiyetinden sorumludur. Streptolizin O (ASO), DNase B, hiyalüronidaz ve streptokinaza karşı gelişen antikorlar A grubu streptokok enfeksiyonlarının serolojik tanısında önemlidir. Enfeksiyondan 4-8 hafta sonra tipe özgü IgM antikorlar saptanabilir; ancak antibiyotik tedavisi bu yanıtı baskılar. Klinik görünümler: GAS’lar hastalık yapmadan da nazofarinkste bulunabilir. Çocuklarda kolonizasyon oranı %15-20 civarındadır. Hastalık sıklığı çocuğun yaşına, mevsime, iklime ve insanlarla temas derecesine bağlıdır. Anneden çocuğa transplasental geçen tipe özgü antikorlar nedeniyle sütçocuklarında hastalık nadirdir. Streptokokal deri enfeksiyonları en sık 6 yaşından küçüklerde görülür. Streptokok farenjiti 5-15 yaş arası yaşlarda görülür. Streptokok hastalığı ve kızıl 3 yaş altındaki çocuklarda nadir olmakla birlikte streptokok enfeksiyonunun yaygın olduğu ailelerin ufak çocuklarında nonspesifik üst solunum yolu enfeksiyonu, farenjit ve otitis media, impetigo şeklinde gelişebilir. Ağır, invazif A grubu streptokok enfeksiyonları ise her yaşta olabilir. GAS’lar insandan insana damlacık yoluyla bulaşır. Yayılmada taşıyıcıların rolü büyüktür. Enfeksiyon deri lezyonlarına temas veya enfekte gıda, süt veya su ile de bulaşabilir. Deride çizik, yara, suçiçeği vezikülleri gibi lezyonlar streptokok piyodermisine veya impetigoya zemin hazırlar. Hastalığın bulaşma riski enfekte kişinin akut hastalığı sırasında (3-5 gün) en yüksektir. Akut hastalığın öncesinde veya sonrasında (2-6 hafta) farinkste streptokok saptanabilir. Bağışıklık tipe özgüdür ve enfeksiyonu geçirmekle veya etkeni taşımakla kazanılır. Zamanla birçok serotipe bağışıklık kazanıldığından erişkin döneminde streptokokal hastalık geçirme olasılığı azalır. Patogenez: Vücuda giren streptokoklar yüzey fibrilleri ve hücre duvarında bulunan lipoteykotik asit aracılığı ile solunum yolu epitel hücrelerine yapışırlar. Fibriller tipe özgü M proteininin antifagositik epitoplarını içerir ve kapsüldeki hiyalüronik asit ile birlikte mikroorganizmaların fagosite edilmesini engeller. Streptokokların salgıladığı enzimler lokal trombozu (streptolizinler), cerahat oluşumunu (DNase) engelleyerek ve bağ dokusu erimesini kolaylaştırarak (hiyalüronidaz, proteinaz) enfeksiyonunun lokal olarak yayılmasına yol açarlar. Lokal iltihabı izleyerek süpüratif komplikasyonlar (peritonsiler apse, retrofaringeal apse), direkt yayılım (otitis media, sinüzit), lenf yoluyla yayılım (lenfadenit) veya bakteriyemi (sepsis, osteomiyelit, pnömoni) meydana gelebilir. Kızıl hastalığına neden olan streptokokların yaptığı klinik tablo pirojenik ekzotoksin içermeyen streptokokların yaptığı klinik tabloya çok benzerdir. Tek fark döküntüdür. Serolojik olarak birbirinden farklı pirojenik ekzotoksinler (A, B ve C) bağışıklığı olmayan konaklarda kızıl hastalığına neden olurlar. Döküntünün şiddeti konağın duyarlılığına ve antitoksin düzeyine bağlıdır. Bu toksinler aynı zamanda sitotoksik etki de yaparlar ve endotoksinlerin etkisini artırırlar. Streptokokların salgıladığı pirojenik ekzotoksin A, stafilokok toksik şok sendromuna neden olan stafilokokların salgıladığı enterotoksin B ile benzerlik göstermektedir. A grubu streptokokların neden olduğu klinik tablolar: A grubu beta hemolitik streptokoklarla enfeksiyon en sık olarak solunum yolu, deri ve yumuşak dokuları tutar. Bakteriyemi sıktır. Üst solunum yolu enfeksiyonu: farenjiti veya tonsilliti en sık enfeksiyon şeklidir. Kuluçka dönemi kısadır (12 saat-4 gün). Klinik belirtiler hastanın yaşına göre değişir. 0-3 yaş arası çocuklarda “streptokok ateşi” olarak adlandırılan ve uzunca süren bir subfebril ateş, lenf bezlerinde büyüme, inatçı seröz burun akıntısı ile belirlenen bir klinik tablo görülür. Farinks normaldir veya minimal enflamasyon bulguları saptanabilir. 3 yaşından büyük çocuklarda streptokok farenjiti subklinik olarak seyredebileceği gibi yüksek ateş, bulantı, kusma ve kollaps bulgularının geliştiği toksik formlar da görülebilir. Klasik tabloda hastalık akut olarak başlar, yüksek ateş, boğaz ağrısı, disfaji, baş ağrısı veya karın ağrısı vardır. Tonsiller ve farinks ileri derecede hiperemik ve pürülan beyaz-sarı bir eksüda ile kaplıdır. Damakta peteşiler, eritem ve ödem olabilir. Ön servikal lenf bezlerinde büyüme sıktır. Yumuşak dokularda aşırı ödem ve enflamasyon nedeni ile sekonder olarak solunum yolu obstrüksiyonu gelişebilir. Klinik tablo 3-5 gün içinde düzelir. Hastalık yayılarak otitis media, sinüzit, nadiren peritonsiller veya retrofaringeal apselere yol açabilir. Hastalık akut glomerülonefrit, romatizmal ateş gibi nonsüpüratif sekellerle sonuçlanabilir. Streptokok farenjiti sonrası akut glomerülonefrit ortalama 10 gün, akut romatizmal ateş ise 18 gün sonra gelişmektedir. Pnömoni: Streptokok pnömonisi genellikle interstisyel tipte pnömonidir. Lober konsolidasyon da görülebilir. En sık 3-5 yaşlarında görülür. Suçiçeği, kızamık, influenza gibi viral enfeksiyonlar hastalığa zemin hazırlar. Ateş, öksürük, göğüs ağrısı vardır. Belirtiler pnömokok pnömonisine benzer, ancak ampiyem komplikasyonu daha sıktır (%20). Ampiyem ve pnömatosel gelişen vakalarda klinik ve radyolojik bulgular stafilokok pnömonisini andırır. Streptokok pnömonisi olan çocuklarda osteomiyelit, septik artrit gibi akciğer dışı lokalizasyonlarda septik odaklar da gelişebilir. Nekrotizan ağır streptokok pnömonisi özellikle yenidoğanlarda, immün yetersizliği olanlarda ve kronik akciğer enfeksiyonu olan çocuklarda görülür. Deri enfeksiyonları: GAS’lar deride impetigo, ektima ve selülite sebep olabilir. Lezyonlar genellikle böcek sokması, uyuz veya minor travma gibi zedelenmeler zemininde gelişir. En sık görülen lezyon yüzeysel piyodermidir (impetigo). Hastalık kol ve bacaklarda, ağız, burun veya saçlı deride vezikül oluşumu ile başlar. Veziküller püstülleşir ve üstleri kalın bir kabukla kaplanır. Lezyonlar kaşıntılıdır, ağrı ve sistemik bulgular yoktur. Derin yumuşak doku enfeksiyonları: Erizipel sıklıkla yüzde ve ekstremitelerde görülen, sınırları belirli, lenfanjit ile birlikte olan deriden kabarık, kırmızı lezyonlardır. Ateş, kusma ve irirtabilite sıktır. Selülit ise ağrılı, eritematöz, sert, deri ve subkütan dokuları içeren bir lezyondur. Bazı streptokok suşları proteinazlar salgılayarak daha derin dokuları içeren nekrotizan fasiit veya miyozit gibi daha ağır, nekroz ve ölümle sonuçlanabilen enfeksiyonlara neden olabilirler. Streptokoklara bağlı deri enfeksiyonları sırasında lezyonların yayılması ile subkütan apseler, bakteriyemi ve metastatik yayılmalar oluşabilir. Bakteriyemi ve sepsis: Derideki veya solunum sistemindeki streptokok enf.u komplikasyonu olarak bakteriyemi gelişebilir. Bitkinlik, kusma, ateş, delirium gibi belirtiler bakteriyemi düşündürmelidir. Küçük çocuklarda veya malignite, diyabet gibi immün sistemi baskılayan bir hastalığın varlığında bakteriyemi bir odak olmadan da gelişebilir. Genel durum giderek bozulur, HT, ateş, lökositoz, DİC ve periferik gangren ile toksik şok benzeri bir tablo gelişir. Metastatik odaklar sonucu menenjit, beyin apsesi, osteomiyelit, septik artrit, pnömoni ve peritonit olabilir. Nadir olarak A grubu beta hemolitik streptokoklara bağlı endokardit de bildirilmiştir. Vajinit: Püberte öncesi kız çocuklarında A grubu beta hemolitik streptokoklar vajinitin en sık nedenidir. Vajinal akıntı, vulvada eritem ve iritasyon gözlenir. Yürümede ve idrar yapmada zorluk vardır. Toksik şok benzeri sendrom: Bu tablo da pirojenik ekzotoksin yapan streptokok suşlarına bağlı olarak gelişir, hipotansiyon ve mültipl organ yetersizliği ile karakterizedir. Kültür sonuçları elde edilinceye dek stafilokoklara bağlı toksik şok sendromundan ayırt edilemez. Genellikle A grubu beta hemolitik streptokoklara bağlı enfeksiyon bulguları (bakteriyemi, pnömoni, selülit gibi) vardır. Tanı: Tanı özellikle klinik bulgulara dayanır. Kesin tanı mikroorganizmanın izolasyonu ve immünolojik yanıtın pozitifliği ile mümkündür. Genellikle akut tonsilit veya farenjitte klinik bulguların yanı sıra boğaz kültürünün pozitif olması streptokoksik farenjit tanısını koydurur. Ancak sağlıklı çocukların %10-20’sinde farinkste GAS kolonizasyonu saptanmaktadır, bu nedenle viral ÜSYE enfeksiyonu geçiren çocuklarda da bazen pozitif boğaz kültürüne rastlanabilir. Streptokoklar eksüdatif farenjiti, damakta peteşileri ve servikal lenfadeniti olan bir vakada izole edilmiş ise tanı daha kesinlik kazanır. Streptokok antijenlerini saptamaya yönelik hızlı testler yaygın olarak kullanılmaktadır, ancak duyarlılığı kültüre oranla azdır. Lökositoz, Sedimentasyon artışı, C-reaktif protein yüksekliği ve formülde polimorf nüveli lökosit artışı tanıda yardımcı. Konağın bakteriye karşı gelişen immünolojik yanıtı ASO ve anti-DNase B titreleri ölçülerek saptanabilir. Vakaların %60-80’inde enfeksiyonun 3-6. haftalarında ASO titresi 166 Todd ünitesinin üzerine çıkar. Erken antibiyotik tedavisi verilen çocuklarda beklenen yükselme görülmeyebilir. Romatizmal ateşi olan çocuklarda ASO titreleri çok yüksektir, streptokoksik piyodermide ise çok az ASO yükselmeleri görülür. Glomerülonefritli vakalarda ASO yanıtları değişkendir. İmpetigolu çocuklar streptokokların diğer ekstraselüler komponentlerine karşı yanıt geliştirirler, piyodermiden 6-8 hafta sonra anti-DNase B titreleri artar. A grubu streptokok taşıyıcılarında boğaz kültürü pozitif, ASO ve diğer antikor testleri ise negatiftir. Ayırıcı tanı: Akut farenjit çeşitli virus enfeksiyonlarında da görülebilir. Özellikle EBV ve CMV’de. Ayrıca difteri, tularemi, toksoplazmoz, tonsil tüberkülozu, mikoplazma da benzer tabloya neden olabilir. Uygun kültür ve serolojik testlerle ayırım olasıdır. Kızıl, diğer döküntülü hastalıklardan ayırt edilmelidir. Kızamık, konjunktivit, fotofobi, Koplik lekeleri ve kuru öksürük gibi bulguları ile kızıldan ayırt edilir. Enterovirus enfeksiyonlarında da kızılı andıran döküntüler görülebilir. Streptokoksik piyodermi stafilokoklara bağlı deri hastalıklarından ayırt edilmelidir. Etkenin kültürde üretilmesi tanıda önemlidir. Komplikasyonlar: Sinüzit, otitis media, mastoidit, servikal adenit, retrofaringeal veya parafaringeal apseler ve bronkopnömoni en sık rastlanan komplikasyonlardır. Etkenin hematojen yayılımı sonucu menenjit, osteomiyelit, septik artrit görülebilir. Nonsüpüratif komplikasyonlar ise akut romatizmal ateş ve akut glomerülonefrittir. Tedavi: Tedavide amaç semptomları azaltmak, aynı zamanda septisemi gelişimini ve nonsüpüratif komplikasyonları önlemektir. Seçilecek antibiyotik penisilindir. İlacın kan düzeylerinin bir süre doku ve kandaki streptokokları öldürecek düzeylerde tutulması önemlidir, bu nedenle tedaviye 10 gün devam edilmelidir. Streptokok farenjitinin tedavisinde penisilin G veya V 250-500 mg/doz, günde iki doz olarak 10 gün süre ile kullanılabilir. Mide dolu iken bile istenilen kan düzeyini sağlayacak şekilde emildiğinden penisilin V tercih edilir. Diğer bir seçenek, uzun etkili benzatin penisilin G’nin tek doz İM olarak uygulanmasıdır. Benzatin penisilin G 30 kg altındaki çocuklara 600 000 Ü, 30 kg üzerindeki çocuklara ise 1 200 000 Ü olarak uygulanır. Penisilin alerjisi olan çocuklarda eritromisin (40 mg/kg/gün, dört doz) veya klindamisin (30 mg/kg/gün üç doz) kullanılabilir. Penisilin tedavisi tamamlandıktan sonra streptokokların boğaz kültüründe üretilmesi tedavi başarısızlığı olarak değerlendirilir ve %5-20 vakada saptanır. Oral tedavi alan hastalarda daha sıktır. Tedavi başarısızlığı tedaviye uyumsuzluk, reenfeksiyon, oral florada beta-laktamaz üreten bakterilerin varlığı gibi nedenlere bağlı olabilir. Boğaz kültüründeki pozitifliğin devam ettiği bireylerin çoğu asemptomatik kalır, nadiren semptomlar yineler. Penisilin tedavisinden sonra boğaz kültürünün tekrarı ancak daha önceden ARA geçirme veya sık streptokok enfeksiyonu geçirme öyküsü olan vakalarda gereklidir. İkinci boğaz kültüründe de etken üretilirse tedavi tekrarlanır. Bunun ardından da üreme olursa artık taşıyıcılık durumu söz konusudur, hastada akut romatizmal hastalık gelişme riski çok düşüktür ve tedaviye gerek yoktur. Ağır kızıl hastalığı, bakteriyemi, pnömoni, menenjit, derin yumuşak doku enfeksiyonları, toksik şok sendromu, ağır farenjit bulguları olan vakalarda penisilin tedavisinin damariçi yoldan yapılmaslıdır. Tedavinin süresi ve doz hastalığın ağırlığına göre ayarlanır. Genellikle ağır enfeksiyonlarda penisilin 400 000 Ü/kg/gün dozda İV verilir. Korunma: Semptomlar belirmeden önce başlandığı zaman penisilin hastalığı önleyebilir. Romatizmal ateş dışında profilaksi endikasyonları kesin değildir. Romatizmal ateş vakalarında 3 haftalık aralarla 1 200 000 Ü benzatin penisilin İM uygulanır. Streptokok farenjitinden korunmak için aile taraması yapılabilir. Taşıyıcıların nasıl tedavi edileceği konusunda fikir birliği yoktur. Streptokoklara karşı geliştirilen etkili bir aşı yoktur. Prognoz: Uygun şekilde tedavi edilen streptokok enfeksiyonlarında prognoz çok iyidir ve komplikasyonlar nadirdir. Yenidoğanlarda ve sütçocuklarında uygun tedaviye karşın fulminan pnömoni, septisemi ve ölüm gelişebilir. A ve B grupları dışı streptokoklara bağlı enfeksiyonlar: A ve B grubu dışında, çocuklarda beta hemolitik streptokokların C- H ve K-O olarak belirlenmiş gruplarına giren türleri ile, ayrıca alfa hemoliz yapan türleri (S.viridans) ile deri ve mukozaları ilgilendiren enfeksiyonlar bildirilmiştir. Streptokokların D grubunda sınıflandırılan enterokoklar (enterococcus faecalis, vb) birçok sistemleri ilgilendiren enfeksiyonlara ve nadiren de endokardite neden olabilmektedir (son yıllarda enterokoklar ayrı bir genus olarak da sınıflandırılmaktadır). Kalp hastalığı olan veya intravenöz kateteri olan vakalarda gelişen bakteriyel endokardit nedeni sıklıkla viridans streptokoklar ve enterokoklardır. Streptococcus pneumoniae: Kapsüllü, gram pozitif diplokoklardır. Sağlıklı bireylerde üst solunum yollarında kolonize olur. Çocuklardaki bakteriyel enfeksiyonların önemli bir kısmından sorumludur. En sık görülen enfeksiyonları otitis media, sinüzit, gizli bakteremi, pnömoni ve menenjittir. Ayrıca osteomiyelit, septik artrit, perikardit ve peritonit de yapabilir. Kişiden kişiye damlacık yoluyla bulaşır. Kolonize olduğu mukozal yüzeyden doğrudan yayılım ile (otitis media) veya hematojen yolla (bakteremi sonrası menenjit) hastalık oluşturur. 91 serotip tanımlanmıştır. Serotiplerin patojenite kapasiteleri farklıdır. İnvazif enfeksiyonlardan en sık sorumlu olan ve penisilin direnç oranı da yüksek olanlar; serotip 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, ve 23F. Risk grubu: Pnömokok enfeksiyonları 1-24 ayda en sıktır. Otitis media ve menenjit 6-24 aylarda en sıktır. Sinüzit ≥ 2 yaşta sıktır. Pnömoni ve menenjit < 5yaşta sıktır. Fulminan pnömokok enfeksiyonu ve ölüm riski yüksek durumlar; hümoral immün yetmezlik, fonksiyonel aspleni, nefrotik sendrom, NEMO, IRAK-4 defekti. Klinik görünümler: Otitis media: 3 yaşına gelen çocukların yaklaşık %30’u en az 1 kez pnömokoka bağlı AOM geçirmiştir. Tüm otitis media olgularının %40’ı pnömokoklara bağlıdır. Rutin aşılamadan sonra aşı serotiplerinin oranı giderek düşmüştür. Bakteremi: çocuklardaki gizli baktereminin yaklaşık %85’inden sorumlu. 39.1 C’den fazla ateşi olan ve ateş odağı saptanamayan 3-36 aylık çocukların %3-5’inde pnömokok bakteremisi vardır. Rutin aşılama ile aşı serotipleri düşerken serotip 19F oranı artmıştır. Pnömoni: özellikle 5 yaş ından küçükler olmak üzere çocukluk çağı pnömonilerinin en sık sebebidir. 1.2 milyon/yıl ölüme sebep olur. Menenjit/MSS enfeksiyonları: çocuklardaki bakteriyel menenjitlerin en sık sebebi. Ölüm oranı %5-10, % 25-35 oranında kalıcı sekel oluşur. Osteomiyelit/septik artrit: vakalarına %10’undan azından sorumludur. Tedavi: Coğrafik bölgeye göre ilaç duyarlılıkları değişmektedir. Penisilin direnci; %8-40. Seftriakson direnci giderek artmaktadır. Penisilin ve sefolosporinlere direnç varsa sıklıkla eritromisin, TMP/SMX ve tetrasiklinlere de direnç vardır. Direnç daha sıklıkla serotip 6, 9, 14, 19 ve 23’te bulunmakta. Penisilin direnci: Orta derecede [MIC] >0.1-1 mcg/mL. Yüksek düzeyde MIC ≥ 2 mcg/mL. 3. kuşak duyarlılığı izole edildiği bölgeye göre değerlendirilir. İlaç Sensitive, MIC mcg/mL Resistant isolate, MIC mcg/mL   Intermediate resistance Resistant Penicillin/amoxicillin ≤0.06 0.1-1 ≥2 Cefotaxime or ceftriaxone Nonmeningeal ≤1, meningeal ≤0.5 Nonmeningeal 2, meningeal 1 Nonmeningeal ≥4, meningeal ≥2 . Uygun antibiyotik tedavisi için etkilenen bölgeye ulaşan ilaç konsantrasyonu, organizmanın MİK değerinden birkaç kat fazla olmalı. Beta-laktam antibiyotikler (amoksisilin, sefuroksim) orta kulak ve solunum yollarında yüksek konsantrasyonlara ulaşır. Menenjitin eradikasyonu için ilacın MSS’de minimum bakterisidal konsantrasyonun en az 8-15 katına ulaşması gerekir. Başlangıç tedavisinde şunlar verilebilir; sefotaksim (225-300 mg/kg/gün 3 dozda) veya seftriakson (100 mg/kg/gün 1-2 dozda) ± vankomisin (60 mg/kg/gün 4 dozda). Vankomisin, organizma seftriaksona duyarlı ise kesilmeli. Seftriakson duyarlı pnömokok menenjitinde tercih seftriaksondur. Menenjit dışı invazif pnömokok enfeksiyonlarında , penisilin ve seftriakson dirençli olsa bile seftriaksona karşı MİK<4 mcg/mL ise seftriakson kullanılabilir. MİK ≥ 4 mcg/mL ise seftriakson + vankomisin kullanılabilir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Çocuklarda Karın Muayenesi Karın kadranları: 1-Sağ hipokondrium. 2-Epigastrium. 3-Sol hipokondrium. 4-Sağ lumbal. 5-Umblikus. 6-Sol lumbal. 7-Sağ inguinal. 8-Hipogastrium. 9-Sol inguinal. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 . Genel durum kötüdür, mutsuz çocuk profili vardır. Fizik muayene: Muayene sırasında hastanın mesanesi boş olmalıdır. Muayene sırasında hastanın düz bir yüzeye sırt üstü uzanmış elleri yanda ve rahat durumda olmalıdır. Muayeneye karında ağrının hiç hissedilmediği veya az hissedildiği yerden başlanır. Ağrıyı şiddetlendirecek manevralar en sona bırakılır. Sessizlik sağlanmalıdır. İnspeksiyon, oskültasyon, palpasyon ve perküsyon sırasına göre yapılır. İnspeksiyon: Abdomenin konturu, yapısı, (obezite, flatus, asit, tümör, gebelik) incelenir. Deri ve subkutan dokular incelenir: Skarlar (kesi izleri), nodüller (lipom, nörofibromatozis), strialar (cuching sendromu), kollateral venler (portal hipertansiyon), renk değişiklikleri (cafe-au-lait, vitiligo, peteşi (trombositopeni), ekimoz (grey turner ve cullen belirtisi), purpura (meningokok), döküntü (tifo), kaşıntı izleri (kolestaz), herniler (umblikal inguinal, distazis rekti). Göbek çevresi ve yapısı: Düzleşme; artmış karın içi basınç vardır (assit, tümör), herni (konjenital karın içi basınç artışı). Peristaltizm ve pulsasyonlar: Peristaltizm artışı; intestinal obstruksiyon. Peristaltizm azalması; peritonit. Epigastrik pulsasyon; aort anevrizması. Cullen bulgusu; göbek çevresi ekimozludur. Grey-Tuner belirtisi; böğürde kırmızı ve morluk (akut hemorajik pankreatit sonucu retroperitoneal kanamaya bağlı) vardır. İnspeksiyon yorumu: Hastanın ağrı esnasındaki pozisyonuna dikkat edilmelidir. Peritonitli hasta tipik olarak hareket etmemeye çalışır. Biliyer veya renal kolikli hasta ıstırap içinde kıvranır. Akut pankreatitli hastalar ise yatakta iki büklüm olmuş bir vaziyette veya diz-dirsek pozisyonunda yatarak ağrıyı azaltmaya çalışır. Çocuklarda herzaman geçerli değil. Oskültasyon: Karnın palpasyon öncesi oskülte edilmesi gerekir. Steteskop bastırılmadan en az iki-üç dakika barsak sesleri veya damarsal üfürümler dinlenir, sıklığı ve karakterini belirlenir. Tüm kadranlar oskülte edilmelidir. Barsak sesleri artmış ise; intestinal tıkanma, diyare düşünülür. Barsak sesleri azalmış ise; paralitik ileus düşünülür. Aortik üfürüm: orta hatta hem sistolik, hem diyastolik ise abdominal aort darlığı düşünülür. Renal üfürümler: kostavertebral açı ve epigastrik bölgede sistolik diyastolik üfürüm renal arter darlığı düşünülür. Göbek etrafında tril ve üfürüm: portal hipertansiyon, kaput meduza (Cruveilhier-Baumgarten sendromu) düşünülür. Aort ve iliak damarlara ait üfürümler: ateroskleroz, anevrizma düşünülür. Venöz hum: kollaterallere bağlı devamlı vınlama sesi vardır. Palpasyon: Karın sağ üst kadrandan başlayarak sonra sol üst kadran, sol alt kadran ve sağ alt kadran gelecek şekilde saat yönünde palpe edilmelidir. Yüzeyel palpasyon: tekniğinde elin avuç içi yüzeyi abdomen üzerinde hafifçe dururken, parmaklarla 1 cm derine kadar palpasyon yapılır. Derin palpasyon: sadece parmaklar 1 cm’den daha derini palpe ederler. Abdominal kitleler genellikle derin palpasyonla tespit edilirler. Karında hassasiyet var mı, hassasiyet defans ile birlikte mi ona bakılır (apandisit, peritonit, akut batın). Kitle-organomegali var mı, karında ağrılı noktalar var mı bakılır. Rebound (Blumberg bulgusu): abdominal hassasiyet bölgesinin nazikçe mümkün olduğu kadar derin palpasyonu ve sonra basıncın aniden kaldırılması ile ortaya çıkan hassasiyettir. Yansıyan rebound hassasiyeti: ağrıyan yerin karşısındaki yerin palpasyonu ve elinin hızlı çekilmesi ile ribaund oluşmasıdır. Eğer hastada defansın eşlik etmediği diffüz bir hassasiyet varsa; gastroenterit, flatus, kabızlık ve diğer bazı iltihabi barsak hastalıkları ve kitleleri saptanabilir. Murphy belirtisi: MKH’ın kot kavsini kestiği noktanın palpasyon veya perküsyonla hassas olması akut safra kesesi iltihabını gösterir. Akut apandisitte Mc-Burney noktasının hassasiyeti: Göbek ile ön-üst spina iliakayı birlestiren noktanın dış 1/3 ü ile orta 1/3 ünü birleştiren nokta klasik Mc Burney noktasıdır. Karaciğer muayenesi: Derin inspirasyonda sağ kot kenarından aşağı doğru ve ksifoidin birkaç cm altına kadar palpe edilebilir. Yenidoğanda 2-3 cm, 4-6 ayda 2 cm, daha büyük çocuklarda 1 cm olması normal kabul edilir. Palpasyonda düz, keskin sınır, irreguler, nodüler, ağrılı olması incelenir. Perküsyon: Asit var mı bakılır. Karaciğer ve dalak muyenesi yapılır. Traube üçgeni; kosta yayı, ön aksiller çizgi ve ksifoid arasındaki üçgendir (mide büyük kurvatur, akciğer bazali, kosta alt ucundan çizilen yatay çizgi). Karaciğer; 4-5 . İCA’dan itibaren perküte edilir. Perküsyon sırasında matitenin varlığı kitle veya asiti gösterir. Asit; ışınsal tazda yapılan bir perküsyon sonrası batın üst kısmında açıklığı yukarı bakan matitenin varlığı asiit, göbek altında açıklığı aşağıya bakan bir matitenin varlığı ise overlere ait bir patolojiye işaret eder. Dalak perküsyonu; normalde solda 9-10. kostalar arası matite alınır (matite ön aksiller çizgiyi aşarsa patolojiktir). Lokalizasyonuna göre karın ağrısının nedenleri Sağ üst kadran Hepatit, kolesistit, kolanjit, pankreatit, budd-chiari sendromu, pnömoni, ampiyem, subdiafragmatik apse, karaciğer apsesi Sol üst kadran Dalak absesi, dalak infarktüsü, gastrit, gastrik ülser, pankreatit Epigastrik Peptik ülser, gastroözefagial reflü hastalığı, gastrit, pankreatit, perikardit, myokart infarktüsü, aort anevrizma rüptürü. Yaygın Gastroenterit, konstipasyon, ailevi akdeniz ateşi, diabetik ketoasidoz, sıtma, peritonit, barsak tıkanıklığı, mezenter iskemi, metabolik (porfiria) Sağ alt kadran Apandisit, salpenjit, dış gebelik, kasık fıtığı, iltihabi barsak hastalıkları Sol alt kadran İrritabl barsak hastalıkları, kasık fıtığı, salpenjit, iltihabi barsak hastalıkları, dış gebelik, divertikülit. Göbek etrafı Erken apanisit, gastroenterit, barsak tıkanıklığı, aort anevrizma rüptürü   . Hepatomegali: Karaciğer; doğumda karaciğer vücut ağırlığının %4’ünü oluşturur. Erişkinde ise 1,4-1,6 kg’a ulaşır. Hepatomegali ile karışan durumlar: Pitotik karaciğer, pulmoner hiperinflasyon, subdiafragmatik abse, pnömotoraks, retroperitoneal abse. Hepatomegali patofizyolojik mekanizmalar: Hücresel infiltrasyon, glikojen birikimi, lipid birikimi,yağlı infiltrasyon, fibrozis, vasküler konjesyon, kistler, tümörler, abse. Hepatomegali nedenleri: 1-İnfeksiyon ve inflamasyon: viral hepatitler (A-B-C-D-E-G-H, CMV, EBV, TORCH), otoimmun hepatit (tip I-II), kollajen doku hastalıkları (SLE, JRA), parazitik infeksiyonlar (şistozomiasis, malaria, visseral larva migrans), hepatotoksisite (ilaçlar ve toksinler), primer sklerozan kolanjit, graft versus host reaksiyonu, bilier atrezi, koledok kistleri, safra yolu striktürü, sistemik granulomatöz hastalıklar (sarkoidoz, tbc), hepatik abseler (pyojenik, mikotik). 2-İnfiltrasyon: ekstrameduller hematopoez (eritroblastozis fetalis, hemolitik anemiler), metastatik tümörler (nöroblastoma, wilms tümörü), lösemi, lenfoma, histiositik hastalıklar. 3-Depo/Metabolik hastalıklar: glikojen depo hastalıkları, gaucher hastalığı, nieman pick hastalığı, galaktozemi, tirozinemi, wilson hastalığı, amiloidoz, gangliosidoz, alfa-1 antitripsin eksikliği. 4-Hepatik malignansi: hepatoblastoma, hepatoselluler karsinoma, hemanjioma, hemanjiomaendotelyoma. 5-Konjestif nedenler: konjestif kalp hastalığı, Budd-Chiari sendromu, venookluzif hastalıklar. Hepatomegali – Büyüme gelişme geriliği: Glikojen depo hastalıkları tip 1-3-4-9-10, herediter fruktoz intoleransı, organik asidemiler, wolman hastalığı, kistik fibrozis, hemofagositik lenfohistiositoz. Hepatomegali – Ateş: Akut ve kronik hepatitler, sistemik hastalıklar, hepatik abse, hemofagositik lenfohistiositozis, bakteriyel ve viral enfeksiyonlar. Hepatomegali – Özel koku: Organik asidemiler, hepatik yetmezlik. Hepatomegali – Nörolojik ve psikiyatrik semptomlar: Wilson hastalığı, peroksizomal hastalıklar, lizozomal depo hastalıkları, MPS ,GM2 gangliosidoz, porfiri, üre siklüs defektleri, ilaç intoksikasyonu, glikolizasyon defektleri, mitokondrial hastalıklar. Hepatomegali – Öykü: Karın ağrısı, diare, kilo kaybı, kusma, sarılık, travma, kaşıntı, aile öyküsü. Fizik muayene: Asit, splenomegali, koryoretinit, deri lezyonları, subkutan nodüller, lenfadenopati, spider anjioma, depo hastalığına ait bulgular görülebilir. Epizodik akut ensefalopati, koma, mitokondrial hastalıklar, bazı üre siklüs defektleri, yağ asidi oksidasyon defektleri birliktelik gösterebilir. Abdominal kitle: polikistik böbrek, nöroblastoma, wilms tümörü, hepatoma, hepatoblastoma. Splenomegali: konjenital enfeksiyon, sistemik enfeksiyon (viral, bakteriyel, fungal), siroz, portal hipertansiyon, lenfoma, lizozomal depo hastalıkları. Cilt bulguları: kutanöz hemanjiom, telenjiektazi, egzematöz döküntü. Dismorfik yüz görünümü: mukopolisakkaridoz. Malnutrisyon: kistik fibrozis. Karaciğer hassasiyeti: akut hepatit, konjesyon, travma, abse, kolanjit. Asimetrik hepatomegali: tümör, kist, abse. Hepatomegali ve Laboratuvar: Kan sayımı, periferik yayma, akut faz reaktanları, AST, ALT, GGT, ALP, bilüribinler, albumin,total protein, kan şekeri, fosfor, CK, amonyak, keton, lipid profili, koagülasyon testleri, hepatit markerları, TORCH, AFP, CEA, seruloplazmin, 24 saatlik idrar bakırı, otoimmün markerlar, laktik asit, pirüvik asit, idrar aminoasiti, idrar organik asit, aseton, PPD. Hepatomegali olan bir çocukta laboratuvar yaklaşımı: AST, ALT artışı hepatosit hasarı (ALT daha spesifik), bilüribin, safra asitleri, lipid, ALP artışı safra sekresyon bozuklukları, koagülasyon bozuklukları, albumin azalması (karaciğerde yapımın azalması, malnutrisyon, GIS’ten kayıp), AFP, CEA artışı (malign neoplazmlar), lipid, şilomikronlarda azalma (son dönem karaciğer hasarı), pansitopeni (hemofagositik lenfohistiositoz, sepsis, lösemi, nöroblastoma, organik asidüri, Schwachman sendromu), hemolitik anemi (wilson, otoimmun hastalık, hemoglobinopatiler), hipertrigliseridemi (glikojen depo hastalığı tip I, hemofagositik lenfohistiositozis), hipofosfatemi (herediter fruktoz intoleransı, glikojen depo hastalığı tip I), renal tubuler disfonksiyon (tirozinemi tip I, wilson, galaktozemi, laktik asidüri), hiperamonyemi (üre siklüs defektleri, organik asidemi, karaciğer yetmezliği, reye sendromu, portosistemik şant), ayakta direkt batın grafisi (fokal kitleler, kalsifikasyonlar, subakut abseler, ekinokokal kistler), USG (safra kesesi taşları, tümör, kist, abse, hematom, vasküler konjesyon, infiltrasyonlar), BT (hepatobiliyer sintigrafi), MR, MR kolanjiografi. Splenomegali: Dalak: Anatomisi; gestasyonun 5. haftasında tanınabilen dalak, doğumda yaklaşık 11 grama ulaşır. Puberteye kadar büyümeye devam ederek ortalama 135 g olur. Erişkin yaşla birlikte küçülmeye başlar. Dalak muayenesi; yumuşak bir kıvamda, kosta kenarında, ön aksiler hatta fizik muayene sırasında palpe edilebilir. Dalak çocukta en iyi, supin pozisyonda, derin inspirasyon sırasında, sol kostal kenar boyunca palpasyon ile bakılarak muayene edilebilir. Yenidoğanların %15’inde, normal çocukların %10’unda ve adolesanların %5’inde fizik muayene sırasında palpe edilebilir. Dalak 2 kat büyüdüğünde travbe aralığını kapatır, 3 kat büyüdüğünde palpe edilebilir. Pseudosplenomegali: Ptotik dalak, karaciğerin sol lobundaki büyümeler, abdomenin sol üst kadranındaki kitleler (büyümüş böbrek, pankreas, over ve mezenterik kistleri, omental kitle, retroperitoneal tümör, adrenal kitle ve pseudokistler). Splenomegali etyolojisi – 1-Anatomik lezyonlar: Dalak kistleri ve pseudokistleri, hamartomları, polispleni sendromu, hemangiomlar ve lenfangiomlar, hematom veya dalak rüptürü, hamartomlar. Splenomegali etyolojisi – 2 Hematolojik hastalıkların neden olduğu hiperplaziler: 1-Akut ve kronik hemoliz: hemoglobinopatiler (sekestrasyon krizi olsun olmasın tüm orak hücreli infantlar, orak hücreli anemi varyantları, talasemi major, unstabil hemoglobinopatiler), eritrosit membran defektleri (herediter sferositoz, eliptositoz, piropoikilositoz), eritrosit enzim eksiklikleri (ağır G6PD eksikliği, pirüvat kinaz eksikliği), immun hemoliz (otoimmun ve izoimmun hemoliz), paroksismal noktürnal hemoglobinüri. 2-Kronik demir eksikliği. 3-Ekstramedüller hematopoez: ağır hemolitik anemi, myeloproliferatif hastalıklar (kronik myeloid lösemi, juvenil kronik myeloid lösemi, myeloid metaplazi ile birlikte myelofibroz, polistemia vera), osteopetrozis, hematolojik büyüme faktörü alan hastalar. Splenomegali etyolojisi – 3-Enfeksiyonlar: 1-Bakteriyel: akut sepsis (S.typhi, S.pneumoniae, H.influenzae tip B, S.aureus), kronik infeksiyonlar (infektif endokardit, meningokoksemi, brusella, tularemi, kedi tırmığı hastalığı), lokal enfeksiyonlar (splenik abseler, piyojenik karaciğer abseleri, kolanjitler). 2-Akut viral enfeksiyonlar: konjenital CMV, herpes simpleks, rubella, hepatit A, B ve C, CMV hepatiti, EBV, viral hemofagositik sendromlar: CMV, EBV, HHV-6, HIV. 3-Spiroketal enfeksiyonlar: sifiliz (özellikle konjenital sifiliz), leptospirozis. 4-Riketsiyal enfeksiyonlar: kayalık dağlar ateşi, Q humması, tifüs. 5-Fungal/mikobakteriyel: miliyer tüberküloz, disemine histoplazmoz, Güney Amerika blastomikozu, sistemik kandidiazis (immun suprese hastalarda). 6-Parazitik: malarya, toksoplazmoz (özellikle konjenital), toxocara canis, toxocara cati (viseral larva migrans), leishmaniasis (kala-azar), şistozomiasis (hepatik-portal tutulum), tripanazomiasiz, fascioliasiz. Splenomegali etyolojisi 4 – İmmunolojik ve inflamatuar proçesler: SLE, romatoid artrit, mikst bağ dokusu hastalığı, sistemik vaskülitler, serum hastalığı, ilaca aşırı duyarlılık (özellikle fenitoin), graft versus host hastalığı, sjögren sendromu, kriyoglobulinemi, amiloidoz, sarkoidoz, histiositik sendromlar, hemofagositik sendromlar (nonviral, familial). Splenomegali etyolojisi 5 – Malignensiler: Primer [lösemiler (akut ve kronik), lenfoma, angiosarkoma, hodgkin hastalığı], metastatik kanserler. Splenomegali etyolojisi 6 – Depo hastalıkları: Lipidozlar (gaucher hastalığı, niemann-pick hastalığı, infantil GM1 gangliosidozis), mukopolisakkaridozlar (hurler ve hunter tipleri), mukolipidozlar (ı-hücreli hastalık, sialidozis, multipl sulfataz eksiklikleri, fukosidozis), karbohidrat metabolizması defektleri (galaktozemi, früktoz intoleransı). Splenomegali etyolojisi 7 – Konjestif: Kalp yetmezliği, İntrahepatik siroz veya fibroz, ekstrahepatik portal tromboz, splenik ve hepatik ven tıkanmaları, (trombozu budd-chiari sendromu). Fizyopatolojik sınıflamaya göre pediatri pratiğinde en sık splenomegali nedenleri: 1-Hematolojik hastalıklardan akut ve kronik hemoliz yapan hastalıklar; hemoglobinopatiler, eritrosit membran defektleri, eritrosit enzim eksiklikleri, otoimmun ve izoimmun hemoliz. 2-Enfeksiyonlardan viral nedenli hastalıklar; konjenital CMV, herpes simpleks, rubella, hepatit A, B ve C, CMV hepatiti, EBV, viral hemofagositik sendromlar, HIV. 3-Konjestif splenomegaliye neden olan hastalıklardır. Hipersplenizm: Periferal tipte sitopeni, artmış kemik iliği aktivitesi ve splenomegali ile karakterize klinik bir tablodur. Periferal kan hücrelerinin dalakta sekestrasyonu ve yıkımı nedeniyle genellikle başka bir hastalığa ikincil olarak ortaya çıkar. Tedavisi primer hastalığın tedavisi şeklindeyken, bazen splenektomi gerekebilir. Öykü: Akut hastalıklar sorgulanmalıdır. Hastanın özgeçmişi ve ailesinin hematolojik hastalıklar açısından soy geçmişi sorgulanmalıdır. Hasta var olan veya tekrarlayan sistemik semptomlar açısından sorgulanmalıdır; ateş, sarılık, solukluk, kanama, çay rengi idrar, kemik ve eklem ağrıları, kilo kaybı, anormal terleme, anoreksi, karında şişlik. Fizik bakı: Muayene sırasında abdomen iyice gevşetilmelidir. Hepatomegali ve LAP’nin eşlik edip etmediğine dikkat edilmelidir. Asit olup olmadığına, depo hastalıklarının başka bir bulgusunun eşlik edip etmediğine bakılmalıdır. Splenomegali ve Laboratuvar: Anemiyle birlikte solukluk ve sarılık eşlik ediyor ise; hemogram, periferik yayma, retikülosit, karaciğer fonksiyon testleri ve bilirübin bakılır. Hepatosplenomegalinin eşlik ettiği hastalıklar: Langerhans hücreli histiositozis, enfeksiyöz mononükleozis, konjenital hepatik fibrozis, kronik karaciğer hastalığı ve portal hipertansiyon. ————————————————————————————————————— 2 – Çocukluk Çağında Karaciğer Hastalıklarına Yaklaşım Karaciğer hücre tipleri: Hepatositler, safra yolu epitel hücreleri (kolanjiyositler), kupffer hücreleri, hepatik stellate hücreler, sinüzoidal endotelyum. Karaciğer yaşam için farklı temel fonksiyonları olan kompleks hücre topluluğudur. Karaciğer fonksiyonları: Ekzokrin fonksiyon: safra asitlerinin sentez ve ekskresyonu, yağ sindirimi, emilimi. Endokrin fonksiyon: IGF-1, kan şekeri ayarlanması, D vitaminin aktifleşmesi, tiroid fonksiyonları (T4’ün t3‘e dönüşümü). Pıhtılaşma fonksiyonu: pıhtılaşmayı ve pıhtılaşmamayı sağlayan faktörler. Plazma protein sentezi: albumin, CRP, hormon bağlanma proteinleri. Metabolik dönüşüm: kolesterol, trigliserid metabolizması. Detoksifikasyon: her turlü ilaç, NH3, toksin. Bilirubin metabolizması. İmmün sistemin düzenlenmesi. Kronik karaciğer hastalığının patofizyolojisi: Nekrotik hepatosit >> inflamatuar cevap >> non-parenkimal hücrelerde fibrogenez ve diğer hücrelerde hasara yol açacak toksinlerin salınımı >> hepatosit kitlesinde azalma ve hepatik sentezde yetmezlik. Kronik karaciğer hastalığına neden olan hastalıklar: Metabolik hastalıklar, enfeksiyon hastalıkları, inflamatuvar hastalıklar, biliyer malformasyonlar, vasküler hastalıklar, toksik hastalıklar, nutrisyonel hastalıklar, idiopatik hastalıklar. Metabolik hastalıklar: Wilson hastalığı, kistik fibroz, glikojen depo hastalığı III, IV, VI, hemokromatozis, tirozinemi, hepatik porfirya, alfa-1 AT eksikliği, histiyositozis, galaktozemi, gaucher hastalığı, fruktozemi, hindistan çocukluk çağı sendromu, Neimann-Pick hastalığı, Wolman hastalığı, trihidroksikoprostanik asidemi. Enfeksiyöz hastalıklar: 1-Viral hepatitler, CMV, kronik hepatit B +/- delta, kronik hepatit C, HSV, rubella. 2-Kolanjit. 3-Neonatal sepsis. Biliyer malformasyonlar: Safra yolları atrezisi, arteriyohepatik displazi (alagille sendromu), koledok kisti, konjenital hepatik fibroz, intrahepatik kistik biliyer dilatasyon. Vasküler hastalıklar: Budd-Chiari sendromu, konjestif kalp yetmezliği, konjestif perikardit, veno-occlusive karaciğer hastalığı, venocaval web. Toksik hastalıklar: Doğada bulunan toksinler (mantar), organik çözücüler, hepatotoksik ilaçlar (metotreksat). Nutrisyonel hastalıklar: Total parenteral beslenme, malnütrisyon. Diğer nedenler: Serebrohepatorenal sendrom (Zellweger sendromu), familyal intrahepatik kolestaz, neonatal hepatit. ————————————————————————————————– Portal hipertansiyon: Portal ven basıncı normalde 5-10 mmHg. Portal venöz basıncın 12mm Hg’nın üzerine çıkması olarak tanımlanır. Karaciğerin kronik hastalık serüveni: Nedenlerden bağımsız olarak hepatitle başlar, son adres sirozdur. Viral hepatitler: Her karaciğer hastasında araştırılmalı. Ulusal hepatit B aşılama programı ile sorun giderek azalıyor. Erişkinlerde hepatit B sirozu; %70. Çocuklarda tüm viral nedenler; %5. Kronik viral hepatitler: çocuklarda HBV infeksiyonu önemli. HDV ve HCV infeksiyonları önemsiz. Ülkemiz koşullarında: toplumun %50’si HBV ile karşılaşmış, ko-insidans olasılığı yüksek. Her kronik karaciğer hastasında HBV infeksiyonu saptansa bile diğer nedenler de sorgulanmalı. Doğumsal metabolik hastalıklar: Wilson hastalığı, tirozinemi, glikojen depo hastalığı, galaktozemi, nieman-pick hastalığı, gaucher hastalığı, alfa-1 antitripsin eksikliği. Galaktoz metabolizması bozuklukları: Galaktokinaz eksikliği: metabolize olamayan galaktoz, galaktitole dönüşür. Lenste birikerek katarakta, beyinde birikerek psödotümör serebriye sebep olur. Klasik galaktozemi: galaktoz-1-fosfat uridil transferaz eksiktir. Otozomal resesif geçişlidir. Normal doğan bebeği anne sütü ile beslenmeye başlamayı takiben belirtiler ortaya çıkar. Kusma, beslenme güçlüğü, ishal, sarılık, letarji, hepatomegali, ödem ve asit gelişimi, kanamalar sıklıkla izlenen bulgulardır. Hastalarda doğumdan hemen sora katarakt tesbit edilebilir. Tirozinemi tip 1: Hastalık otozomal resesif geçişlidir. Fumarilasetoasetaz enziminin aktivitesi eksiktir. Toksik metabolitlerden asetoasetat ve maleil asetoasetatın KC ve böbrek gibi parankimatöz organlarda birikmesi klinik bulgulardan sorumludur. Akut, subakut, kronik olabilir. Hastalarda hayatın ilk haftasında kusma, ishal, büyümede duraklama gözlenir. Daha sonra hipoproteinemi, hiperbilirubinemi, koagulasyon bozuklukları, hipogilisemi ile giden karaciğer yetmezliği bulguları ortaya çıkar. Tübüler bozukluğa bağlı olarak raşitizm gelişir. Hastalar karaciğer ve böbrek yetmezliği bulguları ile erken yaşlarda kaybedilirler. Hastaların idrarı toksik metabolit süksinil asetonun idrarla aşırı atılmasına bağlı olarak lahana gibi kokar. Teşhis hastaların kan ve idrarda tirozin düzeylerinin ve idrarda suksinil asetonun arttığının veya enzim aktivitesinin eksik olduğunun gösterilmesi ile konur. Tedavide tirozin ve fenilalaninden kısıtlı diyet verilir. Uzun vadede karaciğer ve böbrek nakline ihtiyaç duyarlar. Fruktoz metabolizması bozuklukları – Esansiyel fruktozüri (hepatik fruktokinaz eksikliği): Hastalık karaciğer, böbrek ve ince barsakta bulunan fruktokinazın herediter eksikliği sonucu ortaya çıkar. Alınan fruktoz metabolize edilemez. Seviyesi kanda artar ve idrarla atılır. İdrarda redüktan madde (+)’dir. Hastalık asemptomatik seyreder. Genellikle tesadüfen tesbit edilir. Fruktoz metabolizması bozuklukları – Herediter fruktoz intoleransı: Otozomal resesif geçer. Fruktoz- 1,6 – bifosfat aldolaz enziminin eksikliği sonucu gelişir. Fruktoz-1-P’ın böbrek, karaciğer gibi dokularda birikmesi ile klinik oluşur. Anne sütü aldığı sürece görülmez. Fruktoz ile teması takiben, kusma, beslenme bozukluğu ortaya çıkar. Akut semptomlar: terleme, takipne, bulantı, kusma, konvülsiyon, oligüri, anüri, şok, koma. Tedavi: hastalıktan şüphelenilince diyetten çay şekeri (sukroz) ve meyve şekeri (fruktoz, sorbitol) hemen çıkarılmalıdır. Wilson tastalığı: Otozomal resesif geçişli metabolik hastalık. Akraba evliliği oranımız; %14-30. >2 yaş her karaciğer hastasında düşünülmeli. İndeks hasta varsa aile taranmalı. Tedavi edilebilir bir karaciğer hastalığı olmasına rağmen tanı gecikirse karaciğer nakli gerekebilir veya ölüm görülür. Safra yolu sorunları: Biliyer atrezi, progressif familyal intrahepatik Kolestaz (PFİC), konjenital hepatik fibrozis, caroli hastalığı, alagille sendromu, koledok kisti. Alagille sendromu tanı kriterleri: Tipik yüz görünümü, kelebek vertebra, kalp anomalileri, gözde posterior embriyotokson, böbrek sorunları, karaciğer içi safra yolları azlığı. En az 3 kriter ile tanı konur. Siyanotik veya çomak parmakları olan çocuklarda sadece kalp ve akciğer hastalıkları düşünülmemeli. Karaciğer hastalıkları da anımsanmalı. Ksantomlar: Kronik kolestazla serum kolestrolü >500mg/dl. Subkutan dokuda ve dermiste lipid birikimi oluşur. İlk olarak ekstremitelerin ekstensor yüzünde görülür. Nadiren göz kapaklarında ksantelazma görülür. Portal hipertansiyon: 1-Prehepatik; vena porta trombozu. 2-Hepatik; siroz. 3-Posthepatik; budd-chiari, konstrüktif perikardit.—— Tanıda; doppler USG, telekardiyografi, ekokardiyografi rutin kullanılmalıdır. —————————————————————————————————– Karaciğer hastalığı tanısında kullanılan yöntemler: Biyokimyasal, hematolojik, serolojik, endoskopik, ultrasonografik, radyolojik, histopatolojik. Biyokimyasal testler: Sadece karaciğer fonksiyon testleri ile karaciğer hastalığına karar vermek zor. Çünkü enzim testleri sadece karaciğer kökenli değildir; kemik, kas, barsak, böbrek, akciğer, eritrosit kaynaklı da olabilir. Bu nedenlerle karaciğer hastalığı ayırıcı tanısında; kalp, böbrek, kas, barsak hastalıkları, hemolitik süreçler de değerlendirilmeli. Laboratuvar testleri: AST, ALT, GGT >> üç test birlikte artmışsa sorunlu organ karaciğerdir. AST (SGOT) – ALT (SGPT) artışı karaciğerin fonksiyon testleri değildir. Hepatosellüler yıkım göstergesidir; hücre ölümünün göstergesidir. ALT-AST düzeyleri: >500 IU/L olması akut hepatiti (maksimum 80.000) gösterir; viral, toksik, iskemik (en yüksek değerler burada görülür). <300 IU/L olması kronik hastalığı gösterir; viral, metabolik, otoimmun. 50-100 IU/L olması reaktif süreçleri gösterir; sistemik hastalıklar, barsak hastalıkları (çölyak vb.). Karaciğer fonksiyon testleri: Sentez fonksiyonu testleri: serum albümin düzeyi, protrombin zamanı ve APTZ, lipoprotein düzeyleri, serum üre ve kolesterol düzeyleri. Ekskresyon fonksiyonu testleri: 1-Bilirubin metabolizması; alkalen fosfotaz, gama-glutamil transferaz, total bilirubin, direk bilirubin. 2-Terminal dönem sirozda; indirek bilirubin artar, hepatosite alım ve direk bilirubine çevirim sorunludur >> ağır karaciğer hasarı. Radyoloji: Spiral karın tomografisi, karın MRG, MR kolanjio (MRCP), MR anjio-porto, ERCP (endoskopik retrograd kolanjiopankreotikografi). Kronik karaciğer hastalıklarında tedavi yöntemleri: Kronik karaciğer hastalıklarında tedavi seçenekleri: Tıbbi, palyatif cerrahi, radikal cerrahi (karaciğer nakli). Kronik karaciğer hastalıklarında tıbbi tedavi olasılıkları: Kronik viral hepatitler, wilson hastalığı, galaktozemi, tirozinemi, otoimmün hepatit, sklerozan kolanjit. Kronik karaciğer hastalıklarında palyatif cerrahi tedavi: Prehepatik portal hipertansiyon, kompanze portal hipertansif karaciğer sendromu, budd-chiari sendromu (distal spleno-renal şant operasyonu), konstrüktif perikardit (perikardektomi). Kronik karaciğer hastalıklarında radikal cerrahi tedavi: Dekompanze sirotik karaciğer hastalıkları, fulminan hepatitler, hepatosellüler kanser, karaciğer kökenli hastalıklar (karaciğer nakli; canlı – kadavra). Kronik karaciğer hastalıklarının tanısında her hastalıkta olduğu gibi; yakınmalar, hastalık öyküsü, klinik bulgular, laboratuvar testlerinin sentezi gerekmektedir. ————————————————————————————————————— 3 – Gastroözofajial Reflü (GÖR) Hastalığı Mide içeriğinin ösefagusa geri kaçmasıdır. Çocuklarda ve erişkinlerde postprandial dönemde fizyolojik olarak görülebilir. İnfantil dönemde GÖR sıktır. Kusma – rejürgitasyon primer semptomdur. GÖR’e bağlı tekrarlayan rej.- kusma; yaşamın ilk 3 ayında %50, yaşamın ilk 4 ayında %67, 10-12 ayda % 5 görülür. Kusma infantların çoğunda görülen ve spontan olarak çözümlenebilen bir sorundur. Fizyolojik GÖR oluşumu: 1-Mide yiyecek ve içeceklerle dolar. 2-Fundus gerilir. 3-AÖS gevşer. 4-GÖR oluşur. Fizyolojik GÖR patolojik bulgulara neden olmaz. Mide içeriğinin ösefagus ve/veya orofarinkse reflüsü + İLAVE SEMPTOMLAR olmasına GÖRH denir. GÖR/GÖRH: Kusmanın hacmi ve sıklığının artması, Ağlama ve huzursuzluk epizodlarının ortaya çıkması, Kusma ile konforun belirgin bozulması, Ağrı ve kıvranma hareketlerinin eşlik etmesi, Solunum yolları ile ilgili sorunların baş göstermesi belirgin patolojik bulgulardır. GÖRH – Bulgular: İştahsızlık, büyüme geriliği/yetersiz kilo alımı, anemi, irritabilite, uyku bozuklukları, beslenme sorunları (başını geri atma, öğürme, gıda reddi), reaktif havayolu hastalığı, apne, bradikardi, stridor, tekrarlıyan ÜSY problemleri (tonsillit, sinuzit, otit). GÖRH/Astma birlikteliği: 77 tedaviye dirençli astımlı olgu (39 – 170 ay) incelenmiş. pH metre, endoskopi ile çalışılmış. %61 GÖRH (+) bulunmuş. Tanı: 1-Radyoloji; hiatus hernisi, pilor stenozu, malrotasyon, anüler pankreas. 2-GÖR sintigrafisi; (tarama testi) tekrarlayan öksürük, stridor, wheezing. 3-pH monitorizasyonu (altın standart değil); astma, tekrarlayan pnömoni, apne. 4-Endoskopi-biyopsi (altın standart, rutin); ağrı, disfaji, odinofaji, hematemez. Ösefajitin saptanmasında faydalıdır. 5-Anamnez. Baryumlu özofagogram: Anatomik bozukluklardan şüphelenildiğinde önemlidir; hiatus hernisi, striktür, malrotasyon. Özefagusun 24 saat pH monitorizasyonu önemlidir. Sandifer sendromu: GÖRH’de konvülzyon benzeri davranışlar vardır. Opistotonik postür vardır. İnek sütü allerjisi: 1 yaşın altında GÖR’lü infantların yaklaşık yarısında inek sütü allerjisi saptanır. GÖR + inek sütü allerjisi (sekonder GÖR ) görülebilir. GÖR, inek sütü allerjisi ile indüklenir. <1 yaş, GÖR tanısı alan hastalar bu yönden araştırılmalıdır. Cerrahi tedavi: Medikal tedaviyi takiben düzelmeyen veya medikal tedavileri azaltılamayan hastalara uygulanır. Nissen funduplikasyonu, antireflü kardiyoplasti yapılabilinir. Cerrahiye ihtiyaç duyulan olguların çoğu nörolojik sekelli hastadır. Çocuklarda veya süt çocuklarında uzamış tedavi ile cerrahi işlemin etkisini karşılaştıran iyi yapılmış çalışmalar yoktur. ————————————————————————————————————— 4 – İshalli Çocuğa Yaklaşım Ve Çölyak Hastalığı Gastrointestinal traktus; 8-9 m. Anatomi ve fizyoloji: Giren sıvı 10 lt: Oral sıvı; 2 lt. Tükrük; 1 lt. Mide; 2 lt. Safra; 1 lt. Pankreas; 2 lt. Üst ince barsak sekresyonu; 2 lt. Emilim: İnce barsak; 8 lt. Kolon; 1,9 lt. Dışkı: 0,1 lt. Dışkının su içeriği >0.3 lt = daima ishal. İntestinal emilim yüzeyi: 200-400m². Deri yüzeyi x 200. İnce barsak; 5-6 m. Kolon; 1,5-2 m. Villus; 20-40 adet/mm², silindirik epitel. İnce bağırsak hücreleri: 1-Enterosit (%95); sindirim, emilim. 2-Goblet hücresi; mukus sekresyonu. 3-Enteroendokrin hücresi; sekretin, GIP, kolesistokinin. 4-Paneth hücresi; mukoza koruyucu, defensin, lizozim. 5-Tight junction.—Mekanik bariyer, IgA transportu sağlanır. Şunlar da salgılanır; laktaz, sükraz, maltaz, proteaz, enterokinaz. İncebağırsak motilitesi: İntestinal nöron sayısı; 100.000.000, M.spinalis. Segmentasyon (çalkalama); sindirim – emilim fazı. Peristaltik (migrasyon) kasılma; taşınma, temizlenme. Pace-maker; cajal hücresi. Yağ sindirimi; büyük yağ damlası + safra asidi>> yağ damlacıkları. İshal tanımı: günlük >10cc/kg sulu kaka. Bağırsak alışkanlığında değişiklik vardır. Önceki dışkılama sıklığına göre artış vardır; 4-20 kez/gün. Kaka bulunduğu kabın şeklini alır. Dünya sağlık örgütü tanımı; 24 saatte üçten fazla sulu dışkılama veya sadece anne sütü ile beslenen bebeklerde her zamankinden daha sık ve sulu dışkılama olmasıdır. Patogenez: 1-Osmotik ishal; laktoz intol, S. izomaltaz eksikliği. 2-Sekretuvar ishal; konjenital klor diyaresi, Na diyaresi. 3-Motilite bozukluğu; vagotomi,gastrektomi, hipertroidi. 4-Emilim yüzeyinin azalması; kısa barsak, intestinal fistül, intestinal bypass. Osmotik ishal: Açlıkta durur. Ozmotik gap >100 mOsm. Gaita pH < 5.5. Gaita Cl: <35 mEq. Gaita Na+ <70 mEq. Redüktan madde (+). Sekretuvar ishal: Açlıkta devam eder. Beslenme ishali arttırmaz. Osmotik gap < 50 mOsm. Büyük hacimli ve bol suludur. Gaita pH >6. Gaita Na+ >70 mEq. Gaita Cl >35 mEq. Redüktan madde (-). Osmotik gap; 290 – 2 x (Na + K). Konjenital ishallerde patogenez: Disakkaridaz eksikliği: laktaz eksikliği, sükroz- izomaltaz eksikliği, maltaz glukoamilaz eksikliği. İyon-nutrient transport bozukluğu: glukoz-galaktoz malabsorpsiyonu, fankoni bickel sendromu (Glut-2 eksikliği), fruktoz malabsorpsiyonu, konjenital Cl diyaresi, konjenital Na diyaresi, Akroderma enteropatika. Konjenital safra asit diyaresi. Pankreatik yetmezlik: enterokinaz eksikliği, lipaz eksikligi Tripsinojen eksikliği. Lipit transfer bozukluğu: abetalipoproteinemi, hipobetalipoproteinemi, şilomikron retansiyon hastalığı.——Şunlar da sebep olabilir; mikrovillus inkluzyon, tufting enteropati, sendromik ishal, enterik anendokrinozis, enterik disendokrinozis. Akut ishalde etyoloji: Ani başlangıç, süre <15 gün ise akut ishal denir. Nedenleri; enfeksiyon (%65), ilaca bağlı (ör. antibiotik), gıda alerjisi (inek sütü, soya), sindirim/emilim bozuklukları (ör. laktoz), kemo-radyoterapi ishalleri, gıda intoksikasyonu. Enfeksiyöz ishal nedenleri: Enfeksiyöz ishal nedenlerinin sıklığı coğrafi bölge, yaş ve mevsimlere göre değişir. 1-Virus (%65-85); rotavirus (%25-40), calicivirus, norwalk, adenovirus, astrovirus. 2-Bakteri (%13-33); campilobakter, salmonella, shigella, E.coli. 3-Parazit (%2-5); giardia, cryptosporodium.—–Çoğunlukla kendini sınırlayan, benign hastalıktır. Klinik bulgular; konakçı, yaş, beslenme durumu ve enfeksiyon ajanına göre değişir. Patogenez Tutulum bölgesi Patojen Klinik Direk sitopatik Proximal ince barsak Rotavirüs, giardia, adenovirüs, EPEC Sulu, kusma, dehidratasyon Kolon C.difficile, EHEC, shigella Ateş, kramp karın ağrısı, hematokezia Entero-toksin İnce barsak Klebsiella, ETEC, V.kolera Sulu ishal İnvazyon Distal ileum, kolon Salmonella, shigella,yersinia, EİEC, amip Ateş, kramp karın ağrısı, hematokezia . Rehidratasyon (ORS)   Na K HCO Glukoz Osmolalite Standart 90 20 10 111 311 Düşük osmolar 60-75 20 10 75-89 224-249 . Beslenme: Özellikle gelişmekte olan ülkelerde anne sütü ile beslenmeye devam edilmekte. Dehidratasyonun düzeltilmesi ile erken beslenmeye geçilmeli. İntestinal permeabiliteyi düzenler, ishal süresini azaltır, malnütrisyon gelişimini engelliyor. İshalli çocuk: Ortalama ishal süresi: 5±2.2 gün. Gelişmiş ülkelerde akut ishalli olguların tedavisi %96 oranında ORS ile başarılıdır. Antisekretuvar ve antidiareikler kullanılmaz. Uzamış ishal: 15 günden daha uzun süre devam etmesidir. Günde 4-5 kez olur. Özellikleri; bol miktarda, sarı-sulu, ekşi kokulu, köpüklü, kilo kaybı ve pişik vardır. Sağlıklı çocuk %1 görülür. Malnütrisyon gibi durumlarda %20 görülür. Uzamış ishal risk faktörleri: Malnutrisyon varlığı, çinko ve A vitamin eksikliği, yenidoğanlar, süt çocuğu; anne sütü almayan bebekler, sistemik-kronik hastalık (GİS veya GİS dışı hastalıklar), immun yetmezlik (konjenital/akkiz, immun supresif tedavi), antibiyotik – antidiyareik kullanımı, bakteriyel ishal (shigella, ETEC), erkek çocuk (2 kat fazla), genç anne. Kronik nonspesifik İshal (toddler’s diaresi): Çocukluk çağının iritabl kolon hastalığıdır. 6-36 ay arasında görülür. Günde 4-10 kez gaita çıkarır, motilite bozukluğu vardır. Gaitada artmış safra asit atılımı vardır. Aşırı su alımı, düşük yağlı ve yüksek karbonhidratlı diyetler etiyolojide rol oynar. Gece ishali yoktur. Kilo alımı normaldir. ——————————————————————————————————– Tarihçe: Orijinal olarak hayat glutensiz olarak başladı. Av ürünleri, meyve ve sebze besin olarak kullanıldı. Yıllar sonra yerleşik hayata geçildi. Çölyak hastalığı yerleşik hayata geçildiğinde görüldü. İlk olgu MS 2. yy’da görülmüş. Çölyak hastalığı: Genetik yatkınlığı olan bireylerde buğday, arpa ve çavdarda bulunan glutene karşı ömür boyu süren duyarlılık sonucu gelişen immun kökenli enteropatidir. Yaşam boyu süren tek gıda alerjisidir. İnsanoğlunun en sık rastlanan genetik hastalığıdır. Gliadin, secalin ve hordein yüksek prolin ve glutamin içeriğine sahiptir. Gastrik, pankreatik ve intestinal enzimlere dirençlidir (prolyl endopeptidaz). İnce barsak lümeninde yüksek prolin ve glutamin içerikli büyük proteinlerdir. İnce barsak içeriği hem sağlıklı hem de çölyak hastalarında bulunur, bu yüzden hastalık için ek faktörlere ihtiyaç vardır. Genetik faktörler bu bakımdan önemlidir. Çölyak hastalığı ve genetik: Sorumlu tek bir gen olmayıp sorumlu genler vardır. Genetik yatkınlık; 6. kromozomun HLA bölgesinde taşınır. Kromozom 2,3,5,6,9,11,18,19 önemlidir bu bakımdan. Monozigot ikizlerde %70, HLA-benzer kardeşlerde %30-40 görülür. Hastaların %10-20’sinde yakın akrabalarında hastalık öyküsü vardır. %90-95 hastada HLA-DQ 2 (+), sağlıklı kontrollerde %20-30 görülür. %5-10 HLA-DQ 8 (+)’tir. Gluten ile bağlanmış HLA DQ 2 ve DQ 8 dimerleri İ.B lamina propriasında gluteni APC ile CD4+ T hücrelerine sunar. HLA DQ sadece negatif yüklü yapılarla iletişim kurabilir. Natif gluten negatif yük taşımaz. Doku transglutaminaz: İntestinal hasar sırasında salınır. Doku onarımını sağlar. Özellikle düşük pH’da glutene yüksek afinite gösterir. Nötral glutamini negatif yüklü glutamik asite çevirir. HLA DQ2’ya bağlanır. Luminal ve mukozal faz >> T hücre aktivasyonu >> doku hasarı görülür. Çölyak hastalığında sorun: Sağlıklı gıdaya sağlıksız yanıt olmayıp sağlıksız gıdaya sağlıklı yanıt olmasıdır. Klinik bulgular: Klasik, atipik, asemptomatik olabilir. Eşlik eden klinik bulgular vardır. Klasik çölyak hastalığı (6-24 ay): kronik ishal, karın distansiyonu, iştahsızlık, büyüme gelişme geriliği, karın ağrısı, kusma, huzursuzluk. Atipik bulgular (daha ileri yaş): 1-Malabsorpsiyona sekonder; anemi, kısa boy, osteopeni karaciğerde yağlanma. 2-Malabsorpsiyondan bağımsız; dermatitis herpetiformis, dental enamel hipoplazi, alopesia, ataksi, izole hipertransaminazemia, tekrarlayan aftöz stomatit, psöriazis, dilate kardiyomyopati, artrit ve nörolojik problemler. Asemptomatik: 1-Silent; semptomsuz, mukoza hasarlı, seroloji pozitif, Fe eksikliği anemisi, osteoproz, irritabilite (riskli grupların taranması sırasında). 2-Latent; semptom yok, mukoza normal, seroloji pozitif. İshal öyküsü: Bol – sulu, kirli sarı renkli, pis kokulu, kan yok, 4-5 kez/gün, çok sayıda doktor başvuruları, çeşitli tedavilerin denenmesi. Laboratuvar incelemeleri: 1-Hemogram; Hb 8 gr/dl, Htc %26 (yani anemiktir). 2-Tam idrar; olağandır. 3-Dışkı; yağ atılımı artmış, parazit yok (3 kez araştırılır). 4-Biyokimyasal incelemeler; karaciğer, böbrek testleri normal, kalsiyum düşük, kan proteinleri düşük, serum demiri düşük, serum çinko düşük, serum folik asit düşük.—–Direk karın grafisinde kalın barsaklar geniş. Karın USG; olağan. Akciğer grafisi; olağan. Çölyakla birlikte olan durumlar ve görülme sıklığı (%): Dermatitis herpetiformis %100, down sendromu %7-19, tip 1 diabetes mellitus %5-10, turner sendromu %4-8, williams sendromu %8. Eşlik ettiği klinik durumlar: 1-Bazı genetik durumlar ya da sendromlar; down sendromu, turner sendromu, williams sendromu. 2-Diğer otoimmun hastalıklar; tip 1 DM, tiroidit, otoimmun hepatit, sjögren sendromu. 3-Yakın akrabalarda; Toplum taramasında 1:133, 1:80, 1. derece akrabada 1:18, 1:22, 2. derece akrabada 1:24, 1:39. Komplikasyonlar: Kısa boy, otoimmun hastalıklar, osteoproz, gluten ataksi, infertilite, psikoz, intestinal lenfoma. Tanı: Semptomatik, tarama, riskli gruplar (anemi, trombositoz, hipoalbunemi) >> tTG-IgA (HLA) >> histopatoloji. Otoantikorlar: Gliadin antikoru (IgA ve IgG), retikülin antikoru (IgA ve IgG), endomisyum antikoru (IgA ve IgG), doku transglutaminaz ttG (IgA ve IgG). Epidemiyoloji: 1-Nadir hastalık (?); daha duyarlı tarama yöntemleri, asemptomatik hastaların tanınması, daha çok düşünülmesi. 2-Gelişmekte olan ülkelerde daha sık (?). Epidemiyolojk çalışmalar: Yakın akrabaların taranması >> kısa boy, anemi gibi semptomatik durumlarda tarama >> eşlik eden klinik durumlarda taranması (down sendromu, osteoproz) >> kan vericileri, öğrenciler, sağlıklı toplum. Çevresel faktörler, tahıl (buğday) tüketimi, genetik faktörler (HLA DQ2-8) en önemli faktörlerdir. ———————————————- Tedavi: En önemli ve tek tedavisi ömür boyu glutensiz diyettir. Yeni gelişmeler; diyete uyum problemi, refrakter çölyak, daha iyi tarama yöntemi, aşı çalışmaları. Glutensiz diyet pahallı ve uyumu zordur; peptidlerin lümende yıkılması, gluten peptidlerin tTG ile deaminasyonunun engellenmesi, HLA yapılarına bağlanmasının engellenmesi, INF-gamma düzeyinde blokaj. Oral proteazlar: Prolil endopeptidaz, F.meningoseptikum. Barsak lümenine gelmeden peptidlerin yıkılması ve inflamatuvar yanıt oluşturması engellenmiştir. Yemek sırasında alınabilir (creon gibi). 2 haftalık tedaviden sonra yağ ve karbonhidrat malabsorpsiyonunun düzeldiği gösterilmiştir. Mide asitinden etkilenmekte; fazla miktarda ve daha uzun süre ile pepsinojen teması gereklidir. Klinik çalışmalar az, yan etkileri bilinmiyor, daha geniş çalışmalara ihtiyaç vardır. Transglutaminazlar: normalde besin endüstrisinde yiyeceklerin hacmini, su içeriğini artırmada ve ekmek hamurunda kullanılır. S.moberanese transglutaminaz (mtTG) insan tTG’sine yüksek benzerlik gösterir. Besinlerin (buğday unu) mtTG ile deaminasyonun spesifik gliadin T hücre cevabını bloke ettiği gösterilmiş. Gluten peptid analogları: HLA DQ-2 bağımlı yolu inhibe eder. Dimerik ve siklik yapıdaki proteinler çalışılmış. Özellikle orta uzunluktaki dimerik peptidlerin yolu inhibe ettiği gösterilmiş ama daha spesifik yapıda proteinlere ihtiyaç vardır. Aşı çalışmaları: toksik peptidler kullanarak glutene karşı duyarsızlaşma ya da tolerans oluşturmak amaçlanmaktadır. Tedaviye dirençli çölyak hastalığı: %7-30 arasında hasta glutensiz diyete cevap vermez. Budesonide, infliximab, cladribine, azotiopurine verilebilir. Budesonide etkindir. Yeni tarama yöntemi: Parmak ucundan kan alınır, kısa sürede sonuç verir. tTG-IgA araştırılır. %96.7 sensitivitesi, %93.5 spesifitesi vardır. ————————————————————————————————————— 6 – Süt Çocuğu Beslenmesi Ve Sorunları Beslenme: Hayat beslenme ile başlar (arama-emme refleksi). Hızlı büyümeden dolayı enerji gereksinimi vardır (0-1 yaş). Hastalıkların ortaya çıkış zamanında önemlidir (6 ay – 2 yaş). Beyin gelişimi açısından önemlidir. Beslenme tamamen ona bakan kişiye bağlıdır. Bilgi-ilgi gerektiren bir konudur. Beslenememe – Malnutrisyon tanımı (WHO): Eksiklik derecesi değişmekle birlikte; protein ve/veya kaloriden fakir beslenme sonucu en fazla süt çocuğunda rastlanan sıklıkla enfeksiyonların (= ölüm) eşlik ettiği patolojik durumdur. Malnutrisyon nedenleri: Çevresel faktörler: 1-Sosyo-ekonomik (fakirlik); yiyecek bulamama, yetersiz temizlik, enfeksiyon, savaşlar, anneden yoksunluk, doğal felaket, yetersiz aşılama. 2-Eğitimsizlik – Kültürel nedenler; yanlış beslenme alışkanlıkları ve inanışlar, kaynana, komşu, medya-suistimali. Çocuğa ait nedenler: prematürelik, doğumsal anomaliler (yarık damak-dudak, intestinal atrezi), beyin felci, yutma – emme bozukluları, GÖR, ağız içi enfeksiyonlar. Anne sütü yetersiz veya yokturdur. Bu durumda; standart formula, fonksiyonel formula veya inek sütü – süt ürünleri verilebilinir. Bileşim (100 ml) Anne sütü Formula İnek sütü Su (ml) 87,6 87 87,2 Kalori (kcal) 67 66-74 66 Laktoz (g) 6,8 7,2 4,9 Yağ (g) 3,8 3,6 3,7 Protein (g) 1,1 1,4 3,5 Sodyum (mEq) 0,7 0,9 2,5 Potasyum (mEq) 1,4 2,2 3,5 Nukleotid 0,31 0,3 0 Renal solid yük 93 130-260 308 . Tamamlayıcı beslenme önerileri: Zamanında, yeterli, güvenilir, uygun gıda verilmeli. 6.aya kadar sadece anne sütü verilmeli, 2 yaşa kadar devam ek gıdalarla birlikte anne sütüne devam edilmeli. 6 aydan önce başka gıda verilmemeli. 6 aydan sonra 2 öğün ek gıda (anne sütüne idame için) verilmeli. Tatlı olmayan ek besinler öncelikli olmalı (çorbalar – muhallebi). Öğün zamanlarını ebeveyn belirlemeli. Aile sofrasında yemek özendirilmeli. Menü oluşturulmalı. Sevdiği besinler verilmeli, iştahına saygı duyulmalı. Kahvaltı şart, hergün 1 yumurta verilmeli. Ara öğünlerde kızarmış gıda,işlenmiş şekerli ürünler, kek, pasta-gibi yüksek enerjili besin değeri ise düşük gıdalar yerine meyve-sebze seçilmeli. Kahvaltı şart, hergün 1 yumurta verilmeli. Ara öğünlerde kızarmış gıda,işlenmiş şekerli ürünler, kek, pasta-gibi yüksek enerjili besin değeri ise düşük gıdalar yerine meyve-sebze seçilmeli. 6-9 ay arası en fazla iki, 9-12 ay arası 2-3 ek öğün verilmeli. 6-8 ay ilave kalori; 200 kal/g. 9-12 ay; 300 kal/g. 13-24 ay; 550 kal/g olmalı. Besin öğeleri Miktar Enerji (kcal/kg) Kalorik dansite Sade yoğurt 150 90 0.6/g Şekerli yoğurt 150 120 0.8/g Meyveli yoğurt 150 115 0.76/g Çorba 150 75 0.5/g Etli çorba 150 140 0.9/g Standart kahvaltı 150 150-175 1.2/g . 6 ay – 1 yaş için 665 kalorilik besin çizelgesi: 140 kalori: Kahvaltı; anne sütü, formula, inek sütü 150 ml + 1 yumurta sarısı veya 1 kibrit kutusu peynir + 1 tatlı kaşığı reçel/pekmez + 4 bisküvi veya ½ dilim ekmek. 125 kalori: Kuşluk vakti; 1 kase yoğurt + meyve/meyve püresi. 150 kalori: Öğle vakti; 1 adet kabak dolması + 100 g yoğurt + 1 dilim ekmek, 3 yemek kaşığı sebzeli nohutlu köfte + 1 dilim ekmek. 125 kalori: İkindi vakti; yoğut/püre. 130 kalori: Akşam vakti; 1 kase muhallebi veya tarhana çorbası. Karbonhidratın görevleri; nutrisyonel, immunolojik, fonksiyonel. Glisemik karbonhidrat Kimyasal komponent Biyolojik fonksiyon Serbest şeker Lipid metabolizması Maltodekstrin Glisemik kontrol, glisemiye metabolik yanıt kontrolü Nişasta Non-Glisemik karbonhidrat NSP Mikronutrient içeriği ve lif içeriğini arttırır   RSC Fermentasyon . Yağın görevleri; enerji, büyüme, hücre bütünlüğü – metabolizması. Günlük <200 mg kolesterol tüketimi, yağı azaltılmış süt-süt ürünü tüketimi önerilmektedir. Yüksek enerji sağlar ancak; obezite, kolesterol artışı, LDL artışına sebep olarak kardiyovasküler hastalıkların görülme riskini arttırır. Omega 3; linolenik a (keten,balık, maydonoz), EPA (anne sütü), DHA (su ürünleri). Omega 6; linoleik a (mısırözü), aminoasit (karaciğer, beyin, et), DHA (su ürünleri). n-6/n-3: 5/1 oranında olmalı. Yararları; eikozanoid öncülleri, prostosiklin ve tromboksan aracılı damar düz kas ve PLT etkili, inflamasyon ve immunolojik yanıtta görevli. Süt çocuğu beslenmesi: Besin ögelerinin gereksinim ve işlevleri önemli olmakla beraber gıda maddelerine göre düzenlenmiş beslenme önerileri seçilmelidir. Menüler ve beslenme yönlendirmeleri toplumun sosyal yapısı göz önünde tutulmalıdır. Anne sütü alan bir çocukta asla malnutrisyon olmaz. Sıklıkla anne sütü yetersiz veya yokturdur. Hatalı-besleme-fakirlik de önemlidir. Yanlış beslenme örnekleri: Cici bebe – su, pirinç unu – su (ishalli çocuk), inek sütü/keçi sütü, sulandırılmış süt/yağsız süt, formula hazırlama hataları, uyduruk biberonlar, yemek suları. Asgari ücretli aileye formula önerirken gözden kaçırdıklarımız: Hatalı formula hazırlamak, mama adı altında satılan bol nişastalı ürünleri tercih etmek, doğru beslenme ile karın doyurmanın farkını düşünememek – bilmemek, anneler – kaynanalar – komşular önemlidir. 1 yaşına kadar mecbur kalmadıkca çocuklarınıza inek sütü vermeyiniz. Tanı: Beslenme öyküsü, oral alımı (3 günlük beslenme listesi), GİS kayıpları (gaitada redüktan madde, yağ), biyokimyasal testler (hemogram, total lenfosit sayısı elektrolitler, albumin, prealbumin, RBP, ferritin, folik asid, B12, çinko, çölyak antikoru). Önleyici tedbirler: Sosyal devlet, anne-baba eğitimi, çocuğa ilgi eksikliği, çalışan anneler (kaçan kovalanır), yemek kültürü oluşturmak, yemek için uygun ortam (TV karşısı, oyuncak uygun değil), öğün süresi (maksimum 30 dk), menü çeşitliği sağlamak. Medikal tedavi: Malnutrisyonlu çocuk hastanede ölür (refeeding sendromu). immunolojik destek sağlanmalı, ihtiyaç durumunda antibiyotik verilmeli, vitamin-mineral takviyesi yapılmalı. ————————————————————————————————————— 6 – Wilson Hastalığı Wilson hastalığı: Cu metabolizması, 13.kromozom ATP7B gen mutasyonu, karaciğerde Cu klirensi bozuk, otozomal resesif kalıtım, 1/30.000-40.000 prevalans, seruloplazmin düşüklüğü, E:K oranı 2/1, karaciğer ve beyinde Cu birikimi. Wilson hastalığı prezentasyonları: Hepatik, nöropsikiyatrik, hematolojik, renal. Hepatik prezentasyon: Fulminan karaciğer yetmezliği, akut hepatit (%25) (halsizlik, iştahsızlık, karın ağrısı, bulantı, sararma, koyu idrar yapma), kronik hepatit (asemptomatik aminotransferaz yüksekliği, kronik aktif hepatitis), siroz, safra taşı. Olgu 1: 9 yaşında, kız. 10 gündür karın ağrısı var, 2 gündür sarılık var. Öz-soygeçmiş: 1.5 yıldır hipertiroidisi varmış, dideral, propiltiyourasil (PTU) ve tefor kullanıyormuş. İkiz eşi (9 yaşında, erkek), sağlıklı. Annesinde guatr var. Fizik muayene: Ağırlık; 24.5 kg (10-25 persentil). Boy; 134cm (75-90 persentil). Nabız; 96/dk. Tansiyon arteryel; 100/60mm/Hg. Karaciğer kot kavsinde 3 cm ele geliyor. Dalak non-palpabl, traube açık, tiroid palpabl. Laboratuvar: Beyaz küre; 9200. Hb; 7.3g/dl. MCV; 104 fl. Platelet; 276.000. AST; 158 IU/L. ALT; 66 IU/L. Total protein; 6.7g/l. Albumin; 2.6g/l. Total bilirubin; 2,3mg/dl. Direkt bilirubin; 1,3mg/dl. Protrombin zamanı; 25 sn. INR; 2,7. aPTZ; 44.9 sn. Hepatit A, B, C serolojisi (-). EBV-VCA IgM; (+). EBV-VCA IgG; (+). Monospot test; (+). TFT; normal. Tiroid USG; subakut tirodit. Tiroid oto-antikoru; (-). Otoantikorlar; (-). Pelvik doppler USG; normal. Seruloplazmin; 2 mg/dl. 24 saatlik idrarda Cu; 420 µg/24h. Kuru karaciğer; >yüksek ise Wilson tanısı konur. Tiroid fonksiyon bozukluğu Wilson hastalığına sekonder olabilir. Olgu 2: 6 yaşında, kız. 6 aydır karın ağrısı ve baş dönmesi var, 2 aydır dengesizlik ve titreme var. Öz-soygeçmiş: 2 ay önce baş dönmesi nedeniyle Fe eksikliği tedavisi almış, anne-baba 1.dereceden akraba. Fizik muayene: Ağırlık; 19.4 (25-50 persentil). Boy; 116 (25-50 persentil). Karaciğer; 2 cm. Dalak; 4 cm. Dismetri; (+). Disdiadokinezi; (+). Romberg; (+). Ataxi; (+). Nistagmus; (+). DTR; (+++). Laboratuvar: Beyaz küre; 3300/mm³. Hb; 11.2g/l. Platelet; 111.000. AST; 239 IU/L. ALT; 257 IU/L. Total protein; 6.5g/l. Albumin; 3.6g/l. Protrombin zamanı; 12. INR; 1. Viral seroloji; (-). Seruloplazmin; 82 N (24-56). 24 saatlik idrar Cu; 152- 44µ/gün. Kranial MR; bilateral globus pallidus sinyallerinde artış. EEG; sağda lokal epileptik aktivite. Doopler USG; karaciğer parankim hastalığı. Karaciğer biyopsisi; fibrozis. Kuru karaciğer Cu; 800µ/gr. Nörolojik bozuklukla birlikte karaciğer hasarı varsa; serebellar tutulumlu Wilson hastalığı düşünülür. Olgu 3: 13.5 yaşında, kız. Halsizlik, konuşma bozukluğu, üst ve alt extremitede hareket kısıtlılığı var. Ağırlık; 30 kg (<3 persentil). Boy; 160 cm (50 persentil). Karaciğer – dalak nonpalpabl, traube açık. Üst extremitede spastisite mevcut. Alt extremitede spastisite, diz ve ayak bileğinde flexion kontraktürü mevcut. DTR canlı. Laboratuar: Hb; 9.3g/l. Beyaz küre; 3300/mm³. Platelet; 79.000. AST; 189 IU/L. ALT; 146 IU/L. Albumin; 3,1g/l. Protrombin zamanı; 26.3 sn. INR; 1.9. Seroloji; (-). Doppler USG; sirotik karaciğer, splenomegali. Kraniayal MRI; bilateral bazal ganglion sinyal artışı, frontal ve subkortikal sinyal değişiklikleri var. Wilson hastalığı: Seruloplazmin; 4mg/dl.İdrar Cu; 747 µ/24s. KF; (+). Karaciğer biyopsisi; siroz. Olgu 4: 4.5 yaşında, erkek. 5 ay önce 2-3 kez olan burun kanaması var. Aminotransferaz yüksekliği var. Öz-soygeçmiş; akrabalık yok. Fizik muayene; karaciğer 4 cm palpable, dalak non-palpabl, traube açık. Laboratuar: Hemogram; normal. AST; 157 IU. ALT; 274 IU. Albumin; 4.4g/l. Protrombin zamanı; 12.6 sn. INR; 0,9. Seroloji; (-). KF halkası; (-). Beyin MR; normal. Doppler USG; normal. Seruloplazmin; 20,6-17,7 mg/dl. 24 saatlik idrarda Cu atılımı; 69.2 µg/24s. Karaciğer biyopsisi; parankimde yağlanma, köprüleşme nekrozu, minimal portal yangı. Kuru karaciğer bakır duzeyı; 680µg/g > Wilson hastalığı > Aile taraması (6.5 yaşında kız kardeşi Wilson). İzole karaciğer enzim yüksekliği > Wilson hastalığı. Olgu 5: 15 yaşında, kadın. 6 aydır; halsizlik, yorgunluk, ayaklarda şişme, kilo alma, ellerde ve ayaklarda büyüme var. Obezite, karaciğer biyopsisinde submasif hepatik nekroz var. Akromegali olabilir. 2. dereceden akrabalık var. Fizik bakı: Ağırlık; 94,5kg (>97 persentil). Boy; 176 cm (>97 persentil). Karaciğer ve dalak non-palpabl, traube kapalı. Pretibial ödem (+++). Kaba yüz görünümü var. Göz çevrelerinde heliotrop rash (+). Laboratuar: Beyaz küre; 4590. Hb; 11.7. Platelet; 76.000. Retikülosit; %3. Direkt coombs; (-). AST; 214 IU/L. ALT; 89 IU/L. Albumin; 2.5 g/l. Protrombin zamanı; 26 sn. INR; 2,6. CPK; 5500/1724/1372. CK-MB; 27/95. Seroloji (-). Kas biyopsisi; non-spesifik inflamatuvar miyopati. Beyin MR; normal. Doppler USG sirotik karaciğer. Seruloplazmin 6,6-4,6 (n> 20). 24 saatlik idrar 363µg/g. KF halkası (+) >>> Wilson hastalığı. Miyopati Wilson hastalığına sekonder olarak görülebilinir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Aşılar Çocukların aşılanması maliyet yararlılık oranı en düşük olan koruyucu hekimlik uygulamasıdır. Çocuklarda aşı uygulaması üç amaçla yapılır; çocuğu ciddi yan etkileri ve ölüm riski olan hastalıklara karşı korumak, aşılama oranını yükselterek toplumda bulaşıcı hastalık salgınlarını önlemek, ölümcül hastalıkların dünyadan kökünün kazınmasıdır. Yaygın aşılama ile toplum düzeyinde bağışıklık sağlanması (herd immünite), toplumda %1 oranında bulunan aşılanması olanaksız, aşılara karşı gerçek kontrendikasyon durumu olan çocukların korunmasını sağlar. Aktif bağışıklığı sağlamak için kullanılan antijen veya antijen kompleksine aşı adı verilir. Bağışıklık ya immun reaktif serum veya hücrelerle pasif olarak,ya da hastanın immün sistemine belirli aralıklarla antijenik uyarılar verilerek aktif olarak sağlanabilir. Bir aşının etkinliği aşılamadan sonra infeksiyonla karşılaşınca o hastalıktan korunma özelliği ile belirir. İdeal aşı, o hastalığı geçirmişcesine bağışık kılacak,ancak hiçbir hastalık belirtisine yol açmayacak aşıdır. Canlı zayıflatılmış (attenüe) aşılar: Etkenin antijenik özellikleri tümüyle korunarak ancak hastalık yapma özelliği ortadan kaldırılarak hazırlanan aşılardır. Viral; kızamık, kabakulak, kızamıkçık, su çiçeği, influenza, oral polio. Bakteriyel; BCG, oral tifo. Vahşi virüs ya da bakterinin zayıflatılmış halidir. Etkili olabilmesi için çoğalabilmelidir. Bağışıklık yanıtı doğal infeksiyona benzer. Genellikle tek dozda etkilidir; oral yolla uygulananlar hariç. Şiddetli reaksiyonlar görülebilir. Zayıflatılmış canlı organizma yeniden virülans kazanabilir. Dolaşımdaki antikorlarla etkileşime girerse etkisi azalır. Stabil değildir. İnaktive aşılar: Bazı virüs ve birçok bakteri aşıları inaktif olarak hazırlanır ve etkenin tamamını yadabazı parçalarını içerir. Konakta çoğalma özelliği yoktur. Uzun süreli bağışıklık elde etmek daha güçtür. İnaktive virüs aşılarıyla yeterli antikor düzeyi gelişirken canlı aşılarda olduğu gibi mukozal bağışıklığın gelişmediği bilinmektedir. Aşılar; polio, hepatit A, kuduz, boğmaca, tifo, kolera. Tam hücre aşıları: Viral; polio, hepatit A, kuduz. Bakteriyel; boğmaca, tifo, kolera. Toksoidler: difteri, tetanoz. Anatosin (toksoid aşılar): Eksotoksinleriyle hastalık yapan bakterilerle hazırlanır. Bakterinin toksik etkisi giderilmiş antijenik yapısı korunmuştur. Ayrıca aşının yavaş emilimi sağlanarak antikor yapımı uzun süre stimüle edilir (difteri, tetanoz). Polisakkarit aşılar: Virülansı, polisakkarit kapsüllerin antifagositik etkisine dayalı bakterilere karşı. Bakterilerin kapsül antijenleri aşıda kullanılır. B hücrelerini aktive eder. Yardımcı T hücrelerini harekete geçirme yetenekleri sınırlıdır (<2 yaş). Toksoid gibi bir taşıyıcıyla birleştirilebilir. Bu şekilde bağışıklık yanıtı artar. Örnek; hemofilus influenza (Hib), pnömokok, meningokok. Rekombinant aşılar: İmmünojenik özelliği belirleyen genin klonlanmasıyla elde edilir. Örnek; hepatit B aşısı. Bakteri aşıları: Zayıflatılmış (attenüe) canlı aşılar; BCG. Öldürülmüş (inaktive) aşılar; boğmaca, tifo, kolera. Toksoidler; difteri, tetanoz. Polisakkarid aşılar; menengokok, pnömokok, hemofilus influenza tip b. Virus aşıları: Zayıflatılmış canlı aşılar; oral polio, kızamık, kızamıkçık, kabakulak, sarıhumma. İnaktive aşılar; influenza, polio, kuduz. Antijenik fraksiyona sahip olan inaktif aşılar; hepatit B. Kombine: Aşılar aynı enjektörde karıştırılarak ve vücudun aynı noktasına uygulanır. Örnek: difteri + tetanoz. Difteri + tetanoz + boğmaca. Difteri + tetanoz + boğmaca + inaktive polio. Kızamık + kızamıkçık. Kızamık + kızamıkçık + kabakulak. Eşzamanlı: Aşılar aynı anda, ancak vücudun farklı noktalarına veya başka yollardan uygulanır. Örnek: (Difteri + tetanoz + boğmaca) + oral polio. (Difteri + tetanoz + boğmaca) + kızamık. (Difteri + tetanoz + boğmaca) + H.influenza tip b + hepatit B. (Difteri + tetanoz + boğmaca) + (kızamık + kızamıkçık + kabakulak). Bir inaktif ölü aşı ile bir canlı attenüe aşı aynı zamanda farklı yerlerden uygulanabilir. Canlı virus aşıları aynı gün uygulanmazsa, aralarında en az 1 aylık süre olmalıdır. Aksi halde oluşan interferans olayı immün yanıtı engelleyebilir. Canlı virus aşısı ile birlikte immünglobulin aynı anda yapılacaksa, birbirlerinden farklı yerlerden yapılmalı ve aşı 3 ay sonra tekrarlanmalıdır. Aşı içeriği: Aşı preparatlarının içeriğinde aktif bağışıklığı tetikleyen antijenin yanısıra bu antijenin taşındığı sıvı ile koruyucu maddeler bulunur. Bazı aşılar aşının etkinliğini artırıcı maddeler de içerir. Aktif bağışıklık yaratan antijen: bazı aşılar,çok iyi tanımlanmış bir bileşen olan tek bir antijenden oluşur (örn; tetanoz yada difteri toksoidi); başka aşılarda ise,antijenler karmaşıktır ve yeterince tanımlanmamıştır (örn; canlı virüsler yada öldürülmüş bakteriler). Taşıyıcı sıvı (süspansiyon sıvısı): genellikle enjeksiyon için steril su veya serum fizyolojik kullanılır. Nadiren de aşının üretildiği ortamdaki protein ve benzeri maddeleri (yumurta antijenleri, jelatin gibi) içeren doku kültürü sıvısı kullanılır. Koruyucu maddeler ve antibiyotikler: aşıyı stabilize etmek ve aşıda bakteri üremesini engellemek amacıyla çoğu zaman eser miktarda kimyasal madde tiyomersol gibi cıva bileşikleri, fenoller, glisinveya belirli antibiyotikler (neomisin streptomisin gibi) kullanılır. Zayıflatılmış canlı etken içeren aşılar tiyomersol içermez. Adjuvanlar: immünolojik özelliği artırmak ve uyarıcı özelliği uzatabilmek için özellikle canlı mikroorganizma içermeyen aşılarda (hepatit B,difteri ve tetanoz toksoidleri) çoğu zaman bir aliminyum tuzu kullanılmaktadır. Aşıların saklanması: Aşılar genel olarak 2-8 °C arası ısıda saklanmalıdır. Bazı aşılar dondurulmamalıdır; DBT, HIB, HepA, IPV, Td, T. Bazı aşılar ışıktan korunmalıdır; KKK, suçiçeği. Bazı aşılar dondurulabilir; OPV, suçiçeği (dondurulmuş olarak saklanmalıdır). Aşıların saklanmasında önemli noktalar: soğuk zincir, personel, buzdolabı (ısı takibi ve günlük kayıt), aşılar raflarda tutulmalı, buz aküleri hazır olmalı,, buzdolabı bakımı (aşı taşıma kabı). Aşıların uygulanmasında genel prensipler: Her hasta öncesi ve sonrası el yıkanmalı. Steril ve tek kullanımlık enjektör ve iğne uçları kullanılmalı. Aşının son kullanma tarihine dikkat edilmeli. Enjektöre 1 dozluk aşı çekilmeli. Aşı sonrası gerekli kayıt yapılmalı. Bir sonraki uygulama için randevu alınmalı. Yan etkiler konusunda aile bilgilendirilmeli. Aşı uygulama biçimi: Oral; polio. Kas içi (intramusküler); DTB, TT, DT. Deri içi (intradermal); BCG. Deri altı (subkütan); kızamık, MMR. Oral uygulanan aşılar: Emzirme aşı yapılması için bir engel oluşturmaz. Bebek aşıyı hemen tükürür ya da 10 dk. İçinde kusarsa doz tekrarlanmalıdır. İkinci dozu da kusarsa her iki doz da geçersiz sayılarak aşı yenilenmelidir. İntramuskuler: 1 yaşın altındaki çocuklarda uyluk anterolateral yüzü, 1.5 yaşından sonra deltoid kası kullanılabilir. Gluteal bölge kullanılmamalıdır. Adjuvan içeren aşılar mutlaka IM yolla uygulanmalıdır (DBT, DT, hepatit A ve B). İğne cilde dik olarak batırılmalıdır. İntradermal enjeksiyon: Genellikle ön kola uygulanır, iğne ucunun açısı yukarı bakmalı. İğne ön kola paralel olmalı ve ucu deriye tamamen girmelidir. Enjekte edilen solüsyon deri altında küçük bir kabarıklık oluşturmalıdır. Aşı uygulama biçimi: Oral yolla uygulanan aşılar OPV İntramusküler yolla uygulanan aşılar DBT, DBT-HiB, HBV, HiB, influenza, tetanoz, dT Subkütan Kızamık, KKK İntradermal BCG . Aşı uygulamarıyla ilgili genel öneriler: Antikor içeren ürünlerle kızamık ve su çiçeği aşıları arasında bırakılması gereken süre: Yıkanmış eritrositler; 0 ay. Hepatit A immünoglobulin; 3 ay. Kızamık profilaksisi (IG); 5 ay. Tam kan; 6 ay. Intravenöz immunoglobulin (IVIG); 7-11 ay. Antikor ve canlı aşılar: Genel kural; inaktif aşılar dolaşımdaki antikorlardan etkilenmezler, canlı zayıflatılmış aşılar dolaşımdaki antikorlardan etkilenebilir. İlk verilen ürün aşı ise antikoru vermeden önce 2 hafta bekleyiniz, ilk verilen ürün antikor ise aşıyı uygulamadan önce >3ay bekleyiniz. PPD testi ve canlı aşılar: PPD’nin uygulanacak olması aşılamayı engellemez. PPD kızamık aşısıyla aynı günde de uygulanabilir. Aynı anda yapılamıyorsa PPD, aşıdan 4-6 hafta sonraya bırakılmalıdır. Aşıların birlikte uygulanması: Genel kural; aşıların birlikte uygulanması konusunda herhangi bir kontrendikasyon bulunmamaktadır. Aynı anda uygulanmayan aşıların arasında bırakılması gereken süre; iki canlı parenteral aşı arasında minimum aralık 4 hafta olmalı, Diğer aşılar arasında olmasında gerek yok. Dozlar arasında aralık: Genel kural; aynı aşının dozları arasındaki aralığı artırmak aşının etkinliğini azaltmaz, aynı aşının dozları arasındaki aralığı azaltmak antikor yanıtını azaltır. Minimum aralıklar ve yaşlar: Aşı dozları, önerilen minimum aralıklardan ya da önerilen minimum yaştan önce uygulanmamalıdır. Aşılama yöntemi: Aşıların etkili olabilmesi için uygun koşullarda saklanmalarına dikkat edilmelidir. Tüm aşılar 2-8C de saklanmalıdır. Özellikle sıvı aşılar kesinlikle dondurulmamalıdır. Kas içi uygulamalarının, sütçocuklarında, hatta 3 yaşına kadar uyluk yan yüzüne yapılması tercih edilmelidir.Lokal reaksiyonlar daha az görülmektedir. Ayrıca gluteal bölgede subkütan yağ dokusunun fazla olması bazı aşıların etkinliğini azaltmaktadır. Oral aşı uygulamasından sonra kusan çocuk tekrar aşılanmalıdır. Önce ve sonrası aç bırakılmasına gerek yoktur. Özellikle BCG gibi deri içine veya kızamık gibi derialtına yapılacak aşılardan önce aşı yapılacak bölge temizliği iyot ile değil alkol ile yapılmalı ve alkolün uçması için bir süre beklenmelidir. Aşı uygulamasından sonra çocuklar 10-15 dakika allerjik reaksiyonlar açısından gözlenmelidir. Evrensel ve basit bir aşılama takvimi yoktur. Uygun aşı takvimi, hastalığın epidemiyolojik paternine ve aşılama hizmetlerinin gelişmişlik düzeyine bağlıdır. Tüm GBP (genişletilmiş bağışıklama programı) aşılarının kullanımında temel ilke, çocukları bu hastalıklarla karşılaşma riskinden önce aşılamaktır. Dünya sağlık örgütü (DSÖ)’nün teklif ettiği ve Birleşmiş Milletler genel kurulunca kabul edilen “1990 yılına kadar bütün çocukların 6 bulaşıcı hastalığa karşı aşılanması” hedefi Türkiye’de de benimsenerek 1981 yılında genişletilmiş bağışıklama programına başlanmıştır. Genişletilmiş bağışıklama programı: Difteri, boğmaca, tetanoz, polio, kızamık ve tüberkülozdur. 1998 yılında GBP’na hepatit B eklenmiştir. 2006 yılında kızamık aşısı kızamık-kızamıkçık-kabakulak olarak değiştirilmiş ve hemophilus influenza aşısı aşılama programına alınmıştır. Çocukluk dönemi aşı takvimi:   Doğumda 1. ay sonu 2.ay sonu 3.ay sonu 4. ay sonu 6. ay sonu 12.Ay 16-24 ay İlköğretim 1 İlköğretim 8 BCG     I               DBT     I II III     R     Hib     I II III     R     OPV     I II III     R R   KKK             I   R   Hepatit B I II       III       I-II-III* Td                 Ö Ö Kızamıkçık                   Ö* DaBT-IPA-Hib      I  II  III    Rapel       OPA            I Rapel Rapel     Td               Rapel Rapel   Pnomokok aşısı      I  II  III Rapel         Hepatit A              I II       Suçiçeği           I         * Eksik aşılı ara kohort tamamlanana kadar. . Aşının ilk uygulamasından sonra gelişen bağışık yanıta primer yanıt denir. Aradan uygun bir süre geçtikten sonra antijenin tekrar verilmesi sekonder bağışık yanıta neden olur, çok sayıda hızla IgG yapısında antikorlar ortaya çıkar. Aşıyla oluşan bağışık yanıtı etkileyen unsurlar: 1-Maternal antikorların bulunup bulunmaması: maternal antikorlar, bazı bebeklerde 6. ayda kaybolurken, diğerlerinde 9. aya kadar, hatta daha uzun süre kalabilir. Bu nedenle aşılarla bağışıklamanın uygulanacağı yaş saptanırken, maternal kökenli pasif antikorların ortadan kalkmış olmalarına dikkat edilmelidir. 2-Verilen antijenin yapısı ve dozu: etkin bir aşının antijenik özelliği güçlü olmalıdır. Verilen antijenin miktarı da antikor yanıtını etkileyebilir. 3-Aşının verilme şekli: BCG aşısı intradermal yapılmalıdır. Boğmaca, difteri, tetanoz intramusküler yapılmalıdır. Kızamık aşısı ise subkutan yapılmalıdır. 4-Adjuvanlar: adjuvanlar, bağışık yanıtı nonspesifik bir şekilde güçlendirir ve daha az sayıda dozla, daha az miktarda antijenle, daha yüksek antikor titrelerinin elde edilmesine olanak verir. Alüminyum hidroksit veya fosfat, en yaygın olarak kullanılan adjuvanlardır. Bu bileşikler tehlikesizdir, ama bazan kaybolmayan nodül ve nadiren steril apse oluşumuna neden olabilirler. Adjuvan aşılarda enjeksiyon yerinde presipite olan antijen solüsyonlarının makrofajlardan oluşan bir granülom oluşturmasına sık rastlanır ve aşının etkinliği açısından gerekli bir gelişme olarak kabul edilmelidir. 5-Beslenme durumu: malnutrisyon çocukların bağışıklık sisteminde morfolojik değişiklikler yapar ve timusun küçülmesine, lenfosit sayısının azalmasına neden olur. Bu durum hücresel bağışıklığı azaltır. Bu çocuklarda humoral bağışıklıkta herhangi bir değişiklik gösterilememiştir. Serum IgG ve IgM düzeyleri normaldir, fakat sekretuvar IgA düzeyleri azalmıştır. Bu anormallikler nedeniyle malnutrisyonlu çocuklarda BCG gibi bazı canlı aşılara karşı bağışık yanıt yeterli düzeyde alınmayabilir. 6-Konağın genetik yapısı: antijenin tanınması, antikorların sentez hızı ve bağışık yanıtın hızı genetik kontrol altındadır. BCG (Bacillus Calmette-Guerin) aşısı: Zayıflatılmış mycobacterium bovis suşundan hazırlanır. Kuru (liyofilize) bir aşıdır. Sulandırılan aşı karıştırmak amacıyla çalkalanmamalı ve en geç 8 saat içinde tüketilmelidir. Sulandırılmış aşı 5 dakika güneş görürse bütün etkinliği kaybolur. Tüberküloz sadece aşılama ile ortadan kalkması mümkün olmayan bir hastalıktır.enfeksiyon gelişimi diğer faktörlerin yanısıra aşılı olup olmamaya da bağlıdır. BCG aşısının milier ve meningeal tüberküloza karşı koruyuculuğunun%80 olduğu ortaya konmuştur. Akciğer tüberküloza karşı koruyuculuğu %50 oranında bildirilmiştir. BCG aşısı uygulandığında oluşan enfeksiyon aşılama yerinden lenfatik sistem yolu ile bölgesel lenf bezlerine yayılır ve immünite oluşturur. Bunu aktive edilmiş makrofajlar sağlar. BCG aşısı ile sağlanan koruma primer enfeksiyon yerinden basilin hematojen yayılımının önlenmesi ile olur. Bunda T lenfositlerin rolü büyüktür. Ülkemiz tüberküloz enfeksiyonunu sık görüldüğü ülkeler arasındadır ve aşı uygulaması yapılmaktadır. Aşıdan sonra gelişen bağışıklığın süresi bilinmemekle birlikte 10 yıldan sonra koruyuculuğun azaldığı kabul edilmektedir. Sağlık Bakanlığının önerisine göre BCG aşısı 2.ayın bitiminde yapılır. Rutin nedbe kontrolünün kolaylığı açısından aşı sol deltoid bölgeye yenidoğanlarda 0.05ml daha büyüklerde 0.1ml olarak uygulanır. Aşı yerinin temizlenmesi gerekiyorsa alkol ile temizlenip uçması beklenmelidir. BCG’nin tüberküloz menenjiti ve milyer tüberküloza karşı koruduğunu (tahminen %75-86 koruma) gösteren veriler bir hipoteze götürmektedir. Bu hipoteze göre BCG; bakterinin kanla yayılımını önleyerek koruyucu etki göstermekte ancak pulmoner tüberkülozda olduğu gibi lokalize bir odakta bakteri gelişimini sınırlandırmamaktadır. Üç aydan büyük çocuklarda PPD testi ile kontrolden sonra yapılması uygundur.PPD pozitif olanlara gereksiz bir uygulamadır,ancak zararı yoktur. BCG ile birlikte canlı aşılar uygulanabilir ancak bu yapılamıyorsa canlı aşılar ile arasında bir ay süre bırakılması önerilmektedir. Ancak bu koşul da yalnız aynı yoldan uygulanan aşılar için geçerlidir. BCG intradermal OPV oral verildiği için BCG aşısı OPV’den sonra herhangi bir zamanda, OPV de BCG’den sonra herhangi bir zamanda uygulanabilir. BCG (Bacillus Calmette-Guerin) aşısı (devam): BCG aşısının normal lokal reaksiyonu: aşılamadan en erken 2-6 hafta sonra aşı uygulanan yerde 10mm çapında kırmızı bir papül oluşur. Aşı ile edinilen bağışıklık da bu sürede gelişmeye başlar. Bunu izleyerek 2-3 hafta içinde apse ve ülser gelişebilir. Koltuk altında lenfadenopati de oluşabilir. Aşı yarasının iyileşmesi 4-12 haftalık bir süre alır.Bu süreç sonunda aşı yerinde bir nedbe gelişir. Erken lokal reaksiyon: aşı uygulamasından sonra ilk 2 hafta içinde aşı yapılan yerde reaksiyonun ortaya çıkmasıdır. Bu tür reaksiyon, enfekte ya da kısa süre önce BCG aşısı yapılmış çocuklarda görülür. Bu durumda aktif tüberküloz söz konusu olabileceğinden çocuğun ve ailenin kontrolden geçirilmeleri gerekir. Aşırı lokal reaksiyon: aşı yerinde 10mm’den büyük apseleşme,koltuk altında ceviz büyüklüğünü aşan lenfadenopati olarak tanımlanır.Sağlıklı kişilerin %1’inde görülür. İğnenin steril olmaması,aşının fazla dozda verilmesi yada derialtına yapılması sonucu gelişebilir. Bu durum tedavi gerektirmez, kendiliğinden iyileşir. Komplikasyonlar: nadir olarak baş dönmesi, bulantı hissi görülebilir. Nadiren anafilaktik reaksiyon gelişebilir. Aşı yapılan bölgede keloid oluşumu veya hiperpigmentasyon görülebilir. Ciddi komplikasyonlar nadirdir. Aşı komplikasyonu olarak osteomyelit, yaygın BCG enfeksiyonu ve buna bağlı ölüm bildirilmiştir. Milyon dozda bir ve yalnızca immün yetmezliği olanlarda rastlanır. Aşının yapılmaması gereken durumlar: doğumsal ve edinsel immün yetersizlikte veya immünosupresif tedavi görenlerde yapılmaz (canlı aşının yapılamadığı durumlarda). Ağır ve yaygın deri enfeksiyonları ile yanıklar diğer kontrendikasyonları oluşturur. Difteri-boğmaca-tetanoz aşısı: Boğmaca aşısı: Boğmaca aşısı difteri ve tetanoz aşıları ile birlikte DBT olarak kas içi uygulanır. Ülkemizde yaygın kullanılan ölü bakteri süspansiyonudur, tüm hücre aşısıdır. Son yıllarda hücreden arındırılmış (aselüler) bir ya da fazla sayıda immünojen içeren ve daha az sistematik reaksiyona yol açan türler kullanılmaya başlanmıştır. Bakterinin tümü değil bazı komponentleri bulunur. Bu aşıların hepsinde pertusis toksini (PT) bulunmaktadır, ayrıca FHA, aglutinojen ve FA de bulunabilir. Aselüler boğmaca aşısı: Whole cell boğmaca aşısının yüksek reaktojenitesinin tanımlanmasıyla birlikte, tüm hücreyi içermeyen, bakterinin selektif immünojenik proteinlerinin purifiye edilmesiyle elde edilmiştir. Mikroorganizmanın farklı komponentlerini içeren değişik aşı preparatları vardır. Bunlar inaktive pertussis toksini, filamentöz hemagglütinin, aglütinojenler ve dış membran proteinlerini değişik miktar ve kombinasyonlarda içerirler. Bu preparatlar bazı gelişmiş ülkelerde rutin aşı programına alınmıştır. Pekçok araştırmada aselüler aşı gerek primer dozlarda, gerekse rapellerde whole cell aşı ile karşılaştırılmış ve sonuç olarak aselüler aşının daha az yan etkisinin olduğu ve daha yüksek immünite sağladığı gösterilmiştir. Aselüler aşı önerilen özel durumlar: Herhangi bir nedenle boğmaca aşılamasına ara verilmiş çocuklarda boğmaca aşılamasına tekrar başlama kararı verildiğinde verilir. Tam hücreli aşı yapıldıktan sonra aşırı lokal ya da sistemik reaksiyonları (aşı yerinde şişlik, yüksek ateş huzursuzluk, devamlı ağlama şikayetleri) olan çocuklarda. Antikonvülsif tedavi gören, konvülsiyonları kontrol altında olan ya da febril konvülsiyon öyküsü olan çocuklarda verilir. Tam hücreli boğmaca aşısı üzerinde en çok tartışma yapılan aşılardan biridir. Aşıya bağlı reaksiyonlar diğer aşılarda görülenlerden fazla olmasına karşın hastalığın komplikasyonları dikkate alındığında çok düşük orandadır. Aşının kalıcı nörolojik sekele yol açmadığı iyi bilinmektedir. Altı yaşından büyüklerde aşı reaksiyonları daha sık gözlenebileceği için ve bu yaşlarda hastalık daha hafif seyrettiğinden boğmaca aşısı altı yaşından sonra yapılmaz. Difteri aşısı: Difteri aşısı toksoid aşıdır. Difteri toksini içerir. Aşı dozu 0.5 ml’dir. Yedi yaştan büyüklere erişkin tip difteri aşısı (dT) yapılır. Düzenli aşılamalardan sonra koruyuculuk 10 yıl devam eder. Üç dozdan sonra serokonversiyon oranının %90’ın üzerinde olduğu bildirilmiştir. Difteri toksoidi, hemen her zaman primer aşılamada DBT aşısının bir parçası olarak boğmaca aşısı ve tetanoz toksoidi ile birlikte uygulanır. Kombine difteri-tetanoz aşısının 2 formu vardır; 7 yaş altındaki çocuklar için hazırlanmış DT antijene duyarlı kişilerin difteri toksoidine hiperreaktivitesinden dolayı erişkin ve büyük çocuklarda kullanılan, azaltılmış miktarda difteri toksoidi içeren Td. DT, boğmaca aşısının kontrendike olduğu çocuklarda kullanılır. Td ise yaşam boyunca bu toksoidlerin rapel dozlarının önerildiği ülkelerde kullanılır. Tetanos aşısı: Toksoid aşıdır. Tek başına veya yaş grubuna göre boğmaca ve difteri aşılarıyla beraber yapılır. Dozu 0.5 ml’dir kas içine uygulanır. Birincil aşılamadan sonra 10 yılda bir aşılamanın tekrarı önerilir. Yenidoğan tetanozunun önlenebilmesi için birincil aşılaması eksik olan gebelere son doz doğumdan en az iki hafta önce olmak üzere bir ay ara ile iki doz tetanos aşısı yapılması önerilir. Yara yeri temiz olan bir kişi son on yıl içinde aşılanmış ise tetanoz aşısının yapılmasına gerek yoktur. Yara yeri kontamine ise bu sınır beş yıla inmektedir. Son beş yıl içinde aşılanan kişiye TIG (tetanoz hiperimmünglobulin) verilmesine gerek yoktur. Kontamine yaralarda yapılan aşı sayısı ve zamanı bilinmiyorsa tetanoz aşısı ve TIG mutlaka yapılmalıdır. Bunun için ayrı enjektör ve farklı bölgeler kullanılmalıdır. Orta derecede tetanoz riski olan yaralarda profilaksi için 250 Ünite, yüksek riskli olanlarda 500 Ünite TIG verilmelidir. DBT aşısına reaksiyonlar: DBT uygulanan çocukların yaklaşık yarısında ilk 24 saat içinde başlayan ve 1-2 gün süren ateş,aşı yerinde ağrı ve şişlik gözlenir,yaygın kas ağrısı olabilir.Bu durumda antipiretik verilerek çocuk rahatlatılır. Aşı yerinde sertlik de oluşabilir. Bu sertlik1-2 ayda kaybolur ve zararsız bir durumdur. Yaralanma durumunda tetanoz aşısı: Önceden yapılan toksoid aşı Temiz, küçük yaralar Kirli, kontamine, delinme, yanık vb. Td (DBT) TIG Td (DBT) TIG 3’den az veya bilinmiyor Yap Yapma Yap Yap 3 ve daha fazla Yapma (10 yıl geçtiyse yap) Yapma Yapma (5 yıl geçtiyse yap) Yapma . DBT aşısının komplikasyonları: Aşı lokal komplikasyonlara nadir olarak da sistemik komplikasyonlara yol açar. Lokal komplikasyon aşının yapıldığı tüm bölgeyi kaplayan şişkinlik ve kızarıklıktır. Aşı derine yapılmamış,iyi çalkalanmamış, dondurulmuş ya da enjeksiyon steril koşullarda yapılmamışsa bu reaksiyon olasılığı artar. Sıcak kompres ve gerekirse antibiyotik kullanılabilir. DBT aşısının kontrendikasyonları: Ateşin ilk 48 saat içinde sürekli 39.5 C üzerinde olması, aşıdan sonra ilk 3 gün içinde görülen konvülsiyonlar, 2 gün içinde görülen 3 saat veya daha uzun süreli ağlama, 7 gün içinde gelişen ensefalopati, şok, önemli sistemik reaksiyonlardır. Boğmaca için kontrendikasyon varsa, 7 yaşın altında aşı programı DT olarak yapılır. Yedi yaş ve üzerinde boğmaca insidansının düşük olması, kliniğin hafif seyretmesi ve komplikasyonların artması nedeniyle rutin boğmaca aşısı önerilmemektedir. Primer aşılanması tamamlanmamış 6 yaşından küçük çocuklara boğmacalı bir hasta ile yakın temasta 1 doz DBT yapılır. Eğer 6 ay önce rapel yapılmışsa buna gerek yoktur. Ayrıca oral eritromisin ile 10 gün kemoproflaksi yapılır. Altı yaşından büyüklere ise yalnızca 10 gün antibiyotik verilir. Poliomyelit aşısı: Canlı ve inaktif olmak üzere iki tip poliomyelit aşısı vardır. Canlı aşı daha yaygın kullanılan tiptir. Poliomyelit hastalığının tümüyle ortadan kalkmış olduğu ülkelerde inaktif aşı kullanılmaktadır. Canlı aşıdan sonra ortaya çıkan sekretuar Ig A inaktif aşıdan sonra gelişmez. Gerek canlı (oral polio vaccine-OPV veya sabin aşısı), gerekse inaktif çocuk felci (inaktive polio vaccine-İPV veya salk) aşıları üç tip polio virüsünü de içerir. Üç doz OPV,%99-100 oranında ve yaşam boyu devam eden bağışıklık bırakır. Gelişmekte olan ülkelerde ise bu oran %40-99 arasında değiştiği belirlenmiştir. Bu durumun ortam ısısından ve bu ülkelerde sık rastlanan enterovirüs enfeksiyonlarından kaynaklanabileceği düşünülmektedir. Bu nedenle çocukluk döneminde en az beş doz OPV yapılması önerilmektedir. Anneden geçen antikorların varlığında antikor yanıtının daha düşük olabileceği bildirilmektedir. OPV’nin en büyük avantajlarından biri polioviruslara karşı intestinal immünite sağlamasıdır. OPV ile aşılanan çocuklar diğer çocuklara vahşi virus yaymazlar. Kampanya tarzında uygulandığında yayılımını durdurarak transmisyonu engeller. OPV’nin dezavantajı, her 10 milyon doz OPV’ye karşılık, aşıya bağlı 1 paralitik hastalığın ortaya çıkmasıdır. Bu risk en fazla ilk doz OPV’den sonradır. OPV içerisindeki canlı virusun fekal-oral yolla başka kişilere de geçmesi ve yetişkinlerle immün yetmezlikli kişilerde paralitik hastalık şansının çok daha fazla olması nedeniyle OPV; yetişkinlere, immün yetmezliği olan çocuklara ve aynı evde immün yetmezlikli bir hasta bulunan kişilere yapılmamalıdır. İskandinav ülkeleri gibi çocuk felcinin görülmediği ülkelerde canlı aşıya bağlı paralizi vakaları önem kazanmakta ve bu ülkelerde aynı yaşlarda OPV yerine İPV uygulamasına geçilmektedir. Bu ülkelerde de enteral bağışıklığı yaratmada ki üstünlüğü nedeni ile en az 1-2 doz OPV uygulamasının önemli olduğu belirtilmektedir. OPV uygulamasının ilk iki doz İPV ile yapılmasından sonra başlatılması ile aşıya bağlı paralizi vakalarının azaltılabileceği belirtilmektedir.Ancak bu konuda yapılmış çalışma yoktur. Böyle bir uygulama OPV’nin uygulama yaşını geciktireceği için sakıncalı olabilir. Sağlık bakanlığının dağıttığı OPV’nin bir dozu iki damladır. İshalli çocuğa polio aşısı verilebilir,ancak yapılan doz etkili olmayabilir.Bu nedenle son aşıdan bir ay sonra son bir doz verilmelidir. Çocuk felci geçiren çocukların diğer polio virüs tiplerinden korunmaları için aşılanmaları gerekir. Dünya sağlık örgütü tarafından önerilen OPV ülkemizde DTP ile birlikte 2,3,4. aylarda, 16-24. ayda ve ilkokulun birinci sınıfında yapılmaktadır. Damlalıklı özel bir şişede berrak, pembe veya açık portakal renginde sıvı şekildeki OPV ağızdan damlatılarak (genellikle 2 damla) verilir. Aşı, şişe açıldıktan sekiz saat sonra atılmalıdır. OPV’nin koruyuculuğu %90-95’dir. Hem IPV, hem de OPV ısıdan etkilenirler. Bu nedenle soğuk zincir kuralları içinde saklanmalıdır. IPV buzdolabında 0-8oC arasında tutulmalıdır. OPV uzun süre saklanacaksa -15 -25oC de dondurulmalı; kısa sürede kullanılacaksa, buzdolabında 0-8oC’de saklanmalıdır. OPV ve IPV karşılaştırması:   OPV IPV AİP sayısı 8-9/yıl Yok Diğer ciddi yan etki Yok Yok Sistemik yanıt Hızlı Hızlı Gastrointestinal bağışıklık Yüksek Düşük Aşı virüsünün transferi Evet Hayır Ek enjeksiyon Hayır Evet Aşı protokolüne uyum Yüksek Azalabilir Kombine aşı Düşük Olasılık Evet Fiyat Düşük Yüksek . Dünya sağlık örgütü, 1977 yılında çiçek hastalığının eradike edilmesinden yola çıkarak başka hastalıkların ortadan kaldırılması çalışmalarına başlamıştır. 1988 yılında, Dünya Sağlık Assamblesi’nde 2000 yılına kadar dünyadan poliomyelitin eradikasyonu hedeflenmiştir. “Eradikasyon” sadece klinik olarak hastalığın ortadan kaldırılması değil, vahşi polio virusunun yok edilmesidir. Oral polio aşı uygulamaları ile dünyada poliomyelit vakaları hızla azalmaktadır. 1995 yılında 6197 poliomyelit vakası bildirilmiştir ve bu sayı 1988’e göre %82’lik bir azalma göstermektedir. Aşılı kişilerde virüsün dışkı ile atılması ve vahşi polio virüsü için tek konağın insan olmasından yararlanılarak polio eradikasyonu amacı ile aşı kampanyalarıdüzenlenmektedir. Kampanyalarda 7 gün gibi kısa bir sürede 5 yaşından küçük çocuklar aşılama durumlarına bakılmaksızın tekraraşılanmaktadırlar. Böylece bir süre için aşı virüsü ortama hakim olmakta,vahşi virüs yaşamını sürdürecek konak bulamamaktadır. Kampanyalarla bağışık kişi sayısı da artırılmaktadır. Amerika kıtasında bu yöntemle çocuk felci eradikasyonu sağlanmışır. Bu hedefe ulaşabilmek için: çocukların en az %90-95’inin 3 doz oral polio aşısı ile aşılanarak bağışık kılınması, 15 yaş altında travmaya bağlı olmaksızın ortaya çıkan her akut flask paralizi (gevşek tipte felç) vakasının tesbiti ve anında bildirilmesi, bildirilen her akut flask paralizi vakasının klinik, laboratuvar ve epidemiyolojik yönden incelenerek kesin çocuk felci vakası olup olmadığının tesbit edilmesi, bulaşmayı önlemek için etkin salgın kontrol önlemlerinin alınması gerekmektedir. Aşı komplikasyonları: Aşıya bağlı paralitik poliomyelit (VAPP) hastalığının dağıtılan her 2.4 milyon doza karşılık bir olguda görüldüğü,bunların çoğunun ilk dozdan sonra ortaya çıktığı (750 000 dozda bir olgu) hesaplanmıştır. Aşıdan sonra 6 hafta süre ile aşı virüsü dışkı ile atılabilir. ABD’de VAPP olgularının sayısını azaltmak amacıyla1996 yılında ardışık poliomyelit aşısı (ilk doz İPV sonraki dozlar OPV)uygulaması başladıktan sonraki yıllarda VAPP olgusu bildirilmemiştir. Anafilaksi riski; OPV streptomisin, basitrasin, neomisin içerdiğinden önceden bu maddelere karşı duyarlılığı olanlarda dikkatli olunmalıdır. İPV için bildirilmiş ciddi bir komplikasyon olmamasına karşın,her dozda oluşabilecek anafilaksi riski bu aşı için de geçerlidir. OPV aşı kampanyasından sonra Guillain Barre Sendromu insidansının arttığı bildirilmesine rağmen aynı veriler tekrar analiz edildiğinde bu ilişkinin olmadığı gösterilmiştir. Transvers myelit (IPV, OPV), trombositopeni (IPV) ve ani bebek ölümü ile ilişkili olduğu bildirilmesine rağmen kesin veri yoktur. Aşının kontrendikasyonları: Hamilelikte ancak zorunluluk halinde önerilmektedir. Bir immün yetmezliği olan, immün süpresif ilaç veya radyoterapi alan malignensili hastalara OPV aşısı, aşıya bağlı gelişebilecek paralizi nedeniyle yapılmamalıdır. HIV enfeksiyonu ve immün yetmezliği (hematolojik veya solid tümörler, konjenital immün yetmezlikler, uzun süreli immünosupresif tedavi alanlara ve bunlarla ev içi temas edenlerde OPV kontrendikedir. Bu kişilere İPV önerilir. Bir önceki doz İPV den sonra anafilaktik reaksiyon görülen veya neomisin,polimiksin, streptomisin alllerjisi olanlarda IPV kontrendikedir. Hepatit B aşısı: Türkiye hepatit taşıyıcılığı açısından orta derecede endemik bir bölgedir. Hepatit B aşısı rutin aşı programındadır. Sağlık Bakanlığı programında 2. aydan itibaren uygulanır. Ancak antenatal dönemde hepatit B açısından serolojik değerlendirilmesi yapılmamış annelerden doğan bebeklere aşının doğumdan hemen sonra yapılmasında fayda vardır. Rutin aşılama öncesinde ve sonrasında serolojik tetkik yapmaya gerek yoktur.   1. Doz 2. Doz 3. Doz Rutin immünizasyon Doğumda (ilk 72 saat içinde) 2. ayın sonu 9.ayın sonu Doğumda tespit edilememiş bebek veya riskli grupta yer alan kişiler Tespit edildiği zaman 1. dozdan 1 ay sonra 2. dozdan 5 ay sonra . Hepatit B aşısı kas içi uygulanır. Ülkemizde rekombinant DNA teknolojisiyle üretilen çok sayıda inaktif hepatit B aşısı bulunmaktadır. Aşılardaki HBsAg miktarı değişmektedir, ancak bu aşıların yarattığı immün yanıtta farklılık yoktur. Aşıdaki antijen alüminyum hidroksite adsorbe edilmiştir,bazılarında koruyucu olarak tiyomersol bulunmaktadır. Aşı üç doz yapılır; ilk doz ile ikinci doz arasında en az bir ay, ikinci doz ile üçüncü arasında en az dört ay süre geçmesi gerekir. Üç doz aşıdan sonra %90-95 oranında bağışıklık geliştiği bildirilmektedir. Aile bireylerinde hepatit B taşıyıcısı olanlar ve sürekli kan transfüzyonu gerekenler gibi risk altında olan çocuklar dışında hepatit B aşısının rapel dozunun yapılmasına gerek yoktur. Hepatit B virüs enfeksiyonu olan annelerin %5’inde fetüse bulaşma intrauterin olur. %95’inde bulaşma perinatal veya postnatal devrede olur.Hbs Ag ve Hbe Ag pozitif olan annelerin bebeklerinde %80-90 arasında kronik hepatit B enfeksiyonu gelişir. HBIg antiHBs içeren plazmalardan hazırlanır. HBsAg pozitif olan annelerden doğan bebeklere doğumdan hemen sonra hepatit B aşısı ve HBIg yapılması gerekir. HBIg ve aşı aynı anda fakat farklı enjektör ve iğne ile farklı yerlerden yapılabilir. Bu bebekler 6 aylıkken serumlarında HBsAg,15 aylıkken ise HBsAg ve AntiHbs bakılması gereklidir. Altı aylıkken HBsAg’in pozitif olması aşı ve HBIg uygulamasının başarısız olduğunu gösterir. Buna karşılık 15. Ayda HBsAg negatif, antiHbs pozitif olması yeterli immünitenin sağlandığının işaretidir. Ancak 15. ayda bile HBsAg pozitif ise bebekte HBsAg taşıyıcılığı meydana gelmiştir. Aşıya reaksiyon; aşı yerinde ağrı ve sistemik yüksek ateş en sık belirtilen yan etkilerdir. Komplikasyonlar: Plazma kaynaklı aşıdan sonra Guillain Barre sendromu vakaları bildirilmiş fakat aralarında ilişki gösterilmemiştir. Düşük oranda anafilaksi vakaları (600 000 dozda bir) bildirilmiştir.Bu vakaların hiçbiri fatal sonuçlanmamıştır. Multipl skleroz riskini artırdığına dair spekülasyonlara karşılık büyük popülasyon çalışmalarında bu hastalıkla ilişkisi olduğuna dair bir kanıt bulunamamıştır. SSS demiyelinizan hastalığı,ani bebek ölümü ve artrit arasında kesin ilişki saptanmamıştır. Kontrendikasyonlar: İlk Hepatit B aşılamasıyla hipersensitivite gözlenen vakalarda aşı kontrendikedir. Kızamık aşısı: İlk hazırlanan kızamık aşısı canlı atenüe Edmonston-B aşısıdır.Daha sonra hiperatenüe Schwarz aşısı kullanıma girmiştir. Halen kullanılan hiperatenüe aşılar ya tek kızamık veya kızamık-kızmıkçık-kabakulak (MMR) şeklinde aşılardır. Kızamık aşısı liyofilize bir aşıdır ve toz halinde bulunur.Işıktan korunması gerekir.Distile su ile karıştırıldıktan sonra derialtı yoluyla uygulanır. Sulandırılmış aşı 8 saat içinde kullanılmalıdır. Gelişmiş ülkelerde enfeksiyon 3 yaşından sonra, gelişmekte olan ülkelerde ise 6 aylıktan itibaren görülür. Anneden geçen antikorlar bebeği 6 ay korur. Kızamık aşısının gelişmiş ülkelerde olduğu gibi 15.ayda yapılması idealdir. Daha erken koruma gerekliliği yüzünden gelişmemiş ülkelerde 9. ayda yapılması uygundur 9. ayda %77 oranında serokonversiyon gelişir,aşının 15. ayda tekrarlanması gerekir. ABD’de 15. ayda yapılan aşıya karşı oluşan antikorların11-12 yaş civarında koruyucu düzeyin çok altında bulunmuş olması nedeniyle 4-6 yaşlarda tekrarlanmaktadır. Çocuğun kızamıklı bir çocukla karşılaşmış olma gibi özel durumlarda ilk aşıdan en az 4 haftalık bir süre geçmişse 4-6 yaş beklenmeden ikinci bir doz aşı yapılması önerilmektedir. Salgınlar sırasında ise 6 ayını doldurmuş tüm çocuklar aşılanmalıdır. Epidemi dışında kızamıklı hasta ile temas etmiş 6-9 ay arası çocuklar da teması izleyen 72 saat içinde aşılanmalıdır. Aşı reaksiyonları: Aşılanan çocukların %5-15’inde aşıdan 6-11 gün sonra 1-3 gün süren 39C ve üzerinde ateş ve daha az bir oranda döküntü olabilir. Kendiliğinden düzelir antipiretik önerilir. Aileler bu reaksiyon konusunda bilgilendirilmelidir. Yüksek ateşle birlikte konvülsiyon görülebilir. Aşıya bağlı geçici trombositopeni gelişebilir. Komplikasyonlar: Kızamık aşılamasından sonra görülen ensefalopati ve ensefalit sıklığı bir milyon dozda birin altında olup toplumda nedeni bilinmeyen ensefalit sıklığından fazla değildir. SSPE oluşturabildiği söylenmekte ise de aşılı çocuklarda nadiren görülen SSPE’nin daha önce geçirilmiş kızamık hastalığına (tanısı atlanmış) bağlı olduğu düşünülmektedir.Daha önce kızamık aşısı olmuş veya kızamık hastalığı geçirmiş çocukların aşılanması SSPE riskini artırmaz. Epilepsi, optik nörit, sensorinöral myelit, Guillian Barre sendromu, insülin bağımlı diabetes mellitus, trombositopeni, nadiren ürtiker hipersensitivite ve anafilaktik reaksiyonlar ile nadiren ölüm bildirilmiştir. Kontrendikasyonları: İmmün yetmezlik, yakın zamanda (3 ay içinde) immünglobülin verilmesi, trombositopeni veya trombositopeni öyküsü. Kızamık aşı yetersizliği ne demektir? Doğal kızamık enfeksiyonundan sonra oluşan bağışıklığın ömür boyu olduğu gözlenmiştir. Canlı kızamık aşısının oluşturduğu bağışıklığın da ömür boyu olacağı düşünülmekte iken 1980’li yıllardan sonra özellikle ABD başta olmak üzere dünyada aşılı çocuklarda kızamık salgınlarının ortaya çıkması aşı yetersizliği kavramını gündeme getirmiştir. Birincil aşı yetersizliği, aşıdan sonra uygun immün yanıtın oluşmamasıdır. Genellikle %2-10 düzeyinde görülmektedir. En önemli nedenleri; maternal antikorların nötralizan etkisi, aşının yapımı ve saklanmasındaki teknik hatalar ile beraberinde immünglobulin kullanılmasıdır. Yenidoğan bebeklerin çoğunda anneden transplasental yolla geçen kızamık IgG antikorları vardır. Bu antikorların varlığı farklı toplumlarda değişik yaşlara dek sürmekte ve aşının etkinliğini azaltmaktadır. Gelişmekte olan ülkelerde çocuklarda görülen sık enfeksiyon ve malnütrisyon gibi nedenlerle maternal antikorlar daha erken yaşta yitirilmektedir. Gelişmiş ülkelerde ise aşılı annelerin bebeklerinde, doğumda daha düşük düzeyde antikor olduğundan doğal enfeksiyonu geçiren annelerin bebeklerine göre kızamık enfeksiyonuna daha erken aylarda duyarlı oldukları gösterilmiştir Aşıdan sonra serokonversiyon geliştiği bilinen kişilerde kızamık hastalığının görülmesi ikincil aşı yetersizliği kavramını gündeme getirmiştir. Bu durum aşıya bağlı immünitenin azalması ve yitirilmesi ile açıklanmıştır. Doğal virüse maruz kalmanın beklenmediği kapalı toplumlarda antikorların daha hızlı azaldığı, açık toplumlarda yaşayan ve doğal virüs ile karşılaşma olasılığı fazla olan aşılı kişilerde yüksek antikor titrelerinin çok uzun yıllar sürdüğü gösterilmiştir. Aşı yetersizliği nedeniyle 1989 yılında AAP ve rutin iki doz aşı yapılmasını önermiştir. İkinci doz birincil aşı yetersizliğini engellemek amacıyla 4-6 yaşlar arasında, AAP tarafından ise hem birincil hem de ikincil aşı yetersizliği göz önüne alınarak 11-12 yaşlar arasında yapılması planlanmıştır. Türkiye’de aşılı çocuklarda 1989 ve 1993 yılında kızamık salgınlarının görülmesi aşı yetersizliğinin ülkemizde de sorun olduğunu göstermektedir. Ülkemizde birincil aşı yetersizliği sorunu olduğu için kızamık aşısının ikinci dozu ilkokul birinci sınıfta yapılmaktadır. Kabakulak aşısı: Kabakulak 1-5 yaş arası aseptik menenjit nedenleri arasında ön sırada yer aldığı için aşının yapılması ve 12-15 ay ve 6-7 yaş arası olmak üzere iki kez uygulanması önerilmektedir. Urabe, Rubini ve Jerry-Lynn olmak üzere üç farklı suştan geliştirilmiş kabakulak aşıları vardır. Urabe suşunu içeren aşıya bağlı ensefalopati vakaları, Rubini suşunu içeren aşıya bağlı düşük serokonversiyon oranı bildirilmiştir. En yaygın Jerry-Lynn suşundan geliştirilen aşılar kullanılır. Aşını dozu 0.5 ml’dir ve yaşa göre değişmez. Subkutan uygulanır.Tek veya kızamık-kızamıkçık-kabakulak şeklinde uygulanır. Bir dozdan sonra %95-96 oranında bağışıklık oluşur.İki dozdan sonra bağışıklığın yaşam boyu devam ettiği belirtilmektedir. Aşının reaksiyonları; aşıda 2-3 hafta sonra hafif tipte kabakulak geçirilebilir. Komplikasyonlar; çok nadir olarak aşıya bağlı ensefalit,orşit ve parotit olguları bildirilmiştir. Kontrendikasyonları; canlı aşıların yapılmaması gereken durumlarda aşının içeriğinde bulunan neomisin ve jelatine karşı anafilaksi öyküsü olanlarda yapılmamalıdır. Kızamıkçık aşısı: Kızamıkçık aşısı doğumsal rubellayı önlemek amacıyla 15. ayda birçok gelişmekte olan ülke aşı programında yer almaktadır. Ancak bu ülkelerde genel olarak aşılama %90’ın üzerindedir. Kızamıkçık aşısının yaygın olarak yapılmaması durumunda hastalık yaşının ileriye kayacağı belirlenmiştir. Bu durumda doğumsal rubella vakalarının da artması beklenir. Genel aşılama oranı %90’a ulaşmamış ülkelerde kızamıkçık aşısının evlilik çağına gelmiş genç kızlara yapılması daha doğru bir yaklaşım olabilir. Kızamıkçık aşısının hazırlanmasında enfekte fetüsten elde edilen virüs (RA27/3) hücre pasajları ile zayıflatılarak kullanılmaktadır. Aşı her yaşta 0.5 ml dozda subkutan olarak yapılır. Aşı tek veya kızamık ve kabakulak aşılarıyla kombine bulunur,ancak tek kızamıkçık aşısı bugün için ülkemizde bulunmamaktadır. Aşı %100 koruyucudur. Haemophilus influenza tip b aşısı: H.influenza tip b ilk 5 yaşta menenjit, pnömonisepsis ve epiglottit gibi ağır enfeksiyonlara yol açtığı için aşısı bu yaştaki çocuklara önerilmektedir. İlk olarak mikroorganizmanın polisakkarid kapsülünün yapısında bulunan poliribozilribitol fosfat (PRP) antijen olarak kullanıldı. Hib aşısı olan saflaştırılmış aşının 2 yaş altındaki çocuklarda yeterli koruyuculuk sağlamaması üzerine konjüge aşılar geliştirilmiştir. Oligosakkarid poliribozilribotol fosfat (PRP) zincirinin,toksik olmayan mutant difteri toksinine bağlanması ile elde edilen HbOC/PRP-CRM. Neisseria menengitidis dış membran proteinine bağlanması ile elde edilen PRP-OMP. PRP polisakkaridi’nin tetanos toksoidine bağlanması ile elde edilen PRP-T aşıları. Hib aşısı inaktif bir aşıdır. İlk 12 ayda en az bir ay arayla 3 doz uygulanır. Pekiştirici olarak 4. doz aşının yapılması tartışmalı bir konudur. Epidemiyolojik araştırmalara göre üç doz aşı yeterli bağışıklığı sağlamaktadır. Hiç aşı yapılmamış 1-5 yaş arası çocuklara bir doz aşı yapılarak bağışıklık sağlanabilir. Ülkemizde Hib aşısı sağlık bakanlığının rutin aşı programında yer almaktadır. İlk 5 yaşta hastalığı geçirme tehlikesi yüksek olan çocukların bu aşı ile aşılanmalarının sağlanması önemlidir. Bu riskli grup çocukları şöyle sıralayabiliriz: Kronik hastalığı olan çocuklar, prematüre doğanlar, immün sistem hastalığı olanlar, splenektomi geçiren çocuklar gibi hastalıkları ağır geçirme riski yüksek olan çocuklar, çocuk yuvalarına giden 5 yaştan küçük çocuklar, H.influenza taşıyıcısı olma riski bulunan kişilerle (sağlık personeli veya öğretmen çocukları gibi) aynı evde yaşayan 5 yaşından küçük çocuklar, iki yaşından önce Hib enfeksiyonu geçirmiş çocuklar. Aşının dozu her yaşta aynı olmak üzere 0.5 ml’dir.Aşının üç farklı tipte proteine konjüge edilmiş biçimi vardır. Aşıya herhangi bir tiple başlanıp diğer tiplerle devam edilebilir. Üç aşıdan sonra %100’e yakın bağışıklık gelişmektedir. Bağışıklık gelişmesi için aşıdan sonra en erken 2 hafta geçmesi gerekir. Aşının reaksiyonları; önemli reaksiyon bildirilmemiştir. Aşı yerinde kızarıklık hassasiyet, ısı artışı olabilir. Komplikasyonlar; bugüne kadar herhangi bir komplikasyon bildirilmemiştir.Kontrendikasyonlar; ilk aşıdan sonra tüm uyluğu kaplayan şişlik ve kızarıklık durumunda yapılmaz. Akut yüksek ateşli hastalıklar sırasında yapılmamalıdır. Hafif seyreden enfeksiyonlar sırasında yapılabilir. Suçiçeği (varicella-zoster) aşısı: Aşı başlangıçta hastalığı ağır geçirme olasılığı olan çocukları koruma amacıyla hazırlanmıştır. ABD ve Japonya’da rutin kullanımdadır. Riskli hastalardan lösemililerde ilk remisyondan sonra, solid tümörlü hastalarda ise kemoterapiye başlamadan bir hafta veya daha önce tek doz parenteral aşı verilmesi ile %80 etkinlik sağlanmaktadır. Canlı bir aşıdır. İnsan ve hayvan embriyo hücrelerinde pasajlarla elde edilmiştir 0.5 ml derialtına uygulanır. Aşı 13 yaşından küçüklerde bir doz, 13 yaşından büyüklerde 4-8 hafta ara ile iki doz olarak yapılır. Sağlıklı prepubertal çocuklarda tek doz aşıdan sonra serokonversiyon oranı %97 olarak bulunmuştur. Adölesan ve erişkinlerde ise tek doz aşıdan sonra %78, iki doz aşıdan sonra %99’dur. Toplumda suçiçeği geçirmemiş bireylere şu belirtilen koşullarda aşı yapılması uygun olur; 10 yaşından büyükler, sağlık personeli, immünosüpresif tedavi görenlerin yakın çevresi, organ transplantasyonu adayı olanlar, kronik deri hastalığı olanlar, radyoterapi görenler, uzun süreli salisilat kullanması gerekenler, ALL tanısıyla izlenen en az bir yıldır remisyonda olan, lenfosit sayısı 700/mm3, trombosit sayısı 100 000/mm3 üzerinde olanlara aşı yapılabilir. Aşı reaksiyonları:%20 oranında aşı yerinde hassasiyet, kızarıklık ve ateş görülebilir. Aşılanan olguların %4-10’unda aşıdan sonra ilk 30 günde makülopapüler veya veziküler döküntü ortaya çıkabilir.Bu döküntüler bulaşıcıdır ancak ikincil vakalarda hastalığın hafif seyrettiği bildirilmektedir. Reye sendromu gelişme açısından aşıdan sonra 6 hafta salisilat kullanılmasından kaçınılmalıdır. Komplikasyonlar: Aşıdan sonra çok nadiren anafilaksi gelişebilir Ensefalit, ataksi,eritema multiforme, Stevens-Johnson sendromu, pnömoni,trombositopeni,konvülsiyon ve nöropati gibi ağır komplikasyonlarda çok nadir bildirilmiştir. Kontrendikasyonlar: Canlı aşının kontrendike olduğu durumlarda,ilk dozdan sonra anafilaksi görüldüğünde yapılmaz. Hepatit A aşısı: Hücre kültürlerinden elde edilmiş inaktif bir aşıdır. 6 ay ara ile iki doz olarak Kas içine uygulanır. Aşının etkinliği %94-100 arasında değişir. İki yaşından önce uygulanmaz, 18 yaşa kadar çocuk dozu uygulanması önerilir. Aşının etkinliği %94-100 arasında değişmektedir. Koruyuculuk süresi 20 yıl olarak belirtilmektedir. Ancak aşı yeni kullanılmaya başladığı için koruyuculuk konusunda yeterli epidemiyolojik veri yoktur. Dünyada aşıyı rutin aşılama programına almış bir ülke yoktur. Hastalık ileri yaşlarda ağır geçirildiği için 10 yaşından sonra hastalığı geçirmemiş olanlara önerilebilir. Batı ülkelerinde hastalığın endemik olduğu bölgelere seyahat edenlere de aşılanma önerilir. Sağlam çocuk izlemlerinde çocuk 2 yaşına geldiğinde hepatit A aşısı konusunda aileye bilgi verilir. Ancak yaygın aşılamanın yapılamadığı durumlarda (aşılama %90’ın üzerine çıkmadığı durumlarda) aşısız bireylerde ileri yaşta hastalığın ağır komplikasyonlarla seyredebileceği düşünülerek toplum sağlığı açısından kızamıkçık aşısı için düşünülen çekince bu aşı için de geçerlidir. Aşı reaksiyonları: Aşı yapılan bölgede ağrı ve hassasiyet görülebilir. Halsizlik ateş kusma ishal ,başağrısı gibi sistemik reaksiyonlar görülebilir. Aşıdan sonra kendiliğinden düzelen lökositoklastik vaskülit geliştiği bildirilmiştir. Komplikasyonlar: Önemli bir komplikasyon bildirilmemiştir. Kontrendikasyonlar: Anafilaksi ve hipersensitivite durumunda aşının tekrarı yapılmamalıdır. İnfluenza aşısı: İnaktif influenza aşısı üç tip virüs suşu (2 A tipi, 1 B tipi) içermektedir. Aşının içeriği influenza suşlarında beklenen değişikliğe göre her yıl düzenlenir. Aşının tüm virüsü içeren bir tipi ve yalnızca virüsün saflaştırılmış yüzey antijenini içeren split aşı olarak adlandırılan bir ikinci tipi vardır,12 yaşından küçük çocuklara split aşı önerilir. Altıncı aydan itibaren yapılabilir. 6-35 ay arası çocuklar için 0.25 ml, 3 yaşından büyüklerde 0.5 ml’dir ve kas içine uygulanır. Aşının bir yıl süre ile %50-95 oranında koruyuculuk sağladığı bildirilmektedir. İnfluenza aşısı rutin aşı programında yer almaz. Aşı 6 aydan büyük ve şu sorunları olan çocuklara önerilebilir: Astım, kistik fibroz gibi kronik akciğer sorunları, hemodinamik açıdan önemli sorunlar yaratan kalp hastalığı, immünosupresif hastalıklar, HIV enfeksiyonu, orak hücre anemisi gibi hemoglobin hastalıkları, romatoid artrit, kawasaki gibi uzun süreli aspirin kullanımı gerektiren hastalıklar, kronik böbrek yetersizliği, diabetes mellitus gibi kronik metabolik hastalıklar. Aşının reaksiyonları ve komplikasyonları: Çocuklarda febril reaksiyonlar nadirdir.Lokal reaksiyonlar %10 görülür.Aşıdan sonra Guillain Barre sendromunda artış olduğu bildirilmiştir (40 yaşından sonra). Kontrendikasyonlar: Yumurtaya karşı anafilaktik reaksiyon geçirenlere, bir önceki aşılamada anafilaksi geçirenlere uygulanmamalıdır. Pnömokok aşısı: Streptococcus pneumoniae’ye karşı iki tip inaktif aşı vardır. Birincisi uzun yıllardır kullanılmakta olan ve 2 yaşından büyüklerde Serolojik yanıt yaratan 23 serotipi içeren polisakkarit aşı, diğeri ise 2000 yılında ruhsat almış ve bazı ülkelerde süt çocuklarının rutin aşı programına alınmış olan heptavalan (7 serotipe karşı, 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F) konjüge aşıdır. Her iki aşı da 0.5 ml dozunda ve kas içine uygulanır. 2 yaşından büyük riskli çocuklara uygulanan aşı 5 yıl ara ile iki doz olarak önerilmektedir. Süt çocuklarında ise 2., 4., 6. ve 12-15. aylarda uygulanmaktadır. Bu aşı 1 yaşından büyük çocuklara en az iki ay ara ile iki doz, iki yaşından büyüklere ise tek doz olarak önerilmektedir. Her iki aşı da diğer aşılarla birlikte uygulanabilir. İki yaşından büyüklerde şu durumların varlığında aşı önerilmektedir: Orak hücre anemisi, fonksiyonel ya da anatomik aspleni, nefrotik sendrom, kronik böbrek yetersizliği, bağışıklığın baskılandığı durumlar, HIV enfeksiyonu, kronik kardiyovasküler hastalık (konjestif kalp yetersizliği, kardiyomiyopati), kistik fibroz gibi kronik akciğer hastalıkları, diabetes mellitus, kronik karaciğer hastalığı. Aşının reaksiyonları ve komplikasyonları: 2 yaşından büyüklere uygulanan aşının reaksiyonları sık tekrarlandıkça artar. Bu nedenle aşının antikor yıkımının fazla olduğu düşünülen çocuklarda tekrarlanması önerilmektedir. Antikor düzeyi yüksek olanlara yapılan ikinci aşı lokal ve sistemik reaksiyonların fazla olmasına neden olmaktadır. Kontrendikasyonlar: Önceki dozda anafilaktik reaksiyon gelişmişse aşı tekrarlanmaz. Üç yıldan önce aşı tekrarı yapılmamalıdır. Meningokok aşısı: Neisseria meningitidis, Hib aşısını yaygın olarak kullanıldığı ülkelerde en önde gelen bakteriyel menenjit nedeni durumuna gelmiştir. A grubu N.meningitidis salgınlara en sık neden olan gruptur. İki yaşından büyüklere polisakkarit aşı (A,C,Y ve W-135 gruplarının polisakkaridlerini içeren) aşı kullanılır. Aşının dozu 0.5 ml’dir ve subkütan uygulanır. Pekiştirme dozuna gerek yoktur. İçerdiği meningokok grupları ile enfeksiyon hızının düşük olması, ayrıca küçük çocuklarda bu aşıya immün yanıtın yetersiz olması nedeniyle çocuklarda rutin kullanımı önerilmemektedir. Ancak risk grubunda bulunan 2 yaş üstü çocuklara önerilmektedir; fonksiyonel ya da anatomik asplenisi olanlar, immün yetersizliği olanlar, meningokok enfeksiyonu geçirmekte olan kişinin yakın çevresi (antibiyotik profilaksine ek olarak). İki yaşından küçüklere ise oligosakkarit (C tipi meningokokun kapsül oligosakkaritini içeren) aşı kullanılır. İngiltere’de rutin olarak kullanılmaktadır. Aşı diğer aşılarla 2.,3.,4. aylarda uygulanmaktadır. Aşılanmamış çocuklarda 1 yaşından sonra tek doz yapılması yeterli bağışıklığı sağlamaktadır. Aşı 0.5 ml olarak kas içine yapılır ve%98 oranında bağışıklık oluşur. Aşının reaksiyonları ve komplikasyonları: Polisakkarit aşısından sonra%40’a varan oranda aşı yerinde ağrı ve hassasiyet görülür. Oligosakkarit aşıdan sonra iştahsızlık, hafif ateş kas ağrısı ve ishal görülür. Kontrendikasyonlar: İki aşının da anafilaksi dışında kontrendikasyonu yoktur. Aşı 0.5 ml olarak kas içine yapılır ve%98 oranında bağışıklık oluşur. Kuduz aşısı: Temas öncesi ve sonrası korunmak amacıyla kullanılan kuduz aşıları vardır. Dünyada yaygın kullanılmakta olanlar; insan diploid hücresinden hazırlanan aşı (HDCV), adsorbe kuduz aşısı (RVA), civciv embriyosu hücresinde hazırlanmış aşı (PCEC) olmak üzere üç tiptir. Aşılamanın hangi tip ile başlanmış ise aynı aşı ile sürdürülmesi önerilmektedir. Aşının dozu yaşa göre değişmemektedir. HDCV kas içi veya intradermal uygulanabilir. RVA ve PCEC kas içi uygulanır.Deltoid bölgeye ya da uyluk ön yan yüze yapılmalıdır. Temas sonrası tüm aşılar 0.1ml kas içi uygulanmalıdır. Temas sonrası aşılama 0.,3.,7.,14.,ve 28. günlerde uygulanır. Temas sonrası profilaksi için aşının ilk dozu ile birlikte insan kuduz immünglobülini (HRIG) yapılmalıdır. HRIG yok is aşı hemen yapılmalı, HRIG de 7 gün içinde uygulanmalıdır. HRIG var, ancak aşı yok ise yine HRIG hemen uygulanmalı ve aşı da en kısa sürede yapılmalıdır. HRIG ve aşının uygulanması gecikmiş ise aradan geçen süre göze alınmaksızın her ikisi de uygulanmalıdır. Temas öncesi profilaksi amacıyla aşı,0,7.,21. veya 28.günlerde olmak üzere üç doz uygulanır. Temas öncesi profilaksi için birincil aşılama sonrası 2. yılda 1 pekiştirme dozu önerilir (temas öncesi profilaksi veterinerler gibi kuduz hayvanla temas riski yüksek kişilere uygulanmaktadır). Semple aşısı olarak bilinen ve sinir dokusundan hazırlanan aşıdan sonra olasılıkla miyeline duyarlılaşma sonucunda nöroparalitik reaksiyonlar sık görüldüğü için birçok ülkede bu aşı kullanımdan kaldırılmıştır. Aşının reaksiyonları ve komplikasyonları: Lokal reaksiyonlar çocuklarda daha az görülür. Baş ağrısı, bulantı, karın ağrısı, ateş ve halsizlik gelişebilir. Rapel doz HDCV’den sonra (2-21) gün sonra yaygın ürtiker, kusma ateş, anjioödem, artrit veya artralji gibi immün kompleks reaksiyonlar ortaya çıkabilir. Kontrendikasyonlar: Kuduz ölümcül bir hastalık olduğu için kontrendikasyon yoktur. ————————————————————————————————————— Rotavirüs aşısı: ABD’de süt çocuklarında uygulanmaya başlamış ancak invaginasyon sıklığının artması üzerine üretici firma tarafından kullanımdan kaldırılmıştır. Adenovirüs aşısı: Canlı aşıdır, oral yoldan bazı ülkelerdeki askeri birliklere uygulanmaktadır. Onkojenik potansiyeli ile ilgili endişeler nedeni ile aşı yaygın olarak kullanılmamaktadır. Kolera aşısı: İnaktif bakteri aşısıdır. Etkinliği çok düşük olduğu için kullanımı çok kısıtlıdır. Tifo aşısı: Subkutan uygulanan inaktif aşı ve oral uygulanan canlı aşı bulunmaktadır. Koruyuculuğu sınırlıdır. Oral aşı 6 aydan pareteral aşı 2 yaşından büyüklere uygulanabilir. Aşılama durumu kesin bilinmeyen çocuklar için aşı takvimi: 7 yaştan küçük: İlk uygulama; DBT, OPV, HBV, BCG, Hib, kızamık (9 aylıktan büyükse). 1 ay sonra; DBT, OPV, HBV. 2 ay sonra; DBT, OPV. 8 ay sonra; DBT, OPV, HBV. 4-6 yaş; DBT, OPV, kızamık, BCG. 7 yaştan büyük: İlk uygulama; dT, OPV, HBV, kızamık, kabakulak. 2 ay sonra; HBV, OPV, dT, kızamık, kabakulak. 8-12 ay sonra; HBV, OPV, dT. Kaçırılmış aşı fırsatı: Herhangi bir nedenle sağlık kuruluşundan yararlanan,aşıları eksik bir çocuğun aşılanabilir durumda olmasına karşın başvurduğu sağlık kurumunda eksik aşılarının tamamlanmaması kaçırılmış aşı fırsatı olarak tanımlanır. Çocuk sağlığı ile uğraşan kişiler karşılaştıkları tüm çocukların eksik aşılarını tamamlamaya özen göstermeli ve gerçek olmayan aşı kontrendikasyonlarından kaçınmalıdırlar. Ülkemizde çocukların aşılanma oranı, hastalıkların ülke genelinde görülmesini engellemek için gereken %90’lar düzeyine henüz erişmemiştir. Gerçek olmayan aşı kontrendikasyonları: Prematürelik, antibiyotik kullanımı, yumurta allerjisi, ishal, nezle, hafif ateş gibi durumlar, büyüme-gelişme geriliği, astım, başka allerjik sorunlar, febril konvülsiyon geçirme öyküsü, lokal kortikosteroid tedavisi, kesin olmayan kızamık, boğmaca, kızamıkçık öyküsü, ilerleyici özellikte olmayan nörolojik hastalıklar. Aşılama oranını etkileyen faktörler: Anne ve babaların tutum ve davranışı, sosyal faktörler, sağlık personeli, sağlık hizmetlerinin düzeni. Aşı uygulamaları sırasında karşılaşılan sorunlar:Aşı uygulamaları sağlam çocuk izleminin ayrılmaz bir parçasıdır. Aşı uygulamaları sırasında çok nadir de olsa alerjik reaksiyonlar görülebilir,bu nedenle aşı uygulanan birimlerde oluşabilecek alerjik reaksiyonları kontrol altına almak amacı ile gerekli ilaç ve araçlar bulunmalıdır. İmmünglobülin uygulanması canlı aşının etkinliğini azaltabilir. Aşıdan önce son 5 ay içinde kan ve kan ürünleri (yıkanmış eritrosit ürünü hariç) alanlarda yada aşıdan sonraki 3 hafta içinde immünglobülin yapılanlarda aşıya yeterli yanıt alınmayabilir. İnaktif aşılar için böyle bir sorun yoktur. İmmünosupresyon: Konjenital immün yetersizlik, lösemi ya da lenfoma, sistemik kanserler, kemoterapi, radyoterapi, sistemik kortikosteroid kullananlar (>20 mg/gün, >2 mg/kg/gün >14 gün kullanım). Aerosol, topikal, alterne gün, kısa süreli kullanımlarda bağışıklama yapılabilir. İmmün sistemi baskılanmış çocuklar: Kemoterapi yada genel radyoterapi almakta olan çocuklara tedavi sırasında ve tedaviden sonraki ilk 6 ay içinde canlı aşı uygulanmamalıdır. Organ transplantasyonu olmuş ve immünosüpresif tedavi görmekte olan çocuklara da canlı aşı yapılmamalıdır. 2 mg/kg/gün dozda en az bir haftadır ve 1 mg/kg/gün dozda en az bir aydır prednizolon yada eşdeğeri kortizon almakta olanlara canlı aşı yapılmamalıdır. Canlı aşı tedaviden 3 ay sonra yapılmalıdır. İnhalasyon yada topikal yol ile yapılan kortikosteroid uygulamalarında imünosüpresyon gelişmez. Düşük dozda ancak sitotoksik ilaçlarla birlikte ya da çok uzun süredir kortikosteroid kullanan çocuklarda canlı aşı uygulaması kararı için ayrıntılı değerlendirme gerekir. İmmünsistemi baskılanmış çocuklara inaktif aşılar uygulanabilir ancak immün yanıt yetersiz olabilir. İmmün yetersizliği olan çocuklar: IgA eksikliği dışında B ve T lenfositlerine bağlı immün yetersizliklerde canlı aşı yapılmamalıdır. Ancak B grubu lenfositlere bağlı immün yetersizlik durumunun rölatif hafif olduğu çocukların kızamık ve su çiçeğine karşın aşılanmaları önerilmektedir. Bu çocuklarda antikor yanıtı yetersiz olabilir. Kompleman eksikliği olan çocuklara tüm aşılar yapılabilir. Fagosit fonksiyon bozuklukları olan çocuklara da canlı bakteri aşıları dışındaki aşılar yapılabilir. Aşılamada standardizasyon ilkelerinden en önemlileri aşağıda belirtilmiştir: 1. Aşı yapılan sağlık kuruluşları kolayca ulaşılabilir olmalı. 2. Aşı ücretsiz veya çok az ücretli olmalı. 3. Aşılanması gereken tüm kişilere ulaşılabilmeli. 4. Aşı önündeki engeller kaldırılmalı. 5. Aşılamada gerçek kontrendikasyonlara uyulmalı,aşılama fırsatı kaçırılmamalı. 6. Kişi ve aileler aşının yararı ve riskleri konusunda anlayabileceği şekilde bilgilendirilmeli. 7. Aşı saklama ve hazırlama kurallarına titizlikle uyulmalı. 8. Aşılama yapan sağlık personeli güncel bilgilerle bildirimler yapılmalı. 9. Aşı kayıtları eksiksiz, doğru ve anlaşılır biçimde tutulmalı, yan etkiler belirtilmeli. 10. Toplumda bağışıklama oranlarını yükseltecek yeni yöntemler belirlenmeli. Aşılamada yapılan hataları genellikle 4 grupta toplayabiliriz: Aşıların saklanma ve hazırlama aşamasındaki hatalar (soğuk zincir ile ilgili), uygulama hataları; (uygulama yeri ve yolu, yanlış kontrendikasyon ve kaçırılmış aşı fırsatı ile ilgili), uygulama sonrası yapılan hatalar (aşı kayıtları ve gözlem ile ilgili), yeni aşıların uygulanmasındaki hatalar. Aşıların saklanmasında soğuk zincir koşulunu sağlayabilmek için bilinmesi gereken kurallar aşağıda belirtilmektedir: Canlı aşılar ısı ve ışığa duyarlıdır, dondurularak saklanabilirler. İnaktif aşılar dondurulmaz. Buzdolabında en fazla bir ay yetecek aşı bulundurulmalıdır. Aşı buzdolabı sadece bu amaç için kullanılmalı, iç ısısı termometre ile kontrol edilmelidir. Kullanım süreleri kontrol edilmelidir. Aşıların hazırlanması aşamasında dikkat edilmesi gereken durumlar: 1-Sulandırılmış halde bulunan şişelerdeki difteritetanoz (DT), difteri-boğmaca-tetanoz (DBT), difteritetanoz (Td), hepatit B (HB), hepatit A (HA) gibi aşılar son kullanım tarihine dek kullanılabilir. 2-Sulandırıldıktan sonra kızamık ve kızamık- kızamıkcık kabakulak (KKK) aşıları 4-8 saat, BCG 6 saat,suçiçeği 30 dk. içinde yapılmalıdır. Oral poliyo (OP) aşısı kullanım sonrası dondurulabilir. 3-Üreticiler tarafından belirtilmedikçe farklı aşılar aynı enjektörde karıştırılarak yapılamaz. 4-Yanlış dilusyon sıvıları ve yanlış doz uygulamalarından kaçınılmalıdır. Aşı uygulaması sırasında uyulması gereken kurallar: 1-Aşılar belirtildikleri yollardan yapılmalıdır. 2-BCG aşısı cilt içi yerine cilt altı yapılırsa aşı yerinde süpürasyon ve lenfadenit riski artar. 3-Adjuvan içeren aşılar (DBT, DT, Td, HB, HA) kas içi yerine cilt altı yapılırsa; lokal irritasyon, granülom, steril apse, doku nekrozu, fibrozis oluşabilir. Bu aşılar derin kas dokusu içine yapılmalıdır. 4-Kas içi yapılması gereken aşılar için gluteal bölge kullanılmamalıdır. 5-Kas içi yapılan aşılar için en iyi yerler süt çocuklarında uyluk, sonraki yaşlarda deltoid bölgeleridir. 6-Azaltılmış veya bölünmüş aşı dozları uygulanamaz.Aksi halde tekrarı gerekir. 7-Fazla dozda yapılan inaktif aşılar lokal-sistemik yanetkileri artırırken, fazla doz canlı aşıların teorik riskleri vardır. 8-Aynı anda birden fazla yapılan aşılar aynı ekstremiteye 2cm aralıklarla yapılabilir. 9-Her aşının iğne ve enjektörü ayrı olmalıdır. 10-Kas içi yapılan aşılarda iğne uzunluğu süt çocuklarında 1.5-1.8 cm, 1-6 yaşlarda 1.8-2 cm,sonraki yaşlarda ise 2-2.5 cm olmalıdır. 11-Kas içi yapılan aşılarda aşı öncesi enjektöre kan gelirse iğne ucu değiştirilerek farklı bölgeye uygulama yapılır. 12-Hafif ve orta derecedeki kanama diyatezleri aşı uygulamasında genellikle sorun yaratmaz. Mümkünse aşılar faktör verildikten sonra uygulanmalı, kas içi yerine cilt altı yapılmalıdır. Ör; hemofilus enfluenza ve grip aşıları cilt altı yoldan uygulanabilir. Düzenli sağlık izlemi için gelen bir çocuğa aşı takvimine uygun olarak birden fazla aşı aynı anda uygulanabilmektedir. Canlı ve inaktif aşılar için: Birden fazla canlı ve inaktif aşı aynı anda yapılabilir. Birden fazla inaktif aşı aynı anda veya farklı zamanlarda yapılabilir. Birden fazla canlı aşı aynı anda yapılabilir. Farklı zamanlarda yapılacaksa aralarında en az 4 haftalık süre olmalıdır. Oral poliyo, oral tifo ve sarı humma aşıları her zaman yapılabilir. Kolera ve sarı humma aşıları aynı anda yapılmaz, en az 3 haftalık aralık bulunmalıdır. PPD ve canlı aşılar aynı anda yapılabilir. Özellikle kızamık aşısı sonrası yapılacaksa 4-6 hafta geçmelidir. İmmunglobulin ve aşı uygulaması durumlarında: Aynı anda immunglobulin ve canlı aşı uygulanamaz, inaktif aşılar yapılabilir. Canlı aşıdan sonra immunglobulin en az 2 hafta süreyle verilemez. Ancak OP, oral tifo ve sarı humma aşıları her zaman yapılabilir. İmmunglobulin sonrası kızamıkcık ve kabakulak aşıları için en az 3 ay, suçiçeği için 5 ay, kızamık için doza bağlı olarak 5-6 ay geçmelidir. Aşılamada yanlış kontrendikasyonlar: Hafif geçirilen düşük ateşli üst solunum yolu enfeksiyonları, gastroenteritler, hastalıkların iyileşme dönemleri, halen antibiyotik alınıyor olunması, prematürelik, daha önce yapılan DBT sonrası yüksek ateş-lokal reaksiyon olması, annenin gebe olması, ailede alerji, konvülziyon, ani bebek ölümü sendromu öyküsü olması, anne sütü alıyor olmak, kısa süre önce enfeksiyon hastalığı ile temas öyküsü, antibiyotik, jelatin, thimerosol yumurtaya karşı anaflaksi dışındaki reaksiyonlar, malnütrisyon. Aşılamada önlem alınması gereken durumlar: 1-Difteri-boğmaca-tetanoz aşısı için; ilk dozdan sonra 48 saat içinde > 40.5 C ateş, kollaps (şok benzeri durum), 3 saatten fazla süren yüksek, tiz sesli ağlama, 3 gün içinde oluşan konvülziyon, 6 hafta içinde oluşan Guillain-Barré sendromu sebebiyle önlem alınmalı. 2-Oral poliyo aşısı için; gebe kadınlarda önlem alınmalı. 3-Kızamık-kızamıkcık-kabakulak aşısı için; trombositopeni, immün trombositopenik purpura sebebiyle önlem alınmalı. Yeni aşıların ülke aşı programına girebilmesi için: Etkenin neden olduğu hastalık yükünün ve maliyet etkinliğinin nesnel kriterlerle belirlenmesi, aşı gözlem çalışmalarının yapılması, sürdürülebilir kaynakların sağlanması, yeterli miktarda ve ucuz aşının sağlanması, aşı kullanımı için ulusal/uluslararası genel onayın olması gerekir. Aşıların bazı hastalıklara neden olduğu veya ilişkisi bulunduğu savları, toplumda aşılama oranlarının düşmesine ve aşı fırsatlarının kaçmasına yol açmaktadır. Şimdiye dek yapılan çalışmalarda aşılarla hastalıklar arasında kesinleşmiş neden-sonuç ilişkisi bulunmamıştır. Yalnızca rotavirus aşısının uygulanmasından sonra kesin kanıt gösterilememesine karşın invajinasyon olguları arttığı için bu aşı 1998’de uygulamadan çekilmiştir. Diğer durumlar (birliktelikler) henüz savdan öteye gitmemiştir. Ortaya atılan aşı-hastalık ilişkisi savları: 1-Kızamık-kızamıkcık-kabakulak aşısı için; otizm, enflamatuar barsak hastalıkları. 2-Hepatit B aşısı için; multiple skleroz, transvers miyelit, optik nörit, romatoid artrit, Guillain-Barré sendromu,otoimmun hastalıklar. 3-Rotavirus aşısı için; invajinasyon. 4-Thiomerosal için; entoksikasyon, otizm, öğrenme bozuklukları, konuşmada gecikme, dikkat eksikliği hiperaktivite. Çocukluk dönemi aşı takvimine okul aşıları ile devam edilecektir: 1-59 ayın üzerindeki çocuklara DaBT-İPA şeklinde uygulanmalıdır. 15-59 ay arası çocuklarda tek doz Hib yeterlidir. 2-Mayıs 2008 ve sonrasında doğan çocuklara uygulanacaktır. 12-23 aylık çocuklara 8 hafta ara ile iki doz yapılmalıdır. 24 aydan büyük çocuklarda tek doz yeterlidir. 3-DaBT-İPA-Hib aşısının ilk dozunun 12-14 aylık iken uygulandığı çocuklara ikinci doz da DaBT-İPA-Hib şeklinde uygulanmalıdır. Hib’in ikinci dozu sadece ilk doz 12-14 ay arasında yapıldıysa gereklidir. 15-59 ay arası çocuklarda tek doz Hib yeterlidir. 59 aylıktan büyüklerde Hib aşısı gerekli değildir. ——————————————————————————————————————– 2 – Büyümenin İzlemi Çocuk organizmasını bir yetişkinden ayıran en önemli özellik sürekli bir büyüme, gelişme ve değişim yaşıyor olmasıdır. Hastalık belirtileri göstermeyen, takvim yaşına uygun büyüme, fizyolojik olgunlaşma, ruh ve zeka gelişimi  gösteren çocuk sağlıklı bir çocuk olarak tanımlanır. Büyüme; vücut hacminde ve kütlesindeki artma demektir, organizmadaki hücre sayısı ve büyüklüğündeki artış ile ilgilidir. Gelişme (olgunlaşma), biyolojik işlevlerin kazanılmasıdır. Hücre ve dokuların yapı ve bileşimlerindeki değişimler ile ilgilidir. Büyümenin izlenmesi nedir?: Sağlıklı yaşam için, çocuğun büyümesinin belirli aralıklarla standart büyüme eğrilerinde değerlendirilmesi, normalden sapmaların erken tanımlanıp çocukta kalıcı etkiler yapmadan daha ekonomik olarak önlenmesidir. Esas amaç; büyümedeki herhangi bir duraklamayı erken dönemde tespit etmek, malnutrisyon gelişmesini önlemektir. Büyümenin duraklaması ve malnutrisyon, gelişmekte olan ülkelerin önemli bir sağlık sorunudur ve 5 yaş altı ölümlerin %55’inde ek bir neden olarak karşımıza çıkabilir. Büyümenin izlenmesi, DSÖ (WHO) ve UNICEF çalışmalarında önemli bir yer tutmaktadır. 5 yaş altı ölüm nedenlerinin en az yarısından yetersiz beslenme (malnütrisyon) sorumludur. Büyümenin değerlendirilmesi, çocuk sağlığı ile ilgili çalışmaların en önemli unsurudur. Fizyolojik, psikolojik, sosyal problemler büyümeyi negatif yönde etkiler. Büyümeyi etkileyen faktörler: 1-Süt çocukluğu dönemi; çevresel faktörler (beslenme, enfeksiyonlar), genetik potansiyel. 2-Çocukluk dönemi; çevresel  faktörler, tiroid hormonları, büyüme hormonları. 3-Puberte dönemi; adolesanlarda büyüme seks hormonları ve büyüme hormonu ile kontrol edilir. Büyümeyi değerlendirmede kullanılan antropometrik ölçümler: Vücut ağırlığı, boy uzunluğu, baş çevresi, üst-orta kol çevresi, deri kıvrım kalınlığı, vücut kısımlarının birbirine oranları. Vücut ağırlığı: Standart tartı aletleri veya mümkünse modern elektronik aletler kullanılmalıdır. Hasta çıplak veya çok hafif giyeceklerle tartılmalıdır. Yenidoğan bebek, doğumdan sonra ilk hafta ağırlığının %5-6’unu, ekstrasellüler sıvı kaybı ve beslenme yetersizliği nedeniyle kaybeder. 15 günlükken anne ve bebeğin beslenme tekniğini geliştirmesi ve kolostrumdan yağlı süte geçilmesi nedeniyle doğum ağırlığına ulaşır. Zamanında doğmuş yenidoğan bebeğin: Ağırlığı; 3.20 kg’dır (2.5-4.1 kg). Boyu; 50 cm (45-54cm). Baş çevresi; 35 cm (32-37 cm). Göğüs çevresi; 33 cm’dir.——-0-3 ay günde 30 gr, 3-6 ay günde 20 gram, 6-9 ay günde 15 gr, 9-12  ay günde 12 gr alır. 0-6 ay 150-200 gr hafta, 6-12 ay 100-150 gr hafta alır. 5.ayda doğum kilosunun 2 katına, 12.ayda 3 katına, 2 yaşında  4 katına çıkar. En hızlı büyüme ilk 3 ayda 2.5 kg kadar artarak aylık 5,5-6 kg’a ulaşır. 6 aylık; 7.2-7.8 kg, 9 aylık; 8.5-9.2 kg, 1 yaşında; 9.5-10.2 kg’dır. Vücut ağırlığının artışı 1-3 yaş arasında; 2-2,5kg/yıl, 8 gr/gün, 50 gr/hafta, 250 gr/ay’dır. Vücut ağırlığının artışı 4-6 yaş arasında; 6 gr/gün olur. 2 yaşından sonra adolesana kadar yıllık artış 2.3 kg’dır. Formüller: Baş: (1 yaş için): [boy (cm)/2] + 9.5  ± 2.5 cm. Ağırlık (Weech formülü) (3-12 ay için): [yaş (ay) + 9  (kg)]/ 2. Ağırlık (Weech formülü): (1-6 yaş için): [yaş (yıl) x2] + 8 (kg). Ağırlık (Weech formülü) (7-12 yaş için): [yaş (yıl) x 7]/2 (kg). Boy (2-12 yaş için): [yaş (yıl) x 6] + 77   (cm). Boy ölçümü: 0-2 yaşta yatar pozisyonda yapılan ölçüm metodu kullanılır; çocuk sert bir yere yatırılır. Ölçüm yüzeyinin kenarına mezür konulur. En az 125 cm olmalıdır. Ayak tabanı 0 noktasına yerleştirilir. Baş tarafındaki hareketli bir tahta parçası vertekse getirilerek ölçüm yapılır. >2 yaşta ayakta ölçüm metodu kullanılır; çocuk ayakta dik durur. Topukları, kalçaları, sırtının üst kısmı ve oksipital kemik vertikal yüzeye dayanır. Topuklar birleştirilir. Kollar iki tarafa sarkılıtır. Dış kulak yolu ile orbitanın alt duvarı arasındaki hayali çizgi yere paralel olmalıdır. 2 metrelik vertikal skala üzerinde ölçüm yapılır. Boy uzama hızı: 0-3 ay; 8 cm. 3-6 ay; 8 cm. 6-9 ay; 4 cm. 9-12 ay; 4 cm. 1-2 yaş; 10-12 cm. 2-4 yaş; 7 cm/yıl. 4-12 yaş; 5-6 cm/yıl. 1 yaşında doğum boyunun 1.5 katına, 4 yaşında 2 katına (100 cm), 12 yaşında 3 katına (150 cm) ulaşır. Boy daha çok çocuğun o anki değil geçmişteki nutrisyonel durumunu gösterir. Boy (2-12 yaş için): [yaş (yıl) x 6] + 77   (cm). Baş çevresi: Rutin olarak 3 yaşından sonra ölçülmez. Glabella ve supraorbital bölge ile arkada oksipital kemiğin en çıkıntılı noktasını içine alacak şekilde ölçülür. Bez mezür eskidikçe esner. Bu nedenle tahta ve çelik mezürlerle karşılaştırılmalıdır. Ölçüm; en çıkıntılı olan oksipital kemikten, kulak ve kaşların üzerinden geçen bir mezuro ile yapılır. Normal süt çocuğunun baş çevresi ilk yılda 12 cm büyür. 0-3 ay; 2 cm/ay. 3-6 ay; 1cm/ay. 6-12 ay; 0.50 cm/ay. 1-3 yaş; 0.25 cm/ay. 4-6 yaş; 1 cm/yıl. 1 yaşında 46 cm, 3 yaşına 50 cm olur. Kol çevresi: Sol koldan, dirsek ile ile omuz arası mesafenin ortasından, kol vücudun yanında iken bir mezuro ile ölçülür. 1-5 yaş arası çocuklarda malnutrisyonun değerlendirilmesini sağlar.  Büyümenin izlenmesinde kullanılmaz Doğumda kol çevresi 10.5 cm, 1 yaşında 16.5 cm, 5 yaşında 17.5 cm dir. 1-5 yaş arasında 12.5 cm’den küçükse malnutrisyonu gösterir. Deri kıvrım kalınlığı ölçümü: Kol çevresi bakılan yerden, deri parmaklar ile tutulur, deri ve yağ dokusu kas dokusundan ayrılarak, iki deri arasındaki yağ dokusu ölçülür. Deri kıvrım kalınlığı; üst koldan, skapula üzerinden, suprapubik (göbek altı) bölgeden de bakılabilir. Standardın %90’ın altındaki ölçüm; malnutrisyonu gösterir. Standardın %110’un üstünde ölçüm; fazla kiloyu gösterir. 5 yaşın altındaki çocuklarda <5 mm olması; malnutrisyonu gösterir. Büyümenin değerlendirilmesinde en çok kullanılan araç, büyüme grafikleridir. 1963’ten 1975’e kadar 0-18 yaş arasındaki 20.000 Amerika’lı çocuktan USA NCHS (National Center for Health Statistics) bürosu tarafından toplanan bilgilerden oluşturulan standart büyüme grafikleri, dünya sağlık örgütü tarafından ilk 5 yaş için internasyonal büyüme standardı olarak kabul edilmiş, bu grafikler 1999 yılında 1988 ve 1994 yılları arasında NHAN ES-III (National Health and Nutrition Examination Survey) verileri dikkate alınarak güncelleştirilmiştir. Gelişmekte olan ülkelerde izlem: Genellikle DSÖ’nün önerdiği büyüme eğrileri kullanılmaktadır. DSÖ (1997-2003 yılları) arasında yeni eğriler geliştirdi. WHO Multicentre Growth Reference Study; 27 nisan 2006’da kullanıma sunuldu. DSÖ hangi izlemi öneriyor?: İlk 3 yaşta, gelişmekte olan ülkelerde 5 yaşına kadar çocukların büyümesinin izlenmesini önermektedir. 1997-2003 yılları arasında geliştirilen eğrinin kullanılmasını öneriyor. Diğer eğrilerden farklılıkları; anne sütüyle beslenen çocuklar referans alınmış, ilk 2 yaş için BKİ referans değerleri geliştirilmiş. Popülasyona ait büyüme eğrilerinin hazırlanması gelişmekte olan ülkelerde masraflı ve zordur. Değişik ülkeler arasındaki farklılıklar, aynı ülkede değişik sosyoekonomik düzeydeki ailelerin çocukları arasındaki farktan daha az bulunmuştur. 4 standart büyüme grafiği yaygın olarak kullanılmaktadır; yaşa göre ağırlık, yaşa göre boy, yaşa göre baş çevresi, boya göre ağırlık. Büyümenin değerlendirilmesinde kullanılan yöntemler; ulaşılan büyümenin değerlendirilmesi, büyüme hızına göre değerlendirme. Boy veya ağırlık olarak ölçülen antropometrik sayılar, popülasyon içinde normal olarak dağılırlar. Yeteri kadar büyük örnek verildiğinde X ekseni üzerine boy veya ağırlık değeri, Y ekseni üzerine de frekansı (aynı boy veya ağırlıkta olan çocukların sayısı) konularak grafik çizildiğinde çan eğrisi oluşur. Çan eğrisi normal veya Gaussian dağılımını gösterir. İdeal çan eğrisinde eğrinin tepesi örnek değerlerinin aritmetik ortalamasına uyar. Eğrinin tepesi median (standart) değeri gösterir. Median değer, observe edilen değerlerin %50’sinin üzerinde, %50’sinin altındadır. Mediandan uzaklaşan  normal değerler, çan eğrisinin genişliğini oluştururlar. Bu değerlere matematiksel olarak Standart Deviasyon (SD) adı verilir. SD, normal sınırlar kavramına işaret eder. Ortalama değerin 1 SD altı (küçüğü) (-) ile 1 SD üstü (büyüğü) (+) arasında bulunan değerler tüm örneklerin takriben %68’ini içerir Tek ölçüm yapıldığında bu örneğin, mediandan ne kadar uzaklaştığı ± SD’larla ifade edilir. Ulaşılan büyümenin değerlendirilmesi: 1-Persentiller, 2-Median yüzdesi, 3-Standart sapma skoru. Persentil: bir bireyin, bir popülasyonla ilişkisini gösteren bir yöntem persentillerin kullanılmasıdır. Bir populasyonda aynı ölçüye sahip olan bireylerin oluşturduğu “yüzde bir” dilimdir. Persentilin sözlük anlamı; aynı ölçüdeki bireylerin frekans toplamlarının oluşturduğu yüzde bir dilimine  denk düşen “X” değeridir. Persentil  eğrileri; en doğru olarak izlemeli yöntem ile elde edilmiş ölçümlerden hesaplanır ve zaman eğrileri (yaşa göre kg veya cm olarak) ile hız eğrileri (zaman birimine göre artış) olarak belirtilir. Her grafik 7 persentil eğrisinden oluşur. Bu eğriler 0-18 yaş arasındaki çocukların ağırlık, uzunluk (boy) ve baş çevresi değerlerinin dağılımını gösterir. Örneğin, boyu 96 cm olan 3 yaşındaki erkek çocuk popülasyonunun (frekans toplamının) oluşturduğu %1 dilimine denk düşen “X” değeri 50.nci persentildir. 3 yaşındaki çocuğun 50.nci persentildeki boy değeri 96 cm’dir. 50.nci persentil değeri median (orta) değerdir. Çocuklara ait boy değerinin %50’si bu değerin üzerinde, %50’si bu değerin altındadır. Örneklerin çoğu 50.nci persentilde toplanır. Bu değere “standart değer” adı verilir. Yukardaki örneğe göre 3 yaşındaki bir erkek çocuğunun standart boyu 96 cm’dir. Örnek 1; 9 aylık bebeğin ağırlığı 8.5 kg ise, bu değer “yaşa göre ağırlık” grafiğinde 25.inci persentil eğrisini keser. Bebeğin ağırlığı 25.inci persentilde olup, 9 aylık bebeklerin  değerlerinin %25’inden daha ağır, %75’inden daha hafiftir.  Örnek 2; 9 aylık bir bebek 11 kg ise o zaman bu değer, 95.inci persentil eğrisini keser. Bu değer, bebeğin ağırlığının, akranlarına ait ağırlık değerlerinin %95’inden daha fazla olduğunu gösterir. Median yüzdesi: persentil eğrilerinde ideal değerden yararlanarak standart tablolar oluşturulmuştur. Yaşa göre vücut ağırlığı, boya göre ağırlık standardı tabloları. Standart deviasyon skoru = (bireyin boyu- yaş ve cinse göre normal ortalama değer)/(yaş ve cinse göre normal standart deviasyon) Hedef boy (kız çocuk) = (anne boyu + baba boyu – 13)/2. Hedef boy (erkek  çocuk) = (anne boyu + baba boyu + 13)/2. Büyüme nasıl izlenir?: Büyümenin izlenmesinde aşamalar: Boy, kilo ve baş çevresinin doğru ölçülmesi, uygun bir büyüme eğrisinin seçilmesi, verinin kaydedilmesi, VKİ değerinin hesaplanması, ölçümlerin grafiğe işlenmesi, işlenen ölçümlerin yorumlanması, anne eğitimi, büyüme izleminin nasıl yapılacağını, büyüme eğrilerinin nasıl takip edileceğini ve hangi durumda hekime başvurması gerektiğinin anlatılması. Ne sıklıkta izlem yapılmalı? 0-1 yaş; her ay. 2-3 yaş; 2 ayda bir. 3-5 yaş; 3-4 ayda bir. İlk 48 saat izlem yapılmalı. 15. ve 41. gün, 2,3,4,6,9,12. aylarda izlem yapılmalı. 1-3 yaş; 6 ayda bir izlem yapılmalı. 4-6 yaş; yılda bir izlem yapılmalı. Pratikte, ilk 6 ay ayda bir; sonraki 6 ay 2 ayda bir; sonra 3 ayda bir izlem yapılmalı. Her başvuruda yeniden ölçüm yapılmalı. Vücut yüzeyinin formülü: m2 = [(4 x kg) + 7]/( 90 + kg). Ön fontanel, doğumdan sonra ilk birkaç ayda büyür. Ortalama büyüklüğü 2×2 cm’dir. 6 aylıktan sonra küçülmeye başlar. 6 aylık bebeklerin %5-10’unda, 1 yaşındaki bebeklerin %40-50’sinde, 18 aylık bebeklerin %90’ında kapanır. %10 vaka, normalin varyantı olmakla beraber bu yaştan sonra fontaneli kapanmamış çocuk incelenmelidir. Fontanel muayene edilirken bebek 45-90 derece dik olarak tutulmalıdır. Bebek sakin olmalıdır. Fontanel, bebek uyurken veya beslenirken muayene edilebilir. Arka fontanel, 2.aydan sonra palpe edilmez, 4. ayda kapanır. Yenidoğanın vücut oranları, süt çocuğu, büyük çocuk ve adultlardan farklıdır. Kafatası, vücuduna oranla daha büyük, yüzü yuvarlak, mandibulası küçüktür. Göğüs, antero-posterior olarak basık değil, yuvarlaktır. Karın rölatif olarak şişkin, ekstremiteler kısadır. Yenidoğanda vücudun orta noktası göbeğin biraz üstündedir. Halbuki erişkinde simfizis pubistedir. İkinci yılda büyüme ve gelişme: Hayatın ikinci yılında büyüme hızı yavaşlar. Çocuk ortalama yılda 2.5 kg alır. 12 cm uzar (ayda 1 cm). İkinci yılda büyüme hızı yavaşladığı için iştah azalması olur. 10 aylıktan sonra başlayıp  2.nci yaşa kadar sürer. Deri altı dokusu azalarak adaleler gelişmeye başlar. Çocuğun görünümü incelir. İkinci ve üçüncü yaşlarda belinde hafif lordoz belirir. Karın belirgin hale gelir. Ayak kavsi, henüz gelişmemiştir. Ayak tabanında bulunan yağ tabakası fizyolojik düz tabanlık oluşturur. Buna bağlı olarak tibialarda rotasyon oluşarak bacaklar çarpıklaşır. Bu dönemde beyin gelişmesi yavaşlar. Ancak miyelinizasyon devam eder. Birinci yılda 12 cm büyüyen baş çevresi, ikinci yılda sadece 2.5 cm (ayda 0.25 cm) artar. Birinci yılda beyin, erişkin büyüklüğünün 2/3’üne vardığı halde ikinci yılın sonunda 4/5’ine varır. Solunum ve nabız hızı azalır. Okul öncesi yıllarda büyüme ve gelişme (2-5.inci yıllar): Ağırlık yılda ortalama 2 kg   boy ortalama 6-8 cm artar. Baş çevresi yılda 1 cm artar. 2.5-3 yaşında 20 süt dişi çıkmış bulunur. Bu dönemde çocuğun yüzü, kranial kaviteye oranla daha fazla gelişir. Maksilla ve alt çene büyür. Maksiller, etmoid ve sfenoid sinüsler gelişir. Frontal sinüs gelişmeye başlar. Alt çene kalıcı dişlerin çıkmasına hazırlanır. Şişkin karın görünümünde düzleşme olur, vücut daha ince bir hal alır. Fiziksel enerjisi maksimumdur. Uyku ihtiyacı 11-13 saat/güne düşer. Görme keskinliği artarak 4 yaşın sonunda tama ulaşır. İdrar ve gaita kontrolü başlar. Dört yaş civarında, ayak tabanını örten yağ tabakasının azalıp kaybolması ve ayak kavsinin gelişmesiyle bacaklardaki çarpıklık düzelmeye başlar. Lordozu ve karın şiş görünümü azalır. Vücut yapısı incelir. İlkokul çağında büyüme ve gelişme: Bu dönemdeki büyüme hızı oldukça sabittir. Ağırlık artışı, yılda ortalama 3-3.5 kg, boy uzaması yılda 6 cm’dir. 5-12 yaşlar arasında 51 cm’den 53-54 cm’ye kadar çıkar. Bu ölçüler beynin yavaş olarak büyümeye devam ettiğini gösterir. Miyelinizasyon 7 yaş civarında tamamlanır. Bu dönemin sonunda beyin erişkindeki büyüklüğe ulaşır. Baş çevresinde büyüme daha yavaştır. Bu çağda yüz kemiklerinin gelişmesi aktif olarak devam eder. Yüzün orta ve aşağı kısımları gelişir. Sinüsler büyür. Frontal sinüs, 3 yaşından sonra oluşarak 6 yaş civarında radyolojik olarak görülür. 7.nci yaşta gelişimini tamamlar. Etmoid sinüs, 7-14 yaşında maksimum büyüklüğe ulaşır. Diğer sinüsler puberteden sonra maksimum boyutlara varır. Vücut yapısı değişmez. Bu dönemde lenfatik dokular gelişir. 6 yaş civarında erişkin boyutlarına ulaşır. Çocukluk ve adölesan süresince büyümeye devam eder, puberteden sonra tekrar küçülerek erişkin boyutlara varır. Nadiren tonsillektomi ve adenoidektomi önerilir. Bu dönemde solunum yolları enfeksiyonu sıklaşır. Yılda 6-7 hastalık nadir değildir. Puberte veya ergenlikte büyüme ve gelişme: Büyüme ve gelişme bu devrede kız ve erkeklerde ayrı ayrı düşünülmelidir. Bu dönemin en önemli olayı hem büyümenin hızlanması ve hem de pubertenin oluşmasıdır. Gelişme: Gelişmenin değerlendirilmesinde kullanılan ölçütler: Dişlerin gelişmesi çıkması değişme yaşı, kemiklerin olgunlaşma derecesi, nöromotor gelişme derecesi, zeka düzeyi ve psikososyal gelişme, cinsel gelişme düzeyi. Süt dişleri 5-9.uncu aylar arasında çıkar. Diş kalsifikasyonu fetal hayatın 7.nci ayında başlar. Doğum sırasında bütün dişlerde kalsifikasyon vardır. Kalsifikasyonun tamamlanması 18-36.ncı aya kadar uzar. Mineralizasyon, taç kısmından (krondan “crown”) başlar, köke doğru ilerler. İlk kalsifiye olan dişler önce çıkar. Bu nedenle dişlerin çıkış sırası vardır. Dişlerin gelişimi: Dişlerin çıkış sırası; alt ön kesiciler, üst ön kesiciler, üst yan kesiciler, alt yan kesiciler çıkar. Bunları birinci premolar süt dişleri izler. Bir yaşındaki çocukların çoğunun 6-8 dişi vardır. Bazen hiçbir büyüme bozukluğu olmaksızın diş sayısı az olabilir. 16 aydan sonra diş çıkmaması anormaldir. İkinci yılda; önce birinci premolarlar, sonra kaninler, sonra da ikinci premolarlar çıkar. 20 süt dişi 2.5-3 yaşında tamamlanır. Diş değişimi 6 yaşta başlayıp 12 yaşa kadar sürebilir. Diş gelişimi ile büyüme ve maturasyon arasında zayıf bir korelasyon vardır.  İlk kalıcı dişlerden 1. molar dişler, 6-7 yaşında çıkar. Birinci molar dişler, dental kavsi stabilize ederler. Çenenin son şeklinden sorumludurlar. Yeni dişlerin düzgün çıkmasını sağlarlar. Bu nedenle bu dişler çekilmemelidir. Dişlerdeki çürük ve defektler hemen tedavi edilmelidir. İkinci molarlar, 12-13 yaşlar arasında çıkarlar. Üçüncü molar dişlerin çıkması, 17-22 yaşlar arasındadır. 6-13 yaş arasındaki dönemde yılda yaklaşık 4 diş değişerek bütün dişler yenilenir. Kalıcı dişlerin değişimi de süt dişleri gibi belli bir düzende değişir. İlk önce kalsifiye olanlar daha çabuk çıkar. Kalıcı dişlerin kalsifikasyonu 3-4 aylıkken başlar. İlk çıkanlar 9-10 yaşına kadar sürer. İkinci ve üçüncü molar dişlerin kalsifikasyonu 7-10 yaşında başlar. Sırasıyla 14-25’inci yaşa kadar sürer. Önce kron kısmı kalsifiye olur.Köke doğru ilerler. Süt dişleri: Alt orta kesiciler; 5-10 ay. Üst orta ve yan kesiciler; 8-12 ay. Alt yan kesiciler; 12-14 ay. Alt ve üst 1. premolerler; 12-14 ay. Alt ve üst köpek dişleri; 16-22 ay. Alt ve üst 2. premolerler; 24-30 ay. Kalıcı dişler: 1.Molerler; 5-7 yaş. Orta kesiciler; 6.5-8 yaş. Yan kesiciler; 7-9 yaş. 1.Premolerler; 9-11 yaş. 2.Premolerler; 10-12 yaş. Köpek dişleri; 10-12 yaş. 2.Molerler; 11-13. 3.Molerler; 16- 21 yaş. Nütrisyonel hastalıklar, uzamış kronik hastalıklar, metabolik bozukluklar, bazı ilaçlar (tetrasiklinler) bebeklik ve çocuklukta süt dişleriyle kalıcı dişlerin kalsifikasyonunu bozarlar. Bu bozukluklar geçici ise mine defekti yapar. Bu defektler diş boyunca ince bir çukurluk şeklinde olduğu gibi, daha geniş hipoplazik bandlar şeklinde de olabilir. Sağlıklı diş yapısı için protein, Ca, P, Vit C, D diyette bulunmalıdır. Tiroid hormonu yeterli olmalıdır. Diş çürüklerine direnç, florürle sağlanır. Diş çıkmasının gecikmesi hipotiroidi, hipoparatiroidi, familyal ve idyopatik nedenlere bağlı olabilir. Dişler mekanik nedenlerle (gum fibrozu, yer darlığı) çıkmayabilir. Dişlerin erken kaybedilmesinde; histiositozis-X, siklik nötropeni, travma ve idyopatik faktörler düşünülmelidir. Nöromotor gelişim: Sinir ve kas kontrolünün kazanılmasıdır. Baş boyundan ayaklara (sefalokaudal), merkezden uçlara (proksimo-distal) doğrudur. Önce başını dik tutmayı öğrenir, 3 ayda baş kontrolü kazanılır. 6-7 aylık kısa süre desteksiz oturur. 9. aylık uzun süre desteksiz oturur. 5-6 ay ellerinden tutulursa basar. 7-9 aylık basmayla birlikte adım atar. 12-13 ay yardımsız yürür. 5-6 ayda ellerini ağzına götürmeyi öğrenir. 9-10 aylıkken el parmaklarıyla iş görebilmeyi öğrenir. Duyu organlarının gelişimi: Görme: yenidoğan görme alanı içinde olan parlak cisimleri farkedebilir. 2 haftalıkken eşyayı kısa süre 45-90 derecelik açılar ile takip eder. 2 aylıkken 180 derece ile takip eder. 5-6 yaşında tam gelişir. 12 haftalığa ulaşanda şaşılık patolojiktir. Yenidoğanın koku alması iyi değil, tad duyusu iyidir. Dokunma duyusu ilk 5 ayda dudaklar ve dil dışında tam gelişmiş değildir. İşitme: işitme duyusu gelişmiştir 6 aylık ses kaynağına başını çevirir. Dışkı idrar kontrolü: 16-18 aylıkta idrarını 3 saat tutacak mesane kontrolü kazanmıştır. 2-3 yaş civarı tam idrar kontrolü sağlanır. Dışkı kontrolü 1 yaş civarında başlar. Nöromotor ve psikososyal gelişme: Postür ve hareket: 6-12. haftada baş kontrolü vardır. 6-7 ayda kısa süre desteksiz oturur. 9 ayda uzun süre desteksiz oturur. 5-6 ayda basar. 7-9 ayda basar ve sıçrama hareketi yapar. 12-13 ayda yardımsız yürür. Yakalama: yakalama refleksi 8-12 haftaya kadar devam eder. 16.haftada ellerini orta hatta birleştirir. 6. ayda objeyi yakalar. 8. ayda objeyi bir elinden diğerine geçirir, ağzına götürür. 9. ayda baş ve işaret parmaklarıyla objeyi tutabilir. Kule yapma: 1.5 yaş 3 küpü üstüste koyabilir. 2 yaş  6-8 küpü üstüste koyabilir. 3 yaş  3 küp ile köprü yapabilir. 4 yaş 4 küp ile tren yapabilir. 5 yaş 6 küp ile merdiven yapabilir. Konuşma gelişimi: 1 aylık ağlama dışında sesler de çıkarır. 6 aylık değişik sesler çıkarır, konuşmaya yanıt verir. 8 aylık anlaşılmaz hecelerle değişik sesler çıkarır. 12 aylık 2-3 kelime söyler. 24 aylık 2-3 kelimelik cümle kurar. Sosyal davranış: 1-4 haftada annesini izler ve dinler. 6. haftadan itibaren sosyal gülümseme  gelişir. 8. haftadan itibaren sesler çıkarır. 6. ayda annesi almak için eğildiğinde kollarını açar. 8. ayda “hayır” cevabına uyar. 10.ayda “bay bay” demeyi taklit eder. 11. ayda giydirilirken yardım eder. Beslenme gelişimi: 24. haftada ağzına götürülen bardaktan içebilir. 15. ayda bardağı tutabilir, içer ve dökmeden yerine koyabilir. 2.5-3 yaşında çatal-kaşıkla yemek yiyebilir. 1 aylık: Uyaranlara soro refleksi ile yanıt verir. Fleksiyon postüründe yatar. Yüzüstü yatırıldığında kalça yukarda, bacaklar karna değecek şekilde fleksiyondadır. Oturur pozisyona getirildiğinde çok kısa süreli başını tutabilir. Ellerini genelde yumruk yapar. Yakalama refleksi (+). Ayağa kaldırıldığında ayakları yüzeye değiyorsa yürüme ve yer bulma refleksi olur. Ağrılı stimuluslara geç yanıt verir. 2 aylık: Yüzüstü yatarken baş orta hattadır. Başını aralıklı olarak 45o  açıyla kaldırabilir. Oturtulduğunda başını daha az düşürür. Sırtüstü yattığında asimetrik tonik ense refleksi görülebilir. Kendisiyle konuşulunca gülümseme ve sesle yanıt verir. Konverjans ve fokuslama yeteneği vardır. Hareketli kişileri izler. Işığı gözüyle 90o izleyebilir. 3 aylık: Başını uzun süreli dik tutabilir. Yüzüstü yatırıldığında kalça yatağa düzdür, başını 45o-90o arasında kaldırabilir. Ön kola destek vererek omuzlarını kaldırabilir. Asimetrik tonik ense refleksi yoktur. Eller açıktır, yakalama refleksi yoktur. Ekstremitelerini istemli olarak tek tek hareket ettirebilir. Elindeki objeye bakabilir, cisimleri 180o izler. Memnuniyetini ses çıkararak belirtebilir. 4 aylık: Yüzüstü yattığında başını ve göğsünü yataktan kaldırabilir. Başı yerle 90o açı yapabilir. Oturtulduğunda hareketin başında hafifçe başını düşürür. Aktif olarak çevresine bakar. Sırtüstü pozisyonda baş orta hattadır. Elleriyle objeye ulaşmaya çalışır. Çıngırağı uzun süre sallayarak oynar, ancak düşürdüğünde alamaz. Sesli gülebilir. 6 aylık: Sırtüstü yatırıldığında başını kaldırır, oturtulmasına yardım eder. Sırtüstü yatarken yüzükoyun düzelebilir. Yüzüstü yatarken gövdesini kaldırabilir. Biberonu tutabilir, ayaklarını yakalar. Kübü avcuyla tutar, bir başkası verildiğinde ilkini düşürür. Bardağı ağzına götürebilir. Oyuncakları ile oynar, kağıtları kırıştırır. Oyuncağını düşürdüğünde arkasından bakar. Aynadaki görüntüsüne güler ve ses çıkarır. Yiyecekleri gördüğünde, tanıdık bir ses duyduğunda heyecanlanır. Oyuncağı bir elinden diğerine geçirir. Aile fertlerini yabancıdan ayırır. Tek heceli kelimeleri söyleyebilir. 9 aylık: Yerde uzun süreli yuvarlanabilir. Emeklemeye başlar. Tutunarak ayağa kalkabilir. İlk iki parmağı ile cismi tutabilir. Çevreyi araştırmaya çalışır. Erişkinleri taklit eder. Bardaktan içebilir. 2 heceli kelimeleri söyleyebilir. 1 yaş: Kendi başına bırakıldığında elleri ve ayakları ile yürür. Bir elinden tutulduğunda ayakları üzerinde yürür. Yerdeki objeleri alabilir. Basit emirleri anlar. 2-3 anlamlı kelime söyleyebilir. Müzik dinler. 15 ay: Beceriksizce yürür, ancak köşeleri dönemez, ani duramaz. Sürünerek merdivenleri çıkabilir. 2 küpü üstüste koyabilir. Topu yardımsız atabilir, ayakkabılarını çıkarabilir. Kendi kendine bardağı alır, içer ve yerine koyar. Yemeğinin tümünü yardımsız yiyebilir. Kalemle çizgi çizmeye çalışır. İşaretle cisimleri gösterebilir. Annenin yaptığı ev işlerini taklit eder. Altını ıslattığı zaman annesine gösterebilir. 5-6 tane mantıklı kelime kullanır. 18 ay: Koşabilir, sandalyeye kendi başına oturabilir. 2 ayağı üzerinde zıplayabilir. Oyuncağını taşıyarak yürüyebilir. Merdivenlerden parmaklıkları tutarak inip çıkabilir. 3-4 küpü üstüste koyabilir. Topu düşürmeden atıp tutabilir. Çoraplarını, eldivenlerini çıkarabilir. Kaşığı ağzına rahatça götürür. Kitap sayfalarını beceriksizce çevirebilir, bildiği objelerin resmini gösterir. Sorulduğunda 2-3 organını gösterebilir. Altıdan fazla kelimeyi bilir. Gündüz idrarını tutabilir. 2 yaş: Geri geri yürüyebilir. Objeleri düşürmeden yerden toplar. Topa ayağıyla vurabilir. Elini yıkar, kurular. 7-8 küpü üstüste dizer, tren yapar. Kalemle vertikal-sirküler çizgiler çizebilir. 4 organını gösterebilir. 2-3 kelimeli cümleler kurar. İdrar ve gaita kontrolü kazanır. —————————————————————————————————————— 3 – Çocuk İstismarı Dünya sağlık örgütü bir yetişkin tarafından bilerek veya bilmeyerek yapılan ve çocuğun sağlığını, fiziksel ve psiko-sosyal gelişimini olumsuz yönde etkileyen davranışları çocuk istismarı olarak tanımlamaktadır. Çocuk hakları sözleşmesi, çocuğun bir birey olarak hakları olduğunu anlatan, dünya çocuklarının yaşam kalitesini hak ettikleri düzeye çıkarmayı amaçlayan bir sözleşmedir. Birleşmiş Milletler tarafından 1989 yılında kabul edilmiş ve 1990’da üye devletlerin imza ve onayına açılmıştır. Türkiye Cumhuriyeti tarafından da 1990’da imzalanmış, 1995 yılında ise Bakanlar Kurulu’nca onaylanarak yürürlüğe girmiştir. Toplam 54 maddesi bulunan Çocuk Hakları Sözleşmesinin 19. maddesi çocuğun şiddetten korunma hakkı ile ilgilidir. Madde 19: Bu sözleşmeye taraf devletler, çocuğun anababasının ya da onlardan yalnızca birinin, yasal vasi veya vasilerinin ya da bakımını üstlenen herhangi bir kişinin yanındayken bedensel ya da zihinsel saldırı, şiddet veya suistimale, ihmal ya da ihmalkâr muameleye, ırza geçme dahil her türlü istismar ve kötü muameleye karşı korunması için; yasal, idarî, toplumsal, eğitsel bütün önlemleri alırlar. Bu tür koruyucu önlemler; burada tanımlanmış olan çocuklara kötü muamele olaylarının önlenmesi, belirlenmesi, bildirilmesi yetkili makama havale edilmesi, soruşturulması, tedavisi ve izlenmesi için gerekli başkaca yöntemleri ve uygun olduğu takdirde adlî makamların işe el koyması olduğu kadar durumun gereklerine göre çocuğa ve onun bakımını üstlenen kişilere gereken desteği sağlama amacıyla sosyal programların düzenlenmesi için etkin usulleri de içermelidir. Çocuğun yaşı ne kadar küçükse istismar olasılığı o kadar fazladır. Vakaların; üçte biri altı ayın altındaki, üçte biri 6 ay-3 yaş arasında, üçte biri üç yaşından büyük çocuklardır. İstismara uğrama olasılığı 12 yaşından sonra belirgin bir şekilde azalmaktadır. Kız çocuklar istismarla erkeklerden biraz daha fazla karşılaşmaktadırlar (%52’ye %48). Cinsel istismar kızlarda üç kat fazla görülmektedir. Cinsel istismar dışında fail; %77 olasılıkla aile, %11 olasılıkla diğer akrabalar, %5 bakımla ilgisi olmayan kişiler, %2 ise çocuğun bakımı ile ilgilenen diğer kişiler arasından saptanmıştır. Cinsel istismar vakalarında da istismarın yüksek oranda aile bireyleri veya akrabalar tarafından yapıldığı bilinmektedir. Faillerin çoğu 20-40 yaşları arasında olup, hafif derecede kadın üstünlüğü vardır, ancak sadece cinsel istismar açısından bakıldığında erkekler daha ön planda yer almaktadır. İstismara bağlı ölüm nedenleri: Süt çocuklarında; sallanmış bebek sendromu, künt travma boğulma. 1-4 yaş arasında; künt travma, sallanmış bebek sendromu, boğulma ihmal. 4 yaş üzerindeki çocuklarda; künt travma, sallanmış bebek sendromu, boğulma, zehirlenmelerdir. Patofizyoloji: Çocuk istismarının gerçekleşebilmesi için üç faktörün bir arada olması gerekmektedir; uygun anne-baba, uygun çocuk, uygun zaman (kriz dönemi), Dördüncü bir faktör olarak ağır fiziksel cezalara kültürel toleransın eklenmesi önerilmiştir, Çocuk istismarı %95 olasılıkla çocuğun anne-babaları tarafından yapılmaktadır. Sosyo-ekonomik açıdan avantajsız kabul edilen gruplardan çıkma olasılığı daha fazladır. Kadınlar erkeklere göre daha fazla sorumludur. Ancak baba işsizse bu istatistik tersine dönmektedir. Anne-babalarda ilaç veya alkol bağımlılığı psikotik sorunların varlığı istismar riskini artırmaktadır. İstismarcı anne-babanın kişilik yapısı önemlidir. Uygun çocuk: çoğunlukla istenmeyen gebeliklerden doğan, gayri meşru, anne-babanın istediği cinsten olmayan, kriz dönemlerinde doğan, annesinin sık aralıklarla gebe kaldığı çocuklar istismara açıktır. Bu çocuklarda sıklıkla; kötü beslenme, huysuzluk, uyku düzensizlikleri, aşırı ağlama, hiperaktivite, davranış bozuklukları, mental veya fiziksel sorunlar, kronik hastalıklar gibi başka sorunlar da eşlik eder. Konjenital anomali, prematürite, ikiz eşi olmak, annenin sorunlarına bağlı olarak erken dönemde anne-bebek ayrılığı öyküsü, dolayısıyla da anne-bebek bağının iyi kurulamamış olmasına sık rastlanır. Uygun zaman (kriz dönemi): istismarın sık yaşandığı dönemler sıklıkla anne-babanın başa çıkma mekanizmalarının tükendiği kriz yaratan durumlar tarafından tetiklenir. Maddi sorunlar, işsizlik, ailevi tartışmalar, hastalıklar ve anne-babadan birinin olmayışıdır. Ev içi şiddet: toplumun en küçük birimini oluşturan bir ikili ilişki içinde, eşlerden birinin diğerine zarar verecek davranışlarda bulunmasıdır. Fiziksel şiddet, duygusal istismar, cinsel istismar görülebilir. Çocuk istismarı: Fiziksel istismar, cinsel istismar, duygusal istismar, ihmal, ekonomik istismar. Fiziksel istismar: Fiziksel istismar için çeşitli tanımlar bulunmaktadır. Bu tanımların üzerinde birleştiği nokta çocuğun sağlığını olumsuz etkileyen ve vücutta iz bırakan lezyonların bulunmasıdır. Fiziksel istismar en geniş anlamda ise “çocuğun kaza dışı yaralanması” şeklinde tanımlanabilir. Bir eylem, o eylemi gerçekleştirenin niyetine göre değil, çocuk üzerinde yarattığı etkiye göre istismar teşkil eder. Çocuğun kaza dışı nedenlerle yaralanması veya ailesi tarafından yeterince gözetilmemesine bağlı gelişen kazaları kapsar. En sık dövme şeklinde görülür. Tipik başvuru şekli ebeveyn tarafından nasıl meydana geldiği çok iyi açıklanamayan morarmalardır. Daha seyrek olarak ise yanıklar, kesici travmalar, zehirlenmeler, asfiksi, boğulma görülebilir Dövme: Büyük çocuklar açık elle, yumrukla veya bir alet kullanılarak dövülmüş olabilir. Lezyonlar çoğu kez baş, ense, sırt ve kalçalardadır. Morarma gözlenen bölgelerin altındaki komşu kemik dokularda kırık sık görülür. Subdural hematom, kafatası kırıkları, oküler travma ve karın travması saptanabilir. Yanıklar: Çocuk istismarının %10’unu oluşturur, sıklıkla sıcak su yanıkları veya sıcak nesnelerle temas edilmesi şeklinde görülür. Belirgin istismar sonucu olabileceği gibi, çocukla yeterince ilgilenilmemesi sonucu da olabilir. Sallanmış bebek sendromu: Çocuk istismarının ağır bir formudur, en sık iki yaşın altında görülür, ancak beş yaşa kadar olabileceği bildirilmektedir. Genellikle 15 ayın, özellikle de altı ayın altındaki çocuklar kızgın anne-babaları tarafından şiddetlice sallandıklarında, beyin kafatasının içinde ileri geri hareket eder ve kontüzyon, köprü venlerin yırtılması, subdural hematom ve beyin kanamaları gelişebilir. Komplike olmayan dökümente edilmiş ağır travmalar hariç tutulursa (kafatası kırığı gibi) bir yaşın altındaki çocuklarda ağır kafa içi zedelenmelerinin %95’i ve tüm kafatası zedelenmelerinin %64’ü istismara bağlıdır. Dıştan bakıldığında çoğu kez görünür zedelenme yoktur. Subdural hematom %38-100 olasılıkla tabloya eşlik eder ve %80 olasılıkla iki yanlıdır. Sallanmış bebek sendromunun tek bulgusu olabilir. Hafif kafatası zedelenmesiyle subdural hematom oluşması beklenmez. Kafa içi kanama olmasa bile kafa içi basıncındaki kontrolsüz yükselmeler sonucu masif beyin ödemi gelişebilir. Eşlik eden spinal kord travması ve uzun kemik, kosta, torakolomber spinöz çıkıntı kırıkları sıktır. Bu çocuklarda letarji, kusma, sürekli huzursuzluk ve beslenmede azalma gibi geniş spektrumlu bulgular gözlenebilir. Bu bulguları açıklayabilecek viral hastalık, kolik veya reflü olmaması şüphe uyandırmalıdır. Çocuk koma, konvülsiyon, apneik atak veya solunum sıkıntısı tablosunda getirilebilir. Resüsitasyondan sonra diğer travmaların varlığı açısından ayrıntılı muayene gerekir. Retina ve vitreus hemorajisini araştırmak için oftalmolojik muayene istenmelidir. Tek veya iki yanlı retina hemorajisi sallanmış bebek sendromunda %85 veya daha sık olarak saptanır. Kronik veya subakut subdural hematom varlığında retinal hemoraji olmayabilir. Bu lezyondaki en önemli inceleme yöntemi kranial BT’dir. Kafa travmasına bağlı olarak koagülasyon çalışmaları bozuk saptanabilir, hatta bazen yaygın damar içi pıhtılaşma bile gelişebilir. Sallanmış bebek sendromunda mortalite %20-25 civarındadır. Başlangıçta koma tablosunda getirilen olgularda mortalite %60’lara yükselir, yaşayanlarda ağır mental gerilik, spastik kuadripleji veya ağır motor fonksiyon bozukluğu gelişir. Zehirlenme: Çocuklarda kasıtlı zehirlenmelerde herhangi bir ilaç veya kimyasal madde kullanılmış olabilir. En sık saptananlar asetaminofen, aspirin, sedatifler, alkol, laksatifler, kostik ajanlar ve hidrokarbonlardır. Zorla tuz verilmesi ve susuz bırakılması hipernatremik dehidratasyona veya aşırı su verilmesi su intoksikasyonuna neden olabilir. Küçük bir çocuğun aşırı dozda ilaç alımına bağlı zehirlenmesi istismar açısından şüphe uyandırmalıdır; çünkü kaza sonucu alımlarda küçük çocuklar genellikle büyük miktarlarda ilaç alamazlar. Zehirlenmelerin tüm istismarlar içindeki oranı fazla olmasa da, mortalitesi çok yüksektir. “Munchausen by Proxy” sendromu (Polle sendromu): Bir anne-babanın çocuğunda gerçekte olmadığı halde bir hastalık üretmesi sonucu ortaya çıkan her türlü durumu tanımlar. Çocuk doğrudan anne-babanın ürettiği hastalık sonucu veya tanı ve tedavi uygulamaları sonucu zarar görür. Çocukta fizyolojik olarak kolaylıkla açıklanamayacak acayip bulguların varlığında ve bu bulgular sadece anne-babanın yanında oluyorsa bu sendromdan şüphelenilmelidir. Bu sendroma bağlı olarak diyabet, bakteriyemi, üriner sistem enfeksiyonu, pnömoni, nörolojik anomali, konvülsiyonlar ve ani bebek ölümü sendromu tanımlanmıştır. Polle sendromunun psikodinamiği diğer istismar durumlarından farklılık gösterir. Çocuğun hastalığı çocuğa zarar vermek veya cezalandırmak için değil, anne-babanın yararına dikkati çekmek üzere kurgulanır. Duygusal istismar: Çocuğun içgörüsünü ya da duygusal bütünlüğünü bozan her türlü eylem ya da eylemsizliktir. Reddetme, yalnız bırakma, aşırı koruma, aşırı hoşgörü, baskı, sevgiden ve uyarandan yoksun bırakma, sürekli eleştiri, aşağılama, tehdit, korkutma, yıldırma, suça yöneltme, suçlama, yok sayma, çocuğun yaşına ve özelliklerine uygun olmayan beklentiler içinde olma, çocuğu aile içi uyuşmazlıklarda taraf tutmaya zorlama, aile içi şiddete tanık etme vb. davranışlar “Duygusal İstismardır. Çocuk ve gençlerin, kendilerini etkileyen tutum ve davranışlara maruz kalarak ya da gereksinim duydukları ilgi, sevgi ve bakımdan mahrum bırakılarak toplumsal ve bilimsel standartlara göre psikolojik hasara uğratılmaları durumudur. Çocuğun üzerinde güç sahibi olan, genellikle çocuğun yakın çevresinde bulunan kişi ya da kişiler tarafından gerçekleştirilir. Duygusal istismara maruz kalan çocuklarda aileden uzaklaşma, gergin olma, bağımlı kişilik, değersizlik duyguları geliştirme, uyumsuzluk ve saldırgan davranışlarda bulunmaya sık rastlanır. Cinsel istismar: Psiko-sosyal gelişimini tamamlamamış ve yaşı küçük olan bir çocuğun bir erişkin tarafından cinsel doyum için kullanılmasıdır. Çocuğun kendisinden en az 4 yaş büyük bir kişi tarafından cinsel haz amacı ile zorla ya da ikna edilerek cinsel etkileşime maruz bırakılmasıdır. Çocuğun rızası olsun olmasın ırzına geçilmesi, cinsel organlarının ellenmesi, müstehcen sözlere maruz bırakılması, yetişkinin cinsel organlarını okşamaya yöneltilmesi veya zorlanması, çocuğun pornografide ya da fuhuşta kullanılması, çocuğa pornografik materyal izlettirilmesi, teşhircilik vb. gibi davranışlara maruz bırakılması “cinsel istismardır”. Medikososyal, legal ve ahlaki yönleri olan bir sorundur. On sekiz yaşına kadar kız çocukların %12-25’inin, erkek çocukların ise %8-10’unun istismara uğradığı saptanmıştır. Cinsel istismar ile cinsel oyunlar birbirinden ayrılmalıdır. Aynı gelişimsel düzeydeki çocukların birbirlerinin genital organlarına bakması veya ellemesi, ilişki olmadıkça normal olarak kabul edilir. Cinsel istismar oral-genital, genital veya oral temas ile olabileceği gibi, teşhircilik, röntgencilik ve çocuğu pornografide kullanmak şeklinde de olabilir. Böyle bir çocuğun ilk başvurusu gizli davranış bozukluklarından (uyku bozuklukları, karın ağrısı, enürezis, enkoprezis, değişik fobiler) aşikar genital hasara kadar değişebilir. Cinsel istismarın en özgün bulguları; genital kanama, cinsel yolla bulaşan hastalıklar ve beklenmedik cinsel davranışlardır. Adolesan yaşlarda cinsel yolla geçen hastalık veya gebelik değişen yaşam şeklinin getirdiği bir durum olabilmekle beraber istismarı da düşündürmelidir . Cinsel istismar tanısı genellikle çocuktan alınan öykü ile konur. Ancak yüklü ve yanlı sorularla alınan öykülerin yanıltıcı olabileceği unutulmamalıdır. Öykü ve özgün laboratuvar bulguları olmadan sadece fizik muayene genellikle tanı koydurucu değildir, çünkü genital penetrasyon olsa bile, mukoza zedelenmeleri çok hızlı iyileştiğinden fizik muayene bulgusu genellikle yoktur. Cinsel istismara uğrayan çocuklardaki duygusal ve davranışsal etkileri tanımlayan çalışmalardan yapılan derlemelere göre, bu çocuklarda korku reaksiyonu, anksiyete, depresyon, kızgınlık, düşmanlık, post-travmatik stres bozukluğu, uygunsuz cinsel davranışlar (herkesin ortasında mastürbasyon, cinsel ilişki takliti, anüs veya vajinaya yabancı cisim sokmak, insanlara sürtünmek, sürekli genital organlarıyla oynamak gibi) ) sık görülmektedir. —————————————————————————————————————- Çocuk ihmali: Çocuğun beslenme, barınma, giyim, hijyen, oyun, eğitim, güvenlik ve sağlık hizmetini sağlama görevinin reddedilmesi ya da yerine getirilmemesidir. Fiziksel ya da duygusal sağlığa bilinçli ve isteyerek zarar verildiği taktirde “aktif” (buluntu bebeklerde olduğu gibi); bilgisizlik, olanaksızlık, umursamazlık gibi nedenlerle oluşursa “pasif” çocuk ihmalinden söz edilir. Daha geniş anlamda sağlık, eğitim, sosyal yardım ve güvenlik gibi kurumları yapısında bulunduran devlet tarafından karşılanmaması anlamına gelir. Fiziksel, duygusal, eğitimsel ve tıbbi ihmal olarak karşımıza çıkabilir. Büyüme-gelişme geriliği olan çocuklarda ve kazalara bağlı lezyonlarda sıklıkla fiziksel ihmal konusudur. Fiziksel istismardan daha sık görülmesine karşın, ölüm veya ağır yaralanma ile sonuçlanmadıkça göz ardı edilme olasılığı fazladır, çünkü fiziksel ve cinsel istismara göre tanısı çok daha soyuttur. Fiziksel istismara göre daha az dramatik olmakla birlikte çocukta yarattığı hasar benzerdir. İstismar ve ihmali birbirinden ayıran en önemli nokta, istismarın aktif, ihmalin ise pasif bir durum olmasıdır. Ekonomik istismar: Çocuğun gelişimini engelleyici, haklarını ihlal edici işlerde ya da düşük ücretli iş gücü olarak çalışması veya çalıştırılması “ekonomik istismardır”. İstismar şüphesinde öykü alma: Fizik muayeneden önce ayrıntılı öykünün bitirilmiş olması gereklidir. Mümkünse çocukla yalnız görüşülmeli, sorular ve çocuğun yanıtları teype veya videoya kaydedilmelidir. Böylece yinelenen görüşmelerden, çocuğun şahit olarak dinlenmesi zorunluluğundan kurtulunmuş ve çocuğun yeniden travmatize edilmesinden kaçınılmış olunur. Görüşmenin sessiz ve tehdit edici olmayan bir ortamda, nötral ses tonuyla konuşarak yapılması önerilmektedir. Öncelikle çocuğun anlayabileceği bir dille görüşmenin amacı anlatılmalıdır. Çocuğun gözüyle aynı hizaya gelecek şekilde oturulmalı, çocukla görüşmeci arasında herhangi bir engel olmamalıdır. İstismarı kimin yaptığının, istismarın nasıl ve ne zaman yapıldığının sorgulanmasının çocuğa zarar vermekten başka bir işe yaramayacağı bilinmelidir. Çocuğa açık uçlu sorular sorulması, çocuğun anlattıkları karşısında şok veya inanamamazlık gibi duyguların yaşandığının gösterilmemesi ve soruların “birşeyler daha söylemek ister misin?” veya “daha sonra ne oldu” şeklinde yapılandırılması önerilmektedir. Bu tip sorgulama kanuni açıdan da daha kabul edilebilirdir. Öykü alırken çocuğun spontan reaksiyonları da kaydedilmelidir. Çocukla ilişkisi olan kişilerle ayrı ayrı görüşülmelidir. Aileden alınan öyküde çocuğun doğum öyküsü, daha önce hasar görüp görmediği, hastanede yatıp yatmadığı, acil servise ne sıklıkta getirildiği, aşılama ve beslenme öyküsü, diğer sorunları, olayın oluş şekli ve tıbbi tedavi başvurusu için gecikme olup olmadığı, olay sırasında çocuğun bakımından sorumlu olan kişinin hastaneye getirilirken çocuğa eşlik edip etmediği araştırılmalıdır. Görüşme sonunda toplanan veriler rapor haline getirilerek açık bir şekilde tarihlendirilmelidir. Bu rapor hemen en yakın sosyal hizmetler ve çocuk esirgeme kurumu ve ilgili adli makamlara gönderilmelidir. Pratikte anamnezin ebeveynden veya çocuğun bakıcısından alındığı gözlenmektedir. Olguların büyük çoğunluğunda genellikle anamnez verenlerin birbirlerini koruması amacıyla, verilecek ifadede gizlice anlaşmalar yapılmaktadır. Bu yüzden ebeveynden farklı zamanlarda ayrı ayrı alınacak anamnezin büyük önemi vardır. Teşhiste yardımcı olacak noktalar: Kaza hikayesinin gerçekçi olmayıp detaylardan yoksun, kişiden kişiye veya her defasında değişen bir hikaye olması. Hikayenin gözlenen hasarı açıklayamaması. Anne babanın şüpheli tutumu (daha çok kendilerini düşünür olmaları, ne zaman gideceğiz gibi sorular sormaları). Anne babanın düşmanca davranışları. Çocuğun görünüşünün ve anne babayla olan ilişkisinin normal olmaması. Çocuğun yaptığı açıklamalar. Çocuğun kendini emniyetli hissettiği bir ortamda özel olarak yapılacak bir görüşme teşhis için çok yararlıdır. Fizik muayene bulguları: Muayene öncesinde çocuğa açıklama yapılması gerekir. Ek duygusal travma yaratılmaması amaçlanmalıdır. Muayene sırasında istismarcı olarak şüphelenilmemesi şartıyla, başka bir kişinin daha muayene odasında olması sağlanmalıdır. İstismar 72 saat içinde olmuşsa veya kanama ya da akut hasar varsa muayene hemen yapılmalıdır. Olayın üzerinden 72 saatten fazla süre geçmişse ve akut hasar bulgusu yoksa acil muayene gerekli olmayabilir. Çocukta tam bir değerlendirme yapılmalı; gelişimsel, davranışsal, mental ve emosyonel durum araştırılmalıdır. Büyüme parametreleri ve çocuğun cinsel gelişimi mutlaka değerlendirilmelidir. Tüm kemik yapılar palpe edilmeli, hassasiyet olan bölgeler gizli travma açısından radyolojik olarak incelenmelidir. Tüm morluk ve yanıklar (yerleri, şekilleri, boyutları, rengi) not edilmeli ve lezyonun boyutunu değerlendirebilmek için bir ölçü skalasının görülebileceği fotoğrafları çekilmelidir. Fotoğrafların arkasına vakanın adısoyadı, tarih ve saat kaydedilmelidir. Oral kaviteye, uyluk ve kafatasına gizli travma açısından daha ayrıntılı bakılmalıdır. Çocukta fiziksel istismar için patognomonik bulgular: Çocuk aşırı derecede hassas veya tam tersi duyarsızdır. Ağrılı uyaranlara karşı fazla duyarlı değildir. Lezyonların anamnezde belirtilen süreden daha eski dönemde oluştuğunu düşündüren bulgular vardır. Değişik türde yanık ve kesi lezyonlar birlikte bulunur. Tek bir sebebe bağlı çok sayıda lezyon bulunur (çok sayıda sigara yanığı gibi). Çeşitli şekillerde (flaster veya saçla örtülme gibi) saklanmaya çalışılan yaralar bulunur. Bulunmaması gereken bölgelerde, dil, dudak ve frenulumda lezyonlar bulunur. Deri bulguları: Deri travmasında görülen lezyonlar morarma, yanık, laserasyon ve ısırıklar olabilir. Bu lezyonların fiziksel istismar olarak kabul edilebilmesi için, tanınabilecek kadar belirgin olması ve geçici kırmızılığın ötesinde bir deri zedelenmesine yol açması gereklidir. Kaza dışı nedenlerle olan morarma, yanık, delik, laserasyon ve abrazyonlar istismar kabul edilir, çünkü doku zedelenmiştir ve iyileşme süreci zaman alır. Lezyonların yeri istismar açısından önem taşıyabilir. Kulak, ense, kalça, uyluk, frenulum gibi yerlerdeki deri lezyonlarının istismar sonucu olma olasılığı fazladır. Derinin tam bir gözlemi gerekir, çünkü başka lezyonlara rastlama olasılığı da vardır. Özellikle primer lezyon morarma veya kontüzyon ise en azından tam kan sayımı, PT, PTT, kanama zamanı bakılmalıdır. Taze ısırıklarda tükürük açısından sürüntü alınmalı ve iç organ zedelenmesi açısından da değerlendirme yapılmalıdır. Morarma: İlk olarak morarmanın yaşı değerlendirilmelidir. Yüz, genital ve gluteal bölge gibi yumuşak yerlerdeki veya kulak, ense, üst dudak, filtrum gibi travmadan daha az ekilenen bölgelerdeki lezyonlar ile delici-şekilli morarmalardan şüphelenmek gerekir. Kaza sonucu olan morarmalar daha çok kemiklerin üzerinde (çene veya alın gibi) görülür. Aktif çocuklarda alt ekstremitelerde çoğul morarmalar sıktır. Unutulmaması gereken bir nokta, aynı çocukta hem kazaya hem de istismara bağlı morarmaların birlikte olabileceğidir. Periorbital morarma özellikle iki yanlı ise istismar düşündürür, çünkü çoğu travmada yüzün tek tarafı etkilenir. Yanık: En sık etken, kasıtlı olsun, kaza olsun sıcak sıvılardır. Kasıtlı sıvı yanıklarında en sık daldırma, batırma veya sıçratmaya bağlı lezyonlar görülür. Batırma yanıkları keskin sınırlıdır veya su düzeyinin sınırları yanıklı ve yanmamış deriyi keskin bir sınırla ayırır; ekstremitelerde eldiven, çorap tarzı lezyonlar görülebilir. Kaza yanıklarında ise düzensiz yanıklar ve çok sayıda sıçratma lezyonları gözlenir. Lezyonların simetrik olması kasıtlı olması lehinedir. Çocuk bezleri haşlanma hasarı açısından iyi koruyucudurlar, bu nedenle kalçaların ve uyluk üst kısımlarının yanıklarının süt çocuklarında kaza ile olma olasılığı azdır. Sigara yanıkları kaza sonucu olabilir, ancak 8-10 mm’den daha geniş çaplı, derin ve daire şeklindeki lezyonların kasıtlı yapılmış olma olasılığı fazladır. İmpetigo sigara yanığı ile karıştırılabilir, ancak bu lezyon daha az yuvarlaktır ve ılık suyla kolaylıkla uzaklaştırılabilir. Isırıklar: Erişkin birine ait ısırık izinin kaza ile olma olasılığı asla yoktur. Isırığın insan veya hayvana ait olduğu ayırt edilmelidir. Hayvan dişleri dardır, deride ufak bir delik oluştururlar, insan ısırığında ise insan dişinin geniş yüzeyli olması nedeniyle yırtık veya ezilme oluşur. Tam insan ısırığında dişin anatomisine uyumlu olarak oval veya eliptik bir lezyon görülür. Tam olmayan ısırık lineer izler bırakır ve tanınması zordur. Maksiller köpek dişleri arasındaki aralık 3 cm’den fazla ise ısırık bir erişkine aittir ve istismar düşündürür. Düşme ve iskelet travması: Kısa yüksekliklerden düşmeler sonucu (<3 metre) gelişen ağır ve fatal lezyonlarda istismar olasılığı yüksektir. Yatak veya karyoladan düşme sonucu ağır kafa veya MSS travması beklenmez. Merdivenden düşme sonucu da genellikle hayatı tehdit eden travma beklenmez. Süt çocuklarında kafatası, kaburga ve metafiz kırıkları, bir yaşından büyük çocuklarda ise uzun kemik kırıkları istismara bağlı kırıklarda ilk sırada yer alır. Kırıkları değerlendirirken istismar varlığı açısından en şüphelendirici bulgu, olayı açıklayacak uygun bir öykünün olmamasıdır. Genel olarak, henüz yürüyemeyen bir çocuktaki herhangi bir kırıkta istismardan şüphelenilmelidir. Bir yaşın altındaki bir çocuğun vücut kitlesi kısa bir yükseklikten düşmeyle kırık oluşumuna yol açacak kadar fazla değildir. Bu çocuklarda iskelet sisteminin daha iyi araştırılması veya kemik sintigrafisi gerekebilir. Oyun oynarken düşme, diğer çocuklarla yapılan küçük kavgalar, bakıcının kucağından düşme, karyoladan düşme gibi günlük sık rastlanan travmalar genellikle vertebraların spinöz çıkıntısı, skapula, sternum veya uzun kemik metafiz kırıklarına yol açmaz. Fizik muayene bu bölgelerin kırıkları ile uyumluysa radyografi istenmeli ve daha ileri araştırma yapılmalıdır, çünkü bu tip lezyonlarda istismar olasılığı fazladır. İstismar sonucu meydana gelen kafatası kırıkları genellikle çok sayıda, iki yanlı, kompleks, depresyon tipinde, 3 mm’den geniş olma eğilimindedir ve birden fazla kafatası kemiğinin tutulumu söz konusudur. Kaza sonucu gelişen kafatası kırıkları ise genellikle tek, dar ve çizgisel olup, başka bir zedelenme bulgusu olmadan genellikle sadece paryetal kemik tutulumu gözlenir. Künt karın travması: Tacize uğrayan çocuklarda kranyal travmadan sonra mortalitenin ikinci nedenidir. Görünür bulgu olmaması nedeniyle tanınması zordur. Bu çocuklarda içi boş organlara ait travma sıktır. Açıklanamayan şok, peritonit, safralı kusma, anemi varlığında istismardan şüphelenmelidir. Nörolojik bulgular: Süt çocuklarında sallama veya başa vurma sonucu kafa içi zedelenme görülebilir. Bu durumda yaygın beyin ödemi gelişebilir veya subdural hematom nedeniyle kafa içi basıncı artabilir. Kafa içi basıncının artışına bağlı huzursuzluk veya letarji, hipotoni, fontanel bombeliği, baş çevresinin artışı, kafa içi kitleye bağlı fokal bulguların varlığı, koma, konvülsiyon, bradikardi, apne veya kardiyopulmoner durma saptanabilir. Oküler bulgular: İstismara uğrayan çocuklarda fundoskopik muayene normal muayenenin değişmez bir parçası olmalıdır, çünkü kafa içi patolojik durumlardaki en sık ve bazen de tek bulgu retina kanaması olabilmektedir. Retinal kanama saptandığında kranial BT endikasyonu doğar. Retinal kanama çoğu vakada sekel bırakmaksızın kendiliğinden düzelir. Göze doğrudan vurmalar sonucu periorbital ekimoz, ödem, orbital kırıklar, subkonjonktival kanamalar, lens dislokasyonu veya retinal ayrışma gözlenebilir. Bu tip lezyonların yarısından fazlası kalıcı sekellerle sonuçlanır. Ağız ve diş bulguları: Hekimler ağız sağlığı ve dental hasarlar konusunda çok kısıtlı eğitim aldıklarından istismar ve ihmalin ağız ve diş bulgularını atlayabilir. İstismar düşünülen tüm olgularda dikkatlice ağız içi ve perioral muayene yapılmalıdır. Çocuğun zorla beslenmeye çalışılması sonucu üst dudak, frenulum ve ağız tabanında morarma ve laserasyon, dişlerde kırık ve avulsiyon, yüz ve çene kemiklerinde kırıklar gözlenebilir. Çocuklarda oral kavite cinsel istismara da sık maruz kalan bir bölgedir. Oral veya perioral gonore veya sifiliz varlığı prepubertal bir çocukta cinsel istismar için patognomoniktir. Cinsel istismarda fizik muayene: Fizik muayene ailenin izni ve mahkeme emri olmadıkça yapılmamalı, çocuğun annesi aksi gerekmedikçe muayenede hazır bulunmalı, adolesan çağdakilere ise annelerini muayene sırasında yanlarında isteyip istemedikleri sorulmalıdır. Koopere olmayan, direnen bir çocuğun muayenesi ertelenmeli, fizik muayenenin tekrarından kaçınılmalı, hikayede fiziksel belirtilerin de var olduğuna dair bir şüphe varsa veya olay son 72 saat içinde meydana gelmişse Adli Tıp Uzmanına haber verilmelidir. İlk görüşmede hekim çocuğu genital muayeneye hazırlamalı, fakat mahremiyet korunmalıdır. Muayenede mümkün olduğu kadar az kişi bulunmalıdır. Kurbanların çoğu fiziksel muayeneyi travmatik bulurlar. Bu nedenle tıbbi personelin olaya yaklaşımı yumuşak ve güven verici olmalı, eğer çocuk çok küçük ise muayene genel anestezi altında yapılmalıdır. Belirgin genital zedelenme kanıtı varsa genel anestezi altında bir cerrah veya jinekolog tarafından yapılacak değerlendirme daha uygundur. Laboratuvar bulguları: Radyografiler: Gizli kemik bulgularını gösterebilmek için bazı radyolojik tarama yöntemleri gereklidir. Mahkemeler genellikle istismar kararına varırken kırık varlığını önemli bir kanıt olarak kabul eder, bu nedenle kırık varlığı mutlaka araştırılmalıdır. İskelet taraması: Beş yaşın altındaki çocuklarda tüm iskelet taraması gereklidir. Amerikan radyoloji koleji 1997 yılında istismardan şüphelenilen vakalar için iskelet taraması standartları geliştirmiş ve tarama amacıyla 19 görüntü önermiştir (AP kafatası, lateral kafatası,lateral servikal omur, AP toraks, lateral toraks, AP pelvis, lateral lomber omur, AP humerus, AP önkol, oblik el, AP femur, AP tibia, AP ayak grafileri). Bir yaşından büyük çocuklarda iskelet taraması amacıyla sintigrafi de tercih edilebilir. Çocuk istismarından şüphelenilen durumlarda “babygram” veya “bodygram” denilen ve tüm iskeletin tek bir grafiyle görüntülendiği filmler önerilmemektedir. Beş yaşın üzerindeki çocuklarda sadece semptomatik olan bölgelerin grafileri yeterlidir. Kafatası kırığından şüphelenildiğinde aksiyal kranial BT’de kırık atlanabildiğinden AP ve lateral kafatası grafilerinin de çekilmesi gerekir. Kaburga kırığı düşünülen olgularda oblik toraks grafisi çekilmelidir. Bununla birlikte, lezyonların gizli olabilmesi ve hasardan 7-14 gün sonraya kadar bulgu vermeyebilmesi nedeniyle direkt grafilerin %48 kadar yalancı negatifliklerinin olduğunun bilinmesinde yarar vardır. Direkt grafide epifizyal ayrışma şüphesi varsa MR veya ultrasonografi istenmelidir. Sintigrafi: Direkt grafilere yardımcı olarak sintigrafi önerilmektedir. İlk tarama yöntemi olarak sintigrafi tercih edilmişse tüm pozitif alanlar radyografik olarak ayrıca incelenmelidir. İstismar şüphesi çok fazla olmasına karşın ilk çekilen radyografilerde kırık lehine bulgu yoksa sintigrafi yapılmalıdır. Sintigrafik incelemenin kafatası kırıklarında yetersiz olduğu unutulmamalıdır. Hasardan 24-48 saat sonra yumuşak doku, periost ve kemik anomalilerini gösterir, bulgular aylarca sabit kalır ve yalancı negatiflik oranı yaklaşık %12’dir. Kemik metafizlerinde radyoaktif tutulum normalde fazla olduğundan ve kırıklar da genellikle bu bölgelerde görüldüğünden sintigrafilerin uzman bir kişi tarafından değerlendirilmesi gerekir. Kranial BT: Klinik olarak kafa içi hasar şüphesi, özellikle de retinal kanama varsa kranial BT, MR veya her ikisi birden endikedir. İlk aşamada kontrastsız BT istenmelidir. Bu inceleme parankim içi, subaraknoid, subdural ve epidural kanamalar açısından yüksek duyarlılık ve özgünlüğe sahiptir. Akut kanamanın değerlendirilmesinde BT, MR’dan daha üstündür. Tomografilerde sıklıkla yaygın beyin ödemi veya subaraknoid hemoraji görülür, ancak intraventriküler, subdural veya epidural kanamaya da rastlanabilir. Kranial MR: Kafa içi zedelenmesini tam olarak değerlendirmede ve subakut, kronik zedelenmelerin tanısında en geçerli yöntemdir. Subaraknoid kanamaları saptamada BT ve MR duyarlılıkları eşittir, ancak subdural kanama, arka çukur anomalileri ve parankim içi zedelenmesini saptamada MR daha duyarlıdır. MR ile subdural hematomları saptama olasılığının BT’ye göre %50 daha fazla olduğu gösterilmiştir. USG: Hasta başında yapılabilme avantajı vardır. Özellikle interhemisferik fissür içinde yer alan küçük akut subdural hematomları atlayabilir. Spinal travma şüphesinde radyolojik inceleme: Vertebral kompresyon veya spinöz çıkıntı kırıklarının saptanmasında direkt grafi çoğu kez yeterlidir. Spinal kord veya sinir kökü zedelenmesi şüphesi varsa MR istenmelidir. Torako-abdominal travma şüphesinde radyolojik inceleme: İlk değerlendirmede toraks, karın ve servikal omur direkt grafileri yeterlidir. Toraks veya karın içi zedelenmesi şüphesi var ve hasta stabil ise BT istenmelidir. Aspirasyon riskini azaltmak için kontrast maddenin oral değil intravenöz olarak verilmesi önerilmektedir. Ultrasonografinin kullanılması tartışmalıdır. Peritoneal lavaj pediatri pratiğinde rutin yapılmamaktadır. Kanama ve toksikoloji taramaları: Kolay kanama veya morarma öyküsü varsa kanama diyatezi açısından tarama yapmak gerekir. Bu tarama tam kan sayımı, kanama zamanı, trombosit sayısı, fibrinojen, trombin zamanı, protrombin zamanı (PT) ve parsiyel tromboplastin zamanını (PTT) içermelidir. Zehirlenmeden şüpheleniliyorsa özellikle evlerde sık kullanılan parasetamol, aspirin ve sedatif-hipnotikler açısından tarama yapılması önerilmektedir. Fotoğraflar ve video çekimleri: Vücudun herhangi bir yerinde travmaya ait bir lezyon varsa mutlaka görüntü kaydı yapılmalıdır. Çoğu ülke kanunlarında aile izni olmasa bile direkt radyografi ve fotoğraf çekilmesine izin verilmektedir. Fotoğraflar polis veya çocuk koruma merkezleri tarafından çekilir, ancak bazen bu görev hastane personeli veya hekime düşebilir. Kimlik tespiti için mutlaka çocuğun yüz fotoğrafının da çekilmesi gereklidir. Tüm fotoğrafların arkasına çocuğun adı, tıbbi kayıt numarası, tarih, saat, anatomik bölge, fotoğrafçının adı-soyadı ve imzası ile hukuki görevlilerin adı-soyadı ve imzası kaydedilmelidir. Fiziksel muayenede; tipik, cezalandırmayı gösteren bulguların olması (bacaklarda ve sırtta ekimozların bulunması veya genital bölgedeki ekimozlar altını ıslatan çocukları cezalandırmayı gösterebilir). Farklı evrelerde iyileşen lezyonların olması tekrarlayan istismarın bulgularıdır. Sigara yanıkları, ellerde ayaklarda sıcak su yanıkları, perine ve kalçalarda yanıklar, karaciğer, dalak rüptürüne yol açan abdominal travma. kafatası kırığı ile birlikte olan/olmayan subdural hematom, radyolojik bulguların (subperiostal kanamalar, epifiz ayrışması, metafiz parçalanması, periost yırtıkları veya kalsifikasyonlar) olduğu bu tip olaylarda ilk müdahale genellikle çocuğun getirildiği acil servis doktoru tarafından yapılmaktadır. Pediatristler, pediatrik cerrahlar, adli tıp uzmanları ve psikiyatristlerin olayla karşılaşmaları genellikle daha sonraki dönemlerde olmaktadır. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

4 – Etkin Ve Başarılı Emzirme Sağlık uygulamalarının emzirme üzerine büyük etkisi vardır. Kötü uygulamalar emzirmeyi kötü yönde etkiler, yapay beslenmenin yaygınlaşmasını kolaylaştırır. İyi uygulamalar emzirmeyi destekler ve annelerin başarılı ve daha uzun süre emzirmeleri olasılığını arttırır. Sağlık uygulamalarının emzirme üzerine büyük etkisi vardır. Kötü uygulamalar emzirmeyi kötü yönde etkiler, yapay beslenmenin yaygınlaşmasını kolaylaştırır. İyi uygulamalar emzirmeyi destekler ve annelerin başarılı ve daha uzun süre emzirmeleri olasılığını arttırır. Doğum servisleri annenin bebek doğar doğmaz emzirmeye başlamasına ve annenin doğum sonrası dönemde emzirmeye alıştırmasına yardımcı olur. Emzirmenin 2 yıl daha uzun süre sürdürülmesinin sağlanmasında diğer sağlık kuruluşlarının önemli rolü vardır. 1989 da WHO ve UNICEF “anne sütü ile beslenmeyi koruma, yayma ve destekleme ve doğumhanelerin özel rolü” adlı bir ortak bildiri yayınlamışlardır. Bu, doğumhanelerin emzirmeyi nasıl destekleyebileceği ile ilgili bir çalışmadır: Yazılı olan anne sütünü teşvik ilkelerini tüm sağlık personeli bilmelidir. Bu ilkeler doğrultusunda tüm sağlık personeli eğitilmelidir. Hamileler emzirmenin yararları ve yöntemleri konusunda bilgilendirilmelidirler. Annelerin, doğumu izleyen yarım saat içinde emzirmeye başlamaları sağlanmalıdır. Annelere emzirme yöntemleri gösterilmelidir. Tıbben gerekli olmadıkça yenidoğanlara anne sütü dışında gıda verilmemelidir. Anne ile bebek aynı odada kalmalıdır. Bebek her isteyişinde anne emzirmelidir. Emzirilen bebeklere emzik verilmemelidir. Taburcu olduktan sonra, annelere ilk 6 ay sadece anne sütü vermeye teşvik edilmeli ve izlenmelidir. Bu on adım “bu ortak bildirideki başlıca önerilerin bir özetidir.” Bunlar, “bebek dostu hastane” girişiminin temelini oluşturur. Eğer bir doğum servisi, “bebek dostu” olarak kabul edilecekse, “on adımnz” her maddesine uymak zorundadır, 1. adımdaki politika ve 2. adımdaki eğitim, sonraki 8 adımda da belirtilen uygulamalarla bağlantılıdır. Başarılı emzirmenin en önemli anahtarı annenin kendine güvenmesidir. Başarılı emzirme, annenin bebeğini emzireceğini düşünmesi ve bunu başaracağına inanmasıyla başlar. Nasıl emzireceğini bilen anne kendine güven duyar. Küçük ve büyük memeler yaklaşık aynı miktarda salgı dokusuna sahiptir ve ikisi de yeterince süt üretebilir. Prolaktin hormonu: Her emzirme sonrasında hipofiz ön lobundan salgılanır. Bir sonraki emzirme için süt oluşturur. Meme başından duygusal uyarı alır. Gece daha fazla prolaktin salgılanır. Fazla emme fazla süt yapar. Anneyi gevşetir. Ovülasyonu baskılar, yeni bir gebeliğin oluşumunu engeller. Oksitosin hormonu: Hipofiz bezinin arka bölümünden salgılanır. Alveol çevresindeki kas hücrelerinin kasılmasını sağlar. Oksitosin prolaktinden daha çabuk üretilir. Oksitosin refleksi iyi işlemezse bebek sütü almakta zorlanır. Oksitosin refleksi: süt salgılaması refleksidir. Şunlar oksitosin refleksini harekete geçirir; iyi duygular, bebeğiyle mutlu olmak, sevgiyle onu düşünmek, sütünün onun için en iyi besin olduğunu düşünmek, bebeğini görmek, ona dokunmak, bağırdığını duymak. Emzirmeden önce veya emzirme sırasında oluşur. Sütün oluşmasını sağlar. Şunlar reflekse yardım eder; bebek için sevgi dolu düşünceler, bebeğin sesi, bebeğin görüntüsü, güven. Şunlar reflekse engel olur; kaygı, stres, ağrı, şüphe. Prolaktin: bebeğin emmeye başlaması ile salgılanır. Geceleri daha çok yapılır. Bir memeyi emzirilmezse o memede süt yapımı durur. Oksitosin: annenin duygu, düşünce ve algılamalarından etkilenir. Bebekten ayrılma, endişe, sütün yetmediğini düşünme süt akımını engeller. Aktif oksitosin refleksinin belirti ve duyguları: Emzirmeden hemen önce ya da tam emzirirken memelerinde ezilme veya karıncalanma hissi olması, bebeğini düşününce ya da ağladığını duyunca memeden süt akması, bebek meme emerken diğer memeden süt damlaması, emerken bebek memeden ayrılırsa ince ince süt akması, ilk haftalarda emzirmelerde uterus kasılmasıyla ağrı ve bazen kan boşalması durumu, sütün ağzına aktığını gösterir şekilde bebeğin yavaş ve derin emme yutmaları. Annenin yeterli süt oluşturabilmesi için, bebeğin yeteri sıklıkta ve doğru şekilde emmesi gerekmektedir. Memeye iyi yerleşme ve etkili emme: Bebek; areola ve alttaki meme dokusunun çoğunu ağzına almıştır. Meme başıyla birlikte ağza alınan areola ve meme dokusu damağa doğru uzunca bir emzik oluşturur. Meme başı bebeğin ağız içinde oluşturduğu bu emziğin sadece üçte biridir, geri kalanı laktifer sinüslerin bulunduğu meme dokusudur. Dili önde, alttan meme başını sarmalıyor şekildedir. Memeye iyi yerleşmiş bebek: memeyi kavramış olan bebeğin ağzının geniş, iyice açık olduğu, dilini öne doğru uzattığı için alt dudağının dışa dönük olduğu, çenesinin anne memesine değdiği, yanaklarının yuvarlak-dolgun olduğu, emme sırasında anne memesinin yuvarlak olduğu, alttan areolanın büyük bir kısmının bebeğin ağzı içinde kaldığı için areolanın çok azının görüldüğü fark edilir. Bebeğin memeye doğru yerleşmesinde 4 temel nokta: ağzı geniş açık, alt dudağı dışa dönmüş, bebeğin çenesi memeye dokunuyor, ağzının üzerinde daha fazla, areola görülüyor. Etkili emme sonucu: meme başı sağlıklı görünümdedir, emzirme sonunda göğüs yumuşar, emzirme anne için rahat ve zevklidir, bebek memeyi kendisi bırakır, bebeğin sütü yutuşu duyulabilir veya görülebilir. Memeye iyi yerleşmeme: sadece meme başını ağzına alır, sütü boşaltamaz. Memeye iyi yerleşmeme ve etkisiz emme: ağzının geniş açık olmadığı, dudaklarını ileriye uzattığı, alt dudağının dışa dönük olmadığı, çenesinin anne memesine değmediği, yanaklarının içe çökük olduğu, dışarıdan areolanın hemen tümü görülür. Memeye iyi yerleşmeme sonuçları: meme başlarında hasar ve ağrı (acıyan meme başları, çatlaklar), anne sütü tam olarak boşaltılamaz (gerginlik), yalancı süt yetersizliği (bebek doymaz, daha sık ve uzun beslenmek ister, bebek emmeyi red eder), göğüslerde daha az süt yapımı (bebek tartı alamaz). Memeye iyi yerleşmeme nedenleri: 1-Biberon kullanma: emzirme düzenine alışmadan önce, su veya süt için, meme başı şaşkınlığı. 2-Tecrübesiz anne: ilk bebek, daha önceki bebeklerin biberonla beslenmesi. 3-İşlevsel zorluk: küçük ve zayıf bebek, meme başı küçük veya meme dokusunun esnekliği azsa, memelerin sütle çok dolu olması (memede tıkanıklık), emzirmeye başlamada bir gecikme olması. 4-Yardım eksikliği: geleneksel yardımın ve sosyal desteğin yokluğu, doktor, ebe ve hemşirede danışmanlık bilgisi eksikliği. Annenin meme büyüklüğü emzirmeyi etkilemez. Anne ikiz bebeklerini de rahatlıkla emzirebilir. Bebeğin refleksleri; arama refleksi, emme refleksi, yutma refleksi. Arama refleksi; bir şey dudaklarına değince bebek ağzını açar ve dilini aşağı ve öne doğru uzatır. Emme refleksi; damağa bir şey değdiğinde bebek emer. Yutma refleksi; ağız sütle dolunca bebek yutar. Beceri; anne bebeğe uygun pozisyon vermeyi öğrenir. Bebek memeyi nasıl alacağını öğrenir. Anne sütündeki inhibitör faktörler: Memede fazla süt varsa, bebek bir memeden emmeyi durdurursa, bebek bir memeden daha fazla emerse, eğer meme süt ile tamamen dolarsa, süt boşalmazsa inhibitörler süt yapımını durdururlar. Anne kendini iyi hissediyorsa, bebek etkili emecek şekilde iyi yerleştiriliyorsa, bebek istediği kadar sık ve istediği süre emziriliyorsa, çevre emzirmeye destek oluyorsa emzirme başarılı olacaktır. Sütün sağılmasının yararlı olduğu durumlar: Anne veya bebek hasta ise sütün artanını saklamak için, anne işe gittiğinde bebeği için süt bırakacağı zaman, anne bebeğinden uzakta ise süt akmasını kolaylaştırmak için, bebeğin çok dolu bir memeyi almasını kolaylaştırmak için, sütü doğrudan bebeğin ağzına sağmak için, meme ucu ve areolayı kurutmak ve yara olmaktan korumak için. Memeden süt sağma yöntemleri: Oksitosin refleksinin uyarılması, elle sağma, pompa ile sağma, enjektör pompası, ılık şişe metodu. Emziren her anneye sütünü nasıl sağacağı mutlaka anlatılmalıdır. Sütün sağılması hangi durumlarda yararlıdır?: Tıkanık (şiş) memeyi rahatlatmak, süt birikmesi, çökük meme başı, emmesi sorun olan bebek, memeyi reddeden bebek, DDA bebek, hasta bebek, hasta anne, anne işe başlamışsa, dolu memeyi almayı kolaylaştırmak için, meme ucunun yara olmasını korumak için. Oksitosin refleksi sağlanması için: özgüven kazandırın, kaygısını azaltın, sessiz bir yer, resmine bakma, ılık bir şey içme, memeleri ısıtma, meme uçlarını uyarma, memelere masaj veya hafif vurma, sırt masajı. Sütün sağılacağı kabın hazırlanışı: Geniş ağızlı fincan/bardak, su ve sabunla temizle, kabın içine kaynar su koyup bekletin, sütü sağmadan önce kabın içindeki suyu boşaltın. Anne sütünün elle sağılması: Elle boşaltma süt sağmak için en iyi yoldur. Memeler yumuşak olduğunda elle sağmak daha kolaydır. Her kadın sütünü kendisi boşaltmalıdır. Sütün elle sağılmasında eller yıkanmalı. Başparmağını meme başı ve areolanını üstüne işaret parmağı ise alta yerleşerek diğer üç parmakla memeyi desteklemeli. Baş ve işaret parmaklarını yavaşça içe göğüs duvarına doğru bastırmalıdır. Basıp bırakarak sağılır. Yanlardan da aynı şekilde bastırarak sağılır. Meme ucuna bastırılmamalıdır. Bir memeyi üç-beş dakika sağıp, sonra diğerine geçilmeli. Toplam 20-30 dakika sürmeli. Memeler yumuşak olduğunda elle sağmak kolaydır. Şiş meme elle zor sağılır. Anne memenin dolmasını beklememelidir. Küçük bir fincan kullanabilir (geniş ağızlı). Anne sütünün elle sağılması; en ekonomik yöntemdir. Ayrıca en kullanılabilir yöntemdir. Her anneye rahatlıkla bu yöntemi önerebilirsiniz. Enjektör pompası: Pistonu ters takılır, meme ucu üzerine dayanır, dışa doğru çekilir, meme içe doğru uzar, süt akmaya başlar, tekrarlayarak süt sağılır. Çok uygun, ucuz ve pratik bir yöntemdir. Ilık şişe metodu: 1-3 litrelik cam şişe kullanılır. Şişe ağzı 2-4 cm olmalı. El bezi kullanılmalı. Yumuşak emiş yapar. Sıcaklık oksitosini uyarır süt akar. Ancak dikkatli olunmalı sıcak şişeye bağlı yanıklar olabilir. Sağılan anne sütü; oda ısısında 8 saat, buzdolabında 72 saat, derin dondurucuda 3-6 ay saklanabilir. İyi emmenin belirtileri: Bebek yavaş ve derin emme hareketleri yapar. Duraklar ve birkaç küçük emme ile yeniden başlar. Görülebilecek veya duyulabilecek şekilde yutar. Sesiz emme hareketleri çıkarır. Bebek tatmin olmuş mu?: Bebek memeyi kendiliğinden bırakır. Doymuş ve uykulu görünür. Diğer memeyi isteyebilir veya istemeyebilir. Anne, daha bebek bitirmeden memeden uzaklaştırdığında emmek istemez. Anne memesinin belirtileri: Memelerden süt damlaması, ilk günlerde emzirirken uterus ağrılarının olması, memelerin emzirmeden önce dolu sonra yumuşak olması, memelerin sürekli dolu ve şiş olması, meme ve meme başının sağlıklı görünümde olması, meme derisinin çatlak ve kırmızı olması, bebek memeyi bıraktığında ezilmiş görünen, ucunda veya yanında bir çizgi olan meme ucu varlığı. Annenin emzirme konusunda duyguları: Annenin meme ve meme başlarının boyut ve görüntüleri hakkında kaygılanması, annenin rahatlamış ve gevşemiş olması, aktif oksitosin refleksinin belirtileri göstermesi. Memelere ilişkin sorunlar: Düz ve içe çökük meme ucu, tıkanma (engorgement), kanal tıkanıklılığı ve mastit, zedelenmiş meme ucu ve meme ucunda çatlaklar. Düz ve içe çökük memelerin düzeltilmesi: Bebek meme ucunu emmez, meme ucu ve çevresindeki halkayı ağzına alıp bir meme başı oluşturur. Doğum öncesi tedavi, büyük olasılıkla yararsız olacaktır. Hemen doğum sonrası, bebek emmeye başladığında yardım daha önemli. Hemen doğum sonrası müdahale: anneye özgüven kazandırmak, bebeğin meme ucunu değil memeyi emdiğini açıklamak, bebeğin tensel temasla memeyi keşfini sağlamak, annenin bebeği memeye erken tutmasına yardım etmek, değişik pozisyon denemek (örneğin koltukaltı). Meme başını çıkarmak için anneye yardım (pompa-enjektör) bu aşamada önemlidir. Gerekirse ilk iki hafta, anne sütünü alıp bebeğe bardakla vermek, anne sütünü bebeğin ağzına sağmak sık sık bebeğe memeyi keşfetmesi için fırsat vermek yararlıdır. Dolu ve tıkanmış meme farkları: Dolu meme: sıcaktır, ağırdır, serttir, süt akar, ateş yoktur. Tıkanmış meme: acı verir, ödemli gibidir, özellikle meme ucu gevşektir, parlaktır, kırmızı görünebilir, süt akmaz, 24 saat ateş olabilir. Meme tıkanmasının nedenleri ve önlemler: Fazla süt ve emzirmeye başlamanın gecikmesi durumunda doğumdan hemen sonra emzirmeye başlamak gerekir. Memeye kötü yerleşim varsa; iyi yerleşmeyi sağlamak gerekir. Sütün seyrek boşaltılması ve emzirmenin kısa kesilmesi durumunda emzirmeyi sınırlandırmamak gerekir. Meme tıkanmasının tedavisi: Memeyi dinlendirmeyiniz. Bebek emebiliyorsa; sık emzirtiniz, pozisyon vermeye yardımcı olunuz. Bebek ememiyorsa; elle ya da pompa ile sütü sağınız. Stres ve fazla çalışma, memelerde travma veme ucu çatlakları olması durumunda; emzirme sıklığında ve süresinde azalma, doku harabiyeti ve bakteri girişi görülür. Öneriler: Sık emzirme, meme ucu doğrultusunda hafif masaj, ılık yaş pansuman, emzirmenin sağlam taraftan başlatılması, pozisyon değiştirme. Meme absesi: Memede acı veren, içi sıvı dolu şişlik vardır. Cerrahi boşaltma uygulanır. Emzirme devam eder. Eğer emzirme acı veriyorsa ya da anne emzirmek istemiyorsa- sütünü sağması ve daha sonra emzirmeye dönmesi sağlanır. Antibiyotik tedavi verilebilir. Candida enfeksiyonu: Deride yara ve kaşıntı vardır. Meme ucu ve çevresinde kırmızı ve parlak bir alan, pullanma vardır. Antibiyotik kullanımı öyküsü vardır. Emzirmeden sonra da devam eden yanma ve batma hissi görülür. Memenin daha alt dokularında da ağrı ve batma hissi görülür. Bebeğin ağız içinde de beyaz lekelenmeler, poposunda döküntü görülür. Meme ucu yaraları: Meme ucu yaraları ciddi ağrıya ve süt akışının engellenmesine neden olur. Bu fistüllerin etrafında enfeksiyon gelişmesi mastite yol açar. Bebeğin yerleşmesi iyi mi, tıkanıklık, çatlak, candida enfeksiuonu var mı araştırılır. Memeler kontrol edilir. Candida enfeksiyonu ve dil bağı için bebek kontrol edilir. Candida enfeksiyonu belirtileri varsa tedavi edilmeli. Lokal kuru ısı memeden 30 cm uzaklığa 60-wattlık bir ampul tutulması şeklinde her biri 20 dakika olmak üzere günde 4 kez uygulanmalıdır. Ağrı için ibubrufen veya asitaminofen preparatları verilebilir. Anneye öneriler: memeyi günde sadece bir kez sabunsuz yıkaması, havlu ile sertçe kurulamaması, ilaç ya da sabun kullanmaması, ilaçlı losyon ya da merhemlerden kaçınması, en son gelen sütü meme ucu ve çevresine sürmesi yararlıdır. Merhemler saf lanolinli olmalı, pozisyonun düzeltilmesi sonrası kullanılabilirler ama gereksizdirler. Pamuklu sütyenlerin giyilmesi ya da kısa bir süre sütyen giyilmemesi yararlıdır. Meme kılıflarının kullanılmaması yararlıdır. —————————————————————————————————————— 5 – Malnutrisyonlar Dünya iağlık brgütünün tanımına göre (WHO) protein enerji malnutrisyonu (PEM), “herbirinin besideki eksiklik dereceleri değişebilmekle birlikte gerek proteinden gerekse kaloriden fakir bir beslenme biçimi sonucu oluşan, en fazla süt çocukları ile küçük çocuklarda rastlanan, sık olarak enfeksiyonların da eşlik ettiği bir patolojik sendromlar grubu”dur. Protein enerji malnütrisyonu gelişmemiş ve gelişmekte olan ülkelerin en yaygın çocuk sağlığı sorunudur. PEM epidemiyolojisi: Pnömoni, sıtma, kızamık, diare, kaza, HİV/AİDS. 5 yaş altı ölüm nedenlerinin en az yarısından yetersiz beslenme (malnütrisyon) sorumludur. En sık 6 ay – 5 yaşta görülür. Yetersiz ve dengesiz beslenme, başta ishal olmak üzere enfeksiyon hastalıkları sonucu yeterli beslenememe, katabolik yıkımların artması nedeniyle görülür. Dünya sağlık örgütünün verilerine göre gelişmekte olan ülkelerdeki 5 yaş altındaki 468 milyona yakın çocuk içinde yaklaşık 174 milyonu malnutrisyonludur. Malnutrisyon, hastalıklara direncin azalması ile birlikte uygunsuz fiziksel ve kognitif gelişime yol açar. Prevalansı,dünyanın farklı bölgelerinde yaşayan toplumlara göre değişmektedir. Sosyoekomik düzeyi düşük ve yaşam koşulları çok kötü olan bir toplumda PEM’in ağır formları çocuk popülasyonunun % 2-3’ünde görülebilir, %60’ında da PEM’nın hafif şekillerine rastlanır. PEM dünya üzerinde her dört çocuktan birisini etkilemektedir. 150 milyon (%26.7) çocuk düşük kiloludur (kavruk). 182 milyon (%32.5) çocuk ise kısa boyludur (bodur). PEM’li çocukların %70’den fazlası Asya’da, %26’sı Afrika’da ve %4’ü Latin Amerika ve Karayipler’de yaşamaktadır. Bu çocukların kötü kaderi, daha doğmadan annelerinin malnutrisyonlu olmasıyla başlamaktadır. Etyoloji: Esas nedenler: beslenme hataları (kalitatif ve kantitatif), kusma ve ishaller, enfeksiyonlar, sosyal çevre. Hazırlayıcı nedenler: preterm doğum, düşük doğum ağırlığı, doğum travması, zeka geriliği, sindirim sisteminin anatomik bozuklukları (dudak-damak yarığı), kalp, dolaşım, böbrek ve sinir sistemi bozuklukları, metabolizma ve iç salgı bezi hastalıkları (diyabet, hipotiroidi), konstitüsyonel bozukluklar (çölyak, kistik fibroz). Etyolojiyi etkileyen faktörler: Ailenin sosyoekonomik durumu, gelir azlığı, işsizlik, besi maddelerinin kıtlığı, çevre sağlık hizmetlerinin sayıca ve nitelikçe yetersiz olması (su, kanalizasyon), kalabalık yaşama (enfeksiyonların artışı), ailelerin eğitim düzeyinin düşük olması (beslenme eğitiminin olmaması, sütlerin hazırlanışında yapılan yöntem hataları), geleneklere bağlılık (hasta çocuğun aç bırakılması, yumurtanın çocuklara verilmemesi), ailede hastalık (tbc, parazitler), sık doğumlar (aile planlamasının olmaması), annede malnutrisyon, annenin dışarıda çalışması, gebelikte bakımın yetersiz oluşu. Malnütrisyonda saptanan antropometrik bozukluklar: Kilo alımının yavaşlaması/durması ya da kilo kaybı, boy büyümesinin yavaşlaması ya da durması, normal veya azalmış ağırlık/boy oranı, azalmış orta kol çevresi, gecikmiş kemik matürasyonu, normal veya azalmış cilt kıvrım kalınlığı. Yaşa göre boy ve boya göre ağırlık: Çocukların beslenme durumlarını belirleyen en basit tanımdır. Boya göre ağırlığın azalması akut malnütrisyonu, yaşa göre boyun azalması ise kronik malnütrisyonu gösterir. Her iki ölçümün birlikte düşüklüğü ise uzun süreli malnütrisyonla birlikte beslenme yetersizliğinin halen sürdüğüne işaret eder. Akut malnütrisyon durumunda kilo alımının durması ve doku yıkımı olurken lineer büyüme etkilenmemektedir. Malnütrisyonun dört aydan uzun sürmesi lineer büyümeyi de etkiler. Gomez sınıflaması: Vücut ağırlığı ölçümüne dayanır. Ölçülen ağırlık aynı yaştaki beslenmesi iyi sağlıklı bir çocuğunki ile karşılaştırılır (yaşa göre ağırlık). Malnütrisyonun derecesini belirlemede oldukça yaygın olarak kullanılan bir sınıflamadır. Yaşa göre ağırlık(%) = (çocuğun ağırlığı/aynı yaştaki sağlıklı çocuğun ağırlığı) X 100. Gomez’in PEM sınıflaması: Malnütrisyonun derecesi – yaş için standart ağırlığa göre yüzde: normal; 90’dan fazla. Hafif (1. derece); 75-89. Orta (2. derece); 60-74. Örnek: 11 yaş, 25 kg erkek çocuk. Olması gereken kilo 35. 25×100/35= 71. Çocuk ideal kilosunun %71’inde. Orta derecede malnutrisyonu vardır. Çocuğun yaşa göre beklenen ağırlığı ile birlikte ödemin olup olmamasına göre malnütrisyonun tipini belirlemek mümkündür (wellcome sınıflaması) Wellcome sınıflaması: Yaşa göre normal tartının %’si olarak vücut tartısı Ödem Marasmus < 60 – Kwashiorkor 60-80 + Marasmik-kwashiorkor < 60 + . Waterlaw sınıflaması: Bu klasifikasyon sisteminde yaşa göre boy ve boya göre ağırlık kriterleri esas alınmıştır. Yaşa göre boy (%) = (çocuğun boyu/aynı yaştaki sağlıklı bir çocuğun boyu) X 100. Boya göre ağırlık (%) = (çocuğun ağırlığı/aynı boydaki sağlıklı çocuğun ağırlığı) X 100. Yaşa göre boy kriterine göre standardın %95’inin altında olanlarda kronik malnütrisyondan (boy kısalığı, stunting) bahsedilir. Boya göre ağırlık değerlerine göre standardın %90’ının altında olanlarda ise akut doku kaybı, akut malnütrisyon (wasting) bulunduğu söylenebilir. Her iki değeri de kesim noktasının altında bulunanlarda hem wasting hem de stunting vardır. Hastanın kronik malnütrisyonu olduğuna ve buna yakın bir zamanda akut bir malnütrisyonun da eklendiğine işaret eder. Fizyopatoloji: Su-elektrolit metabolizması: vücut ağırlığına göre toplam vücut sıvısında artış dikkati çeker. Özellikle ağır doku kaybının olduğu durumda en fazla artış olur. Bu artış özellikle ödemin belirgin olduğu çocuklarda hücre dışı sıvıda görülmektedir. Plazma potasyum düzeyi çoğu kez normalin altındadır ve 2.5mmol/L’den daha düşük değerler gösterebilir. Nitrojenle birlikte K kaybının yanısıra ishal sonucunda da kayıp söz konusudur. Total vücut sodyum, kalsiyum fosfor ve magnezyum düzeylerinde de düşüklük vardır. Çok ağır vakalarda dolaşım bozukluğu ve buna bağlı doku hipoksisi sonucu asidoz gelişir. Ağır potasyum deplesyonu olan vakalarda alkaloz oluşabilir. Protein metabolizması: boya göre ağırlığın azalması akut malnütrisyonu,yaşa göre boyun azalması ise kronik malnütrisyonu gösterir. Kwashiorkor vakalarında özellikle dallı zincirli esansiyel aminoasitlerin (valin, lösin, izolösin) ve tirozinin plazma konsantrasyonları düşük buna karşın esansiyel olmayan aminoasitlerin bazılarının düzeyi normalden yüksek bulunur. Gamaglobulinler etkilenmez. Bu hastalar sık enfeksiyon geçirdiklerinden plazmada Ig G artmıştır. Plazma transferrin düzeyi azalmıştır. Kan üresi genellikle düşüktür, proteinin alımının azalmasıyla ilgilidir. Kas kütlesinin azalmasıyla idrarda kreatinin de azalmıştır. Lipid metabolizması: yağlı bir karaciğer kwashiorkor için karakteristiktir. Marasmusta ise olağan değildir. Karaciğerdeki fazla yağ trigliseriddir. Kwashiorkor’lu hastaların plazma trigliserid ve kolesterol düzeyleri düşüktür ve marasmusdan farklı olarak bu vakalarda karaciğer hücrelerinin lipidi lipoprotein olarak mobilize etme yeteneği azalmıştır. PEM’in bütün şekillerinde plazmada serbest yağ asidi düzeyleri yüksektir. Karbonhidrat metabolizması: kan şeker düzeyi normaldir,ancak hipoglisemiye eğilim vardır ve kolaylıkla gelişebilir.Bu durumun glukagon azlığı ile ilgili olduğu düşünülmektedir. Endokrin sistem değişiklikleri: ön hipofizden büyüme hormonu salgısı artarak büyüme hormonu bazal değerleri yükselmiş bulunabilir. Serum IGF-1 düzeyleri azalmıştır. Kortizol ve diğer kortikosteroid hormon düzeyleri normal veya yüksektir. Hipoalbuminemi nedeniyle kortizolün serbest kısmı artmıştır. Bu nedenle anormal gikoz toleransı gelişebilir. Plazma insülin kortizol oranı yüksektir. Fizyopatoloji (devam): İlaç metabolizması: hipoalbüminemi nedeniyle dolaşımda plazma proteinlerine bağlanarak taşınan ilaçların (salisilat, teofilin, fenobarbital) standart dozlarda verilmesi ile ilacın serbest şekli yüksek dozlara ulaşıp toksisite oluşturabilir. İlaçların çoğu mikrozomal enzim-oksitleyici sistemle karaciğerde detoksifiye edilirler. PEM’de bu fonksiyon bozulmuş olabilir. İlacın yarılanma ömrü uzar ve standart bir doz toksik olabilir. İmmünolojik degişiklikler: gram negatif organizmalarla enfeksiyon sıktır. Hastalarda enfeksiyonlara tipik ateş cevabı oluşmayabilir. Hücresel immünitede bozulma,cilt testlerinde ve lenfosit transformasyonunda bozulma görülür. Timik atrofi vardır. Sekretuar IgA düşüklüğü gastrointestinal ve solunum yolu hastalıklarının oluşumunu kolaylaştırmaktadır. Serum immunglobulin düzeyleri normal olmakla birlikte spesifik viral ve bakteriyel ajanlara antikor cevabı bozuktur. Beyaz küre sayısı normal olduğu halde nötrofil fonksiyonlarında bozukluk bildirilmiştir. C4 hariç diğer tüm kompleman düzeylerinde düşüklük vardır. Bu anormalliklerin tümü tedaviyle geri dönüşümlüdür. SSS değişiklikleri: ağır vakalarda beyin potasyum düzeyinin düşüklüğüne bağlı olabileceği düşünülen apati ve irritabilite görülebilir. Uzun süren malnutrisyon beyin büyüklüğünü ve hücre sayısını azaltıp myelinizasyonu bozarak kalıcı hasara neden olabilir. Bu etkilenmede uyaran eksikliği gibi sosyal faktörlerin de etkili olduğu düşünülmektedir. Üriner sistem değişiklikleri: azalmış kalp debisi yüzünden glomerüler filtrasyon düşmüş olabilir. Böbrek tübülüslerinin yağlı dejenerasyonu ve glomerüllerin hyalinizasyonu dışında böbreklerde belirgin bir yapısal veya fonksiyonel bozukluk yoktur. Hipopotasemiden kaynaklanan böbrek konsantrasyon yeteneğinin bozukluğu söz konusudur. Klinik bulgular: Hastalardaki klinik bulgular protein ve enerjinin eksiklik derecesine,süresine başlangıç yaşına,birlikte bulunabilecek vitamin,mineral ve eser element eksikliklerine göre değişiklikler gösterebilir. Başlangıç bulguları spesifik olmayıp ağırlık artmasındaki duraklama ilk bulgudur. Daha sonra büyüme hızında azalma, fizik aktivitede azalma ve apati gelir. Beslenme bozukluğunun süresi uzadıkça çocuğun boyu da etkilenmeye başlar. Büyüme eğrisinde sapma vardır ve boya oranla ağırlıktaki azalma belirgindir. Eğer bir çocuk genetik ve endokrin durumla açıklanamayan boy kısalığı gösteriyorsa kötü beslenmenin uzun süreli olduğu düşünülür. Boya göre ağırlık eksikliği %10’dan fazla ise boy kısalığının nutrisyonel olma olasılığı fazladır. Baş çevresi, orta kol çevresi derialtı kalınlığı gibi antropometrik ölçümler ve aralarında ki ilişkiler de malnutrisyon tanısına yardımcıdır. Üst kol çevresi; 1-5 yaş arası 16 cm’dir. 13.5-12.5 cm arasında olması çocukta hafif-orta derecede, 12,5 cm’den küçük olması ciddi malnutrisyonun varlığını gösterir. Küçük çocuklarda kronik protein eksikliği düşük tartı ile birlikte yağ kitlesinin kas kitlesine oranla fazla olması şeklinde belirebilir.Kas kitlesinde %15-20 azalmaya neden olan hafif protein eksikliği mutlaka ağırlıkta ve kol çevresinde önemli bir azalma yapmayabilir. Ağır PEM; marasmus, kwashiorkor ve marasmik kwashiorkor olmak üzere üç ayrı klinik tablo gözlenir. Marasmus relatif olarak kalori eksikliğinin, kwashiorkor ise protein eksikliğinin daha fazla olması sonucu gelişmektedir. Bununla birlikte tipi ne olursa olsun ağır PEM’de bütün besinlerin değişik derecede yetersizliği söz konusudur. Marasmusu olan çocuk araya giren enfeksiyonla katabolik kayıpların artması, ya da diyetteki kalori protein alımı arasındaki dengenin bozulması ile marasmik kwashiorkor gelişir. Marasmus Kwashiorkor Etyopatogenez Kronik açlık (özellikle kalori azlığı) Özellikle protein azlığı Başlangıç yaşı 1.-2. Aylardan başlayarak görülebilir Anne sütünden kesilmeden sonra En sık görülme yaşı 5-6 aydan sonra 18 ay – 3 yaş Tartı azalması Çok fazla Az veya yok (ödem maskeler) Boy kısalığı Süreye göre az veya çok Yok veya az Apati + +++ Anoreksi Az veya çok +++ Ödem Yok +++ Hipotoni ++ + Derialtı yağı Çok azalmış Normal veya azalmış Deri değişikliği Normal veya kuru +++ Saç değişikliği + +++ Karaciğer Normal Büyük Atrofik barsak mukoza hücreleri ++ ++ Anemi + + Kanda protein Normal veya normale yakın Düşük Açlık kan şekeri Normal veya düşük Düşük Kanda lipid ve fraksiyonları Normal Lipid, kolesterol düşük, yağ asitleri artmış İmmünolojik bozukluk Marasmus ++ Kwashiorkor +++ Hiponatremi Var veya yok Var veya yok Potasyum eksikliği ++ +++ Magnezyum eksikliği + + EKG’de voltaj düşüklüğü ve T anomalileri + + . Marasmus: Ağır PEM’in en yaygın olarak rastlanan tipidir. PEM olgularının en az %75’i marasmus tipindedir. Besinin tümünün eksikliği sonucu gelişen ve kalori eksikliğinin ön planda olduğu bir kronik açlık durumudur. Genellikle anne sütü alamayan ,anne sütünün erken kesildiği ve yetersiz yapay beslenme uygulanan çocuklarda görülür. Başlangıçtan itibaren sistemik enfeksiyonlar ve ishal epizotları besi eksikliğine eşlik eder ve durumu ağırlaştırır. En önemli klinik bulgu aşırı zayıflık ve büyümenin durmasıdır. Ağırlık ve boy yaşa göre belirgin olarak azdır. Ağırlık kaybı ilk 2-3 yaşta daima boy kısalığından daha belirgindir ve yaşa göre normal 50. persantil değerinin %80 altındadır. Bu kronik açlık sendromunda başlangıçta kas ve protein kitlesi korunur. Organizma önce yağ dokusunu mobilize ederek enerji sağlamaya çalışır. Enerji defisiti arttıkça, vücutta yağ depoları tükendikçe kas proteinlerinin mobilizasyonu hızlanır. Durum ağırlaştıkça kas dokusuda erir. Çok ağır vakalarda derialtı yağ dokusu ileri derecede azalmış, kaslar erimiştir. Deri buruşuk, yüz zayıf gözler çöküktür. Ödem yoktur. Ruhsal durgunluk, apati, hareketsizlik, bazı vakalarda ise huzursuzluk dikkati çeker. Araya giren bir enfeksiyon veya dolaşım yetersizliği ölüme götürür. Hipotermi, hipotansiyon, hipoglisemi ve dolaşım bozukluğuna eğilim vardır. Kwashiorkor: Özellikle proteinden yoksun,buna karşın kalori içeriği normale yakın bir diyetle beslenen çocuklarda oluşan beslenme bozukluğu şeklidir. Anne sütünün kesilmesini izleyerek bir yaşından büyük çocuklarda ve en sık 18 ay-3 yaş arasında görülür. En belirgin klinik bulgular ruhsal durgunluk, iştahsızlık,büyümede gerilik ve en fazla el ve ayaklarda bazen de yüzde görülen ödemdir. Vücut ağırlığında ve yaşa uyan boy uzunluğunda azalma belirgindir. Vücutta doku kitlesi daima azalmıştır, bu çocuklar koşma yürüme,oturma gibi hareketleri zorlukla yaparlar. Ödem başlangıçta ayaklarda ve tibia ön yüzünde oluşur, değişik derecede olabilir. Asit nadirdir. Deride pullanma, depigmente ve hiperpigmente alanlar, çatlaklar, bazen ülserleşmeler görülür. Saçlarda renk açılması kolay kırılma hafif çekme ile dökülme bulgular arasındadır. Angular stomatit, dil papillalarında kızarıklık ve atrofi görülür. Bu çocuklarda apati ve huzursuzluk daima vardır. Genelde mutsuzdurlar ve oyun oynamazlar. Karaciğer daima büyüktür ve histolojik olarak yağlanma saptanır. Hipoalbüminemi, hipopotasemi, kanda esansiyel olmayan aminoasitlerde göreceli artma,demir ve folik asit eksikliğine bağlı olarak gelişen anemi görülür. Özellikle pnömoni, septisemi ve gastroenteritler gibi enfeksiyonlar sık görülür. Ölümlerin çoğu kontrol altına alınamayan enfeksiyonlar, ishal veya elektrolit bozuklukları nedeniyle oluşur. Tedaviye karşın devam eden ödemde enfeksiyonlar ve komplikasyonlar düşünülmelidir. Ağır kwashiorkorda klinik bulgular: Uykuya eğilim veya stupor, kapiller doluş zamanında gecikme, vücut sıcaklığının 35 C’nin altında olması, açık deri lezyonları, ciddi enfeksiyonlar (pnömoni, septisemi gibi), persistan ishal epizotları, belirgin anemi, sarılık, ayaktan yapılan tedaviye yanıtsızlık. ——————————————————————————————————– Laboratuvar bulguları: PEM’in klasik bulgusu serum albümin düzeyinde azalmadır. Serum insülin ve İGF-1 düzeyleri azalmış,açlık büyüme hormonu düzeyi artmıştır. Serum valin, alanin ve beta lipoprotein kolesterol düzeyleri ile serum kolloid osmotik basıncında da azalma saptanır. PEM için pratik açıdan çok önemli olmayan birçok biyokimyasal test bulunmaktadır. Hipokalemi,hipokalsemi,hipomagnezemi ve plazma çinko düzeylerinde düşüklük sıktır.Ancak tanı koydurucu değildir. Anemi ve K vitamini uygulamasıyla düzelebilen protrombin zamanında uzama görülebilir. Mikrobiyoljik inceleme yol gösterici olabilir. Tanı: Ağır PEM kolaylıkla tanınır. Orta ve ağır vakalarda malnütrisyonun derecesini belirlemek, hafif vakalarda ise erken tanı koymak amacıyla antropometrik,ve biyokimyasal kriterlere dayalı değerlendirme yöntemleri kullanılır. Tanıda iyi bir diyet öyküsü altın kriter sayılmalıdır. Tedavi: Tedaviye başlamadan bazı komplikasyonların olup olmadığını araştırmak önemlidir. PEM’e eşlik eden komplikasyonlar: dehidratasyon (hafif, orta ya da ağır), enfeksiyonlar (solunum yolu, idrar yolu, sepsis), anemi, hipoglisemi, hipotermi, devamlı ya da tekrarlayan ishal, cilt ve mukoza lezyonları, vitamin yetersizlikleri, anoreksi. Hastaneye yatırılarak tedavi edilecek hasta seçimindeki kriterler: Belirgin ağırlık kaybı ile birlikte (boya göre ağırlığı standartın %70’inden, yaşa göre ağırlığın standartın %60’ından az olması); ödem, ağır dehidratasyon, persistan ishal ve/veya kusma, ağır solukluk, hipotermi, şok bulguları, sistemik enfeksiyon veya solunum sistemi veya başka lokalize enfeksiyon bulgusu, ağır anemi (Hb<5 gr/dl), sarılık, kalıcı iştah kaybı, bir yaşından küçük bebekler olması önemlidir. Acil durumlar: Tıkalı solunum yolu, ağır solunum sıkıntısı, santral siyanoz, şok bulguları (kapiller dolma zamanı 3 saniyeden uzun hızlı ve zayıf nabız), koma, konvülsiyon, ishale bağlı ağır dehidratasyon bulguları gösterenler (letarji, çökük göz küreleri ve turgoru ileri derecede bozuk olanlar). Öncelikli bulgular: Ağır doku kaybı, her iki ayakta ödem, ağır palmar solukluk, iki aydan küçük tüm bebekler, letarji, uykuya eğilim veya bilinç kaybı, sürekli irritabilite ve huzursuzluk, ağır yanıklar, solunum güçlüğü, başka bir merkezden sevk edilmiş hastalar. Ağır PEM’de tedavi planı: Sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması, sistemik ve lokal enfeksiyonların tedavisi, vücut kompozisyonundaki değişikliklerin düzeltilmesi, mikronütrientlerin sağlanması, eşlik eden sosyal ve davranışsal bozuklukların düzeltilmesi şeklinde yapılmalıdır. Ağır PEM’de tedavi: Hastane tedavisi gerektiren bu grupta ilk amaç metabolik bozuklukların düzeltilmesidir. Dehidratasyon, elektrolit bozuklukları, varsa ağır anemi (Hb<6gr/dl), ve hipoglisemi düzeltilmelidir. Çok ağır vakalarda yaşamı tehdit eden en büyük tehlike şoktur. Dehidratasyon ve elektrolit dengesizliği tedavisinde dolaşımı birden yüklememek için çocuk içebiliyorsa ağızdan, bu yolla yeterli alamıyorsa nasogastrik tüple sıvı ve elektrolit dengesi sağlanmaya çalışılır. Ağır şok bulgularında parenteral sıvı verilmesi gerekir. Tüm hastalarda enfeksiyon varlığı araştırılmalı gerekiyorsa uygun antibiyotik başlanmalıdır. Esas tedavi yüksek proteinli, iyi biyolojik değerli, yeterli kaloriyi ve bütün esansiyel elemanları içeren diyet tedavisinin verilmesidir. İlk günlerde iştahsızlık, ishal, kusma nedeniyle yeterli alım olmayabilir, bu nedenle sık aralıklarla ve küçük miktarlarda beslenme gerekir. Anne emziriyorsa anne sütüne devam edilir. Başlangıçta; günde 50-100 kcal/kg enerji ve 1 gr/kg protein verilir. Daha sonra; 150-200 kcal/kg/gün enerji ve 3-4 gr/kg/gün protein verilir. Diyete ek olarak polivitamin preparatları demir, folik asit, çinko, magnezyum, E vitamini desteği yapılır. Çocuğun psikolojik gereksinimlerinin karşılanmasına da dikkat edilmelidir. Amaç hastanın hızlı kilo almasını (catch-up growth) sağlayarak vücut ağırlığı yönünden olan açığını kapatmaktır. Ağır PEM’de tedavi (devam): Hastanın günlük enerji gereksiniminin karşılanmasına büyük özen gösterilmelidir. Alınan proteinin amaçlandığı şekilde doku yapımında kullanılabilmesi için bu gereklidir. Aksi taktirde, alınan protein, enerji sağlanması yönünde kullanılır. Yapay beslenenlerde süt formülleri, diyet tedavisinin temeli olarak en uygun besinlerdir. İlk veya ikinci günden itibaren çocuk süt formülüyle beslenmeye başlanır. Laktozdan fakir süt formülleri tercih edilir. Başlangıçta formül 1/1 oranında sulandırılarak verilir. Süt formülleri verilemediği durumlarda %2.5 oranında şeker eklenmiş ve 1:1 sulandırılmış inek sütü de verilebilir. Çocuk bunları alabiliyorsa ilk 1-2 günden sonra formül süt veya inek sütü sulandırılmadan verilir. Tam süte geçildikten sonra inek sütüne şeker ilavesi %5’e çıkarılır. İlk günlerden sonra beslenmede 100 ml süte 1 çay kaşığı bitkisel yağ ilavesiyle hazırlanan, kalorisi arttırılmış sütler kullanılması da önerilmektedir. PEM vakalarında başlangıçta büyük miktarlarda şekerden kaçınılır, besindeki laktoz miktarı da günde 3-4g/kg altında tutulur. Asit dışkı ve ishal varsa, karbonhidrat alımını daha da kısıtlamak ve tercihen laktozsuz besinler vermek gerekir. Süte intolerans gösteren vakalarda protein hidrolizat preparatları veya soya sütleri ile iyi sonuç alınır. Anne sütü alan bebekler bu kuralın dışındadır. Malnütrisyonlu hastanın tedavi amaçlı renütrisyon tedavisinin dört aşaması vardır: 1. Faz; resüisitasyon fazı. 2. Faz; ilk renütrisyon fazı. 3. Faz; rehabilitasyon fazı. 4. Faz; eve dönüş hazırlık fazı. Ağır malnütrisyonlu çocuk için beslenme planı: Tedavinin kaçıncı günü olduğu sayısı Verilen besin Günlük beslenme 1 Oral rehidratasyon sıvısı 12 2 1/2 süt 12 3 1/2 süt 8 4 ve 5 Tam süt 8 6 ve sonrası Yüksek kalorili diyet 6 . Malnütrisyonlu çocuk ilk iki gün iki saatte bir olmak üzere günde12 kez beslenmelidir.Bu şekilde beslenme hastada hipoglisemi ve hipotermi gelişmesini de önler. İlk 4-5 gün bir defada verilen miktarlar 125ml/kg/gün civarında tutulmalı,çocuğun iştahı arttıkça 6,7 ve8. günlerde bu miktar 150ml/kg/gün olacak şekilde artırılmalı ve 4 saat aralıklarla beslenmeye geçilmelidir. Rehabilitasyon fazı: Hastada klinik ve psikolojik düzelmenin olduğu fazdır.İştah yeniden kazanılır,ödemler kaybolur. Genellikle tedaviye başladıktan sonra 10. gün veya ikinci haftanın sonuna doğru bu değişiklikler gözlenir. Bu fazda “yakalama büyümesi” (catch-up growth) gerçekleşir. Malnütrisyonlu çocuklar beslenme durumu normal olan çocuklara göre daha büyük hızda (20 kat) ağırlık kazanırlar (20 g/kg/gün). Eve dönüşe hazırlık fazı: Çocuğun yaşadığı çevrede kolay bulunabilen ve aile bütçesine uygun olan besin maddelerinden dengeli bir diyetin hazırlanması konusunda anne eğitilir ve çocuk bu diyete alıştırılır.Günlük beslenme sayısı da ailenin yaşam tarzına uygun hale getirilir. Nütrisyonel rehabilitasyonda kullanılacak diyetlerde aranılan özellikler: Kolayca bulunabilen ve toplumun kültür yapısına uygun maddeleri içermeli, ucuz olmalı, enerji yoğunluğu yeterli olmalı (>80kcal/100g), besleyicileri yeterli ve dengeli bir şekilde içermeli, protein ve aminoasit kompozisyonu yeterli olmalı, idrar solüt yükü uygun olmalı, mikronütrientlerin biyolojik yararlılığı yüksek olmalı, viskozitesi düşük olmalı, tadı ve aroması kabul edilir olmalı, hazırlanması çok fazla vakit almamalı, bakteri çoğalması ve kontaminasyonuna elverişli olmamalı. Protein enerji malnütrisyonlu hasta tedavisinde kullanılabilecek yüksek kalorili diyet örneği: İnek sütü 1000 ml – 10 çay bardağı. Şeker; 50 gr – 4 yemek kaşığı (silme). Un; 50 gr – 4 yemek kaşığı. Bitkisel yağ; 30 gr – 7 yemek kaşığı. Şeker, un ve bir miktar süt macun kıvamına gelinceye kadar karıştırılır, sütün kalan kısmı da eklenerek kısık alev üzerinde pişirilir. Unun pişmesi için 2-3 dakika kaynatılır. Ocağın üzerinden alındıktan sonra yağ eklenerek yeniden karıştırılır. Bu karışımın 100ml sinde 135 kcal enerji ve 3 gr protein vardır. Malnütrisyonlu hastada besin ögesi gereksinimleri: Enerji: Yakalama büyümesi için gereksinim artar 200 kcal/kg/gün ve daha üzerine çıkar. Yağlar: Esansiyel yağ asitlerine gereksinim artmıştır. Potasyum: PEM’li hastada K eksikliği vardır. K 4-6m Eq/kg/gün dozunda ve potasyum klorür şeklinde verilir. 7.5 gramı 100 ml suda çözülerek 1 ml’sinde 1 mmol K içeren bir solüsyon hazırlanabilir. İki hafta süreyle verildiğinde çocuk K açığını kapatabilir. Magnezyum: Dehidratasyonu düzeltilen, böbrek fonksiyonları ve kan basıncı normal olan çocuğa ilk bir hafta içinde %50’lik MgSO4 solüsyonundan im olarak verilebilir. PEM’de magnezyum tedavi şeması: Vücut ağırlığı <7 (kg) ise 0.5 ml, 7-10 ise 1.0 ml, 10-15 ise 1.5 ml, >15 ise 2.0 ml magnezyum sülfat verilir. Daha sonra Mg tedavisi ağız yoluyla 1-2 hafta daha sürdürülmelidir. Bu amaçla Mg(OH)2 60-90 mg/kg/gün (maksimum 300mg/gün) kullanılabilir. Çinko: Malnütrisyonlu hastalara 2mg/kg/gün dozunda ve çinko asetat şeklinde elemental çinko verilmesi önerilir. Çocuğun yaşına ve vücut ağırlığına bakılmaksızın 50 mg’lık standart dozlarda ZnSo4 kullanılabilir. Tedavi süresi yaklaşık 2 haftadır. Demir: Yeterli transferrin sentezi için tedavi biraz geciktirilir. İlk bir haftalık rehabilitasyondan sonra 6 mg/kg/gün dozunda demir en az 3 ay süre ile kullanılır. Beraberinde genellikle folik asit de verilir (5 mg/gün). Vitamin A: Malnütrisyona sıklıkla vitamin A eksikliği eşlik eder. Başvuru anında 50 000 Ü im, daha sonra 5000 Ü gün oral verilir. Vitamin K: Başvuruda 5 mg im veya iv verilir. PEM’li bir çocuğun nütrisyon rehabilitsyon merkezlerinde izlenme kriterleri: Mental durumunun düzelmesi,gülümsemeye başlaması ve çevresel uyarılara cevap verir duruma gelmesi, çocuğun yaşına uygun fizik aktiviteyi yeniden kazanması, vücut ısısının normale dönmesi, ishal ve kusmanın kaybolması, ödemin kaybolması ya da başlangıçta ödemi olmayan bir çocuğun kilo almaya başlaması. ——————————————————————————————————————- 6 – Sağlam Çocuk İzlemi Sağlam çocuk izlemi, birinci basamak çocuk sağlığı ve hastalıkları hizmetlerinin temelini oluşturmaktadır. Sağlam çocuk izlemi; tüm çocukların büyüme ve gelişmelerinin izlendiği, sağlıklı olup olmadığının değerlendirildiği, aşı ve sağlık eğitimi gibi koruyucu hekimlik uygulamalarının sunulduğu bir çocuk sağlığı izlemi hizmetidir. Sağlam çocuk izleminde amaç; sağlıklılığı sürdürmek, bebek ve çocuk ölümlerini, hastalık, sakatlıkları azaltmak ve önlemektir. Daha geniş anlamda,sağlığın geliştirilmesi ve desteklenmesini sağlamaktır. Çocuk sağlığı izlemi ilkeleri: 1-Hastalıkların önlenmesi; büyüme-gelişmenin izlenmesi, yaşla uygun beslenmenin sağlanması, aşılama, sağlık eğitimi. 2-Hastalıkların erken tanı ve tedavisi; öykü, fizik muayene, taramalar. 3-Çocuğun sağlıklı yetiştirilmesi konusunda aileye destek; sağlık eğitimi, çocuk yetiştirilmesi konusunda danışmanlık, aile planlaması konusunda danışmanlık. 4-Bakımın sürekli olmasının sağlanması. İzlem sıklığı ve süresi: Sağlam çocuk izlemi; bebek, çocuk ve ergenlere yönelik düzenli sağlık kontrollerini içeren, uzun süreli bir izlemdir. Hekim, aile, hemşire ya da yardımcı sağlık personeli işbirliği içinde yürütülmeli. Çocuk içinde bulunduğu fiziksel ve sosyal çevre ile birlikte değerlendirilmelidir. Çocuk sağlığı izlemi prenatal dönemden başlar, adolesan dönemin sonuna kadar devam eder. Gebeliğin son trimestrinde ebeveyne sağlam çocuk kontrol programı, emzirme, beslenme, bebek bakımı konularında bilgi verilmelidir. Sağlam çocuk izlemi için önerilen standart programlar vardır. Doğumdan sonra ilk 24 saat içinde, taburcu olurken, 7-10. günlerde, ilk 6 ay içinde her ay, 6 ay ile 2 yaş arası üç ayda bir, 2-6 yaşlar arası altı ayda bir, 6 yaştan sonra yılda bir izlem önerilmektedir. Çocuk sağlığı izlem basamakları: İzlem basamakları; görüşme ve öykü, aile-çevre-çocuk ilişkisi gözlemi, gelişimin değerlendirilmesi, fizik muayene, taramalar, aşı, sağlık eğitimi ve danışmanlık, annenin soruları ve özetleme, randevu belirleme. 1-Görüşme ve öykü alma: İlk başvuruda prenatal, natal ve soygeçmişi ile ilgili öykü ayrıntılı olarak alınmalı ve her ziyarette güncellenmelidir. Rutin sağlam çocuk kontrolü sırasında alınan öykü, son sağlam çocuk kontrolünden bu yana çocukla ilgili gelişmeleri kapsar. Güncel şikayetleri, beslenme, aşı, aşı yan etkileri, çevre, gelişim basamakları, ev ortamı gibi çocuğun sağlığını yakından ilgilendiren konularda görüşülmelidir. Bu görüşmeler çocuğun yaşına, sağlık durumuna, taşıdığı risk faktörüne ve çocuğun fiziksel, sosyokültürel çevresine uygun olarak düzenlenmelidir. Bu görüşmeler esnasında hekim, sıcak ve anlayışlı bir yaklaşımla öykü alarak, anne babanın çocukla ilgili kaygılarını kendisi ile paylaşmasını sağlar. Henüz konuşamayan çocuklarla jestler ve bebek diliyle, konuşmaya başlamış çocuklarla ise soru-yanıt aracılığı ile iletişim kurmalıdır. 2-Gözlem: Çocuğun, anne, baba ya da çocuğa bakan kişi ile ve çevre ile işkileri gözlenmelidir. İlk aylarda emzirme gözlenmeli, biberon ve emzik kullanımı, kundaklama gibi yanlış uygulamalar önlenmelidir. Ayrıca çocuk ihmali ya da istismarını işaret eden bulgulara (bakımsız bebek, ilgisiz anne, annenin veya bakıcının bebeğe sert tavırları, vs) dikkat edilmelidir. Ailenin çocuğa yaklaşımı konusunda hekim, muayene esnasındaki gözlemlerle önemli bilgiler elde edebilir. 3-Fizik muayene: Sağlam çocuğun fizik muayenesi eksiksiz olmalı, şikayeti olup olmadığına bakılmaksızın her çocuğa her ziyarette tam bir fizik muayene yapılmalıdır. Her kontrolde boy, ağırlık ve en az iki yaşına kadar baş çevresi saptanarak büyüme parametreleri izlenmesi ve büyüme ve gelişmenin değerlendirilip yorumlanması aile ile paylaşılmalıdır. 3 yaşından başlanarak kan basıncı da ölçülmelidir. Fizik muayene çoğu hastalığın tarama yöntemidir; konjenital anomaliler, büyüme gelişme geriliği, gelişimsel kalça displazisi, kalp anomalileri, inmemiş testis, umbilikal ya da inguinal herni gibi. 4-Değerlendirme: Öykü ve fizik muayene sonrası çocuğun sağlığı, fiziksel ve nöromotor gelişimi ve psikososyal sağlığı değerlendirilmelidir. Bu değerlendirmeler ışığında tarama testleri ve bağışıklama planlanmalıdır. 5-Taramalar: Çocuk sağlığı izleminde öykü, gözlem, fizik muayene ile pek çok hastalık erken dönemde taranabilmektedir. Ayrıca, farklı yaşlarda önceden belirlenmiş standartlara uygun olarak düzenli tarama testleri yapılır. Bu testlerin anormal sonuç oranının en yüksek olabileceği dönemlerde yapılmasına çaba harcanır. Amerikan pediatri akademisi tarafından geliştirilen standartlara uygun olarak rutin kan tahlilleriyle hemoglobin,hematokrit ve kurşun değerleri saptanır, idrar tahlili yapılır, tüberkülin testi uygulaması, görme ve işitme değerlendirmesi,mutlaka ilk 5 yıl içinde yapılmalıdır. Aile öyküsü, etnik köken, sosyoekonomik özellkler, coğrafi koşullar göz önünde tutularak ek bazı taramalarda yapılabilir. Hipotiroidi taraması: hipotiroidi toplumda 1:3000 sıklıkta görülür. Erken tanı ve tedavinin son derece önemli olduğu, tedavi edilmediği taktirde ağır büyüme-gelişme geriliği ve mental retardasyon ile sonuçlanan bir hastalıktır. Topuktan alınan bir damla kanda TSH ve/veya T4 düzeyine bakılarak tarama yapılmaktadır. İlk 24 saat içinde yalancı pozitiflik oranı yüksek olduğundan, ikinci günden itibaren tarama yapılmalıdır. Fenilketonüri taraması: fenilketonüri ülkemizde 1:4500 sıklıkta görülmektedir. Fenilalanin hidroksilaz enzim eksikliği nedeni ile fenilalaninin tirozine dönüşememesi ve biriken fenilalaninin neden olduğu bir hastalık tablosudur. Erken dönemde tanı ve tedavinin olmadığı durumlarda ağır nöromotor ve mental retardasyonla seyretmektedir. Topuktan alınan bir damla kanda Guthrie’nin bakteriyel inhibisyon testi ile fenilalanin düzeyine bakılmak suretiyle taranmaktadır. Test 5-7. günler arasında uygulanmalıdır. Doğumda fenilalanin düzeyi normal olup,yaşla bu düzey artış gösterdiğinden erken taburcu olanlarda yalancı negatiflikler olabilir.——–Bazı gelişmiş ülkelerde bu testlerin yanısıra galaktozemi, hemoglobinopati, doğumsal adrenal hiperplazi, akçaağaç şurubu idrarı hastalığı, homosistinüri, biotinidaz eksiklği gibi tarama testleri uygulanmaktadır. Tandem mass spektrometri ile metabolik tarama: Guthrie kağıdı üzerine alınan topuk kanı ile aynı anda birçok metabolik hastalık taranabilmektedir: Amino asit metabolizması bozuklukları. Yağ asidi aksidasyon defektleri: orta zincirli açil Co A dehidrogenaz eksikliği. İnsidansı; 1/10000 ve erken tanı ile tedavisi olan bu hastalığın taranabilmesi için tandem mass spetrometrinin rütin olarak yenidoğan tarama programına alınması gereklidir. Organik asidemiler. Üre siklusu enzim defektleri. Kuşkulu genitalya: Doğumların yaklaşık 1/5000’inde kuşkulu genitalyalı bir bebek doğmaktadır. Etyoloji acilen aydınlatılıp, seçilecek cinsiyete göre davranılmazsa ailede ve bebekde kimlik bulanımı yaşanacaktır. Seçilecek cinsiyete karar vermede dış genital yapılar çok önemlidir. Bu nedenle yenidoğanda dikkatli bir genital muayene yapılmalı, kriptorşidizm, tam olmayan skrotal füzyon, kliteromegali, labial yapışıklıklar taranmalıdır. Konjenital adrenal hiperplazi: Serumda aldesteron ve kortizol düşük. 17 alfa hidroksiprogesteron (17OHP) artmıştır. Yenidoğanlarda KAH taramasının amacı; kısa dönemde adrenal kriz ve ölüme yol açan KAH’nin erken tanısı ile tedavisinin sağlanması, tuz kaybettiren tipte görülen ciddi hiponatreminin uzun dönemde ortaya çıkan komplikasyonları olan öğrenme güçlükleri ve davranış sorunlarının önlenmesi, virilize kız çocuklarına erken tanı konularak yanlış cinsiyet seçiminin önlenmesidir. KAH taraması Guthrie kağıdına alınan topuk kanınıda 17 alfa hidroksiprogesteron (17OHP) düzeylerinin ölçülmesi ile yürütülür. FKÜ ve konjenital hipotiroidi tarama programlarına eklenebilir. Baş çevresi taraması: Baş çevresi ölçümleri ile makrosefali ve mikrosefali saptanabilir. İlk 18 ay her sağlam çocuk izleminde baş çevresi ölçülmeli ve baş çevresi persentil eğrisi üzerine işaretlenmelidir. Baş çevresi 97.persentilin üzerinde ya da ardışık izlemlerde anormal artış gözleniyorsa hidrosefali göstergesi olabilir ve erken saptanırsa tadavi ile nörolojik sekeler önlenebilir. Mikrosefali ve ön fontanelin aşırı küçük ya da kapalı olması kraniosinostozisi düşündürür ve erken tanı ile tadavi olanağı vardır. Hiperbilüribinemi: Nörotoksisite geri dönüşsüz olduğundan patolojik sarılıklar erken tanınmalı ve önlemler alınmalıdır. Bu nedenle tüm bebekler doğumdan başlayarak sarılık yönünden muayene ile taranmakta aileler sarılığın artması durumunda hemen gelmeleri konusunda uyarılmakta,sarılığı olanlar mutlaka kontrole çağrılmaktadır. Belirgin sarılığı olan her yenidoğanda total serum bilirubin düzeyleri en az bir kez ölçülmelidir. Bilirubin düzeyi >12mg/dl olan tüm bebeklerde sarılık önemli kabul edilip izlenmesi gerekir. Transkutanöz ölçüm yapan bilirubinometreler de bilirubin taramasında kolaylıkla kullanılır. Gelişimsel kalça displazisi (GKD): Tüm yenidoğanlar gelişimsel kalça displazisi yönünden fizik muayene ile mutlaka taranmalıdır, fizik muayenenin deneyimli doktorlar tarafından yapılması güvenilirliği artırmaktadır (AAP 2000). Yenidoğan döneminde gelişimsel kalça displazisi bulguları negatif olsa bile her ziyerette kalça muayenesi tekrarlanmalıdır. Yenidoğanda, gelişimsel kalça displazisi taramasında “ortolonive barlow testi” pozitifliği önemlidir. Bu testlerin pozitifliği durumunda mutlaka bir ortopediste gönderilmelidir. şüpheli durumlarda ise iki hafta sonra tekrar kontrole çağırılmalı, şüphe devam ediyorsa ortopediste yönlendirilmelidir. GKD için risk etmenleri: kızlarda erkeklere göre 4-10 kat daha sıktır. Anneden relaksin hormonunun ligamentöz laksisite etkisi ile ilgilidir. Aile öyküsü; sağlıklı ana-babanın GKD’li bir çocukları varsa bir sonraki çocukda risk %6, ana- babanın birinde GKD varsa risk %12, hem bir çocukta hem de ana ya da babada varsa risk %36’ya yükselir. Çoğul gebelik risk etmenidir. Makat gelişi, normal doğum yada C/8 ile doğmuş bir bebeğin gebeliğin son üç ayını makat pozisyonunda geçirmiş olması, oligohidroanniöz, doğumdan sonra kundak yapılması, tortikollis, ayak deformiteleri sıkolyoz gibi bir başka ortopedik anormallik olması risk etmenidir. Barlow testi: femur başı asetabulumdan disloke edilmeye çalışılır. Çocuk sırt üstü yatarken baş parmak medialde diğerleri lateralde olacak şekilde kalçalar 90° fleksiyon ve adduksiyonda femur başı posteriora itilir ve başın yukarı ve laterale çıkmasına izin verilir. Sonra bu itme hareketi durdurulur ve başın asetabuluma spontan redükte olmasına izin verilir. Ortolani testi: ters barlow testidir. Çıkık kalçalarda yapılır. Bir el karşı pelvisi tespit ederken diğeri baş parmak medialde diğerleri lateralde olacak şekilde kalça 90° fleksiyonda iken yavaş yavaş abduksiyona getirilir ve başın redüksiyonu sırasında klunk sesi hissedilir. GKD insidansı ırk ve coğrafyaya göre değişmektedir. İsveçte 1,7/1000 Yugoslavyada 75/1000 Türk toplumunda 5-10/1000’dur. 8 -12 haftadan sonra kalça çevresindeki kasların kuvvetlenmesi ile bu testler önemini kaybetmekte ve bu dönemden sonra kalça abduksiyon kısıtlılığı en güvenilir belirti olmaktadır. Şüpheli durumlarda ortopediste yönlendirmenin yanısıra 4. aydan önce kalça ultrasonografisi, 6. aydan sonra ise kalça radyografisi başvurulacak tanı yöntemlerindendir. 4 -6. aylar arasında ise bu testlerin birbirine üstünlüğü gösterilememiştir. Görme taramaları: Görme ve işitme yollarının sağlam olması çocuğun gelişiminde büyük önem taşır. Görme taramalarının amacı; görmenin normal gelişimini engelleyecek risk faktörlerinin erken dönemde tanımlanması, yetersiz görmesi olan vakaların erken dönemde tanınmasıdır. Her ziyarette görme; gerek öykü, gerekse fizik muayene ile değerlendirilmelidir.Öykü ve fizik muayenenin yanısıra farklı yaş gruplarında çeşitli tanı testlerinden yararlanılması önerilmektedir. Snellen ya da Allen tablolarıyla düzenli görme keskinliği muayenesi 3-4 yaşlarında başlatılmalıdır. Görme keskinliğinde azalma ya da iki göz arasında fark saptanan çocuklar değerlendirilmek üzere uzmana sevk edilmelidir. Yenidoğanlarda kırmızı refle testi ile karatakt, kornea anomileri, vizüel eksendeki opasiteler, retinoblastom, retina dekolmanı gibi anomaliler saptanabilir. Kırmızı refte testi karanlık bir odada oftalmoskop ile her bir göze 30-40 cm uzaklıktan ışık tutulup fundus reflesinin değerlendirilmedi ile yapılır.Normalde her iki gözde fundus reflesi parlak kırmızı görülürken, kırmızı refle içinde koyu lekeler, reflenin beyaz renkte olması,hiç alınmaması yada soluk kırmızı olması bir anormalliği düşündürmeli ve bu aşamadan sonra bir göz doktorundan danışım alınmalıdır. Nistagmus saptanırsa da göz doktoru danışını gereklidir. İşitme taramaları: Ciddi iki taraflı işitme kaybı konuşma ve kognitif gelişimi olumsuz etkilemektedir. Amaç, işitme kaybının 3. aydan önce tanınmasıdır. Tedaviye 6. aydan önce başlanması durumunda dil gelişimi anlamlı ölçüde daha iyi olacaktır. Bu nedenle tüm bebekler işitme yönünden taranmalı ve 3. aydan önce tanı kesinleşmelidir. Sağlıklı term bebeklerde %0.1 olan işitme kaybı, yoğun bakımda kalmış bebeklerde %2-4 oranında görülmektedir. Yenidoğan döneminde iştime kaybı açısından yüksek riskler: ailede sensörinöral işitme kaybı öyküsü, gebelikte annenin toksoplazmozis, rubella, sitomegalovirus, herpes,sifilis gibi enfeksiyonları geçirmesi, kulak ve diğer kroniofasiyal anomaliler, 48 saat ve üzerinde yenidoğan yoğun bakım biriminde kalmayı gerektiren durum ve hastalıklar (özellikle kan değişimi gerektirecek düzeyde hiperbilirubinemi, bakteriyel menenjit geçirilmesi, Apgar skorunun 5.dakikada 0-3, 0. dakikada 0-6 olması), mekonyum aspirasyonu gibi solunum sıkıntısı yapan bir hastalık, 10 günden uzun mekanik ventilasyon uygulanması, doğum ağırlığının 1500 gr’ın altında olması, ototoksik ilaçların (örn: gentamisin) güçlü diüretikler ile birlikte 5 günden uzun kullanımı, sensorinöral işitme kaybı yapan bir sendromun diğer fizik bulgularının (Down sendromu) olması.——-İşitme kaybı olan çocuklarda ‘işitsel uyarı beyin sapı yanıtı’ (ABR) (auditory brain stem response) hala altın standarttır ancak, tarama testi olarak uygun değildir. Çok sayıda çocuğu çabuk ve ucuz olarak tarayabilmek için iki yöntem geliştirilmiştir. Otoakustik emisyon (OAE): dış kulak yoluna konulan duyarlı mikrofonlar aracılığı ile ölçüm yapılır.Hem sensörinöral hemde iletim tipi işitme kaybı ayrımını yapar ayrıca hafif derecedeki işitme kayıplarını da yakalar.Uygulamak için çok deneyimli birine gerek yoktur,dakikalar içinde sonuç verir ve ucuzdur. Sonuç ‘geçti’ ya da ‘kaldı’ biçimindedir. Otomatik işitsel beyin sapı yanıtı (AABR): OAE’dan pahalı ancak daha doğru sonuç veren bir testtir,yalancı pozitiflik oranı düşüktür.—-Okul çağındaki çocuklarda işitme taramasında saf ton odyometrisi kullanılabilir. Ülkemiz için en azından risk grubu bebeklerin öykü ve fizik muayene ile saptanması ve şüpheli durumlarda mutlaka objektif yöntemlerle taranması gerekmektedir. Doğumsal kalp hastalığı taraması: Bir çok ülkede düzenli kalp muayenesi koruyucu sağlık progamlarının içinde yer almaktadır. Rutin sağlam çocuk izlemeleri sırasında kalp ve dolaşım sistemi taraması konjenital kalp hastalıklarının erken yakalanması için gereklidir. Özellikle aort stenozunda femoral nabızların kontrol edilmesi tanı koydurucudur. Konjenital kalp hastalıkları taraması erken tanı,erken dönemde defektin kapatılması, enfektif endokardit için koruyucu tedavinin erken başlaması olanaklarını sağlar. Demir eksikliği anemisi: Miadında doğan bir bebeğin demir depoları 4-6 ay yeterli olduğundan, 6.aydan sonra demir eksikliği anemisi ortaya çıkar. Prematüre bebeklerde ise busüre 2-3 aydır. Üç aydan uzun süre devam eden demir eksikliği anemisi gelişimsel sorunlara yol açar. Demir eksikliği anemisi %10’un üzerinde olan ülkelerde miadında doğan ve anne sütü ile beslenen sağlıklı bebeklerde 6-12 ay arası Hb/Hct taraması önerilir. İdrar yolu enfeksiyonu: Az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde kronik böbrek yetersizliğinin başlıca nedenlerinden biri olan idrar yolu enfeksiyonunun zamanında tanı vetedavisi son derece önemlidir. Tarama 5 yaşında ve adolesan dönemde önerilmektedir. Ülkemiz için 1 yaş uygundur. Kan basıncı: Kan basıncı, 3 yaşından itibaren yılda bir kez önerilmektedir. Kan basıncı ölçümü, çocuk oturur durumda iken uygun bir manşetle (manşetin yüksekliği üst kolun üçte ikisi kadar olmalı) yapılmalıdır. Kan basıncının üç ayrıkontrolde95. persentil üzeri olması hipertansiyon tanısını koydurur. Hiperlipidemi: Aterosklerotik değişiklikler çocukluk ve adolesan başlar. Soygeçmişinde koroner kalp hastalığı olanlarda, erişkin dönemlerinde kolesterol, lipid düzeylerinin daha yüksek olduğu görülmüştür. Erişkin hayatta koroner arter hastalığı riskini azaltmak için çocukluk dönemlerinden itibaren diyetin düzenlenmesi, aktivitenin artırılması, sigara içiminin engellenmesi alınan önlemler arasındadır. İki yaşından büyük her çocukta yıllık risk değerlendirilmesi, herhangi bir risk faktörü olan çocukta kolesterol ve lipid düzeylerine bakılması önerilmektedir. Amerikan Pediatri Akademisi ailede 55 yaşından önce koroner arter hastalığı olan 2 yaşından büyük çocuklarda açlık lipid düzeylerine bakılmasını önermektedir. Anne ve babasında kolesterol düzeyi 240 mg/dl’nin üzerinde olanlar veya ailede sigara, hipertansiyon, obezite ve diyabet öyküsü olanlaryüksek riskli kabul edilirler. Bu çocuklarda total kolesterol düzeyinin tayini önerilir. Total kolesterol düzeyi 200 mg/dl’nin üzerinde ise lipoprotein analizi önerilmektedir. 6-Aşılama: Aşılama çocuk sağlığı hizmetlerinin ayrılmaz bir parçasıdır. Ülke gerçeklerine uygun aşı programının her çocuğa zamanında uygulanması , geçersiz nedenlerle aşılamanın aksaılmaması, aileye aşınının gerekliliği ve yan etkilerihakkında bilgi verilmesi unutulmaması gereken hususlardır. Her ziyaret aşı için bir fırsattır, çocuğun aşı durumu gözden geçirilmelidir. 7-Danışmanlık ve sağlık eğitimi: Çocuk sağlığı hizmetlerinin çok önemli, fakat çoğu kez ihmal edilen bölümüdür. Hastalıkların önlenmesinde oldukça etkin bir yöntemdir. Danışmanlık ve sağlık eğitimi hizmeti, çocuğun yaşına uygun olmalı, çocuk ve ailenin özellikleri gözönünde bulundurulmalı ve gereksinimlere yönelik olmalıdır. Bu hizmeti sunarken iletişim becerileri usulüne uygun şekilde kullanılmalıdir. Pek çok alanda sağlık eğitimi verilmektedir. Sağlık eğitiminde dikkat edilmesi gereken noktalar: Anne-babanın eğitim düzeyi ne olursa olsun, tıbbi terminoloji kullanmaktan kaçınılmalıdır. Söylenenler kolay anlaşılır olmalı, tıbbi terimler kullanıldığı takdirde mutlaka açıklama yapılmalıdır. Anne-babalara yaklaşım dostça ve yumuşak olmalı, emreden ve otoriter tavırlardan kaçınılmalıdır. Hekim, düzeyleri ne olursa olsun, ailelere saygı göstermelidir. Öykü ayrıntılı olarak alınmalı, bu sırada uygun sorular sorularak çocuğun sorunları ile ilgilenildiği aileye hissettirilmelidir. Belirsiz konuşmalardan kaçınılmalı, öneriler kesin ve açık olmalıdır. Uzun öneriler yazılı olarak verilmeli, ayrıca anlatılmalıdır. Özellikle uygulamaya yönelik öneriler, yalnız konuşarak değil, mümkünse gösterilerek anlatılmalıdır. Bir ilacın sulandırılması, göbeğe alkol uygulaması, mama hazırlanması gibi uygulamalar bu türdendir. Öğüt verirken negatif tutumlardan kaçınılmalıdır. Örneğin “çocuğuna bağırma” yerine “çocuğuna bağıracak gibi hissediyorsan odayı terket” öğüdü verilmelidir. Söylenenlerin anlaşılıp anlaşılmadığı kontrol edilmelidir. Anne-babaların anlatılanlarla ilgili bir kuşkuları olup olmadığı sorulmalı, başka sorular da sormalarına olanak tanınmalıdır. Sağlık eğitiminde üzerinde durulması gereken konular: Bebek bakımı: bebek bakımı ile bilgiler özellikle yenidoğan döneminde verilmelidir. Göbek bakımı, alt bakımı, banyo, giyim, emzirme, gaz çıkarma tekniği, uyku,kundaklamanın zararları, emzik ve biberon kullanmama, el yıkama ve bebek ile sağlıklı iletişim konusunda anneye yol göstermelidir. ilk bir yıl içinde bebeğin tüm ihtiyaçları ve istekleri bebeği ağlatmadan, onun istediği zaman ve şekilde karşılanmalı, disiplin bir yaşından sonra başlanmalıdır. Sigara içilmemesi: çocuğun bulunduğu ortamda sigara içilmesi; sık solunum yolu enfeksiyonuna,gelişim geriliğine, ayrıca örnek alma yolu ile ileride sigara kullanımınana yol açarak, ileri yaşam sağlığını da olumsuz yönde etkiler. Bu nedenle çocuğun bulunduğu evin hiçbir odasında sigara içilmemelidir. Aile planlaması: erken gebelik annenin, şimdiki bebeğin ve diğer bebeğin sağlığını tehlikeye sokacağından, lohusalık döneminden itibaren etkili, modern bir aile planlaması yöntemi uygulanmalıdır. Hastalık bulguları: yenidoğan döneminden itibaren her yaşa uygun önemli hastalık bulguları (ateş, iyi emmeme, kusma, ishal, sarılık, uykuya meyil, vs) ve bu durumlardane yapılacağı aileye anlatılmalıdır. İlk yaklaşım, ev bakımı, sağlık kuruluşuna başvuru konularında bilgi verilmelidir. Beslenme: emzirmenin önemi, emzirme tekniği, sıklığı, süresi, ek gıdaya geçiş zamanı gereken kurallar, bebeğin aile sofrasına oturtulma zamanı ve kendi kendini beslemeye teşvik gibikonularda bilgi verilmelidir. Kazalar: ilk aylarda bebeğin yatağının çok yumuşak olmaması, yüzüstü yatırılmaması, bebeğin küçük çocuklarla yalnız bırakılmaması konusunda ebeveyn uyarılır. 6-9 aydan itibaren ilaç ve kimyasalların kilitli dolaplarda saklanması, çocuğun poşet ve balonlarla oynamasına izin verilmemesi, elektrik prizlerinin kapatılması, ısıtıcı ve sobaların çevrelerine engeller konulması, ağzı açık su kaplarının bulundurulmaması önerilir. 12-24 ay arası çocukların sürekli izlenmesi, kibrit ve diğer yanıcı maddelerin uzak tutulması, banyoda çocukların yalnız bırakılmaması konuları konuşulmalıdır. Üç yaşından büyük çocuklarda oyun alanı güvenliğine dikkat edilmeli, yabancılar konusunda uyarılmalıdır. 8-Annenin soruları ve özetleme: Çocuğun yaşına ve bir sonraki sağlam çocuk kontrolüne kadar geçen süre için uygun bilgilerin anne baba ya da bakıcıya aktarımından sonra anne ve babanın soruları yanıtlanır. Verilen önerilerilerle ilgili broşürlerin verilmesi sağlık eğitiminin etkinliğini artıracaktır. 9-Randevu belirleme: Görüşmenin sonunda bir sonraki sağlam çocuk kontrolü için randevu belirlenirve gerektiğinde hekime nasıl ulaşılacağı konusunda bilgi verilir. —————————————————————————————————————– 7 – Taramalar Tarama “screening” tanımlanmış popülasyonda asemptomatik hastalıkların aranmasıdır. Bir hastalığı tarama programına almak için gerekli koşullar: Test kolay, ucuz, güvenilir ve güncel olmalı Taranacak hastalık o toplum için ciddi bir sağlık sorunu olmalı ve erken tanı konulduğunda morbidite ve mortalite hızında belirgin düşüş olmalı. Hastalığın tanımlanmasını sağlayacak metabolitin kalitatif ya da kantitatif değişikliklerinin bilinmesi gerekir. Taranacak hastalık o toplum için sık görülmeli (prevalans > 1/50000). Taranan hastalığın tanısı ve tedavisi mümkün olmalı. Taranacak hastalık ani başlayıp ilerleyen değil epidemiyolojisi ve doğal seyri tam olarak bilinen, tanınabilmesine olanak sağlayacak sessiz yada erken semptomatik dönemleri olan bir hastalık olmalı. Olguların bulunması sürekli olmalı. Erken tanı alan hastalar için etkin tedavi veya müdahaleler bulunmalı. Ayrıca erken tedaviye başlanmasının geç başlamaya oranla daha iyi sonuç verdiğine ait veriler bulunmalı. Sağlık sistemi tanısı konan tüm bebeklere ulaşıp tedavisine başlayacak olanaklara sahip olmalı. Tarama testinin duyarlılığı ve seçiciliği yüksek olmalı. Test yöntemi çok sayıda örneğe kolayca uygulanıyor olmalı. Test sonuçları hastalıktan korunma için önlemlerin alınabilmesine olanak verevek kadar kısa sürede çıkmalı. Tarama programından elde edilen yarar testin yapılmasından kaynaklanan fiziksel ve psikolojik zararlardan daha fazla olmalı. Gider yarar dengesi iyi kurulmalı. Programın yararı giderlerinden fazla olmalı. Tarama programının yönetiminde ve monitozirasyonunda bir plan olmalı. Ayrıca tarama programının standartlara uyduğu konusunda hemfikir olunmalı. Tarama programı başlamadan önce yeterli elemen ve ekipman mevcut olmalı. Tarama programının tamamını (test, tanı işlemleri, tedavi/müdahale) klinik, sosyal ve etik olarak sağlık personeli ve toplum tarafından kabul edilebilir olmalı. Amaç; sonuçta erken tanı ve ve tedavi sağlayarak toplumda hastalığa bağlı sakatlık, hastalıkları azaltmak. Tarama yöntemleri zamanlaması; prenatal dönem, yeni doğan dönemi, ergenlik ve ileri yaşlarda uygulanabilir. Tarama programı türleri; kitlesel tarama programları, selektif (risk gruplarında uygulanan) (genetik geçişli hastalıklarda). Prenatal dönem taramaları: Antenatal taramalar; spina bifida, anansefali, down sendromu, muskuler distrofiler, tek genle kalıtılan hastalıklar. Şunlar kullanılır taramada; kan grubu, anemi, intrauterin enfeksiyonlar, üriner sistem incelemesi, üçlü tarama, fetal USG, transabdominal EKO, amniosentez. İkinci trimester testleri: bazı demografik etnik gruplarda bazı hastalıkların görülmesi normal toplumdan farklı olabilir. Tarama programlarının tipleri: Biyokimyasal taramalar: fenilketonüri, hipotiroidi, kistik fibrozis, Duchene muskuler distrofi, nöroblastoma, hemoglobinopatiler, fragil-X, maternal HIV, kurşun intoksikasyonu, organik asid bozukluğu, yağ asidi oksidasyon bozuklukları, aminoasit metabolizma bozuklukları. Objektif ölçümlerin kullanıldığı taramalar: görme, işitme taramaları, kan basıncı ölçümleri, büyümenin izlenmesi. Fizik incelemeye dayalı taramalar: DKÇ, spinal defektler, skolyoz, konjenital kalp hastalıkları, inmemiş testis. Çocuk gelişim bilgisine dayanan taramalar: serebral palsi, motor ve mental bozukluklar, konuşma dil-gelişsel bozukluklar, davranışsal bozukluklar, anne ve babada bulunan bozuklukların araştırılması. Yenidoğan tarama testleri: Fenilketonüri: Biyokimyasal bozukluk; fenilalanin hidroksilaz aktivitesindeki yetersizlik (enzimi kodlayan gende bozukluk ya da BH4 metabolizması bozukluğu). Genetik; otozomal resesif. İnsidans; 1/4500. Semptomatik hastalık; MMR, konvülsiyon,mikfosefali, hiperaktif, otistik davranış, tipik fenotip, değişik koku. Tarama testi; filtre kağıdındaki kan örneğinde bakteriyel inhibisyon assay ila FA tayini. Tedavi; FA’den kısıtlı diyet. Biotinidaz eksikliği: Biyokimyasal bozukluk; biotinidaz enzim aktivitesindeki yetersizlik. Genetik; otozomal resesif. İnsidans; 1/15655. Semptomatik hastalık; akut metabolik kriz, dermatit, alopesi, konjonktivit, görme-işitme bozuklukları, ataksi, ölüm. Tarama testi; filtre kağıdındaki kan örneğinde kolorimetrik yöntemle enzim tayini. Tedavi; yaşam boyu biotin desteği. Galaktozemi: Biyokimyasal bozukluk; galaktokinaz, GALT veya epimeraz enzim aktivitesindeki yetersizlik. Genetik; otozomal resesif. İnsidans bilinmiyor. Semptomatik hastalık; katarakt, karaciğer hasarı (hepatik yetmezlik, siroz), renal fankoni sendromu. Tarama testi; BIA ile kanda total galaktoz (galaktoz + gal-1-fosfat) bakıldığında tüm galaktozemi tipleri taranabilir. GALT aktivitesi ile sadece klasik galaktozemi taranır. Tedavi; galaktozsuz-laktozsuz diyet. Konjenital hipotiroidi: Patoloji; değişik nedenlerle oluşur. İnsidans; 1/3000. Semptomatik hastalık; uzamış sarılık, düşük metabolik hız, büyümede yavaşlama, iştah azlığı, letarji, konstipasyon, yetersiz periferik dolaşım, bradikardi, miksödem, mental retardasyon Tarama testi; filtre kağıdındaki kan örneğinde RİA ile T4 bakılması, T4 düşük bulunursa TSH bakılması. Tedavi; L-tiroksin. Kistik fibrozis: Patoloji; transmembran regülatör protein sentezi. Genetik; otozomal resesif, 7q31. İnsidans; 1/3000. Semptomatik hastalık; mekonyum ileusu, sık tekrarlayan akciğer enfeksiyonu, kronik obstruktif akciğer hastalığı, kor pulmonale, steatore, yetersiz kilo alımı, terde artmış klor, erkeklerde vasa deferens yokluğu ve infertilite. Tarama testi; filtre kağıdındaki kan örneğinde immunoreaktif tripsin veya sık olduğu bilinen mutasyonun aranması. Tedavi; bronkodilatatör, branşiyal drenaj, antibiyotik, aeresol DNAaz, pankreatik enzimler, ADEK vitaminleri. Konjenital adrenal hiperplazi: Patoloji; kortikosteroit sentezi bozukluğu. Genetik; otozomal resesif. İnsidans; bilinmiyor. Semptomatik hastalık; kızlarda ambigus genitalia, hızlı somatik büyüme, artmış iskelet maturasyonu, kısa boy, tuz kaybettirici krizler, ölüm. Tarama testi; filtre kağıdındaki kan örneğinde 21- hidroksilaz enzim aktivitesi, 17OH-progesteron ölçümü. Tedavi; hidrokortizon veya kortizon analogları, minerolokortikoit tedavisi. Şu hastalıklar da taranır: -”Maple Syrup Urine” hastalığı, tirozinemi tip I, homosistinüri, “MCAD” ve diğer organik asidüriler, ADA eksikliği, G-6-PD eksikliği, duchenne musküler distrofi, konjenital toksoplazmosis, nöroblastoma. Sağlıklı çocukların taranması: Ülkemizde = 1.480.000 doğum/yıl. Akraba evliği oranı %17, olup kentsel %14, kırsal %21 olarak görülmekte. Tarama; bir hastalığın o çocukta var olup olmadığının kontrol edilmesidir. Taramanın bir kez olumsuz olması o çocukta hastalığın olmayacağını göstermez. Bu nedenle düzenli aralıklarla taramalar yapılmalıdır. Anemi: 1-11 yaş çocuklarda insidans %9. Ülkemizde %40’a ulaşan rakamlar mevcut. Beyin gelişimi ile ilişkisi var. 6-9 aylarda taranmalıdır. İşitme taraması: Yenidoğan döneminde tarama rutin yapılmaz ise olguların yarısı atlanıyor. 1-3/1000 sağlıklı yenidoğan, ~2-4/100 yoğun bakımda yenidoğan. Riskli durumlarda yapılmalı; 1500 gr altı doğum, TORCH enfeksiyonu, yakın bireylerde konjenital işitme kaybı olması, bilirubin düzeyinin 20 mg/dl üzerine çıkması. 0-3 aylarda yapılmalı. Göz taraması: Kırma kusuru oranı %20 olarak 16 yaşta görülmekte. Şaşılık %2-6 konjenital olarak görülmekte. Glokom 1/10.000 oranında görülmekte. Okul öncesi çocukta farkına varılmamış görme bozuklukları; %5-10’luk bir yüzdeye sahip. 3-4 yaşında göz taraması, şaşılık ve kırma kusuru açısından tarama yapılmalı. Doğum-ilk 1 ayda kırmızı refle, 6 ayda şaşılık araştırılmalı, 3 ve 5 yaşında görme taraması yapılmalıdır. Prematürelerde 2 yılda en az 6 vizit yapılmalı. İnmemiş testis, konjenital kalp hastalıkları da araştırılmalı. Ülkemizde akraba evliliği oranın yüksekliği, gebeliklerin düzenli ve yeterli takiplerinin olmaması, hastanede yapılan doğumların düşüklüğü dikkate alındığında riskli hastalıklar için tarama programların uygulanması genişletilmelidir. Böylece, geleceğimiz olarak gördüğümüz çocuklar daha sağlıklı olacak ve kıt kaynakları olan ülkemizin sağlık alanında yapılan harcamalarının daha önemli bir oranı hasta bireylerin desteklenmesi ve tedavisinden daha çok, koruyucu sağlık hizmetlerine aktarılabilecektir. —————————————————————————————————————– 8 – Vitaminler (V) Vitaminler hücrenin özümleme olayları için çok az miktarları yeterli olan, eksikliklerinde belirli bozuklukları çıkan, ekseri vücut tarafından yapılmadıkları için besinlerle alınması gereken temel besin öğeleridir. Vitaminler vücuttaki bileşiklerin bir parçası olmaktan çok, düzenleyici görev yapan, hormonlar gibi özümleme olaylarında katalizör rol oynayan maddelerdir. Koenzim şeklinde davranırlar. Enzimlerin aktif şeklini meydana getirmek üzere özel enzim proteinlerine bağlanırlar. Vitaminler A, B, C, D, E ve K vitaminleri olarak isimlendirilir. B vitaminleri fizyolojik görevleri ve yapı yönünden birbirine benzeyen bir grup oluştururlar. Besinlerde bazı vitaminler etkin şekilde, bazıları ise vitamin öncüsü (provitamin) olarak bulunur. Vitamin öncüleri vücutta etkin vitamine dönüşür. Mesela yeşil-sarı renkli meyve ve sebzelerde bulunan karoten bir vitamin öncüsüdür ve barsakta enzim yardımıyla vitamin A’ya dönüşür. Vitaminler başlıca 2 gruba ayrılır: Suda eriyenler: bir kısmı vücutta koenzim olarak iş görür, bazısı ise zarların bütünlüğü için gereklidir. Bu grupta B ve C vitaminleri bulunur. Bu vitaminlerin zehirlenme yapması söz konusu değildir, fazlası idrar ile atılır. Molekül ağırlıkları büyüktür. Yağda eriyenlere göre eksikliklerine daha çok rastlanır. Vücutta depolanmaları az olduğu için bunlara ihtiyaç fazladır. Ancak vitamin B12 bu kaideye uymaz. Karaciğerde yıllarca yetecek kadar depolanabilir. Yüksek ısıda pişirmeye dayanıksızdırlar. Emilim ve taşınmaları yağlara bağlı değildir. Yağda eriyenler: A, D, E, K vitaminleridir. Bunlar küçük molekül ağırlığında olan, bazı dokuların özel ihtiyaç duyduğu vitaminlerdir. Bunların fazlası idrarla atılmaz, vücutta birikir. En önemli birikme yeri karaciğerdir. A,D,K vitaminlerinin uzun süre gereğinden fazla alınması zehirlenmeye yol açar. Besinlerin vitaminlerle aşırı derecede zenginleştirilmesi, hekimlerin konuyu önemsememesi, vitaminlerin uygun doza dikkat etmeden rastgele alınması, hipervitaminoz denen durumlara yol açabilir. Bu vitaminler ısıtmaya daha dayanıklıdır. Yağda eriyen vitaminler yağlarla birlikte emilir, taşınır ve atılır.Yağların emilimini,sindirimini etkileyen hususlar bu vitaminler üzerine etki yapar. Besin maddeleri içinde yağ miktarının az olması, safra ve pankreas Vitaminler salgılarının yetersizliğine bağlı rahatsızlıklar, barsaktan emilimini engelleyen anatomik veya fonksiyonel bozukluklar (mesela ince barsak mukozası harabiyeti, barsakların aşırı hareketli olması) bu vitaminlerin eksikliğine yol açar. Yeterli ve dengeli beslenen bir annenin sütünde D vitamini dışında bütün vitaminler bulunur. Anne beslenmesi vitamini yönünden yetersizse, bu durum bazen anne sütünde de eksikliğine yol açar. Anne sütü alan bebekte vitaminin yegâne kaynağı anne sütüdür. Gıda tüzüğüne uygun olarak hazırlanmış hazır mamalara, belirli miktarda vitamin eklenmesi mecburidir. Bunlarla beslenen çocuklara vitamin vermeye gerek yoktur. Meyve suyu almayan ve mama ile beslenenlere C vitamin vermek gerekir. Ülkemizde bilhassa kış aylarında her çocuğa D vitamin verilmesi gerekmektedir. Günümüzde vitaminler, vitamin eksikliğine bağlı hastalıkların önlenmesi ve tedavisi dışında, vitaminlere bağımlı kalıtımla geçen hastalıklarda, doğuştan anomalilerin önlenmesinde, antioksidan özellikleri ile kanserden ve süreğen yozlaştırıcı hastalıklardan korunmada kullanılmaktadır. A vitamini: Etkin vitamin vücutta alkol (retinol), aldehid (retinol),asit (retinoik asit), eşter(retinil eşter) şeklinde bulunur. A vitamini ya balık, KC, süt, tereyağı, yumurta gibi doğrudan A vitamini bulunduran kaynaklardan yada provitamin A (karoten) gibi, A vitamini öncüsü bulunduran yeşil-sarı sebze ve meyvelerden alınır.Karoten vücutta etkin vitamine dönüşür. Büyüme ve kemik gelişimi, epitelyumun bütünlüğü, zarların sabitliği, makus salgılama yeteneği için A vitamini gerekir. Bağışıklık sisteminde de rolü vardır. A vitaminini görmedeki rolü çok önemlidir. İnsan retinası 2 fotoreseptör sistemi bulundurur. Bunlardan çubuklar ışığa, konik olanlar renklere duyarlılık gösterir. A vitamini loş ışıkta görmeyi sağlayan çubuk hücrelerdeki rodopsin,parlak ışıkta sağlayan konik hücrelerdeki iyodopsin isimli görme pigmentlerinin bileşimine girer. A V eksikliğinde önce karanlığa uyum bozulur (gece körlüğü). Hastalık ilerleyince önce Vitaminler sonra kornea kurur.(kseroftalmi). Zamanla kornea yumuşar, saydamlığını yitirir. Kerotomalazi gelişir. Bulber konjoktivada bitot lekesi denen küçük, gri- beyaz, kuru plaklar oluşur. Fotofobi gelişir. Tedavi edilmeyen vakalarda kalıcı nedbe ve körlük oluşur. Ayrıca deri kurudur, kabuklanır, iştah azalır. Durgunluk, kansızlık, lökopeni, enfeksiyonlara meyil, KİBAS görülebilir. A vitamini fazlalığı: 1-3 ay süreyle 20000-60000 ü/gün A vitamini alınırsa bulantı, kusma, uykuya meyil, bıngıldak kabarıklığı ile kendini gösteren bir duruma yol açar. Daha uzun süreli fazlalıkta ayrıca karaciğer hastalığı, portal hipertansiyon, asit, kemiklerde şişlik, kellik, deride soyulma, pullanma vs. görülür. Hiperkarotenemi: deride (sklerada değil) sarılık olur. Diabette, hipotiroidide, anoreksiya nervozada karatenoidlerin A vitaminine dönüşümü yavaşladığı için karotenemiye meyil vardır.Beta karoten yüksek dozda karaciğere etkisi yapmaz. K vitamini: En çok bilinen görevi karaciğerde protrombin, faktör II, VII, IX, X gibi pıhtılaşma maddelerinin yapımında aracılık etmesidir. Bitkilerden (yeşil yapraklı sebzeler) elde edilen filokinon ve barsak bakterilerinin yaptığı menakinon K vitamini etkisi gösterir. Normalde sindirim bakterileri yeteri kadar K vitamini yapar. Bu vitaminin emilimi safranın varlığını gerektirir. Az miktarda K vitamini karaciğer, böbrek, kas, deri ve kalpte depo edilir. Plasentadan K vitamininin geçişi kısıtlı ve yenidoğan bebeğin barsak florası henüz tam oluşmadığı için, ince barsakta yeterli K vitamini yapımı yoktur. Bu bakımdan yenidoğan K vitamini eksikliğine adaydır.Ayrıca diğer yağda eriyen vitaminlerden farklı olarak yenidoğan bebeğin K vitamini deposu yoktur. Bundan dolayı kanama ortaya çıkabilir. Bunu önlemek için doğan her yenidoğana 0,5-1 mg vitamin K ağız yoluyla veya kas içine verilmelidir.Ekseri tek doz yeter. Suni K vitamininin çok yüksek dozda verilmesi hemolize ve günsüzlerde MSS de safra pigmentlerinin birikimine yol açabilir. Tabii K vitamininin bu etkisi yoktur. Çölyak, bilier atrezi, kistik fibroz, sürekli ishal gibi malabsarsiyon yapan haller ve uzamış tam damardan beslenme veya antibiyotik kullanılması K vitamini eksikliğine yol açabilir. K vitamini eksikliğine bağlı kanamalar: Yaş Erken (ilk 24 saat) Klasik (1-7 gün) (ama en sık 3-5 gün) Geç (8 gün – 6 ay) (ama en sık 4-8 hafta) Nedenler ve risk faktörleri Gebelikte kullanılan ilaçlar (bazı antikonvülzanlar, oral antikogülanlar, verem ilaçları ve antibiyotikler) Anne sütünün düşük K vitamini içeriği, yetersiz süt alımı, beslenmeye geç başlama Anne sütünün düşük K vitamini içeriği, yetersiz koruma, K vitamini malabsorpsiyonu (karaciğer veya bağırsak hastalığı) Kanama yeri (sıklığına göre) Sefalhematom, göbek, kafa içi, karın içi, göğüs içi, sindirim Sindirim, göbek,burun,kan alınan yerler, sünnet, kafa içi Kafa içi (%39-60); deri, burun, sindirim, kan alınan yerler, göbek, ürogenital, göğüs içi Sıklık (K vitamini profilaksi olmadan) Yüksek riskli grupta < % 5 % 0.01 – 1.5, değişik beslenme şekilleri ve risk faktörleri nedeniyle geniş değişkenlik. % 0.004 – 0.01. (güney doğu Asya’da daha sık) Kaçınma önerileri Sorumlu ilaç kesilir veya başkası kullanılır, gebelikte anneye K vitamini ile koruma yapılır. Yeterli K vitamini ile koruma, yeterli emzirme, ağızdan Kİ kadar etkil K vitamini ile koruma (tek Kİ veya tekrarlanan ağızdan dozlar). Riskli durumlarda erken tanıyı (uzamış sarılık, büyüme geriliği). ‘Uyarıcı durumlara dikkat edilmelidir. . Değişik vitaminler için kaynaklar: A vitamini Balık, karaciğer, yumurta, süt, tereyağı Beta karoten (provitamin A) Yeşil yapraklı sebzeler, portakal, limon D vitamini Balık, yumurta sarısı, karaciğer E vitamini Taneli hububat, sıvı yağlar, süt, soya fasülyesi, turp, yeşil sebzeler K vitamini Süt, yeşil yapraklı sebzeler, karaciğer Tiamin karaciğer, et, süt, taneli hububat, yeşil sebzeler Riboflavin Et, süt, yumurta, yeşil sebzeler, taneli hububat Piridoksin Karaiğer,et,taneli hububat, mısır soya fasülyesi Niasin Et, balık, taneli hububat, yeşil sebzeler Folik asit Karaciğer, yeşil sebzeler, portakal, tahıl unları B12 vitamin Et, süt, yumurta Biotin Kraciğer, yumurta sarısı, Amerikan fıstığı C Vitamini Limon, portakal, greyfurt, domates, lahana, patates, kadın sütü . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Alt Solunum Yolu Enfeksiyonları Pnömoni; infeksiyöz veya infeksiyöz olmayan ajanlar tarafından oluşturulan akciğer dokusu inflamasyonudur. Dünyada her yıl 5 yaş altında 10.5 milyon çocuk önlenebilir ve tedavi edilebilir hastalıklar nedeni ile yaşamını yitiriyor. Bu hastalıklardan birisi pnömonidir. Ölümlerin %28’inden pnömoniler sorumlu. Ülkemizde 2000 yılı verilerine göre ulusal düzeyde ölüme neden olan ilk 5 hastalık; perinatal nedenler (%37,6), alt solunum yolu enfeksiyonları (%14,0), konjenital anomaliler (%10,3), ishalle seyreden hastalıklar (%8,4), menenjitler (%2,7). Ülkemizde 0-1 yaş grubunda bebek ölümlerinin %48.4, 1-4 yaş grubunda çocuk ölümlerinin %42.1 pnömoni nedenlidir. Klinik sınıflama: 1-Toplum kökenli pnömoniler; tipik pnömoniler, atipik pnömoniler. 2-Hastane kökenli pnömoniler. 3-Bağışıklık sistemi baskılanmış hastalardaki pnömoniler. Toplumdan kazanılmış pnömoni: Kişinin toplumda günlük yaşamı sırasında ortaya çıkan pnömonidir. 15 günden kısa bir öykü vardır. Öksürük, takipne, retraksiyon görülür. Toplumdan kazanılmıştır. Bilinen etkenler sonucu oluşur. Özellikler: Çocukluk çağı pnömonilerinin en sık görülen nedenleri bakteriyel ve viral ajanlardır. İnsanlar tek kaynaktır. Bulaş, damlacık infeksiyonu yoluyla bulaşır. Kapalı alanlarda, kalabalık yaşam koşulları doğrudan geçişi arttırır. Risk faktörleri: Yaş (2 yaş altı), düşük doğum ağırlığı, prematüre, anne sütü ile beslenmeme, malnütrisyon, D vitamini eksikliği, düşük sosyoekonomik düzey, kalabalık yaşam koşulları, sağlık hizmetlerinden yararlanamama, anne yaşı-eğitim durumu, ev içi ve ev dışı hava kirliliği (başta sigara), altta yatan hastalık (KKH, DM gibi), yetersiz bağışıklama (kızamık ve boğmaca aşısının yapılmaması), kış mevsimi. Solunum yollarındaki savunma mekanizmaları: Mekanik savunma, fagositoz, spesifik immün yanıt, hücresel immün yanıt makrofaj [TH1 (IL-2, IFN-y), TH2, (IL-4, IL-5, IL-10)]. Toplum kökenli pnömonilerde yaş gruplarına göre etkenler: Yenidoğan 2 ay-59 ay 5-9 yaş 10 yaş üzeri GBS virüsler (RSV, influenza, parainfluenza, adenovirüs), S. pneumonia M. pneumonia Gr (-) bakteriler (E.coli, K.pneumonia) S. pneumonia M. pneumonia C. pneumonia L.monositogenes H. influenza C. pneumonia S. pneumonia S.aureus S.aureus S. aureus   C.trachomatis, virüsler (CMV, HSV), anaerob bakteriler GAS mikobakteriler, B. pertusis GAS virüsler mikobakteriler   . Etkenler: Olguların %8-30’unda birden fazla etken söz konusudur (“mixed” infeksiyon). Genellikle viral ve bakteriyel infeksiyonlar birlikte görülür. Son yıllarda ikili bakteriyel infeksiyonların bildirimi (S.pneumonia ve M.pneumonia) artmıştır. Olguların %20-30’unda etken patojen belirlenemez.   Tipik pnömoni Atipik pnömoni Etkenler S.pneumonia, H.influenza M.pneumonia, C.pneumonia Virüsler Genel durum Kötü (toksik görünüm) İyi İyi Başlangıç Ani (saatler, günler) Sinsi (günler, haftalar) Değişken Klinik Yüksek ateş, balgamlı öksürük Hafif ateş, kuru öksürük, baş ve boğaz ağrısı, ses kısıklığı, miyalji, hışıltı, akciğer dışı organ tutulumu Hafif ateş, nezle, kuru öksürük, hışıltı, konjuktivit Fizik muayene Ral, solunum seslerinde azalma, bronşiyal ses Ral, ronküs, hışıltı Hışıltı, ral, ronküs . Viral pnömoniler: yaşamın ilk yılında %90, okul çağında %50 görülür. Kış aylarında daha sık görülür. Öncesinde nezle, hafif ateş, hafif öksürük vardır. Fizik muayenede; takipne, hışıltı, ronkuslar, retraksiyonlar, apne, raller vardır. Klinik genelde iyidir, ağır pnömonilerde siyanoz, letarji, dehidratasyon, ağır solunum güçlüğü olabilir. Klinik tabloya otit, faranjit, konjonktivit eşlik edebilir. Risk faktörü taşımayan çocuklarda çoğunlukla özel bir tedaviye gerek kalmadan ve antibiyotik verilmeden iyileşir. Mikoplazma pnömonisi: genellikle 5 yaş üstü çocuklarda etkendir. Sıklıkla okul çağı çocukları ve genç erişkinlerde pnömoniye neden olur. 9-15 yaş grubundaki pnömonilerin %70’inden sorumludur. Başlangıç yavaş ve sinsidir, hafif ateş, baş ağrısı, halsizlik, fotofobi, miyalji ve kırıklıkla geçen birkaç günün ardından inatçı kuru bir öksürük başlar. Öksürük 3-4 haftaya kadar uzayabilir. Nezle yoktur. Çocuğun genel durumu iyidir. Akciğerlerde genellikle raller ve ronküslar duyulur. Lökosit sayısı normal sınırlardadır. ESH genellikle yüksektir. Mikoplazma pnömonilerinin %30’unda wheezing görülebilir. Bu nedenle, radyografi bulguları olmadan, astımla karıştırılabilir. Hemolitik anemi, Steven-Johnson sendromu veya meningoensefalit gibi akciğer dışı organ tutulumları bulunabilir. Klamidya trakomatis pnömonisi: öksürük spesifik değildir. Akciğerlerde raller, wheezingden daha sık duyulur. Vakaların %50’sinde neonatal dönemde konjonktivit hikayesi vardır. Klinik bulgular: Ateş (40oC), solunum sıkıntısı, öksürük, genel durum (oyun/okul), toksik tablo gelişebilir. Tanıda; fizik muayene bulguları, radyolojik inceleme ve diğer laboratuar incelemeleri kullanılır. Yaşa Göre Solunum Hızları Yaş Normal solunum hızı/dk Takipne sınırı/dk 0-2 ay 40-60 60 3-11 ay 25-40 50 12-59 ay 20-30 40 >5 yaş 15-25 30 . Takipne: İnfantlarda; dakikadaki solunum sayısının 50’den fazla olması durumunda, radyolojik olarak pnömoni bulgusu bulma ihtimali %45. Öyle değilse radyolojik olarak pnömoni bulgusu bulmama ihtimali %83. Wheezing (hışıltı): Wheezing, bakteriyel pnömoni için anlamlı bir bulgu değil. Ancak, wheezing olması, M. pneumonia pnömonisi için ipucu olabilir. Nitekim, M. pneumonia pnömonilerinin %30’unda wheezing bulgusu vardır. Ateş: Ateş olması, infantlarda ve küçük çocuklarda pnömoni için son derece önemli bir bulgudur. Özellikle 38,5 dereceden yüksek ateş, bakteriyel pnömoni için anlamlıdır. Pnömonide göğüs ağrısı, sağ alt lob pnömonisinde karın ağrısı, sağ üst lob pnömonisinde meningismus görülür. Pnömoni şiddeti: Pnömoni: Takipnenin <2 ay için >60 dk, 2 ay-1 yaş için >50 dk, 1 yaş-5 yaş için >40 dk olması pnömoniyi gösterir. Ağır pnömoni: takipne, göğüste çekinti. Çok ağır pnömoni: takipne ve apne, göğüste çekinti ve inleme, santral siyanoz, dalgınlık, beslenememe, dehidratasyon. Radyolojik inceleme: Radyolojik testlerin etiyolojik ajanı belirleyebilme gücü yetersizdir. Bu demektir ki, X-Ray pnömoni tanısında etkilidir, ancak etkeni belirlemede yetersizdir. X-Ray etken için sadece fikir verici olabilir. Hafif, komplike olmayan akut ASYE olan çocuklarda göğüs radyografisi rutin olarak kullanılmamalı. Göğüs radyografileri, lober kollapsta, round pnömonide ve semptomlar devam ediyorsa kullanılmalı. Pnömonilerde ne zaman toraks BT yapılır: İyileşme gecikmişse (apse varlığı), komplikasyon şüphesi varsa, bronşektazi şüphesi varsa toraks BT yapılabilir. Laboratuvar bulguları: Beyaz küre, PNL sayımı, C-reaktif protein, sedimentasyon, kan kültürü (%5-15), prokalsitonin. Viral bakteriyal etken ayırımında tek başına anlamlı değil. Beyaz küre sayısı: Viral pnömoni normal veya artmıştır. 20000/mm³ ten düşük olup lenfosit hakimiyeti vardır. Bakteriyel pnömonide 15000-40000/mm³ olup, granülosit hakimiyeti vardır. Periferik yaymada sola kayma (%10 band formu) vardır. ESH’da artma, CRP’de yükselme vardır. Bakteriyel pnömoni tanısını destekler. Akut faz reaktanları bakteriyel ve viral enfeksiyonları birbirinden ayırmak için rutin olarak kullanılmamalı. Bazı viral ajanlar, özellikle adenovirüs ve influenza virüs, invazif infeksiyonlar yapabilir ve invazif bakteriyel infeksiyonlardakine benzer şekilde konak cevabına neden olabilir. Mikrobiyolojik analizler: Viral pnömonide nazofaringeal aspirat: RSV, parainfluenza, influenza ve adenovirus için yüksek spesivitesi vardır. Bu testlerin sensitivitesi %80’e yakındır. Özellikle infantlarda anlamlıdır. Mikoplazma pnömonisi: kompleman fiksasyon testindeki titre artışı mycoplasmal pnömoni için altın standarttır. ELISA ile IgM bakmak 2. haftada yüksek diagnostik değere sahiptir. Soğuk aglutinin testi akut dönemde duyarlıdır ama değeri sınırlıdır. Pnömonide etkeni belirleyebilme gücümüz ve olanaklarımız sınırlıdır. Takipne ve ateş önemli iki fizik muayene bulgumuzdur. X-Ray tanıda önemli, etkeni belirlemede görece önemlidir. Mikrobiyolojik analizler sınırlı yarar sağlar. Toplum Kökenli Pnömonilerde Antibiyotik Tedavisi   Ayaktan tedavi Hastanede tedavi Yaş Ağır pnömoni Çok ağır pnömoni** 0-2 ay – Ampisilin iv + aminoglikozit + eritromisin (C.trachomatis için) Sefotaksim iv/seftriakson iv + ampisilin 3-59 ay Penisilin prokain*/amoksisilin Ampisilin-sulbaktam iv, sefuroksim iv Sefotaksim iv/seftriakson iv >5 yaş Penisilin prokain/amoksisilin ve/veya makrolid Penisilin G/ampisilin iv ve/veya makrolid Seftriakson iv/sefotaksim iv + makrolid * = Akciğer grafisinde lober konsolidasyon saptanırsa. ** = Hastada sepsis bulguları varsa ve/veya komplike plevral efüzyon(plevral ampiyem), pnömatosel veya piyopnömotoraks varsa. . Çocuklarda pnömoni tedavisinde kullanılan antibiyotiklerin dozları: Amikasin: 15 mg/kg/gün, 1 doz iv. Amoksisilin: 25-50 (dirençli pnömokoklarda 80-100) mg/kg/gün, 3 doz po. Amoksisilin klavulonat: 45 mg/kg/gün amoksisilin, 2-3 dozda po. Ampisilin: 200-400 mg/kg/gün, 4 doz iv. Ampisilin sulbaktam: 200-400 mg/kg/gün, 4 doz iv. Eritromisin: 30-50 mg/kg/gün, 4 doz po. Klaritromisin: 15 mg/kg/gün, 2 doz po. Penisilin G: 250-400.000 Ü/kg/gün, 4 veya 6 doz iv. Prokain penisilin: 25-50.000 Ü/kg/gün, 1-2 doz im. Sefotaksim: 150-200 mg/kg/gün, 4 doz iv. Seftriakson: 80-100 mg/kg/gün, 2 doz iv. Sefuroksim: 100-150 mg/kg/gün, 3 doz iv. Sefuroksim aksetil: 20-30 mg/kg/gün, 2 doz po. 1.Basamak sağlık kuruluşlarında ayakta tedavi: 1-Bakteriyel neden düşünülüyorsa hastaya antibiyotik verilir. 2-Hışıltı varsa bronşiyolitteki tedavi ilkeleri uygulanır. 3-Aileye evde bakım kuralları ve dikkat edilmesi gereken noktalar anlatılır: 6 aylıktan küçük anne sütü alan bebeklerin daha sık emzirilmesi, 6 aylıktan büyük bebeklerde ayına uygun olarak yüksek kalorili besinlerin verilmesi, anne sütü almayan bebeklerde sık sık sıvı gıdaların verilmesi. 4-Durumunda kötüleşme olan hastaların (solunum güçlüğü, morarma, beslenememe) acilen sağlık merkezine başvurması önerilir: öksürük şuruplarının ve fizyoterapinin tedavide yerinin olmadığı anlatılır, tüm aile bireylerinin sık el yıkaması önerilir. 5-Tedaviye yanıt 48 saat sonra değerlendirilir: iyileşme (yüksek ateşin düşmesi, solunum sayısında azalma, iştahın artması) varsa tedaviye 7-10 gün devam edilir, ağır hastalık bulguları gelişmişse hemen hastaneye sevk edilir, durum aynı ise, antibiyotiğini hiç almıyor olabilir veya uygun şekilde verilmemiş olabilir, bu durumda aynı ilaç tekrar verilir, ilacın uygun şekilde kullanılmasına rağmen durum aynı ise antibiyotik değişikliği yapılır. Hastaneye sevk ve yatış ölçütleri: 2 ayın altında pnömoni tanısı konulan her çocuk, her yaşta ağır ve çok ağır pnömoni bulguları gösteren çocuklar, pnömonisi olup birinci basamakta verilen 2 günlük tedavi ile klinik bulguları ilerleme gösterenler, altta yatan hastalığı olan pnömonili çocuklar, 1.basamakta akciğer grafileri elde edilebilen çocuklarda birden fazla lobda tutulum, atelektazi, apse veya pnömatosel, plevral efüzyon, hızlı radyolojik ilerleme varsa, yineleyen pnömoniler, O2 saturasyonunun<%92 olması ya da siyanoz, beslenme güçlüğü, dehidratasyon, kalp yetmezliği, apne, hava açlığı, altta yatan kronik akciğer ve/veya kalp hastalığı, ailenin evde çocuğa bakabilecek yeterlilikte olmaması. İkinci basamak sağlık kuruluşlarında tedavi: Bakteriyel pnömoni düşünülüyorsa hastaya parenteral antibiyotik verilir. Tedaviye yanıt 48 saat sonra değerlendirilir. İyileşme (yüksek ateşin düşmesi, solunum sayısında azalma, iştahın artması) varsa tedaviye 7-10 gün devam edilir. 48 saat sonra klinik yanıt alınır; genel durum düzelir, ateş 2-4 günde düşer, beyaz küre ilk haftada normale gelir, FM bulguları ilk haftada düzelmeyebilir, radyolojik bulguların düzelmesi 4 haftadan uzun sürebilir. Klinik yanıt alınamamışsa hastalar şu açılardan değerlendirilmelidir; komplikasyonlar (ampiyem, apse, perikardit, pnömotosel, pnömotoraks, sepsis, miyoperikardit), tedavi yetmezliği, altta yatan nedenler (tüberküloz, yabancı cisim, anatomik defektler, kistik fibroz, immotil silia sendromu, bağışıklık yetmezliği). Pnömoni nedeniyle hastaneye yatırılan tüm çocuklar pulse oksimetre ile değerlendirilmeli. Ağır derecede hasta çocuklar, solunum zorluğu ve yorulmaya bağlı olarak ağızdan sıvı alamayabilirler. iv sıvı tedavisi bazal ihtiyacın %80’i kadar verilmeli. Ağır derecede hasta çocuklarda, uygunsuz ADH salınımını belirleyebilmek için, serum elektrolitleri kontrol edilmeli. O2 satürasyonu %92 veya daha az olan hastalara, O2 satürasyonu %92’nin üzerine çıkana kadar, nazal kanül, başlık veya maske ile O2 verilmelidir. Çocuğun ajite olması hipoksinin bir göstergesi olabilir. Nazogastrik tüp solunumu zorlaştırabilir, hastalığı ağır derecede olanlarda, özellikle de infantlarda kullanmaktan kaçınılmalıdır. Eğer kullanılacaksa en küçük numaralı tüp seçilmelidir. Analjezik ve antipretiklerin kullanımı hastaları rahatlatır ve öksürmeyi kolaylaştırır. Pnömonili çocuklarda göğüs fizyoterapisinin (postural drenaj, göğüs perküsyonu, derin solunum egzersizleri gibi) faydalı olduğuna dair hiç kanıt yoktur. Mekanik ventilasyon endikasyonları: 1-Klinikte: apne varlığı, aşırı göğüs hareketine rağmen solunum seslerinin azalması. 2-Laboratuvar: PaCO2: yenidoğanda >60-65 mmHg, daha büyük çocuklarda >55-60 mmHg, hızlı yükseliyorsa (>5mmHg). PaO2 (FiO2=100 iken): yenidoğanda <40-50 mmHg, daha büyük çocuklarda <50-60 mmHg. Pnömoni tedavisinde; mukolitiklerin yeri yoktur. Postural drenaj gibi göğüs fizyoterapilerinin yeri yoktur. Soğuk buharın yeri yoktur. Korunma: Eğitim (annenin eğitilmesi, toplumun eğitilmesi), ve sigaraya maruziyetinin azaltılması önemlidir. Bağışıklama hizmetleri verilir; kızamık, boğmaca, pnomokok, H.influenza tip b aşısı. Risk grubunda olan (kronik akciğer hastalığı, orak hücreli anemi, kronik böbrek hastalığı, dalak fonksiyon bozukluğu ya da siplenektomili hastalar, bağışıklığı baskılayan hastalık ya da ilaç kullananlar, BOS kaçağı olanlar) 2 yaşın altındaki çocuklara konjüge pnömokok, 2 yaşın üstündeki çocuklara ise polisakkarit aşı yapılması gerekir. Risk grubunda olan çocuklara (kronik akciğer hastalığı, bağışıklığı baskılayan hastalıklar, uzun süre aspirin tedavisi alanlar, kronik metabolik ve kalp hastalığı olanlar gibi) yıllık grip aşılarının yapılması önerilir. Belirtiler Sınıflama Tedavi Genel tehlike belirtisi ya da göğüs çekintisi ya da sakin çocukta stridor Ağır pnömoni ya da çok ağır hastalık Uygun antibiyoriğin ilk dozunu uygulayın. Kan şekerinin düşmesine karşı önlem alın. Acilen hastaneye sevk edin. Hızlı solunum Pnömoni Uygun bir antibiyotiği 5 gün süreyle verin. Boğazı yumuşatacak uygun bir içecek verin. Anneye acilen geri gelmesi gereken durumları anlatın. 2 gün sonra kontrole gelmesini söyleyin. Pnömoni ya ad ağır hastalık belirtisi yok Pnömoni yok; öksürük ya da soğuk algınlığı Eğer öksürük 30 günden uzun sürmüş ise ileri inceleme için sevk edin. Boğazı yumuşatacak uygun bir içecek önerin. Anneye acilen geri gelmesi gereken durumları anlatın. Eğer düzelme olmazsa 5 gün gün sonra kontrole gelmesini söyleyin. Genel tehlike belirtisi ya da göğüs çekintisi ya da sakin çocukta stridor Hışıltı ile birlikte ağır pnömoni ya da çok ağır hastalık Uygun antibiyoriğin ilk dozunu uygulayın. Kan şekerinin düşmesine karşı önlem alın. Hızlı etkili bronkodilatatör verin. Acilen hastaneye sevk edin. Hışıltı ile birlikte ya da tek başına hızlı solunum Hışıltı ile birlikte pnömoni Uygun bir antibiyotiği 5 gün süreyle verin. Oral bronkodilatatörü 5 gün süreyle verin. Boğazı yumuşatacak uygun bir içecek verin. Anneye acilen geri gelmesi gereken durumları anlatın. 2 gün sonra kontrole gelmesini söyleyin. Yineleyen wheezing atağı varsa sevk edin. Hışıltı (hızlı bronkodilatatörden önce ya da sonra)   Oral bronkodilatatörü 5 gün süreyle verin. Anneye acilen geri gelmesi gereken durumları anlatın. 2 gün sonra kontrole gelmesini söyleyin. Yineleyen wheezing atağı varsa sevk edin. . Komplikasyonlar: Akciğer absesi, ampiyem, pnömotosel, uygunsuz ADH sekresyonu. Akciğer absesi: Akciğer parankiminde süpürasyona ikincil, lokalize, parankim yıkımı ve içerisinde nekrotik materyal ile karakterizedir. Çocuklarda erişkinlere göre daha nadir görülür. Çocukluk yaş grubunda görülen semptomlar; ateş (%90), öksürük (%87), dispne (%8), pürülan balgam (%6), halsizlik (%6), plöretik göğüs ağrısı (%2), hemoptizi (%2). Tanıda radyolojik görüntüleme yöntemleri kullanılır (PAAG, BT). Primer akciğer abselerinde en sık izole edilen ajanlar; S. pneumonia, S. Aureus. Sekonder akciğer abselerinde en sık izole edilen ajan; P. aeruginosa’dır. Tedavide başlangıçta (abse materyali değerlendirilemediği sürece) sorumlu mikroorganizmalara etkili olacak şekilde ampirik antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır. Cerrahi zamanını belirleme; 3 aydan uzun süren abselerde, persistan hemoptizi, bronşiektazi, masif pulmoner nekrozda. Düzelmeyen radyolojik bulgular varsa ve klinikte değişiklik yoksa; Tbc, yabancı cisim, enfekte kist hidatik düşünülür. Parapnömonik efüzyon; pnömoniye eşlik eden plevral sıvı olmasıdır. Ampiyem; pnömoniye eşlik eden plevral sıvının iltihap “püy” şeklinde olmasıdır. Parapnömonik effüzyon (PE): Uygun antibiyotik ve aşılamaya rağmen, parapnömonik effüzyonlar nadir değildir. Toplum kaynaklı pnömoni nedeni ile hastaneye yatan 540 çocuğun 153’ünde (%28) PE vardır. Plevral anatomi: Paryetal ve viseral plevra yaprakları arasında normalde çok az bir sıvı vardır (0,3 ml/kg). Kalınlık; 10-20 µm. Sekresyon/absorbsiyon dengesi vardır. Normalde çok az hücre içerir (mezotel hücreleri, makrofaj ve lenfositler). İnflamasyon plevral geçirgenliği artırır. Sıvı, beyaz küreler (PMN) ve bakterilerin bu boşluğa geçmelerine neden olur. Mezoteliyal hücrelerden sitokin salınması ile bu geçiş artar. Koagülasyon kaskadının aktive olması ile fibrinoliz azalır ve fibrin depozisyonu oluşur. Lokülasyon ve kabuk oluşumu görülür. Evreler: 1-Eksudatif evre; az sayıda beyaz küre vardır. Komplike olmamıştır. 2-Fibrinopürülan evre; çok sayıda beyaz küre, fibrin depolanması, lokülasyon vardır. Komplike olmuştur. 3-Organizasyon evresi; fibroblast infiltrasyonu, fibrinöz plevra vardır, akciğerin ekspansiyonu engellenebilir. Komplike olmuştur. Klinik bulgular: Halsizlik, ateş, öksürük, takipne, plevral ağrı, bazen karın ağrısı, omuz ağrısı, dispne, siyanoz, tutulan tarafa doğru skolyoz, pnömoni tedavisine rağmen 48 saatte düzelmemesi, FM’de tutulan tarafta solunum seslerinde azalma, bazen frotman, perküsyonda matite. Laboratuar bulguları: Tam kan sayımı; beyaz küre artar, sola kayma vardır. Akut faz reaktanları; ESR ve CRP artar. Radyoloji; yakınmaları ve FM bulguları ile plevral efüzyon düşünülen her hastada PA akciğer grafisi çekilmelidir. Az miktarda sıvının daha iyi belirlenmesi için dekübit pozisyonda grafiler çekilir. Görüntüleme: Solid kitleler ile sıvıyı ayırt etmeyi sağlar. Sıvı miktarını gösterir. Lokülasyonları ve/veya plevral kalınlaşmayı gösterir. Göğüs tüpü uygulamasına yardımcıdır. USG ile evrelendirme: Evre 1; anekoik sıvı vardır. Evre 2; septası olmayan ekoik sıvı vardır. Evre 3; fibrinöz septalar vardır. Evre 4; effüzyonun 1/3 kısmı kadar solid görünüm içeren septalar vardır. BT: Ampiyemlerde rutin kullanılması önerilmez. Evrelemede faydası yok, lokülasyonları çok iyi göstermez. Enfeksiyöz olayın yerleşimini gösterir (plevral-pnömonik). Cerrahi düşünülen hastalarda işlem öncesi tercih edilebilir. Torasentez: Parapnömonik plevral efüzyonlarda plevral sıvının değerlendirilmesi esastır ve tanısal torasentez yapılmalıdır. USG’de 1cm’i geçen PE’da endikedir. Tanıyı kesinleştirir. PE’nun ayırıcı tanısının yapılmasını sağlar. Evrelendirmeyi sağlar. Etkeni göstermeyi sağlar. Parapnömonik effüzyondaki plevral sıvıda şunlardan en az 1’i varsa eksuda kabul edilmeli: 1-Plevra sıvı protein/plazma protein >0.5. 2-Plevral sıvı LDH/plazma LDH >0.6. 3-Plevra sıvısında glukoz <60 mg/dl. . Evreler Görünüm Özellikleri Komplike olmayan parapnömonik Berrak pH >7.20, LDH <1000 IU/L, mikroorganizma gösterilemez Komplike parapnömonik Berrak/Bulanık pH <7.20, LDH >1000 IU/L, mikroorganizma gösterilebilir Ampiyem Pürülan Mikroorganizma gösterilebilir, ek biyokimyasal testlere gerek yok . Ampiyem: Plevral sıvı PMNL’den zengin. LDH>1000 IU/l. Glukoz <30 mg/dl. pH<7.2. Çocuklarda; plevral sıvıda pH<7.27 olması ile fibrin septaların oluşması arasında korelasyon vardır. Plevral sıvıda pH<7.2 olması ve glukozun düşük olması, tekrar girişim gerektirmesi riskini arttırmıştır. Etken mikroorganizmalar: Sık: S.pneumonia, S.aureus, H.influenzae. Nadir: mikobakteriler, P.aeruginosa, anaeroplar, mikoplazma, mantar. Hastaneden kazanılmış enfeksiyonlarda: dirençli gram negatif mikroorganizmalar, MRSA. Tedavi: Amaç; Plevral sıvının sterilizasyonu, plevral aralıkta fibrin birikmesinin önlenmesi, akciğerlerin tam ekspansiyonunun sağlanarak solunum fonksiyonlarının normal olması. Sekonder hedefler; hastanede kalma süresinin kısa olması, düşük maliyet, az invazif işlem. Parapnömonik effüzyon ya da ampiyem olan tüm çocuklar hastaneye yatırılmalı. Pnömoni nedeniyle yatan ve 48 saatten sonra halen ateşi olan çocuklarda PE/ampiyem düşünülmeli. Tedavi yöntemleri: Tıbbi tedavi; antibiyotik, destekleyici yaklaşımlar (beslenme, oksijen, ağrı kesiciler ve ateş düşürücüler, kalp yetmezliğine yönelik tedavi). Girişimsel yöntemler; tekrarlayan torasentezler, göğüs tüpü takılması, göğüs tüpü takılması + fibrinolitik tedavi, cerrahi yaklaşımlar (VATS, torakotomi). Antibiyotik: Tedavi süresine yönelik randomize kontrollü çalışmalar yok. Ateş düşene kadar ya da göğüs tüpü çekilene kadar devam edilir. Taburculuktan sonra en az 1-4 hafta oral CAM gibi tedavi verilir. Plevral sıvının drenajı: Sıvı miktarı azsa, hastanın genel durumu iyiyse, oksijen ihtiyacı yoksa konservatif tedavi (antibiyotik ± göğüs tüpü) verilir. Drenaj endikasyonları: sıvının hemitoraksın %40’ından daha fazlasını kaplıyorsa, plevral sıvı pH <7.20, plevral sıvı glukozu < 40mg/dl, plevral sıvı LDH’sı >1000 U/L, sıvı makroskopik olarak pürülansa, gram boyası pozitif, S.aureus veya H.influenza sepsisi söz konusu ise plevral sıvının drenajı yapılır. Parapnömonik efüzyonlarda tüp drenajı gerektiren en kesin gösterge plevral sıvı pH değerinin 7.2’den daha düşük olmasıdır. Plevral sıvının drenaj yöntemleri: tekrarlayan torasentezler, göğüs tüpü takılması, göğüs tüpü takılması + fibrinolitik tedavi, cerrahi yöntemler. Tüp drenajı süresi: günlük drenaj 20 ml veya daha az olduğunda, plevral sıvı açık sarı berrak bir hale geldiğinde, hastanın genel durumu düzeldiğinde tüp çıkartılabilir. Tüp drenajına cevap yetersizse: göğüs tüpü drenajının başarısız olduğu durumda plevral aralıkta fibrin ve giderek fibrinöz bantların gelişmesi söz konusu olabilir. Bu durumda hızla diğer tedavi yöntemleri düşünülmelidir; intraplevral fibrinolitik tedavi, cerrahi yaklaşımlar. İntraplevral fibrinolitik tedavi: Tedavinin başarısı; %70-100. Fibrinolitik tedavinin başarılı olup olmadığına karar vermek için 2-3 günden daha fazla beklenmemelidir. Başarısızlık kriterleri; radyolojik bulguların ve enfeksiyon bulgularının devam etmesidir. Fibrinolitik plevral kaviteye verilir. Loküle ampiyem içindeki fibröz bantları lizise uğratırlar. Lenfatik kanallar temizlenir. Plevral sıvının filtrasyon ve reabsorbsiyonu sağlanır. Verilebilecek fibrinolitikler; streptokinaz, ürokinaz, doku plazminojen aktivatörü. Hangi ajanın üstün olduğuna dair yeterli kanıt yok. Çocuklarda sadece ürokinaz ile randomize kontrollü çalışmalar olduğu için önerilmekte. Değişik dozlar kullanılmaktadır. Ürokinaz; 1 yaşından büyük çocuklarda 2 x 40.000 ünite (40 ml SF içinde), 1 yaşından küçük çocuklarda 2 x 10.000 ünite (10 ml SF içinde) olarak 3 gün boyunca verilir. Cerrahi tedavi: “Video-assisted thoracoscopic surgery” (VATS). Direkt görüntüleyerek fibrinöz piyojenik materyalin debridmanı, lokülasyonların açılması, püyün plevral boşluktan dreanjının sağlanmasıdır. Üç tane küçük skar dokusu kalır. Dekortikasyon: posterolateral açık torakotomi yapılır. Kalın fibrinöz plevral yapışıklıklar açılır ve piyojenik materyal boşlatılır. Daha uzun ve komplike bir işlemdir. Kosta boyunca daha büyük bir skar dokusu kalır.—–İlk tıbbi tedaviye (antibiyotik, göğüs tüpü, fibrinolitik tedavi) rağmen klinik ve radyolojik cevap alınamamışsa erken dönemde cerrahi konsültasyonu yapılır. Erişkin rehberlerinde; 7 gündür. ——————————————————————————————————————– 2 – Çocuklarda Solunum Sistemi Hastalıklarında Tanı Öykü alma; ana semptom ve eşlik eden diğer semptomlar sorgulanır. Geçmiş öykü, çevre öyküsü ve aile öyküsü alınır. Geçmiş öyküsü: doğum öyküsü, prematürelik ve oksijen tedavi öyküsü, diğer hastalık öyküsü, cerrahi girişim öyküsü, aşı öyküsü. Çevre ve aile öyküsü: ev içi şartlar (sigara), isınma, hava kirliliği, allerjenler, ailede benzer yakınmalar, astım-tüberküloz. Yakınma: Ne zaman başladı? Hastalığın seyri? Ağırlığı Akut, kronik, tekrarlayan özellikte mi? Belirti ve bulgular tanımlanır. Daha önce yapılan tetkikler? Daha önce uygulanan tedaviler? Tedaviye alınan yanıt? Tetiği çeken faktörler? Erişkinler ve çocuklarda solunum fizyopatolojisi yaş ve gelişmeye bağlı bazı sistem ve volümler açısından farklılaşmakla birlikte temelde benzerdir. Solunum sisteminin dört ana fonksiyonu; atmosfer ve alveoller arasında havanın giriş çıkışı anlamına gelen akciğer ventilasyonu, alveoller ve kan arasında oksijen ve karbondioksitin difüzyonu, kan-vücut sıvıları ve dokular arasında oksijen ve karbondioksitin taşınması, ventilasyonun düzenlenmesi. Pulmoner ventilasyon mekanikleri: Akciğerler iki şekilde genişletilip daraltılabilir; diyafragmanın aşağı ve yukarı hareketiyle göğüs kafesi uzar ve kısalır, kostaların yükselmesi ve aşağı çekilmesi ile göğüs ön-arka çapı artar ve azalır. Akciğer radyogramı: Posteroanterior film: X-ray ışını hastaya akdan öne doğru verilerek elde edilir, kaset hasanın önüne yerleştirilir büyük ve ayakta durabilen rady departmanına inebilen çocuklarda kullanılır. En iyi radyografik görüntü sağlanır. Skapulalar görüntü dışına alınabilir. Kalbin görüntüsü ve mediastinal yapılar olduğu gibi görünür. Anteroposterior film: radye gidemeyecek kadar hasta çocuklarda pa film çekilemez, onlara yataklarında oturtularak ap film çekilebilir. AP ve PA filmin ikiside çocuk dik pozisyondayken çekilir plevral sıvı ve pntoraks net bir şekilde değerlendirilebilir. Kalbin boyutu ve mediastinal yapılar olduğundan daha büyük görünür, sınırları siliktir. Aynı hastanın AP filmi ile PA filmi karşılaştırıldığında kardiyomegali varmış gibi değerlendirilebilinir. Sırtüstü pozisyonda çekilen film: dik pozisyona gelemeyenlerde (YD ve infant) kullanılır. Yerçekimi ortadan kalktığından üst pulmoner damarlarla alta giden pulmoner damar dansiteleri eşittir. Kalbin boyutu ve mediastinal genişlik daha büyük görülür. Plevral efüzyon varsa o hemitoraksda artmış opasite görünecektir, pnömotoraks farkedilmeyebilir. Supin pozisyonda plevra içerisindeki serbest hava en yüskeğe anterior kostafrenik sinüse toplanır, buda o sinüsün grafide çok daha derin görülmesine neden olur. Lateral (sol yan) grafi: sol yan akciğer grafisinde x-ışınları sağ taraftan girip sol taraftan çıkar. Kalbin yaklaşık 2/3’ü orta hattın solunda yer alır. Solunum fazı: inspiryum filmi; diyafram 5.-7. ön kosta seviyesinde yerleşmelidir. Ekspiryum filmlerinde; yalancı kardiyomegali ve bronkovasküler görünümde artış saptanır. Pozisyon: klavikulaların iç uçları sternuma eşit uzaklıkta olmalıdır. Rotasyon, akciğerlerin eşit havalanmadığı izlenimi verir. Hangi klavikulanın mediali daha tam ve yakında görülüyorsa bebek diğer tarafa rotasyon yapmış demektir, sola döndüyse sağ ant kostalar daha belirgin ve tam görülür, sola döndüyse sol daha radyoluscenttir. Kalp ve büyük damarlar: kardiyotorasik oran; YD-1 yaş = ~ %60, >1yaş = %50. Pulmoner vaskülarite hilustan başlayıp, akciğer alanının 1/3 periferine kadar incelerek devam eder, sonra görülmez. Pulmoner vaskularite artışı veya azalması buna bakarak söylenebilir. 6 yaş ve üzeri erişkin olarak değerlendirilir. Değerlendirme her zaman yukarıdan aşağıya santraldan perifere doğru yapılır. Akciğer radyogramının değerlendirilmesi: 1-Hastanın adı, tarih ve kenar işareti kontrol edilir. 2-Projeksiyon şekli, solunum fazının özelliği ve pozisyon-rotasyon-artefaktlar kaydedilir. 3-Yapıların sistematik olarak gözden geçirilmesi; trakea, karina ve ana bronşlar, mediastinal sınır-yapılar ve hiler yapılar, kalbin büyüklük ve konturları, pulmoner vaskülarite, akciğer parankimi, fissürlerin pozisyonu, diyaframın görüntüsü ve yüksekliği, kardiyofrenik ve kostofrenik sinüsler, yumuşak dokular, toraksın kemik yapıları değerlendirilir. Akciğer grafileri değerlendirilirken ilk olarak hastanın adı, soyadı kontrol edilmelidir. Filmler çekim tarihlerine göre sıralanmalıdır. Filmlerin uygun teknik ile çekilmiş olmaları gerekmektedir. Uygun teknik ile çekilmemiş olan grafiler yanıltıcı olabilir. Hastaların yaşı, cinsiyeti ve hikayesinin bilinmesi filmlerin doğru olarak değerlendirilmesine yardımcı olur. Simetri; T3’ün spinöz çıkıntısı sternoklaviküler eklemlere eşit mesafede olmalı. Alt lobların büyük damarları ve torakal vertebralar kalp arkasında görülebilmeli (x-ışın dozunun az olmadığının göstergesi). Bilateral akciğerlerde havalanma artışı: 1-Film sağlıklı çocuklarda çok derin inspiryumda çekilmişse görülür. 2-Astım, akut bronşiyolit, kistik fibrozis varsa görülür. 3-Üst hava yolu obstrüksiyonlarında görülür. Tek akciğerde havalanma artışı: 1-Hastanın rotasyonu (rotasyon olduğu taraftaki ac havalanması daha fazladır). 2-Obstrüktif havalanma artışı; yabancı cisim aspirasyonu, konjenital lober amfizem, kompanzatriks havalanma artışı. Pulmoner vaskülarite; artmış veya normal vaskülaritenin olduğu taraf normaldir, azalmış vaskularitenin olduğu taraf patolojiktir. İnspiryum-ekspiryum filmleri arasındaki farklılık; ekspiryumda en az değişiklik gösteren taraf patolojiktir. Hemitoraksın boyutu; küçük, tama yakın opasifikasyon gösteren taraf patolojiktir. Havalanmada azalma olabilir; pulmoner hipoplazi, agenezis. Pulmoner opasifikasyonda artış olabilir; infiltrasyon (alveolar, intersitisiyel), konsolidasyon, opak görünüm. Alveolar infiltrasyon; alveolerin içinin inflamasyon sıvısı, ödem sıvısı, kanla dolu olması sonucu meydana gelir, bronş ve bronşiyollerin içi hava ile doludur. Opasifikasyon; çok miktarda plevral efüzyon, tümör infiltrasyonu, atelektazi (kollaps) olabilir. Diyaframlar: Tek taraflı diyafram elevasyonu; atelektazi, diyafram paralizisi, evantrasyon, konjenital diyafram hernisi. Diyaframda düzleşme; akciğerde havalanma artışı. Diyafram netliğinin bozulması; infiltrasyon, konsalidasyon, ekstralober pulmoner sekestrasyon. Göğüs duvarını oluşturan yapılar: Kostalar: Raşitik rozariler; rickets. Kısa ve geniş kostalar; iskelet displazisi. Destrüksiyon; malignensi, infeksiyonlar. Kırıklar; travma, malignensi. Yumuşak doku: Tek taraflı pektoral kasın konjenital yokluğu havalanma artışı gibi görüntü verebilir. Nörofibroma; multipl opasiteler. 5 yaş ve altında akciğer radyografisi: Şimdiye kadar anlattıklarımız 6 yaş ve üzeri çocukların normal radyolojik özellikleriydi, erişkinlerle arasında fark yoktu. Ancak 5 yaş ve altındaki çocukların akciğer grafileri pek çok yönden büyük çocuklardan ve erişkinlerden farklılık gösterir. Öncelikle teknik açıdan bazı sıkıntılar var, pozisyonlar istediğimiz gibi olmuyor. İnspiryum yetersizdir. Rotasyon olabilir. Trakea kıvrılabilir. Toraks kafesinin şekli farklıdır (üçgene benzer), timus görüntülenir. Kardiyotorasik oran artmıştır. Diyaframlar eşit yüksekliktedir. Kardiyofrenik sinüsler derin değildir. Timus: kalbin üzerine oturan bilateral dalgalı kenarlı bir yumuşak doku kitlesi olarak da görülebilir. Görülmemesi, steroid kullanımı, akut stres halleri ya da çok film çekilmesine bağlı olabilir, yokluğunun devam etmesi di-george sendromunu akla getirmeli. Bazı durumlarda inspiryum grafisine ilave olarak ekspiryum sonu grafi de çekilebilir. İnspiryum grafisi sonrası ekspiryum fazında da grafi çekilmesi gereken durumlar; hava hapsi, pnömotoraks (az miktarda olan pnömotoraksı göstermek için). Kalbin ağırlığı nedeniyle sol diafragma sağ diafragmadan daha aşağıda yer alır. Yan grafide sağ ve sol diafragma ayırımı nasıl yapılır?: Genellikle bu ayrımı yapmak çok önemli değildir. Kalp solda olduğundan yan grafide sol diafragmanın ön kısmı çoğunlukla silinir. Sağ diafragma ise arkadan öne doğru rahatça görülebilir. Mide fundus gazı sol diafragma altında yer alır (mide fundus gazı situs inversus totalis anomalisinde sağ diafragma altındadır). Hiluslar: Radyolojik olarak hilusları esas olarak pulmoner arterler oluşturur ve süperiyor pulmoner venlerde bu opasitelere katkıda bulunur. Normal anatomi: sol hilus yaklaşık olarak sağ hilustan 25 mm daha yukarda yer alır. Hilusların dansitesi aynı olmalı. Hilusların dış konturu konkav veya düz olmalıdır. Oksijenizasyon: Atmosferden dokulara geçiş süreci; akciğerlerce oksijenin alınması, oksijenin kana transferi, kanda oksijenin taşınması, dokulara oksijenin getirilmesi, dokulara oksijenin geçişi. Herhangi bir noktada bozukluk dokunun oksijenlenmesini bozarak hipoksiye yol açar. Bu evrelerin sağlıklı bir şekilde gerçekleşmesi solunum ve kardiyovasküler sistemlerin işbirliği ile gerçekleşir. 1 Hb 4 oksijen molekülü taşır. 1 g Hb 1.34 mL O2 bağlar. Ortalama 100 mL kanda 15 g Hb var. 15 x 1,34 = 20 mL kan oksijen taşır. Assosiyasyon; Hb‘in O2’ye bağlanması. Dissosiyasyon; Hb’in O2’den ayrılması. Kapillere geçen oksijenin %3’ü serbest kalır % 97’si Hb’e bağlanır. Kandaki Hb konsantrasyonu bu nedenle önemlidir. Hipoksemi – Hipoksi: Hipoksemi: arter kanında parsiyel O2 basıncının azalmasıdır (PaO2 <80 mmHg). PaO2 60-80 mmHg ise hafif, PaO2 40-60 mmHg ise orta derecede, PaO2 < 40 mmHg ise ağır derecede hipoksemi vardır. Hipoksi: dokuda oksijenlenmenin azalmasıdır (ancak PaO2 <55 mmHg olduğunda). Hipokseminin 4 önemli nedeni: 1-Odadaki O2 konsantrasyonunun düşük olması. 2-Alveolar hipoventilasyon; SSS depresyonu, yardımcı solunum kası disfonksiyonu, kronik obstrüktif akciğer hastalığı. 3-Ventilasyon/perfüzyon uyumsuzluğu; kronik obstrüktif akciğer hastalığı, pulmoner emboli, diffüzyon defekti, alveolokapiller membranın kalınlaşması, alveolokapiller alanın azalmasında. 4-Sağdan-sola şant; kanın akciğerlerin iyi havalanan alanlarına uğramadan geçmesi; ARDS, atelektazi. Hipoksi nedenleri: 1-Hipoksemik hipoksi; inspire edilen havada ya da kanda oksijenin düşük olması (V/P dengesizliği, alveolar hipoventilasyon). 2-Anemik hipoksi; oksijen taşıma kapasitesindeki azalma (anemi, Hb pati, CO zehirlenmesi). 3-Dolaşımsal hipoksi; kötü doku perfüzyonu ya da normal kan akımında azalma (kardiyak yetmezlik, şok, kardiyak arrest, periferal vaskular hastalık). 4-Histotoksik hipoksi; hücresel düzeyde oksijenin kullanılamaması (siyanid ya da alkol zehirlenmesi). Hipoksemi göstergeleri: PaO2 (<60 mmHg), SaO2 (< %92), siyanoz (SaO2 <%90) (en iyi dudak çevresi ve tırnak yatağında görülür). Oksijenizasyon izleminde noninvazif yöntemler: Pulse oksimetre: SaO2 kulak memesi ya da parmak ucu gibi kanlanmanın yüksek olduğu bölgelerden ölçülür. Işığın absorbsiyonu ile arteriyel oksihemoglobin saturasyonunun ölçümü, ±5 yanılma payı var. SaO2’ %75’in altında ve %95’in üstünde duyarlılığı azalır. Karboksihemoglobinemi, methemoglobinemi, sarılık, yoğun ışık, perfüzyonun azaldığı durumlar, hiperpigmentasyonda yanlış sonuç verir. Transkutenöz gaz monitörleri: elektrod yardımıyla deri üzerinde 43oC’ye ısıtılan bir kapiller alanda PaO2 ve PaCO2 ölçülümü yapılır. İki parametrenin birlikte ölçümü yapılır. Yanık riski var. 4-6 saatte bir elektrodun yeri değiştirilmelidir. Bronkoskopi endikasyonları: Tanı, tedavi, araştırma amacıyla kullanılır. Tanısal: 1-Direkt görme; anatomik yapılar (usy, trakea, bronşlar, subsegmental bronş), yapısal (mukoza, lümen çap), dinamik (glottis malazi, pulsasyon), içerik (mukus plak, kan, sekresyon). 2-BAL; mikrobiyoloji, sitoloji, lipid-hemosiderin. 3-Fırçalama. 4-Biyopsi. Tedavi: aspirasyon/lavaj (mukus plak, atelektazi), yıkama-PAP, dornaz alfa, zor entübasyon, atelektazilerde reinflasyon. Bronkoskopi klinik uygulamalar: Israrcı öksürük, stridor,vizing, bronşektazi, tekrarlayan alt solunum yolu enfeksiyonları, solunum yolu işlemleri sonrası, BAL, kistik fibrozis (KF), radyolojik ısrarcı anormal bulgu. Ter testi: Ter Testi iki yöntemle yapılabilmektedir. Macroduct yönteminde iyontoforez: Macroduct coil yöntemi, günümüzde sık kullanılan ve uluslararası kabul edilmiş bir yöntemdir. Bu yöntemde de iyontoforez, terin toplanması, analiz olmak üzere üç aşama bulunmaktadır. Ölçüm için 10-15 mikrolitre ter örneği yeterlidir. Ter örneğindeki elektriksel iletkenliği ölçer. Kondüktivite, mmol/L olarak belirlenir. Kondüktivite, terdeki elektrolit düzeylerini yaklaşık olarak veren, indirekt kimyasal ölçümdür. Terde, klor, sodyum, potasyum, bikarbonat, laktat vardır ve bunlardan oluşan iletkenlik ölçülür. Terdeki klor miktarından daha yüksektir. Pozitif ya da sınırda çıkan kondüktivite değerleri, tanının desteklenmesi için terdeki klor konsantrasyonunun direkt ölçümü, Gibson-Cooke yöntemiyle yapılmalıdır. Testin değerlendirilmesinde kondüktivite değeri; 0-60 mmol/L aralığında ise “ normal ”, 60-90 mmol/L aralığında ise “ şüpheli ”, 90 mmol/L ve üzerindeki değerler “ yüksek ” olarak yorumlanır. Gibson Cooke yöntemi: standart metodla, güvenilir, deneyimli personel gereklidir. Ter, ön koldan pilokarpin iyontoforez yöntemi ile elde edilmeli. Normal; < 40 mmol/L. Şüpheli; 40-60 mmol/L. KF; > 60 mmol/L. Ter testi sonucu hastanın yaşı ve klinik bulguları ile birlikte değerlendirilmeli ve tekrar edilmelidir. Yalancı pozitiflik; glikojen depo hastalıkları, adrenal yetmezlik, hipotirodi, atopi, buharlaşma. Yalancı negatiflik; ödem, bazı mutasyonlar, dilüsyon hatası. Yeni doğan bebeklerin ilk 48 saat içerisinde yapılmış ter testleri mutlaka tekrar edilmelidir. Terde klor konsantrasyonunun 160 meq/L’ den fazla olması mümkün değildir, bu nedenle tekrar edilmesi uygundur. Terde klor miktarının 60 mEq/L’ den fazla bulunması KF tanısını düşündürmektedir. Yeni doğanlarda terde klor miktarının 30 mmol/L ve üzerinde olması KF açısından anlamlı olabilir. Terde kloru yükselten durumlar: Tedavi edilmemiş adrenal yetmezlik, atopik dermatit, anoreksiya nervoza, ektodermal displazi, çölyak hastalığı, otonomik disfonksiyon, özellikle sıcak havada egzersiz, familyal kolestaz, fukosidoz, glikoz–6-fosfat dehidrogenaz eksikliği, glikojen depo hastalığı tip I, ailevi hipoparatiroidizm, tedavi edilmemiş hipotiroidizm, hipogamaglobülinemi, malnutrisyon, nefrojenik diabetes insipitus, kleinfelter sendromu, mauriac sendromu, mukopolisakkaridozis tip I, protein kalori malnutrisyonu, psödohipoaldosteronizm, psikososyal büyüme geriliği. Ayrıca, erişkinlerin terdeki elektrolit konsantrasyonları, çocuklara göre daha yüksektir ve bu nedenle ter testi sonuçları daha yüksek bulunabilir. Özellikle bayanlarda mensturasyon dönemlerinde terdeki tuz konsantrasyonları daha geniş aralıkta bulunabilir. Nazal potansiyel farkı ölçümü: İyonların solunum yolu epitelinden aktif transportu transepitelial bir potansiyel fark yaratır ve bu in vivo olarak nazal epitelden ölçülebilir. Burun içine yerleştirilen elektrotlarla her yaş gurubundaki hastaya uygulanabilir. KF’de artmış Na+ absorbsiyonu ve azalmış Cl– permeabilitesi sonucu bu bazal potansiyel fark artmıştır (N: -15 ile -25 mV). Atipik KF hastalarının tanımlanmasında önemli bir testtir. KF tanısı: Nazal potansiyel farkı ölçümleri yapılır. Epitelde artmış potansiyel farkı, yopikal amilorid uygulaması ile bu farkın kaybı, beta-adrenerjik agonistler ile voltaj değişikliğinin gösterilmesi KF tanısı için kullanılmaktadır. SFT: SFT; spirometri (infant ve çocuklar), tüm vücut pletismografisi, PEF ölçümü, difüzyon kapasitesinin ölçümü. Spirometri; tam bir inspirasyonu takiben yapılan zorlu ekspiratuar manevra sırasında dinamik akciğer volümlerinin zamana bağlı ölçümünü yapar. Solunum kapasitesini sınırlayan hastalıkların taranmasında, tanımlanmasında ve izlenmesinde en yararlı testtir. Çocuklarda SFT endikasyonları: Tanı, hastalığının durumu, hastalığın izlemi, tedaviye verdiği yanıt, prognoz hakkında öngörü, ameliyat öncesi değerlendirme, tarama, epidemiyolojik araştırmalar, maluliyet, solunum sistemine ait yakınmaları olan çocuklarda pulmoner mekaniklerde değişiklik olup olmadığının değerlendirilmesi, akciğer fonksiyonlardaki değişikliklerin derecesinin belirlenmesi, akciğer fonksiyonlarındaki değişikliklerin türünün belirlenmesi (obstruktif, restriktif), obstruksiyon (varsa; santral mı, periferik hava yollarında mı; intratorasik mi, ekstratorasik mi; sabit mi değişken mi?) değerlendirmesi için kullanılır. Basit masa üstü spirometreler: stabil bir enerji kaynağına ihtiyaç vardır. Grafik ve görsel bilgileri gösterirler. Referans değerlerine gerek duyarlar. Küçük el tipi spirometreler: pahalı değildir. Kullanımı kolaydır. Küçüktür (cep telefonu). Her yerde kullanılır. Yazılı çıktı vermezler. Ekran görüntüsü vardır. FEV1, FEV6, FEV1/FEV6, PEF değerleri ölçülür. Peak flowmetre (zirve akım ölçer): basit, pratik ve ucuzdur. Evde kullanıma uygundur. Astımlı ve obstrüktif hastalıkların takibinde önemlidir. Günlük PEF değişkenliğine göre ilaç dozu ayarlanması yapılır. Spirometrik ölçümler: Ana ölçümler; FVC (Zorlu vital kapasite), FEV1 (1. saniyedeki zorlu ekspiratuar volüm), FEV1/FVC ölçülebilir. Ayrıca; FEF%25-75: FVC’nin %25’i ile %75’i arasındaki zorlu ekspiratuar akım ölçülebilir. Zorlu vital kapasite (FVC) (L): hızlı ama güç kullanılmadan yapılan maksimal inspirasyonu takiben olabildiğince güçlü ve hızlı bir ekshalasyon ile çıkarılan en yüksek hacimdeki havadır. Spirometrinin temel manevrasıdır. 4-6 saniye sürer, çocuklarda < 4 saniye sürer. FEV1/FVC (%): obstrüktif hastalığın araştırılmasında esas ölçümdür. Normal değeri; %75-85. Yaşla birlikte giderek azalır (sağlıklı yaşlı bireylerde %65). Obstrüktif hastalıklarda azalır. Ağır obstrüksiyonda %30’a kadar düşebilir. Restiriktif hastalıklarda normal veya yüksektir. Ağır restriksiyonda %100 tanıyı gösterir. Restriktif hastalık düşünülmesi durumunda, FEV1/FVC tek başına yeterli değildir, akciğer volümleri ve kapasiteleri (örn. TLC) ölçülmelidir. FEF%25-75: orta-küçük havayollarının durumunu gösterir. Obstrüktif hastalığın erken evrelerinde azalma sıktır. Küçük havayolu hastalığı için özgül değildir; tanıda tek başına kullanılmamalıdır. FEV1/FVC oranının sınırda düşük olduğu hastalarda düşük FEF%25-75 havayolu tıkanıklığını gösterebilir. FEV1 ve FEV1/FVC normal sınırlardayken FEF%25-75 hastalık şiddetinin derecelendirilmesinde kullanılmamalıdır. Azalmış değerler bazen orta-ağır restriktif hastalığı olan bireylerde görülebilir. FVC’nin orta ve küçük havayollarındaki akımı içeren bölümünden ölçülür. FVC’ye bağımlıdır; hastanın eforundan etkilenir. Düşük FVC = büyük FEF%25-75 oluşabilir. FVC’de belirgin artış = FEF%25-75 azalabilir. Spirometri tekrarlanabilirlik kriterleri: 3 kabul edilebilir spirogramda; en yüksek iki FVC arasındaki fark <0.15 lt, en yüksek iki FEV1 arasındaki fark <0.15 lt ise test sonlandırılır. Bu kriterler yoksa; yeni testlerde uygunluk saptanana veya; toplam 8 test yapılana veya; testleri sürdüremeyene kadar tekrarlanır. En iyi üç test kayda alınır. Spirometri testleri: Zorlu vital kapasite (FVC), birinci saniyedeki zorlu ekspirasyon hacmi (FEV1), FEV1 ‘in FVC (SVC)’ye oranı (FEV1 /FVC-SVC), maksimum orta ekspiratuar akım hızı (FEF 25-75). Spirometre ile rezidüel volüm (RV) ölçülemeyeceği için total akciğer kapasitesi (TLC) de ölçülemez. Normal değerler: FVC; >%80. FEV1; >%80. FEV1/FVC; >%80. FEF25-75; >%70. FEV1: zorlu ekspirasyonun 1. saniyesinde atılan volümdür. Normalde volümlerin % 80’i ilk saniyede atılır. Büyük havayollarını yansıtır. Havayolları obstrüksiyonunda belirgin azalır. Kooperasyon ve efora bağımlıdır. Değişkenliği 60-270 ml (ortalama 183 ml)’dir. FEV1/FVC: genç erişkinde % 75’in üzerindedir, yaşla azalır. Obstrüktif ve restriktif patolojilerin ayırımında kullanılır. Havayolları obstrüksiyonu <%70. Hafif-orta dereceli obstrüksiyonun değerlendirilmesinde yararlıdır. Restriktif patolojilerde oran korunur. Pulmoner hastalığın tipinin belirlenmesi gerekir; obstrüktif, restriktif, mikst (obstrüktif ve restriktif). Obstrüktif akciğer hastalığı: Ekspirasyon sırasında hava akımının bozulması ile karakterize bir grup hastalıktır. Düşük akım hızları ve normal hacimler ile karakterizedir. FEF25-75 azalmış (<%80), FEV1 normal/azalmış (<%80), FEV1/VC normal-azalmış (<%80), VC normal/azalmış (<%80), TLC normal/hafif artmış, RV normal/artmış, RV/TLC normal/artmış. Obstrüksiyon şiddeti (% FEV1): 100-80% ise hafif, 80-60% ise orta, 60-40% ise ağır, <40% ise şiddeti çok ağır olarak değerlendirilir. Restriktif akciğer hastalığı: Akciğer hacimlerinde azalma vardır. TLC azalmış, VC veya FVC azalmış, FEV1 normal/azalmış, FEF25-75 normal/azalmış, FEV1/FVC normal. Akciğerlerin kompliansının azalması, göğüs duvarı kompliansının azalması ve solunum kas güçsüzlüğü nedeni ile olur. Azalmış akciğer hacimleri ve normal-azalmış akım hızları ile karakterizedir. Restriktif patern: 1-Akciğer hastalıkları; interstisiyel akciğer hastalıkları (fibrozis, sarkoidoz), akciğer rezeksiyonu (pneumonectomy/lobectomi). 2-Abdominal distansiyon; asit, obezite, hamilelik. 3-Göğüs duvarı problemleri; kifoskolyoz, nöromuskuler hastalıklar. 4-Plevral hastalıklar. Restriksiyon şiddeti (% TLC): 60-80% ise hafif, 40-60% ise orta, <40% ise ağır olarak değerlendirilir. Bronkodilatörlü testler: Obstruksiyonu olan bir hastada bu obstruksiyonun geri dönüşümlü olup olmadığının saptanması için kullanılır. Bronkodilatör verilmesinden 5-15 dk sonra yeniden yapılan testte ilk ölçülen değerlere göre; FVC ve FEV1’de %12 veya FEF25-75’de %25 ve üzerinde artma varsa “test pozitif” (reversibilite var) kabul edilir. SFT kontrendikasyonları: Test performansını etkileyecek akut hastalıklar, nedeni bilinmeyen hemoptizi, pnömotoraks, yakın zamanda abdominal, torakal cerrahi veya göz cerrahisi geçirme, yakın zamanda miyokard infaktüs veya anstabil anjina geçirilmesi, torasik anevrizmalar. Elektromikroskopik inceleme: Siliyada ultrastrüktürel ve fonksiyonel defektler nedeniyle silier hareketlerde azlık görülür. Tüberkülin deri testi: M.tuberculosis kültürlerinin süpernatan sıvılarından saflaştırılarak elde edilen antijenler kullanılır. Purified protein derivate (ppd) sıklıkla kullanılır. Deri içine uygulanan tüberküline karşı tipik geç tip (hücresel) aşırı duyarlılık reaksiyonu gelişir. Daha önceki enfeksiyon veya aşı nedeni ile duyarlanmış hale gelen T lenfositler deride toplanırlar ve lenfokinleri salgılarlar. Lenfokinlerin etkisi ile lokal vazodilatasyon, ödem, fibrin depolanması ve diğer inflamatuvar hücrelerin bölgede toplanması gerçekleşir. Tipik olarak reaksiyon 5-6 saate başlar ve 48-72 saatte maksimuma ulaşır. Saklama koşulları: buzdolabında 2ºC – 8 ºC arasında saklanmalıdır, ışıktan korunmalıdır, açıldıktan 30 gün sonra etkinliği kaybolduğu için kullanılmamalıdır. PPD uygulanması: Mantoux yöntemi ile 5 TU uygulanması “altın standart” testtir. 0.1 ml ppd solüsyonu 27 g iğne ile cilt içine verilir, 6-10 mm’lik bir papül oluşur. İğnenin ucu eğilmemeli ve kırılmamalıdır. 0.1 ml’den fazla alınan miktar tekrar şişenin içine verilmemelidir (yapışma özelliği olduğu için şişedeki tuberkülin dilüe olmaktadır). Uygulama yapılan yer alkol veya benzeri maddeyle silinmemelidir. Uygulama yeri 3 gün boyunca yıkanmamalı ve kaşınmamalıdır. Ölçüm: uygulamadan 48-72 saat sonra yapılır. Kızarıklık değil endürasyon ölçülmelidir. En geniş çap ölçülür. Ölçüm milimetre olarak belirtilir. Ölçüm tarihi ve kimin tarafından yapıldığı kayıt edilmelidir. Ülkemizde tüberkülin deri testinin (TDT) yorumlanması: BCG’lilerde: 0-5 mm ise negatif, 6-14 mm ise BCG’ye bağlı, 15 mm ve üzeri ise pozitif kabul edilir. BCG’sizlerde: 0-5 mm ise negatif, 6-9 mm ise şüpheli kabul edilir. 1 hafta sonra test tekrarlanır; yine 6-9 mm ise negatif kabul edilir, 10 mm ve üzeri ise pozitif kabul edilir. 10 mm ve üzeri ise pozitif kabul edilir. PPD’yi yanlış negatif yapan durumlar: Kişiye ait faktörler: enfeksiyonlar, canlı aşılar, KBY, malnütrisyon, bağışıklık sistemini etkileyen hastalıklar ve ilaçlar, stres, yaş. Tüberküline ait faktörler: uygun depolamama, uygun olmayan dilüsyon, kimyasal denatürasyon, kontaminasyon, cam ve plastik duvarda adsorpsiyon. Uygulama ve okuma hataları. Booster etkisi: Daha önceden mikobakteri antijenleri ile duyarlı hale gelmiş bireyin tekrarlanan testlerde tüberkülin deri testine karşı verdiği yanıtta artma olmasıdır. 7 gün, 12 ay arasında tekrarlanan tüberkülin testleri ile gösterilebilir. 1-5 hafta en sık görülen reaksiyon zamanıdır. Yalancı negatif TDT: 1-Teknik problemler; yetersiz antijen, subkütan uygulama, yanlış okuma. 2-Canlı viral aşılar. 3-Yeni tüberküloz enfeksiyonu. 4-Viral ve bakteryel enfeksiyonlar; kızamık, kızamıkçık, suçiçeği, HIV, influenza, tifo, lepra, boğmaca, mycoplasma. Şu durumlarda da yalancı negatiflik görülebilir; küçük yaş (<6 ay), ilaçlar (steroidler, immunsupresif ajanlar), sarkoidoz, lenfoid organ hastalığı (lenfoma, hodgkin), malnütrisyon, M.tuberkülozis dışı mikobakterilerle enfeksiyon, BCG aşılaması, yanlış antijen uygulanması, yanlış değerlendirme. Mikrobiyolojik değerlendirme: Bu amaçla şunlar kullanılabilir; açlık mide suyu, balgam, bronkoalveolar lavaj, SF ile balgam çıkarılması, nazofarengeal aspirat. Boyama yapılır. Kültür yapılır; klasik, BACTEC. Yeni testler: Pozitif ppd reaksiyonunun BCG aşısına mı, TB ile karşılaşmaya mı bağlı olduğunu gösteren yeni testler bulunmaktadır. Bu testler; quantiFERON, TB gold test – QTF-G, cellestis, limited, carnegie, T SPOT-TB assay, quantiferon gold assay. M.tuberculosis, spesifik antijenler üretir (ESAT-6 ve CFP-10) BCG’de olmayan. Enfekte kişinin kanı bu iki antijenle inkübe edildiğinde lenfositler interferon gamma üretir. Pahalı olup, laboratuar gereksinimi vardır. BCG olan kişilerde değerlendirme daha güvenilirdir. Küçük yaşta, malnutrisyonu olan HIV ile enfekte çocuklarda doğru sonuç verir. İmmünosupresssif ilaç alan ya da immünosupressif durumda olan hastalardaki yeri bilinmemektedir. —————————————————————————————————————— 3 – Çocuklarda Tüberküloz Tanısı Ve Tedavisi Dünyada tüberküloz: Dünya sağlık örgütünün (DSÖ) 2009 raporuna göre; 9.27 milyon yeni tüberküloz vakası, 139/100.000 tüberküloz insidansı (2004’de 142/100.000) bulunmaktadır. Dünyada çocuk tüberkülozu: Tüberkülozun az görüldüğü gelişmiş ülkelerde tüm vakaların %5’ni oluşturmakta. Tüberkülozun sık görüldüğü gelişmekte olan ülkelerde tüm vakaların %25’ne dek ulaşan yüksek oranlarda görülmektedir. Güney Afrika’da 13 yaş altı çocuklarda insidans 407/100.000’dir. Dünyada çocuk ölüm nedenleri arasındaki en sık 10 nedenden biridir. Her gün 500 çocuk tüberküloz nedeni ile ölmektedir. Türkiye’de çocuklarda tüberküloz: 0-14 yaş grubundaki oran; %10.2. Çocuk ölüm nedenleri arasında 8. sırada. Çocukluk çağı tüberkülozunun erişkin tüberkülozundan farklılıkları: Sıklıkla çocuklarda primer akciğer tüberkülozu görülür. Basil sayısı azdır. Diğer organlara yayılması daha sıktır. Yaş küçüldükçe hastalık riski artar. Hemotojen yayılım sıktır. Ekstrapulmoner tüberküloz görülme oranı yüksektir (4 yaş altında %25). Sekonder ilaç direnci düşüktür. İlaç komplikasyonları nadirdir. Mortalitesi yüksektir. Klinik belirtileri özgün değildir. Komplikasyonları sıktır. Erişkinlerden kazanılmıştır. Çocuklarda tüberkülozun klasik evreleri:   Karşılaşma Enfeksiyon Hastalık PPD Negatif Pozitif Pozitif Radyoloji Negatif Negatif Pozitif FM Normal Normal Anormal . Tanıda kullanılan yöntemler: Öykü, Klinik bulgular, tüberkülin deri testi, radyolojik bulgular, mikrobiyolojik yöntemler, doku tanısı, diğer yöntemler. Tüberkülozlu erişkin ile temas öyküsü: Kaynak büyük çoğunlukla tüberkülozlu erişkin hastalardır. Kaynak hasta ile yakın, uzun süreli temasda enfeksiyon riski artar. Çocuklar için aynı evdeki tüberkülozlu bir erişkinden enfekte olma riski ortalama %30’dur. Kaynak kişi tedavi altında ise risk önemli oranda azalır. 2 haftalık tedavi ile bu risk %99 azalır. Kaynak hastanın kaviteli akciğer tüberkülozu olması veya larinks tüberkülozu olması bulaştırıcılık riskini artırır. Kaynak hastanın bakteriyolojik durumu bulaştırıcılığı belirler. Balgam yaymasında basil bulunan hastaların ev temaslılarında %65 oranda enfeksiyon gelişirken, yayma ve kültür negatif olan hastaların temaslılarında %17 oranında enfeksiyon gelişir. Çocukta tüberküloz gelişiminde risk faktörleri: Enfekte olan çocukta tüberküloz hastalığı oluşma olasılığı yaşla ilgilidir. Bir yaş altındaki çocuklarda bu risk %43, 1-5 yaş arasında %24, adolesanda %15, erişkinde %10’un altındadır. Kötü beslenme koşulları ve malnutrisyon hastalık riskini artırır. İmmüniteyi baskılayan hastalığı olanlar (hodgkin lenfoma, HIV pozitif hastalar, diabetes mellitus, kronik böbrek yetmezliği), malnutrisyonlu hastalar risk taşırlar. Klinik bulgular: Tüberküloz subakut, kronik bir enfeksiyondur. Genellikle gürültülü bir klinik tabloya neden olmaz. Hastaların klinik ve radyolojik olarak daha önce verilen tbc’ye özgün olmayan antibiyotik tedavilerinden yarar görmemesi hastalığı düşündürebilir. Çocuklarda hematojen yayılım sık olduğundan akciğer tüberkülozuna ek diğer organ tutulumları sıktır. Tüberkülozlu çocuklar şu bulgular ile gelebilir: ateş (genellikle subfebril düzeyde), 2 haftadan uzun süren öksürük, stridor, akciğerlerde ral ve ronküslar, hepatosplenomegali, eklem ve kemiklerde hassasiyet, hareket kısıtlılığı, koroidal tüberküllerin saptanması, menenjit, flikteniel konjunktivit, deri bulguları (eritema nodozum, lupus vulgaris, kutanöz tüberkülidler). Klinik bulguların tanıdaki yeri: G.Afrika’da 13 yaş altında 2 haftadan uzun süren öksürüğü olan ve bunu açıklayacak başka hastalığı olmayan 151 çocuk çalışmaya alınmış. 16’sı (%10.5) tbc tanısı almış. Devamlı, geçmeyen öksürüğü olanlarda; duyarlılık %93.8 özgüllük %98.5. Son zamanlarda devamlı halsizliği olanlarda; duyarlılık %81.3, özgüllük %99.3. Son zamanlarda devamlı ateş ve göğüs ağrısı olanlarda; duyarlılık %25. Semptomlar iyi tanımlanırsa tanıda yardımcıdır. Tüberkülin deri testi (TDT): Tüberküloz basilinin ısı ile öldürülüp filtre edildikten sonra saflaştırılmış protein türevi (PPD) kullanılmaktadır. 5 TÜ sıklıkla kullanılı. Primer enfeksiyonun başlamasından 3-4 hafta sonra pozitif bulunur, bu süre 3 aya dek uzayabilir. Mantoux test 5 Todd ünitesi PPD’nin 0.1 ml ön kolun arka veya tercihan ön 2/3 yüzüne 27 G iğne ile intradermal uygulanması ile yapılır. Genellikle 6-10 mm çapında bir kabarıklık oluşur. kabarıklık oluşur. Enjeksiyondan 48-72 saat sonra kızarıklık değil, kabarıklık (endürasyon) okunur ve maksimum çap mm olarak bildirilir. Endürasyonun kalem yöntemi ile okunması ile hata azalır. Tüberkülin deri testini etkileyen konakcıya ait nedenler: viral enfeksiyonlar, ağır bakteriyel ve mantar enfeksiyonları, canlı viral aşılar, metabolik dengeyi etkileyen hastalıklar, düşük kan proteini ile giden durumlar, lenfoid sistemi etkileyen hastalıklar, ilaçlar, yaş (yenidoğan dönemi), stres. Tüberkülin deri testini etkileyen solüsyona ait nedenler: uygunsuz saklama, kimyasal denatürasyon, kontaminasyon, uygunsuz dilüsyon, antijenin az verilmesi, deri altına uygulama, enjektöre çekildikten sonra uygulamada gecikme, deneyimsiz okuyucu. Tüberkülin deri testinin yorumlanması: Tüberkülin deri testi tüberküloz tanısında tek başına kullanılabilecek bir kriter değildir. Tüberküline karşı reaksiyon her zaman tüberküloz enfeksiyonu anlamına gelmez. BCG ve non patojenik mikobakteriler sonucu etkiler. Tüm tbc’lerin %10-25’inde TDT negatif olabilir (özellikle miliyer, menenjit tbc). Akciğer tüberkülozu olanların %90’da tüberkülin deri testi pozitiftir. Negatif değerler aşırı duyarlılığının henüz oluşmadığı basil ile karşılaştıktan sonraki 3-12 haftalık dönemde de görülebilir. 15 mm ve üzeri;BCG olup olmadığına bakmadan enfeksiyon lehine değerlendirilmeli. 10-14 mm; çevresel mikobakteriler ile çapraz reaksiyon olabilir, BCG’ye bağlı olabilir, Tbc basili ile enfeksiyona bağlı olabilir (Tbc düşündüren klinik, radyolojik bulgular varsa, tbc’li erişkin ile karşılaşma olasılığı varsa enfeksiyon lehine alınır). 5-9 mm; genellikle çevresel mikobakteriler ile çapraz reaksiyona veya BCG’ye bağlı, bağışıklığın baskılandığı durumlarda enfeksiyon lehine alınabilir. 5 mm’nin altı; negatif kabul edilir, genellikle ağır bir immün yetmezliği yoksa enfeksiyon yoktur. BCG ve TDT: BCG’nin tüberkülin testi üzerine etkisinin değerlendirildiği bir meta analizde bu etkinin anlamlı olduğu; 15 yıla kadar sürebileceği, zaman içinde azalabileceği ve 15 mm üzerindeki değerlerin aşı etkisinden çok hastalık ile ilişkilendirilmesi gerektiği belirtilmiş. BCG aşı sayısına göre ppd sınırı ne olmalı?: PPD; BCG skarı olmayanlarda 3.2±3.9 mm, 1 BCG skarı olanlarda 6.3±7.8 mm, 2 BCG skarı olanlarda 10.7±6.2 mm, 3 BCG skarı olanlarda 14.8±4.3 mm olarak alınmalı. Radyolojik yöntemler: Primer kompleks, tek taraflı hiler/paratrakeal lenfadenopati, tek taraflı LAP + konsolidasyon, milier görünüm, atelektazi, apse, kavite, plevral efüzyon. Çocukluk çağı akciğer tüberkülozunda BT’nin yeri: Akciğer grafilerinde belirgin olarak görülmeyen parankimal tutulumun ve lenf nodlarının gösterilmesinde faydalı. Tüberküloz enfeksiyonu olanları yarısında da BT’de lenfnodu saptanmış. Rutin tanıda değil, seçilmiş vakalarda uygulanmalıdır. Mikrobiyolojik yöntemler: Direkt yaymalarda ARB bakılması, kültürler ve PCR kullanılabilir. Mikrobiyolojik tetkikler için örnekler; balgam, açlık mide suyu, bronkoalveoler lavaj sıvısı, nasofaringeal aspirasyon, balgam indüksiyonu ile elde edilen materyal. Direkt bakıda ARB: çocuklarda balgam ve AMS örneklerinde ARB gösterilme oranı %5-20’dur. Tüberküloz kültürleri: tüberküloz tanısında altın yöntem M.tuberculosis’in kültürde üretilmesidir. Akciğer tüberkülozlu çocukların ancak %30-40’ında üç kez ardı ardına alınan örneklerde basil üretilebilmektedir. Lowenstein-Jensen besi yerinde basilin üremesi 6-8 hafta aldığından BACTEC-Middle-Brook gibi hızlı yöntemler geliştirilmiştir. Diğer yöntemler ile elde edilen mikrobiyolojik örnekler: Balgam indüksiyonu: 2 yaşın altındaki bebeklerde bile uygulanmış. AMS’den daha başarılı bulunmuş. Nazofaringeal aspirasyon: Peru çalışması. NFA’de %38; AMS’de %30 sonuç vermiş. Kampala (4-144 ay) 94 çocuk NFA’de ARB %8.5, Kültür pozitifliği %23.9. Bronkoalveoler lavaj: sonuçlar AMS’den üstün değil. Polimeraz zincir reaksiyonu: Smith ve ark. Klinik olarak tüberküloz tanısı koyulan 35 çocuk ve kontrol grubu olarak alınan 30 çocuktan alınan örneklerden yaptıkları çalışmalarında PCR ile duyarlılığı %40, özgüllüğü %80 olarak saptamışlardır (Kontrol grubundan 6 vakada yanlış pozitiflik bulunmuş. Bunlardan birisi tb ile yeni enfekte olmuş, ikisinde tüberküloz dışı mikobakteri enfeksiyonu var, üçünde mikobakteriler ile ilişki gösterilememiş). Diğer tanı yöntemleri: ADA (özellikle ADA2 plevral sıvıda), ELISA (antikor tayini), tüberküloz antijenlerinin tayini, immünolojik yöntemler. ADA (adenozin deaminaz): adenozin ve deoksiadenozin’in deaminasyonunu katalize eder. Monosit, makrofaj ve T lenfositler gibi birçok hücrenin olgunlaşmasında rol oynar. BOS ve plevral sıvıdaki ölçümleri sık olarak kullanılmaktadır. Tbc dışında malignensiler ve kollajen doku hastalıklarında da artar. ADA 2 tbc’de artar. Plevral tbc’li hastalarda ADA’nın 40 IU ve üzerindeki değerlerde duyarlılığı %88.8, özgüllüğü %92 bulunmuş, ADA1/ADA oranı kullanıldığında ise 0.42 ve altındaki düzeylerde duyarlılık %100, özgüllük %98.6 olarak saptanmıştır. Tüberküloz infeksiyonu tanısında yeni testler – T-SPOT.TB ve QUANTIFERON TB Gold: M.tbc’de spesifik antijenlere (CFP-10 ve ESAT-6) karşı oluşan IFN-δ yanıtını değerlendirirler. T-SPOT.TB; IFN-δ üreten hücreler saptanır. QUANTIFERON TB Gold; IU olarak IFN-δ ölçer. TDT, T-SPOT.TB ve QUANTIFERON TB Gold’un karşılaştırılması: TDT 200 kadar antijen içerir, BCG’ninkiler dahil. Diğer testler sadece M.tbc’de bulunan ESAT-6, CFP-10 içerirler. BCG ve atipik mikobakterilerin çoğundan etkilenmezler. Standarttırlar, tekrarlanabilirler. 16-24 saatte sonuç alınır. Hastanın yeniden gelmesi gerekmez. Bağışıklığı baskılanmış hastalarda da başarılı sonuçlar alınmış. Alet, ekip gerektirir. Pahalıdır. T-SPOT.TB ve QUANTIFERON TB Gold’un tüberküloz tanısında da yeri var mı?: aktif tbc’lilerin tanımlanmasındaki bazı rehberlerde (CDC) kullanılması öneriliyor. T.SPOT. TB ile toplam 266 tüberkülozlu vakanın değerlendirildiği 5 çalışmanın değerlendirilmesinde duyarlılığı %83-97 bulunmuş. Quantiferon TB Gold ile toplam 330 tb vakanın değerlendirildiği diğer 5 çalışmada da duyarlılık %70-89 bulunmuş. Çocukluk çağı tüberkülozunda tanıda skorlama sistemleri: 1950’den itibaren çocuklarda tb tanısında kullanılan skorlama sistemleri gözden geçirilmiş. 16 ayrı skor bulunmuş. Sıklıkla klinik bulgular üzerine kurulmuş. Ayrıca hepsinde TDT, Ac gr, kontakt öyküsü sorulmuş. Geçerlilikleri yapılmamış, yetersiz, tanımlamalar yetersiz. Yeni ve daha iyi bir skorlama sistemine gereksinim var. DSÖ skorlamasının geçerliliği: Güney Afrika’da 3. basamak bir hastanede değerlendirilen 627 çocuktan 206’ü DSÖ kriterlerinden en az birini taşıdığı için tbc için araştırılmış. 10’unda (%5) AMS’de üreme olmuş, 23’üne olası tbc denilmiş, 173’ünde (%84) tbc çıkmamış. DSÖ şüpheli tbc kriterlerinin geçerliliği %63’tür. Çocukluk çağı tüberkülozunda tanı sorunları: Temaslı olduğu erişkinin bulunması genellikle %50’nin altında. Tbc çocuklardaki klinik bulguları diğer hastalıklarda da olabilir. TDT; yanlış negatif ve pozitif sonuçlar var. BCG’den etkileniyor. Mikrobiyolojik yöntemlerin kullanılması kısıtlı. Konvansiyonel radyoloji her zaman tanı koydurmuyor. Skorlama sistemleri yetersiz. Yeni tanı yöntemleri henüz diğerlerinden daha değerli değil. Tüberkülozda koruma: 1-Mikrop almamışlarda bulaşımı önleme; hastalardan sağlamlara bulaşımı önleme, BCG aşısı ile bulaşımı önleme. 2-Mikrop almışlarda hastalığı önleme (profilaksi; izoniazid). BCG aşısının etkinliği: koruyuculuk etkinlik dissemine tbc’de %78, tüberküloz menenjitte %64, tüberkülozdan ölümde %65, tüm tüberküloz vakalarında %50. BCG aşısının komplikasyonları: BCG lenfadenit, dissemine BCG enfeksiyonu (immün yetmezlik, IFN-gamma reseptör, interlökin 12, reseptör eksiklikleri), BCG osteomyelit, SSS tüberkülozu. Tüberküloz enfeksiyonunda koruyucu tedavi: Tüberküloz hastalığının bulgularının olmadığı; ancak tüberkülin deri testi sonucuna göre basil ile enfekte olduğu düşünülen çocuklarda kemoprofilaksi verilir. Tüberkülozlu erişkin ile yakın teması olan çocuklarda uygulanır. İzoniazid 5-10 mg/kg/gün (maksimum 300 mg/gün) verilir. Temasta bulunulan kişide izoniazid direnci biliniyorsa rifampisin 10 mg/kg/gün uygulanır. Çok ilaca dirençli tüberküloz basili ile enfekte çocuklarda direnç durumuna göre birden fazla ilaçla tedavi düzenlenir. Tedavi süresi 6-9 aydır. Bağışıklığın baskılandığı hastalarda tedavi süresi en az 12 ay olmalıdır. Çocukluk çağı tüberkülozunda tedavi: DSÖ-2010 ocuklarda Tbc tedavisi: Kategori Vaka tipi Başlangıç tedavisi Devam tedavisi K I Yayma (+) Akciğer tbc, Ağır yayma (-) Akciğer veya ağır akciğer dışı tbc (miliyer, menenjit) 2 ay HRZE 4 ay HR K II Yayma (+) relaps, tedavi başarısızlığı, tedaviyi terk; yayma (-) aynı durumların düşünüldüğü hastalar 2 ay SHRZE/ Sonra 1 ay HRZE 5 ay HRE K III Yayma (-) akciğer ve akciğer dışı Tbc (ağır olmayan)-Tbc lenfadenit 2 ay HRZ 4 ay HR . TC. Sağlık bakanlığı çocuklarda tüberküloz tedavisi: Çocuklarda akciğer tüberkülozunda başlangıçta 2 ay HRZ; 4 ay HR verilir. Balgam yayması pozitif veya kaviter akciğer tüberkülozunda 2 ay HRZE(S), 4 ay HR verilir. Menenjit, miliyer, kemik Tbc’de; 2 ay HRZE(S), 7-10 ay HR verilir. Çocukluk çağı akciğer tüberkülozunda önerilen tedavi rejimi ile tedaviye uyum gösteren hastalarda tedavi başarısı birçok yayında %95-98 olarak saptanmıştır. İlaçların direkt gözlem altında uygulanması ile bu %98-100’e çıkmıştır. Çocuklarda önerilen ilk grup ilaçlar ve dozları: İlaç Hergün (mg/kg/gün) Haftada 3 gün (mg/kg/gün) İzoniazid 10-15 (maks 300) 10-20 (maks 600) Rifampisin 10-15 (maks 600) 10-20 (maks 600) Pirazinamid 30-40 30-40 Etambutol 15-25 15-25 Streptomisin 15 15 . Çocuklarda önerilen ikinci grup ilaçlar ve dozları: İlaç Doz (mg/kg) Maksimum doz (mg) Ethionamid/ Prothionamid 15-20 1000 Ofloksasin 15-20 800 Ciprofloksasin 20-30 1500 Levofloksasin 7.5-10   Kanamisin 15-30 1000 Amikasin 15-22.5 1000 Capreomisin 15-30 1000 Sikloserin 10-20 1000 PAS 150 12 gr . Tedavide kortikosteroidlerin kullanımı: Çocukluk çağındaki tüberküloz hastalığında kortikosteroidler 1-2 mg/kg prednizolona eş değer dozlarda başlanır. 4-8 hafta içerisinde azaltılarak kesilir. Tedavide kortikosteroidlerin kullanıldığı durumlar: menenjit tüberküloz, tüberküloz perikardit, miliyer tüberküloz, masif tüberküloz plörezi, peribronşiyal ve endobronşial tüberküloz. Tedavide temel ilkeler: Tedavinin direkt gözlem altında (DGT) uygulanması tedavi başarısını artırır. Sağlık personeli ile bu sağlanamıyorsa aile bireylerinden sadece birinin bu işle ilgilenmesi sağlanmalıdır. İlaç tedavisinin planlanmasında çocuğun basili aldığı erişkin hasta biliniyorsa onun basil kültür ve ilaç direnci sonuçlarından faydalanılır. Hastada dirençli tüberküloz düşünülüyorsa başlangıç tedavisi ilaç direnç sonuçları çıkana dek 4’lü tedavi ile başlanır. Hiçbir zaman tedaviye tek ilaç eklenmez. Dirençli tüberküloz tedavisi mutlaka gözlem altında yapılmalıdır ve intermitant yapılmaz. Dirençli tüberküloz vakalarının bu konuda deneyimli bir merkezde hastanın daha önce aldığı tedaviler ve direnç sonuçları göz önüne alınarak yapılması gerekir. Gastrointestinal emilimlerinin daha fazla olması nedeni ile ilaçların hepsinin birden sabah aç karına alınması önerilir. GİS bulguları fazla ise yemekler ile alınabilir. Dirençli tüberküloz: Primer ilaç direnci; basili aldığında ilaç(lara) dirençli. Sekonder ilaç direnci; tedavi sırasında ilaç(lara) gelişen direnç. MDR (çok ilaca dirençli tüberküloz); en az izoniazid ve rifampisine direnç. XDR tüberküloz; izoniazid, rifampisin, florokinolonlar ve parenteral formlardan (amikasin, kanamisin, kapreomsin) en az birine direnç olması. Çok ilaca dirençli (MDR) tüberküloz: MDR tüberkülozlu erişkin ile temasta bulunan çocuklar, tedavi başarısızlığı olan, tekrar tedavi alan veya kronik hastalığı olan erişkin ile teması olan çocuklar, tedaviyi düzenli almasına karşın tedaviye yanıtı yetersiz olan veya relaps olan çocuklar, çocuğun bulunduğu ortamda MDR çok yaygın ise MDR tüberküloz düşünülmelidir. Tüberküloz tedavisi sırasında izlem: Tüberküloz tedavisine uyumun izlenmesi, tedavinin yan etkilerinin izlenmesi, tedaviye yanıtın izlenmesi. Tüberküloz tedavisi sırasında tedaviye uyumun izlenmesi: DGT bir sağlık personeli ile yapılamıyorsa ailede tedaviyi veren kişiye tedavi hakkında ayrıntılı bilgi verilmeli (dozlar, yan etkiler, tedavi süresi) ve hasta yakın izlenmelidir. Tüberküloz ilaçları genellikle çocuk formunda olmadığından çok ayrıntılı tarif edilmeli, uygun doz ayarları yapılmalı. Tedaviye ara verilmişse tedavinin hangi döneminde olunduğuna ve tedavinin kesilme süresine göre tedavi süresi yeniden belirlenir. Genellikle 2 aydan fazla olan kesintilerde tedaviye yeniden başlanır; daha az kesintilerde kesinti süresi tedavi süresine eklenir. Tüberküloz tedavisinde kullanılan ilaçların yan etkileri: İzoniazid: (10-15 mg/kg/gün, maksimum 400 mg) hepatotoksisite, periferik nöropati, konvulsiyon, ataksi, optik nörit, toksik ensefalopati, ateş, döküntü. Rifampisin: (10-20 mg/kg/gün, maksimum 600 mg). Hepatotoksisite, flu sendromu, trombositopeni, hemoliz, renal yetmezlik, salgıların kırmızıya boyanması. Streptomisin: (15 mg/kg/gün, maksimum 1 gr) 8. kranial sinirde hasar, nefrotoksisite, nöromuskuler kavşakta blokaj, allerjik reaksiyonlar. Etambutol: (15-25 mg/kg/gün, maksimum 1 gr). Optik nörit, allerjik reaksiyonlar. Pirazinamid: (30-40 mg/kg/gün, maksimum 1.5 gr) Hepatotoksisite, serum ürik asit düzeyinde artma, bulantı, kusma, ishal. Tüberküloz tedavisi sırasında ilaç yan etkilerinin izlenmesi: İzoniazid kullanımında çocuklarda; malnutrisyonda, diabette, üremide, piridoksin eksikliğine bağlı nöbetleri olan hastalarda ek piridoksin önerilir (100 mg’da 25 mg B6 var). SM ve diğer aminoglikozidleri kullanan çocuklarda başlangıçta ve kontrollerde böbrek fonksiyon testleri ve işitme muayeneleri yapılmalıdır. EMB kullanımı görme ile ilgili yakınmaların ayrıntılı aktarılamadığı 8 yaşından küçük çocuklarda önerilmemekle beraber 15-20 mg/kg/gün dozlarda güvenli oldukları ve 5 yaş üzerinde gerekirse kullanılmaları önerilmektedir. Tedavi sırasında aylık görme muayenesi önerilir. Minör ilaçları kullanan hastalarda ilaca göre yan etkiler araştırılır. Tüberküloz tedavisi sırasında tedavi yan etkilerinin izlenmesi: Hepatotoksisite: ALT ve AST’de semptomsuz 5 kat veya daha fazla yükselme; semptomlu 3 kat daha faza yükselme. İlaçlar kesilir; enzimler izlenir; normale dönünce yeniden başlanır. Hastada ilaçların tümünü kesilemiyeceği ciddi hastalık varsa; hepatotoksik ilaçların bir veya birkaçı kesilip diğer antitüberküloz ilaçlar ile kombinasyon düzenlenir. Enzimler normale dönünce eski rejime dönülür. Tüberküloz tedavisinde tedaviye yanıtın izlemi: Hastanın tedaviye yanıtında ilk önce genel klinik bulgularda düzelme olur. Çocukların ateşi düşer, iştahları açılır, kilo alırlar. Akciğer tüberkülozunda daha sonra akciğerlere ait klinik yakınmalarda ve fizik muayene bulgularında düzelme olur. Radyolojik düzelme erken dönemde olmaz. Tedavinin 1 ayında, 3 ayında ve sonunda radyolojik kontrol önerilir. Radyolojik olarak tam düzelme, özellikle lenf bezlerinde küçülme bazen yıllar sonra olur veya lenf bezleri küçülmeden kalabilir. Radyolojik tam düzelme olmaması tedaviyi uzatma endikasyonu değildir. Başlangıçta yayma veya kültür pozitifliği varsa tedavinin 2. ayında kontrolü önerilir. Doğrudan gözetimli tedavi stratejisi: Hükümet kararlılığı (kapsamlı ve kalıcı tüberküloz kontrol etkinlikleri için), vaka bulmada mikroskobide balgam yaymasının kullanılması (erişkin hastalar), gözetim altında kısa süreli tedavi, temel anti-tüberküloz ilaçların düzenli ve kesintisiz temini, tüberküloz için standart kayıt ve bildirim sistemi. Tedavide doğru yaklaşım: Doğru tanı, doğru ilaç seçimi-kombinasyonu, doğru izlem, doğru süre. ——————————————————————————————————————- 4 – Kronik Öksürüğü Olan Hastaya Yaklaşım Dünyada pediatri doktorlarına en sık başvuru nedenlerinden birisidir. Ailelerde anksiyete yaratan bir durumdur. Faydaları hakkında yeterli kanıt olmadığı halde antibiyotik, öksürük suprese edici ajan ve ekspektoranlara çok para harcanmaktadır. Sağlıklı çocuklar günde 1–34 kere öksürebilir. Öksürük, mukusun fazlası ya da aspire edilen yabancı partikülleri temizlemek için yapılan normal bir koruyucu fonksiyon görür. Öksürük fizyolojisi: İnspiratuar faz; hava inhalasyonu, ekspiratuar kasların gerilmesi. Kompressif faz; glottisin kapatılması, ekspiratuar kasların izometrik kontraksiyonu. Ekspiratuar faz; glottisin açılması, ekspiratuar akım, solunum yollarının dinamik kompresyonu. Öksürük refleksi: Afferent: Öksürük reseptörleri; silyalı epitelin arasında, farinksten terminal bronşiyollere kadar olan bölgede, en çok larinks, karina, büyük ve orta bronşların bifürkasyonunda bulunur, mekanik ve kimyasal stimuluse hassastır. Uyarılar N.vagus ile beyin sapına iletilir. Öksürük merkezi: beyin sapında ve ponsta bulunur, öksürük istemli olarak başlatılabilir veya durdurulabilir, öksürük kesici ilaçların etki yeridir. Efferent: N.vagus, N.frenicus ve spinal sinirlerle kontrol edilir, larinks, interkostal kaslara, diyafram, karın duvarı ve pelvik kaslara iletilir. Sınıflandırma: Etyolojisine göre (spesifik ya da nonspesifik), süresine göre, özelliğine göre (balgamlı, kuru, metalik, vs) sınıflandırma yapılabilir. Çocukluk çağında öksürük; normal öksürük, non-spesifik öksürük, spesifik öksürük olarak görülebilir. Akut; 2 haftadan kısa sürer. Uzamış; 2-4 hafta sürer. Kronik; 4 haftadan uzun sürer. Kronik öksürük: Çocuklarda %3-6.5 görülür. Daha çok kızlarda görülür. Hastaların %82’sinde altta yatan neden bulunabilir. Sağlıklı görünen çocukta, kronik izole, wheezingin eşlik etmediği, non-spesifik öksürük olarak görülebilir. Altta yatan ciddi akciğer hastalığı varlığında kronik öksürük görülebilir. Süregen öksürük: Çocukluk çağında 4 hafta ve  daha uzun sürede devam eden öksürük; aile ve hastayla birlikte, doktoru da huzursuz kılan , uzun süreli-4 hafta- devam öksürüktür. Bu çocuklar iki grupta tanımlanır; 1-Kronik, izole ve hışıltının eşlik etmediği sağlıklı görülen çocuklar, 2-Altta ciddi bir akciğer hastalığının yattığı çocuklar. Kronik öksürük: Sağlıklı çocukta: solunum yolu enfeksiyonları, post enfeksiyöz, “cough variant” astım, postnazal drip, psikojenik öksürük, gastroözefageal reflü. Altta yatan hastalığı olan çocukta: kronik supuratif akciğer hastalığı, kistik fibrozis, immün yetmezlikler, primer siliyer diskinezi, rekürren pulmoner aspirasyon, yabancı cisim aspirasyonu, havayolu lezyonları, bası (Ör: TB), malazi. Solunum yolu enfeksiyonları: 1-Tekrarlayan üst solunum yolu enfeksiyonları. 2-Alt solunum yolu enfeksiyonları; RSV, Parainfluenza virus, M. pneumonia, C. pneumonia, B. Pertussis. Pertussis-like hastalık: Küçük bebeklerde chlamidia, CMV, ureaplasma urealytica sonucu oluşur. Pertussis, parapertussis, adenovirus, mycoplasma sonucu oluşabilir. Spazmodik ve boğulur tarzda öksürük, whooping, kusma vardır. Aylarca sebat edebilir ve tedaviye cevap vermeyebilir. Post enfeksiyöz kronik öksürük: Diğer hastalıkların ekarte edilmesiyle yapılan bir klinik tanıdır. Sıklıkla tanınamaz veya astım tanısı konur. Nedeni; enfeksiyon sonrası persistan havayolu inflamasyonu ve geçici hiperreaktivitedir. İndüklenen balgamda eozinofil yokluğu görülür. Tedavisiz kendiliğinden düzelir. İnhale steroid, ipratropium verilebilir. Çocukluk çağının kronik nonspesifik öksürüğü: Kuru, intermitandır. Geceleri artar, uykudan uyandırır. Öksürük sonrası kusma vardır. Akciğer hasarını göstermez, öksürük akciğere zarar vermez. Öksürük reseptörlerinin sensitivitesinde artış vardır. Çevresel tetikleyicilere (ör: viral enfeksiyon) artmış öksürük cevabı vardır. Etkili tedavisi yoktur. Postnazal drip sendromu: Erişkinlerde en sık kronik öksürük yapan nedenlerden biridir. Okul çağı ve adölesanda görülür. En sık neden; allerjik rinit ve kronik rinosinüzittir. Patogenez: nazal sekresyonun yolaçtığı inflamasyon, sekresyonların farinksteki, lariksteki ve alt solunum yollarındaki öksürük reseptörlerini uyarması, sekresyonların mikroaspirasyonu. Semptom ve bulgular: boğazda akıntı hissi, sık boğaz temizleme ihtiyacı, farinks mukozasında kaldırımtaşı görünümü, orofarinkste mukus, burun akıntısı waters grafisi bulguları (sinüslerde havalanma azlığı, mukozal kalınlaşma, hava sıvı seviyeleri), rinit, nezle. Tanı: tanıda hikaye önemlidir. Nazal turbinatlarda solukluk ve şişlik vardır. Waters grafisi kullanılabilir. Tanıda altın standart; paranazal sinüs CT. “Cough variant” astım – “Cough predominant” astım: Astımlıların %57’si sadece öksürükle gelebilir. İzole, nonspesifik öksürük, havayolu hiperreaktivitesi, havayollarında eozinofilik infiltrasyon, atopi, astım ilaçlarına cevap veren öksürük vardır. Psikojenik öksürük: Tik öksürüğü, istemli öksürük de denir. Çocuk ve adölesanlarda görülür. Tipiktir; kısa inspirasyon, ardından kısa, patlayıcı tarzda ekspirasyon vardır. Honking sesi vardır; kaz sesi, korna sesi gibi. Kuru öksürük vardır. Sıklıkla ÜSYE’yi takiben görülür. Çocuğun şikayeti yok ancak aile çok endişelidir. Geceleri uykuda kaybolur. Başka şeyle ilgilendiğinde kaybolur, ilgi gösterildiğinde artar. Stresle artar. Organik nedenden ayırmak önemlidir. Detaylı hikaye alınmalıdır. Evde, okulda stres yaratan durumlar görülmesini arttırı. Öksürüğün süresi, anormal ses, uykuda olmayışı tanıda önemlidir. Tedavide; ilgiyi başka yere yöneltmek gerekir. Telkin, aile terapisi önemlidir. Gastroözefageal reflü (GÖR): Pulmoner aspirasyon, vagal uyarı, larinksteki kemoreseptörlerin uyarılması sonucu görülür. GÖR öksürüğe yol açabilir, öksürük GÖR’e yol açabilir. GÖR’ün çocuklarda kronik öksürüğe yol açtığına dair kanıt azdır. Solunum sistemi problemlerinin nedenleri: reflü olan materyalin aspirasyonu, özefagus ve larinksteki kemoreseptörlerin uyarılması. GÖR nedeni ile olan solunum sistemi hastalıkları: aspirasyon pnömonisi, akciğer absesi, wheezing/reaktif havayolu hastalığı, laringospazm, stridor, kronik öksürük, apne, hıçkırık. GÖR tanısı: hikaye ve fizik muayene, özefagogram, GÖR sintigrafisi, özefagial pH monitorizasyonu, özefagial endoskopi, özefagial biyopsi. GÖR tedavisi: 1-Pozisyonel tedavi; amaç reflüyü önlemek için gastroözefagial bileşkeyi yukarıda tutmaktır. 2-Beslenme; az ve sık beslenme. 3-Prokinetik ilaçlar; metaklopamid, betanekol. 4-Mide asiditesini azaltan ilaçlar; ranitidin, simetidin. 4-Drugs that neutralize gastric acid; antacids with alginic acid (gaviscon). 5-Cerrahi; nissen fundoplication. Bronşiolitis obliterans: Bronşiolitis obliterans (BO) nadir görülen ve çocuklarda genellikle akut alt solunum yolundaki hasarı takiben distal hava yollarının obstrüksiyonu ve yoğun inflamatuar reaksiyonu ile karakterize ağır bir kronik akciğer hastalığıdır. Terminal ve respiratuar bronşiollerin lümeninin inflamatuar ve fibröz doku ile tamamen veya parsiyel tıkanması ile karakterizedir. Bronşiolitis obliteransın eşlik ettiği durumlar Toksik gaz inhalasyonu (NO2,NH3)  Post enfeksiyoz viral ajanlar (Adenovirus 1,3,7,21, measles,) Kollajen doku hastalıkları (Romatoid artrit, Stevens Jhonson sendromu) Kemik iliği transplantasyonu sonrası özellikle GVH hastalığı gelişenlerde Akciğer transplantasyonunu takiben kronik rejeksiyon Mineral toza maruziyet Hipersensitivite pnömonisi İlaçlar (penisilamin, lamustin) Gastroözefagial reflü . Enfeksiyon etkenleri Adenovirus tip 1,3,7,21 RSV İnfluenza Staphylococcus aureus Mycoplasma pneumonia Grup B hemolitik streptokok Legionella Streptococcus pneumonia Kızamık CMV Suçiçeği Pneumocystis jirovecii Herpes simpleks HIV Parainfluenza tip 3   . Daha önce hastalara sadece akciğer biyopsisi ile tanı konulmaya çalışıldığından tanı daha zorken; “yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografinin” (YÇBT) uygulanmaya başlanmasından sonra  bu invaziv olmayan yöntem ile BO’da spesifik mozaik paternin saptanması ile hastalar  daha kolay tanı almaya başlamıştır. Bronşiyolitis obliteransda hastanın ve hastalığın öyküsü  klinik tanıda büyük önem taşır. Pnömoniden 6 hafta sonra sonra düzelmeyen vizing (hışıltı) veya öksürük, uzamış ve özellikle bir bölgede lokalize veya yaygın krepitan rallerin duyulması tanıyı düşündürür. Ayrıca ciddi solunum yetmezliğinden sonra devam eden hışıltı, akut akciğer hasarından sonra uzamış egzersiz intoleransı muayene bulguları olarak varken; solunum semptomları ile uyumsuz akciğer grafisi, devam eden oksijen ihtiyacı BO’ı akla getirmelidir. Hastalarda fizik muayenede; uzamış, tekrarlayan hışıltı, krepitan raller, takipne, retraksiyon, büyüme gelişme geriliği, çomak parmak ve  siyanoz saptanabilir. Tedavide geliştirilmiş bir  protokol yoktur. Destekleyici tedavi esasdır. Hipoksi varsa oksijen tedavisi verilmelidir. Enfeksiyon dönemlerinde antibiyotik tedavilerine ihtiyaç olabilir. Genellikle sabit bir obstruksiyon olmakla birlikte yarar gören hastalarda bronkodilatörler kullanılabilir. Atelektazi ve bronşektazi varlığında göğüs fizyoterapisi uygulanmalıdır. Hastalığın gelişimindeki temel mekanizmaya yönelik olarak en sık kullanılan ilaç steroidlerdir. Makrolitlerin tedavideki etkinliği araştırılmaktadır ——————————————————————————————————————- Trakeoözefagial fistül tanısı: 1-Akciğer grafisi; aspirasyon pnömonisi, özefagial atrezi (ÖA) varlığında mide veya barsakta hava (distal TÖF), karında hava olmayışı (proksimal TÖF ile ÖA). 2-Kontrastlı özefagogram ve floroskopi (H tipi fistül). 3-Endoskopik muayene. Kardiyovasküler: 1-Konjenital kalp hastalıkları. 2-Soldan sağa şant. Solunum yollarının vasküler kompresyonu [“Vasküler ring (halka)”]: vasküler yapıların anormal yerleşimi ya da dilatasyonu nedeniyle solunum yolları, özefagus ya da her ikisinin kompresyonudur. Nedenleri: çift aortik ark, aberran sol pulmoner arter, sol duktus arteriosuslu sağ aortik ark, sağ duktus arteriosuslu sol aortik ark, aberran subklavian arter, dilate pulmoner arterler. Klinik bulgular: stridor, hışıltı “wheezing”, rekürren solunum yolu enfeksiyonları, siyanoz, disfaji, apne, karakteristik postür (boyun hiperekstansiyonda). Tanı: akciğer grafisi, baryumlu özefagogram, bronkoskopi, anjiografi. Tedavi: cerrahi. Primer siliyer diskinezi: Silia’nın bulunduğu yerler; solunum sistemi (burun-bronşioller arası, orta kulak, paranazal sinüsler), sperm kuyruğu, fallop tüpleri, santral sinir sistemi, epandimal tabaka. Mukusun transportundan sorumludur. Kartagener sendromu; ilk kez 1933’te tarif edildi. Kartagener sendromu klinik triadı; situs inversus, kronik sinüzit, bronşektazi. Bu hastalıkta siliyada ultrastrüktürel  ve fonksiyonel  defektler nedeniyle silier hareketlerde azlık vardır. Otozomal resesif kalıtılır. Klinikte şunlar görülür: sinüzit, nazal polip, kronik ottitis media, işitme kaybı, rekürren pnömoni, bronşektazi, atelektazi, parmaklarda çomaklaşma, erkek infertilitesi. Tanı: nazal sakkarin testi (mukosilier transportu değerlendirmek için), solunum yolu epitel (burun) biyopsisinde siliaların elektron mikroskopisi, mukosilier klirens çalışmaları (sintigrafi), silier atım “beat” frekansı (osilografik teknikler). Tedavi: 1-Tıbbi tedavi; amaç akciğer hastalığının ilerlemesini ve komplikasyonları önlemek olup göğüs fizyoterapisi, bronkodilatör, antibiyotikler tedavide kullanılabilir. 2-Cerrahi tedavi; tıbbi tedaviyle rekürren ekzaserbasyonlar kontrol edilemezse uygulanır. ——————————————————————————————————————- Sistemik immünite bozuklukları: Spesifik immün defektler: 1-Primer immün yetmezlik; antikor cevabı bozuk (X- linked agammaglobulinemi, Ig G subgrup eksikliği, selektif Ig A eksikliği), sellüler immün yetmezlikler (DiGeorge’s sendromu, cartilage hair hipoplazi), kombine immün yetmezlikler, parsiyel kombine immün yetmezlikler. 2-Kazanılmış immün yetmezlik; HIV enfeksiyonu, malignansi, immünosupressif ajanlar. Spesifik olmayan immün yetmezlikler: 1-Fagositoz defektleri; siklik nötropeni, konjenital nötropeni, hiper Ig E sendromu, kronik granülomatöz hastalık. 2-Kompleman bozuklukları. 3-Diğer; orak hücreli anemi, postsplenektomi. Kistik fibrozis (KF): Solunum, gastrointestinal ve üreme sistemi mukus bezlerini, ter bezlerini, pankreası etkileyen metabolik hastalıktır. Otozomal resesif kalıtılır. Kistik fibrozis geni: 7. kromozomun uzun kolunda yerleşmiştir. 1480 aminoasitlik “KF transmembran regülatör” (KFTR) proteinini kodlar. KFTR, solunum yolları, gastrointestinal sistem, ter bezleri ve genitoüriner sistem epitel hücrelerinde eksprese olur. Günümüzde 1000’den fazla mutasyonu bildirilmiştir. En sık mutasyon 508. aminoasitteki fenilalaninde delesyondur (delta F508). KFTR: Cl kanalı olarak görev görür. Diğer Cl kanallarının regülasyonu (ORCC), Na kanal regülasyonu (ENaC), K iyon kanalları, intrasellüler fonksiyon (organellerin asidifikasyonu), kemokin yapımı, lizozomal enzim aktivasyonu, pseudomonas bağlanması gibi işlevleri vardır. Patofizyoloji: 1-Akciğerlerde; solunum yolu epiteli tuz ve su salgılayamaz, solunum yollarının yüzeyinde su miktarı yetersizdir, sekresyonlar visköz, elastik ve mukosiliyer klirensle veya diğer mekanizmalarla temizlenmesi zordur, sekresyonlar atılamaz ve solunum yollarını tıkar. 2-Gastrointestinal sistemde; yetersiz sıvı salgılanması sonucu pankreas ve bilier kanallarda tıkanıklık görülür. KF’nin solunum yolu bulguları: 1-Üst solunum yolları; nazal polip, pan sinüzit. 2-Alt solunum yolları; kronik öksürük, tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonları (bronşiolit, bronşit, pnömoni kronik ilerleyici bronkopulmoner hastalık), geri dönüşümsüz akciğer hasarı, bronşektazi. KF solunum sistemi bulguları: 1-Üst solunum yolu; rekürren ottitis media, pansinüzit, nazal polip. 2-Alt solunum yolu; kronik öksürük, rekürren pnömoni, bronşiolit, atelektazi, “fıçı göğüs”, parmaklarda çomaklaşma, pnömotoraks, hemoptizi, hipoksemi, solunum yetmezliği. Bakteri ve akciğerde inflamasyon yapanlar: Staphylococcus aureus, haemophilus influenzae, pseudomonas aeruginosa, burkholderia cepacia, stenotrophomonas maltophilia, achromobacter xylooxidans. KF gastrointestinal bulgular: Pankreas tutulumu: 1-Pankreatik  ekzokrin yetmezlik; anormal gaita (yağlı, çok miktarda, pis kokulu), rektal prolapsus, büyüme geriliği, hipoproteinemi/ödem, rekürren pankreatit, vitamin A,D,E,K eksikliği. 2-Pankreatik endokrin disfonksiyonu; diabetes mellitus. Intestinal tutulum: intestinal obstrüksiyon, mekonyum ileus, ıntusussepsiyon, distal intestinal obstrüksiyon sendromu. Hepatobilier tutulum: siroz, yağlı karaciğer, kolesistit, kolelitiazis. KF ürogenital bulgular: 1-Erkek infertilitesi; vaz deferens yokluğu. 2-Azalmış kadın fertilitesi; servikal mukus viskozitesinde artış. KF’de diğer sistemlere ait bulgular: Tuz kaybı, sıcak çarpması, hipokloremik metabolik alkaloz, diabetes mellitus, osteoporoz, infertilite (vas deferens agenezisi). Fizik muayene: Solukluk, ödem, cilt bulguları, büyüme, gelişme geriliği, artmış göğüs ön-arka çapı, dehidratasyon bulguları, terde tuz tadı, ral, ronkus, çomak parmak, rektal prolapsus, nazal polipozis, gecikmiş sekonder seks karekterleri, hepatomegali, splenomegali. Tanı: Klinik bulgular, aile öyküsü ve laboratuar bulguları tanıda önemlidir. KF düşündürecek bulgular: Yenidoğan dönemi: akrabalık, kardeş ölümü, mekonyum ileusu, mekonyum perforasyonu-peritoniti, obstrüktif sarılık. Süt çocukluğu: büyüme geriliği, pis kokulu gaita, tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonları, anemi ve ödem, pseudo bartter sendromu, rektal prolapsus, öpülünce tuzlu tat. Çocukluk ve adölesan: tekrarlayan wheezing, öksürük ve pürülan balgam, nazal polipozis, kronik sinüzit, astım, çomak parmak, hemoptizi, biliyer siroz, mekonyum ileusu eşdeğeri sendromu, dm, puberte tarda, infertilite. Tanıda kullanılacak testler: 1-Tanıda ter testi: Pilokarpin iyontoforez yöntemiyle ter toplanıp terde klor ölçümü yapılır. Klor değeri >60mEq/L ise tanı pozitiftir, 40-60mEq/L değeri sınırda bir değerdir, <40mEq/L normal bir değerdir. 2-Mutasyon analizi. 3-Balgam kültürü: S. aureus, H. influenzae, P. aeruginosa kültürde en çok görülen mikroorganizmalardır. 4-Nazal potansiyel fark ölçümü. 5-Pankreas fonksiyon testleri: 3 günlük gaitada yağ ölçümü, duodenal intübasyon ve stimülasyon sonrası enzim sekresyonu, gaitada tripsin ve kemotripsin tayini kullanılır. Bir veya daha fazla karakteristik fenotopik özellikvVeya KF olan bir kardeş öyküsü veya yenidoğan tarama pozitifliği + iki veya daha fazla kez terde yüksek klor konsantrasyonu, veya iki kistik fibrozis mutasyonunun gösterilmesi veya anormal nazal potansiyel farkı ölçümü olması KF düşündürür. Pankreatik fonksiyonlar: 3 gün toplanan kakada yağ atılımın ölçülmesi, pankreas enzim düzeylerinin duedenal entübasyon ve pankreozimin-sekretin stimülasyonu sonrası ölçülmesi, fekal kemotripsin veya pankreas spesifik elastaz düzeylerinin düşük olması önemlidir. Solunum sistemine yönelik tedavi stratejileri: 1-Altta yatan temel defektin düzeltilmesi. 2-KFTR protein fonksiyonunun düzeltilmesi. 3-Diğer tedaviler; enfeksiyonların tedavisi, bronkodilatörler, mukolitikler, antiinflamatuvar  tedavi, fiziksel aktivite, iyon transportunun düzeltilmesi [amilorid (Na kanal blokörü, diüretik), ATP ve UTP (diğer Cl kanalları üzerinden etkili)], transplantasyon. Pulmoner tedavi: Antibiyotik; oral, intravenöz, aerosolize (aminoglikozitler, karbenisilin, tikarsilin, kolistin) olarak verilebilir. Bronkodilatörler, antiinflamatuar ajanlar (kortikosteroidler, nonsteroidal antiinflamatuar ajanlar) verilebilir. Antiinflamatuvar tedavide makrolid antibiyotikler (azitromisin): İnflamatuvar sitokinleri baskılar (IL-8, TNF-α, IL-1β, IL-6). Adezyon moleküllerinin ekspiresyonunu azaltır. Nötrofil fonksiyonlarını baskılar. Oksidatif hasarı azaltır. Bronş hiperreaktivitesini azaltır. Mukus reolojisini düzenler. P. aeruginosa  biofilm oluşumu önler ve yıkımını arttırır. Human recombinant DNAse (“pulmozyme”); mukustaki nötrofillerden salınan ekstrasellüler DNA’yı hidrolize ederek balgamın viskoelastisitesini azaltır. Hipertonik salin (6-7% NaCl) verilebilir. KF’de inhale bronkodilatör: wheezing, KF-astımda verilir. Fizyoterapiye yardımcıdır. Nebülize diğer tedavilerden önce kullanılır. Mukolitik ajanlar tedavide verilebilir. Göğüs fizyoterapisi uygulanabilir; göğüs perküsyonu + postural drenaj, istemli öksürük, zorlu ekspirasyon manevraları. Transplantasyon yapılabilir; akciğer, akciğer ve kalp. Gastrointestinal sistem tedavisi: Beslenme desteği, pankreatik enzim replasmanı, vitamin ve mineral desteği, tuz desteği ursodeoksikolik asit (kolorektik ajan olup toksik bilier asitlerin atılımın artırır, karaciğer fonksiyon bozukluklarını düzeltir), karaciğer transplantasyonu tedavide yapılabilir. Akciğer transplantasyonu: FEV1 < %30 çocukların %50`den fazlası 2 yıl içerisinde kaybediliyor. Bu amaçla akciğer transplantasyonu tedavide düşünülmelidir mutlaka. Beslenme desteği: 12 ay anne sütü, 6 aydan sonra ek gıdalar verilir. Günlük enerji ihtiyacının %120’si (%30-40 yağlardan), yüksek protein, pankreas enzim tedavisi (kreon), yağda eriyen vitaminler (A,D,E,K), tuz desteği sağlanmalıdır. Kalsiyum, demir, çinko, magnezyum eksikliklerine dikkat edilmelidir. Gerekirse; nazogastrik tüple, nazoduodenal tüple veya gastrostomi ile enteral beslenme verilebilir. Gastrostomi: kalori ihtiyacını tam karşılayamayan, büyüme geriliği olan hastalarda gastrostomi büyümeyi destekleme yönünden önem taşır. Bu tür hastalarda gastrostomi ile akciğer enfeksiyonlarının azaldığı görülmüştür. Gen tedavisi: Viruslar ( retrovirus, adenovirus, adeno-associated virus) veya lipozomlar ile KFTR gen transferi sağlanabilir. İlk çalışmalar 1993’te başladı. Uzun süreli sonuçlar bilinmiyor. Uzun süreli izlem yapılması gereken durumlar: Siroz, diabet, osteoporoz, polipozis, idrar inkontinansı, infertilite, renal taş, ABPA, Atipik mycobakteri enfeksiyonu açısından izlenmelidir. KF’li hastanın beslenme takibi: Pankreatik enzim yeterliliğine bakılır; 1-Hasta kendini belli eder (dışkı sayısı, kokusu, karında ağrı, şişkinlik), 2-72 saatlik dışkıda yağ emilimi. Boya göre ağırlık ( >%90) ve vücut kitle indeksi ( >18,5) beslenme takibinde önemlidir. Tedavi (özet): Hastalar özel merkezlerde takip edilmeli. Kızamık, boğmaca ve influenzaya karşı aşı yapılmalı. Viral enfeksiyonla temasın azaltılmalı. İki ayda bir kontrolleri yapılmalı; büyüme hızları izlenmeli, solunum fonksiyon testleri, boğaz kültürleri değerlendirilmelidir. Prodükrif öksürüğü olanlara fizyoterapi uygulanmalı. Balgam kültürlerinde H.influenza veya S.aureus, P.aeroginosa ürerse, bunlara yönelik antibiyotikler uygulanmalıdır. Proflaktik inhale antibiyotik veya IVantibiyotik verilebilir. Hastaların yeterli enerji almaları, tedavilerine pankreas ekstreleri ve yağda eriyen vitaminlerin ilavesi gereklidir. A, D ve E vitaminleri ihtiyaca göre verilmelidir. Tuz ilavesi unutulmamalıdır. Prognoz: KF’de prognoz mutasyona bağlı olarak değişmektedir. Ayrıca tutulan organa bağlı olarak mortalite ve morbidite farklılık gösterir. Kistik fibroziste son yıllarda gelişen tedavi metodları ile yaşam kalitesi ve süresi uzamıştır. Ortalama yaşam süresi 50’lere yükselmiştir. Türkiye verileri: Delta F 508 homozigot oranı düşüktür %24. Hafif mutasyon oranı düşüktür. Bilinen bir mutasyon sıklığı yoktur. Yabancı cisim aspirasyonu (YCA): Fındık, fıstık gibi kuruyemişler en sık aspire edilenlerdir. Aspire edilebilen diğer maddeler; sebze parçaları, toplu iğne, oyuncak, plastik parçalar. 2/3 erkeklerde görülür. % 80’i 3 yaş altında görülür. Klinik bulgular: Yabancı cismin büyüklüğüne, yapısına, lokalizasyonuna, obstrüksiyonun derecesine, obstrüksiyonun süresine bağlıdır. Hikaye çok önemlidir. Semptomlar aspirasyondan saatler veya haftalar sonra ortaya çıkabilir. Tipik hikaye; boğulma, ardında öksürük nöbeti görülmesidir. Öksürük, inspiratuar stridor, ses kısıklığı, wheezing, nefes darlığı, ateş görülür. Semptomlar astım, bronşiolit, larenjit, farenjit, krupu taklit edebilir. Fizik muayene: Obstrüksiyonun yerine ve derecesine bağlıdır. Tek tarafta solunum seslerinde azalma (bronşun total obstrüksiyonu), tek tarafta wheezing (bronşun parsiyel obstrüksiyonu) görülür. Fizik muayene normal (birden çok yabancı cisim) olabilir. Akciğer grafisi: Aspire edilen cisimlerin sadece %10’u radyoopaktır. Tek akciğerin havalanmasında bozukluk (bronşun parsiyel veya tam obstrüksiyonu nedeniyle) görülebilir. İnspiratuar akciğer grafileri yetersiz olabilir (%20 hastada normal). En az bir diagnostik manevraya ihtiyaç olabilir (ekspiratuar grafi, dekübit grafisi, floroskopi). Akciğer grafisinde şunlar görülebilir; obstrüktif amfizem, atelektazi (bir bronşta yerleşmiş cisim), akciğerin total atelektazisi (bir ana bronşun tıkanması), pnömomediastinum, pnömotoraks. Tamamen normal de olabilir. Tedavi: Genel anestezi altında, rijid bronkoskopla, yabancı cismin çıkartılması gerekir. Yabancı cisim aspirasyonu öyküsü varsa radyolojik bulgular normal olsa bile bronkoskopi yapılması şarttır. Kronik öksürük: Sebepleri: Sağlıklı çocukta: solunum yolu enfeksiyonları, post enfeksiyöz, “cough variant” astım, postnazal drip, psikojenik öksürük, gastroözefageal reflü. Altta yatan hastalığı olan çocukta: 1-Kronik supuratif akciğer hastalığı; kistik fibrozis, immün yetmezlikler, primer siliyer diskinezi, rekürren pulmoner aspirasyon, yabancı cisim aspirasyonu. 2-Havayolu lezyonları; bası (Ör: TB), malazi. Altta yatan akciğer hastalığı olduğunu düşündüren bulgular: Öksürüğün yenidoğan döneminden itibaren olması, beslenme sorunu ya da aspirasyona yolaçan konjenital anomaliler, kistik fibrozis, primer siliyer diskinezi, anatomik bozukluklar (kist basısı, trakeomalazi), prenatal ya da perinatal dönemde kazanılmış kronik viral pnömoni (CMV, chlamydia), prodüktif öksürük, boğulma ile başlayan ve sebat eden öksürük (YCA), beslenme sırasında veya sonrasında öksürük, büyüme geriliği, parmaklarda çomaklaşma, düzelmeyen raller olması. Prodüktif öksürük (supuratif öksürük) görülen durumlar: Kistik fibrozis, konjenital malformasyonlar (pulmoner sekestrasyon, kistik adenomatoid malformasyon, bronkomalazi, bronkojenik kist), enfeksiyonlar (HIV, tüberküloz), immün yetmezlikler, primer siliyer diskinezi, idiyopatik. Tekrarlayan pnömoni: 12 ay içinde 2 pnömoni atağı veya herhangi bir zaman sürecinde 3 pnömoni atağı (arada radyolojik düzelme ile beraber) görülmesidir. Persistan veya kronik pnömoni: Semptomların veya akciğer grafi bulgularının 3 ay veya daha uzun süre sebat etmesidir. Etyolojik faktörler: Aspirasyon sendromları: yabancı cisim aspirasyonu, solunum yolu anomalileri, yutma disfonksiyonu ve defektleri, yutma mekanizmasının immatüritesi, nörolojik ve nöromuskuler hastalıklar, gastroözefagial reflü. Konjenital anomaliler: 1-Havayolu anomalileri; pierre robin sendromları, yarık damak, laringotrakeal yarık, trakeoözefagial fistül. 2-Bronkopulmoner; bronkojenik kist. 3-Pulmoner; pulmoner sekestrasyon, konjenital kistik adenomatiod malformasyon, pulmoner hipoplazi. 4-Kardiovasküler; vasküler ring, konjenital kalp hastalığı. Solunum yolu sekresyonlarının temizlenme bozukluğu: 1-Kistik fibrozis. 2-Primer silier diskinezi. 3-Fizyolojik konjenital anomaliler; trakeomalazi, bronkomalazi. 4-Çevresel; kirlilik/irritan maddeler (ör: sigara), organik antijen maruziyeti, enfeksiyona sık maruziyet/kalabalık ortam. Havayolu obstrüksiyonu: 1-Astım. 2-Kazanılmış havayolu basısı; lenf nodu, kitle, intraluminal sekresyonlar. 3-İmmünolojik bozukluklar; sistemik immünite bozukluğu, lokal immünite bozukluğu. Kronik öksürüklü hastaya yaklaşımda hikaye: Öksürüğün süresi (kronik, akut, transient), başlama zamanı (doğuştan, sonradan), gece gündüz farkı, karakteri (kuru, prodüktif, havlar tarzda), hastanın yaşı, ateş, beslenme ile ilgisi, yabancı cisim aspirasyon öyküsü, balgam, tüberkülozlu ile temas, sigara, allerji, aşılama. Yaşlara göre kronik öksürük: Süt çocukluğu: GÖR, enfeksiyon, konjenital malformasyon, konjenital kalp hastalığı, pasif sigara içimi, çevre kirliliği, astım. Erken çocukluk: post viral, astım, pasif sigara içimi, GÖR, YCA, bronşektazi. Geç çocukluk: astım, post nazal drip, sigara, tüberküloz, bronşektazi, psikojenik öksürük. Kronik öksürüklü hastaya yaklaşımda hikayeye göre düşünülmesi gerekenler 1-Yatınca artan öksürük Sinüzit, postnazal drip, GÖR 2-Uyuyunca kaybolan Psikojenik 3-Kaba, havlar tarzda Pertussis, psikojenik, anatomik anomali. 4-İnfantta solunum sıkıntısı ve beslenmeyle artan Vasküler halka 5-Boğaz temizleme Rinit, sinüzit. 6-Prodüktif Enfeksiyon, bronşektazi 7-Kuru Astım, allerjik rinit, YCA 8-Egzersizle artan Astım 9-Hava değişikliği ile ilişkili Astım, allerjik rinit 10-Konstitüsyonel bulgular Sistemik hastalık, immün yetmezlik, enfeksiyon 11-Oküler, nazal irritasyon, hiperemi, konjesyon, kaşıntı Allerjik, irritan 12-Rekürren sinopulmoner enfeksiyon İmmün yetmezlik, ottitis media 13-Göğüste yanma, bulantı, acı tat GÖR 14-Yiyecek ya da başka maddeleri aldıktan sonra öksürük, boğulma YCA . Kronik öksürüklü hastaya yaklaşımda fizik muayene: KBB muayenesi, nazal polip, göğüs deformitesi, oskültasyon bulguları, atopik hastalık belirtileri, büyüme geriliği. Kronik öksürüklü hastaya yaklaşımda fizik muayeneye göre düşünülmesi gerekenler 1-Allerjik shiner, nazal mukozada konjesyon, rinore farinkste kaldırım taşı Allerjik rinit 2-Sinüslerde hassasiyet Sinüzit 3-Fıçı göğüs KF, astım 4-Tek akciğerde solunum seslerinde azalma YCA, atelektazi, plevral effüzyon 5-Wheezing Astım, KF 6-Stridor Trakeal daralma, trakeomalazi, vasküler halka 7-Çomaklaşma KF, primer siliyer diskinezi, bronşektazi . Laboratuar tetkikleri: Akciğer grafisi, toraks CT, balgam kültürü, seroloji, immün yetmezlik testleri, solunum fonksiyon testleri, bronkoskopi, GÖR incelemesi, ter testi, siliyer fonksiyonların değerlendirilmesi. Akciğer grafisi: konjenital anomaliler, yabancı cisim aspirasyonu, infiltrasyon, atelektazi, kardiyomegali. . Kronik öksürüklü hastaya yaklaşımda spesifik testler 1-Primer siliyer diskinezi Siliyer fonksiyon çalışmaları 2-Kistik fibrozis Ter testi 3-YCA Bronkoskopi 4-Pürülan enfeksiyon Kültürler, CT, immünoloji, ter testi 5-GÖR, aspirasyon Baryumlu yutma, pH monitorizasyonu 6-Yüksek risk grubu TB ve HIV testleri 7-Boğmaca, Chlamydia, CMV Seroloji 8-Konjenital anomaliler, KBB patolojisi Bronkoskopi, CT/MR, anjiografi 9-Allerji, astım Allerji testleri 10-Fibrozan alveolit, otoimmün hastalık CT, otoantikorlar, SFT, diffüzyon . Tedavi: Altta yatan nedenin tedavisi verilir.Altta neden bulunamayan ve sağlıklı görünen hastalarda; öksürüğün 4-8 haftada düzeleceğinin söylenmesi gerekir, sigara eliminasyonu yapılır, öksürük kesici ilaçlar kullanılmaz. Sadece nedeni bilinen (viral enfeksiyon sonrası kuru öksürükte) kullanılabilir. Mukolitik ajanlar tedavide kullanılmaz. Spesifik tedavi: Altta yatan nedenin spesifik tedavisi verilir. 1-“Cough variant” astımda astım tedavisi verilir. 2-Uzamış viral ASYE semptomatik tedavi verilir; 10-14 günden uzun süren pürülan balgam, komplikasyon (atelektazi, bakteriyel enfeksiyon) olması durumunda antibiyotik verilir. 3-Postnazal drip sendromu; sinüzite bağlı ise antibiyotik, antihistaminik, dekonjestan verilir. Allerjik rinite bağlı ise topikal kortikosteroid verilir, presipitan faktörlerden kaçınması sağlanır. Nonspesifik tedavi: Öksürük kesiciler: Balgam çıkarılan hastalık varsa kontraendikedir. Kuru ve irritatif öksürükte, gece uyuyamadığı durumlarda verilebilir. SSS ve solunum merkezini deprese edebilir. Supuratif öksürükte şunlar verilebilir: kortikosteroid, mukolitikler, antikolinerjikler, bronkodilatörler, antibiyotikler, göğüs fizyoterapisi, cerrahi. Sonuç: Kronik öksürük çocuklarda sık görülen bir durumdur. Nedenleri erişkinden farklıdır. Detaylı bir öykü (öksürüğün özelliği, başlangıcı, süresi, zamanı, ek seseler, artıran durumlar) alınması faydalıdır. Fizik muayene altt ayatan durumun ağırlığı hakkında bilgi verir. Akciğer grafisi ve solunum fonksiyon testleri en değerli tanı araçlarıdır. Ampirik tedavi dikkatle kullanılmalıdır. Astım, kronik nonspesifik öksürük, post viral öksürük eşlik edebilir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Baş Ve Boyun Muayenesi Fizik muayene: İnspeksiyon, palpasyon, perküsyon (kafatası kırıklarında kırık testi sesi), oskültasyon (serebral arteriovenöz fistüller). Ayrıca transillüminasyon (bir yaş altı çocuklarda kafatasına el feneri ile bakma); 2 cm.den geniş ışık halesi (+) kabul edilir, hidrosefali bulgusudur. İnspeksiyon – Kafada şekil anomalileri: Skafosefali (ters dönmüş kayığa benzer), akrosefali (kule kafa, frontal bölge belirgin), plagiosefali (asimetrik kafa), kaput kuadratum (dikdörtgen kafa) (thalassemia), mikrosefali (baş çevresinin yaş ve cinsiyete göre 2 standard deviasyon altında olmasına denir), makrosefali, hidrosefali (batan güneş manzarası), anensefali. İnspeksiyon bulguları: Sefal hematom, diş absesi, fronkül, impetigo, herpes, stafilokoksik cilt lezyonları, hipotroidi, kistik higroma, ichthyoses, fasiyal paralizi, malign melanom metastatik tümör (melanom), servikal lenfadenit, koplik lekeleri (kızamık), hemanjiom, yarık damak, yarık dudak. Gözler: Pitozis, fasiyal paralizi, ekzoftalmi, guatr (hipertroidi), myastenia gravis, marfan sendromunda lens subluksasyonu, ekzoftalmi, şaşılık, brushfield spot (down sendromunda). Pierre-Robin sendromu: Mikrosefali, mikrognati, düşük damak, maksilla ve mandibula anomalileri, yarık damak, kalp anomalileri (VSD, PDA, ASD, AK, fallot). Edward’s sendromu: Mikrognati, mikrosefali, düşük kulak, yüksek damak, mikrognati, kısa ve yele boyun, kalp anomalileri (VSD, PDA, pulmoner stenoz). Treacher Collins sendromu: Malar hipoplazi, alt göz kapağı defektleri, kulak kepçesi anomalileri, yarık damak, VSD, PDA, ASD. Palpasyon: Ön fontanel; 2×2 cm, 18. ay civarı kapanır. Arka fontanel; 0.5×0.5 cm, 6-8 haftada kapanır. Çökük fontanel: Dehidratasyon, malnütrisyon. Kabarık fontanel: Kafa içi basıç artışı, kitle, tümör, kafa içi kanama, menenjit, ansefalit, vitamin A zehirlenmesi. Fontanelin erken kapanması: Beyin gelişim geriliği, kraniosinostozis (sütürlerin erken kapanması). Fontanelin geç kapanması: Rikets, hidrosefali, malnütrisyon, konjenital hipotroidi, osteogenezis imperfekta. Kraniotabes muayenesi: İlk 3 ay içinde normaldir. Hidrosefali, rikets, osteogenezis imperfekta, vitamin A zehirlenmesinde (+) olabilir. Baş çevresi ölçümü: Arkada oksipital kemiğin en çıkıntılı noktasından, kulakların ve kaşların üzerinden esnek olmayan bir mezür ile ölçülür. Normal yenidoğanda 35 cm.dir. İlk 3 ayda 2 cm/ay, 2. 3 ayda 1 cm/ay, sonraki aylarda 0.5 cm/ ay artarak 1 yaşında yaklaşık 46 cm olur. 2 yaşında 48 cm, erişkinde 55 cm. Süt Dişleri Çıkışı Düşmesi Kalıcı Dişlerin Çıkışı Sürme I II III IV V Orta kesiciler Yan kesiciler Kaninler 1.süt azıları 2.süt azıları 6-12 ay 6-12 ay 18-24 ay 12-18 ay 24-30 ay 7 yaş 8 yaş 10 yaş 9 yaş 11 yaş 1 Orta kesiciler 2 Yan kesiciler 3 Kaninler 4 1. Küçük azılar 5 2. Küçük azılar 6 1. Büyük azılar 7 2. Büyük azılar 8 3. Büyük azılar 7 yaş 8 yaş 10 yaş 9 yaş 11 yaş 6 yaş 12 yaş 18 yaşından sonra . ——————————————————————————————————————– 2 – EKG Kalbin ileti yolları: Sinoatriyal düğüm, atriyoventriküler düğüm, his hüzmesi, sağ dal, sol dal, purkinje lifleri. Normal EKG: EKG, miyokardiyal depolarizasyon ve repolarizasyonun kaydı ile elde edilir ve kalbin elektriksel aktivitesi hakkında bilgi verir. Kalbin elektriksel depolarizasyonu sinoatriyal düğümden başlayarak atrioventriküler düğüm, his ve purkinje sistemlerini izler. Kalbin ürettiği elektriksel voltajın vücut yüzeyinden kaydedilmesidir. Göğüs derivasyonları: Çocuklarda ek olarak v4r da çekilir. V4R, sağ ventrikülü iyi görür. V6 yerine V7 tercih edilir. V7, sol ventrikülü iyi görür. EKG kalibrasyonu: 1 Mv = 10 mm standart (1 Mv = 5mm/1Mv = 20mm) 25 mm/sn hız standart (12.5 mm/sn/50mm/sn). EKG kağıdı: Yatay eksen: zaman. Dikey eksen: voltaj. Küçük kare = 0.04 sn. Büyük kare = 0.20 sn. 10 mm = 1 mV. Normal EKG; P dalgası, QRS kompleksi ve T dalgasından oluşur. Yaş artışı ile olan değişiklikler: 1-Kalp hızı azalır. 2-Bütün mesafe ve süreler artar. 3-RV baskın iken LV baskın halini alır: QRS aksı yenidoğanın sağ – ön yönünden; yetişkinin sol-arka yönüne doğru değişir. Sağ göğüs derivasyonlarında R dalgası amplitüdü azalır, solda artar. S dalga voltajı sağda artar, solda azalır. R/S oranı sağda azalır, solda artar. 4-T dalgası pozitifliği yenidoğanda bir kaç günde kaybolur: 8-10 yaşta tekrar düz halini alır. EKG değerlendirme: Ritim (P aksına bakarak sinüs ritmi olup-olmadığına karar verilecek), kalp hızı, QRS aksı, intervallerin ve sürelerin değerlendirilmesi, ST-T segmentinin değerlendirilmesi, P ve QRS dalgalarının amplitüd ve R/S oranlarının değerlendirilmesi, ritim. Normal ritm her yaşta sinüs ritmidir, uyarı merkezini SA noddan oluşturur. Normal sinüs ritmi: Her QRS öncesinde P dalgası vardır. PR süreleri eşittir. P morfolojileri aynıdır. Kalp hızı yaşa uygundur ve düzenlidir. Normal Kalp Hızları Yaş Kalp hızı (atım/dk) Yenidoğan – 3 ay 80 – 180 3 ay – 2 yaş 80 – 160 2 yaş – 10 yaş 60 – 140 10 yaş – erişkin 60 – 100 . Kalp hızı hesabı: 1-Ritm hızlı ise 6 kalın bölmede (1.2 sn) RR siklusları sayılır ve 50 ile çarpılır. 2-Ritm yavaş ise iki R arası kalın çizgiler sayılır ve 300 bu sayıya bölünür. (300 bölme=1 dk). 3-Ritm düzensiz ise 2 üst çizgi arası RR siklus sayısı 20 ile çarpılır. 4-Direkt RR arası ölçülür ve 1500’e bölünür. QRS aksı hesaplama: 1. Adım: I ve aVF kullanılır. 2. Adım: 1-Ökofazik QRS kompleksi bulunur (R ve S’nin eşit veya eşite yakın olduğu). QRS aksı bu ökofazik QRS kompleksine saptanan alanda dik olan açıdır 2-Saptanan alanda ± en büyük QRS bulunur. QRS aksı bu derivasyona yaklaşık eşittir. EKG’de yükseklik ölçümlerinin yapılması: Yükseklikler ölçülmeden önce kalibrasyon işaretine dikkat edilmelidir.P, R ve T dalgalarının yüksekliği: baseline’ın üst kısmından, pozitif defleksiyonun en üst noktasına kadar ölçülür. Q ve S dalgalarının derinliği: baseline’nin alt kısmından negatif defleksiyonun en alt noktasına kadar ölçülür. Baseline kalın olduğundan P,R,T dalgalarını ölçümü baselinenin üst, Q ve S dalgaları alt kısmından yapılmalıdır. Örneğin P dalga yüksekliği 2.5 mm olduğunda normal, 3 mm olduğunda patolojiktir. P dalga süresi ve amplitüdü: P dalgası süresi; çocuklarda 0.10sn’yi geçmez. Bebeklerde daha kısa olabilir (0.08sn’yi geçmez). P dalgasının amplitüdü; 2.5mm’yi geçmez, Yenidoğanlarda 3mm’ye ulaşabilir. PR intervali: Normal PR süresi yaş ve kalp hızıyla değişir, AV noddan iletinin fizyolojik gecikmesini yansıtır. Anormal PR intervali: 1-PR Uzaması (1º AV blok): miyokardit (romatizmal, viral, difterik), toksisite (digital, kinidin), hiperkalemi, iskemi veya derin hipoksi sağlıklı kalp. 2-Kısa PR: wolf parkinson white sendromu, lown-ganong – levine sendromu, glikojen depo hastalıkları. 3-Değişken PR: gezici atriyal pacemaker, wenckebach fenomeni (mobitz tip I, 2º AV blok). QRS süresi: QRS süresi, ventrikül kitlesinin depolarizasyonu için geçen süredir. Q dalgasının başlangıcından, Q dalgası yoksa R dalgasının başlangıcından S dalgasının sonuna kadar eğer S dalgası yoksa R dalgasının sonuna kadar ölçülür. QRS süresi yaş ile uzar.Y.Doğanlarda <0.04sn. QRS süresinin kısa olması patolojik değildir. Çocukluk yaşında >0.1sn olması patolojiktir. En uzun olduğu derivasyonda değerlendirilir. İnfantlarda kısadır, yaş ile artar. Süresi yaşlimitinin üstünde ise vent ileti bozukluğu mevcuttur. Prematüre; 0.04 sn. Yenidoğan; 0.05 sn. 1- 3 yaş; 0.06 sn. 3 yaş üstü; 0.07 sn. Yetişkin; 0.08 sn. Anormal QRS süresi: sağ/sol dal bloğu, pre-eksitasyon sendromu (wolf parkinson), intraventriküler blok, implante ventriküler pacemaker, ventriküler ektopik vuru, ventrilüler taşikardi veya flatter/fibrilasyon, hiperkalemi, kinidin, prokainamid vb toksisitesi. Sağ dal blokunun görüldüğü durumlar: İzole konjenital bir anomali olabilir. Konjenital kalp hastalıkları (ASD), TOF ve VSD ameliyatlarından sonra görülür. Sol dal blokunun görüldüğü durumlar: Konjenital kalp hastalıkları, akkiz kalp hastalıkları, digital intoksikasyonu, kalp ameliyatlarından sonra, hiperkalemi, sol dal bloku çocuklarda sık değildir. Ventriküler ektopik atım: Önünde P dalgası bulunmaz. QRS kompleksi geniş ve şekli değişmiştir. T dalgası QRS kompleksinin ters yönündedir. Kompansatuar pause bulunur. EKG’de sağ dal bloku örneği, ektopik foküsün sol ventrikülde olduğunu gösterir. EKG’de sol dal bloku örneği, ektopik foküsün sağ ventrikülde olduğunu gösterir. Presipite edici faktörler: epinefrin, tütün, kahve, çay, cocacola, alkol, emosyonel stress. Anormal QRS voltajı: QRS voltajlarının aşırı yüksek olması (pozitif veya negatif): sağ veya sol ventrikül hipertrofisi, ventriküler iletim bozuklukları (sağ veya sol dal bloku, preeksitasyon, intraventriküler blok), ventriküler pacemaker. QRS voltajlarının aşırı düşük olması (ektremite derivasyonlarında <5mm): normal yenidoğan bebekler, miyokardit, perikardit, konstriktif perikardit, hipotiroidi, göğüs duvarı kalın erişkinler. Hangi voltajlar anormaldir: Erişkinlerde V1 S+V5 veya V6 R>45mm olması LVH’sini gösterir. Erişkinlere uygulanan bu kaide çocuklara uygulanamaz zira QRS voltajı çocuğun yaşına göre değişiklik gösterir. Uygun olan yaklaşım yaş için normal olan değerlerin üstünde bir değerin olup olmadığını tespit etmektir. Anormal voltaja sahip derivasyon sayısı nekadar fazla ise hipertrofi tanısı o kadar doğrudur. Anormal ST segmenti (yükselmesi veya çökmesi): Perikardit, AMI veya iskemi, hiperkalemi/hipokalemi, ağır ventriküler hipertrofi, ventriküler anevrizma, ilaç etkisi (digitaller). T dalgası: QRS dalgasını takip eden ilk yukarı doğru defleksiyondur. T dalga yüksekliği en iyi sol göğüs derivasyonlarında ölçülür. Amplitüdü ve süresi çocuklarda daha az önemlidir. T dalgasının yönü çocuklarda daha önemlidir. I, II, AVL, AVF, V4-6’da T dalgası pozitiftir. V3R, V1, V2, AVR’de T dalgası negatiftir. V3R, V1, V2 hayatın ilk 5 gününde pozitiftir. D3’te pozitif, negatif veya düz olabilir. Normal T dalga yüksekliği: T dalga yüksekliği şu değerlerden daha düşüktür: V5: <1 yaşta 11 mm, >1 yaşta 14mm. V6: <1 yaşta 7mm, >1 yaşta 9mm. Adölesan döneminden sonra, dalga yüksekliği genellikle eski değerlerden daha düşüktür. Sivri, yüksek T dalgası nedenleri: Hiperkalemi, sol ventrikül hipertrofisi (volüm yüklenmesi), serebrovasküler olaylar (özellikle kanama), posterior miyokard enfaktüsü (göğüs derivasyonlarında yüksek T dalgası). Düşük voltajlı veya yassı T dalgası nedenleri: Normal yenidoğan bebekler, hipotiroidi, hiper veya hipoglisemi, perikardit, miyokardit, miyokardiyal iskemi (hipoksemi, anemi, şok), digital etkisi. Düzeltilmiş QT hesaplanması: Bazett’s formülü: QTc = Ölçülen QT/(√ RR) ——————————————————————————————————————– 3 – Fizik Muayene Anamnez: Şikayetler; aşırı terleme, çabuk yorulma, sık tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonları, gelişme geriliği, çarpıntı, nefes darlığı, morarma, göğüs ağrısı, bayılma. Etyolojiyi aydınlatmada sorulması gerekenler: Hamilelik sırasında şunların varlığı sorgulanır; ilaç alınması, alkol içilmesi, geçirilen enfeksiyonlar, radiyasyona maruz kalınması. Ailede kalp hastalıkları bulunması sorgulanır. İnspeksiyon bulguları: Siyanoz, çomak parmak, derinin soluk olması, dispne, harrison oluğu, boyun venlerinde dolgunluk, kussmaull bulgusu, corrigan nabzı, musset bulgusu, dışardan görülen kalp atımının yeri, ilave sendromlara ait bulgular. Siyanoz: arteriyel oksijen satürasyonun düşmesi (%80-85) sonucunda görülür. Dudak, müköz membranlar, kulak kepçesi ve parmak uçlarının incelenmesi ile anlaşılır. Çomak parmak: tırnak bazalindeki kalınlaşma sonucu gelişir. Kronik hipoksi ve polisitemi sonucu gelişir. 6 aydan önce gelişmesi nadirdir. Siyanoz   Santral Periferik Ekstremiteler Sıcak Soğuk Müköz membran Mor Pembe Oksijen sat Düşük Normal . Santral siyanoz   Akciğer Kalp Oksijen vermek Düzelir Düzelmez Ağlamak Azaltır Artırır CO2 Artmış Normal . Diferansiyel siyanoz: Alt ektremite daha siyanotik: PDA + Eisenmenger sendromu, PDA + aort koarktasyonu, kesintili arkus aorta + PDA. Üst ekstremite daha siyanotik: TGA + PDA + pulmoner hipertansiyon. Solukluk: kalp debisinin azalmasına bağlıdır. Dispne: istirahat sırasında takipne + yardımcı solunum kaslarının solunuma katılmasıdır. Takipne; solunum sayısının artmasıdır (N:20-60/dk). Harrison oluğu: 6-8 kostaya diafragmanın yapıştığı yerdedir. Boyun venlerinde dolgunluk: juguler vende dolgunluk baş 45º yükselterek bakılır. Şunlarda görülür; perikardit, konstriktif perikardit, restriktif kardiyomiyopati, sağ kalp yetersizliği. Kussmaull bulgusu: inspiryum sırasında venöz basıncın azalması gerekirken azalmamasıdır. Şunlarda görülür; konstriktif perikardit, restriktif kardiyomiyopati. Corrigan nabzı: boyun damarlarında geniş pulsasyon görülmesidir. Şunlarda görülür; arteriovenöz fistül, aort yetersizliği, patent duktus arteriosus, aortopulmoner fenestrasyon, trunkus arteriosus. Musset bulgusu: başın kalp atımı ile birlikte sallanmasıdır. Aort yetersizliğinde görülür. Kalp anomalileri ile sık birliktelik gösteren sendromlar: Down sendromu; AV kanal defektleri. Noonan sendromu; valvüler pulmoner stenoz (PS). Williams sendromu; supravalvüler aort stenozu (AS). Turner sendromu; aort koarktasyonu. Nabız palpasyonu: Hangi nabızlar palpe edilir?: radial, brakial, femoral, popliteal, dorsalis pedis, tibialis posterior. Nabız palpasyonunda nelere dikkat edilir?: hız, ritim, volüm, özelliklerine dikkat edilir. Sağ ve sol kol nabızları simetrik mukayese edilir. Üst ve alt eksremite nabızları aynı anda palpe edilerek mukayese edilir.——-Taşikardi; hız bebeklerde >dk/150, çocuklarda >120.Bradikardi; hız bebeklerde <dk/100, çocuklarda <60. Sinüs aritmisi; inspiryumda kalp hızının artışı. Nabız volümünde artış; ateş, anemi, hipertiroidi, egzersiz. Nabız volümünde azalma; hipoplastik sol kalp sendromu,aort kapak atrezisi, kritik aort stenozu. Sıçrayıcı nabız; nabız volümünde artış ile birlikte nabız basıncının bebeklerde 30 mmHg, çocuklarda 50 mmHg’nın üstünde olmasıdır (PDA, AY, AV fistül, A-P pencere, trunkus arteriosus). Kol nabızlarının bacak nabızlarından kuvvetli olması; aort koarktasyonu. Sağ kol nabzının sol koldan kuvvetli olması; supravalvüler aort darlığı, aort koarktasyonu. Ekstremite nabızlarının alınamamasına karşılık karotis nabızlarının canlı olması; aort koarktasyonu. Üst taraf nabızlarının zayıf olması; takayasu hastalığı. Pulsus paradoksus: inspiryumda nabzın ekspiryumdan daha zayıf alınmasıdır. Sistolik kan basıncı ölçülecek olursa normalde ekspiryumda ölçülen kan basıncı inspiryumda ölçülen kan basıcından daha yüksektir, ancak aradaki fark 10 mmHg’dan daha azdır. Pulsus paradoksusta fark 10mmHg’dan fazladır. Kalp tamponatı, konstriktif perikardit, ağır solunum sıkıntılarında görülür. Pulsus alternans: nabzın bir kuvvetli bir zayıf alınmasıdır. Ağır sol ventrikül yetersizliğinde görülür. Göğüs palpasyonu: 1-Apeks yerinin tespiti; normal yeri sol 4,5 interkostal aralığın midklaviküler çizgi ile kesiştiği yerdir. Apeks dışa kayarsa sağ, aşağı kayarsa sol ventrikül geniştir. Apeks göğsün sağında olması dekstrokardiyi gösterir. 2-Tepe atımının alınamaması; perikardit. 3-Parasternal kaldırma; sağ ventrikül hipertrofisi. 4-Apikal kaldırma; sol ventrikül hipertrofisi. 5-Tiril; üfürüm şiddetinin ≥4 derece olduğunu gösterir. 6-Suprasternal çentikte tiril; aort stenozu, pulmoner stenoz, PDA. Kalbin dinleme alanları: Primer aortik alan, pulmoner alan, mitral alan, trikuspid alanı, sağ ve sol infraklaviküler bölge, sağ ve sol koltuk altı, sağ ve sol interskapuler bölge, sağ ve sol karotis arteri. Oskültasyon alanları: Aort alanı, triküspid alanı, pulmoner alan, mitral alan. Toraks dışındaki oskültasyon yerleri: 1-Kraniumun üzeri; kranial AV fistül. 2-Sağ ve sol lomber bölgeler; hipertansiyon bulunduğunda dinlenmelidir. 3-Abdominal aorta. 4-Sağ ve sol femoral arterlerin üzeri; duroziez bulgusu (femoral artere bası yapıp proksimali dinlenir, diyastolik üfürüm duyulması aort yetmezliğini gösterir). 1. Kalp sesi: Mitral ve trikuspid kapakların kapanması ile meydana gelir. M1-T1 arası 10-30 msn kadardır. Sağlıklı kişilerin çoğunda apeks ve sternumun sol kenarında tek bir ses olarak işitilir. Kalp hızı yavaş olan kişilerde iki ayrı ses olarak en iyi sternumun sol alt kenarında işitilebilir. Normalde mitral komponentin şiddeti, triküspid komponentin şiddetinden fazladır. Şiddetini artıran nedenler: heyecan, hipertiroidi, ateş, egzersiz, anemi gibi kardiyak atım hacmini artıran nedenler. Mitral stenoz; mitral kapağın kapanması gecikir ve ventrikül basıncı yüksek olduğunda kapanır. EKG’de kısa PR mesafesi;atriyum sistolü tamamlanmadan uyarının hızla ventriküle ulaşıp ventrikül kontraksiyonun başlaması, kapağın ventrikül basıncı yüksek iken kapanması sonucunda gelişir. Şiddetini azaltan nedenler: kalp seslerinin göğüs duvarına iletilmesini engelleyen nedenler, sol ventrikül kasılmasını azaltan nedenler (sol ventrikül sistolik basıncın yükselememesi), mitral yetersizlik, ağır mitral stenozu (kapakların hareketsiz olması), aort yetersizliği (mitral kapaklar yarı kapalı olduğundan erken kapanır), sol dal bloku (sol ventrikül basıncı yavaş yükselir), EKG’de uzun PR mesafesi (uyarı ventriküle gecikerek gelir, kapaklar ventrikül basıncı düşük iken kapanır). 2. Kalp sesi: Aort (A2) ve pulmoner kapakların (P2) kapanması ile oluşur. Aort kapağı pulmonerden önce kapanır. Aortik komponent,pulmoner komponentten şiddetlidir. Kalp hızı >100/dk olduğunda, ikinci kalp sesi tek olarak işitilir. A2 P2 arası 20msn’den uzun olduğunda, çift olarak işitilir. 2.Kalp sesi çift olarak en iyi sol 2. interkostal aralıkta işitilir. Fizyolojik ikileşme: ikinci kalp sesinin inspiryumda çift, eksiryumda tek işitilmesidir. Geniş ikileşme: ikinci kalp sesi inspiryum ve ekspiryumda çifttir ancak genişliği solunumsal değişkenlik gösterir. PS ve sağ dal blokunda duyulur. Sabit ikileşme: inspiryum ve ekspiryumda ikinci kalp sesinin sabit olarak ikileşmesidir. ASD’de, sağ dal blokunda duyulur. Paradoksik ikileşme: inspiryumda tek, ekspiryumda çift duyulmasıdır. Ciddi AS, sol dal blokunda duyulur. 2. kalp sesinin şiddetli duyulması: büyük damarların transpozisyonu, trakeaözofageal fistül, pulmoner ve sistemik hipertansiyon. 2. kalp sesinin tek duyulması: ağır PS, ağır AS, trunkus arteriosus.——–Aortik komponentin hafiflemesi; AS. Pulmoner komponentin hafiflemesi; PS. 3. Kalp sesi: Mekanizması: ventriküllerin hızlı doluşuna bağlı gelişir. Kimlerde duyulur: sağlıklı çocuklarda, egzersiz vs gibi nedenlerle kardiyak out put’un artışı, PDA, VSD, MY, ASD gibi nedenlerle atriyumdan ventriküle geçen kanın artışı. Kalbin hangi fazında duyulur: diyastolün erken veya orta kısmı. Nerede duyulur: sol ventrikülden kaynaklanan en iyi apekste duyulur, şiddeti solunumla değişmez. Sağ ventrikülden kaynaklanan en iyi sternumun solunda işitilir ve inspiryumda şiddetlenir. 4. Kalp sesi: Mekanizması: ventrikül duvarının, ventrikül doluşuna karşı direnç göstermesidir. Kimlerde duyulur: normal çocuklarda duyulmaz, kardiyomiyopati bulunan çocuklarda duyulur. Kalbin hangi fazında duyulur: diyastolün geç kısmında duyulur. Gallop ritmi: 3. Kalp sesi + taşikardi; erken diyastolik gallop (protodiyastolik gallop). 4. Kalp sesi + taşikardi; geç diyastolik gallop (presistolik gallop). 3 + 4. Kalp sesi + taşikardi; sumasyon gallop. Dört nala giden atın çıkardığı nal sesine benzer. Kalp yetersizliği bulunan hastalarda işitilebilir. Sistolde işitilen patolojik ek sesler: Ejeksiyon sesleri (klikleri): 1. Kalp sesinden hemen sonra işitilir. 1-Pulmoner ve aort valvüler darlık; dar olan kapakların açılma sesidir, pulmoner klik, sternumun sol kenarı boyunca, aortik klikler apeks ve sternumun sol alt kenarında duyulur. 2-Aort ve pulmoner arter dilatasyonu; dilate kökün vibrasyonuna bağlı gelişir. 3-Trunkus arteriosus. Midsistolik klik (nonejeksiyon kliki): MVP’ye, tiküspid valv prolapsusuna bağlı gelişir. Mid veya geç sistolde işitilir. En iyi sol 4.interkostal aralıkta işitilir. Diyastolde işitilen ek sesler: Açılma sesi (opening snap): mitral stenoz (MS), triküspit stenozda (TS) duyulur. 2. Kalp sesinden sonra duyulur. Darlık ne kadar ağırsa 2. kalp sesine o kadar yakındır. Apeks ve sternumun sol alt kenarında duyulur. Perikardiyal knock: erken diyastolik dolma sesidir. Frekansı 3. kalp sesinden daha yüksektir. Konstriktif perikarditte duyulur. Perikardiyal frotman: perikarditte duyulur. Sistolik ve diyastolik komponenti olabilir. Tırmalama sesine benzer. Oturtup öne eğildiğinde iyi işitilir. Solunumla ilişkisizdir. —————————————————————————————————————- Üfürümler, kanın akım hızında meydana gelen değişiklikler sonucunda meydana gelirler. Üfürümlerin değerlendirilmesi: Üfürümün şiddeti, üfürümün bulunduğu kalp fazı (sistol, diyastol, kontinü), üfürümün şekli (kreşendo, dekreşendo, plato), zamanı (erken, orta, geç), uzunluk (kısa, orta, uzun), frekansı (düşük, orta şiddetli), kalitesi (vibratuvar, müzikal, üfleme), lokalizasyon ve yayılımı, çeşitli manevraların etkisi değerlendirilir. Üfürümlerin şiddeti: Grade I: sadece konsantre olunduğunda duyulur. Grade II: yumuşaktır fakat kolay duyulur. Grade III: şiddetlidir fakat tiril palpe edilmez. Grade IV: şiddetlidir ve tiril palpe edilir. Grade V: tiril palpe edilir. Steteskobun bir ucu değse bile üfürüm duyulur. Grade VI: tiril palpe edilir. Steteskop göğüse değmeden, göğüs duvarının üstünde tutulduğunda bile üfürüm işitilir. Üfürümlerin oluş mekanizmasına göre sınıflandırılması: Masum üfürümler, fonksiyonel üfürümler, fizyolojik üfürümler, organik üfürümler. Masum üfürümlerin özellikleri: Meme üfürümü ve venöz hum üfürümü hariç sistolde duyulurlar. Kısa sürerler. Mid veya erken sistolik olmaya eğilimlidirler. Geç sistolik veya holosistolik olmazlar. Üfürümün şiddeti 3 veya daha düşüktür. Tiril alınmaz. Geniş yayılım göstermez. Özel manevralarla hafifler veya kaybolur. KVS muayenesinin geri kalan kısmı normaldir. EKG ve telekardiyografi normaldir. Masum üfürümler: Still üfürümü: aort kapağı gibi sol kalp yapılarının vibrasyonu sonucu oluşur. Masum pulmoner üfürüm: pulmoner arterde türbülans sonucu gelişir. Arteryel supraklaviküler üfürümler: brakiosefalik damarlarda türbülans sonucu gelişir. Pulmoner dal üfürümleri: pulmoner arter bifurkasyonundaki akut açı nedeniyle gelişir. Venöz hum: juguler ven ve VCS arasındaki türbülans sonucu gelişir. Meme üfürümü: meme damarlarındaki türbülans sonucu gelişir. Masum üfürümlerin yerleşimi: Still üfürümü: apeks ve sternumun sol kenarı. Masum pulmoner üfürüm: sternumun sol üst kenarı. Arteriyel supraklaviküler üfürüm: boynun alt kısmı. Venöz hum: klavikula altları. Meme üfürümü: her iki memenin üstü. Masum üfürümlerin şiddettini değiştiren manevralar: Still üfürümü: egzersiz ve yatınca şiddetlenir, ayakta hafifler. Masum pulmoner üfürüm: kardiyak out put artışı şiddeti artırır. Arteriyel supraklaviküler üfürüm: çene yükseltip omuzlar geriye çekildiğinde üfürüm kaybolur. Venöz hum: baş ekstansiyonda iken şiddetli, Juguler vene bası yapıldığında, başa fleksiyon yapıldığında hafifler. Meme üfürümü: steteskop bastırıldığında kaybolur. Sistolde duyulan patolojik üfürümler: Holosistolik (pansistolik) üfürümler: iki boşluk arasında sistol boyunca basınç farkı devam ettiğinde gelişir, plato şeklindedir, 1. kalp sesi ile başlar. VSD, MY, TY, ebstein anomalisinde duyulur. MY üfürümleri en iyi hasta yana yatırılarak dinlenir. Midsistolik üfürümler: kreşendo-dekreşendodur. 1. kalp sesinden sonra başlar arada mesafe bulunur. Aort ve pulmoner darlık, aort ve pulmoner arterden fazla kan geçmesine bağlı gelişen relatif darlıkta duyulur. Erken sistolik üfürümler: 1. kalp sesi ile başlar, sistolün sonuna varmaz. Dekreşendo vasfındadır. Ufak müsküler VSD, VSD + PH’da duyulur. Geç sistolik üfürümler: kreşendo şeklindedir. MVP’de duyulur. Diyastolde duyulan patolojik üfürümler: Erken diyastolik üfürüm: 1. kalp sesinin aortik veya pulmoner komponenti ile başlar. En sık AY ve PY’de duyulur. AY üfürümü hasta öne eğerek, ekspiryumda dinlenir. PY üfürümü ensık pulmoner hipertansiyona bağlı olarak gelişir, burada duyulan üfürüm Graham Steel üfürümüdür. Middiyastolik üfürümler: kreşendo-dekreşendodur. 1-Mitral ve triküspid kapak stenozu. 2-Mitral ve triküspid kapakta rölatif darlık (fazla kan geçmesi); VSD, PDA (mitral kapaktan), ASD (trikuspid kapaktan), MY (mitral kapaktan) (Carey Coombs üfürümü), AY (mitral kapakta darlık) (austin flint üfürümü). Geç diyastolik üfürümler: MS, TS. Kontinü üfürümler: Sistolde başlar, diyastolün tümünde veya bir kısmında devam eder. 2. kalp sesi üfürümün içinde kalır. Duyulduğu yerler; venöz hum, meme üfürümü, PDA, aortopulmoner fenestrasyon, arteriovenöz fistül, koroner arteriovenöz fistül, kollateral dolaşım, ameliyatla şant takılmış olması. Sistolodiyastolik üfürümler: Kontinü üfürümden farklı olarak 2. kalp sesi üfürümün dışındadır. Sebepleri; AY + AS, MY + MS, ağır MY + rölatif MS, VSD + AY, subaortik membran + AY, PS + PY. ——————————————————————————————————————– 4 -Göğüs Ağrıları Göğüs ağrısı; göğsün ön veya arka tarafında hissedilen ağrı veya rahatsızlık olarak tarif edilir. Bu alan boynun alt kısmından göğüs kafesinin altına kadar olan alanı kapsamaktadır.Çocuk acil servislerine başvuran hastaların yaklaşık %0.6’sında rastlanır. Çocuk kalp uzmanına gönderilen hastalar arasında ikinci sıklıktadır. Başvuru sırasındaki hastaların yaş ortalaması yaklaşık 12- 13 yaştır. Kız ve erkeklerde eşit oranda görülür. Psikojenik göğüs ağrısı ve kostokondrite kızlarda, travmatik göğüs ağrısına erkeklerde daha sık rastlanır. Göğüs ağrısı ile kalp hastalıkları ilişkisi: Göğüs ağrısı ile başvuran erişkinlerin yaklaşık 1/3’ünde iskemik kalp hastalığı saptanır. Erişkinlerdeki, iskemik kalp hastalığının göğüs ağrısı ile birlikteliği, çocuk ve adölesanlardaki göğüs ağrısının da kalp hastalığına bağlı olabileceği endişesini yaratır. Göğüs ağrısı nedenleri: Organik nedene bağlı olmayanlar: idiyopatik göğüs ağrısı (%12-85), psikojenik göğüs ağrıları ( %5-17). Organik nedenli olanlar: KVS hastalıkları (%4-6), göğüs kafesi ve göğüs duvarı (%28), solunum yolu hastalıkları (%12-21), GİS hastalıkları (%4-7), maligniteler, göğüs ağrısının diğer nedenleri (FMF, ilaçlar, sigara). Etyolojik tanıya genel yaklaşım: Vakaların çoğunda ağrı nedeni anamnez ve fizik muayene ile saptanabilir. İleri incelemeler için sevkin gerekip gerekmediğine anamnez ve fizik muayene ile karar verilebilir. Anamnez: Ağrının yaygınlığı, ağrının niteliği, ağrının şiddeti, ağrının ne kadar sürdüğü, sürekli veya kesintili olması, ağrının lokalizasyonu sorgulamada önemlidir. Subjektif değerlendirmeler olduğundan organik etiyolojiyi saptamada genellikle yararlı değildirler. Anamnezde sorulması gerekenler: şikayetlerin başlama zamanı, ağrıyı artıran veya hafifleten faktörler, geçirilmiş kalp hastalığı veya ameliyatları, soygeçmiş [astım, sickle cell hastalığı, ailevi kalp hastalıkları (IHSS, MVP), erken ani ölüm olayları], ciddi tıbbi problemler (diabetes mellitus, astım, kawasaki, lupus, anemi, marfan sendromu), ateş, halsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, gece terlemesi, senkop, çarpıntı gibi şikayetler, kokain, tütün,oral kontraseptif gibi ilaçlar, psikososyal stres faktörleri, çocuğun işi ve katıldığı sportif faaliyetler, ağrının yemekle ve vücut pozisyonları ile ilişkisi. Ağrıyı artıran veya hafifleten faktörler: Plevradan kaynaklanan ağrılar derin nefes almak, öksürük veya hapşırma ile artar. Perikarditte ağrı oturur pozisyonda ve öne eğildiğinde azalır. Egzersizle artan ağrı müsküloskeletal veya kardiyak nedenleri düşündürür. Özel yemeklerle ve yatınca artan ağrılar özofajiti düşündürür. Fizik muayene: Vital bulgular değerlendirilir; kan basıncı, nabız, ısı. Genel görünüme dikkat edilir; siyanotik, sıkıntılı, panik içinde, anksiyeteli veya şok gibi. Kalp dışı nedenler üzerinde odaklaşmak ve kalp muayenesini sonraya ertelemek uygun bir yaklaşımdır. Muayeneye göğüs duvarının üstündeki deri ile başlamalıdır. Göğüs duvarındaki adale, kostalar, sternum, ksifoid, memeler ve karın, ağrının tetiklenmesi için palpe edilmelidir. Çocuğun psikolojik durumu değerlendirilmelidir. Laboratuvar araştırmaları: Anamnez ve fizik muayene çoğunlukla tanı için yeterlidir. Ağrısı uzun süreden beri devam eden, anamnez ve fizik muayenede organik bir hastalığı düşündürecek bulgusu olmayanlarda laboratuvar tetkiklerine gerek yoktur. Ciddi bir hastalığı olmadığı ve laboratuvar incelemelerinin yararsız olacağı aileye anlatılmalıdır. Bu yaklaşım başarısız olursa ailenin endişesini ortadan kaldırmak için invaziv olmayan tetkikler yapılabilir. Laboratuvar araştırmaları kimlere yapılmalıdır?: patolojik fizik muayene bulguları saptananlar, ağrısı akut başlangıçlı veya eforla ilişkili olanlar, öz veya soy geçmişinde kalp hastalığı anamnezi olan hastalar, ciddi tıbbi sorunları (diabetes mellitus, astım, marfan sendromu, anemi, sle, kawasaki hastalığı) bulunan hastalar, kokain ve bazı ilaçları kullananlar (oral kontraseptif vs), senkop, baş dönmesi, çarpıntı,ateş gibi ek şikayetleri olanlar, ciddi travma anamnezi bulunanlar, yabancı cisim aspirasyon anamnezi olanlar, yemeklerle ilişkili ağrısı olanlar. Hangi laboratuvar incelemeleri yapılmalıdır?: Göğüs ağrısının etiyolojisini aydınlatacak sihirli bir laboratuvar incelemesi yoktur. Laboratuvar araştırmaları, anamnez ve fizik muayene sonucunda düşündüğümüz bir hastalığı veya patolojik bulduğumuz bir klinik bulguyu teyit etmek için istenmelidir. Göğüs rontgeni yapılacaklar; travma, akciğer, kalp hastalıkları. EKG yapılacaklar; aritmi, miyokart iskemisi, miyokardit, perikardit, yapısal kalp hastalıkları. EKO yapılacaklar; miyokardit, perikardit,yapısal kalp hast. Kan sayımı, sedimantasyon yapılacaklar; kollagen doku hastalıkları, infeksiyon, maligniteler. Gastrointestinal inceleme yapılacaklar; gastroözafagial reflü. İdiyopatik göğüs ağrısı: En sık rastlanan göğüs ağrısı nedenidir. Organik veya psikojenik faktör bulunmaz. Ağrının yeri sıklıkla göğsün ortası veya memenin altıdır. Birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar sürebilir. Derin nefes almak ağrıyı artırır. Bazen göğüs kafesinin sıkıştırılması veya sternumun üzerine basılması ağrıyı geliştirebilir. Vakaların %80’inde başlangıçtan 3 yıl sonra ağrı kaybolur. Psikojenik göğüs ağrıları: Psikosomatik bozukluklar, Depresyon, Hiperventilasyon, Panik atağı, Bulimia nervoza. Psikiyatrik hastalıklarda göğüs ağrısının mekanizması: 1-Anksiyete ve panikte ortaya çıkan otonomik ve hormonal değişikliklerin özofagus ve kalp fonksiyonlarını etkilemesi. 2-Psikiyatrik bozukluk sonucunda, normal vücut fonkiyonlarının veya hafif hastalıkların abartılı olarak algılanması. 3-Göğüs ağrısı, anksiyete ve panik hastalığına neden olarak ağrının daha şiddetli ve uzun süre hissedilmesine neden olması. Psikosomatik bozukluklar: Strese cevap olarak ortaya çıkan semptomlardır; göğüs ağrısının stres yapıcı olaylardan sonra başlaması, uyku bozukluğu ve çok sayıda ilişkisiz somatik şikayetlerin bir arada bulunması, şikayetlerin müphem olması ve şiddetlerin değişken olması, şikayetlerin uzun süreden beri devam etmesi, çocuğun görünümünün sağlıklı olması, hekime geç gitmesi. Psikososyal stres kaynakları: İşyeri ve okul sorunları %25, aile sorunları %20, kendi hastalığına üzülmek %13.4, ebeveyn veya yakının ölümü %10, ölüm olayına şahit olmak %10, ebeveynlerde prognozu kötü hastalıklar %8.3, ebeveynlerden uzak yaşam %8.3, okul ve arkadaş çevresinden ayrılmak %5. Psikojenik göğüs ağrısına yaklaşım: Tanı ve tedavi için aile ile yakın ilişki kurulmalıdır. Organik bozukluk olmadığı yolunda ikna edilmeye çalışılmalıdır. Şikayetleri devam eden hastalardan psikiyatrik konsültasyon istenmelidir. Hiperventilasyon: Göğüs ağrısı bulunan adölesanların %20’sinde rastlanır. Hiperventilasyon sırasında gelişen hipokapnik alkaloz veya koroner arter vazokonstriksiyonu göğüs ağrısına neden olabilir. Hastalar, nefes darlığı, parestezi, göğüs ağrısı, adale spazmı, baş dönmesi, çarpıntı veya panik atağı ile başvurabilirler. Hiperventilasyon, dispneden, siyanoz ve burun kanadı solunumunun bulunmaması ile ayırt edilebilir. Depresyon: Depresyonlu hastaların %92’sinde ağrı şikayetlerine rastlanır. Vakaların %76’sında ağrı vücudun birden fazla bölgesindedir. Depresyon tedavi edildiğinde düzelmektedir. Panik atak ve Bulimia nervoza: Panik atak; göğüs ağrısı, çarpıntı ve nefes darlığı panik atağının belirgin bulgularıdır, hiperventilasyon ile birlikte bulunabilir. Bulimia nervoza; kusma nedeniyle gelişen özofajit, özofagus yırtılması ve pnömomediastinum göğüs ağrısına neden olabilir. Kalp hastalıklarına bağlı göğüs ağrısı: Kalp hastalıklarına bağlı gelişen göğüs ağrısı çocuklarda nadir olmasına karşın en endişe verici olanıdır; yapısal kalp hastalıkları, edinsel kalp hastalıkları, aritmiler olmak üzere 3 temel grup altında toplanabilir. Kalp hastalıklarında göğüs ağrısının mekanizması: Ağrı vakaların çoğunda koroner kan akımının miyokardın oksijen tüketimini karşılayamaması sonucunda oluşan iskemide ortaya çıkan kimyasal maddelerin sempatik sinir uçlarını uyarması, perikard hastalıklarında ise serozanın irritasyonu nedeniyle oluşur. Kardiyovasküler hastalık düşündüren bulgular: 1-Bilinen bir kalp hastalığı veya ameliyatı olması. 2-Ailede erken ani ölüm üyküsü. 3-Ağrının basınç tarzında olması veya eforla gelmesi. 4-Ağrının nefes darlığı, terleme, senkop, pre-senkop, çarpıntı ile birlikte olması. 5-Fenotipinin marfan (aortik anevrizma, MVP), mültipl lentigines (pulmoner stenoz), turner, noonan sendromu (pulmoner stenoz), friedreich ataksia (kardiyomiyopati), tuberoskleroza (kardiyak tümör) uyması. 6-Patolojik muayene bulguları olması; üfürüm, frotman, klik, aritmi, gallop ritmi, taşikardi, hipo veya hipertansiyon, siyanoz. Yapısal kalp hastalıkları: aort darlığı, aort yetersizliği, pulmoner darlık, pulmoner hipertansiyon ve eisenmenger sendromu, mitral valv prolapsusu (MVP), Perikardın doğumsal izole yokluğu, koroner arterlerin doğumsal anomalileri, hipertrofik kardiyomiyopati. Edinsel kalp hastalıkları: perikardit, pnömoperikardiyum, miyokardit, dilate kardiyomiyopati, enfektif endokardit, miyokard enfarktüsü, kawasaki hastalığı. Aritmiler: supraventriküler taşikardi, ventriküler taşikardi, atriyal ve ventriküler ektopik atımlar. Miyokard enfarktüsü: Çocuklarda koroner ateroskleroz çok nadirdir; homozigot tip II hiperbetalipoproteinemi, homozigot familial hiperkolesterolemi, familial kombine hiperlipidemi, hipo-alfa lipoproteinemi, mukopolisakkaridoz, homosistinüri, diabetes mellitus (uzun süre devam eden), sickle cell hastalığı. Bulgular: sternum üstünde göğüs ağrısı (kol ve boyuna yayılan), nefes darlığı, terleme, solunum yetersizliği, aritmi, kardiyojenik şok. Enfaktüs tanısı: 1-Elektrokardiyografi: Q dalgası geniş (> 35 milisaniye) ve çentikli, ST segmentinin yükselmesi (> 2 mm), QTC mesafesinde uzama. 2-Göğüs grafisi. 3-Kardiyak enzimlerin tayini: kreatinin kinaz MB veya troponin T. Kreatinin kinaz-MB, serum glutamik oxalasetik transferaz (SGOT), laktik dehidrogenaz (LDH) ve kardiak troponinler gibi testlerin pediatrik hastalarda güvenirliğine ait kesin veriler yoktur. Variant anjina: Adölesanlarda görülen nadir bir göğüs ağrısı nedenidir. Risk faktörü bulunmayan adölesanlarda normal koroner arter anatomisi ile birlikte göğüs ağrısı ve EKG’de ST segment yükselmesi ile seyreder. Uzun vadedeki takip sonuçları bilinmemektedir. Tedavide nitrogliserin infüzyonu ve kalsiyum kanal blokerleri kullanılmaktadır. ——————————————————————————————————————- Göğüs kafesine bağlı ağrı nedenleri: Herpes zoster, kostokondrit, tietze sendromu, slipping rib sendromu, prekordiyal catch sendromu, hipersensitif ksifoid sendromu, epidemik miyalji veya pleurodynia, meme lezyonları veya mastitis, fibromiyalji, kemik metastazları, sternotomiye bağlı göğüs ağrısı, göğüs kafesi travması (ağır travmalar), travmatik adale ağrısı (hafif travmalar), göğüs deformiteleri, kostokondrit. Kostokondrit: Birbirine komşu 2–5. kostalar üzerindeki kostrokondral veya kondrosternal eklemler palpasyonla ağrılı ve gergindir, şişlik bulunmaz. Sıklıkla ünilateraldir fakat bilateral olabilir. Aktivite, derin nefes almak veya özel pozisyonlar ağrıyı şiddetlendirir. Ağrı birkaç ay sürebilir ve kendiliğinden düzelir, sıklıkla tekrarlar. Tedavisi semptomatiktir. Tietze sendromu: Sebebi bilinmez, hafif travmalara bağlı olduğu söylenir. Sıklıkla aşırı öksürük anamnezi vardır. Sıklıkla 2. ve 3. kondrosternal veya sternoklaviküler eklemlerin nonsüpüratif fusiform veya iğ şeklinde ağrılı şişliğidir, sıcaklık farkı ve kızarıklık yoktur. Ağrı birkaç hafta veya ayda spontan olarak düzelir, düzelme ve tekrarlamalarla yıllarca devam edebilir. Konstitüsyonel semptom bulunmaz. Radyolojik bulgusu yoktur ve kemik sintigrafisinde şişlik yerlerinde kontrast madde birikimi saptanabilir. Tedavisinde, lokal ısı tatbiki ve non-steroidal antienflamatuar ilaçlar kullanılır. Hipersensitif ksifoid sendromu: Etyolojisi belli değildir. Sternumun alt kısmında ve epigastrik bölgede aralıklarla gelen ağrı prekordium ve karına yayılabilir. Ksifoide parmakla bastırıldığında ağrı meydana gelmesi ile tanı konulur. Özel bir tedavi gerektirmeden hastalık kendiliğinden düzelir. Prekordiyal catch sendromu (Texidor’s twinge): Sebebi bilinmez. Hatalı pozisyon sonucu interkostal adele spazmına bağlı olduğu veya parietal plavradan kaynaklandığı bildirilmiştir. Ağrı pozisyon değişiklikleri (dikkatsizce gevşek oturmak, öne doğru eğilmek) ve derin solunumla şiddetlenir. Ağrının süresi 30 saniye ile 3 dakika arasında değişir ve en sık olarak apeks ile sternumun sol alt kenarı arasındaki bölgede hissedilir. Tedavisi önemli bir şey olmadığı konusunda çocuğu ikna etmek ve postür bozukluğunu düzeltmektir. Kayan kosta (slipping rib) sendromu: Birbirlerine fibroz doku ile bağlanan 8-10’uncu kostalara olan travma sonucu, kostaların normal bağlantılarında bir karışıklık meydana geldiği ileri sürülmektedir. Bozuk olan kıkırdak kosta gergin ve aşırı hareketlidir, vücut hareketleri ağrıya neden olur. Parmaklar, en alt kostanın altına konularak göğüs kafesi öne doğru çekildiğinde ağrı ile birlikte kıkırdakların birbiri üzerinde kayması sonucu klik sesinin duyulması “çengel manevrası’nın” olumlu olduğunu gösterir ve bu durum tanı koydurucudur. Laboratuvar ve radyolojik incelemelerin tanıda yararı yoktur. Tedavide ağrıyı artırabilecek hareketlerden kaçınılmalı ve gerekirse ağrı kesiciler kullanılmalıdır. Tedaviye cevapsız olanlarda cerrahi tedavi yararlı olabilir. Göğüs kafesinin ağır travması: Ağrı, hemoperikardium, hemotoraks veya pnömotoraks gelişimine bağlı olabilir. Deride ekimoz ve deri soyulması, sternoklaviküler ve manubriumsterni eklemlerinde ağrı, gerginlik ve şişlik bulunabilir. Göğüs kafesine önden basıldığında göğüs duvarının yan kısımlarında ağrı hissedilmesi, kosta travması veya kırığını düşündürmelidir. Derin solunum, vücut ve üst ekstremitelerin hareket ettirilmesi ağrıyı şiddetlendirir. Vakaların çoğunda travma anamnezinin bulunması tanı koymada yardımcıdır. Radyolojik incelemede vakaların ½ veya 2/3’ ünde kırık görülebilir, geri kalanlarda birkaç hafta sonra kallus saptanabilir. Hafif travmaya bağlı adale ağrısı: Aşırı öksürük, spor, egzersiz, yük kaldırmak gibi hastanın alışık olmadığı işleri yapma sonucunda pektoralis major veya ufak kaslarda yırtılmalar oluşabilir. Kasların muayenesinde ağrı ve gerginlik belirlenir. Her iki elin avuç içi ile duvar kuvvetle itildiğinde pektoral adeleler gerilerek ağrı meydana gelir. Tanı anamnez ve fizik muayene ile konulur. Tedavisi, lokal ısı tatbiki, analjezik verilmesi ve önemli bir hastalık bulunmadığı yönünde hastanın ikna edilmesidir. Solunum yolu hastalıkları: Astım, pnömoni, pnömomediastinum, pnömotoraks, pulmoner emboli, plevral efüzyon, orak hücreli anemi, pankreatik kistik fibrozis, mediastinal tümörler, diafragma irritasyonu, koşmaya bağlı karnın sağ üst kısmında ani sancı. Solunum yolu hastalıklarını düşündüren bulgular: Hemoptizi, öksürük, ateş, dispne, ral, ronküs, wheezing, solunum seslerinde azalma veya artma, göğüs perküsyonunda matite, cilt altı anfizemi. Orak hücreli anemide göğüs ağrısı: Vazo-occlusive krizlere bağlı gelişebilir. Ateş, göğüs ağrısı, lökositoz ve pulmoner opasite gelişmesi ile karakterli bir akciğer hastalığı olan akut göğüs sendromuna bağlı olarak görülebilir. Koşmaya bağlı karnın sağ üst kısmında ani sancı: Koşarken veya yürürken karnın sağ üst kadranında veya kosta kenarında keskin kramp tarzında bir ağrının ortaya çıkmasıdır. Ağrının nedeni, hızlı hareket eden diafragmaya ve karın içindeki organlara bağlanan periton ligamentlerinin efor sırasındaki gerilmesidir. GİS ile ilgili göğüs ağrıları: Özofagus ile ilgili göğüs ağrıları: özofagusun çeşitli fonksiyonel ve organik hastalıklarında göğüs ağrısı görülebilir; gastroözofagial reflü (kalazia), özofajit, hiatus hernisi, akalazia gibi motilite bozuklukları, özofagusta yabancı cisim. Sindirim sisteminin diğer organlarından kaynaklanan göğüs ağrıları: kolesistit, irritabl barsak sendromu, akut pankreatit, hepatit, peptik ülser, subfrenik abse. Özofagustan kaynaklanan göğüs ağrıları: Özofagus ve kalbin otonomik sinirleri aynı olduğundan, özofagustan kaynaklanan ağrılar kalpten kaynaklanan ağrılara benzerlik gösterir. Ağrının mekanizması tam anlaşılamamıştır ancak özofagustaki kemoreseptörlerin (asit, pepsin, safra) veya mekanoreseptörlerin (gerilme ve spazm) stimülasyonuna bağlanmıştır. GİS hastalığını düşündüren bulgular: Hematemez, hematokezia (rektal kırmızı kanama), melena, hepatomegali, heartburn (yanma), odinofaji (yutma sırasında ağrı), yutma güçlüğü, regürjitasyon, ağrının yemekle ilişkili olması. Göğüs ağrısının diğer nedenleri: Kokain: miyokardın oksijen ihtiyacını artırır,koroner spazm, taşikardi ve trombositleri aktive ederek intrakoroner trombüs gelişimi İnhalasyon pnömotoraksve pnömomediastinum. Sigara: öksürük ve göğüs ağrısı insidansını artırır.iskemik göğüs ağrısı sigara içenlerde daha sık. FMF: seröz zarların tutuluşu göğüs ağrısına neden olabilir. Maligniteler: torasik tümörler veya lösemi (interkostal sinir, spinal kord basısı veya kemik iliği infiltrasyonu sonucu ağrı gelişir). ——————————————————————————————————————– 5 – İnfektif Endokardit (İE) Enfektif endokardit, endokardın eksüdatif ve proliferatif enflamatuar değişikleri ile karakterize bir hastalıktır. Sıklık, mortalite/morbidite, cinsiyet, yaş: İnsidensi ABD’lerine yaklaşık olarak yılda 100.000 kişide 2-4 kadardır. Diğer ülkelerdeki İE insidensi benzerdir. Tedavi edilmeyecek olursa genellikle fataldir. Erken tanı ve tedavi hayat kurtarıcıdır. Erkeklerde kadınlardan 3 misli daha fazladır. Her yaşta görülebilir, sıklığı yaşla artış gösterir. Vakaların %25-50 kadarını 60 yaştan büyük hastalar oluşturur. Patogenez: Sağlıklı insanlarda kana karışan bakteri hızlı bir şekilde kandan temizlenir. Kalp kapağında hasar veya kalbinde defekt olanlarda kan akımında meydana gelen değişiklikler kan pıhtısının gelişmesine neden olur buna non-bakteriyel trombotik endokardit ismi verilir. Trombüs kana karışan bakterinin içeri girebileceği bir yer oluşturur. Fazla miktarda bakterinin kana karışması veya stafilokoküs aureus gibi virulan organizmler kalbi normal insanları bile infekte edebilir. Mikroorganizma trombüsün yüzeyine yerleştiğinde bu bölgede trombosit agregasyonu ve fibrin depolanmasını hızlandırırarak vejetasyonu oluşturur. Bakteri çoğaldığında kalınlaşmış trombosit ve fibrin tabakaları ile örtülür böylece nötrofil ve diğer defans mekanizmalarından korunmuş olur. Vejetasyonun derinliğinde organizmalar için işe yarar besin azlığından dolayı hibernate durumdadır böylece bakterinin duvar sentezi ile interferans meydana getiren bakterisidal antibiyotiklere daha az hassastırlar. Sonuç olarak: Endokardiyal yüzeyde vejetasyonlar ve perforasyonlar gelişebilir. Enfeksiyonun intrakardiayak etkisi kalp yetersizliği ile sonuçlanabilecek ciddi kapak hasarı ve miyokard absesidir. İE, kalp dışında da steril veya enfekte emboli ve çeşitli immunolojik olaylara bağlı gelişen semptom ve bulgulara neden olur. Vejetasyonun lokalizasyonu: Venturi etkisi sonucu non-bakteriyel trombotik endokardit kalp lezyonunun düşük basınçlı kısmında meydana gelir. Etken: Bakteri, riketsia, virüs, fungus. Bakteriyemi nedenleri: En sık sebebi gingival hastalıklar oluşturur. Subakut vakaların çoğu günlük aktivite (diş fırçalama, kolon ve rektum kanserlerinde barsak hareketleri gibi) sonucunda gelişen bakteriemilere sekonder gelişir. Pnömoni veya idrar yolu enfeksiyonları gibi ekstrakardiyak enfeksiyonlardan kaynaklanabilir. Toksikomanlarda, İE gelişenlerin %75’inin zemininde kalp anomalisi bulunmaz bunların %50’si triküspid kapakta meydana gelir. İnvaziv girişimlere bağlı bakteriyemi: Bakteriyemi ağız cerrahisi, özofagus varislerinin skleroterapisi, genitoüriner cerrahi ve çeşitli karın ameliyatlarında meydana gelebilir. İşlemler; endoskopi, kolonoskopi, barium lavmanı, diş çekimi ve kanal tedavisi, prostatın transurethral rezeksiyonu, transözofagiyal ekokardiyografi. Kalp dışı etyolojik nedenler: IV ilaç kullanımı (toksikomanlar), immünite bozuklukları, iatrojenik faktörler [hemodializ (KBY), uzamış (iv) uygulama]. Geleneksel klinik sınıflama: Akut bakteriyel endokardit: sıklıkla endokardit meydana getirme kapasitesi ve virulansı daha yüksek olan stafilokoküs aureus tarafından meydana getirilir ve hastalık günler haftalar içinde ilerleme gösterir. Subakut bakteriyel endokardit: sıklıkla düşük virulanslı streptokoklar tarafından meydana getirilir . Hafif -orta ağırlıkta haftalar ve aylar içinde yavaş ilerleme gösteren hastalık tablolarına neden olur. İnkübasyon dönemi süresine dayanan sınıflama: Bu sınıflamanın fazla bir avantajı olmamasına rağmen son zamanlarda giderek önem kazanmaktadır: inkübasyon dönemi kısa olanlar (6 haftadan kısa), inkübasyon dönemi uzun olanlar (6 haftadan uzun). Kültür sonucuna göre sınıflama: Kültür-pozitif endokardit. Kültür-negatif endokardit (%5): 1-Laboratuvarda üremesi uzun süren mikroorganizmlerle meydana gelen endokarditlerdir; aspergillus, brucella, coxiella burnetii, chlamydia ve HACEK bakterileridir. 2-Üremeleri için bazı maddelere ihtiyaç gösteren bakterilere bağlı İE; nutritionally variant streptokoklar. 3-Önceden antibiyotik kullanmış olmak. 4-İnfeksiyon dışı endokardit; vaskülit, neoplazma. Şikayetler: Yorgunluk, halsizlik, ateş, üşüme, gece terlemesi (aşırı olabilir), kilo kaybı, adele ağrısı, eforla gelen nefes darlığı, ayak, bacak, karında şişlik, idrar renginde koyuluk, solukluk, eklem ağrısı. Fizik muayene: Splenomegali, yeni bir kalp üfürümü veya önceden mevcut kalp üfürümünün değişikliğe uğraması, el ayası ayak tabanlarında ağrısız kırmızı lekeler (janeway lesyonları), tırnak muayenesinde (tırnak altında splinter kanamaları), parmak ve ayak baş parmağında kırmızı, ağrılı nodüller (osler‘ nodülleri), göz muayenesinde roth lekeleri olarak isimlendirilen santral bölgesi soluk olan retinal kanama bulunabilir. Laboratuvar incelemeleri: Kan kültür ve antibiyogram, yüksek sedimentasyon hızı, CRP, RF, tam kan sayımı (anemi, lökositoz, toksik granülasyon), tam idrar (hematüri, proteinüri, eritrosit silendiri), immun kompleks, komplemanı fikse eden ve bakterisidal antikorlar, kriyoglobülinler, ekokardiyografik inceleme, transözofagiyel ekokardiyografi, göğüs rontgeni, CT inceleme, serolojik testler (coxiella brunetti, chlamydia, brucella ve legionella). Kan kültürü: HACEK grubu kültürde üreyebilmesi için 5-10% karbondiyoksit ilave etmek gerekir. Nutritionally variant streptokok üreyebilmesi için kültür ortamına pyridoxine veya cystine bulunması gerekir. Legionella buffered charcoal ve maya eklenir. Patojenlerin çoğu 1 haftada ürerken, HACEK organizmleri üremesi için 3 hafta, brucella üremesi için 6 hafta gerektirir. Akut İE’in komplikasyonları: Kalp içi komplikasyonlar: 1-Leaflet, papiller adele ve korda tendineada hızlı oluşan rüptür sonucu valvüler yetersizlik ve KKY gelişir. 2-Diğer kardiyak komplikasyonlar; aorta-kardiak ve diğer fistüller, sinus valsalva anevrizması, intraventriküler abseler, ring abseleri, miyokardiyal abseler, mikotik anevrizma, septik koroner arteriyel emboli ve perikardit. Kalp dışı komplikasyonlar: 1-Özellikle S aureusa bağlı İE lerde embolizasyonun meydana geldiği yerde abse gelişir; böbrek, kalp, ve beyinde olmak üzere mültipl abseler meydana gelebilir. 2-Arterlerde mikotik anevrizmaya daha nadiren rastlanır. Hastalık süresi kısa olduğundan immunolojik olaylar gelişmez. Subakut İE’in komplikasyonları: Komplikasyonlar embolizasyon, yavaş gelişen valvüler hasar sonucu KKY ve çeşitli immunolojik mekanizmalar sonucu gelişir. Etkenin minimal invaziv özelliğinden dolayı (S. Viridans) emboli sıklıkla sterildir. En sık rastlanan lezyon bölgesi koroner arterler, böbrekler, beyin ve dalaktır. Embolizasyon bölgesinde infaktüs gelişmesi sıktır abse formasyonu sık değildir. Subakut İE vakalarında aglütinasyon ve komplemanı fikse eden bakterisidal antikorlar ve kriyoglobülinlerin düzeyinde belirgin artış mevcuttur. Ekstrakardiyak bulguların çoğu dolaşımdaki immun komplekslerin sonucunda meydana gelir. Bunlar arasında glomerülenefritler, periferal bulgular (Osler nodülleri, Roth lekeleri, tırnak altı kanamalar) ve muhtemelen çeşitli müsküloskeletal anomaliler dahildir. Janeway lezyonları sıklıkla infekte mikroemboli sonucunda meydana gelir. İE tanısında Duke’un tanı kriterleri: Kesin İE tanısı: Patolojik kriterler; mikroorganizmin vejetasyon, embolize olan vejetasyon veya intrakardiyak abse kültüründe üretilmesi, patolojik lezyonlar (aktif endokardit histolojisi gösteren vejetasyon veya intrakardiyak abse bulunması). Klinik kriterler; 2 major kriter veya 1 major ve 3 minor kriter veya 5 minor kriter. Muhtemel İE tanısı: kesin İE tanısı için yeteri sayıda bulguya sahip olmayan ancak İE ‘e uyan bulguları nedeniyle İE tanısından uzaklaşılamayan vakalar. İE tanısından uzaklaşılması: Alternatif başka bir tanının konulması; ≤ 4 gün antibiyotik tedavisi ile endokardit bulgularının rezolüsyonu, veya ≤ 4 gün antibiyotik tedavisinden sonra cerrahi veya otopsiden İE uygun patolojik bulgunun bulunmaması. Majör Duke kriterleri: pozitif kan kültürü, EKO bulgusu (vejetasyon, kapak disfonksiyonu, regürjitan akım, miyokard apsesi) Minör Duke kriterleri: Predispozan faktörler, ateş >38oC, embolik – vasküler bulgular (roth lekesi, peteşi, splinter hemoraji, osler nodülleri, MSS ve oküler lezyonlar), immün kompleks fenomenleri (glomerulonefrit, hipergammaglobülinemi, artrit RF pozitifliği), tek bir pozitif kan kültürü, enfeksiyonlar ilişkin bulgular. İE gelişme riski açısından hastaların sınıflandırılması: Yüksek risk taşıyan grup: prostetik kalp kapağı taşıyanlar (biyoprostetik ve homograft kapaklar dahil), önceden geçirilmiş bakteriyal endokardit, kompleks siyanotik konjenital kalp hastalığı (örneğin, tek ventrikül,büyük damarların transpozisyonu, fallot tetralojisi), cerrahi şant veya kondüitler. Orta derecede risk taşıyan grup: geri kalan konjenital kalp hastalarının çoğu (yukarda bildirilenlerin dışında kalan düzeltilmemiş kalp anomalileri (PDA, VSD, primum ASD, aort koarktasyonu ve biküspit aortik kapak), akkiz kapak hastalıkları (romatizmal kalp hastalığı gibi), hipertrofik kardiyomiyopati (HKMP), mitral valve prolapsusu ile birlikte mitral yetersizlik (sızıntı) ve/veya kalınlaşmış valve leafletleri. Düşük veya risk taşımayan grup (genel popülasyona göre): cerrahi tamir yapılmış ASD veya VSD veya PFO (ameliyattan 6 ay sonra sızıntı kalmayan vakalar), geçirilen koroner arter bypass ameliyatı, MY veya kalp kapağında kalınlaşma bulunmayan mitral valv prolapsusu, fizyolojik, fonksiyonel veya masum üfürüm olanlar, kapakları etkilemeyen ARF geçirilmesi, kalpte pacemaker ve implante defibrilatör bulunması, kapakları etkilemeyen Kawasaki hastalığı geçirilmesi. Profilaksi gerektiren dental girişimler: diş çekimi, peridontal ve cerrahi girişimler, endodontic (kök kanal) instrumentasyon veya apeksin ötesine yapılan cerrahi girişimler, antibiyotikli fibers veya strips yerleştirilmesi, ortodontik bandların yerleştirilmesi, intraligamenter lokal anastezik injeksiyonlar, kanama olması beklenen diş veya implantların temizlenmesi. Profilaksi gerektiren solunum sistemi girişimleri: tonsilektomi ve/veya adenoidektomi, solunum yolu mukozasına yapılan cerrahi girişimler, rijit bronkoskop ile yapılan bronkoskobi. Profilaksi gerektiren GİS girişimleri: özofagus varisleri için skleroterapi, özofagus striktür dilatasyonu, endoskobik retrograd kolanjiyogafi (biliyer obstriksiyonda), safra yollarına yapılan cerrahi girişimler, GİS mukozasına yapılan cerrahi girişimler. Yüksek risk hastalarına profilaksi önerilir, orta derecede risk taşıyan hastalarda profilaksi isteğe bağlıdır. Profilaksi gerektiren genito-üriner sistem girişimleri: prostata yapılan cerrahi girişimler, sistoskobi, ürethral dilatasyon. Dental, oral, solunum ve özofagus girişimleri: Standart genel profilaksi: Amoxicillin; eişkin 2.0gm (çocuk 50mg/kg) girişimden 1 saat önce oral. Oral alamayan hastalar için profilaksi: Ampicillin; erişkin 2.0gm (çocuk 50mg/kg) girişimden 30 dak önce İM veya İV. Amoxicillin/Ampicillin/Penicilline allerjik hastalar için profilaksi: Clindamycin [erişkin 600mg (çocuk 20mg/kg) girişimden 1 saat önce oral] veya cephalexin veya cefadroxil [erişkin 2.0gm (çocuk 50mg/kg) girişimden 1 saat önce oral veya azithromycin] veya clarithromycin [erişkin 500mg (çocuk 15mg/kg) girişimden 1 saat önce oral]. Amoxicillin/Ampicillin/Penicillin allerjisi olup oral ilaç alamayanlarda profilaksi: clindamycin [erişkin 600mg (çocuk 20mg/kg) girişimden 30 dak önce İV] veya cefazolin [erişkin 1.0gm (çocuk 25mg/kg) girişimden 30 dak önce İM veya İV]. Sefalosporinler penicilline karşı intermediate tipte hipersensitivite gösteren hastalarda kullanılmamalıdır. Genitoüriner/gastrointestinal girişimlerde profilaksi: Yüksek riskli hastalar: Ampicillin (erişkin 2.0gm, çocuk 50mg/kg) + gentamycin 1.5mg/kg (erişkin ve çocukta 120mg aşılmaz) girişimden 30 dak önce İM veya İV verilir. Ampicillin (erişkin 1.0gm, çocuk 25mg/kg) 6 saat sonra İM veya İV verilir veya amoxicillin (erişkin 1.0gm, çocuk 25mg/kg) oral verilir. Ampicillin/Amoxicilline allerjik yüksek riskli hastalar: Vancomycin (erişkin 1.0gm, çocuk 20mg/kg) girişimden önce 1-2 saatte gidecek şekilde İV + gentamycin 1.5mg/kg (adult ve çocukta 120mg aşma) İM veya İV. Enjeksiyon/infüzyon girişimden 30 dakika önce bitmiş olacak. Orta derecede risk taşıyan hastalar: Amoxicillin (erişkin 2.0gm, çocuk 50mg/kg) girişimden 1 saat önce oral veya ampicillin (erişkin 2.0gm, çocuk 50mg/kg) girişimden 30 dak önce İM veya İV. Orta derecede riskli olup ampicillin/amoxicillin’e allerjik hastalar: Vancomycin (erişkin 1.0gm, çocuk 20mg/kg) 1-2 saatte infüzyon şeklinde İV, girişimden 30 dak önce bitecek. Tedavi: Tedavi seçenekleri; semptomatik ve destek tedavisi, antibiyotik tedavisi, cerrahi tedavi. Tedavide başarı: tanının erken konulmasına, etkenin izole edilmesine, uygun antibiyotik kombinasyonunun kullanılmasına bağlıdır. Tedavi süresi: Mikroorganizmanın cinsine, kapakların tutulmasına, antibiyotik kombinasyonuna bağlıdır. Etkeni bilinmeyen non-operatif: Penisilin (200.000-300.000 Ü/kg) + nafsilin (150-200 mg/kg), gentamisin (5-7 mg/kg). Etkeni bilinmeyen post operatif: Vankomisin (40-60 mg/kg iv) + gentamisin (5-7 mg/kg iv), rifampisin (10-20 mg/kg po). Antibiyotik tedavisi: S.viridans; penisilin + gentamisin. S.aureus; nafsilin (1. sefalosporin) + gentamisin. S.epidermidis; vankomisin + gentamisin (rifampisin). Gram (-) basiller; duyarlılık testleri yapılır. Amfoterisin B (0.5-1 mg/kg/gün, total doz 40-50 mg/kg/), 5-fluorourasil (50-100 mg/kg/gün) (veya rifampisin). Cerrahi tedavi endikasyonları: Enfeksiyon kontrol altına alınamıyorsa, kalp yetersizliği düzelmiyorsa, 10 mm > hareketli vejetasyon, lokal süpüratif komplikasyonlar (apse, anevrizma, ileti bozukluğu), embolik fenomenler oluşmuşsa, yapay kapak endokarditi, etken mantar veya gram (-). Cerrahi tedavi prensipleri: 1-Enfekte dokunun rezeksiyonu ve küretaj. 2-Hemodinamik bozukluğun giderilmesi; kapak tamiri veya replasman, şant akımının giderilmesi (VSD kapatılması). ——————————————————————————————————————– 6 – Kardiyomiyopatiler Kalpte fonksiyon bozukluğu ile birlikte seyreden, kalp kasının primer hastalıklarına kardiyomiyopati denir. Anatomik ve fonksiyonel özelliklerine göre 3 tiptir: Dilate, hipertrofik ve restriktif. Etyoloji: Ailesel-Herediter: mitokondrial miyopati sendromları, hipertrofik KMP, duchenne müsküler distrofi, diğer müsküler distrofiler, miyotonik distrofi, kearns-sayre sendromu, freidreich ataksisi, hemokromatozis, fabry hastalığı, primer endokardiyal fibroelastozis, idiyopatik DKMP, aritmojenik sağ ventrikül displazisi. Enfeksiyonlar: 1-Virüsler; koksaki virüsler, adenovirüs, ekovirüs, rubella, varisella, influenza, kabakulak, EBV, kızamık, polio. 2-Riketsiyalar. 3-Bakteriler; difteri, mikoplazma, menengokok, leptospira, lyme hastalığı, tüberküloz. 4-Parazitler; chagas hastalığı, toksoplazmozis, schistosomiazis, ekinekoküs. 5-Mantarlar. Metabolik-Endokrin: pompe hastalığı, karnitin eksikliği, mukopolisakakridozlar, beri-beri, keshan hastalığı, kwashiorkor, hipertroidizm, karsinoid, feokromositoma, hiperkolesterolemi, diyabetik anne çocuğu, sifingolipidoz. Kollajen doku ve granülomatöz hastalıklar: SLE, SLE’ li anne bebeği, skleroderma, RA, ARA, sarkoidoz, amiloidoz, dermatomiyozit, PAN, lösemi. İlaçlar-Toksinler: adriamisin, siklofosfamid, klorokin, hemosiderozis, sulfonamidler, kloramfenikol, hipersensitivite, alkol, radyasyon. Diğer nedenler: kawazaki, medial nekroz, sol koroner arter anomalileri, anemi, orak hücreli anemi, hipereozinofilik sendrom, endomiyokardiyal fibrozis, iskemi-hipoksi, peripartum kardiyomiyopati, uhl sağ ventrikül anomalisi, restriktif KMP, kronik taşiaritmiler. ——————————————————————————————————————- Dünya sağlık örgütü kardiyomiyopati sınıflaması: Dilate kardiyomiyopati, hipertrofik kardiyomiyopati, restriktif kardiyomiyopati, aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopati, sınıflanamayan kardiyomiyopatiler, spesifik kardiyomiyopatiler. Dilate kardiyomiyopati: En sık kardiyomiyopati tipidir, çocukluk yaş grubunda prevalansı 36/100000’dır. En sık sebebi idiyopatiktir (>%60). Özellikle sol ventrikül olmak üzere ventriküllerin dilatasyonu ve fonksiyon bozukluğu ile karakterizedir. DKMP = konjestif kardiyomiyopati. İdiyopatik olanların birçoğunda önceden geçirilmiş viral hastalık öyküsü alındığı için, hastalığın önceden geçirilen miyokarditin bir sekeli olabileceği düşünülmektedir. Familyal tipte bir çok şekilde geçiş olabilir, sıklıkla otozomal dominant kalıtım görülür. Klinik bulgular: Her yaşta görülebilir. Sol kalp yetmezliği (egzersizle gelen dispne, ortopne gibi) bulguları, halsizlik, çabuk yorulma vardır klinikte. Fizik muayanede konjestif kalp yetmezliği bulguları (taşikardi, zayıf periferal nabızlar, boyun venleri dolgunluğu, hepatomegali gibi) vardır. Mitral veya triküspit yetmezliğine bağlı yumşak, sistolik bir üfürüm duyulabilir. EKG – TELE: Sinüs taşikardisi, sol ventrikül hipertrofisi, ST-T değişiklikleri en sık görülen bulgulardır. Sol veya sağ atriyal dilatasyonu olabilir. Atriyal veya ventriküler aritmiler, atriyoventriküler ileti bozuklukları görülebilir. Holter incelemesi yapılan dilate KMP olgularında %46 atriyal fibrilasyon, atriyal flutter veya ventriküler aritmiler saptanmıştır. Telede Pulmoner venöz hipertansiyon veya pulmoner ödem bulguları ile birlikte veya olmadan kardiyomegali genellikle vardır. Ekokardiyografi: Sol ve sağ ventrikül genişlemiştir. Sol ventrikülün diyastol sonu ve sistol sonu çapları artmış, ejeksiyon fraksiyonu ve kısalma fraksiyonu azalmıştır. Eko ile eşlik eden perikardiyal efüzyon ve intrakardiyak trombüsler tesbit edilebilir. Klinik seyir: Klinik, istisnalar dışında giderek kötüleşir. Konjestif kalp yetmezliği bulguları ortaya çıktıktan 4 yıl sonra vakaların üçte ikisi tedaviye cevap vermeyen kalp yetmezliği nedeniyle kaybedilmiştir. Genellikle ölüm sebebi kalp yetmezliğidir. Ayrıca aritmi ve emboli sonucu ani ölümler de olabilir. Tedavi: Tedavinin temeli digoksin ve diüretiklerle konjestif kalp yetmezliği tedavisidir. Ayrıca yatak istirahati ve vazodilatör tedavi (kaptopril, enapril, hidralazin gibi) önemlidir. Ağır hasta çocukların entübe edilerek ventilatöre bağlanmaları gerekebilir. Sıklıkla hızlı etkili IV inotropik destek (dobutamin, dopamin) uygulanır. Aritmisi olan vakalar amiodarone veya diğer antiaritmiklerle tedavi edilir. Hastada semptomatik bradikardi varsa pil gerekebilir. Steroidler, siklosporin ve azotioprin gibi immünsüpresif ajanların kullanımı tartışmalıdır. Beta bloker tedavinin kullanılabilirliği erişkin hastalarda araştırılmaktadır. Çocuklarda yapılan bazı çalışmalarda beta bloker tedavinin faydaları konusunda olumlu bildiriler vardır. Bu çocukların büyük bir kısmı kalp transplantasyonu adayıdırlar. Hipertrofik kardiyomiyopati (HKMP): Hipertrofik kardiyomiyopati (HKMP), sıklıkla familyal geçişli bir kalp kası hastalığıdır. Hastaların yaklaşık %30-60’ında otozomal dominant geçiş tesbit edilir. Geri kalanlarda sporadik gelişir. Etyoloji: Çocuklarda HKMP, obstruktif konjenital kalp hastalıklarına (kritik aort darlığı, aort koarktasyonu), metabolik bozukluklara (glikojen depo hastalıkları veya mukopolisakkaridozlar) sekonder veya idiyopatik gelişebilir. Olguların %75’ i nonobstrüktif tiptir, %25’ i obstrüktiftir. %50 vakada aile öyküsü alınabilmektedir. Ailesel olanlar otozomal dominant geçişli, sarkomerik kontraktil protein genlerinde mutasyonların sorumlu olduğu bir hastalıktır. Otozomal dominant geçişte 7 farklı mutasyon saptanmıştır. Papiller kasların hipertrofisi nedeni ile mitral kapak öne doğru yer değiştirir ve masif hipertrofi sonucu sol ventrikül (LV) kavitesi bozulur. Klinik bulgular: Hastaların çoğu asemptomatiktir. %50 vaka sadece üfürüm veya ailesinde kalp hastalığı öyküsü nedeni ile araştırılırken tesbit edilir. Geri kalanlarda çabuk yorulma, dispne, çarpıntı veya anginal göğüs ağrısı bulunabilir. HKMP, genellikle adölesan ve genç erişkinlerde görülür. Asemptomatik vakalarda bile ani ölüm riski vardır. EKG – TELE: Hastaların büyük kısmında EKG anormaldir. Sıklıkla LV hipertrofisi, ST-T değişiklikleri, anormal derin Q dalgaları, sol prekordiyal derivasyonlarda azalmış veya kaybolmuş R dalgaları ve aritmiler görülebilir. Telede LV belirginliği ile hafif kardiyomegali olabilir. Klinik seyir: Obstrüksiyon olmayabilir, stabl kalabilir veya yavaş yavaş artabilir. Hastalarda, 10-35 yaş arası, özellikle efor sırasında, ani ölüm olabilir. Çocuklarda ani ölüm insidansı yılda %4-6’dır. Holter incelemelerinde asemptomatik ventriküler taşikardi bulunması ciddi risktir ve bu hastaların koroner angiografilerinde, %30 vakada miyokardiyal köprüleşmeler tesbit edilir. Miyokardiyal köprüleşmeleri olan hastalarda ani ölüm riski yüksektir. Asemptomatik vakalar yıllarca stabl kalabilir. Bazı hastalar kronik kalp yetmezliği ile yaşarken bir kısmı aritmilere bağlı ani ölüm riski ile yaşarlar. Tedavi: Standart bir tedavi yoktur. Fiziksel aktivitelerde orta derecede kısıtlama uygulanmalıdır. Birçok hastada digoksin ve agresif diüretik tedavi kontrendikedir. İnotropik ajan infüzyonlarından tanısal girişimler dışında kaçınılmalıdır. LV obstrüksiyon bulguları olmayan hastalarda proflaktik beta bloker veya kalsiyum kanal blokeri kullanımı tartışmalıdır. Obstüktif hastalarda beta bloker (propranolol, atenonol veya metaprolol) tercih edilen ilaç grubudur. Bu ilaçlar çıkım yolu obstrüksiyonunu azaltarak göğüs ağrısını azaltırlar, ayrıca antiaritmik etkileri de vardır. Kalsiyum kanal blokerleri de benzer etkilere sahiptir (özellikle verapamil). Obstrüktif hastalarda iki boşluk uyaranlı piller çıkım yolundaki basınç gradiyentini azaltmaktadır. Aritmili hastalar farmakolojik ajanlarla veya ICD ile tedavi edilmelidir. Angina, senkop gibi şikayetleri olanlarda ve istirahat halinde 50 mm Hg’ dan fazla basınç farkı tesbit edilen vakalarda septal miyotomi ameliyatı uygulanabilir. Ancak cerrahi müdahale ile obstrüksiyon giderilse bile ani ölüm riski ortadan kalkmamaktadır. ———————————————————————————- Diyabetik anne bebekleri: Diyabetik anne bebeklerinde LV çıkım yolu obstrüksiyonu ile veya olmadan geçici HKMP görülebilir. Artmış LV kitlesi birkaç ay içinde normale döner. Prematürelerde steroid kullanımı: Kronik akciğer hastalığı nedeni ile steroid kullanılan bebeklerde de geçici HKMP görülebilir. Steroid tedavisinin kesilmesi ile tablo hemen düzelir. Glikojen depo hastalıkları: Glikojen depo hastalığı tip II’ de (pompe hastalığı) iskelet kasları ile birlikte kalp kaslarıda etkilenir. Kardiyomegali belirgindir ancak belirgin bir üfürüm yoktur. Ekoda ciddi ventriküler hipertrofi tesbit edilir. Prognozu kötüdür. ——————————————————————————————————————– 7 – Konjestif Kalp Yetmezliği Tanımlama; KKY kalbin vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılamak üzere pompa vazifesini yapamaması, venöz dönüşü yeterince sağlayamaması veya her iki durumun birlikte olduğu klinik bir sendromdur. En sık kullanılan tanımlardan bir tanesi kalbin, dokuların metabolik ihtiyaçlarını karşılayacak hızda oksijen sağlayamamasıdır. Etyoloji: Doğumsal veya kazanılmış kalp hastalıkları (volüm yüklenmesi, basınç yüklenmesi), miyokard yetmezliği. Doğumsal kalp hastalıkları: Çocukluk yaş grubunda volüm ve/veya basınç yüklenmesine yol açan doğumsal kalp hastalıkları en sık KKY nedenidir. İlk 6 ayda volüm yüküne yol açan VSD, PDA ve AVSD en sık KKY nedeni olan patolojilerdir. Fallot tetralojisi olan hastalara şant ameliyatı yapılmamışsa KKY görülmez. ASD çocukluk çağında nadiren KKY sebebidir. Doğumda: hipoplastik sol kalp, ciddi TY ve PY, büyük sistemik AV fistüller. İlk hafta: TGA, PDA, TAPVD, HLHS, kritik aort stenozu (AS) veya pulmoner stenoz (PS). 1-4 hafta: kritik AS, prematürelerde büyük sol-sağ şant (VSD, PDA). 4-6 hafta: AVSD. 6 hafta-4 ay: geniş VSD ve PDA. Kazanılmış kalp hastalıkları: Metabolik; hipoksi, asidoz, hipoglisemi ve hipokalsemi yenidoğan (YD) döneminde KKY nedenidir. Endokardiyal fibroelastoz; 1 yaşından önce. Romatizmal kardit; genellikle okul çocuklarında. Dilate KMP; her yaş grubunda. Diğer nedenler: SVT; erken çocuklukta. Tam blok; YD ve erken çocuklukta. Ciddi anemi; her yaş grubunda. Akut hipertansiyon; okul çağında. Bronkopulmoner displazi; prematürelerde ilk birkaç ay içerisinde. Akut kor-pulmonale; erken çocuklukta. Kalp debisi: Kalp debisi kalbin perifere dakikada gönderdiği kan miktarıdır. Atım hacmi (stroke volüm) her atımda perifere gönderilen kan miktarıdır. Patofizyoloji: Ventrikülün diyastol sonu basıncı artarken sağlıklı kalpte debi maksimum seviyeye dek artırılır. Ancak sol ventrikül diyastol sonu basıncı belli bir seviyeyi geçerse akciğer konjesyonu gelişir (takipne-dispne). Ön yük arttığında atım hacmi artırılabilir, ancak yetmezlik durumunda maksimal kalp debisi sağlanamaz ve sistemik konjesyon gelişir (dispne-hepatomegali). Kalp yetmezliği geliştiğinde: Kalp debisi azalır, vital organlara giden kan akımı öncelik kazanır. Vücut bir takım kompanzatuar mekanizmaları aktive ederek sistemik oksijen dağılımını ve kan akımını temin etmeye çalışır. Renin-angiotensin-aldosteron sistemi aktive olur. Atrial natriüretik peptit (ANP) de eş zamanlı uyarılır. Miyokardın oksijen ihtiyacını arttırır, interstisiyel fibrozis ve miyokard hipertrofisi gelişir, gen değişiklikleri sonucu kontraktil proteinler azalır. Sonuç olarak tüm bu mekanizmalar uzun dönemde kalp performansında ilerleyici bozukluk ortaya çıkar. Başlangıçtaki kalp yetmezliği bulguları: Hastanın kalp performansı günlük yaşantısını devam ettirebilecek sınırdadır. Eforla gelen dispne, çabuk yorulma, yokuş çıkamama, terleme, kilo alamama. Tanı: Tanı; hikaye, fizik muayene ve laboratuvar bulgularının birlikte değerlendirilmesi ile konur. Klinik bulguların yanısıra telede kardiyomegali beklenen bir durumdur. EKG belkide tanıda en yararsız araçtır. Hikaye: Küçük çocuklar; beslenme güçlüğü, kilo alamama, beslenirken takipne ve terleme. Büyük çocuklar; nefes darlığı, çabuk yorulma, göz kapakları ve ayaklarda şişlik. Fizik inceleme: Kalp fonksiyonlarındaki bozukluk sonucu gelişen kompanzatuar mekanizmalar; taşikardi, galop ritmi ve zayıf nabız, kardiyomegali, artmış sempatik aktivite (gelişme geriliği, terleme, soğuk ve nemli cilt). Pulmoner venöz göllenme (sol kalp yetmezliği): Takipne, efor dispnesi (özellikle beslenirken), ortopne (büyük çocuklarda), wheezing ve raller. Sistemik venöz göllenme (sağ kalp yetmezliği): Hepatomegali (bulunmaması kalp yetmezliğini dışlamaz), göz kapaklarında ödem görülebilir. Boyun venlerinde dolgunluk ve ayak sırtında ödem erişkinde sık iken küçük çocuklarda sık görülmez. Splenomegali beklenmez, varsa enfeksiyon düşünülmelidir. Kalp yetmezliğinin bulguları: Semptomlar: eforla gelen dispne, takipne, ortopne, taşikardi, öksürük, hemoptizi, siyanoz. Fizik muayene bulguları: akciğer ödemi, akciğer alt loblarda staz ralleri, S3 gallop ritmi, plevrada sıvı birikimi, kalp seslerinin derinden gelmesi, cheyne-Stokes solunumu. TELE: Kardiyomegali yoksa kalp yetmezliği yoktur. Bu kurala uymayan nadir patolojiler; Obstrüksüyonlu total pulmoner venöz dönüş anomalisi, restriktif KMP ve konstriktif perikardittir. Kardiyomegali varlığı her zaman KKY anlamına gelmez. Büyük sol-sağ şant varlığında kalp yetmezliği olmadan da kardiyomegali olabilir. EKO: Etyolojiyi gösterir, kalp fonksiyonlarını (EF, FS, PEP, VET gibi) değerlendirir, tedavinin etkinliğini takipte faydalıdır. NYHA (New York heart association) kalp yetmezliği sınıflaması: Sınıf I: kısıtlama yok. Rutin fiziksel aktivite yorgunluk, dispne, çarpıntıya neden olmaz. Sınıf II: fiziksel aktivitede minimal kısıtlama vardır. Dinlenme halinde sıkıntılı değildirler. Rutin fiziksel aktivite yorgunluk, çarpıntı, dispne ile sonuçlanır. Sınıf III: fiziksel aktivitede belirgin kısıtlama vardır. Rutin aktiviteden daha azı bile yorgunluk, dispne ve çarpıntı ile sonuçlanır. Sınıf IV: dinlenme halinde bile bulgu verirler. Konjestif kalp yetmezliği bulguları dinlenme halinde bile mevcuttur. Herhangi bir fiziksel aktivite ile sıkıntı ortaya çıkar. Kalp yetmezliğinin Ross sınıflaması: Sınıf I: asemptomatik. Sınıf II: süt çocuklarında beslenme ile hafif taşipne veya terleme, daha büyük çocuklarda ise egzersiz ile dispne. Sınıf III: süt çocuklarında beslenme ile belirgin taşipne veya terleme, kalp yetmezliğine bağlı olarak uzamış beslenme zamanı ve büyüme geriliği, daha büyük çocuklarda egzersiz ile belirgin dispne vardır. Sınıf IV: istirahat halinde dahi terleme, taşipne, retraksiyonların varlığı. Tedavi: Altta yatan sebep ortadan kaldırılır. Durumu kötüleştiren veya ortaya çıkmasına sebep olan anemi, aritmi, enfeksiyon ve ateş tedavi edilir. Kalp yetmezliği tedavi edilir. Kalp yetmezliğinde tedavi (sebep ne olursa olsun): Ortopne varsa 45 derece birkaç yastık desteği ile yatırmak, nemli oksijen inhalasyonu, tek doz morphin sülfat (0.1-0.2 mg/kg/doz sc), aşırı huzursuzluk varsa hafif sedasyon için fenobarbital, sıvı ve na+ kısıtlaması, aldığı – çıkardığı sıvı miktarının izlenmesi, altta yatan nedenlerin hızla araştırılıp bulunması önemlidir. İlaç tedavisi: İnotropik ajanlar; durumu ağır olanlarda dopamin ve dobutamin gibi hızlı etkili olanlar kullanılırken durumu stabil olanlarda oral digoksin kullanılır. Diüretikler; furosemid gibi. 1-4 mg/kg gün, 3-4 dozda. Art-yük azaltıcı ilaçlar; arteriyol genişleticiler (hidralazin), venül genişleticiler (nitrogliserin, izosorbitdinitrat), karma etkililer (ACE inhibitörleri, prazosin, nitroprusit). Kalp yetersizliği ağır olan çok acil hastalarda en sık dopamin ve dobutamin kullanılmaktadır. Dopamin kan basıncı, kalp hızı ve kontraktiliteyi artırır. Düşük dozlarda renal kan akımını artırarak (dopaminerjik etki) kardiak debiyi düzeltir. Başlangıç dozu 5-10 mikrogr/kg/dk, kan basıncı çok düşük ise 10-15 mikrogr/kg/dk’dır. Bradikardisi olan ve pulmoner vasküler rezistansı yüksek olan hastalarda İsoproterenol (doz: 0,01-0,5 /gr/kg/dk) çok yararlıdır. Digoxin: Damla, ampul ve tabletleri var. 60 damlası 1 mg digoxin içerir. Yükleme dozu; 0.03-0.04 mg/kg olarak hesaplanır, damla sayısı bulunur, toplam yükleme dozunun ½ si hemen, ¼ ü 8 saat sonra, ¼ ü 8 saat sonra verilir. Günlük idame dozu; yükleme dozunun ¼ ü kadardır ve sabah-akşam olarak günde iki eşit doza bölünerek verilir. Acil durumlarda intravenöz yol tercih edilir. Ancak intravenöz digoxin verirken hesaplanan dozun %75’i verilir. Dijitalizasyon: hesaplanan dozun yarısı hemen, kalanı 8-12 saat ara ile 2 dozda verilir. İdame dozu; total dijitalizasyon dozunun %25’ idir ve 2 dozda verilir. IV doz; oral dozun %75’ idir. Digoxin alan hastada EKG değişiklikleri: PR aralığında uzama, ST segmentinde çökme veya çanaklaşma, T dalga değişiklikleri. Digoxin entoksikasyonu: adolesan dönemde intihar niyeti ile aşırı alınmasıyla, 1-2 yaş grubunda çucukların bilmeden tabletleri çiğneyip yutmaları ile veya hesaplanan digoxin dozunun yüksek olması nedeniyle belli bir zaman sonra ortaya çıkar. Huzursuzluk, halsizlik, karın ağrısı, kalp yetmezliği bulgularının artması, hiper irritabilite, cisimleri sarı görme, bulantı, kusma, iştahsızlık, baş ağrısı, trombositopeni, jinekomasti, pulsus alternans görülür. Serum digoksin düzeyi: kalp yetmezliği tedavisinde serum digoksin düzeyi 0.8-2 ngr/ml olmalıdır. Kan seviyesi için son dozdan 6 saat sonra kan alınmalıdır. Daha önce alınırsa seviye yanlış olarak yüksek çıkar. Digoxin entoksikasyonunda tedavi: hasta hemen yoğun bakım odasına alınır, monitöre bağlanır (gelişebilecek aritmiler açısından), geçici kalp pili için hazırlık yapılır, kan potasyum düzeyi yakından izlenir ve eğer düşükse hemen açık kapatılır, aritmi gelişirse anti aritmikler verilir, digoxin antikor fragmanı verilir. Diüretikler: Furosemid ve spironolakton; çocukluk döneminde kullanılan başlıca iki diüretiktir. Sıvı yüklenmesini azaltırlar. Egzersiz toleransını iyileştirirler. Elektrolit kaybı (özellikle potasyum) açısından hastalar yakından izlenmelidir. Kalp yetmezliğinde tek başına kullanılmazlar. Yüksek doz diüretik kullanımının erişkin hastalarda mortaliteyi arttırdığı gösterilmiş. Art-yük azaltıcı ilaçlar Oral kullanılan vazodilatatörler: Captopril (mikst): Bebek; 0,1-0,5 mg/kg/doz, 8-12 saat 4 mg/kg max doz. Adolesan; 6,25-25 mg/doz, 8-12 saat 50-75 mg/max. Enalapril (Mikst): 0,08 mg/kg/doz 12-24 saat, 0,3 mg/kg/max doz. Hydralazine (arterioler): 0,25-1 mg/kg/doz 6-8 saat, 7 mg/kg/max doz. Nifedipine (arterioler): Bebek; 0,1-0,3 mg/kg/doz. Çocuk; 0,2-0,5 mg/kg/doz. Prazosin (mikst): 0,01-0,05 mg/kg/doz 6-8 saat, 0,1 mg/kg/doz/max doz. ACE inhibitörleri (kaptopril): Anjiotensin l’den anjiotensin 2’nin oluşmasını engellerler. Yan etkileri açısından oldukça güvenli bir ilaç grubudur. Bütün kalp yetmezliği olan hastalara güvenle verilebilir. Egzersiz toleransını iyileştirirler. Yetmezliğin ilerlemesini ve ölüm riskini azaltır. Faydalı olup etkisi geç başlar. Beta-Blokerler (propranolol): Santral sinir sisteminin aşırı etkisinden kalbi korur. Kısa dönemde miyokard kontraktilitesini arttırır. 1-3 ay içinde sistolik fonksiyonlarda düzelme olur. Uzun dönemde semptomlarda azalma gösterilmiştir. Diğer kalp yetmezliği ilaçları ile birlikte uygulandığında yetmezliğin ilerlemesini ve mortalite riskini azalttığı gösterilmiş. ß-Blokerlerin kalbe etkisi; kalp hızını sınırlarlar, böylece enerji tasarrufu sağlanmış olur. Son yıllarda standart kalp yetersizliği tedavisi ile periferik perfüzyonun düzelmediği hastalarda Fosfodiesteraz inhibitörler kullanılmaya başlanmıştır. Bu amaçla klinik çalışmalarda en sık kullanılan ilaçlar; amrinone ve milrinone’dır. Bu ilaçlar kardiyak debiyi artırır, ventrikül doluş basınçlarını ve sistemik vasküler rezistansı azaltırlar. Vazodilatatör ve (+) inotrop etkilidirler.Refrakter kalp yetersizliğinde beta – bloker ile kombine edilir veya son dönem kalp yetersizliğinde Dobutamin infüzyonuna eklenirler. Vazodilatör etkileri nedeniyle bu ilaçları verirken volüm yeterli olmalı ve kan basıncı yakından izlenmelidir. Cardiac resynchronization tedavisi: Miyokard etkinliğinin arttırılması amacıyla geliştirilen yeni bir yöntemdir. Hastaya takılan kalıcı kalp pili (pace) ile her iki sağ ve sol ventrikülün ayrı ayrı ve birbiri ile senkron kasılması sağlanır. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

8 – Miyokardit Miyokardit, kalp kasının inflamatuar bir hastalığıdır. Akut, subakut ve kronik olabilir, miyokardı fokal veya diffüz olarak etkileyebilir. En sık viral enfeksiyonlar sonucu gelişir. Etyoloji: Viral: koksakivirüs A, koksakivirüs B, echovirüs, adenovirüsler, rubella virüs, kızamık virüsü, polio virüs, vaccinia virüs, kabakulak virüsü, herpes simplex virüs, ebstein-barr virüsü, cytomegalo virüs, rhinovirüs, hepatitis virüsü, arbovirüsler, influenza virüsü, varisella virüs. Bakteriler: menengokoklar, klebsiella, leptospira, difteri, salmonella, clostridia, tüberküloz, brusella, legionella pneumophilia, streptokoklar. Riketsiyalar: rickettsia ricketsii, rickettsia tsutsugamushi. Protozoa: tripanozoma cruzi (chagas hastalığı), toksoplazmosis, amibiazis. Diğer parazitler: toxocara canis, schistosomiasis, heterophyiasis, cysticercosis, echinococcus, visseral larva migrans. Mantarlar: actinomycosis, coccidioidomycosis, histoplazmosis, candida. Toksik: scorpion, diphteria, antrasiklinler, kokain. İlaçlar: sülfonamidler, fenilbutazon, siklofosfamid, neomercazole, asetazolamid, amfoterisin B, indometazin, tetrasiklin, izoniazid, metildopa, fenitoin, penisilin. Otoimmün: romatoid artrit, romatizmal ateş, ülseratif kolit, sistemik lupus eritematozis, kawazaki hastalığı. Diğer nedenler: sarkoidoz, skleroderma, idiopatik. Epidemiyoloji: Çocukluklarda viral miyokarditin gerçek insidansı bilinmemektedir, çünkü vakaların çoğu asemptomatik seyretmektedir. Klinik olarak aşikar olacak kadar ciddi miyokardit vakaları nadir görülür. Patofizyoloji: Temel mekanizma hücresel yolla oluşan immünolojik reaksiyondur.Viral miyokarditte viral replikasyona bağlı miyokard hasarı sık değildir, çünkü otopsilerde miyokarddan virus izolasyonu nadirdir. İnflamasyon kronikleşirse T lenfositler aktive olur. Bu lenfositler ve naturel killer hücrelerle birlikte viral replikasyonun bozulması, sitoliz olmadan myosit fonksiyonlarını bozabilir. Tümör nekrozis faktör alfa ve interlökin 1 gibi sitokinler salınarak immün cevabı bozarlar. Kronik viral inflamasyonun net sonucu sıklıkla dilate kardiyomiyopatidir. Klinik bulgular: Hikaye: büyük çocuklarda ÜSYE hikayesi olabilir. Yenidoğan ve küçük çocuklarda başlangıç akuttur, beraberinde iştahsızlık, kusma, halsizlik ve bazen şok tablosu bulunabilir. Fizik muayene: bulgular hastanın yaşına ve olayın akut-kronik seyirli olmasına göre farklılıklar gösterebilir. Yenidoğan ve küçük çocuklarda konjestif kalp yetmezliği (KKY) bulguları olabilir: kalp seslerinin zayıf duyulması, taşikardi, gallop ritmi, takipne ve nadiren siyanoz. Daha büyük çocuklarda yavaş gelişen KKY ve aritmi ön plandadır. Yumşak bir sistolik üfürüm ve supraventriküler ve ventriküler ekstrasistollere bağlı ritm düzensizlikleri duyulabilir.———Özet olarak miyokarditin kliniği genellikle yaşa bağlı farklılıklar gösterir: bebeklerde genellikle akut ve fulminan bir tablo gösterir, okul çağı çocuklarda da akut seyreder, ancak fulminan değildir, adölesanlarda ise genellikle asemptomatik seyredip klinik olarak idiopatik dilate kardiyomyopati ile başvurabilir. Tanı: EKG: şu bulgulardan biri veya birkaçı bir arada olabilir: düşük QRS voltajları, ST-T dalga değişiklikleri, uzamış QT intervali, özellikle prematüre kontraksiyonların olduğu aritmiler. TELE: değişik derecelerde kardiyomegali miyokarditte görülecek en önemli klinik bulgudur. Ekokardiyografi: eko ile kalp boşluklarının büyüklüğü ve bozulmuş olan sol ventrikül fonksiyonları değerlendirilir. Bazen artmış duvar kalınlıkları ve sol ventrikül içinde trombüs tesbit edilir. Diğer laboratuar çalışmaları: kardiyak troponinler (troponin-I ve T) ve miyokardiyal enzimler (kreatin kinaz ve kreatin kinaz miyokard fraksiyonu, CK ve CK-MB) düzeyleri yükselebilir. Troponin düzeyleri miyokard hasarını göstermede miyokard enzimlerinden daha duyarlıdır. Galium-67 veya teknesyum-99m pirofosfat ile yapılan radyonükleer çalışmalarda miyokardite has inflamatuar ve nekrotik değişiklikler gösterilebilir. Miyokardit tanısı endomyokardiyal biyopsi ile kesinleştirilebilir. Kan, gaita veya boğaz çalkantı suyundan viral kültür yolu ile virüs izolasyonu yapılabilir. Akut ve iyileşme döneminde serolojik açıdan titreler karşılaştırılır. Tedavi: Akut dönemde yatak istirahati ve hareket kısıtlılığı önerilir. Tedavi modelleri: 1-Antikonjestif tedavi; diüretikler, pozitif inotrop ajanlar, digoksin. 2-İmmünmodülasyon; gama globülin, kortikosteroidler. 3-ACE inhibitörleri. 4-Aritmi tedavisi. 5-Özel tedaviler. Antikonjestif tedavi: Hızlı etkili diüretikler (furosemid veya etacrinic asit, 1 mg/kg doz, günde 3 kez verilebilir) verilebilir. Ağır bir tabloda gelen çocuklarda hızlı etkili pozitif inotroplar (dobutamin veya dopamin) kullanılmalıdır, ayrıca yatak istirahati ve oksijen önerilir. Digoksin dikkatli bir şekilde kullanılabilir. İmmünmodülasyon: Günümüzde yüksek doz gama globülinin (2 gr/kg, 24 saatte) faydalı olduğu hususunda yayınlar bulunmaktadır. Bu yayınlara göre teşhisten sonraki ilk yılda hayatta kalmayı belirgin şekilde etkilemektedir. Miyokardite bağlı miyokard hasarının bir bölümü immünolojik mekanizmalarla meydana geldiğinden, bir immünmodülatör olan yüksek doz immünglobülin özellikle Kawazaki hastalığındaki miyokardit tablosunda çok etkilidir. Ciddi romatizmal kardit vakaları dışında kortikosteroid kullanımı konusunda fikir birliği yoktur. Aritmi tedavisi: aritmilere ciddi şekilde yaklaşarak tedavi edilmelidir, IV amiodarone kullanmak gerekebilir. ACE inhibitörleri: akut dönemde kaptopril gibi angiotensin-konverting enzim inhibitörleri faydalı olabilir. Özel tedavi: olarak da difteri miyokarditinde antitoksin, Kawazaki hastalığında da gama globülin ve salisilat kullanılır. Ayrıca özellikle yenidoğan kliniklerinde salgın halinde antiviral tedavi denenebilir. Prognoz: Akut viral miyokarditli semptomatik yenidoğanlarda mortalite %75 gibi yüksek olabilir. Hafif inflamasyon gösteren vakaların tamamına yakını iyileşir. Bazı vakalar ise kronikleşerek KKY tablosu ve/veya kardiyomegali ile seyreden subakut veya kronik miyokardit tablosu oluşturur. Bu vakalarda EKG’ de sol ventrikül hipertrofisi veya kombine ventrikül hipertrofisi bulguları olabilir. Klinik olarak bu hastalar dilate kardiyomiyopatili hastalardan ayrımlanamaz. Miyokardit idiopatik dilate kardiyomiyopatinin ön tablosu olabilir. —————————————————————————————————————— 9 – Obstrüktif Lezyonlar Sağ ventrikül çıkış yolu darlıkları: tüm kalp hastalıklarının %20-30’unu teşkil eder. Sebepleri; pulmoner kapak darlığı, pulmoner infundibüler darlık, pulmoner arter darlığı, çift odacıklı sağ ventrikül (double-chamber RV). Sol ventrikül çıkış yolu darlıkları: valvüler aort darlığı, supravalvüler aort darlığı, subvalvüler aort darlığı, aort koarktasyonu, kesintili arkus aorta. Pulmoner kapak darlığı (PS): RV çıkış yolu darlıklarının %80-90’ını teşkil eder. Sağ ventrikül basıncında artış sağ ventrikül hipertrofisine neden olur. Siyanoz ancak kardiyak output’un ileri derecede azaldığı durumlarda veya atriyal düzeyde R-L şantı geliştiğinde görülür. Klinik bulgular: Hafif-orta derecede darlık: Şikayet; hafif PS’de şikayet yoktur, orta derecede PS’de nefes darlığı, yorgunluk bulunur. Fizik muayene; üfürüm mid sistoliktir, en iyi sternumun sol üst kenarında duyulur. Klik duyulur. S2 geniş olarak ikileşmiştir. Tril palpe edilir. Ağır derecede darlık: Şikayet; morarma, nefes darlığı, yorgunluk. Fizik muayene; siyanoz sıktır, tril palpe edilir, mid-sistolik üfürüm, triküspid yetersizliğine bağlı pansistolik üfürüm duyulur. S2’nin pulmoner komponentinin şiddeti azalır. Klik S1’eçok yakın olduğunda duyulmaz. EKG: Hafif darlıkta: EKG normaldir. Orta ve ağır darlıkta: sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül hipertrofisi (RVH) bulunur. V1’de T dalgası pozitif olabilir. Radyolojik bulgular: Hafif-orta derecede darlık: kalp genişliği ve pulmoner damar gölgeleri normaldir. Pulmoner arterde poststenotik dilatasyon bulunabilir. Ağır derecede darlık: sağ kalp yetersizliği gelişmişse kalp genişlemiştir. Pulmoner damar gölgeleri azalır. Poststenotik dilatasyon bulunabilir. EKO ve kateter bulguları: Hafif PS: kapaktaki sistolik gradiyent <40mmHg. Sağ ventrikül basıncı ≤sol ventrikül basıncının yarısı. Orta PS: kapaktaki sistolik gradiyent >40mmHg. Sağ ventrikül basıncı >sol ventrikül basıncının yarısı. Ağır PS: kapaktaki sistolik gradiyent >80mmHg. Sağ ventrikül basıncı >sol ventrikül basıncı. Tedavi: Pulmoner valvüloplasti (pulmoner kapağın balonla dilate edilmesi) yapılabilir. Kritik derecede darlık bulunan semptomatik yenidoğan bebekler acil olarak stabilize edilir; prostoglandin E1 infüzyonu, mekanik ventilasyon, dopamin veya dobutamin infüzyonu yapılabilir. Stabilize edildikten sonra valvüloplasti denenir. Düzelmezse acil cerrahi girişim yapılır. Spontan bakteriyel endokardit (SBE) profilaksisi yapılır. Valvüler aort darlığı: Aort darlığının %60-75’inin teşkil eder. Erkeklerde 3-4 kat daha sık rastlanır. Sol ventrikül ufak veya geniştir. Papiller adelede enfarkt ve fibrozis gelişebilir. Sıklıkla mitral yetmezlik (MY) gelişir. Şikayet: Vakaların çoğu çocukluk yaşlarında semptomsuzdur. Vakaların %10’unda ilk yaşta kalp yetersizliği bulguları ortaya çıkar.Bu çocuklar nefes darlığı,gelişme geriliği,beslenme bozukluğu şikayetlerine sahiptirler. Semptomlar ilk ayda ortaya çıkarsa hastalar şok halinde başvururlar. Bebeklerde klinik bulgular: En belirgin bulgu hiperaktif prekordiyum ve nabızların zayıf alınmasıdır. Kalp yetersizliği gelişen ağır darlık bulunan bebeklerde üfürüm duyulmayabilir veya hafif bir sistolik üfürüm duyulur. Ağır darlık bulunanlarda gallop ritmi mevcuttur. Çocuklarda klinik bulgular: Gelişme %95’inde normaldir. Hafif darlıklar semptomsuzdur,ağır darlıklarda çabuk yorulma,göğüs ağrısı,senkop bulunur. Çok ağır vakalar hariç kan basıncı normaldir. Tril alınabilir. Üfürüm midsistoliktir ve klik ile başlar. Stenoz ağır ise klik duyulmaz. Ağır vakalarda S2 paradoksik çifttir. Vakaların %15-20’sinde aort yetmezliği (AY) gelişir. Laboratuar incelemeleri: EKG: ciddi darlıkta sol ventrikül hipertrofisi (LVH) ve T dalga değişikliği görülür. Radyolojik bulgular: ağır darlıklı vakalarda kalp genişleyebilir. Aortada dilatasyon gelişebilir. Anjiyokardiyografi ve ekokardiyografi: darlığın yeri ve derecesi saptanır. Gradiyent: <25 mmHg ise triviyal, 25-50 mmHg ise hafif, 50-75 mmHg ise orta, >75 mmHg ise ağır darlığı gösterir. Tedavi: Tıbbi tedavi: kritik aort darlığı bulunan bebeklere inotropik destek, mekanik ventilasyon, prostoglandin E1infüzyonu ile durum stabilleştikten sonra darlık giderilir. İnfektif endokardit profilaksisi verilir. Ağır darlığı bulunanlar veya orta derecede darlığı bulunup şikayeti olanlar veya efor testi bozuk olanlarda darlık giderilir. Darlığın giderilmesi: balon valvüloplasti, cerrahi valvotomi, valv replasmanı. Aort koarktasyonu: Tipleri; juxta duktal, preduktal (infantil tip), postduktal (adült tip) koarktasyon. Bebeklikten sonraki koarktasyonda şikayetler: Sıklıkla şikayet bulunmaz. Nadiren soğuk ayak,bacaklarda kramplar, uyuşma, adele ağrısı,burun kanaması, başağrısı bulunabilir. Turner sendromu bulunanlarda aort koarktasyonu görülebilir. Fizik muayene bulguları: Bacak nabız volümleri zayıftır. Sağ kol nabız volümü sol koldan yüksek olabilir.Ekstremite nabız volümleri düşük iken karotis nabzı canlı olabilir. Kan basıncı kollarda yüksek bacaklarda düşüktür. Lümenin daralmasına bağlı ortaya çıkan üfürüm sistolün geç kısmında tepe yapıp diyastolde devam edebilir. Kollateral dolaşıma ait kontinü üfürüm işitilebilir. Laboratuar incelemeleri: EKG: normaldir veya LVH bulunabilir. Radyolojik bulgular: kalp normal veya hafif geniştir. 5 yaş > çocuklarda, 4-9. kostanın alt ucunda interkostal kollateral damarların yaptığı erezyona bağlı çentikler görülür. Anjiyokardiyografi. Bebeklikte koarktasyon sendromu: Aortada yaygın aort hipoplazisi ve istmus koarktasyonu darlığa neden olur. Birlikte duktus vardır ve kan reversaldir. Duktus açık olduğunda diferansiyel siyanoz görülür. Duktus kapandığında kol ve bacak nabızları arasında uygunsuzluk, ral, gallop ritmi, hepatomegali ortaya çıkar. EKG; yenidoğan bebeklerde RVH’si görülür. Tedavi: 1-Tıbbi tedavi; inotropik destek, prostoglandin infüzyonu. 2-Balon dilatasyonu. 3-Cerrahi tedavi. Kesintili arkus aorta: Ascending ve descending aorta arasındaki devamsızlıktır. Alt taraf kanı duktus tarafından sağlanır. DiGeorge sendromu ile birlikte olabilir. Klinik bulgular: Bebek doğumda iyidir. Ekstremite nabızları eşittir. Duktus kapandığında bebeğin durumu çok kötüleşir. Laboratuar incelemeleri: EKG: RVH, LVH, KVH. Radyolojik bulgular: kardiyomegali saptanır. Anjiyokardiyografi: Tedavi: Prostoglandin, cerrahi tedavi. ————————————————————————————————————— Siyanotik konjenital kalp hastalıkları: Fallot tetralojisi, büyük damarların transpozisyonu, düzeltilmiş transpozisyon, ebstein anomalisi, triküspid atrezisi, çift çıkışlı sağ ventrikül, trunkus arteriosus, hipoplastik sol kalp sendromu, tek ventrikül. Fallot tetralojisi: Outlet septumun anterosefalat deviasyonu sonucu gelişir. Tetralojiyi oluşturan komponentler; ventriküler septal defekt (VSD), ata binen aorta (aorta dekstropozisyonu), PS, sağ ventrikül hipertrofisi. Vakaların bir kısmında sağ aortik arkus vardır. ASD ile birlikte bulunan vakalara pentoloji ismi verilir. Klinik bulgular: Klinik bulgular pulmoner darlığın derecesine bağlıdır. Ağır PS’li bebekler asfiktik doğabilir. Siyanoz; 6 hafta-6 ayda gelişir. PS hafif ise siyanoz bulunmaz bu vakalara pink fallot ismi verilir. Çomak parmak; 6 aydan sonra gelişir. Kalp sesleri; S2 tek ve serttir, PS hafif ise çift duyulabilir. Üfürüm; PS’ye bağlı midsistolik üfürüm duyulur. Efor siyanozu artırır ve çabuk yorulurlar. Hastalar çömelerek dinlenir. Hipersiyanotik, hipoksik nöbet: Pulmoner infundibuler spazm sonucu gelişir. En sık uykudan uyanınca, yemekten sonra, ağladıktan sonra gelişir. Siyanoz, hiperpne, asidoz gelişir. Uzun sürmesi halinde konvülziyon gelişir. Hipersiyanotik nöbet başlaması ameliyat zamanının geldiğini gösterir. Laboratuar incelemeleri: EKG: sağ aks, RVH. Radyolojik bulgular: kalp normal genişliktedir,vaskülarite azalmış, pulmoner topuz çökük olmasından dolayı tahta pabuç görünümündedir. EKO: Eko ile tanı konulur. Tanı için nadiren anjiyokardiyografik incelemeye gerek duyulur. Fallot tetralojisinde komplikasyonlar: Baş ağrısı, gelişme geriliği, entellektüel developmanda gecikme, konvülziyon trombüs, beyin absesi görülebilir. Hipersiyanotik nöbet tedavisi: Oksijen verilmesi, diz dirsek pozisyonu, bikarbonat, morfin sülfat 0.1mg/kg subkutan verilir. Propranolol 0.1mg/kg 10cc serum içine konur yarısı bollus,geri kalan yarısı infüzyon şeklinde verilir. Düzelmeyen vakalara genel anestezi verilir, mekanik ventilatöre bağlanır. Tedavi: Tıbbi tedavi: hemoglobin <15 ise oral demir verilir. Propranolol 1-4mg/kg oral 3-4 doza bölerek verilir. Enfektif endokardit profilaksisi yapılır. Cerrahi tedavi: Paliyatif düzeltme; modifiye Blalock-Taussing şant subklaviyen ve pulmoner arterler arasında yapılır. Tam düzeltme; defekt kapatılır, darlık giderilir. Büyük damarların transpozisyonu (TGA): Erkeklerde, diyabetik anne bebeklerinde, seks hormonu kullanan anne bebeklerinde daha sıktır. Sistemik venöz kan aortaya, pulmoner venöz kan pulmoner artere geçer. Atriyoventriküler konkordans, ventriküloarteryel diskordans sonucu gelişebilir. Atriyoventriküler diskordans,ventriküloarteryel konkordans sonucu oluşabilir. Yaşam; IAS, IVS ve duktusta açıklık olmasına bağlıdır. TGA’nın klinik tipleri: Tip I: İVS intakt; karışım sadece PFO yolu ile olur. Tip II: geniş VSD vardır. Tip III: geniş VSD + PS. Tip IV: geniş VSD + eisenmenger sendromu. Tip III ve tip IV’te pulmoner kan akımı azalmıştır. Fizik muayene bulguları: Tip I: doğumdan sonraki 1-2 saat içinde siyanoz başlar, metabolik asidoz gelişir. S2 serttir (aort önde olduğundan), hafif sistolik üfürüm işitilir (kanın sol ventrikülden kuvvetle PA’ya atılması sonucu). Tip II: siyanoz hafiftir ve sadece ağlayınca ortaya çıkar. Pulmoner vasküler rezistansın azaldığı birinci ayın sonunda kalp yetersizliği gelişir. S2 serttir, pansistolik (VSD’ye bağlı) ve middiyastolik üfürüm işitilir. Tip III ve tip IV: siyanoz belirgindir. Laboratuar incelemeleri: EKG: yenidoğan bebeklerde normaldir. Daha sonra sağ aks, RVH ve geniş VSD bulunanlarda KVH gelişir. Radyolojik bulgular: kalp sapı dar, kardiyomegali vardır. Pulmoner damar gölgeleri artmıştır. Ancak yenidoğan bebeklerde normal olabilir. Kesin tanı eko ve anjiyokardiyografi ile konur. Tedavi: Tıbbi tedavi: digital, diüretik, enfektif endokardit profilaksisi verilir. Septostomi: dolaşımlar arasında yeterli karışım bulunmayanlara uygulanır. ASD meydana getirilir. Cerrahi tedavi: iki tip cerrahi girişim vardır; arteriyal switch ameliyatı (jatene), atriyal switch ameliyatı (mustard, senning). Düzeltilmiş transpozisyon: Atriyoventriküler diskordans-ventriküloarteryel diskordans mevcuttur. Fizik muayene bulguları: S2 serttir (aort önde olduğundan). Sternumun sol kenarının orta-alt kısmında yumuşak sistolik üfürüm işitilir (LV yapısındaki bir ventrikülden kanın PA’e kuvvetle atılması). Ek defektlere ait üfürüm işitilebilir. Laboratuar incelemeleri ve tedavi: EKG: sağ aks sapması, ritim bozuklukları vardır. Q dalgası sol göğüs derivasyonlarında kaybolmuş, sağ prekordiyal derivasyonlarda bulunur. Radyolojik bulgular: ek defekt yoksa kalp normal genişliktedir. Pulmoner arterin bulunduğu yer çöküktür, kalbin sol kenarında aort belirgindir. Tedavi: aritmi tedavisi verilir. Ek defekt yoksa cerrahi tedaviye gerek yoktur. Triküspid atrezisi: Klinik olarak iki tipi vardır: Pulmoner kan akımı az olan tip: hipoksik nöbet, siyanoz, hipoksi, polisitemi, çomak parmak, çömelme mevcuttur. Pulmoner kan akımı artmış olan tip: pulmoner rezistans azaldığında kalp yetersizliği ortaya çıkar. S1 mitral kapak tarafından meydana getirilir. Pulmoner arter atretik ise S2’nin sadece aortik komponenti duyulur. Pulmoner stenoz varsa S2 geniş çift ve klik duyulur,pulmoner komponentin şiddeti azalmıştır. PS ve VSD’ye ait üfürüm duyulabilir. Laboratuar incelemeleri: EKG: aks normal veya sol aks sapması, sağ atriyal dilatasyon, LVH, pulmoner kan akımı artanlarda biatriyal dilatasyon. Radyolojik bulgular: pulmoner kan akımı azalanlarda kalp normal genişliktedir. Pulmoner kan akımı artanlarda kalp geniştir. Tedavi: Tıbbi tedavi: kalp yetersizliğinde digitalizasyon yapılır. Cerrahi tedavi: Paliyatif cerrahi tedavi; pulmoner kan akımı artanlara bant, pulmoner kan akımı azalanlara şant yapılır. Tam düzeltme; fontan ameliyatı yapılır. Ebstein anomalisi: Triküspid kapağın anterior lifleti normal yerinde ve yelken şeklinde,mediyal ve posterior liflet aşağıda lokalizedir. Klinik bulgular: Yenidoğan döneminde kalp yetmezliği ve siyanoz bulunur. Siyanozun sebebi pulmoner kan akımının az olmasıdır. Bu dönemde bebekler kaybedilebilir. Pulmoner vasküler rezistans azaldığında siyanoz azalır. Hastalar genellikle 5-10 yaşa kadar semptomsuz gelir. Vakaların çoğunda ek olarak ASD veya PFO vardır ve daha sonraki yaşlarda RA basıncının artışı R-L şantına neden olarak siyanozu tekrar başlatır. Fizik muayene: Triküspid kapağı geç kapandığından S1 çifttir. Sağ dal blokuna bağlı S2 çifttir. S3 ve S4 , Gallop ritmi duyulur. Triküspid yetersizliğine bağlı pansistolik ve middiyastolik üfürüm işitilir. Laboratuar incelemeleri ve tedavi: EKG: sağ dal bloku, sağ atriyal dilatasyon, WPW sendromu, atriyal fibrilasyon ve flatter. Radyolojik bulgular: kalp geniş (kalbin sağ tarafı konvekstir). EKO: tanı koydurucudur. Tedavi: ağır semptomatik yenidoğan bebeklere şant takılır. Valv rekonstrüksiyonu, valv replasmanı yapılabilir. Çift çıkışlı sağ ventrikül: İki büyük damarın sağ ventrikülden çıkması veya damarlardan birinin tamamı diğerinin %50’sinden fazlasının sağ ventrikülden çıkmasıdır. Klinik bulgular: VSD lokalizasyonu ve PS’nin bulunup bulunmamasına göre klinik bulgular değişir. 1-Subaortik VSD + PS bulunanlarda hemodinami fallot tetralojisine benzer. 2-Subaortik VSD’de hemodinami VSD + pulmoner hipertansiyona benzer. 3-Subpulmonik VSD’nin hemodinamisi transpozisyona benzer. Laboratuar incelemeleri: EKG: sağ aks sapması, RVH. Radyolojik bulgular: kalbin şekli ilave defektlere bağlıdır. Tedavi: Tıbbi tedavi: PS olmayanlarda kalp yetersizliği gelişir digitalizasyon, diüretik gerekir. Cerrahi girişim: Palyatif cerrahi girişim; PS olanlara şant, olmayanlara bant 1 yaştan önce. Tam düzeltme; 2 yaştan sonra yapılır. Trunkus arteriosus: Kalpten tek bir damarın çıkıp aort, PA ve koronerleri vermesidir. Klinik bulgular: Yenidoğanda pulmoner vasküler rezistans yüksek olduğundan hafif siyanoz bulunur. Pulmoner vasküler rezistans düştüğünde, pulmoner kan akımı artar ve siyanoz kaybolur ancak kalp yetersizliği başlar. Pulmoner stenoz bulunanlarda siyanoz yenidoğan döneminden sonra da devam eder. Trunkal kapak yetersizliği bulunanlarda kalp yetersizliği yenidoğan döneminde başlar. Fizik muayene: S2 tek ve serttir. Trunkal kapak açılışına bağlı klik duyulabilir. Tril palpe edilebilir. Pansistolik üfürüm ve apekste middiyastolik üfürüm duyulabilir. Nabız basıncı artmıştır. Laboratuar incelemeleri: EKG: aks normal veya hafif sağ aks sapması, pulmoner kan akımı artanlarda LA dilatasyonu ve LVH görülebilir. Pulmoner kan akımı azalanlarda RVH görülür. Radyolojik bulgular: kardiyomegali bulunur. Tedavi: Tanı konar konmaz digital ve diüretik başlanır. Cerrahi girişim 4-6 ayda yapılır. Hipoplastik sol kalp sendromu: Sol ventrikülde hipoplazi, aort kapağında atrezi, hipoplazi veya stenoz vardır. Klinik bulgular: Doğumdan birkaç saat veya gün sonra siyanoz başlar. Kalp yetersizliği, dispne, takipne vardır. Ral işitilir. Nabızlar zayıftır. S2 tek ve serttir. Triküspit yetmezliğine bağlı pansistolik ve middiyastolik üfürüm duyulur. Laboratuar incelemeleri: EKG: aks normal veya sağ aks sapması görülür. RA dilatasyonu ve RVH vardır. Radyolojik bulgular: kalp normal veya genişlemiş,pulmoner ödeme rastlanabilir. Tedavi: Prostoglandin verilir. PO2 25mmHg’nın altında ise septostomi yapılır. Cerrahi düzeltme ameliyatı yapılabilir. Tek ventrikül: Mitral, trikuspid veya tek (common) AV kapağın tek bir ventriküle açılmasıdır. Klinik bulgular: Pulmoner darlığın derecesi klinik tabloyu belirler. Pulmoner kan akımını azaltan vakalar siyanoz ile başvururlar. Pulmoner kan akımı artan vakalar kalp yetersizliği ile başvururlar. Laboratuar incelemeleri: EKG: bulguları değişkendir. Radyolojik bulgular: kalp büyüklüğü ve vaskülarite pulmoner darlığın derecesine bağlıdır. Tedavi: Tıbbi tedavi: kalp yetersizliği tedavi edilir. Cerrahi tedavi: Paliyatif cerrahi; tedavi şant veya bant. Tam düzeltme; fontan ameliyatı. —————————————————————————————————————— 10 – Perikarditler Pariyetal ve visseral perikard yapraklarında inflamasyon ve sıvı artışı vardır. Sıvının niteliği ve etyolojisine göre seröz, fibrinöz, pürülan veya hemorajik olabilir. Sağlıklı bir çocukta 10-15 ml (erişkinde 50 ml) sıvı bulunabilir. Perikarditli bir adolesanda sıvı miktarı 1 litreye kadar çıkabilir. Perikard hastalıklarının etyolojisi: Konjenital anomaliler: perikard yokluğu, perikard kisti. Enfeksiyonlar: viral (coxackie virus B, epstein-barr virus), bakteriyel (streptokok, pnömokok, stafilokok, meningokok), immün kompleks (meningokok, H.influenza), tüberküloz, fungal (histoplazmozis, aktinomikoz), parazitik (toksoplazmozis, ekinokokkus). Kollajen doku hastalıkları: romatoid artrit, romatizmal ateş, sistemik lupus eritematozus, sistemik skleroz, sarkoidoz. Metabolik-Endokrin: üremi, hipotiroidi, şiloperikardiyum. Hematoloji-Onkoloji: kanama diatezi, tümörler, radyoterapi. Diğer: travma, postperikardiyotomi, idiopatik, ailevi akdeniz ateşi. Patogenez: Sıvının toplanma hızı ve miyokardın kapasitesi belirti ve bulguları etkiler. Sıvı hızlı birikirse ve/veya miyokardit olaya eşlik ediyorsa tamponat gelişebilir. Kalp tamponadı: Perikard sıvısının çok artması ve kalbin fonksiyonlarının bozulması durumuna kalp tamponadı denir. Perikardial efüzyonda sıvının kritik bir seviyeye kadar artışı perikardiyal basıncı da artırır. Kritik seviyeye gelince, sıvıdaki küçük miktarlardaki artışlar bile basınçta büyük artışlara yol açar. Diyastolde ventrikülün doluşu azaldıkça sistemik ve pulmoner venöz basınç artar. Ventriküllerin diyastolü engellendiğinden giderek daha az kanla dolar, debi düşer, sistemik tansiyon düşer. Tedavisi acil perikardiyosentezdir. Perikart hastalıklarında bulgular: göğüs ağrısı, ağrının pozisyonla değişmesi, göğüste sıkışma ve boğulma hissi, kalp seslerinin derinden gelmesi, frotman duyulması (en iyi sol 2. interkostal aralıkta), ewart’s işareti (büyüyen kalp ve perikart sıvısının akciğere bası yapması sonucu, perküsyonla sol skapula altında matiteye yakın farklı bir ses alınması). Klinik: Perikard hastalığında ilk belirti sıklıkla prekordiyal ağrıdır (göğüs ağrısı). Ayrıca sol omuz ve sırtta da olabilen bu ağrı derin nefesle, yatarken artar, oturunca ve özellikle öne eğilince azalır. Perikardiyumun duyu inervasyonu olmadığı için ağrı,diafragmatik ve plevral irritasyona bağlıdır. Fizik inceleme: Bulguların çoğu perikardiyal sıvı miktarı ile ilişkilidir. Perikardiyal frotman, akut perikardit tanısında yararlı ancak değişken bir bulgudur, sadece efüzyon az iken saptanabilir. Efüzyon fazla iken kalp seslerinin derinden gelmesi tek oskültasyon bulgusudur. Nabız basıncının küçülmesi, taşikardi, boyun venlerinde dolgunluk ve pulsus paradoksus (normalde derin inspiriyumda sistemik tansiyon 10 mmHg kadar düşebilir. Pulsus paradoksusta bu düşüş 10 hatta 20 mmHg’yı geçebilir), belirgin perikardiyal sıvı toplanmasını düşündürür. Tanı: EKG’da QRS voltajı düşüklüğü, ST segmentinde yaygın yükselme, akut dönemde beklenen bulgulardır. 2-4 hafta içinde ST düzelirken T dalgası ters döner. Bazı durumlarda herhangi bir anormal bulgu olmayabilir. Telekardiyogramda kalp gölgesi “sürahi” ya da “çadır” şeklinde büyümüştür. Çoğu olguda akciğer parankimi normaldir. Konstriktif perikard hastalığında kalp göreceli olarak küçüktür, kalsifikasyon olabilir. Ekokardiyogram; perikardiyal efüzyonun miktarını ve gidişini değerlendirmek için duyarlı bir tekniktir. Perikarditte EKO bulguları: Perikartta sıvı izlenir, fibrinden zengin sıvı bazan kitle gibi değerlendirilebilir. M-Mode ile sıvı kalınlığı ölçülür, sıvının artıp artmadığı yakından izlenir. Fötal eko ile intrauterin perikart sıvısı da ölçülebilir. Tanı amacıyla perikardiyal ponksiyon, gram boyama, hücre sayımı yapılmalı, kültür, biyokimya ve sitoloji için örnekler gönderilmelidir. Bakteriyel perikarditlerde hücre sayısı 50.000/mm3’den fazladır. Parçalı oranı ve protein içeriği fazla, şeker oranı düşüktür. Ayırıcı tanı: Viral perikarditler, bakteriyel perikarditler, tüberküloz perikardit, jüvenil romatoid artrit perikarditi, konstriktif perikardit, diğerleri (ARA, üremi, tümoral hastalıklar, post perikardiyotomi sendromu). Viral perikarditler: Çocuklardaki en sık perikardit nedenidir. Anamnezde %40-75 gastrointestinal veya solunum yolu enfeksiyonu vardır. Koksaki, ECHO, adenovirus, influenza virüsü, HIV en sık sorumlu ajanlardır. Frotman %80 duyulur. Patogenez kesin bilinmemektedir ancak viral hastalığa karşı hipersensitivite reaksiyonu ile ilişkili olabileceği düşünülmektedir. Çoğu olguda hastalık hafif şiddettedir ve haftalar içinde düzelir. Sadece semptomatik tedavi önerilir. Bazı olgularda kronik tekrarlamalar görülür. Kalp tamponadı bulguları varsa acil perikardiosentez yapılmalıdır. Perikard sıvısı seröz olup, bazan hafif kanlı olabilir. Yayma yapılırsa lenfositler görülür, ancak bazan birkaç nötrofil de görülebilir. Viral kültürle birlikte bakteri kültürü, tbc kültürü için de ekim yapılmalıdır (ayırıcı tanı açısından). Laboratuvar: periferik kan lökosit sayısı normaldir, Relatif lenfositoz olabilir. Boğaz kültürü ve dışkı kültürü virüsün izolasyonu için gereklidir. Perikard sıvısından kültür unutulmamalıdır. PPD her hastaya yapılmalıdır (ayırıcı tanı için). Tedavi: semptomatik tedavi yapılır. Yatak istirahatı verilir. Antiinflamatuvar ilaçlardan salisilat veya nonsteroid antiinflamatuvarlar verilir. Genellikle ağrı 1 hafta içinde geçer. Cevap alınamazsa ve bakteriyel perikardit olmadığından emin olunan durumlarda steroid tedavisi de önerilmekte ancak uzun süreli takip sonuçları bilinmiyor. Bakteriyel perikarditler: En sık pürülan perikardit nedenleri; stafilokok aureus, H.influenza tip b ve neisseria menenjitidis’tir. Genellikle diğer bakteriyel enfeksiyonlarla (pnömoni, menenjit, osteomyelit, septik artrit vb) birliktedir. İlk bulgu göğüs ağrısı’dır. Ayrıca ateş, öksürük, dispne ve takipne de bulunur. Hayatı tehdit eden ciddi bir hastalıktır, mortalitesi %25-75 arasında değişir. Tedavi: antibiyotik tedavisi tek başına yeterli değildir, perikard antibiyotiklerin geçmesi için önemli bir engeldir. Perikardiektomi veya perikard drenajı gereklidir. Kültür sonuçları gelinceye kadar hemen IV. tedaviye başlanmalıdır. İlk seçilecek antibiyotikler stafilokoklara ve hemofilus influenzaya etkili, geniş spektrumlu olmalıdır (vankomisin, penisilinaz dirençli penisilinler, 3. kuşak sefalosporinler). Birlikte olan diğer enfeksiyon odaklarına yönelik tedavi verilir. Tüberküloz perikardit: Geri kalmış ülkelerde daha sıktır. Hastaların ¼’ü 20 yaş altındadır. Genellikle akciğer parankim hastalığı olmadan, yakın lenf düğümlerinden komşuluk yoluyla veya uzak organlardan hematojen yolla yayılır. Yine de akciğer tbc araştırılmalıdır. Sinsi başlangıçlıdır. Öksürük, dispne, ortopne, göğüs ağrısı, gece terlemesi ve kilo kaybı vardır. Ateş, taşikardi, frotman ve pulsus paradoksus seyrek görülür. Tele ve EKG bulguları diğer perikarditlerle aynıdır. PPD pozitiftir. Perikardial ponksiyonda sıvı kanlıdır ve lenfosit hakimiyeti vardır. Tamponat ve kalp yetmezliği bulguları sıktır. Laboratuvar: PPD yapılmalı, hasta anerjik dönemde ise (-) olabilir. Perikardiosentez sıvısı seröz ve hafif kanlıdır, yaymada lenfosit hakimiyeti vardır, asidorezistan basil araştırılmalı. Tbc kültürü yapılmalı. Perikard biyopsisi tanı koydurucudur. Tedavi: antitüberküloz tedaviye hemen başlanır (izoniazid, rifampisin, pirazinamid). Kültür sonuçlarına göre ilaçlar tekrar düzenlenir (tbc kültürde geç ürer). Kısa süreli steroid tedavisinin (1-2 hafta) komplikasyonları azalttığı gösterilmiş. Konstriktif perikardit gelişirse cerrahi olarak perikardiektomi yapılır. Jüvenil romatoid artrit (JRA): Perikardit, JRA’da nadir olmayan bir bulgudur. Nadiren artrit başlangıcından aylar hatta yıllar önce perikardit, hastalığın ilk belirtisi olabilir. Perikardiyal efüzyon çocuklarda erişkinlerden daha seyrektir. Diğer kollagen doku hastalıklarında da görülür, ayırmak zordur. Tedavide salisilat yada steroid yararlıdır. Konstriktif perikardit: Perikard yapraklarının kalınlaşarak, birbirine yapışması, fibrozis hatta kalsifikasyon oluşmasıdır. Klinik belirtiler; ventriküllerin diyastolik doluşunun engellenmesi, miyokard kontraktilitesinin bozulması ve kardiyak fonksiyonların azalması sonucunda gelişir. Oskültasyonla erken perikardiyal vuru ve telekardiyogramda perikardın kalsifikasyonu en belirgin bulgulardır. Konstriktif perikardit ile restriktif kardiyomiyopatinin ayırtedilmesi güçtür. Konstriktif perikarditin tedavisi radikal perikardiyektomi olup uzun süreli prognoz genellikle çok iyidir. Üremi: Uzun süren ağır böbrek yetmezliğinde metabolik bozuklukların oluşturduğu kimyasal irritasyon sonucu perikardit gelişir. Düzenli hemodializ ile beklenen düzelme olmazsa perikardiyektomi yapılması önerilmektedir. Tümoral hastalıklar: Hodgkin hastalığı, lenfosarkom ve lösemide perikardın direk tümoral invazyonu sonucu perikardiyal efüzyon oluşabilir. Nadiren, perikardiyal infiltrasyon, tümoral hastalığın başlangıç belirtisidir. Mediastinal radyasyon tedavisi sonucu da perikardit gelişebilir. Post perikardiyotomi sendromu: Açık kalp cerrahisini izleyen 1-3. haftada, yaklaşık %15 hastada perikardiyal efüzyon görülür. Perikard ve kalbin epikardiyal yüzeyinin travmaya karşı özgül olmayan bir hipersensitivite reaksiyonudur. Hastada hafif ateş, letarji, iştah kaybı, prekordiyal veya plevral ağrı olur. Çoğunlukla çocuklarda kısa sürelidir ve salisilat ya da diğer nonsteroid antiinflamatuar tedaviye iyi cevap verir. Yaklaşık 1-2 hafta içinde kendiliğinden düzelir. Ağır olgularda steroid verilebilir. Akut romatizmal ateş: Akut romatizmal ateş, geri kalmış ve gelişmekte olan ülkelerde oldukça sık olmakla birlikte, akut romatizmal ateşin seyrinde, romatizmal perikardit oldukça nadirdir. —————————————————————————————————————— 11 – Pulmoner Hipertansiyon (PH) İlerleyici pulmoner vasküler direnç artışı ile giden ve sağ ventrikül yetersizliği ve erken ölüme yol açan bir grup hastalığı tanımlayan bir terimdir. Sağ kalp kataterizasyonunda ölçülen ortalama PA basıncının 25 mmHg ve üzerinde olmasıdır. Pulmoner arter basıncı: Artmış pulmoner kan akımı ve artmış pulmoner damar direnci tarafından belirlenir; P = Q x r. —- P = q x R….P: pulmoner arter basıncı, Q: akım, R: damar direnci. Doğumdan hemen önce: Pulmoner arter basıncı aorta basıncından yüksektir ve yaklaşık 50 mmHg’dır. Doğumdan sonra düşmeye başlar ve 3-6 hafta içinde denge durumuna ulaşır. Daha sonraki dönemde pulmoner arter basıncı yaklaşık 10 – 20 mmHg düzeyine iner. Pulmoner arter basıncı; istirahat sırasında 25 mmHg. Pulmoner damar direnci; 3.5 ü/m2. Pulmoner damar direnci/sistemik damar direnci oranı; 0.23 artmıştır. Pulmoner arterioller histolojik olarak:İntima tabakası (endotel ve perisit hücrelerinden oluşur), media tabakası (düz kas tabakasıdır), adventisia tabakasından (fibroblastlardan oluşur) oluşur. PH’da pulmoner arter uç dallarında: Medial hipertrofi, intimal hücre proliferasyonu, intimal fibrozis, pulmoner arteriollerde kalınlaşma, dilatasyon lezyonları, fibrinoid nekroz, en sonunda irreversible eisenmenger sendromu gelişir. PH sınıflaması: 1-PAH: idiyopatik, kalıtsal (FPAH), ilaç veya toksinlere bağlı, ilişkili olanlar (APAH) [bağ dokusu hastalığı, konjenital sistemik-pulmoner şantlar, portal HT, HIV infeksiyonu, kronik hemolitik anemi, şistozomiazis], yenidoğanın persistan pulmoner hipertansiyonu (PPHN). 2-Sol kalp hastalıkları ile ilişkili PHT: sistolik, diyastolik, valvüler. 3-Akciğer hastalıkları ile ilişkili PHT: KOAH, interstisyel akciğer hastalıkları, uykuda solunum bozukluğu, restriktif ve obstrüktif akciğer hastalıkları, alveolar hipoventilasyon, yüksek rakım, gelişimsel anomaliler. 4-Kronik tromboembolik PHT. 5-Multifaktöriyel PHT: hematolojik (miyeloproliferatif hastalıklar, splenektomi), sistemik hastalıklar (sarkoidoz, histiositoz.), metabolik hastalıklar (troid hastalıkları, glikojen depo hastalığı, gaucher), diğerleri (tümörler, mediastinit, KBY). Yenidoğan döneminde görülen persistan pulmoner hipertansiyon, değişik nedenlere bağlı gelişen sekonder pulmoner hipertansiyon, primer (idiopatik) pulmoner hipertansiyon olarak da sınıflandırılabilir. Sekonder PH: Kalp hastalıkları, akciğer hastalıkları, tromboembolik hastalıklar, bağ dokusu hastalıkları, açıklanamayan (primer, idiopatik) hastalıklar PH’na yol açabilir. PH’da klinik bulgular: Çabuk yorulma, dispne, takipne, taşikardi, göğüs ağrısı, senkop, pretibial ödem, hepatomegali, boyun venlerinde dolgunluk, siyanoz. PHT’da fizik muayene: Dispne, takipne, taşikardi, ödem, asit, plevra ve perikartta sıvı toplanması, juguler venlerde dolgunluk gibi kalp yetmezliği bulguları, siyanoz, hepatojügüler reflü, S2 (özellikle P2) sert, triküspit yetmezliği, pulmoner ejeksiyon kliği, S3 – S4 gallop ritmi. PH’da laboratuvar bulguları: Pulmoner arter basıncı artmıştır, sağ ventrikül yükü artmıştır (sağ kalp yetmezliği bulguları, sağ ventrikül hipertrofisi, sağ ventrikül disfonksiyonu, kardiomegali gelişir), pulmoner wedge basınç artmıştır, pulmoner vasküler direnç artmıştır, sol ventrikül diyastol sonu basıncı yükselmiştir. Tele akciğer grafisi: Kardiomegali, vasküler görünümde artma, pulmoner arter segmenti belirgin, her iki hiler bölgede budanmış ağaç dalı bulgusu görülebilir. Tele bazen normal de olabilir. PH’da EKG: Sağ atrial dilatasyon, sağ QRS aksı, QRS-T açısının genişlemesi, sağ ventrikül hipertrofisi, ST-T değişiklikleri (miyokard iskemi bulgusu). EKO: Patent duktus arteriozus, VSD, ASD veya patent foramen ovaleden şant yönüne bakılır. Triküspit yetmezliği ve pulmoner yetmezlik beklenir, konjenital kalp hastalığı araştırılır. Sağ boşluklar genişlemiştir. Pulmoner kan basıncı yüksek bulunur. PEP/VET 0.3 den yüksek olması beklenir. Pulmoner “a” dalgası araştırılır. Eko bazen normal de olabilir. PAH tanısı nasıl konulur?: PH’a ilişkin klinik şüphe: belirgin bir kalp ya da akciğer hastalığı bulgularının eşlik etmediği dispne, ilişkili hastalıkları bulunan hastaların taranması (bağ dokusu hastalığı, konjenital kalp hastalığı, HIV, orak hücre hastalığı), başka klinik nedenlerle yapılan muayenede rastlantısal bulgular. PH saptanması: EKG, göğüs radyografisi; kardiyomegali ve pulmoner arter genişlemesi bulguları görülebilir, doppler ekokardiyografi. PH’nin diğer nedenlerinin tanımlanması: solunum fonksiyon testleri (PFT) ve arteriyel kan gazları, ventilasyon ve perfüzyon akciğer sintigrafisi, yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi (HRCT), pulmoner anjiyografi. PAH değerlendirmesi ve sınıflandırması (tip, fonksiyonel kapasite, hemodinami): kan testleri ve immunoloji, HIV testi, abdominal ultrason taraması, 6 dakika yürüme testi (6-Dk YT) ve pik VO2, Sağ kalp kateterizasyonu ve vazoreaktivite testi. ———————————————————————————————————— Genel önlemler PH’da tedavi: Egzersiz kısıtlanmalıdır. Yüksek rakımda sıkıntıya girerler. Uçak yolculuğunda oksijen gerekebilir. Hamilelikte semptomlar ağırlaşır, mortalite yüksektir. Oral kontraseptifler trombo embolik olayları arttırması nedeniyle önerilmez. PAH nasıl tedavi edilir?: İn-situ tromboz için pulmoner mikrosirkülasyonda gözlenen trombotik değişiklikler ve potansiyel yatkınlığa yönelik varfarin gibi antikoagülanlar verilir. Sağ kalp yetersizliği tedavisi için diüretikler verilir. Oksijen satürasyonunu sürekli olarak > %90 düzeyinde tutmak için oksijen tedavisi verilir. Kalsiyum kanal blokerleri (KKB): İPAH hastalarının %10’undan daha azı KKB tedavisinden yarar görmektedir. Bu oran diğer PAH formlarında daha da düşüktür. Uygun adaylarda (sağ kalp kateterizasyonu sırasında vazoreaktivite gösterilen hastalar) kullanılmadığında, KKB’ler PAP’da ve PVR’de herhangi bir düzelme olmaksızın kardiyak debiyi ve sistemik vasküler direnci düşürebilir ve bu nedenle zararlı olabilir. Spesifik olarak PAH hastalarında araştırılmış tedaviler: Endotelin reseptör antagonistleri: PAH hastalarında endotelin düzeyleri yükselmektedir ve endotelin düzeyleri hastalığın şiddeti ve prognozu ile doğrudan ilişkilidir. Endotelin reseptör antogonistleri (ERA’lar) sadece ETA reseptörünü ya da hem ETA hem de ETB reseptörlerini bloke eden oral tedavilerdir. Prostasiklin analogları: sürekli intravenöz ya da subkütan infüzyon ya da aralıklı olarak nebülizatör yoluyla verilebilir. Şimdiye kadar geliştirilmiş olan oral prostasiklin analogları sınırlı etkinlik göstermiştir. Fosfodiesteraz 5 inhibitörleri: cGMP düzeylerinde azalmayı önleyerek vasküler düz kas hücrelerinde gevşeme sağlar ve antiproliferatif etki oluşturur. Bosentan: Endotelin receptör antagonistidir. Endotelin-1 bilinen en etkili vazokonstriktörlerden biridir. Bosentan, endotelin A ve B reseptörlerini bloke ederek etki gösterir. Pulmoner damar direncini azaltır. Oral yolla kullanım kolaylığı vardır. Yarılanma ömrü 5-6 saattir. 12 yaş üzerindeki çocuklarda kullanılabilmekte. Çok şiddetli olgularda cerrahi seçenekler düşünülebilir. Balon atrial septostomisi, kalp ve akciğer transplantasyonu düşünülebilir. Yenidoğan dönemindeki persistan pulmoner hipertansiyon: İntrauterin hayatta akciğerlerde havalanma olmadığı için, pulmoner kan akımı çok az ve pulmoner vasküler direnç çok yüksektir. Doğumda göbek kordonunun kesilmesiyle birlikte, akciğerler hava ile dolar ve pulmoner vasküler direnç düşer. Pulmoner kan akımı doğumdan sonra yaklaşık 8-10 kat artar. Yüksek pulmoner vasküler direnç nedeniyle, pulmoner arter basıncının intrauterin düzeyde kalması hatta yükselmesi ve pulmoner kan akımının duktus veya foramen ovale yolu ile sistemik dolaşıma geçmesidir. 1500 canlı doğumda bir görülür. En iyi merkezlerde bile mortalite % 50 civarındadır. Persistan PH nedenleri: Perinatal asfiksi, RDS ve mekonyum aspirasyon sendromu, alveoler hipoksi ve asidoz, hiperviskozite sendromu, enfeksiyonlar, kronik intrauterin hipoksi, diabetik anne bebeği, annenin nonsteroid antiinflatuvar ilaç alması (pulmoner arteriollerde medial hipertrofiye yol açar), diafragma hernisi ve pulmoner hipoplazi, konjenital kalp hastalığı (pulmoner kan akımında artma veya pulmoner venöz obstriksiyona bağlı). Yenidoğanda PH bulguları: Siyanoz (doğumdan 6-12 saat içinde), dispne, interkostal çekilmeler, sistemik hipotansiyon, diferensiyel siyanoz vardır (eğer sağ-sol şant duktus düzeyinde ise), arteriyel pO2 düşüktür, birlikte hipoglisemi, hipokalsemi ve hipoterminin olması miyokart disfonksiyonunu arttırır, acil eko incelemesi endikasyonu vardır. Persistan PH’da tanı koymaya yönelik testler: 1-CPAP uygulaması ile PO2 de artış olması; 20 mmHg’den fazla ise pulmoner hastalık, 20 mmHg’den az ise kardiovasküler hastalıklar düşünülmelidir. 2-Preduktal-postduktal PO2 farkı olması; 20 mmHg’den fazla ise sağdan sola şant varlığı düşünülmelidir. 3-Hiperoksi-hiperventilasyon testi; 20 mmHg’den fazla ise pulmoner hastalık, 20 mmHg’den az ise kardiovasküler hastalıklar düşünülmelidir. Pulmoner vazodilatatörler: İnhale nitrik oksit (NO): özellikle idiyopatik PPH vakalarında ve diğer nedenlere bağlı PPH’da akut devrede yararlıdır. Bu bebeklerin ventilatör tedavi ihtiyacını ve hastanede kalış süresini yarı yarıya azaltır. İnhale nitrik oksit, ventilatör tedavisine cevap vermeyen ve EKO ile kanıtlanmış PPH vakalarında, yeterli uygulama ve izleme araçları olduğu takdirde kullanılabilecek, ancak her hastada ve hastalıkta aynı şekilde etkili olmayan bir tedavi şeklidir. Nitrogliserin: tedaviye dirençli konjestif kalp yetmezliği nedeniyle ağır hipertansiyonu olan PPH vakalarında önerilmektedir. Dozu ilk iki saat 2mg/kg/dk, sonra 4mg/kg/dk’dır. Nitroprussit: 1-5 μg/kg/dk’da devamlı infüzyon şeklinde uygulanır. İntratrakeal yoldan da verilebilir. Tolazolin: İmidazol türevidir. PPH tedavisinde en yaygın kullanılan ilaçtır. Önce doğrudan vena kana superior’a girmesi için kafa derisinden veya koldan IV bolus olarak 1-2mg/kg verilir, sonra saatte 1-2mg/kg gidecek şekilde IV infüzyonla idame tedavisine geçilir. Sistemik hipotansif etkisine karşı dopamin başlanmalıdır. Yan etkileri; böbrek yetmezliği, trombositopeni ve GİS kanaması. Kaptopril: Anjiyotensin konverting enzim inhibitörüdür. Antihipertansif ve vazodilatatör etkisi mevcuttur. Oral yoldan 0,1-1,4 mg/kg/doz, günde 1-4 dozda kullanılır. Yan etkileri; nötropeni, agranülositoz, proteinüri, hipotansiyon, taşikardi ve döküntüdür. Magnezyum sülfat: Kalsiyum iyonlarının hücre içine girişlerini engelleyerek vazodilatasyona neden olur, hipoksinin beyin, karaciğer ve böbreklerde etkisini azaltır. PPH tedavisinde %8’lik MgSO4 önce iv olarak 20-30 dakikada 200mg verilir, sonra saatte 20-50mg/kg gidecek şekilde infüzyona geçilir. Plazma magnezyum düzeyinin 5-6mol/L’de tutulması etkili pulmoner vazodilatasyon sağlar. ECMO (extracorporeal membrane oxygenator): ECMO uygulaması bir cerrahi ekip, yenidoğan konusunda deneyimli pediatrist özel olarak eğitilmiş hemşireler, anestezist, yetenekli laboratuvar teknisyenleri, respiratör terapist ve kalp-akciğer makinelerinin kullanımında tecrübeli teknisyenleri gerektirir. Bu uygulamada internal juguler ven ve karotid artere kanül takılır, aslında bebek kardiyopulmoner bypassa yerleştirilir.Bu teknolojinin kullanımının uzun süreli sonuçları henüz bilinmediği ve tromboemboli, alüminyum embolisi, okuler-vasküler değişiklikler ve intrakraniyal kanama gibi yan etkileri rapor edildiği için, ECMO uygulaması belirgin derecede etkilenmiş PPH’lı yenidoğanlar için saklanmalıdır. —————————————————————————————————————— 12 – Ritim Bozuklukları . . . . . . Nabız Perfüzyon Ritim Tanı Tedavi Yok Kötü VF/VT VF/VT DF-Adr Yok Kötü VF/VT değil Arrest Adr-KPR Bradikardi İyi Gözlem Bradikardi Kötü KPR-Adr/Atr Taşikardi İyi QRS<0.08, P- SVT Vagal-KV Taşikardi İyi QRS<0.08, P+ ST Taşikardi İyi QRS>0.08 VT Ami-Lid-KV Taşikardi Kötü QRS<0.08, P- SVT Vagal-KV Taşikardi Kötü QRS<0.08, P+ ST Taşikardi Kötü QRS>0.08 VT KV-Ami-Lid . Defibrilasyon (miyokardın asenkron depolarizasyonu): Doğru elektrod seçimi: bebek (10 kg ya da 1 yaş altı); 4.5 cm, çocuk; 8-10 cm, 10 kg’ın üstüne adult elektrodu. Doğru elektrod yerleştirimi: Anterolateral; orta aksiller hat apeks – klavikula altı sternum sağı. Anteroposterior; sternum alt bölüm sol – sol skapula altı. Elektrodların teması: elektrod jeli kullanılmalı (USG jelleri yeterince iletken değil). Doğru enerji seçimi: 2-4 joul/kg arasında. Güvenlik: görevliler hastaya ya da sedyeye değmemelidir. Defibrilasyon (devamı): Elektrodlara jel sürülür. Gerekli enerji düzeyi seçilir. Şarj düğmesine basılır. Şarj oluncaya kadar beklenir. Elektrodlar vücuda yerleştirilir. Kuvvetle bastırılır. “Çekil” diye bağırılır. Görevlilerin çekildiğinden emin olunur. Şok verilir. Kardiyoversiyon (miyokardın senkronize depolarizasyonu): Defibrilatördeki senkronizasyon devresi aktif hale getirilmelidir. Başlangıç dozu; 2 J/kg. Sonrası için doz; 4 J/kg. AED (otomatik eksternal defibrilasyon); 1 yaşından büyük çocuklarda kullanılabilir. —————————————————————————————————————— 13 – Senkop Senkop; serebral kan akımının çeşitli nedenlere bağlı olarak azalması sonucu ani gelişen, postür ve tonus kaybıyla karakterli, kendiliğinden düzelen geçici bilinç kaybıdır. Senkop kelimesi bayılma kelimesinin tıbbi karşılığıdır. Hemen hemen tüm senkop nedenleri tansiyonda ani düşüklüğe yol açarak bayılmayı oluştururlar. Epidemiyoloji: Erişkinde acile başvuruların %3’ ünü senkop vakaları oluştururken çocuklarda bildirilen bir rakam yok. Ancak adölesan dönemin sonuna kadar çocukların % 15’ i senkop geçirmektedirler. Genellikle diğer yönlerden sağlıklı olan çocukların baygınlık geçirmesi halk arasında normal bir olay olarak karşılanır. Senkopun önemi: Sebebi ne olursa olsun şuur kaybı gelişen her hasta düşme sonucu yaralanma riski taşır. Bazı senkop nedenleri hayatı tehdit edebildiğinden bayılan her hasta bir doktor tarafından mutlaka değerlendirilmelidir. Senkop sebepleri: Kalp kökenli olanlar, nöropsikiyatrik, metabolik, otonomik (nonkardiyak). Kalp kökenli olanlar: Çıkış ve giriş yolu tıkanıklıkları: aort darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati, pulmoner hipertansiyon, pulmoner darlık, mitral darlığı, tamponat, konstrüktif perikardit. Miyokard fonksiyon bozuklukları: dilate kardiyomiyopati, miyokardit, nöromüsküler hastalıklar, kawasaki hastalığı, anormal koroner arterler. Aritmiler: uzun QT sendromu, VT, aritmojenik sağ ventrikül displazisi, SVT, sinüs node disfonksiyonu, AV blok. Nöropsikiyatrik: Nöbetler, migren, hiperventilasyon, tümörler, histerik. Metabolik: Hipoglisemi, elektrolit bozuklukları, anoreksiya nevroza, iaçlar-toksinler. Otonomik: 1-Ortostatik tolerans bozukluğu: vazovagal senkop, ortostatik hipotansiyon, postural ortostatik taşikardi sendromu (POTS). 2-Egzersiz ilişkili senkop. 3-Durumsal senkop: nefes tutma, öksürük, işeme, defekasyon vb, karotid sinüs hipersensitivitesi. 4-Aşırı vagal tonus. ———————————————————————————————————- Nörokardiyak senkop (vazovagal senkop): Diğer yönlerden tamamı ile sağlıklı olan çocuk ve adölesanlarda en sık görülen senkop tipidir. Vazovagal senkop; nörokardiyojenik senkop, vazodepressör senkop veya refleks senkop da denir. Patofizyolojosi nisbeten iyi aydınlatılmıştır: periferde oluşan venöz göllenme azalmış ventrikül doluşu ve artmış katekolamin düzeylerine yol açar. Bunun sonucunda ventrikül kasılması şiddetlenerek mekanoreseptörler uyarılır ve paradoksik olarak sempatik aktivite baskılanır. Bunun sonucu hipotansiyon, bradikardi veya her ikisi birden ortaya çıkar. Vazovagal senkop teşhisi: Hikaye, fizik muayene, kardiyak inceleme önemlidir. Tilt testi ile teşhis edilebilir. Tilt testi aslında sensitivitesi çok yüksek olmayan ancak spesivitesi yüksek bir testtir. Tilt testi protokolü: sessiz ve loş bir odada yapılır. Sabahleyin 8 saatlik açlığı takiben yapılır. Hastalar 20 dakika sırtüstü yatırıldıktan sonra 70º açı yapacak şekilde 45 dakika süresince kaldırılır. Bu sürenin sonunda semptom gelişmeyen hastalarda test negatif olarak kabul edilir. Senkop veya presenkop tablosu geliştiğinde test süresinin bitmesi beklenmeden test sonlandırılır ve pozitif olarak kabul edilir. Tilt testi cevap tipleri: Senkop; şuur ve kas tonüsünün geçici kaybı. Presenkop; baş dönmesi, göz kararması, halsizlik, bulantı gibi belirtilerin oluşma halidir. Senkop veya presenkop ile birlikte hipotansiyon gelişenlerde vazodepresör, bradikardi gelişenlerde kardiyoinhibitör ve hipotansiyon ile bradikardinin birlikte bulunması mikst tip olarak kaydedilmiştir. Kalp atım hızının bazale veya son kaydedilen en yüksek değere göre % 20’lik bir azalma veya dakikada 20’den fazla düşüş göstermesi bradikardi kabul edilmiştir. Sistolik kan basıncının, bazale veya en yüksek tespit edilen değere göre % 20’lik azalma, veya 30 mmHg’dan fazla düşüş göstermesi hipotansiyon kabul edilmiştir. Tedavi: Acil teşhis gerekli hastalar hastahaneye yatırılarak tetkik edilir. Kalp hastalığı olmayan hastaların büyük kısmı ayaktan tetkik ve tedavi edilebilir. Senkop nedenine göre spesifik tedavi planlanır. Vazovagal senkop tedavisi: Hasta eğitimi, tilt training, farmakolojik ajanlar (genellikle etkisiz; beta-blokerler, vazokonstriktif ajanlar, etilefrin-midodrin-paroksetin), dual-chamber pace. —————————————————————————————————————— 14 – Sol-Sağ Şantlı Lezyonlara Yaklaşım Sol-Sağ şantlı konjenital kalp hastalıkları: Ventriküler septal defekt (VSD) %25-30, patent duktus arteriosus (PDA) % 12, atriyal septal defekt (ASD) %6-11, atriyo-ventriküler septal defekt (AVSD) %2.9, parsiyel pulmoner venöz dönüş anomalisi (PPVDA) %0.5-1, aorto-pulmoner septal defekt (APSD) %0.1-0.3. Ventriküler septal defekt: Semptomlar: Küçük VSD’li hastalar: PVR’ın düşmesinden (doğumdan sonraki birkaç gün içinde) sonra rütin muayenede üfürüm saptanınca tanınabilir. Geniş VSD’li hastalar: KKY bulguları ve sık tekrarlayan akciğer enfeksiyonları ile başvurabilir (doğumdan 6-8. hafta sonra). ºAz sayıdaki çocukta, PVR düşmeden yüksek kalır ve KKY semptomları gelişmeden irreversibl PVOH hastalık geliştikten sonra başvurur. Daha nadiren bronş basısı semptomları ile başvurabilir (genişlemiş pulmoner arterin neden olduğu). Fizik muayene: Küçük VSD: tril palpe edilir (sternumun sol kenarında). Pansistolik üfürüm (sternumun sol kenarı boyunca), müsküler küçük VSD’de erken sistolik üfürüm duyulabilir. Geniş VSD (PVR düşük): KKY bulguları, hiperdinamik prekordiyum, prekordiyum belirgin, apikal impuls şiddetlidir, tiril alınır, pansistolik üfürüm (sternumun sol kenarında) duyulur. III. kalp sesi, gallop ritmi, mid-diyastolik rumble (üfürüm) (apekste) (QP/QS >2) duyulur. VSD’nin doğal seyri: Defekt spontan kapanabilir. Şunlar gelişebilir; aort yetersizliği, aort valv prolapsusu, eisenmenger sendromu, enfektif endokardit, infundibular pulmoner stenoz, kalp yetersizliği, exitus. ASD semptomları: Bebek ve çocuklar sıklıkla asemptomatiktir. 1 yaş altı çocuklarda KKY nadirdir. Semptomlar 40-50 yaştan sonra daha sıktır. Solunum enfeksiyonlarında artma bulunur. Fizik muayene: Vücut yapıları incedir; genellikle 10. persentilin altı. Sol parasternal kaldırma (geniş L-R şantı olanlarda) vardır. S1 şiddeti artmıştır; sternumun sol alt kenarında. S2 geniş ve sabit çiftleşmiştir. 2-3/6 dereceden midsistolik üfürüm (sternumun sol üst kenarında) vardır. Mid-diyastolik rumble vardır; geniş L-R şantlı olanlarda sternumun sol alt kenarında. Bebeklerde tipik oskültasyon bulguları olmayabilir; geniş defekte rağmen. ASD: ASD’nin doğal seyri: Spontan olarak kapanabilir veya küçülebilir (%3-67). Genişliği >8mm olanlarda spontan kapanma çok nadir. Kapatılmazsa (geniş defekt) 20-30. yaşlarda KKY ve PH gelişebilir. Atriyal aritmiler, paradoksik emboli çocuklarda nadir (erişkinlerde gelişir). Tedavi edilmezse 3/4’ü 50 yaştan önce kaybedilir. AVSD’de morfolojik sınıflama: 1-İnkomplet (parsiyel) AVSD. 2-İntermediate (transitional) AVSD. 3-Komplet AVSD. 4-Unbalanced AVSD; tek AV kapak, ventriküllerden birine daha çok açılması ile diğer ventrikülün gelişmemiş olması durumudur. İnkomplet AVSD: primum ASD, sol AV kapağın anterior leafletinde kleft (yarık), iki ayrı kapak orifisi vardır. Komplet AVSD: geniş inlet-tipi VSD, primum ASD (nadiren İAS intakt olabilir), tek (common) AV kapak (sıklıkla 5-leafletli bir kapaktır). İntermediate AVSD: küçük (restriktif) VSD, primum ASD, mitral kleft, iki ayrı AV kapak orifisi. Semptomlar: İnkomplet AVSD: çocukluk yaşlarında (sıklıkla) asemptomatiktir ve üfürüm duyulması ile yakalanır. Ağır kapak yetersizliği bulunanlar (genellikle) ilk aylarda KKY ile başvururlar. Komplet AVSD: KKY bulgularının 2-3.ayda başlaması ile başvururlar. Sistemik veya pulmoner dolaşımları duktusa bağımlı ağır unbalanced AVSD vakaları yenidoğan döneminde agoni halinde başvurabilirler. Fizik muayene: İnkomplet AVSD: ASD’ye benzer. Pansistolik üfürüm (sol AV kapak regürjitasyonuna bağlı sternumun sol kenarı ile apeks arasında) vardır. Komplet AVSD: KKY bulguları vardır. Prekordium hiperaktiftir, bazen tiril palpe edilir (sternumun sol alt kenarında). I.kalp sesi şiddetli, S2 dar çift, P2’ nin şiddeti artar. 3-4/6 pansistolik regürjitan üfürüm (sternumun sol alt kenarında), mid-diyastolik rumble (apeks veya sternumun sol alt kenarında) vardır. AVSD’nin doğal seyri: Spontan kapanma çok nadirdir. Enfektif endokardit gelişebilir. Komplet AVSD: PVOH kaçınılmazdır (Down sendromunda daha erken). Vakaların %30’unda 7-12. aylarda, % 90’ında 3-5. yaşlarda gelişir. Tedavisiz hastaların %96’sı 5 yaşına kadar eks olur. Parsiyel AVSD: ileri yaşlara kadar gelebilirler ancak sıklıkla ritim bozuklukları gelişir. PDA Anapulmoner arter ile sol pulmoner arterin birleşme yeri ile sol subklaviyen arterin desending aortadan çıktığı yerin distali arasında açık kalan bir kanaldır. Semptomlar: Silent (sessiz) PDA: ekokardiyografi ile tespit edilir. Küçük PDA: asemptomatiktir ve duyulan kontinü üfürüm nedeni ile sevk edilir. Orta ve geniş PDA: KKY semptomları ve sık tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonları ile başvurabilirler (sıklıkla 3-6. haftada). Fizik muayene (orta-geniş PDA): KKY bulguları vardır. Nabız basıncı geniş, nabızlar canlı ve sıçrayıcı, boyunda artmış arter pulsasyonu vardır. Hiperaktif prekordiyum ile birlikte sol ventrikül impulsu artar. Tril (sternumun sol üst kenarında) vardır. Kontinü veya makine üfürümü (sternumun sol kenarının üst kısmında veya sol infra-klaviküler bölgede) vardır. Mid- diyastolik rumble vardır (apekste geniş sol-sağ şanta bağlı), II. kalp sesi geniş çifttir (artan pulmoner kan akımı nedeniyle). PDA’nın doğal seyri: Spontan olarak kapanabilir; matür bebeklerde 3. aydan sonra nadirdir. Enfektif endokardit, KKY (ölümlerin %30’undan sorumludur), pulmoner vasküler obstriktif hastalık, anevrizma, kalsifikasyon (kapalı duktusta daha sık), tromboemboli, eksitus (tedavi edilmeyen vakaların 1/3 kadarı 40 yaştan önce kaybedilir). ————————————————————————————————————— Parsiyel pulmoner venöz dönüş anomalisi: Pulmoner venlerin bir kısmının kalbe anormal dönüşüdür. Kalbe açıldığı yere göre anılır; sağ atriyum, sağ atriyuma bağlı oluşumlar (süperior vena cava, inferior vena cava, koroner sinüs, sol innominate ven). PVR’sı artmış geniş sol-sağ şantlı defektler: PVR ≥ SVR siyanoz belirir (şant iki yönlüdür). KKY ait semptomlar azalır. Defekte ait üfürümler kaybolur. Triküspit yetmezliğine (TY) bağlı pansistolik üfürüm vardır. PY’ye bağlı Graham Steel üfürümü (erken diyastolik üfürüm) ve klik vardır. S2 şiddetli ve tektir ve palpe edilebilir. Sağ ventrikül tipinde sol parasternal kaldırma vardır. Tanı yöntemleri: Elekrokardiyografi, göğüs röntgeni, transtorasik ekokardiyografi (TTE), kataterizasyon ve anjiyokardiyografi. Elektrokardiyografi: Küçük defektler; EKG normaldir.ASD, PPVDA; RAD, RVH, inkomplet sağ dal bloku, sağ aks sapması görülür, sol aks sapması primum ASD’yi düşündürür. VSD, PDA, APSD; sol aks sapması, LAD ve LVH vardır İnkomplet AVSD; QRS aksında süperiora doğru sapma, RVH veya RBBB, I.derece AV bloku, LA daha nadiren RA genişlemesi görülür. Komplet AVSD; inkomplet AVSD’de görülen bulgulara ek olarak LVH’de bulunabilir. PVOH gelişenlerde; sağ aks sapması, RAD ve RVH vardır. Radyolojik bulgular: Küçük defektler: radyolojik bulgular normaldir. Geniş defektler: kardiyomegali, pulmoner topuzda belirginleşme, pulmoner damar gölgelerinde artma ve hatta konjesyon görülür (L-R şantının genişliğine ve PA basıncına bağlı olmak üzere). Radyolojik bulgular (devamı): ASD, PPVDA; RA, RV vardır. VSD, PDA, APSD; LA ve LV vardır. AVSD; boşlukların hepsi genişleyebilir. PPVDA’sinde pulmoner venin drene olduğu bölgeye göre; SVC’ya açılanda SVC dilatasyonu, İVC’ye açılanlarda mediyastenin sağ tarafında palaya benzer görüntü (scimitar sendromu), vertikal vene açılanlarda kardan adam görüntüsüvardır. Pulmoner hipertansiyonda radyolojik bulgular: Budanmış ağaç görünümü (pulmoner arter santral bölgede genişlemiş, periferde azalmıştır), pulmoner topuz belirgindir, kardiyomegali azalır, kalbin sağ boşlukları genişler. Diğer görüntüleme yöntemleri: Transözofagiyal ekokardiyografi (TEE), intrakardiyak ekokardiyografi (ICE), magnetik rezonans imaging ve radiyonuclid scan. ———————————————————————————————————— Sol-Sağ şantlı hastalarda tıbbi tedavi: KKY tedavisi; tedavinin temel taşı digoxin ve diüretiklerdir (furosemide, spironolactone). Bazı durumlarda afterload’u azaltan ilacın (captopril, enalapril) eklenmesi de yararlı olabilir. Hematokrit düzeyi %40’larda tutulur. δ Solunum yolu enfeksiyonları tedavi edilir. Ağır KKY bulunan hastalara pozitif basınçlı ventilasyon gerekebilir. Sıvı kısıtlanması ve beslenme: Sıvı alımı kısıtlanır. Kalorisi artırılmış mama veya anne sütü gerektiğinde sonda ile verilir. Formülanın içine veya sağılmış olan anne sütüne özel nütrisyonel elementler ilave edilerek kalorileri artırılır. Çabuk yorulma nedeni yeterli miktarı alamayan bebeklerde mamanın geri kalanı nazogastrik sonda ile verilebilir. Spontan bakteriyel endokardit (SBE) profilaksisi ve aşılanma: Ebeveynler SBE profilaksisi ve aşılanma açısından eğitilmelidir. ASD ve muhtemelen PPVDA’sinde SBE profilaksisi gereksizdir. Geri kalan L-R şantlı konjenital kalp hastalarında SBE profilaksisi gereklidir. Defektin kapatılması: Cerrahi tedavi ile defektin kapatılması gerekir. Cihazla defektin kapatılması; bazı tip VSD, ASD ve PDA vakalarına uygulanabilir. Sol-Sağ şantlı lezyonlarda defektin kapatılmadığı durumlar: Pulmoner vasküler obstriktif hastalık (eisenmenger sendromu) gelişenlerde şantın kapatılması kontrendikedir. Duktusa bağımlı lezyonlarda duktusun kapatılması kontrendikedir. Duktusa bağımlı lezyonlar: Pulmoner atrezi, ebstein anomalisi, ağır PS, hipoplastik sol kalp sendromu, aort koarktasyonu, büyük damarların transpozisyonu, kesintili arkus aorta. Duktusu açık tutmak için iv prostoglandin verilmelidir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Diyabetik Anne Bebeği Fetal etkiler: Diyabetik embriyopati (6-7. haftalar); doğumsal defektler, düşükler. Diyabetik fetopati (2-3. Trimester); makrozomi, fetal hiperinsülinemi. Sık bir komplikasyondur. ABD’de gebeliklerin yaklaşık %4’ünde görülür. %88 gestasyonel (%35 tip 1, %65 tip 2), %12 diyabet görülür. Diyabetik gebelikte; komplikasyonlar (IUBG) görülür, preeklampsi 2 kat sık (prematürelik) görülür. Perinatal sağ mortalite ve morbidite vardır. %0.6-4.8 mortalitede artma vardır. Diyabetik anne bebeklerinin problemleri: 1-Respiratuar distress: respiratuar distress sendromu, kardiyak nedenler [hipertrofik kardiyomiyopati (DAÇ %50 sine kadar)], TTN, polisitemi. 2-Makrozomi: doğum travmaları (pleksus brakiyalis paralizisi, kırıklar, asfiksi). 3-Hipoglisemi (%30-40). 4-Hipokalsemi. 5-Hipomagnezemi. 6-Polisitemi: hiperviskoziteye bağlı klinik problemler görülür. 7-Sarılık. 8-Konjenital anomaliler: 7.9 kat fazla tip 1 DM görülür. SSS anomalileri görülür; NTD, anensefali, holoprozensefali, Kardiyak, vertebral, iskelet, renal, kaudal regresyon (sakral agenezi). 9-Yetersiz beslenme: prematürelik, RDS ile. 10-Miyokart disfonksiyonu: ventriküler septal hipertrofi, transient hipertrofik subaortik stenoz, KKY, kardiyomegali. 11-Renal ven trombozu. 12-Küçük sol kolon sendromu. Diyabetik anne bebeklerinin problemleri (devam): Genetik: 1-Diyabet gelişimi. 2-Tip 1 DM; %1’den az (tip 1 DM), anne-baba diyabetse %20, sadece biri diyabetse %5-10. 3-Tip 2 DM; %12-18, anne-baba ise %50-60, sadece biri ise %30. Psikomotor gelişim. Obezite. Glukoz toleransında bozulma. —————————————————————————————————————— 2 – Doğum Travmaları Bebekler kötü yerleşim (makat gelişi gibi) veya pelvik çıkım için büyük olmaları (baş-pelvis uygunsuzluğu, makrozomik bebeklerin vaginal doğumunda sık rastlanan omuz distozileri vs) gibi nedenlerle doğum sırasında incinebilir. Travmalar doğumda elle yapılan manevralar veya forsepsle ya da vakumla oluşabilir. Uygun, yerinde ve zamanında yapılan sezaryen doğumlar sonrasında doğum travmaları gittikçe azalmıştır. Doğum travmalarının sıklığı merkezlere göre değişir. Predispozan faktörler makrozomi, prematürelik, baş pelvis uygunsuzluğu, omuz distozisi, uzamış doğum, makat gelişidir. Doğum travması tanımı içerisine amniosentez, skalp ven örnek alımı ve resusitasyon işlemlerindeki travmalar girmez. Yumuşak doku travmaları: Kaput suksedanum: saçlı deride kafatası kemiklerinin sınırlarını taşan yaygın (hematom, veya ödem) şişliktir.Genellikle doğum sırasında prezante olan kısma uyan yerde oluşur. Spesifik tedavi gerektirmez. Sefal hematom: saçlı deride kafatası suturları ile sınırlanan periost altı kanamadır. Genellikle parietal kemiği tutar. Hematomun merkezi daha yumuşak ve sınırları belirgin olarak hissedilir. Çözülmesi 2 hafta- 3 ay arasında değişir. Ara sıra lineer kafatası kırığına eşlik edebilir. Uzayan ve problem olan sarılığa neden olabilir. Ağlama ile basınç artışının olmaması, şişlik üzerinde pulzasyon alınmaması ve direkt grafide kemik defektinin olmaması ile kraniyal meningoselden ayırtedilir. İnfeksiyon riski nedeniyle, insizyon ve drenajla hematom boşaltılmaya çalışılmamalıdır. Peteşi ve ekimozlar: yüz gelişinde yüzde ve boyunda; makat gelişle doğumda genital organlar ve kalçada; prematüre bebeklerde hafif bir travma sonrasında oluşabilir. Subkonjunktival ve retinal kanama oldukça sık görülür ve genellikle spontan düzelir. Doğumda saçlı deriye uygulanan elektrodlarla, forsepsle deride sıyrıklar ve sezaryen sırasında kazaen saçlı deride kesiler, forseps uygulanması sırasında subkütan yağ nekrozu meydana gelebilir. Subaponörotik kanama: subgaleal kanama. Çok nadir görülür. Ciddi bir kanamaya ve koagülopatiye eşlik edebilir. K vitamini, plazma transfüzyonu ve kan transfüzyonu gerekebilir. Subaraknoid, epidural ve subdural kanamalar intrakraniyaldir. Tanı kompütarize tomografi ile konur. Serebellar tentoryumun yırtığı çok nadiren oluşur. Ciddi ve fatal seyirli bir travmadır. Tortikollis: Genellikle doğum travması sonucunda sternokleidomastoit kas içinde gelişen hematom, zamanında farkedilip gerekli müdahale yapılmazsa oluşturduğu nedbe ve kontraktüre bağlı olarak başın şişlik olan tarafa doğru eğik kalması ile sonuçlanır. Muayenede sternokleidomastoit kasın içinde zeytin büyüklüğünde kitle olarak palpe edilir. Fizik tedavi ile büyük kısmı 2-6 ay içinde düzelir. Nadiren cerrahi müdahale gerektirir. Sinir paralizileri: Genellikle güç doğumları takiben oluşur. Servikal sinir köklerinin çekilmesinden meydana gelir. Makat gelişi ve omuz distozilerinden sonra oluşabilir. Erb- Duchenne paralizisi: C5 ve C6 incinmesiyle oluşur. Fizik muayenede kol omuzdan gövdeye birleşik, kol internal rotasyonda ve el pronasyonda görülür. Moro refleksi etkilenen tarafta alınamaz. Kolun dış kısmında his kusuru olabilir. Elde yakalama korunmuştur. Daha az sıklıkla olan alt köklerin tutulması ile C7- C8-T1 bilek ekstensörleri ve elin intrensek kasları etkilenir (Klumpke paralizisi). Paraliziye ek olarak, el ve önkolun duyusu da bozulmuştur. Çoğu birkaç haftada düzelir. Ara sıra kalıcı paralizi oluşabilir. Cerrahi rekonstrüksiyon gerekebilir. Nadiren servikal omurgadan kaynaklanabilir. T1’in sempatetik liflerinin incinmesi ile birlikte Horner Sendromu (pitozis, miyozis, enoftalmus) birlikte olabilir. Brakiyal pleksus zedelenmesinde serebral zedelenmeden, humerusun kırık, dislokasyon ve epifizyal ayrılmasından, klavikula kırığından ayrım yapılmalıdır. Prognoz sinirdeki zedelenmeye bağlıdır. Laserasyon varsa kalıcı hasar oluşabilir. Sinir fibrilleri etrafında ödem veya hematom varsa birkaç ay içinde fonksiyon yeniden kazanır. Tedavi uygun pozisyonda immobilizasyondur. 3-6 ayda düzelme olmazsa nöroplasti, sinir grefti gibi tedavi şekillleri uygulanabilir. Fasiyal sinir paralizisi: fasyal sinirin forsepsle veya anne pelvisi ile sıkışmasından oluşur. Genellikle geçicidir. Periferik sinir palsisi kontralateral SSS incinmesi (temporal kemik kırığı ve/veya posterior fossa kanaması veya doku destrüksiyonu) ile oluşan santral sinir paralizisinden ayırdedilmelidir. Santralda göz kapakları ve alın tutulmaz, yüzün alt yarısını veya üçte ikisini tutar. Perferik tipte unilateral; göz devamlı açık; alın düzdür. Her iki tipte de bebek ağlayınca ağız aşağıya çekilir. Nazolabial oyuk silinir. Çenede depresör kasların yokluğu ile oluşan benign durumla da karışabilir. Optik sinir incinmesi: genellikle forseps sonrası oluşur. Sinir fraktürle zedelenir. Fraktür sonrası kallus oluşumu ile sinir basısı optik atrofiye yol açabilir. İzole frenik sinir paralizisi: nadirdir. Genellikle tek taraflıdır. Diyafragmatik paralizi aynı taraftaki brakiyal sinir zedelenmesi ile beraberdir. Direkt grafide etkilenen tarafta diyafragma yükselir. Fluoroskopi ile kesin tanı konur. İnspirasyonda etkilenen taraf yükselirken, diğer taraf iner. Normal tarafa inspirasyonda çekilme gözlenir. Spesifik tedavisi yoktur. Bebek etkilenen tarafa yatırılır. Gerekirse oksijen verilir. 1-3 ayda düzelme gözlenir. Bilateral incinmede ciddi solunum güçlüğü oluşur. Spinal kord travmaları: C3 ve C4 ün üzerinde diyafragma paralizisi ile beraberdir ve ölümcüldür. Alt servikal ve üst torasik bölgede lezyonlar bacaklar ve kollarda flask paralizi ile beraberdir. Prognoz kötüdür. Parsiyel kord travmalarında direkt grafiler, miyelografi, CT lezyonu tanımlamaya yardımıcı olabilir. Ayırıcı tanı amiyotonia konjenita, spina bifida okülta, transvers miyelit ve spinal kord tümörünü içerir. Kırıklar: Klavikula kırığı: yenidoğanda en sık oluşan kemik travmasıdır. Genellikle omuz distozisi ile oluşur. Doğumdan sonra kırık krepitasyon şeklinde hissedilebilir. Etkilenen tarafta kol hareketlerinin azalmasından veya daha sonra kallus oluşumunun farkedilmesinden anlaşılabilir. Moro refleksi aynı tarafta alınamaz. Prognoz iyidir. Spesifik tedavi gerektirmez. Kırık uçları ayrılmışsa immobilizasyondan yarar görür. Humerus kırığı: genellikle diyafizde yerleşir ve yeşil ağaç kırığı şeklindedir. Aynı tarafta Moro refleksi alınamaz. Radyoloji tanıyı doğrular. Tedavi immobilizasyondur. 2-4 haftada iyileşme oluşur. Femur kırıkları: genellikle midshaft ve makat gelişinde oluşur. İmmobilizasyonla hızla iyileşir. Kafatası kemik kırıkları: en sık lineer kırık şeklinde oluşur, semptoma neden olmaz ve tedavi gerektirmez. Depresyon kırıkları pin-pon şeklinde oluşur. Kortikal zedelenmeyi engellemek için deprese kısım yükseltilebilir. İç organ travmaları: Karaciğer hematomu ve rüptürü: karaciğer doğum travmalarında nadiren etkilenir. Makat doğumlardan sonra, iri bebeklerde, koagülopatilerde, aşırı prematürelerde, hepatomegaliye bağlı olarak oluşabilir. Nadiren uygun yapılmayan kardiyak masaj sonrası gelişir. Subkapsüler oluşan hematomla klinik 1-3 günden sonra gelişir. Zor doğum anamnezi olan, başlangıçta iyi gözüken bir bebekte 1-3 günden sonra genel durumun bozulması, hızla şok gelişmesi halinde düşünülmelidir. Dalak rüptürü ve adrenal hemoraji: nadirdir. Adrenal hemaroji tek taraflı olursa genellikle klinik olarak bulgu vermez. Doğumdan sonra ultrasonografik muayene veya daha sonraları kalsifikasyon veya kistin saptanması ile farkedilir. İki taraflı adrenal kanama ağır şok tablosu ile ortaya çıkar. —————————————————————————————————————— 3 – İntrauterin Büyüme Geriliği (IUGR) Gebelik haftasını belirlemede şu yöntemler kullanılabilir; uterus büyüklüğünü değerlendirme (pelvik muayene), SAT (son menstrüel kanamanın ilk günü), prenatal ultrasound ölçümleri (biparietal çap, femur uzunluğu, abdominal çevre ; plasentanın gradelendirilmesi, amniyotik mayinin durumu gibi). Doğumdan sonra fizik muayene ile (Tunçer, Dubowitcz, Ballard skorlamaları, hızlı gestasyon yaş tayini) gebelik haftasını belirleme, boy, baş çevresi, ağırlık ölçümünün Lubchenko eğrileri ile karşılaştırılması ile büyümenin sınıflandırılması yapılır (LGA, SGA veya AGA gibi). Pratikte en sık son adet tarihinin ilk günü ve Ballard skorlaması kullanılır. Prematürelik: Otuzyedinci gebelik haftasını tamamlamadan doğan bebeklere prematüre denir. Prematüre bebekler özel sorunları nedeni ile özel bakım gerektiren bebeklerdir. Çoğu durumda bebeğin neden prematür doğduğu bulunamaz. Prematürite nedenleri: Düşük sosyoekonomik durum (ailenin geliri, sosyal sınıf, eğitim düzeyi, meslek), ırk (zenci anneler), 16 yaşın altı ve 35 yaşın üstü, annenin aşırı aktivitesi (fizik stress), akut veya kronik maternal hastalıklar, çoğul gebelikler, önceki doğumun prematüre olması, obstetrik faktörler (uterus anomalileri, plasenta previa, ablasyo plasenta, erken membran rüptürü, amnionitis), fetal durumlar (eritroblastozis, fetal distress, IUGR), iyatrojenik prematürelik. Prematüre bebeklerin problemleri: Respiratuar: respiratuar distress sendromu (rds), apnea, bronkopulmoner displazi, kronik pulmoner yetmezlik, wilson-mikity hastalığı. Nörolojik: intrakranial kanama. Kardiyovasküler sistem: hipotansiyon, patent duktus arteriosus (PDA) gibi. Hematolojik: anemi, hiperbilirübinemi. Nutrisyonel. GİS problemleri: nekrotizan enterokolitis (NEC). Metabolik problemler: hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi. Renal: düşük glomerüler filtrasyon hızı. Termoregülasyon: hipotermi ve hipertermi. İmmunolojik: hücresel ve humoral immünitede yetersizlik. Oftalmolojik: prematüre retinopatisi. Prematüreliğin uzun dönem problemleri: 1-Gelişimsel yetersizlikler: major handikaplar (serebral palsi, mental retardasyon), duyusal bozukluklar (işitme kaybı, körlük, strabismus), minimal serebral disfonksiyon, konuşma bozuklukları, öğrenme bozuklukları, hiperaktivite, dikkat bozuklukları, davranış bozuklukları. 2-Prematüre retinopatisi. 3-Kronik akciğer hastalığı. 4-Yetersiz büyüme. 5-Yenidoğan döneminden sonra hastalık ve yeniden hastaneye yatırılma oranlarında artma. Konjenital anomali sıklığında artma, çocuk istismarı ve ihmalinde artış görülür. İUGR tanımı; gebelik haftasına göre olması gereken ağırlığı yüzde onun altında olan bebeklere İntrauterin büyüme gerilikli bebekler denir. Her zaman tam eş anlamlı olmamakla beraber, SGA terimi de aynı bebekler için sıklıkla kullanılır. Alternatif tanım: Ağırlığı gebelik haftasına göre iki standart sapmanın altında olan bebekler diye de tanımlanır. Ponderal indeksi (PI) = ağırlık (gram) X 100/Boy3 ’de IUGR tanımında kullanılır. Normal 2.32-2.85. Ağırlıkla birlikte boyun da eşit oranda etkilendiği bebeklerde IUGR olmasına rağmen, PI normal olabilir. PI asimetrik IUGR da şiddeti belirler. İnsidans: IUGR bebekler tüm canlı doğumların %3-10’unda görülür. IUGR bebekler özel bakım ve takip gerektiren bebeklerdir. Çünkü bunlarda perinatal mortalite 8-10 kat daha fazladır. Perinatal morbidite bebekte oluşacak asfiksi ve asidoza, hipoglisemi, hipokalsemi, hipotermi ve polisitemiye bağlıdır. İntrauterin büyüme paternini kabaca bilmek de yarar vardır. Stage I: 4-20 haftalar arası hücrelerin sayıca artma dönemi (hiperplazi). Stage II: 20-28 haftalar arası hücrelerin hiperplazi ve hipertrofi dönemi. Stage III: 28-40 haftalar arası hipertrofi dönemidir. Ağırlığın %95’i son 20 haftada kazanılır. Stage I’ de etkilenme simetrik IUGR’a neden olur. Stage II ve III de büyümenin baskılanması asimetrik IUGR nedeni olur. İntrauterin büyümeyi etkileyen faktörler: 1-Maternal faktörler: yetersiz ve dengesiz beslenme, hamilelik öncesi düşük kilo, genetik büyüklük (küçük yapılı annenin küçük bebeğinin olması. 170 cm boyunda, 75 kg annenin bebeği ile 150 cm boyunda ve 40 kg annenin bebeği arasında doğum ağırlığında 750 gram kadar fark gösterilmiş), ırk, gebelikte yeterli kilo alamama, gebeliğin son döneminde yeterli kilo alamama, sık aralarla gebelik, anne yaşının küçük olması, oksijen seviyesi (kalp hastalığı, hemoglobinopatiler, solunum yetmezliği, sigara içme), uteroplasental kan akımına engel olan durumlar [hipertansiyon (kronik veya preeklampsi), kalp hastalığı, renal hastalık, kollajen- vasküler hastalık, hemoglobinopati, akciğer hastalığı, preeklampsi, postmaturite, kokain, sigara içme, kafein, uterin anomaliler, antifosfolipit antikor sendromu], sigara içenlerde ortalama doğum ağırlığı 175-200 gram daha az olur, multiple gebelik, ilaçlar (antimetabolitler, fenitoin, warfarin, beta blokerler), daha önce düşük kilolu bebek sahibi olma, annenin hastalıkları (diyabet, hipertansiyon, kollajen doku hastalıkları). 2-Plasental faktörler: plasental yüzey ve büyüklük, yapısal anomaliler (infarktlar, villöz değişiklikler, anormal kord yerleşimi), ablatio plasenta, umbilikal kordun velamentöz yerleşimi, sirkumvallat plasenta, tek umbilikal arter, umbilikal damar trombozu, hemanjiom, transport (alkol). Çevresel faktörler: sosyoekonomik durum, eğitim düzeyi, yükseklik. Fetal faktörler: cinsiyet (erkekler doğumda kızlardan ortalama 150 gram daha ağır ve 0.9 cm uzundur, ırk da etkili olabilir), ilk doğan bebekler daha küçük olmaya eğilimlidir, konstitüsyonel, genetik hastalıklar (russell-silver sendromu gibi), kromozomal hastalıklar (trizomi 21, 18 ve 13, turner sendromu), metabolik hastalıklar, konjenital kalp hastalıkları, Multiple konjenital malformasyonlar, konjenital anomaliler, TORCH [(bazen tek belirti IUGR olabilir), sifiliz, malarya. kızamıkçıkta % 60, CMV’de % 40], toksik (alkol, sigara, viral, hidantoin, kumarin), multipl gebelik (fetus sayısı arttıkça doğum ağırlığı azalır), teratojenler (radyasyon, ilaçlar). Sınıflandırma: IUGR bebekler preterm IUGR ve term IUGR olarak incelenebilir. Ancak etyolojik ayrım ve prognoz açısından önem taşıyan sınflandırma simetrik ve asimetrik IUGR ayrımıdır. Simetrik (orantılı) IUGR: Baş çevresi ,boy ve ağırlık eşit derecede etkilenir ve %10’un altındadır. IUGR bebeklerin %33’ünü oluşturur ve PI (ponderal indeks) normaldir. Kromozomal, konjenital infeksiyonlar ve sendromlarda olduğu gibi. Asimetrik (orantısız) IUGR (%55): Ağırlığın baş çevresi ve boya göre daha fazla etkilendiği durumdur. Daha geç periyotta oluşur. PI düşüktür. PI asimetrik IUGR’ın şiddetini belirler. Simetrik IUGR; genetik, konjenital anomaliler, TORCH, sigara kullanma gibi. Asimetrik IUGR uteroplasental yetmezlik (annenin renovasküler hastalıkları, gebelikte indüklenmiş hipertansiyon, diabetes mellitus, kronik hipertansiyon, kollajen doku hastalıkları; annenin sigara içmesi annede eroin, kokain, alkol kullanımı, multipl gebelik, yüksek irtifa). Prognoz olarak simetrik IUGR daha ağır ve prognoz olarak daha kötü bebeklerdir. Komplikasyonlar: IUGR olan bebeklerin fetal distress bulguları göstermesi, doğumda asidotik ve düşük apgarlı doğması normal bebeklere göre daha fazla muhtemeldir. Şunlar görülebilir; perinatal asfiksi, mekonyum aspirasyonu, pulmoner hemoraji, persisten pulmoner hipertansiyon, hipotermi (azalmış yağ dokusuna bağlı), metabolik problemler, hipoglisemi (hepatik glukoneogenez de ve glikojenolizisde azalma; azalmış glikojen deposu, term IUGR da %25 sıklıktadır), hipokalsemi (yüksek serum glukagonu ve kalsitoninde artışa bağlı), hipomagnezemi, polisitemi (kronik intrauterin hipoksi sonucu eritropoetinde artışa bağlıdır, hematokrit %65’in üzerindedir, %8-15 sıklıkta görülür, normal populasyonda %1-2 sıklığında görülür), hiperbilirübinemi, humoral ve hücresel immünitede yetmezlik oluşur, IUGR bebekler de kronik stress nedeniyle hızlanmış akciğer maturasyonu oluşur. RDS ve IVH daha az sıklıkta görülür. Prenatal tanı: Anneye ait problemlerin tanınması (diabet, hipertansiyon vb) önemlidir. Maternal hipertansiyon IUGR riskini 15-20 kat artırır. Renal, kardiyopulmoner problemler, multipl gebelik gibi faktörler tanınabilir. Fundus yüksekliği: çok yararlı ve basit bir IUGR göstergesi olarak kullanılabilir. Pozitif roll-over testi: sol lateral rekumbent den supin pozisyona dönmede diastolik basınçta 20mm Hg veya daha fazla yükselme olması IUGR için önemli bir göstergedir. Fetal US: gestasyonel yaşının tayini (BPD-biparietal çap, en sık), FL (femur uzunluğu), AC (abdominal sirkumferens). Amniotik sıvı hacmi: oligohidroamniyoz (özellikle asimetrik IUGR’la beraber). Azalmış renal kan akımını ve idrar outputunu gösterir. Fetal idrar üretimi: oligohidroamniyozdaki gibi azalmış kardiak output ve azalmış renal kan akımı ile oluşur. Plasental gradelendirme: grade III %60 IUGR’la birliktedir. Doppler ile kan akımı ölçümleri: umbilikal kan akımında azalma. Biokimyasal veriler: Estriol (düşük idrar atılımı); HPL (human plasental laktojen); düşük düzey tesbit edilebilir. 3-metilhistidin/creatinin oranı; IUGR’da yükselir, dezavantajı amniosentezle yapılabilmesidir. C-aminopeptid düzeyi de fetal büyümeye paralel gider. Alfa fetoproteinde azalma IUGR için dikkat çekici olabilir. Postnatal gebelik haftası tayini Dubowitz veya Ballard skorlaması ile yapılır. Bulunan haftanın Lubchenko kartında işaretlenerek IUGR bebek olduğu gösterilir. Ponderal indeks yardımcı olabilir. Takip ve tedavi: Risk faktörlerinin önceden tanınması önemlidir. Asimetrik IUGR tanısı konduğunda annenin beslenmesinin düzenlenmesi, hipertansiyonun kontrolü, örneğin tirotoksikozun tedavisi fetal büyümeyi düzeltebilir. Sigara içme önlenmelidir. IUGR tesbir edilince 2-3 haftada bir US takibi,biyofizik skorlama gibi planlamalar yapılmalıdır.Doğumun uygun zamanlanması önemlidir. Resusitasyon uygun ve ekip çalışması şeklinde ele alınmalıdır. IUGR bebekler cilt altı yağ dokusu kaybı, azalmış skin-fold kalınlığı, meme dokusunda azalma ile özel bir görünüme sahiptirler. Geniş fontanelle kafatası sütürlerinin genişlemesi, boyda kısalma varsa uzun dönem büyüme yetersizliğini gösterir. IUGR bebekler vücuda oranla daha büyük baş ve kalbe sahiptirler, karaciğer, dalak, adrenaller, plasenta ve timus ise aksine daha küçüktür. IUGR bebeklerde myelin oluşumu için gerekli olan cerebroside-sulfatide içeriği and galactolipid sulfontransferase enzim aktivitesinde de yetersizlik tesbit edilmiştir. IUGR bebeklerde taotal vücut sıvısı, ekstraselüler sıvı, intraselüler sıvıda artış vardır. IUGR bebeklerde kan nitrojen ürünlerinde artış vardır(amonyak, üre ve ürik asit ).Bu protein katabolizmasını yansıtır, bunun için serum total proteinleri, prealbümin and immünoglobulinlerde azlık olabilir. Isı kaybının önlenmesi; postnatal ılık ortamda olmalıdır. Hipoglisemi: 2,4,6,12,24,ve 48. Saatlerde kan şekeri kontrolü yapılmalıdır. Durumu uygunsa enteral beslenme hemen başlatılmalıdır. Asfiktik veya pretem ise intravenöz glukoz hemen başlatılmalıdır. Hipokalseminin tedavisi yapılmalıdır. Polisiteminin tedavisi: doğumdan sonra 2.saate kontrol edilmelidir. Parsiyel exchange transfüzyon hemen yapılmalıdır.TORCH taramasının yapılması gerekir. Fizik muayene ile gerekirse genetik anomalilerin taranması gerekir. Simetrik IUGR tesbir edilmişse amniyosentez (genetik analiz ve TORCH antikor titreleri), koriyon villus biyopsisi veya kromozomal analiz için perkütan umbilikal kan örneği alma işlemleri yapılabilir. ———————————————————————————————————– IUGR bebeklerde yapılabilecek laboratur tetkikleri tekrar bir toparlarsak: 1-Kan şekeri (hipoglisemi). 2-Tam kan sayımı ve beyaz küre formülü; polisitemi veya anemi, NRBC sayısında artma (hipoksemiye sekonder), intrauterin hipoksemiye ve eritroblastozise bağlı trombositopeni ve lökopeni, konjenital infeksiyonlar ve DIC’de trombositopeni. 3-Kalsiyum (hipokalsemi). 4-Fraksiyone bilirübin; konjenital infeksiyonlara bağlı direkt bilirübin artışı polisitemiye bağlı indirekt bilirübin artışı. 5-Kraniyal US; kalsifikasyonlar – CMV (periventricular) and toxoplasmosis (beyin içinde yagın pop-corn şeklinde). 6-TORCH titreleri, kord total IgM and spesifik IgM titreleri. 7-Viral kültürler; idrar, nazofarenks, sifiliz veya herpes de BOS. 8-İmmün yetmezlikte hücresel ve humoral bağışıklık testleri. 9-İdrar ve mekonyumda toksik madde arştırması. 10-Dismorfik özelliklerde kromozomal analizi Prognoz: IUGR bebekler uzun dönemde nörolojik ve davranışsal olarak riskler taşırlar. Term IUGR olan bebeklerin sekiz yıla kadar takibinde %25’inde konuşma defektleri, minimal beyin disfonksiyonu, öğrenme güçlükleri saptanmıştır. Asimetrik IUGR bebekler nisbeten kısa boylu kalsalar da, daha iyi büyüme potansiyeline sahiptir. Simetrik IUGR bebekler hayat boyu daha kısa ve daha küçük baş çevreli olarak kalırlar. İkizlerde diskordans birinci yılda kaybolur. Gelecekteki handikaplar asfiksi, hipoglisemi, MAS gibi tablolara, eşlik eden kromozomal anomalilere bağlıdır. Gecikmiş humoral ve hücresel immüniteye bağlı postnatal infeksiyonların insidansında artma görülür. Genel olarak, normal popülasyona göre daha düşük zeka düzeyi, öğrenme güçlükleri ve davranış bozuklukları görülür. IUGR olan bebeklerde ilerde 3-4 kez artmış hipertansiyon sıklığı, kardiyovasküler hastalıktan ölme riski daha fazladır. —————————————————————————————————————— 4- İntrauterin Enfeksiyonlar Annenin gebelikte geçirdği enfeksiyon plasenta ve fetusta hiçbir etki yapmayabilir; sadece plasentayı etkileyebilir; plasentadaki enfeksiyon plasentayla sınırlı kalabilir veya doğrudan fetusta etkilenme yapabilir. Gebelik ürününün etkilenmesi düşük , ölü doğum veya fetusta enfeksiyona neden olabilir. Bazen intrauterin enfeksiyonun tek belirtisi intrauterin büyüme geriliği olabilir. İntrauterin enfeksiyonlar konjenital anomali veya asemptomatik enfeksiyona yol açabilir. Yenidoğanda oluşan enfeksiyon tamamen eradike edilebilir veya persistan enfeksiyon şeklinde seyreder. Birbirlerinden ayırt edici özellikler bulunmakla birlikte intrauterin enfeksiyonlar yenidoğanda benzer semptom ve bulgulara yol açarlar. Çoğu zaman intrauterin büyüme geriliği, hepatosplenomegali, anemi, erken sarılık , trombositopeni gibi spesifik olmayan belirti ve bulgular olur. Bu yüzden klinik pratikte bir bebekte intrauterin enfeksiyon düşünüldüğünde TORCH paneli şeklinde laboratuar testler istenir. TORCH paneli: 1-Toksoplazmozis. 2-Others (diğerleri); sifiliz, hepatitis B, coxackie, ebstein-barr varicella-zoster, human parvo virus B19, HIV. 3-Rubella. 4-Cytomegalovirus. 5- Herpes simpleks virus. TORCH infeksiyonları yenidoğanda benzer klinik tablo ve laboratuar bulgularla ortaya çıkabilir; SGA, hepatosplenomegali, raş, SSS tutulumu, erken sarılık, trombositopeni gibi. Enfekte yenidoğan çeşitli şekillerde görülebilir; doğumda çeşitli klinik bulgular, laboratuar anormallik, gelişimsel anomaliler, IUGR. Sağlıklı normal gözüken yenidoğanda erişkin yaşta koriyoretinit ortaya çıkabilir. Rubella sağırlıkla görülebilir. Toksoplazmozis: Protozoon parazitidir. Çiğ etlerin tüketimi, infekte kedilerin dışkılarıyla kontaminasyon gerçekleşir.Dissemine hastalık veya izole SSS tutulumu veya oküler hastalık şeklinde ortaya çıkabilir. Klasik triad; obstrüktif hidrosefali, koriyoretinit, intrakraniyal kalsifikasyonlar (patlamış mısır şeklinde). Koriyoretinit, anemi, konvülziyonlar, intrakraniyal kalsifikasyonlar, direkt hiperbilirübinemia, ateş, hepatosplenomegali, lenfadenopati, kusma, mikrosefali veya hidrosefali, ishal, katarakt, eozinofili, kanama diyatezi, hipotermi, glokom, optik atrofi, raş, pnömonitis bulguları olabilir. Konjenital nefrozis, endokrinopati, miyokardit, izole mental retardasyon, hidrops fetalis le birlikte olabilir. %70-90 doğumda belirtisizdir. Subklinik hastalığın çok yaygın olduğuna inanılır. Oftalmalojik muayene yapılmalıdır tanıda. Tanı: direkt izolasyon, BOS’da ksantokromi, mononükleer pleositozis, yüksek protein düzeyi, BOS’da toxoplasma IgM. Serolojik testler: indirekt fluoresan antikor testi- pozitif IgM-IFA test. Spesifik IgM sensivitesi düşüktür. Seri IgG antikor tayini maternal infeksiyonu fetalden ayırmaya yarar. Sabin-Feldman boya testi kullanılabilir. Radyoloji: kraniografi-CT ve uzun kemiklerde metafizyal lusensi ve epifizyal kalsifikasyon çizgisinde düzensizlik görülür. Tedavi: primetamin, sulfadiyazin, spiramisin (gebede fetusun tedavisi için). Rubella: Teratojenik etkiler gösterir; 8.haftadan önce düşük, gebeliğin sonlanması ve ölü doğuma sebep olur. 11-12 haftada sağırlık ve göz tutulumu gösterir. 16. Haftadan sonra etkiler minimale iner. IUGR, konjenital kalp hastalıkları (PDA, pulmoner arter stenozu), sensorinöral işitme kaybı, katarakt, glokom, nenatal purpura, dermatoglifik anormallikler görülebilir. Sistemik tutulum: hepatitis, hepatosplenomegali, sarılık, anemi, trombositopenili veya siz peteşi, kemik lezyonları, ensefalit, menenjit, miyokardit, göz lezyonları (iridosiklit, uveit), pnömoni. Geç bulgular: işitme, psikomotor retardasyon, otizm, immunolojik problemler, SSPE, diabetes mellitus, tiroid hastalığı. Laboratuar: açık kültürler yapılmalı. BOS bulguları ensefalitle uyumludur. Rubella spesifik IgG titrasyon takibi önemlidir (3.ve 6.aylarda). Rubella spesifik IgM güvenli ve duyarlı değildir. Doğumdan dokuz ay sonra rubella spesifik hemaglütinasyon inhibisyon (HAI) antikor test konjenital enfeksiyonu düşündürür. Radyoloji uzun kemiklerde önemlidir. Tedavi: spesifik tedavisi yoktur. Aşılama önemlidir. Aşı gebe kadınlara yapılmamalıdır. Sitomegalovirüs (CMV): En sık görülen konjenital enfeksiyondur. Doğumda, anne sütü, kan transfüzyonu ile geçiş gösterebilir; anne sütünde (-20) de 3-7 günde ölür. Kanla geçiş lökofiltrasyonla CMV önlenir. Nozokomiyal yayılım gösterebilir. Mental retardasyonun ikinci sık nedenidir. Sağırlığın en sık nedenidir. Hastaların %90’ını subklinik infeksiyon oluşturur. %10’u semptomatiktir. Semptomatik infantlarda mortalite %20-30’dur. IUGR ve düşük doğum ağırlığı sık görülür. En sık tablo direkt hiperbilirübinemi ile hepatomegali ve AST, ALT’de hafif yükseklik vardır. IUGR, sarılıklı hepatosplenomegali, anormal karaciğer fonksiyon testleri, trombositopeni ile veya siz purpura, SSS hastalığı (mikrosefali, intrakranial kalsifikasyonlar, korioretinitis, progresif sensorinöralişitme kaybı). Hemolitik anemi ve pnömoni görülebilir. Geç sekeller mental retardasyon, öğrenme güçlüğü, sensorinörsl işitme kaybı (konjenital sağırlıkların en sık nedeni) görülebilir. 3 yaşına kadar BAER’le işitme değerlendirilmelidir. Tanı: altın standart idrar kültürüdür. RF spesifik, ancak %35-45’inde pozitiftir. Radyolojik intrakraniyal kalsifikasyonlar görülebilir. Tedavi: gansiklovir verilmelidir. İlacın kendisi de çok toksik, yan etkileri de fazladır. CMV aşısı araştırma safhasındadır. El yıkama önemlidir. Herpes simpleks infeksiyonları: HSV-1 orolabial, HSV-2 genitaldir (neonatal herpes vakalarının dörtte üçü). % 80 intrapartum kazanılır. Üç formda görülebilir; 1-deri, göz, ağız ve SSS’ne lokalize infeksiyon, 2-SSS tutulumlu/suz dissemine hastalık, 3-asemptomatik (%1’den az). Tanı: viral kültürler, tzanck smear, fluoresan antikor testi kullanılabilir. BOS incelemeleri; 1/3 ensefalitte tek bulgudur, hemorajik SSS infeksiyonunda önemlidir. Radyoloji, beyin CT-MR faydalı olabilir. Tedavi: izolasyon, asiklovir-vidarabin kullanılabilir. El yıkama önemlidir. Sezaryen doğum yapılmalıdır. Sifiliz: Sifilizin taranması zorunludur. Neonatal sifiliz varsa sifiliz ikinci dönemdir. Erken konjenital sifiliz; 2 yaşından önce görülür. Geç hastalık; 2 yaşından sonra görülür. Preterm doğum, stillbirth, konjenital infeksiyon, neonatal ölüm, nonimmün hidrops fetalis görülebilir. Tedavisiz fetal veya perinatal ölüm %40’tır, kalan %60 doğumda asemptomatiktir. En sık bulgular; hepatosplenomegali, sarılık, osteokondritis. Diğer bulgular; generalize lenfadenopati, pnömonitis, miyokardit, nefrozis, psödoparalizi (atipik erbs palsy), raşh (vezikobülloz – ayak tabanı ve avuçiçinde), hemolitik anemi, lökomoid reaksiyon, hemorajik rinit. Geç bulgular; hutchinson dişi, 8.sinir sağırlığı, semer burun, mental retardasyon. Laboratuar: 1-Nonspesifik testler; VDRL (venereal disease research laboratories), RPR (rapid plazma reagin), non-treponemal test (kardiyolipin antikorları saptar, tarama testi olarak kullanılır). 2-Spesifik testler; fluoresan treponemal antikor absorpsiyon test (FTA-ABS test), TPI (T. pallidum immobilizasyon testi), mikrohemaglütinasyon testi, IgM FTA-ABS testi, karanlık saha mikroskobunda inceleme, BOS incelemeleri. Tedavi: semptomatikler tedavi edilir, asemptomatikler takip edilir. Asemptomatikler takip edilir; anne bir aydan önce tedavi almamışsa, seroloji düzelmemişse, anne nonpenisilin tedavi almışsa. Penisilin G (benzatin veya prokain) 10 gün verilmelidir. Hepatit B: HbsAg (+) annede eğer HbeAg (+) ise bulaştırıcılık riski artar. Bebeğe hepatit B immünglobulin ve aşı doğumdan sonra birlikte fakat ayrı yerlerden yapılır. Anne HBs Ag (+) ise bebeğin doğumdan hemen sonra yapılması gereken infeksiyonun parenteral bulaşımına neden olmamak için K vitamini injeksiyonu banyodan sonraya geciktirilir. Suçiçeği: İlk trimestrda ise embriyopati riski %5’e kadardır. Erken gebelikte konjenital varisella sendromu görülebilir. Şu bulgular görülebilir; ekstremite atrofisi, deri defektleri, sikatrisyel deri skarları, otonomik sinir sistemi anormallikleri (nörojenik mesane, hidronefroz, GÖR vb), SSS (mikrosefali, kortikal atrofi, mental retardasyon, nöbetler), göz (koriyoretinit, mikroftalmi, katarakt). VZV; spesifik IgM, IgG (IgM çabuk kaybolur). Transplasental geçiş neonatal varisella ile olur. Rekürren VZV enfeksiyon yapmaz. Suçiçeği geçiren anneler için doğumdan beş gün önce ve iki gün sonraki periyot önemli. Bu peryotta doğan bebekler zoster immünglobülinle korunmalı. Human parvovirüs B19: Non-immün hidrops fetalis yapar. Düşükler görülebilir. Tanı viral DNA, PCR’la konur. HIV: Transplasental geçiş mümkündür. İntrapartum bulaşma şekli en sıktır. Anne sütü ile de bulaşabilir. —————————————————————————————————————— 5 – Perinatal Asfiksi Anoksi; bir çok nedenle oluşabilen tam oksijen noksanlığı için kullanılan terimdir. Hipoksi; arteryel oksijen konsantrasyonunun normalden daha az oluşudur. Hiperkapni; karbondioksitin solunumsal değişiminde bozulma ile kanda karbondioksit birikimidir.       İskemi; hücre ve organlara fonksiyonlarını devam ettirmek için gerekli olan miktardan az kan akımı, perfüzyon yetersizliği. İnsidans: Hipoksik iskemik ensefalopati insidansı 1000 canlı doğumda 2-9 arasında değişmektedir (gelişmiş ülkelerin rakamları). Serebral palsili term bebeklerin %8-17’sinde asfiksi düşündüren anamnez alınabilmektedir. Gelişmekte olan ülkelerde bebek ölümlerinin en önemli nedenidir. Perinatal ölümlerin %20’sinden sorumludur. Asfiksi tanısı ciddi antenatal veya intrapartum hipoksinin varlığı, doğumda resusitasyon gereği, ensefalopatinin nörolojik bulguları, diğer organlara hipoksik hasarın varlığı, tabloyu açıklayacak başka bir prenatal veya postnatal nedenin gösterilememesi halinde düşünülmelidir. Doğumda solumayan, konvülziyonlar geçiren veya başka anormal nörolojik bulguları olan bebekler için neonatal ensefalopati terimi kullanılmalıdır. Perinatal asfiksi tanısı metabolik veya mikst tip asidoz (pH<7.00 umbilikal arter kanı), Apgar skoru beşinci dakikada 0-3 ün altında, nöbetler, hipotoni,koma veya hipoksik iskemik ensefalopati gibi erken neonatal döneminde nörolojik bulgular veya multiorgan sistem bulgularının olması (NEC, akut tubuler nekroz gibi) ile konabilir. Apgar skoru tek başına hipoksi ile oluşan nörolojik hasarın göstergesi olarak kullanılmamalıdır. Normal bir bebekte beşinci dakikada 8-9 olmalıdır. 4-7 arası Apgar skorları bebeğin dikkatle izlenmesini gerektirir. 0-3 arası bir skor bebeğin ya kardiyopulmoner arrestte veya ciddi bradikardi, hpoventilasyon ve/veya SSS baskılanmasını gösterir. Düşük Apgar skorlu bebeklerin çoğu iyi bir solunum desteklenmesi ile düzelirler ve çoğunda ilaç kullanmaya gerek kalmaz. Beş dakika aralarla seri yapılan Apgar skorlamaları resusitasyona cevabı ve nörolojik olarak prognozu gösterir. 15-20. dakikalarda skor hala düşük ise mortalite ve uzun dönemde sekel riskini gösterir. Düşük Apgar skoru anormal durumu gösterir, ama spesifik nedeni göstermez. Düşük Apgar skoru asfiksi, ilaçlar, travma, hipovolemi, infeksiyon, anomaliler ve hatta prematürelikle oluşabilir. APGAR Skorlaması   0 1 2 Appearance (görünüm) Siyanoze Vücut pembe, ekstremiteler siyanoze Tamamen pembe Pulse (KTA) Yok <100 >100 Grimace (katatere refleks cevap) Yok Yüz buruşturma Ağlama,öksürük Activity (aktivite) Hipotonik Extremite hafif fleks. Aktif, tam fleksiyon Respiratory (solunum) Yok Gasping (iç çekme tarzında), düzensiz Düzenli, kuvvetli ağlama . Fizyopatoloji: Asfiksi biyokimyasal olarak üç komponente sahiptir; hipoksemi, hiperkapni ve metabolik veya mikst asidozis. Hipoksi veya hiperkapne sırasında önce beyne kan akımı artar. Bebek ileri derece de hipotansif olmadıkça sonuç beyne oksijen dağılımını stabil tutar. Hafif asfiksi sırasında deri, kas, böbrek ve gastrointestinal sisteme kan akımı azalarak beyin, kalp ve adrenallere yeterli oksijen dağılımına izin veren yeniden dağılım oluşur. Şiddetli bradikardi veya kalp yetersizliğine bağlı asfiksi doku kan akımının azaltarak veya ortadan kaldırarak iskemiye neden olur. Fetusun veya yenidoğanın dolaşım sistemi azalmış oksijene karşı barsak, böbrek, akciğer ve deriye giden kan akımını azaltıp beyin, kalp ve adrenallere kan akımını artırır. Uzamış ve ciddi asfiksi de anaerobik metabolizma ve laktik asidozisle asidoz oluşur. Bu da miyokard depresyonuna, kan basıncında giderek düşmeye ve sonuçta hayati organlarda da kalıcı hasarlar oluşmaya başlar. Beyinde vasküler otoregülasyon bozulur. Şiddetli hipoksi ve hiperkapni uterus içinde oluştuğunda plasental kan akımı da azalır. Bu hasarın genişliği kan akımı yetersizliği ve resusitasyonun başlanması arasında geçen zamana bağlıdır. Fetal veya neonatal hipoksi, hiperkapni, yetersiz kalp debisi ve metabolik asidoz fetusu, plasentayı veya anneyi etkileyen bir veya bir çok nedene bağlı olabilir. İster uterus içinde, ister doğumdan sonra olsun asfiksinin neden olduğu hasar plasentadan veya akciğerlerden azalmış gaz değişimine bağlıdır. Asfiksi sonucunda; adrenal bezlerden katekolamin (özellikle noradrenalin) salgılanması, geçici hipertansiyon ve taşikardi sonrası bradikardi, hipotansiyon ve şok gelişimi, karışık tipte respiratuar ve metabolik asidoz oluşumu, hipoksemi. Metabolik asidoz, miyokardın hipoksi sonucu baskılanması, sistemik hipoksi ve anaerobik doku metabolizmasına sekonder düşük kalp debisinin bileşik sonucudur. Uzamış hipoksi hayati organların etkilenmesi ile sonuçlanır. Fizyopatoloji (devam): Hücre seviyesinde ATP birikimi, iyonik imbalans (potasyumun hücre dışında ve hücre içinde sodyum ile kalsiyum birikimi, hücre içi asidoz, ekstraselüler eksitatör aminaasitlerin artımı (Glutamat vb), membran fosfolipitlerinin artımı ile lipid peroksidasyonu, prostaglandin sentezinde atış, serebral vazokonstrüksiyon ve serebral kan akımında azalma , serbest oksijen radikallerinde artışla birbirini artıran bir fasit daire oluşur. Erken nöronal ölümün (dakikalar içinde) nedeni sodyum, klor ve suyun hücre içine girmesi ile oluşan osmolar lizisdir. Geç nöronal ölüm ise saatler içinde oluşur; glutamat reseptörlerinin aktivasyonundan, kalsiyumun hücre içine girişinden ve artmış sitosolik kalsiyumun etkilerinden kaynaklanır. Sitosolik kalsiyumun artması fosfolipazların, proteazların, nükleazların aktivasyonu ile hücresel lipitlerin, proteinlerin, DNA’nın parçalanması; oksidatif fosforilasyonun çözülmesi, glutamat salınımının artması, nitrik oksit sentetaz aktivasyonu dahil çeşitli yollarla serebst radikallerin üretimine neden olur. Asfiksiye neden olan durumların pek çoğu aynı zamanda yüksek riskli gebelik olarak takibi gereken medikal veya obstetrik durumlardır. Klinik sonuçlar: 1-Başlangıçta hipertansiyon, hiperpne, gasping iç çekme tarzında soluma gayretleri sonrası primer apne. 2-Oksijenizasyonda azalma ile önce respiratuar daha sonra mikst tip asidozis. 3-Sekonder apne, bradikardi, şok ve SSS hasarı. 4-Serebral kan akımında azalma. 5-Serebrovasküler incinme ve serebral ödem. 6-Serebrovasküler hemoraji ve iskemi-reperfüzyon incinmesi. Patolojik bulgular: Kortikal ödem, kortikal nekrozis, kortikal atrofi, mikrosefali, selektif nöronal nekrozis, bazal ganglionlarda status marmaratus, parasagittal serebral incinme, periventriküler lökomalazi (PVL), spastik veya quadriplejik serebral palsi, porensefali veya hidrosefali, beyin sapı hasarı. Etyoloji: Doğumdan sonra ise kanama veya hemolitik hastalıkla oluşan anemi; masif kan kaybı, ağır infeksiyon, intraventriküler kanama veya adrenal hemoraji ile gelişen şok; serebral defekt, travma veya narkozla oluşan solunum yetmezliği, siyanotik konjenital kalp hastalığı veya akciğer problemi nedeniyle hipoksi oluşur. Asfiksi büyük ölçüde antepartum/intrapartum nedenlerle oluşur(%90). Pospartum dönem olayları %10 oranındadır. Perinatal Asfiksinin Etyolojisi Tip Örnek İntrauterin (antenatal)   Hipoksi-iskemi IUGR, Uteroplasental yetmezlik (kronik hipertansiyon, preeklampsi,diabetes mellitus), ablatio plasenta, kordon sarkması, maternal hipotansiyon (maternal epidural anestezi, vena cava bası sendromu), bilinmeyen nedenler Anemi-şok Vaza previa, plasenta previa, fetomaternal hemoraji, eritroblastozis İntrapartum   Doğum travması Sefalopelvik uyumsuzluk, omuz distozisi, makat gelişi Hipoksi- iskemi Umbilikal kord basısı Postpartum   SSS baskılanmsı Anneye uygulanan ilaçlar, travma, fetal hipoksi-asidoz atakları Doğumsal nöromüsküler hastalıklar Doğumsal myastania gravis, miyopati İnfeksiyon Sepsis, pnömoni, şok Solunum hastalıkları Koanal atrezi, laringeal web Pulmoner hastalıklar Aşırı prematürite, pnömotoraks, plevral effüzyon, diyafragma hernisi, pulmoner hipoplazi Renal hastalıklar   . Asfiksi için prenatal risk faktörleri: İleri anne yaşı ( 20 yaş altı veya 35 yaş üzeri), ablasyo plasenta, plasenta previa, preeklampsi, postterm gebelik, mekonyum boyalı amniyotik sıvı, fetal bradikardi, malprezantasyon, multiple gebelik, uzamış membran rüptürü, maternal diyabet, maternal ilaç kullanımı. Perinatal asfiksi tanısı: 1-Beşinci dakika Apgar skorunun üçün altında olması. 2-Kord kanında pH’nın 7.0 nin altında olması ( bu doğumdan sonraki en geç bir saat içinde bebekten alınan kan gazı ile değerlendirilebilir); yani metabolik veya mikst asidemi olması. 3-Hipoksik iskemik ensefalopati bulguları, erken yenidoğan döneminde klinik nörolojik sekel olması. 4-End organ etkilenmesinin gösterilmesi ile (HIE, NEC, akut tubuler nekroz gibi) konur. Perinatal asfiksiye neden olan olaylar antepartum, intrapartum ve pospartum dönemde oluşabilir. Vakaların büyük kısmı %90’ı ante ve intrapartum dönemde oluşur. Asfiksinin Etkileri Sistem Etkiler Merkezi Sinir Sistemi (%28) Hipoksik iskemik ensefalopati, infarkt, intrakranial kanama, konvülziyonlar, serebral ödem, hipotoni, hipertoni, periventriküler lökomalazi (genellikle geç dönemde) Kardiyovasküler Sistem (%25) Hipoksik kardiyomiyopati, triküspid yetmezliği, hipotansiyon Pulmoner (%25) Persisten fetal sirkülasyon, pulmoner hemoraji, respiratuar distress sendromu, asfiktik akciğer hastalığı Renal (%50) Akut tubuler veya kortikal nekroz Adrenal Adrenal hemaroji GİS Perforasyon, nekroz, ülserasyon, NEC Hepatik etkiler Karaciğer enzimlerinde yükselme (AST, ALT) PT, PTT’de uzama, fibrinojen ve albüminde azalma, hiperbilirübinemi, amonyakda yükselme. Total karaciğer yetmezliği kötü prognostik bulgu. Metabolik Uygunsuz ADH sekresyonu, hiponatremi, hipoglisemi,hipokalsemi, myoglobinuria Deri Subkütan yağ nekrozu Hematoloji Dissemine intravasküler koagülasyon . Antepartum dönemde uteroplasental yetmezlik klinik uygulamada saptanamayabilir. Kronik olarak hipoksiye maruz kalan fetusta fetal distress bulguları (bradikardi gibi) saptanmayabilir (IUGR bebeklerde gözlendiği gibi). Antenatal US’da fetal hareketler, NST, biyofizik skorlama, fetal kalp seslerinin uterus hareketleri ile değişimi (fetal bradikardi ve geç veya variable deselerasyonlar), amniotik sıvı hacmi gibi takipte kullanılan çeşitli yöntemlerle fetal distress belirlenmeye çalışılabilir. Doppler umbilikal akım hızının ölçülmesi (artmış fetal vasküler direncin gösterilmesi) ve kordosentez (fetal hipoksiyi gösterir) kronik hipoksiyi tanımlar. Fetal skalp pH’sının 7’nin altında olması uzamış intrauterin asfiksiyi gösterir.Uterus kasılmaları umbilikal oksijenizasyonu daha da bozar. Annedeki plasenta previa, ablatio plasenta, hipertansiyon, gebelikte ortaya çıkan hipertansiyon,maternal hipotansiyon, kardiyopulmoner hastalıklar kronik hipoksiye zemin hazırlar. Doğumdan sonra kalın mekonyumun gözlenmesi, Apgar skorlamasının beşinci dakikada 3’ün altında olması ve/veyabir saat içinde bakılan kan gazında pH 7.2’nin altında olması ve/veya organ etkilenmelerinin (HIE, NEK, kardiyak etkilenme ) gösterilmesi ile asfiksi tanısı konur. Kreatin kinaz, hipoksantin, laktat, laktat dehidrogenaz, kord eritropoetini, kord arjinin vazopressin gibi markerlar klinik kullanımda değildir. Organ sistemlerinin tutulumunda her sistemle ilgili incelemeler yapılabilir. HIE’de erken dönemde CT’de beyin ödemi (2-4 gün), geç dönemde ensefalomalazi (2-4 hafta) görülür. Akciğer grafisi, EKG, ekokardiyografi, serum CPK tayini, renal fonksiyonların değerlendirilmesi (BUN, kreatinin vb), karaciğer fonksiyonlarının değerlendirilmesi (AST; ALT, amonyak tayini, PT, PTT, serum bilirübini, vb), trombositopeni, serum sodyumu, potasyum, kalsiyum tayini,nörolojik muayene, US, Doppler US, CT, MRI, EEG, evoked potansiyellerin ölçümü vb. Hipoksik iskemik ensefalopati (HİE): Apgar skoru 5. dakikada 0-3 arasında ise, 12-24 saat arasında başlayan konvülziyonlarla ve birinci haftanın sonunda motor anormalliklerle görülen bir tablodur. HIE şiddetini tanımlayan evrelendirmedir (Sarnat evrelendirmesi). Hafif: aşırı uyanıklık, hiperaktif refleksler, sempatetik hiperaktivite, Genellikle 1-2 günde çözülür. Prognoz iyidir ve fokal bulgu yoktur. Orta: letarji, hipotoni, reflekslerde baskılanma, konvülziyonlar. Jeneralize konvülziyonlar asfiksi epizotundan 12-24 saat sonra görülür. Ancak kolay kontrol edilir.Prognoz değişkendir (% 80 normaldir, eğer tablo 5-7 günden uzun sürerse anormaldir. Bu dönem 2-14 gün kadar sürer. Normal EEG normal prognozu gösterir. Ciddi: stupor, koma, flask tonus, refleksler baskılanmış veya alınmaz. Suprese beyin sapı fonksiyonları, inatçı konvülziyonlar, kafa içi basıncında artma, intrakraniyal kanama, deserebre postür. Serebral ödem gelişir ve hasta bu dönemde kaybedilebilir. Bu dönem haftalarca sürebilir. Mortalite %50, sağ kalanlarda major sekel oranı %50’dir ( CP, epilepsi, mental retardasyon, mikrosefali) . Sağ kalanlar arasında başta CP gibi nörodevelopmental sekel oranı yüksektir. Spastik quadriplegia, ciddi mental retardasyon, konvülziyonlar, işitme problemleri ve mikrosefali HIE’nin önemli komplikasyonlarıdır. Tedavi: Uygun ventilasyonun sağlanması gerekir. Hipokarbi beyin kan akımını azaltır. Hiperkarbi beyin kan akımını artırarak infarktları genişletir ve kafa içi kanamayı artırır. Hiperoksi kan akımını azaltır, serbest radikal hasarını artırır. Hipoksemiden kaçınma, hipovolemiyi düzeltme, inotropik desteğin sağlanması, hipertansiyonu önleme gerekir. Minimal handling, bebekte ağrılı ve stress oluşturan uyarılardan koruma gerekir. Konvülziyonların kontrolü ve tedavisi; genellikle HIE evre 2’de ve birinci veya ikinci gün görülür, fenobarbital kullanılır. Serebral ödemin önlenmesi; sıvı kısıtlaması, hipoksiyi önleme, pCO2’nun normal aralıkta tutulması, serum elektrolitlerinin takibi yapılır. Prognoz: Ciddi asfiksinin mortalitesi %25’dir. Prognoz asfiksinin süresine, şiddetine; kompensatuar mekanizmaların, resusitasyon işleminin yeterliliğine, multiorgan sistem tutulumunun spesifik tedavisine bağlıdır. Kötü prognostik kriterler arasında uzamış asfiksi, Sarnat Evre 3 olması, erken başlayan ve multiorgan disfonksiyonuna eşlik eden nöbetler, EEG’de burst supresyonu, düşük voltaj ve inaktivite, intrakraniyal basıncın yüksekliği, bir-iki haftanın üzerinde anormal nörolojik bulguların devamı, ilk 36 saat oligürinin devamı, geç görüntülemede kistik ensefalomalazi saptanması sayılabilir. Nörolojik prognozu belirlemek özellikle güçtür. HIE’ nin derecesine ve yenidoğan devresinde EEG aktivitesine ve 9-12 aylıkken yapılan fizik muayenedeki bulgularla ilişkilidir. Perinatal asfiksinin önlenmesi modern obstetrik bakımın ana amaçlarından biridir. Özellikle yüksek riskli gebeliklerin yakından takibi, doğumların uygun şartlarda ve sağlık kuruluşlarında gerçekleştirilmesi önemlidir. Doğum sonrası yenidoğan resusitasyonu için uygun ekip,alet ve işbirliği sağlanmalıdır. —————————————————————————————————————— 6 – Prenatal Tanı Yöntemleri Ciddi doğumsal defektler yenidoğanların %3’ünde görülür. Yenidoğan ölümlerinin %20’sini konjenital anomaliler oluşturur. Prenatal dönemde yapılan incelemlerle fetusun anatomik, genetik, fizyolojik ve biyokimyasal yapısı hakkında bilgi edinilir. Prenatal tanı amaçları: Gebeliğin kalan süresinde takibinin planlanması, gebeliğin sonucunu belirleme, doğumla ilgili muhtemel komplikasyonları tahmin etme, yenidoğanda oluşabilecek problemleri tanıma, gebeliğin devamına karar verme, gebeliğin geleceğini etkileyebilen durumları belirleme fırsatı verir. Aileye anamnez, fizik muayene, laboratuar incelemelerle retrospektif ve/veya prospektif olarak danışma hizmeti verilir. Prenatal tanı emredici değil bir danışmanlık hizmeti verir. Aileye mevcut verilerle bilgi sunulur, ancak karar aileye bırakılır. Prenatal tanı denince akla hemen invazif işlemler gelmektedir. Ancak burada da anamnez ve fizik muayene öncelikle dikkatli ve ayrıntılı biçimde alınmalıdır. Örneğin önceki gebelikteki kadar tekmelemiyor bilgisi metabolik (nonketotik hiperglisinemi gibi) veya nörolojik hastalıkları (SMA gibi) akla getirebilir. Teratojene maruz kalma prenatal inceleme yöntemlerinin daha dikkatle uygulanmasını sağlar. İlaç kullanma anamnezi de ayrıntılı öğrenilmelidir. Önceki gebelikler, ölen veya hasta kardeş iyice sorgulanmalıdır. Hasta kardeş varsa mutlaka görülmelidir. Prenatal tanı için bazı endikasyonlar Endikasyon Risk Annenin 35 yaşın üzerine olması Down sendromu Anne serumunda alfa fetoprotein yüksekliği Nöral tüp defekti (NTD) Anne serumunda düşük alfafetoprotein düzeyi Down sendromu Otozomal trizomi hikayesi Trizomi Dengeli translokasyon taşıyıcılı anne-baba Dengesiz karyotip Ailede genetik bozukluk veya taşıyıcı hasta hikayesi Ailede spesifik bozukluk İzole yapısal defekt hikayesi Aynı yapısal defekt . Anne yaşı artışı ile beraber kromozomal anomali riski artar. Kardeşlerde risk artar. Trizomi 21’de kardeş etkisi; %1. NTD’de %2-5, normalde binde 1-2. Kardiak defekt; %2-4, normalde binde 4-8. Maternal fenilketonüri, maternal diyabette fetal malformasyon riski artar. Metabolik hastalıklarda, ilaç, teratojen madde, maternal infeksiyonlar risk faktörleridir. Etnik faktörler (hemoglobinopatiler vs) önemlidir. Prenatal tanıda kullanılan yöntemler: ultrasonografi, amniosentez, korion villus biyopsisi, maternal serum alfa protein, serum beta-HCG, serum östriol, fetal ekokardiyografi, elektrokardiyografi, doppler sonografi, fetal cilt, karaciğer biyopsisi, maternal kandan elde edilen fetal hücrelerin tanıda kullanılması. Ultrasonografi: Gelişen embriyo 6. gebelik haftasında vizüalize olur. Ekstremite ve iç organlardaki anomalilerin tanınması 16-20.haftalar arasında mümkün olur. Ultrason ile fetusun büyüklüğü ve pozisyonu, plasentanın büyüklüğü ve pozisyonu, amniyotik sıvının miktarı, multiple gebelik ve fetal anomaliler belirlenir. Amniosentez, cilt biyopsisi gibi işlemlerde yardımcı olarak kullanılır. Hafif anomaliler gebeliğin geç dönemlerine kadar veya bazen doğuma kadar belirlenemeyebilir. Örnek Down sendromundaki morfolojik anormallikler (nukhal kalınlaşma gibi) sıklıkla belirgin değildir. Amniyosentez: Yaklaşık 12- 14 hafta civarında (erken amniyosentez) bunu başarmak için yeterli sıvı mevcut olur. Prenatal tanı için amniosentez yaklaşık 16. haftada (14-20 haftalar arasında) yapılır. Üçüncü trimesterda fetal akciğer maturasyonunu belirlemek için analiz edilebilir. Bu özellikle 35-36 gebelik haftasından önceki fetuslarda önemlidir. Amniyotik sıvı fluoresan polarizasyonla (fpol) lecithin: sphingomyelin (LS) oranı ve/veya phosphatidyl glycerol (PG) için analiz edilebilir. Amniosentez riskleri nadirdir (fetal kayıp, spontan doğum, amniyotik sıvı sızıntısı ile oligohidroamniyoz, infeksiyon, maternal Rh sensitizasyonu). Rh negatif annelere işlem sonrası RhoGam yapılır. Yine amniyosentezde anne hücreleri ile kontaminasyon nadirdir. Oligohidroamniyoz varsa, amniyotik sıvı amniyotik kavite içine izotonik verilmesinden sonra sıvı analiz için alınabilir. Korion villus biyopsisi (CVS): Transvaginal ve transabdominal yolla yapılabilir. En sık uygulanan test fetus karyotipini belirlemek için yapılan kromozomal analizdir. Bu hücreler aynı zamanda biyokimyasal veya moleküler biyoloji analizi için kültüre edilebilir. CVS genellikle 10-12 gebelik haftaları arasında güvenle uygulanabilir. Daha erekn sonuç alınabildiği için psikolojik olarak aile için sonuçlar daha az travmatiktir. Fetusun kaybedilme oranı %1 ile 1.5 arasında değişir. Koriyoamniyonit oluşabilir. Nadiren, fetusda ekstremite defektleri ile sonuçlanabilir. Maternal Rh sensitizasyonu oluşabilir. Gelişmekte olan plasentadan fetal hücreler yerine maternal hücreler alınma ihtimali vardır. Amniyosentez şeklinde tekrarlanması gerekebilir. Perkütan umbilikal kan örneği alma: Ultrasound eşliğinde göbek kordonundan fetal kan almadır. Kromozomal ve biyokimyasal analiz için kullanılır. Komplikasyon riski %2-3’dür. Fetoskopi: Komplikasyon riski yaklaşık %3-5’tir. Bu teknikten yaralanılarak iktiyozis gibi genetik cilt bozukluklarında fetal cilt biyopsisi alınabilir. Preimplantasyon tanısı: İn vitro fertilizasyon teknikleri kullanılarak bazı kromozomal translokasyonlar dahil bazı bozuklukların tanısı mümkündür. İn vitro oluşan fertilizasyonla kültürde hücre bölünmesi sonrası, blastositlerden ayrılan birkaç hücrede genetik analiz yapılır. Normalse gebeliğin normal seyrine izin verilir. Fetal kan hücreleri için anneden kan örneği alma: Plasental villuslarla anne kanına karışan fetal kan hücrelerinin izole edilmesi ve kullanılmasıdır. Normalde fetal-maternal hemorajide test için kullanılan Kleihauer-Betke testinde kullanıldığı kadar hücre geçmez. Maternal kandan izole edilen fetal DNA incelemeleri invaziv işlemlerin yerini almaya aday gözükmektedir. Gebelik ilerledikçe fetal hücrelerin izole edilebilme yüzdesi artar. Maternal üçlü tarama testi (triple test) anne kanında üç fetoplasental ürünü ölçer: Alfa-feto protein (AFP), unkonjuge estriol, human kriyonik gonadotropin (beta HCG). Bu son zamanlarda inhibin neden bir madde ve anne yaşının eklenmesi ile beşli test halinde kullanılabilmektedir. Maternal serum alfa-fetoprotein tayini (MSAFP): Gelişen fetusta başlıca iki protein vardır; albümin ve AFP. MSAFP fetusdaki AFP seviyeleri için kullanılabilir. Nöral tüp defektleri anensefali ve spina bifidayı içine alır. Omfalosel veya gastroşizisde de yükselir. Yine fetal kanama da da AFP yükselir. MSAFP nin güvenli kullanılabilmesi için gebelik haftasının doğru bilinmesi şarttır. MSAFP en iyi 16-18 haftalarda sensitiviteye sahiptir, ama 15-22 haftalar arasında kullanılabilir. %100 spesifik değildir, en sık yüksek MSAFP nedeni gebelik haftasının yanlış belirlenmesidir. MSAFP ile asetilkolinesterazın beraber yükselmesi nöral tüp defekti lehinedir. MSAFP Down sendromunda düşük bulunur. —————————————————————————————————————— 7 – Yenidoğan Bebeğin Özellikleri Yenidoğan bebekler doğumdan sonra hastaneden çıkarılmadan önce en azından bir kez tam olarak muayene edilmelidir. Bütün bebekler doğumdan hemen sonra kontrol edilmelidir. Ancak bu muayenenin yapılması için anne bebek iletişimini bozmaktan kaçınılmalıdır. Doğumdan sonraki ilk saatlerde sağlıklı bebekler uyanıktır. Bu sürede bebeğin muayenesi ile bebeğin erken beslenmesinde ve anne ile temasında çok önemli olan ilk fırsat aksatılmamalıdır. İlk birkaç saatten sonra bebek genellikle uzun bir süre uyur. Muayenenin ısı regülasyonu gelişmemiş yenidoğan için özellikle oda ısısında yapılması önemlidir. Muayene öncesi mutlaka eller iyice yıkanmalı. Bebek aç iken veya beslenmeden hemen sonra muayene edilmemelidir. Muayeneye öncesi bebeğin doğumunun yapıldığı yerden veya doğumu yaptıran kişiden varsa bilgi alınabilir. Anneye doktorun kendisini tanıtması ve muayene sonunda aileye bilgi verilmesi ihmal edilmemelidir. Böylece bebekte daha sonra problem olabilecek ve rahatlıkla gözden kaçabilecek, ancak dikkatli bir muayene ile saptanabilecek durumlar zamanında görülmüş olur. Çoğu zamanda aslında problem oluşturmayan, ancak aileyi tedirgin eden durumlar hakkında aileye bilgi verme fırsatı doğar . Yenidoğan bebek eğer erken taburcu yapılmışsa daha sonra sarılık gibi bulguların tekrar değerlendirilmesi için hastaneye kontrola çağırılır. Gerekirse ek muayenelerle bebek izlenmeye devam edilir. Tam, ayrıntılı muayene bebek stabilize oluncaya kadar geciktirilebilir. Doğum odasında yapılan muayene genellikle bebeğin iyi olup olmadığı ve aileye açıklama yapılacak yarık damak dudak, spina bifida, anal atrezi, ambigius genitalia gibi major anomalilerin saptanmasıyla sınırlı kalır. Anamnez: Bebeğin durumu ile ilgili önemli ipuçları alınabilir. Annenin önceki gebelikleri ve bebeğin prenatal dönem anamnezi (geçirilen hastalıklar, kullanılan ilaçlar, gebelikte ortaya çıkan sorunlar, doğum şekli, doğumda bebeğin durumu ile ilgili bilgiler) varsa dosya bilgilerinden, yoksa yakınlarından veya doğumu yaptıran kişiden alınır. Bebeğin doğum ağırlığı, gebelik haftası ve cinsiyeti kaydedilir. Anamnez bebekle ilgili önemli ipuçalrı verebilir. Hangi sorunlarla karşılaşabileceğimizi kestirecek bilgiler edinebilir. Diyabetik anne bebeği, intrauterin büyüme geriliği olan bebeklerde olduğu gibi. Rutin muayene: Muayene sırasında bütün sistemleri atlamadan gözden geçirmek için hazır bir form kullanılmasında yarar vardır. Böylece bazen unutmadan kaynaklanan yanlışlıkların önüne geçilmiş olur. Muayene öncesi eller iyice sabunlanmalı. Doğum odasındaki muayenede ise eldiven,önlük ve maske giyilmelidir. Muayene sırası bebeği en az huzursuz ve rahatsız edecek sırayla yapılmalıdır. Örneğin bir kulak muayenesi kalbin oskültasyonundan önce yapılmalıdır. Bebeğin sakin ve uykulu dönemlerinde anterior fontanel muayenesi, gözlerin kontrolü, kalbin oskültasyonu ve karın palpasyonu yapılması için fırsat kollanmalıdır. Bu muayeneler bebeği oldukça az rahatsız ederek ve bebek çıplakken yapılmalıdır. Muayenenin diğer bölümleri kişisel tercihe göre değişmekle birlikte, genellikle baştan aşağı, önden arkaya doğru yapılır. Kalça muayenesini en sona bırakmak ve mümkünse sakin ve gevşek halde iken uygulamak tercih edilmelidir. Tam rutin muayene: Muayene mümkünse annenin de bulunduğu, ılık ve gürültüsüz bir ortamda yapılmalıdır. Bebek açken veya beslenmeden hemen sonra muayene edilmemelidir. Muayeneye öncesi bebeğin doğumunun yapıldığı yerden veya doğumu yaptıran kişiden varsa bilgi alınabilir. Anneye doktorun kendisini tanıtması ve muayene sonunda aileye bilgi verilmesi ihmal edilmemelidir. Hikaye ve özgeçmiş: Muayene öncesi annenin önceki gebelikleri ve tıbbi hikayesi (geçirilen hastalıklar, kullanılan ilaçlar, gebelikte ortaya çıkan sorunlar vb), doğum şekli, doğumda bebeğin durumu ile ilgili bilgileri öğrenmek için varsa bebek notları okunur, yoksa yakınlarından veya doğumu yaptıran kişiden bilgi alınır. Ayrıca bebeğin doğum ağırlığı, gebelik haftası ve cinsiyeti kaydedilir. Anamnez bebekle ilgili, karşılaşabileceğimiz muhtemel problemleri önceden kestirmek açısından oldukça faydalı olabilir. Muayeneye başlamadan önce anamnezle ilgili şu bilgilerin sorgulanması oldukça faydalıdır: bebeğin doğum ağırlığı, var sayılan gestasyon yaşı ve bunların uyumlu olup olmadığı, annenin yaşı ve sosyal durumu, kan grubunu biliyorsa ne, annenin kronik bir hastalığı var mı, varsa ne tedavi alıyor, kalıtsal bir hastalık anamnezi var mı (metabolik hastalık, hemofili, ksitik fibrozis gibi), önceki gebeliklerin tarihleri ve sonuçları, gebelik normal miydi? herhangi bir komplikasyon var mıydı, amniosentez gibi tanıya yönelik işlem yapıldı mı, annenin hesabıyla, obstetrisyenin US ile verdiği tarihler arasında uygunsuzluk var mı, fetal distres bulgusu var mıydı, doğum esnasında ne gibi ilaçlar ve/veya anestezi verildi, erken membran rüptürü var mı, annede ateş, kötü kokulu akıntı var mı, doğduğunda bebek nasıldı, plasenta nasıldı, doğduktan sonra apgar skorları, resüsitasyon (canlandırnma) gerekti mi, solunum düzenli olana kadar ne kadar zaman geçti, bebek yenidoğan ünitesinde mi, eğer öyleyse neden orada olduğu. Rutin muayene için kontrol listesi Tarih Boyun Bacaklar Muayene eden Solunum Kalçalar Baş çevresi Kalp Ayaklar Baş Göbek; akıntı, granülom Sırt Kafatası Karın Deri Fontaneller Genital Postür Yüz Testisler Hareketler Gözler-Katarakt Herni Kas tonusu Kulaklar Femoral nabızlar Beslenme: biberon, meme Burun-burun delikleri Kollar İdrar Ağız-yarık damak Eller Mekonyum . Muayene sırası: Anterior fontanelin bombeliğine bak (bebek ağlıyorsa ertele), yüz muayenesinde renk değişikliği veya başka bir gariplik var mı, kalbi dinle ve hızını say. akciğerleri de oskülte et, karını palpe et, başı çevir ve kafayı muayene et ve baş çevresini ölç. bu ölçüm bebeği huzursuz edeceğinden sona bırakılması uygun olur, gözleri, kulakları ve ağzı muayene et, bebeğin elbiselerini çıkar, boynu, klavikülaları da içerecek biçimde muayene et, kolları, elleri, bacakları ve ayakları gözden geçir, alt bezini çıkar, femoral nabızları palpe et, genital bölgeyi ve anüsü muayene et, bebeği prone pozisyonuna getir, sırt ve spinalarını muayene et, bebeği tekrar supin pozisyona getir ve gerekliyse santral sinir sistemini değerlendir, kalçaları muayene et, hiçbir şey kaçırmadığına emin ol. Muayene esnasında yapılması gereken genel gözlemler: Cilt yüzeyi ve rengi, nevüs ve raş olup olmadığını gözden geçir, beslenme durumunu değerlendir, solunum şekli ve ağlaması normal mi, postür, kas tonusu ve hareketleri normal mi, nörolojik ve davranış durumunu genel olarak değerlendir, gestasyonel yaş tayini yap (gerekliyse?), varsa dismorfik özellik veya minor malformasyonları not et. Bebeğin boyu, baş çevresi, ağırlığını ölç ve kaydet. Doğumdan hemen sonra yapılan ölçümleri olsa bile yeniden ölçüm yapılmalıdır. Bebek prematüre görünümde ise veya alışılmadık şekilde büyük görünümde ise Ballard muayenesi ile gebelik haftasını belirle. Bu muayene iki bölümde yapılır; dış görünüm ve nöromuskular skorlama. Bebeği görünüm, postür ve hareketler açısından tam olarak gözle. Baş çevresi ölçümü için sabit,esnemeyen mümkünse kağıt mezür kullanılmalı. Vital bulgular: Ateş; rektal yolla alınan oralden bir derece daha yüksek, aksiller yolla alınan ısı oralden bir derece daha yüksek bulunur, özellikle prematüre bebeklerde rektal yolla ısı kontrolünden kaçınılmalıdır. Solunum sayısı; zamanında doğan bebeklerde 40-50/dakika. Nabız; 120-180/dakika (genellikle 120-160/dakika arasında, uykuda 80/dakikaya kadar düşebilir. Baş çevresi; yenidoğanda ortalama 35 santimetre (33-38 cm). Boy; ortalama 50 santimetre (48-53 cm). Ağırlık; 2500-4600 gram arası (K: 3250 gram. E: 3300 gram). Bazı tanımlar: Prematüre: 37 gebelik haftasından önce doğan bebek. Term = full-term= miadında bebek 38-42 gebelik haftaları arasında doğan bebek. Postterm = surterm = postmatür bebek 42 gebelik hafatsından sonra doğan bebekler. SGA (small for gestational age) = gebelik haftasına göre beklenen ağırlığın onuncu persantilin altında olması. LGA (large for gestational age) = gebelik haftasına göre beklenen ağırlığın doksanıncı persantilin üzerinde olması. AGA (appropriate for gestational age) = gebelik haftasına göre beklenen ağırlığın 10-90. persantiller arası olması. Düşük doğum ağırlığı (LBW): 2500 gramın altında doğan bebekler. Çok düşük doğum ağırlıklı bebekler (VLBW): 1500 gramın altında doğan bebekler. İleri derecede düşük doğum ağırlıklı bebekler (ELBW): 1000 gramın altında doğan bebekler. Sistematik değerlendirme: Deri: yenidoğan bebeğin cildinde çoğu normal kabul edilebilecek bir çok değişiklikler oluşur. Fakat bazen cilt bulgusu, allta yatan ciddi hastalığın belirtisi olabilir. Genel muayene esnasında cildin rengi ve yapısı, doğum lekeleri veya raş olup olmadığı gözden geçirilmelidir. Renk: deri rengi kardiyorespiratuar fonksiyonun en önemli indeksidir. Sağlıklı sıcak bebekler, ilk saatlerden sonra kırmızımsı pembe renkte görünürler ve genellikle beyaz peynirimsi verniks tabakası ile kaplıdırlar. Postmatür bebeklerde ise ciltte parşömenleşme (buruşuk ve kuru cilt) ile daha soluk ve eğer mekonyumlu doğmuşsa ciltte ve göbek kordonunda yeşilimsi bir renk izlenir. Prematüre ve diabetik anne bebekleri daha kırmızı görünürler. Özelikle sırt ve göğüs üst tarafta ince tüyler (lanugo) görülür. Siyanoz: bunu değerlendirmek oldukça güçtür. Özellikle çok soluk bebeklerde (anemik veya periferik dolaşımı bozuk) ve esmer bebeklerde değerlendirme zor olur. İlk 48 saat içerisinde ellerde ve ayaklarda halka tarzında periferik siyanoz (akrosiyanoz) sıklıkla izlenir. Bu saatten sonra siyanoz bir hastalığın non-spesifik bulgusu olabilir. Çok pletorik (venöz hematokrit > %65) bebeklerde solunum sıkıntısı olmadan da siyanoze görünebileceği unutulmamalıdır. Aşırı oksijen verilen veya aşırı ısıtılan bebekler pletorik görülebilir. Travmatik siyanoz veya ekimoz da sık rastlanır, peteşi ile birlikte bulunabilir ve özellikle kordon dolanması varsa yüzde de izlenebilir. Ağlarken siyanoze olma sağdan sola şantla birlikte geçici pulmoner vasküler direncin artmasına bağlı olarak izlenebilir. Siyanozun santral olup olmadığı dilin mavi olmasıyla ayırt edilebilir. Santral siyanoz acil araştırma gerektiren bir bulgudur. Kardiak veya pulmoner nedenli olabiklir. Solukluk: miadında bebekler prematürelerden daha beyaz görünür, çünkü cilt kalınlıkları daha fazladır. Yaygın solukluk olabilir, bu durum anemiyi veya periferik dolaşım bozukluğunu ya da her ikisini gösterebilir. Pallor (Solukluk) düşük hemoglobin düzeyi ile birlikte (bazen bu görünüm şok, asfiksi veya PDA- patent duktus arteriosus- ile görülebilir. Kapiller dolum zamanı cilde basılarak ölçülebilir ve eğer cilt sıcak ise 3 sn’den fazla değildir. Dolaşım bozukluğu ve şokun erken bulgularındandır. Sistematik değerlendirme (devam): Sarılık: bu rutin muayenede sıklıkla rastlanır ve annede gereksiz endişeye yol açar. Görülebilir sarılık en azından 5 mg/dl’ dir. Bebeklerin %60’ında sarılık görülür. İlk 24 saat içindeki sarılık hemen her zaman patolojiktir. Hemolitik anemi düşünülmelidir. Annenin Rh ve ABO grubu, bir antikor ve konjenital enfeksiyon varlığı araştırılmalıdır. 2-4. günler arasında sarılık sık görülür. Prematüre bebeklerde sarılık daha dikkatli değerlendirilmelidir. Eğer sarılıklı bebek letarjik, donuk, iştahsız, kusması veya düzensiz ısısı varsa enfeksiyon ekarte edilmelidir. Klinik olarak sarılığın derecesini saptamak güçtür, şüpheleniliyorsa ölçülmelidir. Özellikle cildi renkli (esmer) bebeklerde klinik değerlendirme oldukça risklidir. Cildin yapısı: ciltte soyulma (sıklıkla postmatür bebeklerde), cildin normal veya gevşek (İUGR veya dehidratasyon) olup olmadığına dikkat edilmelidir. Miadında bebeklerde ödeme pek rastlanmaz. Aşırı ödem prematüre bebeklerde, diyabetik anne bebeklerinde ya da kan uyuşmazlığına bağlı hidropslu bebeklerde görülebilir. Ödem, hemen her zaman hipoalbuminemi problemi olduğunda ortaya çıkar. Ciltte döküntüler: yenidoğan bebeklerde çok yaygındır, genellikle tedavi gerektirmez. Düz lezyonlar maküler (makül < 1 cm) veya eritematöz (basmakla beyazlaşır) ve basmakla beyazlaşmayan peteşiyal ve ekimotik lezyonlar biçimindedir. Kabarık lezyonlar papüler, veziküler (< 1 cm) veya büllü (veziküller >1 cm) şeklindedir. Yenidoğan döneminde görülen bazı geçici fizyolojik deri bulguları: Toksik eritem: genellikle 2.-3. gün ortaya çıkan, bir hafta-10 gün içinde kaybolan nonspesifik eritematöz lezyonlardır. Merkezlerinde iğne ucu büyüklüğünde sarı-beyaz veziküller olabilir. Tedavi gerektirmez. Bazen cilt enfeksiyonu (pyodermi) ile karışabilir. Bu lezyondan alınan örneğin mikroskopik incelemesinde eozinofiller görülür. Piyodermide ise lökositler görülür. Yenidoğan aknesi: anneden geçen hormonların etkisine bağlı, daha çok yanaklar, çene ve alında görülen bir akne vulgaris tablosudur. Tedavi gerektirmez ve kısa sürede iyileşir. Işığa bağlı döküntüler: özellikle fototerapi alan bebeklerde görülen geçici eritematöz deri lezyonlarıdır. Mongol lekeleri: özellikle kalçalar ve sakrum üzerinde görülen, kenarları düzensiz, mavimsi gri-mor renkteki lezyonlardır. Genellikle hayatın ilk yıllarında kaybolurlar. Café au lait spots: sütlü kahverengi lekeler büyük ve fazla olduğu zaman nörofibromatozisden kuşkulanılmalıdır. Harlequin renk değişikliği (palyaço bebek): alın ile simfiz pubis arasında çekilen hat ile vücut ikiye ayrılırsa, vücudun bir yarısının pembe diğer yarısının ise soluk görülmesi halidir. Bu durum vazomotor instabilite sonucu ortaya çıkmaktadır. Yenidoğan dönemine özgü dikkat edilmesi gereken deri bulguları: Pletore: cildin koyu kırmızı görünmesine denir. Hematokritin yüksek olduğu durumlarda görülür. Bazen aşırı ısıtılmış veya oksijen verilmiş bebeklerde görülür. Hiperpigmentasyon: erkek bebeklerde özellikle skrotumda izlenir, adrenogenital sendromun ilk bulgularından biri olabilir. Hemanjiyom: yenidoğan döneminde her çeşit hemanjiyom bulunabilir. Ancak maküler anjiyomlar (Salmon lekeleri) yenidoğan bebeklerin hemen hemen yarısında görülür. Soluk kırmızı renkte özellikle alın, boynun ön yüzü, burun kökü, göz kapakları gibi daha çok orta hatta yerleşme gösteren bu lezyonlar, bebek birkaç aylık olunca solmaya başlar ve bir yaşına doğru tamamen kaybolurlar. Tedavi gerektirmez. Hemanjiom yüzün bir yarısını tuttuğunda Sturge-Weber hastalığından kuşkulanmalıdır. Kutis marmoratus: deride dolaşım bozukluğuna bağlı olarak ortaya çıkan ve bir mermerin üzerindeki çizgilenmeler gibi kırmızı-mor renkteki çizgilenmelere denir. Down sndromlu bebeklerde görülebilir. Bunun daha şiddetli şekillerinde deri ve deri altı dokularda önce ödem (sklerödem) daha sonra godesiz ödemle birlikte sertleşme (sklerema) meydana gelir. Milia: yağ bezlerinin tıkanması ve distansiyonu ile ortaya çıkan toplu iğne başı büyüklüğünde, sarımsı beyaz renkte, genellikle küçük gruplar halinde bulunan çok ince duvarlı veziküler lezyonlardır. Tedavi gerektirmez. Miliaria: daha çok havanın sıcak olmasına veya bebeğin aşırı örtülmesine bağlı olarak ter bezlerinin distansiyonu ile meydana gelen toplu iğne başı büyüklüğünde, kırmızı-pembe renkte makülopapüler, bazen veziküler deri lezyonlarıdır. Milia ve miliaryanın enfekte deri lezyonlarından ayırt edilmesi gerekir. Napkin dermatit: çocuklarda genital bölgede sık görülen bir sorun olup amonyak ya da kandidaya bağlı geliştiği düşünülmektedir. Baş ve Kafatası: Bebeklerin baş şekilleri doğum kanalına uygun şekilde değişebilir. İlk günlerde bu faktörlerin etkisiyle garip şekilli kafa görünümleri oluşur. İlk 48 saatte kemiklerin üst üste binmesi normal olarak kabul edilir. Kafatası kemiklerinin üst üste binmesine overriding (molding) denir. Genellikle beş gün içinde düzelir. Sütürlerin bir set biçiminde kapalı olması kraniosinostozu gösterir. Saçlı deride belirgin kaput suksadeneum (üzerinde basınç uygulanan bölümde ödem oluşması) izlenebilir ve 2-3 gün içerisinde azalır. Sefal hematom (kanın kafatası kemikleri ile periost arasında toplanması) etkilenmiş kemik üzerinde yumuşak şişlik olarak farkedilir ve sıklıkla parietal kemikte olur, sutura çizgilerini aşmaz. Kaput suksedeneum ise suturlarla sınırlı değildir. Anneye bunun iyi olacağı fakat bunun 6 hafta veya daha uzun süre alabileceği açıklanmalıdır. Kesinlikle her iki durumda şişlik boşaltılmaya kalkılmamalıdır. Ensefalosel yine baş bölgesinde ağlamakla, basınç artışı ile büyüklüğü değişen lezyon olması ile ayırtedilebilir. Fontaneller ve sütürler değerlendirilir. Fontanel büyüklüğü çok değişkendir. Ön fontanelin gerginliği ve ölçüleri saptanır, genellikle en geniş ölçüleri 4×4 cm’dir. Ağlamayan bir bebekte gergin,bombe bir fontanel kafa içi basınç artışını gösterebilir (serebral ödem, hidrosefali veya menenjit). Bombe ve pulzatil bir fontanel menenjitin geç bulgusudur. Ön fontanel 12-18 ayda kapanır. Arka fontanel 2-4 ayda kapanır, doğumda kapalı olabilir. Fontaneller hipotirodi, raşitizm, trizomilerde, hipofosfatazya, osteogenezis imperfekta da geniş olur. Ağlayan ve sırtüstü yatan bir bebekte; hidrosefali, menenjit, tetrasiklin alımı, D ve A hipervitaminozunda kabarık olarak saptanır. Dehidratasyonda ise çöküktür. Baş ve Kafatası (devam): Kranial sütürlerin ve özellikle sagital sütürün aşırı açık olup olmadığı açısından muayenesi (1 cm’ye kadar normaldir) yapılmalıdır. Sagittal sütür sıklıkla ayrıdır. Kafatası palpasyonunda kraniyotabese (pin-pon belirtisi) genellikle pariyetal kemiklerde rastlanır ve klinik önemi yoktur, ilk üç ayda normal kabul edilmelidir. Çökme şeklinde kafatası fraktürleri son derece nadirdir. Skalp forseps izleri, fetal kan örneği veya enstrümental doğum izleri yönünden, saçsız alanlar, nevüs açısından gözlenmelidir. Maksimum olarak oksipitofrontal düzeyde ölçülen baş çevresinin normal sınırlarda olup olmadığından emin olmalıdır (33 – 38 cm). Eğer baş aşırı küçükse (10. Persantil altı) dismorfik sendromlar, konjenital enfeksiyonlar veya izole mikrosefali düşünülmelidir. Eğer baş aşırı büyük ise (90. persantil üstü) ve doğum ağırlığı ortalamada veya ortalamadan düşük ise hidrosefali düşünülmelidir. Geniş ve ayrı suturalarla birlikte büyük bir baş acil ultrason değerlendirmesini gerektirir. Kafatasının eğriliği yanlış olarak oksipitofrontal çevrenin büyük ölçülmesine yolaçar. Bu nedenle doğum sonrası geçici şişlik ve başın eğriliği azalınca tekrar ölçüm yapılmalıdır. Yüz: Bebeklerin yüzleri bir kısmında aileden birini anımsatır. Anne -baba görülmeden Down sendromu düşünülmemelidir. Bazen Down sendromunda olduğu gibi yüz görünümü altta yatan hastalığa dair ipuçları taşır (çekik göz, göz arası mesafenin genişliği-hipertelorizm-, burun kökünün çökük olması). Diyabetik annelerden doğan bebeklerin şiş, kaba yüzü de karakteristiktir. Pek rastlanmayan özellikler görüldüğünde bunun özellikle dismorfik sendromlardan birine uyup uymadığı araştırılmalıdır. Bebek asemptomatik ise ve diğer yönlerden normal ise anne babaya benzeyip benzemediğine bakılır. Ağlayınca belirginleşen asimetrik yüz görünümü fasyal paralizi, forseps le yapılan doğumlarda görülebilir. Kulaklar: Kulakların genel şekline, boyutuna ve posizyonuna bakılmalı ve kartilaj palpe edilmelidir. Yüz düz durumda iken pinnanın (kulak kepçesi) üst ucunun gözün dış kantusundan çekilen çizginin altında kalmasına düşük kulak denmektedir. Düşük kulak bazı sendromlara eşlik edebilir. Mental retardasyonla sıklıkla olur. Anormal küçük veya geniş yumuşak kulaklar birçok sendrom için karakteristiktir. Kulak önü küçük çukurcuk, skin tag (cilt kıvrımı) veya yedek kulakçıklar da varsa not edilir. Renal anomaliyi gösterebilir. Otoskopik muayene genellikle rutin muayenenin bir parçası değildir. Burun: Burunun genel olarak şekli ve burun köprüsünün genişliği gözlenir. Eğer anormal geniş ise iç kantuslar arasında mesafe ölçülür. Bu miadında bebekte 2.5 cm’yi aşmamalıdır. İntrauterin kompresyondan dolayı burun oldukça basık görünebilir. Burun kanatlarının açılıp kapanması (nazal flaring) normal değildir ve genellikle solunum sıkıntısını gösterir. Bebekler zorunlu burun soluyucusudurlar, bu yüzden tam nazal obstrüksiyon ağır solunum sıkıntısına yolaçar ve derhal araştırma ve müdahale gerektirir. Hırıltılı buruna sık rastlanmaz. Her iki burun deliği ince kataterle koanal atrezi için mutlaka kontrol edilmelidir. Yenidoğan bebekler ağızdan soluyamadıkları için önemli solunum sıkıntısı ile ortaya çıkarlar.Burundan kanlı akıntı konjenital sifilizi düşündürmeli. Gözler: Gözler kaba anomaliler açısından izlenmeli, boyutları, gözkapaklarının eğimi not edilmelidir. Persiste strabismus veya nistagmus açısından kontrol edilmelidir. Rutin, tam oftalmoskopik muayene pratik değildir. İlk problem muayenede güçlüktür, orbiküler kaslar çok iyi düzenlenmişlerdir ve gözleri görmenin en iyi yolu bebek emerken spontan gözlerini açtığında bakmaktır. Fundoskopi, eğer anomaliye dair şüphe varsa uygulanmalıdır. Katarakt parlak ışık kullanarak, tanjansiyel biçimde yayılmasıyla çıplak gözle görülebilir. Eğer şüphe varsa gözden 15-20 cm uzaklıktan ve +10 diyoptri lens kullanarak daha detaylı incelenebilir. Eğer lens berrak ise kırmızı retinal kırmızı refle görülür. Red refleks muayenesi katarakt ve retinoblastomu ortaya çıkarır. Gözlerindeki akıntıya bakılır veya sorulur. Hafif mukoid akıntı (yapışık göz) doğumdan sonraki ilk iki günde çok sık rastlanır, daha sonra devam etmesi muhtemelen gözyaşı kanalı tıkanıklığına bağlıdır (dakriyostenoz). Gözkapaklarında şişlik ve kırmızılıkla birlikte belirgin pürülan akıntı her zaman ciddidir ve bakteriyel araştırma ve tedaviyi gerektirir. Doğumdan sonra subkonjonktival kanamalar da sık görülür (derideki eşdeğeri peteşidir) ve anne açıklama bekler. Skleralar özellikle esmer bebeklerde sarılık için yol göstericidir.İris yenidoğanlarda normalde mavi veya gridir. Kolobom açısından bakılmalıdır (anahtar deliği şeklinde pupil), eğer varsa retinada bir defekt olabilir. Bu diğer konjenital malformasyonların araştırılması için de bir bulgudur. Kornea büyük ve bulanıksa konjenital glokomu işaret eder. Mavi sklera prematürelerde , osteogenezis imperfektada görülebilir. Ağız: Ağzın normal büyüklükte veya mikrognatiası olup olmadığı not edilir. Mikrostomi Trizomi18 ve 21’de, makrostomi: ise mukopolisakkaridoz’da görülebilir. Balık ağız: fetal alkol sendromunda oluşur. Ağız köşelerinde ve nazolabial sulkuslarda asimetriye bakılır. Örneğin fasiyal paraliziye bağlı asimetri, bebek ağladığında daha belirgin olur. Ağız içinin gözlenmesi en iyi bebek ağzı açık ağlarken veya ağzını açarak yapılır. Dil basacağı kullanılmaması daha iyidir. Damağın sağlam olduğundan emin olunmalıdır. Yumuşak damağın yarık olduğunu atlamak ve bebeğin beslenme problemi veya nazal regürjitasyonla dönmesi sıkıntı yaratır. Eğer damak yüksek kemerli veya çukur görünümde ise submüköz yarık açısından palpe edilmelidir. Minör normal varyasyonlar: Epstein’s incileri (damakta veya gingivada beyaz kabarıklıklar), natal diş (çıkarılmalı), kısa frenulum veya dil-bağı (genellikle tedavi gerekmez), ağız zemininde, tedavi gerektirmeyen mukus retansiyon kistleri şeklinde mavi şişlikler (ranula). Anne bunların iyi gidişli olduğu hakkında bilgilendirilmelidir. Ağız içinde beyaz lezyonlar Moniliazis (Candidiazis-pamukçuk) de oluşur ve Tedavisi oral nystatindir.——Dilin büyük olması (makroglossia) hipotiroidizm ve mukopolisakkaridozda görülür. Boyun: Bebeğin boynu nispeten kısadır, genel şekil ve simetri açısından gözlenmelidir, şişlik (guatr, brankial kist gibi) açısından palpe edilmeli ve hareketleri tam olarak test edilmelidir. Yele boyun Turner sendromunu gösterebilir. Tortikollisle birlikte veya birlikte olmayan çok kısa ve geniş boyun altta yatan servikal vertebra anomalilerini gösterir (Klippel-Feil sendromu). Geriye doğru deri katlantısı Down sendromunun bir özelliğidir. Kistik higromalar boyunda en sık rastlanan kitlelerdir. Yumuşak fluktuasyon verirler. Sternomastoid şişlikler, sternomastoid kastaki hematomlardır. Tortikollise neden olur. Klavikülalar, eğer Erb paralizisi varsa, doğum makat gelişi ise veya omuz distosisi varsa fraktür açısından dikkatli palpe edilmelidir. Göğüs ve akciğerlerin muayenesi: Yenidoğan muayenesinde kardiyovasküler ve solunum sistemini ayırmak hemen hemen imkansızdır. Postnatal dönemdeki adaptasyonları birbirine bağımlı olup bozuklukları da birbirini taklit eder. Muayeneye göğüsü gözleyerek başlanır. Bu yaşta meme şişmesi oldukça normaldir, anne hormonlarının etkisine bağlıdır, herhangi bir tedavi gerektirmez. Birkaç damla beyazımsı süt damlayabilir (cadı sütü). Kardiyorespiratuvar sistemin durumuna dair birçok bilgi yalnızca basit gözlem ile elde edilebilir. Bebeğin rengi, solunum hızı ile birlikte retraksiyon, sesli soluma gibi solunum sıkıntısı bulgularına da dikkat edilmelidir. Solunum hızı normalde dakikada 40-60’dır, tüm yenidoğanlarda ve özellikle de pretermlerde düzenli solunum aralarında 5-10 saniyelik duraksamalar olabileceği bilinmelidir (periyodik solunum). Gerçek apne atakları bu süreden daha uzundur ve miadında bebekte son derece nadirdir. Taşipne bir pulmoner patoloji göstergesi olduğu kadar aynı zamanda kalp yetmezliğinin de en önemli bulgusudur. Solunum şekli gözlenmelidir. Bebek sakin iken burun kanadı solunumu, sesli solunum ve retraksiyon bulunmaz. Ağlıyorken bazı bebekler ve özellikle de prematüreler hafif sternal veya subkostal retraksiyon gösterebilirler. Stridor, konjenital kalp hastalıkları, laringeal webler anomalileri gösterebilir. Kalp: Akciğerler kalp ile aynı anda oskülte edilebilir. Çok nadir olarak asemptomatik diafragmatik herniyi gösteren göğüste barsak sesleri işitilebilir. Tril veya belirgin ventriküler aktivite için prekordiyum palpe edilmelidir. En belirgin impuls noktası genellikle sol 4.interkostal, mid-klaviküler hattadır. Asemptomatik bebeklerin göğüs perküsyonu boşa zaman kaybıdır. Periferik nabızlar kontrol edilmelidir. Soldan sağa akımın olduğu bir PDA da nabız sıçrayıcı karakterdedir. Femoral nabızlar her zaman palpe edilmeli, eğer zayıf alınıyor veya hiç alınmıyorsa aort koarktasyonunu ekarte etmek için bilateral kol ve bacaklardan tansiyon ölçülmelidir. Duktus açıkken aort koarktasyonu ile ilgili nabız ve basınçlar normal olabilir. Kalp hızı sayımı, kalbi dinlerken yapılmalıdır. Term bebeklerde dakikada 110-115 kalp tepe atımı (120-160/dakika) , bazen uyku sırasında 85 /dakikaya düşebilir. Tansiyon arteryel ölçümü: yenidoğanda sistolik 90 mmHg’nın üzeri hipertansiyon kabul edilir. Oskültasyon bebeğin giysisini çıkarmadan yapılmalıdır, çünkü giysi çıkarma bebeği huzursuz edebilir. Huzursuz, ağlayan bebeğin kalp atımlarını dinlemenin anlamı yoktur, daha sonra sakinleşmesini beklemek gerekir. Littmann tipinin küçük diafragmalı steteskoplarını kullanmak en uygun olanıdır. Kalp hızı labil olduğundan tercihan tam bir dakika sayılmalıdır. Anormal hızlı >160 veya yavaş <100 olarak kabul edilir. Kalp sesleri dinlenir, 2.ses doğumdan sonra kısa dönem için sert ve tek ses şeklindedir, ilk 48 saate kadar bebeklerin %75’inde çift ses işitilebilir. Herhangi bir üfürüm kaydedilmelidir, ilk 48 saatte bir patolojik özellik olmadan, geçici 1-2/6 dereceden ejeksiyon sistolik üfürümün son derecede fazla görülebileceği unutulmamalıdır. Asemptomatik olduğu ortaya konuyorsa bundan anneye bahsetmeye gerek yoktur, fakat bebek taburcu olmadan önce tekrar değerlendirilmelidir. Patolojik ve masum üfürüm ayırımı hiç de öyle kolay değildir, üfürüm belirgin duyuluyorsa, siyanoz ve kalp yetmezliği bulguları (taşikardi, taşipne, hepatomegali, periferik dolanım bozukluğu) dikkatle aranmalıdır. Asemptomatik üfürüm tespit edildikten sonra, bebek taburcu olurken de üfürüm devam ediyorsa takibi yapılmalı ve randevu verilmelidir. Üfürümün varlığı ilk bakışta kalpte delik olduğunu düşündürür ve genellikle aileyi endişeye sevk eder. Bu durum yoğun ilgi, sabır ve anlayış gerektirir. Aileye, yenidoğan döneminde duyulan üfürümlerin çoğunun ilk üç ayda, %80-90’ının ilk yılda kaybolacağı izah edilmelidir. Yenidoğan bebeklerde üfürüm alınmadan da ciddi kalp hastalığı olabileceği akılda tutulmalıdır. Abdomen – İnspeksiyon: Basit gözlem birçok bilgi sağlayabilir. Abdominal distansiyon kolayca teşhis edilebilir, çünkü abdominal kaslar az gelişmiştir ve ciltaltı yağ dokusu azdır. Bu yüzden özellikle prematürelerin barsakları olmak üzere karın içi organlar kolaylıkla görülebilir. Scaphoid abdomen (kayık karın) ve solunum sıkıntılı bebek konjenital diyafragma hernisini düşündürmelidir. Göbek çevresi, herhangi bir akıntı ve kızarıklık açısından izlenmelidir. Göbek kordonunun durumu bebeğin yaşına bağlıdır. Doğumdan hemen sonra her üç damar kolayca görülebilir. Tek arter olması böbrek anomalisini gösterebilir. Yeşil renk mekonyumun intrauterin asfiksiye bağlı olarak doğumdan önce çıkarıldığını gösterir. Yaklaşık 10-14.günlerde göbek kordonu koyu ve kuru olur ve ayrılır. Eğer umbilikal herni varsa kaydedilir ve anneye tedavinin gerekmediği anlatılır. Göbek kordonu düştükten sonra göbekten akıntı granülomayı akla getirmelidir. Göbekte akıntı, kötü koku, kızarıklık varlığı ise omfalit lehinedir. Abdomen – Palpasyon: Bebeğin rahat ve gevşek olabilmesi için ellerinizi ısıtmanız gereklidir, eğer midesi doluysa fazla basıldığında kolayca regürjite edebileceği unutulmamalıdır. Karın muayenesinde görülebilecek kitlelerden omfalosel membranla örtülü ; gastroşizis ise ince bir zarla örtülü şekilde barsakların göbek kordonunun yan tarafında açıkta yer alması şeklinde fark edilen kitlelerdir. Abdominal kaslar palpe edilmelidir, sıklıkla diastasis rekti (orta hatta göbek üzerinde rektus kası ayrık olarak palpe edilir) bulunur. Karaciğer kenarı palpe edilir. Normal bebeklerde kosta kenarının 2 cm aşağısına kadar gelebilir. Sabırlı ve tecrübeli bir muayene ile böbrekler genellikle palpe edilebilir. Aslında anormal büyük renal kitlelerin (hidronefroz gibi) saptanması daha önemlidir. Dalağın alt ucuna parmak uçlarıyla sıklıkla dokunulabilir, fakat 1 cm’den fazla palpabl ise araştırılması gereklidir. İntrauterin infeksiyon veya ekstramedüller hematopoez açısından uyanık olunmalıdır. Büyük mesane palpe edilir ve mümkünse boşaltılır ve idrar akımı gözlenir. Palpabl, büyük mesane özellikle erkeklerde posterior üretral valv durumunda görülür. GİS anormalliğini şüphelendirecek bir sebep yoksa (distansiyon, safralı kusma, mekonyum çıkarmama, kanlı gaita), oskültasyon rutin abdominal muayenede gerekli değildir. Genitalia ve Anüs – Erkek: Penisin uzunluğu izlenir ( 2,5 cm’nin altı anormaldir ); bazen oldukça kısa gözükür fakat palpasyonla suprapubik yağ dokusu içine gömülen kısımları da ortaya çıkarılabilir. Gerçek mikropenis, eşlik eden diğer genital anomaliler olmaksızın çok nadirdir. Fimozis sık rastlanır, yenidoğanlarda fizyolojik olabilir ve dikkat gerekmez. Uretral meatusun pozisyonu kontrol edilir, eğer anormal yerleşimli ise hipospadiasın glandular, koronal, penis ortası veya perineal olup olmadığı tanımlanır. Üretranın açıklığı penisin ventral yüzüne (hipospadias) veya dorsal yüzüne (epispadias) bulunabilir. Penisin doğrultusu da kontrol edilir ve dibine basılarak ereksiyon sağlanır, böylece latent kord varsa ortaya çıkarılır. Kord olmaksızın glandüler hipospadias genellikle tedavi gerektirmez. Ağır dereceli hipospadiaslarda okul öncesi bir zamanda düzeltici cerrahi gerekecektir. İdrar akımı her zaman kontrol edilmelidir. Zayıf akım hipospadiasla birlikte meatal stenoz olduğunda izlenir, sabit damla damla idrar hemen her zaman anormaldir ve üretral valvi gösterir. Rugaların durumu açısından skrotum muayene edilir, testisler palpe edilir. Skrotum gelişmemiş gözüküyorsa özellikle dikkat edilir. Miadında bebekte doğumda eğer retraktil değilse her iki testis de palpe edilmelidir. Eğer testislerden birisi inmemiş (kriptorşizm) ise anneye bunun bir yıldan önce inmeyebileceği, 5 yaşından önce ameliyat gerekebileceği söylenmelidir. Hidrosel bu yaşta genellikle olur, fakat spontan olarak kaybolur ve tedavi gerekmez. İndirek inguinal herni için kasıklar muayene edilebilir. Eğer herni varsa anne strangülasyon/inkarserasyon bulguları açısından uyarılmalı, direkt pediatrik cerrahiye gönderilmelidir. Genitalia ve Anüs – Kız: Vulvaya bakılır, prematüre bebeklerde klitoris ve labia minoralar nispeten daha belirgindir, fakat miadında bebekte her ne kadar klitoris nispeten büyük gözükse de labia majorlar minorları tamamen örtmüştür. Bir miktar mukoid vajinal akıntı ve bazen de kanlı akıntı sık rastlanır, bu normaldir ve anne bu konuda bilgilendirilmelidir. Vajinal ağız çevresinde deri kıvrımları (skin tag) veya mukoid kistler rastlanabilir. Bunlar spontan olarak kaybolur. Kız bebekte inguinal herni nadirdir ve varlığında genital yolda diğer anomalilerin varlığı araştırılmalıdır. Muayenenin bu safhasında anüsün pozisyonunu ve anal tonus kontrol edilir. Anüs kapalı olabilir(anüs imperforatus). Femoral nabazan: Femoral nabızın zayıf alınması aorta koarktasyonunu gösterir.Artmış olması yenidoğan döneminde özellikle prematüre bebeklerde rastlanan patent duktus arteriosus (PDA)’u gösterebilir. Omurga: Bebek prone pozisyonda iken sırt veya orta hatta spina üzerinde anormallik, kafa kaidesinde şişlik, orta hatta çukurluk, saçlı veya nevüslü deri lezyonu açısından muayene edilmelidir. Omurga bütünlüğü palpe edilerek kontrol edilir(orta hat defektleri için). Lombosakral bölgede pigmentasyon, kıllanma artışı veya sakrumda belirgin çukurlaşma (sakral dimple) spina bifidayı gösterebilir. Skolyoz, kifoz, lordoz değerlendirilir. Yakın bölgelerle birlikte film çekilir, alt ekstremitelerde nörolojik defisit olup olmadığı, barsak ve mesane sfinkter fonksiyonları kontrol edilir. S2 seviyesinin üzerindeki dermal sinüsler nadirdir, hemen her zaman teka ile ilişkili olduğundan menenjit için büyük risk taşır. Bunlar bu yüzden beyin cerrahına gönderilmelidir. Sakrokoksigeal çukurcuklara sık rastlanır ve çoğunlukla zararsızdır. Üst ekstremiteler: Kolların şekli, duruşu ve simetrisi izlenir. El parmakları fleksiyon deformiteleri açısından, avuç içi de çizgiler yönünden dikkatle muayene edilmelidir. Polidaktili (el ve ayaklarda) bazen aileseldir, varlığında diğer dismorfik özellikler dikkatle aranmalıdır. Küçük dar bir sap ile bağlı parmak kalıntıları siyah ipek ile bağlanmalı ve kuru gangrenle ayrılmasına bırakılmalıdır. Geniş saplı olanlar cerrahi olarak alınmalıdır. Kol hareketleri izlenmelidir, el veya önkolu sallamak omuz, elbileği, dirsek ve el hareketlerini değerlendirmek açısından bazen gereklidir. İntarauterin kısıtlı alan ve aktiviteden dolayı, yenidoğan elbileğini 30° kadar ekstansiyona getirebilir. Pasif hareketlerde kısıtlılık veya ağrı, kırığı veya enfeksiyonu gösterir. Halbuki brakial pleksus veya servikal kord hasarında hareket kısıtlılığı yoktur. Erb paralizisinde omuz gövdeye bitişik, kol hareketleri yoktur ve el “garson eli” pozisyonundadır. Klumpke paralizisinde ise yakalama refleksi alınamaz. Pleksus brachialis zedelenmesi Erb-Duchenne paralizisinde C5-C6, Klumpke paralizisinde ise C7-C8- Th1’dedir. Alt ekstremiteler: Bacaklar ve ayakların duruşu, simetrisi, genel ölçüleri ve şekli izlenir. Spontan veya uyarıyla ortaya çıkan aktif hareketlere dikkat edilir ve pasif hareketlerin genişliği test edilir. Bebek boyunun orta noktası tam göbek üzerinden geçer. Bacak kalınlığında veya uzunluğunda asimetri bir ekstremite gelişme defektini gösterir. Hafif derecelerde tibial torsiyon ve bowing normaldir. Ayaklar genel yapısı açısından izlenmelidir. Edward sendromunda kavisli ayak ve kısa halluks olduğu gibi, ayak şekli dismorfik sendromların varlığı hakkında oldukça bilgi vericidir. Ödemli, şiş ayak ve hipoplastik tırnaklar Turner sendromunun özellikleridir. Ayaklar ve ayak bilekleri çoğunlukla intrauterin eğriliğe bağlı olarak (özellikle oligohidramnios varsa) bir çok pozisyonlarda olabilirler. Nörolojik bir defisite bağlı ayak eğriliği çok nadirdir. Bir kalkaneovalgus deformitesi hemen her zaman değişmez olarak in utero fetal pozisyona bağlıdır ve basit uygulamalarla düzelir. Eğer ekinovarus pozisyonu varsa fazla kuvvet uygulamadan ayak ve ayak bileği abduksiyon ve dorsifleksiyona getirilerek, ayak küçük parmağı bacak dış kısmına değdirilmeye çalışılır. Eğer bu manevra başarılı ise tedavi gerekli değildir, fakat düzeltilemeyen deformiteler (gerçek talipes eqinovarus) acil cerrahi bakımı gerektirir. Basit metatarsus varus sık rastlanmaz ve tedavi gerektirir. Ayak parmaklarının üstüste binmesi hemen her zaman kendi düzelir, sindaktili sıklıkla aileseldir ve tedavi gerekmez. Bu minor deformitelerin nedeni ve doğal gidişini anneye açaıklamak önemlidir. Kalçalar: Bu yenidoğan muayenesinin tek başına en önemli öğesidir. Displastik bir kalçanın erken tanı ve tedavisi yaşam boyu sürecek bir eziyeti engeller. Ters prezantasyonu takiben konjenital dislokasyon daha sıktır ve özellikle aile öyküsü pozitif kızlarda çok daha sıktır. Sol kalça sağdan daha fazla etkilenmektedir. Kalçalar, meningomyelosel gibi eşlik eden nörolojik defektin varlığı açısından dikkatli muayene edilmelidir. Uygulama: Testleri tanımlamak çok zordur. En iyisi tecrübeli biri tarafından gösterilerek öğretilmesidir. Bebek bacaklar gevşek biçimde düz, sert bir zemin üzerine supine pozisyonda yatırılmalıdır. Bebeği pasif halde tutabilmek için emzik veya parmağı emmesine izin verilebilir. Muayene iyi gidebilir fakat bebekte ağlamaya yolaçarsa kalça kaslarının aktif kasılmasıyla değerlendirme güçleşir. Önce bacaklar dışa doğru gerilir ve uzunluklarında eşitsizlik var mı diye bakılır, sonra Ortalani testi uygulanır. Dizler tam fleksiyona getirilir, kalçalar da düz açı yapacak biçimde fleksiyona getirilir. Her elin orta parmağı büyük trokanterin üzerine getirilir, başparmaklar kalçaların iç kısmına gelir, avuç içleri de dizleri kavrar. Ondan sonra birlikte bacaklar pelvisten çekilir ve kalçalar doğumdan sonra çok becerikli muayene edilse de bazı çıkıklar daha sonra ortaya çıkabilir hatta bazıları topallayıncaya veya paytak yürüyünceye kadar gecikebilir. Bu yüzden ilk aylarda bebeklerin muayene edilebileceği her fırsatta, sağlam çocuk kliniklerinde veya immunizasyon sırasında bebeğin kalçaları muayene edilmelidir. Verteks yavaşça abdüksiyon ve eksternal rotasyona getirilir, bu sırada orta parmaklar ileri ve mediale bası yaparlar. Çıkık kalça, femur başının asetabulum önüne kayarken çıkardığı “klank” sesiyle tanınır. Bu çok sık rastlanan ligamentöz klikten tamamen farklı bir hissediştir. Hemen hemen tüm bebekler kalçalarını tam abdüksiyona getirebilirler ve dizler hemen hemen masaya değer. Bunu yapmada yetersizlik, çıkık bir kalçaya işaret edebilir. Muayenenin diğer safhası Barlow testidir . Kalça ve dizler önceki gibi tutulur. Kalçalar 70° abdüksiyonda iken her kalça döndürülerek ileri ve mediale doğru itilir (yani simfiz pubise doğru). Normalde hiç hareket hissedilmemelidir, fakat eğer kalça çıkık ise femur hareketli hissedilir ve yine klankla birlikte asetabulumun içine doğru kayar. Normalde tekrar hareket olamaması gerekir, fakat çıkık kalçada basınç kaldırıldığında tekrar asetabulumdan çıkma sesi oluşur. Yenidoğan bebeklerde yapılan özel işlemler: Konjenital kalça çıkığı için US muayenesi ile tarama: Birinci ay civarında yapılmalı. K vitamini uygulaması: Yenidoğanın hemorajik hastalığını önlemek için doğumdan hemen sonra term bebeklerde 1 mg , prematürelerde 0,5 mg Kvitamini intramüsküler uygulanmalıdır. Hepatit B aşısının ilk dozu yapılmalı. Konjunktivit profilaksisi uygulanmalı. Doğumdan 72 saat sonra topuk kanı alınarak fenilketonüri ve konjenital hipotiroidi taraması yapılmalıdır. —————————————————————————————————————— 8 – Yenidoğan Hiperbilirübinemisi Yenidoğan bebeklerin yaklaşık olarak %60’ında sarılık görülür. Hiperbilirübinemili bebek indirekt bilirübinin beyinde özellikle bazal ganglionlarda birikimi ile oluşan kernikterus riski ve hayati tehlike oluşturan infeksiyon belirtisi olması nedenleriyle dikkatle değerlendirilmelidir. Hala pratikte doktor tarafından bir hafta içinde geçmezse gelin diye evine gönderilen, hastaneye başvurduğunda ise kernikterusa girmiş çok sayıda bebekle karşılaşmaktayız. Yenidoğan bebekler fizyolojik sarılık ve patolojik sarılık ayrımı açısından dikkatli değerlendirilmelidir. Yenidoğan bebekte klinik olarak sarılık 5-7 mg/dl düzeyinde farkedilir. Bazen sarı ırkta veya zencilerde sarılığı zamanında farketmek güç olabilir. Yenidoğan bebekte sarılık cilde parmakla basınç yapılarak kontrol edilebilir. Sarılığın değerlendirilmesi iyi ışık alan bir odada ve tercihan gün ışığında değerlendirilmelidir. Ciltte sarılık baştan alt tarafa gövde ve extremitelere doğru yayılım gösterir. Bu durum sarılığın şiddetini belirlemek için kullanılır. Kan almadan ciltten ikterometre adı verilen bir cetvelle veya transkütan bilirübinometre ile bilirübinin derecesi tahmin edilebilir. Hemoglobin (oluşan bilirübinin %75’inin kaynağıdır) ve diğer hem proteinlerinin yıkılması sonrasında oluşan bilirübin unkonjuge (indirekt= suda erimeyen) formda albümine bağlanarak karaciğere taşınır. Glukronil transferaz enzimi ile konjuge edilerek, direkt bilirübin (suda eriyen) formunda safra ile barsaklara atılır. Direkt bilirübin idrarla atılır.Yeterli beslenme yapılmadığı zaman artan enterohepatik dolaşımla bir kısmı barsaktan emilerek dolaşıma karışır. Yenidoğan barsaklarında konjuge bilirübini unkonjuge bilirübine dönüştüren beta glukronidaz enzimi fazla bulunur ve bakteriyel flora yeterince oluşmamıştır. İndirekt hiperbilirübinemi yenidoğanda en sık görülen hiperbilirübinemi formudur. Yenidoğanlarda eritrosit kitlesinin fazla olması , eritrosit ömrünün kısa olması (erişkinlerde 120 gün iken yenidoğanlarda 70-90 gün), non-hemoglobin hem proteinlerinin turnoverinde artma, glukronil transferaz enzim aktivitesinde yetersizlik, Y ve Z ligandlarında azlığa bağlı defektif uptake, enterohepatik dolaşımda artış, bilirübinin hepatik atılımında azalma gibi nedenlerle yenidoğanlarda fizyolojik sarılık görülür. Yine portal venöz kanın duktus venozus yolu ile karaciğere uğramadan bypass olması da bilirübin yükünü artırır. Her bir gram hemoglobin 35 mg bilirübine dönüşür. Yenidoğan bebeklerde hayatın ilk haftasında 12 mg/dl (genellikle beşinci günde) , prematüre bebeklerde ise 15 mg/dl’yi aşmayan sarılık fizyolojik olarak kabul edilir. Hiperbilirübineminin başlama zamanının bilinmesi sarılığın nedeninin anlaşılması konusunda yararlıdır. İlk 24 saat içinde başlayan sarılık aksi ispatlanıncaya kadar hemolitik kabul edilmelidir. İlk 24 saatte görülen hiperbilirübinemi, 2mg/dl’yi aşan direkt hiperbilirübinemi, günde 5 mg/dl’den fazla artan hiperbilirübinemi fizyolojik olarak kabul edilmemelidir. Term bebekte 1 hafta, preterm bebekte 2 haftayı aşan sarılık fizyolojik kabul edilmez. Hemolitik hastalık düşündüren faktörler Doğumdan sonra 24 saatten önce başlayan sarılık Saatte 0.5 mg/dl,günde 5 mg/dl’den fazla total serum bilirübininde artam olması Solukluk, hepatosplenomegali 24-48 saat sonra hızlı artış(G6PD eksikliği) Hemolitik hastalık düşündüren etnik ve bölgesel özellikler(G6PD eksikliği, hemoglobinopatiler) Fototerapinin bilirübini düşürmede yetersizliği Sepsis veya galatozemi düşündüren diğer bulgular Kusma, letarji, emmeme, hepatosplenomegali, aşırı kilo kaybı, apne, ısı düzensizliği Takipne Kolestatik sarılık düşündüren bulgular Koyu idrar veya idrarda bilirünin pozitifliği, açık renkli kaka Persistan sarılık ( iki haftadan uzun süren sarılık) . Hemolitik anemiler: İmmün hemolitik anemiler: Rh, ABO uygunsuzluğu veya subgrup uygunsuzluğu şeklinde oluşur. Rh negatif anne ile Rh pozitif bebeği arasında oluşan Rh uygunsuzluğunda etkilenen bebekler genellikle antenatal dönemde tanınırlar. Artık hidrops fetalisli veya hepatosplenomegalili doğan ciddi anemili bebekler daha seyrek görülmektedir. Ancak özellikle annenin düşük anamnezi, gebelikte yapılan invazif girişimleri (amniyosentez, koriyon villus biyopsisi gibi) dikkatle sorgulanmalıdır. Kell ve Duffy gibi subgruplarla da hemolitik anemi oluşabilir. ABO uygunsuzluğunda ise 0 Anne A veya B bebek arasında oluşur. ABO uygunsuzluğu bazı O grubu anneler anti-A hemolizin’e sahiptir. IgG yapısında antikorlar plasentayı geçerek A grubu eritrositleri hemolize uğratır.. doğal antikorlarla oluştuğu için ilk bebekte, Oluşan antikorlar dokuda da tutulduğundan daha hafif seyreder. ABO uygunsuzluğunda hemoglobin seviyesi normale yakın veya hafif düşüktür, hepatosplenomegali yoktur. Direkt Coombs testi genellikle zayıf pozitiftir. Periferik yaymada sferositlerin görülmesi önemlidir. Nonimmün hemolitik anemiler: herediter sferositoz, eliptositozis, G6PD eksikliği, piruvat kinaz eksikliği talasemi ve K vitamininin neden olduğu hemolitik anemi olarak değerlendirilebilir. Eritrosit yıkımında artış eritrositlerde şekil bozukluğu (herediter sferositoz, eliptositoz, akantositoz), eritrosit enzim defektleri (G6PD ve Piruvat kinaz eksikliği ), hemoglobin zincir sentezi bozuklukları (alfa talasemi, Bart Hemoglobini- Her iki durum hidrops fetalise neden olur-) nedeniyle oluşur. G6PD eksikliğinde anne ve babalar bebekte hemolize neden olabilecek ilaçların listesi verilerek uyarılmalıdır.——Polisitemi bilirübin yükünün artmasına neden olur. Diyabetik anne bebeklerinde, nondiyabetik LGA bebeklerde kitle artışı, IUGR olan bebeklerde hipoksiye sekonde eritrosit yapımında artma ile polisitemi oluşur. Sefal hematom ve bazen gizli hematom odakları yine bu yolla hiperbilirübinemiye neden olur. İnfeksiyonlar yeterli beslenememe, hemoliz, karaciğer fonksiyonlarında azalma, enterohepatik dolaşımda artma nedenleri ile indirekt hiperbilirübinemiye yol açar. Özellikle üriner infeksiyon yönünden araştırma gerekebilir. Konjugasyon defektleri: 1-Glukronil transferaz eksiklikleri: intrauterin hayatta karaciğerde konjugasyanun yetersizliği fizyolojik olarak yararlıdır. Çünkü unkonjuge bilirübin plasenta yolu ile daha kolay temizlenir. Glukronil transferaz düzeyi 14.hafta civarında erişkin düzeyine ulaşır. Bazı nedenlerle bu daha da gecikebilir veya inhibe olabilir. 2-Tip 1 = Crigler-Najjar sendromu (otozomal resesif, kötü prognozlu). 3-Tip 2 = otozomal dominant ve benign durum. 4-Tip 3 = Gilbert sendromu (otozomal dominant, benign). 5-Glukronil transferaz inhibisyonu. 6–İlaçlar: novobiosin. 7-Lucey- Driscoll sendromu: spontan olarak düzelir. Bu sendromda annede bulunan bir hormon bilirübinin konjugasyonuna engel olur. Anne sütü sarılığı: Geç başlangıçlıdır. Anne sütü ile beslenen sağlıklı bebeklerin %15’inde görülür. Genellikle 3-4 haftada, bazen bir kaç ayda (4-12 hafta) düzelebilir. Anne sütünde bulunan bir madddenin konjugasyon üzerine inhibitör etkisinden (3 alfa 20 beta-pregnanediol ve/veya bazı annelerde bulunan lipolitik bir enzimin serbest yağ asitlerini artırarak konjugasyonu inhibe etmesi) kaynaklandığı düşünülmektedir. Sonraki gebeliklerde tekrarlama olasılığı %70’dir.İlk günlerde görülen anne sütü beslenme sarılığı ise kalori azlığı ve dehidratasyonla sonuçlanan, genellikle az sıklıkta beslenme nedeni ile oluşan ayrı bir durumdur. Metabolik hastalıklar (galaktozemi, hipotiroidizm, maternal diabetes mellitus). Hipotiroidizm uzamış sarılıkta özellikle düşünülmesi gereken bir hastalıktır. Tanınması önemlidir, çünkü basit bir tedavi ile mental retardasyon önlenmiş olur. Konjugasyonun bozulmasına neden olduğu düşünülmektedir. Enterohepatik sirkülasyonun artması (mekonyum tıkacı sendromu, ileus, pylor stenozu, duodenal atrezi, anular pankreas, kistik fibrozis gibi) da indirekt hiperbilirübinemiye yol açar. Bilirübinin albümine bağlanmasının etkileyen madde ve ilaçlar (intralipid, sulfonamidler, diazem içindeki sodyum benzoat, seftriakson, asfiksi, asidoz, sepsis, hipotermi, hipoglisemi, hiperosmolarite serbest yağ asitlerini artırarak etkili olur) kanda serbest dolaşan hiperbilirübinin toksik etkisinin artmasına neden olur. Term bebeklerde 2 hafta, prematürelerde 3 haftanın üzerinde süren sarılığa persitan veya uzamış sarılık denir. Uzamış sarılıkta Crigler-Najjar sendromu, intestinal obstrüksiyon, devam eden hemolitik olay, anne sütü sarılığı, hipotiroidi düşünülmelidir. Kernikterus: İndirekt bilirübinin özellikle bazal ganglionlar, hipokampus, pons ve serebellumda pigment birikimi sonrası oluşan nöropatolojik değişiklikleri tanımlar. İndirekt serbest bilirübin yağda çözünmesi nedeniyle, kan-beyin bariyerini geçebilir. Erken belirtiler letarji ve emmede azalmadır. Kernikterus gelişen bebeklerin %50’si ölür. Bilirübin ensefalopatisi ise yüksek bilirübin düzeyine bağlanabilen hafif irritabiliteden başlayıp, konvülziyonlara ve ölüme kadar uzanan geniş bir spektumu tanımlar. Hangi bilirübin hangi bebekte neden olur? Daha önce postmortem sık rastlanan bir bulgu olan kernikterusa son yıllarda exchange sonrası daha çok düşük bilirübinli prematürelerde sık rastlanır olmuştur. Bunun prematürelikle mi yoksa hipoksi, asidoz, RDS veya sepsisle mi ilişkili olduğu açık değildir. Ancak Rh negatif annelerde anti-D immunglobülin kullanılması ile daha seyrak rastlanır olmuştur. Üç klinik safhada görülmektedir. Birinci faz: hipotoni, letarji, emmeme, kusma, tiz sesle ağlama, konvülziyonlar. Bu dönemdeki birtakım bulguların reverzibl olduğu belirtilmektedir. Eğer erken dönemde kan değişimi yapılırsa, bu bulgular (emmede azalma, aktivitede azalma, ağlama değişiklikleri, apne gibi) sıklıkla geriye dönmektedir. İkinci faz: spastisite, rijidite, irritabilite, opistotonus, hiperpireksi, düzensiz solunum. Üçüncü faz: pulmoner hemoraji ile kaybedilir veya spastisite azalarak, sekellerle hayat devam eder. Koreoatetoik serebral palsi, yüksek frekanslı nörosensoryel sağırlık, mental retardasyon, dental enamel displazi, yukarı bakış paralizisi oluşabilir. Uzun dönemde en açık bulgular motor bulgulardır. Tanı: Laboratuar değerlendirmeden önce iyi bir anamnez alınmalıdır. Daha önceki kardeşlerde sarılık öyküsü(Rh uygunsuzluğu, anne sütü sarılığı gibi) , akraba evliliği (galaktozemi), ailede hemolitik anemi, ailede splenektomi yapılan kişi bulunması, memleket ve etnik orijin (Örnek: Akdeniz Bölgesi, Asya orijin gibi Talasemi, G6PD eksikliği) , annede infeksiyon anamnezi (viral veya toksoplazmozis),annenin hastalıkları (diyabetik anne bebeği), anneye verilen ilaçlar (sulfonamid uygulanması gibi) doğumda oksitosin uygulanması, doğum şekli, zor doğum (caput succedanum, sefal hematom, intrakraniyal kanama), beslenme şekli (anne sütü), bebeğin ek şikayetleri (emmeme, kusma -sepsis, pylor stenozu, galaktozemi), bebeğin kaka yapma zamanı( geç dışkılama yetersiz beslenme veya barsak obstrüksiyonu) dikkatle sorgulanmalıdır. Bebek anemi, polisitemi, mikrosefali, hepatomegali, splenomegali, gerekirse koriyoretinit yönünden dikkatle incelenmelidir. Prematürelik , IUGR (polisitemi ve/veya intrauterin infeksiyon) belirlenmelidir. Hematom, sefal hematom için dikkatle muayene edilmelidir. Peteşi intrauterin infeksiyon, sepsis, eritroblastosis fetalisi gösterebilir. Hipotirodi için geç kaka yapma, zayıf emme, uzamış sarılık, umbilikal herni önemli olabilir. Total bilirübin ve direkt bilirübin: sarılık yüzden gövdeye doğru ilerlemektedir. Deriden kan almadan ölçüm yapan transkütan ikterometre (cetvel şeklinde) veya bilirübinometre cihazları vardır. Ancak bu yöntemler her zaman çok güvenilir değildir. Şunlar kullanılabilir: hemoglobin ve hematokrit, periferik yaymanın eritrosit defektleri ve hemoliz bulguları için incelenmesi, retikülosit sayımı (hemolizi gösterir), kan grubu tayini (ABO, Rh subgrup bebekte ve annede), direkt coombs testi (immün olayı gösterir), serum albümin ölçümü, diğer laboratuar (lökosit sayımı, trombosit sayımı, G6PD, piruvat kinaz tayini, osmotik frajilite, hemoglobin elektroforezisi), Karaciğer fonksiyon testleri, tiroid fonksiyon testleri, kan ve idrar kültürleri, idrar ve kan aminoasitleri, organik asitlerin ölçümü. Bilirübin artış kızını tahmin etmede son zamanlarda soluk havasında end-tidal solunum karbon monoksidinin ölçümü yöntemi kullanılmaktadır. Bu yöntem bilirübin metabolizması sırasında bir mol bilirübinle beraber bir mol CO oluşumu esasına dayanır. Tedavi: Bebekte sarılığın başlama zamanına, bilirübin düzeyine, bilirübin artış hızına, bebeğin gebelik haftasına, klinikte eşlik eden bulgulara göre hiperblilrübineminin tedavisi değişir. Bebeğin erken beslenmesi çok önemlidir (sıvı alımının etkisi tartışmalı, kalori alımı konjugasyonu hızlandırır). Anne sütü sarılığında birkaç gün için (yaklaşık 48 saat) anne sütünün kesilmesi bilirübin düzeyini düşürmesine rağmen, bu amaçla anne sütünü kesme nadiren yapılan bir uygulamadır. Bebeğe su veya şekerli su verilemsinin yararı yoktur. Fototerapi: 450 nanometre boyunda özel ışıklar kullanılmaktadır. Etki mekanizması: yapısal izomerizasyon (en etkili yol; lumirubine dönüşüm; irreverzibl, suda eriyebilir özellik kazandırıyor), fotoizomerizasyon (daha az etkili,geometrik izomer, reverzibl yol), fotooksidasyon. Yan etkiler: sıvı kaybı, döküntü, ishal, bronz baby sendromu (özellikle karaciğer disfonksiyonu sözkonusu olduğunda oluşan, vücut sıvılarında pigment oluşumu ile karakterize durum), gözler kapatılmazsa retinal harabiyet? Exchange transfüzyon: göbek veninden kan alıp verme şeklinde uygulanır. Fenobarbital: konjugasyonu indükleme, safra akımını artırma. Hem oksijenaz inhibitörleri: metalloporfirinler (çinko ve kalay protoporfirin). IVIG: immünglobulinler,immün hemolitik olayı bloke eder. G6PD eksiklikli hastaları oksidan ajanlardan koruma: infeksiyon, ilaçlar. Anti-Rh immunglobulin uygulaması ile yenidoğanın duyarlanmasını azaltarak hemolitik anemiyi önlemek mümkündür. Direkt hiperbilirübinemi Hepatobiliyer disfonksiyonun bulgusu olabilir. Direkt bilirübinin total serum bilirübininin %15’ini aşması veya direkt bilirübinin 2 mg/dl’nin üzerinde olması olarak tanımlanır. Direkt bilirübineminin klinik göstergeleri ciltte koyu kirli veya yeşil renk, koyu bir idrar, camcı macunu gibi bir kakadır. Konjuge bilirübin idrarda bulunur. Unkonjuge bilirübin ise idrarda bulunmaz. Özellikle biliyer atrezi gibi acil cerrahi gerektiren durumlar nedeni ile ayırıcı tanısı hemen yapılmalıdır. Çoğunlukla direkt hiperbilirübinemi için kullanılan kolestaz terimi konjuge bilirübin, safra asitleri ve safranın diğer komponentlerinin birikmesini tanımlar. Ayırıcı tanıda normal safra yolları ile karaciğer incinmesi olan durumlar arasında toksik (hiperalimentasyon, sepsis, iskemik nekrozis); infeksiyonlar (viral; hepatitis, neonatal dev hücreli hepatit, kızamıkçık, CMV, herpes, EBV, koksaki, ekovirus 14,19, adenovirus, bakteriyel; sifiliz, E.coli, listeria, tuberküloz, grup B beta hemolitik streptokok, parazitik: toksoplazmozis) ve metabolik (alfa-1 antitripsin eksikliği, kistik fibrozis, galaktozemi, tirozinemi, hipermetiyoninemi, fruktozemi, depo hastalıkları, Dubin-Johnson, Byler hastalığı, idiyopatik siroz, trizomi 18 gibi nedenler düşünülmelidir. Hemolitik anemili bebeklerde aşırı bilirübin yükü ile koyulaşmış safra tıkacı sendromu oluşabilir. Safra akımı obstrüksiyonu ise ekstarhepatik veya intrahepatik olabilir. Ekstrahepatik biliyer obstrüksiyon: biliyer atrezi, koledok kisti, kistik fibrozis, safra kanalına dıştan bası olabilir. Bazen trizomi 13,18 ve polispleni ile birlikte olabilir. İntrahepatik biliyer obstrüksiyon: ise Alagille sendromu, arteriohepatik displazi, TPN hepatiti,safra kanalı rüptürü, safra kanalı stenozu, hemanjiom, hamartoma, tümörler, pankreatik kist, kistik fibrozis, koyulaşmış safra tıkacı ile görülebilir. Burada listelenen nedenler arasında en sık olanlar hiperalimentasyon, idiyopatik hepatitis, biliyer atrezi, alfa-1 antitripsin eksikliği, intrauterin infeksiyon, koledok kisti, galaktozemi ve koyulaşmış safra tıkacı sendromu düşünülmelidir. Direkt hiperbilirübinemili bebekte klinik: Ciltte kirli sarı, yeşil renk vardır. Koyu idrar ve akolik gaita görülür. Hepatomegali genellikle, splenomegali bazen eşlik eder. Mikrosefali, koriyoretinit yönünden değerlendirilmelidir. Hasta total parenteral yolla besleniyorsa durdurulur. Total ve direkt bilirübin AST, ALT,ALP, GGT, 5’-nükleotidaz, PT, PTT Tam kan sayımı ve retikülosit Serum glukozu, kolesterol, trigliserid, albümin düzeyleri İdrarda glukoz ve redüktan madde bakılması Amonyak düzeyi TORCH testi Alfa-1 antitripsin düzeyi Metabolik hastalıklarla ilgili spesifik testler Radyolojik incelemeler Ultrasonografi: koledok kisti vb kitlelerin tanınması açısından yararlıdır. Sintigrafik incelemeler: teknesyumlu hepatobiliyer sintigrafi Perkütan karaciğer iğne biyopsisi Exploratuar laparatomi Duodenal intubasyon: safra varlığını araştırmak. . —————————————————————————————————————— 9 – Yenidoğan Sepsisi Yenidoğan sepsisi, hayatın ilk bir ayında, ekzojen veya endojen kaynaklı infeksiyon etkeni ile oluşan sistemik bir reaksiyon tablosu ve pozitif kan kültürü ile tanımlanan sistemik bir klinik sendromdur. Son zamanlarda bu tabloyu ifade için “sistemik imflamatuar response sendromu” tanımı da kullanılmaktadır (SIRS). Neonatal sepsis sıklığı 1000 canlı doğumda 1-8 arasında değişmektedir. Prematüre bebeklerde daha sık oranda görülmektedir. Sıklığın merkezler arasında farklılık göstermesinin nedeni annenin gebelikte bakımı, doğum koşulları, ünitelerin flora özellikleri, personel, cihaz durumu, antibiyotik kullanımı, enfeksiyon kontrol yöntemleri gibi faktörlerdir. Sepsis gelişen bebeklerin yaklaşık üçte birinde menenjit gelişmektedir. Sepsiste ölüm oranı %20-50 arasında değişmektedir. Sepsis tablosu yenidoğanda daha sık görülmektedir: Yenidoğan bebekler pek çok yönden immün yetmezliklidir. sIgA (sekretuvar IgA) yetersiz. Nötrofil depo havuz eksikliği vardır. Granülosit fonksiyonlarında yetersizlik vardır; anormal kemotaksis, anormal fagositoz, migrasyonda azalma, azalmış bakterisidal aktivite. Klasik (Cıq, C3, C5) ve properdin kompleman yolunda eksiklikler vardır; hemolitik kompleman aktivitesi annenin yarısı. Spesifik antikorlar ve komplemanlar ve/veya nonspesifık opsoninler düşük konsantrasyondadır. IgG geçiş 32.haftadan sonradır. IgM ve IgA plasentadan geçemiyor. IgG’nin fetal seviyesi 17. gestasyon haftasına kadar düşük kalır. Prematüre bebeklerde annedeki seviyeye eşittir. IgG’nin dört sub grubunun seviyesi anneninkine eşittir. IgA plesantadan geçmez. Fetal sentez 30 haftada. başlar. IgM plesantadan geçmez ve fetal sentez 30 haftalık başlar. Kord kanında, 20 mg/dl’den daha yüksek seviyede bulunması intrauterin antijenik stimulus gösterir (genellikle enfeksiyon sonucu). IgM hayatın ilk bir kaç ayında sentezi yapılan ana immünglobulindir. Lokal anatomik bariyerler den geçişin kolay olması (cilt). Deri permeabl. Travma ile cilt bütünlüğü kolaylıkla bozulabiliyor.Umbilikal kord sistemik dolaşıma açılan direkt bir giriş kapısı olarak açık bir anataomik bölgedir. Sayılan doğal faktörlerin yanısıra, invaziv işlemler, kataterizasyon steroid kullanımı, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı da yenidoğan bebekte sepsis açısından risk faktörü olmaktadır. Sınıflandırma: Erken sepsis hayatın ilk 5 gününde oluşur. Mikroorganizma annenin genital traktusundan bulaşmaktadır. Erken sepsiste seyir fulminan, multisistemik olmaktadır. Pnömoni sık olarak görülmektedir. Mortalite oranı %15-50’dir. Geç sepsis ise ilk 5 günden sonra oluşur. Mikroorganizma kaynağı postnatal de olabilmektedir. Yavaş, ilerleyici bir seyir görülmektedir. Menenjit sıktır. Mortalite %10-20 oranındadır. Nozokomiyal sepsis hastaneden kazanılan sepsisi tanımlamaktadır. Kuşkulu sepsis sepsis düşündüren klinik bulguların olduğu, ancak kan kültürü negatif vakaları tanımlar. Etkenler: Grup B Streptokoklar (tip I,II,III), E.coli, listeria monositogenez. Nozokomiyal ajanlar ise; stafilokokkus aureus, gram negatifler, candida. Grup B Streptokoklar: bu grupta S. agalactiae bulunur. Yenidoğan döneminde fokal veya sistemik enfeksiyonların en sık görülen nedenidir. Yeni çalışmalar son zamanlarda azaldığını göstermiştir. Erken başlayan hastalıkta bebek mikroorganizmayı doğum esnasında ve doğarken alır. Gebelikte maternal kolonizasyon oranı ortalama % 20 kadardır. Fakat kültür pozitif bebeklerdeki yaygın hastalık oranı % 1′ den daha azdır. Bunun nedeni kolonize annedeki bu serotipe karşı serum antikor oranının yüksek olmasından ve bunun fetusa geçip korumasındandır. Son yıllarda anneye antibiyotik verilmesiyle yenidoğanda GBS enfeksiyonu önlenebileceği gösterilmiştir. Doğum eyleminin başlangıcında 2 gr. ampisilin ve sonra her 4 saatte bir 1 gr. ampisilin uygulamasının oldukça etkili olduğu görülmüştür. Escherischia coli: E.Coli neonatal sepsis ve menenjite yol açan en önemli gram negatif mikroorganizmadır. Annenin normal vajinal ve intestinal florasında bulunabilen bir bakteridir. Epidemiyolojik çalışmalar esas olarak anneden vertikal geçişin sorumlu olduğunu göstermiştir. Personelden kaynaklanan nozokomiyal geçişler de gösterilmiştir. K1 tipi kapsüler antijen içeren suş neonatal menenjitin %88’inden sorumlu bulunmuştur. Koagülaz negatif stafilokoklar (CONS): normal deri florasının bir parçası olan bu stafilokoklar geleneksel olarak nonpatojen olarak sınıflandırılmalarına rağmen, son zamanlarda neonatal mortalite ve morbiditenin önemli nedenlerinden biri haline gelmiştir. Bu grupta S.epidermidis, S.saprophyticus ve S.hemolyticus bulunur. Özellikle S.epidemidis polietilen intravenöz kateterler yolu ile enfeksiyona neden olmaktadır. Birçok suşu penisilinaza dirençli penisilinlere karşı rezistan olduğundan (meticilin, oxacillin), bu enfeksiyon parenteral vankomisin ile tedavi edilmelidir. Listeria monocytogenes: kısa, gram negatif, hareketli çomaklardır. Transplasental geçerek düşüklere neden olur. Enfekte bebekler prematüre olup, hepatosplenomegali ve multisistem hastalığı ile karakteristiktir. Vertikal geçiş sıktır. Enfekte bebeklerde erken başlayan hastalık grup B streptokoklardan ayrılmalıdır. Candida enfeksiyonu: candida türleri yenidoğanda ağızda lokal lezyon moniliasis ve genital bölgede dermatitis yapabildiği gibi özellikle çok düşük doğum ağırlıklı bebeklerde septisemiye yolaçabilmektedir. Gebelikte anne vajinasındaki kolonizasyon oranı %33’e kadar çıkabilmektedir. Çok düşük doğum ağırlıklı bebeklerde septisemi oranı %2-5 olarak bildirilmektedir. Uzun süre ventilatör tedavisi alan ve immun direnci baskılanmış miadında yenidoğanlarda da septisemiye yol açabilmektedir. Risk faktörleri: 1-Demir tedavisi. 2-Prematürite ve düşük doğum ağırlığı (Prematürelerde 7X). Bebeğin gestasyon yaşı ne kadar küçükse risk o kadar artar. 3-Erkek cinsiyet (2-6X). Nedeni tam anlaşılamamakla birlikte erkek bebekler kızlardan 2-6 kez daha yüksek enfeksiyon riski taşımaktadır. 4-Konjenital anomali varlığı (meningomiyelosel, aspleni, üriner anomaliler). 5-Erken membran rüptürü: 24 saatten önce; prematürlerde 18 saat (amnios kesesinin açıldıktan sonra doğum gerçekleşmemesi neonatal sepsis riskini arttırır). 6-Annede infeksiyon veya ateş, üriner infeksiyon. 7-Koriyoamniyonit, kötü kokulu amniyotik sıvı (maternal ateş ve korioamnionitisde sepsis riski dört kat artar). 8-Doğumda resusitasyon, entübasyon. 9-Perinatal asfiksi, neonatal depresyon (düşük Apgar skoru) (4X). Bebeğin anoksi ve iskemiye maruz kalması savunma sistemininde yetersizliğe yol açmaktadır. 10-Çoğul gebelik; bebeklerden biri enfekte ise risk çok artar. 11-Gebeliğin son döneminde anne vajeninde grup-B streptokok (GBS), Herpes vs kolonizasyonu olması riski artırmaktadır. 12-İnvaziv işlemler, kataterizasyon, yoğun bakım. 13-Galaktozemili bebeklerde E.coli sepsisi sık görülmektedir. Klinik tablo: Çok değişken bir veya birden çok sistemi ilgilendiren belirti ve bulgular olabilir. Bu belirti ve bulgular yenidoğan dönemindeki farklı tablolardan kaynaklanabilir (anemi, kalp yetmezliği, hipoglisemi, metabolik hastalıklar gibi). Bebeğin iyi olmadığını düşündüren her belirti anlamlı olabilir. Bebeğein bakımı ile ilgilenen anne, baba, bakıcı bebek hakkında “iyi emmiyor, iyi solumuyor, iyi görünmüyor” diye düşünüyorsa dikkate alınmalıdır. Sepsiste bütün sistemlere ait belirti ve bulguları görmek mümkündür. Bazen bir sisteme özgü klinik bulgular izlenebilirken çoğunlukla multisitemik bulgular karşımıza çıkar. Respiratuar: takipne, solunum sıkıntısı bulguları, RDS(respiratuar distress sendromu), apne. Kardiyak: taşikardi, hipotansiyon. Deri: perfüzyon bozukluğu, kutis marmoratus, peteşi, sarılık, siyanoz, sklerem. Isı düzensizlikleri: hipotermi (prematüre bebeklerde daha sıklıkla) veya hipertermi. Nörolojik: letarji, irritabilite, hipotoni. GİS: rezidüler (safralı), kusma, ishal, batın distansiyonu. Metabolik: hipoglisemi veya hiperglisemi, metabolik asidoz. Ağır infeksiyon bulguları: periferik perfüzyon bozukluğu, gri deri rengi, sklerem, solunum değişiklikleri. Ayırıcı tanı: Sepsis benzeri tablolar, duktus bağımlı konjenital kalp hastalıkları, konjenital adrenal hiperplazi, metabolik hastalıklar. Tanıda anamnez ve fizik muayene çok önemlidir. Ateş; sepsis dışında aşırı ısıtmaya bağlı, dehidratasyon, geniş hematom, aşı reaksiyonu, ilaç yoksunluğu sendromu, SSS hasarı (kernikterus, kanama, anoksik hasara bağlı) ile de ateş oluşabilir. Sarılık sepsisli bebeklerin bir kısmında (1/3) izlenir. Üriner infeksiyon da sıktır. Yenidoğan bebeklerde normalde dalağın kot kavsini 1-2 cm geçebileceği unutulmamalıdır. Yenidoğan döneminde menenjitde fontanel kabarıklığı, pulzatil fontanel geç bulgudur. İrritabilite, konvülziyon sık görülen bulgulardır. Bulgular belirgin olmadığından, geç sepsiste LP (lomber ponksiyon) mutlaka yapılmalıdır. Menenjitde uygunsuz ADH sekresyonu sendromu gelişmişse hiponatremi, idrarda azalma, vücut ağırlığında artış olabilir. Laboratuvar tanısı: Kesin tanı pozitif kan kültürü ile konur.Bu yüzden tedavinin başlangıcında kan kültürü, BOS kültürü, idrar kültürü ve mümkünse trakeal aspirat kültürü alınmalıdır. Boğaz, cilt ve dış kulaktan alınan kültürler kesin tanıyı sağlamaz, fakat bebeğin hangi mikroorganizmalarla kontamine olduğunu gösterir. Kültür örneklerinin yanında gram boyama incelemesi de yapılabilir. Pozitif sonuçta daha erken tanı koyma imkanı elde edilir. Kültürlerde üreme bekleninceye kadar ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Son yıllarda lateks agglütinasyon yöntemiyle mikroorganizmaları daha erken tanıma yolunda ilerlemeler sağlandı. Fakat bu testler kültürler kadar sensitif değildir ve yalancı pozitiflik oranı da oldukça fazladır. Sepsis tarama çalışmaları; kan kültürü sonucu alınıncaya kadar hızlı tanı amaçlı kullanılır. Lökosit sayımı; normali 5000-30000/mm3. Yenidoğan döneminde ilk bir haftada 25000/mm3 daha sonra 15000 /mm3 üzerindeki değerlere lökositoz, 5000/mm3 altındaki değerlere ise lökopeni denir. Lökopeni ile seyreden yenidoğan sepsislerinin prognozu daha kötüdür. Yenidoğan döneminde ilk 7 günde nötrofil ağırlıklı (%65-70 PNL, %25-30 lenfosit) hücreler sayılırken, 7 günden sonra lenfosit ağırlıklı hücreler sayılır. Formülde nötrofil oranıyla birlikte immatür nötrofil (çomak) hücrelerinin artması (sola kayma) yenidoğan sepsisisnde sık rastlanan bir laboratuvar bulgusudur. İmmatür nötrofil/nötrofil oranı: bu oranın 0.20’den büyük olması yenidoğan sepsisi için anlamlıdır. Trombositopeni: 100 000/mm3 altındaki değerler sepsis için anlamlıdır. Trombositopeni ne kadar ağır ise prognoz o kadar kötü olur. CRP tayini: sepsis teşhisi için oldukça hassas bir testtir. Sepsisin başlangıcından 48-72 saat sonra kanda pozitif bulunur. Daha çok deneysel amaçlı kullanılan interlökinler özellikle IL-6 erken tanıda oldukça yararlı bir markerdir. mESR (mini sedimantasyon hızı): 15 mm’nin üzerinde olmasıdır. Yardımcı nonspesifik testler arasında nötrofil morfolojisi (toksik garnülasyon ve toksik vakuolizasyon) ve diğer akut faz reaktanları (IgM, fibronektin vb) sayılabilir. Kan kültürü, erkense plasenta veya amniyotik sıvı kültürü; geç ise BOS kültürü, BOS incelemeleri, PA akciğer grafisi, idrar kültürü, gerekirse dışkı kültürü, batın grafisi, diğer vücut sıvılarının kültürleri kullanılır. Gastrik aspiratta lökosit ve bakteri aranması anne kaynaklı olacağı için değerli değildir. Yenidoğanda hücre sayısının mm3’de 30’un üzerinde olması, proteinin 150-170 mg/dl üzerinde olması, BOS şekerinin kan şekerinin %50’sinin altında olması halinde menenjit düşünülür. Erken dönemde hücre negatifken BOS kültürü pozitif olabilir. CIE (Counter immünoelektroforezis) ve lateks aglütinasyon testleri ile sık rastlanan patojenlere ait antijenler tanınabilmektedir. Gram negatif bakteriler limulus lizat testi ile BOS’ta endotoksin aranarak saptanabilir. Kan gazı: sepsiste, özellikle multisistemik tutulumda ağır metabolik asidoz gelişir. Pnömoni ön planda olan hastalarda ise karbondioksit birikimi olur. Düzensiz solunum ve ağır apne ataklarında hipoksemi dikkati çeker. Kan glukozu: sepsiste stress hormonlarına yanıt olarak hiperglisemiye rastlanabilir. Tam tersine özellikle prematüre bebeklerde ise hipoglisemi gelişebilir. Hipoglisemide prognoz daha ağırdır. PT/PTT aktiviteleri: karaciğer tutulumu olan ve DIC’a giren hastalarda PT/PTT değerleri uzamıştır ve hastada durdurulması güç kanamalar başlar. Göğüs filmi ve ayakta direk abdominal grafi: pnömoni teşhisini koymak için mutlaka göğüs filmi incelenmelidir. Ayakta direk abdominal grafide ise batın gaz dağılımı, hava-sıvı seviyesi ve batında serbest hava bulguları aranarak NEK şüphesi giderilmeye çalışılır. Tedavi: Antibiyotikler: Ampirik tedavi etken belli olmadan başlanan antibiyotik tedavisidir. Gram pozitif ve gram negatif ajanları kapsyacak bir kombinasyon (penisilin /ampisilin+ aminoglikozid veya sefalosporin+ aminoglikozit). Spesifik tedavi etkene yönelik tedavidir; stafilokoklarda vankomisin; mantarlarda flukonazol veya amfoterisin-B gibi. Genel destekleyici önlemler; monitorizasyon, damar yolu açılması, ısı kontrolü, tansiyon kontrolü, asit-baz dengesi ve elektrolit dengesi, TPN desteği, hipovolemi desteği. Şunlar da verilebilir; taze donmuş plazma transfüzyonu (DIC için), IVIG veya IgM’den zenginleştirilmiş IVIG, granülosit transfüzyonu, G-CSF/GM-CSF, exchange kan transfüzyonu. Tedavi süresi: Neonatal sepsiste antibiyotik tedavisinin süresi, her vakada değişmekle birlikte fokal enfeksiyonu olmayan veya çok az olan bebeklerde 10-14 günden az olmamalıdır. Gram-negatif bakterilere bağlı menenjit varsa bu süre en az 21 gündür. GBS ve L. monocytogenes’e bağlı menenjitlerde tedavi süresi en az 14 gündür. Profilaksi: Grup B streptokok enfeksiyonları: toplumda vajinal GBS taşıyıcılığının yüksek olduğu yörelerde, yenidoğan bebekte GBS enfeksiyonlarını önlemek için en uygun yaklaşım, taşıyıcı gebelere intrapartum antibiyotik verilmesidir. Çünkü bu kadınlardan doğan bebeklerin % 30-70’inde GBS kolonizasyonu olmakta, bu bebeklerin de % 1-2’sinde hastalık görülmektedir. Uzamış membran rüptürü (UMR): UMR ve korioamnionit bütün gebeliklerin sırasıyla % 10 ve % 1’inde görülür. Yalnız UMR olan gebelerin bebeklerinin % 1’inde, UMR ile birlikte korioamnionit olanların % 10’unda yenidoğan bebekte sepsis gelişir. Bu oranlar prematüre bebeklerde çok daha fazladır. UMR’li annelerden doğan prematüre bebeklerin üçte ikisinde intrauterin enfeksiyon bulguları saptanmıştır. Bu nedenle EMR’li veya korioamnionitli kadınlara anaerop bakterileri de kapsayan geniş spektrumlu antibiyotikler (örneğin ampisilin) verilmelidir. Ancak EMR saptanmamış, prematür eylemdeki gebelere rutin olarak antibiyotik başlanması uygun değildir. Mekonyum aspirasyonu: mekonyum aspirasyonu için endotrakeal aspirasyon yapılan bebeklere genellikle (erken-sepsisdeki gibi) proflaktik antibiyotik başlanmaktadır. Bu konuda son zamanlarda yapılan bir çalışmada zamanında doğan bebeklerde böyle bir işlemden sonra antibiyotik başlanmasının gereksiz olduğu saptanmıştır. Ancak prematüre bebeklerde böyle bir antibiyotik proflaksisi gerekmektedir. İnvazif girişimler: örneğin endotrakeal entübasyon, vasküler kateterizasyon yapıldıktan sonra proflaktik antibiyotik başlanmasının nazokomiyal enfeksiyonları önlemede yeterli olmadığı gösterilmiştir. Hatta gereksiz yere başlanan antibiyotikler dirençli mikroorganizmaların ortaya çıkmasına yol açmaktadır. Vasküler kateterizasyon yapılan hastalarda stafilokokal enfeksiyonlar daha sık görülürse de enfeksiyon süresini belirleyen daha çok kateterizasyonun süresidir ve proflaktik antibiyotik başlanmasına gerek yoktur. Önlemler: El yıkama; en önemli korunma ve infeksiyon önleme yöntemidir. Hastane infeksiyon kontrol yöntemleri; asepsi-antisepsi kurallarına uyulmalıdır. Deri, göbek bakımı yapılmalı, anne sütünün desteklenmesi gerekir. Maternal GBS profilaksisi yapılmalı. Primer veya aktif herper varsa C/S doğum yapılmalı. Klamidya profilaksisi yapılmalı. —————————————————————————————————————— 10 – Yenidoğanın Canlandırılması Neonatal resüsitasyon programı (NRP) için hazır olma: Bazı durumlarda resusitasyon gerekebileceğini tahmin etmek gerekir; anne ile ilgili ilaç kullanımı, antenatal US, FHR monitorizasyon sonuçlarını öğrenme. Hem donanım hem de ekip olarak hazır olmak gerekir. Doğumda bebekler niçin deprese doğar?: İntrauterine asfiksi, prematürite, annenin kullandığı veya uygulanan ilaçlar, konjenital nöromüsküler hastalıklar, konjenital malformasyonlar, intrapartum hipoksemi. Prematüre bebekler: <32 hafta ve <1500 gr, güç ventile edilirler, ısıtılmaları zordur, enfeksiyona eğilimleri vardır, hipokapni (PVL, BPD), ciddi beyin zedelenmesi (PVL, BPD), elektrolit bozuklukları sıktır (hipo-hipernatremi, hiperkalemi, hipokalsemi, hipoglisemi). Minimum hazırlık: Radyant ısıtıcı, tam takım resüsitasyon malzemesi, yetişmiş iki eleman. Gecikmiş ya da etkisiz resüsitasyon: Beyin hasarı riski artar, resüsitasyon güçleşir. Eylemleri belirleyecek sorular: Bebek term mi, prematüre mi, amniyon sıvısı temiz mi, mekonyumlu, hemen ağladı mı, kas tonusu nasıl? Bu dört soruya cevap evetse, yani term, amniyon mayisi temiz, hemen ağladı ve kas tonusu iyi ise doğrudan anne kucağına vereceğiz. Kurulayıp ağzını silerken annenin kucağına vereceğiz. Eğer biri veya birkaç olumsuzluk varsa bebeğe başlangıç basamakları uygulanır. Başlangıç basamakları: Bebeği ısıtın, solunum yolunu açın, kurulayın, solunumu başlatın, bebeğin durumunu değerlendirin. Klas I: daima kabul gören, güvenliği kanıtlanmış, kesinlikle yararlı. Klas IIa: kabul edilebilir, güvenli, yararlı (standart seçim). Klas IIb: kabul edilebilir, güvenli, yararlı (standarta alternatif yaklaşım). Kesin tanımlanmamış klas: preliminer sonuçlar ümit verici, fakat yeterli veri yok. Klas III: kabul edilemez, faydası belgelenmemiş, zararlı olabilir. Selektif serebral hipotermi: Rutine konması önerilemez (class indeterminate).Perinatal dönemde hipertermiden de kaçınılması gerekir (class III). Başarılı resüsitasyonun ilkeleri: 1-Malzeme: kullanıma hazır, çalışır durumda. 2-Ekip: her an hazır, becerikli, koordine. 3-Uygulama: bebeğin durumuna uygun. Değerlendirme yapılır, buna göre karar verilir ve girişim yapılır. Değerlendirilen belirtiler: solunum, kalp atım hızı, renk. İlk adım: uygun araç seçimi, doğru biçimde birleştirme, kontrol. Kendiliğinden şişen balon, oksijen rezervuarları, yastıklı-yastıksız maskeler, değişik biçimde maskeler kullanılabilir. Uygun boyutta maske kullanılmalıdır. Havayolu kullanımı: Sınırlı endikasyonlar vardır; bilateral koanal atrezi, Pierre- Robin sendromu, ağzı açık tutmak için. Nadiren kullanılır. Her zaman elinizin altında olmalıdır. Nazal – Oral entübasyon: Entübasyon başarısızlığı nazal yolla sıktır. Post-ekstübasyon atelektazisi nazal yolda sıktır. İlk entübasyonda yanlış yerleşim, re-entübasyon, sepsis, klinik infeksiyon, tüp tıkanması, aksidental ekstübasyon ve travma eşit sıklıktadır. Yani; bir yol diğerine belirgin üstün değildir. Laringeal maske kullanımı: Kraniyofasyal veya mandibulofasyal anomalili bebeklerde, Pierre-Robin sendromuunda kullanılır. Maske büyüklüğü: No 1; 5 kg altı. No 1.5; 5-10 kg. No 2; 10-20 kg. No 2.5; 20-30 kg. No 3; 30+. Laringeal maske uygulaması: maske ile solutma ve endotrakeal entübasyon başarısız olduğu zaman resüsitasyon sırasında etkili bir hava yolu sağlayabilir. Endotrakeal (ET) tüp seçimi Tüp boyutu Ağırlık Gestasyon 2.5 mm 1000 g altı 28 hf hafta altı 3.0 mm 1000-2000 g 28-34 hafta 3.5 mm 2000-3000 g 34-38 hafta 4.0 mm 3000 g üstü 38 hafta üstü . Cm işareti: Bebeğin ağırlığı + 6 cm olarak hesaplanır. 4 kg; 10 cm. 3 kg; 9 cm. 2 kg; 8 cm. 1 kg; 7 cm. <750 g; 6 cm. Solunum yolunun açılması: 1-Pozisyon; hafif ekstansiyon, omuz desteği. 2-Aspirasyon; ağız burun aspirasyonu yapılır. Amniyon sıvısında mekonyum bulunabilir. Baş doğduğunda; ağız, burun, posterior farinks aspirasyonu yapılır. Mekonyumlu bebek canlı, aktif mi?: Evetse; başlangıç basamakları uygulanır. Hayırsa; ET tüple trakea aspirasyonu yapılır. ——————————————————- Oksijenizasyon; doğum odasında %100 oksijen verilir. Solunumu başlatma: taktil (dokunma) uyarısı, PBV. Zararlı taktil uyaranlar: Sırta vurulması, göğüs kafesinin sıkıştırılması, bacakların karna doğru itilmesi, anal sfinkter dilatasyonu, sıcak ya da soğuk kompres-banyo, yüze ya da vücuda soğuk oksijen. Ventilasyon hızı; dakikada 40-60 olmalıdır. Kalp atım hızının belirlenmesi: 15-30 sn ventilasyon yapılır, kalp tepe atımına bakılır, umbilikal ya da brakiyal pulzasyona bakılır. Kalp hızı kararları: 60/dk altında; kompresyon, ventilasyon. 60-100/dk arasında; ventilasyon. 100/dk ve üzerinde; spontan solunum varsa ventilasyonu durdurulur. ——————————————————- Dolaşımın sürdürülmesi: Göğüs kompresyonu, ilaç uygulamaları. Kötüleşmesi durumunda: Ventilasyon yeterli mi, %100 O2 kullanılabiliyor mu bakılır. Gerekiyorsa; göğüs kompresyonu, entübasyon, ilaçlar uygulanır. 30 saniye ventilasyonun ardından göğüs kompresyonu uygulanır. Kompresyon teknikleri: başparmak tekniği, iki parmak tekniği. Uygulama hızı: 2 sn’de; 3 kompresyon – 1 ventilasyon yapılır. 1 dakikada; 90 kompresyon – 30 ventilasyon yapılır. Entübasyon endikasyonları: Balon-maske ile PBV’nin etkisiz kalması, uzun sürecek PBV, trakeal aspirasyon, diafragma hernisi, intratrakeal adrenalin verme gereksinimi, preterm bebek. Resusitasyonda kullanılan ilaçlar İlaç ya da volüm genişletici Verilecek konsantrasyon Hazırlama (önerilen konsantrasyona göre) Doz/ Veriliş yolu Hız/Önlemler Adrenalin 1:10 000 Şırıngaya 1 mL 0,1-0,3 mL/kg IV ya da ET Hızla verilir ET veriliyorsa SF ile 1-2 mL olacak biçimde sulandırılabilir Volüm genişleticiler •SF •Ringer laktat •Tam kan 40 mL 10 mL/kg İV En az 5-10 dakikada Şırınga ya da IV infüzyonla verilir Sodyum bikarbonat 0,5 mEq/mL (%4,2’lik solüsyon) Şırınga içinde 20 mL ya da 2 tane hazır 10 mL’lik şırınga 2 mEq/kg İV En az 2 dakikada yavaş (1 mEq/kg/dk) Bebek etkin bir biçimde ventile ediliyorsa verin Naloksan 0,4 mg/mL 1 mL 0,1 mg/mL (0,25 mL/kg) Hızla verin IV ve ET tercih edilir . Resüsitasyon sonrası stabilizasyon dönemi sorunları: Hipoglisemi: 40 mg/dl veya 75-100 mg/dl düzeyinde olur. Hipotansiyon: asfiktik kardiyomiyopati görülebilir. Hipokarbi: pCO2 da 1 mmHg azalma = BKA’da %3 azalmaya sebep olur. Deontoloji: Resüsitasyonun başlatılmaması gereken durumlar; < 23 hafta veya <400 gram altı, anensefali, kesin kanıtlanmış trizomi 13, 18. Resüsitasyonun başlatılması devamını gerektirmez. Başlamamak veya desteğin çekilmesi eştir. Sonlandırma kriterleri: 15 dakikada spontan solunum başlamazsa, nabız yoksa 10 dakika devam edilmesine rağmen. Lokal kurallar konmalı. Özet: Preterm bebeklerin resusitasyonu term bebeklerden farklıdır. Antenatal KS uygulaması önemlidir. Nazik/hipotermiden koruyucu yaklaşım yapılır. Ventilasyonda; neonatal T parçalı resusitatör/proflaktik surfaktan/hızlı ekstubasyon/Nazal CPAP uygulanabilir. Hiperoksi/hipokarbi/hipoksi/hiperkarbiye dikkat edilmelidir. Resusitasyon sınırı; 500 gr ve/veya 24 haftadır. Nabzı olmayanlarda resusitasyon 15. dk’da sonlandırılmalı. —————————————————————————————————————— 11 – Yenidoğanın Solunum Problemleri Yenidoğan bebeklerin aslında düzenli bir solunum şekilleri yoktur. Zamanında doğan veya prematüre yenidoğan bebeklerde 5-10 saniyelik solunum durmalarının eşlik ettiği periyodik solunum şekli sıklıkla görülür. Ancak herhangi bir müdahale gerekmez. Zamanında doğan bebeklerde genelde ilk altı hafta içinde kendiliğinden düzelir. Bu solunum durmalarının patolojik şekli ise 20 saniyeye ulaşan solunum durmalarının olduğu apnedir. Apneik nöbet denilen formda apneye bradikardi eşlik eder. Otuz beş haftanın altında doğan prematüre bebeklerde özellikle ilk haftada ortaya çıkan apnede gelişimsel immatürite, anormal respiratuar kontrol, refleksler, solunum kaslarının yetersizliği rol oynar. Ancak yenidoğan bebeklerde apnenin ayırıcı tanısında enfeksiyon, intrakraniyal patoloji, yetersiz oksijenizasyon, metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipokalsemi gibi), ilaçlar, gastroözafajial reflux gibi çok geniş bir listenin yer aldığı unutulmamalıdır. Apne oluş mekanizmasına göre ise santral, obstrüktif ve mikst şekil olmak üzere üçe ayrılır. Yenidoğan bebekler erişkinlere göre daha hızlı solurlar. Term bebekte dakikada 40-60 olan solunum sayısı prematüre bebeklerde 60-80’e ulaşır. Yenidoğanlarda respiratuar distress (solunum sıkıntısı) bulguları başlıca takipne, burun kanatlarının solunuma katılımı (nazal flaring) ile göğüs duvarında retraksiyonlarla zorlu solunum, ekspiryumda hırıltı ve siyanoz dur. Yenidoğan bebeğin term, prematüre veya postterm oluşu solunum sıkıntısı içinde olan bir bebekte düşünülecek tanılar açısından önem taşır (Tablo 1). Bir prematüre bebekte solunum sıkıntısı RDS’nu akla getirirken, posterm bebekte mekonyum aspirasyon sendromunu düşündürür. Term bir bebekte solunum güçlüğü bulguları solunum sistemi yanında konjenital kalp hastalığı, metabolik hastalığı gibi diğer sistemleri akla getirmelidir. Term bebekte respiratuar distress nedenleri Pulmoner   Sık Yenidoğanın geçici takipnesi Daha az Mekonyum aspirasyon sendromu, pnömoni, pnömotoraks, persisten pulmoner hipertansiyon, süt aspirasyonu Nadir Diyafragma hernisi, trakeoözefajial fistül, respiratuar distress sendromu, pulmoner hipoplazi, havayolu obstrüksiyonu (koanal atrezi vs), pulmoner hemoraji Nonpulmoner nedenler Konjenital kalp hastalığı (özellikle duktus bağımlı), ıntrakranial doğum travması/asfiksi, sepsis, ciddi anemi, metabolik asidoz . Solunum güçlüğü tablosu içinde olan tüm bebekler yenidoğan yoğun bakım ünitesine kabul edilerek, monitorize edilmesi gereken bebeklerdir. Respiratuar distress sendromu (RDS) (hyalen membran hastalığı) Surfaktan eksikliği ile oluşan tablodur. Pretermlik arttıkça RDS daha fazla görülür. 28.gebelik haftasından önce doğanların çoğunluğunda RDS oluşurken terme yaklaşıldıkça sıklığı azalır. Erkeklerde daha şiddetli seyreder. Surfaktan tip II pnömositler tarafından salınan, yüzey gerilimi azaltan bir maddedir. Yani alveollerin ekspansiyonunu sağlayan bir maddedir. Yapısı fosfolipit (%75) ve protein(%10) den oluşur. Kronik intrauterin stress (IUGR, ikiz gebelik, gebelikte indüklenmiş hipertansiyon) durumunda tip II pnömositlerin maturasyonu hızlanır. Sentezi 24. haftadan sonra başlar. Surfaktan eksikliği hipoksiye, asidoz ve hipotermiye sekonder olarak da oluşur. Surfaktan üretimi diyabetik anne bebeklerinde hiperinsülinemi ile bloke edilir. Doğumdan hemen sonra veya saatler içinde RDS’nin klinik bulguları gelişir. (takipne, subkostal ve interkostal retraksiyonlar, ekspiratuar grunting, siyanoz). Surfaktan eksikliği, hipotermi,hipoksi ve asidozun da etkisiyle surfaktan sentezi, salınımı ve depolanması azalır. Bunun sonucu hipoksi ve hipoventilasyonla hiperkarbi (karbondioksit retansiyonu) ve asidoz sonucu alveolar kollaps ve atelektazi, devam eden hücre hasarı ile eksudatif proteinöz materyal birikir, bunlar materyel eozinofilik hyalen membranlardır (patolojik tanı). Laboratuar: Kan gazı ölçümü, hemoglobin ve hematokrit ölçümü, serum glukozu, sepsis incelemeleri, elektrolit, kalsiyum düzeyi, Kan grubu tayini takipte gereklidir. Radyoloji: Akciğerlerde bilateral retikülogranüler görünümden buzlu cam manzarasına kadar değişen radyolojik görünüm saptanır. Ekokardiyografi: Eşlik eden PDA’yı tanımlamak veya konjenital kalp hastalıklarını ekarte etmek için gereklidir. RDS sıklığını etkıleyen faktörler: Artıran risk faktörleri: prematürite, erkek cinsiyet, ailevi predispozisyon, eylemsiz sezaryen doğum, perinatal asfiksi, korioamnionitis, hidrops. Azaltan risk faktörleri: kronik intrauterin stress, PROM, maternal hipertansiyon, IUGR, kortikosteroid, tiroid hormon, tokolitik ajanlar. Önlem: Prematüreliğin önlenmesi (tokolitik ajanların kullanılması), fetal akciğer maturasyonunun değerlendirilmesi ile doğum zamanının planlanması (lesitin/sfingomyelin oranı, köpük testi), antenatal steroid yani doğumdan 48 saatten önce anneye deksametazon veya betametazon verilmesi önlemde çok önemlidir, annenin daha iyi bakım şartlarına sahip merkezlerde prematüre doğumu yapması. Tedavi: Suportif tedavi (aneminin düzeltilmesi, hipotansiyonun tedavisi vb), grup B streptokok pnömonisi ile karıştığından ampirik antibiyotik tedavisi, oksijen tedavisi (nazal CPAP; mekanik ventilasyon), surfaktan uygulanması. Yenidoğanın geçici takipnesi (YDGT) (transient tachypnea of newborn= TTN): TTN aynı zamanda wet-lung veya tip II respiratuar distress sendromu olarak da bilinir. Term veya terme yakın bebeklerdeki en sık takipne ve respiratur distress tablosu nedenidir. Sık, hafif seyirli, kendi kendini sınırlayan bir hastalıktır. Temel neden akciğer sıvısındaki lenfatik rezorpsiyonun gecikmesi ile ilgilidir. Bir çalışmada L/S oranı normal olmasına rağmen, surfaktanda yapısal anomali bulunmuştur. Eylem başlamadan doğurtulan bebekler doğum eylemi sırasında ortaya çıkacak katekolaminerjik ve stress cevaptan yararlanamazlar. Sezaryen doğumlardan sonra ve makrozomik bebeklerde sıktır. Hafif retraksiyon, hafif siyanoz ve %40’dan az oksijen desteği gerektirmesi ile karakterize bir klinik seyir izler. Akciğerlerde havalanma fazlalığı ve horizontal fissürde sıvı gözlenir. Genellikle klinik 48-72 saatte düzelir. Destekleyici oksijen tedavisi gerekebilir. Takipne nedeniyle beslenmenin intravenöz veya nazogastrik sonda ile yapılması gerekebilir. Mekonyum aspirasyon sendromu: Mekonyum yenidoğan bebeğin ilk kakasıdır; epitelyal hücrelerden ,fetal saç,mukus,safradan oluşur. Intrauterin stress sonucu fetus mekonyumu amniotik sıvıya yapar. Mekonyum fetus tarafından intrauterin veya doğumda aspire edilir. Mekonyumla boyalı amniotik sıvı (MSAF) bütün doğumların %8-20’sinde görülür. Ancak bunların %5’inde mekonyum aspirasyon sendromu (MAS) oluşur. MAS 34 haftanın altındaki prematüre bebeklerde nadirdir. Başlıca term, postterm ve IUGR bebeklerde görülür. Mekonyum aspirasyonu ile aspire edilen partiküller ya hava yollarında tam tıkanma (atelektazi) veya kısmi tıkanma (pnömotoraks, hiperekspansiyon)’ya neden olur. Mekonyum direkt incinme ile sitokinleri uyararak, kimyasal pnömonitise bu da bakteriyel pnömonitise neden olur. Yine mekonyum surfaktanı inhibe eder. Klinikte respiratuar distress bulguları görülür. Hipoksi, hiperkarbi, respiratuar asidoza yol açar. Radyolojide yama tarzında irregüler infiltratlar görülür. Pnömotoraks, pnömomediastinum görülebilir. Klinikde sıklıkla persitan pulmoner hipertansiyon eşlik eder. Tedavi: Yüksek riskli gebeliklerin takibi ve fetal monitoring önemli, antenatal amnion mayi içine serum fizyolojik infüzyonu ile amnioinfüzyon konusu ve lavaj tartışmalıdır. Doğum odasında; mekonyumlu her bebeğin orofarenksi ve burnu vaginal kanaldan çıkımda aspire edilmelidir. Mekonyumlu bebek deprese ise ayrıca laringoskopla vokal kordlara bakılmalı ve aspire edilmelidir. Destekleyici tedavi, antibiyotik tedavisi, oksijen (CPAP-devamlı pozitif hava yolu basıncı uygulaması-; mekanik ventilasyon, HFOV gibi), ECMO (ekstrakorporeal membran oksijenizasyon) uygulanmaktadır. Yine surfaktan tedavisi son yıllarda üzerinde durulan bir tedavidir. Uzun dönemde kronik akciğer hastalıkları,serebral palsi gibi nörolojik problemler çıkabilir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Akut Romatizmal Ateş Tanımlama; A grubu beta hemolitik streptokokların neden olduğu boğaz enfeksiyonlarının geç komplikasyonu olarak ortaya çıkan immünolojik bir yanıttır. Birden fazla sistemi tutabilen bir hastalıktır. Epidemiyoloji: Mevsimlerle ilgisi streptokoksik anjin ve kızıl ile aynı olup, en sık kış ve ilkbaharda görülür. Streptokok enfeksiyonları gibi 6-8 yaşları arasında yoğunlaşarak 5-15 yaşları arasında sık görülür. Son yıllarda 2 yaşında vakalar da bildirilmiştir. Erişkin yaşlarda bildirilen vakalarda artma izlenmektedir. Tıbbi bakımın yetersiz olması, kötü beslenme, ısınma şartlarının iyi olmaması, kalabalık ortamda yaşama, çevre şartlarının kötü olması görülme sıklığını arttırır. Etyopatogenez: Patogenezi tam açıklanamamıştır. A grubu beta hemolitik streptokokların neden olduğu farenjitin non-süpüratif geç komplikasyonudur. Streptokok hücresi dıştan içe doğru kapsül, hücre duvarı, protoplazma membranı ve protoplazmadan oluşur. Hücre duvarı: Üç tabakadan oluşan hücre duvarının en dış tabakası antijenik özellikte proteinler (M, T, R) içerir. M proteini tipe özgüdür ve virulansı belirler. Yüzden fazla M proteini bildirilmiştir. Her streptokok suşu tek bir M proteini içerdiğinden tipe özgü bağışıklık gelişir. M proteinlerinin çoğu romatojendir, ancak sıklıkla 1,3,5,6,18,24,34 serotipleri izole edilmiştir. İkinci tabaka gruba özgü karbonhidrat tabakadır. Buna karşı özel antikorlar oluşur. Üçüncü tabaka mukoprotein tabakadır. Bağ dokusunda oluşan nodüler yapılardan sorumludur. Hücre duvarının altında lipoprotein ve karbonhidratlardan oluşan protoplazmik membran bulunur. Streptokoklardaki membran antijenleri memelilerdeki doku antijenleri ile benzerlik gösterir. Streptokoklarda 20’den fazla enzim ve toksin bildirilmiştir; eritrojenik toksin, streptolizin O, streptolizin S, streptokinaz, hyalurinidaz, ribonükleaz, deoksiribonükleaz, amilaz, proteinaz, esteraz. İnfeksiyon sırasında streptolizin S dışındakilere karşı antikor meydana gelir. Hastalığın patogenezini açıklamaya yönelik günümüzde en popüler görüş anormal immün yanıt teorisidir. Bu teori bazı streptokok antijenlerinin insan doku antijenleri ile çapraz reaksiyon vermesi esasına dayanır. Bu antijenik benzerlik sonucu konakçıda gelişen immün yanıt hatalı bir şekilde kendi dokusunu yabancı olarak tanır ve doku zedelenmesi oluşur. Hastalığa duyarlılık: Yapılan epidemiyolojik çalışmalar streptokok farenjiti geçiren çocukların yalnızca %2-3’ünde ARA geliştiğini göstermektedir. Halbuki daha önce ARA geçirenlerde bu oran %50’dir. Bu gözlemler genetik faktörlere dayalı ailevi bir eğilim olduğunu düşündürür. ARA’da genetik duyarlılığın tek bir resesif gen ile tayin edildiği gösterilmiştir. A grubu beta hemolitik streptokoklar + hassas konak (HLA A10, HLA DR7, DRw53, DRw11) >> antijenik benzerlik + otoimmun reaksiyon >> kalp, eklem, vasküler doku, bağ dokusu, beyin + inflamasyon >> sonuçta akut romatizmal ateş olur. Klinik: Klinik belirtiler farenjitten 1-5 hafta (ortalama 18-20 gün) sonra ortaya çıkar. Belirtiler tutulan organa ve hastalığın şiddetine göre değişir. Bazen hafif bir ateş ve gezici hafif bir poliartrit, bazen kalp yetmezliği, bazende kore de olduğu gibi kişilik değişiklikleri ile başlar. Tanı: ARA tanısında kullanılan kriterler ilk kez 1944 yılında Jones tarafından önerilmiştir. Bu kriterler 1965, 1982 ve 1992 yıllarında tekrar gözden geçirilerek modifiye edilmiştir. Tanı için geçirilmiş A grubu beta hemolitik streptokok (AGBHS) infeksiyonu kanıtı ile birlikte 2 major veya 1 major+2 minor kriter yeterlidir. Modifiye Jones kriterleri: Major kriterler; kardit, poliartrit, kore, eritema marginatum, subkütan nodüller. Minör kriterler; artralji, ateş, akut faz reaktanlarında (ESR, CRP) yükselme, EKG’ de PR uzaması. AGBHS infeksiyonu düşündüren bulgular: Pozitif boğaz kültürü, hızlı antijen testleri, streptokok antikorlarında yükselme. Kardit: ARA’nın en önemli bulgusudur. Perikard, miyokard ve endokard tutulumu olabilir. Yaklaşık %50 görülür. Tek belirti şeklinde veya diğer belirtilerle birlikte olabilir. Sekel bırakarak iyileşir. Hasta bazen artrit ile başvurur, 1-2 hafta sonra kardit gelişebilir. Miyokardit: erken bulgusu taşikardidir. Ateş ve kalp yetmezliği kalp hızını artırır. Endokardit: mitral ve aort kapakçıklarının tutulumu en tipik bulgudur. Pulmoner ve triküspit kapaklar da nadiren etkilenir. Mitral kapak en sık tutulur. Mitral yetmezlik şeklindedir. MY yüksek frekanslı apikal pansistolik üfürümle karakterizedir. MY belirgin ise apekste diyastolik akım üfürümü (Carey-Coombs üfürümü) işitilir. Perikardit: en az rastlanan bulgudur. Perikarditin tek başına bulunması genellikle ARA dışında bir neden düşündürmelidir.——Klinik olarak aktif kardit tanısının konulabilmesi için şu dört bulgudan en az birinin bulunması gerekir; kalpte daha önce bulunmayan bir üfürüm, kardiyomegali, konjestif kalp yetmezliği, perikardiyal efüzyon ve/veya frotman. Poliartrit: Yaklaşık %75 vakada görülür. Şiddetli ağrı, şişlik, eritem ve ısı artışı ile karakterizedir. Diz, dirsek, el ve ayak bilekleri gibi büyük eklemler tutulur. Küçük eklem tutulumu nadirdir. ARA’da artrit asimetriktir ve sıklıkla gezicidir. Artrit genellikle bir haftada düzelir. Artritin salisilatlara hızla cevap vermesi tipiktir. Artrit sekel bırakmaz. Sydenham Koresi: İlk defa 1684 yılında tanımlanmış. Emosyonel labilite, müsküler hipotoni, ekstremite, yüz ve gövdenin koreiform hareketleri. Etyolojide ARA veya AGBHS enfeksiyonu vardır. Latent süre 2-7 aydır. ARA’da kore sıklığı %10-15 ve kızlarda sıktır. Hareketler sert, ani ve ritmik olmayan karakterdedir. Uykuda ve sedasyonla kaybolur. Beceri isteyen motor hareketler ve konuşma bozulur. Tek başına ARA tanısı koydurur. Eritema marginatum: Sık gözlenmeyen bu deri bulgusu karakteristiktir. %5-10 arasında görülür. Genellikle gövde ve ekstremite proksimallerinde yerleşir. Pembe maküler lezyonlar şeklinde başlar, sonra eritem halini alır ve ortadaki deri normale döner. Kaşıntılı değildir, nem, ısı ve sıcak banyo lezyonları artırır. Subkutan nodüller: %10-15 görülür. Özellikle dirsekler, boyun, dizler, ayak bileğinde ekstansör yüzdedir. Ağrısız, 0.5-2 cm çapında hareketli oluşumlardır. Bazen birkaç gün, bazen 1-2 hafta, nadiren de 1 ay içinde kaybolur. Benzer nodüller romatoid artritte, diğer bağ dokusu hastalıklarında ve değişik enfeksiyonlarda da görülebilir Ayırıcı tanı – Artrit: Post-streptokoksik reaktif artrit, jüvenil romatoid artrit, SLE, reaktif artrit, serum hastalığı, gonokoksik artrit. Post-streptokoksik reaktif artrit: Latent periodu kısadır. Artritin seyri dikkat çekicidir. Sıklıkla küçük eklem tutulumu da vardır. Aspirine cevap zayıftır. Nonsteroid antiinflamatuvarlara cevap zayıftır. Kardit sıklığı düşüktür. Diğer major Jones kriterleri yoktur. 5 yıl veya 20 yaşına kadar benzatin penisilin-G profilaksisi gerekir. JRA: Daha çok küçük eklemleri tutar. Sabah katılığı tanımlanır. Parmaklarda zamanla fuziform şekil bozuklukları oluşur. Splenomegali, lenfadenopati vardır. ASO titrasyonu normaldir. Salisilata cevap ARA kadar hızlı değildir. Lyme hastalığı: Etken; borrelia burgdorferi (spiroket). Kene ile bulaşır. Isırmadan 3-30 gün sonra bulgular ortaya çıkmaya başlar. Döküntü; eritema migrans. Artrit (genellikle poliartrit) görülür. Ayırıcı tanı – Kardit: Doğumsal kalp hastalıkları, kollojen doku hastalıkları, enfeksiyonlar (özellikle bakteriyel endokardit), kawazaki hastalığı, orak hücreli anemi, akut lösemiler. ARA atakları: ARA’lı hastalarda tekrarlama sıklığı genel olarak %25-40 olarak bildirilmiştir. Karditsiz hastalarda daha sonra kardiyak sekel gelişmesi sık görülmez. İlk atakta kardit görülen vakalarda sonraki ataklarda da sıklıkla kardit beklenmelidir. Genellikle ilk atakta hangi kapak veya kapaklar tutulduysa, sonraki ataklarda da ayni kapaklar tutulma eğilimi gösterir. Tedavi: Kendi kendini sınırlayan (self-limited) bir hastalıktır. Tedavi edilmese de 1-3 ayda iyileşir. Kardit olmayan vakalarda geride sekel kalmaz. Karditli vakalarda ise ağır kardiyak sekeller ortaya çıkabilir. ARA’lı hastalar tanı konulduğu andan itibaren yatak istirahatine alınmalıdır. Tedavinin başlangıcında hastanede izlenmelidir. Streptokoksik anjin yoksa benzatin penisilin-G profilaksisine hemen başlanır. Anjin varsa 10 günlük prokain penisilin tedavisi verilir, profilaksiye 11.gün başlanır. Anti inflamatuvar tedavi salisilat veya steroidlerle yapılır. Sadece artrit olan hastalarda SALİSİLAT yeterlidir. Karditli hastalarda prednizolon tedavisi önerilmektedir. Salisilat; doz: 100 mg/kg/gün, max: 3,5 gr/gün (serum salisilat düzeyi: 15-25 mg/100dL) verilebilir. Prednizolon; 2 mg/kg/gün (max: 60mg/gün), 2-4 hafta verilir, azaltılarak kesilmelidir, ancak azaltılırken düşük doz salisilat (60-75 mg/kg/gün) başlanmalıdır. Proflaksi: Primer proflaksi; AGBHS farenjitinin tedavisi. Sekonder proflaksi; ARA geçirenlerde tekrarın önlenmesi. Bakteriyel endokardit proflaksisi yapılır. Primer proflaksi: Penisilin; benzatin penisilin G (1.2 milyon Ü, IM, birkez), penisilin V (250 mg,günde 3 kez, 10 gün) verilebilir. Eritromisin (penisilin allerjisi varsa); 50 mg/kg-gün, maksimum 1 gr/gün, günde 3-4 kez verilebilir. Amoksisilin, oral sefalosporinler de kullanılabilirler ancak penisiline üstün yanları yok. Sülfonamidler, trimetoprim ve tetrasiklinler kesinlikle kullanılmaz. Sekonder proflaksi: Uzun etkili benzatin penisilin: 3 hafta ara ile uygulanır (1.2 milyon ü im). Oral penisilin V; 250 mg 2 kez/gün verilir. Sulfonamidler primer proflakside etkisiz iken sekonder proflakside oral penisilinler kadar etkilidir (sülfadiyazin; 500 mg/gün). Eritromisin; 250 mg, günde 2 kez verilir. Oral proflakside en önemli konu ilacın hergün alınmasıdır. Klinik bulguların tedavisi: Kardit: oral prednizolon, 2 mg/kg-gün, (maksimum 60 mg), 2-3 hafta, sonra 75 mg/kg salisilat başlanır ve steroid 2 hafta içinde kesilir. Tedavi 8-10 hafta sürebilir. Ancak mutlak yatak istirahati esas tedavidir. Artrit: salisilat,100 mg/ kg-gün dozunda başlanır, 2-3 hafta sonra doz 50-60 mg/kg-gün olarak azaltılır. Tedavi 4-6 hafta sürer. Sydenham koresi: hafif vakalarda istirahat yeterlidir. Fenobarbital; 15-30 mg/günde 3-4 kez veilir. Haloperidol; 0.5 mg/günde 3 kez başlanır, klinik cevaba göre 2 mg/günde 3 kez verilir. Valproat; 15-20 mg/kg-gün veilir. Klorpromazine verilebilir. Proflaksi uygulanır. ————————————————————————————————————— 2 – Çocuk Hastalıklarında Hikâye, Muayene İyi hekim, hasta ile ilgili bilgileri yeterli derecede toplayan ve bunları düzgün bir şekilde kaydeden hekimdir. Hasta ile ilgili bilgiler hikâye, muayene, gözlem ve tetkiklerle öğrenilir. Hastaların %60’ına sadece iyi bir hikaye, % 30’una muayene, %10’una ise tetkikler yardımı ile teşhis konulduğu, eskiden beri belirtilen bir husustur. Laboratuar tetkikleri de hikâye ve muayeneye göre isteneceği için, hikâye ve muayenenin teşhiste esas olduğu meydana çıkar. Bu bakımdan hikâye ve muayeneye, hekimi yansıtan bir ayna denebilir. Kötü bir hekimden iyi hikâye alması, dikkatli muayene yapması, kayıtları muntazam tutması beklenemez. Önemli hususlar: Oda ile ilgili: Muayene odası; aydınlık, ısısı normal, ferah olmalıdır. Oda ve muayene yatağı temiz olmalıdır. Her hasta ayrı bir çarşafta muayene edilmelidir. Odada, hasta ailesi ve hekimden başka kimse bulunmamalıdır. Hekimle ilgili: hekim halkın gözünde örnek alınacak insandır. Bu sebeple traşına, giyimine, temizliğine dikkat etmelidir. Karşılama: hasta ve ailesi içeri girince onları ayağa kalkarak karşılamalıdır. Kesinlikle aile ayakta bekletilmemelidir. Aileye davranış: onlara ‘siz’ diye hitap edilmelidir. Ses tonu tabii olmalıdır. Nazik davranılmalı, kabalıktan kaçınılmalıdır. Hekim ailenin yüzüne bakarak konuşmalı, konuşma sırasında başka yerlere bakmamalıdır. Sıra: hastanın durumu acilse veya aile korku içindeyse önce muayene edilip tedaviye başlanmalı, hikâye daha sonra alınmalıdır. Kimden: hikâye mümkünse hastayla en fazla zaman geçiren kişiden alınmalıdır. Ruh sağlığı ile ilgili özellikleri olan hastalarda, aile içi şiddet v.s. akla geldiğinde, hikâye aile fertlerinden ayrı ayrı, hastadan da yanında kimse yok iken alınmalıdır. Yeniden: hikâye bir kere yapılacak bir işlem değildir. Hekim hastasını takip ederken aklına gelen tanılar için, aile ile tekrar tekrar görüşmelidir. Dil: hasta ve ailesi ile görüşülürken, dosyayı yazarken, mümkün olduğunca yabancı (tıbbi) kelimelerden kaçınılmalıdır. Kısaltma yok: hasta ile ilgili kayıtlarda çok bilinenler (EEG, EKG gibi) dışında kesinlikle kısaltma yapmayınız. Tenkit etme: hasta ve hasta yakınları tenkit edilmemelidir. Tekrarlama: bilgilerin tekrar tekrar yazılmasından kaçınılmalıdır (yazıyı boş yere uzatır). Hikaye: Kağıdın sol üst tarafında hekimin adı ve soyadı ile hikâye alındığı gün ve saat yer almalıdır. Saat ; hekimin hasta ile ilgili işlemlerde geç kalmadığını göstermesi, bilhassa adli vakalarda kendini savunabilmesi için gereken, önemli bilgilerden birisidir. Sağ üst kısmında ise şu bilgiler bulunur; hastanın adı ve soyadı, cinsiyeti (bazı isimler hem kız, hem de erkeklerde kullanıldığı için cinsiyetinin belirtilmesi gerekir), hastanın doğum tarihi ve yaşı. Yaş; 48 saatlik bebeklerde saat, ilk 2 ay içindekilerde gün, ilk 2 yaş içindekilerde ay, 6 yaşına kadar olanlarda buçuklu, sonraki yaşlarda ise tam yıl olarak kaydedilir. Yaş olarak hastanın bitirdiği yaş (süre) esastır, doldurmadığı süre dikkate alınmaz. Hikâyenin kimden alındığı ve güvenirliği; hikâye mümkün olduğu kadar hastayı en yakından tanıyan kişiden alınmalıdır. Hastanın adresi ve telefonu yazılır. Hasta sevk edilmişse (sevk yazılı veya sözlü olabilir) sevk eden hekimin ismi ve adresi yazılır. Hikâye’nin bölümleri şunlardır; şikâyet, şikâyetin hikâyesi, sistemlerin gözden geçirilmesi, özgeçmiş, çevre hikâyesi, soy geçmiş. Şikâyet: Şikâyet çocuğun hekime getiriliş sebebidir. Buraya hekime geliş sebebi olan esas şikâyet(ler) yazılmalıdır. Hastanın niçin getirildiği sorulmalı ve mümkün olduğu kadar hikâye verenin kendi kelimeleri ile kaydedilir. Şikâyetin hikayesi: Hikâye şikâyetlerin başlangıcından hekime gelinceye kadar ayrıntılı olarak sorgulandığı kısımdır. Her bir şikâyetin başlangıç tarihi, sürekli mi aralıklı mı olduğu, şiddeti sorulur bunu azaltan artıran hususların olup olmadığı, diğer özellikleri ve son durumu hakkındaki bilgiler belirtilir. Hastalığı için önceden hekime gidip gitmediği, hangi teşhisin konulduğu, yapılan tedavi (ilaçların dozu, kullanım süresi), tedavini faydalı olup olmadığı sorulur. Hikâyede dikkat edilecek hususlar şunlardır: 1-Önce dinleme, sonra yazma: hikâyeyi iyice dinledikten sonra, anlamlı ifadelerle yazmalıdır. Uzun, fakat teşhise yardımcı olmayan hikâyenin kıymeti yoktur. Mesela “Hasta önce traktörle Kadınhanı Sağlık 0cağı’na, oradan otobüsle Konya Devlet Hastanesi’ne, sonra dolmuşla hastanemize getirilmiş” gibi. 2-Hikâyede gün isimleri değil, tarih kullanılmalıdır. Meselâ “salı gününden beri ishali varmış” yerine “17.12.2006’dan beri” veya “8 gündür ishali varmış” denmelidir. Yenidoğan dönemindeki hastanın hikâyesine doğum anından başlanmalıdır. 3-Sorular ayrıntıları hatırlatmalı, fakat telkin edici olmamalıdır. Mesela “Öksürüğü ne zaman başladı?” diye sorulmalı, “Öksürüğü 5 günden beri mi var?” denmemelidir. 4-Bütün bilgilerin kaydedilmesi: Hekim için o sırada önemli görünmese bile ailenin ısrarla üzerinde durduğu şikâyetler kaydedilmelidir. Bu belki esas teşhis için önemli bir ipucu olabilir. 5-Düşünülen hastalığı aydınlatacak, onun ayırıcı teşhisini sağlayacak sorular sorulmalıdır. Mesela “Komşularda, akrabalarda uzun süre öksürüğü olan, verem hastalığı bulunan var mı?” gibi. Her şikâyet ayrı bir paragrafta anlatılmalıdır. Şikâyetler zaman içindeki çıkış sırasından başlamak üzere kaydedilmelidir. Bunun için sorulacak ilk soru “Hastalık ne zaman ve nasıl başladı?” olabilir. Çocuğun önceden tamamen iyi olup olmadığı, hastalığın nasıl geliştiği, şikayetleri artıran veya azaltan hususların bulunup bulunmadığı, kullanılan ilaçlar, kullanım süreleri ve bunlardan fayda görme durumu öğrenilir. Sistemlerin gözden geçirilmesi: Sistemler ilgili sorularla gözden geçirilmelidir. Bu sorulardan bir veya birkaçına “evet” cevabı verilirse, bu hususlar önceki şikayetler gibi paragraflar şeklinde ayrıntılı olarak yazılmalıdır. Baş: ağrı, baş dönmesi, yaralanma. Gözler: kızarıklık, kaşıntı, sulanma, kapaklarda şişlik, çift görme, görme kaybı, görme keskinliği, şaşılık, ağrı. Kulaklar: işitme azlığı, akıntı, ağrı, çınlama, baş dönmesi, denge kaybı. Burun: akıntı, kanama, koku alma, tıkanıklık. Ağız ve boğaz: kuruluk, ağız solunumu, yara, koku, dişler, kanama, yutma zorluğu, ses kısıklığı, ağrı. Boyun: kitle, eğrilik, hareketlerde kısıtlılık, incelme, şişlik. Solunum: öksürük, solunum zorluğu, kaç yastıkla yattığı, balgam (miktarı-rengi-içinde kan olup olmadığı), yabancı cisim, göğüs ağrısı. Dolaşım: çarpıntı, morarma, bayılma, hareket sığasında kısıtlılık, ödem. Sindirim: iştah, bulantı, kusma, ağrı, ishal, kabızlık, sarılık, şişlik, dışkılama sayısı, kanama. Kan: kanamanın hemen durup durmadığı, morluk, kansızlık. İdrar: ağrılı idrar, sıklığı, miktarı, çokluğu, idrar kaçırma. Genital: vajinal kaşıntı-akıntı, düzensiz adet. Kas-iskelet: duruş bozukluğu, kuvvet kaybı, kaslarda erime, eklemlerde şişlik ve ağrı, kramp, şekil bozukluğu. Sinir sistemi: havale, duyu değişikliği, hafıza kaybı, konuşma yetersizliği, yürüme bozukluğu, kasılma. Ruh sağlığı: endişe, çökkünlük, önceden ruhi tedavi. Doğum çevresi hikayesi: İlk iki yaşındaki hastalarla, büyüme geriliği, gelişme geriliği veya sinir sistemi şikayeti olanlarda öğrenilmelidir. Doğum öncesi: annede, gebeliğin başlangıcından doğuma kadar olan sürede bebeği etkileyecek hadiselerin olup olmadığının sorulmasıdır. Geçirilen hastalıklar (ateşli hastalıklar, süreğen hastalıklar, gebelik zehirlenmesi, kaza ve ameliyatlar) ve ne zaman geçirildiği, hamilelikte kullandığı ilaçlar, kullanıldığı süre ve miktarı dozu, X-ışını ile filim çektirip, çektirmediği, sigara dumanına maruz kalıp kalmadığı. Doğum: anne karnındaki süre (doğumun zamanında olup olmadığı), doğumun nerede olduğu, kimin yaptırdığı, erken zar yırtılmasının olup olmadığı, vajinal doğumda geliş şekli, sezaryenle doğanlarda bunun sebebi ve sezaryenin seyri. Doğum sonrası: doğumdan sonraki ilk 2 hafta ile ilgili hikayedir. Doğumda bebeğin hemen ağlayıp ağlamadığı, biliniyorsa Apgar sayısı, canlandırma işlemi yapılıp yapılmadığı, doğum ölçüleri (boy, ağırlık, baş çevresi), ilk 3 gündeki canlılığı ve emmesinin nasıl olduğu, havale olup olmadığı, ilk dışkı ve idrar yapma zamanı, sarılık hikayesi (çıkış zamanı, süresi ve seyri). Beslenme: Sorulacaklar yaşa göre değişir. Bebeklerde anne sütü alma süresi, sütün yeterli olup olmadığı, ek gıdalara başlanma zamanı, ek gıdaların hazırlanma şekli, vitamin alıyorsa miktarı ve başlama zamanı, hangi gıdaların verildiği öğrenilir. Büyük çocuklarda hazır gıdaların (cipsi, kola v.s.) ne kadar tüketildiği sorulmalıdır. Gelişme: İlk iki yaş içindeki hastalarla, büyüme geriliği, gelişme geriliği ve sinir sistemi şikayeti olan hastalarda öğrenilir. Bunun için başını dik tutma, annesine gülümseme, destekli ve desteksiz oturma, emekleme, yürüme, konuşmaya başlama zamanı ve kaç kelimelik cümleler kurduğu sorulur. Büyük çocuklarda okul başarısı kaydedilir. Geçirdiği hastalıklar: Çocukluk çağının bulaşıcı hastalıklarının isimleri sayılarak, geçirip geçirmediği, önemli kazalar ve ameliyatlar öğrenilir. Teşhisi kesin olmayan hastalıklarda, hastalık tablosunun anlattırılması faydalı olur. Sürekli hastalığı varsa belirtilir. Aşılar, allerji (ilaçlara, gıdalara karşı tepkiler öğrenilir), asalak (dışkıda solucan, kurt görme durumu sorulur) pika (gıda olmayan maddelerin [kağıt, kül, toprak vs] yenme durumu öğrenilir) da hikaye de sorgulanır. Çevre hikâyesi: Evde sigara içme durumu sorulur. Günde ne kadar TV, bilgisayar seyredildiği kaydedilir. Ateşli hastalığı olanlarda, çevrede aynı hastalığı olanların varlığı sorulur. Soy geçmiş: Bu kısımda anne ve babanın yaşları, sağlık ve akrabalık durumları ile doğum sırasına göre kardeşlerin (ölenler dahil), cinsiyetleri, yaşları ve sağlık durumları yer alır. Ayrıca ailevi hastalıklar (kan, böbrek, metabolizma, verem v.s.) sorulur. Fizik muayene: Muayenenin yapılacağı oda sıcak olmalıdır. Küçük çocuklar çıplak muayene edilirken, daha büyüklerin kısmen kapalı olmasına izin verilir. Organların muayene sırası hekimin alışkanlığına göre değişir. Çocuk ağır hasta ise muayenenin sınırlı olması gerekebilir. Ayrıca yaşa göre muayenede ağırlık verilecek noktaların önemi değişir (mesela yenidoğan muayenesinde). Fakat muayene yazılırken yukarıdan aşağıya doğru belli bir sıra dahilinde yazılmalıdır. Solunum ve nabız hızları, kas tonusu, kiriş refleksleri, kafa sinirleri muayeneleri çocuk giyinik ve annesinin kucağında iken yapılabilir. Akciğer ve kalp seslerini, karnı değerlendirmeyi çocuk sakin iken, muayenenin başlangıcında yapmak daha uygunken, kulak ve boğaz muayenesi gibi rahatsız edici işlemler en sona bırakılmalıdır. Muayenenin rahat yapılması için çocuğun yaşı ve görünüşüne uygun davranmak gerekir. Hastayı getiren kişinin yanında olması çocuğun daha sakin olmasını sağlar. İlk 6 aylık hastalar masada rahatça muayene edilebilir. Yaşı daha büyük çocuklar yabancıdan ürkerler.Bunların ilgisini çekecek oyuncak vermek, konuşmak, muayenenin büyük kısmını anne kucağında yapmak gerekebilir. 2 yaşından büyük hastalarda ise basit sorular sorarak konuşmak, ellerine oyuncak vermek hastanın sakinleşmesi açısından faydalı olur. Gözlem çocuk ve ailesinin muayene odasına girmesiyle başlar, muayene sırasında devam eder. Muayene başlamadan önce hekim ellerini yıkamalı ve ısıtmalıdır. Dinleme aletinin de ılık olması gerekir. Görünüşünün hasta mı , iyi mi olduğuna, huzursuzluk, hareketsizlik; kendi kendine oynama durumuna bakılır.. Genel durumu, şuur durumu, deri turgoru, tonus, renk kaydedilir. Yine bu sırada ateş, nabız, solunum, kan basıncı gibi hayati bulgularla, boy, vücut ağırlığı ölçülür. İlk 2 yaş içindeki çocuklarla, sinir sistemi hastalığı düşünülenlerde baş çevresi de ölçülmelidir. Soyut görünüş veya genel durum iyi, orta, kötü olarak belirtilir. Hastalık hastayı günlük hayatını kısıtlayacak, hasta görünüşü verecek kadar etkilememişse soyut görünüşü iyidir. Mesela ayakta gezen şeker hastalığı olan bir hastanın durumu iyidir. Hayati bulgular normal veya hafif derecede bozulmuş, hasta görünüşü var ise genel durum orta olarak ifade edilir. Hayati bulgular önemli derecede bozuksa (sıkıntılı solunum, kan basıncı düşüklüğü gibi), şuur kapalıysa, havale geçiriyorsa soyut görünüşü kötü olarak yazılmalıdır. Ateş: Terli olmayan koltukaltında derece 3-5 dakika tutularak ölçülür . Nabız: Bilek nabzının hissedilmesi, hissediliyorsa; dolgunluğu, hızı, düzenli olup olmadığı kaydedilir. Kasık nabızlarının varlığı da mutlaka belirtilmelidir. Solunum: Göğüs hareketleri gözlenerek veya el göğse konulup hareketi sayılarak solunum sayısı tespit edilir. Solunumun düzenli olup olmadığı, özel bir solunum şeklinin varlığına (Cheyne-Stokes, Kussmaul v.s), nefes alma veya vermede bir güçlük olup olmadığına dikkat edilmeli, eğer bir özellik varsa kaydedilmelidir. Kan basıncı: Kolun 2/3’ünü örtebilecek genişlikte manşonu olan bir aletle ölçülmelidir. El ile basıncın ölçülemediği durumlarda “derinin kızarması” usulü ile ölçülme yapılmalı ve ölçülme usulü belirtilmelidir. Baş çevresi: Önden ve arkadan başın en çıkıntılı yerlerinden mezüre geçirilerek, en geniş çevre bulunup yazılır. Yukarıda bahsedilen ölçümler yapılıp kaydedildikten sonra, aşağıdaki sistemler sırasıyla ve ilgili hususlar belirtilecek şekilde yazılır: Baş: Şekli, bıngıldağın durumu (açıklığı, kabarıklığı), kraniotabesin varlığı. KBB: Kulakların şekli, düşük olup olmadığı, dış kulak yolu ve zarların görünüşü, burun şekli, akıntı, kanama durumu, ağız kuruluğu, ağız içi yaralar, dudaklar, dilin görünümü, dişler (çürük, eğrilik v.s.), dişetleri, bademcik , yutak ve epiglotun görünümleri. Gözler: Şaşılık durumu, göz bebeklerinin büyüklüğü ve ışığa tepki durumları, göz diplerinin değerlendirilmesi. Yüz: Görünüşün normal mi, anormal mi olduğu, anormalse özellikleri (durgun, soluk, adenoid yüz,v.s). Boyun: Eğikliği, boyunda ödem, kitleler ve venöz dolgunlukla ilgili hususlar. Göğüs: Şekli, simetrik olup olmadığı, solunum sıkıntısı durumu, sıkıntı varsa bununla ilgili belirtiler (çekilmeler, burun kanatlarının solunuma katılması) kaydedilir. Perküsyon yapılır, akciğerin dinleme bulguları yazılır. Kalp dinlenir, seslerin şiddeti, düzenli (ritmik) olma durumu, üfürüm ve sürtünme sesi ile ilgili bilgiler belirtilir. Karın: Karnın solunuma katılma durumu ve şekli (şiş, çökük), karaciğer ve dalakla ilgili bilgiler, (büyüklüğü, büyükse sert, yumuşak, yumrulu oluşu, ağrılı olup olmadığı) yazılmalıdır. Karın şiş ise perküsyon yapılıp sonucu asit, kitle, v.s. yönünden kaydedilir. Gastroenterit veya ileus düşünüldüğünde barsak sesleri de dinlenmeli ve yazılmalıdır. Dış cinsiyet organları: Erkek çocuklarda penise fimozis, hipospadias, epispadias açısından, skrotuma ise renk ve yumurtaların inme durumu yönünden bakılmalı , yumurtalar mutlaka el ile dokunularak sonucu yazılmalıdır. Küçük bebeklerde makat bölgesi gözlenmelidir. Uzuvlar: Şekil bozukluğu (parmak değişiklikleri, eklem şişliği, eğrilik, Simian çizgisi v.s), hareket kısıtlılığına, henüz yürüyemeyen çocuklarda kalçada açılma (abdüksiyon) kısıtlığına dikkat edilmeli ve netice kaydedilmelidir. Sinir sistemi muayenesi: Şuur, yönelme (oryantasyon) (yer, kişi ve zamanı bilme), anlaşabilme durumu, yüzün ifadesi (durgun-zeka geriliği, çok canlı-hipertiroidi v.s.), irade dışı hareketlerin (tik, kore v.s.) olup olmadığı, hem alt hem de üst uzuvlarda kiriş refleksleri, babinski ve klonus gibi patolojik refleksler, kafa çiftlerinin muayene sonuçları, meninks uyarımı belirtileri, gerekirse duyu muayenesi, beyincik sınamaları (yürüme, ardı sıra hareketler, parmak-burun), kasların gücü, tonusu, kütlesi ile ilgili bilgiler kaydedilir. Sinir sistemi muayenesi mutlaka iki taraflı yapılmalıdır. Deri: Renk değişiklikleri (solukluk, sarılık, morarma), peteşi gibi döküntüler, beyaz ve kahve lekesi gibi lekeler, hemanjiyom gibi damar yapıları, ödem, kıl, tırnak, avuç ve taban değişiklikleri yazılır. Daha sonra mevcut hikaye, muayene ve tetkik sonuçlarına göre konulan kesin ve muhtemel teşhisler (muhtemel olanların yanına “?” işareti konularak muhtemel olduğu belirtilmelidir) sırasıyla yazılır. Muayene bulguları kaydedildikten sonra hastanın hastalığı ile ilgili olarak daha önce yapılmış olan laboratuvar ve görüntüleme tetkiklerinin sonuçları yazılmalıdır. Bundan sonra ise konulan teşhislere yönelik olan tedavi ve tetkik düşünceleri (planları) belirtilmelidir. ————————————————————————————————————— 3 – Çocuklarda Nörolojik Muayene Nörolojik muayene, genel pediatrik muayenenin bir parçası olarak değerlendirilmelidir. Nörolojik muayene: Bilinç durumunun değerlendirilmesi, kafa çiftlerinin muayenesi, motor sistem muayenesi, extrapiramidal sistem muayenesi, duyu ve medulla spinalis muayenesi, spinal kord muayenesi, serebellar sistem muayenesi. Bilinç durumunun değerlendirilmesi: Bilinç bireyin kendisi ve çevresinin farkında olma durumudur. Bilinçli olmak için beyin ve beyin sapının bütünlüğü gereklidir. Bilinç değerlendirilmesi hasta kapıdan girerken başlar, anamnez alma sırasında sürdürülür. Bu kısa gözlemden sonra hastanın yaşı ve eğitim durumu göz önüne alınarak sorular yöneltilir (kooperasyon). Kişi yer ve zaman uyumu (oryantasyon) araştırılır. Tanınması beklenen kişilerin adları, meslekleri sorulur. Sorulara yerinde yanıtlar alınmadığı, ajitasyon, halüsinasyon ve delüsyonların gözlendiği duruma deliryum denir. Yanlış algılama ve düşünceyi kavrayamama söz konusudur. Konfüzyon: hasta uyumadığı halde ve çaba göstermesine rağmen çevresinde olanları tam fark edemez ve uyaranlara uygun tepki gösteremez. Bu durumda bilinç seviyesi alçalmıştır. Dezoriyantedir. Düşünce karmaşası ve bozukluğu vardır. Bellek, algılama ve özellikle dikkat bozulmuştur. Deliryum: konfüzyon durumuna heyecanda artma, ajitasyon, motor ve duygusal irritabilite, anormal mental fenomenler eklenmiştir. Yanlış yorumlar, illuzyon ve hallusinasyonlarla beraberdir. Otonom sinir sistemi aktivitesi artmıştır. Letarji (somnolans, hipersomni): devam eden, uzun süren patolojik uyku durumudur. Hasta situmüle edilince uyanır ve uyanık iken bilinç normal izlenimi verir, stimulus ortadan kalkınca hemen uykuya geçer. Stupor: stimuluslara karşı yanıt azalmıştır. Hastayı uyandırmak çok güçtür. Güçlü stimulusla bir süre uyanık kalır, uyanık kaldığı sürede tepkileri zayıf ve yetersizdir, etrafındaki olup bitenlerin farkında değildir, fark ettiklerini de unutur. Koma: bilincin tam yada tama yakın kaybolduğu durumdur. Kraniyal sinirlerin muayenesi: Olfaktör sinir (1. kranial sinir): Rinensefalondaki lezyonları göstermek için yapılır. Nane, sirke, sabun, tütün gibi aromatik ve tahriş etmeyen maddeler hastaya koklatılır. Güvenilir muayene için hasta rinit olmamalı ve gözlerin kapalı olması gerekmektedir. Tek burun deliği kapatılarak diğeri test edilmelidir. Optik sinir (2. kranial sinir): Başlıca görme, optik fundus ve pupiller olmak üzere 3 ana hatta incelenir Görme: Görüş berraklığı veya netliğinin muayenesinde, hastanın görüp görmediği, görmüyorsa ışık veya hareket görüntüsü alıp almadığı veya belli mesafeden parmak sayıp sayamadığı sorulur. Orta derecede olan görme yetersizliklerinde duvardaki görme şemalarını okuma güçlüğü olur (Snellen kartı veya küçük çocuklar için E kartı). Görme alanı muayenesi: hasta ile hekim arasında yaklaşık 100 cm’lik mesafe vardır. Hasta muayene esnasında daima hekimin gözlerine bakmalı, sağ göz test edilecekse, hasta sol eli ile sol gözünü kapatır, hekimde sağ gözünü benzer şekilde kapatır. Böylece hastanın sağ göz görme alanı hekimin sol göz görme alanı ile karşılaştırmış olur. Hastanın sol göz görme alanı için de aynı şekilde değerlendirme yapılır. Hekim görme alanına yaklaştırılan objeyi gördüğü anda hastanın da görmesi beklenir. Optik fundus: Oftalmaskop ile öncelikle optik diskin kenarları net bir şekilde görülür, sonra retinal damarlar net görülmeye çalışılır, retinal damarların dolgun olup olmadığı ve venöz pulsasyon alınınp alınmadığına bakılır. Pupiller: Genişliği, kenarların düzenli ve eşit olup olmadığına bakılır. Işık reflexinin olup olmadığı değerlendirilir. Oküler hareketler: 3, 4 ve 6. kranial sinirler sorumludur. Bunların innerve ettiği kaslar senkronize çalışmaz ise diplopi ortaya çıkar. Göz hareketlerinin muayenesi için hastanın başı sabit tutulur ve bir metrelik bir mesafeden tutulan objenin hasta tarafından izlenmesi istenir. Obje horizontal ve vertikal yönlere doğru hareket ettirilir ve hastaya çift görmesi olup olmadığı sorulur. Çift görme varsa, görüntünün maksimum olarak yer değiştirdiği yön ve neden olan kas belirlenir. Binoküler görüşte saptanan göz kaymalarına heterotropia, adduksiyonda olanlara esotropia, abduksiyonda olanlara eksotropia denir. İntrakranial basınç artışı durumlarında, kafa içindeki uzun trasesi nedeniyle 6. sinir parezisi ilk görünen bulgulardandır. 3. sinir (okulomotor sinir) paralizisinde o tarafta pitosis, midriazis olur ve göz dışarı bakar. 6. sinir (abdusens sinir) paralisinde göz içe bakar. 4. sinir (troklear sinir) paralisinde aşağı ve içe bakış kısıtlılığı vardır. Gözün extraokuler kaslarının dengesinin bozulmasına nistagmus denir. Vertikal, horizontal, ve rotatuar gibi çeşitleri vardır. Trigeminal sinir (5. kranial sinir): Hem motor ve hem de duyu komponentleri vardır. Yüzün ve kafanın ön bölgesinin ağrı, ısı ve yüzeyel dokunma duyularının incelenmesi ile olur. Motor sinirleri, temporal, masseter ve pterigoid kasları inerve eder. Çenenin açma-kapama hareketleri bakılarak muayene edilir. Fasial sinir (7. kranial sinir): Hem motor ve hem de duyusal lifleri vardır. Nasolabial sulkus, alında kırışıklık oluşması, dişlerin gösterilmesi, balon şişirme hareketi, gözlerin kapatılması muayenenin içeriğini oluşturur. Kornea reflexinin efferentidir, dilin 2/3 ön kısmının tat duyusunu alır Kohlear ve vestibüler sinir (8. kranial sinir): İşitme testleri ve konuşmanın değerlendirilmesi ile muayenesi yapılır. Glossofaringeal (9. kraniyal sinir) ve vagus sinir (10. kraniyal sinir): Muayenede yutma güçlüğü ve içtiği sıvıların burundan gelip gelmediği sorulur. Hastaya aaa demesi istenir ve yumuşak damak hareketlerinde asimetri olup olmadığına bakılır, asimetri 10. sinir paralizisine işaret eder. Öğürme reflexine bakmak için bir dil basacağı ile hastanın diline, yumuşak damak veya tonsiller üzerine öğürünceye kadar bası yapılır. Her iki tarafta bu basıya karşı duyarlılık değerlendirilir. Öğürme reflexi tümü ile kaybolmuş ise tam bir duyu ve motor kayıp düşünülür. Spinal aksesuar sinir (11. kraniyal sinir): Sternokloidomasteoid ve trapeziusu innerve eder. SKM kası için baş sağa-sola, aşağı yönlere dirence karşı çevrilmeye çalışılır. Trapezius için omuz dirence karşı kaldırılır ve bu durumda bir süre tutulur. Hipoglossal sinir (12. kraniyal sinir): Dilin motor innervasyonunu sağlar. Hastanın ağzı açılır, dilin görünüşüne bakılır, atrofi, fasikulasyon değerlendirilir, daha sonra dil dışarı çıkarılır deviasyon olup olmadığı bakılır. Ayrıca konuşma da değerlendirilmelidir. —————————————————————————————————————— Motor sistem muayenesi: Kas gücünün değerlendirilmesi: 0: kasılma yok. 1: hafif kasılma belirtisi var, eklem hareketi yok. 2: yerçekimi kaldırıldıktan sonra tam kas hareketi.3: yerçekimine karşı tam kas hareketi var. 4: orta derecede direnç ile birlikte yer çekimine karşı tam kas hareketi. 5: tam direnç ile birlikte yer çekimine karşı tam kas hareketi mevcut. Kas gücünün hafif kaybı parezi, ağır kaybı pleji olarak tanımlanır. Kas kitlesinin incelenmesi: kas kitlesindeki azalma (atrofi) en çok ikinci motor nöron ve periferik sinir sistemi hastalıklarında görülür. Kas kitlesinin büyümesi (hipertrofi) primer kas hastalıkları veya metabolik kas hastalıklarının (glikojen depo hastalığı gibi) bir bulgusu olabilir. Kas tonusunun incelenmesi: kas tonusu eklemlerin pasif hareketlerine karşı kasın gösterdiği direnç olarak tanımlanır. Normalde kas tonusu yaşa ve çocuğun içinde bulunduğu fizyolojik şartlara göre değişir. Hipotoni: kas gücünün kaybolması veya azalmasıdır. Reflex devrelerinin herhangi bir noktadan kopması hipotoni ile sonuçlanır. Kas hastalıkları, afferent ve efferent yolu tutan tüm nöropatiler, motor nöron hastalıkları ve serebellar hastalıklar neden olabilir. Hipertoni (piramidal hipertoni = spastisite): Pasif hareket esnasında kasın önce direnç gösterip sonradan ani olarak gevşemesidir. Hipertoni (extrapiramidal hipertoni = rijitide): Pasif hareket sırasında çok kısa süreli hipertoni ve hipotonilerin ard arda gelmesi ile hareketin kesintilerle sürmesidir. Dişli çark fenomeni olarak bilinir. Deserebrasyon rijiditesi: alt ve üst extremitelerde artmış tonus nedeniyle ekstansiyon postürü gelişmesine denir. Kollikulus süperiorun altında vestibuler çekirdeklere kadar beyin sapının herhangi bir yerindeki lezyonlarda görülür. Opistotonus: ekstremitelerdeki desebrasyon rijitidesine boyunda hiperextansionun eklenmesi ile olur. Dekortikasyon rijitidesi: üst extremitelerde flexion alt extremitelerde extanssion posturu oluşturan hipertoni ve spasmlardır. Lezyon mesensefalon ve daha rostraldedir. Reflex muayenesi: DTR’lerin muayenesi; spinal kordun değişik düzeylerde fonksiyonunu kontrol etmeyi amaçlar. Spinal kordun belirlenen bölgedeki ön boynuz hücresinin inerve ettiği kas grubunun tendonuna vurularak cevap gözlenir. Nörolojik sorunu olan hastada zedelenmenin yerini saptamada ve hastalığın gidişini izlemede yararlıdır. Bazı çocuklar istemli baskılayabilir yada artmış gibi cevap verebilir. Bunu engellemek için dikkatin dağıtılması, ellerin kenetlenmesi yapılabilir. Derecelendirme: ++++ artmış, +++ hiperaktif (canlı), ++ normal, + hipoaktif, (-) alınmaması olarak değerlendirilir.——Bir DTR’nin alınması için periferik sinir, duyusal ve motor kökler, motor hücresi, kas-sinir kavşağı ve kastan oluşan reflex arkın bütünlüğünün korunmuş olması gerekir. Pektoralis reflexi; C5-T1. Biceps reflexi; C5-6. Triceps reflexi; C7-8. Brakioradial reflex; C5-6. Parmak flexör reflexi; C5-8-T1. Kuadriseps reflexi (patella reflexi); L2-3-4. Aşil reflexi; L5-S1-2. Hipoaktif DTR: periferik nöropatiler, kök zedelenmesi (travmatik disk, tümör, guillain-barre sendromu), ön boynuz motor hücresi hastalıkları (poliomiyelit, SMA), nöromuskuler kavşak hastalıkları (tetanoz, bazı zehirlenmeler), kas hastalıkları, serebellum ve bazal ganglion hastalıkları görüldüğü durumlardır. Spinal kord zedelenmesinde akut evrede zedelenme düzeyi altında reflex kaybı olur (spinal şok), şok dönemi atlatıldıktan sonra hiperaktif hale gelir, patolojik reflex ve klonus açığa çıkar. DTR’ler kortexin kontrolü altındadır. Kortexten ikinci motor nörona kadar uzanan yolda herhangi bir zedelenme olduğunda bu kontrolün kalkmasına ve DTR’lerin artmasına neden olur. Yüzeyel reflexler: Karın derisi reflexi; T5-8, T9-11, T12. Kremaster reflexi; L1-2. Süperfisial anal reflex; S2-5. Patolojik reflexler: Aşil klonusu; reflex arkının serbest kalması ile ilgili olarak ortaya çıkar, ilerlemiş piramidal yol hastalıklarında ortaya çıkar. Patella klonusu patolojik reflekstir. Hoffman belirtisi; orta parmak flexör reflexine benzer şekilde gerildiğinde baş parmak abduksiyona geçer. Babinski; ayak tabanının küt bir cisimle uyarılması ile ortaya çıkar,baş parmağın abduksiyonu pozitif cevap olarak değerlendirilir. Oppenheim; tibia ön yüzünün proximalden distale doğru kuvvetice bastırıldığında ayak baş parmağı dorsoflexiona geçer. Gordon belirtisi; baldır kası elle sıkıca bastırıldığında ayak baş parmağı abduksiyona geçer. Chaddock belirtisi; external malleol ve ayağın dış lateral kenarını uyararak extansor cevap alınır. Patolojik bulgular: 1-Ense sertliği. 2-Brudzinski belirtisi; başın öne flexionunda her iki uyluğun ve dizin flexionudur. 3-Kerning belirtisi; kalçanın flexionunda hamstring kas grubunun ağrılı olmasıdır. 4-Gowers bulgusu; yerden kalkarken elleri ile dizlerine tutunarak kalkmağa çalışmasıdır. İstem dışı hareketler: Kore: yüz, vücut ve ekstremitelerde ani silkinme şeklinde görülen ritmik olmayan, genişliği oldukça büyük ve hızlı flexion-extansion hareketleridir. Distallerde daha belirgin olup stresle artar. İstirahatta ve uykuda kaybolur, istemli bir hareketi ve konuşmayı engeller. Düğme ilikleme, yazı yazma, dilini çıkarma ve dışarıda bir süre tutması istenilerek muayene edilir. Kollar yukarı kaldırılır, eller öne uzatılarak hekim elini sıkması istenir (süt sağma fenomeni). Ballismus: büyük eklemlerde düzensiz, yüksek genlikli, hızlı ve şiddetli hareketlerle kendini gösterir. Sıklıkla tek taraflı olup, kanama, enfarkt, enfeksiyon ve tümör gibi nedenlerle subtalamik nükleusun zedelenmesi sonucu oluşur. Atetoz: geniş genlikli ve yavaş hiperekstansiyon hareketidir. Yüzde ve extremitelerin distalinde daha belirgin olup el ve kolda dönmeye neden olur. Çoğu kez kore ile birlikte olur ve koreoatetoz olarak tanımlanır. Distoni: agonist ve antagonist kasların aynı anda kasılması ile meydana gelen ritmik olmayan kasılmalardır. Postürü koruma çabası sırasında vücutta eğilme ve bükülme görülür. Distonik bozukluklar kalıcı kontraktüre neden olan postüral bozukluklar oluşturabilir. Fokal, segmental ve jeneralize olabilir. Doğum anoksisi, vaskuler olaylar, travma, tümör, enfeksiyon, dejeneratif olaylara bağlı gelişebilir. Tremor: agonist ve antagonist kasların sırası ile kasılmasıyla ortaya çıkar. Frekansları yavaş (5 Hz’den daha yavaş), orta (5-10Hz) veya hızlı (10 Hz’den hızlı), amplütüdleri yüksek, orta, düşük olabilir. İstirahat, postur, hareketle ortaya çıkan tremor tipleri vardır. Tik: genellikle motor kranial sinirlerin inerve ettiği bir kas veya kas grubunun ani kasılması ile oluşur. Birbirlerinin benzeri fakat düzensiz hareketler, seyrek olarak ekstremitelerde de görülür. Göz kırpma, yüz buruşturma, omuz silkme, kol ve bacakta ani silkmeler, boğaz temizleme biçiminde olabilir. Miyoklonus: tek bir kas yada kas grubunun ani kasılması sonucu oluşan seğirme yada silkinme hareketidir. Gözde olduğunda opsoklonus denir; gözde değişik yönlere çalkalanma şeklinde hareketler görülür. Spasmus nutans: genellikle ışık yada emosyonel uyarı yoksunluğu olan 4-12 ay arasındaki bebeklerde görülür. Triadı tortikolis, nistagmus ve titubasyondur. Nadiren 3. ventrikul tümörlerinde görülür. Serebellar sistem muayenesi: Serebellum ve onunla ilgili yollarda ortaya çıkan bozukluklar postür ve yürüme bozukluğunun yanında hipotoni, asteni (kolay yorulma), hareket bütünlüğünün bozulması, dismetri, disdiadokokinezi, tremor ve nistagmus olarak sayılabilir. Duyu ve medulla spinalis muayenesi: Kord lezyonu düşünülen bir hastada lezyonun seviyesinin tayini önemlidir. Duyu sistem bozuklukları periferden kortekse uzanan duyu yolları üzerinde olabilecek bir lezyonla ortaya çıkabilir. Her iki kol ve bacağa dokunularak hissedip hissetmediği öğrenilir. Ağrı ve ısı duyusu en sona bırakılmalıdır. Vibrasyon duyusu diapozon eklem yada kemik üzerine tutularak bakılır. Pozisyon duyusu pasif hareketler yapılarak kontrol edilir. Pozisyon ve derin duyu muayenesinde Romberg testi önemlidir. Duyu bozukluğu ve lezyonun yeri: Eldiven çorap; periferik sinirler. Bir bacak; lumbal ve sakral plexus veya spinal kord. Bir kol; brakial plexus. İki bacak; spinal kord veya periferik sinirler. Kol ve gövde; spinal. Tek taraflı kol, bacak; beyin ve spinal kord. Duyu muayenesinde patolojik belirti ve bulgular: Parestezi; hastanın uyuşma, keçeleşme, karıncalaşma, sızlanma gibi sözlerle ifade ettiği görünür bir uyarım olmadan hissettiği duyumlardır. Dizestesi; ağrısız uyarıda dahi hoş olmayan hatta ağrılı duyumlar olmasıdır. Hiperestezi; uyarının normalden daha şiddetliymiş gibi hissedilmesidir. Oluşan duyum uyarının niteliği ile uyumlu ancak aşırıdır. Hipoestezi; duyu azlığı demektir. Spinal kord lezyonlarının yerine göre klinik bulgular: Arka kordonlar; ataxia, pozisyon duyu kaybı, (vibrasyon duyu kaybı, eklem pozisyonu kaybı). Yan kordonlar; reflexlerde artma, babinski reflexi, klonus, geniş kas gruplarını tutan kuvvetsizlik, spastisite. Arka kökler; kök ağrısı, hipoestezi, reflexlerde azalma. Ön boynuzlar; hafif kuvvetsizlik, flaksisite, reflex kaybı, fasikulasyonlar. Spinal kord muayenesinde deri incelemesi önemlidir. Özellikle orta hattaki deride renk değişikliği, üzeri saçlı alanlar, korda ve kemiklere ait olabilecek anomalileri akla getirmelidir. Deride sinus ağzı olup olmadığı dikkat edilmelidir. Derideki korda ait vasküler patolojileri düşündürecek bulgular aranmalıdır. Anjiomlar ve diğer anormal vasküler yapılar, deri yanında kordda da bulunabilir. Cafe au-lait lekeleri nörofibromların korda veya köke bası yaparak postur değişiklikleri, ekstremite atrofisi ve skolyoza yol açabileceği unutulmamalıdır. ——————————————————————————————————————- 4 – Epilepsi Nöbet, bir grup nöronun ani, anormal ve aşırı boşalımına bağlı olarak geçici belirti ve/veya bulguların ortaya çıkmasıdır. Bu tanıma bağlı olarak kesin bir başlangıcı ve bitişi olan geçici bir durumdur. Bitişi, postiktal dönemdeki belirtilerin tabloyu karartması nedeniyle, başlangıç kadar kesin belirlemeyebilir. Nöbetin klinik görünümünü ise anormal epileptik deşarjın ortaya çıktığı nöronlar, yayıldığı anatomik yollar ve bölgeler izler. Epilepsi, beynin epileptik nöbetler oluşmasına yatkınlığı ve bu durumun bilişsel, psikolojik ve sosyal sonuçlarının görülebileceği klinik bir tablo olarak tanımlanabilir. Epilepsinin varlığından söz edilebilmesi için en az bir nöbet geçirilmesi, ek olarak, beyinde gelecekte nöbet geçirme olasılığını artıran bir bozukluğun bulunması da temel kavramdır. Genel popülasyonda görülme sıklığı 5-8/1000 olarak bulunmuştur. Ülkemizde (0-16 yaş arası çocuklarda) epilepsi prevalansı %0.8 olarak bulunmuştur. Değişik çalışmalarda ancak %30-35 olguda özgül bir etiyoloji saptanabilmiştir. 15 yaş altındaki en sık etiyolojiler; konjenital yapısal bozukluklar, travma ve HİE olarak bulunmuştur. Epilepsilerin etyolojisi: Hipokampal skleroz: tümör, glioma, disembriyoplastik nöroepitelyal tümör, ganglioglioma, diğer. Kortikal gelişim malformasyonları: fokal kortikal gelişim malformasyonları, hemimegalensefali, epidermal nevüs sendromu, heterotopik gri madde, hipotalamik hamartom, ito hipomelanozisi, diğer. Vasküler gelişim malformasyonları: kavernöz angioma, arteriovenöz malformasyon, sturge-weber sendromu, diğer. SSS enfeksiyonları: menenjit, ensefalit, apse, diğer. SSS’nin immünolojik enflamasyonları: rasmussen ensefaliti, vaskülit, diğer. Hipoksik-iskemik beyin hasarı: fokal iskemik infarkt, diffüz hipoksik-iskemik hasar, periventriküler lökomalazi, hemorajik infarkt, venöz sinüs trombozu, diğer. Kafa travması: intrakraniyal hemoraji ile giden kafa travması, penetre ve kapalı kafa travması. Kalıtsal patolojiler: tuberoskleroz, progressif myoklonik epilepsi, metabolik sendrom, kanalopati, mitokondriyal bozukluklar, kromozomal nondisjunction, genetik nedenler, diğer. Nedeni bilinmeyen yapısal beyin anomalileri. Diğer. Epileptik nöbetlerin sınıflandırılması: Epileptik nöbet geçiren bir hastayı değerlendirirken ilk yapılması gerekenlerden biri nöbetin tipini ve mümkünse hangi epileptik sendroma uyduğunu saptamak olmalıdır. Epileptik nöbetlerin sınıflandırılmasında 1981’de Uluslararası Epilepsi ile Savaş Derneği (ILAE) tarafından yapılan sınıflandırma kullanılmaktadır. Basit parsiyel nöbetler: 1-Motor bulgu gözlenen nöbetler; yayılım olmayan fokal motor, yayılım gösteren fokal motor, versif, postural, fonatuar. 2-Somatosensoriyal veya özel duyusal belirtili nöbetler; somatosensoriyal, görsel, işitsel, koku ile ilişkili, tatla ilişkili, vertijinöz. 3-Otonomik belirti veya bulguları olan nöbetler. 4-Psişik semptomlu nöbetler; disfazi, dismnezi, bilişsel belirtiler, duygusal belirtiler, illüzyonlar, yapılandırılmış hallüsinasyonlar. Kompleks parsiyel nöbetler: Basit parsiyel başlangıçlı nöbetler; basit parsiyel özellikler görülen, otomatizmalar ile birlikte olan. Başlangıçta bilinç değişikliği olan nöbetler; sadece bilinç değişikliği olan, otomatizmalar ile birlikte olan. Sekonder jeneralize olan parsiyel nöbetler: Basit parsiyel şeklinde başlayıp jeneralize olan nöbetler, kompleks parsiyel şeklinde başlayıp jeneralize olan nöbetler, basit parsiyel şeklinde başlayıp kompleks parsiyele dönüşüp jeneralize olan nöbetler. Jeneralize nöbetler: 1-Absans nöbetleri: Tipik absans; sadece bilinç kaybı, hafif klonik atımlar ile birlikte, tonus kaybı ile birlikte, tonik kasılma ile birlikte, otomatizmalar ile birlikte, otonomik belirti ve bulgular ile birlikte. Atipik absans. 2-Miyoklonik nöbetler. 3-Klonik nöbetler. 4-Tonik nöbetler. 5-Tonik-klonik nöbetler. 6-Atonik nöbetler. Nöbetlerin sınıflandırılması hem uygun antiepileptik ilaç seçimi hem de bilimsel verilerin toplanması ve karşılaştırılmasında önemlidir. Parsiyel nöbetler; beynin bir bölgesindeki nöronların deşarjı sonucu ortaya çıka, klinik ve EEG bulgusu bu anatomik lokalizasyonla ilişkili olan nöbetlerdir. Nöbet sırasında bilinç değişikliği olmasına (kompleks parsiyel) ve olmamasına (basit parsiyel) göre ikiye ayrılılar. Her iki tip de korteksin diğer bölgelerine yayılarak sekonder jeneralize nöbetlere dönüşebilir. Parsiyel nöbetler jeneralize tonik klonik nöbete dönüşür ise tam bilinç kaybı olur. Jeneralize nöbetler; klinik ve EEG bulguları ile nöbetin başlangıcında her iki hemisferin de diffüz olarak olaya katıldığı nöbetlerdir. Jeneralize nöbetlerde genellikle bilinç kaybı görülür ancak myoklonik tip gibi bazı nöbetlerde nöbet o kadar kısadır ki bilinç kaybı tam olarak değerlendirilemeyebilir. Parsiyel nöbetler: Basit parsiyel nöbetler: Belirti ve bulgular nöbet odağına bağlıdır. Motor korteksi ilgilendiren parsiyel nöbetlerde en sık yüz, kol ve bacağı içeren ritmik klonik aktivite görülür. Nöbet, belirli bir bölgede sınırlı kalabildiği gibi bir sıra izleyerek yayılabilir (Jacksonian yürüyüş). Genellikle bir kaç dakika sürer. Bazen nöbet sonrası tutulan ekstremitede dakikalar veya saatler sürebilen güç kaybı olabilir (Todd paralizisi). Motor belirtili nöbetler: bunlar arasında baş ve gözlerin bir yana dönmesi ile karakterize versif nöbetler de bulunur. Bunun dışında konuşmanın ani durması veya ses çıkarma şeklinde kendini gösteren fonatuar nöbetler ile baş ve gövdenin bir tarafa dönmesi şeklinde gözlenen postural nöbetler de motor nöbetler asındadır. Somatosensoryal ve bazı özel duyusal belirtili nöbetler: duyu korteksinden kaynaklanırlar ve karşılık gelen vücut bölgesinde uyuşma, karıncalanma, yanma gibi duygularla karakterizedir. Seyrek olarak proprioseptif veya uzaysal algı bozuklukları ortaya çıkabilir. Özel duyusal nöbetler, etkilenen bölgeye bağlı olarak görsel, işitsel, kokuyla ilişkili, tatla ilişkili ve baş dönmeli (vertijinöz) nöbetler şeklinde olabilir. Otonomik belirtili nöbetler: hipotalamus, hipokampüs, amigdala, insula ve orbitofrontal bölgeden kaynaklanan ve bulantı, kusma, terleme, taşikardi, bradikardi, pupil değişiklikleri, salivasyon, yüzde kızarma veya solukluk, lakrimasyon gibi semptomların gözlendiği nöbetlerdir. Psişik semptomlu nöbetler: rüya hali, deja vu (daha önce görmüş olma hissi), jamais vu (hiç görmemiş olma hissi) gibi dismnezik belirtiler, depersonalizasyon gibi bilişsel semptomlar, çeşitli illüzyon ve halüsinasyonlar, korku, öfke ve jelastik gülme şeklinde duygusal belirtilerle ortaya çıkabilir.——-İnteriktal EEG’de olguların yaklaşık %50 sinde fokal diken ve keskin dalga deşrjları veya fokal yavaşlama şeklinde bulgular görülebilir. Uyku deprivasyonu ve uzun kayıt gibi yöntemlerle anormal EEG bulgularını yakalama şansı arttırılabilir. Kompleks parsiyel nöbetler: Genellikle yarım ila birkaç dakika süren bu nöbetlerin belirgin özelliği bilinç değişikliğinin olması ve nöbetlere otomatizmaların eşlik edebilmesidir. Nöbet, parsiyel nöbet şeklinde başlayıp sonra bilinç değişikliği gelişebilir veya nöbetin başlangıcında bilinç değişikliği vardır. Otomatizmalar, nöbet ortaya çıktığı anda hastanın yapmakta olduğu etkinliğe devam etmesi şeklinde olabileceği gibi yeni bir etkinliğin gözlenmesi şeklinde de olabilir. Otomatizmalar oroalimenter, ambulatuar, sözel, gestural vb. tipte olabilir. Hasta, otomatizmayı genellikle hatırlamaz. Postural işlevler genellikle iyi korunmuştur. Kompleks parsiyel nöbetler içinde en sık görüleni amigdalo-hipokampal bölgeden kaynaklanan nöbetlerdir. Bu nöbetlerde, yükselen epigastrik his, karın ağrısı, bulantı veya hastaların iyi tanımlayamadıkları bir duygu şeklinde aura gözlenebilir. Bunu kısa süreli donakalma ve beraberinde veya ardından otomatizmalar izler. Çeşitli otonomik belirtiler de nöbete eşlik edebilir. Frontal lobtan kaynaklanan kompleks parsiyel nöbetlerde tonik veya postural motor belirtiler sıktır. Çabuk jeneralize olma eğilimi gösterir. Frontal lob nöbetleri garip davranışsal komponentler içerebilmesi nedeni ile psikojenik nöbetlerle sıklıkla karışır. Postiktal dönem genellikle kısadır. Pariyetal lob nöbetleri de seyrek görülür. Bu nöbetlerde, tipik olarak parestezi ve ağrı gibi belirtilerin yanında değişik yayılım paternlerine bağlı olarak çeşitli nöbet tipleri ortaya çıkabilir. Oksipital lobtan kaynaklanan kompleks parsiyel nöbetler seyrektir. Basit görsel halüsinasyon, iktal körlük, göz deviasyonu, gözkapağı hareketlerine ek olarak nöbetin genellikle yayılım göstermesi nedeniyle duyusal belirtiler, tonik yada klonik aktivite, yapılandırılmış halüsinasyonlar ve temporal lob nöbetlerine benzer otomatizmalar gözlenebilir. Kompleks parsiyel nöbetlerde interiktal dönemde fokal diken, keskin dalga veya yavaşlama görülebilir. Bu bulgular en sık ön temporal bölge olmak üzere diğer bölgelerde de ortaya çıkabilir. Anormallikler lokal veya bilateral olabilir. Mezial frontal lobdan kaynaklanan deşarjlar EEG’de jeneralize deşarjlar şeklinde görülebilir. Jeneralize nöbetler: Absans nöbetleri: Genellikle yarım dakikadan daha az süren, gün içinde çok sayıda tekrarlayabilen, ani başlangıç ve bitişli nöbetlerdir. Nöbet sırasında, yapılmakta olan etkinlik aniden durur, hastada boş bakış şeklinde dalma gözlenir. Nöbet sırasında yutkunma, yalanma veya giysilerle oynama gibi basit otomatizmalar veya klonik hareketler görülebilir. Midriyazis, solukluk, yüzde kızarma, terleme, salivasyon, pilo ereksiyon gibi otomatik belirtiler ortaya çıkabilir. Tonik ve atonik belirtili absans nöbetleri daha seyrektir. Nöbet sonrasında postiktal konfüzyon gözlenmez. Absans nöbetleri hiperventilasyonla provake edilebilir. Bir kısmında fotosensitivite görülür. Tipik absans nöbetlerinde EEG bulgusu ani başlangıçlı, 3 Hz jeneralize, simetrik diken dalga komplekslerinin ortaya çıkmasıdır. Maksimum voltaj frontosantral bölgelerdedir. Atipik absans nöbetleri, başlangıç ve bitişleri daha belirsiz olup daha uzun süren ve kas tonusunda daha belirgin değişiklikler gösteren nöbetlerdir. Bu tür nöbet geçiren hastalarda diğer jeneralize nöbet tipleri ve mental retardasyon sıklıkla görülebilir. Atipik absans nöbetlerinde EEG’de deşarjlar daha yavaş ve asimetrik olma eğilimindedir. İnteriktal dönemde zemin aktivitesinde yavaşlama görülebilir. Myoklonik nöbetler: Miyoklonus, kas gruplarının istem dışı olarak ani ve hızlı kasılmasıdır. Yüzde, gövdede, bir veya birkaç ekstremitede veya jeneralize olabilir. Tek nöbet veya küme şeklinde ortaya çıkabilir. Uykuya dalarken veya uyanırken daha sıktır. Fotosensitivite sık görülür. Epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak görülebileceği unutulmamalıdır. EEG’de genellikle çoklu diken dalga deşarjları ortaya çıkar. Tonik nöbetler: Genellikle bir dakikadan daha kısa süren, ekstansör kas gruplarındaki ani tonus artışı şeklinde gözlenen nöbetlerdir. Hasta, opistotonus postürü alır ve bu sırada gözleri yukarı kayar; siyanoz görülebilir. Özellikle Lennox-Gastaut sendromunda sık ortaya çıkan bir nöbet tipidir. EEG’de düşük voltajlı hızlı aktivite görülür. Klonik nöbetler: Tekrarlayıcı, ritmik klonik atımlar ile karakterizedir. Özellikle süt çocuklarında daha sık görülür. EEG’de 10 Hz’lik veya daha hızlı ritmik aktivite ortaya çıkar. Atonik nöbetler: Ani tonus kaybı sonucu düşmeler görülür. Yaralanmalar sıktır. Bu tür nöbetlerde genellikle bilinç kaybı olmaz, hasta, düşmesinin ardından hemen yerden kalkar. Başın öne düşmesi şeklindeki nöbetler de atonik nöbet kapsamına girer. EEG’de çoklu diken-dalga kompleksleri veya düzleşme görülür. Tonik-klonik nöbetler: Daha önceleri Grand mal olarak adlandırılan bu nöbetler, en ağır nöbet tipidir. Primer olabildiği gibi basit veya kompleks parsiyel nöbetlerin sekonder yayılması sonucunda da gelişebilir. Nöbetin başlangıcında vokal kordlardaki spazma bağlı olarak çığlık şeklinde ani bir ses çıkabilir. Tüm iskelet kaslarındaki ani ve tonik kasılma sonucunda hasta yere düşer, ekstremiteler ve gövde gerilir. Çenedeki kasılma sonucunda hasta, dilini ısırabilir. Solunum inhibe olduğundan siyanoz gelişir. Salivasyon gözlenebilir, idrar ve gaita inkontinansı olabilir. Tonik faz sonrası klonik hareketler başlar. Nöbet sonlandığında hasta uykuya dalabilir veya ajitasyon görülebilir. Bu durum dakikalar veya saatler sürebilir ve ‘postiktal dönem’ olarak adlandırılır. Ayrıca nöbet sonrası hastalar başağrısı, miyalji, yorgunluk gibi belirtilerden yakınır. ——————————————————————————————————————- Nöbet tipleri ve başlangıç yaşları ile tedaviye yanıtı, klinik gidişleri ve ortak EEG bulguları mevcut fakat etiyolojileri farklı olabilen durumlar ‘epilepsi sendromu’ adını alır. Nöbet ile başvuran hastalarda nöbetin tipini belirledikten sonra yapılması gereken hastanın hangi epileptik sendroma uyduğunu saptamak olmalıdır. Bu, uygun tedavi seçiminin yanında özellikle prognozun öngörülmesinde ve verilerin toplanmasında büyük önem taşır. Epilepsilerin ve epileptik sendromların sınıflandırılması iki ana eksen üzerine oturur: Birinci eksen temel ayrımı oluşturur: 1-Nöbet semiyolojisinin veya inceleme bulgularının lokalize bir kaynağı gösterdiği parsiyel nöbetlerle seyreden epilepsilere ‘lokalizasyonla ilişkili (lokal, parsiyel, fokal) epilepsiler’ denir. 2-Başlangıçtaki klinik ve EEG değişikliklerinin her iki beyin hemisferini birden tuttuğu jeneralize nöbetlerle seyreden epilepsiler ‘jeneralize epilepsiler’ olarak adlandırılır. 3-Hastanın bir arada veya ardı ardına hem fokal hem jeneralize nöbetlerinin izlendiği ve bu şekilde EEG bulgularının olduğu epilepsiler de ‘fokal mi jeneralize mi olduğu belirsiz epilepsiler’ olarak adlandırılır. İkinci eksen etiyoloji ile ilişkilidir: 1-Herediter yatkınlık dışında bir neden bulunamayan epilepsilere ‘idiyopatik epilepsiler’ denir. 2-Nedeni bulunan epilepsiler ‘semptomatik epilepsiler’ olarak adlandırılır. 3-Semptomatik olduğu düşünüldüğü halde neden bulunamayan epilepsilere ‘kriptojenik epilepsi’ denir. Kriptojenik terimi yerine ‘olası semptomatik’ terimi tercih edilmektedir. ——————————————————————————————————————– 5 – Febril Konvulsiyon Febril konvulsiyon (FK); 5 ay ile 6 yaş arası çocuklarda SSS enfeksiyonu olmaksızın ateşle birlikte görülen nöbetlerdir. FK çocukluk çağı konvülziyonlarının en sık nedenidir ve çocukların %3-4’inde görülmektedir. Çocukların %50’sinde ilk iki yılda başlamaktadır. En sık 14-18 ayda görülmektedir. 9 ay öncesi ve 5 yaş üstünde nadirdir. Ateş 38.5 ºC’nin üstündedir. Genellikle ateş yükseldikten sonraki 1-2 saat içinde gelişir. Ateş yükseldikten 24 saat sonra konvülziyon seyrek görülür. Etyoloji: FK’da ateş nedenleri; ÜSYE, otitis media, tonsillit, idrar yolu enfeksiyonu ve gastroenterit olabilir. Febril konvülziyonda ateş %80 viral nedenlere bağlıdır. En sık saptanan virüsler human herpes virüs tip 6 (eksanthema subitum) ve tip 7, influenza A ve influenza B virüs, adenovirüs, respiratuar sinsityal virüs, herpes simplex virüs, sitomegalovirüs ve rotavirüstür. Aşılamadan sonra ortaya çıkan konvülziyonlar da FK’ya benzer özellik gösterir. Genellikle DBT aşısını takiben 48 saat içinde FK görülebilmektedir. Asellüler DBT aşısı bu riski azaltmaktadır. Kızamık aşısından sonraki ateş sırasında da FK görülebilir. Genellikle DBT’den 48 saat, kızamık aşısından 7-10 gün sonrasına kadar ateş görülebilir. Patogenez: FK patogenezi tam olarak bilinmemektedir. Bu çocuklarda yaşa bağımlı olarak ateşle birlikte konvülziyona duyarlılık artmaktadır. Patogenezde yaş faktörü ile birlikte genetik yatkınlığın önemli rol oynadığı düşünülmektedir. Yaş faktörünün mekanizması tam olarak bilinmemesine karşın bu yaşlarda uyarıcı ve baskılayıcı nörotransmitterler arasındaki dengenin henüz olgunlaşmadığı ve ateşin nörotransmitterlerde yaptığı değişiklik sonucu konvülziyonun ortaya çıktığı düşünülmektedir. FK patogenezinde; santral termoregülasyon bozuklukları, SSS olgunlaşmasındaki gecikme, eksitator nörotransmitterlerde artması, çinko eksikliği, serum demir düşüklüğünün rolü vardır. Genetik faktörler: Ailede FK öyküsü olması ilk ve tekrarlayan FK için kesin risk faktörüdür. FK’lu çocukların ailelerinde afebril konvülziyon ve epilepsi öyküsü de normal populasyondan daha fazladır. FK’un genetik geçiş şekli bilinmemektedir. Çoğunlukla multifaktöriyel, daha küçük bir grupta ise otozomal dominant geçiş göstermektedir. FK öyküsü olan geniş ailelerdeki genetik çalışmalarda 8q13-21 ve 19p kromozomlarda gen lokusu saptanmıştır. FK öyküsü olan ve gen mutasyonu gösteren epileptik sendrom tanımlanmıştır. GEFS+ (generalize epilepsi FK ile birlikte) olarak tanımlanan bu sendromun özelliği FK’nun 6 yaştan sonra da devam etmesi ve/veya FK ile birlikte jeneralize tonik-klonik afebril konvülziyonların olmasıdır. Bu çocukların ailelerinde 19q 13.1 gen mutasyonu ve Na kanal subunit mutasyonları (SCN1A, SCN1B) saptanmıştır. Klinik: FK’ların çoğu kısa süreli, jeneralize tonik-klonik, atonik, nadiren parsiyel nöbetler şeklindedir. Çoğunlukla birkaç dakikada kendiliğinden durur. Nadiren parsiyel başlayıp jeneralize olabilir. FK, nöbet özelliklerine göre basit ve komplike olmak üzere iki tiptir. FK’lu çocukların %80-85’inde basit FK görülür. Basit FK’da; nöbetler jeneralizedir, 15 dakikadan daha az sürelidir, aynı gün içinde tekrarlamaz, postiktal nörolojik defisit yoktur. FK’lu çocukların %15-20’sinde kompleks FK görülür. Kompleks FK; 15 dakikadan uzun sürer, nöbetler fokaldir, 24 saat içinde birden fazla konvülsiyon görülür, postiktal nörolojik defisit (todd paralizisi) vardır. Parsiyel FK’da nadiren nöbetin başladığı tarafta paralizi gelişebilir ve birkaç saat ya da 1-2 günde düzelir. Buna Todd paralizisi denir. Bu tip konvülziyonlarda postiktal dönemde uzun süren uyku ve yorgunluk görülebilir. Febril status epileptikus (FSE): FK’lu çocukların %5’inde FSE görülebilir. Febril status epileptikus 30 dakikadan uzun süren ya da 30 dakika içinde arka arkaya tekrarlayan bilincin açılmadığı ateşli konvülziyon olarak tanımlanır. Çocukluk çağı status epileptikusun 1/4 ünde FSE görülür ve 2/3’ü ilk 2 yılda ortaya çıkar. Değerlendirme: FK’da tanı öykü ve fizik muayene ile konur. Bu nedenle ayrıntılı öykü ve nörolojik muayene yapılmalıdır. Ateşin özellikleri, derecesi, eşlik eden diğer belirtiler, ayrıntılı nöbet öyküsü, nörolojik gelişim ve ailede febril ve afebril konvülziyon, epilepsi öyküsü sorulmalıdır. Her ateşli konvülziyon FK değildir. Epilepsisi olan çocuklarda ateşe bağlı konvülziyon eşiği düşebilir. Ateş nedeni araştırılmalıdır. Serum elektrolitleri, Ca, P, Mg, kan şekeri, tam kan sayımı yapılmalıdır. İlk kez FK geçiren bir çocukta tanıda menenjit dışlanmalıdır. LP önerilen durumlar: FK olan çocukların %2-5’inde menenjit saptanabilmektedir. Meningeal irritasyon bulgularının pozitifliği vardır. 12 ay altındaki çocuklarda mutlaka yapılmalıdır. 12-18 ay arası çocuklarda düşünülmelidir. Komplike FK ise; kısa postiktal dönem sonrası bilinç bulanıklılığının devam etmesi. EEG-Görüntüleme: FK’ya özgü EEG bulgusu yoktur. Rutin olarak yapılması önerilmez. FK’da santral görüntüleme yapılması gerekmez. Tekrarlama: FK geçiren çocukların %30-50’sinde FK en az bir kez tekrarlar. Hastaların %75’inde ilk 1 yılda, %90’ında ilk 2 yılda tekrarlar. Risk faktörü arttıkça tekrarlama riski de artar. FK’da tekrarlama riskini arttıran faktörler; nöbetin 12 ay altında başlaması, 1. dereceden akrabada FK öyküsü olması, FK sırasında ateşin düşük derecede (<38 ºC) olması, komplike FK olmasıdır. Tekrarlama: İlk FK geçirme yaşı En az bir kez tekrarlama oranı ≤ 1 yaş 1/2 ≤ 2 yaş 1/3 ≤ 3 yaş 1/4 ≤ 4 yaş 1/5 . Epilepsi gelişme riski: Tek basit FK’u olan çocuklarda epilepsiye dönüşme riski çok düşük ve genel populasyondan farklı değildir (%0.5). Ancak risk faktörleri arttıkça bu oran %2-10’a kadar çıkabilmektedir. Epilepsi gelişmesinde FK sayısı değil, risk sayısı önemlidir. FK’dan sonra epilepsi gelişmesinde risk faktörleri; ailede epilepsi öyküsü olması, komplike tipte FK olması, ilk nöbetin 12 ay altında başlaması, öncesinde anormal nörolojik bulgu olması, gelişim basamaklarında gecikme olması. FK’dan sonra eğer epilepsi gelişmişse; jeneralize tonik-klonik, absans, kompleks parsiyel tipte nöbetler görülebilir. Morbidite ve mortalite: FK’da prognoz iyidir. Kalıcı motor defisit ya da ölüm bildirilmemiştir. Bilişsel beceriler ve okul başarısının normal popülasyondan farklı olmadığı bildirilmektedir. Ayırıcı tanı: SSS enfeksiyonları; menenjit, ensefalit. Ürperme-titreme (shuddering) atakları; bebeklerde korku, kızgınlık sırasında birkaç sn süren titreme ya da kaslarda sertleşme şeklindeki ataklardır. Ateşi yüksek olan çocuklarda görülen konfüzyon, ajitasyon, senkop, perioral siyanoz-solukluk FK ile karıştırılabilir. Bu durumda yüz kasları ve solunum etkilenmez, bilinç açıktır. Rigor; ateş sırasında bilinç kaybı olmaksızın paroksismal olarak titremeler ya da kas spasmıdır. Genellikle bakteriyemi ile bağlantılıdır. Nadir görülen epileptik sendromlardan biri olan Dravet sendromunda (1 yaş altındaki çocuklarda aşı sonrası febril, afebril nöbetlerle başlayıp daha sonra nöromotor gelişim geriliği gösterir) ilk bulgu FK olabilir. Akut tedavi: FK’da acil tedavi diğer acil konvülziyonlardaki gibidir. Ayrıca ateş düşürülüp, ateş nedeni tedavi edilmelidir. FK’lu çocukların bir çoğu konvülziyon durunca doktora getirilir. Ateşin tanı ve tedavisine yönelik girişimler yapılır. Eğer hastaneye konvülziyon geçirmekte iken getirilmişse konvülziyon için acil girişim uygulanmalıdır. Hava yolu açılır, aspire edilir, O2 verilir. Vital bulguları monitorize edilir. Ilık soğutma ve antipiretiklerle ateş düşürülür. Damar yolu açılır I.V. diazepem 0.2-0.5 mg/kg konvülziyon duruncaya kadar verilir. Rektal diazepam 0.5 mg/kg verilebilir (Damar yolu açılmadığı durumlarda, kısa süren nöbetlerde kolay uygulanır). Yan etkisi daha az ve uygulaması kolaydır. Kloral hidrat lavmanı 25-50 mg/kg yapılabilir. Uzun süren ve durdurulamayan nöbetlerde status epileptikus tedavisi uygulanabilir. Antipiretikler; FK’da temel bulgu ateş yüksekliğidir. Bu nedenle antipiretikler ve ılık kompresle ateş düşürülmelidir. Aralıklı olarak antipiretiklerin verilmesi FK tekrarını ve epilepsi riskini önlememektedir. Uzun süreli tedavi: Bir kez olan basit FK’da profilaksi gerekmez. Komplike FK’lu ve birden fazla basit FK geçiren çocuklarda ateş sırasında kısa süreli (2-3 gün süreyle) rektal ya da oral diazepam verilir. Rektal diazepam: Ateş, 38 C’nin üstüne çıktığında 0.5 mg/kg/doz verilir. Ateş devam ediyorsa 12 saat sonra tekrarlanır. Rektal verilmesine karşın yan etki olarak sedasyon ve solunum depresyonu yapabileceği de unutulmamalıdır. Oral diazepam; ateş sırasında ilk 2-3 gün süreyle aralıklı oral diazepam (0.3 mg/kg/doz günde 3 kez) kullanılması da FK tekrarını azaltmaktadır. Ataksi, letarji ve irritabilite gibi yan etkileri nedeniyle menenjit bulgularını maskeleyebilir. Anne baba uyumlu değilse, ateşin farkına varamıyorsa ve ateş kontrolü yapılamıyorsa uzun süreli antiepileptik ilaç profilaksisi önerilir. Uzun süreli profilakside 2 yaşından küçüklerde fenobarbital (5 mg/kg/gün) ya da 2 yaşından büyüklerde Na valproat (20 mg/kg/gün) 2 yıl süreyle kullanılır. Epilepsi gelişimini önleme: Fenobarbital, Na valproat ya da aralıklı diazepam profilaksisi ile FK tekrarı büyük oranda (%90) azalmasına karşın, epilepsi gelişmesini önlememektedir. Fenobarbitalin özellikle tedaviye ilk başlandığında hiperaktivite, hipersensitivite, uyku sorunları görülebilmektedir. Uzun süreli kullanılması ile davranış, yakın bellek, konsantrasyon bozukluğu, bilişsel işlevler olumsuz etkilenebilmektedir. Bu nedenle uzun süreli fenobarbitalin profilaksisi risk faktörleri fazla olan çocuklarda yarar ve zarar oranı dikkate alınarak önerilmelidir. Karbamazepin ve difenilhidantoin FK’da etkili değildir. ——————————————————————————————————————– 6 – İnfantlarda Nörolojik Muayene Koopere olmayan veya zeka geriliği olan çocukların muayeneleri çok zordur. Klasik nörolojik muayene yöntemleri kadar hekimin kendine özgü oyunları, kandırmacaları ve oyuncakları da önemlidir. Pediatrik nörolojik muayene 3 ayrı grupta incelenir; yaşamın ilk iki yılında, 2-4 yaşları arası ve 4 yaş üzeri çocuklarda. Nörolojik muayene öykü ve aynı zamanda çocuğu gözleme ile başlar. Gebelik ve doğum öyküsü alınmalı, özellikle yenidoğan dönemi ile ilgili hastalıklar titizlikle sorulmalı, ayrıca çocuğun sosyal ve motor gelişmesine ilişkin bilgiler elde edilmelidir. Çocukluk çağında mental ve motor gelişme: 2 aylık: bebek kendine yaklaşan kişiye gülmeye başlar, kendi kendine veya uyarı ile birtakım sesler çıkarmaya başlar. 3 aylık: bebek elleri ile tutularak yatar pozisyondan kaldırılmak istenirse başını da vücudu ile birlikte kaldırır. 4 aylık: gösterilen oyuncaklara tepki verir ve tutmaya çalışır. 5 aylık: sırt üstü durumdan yüz üstü duruma geçebilir. 6 aylık: uzatılan oyuncağı bir elle yakalamaya çalışır, destekle oturur, yardımsız birkaç saniye oturabilir. 7 aylık: desteksiz oturabilir, ayaklarını iterek emeklemeye çalışır. 8 aylık: baş ve işaret parmağı ile ufak cisimleri tutabilir. 9-12 aylık: bir yere tutunarak ayağa kalkmaya başlar ve dönem sonunda yardımsız olarak birkaç adım atabilir. Eline aldığı oyuncakları uzun süre tutar, inceler, ağzına götürür veya etrafa vurur. 13-15 aylık: eşyaların şekil ve cinsine göre oyun oynamaya başlar, kalemle kağıt üzerine düzensiz çizgiler çizebilir. Tek heceli anlamsız kelimelerin yanında, anlaşılabilecek bir iki kelime söylemeye başlar. 15-18 aylık: yürümeye başlar, tahta küplerle iki katlı kule yapar, kendisine özgü kelimeler ile uzun konuşmalar yapabilir. İstediği şeyi işaret eder. Bir kutu içine ufak oyuncaklar koyabilir. 18-24 aylık: yürüme, daha emin adımlarla olur. Yardımsız kendine göre sandalyeye oturup kalkabilir. Yardımla merdiven çıkma, inme ve koşma yürümenin bir parçası olur. Kendi başına oynar, büyükleri taklit eder. Tuvalet gereksinimini söyleyebilir. 25-30 kelimeyi söyleyebilir. Devamlı aksi bir tutum içindedir. Şu durumların varlığında çocuk ciddi bir şekilde değerlendirilmelidir: 2. ayda yüzüstü pozisyonda başını kaldıramıyorsa veya nesneleri gözle takip etmiyorsa, 6. ayda sırtüstü pozisyonda kafasını kaldıramıyorsa, 9. ayda oturamıyorsa, 18. ayda yürüyemiyorsa veya hiçbir sözcük söylemiyorsa, 3. yaşta basit cümleler kurmuyorsa. Bebeğin nörolojik muayenesi 3 evreye bölünür: İlk fazda bebek kısmen çıplak olarak annesinin kucağında iken izlenir. Muayenenin bu fazında kranial sinirlerin çoğunu, baş-boyunu, ekstremite hareketlerini ve bazı vital fonksiyonları değerlendirmek mümkündür. İkinci fazda bebek tam soyulur ve muayene masasına bırakılır. Motor gelişme evreleri ve bu çağa özgü gelişim reflexleri değerlendirilir. Üçüncü fazda fundoskopik tetkik, ağız içi yapılarının ve alt kranial sinirlerin muayenesi ve kafatasının transilluminasyonu yapılır. 1. faz değerlendirmesi: Bebeğin klinikte gözlenmesine ve özel manuplasyonlarına yöneliktir. Anne kucağında kısmen soyundurulmuş, yüzü hekime dönük oturtulan bebeğin spontan ekstremite, yüz ve ekstraokuler hareketleri, çıkarttığı sesler, davranışları ve etrafla ilgisi değerlendirilir. Bu hususlar ebebeynlerden öykü alırken, oyuncaklarla oynamakta olan bebekte gözlenir ve anne kucağında iken pekiştirilir. Kranial sinirlerin muayenesi: Muayeneye bebek anne kucağında iken devam edilir. Bebek kendisi ile oynayıp, gıdıklanarak güldürüldüğünde ses tonu, yüz kaslarının simetrisi ve hareketleri hakkında bilgi edinilir (7. kranial sinir) ve gözlerle takibi izlenirken (3, 4 ve 6. kranial sinirler) şaşılık, nistagmus veya başka istem dışı göz hareketleri değerlendirilir. Bebeğin test cisimlerine ilgi göstermemesi ya da hiç izlememesi görsel bozuklukları veya entellektüel küntlüğü düşündürür. İki tane renkli küp veya benzer bir cisim bebeğin homolog görme alanlarına aynı anda getirilir. Görme alanları normal olan bebek bir cisimden diğerine bakar, güler ve almaya çalışır. Ekstraokuler hareketler normalken, sürekli olarak bir taraftaki cisme bakması homonim görme alanı defektini düşündürür. Görme alanı muayenesi bebeklerde göz açık iken daha büyüklerde ise her iki göz sırası ile kapatılarak yapılır. Tek cisimle yapılan görme alanı muayenesinde hekim çocuğun arkasında durup muayene cismini çeşitli yönlerden sarkıtır. Çocuk cismi gördüğü zaman eliyle kavrayıp almaya çalışır, bu sırada o kolun ve elin de gücü değerlendirilmiş olur. Pupil ışık reflexi, anizokori muayene için çocuğun gözüne ışık tutmadan önce hekim ışık kaynağını alıştırarak yaklaştırmalıdır. İşitme muayenesi kaba olarak ses çıkartan bir oyuncak veya diapozon ile yapılabilir. Bebek sesin geldiği tarafa döner. Aksi durumda işitme kusuru veya entellektüel küntlük düşünülür. Daha duyarlı değerlendirme için odiometrik değerlendirmeye gerek vardır. Emme ve yutma muayenesi biberonla yapılır. Motor muayene: Hekim inspeksiyonla ekstremitelerin spontan hareketlerini, hangisini tercihan kullandığını, çap değişikliğini, kas kitlesini ve tercih edilen postürü izler. Yenidoğan bebeğin nörolojik muayenesinin en önemli özelliği değişkenlik göstermesidir. Uykulu olma, ısı, uyanıklık derecesi, beslenme durumu muayene sonuçlarını değiştirebilir. Bu nedenle ilk muayenede belirlenen şüpheli bulgu, sonraki muayenelerde desteklenmelidir. Kasların tek tek değerlendirilmesi mümkün olmasa dahi proximal ve distal gruplar halinde değerlendirilmesi mümkündür. Kas gücü değerlendirilmesi: 0: kas kasılması yok. 1: kasılma var, fakat ekstremiteyi harekete geçiremiyor. 2: yer çekimi elimine edildiğinde aktif hareket var. 3: yer çekimine karşı aktif hareket var. 4: yer çekimi ve karşıt dirence karşı hareket oluşu. 5: normal. Ekstremitelerin tonusu, elleri ve ayakları hafifçe sallayarak, hareketlerin serbestlik derecesine göre anlaşılır. Bebeğin spontan ekstremite hareketleri kas değerlendirilmesinde en iyi rehberdir. Hareketsizlik, sürekli yumruk yapma, kolun sürekli olarak flexion posturu ve baş parmağın avuç içinde tutulması infantil hemipareziyi düşündürür. Elin istirahat ve harekette gözlenmesi motor defisit ve akut hastalığı olmayan bebekler için en önemli gelişme göstergesidir. Yenidoğan normal bir bebek herhangi bir pozisyonda ancak 24 saatin 1/5’i kadar bir sürede el baş parmağını avuç içine adduksiyonda, yani yumruk pozisyonunda tutar. Bu süre yaş ilerledikçe kısalır, 3 ayda ise kaybolur. El başparmağının avuç içinde adduksiyon ve fleksiyon durumunda sürekli tutulması beyin zedelenmesini belirleyen güvenilir bir belirtidir. Kolun sürekli olarak extansiyon , addüksiyon ve pronasyonda olması yanında, kolunu kaldıramama Erb tipi brakial pleksus felcini düşünülmelidir. Bebeğin ellerini açması, cisimleri kavraması gözlenir, cisimlerin iki elle tutulması, bir elden ötekine geçirilmesi ve ağza götürülmesi yaşa göre değerlendirilir. Cisimler bebeğin başının üstünde tutulur ve kolunu kaldırmasına bakılır. Bu basit manevra ile proximal kas gücü değerlendirilmiş olur. Yine bu hareketle intansiyonel tremor, ilgili cismi görmesi, değerlendirmesi ve izlemesi incelenmiş olur. Eller hekim tarafından tutulup kollar sallanır ve pasif olarak bükülür, gerilir, içe dışa döndürülür. Böylece tonus yanında eklemlerin hareket derecesi de belirlenir. Pasif hareketlerin kısıtlı olduğu anlaşıldığında spastisite, rijidite, eklem kontraktürleri veya konjenital artogripozis düşünülmelidir. 18. aydan önce elin tercihli kullanımı gelişmediğinden, bu devreler önce bir elin devamlı olarak tercihli kullanımı, karşı kol ve elde güçsüzlük yada spastisite şüphesi uyandırmalıdır. El parmakları ve avuç içindeki çizgiler dermatoglifik anomaliler yönünden; parmaklar sindaktili, polidaktili ve başka bozukluklar yönünden incelenir. Baş ve boyun kontrolü için sırt üstü yatar durumdaki bebeği ellerinden tutup oturma durumuna getirme – germe önemli bir manevradır (traksion manevrası). Yenidoğan döneminde bebek kaldırılırken baş sarkar, dik tutulduğunda öne düşer. Beşinci ayda ise baş ve gövde aynı eksende düz tutulur. Bu yaşın ötesinde baş kontrolünün olmaması hangi nedenle olursa olsun hipotonik bebek sendromuna bağlı bir durumdan şüphelenilmelidir. Traksion manevrası ile oturma pozisyonuna gelmeden, vücut dimdik ayağa kalkma durumuna gelirse bu ileri derecede spastisite belirtisidir. 6 aydan büyük bebeklerde battaniye deneyi yapılabilir. Küçük ve hafif bir battaniye bebeğin yüzüne ve göğsüne örtülür. Normal zekalı, üst ekstremitelerinde kuvvet kusuru olmayan , ağır spastisite yada hipotonisitesi olmayan bebekler battaniyeyi yüzlerinden uzaklaştırırlar. Alt ekstremitelerin pasif hareketleri de üst ekstremitelerinki gibi yapılır. Aşil tendonunun gerginliğine özel dikkat gösterilmelidir. Yaşamın birinci günü muayene edilen yenidoğanların %25inde derin tendon reflexleri alınmayabilir. Yaşamın ikinci günü DTR’ler canlı olup giderek şiddetleri azalır. Aşil ve patella refleksleri yenidoğan devrinde hemen daima alınır. Canlı DTR’ler özellikle tek taraflı ise üst motor nöron hastalığını düşünmelidir. Sürekli olarak DTR’lerin alınamaması ön boynuz motor hücre hastalıklarına veya periferal nöropatiye işaret edebilir. Bebeklerde Babinski belirtisi tartışma konusu olmuştur. Yenidoğan döneminde bir değeri olmadığı görüşü yanında 1 yaşındaki bebeklerin %50-75inde ekstansör cevap beklendiği bildirilmiştir. Bebek uyanık sırt üstü yatar durumda baş orta hatta ve ayak, bacağa dikey olmalıdır. Belki de en önemlisi taban derisi uyarıldığında, o sırada ayak parmaklarının doğal durumlarında olmasıdır. Baş parmağın ilk hareketi cevabı oluşturur. Yenidoğan döneminde planter uyarıya cevap flexördür. Planter cevabın değerlendirilmesinde simetri önemli bir husustur. Tek taraflı extansör planter cevap üst motor lezyonun belirtisi olarak değerlendirilir. Aşil klonusu normalde 2-3 aya kadar alınabilir. Duyu muayenesi: Nörolojik muayenenin çocuklarda en zor ve en zaman alıcı bölümüdür. Bebeğin dokunulan tarafa başını çevirmesi, bacaklarını çekmesi görülebilir. Aynı alanların iğne ile uyarılmasında bu hareketlere ağlama da eşlik eder. Bebeklerde kas atrofisi genellikle kalın cilt altı yağ tabakası nedeniyle görülemezse de palpe edilerek anlaşılabilir. Cilt muayenesinde cafe au lait lekeleri, depigmente lekeler ve telenjektiaziler aranır. Gün ışığında görülemeyen bazı depigmente lekeler aranırken Wood lambası kullanılmalıdır. Tuberoskleroz veya nörofibromatozisli bebeklerde bu cilt belirtileri başlangıçta yok iken ileride görülebilir. Nörokutanoz hastalık şüphesinde anne ve baba mutlaka cilt lekeleri yönünden muayene edilmelidir. 2. faz değerlendirmesi: Bu fazda bebek annesinin kucağından muayene masasına veya yere, halının üstüne konarak motor yeteneklerine bakılır. Yerde bir top yuvarlayarak çocuk situmüle edilebilir ve ardından gitmesi sağlanabilir. Yürüyorsa ataxia, topallama, makaslama, ördekvari yürüyüş ve düşük ayak yönünden bakılır. Topu almak için çömelip kalkması esnasında proximal kas gücü, el tercihi, atetoz veya tremor da gözlenir. Bu fazın en önemli muayenesi mental – motor gelişmenin değerlendirilmesidir. Gelişim reflexlerinin ortaya çıkış ve kayboluş zamanları: Patella reflexinin adduktor yayılışı: doğumda vardır, 7-8. aylarda kaybolur. Moro reflexi: doğumda ortaya çıkar, 5-6. aylarda kaybolur. Palmar kavrama: doğumda ortaya çıkar, 6. ayda kaybolur. Plantar kavrama: doğumda ortaya çıkar, 9.-10 aylarda kaybolur. Arama: doğumda ortaya çıkar, 3. ayda kaybolur. Tonik boyun reflexi: doğumda ortaya çıkar, 5.-6. ayda kaybolur. Gövdenin içe bükülmesi: doğumda ortaya çıkar, 1-2. ayda kaybolur. Paraşüt cevabı: 8-9. ayda ortaya çıkar, kalır. Landau (ventral süspansiyon): 4. ayda ortaya çıkar, 24. aydan sonra kaybolur. Gelişim reflexleri: Moro reflexi: birkaç şekilde alınabilir. Bu yöntemlerin tümünün ortak noktası bebek sırt üstü pozisyonda yatarken başın gövdeye olan yüzeyinin değiştirilmesidir. Moro reflexinin en kolay alınabileceği şekil bebek sırt üstü yatarken başı ve omuzları muayene masasından kaldırıp başın abduksiyon ve extansiyonudur. Cevap ellerin açılması, ardından kolların abduksiyonu ve ağlamasıdır. Moro reflexi MSS fonksiyonlarının depresyonunda, hipotonide, belirgin ve yaygın kuvvet kaybında, bazen de ağır spastik durumlarda azalmış olarak alınabilir. Erb tipi plexus felcinde veya klavikula, humerus kırıklarında, spastik infantil hemiplejide asimetrik Moro cevabı alınabilir. Moro cevabı 5-6. aya kadar alınabilir. Tonik boyun reflexi: 2.ayda tepe oluşturacak şekilde yenidoğan devrinde alınır. 5.-6. aylarda kaybolur. Bebek sırt üstü yatar ve omuzları fikse pozisyondayken baş aniden bir yöne çevrilir. Sonuçta başın çevrildiği yöndeki kol ve bacak ekstansiyon, karşı taraflardakilerde flexion durumuna gelir. Altıncı aydan sonra alınması anormaldir. Tek komponentin alınması veya iki taraflı aynı komponentin alınması anormal olup, serebral disfonksiyon belirtisidir. Patolojinin bu durumda serebral hemisfer veya hemisferlerde olduğu anlaşılır. Palmar kavrama reflexinin sebat etmesi infantil hemiplejinin erken belirtisidir. Paraşüt cevabı: bebekte 9 veya sonraki aylarda belirir. Bebek yüzükoyun horizontal durumda tutulur ve baş önde olmak üzere hızla aşağı doğru indirilir. Bebek bu inişi kırmak istercesine kollarını açar ve parmaklarının gerer. Paraşüt cevabı görmeye bağımlı olmayıp, görmeyen bebeklerde de normal alınabilir. Asimetrik paraşüt cevabı hemiparezi ve hemipleji habercisidir.Ağır kuadriplejili veya MSS depresyonunda hiç alınmayabilir. Paraşüt cevabının ardından el arabası manevrasına geçilerek çocuğun omuz kavşak ve kol kaslarının gücü değerlendirilir. Bu manevrada çocuğun iki ayağı tutulup kaldırılır ve elleri üzerinde yürümesi sağlanır. Gelişim reflexlerinin herhangi birinin bulunmayışı genel nörolojik muayene kavramı içinde değerlendirilmeli ve tek başına önemli bir nörolojik bozukluğun belirtisi olarak değerlendirilmelidir. 3. faz değerlendirmesi: Bebek annesinin kucağında biberonu emerken fundoskopi yapılır. Genellikle optik disk bebeklerde açık gri renkte olduğundan, erken optik atrofi sanılarak yanılgıya düşülebilir. Daha ayrıntılı göz dibi incelemesi için bebeğe sedatif verilmelidir. 12-14 aylıktan küçük olan bebeklerin ön fontaneline karanlık bir odada, lastik adaptörlü fenerle transillüminasyon uygulanır. Bu yöntemle subdural kolleksiyonlar, porensefali, hidranensefali ve hidrosefali gibi anormal kafa içi sıvı kompartmanları belirlenebilir. 2-4 yaş arasındaki çocuğun nörolojik muayenesi 2 yaş altındakine yakındır. Bu çağdaki çocuğun anormal fonksiyonlarını belirlemede oynama ve gözleme esas yöntemdir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

7 – Kromozom Anomalileri Temel kromozom anomalileri: Hücre bölünmesi sırasındaki hataya bağlı olanlar (ayrılamama [nondisjunction], anafazda geri kalma), mozaisizm, kromozomlardaki sayı anomalileri, kromozomlardaki şekil anomalileri. Hücre bölünmesi esnasındaki hataya bağlı olanlar: Kromozom anomalilerinden en önemlisi olup, mayozda gametlere az veya çok sayıdaki kromozom gitmesi olayıdır. 2 şekilde olur; ayrılamama (nondisjunction), anafazda gecikme. Ayrılamama (nondisjunction): Mayotik bölünme sırasında oluşan nondisjunction olayı; 2 ayrı hücreye gitmesi gereken bir kromozom çiftinin her iki üyesinin birbirinden ayrılmayıp yeni hücreye gitmesi şeklindedir. Böylece gametlerden birinde adı geçen kromozomdan hiç bulunmazken; diğerinde normalde 1 tane olması gerekirken 2 tane olacaktır. Bu gamet, sözkonusu kromozomdan normal olarak 1 tane taşıyan karşı cins gametle birleşince normalde zigotta 2 kromozom bulunurken ; bu zigotta 1 adet bulunacaktır. Böyle bir hücreye monozomik diyoruz. 2 kromozom içeren gamet karşı cins normal gametle birleşince, zigotta bu kromozomdan 3 adet bulunacaktır. Buna da trizomi diyoruz (Mongolizm-trizomu 21; Klinefelter sendromu XXY ve triple XXX sendromu). Monozomik olanların başlıcaları monozomi G ve Turner sendromu 45 X0 gelir. Monozomik durum otozomal (vücut kromozomlarında) meydana gelmişse hayatla bağdaşmaz. Buna istisna olarak monozomi G gösterilebilir. Otozomal trizomiler ise çok sıktır. Klasik Down sendromu (mongolizm), Edwards sendromu (trizomi 18), Patau sendromu (trizomi 13) buna iyi bir örnek olabilir. Anafazda gecikme: Hücre bölünmesi ve kromozomların eşit olarak 2’ye ayrılması normal olarak seyreder. Fakat ayrılmayı izleyen; kromozomların kutuplara göçü hatalıdır. Kromozomlardan 1 tanesi yeni meydana gelen yavru hücrenin dışında kalır, ortadan kaybolur veya diğer grup kromozomlar ile diğer hücre içine katılır. Normal fertilizasyon sonunda meydana gelecek zigot ya bu kromozom için monozomik veya trizomik olacaktır. Olayın sonucu bakımından nondisjunctiondan farkı yoktur. Bazı hallerde geri kalan kromozom hiçbir hücreye giremeyecek ve ortadan kaybolacaktır. Bu halde oluşan hücrelerden biri normal, diğeri monozomik olacaktır. Mozaisizm: Mozaisizm; bir organizmada aynı zigottan menşe almış fakat kromozom yapıları farklı olan birden fazla hücre grubunun birlikte bulunmasıdır. Ayrılamama veya anafazda geri kalma olayı zigotun ilk bölünmesinden sonra meydana gelir. O ana kadar normal olarak bölünen hücreler ve bunlardan meydana gelecekler, orijinal zigotun karyotipinde olacaklardır. Hücreler ya monozomik veya trizomik olacaklardır. Monosizme benzeyen ve organizmada kromozom yapısı farklı birden fazla hücre grubunun bulunması ile kendini gösteren diğer bir durum chimerismdir. Mozaisizmde değişik karyotipte hücre toplulukları, tek bir zigottan menşe almışlardır. Oysa kimerizmde, kromozom yapıları farklı olan hücre grupları, ayrı ayrı zigotlardan menşe almışlardır (Dizigotik ikizlerde plasentadaki anastamozlar sonucu 2 ayrı kan hücresinin bulunuşu). Kromozomların sayı anomalileri: Euploidi: Hücrelerdeki kromozom sayısı; o organizma türü için normal olan haploid sayının tam katı şeklinde artmıştır. İnsanda haploid sayı 23, diploid 46’dır. Haploid sayının 3 kat artmasına triploidi (69 kromozom), 4 kat artmasına tetraploidi (92 kromozom ) denir. 46 kromozomdan fazla olan ve kromozomların, haploid sayının tam katı şeklinde artmış bulunduğu durumlara poliploidi denir. Poliploidiye sebep; bir hücrede çekirdek bölünmesi olduğu halde sitoplazma bölünmesinin (sitokinaz) olmayışıdır. (habis tümör dokuları ve spontan düşük materyali). Aneuploidi: Kromozom sayısı, normal diploid sayıdan (46) bir veya birkaç adet az veya fazladır. Az oluşu hipoploidi, fazlalığı hiperploidi olarak adlandırılır. Hiperploidiye en iyi örnek trizomiler, hipoploidiye Turner sendromu verilebilir. Kromozomların şekil anomalileri: 6’ya ayrılır; translokasyon, delesyon, inversiyon, duplikasyon, halka (ring) kromozomu, izokromozom. Translokasyon: Kırılma gösteren 2 ayrı kromozomdan birinin kırılan parça üzerine yapışmasına translokasyon denir. Sağlam kromozom uçları birbirine yapışmaz. Yapışmayan bir sonraki mitozda bölünmeye katılamaz ve ortadan kaybolur. 2 çeşittir; karşılıklı translokasyon (reciprocal translocation), sentriolde birleşme. Delesyon: Kromozomun küçük bir segmentinin kopması demektir; bu olayın da sebebi kromozomlardaki kırılmalardır. Terminal delesyondan kromozomun bir ucundan bir parça kaybolur. Böyle bir delesyonun meydana gelmesi için kromozomun bir ucuna yakın bir bölgede 2 kırık gerekir. Sonuçta kırıklar arasındaki kısım kaybolmakta ve uçlar tekrar kaynamaktadır. Cri du chat hastalığında 5. kromozomun kısa kolunda delesyon vardır. İnversiyon: Bir kromozomda meydana gelen 2 kırık arasındaki segmentin kendi etrafında 180 derece dönüp tekrar kaynaması ile inversiyon adı verilen anomali oluşur. Sentromerin 2 tarafında 2 ayrı kırık oluşup kırıkları sentromere olan uzaklıkları eşit değilse gen sırası değişmekle kalmayacak; aynı zamanda kromozomun morfolojisi de değişecektir. Buna perisentrik inversiyon denir (Down ve Patau sendromları). Duplikasyon: Kırılma sonucu kromozomdan kopan bir segment kendi homolog kromozomuna yapışırsa, duplikasyon meydana gelir. Bunun sonunda da gen sırasında da duplikasyon olur. Buna tandem (ardarda dizilmiş) duplikasyon denir (12343456). Ters tendem duplikasyonda ise 12344356 şeklindedir. Halka (ring) kromozomu: Bir kromozomun 2 ucunda 2 kırık olursa bu 2 uç yapışkan bir hal alır ve birbirleri ile birleşip halka şekilini oluştururlar. İzokromozom: Sentromerin bölünmesindeki hataya bağlıdır. Normalde 2 kromatide ayrılan kromozom longitidunal olarak 2 ye bölünür. Otozomal kromozom hastalıkları: Trizomik sendromlar: mongolizm (down sendromu), trizomi 18 sendromu (edwards sendromu), trizomi 13 sendromu (patau sendromu), trizomi C sendromu, trizomi 22 sendromu. Delesyon sendromları: kedi miyavlaması sendromu (Cri-du chat), 4 no’lu kromozomun kısa kolunun delesyonu (wolf-hirschhorn sendromu), 18 no’lu kromozomun kısa ve uzun kollarının delesyonları, monozomi G sendromu (G Delesyon sendromu), halka (ring) kromozomu sendromu. Parsiyel trizomi sendromları: trizomi G. Seks kromozomu anomalileri: Klinefelter sendromu, turner sendromu. Mongolizm (trizomi 21, Down sendromu): Otozomal kromozom hastalıklar içinde en sık görülenidir. Popülasyonda 1/600 -1/700 sıklıkta görülür. Monozigotik ikizlerde çoğu zaman; dizigotik ikizlerde nadiren görülmesi ve mongol kadınların bebeklerinde de %50 rastlanması hastalığın etyolojisinde genetiği düşündürür. Büyüme ve gelişimleri geridir; bu gerilik intrauterin gelişme geriliğine bağlıdır. Boyları kısa olup; daima %3 persentilin altına düşer. Baş şekli ve yüz görünümü tipiktir. Oksipital bölgenin yassı oluşu; yenidoğanlarda tanıya yardım eder. Hipertelorizm vardır. Dil ağızdan dışarı sarkar ve yüzeyi fissürlerle kaplıdır (Skrotal dil). Burunda aşırı sekresyon ve ağız köşelerinde ragadlar vardır. Dişler geç çıkar ve düzensiz görünümdedirler. Göz kapağı aralığı (palpabral fissür) obliktir, yani göz kapakları aralığının uzun ekseni dışarı ve yukarı yönde olup; çekik badem gözlü görünümü verir. Mongol ırkında kıvrım, üst göz kapağının üzerinden içe ve aşağı doğru kesilmeden iner. Mongol hastalarda ise bu kıvrım hakiki epikantus denilen ve daha içte bulunan, oldukça dikey olarak içe ve aşağı doğru inen 2. bir kıvrımla kesilir. Gözlerde sıklıkla strabismus ve katarakt görülür. İriste Brushfield lekesi denilen ve iris stromasının ön tabakasındaki bağ dokusunun yer yer kalınlaşmasına bağlı beyaz lekeler bulunur. Boyun kısa ve geniştir. Yenidoğanlarda ensede gevşek bir deri kıvrımı bulunur, bebeklik devrinde kaybolur. Eller kısa ve geniş, parmaklar künttür. %50 vakada avuçta normalde 2 tane olan çizgiler birleşerek tek avuç çizgisini (Simian çizgisi) yapar. Elde 5. parmak kısa ve içe doğru kıvrıktır (klinodaktili). Ayaklarda başparmak ve 2. parmak arasındaki mesafe geniştir. Zeka geridir. Konuşma ve yürüme normalden çok geç başlar. Nöromüsküler sistemde görülen en önemli bulgu hipotonisitedir. Yenidoğanların %50 sinde Moro reflexi yoktur. Hastalarda ÜSYE’na sık rastlanır. İlk yaştaki ölüm sebeplerinden biri pnömonidir. Vakaların %40 kadarında olan konjanital kalp hastalığı ilk yaştaki ölüm sebeplerindendir. Atrio-ventricularis communis, VSD, ostium sekundum tipi ASD en sık rastlananlardır. İlk yaştaki ölüm nedenlerinden bir diğeri de GIS malformasyonlarıdır. (T-E fistül, duodenal atrezi, megakolon, imperfore anüs) Dişilerde fertilite normaldir. Normal bir erkekle evlenen mongol kadının çocuklarının % 50 si mongol olacaktır. Erkek mongol hastalar ise infertildirler. Mongollarda lösemi insidansı yüksek, lösemili hastalarda mongolizmin birlikte görülme oranı normal popülasyondan 15-20 defa daha fazladır. Mongol yenidoğanlarda IgG’nin düşük olduğu bildirilmiştir. Mongolizmde insidans anne yaşının ilerlemesi ile doğru orantılı olarak artar. Sitogenetik bulgular: Esas aberasyon 21 No’lu kromozomun fazlalığı olmakla birlikte; mevcut kromozom aberasyonunun tipine göre mongolizm 3 grupta incelenebilir. Mutad tip mongolizm (trizomi 21): G grubuna ait 21 nolu kromozomdan normalde 2 adet bulunması gerekirken bu hastalarda 3 tane bulunur. Translokasyon tipi mongolizm: Fazla olan 21 nolu kromozom diğer bir kromozom üzerine eklenir; kromozom materyalinde 1 fazla 21 nolu kromozomun mevcudiyetine rağmen total kromozom sayısı 46 dır. 2 akrosentrik kromozomun uzun kollarının birbiri üzerine translokasyonu söz konusudur. Bu tip translokasyona sentriolde yapışma (centric fusion) tipi translokasyon veya “Robertsonian translocation” denir. Bu durumda hem kromozom sayısında azalma olacaktır; hem de 2 akrosentrik kromozomdan 1 submetasentrik kromozom oluşacaktır. 2. tipte translokasyonda kromozomlar arası segment alışverişi vardır. Bu halde kromozomun sayısı değişmemekte ve yer değiştiren segmentlerin boyları eşit ise kromozomların şekillerinde de değişiklik olmayacaktır. Mozaik mongolizm: Hücrelerin bir kısmı normal, bir kısmı ise 21 nolu kromozom için trizomiktir. 1. şahısta ortak bir zigottan çıkarılan fakat kromozom yapıları birbirinden farklı olan 1 den fazla hücre grubunun bulunması haline mozaisizm denir. ———————————————————————————————————- Trizomi-18 (Edwards sendromu, trizomi E): Oldukça enderdir ve prognozu kötüdür. 18 numaralı kromozom 2 yerine 3 adettir. Şunlar görülür; intrauterin ve extrauterin gelişme geriliği, SSS’de gelişme yetersizliğine bağlı defektler, belirgin occiput ve mikrosefali, şekil bozukluğu gösteren düşük kulaklar ve çökük burun kökü, küçük ağız ve küçük çene (mikrognati), parmaklar flexion pozisyonda, index parmağı- orta ve 5. parmak 4. parmağın üzerine binmiş, tipik dermatografik bulgular, kısa sternum ve hipoplastik kaburgalar, küçük ve dar pelvis kriptorşidizm, konjenital kalp hastalığı (PDA), apgar skorunun düşük oluşu; konvülsiyonlar, böbrek anomalileri, inguinal ve umbilical herniler. İnsidans; 1/4500-1/15000. Anne yaşının ilerlemesi ile orantılı olarak insidans artar. Kız/erkek: 150/42. Prognoz; çok kötü %70 ilk 13 ayda ex, %20 ilk 12 ayda ex. Yaşıyanlarda şiddetli motor-mental gerilik oluşur. Trizomi-13 (Bartholin-Paton sendromu, Patau sendromu, trizomi D): Anoftalmi, tavşan dudağı ve kurt ağzı, polidaktili ve çoklu malformasyon görülebilir. 13 numaralı kromozom trizomiktir. Şunlar görülür; intrauterin ve extrauterin gelişme geriliği, yenidoğan periyodunda apne, siyanoz ve konvülsiyon, SSS defekti, (bulbus olpatinus agenezisi orinensefali), arkaya doğru eğilimli olan, belirgin occupit ve burun kökü, mikrosefali, retina ve lens kolobomu, hipertelorizm mikroftalmi veya anoftalmi, düşük ve şekil bozukluğu gösteren kulaklar, göz kapaklarında hemanjiom, yarık dudak ve damak, orta hat defektleri, polidaktili, konjenital kalp hastalığı, kriptorşidizm. insidans; 1/4600-1/14500. Trizomi 8: Genel özellikleri; mental retardasyon, kısa boy, kilo azlığı, vertebral anomaliler. Kafa-yüz görünümü; dismorfik kafa, alın çıkıklığı, displazik kulaklar, strabismus, düşük kulaklar, alt dudak sarkıklığı, yüksek damak, yarık yumuşak damak, mikrognati. Toraks; konjenital kalp hastalığı. Abdomen ve pelvis; üriner yol anomalisi, dar pelvis. Extremiteler; patellar displazi, eklem hareketlerinde kısıtlılık, el ayası ve ayak tabanlarında derin fleksiyon katlantıları. Trizomi 9: Mental retardasyon, mikrosefali, anormal kranial sütürler, alın çıkıklığı, çıkıntılı kulaklar, sivri burun, balıkağzı, mikrognati, konjenital kalp hastalığı, üriner yol anomalisi, konjenital kalça/diz çıkıklığı, klinodaktili, dijital hipoplazi, tırnak hipoplazisi, sindaktili görülür. Trizomi C sendromu: C grubu (6,12) kromozomların sayısı 1 fazladır. Daima anormal mozaik halde bulunur; klinik bulgular çok değişir. Trizomi 22: Aynen mongolizmde olduğu gibi G grubunda 1 fazla kromozom vardır. 22. kromozom trizomiktir. Mental-motor gerilik, mikrosefali, dış kulak kanalının olmayışı, lakrimal kanal stenozu, ptozis, strabismus, kulak malformasyonu, yarık dudak, konjenital kalp hastalığı. Delesyon sendromları: Delesyon sendromları; cri du chat syndrome, 4 nolu kromozomun kısa kolunun delesyonu, 18 no’lu kromozomun kısa ve uzun kollarının delesyonu, monozomi G (G delesyon sendromu), halka kromozomu sendromları. Cri du Chat syndrome: B grubundaki kromozomlardan birinin kısa kolundaki kopmaya bağlıdır. 5 nolu kromozomun kısa kolu delesyona uğramıştır. Hastalarda ağlama karakteristiktir, zayıf-tiz-yakınır gibidir ve kedi miyavlamasını andırır. 4 Nolu kromozomun kısa kolunun delesyonu (Wolf-Hirschhorn sendromu): Klinik bulgular; olasılıkla kromozomdan kopan segmentin büyüklüğünün vakadan vakaya farklı oluşu sonucu değişiklikler göstermektedir. İleri derecede intrauterin gelişme geriliği (bütün kromozom hastalıkları içinde en düşük doğum ağırlığına sebep olanıdır), vücut orta çizgisi üzerinde defektler, hipoplazik dermal çizgiler, mikrosefali, hipertelorizm, kolobom, tavşan dudağı ve kurt ağzı, konjenital kalp hastalıkları, hipospadias görülür. 18 No’lu kromozomun kısa ve uzun kollarının delesyonu: 18 nolu kromozomun kısa kolundaki delesyon sonucu ortaya çıkan sendrom klinik bulgularının nonspesifik olmasına karşın; kromozomun uzun kolundaki delesyona bağlı olanın klinik bulguları oldukça spesifiktir. K/E:8/6. Şunlar görülür; zeka geriliği, mikrosefali, nistagmus, hipotoni, mid fasiyal hipoplazi (yüzün orta bölgesinin hipoplazisi), öne doğru çıkıntılı çene, kulakta belirgin anti helix, dışkulak yolu dar veya atrezik olup; işitme kaybı, omuz ve ellerde deri çöküntüsü, iğ biçiminde parmaklar, vertikal talus ve parmak uçlarındaki düşümlerde artma. Monozomi G (G delesyon sendromu): G grubu kromozomlarından birinde delesyon vardır. Hasta mozaik olup; hücrelerinden bir kısmında 45 kromozom, bir kısmında 46 kromozom vardır. Şunlar görülür; hipertoni, gözlerin aşağı ve dışa doğru çekik oluşu (antimongoloid slant), burun kökünün belirgin oluşu, küçük çene, iskelet anormallikleri, zeka geriliği. Halka kromozomu sendromları: Normal bir kromozomun 2 ucunda meydana gelen birer kopma sonucu bu iki ucun ucuca gelerek yapışmalarıyla ortaya çıkar. Vakadan vakaya uçlarda delesyona uğrayan materyalin miktarı değişeceğinden fenotip ve genotipin birbirine uymaları güç olmaktadır. 18. kromozomda meydana gelen halka kromozom; bazı vakalarda 18. kromozomun uzun kolunun kopması sendromu oluşturur. En çok halka kromozomlar büyük akrosentrik (D grubu) kromozomlarında meydana gelir. Parsiyel trizomi sendromları: Total kromozom sayısı 47 dir. Fazla olan kromozom G grubu kromozomlarının yarısı büyüklüğünde metasentrik ufak bir kromozomdur. Normal insan kromozomlarının en küçüğünden de ufaktır; bu kromozomun vakaların çoğunda satellitli oluşu D veya G grubundan menşe almış delesyon olduğunu düşündürür; bu da sendromun trizomik değil, parsiyel trizomik olarak adlandırılmasına yol açar. Şunlar görülür; lens kolobomu, anal atrezi, hipertelorizm, antimongoloid katlantı, preoriküler fistül ve deri çıkıntısı, umbilical herni, böbrek malformasyonları, mental gerilik, konjenital kalp hastalığı, sitogenetik anomalinin sıklıkla mozaik halde oluşu. Seks kromozomu anomalileri: Klinefelter sendromu, turner sendromu (gonadal disgenesis), 47 XXX kız, XYY erkek, atipik sex kromozomu karyotipleri (fenotipik olarak erkek 46 XX karyotipi, fenotipik Kadın 46 XY). Klinefelter sendromu: İlk kez 1942 de Klinefelter ve arkadaşları tarafından tariflenmiştir. Görülme sıklığı 1/500 civarındadır. Küçük sert testis, jinekomasti, idrarda gonadotropin seviyesinin yüksek oluşu kardinal bulgulardır. Bundan başka hastalar genellikle enükoid görünümdedirler. Skrotum normalden küçüktür, pigmentasyonu ve kıllanması azalmıştır. Pubik kıllanma kadın tipidir ve mons pubisin hemen üzerinde sonlanır. Testislerin küçük oluşu en önemli tanısal kriteri teşkil eder. Yüzde sakal azdır, ses incedir ve hastalarda erken osteoporoz görülür. Mozaik vakalar dışında hastalar fertil değildirler. Bir dereceye kadar mental gerilik hemen her hastada görülür. Yaş ilerledikçe psikolojik bozukluklar artar. Sitogenetik: vakaların %80’inde cinsiyet kromatini (Y) dir. Geri kalan %20 Y’de ya teknik sebeplere bağlı olarak veya mozaisizmden dolayı cinsiyet kromatini yoktur. En önemli sitogenetik bulgu fazladan bir X kromozomunun bulunuşudur. Bundan dolayı klasik vakalarda 47 kromozom bulunur. (47, XXY). Söz konusu karyotipin ortaya çıkması için ya 2 X’li yani 24 kromozomlu bir ovumun normal yani 23 kromozomlu sperm tarafından veya 23 kromozomlu normal bir ovumun, 24 kromozomlu (XY) bir spermle fertilize olması gerekir. Gametlerin 24 kromozomlu olması hali meiotik bölünme sırasında kromozomun ayrılamama (non disjunction) veya ana fazda geri kalma (anafaz lag) olayı sonucu ortaya çıkar. Bu kromozom hatası zigotun teşekkülünden sonra ortaya çıkarsa mozaisizm durumuyla karşılaşılır. 46,XY(47, XXY). Bunlar fertil olabilirler. 46, XY vakalarında bugün eldeki metotlarla tespit edemediğimiz kadar küçük bir Y kromozomu parçası diğer bir kromozom üzerine binmiştir (translokasyon). Bazılarında ise Y kromozomu, intrauterin yaşamda kritik bir dönemde mevcutken sonradan ortadan kaybolması şeklinde açıklanabilir. Turner sendromu (Gonadal disgenesis): Boy kısalığı, fibröz bant şeklinde gonadlar (streak gonadlar), sexuel immatürite ve diğer çeşitli malformasyonlar vardır. Fenotipik olarak kadın görünümündedirler. Boyunda yeleleşme, meme uçları arasındaki mesafenin geniş, göğüs kafesinin yassı oluşu ve kubitus valgus deformitesi görülür. Turner sendromlu hastaların idrarında pubertede gonadotropinlerin yüksek oluşu karakteristik laboratuvar bulgusunu teşkil eder. Overler makroskobik olarak fibröz bant şeklindedir, mikroskobik olarak da hemen tamamen kollagen dokudan ibarettir. İç ve dış genital organlar kadın tipindedir. Genellikle uteruslar küçük ve dış genital organlar da gelişmemiş bir durumdadır. Yenidoğan devresindeki bir kız bebekte ensede deri kıvrımının oluşu, kalpte başta aorta koarktasyonu, el ve ayaklarda dorsal yüzlerde gode bırakmayan ödemin bulunuşu Turner Sendromu için klasik işaretleri teşkil eder. Daha ileri yaşlarda ise göğüs kafesinin yassı ve ensede saç hattının düşük olması, gözde strabismus, epikantüs, pitozis, yüksek damak, 4. ve 5. metakarpın kısalığı ve deride pigmente nevüslerin varlığıdır. Hemen her yaşta boy kısadır ve 150 cm’nin üzerine çıkmaz. Buna karşın kemik yaşı oldukça normale yakındır. Pubertede primer amenore, östrojen eksikliğine ait bulgular ortaya çıkar. Meme teşekkülü mevcut değildir. Vaginal yaymada östrojen eksikliğine bağlı kornifiye epitellerin mevcut olmayışı dikkati çeker. Uterus ve dış genital organlar gelişmemiştir. Mozaikler dışındakiler fertildir. Sitogenetik: bir hücrede total olarak 45 kromozom bulunup; eksik olan kromozom 2X kromozomundan biridir. Vakaların yarısında X kromozomunda çeşitli sitogenetik anomaliler bulunmuştur. Bu anomaliler 2 çeşittir. 2. X kromozomun morfolojik anomalliği, aynı zigottan menşe almış normal ve anormal kromozomlu hücre gruplarının aynı kişide birlikte bulunması halidir. —————————————————————————————————————— 8 – Santral Sinir Sisteminin Gelişimsel Anomalileri Embriyoloji: Gestasyonun 2. haftasında ektodermden, nöronal tabaka ve nöral tüp oluşmaya başlar. 25-28. günlerde nöral tüpün rostral kısmında 3 beyin vezikülü oluşur: Forebrain (prosensefalon), midbrain (mezensefalon) ve hindbrain (rombensefalon). Altıncı haftadan itibaren bu veziküller farklılaşarak prosensefalondan telansefalon ve diensefalon oluşur. Bunlardan da korteks, hemisferler, talamus ve hipofiz gibi yapılar meydana gelir. Mezensefalondan mezensefalonun iç yapısı gelişir, rombensefalondan pons, serebellum ve medulla oblongata farklılaşırlar. Nörilasyon defektleri (nöral tüp kapanma defektleri): İntrauterin (İU) 3. ve 4. haftalarda nöral tüpte kapanma sorunu olursa disrafik tablolar ortaya çıkar. Anterior nöropor denilen bölge rostral parçanın en geniş kısmını oluşturur. Anensefali anterior nöroporun, miyelomeningosel ise posterior nöroporun kapanamaması nedeni ile meydana gelir. Anensefali: Anensefalilerin yarısından daha azı canlı doğar ve 1 ay içinde kaybedilir. Kafa derisi yoktur ve kafatası da verteksten foramen magnuma kadar saptanamaz. Hemorajik ve fibrotik görünen beyinde ön beyin yapıları hiç oluşmazken arka beynin daha küçük bir kısmı da diensefalondan gelişir. Orbitalar sığ ve gözler ise öne doğru çıkıktır. Boyun retrofleksiyon postüründe ve kolların proksimal kısımları bacaklara göre daha uzundur. Anensefalinin ikinci doğumda görülme şansı ilk doğumdan sonra 2-5 kat artmaktadır. İki anensefalik doğumdan sonra ise bu olasılık ikiye katlanır. Ensefalosel: Üzeri cilt dokusu ile örtülü olarak, korteks ve meninkslerin kafatasındaki defektten dışarı doğru protrüzyonudur. En çok oksipital bölgede orta hatta rastlanır. Çapı çok küçük ya da kafatası büyüklüğünde olabilir. Sapsız olan ensefalosellerde sıklıkla beyin dokusu bulunmaktadır. Genellikle serebral hemisferler, serebellum ve orta beyin malformasyonları ile birliktedirler. MR incelemesi doku içeriğini belirlemek amacıyla yapılır. Cerrahi girişim nöral dokunun bulunmadığı oksipital meningosellerde iyi sonuçlar verir. Beyin dokusu protrüzyonu ve ek malformasyonların olduğu çocuklar süt çocukluğu (SÇ) döneminde kaybedilmektedirler. Arnold-Chiari malformasyonu I: Chiari I malformasyonu, kaudal serebellar tonsiller ektopi olarak da tanımlanır. Serebellar tonsillerin foramen magnum altına doğru uzanması ile karakterizedir. Bazen medulla da buna katılabilir. Klinik olarak asemptomatik olabildiği gibi oksipital başağrısı veya boyun ağrısı, alt kranyal sinir parezileri veya sirengomiyeliye sekonder olarak ekstremitelerde disosiye duyu kusurları görülür. Bu olgularda posterior fossa küçük ve klivus kısadır. Posterior fossa boyutuyla serebellar ektopi derecesi birbiriyle ilişkilidir. Bu hastalarda mutlaka spinal görüntüleme yaparak sirengohidromiyeli araştırılmalıdır (%20-65). Rutin bir MR incelemesi Chiari I tanısı için yeterlidir, fakat semptomatik olguların tamamına yakınında foramen magnum seviyesinde yapılan BOS akımı çalışmalarının patolojik sonuç verdiği de akılda tutulmalıdır. Arnold-Chiari malformasyonu II: Chiari II malformasyonu, Chiari I özelliklerine ilave olarak medulla ve 4. ventrikülün kaudale doğru yer değiştirmesidir. 4.ventrikül sıklıkla medullanın altında, servikal spinal kordun posteriorunda kistik bir yapı şeklinde bulunur. Beyin sapı elongasyon ve distorsiyona uğramıştır. Servikal spinal kord aşağı doğru yer değiştirir ve üst servikal sinir kökleri kendi nöral foraminalarında asılı kalırlar. Hastaların % 70’inde servikomedüller bileşke karakteristik bir katlanma oluşturur. Miyelomeningosel, hidrosefali ve posterior fossanın hipoplastik olması gibi anomaliler hemen daima eşlik eder. Miyelomeningoselli bebekler intrauterin (İU) dönemde ultrasonografi (US) ile yada amniosentezde alfa-fetoproteinin yükselmesi ile tanınır. Supratentoryal olarak korpus kallozum hipoplazileri de % 70-90 oranında eşlik edebilir. Chiari III: serebellum ve bazen de beyin sapı infratentoryal meningoensefalosele doğru uzanmıştır. Oldukça nadir görülür. Chiari IV: malformasyonunda serebellum ve beyin sapı hipoplaziktir. Dandy-Walker malformasyonun bir varyantı olarak kabul edenler de vardır. Prosensefalizasyon defektleri: Holoprosensefaliler, telensefalondan iki ayrı hemisfer oluşumu sırasında ayrılma gerçekleşmezse meydana gelir. En ağır şekli olan alobar holoprosensefali pek çok dismorfik özellikle birlikte olup klinik olarak da ağırdır. Lobar ve semilobar olanlar göreceli olarak daha hafif klinik gösterirler. Korpus kallozum oluşumu 7. haftada telensefalondan kommisural tabaka gelişimini takip ederek 8-20 haftalar arasında devam eder. Önden arkaya doğru rostrum, genu, gövde, isthmus ve spleniumdan oluşur. Korpus kallozum, anterior kommisur ve hipokampal kommisur anomalileri prosensefalizasyon defektlerinde hemen daima birlikte bulunmaktadırlar. Aynı zamanda çeşitli başka malformasyonlarla (Dandy-Walker malformasyonu, ensefalosel, migrasyon anomalileri), metabolik defektlerle (glisin ensefalopatisi vb.) ve tek gen defekti olarak da rastlanmaktadır. Kallozal agenezi, Aicardi sendromu, Andermann sendromu, 8, 11 ve 13. kromozom trizomilerinde de görülür. İzole kallozal agenezi klinik olarak belirti vermeyebilir, ancak interhemisferik transformasyonu gösteren özel testlerle anlaşılabilir. Çoğu hastada mental retardasyon ve öğrenme güçlüğüne rastlanmaktadır. Agenezide lateral ventriküller düz ve birbirine paralel olup frontalde daha belirgin görülürler. Hipogenezide ventriküllerin arka parçası genişler, oksipital hornlar dilate olur. Buna kolposefali denir. Serebral kortikal gelişim malformasyonları: Şizensefali: agenetik porensefali olarak da isimlendirilir. Hemisferde ventrikülün ependimal yüzeyinden korteksin pia örtüsüne kadar uzanan, gri madde ile çevrili bir yarıktır. Bu gri madde normal olabileceği gibi pakigirik veya polimikrogirik de olabilir. Bazıları İU 2. trimestirde transmental hasara uğrayarak, bazıları da EMX2 (homebox) geninin mutasyonu ile meydana gelir. %60’ı tek taraflı, %40’ı iki taraflı görülür. Kapalı tipte olanlarda BOS yolu tıkalı iken açık dudaklı olanlarda BOS ile dolu olan şizensefalik yarık subaraknoid mesafe ile ilişkilidir. Kliniğin ağırlığı tutulan beyin bölümü ile ilgilidir. Tipik olarak nöbet, hemiparezi, tetraparezi ve değişik derecelerde gelişme geriliği saptanır. Hemimegalensefali: bir hemisferin tamamı veya bir kısmının hamartamatöz büyümesi ile bazı olgularda nöronal proliferasyon, migrasyon, organizasyon anomalilerinin de birlikte görüldüğü patolojilerdir. İzole olanlarda hemisfer hipertrofisinin yanı sıra aynı taraf vücut yarısında da hipertrofi olabilir. Çocuklar genellikle makrosefalik doğarlar. İlk yaşta hemiparezi saptanır. Hastalar çoğunlukla epileptik nöbetlerle başvururlar. Nörokütane hastalıklarla birlikte olanlarda epidermal nevüs sendromu, Proteus sendromu, hipomelanosis Ito, tuberoskleroz gibi hastalıklar söz konusudur. Etkilenen hemisferde pakigiri, polimikrogiri, heterotopi bulunabilir, nöron sayısı azalmış, glia hücreleri artmıştır. Lizensefali: düz beyin anlamına gelen lizensefali hiç girus olmaması veya az sayıda girus-sulkus bulunmasıdır. Girus yokluğuna agiri, birkaç kaba, düz girus varlığına da pakigiri denmektedir. Lizensefali genel anlamda agiri-pakigiri kompleksi olarak da kullanılmaktadır. Fakat bazı yazılarda komplet lizensefali agiri ile eş anlamlı olarak yer alırken, inkomplet lizensefali agiri-pakigiri tablosunu ifade etmek için kullanılabilmektedir. Nöron migrasyonu durduğunda tip I (klasik) lizensefali, aşırı migrasyon olduğunda tip II (cobblestone-parke taşı) lizensefali meydana gelmektedir. Her iki tip lizensefalide de hastalar mental ve fiziksel olarak başkalarına bağımlıdırlar. Tip I (klasik) lizensefali: makroskopik olarak beyin yüzeyi düz, transvers kesitlerde “8” şeklinde, silvian fissürler vertikal yerleşimli, lateral ventrikül oksipital hornları embriyodakine benzer şekilde ektazik, korpus kallozum hipo/agenetik, beyinsapı ve serebellum değişik derecelerde hipogenetik görülür. Tip II (cobblestone) lizensefali: müsküler distrofileri de içeren heterojen bir gruptur. Doğumda hipotoniktirler ve genel bir kas güçsüzlüğü vardır. Değişik derecelerde eklem kontraktürleri eşlik eder. Çoğu hastada MSS ve oküler anomaliler de birlikte bulunur. Bu çocuklarda müsküler disfonksiyonun nedeni bir grup proteinin eksik olmasıdır. Bu proteinler kas kontraksiyonunun yanı sıra MSS gelişiminde de etkili oldukları için MSS anomalileri de birlikte görülmektedir. Bu proteinlerin en iyi bilineni bir laminin formu olan merozindir ve oligodendrosit prekürsörlerinin migrasyonu için gereklidir. Eksikliğinde miyelinizasyon da bozulur. Glia ve retina membranında bulunan diğer proteinler nöronal migrasyonu sonlandırma ve korteks organizasyonunda rol oynarlar. Bunların eksikliğinde nöronların aşırı migrasyonu olur (cobblestone yapı). Heterotopi: Radial migrasyonun durmasıyla sinir hücrelerinin anormal lokalizasyonlarda yerleşmesine gri madde heterotopileri denir. Genellikle diğer anomalilerle birliktedir. Bu tabloda hemen daima epileptik nöbet vardır. Klinik ve prognostik değerlendirme amacıyla 3 bölümde incelenir. Subepandimal heterotopi: çoğunlukla lateral ventrikül trigonu ile temporooksipital bölgelerde ve asimetrik yerleşimlidirler. İzole olanlar sporadik veya ailesel olsun genellikle hafif klinik semptom verirler. Bunların motor gelişimleri normal olup 2. dekadda nöbetler başlar. Ailesel olanlarda FLNA (Xq), ARFGEF2 (20q), ASPM (1q) ve MCPH1 (8p) gibi mutasyonlar saptanmıştır. Bu kız çocuklarda genellikle büyük sisterna magna da saptanır. MR’de düz, ovoid kitleler şeklinde ve tüm sekanslarda gri madde ile izointens izlenir. Ovoid olanların uzun aksı komşu ventrikül duvarına paraleldir. Ayırıcı tanıda tuberosklerozun subepandimal hamartomları yer alır. Bunlarda sınırlar düzensiz, aksları ventrikül duvarına dik ve beyaz madde ile izo/hipointens görülür. Fokal subkortikal heterotopi: MR’de tüm sekanslarda gri madde ile izointens ve heterojen olarak izlenir. Bazen multinodüler gri madde kitleleri olarak bazen de bandlar şeklinde saptanır. O taraf hemisferde küçüklük, ince korteks, sığ sulkus görülebilir. Kitle etkisi görülürse tümörler ile ayırıcı tanı gerekir. Olguların % 70’inde kallozal hipogenezi/agenezi bulunur. Değişik derecelerde motor ve mental gerilik saptanır. Bant heterotopi (double cortex): değişik derecelerde mental gerilik ve çok çeşitli nöbetler ile ortaya çıkar. Herhangi bir yaşta da başlayabilir. Hafif nöbetler dışında patolojik bulgu saptanmayabilir. Xq22.3-q23 üzerinde XLIS geni (doublecortin) sorumludur ve olguların % 90’ından fazlası kızdır. MR’de lateral ventrikül ile korteks arasında homojen bir bant şeklindedir ve korteks ile bant arasında beyaz madde vardır. Bant heterotopi parsiyel veya total olabilir. Bant ne kadar kalın ise prognoz o kadar ağırdır. Polimikrogiri (PMG): Nöronlar migrasyona uğradıktan sonra kortekste oluşan organizasyon bozukluğu polimikrogirik yapıyı oluşturur. Ultrastrüktürel olarak hepsinde korteksin normal 6 tabakalı düzeni bozulmuştur. Tanım kortikal displaziye benzemekle birlikte, bu son durum daha küçük bir bölgede veya fokal transmental displazi varlığında (anormal kök hücrelerin oluşturduğu serebral yapı) söz konusudur. PMG ise daha büyük bir bölgede olur ve çok sayıda minik giruslardan oluşur. İU iskemik olaylar, kromozomal mutasyonlar, sitomegalovirus infeksiyonu gibi pek çok nedenler sorumlu tutulabilir. Klinik özelikler tutulan beyin bölgesine bağlı olarak fokal nörolojik bulgular, epileptik nöbetler, değişik derecelerde motor-mental gerilik olarak saptanmaktadır. Herhangi bir yaşta klinik belirtiler ortaya çıkabilir. En sık görülen lokalizasyon silvian fissur çevresidir. Konjenital bilateral perisilvian sendrom (bilateral operküler PMG), psödobulber felç, epilepsi, mental gerilik ve bazı dismorfik özelliklerin olduğu özel bir sendromdur. Fokal kortikal displazi: Kortikal laminasyonda anomali bulunmaktadır. Histolojik olarak gri-beyaz madde bileşkesindeki düzensizlik, beyaz maddeye doğru uzanan gri madde parçası olarak fark edilir. MR’de çok küçük olanların saptanabilmesi için yüzey koilleri ve üç boyutlu görüntüler kullanılır. Nöbeti olan bir hastada teyit etmek için PET ve SPECT’ten yararlanılabilir. Bu hastaların nörolojik muayeneleri normal olabilmekte ve genellikle fokal ve/veya sekonder jeneralize nöbetleri görülmektedir. Serebral kortikal gelişim malformasyonları: Serebral kortikal gelişim malformasyonlarında motor-mental gelişme geriliği ve epileptik nöbetler hemen daima ortak klinik özelliklerdir. Tanı için MR incelemesinin yanı sıra çoğu olguda kromozom analizi yapmak gerekmektedir. Nöbetler tiplerine göre antiepileptik ilaçlarla tedavi edilir. Ağır malformasyonların bir kısmı SÇ döneminde kaybedilirken bir kısmı da sekelli olarak daha uzun bir yaşam sürebilir. Sadece epileptik nöbetlerle yada minimal problemlerle normal bir yaşam da mümkün olabilmektedir. Makrosefali: Baş çevresinin 90 persantilin (p) üzerinde olduğu durumlara makrosefali denir. Bu terim mutlaka patoloji varlığı anlamına gelmez. Ayrıca hidrosefali ve megalensefali ile eş anlamlı olarak kullanılamaz. Böyle bir durumla karşılaşıldığında mutlaka anne ve babanın baş çevresi öğrenilmeli ve hastanın kliniği ile birlikte değerlendirilmelidir. Ailevi makrosefalilerde kafa büyüklüğü 98 p’in üzerindedir, daha çok erkek çocuklarda rastlanır ve otozomal dominant geçiş fakat tam olmayan bir penetrans gösterir. Makrosefalinin başlıca nedenleri: 1-Hidrosefali ya da kafa içi BOS’un arttığı durumlar; komünikan (nonobstrüktif) (subaraknoid aralık ve ventriküller arasında BOS akışı serbesttir), nonkomünikan (obstrüktif) (BOS akış yolları üzerinde obstrüksiyon vardır). 2-Megalensefali olan durumlar; anatomik (çocuklar doğduklarında makrosefaliktirler fakat intrakranyal basınç normaldir), metabolik (doğumda normosefaliktirler ancak neonatal dönemde megalensefali gelişmeye başlar). 3-Kafa kemiklerinin kalınlaşmasına bağlı gelişen makrosefaliler; kafa çevresi doğumda normaldir ve genişleme yenidoğan (YD) döneminde değil süt çocuğu (SÇ) döneminde olur. Başlıca nedenler hiperfosfatemi, osteopetrozis, osteogenezis imperfekta, rikets, kleidokranyal dizostoz, orodijitofasial dizostozdur. Hidranensefaliler: Normal beyin gelişimi sırasında İU dönemde beyin parenkimini bozan bir olayla ortaya çıkan, beyin dokusu yerine aşırı miktarda BOS’un biriktiği pek çok tablo bu başlık altında incelenir. Eğer hidranensefali obstrüktif hidrosefaliye bağlı ise bu çocuklarda kafa çevresi doğum sırasında büyüktür. Porensefali: İU gelişimin prosensefalizasyonu sırasındaki bir defekt nedeniyle lateral ventriküller ve subaraknoid aralıkla ilişkili olan hemisferik kistler için kullanılan bir terim iken, günümüzde İU veya perinatal infarkt ya da travmaya bağlı gelişen hemisfer kistleri için kullanılmaktadır. Hasarlanan immatür beyin nöron, glia ve destek dokusunu kaybeder ve yerini sıvı dolu kiste bırakır. Kist içindeki basınç sıklıkla yüksek olup çevre dokuya bası yapar ve makrosefaliye neden olur. Megalensefali nedenleri:Anatomik megalensefali: genetik megalensefali, akondroplazi ile birlikte, gigantizm ile birlikte, nörokütane hastalıklar, ıto hipomelanozu, ınkontinentiya pigmenti, linear nevus sebaseus sendromu, nörofibromatoz, tuberoskleroz, megalensefali nedenleri. Metabolik megalensefali: alexander hastalığı, canavan hastalığı, galaktozemi, gangliosidoz, globoid lökodistrofi, glutarik asidüri- tip I, hafif klinik gidişli lökoensefalopati, akağaç şurubu hastalığı “maple syrup urine disease”ı, metakromatik lökodistrofi, mukopolisakkaridoz, L-2 (OH) glutarik asidüri, megalensefalik kistik lökoensefalopati. Mikrosefali: Mikrosefali baş çevresinin normalin 2 standart deviasyon altında olduğu durumlara denir. Değişik etnik gruplarda standart değişmektedir. Primer mikrosefaliler: mikrosefali vera, kromozomal ve genetik bozukluklar, nörilasyon defektleri (anensefali ensefalosel), prosensefalizasyon defektleri (korpus kallozum agenezisi, holoprosensefali), serebral kortikal gelişim malformasyonları (agiri, pakigiri, polimikrogiri). Sekonder mikrosefaliler: İU dönemde gelişen hastalıklar (infeksiyon, toksin, vasküler), perinatal beyin hasarları (hipoksik-iskemik ensefalopati, hemoraji ve vasküler olaylar, menenjit, ensefalit), postnatal sistemik hastalıklar (kronik kardiyopulmoner hastalık, kronik renal hastalık, malnutrisyon). Kranyostenoz: Kranyostenoz yada kranyosinostoz bir ya da daha fazla kranyal sütürün prematür olarak kapanmasına verilen isimdir ve bunun sonucunda da anormal kafa şekilleri ortaya çıkar. Bu süreç SÇ’nun normal beyin gelişimi sırasında erken kapanmanın gerçekleşmesi ile meydana gelir. Omuriliğin konjenital anomalileri: Nöral tüpün kapanması nörilasyon olarak bilinir ve muhtemelen rombensefalondan başlar. Bu kapanma süreci ilk kapanma noktasından kaudale ve kranyale doğru gerçekleşir. Spinal disrafizm: Spinal disrafizm, heterojen bir grup spinal anomaliyi kapsar. Bu gruptaki tüm lezyonlarda mezenkimal, ossöz ve nöral dokunun orta hatta kapanma yetersizliğine ait bulgular vardır. Spina bifida: Spina bifida okültada lamina ve spinal proses gibi spinal yapının kemik elemanlarının posteriorda kapanma yetersizliği söz konusudur. L5-S1 bölgesinde sıktır ancak çoğunlukla asemptomatiktir ve radyografilerde tesadüfen saptanırlar. Spina bifida apertada (Spina bifida sistika) spinal yapının tüm elemanları spina bifidadan protrüde olur. Bu başlık altında basit meningosel (sadece dura ve araknoidin protrüzyonu var, nöral doku yok), miyelosel (nöral doku içeriği cilt ile ortaya çıkmış fakat ciltten kabarık değil) ve miyelomeningosel (subaraknoid mesafe nöral plağın ventralinden ekspanse olarak ciltten kabarık miyelosel varlığı) incelenmektedir. Okült spinal disrafizm dermis ve epidermis altında gelişen bir grup lezyondur. Sıklıkla subkütan lipom ve basit meningosel gibi ciltaltı bir kitle vardır. Herhangi bir nöral doku içermez. Bu grupta meningosel, diastematomiyeli ve split notokord sendromu, dorsal dermal sinüs, gergin filum terminale, spinal lipomalar ve miyelosistoseller (santral kanalın bölgesel olarak genişlemesidir) sayılabilir. Miyelosel ve miyelomeningosel: Nöral tüpün lokalize kapanma defektleridir. Parapleji, hidrosefali, inkontinans, iskelet anomalileri, mental problemler bulunabilir. Nörolojik defisitlerin nedeni nöral tüpün açıklığı ile değil de gestasyon esnasında amniyotik sıvının kimyasal irritasyonu veya mekanik travma sonrası olduğu öne sürülmektedir. İU spina bifidanın onarılması spinal kord hasarını durdurmaktadır. Bu nedenle meningomiyeloselin MR veya US ile prenatal tanısı posnatal hastalık görülme oranını azaltacaktır. Sıklıkla lomber bölgede görülür. Hidrosefali, serebellar tonsil herniasyonu (Chiari II), siringomiyeli ve polimikrogiri gibi kortikal malformasyonlar eşlik edebilir. Lomber ve lumbosakral miyelomeningoselli çocuklarda gergin spinal kord da ”tethered cord” saptanabilir. Nöral tüp kapanma defektinin nedenleri kesin olarak bilinmemekle birlikte folatın koruyucu rolü üzerinde yoğunlaşılmaktadır. Ayrıca ailede nöral kapanma defektlerinin varlığı ve gebelikte valproat kullanımı da riskli grupta ele alınır. Gebelik döneminde tarama amacıyla serum alfa-fetoprotein seviyesi ölçülebilir. Miyelosel ve miyelomeningoseli olan yenidoğanlarda 48 saat içinde opere edilmesine rağmen sekel kalmaktadır. Tethered spinal cord – Gergin filum terminale): Bu sendrom bir grup nörolojik ve ortopedik deformiteden oluşur. Bulgular kısa ve kalın filum terminale ile konus medullarisin aşağıda yerleşimi ile ilişkilidir. Retrogresif farklılaşma ve filumu oluşturan nöral liflerin uzamasındaki yetersizlik sonucu oluşur. Hastalar herhangi bir yaşta, birden ortaya çıkan nörolojik semptomlarla gelebilirler. Alt ekstremitelerde asimetrik alt motor nöron bulguları, mesane disfonksiyonu, duyu kusurları, sırt ağrıları, ayaklarda ortopedik anomaliler eşlik edebilir. Bu sendrom disk dejenerasyonunu da hızlandırır. Yetişkinlerde skolyoz ve sırt ağrılarına mesane disfonksiyonuna göre daha sık rastlanır. Normalde filum terminale çapı L5-S1 düzeyinde 2 mm. veya daha altında iken bu hastalarda 2 mm.den kalındır. MR incelemelerinde dural kese, filum nedeniyle posteriora doğru çadır şeklinde genişlemiş olarak görülür ve küçük bir lipoma ile sonlanır. Cerrahi girişim sonrası yürüme bozuklukları 1/3 oranında düzelebilmektedir. Split kord malformasyonu (diastematomiyeli): Bu terim spinal kordun sagital planda simetrik veya asimetrik iki hemikorda ayrılmasını içerir. Her hemikord araknoid ile çevrilidir. Çoğu olguda alt torasik ya da lomber bölgede rastlanır. Bölünme tüm kord kalınlığını içerebildiği gibi sadece anterior ya da posterior yarıyı da içerebilir (parsiyel diastematomiyeli). Semptomlar herhangi bir yaşta ortaya çıkar. Kızlar erkeklerden daha fazla etkilenir. Çoğu hastada nevus, hemanjiyom gibi cilt belirtileri, % 50 hastada da ortopedik ayak sorunları görülür. —————————————————————————————————————— 9 – Serebral Palsi Serebral palsi (CP); gelişmekte olan fetüste ya da yaşamın ilk aylarında beyindeki lezyon ya da zedelenme sonucu gelişen ilerleyici olmayan ancak yaşla birlikte değişebilen, hareketi kısıtlayıcı kalıcı motor işlev kaybı, postur ve hareket bozukluğudur. Motor geriliğe sıklıkla duyusal (görme ve işitme azlığı) bilişsel (mental retardasyon), iletişim (dil gelişimindeki gerilik), algılama, davranış bozuklukları (dikkat azlığı-hiperaktivite), epilepsi ve ikincil gelişen kas-iskelet sorunları eşlik edebilir. Serebral palsi terimi sadece statik ensefalopati varlığında kullanılmalıdır. İlerleyici bir SSS hastalığı şüphesi varsa lezyon tam olarak gösterilmedikçe CP terimi kullanılmamalıdır. Prevalans: 1000 canlı doğumda 2-5 arasında bildirilmektedir. 1 yaşında prevalans; 5.2/1000. 7 yaşında prevalans; 2/1000. Bu bulgular da ilk yaşlarda CP tanısı alan çocukların birçoğunun takipte tanılarının değiştiğini göstermektedir. Doğum ağırlığı ve gestasyonel yaş ile CP arasında belirgin bir korelasyon vardır. Etyoloji: Beyin hasarı prenatal, perinatal ve postnatal dönemde gelişebilmektedir. Çalışmalar prenatal faktörlerin hipoksi-iskemi ve dolayısıyla CP gelişiminde daha etkili olduğunu göstermiştir. Anormal fetal beyin, prematür doğum ve postnatal kardiyovasküler problem CP riskini arttırmaktadır. Hastaların % 50 sinde belirgin bir etyolojik neden bulunamamaktadır. En sık CP nedeni prematüritedir. Doğum ağırlığı düştükçe CP insidansı artmaktadır. Buna rağmen 1500 gr altında doğan bebeklerde CP riski %15-20’dir. Özellikle intraventriküler kanama gelişen ve beyaz cevhere yayılım gösteren prematür bebekler risk altındadırlar. İntraventriküler kanama sonrası kistik oluşum gelişen prematürlerde CP riski % 90-95 oranındadır. Apgar skoru 10.dakikada 3 veya daha az olan bebeklerde CP riski % 10-15’dir. Prematürelik ve düşük doğum ağırlığı, CP riskini 25-30 kat artırmaktadır. Risk faktörleri: Doğum öncesi (%80): intrauterin enfeksiyonlar, kanama, servikal yetmezlik, çoğul gebelikler (ikiz eşi ölen kardeş), serebral disgenezis, plasenta anomalileri, damar içi pıhtılaşma (faktör 5 leiden), gebelik toksemisi, annedeki hastalıklar, hiperemezis, yüksek ateş, ilaç kullanımı. Doğum (%10): prematürelik, düşük doğum ağırlığı, vajinal kanama, plasenta previa, ablasyo plasenta, anormal prezentasyon, kordon dolanması, plasenta infarktı, koryoamniotis, erken membran yırtılması, düşük APGAR skoru. Doğum sonrası (%10): hipoksik iskemik ensefalopati, intrakranial kanama, polisitemi, SSS enfeksiyonu, hipoglisemi, koagülopati, hiperbilirubnemi, tekrarlayan konvülsiyonlar. Serebral palsi sınıflaması: 1-Spastik (%70-80); hemipleji, dipleji, kuadripleji. 2-Diskinetik (%10-15); atetoid, distonik, kore, tremor. 3-Rijid (%5). 4-Ataksik (%1). 5-Mixt (%10-15). Bulgular: Hipotoni, hipertoni, ilkel refleksler (tonik boyun refleksi, babinski refleksi), derin tendon refleksleri (DTR) (hiperaktif, klonus). Spastik diplejik CP: Tüm CP’lerin %10-33’ünü oluşturur. Tipik olarak prematür bebeklerde oluşur. Genellikle periventriküler kanaması ile ilişkilidir. Alt ekstremiteler üst ekstremitelerden daha fazla etkilenmiştir. Kas tonusu artmıştır (spastisite). DTR’ler artmıştır. Mental retardasyon diğer CP tiplerine oranla daha az görülür. Spastik quadripleji CP: Tüm CP lerin %9-43’ünü oluşturur. Dört ekstremiteyi de etkiler. Düşük doğum ağırlığı ve ağır asfiksi vardır. Eşlik eden bulgular sıktır; mental retardasyon, nöbetler, beslenme zorluğu, skolyoz. Spastik hemiplejik CP: CP’lerin %25-40’ını oluşturur. Diğer etyolojik nedenlere ek olarak embolik olaylar ve serebrovasküler olaylara bağlı olabilir. Nöbetler sıktır. Bilişsel işlevler genellikle korunur. Diskinetik CP: CP’lerin %9-22’sini oluşturur. Yaşamın daha ileri dönemlerinde oluşan hipotoni, koreoatetoz ve distonik hareketlerle belirgindir. Kernikterusla ilişkilidir. Nöbet sıklığı daha azdır. Bilişsel işlev daha iyidir. İşitme bozukluğu daha sıktır. Hipotonik CP: Belirgin hipotoni, artmış DTR vardır. Şiddetli bilişsel gecikme, reflekslerin artmış olması görülür. SMA ve müsküler distrofi gibi hastalıklardan ayırt edilmesine yardımcı olur. Karışık (mikst) CP: CP’lerin %9-22’sidir. Spastik ve koreatetoik CP bulglarının bir arada olduğu tiptir. Çok sayıda serebral alanda oluşan zedelenmelerin bileşimiyle oluşur. Nöbet ve bilişsel kusurlar daha fazladır. CP ile birlikte görülen bozukluklar: Mental gerilik (en sık görülen bozukluk), epilepsi (yaklaşık % 50’sinde görülür), beslenme bozukluğu, görme bozuklukları, işitme azlığı, kronik akciğer sorunları, davranış bozuklukları, dil ve konuşma bozuklukları, uyku bozuklukları, ortopedik sorunlar, üriner sistem bozuklukları. Ayırıcı tanı: 1-Yavaş ilerleyen nörodejeneratif hastalıklar; rett sendromu, GM1 gangliosidosis, infantil nöroaksonal distrofi, metakromatik lökodistrofi, herediter motor ve sensöryal nöropati. 2-Ataksi ile giden bozukluklar; abetalipoproteinemi, ataksi telenjektazi, frederick ataksisi. 3-Nöromuskuler hastalıklar; kas hastalıkları, charchot-marie-tooth hastalığı. 4-Sinal kord hastalıkları; diastometamyeli, siringomyeli. 5-Genetik bozukluklar; herediter spastik parapleji. 6-Sinir sistemi malformasyonları. 7-Brakial pleksus zedelenmesi, periferik sinir hastalıkları. CP tedavisinde ekip çalışması: Çocuk hastalıkları uzmanı, çocuk nöroloji uzmanı, psikolog, odyolog, özel eğitim uzmanı, diyet uzmanı, konuşma terapisti, ortopedist, fizyoterapist. Tedavi: Ailenin bilgilendirilmesi, aile destek programları, anne baba eğitimi, motor disfonksiyon tedavisi, diğer disfonksiyonların tedavisi yapılır. Motor disfonksiyon: Amaç fiziksel yetenekleri arttırmak ve komplikasyonları önlemektir. Fizik tedavi, brace verilir. Antispastisite ilaçları verilir; diazepam, dantrolen, baklofen oral veya intratekal tedavi (infüzyon pompasi şeklinde), botulinum toksini (3-6 ayda bir tekrarlanabilir). Cerrahi tedavi verilebilir. Diğer disfonksiyonlar: İşitme testleri yapılır. Dil ve konuşma tedavisi, kontrolsüz salya akışı tedavisi (antikolinerjikler, cerrahi) yapılır. Görme değerlendirilir, konvulziyonların tedavisi yapılır. Özel eğitim verilir. Beslenme desteği yapılır. Tıbbi tedaviler verilir şu konularda; epilepsi, mental retardasyon, işitme-görme, beslenme, genel sağlık kontrolleri. Önleme: Prematürelik, düşük doğum ağırlığı, perinatal asfiksi nedenleri azaltılırsa, hiperbilürübinemi tedavisi etkin olarak yapılırsa bu nedenlere bağlı gelişen CP sayısında azalma olabilir. Fakat buna rağmen çok az sayıda hastada CP önlenebilmektedir. —————————————————————————————————————— 10 – Sinir Kas Hastalıkları (SKH): SKH hareket sisteminin hastalıklarıdır. Hareket biriminin 4 kısmı vardır: 1-Beyin sapı veya omuriliğin ön boynuzunda bulunan hareket sinir hücresi. 2-Bu hücrelerin aksonları (aksonlar birleşerek periferik siniri oluşturur). 3-Kas-sinir kavşağı. 4-Bir hareket sinir hücresinin uyardığı bütün kas lifleri. Hareket birimi üst merkezlerin denetimi altındadır. Bu denetim ile hareket kararı, kas tonusu, zıt görev yapan kasların gevşemesi, kasların kasılma sırası düzenlenerek hareketin düzgün yapılması sağlanır. Üst merkezler kiriş reflekslerini de etkiler(azaltır veya artırır). SKH çocuklarda sık görülür. Bunlar irsi, doğuştan veya sonradan, iveğen veya süreğen, ilerleyici veya durgun olabilir. Kesin teşhis, tedavi, akıbet, irsi bilgilendirmenin doğru olmasını sağlayacaktır. Belirtiler sıklıkla birbirine benzediği için laboratuar tetkiklerine başvurmak gerekir. Klinik özellikler: SKH’yi değerlendirirken tonuse, kas gücüne, kas kütlesine özel olarak dikkat etmek gerekir. İki türlü tonus vardır. Edilgen tonus eklemin hareket açıklığı demektir. Canlı tonus ise harekete gösterilen fizyolojik dirençtir. Tonus ve kas kütlesi kas gücü ile paralellik göstermeyebilir. Kas hastalıkları ekseri uzuvların üst, nöropatiler alt kısmını etkiler. Miyotonik kas distrofisi uzuvların uç, juvenil omurilik kas erimesi üst kısmını etkileyerek bu konuda istisna teşkil eder. Yüz, dil, damak, göz kaslarının tutulumu ayırıcı teşhis açısından önemlidir. Kiriş refleksleri nöropatiler ve hareket sinir hastalıklarında ekseri alınmaz. Kas hastalıklarına ise azalır. Bazı belirtiler ise bir kısım özel hastalıkları gösterir. Mesela seğirme kasa sinirden uyarı gelmediğini gösterir ve en iyi dilde görülür. Duyu bozukluğu nöropatiyi, çabuk yorulma kavşak hastalıklarını, miyotoni bazı kas hastalıklarını akla getirmelidir. Kas ağrısı (miyalji) ister kas ister sinir ile ilgili olsun, iveğen hastalıklarda görülür. Kas distrofilerinde ve omurilik kas erimelerinde kas ağrısı olmaz. Metabolik hastalıklarda ve iskemik kas hastalıklarında da kas ağrısı olur. Eklem sertliği doğuştan veya sonradan olabilir. Hem kas hem de sinir hastalıklarında ortaya çıkabilir. Anne karnındaki dönemde ve yenidoğan döneminde güçsüzlüğü olan erkek çocuklarda, sıklıkla yumurta inmemiştir. Çünkü yumurta torbaya bazı kaslar tarafından çekilir. Bu kasların güçsüzlüğü sebebiyle yumurtalar aşağı indirilemez. Doğuştan SKH’da göğüs nispeten yuvarlak, kaburgalar ince ve filimde yoğunluğu azalmış olarak görülür. Kas kütlesi az olduğundan doğum ağırlığı da az olabilir. Bebek ve çocuklarda SKH’nın en sık görülen belirtileri yaygın salıklık ve hareket gelişiminin geri kalmasıdır. Bu özellikler çeşitli sinir sistemi hastalıklarında, endokrin ve sistemik metabolik hastalıklarda, Down sendromunda, beslenme bozukluğunda, süreğen sistemik hastalıklarda da görülebilir. Doğumda belirtisi olanlarda büyüme geriliği ve gebelikte fetüs hareketlerinde azalma söylenebilir. Labaratuvar tetkikleri: Serum enzimleri: zedelenen, yozlaşan kas liflerinden çeşitli lizozomal enzimler salınır ve serumda yükselir. Bunlar içinde en faydalısı kreatinin kinazdır (KK). KK sadece 3 organda bulunur; iskelet kaslarında, kalpte ve beyinde. Serumda KK ölçümü SKH için bir tarama tetkiki olarak kullanılamaz. Çünkü birçok hastalıkta artmayabilir. Kas hastalıklarında SGOT, SGPT de artabilir. Moleküler irsi (genetik) inceleme: irsi hastalıklarda önemlidir. Bu hastalıklarda kas biyopsisi gibi can yakıcı işlemlere olan ihtiyacı azaltmıştır. Pahalıdır. Sinir iletim hızı çalışmaları: nöropatilerin teşhisinde önemlidir. Nöropatilerde iletim azalır. Hareket sinirlerindeki iletim yüzey elektrotları ile ölçülür. Sinirdeki zedelenmenin yeri tespit edilebilir. Doğumda normalin yarısı olan iletim hızı 2 yaşında normale gelir. İletim hızı, en hızlı ileten sinirlerde ölçüldüğünden, iletim hızında azalmanın tespiti için sinirdeki liflerin %80’i etkilenmelidir. Elektromiyografi (EMG): kasa iğne batırma ve kasılmanın çeşitli devrelerinde ölçme yapma şeklinde bir tetkiktir. Çocuklarda tam uyum sağlanmazsa güvenilirliği azalır. EMG kas ile ilgili hastalıkları, sinirle ilgili olanlardan ayırmada faydalı olur. Bütün kas hastalıklarını göstermez. Ancak miyotonide kesin teşhisi sağlar. Miyastenide de kasın kasılma gücünün giderek azaldığının gösterilmesi teşhisi koydurur. Miyastenide incelemeyi yapacak hekimin miyasteni düşünüldüğü konusunda bilgilendirilmesi gerekir. Kasın görüntülenmesi: US, BT, MR ile kasın görüntülenmesi kesin teşhisi sağlamayan, ancak ek bilgi veren tetkiklerdir. MR iltihabi kas hastalıklarında (otoimmün, minidiri kaynaklı), omurilik- kök- pleksus hastalıklarında tercih edilecek tetkiktir. Kas biyopsisi: irsi olup da moleküler inceleme ile kesin teşhisi sağlanan hastalıklar dışında, teşhiste en önemli tetkiktir. Hastalığın kas veya sinir ile ilgili olup olmadığını gösterdiği gibi, kas hastalığının türünü de özel enzim incelemelerini tespit edebilir. Biyopsi için quadriseps femoris kası kullanılır. İğne biyopsisi yerine açık biyopsi tercih edilebilir. Histoşimik ve immünhistokimya incelemeleri gerekir. Örneğin bir kısmı elektronmikroskopi ve özel tetkikler için saklanmalıdır. İncelemeyi tecrübeli bir patolog yapmalıdır. Sinir biyopsisi: en çok ayağın yan tarafının duyusunu taşıyan sural sinir kullanılır. Belirtilerin hareket ile ilgili olduğunu nöropatilerde bile sural sinir büyük ölçüde etkilenir. Biyopsi sonrası vakaların %90 dan çoğunda sinir yeniden toparlandığı için daimi duyu kaybı olmaz. Sinir biyopsisinin hem ışık, hem elektron mikroskop ile değerlendirilmesi faydalı olur. Kalp incelenmesi: kas hastalıklarında miyokardiyopati, iletim bozuklukları gelişebilir. İlgili tetkikler, bu hastalıklarda daha kalp belirtileri çıkmadan etkilenmeyi gösterebilir. Solunum tetkikleri: süreğen, ilerleyici hastalıklarda akciğer görev tetkiklerini ara ara tekrarlamak gerekebilir. Kasın gelişim hastalıkları: Bu hastalıklara bazen doğuştan miyopatiler de denilmektedir. Bunların çoğu ilerleyici olmayan hastalıklardır. Az bir kısmında yavaş kötüleşme görülebilir. Çoğunluğu irsidir. Kesin teşhis kasın histopatolojik incelenmesi ile yapılır. İrsi olanlarda moleküler irsi inceleme ile teşhis konulabilir. Kas dokusun anne karnındaki dönemde gelişiminin irsi bozukluk sonucu durması çıktığına inanılır. Kas oluşumu ile ilgili genlerin bu hastalıklardaki rolleri tam anlaşılmış değildir. 1-Miyotubuler miyopati: kas hücrelerinin çekirdeği 8-15 haftalık fetusunki gibi ortadadır. Anne karnında hareket azlığı, yutak güçsüzlüğü sebebiyle amnioz sıvısının yutulamaması sonucu polihidromnioz, kas kütlesinde azlık ve güçsüzlük, solukluk, inmemiş yumurta vardır. Solutucu tedavisi, yutma güçlüğü sebebiyle karından beslenme gerekir. Damak yüksektir. Kiriş refleksleri azalmıştır veya alınmaz. KK, EMG, sinir iletim çalışması, EKG normaldir. Teşhis biyopsi ile konur. En çok X-çekinik geçiş gösterir. Destek tedavisi yapılır. %75’i ilk aylarda ölür. Nadiren yürüyecek kadar gelişme gösterirler. 2-Doğuştan kas lifleri orantısızlığı: özellikleri öncekine benzer. Seyri daha iyidir. Bunlar geç de olsa yürüyebilir. Doğuştan eklem sertliği (artrogripozis) görülebilir. 3-Nemolin çubuk miyopotisi.4-Merkezi core hastalığı: eklem sertliklerine sık rastlanır. Bunlarda öldüren ateş de sık görülür. Bu sebeple ameliyat edilmeleri gerekirse önceden tedbir alınmalıdır. 5-Miyofibriler miyopati. 6-Kas yokluğu: kasın doğuştan yokluğu oldukça çok görülür ve sıklıkla asimetriktir. Normal insanların %30 unda palmaris longus kası yoktur. Bunun görevini diğer kaslar üslendiği için belirti vermez.Tek taraflı sternokleidomastoit kası yokluğu doğuştan eğri boyuna yol açabilir. Kasa sinir uyarısı gelmesini engelleyen bir durum varsa, (mesela miyolomeningoselde alt uzva uyarı gitmemesi gibi) kas gelişemeyebilir. Kemikler oluşmamışsa onunla aynı mezodermal bölgeden gelişen kaslar da oluşmayabilir. Kas distrofileri (KD): KD diğer SKH’den şu 4 özelliğin olması ili ayrılır; kasın kendi hastalığıdır, irsidir, ilerleyicidir, kas hücresi yozlaşır ve ölür. Geçişleri, seyirleri farklı olan hastalıklardır. Duşen kas distrofisi: En sık rastlanan irsi SKH’dır. Canlı doğan 3600 erkek çocuktan birisinde görülür. X-çekinik geçer. Bozuk gen Xp21 bölgesindedir. Klinik özellikleri: İlk hareket gelişimi (oturma, yürüme)zamanında olur. Gowers belirtisi 3 yaşında sıklıkla vardır, tam olarak 5-6 yaşında çıkar. Sallanarak yürüme de bu yaşta belirir. İlerleyici bir hastalıktır. Bazı hastalar 7 yaşında yürüyemez hale gelirken, çoğu 10 yaşında bu yeteneğini kaybeder. Yürümeyi kolaylaştıran cihazlar, cerrahi işlemler, fizik tedavi ile çoğu hasta 12 yaşına kadar yürüyebilir. Yürüme hem ruhi yönden, hem de omurga bozukluklarının engellenmesi açısından önemli bir yetenektir. Günde 1 saat ayakta kalmak, yürümek omurganın eğrilmesini önler. Uç bölge kasları daha geç etkilendiği için elini nispeten iyi bir şekilde kullanır. Solunum kaslarının etkilenmesi cılız öksürüğe, sık sık satlıcanlara, akciğer sığasında azalmaya yol açar. Yutaktaki zayıflık gıdaların akciğere kaçmasına, burundan gelmesine, seste değişmeye sebep olur. Göz kasları pek etkilenmez. Sifinkter bozukluğu çok ileri dönemlerde çıkabilir. Büyük eklemlerde sıklıkla sertlik gelişir. Omurgada sertleşme sık görülür. Göğüste gelişecek şekil bozukluğu akciğer ve kalp üzerine baskı oluşturabilir. Yürüme imkânını kaybedince omurganın S şeklini alması hızla gelişir ve ağrılıdır. Baldırda büyüme ve uylukta incelme alışıla gelmiş bulgulardandır. Büyümenin sebebi bölgede yağ dokusu ve kollagenin artmasıdır. Büyüme dilde ve ön kolda da olabilir. Son döneme kadar topuk kiriş refleksi alınabilir. Diz refleksi ise 6 yaşından sonra azalır ve sonra kaybolur. Hastaların %50-80’inde kalpte çarpıntı ve yetmezliğe yol açan kardiyomiypati gelişir. Kardiyomiyopati ölüme yol açabilir. Bütün hastalarda zihni etkilenme vardır.hastaları %20-30’unda ise zeka bölümü 70 in altındadır. Bu etkilenme ile kas hastalığının şiddeti arasında ilişki yoktur. Sara da normalden hafifçe sık görülür. Kas ağrısı, kas spazmları olmaz. Ekseri 18-20 yaşlarında ölürler . Uykuda solunum yetmezliği, inatçı kalp yetmezliği, satlıcan, hava yollarına gıda kaçması ölüm sebepleridir. Laboratuar: Bu hastalıkta belirtilerin olmadığı dönemde, hatta doğumda bile KK seviyesi yükselir. Mutad seviye 15000-35000 ünite./L’dir. KK seviyesi normalse Duşen değildir. Yaş büyüdükçe kas dokusu azalır ve KK seviyesi düşer. Aldolaz ,aspartataminotransferaz gibi enzimler de artabilir. Kalp mutlaka değerlendirilir ve ara ara yeniden gözden geçirilir. EMG miyopatiyi gösterir. Sinir iletim çalışmaları normaldir. Teşhis: KK yüksekse moleküler genetik inceleme ilk yapılacak tetkiktir. Bu tetkik normalse kas biyopsisi yapılır. Aile hikâyesi varsa, klinik ve KK seviyesi de Duşene benziyorsa biyopsiye gerek yoktur. Ailede benzer vaka yoksa, klinik benzese bile biyopsi yapılmalıdır (karışan diğer hastalıklardan ayırt edilmesi için). Genetik sebep ve patogenez: Vakların %30’u yeni bir gen değişimi sonucu çıkar. Hastalık taşıyıcısı kızlarda ekseri kas güçsüzlüğü görülmez. Turner sendromlu kızlarda nadiren hastalık görülmüştür. Belirtisi olmayan taşıyıcılarda %80 ihtimalle KK artmıştır. Fakat seviye yüzler-birkaç bin civarındadır. Taşıyıcılarda en yüksek seviyeye 8-12 yaşlarında rastlanır. Moleküler genetik inceleme kişinin taşıyıcılık durumunu gösterir. Hastalığa yol açan gen distrofin denen bir proteinin yapımından sorumludur. Duşende distrofin miktarı normalin %3’ünden azdır. Gende ekseri eksilme, bazen artma, nokta değişmeler hastalığın çıkmasına yol açmaktadır. Tedavi: Kesin tedavisi henüz yok. Yapılanlar yeni gelişen meselelere yöneliktir. Kalp yetmezliği varsa digoksin verilir. Hastaların bulaşıcı hastalığı olanlardan uzak tutulması gerekir. Soğuk algınlığı da dahil olmak üzere aşıları yapılmalıdır. Beslenmesine dikkat etmek gerekir. Tedavide vitaminlerin yeri yoktur. Yürüyemez hale gelince kemik erimesini azaltmak için yeterli kalsiyum ve (içme suyunda flor eksikse) flor alması sağlanır. Hareket az olduğu için normal beslenme ile kilo alabilirler. Bu ise hareketi daha da azaltır. Bu yüzden şişmanlıktan kaçınılmalıdır. Fizik tedavi eklem sertliği gelişmesini önleyemese de geciktirebilir. Uzuv gücünün iyice azaldığı dönemde dirsek ekleminde sertleşme kalem, kaşık tutmayı kolaylaştırdığı için faydalı olur. Fizik tedavi, idman, kas gücünü artırmaz. Aşırı hareket kaslardaki yozlaşmayı çoğaltabilir. Tedavide kullanılan bir ilaç da steroitlerdir (prednizolon, deflazokort). Düzenli hücre ölümünü, kas liflerinin yozlaşmasını yavaşlatarak etki etmektedir. Bu ilaçların etkilerine dikkat etmelidir. Becker kas distrofisi: Geçişi, özellikleri Duşen’e benzer. Daha geç başlar, yavaş ilerler. Hastalar ergenlik sonuna hatta erişkinlik yaşlarına kadar yürüyebilir. Öğrenme güçlüğü de Duşen’e göre daha az görülür. Bazı hastalar 40 yaşına kadar yaşayabilir. Distrofin molekülü büyük ölçüde vardır fakat ağırlığı değişmiştir (ekseri azalmıştır). Miyotonik kas distrofisi (MKD): Bazı ülkelerde sık rastlanan bir KD’dir. Otozomal baskın geçer. 3 türü vardır. MKD I 19., II 3., III 15. kromozomla geçer. l. ve ll. türleri CTG üçlü nükleotidinin çoğalması (tekrar sayısının artması) sonucu çıkar. Çeşitli organları etkileyen bir hastalıktır. Küçük yaşta değişik bir yüz görünüşü vardır. Üst dudak ters V şeklinde, yanaklar ince, şakak kasları erimiştir. Damak yüksektir. Hayatın ilk yıllarından sonra uç kaslarda(bilhassa elde)küçülme olur. Dil küçülür. Sternokleidomostaid kası etkilenince boyun ince uzun görünür. Zamanla üst kaslarda etkilenme ile Gowers belirtisi, merdiven çıkmada zorluk baş gösterir. Kiriş refleksleri alınabilir. Uç bölgenin etkilenmesi diğer KD’lerine göre bir istisnadır. Kas güçsüzlüğü yavaş ilerler. Erişkin yaşlarda bile yürüyebilecek güçleri vardır. Miyotoni 5 yaş civarında kendini göstermeye başlar. Dil veya elde kendini gösterir. Miyotoni ağrılı bir kas spazmı değildir. Kas ağrısı olmaz. Yüz, dil, yutak kasları etkilendiğinden konuşma yavaştır. Yutma zorluğu bazen olur. Sindirim sistemindeki düz kasların tutulumu sindirim hareketlerini zorlaştırır, kabızlık gelişir. Rahim etkilenince doğum zorlaşabilir. Kalpte aritmiler, endokrin bozukluklar(tiroit, adrenal yetmezlikleri, şeker hastalığı, ergenlik gecikmesi, testiste küçülme-kısırlık), ergenlikte başlayan saç dökülmesi, IgG azlığı, katarak (doğuştan veya sonradan), hastaların yarısında dikkati çeken zihni durgunluk görülebilecek diğer anormalliklerdendir. MKD’nin doğuştan olan ağır bir şekli vardır. I.türde bir hastalıktır. Anneden geçer. Doğumda eğri ayak , eklem sertlikleri, yaygın salıklık, güçsüzlük vardır. Yüz erimiştir. Boru ile beslenme, solunum desteği gerekebilir. EMG de miyotoni okul dönemine doğru belirebilir.Kesin teşhis CTG artışını gösterecek olan DNA incelemesi ile yapılır.Doğum öncesi teşhis mümkündür.Normalde ilgili gende CTG 5-37 kere tekrarlar iken, bu hastalıkta sayı 50-2000 arasındadır. Ağır yenidoğan şeklinde tekrar sayısı en fazladır. Kardeşler arasında bile klinik ve genetik farklılıklar görülebilir.Bir Na kanal hastalığıdır. Özel tedavisi yoktur. Ortaya çıkan bozukluklara yönelik tedavi yapılır. Miyotoni için meksiletin, karbamezepin , fenitoin, kinidin, prokainamid gibi ilaçlar depolarizasyon eşiğini yükselterek faydalı olurlar. Bu ilaçlar kalbi de etkileyen ilaçlar olduğu için tedaviden önce kalbin değerlendirilmesi gerekir. Diğer miyotonik sendromlar: Miyotoni diğer bazı hastalıklarda da görülür. Miyotonik kondrodistrofi (Schwartz-Jampel sendromu): Yaygın kas büyümesi ve kuvvetsizliği vardır. Boy kısalığı, eklem anormallikleri, blefarofimozis diğer özellikleridir. Otozamal çekinik geçer.EMG de sürekli elektriki etkinlik görülür. Doğuştan miyotoni: Klor kanal bozukluğuna bağlıdır. Yaygın kas büyümesi ve kuvvetsizliği vardır . Miyotoni 2-3 yaşında belirir. İlerleyici değildir. Paramiyotoni: Soğukta miyotoni çıkar, sıcakta iyileşir. Bir Na kanal hastalığıdır. Hareket Na kanal hastalıklarında miyotoniyi artırır, klor kanal hastalıklarında miyotoniyi azaltır. Çatanak kas distrofisi: Esas olarak kalça ve omuz bölgesindeki kasları etkileyen bir grup hastalığa verilen isimdir. Uç kaslar sonunda incelir ve gücünü kaybeder. Baldırda büyüme, ayak bileğinde sertlik gelişir ve Becker KD ile karışır. 16 türü vardır. Belirtileri çocukluğun ileri yaşların da başlar. Kalça kaslarının zayıflığı sonucu çıkan lordoza bağlı olarak beliren bel ağrısı ilk şikayettir. 30 yaşlarında yürüyemez hale gelirler. Başın öne ve arkaya eğilmesini sağlayan kaslardaki kuvvetsizlik sık görülür. Yüz , göz , dil kasları pek etkilenmez. Zamanla kiriş refleksleri azalır. Kalp pek etkilenmez. Zihni görevler de ekseri normaldir. Juvenil OKA, m. gravis, metabolik miyopatilerle karışır. Çoğu otozomal çekinik geçer.KK değişik derecelerde olmak üzere artar. EMG kas hastalığını gösterir. Kesin teşhis biyopsinin immünhistokimya incelemesi ile konur. Doğuştan kas distrofileri: Otozomal çekinik geçerler. Sıklıkla doğumda eklem sertlikleri vardır ve salıktırlar. Kas kütlesi azalmıştır. Başını dik tutmakta zorluk çekerler. Yüz kasları hafifçe etkilenebilir. Göz, yutak tutulumu sık değildir. Kiriş refleksleri azalmıştır veya yoktur. Bütün türlerinde artogripozise sık rastlanır. Ullrich tipinde dirsekte sertlik sık görülür. Fukuyama türünde ağır kardiyomiyopati, beyin malformasyonu, iskelet kasları tutulumu vardır. Kalpte büyüme ve kalp yetmezliği, zeka geriliği, sara, baş küçüklüğü, büyüme geriliği görülür. Bu hastalıklarda beyindeki anormallikler ağır (holoprosensefoli, düz beyin) veya daha hafif (korpus gollezum, heterotopi, beyincik küçüklüğü) olabilir. KK ekseri orta derecede (birkaç yüz-birkaç bin)artar. EMG kas hastalığını gösterir. kalp ve beyin incelemesi gerekir. Kas biyopsisi yeni doğan döneminde bile teşhis koydurur. Vakaların %40’ında merozin eksiktir. Destek tedavisi yapılır. Endokrin ve zehir miyopatileri: Tirotoksikoz üst kısımlarda kuvvetsizlik ve erime yapar. Hipertiroidi m. gravisi ve hipokalemik tekrarlayıcı felçleri uyarabilir. Hipotiroidi solukluk ve güçsüzlük yapar. Bir hipotiroidi türünde is (Kocher-Debre-Semoligne sendromu) zayıf kaslarda yalancı büyüme görülür. Hipotiroidi de KK artar. Hiperparatirodide güçsüzlük, çabuk yorulma, seğirme, kasta erime görülebilir. Steroitler (tabii olan cushing hastalığı ve ilaçlara bağlı cushing sendromu) ağrısız, ilerleyici, iki taraflı üst kısımlarda kuvvetsizlik, KK artışı, EMG anormalliği şeklinde miyopati yapar. 9 alfa-florlu steroitler (dekzametozon, triamsinolon, betametazon) en çok miyopati yapan steroitlerdir. Uzun süre steroit alması gereken astım, lupus, dermotomiyozit, romotoit artrit ve diğer otoimmün v.s hastalıklarda, lösemi tedavisi gören çocuklarda tehlike daha fazladır. Hiperaldesteronizm tekrarlayıcı felci andıran şekilde, tekrarlayıcı ve geri dönücü kuvvetsizlik yapar. Süreğen vakalarda iyileşme olmayabilir. Süreğen büyüme hormonu fazlalığı da miyopati yapabilir. Metabolik miyopatiler: Tekrarlayıcı felçler (periyodik paraliziler): Ara ara çıkan, düzelen felçlerle (kuvvetsizliklerle) kendini gösteren hastalıklardır. Na, K, kalsiyum kanallarının genlerindeki değişiklik sonucu çıkar. Otozomal baskın geçen hastalıklardır. Nöbet sırasında kaslar elektriki olarak uyarılamaz. Bazen kalorisi fazla yemek, insülin, adrenalin artışı (sıkıntı), hiperaldesteronizm, hipertiroidi, amfoterisin B alımı nöbeti başlatır. İlk 10 yaş içinde sıklıkla bebeklikte başlar. Uyandıktan sonra birkaç dakika-saat hareket edemez. Nöbetler ortalama haftada bir gelir. Nöbetler arasında normaldir. Zamanla nöbetler arasında da halsizlik görülmeye başlar. Tekrarlayıcı felçler nöbet sırasındaki K seviyesine göre K azlığı ile giden, K fazlalığı ile giden şeklinde ayrılır. Ayrıca kalpte ritim bozuklukları ile seyreden şekli de vardır. Öldüren ateş (malin hipertermi): Doğuştan miyopatilerden merkezi çekirdek hastalığı olanlarda, ayrıca diğer bazı kas hastalıklarında da çıkabilir. Herhangi bir kas hastalığı olmayanlarda da otozomal baskın geçişi olan bir hastalık olarak görülebilir. Her yaşta görülebilir. Sezeryan için anestezi almış annenin bebeğinde bile görülebilir. Hastalık bir sebeple yapılan genel uyuşturma (anestezi), bazen mahalli uyuşturma sonrası başlar. Kaslar sertleşir, vücut ısısı hızla yükselir, asidoz (solunum ve metabolik) gelişir. KK 35000 üniteye kadar çıkar, miyoglobinüri ve buna bağlı böbrek yetmezliği gelişir. Kas dokusunda parçalanma (rabdomiyoliz) görülür. Vakaların yarısı ryanodin tutamak genindeki bozukluk sonucu çıkar. Bunlarda gen incelemesi ile önceden teşhis mümkündür. Öldüren ateş yönünden tehlikede olan kişilere uyuşturucu verilecekse, önce dantrolen isimli kas gevşetici verilerek bu durum önlenebilir. Şüpheli vakalarda (hastanın kardeşi gibi) kas biyopsisi ile teşhis konulabilir. Glukojenozlar: Birçok glukojenoz türünde (2-5,7) kas etkilenmesi vardır. Bunlarda ayrıca kalpte, karaciğerde büyüme, salıklık, güçsüzlük, bazen KK yükselmesi, kan şekeri düşüklüğü,eklem sertlikleri de görülebilir. Mitokondri miyopatileri: Çekirdek dışında kendisine mahsus DNA’sı olan yegâne hücre içi yapı mitokondridir. Mitokondri DNA’sı sadece solunum zinciri mRNA’sını yaptırır. mDNA sadece yumurtadan (ovum) meydana gelir. mDNA değişikliği (mutasyon ) taşıyan her kadın bütün çocuklarına bunu geçirir. Fakat sadece kız çocukları bunu nesillerine aktarabilir. mDNA ‘ya bağlı hastalığın çıkması için değişmiş mDNA miktarının belirti yapabilecek kadar çok olması gerekir(eşik değerini aşması gerekir). Oksijene ihtiyacı çok olan dokularda (beyin, kalp, kas, retina, böbrek, endokrin organlar) eşik değeri düşüktür. Bu sebeple mitokondri hastalıklarında bu organlara ait belirtilere daha çok rastlanır(tablo 1). Mitokondrinin görevi sadace mDNA tarafından değil aynı zamanda çekirdek DNA’sı tarafından da düzenlenir. Mitokondri hastalıklarında klinik belirtiler: ataksi, kardiyomiyopati, aminoosidüri, idman yapamama, solunum durması, iletim bozuklukları, hiperfosfatüri, miyopati, sağırlık, bunama, salıklık, öğrenme güçlüğü, nöropati, göz felci, görme sinirindeki küçülme, retinitis pigmentoza. Mitokondri hastalıklarının genetik sınıflandırılması: 1-mDNA bozuklukları; eksilme (ekseri tek vaka olarak görülür), artma (anneden geçer), nokta değişimler (anneden geçer). 2-Çekirdek DNA’sına bağlı bozukluklar (Mendel geçişi gösterir); enzimleri şifreleyen genlerdeki değişimler (hammadde nakil bozuklukları, kullanım bozuklukları, solunum zinciri, oksidasyon-fosforilasyon), mitokondri proteinin taşonması ile ilgili bozuklukları, çekirdek DNA’sı ile mDNA arasındaki iletişim bozuklukları. Mitokondri miyopatileri her yaşta başlayabilirse de çoğunlukla 20 yaşından önce başlar. Hastaların yarısında gözde felç, göz kapağında düşme, dörtte birinde de beyin ile ilgili belirtiler başlangıçta görülür. Zamanla belirtiler artar. %75’inde gözde felç, %25’inde nöropati , %33’ünde retinada renk değişikliği olur. Harekette zorlanma ekseri 10 yaşında başlar. Günlük işlerde bile kaslarda sertlik, kuvvetsizlik, ağrı görülür. Kramp, miyoglobinüri, bulantı, baş ağrısı, sık nefes alma bazen görülür. Bu dönemlerde serumda laktat ve KK seviyeleri artabilir. Uzun süre hareket ve açlık göz kapağı düşmesi, göz felci, kuvvetsizliğe yol açabilir. Belirdiler günlerce sürebilir. Ekseri tam olarak düzelir. Teşhis: Hareket yapmada zorluk, göz kapağı düşmesi, göz felci olan çocuklarda mitokondri hastalıkları düşünülmelidir. Hareketten sonra laktata bakılması, kas biyopsisinde Gomorinin trikrom boyası ile düzensiz kırmızı kas lifi görünüşünün tespiti, özel incelemeler (solunum zinciri bozukluklarını gösteren ) ile teşhis konulur. Etkili tedavisi yoktur. Lipit miyopatiler: Kaslar enerjiye ihtiyacı çok olan organlardır. Mitokondrileri enerji için uzun zincirli yağ asitlerini kullanır. Bazı mitokondrileri hastalıklarında kas dokusunda yağ birikir. Kas karnitin eksikliği: Otozomal çekinik geçer. Karnitin uzun ve orta zincirli yağ asitlerinin kas mitokondrisine taşınması için gerekli bir maddedir. Gıdalarla alınır, ayrıca KC ve böbrekte de yapılır. Ani güçsüzlük veya ilerleyici üst kısım miyopatisi şeklinde belli olur. Yüz, yutak, kalp kasları etkilenebilir. Belirtiler ekseri büyük çocukluk döneminde başlar. Yavaş da olsa ilerleyicidir. Gıdalardaki karnitinin emilimi bozulmuştur. Tedavi yüksek dozda ağızdan karnitin verilerek yapılır. Sistemik karnitin eksikliği: Böbrek ve KC’de karnitin yapımının bozulması ile ortaya çıkar. Otozomal çekinik geçer. İlerleyici kas güçsüzlüğü, bazen Reye sendromunu artıran hepatit ensefolopatisi, hipoglisemi görülebilir. Ani alevlenmelerde kan şekeri düşebilir, metebolik asidoz gelişebilir. Tedavide L-karnitin verilir. Kas karnitin palmitil transferaz eksikliği: Rabdomiyoliz, koma , yüksek KK seviyesi vardır. İdman yapamama olur. Miyoglobinüri görülebilir. Bazen sadece kas ağrısı olur. Otozomal çekinik geçer. Kavşak hastalıkları: Organik fosfor (haşere öldürücülerde bulunur) miyastoniye benzer bir hastalığa yol açabilir. Botilismus: Gram (+), anaerop, çubuk şeklinde bir mini dirinin zehirleri ile ortaya çıkar. Zehirle bulaşmış gıdaların alınmasından birkaç saat sonra bulantı, kusma, ishal ile başlar. Sonra kafa sinirleri tutulur (çift görme, yutma zorluğu, emme azlığı , öğürmenin bozulması, yüzde kuvvetsizlik belirir). Daha sonra yaygın güçsüzlük, salıklık ve solunum yetmezliği olur. EMG’de sinire tekrarlayıcı uyarı verildiğinde kavşakta engellenme olduğu görülür. Özel ilacı yoktur. Zehir vücuttan atılıncaya kadar solutucu desteği gerekebilir. Kene felci: Sinir ucunda asetil kolin salınışını engelleyen bir zehire bağlıdır. Kenenin vücuda yapışmasından 5-6 gün kadar sonra ortaya çıkar. Halsizlik, Guillain-Barre sendromunu (GBS) andıran bir felç, kiriş refleksleri kaybı, yüz ve uzuvlarda karıncalanma olur. EMG, sinir çalışması, kenenin gösterilmesi teşhisi sağlar. Kene çıkarıldıktan saatler sonra iyileşme başlar. Miyastenia gravis (MG): Çizgili kasların çabuk yorulması ile kendini gösteren bir hastalıktır. Çocuklarda başlıca 3 şekli görülür. 1-Büyük çocuk MG’si: Otoimmün bir hastalıktır. Sinir ucundan asetil kolin salınımı normaldir. Fakat kas-sinir kavşağının karşı kısmında bulunan kas zarındaki asetil kolin tutamakları, dolaşımdaki tutamak antikorları tarafından kapatılarak azaldığından, yeterli kasılma olmaz, güçsüzlük ortaya çıkar. Göz kapağının düşmesi ve bir miktar dış göz kaslarında kuvvetsizlik en sürekli ve ilk çıkan belirtilerdir. Büyük çocuklar çift görmeden şikâyet edebilir. Göz kapağı düşmesi fazla ise çocuk görmek için eliyle gözünü açmak zorunda kalabilir. Göz bebekleri, ışığa tepki normaldir. Yutma zorluğu, yüz kaslarında kuvvetsizlik de sık görülür, küçük çocuklarda beslenme güçlüğü önde gelen belirtilerdendir. Başı öne eğen kasların güçsüzlüğü sonucu başını dik tutmada zorluk çıkabilir. Etkilenme bazen alt kafa sinirlerinin kaslarıyla ilgili olursa da, çoğu vakalarda çatanak kaslarında, el kaslarında ada güçsüzlük görülür. Seğirme, kas ağrısı, duyu bozukluğu olmaz. Kiriş refleksleri azalmış da olsa alınır. MG’yi, diğer SKH ‘den ayıran çabuk yorulmadır. Hasta 30-90 sn yukarı baksa göz kapağındaki düşme artar. Yattığı yerden başını kaldırma çok zorlaşmıştır. Birkaç saniye kaldırabilir. Deltoidler çabuk yorulduğu için kollarını 1-2 dakikadan fazla kaldıramaz. Elini açıp kapatırken çabucak yorulur. Çiğneme yutma kasları etkilendiği için yemesi, çiğnemesi bozulur. Tedavi edilmezse ekseri ilerler ve solunum kaslarını etkiler hale gelerek hayatı tehdit eder. 2-Yenidoğanın geçici miyastenisi: Annedeki MG yapıcı antikorların bebeğe geçmesi sonucu çıkar. Solunum zorluğu, emme ve yutma güçlüğü, kuvvetsizlik, salıklık vardır. Bazen solunuma da beslenmeye de destek gerekir. Zamanla vücutta antikorlar normal kuvvetine erişince belirtiler kaybolur. 3-Doğuştan MG: Irsi, büyük kısmı otozomal çekinik geçiş gösteren bir hastalıklar topluluğudur. Bazısı sinir ucundan asetil kökün salınımına, bazısı asetil kalın esteraz enzim bozukluğuna, asetil kolin tutamak bozukluğuna bağlı olarak ortaya çıkar. Göz, yutak, solunum kasları, zamanla da omuz kasları güçsüzlüğüne bağlı belirtiler görülür. Ara ara solunum durması önemli bir meseledir. Bunlarda miyastenik bunalım görülmez. Kendiliğinden iyileşmenin olmadığı kalıcı hastalıklardır. Otoimmün MG bazen Haşimoto tiroiditine bağlı hipotiroidi ve diğer bazı bağ dokusu hastalıklarıyla, timoma birlikte ile görülür. Kanserli hastada MG görülürse Eaton- Lambet sendromu denir. Enfeksiyon (özellikle suçiçeği) sonrası geçici MG çıkabilir. Laboratuar bulguları: Kas biyopsisi, sinir iletim hızı çalışmaları yararlı olmaz. KK, kalp tetkikleri normaldir. EMG teşhis koydurucudur. Sinire tekrarlayıcı uyarılar verilince, kas gücünün giderek azaldığının gösterilmesi, teşhisi sağlar. Etkilenme sadece göz kaslarında ise bu cevap alınmayabilir. Antiasetilkolin tutamak antikorları plazmada araştırılmalıdır. Hastaların bir kısmında gösterilir. MUSK(tirozin kinoz tutamağına karşı antikor) hastaların bir kısmında bulunur. Antinükleer antikor, anormal immün kompleksler araştırılır. Bulunursa otoimmün hastalıklar araştırılmalıdır. Tiroid hormonlarına mutlaka bakılmalıdır. AC filminde timus büyükse BT çektirilmelidir(timoma yüzünden). Kısa tesirli kolinesteraz engelleyicisi(ekseri edrofonyum) verilirse göz kapağı düşmesi ve göz felci saniyeler içerisinde düzelir, diğer kaslardaki yorgunluk da gider. Tedavi: Bazı hafif hastalarda tedavi gerekmez. Kolinesteraz engelleyici ilaçlar ilk tercih edilecek ilaçlardır. Neostigmin, piridostigmin bu gaye için kullanılan ilaçlardır. Otoimmüniteye yönelik olarak steroidler, plasmaferez kullanılacak diğer tedavi usulleridir. Yeni meseleler: MG‘li hastalar süksinil kolin, pankuroyum gibi kavşakta engelleme yapan ilaçlar, tek bir kere bile yapılsa MG’li hastalarda uzun süreli felç yapabilir. Sonuç: Önceden kestirmek mümkün değil. Bazı hastalarda kendiliğinden iyileşme olur. Diğerlerinde daimi hastalık sürer. Hareket sinir hücresi hastalıkları: Önceden bu bölgeyi etkileyen başlıca hastalık çocuk felci idi. Aşıyla önlendiği için günümüzde görülmemektedir. Fakat canlı çocuk felci aşısı bazen çocuk felcini andıran bir hastalık yapabilir. Bunun için canlı aşıdan önce ve sonraki birkaç hafta içinde kas veya damar içine iğne yapılması gibi işlemlerden kaçınmak gerekir. Ayrıca bağışıklık bozukluğu olan kişinin kendisine veya ailesine canlı çocuk felci aşısı yapılmamalıdır. Diğer bazı mini diriler (eko, koksaki, Batı Nil virusları gibi) de çocuk felci gibi bir hastalığa yol açabilirler. Omurilik kas erimeleri (OKK) (spinal muskuler atrofi): Anne karnında başlayan ve doğumdan sonra da devam eden, ilerleyici, 2. hareket sinir hücresinde yozlaşma ve ölüme yol açan bir hastalıktır. Üst(1.) hareket sinir hücresi normaldir. OKK nin başlıca 4 türü vardır: 1.tür (Werdnig-Hoffman hasatlığı): ilk 6 ayda belirtiler başlar (vakaların %25’i bu grupta). 2. tür; belirtiler 6-18. aylarda başlar (vakaların % 50’si). 3. tür; belirtiler 18.aydan sonra başlar (vakaların %25’i). Vakaların %1 den az bir kısmı hayatın ilk günlerinde ölümle sonuçlanan çok ağır grubu teşkil eder. Ayrıca olayın omurilikten çok beyin sapında olduğu ilerleyici bulber felçle giden bir türü de vardır. Sebep: Anne karnındaki hayatta yapılan sinir hücrelerinin yarısı düzenli hücre ölümü ile ortadan kaldırılır. Bu olay ırsi bozukluk sonucu durdurulamazsa (bunu durduran gen HSHYG = SMN ismini taşır) hücre ölümleri devam eder ve hastalık ortaya çıkar . Ölen sinir hücresinin çalıştırdığı kaslar hareket edemez ve giderek küçülür. 1. tür: başlıca özellikleri salıklık, yaygın güçsüzlük, kas kitlelerinin azalmış olması, kiriş reflekslerinin alınamaması , dil-yüz-çene kaslarının etkilenmesi, göz ve sfinkter kaslarının etkilenmemesidir. % 10 unda doğuştan eklem sertliği olur (eğri ayak, kalça çıkığı v.s. ). Hareketi az, güçsüz çocuklar olarak görülür. 2. tür: Bebeklik döneminde ekseri solunumları iyi, emme ve yutmaları yeterlidir. Hastalık daha yavaş ilerler. Bir çoğu okul çağına erişir. Yürüyecek kadar gelişmeleri olmaz. Bunun sonucunda omurga bozuklukları çıkar. Zamanla konuşma ve yutmaları bozulur. 3. tür: En hafif olanıdır. Bebeklikte normaldirler. İlerleyici güçsüzlük üst kısımları, bilhassa omuz bölgesini etkiler. Yürüyebilirler. Yutma, konuşma kasları da pek etkilenmez. Bu hastaların %25’inde kaslarda küçülmeden ziyade büyüme olur. Bu bakımdan kas distrofileri ile karışabilir. Erişkin yaşlarına ulaşırlar. Cilt altı yağ dokusunun azaldığı hastalarda kaslarda sürekli kendiliğinden solucanvari hareketler görülebilir. Seğirme en iyi mukoza ve kasın arasında başka dokunun olmadığı dilde görülür. Ağlayan çocuklarda da dilde seğirme görülebileceği unutulmamalıdır. OKK’de parmaklar gerildiğinde titreme görülebilir. Laboratuar: OKK’de KK normaldir, bazen hafifçe artar. Sinir iletim hızı çalışması da normaldir. EMG de kasa sinirden uyarı gelmediğini gösteren özellikler, hareket birim potansiyelinde büyüme görülür. Kesin teşhis kanda hareket sinir hücresini yaşatan genin incelenmesi ile konur. Kas biyopsisinde bazı kas lifleri küçülmüş, bazısı büyümüş olarak görülür. Uç (periferik) sinir hastalıkları: Periferik sinir hastalıkları çeşitli şekillerde sınıflandırılır: Seyrine göre: iveğen (akut), süreğen (kronik). Sinirin görevine göre: hareket, duyu, otonom. Zamanına göre: doğuştan, sonradan. Bozukluğun yerine (patolojik) göre: aksonu tutan, myelini bozan. Etkilenen sinir sayısına göre: tek sinir (mononöropati), çok sinir (polinöropati). Sebebine göre: ırsi ,metabolik, otoimmün. Irsi hareket-duyu nöropatileri: Bir grup, ilerleyici uç sinir hastalığıdır. 1. tür: en sık rastlanan irsi nöropatidir. 17. kromozomdaki otozomal baskın bir gendeki bozukluk sonucu çıkar. Bu genin ürünü periferik myelin proteini 22dir (PMP22). İlk 10 yaş içinde bazen de ergenlikte başlar. Peroneal ve tibial sinirler ilk önce etkilenir. Bacak kaslarında incelme, sık sık düşme, kuvvetsizlik, hantallık başlıca özellikleridir. Ayak tabanındaki kubbenin artar. Çekiç parmak gelişir. Zamanla ayak düşer. Yaş ilerledikçe ön kol ve el etkilenmeye başlar. Elde eklem sertlikleri sonucu pençe el oluşur. Hastalık yavaş seyirlidir. Duyu bozukluğu (titreşim duyusu bozukluğu, yanma, karıncalanma) zamanla gelişir. Kiriş refleksleri alınamaz. Sinir büyür. Sinir biyopsisinde kesilmiş kuru soğan görünümü vardır. Destek tedavi yapılır (ayağın düşmesini önleyici ayakkabı, fizik tedavi). 2. tür: aksonu tutar. Daha yavaş seyreder. 3. tür: bebeklikte başlar. Daha ağır seyirlidir. Zehirlere bağlı nöropatiler: İlaçlar: İzoniazid, nitrofurantoin, metronidazol, vinkristin. Metaller: Kurşun, cıva arsenik. Sanayi maddeleri: Organik fosfat, tutkal, uç sinirleri bozabilir. Guillain-Barre sendromu: Enfeksion sonrası çıkan, ekseri hareketi bozan, duyu ve otonom sinirlerin de etkilendiği bir polinöropatidir. Otoimmun yolla gelişir. Her yaşta görülebilir. Bir enfeksion hastalığından yaklaşık 10 gün sonra felç başlamasıyla kendini gösterir. Kampilobakter jejuni, helikobakter pilori, mikoplazma enfeksiyonları, aşılar(grip,canlı çocuk felci v.d. yol açan enfekiyon etkenleri olarak sayılabilir. Uyluk, kalça, belde kas ağrısı ilk belirti olabilir. Sonra ayaklardan başlayıp iki taraflı yukarı çıkan güçsüzlük olarak görülür. Bazen asimetrik olarak etkiler. Önce koşma, sonra yürüme, yukarı çıktıkça ayakta durma imkansız hale gelir. Gevşek bir felç çıkar. İveğen gevşek felç yapan hastalıklarla karışır: 1-Beyin sapında infarkt. 2- Beyin sapında ensefalit. 3-Polimyelit; çocuk felci benzeri mini diri hastalıkları. 4- İveğen omurilik hastalıkları ve sinir bozuklukları; yatay omurilik iltihabı (transfers myelit), kitle. 5-Uç nöropatiler; kuş palazı, ağır metal, porfiri, damar iltihabı, ağır hastalık nöropatileri. 6-Kavşak hastalıkları; myastenia, zehirler, biyolojik maddeler. 7-Kas hastalıkları; hipokalsemi, hipofosfatemi, iltihabi, rabdomyoliz, tekrarlayıcı felçler. Hastalık yavaşça başlar. Günler, haftalar içinde ilerler ve durur. Daha sonraki aylar içinde iyileşir. Bazen hızla ilerleyip 24 saat içinde tüm solunum kasları dahil olmak üzere, bütün vücut kaslarını etkileyip solutucu ihtiyacı ortaya çıkartabilir. Yutma zorluğu ve yüz kaslarında kuvvetsizlik, sıklıkla solunum yetmezliği gelişebileceğinin göstergesi olarak yorumlanır. Yemek yemek zorlaşır. Gıdalar akciğere kaçabilir. Yüz siniri etkilenebilir. Hastalarda geçici otonom sinir sistemi belirtileri (görme bulanıklığı ,kramp şeklinde karın ağrısı, kan basıncı düşüklüğü, kalp atım bozuklukları(aritmi), idrar ve dışkı kaçırma gelişebilir. Görme tekerinde (optik disk) bulanıklık, menenjit belirtileri de rastlanabilecek bulgulardandır. Hastalığın enfeksiyon etkenine karşı oluşan bağışıklık cevabının bazı sebeplerle (benzerlik, sinir yapısında değişiklik) uç sinirlere yönelmesi sonucu çıktığı düşünülür. Teşhiste bu durum sinir iletim hızı çalışması ile ortaya konulabilir. Sinirde etkilenme yerine göre hastalık alt gruplara ayrılır. Yol açan antikor: 1-İveğen iltihabi demiyelizan polirodikülonöropati; bilinmiyor. 2-İveğen hareket ve duygu akson nöropatisi; GM1, GD1. 3-İveğen hareket akson nöropatisi; GM1, GD1. 4-İveğen duyu akson nöropatisi; GD 1. 5-İveğen pandisotonomi: Miller-Fisher sendromu (GQ1, GT1), yutak etkilenmesi. Laboratuar bulguları: GB sendromunda antigangliosid antikorlar (başlıca GM1 ve GD1) bazen yükselir (bilhassa aksonu tutan türlerde). BOS’da hücre artmaksızın protein artışı olur. Hareket ve duyu sinirlerinde iletim hızı azalır. Tedavi: Başlangıçta sadece hafif belirtiler olsa bile, bir gün içinde hızla ilerleyip solunum yetmezliğine yol açabilir. Kötüleşmesi yavaş olanlar veya ilerleme göstermeyenler tedavisiz gözlenir. Hızlı kötüleşme gösterenler, DİİG veya plazmaferez ile tedavi edilir. Ayrıca solunum desteği, yatak yaralarının önlenmesi, enfeksiyon varsa onunla mücadele edilir. Hastalıktan sonra çıkabilecek süreğen nöropatik ağrı için gabapentin faydalı olur. Akibet: Ekseri iyidir. 2- 3 hafta içinde iyileşme başlar. Çoğu hasta tam iyileşir. Az bir kısmında kuvvet kaybı kalır. En son kiriş refleksleri düzelir. Kafa sinirleri tutulumu, solutucu ihtiyacı, ilk gelişte kuvvetsizliğin çok olması, akıbetin iyi olmadığını gösterir. İyileşme yıllarca sürebilir. ————————————————————————————————————– Bell felci: Ani, ekseri tek taraflı, beraberinde başka yeni gelişmiş bir sinir bulgusunun olmadığı, periferik türde 7.sinir felcidir. Bebeklikten itibaren her yaşta görülebilir. Ekseri 2 hafta önce geçirilen bir enfeksiyondan sonra çıkar (su çiçeği , HSV , EBV, kabakulak, mikoplazma, Lyme hastalığı gibi). HSV veya su çiçeği virüsünün en sık görülen sebepleri olduğu bilinmektedir. Otoimmünite veya sinirin toksik, iltihabi olaylarla zedelenmesi sonucu ortaya çıktığı söylenir. Yüzün yarısı etkilenir. O tarafta alın kırışmaz, göz kapatılamaz, ağız sağlam tarafa kayar. Vakaların yarısında etkilenen tarafta dilin tat duyusu kaybolur. Tedavi: birçok hekim özel bir tedaviye gerek görmez. Bazı merkezler prednizolonla (1mg/kg/gün 1 hafta) tedavi eder. Bazıları buna asiklovir gibi bir ilacı da (HSV için) ekler. Süreğen vakalarda yüze fizyoterapi yapılır. Açık kalan gözün kurumaktan korumalıdır (merhem, damla, kapatma ile). Akibet: vakaların yüzde 85 inden fazlası kendiliğinden iyileşir. Yüzde 10 unda hafif iz, yüzde 5 inde daimi felç kalır. Süreğen vakalarda yüz felci yapan diğer sebepleri araştırmak gerekir. Yüz felci yapan diğer sebepler: Orta kulak iltihabı, darbe, ur, kan basıncı yüksekliği, Guillain-Barre sendromu, sarkoidoz, Melkerson – Rosental sendromu (tekrarlayıcı yüz felci, yüzde-dudakta ödem, yarık dil gibi belirtilerden en az ikisinin olması), ribavirin, interferon gibi ilaçlar. Doğuştan yüz felci: Kaşıkla (forsepsle) doğumlarda yüz siniri zedelenince felç çıkabilir. Nadirdir. Aşağıdaki sendromlarda da yüz felci görülebilir. Möbius sendromu: ekseri beyin sapında, anne karnındaki dönemde iltihap olması sonucu çıkar (beyin sapı filminde kireçlenme görülür). 6. ve 7. sinirin felci vardır. Tek, çift taraflı olabilir. Asimetrik ağlayan yüz sendromu: ağlarken ağız köşesini aşağıya çektiren depresör angularis oris kasının yokluğu sonucu çıkar. Ağlarken ağızda asimetri görülür. Beraberinde kalp, iç organ anomalileri olabilir. El ile muayenede, ağız köşesinin karşı taraftan ince olduğu fark edilir. —————————————————————————————————————— 11 – Yenidoğan Konvulsiyonları Yenidoğan konvülsiyonları, yenidoğan döneminde sık rastlanan ve tedavide güçlük oluşturan ve zaman zaman önemli sekeller bırakabilen akut nörolojik sorunların başında gelir. Yenidoğan dönemi, merkezi sinir sisteminin konvülsiyonlara karşı en duyarlı olduğu dönemdir. Yenidoğan konvülsiyonlarının tanınması, etiyolojisinin belirlenmesi; tedavi edilebilir durumlar ve solunum – dolaşım bütünlüğünün kolay bozulabildiği göz önününe alınarak, acil gerekli tedaviyi zorunlu kılar. Kontrol altına alınamayan ve uzun süren nöbetlerin uzun dönem etkileri de olumsuz olmaktadır. Yenidoğan konvülsiyon sıklığı % 0.15 ile 3.5 olarak bildirilmektedir. Yenidoğan konvülsiyonları etiyoloji, klinik, tedavi ve prognoz açısından diğer yaşlarda görülen konvülsiyonlardan farklıdır. Klinik bulgular, büyük çocuklardan farklı olduğu için yenidoğan konvülsiyonlarında tanı bazen güç olabilir. Klinik bulgular: Konvülsiyonlar yenidoğan döneminde çok değişik şekillerde görülebilir. Yenidoğan döneminde sinir sisteminde matürasyon (aksonal ve dendritik oluşumlar) tamamlanmadığı ve sinaptik bağlantılar gelişmediği için generalize tonik klonik konvülsiyonlar gözlenmez. Yenidoğanlarda klinik olarak dört tip konvülsiyon görülür. 1-Subtle (kolay ayırt edilmeyen) nöbetler: yenidoğan döneminde en sık görülen nöbet tipidir. Çok değişik şekiller gösteren ve klinik yönden tanınması güç konvülsiyonlardır. Stereotipik davranışlar vardır. Anormal göz hareketleri, göz kırpma, çiğneme, yutma, emme, pedal çevirme, kürek çekme, adım atma, apne, hiperpne, kan basıncı ve nabız değişiklikleri biçiminde bulgu verir. Apneik konvulsiyon sıktır, nadiren tek bulgudur. Sıklıkla okuler veya otonomik bulgularla birliktedir. Bu grup nöbet çoğu zaman EEG bulgusu vermez, bazen sürekli EEG monitorizasyonu ile bozukluk saptanabilir. Yenidoğanda garip, olağandışı, periyodik stereotipik olaylar karşısında her zaman konvülsiyon akla gelmelidir. 2-Tonik konvülsiyonlar: hasta nöbet sırasında deserebre ya da dekortike postür alır. Alt ve üst ekstremitelerde tonik ekstansiyon şeklinde belirir, eş zamanlı siyanoz da tabloya eklenebilir. Daha çok ventrikül içi kanama ve hipoksik iskemik beyin zedelenmelerinde görülür. Generalize ya da fokal olabilir. Generalize tip daha sıktır, uyarı ile gelişebilir, nadiren gerçek konvulsiyondur. EEG bulgusu enderdir. Fokal tiplerde ise ekstremiteler, gövde ve/ya da boyunda asimetrik kasılma olur, göz bulguları eşlik edebilir. Bu tipte sıklıkla EEG bulgusu vardır. 3-Klonik konvülsiyonlar: vücudun bir bölgesinin saniyede 1-3 kez ritmik kasılmalar biçiminde görülür. Fokal nöbetler vücudun bir bölgesine lokalizedir. Bu nöbetler EEG’deki aktivite ile uyum gösterir, ancak her zaman fokal patolojiye işaret etmez. Multifokal nöbetlerde ise vücudun değişik bölümleri tutulur, migratuvar nöbet de denir. Bu tip nöbetler kortikal displazi ve metabolik bozukluklarda görülür. EEG bulgusu vardır. 4-Myoklonik nöbetler: kısmen az görülen, ancak prognozu çoğu kez kötü olan bir nöbet tipidir. Fokal ya da jenaralize olabilir. Fokal myoklonik hareketlerin baş ya da ekstremitede hızlı izole kasılmalar biçimindedir. Klonik nöbetlerden daha hızlı olmalarıyla ayrılır. EEG bulgusu vermez. Jeneralize myoklonik nöbetlerde ise kasılma her iki kol ve bacakta aynı anda görülür. EEG bulgusu vardır. Selim yenidoğanın uyku myoklonisini ile karışabilir. Etyoloji ve yaklaşım: Konvülsiyonun oluş zamanı ve nöbetin tipi, etiyolojinin aydınlatılmasında önemlidir, nöbet birden fazla nedenle de olabilmektedir. Özellikle ilk üç günde oluşan konvülsiyonların nedenleri, daha sonra oluşanlardan farklılık gösterir. Bunun yanında term ve preterm yenidoğanlarda farklı patofizyolojik etmenlere bağlı etiyolojide farklı olabilmektedir. Yenidoğan konvülsiyonlarının etiyolojik dağılımları Tabloda gösterilmiştir. Konvulsiyon- etyoloji ilişkisine göre sınıflandıracak olursak; semptomatik konvülsiyon çoğunluğu oluşturur, altta yatan nedenin saptandığı gruptur. Kriptojenik ise MSS hasarını düşündüren bulgular olmasına karşın nedenin belirlenemediği gruptur. Gelişimi normal olan ve neden saptanamayan grup idiyopatik yada sıklıkla selim yenidoğan konvulsiyonu olarak adlandırılır. Çok küçük grubu da yenidoğanın epileptik sendromları oluşturur. Yenidoğan konvulsiyonlarının nedenleri: hipoksi-iskemi, intrakraniyal kanama (intraventriküler, intraserebral, subdural, subaraknoid), enfeksiyon (menenjit, ansefalit, intrauterin), serebrovasküler bozukluklar (enfarkt), metabolik (hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi), doğumsal metabolik hastalıklar, gelişimsel serebral anomali, kromozom bozuklukları, nörodegeneratif hastalıklar, selim yenidoğan konvülsiyonu, selim ailevi yenidoğan konvülsiyonu, ilaç yoksunluğu veya entoksikasyon.———-Konvülsiyon tipi bazen etyolojinin belirlenmesinde yardımcı olabilir. Fokal klonik ve fokal tonik konvülziyonlar fokal hasarlarla ilişkili olabilir (beyin enfarktı veya kanama), ancak metabolik sorunlarda (hipoglisemi, hipokalsemi) ve MSS enfeksiyonlarında da (menenjit, ensefalit) görülebilir. Generalize tonik konvülsiyon, motor otomatizma ve bazı myoklonik konvülziyonlar daha yaygın beyin hasarı (hipoksi- iskemi, bilateral enfarkt, yaygın MSS enfeksiyonu) ile ilişkilidir. Ancak bunların da istisnaları vardır, bu nedenle etyolojik araştırma her olguda sistematik olarak yapılmalıdır. Yenidoğan döneminde konvülsiyon ile karışabilen durumlar: Yenidoğanın kendi dönemine ait bazı refleks, titreme, çekilme, sıçrama ve atetoz benzeri hareketleri sıklıkla konvülsiyon ile karışabilmektedir. Tremorlar çene, üst ve alt ekstremitelerde görülebilir. Kısa süreli olup amplitüdleri düşüktür, oysa kloniklerde amplitüdler büyük ve daha yavaştır. Tremorlar istemli uyarılar ile ortaya çıkabilir, yaşamın ilk günlerinde belirir ve 3-4 ay civarında azalarak kaybolur. “Jitterines” de yenidoğan döneminde sıkça görülebilir, genellikle selim kabul edilmekle birlikte; hipokalsemi, asfiksi ve kimi zaman konvülsiyonlara da eşlik edebilir, en büyük özelliği aktif olarak hareketin durdurulabilmesidir. Konvülsiyon ile karışabilen bir diğer durum da selim yenidoğan uyku miyoklonileridir. Bebeklerde uykunun hızlı göz hareketleri (REM) fazı aktif dönemdir. Bu dönemde göz kapağında seyirmeler, ağız çevresinde çekilmeler ve ekstremitelerde mültifokal atımlar görülebilir. Bu durum sıklıkla konvülsiyonla karışabilir, bazı zamanlarda, uyku miyoklonileri oldukça belirgin olabilir. Beslenme sonrası uykuya dalar iken tekrarlayıcı, yüksek frekansta saniyeler dakikalar sürebilen, kollarda ve bacaklarda miyoklonik atımlar görülebilir. Eğer çocuk uyanır ise atak sonlanır, uyku dışında görülmezler. Bu ataklar genellikle çocuk 4-6 aylık olunca kendiliğinden kaybolurlar. Bebeğin gelişimi normal olup, uyku EEG’si de normaldir. Tedavi gereksizdir. Özellikle hipoksemiye maruz kalmış yenidoğanlarda görülen asfiktik reaksiyonlar da sıklıkla nöbet olarak yorumlanabilmektedir. Korteksin belirgin olarak baskılandığı hipoksik durumlarda beyin sapından kaynağını alan, epileptik olmayan, gözde kaymalar, dil şapırdatmaları, pedal çevirmeler, düzensiz vücut hareketleri şeklinde paroksismalar görülebilir. Bunlara nadiren EEG’de deşarjlar eşlik eder ve konvülsiyon olarak değerlendirilirler. Özellikle yoğun bakımda uzun süre ventile edilen hastalarda görülebilir. Ayırıcı tanı için EEG monitorizasyonu önerilir. Epileptik olmayan bu hareketlere antiepileptik ilaçların etkisi yoktur. Yenidoğan döneminde dirençli konvülsiyon ilekarışa bilen oldukça nadir bir durum da hiperekpleksiadır. Beyindeki inhibitör glisin reseptörlerinin matürasyonunun tamamlanmaması sonucu, çevresel uyarılara verilen aşırı bir yanıttır. Atak anında çocuk tonik kasılır, bu dönemde nefes alamaz ve siyanoz tabloya eklenebilir. Özellikle beslenme esnasında uyarı ile atak başlarsa aspirasyon olabilir. Ciddi ataklarda kalp durabilir. Çocuk büyüdükçe atakların şiddeti ve sıklığı azalır, spazmlar kaybolur, ancak ani sıçramalar devam edebilir. Düşük doz benzodiazepinler ve valproik asid oldukça etkilidir. Otozomal dominant ve resesif kalıtım söz konusu olabilir. Yenidoğan döneminde kolaylıkla nöbet ile karışabilen bu durumların her zaman ayırıcı tanıda düşünülmesi, gerekli durularda video-EEG ile olayın aydınlatılması gerekebilir. Konvülsiyon geçirmiş yenidoğana yaklaşım: Yenidoğan konvülsiyonun genellikle semptomatik olması nedeni ile acil tedavinin ardından zaman kaybetmeden etiyolojiye yönelik tetkiklerin başlatılması gerekir. Bu amaç ile ilk önce detaylı bir öykü almak gerekir. Gebelikle ilgili riskler; annenin yaşı, gestasyon yaşı, hamilelik öyküsü, ilaç kullanımı, annenin enfeksiyonları, kanama ya da travma, preeklampsi, eklampsi, fetusun haraketleri, polihidramnios, oligohidramnios, çoklu gebelik, düşük öyküsü öğrenilir. Doğumla ilgili; eylemin süresi ve yaşanmış komplikasyonlar, fetusun kalp hızı ve reaktivitesi, amnion mayisinin mekonyumlu olması, aspire etmesi, oksijen gereksinimi olması ya da canlandırma gerekmesi, kordon dolanması, doğumun uzaması ya da çok hızlı olması, forseps kullanılması, travma olması, Apgar skoru, kordon kan gazı hakkında bilgi toplanır. Aile öyküsü; akrabalık, ailede özellikle yenidoğan döneminde konvülsiyon geçirmiş birey olması, kardeş ölüm öyküsü mutlaka sorgulanmalıdır. Daha sonra bebek muayene edilmeli; vital bulguları, tartısı, boyu, baş çevresi, fontanelin boyutları, bombeliği, üfürüm, deri, göz bulguları, deri lezyonları, cilt rengi mutlaka not edilmelidir. Nörolojik muayenede; bilinç durumu, çevre ile ilişkisi, spontan motilitesi, emme refleksi, burun perküsyonu (konvülziyonla sıklıkla karıştırılan startle açısından önemli ), kranial sinir muayenesi, tonus, tendon refleksleri, ilkel reflekslere bakılmalı özellikle taraf farkı açısından kontrol edilmelidir. İlk aşamada yapılması gereken laboratuvar tetkikler hasta bazında karar verilmesi önerilmekle birlikte; Tam kan sayımı, Tam idrar incelemesi, Biyokimyasal testler: Kan şekeri, kalsiyum, fosfor, magnezyum, elektrolitler, total protein, üre, kreatinin, bilirubin, Kan gazları, Lomber ponksiyon, Kültürler, EEG rutin olarak istenmektedir. İdeal olan EEG monitorizasyonu yapılmasıdır. Hasta başında kraniyal ultrasonografi ile major kraniyal patolojiler dışlanmalıdır. Konvülsiyon geçirmiş yenidoğana yaklaşım (devam): Etyoloji saptanamadıysa ikinci aşama incelemelere geçilir. Serolojik testler (TORCH), Metabolik hastalığa yönelik incelemeye ( idrar kan aminoasitleri, idrarda redüktan madde, amonyak düzeyi, organik asitler) , kraniyal görüntülemeye (kraniyal ultrason, BBT veya MRG ) başvurulur. Kraniyal ultrasonografi hemen yatak başında yapılması nedeniyle yenidoğan döneminde çok yararlı bir inceleme yöntemidir. Ancak bazı lezyonların ayırt edilmesi güçtür. En iyi kanamalar (örn. intraventriküler ) ve ventrikül boyutları / genişlemeleri hakkında bilgi verir. Ekstraserebral alanlar ve posterior fossanın değerlendirmesi yetersiz kalır, iskemik lezyonlar da kolaylıkla atlanabilir. İkinci aşama: BBT hızlı bir inceleme yöntemidir, sedasyon gerekmeyebilir, ancak hasta bebeklerin transportu güçlük yaratabilir . Özellikle kanama ve intrakraniyal kalsifikasyonu göstermede MRG’den üstündür, erken dönemde enfarktı ayırt etmeyebilir, geç dönemde belirgin hale gelir. MRG yüksek resolusyon özelliğiyle ayrıntılı bilgi verir, iskemik olaylar, gelişimsel serebral anomaliler kolaylıkla tanınır, ancak inceleme süresi daha uzundur. Difüzyon ağırlıklı MR term bebeklerdeki yenidoğan ensefalopatisinde serebral hasarı konvansiyonel MRG’den daha önce göstermektedir, ancak hayatın ilk 24 saatinde veya 8. günden sonra yapıldığında sonuçlar negatif kalabilmektedir. Etyoloji belirlenemediyse beyin omurilik sıvısının nörometabolik hastalıklar yönünden tetkikleri ve toksikolojik incelemelerin yapılması da önerilmektedir. Tedavi: Yenidoğan konvülsiyonları nörolojik gelişimi olumsuz etkileyebileceği için acil tedavi gerektirir. Bu yüzden bir yandan etyoloji araştırılırken bir yandan tedavi başlanır. Nöbet sırasında solunum ve dolaşım desteği sağlanıp oksijen verilmeli, damar yolu açılmalı ve kan örneği alınmalıdır. Öncelikle hipoglisemi, hipokalsemi, elektrolit düzensizliği gibi sorunlar düzeltilmelidir. Hipoglisemi: yineleyen nöbetlerin yol açtığı metabolik olaylar düşünüldüğünde hipoglisemi olmasa da dekstoz vermek yararlıdır. Bu yüzden sonuçlar çıkmadan glukoz infüzyonu yapılabilir. 2-4 ml/kg %10 dekstroz İV verilir, arkasından 5-8 mg/kg/dak gidecek biçimde sürekli infüzyon yapılır. Yakın kan şekeri kontrolü ile perfüzyon hızı düzenlenir. Hipokalsemi: %10’luk kalsiyum glukonat 2 ml/kg çok yavaş İV verilir. Hipomagnezemi de varsa 0.1-0.2 ml/kg %50’lik magnezyum sulfat İV ya da IM verilir. Piridoksin eksikliği: 100 mg piridoksin İV verilir. Dakikalar içinde nöbetin durması ve EEG deşarjlarında düzelme görülmesi tanı koydurucudur. Antikonvülsan tedavi: Genel olarak kabul edilen görüş bir saat içinde üçten fazla nöbet görülür ya da tek bir nöbet üç dakikadan fazla sürerse antikonvülsan ilaç tedavisinin başlanmasıdır. Yenidoğan bebeklerin kas kitlesi az olduğu için intramuskuler yol değil intravenöz ya da enteral yol seçilmelidir. Yenidoğanlarda ilaçların doğru dozajı, bu yaştaki çocuk organizmasının bazı özelliklerinden ötürü güçtür. İlk seçenek fenobarbitaldir. 20 mg/kg yükleme dozu yapılıp 15 dakika içinde nöbetler durmazsa 10-15 dakika aralarda 5 mg/kg ek dozlar yapılarak 40 mg/kg’a dek çıkılır. Bu dozda hastanın entübasyonu gerekebilir. Ulaşılması gereken kan düzeyi 20-40µg/ml’dir. Solunum, karaciğer ve böbrek yetmezliği olanlarda 20 mg/kg aşılmamalıdır. İdame 3-4 mg/kg iki dozda verilir . Yarılanma ömrü 5-7 günden sonra 100 saati bulabilir, daha sonra kısalır, bu nedenle kan düzeyi izlemi gerekir. Nöbetler durdurulmazsa tedaviye fenitoin eklenir. Yükleme dozu 20 mg/kg (izotonik ile perfüzyon şekline verilmesi gerekir). Yükleme yavaş yapılmalı, kardiyak ritim bozukluklarına neden olmamak için 50 mg/dakika geçilmemelidir. İstenen kan düzeyi 15-20 µg/mldir. İdame dozu ise 4-6 mg/kg’dır , 2-4 dozda verilir. Fosfenitoinin de (fenitoin prodrug) güvenle kullanılabileceğine dair yayınlar vardır. Daha sonraki seçenekler lorezepam, diazepam , klonazepam veya midazolamdır. Diazepam 0.1-0.3 mg/kg tekrarlanan dozlarda (4-6 saat aralarla), veya bulunabilirse lorazepam 0.05 mg/kg 6 saat aralarla, veya klonazepam 0.1-0.2 mg/kg olarak verilebilir. Midazolam ile deneyimler daha azdır, 0.15 mg/kg yüklemeden sonra 0.1-0.4 mg/kg/st idame verilir. Bu antiepileptiklerin verilmesi sırasında ciddi yan etkilerle karşılaşılabilir. MSS depresyonu, hipotansiyon, bradikardi ve solunum depresyonu (fenobarbital, diazepam ve lorazepamda ), kardiyak aritmi (fenitoinde) görülebilir. Tedavi sırasında bebeğin vital bulguları çok iyi izlenmelidir. Nöbet kontrolü sağlanamaz ise lidokain 2 mg/kg bolus denenebilir. Nöbet kontrolü sağlanır ise 4 mg/kg/st perfüzyon başlanır, lidokain metabolitlerinin konvülsiyonu uyardığı bilindiğinden 8-12 saatlik periyodlarda perfüzyon azaltılarak kesilir. Birlikte diğer antikonvulsanlar kullanılmalıdır. Tüm bu tedavi planına rağmen nöbetleri durmayan hasta yoğun bakım şartları altında anestezik maddelerinde yardımı ile fenobarbital, midazolam, pentobarbital veya thipental komasına sokularak beyin elektriksel aktivitesi baskılanır. İdeal olan eş zamanlı EEG monitorizasyonu yapılarak elektriksel aktivitenin de baskılandığının gözlenmesidir. Yenidoğan konvülsiyonunda acil tedavi: Hava bütünlüğünün sağlanması-solunum desteği, dolaşım bütünlüğünün sağlanması-kardiyak destek sağlanır. Hipoglisemi saptanmış ise %10’lu glukoz solüsyonundan 2ml/kg intravenöz bolus sonrasında 5-8 mg/kg/dk perfüzyon yapılır. Diğer metabolik bozukluklarda; kalsiyum glukonat %5 solüsyonu 4 ml/kg İV, magnezyum sulfate %50 solüsyon 0.2ml/kg İM, pridoksin 50-100 mg İV verilir. Semptomatik tedavi verilir. fenobarbital 20mg/kg iv yükleme ve/veya fenitoin 20 mg/kg iv yükleme ve/veya diazepam 0.1-0.3 mg/kg iv (4-6 saat aralarla), veya bulunabilirse lorazepam 0.05 mg/kg 6 saat aralarla, veya klonazepam 0.1-0.2 mg/kg veya midazolam, 0.15 mg/kg yüklemeden sonra 0.1-0.4 mg/kg/st idame verilebilir. Lidokain perfüzyonu 2mg/kg yükleme, 4-6mg/kg/st idame (yanıt varsa 8-12 saatte azaltılarak kesilir, yüklemeye yanıt yoksa idameye geçilmez) olarak verilir. Tedavi süresi: Tedavinin ideal süresi ile ilgili fikir birliği yoktur. Genel olarak nörolojik inceleme ve EEG normalse hasta taburcu edilmeden antikonvülsan tedavi sonlandırılır. Nörolojik bulgu var ancak EEG normal ise tedavi bir ay sürdürülüp hasta kontrole çağrılır. Kontrolde nörolojik inceleme normal ise tedavi kesilir. Nörolojik incelemede anormal bulgular varsa ilaç üç ay daha kullanılır. Üç ayın sonunda, bu süre içinde nöbet gözlenmemişse tedavi kesilir. Prognoz: Yenidoğan konvülsiyonlarının uzun süreli sonuçları genellikle altta yatan nedene bağlıdır. Hipokalsemi ve selim familial konvülsiyonlarda prognoz iyi; erken hipoglisemi, santral sinir sistemi enfeksiyonları, hipoksik iskemik ensefalopatide değişken; santral sinir sistemi malformasyonlarında ise kötüdür. Ayrıca jeneralize myoklonik ve tonik nöbetler ile uzun süre durdurulamayan nöbetler kötü prognoz taşırlar. Epilepsi gelişme riski genel olarak %33 olarak bildirilmektedir, en ciddi formu infantil spazmdır. EEG yenidoğan konvülsiyonlarının prognozu saptamada oldukça güvenilir bilgi vermektedir. İnteriktal EEG normal ise , ya da tekrarlanan kayıtlarda özellikle zemin aktivitesi ve uyku organizasyonu normale dönerse iyi prognoza işaret eder. Tekrarlanan EEG’ler de patolojinin devam ettiği olguların %90’ında nörolojik sekel kaldığı bildirilmektedir. Fizik incelemede süren nörolojik bozuklukları olan hastalar ve çok düşük doğum ağırlıklı bebeklerde de sonuçlar daha kötüdür.Yaşayan hastalarda mental retardasyon, hareket bozuklukları, mikrosefali, sağırlık, görme bozuklukları gibi sekeller görülebilir. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Anksiyete Bozuklukları Panik bozukluğu: DSM-IV Tanı Kriterleri: A-Aşağıdakilerden hem (l), hem de (2) vardır. –1-Yineleyen beklenmedik panik atakları. –2-Ataklardan en az birini, l ay süreyle yada daha uzun biri (yada daha fazlası) izler: —-a-Başka atakların da olacağına ilişkin sürekli bir kaygı. —-b-Atağın yol açabilecekleri yada sonuçlarıyla ( aklını kaybetme, MI) ilgili olarak üzüntü duyma. —-c-Ataklarla ilişkili olarak belirgin bir davranış değişikliği gösterme. B-Agorafobinin olmaması. C-Panik atakları bir maddenin yada genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir. D-Panik atakları, sosyal fobi, özgül fobi, obsesif kompülsif bozukluk, posttravmatik stres bozukluğu yada ayrılma anksiyetesi bozukluğu (örn. evden yada yakın akrabalarından uzak kalmaya tepki olarak) gibi başka bir mental bozuklukla daha iyi açıklanamaz. ———————————————————- Panik atağı kendi başına bir bozukluk değil, değişik hastalıkların seyri esnasında ortaya çıkan bir durumdur. Şu semptomlardan en az dördünün birden başladığı ve 10 dakika içinde en yüksek düzeyine ulaştığı, yoğun korku yada rahatsızlık duyma dönemidir: 1-Çarpıntı, kalp atımlarını duyumsama yada kalp hızında artma. 2-Terleme. 3-Titreme yada sarsılma. 4-Nefes darlığı yada boğuluyor gibi olma. 5-Soluğun kesilmesi. 6-Göğüs ağrısı yada göğüste sıkıntı hissi. 7-Bulantı yada karın ağrısı. 8-Baş dönmesi, sersemlik hissi, düşecekmiş yada bayılacakmış gibi olma. 9-Derealizasyon (gerçek dışılık duyguları) yada depersonalizasyon (benliğinden ayrılmış olma). 10-Kontrolünü kaybedeceği yada çıldıracağı korkusu. 11-Ölüm korkusu. 12-Paresteziler (uyuşma yada karıncalanma duyumları). 13-Üşüme, ürperme yada ateş basmaları. Agorafobi: Bir panik atağının yada panik benzeri semptomların çıkması durumunda yardım sağlanamayabileceği yada kaçmanın zor olabileceği yerlerde yada durumlarda bulunmaktan kaygı duyma. Tek başına evin dışında/içinde olma, kalabalık bir ortamda bulunma yada sırada bekleme, uçak, otobüs yada otomobille yolculuk sayılabilir. Bu durumlardan kaçınılır yada yoğun bir sıkıntıyla katlanılır yada yanında bir kişiye ihtiyaç duyulur. Epidemiyoloji/etyoloji: Yaşam boyu yaygınlığı %1.5-3.5. Hastaların % 75’i kadındır. Genetik yatkınlık önemlidir, CO2 aşırı duyarlılığı ve hiperventilasyon vardır, serotonerjik (etkinlikte azalma) ve noradrenarjik (etkinlikte artma) disfonksiyon vardır. Ayırıcı tanı: Medikal durumlar: vertigo, mesane kontrolünün kaybı, bilinç kaybı ve 45 yaşından sonra başlama gibi atipik semptomlar tıbbi durumları düşündürmelidir. Başta kardiyak durum olmak üzere, tiroid, kan şekeri, tam kan sayımı gibi testler yapılmalıdır. Psikiyatrik durumlar: diğer anksiyete bozuklukları, yapay bozukluk, hipokondriyazis, depersonalizasyon, sosyal v.d. fobik durumlar, depresyondan ayırt edilmelidir. Tedavi: İlaç: panik bozukluğunda SSRI’lar, klomipramin, imipramin, benzodiazepinler etkin ilaçlardır. Paroksetin sedatif etkisi ile de acil sonuç alma avantaj sağlar. Bu hastalarda depresyon ve alkol bağımlılığı sık görülür. Panik hastaları ilaç yan etkilerine, çok duyarlı oldukları için çok düşük dozla ilaca başlanıp yavaş yavaş artırılmalı. İlaç tedavisinin süresi: panik bozulduğu kronik bir hastalık olduğu için tedavi ortalama 6-12 ay sürdürülmelidir. İlaç kesilmesi ile nüks oranı %30-90 olarak bildirilmiştir. Bilişsel-davranışçı tedavi: hastanın bedensel duyumları yanlış (felaketvari) yorumlama eğilimi ve bununla ilgili hatalı inançları düzeltilmelidir. Gevşeme egzersizleri ve solunum eğitimi yararlı olabilir. Panik bozukluğun tedavisi halinde agorafobi de zamanla (özellikle üstüne giderek) düzelir. Obsesif kompülsif bozukluk: Obsesyon ve kompulsiyonların kliniğe hakim olduğu klinik tablodur. OKB, DSM-IV’te kaygı bozuklukları içinde sınıflandırılmıştır. ICD-10’da ise OKB nörotik stresle ilgili ve somatoform bozukluklar içinde yer almakta, kaygı bozuklukları başlığı altında değil tek başına sınıflandırılmaktadır. Tanım ve klinik özellikler: Obsesyon: istenmeden gelen ve uygunsuz olarak yaşanan ve belirgin anksiyete yada sıkıntıya neden olan, sürekli düşünceler, dürtüler yada düşlemlerdir. Kompulsiyon: kişinin kendini yapmaktan alıkoyamadığı yineleyici davranışlar (el yıkma, sıraya koyma, kontrol etme gibi) yada zihinsel eylemlerdir (dua etme, sayma, sözcükleri sessiz bir biçimde yineleme gibi). Kompulsiyonların amacı anksiyete yada sıkıntıdan korunmak yada bunları azaltmaktır, haz almak yada doyum sağlamak değildir.——-Hastaların %40’ ında sadece obsesyon, %30’ unda sadece kompulsiyon, kalan %30 kadarında da hem obsesyon, hem de kompulsiyon bulunmaktadır. En sık görülen obsesyonlar; bulaşma (%50), kuşku (%40), somatik (%30), simetri (% 30) agresif(% 30), cinsel (%25) ve dinsel (%10) obsesyonlar şeklindedir. Olguların %70’ ten fazlasında iki yada daha çok obsesyon tipi bir aradadır. En sık görülen kompulsiyonlar; kontrol etme (% 60), yıkama (% 50), sorma-anlatma yada dua etme (%35), sayma (%35), simetri ve düzen (%30) ve birlktirme (%20) konıpulsiyonları şeklinde sıralanabilir. Bulaş: pislik ve mikrop, meni, toksik maddeler, radyasyon vb. bulaşmasından endişe edilebilir. Kuşku: genellikle kontrol etme-denetleme kompulsiyonlarıyla birliktedir. Kapı, ütü fişi, ocak, cep-cüzdan. Agresif ve cinsel obsesyonları olanlar bu tür eylemlere gireceklerinden korkarlar (çocuğunu öldürme, çocuğuyla cinsel ilişkide bulunma gibi) ve çevreden güvence ararlar. Simetri ve düzenlilik obsesyonu olan hastalar olayların yada nesnelerin tam istedikleri düzende, mükemmel yada kesin bir simetrisi olmaları gerektiği düşüncesine sahiptirler. Somatik obsesyonlar en sık kontrol etme ve güvence arama ritüelleriyle birliktedir. Kişinin kendisinde hastalık olduğu ile ilgili obsesyonlar. Bu nedenle hipokondriyazisten ayırımı güçtür. DSM IV OKB tanı kriterleri: A-Obsesyonlar yada kompulsiyonlar vardır: Obsesyonlar: –1. İstenmeden gelen ve uygunsuz olarak yaşanan ve belirgin anksiyete yada sıkıntıya neden olan, yineleyici ve sürekli düşünceler, dürtüler yada düşlemler. –2. Düşünceler, dürtüler yada düşlemler sadece gerçek yaşam sorunları hakkında duyulan aşırı üzüntüler değildir. –3. Kişi, bu düşünceleri, dürtüleri yada düşlemlerine önem vermemeye yada baskılamaya yada başka bir düşünce veya eylemle bunları etkisizleştirmeye çalışır. –4. Kişi, bunları kendi zihninin ürünü olarak görür (düşünce sokulması gibi değildir). Kompulsiyonlar: –l. Bir tepki olarak yada katı bir biçimde uygulanması gereken kurallara göre yapmaktan kendini alıkoyamadığı yineleyici davranışlar (yıkama, düzene koyma, kontrol etme) yada zihinsel eylemler (dua etme, sayı sayma, birtakım sözcükleri sessiz bir biçimde söyleyip durma). –2. Bunlar, sıkıntıdan kurtulmaya yada var olan sıkıntıyı azaltmaya yada korku yaratan olay yada durumdan korunmaya yöneliktir; ancak bu davranışlar yada zihinsel eylemler ya etkisizleştirilmesi yada korunulması tasarlanan şeylerle gerçekçi bir biçimde ilişkili değildir yada açıkça çok aşırı bir düzeydedir. B-Bu bozukluğun gidişi sırasında bir zaman kişi obsesyon yada kompulsiyonlarının aşırı yada anlamsız olduğunu kabul eder. Not: Bu çocuklar için geçerli değildir. C-Obsesyon yada kompulsiyonlar belirgin bir sıkıntıya neden olur, zamanın boşa harcanmasına yol açar (günde 1 saatten daha uzun zaman alırlar) yada kişinin olağan günlük işlerini, mesleki (yada eğitimle ilgili) işlevselliğini yada olağan toplumsal etkinliklerini yada ilişkilerini önemli ölçüde bozarlar. D-Başka bir Eksen 1 bozukluğu varsa, obsesyon yada kompulsiyonların içeriği bununla sınırlı değildir (ör. yeme bozukluğu, trikotilomani, hipokondriazis, parafili). E-Bu bozukluk bir maddenin (ör. kötüye kullanılabilen bir ilaç yada tedavi için kullanılan bir ilaç) yada genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir. İçgörüsü az olan tip: O epizodda çoğu zaman kişi obsesyon yada kompulsiyonlarının aşırı yada anlamsız olduğunu kabul etmiyorsa. ———————————— Epidemiyoloji: OKB’nin yaşam boyu yaygınlığı %2-3, 6 aylık yaygınlığı ise %1-2 olarak bulunmuştur. Ortalama başlama yaşı 23. Erkeklerde biraz daha erken (21 yaş), kadınlarda (24 yaş). Hastaların %65’inde bozukluk 25 yaşından önce, ancak %15 kadarında 35 yaşından sonra başlamaktadır. OKB’nin sosyoekonomik ve eğitim düzeyi yüksek kişilerde daha sık görüldüğü verileri vardır. Etyoloji: Psikodinamik etkenler: Freud; anal döneme saplanma veya bu döneme gerileme (regresyon). Anal dönemde çocuk birbirine karşıt ve dürtüsel yönden yüklü iki yetiyi (tutma ve boşaltma) kullanabilme durumuna gelmiştir. Davranışsal etkenler: obsesyonlar şartlı uyaranlardır. Nispeten nötral bir uyaran zararlı yada sıkıntı verici yapıdaki olaylarla eşleşerek giderek tepkisel şartlanma süreciyle korku veya anksiyete ile ilişkilendirilmeye çalışılır. Genetik etkenler: 5 kat risk artışı vardır. Sosyokültürel etkenler: DSM-IV’ te belirli bir kültürün gerektirdiği ve o kültüre özgü ritüellerin OKB belirtisi olarak ele alınamayacağı belirtilmiştir. Ancak bu ritüeller aynı kültürden olan diğer kişilerden daha aşırı, kültürel normlara uygunsuz yer ve zamanlarda yapıldığında ve toplumsal rol ve işlevlerde bozukluğa yol açtığında OKB tanısı söz konusudur. Nörobiyoloji: Bazal gangliyonlarda (özellikle striatumda) metabolizma ve kanlanma anormallikleri vardır. Bazı OKB’lilerde motor tiklerin ve silik nörolojik işaretlerin daha sık görülmesi, kafa travmasından sonra başlayan 0KB vakalarının olması, Sydenham koresi, TS ve Huntington hastalığı olanlarda OKB’nin daha sık görülmesi, psikoşirüji ile OKB’nin tedavisinde başarılı sonuçlar alınması OKB’de nörolojik bir nedenin varlığını düşündürmüştür. Sertonerjik (özellikle) ve dopaminerjik disfonksiyon vardır. Ayırıcı tanı: Nörolojik: tourette sendromu, diğer tik bozuklukları, temporal lob epilepsisi ve bazen de travma ve post ensefalitik komplikasyonlar. Tourette: karakteristik semptomları motor ve vokal tiklerdir. TS olanların %90’ında kompülsif semptomlar vardır ve yaklaşık 2/3’ü 0KB tanı kriterlerini karşılar. Diğer psikiyatrik durumlar: şizofreni, obsesif kompülsif kişilik bozukluğu(OKKB), fobik bozukluk ve depresyon. Şizofreniden, diğer şizofrenik semptomların olmayışı, içgörünün olması ve semptomların daha az bizar oluşu ile ayrılır. OKB ile yakından ilişkili diğer psikiyatrik durumlar: hipokondriazis, vücut dismorfik bozukluğu ve dürtü kontrol bozukluklarıdır. Bu bozuklukların tümünde tekrarlayıcı düşünce veyadavranışlar vardır. Tedavi: Farmakoterapi, bilişsel-davranışçı terapi tek başına yada tercihen kombine kullanılmaktadır. Farmakoterapi: Klomipramin; 150-300 mg/gün. SSRI; genelde ilk tercih haline gelmişlerdir, düzelme 8-10 hafta alabilir, yüksek doz gerekir. Antipsikotiklerin eklenmesi dirençli ve zayıf içgörülü olgularda etkili olabilmektedir. Bilişsel-davranışçı terapiler içinde en etkili olanlar, yaşayarak maruz bırakma (in vivo exposure) ve tepkiye engel olma (response prevention) tekniklerinin birlikte kullanılmasıdır. Seyir ve prognoz: %50-70’inde başlangıç gebelik, doğum, stresli bir olaydan sonra ortaya çıkmaktadır. Hastalar semptomlarını gizlediği için psikiyatra müracaat genelde semptomların ortaya çıkışından 5-10 yıl sonra olmaktadır. Hastaların %10-30unda belirgin, %40-50sinde kısmi düzelme olur. Tedavi görmeyenlerde düzelme oranı %6’lara kadar düşer. Kötü prognoz göstergeleri: çocukluk döneminde başlama, bizar kompulsiyonlar veya hezeyanlar, tablonun çok ağır olması, birlikte majör depresyon veya özellikle şizotipal kişilik bozukluğu gibi kişilik bozukluklarının olması. İyi prognoz göstergeleri: iyi bir iş ve sosyal konum, hastalığın erken tanınması ve semptomların epizodik doğada olması. Özgül fobi: Toplumun en az % 10’unu etkiler. Kadınlarda 2 kat daha sıktır. Davranışsal etkenler (korkmayı öğrenme) en büyük paya sahiptir. DSM-IV- Tanı Kriterleri: A-Özgül bir nesne yada durumun varlığı yada böyle bir durumla karşılaşacak olma beklentisi ile başlayan, aşırı yada anlamsız,belirgin ve sürekli korku. B-Fobik uyaranla karşılaşma hemen her zaman birden başlayan bir anksiyete tepkisi/yada panik doğurur. Not: Çocuklarda anksiyete, ağlama, huysuzluk gösterme, donakalma, sıkıca sarılma olarak dışa vurulabilir. C-Kişi,korkusunun aşırı yada anlamsız olduğunu bilir.(Çocuklarda bu özellik bulunmayabilir). D-Fobik durumlardan kaçınılır yada yoğun anksiyete yada sıkıntıyla bunlara katlanır. E-Kişinin olağan günlük işlerini, mesleki (yada eğitimle ilgili) işlevselliğini, toplumsal etkinliklerini yada ilişkilerini bozar yada belirgin bir sıkıntı vardır. F-l8 yaşının altındaki kişilerde süresi en az 6 aydır. G-Panik atakları, OKB, post travmatik stres bozukluğu (ör. ağır bir stres etkenine eşlik eden uyaranlardan kaçınma), sosyal fobi (ör. utanacak olma korkusu yüzünden toplumsal durumlardan kaçınma), gibi başka bir mental bozuklukla daha iyi açıklanamaz. ——————————— Tipleri: Hayvan tipi: Böcekler ve diğer hayvanlara yöneliktir. Doğal/Çevre tipi: fırtına, yüksek yerler, su vb. Kan-enjeksiyon-yara tipi: invaziv tıbbi olay ve işlemlere yönelik korku. İleri derecede aileseldir ve genelde güçlü vazovagal tepki ile birliktedir. Durumsal tip: toplu taşıma araçlarında bulunma, tüneller, köprüler asansör, uçak araba kullanma, kapalı yerlerden korku. Diğer: boşluk, düşme fobisi, masal kostümlerinden korkma vb.——–Fobik bozukluklar çok yaygın karşılaşılan ruhsal sorunlar olmakla birlikte; genelde kaçınmanın mümkün olması (ör. uçak fobisi), doğal exposure ile düzelmeler sağlanması gibi nedenlerle hekime başvuru seyrek olmaktadır. Özgül fobilerin tedavisinde davranışçı yöntemler (maruz bırakma/üstüne gitme/sistematik desensitizasyon) etkilidir. Davranışçı tedavi ile birlikte genellikle anksiyolitlk ve antidepresanların kullanımı gerekebilir. Sosyal fobi /sosyal anksiyete bozukluğu: Major depresyon ve alkol bağımlılığından sonra 3. en yaygın ruhsal hastalıktır. ABD’de yaşam boyu yaygınlığı erkeklerde %11, kadınlarda % 15.5 olarak bulunmuştur. 25 yaşından sonra başlama nadirdir; orta derecede bir sosyal kaygı, fertleri sosyal durumlara hazırlayıcı olacağı için yararlıdır. Utancın insan duygularının en gizlisi ve en yoğunu olduğu söylenebilir.Kronik bir bozukluktur, ortalama süre 20 yıla kadar çıkar. Özgül tip, yaygınlaşmış tip ve performans anksiyetesi olmak üzere üç tipe ayrılır. Başlıca sosyal fobi durumları: topluluk önünde konuşma, ev dışında tuvalet kullanma, (kullanma zorunluluğunda da suyunu açarak kullanma), toplulukta yemek yeme veya bir şeyler içme, söyleyecek laf bulamama, biri seyrederken yazı yazma, bir toplantı, sınıf yada partide bulunma. Yaygılaşmış tip, özgül tipe göre, daha erken başlama yaşı (yarısı 10 yaşından önce başlar) ve daha sık alkolizmle birliktelik göstermektedir. Şiddetli formlarda sosyal anksiyete bozukluğu ile agorafobiyi ayırt etmek güçtür. Sosyal fobi ile yaygınlaşmış anksiyete bozukluğu % 50 oranında birliktelik göstermektedir. Davranışsal etkenler: İstenmeyen sosyal olaylar, toplumda başarısızlık veya aşağılanma gibi, bireylerin sonraki sosyal durumlardan korkması ve kaçınmasına yol açabilir. Sosyal fobiklerin yarısında hastalığın başlangıcı bu tür olaylarla ilişkilidir. Ebeveyn tarafından utandırıcı disiplin veya akranların alaycı muameleleri de benzer şartlanmaya neden olabilir. Başkalarının sosyal kaygısını yada küçük düşmesini gözlemek de gözlemcide o yönde şartlanma oluşturabilir. Genetik etkenlerin katkısı %30 kadar. Sınırlı (özgüI) sosyal fobide adrenerjik uyarı artışı olduğu ileri sürülürken, kimi araştırmacılar sosyal fobiyi dopaminerjik hipoaktiviteye bağlamaktadırlar. Serotonerjik disfonksiyon: Sosyal beceri eksikliği de sosyal fobi etyolojisinde önemli pay sahibidir. DSM-IV Tanı Kriterleri: A-Tanımadık insanlarla karşılaştığı yada başkalarının gözünün üzerinde olabileceği,bir yada birden fazla toplumsal yada bir eylemi gerçekleştirdiği durumdan belirgin ve sürekli bir korku duyma. Kişi, küçük duruma düşeceği yada utanç duyacağı bir biçimde davranacağından korkar (yada anksiyete belirtileri gösterir). B-Korkulan toplumsal durumla karşılaşma hemen her zaman anksiyete doğurur. Çocuklarda anksiyete, ağlama, huysuzluk gösterme, donakalma, sıkıca sarılma olarak dışa vurulabilir. C-Kişi, korkusunun aşırı yada anlamsız olduğunu bilir (çocuklarda bu özellik bulunmayabilir). D-Korkulan toplumsal yada bir eylemin gerçekleştirildiği durumlardan kaçınılır yada yoğun anksiyete yada sıkıntıyla bunlara katlanılır. E-Günlük işleri, mesleki (yada eğitimle ilgili) işlevselliğini, toplumsal etkinliklerini yada ilişkilerini bozar yada belirgin bir sıkıntı vardır. F-18 yaşının altındaki kişilerde süresi en az 6 aydır. Varsa belirtiniz: Yaygınlaşmış: korkular çoğu toplumsal durumu kapsıyorsa (çekingen kişilik bozukluğu ek tanısını koymayı da düşününüz). Performans: sınıfta sesli okuma, müzik/spor, tahtaya yazma, sorulara cevap verme, test alma. Etkileşimsel: sohbete (özellikle karşı cinsle) katılma, yetişkinlerle konuşma, parti vb. okul etkinliklerine iştirak, yardım isteme/tarih sorma. ——————————– Sosyal kaçınma/ güvenlik sağlama stratejileri: Kendiyle konuşanı işitmezden gelme/ gözünü kaçırma/ hastalanma. Zıtlaşmacılık/sosyal etkinliklere katılmayı reddetme/okul reddi. Dikkatlerden kaçınma/konuşma yapmak zorunda kalırsa ara vermeden konuşma. Utangaçlıkla ayırımı klinik muhakeme sorunudur. Genel olarak utangaç kişiler çevreyi gözlemleyerek kendisine yönelik olumsuz tavır olmadığını, aptal gibi görünmediğini tesbit eder; ancak sosyal fobikler çevreye değil kendi davranışlarına odaklandıklarından bu tür bir değerlendirme yapacak halde değildirler veya buna gerek bile görmeden olumsuz hükümlerini verirler. Kognitif davranışsal tedavi: rol oynama. Odyo ve video geri bildirimleri; hastanın kendi görüntüsünü izlemesi ve olumsuz yargılarını anlamasında önem taşır. Teyp ses tonunu ayarlamada yardımcıdır. Relaksasyon eğitimi, pekiştirme. Aile tedavisi: girişimciliği özendirme/kaygıyı söndürme stratejileri ‘Ebeveynin duygusal ve kaygılı tepkilerini değerlendirme, iletişim ve problem çözme. Ebeveyn eğitimi. Grup terapisi: Yararları; akran desteğini oluşturma (modelleme), pekiştirici firsatlar (normalizasyon), kaynakları paylaşma (yardım etme davranışları). İlaç tedavisi: ortalama süre 9-12 ay olmalıdır. SSRI, BDZ (klonazepam), beta bloker (propranolol), MAOI (fenelzin).——Uzun süreli tedavi çalışmaları, bu hastaların bir yıl sonra sadece %11’inin tam düzeldiğini ortaya koymuştur. Yaygın anksiyete bozukluğu: Kişinin engelleyemediği aşırı bir endişe ve kuruntulu beklenti (evham), bu hastalığın temel özelliğidir. Bir yıllık yaygınlığı % 3-4 kadardır. Kadın/erkek oranı 3/2 – 2/1 dir. Etyoloji: Noradrenerjik aşırı etkinliğin anksiyete ve korku oluşturduğu bilinmektedir. YAB’nda noradrenerjik sistemde artmış bir etkinlik yada adrenoseptör duyarlığında değişmeler olduğu; ayrıca serotonerjik etkinlikte artış, GABA etkinliğinde azalma olduğu gösterilmiştir. Biyolojik araştırmalar beynin anksiyete ile ilişkili bölgelerinde (kortikal yapılar, limbik sistem, bazal gangliyonlar ve serebellum) nöral iletinin bozulmuş olabileceğini düşündürmektedir. Normalde stres yanıtlarında olması gereken otonomik esnekliğin azaldığı görülmektedir. Hastaların 1.derece yakınlarında %20 gibi yüksek oranda YAB’na rastlanması genetik etyolojiyi düşündürmekte ise de genel kanaat çevresel etkenlerin daha önemli olduğu yönündedir. Çekingen, bağımlı, kompülsif ve düşük benlik saygısı özelliklerinin önemli yatkınlaştırıcı etkenler olduğunu göstermiştir. Klinik özellikler: Toplumda “evhamlılık” olarak nitelenmektedir. Ekonomik durum, muhtemel iş yükümlülükleri sağlık sorunları, çocukların yaşayabileceği olaylar, ev işleri, onarımlar, randevulara yetişememe gibi günlük konularla ilgili olarak aşırı ölçüsüz bir endişe ve kuruntu vardır. DSM-IV Tanı Kriterleri A-En az 6 ay süreyle; birçok olay veya faaliyet (iş, okul vs) hakkında yoğun kaygı yada endişe duyma. B-Kişi endişesini kontrol etmekte zorlanır. C-Aşağıdakilerden en az 3’ünün (çocuklar için sadece biri) olması —-1.Huzursuzluk, aşırı heyecan veya endişe —-2.Kolay yorulma —-3.Konsantrasyon azalması, zihninin uyuşması —-4.İrritabilite/sinirlilik —-5.Kas gerginliği —-6.Uyku sorunları ————————————————— YAB’nda özellikle önemli olan ruhsal süreç, kişinin “çevre üzerinde denetiminin olmadığı” inancıdır. Kişi sürekli olarak potansiyel tehlike yaratan uyaranları izlemekte, tehlike oluşturmayan (hoş) uyaranları ise dikkate almamaktadır. Bu durum, hastalarda otomatik ve farkında olunmadan işleyen bir zihinsel düzenektir. Kişi yoğun endişesini durduramadığı için dikkatini rutin işlere odaklamada güçlük çeker, dalgınlaşır. Hastalar huzursuz, çabuk heyecanlanan ve sabırsız kimselerdir. Yüz ve beden gergin, eller genellikle titremektedir. Baş, sırt omuz ağrılan ve sertliği sıktır. Kas gerilimi özellilde alın kaslannda çok yoğundur. Kolay yorulma, ağız kuruluğu, aşırı geğirme, soluk alma ve yutma güçlüğü, çarpıntı, sık idrara çıkma, ereksiyon güçlüğü, kulak çınlaması, baş dönmesi, uyuşmalar gibi yakınmalar ayırıcı tanı problemleri doğurmaktadır. Ayırıcı tanı: Öncelikle normal endişeden ayırt edilmelidir. YAB’ndaki endişe gerçekçi (normal) endişeye göre sorunla orantısız, daha yaygın, daha kronik ve stresle daha az ilişkisizdir. Değişik bedensel hastalıklara ikincil olarak da YAB gelişebilmektedir. Hipertiroidizm. hipoglisemi, kardiyovasküler hastalıklar, anemiler, KOAH ile sık karışabilir. Panik bozukluğu, major depresyon, alkol bağımlılığı, sosyal fobi durumları ile YAB’nun birlikteliği son derece yüksektir. Gidiş ve sonlanış: YAB hayat kalitesini önemli ölçüde bozmaktadır. YAB genellikle yirmi yaş civarlarında başlamaktadır. Kimi hastalarda belirtiler ısrarlı ve yaşam boyu devam ederken, kimilerinde stresli olay dönemlerinde alevlenmelerle seyretmektedir. Genellikle kısmi düzelmeler elde edilmektedir. Tedavi: Tedavide tam düzelmeyi hedeflemekten ziyade belirtileri azaltmayı amaçlamak daha gerçekçidir. Anksiyeteyi artırabilen kafeinli maddelerin (çay, kahve, kola, çikolata) kaldırılması önerilmelidir. Kullanılıyorsa teofilin, stimulan ve dekonjestan ilaçlarla esrar, alkol, kokain gibi maddeler kesilmelidir. Benzodiazepinler: düşük ve orta dozlarla %70 oranında düzelme elde edilebilmektedir, diazepam en yaygın kullanılan benzodiazepindir, bu ilaçlar 1-2 aydan daha uzun süre kullanılmamalıdır. Buspiron, S-HTIA reseptör parsiyel agonistidir. Günde 2-3 kez bölünmüş dozlarda ve 20-60 mg günlük dozlarda kullanılır. Beta blokerler: Propranolol; anksiyetenin terleme, titreme, çarpıntı gibi bedensel belirtilerini yatıştırır. Antidepresanlar: Trisiklik AD’ların etkinliğine dair çok sayıda yayın vardır. YAB’da giderek daha fazla kullanılmaktadırlar (50-150mg). SSRI. Davranışçı-bilişsel psikoterapiler: düşünce biçimlerini ve bunların rahatsızlık verici işlevini hastalara göstermek hedeflenir. Kötü işlevli düşünceleri yeniden yapılandırma, gerçek yaşam şartlarında üzerine gitme denemeleri, derecelendirilmiş ev ödevleri yanında solunum eğitimi, kas gevşetme teknikleri kullanılır. Travma sonrası stres bozukluğu (TSSB): Travma sonrası stres bozukluğu üç belirti kümesine sahiptir; olayı yeniden yaşama, kaçınma ve aşırı uyarılmışlık. Özgül bir etyolojik faktörü olan tek ruhsal hastalıktır: travmatik olay. Savaş, deprem ve sel felaketi, fizik yada cinsel saldırı, hırsızlık, cinayet, motorlu araç kazaları, toplama kampı ve işkence, uzun süre kötüye kullanılma yaşamdan bu tür olaylara örnek oluşturur. Bu bozuklukta beni tra ile ilgili yaşantılar, hem anksiyete belirtileri ve hem de depresif belirtiler bulunur. Tüm TSSB belirtileri travmatik olaya maruz kaldıktan kısa süre sonra gelişebilir. TSSB’nun gelişiminde risk etkenleri: travmanın aniliği, süresi ve şiddeti, ruhsal hastalık öyküsü, nörotiklik, içe dönüklük, düşük zeka ve yaş, yetersiz eğitim, düşük sosyoekonomik durum, sınırh başa çıkma becerisi, sınırlı sosyal destek, tedaviye geç başlama. Epidemiyoloji: stres yoğunluğuna göre değişir. Savaş, deprem gibi kitlesel felaketlerde şüphesiz çok daha sık karşılaşılacaktır. Genel yetişkin nüfustaki yaygınlığı % 1-%12 arasında değişir. TSSB belirtileri tecavüz kurbanlarının % 94’ünde savaş gazilerinin % 40’ında bulunmaktadır. Biyolojik etkenler: Artmış noradrenerjik duyarlılık, aşın uyarılmışlık, uyku sorunları ve öfke patlamalarına sebep olur. Serotonerjik disfonksiyon vardır. Dopamin, TSSB’nun özellikle paranoid ve diğer pşikotik belirtilerinde önemlidir. Beyin görüntüleme: Byin görüntüleme çalışmaları, çoğunlukla hipokampal atrofi, Broca alanında azalmış kan akımı, talamik/kortikal aktivite oranında değişiklikler ortaya koymuştur. DSM-IV Tanı Ölçütleri: A-Travmatik bir olayla karşılaşma: —-1.Kişi, gerçek bir ölüm yada ölüm tehdidi, ağır bir yaralanma yada kendisinin yada başkalarının fizik bütünlüğü bir tehdit olayını yaşamış, böyle bir olaya tanık olmuş yada böyle bir olayla karşı karşıya gelmiştir. —-2.Kişinin tepkileri arasında aşırı korku, çaresizlik yada dehşete düşme vardır. Not: Çocuklar bunların yerine dezorganize yada ajite davranışla tepkilerini dışa vurabilirler. B-Travmatik olay aşağıdakilerden biri (yada daha fazlası) yoluyla sürekli olarak yeniden yaşanır —- 1.Olayın, elde olmadan tekrar tekrar hatırlanan sıkıntı veren anılan; bunların arasında düşlemler, düşünceler yada algılar vardır. Not; küçük çocuklar, travmanın kendisini yada değişik yönlerini konu alan oyunları tekrar tekrar oynayabilirler. —- 2.Olayı, sık sık sıkıntı veren bir biçimde rüyada görme. Not; çocuklar, içeriğini tam anlamaksızın korkunç rüyalar görebilirler. —- 3.Travmatik olay sanki yeniden oluyormuş gibi davranma yada hissetme (uyanmak üzereyken yada sarhoşken ortaya çıkıyor olsa bile, o yaşantıyı yeniden yaşıyor gibi olma duygusunu, ilüzyonları, hallüsinasyonları ve dissosiatif ”flashback” epizodlarını kapsar). —- 4.Travmatik olayın bir yönünü çağrıştıran yada andıran iç yada dış olaylarla karşılaşma üzerine yoğun bir psikolojik sıkıntı duyma. —- 5.Travmatik olayın bir yönünü çağrıştıran yada andıran iç yada dış olaylarla karşılaşma üzerine fizyolojik tepki gösterme. C-Aşağıdakilerden üçünün (yada daha fazlasının) bulunması ile belirli, travmaya eşlik etmiş olan uyaranlardan sürekli kaçınma ve genel tepki gösterme düzeyinde azalma. —-1.Travmaya eşlik etmiş olan düşünce, duygu yada konuşmalardan kaçınma çabaları. —- 2.Travma ile ilgili anıları uyandıran etkinlikleri, yerler yada kişilerden uzak durma çabalarının olması. —- 3.Travmanın önemli bir yönünü anımsayamama. —- 4.Önemli etkinliklere karşı ilginin yada bunlara katılımın belirgin olarak azalması. —- 5.İnsanlardan uzaklaşma yada insanlara yabancılaştığı duyguları —- 6.Duygulanımda kısıtlılık (örn. Sevme duygusunu yaşayamama) —- 7.Bir geleceği/beklentisi kalmadığı duygusunu taşıma D-İkisi (yada daha fazlasının) bulunması ile belirli, artmış uyarılmışlık semptomları: —- 1.Uykuyadalmakta yada uykuyu sürdürmekte güçlük —- 2.İrrtitabilite yada öfke patlamaları —- 3.Düşüncelerini belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırmada zorluk çekme —- 4.Hipervijilans —- 5.Aşırı irkilme tepkisi gösterme E-Bu bozukluk (B,C ve D Tanı Ölçütlerindeki semptomlar) 1 aydan daha uzun sürer. F-Bu bozukluk, klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya yada toplumsal, mesleki alanlarda yada işlevselliğin önemli diğer alanlarında bozulmaya neden olur. Akut; 1 aydan daha kısa sürerse. Kronik; 3 ay yada daha uzun sürer. Gecikmeli başlangıçlı: semptomlar, stres etkeninden en az 6 ay sonra başlamışsa. ——————————————————— Tedavi: Psikolojik müdahaleler hastanın travma yaşantısını asimile etmesine yardımcı olmayı amaçlar. Kurbanı travma yerine geri döndürmenin yararı kanıtlanmamıştır. Uzamış exposure işlemleri (video vb araçlarla, travmayı hatırlatıcı nesnelere maruz bırakma, imaginatif eksposure gibi), kognitif terapi yararlıdır. Sistematik desensitizasyon yerini exposure terapisine bırakmıştır. Ancak ilaç tedavisi hala vazgeçilmez araçtır. En çok kullanılmış ilaçlar antidepresanlardır. Amitriptilin (300mg/gün) plaseboya üstündür. SSRI’lar hem pozitif hem de negatif semptomların düzelmesini sağlarlar ve tercih tedavisidirler. Anksiyolitikler (alprazolam, buspiron) yararlı bulunmuştur. MAO dirençli vakalarda kullanılabilir. Akut stres bozukluğu: Travmatik olaya erken ve normal tepkileri tanımlamak için kullanılmıştır. TSSB belirtilerine ek olarak disosiasyonla ilgili belirtiler de içerir (küntleşme, çevrenin farkında olmanın azalması, derealizasyon, depersonalizasyon, amnezi). Bu tanı çoğu klinisyence kabul görmemektedir. ————————————————————————————————————– 2 – Duygudurum Bozuklukları 1-Depresif bozukluklar: major depresyon (tek dönem, yineleyici), distimik bozukluk, başka türlü adlandırılamayan depresif bozukluk. 2-Bipolar bozukluklar: bipolar 1 bozukluğu, bipolar 2 bozukluğu, siklotimik bozukluk, başka türlü adlandırılamayan bipolar bozukluklar. 3-Genel tıbbi duruma ve madde kullanımına bağlı duygudurum bozuklukları. 4-Başka türlü adlandırılamayan duygudurum bozukluğu. Majör depresyon sıklığı: Yaşam boyu yaygınlığı %3.5-5.8 kadardır. Bir yıllık yaygınlık %2.6-6.2 kadardır. Yaygınlık cinsiyet farkı gösterir. Erkeklerde %3-12, kadınlarda %10-20 kadardır. Ortalama başlangıç yaşı 27dir. % 12-20 olgu süregenleşme eğilimindedir. Depresyon atağı geçirenlerin %9u mani öyküsü de verirler. Herhangi bir affektif bozukluğun yaşam boyu yaygınlığı %7-8 kadardır. Depresyonun sonuçları: Mortalitede artış, fatal kaza olasılığında artış, ikincil hastalıklara bağlı ölümler, intiharlar, iş kaybı, üretkenlik kaybı, iş ve okul performansında bozulma, madde kötü kullanımı, aile içi ilişkilerin bozulması, fiziksel sağlığın bozulması. Belirtileri: Çökkün duygudurum, ilgi ve zevk azlığı, umutsuzluk, karamsarlık, kötümserlik, bunaltı, ajitasyon, üzüntü, irritabilite, kararsızlık, benlik saygısında azalma veya kayıp, değersizlik ve suçluluk düşünceleri, çaresizlik duygusu, günlük işleri yapamama, iş, aile, para ve sağlık sorunları ile aşırı uğraş, enerji azlığı, yorgunluk, psikomotor yavaşlama, bıkkınlık, isteksizlik, intihar düşünceleri, intihar girişimleri, konsantrasyon yetisinde azalma, unutkanlık, alkol ve diğer madde kullanımı, var olan fiziksel hastalığı beliertilerinde artma, fiziksel hastalığa yakalanma olasılığında ve mortalitede artma. Nörovejetatif belirtiler: enerji azlığı, yorgunluk, psikomotor ajitasyon, yavaşlama, insomnia, hipersomnia, libido azlığı, iştah bozukluğu, kilo değişiklikleri, duygulanımda diurnal değişme, kabızlık, baş ağrısı. Unipolar hastalarda relaps için risk etkenleri: daha önceki atakların sayısı, süregen seyir, şu andaki atağın ağırlığı, eşlik eden psikiyatrik ve tıbbi durumlar, şimdiki atağın tedaviye yeterli yanıt vermemesi, kalıntı belirtiler, erken başlangıç, kişilik sorunlarının varlığı, nörotiklik,REM latansı kısalığı, TRH’a TSH yanıtında azalma, ilk non-REM döneminde delta uykusunun göreceli olarak azlığı. İntihar olasılığı: Başka ruhsal hastalığı olanlarda, erkeklerde, alkol ve diğer madde kullanım sorunları olanlarda, önemli kayıp yaşayanlarda (sevilen birinin kaybı, iş kaybı, boşanma), sosyal desteklerin yetersiz olduğu olgularda, emeklilik gibi önemli yaşam olayları yaşayanlarda, bekarlarda, boşanmış olanlarda, yaşam dönemlerinde değişiklikler, daha önce intihar girişiminde bulunanlarda, intihar tehdidinde bulunanlarda, organize intihar planı yapanlarda,aynı anda medikal hastalığı olanlarda, ağır bilişsel bozukluk gösterenlerde, psikotik özellik gösterenler,önceden beyin hasarı olanlarda, yaşlılarda olasılık daha fazladır, organize intihar planı yapanlarda, aynı anda medikal hastalığı olanlarda, ağır bilişsel bozukluk gösterenlerde, psikotik özellik gösterenlerde, önceden beyin hasarı olanlarda, yaşlılarda olasılık daha fazladır. Hangi belirtiler intihar işareti sayılır: Çaresizlik ve umutsuzluk gibi duyguların sık sık ifadesi, bir insanın daha önceki davaranış biçiminden önemli ölçüde farklı davaranışların izlenmesi (dikkatli birinin düşüncesizce davranması gibi), ağır depresyon belirtileri, beklenmeyen bir rahatlama gösterenler (bu intihar için kararlılığın işareti sayılmaktadır), akraba ve yakınlardan uzaklaşma, miras, yaşam sigortası konularında konuşmalar yapanlar, vasiyetini yazma, ölüm ve ölmekle ilgili konuşmalar yapanlarda risk fazladır. Hangi olgular birinci basamakta tedavi edilemez? Hangi olguların psikiyatriste gönderilmeleri gerekir?:İntihar riski, gıda reddi varsa, ciddi fiziksel sorunlar varsa, dirençli olgular, süregenleşme eğilimi gösteren olgular, ek tedavi yöntemlerine gerek duyuluyorsa, ağır negativizm belirtileri varsa, homisid olasılığı varsa, psikoterapi gerekli görülüyorsa, çevresel destek sistemleri yeterli değilse psikiyatriste gönderilmeli. Hangi hastaların hastaneye yatması gerekir?: Ciddi intihar girişimi olanlar, ciddi intihar düşünceleri gösterenler, intihar planları yapanlar, kendine ve çevreye zarar verme eğilimi olanlar, gıda reddi olanlar, ayaktan tedaviyi sürdürme güçlükleri olanlar. Depresyon belirtileri: Emosyonel: benlik saygısı düşüklüğü, yetersizlik ve güvensizlik, üzüntü, hüzün, anksiyete, irritabilite, apati, anhedoni. Psikolojik: suçluluk, umutsuzluk, çaresizlik, değersizlik, zevk alma yetisi kaybı. Bilişsel: obsesif düşünce, ruminasyon, bellek bozukluğu, konsantrasyon bozukluğu, intihar düşünceleri. Sosyal: sosyal geri çekilme, yalnızlık, sosyal-mesleki işlevlerde bozulma, evlilik ve iş sortunları, parasal sorunlar. Nörovejetatif: enerji azlığı, yorgunluk, psikomotor ajitasyon, yavaşlama, insomnia, hipersomnia, libido azlığı, iştah bozukluğu, kilo değişiklikleri, duygulanımda diurnal değişme, kabızlık, baş ağrısı. Psikotik belirtiler: sanrılar, varsanılar. Laboratuvar tetkikleri: Başlangıçta önerilen laboratuvar tetkikleri: tam kan sayımı, elektrolitler, glukoz, BUN, kreatinin, KCFT, kalsiyum, fosfat, VDRL, idrar tetkiki, serum ve idrarda toksik tarama, tiroid fonksiyon testleri, EKG, koryonik gonadotropin. Özel laboratuvar testleri: serum B 12 ve folat, sedimantasyon, antinuklear antikor, seruloplazmin, PPD, LP, radyolojik tetkikler, göğüs filmi, CT, MRI, tek foton emisyon tomografisi, PET, diğer tanısal testler, DST, TRH uyarım testi, EEG, polisomnografi. Psikiyatrik ayırıcı tanı: Majör depresyon, bipolar bozukluk depresif dönem, distimi, siklotimi, kişilik bozukluğu, sınır kişilik, normal yas, çözümlenmemiş yas, kayıba karşı reaksiyonlar, deprese duygudurumla birlikte uyum bozukluğu, şizofreni, post psikotik depresyon, negatif belirtiler, anksiyete bozuklukları, somataform bozukluğa bağlı depresyon, yeme bozuklukları, madde kullanım bozuklukları, sanrılı bozukluklar, demans, diğer organik beyin sendromları, obsesif kompulsif bozukluk, şizoaffektif bozukluk. Nedenleri: Monoamin kuramı, norepinefrin, serotonin, dopamin, adrenerjik kolinerjik denge hipotezi, reseptör duyarlılığı değişiklikleri, NMDA sistemi, GABA sistemi, ikincil bilgi taşıyıcıları ile ilgili bozukluklar, biyolojik ritim bozuklukları, nöroendokrin nedenler, immünolojik nedenler, serebrovasküler olaylar, duyarlılaşma (kindling) görüşü, genetik, dinamik nedenler, beck modeli, öğrenilmiş çaresizlik modeli, kişilik yapısı. Seyir ve sonlanım: Olguların % 85-95 kadarı bilinen yöntemlerden yararlanır. Tedavi edilmeyen olgularda doğal seyir 6-24 aydır. Olguların % 50-70 kadarı yineler. İlk ataktan sonra yineleme olasılığı % 50, 2. ataktan sonra % 70, 3. ataktan sonra % 90 kadardır. Erken başlayanlarda yineleme olasılığı yüksektir. ————————————————————————————————————— 3 – Dürtü Kontrol Bozuklukları (DKB) DKB’ler: Aralıklı patlayıcı bozukluk; agresif dürtülere engel olamama. Kleptomani; çalma isteğine engel olamama. Patolojik kumar oynama; kumar isteğine engel olamma. Trikotillomani; saç çekme isteğine engel olamama. Piromani; yangın çıkarma isteğine engel olamama. Başka türlü adlandırılamayan dürtü kontrol bozuklukları. Bu belirtiler sık ortaya çıkıp kişinin normal işlevlerini etkilerlerse o zaman DKB olarak tanımlanırlar. Başka yerde sınıflandırılmayan dürtü kontrol bozuklukları: Dürtüsel – kompulsif cinsel bozukluk, dürtüsel – kompulsif alışveriş bozukluğu, dürtüsel – kompulsif kendine zarar veren davranış bozukluğu, dürtüsel – kompulsif internet kullanma bozukluğu. Dürtüsel diğer bozukluklar: Çocukluk çağı davranış bozuklukları, tırnak yemek bozukluğu, bulimia nervoza, parafililer, bipolar bozukluk, DEHB, madde kullanım bozukluğu, B kümesi kişilik bozuklukları (antisosyal, sınırda, histriyonik, narsisistik), disinhibisyonun eşlik ettiği nörolojik hastalıklar. DKB’lerin ana özellikleri: Gerekli özellikler; kişiye ya a diğerlerine zarar verecek bir dürtü, güçlü veya teşebbüsü engelleyememe. Eylemden önce; kişi artan bir heyecan veya gerilim hisseder. Eylemi yaptığı sırada; kişi haz, ödüllendirme veya rahatlama hisseder. Eylemden sonra; kişi gerilimden kurtulduğunu, rahatladığını hisseder, pişmanlık/kendini küçümseme/suçluluk hissedebilir veya hissetmeyebilir. Dürtüsellik: “Kişinin kendisine veya çevresine potansiyel olarak zararlı bir dürtü, veya isteğe engel olamaması” sık görülen bir problem ve insan davranışının temel özelliğidir. Dürtü çabuk ve kasıtsızdır. Ani ve krısa süreli olabildiği gibi gerilimi sabit olarak artarak kendi ve diğerlireni dikkate almadan patlayıcı bir şekilde ortaya çıkabilir. Dürtüsel davranış olarak dikkatsizlik, zararlı davranışları öngörememe, ekstorversiyon, sabırsızlık şeklinde özetlenir. Bir dürtüyü patolojik yapan onu gerçekleştirmeye engel olamamaktır. Dürtüselliğin bilişsel özellikleri: ödüllendirilmeyi erteleyememek, distraktibilite, disinhibisyon. Dürtüsellik: B kümesi kişilik bozukluğu, bipolar spekturum, DEHB spekturum, tourette/OKB, gelişim bozuklukları, dürtü kontrol bozuklukları, PTSD, madde bağımlılığı, cinsel kompulsiyonlar, sınırda kişilik bozukluğu. Patolojik kumar oynama: Bipolar spektrum, obsesik-kompulsif spektrum, profesyonel kumar, seksüel bağımlılık, madde kötüye kullanımı, intihar, diğer dürtü kontrol bozuklukları, dikkat eksikliği-hiperaktivite bozukluğu. DKB’de cinsiyet farklılıkları: Erkek Kadın Patolojik kumar Kleptomani Aralıklı patlayıcı bozukluk Trikotilomani Piromani Kendine zarar verme davranışı Cinsel komsulsiyonlar Tırnak yeme . DKB – Nörotransmitterler: Serotonin eksikliği dürtüsellik ile ilişkili. Boğa güreşçileri ve bulimik hastalar gibi dürtüselliği yüksek olduğu kimselerde trombosit monoamin oksidaz inhibitörleri düzeyi düşük. Ayrıca GABA, norepinefrin ve dopamin gibi nörotransmitterler de dürtüsellik ve agresyonun düzenlenmesiyle ilişkili bulunmuştur. DKB – Nöroanatomi: Sıçanlarda Nukleus akumbens, orbitofrontal kortek ve bazoletarıl amidgla geciktirilmiş ödüllendirme deneylerinde dürtüsel seçimle ilişkili bulunmuş. İnsanlarda frontal lob lezyonlarında kognitif risk alma eylemlerinde dürüsel davranış ile ilişkili. Ventromedail prefrontal korteks lezyonları olan hastalar gecikmiş güclendirme eylemlerinde daha türtüseldirler. DKB – Genetik: Patolojik kumarbazların %20 sinde birinci derece akrabada mevcut. İkiz çalışmaları patolojik kumar ve alkol bağımlılığı için genetiği destekliyor. Kleptomani ve patolojik kumar hastalarında soygeçmişde duygudurum bozukluğu ve alkol ve madde bağımlığı sık. Kleptomanların ailelerinde anksiyete bozukluğu sık. Şiddet uygulayan ve DEHB olan kişilerin ailelerinde aralıklı patlayıcı bozukluk sık. Belirtilerin bozukluktan ayırt edilmesi: Birçok kişi kumar, kendine zarar vermeye yönelik davranışlar gibi DKB belirtileriyle başvurur. Bunların başka bir hastalığın belirtisi mi yoksa DKB mi olduğunu ayırmak önemlidir. Örneğin kumar her zaman patolojik değildir. Amatör veya profesyonel kumarbazlar risk ve avantajları doğru değerlendirebilirler ve kumar dürtülerini kontrol edebilirler. Kumar nedeniyle günlük hayatlarında problem yaşamazlar. Patolojik kumarbazlar ise tersine kumarın tüm hayatlarını alt üst etmesini engelleyemezler. Eşlerini, sosyal çevrelerini, işlerini ve birikimlerini kaybederler. Kumar parası bulabilmek için iflaslarını açıklamak veya sorumluluklarındaki mali birimleri kötüye kullanmak durumunda kalırlar. Eklenen bu sekonder sorunların yol açtığı stres hastaların daha da sık kumar oynamalarına ve finansal, sosyal ve iş hayatındaki çöküşlerinin daha da ivmelenmesine neden olur. Aralıklı patlayıcı bozukluk: Dürtüsel agresyonu olan hastalar için kullanılan bir DSM tanısınıdır. Hayat boyu APB görülme oranı %4 civarındadır. Ortalama başlama yaşı 16, ortalama süre 20 yıl kadardır. Prodromal dönem olmadan ani olarak başlar Klinik özellikler: Agresif nöbetler tipik olarak 30 dk dan kısa sürer ve şunlardan bir veyadaha fazlasını içerir; sözlü sataşma, eşyaya zarar verme veya fiziksel şiddet. Eğer provakasyon söz konusu ise bu genelde tanıdık bir kişidir ve çok ufak bir konudur. Arada minör agresif ataklar da olabilir. Bu nöbetler sosyal, yasal, finansal ve iş ile ilgili problemlere ve kişisel çıkmazlara neden olur. Cinsiyet konusunda farklı gözlemler vardır. Erkeklerde yüksek? Komorbidite: Komorbidite sıktır; %7-89. Duygudurum bozukluğu, anksiyete bozukluğu, madde kullanımı, yeme bozukluğu ile birlikte görülebilir. Diğer dürtü kontrol bozuklukları ile birlikte olma orana farklı bulunmuş; APB olan kişilerde kompulsif alışveriş %44, kleptomani %19 gibi yüksek oran bulan çalışmalar olduğu gibi herhangi bir DKB %5 olarak bulan çalışmalar da vardır. Borderline veya antisosyal kişilik bozukluğu bulunma orana %38 bildirilmiştir. Etyoloji: Organik görüşler: epizodik şiddet gösteren kişilerin çoğunda limbik sistemde fizyolojik bozukluk saptanmıştır. Perinatal travma, infantil nöbetler, kafa travması, ensafalit, minimal beyin disfonksiyonu ve hiperaktivite predispozan faktör olarak kabul edilmektedir. Serotonin metabolizması disregulasyonu. Psikodinamik görüşler: travmatik çocukluk yaşantıları (dayak,cezalandırma), uygunsuz özdeşim modellerinin olması (dürtülerini kontrol edemeyen anne-baba). Ayırıcı tanı: Psikotik bozukluk, sınırda kişilik bozukluğu, antisosyal kişilik bozukluğu, genel tıbbi duruma bağlı kişilik değişiklikleri, psikoaktif maddelerin entoksikasyonu. Gidiş ve prognoz: Yaşamın her döneminde başlamakla birlikte, en sık olarak ikinci ve üçüncü on yılda başlar. Çoğu vakada hastalığın şiddeti orta yaşın başlangıcında azalır. Hastalığın özellikleri olan beklenmedik agresif patlamalar kişiler arası ilişkilerin bozulmasına ve toplumdan uzaklaşmaya neden olur. Tedavi: Psikoterapi: kognitif davranışçı tedavi yaklaşımı ile öfke kontrolü sağlanmaya çalışılır. Gevşeme eğitimi, hayali maruz bırakma yapılır. Farmakoterapi: ilk seçenek SSRI ve duygudurum düzenleyicileridir. Gerekli olduğunda antipsikotikler kullanılabilir. Kleptomani: Bu bozukluğun temel özelliği çalma dürtüsüne karşı koyamamaktır.Buna bağlı olarak tekrarlayan çalma eylemleri olur. Çalınan nesnelerin maddi değeri yoktur. Kleptomanisi olan bireyler çaldıkları nesnelerin parasını ödeyebilecek durumdadır. Yaygınlığı tam olarak bilinmemektedir. Mağaza hırsızlarının %5 azında kleptomani vardır. Kadınlarda erkeklere göre daha fazladır. Etyoloji: Psikodinamik nedenler: agresyonun dışa vurumu, zarar görme korkusuna karşı bir savunma, heyecan duymak yada cinsel haz almak. Biyolojik nedenler: serotonin metabolizması disregülasyonu, beyinde yapısal değişiklikler (kortikal atrofi, ventriküllerde genişleme). Klinik: Bir çok kereler çalma davranışı vardır. Çalınan nesnenin maddi değeri olmadığından ya el altından geri bırakılır yada saklanır.Çalma dürtüseldir. Kasıt olmadan ve planlanmadan yapılır.Hastalar bu davranışın yanlış olduğunun farkındadır. Çalma davranışından sonra suçluluk ve anksiyete hissedebilirler. OKB, yeme bozuklukları ve duygudurum bozukluklarıyla sık görülür. Hastalık zaman zaman alevlenmelerle seyreden kronik bir hastalıktır.Bu hastalık genellikle kişinin sosyal ve iş yaşamını pek etkilemez. DSM-IV Tanı Kriterleri: A-Kişisel kullanım yada parasal değeri için gereksinilmeyen nesnelerei çalmaya yönelik dürtülere tekrar tekrar engel olamama. B-Hırsızlık girişiminde bulunmadan nönce giderek artan bir gernginlik duyumunun olması. C-Hırsızlık girişimi sırasında haz alma, doyum bulma yada rahatlama sağlama. D-Kızgınlığı göstermek veya intikam almak için çalma girişininde bulunmamaktadır ve bu bir hezeyan veya halusinasyona yanıt değildir. E-Çalma, davranım bozukluğu, bir namik epizod veya antisosyal kişilik bozukluğu ile açıklanamaz. ———————————————- Çaldıkları nesneleri sahip olmayı arzu ederler, onları kullanabilirler ama onlara ihtiyaçları yoktur. Çalma eylemi öncesini ve sonrasını hatırlamayabilir, (bu hastalar gerginlik ve haz alma bildirmezler) çalmayı otomatik-alışkanlık olarak tanımlayabilirler. Kleptomani yaygınlık: Yaygınlığı bilinmemektedir. Çalmayla ilgili utanç v mahçupluk duygusu belirtilerin gönüllü olarak bildirilimesini engeller.Çoğul psikiyatrik tanı ile yatanlarda %7.8 yaygınlığında bulunmuştur. Litaratürde çoğu kadındır. %63 ünü olarak bulunmuştur. Bunun bir nedeni kadınların daha fazla başvurması da olabilir. Başlangıcı daha çok geç ergenlik dönemindedir. Psikiyatrik komorbidite çok yaygındır. Yaşam boyu duygudurum bozukluğu oranı %59-100 arasında bulunmuştur. Bipolar bozukluk %9, kaygı bozukluğu %60-80, madde kullanım bozukluğu %23-50, yeme bozukluğu %60, kişilik bozukluğu %43-55. %64-87 sinde çalma nedeniyle göz altına alınma hikayesi vardır. %15-23’ü bu nedenle hapis yatmışlardır. Patogenez – Biyolojik teoriler: aile ve katılıtımın yanında birçok nörotransmitter sistemlerinin (serotonerjik, dopaminerjek, opioiderjik) de sorumlu olabileceğini gösteriyor. Güdülü davranışların merkezi ventral striatum ve burada bulunan nukleus akumbenstir. Güdülü davranış kontrolünde burası önemlidir. Güdülü davranış kişinin içsel durumu (istek ve arzu), çevresel etkenler (tehlike varlığı) ve kişisel deneyim (ödüllendirici yaşantı anıların) gibi arka plandaki pe çok bilginin birleştirilmesi ile ilgilidir. Serotonin: BOS ta düşük seronotin düzeyleri dürtüsellik ve heyecan arayışı ile birliktelik göstermektedir. Kleptamanlarda risk alma davranışı artmıştır ve bunun altında azalmış inhibisyon yatıyor olabilir. En iyi bilinen inhibitör yolaklar serotonin ve prefrontal korteksle ilgilidir.Azalmış serotonin düzeyleri alkolizm, piromani ve patolojik kumar oynama ile de ilişkili gözükmektedir. Dopamin ve ödül yetersizliği: ödüllendirme ve pekiştirme davranışlarını etkileyen dopaminerjik sistemlerden de dürtü kontrol bozuklukarında söz edilmektedir. Ödül arayışının (örn. soygunculuk) altında dopaminerjik yolaklardaki değişikliklerin yattığı, ödül arayışının topamin salınımını tetikleyerek haz duygusu yarattığı da söylenmektedir. Kleptomani hastalarında zamanla çalma eylemi belli bir dürtü ve şiddetli arzu olmaksızın alışkanlıkla yapılmaya başlayabilir. Opioid sistem, şiddetli arzu ve haz: çoğu hasta dürtülerin intruzif karakterde olduğunu belirtse de bazıları için çalma eylemi haz verici bir heyecandır. Opioid sistemi ödül, haz ve ağrıyı, mezolimbik yolaktaki dopaminerjik nöronları GABA internörünlürı aracılğıyla modüle ederek işler. Opioid sistemi dürtü düzenlenmesinde rol alır. Naltreakson (opioid antagonisti) kleptomani ve diğer dürtü bozukluklarının tedavisinde etkilidir. Biyolojik teori, özet: özet olarak, tekrar tekrar kleptomanik davranış sergileme, patolojik olarak artmış bir dürtü ve patolojik olarak azalmış inhibisyonun bir sonucu olarak düşünülebilir. Kleptomanide görülen tekrarlayan hırsızlık mezokortikolimbik devrede artmış dopamin aktivitesine, iki bu indirekt olarak opioid sistem tarafından desteklenmektedir ve büyük oranda serotonin tarafından düzenlenen kortikal inhibitör prosesteki azalmaya bağlıdır. Patogenez – Psikolojik teoriler: Kleptomani biyolojik faktörlerle ilişkili olsa da büyük olasılıksa patogenezi psikolojik, gelişimsel ve biyolojik faktörlere bağlıdır. Değişik psikolojik teoriler ileri sürülmüştür. Ör. bilinç dışı cinsel dürtülerin tatmini, kastrasyon anksiyetesi, düşük benlik saygısı, çözülmemiş bağımlılık ve mazoşizm. Fakat bu teorileri kabul veya reddettirecek veri bulunmamaktadır. Ancak kleptomaninin depresyon ve çocukluk dönemindeki gelişimli ilişkili olabileceğini destekleyen veriler vardır. Bazları alınan hazza bakarak kleptomaninin stimülasyon yolu ile depresyon duygularından kurtulma yolu olduğunu iddia etmişlerdir. Depresyondaki hastalar çaldıkları nesneleri bir semptomatik rahatlama olarak, yakalanma riskini ise görece küçük bir engel olarak görebilirler. Ayırıcı tanı: hırsızlık, antisosyal kişilik bozukluğu, manik epizod. Tedavi: Davranışçı yöntemler, ilaç tedavisi (SSRI özellikle fluoksetin). Onay almış bir ilaç tedavisi yoktur. Trisiklik antidepresanlar, SSRI lar, duygudurum düzenleyicileri ve opioid antagonistleri denenmiştir. Psikoanaliz sınırlı bir başarı sağlamış, bu da genellikle bir ilacın etlenmesiyle olmuştur. Davranışçı tedavi başarılı olmuş görünmektedir. Örtülü duyarlılaştırma, maruz bırakma ve yanıt önlenmesi yöntemleri çalmı sıklığını azalttığı bildirilmiştir.Çalmayı, sonuçlarını, yakalandığını mahkemeye çıktığını,mağaza müdürünün izlediğini hayal etmesi sağlanan hastada dürtü devam emiş ancak çalma sıklığı azalmıştır. Çalma eylemi ile kusma hissine hayal etmesi öğretilen bir hastada başarılı sonuç alınmıştır. Patolojik kumar oynama: Ciddi kişisel, ailesel yada mesleki sonuçlara rağmen kişinin kumar oynama dürtüsüne karşı koyamamasıdır. Genellikle erkeklerde görülür.Yaygınlığı %0.2-3.Ergenlik çağında yada genç erişkinlik döneminde başlar. 15 yaşından önce ebeveyn kaybı (ölüm, ayrılık), sosyal öğrenme, çocuklukta kötüye kullanım, parasal yada maddesel sembollerle ailenin kumarı vurgulaması,katekolamin metabolizma bozukluğu (plazma MHPG düzeyleri düşük, BOS MHPG düzeyleri yüksek bulunmuştur). Sürekli ve yineliyici biçimde kişisel, ailesel ve mesleki işlevselliğin bozulduğu kumar oynama davranışıdır. Şunlardan en az 5 inin varlığı ile tanı konur; sürekli kumarla meşguliyet, arzulanan heyecanı duymak için artan miktarlarda para ile kumar oynama gereksinimi, kumar oynamayı kontrol altına alma, azaltma yada bırakma yönünde başarısız çabalar olması, kumar oynamayı azaltma yada bırakma girişimlerinde huzursuzluk yada irritabilitexsorunlardan kaçmak için yada disforik bir duygudurumdan kurtulmak için kumar oynama, parayla kumar oynayıp kaybetmenin ardından bir başka gün kaybettiklerini yerine koymak için çoğu kez geri gelme, ne denli kumar oynadığını saklamak için aile üyelerine, terapistine yada başkalarına yalan söylemek kumar oynamak için gereken parayı sağlamak üzere sahtekarlık, dolandırıcılık, hırsızlık, zimmetine para geçirme gibi yasa dışı eylemlerde bulunma, kumar oynama yüzürden önemli bir ilişkisini, işini yada eğitimiyle yada mesleğinde başarı kazanması ile ilgili bir fırsatı tehlikeye atma yada kaybetme, kumar oynama nedeniyle içine düşdüğü çüresiz parasal durumdan kurtulmak için para sağlamak üzere başkalarına güvenme. ABD deki yaygınlığı %1-3 arasında tahmin edilmekte. Patolojik kumar oynamanın topluma maliyeti büyüktür ve morbidite sosyal ailesel ve mesleki işlevsellikte bozulma, intihar, suç işleme ve sağlık devlet ve finansal kaynakların yaygın kullanımıyla ilişkilidir. Kumar nedeniyle, çalma, tutuklanma, işten ayrılma, iflas, boşanma olabilmektedir. Madde bağımlılıkları ile birlikteliği sıktır. Klinik: Arzu edilen heyecanı yakalamak için artan miktarlarda para ile oynarlar.Kumar için gerekli parayı bulmada yasa dışı yollara başvururlar. Ne denli kumar oynadıklarını saklamak için yalan söylerler. Kumarın sıklığını ve miktarını azaltmaları için zorlandıklarında konsantrasyon bozukluğu, çökkün duygudurum, huzursuzluk ve gerginlik gözlenir. Depresyon, alkol kötüye kullanımı, uyku ve yeme sorunları, cinsel sorunlar ve intihar eğilimi sıktır. Sosyal kumar oynama ve manik epizoddan ayırt edilmelidir. Tedavi: Psikanaliz, davranışçı terapi, bilişsel terapi. İlaç olarak lityum ve SSRI ancak kontrollü çalışmalar yoktur. Trikotillomani: Tekrarlayan saç yolmalarla karakterize, belirgin saç kaybına yol açabien kronik bir dürtü kontrol bozukluğudur. Trikotillomani, kişinin saçlarını yolmak ile ilgili dayanılmaz bir dürtü hissettiği kronik bir hastalıktır. Bu durum belirgin saç kaybıyla sonuçlanır. Kadınlarda erkeklere göre daha fazladır. Genel toplumda yaygınlığı %4. Trikotillomaniye ensık eşlik eden hastalıklar OKB, ob. kom.kişilik bozukluğu,borderline kişilik boz. ve depresif bozukluklardır. Etyoloji: Psikodinamik görüşe göre; çocukluk döneminde yaşanan ayrılık ve kayıplar vardır. Davranışcı görüşe göre; çocukluk döneminde başlayanlarda üstünde çok durulması halinde tırnak yeme parmak emme gibi alışkanlık haline gelebileceğidir. Klinik: Eylemi gerçekleştirmeden önce gittikçe artan bir gerginlik ve saç yolmadan sonra rahatlama vardır. En yaygın etkilenen bölge kafa derisidir. Kirpik, kaş ve sakal diğer etkilenen vücut bölümleridir. Kol ve pubik kılları yolma nadirdir. Bu saç yolma epizodları genellikle tv seyrederken, kitap okurken, telefonda konuşurken olur ve çoğu hasta farkında olmadıklarını söylerler. Hastalık genellikle çocukluk çağında başlar. Saçın ağızda oynanması ve saç yeme saç yolmayı izler. Hastalar sıklıkla davranışlarını inkar eder ve meydana gelen alopesilerini gizlemeye çalışırlar. Kafayı duvara vurmak, tırnak yemek, tırmalamak, ısırmak, deriyi yolmak gibi kendine zarar verici davranışlarda gözlenir. Trikotilomani DSM-IV Tanı Ölçütleri: A-Kişinin kendi saçını fark edilir derecede saç kaybına yol açacak şekilde tekrar tekrar yolması. B-Saç yolmanın hemen öncesinde yada bu dvarnaşıya karşı koyma girişimi sırasında artan bir gerginlik hissetme. C-Saç yolma sorasında haz, doyum yada rahatlama hissetme. D-Bozukluk başka bir ruhsal bozuklukla daha iyi açıklanamaz ve genel tıbbi bir duruma bağla değildir. E-Bozukluk klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya yada toplumsal, mesleki yada diğer önemli işlevsellik alanlarında bozulmaya yol açar. Çocuklarda B ve C kriteri karşılanmıyor olabilir. ———————————————————— Erişkinlerin %75’i bu durumu otomatik olduğunu yada farkında olmadan yapıldığını, kalanı ise saç yolma sırasında tamamıyla saç yolmaya odaklandıklarını bildirmiştir. Bazı hastalarda iki durum da söz konusu olabilir. Saçlı deri en çok yolunan alandır, kaş ve kirpikler izler. Trikotilomani sıklığı: %1 civarındadır. %10 kadar saç yolma bildirilebilmekte. Diğer psikiyatrik bozukluklarla komorbidite sıktır. Duygudurum ve anksiyete bozuklukları, bağımlılıklar ilk sıradadır. Yeme ve kişilik bozuklukları da görülebilir (histirionik, borderline ve OKB). Trikotilomanide işlevsel bozulma ve yaşam kalitesi: İşlevselliği belirgin olarak etkiler. Toplumsal aktivite, cinsel yakınlaşma ve sportif aktivitelerden uzaklaşma görülebilir. Günde bir saatten fazla vakit harcama olabilir. Tedavi: İlaç tedavisi: SSRI’ların etkinliği belirsiz. Klomipramin faydalı olabilir. Opioid bloker olan naltrekson pozitif pekişmede azalmaya neden olarak belirtileri azaltabilir. SSRI lara atipik antipsikotikler eklenmesi faydalı olabilir. Psikoterapi: davranışsal yaklaşım ve BDT (bilişsel davranışsal terapi); farkındalık eğitimi, kendini gözlem, hoşlanmama, gizli duyarlılaştırma, olumsuz deneyimleme, ilişki eğitimi, alışkanlık bozulması, rakip yanıt eğitimi, uyaran kontrolü ve aşırı düzeltme gibi çeşitli teknikler uygulanmıştır. ———————————————————————————————————————- Piromani: Sebepsiz yere kundakçılıkla sonuçlanan dürtüsel davranış olarak tanımlanabilir. Kasten birden çok durumda yangın çıkarma söz konusudur. Yangın suç amaçlı, kar, terör veya sabotaj amaçlı değildir. Öfke ve intikam duygusu ile çıkarılmamıştır. Doğrudan başka bir psikiyatrik hastalığın sonucu oluşmamıştır, örn, halüsinasyonların yol açtığı davranış. Mani, davrarım bozukluğu ve antisosyal kişilik bozukluğu da dışlanmalıdır. Antisosyal kişilik bozukluğu, şizofreni, dikkat eksikliği hiperaktivite boukluğu ve OBS ayırıcı tanıda göz önünde bulundurulmalıdır. Tedavileri zordur. Alkol sorunu tabloya genellikle eşlik eder. İçgörü yönelimli psikoterapi ve davranış tedavisine cevap alınabilir. Çocuklarda tedavinin başarısı daha iyidir. Piromani tanı ölçütleri: Birden çok durumda kasıtlı ve amaçlı olarak yangın çıkarma. Eylem öncesi gerilim veya affektif uyarılma. Yangına karşı yangınla ilgili durumlara karşı ilgi, merak, yangına karşı zevk duyma. Yangın çıkarırken veya tanık olurken veya sonuçlarına ortak olurken haz, mutluluk ve rahatlama hissi olması. Yangın çıkarma parasal kazanç, sosyopolitik ideoloji ifadesi, suç örtbası, öfke veya intikam ifadesi, birinin hayat şartlarını iyileştirme, dülezyün veya hülüsinasyona ikincil olarak veya yargı kusuru (örn demans, mental gerilik, madde intoksikasyonu) sonucu yapılmamıştır. Yangın çıkarma davranış bozukluğu, manik episod veya antisosyal kişilik bozukluğu ile daha iyi açıklanamaz. Diğer dürtü bozukluklarında olduğu gibi primoni de şunlarla karakterizedir: kendine ve/veya başkalarına zararlı bir işi yapmak için duyulan dürtüye karşı koymada zaafiyet vardır, olay öncesinde giderek artan heyecan veya gerilim hissi olması, olayı gerçekleştirirken veya hemen sonrasında mutluluk, haz veya gevşeme hissi olmasıdır. Kundakçılıktan mahkum olan 239 kişinin %23 ünde piromani bulan, 283 kişide sadece 3 piromani bulan araştırmalar vardır. Sorunlu internet kullanımı: Sorunlu internet kullanımı için teklif edilen tanısal ölçütler şunlardan en az biri tarafından izlenen internet kullanımı ile uygunsuz meşguliyet olmasıdır; karşı konulamaz şekilde internet kullanımı ile meşguliyet olması, planlanmışın dışında uzun zaman alan aşırı internet kullanım periyotları olması, internet kullanımı ile meşgul olmanın neticesinden klinik olarak belirgin sıkıntıya sebep olması veya mesleki veya diğer önemli sahalarda bozulma olması, aşırı internet kullanımı sadece hipomani veya mani nöbetleri esnasında ortaya çıkmaz ve diğer eksen 1 bozuklukları ile daha iyi açıklanamaz. Parafili (Cinsel Kompulsiyonlar): Tekrarlayan, yoğun, cinsel olarak uyaran, insan olmayan objeleri, çocukları, rıza göstermeyen diğer kişileri veya acı çeken veya aşağılanan kişi ve partnerleri içeren fanteziler, istek ve davranışlar. Belirtilerin en az 6 ay sürmesi, klinik olarak ciddi stres ve disfonksiyona neden olması veya kişinin cinsel isteklerini rızası olmayan biri üzerinde gerçekleştirmiş olması gereklidir. Toplumsal normların dışındadır. Birçok parafilik davranış suç sayılmaktadır, fakat bu tüm cinsel suç işleyenler parafili dir anlamına gelmez. Tecavüz parafili olarak değerlendirilmez, küçük bir kısmı cinsel sadizm ölçütlerini karşılamaktadır.Muhtemelen geç adolesan dönemde başlar ve 20-30 yaş arasında zirve yapar. Sadomazoşitzler dışında kadınlarda nadirdir. Sadomazoşistler dahil erkeklerde çok daha sıktır. E/K: 20/1. Parafililer tanı kriterleri: Parafililer Fantaziler, istekler ve/veya davranışlar Teşhircilik Beklenmedik zamanda bir yabancıya kişinin genital organlarını göstermesi Fetişizm Cansız objelerin kullanılması (örn. Bayan iç çamaşırları) Frotterizm Rızası olmayan birisine dokunmak, sürtünmek Pedofili Puberteye girmemiş çocukla cinsel ilişki Cinsel mazohizm Asağılanmak, dövülmek, bağlanmak veya acı çektirilmekten hoşlanmak Cinsel sadizm Karşıdaki kişiye psikolojik veya fiziksel acı çektirmek ve aşağılamaktan hoşlanmak Travesti fetişizmi Karşı cins gibi giyinmekten hoşlanmak (hetereseksüel bir erkeğin) Röntgencilik Bilgisi olmayan birisini çıplak, soyunurken veya cinsel ilişki kurarken gözlemek Koprofili Feçes Klismafili Lavman Nekrofili Ceset Parsiyalizm Vücudun bir parçasına odaklanmak Telefon sapıklığı Açık saçık telefon konuşmaları Ürofili İdrar Zoofili Hayvan . Parafilinin ciddiyetini gösteren iki ana özellik kişinin düşünce, istek ve davranışlarının ne derece kontrol edilemez olduğu ve cinsel hazzın oluşması için eylemlerin ne kadarının hayali ne kadarının bilfiil yaşandığıdır. Günde 1-2 saatlerini uygunsuz cinsel ilgileriyle ilgili cinsel fantezi, istek ve davranışlarla geçirebilirler. Birden fazla parafili ve parafili ile ilişkili bozuklar bulunabilir. Parafili ile ilişkili bozukluklar: Normal kabul edilen cinsel düşünce, istek ve davranışların stres yaratacak ve disfonksiyona neden olacak kadar sık olmasıdır. Şunlar görülebilir; kompulsif masturbasyon, pornografi bağımlılığı, telefonda seks bağımlılığı, aşırı sapkınlık, ciddi cinsel istek uyumsuzluğu, cinsel içerikli chat odası bağımlılığı. Parafililer ve parafili ile ilişkili bozuklukların farkları: Parafililer sosyal olarak kabul görmeyen cinsel isteklerdir, dolayısı ile yasa dışı davranışlarla seyredebilir. Beyin anormallikleri ile ilişkili olabilir. Frontal lob anormalliklerine bağlı disinhibisyon (travma, MS, huntington hastalığı, tümör) vardır. Temporal lob (Kluver Bucy send: hiperseksüalite, hiperfaji, emosyonel küntleşme, görsel agnozi ve hafıza problemleri) anormalliklerinin olması. Bu bölgelerden kaynaklı epileptik nöbetler. Endokrin faktörler; andojenler ile cinsel ilgi artar. Nörotransmitterler; serotonin (SSRI’ların cinsel yan etkileri), dopamin (uyarılma, motivasyon ve ödüllendirmede rol oynar), adrenalin ve NA (cinsel cevap siklusunda rol oynar). Nitrik oksit: vazokonjesyon ve sertleşmede kritik rol oynar. Tedavi: Suç işlemiş parafiliklerde tedavinin amacı cinsel dürtüsünü azaltmaktır.Testesteron normal dahi olsa azalması cinsel takıntı, istek ve aktiviteleri azaltır. Bazı ülkelerde cinsel suçlar nedeniyle kastrasyon uygulanabilmekte. Sentetik progesteronlar: testesteron redüktaz aktivitesini artırarak testesteron düzeyini düşürür (medroksiprogesteron: farlutal; siproteron asetat: androcur 50-100 mg. tb). Geri dönüşümlü de olsa, normal cinsel işlevi de bozarlar. SSRI: günümüzde ilk seçenek olarak tercih edilir. Cinsel yan etkileri nedeni ile kullanılmaya başlanmış ancak, antiobsesyonel ve dürtü kontrolündeki etkileri nedeni ile de kullanılmakta. SSRI’lar özellikle teşhircilik, fetişizm, mazohizm, transvestik fetişizm ve voyerizm de etkili bulunmuş. Ayrıca kompulsif masturbasyon, pornografi bağımlılığı, ve cinsel kompulsiyonlarda da etkili bulunmuş.——Antipsikotikler, duygudurum düzenleyicileri ve antiepilektiklerle ilgili yeterli çalışma yok veya bulgular çelişkili. Psikoterapi: davranışçı psikolojiye dayanan yöntemler kullanılır. Kognitif davranışçı terapi etkili bulunmuştur; sapkın uyarılmayı azaltmak ve uygun uyarılmayı artırmak (ör, uzaklaştırma terapisi, desentizasyon, yeniden şartlanma teknikleri), özellikle ilişkiler açısından sosyal etkileşimi iyileştirme (ör, sosyal yetenekler, ikna edicilik, öfke kontrolü eğitimi), mağdurların bilincinde olma ve onlarla empati kurma (ör, rol yapma, mağdurların deneyimlerini dinleme, geri besleme), kriminal davranışları rasyonalize eden kognitif hataları düzeltme (ör, kognitif yeniden yapılandırma), madde bağımlılığı tedavisi ve kritik dönemi olan relapsları engelleme teknikleridir. Cinsel kompulsiyonlar ilerledikçe cinsel aktivite daha az zevk vermeye ve daha az tatmin etmeye başlar. Bağımlılıkta olduğu gibi davranışlar anksiyete ve rahatsızlık duygusunu azaltmaya, siklusu sürdümeye yönelik, kısa süreli rahatlama sağlayan riteüller haline gelir. Bazılarında cinsel kompulsiyonlar ani olarak ortaya çıkarken, diğerlerinde planlanabilirler. Teşhircilik (Egzibisyonizm): Birinin cinsel organlarını bir yabancıya veya tahmin etmeyen bir kişiye tekrarlanan gösterme zorlanmasıdır. Cinsel heyecan meydana çıkarmadaki bekleyişle oluşmakta ve orgazm olay sırasında veya olaydan sonra mastürbasyon ile sağlanmaktadır. Vakaların hemen %100’ün de egzibisyonizm kişiler kendini kadınlara teşhir eden erkeklerdir. Teşhircilik (Egzibisyonizm) DSM-IV Tanı Ölçütleri: A–En az 6 aylık bir süre boyunca, kişinin genital organlarını, bunu beklemeyen bir yabancıya göstermesi ile ilgili yoğun, cinsel yönden uyarıcı fantezilerinin, cinsel dürtülerinin yada davranışlarının yineleyici bir biçimde ortaya çıkması. B-Kişi, bu cinsel dürtülerine göre davranmaktadır yada bu kişinin cinsel dürtüleri yada düşlemleri (fantezileri) belirgin bir sıkıntıya yada kişilerarası sorunlara neden olmaktadır. ———————————- Fetişizm: Fetişizimde cinsel odaklanma insan vücudu ile yakinen ilişkili nesneler (ayakkabı, eldiven, külotlu çorap, terlik) üzerindedir. Genellikle fetiş çocukluk çağlarında kurulmuş olmasına rağmen bozukluk ergenlikte başlar. Bir defa kurulduktan sonra, bozukluk kronik olma eğilimini göstermektedir. Bozukluk hemen hemen sadece erkeklerde bulunur Fetişizm DSM-IV Tanı Ölçütleri: A-En az 6 aylık bir süre boyunca, kişinin canlı olmayan nesneleri kullanmakla ilgili (örn. kadın iç çamaşırları) yoğun, cinsel yönden uyarıcı fantezilerinin, cinsel dürtülerinin yada davranışlarının yineleyici bir biçimde ortaya çıkması. B-Kişi, bu cinsel dürtülerine göre davranmaktadır yada bu kişinin cinsel dürtüleri yada düşlemleri (fantezileri) belirgin bir sıkıntıya yada kişilerarası sorunlara neden olmaktadır. C-Bu fetiş nesneleri aykırı-giyimde kullanılan kadın giysileri (tranvestik fetişizmde olduğu gibi) yada taklit genital uyarı sağlamak amacıyla tasarlanmış araçlarla (örn. bir vibratör) sınırlı değildir. ———————————- Transvestik fetişizm: Heteroseksüel erkeklerin kadın elbiselerine bürünme fantezileri ve cinsel isteklerini cinsel uyarılma ve mastürbasyon veya cinsel ilişki için yardımcı öğe olarak kullanmalarını tanımlar. Transvestik fetişizm tipik olarak çocuklukta veya erken gençlik döneminde başlar.Yıllar geçtikçe transvestik fetişizmli bazı erkekler devamlı olarak kadın gibi giyinmek ve yaşamak isterler. Genellikle birden fazla kadın giysisi çeşit kullanmakta, sıklıkla bütün dolap bu giysilerle doludur. Transvestik fetişizmli kişi karşıt giyindiği zaman, genellikle transseksüalizmdeki dereceye ulaşmamasına rağmen kadınsı görünüşü göze çarpar. Kadın elbiseleri giydikleri zaman, tranvestik fetişizmli erkeklerin görünüşü ve mesleki davranışı aşırı erkesi olabilir. Transvestik Fetişizm DSM-IV Tanı Ölçütleri: A-En az 6 aylık bir süre boyunca, heteroseksüel bir erkekle, aykırı-giyim ile ilgili yoğun, cinsel yönden uyarıcı fantezilerin, cinsel dürtülerin yada davranışların yineleyici bir biçimde ortaya çıkması. B-Bu fanteziler, cinsel dürtüler yada davranışlar klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya yada toplumsal, mesleki alanlarda yada önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olmaktadır. Kendine zarar verme davranışları: Ölümü hedeflemeden kişinin kendisine zarar vermesi olarak tanımlanabilir.Tetikleyen olay genellikle gerçek yada varsayılan kayıp, reddedilme veya terk edilmedir. Kendine zarar verme davranışını engellemeyez. Tipik olarak kısa süreli rahatlama hissedilir. Kendine zarar verme davranışlarına neden olan farklı ruh hali ve motivasyonlar: Tolere edilemeyen gerilimin serbestleşmesi, kişinin nefret ettiği taraflarına öfkesini yöneltmesi, kendini cezalandırma, daha zinde hissetmek için dissosiasyonun kaldırılması, kendi üzerindeki kontrol veya omnipotansın tekrar elde edilmesi, kendini rahatlatmak, kişisel sınırlarını tekrar konfirme etmek, diğerleri ile iletişim kurmak veya kişileri kontrol etmek, cinsel haz veya öfori duyma, tolere edilemeyen yalnızlık, yabancılaşma, umuzsuzluk veya çaresizlik hissetme, diğer umutsuz affektler veya düşüncelerle savaşma ve çelişen dissosiyatif durumların yansıtılması. Kendine zarar verme davranışının agresyon ile ilişkisi: Kendine zarar verme davranışı gösterenlerin hayat boyu daha fazla agresyon ve sosyopati hiyakesi vardır ve kendine zarar verme davranışının ciddiyeti kronik öfke ile yakın ilişkilidir. Kendine zarar verme davranışının çocukluk travmaları ile ilişkisi: Çocukluk travmaları (cinsel, fiziksel taciz, ihmal) ile kendine zarar verme davranışı arasında ilişki vardır. Anne veya babanın küçük yaşta ölüm veya boşanma nedeni ile kaybedilmesi ile ilişkili. Kendine zarar verme davranışının nörobiyolojisi: En çok serotonin ve endojen opiyat sistemleri sorumlu tutulur. Kendine zarar verme davranışının ilaç tedavisi: SSRI’lar, duygudurum dengeleyicileri (karbamazepin, valproat), atipik antipsikotikler (dirençli vakalarda faydalı olabilir), opiyat antagonistleri. Psikoterapi: 1-Diyalektik davranışçı tedavi; 1 yıl süreli, affekt regülasyonu, engellenmişlik duygusunun tolere edilmesi, kişiler arası iletişim ve kimlik bunalımının azaltılması amaçlı grup seanslarına katılır. 2-Psikodinamik psikoterapi. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

4 – Hasta – Hekim İlişkisi Hasta-hekim ilişkisi yalnız hastadan hastalığın öyküsü ile ilgili bilgi alma süreci değildir. Bu ilişkide bilgi alma yanında, iki insan arasındaki ilişki de vardır. Konuşma, dinleme, etkilenme, duygulanma, duygulandırma bu ilişkiyi oluşturan öğelerdir.Hasta-hekim ilişkisinde ilişkiye yön vermesi gereken hekimdir ve ilişkinin sonucundan bütünüyle o sorumludur. Doğru tanı konulabilmesi, hastadan hastalığı ile ilgili yeterli, uygun bilginin alınabilmesi, hastaya hastalığı ve tedavi uygulamaları konusunda bilgi verilebilmesi için görüşme becerilerinin kullanılmasına gereksinim duyulmaktadır. Başarılı bir görüşme sonunda hastada derdini yeterince anlatabildiği ve kendisini her zaman her konuda dinlemeye hazır bir hekimle karşı karşıya olduğu duygusu; hekimde ise hastasını biyo-psiko-sosyal bileşenleri içinde anladığı düşüncesi ortaya çıkar. Görüşme becerileri: Tanı ve ayırıcı tanı için gerekli olan bilgileri alabilmek gerekir. Görüşmenin ilk dakikalarında müdahale edilmemeli; derdini kendi dilince anlatmasına izin verilmelidir. Arada yönlendirici, kolaylaştırıcı girişimlerde bulunulabilir. Soruların olabildiğince açık uçlu olması gereklidir.Serbest konuşma sırasında konunun dağılmaması önemlidir, yönlendirici sorularla bu sağlanmalıdır. Ayrıntıcı hastalarda kendini anlatmasının kısıtlandığı duygusu yaratmadan toparlayıcı-özetleyici anlatımlarla konuşma istenen yöne kaydırılmaya çalışılmalıdır. Hastaya bazı söylediklerinin yinelenmesi hem hastanın dikkatinin çekilmesine hem de hastanın söylediklerinin daha açık anlaşılmasına olanak sağlar. Yeterli bilgi alınamadığında aynı içerik için değişik sorular yöneltilmesi gerekli bilginin alınmasını sağlayabilir. Hastanın açık olmayan anlatımlarına açıklık kazandırılmalıdır. Hasta için özel olan konulara ancak hasta ile rahat bir ilişki kurulduktan sonra geçilmelidir. Hastanın sosyokültürel düzeyine uygun iletişim kurabilmek gerekir. Hastaya karşı önyargısız olmak gerekir; hekim yüksüz, yansız, yargısız bir tutum almalıdır. Etkili dinleme: Hekim hastayı dinlediğini göstermeli, göz kontağı kurmalı, aralarda sorular sormalı, hastada bazı noktaları yinelemesi istenmelidir. Yankılama: Hekim hastanın söylemiş olduğu bir şeyi destekleyici bir tarzda tekrarlar veya başka bir deyişle yeniden söyler. Bunun amacı hekimin hastanın kaygılarını dinlediği ve anladığını göstermektir. Kolaylaştırma: Hekim hastayı konuşmaya devam etmesi için yüreklendirecek sözel ve sözel olmayan uyaranlar verir. Bunun amacı hastanın görüşmeye devam etmesini kolaylaştırmaktır. Sessizlik: Hekim hastanın görüşmenin her anını konuşarak doldurması gerekmediğini açıklığa kavuşturmalıdır. Bunu amacı hastaya düşünmesi ya da kabullenici, destekleyici bir çevrede oturmasına izin vermektir. Yüzleştirme: Hastaya dikkat etmediği, gözden kaçırdığı veya yadsıdığı bir konuya işaret etmektir. Doğrudan, ancak saygılı bir tarzda, hastanın yüzleşmesi gereken konularla yüzleşmesini sağlar, yadsıma savunmasını kırar. Açıklık getirme: Hekim hastanın daha önce söylemiş olduğu bir konu hakkında daha çok bilgi ister. Amaç hastanın yakınmalarını veya belirtilerini daha geniş anlatmasına izin vermektir. Özetleme: Hekim düzenli aralıklarla hastanın söylediklerini özetler. Amaç hem hasta, hem de hekim anlaşılan ile anlatılmak istenenin aynı olduğunu test etmektir. Açıklama: Hekimin tedavi planını kolayca anlaşılır biçimde açıklamasıdır. Amaç karışıklığı önleme, kaygıyı azaltmaktır. Geçiş: Hekimin hastanın başka konuya geçişini yüreklendirmesidir. Bu hekimin başka bir konuda da veri toplamasını sağlar. Olumlu pekiştirme: Hekimin hastanın söyleyeceği herhangi bir şeyin kendisini üzmeyeceğini, yargılamayacağını, olumsuz karşılamayacağını, kızmayacağını hissettirmesidir. Amaç açık iletişimi kolaylaştırmaktır. Sözel olmayan anlatımları değerlendirebilme: İletişimin sözel ve sözel-olmayan iki bileşeni vardır. Kullanılan sözcükler, eşlik eden sözel-olmayan anlatımlar ile birlikte bir anlam taşımaktadır. Bazen kullanılan dil söz, eşlik eden sözel-olmayan anlatımlarla tam karşıt anlam taşıyabilmektedir. Sesin niteliği, sözün hangi bağlam içinde söylendiği, beden duruşu, yüz anlatımı iletişimde sözel olmayan öğeleri oluşturmaktadır. Duyguları değerlendirebilme: Hasta duygularını anlatabilmesi için cesaretlendirilmelidir. Duygularını konuşabileceğini görmek, hastaya önemli bir psikolojik destek sağlamaktadır. Klinik görüşmenin başarılı olmasını etkileyenler: 1-Hastaya ait etkenler: Aktarım: aktarım, hastanın yaşamında önemli kişilerle yaşadığı yaşantıların hasta-hekim ilişkisinde yeniden canlanması ve yaşanmasıdır. Bağımlı davranma, utanma, korkma, güvenememe, öfke gibi duyguların yaşanıyor olması aktarımı düşündürebilir. Hastalık tepkisi: hastalık kişilerde çeşitli psikolojik tepkilere yol açabilir. Hekimin hastanın bu tepkilerini uygun biçimde değerlendirmesi ve ele alması gereklidir. Hekimin hastanın yaşadığı uyum sorununu görmezlikten gelmesi hastanın hekimin tedavi önerilerine uymaması ile sonuçlanabilir. Beklentiler: hekimin önerileri ne kadar uygun olursa olsun, hasta farklı beklenti ile geldiyse ve bu konuda düzeltme yapılmadıysa tedavi uygulamalarına uyum sağlanamaz ve başarı şansı azalır. Ülkemizde hastaların şefkat gösteren, her şeyi bilen, her şeye kadir hekim beklentisi içinde oldukları görülmektedir. Bu beklenti karşılandığında yaşanan olumlu duyguların yanında, en ufak aksamada hayal kırıklığı ve abartılı tepkiler tedaviyi olumsuz etkilemektedir. Kişilik yapısı: hekimin hastanın kişilik yapısını bilmesi hastanın tepkilerini öngörmesini sağlayabilir. 2-Hekime ait etkenler: Karşı aktarım: karşı aktarım, aktarımda olduğu gibi hekimin yaşamında önemli kişilerle yaşadığı yaşantıların hasta ilişkisinde yeniden canlanması ve yaşanmasıdır. Hasta-hekim ilişkisinde iki taraf da çeşitli duygular yaşar. Hekimin yaşadıkları hastasına tutumunu etkileyebilmektedir. Hekimin hiç duygu yaşamaması doğru değildir, ancak yaşadıklarının farkına varması, bunların kendisini etkilemesini önlemesi önemlidir. Kişilik yapısı: örneğin, ayrıntıcı, kararsız kişilik özelliklerine sahip hekim hastalarından gereksiz incelemeler isteyebilir. Empati yapabilme becerisi: eş duyum, hastanın içinde bulunduğu tüm koşulları göz önüne alarak hekimin kendisini bir an için hastanın yerine koyarak, hastasının neler yaşadığını anlamaya çalışmasıdır. Eş duyum yaparak hastanın duygusunun hissedilmesi ve bunun hastaya ifade edilmesi hastada anlaşıldığı duygusu yaratır. Hekimin önyargıları: görüşleri, bilgi düzeyi, psikolojik çatışmaları, gereksinimleri. Hekimin hastasını olduğu gibi kabullenebilmesi: hekimin tamamen duygusuz olmasını beklemek mümkün değildir; önemli olan hekimin kendi değer yargılarının, duygularının iletişimini nasıl etkileyeceğinin farkında olmasıdır. Hekimin kendi sınırlarını ve sınırlılıklarını bilmesi: hekim hastanın kararlarında mutlak belirleyici olmamalıdır. Hekimin beklentileri: örneğin, hekimler hastalarının yakınmalarını abartmadan, kronolojik olarak anlatmasını ister; bu çoğu kez gerçekleşmez ve hekim öfke duyabilir. 3-Ortama ait etkenler: Görüşmenin yapıldığı ortamın özellikleri: özellikle hastanın mahremiyeti korunmalıdır. Kurumda hastaya ayrılan süre. —————————————————— Görüşmelerde sık yapılan yanlışlar: Hastanın psiko sosyal sorunlarını anlatmasına olanak vermemek. Yanıtı “evet” veya “hayır” olan sorular sormak. Suçlayıcı sorular; bu tarz sorular hastayı savunucu olmaya itmektedir. Gereksiz güvenceler vermek; gereksiz güvenceler çoğu kez hayal kırıklığı ve tedaviye güvensizlikle sonuçlanmaktadır. Telkin ederek soru sormak; belli bir yanıtı telkin eden sorular yanlış yanıt almaya neden olabilir. Ani konu değişikliği; bu yaklaşım hastada görüşmenin bir plan içerisinde gerçekleşmediği izlenimi yaratabilir. Göz ilişkisinin olmayışı. Hastaya geri bildirimin verilmemesi; bedensel bir sorun yoksa “hiçbir şeyin yok” demek. Görüşmenin sonlandırılması: Doktor, hastanın görüşmeden anlayışlı, işini bilen bir hekime derdini anlattığını hissederek ayrılmasını ister. Görüşmeyi sonlandırmak için doktor hastaya, paylaşılmış olan bilgilerin tedavi planında bundan sonra izlenecek yolu aydınlatmaya yardımcı olduğunu söylemeli ve teşekkür etmelidir. Hekim görüşme bitmeden hastanın soru sormasını yüreklendirmeli ve yazılmış olan ilaçlardan neler bekleyebileceğini ve bunları nasıl kullanması gerektiğini anlamış olduğuna emin olmalıdır. —————————————————————————————————————– 5 – Kişilik Bozuklukları DSM IV tanımına göre kişilik bozukluğu; kişinin içinde yaşadığı kültürün beklentilerinden belirgin olarak sapan sürekli davranış ve iç yaşantı örüntüsüdür. Bu örüntü şu 4 alanın en az ikisinde kendisini gösterir; biliş (kendini, başka insanları ve olayları algılama ve yorumlama yolları), duygulanım (duygusal tepkilerin görülme sıklığı, yoğunluğu, değişkenliği, uygunluğu), kişiler arası işlevsellik, dürtü kontrolü. Bu sürekli örüntü esneklik göstermez ve çok çeşitli kişisel ve toplumsal durumları kapsar. Bu örüntü değişmez, uzun süredir vardır, başlangıcı en azından genç erişkinlik ya da ergenlik dönemine uzar. Bu sürekli örüntü, klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya, toplumsal-mesleki alanlarda veya diğer önemli işlevsellik alanlarında bozulmaya yol açar. Patolojik kişilik özellikleri hasta tarafından genellikle normal olarak algılanır ve hasta bundan şikayetçi değildir. Hastalar genellikle çevreyi kendilerine uydurmaya çalışırlar ve çevreyle sürtüşürler. Özellikler belirli bir süre, kişi veya ortamla sınırlı değildir. Süregendir, hemen her ortamda ve kişi ya da toplulukta kendisini gösterir. DSM-IV e göre kişilik bozuklukları 3 küme altında toplanır ve 9 kategoriye ayrılır. A Kümesi: 3 tiptir; paranoid, şizoid ve şizotipal. Bu hastalar garip ve sıra dışı davranışlar sergiler. B Kümesi: 4 tiptir; histriyonik, borderline, narsisistik, antisosyal. Bunlar drmatik, duygusal-dürtüseldir. C Kümesi: 3 tiptir; obsesif-kompulsif, çekingen, bağımlı. Bunlar kaygılı, korkulu ve anksiyözdür. Epidemiyoloji: Genel herhangi bir kişilik bozukluğu yaygınlığı yaklaşık %10 dur. En sık görülenleri bağımlı, histriyonik, obsesif kompulsif, antisosyal ve borderline dir Paranoid kişilik bozukluğu: Temel özelliği yaygın bir kuşkuculuk ve başkalarına güvensizliktir (kendisinin sömürüldüğü, hakkının yendiği, eşinin/iş arkadaşlarının sdaakatsizliği, söylediklerinin alyhinde kullanacağı, kin duyma vb ile kendisini gösterir). Hezeyan yoktur. Şizoid kişilik bozukluğu: sosyal izolasyon ve duygusal küntlük vardır. Yyakın arkadaş yoktur, ailesi de dahil yakın ilişkilere girmek istemez, başkalarının övgü ve eleştirilerine ilgisiz görünür, hemen hiçbir şeyden zevk almaz, cinsel deneyime ilgisi hemen hiç yoktur, duygusal soğukluk vardır. Şizotipal kişilik bozukluğu: Bilişsel-algısal çarpıklıklar ve davranış gariplikleri vardır. Telepati, gaipten haber vb kültürel değerle uyumlu olmayan acayip inanışlar, referans fikirler, acayip düşünüş ve konuşma tipi, kuşkuculuk, uygunsuz-kısıtlı duygulanım, acayip algısal yaşantılar, yakın arkadaş yokluğu. Antisosyal kişilik bozukluğu: Antisosyal davranışlar vardır. Hukukla başı derde girecek davranışlar, yalan söyleme, dürtüsellik, yineleyen kavga-saldırganlık, insanların güvenliğini umursamama, yaptıklarından vicdan azabı çekmeme, bir işi sürekli götürememe/mali sorumsuzluk. Narsisistik kişilik bozukluğu: yaygın bir üstünlük ve değerli olma duygusu, beğenilme gereksinimi, empati yapmama ile karakterlidir. Çok önemli olduğu duygusu, sınırsız başarı, güç vb üzerine düşlemler, beğenilmek isteme, haka kazandığı duygusu, kendi çıkarına göre hareket etme, küstah-kendini beğenmiş davranış ve konuşmalar, başkalarını kıskanma ya da başkalarının kendini kıskandığına inanma. Histriyonik kişilik bozukluğu: Aşırı bir duygusallık ve dikkat çekme isteği ile belirlidir. İlgi odağı olmayınca rahatsız olma, cinsel yönden ayartıcı davranışlar sergileme, hızlı değişen duygulanım, ilgiyi çekmek için fizik görünümünü kullanma, gösterişli, yapmacık davranma, duygularını aşırı abartılı gösterme, telkine yatkınlık, başkalarından ve olaylardan çabuk etkilenme. Borderline kişilik bozukluğu: Stabil olmayan duygulanım-davranış, nesne ilişkileri, kendilik duyguları ile karakterizedir. Göklere çıkarma ve yerin dibine arasında gelip giden tutarsız kişiler arası ilişki, sürekli tutarsı olan benlik ve kimlik algısı, kendisine zarar verme olasılığı yüksek olan dürtüsellik, yineleyen intihar girişimleri, duygudurumda belirgin tepkisellik ve affektif instabilite,kendini sürekli boşlukta hissetme, uygunsuz ve kontrol altında tutamadığı öfke stresle gelip geçici paranoid düşünce ya da ağır dissosiyatif belirtiler Çekingen kişilik bozukluğu: Yaygın- yetersizlik duyguları, sosyal inhibisyon ve eleştirilmeye aşırı duyarlılık ile karakterizedir. Sevildiğinden emin olmadıkça insanlarla ilişkiye girmek istememe, toplumsal durumlarda eleştirileceği düşünceleri, mahcup düşme korkusuyla yakın ilişkiye girmek istememe, kişisel girişimlerde bulunmak istememe. Bağımlı kişilik bozukluğu: Aşırı bir korunma, bakılma, desteklenme gereksinimi ile karakterizedir. Gündelik kararlar almada başkalarının desteği ve onayına ihtiyaç duyma,desteğini yitireceği düşüncesi ile başkalarının görüşüne katılmadığını söyleyememe, başkalarının desteğini almak için hoşuna gitmediği işleri dahi yapabilme, tek başına kaldığında rahatsız olma, ayakları üstünde kalamayacağı duyguları, birinin yakınlığı ve desteğini kaybedince yoğun sıkıntıya girme veya hemen yakın desteğini alabileceği başka birini arama, yaşamının çoğu alanında sorumluluk almak için başkalarına gereksinim duyma, gerçekçi olmayan terke edileceği, yalnız başına kalacağı korkuları) Obsesif kompulsif kişilik bozukluğu: Aşırı mükemmeliyetçilik, düzenlilik, kendini ve başkalarını denetleme, aşırı kuralcılıkla karakterizedir. İşleri bitirmesini geciktirecek veya imkansız bırakacak kadar ayrıntılarla uğraşma, işin bitirilmesini zorlaştıracak katı kurallar koyarak mükemmeliyetçilik gösterme, kendisinin istediği gibi yapmayacaklarını düşündüğünden işleri başkasına yaptırmama, dinlenmeye, arkadaş-ailesine vakit ayırmayacak kadar işlere adama, ahlak-doruluk değerlerine gereğinden fazla önem verme, esneklik göstermeme (kültürel-dinsel özelliklerden beklenmeyen), değersiz şeyleri elden çıkaramama, cimrilik, katı ve inatçılık). ————————————————————————————————————- 6 – Madde Bağımlılığı Tanım: Herhangi bir yolla alındığında zihinsel işlevleri (duygulanımı, algı düzeyini, düşünceleri) etkileyebilen bir maddenin onaylanmış tıbbi yada sosyal amaçlar dışında kullanılmasına madde kullanım bozuklukları denir. 2 tanedir; madde kötüye kullanımı, madde bağımlılığı. Madde kötüye kullanımı: Madde kötüye kullanımın temel özelliği; madde kullanımı ile ilgili önemli zararlı sonuçlarına rağmen tekrarlayan biçimde madde kullanımıdır. Madde kullanım etkisi altında kavga etmek, trafik ve iş kazalarına sebep olmak, hırsızlık yapmak gibi davranışlarda bulunmak. Evde, okulda, işte temel sorumluluklarını yerine getiremez. Madde bağımlılığında görülen tolerans, yoksunluk, tekrarlayıcı alma görülmez. Madde bağımlılığı: Madde kötüye kullanımından daha ağır bir madde kullanım bozukluğudur. Temel özelliği; maddenin zarar verici etkilerine rağmen kişi tarafından madde alınmasının kontrol edilemediğini gösteren zihinsel, davranış bozuklukları ve fizyolojik belirtilerinin kümesinin varlığıdır. Madde bağımlılığında görülen önemli unsurlar; tolerans (dayanma gücü), yoksunluk, madde arama davranışı, tekrarlayıcı tarzda madde kullanımı, fizyolojik bağımlılık gösteren/göstermeyen. Bağımlılığı etkileyen faktörler: Artıran Azaltan Maddenin kalıcılığı Kısa etki süreli (daha yoğun, daha kısa süreli olur) Uzun etki süreli (daha hafif, daha uzun süreli olur) Kullanılan günlük doz Fazla ise Az ise Kullanım süresi Sürekli kullanım varsa Aralıklı kullanım varsa Psikolojik faktörler Hasta acısını ilaçla hafifleyeceğini inanıyorsa Hasta acısını ilaçla hafifleyeceğini inanmıyorsa . Maddeler: Alkol, amfetamin, kokain, kannabis (esrar), opioidler, fensiklidin, halüsinojenler, inhalanlar, sedatif, hipnotik yada anksiyolitikler (uyku ilaçları), sigara (nikotin), kafein, diğer. Madde kullanımına bağlı gelişen bozukluklar: Madde zehirlenmesi, madde yoksunluğu, psikotik bozukluklar, duygudurum bozuklukları, hafıza bozuklukları, bunaltı bozukluğu, cinsel bozukluklar, uyku bozukluğu. Madde kullanımının yol açtığı bozukluklar: Bağımlılık Kötüye kullanım Zehirlenme Yoksunluk Alkol + + + + Amfetamin + + + + Kokain + + + + Opioidler + + + + Uyku ilaçları + + + + Esrar + + + Halüsinojenler + + + İnhalanlar + + + Fensiklidin + + + Kafein + Sigara + + Çoğul madde + Diğer + + + + . Sıklık: ABD yapılan bir çalışmada madde kötüye kullanım ve bağımlılık tanısı açısından yaşam boyu sıklığı %17dir. Alkol kötüye kullanımı veya bağımlılığı açısından yaşam boyu sıklığı %14, alkol dışı maddeler için bu oran %6’dır. Alkol ve sigara en sık kullanılan maddelerdir; fakat esrar kullanımı da yaygın bulunmuştur. SAMAY 98 çalışmasında 15 ilde 15-17 yaş arası gençlerde alkol, sigara ve madde yaygınlığı araştırılmış. Öğrencilerin %22’si her gün sigara içmektedir. %9’u haftada bir kez alkol almaktadır. Son 12 ayda esrar kullanımı oranı %2.5, uçucu madde kullanımı %4.5, eroin kullanımı %1.5, kokain kullanımı %1.4, ectasy kullanımı %1.6, LSD kullanımı %0.8, hap kullanımı olarak; benzodiazepin %3.2, akineton %1.4, amfetamin %0.7 olarak bulunmuştur. Ülkemizde yapılan bir diğer çalışmada da (11 ilde) esrar en yaygın kullanılan madde olarak bulunmuştur. Esrardan sonra ise hap ve uçucu madde kullanımı gelmektedir. Kokain, LSD, ectasy seyrek olarak kullanılan maddelerdir. Risk etmenleri: Cinsiyet: erkeklerde kadınlardan fazladır (%1.7/%0.7). Yaş: 18-29 yaş grubunda en fazla olup, 30-44 ve 45 üstü yaş gruplarında düşmektedir. Gelişim evreleri (çocukluk, ergenlik, geç ergenlik ve erken yetişkinlik) de ayrı ayrı riskler meydana getirir. Kalıtım: tek yumurta ikizlerinde eş hastalanma oranı %63 iken, çift yumurta ikizlerinde %43dür. Aile yüklülüğü: pek çok çalışmada madde bağımlısı hastaların ana babalarında ve kardeşlerinde normal popülasyondan daha fazla oranlarda bağımlılık görünmektedir. Eğitim düzeyi: çok farklılıklar göstermektedir. Genel kanı eğitim düzeylerinin düşük olduğu şeklindedir. Bir genelleme yapılacak olursa hap, esrar kullananların düşük; eroin, kokain kullananların yüksek olduğu yönündedir. Irk ve etnik grup: göç edenlerde daha sık bulunmuştur. Yurt dışında yaşayan Türklerde yüksek bulunmaktadır. İş durumu: çalışmadıkları yönünde bir kanı hakimdir. Çalışanlara ise serbest çalıştığı gözlenmektedir. Davranışsal farmakoloji: diğer öğrenilmiş davranışlara benzer. Bağımlılık yapan maddeler ödüllendirici veya pozitif pekiştirici olarak görülmekte ve kendi kendine ilaç vermeye itmektedir. Kesilme belirtilerinin gidermek için madde alımının sürdürülmesi ise bağımlılık sürecinde negatif pekiştirici etkiyi oluşturmaktadır. Sigara: Kimyasal olarak ilk defa 1828’de izole edilmiştir. Tütünün etken maddesi nikotindir. MSS’ne uyarıcı etki eder. Gelişmekte olan ülkelerde sigara kullanımı artarken, gelişmiş ülkelerde azalmaktadır. Sigaranın bir diğer özelliği, toplum tarafından kabul görmesi ve çok ucuza elde edilebilir olmasıdır. Sigara genellikle buluğ döneminde başlanır. Yetişkin hayatı yaşama arzusu, reklamların etkisi, otoriteye başkaldırış, cinsel kimlik ve kendine güven duygusunu geliştirmek için başlanabilir. Ergenler üzerinde yapılan bir çalışmada, bağımlılık ve yoksunluk bulgularının kimi gençlerde sigaraya başladıktan bir kaç hafta gibi kısa süre sonra çıktığı görülmüştür. Bazıları daha uzun bir süre kullandıktan sonra bağımlı hale gelir. Yani kimi genç için sigarayı denemek gibi bir şans yoktur, kullanım başladıktan çok kısa bir süre sonra kişi bağımlı hale gelir. Her sigara ile vücuda 1-2 mg nikotin alınır. Nikotin bağımlılık yapan maddedir. Nikotin beyindeki yaşamsal işlevleri düzenleyen (yemek, cinsellik vb.) merkezde dopamin artışına sebep olur. Sigara içildikten sonra duyulan haz ve doygunluk buradan gelir. Ayrıca nikotin beynin bir diğer bölgesindeki etkisiyle dikkat artışı ve uyanıklık durumunu sağlar. Sigara kişinin kendisini daha iyi hissetmesine, öfkesinin azalmasına ve konsantrasyonunun artmasına sebep olur. Sigara ve içerdiği nikotin solunduktan sonra 10 saniye içinde beyine ulaştığı için arzu edilen etkileri hemen görülür. Sigara gün içinde belirli aralıklarla sürekli kullanılır ve kişinin yaşantısının bir çok anına girip benimsenmesine sebep olur.Çevrede sigaranın yaygın kullanılması ve kabul edilir olması kullanımın devamını kolaylaştırır. Ayrıca başkalarının sigara içerken gözlenmesi kişide sigara arama hissini arttırır. Yoksunluk belirtilerinden ve başaramamaktan korkma bırakmayı zorlaştırır. Sigaranın etkileri: Sigaranın içinde kanserojen maddeler vardır. Başta akciğer olmak üzere gırtlak, ağız içi, farenks, yemek borusu, pankreas, kemik iliği, idrar torbası kanserlerine sebep olur. Sigara kullanımı kalp damarlarının tıkanması sonucu gelişen kalp krizine (enfarktüs) sebep olur. Bunu damarların iç yapısını bozarak,kolesterol taşıyan lipoproteinleri ve estrojen düzeylerini azaltarak ve kan şekerini yükselterek yapar. Yine beyin damar hastalıklarına (felçlere) neden olur. Solunum yolu hastalıklarına daha sık yakalanırlar. Bronşit, solunum yolu enfeksiyonu, bronşektazi, zatüre gibi. Astım hastalarında atakları sıklaştırır. Sigara bugün önlenebilir ölüm sebeplerinde birinci sırayı almaktadır. Örneğin ABD’de ölümlerin %20sinden sigara sorumludur. Sigara içenlerin % 45’i sigaradan kaynaklanan bir hastalıktan ölecektir. Kadınlarda ayrıca adet düzensizliğine, erken menopoza ve osteoporoza sebep olur.Kadının doğurganlığı azalır ve hamileyken düşük yapma riski artar. Gebeliğinde sigara içen kadınların çocukları düşük kilo ile doğarlar, büyümeleri yavaştır ve okulda öğrenme güçlükleri yaşarlar. Diğer yan etkiler; ciltte kırışıklıkların artmasına, tırnakların kolay kırılmasına, cinsel sorunlar (empotans). Bir diğer noktada sigara içenlerin çevresine olan etkisidir. Sigara içenlerin yanında bulunanlar yukarda bahsedilen tüm risklere aynı şekilde sahiptir. Özellikle de çocuklar, eşleri sık etkilenir. Çocukların sigaraya başlama riski artar. Nikotin yoksunluğu: Sigara bırakılınca nikotin yoksunluk tablosu ortaya çıkabilir. Bu yaşamı tehdit etmez, ancak tekrar başlamaya sebep olabilir. Yoksunluk şikayetleri; sigara içme isteği, tatlı gıdaları yeme ihtiyacı, özellikle dikkat isteyen işlerde performans kaybı, huzursuzluk, bunaltı, sinirlilik, uykusuzluk. Bunlar bir kaç saatte başlayıp, 24-48 saatte en şiddetli hale gelir. Çoğu şikayet 4 haftadan sonra kaybolur, ancak açlık hissi ve sigara içme isteği 6 ay veya daha çok sürebilir. Sigara bağımlılığının tedavisi: Son yıllarda sigara bağımlılığından kurtulmak için çeşitli tedaviler denenmiş ve bu tedavilerin kişinin kendi başına sigarayı bırakmasına göre 2misli etkili olduğu gösterilmiştir. Tedavide ilk hedef yoksunluk şikayetlerinin giderilmesidir. Bu tedaviler genelde 6-12 hafta uygulanıp başlıca ikiye ayrılır. Nikotin bandı: vücuda yapıştırılarak 24 saat boyunca kişiye nikotin sağlar. Yan etkileri sadece deride tahriş ve uykusuzluktur. Ancak kalp veya ülser rahatsızlığı olanlar doktor kontrolü altında kullanmalıdır. Nikotin bandı ile beraber fazla miktarda sigaranın içilmesi nikotin zehirlenmesine sebep olur, ve acil tedavi gerektirebilir. Bupropion (zypan): bir antidepresan olup sigarayı arama hissini azaltır, bu etkisi depresyonu tedavi edici etkisinden bağımsızdır yani ilacın faydalı olması için kişinin depresyonda olması gerekmez. Yan etkiler ağız kuruluğu ve uykusuzluktan ibarettir. Bu ilac 300 mg üzerinde kullanıldığında epileptik nöbetlere sebep olduğu bildirilmiştir. Sigarayı bırakmadan 1 hafta önce başlanıp 6-12 hafta kullanılır. Bilişsel/ davranışçı tedavi: Bu tedavi bireysel veya grup halinde uygulanabilir. Kişinin nikotine bağımlılığının gelişmesinde ve devamında öğrenmenin önemi vurgulanır. Davranışçı tedavide kişiyi gün içinde sigara kullanımına iten faktörler; stres, arkadaş grubu, kişinin kendisine karşı olumsuz düşünceleri vb. bulunarak bunlarla sigarasız baş etmenin yolları aranılır. Tedavide kişi kendini içmediği durumlarda ödüllendirir. Başlangıçta yüksek riskli durumlardan tamamen kaçınılır, giderek bu durumlarla baş etmek için stratejiler geliştirilir. Bunun için kişiye özgü kullanım riskinin yüksek olduğu durumlarda nasıl davranılabileceği tedavide öğretilir. Ayrıca egzersiz, yürüyüşe çıkmak gibi yeni davranışlar ödev olarak verilebilir. Eşlik eden psikiyatrik bozuklukların (Depresyon) tedavisi yapılmalıdır. Ruhsal bozukluklar olması sigaranın bırakılmasının zorlaştırır. Yine diğer bağımlılık yapıcı maddelerin kullanımı tedaviyi güçleştirir. Çevre durumu: ailede ve işyerinde sigara içenlerin olması kişinin sigarayı hayatından çıkarmasını engeller. Eşlerin sigara bırakıldıktan sonra bu konudaki olumlu destekleri çok önemlidir. Bağımlının eşi bu dönemde aile içi çatışmaları azaltabilmeli, problemlerin çözümünde yardımcı olabilmeli, bazı sorumlulukları üzerine alabilmelidir. Kişinin yaşamında sıkınıtılı bir dönemde olması ya da yaşantısında ciddi değişiklikler yaşıyor olması (boşanma, iş değişikliği gibi) sigarayı bırakmayı zorlaştırır. Sigara ile ilgili yanlış inanışlar: Ben çok uzun zamandır sigara içiyorum, artık bıraksam da sağlığım düzelmez. Sigarayı bıraktıktan 1 yıl sonra sigaradan kaynaklanan kalp hastalığı riski % 50 azalır. 10-15 yıl sonra sigara kullanımından kaynaklanan ölüm riski ortadan kalkar. 50 yaşından önce sigarayı bırakırsanız, sigaraya bağlı ölüm riski % 50 azalır. Sigarayı bir kaç kez bıraktım. Ben hiç bir zaman tamamen bırakamayacağım. Bir çok insan sigarayı bir kerede bırakamazsa hep başarısız olacağını düşünür. Oysa diğer bağımlılıklar gibi nikotin bağımlılığı da ortalama 5-7 defa denendikten sonra tamamen sonlandırılır. Tekrarlamalar doğaldır ve kişi teslim olmamalıdır, aktif olarak çalışmalıdır. Her bırakma ve takip eden tekrarlamalar bir sonraki denemede nelere dikkat edilmesi gerektiğini öğretir. Sigarayı bıraktıktan sonra ne gibi olumlu değişiklikler olur: Sağlığınız düzelir. Tat alma duyunuz yerine gelir. Kokuları daha iyi ayırt edebilirsiniz. Tasarruf edersiniz. Kendinize saygınız artar. Bir maddenin kontrolü altından çıkabildiğinizi bilirsiniz. Yakınlarınızı sigara dumanından kurtarırsınız. Fiziksel olarak daha iyi hissedersiniz. Spordaki performansınız artar. Alkol: Alkolün tarihi neredeyse insanlık tarihi kadar eskidir. İnsanlığın yerleşik hayata geçmesiyle alkol üretimi de başlamıştır. İlk bira bundan 8 bin yıl önce Mezopotamyalıların arpayı ekmek yapmak için ilk ıslah etmesiyle yapılmıştır. Sümerlerin 6 bin yıl önce Godin Tepelerinde (Batı İran ve Anadolu) bira ve şarap içtiği bilinmektedir. Daha sonra fermente edilmiş meyve, tahıl ve baldan alkol ederek alkolü, iyice hayatına sokmuştur insanoğlu. Alkol kimi zaman kutsal sayılıp, dini törenlerde kullanılmış, kimi zaman eğlencenin ayrılmaz bir olmuştur. Alkolün icat edilmesiyle birlikte, alkol alışkanlığı da ortaya çıkmıştır. Alkolizmin bir hastalık olarak kabul edilmesi yine eski çağlara dayanmaktadır. Alkollü içeceklerde bulunan etil alkoldür. Meyve ve tahıllardaki karbonhidratların fermantasyonu sonucu ortaya çıkar. Kalori değeri yüksektir. 1 gr alkol 7 kalori sağlar. Alkol mide-barsak sisteminden kolayca emilir. %90 ince barsakların üst kısmından emilir. Bu bölge aynı zamanda B vitaminlerinin emilim bölgesidir. Emilimi; aç karnına olmak, hızlı içmek, düşük yoğunluklu alkollerden içmek etkiler. Midede alkol yoğunluğu artığında mukus salgılanır, pilor kapanır. Böylece ince barsağa geçiş azalır ve emilim azalır. Pilorun kasılması da bulantı-kusma yapar. Alkol suda kolay çözündüğünden dolaşıma katılarak tüm dokulara yayılır. Alkol alımı sonrası belirtiler hızla gözlenir, alkol vücuttan atılırken bu kadar hızlı olmaz. Değişik alkolü içkiler değişik düzeyde etanol içerir. Bira %5, şarap %12, rakı %40. Buna göre bir şişe bira, bir bardak şarap, bir kadeh rakı aynı miktar alkolü içerir (1 birim alkol). Bir birim alkol yaklaşık 15-20 mg/dl artırır. Kişi 1 saatte ortalama 10-35 mg/dl arasında alkol metabolize eder. Alkolün %90-98 karaciğerden metabolize olur. Alkolün tıbbi sonuçları: Sindirim sistemi; karaciğerde yağlanma, siroz, özafajit, ülser, pankreatit. Kalp-damar sistemi; kardiyomiyopati, hipertansiyon, aritmiler, iskemik kalp hastalığı, beyin damar hastalığı. Kas-iskelet sistemi; kas yıkımı. Kan hastalıkları; anemi (kansızlık), trombositopeni (pıhtılaşma sağlayan hücrelerde azalma). Sinir sistemi; hafıza bozuklukları. Alkolün sosyal sonuçları: Başlangıçta alkol alımı kendisi ve çevresi için sorun olmaz iken zamanla alkol alımına kontrol kaybı yaşadığında tüm ilişkileri ve sosyal hayatı kötü bir şekilde etkilenir. İş hayatı: geç saatler kadar içen hasta sabah işe gidemez, bazen gün boyunca alkol alma ile iş hayatı olumsuz etkilenir, sonuçta işini kaybeder. Evlilik hayatı: zamanla alkol bağımlısı sorumluluklarını yapamaz hale gelir. Bir eş, bir ebeveyn olarak görevlerini yapamaz. Ailesiyle ve yakın çevresiyle ilişkileri bozulur. Ne yazık ki, alkoliklerin evlilikleri genellikle boşanmayla sonuçlanır. Kontrol kaybına bağlı olarak, alkolikler çok fazla kaza yaparlar. Başlarına ev, iş ya da trafik kazası gelme ihtimali çok yüksektir. Gene, kontrol kaybına bağlı olarak, alkolikler suç işleme eğilimi gösterirler ve karıştıkları kavga ya da benzer durumlar yüzünden adli problemlerle karşılaşabilirler. Alkol ortalama yaşam süresini 10 yıl kısaltır. Kişi önce alkolü içer, sonra alkol alkolü içer, sonunda alkol kişiyi içer. Alkolizm tipleri: Tip 1 alkolizm: alkole başlama yaşı erkendir, ailede bağımlılık öyküsü vardır, bağımlılık düzeyi ağırdır, alkole bağlı sorunlar yoğundur, içme davranışı denetimsizdir, antisosyal kişilik özellikleri belirgindir. Tip 2 alkolizm: alkole başlama yaşı geçtir, ailede bağımlılık öyküsü azdır, bağımlılık düzeyi hafiftir, alkole bağlı sorunlar azdır, psikopatoloji azdır. Alkol zehirlenme ve yoksunluğu: Alkol zehirlenmesi: geveleyerek konuşma, denge bozukluğu,sendeleyerek yürüme, göz hareketlerinde bozukluk,dikkat ve hafıza bozuklukları, uykuya meyil, koma. Alkol yoksunluğu: ellerde titreme, uykusuzluk, bulantı-kusma, huzursuzluk, bunaltı, terleme, çarpıntı, tansiyon değişikliği, nöbetler, halüsinasyonlar. Alkol ve psikiyatrik bozukluklar: antisosyal kişilik bozukluğu, duygudurum bozuklukları (depresyon, mani), bunaltı bozuklukları (sosyal fobi, pank bozukluk), şizofrenik bozukluklar. Alkolizmin tedavisi: Bağımlılık fiziksel bir hastalıktır, kesinlikle utanılacak bir şey değildir, bir sağlık problemidir. Tedavi edilmezse, bağımlının hastalığı ilerleyecektir. Uzman denetiminde gerekli tedavi yapıldığında, bağımlı kişi sağlığına kavuşabilir. Bazı alkol bağımlıları durumlarının çözümsüz olduğuna, bazıları da alkolle her hangi bir sorununun olmadığına inanırlar. Bundan dolayı onları tedaviye ikna etmek oldukça zordur. Ama mutlaka alkol bağımlısı kişilere yakınları tarafından yardım edilmelidir. Onları psikiyatri uzmanının denetimine alınmasına yardımcı olunmalıdır. Bunun için; onun anlayacağı dilde bağımlılığıyla yüzleştirilir. Alkolün kendisine ve çevresine verdiği zararı gösterilir. Müdahaleden sonra büyük ölçüde hasta profesyonel yardım ihtiyacı duyar. Sevdiği ve saygı duyduğu insanların ona bunu anlatması mutlaka etkili olacaktır. Hastanede yatarak tedavi: alkol bağımlıları, genellikle kapalı servisin olduğu psikiyatri servislerinde yatarak tedavi edilir. Arındırma tedavisi: başlangıçta 1 hafta vücut alkolden temizlenir. Bol sıvı alınması (ağızdan ve damardan), benzodiazepinler, vitamin desteği (özellikle B vitaminleri) verilir. Korunma tedavisi: alkol ve yol açtığı sonular anlatılır. Antidepresanlar (SSRI), antabus (disülfiram) verilir. Eşlik eden psikiyatrik bozukluğu tedavi edilir.  Uzun dönemli korunma tedavisi ise adsız alkolikler (AA) gibi kurumlar hastaların uzun süre alkolden uzak kalmasını sağlar. Madde bağımlılığı: Uyarıcılar (amfetamin, kokain), kannabis (esrar), opioidler, fensiklidin, halüsinojenler, inhalanlar, sedatif, hipnotik yada anksiyolitikler (uyku ilaçları). Opioidler: Haşhaş-afyon, morfin, eroin. Papever somniferium linee bitkisinden elde edilmektedir. Morfin afyonun en önemli alkaloididir. Tıpta ağrı kesici olarak kullanılmaktadır. Eroin: morfinden 2,5 kat daha güçlü analjezik etkiye sahiptir. Eroinin fizyolojik etkileri morfine benzer. Eroin buruna çekilerek, damar içine yada deri altına enjeksiyonla kullanılır. Eroin kesilmesinden sonra 6-24saat içinde yoksunluk belirtileri çıkar, 1-3 gün içinde en yüksek seviyeye ulaşır, 5-7 gün içinde azalarak geçer. Morfinin etkileri: Ağrı kesicidir, bulantı-kusma yapar, solunum ve öksürük merkezini inhibe eder, göz bebeğinde küçülme yapar, neşe verir, uyku getirir, sersemlik yapar, zihinsel bulanıklık yapar, dikkati azaltır, kabızlık yapar, idrar miktarını azzltır, cinsel aktiviteyi azaltır. Morfin yoksunluğu: Göz bebeğinde genişleme, tüm vücutta yaygın bir ağrı, gözlerde, burunda sulanma, terleme, bunaltı, uykusuzluk, ishal. Uyarıcılar: Amfetaminler: dikkat eksikliğinin tedavisinde, iştahın azaltılmasında, aşırı uykululuğun tedavisinde, doping amacıyla sporcular kullanmaktadır. Kokain: erythroxylon coca adlı bitkiden elde edilir. Koka bitkisi başlıca Peru, Bolivya, Ekvatar ve Kolambiya’da yetişir. Avrupa iklimi koka bitkisinin yetişmesine uygun değildir. Kokain burun yolu ile toz halinde çekilerek, IV enjeksiyonla, tütün içine karıştırılarak kullanılır. Ülkemizde kokain kullanımı oldukça azdır. Çünkü ülkemizde yetiştirilememesi, pahalı oluşu kullanımı sınırlar. Kullanıyorum diyenlerde araştırıldığında eroin kullandıkları bulunmaktadır. Çünkü kokain bağımlılığın bir üst sınıfı gibidir. Bütün psikoaktif drogların en kuvvetlisi kabul edilir. Uyarıcıların etkileri: Neşe verir, kendine güveni artırır, dikkat ve konsantrasyonu artırır, yorgunluğu azaltır, vücut dayanıklığını artırır, uykuyu azaltır, iştah azaltır, konuşma artar, solunum merkezini uyarır. Çarpıntı, hipertansiyon, damar duvarlarında daralma, beyin kanamasına neden olur. Saldırgan davranışlara neden olur. Paranoid psikotik bozukluklara (amfetamin psikozu) neden olur. Göz bebeğinde genişleme yapar. Uyarıcı yoksunluğu: Yorgunluk, aşırı uyku, kötü rüyalar, iştah artması, depresyon, aşırı hareketlenme veya durgunluk. Ectasy: MDMA (Metilen dioksimeteamfetamin). Enerji artırma, uyanıklık, neşe sağlamak için, kullanılır. Halüsinojen etkisi vardır. Ağızdan tablet yada kapsül olarak alınır. 30 dk içine başlayan etkisi 5 saat sürer. Etkileri: algıda keskinleştirme, olağan çevresel uyarıları farklı algılama, beden imgesinde değişme, artmış düşünce gücü, başkaları ile yakınlaşma ve mistik bir bütünleşme duygusu, muhakeme bozukluğu, fizyolojik olarak adrenerjik etkiler. Esrar: marijuana, ot, çay, pot, yabani ot. En yaygın kullanılan maddedir. Ucuzdur, kolay elde edilmektedir. Hint kenevirinden meydana gelir. Tarımı yaygındır. Mariuhana (%2-4) ve Haşhiş (%5-12) adlandırılır. Türkiyede böyle adlandırılmaz. Eroin ve kokain gibi maddeler için basamak gibidir. Fiziksel bağımlık yapmaz. Sıklıkla sigara ile birlikte kullanılır. Neşe verir, gülme, gevezelik yapar. Resim, ses, müzik duyarlılığını artırır (sanatçılık). Lezzet artar, iştah artar, kilo alımı olur. Motorlu araç kullanım becerisini azaltır. Zaman idraki değişir. Zaman uzamış olarak algılanır. Paranoid psikotik bozukluk yapabilir. Libido değişikliği yapar. Uyku ilaçları: Diazem, Rohypnol, Xanax, Valium. Genellikle ağız yolu ile kullanılır. SSS depresan olarak etki eder. Alkolün yaptığa etkiye benzer sedasyon yapar. Hafif bir aldırmazlık, zihinsel yavaşlama olar. Uyku ilacı olarak kullanılır. Sabah uyandığında hasta zinde uyanmaz. 1-2 saat kadar süren uyuşukluk hali devam eder (hangover: akşamdan kalma). Solunumu baskılar. Fizyolojik bağımlılık gelişir. Zehirlenmelerinde; sözü gevelercesine konuşma, koordinasyon bozukluğu, sendeleyerek yürüme, araba kullanma kabiliyetini bozma, nistagmus, dikkat ve hafıza bozukluğu, stupor ve koma olur. Yoksunluğu; otonomik hiperaktivite, tremor, uykusuzluk, anksiyete, ajitasyon, bulantı-kusma, halüsinasyon, konvülsiyonlar. Halüsinojenler: LSD (Lysergic Acid Dietilamid) 1943 yılında sentetik olarak imal edilmiştir. Bu grubun protipidir. Genellikle ağız yolu ile kullanılırlar. Devamlı kullanılmaktan çok aralıklı kullanılır. Haftada birkaç kere gibi. Sürate direnç gelişir. Fiziksel bağımlılık yoktur. Yoksunluk gösterilememiştir, ancak bırakıldıklarında arama davranışı olduğu bilinmektedir. Fizyolojik etkileri: göz bebeğinde büyüme, kan basıncında artış, çarpıntı, terleme, reflekslerde canlanma. Ruhsal etkileri: belirgin davranış ve psikolojik değişiklikler, algı değişiklilikleri. Kalıcı algı bozukluğu “flashback” gelişir. Volatiller: Neşe elde etmek için solunum yolu ile alınan çok çeşitli uçucu sıvı yada uçucu gazlardır. Akciğerde hızla emilmekte ve beyne ulaşmaktadır. Etkileri 5 dk içinde başlar. Gaz yağı, yapıştırıcı, boya tinerleri, sprey boyaları. 12-17 yaş arası çocuklarda sıktır. Ucuz, temini ve kullanımı kolay ve yasaldır. İnhalantlar genel olarak MSS baskılayıcı olarak hareket ederler. İnhalantlara tolerans gelişir, ama yoksunluk gelişmez. Fiziksel bağımlılık bildirilmese de bazı vakalarda deliryum tremens benzeri tablo görülmüştür. Etkileri: davranışlardaki baskının kalkması, neşe vermesi, heyecan yaratıcı, korkusuzluk, halüsünasyonlar, muhakeme bozuklukları, peltek konuşma, çift görme olur. Fensiklidin (PCP): Melek tozu, kristal, barış hapı, süpergrass, hap, roket yakıtı, at sakinleştirici. Ağız yolu, damar içine zerk edilerek, enfiye şeklinde ve sigara ile içilerek kullanılır. En sık sigara ile içilme şeklindedir. Çok fazla kullanan kişilerde arama davranışı bildirilmesine rağmen insanlarda tolerans veya yoksunluk belirtileri bildirilmemiştir. Fensiklidin bağımlıları günde en az 2-3 kez bunu içerler. Bundan dolayı büyük zaman harcarlar. Etkileri: dezinhibisyon, anksiyete, öfke, saldırganlık, yargılama bozukluğu. Zehirlenme bulguları: hipertansiyon, dikey veya yatay nistagmus, nöbetler, ısı artışı, göz bebeğinde genişleme, reflekslerde artma. Uyuşturucuların tıbbı yan etkileri: Uyuşturucu maddelerinin tıbbı komplikasyonlarını tedavisi düzenlenmelidir. Enfeksiyonlar; deri enfeksiyonları (selülit, abse), tetanoz, sıtma. Kalp-damar sistemi yan etkileri; akut endokardit. Akciğer yan etkileri; en fazla zararı eroin yapar. Pnömoni, aspirasyon pnömonisi, akut AC ödemi, TBC, apneye neden olabilirler. Karaciğer yan etkileri; sarılık, siroz, kronik karaciğer hastalıkları, kanser. Nörolojik yan etkileri; nöbetler, koma, beyin kanaması, ensefalit. Madde bağımlılığında genel tedavi ilkeleri: Acil tedavi: hayatı tehdit edici olayların düzeltilir. Şuuruna, göz bebeğine, cilde bakılır. Solunum, kalp fonksiyonları desteklenir. Arındırma: ülkemizde bu grupta kullanılan fazla ilaç yoktur. Örneğin; eroin bağımlılarında metadon ve naltrekson kullanılır. Psikolojik yardım: eşlik eden psikiyatrik bozuklukların tedavisi yapılmalıdır. Danışmanlık, aile tedavisi, grup tedavisi. Rehabilitasyon: hastaların eğitim, öğretim seviyelerini yükseltilmesi, bir meslek eğitimi vermek ve meslek sahibi yapmak, eski bağımlılarla iletişimini artırmak gerekir. Madde bağımlılığında acil tedavi: Hayatı tehdit edici olayların düzeltilmesi gerekir. Hastanın şuur seviyesi tespit et. Hastanın göz bebeklerinin durumu nedir? Genel fizik inceleme; iğne izleri, deri-damarlar-burun incelemesi, ağız kokusu. Vital bulgularının takibi; kardiopulmuner fonksiyonların değerlendirilmesi. Kullandığı madde öğrenilmeye çalışılmalı. Yine kullandığı maddenin kullanım dozu öğrenilmelidir. Laboratuar araştırmaları, toksikolojik analizler. Acil psikiyatrik durum varsa (saldırgan bir hasta, intihar girişimi) hemen tedbir alınmalı. Konvülsiyon varsa tedavi edilmeli. Bağımlılık  ile mücadelenin birinci şartı hiç bir zaman pes etmemektir. Kendinize ve başaracağınıza inanmak ve size yardımcı olacak çevreyi sağlamak diğer şartlarıdır. ————————————————————————————————————- 7 – Organik Beyin Sendromları Tipleri; demans, deliryum, amnestik sendrom, genel tıbbi duruma bağlı katatonik bozukluk, genel tıbbi duruma bağlı kişilik değişikliği. Demans: Bellek başta olmak üzere konuşma,algılama, hesaplama,yargılama,soyut düşünce ve poblem çözme gibi bilişsel işlevlerden en az ikisinde bozulma ile karakterli kronik seyirli bir hastalıktır. Epidemiyoloji: 65 yaş üstünde %5, 80 yaşında %20 görülür. Demansların %50-60 AD, %9-20 vasküler-multiinfarkt demans, %10 alkole bağlı demans. Etyoloji: Dejeneratif demanslar; alzheimer hastalığı, pick hastalığı, huntington hastalığı, progresif supranukleer paralizi. Vasküler demanslar; multiinfarktlar, hemorajiler. Travmatik demanslar; subdural hematomlar, hipoksemik anoksi, travmatik beyin hasarı.Toksik demanslar; ağır metal zehirlenmeleri, ilaçlar. Metabolik demanslar; folik asit, B12 vitamini yetmezliği, pellegra, Wernicke-Korsakof sendromu, tiroid, paratiroid hastalığı, cushing-addison hastalığı. Hidrosefali. Tanı: Geniş bir anamnez alınmalı. Nörolojik muayeneyi içeren fizik muayene yapılmalı. Psikiyatrik muayene yapılmalı. Rutin kan biyokimyası, tam kan, ANA, B12, folik asit, tiroid, böbrek, KC fonksiyon testleri bakılmalı. LP, EEG, BBT, SPECT, PET çekilmeli. DSM-IV tanı kriterleri: Bellek bozukluğu (yeni şeyleri öğrenememe yada eskiden öğrenilmiş bilgileri hatırlayamama) ile birlikte şunlardan enaz birinin olması; afazi, apraksi, agnosi, yönetsel işlevlerde bozukluk (tasarlama, organize etme, sıraya koyma, soyutlama). Bilişsel bozuklukların mesleki ve sosyal işlevsellikte belirgin bozukluğa neden olması. Öykü, fizik ve labaratuvar bulgularına göre bu bozukluğun herhangi bir tıbbi durumun doğrudan fizyolojik sonucu olduğuna ilişkin kanıtlar vardır. Bu bozukluklar sadece deliryumun gidişi sırasında ortaya çıkmamaktadır. Klinik: Başlangıç dönemi: ılımlı düzeyde unutkanlık olur. Telefon numaralarını ve arkadaşlarının isimlerini unutur.Hasta bunun farkındadır. Hastaların şikayetleri akşama doğru artar (güneş batması fenomeni). Kişilik ve mizaç değişiklikleri de gözlenir. Orta dönem: bellek bozukluğu başta olmak üzere bilişsel işlevlerdeki bozukluklar çevreninde dikkatini çeker. Oryantasyon bozulur. Hezeyanlar görülür. İleri dönem: yönelim ileri derecede bozulur (eşini, çocuklarını tanıyamaz). Hezeyanlar belirgindir; zarar görme,malının çalındığı, evde yabancıların olduğunu iddia eder-capgras. Görsel işitsel halusinasyonlar, apraksi, agnozi ortaya çıkar. Uykuları ileri derecede bozulur, günlük fizyolojik ihtiyaçlarını yerine getiremezler. Yatağa bağımlı hale gelerek akciğer, üriner enfeksiyonlar sonucu hasta kaybedilir. Ayırıcı tanı: normal yaşlılık, psödodemans, deliryum, kronik psikoz. Tedavi: Fizik ve sosyal çevrenin düzenlenmesi: demanslı hasta için en uygun yer mümkünse kendi alışık olduğu çevredir. Bakımı evinde yapılmalıdır. Uygun beslenme, eksersiz ve etkinliklerini sürdürmesinde yardımcı olunmalıdır. Hastanın evden kaçmasını engelleyecek gerekli önlemler alınmalıdır. Aileleri destekleyici ve grup terapisi ile başa çıkmalarında yardımcı olunmalıdır. Farmakolojik tedavi: depresyon %50 oranında görülür. SSRI, trazodon, venlafaksin verilebilir. Uyku bozuklukları için difenhidramin 25-50 mg, trazodon 50- 200mg verilebilir. Ajitasyon ve hezeyan ve halusinasyonlarda haloperidol 0.5- 5 mg, ikinci kuşak antipsikotikler, lorazepam 0.5-1mg verilir. Alzheimer hastalığı: ABD 65 yaş ve üstünde %10.3, 85 yaş ve üstünde %47 görülür. Etyoloji: Herediter etkenler: %50 olguda otozomal dominant geçiş olduğu, 21, 19, 14.cü kromozomlara lokalize gen bozukluğu olduğu kabul edilmektedir, 19.cu kromozomda APO E geninin olması, MZ daha fazla görülmektedir. Down sendromlu hastalar 35-40 yaşa kadar yaşayacak olurlarsa beyinlerinde alzheimer hastalığı uyumlu patalojik değişiklikler gözlenmektedir. Alzheimer hastalığı gelişen Down sendromlu hastalarda, ailesel alzheimer hastalığı geninin 21. kromozomda yerleştiği düşünülmektedir. Anne doğum yaşının 40 üzerinde olması, kafa travması, epilepsi, depresyon, alkol ve menenjit öyküsünün olması. Serbest radikaller, aliminyum. Alzheimer hastalığı – Patoloji: Nöron kaybı, senil plaklar nörofibriler yumaklar, vasküler amiloid birimi vardır. Özellikle neokorteksdeki assosiasyon alanları, hipokampus, amigdal ve talamusda gözlenir. Kolinesteraz enzim aktivitesi ve serotonin konsantrasyonu azalmıştır. Ortalama yaşam süresi 8 yıldır; 1 ila 20 yıl arasında değişir. Alzheimer hastalığı – Tedavi: Kolinesteraz enzim inhibitörleri: Takrin hidroklorid (cognex) 40mg/gün verilir, karaciğere toksiktir. Donepezil hidroklorid; 5mg başlanıp 4-6 hafta sonra 10mg çıkılır, genellikle iyi tolere edilir. Rivastigmin tartarat; 1.5mg-6 mg arasında verilir, ülser ve solunum sistem hastalarında dikkatli olunmalıdır. Galantamin; 4-32mg/gün. Memantin: NMDA-R antagonistidir. Orta ve ağır şiddetteki hastalarda endikedir. 5-20mg/gün verilir. Vasküler sisteme etkili ilaçlar: Kalsiyum kanal blokürleri, ergot alkoloidleri, MAO-B inhibitörleri, antioksidatif maddeler (E vitamini), nonsteroid antienflamatuvarlar, östrojen, nootropikler verilir. Vasküler demans: En sık nedeni multiinfarktlardır. 50 yaş üstündeki erkeklerde görülür. Basamak basamak ilerler. Nörolojik belirtiler yaygındır. Risk faktörleri; hipertansiyon ve kalp hastalığıdır. Öyküde hipertansiyon, geçirilmiş inme olması, basamaklı ilerleyiş, nörolojik bulgular, BBT, serebral anjiyografi ile infarktların saptanması ile tanı konur. Tedavi: HT kontrolü, buna yönelik tedavi yapılması uygundur. Deliryum: Bilinç bozukluğuyla birlikte bellek, algılama,yönelimin bozulması, davranış ve uyku ritm bozukluklarıyla seyreden klinik bir sendromdur. Yatan hastalarda sıktır. Cerrahi yoğun bakım ünitelerinde %30, ciddi yanık sonrası %20, AIDS hastalarında %20 oranında görülür. Etyoloji: Enfeksiyonlar: menenjit, ansefalit, abse, nörosifiliz. Metabolik nedenler: karaciğer, böbrek yetmezliği, solunum ve kalp yetmezliği, hipoksi, hipoglisemi, sıvı-elektrolit dengesizlikleri, sepsis, üremi. Endokrin nedenler: addison hastalığı, Cushing sendromu, hipotroidizm, hipertiroidizm, hipoparatiroidizm, hiperparatiroidizm, hipopituitarizm. İlaçlar: antipsikotikler, anksiyolitikler, antikolinerjik entoksikasyonu. Madde ve alkol entoksikasyonu yada yoksunluğu. Kanama ve diğer vasküler nedenler. MSS tm, kafa travmaları, hipertansif ansefolapati. Vitamin yetmezliği, epilepsi, postoperatif durumlar. Uzun süre uykusuz kalma. Tanı: Anamnez, fizik ve nörolojik muayene, psikiyatrik muayene, labaratuvar tetkikleri. Tanı kriterleri: 1-Bilinç bozukluğuyla birlikte dikkatini belirli bir konu üzerinde odaklama, sürdürme, yada yeni bir konuya kaydırma yetisinde bozukluk olması. 2-Daha önceden var olan yada gelişmekte olan demansla açıklanamayan algı, bellek, yönelim, dil bozukluğu olması. 3-Bu bozukluk kısa sürede gelişir (saaler-gün). Gün içerisinde dalgalanmalar gösterir. 4-Yapılan fizik ve laboratuar muayeneleri sonucunda bu bozukluğun genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı olduğuna ilişkin kanıtlar vardır. Klinik: Gün içinde açılıp kapanmalarla seyreden bilinç bulanıklığı ve oryantasyon bozukluğu vardır. Halusinasyonlar ve illizyonlar sıktır. Halusinasyonlar görme, dokunma ve koku halusinasyonları şeklindedir. İşitme halusinasyonları nadirdir. Görme halusinasyoları olarak: dismorfobsi (nesnelerin biçimini değişik algılama), metamorfobsi (nesnelerin boyutunu değişik algılama), polyopsi (nesneleri çoğul algılama), renkli ışıklar, insan yada hayvan figürleri, geometrik biçimler, ışık çakmaları görülür. Dikkat dağınıktır. Uyku uyanıklık ritmi belirgin derecede bozulmuştur. Anterograd ve retrograd amnezi vardır. Mani ve depresyonu andıran duygulanım bozuklukları görülür. Paranoid hezeyanlar,konuşma ve yazma bozuklukları görülür. Deliryuma neden olan hastalığa ait bulgular saptanır. Ayırıcı tanı: mani, depresyon, demans, psikoz, geçici global amnezi (anlık ve yakın bellek birkaç saatlik sürelerle bozulur). Tedavi: Nedene yönelik tedavi; hemen etyoloji saptanarak tedaviye başlanmalıdır. Genel ve semptomatik tedavi; hasta sessiz sakin bir ortama alınmalı. Sıvı-elektrolit dengesi ve beslenmesine dikkat edilmeli. Sedasyon amacıyla haloperidol 2-10mg İM, lorazepam 0.5-2 mg verilebilir. Hepatik ve miksödem komalarında antipsikotikler hipotermiye neden olduklarından benzodiazepinler tercih edilmelidir. Prognoz: Etyolojiye yönelik tedavi yapılırsa prognoz iyidir. 1-2 haftada düzelir. Tam iyileşme olabileceği gibi demans yada amnestik sendrom gelişebilir. Amnestik sendrom: Özgül organik bir nedene bağlı yakın, kısa süreli ve uzun süreli bellek bozukluğudur; bir ay yada daha kısa sürerse gelip geçici, bir aydan uzun sürerse kroniktir. Hastanın diğer bilişsel işlevleri normaldir. Kişinin mesleki ve sosyal işlevselliğini belirgin derecede bozar. Yaygınlığı kesin olarak bilinmemektedir. Etyoloji: 1-Sistemik tıbbi durumlar; tiyamin eksikliği (Wernicke-Korsakof), hipoglisemi. 2-Birincil beyin hastalıkları; nöbetler, kafa travması, beyin tümörleri (özellikle talamik ve temporal lob) ve ansefalitler (herpes). 3-Diğerleri; hipoksi, EKT, alkol, nörotoksinler ve BZ. Klinik: Yeni şeyleri öğrenme yetisi her zaman bozuktur. Eski şeyleri hatırlama beyin hasarının yerine ve şiddetine göre değişir. Konfabulasyon (bellekteki boşlukları doldurmak amacıyla hayali olaylar anlatmak) özellikle bozukluğun erken dönemlerinde görülür. İleri derecedeki amnezi oryantasyonuda bozar. Ayırıcı tanı: demans, deliryum, dissosiyatif amnezi, temaruz, yapay bozukluk, geçici global amnezi. Tedavi: Etkene yöneliktir. Genel tıbbi duruma bağlı katatonik bozukluk: Genel tıbbi duruma bağlı olarak katatonik durum olarak tanımlanan ekolali, ekopraksi, negativizm, stupor, eksitasyon ve katalepsinin görülmesidir. Etyoloji: Nörolojik hastalıklar; kafa travması, SVA, ansefalit, tümörler. Metabolik nedenler; hiperkalsemi, hepatik ansefalopati, homosistinüri, diyabetik ketoasidoz. Genel tıbbi duruma bağlı kişilik değişikliği: Daha önceki kişilik örüntüsü değişmiştir. Bu değişikilk belirgin ve kalıcıdır. Tipleri: Labil tip: duygulanımda değişkenlik, irritabilite, anksiyete vardır. Dizinhibe tip: sosyal yargılamada bozukluk, uygunsuz cinsel davranışlar vardır. Agresif tip: uygunsu öfke patlamaları veya saldırganlık vardır. Paranoid tip: şüphecilik veya paranoid düşünce vardır. Etyoloji: Nörolojik hastalıklar; epilepsi, SVA, MSS enfeksiyonları, MSS tümörü, huntington hastalığı. Endokrin hastalıklar; hipotiroidizm, addison ve cushing hastalığı. Bağ dokusu hastalıkları; SLE. Tedavi: Etkene yöneliktir. ——————————————————————————————————— 8 – Psikiyatrik Aciller İntihar = özkıyım. Özkıyım, özkıyım girişimi (tamamlanmamış özkıyım), özkıyım düşüncesi,parasuisid şekillerinde görülebilir. Başarılmış – başarılmamış ve dikkat çekmek için yapılma kavramlarından uzak durmak gerekir. Sıklık ve epidemiyoloji: Bütün bütün yaşlar için önde gelen ölüm nedenleri arasında 8. ile 12. sırada yer alır. Lise çağındaki öğrenciler ise 2. yada 3. sıradaki ölüm nedenidir. Diğer yaşlara göre daha sık olduğundan değil, bu çağlarda başka nedenlerle ölüm az olduğundan. ABD de her yıl özkıyım nedeniyle 30.000 ölüm olmakta. Özkıyım girişimleri tamamlanmış özkıyımlardan en az 10 kat daha fazla. ABD’de Yaygınlığı yaklaşık her 100.000 kişide 20. Cinsiyet farklılıkları: Kadınların özkıyım girişimleri erkeklerden 3 kat fazla olmasına karşın, erkeklerde tamamlanmış özkıyım oranları kadınlardan kabaca 3 kat daha fazladır. Bu, kullanılan yöntemle (kadınların ilaçlar gibi daha az ölümcül, erkeklerin silahlar gibi daha fazla ölümcül yöntem seçmeleri) ve kadınlarda depresyonun daha sık görülmesi ile açıklanmaya çalışılmakta. Yaş farklılıkları: Ergenlik öncesi özkıyım nadir. Beyaz erkeklerde yaşla artıyor; ancak 20-30 yaşları, 30-40 yaşlarından daha yüksek oranda. Irksal farklılıklar: ABD de beyazlarda, siyahlardan 2-3 kat daha sık. ABD de amerikan yerlileri en yüksek orana sahip (madde bağımlılığı, yoksulluk ve silah bulabilme imkanı?). Protestan ve yahudilere ait oranlar katoliklerden yüksek. Müslümanlara ait oranlar daha düşük. Homoseksüel erkek ve kadınlarda daha yüksek. Özkıyımın etyolojisi: Psikolojik: depresyon varlığı ile yakından ilişkili. Freud özkıyımı “kişinin agresyonu kendine çevirmesi” olarak tanımlar.Biyolojik: depresyonun biyolojisi çalışmaları ile paralel. Beyindeki bazı nörotransmitterlerin kritik alanlarda yetersizliği vardır. Postmortem incelemelerde beyinlerinde 5-HT düşük bulunmakta. Biyopsikososyal faktörler: hipotalamik-hipofizer-adrenal eksen suçlanmakta. Bu sistem adrenal kortikol hormon (steroid) düzeylerini dengede tutar ve strese cevap olarak salgılanır. Özkıyım kurbanlarında BOS KRF yüksek, frontal loblarında KRF reseptörlerinde azalma vardır. Stres-Diyatez modeli; genetik, prenatal dönemde yada yaşamın ilk yıllarında dürtüselliğe (diyatez) meyilli olan bireyler, sonraki yaşamlarında zorlandıkları ve de özellikle depresyon yaşadıklarında, kendilerine diğer bireylere göre daha çok zarar vermektedirler. Özellikle fiziksel yada cinsel taciz gibi çocukluk travmaları yaşayan bireyler depresyon ile karşılaştıklarında özkıyım davranışı daha sık olabilir. Alkol bağımlılığının depresyonunda özkıyım riski yüksek, alkolun dizinhibitör etkisinin davranış kontrolünü bozduğu deprosyanda özkıyım riskini artırdığı idda ediliyor. Tanı: Özkıyımı sorgulama: Özkıyım hakkında dikkatli ve ayrıntılı bir sorgulama her psikiyatrik değerlendirmenin bir parçası olmalıdır. “Bazen keşke doğmasaydım diyecek kadar kendinizi çok kötü hissediyor musunuz?” yada “keşke ölseydik diyecek kadar?” Eğer hasta bu soruları olumsuz cevap verir ve hekim ikna olursa burada kesilebilir. Olumlu cevap verir ise: “Hiç kendinize zarar verme düşünceleriniz olmuş muydu?” Olmuşsa, düşüncelerinin ne olduğunu, hiç eyleme geçilip geçilmediğini ve hastanın halen bu düşüncelerinin olup olmadığını sormalıdır. Planı var mı, eğer varsa nedir? Bu planı gerçekten yerine getirmek için nedenleri var mı? Hazırlık yapmış mı? Teşebbüsü olmuş mu? Bunlar ne kadar ölümcül ve hastanın ölüm hakkındaki niyeti? (kurtarılmak için hastanın zamanında bulunmasının ne kadar mümkün olduğu: yanlızken?). “Her girişim önemli kabul edilmelidir”. DSM-IV Tanı Kriterleri Eksen 1: Duygudurum bozuklukları: özkıyım ile en yakından ilişkili bozukluktur. Özkıyımların %60-70 inde kişi belirgin depresyon yaşamaktadır. Bipolar bozukluğu olan bireylerde yaşam boyu özkıyım ile ölüm riski (daha çok depresif dönemde) %15-20 dir. Diğer duygudurum bozukluğu olan bireylerde ise %10 civarındadır. Şizofrenide özkıyım: şizofreni hastalarında özkıyımdan ölüm %10 olarak hesaplanmıştır. Hastalığa ilk yakalandıkları dönemde, veya alevlenmelerin iyileşmesinden sonra görülebilen depresyon dönemlerinde özkıyım riski artar. Şizofreni ve psikotik depresyonda özkıyım kendisini öldürmesini söyleyen sesler ile ilişkili olabilir. Diğer eksen 1 bozuklukları: özellikle madde bağımlılığı ve panik bozukluk olmak üzere, diğer eksen 1 bozuklukları, daha çok major depresyona eşlik ederek özkıyım riskini daha da artırırlar. Eksen 2: Özkıyım ile en yakın ilişkili olan eksen II bozukluğu bordeline kişilik bozukluğudur. Bu hastalarda sıkça görülen kendine zarar verme davranışı (yüzeysel bilek kesileri vb) genellikle anksiyeteden kurtulma isteğidir ve ölme isteğinin bir yansıması olarak gözlenmezler. Buna rağmen bu, bu hastaların kendilerini öldürmeyecekleri anlamına gelmez. Antisosyal kişilik bozukluğu olan hastalarda suçluluk duygusu pek görülmese de (bu nedenle kendilerine zarar verme olasılıkları düşük olacağı beklenebilir) özkıyım oranları yüksektir. Dürtüsel davranış eğilimi eksen II bozukluklarında özkıyım riski ile ilişkili ortak bir özelliktir. Eksen 3: Eşlik eden tıbbi durumlar da özkıyım riskini artırır. Özellikle kronik, ağrılı, ızdıraplı durumlar ve özellikle epilepsi, Huntington hastalığı, serebrovasküler olaylar, multipl skleroz, demanslar, AIDS ve kafa zedelenmeleri gibi mss hastalıkları için böyledir. MSS bozuklularında özkıyım; doğrudan hastalığın oluşturduğu ızdırap ve yeti yitimi, disinhibisyon ve depresyonun eklenmesi ile ortaya çıkabilir. Ölümcül hastalıklarda özkıyım riski daha yüksekdir. Risk faktörleri: Genel risk faktörleri: Eksen 1, 2 ve 3 bozukluklarının yanı sıra hekim ek risk faktörlerinin varlığına araştırmalıdır. Spesifik bir planın varlığı, planı gerçekleştirmek için gerekli araçların bulunması, önceki özkıyım girişimleri, depresyonun beraberinde madde bağımlılığı veya panik bozukluğu olması, kayıplar (ilişkilerde, mesleki, sağlık, ekonomik ve statü) risk faktörleridir. Ölmek için ciddi bir niyet de önemli bir ipucudur. Önceden özkıyım girişimi varsa: Ölümle sonuçlanan özkıyım girişiminin en önemli belirleyicisidir. Sonraki 6 ay özellikle kadınlarda risk yüksek. Önceki girişim veya özkıyım niyetini bildirenlerde izleyen 2 ile 10 yıl artmış risk var. Başka risk faktörleri: Depresyona yoğun anksiyetenin eşlik ediyor olması. Depresyonda önceden girişim olmasa da hezeyanlar beklenmedik bir özkıyım riski oluşturabilir. Hastalara “gerçekten kendilerini öldürebilecekleri veya zarar verebileceklerinden korkup korkmadıkları”nın sorulması yardımcı olabilir ve önlem alınmasını gerektirir. Buna karşın olumsuz cevap vermeleri riskin olmadığını göstermez çünkü hasta ölüm düşüncesine o kadar teslim olmuş ve ölüm anksiyete oluşturmuyor olabilir. Daha uzun dönemli risk faktörleri: İmpulsif davranış öyküsü, Depresyon, özkıyım, ailede tamamlanmış özkıyım öyküsü, Yalnız yaşama, Boşanmış veya ayrılmış olma, Erkek, yaşlı olma. Ölümcül araçlara ulaşma kolaylığı (özkıyıma niyetlilerde akut bir risk, bunun dışında genel bir risktir. Örn. hekimlerde, diş hekimlerinde, eczacılarda, hemşirelerde, polislerde ve silahların bulunduğu evlerde yaşayanlarda yüksek özkıyım oranları vardır). Depresyondaki tüm hastalara silaha ulaşma olasılıkları sorulmalı ve kolaysa önlem alınmalıdır. Çocukluk çağı fiziksel veya cinsel kötüye kullanım ve ihmal öyküsü gibi zor yaşam deneyimlerine duyarlı olunmalıdır. Genetik risk faktörleri: Depresoyonun genetik yatkınlığı dışında ayrı bir özkıyıma yatkınlık varmıdır? Monozigot ikizlerde %13.2, dizigotlarda %0.7 özkıyım. Evlat edinme çalışmaları özkıyım için genetik yatkınlığı desteklemektedir. Özkıyım girişimleri: Eksen 1 depresif bozukluk tanılı yaşlı beyaz erkekler özellikle de beraberinde madde bağımlılığı varsa tipik özkıyım profilini sergilerler. Borderline kişilik, narsistik yada histirionik kişilik bozukluğu gibi eksen 2 bozukluğu olan genç yetişkin beyaz kadınlar, tipik özkıyım girişimcisi profilinde yer alırlar. Acilde düşük ölüm riski taşıdığına inanılan özkıyım girişimleri genellikle önemsenmeyen bir tutum içinde karşılanır ve dikkat çekmek için böyle yapan kişiler olarak görülürler. Bunların %8-10’u zaman içinde kendilerini öldürürler. Oysa tamamlanmış özkıyımların 2/3’ü önceden girişimde bulunmamışlardır. —————————————————— Öngörme olası mıdır? Önlenebilir mi?: Ölümlerinden önceki son bir ay içinde %50 si bir pratisyen hekime (birinci basamak) gitmiştir. Özkıyım yöntemleri: Zaman ve bulunulan ortama göre değişmektedir. Silahlar halen en sık kullanılan yöntemdir (%60). Tedavi – Hastaneye yatırma: Özkıyım riski olan hastalarda yaklaşım öncelikli olarak özkıyım niyeti belirtisini ortaya çıkaran hastalığa yönelik olmalıdır (depresyon, şizofreni). Riskin minimal olduğu düşünüldüğünde altta yatan durumlar ayaktan tedavisi ve özkıyım riskinin takibi düşünülebilir. Hastanın, hastayı gözlemlemede yardımcı olacak ve hastanın klinik durumu kötüleştiğinde bildirmeyi sağlayacak güvenilir bir destek ağı varsa, risk altında olduğuna inanılsa dahi hekim ayaktan tedaviyi denemeyi seçebilir. Bunun için hastanın güvenilir ve işbirlikçi olmasını gereklidir. Risk fazla ise tercihen gönüllü, yoksa zorunlu olarak hastaneye yatış gereklidir. Acil psikiyatride güvenlik önlemleri: Acil serviste ve herhangi bir akut bakım durumunda güvenlik çok önemli bir konudur. Acil personeli kendi ve hastanın güvenliği için daima çaba göstermelidir. Ruh sağlığı çalışanlarının şiddete maruz kalma riskleri daha fazladır. Erkek cinsiyet, yaş ve günün saati şiddet davranışları ile ilişkilidir. Şiddet davranışları sadece hastalardan değil, aile bireyleri ve ziyaretçilerden de gelebilir. Hasta karantinadan geçtikten sonra hastane elbiseleri giydirilmeli ve silah veya diğer yasak şeyler açısından aranmalıdır. Yatan hastalar için de bu geçerlidir. Birçok kurum, karantina noktasında veya başlangıçta hazlı bir değerlendirme ile (hastanın gözlerinden) hangi hastanın aranması ve daha dikkatli bir izleme alınması gerektiğini belirlemektedir. Bir hastada intihar, homisid düşünceleri, emredici işitsel halüsinasyonları olması veya herhangi bir agresif davranışı olduğunda dikkatle izlenmelidir. Aramada potansiyel olarak tehlikeli takılar, ayakkabı bağları, kemer, kolye, tarak ve diğer yasak maddeler alınmalıdır. Hastanın elbiseleri yeterince araştırılmışsa aramada el konulan eşyalar dışında normal elbiseleriyle kalabilir.Düşünülmesi gereken diğer önlemler hastanın ağzını kontrol etmek (saklı jiletler için) ve hastane güvenliğinin el veya tüm vücut dedektörü ile aletiyle tarama yapmasıdır. Akut bakım ortam ve durumlarında uyulması gereken güvenlik ilkeleri: Hiçbir hastayla güvensiz bir odada görüşülmemelidir. Potansiyel olarak tehlikeli objeler, örneğin çok fazla sandalye, şişeler, pens ve tıbbi aletler. Personel kendilerinin güvenli olduklarından emin olmalıdır, takılar, kravat veya hastalar tarafından kullanılabilecek veya tutulabilecek elbiselerden kaçınılmalıdır. Bir şekilde dikkatli izlem hissedilen hiçbir hastayla yasak bir şey bulundurma açısından arama yapılmadıkça görüşülmemelidir. Görüşmeler, hastanın aniden ajite olması durumunda çıkışın kolay yolla olabileceği açık odalarda yapılmalıdır. Görüşme süresince gerektiğinde hızlı bir kaçış için görüşmeci kayıpa yakın oturmalıdır. Şayet mümkünse hasta ve görüşmeci görüşme süresince rahat oturmalıdır. Tedavi veya görüşme odalarında kapılar daima açık tutulmalıdır. Gizlilik nedeniyle kilitli olanlar dışında hiçbir kapalı kapıya izin verilmemelidir. Şayet hastayla görüşürken görüşmeci kendini yalnız güvende hissetmiyorsa, hastane güvenliği görüşmeye eşlik edebilir. Eğer hastane güvenliği yoksa başka personel olabilir. Ajite bir hastanın sıcak içecekler, cam şişeler, teneke kutular, kesici aletler vs. elde etmesine izin verilmemelidir. Dikkatli izlem ihtiyacı olan hastalar yalnız kaldıklakında gözetimsiz bırakılmamalıdır. Hastaların kapalı veya kitli banyolarda refakatsiz kalmalarına izin verilmemelidir. Hastaların potansiyel olarak tehlikeli nesnelerle (örneğin ayakkabı bağları, ip , çarşaf, ahize, kalem veya diğer sivri uçlu cisimler) ulaşmasına izin verilmemelidir. Görüşmeci veya diğer personel daime sezgilerine güvenmeli ve güvensiz olduğu hisseilen veya rahatsız edici hiçbir şey yapılmamalıdır. Gerekli olduğu hissedildiğinde yardım istenmelidir. Eğer mevçutsa acil durum veya alarm düğmelerinin yeri ve güvenlik numaraları iyi bilinmelidir. Güvenlik açısından yapılması ve yapılmaması gereken 10 kural: Yapılmalı Yapılmamalı Bütün hastalar yasak durumlar açısından aranmalı ve tehlikeli nesneler alınmalıdır Hastaların potansiyel olarak tehlikeli nesneleri tutmalarına izin verilmemelidir Hastayla görüşürken kapı açık tutulmalıdır Hastaların sıcak içecekler, cam veya kesin nesneler elde etmesine izin verilmemelidir. Etrafın düzenli ve güvenli olduğundan emin olunmalıdır Hasta tarafından köşeye sıkıştırılmaya veya tutulmaya izin verilmemelidir. Kişisel eşyaların sağlandığından veya gözükmediğinden emin olunmalıdır Yardım istemek için utanmamalı veya korkmamalıdır Hızlı kaçabilecek şekilde oturulmalıdır Hastayla görüşürken yardım alınamayacağı gibi bir şey hissedilmemelidir. Nasıl yardım alınacağı bilinmelidir Şiddet ve aykırılıklara izin verilmemelidir. Acil durum düğmeleri veya alarmların nerde olduğu bilinmelidir Tehdit veya korku hissedildiğinde görüşme yapılmamalıdır Hastalarla veya olası tehlikeli durumlarla ilgili sezgileri güvenilmelidir Yalnız görüşürken veya hasta çok ajite durumdayken hastayı zorlamaya kalkışmamalı veya yakın temasta bulunulmamalıdır. Hastalara özkıyım planları ve/veya homosidal düşünceleri sorulmalıdır. Daha az nivazi olan teknikler denenmeden en kısıtlayıcı yaklaşımlar kullanılmamalıdır Hastalara silah elde etme isteği/yolu sorulmalıdır Hasta yalnız veya refakatsiz bırakılmamalıdır . Her ne kadar acil servisteki hekimler istisnasız olarak şiddet gösteren hastalarla karşılaşsalar da, bu karşılaşmaların sıklığı acil servisin büyüklüğüne ve bulunduğu yere bağlıdır. Ajite ve kavgacı hasta davranışsal acil olarak düşünülmeli, tereddütsüz ve hızlı davranılmalıdır. Bu tür hastalar acil servise başvuruların küçük bir kısmını oluşturur, fakat bu tür vakalar acil personelinin oldukça fazla zaman ve ilgisini gerektirirler. Her hekim şiddet olaylarına karşı hazır olmalı, etkin bir şekilde yaklaşabilmeli ve ileri değerlendirme yapmadan önce olayın ilerlemesini ve yaralanmayı önleyebilecek kararlı davranışı gösterebilmelidir. Yetersiz eğitim veya şiddet-yönetiminin yeterince anlaşılmaması hem hasta hem de etrafındakiler için belirgin risk oluşturabilir. Durumun hızla değerlendirilmesi ve şiddeti azaltmaya yönelik (yatıştırma) tekniklerin (veya diğer yaklaşımların) derhal devreye girmesi olumlu sonuç sağlayabilir. Ajite bir hastanın acil servis şartlarında kesin ayırıcı tanısı sıklıkla mümkün olmadığından, kontrol edilemeyen hastalara yaklaşım yönteminin net olarak anlaşılması zorunludur. Şiddet gösterme riski olan hastalara aşamalı yaklaşım: Çevresel önlemler, yatıştırma teknikleri, fiziksel tespit / izolasyon, farmakolojik girişimler. Tehdit Algısı – Yanıt Düşük           Arama, Çevresel önlemler Orta               Arama, Sözel olarak sakinleştirme, Farmakolojik girişim Yüksek          Arama, Farmakolojik girişim, Tespit/izolasyon. ——————————————————————————————- Çevresel önlemler: Hastanın rahatlığı, kısmi izolasyon, daha kısa bekleme süresi, personel davranışı, azalmış uyaran. Hastanın mümkün olabildiğince rahat ve güvende olması sağlanmalıdır. Dış uyaranların az olduğu sessiz bir oda veya kişisel muayene odası hastanın sakinleşmesine yardımcı olabilir. Hastaya oturması için bir sandalye veya uzanması için bir sedye gösterilmesi ve/veya bir bardak meyve suyu ikram edilmesi saygı ve ilgi hissi oluştururu ve olası istenmeyen bir durumu önleyebilir. Uzun süreli ve yoğun direk göz kontağı hasta tarafından tehdit olarak algılanabilir. Vücut dili ve pozisyonlar da, örneğin kolların önde veya ellerin arkada bağlanması veya saklanması gibi, tehditkar ve meydan okuma olarak düşünülebilir. En önemli yaklaşım sakin ve kontrollü bir tutumun sürdürülmesidir. Yatıştırma: Hastanın durum kendine veya başkalarına yönelik olası bir tehlike arz etmiyorsa, sözel sakinleştirme ilk yaklaşımlardın birisi olmalıdır. Yatıştırma teknikleri personelin bütün verbal ve nonverbal tepkilerinden oluşur ve doğru bir şekilde uygulandığında olası şiddet durumunu tamamen yok edebilir veya azaltabilir. Fiziksel tespit ve izolasyon: Acil servislerdeki hastaların yaklaşık %4 ünde kavgacı ve teikeli davranışlarından ötürü fiziksel tespit gerekmektedir. Tespit ve izolasyon olası tehlikelere karşı en son çözüm olarak uygulanmalı ve eğitimli ve ehil personel tarafından yapılmalıdır. Asla bir ceza veya intikam aracı olarak veya personelin kolayına geldiği için yada tedavinin yerine kullanılmamalıdır. Psikofarmakolojik müdaheleler: Önce ilaç allerjisi öyküsü alınmalıdır. Kullanılacak ilaç ile ilgili yan etki veya kontrendikasyon araştırılmalıdır. Açıkça tehdit riski yok ve hasta tercih ediyor ve kabul ediyorsa oral verilebilir, parenteral kabul ediyorsa hızlı etki nedeniyle tercih edilebilir. Hafif-orta ajitasyon – Koopere hasta – Psikotik değil: Başlangıç Tedavisi Devam Tedavisi Günlük Maksimum Doz Lorazepam (Ativan) 0.5-2 mg oral 30-60 dk. Bir tekrar 10 – 15 mg . Hafif-orta ajitasyon – Koopere hasta – Psikotik: Başlangıç Tedavisi Devam Tedavisi Günlük Maksimum Doz Lorazepam (Ativan) 0.5-2 mg oral 30-60 dk. Bir tekrar 10 – 15 mg Haloperidol (Norodol) 1-5 mg oral 25-50 mg (Ekstrapiramidal yan etki için bezitropin (Akineton) eklenir.) Flufenazin (Prolixin) 1-5 mg oral Risperidon (Risperdal) 0.5-2 mg oral 60 dk. Bir tekrar 6-10 mg . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

9 – Psikiyatrik Belirti Ve Bulgular Bilinç durumu ile ilgili belirti ve bulgular: Bilinç sislenmesi, konfüzyon, alacakaranlık durumu, deliryum, günbatımı sendromu, somnolans, stupor, koma, koma vijil, locked-in sendromu. Bilinç sislenmesi: Uyanıklık ve farkındalığın azalması ve uyaranlara tam yanıt alınamamasıdır. Minimal olduğu olgularda hastada irritabilite, hiper eksitabilite (sıklıkla geceleri) ile uyku hali ve sersemlik hissi (sıklıkla gündüz) birbiriyle yer değiştirdiği gözlenir. Uyaranlar karşısında dikkat çabuk dağılır. Duyusal uyaranlar yanlış değerlendirilir. Konfüzyon: Yönelim bozukluğu ile birlikte kişinin çevresel uyaranlara uygun yanıtlar veremediği durumdur. Alacakaranlık durumu: Bilinçte bozulmaya halüsinasyonların eşlik ettiği durumdur. Deliryum: Ani gelişen yönelim bozukluğu, dikkati toparlama ve sürdürme,konuşma ve algıda bozuklukla karakterlidir. Tablo değişken olup gün içinde konfüzyon ve normal dönemler olabilir. Günbatımı sendromu: Özellikle demanslı hastalarda akşama doğru gözlenen sedasyon, uyku hali ve konfüzyonun eşlik ettiği durumdur. Somnolans: Aşırı uykululuk halidir. Stupor: Ancak ağrılı uyaranlara cevap alındığı derin uyku ve yanıtsızlık durumudur. Koma: Kişinin ağrılı uyaranlara dahi yanıt vermediği derin uyku ve bilinçsizlik durumudur. Koma vijil (akinetik mutizm, serebral ölüm, apatik sendrom): Ciddi beyin hasarını takiben uyanıklığın geri döndüğü, ancak bilişsel işlevlerin olmadığı durumlardır. Sözel uyaran karşısında hasta kendiliğinden gözlerini açar. Uyku uyanıklık döngüsü vardır. Hastaların birçoğu akinetiktir ve mutizm vardır. Locked-in sendromu: Bilinç bozukluğu olmaksızın alt kraniyal sinirler ve tüm ekstremitelerde paralizinin söz konusu olduğu durumlardır. Hastalarda sıklıkla vertikal göz hareketleri ve göz kırpma davranışı izlenebilir. Selektif supranukleer motor innervasyonun bozulmasına bağlıdır. Davranışta gözlenen belirti ve bulgular: Ajitasyon, agresyon, eksitasyon, katalepsi, katapleksi, negativizm, otomatizma, komut otomatizması, stereotipi, kompulsiyon, ekopraksi, manyerizm, grimas, distoni, akatizi, tik, kore, somnanbulizm, abuli. Ajitasyon:Şiddetli anksiyete ile birlikte bulunan motor husursuzluk halidir. Agresyon: Sözel yada fiziksel olarak güçlü amaca yönelik eylemler olup öfke kızgınlık yada düşmancıl duygulanımların motor bileşenidir. Nörolojik hastalıklar, impuls kontrol boz, mani ve şizofreni görülebilir. Katalepsi: Dışarıdan verilen bir postürün korunması durumudur.Şizofreni ve organik beyin bozukluklarında görülür. Katapleksi: Bilinç bozukluğu olmadan, duygusal uyaranlarla tetiklenebilen ve ani gelişen güçsüzlük yada kas tonusu kaybıdır. Negativizm: Kendisine söylenen yada kendisinden istenenlere karşıt bir tutum takınma. Otomatizma: Kontrolsuz ve amaçsız olarak gerçekleştirilen bir dizi eylemdir. Epileptik nöbetlerde görülür. Komut otomatizması: Herhangi bir komutu kendi mantık süzgecinden geçirmeden yerine getirmedir. Demans ve şizofreni görülür. Stereotipi: Amaçsız tekrarlayıcı davranışlardır. MR, şizofreni ve organik beyin sendromlarında görülür. Kompulsiyon: Amaca yönelik yada yönelikmiş gibi görünen davranışların, dürtüsel ve karşı konulmaz bir şekilde tekrar edilmesidir. Ekopraksi: Bir başkasının duruş, oturuş ve hareketlerinin hasta tarafından aynen tekrar edilmesidir. MR, demans, şizofreni görülebilir. Manyerizm: Garip, tuhaf vücut hareketleridir. Şizofreni görülür. Grimas: Garip yüz hareketleridir. Şizofreni görülür. Distoni: Ağrılı kas spazmıdır. İlaçlara bağlı olarak ortaya çıkar. Akatizi: Yoğun husursuzluk ve kas gerginliğinin eşlik ettiği yerinde duramama, sürekli hareket etme ihtiyacının hissedildiği durumdur. İlaçlara bağlı olarak ortaya çıkar. Tik: İstemsiz, ani ve hızlı, tekrarlayan motor hareketlerdir. Kore: İstemsiz, ani ve sıçrayıcı kas hareketleridir. Somnanbulizm: Non-REM uykusunda ortaya çıkan, tekrarlayan kompleks davranışlardır. Abuli: Eyleme geçme ve düşünce dürtüsünde azalma, eylemin sonuçlarına karşı kayıtsızlık. Nörolojik bozukluklar, depresyon ve şizofreni görülür. Duygulanım ve duygu durumu ile ilgili belirti ve bulgular: Uygunsuz duygulanım, kısıtlı-künt duygulanım, düz duygulanım, labil duygulanım, ötimik duygu durumu, öforik duygu durumu, elasyon, ekzaltasyon, ekstazi, depresif duygu durumu, disforik duygu durumu, anksiyete, korku, aleksitimi, güzel aldırmazlık. Uygunsuz duygulanım: Hastanın düşünce ve konuşması ile buna karşı gösterilen duygusal tepki arasındaki uyumsuzluktur. Şizofreni görülür. Kısıtlı – künt duygulanım: Duygusal tepkilerin dışa yansıtılmasında ileri düzeyde kısıtlılıktır. Şizofreni görülür. Düz duygulanım: Duygusal tepkilerin hemen hemen kaybolduğu ve kayıtsız bir yüz ifadesinin izlendiği durumdur. Labil duygulanım: Duygulanımda anksiyete, depresyon ve öfori arasında ani ve hızlı değişmeler. Mani, OBS, Histeride görülür. Ötimik duygu durumu: Depresyon ve manik belirtilerin gözlenmediği olağan duygu durumu halidir. Öforik duygu durumu: İçinde bulunduğu duruma uymayacak şekilde kendini iyi hissetmesidir. Elasyon: Çoşku, öfori, kendini beğenme, memnuniyet veya iyimserlik hislerini içeren duygudurum. Ekzaltasyon: yoğun elasyon ve büyüklük duygularının bulunması Disforik duygu durumu: Yaşamdan ve kendinden memnuniyetsizlik, mutsuzluk ve sıkıntı ile duygu durumudur. Depresif duygu durum: Keder ve elem halinin yoğun hissedildiği duygu durumudur. Aleksitimi: Kişinin duygularını, heyecanını, duygusal tepkisini, kısaca duygu durumunu anlatmada güçlük yaşamasıdır.Kişilik özelliği olabilir. Ağır stres durumlarında da gözlenir. Güzel aldırmazlık: Hastanın içinde bulunduğu durum ile uygun olmayan bir iyilik hali göstermesidir. Konversiyon bozukluğunda sık gözlenir. Anksiyete: Disfori duygusu ve gerginliğin somatik belirtilerin eşliğinde, gelecekte olabilecek bir talihsizlik ve tehlikeyle ilgili olarak endişeli beklentiler içinde olmak.Beklenen tehlike odağı içerden yada dışarıdan olabilir. Korku: Bilinçli olarak tanınan ve gerçek bir tehlikenin doğurduğu anksiyete. Düşünce yapısında gözlenen belirti ve bulgular: Birincil düşünce süreci, majik düşünce, somut düşünce, ambivalan düşünce, paleolojik düşünce, neolojizm, teğetsellik, çevresellik, kelime salatası, kondansasyon, klang çağrışım, ekolali, verbijerasyon, perseverasyon, fikir uçuşması, enkoherans, raydan çıkma. Birincil düşünce süreci: Mantıksal olmayan, büyüsel düşüncedir. Çocukluk döneminin düşünce biçimidir. Neden sonuç bağlantısı yoktur. Psikotik bozukluklarda görülen dereistik (gerçek ve mantıkla ilişkisi kopmuş), otistik ve illojik (çelişkili ve mantık dışı yorumlar) düşünce biçimidir. Majik düşünce: Düşündüğünün olduğuna inanma. Somut düşünce: Soyut bir kavramı somut bir biçimde ve de göz önünde olan olaylar ve hemen ilk elde edilen deneyimler ile somutlaştırılarak yanıtlanmasıdır. Şizofreni hastalarında görülür. Ambivalan düşünce: Belli bir nesne yada durumla ilgili olarak zıt düşüncelerin bir arada izlenmesidir. Şizofreni görülür. Paleolojik düşünce: Birbiriyle ilişkisiz benzerlikler ve ayrıntılardan yola çıkarak hastanın benzeştirme ve yorum yapmasıdır. Şizofreni görülür. Neolojizm: Yeni kelimeler uydurma.Sıklıkla şizofreni görülür. Kelime salatası (logore): Denetlenemeyen aşırı anlamsız ve hızlı konuşmadır. Manik hastalarda gözlenir. Kondansasyon: Birden fazla kavramın iç içe geçirilerek, birden çok kavramın tek bir sembol halinde ifade edilmesidir. Klang çağrışım: Anlamları farklı olmakla birlikte, birbirine benzer sözcüklerin artarda kullanılmasıdır. Ekolali: Kişinin Karşısındakinin söylediklerini aynen tekrarlamasıdır. Şizofreni, MR, demansda görülür. Verbijerasyon: Belirli bir sözcük yada cümlenin amaçsız ve tek düze tekrar edilmesidir. Psikotik bozukluklarda, nörolojik bozukluklarda, aşırı alkol alımında görülür. Perseverasyon: Yeni uyaran verildiği halde aynı sözel yada motor yanıtın devam etmesidir. Fikir uçuşması: Bir düşünceden diğerine hızlı geçiş vardır. Konuşma anlaşılır niteliktedir. Enkoherans: Anlaşılması güç, mantık yada gramer bağlantıları olmayan düşünce biçimidir. Daha çok şizofrenide gözlenir. Teğetsellik: Konuyla ilgili ancak amaca ulaşmayan düşüncedir. Hasta başlangıç noktasını hatırlamayabilir. Kronik alkolizm, korsakoff psikozu, demans ve manide görülebilir. Çevresellik: Gereksiz ve anlamsız ayrıntılar nedeniyle yavaşlamış olup, geç olarak amaca ulaşır. Konuşmanın amacı kaybedilmez, ancak aşırı ayrıntıcıdır. Şch, obsesif bozukluk, epileptik kişilik bozukluk, demans da görülebilir. Düşünce içeriğinde gözlenen belirti ve bulgular: Hezeyan, aşırı değerlendirilmiş düşünce, referans fikirler, obsesyon, fobi, suisid ve homosid düşünceler. Hezeyan: Hastanın zeka ve kültürel özellikleriyle açıklanamayan, dış gerçekliğin yanlış yorumuna bağlı, her türlü mantıklı açıklamaya rağmen değiştirilemeyen yanlış inançlardır. İçeriğine göre hezeyanlar: nihilistik hezeyan, paranoid hezeyan, kontrol edilme hezeyanları, düşünce okunması, sokulması hezeyanları, somatik hezeyanlar, eretomanik hezeyanlar. Aşırı değerlendirilmiş düşünce: Çevredekilere saçma yada anlamsız gelse de herhangi bir düşünceye aşırı duygusal yatırım yapıp, sürekli bunu düşünme ve gündeme getirmedir. Kıskançlık ve hipokondriyak düşünceler buna örnek olarak verilebilir. Obsesyon: Mantıksız olduğu bilinmesine rağmen, bilinçli çaba ile kovulamayan, bireye yoğun sıkıntı veren tekrarlayıcı düşünce, dürtü ve imajlardır. ———————————————————————————————- Algı ile iligili belirti ve bulgular: Halüsinasyon, illüzyon, psedo halüsinasyon, depersonalizasyon, derealizsayon, makropsi, mikropsi, hipnogajik halüsinasyonlar, hipnopompik halüsinasyonlar. Halüsinasyon: İşitme, koku, tat, dokunma, görme.Sineztezik halüsinasyon; belli bir duyumun buna tamamen farklı bir duyumla algılamasıdır (seslerin kokusunu algılama). Dikkat ile ilgili belirti ve bulgular: Distraktibilite (dikkatin çelinebilirliği): dikkatin kolaylıkla önemsiz ve uygun olmayan çevresel uyaranlara çevrilebilmesi. Manik hastalarda gözlenir. Seçici dikkatsizlik: anksiyete uyaran şeyleri görmezden gelme ve dışlama. Hipervijilans: tüm iç ve dış uyaranlara aşırı odaklanma. Paranoid bozukluk ve fobide görülür. Trans: bir noktaya aşırı odaklanması ve bilinç düzeyinde değişiklik olması, uykudaymış gibi olunan durum. Hipnoz, dissosiyatif durumlar, bazı ekstazik törenler sırasında gözlenir. Hafıza ile ilgili bozukluklar: Amnezi: demans, dissosiyatif bozukluk, amnestik bozukluk. Disminezi: demans, depresyon, yaşlılık. Hiperminezi: mani, hipomani, nostaljik durumlar. Paramnezi: deja vu (önceden gördüm), jamais vu (önceden hiç görmedim). Zeka düzeyinin değerlendirilmesi: Kişinin konuşması, bilgi düzeyi, olayları sıralaması yargılaması ve değerlendirilmesi, aileden alınan gelişimsel bilgiler, okul yaşamı ile ilgili veriler. Uyku: insomnia, hipersomnia, parasomnia. İştah: Anoreksiya: iştahın azalması yada yok olması. Hiperfaji: iştahın artması ve çok yemek yeme. —————————————————————————————————————  10 – Psikiyatrik Görüşme Sosyodemografik özellikler: Hastanın adı, cinsiyeti, yaşı, ırkı, medeni durumu,, meslek, dil, eğer ilgili ise benzer veya başka bir nedenden ötürü önceki hastaneye yatışları ve hastanın beraber yaşadığı insanlar belirtilmelidir. Ana yakınma: Hastanın kendi kelimeleriyle ana yakınması. Ya da görüşmeci tarafından gözlenen bozulmuş işlevlerinin belirtileri. Eğer bilgi hastadan alınamıyorsa kimin bu bilgiyi sağladığı not edilmeli. Bilgi kaynakları: Bütün bilgi veren kişilerin listesi, güvenirlikleri ve kooperasyon dereceleri, hatta mümkünse önceki hastane kayıtları. Hastaneye başvuru veya konsültasyon nedeni: Yönlendiren kaynak, hastaneye yatırma durumunda hastanın yasal durumu (gönüllü veya gönülsüz) ve neden hastaneye yatmanın en güvenli ve tedavi için en az kısıtlayıcı çevre olduğu. Mevcut hastalığın öyküsü: Bütün mevcut psikiyatrik hastalıkların önceki ortaya çıkışları ve şimdiki alevlenmesi (eksen I-II), önceki tanıların ve uygulanan tedavilerin gözden geçirilmesi. Tıbbi öykü: Önceki ve şimdiki bütün tıbbi hastalıklar, tedavileri ve santral sinir sistemini ilgilendiren çocukluk çağı hastalıkları, psikomotik bozukluklar, kadınlar için hamilelik durumu özellikle psikotrop ilaç kullanma ya da kullanacak olma ve gebelik önlemleri ve eşlik eden farmakolojik tedaviler. Öz geçmiş ve hastalık öncesi kişilik: Hastanın işlevselliğinin en iyi seviyesi için dayanak olarak hastalık öncesi kişiliğin tanımlanması. Eksen I ve II bozukluklarının hastanın yaşamı üzerindeki etkisi. Hastanın, psikiyatrik hastalığı yatkınlığını arttıran, hastalığını hızlandıran, hastalığının sürmesine neden olan ve hasta için koruyucu olan psiko sosyal ve çevresel durumlar. Mevcut destek sistemi. 1-İlk çocukluk dönemi (ilk 3 yaş): Doğum öncesi dönem: annenin hamileliği ve doğum, hamileliğin süresi, doğumun şekli,doğum travması, doğumun planlanıp planlanmaması ve istenip istenmemesi, doğum kusurları. Beslenme alışkanlıkları: anne sütü veya biberon ile beslenme, yeme sorunları. Erken gelişim: anne yoksunluğu, dil gelişimi, motor gelişimi, karşılanmayan ihtiyaçların bulguları, uyku düzeni, nesne tutarlılığı, yabancı anksiyetesi, ayrılma anksiyetesi. Tuvalet eğitimi: yaş, ebeveynlerin tutum, konuyla ilgili duygular. Davranış bozukluğu belirtileri: parmak emme, kabuslar, tikler, başvurma, sallanma, gece terörü, korkular, tırnak yeme, mastürbasyon. Çocuklukta kişilik ve mizaç: utangaç, huzursuz, fazla hareketli, çekingen, çalışkan, dışadönük, cesaretsiz, atletik, arkadaşça, oyundaki tutum, kardeşlere tepkiler 2-Orta çocukluk dönemi (3 – 11 yaş): Erken okul öyküsü, okula gidişle ilgili duygular, erken uyum, cinsiyet benimseme, vicdan gelişimi, cezalandırma, kardeşlerle ve oyun arkadaşlarıyla sosyal ilişkiler ve tavırlar. 3-Geç çocukluk (puberte öncesinden ergenliğe): Akran ilişkileri: arkadaş sayısı ve yakınlığı, lider veya takipçi oluş, toplumsal popülarite, grup veya çete etkinliklerinde yer alması, ideal görülen figürler, saldırganlık kalıpları, pasiflik, anksiyete, anti sosyal davranış. Okul öyküsü:hastanın okula ne kadar devam ettiği, okula uyum, öğretmenlerle ilişkiler, öğretmen kuzusu veya asi, en sevilen dersler veya ilgi alanları, belirli yetenekler ve nitelikler, boş zaman etkinlikleri, spor, hobiler, semptomlar veya problemlerin herhangi bir okul dönemi ile ilişkileri. Bilişsel ve motor gelişim: okumayı öğrenme ve diğer zeka ve motor becerileri, minimal beyin işlev bozukluğu, öğrenme bozuklukları yönetimi ve çocuğun üzerindeki etkileri. Ergenliğin özel duygusal veya fiziksel sorunları: kabuslar, fobiler, yatak ıslatma, evden kaçma, suça yatkınlık, sigara içme, uyuşturucu veya alkol kullanımı, kilo problemleri, aşağılık duygusu. Psikoseksüel öykü: cinsel bilgilerin kazanılması, ebeveynlerin cinselliğe yönelik tutumu, cinsel kötüye kullanım.Ergenliğin başlangıcı, hakkındaki duygular, hazırlanma, şekli, menstürasyon hakkında duygular, ikincil cinsel özelliklerin gelişimi. Hemcinslere ve karşı cinse tavır: cesaretsiz, çekinen, agresif, etkileme ihtiyacı. Cinsel deneyimler, cinsel sorunlar, homoseksüel ve heteroseksüel deneyimler, parafili, gelişigüzel cinsel ilişki. Dinsel altyapı: katı, liberal, karışık (olası çatışmalar), altyapının mevcut dini uygulamalarla ilişkisi. 4-Yetişkinlik: Mesleki geçmiş: meslek seçimi, eğitim, hırslar ve çatışmalar; otorite, iş arkaşları ve çalışanlarla ilişkiler; iş sayısı ve süresi; mesleki konumunda değişiklikler; mevcut iş ve iş hakkındaki duygular. Sosyal etkinlik: hastanın arkadaşlarının olup olmadığı; çekinik veya sosyal oluşu; sosyal, entellektüel ve fiziksel ilgi alanları; hemcinslerle ve karşı cinsle ilişkisi; insan ilişkilerinin derinliği, süresi ve kalitesi. Yetişkin cinselliği: A-Evlilik öncesi cinsel ilişkiler. B-Medeni durum: yasal evlilik, diğer evlilikler, evlilik yaşı, aile planlaması ve doğum kontrolü, çocukların cinsi ve yaşları, çocuk büyütmeye yönelik tavırlar,aile üyelerinin sorunları, aile yaşamı ile ilgili güçlükler, eğer evlilikte önemliyse cinsel uyum, evlilik dışı ilişkiler, anlaşma sağlanan ve anlaşılamayan alanlar, paranın idaresi, ailelerin rolü. C-Cinsel işlev bozuklukları: anorgazmi, empotans, erektil bozukluk, erken boşalma, isteksizlik. D-Hamileliğe ve çocuk sahibi olmaya yönelik tutum; gebelik önleyici deneyimler ve bunlarla ilgili duygular. Askerlik öyküsü: genel uyum, savaş-çatışmaya girme, sakatlıklar, psikiyatriste sevk, terhis şekli, gazilik veya emeklilik durumu. Diğer: çocukların bir yük veya keyif olarak görülmesi; çalışmanın bir angarya, kaçınılabilir bir rutin veya bir fırsat olarak görülmesi, din hakkındaki mevcut tutumlar. Soy geçmiş: Anne-baba, kardeşler tanımları, kişilik özellikleri ve ilgileri, beraber yaşanan diğer ev sakinlerinin tarifi, hasta ile aile üyeleri arısındaki ilişkinin şu anki durumu, ailede ve akrabalarda psikiyatrik hastalık öyküsü, hastalığın ailedeki rolü sorgulanır. Hastanın yaşadığı yer-mahalle ve hastanın yerleşim yeri, evin kalabalıklığı, aile üyelerinin birbirinden veya başka ailelerden gizlilik derecesi sorgulanır. Aile gelirinin kaynakları ve kazanmada yaşanan zorluklar, varsa kamu yardımı ve yardımla ilgili tutumlar, hastanın hastanede kalmasının işini veya evini kaybetmesine yol açıp açmayacağı, hastanın çocuklarıyla ilgilenen insanların olup olmadığı sorgulanır. Ruhsal muayene: Bilinç, oryantasyon, bellek,algı, düşünce, konuşma, duygulanım ve duygudurum, davranış, soyut düşünce, zeka, iç görü. Çok eksenli psikiyatrik tanı: Eksen 1: klinik sendromlar burada listelenir. Ruhsal bozukluğu buraya yazın, örneğin şizofreni ve iki uçlu I bozukluk) klinik dikkat gerektirebilecek diğer durumlar da (sınırda entelektüel işlevsellik hariç) eksen I de belirtilir. Bunlar psikiyatrik bir tanıyı gerektirecek kadar ciddi olmayan problemlerdir (örn ilişki problemleri ve yas). Eksen 2: burada kişilik bozuklukları ve zeka geriliği listelenir. Savunma mekanizmeları ve kişilik özelliklerine burada yer verilebilir. Eksen I ve Eksen II de aynı anda tanı olabilir. Hastayı psikiyatriste veya hastaneye getiren eksen I ve eksen II durumlarına temel veya ana tanı denir. Eksen 3: fiziksel bozukluklar veya durumlar listelenir. Eğer hastanın fiziksel bir bozukluğu varsa (örn siroz) buraya yazılır. Eksen 4: psikososyal ve çevresel problemler listelenir. Hastanın yaşamındaki mevcut stresi anlatılır (örn. boşanma, yaralanma, veya sevilen birini kaybı). Eksen 5: Hastanın GAF ölçeğine göre en yüksek sosyal, mesleki ve psikolojik işlevsellik oranı belirtilir. 1-100 arasında puanlama yapılır. —————————————————————————————————————- 11 – Psikofarmakoloji Psikofarmakolojik tedavilerin uygulanmasında temel ilkeler: 1–Psikiyatrik hastalıkların tedavisinde biyolojik olmayan tedaviler farmakoterapi kadar etkili ise öncelikle onlar denenmelidir. Kriz önleme, destek olma, danışma, davranış tedavileri gibi. 2–Psikotropik ilaçları doğru olarak kullanmanın ilk kuralı doğru bir tanı koymaktır. 3–Klinisyen, tedavide en az yan etkili, en fazla klinik etkinliği belirlenmiş ilacı seçip uygulamalıdır. Bir kez ilaç seçilip tedaviye karar verildiğinde ise gerekli tam doz ilacı belirlenen süre içinde kullanmaktan kaçınmamalıdır. 4–Kullanılan ilacın farmakokinetik etkisi hakkında bilgi sahibi olmak (emilim, dağılım, metabolizma ve atılım) ilaçların etkisini anlamamızı kolaylaştırır. 5–İlaç uyumunu artırma ve ilaçların birikimine bağlı toksisiteyi önleme açısından an basit ve kolay uygulanır tedavi rejimi seçilmelidir. İyileşmenin beklendiği süre ve tedaviden neler amaçlandığı hastaya ve ailesine anlatılmalıdır. 6–İlaçların görülebilecek yan etkileri hakkında hastaları önceden uyarıp bilgilendirmek gerekir. 7–Alkol ve madde bağımlılığı tedaviyi karıştırıp olumsuz yönde etkileyeceğinden böyle bir durum varsa önce onun tedavisi yapılmalıdır. 8–Karmaşık durumlarda klinisyen, hastaların intihar ve çevreye zararlı olma tehlikesi ve antipsikotik ilaçlara bağlı tardiv diskinezi olasılığı konularında uyarıcı olmalıdır. 9–Polifarmasi (aynı amaçla birden fazla ilacı birlikte kullanma) uygulamasından mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Bununla birlikte bazı durumlarda tedavinin etkisini güçlendirmek amacıyla ilaç kombinasyonları yapılır. Bu özel durumları şöyle sıralayabiliriz. a)Antidepresan ilaçların tek başına etkili olmadığı durumlarda sinerjik etkili ilaçlar birarada verilebilir: Antipsikotikler, tiroid hormonları, lityum, benzodiazepinler ve meltilfenidat eklenmesi antidepresanların etkinliğini artırabilir. b)Hastalık tanısının özel bir kombinasyonu gerekli kıldığı durumlar: Psikotik depresyonda antidepresan ilaçlara antipsikotiklerin eklenmesi gibi. c)Psikotrop ilaçların yol açtığı yan etkilerin düzeltilmesi amacıyla: Antipsikotik ilaçların yol açtığı ekstrapiramidal belirtilere karşı antiparkinsoniyen ilaçlar kullanılabilir. d)Akut tedaviden sürdürüm tedavisine geçerken geçici olarak iki ilaç bir süre birlikte kullanılabilir. Şizofrenide oral antipsikotiklerin yanı sıra depo-antipsikotiklerin verilmesi yada akut mani tedavisinde lityumun yanı sıra semptomlar düzelene kadar haloperidol eklenmesi bunun örnekleridir. e)Hastada değişik belirtilerin tedavisinde tek bir ilaç etkili olmuyorsa geçici olarak başka bir grup ilaç eklenebilir. Depresyonda sürekli bir uykusuzluk durumu hastayı rahatsız ediyorsa asıl tedaviyle birlikte benzodiazepin grubu bir hipnotik verilebilir. 11–Klinisyen, hastası için aynı etkiyi sağlayan en ucuz ilacı seçmelidir. Kural olarak terapötik etki sağlayan en düşük doz kullanılmalıdır. 12–Hastaya ve hekime düşen tedavi sorumlulukları tartışılıp karşılıklı güven ve terapötik işbirliği sağlanmalıdır.Özellikle dağınık ve dezorganize hastalarda ise aile çevresi ve yakınlarından yardım istenip tedavi süresince hastanın kontrolü ve tedaviye uyumunun artırılması daha da önem kazanır. 13–Her ilaç tedavisinde etkinliği belirlemek amacıyla yeterli dozda ilacın uygun sürelerle kullanımı gerekir. Bu süre antidepresan ve antipsikotik tedavi uygulamalarında ortalama 3-6 hafta arasında değişir. Bu sürenin sonucunda; olumlu bir klinik düzelme,tolore edilemeyen yan etkiler,yeterli doz ve sürede ilaç kullanılmasına kaşılık iyileşme olmayışı gibi sonuçlar ortaya çıkabilir. Bu durumda sonuçlar gözden geçirilip yeni bir tedavi planı ve stratejisi geliştirilmelidir. Ortaya çıkan duruma göre sürdürüm tedavisi, yan etkileri önleyici ilaçlar, ilaç değiştirme yada (EKT gibi) diğer somatik tedaviler önerilebilir. 14–Tedavide unutulmaması gereken en önemli nokta ilaçların farmakolojik etkisinin yanı sıra hasta-hekim arasındaki güven ilişkisinin sağlanmasıdır. 15–Mediko-legal yönden ilaçların olası yakın ve uzak yan etkileri konusunda hastaların uyarılıp gerekirse yazılı bir onayı alınmalıdır. Pek çok Batılı ülkede zorunlu olan uygulamanın belki hastayı korkutup tedaviye uyumu azaltabileceği akla gelebilir. Ancak bunu yapmak hekim açısından etik ve legal bir sorumluluk konusudur. 16–Hastaların tanılarını ve uygulanacak tedavi planını önceden bilmeleri ve tedavi sonucundaki beklentinin ne olduğunu anlamaları gerekir. Uygulanan tedavi başarısız olursa diğer tedavi yaklaşımlarının neler olacağı belirtilmelidir. Bazı hastalar psikotrop ilaç kullanınca bunu çok hasta olduklarının kanıtlanması, ilaç bağımlısı olacakları yada yaşamlarını kontrol edemeyecekleri şeklinde yanlış değerlendirebilirler. Böyle durumlarda en basit yaklaşım ve açıklama pek çok psikiyatrik bozukluğun diyabet yada hipertansiyon gibi kronik bir fiziksel hastalıktan çok farklı olmadığını söylemektir. —————————————————————————— Antianksiyete ilaçlar: Benzodiyazepinler, benzodiyazepin dışı anksiyolitikler (buspiron, antihistaminikler, antidepresanlar). Benzodiyazepinlerin endikasyonları: Anksiyete, gerginlik ve ajitasyonla belirli psikonörotik durumlar, akut ve kronik alkol yoksunluğu sendromları, konvülsiyonlar (status epileptikus, petit mal, infantil spazmlar), insomnia ve belirli birtakım uyku bozuklukları, kas spazmaları, distoni, husursuz bacaklar sendromu. Diğer; kardiyoversiyon, endoskopi ve bronkoskopi, doğum eylemi ve doğum sırasında analjezinin artırılması için, preoperatif sedasyon. Nöroleptik ilaçlara bağlı akatizi; tardiv diskineziye eşlik eden anormal hareketleri azaltabilirler. İV; ileri derecede ajitasyonda sedasyon (EKT sonrası midazolam gibi). Manide ajitasyonu kontrol altına almak için nöroleptik  yada lityumla eşzamanlı olarak kullanılırlar; nöroleptiklerin etkilerini artırabilirler. Mani ve bipolar bozukluğun profilaksisi (klonazepam). Şizofrenide ajitasyonu kontrol altına almak için nöroleptikle birlikte kullanılırlar; nöroleptiklerin etkilerini artırabilirler. Panik, agorafobi, sosyal fobi (alprazolam, klonazepam), katatoni (parenteral lorazepam, diazepam, klonazepam), antidepresanların neden olduğu miyoklonus (klonazepam). İlaç Yarı ömrü Aktif metabolit Triazolam,midazolam Kısa (< 6 saat) Yok Alprazolam (Xanax) Orta (6-20 saat) Yok Lorazepam (Ativan) Orta (6-20 saat) Yok Oksazepam (Serapax) Orta (6-20 saat) Yok Klordiazepoksid (Librium) Orta (6-20 saat) + Diazepam  (Diazem) Uzun (> 20 saat) ++ (Uzun) Klorazepat (Tranxilene) Kısa (< 6 saat) ++ (Uzun) . Yan etkiler: sedasyon, konfüzyon, konsantrasyon azalması, ataksi, atoni, amnezi (rutin dozda az), irritabilite (paradoks %1), bağımlılık. Gebelikte, süt verende, bebekte letarji olabilir. Yüksek dozda ölüm çok nadirdir. Benzodiazepin bırakma belirtileri, hastalığın rebound’u sanılabilir: ses ve ışığa aşırı duyarlılık, ağrı ve depersonalizasyon gibi algısal değişimler, genellikle bırakma belirtileridir. Benzodiazepin dışı anksiyolitikler: Buspiron (buspon): pre-post sinaptik 5-HT-1A reseptor blokörü. Santral serotonerjik işlevi azltır. Antikonvülzan, kas gevşetici, bağımlılık yapıcı özelliği yoktur. 1-10 saat yarı ömürlü. Doz 15-30 mg/gün. Yavaş çalışır. Alkol kullanımını azaltabilir, alkolle etkileşmez. OKB, sosyal fobi ve depresyonda da yararlıdır. Diğer azapironlar: Gepiron, ipsapiron. Antihistaminikler: Hidroksizin HCL (atarax), hidroksizin pamoat (vistaril), benadryl . Olumlu etkileri 4 aydan sonra devam etmez. Beta blokerler: Propranolol, atenolol Antidepresanlar: Laroxyl, tofranil, desyrel, tolvon. Düşük dozlarda kullanılır. Antipsikotikler: İkinci kuşak AP’le TD, EPS ve PRL artışı (risperidon hariç) daha seyrek görülürken; sedasyon ve kilo alma daha yaygın bir sorundur. Kilo alma diyabetik hastalarda ilave bir risk oluşturur. Hiperlipidemi ve kolesterolemi de sorun oluşturmaktadır. Klasik AP’ler EPS ve depresyona daha sık yol açabilir. Antikolinerjikler bilişsel kusurları daha da artırabilir.Şizofrenlerde sigara içme oranı da %50-75tir. Klozapin tedaviye dirençli hastalar için hala yegane ilaçtır. İlaçların etkinliği ve yan etkileri hakkında doğru ve gerçekçi hasta eğitimi önemlidir. Şizofrenide relaps oranı yüksektir: İlk yıl ilaç alanlarda %15-30. İlaç tedavisi relaps önlemenin başlıca yoludur. İlaç dışı önlemler de önemli rol oynar. Depo ve yeni antipsikotiklerin önemli payı vardır. İkinci kuşak AP’lerin bilişsel semptomların düzeltilmesinde daha avantajlı olduğu söylenebilir. Yan etkiler: Akut ekstrapiramidal yan etkiler: distoni, tremor, akinezi, bradikinezi, rigidite, akatizi. Tardiv diskinezi: en az 3 ay nöroleptik alımına bağlı, istemsiz, dil, çene, gövde  yada ekstremite hareketleri. Koreiform (hızlı, jerk türü, tekrarlı) / atetoid (yavaş, yılankavi,sürekli) / ritmik olabilir. %10 her üç tip. Stres ve dalgınlıkla artar, uykuda kaybolur. Ortalama 1 yıllık insidans %3-5. Büyük çoğunluğu hafif-kozmetik sorun yapar. Yaşlılık en önemli risktir. Tedavi: doz azaltma, L-dopa/bromokriptin/kolin-lesitin/BDZ/E vitamini, lityum, tegretol, klozapine. Nöroleptik malign sendrom: % 0.7. Ateş, diyaforez, rigidite, lökositoz, CPK artışı, inkontinens, bilinç bulanıklığı, oynak kan basıncı görülür. Tedavi: ilacı kes + destekleyici + dantrolen + bromokriptin, L-dopa, amantadin. Nöroendokrin: hiperprolaktinemi, galaktore, kadın ve erkeklerde, libido azalması, anorgazmi, erkeklerde testesteron azalması-impotens görülür. Diğer: kalp-damar (ortostatik hipotansiyon), fotosensitivite, retinal pigmentasyon (Melleril) görülür.—Gebelikte malformasyon delili yok. Epilepsi eşiğini düşürürler. Depo nöroleptikler: Genel olarak 15-20 günde 1 ampül uygulanırlar. Flufenazin dekanoat (prolixin ampül.), flupentixol (fluanxol ampül), zuklopentixol ( klopixol ampül), haloperidol dekanoat (haldol ampül), risperdal. Antidepresan ilaçlar: Trisiklik ve tetrasiklikler: İmipramin (tofranil), amitriptilin (laroxyl), klomipramin (anafranil), maprotilin (ludiomil), doxepin, desipramin, trimipramin, amoksapin. Depresyon dışında kullanım alanları: obsesif kompülsif bozukluk, enürezis, panik bozukluğu, diğer (okul fobisi; tofranil %81, librium %77 etkin), bulimia, katalepsi/narkolepsi, migren profilaksisi, kronik ağrı, peptik ülser, ürtiker, prüritis. Yan etkiler: 1-Kalp-damar: (kinidin benzeri), benign hız artışı, ortostatik hipotansiyon, QRS kompleksini genişletme, aritmi, sol ventrikül fonksiyonu bozulması. 2-Antikolinerjik: özellikle yaşlılarda bilişsel toksisite. 3-Sedasyon. 4-Kilo alma: 6 ayda ortalama 7 kg, stimülan türlerle (desipramin) daha az. 5-Tüm ilaca bağlı ölümlerde 1. sırayı alkol + ilaç kombinasyonu, 2. sırayı eroin, 3. sırayı trisklik AD’lar alır. 6-Tianeptin (stablon) serotonin geri alımını artırır. Selektif serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI): Merkezi 5-HT’i artırırlar. Trisikliklerle ilgili birçok yan etkilerden arınmışlardır (yeni kuşak). Fluoxetin (prozac, fulsac, 20-40 mg/gün), paroksetin (paxil), sitalopram (citol), estilapram, sertralin (50-100, lustral, seralin, selectra), fluvoksamin (100-200, faverin). Depresyon dışındaki kullanım alanları: Obsesif kompülsif bozukluk, panik bozukluğu, şizofreninin negatif belirtileri, bulimia ve anoreksiya nervoza, alkolizm, obezite (reversibl kilo kaybı), suisidaliteyi düzeltme. Diğer: saldırganlık, impulsivite, PMS, migren profilaksisi, diyabetik nöropati, kafa travmasının davranışsal komplikasyonları. Yan etkiler: Bulantı, sinirlilik, uykusuzluk, tremor, akatizi (fluoksetin), cinsel işlev bozukluğu (anorgazmi), başağrısı, serotonin sendromu (+MAOI). MAO inhibitörleri: tiraminle etkileşmeleri kullanımlarını sınırlar. Fenelzin, tranilsipromin, izokarboksazid, deprenil, moclobemid (RIMA-aurorix): MAO-A’yı inhibe eder. 5-HT, NE, DA yoğunluğunu artırır. Diğer AD’lar: trazodon, nefazodon, venlafaksin, mirtazapin, reboksetin, milnacipram. Bipolar bozukluk tedavisindeki ilaçlar: Lityum, karbamazepin, valproik asit. Lityum: Lityumun psikiyatrideki kullanım alanları: akut mani, bipolar bozukluk profilaksisi, bipolar depresyon, siklotimi, yineleyici depresyon profilaksisi (özellikle endojen özellikleri egemen), antidepresana yanıt alınamamış akut depresyonda etkiyi güçlendirme amacı ile. Yaygın kabul görmemiş, ancak bir seçenek olarak düşünülmesi gereken durumlar: impulsif-agresif davranış (mental retardasyon, ergen davranım bozukluğu vb), paranoid bozukluk (yineleyici). Denenmiş, ancak etkili olduğuna ilişkin yeterince veri bulunmayan durumlar: duygulanım belirtileri bulunmayan şizofreni, alkol kötüye kullanımı / bağımlılığı, kokain kötüye kullanımı, obsesif-kompulsif bozukluk (birincil  yada güçlendirici), tardif diskinezi. Lityum (devam): BP hst.ın süresini  yada nöbet sayısını 7 kat azaltır. İlk yıl hastaların ilacı almaması, %50 gibi ciddi bir orana ulaşır. Doz: 0.9-1.4 mEq/L kan düzeyi, yaklaşık 1800-2400 mg/gün. Yan etkiler: poliüri-polidipsi (%60, günlük tek doz, sıvı replasmanı, endol), bulantı (yemeklerle alınması), tiroid hormonu salınımını engelleme (18 ayda %5 hipotiroidizm), KVS (t düzleşme, ters dönmesi, u dalgaları, ileti gecikmesi), diğer (ödem, kilo alma, tremor, ruhsal; grilik-konsantrasyon-hafıza yakınmaları, cinsel dürtü azalması). Gebelik ve emzirenlerde kesilmelidir. Lityum toksisitesinin erken işaretleri: konfüzyon, letarji, kaba tremorlar, ataksi, dizartri, kusma, ishal, abdominal kramp. Ağır toksisitede bulgular; hiperrefleksi, kas tremorları, fasikülasyon, nöbet, koma, ölüm. Karbamazepin: Akut manide lityumdan biraz daha az etkin, profilakside az daha etkin. Mikst/ disforik, hızlı döngülü manide, psikotiklerde daha etkin. Lityum başarısız ise, potansiyel alternatif tedavidir. CBZ + lityum; CBZ + antipsikotik. Valproik asit: Akut manide iyi çalışılmış ve yüksek ölçüde etkin bir alternatif tedavidir. 50 mikro g/ml.kan düzeyi. EKT. Klonidin, verapamil, klozapin, BDZ. Gebelikte ilaç kullanımı: Risk kanıtı yok: siproheptadin, klozapin, maprotilin, bupropion. Yararı zararından önemliyse kullan: nöroleptikler (mümkünse potent), lorazepam, hidroksizin, karbamazepin, propranolol, fluoxetin, paroxetin, sertralin metilfenidat, anafranil, venlafaxin, trazodon, maprotilin, klonazepam. Mutlak zorunluluksa: largactil, diazem, laroxyl, fenobarbital, imipramin, benadryl, lityum, karbamazein, valproik asit,lamotrijin. Lityum ve antikonvülzanlar (?) en teratojen iki madde. Süt verende lityum kontrendike: Çocuk yakından izlenerek: alprazolam, antideprasan ve antipsikotikler bebeğe çok az geçerler ama güvenliklerinden emin olmak mümkün değildir. Pisa sendromu: Gövdenin bir yana tonik fleksionu ve hafif rotasyonu ile belirli distoni tablosu. Nöroleptiğe bağlı ve nadirdir. Meige sendromu:Blefarospazm ve oromandibüler distoni. Kronik antipsikotik kullanımına bağlı. Tavşan (rabbit) sendromu (perioral tremor):Genelde tedavinin ileri dönemlerinde çıkan parkinsonizmin atipik ve lokalize bir türü. TD habercisi olabilir. Marching sendromu:Hastanın koşma, zıplama, bazen saldırma gibi aşırı psikomotor huzursuzluğu. Akatizinin şiddetli formu. Serotonin sendromu (hipermetabolik kriz): Serotonerjik ilaçların kombine kullanımı ile oluşur. En sık MAOI + SSRI ile. Fluoksetin + L-triptofan; klomipramin + klorjilin. Klinik; diaforez, bulantı, ishal, hiperreflexi, karında kramplar, myoklonus, ateş basması, kızarma, kanama, insomnia, psikoz. Tedavi: destekleyici + siproheptadin, benadryl, dantrolen, beta bloker. Antikolinerjik sendrom: Laroxyl, melleril, largactil, akineton gibi antikolinerjiklerin aşırı uygulanması ile. Klinik: taşikardi, ateş, vazodilasyon, pupil genişlemesi, görme bulanıklığı, kuru mukozalar, ılık-kuru deri, kabızlık, idrar tutukluğu, ajitasyon, motor huzursuzluk, konfüzyon, deliryum, halüsinasyonlar, dizartri, myoklonus, nöbet. Tarifi; pancar gibi kırmızı, kemik gibi kuru, yarasa gibi kör, tavşan kadar sıcak, çılgın. Tedavi: fizostigmin. Bu da aşırı verilirse kolinerjik sendrom gelişebilir. ————————————————————————————————————— 12 – Psikosomatik Bozukluklar Tanım: Tıbbi bir bozukluğun başlamasında veya seyri üzerinde psikolojik etkenlerin rol oynadığı bozukluklardır. Tanı ölçütleri: A–Bir genel tıbbi durum olacak. B–Psikolojik etkenler şu yollardan biriyle genel tıbbi durumu etkiler; psikolojik etkenlerle GTD’un başlaması, alevlenme ya da iyilerşmesi arasında zamansal ilişki vardır, bu etkenler GTD’un tedavisini zorlaştırır, bu etkenler ek sağlık sorunlarına yol açar, stresle ilişkili fizyolojik tepkiler GTD belirtilerinin ortaya çıkmasına ya da alevlenmesine zemin hazırlamakta. GTD la ilişkili başlıca psikolojik etkenler: majör depresyon vb eksen I bozuklukları, eksen I olmayan depresif ve anksiyete belirtileri, olumsuz kişilik özellikleri (örn. tipA: impulsif, öfkeli, hostil, sabırsız, çabuk heyecanlanan, rkabetçi), sosyal stresler, kişilerarası, kültürel diğer etkenler. Patogenez: 1-Biyolojik: Strese verilen yanıtlar; nörotransmitter (5HTve NA artışı) endokrin (HPA aktivite artışı), immün (sitokin salınımında artış). 2-Psikolojik: içsel ve dışsal strese bağlı anksitetenin vücudun bir organ sisteminde toplanarak ilev bozukluğuna yol açması. Psikosomatik bozuklukların başlıcaları: 1-GİS: peptik ülser, gatrit, ülseratif kolit, crohn hastalığı, GÖR. 2-KVS: HT, KKH. 3-Dermatolojik: ürtiker, dermatit, pruritis, psöriazis, Vitiligo. 4-solunum: astım, hiperventilasyon sendromu. 5-Endokrin: DM. 6-Nörolojik: gerilim tipi BA, migren. Tedavi yaklaşımı: tıbbi ve psikolojik tedavi aynı anda yürütülmeli, klinik düzeyde bir psikiyatrik tablo varsa uygun şekilde tedavi yapılmalı. Özellikle tıbbi tedaviyi yürüten hekimler hastaya empatik, sıcak, güven verici ve destekleyici yaklaşmalı, zaman ayırmalıdır. Bireysel psikoterapiler, gevşeme teknikleri yararlı olabilir. ———————————————————————————————————– 13 – Somatoform Bozukluklar Konversiyon bozukluğu, somatizasyon bozukluğu, hipokondriyazis, vücut dismorfik bozukluk, ağrı bozukluğu, ayrışmamış tip (nevrasteni, kronik yorgunluk sendromu). Konversiyon bozukluğu: Psikolojik etkenlerin neden olduğu, bilinen nörolojik yada medikal bir hastalıkla açıklanamayan bir yada daha fazla nörolojik belirtinin bir arada bulunduğu bir bozukluktur. Her yaşta başlayabilirse de 20yş altında daha sık görülmektedir. Epidemiyoloji: Ülkemizde görülme oranı %4.5-32. K/E=2-10/1. Düşük eğitim, sosyoekonomik ve zeka düzeyine sahip olanlarda görülme oranı daha fazladır. Etyoloji: 1-Psikodinamik etkenler. 2-Biyolojik görüşler: serebral asimetri (konversiyon belirtileri genellikle vücudun sol tarafında görülmesi sonucuna dayandırılmaktadır), seçici kortifugal inhibisyon. 3-Öğrenme ve sosyokültürel etkenlerin rolü: konversiyon belirtileri bir iletişim biçimi olarak değerlendirilmektedir. Sözel iletişimin kısıtlandığı toplumlarda beden dilinin sık kullanıldığı ileri sürülmektedir. 4-Kişilik özellikleri: sıklıkla pasif-agresif, pasif-bağımlı, daha az olarak histrionik ve antisosyal kişilik özellikleri olduğu ileri sürülmektedir. Klinik: 1-Duyusal belirtiler: anestezi, parestezi (eldiven, çorap tarzı), körlük, sağırlık, çift görme. 2-Motor belirtiler: yürüyememe (abaza), yürüme bozuklukları, paralizi, büyük ritmik tremorlar, astazi (kas zayıflığı varmışcasına ayakta duramama), tikler, tortikolis, blefarospazm, opistotonus, nöbetler, afoni. 3-Visseral belirtiler: psikojenik kusma, psikojenik gebelik, globus histerikus, üriner retansiyon, diyare, senkop. Ayırıcı tanı: Uzun izlem çalışmalarında KB tanısı alan hastaların %18-64 organik bir hastalık bulunmuştur. Nörolojik hastalıklar (beyin tm, MG, MS, epilepsi, polimyozitis, Gullain-Barre sendromu), AIDS, SLE, RA, hipo-hipertroidizm, hipo-hiperparatiroidizm, psikiyatrik hastalıklar (şizofreni, depresyon, somatizasyon bozukluk, temaruz, yapay bozukluk). Prognoz: Başlangıçta belirtiler birkaç gün yada 1 ayda geçer. %25 tekrarlayıcıdır. Ani başlama, tanımlanabilir stres, premorbid uyumun iyi olması, ilave psikiyatrik ve organik hastalığın olmaması iyi prognoz kriterleridir. Tedavi: İlk önce belirti ortadan kaldırılmalıdır. Hipnoz ve telkin yöntemleri, bilişsel-davranışçı tedavi, aile tedavisi, ilaç tedavisi. Somatizasyon bozukluğu: Fizik ve labaratuvar muayenelerle açıklanamayan, birden çok tekrarlayıcı somatik şikayetlerle karakterli bir hastalıktır. Yaşam boyu görülme oranı %0.1-2, K/E=5/1. 30 yaştan önce başlayan kronik bir hastalıktır. Sosyoekonomik düzeyi düşük olan toplumlarda daha fazla görülür Etyoloji: 1-Öğrenme ve sosyokültürel etkenler. 2-Psikodinamik etkenler; ödipal döneme ait çatışmalara bağlı olduğunu ileri süren çalışmalar yanında, pregenital dönem çatışmalarına bağlayan çalışmalarda vardır. 3-Kişilik özellikleri:histrionik ve antisosyal kişilik özellikleri. Klinik: Ağrı çoğunlukla ilk ortaya çıkan yakınmadır. Sırt, göğüs, karın, baş, kol ve bacak bölgelerinde lokalize yada yaygındır. Adet dönemleri ve cinsel ilişkiyle ilgili ağrı yakınmaları da vardır. Nefes darlığı, çarpıntı, baş dönmesi, sersemlik, uykusuzluk, bulantı, kusma, ishal, yutma güçlüğü, kol bacakta uyuşma, kuvvet azlığı , bayılma gibi konversif belirtiler, cinsel isteksizlik gibi cinsel sorunlar, isteksizlik neşesizlik gibi depresif belirtiler görülür. Tanı: Dört ağrı belirtisi, 2GIS belirtisi,1 cinsel belirti ve1 psödonörolojik belirtinin varlığı ile somatizasyon bozukluğu tanısı konur. Ayırıcı tanı: Organik hastalıklar: MS, SLE, intermittan porfiri, hiperparatiroidizm, MG, AIDS, kronik Enfeksiyonlar. Psikiyatrik hastalıklar: MD, konversiyon bozukluğu, hipokondriyazis, delüzyonel bozukluk, yapay bozukluk, temaruz. Tedavi: Hastanın tedavisi belli bir hekim tarafından yürütülmelidir. Gereksiz fizik ve laboratuar tetkiklerinden, bağımlılık nedeniyle anksiyolitiklerden, istirahat yada maluliyet raporu düzenlemekten kaçınılmalıdır. MD ve panik bozukluk varsa antidepresan verilmeli. Destekleyici ve grup terapisi verilmeli Kronik bir hastalıktır, streslerle alevlenmeler gösterir. Hipokondriyazis: Kişinin açkılanabilen fiziksel bir hastalığı olmadığı halde, bedeniyle ilgili fiziksel bulgu yada duyumları ciddi bir fiziksel hastalık yönünde yorumlayarak, önemli bir bedensel hastalığı olduğu inancıyla uğraşıp durmasıdır.Yeterli tıbbi değerlendirme yapılmasına ve güvence verilmesine rağmen kişinin bu düşüncesi devam eder, ancak hezeyan yoğunluğunda değildir. Etyoloji: Psikodinamik faktörler: saldırganlık ve düşmanlık duyguları fiziksel şikayetlere döndürülmek suretiyle ego anksiyeteden korunmuş olmaktadır. Ego savunucu kuram:benlik saygılarını korumak için kendilerini değersiz biri olarak görmektense hasta biri olarak görmektedirler. Sosyokültürel etkenler: ailede bedensel hastalığı olanların elde ettikleri yakın ilgi, sempati gibi ikincil kazançlar varsa, o ortamda yetişen çocuklarca bu yakınmalar model olarak alınıp pekiştirilir. Bilişsel etkenler: bedensel duyumlar ile hastalıkları algılama ve direnme eşiklerinin diğerlerinden düşük olduğu kabul edilmektedir.——-Çeşitli çalışmalarda yaygınlığı %3-14 verilmektedir. Her yaşta başlayabilirse de 20-30 yaş civarında başlamaktadır. Klinik: Hastalar çoğu zaman bedensel duyumların (hafif bir ağrı, sızı), olağan vücut fonksiyonların (kalp atımı,barsak hareketleri) yada önemsiz somatik anormalliklerin (dışkıda mukus, nazal akıntı) üzerinde aşırı durur ve ciddi hastalığı olduğu inancını taşır. Hipokondriyak hastalar semptomlarından ötürü endişeli ve kaygılıdır. Doktor, doktor gezer. Birçoğunun OKB, bir kısmının narsisizm önde gelen özellikleridir. Ayırıcı tanı: Organik hastalıklar: MS, MG, SLE, malgnensi, tiroid ve paratiroid hastalıkları. Psikiyatrik hastalıklar: MD, şizofreni, somatizasyon bozukluğu, sanrısal bozukluk. Tedavi: Alevlenmeler ve düzelmelerle seyreden kronik bir hastalıktır. Hastaların %50’si düzelmektedir. İyi bir hasta hekim ilişkisi önemlidir. Gereksiz laboratuar tetkikleri ve ilaç tedavisinden kaçınılmalıdır. SSRI’larla olumlu sonuçlar alınmıştır. Grup tedavisi etkilidir. Vücut dismorfik bozukluk: Normal görünüşlü bir kişinin gerçekte olmayan bedensel bir kusuru ile sürekli uğraşması, yada ufak bir gerçek fiziki kusuru ile orantısız kaygı duymasıdır. 15-20 yaş civarında başlar. Yaygınlığı kesin olarak bilinmemekle beraber, estetik ameliyat olanların %2’sinin bu tanıyı karşıladığı kabul edilmektedir. Serotonin metabolizması disregulasyonu ve vücut görünümünün abartılı şekilde vurgulanması etyolojide rol oynamaktadır. Klinik: Genellikle yüz ve baş bölgesi olmak üzere vücudun tamamıyla ilgili endişeleri vardır. Ayırıcı tanı: Sanrısal bozukluk, şizofreni, anoreksiya nervoza, duygulanım bozuklukları. Prognoz: Kroniktir; düzelme ve alevlenmeler gösterir. Gerçek intihar riski vardır. Tedavi: Bilişsel davranışçı teknikler: fotodrama (fotograflarla vücudun yeni yerlerinin keşfi), aynaya bakmanın engellenmesi. SSRI %50-70 etkili. Ağrı bozukluğu: Ağır ve uzun süreli ağrı vardır. Ağrı, ağrının beklenen anatomik yapısına uymaz. Bunu açıklayacak organik bir neden bulunmaz. Yaygınlığı kesin olarak bilinmemektedir. Kadınlarda erkeklere göre daha fazla görülmektedir. Etyoloji: Çocukluk döneminde kötü davranılma, aile içinde fiziksel hastalığı olanlar çoktur, fiziksel hastalık nedeniyle ikincil kazançların olması, özdeşimin rolü. Klinik: Depresif duygulanım sıktır. İntihar riski yüksektir. Çoğunlukla bir operasyonu takiben başlar. Doktor doktor gezerler. Düşünceleri ağrı üzerinde yoğunlaşmıştır. Tüm sorun ve yeti kayıplarını bu ağrı ile açıklamaya çalışırlar. Ağrının başlangıcı, şiddeti, alevlenmesi yada sürmesinde psikolojik etkenlerin rolü vardır. Ayırıcı tanı: Depresyon, somatizasyon bozukluğu, yapay bozukluk, ağrılı tüm fiziksel hastalıklar. Tedavi: Multidisipliner olarak yürütülmelidir.Psikiyatri, nöroloji, dahiliye, anestezi. Davranışçı, destekleyici tedavi verilmeli, gevşeme eksersizleri, TCA, SSRI verilmeli. ——————————————————————————————————– 14 – Şizofreni Ve Diğer Psikozlar Şizofreni: Tanım: Kişinin alışılagelmiş algılama ve yorumlama biçiminden uzaklaşarak kendine özgü bir içe-kapanım dünyasına çekildiği; duygu,düşünce,algı ve davranışlarında bozulma ile karakterize, bir ruhsal bozukluktur. Yaygınlık: Yaşamboyu %1. Risk etkenleri: Genetik, yaş (genelde 45yaş altı), kış-bahar aylarında doğmak, düşük sosyal sınıf, stres verici yaşam olayları, gebeliğin 2. trimesterinde enfeksiyonlar, gebelik ve perinatal komplikasyonlar, göçmenlik. Kadın ve erkeklerde eşittir. Etyopatogenez: Nörotransmitter aktiviteleri: dopamin aktivite artışı (mezolimbik-mezokortikal yolak), serotonin artışı, NA artışı, glutamat azalma, GABA erjik nöronlarda azalma. Nörogörüntüleme bulguları: lateral ventrikülerde genişleme, azalmış beyin ve frontal lob hacmi, frontal bölgede azalmış kan akımı ve metabolizma. Klinik bulgular: Genel görünüm: uygunsuz, zevksiz, garip giyiniş, vasat özbakım, duygusal kıstlılık, bazen garip el-kol vb hareketleri. Düşünce akışı ve konuşma: yavaşlama, konuşma miktarı veya içeriğinde fakirleşme veya blok, çok konuşma, çağrışımlarda kopma, enkoherans, kafiyeli konuşma, perseverasyon, ekolali. Düşünce içeriği: hezeyanlar mevcut. Bizar hezeyan; olması mümkün olmayan (uzaylılar beynimi çalıp götürdü). Nonbizar hezeyan; olması mümkün olan hezeyanlar (beni MİT-mafya takip ediyor). Şizofrenideki hezeyan türleri; perseküsyon, kıskançlık, somatik, büyüklük, referans, kontrol edilme, düşünce okunması-çalınması-yayımlanması-sokulması. Algı bozukluğu: en sık işitsel halüsinasyon. Görsel, dokunma, koku halüsinasyonu ve illüzyonlar görülebilir. Duygulanım: küntleşme-donuklaşma veya uygunsuz duygulanım, zevk alamama. Hezeyanlara ikincil korku ve anksiyete hali de gözlenebilir. Davranış: hipoaktivite olabilir.Katatoni belirtileri; motor hareketsizlik, eksitasyon (dış uyaranlardan etkilenmeyen aşırı ve amaçsız motor aktivite), negativizm, mutizm, ekolali, ekopraksi, verilen pozisyonu uzun süre koruma, tuhaf yüz-göz hareketleri veya stereotipi. Ajitasyon-agresyon, dezorganize davranışlar görülebilir. Tanı: Klinik olarak konur (DSM-IV ölçütleri). Laboratuvara dayanmaz. Tanı ölçütlerinde ana özellikler; en az 1 ay süre ile halüsinasyon, hezeyan, dezorganize veya katatonik davranış, dezorganize konuşma ve negatif belirtilerden (affekte küntlük, sosyal çekilme,düşünce yoksulluğu, zevk alamama) en az ikisi olacak. Hezeyan bizar ise veya halüsinasyon yorum yapan-kendi aralarında konuşan sesler ise 1 de olabilir. Toplam bozukluk süresi en az 6 ay olacak. Sosyal işlevsellik bozulmuş olacak. Başka psikiyatrik veya bedensel hastalık-madde kullanımı ile açıklanamaz olacak. Şizofreni Tanı Ölçütleri (DSM IV): A) Karakteristik semptomlar: Bir aylık dönemin (başarıyla tedavi edilmişse daha kısa bir süre) önemli bir bölümünde aşağıdakilerin en az ikisinin bulunmasıyla karakterize aktif faz semptomları: 1. Hezeyanlar 2. Halüsinasyonlar 3. Dezorganize konuşma (sıklıkla enkoherans veya konu dışı konuşmalar) 4. İleri derecede dezorganize yada katatonik davranış 5. Negatif belirtiler, duygusal küntlük, aloji yada avolisyon (düşünce içeriğinin yoksullaşması veya istem yokluğu) Not: Hezeyanlar bizar ise yada halüsinasyonlar kişinin davranışları veya düşünceleri hakkında sürekli yorum yapmakta olan seslerden yada iki yada daha fazla sesin bir birbirleriyle konuşmasından oluşuyorsa, A tanı ölçütünden sadece bir belirtinin olması yeterlidir. B) Toplumsal /mesleki işlev bozukluğu: Mesleki, kişiler arası ilişkiler yada kendine bakım gibi önemli işlevsellik alanlarından bir yada birden fazlasında işlevselliğin, hastalık öncesi döneme göre belirgin olarak bozulması (hastalık çocukluk yada ergenlik dönemde başlamış ise kişiler arası ilişki, akademik veya mesleki alanlarda beklenen düzeye ulaşmakta yetersizlik). C) Süre: Bu bozukluğun devam ettiğini gösteren belirtiler en az 6 ay süreyle bulunmaktadır. Bu süre en az 1 ay süren aktif dönemi (başarıyla tedavi edilmişse daha kısa bir süre) içermelidir. Prodromal ve rezidüel dönemler de bu süreye dahil olabilir. D) Şizoaffektif bozukluk ve duygudurum bozukluğunun dışlanması: Şizoaffektif bozukluk ve psikotik bulgulu duygudurum bozukluğu dışlanmıştır. Bunun nedeni, aktif evre ile birlikte depresif, manik veya karma bir dönem ortaya çıkmaması ve aktif evre sırasında duygudurum belirtileri de olmuşsa bunların toplam süresi aktif ve rezidüel dönemlerin süresine göre daha kısa sürmesinden dolayıdır. E) Madde kullanımı ve genel tıbbi durumun dışlanması: Bu bozukluk bir maddenin doğrudan fizyolojik etkilerine (örneğin kötüye kullanılabilen bir ilaca, tedavide kullanılan bir ilaca) yada genel tıbbi duruma bağlı olarak ortaya çıkmamıştır. F) Yaygın gelişimsel bir bozuklukla olan ilişki: Otistik bozukluk veya diğer bir yaygın gelişimsel bozukluk öyküsü varsa ancak en az bir ay süreyle (başarıyla tedavi edilmişse daha kısa bir süre) belirgin sanrı ve varsanılar da mevcutsa şizofreni ek tanısı konulabilir. Alt tipleri: Paranoid: en sık ve göreceli en iyi prognozlu. Hezeyan-halüsinasyon olacak. Dezorganize davranış-konuşma-katatonik davranış olmayacak. Dezorganize: göreceli en kötü prognozlu. Dezorganize davranış-konuşma-uygunsuz duygulanım kliniğe hakim olacak. Ancak katatoni olmayacak. Katatonik tip: daha önce sayılan katatonik belirtilerden en az ikisi kliniğe hakimdir. Rezidüel: önceden aktif bir epizod geçirmiş olacak, halen negatif belirtiler olacak. Belirgin halüsinasyon-hezeyan dezorganize davranış-konuşma, katatonik davranış olmayacak. Ayrışmamış tip. Tedavi – Tipik antipsikotikler: esas olarak D2 reseptörlerini bloke ederler. Haloperidol; (norodol 5,10,20 mg tb; 10 damla =1 mg damla formu) etkin doz 5-20 mg. Klorpromazin (Largactil tb 100 mg, amp 25 mg) etkin doz 200-800. Zuklopentiksol (Clopixol tb 2,10,25mg; 1mg = 1 damla; 200 mg amp depo ve 50 mg amp acuphase fromları) etkin doz (oral: 30-75; depo formu 15 günde 1 kez; acuphase formu 3 günde 1 kez). Flupentiksol (Fluanxol 3 mg tb, 40 mg depo amp) etkin doz oral 6-18 mg, depo amp 15 günde 1 kez). Flufenazin depo (prolixin amp 25 mg) 3-4 haftada 1 kez. Tedavi – Atipik antipsikotikler: dopamin yanında serotoni antagonizması da yaparlar, düşü EPS ve hiperprolaktinemi yan etkilerine sahiptir, dopaminin nigrostriyatal yolağından (EPS den sorumlu) çok mezolimbik yolağı (antipiskotik etkiden sorumlu) etkiler; şizofreninin pozitif belirtilerinin yanında negatif belirtilerine de etkilidir. Klozapin (leponex 25-100 mg tb) etkili doz 300-600 mg, %1 agranülositoz riski var, kilo alımı, diabet riski, epileptik nöbet riskleri (yüksek dozda) gibi önemli yan etkileri vardır. Olanzapin (zyprexa, rexapin, oferta 5-10mg tb; zyprexa flk-velotab 10 mg), etkin doz 10-30 mg, kilo alımı, diabet, hiperlipidemi riski vardır. Risperidon (risperdal, 1-2-3-4 mg tb; risperdal consta 25-37.5-50mg depo ampül), etkin doz oral 4-8 mg; depo ampül 15 günde 1 kez verilir. Ketiyapin (seroquel, cedrina 100-200-300 mg tb) etkin doz 600-800 mg. Ziprasidon (zeldox 20-40-60-80 mg), etkin doz 40-200. Diğerleri; sülpirid, amisülpirid, aripiprazol, sertindol. Ekstrapiramidal yan etkiler: Distoni, parkinsonizm, akatizi, nöroleptik malign sendrom. Prognoz: Kadın cinsiyet, akut ve geç yaşta başlama, affektif belirtilerin olması, negatif belirtilerin olmaması, sosyal destek varlığı, nörolojik bulguların olmaması, aile öyküsünün olmaması iyi prognoz göstergeleri. Sanrısal bozukluk: Diğer isimleri; paranoid bzoukluk, delüzyonel bozukluk, hezeyanlı bozukluk. Kliniğe nonbizar/tuhaf olmayan) nitelikteki hezeyanların hakim olduğu bir bozukluktur. Sıklığı %0.05-0.1’dir. En sık 35-55 yaşları arasında görülür. Klinik özellikler ve tanı: En az 1 ay süre ile nonbizar hezeyanların olması ana belirti ve tanı ölçütüdür. Sanrısal düşünce ile ilgili koku ve dokunma varsanıları olabilir. Sanrısal düşünce ile ilgili alan dışında işlevsellikte belirgin bir bozulma olmaz. Duygudurum belirtileri de varsa bunun toplam süresi sanrılı dönemden daha kısadır. Sanrı türleri: Perseküsyon: kötülük görme, mafya beni takip ediyor, benim hakkımı yediler, çocuklarımı beni izliyorlar, öldürecekler, zehirleyecekler. Kıskançlık: eş veya sevgilisinin aldattığı-sadakatsizliği ile ilgili sanrı (eşim beni aldatıyor). Büyüklük: kendini çok değerli, büyük görme ile ilgili (ben icat yaptım, ben Atatürk’üm, ben bu ülkeyi kurtarmak için görevlendirildi, evliyayım, Peygamberim, bana vahiy geliyor). Erotomanik: genellikle daha üstün konumdaki işyeri, ünlü, siyasetçi vb yerdeki birinin kendisine aşık olduğuna ilişkin sanrılar. Somatik: bedeninde bir hastalık veya şekil bozukluğu olduğuna dair sanrı (benden kötü kokular yayılıyor, beynim çürümüş). Belirlenmemiş tip: diğer tiplere girmeyen sanrılar Örn. referans (alınma); önemsiz işaret ve ifadelerle kendisine özel imalarda bulunulduğuna dair (tv de şu haberde aslında bana gönderme yapıyorlar). Ayırıcı tanı: Şizofreniden farkları: sanrılar nonbizardır. Katatonik-dezorganize davranışlar; dezorganize konuşmalar, affekte küntlük-uygunsuzluk olmaz. Varsanılar yoktur veya olsa da sansısal tema ile bağlantılıdır ve kliniğe hakim değildir. Sanrısal alan dışında işlevsellikte bozulma yoktur (örn. zehirleneceği sanrısı olanlar zehirleneceğine inandığı kişinin veya yerin yemeğini yemez ancak diğer yer ve kişilerinkini yer).———-Vücut dismorfik bozukluk, OKB, hpokondriyazisten farkı sanrının olmasıdır. Bu bozukluklarda düşünceler sanrı boyutunda değildir. Paranoid kişilik bozukluğunda da sanrı bulunmaz. Tedavi: Sanrıları onaylamayan (sen haklısın) veya yargılamayan (sen yanlış düşünüyorsun), içten yaklaşımda tedavide antipsikotikler kullanılır. Başkasına veya kendisine zarar verme düşüncesi veya planı varsa yatırılmalıdır. Şizoaffektif bozukluk: Şizofreninin A tanı ölçütlerini karşılayan belirtilerle birlikte major depreyon, manik veya mikst epizodun olduğu bozukluktur. Hastalığın aynı döneminde belirgin duygudurum belirtilerinin olmadığı en az iki hafta boyunca hezeyan yada halüsinasyonların olması gerekir (psikotik özellikli duygudurum bozukluğundan farkı). Duygudurum belirtileri bozukluğun toplam süresinin önemli bir kısmında bulunur. Tedavide antipsikotikler ve dugudurum düzenleyici ilaçlar verilir. Kısa psikotik bozukluk: Halüsinasyon, hezeyan, dezorganize konuşma, dezorganize veya katatonik davranışlardan en az birinin olması ile karakterizedir. En az bir gün sürmeli, ancak 1 ayı geçmemelidir. En geç 1 ay sonunda eski işlevsellik düzeyine dönülür. Genelde sosyal bir stres sonrası ortaya çıkar ve birkaç gün sürer. Tedavide antipsikotikler ve gerekirse benzodiyazepinler verilir. Paylaşılmış psikotik bozukluk: Yerleşik bir sanrısı olan başka bir kişi ile yakın ilişkide olan bir bireyde benzer içerikli bir sanrı gelişmesidir. Her iki hastayı birbirinden ayırmak, yeterli düzelme olmaz ise antipsikotik ilaçlar tedavi yöntemleridir. —————————————————————————————————————— 15 – Uyku Bozuklukları Uykunun evreleri: Uyanıklık dönemi: düşük voltaj, gelişigüzel, çok hızlı. Uykululuk dönemi: alfa dalgaları, gelişigüzel ve hızlı (8-12 döngü/sn). NREM dönemi: Evre I: hafif yavaşlama, teta dalgaları (3-7 döngü/sn). Evre II: daha fazla yavaşlama kompleksleri, uyku iğcikleri. Evre III: yüksek amplitüd, yavaş dalgalar, delta dalgaları. Evre IV: EEG’nin %50’si delta dalgasıdır. REM dönemi: testere dişi dalgalar. EEG uykululuk dönemine benzer Uykunun elektrofizyolojisi: REM dönemi: polisomnografik kayıtlar düzensizdir(paradoksal uyku). Hızlı göz hareketleri gözlenir. Beynin oksijen kullanımı artmıştır.İskelet kaslarında tamama yakın paralizi görülür. Penil tümesans. NREM dönemi: uyanıklığa göre fizyolojik işlevlerde belirgin azalma olur. Hızlı göz hareketleri görülmez ya da çok az görülür. Beyine olduğu gibi birçok dokuya kan akımı azalmıştır.Epizodik, istemsiz vücut hareketleri gözlenir. Uykunun düzenlenmesi: Serotonerjik sistem: beyin sapındaki dorsal raphe çekirdeğinin tahribi yada serotonin sentezinin azalmasıyla uyku azalmaktadır. Noradrenerjik sistem: noradrenerjik aktiviteyi artıran ilaçlar REM uykusunu azaltmaktadır. Melatonin. Asetilkolin. Uyku bozuklukları: Dissomnialar, parasomnialar, diğer mental hastalıklara bağlı uyku bozuklukları, genel tıbbi duruma bağlı uyku bozuklukları. Dissomnialar: İnsomnialar, hipersomnialar olarak 2’ye ayrılır. İnsomnialar: Uygunsuz uyku hijyeni, psikiyatrik hastalıklara bağlı, genel tıbbi duruma bağlı, primer insomnia. Primer insomnia: Herhangi bir ruhsal ve fiziksel hastalığa bağlı değildir.Uyku süresi ve kalitesinde bozukluk vardır. Sıklıkla uyku ile ilgili olumsuz koşullanma görülür. Daha fazla uyuma çabası, gerginlik ve daha zor bir uyku görülür. Tedavi: olumsuz koşullanma ön planda ise, bu olumsuz koşullanmayı çözmeye yönelik teknikler, uyku hijyenine dikkat edilir, ilaç tedavisi olarak hipnotikler kullanılır. Hipersomnialar: Narkolepsi, solunumla ilişkili uyku bozukluklar, sirkadiyen ritm uyku bozuklukları, primer hipersomnia. Primer hipersomnia: başka bir mental ve fiziksel hastalıkla ilgili değildir. Uyku miktarında artma, gündüz uykululuğunda artma görülür. Narkolepsi ve solunumla ilişkili uyku bozukluklarında görülür. Tedavide amfetamin ve bupropion verilebilir. Narkolepsi: aşırı gündüz uykululuğu ve REM uykusunun anormal görünümlerinin ortaya çıkmasıdır.Bu uyku atakları günde 2-6 kez oluşur ve 10-20 dk sürer. Uyku atakları yemek yerken,araba kullanırken vb ortaya çıkabilir.Uykunun başlamasından 10 dk içinde REM dönemi görülmesi tipiktir. REM uykusu bulguları; hipnogajik ve hipnopompik halusinasyonlar, katapleksi ve uyku paralizisi şeklindedir. Narkolepsi ne epilepsinin bir tipi ne de psikojenik bir bozukluktur. REM inhibe eden mekanizmaların normalden sapmasıdır. Narkolepsi 30 yaştan önce başlar. Genel toplumda görülme oranı %0.02-0.16’dır. Hastaların %90-100’de HLA-DR2 lökosit antijeni bulunmuştur. İştah ve uyarılmışlığı artıran hipocretin nörotransmitterinde azalma olduğu ileri sürülmektedir. Tedavi: günün düzenli bir zamanında kısa uykuların planlanması yararlı olabilir. Modafinil (modiodal tb-200,400mg/gün) uyku ataklarını azaltmada, trisiklik ve SSRİ ler katapleksiyi azaltmada kullanılmaktadır. Solunumla ilişkili uyku bozuklukları: 2 çeşittir; obstruktif uyku apne sendromu, santral alveolar hipoventilasyon. Obstruktif uyku apne sendromunda; burun yada ağız solunumu durur, karın ve göğüs solunumu devam eder. Santral uyku apnesinde hem ağız- burun solunumu hemde solunum eforu (karın ve göğüs) durur. Uyku apnesi tehlikeli olabilen bir durumdur, açıklanamayan ölümlerin, yenidoğan ve çocukların uykudaki ölümlerinden sorumlu olabilir. Yetişkinlerde kardiyovasküler sistemde değişikliklere neden olur. Tanı klinikle konabilir. Orta yaşlı veya yaşlı kişilerde, yorgunluk, gündüz uyanık kalmada güçlük, depresyon şeklinde duygurum değişiklikleri ve gündüz uyku ataklarının görülmesinde uyku apnesi düşünülmelidir. Gürültülü, aralıklı horlama ve buna eşlik eden solunum güçlüğü bu tanıyı destekler. Tedavi: burundan devamlı pozitif havayolu basıncı obstruktif uyku apnesi için bir tedavi seçeneğidir. Kilo verme, burun ameliyatı, uvuloplasti diğer yöntemlerdir. Uyku apnesi saptandığında sedatif ilaçlar ve alkolden kaçınılmalıdır. Sirkadiyen ritim uyku bozukluğu: Gecikmeli uyku evresi tipi: uyku uyanıklık zamanı istenen zamandan sonradır. Olması gereken zamanda uykuya başlamada güçlük vardır. Uykuya daldıktan sonra sürdürme güçlüğü yoktur. Uyku evresini ayarlama sürecinde, uykuya geçişi kolaylaştırmak için yarılanma ömrü kısa hipnotikler kullanılabilinir. Jet lag tipi: en az iki zaman diliminin geçildiği uçak yolculuklarından sonra 1-2 gün içinde başlar. Yorgunluk bitkinlik, insomnia yada aşırı uykululuk görülür. Bireysel farklılık göstermekle birlikte 2-7 günde kendiliğinden düzelir. Değişen mesai saatleri tipi: çalışma saatlerinde hızlı ve tekrarlayıcı değişiklik yaşayanlar ve genellikle uyku saatlerini değiştiren kişilerde oluşur. İnsomnia ve gündüz uykululuk görülür. Başka türlü adlandırılamayan insomnialar: Nokturnal miyoklonus: belirli bacak kaslarında oldukça stereotipik ani kasılmalardır. Genellikle 65 yaş üzerinde görülür. Sık uyanmalar ve gündüz uykululuk görülür. Etkili bir tedavisi olmamakla beraber BZ, levadopa verilebilir. Huzursuz bacak sendromu: bu kişiler oturdukları ya da uzandıkları zaman bacaklarında huzursuz edici duyumlar hissederler. Bacaklarını hareket ettirmek zorunda kalırlar. Bu yüzden uykudan uyanmalar olur,uykuya başlama güçleşir. Genel nüfusun %5’inde görülür. Tedavide BZ, levadopa, KZ, valproat kullanılır. Kleine-levin sendromu: yılda birkaç kez gelen birkaç hafta süren hipersomnia atakları görülür. Bu dönemde uyanmalar olur. Hastalarda apati, huzursuzluk, konfüzyon, cinsel inhibisyonun ortadan kalkması, hezeyanlar, oryantasyon, bellek bozukluğu, eksitasyon veya depresyon görülür. Nadir görülür. İlk atak 10-21 yaşları arasında başlar. Kendi kendini sınırlayan bir bozukluktur. 40 yaşından sonra düzelir. Parasomnialar: 3 çeşittir; kabus bozukluğu, uyku terörü bozukluğu, uyurgezerlik bozukluğu. Kabus bozukluğu: Kabuslar uzun, uyanma ile sonuçlanan korkutucu rüyalardır. Kabuslar gece geç dönemde REM döneminde ortaya çıkar. Çocuklarda %10-50 (3-6 yaş) görülür.Yaşla birlikte azalır. Şiddetli vakalarda TCA’lar kullanılır. Uyku terörü bozukluğu: Kişinin hatırlamadığı çığlık yada bağırma ve panik düzeyinde yoğun anksiyete ile uyanma vardır. NREM döneminde (dönem 3-4) ortaya çıkar. Çocukların %1-6’sında görülür. Epilepsi yönünden araştırılmalıdır.Tedavide aile bilgilendirilmeli gerekirse yatma zamanı düşük doz diazepam yararlı olabilir. Uyurgezerlik bozukluğu: Uyurgezerlik NREM döneminde ortaya çıkar. Hastalar ayağa kalkmakta ve bazen yürüme, kıyafetlerini giyinme, lavaboya gitme, konuşma, çığlık atma ve hatta araba kullanma gibi motor davranışlar gösterir. Hasta genellikle uyurgezerlik dönemini hatırlamadan tekrar uyur. Bazen uyanabilir. Kızlarda daha sık olarak 4-8 yş görülür.Ergenlikten sonra kaybolur. Minör nörolojik bir anormallik olabilir. Fiziksel yaralanma riski vardır. Başka türlü adlandırılamayan parasomnialar: Uykuyla ilişkili bruksizim, uykuda konuşma, uykuyla ilişkili kafa sallanması, uyku paralizisi. ————————————————————————————————————- 16 – Yeme Bozuklukları Bir tıbbi veya ruhsal bozuklukla açıklanamayan, bireyin yediği besin miktarında beklenenden anormal derecede azalma veya aşırı yeme epizodlarının olduğu ve buna bireyin kendini değerlendirmede anormal derecede vücudun kilosunun veya biçiminin etkinin eşlik ettiği bozukluklardır. Psikiyatride başlıca yeme bozuklukları; anoreksiya nervoza, bulimiya nervoza, başka türlü adlandırılamayan yeme bozukluğu. Anoreksiya nervoza: Vücudun fiziksel fonksiyonlarını bozacak düzeyde aşırı zayıflama isteği ve vücut imgesinde bozulma ile karakterize bozukluktur. Epidemiyoloji: Ergen kızlarda %0.5 yaygınlıkta. Sosyokültürel düzeyi yüksek olanlarda daha sık. Kızlarda 10-20 kat daha sık. %90’kadarı 10’lu yaşlar, geri kalanı 20’li yaşlarda başlar. Manken, balerin vb mesleklerde daha sık. Etyoloji: Kesin belli değil, biyo-psiko-sosyal. Genetik özellikler. Sosyal özellikler: vücut zayıflığının aşırı ilgi çekici ve önemsendiği toplumlar/ortamlarda yaşama/büyüme. Biyolojik: daha çok yememeye bağlı ve geriye dönülü olmak üzere FSH, LH, TFT’lerde düşme, hiperkortizolemi, ventriküllerde genişleme, azalmış leptin düzeyleri. Psikoanalitik: aç kalıp zayıflayarak sahip olmadıklarını düşündükleri bağımsızlığı (anne vebabadan) kanıtlama çabası, içe alınmış baskıcı, müdaheleci nesnenin (anne) tahrip etmeye yönelik çaba, hayatın zorluklarıyla uygun başetme yerine vücut kilosuyla uğraşarak çocukluk çağına gerileme, çevrenin ergenlerin sosyal işlevselliğinin artması isteklerine bir tepki. Klinik özellikler ve tanı ölçütleri: yaş-boya göre normal olan en az kiloda olmayı kabul etmeme ve buna yol açan bir kilo kaybı, normalden aşağı kiloya rağmen kilo almaktan aşırı korkma, vücut kilo ve biçimini algılamada bozukluk (bir deri bir kemik olmasına rağmen büyük kalçalı, şişman biri olarak algılama), sekonder amenore, iştah son evreye kadar genelde normaldir, tüm günü kalorisiz,yağsız, az miktarda ve sayıda besinlerle geçiştirme, biraz yediğinde rahatsızlık hissi nedeniyle kusma girişimi veya aşırı egzersiz vb davranışlarla telafi, sık kilo ölçümü ve ufak oynamalardan aşırı etkilenme. Alt tipleri: Kısıtlı tip: tıkınırcasına yeme epizodu veya çıkartma davranışı yoktur. Tıkınırcasına yeme/çıkartma tipi: kişi düzenli olarak tıkınırcasına yeme veya çıkartma davranışı (kusma, diüretik-laksatif kullanımı vb) sergiler. Ayırıcı tanı: en önemli ayıraç özelliği bozulmuş vücut algısı, vücut kilo ve şekli ile yoğun uğraşı ve aşırı şekilde kilo alma korkusu, bedensel hastalık dışlanmalı (GİS, CA’lar, tiroid bozuklukları vb), psikiyatrik bozukluklar (depresyon, anksiyete bozuklukları, özellikle OKB, psikozlar). Seyir: %10-20 ölüm riski, alevlenme-hafifleme/düzelme ile giden kronik seyir, tedavi ile remisyon %25; %50 kadarı kısmi düzelme, erken yaşta başlama daha iyi prognozlu. Tedavi: 1-Hastaneye yatış: halen veya kısa sürede gelişebilecek hayati riski olanlar (beslenememeye bağlı komp. veya depresyona ikincil intihar riski), ayaktan takibi zor olacaklar, ayırıcı tanı yapılması gerekenler. 2-İlaç tedavisi: fluoksetin vb SSRI’lar, amitriptilin, mirtazapin, olanzapin yararlı olabilir. 3-Psikoterapi: bilişsel davranışçı tedavi. Bulimia nervoza: Belirli bir zaman diliminde çoğu kişiden daha fazla aşırı yeme nöbetleri, bu nöbetler üzerinde denetim kaybı ve vücut kilosunu kontrol için anormal telafi edici davranışlarla karakterize bozukluk. Epidemiyoloji: %25 olguda öncesinde AN vardır, yaygınlık %1-3, AN nin tersine sosyokültürel düzeyle ilişkisiz, genellikle geçe ergenlikte gelişir, kızlarda 10-20 kat daha fazla, genelde bir diyeti izleyen bir kaç yıl içinde ortaya çıkar. Etyoloji: serotonerjik işlev bozukluğu (doyma merkezinde rol oynar), plazma endorfin yüksekliği (özellikle kusma sonrası iyilik hali hissetmeden sorumlu olabilir), genetik etkenler çelişkili bilgiler, mükemmeliyetçi, dürtüsel, düşük benlik saygısı olanlarda daha sık (AN lara göre dışa dönük ve dürtüseldir), baskıcı, aşırı koruyucu, iletişimi zayıf ebeveyn tutumu, bilinç altı ebeveynden bağımsızlaşma çabası. Klinik özellikler ve tanı ölçütleri: belirli zaman diliminde çoğu kişiden çok daha fazla yeme epizodları (özellikle yüksek kalorili ve sindirimi kolay olanlar), bu epizodlar sırasında yeme üzerinde kontrol kaybı hissi, kilo almaktan sakınmak için uygunsuz telafi edici davranışlar (kusma, laksatif-diüretik kullanımı, aşırı egzersiz, uzun süre aç kalma, yeme epizodları ve telafi edici davranışlar 3 ay süre ile haftada en az 2 kere olmalı, kendilik değerlendirmesinin anormal şekilde vücut biçiminden ve kilosundan etkilenmesi, yemekler hızlı, gizli yenir, yumuşak gıdalar tercih edilir, kilo genelde normaldir. Bazen zayıf veya kilolu olabilir. Amenore genelde olmaz, dürtü kontrol bozuklukları, madde kullanımı sık komorbidite, yeme epizodları sonrası huzursuzluk gözlenebilir, ayırıcı tanıda beyin tm leri, epileptik nöbetler, sınır kb dışlanmalı. Alt tipleri: Çıkartma olan tip: düzenli olarak istemli kusma, laksatif, diüretik kullanımı vardır. Çıkartma olmayan tip: bu davranışlar yoktur. Seyir: kronik-dalgalı seyir, tedaviye %50 yanıt, erken başlangıç daha kötü pronozlu, %25-30 kronik ve kötü seyir. Tedavi: İlaç tedavisi: SSRI’lar, topiramat, imipramin, amitriptilin, trazodon, naltrekson. Psikoterapi: bilişsel – davranışçı tedavi. Başka türlü adlandırılamayan yeme bozukluğu: Tanı ölçütleri: AN ve BN yi tam karşılamayan yeme bozukluklar. Örnekler: amenore hariç diğer AN ölçütlerini karşılayanlar, aşırı kilo kaybı var ancak o anki kilonun olağan sınırlarda olması, yeme epizodlarının haftada iki kezden az olması, tıkınırcasına yeme bozukluğu. Tıkınırcasına yeme bozukluğu: düzenli olarak uygunsuz telafi edici davranışlar olmaksızın aşırı yeme epizodlarının olması. Genelde kilo fazlalığı vardır; vücut biçimiyle ve kilosuyla aşırı uğraş yoktur. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Acil Radyoloji Kafa travmaları: Genç yaşta ölümlerin en sık nedenidir (%0.2-%0.3). BT vazgeçilmez tanı yöntemidir; prognozda rolü sınırlı. 2 tip olabilir; primer, sekonder. Kontrastsız BT hızlı ve kolay ulaşılan en önemli tanı yöntemidir. Akut evrede hematomu saptamada MR’dan üstündür. Nörolojik muayene yapılmalıdır. Stabil ise C (-) BT, nonstabil ise MR yapılmalı. Radyolojik bulgular: Primer: epidural, subdural, subaraknoid, serebral kontüzyon, parankimal, diffüz aksonal hasar. Sekonder: hematom, ödem, iskemi, hipoksi, hidrosefali, enfeksiyon. Nontravmatik kranyal aciller: En sık neden inmedir (iskemik veya hemorajik). Tedavi nedene göre yapılır; acil endovasküler veya cerrahi. BT ilk radyolojik yöntemdir (hemorajik – nonhemorajik ayrımı). İskemik inmede erken dönemde C(-) işlemler normal olabilir. Alternatifolarak MR, DAG (akut, kronik), BT anjiografi çekilebilir. Yüz travması: Etyoloji; künt travmalar. Klinik; maloklüzyon, rinore, anormal yüz şekli ve hareketi. Stabilizasyon (hava yolu + hemodinamik) yapılmalı. BT temel görüntüleme yöntemidir. Waters, PA ve lateral kranyal grafiler kullanılabilir. Fokal nazal kırıklarda yumuşak doku dozunda lateral nazal grafi çekilir. Mandibula yaralanmalarında panoramik grafi çekilir. %60-70 sıklıkla kırıklar orbita çevresindedir. Kırıklar şu bölgelerde görülebilir; nazal bölge (en sık), nazo-orbito-ethmoid (rinore), zigomatik (trismus), maksiller (maloklüzyon, epistaksis, yüzde elongasyon), mandibula (2. sıklıkta), frontal sinüs. Akut pulmoner emboli: DVT komplikasyonu (alt-üst ekstremite ve pelvik) olarak görülebilir. Acil ve doğru tanı önemlidir. Virchow triadı; staz, endotel hasarı, hiperkoagülasyon. Akut göğüs ağrısı, nefes darlığı, ateş, takipne görülür klinikte. BTA, BTV, MRA, MRV, pulmoner DSA, venöz doppler USG tanıda kullanılabilir. Akciğer grafisi sıklıkla normaldir (pnömoni, pnömotoraks, kot fraktürleri ekarte edilmeli). Westermark sign (postoklüde vask.oligemi), fleischner sign (APA’de çap artışı), diafragma yüksekliği, lineer atelektazi, pulmoner infarkt (12-24 saat sonra, ucu kesilmiş koni şeklinde opasite, çoğu multifokal ve alt zonda yerleşik) görülebilir. Üst ekstremite travmaları: 15-69 yaş erkeklerde daha sıktır. 65 yaş üstü kadınlarda osteoporoza sekonder fraktür görülebilir. Genellikle hafif lezyonlardır. Klavikula lezyonlarında semptomatik tedavi verilir. Çocukluk çağında epifiz kırıkları sıklıkla dislokasyona eşlik eder. Çocukluk çağında en sık distal ön kol tutulur. Brakial pleksus yaralanması: Sinir köklerinde kontüzyon, avülziyon sonucu görülür. C5-6-7 en sık tutulur. MR ilk kullanılacak tanı yöntemidir. Servikal bölge eşlik ediyorsa ilk BT kullanılır. Neonatal doğum travmasına sekonder olarak görülebilir. Klavikula kırıkları: En sık üst ekstremite yaralanması sonucu görülebilir. Gnellikle 20 yaş altında (direkt travma, el ayası açıkken ön kol üzerine düşme) görülür. Sıklıkla orta kesimde görülür. Distal parça aşağıya, proksimal parça yukarıya doğru yer değiştirir. Skapula kırıkları: Seyrek görülür. Deplase fraktürde BT ile cerrahi kararı verilir. Cerrahi planlanan hastada rekonstrüksiyon ile 3 boyutlu görüntüler elde edilir. Omuz çıkıkları: Erişkinlerde görülen tüm çıkıkların yaklaşık 1/2’sidir. Sıklıkla anterior dislokasyonludur. Genellikle birlikte bankart lezyonu (glenoid labrumda hassaslık ve antero-inferior labrumda ayrılma) eşlik eder. Beraberinde Hill-Sachs lezyonu (humerus başı posteriorda hassaslık) eşlik edebilir. DG tanıda yeterlidir. MR labrum ve kapsül patolojilerinde, çıkıklarda kullanılır. Proksimal humerus kırıkları: İleri yaş grubunda daha çok görülür, osteporoza sekonder görülebilir. Minimal deplasman vardır. Multipl parçalı, deplase olabilir. Tanıda DG yetersizse BT (rekonstriksiyon tekniğ) kullanılır. Humerus gövde kırıkları: Genellikle el üzerine düşmede kolun rotasyonu ile spiral veya direkt humerusa travma ile oblik-transvers seyirli kırıklar görülür. Tanıda DG kullanılır. Suprakondiler humerus kırıkları: Özellikle çocuklarda görülür. Sıklıkla dirsek ekstansiyonda iken düşme ile posteriora deplasyon sonucu görülür. Tanıda lateral DG kullanılır. Dirsek travmaları: En sık radius başı kırığı görülür. DG’de bazen izlenmez ise BT kullanılır. Olekranon kırıkları direkt travma veya trisepste gerilme ile avülziyon sonucu görülebilir. Dirsek çıkıkları çoğunlukla çocuklarda (genellikle posteriorda) görülür. Ön kol gövde ve distal uç kırıkları: Ulnar kırıklarda deplasman seyrektir. Radius kırıklarında rotasyonel deplasman görülür. Monteggia kırıklı çıkığı; 1/3 proksimal ulna kırığı + proksimal radio-ulnar eklem dislokasyonu. Galeazzi kırıklı çıkığı; 1/3 distal radius kırığı + distal radio-ulnar dislokasyon. Colles kırığı; radius distal metafizde transvers kırık ve dorsale deplasman. Smiths kırığı; radius distal metafizde transvers kırık ve ventrale deplasman. Barton kırığı; kırık radiokarpal eklemle ilişkili. Karpal kemik fraktürleri: En sık skafoid kemikte görülür. Dorsofleksiyonda el bileği üzerine düşme sonucu görülür. PA, lateral ve radial deviasyonlarda DG kullanılır. İnce kesit BT kullanılabilir. MR avasküler nekroz komplikasyonunu göstermede kullanılır. Metakarp ve falanks kırıkları: 5. metakarpalda daha sık görülür. Bennet’s kırığı; 1. metakarpal proksimal kırık + eklemde dislokasyon. Alt ekstremite travmaları: DG ve gerektiğinde BT en önemli görüntüleme modaliteleridir. US; kas ve tendon yaralanmalarında etkilidir. MR; kas ve yumuşak dokuda en etkilidir. DG; standart AP ve lateral kullanılır. BT; ince kesit alabilme, rekonstrüksiyon sebepleriyle kullanılabilir. DSA; travmatik vasküler yaralanmalarda kullanılır. MR; yumuşak doku, eklem değerlendirmesinde kullanılabilir. Kalça eklemi yaralanmaları: Çıkıklar nadirdir (anterior, posterior, santral). Sıklıkla posterior asetabulum kırığı, nadiren femur başı kırığı çıkıklara eşlik eder. AP, DG ve gerekirse lateral grafi kullanılabilir. Kırık bereberinde BT kullanılabilir. Komplikasyonlar; siyatik sinir parezisi, periartiküler kalsifikasyonlar, AVN, tekrarlayan çıkık, osteoartrit. Femur kırıkları: Genellikle osteoporoza bağlıdır. Genç hastalarda femur şaft kırığı veya çıkık görülür. Femur boyun kırığı nadirdir (kapsül içi-dışı). Sinovyal epifiz yaralanması ile AVN görülebilir. Diz eklemi yaralanmaları: Osteokondral kırıklar (femur kondili rotasyonu ile) görülebilir. Tibial plato kırıkları; sıklıkla lateralde görülür, 50 yaş üstü kadınlarda daha sık, BT’de platoda çökme vardır, MR’da bağ ve menisküs lezyonları görülür. Patellada kırık ve çıkıklar görülebilir. Tibia kırıkları: Genellikle orta ve distal 1/3’de görülür, fibula kırığı ile birlikte olabilir. Beraberinde kalça çıkığı ve femur kırığı olabilir.Komplikasyonlar; kompartman sendromu, gecikmiş kaynama, kaynamama, yeniden kırılma. Ayak bileği eklemi yaralanmaları: DG ile çoğunlukla tanı konabilir. Medial malleol kırığı, tibial plafondun anterior dudağında avülsiyon, supramalleolar fibula kırığı, plafond seviyesinin üzerinde dorsal tibia kırığı görülebilir. Ekleme uzanan kırıklarda BT çekilir. Ayak yaralanmaları: Talus kırıkları (baş, boyun, gövde) görülür. Talus kubbesinde osteokondral lezyonlar görülür. Kalkaneus kompresyon kırıkları (BT), orta ayakta naviküler, küboid kırıkları, ön ayakta Jones kırığı, avülsiyon kırıkları görülür. Aort diseksiyonu ve aortik sendromlar: Akut aort sendromu; göğüs ağrısı + HT semptomları ile karakterize torasik aorta acilleridir. Aort diseksiyonu (en sık), intramural hematom, penetran aterosklerotik ülserler görülebilir. Hızlı tanı ve tedavi önemlidir. Aort diseksiyonu sıklıkla erkeklerde ve 60 yaş üstünde görülür: Predispozan -HT -Biküspit aort -Sigara -Koarktasyon -Dislipidemi -Dev hücreli arterit -Marfan sendromu -Takayasu -Ehlers-Danlos sendromu -Behçet -Sifiliz -Ormond hastalığı -Travma -İatrojenik sebepler —————————————————————————— İntima ve media tabakasında yırtık: Media tabakaları arasında yalancı lümen görülür. Tip A; çıkan aorta ve arkus etkilenir, tedavisi cerrahidir. Tip B; sol subklavian arter distali etkilenir, tedavisi antihipertansiflerdir. Greft stent tedavisi; yalancı lümen ağzı kapatılır. Direk grafide anormal aortik ve mediastinal kontur, mediastinal genişleme, plevral efüzyon görülür. BT en yaygın kullanılan yöntemdir. DSA, MR, transözefageal ekokardiografi de kullanıklabilir. İntramural hematom klinikle diseksiyondan ayrılamaz. Aortik duvarda zayıflama sonucu; rüptür, diseksiyon görülebilir. Penetran ülser (internal elastik lamina hasarı): İntimadan mediaya uzanan oyuk vardır; duvar içi hemoraji, adventisya hasarı, psödoanevrizma, rüptür. Etyoloji; ateromatöz plak ülserasyonu. Genellikle ileri yaşta görülür. Toraks travmasında radyolojik bulgular: Önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir toraks travmaları. Künt (daha sık) ve penetran olarak görülebilir. İlk tercih göğüs röntgenogramıdır. BT daha duyarlıdı, MR nadiren kullanılır. Akciğer parankimi, plevra, toraks değerlendirilir. Toraks duvarı lezyonları travma şiddeti ile ilişkilidir. Masif subkutan amfizem, subkutan hematom, meme dokusu hematomları görülebilir. Kosta fraktürü en sıktır. İlk 3 kosta yaralanmasına brakial pleksus zedelenmesi eşlik eder. 8-11. kosta yaralanmalarında abdominal organ zedelenmesi eşlik edebilir. Sternal fraktür tanısında BT kullanılır. Toraks travmasında radyoloji: Akciğer parankimi: 1-Kontüzyon (en sık) >> alveol ve interstisyuma kan sızar >> 4-6 saat sonra radyolojik bulgu verir >> hafif (yamalı alveol, buzlu cam) >> ağır (geniş kons., non segmenter, fissür geçer). 2-Laserasyon >> parankim yırtılması >> ilk 2-3 gün gizli >> yuvarlak opasiteler görülür. 3-Trakeobronşial kırık >> ciddi travma sonucunda olur >> klinik ve radyolojik bulgu yok >> persistan pnömomediastinum veya pnömotoraks olur. Plevra: 1-Pnömotoraks >> kot fraktürü, parankim yırtılması (en sık) >> supin GR ile tanı zordur >> BT çekilir. 2-Hemotoraks >> lateral dekübit grafi ile 5 ml kan görülebilir >> BT daha duyarlıdır. İleus/Perforasyon: Abdominal acillerin %20’sini oluşturur. Radyolojinin temel görevi; hızlı, doğru teşhis sonucunda gereksiz cerrahinin önlenmesidir. İleus; barsak trasesinde obstrüktif/nonobstrüktif basınç artışıdır (mekanik veya fonksiyonel tıkanma). Ani başlangıçlı karın ağrısı vardır. Radyolojinin görevi; ileus mu değil mi, şiddeti, sebebi gibi sorulara cevap bulmaktır. Direkt batın ve BT (en değerli yöntem) tanıda kullanılır. Yatarak çekilen grafi tıkanıklığın seviyesini gösterir. 2’den fazla seviyelenme, çapı 2 cm’den fazla seviyelenme olması önemlidir. Perforasyon: akut karın + acil medikal müdahele gerektiren durum. Oral alım kontrendikedir. BT’de ekstravazasyon görülür. En önemli bulgu batın içi serbest havadır. BT tanıda altın standart yöntemdir. Abdominal travmalara radyolojik yaklaşım: 40 yaş altı ölümlerin en sık nedenidir. DG, US, BT, MR, DSA tanıda kullanılan yöntemlerdir. DG’de serbest hava görülebilir. US’de serbest sıvı, hematom, laserasyon, kontüzyon görülebilir. BT tanıda altın standart yöntemdir. MR kullanımı sınırlıdır. DSA vasküler yaralanmalarda kullanılır. Hemomoperitoneum, pnömoperitoneum, vasküler ve parankimal yaralanma incelenir. Pnömoperitoneum: Ayakta direkt batın grafisi (ADBG) ya da dekübitis grafi çekilerek saptanabilir. BT daha duyarlıdır. Vasküler yaralanmalarda mortalite yüksektir. Parankimal yaralanmalarda US ilk yöntemdir. BT altın standart yöntemdir. KC yaralanması Komplikasyon Laserasyon : kanama (en sık) periportal kanama : apse parankimal hematom : psödoanevrizma subkapsüler hematom : hemobilia enfarkt : bilier fistül akt.hematom : safra peritoniti ———————————————————————————- Safra kesesi ve yolları: Şüpheli bulgular: aç hastada kontrakte kese, kese duvarı sınırında belirsiz düzensiz kalınlaşmalar, sistik arter yaralanması, perikolesistik sıvı ve batında serbest sıvı, hemoraji + dens intraluminal sıvı, peritoneal kavitede kese. Radyolojik bulgular: intrahepatik sıvı, fokal perihepatik sıvı, karaciğer laserasyonuna eşlik eden hepatoduodenal – splenik yaralanma, sintigrafide aktif ekstravazasyon. Dalak: Künt travmalarda en çok yaralanan organdır. BT’de %95 tanı doğruluğu vardır. Radyolojik bulgular; subkapsüler hematom, parankimal yaralanma, parçalanmış dalak, splenik lesresyon sekelinde psodokist. Pankreas: İlk 24 saatte BT bulgu vermeyebilir. Radyolojik bulgular; pankreasta boyut artışı, nonkontrast hipodens laserasyon, peripankreatik çizgilenme ve sıvı, splenik venle pankreas arasında sıvı, sol antral pararenal fasya kalınlaşması. GİS: Penetran yaralanmalarda mide antrum duvarında rüptür görülebilir. Duodenal yaralanmalarda ekstraluminal hava görülebilir. İnce barsak ve mezenter yaralanmalarında; devamlılığın bozulması, kalınlık artışı, kontrast tutulması, mezenterik infiltrasyon, ekstraluminal hava, koleksiyon görülebilir. Kolon ve rektum yaralanmaları genellikle tranvers kolon etkilenir (ekstraperitoneal hava). Ürolojik aciller: Tanıda gecikme kalıcı hasara yol açar. Travmatik veya nontravmatik (akut pyelonefrit, hematüri, renal kolik, idrar retansiyonu) olabilir. Tanıda şunlar kullanılabilir; DÜSG, İVP, US, BT, MR, selektif renal anjiografi veya venografi. Renal kolik: En sık görülen ürolojik acildir. Ani başlangıçlı ve kasığa yayılan ağrı, hematüri vardır. DÜSG taşların %90’ını gösterir. İVP acil şartlarda kullanılmaz. BT altın standart yöntemdir. Hematüri: İdrarda eritrosit görülmesidir. Şu durumlarda görülebilir; taş, RCC, papiller nekroz, pelvikalisiyel divertikül, striktür, vasküler bası, radyasyon sistiti, mesane ca, polikistik böbrek, koagülopati, ilaç toksisitesi. Kolikle birlikte olursa taş, ağrısız ise maligninte düşünülür. Akut pyelonefrit: Bakteriyel, amfizematöz, ksantogranülomatöz olabilir. Şu sebeplerle olabilir; enfeksiyon, ilaç toksisitesi, granülomatöz hastalıklar, immunolojik, metabolik. Bakteriyel pyelonefrit: DÜSG’de gaz ve kalsifikasyon, İVP’de böbrekte büyüme, gecikmiş nefrogram, toplayıcı sisternalarda dilatasyon görülür. US tercih edilecek ilk yöntemdir; böbrekte büyüme, ödem, ekojenite artışı, apse ile uyumlu kortikal kitle, kortikomedüller hatta bozulma görülebilir. Power dopplerde hipoperfüze alanlar görülebilir. BT daha duyarlı bir yöntemdir. Amfizematöz pyelonefrit: böbrek içerisinde veya çevresinde gaz, DÜSG’de renal fossa ve gerota fasyasında gaz, US’de tek taraflı renal büyüme görülür. BT en iyi yöntemdir; gaz-sıvı seviyelenmesi, fokal doku nekrozu görülür. Ksantogranülomatöz pyelonefrit: kronik destrüksiyon vardır. Staghorn taşlara sekonder olarak görülebilir. DÜSG’de taş, renal konturda genişleme, ipsilateral psoas silinmesi görülür. İVP’de renal fonksiyonda azalma vardır. BT kesin tanı koydurucu yöntemdir; kalikslerin ekspansiyonu, perinefritik yağlı dokuda değişiklikler görülür. Üriner retansiyon: Aniden idrar yapamama + suprapubik ağrı şikayetleri ile gelir hasta. Şu sebeplerle oluşabilir; bening prostat hiperplazisi, prostat ca, üretral striktür, prostatik apse, pelvik prolapsus, üretral divertikül, pelvik operasyonlar, jinekolojik kiteler, üretral rüptür, diabetik sistopati, MS, transvers myelit. US tanı koydurucu bir yöntemdir. Vasküler aciller: RAS, renal ven trombüsü görülebilir. RDUS ve dinamik C (+) BT tanıda kullanılabilir. RAS’da fokal enfarkt ve skar gelişimi görülür. Renal ven trombüsünde büyümüş böbrek, kortikomedüller diferansiasyon kaybı vardır. Renal travma: Gross veya mikroskobik hematüri vardır. US’de hemoperitoneum, vasküler hasar görülür. Retrograd pyelografide üreteral bütünlük ve renal pelvis değerlendirilir. BT’de erken fazda vasküler hasar, nefrogram fazında parankimal hasar görülür. Derecelendirme: Grade 1: hematüri + sınırlı subkapsüler hematom. Grade 2: perirenal hematom + <1cm laserasyon. Grade 3: toplayıcı sisternalara ulaşmış >1cm laserasyon. Grade 4: toplayıcı sisternalara ulaşmış laserasyon + vasküler hasar + renal arter trombozu. Grade 5: renal parçalanma + renal hilus hasarı. Üreteral travma: Rüptürü çok nadir görülür. Avülziyonda distal üreterde kontrast yoktur. Laserasyonda distal üreterde kontrast görülür. İVP ve C(+) BT tanıda kullanılır. Mesane travması: Penetran kemik hasarı, basınç artışı vardır. BT’de kontrast ekstravazasyonu görülür. Ekstraperitoneal ekstravazasyonda konservatif tedavi verilir. İntraperitoneal yaralanmada cerrahi tedavi verilir. Üretral travma: BT’de ekstravazasyon, ürogenital yağ planlarında değişme, prostat konturunda düzensizlik görülebilir. Retrograd üretrogram ilk seçilecek yöntemdir. Tipleri: Tip 1: üretra intakt ancak elonge görünür. Tip 2: membranöz üretra hasarı, ekstraperitoneal kontrast kaçağı. Tip 3: en sık görülendir, perineye kontrast kaçağı, membranöz üretra rüptürü, ürogenital diafram laserasyonu. Tip 4: mesane tabanı yaralanması. Tip 5: antral üretral yaralanma, bulboz üretra etrafında kontrast. ————————————————————————————————————— 2 – Baş Boyun Radyolojisi Water’s grafisini değerlendirirken nelere dikkat edersiniz: Düz grafi, BT, MRG, anjiografi, US kullanılabilir. Maksiller sinüs opasifikasyonu: Kemik destrüksiyonu olmadan: sinüs aplazi/hipoplazi, maksiller dentijiröz kist, ameloblastom, sinüzit. Kemik destrüksiyonu ile birlikte: tümör, enfeksiyon (asperjilloz, mukor, tb, sifiliz), wegener granülomatöz, lethal midline granülom, blow-out fraktürü. Boyun USG tetkiki nerelerde kullanılır: Boyunda kitle veya LAP varmı, kistik solid ayırımı, orjin aldığı doku, boyutları ve varsa invazyonları, tükrük bezlerinin, tiroid ve paratiroid bezinin değerlendirilir. BT baş boyun bölgesinde nerelerde kullanılır: Servikal vertebralar, boyun yumşak dokular, temporal kemik, nazofarinks, orbita, paranazal sinüsler, maksillofasiyal fraktürler, larinks değerlendirilir. —————————————————————- Temporal kemikte BT ve MR’ın kullanım alanları nelerdir: Fasial sinir kanalı: Labirentin segment, 1.genu, timpanik segment, 2.genu, mastoid segment. Mondini-Alexander malformasyonu: Mondini cochlea kıvrım sayısında azalma, Mondini-Alexander cochlear ve vestibüler anormallikler vardır. Neoplazmlar: Vestibüler schwannoma, menenjiom, epidermoid ve dermoid tümörler, diğer schwannoma veya nörinomlar, kolesterol granüloma, mukosel, hemanjiom, fibroosseöz tümörler, metastaz. Epidermoid ve dermoid tümörler: Epidermoid tümör ektodermal hücre kalıntılarından gelişir. BT’de keratin içeriğinden dolayı düşük dansitelidir. MRG’de T1’de düşük T2’de yüksek sinyallidir, kontrastla boyanmaz. Kolesterol granülom: Dev kolesterol kistidir. BT’de kemiği düzgün erode eden beyin ile izodenstir. MRG’de T1 ve T2’de hiperintenstir. Enflamatuar hastalıklar:Labyrinthitis ossificans, akut labyrinthitis, petrositis. Labyrinthitis ossificans: Etyoloji; süpüratif labirentit, travma, ciddi otoskleroz, cerrahi, tümörler. Lümen boyutunda azalma, etkilenen kulak yapılarında skleroz vardır. Akut labirentit: oval pencereyi tutan otomastoidit komplikasyonudur. Akut başlangıçlı işitme kaybı ve vertigo vardır. BT’de labirentte sıvı dolu dansite görülür. Kontrastlı MR’da hafif boyanma vardır. Otoskleroz: Temporal kemiğe sınırlı osseöz displazidir. Etyolojisi tam olarak belli değildir. OD kalıtım, sporadik olabilir. İşitme kaybı ve çınlama vardır. Kadınlarda, 15-45 yaşta daha sıktır. Dens kemiğin yerini spongiöz, hipervasküler, ve düzensiz haversian kemik doku odaklarına bırakmasına; otospongiosis denir. Orbita görüntülemesinde hangi tetkikler kullanılır: İntrakonal lezyonlar: Kavernöz hemanjiom, optik sinir lezyonları (menenjiom, gliom, granulomatöz hastalıklar, nörit), lenfoma, psödotümör, lenfanjiom, venöz anjiom, AVM, varis, karotikokavernöz fistül, hemanjioperistom, fibröz histiyositom, rabdomyosarkom, orbital selülit ve abse, metastaz. Konal lezyonlar: Grave’s hastalığı (otoimmün), inflamatuar myozit, granulomatöz myozit, myozitik tip psödotümör, lenfoma vasküler lezyonlar (hemanjiom, AVM), metastaz. Ekstrakonal lezyonlar: Kapiller hemanjiom, sklerozing hemanjiom, dermoid, epidermoid, fibröz histiyositom, hemanjiyoperistom, lenfanjiom, lakrimal gland lezyonları (inflamasyon, lenfoma, psödotümör, sarkoidoz, epitelyal tümörler), langerhans histiyositoz, sarkoidoz, lipom, periferal sinir tümörleri, plazmositom, rabdomyosarkom, metastazlar. Gelişimsel anomaliler: Embriyonik fissürün kapanma defekti (kolobom); çeşitli oküler anomaliler eşlik edebilir. Gelişimsel kistler; dermoid epidermoid-teratom, epidermoid ve dermoidler nöral tüpün kapanması sırasında oluşan ektodermal inklüzyon kistleridir. Teratomlar en az iki germ yaprağına ait dokular içermesi ile ayrılır (epitel, ektoderm, endoderm). Psödotümör: Nonspesifik idiopatik orbital inflamasyondur. Lokal ya da sistemik sebep bulunamaz. Kronik lenfositik tipin lenfoma ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Otoimmünite kaynaklı olabiilr. Sınıflama; 1-anterior orbital, 2-diffüz, 3-myozitik, 4-apikal orbital, 5-dakrioadenit, 6-perinörit. Tiroid oftalmopati: Sıklıkla orta yaş kadınlarda görülür. % 80-90 bilateral, % 70 simetriktir. En sık inferior ve medial rektus tutulur. Tipik olarak tendonlar korunur (ancak kesin kural değil). Kavernöz hemanjiom: Yetişkinde en sık görülen orbital vasküler tümördür. İyi sınırlı ve düzgün konturlu homojen, oval/yuvarlak/lobüle, değişken kontrast tutulumu gösteren lezyon şeklindedir. Retinoblastom: Çocuklarda en sık görülen oküler tümördür. Retinal nöroektodermal hücrelerden köken alan oldukça malign bir tümördür. Konjenital ama ilk 4-5 yaşta ortaya çıkabilir. Tükrük bezlerinin radyolojik incelemesinde nelere dikkat edilir: Parotis mesafesinin en sık tümörleri: miksed tümör (pleomorfik adenom), warthin tümörü, malign nodal metastaz, adenoid kistik karsinom, mukoepidermoid karsinom. Sialografi: Taş, kronik inflamasyon, tümör teşhisinde kullanılır. Akut enfeksiyonda kontrendikedir. Stenson kanalı veya warthon kanalı kateterize edilerek kontrast madde verilir. Lupiodol ultra fluid/suda çözünebilir kontrast madde verilir. Tükrük bezi taşları: Tek/multiple olabilir. Staz ya da enfeksiyona sekonder gelişebilir. Eğer striktüre bağlı ortaya çıktıysa kendisi de ayrıca enfeksiyon, taş ve striktüre neden olabilir. Çoğunluğu opaktır, direk grafide görülebilir. —————————————————————————————————————– 3 – Benign Kemik Tümörlerinde Radyoloji Kemik tümörleri: Lezyon neoplastik mi enfeksiyoz mu, benign, malign mi, kemiğin primer veya sekonder lezyonu mu değerlendirilir. Kemik lezyonlarının metastatik olma ihtimali primer olma ihtimalinden daha yüksektir. Kemik tümörlerinde genel prensipler: Hasta yaşı, klinik hikaye önemlidir. Lezyon soliter veya multiple olması önemlidir. Çoğu primer kemik tümörleri soliterdir. Ayrıcalığı olanlar; multiple osteokondromata (diyafizyel aklazi), multiple enkondrom. Hangi kemik etkilenmiş önemlidir: Aksiyel kemikler ve uzun kemiklerin proksimal uçları persistan hemotopoietik doku içerir ve dolayısıyla metastaz ihtimali taşır. Osteoid osteoma membranöz kemiklerde çok nadirdir. Primer kemik tümörleri kalça ve diz eklemi çevresindedir. Kemik içindeki yeri; çoğu tümör metafiz içindedir, epifiz veya diyafiz yerleşimli olması ipucudur. Direkt grafi bulguları önemlidir. Osteoblastik orijinli tümörlerde kemik üretimi söz konusudur. Kartilajinöz tümörlerde genelde radyolüsen, içerisinde kalsifikasyon olması açısından önemlidir. Kontur yapısı; tümöral lezyon ile normal kemik arasındaki geçiş zonu. Geniş zon; agresif tümör veya enfeksiyonda bulunur. Benign tümörler düzgün ve regüler kontura sahiptir. Eşlik eden yumuşak doku komponenti malign tümörlerde sıktır. Periost reaksiyonu: Benign tümörlerde beklenmez (kırık, osteoid osteoma, langerhans hücreli histiyositoz). Malign kemik tümörlerinin en belirleyici özelliğidir (kodman üçgeni:kalınlaşmış periostun bozulması osteomyelitte de görülebilir). Benign kemik lezyonları: Fibröz kortikal defekt, soliter kemik kisti, anevrizmal kemik kisti, soliter osteokondroma, multiple osteokondromatozis, soliter enkondrom, enkondromatozis, kondroblastoma, kondromiksoid fibroma, osteoma, osteoid osteoma, osteoblastoma, vasküler malformasyonlar, dev hücreli tümör. Fibröz kortikal defekt: Çok sık görülür. Diz çevresinde posteromedial femoral korteks tutulmuştur. Asemptomatiktir. Keskin sınırlı olup sklerotik halkası vardır. >2 cm ve lobüler konturu vardır; non-ossıfyıng fıbroma. Soliter kemik kisti: Proksimal humerus ve femur tutulabilir. Kırık olmadan asemptomatiktir. Düşen fragman işareti vardır. Anevrizmal kemik kisti: Ekspansil, litik, septalı olabilir. MR’da karakteristik bulgusu; sıvı-sıvı seviyesi görüntüsüdür. Soliter osteokondrom: Kıkırdak şapkalı ekzostoz vardır. Femur distali ve tibia proksimali tutulabilir. Metafiz yerleşimli olabilir. Saplı veya sapsız olabilir. Kalsifiye olabilir (özellikle kıkıdark şapka). Kondrosarkom riski; <1 vakada. Soliter enkondrom: Yarısı elde; falanks medüller kavitede, daha az metakarpallerde ve %20’si uzun kemiklerde görülür. Medüller akvitede ekspansiyon ve kortekste incelme görülür. Radyolüsen ve çoğu zaman kalsifiye odaklar içerir. Enkondromatozis: Multiple metafizyel medüller, radyolüsen lezyonlar, santral kalsifikasyon, kemikte destrüksiyon ve tübülasyon deformiteleri görülebilir. Yassı kemikler daha az etkilenir. Kondrosarkomatöz değişiklik olabilir. Osteoid osteoma: Lokalize, ara ara gelen özellikle geceleri uykudan uyandıran ve aspirine cevap veren ağrıya sebep olur. Uzun kemiklerin diyafizleri özeelikle tutulur (vücutta her kemiği tutabilir), vakaların yarısında femur ve tibia atkilenmektedir. Vertebral kolon tutulduğunda lezyon her zaman nöral arkta izlenmektedir. Yuvarlak veya oval sınırları skleritik olan radyolüsen merkez içerir (“the nidus”, çapı 1 cm’yi nadiren geçer). Osteoblastoma: Osteoid osteomaya benzer ancak daha büyüktür (>2 cm). Çoğunluğu vertebrada veya yassı kemiklerde özellikle vertebra posterior elemanlarında görülür. İyi sınırlı ancak lobüle konturlu lezyon ortasında radyolüsen alan seçilir. Osteoid dokunun kalsifikasyonu veya ossifikasyonu görülebilir. Ağrı aspirin ile geçmez. Osteoma: Genellikle yuvarlak, iyi sınırlı, dens lezyonlar içerir. Kafa kemikleri, paranazal sinüs ve mandibula tutulabilir. Nadiren 2.5 cm’yi geçer. Tümörün kendisi asemptomatiktir ve semptomlar kitle etkisine sekonderdir. Gardner sendromu: Multiple osteomalar + bağ doku kaynaklı yumuşak doku tümörleri + polipozis kolinin birlikte bulunmasıdır. Kondroblastoma: Epifiz kaynaklı nadir tümörlerden (diğeri dev hücreli tümör) oluşur. Büyüme plağını geçerek metafize uzanabilir. İyi sınırlı, sklerotik halkası olan radyolüsen oval lezyon şeklindedir. Noktasal kalsifikasyonlar eşlik edebilir. Malign transformasyon nadirdir. Dev hücreli tümör: Epifizde ekzentrik yerleşimlidir. Sıklıkla distal femur ve proksimal tibiada yerleşim gösterir. Sabun köpüğü görünümü veren radyolüsen lezyonlardır. Sınırları keskin değildir ve kemik reaksiyonuna neden olmaz. Boyutta hızlı farklılık veya direkt grafide karakterde farklılık olursa malign transformasyondan şüphe edilmeli. Ayırıcı tanılar; anevrizmal kemik kisti, brown tümörleri. —————————————————————————————————————- 4 – Girişimsel Radyoloji 1-Vasküler; periferik vasküler, nöro vasküler. 2-Non-vasküler. Vasküler: endovasküler balon ve stent anjioplasti (arteryel ve venöz), transkateter kemoembolizasyon, endovasküler embolizasyon (tümör, AVF, AVM, kanama, anevrizma), trombolizis, TIPS, inferior vena kava girişimleri, splenoportografi, venöz kateterler (kalıcı ve geçici kateterler, PICC, venöz port). Nonvasküler: biyopsi (tru-cut, aspirasyon), perkütan drenaj (abse, kist, sıvı), bilyer sistem (PTK, PBD, balon ve stent kolanjioplasti, taş ekstraksiyonu), özofagus girişimleri, perkütan tümör ablasyonu, perkütan gastrostomi ve jejunostomi, kolonik dilatasyon, stent, genitoüriner girişimler (perkütan nefrostomi, taş ekstraksiyonu, trakt dilatasyonu, üreteral stent, fallopyan tüp rekanalizasyonu), çölyak gangliyon blokajı, trakeobronşiyal stent, vertebroplasti, kifoplasti. İntrakraniyal anevrizmalar: En sık; %90-95. Bifurkasyon, dallanma, açılanma bölgelerinde sık olur. % 90 – 95 Willis poligonunda görülür. % 90 anterior, %10 posterior sirkülasyonludur. Subaraknoid kanamaların en sık nedenidir. Gold standart; DSA. Anjiyografi komplikasyonları: mortalite < %0.1, kalıcı nörolojik defisit %0.1-0.5, geçici nörolojik defisit %1-2, anevrizma ruptürü %1-2, femoral arter yaralanması %0.05-0.55, kasık hematomu %6.9-10.7, allerjik reaksiyonlar %1-2. BT: SAK sonrası ilk gün %95 duyarlıdır, 3.gün %50, 7.gün %20, 10.gün %0 duyarlıdır. BTA: Anevrizma saptamada; sensitivitesi %77-97, spesivitesi %87-100. < 3 mm %40-90 sensitiftir. Tedavi: koil embolizasyon tekniği, genel anestezi, heparinizasyon (ACT bazalin 2-2.5 katında), femoral giriş, guiding kateter, mikrokateter-mikrotel. Endovasküler tedavinin avantajları: kraniyotomi gerekmeden anevrizmalara tamamen endovasküler ulaşma, hemen diagnostik anjiyografi sonrası tedaviye devam edilebilmesi, vasospazmlı hastalarda çok daha hızlı girişim yapılabilmesi, yüksek gradeli hastalarda tedavi şansı, posterior sirkülasyon anevrizmalarında çok daha kolay girişim, görüntüleme teknolojisi kılavuzluğunda yapılması. Periprosedürel komplikasyonlar: Cerrahi; %13.2. Endovasküler; %6.6. Mortalite; cerrahide %2.5, endovaskülerde %0.9. Hastanede kalım süresi; cerrahide 7.4 gün, endovaskülerde 4.5 gün. Maliyet; cerrahide 47,567 dolar, endovaskülerde %42,044 dolar. Karotis arter stentleme ve CEA’nın sadece medikal tedaviye göre stroke-ölüm oranlarını daha fazla azalttığı gösterilmiştir. Endikasyonları; semptomatik ise >%50’den fazla darlık, asemptomatik ise >%70’ten fazla darlıkta yapılır. Kontrendikasyonu yok. Transarteriyel kemoembolizasyon: Unrezektabıl ise, total bilirubin 2’den az ise, ALT-AST 3 katı geçmeyecek, uzak met yoksa yapılabilir. . ————————————————————————————————– 5 – Hepatobilier Sistem, Pankreas Ve Dalak Radyolojisi Hepatobilier sistemde görüntüleme yöntemleri: oral kolesistografi, intravenöz kolanjiografi, intraoperatif kolanjiografi, perkütan transhepatik kolanjiografi (PTK), endoskopik retrograd kolanjiopankreatikografi (ERKP), MR-kolanjiografi, US, BT, MRG. Yağlı karaciğer: Yağlanma diffüz veya fokal olabilir. Fokal yağlanma alanları veya diffüz yağlı zemindeki yağlanmamış alanlar kitleyi taklit edebilir. US, BT ve MRG ile teşhis edilebilir. Komşu yapılarda kitle etkisi oluturmamaları ayırıcı tanıda yardımcıdır. Hepatit: Akut hepatitte US’de karaciğer ekojenitesi azalır (dark liver). Safra kesesi duvarı sıklıkla kalınlaşır. Karaciğer büyüklüğü bir miktar artmıştır. Kronik hepatitte; Karaciğer konturları düzensizleşir, Karaciğer volümü azalır, Rejenerasyon nodülleri izlenebilir. Kavernöz hemanjiom: Karaciğerin en sık benign tümörüdür. İnsidansı; %4-20. Genellikle 5 cm.den küçüktür. US bulguları; düzgün kenarlı, homojen, solid, hiperekojen (parlak). Dinamik BT bulguları; erken fazda periferden nodüler opaklaşma, zaman içinde opaklaşma santrale ilerler. MRG bulguları; T2 ağırlıklı sekanslarda belirgin hiperintens (parlak) izlenir, neredeyse tipik bir görüntüdür. Fokal nodüler hiperplazi (FNH): Disorganize hepatosit, kupffer hücresi ve safra yollarından oluşur. Kapsül içermez, santral skar alanı içerebilir (%25-50). Dinamik BT ve MRG ile tanısı konur. Sintigrafi tanıda değerlidir, %70 lezyon sülfür kolloidi tutar. Hepatik adenom: Oral kontraseptif kullanan genç kadınlarda sıktır. Sadece hepatositlerden oluşur ve kapsüllüdür. Dinamik BT ve MRG tanıda önemlidir. Sülfür kolloid çalışmalarında soğuk alan olarak izlenir. Karaciğer apsesi: Pyojenik veya amibiktir. Pyojenik santral, amibik apseler periferal yerleşimlidir. Subdiyafragmatik alana veya plevra boşluğuna açılabilirler. US ve BT tanıda önemlidir. US’de hipoekoik, BT’de hipodenstir. US’de yoğun internal ekolar içerir (pü). Gaz izlenebilir (anaerob apse için patognomonik). BT’de geç evrede kapsül opaklaşması izlenir. Kist hidatik: Kist hidatiklerin %60‘ı karaciğerde yerleşir. E.granülozus (en sık) ve E.alveolaris tipleri var. US (bazı bulgular tarif edilmiştir) tanıda kullanılır. Germinatif membran (ayrılırsa nilüfer çiçeği görünümü), kaya kumu (skoleksler), bal peteği, yün yumağı manzarası, duvar kalsifikasyonu görülebilir. E.alveolaris; sınırları belli olmayan infiltratif kitle, US ve BT‘de kalsifikasyonlar izlenir, BT ve MRG’de opaklaşmazlar. Budd-Chiari sendromu: Hepatik venlerin trombozuna sekonder gelişen bir durumdur. %50-70 vakada etyolojik neden bulunamaz. Akut dönemde; ağrı, hepatomegali ve asit görülür. Kronik dönemde; fibrozis ve siroz gelişir. Kaudat lob venöz drenajı ayrı olduğundan etkilenmez. BT’de santral kesimler kontrast tutarken perifer yavaş yavaş ve heterojen olarak opaklaşır. Siroz: Mikronodüler (alkolik) veya makronodüler (postnekrotik) tipte olabilir. US bulguları; ileri evrede karaciğer küçülür, sol ve kaudat lob rölatif olarak büyük kalır, parankim ekosunda kabalaşma, kontur irregüleritesi, rejenerasyon nodülleri (0.5-5 cm) görülebilir. Beraberinde portal hipertansiyon bulguları izlenebilir. Portal ven çapında artış, umblikal ven açıklığı, gastroözofagial – splenorenal şantlar, splenomegali, asit görülebilir. Hepatoselüler karsinom insidansı belirgin olarak artmıştır. Hepatoselüler karsinom: Karaciğerin en sık malign tümörüdür. Siroz ve kronik hepatit önemli bir predispozan faktördür. %50 soliter, %15-20 multinodüler, %30-35 diffüz şeklindedir. US, dinamik BT ve MRG tanıda önemlidir. BT ve MRG; çoğunlukla hipervaskülerdir ve belirgin opaklaşır. Fibröz bir kapsül içerebilir. Ekstralenfatik en sık metastaz akciğeredir. Karaciğer metastazları: En sık gastrointestinal sistemden olur. Soliter, multiple nodüller şeklinde veya diffüz olabilir. Bazı metastazlar kistik veya nekrotik alanlar içerebilir. Hipovasküler veya hipervasküler olabilirler. US, BT ve MRG tanıda önemlidir. Görüntüleme bulguları bazen primer odak hakkında bilgi verebilir. Biler sistemde radyoloji şu üç soruya cevap arar; obstrüksiyon varmı, varsa hangi seviyede, nedeni nedir. Safra yollarında dilatasyonun en sık üç sebebi; Tümör (pankreas başı karsinomu, periampuller karsinom, kolanjiokarsinom), taş, postinflamatuar stenoz. Safra taşları: Başlıca kolesterol, pigment ve kalsiyum içerirler. Kolesterol taşları non-opaktır. Kalsiyum karbonat taşları direkt grafide izlenebilirler. Taşların büyük kısmını (%85) kolesterol ve pigment taşları oluşturur. US; tanıda en önemli yöntemdir. Hiperekoiktirler, posteriorlarında akustik gölgelenme yaparlar. Safra çamuru akustik gölgesi olmayan düşük ekolu tabaka şeklindde izlenir. Akut kolesistit: Safra kesesinde hidrops, duvar kalınlığında artış, taş varlığı (bazen taşsız da olur), perikolesistik sıvı gözlenebilir. Amfizematöz kolesistit; kese duvarında ve lümeninde gaz görülür. Gangrenöz kolesistit; duvarda kalınlaşma ile birlikte düzensizlik ve bütünlüğün bozulmasıdır. Koledok kistleri: En sık tip 1 (koledoğun fusiform dilatasyounu) izlenir. US, BT ve MRG ile tanısı konabilir. Caroli hastalığı: İntrahepatik safra yollarının kistik dilatasyonlarıdır. Kistler içinde çamur ve taş formasyonu oluşabilir. Kolanjit riski artar. Kolanjiokarsinom: Daha çok ekstrahepatik biliyer kanal epitelinden gelişir. En sık infiltratif stenotik tipi görülür. US’nin tanı değeri düşüktür. Tanıda BT (geç faz kesitleri) ve MRG daha değerlidir. Tanı değeri en yüksek yöntem PTK’dır. Safra kesesi kanseri: Nadir görülür, kadınlarda daha sıktır. Hemen daima taş ile birliktedir. US , BT ve MRG bulguları; asimetrik duvar kalınlaşması, polipoid kitle, keseyi tamamen dolduran kitle, komşu karaciğere invazyon. Pankreas patolojilerinde radyolojik görüntüleme: Akut pankreatit: Pankreasın akut olarak fokal veya diffüz inflamasyonudur. %75-95 ödematöz, %5-25 hemorajiktir. Daha çok bilier pankreatit şeklinde görülür. US ve BT tanıda önemlidir. US ve BT bulguları; parankim kalınlığında artış, parankimde dansite ve ekojenite değişiklikleri, peripankreatik inflamasyon, ödem ve sıvı kolleksiyonu, psödokist ve apse formasyonları. Kronik pankreatit: US ve BT bulguları; pankreasta atrofi, pankreatik kanalda dilatasyon, intraparankimal kalsifikasyon ve intrakanaliküler taş. Dilate ana pankreatik kanal konturları düzgün ise tümör,düzensiz ise kronik pankreatiti akla getirmelidir. Pankreas tümörleri: En sık adenokarsinomu görülür. Sıklıkla pankreas başında lokalizedir. Sıklıkla bilıyer sistem ve pankreatik kanal dilatasyonu ile birliktedir. US, BT ve MRG tanıda önemlidir. Kitlenin kendisi dokudan ayrı izlenir. Pankreas başında genişleme, peripankreatik alana infiltrasyon görülür. Çöliak turunkus ve SMA etrafındaki yağ dokusu infiltre ise tümör cerrahi şansını kaybeder. En sık lenf nodlarına ve karaciğere metastaz yapar. Adacık hücreli tümörleri: İnsülinoma, gastrinoma, vipoma, somatostatinoma görülebilir. Daha nadir görülürler. Sıklıkla hipervaskülerdirler. Sıklıkla gövde veya kuyrukta yerleşirler. Küçük tümörler en iyi anjiografi ile saptanır. Diğer tümörler: Kistadenom (seröz, müsinöz), kistadenokarsinom (seröz, müsinöz) şekillerinde olabilir. Serözler mikrokistik, müsinözler makrokistiktir. Dalak patolojilerinde radyolojik görüntüleme: Kistleri: En sık posttravmatiktir. Epidermoid veya parazitik olabilir. En sık parazitik kisti kist hidatiktir. Abseler: Tek veya çok sayıda olabilir. Sıklıkla septik embolilere bağlıdır (infektif endokardit). Enfarktları: Dalakta sık görülür. Arteriyel emboliye bağlı gelişir. Orak hücreli anemide de enfarktlar izlenir. Tabanı perifere bakan piramid şeklinde izlenir. Tümörleri: Primer tümörleri nadirdir. En sık hemanjiom, sonra hamartom, granülom görülebilir. En sık malign primer tümörü anjiosarkomdur. Dalakta metastazlar az görülür. Meme – akciğer – over; karsinomları, mailgn melanoma görülebilir. Lenfoma; diffüz splenomegali veya nodüler lezyonlar izlenir. Fokal karaciğer lezyonlarında US, dinamik karaciğer BT, MR bulguları ve ayırıcı tanı: Fokal karaciğer lezyonları kistik ve solid lezyonlar şeklinde ikiye ayrılabilir. Kistik lezyonlar; basit kist, abse, hidatik kist. Solid lezonlar; hemanjiom, FNH, adenom, hepatosellüler kanser (HCC), fibrolamellar HCC, İntrahepatik kolanjiokarsinom, metastazlar. Kist: Safra epitelinden kaynaklanan konjenital veya akkiz lezyonlardır. Komplike kistler US-BT: internal eko, mural nodülarite, sıvı seviyesi, septalı, kalın duvar, solid görünüm. Otozomal dominant polikistik karaciğer hastalığı: 10’dan fazla sayıdadır. Karaciğer konturunda distorsiyon vardır. Sıvı veya kan dansitesindedir. Bazen duvar kalsifikasyonu izlenir. Sıvı seviyesi izlenebilir. Septa ve mural nodül izlenmez. Ayırıcı tanı: bilyer kistadenom/kistadenokarsinom, kistik veya nekrotik metastazlar, pyojenik abse. Abse: 3 çeşittir; 1-Pyojenik abse, 2-Amip absesi, 3-Fungal mikroabse. Pyojenik abse: US bulguları; anekoik-ekojen, sferik veya oval, arka duvar parlaklığı var, hava, septa, debris, sıvı-sıvı seviyesi görülür, kalın, iyi sınırlı veya irregüler, hipoekoik ya da ekojen duvar görülür. BT bulguları; yuvarlak veya irregüler, kapsül veya septası kontrastlanabilen, hipodens lezyon, hipodens santral kesim ile hiperdens kapsül arasında dar hipodens geçiş zonu. Pyojenik absede çift hedef görünümü; santrali hipodens, çevresel hiperdens halka, en dışta hipodens ödem vardır. Pyojenik absede kümeleşme; multipl abse varlığında küçük abseler kümeleşir büyük, septalı abse oluşur. MR bulguları; T1AG hipointens, T2AG hiperintens, T2AG’de çevresel hafif hiperintens ödem halkası vardır, kapsül kontrastlanır. Amip absesi: US bulguları; hipoekoik, ince internal ekolar seçilir (pyojenik abseden daha sık), yuvarlak veya oval (pyojenik abseden daha sık), genelde diyafragmaya bitişiktir. BT bulguları; non-spesifik görünümü vardır, yuvarlak veya oval, soliter veya uniloküledir, hipodens lezyon, düzgün veya nodüler, kontrastlanan duvar, bazen periferde hipodens ödem halkası vardır. MR bulguları; T1AG hipointens, T2AG heterojen hiperintens, kontrastlanan kapsül görülür. Pyojenik abse – amip absesi ayırıcı tanısında şunlar değerlendirilir; metastazlar, karaciğer transplantasyonu sonrası enfarkt, hidatik kist. Fungal mikroabse: US bulguları; kandidiyazis (santral hipoekoik nidus, iç kesimde ekojen halo, dış kesimde hipoekoik zon), öküz gözü görünümü (santrali ekojen, çevresi hipoekoik), hipoekoik (progresif fibrozis) (en sık), ekojen (kalsifikasyonlar). BT bulguları; multipl, küçük (<1 cm), hipodens lezyonlar, bazen çevresel kontrastlanma, böbrek ve dalak tutulumu. MR bulguları; T1AG hipointens, T2AG hiperintens. Ayırıcı tanı; metastaz, lenfomatöz/lösemik odak, bilyer hamartomlar, caroli hastalığı. . Hidatik kist: US bulguları: görünüm evreye bağlı değişir; 1-hidatik kum dışında homojen anekoik kist, 2-ayrılmış endokistler içeren kist, 3-yavru kistler içeren hidatik kist, 4-yoğun kalsifik kitle. BT bulguları: İyi sınırlı, uni- veya multiloküledir. İnce veya kalın, kontrastlanan duvar ve septa vardır. Yavru kistler daha düşük dansiteli periferik kistler şeklindedir. Septa veya duvar yapısında kalsifikasyon sıktır. İntrahepatik safra kanallarında genişleme; kompresyon veya safra kanallarına rüptür vardır, nadiren yağ dansitesi içerir. MR bulguları: Non-spesifik görünümdedir. Ana kist; T1AG ılımlı sinyal intensitesi, T2AG hiperintens. Yüzen membranlar ve perikist; T1AG ve T2AG’de hipointens. Ayırıcı tanı: bilyer kistadenokarsinom, pyojenik abse, kistik metastazlar, komplike kistler. Fokal nodüler hiperplazi: Genellikle genç bayanlarda görülen benign karaciğer tümörüdür. US bulguları: İzoekoik, homojen, parankiminden ayrımı güç lezyondur. Konturda deformite ve damarlarda yaylanma vardır. Hipoekoik halo; basılı komşu parankim vardır. Bazen yağlanmaya bağlı hipoekoik veya hiperekoik görünür. Santral skar lineer veya yıldızvari hipoekoik alan şeklindedir. BT bulguları: iyi sınırlı hipodens skar görülür. Kontrastsız; izo/hafif hipodenstir. Arteryel; homojen hiperdenstir. Portal; izodenstir. Geç; izodens, hiperdens skar vardır. MR bulguları: T1AG; izointens/hafif hipointens, skar hipointens. T2AG; izointens/hafif hiperintens, skar hiperintens. Arteryel; hiperintens. Portal ve geç faz; izointens, skar hiperintens.—-Superparamanyetik demir oksit (SPIO); sinyal intensitesi azalır. Ayırıcı tanı: fibrolamellar HCC, adenom, HCC, hemanjiom, hipervasküler metastazlar. Adenom: Yağ ve glikojenden zengin hepatositlerden oluşan benin karaciğer tümörüdür. Kanama riski yüksektir. Nadiren malign transformasyon gösterir. US bulguları: hiperekoik/izoekoik/hipoekoik veya mikst ekoda olabilir. BT bulguları: non-spesifiktir. Eski kanama, nekroz ve yağ; hipodenstir. Yeni kanama ve glikojen; hiperdenstir. Komplike olduklarında heterojen görünümdedir. Arteryel faz; hiperdenstir. Portal faz; hiper/izo veya hipodenstir. Geç faz; genellikle hipodenstir. Bazen ince bir kapsül izlenebilir. MR bulguları: non-spesifik görünümdedir. Genellikle heterojendir. T1AG’de hiperintens, T2AG’de iso/hiperintenstir. Kontrastlı serilerde; genellikle hiperintens bazen iso/hipointenstir. Ayırıcı tanı: HCC, fibrolamellar HCC, hipervasküler metastazlar, FNH. Hemanjiom: Karaciğerin en sık benin tümörüdür. Gevşek stromayla desteklenen endotel hücrelerinden oluşmuş vasküler bir tümördür. US bulguları: homojen, hiperekoiktir. Yağlı karaciğerde izoekoik/hipoekoiktir. Atipik hemanjiom; merkezi hipoekoik, çevresi hiperekoiktir. BT bulguları: Kontrastsız; hipodens, yağlı karaciğerde izo/hiperdens, tromboze, fibrotik alanlar daha hipodenstir. Periferal nodüler veya globüler kontrastlanma sentripedal dolum görülür. Damarlarla izodenstir. Dolması için gereken süre lezyonun boyutu ile ilişkilidir. Küçük hemanjiomlar arteryel ve venöz fazda homojen kontrastlanabilir. Sirozda klasik kontrastlanma izlenmeyebilir. Zamanla küçülebilir. Kapsüler retraksiyon yapabilir. MR bulguları: T1AG’de hipointens, T2AG’de hiperintenstir. Klasik kontrastlanma paterni izlenir. Ayırıcı tanı: kolanjiokarsinom, hipervasküler metastazlar. Hepatosellüler karsinom (HCC): Sirotik zeminde gelişen, erişkinde en sık primer karaciğer tümörüdür. Tek büyük bir kitle, multifokal veya diffüz infiltratif görünümde olabilir. US bulguları: hipo/hiperekoik veya mikst ekodadır. Büyük lezyonlar daha heterojendir. İnce hipoekoik kapsülü vardır. Nadiren kalsifiye olur. BT bulguları: Kontrastsız; hipodens/izodens/hiperdens olabilir. Arteryel faz; heterojen hiperdenstir. Portal faz; izodens/hipodens mozaik paterndedir. Geç faz; hipodenstir. Kapsül ve septa yapısı portal ve geç fazda kontrastlanabilir. Arteryoportal şant: erken veya uzamış portal ven kontrastlanmasıdır. Tümör periferinde geçici segmental, lober veya kama şekilli hiperatenüasyon alanları vardır. MR bulguları: T1AG; hipo/izo/hiperintens kapsül, septa, skar, hipointenstir. T2AG; %90-95 hiperintenstir. Septa, skar hipointens bazen skar hiperintenstir. Ayırıcı tanı: kolanjiosellüler CA, hipervasküler metastaz, FNH, küçük hemanjiomlar, fibrolamellar HCC. Rejenerasyon nodülü: T1AG’de hipo/iso/hiperintens, T2AG’de izo/hipointenstir. Displastik nodüller: T1AG’de hiperintens, T2AG’de hipointenstir. Erken kontrastlanma göstermezler. Fibrolamellar HCC: Genç hastalarda görülür. Cinsiyet ayrımı yapmaz. Alfa-fetoprotein normaldir. İyi diferansiyedir. Kapsüllüdür. Santral skarı bazen kalsifiye olur. Çoğunlukla tek, lobüle konturludur. Sol lob yerleşimlidir. US bulguları: değişik ekolarda olabilir. Santral ekojen skardır. Kalsifikasyon izlenebilir. BT bulguları: Kontrastsız; hipodens, heterojen. Arteryel faz; hiperdens, heterojen. Portal faz; izo/hipodens. Geç faz; hipo/isodens, septa ve kapsül hiperdens. MR bulguları: T1AG; hipointens. T2AG; hiperintens. Santral skar T1AG ve T2AG’de hipointenstir. Santral skar geç fazda parsiyel kontrastlanabilir. Lezyon heterojen kontrastlanır. Ayırıcı tanı: FNH, HCC, dev hemanjiom, kolanjiokarsinom. Metastaz: Karaciğer akciğerden sonra ikinci en sık metastaz alan organdır. US bulguları: ekojen, hipoekoik olabilir. Target lezyon, kalsifikasyon, kistik, nekrotik, diffüz infiltratif şekillerde görülebilir. BT bulguları: Kontrastsız; izodens/hipodens/hiperdens olabilir. Bazen kalsifiye olur. Hipovasküler metastazlar; akciğer kanseri, GIS tümörleri, pankreas kanseri, meme kanserlerinin çoğu, lenfoma, mesane karsinomu, uterus karsinomu. Hipovasküler metastazlar; Arteryel faz (bazen periferal kontrastlanırlar, santrali hipodens), Portal faz (hipodens), Geç faz (bazen periferi hipodens, santrali hiperdens – periferal wash-out). Hipervasküler metastazlar; endokrin tümörler, renal cell Ca, Tiroid karsinomu, meme kanserlerinin bazıları, sarkomlar, melanom. Hipervasküler metastazlar; arteryel fazda hiperdens, portal fazda hipo/izodens olarak görülür. Kistik metastazlar; sıvı seviyesi, debris ve mural nodülarite izlenir, kalın duvar ve septa görülür. MR bulguları: T1AG’de hipointens, T2AG’de hiperintens görülürler. Target belirtisi; T2AG’de santral hiperintensite (nekroz). Hemorajik lezyonlar ve melanom metastazı T1’de hiperintens olabilir. Hipervasküler metastazlar; arteryel fazda hiperintens, portal fazda izointens görülürler. Periferal wash-out görülebilir. Ayırıcı tanı: abse, hemanjiom, multifokal HCC, kolanjiosellüler karsinom. İntrahepatik kolanjiokarsinom: İntrahepatik safra kanalı epitelinden köken alan adenokarsinomdur. Hipovaskülerdir. Büyük oranda fibröz stroma içerir. US bulguları: izo/hipoekoik/ekojen olabilir. Homojen/heterojen olabilir. Sıklıkla homojen, ekojendir. Bazen kalsifiyedir. Safra yolları dilate olabilir. Dilate kanalların içinde müsin ya da kalküle ait ekojeniteler seçilebilir. BT bulguları: Kontrastsız; hipodens, düzensiz sınırlı lezyon, intrahepatik safra kanalları dilatasyonu, bazen kalsifikasyon görülür. Arteryel ve portal fazda ılımlı periferal kontrastlanma geç fazda belirgin opaklaşma izlenir. Kapsüler retraksiyon görülebilir. Lobar atrofiye neden olabilir. Satellit nodüller görülebilir. MR bulguları: T1AG’de hipointens, T2AG’de hiperintenstir. Santral skar; T1AG’de hipointens, T2AG’de hipo/izo/hiperintens olabilir. BT’dekine benzer kontrastlanma gösterir. Skar geç dönemde kontrastlanma gösterebilir. Ayırıcı tanı: metastazlar, HCC, fibrolamellar HCC. MRKP: Safra ve pankreas sıvısı gibi durağan sıvıların çevre yumuşak dokulara göre sinyal intensitesi yüksek alanlar olarak görüntülenmesini sağlayan bir tekniktir. Safra ve pankreas salgıları yüksek oranda su içerdiğinden T2 relaksasyon süreleri suya benzer şekilde uzundur. Uzun eko süresi kullanılarak elde edilen T2AG’lerde sadece anatomik yapıların içindeki durgun-çok yavaş hareket eden sıvılar görüntülenir. MRKP endikasyonları: ERKP kontrendike ise (akut pankreatit, akut kolesistit, gebelik, ağır kardiopulmoner hastalık), ERKP tekniği başarısız ise, Biliyoenterik anastomoz ve Billroth 2 gibi cerrahi girişimler sonrasında endoskop ile major papillaya ulaşmada zorluk olan durumlarda, Laparoskopik kolesistektomi öncesi safra kanallarının safra taşı, anatomik varyasyonlar yönünden değerlendirilmesi durumlarında MRKP yapılabilir. MRKP avantajları: Noninvaziv, ucuz, uygulayıcıya bağımlı değil. İyonizan radyasyon maruziyeti yok. Komplikasyon oluşturma riski yok (ERKP için risk %5). Premedikasyona gerek yok. Pankreatit veya kolanjitin akut atağı sırasında uygulanabilir. Obstrüksiyonun hem distali hem de proksimalindeki kanallar hakkında bilgi verir. Konvansiyonel T1A ve T2A sekanslarla kombine edildiğinde ekstraduktal yapıları değerlendirmeye olanak sağlar. MRKP dezavantajları: Konvansiyonel kolanjiografik yöntemlere göre uzaysal rezolüsyonu düşüktür. Fizyolojik koşullarda yapıldığından (kanallar dışardan kontrast madde uygulaması gibi bir etkiyle genişletilmediğinden) küçük duktal patolojiler atlanabilir. Sadece tanısal amaçlı olduğundan obstrükte safra kanalına tedavi edici endoskopik veya perkutan girişimi geciktirebilir. Obstrüksiyon bulguları bariz olan hastalarda ERKP tercih edilmelidir. Normal görüntüler: Sağ ve sol hepatik kanalın periferindeki İHSY nadiren görünür (fizyolojik-nondistandü). Koledok %98 oranında görüntülenebilir. Pankreas oblik seyirli olduğundan kalın kesitler veya MIP görüntülerle değerlendirilir. Pankreatik kanal için gereklilik halinde IV.sekretin enjeksiyonu (fonsiyonel veya stres MRKP) uygulanır. Cerrahi müdaheleyi zorlaştıran başlıca anatomik varyasyonlar: Sistik kanalı aşağı ve medial açılımı, sistik kanalın koledok ile paralel seyri, aberran sağ hepatik kanal. Safra kesesinde MRKP:Yüksek sinyal intensiteli oval bir yapı şeklindedir. Taş veya polip hiperintens kese içerisinde hipointens alanlar şeklinde gözlenir. Koledok taşlarında MRKP: 2 mm’ye kadar olan taşlar görüntülenir. Duyarlılık %90-100, özgüllük %92-100. Hiperintens safra içerisinde hipointens dolum defekti şeklindedir. MIP ile rekonstrükte edilmiş görüntülerde küçük taşlar safra ile kapatılacağından aksiyel ve koronal ince kesitler daha değerlidir. Safra kanallarında dolum defekti ayırıcı tanısı: Hava kabarcığı, neoplazi, kan pıhtısı, konsantre safra, metalik stent, safra akımına bağlı sinyal kaybı, sistik kanal-ana hepatik kanal bileşkesinin anfaz görüntüsü, cerrahi klibs kaynaklı artefakt. Benign darlıklar: İyatrojenik veya taşın pasajı sırasında travmatik etkiyle oluşur. En çok ana hepatik kanal etkilenir. Koledok distal ucunda progresif diffüz daralma görülebilir. Kolanjiokarsinom; irregular sınırlı, uzun segment, asimetrik, ani daralma şeklinde görülür. Benign lezyon; kısa segment, simetrik, düzgün konturlu, kademeli striktür şeklinde görülür. Ekstrahepatik safra yollarında benign striktürü gösterme başarısı; MRKP = ERKP. İntrahepatik safra kanalındaki striktürün distaline safra akımı az olduğundan MRKP’de striktür abartılı ve uzun görünür. ERKP tercih edilir. Pankreas başı kanserinde MRKP: MRKP’de çift kanal işareti (koledok ve pankreatik kanalda genişleme-nonspesifik) görülür. Koledokta sıçan kuyruğu şeklinde ani daralma veya düzensiz sonlanma görülür. Pankreas kanserli hastalarda MRKP özgüllük ve duyarlılığı ERKP’den yüksek bulunmuştur. Kolanjiyoselluler kanserde MRKP: İntrahepatik/hiler/koledok distali yerleşimli olabilir. MRKP‘de darlığın proksimalinde kalan kanalların da görüntülenmesi ERKP’ye avantajdır. Ampuller kanserinde MRKP: Duodenum medial duvarında dolum defekti (duodenum yeterince sıvı içeriyorsa) görülür. Koledoğun ampullaya yakın kısmı yeterince değerlendirilemez. Ampulla doğrudan görüntülendiğinden ve eş zamanlı biyopsi imkanı bulunduğundan ERKP en başarılı yöntemdir. Postkolesistektomi sonrası kontrol MRKP tetkiki: Safra yolları cerrahisi sonrası IV mangafodipir trisodium kullanarak yapılan MRKP tekniği ile biliyer sistem hakkında anatomik ve fonksiyonel bilgi sağlanabilir, safra ekstravazasyonu, safra yolu hasarı ve safra kolleksiyonları saptanabilir. . ———————————————————————————————————- 6 – Hareket (Kas – İskelet) Sistemi Radyolojisi Radyolojik görüntüleme yöntemleri: Radyografi (direkt grafi), manyetik rezonans görüntüleme, bilgisayarlı tomografi, ultrasonografi. Radyografi (RG): Radyografiler, iskelet sisteminin incelenmesinde temel yöntem konumundadır. Kemikler, radyografilerle incelenmeye çok uygun yapılardır. Çünkü, kemiklerin yüksek atenüasyon göstermeleri çevrelerindeki yumuşak dokular ile iyi bir kontrast oluşturmalarına neden olur. Radyografi yapılırken, birbirine dik iki pozisyonda görüntü elde edilmesi ve grafiye en az bir eklemin alınması temel kuraldır. Manyetik rezonans görüntüleme (MRG): MRG, kas iskelet sisteminde radyografilerden sonra en sık kullanılan yöntemdir. MRG, yumuşak doku kontrast çözümleme gücü en yüksek radyolojik yöntemdir. Değişik planlarda (multiplanar) görüntüleme yeteneği vardır. Kemik iliği patolojilerini görüntülemede en duyarlı yöntemdir. Radyografide saptanan lezyonların çevre dokular ile ilişkisini gösterir. Bilgisayarlı tomografi: Kemik ve yumuşak dokuların kesitsel olarak görüntülenmesini sağlar. Radyografi ile saptanamayan kemik ve yumuşak doku lezyonlarını gösterir. Kontrast çözümleme gücü RG’den yüksektir RG’de saptanan kemik lezyonlarının çevre ile ilişkisini, uzanımını gösterir. Kemik mineral ölçümü yapabilir. Değişik planlarda rekonsrüksiyon (MPR) ve 3 boyutlu görüntü oluşturma özelliğine sahiptir. Ultrasonografi: Tendon ve kas gibi yumuşak dokuların “real-time” olarak incelenmesini sağlar. Yumuşak doku lezyonlarında kistik-solid ayrımını yapar. Eklem içi sıvı birikimlerini gösterir. Bebeklerde erken dönemde kalça displazilerinin ve çıkığını gösterir. —————————————————————————————— Histoloji – Radyolojik anatomi: İskelet sistemi mezankimal dokudan gelişirler. Mezankimal hücreler; kondroblast, osteoblast, osteoklast. Osteoblastlar; osteoid matriks ve osteositlerin temel hücresidir, kemik yapımını sağlar. Osteoklastlar; kemik yıkımından sorumlu hücreleri oluştururlar. Kemiklerin gelişimi enkondral (tubuler kemikler) ve intermebranöz (yassı kemikler) yolla oluşur. Kemikler tubuler ve yassı kemik olarak ikiye ayrılır. Tubuler kemikler: Epifiz, epifiz plağı-fiz çizgisi, provizyonel kalsifikasyon bölgesi, metafiz, diyafiz, medulla, korteks (endosteum-periosteum). Diyafiz: kemiğin primer ossifikasyon merkezidir İU 8.haftadan itibaren görülmeye başlar. Epifiz: tubuler kemiklerin uzunlamasına büyümesini sağlar. Uzun kemiğin sekonder ossifikasyon merkezidir. İU 36.haftadan itibaren görülmeye başlar. Apofiz: kemiklerin büyümesi ile ilgili olmayan ossifikasyon merkezidir. Tendonların yapışma yerleridir (trokanter majör, tibia tüberkülü). Elemanter Kemik Lezyonları: Elemanter kemik lezyonları: Kemik kısalığı, kemik uzunluğu, tübulasyon bozukluğu, trabeküler yapı değişiklikleri (trabeküler kabalaşma, bozulma), kemikte ekspansiyon, kemik yoğunluğunda azalma, kemikte rezorpsiyon, kemik yıkımı ve erozyon, kemik yoğunluğunda artma, kalsifikasyon, lezyon kenarı (geçiş zonu), yeni kemik oluşumu, periost reaksiyonları (periferik yeni km oluşumu). Kemik kısalığı: Lokal veya cüceliğin bir parçası olarak görülür. Ekstremitelerde etkilenen uzun kemik bölümüne göre isimlendirilir. Akromelik; distal kesim (el ve ayaklar). Rizomelik; proksimal (humerus, femur gibi). Mezomelik; orta kesim (önkol, kruris). Proporsiyone; her tarafta eşit. Deforme ve asimetrik; asimetrik. Kemik uzunluğu: Kemiğin normalden uzun olmasıdır. Simetrik uzunluk; gigantizm. Asimetrik uzunluk; hemihipertrofi. Tubulasyon bozukluğu:Kemiklerin şekillenmesindeki aşırılık ya da yetersizlik olarak kendini gösterir. Aşırı tubulasyon, kemik diafizinde aşırı incelme şeklinde izlenir. Yetersiz tubulasyon, kemik uçları ile diafiz arasındaki farkın ortadan kaybolması şeklindedir (erlenmayer deformitesi). Trabeküler yapı kabalaşması: Trabeküler yapı kabalaşması, kemik iliği aktivitesini arttıran durumlarda ve infiltratif hastalıklarda görülebilir. Trabeküllerin bir bölümünde rezorpsiyon olur, kalan bölüm, üzerine kalsiyum çökmesi ile kaba ve belirgin hale gelir. Fokal trabekül kabalaşması > vertebral hemanjiomda, diffüz trabekül kabalaşması > talasemi ve orak hücreli anemide görülür. Kemik rezorpsiyonu: Kemikte yeniklik, erime ve incelme sonucunda da ampütasyona varan değişiklikleri içerir. Uçlardaki rezorpsiyon; nörotropik (siringomyeli, lepra). Subperiostal rezorpsiyon; hiperparatiroidizm. Kemik yoğunluğunda azalma: Osteopeni; organik matriks yapımındaki yetersizliktir, postmenopozal osteoporozda görülür. Osteomalazi; kemikteki mineralizasyon azlığıdır, raşitizmde görülür. Osteolizis; kemik yıkımının artması, osteoklastik aktivite artışıdır, hiperparatiroidizmde görülür. Röntgende radyolüsensi, BT’de hipodansite, MRG’de hipointensite şeklinde görülürler. Yoğunluk artması: Normal kemik yapan elemanlar; osteoblastik aktivite artımı, primer spongiosanın absorpsiyon yetersizliği. Tümör hücreleri tarafından yeni kemik oluşumu görülebilir. Kemik yoğunluğunda artma; röntgende radyoopasite, BT’de hiperdansite, MRG’de hipointens-hiperintensite şeklinde görülür. Kalsifikasyonlar: Kemik ve yumuşak dokuda görülebilir. Kemikte kalsifikasyon; kıkırdak orjinli tümörlerde, kemik nekrozlarında görülür. Yumuşak doku kalsifikasyonları; metastatik (metabolizma bozukluğun bağlı) ve distrofik (ölü dokuda biriken) olarak görülebilir. Lezyon geçiş zonu: Dar ve keskin geçiş zonu; sağlam kemik ile lezyon arasındaki kenarın keskin ince ve ayrılabilir olmasıdır, daha çok benign lezyonlarda görülür. Geniş geçiş zonu; sağlam kemik ile lezyon arasındaki kenarın keskin olarak ayrılamadığı durumdur, hızlı ve agresif lezyonlarda görülür. Yeni kemik oluşumu: Reaktif ya da tümöral yeni kemik yapımıdır. Reaktif kemik yapımı normal kemik yapan hücreler tarafından oluşturulur. Organize kemik yapımında trabekülerin yogunluğu ve kalınlığında artma söz konusudur enfeksiyon, travma gibi. Tümöral yeni kemik oluşumu, tümör hücreleri tarafından oluşturulur osteosarkom, kondrosarkom gibi. Periost reaksiyonları: Kemiğin periferindeki yeni kemik oluşumudur. Benign ve malign hastalıklarda görülebilir. Solid: ince (eozinofilik granülom, osteoid osteom), yoğun dalgalı (vasküler yetmezlik), ince dalgalı (pulmoner osteoartropati), manto oluşumu (depo hastalıkları, kronik enfeksiyonlar). Kesintili: güneş ışığı-kodman üçgeni (osteosarkom), lamelli-soğan zarı (ewing sarkom), amorf (malign tümörler), lameller-nodüler (osteomyelit). Kemik lezyonları ve diğer durumlar: Kemik lezyonları ve diğer durumlar: Travmalar, aseptik nekrozlar, kemik enfeksiyonları, kemik tümörleri, sistemik hastalıklarda kemik tutulumları, displaziler. Travma (kırıklar): Travmada radyolojinin 4 amacı vardır. 1-Kırığı saptamak. 2-Tipini belirlemek; avulsiyon, yaş ağaç, transvers, oblik-spiral, T-V-Y, parçalı kırık. 3-Yumuşak doku gölgelerini araştırmak. 4-Kırığın iyileşme evrelerini takip etmek; hematom oluşumu, fibröz kallus evresi, kemik kallus evresi, fonksiyonel rekonstriksiyon evresi. Aseptik (avasküler) nekrozlar: Aseptik nekroz, kemiğin bir segmentinde kan akımının kaybolması sonucu gelişir. Kemik enfeksiyonları (osteomyelit): Akut osteomyelit: yumuşak doku şişliği, radyolüsent fassia planlarında kayıp, metafizde radyolüsent (litik) alanlar, periost reaksiyonu. Kronik osteomyelit: litik ve sklerotik alanlar, periost reaksiyonları, involukrum (enfekte kemiği çepeçevre saran periost yn km), sekestrasyon (enfeksiyon sürecinde ölü kemik parçaları), brown tümörü. Kemik tümörleri: Konnektif dokudan orijin alanlar: Kemik yapan tümörler; osteom, osteoid osteom, osteoblastom, osteosarkom. Kıkırdak yapan tümörler; enkondrom, osteokondrom, kondrosarkom. Fibröz doku yapan tümörler; non-ossifiyan fibrom, fibrosarkom. Osteoklastik doku yapan tümörler; dev hücreli tümör. Histogenezi bilinmeyen: soliter kemik kisti, ewing tümörü, adamantinom. Diğer iskelet yapılarından çıktığı varsayılanlar: Kan ve lenf damarları; hemanjiom, lenfanjiom, AKK, glomus tümörü, anjiosarkom. Sinir dokusu; nörofibrom, nörosarkom. Yağ dokusu; lipom, liposarkom. Notokord artıkları; kordoma. Lenfoid ve hemopoetik doku; retikülozlar. Kemik tümörlerinin tanısında genel kurallar: Kemik tümörlerinin tanımlanmasında radyolojinin yeri, kesin tanı koymaktan ziyade, benign- malign ayrımının yapılmasıdır. Kemik tümörleri çoğunlukla genç yaşlarda görülür. Tanıda hastanın yaşının bilinmesi önemli değer taşır. Hastaların cinsiyeti ve klinikleri daha az değer taşır. Ağrı, şişlik yada patolojik kırık, tümörlerin çoğunda oluşabilir. Direkt grafilerin değerlendirilmesi: 1-İncelenecek bölgenin grafisi en az iki yönlü olamlıdır ve bir eklemi içine almalıdır. 2-Kemikte yapısı belli olmayan bir lezyon saptandığında tüm isklet ve akciğer grafisi incelenmelidir. 3-Epifizler kapanmadan önce dirsek gb sekonder ossifikasyon bulunan bölgeler karşılaştırmelı filmlerle değerlendirilmelidir. 4-Hastanın yaşı, cinsiyeti, mesleği, herediter faktörlerin varlığı bilinmeli. Her olguda serum kalsiyum, fosfor ve alkalen fosfataz değerlerine bakılmalıdır. 5-Grafiler sistematik değerlendirilmelidir. Komşu yumuşak dokudan başlanarak, periost, korteks ve medulla incelenmeli; daha sonra eklem kapsülü ve eklem, subartiküler kemik, epifiz çizgisi ve metafizler değerlendirilmelidir. 6-Lezyon incelenirken, tutulan bölge, kemikteki yerleşim yeri, boyutu, kontru, iç yapısı, yoğunluğu, lezyon çevresindeki kemiğin durumu, periost reaksiyonu, eklem tutulumu olup olmadığı, tutulen alanda aşırı büyüme yada büyümenin durması gb bir durum bulunup bulunmadığı ve lezyon sayısı araştırlır. Kemik tümörlerinin radyolojik değerlendirmesinde şu özellikler önem taşır: Lezyon sayısı: enkonromatozis ve diafizyel aklazi dışında, diğer tümörlerin çoğu soliterdir. Eğer lezyon çok sayıda ve malign özellik taşıyorsa öncelikle metastaz düşünülmelidir. Tutulan kemiğin tipi: aksiyel iskeleti tutan çok sayıdaki lezyonlarda öncelikle metastaz, myelomatozis ve retikülozlar düşünülmelidir. Primer kemik tümörleri ise en sık diz ve kalça eklemi çevresinde yerleşirler. Kemikteki yerleşim yeri: benign kemik tümörlerinin çoğu kemikte belli yerlere yerleşirler, örneğin nonossifiye fibroma genellikle eksantrik yerleşimlidir. Osteokondroma dışındaki medüller tümörler medüller yerleşimlidir. Dev hücreli tümörün subartiküler yerleşimi tipiktir. Epifiz loklaizasyonunda kondroblastom, diafizde ewing, retikülüm hücreli karsinom ve myelomatozis düşünülmelidir. Diğer primer kemik tümörlerinin pek çoğu, metafizde yerleşirler. Yumuşak doku kitlesi: genellikle malign tümörlerde görülür. Tümör dokusunun yumuşak dokuya taşmasına bağlıdır. Radyolüsent fasial planların kaybolmaması, enfeksiyona bağlı yumuşak doku şişliğinden ayırt etmeye yardımcı olur. Anevrizmal kemik kisti dışındaki benign kemik tümörlerinde yumuşak doku şişliği görülmez. Osteosarkom: En sık 10-25 yaşta görülür. Diz çevresi, apendiküler iskelet, metafizer yerleşimli olabilir. Patolojik olarak primitif fibröz dokudan/osteoblastlardan gelişir. Tümör içinde malign osteoid, kıkırdak veya fibröz doku baskın olabilir. Litik, sklerotik veya miks yapıda olabilir. Yumuşak doku yayılımı içerisinde neoplazik yeni kemik oluşumu görülür. Periost reaksiyonu, güneş ışını/kodman üçgeni görülür. Enkondrom: 3-4. dekatta daha çok görülür. El, ayak, uzun kemikler ve yassı kemiklerde görülür. Diyafizyal, diyafizyometafizyal meduller yerleşim gösterir. Patolojisinde sekonder kalsifiye olmuş kıkırdak hücreler vardır. DG’de meduller lokalizasyonda dar geçiş zonu olan ince kenarlı, punktat kalsifikasyonları olan ekspansil lezyonlar şeklindendir. Endosteal konturda skleroz ve çentiklenme vardır. Meduller infarktan ekspansiyon ve kalsifikasyon özellikleri ile ayrılır. Osteokondrom (OK): Pubertede büyümesi durur. Tubüler kemik metafizinde ve yassı kemiklerde görülür. OK kemik yapısı ana kemiğin devamı şeklindedir. Kemik çıkıntısının çevresi kıkırdak ile kaplıdır. RG korteksi yerleştiği kemiğin devamı şeklinde olan metafizden diafize doğru büyüyen kemik çıkıntısı şeklindedir. Yassı kemiklerde yerleşen tümörler sapsızdır. Multipl osteokondrom özelliğinde lezyonlar diyafizyel aklazi (MHOE) gösterir. Kondrosarkom (KS): En sık 5-6. dekatta görülür. Kartilaj matriks üreten maling tümördür. Primer KS nadirdir. Kemikte santral olarak gelişir. Sekonder KS osteokondrom, enkondrom gibi kartilaj lezyonlarından gelişir. Enkondromlardan gelişen intrameduller, osteokondromlardan gelişen surface tipleri mevcuttur. Femur, humerus, kostalar ve pelvis yüzeyinde sıktır. Nonossifiyan fibrom: 2-15 yaşlarda sıktır. Uzun kemik metafizlerinde, diz çevresinde görülür. İğ şeklinde stromal konnektif doku hücreleri vardır. RG’de ekzantrik, sklerotik kenarlı, dar geçiş zonlu lusent defektler vardır. Kortekste hafif incelme, ekspansiyon vardır. Non-ossifyan fibrom, FKD’e benzer. Farkları, 10-20 yaşlarda, daha büyük lezyon oluşumu, patolojik kırık görülebilmesidir. Dev hücreli tümör: Epifizler kapandıktan sonra, 3-4. dekatta görülür. Femur, tibia, humerus, radius gibi uzun kemikler, innominant, kaburga gibi yassı kemiklerde değişik oranlarda bağ dokusu, stromal hücreler ve dev hücreler RG’de görülür. Subartiküler yerleşimli, osteolitik lezyonlar vardır. Korteks ekspanse ve incedir. Endosteal kenarda geniş geçiş zonu mevcuttur. Lezyon içerisinde septalar görülebilir. Anevrizmal kemik kisti: 2-3. dekatta sıktır. Omurga, iliak kemik, uzun kemikler etkilenir. Histopatolojide; büyük distandü, ince duvarlı, kanla dolu kistik kaviteler görülür. Kan damarlarının musküler tabakası yoktur. RG’de, ekzantrik yerleşimli osteolitik lezyon vardır. Üzerini örten korteks ince bir kabuk şeklindedir. Genellikle geçiş zonu dardır ve reaktif skleroz görülür. Lezyon içerisinde septa bulunabilir. Omurgada yerleşenlerin dev hücreli tümör ve osteoblastom ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Hemanjiom: 4-5. dekatta görülür. Omurga, kranyumda görülür. İnce duvarlı dilate vasküler kanallar kavernöz veya kapiller yapıda hemanjiomlar mevcuttur. Vertebra korpuslarında vertikal çizgilenmeler vardır. Kafadaki lezyonlar; dar geçiş zonu olan güneş ışını şeklinde trabekülasyon gösteren osteolitik alanlar şeklindedir. Soliter kemik kisti: 1-2. dekatta sıktır. Humerus, femur ve tibia proksimal metafizinde sıktır. Kist içerisinde osteoid doku, ve ossöz trabeküller bulunabilir. RG’de; soliter, iyi sınırlı, oval veya yuvarlak medüller radyolusensi mevcuttur. Korteksi ince hafif ekspansiyon görülür. Geçiş zonu dar ve keskin sınırlıdır. Kistler büyüme ile diyafize doğru kayar. Ewing tümörü: 1-3. dekatta görülür. Uzun kemik, omurga, innominant kemikler, kemik diyafizlerinde görülür. Vakuollü stoplazmalı, yuvarlak nukleuslu hücreler vardır. RG’de; uzun kemik lezyonları, geçiş zonu geniş olan ve medullayı tutan permeatif destrüksiyona bağlı benekli görünüm vardır. Periost reaksiyonu mevcuttur. Belirgin yumuşak doku kitlesi mevcuttur. Yassı kemiklerde olanlarda permeatif destrüksiyon yeni kemik oluşumu belirgindir. Kordoma: 40-70 yaşlarda erkeklerde görülür. Notokort hücre artıklarından kaynaklandığına inanılır. Yavaş büyür, basınç bulguları vardır. Lezyonların yarısı sakrum ve koksiks, klivus düzeyindedir. Vertebral orijin %15 oranındadır. Sakral düzeyde, pür litik, relatif olarak iyi sınırlı oval veya hafif lobüle lezyon vardır. Kalsifikasyon alanları içerir. Sakral sınır sklerotik olabilir. Yumuşak doku yapıları anteriora yer değiştirir. Klivus düzeyindeki lezyonlarda destrüksiyon ve erozyon mevcuttur. Nazofarenksi öne iten yumuşak doku dansitesi görülür. Malign fibröz histiyositoma: En sık 5. dekatta görülür. Fibroblast, myofibroblast ve histiyositlerden oluşan yüksek gradeli pleomorfik tümördür. Büyük bölüm yumuşak doku gelişir. Femur, tibia ve humerus, pelvis, kosta etkilenebilir. RG’de; kötü sınırlı, erken kortikal destrüksiyon yapan, permeatif şekilde, kısmen ekspansiyon görülebilen lezyon vardır. Punktat yumuşak doku kalsifikasyonu, küçük oranda periost reaksiyonu ve endosteal sklerozis vardır. Kemik metastazları: Meme: aksiyel iskeleti tutar. Osteolitik, osteoblastik ve miks karekterde olabilir. Prostat: pelvis ve omurga sık tutulur. Osteoblastik özelliktedir. Akciğer: tüm kemiklerde görülebilir. Osteolitik özelliktedir. Renal: omurga, pelvis, kosta ve uzun kemiklerde ekspansil osteolitik lezyonlar şeklinde. Tiroid: litik ekspansil lezyonlar şeklindedir. Kolon: litik özelliktedir. Kan hastalıklarında kemik bulguları: Kemik tutulumları olan kan hastalıkları: Anemiler (talasemi – akdeniz anemisi), orak hücreli anemi, demir eksikliği anemisi), lösemiler, lenfoma, multipl myelom, hemofili, histiyositozlar. Talasemiler: Hemoglobin molekülünün protein bölümünde bir anormallik mevcuttur. Major ve minör tipleri mevcuttur. Klinik; şiddetli anemi, sarılık, kardiyomegali, hepatosplenomegali görülebilir. Ekstrameduller hematopoeze bağlı posterior mediastende paravertebral yumuşak doku kitleleri izlenebilir. Röntgen; kemik iliği hiperplazisine bağlı bulgular görülür. Trabeküler rezorpsiyon ve kabalaşma, medullada genişleme ve kortekste incelme görülür. Metakarplarda bikonveks görünüm, femurlarda erlenmayer deformitesi, kafada diploe aralığı genişler ve saç fırçası görünümü görülür. Paranazal sinüsler havalanmaz, yüz mongol görünümdedir. Orak hücreli anemi: Herediter bir hemogobinopatidir. Hemolitik bir anemidir. O2 satürasyonu azalır, eritrositler orak şeklini alır. Birçok organda staz, tromboz ve anoksi sonucu infarktlar meydana gelir. salmonella osteomyeliti sıktır. Radyoloji; kemik infarktları sıktır, En çok vertebralar (konkav görünüm), femur ve humerus başı, el ve ayak kemiklerinde görülür (yoğunluğu artmış alanlar şeklinde). Küçük kemiklerde periost reaksiyonu görülebilir. Endosteal yeni kemik oluşumları kemik içinde kemik görünümü oluştururlar. Kİ hiperplazisi, meduller genişleme kortikal incelme hafif oranda vardır. Demir eksikliği anemisi: Daha çok bebek ve çocuklarda görülür. Radyoloji; kalvaryum kemiklerinde diploe aralığı genişlemiştir. Lösemiler: Kemik iliği lösemik hücreler ile doludur. Trabekülleri ve korteksi infiltre ederler. Radyoloji; metafizlerde horizontal radyolusent bantlar, periost reaksiyonu, kortikal ve meduller destrüksiyon, şiddetli reaktif kemik yapımı görülebilir. Histiyositozlar: Neoplastik olmayan histiyositik elementlerin proliferasyonu gözlenir. Eozinofilik granülom: daha sık görülür, erkek/kadın = 2/1, Adölosan dönemde görülür. Radyoloji; kafa ve proksimal femurda daha sık görülür. Jeografik tip kemik destrüksiyonları,kafa tasında çift konturlu yuvarlak defektler, vertebrada vertebra plana görünümü vardır. Hand Schüller Christian: çocukluk çağında görülür. Radyoloji; kalvaryumda litik lezyonlar görülür. Letterer-Siwe: nadir görülür. 2 yaş altında ve yenidoğanda görülür. Splenomegali, hepatomegali, LAP, anemi vardır. Radyoloji; kalvaryumda destrüktif litik lezyonlar görülebilir. Uzun kemiklerde metafizde tutar. Hemofili: Erkeklerde görülür. Hafif travmalar kanamaya neden olabilir. Büyük eklemler özelliklede de diz eklemi sık tutulur. Eklem içerisinde tekrarlayan kanamalar, sinovyada hemosiderin pigmenti birikimi, villöz hipertrofi, adezyon ve fibrozise neden olur. Kıkırdak yıkımı oluşur. Radyoloji; eklem yüzlerinde düzensizlik, epifizlerde büyüme, osteoporoz vardır. Femur distalinde interkondiler çentikte derinleşme ve genişleme tipiktir. Multiple myelom: 6-8. dekatlarda sıktır. Plazma hücre infiltrasyonu, alb/glo tersine döner. Kemik ağrısı, anemi, patolojik kırık vardır. Radyoloji; yaygın osteoporoz, küçük keskin kenarlı litik lezyonlar. Kafa tasında zımba ile delinmiş gibi litik alanlar mevcuttur. Vertebra korpusları bikonkav görünümdedir. Kostalarda ekspansil litik lezyonlar görülür. Metabolik ve endokrin hastalıklarda kemik tutulumları: Rikets: Yetersiz osteoid mineralizasyonudur. Kemiklerde radyolusensi artımı, metafizlerde genişleme ve çanaklaşma görülür. Kemikteki yumuşama nedeni ile değişik şekillerde eğilmeye bağlı deformiteler oluşur (0 ve X bacak gibi). Fontaneller geniş ve konturları belirsizleşir. Osteomalazi: Kemik yogunluğunda yaygın azalmadır. Kemiklerde yumuşama ve eğilmeler, asetabular protrüzyon, kafa kaidesinde baziler invajinasyon görülür. Psödofraktürler (looser zonları) hastalık için patognomoniktir. Pelvis obturator halkalar, alt kostalarda, femur boynunda görülür. Hiperparatiroidizm: PTH fazlalığına bağlıdır. İskelette artmış osteoklastik aktivite vardır. Nefrokalsinosis, hiperkalsemi ve iskelet lezyonlarına bağlıdır. Diş çevresinde lamina dura kaybı sık görülebilir. Trabeküler rezorpsiyon ve osteoliz sonucu brown tümörleri, 2. ve 3. parmak orta falanks radyal yüzlerde subperiosteal rezorpsiyon görülür. Sekonder hiperparatiroidism renal tubuler disfonksiyon, osteomalasi sonucu oluşur. Riketse benzer bulgular görülür. Epifiz hattı geniştir. Subperiosteal rezorpsiyon yine görülür. Hipoparatiroidizm: Kalvaryum kemikleri kalınlaşır, osifikasyon merkezleri erken füzyon gösterir. Ligamanlar ossifiye olur. Bazal ganglionlarda kalsifikasyon görülür. Psödohipoparatiroidismde ekzostozlar, kalsifikasyonlar görülür. Psödopsödohipoparatiroidismde kısa metakarp ve metatarslar görülür. Osteoporoz: Sekonder trabeküllerin sayısı ve kalınlıkları azalmıştır. Stress taşıyan primer trabeküllerde değişiklik görülmez. Hatta belirginleşir. Radyoloji; kemiklerde radyolusensi artar. Kemik korteksi incelmiştir. Kalemle çizilmiş korteks görünümü. Rezorpsiyon alanlarında benekli radyolusent alanlar şeklinde görülür. En belirign vertebralarda izlenir. Primer trabeküllerin belirginleşmesi vertikal çizgilenme olarak görülebilir. İskelet displazileri: İskelet sisteminde kemik büyümesini ve morfolojisini etkileyen genetik anormallikler veya IU anormalliklere bağlı yapısal hastalıklardır; akondroplazi, fibröz displazi, mukopolisakkaridozlar, osteogenesis imperfekta, fibröz displazi, osteopetrozis, mongolismus (down sendromu), DKÇ. Akondroplazi: Kısa ekstremite tipi cüceliktir. OD geçiş gösterir. Heterozigot form (en sık), homozigot form (letaldir, tanatoforik displazi ayrımı zordur) şeklinde olabilir. Uzunlamasına büyüme (enkondral) bozulmuştur. Periosteal enine büyüme (intramembranöz) devam eder. Metafizlerde “V” şekli vardır. Kafa tabanı dar kalvaryum geniştir. Alın öne çıkıktır. Foramen magnum ve juguler foramenler dar. Sella küçük ve anormal şekillidir. Bazal açı bozulur ve hidrosefaliye neden olabilir Vertebralarda interpedinküler mesafede yukarıdan aşağı doğru azalır. Vertebra yüksekliği ve ön-arka çapı azalmıştır. Disk aralıkları göreceli geniş izlenmektedir. Torakolomber vert hipoplazisine bağlı kifoz oluşur. Vertebra korpus arka yüzeyi konkavdır. Gögüs ön arka çapı azalmış ve kostalar kısadır. İliak kemik yükseklikleri azalmış ve kare şeklini almıştır. Pelvis girimi geniş ve sığdır. Siyatik çentikler dardır. Femur boynu kısadır. Tubuler kemikler kısa ve kabadır. Metafizlerde “ters V” şekli ve konkavite vardır. Fibröz displazi (FD): Mezenkimde gelişimsel bir bozulma vardır. Osteroblastlar diferansiye olamazlar ve olgunlaşamazlar. Monostotik, polyostotik tip olabilir. Monostotik FD geç çocukluk döneminde görülür. Osteolitik lezyonlar şeklindedir. Poliostotik tipte kemiğin tüm yapısı bozulmuştur. Yükselen duman görünümü, koksa vara, proksimal femur şaftında eğilme, çoban sopası görünümü deformitesi görülür. Fasiyal tutulumda asimetri gelişir. Poliostotik FD; anormal deri pigmentasyonu, ve endokrin disfonksiyon ile birlikte (prekoks puberte) McCune Albright sendromunu oluşturur. Mukopolisakkaridozlar (MPS): Çok miktarda mukopolisakkaridlerin çeşitli dokularda birikmesine bağlı herediter bir grup hastalıktır. İdrarla asit MPS atımı artmıştır. MPS; 8 tipi vardır. Genel olarak dizostozis multipleks adı ile anılır. MPS prototipi hurler sendromu olarak bilinir. Anormal yüz, mental gerilik, korneal opasite. Kranio-fasial radyografi: kafa kemikleri normalden geniş, kemik yoğunlukları artmıştır, Sütürlerde erken kapanma, görülür, anterior fontanel geniştir ve geç kapanır. Meninkslerde MPS birikimine bağlı hidrosefali olabilir. Serebral atrofi-ventrikül genişlemesi, sella derin veya geniş uzamış J sella görünümü, Geniş mandibula, aralıklı ve küçük diş. Toraks radyografisi: kostaların arka kesimi dar, öne doğru genişler “palmiye yaprağı görünümü”, torakolomber kifoz, L1,L2 vertebra korpusları deforme, vertebra ön alt uçlarda öne doğru çıkıntı. Pelvis radyografisi: asetabulumlar sığ, Asetabulum açısı artmış, Aset ve iliak açılar eşitlenmiş düz çizgi şeklinidedir. Asetabulum seviyesinde pelvis dar; iliak kanatlar göreceli olarak geniş. Ekstremite radyografisi: humerus-femur epifizleri deformasyon, koksa valga, uzun kemiklerde tubulasyon yetersizliği, metafizler kemik uzun aksına oblik yerleşimi. El-ayak radyografsi: karpal ve tarsal kemiklerde düzensizlik, epifizyel ossifikasyonlarda gecikme, metakarpların proksimal-falanksların distal uçlarında sivrileşme ”pençe el” görünümü. Eklem patolojileri: Eklemler: Fibröz: sinartroz, hareketsiz eklemlerdir. Örn; kranial sütürler gibi. Kartilajinöz: amfiartroz, yarıoynar eklemlerdir. Örn; intervertebral disk, simfizis pubis gibi. Sinovyal: diartroz, oynar eklemlerdir. Eklem yüzeyi hyalin kıkırdak kaplıdır. Eklem kapsülünün dışı fibröz içi vaskülarize bağ dokusu (sinovya) ile kaplıdır. Örn; ekstremite eklemleri, vertebra apofizyal eklemi gibi. SİE’nin üstü amfiartrodial, alt bölümü sinovyaldir.—-Eklemlerin özelliklerinin bilinmesi eklem hastalıklarının tanısında önemlidir. Eklem patolojileri (artritler): Pyojenik artrit, inflamatuar, degeneratif artrit gibi. İnflamatuar artrit: yumuşak doku şişliği, periartiküler osteoporoz, erozyon, eklem aralığında daralma, ankiloz gelişimi. Dejeneratif (kronik) artrit: kıkırdak destrüksiyonu, eklem aralığında daralma, subkondral kortikal çizginin kaybı (subkondral skleroz), periferal osteofitler, sunkondral kistler, fibröz ve kemik artroz. Romatoid artrit: İnflamatuar granülasyon dokusu (pannus), ile birlikte sinovyal hipertrofi vardır. Hastalık periferik küçük eklemlerden başlar. II ve III. MKF en sık tutulan eklemlerdir. Servikal vertebralarda sık tutulur. Radyografide; eklem çevresinde yumuşak doku şişliği, periartiküler osteoporoz, subkondral kemikte erozyon, eklem aralığında daralma, periost reaksiyonu komşu falanks diafizinde olur, sekonder osteoartrit, ileri evrede subluksasyonlar, fibröz ve kemik ankilozlar görülür. Ankilozan spondilit: Sakroiliit; SİE’de skleroz, erozyon ve ankiloz vardır. Entesopati; sinovite bağlı ligaman ve lokal kemik destrüksiyonu, yeni kemik formasyonu ile iyileşme (sindesmofitler) – bambu kamışı görünümü vardır. Erozyone vertebral marjinlerin sklerotik kemik proliferasyonu ile iyileşmesi sonucu; kare vertebra görünümü oluşur. Psöriyatrik artrit: Erkeklerde daha sıktır. Tutulan eklemi üstündeki deride psöriatrik değişiklikler bulunur. El bileği, ayak ve SİE ve omurga daha sık tutulur. Periartiküler şişlik ve sertlik vardır. DİF eklemleri öncelikle tutulur. Tübüler kmlerde, özellikle baş parmaklarda periost reaksiyonu görülür. Ayaklarda MTF eklemler, İFE den daha sık tutulur. Kalem hokka, ya da nöröpatik lezyon tipi deformiteler (interfalengialossöz füzyon) görülür. SİE ve servikal omurga tutulumu RA ya benzer. Lomber omurga tutulumunda sindesmofitler görülür. RA dan farklı olarak: periartiküler osteoporoz yoktur. Eklem daralmayabilir. Tutulumda asimetri daha belirgindir. Reiter sendromu: Başlıca erkelerde görülür. Üretrit, konjonktivit, artrit üçlüsü vardır. Asimetrik MTF ve İFE ve tarsal eklemler sık tutulur. El bilek tutulumu seyrektir. Plantar fasyanın kalkaneusa yapıştığı yerde Psöriatrik artrit ve RA bezer erozyon ve reaktif spur oluşumu görülür. Metatars ve falankslarda ince t. Periost reaksiyonu görülür. Periartiküler osteoporoz görülür. Asimetrik sakroiliit görülür. Lomber vertebralarda nonmarjinal sindesmofitler ve spur fprmasyonları görülür. Dejeneratif (kronik) artrit: Ağırlık taşıyan eklemleri tutar. Eklem kıkırdağının ve subkondral kemiğin dejeneratif bir hastalığıdır. RG’de; kıkırdak destrüksiyonu, eklem aralığında daralma, subkondral kortikal çizginin kaybı (subkondral skleroz), periferal osteofitler, subkondral kistler, geç evrede subluksasyon görülür. GUT artriti: Ürik asit metabolizma bozukluğu sonucu görülür. Ayak baş parmağı en sık tutulan bölümdür. Eklem yüzeyine komşu zımba ile delinmiş gibi keskin erozyon görülür. RA dan farklı olarak DİF ler daha sık tutulur. Yumuşak doku şişliği vardır (tofüs) kalsifiye olabilirler. Kıkırdak yıkımı geç evrelerde ortaya çıkar. Eklem aralığı daralır. Osteoporoz görülmez. Hipertrofik osteoartropati: Parmaklarda çomaklaşma şeklinde yumuşak doku kalınlaşması vardır. Tutulan kemikte ağrılı şişlik, ısı artımı vardır. Uzun kemiklerin diyafizinde ve el-ayak distal falanksları dışında kalan tubuler kemiklerinde (MT,MK ve proksimal ve orta falankslar) yaygın ve simetrik periost reaksiyonu görülür. Tibia ve femur korteksinde düzensiz bir şekilde kalınlaşma olabilir. Ellerde periartiküler osteoporoz gelişebilir. Bronşektazi, Akc ca, lenfoma, mezoteliyoma, ülseratif kolit, KCS, whipple, barsak tbc ve lenfoması gibi lezyonlara bağlı gelişebilir. —————————————————————————————————————— 7 – Malign Kemik Tümörleri Metastatik lezyonlar kemik primer tümörlerinden daha sıktır. Metastaz kadınlarda en sık meme erkeklerde en sık prostat kanserinden olur. Akciğer ve böbrek tümörleri de kemiğe sıklıkla metastaz yapar. Multiple kemik metastazı olduğunda alkalen fosfataz yükselir ancak primer kemik tümörü olan multiple myeloma da ise normal sınırlardadır. Osteolitik destrüksiyon çok yaygınsa serum kalsiyum değeri yükselir. Meme kanserleri çoğunlukla osteolitiktir. Prostat kanseri ise osteoblastiktir. Böbrek ve troid kanser metastazları kemiği ekspanse eder. Çocuklarda nöroblastom metastazı diğer tümörlerden daha sık görülür. Malign kemik tümörleri: Osteosarkom, ewing sarkom, kondrosarkom, fibrosarkom, multiple myeloma, lenfoma, kordoma. Osteosarkoma: En sık kemik primer malign tümörüdür. Çoğunlukla diz çevresinde görülür. 10-25 yaş arasında daha çok görülür. İleri yaşlarda paget hastalığı, osteokondrom ile ilişkili, radyoterapi sonrası görülebilir. Hematojen yolla akciğere metastaz yapar. Patolojik kırık eşlik edebilir. Ewing sarkomu: Küçük hücreli tümör histopatolojisine sahiptir. Hastaların çoğunluğu 5-30 yaş arasındadır. Çoğunlukla uzun kemikte ve diyafiz metafizden daha sık tutulur. % 40 vakada aksiyel kemik (özellikle pelvis ve kosta) tutulur. Lezyon destrüktif, kötü sınırlı ve en çok medüller kaviteyi tutar, kortikal erozyon ve lamellar tip periost reaksiyonuna sebep olur. Metastaz erken dönemde akciğere ve diğer kemiklere olur. Skip metastazları göstermede MR yardımcıdır Kondrosarkom: Osteosarkomdan daha geç yaşlarda izlenir. Yaşam süresi metastaz daha geç olduğu için uzundur. Sıkıkla 30-70 yaş arasında görülür. Osteokondromun kıkırdak şapkasının malign transformasyonudur (multiple herediter ekzostoz veya enkondromatozis). Primer enkondrosarkom daha sıktır. Pelvis ve kostalar en sık tutulan bölgelerdir, sıklıkta daha sonra femurun proksimal kesimi tutulur. Medüller ekspansiyona neden olur, içinde kalsifikasyon görülebilir, korteksi destrükte ederek yumuşak doku içine uzanabilir. Patolojik kırık sıktır. Multiple myelom: Kemik iliğinin primer malign tümörüdür. Genellikle yaygın, daha az sıklıkla unifokaldir. Soliter myeloma; plazmositoma’yı düşündürür. %70 hastada 50-70 yaş arasındadır, 30 yaş öncesi çok nadir görülür. E/K = 2/1. Patolojik vertebra kırıklarına sebep olabilir. Radyolojik özellikleri; jeneralize osteoporozis, lokalize radyolüsen alanlar (zımba deliği) vardır. Kordoma: Vertebralarda notokord hücre kalıntılarından gelişen destrüktif kemik tümörüdür. Erkeklerde 40-70 yaş arasında daha sık görülür. Aksiyel kemiklerin uçlarında (yarısı sakrum ve koksiks) diğer yarısı kafa tabanında ve hipofiz çevresindedir. Osteolitik lezyon, kalsifikasyon içerebilir Malign yumuşak doku tümörleri: Kompartmantal tutulumu göstermede MR çok yardımcıdır. Tümör evrelemede ve tedavi planının programlanmasında kompartman tutulumunun belirlenmesi çok önemlidir. Yumuşak doku kitlesinin iyi sınırlı olması benign olduğunu göstermez. —————————————————————————————————————- 8 – Meme Radyolojisi Meme dokusu 10-15 lobdan oluşmaktadır. Her lobun (segment) meme başına açılan ana duktusu var. Ana duktuslar ise terminal duktuslar ile sonlanmaktadır. Meme parankimi terminal dukt ile ana duktus sistemine bağlı milyonlarca lobulden oluşur (1-2 mm çapında). Bu yapılar mamaografide noduler dansiteler şeklinde izlenir. Terminal duktuslar 2 kısımda inceleniyor; intralobular terminal dukt (ILTD), ekstralobular terminal dukt (ELTD). Lobul: ILTD + alveol denen kör keseciklerle sonlanan ince duktlar (asini). TDLU; lobul (ILTD + asini) + ELTD. Glandular elementler: Terminal duktal lobular unit (TDLU), ekstralobular duktuslar, stroma/konnektiv doku, yağ, ligament, sinir, kan dam, lenfatikler ve bağ dokusu. Bağ dokusu: İnterlobular; kollogen fazla ve hc sel eleman ve hyaluronik asit az. İntralobular; kollogen az, hc sel element ve hyaluronik asit fazla. Yani mamografide; nodüller lineer ve şekilsiz, konturları konkav olmak üzere 3 farklı dansite izlenmektedir. Yaş, hormonal yapıya bağlı olarak bu dansiteler farklı oranlarda mmeme parankiminde bulunmaktadır. American college of radiology (ACR)’ye göre mamoda meme tipleri: 1-Yağ dokusundan zengin. 2-Dağınık fibroglandular doku (FGD). 3-Heterojen dens. 4-Dense. ACR mamografide saptanan kitleleri tanımlamak için standart bir terminoloji geliştirmiştir; breast ıiaging reporting and data system (BI-RADS). Belirleyicileri; mamografi, US, ve MRG. Amaç raporlamada tek dili kullanmak, karışıklıkları azaltmak ve takibi kolaylaştırmak. Raporlarda inceleme endikasyonu, meme dokusunun kompozisyonu, bulgular, gerekli görülürse önceki filmlerle karşılaştırma ve kategorizasyonu içermeli. BI-RADS – MM-US-MRG: Kategori 0: ek görüntüleme gereksinimi var (mm, US, MRG). Kategori 1: normal inceleme (negatif inceleme). Kategori 2: radyolojik olarak kesin benign bulgular taşıyan lezyon var. Kategori 3: radyolojik olarak olasılıkla benign bulgular taşıyan lezyon var. Kategori 4: radyolojik olarak malignite yönünden kuşkulu bulgular taşıyan lezyon var. 4a; düşük riskli. 4b; orta derecede riskli. 4c; yüksek riskli. Kategori 5: radyolojik olarak yüksek olasılıkta malign karakter taşıyan lezyon var. Kategori 6: daha önceden tanı almış; tedavi görmemiş hastaları bildirir. ACR BI-RADS’a göre; en az iki projeksiyonda görülen bir lezyon “yer kaplayan lezyon” olarak tanımlanır, sadece bir projeksiyonda görülen şüpheli lezyon dansite olarak adlandırılır. Kitle meme dokusu tarafından kapatılıyor yada dokuların süper pozisyonu ile oluşmuş yalancı bir görünümdür MRG: FGD ve kas dokusunda fizyolojik boyanma izlenmektedir. Dansite ve boyanma ile yaş arasında bağlantı vardır. İdeali siklusun 7-14 günleri arasında çekim yapılmalı (daha az dansite ve daha az su içeriği). Fibrokistik değerler patolojiyi kapatabilir. Mamografik görünümlerin standart tanımlaması: Kitlenin mamografik özellikleri belirtilirken; şekli, kenarları (sınırları), dansitesi, boyutu, lokalizasyonu, ilgili diğer özellikleri araştırılır. Diğer bulgular; kalsifikasyonlar, cilt retraksiyonu, cilt kalınlaşması, ipsilateral lenf nodu büyümesi USG ile solid olarak değerlendirilirse yine USG ile malignite kriterleri araştırılır. Malignite kriterleri: irregüler şekil, köşeli yada üçten fazla lobulasyon, mikrolobülasyon, sınırları belirsiz olma veya spiküler olma, A-P çapının genişliğinden fazla olması, belirgin şekilde hipoekoik olması, distal ekojenite azalması, duktuslara uzanımı bulunması, punktat kalsifikasyonlar. Benignite özellikleri: homojen ve hiperekojen, ince ekojen psödokapsülü, elipsoid şekilli olması (genişlik >A-P çap), lobulasyonların <4 olması, hiçbir malignite kriteri taşımaması.——-İyi sınırlı bir kitleye biyopsi yapılıp yapılmayacağı pek çok faktöre bağlı olabilir; hastanın öyküsü, klinik bulgular, önceki mamogramlar. Çünkü bazı malignensiler iyi sınırlı olabilir. Mamografik veya USG özellikleri malignite şüphesi uyandırıyorsa biyopsi yapılmalıdır. Boyutları artan bir kitle varsa veya önceki mamogramlarda bulunmayan bir kitle ortaya çıkmışsa yine biyopsi endikasyonu vardır. Palpable kitleler: Palpable kitlede görüntülemenin amaçları; kitleyi daha iyi karakterize etmek, ipsilateral kontrlateral ek patolojiyi belirlemek, nonpalpable intraduktal yayılımı ortaya koymak. 30 yaşın altındaki kadınlarda palpable kitleler: Dens meme dokusuna bağlı mammografideki duyarlık azalmıştır. 40 yaşın altında meme karsinomu riski azdır. USG ilk tercih edilecek yöntemdir. Şüpheli bulgular varsa lezyonun muhtemel multifokal lezyonları veya invaziv bir tümörün intraduktal komponentini saptamak için mammmografiye veya MRG’ye başvurulur. Meme MRG endikasyonları: Meme implantı değerlendirilmesi, meme CA’da lokal rekurrens ve skar oluşumunu ayrımı için (spesifisite %93-100; sensitivite %88-100), preoperatif lokal evreleme için (çok merkezlilik, kontralateral meme taraması) MRG yapılabilir. Meme MRG yorumu: lezyon morfolojisi, lezyon sınır özellikleri, kontrastlanma paterni, zamana göre kontrastlanma eğrisi. Lokal ilerlemiş meme CA’da neoadjuvan KTx yanıt değerlendirilmesi amacayıla MRG, Meme Ca geliştiren genetik herediter riskli hastalarda tarama yöntemi olarak yapılabilir. Avantajları: geniş alanları inceleyebilmesi, evreleme yapılabilmesi, tümör tipinin ve yayılımının belirlenebilmesidir. Riski yüksek olanlarda tarama amacı ile kullanılabilir. MM’nin tersine; MRG meme dansitesinin yüksekliği MRG sensitivitesini fazla etkilemez. Yüksek riskli hastalarda MM+US+MRG kombine değerlendirildiğinde spesivite ve sensitivite oldukça yüksektir. Her yaş gurubunda olduğu gibi her hastanın klinik durumuna göre tanı-tedavi protokolü uygulanmalıdır. —————————————————————————————————————— 9 – Omurga Ve Omurilik Radyolojisi Anatomi: Omurganın kemik yapısı; servikal, lumbar, thorasik, sakral/koksiks. Atlas: Diğerlerinden farklıdır. Spinöz proçesi ve gövdesi yoktur. Gövdesi olmayan tek vertebradır. Axis ile cranium arasında bulunur. Faset eklemi ve intervertebral diski yokyur. Herhangi bir parçasının kırığı hayatı tehdit eder. Lateral servikal grafide (normal anatomi) 5 temel hat: Anterior spinal hat, posterior spinal hat, spinolaminar hat, spinöz çıkıntılar hattı, klivus-odontoid çizgisi. . Omurga ve omurilik lezyonları yerel ve yaygın sırt ağrısına, radikülopati ve myelopati yakınmalarına neden olur. Myelopati: Omurilik tutulmuştur ve dıştan bası, intrensek kitle veya myelit gibi nedenlere bağlıdır. Klasik klinik bulgular; idrar ve gaita inkontinansı, spastisite, zayıflık ve ataksidir. Myelopati tablonun acil olduğunu gösterir. Myelopatide MR şarttır. Radikülopati: Spinal sinirlerin sıkışmasına bağlıdır. Dermatomal duyu kusuru ve veya kas zayıflığı oluşturur. En sık nedeni; disk hernisi ve spinal stenozdur. Radikülopatide MR ve BT kullanılabilir ama MR daha güvenlidir. İnceleme yöntemleri: Radyografi: omurga lezyonlarını değerlendirir. Ön arka ve lateral grafi; iki yönlü grafidir. İlave iki yönlü oblik grafi; dört yönlü grafidir. Myelografi: lomber bölgeden subaraknoid aralığa kontrast madde verilerek spinal kanalı inceleme yöntemidir. Günümüzde MR sayesine hemen hemen hiç myelografi yapılmamaktadır. BT: kemik yapıların incelenmesinde BT temel kesit yöntemdir. Aksiyel ince kesitler yanında reformasyon görüntüleri ile daha ayrıntılı incelenir. Özellikle travma olgularında kırığı ve kırıklarda kemik parçalarının spinal kanal ile ilişkisi değerlendirilir. MR: omuriliğin temel inceleme yöntemidir. Zaman zaman İV kontrast verilerek de tümöral ve inflamatuar patoloji değerlendirilir. Anjiografi: omurga ve omurilik patolojilerinde kullanımı sınırlı olup esas spinal vasküler patolojilerde yararlıdır. Günümüzde BT ve MR anjiografi tanı amaçlı kullanılırkan DSA (Dijital Substraktion Anjiografi) tedavi amacıyla kullanılmaktadır. RG: kemik sintigrafisinin temel endikasyonu omurga metastazlarının taranmasıdır. US: kemik yapıların incelemeye engel oluşturması nedeniyle esas olarak yenidoğanlarda meningosel içeriğini araştırmak amacıyla kullanılır. Patolojiler: Omurga ve omurilik lezyonları lezyonların bulunduğu bölümlere göre sıflandırılır; 1-Ekstradural, 2-İntradural-ekstramedüller, 3-İntramedüller. Ayrıca omurga ve omuriliğin doğumsal lezyonları da mevcuttur. Ekstradural lezyonlar: Omurilik ile doğrudan ilişkisi olmayan, omuriliği çevreleyen yapılardan çıkarak omurilik üzerine bası oluşturan lezyonlardır. En sık neden kemik ve disk patolojileridir. Ekstradural lezyonlar: 1-Dejeneratif disk ve kemik patolojileri, 2-Enfeksiyonlar, 3-Tümörler, 4-Travma, 5-Spondilolistez. 1-Dejeneratif disk ve kemik patolojileri: Omurganın dejeneratif hastalığına spondiloz denir. Radyografide; disk aralığında daralma, komşu kemik yüzlerinde osteofit oluşumları ve skleroz vardır. MRG’de dejenere diske komşu vertebralarda ödemli (tip I), yağlı (tip II) ve sklerotik (tip III) değişiklikler görülür. Disk hernisi; disk yapısındaki bağların yırtılmasına bağlı olarak; prolapsus, ekstruzyon ve sekestrasyon şeklinde karşımıza çıkar. Radyografide; akut disk hernisinde disk aralığının ön tarafı dar arka tarafı geniş görülürken, kronik disk hernisinde disk aralığı daralır, komşu kemik yüzlerinde skleroz vardır. Kesin tanıda MR gereklidir. Spinal stenoz: doğumsal ya da edinsel olabilen omurganın daralmasıdır. Doğumsal stenozun nedeni akondroplazi, edinsel stenozun nedeni dejenerasyon olabilir. Normal kanal çapı; servikal’de 12-14mm, lomber’de 14-15 mm. Daha aşağı kanal ölçümleri kanal darlığı olarak değerlendirilir. Servikal bölgede kanal/korpus <0.82 ise kanal darlığından sözedilir. Lateral resesin ön-arka çapı 2 mm den küçük ise lateral reses darlığı denir. 2-Enfeksiyonlar: Kemik değişiklikleri ve kalsifikasyonlar radyografi ve BT ile, yumşak doku kitleleri, kemik iliği, disk tutulumu ve spinal kanal ile ilişkisi MR ile daha güvenli değerlendirilir. Tüberküloz: Tbc’nin omurgada yerleşen şekline Pott hastalığı adı verilir. Torakolomber bölge en sık tutulur. Tutulumun başlangıcı vertebra platolarından olup intervertebral disk hızla yıkılır. Vertebraların anteriorları daha çok etkilendiğinden lokalize kifoz görülür. Vertebranın çevresinde soğuk apseye bağlı kalsifiye yumuşak doku kitlesi olabilir. Piyojenik spondilodiskit: vertebraların ve komşuluğundaki diskin enflamasyonudur. Sıklıkla üriner enfeksiyon ile birlikte görülür ve lomber bölgede sıktır. İntervertebral disk aralığı erken evrede tutulur. Diskitis ise sadece intervertebral diskin düşük virülanslı patojenlerle tutulmasına bağlı ortaya çıkar. Bruselloz: en sık lomber bölge tutulur. 3-Tümörler: Omurganın en sık tümöral lezyonu metastazdır. Metastazlarda MR, sintigrafiden daha duyarlıdır. Kemik tümörlerinde düz röntgenogram ve BT temel inceleme yöntemi iken birlikte eşlik eden yumşak doku MRG ile değerlendirilmelidir. Şunlar görülebilir; vertebral hemanjiom, anevrizmal kemik kisti, eozinofilik granülom, osteoblastom, ewing tümörü. 4-Travma: Vertebra kırıkları; anterior kompresyon kırıkları, fraktür dislokasyonları ve burst (patlama) kırıkları olarak sınıflandırılır. Fraktürler ve spinal kanala kemik parçalarının dağılımı BT ile, spinal kordaki ve komşu bağlardaki hasar MR ile değerlendirilmelidir. Travma açısından vertebra ön, orta ve arka olmak üzere 3 parçaya ayrılır. Vertebra korpusunun 2/3 ön kesimi ön parçayı, 1/3 arka kesimi orta parçayı, arka elemanları da arka parçayı oluşturur. İki veya daha faza parçayı tutan kırıklar veya major ligamanların yırtıklarında kırık instabildir. Vertebra kırıkları: Anterior kompresyon fraktürleri; sadece ön parçayı tutar, omurga stabildir ve nörolojik komplikasyon yoktur. Fraktür dislokasyonlarında; genellikle üç parça birden tutulur, omurga instabildir ve nörolojik komplikasyonlarla birliktedir. ”Burst” fraktürlerinde; ön iki segment tutulmuştur, üzerine ağırlık bindiğinde kemik fragmanların spinal kanala doğru kayması nedeniyle instabil olabilir.——–Basion-dens mesafesi; < 12mm (alar ligament hasarı, atlanto-oxipital dislokasyon, atlanto-axial distraksiyon). Basion posterior hat travmada (alar ligament hasarı) bozulabilir. Predental mesafe; < çocukta 5, yetişkinde 3 mm (transvers ligament hasarı, atlanto-axial subluksasyon). Prevertebral yumuşak doku kalınlığı; < C4’de 4-6, daha inferiorda 16-20mm (hematom varlığı). Odontoid grafide lateral atlanto-dens mesafesi; <2-3mm (atlas fraktürü,transvers ligamant hasarı). 5-Spondilolistez: Bir omur gövdesinin diğeri üzerinden öne doğru kaymasıdır. Spondiloliz (kırık) ile ya da spondiloz (dejenerasyon) ile birlikte görülür. Spondiloliz; süperior ve inferior artiküler fasetler arasındaki pars interartikülaris adı verilen kesimin defektidir. Yan grafilerle kayma, oblik grafilerle kırıklar iyi görülür. ———————————————————————————— İntradural-ekstramedüller lezyonlar: Duranın içinde fakat omuriliğin dışında yerleşen lezyonlardır. Bu grup içerisinde; sinir kılıfı tümörleri (schwannom, nörofibrom), menenjiyom, lipom, leptomeningial metastaz, araknoid kist yer alır. Foremene uzanan bu lezyonlarda intraspinal ve ekstraforaminal uzanımlarından dolayı halter (dumb-bell) görünümü olur. Direk radyografilerde foremendeki genişleme yada erezyon görülse de MR lezyonun uzanımını değerlendirmede mutlak gereklidir. İntramedüller lezyonlar: Neoplazmlar (epandimom, astrositom, hemanjioblastom), myelit, demyelinizan hastalıklar (multipl skleroz), travmatik kontüzyon veya radyasyona bağlı patolojiler olabilir. Kistik yapıda, omuriliğin içerisinde, etrafında ödem ya da solid alanı olmayan sirinks kaviteleri olabilir. Siringomyeli (kordun parankimi içinde kenara yerleşir) ya da hidromyeli (omuriliğin santral kanalının genişlemesi) şeklinde görülebilir. Omurga ve omuriliğin doğumsal lezyonları: Direk radyografi yada BT ile kemik yapıdaki defektler görülse de MRG yapısal anomaliyi, sinir dokunun durumunu değerlendirmek için gereklidir. Omurga arkuslarının birleşmesindeki yetersizlikten kaynaklanır ve spina bifida adı verilir. Arkusun kapanmasındaki bu defektten omurilik ve-veya meninksler bu açıklıktan dışarıya doğru çıkabilir. Meningosel: meninksler defektten dışarıya doğru fıtıklaşmıştır. Miyelosel: spinal kord. Myelomeningosel: hem meninks hem spinal kord. Tethered (bağlı) kord sendromu: omuriliğin alt ucunun daha aşağıda olması, filum terminalenin gergin ve posteriora yapışık olmasıdır. Normalde omuriliğin alt ucu L1-L2 diski seviyesinde, yenidoğanda L3 seviyesini geçmemelidir. Diastematomiyeli: omurilik, çevresindeki zarlar ve spinal kanal ortadan uzunlamasına ikiye ayrılmıştır. ————————————————————————————————————— . . Pratik Görüntüler . . . . . . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Case 1 – Normal PA Akciğer Grafisi . . Case 2 – Fraktür . . Case 3 – Klavikula Kırığı . . Case 4 – Aseptik (Avasküler) Nekroz . . Case 5 – Akciğer CA . . . Case 6 – Aspergilloma . . Case 7 – Skolyoz . . Case 8 – Pnömoni . . . Case 9 – Pnömotoraks (1) İlk Geliş (PAAC) . İlk Geliş (BT) . Tüp Torakostomi Sonrası   . . Case 10 – Kırık   . . Case 11 – Tibia’da Parçalı Kırık   . . Case 12 – Orta Falanks’ta Çatlak . . Case 13 – Humerus’ta Kırık . . Case 14 – Radius’ta Kırık (1) . . Case 15 – Radius’ta Kırık (2) . . Case 16 – Ayakta İğne . . . Case 17 – Servikal Kot Fraktürü . . Case 18 – Pnömotoraks (2)   . . Case 19 – Lomber Vertebra’da Transvers Proçes Kırığı . . Case 20 – Femur Cisim Kırığı                                   Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Case 21 – İdyopatik Pulmoner Fibrozis . . Case 22 – Akciğer Absesi (1) . . Case 23 – Akciğer Absesi (2)   . . Case 24 – Akciğerde Kitle   . . Case 25 – Azigos Lobu   . . Case 26 – Beyin Metastazı . . Case 27 – Bronşektazi   . . Case 28 – Bül (1)   . . Case 29 – Bül (2)   . . Case 30 – Bül (3)   . . Case 31 – Mediastende Kitle . . Case 32 – Miçetoma . . Case 33 – Milier Görünüm   . . Case 34 – Patlamış Kist Hidatik   . . Case 35 – Pulmoner Emboli   . . Case 36 – Plevra Efüzyonu . . Case 37 – Pnömotoraks + Akciğer CA   . . Case 38 – Tüberküloz   . . Case 39 – Pnömotoraks (3) . . Case 40 – Viral Pnömoni Tedavi Öncesi   . Tedavi Sonrası         Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Case 41 – Enkondrom . . Case 42 – Eozinofilik Granülom . . Case 43 – Erlenmayer Deformitesi . . Case 44 – Hiperparatiroidi . . Case 45 – Kronik Osteomyelit . . Case 46 – Nonossifiyan Fibrom . . Case 47 – Osteopetrozis . . Case 48 – Osteoporoz . . Case 49 – Osteosarkom . . Case 50 – Letterer Siwe . . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

1 – Alt Üriner Sistem Enfeksiyonları Üriner sistem içerisinde mikroorganizma bulunmasıdır. Epidemiyoloji: Ürogenital sistem enfeksiyonları (ÜSE) sadece 1 yaşına kadar erkelerde sık görülür. Kalan yaş gruplarında kadınlarda erkeklerden daha sık: 1-15 yaş arası X 8, 16-35 yaş X 40, 36-65 yaş X 2. Bakteriüri: Normalde mesane sterildir. İdrarda bakterilerin bulunması bakteriüri olarak adlandırılır. İdrar kültüründe supra pubik aspirasyon yada kateter ile idrar alındıında 1×10³, mikturasyon ile toplanan örnekte idrarda 100.000 koloni olmasıdır. Asemptomatik bakteriüri; çocuk, yaşlı ve gebede önemlidir. Semptomatik bakteriüri; bakteriüri ve üriner enfeksiyon semptomlarının birlikte bulunmasıdır. Ürogenital sistemde sıklıkla enfeksiyon yapan ajanlar:Gram (-) çomaklar: E.coli, enterobacter spp, klebsiella spp, proteus mirabilirs, proteus spp, P.aeruginosa. Gram (+) koklar: S.aureus, S.epidermidis, streptococcus faecalis (enterococcus). Gram (-) koklar: neisseria gonore, mycoplasma. Diğer etkenler: chlamydiae, mantarlar (candida spp), trichomonas vaginalis. Etken patojenler: En sık aerob ve fakültatif anaeroblar etkendir. Non-komplike ÜSE; %85 E.coli. Nazokomial ÜSE; %50 E.Coli (enterokoklar 2. sırada). Hastanede yatma süresi arttıkça risk artıyor. Diyabetiklerde β-hemolitik streptokok, kateterli hastalarda S.epidermitis daha çok etkendir. ÜSE patogenezi: Assenden yol: en sıktır. E.Coli ve enterobakteriler etkendirler en çok. Kadınlar en çok risktedir. Hematojen yol: nadirdir; ancak böbrek ve prostat enfeksiyonlarında sıktır. S.aureus, candida spp, salmonella, M.tüberkülozis etkendirler en çok. Direk yayılım: intraperitoneal apseler, enflamatuar barsak hastalıkları, maliniteler, vezikovajinal vezikorektal fistüler bu yolla enfeksiyon yapabilir. ÜSE rol alan faktörler: Bakteriyel virülans faktörleri: adherans, yüzey adezinleri ile fimbria ve pili, bakteriyel biofilm, bakterilerce salınan üreaz ve endotoksin, kapsüler K antijeni (lökosit fagositozunu önler), aerobaktin, hemolizin, fagositik ve enfeksiyon hücreleri hasara uğratır, bakteriyel polisakkarit (O antijen). Ürogenital sistem savunma mekanizmaları: İdrar: yüksek osmolarite, yüksek üre, yüksek organik asit, düşük pH. Mesane: düzenli ve tam boşalma (adheransa mekanik engel), mukozadaki GAG tabaka. Üreter: peristaltizm. Böbrek: korteks daha dayanıklı. Medulladaki yüksek amonyak, düşük pH, yoksek osmolalite, rölatif anoksik durum, ve göreceli düşük kan akımı savunmayı engelleyebilmektedir. İmmün cevap: sistemik ve lokal antibiyotik cevabı. ÜSE kolaylaştırıcı faktörler: DM: nöropati, fagositoz bozukluğu, yaygın vasküler bozukluk ve nefroskleroz. Yaşlanma: obstrüksiyon, bakterisid prostat salgısında azalma, perineal temizlik problemleri, idrarda THP azalma adheransta artma, mesane boşalması bozukluğu. Taş hastalığı: obstrüksiyon veya obstrüksiyonsuz üreaz pozitif ‘’P.mirabilis, U.ürelitikum, K.pneumonia, P.auriginoza, Providencia, S.saprofitikus, S.aureus, Corynabakteria’’enfeksiyonlarının olması. Obstrüksiyon. VUR: Vajinal introitus; iç mukozasında enterik bakterilerin kolonizasyonu enfeksiyona yatkınlığı artmıştır. Sistit: Mesanenin non-spesifik bakterilerle olan enfeksiyonu bakteriyel sistittir. Akut ve kronik olabilir. Komplike olmayan veya komplike olan tipleri vardır. Akut bakteriyel sistit: Kız çocuk ve kadınlarda daha sıktır. Koliform bakteriler en sık etkendir; E.Coli, proteus, pseudomonas, klebsiella. Gr (+) koklar da etken olabilir. Sıklıkla üretral yoldan bulaş (fekal ve vajinal bulaş) olur. Seyrek olarak desendan seyreder. Patoloji: Mesane mukozasında; hiperemi, ödem, nötrofil infiltrasyonu vardır. Yüzeyel mukozal ülserler ve eksuda vardır. Semptomlar: İrritatif; pollaküri, noktüri, dizüri, urge inkontinans vardır. Hematüri, suprapubik ağrı, çocuklarda enürezis vardır. Ateş genellikle yoktur. Tanı: Suprapubik hassasiyet vardır. Eşlik eden kolaylaştırıcı faktörler araştırılır. Tam idrar tetkiki (TİT); bakteriüri, piyüri vardır. İdrar kültürü alınır. Radyolojik özgül bulgu yoktur. Sistoskopi akut dönemde kontrendikedir. Ayırıcı tanı: Non-bakteriyel sistit, mesane tümörü, vulvovajinit, prostatit, BPH. Komplikasyonlar: ÜÜS yayılımı, erkeklerde prostatit ve epididimit gelişebilir. Tedavi: Kültür antibiyograma göre tedavi verilir. Komplikasyonsuz ise İK’ye gerek yok. Sulfonamidler, TMP-SM, nitrofrontain, ampisilin, florokinolonlar, antikolinerjik verilebilir. Sıcak oturma banyosu önerilir. Kronik bakteriyel sistit: Devamlılık gösteren, yılda 3 veya daha fazla tekrarlayan, arada asemptomatik bakteriüri devreleri gösteren mesane enfeksiyonlarıdır. Patoloji: Erken dönemde mesane ödemli, eritematöz, yer yer ülserlidir. İlerledikçe submukozada; lenfosit, fibroblast, plazma hücreleri görülür. Tümöre benzer reaksiyonlar; sistitis sistika, sistitis folikülaris, sistitis glandülaris, sistitis inkrustatum. Semptomlar: Akut sistit gibi ancak arada asemptomatik bakteriüri vardır. Tanı: TİT; bakteriüri, piyüri vardır. İVP; hastalıkla birlikte olan patolojileri aydınlatır. Sistoskopi – biyopsi tanı koydurucudur. Ayırıcı tanı: Tbc sistiti, intersitisyel sistit, radyasyon sistiti, kimyasal sistit, eozinofilik sistit, psikosomatik sendromlar, kronik prostatit, üretrovajinitis. Komplikasyonlar: Mesane taşı oluşumu, prostatit, epididimit, reflü sonucu ÜÜSE, malokoplaki ve squamöz Ca, kontrakte mesane, üreterin intramural fibrozisi (hidronefroz). Tedavi: Penisilin, aminoglikozid (dizüri varsa), antiseptik, bol su. Prostatit: Prevalansı %2-10, birçok vaka var ancak sebebi net değil. AÜSS, bel ağrısı, genital ve perineal ağrı, infertilite ve erektil disfonkisyon (ED) prostatit olarak yorumlanabiliyor. Stamey ve Meare: VB1; ilk 10cc. VB2; orta akım idrarı 10cc. EPS; prostat masajı ile elde edilen sıvı. VB3; masaj sonrası idrar. EPS ve VB3’teki koloni sayısı diğerlerinden 10 kat fazla prostatit yapar. Her 40 büyütmede 10 lökosit (EPS ve VB3) olması prostatit yapmada önemli risk faktörüdür. NIH kategori 1 – Akut bakteriyel prostatit: Akut enflamasyondur. Assendan enfeksiyon ajanları: üretradan asendan yol, enfekte idrarın prostatik kanallara reflüsü, rektal bakterilerin direkt veya lenfojen yayılımı, hematojen yol. Ani başlayan ateş, halsizlik titreme, AÜSS ve perineal prostatik ağrı vardır. Artralji ve miyalji sıktır. Prostat boyutları artmış, sert, ödemli, hassastır. Lökositoz, piyüri, mikroskopik hematüri vardır. Prostat masajı kontrendikedir. Tedavide; aminoglikozid-β laktam veya kinolon verilebilir, hidrasyon yapılabilir. İdrar yapamıyorsa kateterizasyon yapılır. İdame tedavi 2-3 hafta sürmelidir. Komplikasyonlar; bakteriyemi, sepsis, prostatik abse gelişebilir. Abse tedavisinde TUR rezeksiyon yapılır. NIH kategori 2 – Kronik bakteriyel prostatit: Prostatit hastalarının %7’sidir. Prostata lokalize ajanın yol açtığı rekürren idrar yolu infeksiyonudur (İYE). Sistemik semptomlar görülmez. RT; prostat normal veya endüredir. En sık etkenler; E.coli, klebbsiella. Tedavi 4-8 hafta sürmelidir. Prostata en iyi penetre olan kinolonlardır. Tedaviye rağmen 1/3’ünde yakınmalar ve bakteriüri sürer. Rekürrensin nedenlerinden biri prostat taşlarıdır. Cerrahi tedavi endikasyonu vardır. TUR 1/3 küratif olarak yapılır. Uzun süreli düşük doz süpressif antibiyotik verilir. NIH kategori 3 – Kronik prostatit ve kronik pelvik ağrı sendromu: Prostatik ağrı ve AÜSS var. Bakteriyel etken gösterilememiş. EPS ve VB3’te beyaz küre varlığına göre inflamatuvar (IIIa) ve non-inflamatuar (IIIb) olarak ikiye ayrılır. Burada pelvik ağrı olması şarttır. Konik prostatitte bakteri rolü tartışmalı da olsa 4-6 hafat antibiyotik tedavisi önerilmektedir. Yanıt alınmazsa bir kez daha tekrarlanır. Alfa blokaj yapılır. Kısa süreli antienflamatuvar verilir. İşeme disfonksiyonu varsa biofeedback ve mesane eğitimi verilir. NIH kategori 4 – Prostatit: Semptomatik inflamatuvar prostatittir. Tesadüfi (BPH ve yüksek PSA) EPS incelemesinde prostatik inflamasyon bulunur. Antibiyotik ve antienflamatuvar tedavi ile PSA düşer. Üretra enfeksiyonları: Gonakokal üretrit: Gonore, gram negatif diplokok neiseria gonorenin sebep olduğu enfeksiyondur. Cinsel yolla bulaşır. Erkeklerde erken semptom verir, kadınlarda genelde asemptomatik seyreder. Erkeklerde sık görülen semptomlar; dizüri, üretral akıntı, üretral kaşıntı, üretrada hassasiyet, meada hiperemi. Beraberinde tonsillofarenjit ya da proktit görülebilir. Nadiren ssitemik yayılma bağlıartil, myalji, poliartirt oluşabilir. Sıklıkla el bileği ve diz eklemi tutulumu vardır. Bayanlarda pelvik idrarda yanma, pelvik ağrı vajinal kanama görülebilir. Pelvik inflamatuar hastalık bulguları ile anı alabilir. Tanı: Kadınlarda endoserviks ten erkeklerde ise üretradan alınan sürüntü kültürü ile N gonorrhea (Thayer -Martin besiyeri) gösterilmelidir. Alınan sürüntülerde gram boyaması sonrası nötrofiller içinde diplokok görülebilir. Nükleik asit amplifikasonu ile N. gonarea tespiti yapılabilir. Komplikasyonlar: Periüretrit, periüretral abse, üretral darlık, obstruktif infertilite, bakteriyemi. Tedavi yapılırken hastaların %50’sinde beraberinde Clamidial enfeksiyon olduğunu akılda tutmak gereklidir. Ciproflaksasin, oflaoksasin, enoksasin gibi kinolonlar oral verilir, seftriakson ya da spektomisin tek doz enjeksiyonları kullanılır. Nonkok dışı üretritler: N gonorrhoea dışı mkroorganizmaların yaptığı üretritlere bu ad verilir. Cinsel yolla bulaşan hastalıklar arasında en sık görülenidir. C. trochomatis (30-50%) ve mycplasma genitalum (%10-30) en sık izole edilen iki ajandır. Uralyplasma urealyticum, hemophlius türleri, streptokoklar ve gardenella vaginalis diğer sık görülen etken patojenlerdir. Semptomlar gonakokal üretritte olduğu gibi üretral akıntı, meada kızarıklık, yanma, dizüridir. Asemptomatik de olabilri. En sık izole edilen ajan klamidya olduğundan buna yönelik tedavi ön plana çıkar. Tedavide ilk tercih; azitromisin P.o. 1 gr tek doz veya doksisiklin 100 mg 2×1 7gün verilir. Alternatif tedavi; eritromisin p.o. 500 mg 4×1 7 gün ya da levofloksasin 500 mg P.O. 1×1 7 gün verilir. Standart tedaviye yanıt alınamazsa akla getirilecek diğer sık ajanlar olan tricomonas vaginalis veya mycoplasma türleri için metronidazol 2 g P.o. tek doz ve eritromisin (500 mg 4×1 7 gün) kombinasyonu kullanılır. —————————————————————————————————————— 2 – Benign Prostat Hiperplazisi Ön bilgi: Benign prostat hiperplazisi (BPH), yaşlanmayla çok yakından ilgisi bulunan bir durumdur. Hayati bir tehdit oluşturmamasına karşın, alt idrar yolu semptomları (AİYS) olarak kendini gösteren klinik, hastanın yaşam kalitesini düşürür. Yaşı 65’ten büyük olan erkeklerin %30 kadarında sıkıntı verici AİYS’ler meydana gelebilir. Prevalans: BPH’nin standardize bir klinik tanımı yoktur, bu da yeterli epidemiyolojik çalışmaların gerçekleştirilmesini doğal olarak güçleştirmektedir. Palpe edilebilen prostat büyümesi, 60’lı yaşındaki erkeklerin %20’sinde ve 80’lerindeki erkeklerin %43‘ünde saptanmıştır; bununla birlikte, prostat büyümesi her zaman klinik semptomlarla ilişkili değildir. Histolojik BPH, 30 yaşından küçük erkeklerde saptanmamıştır, ama insidansı yaşla birlikte artmakta ve dokuzuncu on yılda doruğa çıkmaktadır. O yaşta, histolojik örneklerin %88’inde BPH saptanmıştır. Risk faktörleri: Bu hastalığın gelişmesiyle ilişkili gerçek faktörler yalnızca yaş ve hormonal durumdur. Bu risk faktörlerinin ikisi de şu an için önlenemeyecek niteliktedir. Yaşlı erkeklerde uygulanan majör ameliyatlar arasında prostat ameliyatı hala ikinci sırayı almaktadır. 10 erkekten 3’ü bu hastalık için cerrahi girişim geçirebilir. Değerlendirme: Şunlar değerlendirilir; semptom skorları, prostat-spesifik antijen (PSA) ölçümü, kreatinin ölçümü, idrar tahlili, dijital rektal muayene (DRM), idrar yolunun görüntülenmesi, işeme çizelgeleri (günlükleri), üroflovmetri, işeme sonrası reziduel hacim, ürodinamik çalışmalar, endoskopi. Semptom skorları: Şu anda var olan bütün üriner semptom skorlama sistemleri arasında, dünya çapında yaygınlığından ve kullanılmasından dolayı, I-PSS kullanımı önerilir. Semptom şiddeti üç kategoride tanımlanmış ve öneride bulunulmuştur: hafifse (0-7) gözleyerek bekleme, orta ise (8-19) ilaçla tedavi, ağır ise (20-35) prostatektomi yapılır. Ameliyat öncesi I-PSS’si 17 ya da daha fazla olan bir erkeğin semptomlarında önemli azalma yaşama şansı %87’dir. Semptom şiddetini bir semptom skoruyla değerlendirmek, bir erkeğe ilişkin ilk değerlendirmenin önemli bir parçasıdır. Bu, tedavi konusunda karar verilmesine ve tedaviye verilebilecek yanıtın hem öngörülmesine hem de izlenmesine yardımcı olur. Prostat-spesifik antijen (PSA) ölçümü: PSA kanser-spesifik değil, organ-spesifik olarak kabul edilir. Çeşitli faktörler (kanser, BPH, enfeksiyon, prostatit, idrar retansiyonu, travma, yaş, prostat bezi biyopsisi ve ejakulasyon) serum PSA düzeylerini etkileyebilir. PSA düzeyi prostat bezinin hacmiyle bağlantılıdır. PSA düzeyi ne denli yüksekse, prostat kanseri olma olasılığı da o denli büyüktür. PSA düzeyi BPH’nin doğal öyküsünü predikte edebilir. BPH’nin serum PSA’ ya yaptığı katkı dokunun her gramı için 0.30 ng/mL ve kanserli dokunun her cm³‘ü için 3.5 ng/mL’dir. Kreatinin ölçümü: BPH’den kaynaklanan mesane çıkım obstrüksiyonunun hidronefroza ve böbrek yetmezliğine neden olabildiği bugün geniş şekilde kabul edilmektedir. İdrar tahlili: AİYS yalnızca BPH’li hastalarda gözlenmeyip, prostatın iyi huylu büyümesiyle ilgili olsun ya da olmasın, idrar yolu enfeksiyonları bulunan erkeklerde ve mesane karsinomu olan hastalarda analitik ve mikroskobik idrar tahlili zorunlu kabul edilmiştir. Dijital rektal muayene (DRM): Dijital rektal muayene (DRM), AİYS bulunan erkeklerde iki nedenden ötürü önemli bir muayenedir. Birincisi, eşzamanlı olarak prostat karsinomu varlığının belirlenmesine yardımcı olabilir. İkincisi, prostat hacmini tahmin etme olanağını güçlendirir ve bu yolla, doğru tedavinin seçilmesine yardımcı olabilir. İdrar yolunun görüntülenmesi: Prostat hacminin belirlenmesi için seçilecek yöntem, tercihen transrektal ultrasonografidir. Bununla birlikte, transabdominal ultrason ilede prostat görüntülenebilir. İdrar yolu enfeksiyonu varlığı ya da öyküsü, taş öyküsü, idrar yolu cerrahisi öyküsü, ürotelyal tümör öyküsü (İVP dahil), hematüri (İVP dahil), idrar retansiyonu öyküsü varsa, görüntülemeye üst üriner sistemde dahil edilir. Mesane ultrasonu, mesane divertiküllerinin ya da mesane taşlarının tespit edilmesinde değerli bir tanı aracıdır. Gerek açık prostatektomi ve TUIP düşünülüyorken, gerekse finasterid tedavisi öncesinde, prostat büyüklüğü değerlendirilmelidir. İşeme çizelgeleri (günlükleri): Semptom skorlarıyla değerlendirilen AİYS ile işeme çizelgelerinden elde edilen sıklık ve noktüri gibi veriler kıyaslanır. Üroflovmetri: Cerrahi girişimden önce yapılması zorunlu bir testtir. İşeme anormalliğini ortaya çıkarabilen basit, invaziv olmayan bir testtir. Akım hızı cihazları, işenen hacimle, maksimum akım hızıyla (Qmax), ortalama akımla (Qave) ve Qmax’e ulaşma zamanıyla ilgili bilgiler sağlar. Qmax’in 10 mL/saniye’den düşük olduğu erkeklerde mesane çıkım obstrüksiyonu olasılığı daha yüksektir. Eğer işenen hacim 150 mL’den azsa ya da Qmax değeri 10 mL/s’den büyükse, cerrahi girişimden önce, özellikle de yaşlı erkeklerde, basınç-akım çalışması düşünülmelidir. İşeme sonrası reziduel hacim: Büyük PVR hacimleri (> 200-300 mL), mesane disfonksiyonu olduğunu veya tedaviye daha yetersiz yanıtın ön göstergesidir. Ürodinamik çalışmalar: Şu hasta alt gruplarında cerrahi tedaviden önce basınç-akım çalışması yapılması düşünülmelidir; daha küçük yaştaki (örneğin, 50 yaş altındaki) erkekler, yaşlı hastalar (yani, 80 yaş üstündekiler), işeme sonrası reziduel idrar hacmi 300 ml.den fazla olanlar, Qmax değeri 15 ml/s’den büyük olanlar, nörojenik mesane disfonksiyonu kuşkusu bulunanlar, radikal pelvik cerrahi geçirenler, daha önce invaziv tedavi uygulanıp başarısız olanlar. Endoskopi: Endoskopi, seçilen tedavi yöntemini etkileyebilecek olan diğer patolojileri dışlamak ve prostatın şekli ile büyüklüğünü değerlendirmek için cerrahi tedavi başlangıcında bir yol gösterici olarak önerilir. Alt idrar yolunun (üretra, prostat, mesane boynu ve mesanenin) tanı amaçlı değerlendirmesi için standart endoskopik prosedür, üretrosistoskopidir. Bu inceleme, çıkım obstruksiyonunun nedenlerini doğrulayabilmesinin yanı sıra, intravezikal anormallikleri de ekarte edebilir. Tedavi: Tedavi şekilleri; gözleyerek bekleme, tıbbi tedavi, cerrahi tedavi (TURP, TUIP, açık prostatektomi), lazerler, transrektal yüksek yoğunluklu odaklanmış ultrason (HIFU), TUNA, TUMT. Gözleyerek bekleme: AİYS’li birçok erkekte yüksek düzeyde rahatsızlık şikayeti yoktur, dolayısıyla medikal ve cerrahi tedavi olmaksızın uygulanan ve gözleyerek bekleme (GB) olarak adlandırılan yaklaşım için uygundurlar. Bu yaklaşım şeklinin eğitim, güven verme, periyodik kontrol ve yaşam tarzı önerilerinde bulunma unsurlarını kapsaması gelenekseldir. Gece veya dışarı çıkarken olduğu gibi en elverişsiz durumlarda idrar sıklığını azaltmak için belli zamanlarda sıvı alımının azaltılması. Önerilen toplam günlük 1500 mL. Diüretik ve irritan etkileri ile sıvı atılımını artıran ve sıklık, aciliyet ve nokturiyi şiddetlendiren kafein ve alkolden uzak durulması, rahat ve ikili işeme tekniklerinin kullanılması, iritatif semptomların kontrolü için nefes egzersizleri, perineal baskı ve aklı mesane ve tuvaletten uzaklaştıracak zihinsel ‘hileler’ gibi dikkati dağıtma yöntemleri kullanılabilir. Mesane kapasitesini yükseltmek (yaklaşık 400 mL’ye) ve işeme aralarını uzatmak için erkeklerin sıkıştırma hissi geldiğinde ‘idrarlarını tutmaları’ için cesaretlendiren yeniden mesane eğitimi yapılabilir. Kullanılan ilaçları gözden geçirmek ve uygulama zamanlarının en iyi duruma getirilmesi veya ilaçları daha az üriner etkisi olanlarla değiştirilmesi. Beceriklilik, hareketlilik veya mental durumda bozulma varsa gerekli desteğin sağlanması gerekir. Kabızlığın tedavisi yapılmalıdır. Tıbbi tedavi: 5-alfa redüktaz inhibitörleri: Finasterid; tip 2, 5-alfa redüktaz inhibitörü. Dutasterid; 5-alfa reduktaz tip 1 ve tip 2 izoenzilerinin ikisini de inhibe eder. Prostat 40 mL den küçük hastalar yarar görmez. Prostat bezinin boyutunu ortalama 6 aylık bir süre sonunda yaklaşık %20-30 azaltabilir, semptom skorlarını yaklaşık %15 iyileştirir ve idrar akım hızında 1.3-1.6 mL/s gibi orta derecede iyileşme sağlayabilir. BPH ile ilişkili hematüri tedavisinde kullanılır. Yan etkileri; azalmış libido (%6.4), ereksiyon kaybı (%8.1), azalmış ejakulat (%3.7). 5 mg/gün finasterid ile 12 aylık tedavi serum PSA düzeyini %50 azaltır ve prostat adenokarsinomlarının tespitini engeller (serum PSA düzeyinin iki katını hesapla). Alfa-blokerler: tamsulosin, alfuzosin, doksazosin, indoramin, prazosin, terazosin. Alfa bloker tedavisi semptomlarda %20-50 düzeyinde hızlı bir düzelme ve akım hızında %20-30 oranında iyileşme sağlayabilmektedir. Semptomlarda, 8 haftalık bir denemeden sonra düzelme olmuyorsa tedavi sonlandırılmalıdır. Hastalar, alfa blokerlerin yan etkisi (en sık yan etkiler; baş ağrısı, baş dönmesi, postural hipotansiyon, asteni, sersemlik, nazal konjesyon ve retrograd ejakulasyon) ve uzun sureli kullanılması gerektiği konusunda bilgilendirilmelidirler. Farklı alfa blokerler arasında etkinlik açısından fark yoktur. Fitoterapötik ajanlar: Pygeum africanum ve serenoa repens (sabal serrulata) gibi bileşiklerin önemli yan etki oluşturmaksızın klinik etkinliğe sahip olduğu gösterilmiştir. 5-alfa redüktaz inhibitörüdürler. Cerrahi tedavi (TURP, TUIP, açık prostatektomi): Cerrahi şu erkeklerde düşünülmelidir; AİYS nedeniyle orta/şiddetli derecede rahatsız olan ve cerrahi dışı tedavilerle düzelmemiş olan, rahatsız edici AİYS olan ancak medikal tedaviyi istemeyip aktif girişim talep edenler ve güçlü cerrahi endikasyonu olanlar. Güçlü cerrahi endikasyonlar; refrakter üriner retansiyon, tekrarlayan üriner retansiyon, 5-alfa redüktaz inhibitörleri ile medikal tedaviye dirençli tekrarlayan hematüri olması, renal yetmezlik, mesane taşları. İşeme sonrası rezidüel idrar hacminin artması da cerrahi için endikasyon olarak kullanılabilir. Prostatı < 30 mL olan ve orta lobu bulunmayan hastalarda, TUIP tercih edilmesi gereken cerrahi tedavidir. Büyük prostatlarda (> 80-100 mL), büyük mesane taşları gibi ilgili komplikasyonlar veya mesane divertikülü için rezeksiyon endikasyonu bulunduğunda, tercih edilen tedavi açık prostatektomidir. TURP, bütün cerrahi yöntemlerin %95’ini oluşturur ve 30-80 mL büyüklüğündeki prostatlarda tercih edilen tedavi seçeneğidir. Komplikasyonlar: TUR sendromu (sıvı intoksikasyonu, serum Na+ < 130 nmol/L) gelişebilir. Uzun dönem komplikasyonlar; inkontinans, mesane boynu kontraktürü ve üretral darlık, retrograd ejakulasyon (açık prostatektomi sonrasında %80, TURP sonrasında %65-70, TUİP sonrasında %40), erektil disfonksiyon (%6.5). Lazerler: Lazer prostatektomi antikoagülen tedavi gören hastalara önerilmelidir. Holmiyum lazer prostatektomi TURP’un geçerli bir alternatifidir. Post-operatif disüri yaklaşık %10 insidans ile en sık görülen komplikasyondur. Transrektal yüksek yoğunluklu odaklanmış ultrason (HIFU): Transrektal HIFU tedavisi non-invaziv doku ablasyonu sağlayan tek tekniktir; ancak genel anestezi veya ağır intravenöz sedasyon gerektirmektedir. Üriner semptomlarda iyileşme %50-60 düzeyindedir ve Qmax ortalama %40-50 artmaktadır. Yılda yaklaşık %10 tekrar tedavi oranı ile uzun dönem etkinliği sınırlıdır. TUNA: TUNA cihazı prostata transüretral yolla sokulmuş iğnelerle düşük-dereceli, radyo frekans enerjisi vermektedir. Birçok hastada lokal anestezi altında uygulanabilen basit ve güvenilir bir tekniktir. Üriner semptomlarda %50-60 iyileşme ve Qmax’ta ortalama %50-70 artışla sonuçlanmaktadır. TUMT: Transüretral mikrodalga tedavisi. ——————————————————————– Prostat: Aksesuar bir seks glandıdır. Memelilerin tüm cinslerinde vardır. Dişilerde skene bezlerinin homologudur. İrileşme sadece insan ve köpektedir. Gebeliğin 13. haftasında ürogenital sinus’tan DHT etkisiyle gelişir. Puberte sonunda ortalama 20 gr. En hızlı büyüme 31-50 yaş arasıdır. 50’den sonra her dekatta 6ml. volüm artışı olur. Anatomi: Ortalama 30-50 lobül ve bunları drene eden 15-30 duktus’tan oluşur. Symphisis pubis inferiorunda, rektum anteriorunda ürogenital diafragma üstünde ,mesane tabanında yerleşmiştir. 3-4 cm. eninde, 3,5-5 cm. boyundadır. Glanduler elemanlar (epitel,duktus,asini ve lümen) ve stromal elemanlardan (düz adale, kollagen, fibroblastlar, vaskuler, lenfatik ve nöral elemanlar) oluşur. Lowsley 1912’de 2 lateral, 1 posterior, 1 anterior ve 1 median olmak üzere 5 lob tanımladı. Mc.Neal 1988’de zonal tanımlamayı getirdi; anterior firomuskuler stroma, periferik zon, santral zon, tranzisyonel zon, preprostatik sfinkterik zon. Anterior fibromuskuler stroma: tüm prostat kitlesinin 1/3’ü. Glanduler eleman yok. Adale ve bağ dokusundan oluşur. Mesane boynundan dış sfinktere kadar tüm ön yüzü kapsar. Periferik zon: tüm glanduler elemanların % 75’ini bulundurur. Prostat kanserinin çoğu bu zondan gelişir. Santral zon: prostatik kitlenin % 5’ini oluşturur. Veru’da prostatik uretra ile temastadır. Preprostatik sfinkter: veru sonunda üstten uretrayı çevreler. Retrograt ejakulasyonu önleyici sfinkter görevi yapar. Tranzisyonel zon: BPH’nın geliştiği zondur. Total glanduler volümün % 5-10’unu oluşturur. Prostat kanserlerinin % 20-25’i bu zondan gelişir. Vasküler ve nöral yapısı: İnternal iliak arterin dalı olan inferior vezikal arterden beslenir. Uretral ve kapsuler dallara ayrılır. Venler penisten gelen derin dorsal vene karışır ve santonini pleksusuna dökülür. Lenfatikler eksternal ve internal iliak zincire drene olur. Sinirler perirektal pelvik pleksustan çıkar,saat 3 ve 9 hizasında ürogenital diafragmayı deler. Prostat fizyolojisi: Prostat glanduler ve stromal elemanlardan oluşur. Glanduler elemanlar 3 tip hücreden oluşur; sekretuar hücreler, bazal stem cells, nöroendokrin hücreler. Stromal elemanlar; düz adale hücreleri, ekstrasellüler matrix. Prostat’ta bulunan 3 önemli madde: PSA, PAP, PSMA (prostata spesifik memran antijeni). Benign prostat hiperplazisi (BPH): Histolojik bir teşhistir ve bu terim sadece histopatolojik olarak incelenmiş preparat ile konulmalı ve sadece bu anlamda kullanılmalıdır. Benign prostat büyümesi (BPE): BPH’ne bağlı olarak prostatın büyümesi anlamında kullanılır. Prostatın benign büyemesi rektal tuşe ya da diğer radyolojik yöntemlerle teşhis edilebilir. Epidemiyoloji: BPH yaşlanmanın doğal bir sonucudur. Toplumda yaşlı nüfus arttıkca oran da artacaktır. Histolojik BPH olmadan klinik BPH olmaz. Her histolojik BPH klinik BPH değildir. 80 yaşına kadar yaşayan bir erkeğin ameliyat olma riski % 29. 31-50 yaşta doubling time 4.5 yıl. 51-70 yaşta 10 yıl. 50 yaştan sonra her 10 yılda volüm 6 ml. Artar. Her 10 yılda Qmax 2 ml/sn düşer. Etyoloji: Yaşlanma ve fonksiyonel testis önemlidir. BPH’da bir çok faktörün etkili olduğu ileri sürülmüştür. Kısaca özetlenen epidemiyolojik çalışmalarla bir takım risk faktörleri belirlenmişse de sonuçta iki etmenin varlığının BPH geliimi için mutlak gerekli olduğu kabul edilmiştir. Ayrıca şunlar da önemlidir; ailesel ve genetik faktörler, aşırı seksüel düşkünlük, masturbasyon, coğrafi ve etnik faktörler, sigara, obesite, gonore, ata binme, bisiklet, alkol kullanımı. Fonksiyonel testislerin rolü – Androjenler: embriyolojik hayatta prostat gelişimi androgen varlığına bağlıdır. Puberte öncesi kastrasyon veya hipopituitarizm gelişmesi durumunda BPH gelişmemektedir. Hipotalamus-hipofiz-testis yolu ile hipotalamustan salgılanan LHRH, pitüiter bezden LH salgılanmasına yol açmakta ve LH da Leydig hücrelerden testosteron üretimini sağlamaktadır. Testosteron ve çok daha potent olmak üzere prostat epitel hücreleri içerisinde 5-alfa redüktaz enzimi ile testosterondan üretilen DHT, nükleer reseptörlere bağlanarak DNA sentezinin artmasına ve hücre büyümesine yol açmaktadırlar. 5 α-redüktaz enzim eksikliğinde de BPH gelişmesi ve androjen ortamdan kalktığında prostatta atrofi oluşması androjenik etkinin etyolojide önemli bir yer tuttuğunu göstermektedir. BPH gelişiminin testosteron serum düzeylerinin azaldığı ileri yaşlarda ortaya çıkması, in vitro olarak prostat epitel hücre kültürlerinde androjenin mitojenik etkilerinin görülmemesi androjenlerin tek başlarına etkin olmadıklarını göstermektedir. Yine de bir çok faktörün etkilerinin, şu an için net olarak bilinmeyen hücresel mekanizmalarla androjenler üzerinden oluştuğu kabul edilmektedir. Östrojenler: Son zamanlarda östrojenlerin BPH gelişimini etkiledikleri gösterilmiştir. İleri yaşlarda T yapımı azalmakta ve serum T düzeyi de düşmektedir. Buna karşılık östrojen düzeyi sabit kalmaktadır. Ayrıca seks hormon bağlayıcı globinlerin artması ve T’un bu protein için daha yüksek bir afiniteye sahip olması sonucunda serbest östrojenin serbest testosterona oranı %40 nispetinde artmaktadır. Sonuç olarak: BPH’nın ilerleyen yaşla birlikte oluşan hormonal değişikliklerle (androjenlerin, östrojenlerin ve diğer olası faktörlerin sinerjistik etkileşimiyle) birlikte androjenlerin anahtar rol oynadığı karşılıklı bir etkileşim ağı sonucunda peptit hormonlar ve proto-onkogenler aracılığı ile stromadaki embriyonik büyüme potansiyelinin reaktivasyonu neticesinde oluştuğu söylenebilir. Patogenez: BPH’nın patofizyolojisi de henüz tam olarak aydınlatılmamıştır. Hinman’a göre obstrüksiyonun patofizyolojisinde üç aşama söz konusudur: 1.Anatomik obstrüksiyon; saptanabilir stenoz veya darlık vardır. 2.Primer patofizyolojik obstrüksiyon; anatomik obstrüksiyonun proksimalinde oluşan yüksek basınç vardır. 3.Sekonder patofizyolojik obstrüksiyon; yüksek basınca bağlı olarak gelişen retansiyon, üriner sistem enfeksiyonu, hidroüreteronefroz ve böbrek yetmezlliği vardır. BPH’da klinik bulgu ve semptomların oluşmasında 3 ana faktör rol oynar; prostatik volüm artışı (mekanik-statik), uretral rezistans artışı (dinamik), detrüssör kontraksiyonunda oluşan değişiklikler. BPH’lı hastalarda adenom dokusu, mesane boynu ve prostatik kapsülde yoğun biçimde alfa adrenerjik reseptörler olduğu ve toplam prostat volümünün %40’ının düz kas liflerinden oluştuğu gösterilmiştir. Bu nedenle de toplam üretral basıncın %40’ının alfa adrenerjik tonüse bağlı olduğu bildirilmiştir. Mesanenin parsiyel obstrüksiyona cevabı üç evreden oluşur: 1-Başlangıç: distansiyon, inflamatuvar cevap, tüm mesane duvarını içeren proliferasyon, üroepitelyal hiperplazi, düz kas hipertrofisi vardır. Tip III kollajen sentezi ve depolanması ve mesane ağırlığında belirgin artma vardır. Baştaki mesane kontraktilitesindeki azalma hızla düzelmekte, mesane basınçtaki artışı karşılayabilmekte ve özellikle boşalma fonksiyonunu yerine getirebilmektedir. 2-Kompansatuvar dönem: kitle artışı stabilize olur. Mesane normale yakın basınçla ve boşalma fonksiyonu ile çalışabilmekte ise de düz kas ve kollajen dağılımı açısından morfolojik değişiklikler devam eder. Bir süre sonra mesane fonksiyonlarını normal olarak yerine getirememekte ve dekompansatuvar döneme girer. 3-Dekompensatuar dönem: kas dokusunun yerini bağ dokusunun almasıyla mesane ağırlığında hızlı bir artma izlenir.Sonuçta özellikle boşaltma fonksiyonu progresif olarak bozulur. Prostat büyüklüğü semptomların şiddeti ve obstrüksiyonun derecesi ile ilgisizdir. Prostatizm ile başvuranların 1/3’ünde obstrüksiyon gösterilemez. İnfravezikal obstrüksiyon tanısı ile cerrahi uygulananların 1/3’ünde semptomların devam eder. Semptomların şiddeti ve obstrüksiyon ilgisizdir. Detrüsör irritabilitesi bulunan hastaların ise sadece %35’inde obstrüksiyon saptanabilmektedir. Üriner sistem değişiklikleri: Üretra: Şekil bozukluğu (deformasyon), boyunda uzama (elogasyon), yer değiştirme (deviyasyon) olabilir. Mesane: Detrüsör kasında oluşan hipertrofik bantlar belirginleşir (trabekülasyon). Yüzeysel kas bantları arasında da mukoza cepleri meydana gelir (selül). Zamanla selüller mesane duvarı dışına doğru genişler (divertikül). Bütün bu oluşumların obstrüksiyona bağlı olarak mesane içi basıncının yükselmesi sonucunda meydana geldiğine inanılmaktaydı. Ancak nörojenik mesanede de görülmesi, bunun detrüsör hiperrefleksisi ile ilgili olduğu görüşünü ortaya çıkarmıştır: Dolayısı ile sadece trabekülasyon ve divertikül varlığı ile infravezikal obstrüksiyon tanısı konulmamalıdır. Üreter ve böbrekler: Trigonal hipertrofi, interüreterik band belirginleşmesi, üreterovezikal obstrüksiyon olabilir. Orifisler etrafında gelişebilecek olan divertiküller sebebiyle üreterovezikal bileşkede yetmezlik, vezikoüreteral reflü (VUR) gelişebilir. Hidroüreteronefroz; üriner enfeksiyonların da eklenmesiyle böbrek fonksiyonlarında progresif bozulma görülebilir. Yaşlı bir erkekte böbrek fonksiyonlarında bozulma söz konusu ise prostata bağlı infravezikal obstrüksiyon ayırıcı tanıda ilk sırada olmalıdır. Bu hastaların büyük çoğunluğunda fizik muayenede “glob vezikal” mevcuttur. Sonuç olarak klinik BPH, birbirinden ayrı düşünülemeyen yaşlanmaya ve prostata bağlı mesane çıkım obstrüksiyonuna sekonder olarak gelişen bir alt üriner sistem bozukluğudur ve klinik yaklaşım bu gerçek temel alınarak yapılmalıdır. ————————————————- Klasik olarak klinik BPH’yı oluşturan, hastayı doktora getiren semptomlara prostatizm semptomları adı verilmekte olup, obstrüktif ve irritatif olmak üzere iki ana gruba ayrılmaktadır. Ancak bu semptomların BPH için spesifik olmadığı başta yaşlanma olmak üzere daha birçok durumda (nörojenik mesane, üretral darlık, mesane kanseri, psikolojik) da görüldüğü unutulmamalıdır. Semptomlar: Obstrüktif: idrar akım hızında azalma (weak stream), işemeye başlamada gecikme (hesitancy), idrar sonunda damlamalar, irade ile idrarı sonlandıramama (dribbling), idrar birikimi ve yapamama (retantion), dolup taşma inkontinansı (overflow) görülebilir. İrritatif: sık idrar yapma (frequency), idrar arzusuyla gece uyanma (nocturia), acil işeme isteği (urgency), işeme sırasında ağrı duyma (pain) görülebilir.——-Obstrüktif semptomların mesane fonksiyonlarının özellikle de boşalma fonksiyonunun bozulması sonucunda oluştuğu düşünülür. İrritatif semptomların oluşumunda ise detrüssör irritabilitesi ve azalan kompliansın rol oynadığına inanılır. Hematüri: BPH’da büyük adenomlardaki venöz yapılardan ciddi kanama olması kesin cerrahi tedavi endikasyonlarından birini oluşturmaktadır. Ancak hematüri üzerinde önemle durulmalı ve aksi ispat edilene kadar ilk tanı neoplastik bir olay olmalıdır. Hikaye: Detaylı bir hikaye ile ayırcı tanıda göz önünde bulundurulması gereken durumlar için bilgi edinilmesi mümkündür. Nörolojik bir hastalık hikayesi nörojenik mesaneyi, pelvik travma, üretral kateterizasyon veya üretrit hikayesi üretra darlığını, makroskopik hematüri mesane kanseri veya taşı tanılarını düşündürmelidir. Mesane fonksiyonlarını etkileyebilecek antikolinerjik, antidepresan gibi medikasyonlar da sorgulanmalıdır. Klinik seyir: BPH’nın klinik seyri de tam olarak belirlenmiş değildir. Bazı hastalarda böbrek yetmezliği gibi ciddi komplikasyonlara yol açarken, bazılarında ise remisyon gösteren, sessiz ve yavaş ilerleyen, hiçbir komplikasyona yol açmayan kronik bir hastalık olarak seyretmektedir. Hatta 4-6 yıllık takip sonunda semptomlar- da %48 oranında gerileme olduğu rapor edilmiştir. Fizik muayene: İdeali tam bir fizik muayenenin yapılmasıdır. Hatta nörojenik mesane olasılığı açısından nörolojik muayene de ihmal edilmemelidir. Bazı hastalarda glob saptanabilir. Şüphesiz rektal muayenenin önemi büyüktür. En önemli husus prostat kanserini düşündüren sert nodül veya endürasyon saptanmasıdır. Laboratuar: Tam idrar analizi, serum üre – kreatinin değerleri, PSA bakılabilir. Radyoloji: DÜSG-İVP, ultrasonografi, TRUS. Üroflovmetri: İşeme sırasında akım hızının elektronik olarak kaydedilmesi. Ancak akım hızı, detrüsör kasının oluşturduğu itme gücüyle mesane çıkımı ve üretranın direncinin etkileşimi sonucu oluşur. Şunlar sonuçları etkiler; detrüssör disfonksiyonu, nörojen mesane, üretra darlığı, enfeksiyon, ödem, hasta psikolojisi, test ortamı. İşeme sonrası rezidüel idrar (PVR) saptanması: Normal erkeklerde 12 ml’nin altında olması gerektiği belirtilmiştir. Bunun aksine 100 ml.’nin üzerindeki bir rezidüel idrar volümünün saptanması önemli bir boşaltım bozukluğunun varlığına işaret etmektedir. Ancak işeme sonrası rezidüel idrar da yine detrüsör fonksiyonu ve üretral rezistansın etkileşimi sonucundan oluşmaktadır. Dolayısı ile özellikle nörojenik mesane disfonksiyonunda da görülebilmektedir. Hatta bunun infravezikal obstrüksiyondan ziyade detrüsör disfonksiyonuna bağlı olduğu ve bu yüzden de cerrahi tedavi ile obstrüksiyonun giderilmesinden sonra da rezidüel idrar kalabildiği ifade edilmektedir. Basınç akım çalışması: Basınç-akım çalışması invaziv bir ürodinamik tetkik olup, işeme esnasında üroflovmetride kaydedilen akım hızının yanısıra detrüsör basıncının da ölçülmesi ile yapılmaktadır. Mesane çıkım obstrüksiyonu tanısının konmasında en iyi metoddur. En önemli parametre maksimum akım hızı (Qmaks) esnasındaki ddetrüsör basıncıdır (PdetQmaks). Endoskopi: Alt üriner sistemin anatomo-patolojik durumunu en iyi gösteren yöntem sistoüretroskopidir. Klasik olarak da endoskopik yolla prostat loblarının büyüklüğünün ve mesane içi değişikliklerin görülmesi obstrüksiyonunun ddeğerlendirilmesinde ve uygun cerrahi tedavinin seçilmesinde kullanılmaktadır. Ancak endoskopik görünüm işeme anındaki mesane boynu ve üretradaki fonksiyonel durumu ortaya koyamamaktadır. Ayırıcı tanı: Nörolojik hastalıklar, yaşlanmaya bağlı fizyolojik değişiklikler, mesane boynu veya üretra darlığı, mesane tümörü, prostat kanseri. Tedavi: Konservatif izlem: BPH’nın etyolojisi, patofizyolojisi ve doğal seyri tam olarak ortaya konmuş değildir. Komplikasyonların sıklığı ve bunları önceden saptayacak metodlar halen bilinmemektedir. Bu nedenle konservatif izlem konusunda da görüş birliği yoktur. Şu anki bilgilerimizle hafif derecede prostatizm yakınmaları olan, rutin fizik muayene ve laboratuvar tetkikleri (tam idrar tahlili, serum BUN, kreatinin, PSA düzeyleri) normal olan hastalarda uygulanması yanlış değildir. Tıbbi tedaviler – Alfa blokörler: Düz kas tonusuna bağlı dinamik komponenti sağlayan alfa-1 adrenoreseptörlerdir. Alfa reseptör blokörleri reseptör tipine, seçiciliğine ve serum yarılanma ömrüne göre sınıflandırılabilir. Alfa-1 reseptör blokörlerin α1A, α1B ve α1C olarak 3 alt tipi bulunur. Prostatta yoğun olarak α1A alt tipi bulunur. 1-Non-selektif alfa blokörler; fenoksibenzamin. 2-Selektif alfa-1 blokörler; prazosin, alfuzosin, indoramin. 3-Selektif uzun etkili alfa-1 blokörler; terazosin, doksazosin, tamsulosin. Şu an klinik uygulamada uzun etkili olanların kullanımı söz konusudur. Alfa blokerlerin yan etkileri: hipotansiyon, baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, çarpıntı, senkop. % 30‘a kadar görülmüştür. BPH’de alfa blokör endikasyonları: orta derecede semptomları olan, kesin cerrahi tedavi gerektirmeyen, operasyonun kontraendike olduğu sistemik hastalığı olan, cerrahi tedavi istemeyen hastalar olarak sayılabilir. Kesin cerrahi tedavi gerektiren hastalar için alternatif tedavi olarak önerilmemelidir. Postüral hipotansiyon gibi yan etkilere dikkat edilmelidir. Titrasyonla uygun maksimum doz saptanmalıdır. 5-alfa Redüktaz inhibitörleri: Finasterid, T-DHT dönüşümünü sağlayan tip II 5 alfa- redüktaz enziminin inhibitörüdür. Prostat hacminin 6 ayda %28 azaldığı, Qmaks’ın 2 ml/sn arttığı gösterilmiştir. Finasteride bağlı olarak %5.7 ejakülasyon bozukluğu, %4.3 impotans ve %4.3 libido azalması olduğu belirtilmiştir. Diğer bir ajan ise, çalışmaları devam eden epristerid’dir. Kombine tedavi: 5 α-redüktaz inhibitörü ve selektif α-1 blokörleri’nin birlikte kullanımıdır. Sonuçlar tek başına α-blokörlerinkinden farklı olmadığı yönündedir. Fitoterapi: Antik çağlardan beri fitoterapötik ajanlar BPH tedavisinde kullanılmaktadır. Bunlar şunlardır; polen özleri, kabak çekirdeği, bir takım tahıllar, çiçek tohumları, palmiye, kavak. Yapılan çalışmalar sonucunda, fitoterapötik ajanların etkisinin plasebodan farklı olmadığı gösterilmiştir. Kesin cerrahi endikasyonlar: Tekrarlayan akut retansiyon, tekrarlayan üriner enfeksiyon, obstrüksiyona sekonder mesane taşları, renal fonksiyon bozulması, makroskobik hematüri. Ayrıca prostata bağlı obstrüksiyon saptanan,orta veya şiddetli semptomları olanlarda da cerrahi tedavinin yeri büyüktür. Açık prostatektomi: Büyümüş prostat adenomlarının retropubik veya transvezikal yaklaşımla çıkartılmasıdır. TUR-P’a göre morbiditesi daha yüksektir. Kateterizasyon ve hastanede kalış süreleri de daha uzundur. TUR-P’un gelişmesi ve yaygınlaşmasıyla sadece büyük prostatlara yapılmaktadır. Büyük mesane taşı, ortopedik problem gibi nedenlerle de yapılabilir. Transüretral prostat rezeksiyonu (TUR-P): Endoskopik olarak prostat dokusunun çıkarılmasıdır. Klasik olarak 60 gr’a kadar olan prostat için önerilirken, günümüzde tecrübeli ellerde 90-100 gr. kadar olan prostatlara da uygulanabilmektedir. Tedavi sonrası hastaların 1/3’ünde semptomların devam ettiği, komplikasyonlarının önemli olduğu bildirilse de halihazırda TUR-P sadece cerrahi seçenekler içinde değil medikal tedavi dahil BPH’ye yönelik tüm tedavi alternatifleri arasında, klinik başarı dikkate alındığında, altın standarttır. TUR-P komplikasyonları: İntraoperatif: transfüzyon gerektiren kanama, solüsyonların absorbsiyonu neticesinde gelişen dilüsyonel hiponatremi (TUR-P sendromu), ekstravazasyon. Geç dönem: uretral darlık, mesane boynu kontraktürü, inkontinans, impotans, Retrograd ejakülasyon. TUR-P’a bağlı mortalite %0.2 oranında bildirilmektedir. Transüretral diğer tedavi yöntemleri: TUEV: transüretral prostat elektrovaporizasyonu TUIP: transüretral prostat insizyonu Lazer prostatektomi TUNA: transüretral iğne ablasyonu HIFU: yüksek şiddetli odaklanmış ultrason Hipertermi-termoterapi Balon dilatasyonu Stentler Transüretral alkol enjeksiyonu. ——————————————————————————————————– 3 – Böbrek Tümörleri Böbrek tümörlerinin %90’ı parankimden (primer böbrek tümörü), %5-10’u ise kaliks ve pelvis renalisten kaynaklanır. Parankimden gelişen primer böbrek tümörleri benign ve malign olarak ikiye ayrılır. Bütün parankim tümörlerinin %80-85’ini renal hücreli kanserler oluşturur. Erişkinlerde böbrek tümörlerinin klasifikasyonu: 1-Benign tümörler: adenom, onkositom, juksta-glomerüler hücreli tümör, angiomyolipoma, fibroma, leiomyoma, lipom, hemangiom. 2-Malign tümörler: primer tümörler; renal hücreli karsinom, toplayıcı sistem tümörleri, wilms tümörü, sarkomlar (leiomyosarkom, liposarkom, MFH). Sekonder tümörler; adrenal karsinom, retroperitoneal sarkom, pankreas ve kolon kanserleri (direk yayılım), AC, mide, göğüs ve prostat ca (hematojen yayılım), hematolojik tümörler (lenfoma, lösemi), multiple myelom (primer, metastazik). Sık görülen benign böbrek tümörleri: Kortikal adenom, onkositom, anjiomyolipoma, jukstaglomeruler hücre tümörü. Renal kortikal adenomlar: Renal tübüler epitelin en sık gözüken tümörüdür. Otopsi çalışmalarında benign böbrek tümörlerinin %7-22’sini oluşturmakta. Lezyonlar genellikle 1 cm’nin altındadır (çoğu 5 mm). Malign-benign epitelyal tümörlerin ayrımına yarayacak kriterler mevcut değil. Papiller histolojik yapıda benign, solid, parankimal lezyonlardır. Bütün solid renal epitel kaynaklı tümörler potansiyel olarak malign olarak düşünülmeli ve bu şekilde tedavi edilmelidir. Cerrahi olarak renal eksplorasyon ve wedge rezeksiyon uygulanır. Renal onkositomlar: Solid renal tümörlerin %3-7’sini oluşturur. Erkeklerde 2 kat fazladır. Genetik olarak kromozom 1 ve Y kaybı, 11q13’de translokasyon vardır. Renal hücreli kanserlerin aksine 3’üncü kromozom kaynaklı herhangi bir genetik anomali söz konusu değildir. Boyut olarak genellikle 4-6 cm arasında değişir. Makroskopik olarak santral skar formasyonu genellikle bulunur. Açık kahve renkli ve kapsüllüdür. Histopatolojik olarak geniş eozinofilik sitoplazma içinde bol mitokondri ile karakterizedir (onkosit). Distal renal tübüllerden kaynaklanır. Ayırıcı tanıda özellikle kromofob hücreli renal kanserler önemli. Multisentrik ve bilateral olabilirler (%4-13). Tanı: BT; santral satellite skar görünümü vardır. Anjiografi; tekerlek manzarası görünümü tanıda yardımcıdır. Preoperatif tanı koymak neredeyse imkansız. Tedavi: renal eksplorasyon, radikal veya parsiyel nefrektomi. Anjiomyolipoma (hamartom): Matür yağ dokusu, düz kas hücreleri ve kalın duvarlı damarlardan meydana gelen benign tümörlerdir. Orta yaşlarda ve kadınlarda (4 kat) daha sık gözükür. Kapsüllü, sarı-gri renktedir. Gelişiminde hormonal etkinin rolü olabileceği söyleniyor ancak kesin değil. Tuberoskleroz sendromu: mental retardasyon, epilepsi, beyinde gliozis, yüzde adenoma sebaseum, submukozal fibrozis, retina, AC, KC, pankreas, kemikte anjiomyolipomlar ile seyreden otozomal dominant hastalık. ———–Anjiomyolipomların %20’si tuberosklerozlu hastalarda görülür ve tuberosklerozlu hastaların %50’sinde anjiomyolipom vardır. Bu özel grupta hastalar daha erken yaşlarda (30 yaş civarı) tanı alırlar ve tümörler bilateral ve multisentrik olmaya eğimlidir. Semptomlar: yan ağrısı, hematüri, palpabl kitle, hipovolemik şok. Hastaların %10’unda masif retroperitoneal kanama görülebilir (Wunderlich sendromu). Tanı: ultrasonografi ve özellikle bilgisayarlı tomografi faydalı. Tedavi: Asemptomatik, 4 cm altı tümörlerde; takip ve 6-12 aylık aralıklarla kontrol yapılır. Daha büyük ve semptomatik tümörlerde; eksplorasyon (parsiyel nefrektomi veya embolizasyon tercih edilmeli). Jukstaglomeruler tümör: Çok nadirdir. Hipertansiyona neden olur. Genç yaşta ortaya çıkar, tömür jukstaglomeruler bölgedeki perisitlerden köken alır. Bu hücreler özel boyalar ile boyandığında renin granülleri içerdiği görülür. Parsiyel nefrektomi ile tedavi edilir. Renal hücreli karsinom Epidemiyoloji: Bütün erişkin tümörlerinin %3’ünü oluşturur. Böbreğin malign tümörlerinin %85’ini oluşturur. Üriner sistem kaynaklı maligniteler arasında 3. sıklıkta gözükür. Erkek/kadın oranı: 3/2. Daha çok 60-70 yaşları arasında görülür. Ortalama 5 yıllık sağ kalım %60 civarındadır. Son yıllarda Amerika ve Avrupa’da görüntüleme yöntemlerinin yaygın olarak kullanılması nedeniyle insidental böbrek tümörü tanısı alan hasta sayısı artmakta. İnsidental olarak yakalanan böbrek tümörleri genellikle boyut olarak daha küçük ve erken evrede. Ülkemizde bu konudaki veriler net değildir. Etyoloji: Sigara kullanımı: risk %30-50 artmakta, risk kullanılan miktarla doğru orantılı olarak artmakta. Obezite: belirgin ilişki sadece ileri derecede obez olan kişilerde gösterilmiş (BMI >4. kadranda). Endojen östrojen miktarının ve serbest insülin-like growth faktörün artması. Son dönem böbrek yetmezliği (KBY), acquired renal kistik hastalık (ARCD).——-Risk faktörleri; hipertansiyon, ilaç (tiazid cinsi diüretiklerin kullanımı, analjezikler), mesleksel (demir, çelik, kadmium, petrol, asbestos sanayinde çalışanlar), diyet (kahve, kızarmış, kömürde pişmiş etler), hormonlar (dietilstilbesterol kullanımı), enfeksiyonlar, polikistik böbrek hastalıkları. Genetik: Renal hücreli karsinomun (RHK) sporadik ve ailesel (herediter) olmak üzere iki şekli vardır. Major genetik anomali kromozom 3p kaybıdır. Hem herediter,hem sporadik tipte sıktır. Papiller RHK; 7. ve 17. kromozom anomalisi vardır. P53, Rb1 geni bozuklukları önemlidir. Wilms tümör geni (WT1) ve NM23 tm baskılayıcı gen anormalileri RHK’da görülür. VHL tümör baskılayıcı geni anormalileri önemlidir. Von Hippel Lindau (VHL) sendromu: Böbrek hücreli kanserin, şeffaf hücreli biçiminin ailesel formunu oluşturur. Otozomal dominant bir hastalıktır. Görülme sıklığı 1:36000. Bilateral ve multifokal olma oranları yüksektir. Von Hippel-Lindau sendromunda bulunabilenler: Retinal anjiyom, hemanjiyoblastom, böbrek hücreli kanser, böbrek kistleri, feokromasitoma, adenokanser, pankreas kisti, kistadenom, endolenfatik kese tümörü. Patoloji: Renal hücreli karsinom tarihsel olarak Grawitz tümörü, hipernefroma, renal adenokarsinom olarak ta adlandırılmıştır. 1997 Heidelberg klasifikasyonuna göre patolojik olarak 5 alt gruba ayrılmaktadır. Çoğu proksimal tubül kaynaklı, kromofob ve toplayıcı kanal kanserleri ise distal tubül kaynaklıdır. Tipleri; konvansiyonel RHK (şeffaf ve granüler hücreli dahil), papiller RHK (kromofilik), kromofob RHK, toplayıcı kanal RHK (medüller kanser dahil), sınıflandırılamayan. Konvansiyonel renal hücreli kanser: en sık gözüken tip (%70). Kökeni proksimal kıvrıntılı tüpler. %4 multifokal, %0.5-3 bilateral olabilir. Sitoplazmalarında bol miktarda lipid ve glikojen ihtiva etmeleri nedeniyle tipik olarak sarı renkli. Nükleus küçük ve koyu renkli. Papiller renal hücreli kanser: ikinci en sık gözüken tip (%10-15). Kökeni distal kıvrıntılı tüpler. Sitogenetik anomaliler sık. Multifokalite oranı yüksek (%39). Tip 1 ve 2 olmak üzere iki cinsi vardır. Kromofob renal hücreli kanser: üçüncü sıklıkta (%5). Kökeni kortikal toplayıcı kanallar. Prognozu çok iyi. Genellikle unilateral. Ayırıcı tanıda onkositom önemli. Toplayıcı kanal renal hücre kanseri: en az sıklıkta gözüken (%1). Kökeni medüller toplayıcı kanal. Çok agresif seyreder, prognozu çok kötü. Genellikle çok büyük hacimlere ulaşmaz. Semptom ve belirtiler: Klasik triad; hematüri (%40-60), yan ağrısı (%40), palpabl kitle (%20-30). Renal hücreli kanserde paraneoplastik sendromlar (%40): hiperkalsemi, polisitemi, hipertansiyon, stauffer sendromu, kaşeksi, kilo kaybı, ateş, amiloidoz, prolaktin ve glukagon hormonlarında artış. RHK’da sistemik bulgular: sedim artışı, hipertansiyon, anemi, kaşeksi, kilo kaybı, anormal karaciğer fonksiyonu, hiperkalsemi, polisitemi, nöromiyopati, amiloidoz. Fizik muayene: Palpabl kitle, Varikosel, Supraklavikular/servikal adenopati, Alt ekstremite ödemi. Renal hücreli kanserde hangi hastalarda tarama yapılmalı: Son dönem böbrek yetmezliği olan hastalar, VHL sendromu olan hastalar, VHL sendromu ve ailesel RHK olan hastaların akrabaları, tüberosklerozlu hastalar. Renal hücreli kanserde TNM sınıflaması: T1: Tümör böbrekte sınırlı, en büyük hacmi <7 cm. —T1a: Tümör böbrekte sınırlı, en büyük hacmi <4 cm. —T1b: Tümör böbrekte sınırlı, hacmi 4-7 cm arası. T2: Tümör böbrekte sınırlı, en büyük hacmi >7 cm. T3: Tümör major venlere, adrenal beze ve perinefritik yağ dokusuna yayılım gösterir ancak gerota fasyasını geçmemiştir. —T3a: Adrenal beze ve perinefritik yağ dokusuna yayılım var, gerota fasyası geçilmemiştir. —T3b: Renal ven veya diyafragma altı vena cava tutulumu mevcut. —T3c: Diyafragma üstü vena cava tutulumu mevcut. T4: Tümör gerota fasyasını geçmiştir. N: regional lenf nodları (hilar, paraaortal, paracaval). —N0: Lenf nodu metastazı yok. —N1: Tek bir lenf nodu metastazı var. —N2: Birden fazla lenf nodunda metastaz var. M: Uzak metastaz —M0:Uzak metastaz yok. —M1:Uzak metastaz var. ————————————————————————————————————– TNM ve Robson sınıflaması: Stage 1: T1-2; böbrekte sınırlı tümör. Stage 2: T3a; gerotayı geçmemiş, adrenal beze ve perinefritik yağ dokusuna yayılım. Stage 3a: T3b-c; gerotayı geçmemiş majör venlere yayılım. Stage 3b: N1-2; nodül tutulumu. Stage 4a: T4; gerotayı aşmış tümör. Stage 4b: M1; uzak metastaz. Böbrek tümörlerinde metastaz: Akciğer %50-60. Kemik %30-40. Bölgesel lenf nodu %15-30. Renal ven %10-20. Perirenal yağ doku %10-20. V.cava %8-15. Komşu organ %20. Karşı böbrek %10. Tanı: 1-Semptom ve belirtiler. 2-Laboratuar bulguları: ideal marker yoktur. Anemi, eritrosit sedimantasyon hızında artış olur. Ferritin, NSE (nöron spesifik enolaz), GAG, CEA, CA19-9, CA15-3 artar. GGT; metastazik hastalıkta yükselir. ALP; kemik metastazında yükselir. Görüntüleme yöntemleri: İntravenöz pyelografi (IVP): yalnız başına kullanıldığında sadece %65-70 sensitivitesi vardır. Sensitivite özellikle ❤ cm tümörlerde çok düşük. Tipik görüntü; kitle etkisi. Tanıyı kanıtlamak için ilave radyolojik tetkiklere ihtiyaç vardır. IVP’de normal bulgular olması renal kitle varlığını ekarte etmez. Ultrasonografi (USG): non-invaziv bir yöntem. Renal hücreli kanser için spesifik bir USG bulgusu yok. Sensitivitesi %80 civarında. Ana kısıtlama ufak tümörlerde (<1.5 cm). Özellikle evrelemede yetersiz. Böbrek kistlerini tanımlamada %98 doğruluk oranı vardır. Bilgisayarlı tomografi (BT): böbrek tümörlerin tanısında ve evrelemesinde altın standart, doğruluk oranı diğer yöntemlere göre çok yüksek. Sensitivite ve spesifitesi %95’ler civarında. Ufak tümörlerin tanısında da aynı derecede doğruluk oranlarına sahip. Magnetik rezonans inceleme (MRI): böbrek tümörlerinde vasküler yayılımın belirlenmesinde en etkili radyolojik görüntüleme yöntemi. İntrarenal (T2) ve ekstrarenal (T3a) tümör ayrımında BT’den üstün. Multiplanar kesitler alınması nedeniyle tümörün tam olarak lokalizasyonun belirleme avantajı nedeniyle özellikle parsiyel nefrektomi yapılacak hastalarda kullanılmakta. Metastaz bulguları varlığında şunlar yapılır; karaciğer fonksiyon testleri, akciğer tomografisi, (akciğer grafisine ek olarak), beyin tomografisi, kemik sintigrafisi. Ayırıcı tanı: Renal adenom, onkositom, angiomyolipoma, abse, infarkt, damar malformasyonları, psödotümör, metastaz. Lokalize böbrek tümörlerinde tedavi: RHK’de primer tedavi cerrahidir. Kemoterapi ve radyoterapiye dirençlidirler. Cerrahi iki şekilde uygulanabilir. 1-Radikal nefrektomi: açık veya laparoskopik. 2-Parsiyel nefrektomi (nefron koruyucu cerrahi): Radikal nefrektomi; böbreğin ipsilateral adrenal bez, perirenal yağ dokusu, gerota fasyası, bölgesel lenf nodları ve üreter 2/3 üst bölüm ile birlikte çıkarılmasıdır. Transperitoneal, torakoabdominal veya subkostal kesi ile yapılabilir. Nefron koruyucu cerrahi hangi hastalarda uygulanabilir: Kesin endikasyonlar: soliter böbrekte tümör varlığı, bilateral RHK, familyal RHK’de multifokal tümör varlığı (VHL). Relatif endikasyonlar: karşı böbrekte renal arter darlığı, hiddonefroz, tekrarlayan pyelonefrit atakları, taş hastalığı, nefroskleroz bulunması. Elektif endikasyonlar: karşı böbreği normal olan hastada <4 cm tümör bulunması. Metastatik böbrek tümörlerinde tedavi: Hastaların %25’i ilk tanı anında metastatik böbrek tümörü tanısı alır, %25’inde ise tedaviden sonra metastatik hastalık gelişir. Beklenen ortalama yaşam süresi çeşitli faktörlere bağlı olmak üzere 6-24 ay arasında değişir; 6 ay – %73, 12 ay – %48, 60 ay – %5-8. Standart tedavi: Cerrahi (sitoredüktif nefrektomi) + Sistemik terapi (immunoterapi; INF-alfa, İL-2, retinoidler). Metastatik böbrek tümörlerinde tedavi (devam): Sitoredüktif nefrektomi: yapılan çalışmalarda ortalama 10 aylık bir survival avantajı sağlamakta. Metastazektomi: özellikle soliter akciğer metastazı olan hastalarda sonuçlar daha iyi. İmmunoterapi: interferonlar, İnterlökin-2, tümör infiltre edici lenfositler, kombine tedaviler vs. Radyoterapi: metastazların tdv’sinde hastaların 2/3 ‘ünde etkili (palyatif tedavi). Gen tedavileri: henüz çalışma aşamasında. Prognoz: 5 yıllık sağ kalım oranları; Evre I: %90-100. Evre II: %75-90. Evre III: %60-70. Evre IV: %15-30. Wilm’s tümörü (nefroblastom): Wilms tümörü (WT) metanefrik blastemin anormal proliferasyonu sonucu meydana gelir. Çocuklarda üriner traktın en sık görülen malign tümörüdür. Solid tmlerin %8’i, üriner sistem tmlerinin %80’ini oluşturur. En sık 3-4 yaş. Kadın = erkek. Yıllk insidans 15 yaş altı çocuklarda 1.000.000’da 7-10’dur. Etyoloji: Embriyonel hayatta metanefrik blastemin anormal gelişimi sözkonusudur. 11. kromozom kısa kolunda delesyon olabilir. Normal renal gelişimde rol oynayan WT1 (11p13) ve WT2 (11p15) genlerindeki hasar varlığı Wilms tümörü olşumunda rol oynar. Trizomi 18 ve 8 olabilir. Wilms tümörlü hastaların yaklaşık %10-15’i doğumsal anomalilere sahiptir. Bunlar aniridi, hemihipertrofi veya hızlı büyüme sendromları ve genitoüriner anomalilerdir. Kas iskelet sistemi yüz ve kafatası anomallileride olabilmektedir. Wilms tümörü ile ikincil tm olarak AC, kolon, serviks ve başka organ kanserleride görülmektedir. Wilms tümörü ile birlikte görülen sendromlar: Denys-Drash sendromu: Wilms tümörü, genital ambiguite (ambigius genitalia), progressif glomerulopati. Beckwith-Wiedemann sendromu: visseromegali, hemihipertrofi, omfalosel, mikrosefali ve makroglossi. WAGR: Wilms tümörü, aniridi, genitoüriner anomaliler, mental retardasyon. Satos sendromu: makrosefali ve wilms tümörü.———-WT1 geninin kaybı Denys-Drash sendromu ve WAGR sendromu ile ilişkili iken; Beckwith-Wiedemann sendromunda WT2 gen kaybı vardır. Patoloji: Enkapsüler, soliter bir böbrek tümörüdür. Tümörün yüzeye doğru çıkıntı yaptığı gözlenir. Kesitlerde hemoraji, nekroz alanları ve kistik formasyon izlenebilir. Mikroskopi; metanefrik ve mezodermal hücrelerden oluşur. En önemli özelliği stromal hücreler içinde helezonvari nefrojenik hücrelerdir. Stromada düz kas, kıkırdak ,yağ ve kemik hücreleri görülebilir. Sınıflama: A-Atipik formlar: 1-Anaplazik tip (%2). 2-Rabdoid tip (%2); mortalitesi çok yüksektir, beyin ve sinir sistemine metastaz yapar. 3-Clear cell sarkomu (%3); kemiklere metastaz yapar. B-Tipik formlar: 1-Multiloküler kist formu; yetişkinlerde özellikle kadınlarda sık görülür, benign seyirlidir. 2-Konjenital mezoblastik nefroma; benign seyirlidir, leimyoma benzer. 3-Rabdomyosarkom tipi. Klinik ve tanı: Hasta çoğunlukla tesadüfen farkedilen kitle veya karın şişliği ile getirilir. Karın ağrısı, gözle görülür hematüri, kitle rüptürüne bağlı akut batın, yüksek ateş, HT, kabızlık veya kilo kaybı eşlik eden diğer bulgulardır. Tanı; USG ve İVP yeterlidir. Ancak böbreğin görülemediği durumlarda BT ve ranal anjiografi yapılabilir. Evreleme (NWTS): Evre 1: tümör böbreğe sınırlı, renal kapsül intakt, tümör operasyon esnasında parçalanmamıştır, rezidü tümör yoktur. Evre 2: tümör böbreği aşmıştır, ancak tamamen çıkarılmıştır. Böbrek damarlarında, çevre dokularda invazyon vardır, ancak tamamen çıkarılmıştır. Evre 3: batına nonhematojen yayılım söz konusu. A)Böbrek hilusu, paraaortikler ve ötesinde biyopside tutulum var. B)Operasyon öncesi veya esnasında peritona diffuzyon veya kontaminasyon var. C)Periton yüzeyinde implantasyon var. D)Tümör mikroskobik veya gross olarak çıkarılamayacak kadar yayılmış. E)Tümör vital sahaları invaze ettiği için çıkarılamamıştır. Evre 4: evre 3’e ek olarak hematojen yayılım var (AC, KC, kemik, beyin, vs). Evre 5: tanı anında bilateral böbrek tutulumu var. Prognoz: Küçük yaşlarda tedaviye daha iyi cevap verir. 2 yaş altı prognoz daha iyidir. Nüks yada metastazsız iki yıllık sağkalım tam şifa olarak kabul edilir. Tedavi: Evre 1-2 tipik formlar ve evre 1 anaplazik tip: cerrahi + kemoterapi (actinomycin D + vincristin). Evre 3-4 tipik formlar ve clear cell sarkomun tüm evreleri: cerrahi + 1080 Gy radyoterapi + kemoterapi (actinomycin D + vincristin + doxurobicin). Evre 2-3 anaplazik tip: cerrahi + radyoterapi + kemoterapi (3’lü), radyoterapiye cerrahiden sonraki 1-3 gün içinde başlanır, metastazlara da RT uygulanır. Atipik formlarda 2000 cGy, evre 3 tipik formlarda 1000 cGy, evre 2-3-4 anaplazik tip 1200-4000 cGy verilir. ————————————————————————————————————- 4 – Çocuklarda Üriner Sistem Enfeksiyonları Her yıl çocukların yaklaşık %3’ünde idrar yolu enfeksiyonu (İYE) tanısı konmakta. Tüm çocukluk çağı boyunca İYE riski vardır. Kızlarda; %8, erkeklerde; %2 görülür. Doğumdan sonraki ilk bir yılda İYE oranı erkeklerde fazladır (prepisyumda bakteriyel kolonizasyon). Çocukluk çağı üriner sistem enfeksiyonları sık görülen bir sağlık problemi olup üst solunum yolu enfeksiyonu ve gastroenteritlere  yakındır. Çoğunlukla iyi karaterli olmalarına karşın, özellikle 2 yaşından küçük çocuklarda gelişen İYE’lerin önemli ölçüde morbidite ve hipertansiyon, bozulmuş renal fonksiyon ve kronik böbrek hastalığı gibi uzun dönem medikal problemlere yol açabileceği bilinmektedir. Çocukluk döneminde gelişen İYE’lerin erken tanısı ve müdahalesi ile gelişebilecek sekellerin önüne geçilebilir. Aksi kanıtlanmadığı sürece çocukluk çağı İYE’leri komplike olarak kabul edilmelidir. Semptomlar: İnfant ve bebeklerde (yaş < 2); huzursuzluk, iştahsızlık, beslenmeyi reddetme, kusma, diare gibi non-spesifik semptomlar olabilir. Ancak daha büyük yaşlarda klasik semptomlar görülür. Daha büyük çocuklarda, sık tuvalete gitme dizüri, karın kasık, böğür ağrısı, ateş ± klasik semptomlar görülür. Alt üriner sistem enfeksiyonları için ateş ve böğür ağrısı beklendik bulgular değildir. Pyelonefrit geçiren çocuklarda böğür ağrısı ve ateşe ek olarak alt üriner sistem enfeksiyonlarına ait bulgularda görülmektedir. Sınıflama: Çocuklarda İYE’ler bulundukları bölgeye, atak sayısı ve sıklığına, derecesine, semptomlarına ve komplike olup olmadığına göre sınıflandırılabilir. Bütün bu sınıflandırmaların amacı İYE geçiren çocuğun böbreklerinin zarar görme ihtimalini daha iyi anlamaktır. Enfeksiyonun bulunduğu bölgeye göre: 1-Alt üriner sistem (sistit). 2-Üst üriner sistem (pyelonefrit). Ataklara göre: 1-İlk enfeksiyon. 2-Yineleyen enfeksiyon (persistan, re-enfeksiyon). Tablonun şiddetine göre: 1-Basit İYE. 2-Şiddetli İYE.  Basit İYE’de hafif ateş vardır, sıvı alımı iyi, hafif dehidratasyon, tedaviye cevap uyum azlığı vardır. Şiddetli enfeksiyonda 39 derece üstü ateş, devam eden kusma, ciddi sıvı kaybı, tedavi cevabın uyumsuzluk vardır. Semptomlara göre: 1-Asemptomatik. 2-Semptomatik. Basit enfeksiyon bulguları; hafif ateş, sıvı alımı iyi, hafif dehidratasyon vardır. Şiddetli enfeksiyon bulguları; 39 derece üstü ateş, devam eden kusma, ciddi sıvı kaybı vardır. Tanı: Tanı koymada en önemli aşamlardan bir anamnez ile mevcut enfeksiyon atağının yineleyen bir atak olup olmadığını öğrenmektir. Muayene ile fimozis, labial yapışıklıklar, pyelonefrit buguları ve spina bifida bulgularına bakılmalıdır. Kesin tanı idrar kültürü ile konulmaktadır. Ancak 4 yaşın altında idrar örneğinin alınması güç olabilir. Bunun için idrar toplama torbaları, üretral kateterizasyon ve suprapubik aspirasyon yapılabilir. Laboratuar; TİT, idrar kültürü alınır. Kültür: Orta akım ve torbalar ile elde edilen idrar örneklerinde >105 cfu/ml , uretral kateter ile alınan örneklerde >104cfu/ml ve suprapubik iğne aspirasyonu ile alınan örneklerde herhangi bir sayıda bakteri üremesi anlamlı kabul edilmektedir. İleri değerlendirme: Çocukluk çağında geçririlen İYE’ler bazı durumlarda görüntüleme yöntemleri ile ileri tetkiki gerekmektedir. İlk basamakta güvenle kullanılabilen ultrasonografi tercih edilmektedir. Ultrasonografi ile böbreklerin parankimi ve hidronefroz düzeyi değerlendirilebilir. Bunu dışında kullanılan görüntüleme yöntemlerinin radyasyon saçması nedeniyle dikkatle seçilmelidir. Çocuklarda İYE tedavisinde amaçlar: enfeksiyon atağı sırasında bakteriürinin ve semptomların ortadan kaldırılması, renal skar gelişiminin önlenmesi, tekrarlayan İYE gelişiminin önlenmesi, eşlik eden urolojik lezyonların düzeltilmesi. Şiddetli İYE tedavisi: Tedavide hidrasyon uygulanmalı ve tercihen 3.kuşak sefalosporinler ile parenteral antibiyotik tedavisi başlatılmalıdır. Sefalosporinlere allerjisi olan hastalarda aztreonam veya gentamısın kullanılabilir. Aminoglikozidlerin kullanımı söz konusu olduğunda doz ayarlaması için serum düzeylerinin kontrolü gereklidir. Tedavinin başlangıcında, ilk 24-36 saat, antibiyotik parenteral ugyulanmalıdır. Çocuğun ateşi düştükten sonra oral antibiyotikler ile tedavi 14 güne tamamlanır. Tercih edilen oral antibiyotikler; TMP, co-trimaksazol, oral sefalosporinler ve amoksisilin/klavulunat. Ürolojik anomalileri bulunan olgulara gerekli girişimler yapılmalıdır. Basit İYE tedavisi: Amprik tedavi bölgesel rezistans paternleri göz önünde bulundurularak yapılmalıdır. Oral ampirik tedavi amacıyla TMP, oral sefalosporinler veya amoksisilin/klavulunat 5-7 gün süreyle önerilmektedir. Hastanın tedaviye uyumu konusunda şüphe var ise tek doz parenteral tedavi ile başlanıp ardından oral antibiyotikler ile devam edilebilir. Tedavi altında komplikasyon gelişmesi halinde hasta hospitalize edlip parenteral tedaviye geçilmelidir. Çocuklarda İYE proflaksisi: VUR gibi artmış pyelonefrit riski varlığında rekürren enfeksiyonu önlemek amacı  ile düşük doz antibiyotik proflaksisi yapılır; nitrofurontin, Co-TMP, cephalexin, cefaclor. Çocuklarda İYE için önerilen antibiyotiklerin dozları: Antibiyotik Uygulama biçimi Yaş Günlük total doz Günlük verilme adedi Ampisilin IV 3-12ay 100-300mg/kg 3 Ampisilin IV 1-12 yaş 60-150-300 mg /kg 3 Amoksisilin Oral 3ay – 12 yaş 50-100 mg/kg 2-3 Amoksisilin/klavulunat IV 3 ay – 12 yaş 60-100mg/kg 3 Amoksisilin/klavulunat Oral 3 ay-12 yaş 37.5-75 mg/kg 2-3 Sefaleksin Oral 3 ay -12 yaş 50-100mg/kg 3 Sefaklor Oral 3 ay-12 yaş 50-100mg/kg 3 Sefiksim Oral 3ay-12 yaş 8-12 mg/kg 1-2 Seftriakson IV 3 ay -12 yaş 50-100mg/kg 1 Aztreonam IV 3 ay -12 yaş 50-100mg/kg 3 Gentamisin IV 3-12ay 5-7.5 mg/kg 1-3 Gentamisin IV 1-2 yaş 5/mg/kg 1-3 Trimethoprim Oral 1-12 yaş 6 mg/kg 2 Nitrofurantoin Oral 1-12 yaş 1mg/kg 2 . ——————————————————————————————————- 5 – Erektil Disfonksiyon Tanım; seksüel performans için gerekli penil ereksiyonu başlatma ve/veya sürdürmede sürekli veya tekrarlayıcı yetersizlik olmasıdır. Full ereksiyon: SSS aktivasyonu, sinirsel stimülasyon, penil arteriyel vazodilatasyon, kavernöz relaksasyon, kan akımında artış, sinüzoidlerin genişlemesi, venöz oklüzyon. Patofizyolojik sınıflama: 1-Arteriyal; aterosklerozis, HT, hiperlipidemi, sigara. 2-Kavernozal. 3-Psikojenik. 4-Nörolojik; parkison, MS, spinal kord travması, disk hernisi. 5-Endokrinolojik; hipotalamo-hipofizer aks bozukluğu, hiperprolaktinemi, hipo-hipertiroidemi, DM. 6-Sistemik hastalıklar; kronik böbrek yetmezliği, pulmoner-kardiyak hastalık, KC sirozu. 7-İyatrojenik nedenler; cerrahi girişimler, medikal tedaviler, radyasyon. Risk faktörleri: Yaş, sistemik hastalıklar, sigara, ilaç kullanımı, hareketsiz yaşam (göbek çevresine dikkat). Değerlendirme: Öykü, fizik muayene, skorlama (IIEF, SHIM), laboratuvar (AKŞ, HbA1c, lipid profili, testosteron). Erektil disfonksiyon tedavi: 1-Oral tedavi, vakum ereksiyon cihazı, psikoseksüel tedavi. 2-İntrakavernöz enjeksiyon tedavisi, intraüretral tedavi. 3-Vasküler cerrahi, penil protez. —————————————————- Penis – Ereksiyon hemodinamiği: Penis; korpus kavernozum, korpus spongiozum, üretra. Ereksiyon hemodinamiği; arteriyel dilatasyon, sinuzoidal (düz kas) relaksasyon, venöz konstrüksiyon. Penisin innervasyonu: Otonomik innervasyon: sempatik – parasempatik. Ereksiyon ve detümesans basamaklarından sorumludur. Somatik innervasyon: sensorial – motor. Duyusal innervasyon, bulbokavernöz ve iskiokavernöz kas kontraksiyonu. Somatik efferent yol (S2-S4): pudental sinir, iskiokavernöz ve bulbokavernöz kasları innerve eder. Somatik nörojenik yollar – Duyusal innervasyon: Penil deri, glans, üretra ve korpus kavernozum içindeki reseptörlerden afferent impulslar alır. Serbest sinir uçları ince miyelinize A-gama ve miyelinsiz C liflerinden oluşur. Diğer deri bölgeleri ile farklı özellikler gösterir. Bu sinir liflerinin birleşmesiyle penisin dorsal siniri oluşur. Dorsal sinir daha sonra pudental sinire katılır. Sensoriyal sinir liflerinden gelen uyarılar spinotalamik ve spinoretiküler yollar ile talamus ve duyusal kortekste algılanır. Transmitter/modülatör sistemler: Uyarıcı: dopamin, melanokortin, oksitosin, NO, GH-salgılatan peptidler, serotonin (HT2C), eksitatör amino asitler. İnhibitör: prolaktin, epinefrin, norepinefrin, enkefalin, GABA, serotonin (HT1A). Düzenleyici transmitterler: Santral: dopamin, serotonin, noradrenalin, NO, peptidler (oksitosin, ACTH-alfaMSH). Periferik: noradrenalin, endotelinler, asetilkolin, NO, VIP, prostanoidler. Ereksiyon fizyolojisi: Peniste ereksiyon fazları: 0-Flask. 1-Latent – uzama. 2-Tümesans. 3-Tam ereksiyon. 4-Rijid ereksiyon. 5-Başlangıç detümesans. 6-Yavaş detümesans. 7-Hızlı detümesans. Ereksiyon tipleri: Refleksojenik ereksiyon; genital uyarıyla oluşan ereksiyon. Psikojenik ereksiyon; santral uyarıyla oluşan ereksiyon. Nokturnal (gece) ereksiyon; santral uyarıyla oluşan ereksiyon. Erektil disfonksiyon (ED) tanımı; başarılı bir cinsel ilişki için gerekli penis ereksiyonunu sağlayamama veya devam ettirememe durumudur. ED’nin etyolojisi: Organik: vasküler, nörojenik, hormonal, penil hasar/hastalık, ilaçlar. Psikojenik: depresyon, performans anksiyetesi, ilişki problemleri, psikososyal problemler, psikolojik gerginlik. Karma. Ereksiyon ile sonuçlanan fizyolojik süreç: Cinsel uyarı >> periferik dirençte azalma >> kavernöz arterde kan akımı artışı >> intrakavernöz basınç artışı >> trabeküler düz kaslarda gevşeme >> penis ereksiyonu. ED teşhisi niçin önemlidir: ED taraması altta yatan ciddi bir hastalığa işaret edebilir; diyabet, hipertansiyon, hiperkolestrolemi ve koroner arter hastalığı, depresyon. ED şu sonuçlara yol açabilir; anksiyete, özgüven kaybı, yaşam kalitesinde azalma, sosyal ilişkiler üzerinde olumsuz etki, depresyon. Hipertansiyonu olan erkeklerin %68’inde ED vardır. ED’si olan erkeklerin; %60’ında hiperlipidemi, %56’sında efor testi pozitiftir, %40’ında önemli koroner arter stenozu, %20’sinde diabetes mellitus, %11’inde depresyon vardır. ED için majör risk faktörleri: Yaşlanma: progresif fonksiyonel, kayıp, psikolojik sorunlar. Kronik hastalıklar: hipertansiyon, diyabet, depresyon, kardiovasküler hastalık. İlaçlar: H2 reseptör antagonistleri, antihipertansifler, tiazid diüretikler, beta-blokerler, antidepresanlar, serotonin geri alım inhibitörleri. Yaşam stili: stres, aşırı alkol kullanımı, sigara tüketimi, uyuşturucu madde kullanımı, beslenme bozuklulkarı. Erektil disfonksiyon için risk faktörleri: Yaş, kardiyovasküler hastalık, nörolojik bozukluklar, hormonal bozukluklar, ilaç kullanımı, yaşam sorunları. Kronik hastalıklar; diabetes mellitus, ateroskleroz, kardiojenik patolojiler, karaciğer yetmezliği, böbrek yetmezliği, peyronie hastalığı. Operasyonlar, travmalar, sigara ve alkol kullanımı, ilaç kullanımı önemlidir. Erektil disfonksiyon nedenleri: %40 Vasküler, %30 diabetes mellitus, %15 ilaçlara bağlı, %8 geçirilmiş cerrahi, %5 nörojenik, %2 hormonal. Diabetes mellitus: ED ile birlikteliği en çok kanıtlanmış olan hastalıktır. Diabetli hastaların %50’sinde tanı konulduktan 10 yıl içerisinde ED gelişmektedir. ED oluşturan patolojiler; mikroanjiopati, endotel hasarı, nöropati, düz adale disfonksiyonu. Erektil disfonksiyonda tanısal testlerin amacı: Organik ve psikojenik nedenleri ayırmak, erektil disfonksiyonun ciddiyeti ve geri dönebilir olup olmadığını ortaya koymak, spesifik testler ile hasta ve partnerin beklentisine uygun tedavi alternatiflerini değerlendirmek. Anamnez: Ereksiyon kalitesi, erektil disfonksiyon süresi, başlangıç şekli, libido, uyarılma, orgazm ve ejakulasyon sorunları, sabah ereksiyonları, partner ile ilgili sorunlar, medikal öykü, sigara, alkol, madde bağımlılıkları, ilaç kullanımı. Fizik muayene: Vücut yapısının değerlendirilmesi, sekonder seks karakterlerinin değerlendirilmesi, kardiyovasküler sistem ve nörojenik sistem muayenesi, genital muayene, rektal muayene, tansiyon arteriyel ölçümü (özellikle yaşlılarda). Laboratuar testleri: Yapılacak testler 3 aşamaya ayrılır: Mutlak yapılması gerekenler: AKŞ, HBA1-C, lipit profili, testosteron ölçümü. Opsiyonel olanlar: hormon paneli, CBC, TİT. Özel testler: PSA, ek hormonal testler. Mutlak Önerilen Opsiyonel Spesifik Seksüel, medikal ve psikolojik anamnez AKŞ, HbA1-C, lipit profili Psikiyatri konsültasyonu NPTR Sorgulama formları Testosteron Hormon paneli Penil doppler Fizik muayene Özel endokrinolojik testler, nörofizyolojik testler . Sadece görüşme %57, fizik muayene +%13.9, temel kan ve hormon analizi +%6.2, ICI +%2.6. Temel değerlendirme ile hastaların %79.7’sinde tedavi için gerekli bilgi edinilmektedir. Spesifik tetkiklerin amacı: Primer erektil disfonksiyonlu hastalar, pPelvik veya perineal travma öyküsü bulunan ve vasküler cerrahiden yanıt alınabilecek hastalar, hasta veya partnerinin ileri tetkik isteği, medikolegal gereklilik. Spesifik tanı testleri: NPTR. Vasküler çalışmalar: ICI, penil dopler USG, arteriografi, kavernozometri, kavernozografi. Nörolojik çalışmalar: penil biotesiometri, uyarılmış potansiyel testleri (dorsal sinir, kavernozal sinir, genitoserebral ileti hızları), kavernozal düz kas elektriksel aktivite ölçümü. Endokrinolojik testler. ED için tedavi seçenekleri: Tedavi seçenekleri; psikoseksüel danışmanlık, medikal tedaviler, vakum cihazları, cerrahi tedaviler. Psikoseksüel danışmanlık: Mümkünse eşle beraber yapılır. Problemi anlamak, cinsel davranışın tekrar öğrenilmesini sağlamak, anksiyeteyi uzaklaştımak, iletişim hünerlerini öğretmek, başarıyı tekrar tanımlamak, izin vermeyi öğretmek önemlidir. Medikal tedavi (oral): Alfa reseptör antagonistleri; yohimbin. Dopamin agonistleri; apomorfin. Seratonin agonistleri; trazodon. PD 5 inhibitörleri; sildenafil, vardanafil, tadalafil. SSS üzerinden etki eden oral tedavi ajanları: Alfa-adrenoreseptör blokerleri; yohimbin; fentolamin. Dopaminerjik ajanlar; apomorfin; bromokriptin. Serotonin reseptör antogonistleri; trazadon. Periferik yolla etki eden oral tedavi ajanları: Alfa-adrenoreseptör blokerleri; fentolamin. Nitrik oksit öncülleri; L-arginin. Fosfodiesteraz inhibitörleri; sildenafil, tadalafil, vardenafil. Yohimbin: Afrikan yokon ağacının kabuğundan elde edilir. Pre-sinaptik alfa-2 reseptörlere selektif antogonist etki eder; santral etki cinsel uyarıyı arttır. Periferde NA’in korpus düz kas kontraksiyonuna karşı antogonist, ET-1’i bloke eder, NO salınımını arttırır. Etkisi için intakt endotel ve androjen gereklidir. Meta-analizde organik ED’de etkisi sınırlıdır. Doz; 15-30 mg. Yan etkileri; çarpıntı, bulantı, baş ağrısı. Fentolamin: Non-selektif alfa-1 ve 2 reseptörlerinin antagonistidir. Hafif-orta ED’de %87 başarı sağlanır. Yan etkileri; rinit, baş ağrısı, taşikardi, bulantı kusma, baş dönmesi. Trazodon: Serotonin (5-hidroksitriptamin) aktivitesi üzerinden etki eder. Psişik ED’li hastalarda plaseboya karşı etkilidir (%65 vs %13). Doz; 150 mg. Sildenafil sitrat: Doz ayarlı, plasebo kontrollü ilk çalışmada; plasebo: %25, 25 mg, %56 50 mg, %77 ve 100 mg %84 başarı. Tedavi etkinliğine ancak 6-8 kez kullanımdan sonra karar verilmeli. KC ve böbrek yetmezliğinde, simetidin alanlarda, 65 yaş üzerinde 25 mg önerilmeli. Yan etkiler; %19 başağrısı, %14 yüzde kızarıklık, %9 dispepsi, %5 rinit, %6 görme bozukluğu. Yan etkiler nedeniyle ilacı bırakma %2. ED nedenine göre sildenafil etkinliği: Diabet:                                   %51-65 Hipertansiyon:                        %62-71 Renal yetmezlik:                    %80 Spinal kord hasarı:                 %75-88 Depresyon:                             %90 Prostat Ca, non-nerve:           %0-20 Prostat Ca, uni-nerve:             %0-80 Prostat Ca, bil-nerve:              %33-80 Prostat Ca, radyoterapi           %70. ——————————————————— Sildenafil kontrendikasyonları: Nitrat içeren ilaçlarla birlikte kullanım, hipotansiyon (90/50 mmHg), geçirilmiş mı (aktif koroner iskemi), konjestif kalp yetmezliği, multidrug antihipertansif alanlar, retinitis pigmentoza, ilaca karşı aşırı duyarlılık, ciddi karaciğer yetmezliği. Fosfodiesteraz 5 (PD5) inhibitörleri: Tadalafilin farmakokinetiğini yiyecekler, yaş,diabet, hafif-orta KC yetmezliği etkilemez. PD5 inhibitörü yan etkileri: Sildenafil Vardenafil Tadalafil Baş ağrısı 16 Baş ağrısı 15.6 Baş ağrısı 14.5 Ateş 10 Ateş 11.7 Ateş 4.1 Dispepsi 7 Dispepsi 3.9 Dispepsi 12.3 Nazal konjesyon 4 Rinit 10.3 Miyalji 5.7 Görme bozukluğu 3 Görme bozukluğu 0.6 Sırt ağrısı 6.5 . Dopamin: Dopamin, noradrenalin ve adrenalinle birlikte katekolamin ailesini oluşturur. Serotonin ve histaminle birlikte SSS’deki ana amin transmitterlerdendir. İntrakavernozal injeksiyonlar: Papaverin; PDE inhitörü. PGE1; adenilat siklaz modülasyonu, cAMP artar, hücre içi Ca azalır. Na nitropurisid; cGMP. Fentolamin, fenoksibenzamin; alfa-1 ve 2 antagonist. İCİ tedavisi düşünülmemesi gereken hastalar: Hemoglobinopati, kanama diatezleri, peyroni hastalığı, idiopatik priapizm tanımlayanlar. İCİ tedavisi için ideal olmayan hasta grubu: El becerisi iyi olmayan, iyi görmeyen, morbid obez, geçici hipotansif atağı olanlar, psikiyatrik hastalığı olanlar. İCİ tedavisinin komplikasyonları: Hematom, kavernozit veya lokal enfeksiyon, üretral hasar, uzamış ereksiyon %2-14, peniste yanma, ağrılı ereksiyon (özellikle PGE1), lokalize fibrotik değişiklikler (genellikle kendiliğinden geçmekte). İntraüretral tedavi: Üretradan absorbe olan ajanın ks ve kk arasındaki kominikan damarlarca iletimi sonucu ereksiyon sağlanmasıdır. Uzun süreli kullanımda etkinlik %36. PGE1, PGE1-prazosin kullanılabilir. Cerrahi tedavi: Penil protezler, venöz cerrahi, peyronie-cerrahi. Cerrahi tedavi verilecek hastalar; 1. ve 2. basamak tedavilerden yarar görmeyen hastalar, pelvik veya perineal travması bulunan genç hastalar, kesin ve hızlı çözüm isteyen, 1. ve 2. basamak tedavileri reddeden hastalar, primer ED’li, kanıtlanmış VOD, normal arteryel sistemi bulunan genç hastalar, koitusa engel olacak düzeyde angülasyonu veya yetersiz ereksiyonu olan peyronie hastaları. ————————————————————————————————————– 6 – Genitoüriner Travma Genitoüriner yaralanmalar genellikle bulgu vermez şüphe ve anamnez tanıda önemlidir. Travmaların 8-10%’de genitoüriner yaralanma mevcuttur. Renal travma: Renal travma %1-5. En sık etkilenen organdır. Erkek/kadın: 3/1.. Etyoloji: Böbrek travmalarının %80-85’i lomber bölgeye ve abdomene gelen künt darbelerledir. Bunun yanı sıra kesici-delici nedenlerle de yaralanmalar meydana gelebilir. Klinik bulgular: Travmanın şiddetine göre çeşitli belirtiler olabilir. Ancak makroskopik ya da mikroskopik hematuri en önemli bulgudur. Kesici-delici aletlerle oluşmuş ise bunların giriş delikleri gözlenir. Künt travmaya bağlı lomber bölgede ekimoz, gerginlik ve ağrı olabilir. Retroperitoneal kanamaya bağlı flank bölgesinde ekimoz, hassasiyet, masif kanamaya bağlı bilinç kaybı olabilir. Tanı: Anamnez ve fizik muayene sonrası, idrar tahlili, hemogram ve görüntüleme tetkikleri (USG, IVU, BT ve MR gibi) ile tanı mümkündür. Labarotuvar bulguları: hematuri (mikroskopik; 5 eritrosit/BBA) görülür. HCT, hemoglobin; düzeylerine bakılır. Tansiyon, nabız bakılır. Radyolojik görüntüleme; kontrastlı BT ya da tek yüksek doz kontraslı IVP çekilir. Kimlere görüntüleme yapılır; penetran yaralanma varsa, eşlik eden organ yaralanması varsa, torakal yaralanma varsa, gross hematüri veya mikroskopik hematüri varsa, şok bulguları varsa, çocukta herhangi bir düzeyde hematüri varsa görüntüleme yapılır. Yaralanma evreleri: Grade 1: kontüzyon vardır, genişlemeyen (boyutları değişmeyen) subkapsüller hematom vardır, laserasyon yoktur. Grade 2: genişlemeyen perirenal hematom vardır, kortikal laserasyon <1cm derinliktedir, üriner extravazasyon yoktur. Grade 3: kortikal laserasyon >1cm, üriner extravazasyon yoktur (toplayıcı sistem iştirakı yok). Grade 4: Laserasyon; kortikomedüller bileşke boyunca toplayıcı sistem içine doğru oluşmuştur. Veya vasküler yaralanma vardır; segmental renal arter veya ven yaralanması ile birlikte sınırlı hematom. Grade 5: Laserasyon; parçalanmış böbrek vardır. Veya vasküler yaralanma vardır; renal pedikül yaralanması veya kopması. Tedavi: Travmanın hayatı tehdit eden diğer faktörleri varsa onların tedavisi ile başlanır. Böbrek travmasının derecesine göre yakın takipten, cerrahi müdahaleye kadar değişen uygulamalar mevcuttur. Stabil grade 1-4 künt travmalarda konservtif tedavi verilir. Cerrahi; hemodinamik instabilite olması, ilişkili hasar eksplorasyonu, laparotomi sırasında pulsatil genişleyen hematom varlığı, grade 5 laserasyon, daha önceden var olan cerrahi tedavi gerektiren renal patoloji olması durumunda cerrahi yapılır. Komplikasyonlar: Retroperitoneal abse, urinom, fibrozis, hidronefroz, hipertansiyon, hipovolemik şok ve ölüm görülebilir. Üreter yaralanması: Üriner sistem yaralanmalarının %1. En sık hastane girişimleri ile oluşur; jinekoloik cerrahi girişim. En sık alt üreterde olur. Etyoloji: Genellikle penetran travmalardan etkilenir. Bunların başında da iatrojenik travmalar gelir; jinekolojik, kolorektal, damar cerrahisi ve üreterorenoskopi başta olmak üzere ürolojik operasyonlarda. Klinik bulgular: karın ağrısı, ateş yükselmesi, hematüri, oluşan ürinomun kitle şeklinde ele gelmesi. Tanı: Anamnez ve fizik muayene sonrası, idrar tahlili, hemogram ve görüntüleme tetkikleri (USG, IVU, BT ve MR gibi) ile tanı mümkündür. Klinik şüphe önemlidir. Akselerasyon deselerasyon yaralanması çocuklarda daha sık (hiperektansible vertebra). İVP; retrograde pyelografi; açık cerrahi (iv indigo karmin, metilen mavisi) yapılabilir. Sınıflama: Grade 1; hemotom. Grade 2; %50’den az laserasyon. Grade 3; %50 den fazla laserasyon. Grade 4; 2 cm den az yırtık (devaskülarizasyon). Grade 5; 2 cm den fazla yırtık (devaskülarizasyon). Tedavi: Konservatif tedaviden, cerrahi müdahaleye kadar değişen uygulamalar mevcuttur. Komplikasyonlar: üretero vajinal, üreterro-kutanöz fistüller, retroperitoneal ürinom, hidronefroz, atrofik böbrek. Mesane travması: Alt üriner sistem penetran, künt ya da iatrogenik yaralanmaları ile oluşur. Künt travmalar mesane yaralanmalarının %67 -86. Ekstraperitoneal; intraperitoneal olabilir. Pelvik fraktür; % 70-97. Etyoloji: Künt travmalar; motorlu araç kazaları, yüksekten düşme, ezilme. Penetran travmalar; kemik kırığının batması, kesici-delici aletlerle ve ateşli silah yaralanmaları. İatrojenik nedenler; obstetrik ve jinekolojik operasyonlar, ingiunal herniorafi, kolorektal cerrahilerde ve laparoskopik operasyonlar, TUR ve üretra enstrümantasyonları. Nadir olarak, mesane tümörü gibi altta yatan patoloji varsa bir dış travma olmaksızın ıkınma ve kusma gibi kolaylaştırıcı nedenlerden dolayı spontan rüptürler de oluşabilir. Klinik bulgular: İdrar enfekte ise peritonit ve akut batın gelişebilir, hastaların %90’ında hematüri vardır, pelvik kemik kırıkları var ise palpasyonla ve harekele oluşan ağrı, krepitasyon, suprapubik ağrı ve gerginlik oluşabilir. Tanı: Direk üriner sistem ve pelvis grafileri ile kemik kırıkları saptanabilir. Mesane yaralanmasının tanısı sistografi ile konulur. Sistografi konvansiyonel veya bilgisayarlı tomografi şeklinde (BT-sistografi) yapılabilir. Böbrek travmasının ekarte edilebilmesi için intravenöz ürografi (İVU) gerekebilir. Tedavi: İlk planda hastanın genel durumu ve aciliyeti değerlendirilmelidir. Diğer organ yaralanmaları ve varsa şok tedavisi başlanmalıdır. Genel durumu kötü hasta derhal ameliyata alınmalıdır. Mesane travmalı hastaların tedavisinde genel prensipler eksplorasyon, debritman, cerrahi onarım, perivezikal alanın drenajı ve genellikle suprapubik kateterle yapılan idrar diversiyonundan oluşur. Mesane dışında yer alan pelvik hematomu açmaktan kaçınılmalıdır. Eğer hematom açılırsa tamponad ortadan kalkacağı için kanama artabilir. Kateteri çıkartmadan önce mesanenin sağlamlığını test etmek için düşük basınçlı sistografi çekilmelidir. Komplikasyonlar: En önemli komplikasyon mesane rüptürünün tanınamamasıdır. Enfekte idrara bağlı sepsis major komplikasyondur. Mesane rüptüründe mortalite %12 ‘dir. Zamanında ve uygun şekilde onarım yapılmadığı taktirde inkontinans, fistül ya da üretral darlık oluşabilir. Üretral yaralanmalar: Üretra yaralanmaları erkeklerde daha sık görülür. Kemik pelvis yaralanmaları ile birliktedir. Üretra yaralanmaları 2’ye ayrılır: 1-Posterior üretra yaralanmaları; ürogenital diaframın (istemli sifinkterin) bulunduğu yerdir, pubik kemik kırıkları ile birlikte yaralanma görülür. 2-Anterior üretra yaralanmaları. Etyoloji: Kesici ve delici yaralanmalar, künt travmalar, ürolojik operasyonlar, pelvis kırıkları, travmatik sonda takılma yada çıkarılması. Klinik bulgular: Üretradan kan gelmesi en önemli bulgudur. İdrar yapamama vardır. Kesici-delici aletle yaralanma yerinden idrar kaçması. Penisde ya da skrotumda şişme ve morarma (idrar ve kanamaya bağlı) vardır. Üretral meatusta kan, pelvik hematom, skrotal hematom olabilir. Tanı: Anamnez ve fizik muayene sonrası üretra travmasından şüphe ediliyorsa mutlaka kemik pelvis grafisi çekilir. Sonra üretrografi çekilir. USG ile pelvik hematom ekarte edilmelidir. Üst üriner sistemde de travma şüphesi varsa IVU, BT ve ya MR gibi görüntüleme teknikleri uygulanabilir. Kesin tanı; üretrografi. Tedavi: Üretral kateter ya da sistostomi ile drenaj ve konservatif tedaviden, erken ya da geç dönemde uygulanabilecek cerrahi müdahaleye kadar değişen uygulamalar mevcuttur. İdrar drenajı (suprapubik drenaj), sistostomi (üretral kateterizasyon için zorlanmamalıdır) yapılabilir. Geç dönemde üretranın tamiri yapılır. Komplikasyonlar: impotans, inkontinans, üretra darlığı, üretral fistül, retrograd ejekulasyon, üretral divertikül. Skrotum ve testis yaralanmaları: Etyoloji: Genellikle künt travmalardır ve sportif yarışmalarda oluşur. Bunun yanı sıra delici-kesici aletlerle de oluşabilir. Klinik bulgular: ağrı, ödem, hematom, hematosel, kasık ve perineye yayılan ekimoz, dışa kanama. Tanı: Anamnez ve fizik muayene sonrası, skrotal doppler USG ile tanı kolaylaşır. Tedavi: Hafif yaralanmalarda soğuk uygulama, analjezik ve elevasyon yeterli iken, ağır yaralanmalarda cerrahi müdahale gerekebilir. ———————————————————————————————————— 7 – Hematüri İdrarda her büyük büyültme alanında 2 den fazla ya da 1mm3 idrarda 1000 taneden fazla eritrosit bulunmasına hematüri denir ve patolojiktir. Hematüriler üriner siteme bağlı nedenlerle oluşabileceği gibi, üriner sistem dışı nedenlerle de ortaya çıkabilir. Üriner sistem dışı nedenler: Aşırı egzersiz, vaginal kanamalar, sistemik enfeksiyonlar, akut apandisit, akut divertikülit, dekompanse kalp ve AC hastalıkları, aşı ve serum uygulamaları. Üriner sisteme ait nedenler: 1-Pseudohematüriler: İlaçlar; analjezikler (fenazopiridin, fenasetin). Gıdalar; pancar, böğürtlen, kırmızı biber. Endojen pigmentler; Hb, myoglobin, porfirin. Enfeksiyon ajanları; serratia marcecens, şistozomialar. 2-Gerçek hematüriler: Glomerülonefritler, kanserler, taş hastalığı, enfeksiyonlar, polikistik böbrek, nörojen mesane, BPH, üretral karunkül, travmalar, hematolojik bozukluklar, vasküler anomaliler, egzersizler, ilaçlar, renal kistler. Hematüriler gözle görülüp görülmemesine göre; makrokobik (Gross) hematüri, mikroskobik hematüri olarak ikiye ayrılır. İdrarda görülme zamanına göre; inisial, total, terminal olarak üçe ayrılır. ——————————————————————————————————— 8 – Hipospadias Penil ön cilt gelişimi: Genital tüberkülün ucu >>> glans penis. Gestasyonun 12. Haftasında glansın tabanından bir cilt katlantısı oluşur ve glansı örtmek üzere distale doğru ilerler. Başlangıcta dorsalde daha belirgindir. Ventrale doğru ilerleyerek birleşir ve raphe yi oluşturur. 5.ayda glans tamamen cilt ile kaplanır. 6. ayda iki taba arasında keratinizasyon başlar. İki dokuyu ayıran keratin incileri birikir. Yeni doğanların sadece %4 ünde tamamen prepisyum retrakte olabilir. 6 ayda %80 non-retraktible. 3 yaşında bu oran %10 dur. Ballanopostit: Galns ve prepisyumun enflamasyonudur. Sünnet derisi retrakte edilemeyen çocuklarda görülür. Etyolojisinde enfeksiyon travma kontakt iritasyon alerji vardır penis distali kızarık ve ödemlidir. Tedavi; self limited, oral topikal antibiyotikler, anti enflamatuarlar, sıcak oturma banyoları. Komplikasyon; fimozis. Fimozis: Dar retrakte edilemeyen prepisyumu tariflemek için kullanılan terimdir. Primer fimozis küçük çocuklarda gördüğümüz fizyolojik gelişimsel fimozistir. Sekonder fimozis ise daha büyük çocuklarda yada erişkinlerde görülen skarlazma sonrası görülen fimozistir. Prepisyum altında biriken keratin maddeye smegma denir. Smegma prepisyumun ayılmasında rol oynar. Kimi zaman inci tanesi gibi bir görünümü olur. Cilt tamanmen retrakte olduğunda temizlenir. Bazen idrarın fimotik üretradan çıkarken cilt altında türbülansı sonucu bir balonlaşma görülür. Tedavide sünnet önerilir. Sünnetin istenmediği durumlarda medikal tedavilerde mevcuttur. Sünnet kontra endikasyonları kanama diatezleri hipospadias ve gömük penistir. Parafimozis: Ürolojik acildir. Retrakte edilen prepisyumum geriye getirilememesi sonucu kanlanma bozulaması ve buna bağlı prepisyumda ödem, glansta ekimotik görünüm izlenir. İdrar retansiyonu, glansta nekroz veya ülserasyon gibi komlikasyonları görülebilir. İlk birkaç saat içinde prepisyumun redüksiyonu mümkündür. Ayrıca ince bant altı hiyalüronik asit enjeksiyonu, ödemli alana çok sayıda punktiasyonlar yapılmıştır. Lokal anestezi altında dorsal slit yapılabilir süünet birdiğer seçenektir sünnetin daha sonraki bir sean gerçekleştirilmesi önerilir. Hipospadias: Üretral mea orifisinin penis ventralinde ektopik açılımıdır. Kordi; penisin ventral eğriliği olabilir. Penis dorsalinde şapka şeklinde prepisyum derisi vardır (mega meatus intact prepisyum). Olguların %10’unda inmemiş testis ile birlikte görülür. 300 de 1 görülür. Aile hikayesi olanlarda insidansı 100 de 1’e çıkar. Son 10 yılda Batı ülkelerinde sıklığı 2 katına çıkmıştır. Tam sebebi bilinmese de endokrin ve çevresel faktörlerin etkili olduğu bilinmektedir. Ösrojen yada östrojen benzeri maddelere maruziyet riski arttırır. Pestisitler (DDT) riski arttırır. Vincklozolin gibi fungisitler antiandrojen etkileri ile riski arttırır. Testesteron sentezinde enzim bozuklukları, testesteron reseptör eksiklikleri risk faktörleridir. Tedavi: Okul çağı öncesinde tamamlanmalı. Kordinin düzeltilmesi gerekir. Üretranın rekonstrüksiyonu yapılır. Kozmetik düzeltme yapılır. Komplikasyonlar: Fistül, darlık, üretrada kıl gelimi, üretrosel (divertikül). ——————————————- Mikropenis: Yaşa göre penis boyunun 2.5 standart sapma altında olmasıdır. Yeni doğanda 1.9 cm erişkinde ise 9.3 cm altında olmasıdır. Gömük penis ile karıştırılmamalıdır. Gömük penis tamamen penis boyutunun normal olduğu ancak prepubik yağ dokusunun fazla olmasına bağlı olarak penis boyunun kısa görülmesidir. Ekstrofia vezikale: Ürogenital sinüsün ventral kapanma defektidir. 30-50 bin doğumda bir görülür. Ciddi anomalilerden biridir. Erkeklerde 3 kat daha fazla görülür. Mesane ön duvarı ve karın ön duvarı birlikte gelişmemiştir. Kloakal membran gelişiminin aşırılığı sonucu mezenkimal dokunun normal göçü ve karın önduvar gelişimi engellenir. Ailede görüldüğü taktirde tekrara görülme ihtimali daha yüksek. Genç anne çocuklarında ve çık doğum yapanlarda daha sık. Total epispadiasla birliktedir. Bilateral inmemiş testis çoğu kez birliktedir. Pubik kemiğin aralıklı kalması, femur başlarının external rotasyonu gibi ekstremite anomalileri vardır. Pubik kemiğin aralıklı kalması, femur başlarının external rotasyonu gibi ekstremite anomalileri vardır. Bilateral inmemiş testis çoğu kez birliktedir. Pubik kemiğin aralıklı kalması, femur başlarının external rotasyonu gibi ekstremite anomalileri vardır. Epispadias: Eksternal uretral meanın penis şaftının dorsalinde herhangi bir yerde olmasıdır. Nadir bir anomali olup her iki cinstede görülebilir. Erkek/kız oranı: 5/1. Proksimal tipinde inkontinans ile birlikte görülür. —————————————————————————————————————– 9 – İnfertilite Etyoloji: 1/3 tek başına kadına ait, 1/3 tek başına erkeğe ait, 1/3 hem erkek hem de kadına ait faktörler rol oynar. Anamnez: Cinsel ilişki sıklığı ve zamanlaması, infertilite süresi ve önceki fertilizasyon durumu, çocuklukta geçirilen hastalıklar, çocukluk ve puberte gelişimi, sistemik hastalıkları, cinsel yaşam, cinsel yolla bulaşan hastalıklar, gonadotoksinler (yüksek ısı, radyoterapi, kemoterapi) sorgulanır. Fizik bakı: Genel fizik bakı, vücut oranı, iskelet yapısı ve yağ dağılımı, sekonder seks karakterleri (ses, kıllanma), jinekomasti, testis (lokalizasyon, boyut, kıvam), epididim, vaz deferens, varikosel, penis, prostat ve seminal veziküller incelenir. Semen toplanması: En az 48 saatlik cinsel perhiz sonrası toplanmalı ve 7 günü geçmemelidir. Semen örneği geniş ağızlı, kapanabilen cam veya polistren kaba alınmalıdır. Laboratuvar ortamında semen örneği veremeyenler, en geç 60 dk. İçinde vücut ısısında örneği getirebilir Semenin değerlendirilmesi: Semen örneği likefaksiyona uğradıktan sonra (oda ısısında 5-25 dk.) maroskopik ve mikroskopik olarak incelenir. Semen rengi, miktarı, pH, likefaksiyon zamanı ve viskozite incelenir. Miktar olarak da sayı, motilite ve morfoloji değerlendirilir. 3-3.5 ml ejakülat: 1.5-2 ml.’si seminal vezikül kaynaklıdır; fruktoz, prostogalndin ve koagülasyon proteinlerini içerir. Ortalama 0.5 ml. ise prostat kaynaklıdır; sitrat, Zn, spermin, kolesterol ve likefaksiyon proteinleri içerir. Bulboüretral glandlar ve littre bezleri; ejakülatın ilk kısmını içerir. Spermiogram: Hacim; 2- 5 ml. pH >7.2. Sayı >20 x 10 milyon/ml. Total sperm sayısı > 40 milyon/ml. İleri hızlı motilite > %50. Normal morfoloji > %4. Oligospermi; sayı <20 milyon/ml. Astenozoospermi; motilite < %50. Teratozoospermi; morfoloji < %4 (Kruger kriterlerine göre). Oligoasthenoteratozoospermi; her 3 parametre bozukluğu vardır. Azospermi; sperm sayısı 0. Aspermi; ejakülat yokluğu. Radyolojik inceleme; transrektal US, skrotal doppler US. Genetik araştırma; kromozom anomalileri, kistik gen mutasyonları, Y-kromozom mikrodelesyonları. Klinefelter sendromu: Çoğu olguda genotipik anormallik 47,XXY olmakla birlikte KF’li %10 oranında hasta 47XXY ve 46XY mozaiktir ya da diğer mozaik varyantlar görülebilir (48XXYY-48XXXY). Azoospermiklerde sıklığı ~%15. Erkek fenotipi, küçük sert testisler, jinekomasti ve gonadotropinlerde yükselme olur. Testis biyopsisinde germ hücreleri ileri derecede azalmış veya yok, tübüler hyalinizasyon ve atrofi mevcuttur. Klinefelter sendromlu hastada, artmış 47,XXY spermatazoa üretiminin değişiklikleri vardır. IVF/İCSİ yapılacak ise, preimplantasyon veya yapılamıyorsa amniosentez ile karyotip analizi mutlak yapılmalıdır. Embriyonun klinefelter karyotipine sahip olduğu biliniyorsa implante edilmemelidir. Kalmann sendromu: Sıklıkla X’e bağlı bir bozukluk. Nadiren otozomal-dominant form. Hipogonadotropik hipogonadizm, anosmi, fasyal asimetri, yarık damak, renk körlüğü, inmemiş testis ve renal anomaliler vardır. Bu hastalar, infertilite ile yeni başvurmuş olabilirler; hormon replasman tedavisi ile başarılı olarak tedavi edilebilirler. Hipogonadotropik hipogonadizm: FSH azalır ve LH azalır >> spermatogenez azalır ve testosteron azalır. hCG tedavisi ve sonrasında eklenen hMG tedavisine yanıt başlangıç testiküler volüme bağlıdır. Eğer etyoloji hipotalamik seviyede ise 1 yıl pultasil GnRH tedavisi spermatogenezin stimülasyonunda effektif bir tedavidir. Y mikrodelesyonlarının klinik anlamı: Mikrodelesyon için fenotipik bir anomali veya anormal spermatogenez tanımlanamamıştır. Y kromozomu tek olduğundan Y mikrodelesyonunun etkilendiği erkek çocuktur. Bu çocuklarda çok düşük sperm sayıları olabilir. Bu çocukların uzun süreli takiplerine ihtiyaç vardır. AZF delesyonlarının klinik önemi: Gereksiz diğer medikal veya cerrahi tedavilerden kaçınmayı sağlar (ör: varikosel tedavisi). AZFa ve AZFb delesyonları testiküler sperm eldesi açısından negatif prognostik değer taşımakla birlikte AZFc ve parsiyel AZFb delesyonu olan hastalarda %50 oranında testiküler sperm eldesi şansı vardır. Konjenital vaz deferens agenezisi: Konjenital bilateral vas defferens yokluğu (CBAVD) CFTR mutasyonu ile ilişkili ve % 2 oranında obstrüktif azoospermik erkeklerde görülür. Ancak obstrüktif.azoospermi türlerinin insidansı ülkeler arasında değişmaktedir. Vaz yokluğunun klinik tanısında hata yapmamak için, tüm azoospermik erkeklerde (CBAVD dışarda bırakmak için) dikkatli bir fizik muayene , semen volümünün <1.5 ml ve PH’nın 7’nin altında olmasına bakılmalıdır. CBAVD’nin klinik bulguları: Vaz deferenslerin yokluğu, seminal veziküllerin hipoplazisi, epididimal anomaliler (sadece kaput kısmı mevcuttur), düşük ejakülat volümü ve asidik pH, spermatogenez etkilenmemiştir. Vaz deferen ve böbreğin unilateral veya bilateral yokluğu veya anomalileri: Unilateral vaz yokluğu genellikle ipsilateral böbrek yokluğu ile beraberdir. Genellikle erkekler fertildir. Unilateral vaz yokluğu ipsilateral böbrek yokluğu ile bilateral vazal anomaliler ve renal anomaliler ile beraber olabilir. Kistik fibrozis (KF) mutasyonları: Bir erkekte CBAVD saptandığında kendisi ve eşi KF mutasyonları için araştırılmalıdır. Eşi taşıyıcı olan heterozigot erkeklerde %25, homozigot erkeklerde %50 oranında KF’li bebek doğma şansı vardır. Hormonal inceleme: FSH, LH, prolaktin, testosteron. Endokrin inceleme: Klinik durum FSH LH Testosteron Prolaktin Normal spermatogenez N N N N Hipogonadotropik Hipogonadizm Düşük Düşük Düşük N Spermatogenez bozukluğu Yüksek/N N N N Hipergonadotropik Hipogonadizm Yüksek Yüksek Normal/Düşük N Prolaktinoma Normal/Düşük Normal/Düşük Düşük Yüksek . Azospermi: Tüm toplumda %2, infertil grupta %10-20 arası gözlenmektedir. 1/3’ü obstrüktif azospermi (OA). 2/3’ü non-obstrüktif azospermi (NOA). NOA sperm bulma oranı %50-60. OA’de ise sperm bulma oranı %100. Obstrüktif azospermi: Sebepleri; vazektomi, konjenital vaz deferens yokluğu, hidrosel, herni ve diğer genital bölgeleri ilgilendiren operasyonlara veya kazalara bağlı epididim travmaları, ejakülatör kanal kistleri, epididimit. İntratestiküler obstrüksiyon %15, epididimal obstrüksiyon %30-67, vazal obstrüksiyon, ejakülator kanal obstrüksiyon %1-3 görülür. Obstrüktif tipde, spermatogenez normal devam etmekte ve ICSI ile başarı şansı yüksektir. Vaz deferensler palpe edilebilir ve testis biyopsisi normal spermatogenez ile belirlenen hastalar obstrüktifdir. Bu hastalar rekonstrüktif cerrahiden ya da ejakülatör kanalların açılmasından fayda görebilir. NOA etiyolojisi: Anorşi, konjenital, edinsel (tümör, travma, torsiyon), inmemiş testis, klinefelter sendromu, orşit, gonadotoksinler, sistemik hastalıklar, varikosel, idiopatik. Düşük ejakülat hacmi (hipovolemik ejakülat): Düşük ejakülat hacmi (<1.5ml) ile başvuran hastalarda konjenital vaz deferens agenezisi, distal ejakülator kanal obstrüksiyonları ve retrograd ejakülasyon akla gelmelidir. Distal ejakülator kanal obstrüksiyonu: Ürogenital sinüs anomalilerinde, bir veya her iki ejakülatuar kanallarda yokluk veya kist vardır. Müllerian kanal anomalilerinde, ejakülatuar kanallar lateral yerleşimlidir ve kist tarafından sıkıştırılır. Paramedian veya lateral intraprostatik kistler wolffian orijinlidir, ve klinik pratikte nadiren karşılaşılır. Postinflamatuar obstrüksiyonlar ejakülatuar kanalda sıklıkla akut, nonakut veya kronik üretroprostatitlere sekonderdir. Ejakülatuar kanalın konjenital veya kazanılmış komplet obstrüksiyon >> semen volümü ve seminal fruktoz azalır, asit PH azalır. Seminal veziküller sıklıkla dilatedir; ant-post çap >15 mm. Enfeksiyonlar: Orşit – epididimit, prostatit, üretrit. ———————— Sperm elde etme teknikleri: Teknikler: Epididimal sperm; MESA, PESA. Testiküler sperm; TESA, TESE. Vasal sperm aspirasyonu ve seminal vesikül sperm aspirasyonu yapılabilir. Sperm elde etme endikasyonlar: Obstrüktif azoospermi, nonobstrüktif azoospermi, şiddetli oligospermi, nekrospermi, anejakülasyon. TESE: Testiküler yetmezlik erkek populasyonun yaklaşık %1’i ve infertil hasta grubunun da %10’unu oluşturmaktadır. TESE-ICSI: % 60 sperm elde etme, %53’lük fertilizasyon oranı, %30-35 bebek doğum hızı vardır. En sık rastlanan neden infertilite nedeni varikosel’dir. Klinik varikosel sınıflaması: Derece 1; sadece valsalva manevrası ile palpe edilebilir. Derece 2; dinlenme sırasında palpe edilir. Derece 3; dinleme sırasında gözle görülür. Varikoselektomi başarısındaki etmenler: Total motil sperm sayısı >5 milyon. İnfertilite süresi kısa olanlar, eşin yaşı daha genç olanlar, varikoselli genç erkekler, ileri derecede varikoselli sperm parametreleri ve hamilelik oranları dikkate alındığında daha yüksektir. Radyolojik görüntüleme yöntemleri önerilebilir durumlar: Nüks varikosel, küçük skrotum, kısa spermatik kordon, aşırı şişman, testiküler hassasiyeti fazla olanlar, testis yerleşimi skrotumun üst tarafında olanlar, fizik bakıda kararsızlık olanlar. İdiyopatik oligoastenoteratozoospermi tedavisi: Anti-östrojenler (klomifen sitrat ve tamoksifen): kısmi fayda ile birlikte sperm parametresi üzerine olumsuz etkileri de göz önünde bulundurulmalı. Bu ilaçlarla tedavi planlanırken serum FSH, Testosteron değerleri ve sperm analizi ile yakın takip gereklidir. Yan etkileri; kilo artışı, kan basıncında artış, libido değişiklikleri, nadiren jinekomasti. Meta-analiz çalışmalarında hamilelik üzerine olumlu etki gösterilememiştir. Aromataz inhibitörleri: sadece T/E2 < 10 ise önerilmektedir. Testosteronun E2 dönüşümünü engeller. T/ E2 oranını artırır. Testolactone; steroidal aromataz inhibitörüdür. Anastrazole; non-steroidal aromataz inhibitörü. Anti-oksidanlar: SOR’nin sperm plazma membranında fosfolipidler üzerine peroksidasyon yoluyla yaptığı yan etkileri azaltır. Bazı seçilmiş hasta gruplarında yararı söz konusu. Anti-sperm antikor artışı: sistemik kortikoterapi kullanılmaktadır, ancak meta-analiz çalışmalarında kanıta dayalı tıp için yetersiz başarı. Bu hasta grubunda ICSI önerilmektedir. Anti-östrojenler: Klomifen sitrat; non-steroid anti-östrojendir, hafif östrojenik etki gösterir, kompetetif olarak E2 reseptörlerine bağlanarak etki eder. Tamoksifen; klomifen benzeri etki gösterir, daha düşük östrojenik etki gösterir. Pentoksifilin: Fosfodiesteraz inhibitörü olarak cAMP yıkımını önler ve hücrede glikolizisi ve endojen ATP yapımını attırır ve bu şekilde motilite artışına yol açabilir. Trental 400 mg draje x3/gün 3-6 ay tedavi verilir. Yan etki profili oldukça düşüktür. Ağır hemorajilerde kontrendikedir. Anti-oksidanlar: ROS artışı geçirilen enfeksiyonlar, cerrahi girişimler sonrası gözlenmektedir. ROS, fizyolojik koşullarda sperm kapasitasyonu ve akrozom reaksiyonu için gereklidir. Ancak arttığı durumlarda, sperm parametrelerini bozmaktadır. Enfeksiyon – infertilite: Prostatit ve seminal vezikülit, orşit – epididimit, üretrit olabilir. İnfertil erkeklerde gözden kaçırılmaması gereken klinik tablolardır. Etiyolojiye yönelik antibiyoterapi önemlidir. Artmış ROS’a bağlı sperm motilitesinde azalma ve DNA hasarında artış olur. Yaşam tarzında değişiklikler: Stresin azaltılması, kilo kaybı, spor, sigara ve alkolden uzak durma, çevresel zararlı atıklardan kaçınma önemlidir. Ejakülasyon bozuklukları: Retrograd ejakülasyon: ejakülayon sonrası idrarda 5 milyon/ml sperm varlığı ile tanısı konur. Etiyolojide DM, ve TUR-P veya TUIP rol oynar. Tedavide efedrin veya imipramin kullanılabilir. Anejakülasyon: antegrat veya retrograt ejakülasyonun olmamasıdır. Sebebi prostat ve seminal kanallardan üretraya semen emisyonunun yetmezliğidir. Gerçek anejakülasyon, genellikle normal orgazmik uyarılma ile birlikte olandır. Sıklıkla santral veya periferal sinir sistemi disfonksiyonu veya ilaçların etkisi ile ilişkilidir. Tedavide penil vibrasyon, elektroejakülasyon veya TESE uygulanır. Prematür ejakülasyon: vajinal penetrasyon öncesinde ejakülasyon için kontrolün yeterli sürede yapılamamasıdır. Organik – psikojenik olabilir. Konjenital – kazanılmış olabilir. Partner bağımlı veya bağımsız olabilir. İnravajinal ejakülasyon var iken fertilite yetmezliğinden söz edilemez. Tedavide SSRI ve seks terapi tercih edilmektedir. Üremeye yardımcı teknikler: İntrauterin inseminasyon (IUI): Sperm yıkama teknikleri ile hazırlanmış sperm süspansiyonun uterus içine bırakılması işlemidir. Amaç ovülasyon gününde servikal engeli ortadan kaldırarak, belirli sayıda spermin uterus boşluğunda yumurtaya ulaşmasını kolaylaştırmaktır. İlk kez 1790’da Dr. Hunter hipospadiaslı hastasında bu yöntemi uygulamıştır. 1957 yılında Mastroiami tarafından yöntemin başarısına ait çalışma bildirilmiştir. En az 5milyon/ml veya toplam 10milyon ve motilite en az >%30 olmalı. IUI ile tekrarlanan sikluslarda başarı şansı artmaktadır. Ancak infertilite süresi uzamış olgularda (>6 yıl) başarısı belirgin olarak düşmektedir. İn-vitro fertilizasyon (IVF): İlk kez 1978 yılında IVF ile canlı doğum Temple-Smith tarafından bildirilmiştir. Yine 1984 yılında erkeğe ait infertilite problemleri nedeniyle Cohen tarafından kullanılmıştır. Oligospermi, asthenospermi ve teratozoospermide IVF tedavi protokolleri arasında yer almıştır. Ancak erkeğe ait faktörler nedeniyle uygulanan IVF’de başarı oranı diğer etyolojilere yönelik tedavilerden daha düşüktür. İntrasitoplazmik sperm enjeksiyonu (ICSI): İlk kez 1992 yılında Palermo tarafından klinik uygulanımı tariflenen yöntem ile tek bir sperm mikromanipülatif yöntemlerle oosit içine enjekte edilmektedir. İleri derecede sperm parametrelerinde bozukluklarda günümüzde en yüksek başarı ICSI ile tanımlanmaktadır. Hangi yöntem kullanılmalı: Normozoospermi; IUI veya zaman ayarlı koitus. Oligozoospermi; IVF (gerekirse ICSI). Asthenozoospermi; IVF (gerekirse ICSI). Teratozoospermi; ICSI. Oligoasthenoteratozoospermi; ICSI. Nekrospermi; ICSI. Azoospermi; testiküler veya epididimal sperm ile ICSI. Round spermatid ve testiküler non-motil spermatozoa; ICSI ile başarı oldukça düşük. Hangi yöntem kullanılmalı: Koitus IUI IVF ICSI Sayı milyon/ml >20 >5 >3 <1 Progresif motilite (%) >30 >30 >5 – Normal morfoloji (Kruger) >14 >14 >5 <4 . Genetik defektler: Erkeklerde sadece bir X kromozomu olduğundan, X’e bağlı resesif bozukluklar erkeklerde manifest hale gelir; kız çocuğa iletilir; erkek çocuğa iletilmez. ———————————————————————————————————— 10 – İnmemiş Testis ‘Criptos’ saklı ‘orkitis’ testis demektir. Erkek çocuklarda en sık görülen doğumsal anomalidir. Miyadında doğan çocuklarda insidansı %2-8. Yaklaşık %80‘i ilk 6 ay içinde spontan düzelirken 1 yaşında insidansı % 1. Hipospadias, testis tümörü ve inmemiş testis oranlarında artış olduğu yönünde bulgular vardır. Testisin skrotuma inişi: 1-Transabdominal iniş; 8-15 hafta. 2-Abdomenden inguinal kanal boyunca iniş; 25-35 hafta. Testisin inişindeki faktörler: Transabdominal testiküler inişi etkileyen faktörler: insulin-like hormone-3 (INSL3), lösinden zengin G protein ile ilişkili reseptör 8 (GREAT or RSFB2), östrojenler. İnguinoskrotal testiküler inişi etkileyen faktörler: androjenler, androgen reseptor geni, gonadotropinler, genital femoral sinir, calcitonin gene related peptide (CGRP). Testiküler inişi etkileyen diğer faktörler: Hoxa10 geni, anti-müllerian hormon (AMN), AMN reseptör geni. Risk faktörleri: İleri anne yaşı, annede obezite, annede diabetus mellitus, aile öyküsü bulunması, erken doğum, düşük doğum ağırlığı, doğumda makat geliş, gebelik sırasında kolalı içeceklerin aşırı tüketilmesi. Sikloksijenaz (COX) inhibitörlerinin endokrine sistem üzerine değiştirici etkileri vardır. Gebeliğin ilk 6 ayı içinde toplamda 4 haftalık asetaminofen (COX 2) kullanımı inmemiş testis gelişimi ihtimalini artırmaktadır. Bunun yanında asetosalisilik asit ve ibuprofenin böyle bir etkisi yoktur. Sınıflama: İnmemiş testisleri 2 sınıfa ayırmak mümkündür; palpe edilebilen testisler, palpe edilemeyen testisler. Retraktil testisler: Retraktil testisler aslında inmiş testislerdir. Ancak güçlü kremasterik reflekse bağlı kasık bölgesinde bulunabilir. Retraktil testislere tedavi gereksimi yoktur ancak puberteye kadar yakın takip gereklidir. Bu süre içinde testiküler reascend görülebilir. Tanı: Fizik muayenede hasta pozisyonu önemlidir. Kriptoorşitik testislerin %80’i palpe edilebilir. Ayrıca ektopik testisin sık izlenebileceği bölgelerede bakmak gereklidir (sıklıkla yüzeyel inguinal poş ve perine, nadiren perirenal). İnmemiş testisin (özellikle bilateral impalpable) beraberinde penil ya da üretral anomalilerin olması hipogonadizm veya cinsel farklılaşma bozukluklarını değerlendirme gereğini doğurur. Palpe edilemeyen testislerde görüntüleme: USG: görüntüleme yöntemlerinden USG muayene güçlüğü olan obez çocuklarda faydalı olabilir. Palpe edilemeyen testislerde USG bilateral inmemiş testis olgularında interseks araştırması sırasında uterus ve/veya overleri değerlendirmek amacı ile kullanılabilir. İntraabdominal testisleri göstermedeki etkinliği ise yetersizdir. CT: CT radyasyon nedeni ile çocuklarda scrotumun değerlendirilmesinde tercih edilmemesi gereken bir tanı yöntemidir. MRI: 1999’da MRI’ın intraabdominal testisi göstermedeki etkinliği %94 olarak belirlenmiştir. Bunun yanında 2008’de yapılan bir çalışmada ise MRI yada MR angio’nun canlı testisi ortaya koyma etkinliği sırası ile 74% ve 67% bulunmuştur. Preoperatif MR impalpale testisi göstermede yeterince etkin değildir. Laparaskopide yada eksplorasyonda görülemeyen ektopik testisin gösterilmesinde faydası olabilir. Palpedilen ve palpe edilemeyen testisin ayrımında fizik muayene tek yöntemdir. USG, CT, yada MRI yada angiografinin ek bir katkısı yoktur. Tedavi: Yeni doğan 2.-3. aylarında gonodotropin sekresyonu sonucu (mini puberte) spontan olarak testisin inişi gözlenebilir. 1 yaşına kadar beklenilen inmemiş testislerde daha fazla beklemenin bir faydası yoktur. Histolojik bozulmayı önlemek için 12-18 ay arasında tedavi tamamlanmalıdır. Cerrahi: Palpe edilen testiste; klasik inguinal yaklaşım ve yüksek skrotal yaklaşım yapılır, %95 başarı elde edilir. Palpeedilemeyen testiste; laparaskopi ve eksplorasyon yapılır. İnmemiş testis ve testis tümörü ilişkisi: Kriptoorşidik hastalarda testis tümörü gelişme riski normal populasyona kıyasla 20 kat artmıştır. Seminom %74 gelişir. Orkidopeksi testis tümör gelişimini önler mi?: İsveç’te yapılan orkidopeksi uygulanmış 17000 erkeğin değerlendirildiği bir çalışma sonucunda 13 yaş altında orkidopeksi uygulanan olgularda relatif testis kanseri gelişim riski 2.23 iken 13 yaş sonrasında yapılan oriopeksilerde ise relatif risk 5.40’a çıkmaktadır. Bir meta-analiz çalışmada da prepubertal orkidopeksi gelişim riskini azalttığı gösterilmiştir. Prepubertal dönem sonrasında ise testis tümör gelişme riski ve düşük fertilite potansiyeli sebebi ile orşiyektomi yapılmalıdır. Eskiden orşiyektomi için önerilen yaş 32 iken günümüzde bu sınır 50 yaşına kadar artmıştır. Medikal tedavi ve fertilite: hCG yada GnRH ile tedavinin başarısı maksimum % 20’dir. hCG için toplam doz 6000-9000 IU. 2-3 hafta içinde 4 doz verilir. GnRH 1.2 mg/gün (3 eşit doz) 4 hafta nasal sprey olarak verilir. Cerrahi tedavi öncesi yada sonrasında verilecek hormonal tedavi fertilite indekslerinde artış sağlamaktadır. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

11 – Mesane Kanseri Epidemiyoloji: Organizmanın en sık görülen tümörlerindendir.Genel istatitiklere göre erkeklerde 4. sıklıkta görülür ve tüm kanserlerin %10 nu oluşturur.Kadınlarda ise 8.sıradadır ve kadın kanserlerinin %4 ü mesane kanseridir. Hastalık genelde ileri yaş hastalığı olarak bilinir. Sıklıkla 60 yaşın üzerinde görülür. 40 yaş altında oldukça nadirdir. Ancak son yıllarda özellikle sanayileşme ile birlikte genç yaşta görülme oranları da artmaktadır. Etyoloji: Genel olarak yüzeyel ve yavaş ilerleyen mesane tümörleri genetik bir yatkınlıktan kaynaklanırken, agresif değişici epitel kanserleri ve squamöz kanserler çeşitli kanserojenlere bağlı gelişmektedir (aromatik amin içeren karsinojenler, nitrit ve nitratlar, triptofan, 2-naftilamin, 4-amino bifenil, benzidin). Bunların dışında sigara, kronik enfeksiyonlar (özellikle şistozomiazis), mesane taşı, yabancı cisimler (önce squamöz metaplaziye daha sonrada squamöz karsinoma dönüşür), pelvik radyasyon (kanser insidansını 4 kez artırdığı gösterilmiştir), sitotoksik kemoterapi (siklofosfamidin 8-10 yıl sonra insidansı 9 kez artırdığı kanıtlanmıştır), analjezikler ve bazı sentetik boya katılmış gıdalar,sentetik tadlandırıcılar sayılabilir. Tümör yayılımı: En çok direkt invazyon görülür, sonra lenfatik yayılım ve ardından hematolojik yayılım gerçekleşir. Lenfatik yayılım öncelikle pelvik nodlaradır. Burada da en sık obturator ve eksternal iliak lenf nodları tutulur. Patoloji: Çoğu tümörlerde önce epitelyal displazi ardından kanser gelişir. Mesane kanserlerinin %98’i epitelyal kanser şeklindedir. Bunlar; değişici epitel kanseri, squamöz hücreli kanser ve adenokanserlerdir. Değişici epitel kanseri (%90): Histolojik olarak WHO (1973) ya göre 3 evreye (Grade’e) ayrılır. Hücre diferansiasyonuna göre iyi (G1), orta(G2) ve kötü diferansiye (G3) olarak adlandırılır. Papiller, solid infiltratif, mikst veya intraepitelyal gelişim gösterebilirler.%75-80’ i papiller, %10-15’ i solid, kalanı da mikst tirler. Carsinoma insitu; yüzeyel, düz, intraepitelyal ve anaplastik bir değişici epitel karsinomudur. Sistoskopide eritematöz, kadifemsi bir lezyon olarak görülür. Squamoz hücreli kanser (%5-7): Gelişmiş ülkelerde %1-7 arasında görülürken Mısır’da mesane kanserlerinin % 75 ini Squamöz kanserler oluşturur. Nedeni şistozomiazistir. Adenokanserler (%1-2): Vezikal, urakal yada metaztatik olabilirler. Değişici epitel hücreli kanserlerin patolojik sınıflaması: 1-Yüzeyel tümörler: carsinoma insitu (Tıs), bazal membranı geçmemiş papiller tümörler (Ta), lamina propria invazyonu yapmış (T1). 2-Derin (invaziv) tümörler: yüzeyel kas tabakasını tutmuş tümörler, derin kas tabakasını tutmuş tümörler, perivesikal yağ    tabakasını tutmuş tümörler, komşu organları tutmuş tümörler. Evrelendirme: Marshall-Jevet sınıflaması ve TNM klasifikasyonu kullanılır. Mesane kanseri evrelemesi: Bulgu Marshall-Jewett TNM Spesmende tümör olmaması 0 T0 Karsinoma insitu 0 Tıs Mukozada papiller tümör (non-invaziv) 0 Ta Submukozal invazyon A T1 Yüzeyel kas invazyonu B1 T2a Derin kas invazyonu B2 T2b Perivezikal yağ dokusuna microskobik yayılım C T3a Perivezikal yağ dokusuna macroskobik yayılım C T3b Komşu organ tutulumu (prostat, rektum, uterus) D1 T4 Bölgesel lenf nodu tutulumu D1 N1-3 Juxta rejyonal lenf nodu metastazı D2 Uzak organ metastazı D2 M1 . Klinik bulgular: En önemli belirtisi ağrısız hematüri dir.Vakaların %85’ inde görülür. Makroskopik ya da mikroskopik olabilir. Sistizm bulguları olabilir. Eğer kitle çok büyük ve pelvise fiske ise palpe edilebilir. Hepatomegali ve lenfadenopatiler yönünden incelenmelidirler. Üretral obstrüksiyon sonucu üst üriner sistem bulguları bulunabilir. Laboratuar bulguları: TİT, hematolojik ve rutin biyokimyasal tetkikler istenir. İdrar sitolojisinde büyük nükleuslu, düzensiz, yoğun kromatin ağı içeren hücreler %80 oranında tanı koydurucudur. Tümör belirleyicileri olarak CEA, BTA, NMP22 testleri yapılabilir. Ancak sitolojik incelemeler yaygın kullanılmaktadır. Biyolojik belirleyici olarak flow sitometri ile DNA tayini uygulanmaktadır. %80 tanı koydurucudur. Artmış mutant P53 geni %65 oranında pozitiftir.Ayrıca H-ras, C-erb 1 geni mutasyonları EGFR (epidermal growth faktör reseptörleri) ni artırır. Bunun dokuda yüksek oranda bulunması invaziv mesane kanserleri için belirleyicidir. Görüntüleme: Sistoskopi/flüoresans sistoskopi, sistoüretrografi, İVP, USG, NMR. Tedavi: Yüzeyel mesane kanseri tedavisi: TUR ve laser tedavisi; özellikle düşük evreli ve grade’deki tümörlerde (Ta,G1,G2)  etkinliği yüksektir. İntrakaviter adjuvan tedavi; yüzeyel kanserlerin nüks etme riski yüksektir. Bu nedenle TUR sonrası mesaneye immün stimülan ve sitotoksik ilaçlar verilerek bu nüksler azaltılabilmektedir. Lokal infiltratif mesane tümörlerinde tedavi: Parsiyel sistektomi yapılabilir. Kemoterapi yapılabilir; EMVAC, EMVEC, CISCA, gemsitabin + cisplatin. Radikal sistektomi; kas invazyonu olan hastalarda en ideal tedavi yöntemidir. Metastatik hastalığın tedavisi: Eksternal radyoterapi; 5000-7000 rad, 5-8 hafta içinde. Kemoterapi verilebilir. Kemoradyoterapi verilebilir; 40 GY radyoterapi ile eş zamanlı 5 FU, cisplatin. —————————————————————————————————————- 12 – Obstrüktif Üropatiler Obstruktif üropati böbrek atrofisi ve bilateral olgularda böbrek yetmezliği ile sonuçlanan bir patolojidir. Konjenital yada kazanılmıştır. Akut veya kronik seyredebilir. Parsiyel yada komplet olabilir. Üst üriner sistem yada alt üriner sistemden kaynaklanır. Konjenital: Meatal stenoz, distal üretral stenoz, posterior üretral valf, ektopik üreter, üreterosel, spina bifida, meningosel, üretrovezikal, üreteropelvik bileşke darlıkları. Kazanılmış: Üretral darlıklar, BPH mesane boynu yada üreteri tıkayan tümörler, mesane tabanına prostat yada serviks kanserinin invazyonu, metastatik lenf nodlarının üretere basısı, taş hastalığı, retroperitoneal fibroz, gebelik. Alt üriner sistem (üretra darlığı): Üretrada artan basınç > üretra duvarında incelme ve divertikül gelişimi yapar > enfekte idrarın üretranın dışa kaçışı > periüretral abse gelişimi > prostatik ductuslarda genişleme olur. BPH: Kompansatuar faz; üretral basınç artışını dengelemek için > mesane duvar kalınlığında değişiklikler olur. Mesane duvarındaki değişiklikler; trabekülasyon, selül gelişimi, divertikül gelişimi, mukosada enfeksiyon ve enflamasyon ve sınırda üreterovezikal bileşkelerde VUR. Üst sistem (üreter): intravezikal basınç artışı > reflü, staz hidronefroz gelişir. Böbrek içi basınçta artışı olur. Üreter duvarında kalınlaşma, üreterin elongasyonu ve tortiyoz hale gelmesi üreterin kontraksiyon yeteneğinin kaybı gelişir. Böbrek: Renal pelvis ve kalikslerdeki basınç normalde 0’dır. Derece, süre ve obstrüksiyonun yerleşimine göre; intrarenal pelvis, extrarenal pelvis, intrarenal basınç artar. Arkuate damarlara bağlı iskemik değişiklikler olur. İskemiye baglı papillalarda atrofi gelişir. Obstrüksiyonların 3 tipi vardır: 1-İnfravesikal obstrüksiyonlar, 2-Vesikal obstrüksiyonlar, 3-Supravesikal obstrüksiyonlar. 1-İnfravesikal obstrüksiyonlar: Obstrüksiyonun proksimalinde basınç artışına bağlı üretral dilatasyon, duvarlarda incelme ve divertikül oluşur. Periüretral bölgeye idrar kaçağı olur,idrar enfekte ise periüretral abse ortaya çıkar. Basınç artışına bağlı prostatik kanallar genişlemeye başlar. 2-Vesikal obstrüksiyonlar: Erken döneminde 12. saatte inflamasyon ve submukozada T lenfosit infiltrasyonu, 24.saatte epitel proliferasyonu başlar ve DNA sentez hızı artar. 7. günde submukozada fibroblast hakimiyeti oluşur. 14. günde düz kas hipertofisi gelişir. Daha sonra interüreterik bant belirginleşir, trabekülasyon, sellül ve divertiküller oluşur.Bu dönem kompensasyon dönemidir. Obstrüksiyonun devam etmesi halinde mesane adelesi yorulur, kasılma gücü kaybolur,mesane duvarı incelir ve atonik hale gelir. Bu dönemde dekompensasyon dönemidir. 3-Supravesikal obstrüksiyonlar: Obstrüksiyonun erken döneminde mesanedeki değişiklikler nedeniyle idrar üreterlerden mesaneye rahatça atılamaz ve üreterde basınç artışı gözlenir. İdrar stazı başlar ve hidroüreteronefroz gelişir. Mesanenin dekompanse döneminde trigonda oluşan yetmezlik VUR’ye sebeb olur ki bu da üreterdeki hadiseleri artırır. Artan basınç üreter adalesinde hipertofi ardından üreterde uzamalar ve sonucunda tortuozite dediğimiz kıvrılmalar oluşur.Bu bölgelerde üreter dışında fibröz bantlar gelişir ki buda segonder obstrüksiyonun nedenidir. Artan basıca bağlı üreter duvarı incelerek dekompanse safhaya girilir. Normalde 0 olan pelvis basıncı artmaya başlar.Pelvis ve kalisler genişler. Erken dönemde pelvis artan basıncı yenmek için hipertrofiye olur (kompanse dönem), sonra yorularak atonik hale gelir (dekompanse dönem). Hidronefrozun ilk değişiklikleri kalikslerde olur. Kaliksler: önce küntleşir, daha sonra düzleşir, artan basınç sonucu iskemik atrofiyle birlikte çomak şeklini alır. Parankim: kompresyon atrofisi (özellikle intrarenal pelviste) gelişir. Damar etkileşimi; en erken arkuat arterlerde en geç ana arterlerde iskemik değişiklikler oluşur. Tübüller: tübül hücreleri iskemik atrofiye uğrar. Sonuçta hidronefrotik atrofiye bağlı olarak böbrek tamamen harabolur. Enfeksiyon eklenmesi ile püy dolu bir kese haline gelir. Obstrüksiyondan koruyucu mekanizmalar: 1-Pyelo-interstisyel reflü. 2-Pyelo-lenfatik reflü. 3-Pyelo-venöz reflü. 4-Extrarenal pelvis varlığı. Obstrüksiyonun böbrek fonksiyonları üzerine etkisi: Yüselen intratübüler basınç önce net filtrasyon basıncını düşürür. İntratübüler basınç 15-20 mm/Hg ya ulaşınca da filtrasyon durur. Bu dönemde tübüldeki ultrafiltratın tübüler transit zamanı uzadığından özellikle Na ve su reabsorbsiyonu ileri derecede artar. Glomerüler filtrat; ilk 4 saatte %52’ye, 24 saatte %4’e ve 48 saatte %2’ye düşer. İdrar miktarı azalır. Osmolarite azalır. Üriner Na konsantrasyonu düşer. Proksimal ve distal tübüllerde basınç iki katına çıkar,bu bölgeler mannitol,kreatinin ve sukroza karşı permeabl hale geçer. Sonuçta kortikal kollektör kanallar da ADH na karşı rezistan hale gelir ki bu da dilüsyon dışında tüm renal fonksiyonların bozulması demektir. Sonuçta KBY gelişir. —————————————————————————————————————- 13 – Pediatrik Taşların Cerrahi Tedavisi Pediatrik taş hastalığı: Günümüzde taş hastalığı insidansı artmaktadır. İlk taş gelişim yaşı da gittikçe düşmektedir. Ülkemiz pediatrik taş hastalığının endemik görüldüğü coğrafyadadır. 14 yaş altı çocuklarda üriner sistem taş insidansı %17’dir. Erişkinlerde erkeklerde taş hastalığı daha sık iken, çocuklarda her cinsiyette sıklık eşittir. Çocuk taşları genelde üst üriner sistem yerleşimli iken mesane taşları gelişmemiş ülkelerde halen önemli bir problemdir. Üriner sistem taşlarının yüksek tekrar etme potansiyelinden ötürü özellikle çocuk taş hastalığında altta yatan metabolik bozukluklar araştırılmalıdır. Pediatrik taş hastalığı erişkin taş hastalığından presentasyon ve tedavi yaklaşımları ile farklılık gösterir. Görüntüleme: ultrasonografi en pratik ve sık kullanılan görüntüleme yöntemidir. Direk üriner sistem grafisi: tanıda ve özellikle takipte radyoopak taşlar için etkilidir. İVP: üriner sistem anatomisini iyi gösterse de kontrast kullanımı nedeni ile günümüzde eskisi kadar sık kullanılmamaktadır. MRI: taşı göstermek amaçlı kullanımı yok. Helikal CT: taşları göstermedeki sensitivitesi %94-100. Günümüz modern yüksek hızlı CT’leri ile sedasyon ihtiyacı neredeyse yok.———Amaç; tanı konulmasıdır. CT vs IVP; maliyet farkı yok, radyasyon farkı kabul edilebilir. Ancak radyasyon maruziyeti daha fazladır. Abdominal CT’lerin % 15’i çocuklara çekiliyor. Çocuk taş hastalığı tedavisi: Hipotermi ve hipernatremi: uygun sıcaklıkta ameliyathane, vücut sıcaklığında izotonik irrigasyon, kısa anestetik indüksiyon, kısa operason süresi, uygun örtüler, vücut ısısının takibi yapılmalıdır. ——————————————————————————- Mesane taşları: Mesane taşları çocuk üriner sistem taşları arasında sadece 5% ‘lik bir bölümü oluştursa da düşük sosyoekonomik düzeyin görüldüğü alanlarda önemli bir ürolojik problem olmaya devam etmektedir. Mesane taşları erişkinlerde genelde mesane çıkım obstrüksiyonu, enfeksiyon, mesane içi yabancı cisimler gibi sebeplere sekonder gelişir. Çocuklarda ise diet, işeme disfonksiyonu doğumsal anomaliler vezikoüreteral reflü gibi faktörler ön plana çıkmaktadır. Mesane taşları tedavi: Gelişmekte olan ülkelerde, açık cerrahi taş boyutu > 4cm çocuk olgularda halen önemli bir seçenek. ESWL; etkisi son derece düşük, sonuçlar yüz güldürücü değil (tek seans sonrası <%50). Transüretral sistolitotripsi; holmiyum laser, pnömotik litotriptör, ultrasonik litotriptör kullanılabilir. Perkütan sistolitotomi; laparoskopik trokar, ya da amplatz dilatator kullanılabilir. Endoskopik mesane taşı girişimlerinin komplikasyonları: Üretral yaralanmaya bağlı üretra darlığı, mesane boynu yaralanması, paralitik ileus, abdominal distasiyon, ateş, idrar kaçağı. Üreter taşları: İlk “üreteroskopi” 1929’da Young tarafından posterior üreteral valfli çocukta yapılan sistoskopi sırasında üreterin görüntülenmesi ile yapılmıştır. Ancak ilk endoskopik üreter taş tedavisi 1988’de Ritchey tarafından rapor edilmiştir. Teknolojinin gelişmesi, enstrümanların küçülmesi ile günümüzde pediatrik üreter taşlarının tedavisinde ilk seçenek haline gelmiştir. 10 yıl kadar önce 9.5 F üreteroskoplar kulanılırken günümüzde 6F altında üreteroskoplar erişkin ürolojisi ağrılıklı kliniklerde bile bulunmaktadır. Her ne kadar günümüzde küçük enstrümanlar kullanılsa da üreteral akses halen problem yaratabilmektedir. Üreter girişi için şunlar kullanılabilir; hidro distansiyon, balon dilatasyon, akses kılıf, pasif dilatasyon. Pediatrik üreter taşları tedavisinde günümüzde holmiyum lazer kullanımı daha küçük üreteroskop kullanımına olanak sağlamış ve taş tedavisinde üreteroskop seçimi dünya genelinde yaygınlaşmıştır. Tek girişim sonrası taşsızlık oranları % 84–100 arasında değişmektedir. Randomize çalışmalarla da ESWL’ye üstün olduğu gösterilmiştir. Renal taş tedavisi: 1976 ilk perkütan renal cerrahi yapıldı. 1980’lerde ESWL klinik kullanıma girdi. 1985’de ilk pediatrik PNL yapıldı. PNL: Perkütan nefrolitotominin çocuklarda uygulanmasının güvenliğinin gösterilmesinden sonra başlangıçta ESWL’ye ek ya da sandviç tedavisinin bir parçası olarak görülürdü. Günümüzde monoterapi olarak kullanılmaktadır. Kaç yaşına kadar PNL uygulanabilir: yaşları 12-36 ay arasında değişen olgularda PNL etkin ve güvenlidir. 11ay – 15 yaş arası çocuklarda 5 yaş altı ve 5 yaş üstü olguların değerlendirilmesinde taşsızlık ve komplikasyon farkı yok. Kimlere PNL uygulanabilir: 1 cm fazla taş yükü, parsiyel staghorn veya staghorn taşlar, alt pol taşları, idrar drenajını bozan ya da taşın temizlenmesini engelleyen anatomik anomaliler, sistin ya da struvit taşı şüphesi olanlar. Kanama ile kullanılan enstrüman ve traktın büyüklüğü arasında ilişki vardır; enstrüman ne kadar büyükse kanama o kadar fazladır. Enstrümanlar: Litotriptör: pnömatik litotriptör, ultrasonik litotriptör, Holmiyum laser. Renal giriş: floroskopi, ultrasonografi. Trakt oluşturulması: amplatz dilatasyon, balon dilatasyon, 13Fr peel away kılıf. Renal drenaj: nefrostomi tüpü, balonlu kateter, malekot kateter, J stent. Taş hastalığında laparaskopi: PNL günümüzde büyük taşların tedavisinde ilk seçenek olmasına rağmen laparaskopik pyelolitotomi PNL’le bir alternatiftir. Laparaskopik taş tedavisi endikasyonları: Endourolojik girişimin başarısızlığı, kompleks renal anatomi, eşlik eden PUJ darlık ve tedavisi, afonksiyone taşlı böbrekte eş zamanı polar nefrektomi, afonksiyone segmentin olduğu çift toplayıcı sisteme eşlik eden taş hastalığı olması. ——————————————————————————————————— 14 – Prostat Kanseri Prostat kanserinin %10-11 herediter olduğu için prostat ca olan ailelerde 40 yaşından sonra yıllık rutin taramalar yapılmalı. Erken evre prostat kanserinin asemptomatik olması nedeniyle 50 yaş üzeri erkeklerde yıllık rutin taramalar yapılmalı. Şüpheli rektal muayene bulguları ve yüksek PSA değerlerinde Üroloji konsültasyonu yapılmalı. İnsidans: Prostat kanseri (PCa) erkeklerde en önde gelen sağlık sorunlarından birisidir. ABD’de erkeklerde en sık görülen kanserlerden biri olan PCa tüm kanserlerin %32’sini oluşturur. ABD’de kanserlerden ölümlerin ikinci en sık nedeni PCa’dır. Tanı konulduğunda PCa’nın %50’si klinik olarak prostatla sınırlıdır. Etyoloji: Genetik, hormonlar, diyet, çevresel faktörler. Patoloji: PCa prostat asiner hücrelerinden kaynaklanan adenokarsinomdur. PCa’nin %70’i periferik, %15-20’si santral, %10-15’i transisyonel zondan gelişir. PCa’nın çoğu çok merkezlidir ve heterojen bir yapıya sahiptir. Derecelendirme: Gleason sistemi kullanılır. Glandüler yapıların farklılaşmasına göre 1 ila 5 arasında derecelendirme yapılır. En sık görülen tümöral glandlar primer patern, ikinci sıklıkta görülen glandlar sekonder patern olarak belirlenir. Skor bu iki paterndeki derecelerin toplamı ile elde edilir. Gleason grade’i tümör hücrelerinin bez yapabilme ve nükleer özelliklerine dayanır. Bir tümör odağında birden fazla grade bulunur. 0-4 iyi, 4-7 orta, 7-10 kötü diferansiye tümörleri ifade eder. Yayılım: Lokal yayılım, lenfatik yayılım, venöz yayılım görülebilir. Lenfatik metastazlar obturatuar ve ilyak lenf nodlarınadır. Hematojen metastazların en sık görüldüğü yer kemiklerdir. En sıklıkla lomber vertebralar, Kemik pelvis, femur başına metastaz yapar. Klinik bulgular: Prostat kanseri PSA yüksekliği, rektal dijital muayene (RDM) bulguları, prostatektomi spesmenlerinin patolojik değerlendirilmesi ile tanımlanır. Semptomlar: Lokal olarak PCa nadiren semptomatiktir. İleri evrelerde infravezikal obstrüksiyon semptomları ve Üreter orifisi invazyonunda obstruktif üst üriner sistem semptomları görülebilir. Metastatik evrede kemik ağrıları, spinal kord basısına bağlı nörolojik semptomlar, lenfadonapatilere bağlı lenf ödem, anemi, iştahsızlık ve kilo kaybı olur. Aşağı üriner sistem yakınmaları: İşeme semptomları: işemeyi başlatmada güçlük, kesik kesik işeme, zayıf akım, terminal damlama, uzamış işeme zamanı, retansiyon, taşma inkontinansı. Depolama semptomları: sık işemek, acil idrar hissi, noktüri, urge inkontinans, az miktarda işemek ağrı. Prostat kanseri tanısı: Parmakla rektal muayene (PRM), prostat spesifik antijen (PSA), transrektal ultrasonografi (TRUS) kullanılır tanıda. TRUS: TRUS non palpabl bile olsa tümörlerin %60’ını gösterir. Pek çoğu hipoekoik nodüllerdir. %40’ı izoekoik veya hiperekoik görünümdedir. Prostat kapsülünün invaze olup olmadığı, veziküla seminalis tutulumu ile ilgili bilgiler de verir. Endorektal koil kullanarak yapılan prostat MR’ı prostat ile ilgili daha ayrıntılı bilgiler vermesine rağmen eşliğinde biopsiler yapılabilmesi ve ucuzluğu nedeniyle klinik pratikte standart olarak TRUS kullanılır. TRUS eşliğinde nodül varsa nodülden ve 8-12 kadran biopsi alınmalıdır. Gereken olgularda seminal veziküllerden de infiltrasyonu araştırmak için biopsi alınabilir. Rektal dijital muayene: Prostatın büyüklüğü, kıvamı ve sınırları önemlidir. Sert bir nodülün varlığı veya prostatın bir bölümünün yada tümünün sertliği veya asimetrik büyüme prostat kanserini düşündürmelidir. Nodüllerin yarısı kanser değildir, bunlar granülomatöz prostatit, tbc ve fibröz prostat nodülleri ve prostat taşları olabilir. PSA: Prostat spesifik antijen (PSA) 19. kromozomun kısa kolunda lokalize (19q13,4) insan doku kallikrein ailesinden bir serin proteazdır. Androjen regulasyonu altında primer olarak prostat asiner hücreleri ve duktal epitelinden salgılanır. Fizyolojik görevi seminal koagulumun likefaksiyonudur. Semende serumdan yaklaşık 100 kat daha fazla bulunur. %10-40 serbest PSA görülür. %60-90 bağlı PSA (kompleks) görülür; % 50-95 > ACT (a1- antikimotripsin), %5-15 > AMG (a2-makroglobulin) görülür. PSA, prostat kanserine özgü değil, organa özgü bir belirleyicidir. PSA’yı arttıran sebepler; prostatit, sistoskopi, BPH, üriner retansiyon, kateterizasyon, ejakulasyon, TRİB. PSA’yı azaltan sebepler; istirahat, finasteride (6 ayda ortalama %50). PSA; radikal prostatektomi sonrası, radyoterapi veya medikal tedavi sonrası tedavinin başarısının belirlenmesinde, nükslerin takibinde önemli bir tümör belirleyicisidir. Amerika’da birçok büyük merkezde biyopsi için PSA eşik değeri olarak 2.5 ng/ml’nin alınması önerilmektedir. Bununla bereber tartışmalar devam etmekte ve henüz bir görüş birliğinin sağlanamadığı görülmektedir. PSA değeri dedirtecek bir eşik değerinin henüz olmadığı fakat genç erkeklerde PSA <2.5-3 ng/ml normal olarak kabul edilebileceği tavsiye edilmiştir.” Prostat kanseri tanısında ve biyopsi endikasyonunun konulmasında tek bir PSA eşik değeri vermenin zorluğu ortadadır. PSA değerine ilave olarak hasta yaşı, prostat hacmi, PSA değerinde zamanla meydana gelen değişiklikler ve diğer faktörler (ırk, ailede prostat kanseri varlığı, vücut kitle indeksi) beraber değerlendirilmelidir. ——————————————————————- Prostat biyopsisi kesin endikasyonlar: 1.PSA yüksekliği, 2.Anormal PRM bulguları, 3.Yıllık PSA velositesinin 0.75 ng/ml üzerinde olması. Prostat biyopsisi kısmi endikasyonları: Total PSA değeri (4-10 arası) olanlarda, serbest PSA/total PSA oranının %20’nin altında olması, başarısız olan radyoterapi (RT) sonrasında rekürrensin saptanması için, yüksek dereceli prostatik intraepitelyal neoplazi (PIN) veya atipik küçük asiner proliferasyon (ASAP) tanısı sonrası izlem biyopsilerinde (3-6 ay) biyopsi endikasyonu vardır. Prostat biyopsisinin kontraendikasyonları: Koagulopati, ağrılı anotrektal problemler, ciddi immunsupresyon, akut prostatit. Antibiyotik kullanımı: Biyopsi öncesi ve ya 1 gün önce başlanmalı, biyopsi sonrası 2-3 gün devam edilmelidir. Florokinolon grubu veya trimethoprim-sulfametoksazol ilk tercihtir. Bağırsak temizliği: Rutin kullanılmıyor. Boş rektum ultrason görüntü kalitesi daha fazladır. Enfeksiyon oranı ya da komplikasyonu azaltan net bir sonuç yoktur. Prostat Kanseri TNM Evrelendirmesi: T1a: Rezeke edilen dokunun %5’inden azında tümör mevcut. T1b: Rezeke edilen dokunun %5’inden fazlasında tümör mevcut. T1c: Tümör palpe edilemiyor. PSA yüksekliği veya TRUSG’deki şüpheli durum nedeniyle biyopside tümör saptanır. T2a: Bir lobunda palpabl tümör. T2b: Her iki lobda palpabl tümör. T3a: Tek taraflı kapsül dışına yayılım. T3b: Bilateral kapsül dışına yayılım. T3c: Seminal vezikül tutulumu. T4a: Tümör mesane boynu, rektum veya external sfinktlere yayılmış. T4b: Tümör levator adeleye veya pelvik duvarı fikse etmiş. No: Lenf bezine metastaz yok. N1: Tek lenf bezinde tömür mevcut. Lenf bezi 2 cm veya daha küçük. N2: 2 cm’den büyük 5 cm’den küçük tek lenf bezi veya 5 cm’den küçük çok sayıda lenf bezi vardır. N3: 5 cm’den büyük lenf bezi. Mo: Uzak metastaz yok. M1a: Regional lenf bezi dışındaki lenf bezlerine metastaz. M1b: Kemik metastazları. M1c: Diğer bölgelere metastaz. Tedavi: Evrelere ve yaşa göre gözlem, radikal prostatektomi, radyoterapi, hormon tedavisi, kemoterapi yapılabilir. T1a: Prostatektomiye ek bir tedavi yapılmaz, 3 aylık periyodlarla RDM ve PSA ile takip edilir T1b – T2a – T2b: Radikal prostatektomi yapılır, hastanın en az 10 yıl yaşam beklentisi olmalıdır. T3: 7000 rad radyoterapi. PSA nüksü olursa: Radikal prostatektomiden sonra 0 olan PSA 0.2 ng/ml’ye yükselirse 1-2 yıl hormon tedavisi ve 64 Gy radyoterapi uygulanır. Evre T4 ve Metastatik Evre: Hormon tedavisi verilebilir. Primer: 1-Androjen kaynaklarının ortadan kaldırılması için şunlar yapılabilir; cerrahi (bilateral orşiektomi), medikal (LHRH agonistleri). 2-Antiandrojen tedavi. 3-Total androjen blokajı. Sekonder: antiandrojen çekilmesi (withdrawl). Hormona dirençli evre: Kemoterapi: prostat kanserinin %15’i hormon tedavisine dirençlidir. Bu olgularda estramustin, taksane (docetaxel), mitoksantron ve sitronsium 89 mono yada kombine verilebilir. Başarı düşüktür. Palyatif tedavi: kemik metastazları için düşük doz radyoterapi verilir; 2000-3000 rad. Profilaksi: Elli yaş üzerindeki erkeklerin her yıl rektal muayene ile izlenmesi gerekir. Prognoz: Radikal prostatektomiden sonra normal yaşam süresini tamamlama olasılığı %70-80, ileri evrelerde hastaların çoğu üç yıl içerisinde yaşamını yitirirler. —————————————————————————————————————- 15 – Testis Tümörleri Testis ortalama 4x4x2.5 cm boyutlarındadır. Tunica albuginea testis denilen kalın bir fasyal örtüye sahiptir.Bu fasyal örtü posteriorda testis dokusu içine bir miktar sokularak mediastinum testisi oluşturur.Bu fibröz mediastenş, testis içine fibröz septalar göndererek testisi yaklaşık 250 lobüle böler. Testisin ön yüzü ve dış yanı seröz tunica vajinalisin iç yaprağı ile kaplıdır.Bu yaprak daha sonra testisi skrotal duvardan ayıran pariyetal yaprak ile devam eder. Testis arka dış yandan sıkıca epididimin özellikle alt ve üst kutbuna bağlıdır. Testis arterleri, aorttan renal arterlerin altından çıkar. Testisin venleri spermatik kordon içindeki pampiniform pleksusa dökülür. İnternal inguinal halka düzeyinde pampiniform pleksus spermatik veni oluşturur. Sağ spermatik ven vena kavaya, sol spermatik ven sol renal vene dökülür. Testisin lenfatikleri testisin hilumundan başlayarak, testiküler venlerin seyri boyunca spermatik korda eşlik eder ve yukarıda internel inguinal halkaya ulaşır. Damarsal yapılarla beraber daha yukarılara doğru devam ederek, T11-L4 seviyeleri arasındaki retroperitoneal lenf bezlerine dökülür. Sağ tarafta lenf nodlarının büyük kısmı aortanın önünde, inferior vena kavanın anterior, lateral ve medialinde bulunmaktadır.Sol tarafta ise lenf nodlarının çoğu aortanın lateral ve anteriorunda yerleşmiştir. Lenf nodları arasında yaygın bağlantıları olan lenfatik kanallar bulunmaktadır. Lenfogramlarda, sağdan sola daima bir çapraz geçişin olduğu görülür. Fakat soldan sağa çapraz nadirdir ve sadece primer nodlar tutulduktan sonra görülür. Testis tümörleri; erkek neoplazilerinin %1-1.5, ürolojik tümörlerin % 5, 15-35 yaş erkeklerin en sık solid tümörü. Yalnızca %1-1.5’i bilateral. Testis tümörleri 3 grupta incelenir: 1-Germ hücreli tümörler (%95): Seminom (%50): 1.Klasik (%85). 2. Anaplastik (%5-10). 3. Spermatositik (%5-10). Seminom dışı germ hücreli tümör: 1.Embriyonel karsinom (% 20); 2 tiptir; adult, juvenil. 2.Teratokarsinom (%10). 3.Teratom (%5); 2 tiptir; matür, immatür. 4.Koryokarsinom. 2-Gonadostromal tümörler: A-Leydig %1-3. B-Sertoli < %1. C-Gonadoblastoma %0.5. 3-Metastatik tümörler: Lenfoma/lösemi, prostat, melanom, AC. —————————————————– Etyoloji: İnmemiş testislerde risk 10 kat fazla, gonadal disgenezi, travma, hormonlar (intrauterin), atrofi (non-spesifik veya kabakulak). Risk faktörleri: İnmemiş testis, klinefelter sendromu (XXY), aile hikayesi (12. kromozom kısa kolu), kontralateral tümör, testiküler intraepiteliyal neoplazi (TİN), infertilite. Semptom ve bulgular: Ağrısız kitle (%5-10), % 30-40 hafif belli belirsiz ağrı hissi, % 10 metastaz bulgularıyla başvurur. En sık; sinir köklerini tutan retroperitoneal metastaza bağlı sırt ağrısı görülür. %1-2 teşhiste bilateraldir. Sağ testiste daha sık görülür. Testis kanserinde tanı: Fizik muayene önemlidir. Testis ultrasonografisi alınmalı. Akciğergrafisi +/- toraks CT: küçük lenf nodlarını gösterebilir <2 cm, MRI and PET scan, CT den üstün değil. Orşiektomi – patolojik inceleme yapılmalı. Tümör markırları (AFP, B-hCG, LDH): orşiektomi sonrası yükselme metastazı düşündürür, ancak normale gelmesi metastaz olmadığı anlamına gelmez. Lenf nodlarının değerlendirilmesi (retroperitoneal-mediastinal-supraklaviküler) önemlidir. Ayırıcı tanı: Torsiyon, epididimit, epididimoorşit, hidrosel, fıtık, hematom, spermatocel, sifilitik gumma. Tümör belirteçlerinin klinik kullanım amaçları: Neoplazi taranması, kanser tanısı, kanserin sınıflandırılması, prognozun belirlenmesi, tedavi takibi, rekürrens takibi, metastaz takibi. Serum tümör markırları: %51’ inde markırlarda yükselme olur. NSGHT’li hastaların %50-70‘inde AFP yükselir. NSGHT’li hastaların %40-60‘ında B-hCG yükselir. Seminomların %30’unda B-hCG yükselir. İlerlemiş testis tümörlerinin %80’ninde LDH yükselir. Alpha – Fetoprotein: Embriyogenezde yüksektir; KC ve GI trakt hastalıklarında yükselir. Tek zincirli yapıdadır. Yarılanma ömrü; 5-7 gün. Pure embryonal, teratocarcinoma, yolk sac, mixed tümörlerde üretilir (NOT pure choriocarcinoma or seminoma). KC bozukluklarında, viral hepatit de yanlış pozitiflik olur. Human chorionic gonadotrophin: Plasentada üretilir. Alpha (LDH,FSH,TSH) ve beta üniteleri vardır. Yarılanma ömrü; 24-36 saat. Syncytiotrophoblastic dokudan üretilir. Koriocarcinomaların tümü, 40-60% embrional, 5-10% seminoma. Diğer uygulama alanları; hidatiform mol, koryokarsinoma. Diğer yükselme sebepleri; marijuana içilmesi, primer testis yetmezliği, hamilelik. Artmış serbest β-HCG düzeyleri hem kemoterapinin optimizasyonunda, hem de HCG bulunmayan durumlarda önemlidir. LDH: Normalde düz, kardiak ve iskelet kasları, beyin ve KC de bulunur. İleri vere seminomalar veya markır negatif olgularda faydalıdır. Çok sayıda yanlış negatiflik vardır. —————————————————————————– Orşiektomi: Yüksek inguinal. Eksternal inguinal halka seviyesinde spermatik kord izolasyonu. Testisin yukarı alınması. Tunika vajinalis açılmaz ve etrafa yayılım olmamasına dikkat edilir. Tanı: Fizik muayene, testis ultrasonografisi, orşiektomi – patolojik inceleme, tümör markırları (AFP, B-hCG, LDH), lenf nodlarının değerlendirilmesi (retroperitoneal-mediastinal-supraklaviküler). Ayırıcı tanı: Torsiyon, epididimit, epididimoorşit, hidrosel, fıtık, hematom, spermatosel. Evreleme: Orşiektomi bulguları, primer tümörün histolojik bulguları, radyolojik çalışmalar, serum tümör markırları ile evreleme yapılır. Primer tümör (T): pTx: primer tümör değerlendirilmemiş. pT0: primer tümör kanıtı yok. pTis: intratubular germ hücreli neoplazi. pT1: tümör testis ve epididimde sınırlı, vasküler/lenfatik invazyon yok.tunika albugineaya invaze, tunica vajinalise yayılım yok. pT2: vasküler veya lenfatik invazyon gösteren testis ve epididime sınırlı tümör yada tunika albugineayı aşarak tunika vajinalise yayılım. pT3: spermatik kord tutulumu. pT4: skrotum tutulumu. ——————————————————————————————– Bölgesel lenf nodları (N): NX: bölgesel lenf dügümleri değerlendirilmemiş. N0: bölgesel lenf dügümü metastazı yok. N1: mikroskobik lenf dügümü metastazi. N2a: 2 cm’den kücük, 5 den az dügüme metastaz. N2b: 2 cm`den büyük,5 den fazla dügüme metastaz. N3: düğüm dışı yayılım. N4: rezeke edilemeyen retroperitoneal metastaz. ——————————————————————————————– Uzak metastaz (M): M0: uzak metastaz yok. M1: bölgesel olmayan lenf düğümü yada akciğer tutulumu. M2: akciğer dışı organ tutulumu. ——————————————————————————————– Serum Tümör Markırları (S): LDH B-hCG AFP (ng/ml) S0 < N < N < N S1 < 1.5 * N < 5000 < 1000 S2 1.5 – 10 *N 5000-50000 1000-10000 S3 >10 * N > 50000 > 10000 . Serum Tümör Markırları: hCG (%) AFP (%) Seminom  7  0 Teratom  25  38 Teratokarsinom  57  64 Embriyonel karsinom  60  70 Koryokarsinom  100  0 ————————————————————————————————————- Klinik evreleme sistemi: Evre I; bölgesel lenf nodu tutulumu yok. Evre IIA; lenf nodları < 2 cm. Evre IIB; lenf nodları 2 ila 5 cm arasında. Evre IIC; lenf nodları > 5 cm. Evre III; diyaframüstü lenf nodları tutulumu, visseral tutulum ve ısrarla artmış serum markır düzeyler.. Prognostik risk faktörleri: Patolojik (evre I için): Histopatolojik tipi önemlidir. Seminom için; tümör boyutu (> 4 cm), rete testise yayılım önemlidir. Seminom-dışı için; tümör içinde veya peri-tümöral vasküler/lenfatik yayılım, proliferasyon oranı > %70, embriyonal kanser oranı > %50. Klinik (metastatik hastalık için): birincil yerleşim yeri, tümör belirleyicilerinde yükselme, akciğer-dışı organ metastazı olması önemlidir. Seminom: En sık germ hücreli tümördür. Saf seminom AFP salgılamaz. % 5-10 HCG salgılar (genellikle klasik). Teşhiste; % 65-75 testis de sınırlı, % 10-15 regional retroperitoneal nodüller, % 5-10 ileri böbrek cevresi ve organ tutulumu önemlidir. Klasik seminom % 82-85; yaş 30’lar, sinsiyotrofoblastik hücre adacıkları (5-10%) vardır. Anaplastik % 5-10; klinik seyri klasik ile aynıdır. Spermatositik % 2-12; düşük metastaz potansiyeli vardır, yaşlılarda görülen tiptir (>50), % 6 bilateraldir (% 2 klasik seminomda). Evre I seminom: Seminomların %75’ini oluşturmaktadır. İzlem yapılır. Tek doz adjuvan kemoterapi veya radyoterapi verilir. %15-20’sinde genellikle retroperiton yerleşimli subklinik metastaz vardır. Nükse sebep olur. Evre 1 seminomda tedavi: Radyoterapi, izlem, profilaktik kemoterapi, RPLND. Relaps yeri %97 oranında retroperitoneal veya iliak lenf nodlarıdır. Yakından izlem yapılamayacak hastalarda, adjuvan 1 kür carboplatin veya 20Gy paraaortik lenfatik alana radyoterapi verilebilir. Radyoterapi sonrası tümör relaps oranı % 1-3’dür. Evre I seminomlu hastalarda ilk yıllarda radyoterapi sıklıkla kullanılırken, giderek azaldığı, 5 yıllık sağ kalım izlem kolunda %80.7, adjuvan radyoterapi kolunda %98 ve carboplatin kolunda %98 olduğu saptanmıştır. Hastaların %15’i 2 yıldan sonra relaps olduğu ve tüm relapsların iyi prognostik grupta olması nedeniyle çoğunda kür sağlandığı belirtilmiştir. Radyoterapi: seminom hücreleri radyasyona son derece duyarlıdır. Paraaortik 20-25 Gy adjuvan radyoterapi uygulaması ile 5 yıllık sağkalım %98 üzerindedir. Bu dozlarla, hematolojik, gastrointestinal ve gonadal toksisite izlenmemektedir. Radyasyona bağlı uzun dönem ciddi toksisite görülme oranı %2’den azdır. Evre 1 seminomda mediasten lenf düğümlerine radyoterapi uygulama endikasyonu yoktur. İzlem: 5 yılda nüks oranı % 15-20 (diyafram altı lenf nodları). İzlemde nüksedenlerin %70’i radyoterapiye uygun olurlar ve bunların da %20’si “kurtarma” kemoterapi gerektirirler. Kansere özgül sağkalım > % 98-100. Sakıncası; en az 5 yıl retroperiton takibi (nükslerin %20’si orşiektomiden 4 yıl sonra > zor ve pahali) gerekir. RPLND: RPLND ve radyoterapiyi kıyaslayan bir çalışmada, RPLND’den sonra nüks oranı daha yüksek (% 9.5) bulunmuştur. Evre I seminom tedavi kılavuzu: 1-İzlem; uygun imkanlar varsa ve hasta uyumluysa. (öneri derecesi: B). 2-Karboplatin tabanlı kemoterapi (1 kür); radyoterapiye ve izleme alternatif olarak önerilebilir (A derece öneri). 3-Toplam 20 Gy dozda paraaortik bölgeye veya hokey sopası şeklinde adjuvan radyoterapi (A derece öneri). Klinik evre II seminom: Klinik evre IIa ve II b de radyoterapi sonrası %5-15 relaps görülür. Relapslar ilk iki yılda olur. Radyoterapi alanı dışında supraklavikular ve mediastinal kitleler vardır. Orşiopeksi hikayesi varsa ingüinal bölgeye de radyoterapi uygulanır (sağlam testis korunur). Evre IIC, III seminom: 3 Kür BEP (bleomisin, etoposid ve sisplatin) verilir. 4 Kür sisplatin ve etoposid verilir. Seminom dışı tümörler (NSGCT): Embriyonal hücreli karsinom: En sık 25-35 yaş. AFP ve B-HCG salgılayabilir. Yetişkin ve infantil olmak üzere 2 tipe ayrilir. Mikroskopik açıdan hücreler yag ve glikojen içeren vakuollü sitoplazma, dev hücreler ve mitotik şekiller vardır. Embriyoit cisimcikler (Schiller-Duvall cisimcikleri) vardır. Koryokarsinom: En sık 20-30 yaş. En kötü prognozlu testis tümörüdür. Hematojenik yayılım (özellikle Ac coin lezyonu) gösterir. Daima B-HCG salgılar. Mikroskopide sinsiyo ve sitotrafoblastlar, sinsisyal elemanlar tipik olarak büyük çoğul çekirdekli, vakuollü, eozinofilik sitoplazmali geniş hiperkromatik düzensiz oluşumlar vardır. Teratom: Hem çocuk hemde yetişkinlerde görülebilir. Farklı farklılaşma ve olgunlaşma evrelerinde bulunan birden fazla germ hücre tabakası icerir. Olgun teratom; endoderm, mezoderm ve ektodermden türeyen selim oluşumlar içeren elementler içerebilir. Evre 1 non-seminomatöz tümörlerde tedavi: RPLND, birincil kemoterapi, izlem. %30 subklinik metastaz vardır ve sadece orşiektomi bu hastalarda yeterli tedavi sağlamayacaktır. Evre-I NSGCT yakın izlem: nükslerin çoğu ilk 6 ayda (6 yıla kadar) olur. %30 relaps olur, %80 ilk yıl, %12 2. Yıl olur. Relapsların %20 si retroperitonda, %10 akciğer ve mediastende olur. İlk 6 ay çok yakın takip edilmelidir. Evre-I NSGCT adjuvan kemoterapi: iki kür PEB (bleomisin, etoposid ve sisplatin) kemoterapisi verildiğinde %2.7 nüks olur. Birincil kemoterapi sonrası yavaş büyüyen retroperitoneal teratom ve kemoterapiye dirençli geç kanser nüksü akılda bulundurulmalıdır. Birincil kemoterapi sonrası nasıl ve ne sıklıkla retroperiton görüntülemesi yapılması gerektiği tartışmalıdır. —————————————————————————————————————— Evre I seminom dışı germ hücreli tümör (SDGHT): Hastaların %30’unda subklinik metastaz vardır. Nükslerin %80’ ilk 12 ayda, %12’si ikinci yılda ve %6’sı üçüncü yılda olmakta 4. ve 5. yıllarda %1’e düşmekte, takip eden yıllarda ise daha da düşük oranlara inmektedir. Nüks olan hastaların %35’inde nüks sırasında serum tümör belirleyicileri normal seviyelerdedir. Nükslerin %60 kadarı retroperitonda olmaktadır. Çok yakın izleme rağmen nüks olan hastaların %11’inde nüks yüksek hacimli hastalık şeklinde ortaya çıkmaktadır. Evre I non seminomlu hastalarda, orşiektomi sonrası vaskuler (lenfatik veya venoz) invazyonun bulunup bulunmamasına göre, relaps riski sırasıyla %40-50 ve %20’dir. Bu nedenle orşiektomi sonrası adjuvan kemoterapi veya retroperitoneal lenf nodu diseksiyonu (RPLND) önerilmektedir. Retroperitoneal lenf nodu disseksiyonu yapılan hastalarda, tümöre rastlandığı takdirde evre II gibi tedavi edilmelidir. Tümör tespit edilmediyse, primer tümörde lenfatik veya vaskuler invazyon veya embriyonal karsinom varlığı relaps riskini yükseltmektedir. 1 kür BEP (bleomycin, etoposide ve cisplatin) ile RPLND karşılaştırıldığı bir calışma da, 2 yıllık rekurrenssiz sağ kalım kemoterapi kolunda %99.4 ve cerrahi kolunda %91.8 olarak bulunmuş. Evre I non-seminomlu testikuler karsinom da kemoterapinin üstünlüğü gösterilmiştir. Riske göre tedavi: Vasküler yayılımı olan hastalar 2 kür PEB adjuvan kemoterapisi ile tedavi edilmeleri vasküler yayılımı olmayanların ise izleme ile takip edilmeleri önerilmektedir. Diğer tedavi seçenekleri yalnızca hasta veya doktor riske göre tedaviyi kabul etmezse yada buna karşı şartlar söz konusu ise düşünülmelidir. Vaskuler tümör invazyonu olanların %41.7’sinde relaps gözlenirken, invazyon olmayanların %13.2’sinde relaps gözlenmiştir. Bir kur BEP tedavisinden sonra ise vaskuler invazyonu olanlarda relaps oranı %3.2 iken, bu oran invazyon olmayanlarda %1.3 bulunmuştur. Vaskuler invazyonu olan ve olmayan hastalarda 2 kur BEP uygulaması sonucunda da relaps gorulmemiştir. Retroperitoneal lenf düğümü diseksiyonu (RPLDD): RPLDD ile metastaz bulunmayan PE1 hastaların yaklaşık %10’unda uzak bölgelerde nüks olmaktadır. RPLDD sonrası PE2 hastalık saptanması veya PE 1 hastalarda nüks gelişmesinin öngörüsünde en önemli etmen birincil tümör içinde veya komşuluğunda tümör hücrelerinin vasküler yayılımıdır. PE1 hastalarda ise vasküler yayılım olmayan ve olan hastalarda nüks riski sırasıyla %10 ve %30 kadardır. KE1 olmasına rağmen PE2 olan hastalar RPLDD sonrası yalnızca izlem ile takip edilirse yaklaşık %30’unda nüks görülmekte ve nüks genellikle karın ve pelvis dışında olacaktır. Nüks riski rezeke edilen retroperitoneal hastalığın miktarı ile ilişkilidir. PE2 hastalarda RPLDD sonrası adjuvan iki kür (yada daha fazla) sisplatin tabanlı kemoterapi verilirse nüks oranı teratom nüksü de dahil olmak üzere %2’nin altına düşmektedir. Uygun şekilde yapılmış sinir koruyucu RPLDD sonrasında nüks oranı çok düşük (%2’den az), ejakülasyon bozuklukları veya diğer ciddi yan etkilerin görülme oranı da oldukça azdır. RPLDD sonrası takip, orşiektomi sonrası izlem ile takibe göre, batın BT incelemelerine ihtiyacın azalması nedeniyle çok daha kolay ve ucuzdur. Laparoskopik RPLDD tecrübeli ellerde açık yönteme alternatif bir evreleme yöntemi olabilir, fakat henüz standart yöntem olarak önerilemez. Yüksek (ısrarlı) serum tümör belirleyicileriyle birlikte olan KE1S: Görüntüleme yöntemlerinde herhangi bir lezyonu olmayan, sadece tümör belirteçleri yüksek olan hastalarda tedavi önerisi, BEP ile tedaviye devam edilmesi veya yapılmadıysa RPLND’dur. Görüntüleme yöntemlerinde lezyonu olan hastalarda cerrahi tedavi ön planda düşünülmelidir. Evre I SDGHT tedavi kılavuzu: Vasküler yayılıma dayandırılan riske göre tedaviler veya izlem önerilen tedavi seçenekleridir (öneri derecesi: B). KE1A: (pT1, vasküler tutulum yok); düşük risk. 1-Eğer hasta istekli ve uyumlu olabilecekse, uzun dönem (en az 5 yıl) yakın izlem önerilmelidir (B derece öneri). 2-Düşük riskli hasta eğer izleme istekli değilse adjuvan kemoterapi veya sinir koruyucu RPLDD diğer seçeneklerdir. Eğer RPLDD nodal tutulum (PN+) gösterirse iki kür PEB kemoterapi verilmelidir (A derece öneri). KE1B: (pT2-pT4); yüksek risk. İki kür birincil BEP kemoterapisi önerilmektedir (B derecesinde öneri). Hasta adjuvan kemoterapi istemiyorsa izlem veya sinir koruyucu RPLDD diğer seçeneklerdir. Eğer RPLDD sonrası patolojik evre II hastalık bulunursa ek kemoterapi düşünülmelidir (A derece öneri). Evre-II NSGCT tedavi: Evre IIA/B’nin kür oranları %98’e yakındır. Retroperitoneal lenf nodu olan hastalar, primer lenf nodu diseksiyonu sonrası hemen adjuvan kemoterapi veya yakın izleme alınıp nüks görüldüğünde kemoterapi ile tedavi edilebilir. Yine bu hastalara primer kemoterapi verilip, rezidü kitleler için cerrahi planlanabilir. Hem RPLND hem de primer kemoterapi ile iyi sonuçlar alınmakla birlikte bu tedavilerden hiçbiri tek başına yeterli görülmemektedir. RPLND yapılan evre IIA/B hastalarda %30-50 relaps riski mevcuttur. Relapslar genellikle retroperitoneum dışında görülür ve 3-4 kür ek kemoterapi gerekir. Primer kemoterapi sonrası evre IIA hastaların %17’sinde, evre IIB hastaların %39’nda RPLND gerekmektedir. Evre IIc ve III seminom ve NSGCT lerde KT sonrası %90 üzerinde küçülme varsa, pirimer tümörde teratom yoksa ve tm belirleyicileri normale dönerse yakın izlem yapılabilir. Seminom tedavi protokolü: Evre I; izlem veya adjuvan carboplatin (1-2 kür) veya radyoterapi. Evre IIA; radyoterapi veya 3 kür BEP (4 kür EP). Evre IIB; radyoterapi veya 3 kür BEP (4 kür EP). Evre IIC ve III; iyi risk grubu, 3 kür BEP (4 kür EP). Orta risk grubu; 4 kür BEP (5 günlük) veya 4 kür VIP/PEI. Evre IIB, IIC ve III’de kemoterapi sonrası; rezidüel tümör < 3cm ise izlem, rezidüel tümör > 3cm ise pet negatif ise izlem, PET pozitif ise RPLND veya 2.sıra kemoterapi yapılır. NSGHT tedavi protokolü: Evre IA; vasküler invazyon yok ise izlem veya 2 kür BEP veya RPLND. Evre IB; adjuvan 2 kür BEP veya izlem veya RPLND. Evre IIA tümör belirteci yüksek; 3 kür BEP (4 kür EP). Tümör belirteci negatif; izlem veya RPLND veya 3 kür BEP (4 kür EP). RPLND sonrasında patolojik evre I; izlem. Patolojik evre II; 2 kür BEP (EP). Evre IIB; 3 kür BEP (4 kür EP). Evre IIC ve III; iyi risk grubu, 3 kür BEP (3 veya 5 günlük) veya 4 kür EP. Orta-kötü risk grubu; 4 kür BEP (5 günlük) veya 4 kür VIP/PEI. Evre IIB, IIC ve III’de kemoterapi sonrası; tümör belirteci negatif ve rezidüel kitle > 1cm ise izlem veya RPLND, Tümör belirteci negatif ve rezidüel kitle < 1cm ise izlem veya RPLND yapılır. RPLND sonrasında pN0 ise izlem, pN1 ise izlem veya 2 kür BEP (EP), pN2 ise 2 kür BEP (EP), pN3 ise 4 kür EP (3 kür BEP) verilir. Rezidüel kitle varsa veya progresyon varsa rezeksiyon yapılır. Patoloji; teratom ise izlem yapılır. Seminom, embriyonel karsinom v.b ise 2 kür EP (TIP, VIP) verilir. —————————————————————————————————————– 16 – Üriner İnkontinans Tanım: sosyal veya hijyenik soruna yol açan ve objektif olarak gösterilebilen idrarın istem dışı dışarı atılması veya idrar tutamama halidir. Her türlü idrar tutamama yakınmasıdır. Neden önemli?: Prevelansı yüksek; üriner inkontinans dünya çapında 200 milyonu aşkın kişiyi etkileyen önemli bir sağlık sorunudur. Kadınlarda prevalansı; %38 (genç erişkinlerde %20-30, yaşlılarda %50). Kişide utanç ve özgüven kaybına yol açmakta. Ekonomik yükü fazla; yalnızca ABD de maliyeti 16,3 milyar$/yıl. Yaşam kalitesinde düşme; inkontinans aynı zamanda diğer kronik hastalıklar gibi yaşam kalitesini etkileyerek psikolojik ve medikal sorunlara yol açmaktadır. Hastaların %50’si sorunu doktoruyla paylaşmaz. Yaşlılıkta önemi: ciltte maserasyon ve irritasyon bulguları, bası yaraları, tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonları oluşur, düşmelerde etiyolojik faktör olur, psikolojik ve sosyal komplikasyonlar oluşur, bakımevine yerleştirmede önemli endikasyonlardan birisidir. Prevelans yaşlıda neden fazla?: Mesane kapasitesinde azalma, artık idrar miktarında artış, istem dışı mesane kasılmaları, BPH, östrojen azalması olur. Nedenler: Yaş, doğum, gebelik, BMİ yüksekliği, ırk, cinsiyet, aile öyküsü, pelvik cerrahi, konstipasyon, nörolojik hastalıklar, menopoz, sistosel, immobilizasyon, mental bozukluklar, üriner enfeksiyon, prostat cerrahisi sonrası, pelvik travma, spinal kord yaralanması, sıvı alımında artış, hiperglisemi, yatalaklık, konfüzyon, senilite, şişmanlık, diyabet, idiyopatik, ilaçlar. Tipleri: Anatomik (gerçek stres inkontinans), sıkışma tipi (urge) inkontinans, nöropatik inkontinans, doğumsal inkontinans, yalancı-taşma tipi (overflow) inkontinans, posttravmatik veya iatrojenik inkontinans, fistülöz inkontinans. İnkontinans hastalarının değerlendirilmesi: Hastaların çoğunluğu üriner inkontinansı şikayet olarak algılamadıkları için sıklıkla idrar kaçırma yakınması için kliniğe başvurmaz. Bu nedenle basit sorular sorularak üriner inkontinans olup olmadığı sorgulanmalıdır. Hiç istemsiz olarak idrar kaçırdınız mı? sorusu inkontinansı tespit için genellikle yeterlidir. Ayrıca tüm dünyada inkontinans sorgulamasında kullanılan değişik formlar geliştirilmiştir. Bu formlar standardizasyonun sağlanması açısından önemlidir. Ayrıca hastanın kendisi veya yakını tarafından doldurulabilir. Bu şekilde pratik bir şekilde zaman kaybetmeden hasta değerlendirilebilir. Bu amaçla en sık kullanılan form ICIQ-SF (International Consultation on Incontinence Questionnaire Short Form) formudur (uluslararası idrar kaçırma ile ilgili konsültasyon kısa formu). İnkontinans tespit edildikten sonra öncelikle geçici nedenlerin tespiti gerekir (DIAPPERS). Bu sebepler ekarte edilirse kronik veya persistan inkontinans düşünülerek üriner inkontinans alt tiplerini tespit etmek için ayrıntılı değerlendirme yapılmalıdır. Yaşlılarda inkontinansın geçici sebepleri; deliryum, idrar yolu enfeksiyonları, atrofik vajinit-üretrit, ilaçlar, psikolojik sebepler, fazla sıvı alımı, hareket kısıtlılığı, fekal impakt. Üriner inkontinans için temel değerlendirme ayrıntılı bir öykü alınması ile başlar. Sırasıyla fizik muayene, idrar tetkiki ve PVR idrar tayini, en az 3 günlük mesane günlüğü tutulması her hastada yapılmalıdır. Bu şekilde inkontinans tipi kolaylıkla saptanabilir. Basit bazı sorular sorularak da inkontinans tiplerinin ayırımının yapılması mümkün olabilir. Üç soru testinin [3 IQ (3 Incontinence Questions)] inkontinans tiplerini ayırmada ortalama %75 sensitivite ve spesifisiteye sahip olduğu gösterilmiştir. Bu testte hastaya 3 soru sorulur. Öncelikle hastaya “son 3 ay içerisinde az miktarlarda bile olsa hiç idrar kaçırdınız mı?” sorusu yöneltilir. Eğer bu soruya olumlu yanıt varsa öksürme, hapşırma, ağırlık kaldırma, eğilip kalkma veya egzersiz ile ilişkisi sorulur. Üçüncü soru olarak sıkışma hissi ile birlikte tuvalete yetişip yetişemediği sorgulanır. Eğer inkontinans ağırlıklı olarak fiziksel aktivite veya zorlanma ile ilişkili ise stres inkontinans düşünülür. Sıkışma hissi ile birlikte tuvalete yetişememe varsa urge üriner inkontinans, her ikisi de birlikte görülüyorsa mikst üriner inkontinans düşünülmelidir. Fiziksel aktivite ile ilişkisi yok ve hiçbir zaman sıkışma hissi tarif edilmiyorsa öncelikli olarak diğer üriner inkontinans türleri düşünülmelidir (taşma veya nörojenik kaynaklı üriner inkontinans) Rezidüel idrar tayini ultrasonografi (USG) ile noninvaziv olarak kolaylıkla yapılabilir. Mesanede kalan idrar miktarının 50 mL’nin üzerinde olması, yeterli mesane boşalmasını gösterirken 200 mL’nin üzerinde ise mesane boşaltımının yetersizliğini gösterir. Böyle bir durumda hasta daha ileri inceleme için spesifik merkezlere yönlendirilmelidir. Öykü ve fizik muayenede öncelikle bazı spesifik noktalar araştırılmalıdır. Mobilite, mental durum, ilaçlar, volüm durumu ve hastanın tuvalete erişebilme kapasitesi değerlendirilmelidir. Öyküde inkontinansın özellikleri [sıklığı, süresi, miktarı, oluş şekli, paterni (noktürnal veya diürnal)], sık görülen semptomları, tedavi amaçları, hasta veya yakınlarının öncelikleri belirlenmelidir. Ayrıca varsa tetikleyici faktörler ve eşlik eden semptomlar (dizüri, suprapubik hassasiyet, tam boşalamama hissi, idrar yaparken kesilme vb.), idrarda renk değişikliği (hematüri), mevcut ve geçirdiği hastalıkları (sık tekrarlayan üriner infeksiyon), kadınlarda vajinal doğum sayısı, pelvik cerrahi veya radyoterapi öyküsü ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır. Fizik muayenede kardiyovasküler, abdominal, genital ve pelvik muayeneler ayrıntılı yapılmalıdır. Hastanın kilosu ve beden kitle indeksi alınmalıdır. Kardiyovasküler muayenede volüm yükünün değerlendirilmesi için ral, ödem, S3, S4 gibi kalp yetmezliği bulgularının olup olmadığı araştırılmalıdır. Batın muayenesinde varsa insizyon skarları, mesane retansiyonu veya kitle yönünden batın palpasyonu yapılmalıdır. Pelvik muayene ve rektal dijital muayene, fekal impakt, rektosel, prostat boyutlarının tespiti, anal sfinkter tonusu ve perineal duyuyu değerlendirmek için yapılmalıdır. Mutlaka kognitif fonksiyonlar, fonksiyonel durum (günlük temel yaşam aktiviteleri, yürüme, denge durumu), genel nörolojik değerlendirmelerin yapılması önemlidir. Kadınlarda genital muayene sistosel, uterus prolapsusu yönünden yapılması gerekir. Laboratuvar tetkiklerinden glukoz, renal fonksiyon ve elektrolitler, idrar tetkiki ve üriner sistem infeksiyonunu düşündüren bulgular varsa idrar kültürü öncelikle istenmelidir. Ancak seçilmiş hastalarda daha ayrıntılı ürolojik, jinekolojik ve ürodinamik değerlendirmeler yapılmalıdır. —————————————————————————————- Ürodinamik – laboratuvar testler: Dolum fazı disfonksiyonunu araştıran testler: sistometri, üretral basınç profilometrisi (multikanallı sistoüretrometri), videosistoüretrometri, ıkınma kaçak noktası basınç ölçümü, ambulatuvar ürodinami, sistoüretroskopi, nörofizyolojik testler (EMG). İşeme fazı disfonksiyon araştıran testler: rezidü idrar ölçümü, üroflowmetri, işeme sistoüretrometrisi. Anatomik (gerçek stres inkontinans): Yaşlı kadınlarda üriner inkontinansın 2. en sık görülen tipidir. Östrojen eksikliği veya önceki pelvik cerrahi veya sık vajinal doğumlarla ilişkilidir. En sık nedenleri zayıf pelvik taban kaslarının eşlik ettiği mesane çıkışı ve üretranın hipermobilitesidir. Obezite, inkontinans şiddetini artırabilir. İntraabdominal basıncı artıran öksürük, gülme, egzersiz, pozisyon değişikliği ile birlikte idrar kaçırma görülür. İkinci sıklıkla intrensek sfinkter yetmezliğine bağlı görülür. Kadında genellikle antiinkontinans cerrahisine bağlı travma veya ciddi üretral atrofi sonucu görülür. İntraabdominal basınçta hafif artışlar bile inkontinansa yol açabilir veya fiziksel aktivite süresince devam eden sürekli idrar kaçağı görülür. Stres tipi üriner inkontinans erkeklerde sık görülmez. Ancak erkeklerde üretral cerrahi veya radyasyon tedavisi sonrası görülebilir. Sıkışma tipi (urge) inkontinans: En sık görülen üriner inkontinans tipidir. Ani gelen sıkışma hissi ile birlikte büyük miktarlarda veya bazen az miktarda idrar kaçırma ile karakterizedir. En sık nedeni detrusor aşırı aktivitesidir [Overactive Bladder (OAB)]. OAB yaşa bağlı olarak sıklıkla idiyopatik olarak görülürken, bazen de santral inhibitör yolakta yer alan lezyonlara sekonder veya pelvik radyasyon ve mesanenin motor veya sensöriyal olarak lokal irritasyonu sonucu görülür. Genellikle sık idrara çıkma (≥ 8/24 saat) ve noktüri (≥ 2/gece) görülür. Erkeklerde prostat büyümesine bağlı irritatif semptomlar sıklıkla eşlik eder. Detrusor aşırı aktivitesinin bozulmuş mesane kontraksiyonu ile birlikte olduğu tablo, özellikle yaşlılarda ve bakımevleri gibi uzun dönem kalınan kurumlarda yaşayan yaşlılarda sık görülmektedir. Bu durumda mesanenin tam boşalamaması sonucu sıkışma tipi inkontinans görülür. Ancak burada mesane çıkış yolu obstrüksiyonu olmaksızın artmış PVR vardır. Sıkışma tipi inkontinansta kullanılan antimuskarinik ilaçlar idrar retansiyonunu daha çok artırıp mesane globuna yol açabilir. Bu nedenle özellikle yaşlılarda bu durum dikkatle değerlendirilmelidir. Nöropatik inkontinans: İdrar tutma (retansiyon) fonksiyonunun yetersizliği: Sakral segmentin ve cauda equina komplet lezyonlarında izlenir. Depolama (rezervuar) fonksiyonunun yetersizliği; alt motor nöron lezyonları gösteren meningomiyeloselli hastalarda izlenebilir. Üst üriner sistemde erken evrede harabiyet ve olası VUR gelişmesi nedeniyle tanı konar konmaz agresif tedavi gerekir. Doğumsal inkontinans: Nedenleri; epispadiyas, ekstrofi veya kloakal malformasyonla beraber görülen ektopik üreterler, çift veya tek toplayıcı sistemlerdir. Yalancı-taşma tipi (overflow) inkontinans: İnkontinansın bu tipi genellikle obstrüktif veya nöropatik lezyon sonucu oluşur. Gerçek inkontinans değildir. Posttravmatik veya iatrojenik inkontinans: Pelvis kırığı, mesane boynu rezeksiyonu, geniş segmentde uygulanan internal üretrotomi sırasında sfinkterde oluşan cerrahi travma, üretral divertikülektomi, yapay sfinkter erozyonunun düzeltilmesindeki başarısızlık sonucu oluşur. Fistülöz inkontinans: Üreteral, vezikal veya üretral fistüller görülebilir. Genellikle nedeni iatrojenik olup pelvik veya vajinal operasyonlara sekonderdir. Tedavi seçenekleri: Konservatif tedavi, farmakoterapi, cerrahi tedavi. Konservatif tedavi: 1-Yaşam tarzı değişiklikleri: obez olanlarda kilo verilmesi, kafein alımının kısıtlanması, aşırı sıvı alınıyorsa azaltılması, liften zengin diyetle konstipasyonun tedavisi, sigaranın kesilmesi, öksürük ve pulmoner hastalıkların tedavisi, ağır egzersizlerden kaçınma, düzenli işeme. 2-Fizik tedavi: Pelvik taban kas eğitimi (PTKE); pelvik taban adalelerinin rehabilitasyonu ve güçlenmesi hedeflenir, hem Sİ, hem de Uİ’da etkilidir, başarı doğru adalenin kontraksiyonuna bağlıdır, pelvik taban egzersizleri ile birlikte diğer yöntemler de kullanılabilir. Vaginal koniler kullanılabilir. Biofeedback tedavisi; görsel/işitsel uyarılarla doğru pelvik kası kontrakte edebilmesine yardımcı kontraksiyon gücünü ölçebilen bir aygıt kullanılır. Elektriksel stimülasyon; vaginal bir elektrod veya anüse uygulanan ileti pedleri ile sağlanır, pelvik taban kaslarında normal refleksler geri kazandırılır. Ekstrakorporal manyetik innervasyon ted (EMI); atımlı manyetik teknoloji ile pelvik taban kas yapısı güçlendirilir, hastalar giyinik halde, oturma bölgesinde manyetik alan içeren bir sandalyeye oturtulur. 3-Anti inkontinans cihazlar. Farmakoterapi: Antimuskarinikler ilaçlar: tolterodine, trospium, solifenacin, darifenacin, propantheline, atropine. Karmaşık etkili ilaçlar: oxybutinin, propiverine, dicyclomine, flavoxate. Diğer ilaçlar: baclofen, capsaicin, resinferotoxin, botulinum toksin, östrojen, desmopressin. ———————————————————————————————————— 17 – Üriner Sistem Enfeksiyonları Etken patojenler: En sık aerob ve fakültatif anaerob. Non-komplike üriner sistem enfeksiyonları (ÜSE); %85 E.coli. Nazokomial ÜSE; %50 E.Coli (enterokoklar 2. sırada). Hastanede yatma süresi arttıkça risk artıyor. Diyabetiklerde β-hemolitik streptokok, kateterli hastalarda S.epidermitis etkendir daha çok. ÜSE patogenezi: Assenden yol: en sık görülendir. E.coli ve enterobakteriler (kadınlar en çok riskte) etkendir. Hematojen yol: nadirdir, ancak böbrek ve prostat enfeksiyonlarında sık görülür. Etkenler; S.aureus, candida spp, salmonella, M.tüberkülozis. Lenfojen yol: çok nadir. Direkt yayılma: PID, enfektif barsak hastalıkları, malignite, fistüller. ÜSE rol alan faktörler: Bakteriyel virülans faktörleri; adherans, yüzey adezinleri ile fimbria ve pili, bakteriyel biofilm, bakterilerce salınan üreaz ve endotoksin, kapsüler K antijeni (lökosit fagositozunu önler), Aerobaktin, Hemolizin, Fagositik ve enf hücreleri haraplar, bakteriyel polisakkarit (O antijen). Üriner sistem (ÜS) savunma mekanizmaları: İdrar: yüksek osmolarite, yüksek üre, yüksek organik asit, düşük pH. Vajinal introitus. Mesane: düzenli ve tam boşalma (adheransa mekanik engel), mukozadaki GAG tabaka. Üreter: peristaltizm. Böbrek: korteks daha dayanıklı. Medulladaki yüksek amonyak, düşük pH, yoksek osmolalite, rölatif anoksik durum, ve göreceli düşük kan akımı savunmayı engelleyebilmektedir. İmmün cevap: sistemik ve lokal antibiyotik cevabı. ÜSE kolaylaştırıcı faktörler: 1-DM; nöropati, fagositoz bozukluğu, yaygın vasküler bozukluk ve nefroskleroz. 2-Yaşlanma; obstrüksiyon, bakterisid prostat salgısında azalma, perineal temizlik problemleri, idrarda THP azalma adheransta artma, mesane boşalma bozukluğu. 3-Taş hastalığı; obstrüksiyonlu veya obstrüksiyonsuz üreaz pozitif ‘’P.mirabilis, U.ürelitikum, K.pneumonia, P.auriginoza, Providencia, S.saprofitikus, S.aureus, corynabakteria’’ olması. 4-Obstrüksiyon. 5-VUR. Akut pyelonefrit: Yüksek ateş, lomber hassasiyet, piyüri vardır. En sık 18-40 arası kadınlarda görülür. Renal parankim ve pelvis tutulur. BY veya sepsisle sonuçlanabilir. Etyopatogenez: Gr (-) bakteriler, E.coli, enterobakter, klebsiella, proteus, serratia, pseudomonas. Gr (+), S.aureus, streptokoklar (hematojen). %85-90 asendan, %10-15 hematojen yolla oluşur. Üriner obstrüksiyon ve staz hematojen yolda hazırlayıcı faktörlerdir. Böbrek ödemli ve büyüktür. Kapsül parankimden rahat ayrılır. Histolojik olarak parankim fokal yama harzı nötrofil infiltrasyonu vardır. Önce interstisyum sonra tübüler harabiyet ve glomerüler patoloji görülür. İyileşirken fibrozis ve skar meydana gelir. Tekrarlayan enfeksiyon kronik pyelonefrit ve atrofik böbreğe neden olabilir. Klinik bulgular: Ateş, lomber ağrı, sistitizm (dizüri, pollaküri, urgency), lomber hassasiyet, CVAH+. Laboratuvar bulguları: TİT lökositoz, hematüri, proteinüri, idrar bulanık, hemogramda lökositoz, ESR’de artış vardır. Serum kreatini düzeyleri genelde normaldir. Radyolojik bulgular: Direkt üriner sistem grafisi (DÜSG): renal kontur ve psoas gölgesi silinebilir, taş mevcutsa görülebilir. İntravenözpyelografi (İVP): renogram gecikmiş, kaliksler görülmeyebilir. USG: böbrek konturu, abse, parankin ekosu görülebilir. CT: direçli vakalarda, abse, gaz odakları, parankimal değişiklikler görülür. MRI, VCUG, sintigrafi çekilebilir. Ayırıcı tanı: A.apandisit, A.kolesistit, A.pankreatit, divertikülit, pnömoni, zona zoster, kadında PID, A.prostatit, epididimorşit, perinefritik abse. Komplikasyonlar: Kronik piyelonefrit, septisemi, böbrek taşı oluşumu, amfizamatöz piyelonefrit. Tedavi: Yatak istirahati verilir. Hidrasyon sağlanır. Non-komplike ise; kinolonlar, TMP-SMX verilir. Komplike ise; kinolon, 3.kuşak SS, aminoglikozid verilir. Gr (+) amoksisilin, amoksisilin + klavülonik asit verilir. Parenteral 7 gün, oral 14 gün tedavi verilir. Kronik piyelonefrit: Böbrekte fokal skarlaşmalar mevcuttur. Kaliektazi ve kaliks dilatasyonları, değişik derecelerde atrofi vardır. Sebepleri; tekrarlayan piyelonefrit, diabet, taş, koral taş nefropatisi, obstrüktif üropati. Klinik semptom olmayabilir. Sıklıkla İYE öyküsü mevcut. Bilateral ve ciddi skarı olanlarda azotemi, HT, baş ağrısı, halsizlik, poliüri vardır. Akut ataklar sırasında semptomatikleşir. Laboratuvar bulguları: Aktif enfeksiyon varsa TİT bulguları (+). Su ve Na tutulumu bozulur. Üriner konsantrasyon kaybı vardır. Serum Cr artmış, CC azalmış olabilir. Radyolojik bulgular: İVP; küçük ve atrofik böbrek, kalisiyel küntleşme ve deformasyon, tek taraflı ise kontralateral kompansatris hipertrofi görülebilir. USG; atrofi, dilate kaliksler, fokal kortikal skar alanları görülebilir. VCUG; VUR’da yapılmalıdır. CT, MR, sintigrafi, biyopsi yapılabilir. Ayırıcı tanı: Üriner tbc (steril piyüri, sabah idrarında AARB), analjezik nefropatisi, renal tümör (fokal skar alanları yanılgı verebilir; ayırmak için CT yapılmalı). Tedavi: Tekrarlayan İYE tedavisi yapılmalı. Altta yatan obstrüksiyon, ürolityazis, anatomik ve fonksiyonel sorunun ortadan kaldırılması gerekir. Medikal tedaviye yanıtsız HT ve enfeksiyon varlığında tek taraflı ise nefrektomi yapılabilir. Ksantagranülomatöz piyelonefrit: 50-60 yaş kadınlarda daha sık. Sık tekrarlayan İYE öyküsü vardır. Böbreğin uzun süreli obstrüksiyonu vardır. Renal hücreli kanserden ayrımı zor. Histolojik; ksantoma hücreleri (köpüksü yağ içeren makrofajlar) vardır. Genellikle tek taraflı ve non-fonksiyone böbreklerde sıktır. Patogenez: Proteus, E.coli, pseudomonas, venöz obstrüksiyon, kanama, iskemi, lenfatik tıkanıklık vardır. Bölgesel doku invazyonu ve hasarı sonucu pseudotümör görüntüsü vardır. PAS (+) boyanır ve tümör ayrımı böyle yapılır. Tanı: Orta yaş üstü, bayan, kilo, DM veya taş hastalığında sıktır. %70’inde staghorn taş, DM, obstrüktif üropati , sık İYE, dizüri, hematüri, lomber ağrı vardır. Lomber ağrı, ateş, titreme, halsizlik ve kilo kaybı (tümör bulguları) sıktır. Lomber hassasiyet ve kitle vardır. %70 İK üreme vardır. Hematomegali ve KC enzim yüksekliği %30 vardır. USG; böbrek büyük, şekli değişmiş, renal parankim incelmiş, abse formasyonları, staghorn taş görülür. İVP; %80 talı non-fonksiyone böbrek görülür. CT; staghorn taş, non fonksiyone böbrek, gerota kalın, parankim kaybolmuş ve yerini kitle almıştır. CT’de düşük HÜ vardır. Kitlenin merkezindeki kalsifiye alanlar, Kistik kaliks dilatasyonları, Staghorn taş varlığı, Non-fonksiyone böbrek görülür. Hastanın kliniği vardır. Tedavi: Medikal tedavi yeterli değildir. Nefrektomi yapılmalı. Tümör ayrımı net değilse radikal nefrektomi yapılabilir. Amfizematöz piyelonefrit: Renal parankim ve perinefrik dokuda gaz varlığı ile karakterize nekrotizan enfeksiyondur. %80-90 DM vardır. Kalanı taşa bağlı obstrüksiyon veya papiller nekroz sonucu oluşur. Ateş, lomber ağrı, pnömatüri olabilir. Etkenler; E. coli, K. peumonia, enterobakter. Alışılmış seyir 3 günlük tedaviye yanıt vermeyen akut piyelonefrittir. Bildirilen olguların hepsi yetişkindir. DÜSG’te gaz görülebilir. BT böbrek parankiminde gazın varlığını göstermede daha duyarlı. Tedavide; sıvı desteği, paranteral antibiyotik verilmeli. Kan şekeri regülasyonu sağlanmalı. Obstrüksiyon varsa ortadan kaldırılması gereklidir. Diğer böbrek mutlaka değerlendirilmeli (%10 bilateral). Seçilmiş hastalarda medikal tedavi + perkütan drenaj yapılmalı. Cerrahi tedavide komplet ekstirpasyon yapılabilir. Mortalite %11-54. Piyonefroz: Obstrükte böbrek içerisinde biriken enfekte idrar ile oluşur. Ciddi böbrek hasarı ve sepsis görülebilir. Ürolojik acil bir durumdur. Hazırlayıcı faktörler; üriner taş, tümör, UPJ darlığı, immün supresyon, DM, steroid kullanımı. Etkenler; E. coli, enterokoklar, klebsiella, proteus, psödomonas, kandida, stafilokok ve salmonella. Asemptomatik bakteriüriden sepsise kadar değişen tablolar görülebilir. Ateş, titreme, yan ağrısı en sık şikayetlerdir. Taş, enfeksiyon ya da cerrahi öykü sıktır. En iyi tanı USG ile konur. Hidronefrotik böbrek toplaıcı sistemi içinde düşük dansiteli internal ekolar tipiktir. CT hassastır. Uygun antibiyotik tedavisi verilmeli, böbreğin drenajı (perkütan yada DJ stent) yapılmalı. Sepsiste sıvı, kolloid ve destek tedavisi verilmeli. Böbrek fonksiyon kaybında nefrektomi yapılmalı. Renal abse: Böbrek parankimini piyejenik enfeksiyondur. Kortikomedüller ve kortikal olabilir. Kortikomedüller abse; çeşitli hastalıklara bağlı enfeksiyondur (akut multifokal bakteriyel nefrit, amfizamatöz piyelonefrit, kxg), assendan yayılım (Gr – ; E.coli) gösterir. Kortikal abse; hematojen yayılım (staf aureus), ÜS anomalisi veya DM (%50) vardır. Tekrarlayan İYE, taş, üriner sistem girişimleri, VUR vardır. Tanı: Öykü (İYE, taş, DM) önemlidir. Kortikal absede 1-8 hafat içinde ağız, akciğer, İYE, cilt enfeksiyonları, iv ilaç kullanımı önemlidir. Yan ağrısı, karın ağrısı, bulantı, kusma, halsizlik, ateş, kilo kaybı, pollaküri, dizüri, hematüri, flank kitle, CVAH, toplayıcı sisteme açılınca piyüri, bakteriüri görülür. DÜSG; böbrek kontur büyüklüğü, psoas kası kaybolması, böbrek lojunda opasiteler, abse tarafına eğilimli skolyoz vardır. USG; düşük eko kitlesi vardır. En kesin tanı BT ile konur. Kontrastlı ve kontrassız BT önemli; absede opak tutulum yoktur., Tedavi: Antibiyotik verilmeli; genellikle 1 haftada şikayetler azalır. Hematojen yayılımda etken staf ve penisilinaz dirençli penisilin alerji varsa vankomisin verilmeli. Kültür çıkana kadar kombine tedavi (β-laktam veya 3. kuşak ss+ aminoglikozid) verilmeli. Perkütan drenaj, açık drenaj yapılabilir. Parankim hasarı büyük veya fonksiyon yoksa nefrektomi yapılmalı. Perinefrik abse: Gerota fasyası ile sınırlıdır. Böbrekten direkt veya hematojen olarak yayılır. Renal abse yayılımında; tekrarlayan piyelonefrit, obstrüksiyon yapan üriner taş önemlidir. E. coli, proteus, staf aureus en sık etkenlerdir. %25’inde birden fazla bakteri sorumludur. Spesifik bulgu yoktur. Semptom ve bulgular piyonefroza benzerdir. Tanı: USG veya BT yararlıdır. İVP; %80 normal. Böbrek etrafında sıvı birikimi ve anekoik kitle vardır. Sintigrafi (galyum sitrat) net ayırımı yapılamayanlarda çekilir. Tedavi: Abse drenajı yapılmalı. Antibiyotik (nafsilin, sefazolin) ilave aminoglikozid verilmeli. Perkütan drenaj başarısız; cerrahi drenaj yapılmalıdır. Böbrek parankimi ileri derecede hasarlı ve non-fonksiyone ise nefrektomi yapılmalı. Böbrek ve üreter TBC: Etken M. tüberkülozis (akc’den hematojen). Ürogenital yolda böbrek ve prostat en çok yerleşim yeridir. %60 20-40 yaş arası erkeklerde görülür. Yavaş seyir (15-20 yıl) gösterir. Normalde kortex direnci ile organizmalar yıkılır; sayı ve virülans yüksekse enfeksiyon görülür. Lezyon pelvis ve kaliksleri tutmadan ve idrarda pü ve organizmalar atılana kadar semptom yok. UVJ ve UPJ darlık, kazeöz parçalanma, Ca çökmesi, üreterde fibrozis, otonefrektomi önemlidir. %10 makroskobik, %50 mikroskobik hematüri vardır, %80 abakteriyel piyüri vardır. Kesin tanı idrarda etkenin tespiti yada dokuların patolojik incelemesinde konur. 3 gün tercihan 5 gün idrarda basil aranmalıdır. Radyolojik incelemede; kalsifikasyonlar, hidropiyonefroz, kaliks boyunlarında daralma, perinefritik abse, papilla ve kalikste ülsero-kavernoz lezyon İVP’de güve yeniği görünümü vardır. Yeterli tedaviye yanıt vermeyen non-spesifik enfeksiyonlarda tbc düşünülmeli. TBC komplikasyonları: Böbrekte parsiyel veya total fonksiyon kaybı, böbrek taşları, perinefritik abse, üreter darlıkları. Tedavi: Antitüberküloz ilaçlar 3 gruba ayrılmıştır. Primer ilaçlar (bakterisidal); izoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin. Sekonder ilaçlar (bakteriostatik); etambutol, etionamid, sikloserin. Minör ilaçlar (bakteriostatik); kanamisin, tiosetazon. Genellikle INH + rif + etm verilir. Direnç gelişirse diğer ilaçlarla replasman yapılır. Cerrahiden önce 6 haftalık medikal tedavi şarttır. Renal aktinomikozis: Kronik granülomatöz hastalık, fibrozisle seyreder, spontan fistüller kural olarak var. Etken; A.israelli. Hematojen (primer; mide, barsak, apendis) yayılım gösterir. Piyelonefrit semptomları görülür. Mikroskopik sülfür granülleri tanıda önemlidir. Gr boyama, Ziehl Nilsen boyama kullanılır. Ürografik olarak tbc veya tümörle karışabilir. Penisilin G 10-20 milÜ 4-6 hafta verilir. Penisilin V idamede verilir. Drenaj, nefrektomi (gerekirse) yapılmalı. Renal ekinokokozis: Etken; E. granülozis. Tek ve kortekste (genelde) olur. Çoğu asemptomatik, lomber künt ağrı, hematüri, kitle vardır. Çift difüzyon testi, CF, HA, casoni tanıda önemlidir. İVP; zaman zaman kalsifiye, kalın duvarlı kistik kitle görülür. USG; multikistik ve multiloküle kitle görülür. BT; membranın içinde kız kistler görülür. Anaflaksi nedeniyle aspirasyon yapılmamalı. Tedavide cerrahi (tüm eksizyon, marsüpilizasyon) yapılır. ——————————————————————————————————— 18 – Üriner Sistem Taş Hastalığı Taş hastalığı, çok sık olarak, akut bir taş koliği episodu olarak ortaya çıkar. Böbrek taşı koliği olan hastalarda karakteristik bel ağrısı, kusma vardır, taş hastalığı öyküsü de bulunabilir. Ülkemiz taş kuşağında olan ülkeler arasında yer almaktadır. Türkiye taş prevelansı %14.8 olarak bildirilmiştir. Bu oran ABD’de %2-8, Avrupa’da %1-5, Japonya’da %7 olarak bildirilmiş olup ülkemizden daha düşük oranlardadır. Epidemiyoloji: Yaş; 20-50 yaş arası. Cins; erkeklerde kadınlara göre 3 misli fazla. Irk; siyah ırk ve Amerikan yerlisinde az, eskimolarda ise görülmemekte. İklim; sıcak iklim kuşağında fazla. Beslenme alışkanlığı; ağırlıklı olarak protein, karbondihrat ya da oksalattan zengin gıdalarla besslenenlerde fazla. Kalıtım; primer hiperoksalüri, sistinüri, ksantinüri hastalığında sık. İdrarda kristalizasyon ve agregasyonu önlemeye çalışan inhibitör maddelerin (kondroitin sulfat, Tamm-Horsfall proteini, üropontin, nefrokalsin, bikunin, calgranulin, sitrat, magnezyum, pirofosfat) normal oranlarından daha az olanlarda sık. Ülkemizin büyük çoğunluğunun sıcak iklim kuşağında olması, yöresel beslenme özelliklerimiz ve hipositratüri faktörü taş hastalığı insidensinin yüksekçe olmasını açıklar. Etyoloji: Rekurren (yinelenen) taş oluşumu icin risk faktörleri: 1-Yaşamın erken döneminde, yani 25 yaşın altında hastalık başlangıcı. 2-Bruşit (kalsiyum hidrojen fosfat; CaHPO4.2H2O) içeren taşlar. 3-Taş oluşumuna ilişkin belirgin aile öyküsü. 4-Yalnızca tek böbreğin işlev görmesi. 5-Taş oluşumuyla ilişkili hastalıklar; hiperparatiroidizm (HPT), renal tübüler asidoz (RTA) (kısmi/tam), sistinüri, primer hiperoksalüri, jejunoileal baypas, crohn hastalığı, bağırsak rezeksiyonu, kötü emilim durumları, sarkoidoz, hipertiroidizm. 6-Taş oluşumuyla ilişkili ilaçlar; kalsiyum takviyeleri, D vitamini takviyeleri, asetazolamid, askorbik asitin büyük dozları (>4 g/gün), sulfonamidler, triamteren, indanavir. 7-Taş oluşumuyla ilişkili anatomik anormallikler; tübüler ektazi (medüller sünger böbrek), pelvo-üreteral bileşke obstrüksiyonu, kaliseal divertikül, kaliseal kist, üreteral daralma, veziko-üreteral reflü, at nalı böbrek, üreterosel. Taş oluşumunda yer alan maddeler: İnorganik: kalsiyum, oksalat, fosfat, sülfat, sodyum, magnezyum. Organik: sistin, ürik asid, ksantin, struvite (magnezyum amonyum fosfat). Semptom ve bulgular: Akut-acil tablo ve künt-elektif tablo vardır. Üriner sistem taş hastalığının belirtileri: Çoğunlukla kaliks taşları sessiz seyreder. Çoğu kez bambaşka bir nedenle istenilen batın ultrasonografisinde tesadüfen ortaya çıkar, bazen istenilen bir idrar analizinde hematüri, ya da pyürinin nedeninin araştırılması sonucu tanı konulabilir. Seyrek olarak da kaliks boynunda oluşturduğu obstrüksiyon sonucu künt lomber ağrı şikayeti ile ortaya çıkabilir. İki ana belirtisi vardır; lomber ağrı ve hematüri. Üst üriner sistemde enfeksiyon da söz konusu ise bu tabloya ilaveten ateş ve pyüri gibi belirtiler ortaya çıkar. Alt uçta lokalize taşlar ek olarak pollaküri ve dizüri gibi şikayetlere sebep olabilir. Mesane taşlarında pollaküri, dizüri, hematüri gibi şikayetlerin yanında miksiyon sonrası taş kollum ya da trigonuma dokundukca, erkeklerde tüm penis boyunca ya da glansa, kadınlarda klitorise vuran ağrılar olur. Miksiyon esnasında taş kollum ya da posterior üretrayı tam tıkarsa bu durumda hasta ani idrar kesilmesi; sonrasında da glob vezikal tablosu gelişebilir. Zaman zaman refleks olarak gelişen priapizm, ayrıca gece ve gündüz idrar kaçırma şikayetleri olabilir. Üretrada lokalize olan taşlar; zorlukla ve çatallı idrar etme, idrar retansiyonu, üretral akıntı, üretroraji gibi şikayetlere sebep olabilir. Enfeksiyon bulguları: Her taşta obstruksiyon ve staza sekonder gelişir. Struvite taşlarında enfeksiyon ajanları; proteus, pseudomonas, providencia, klebsiella, stafilokok, mycoplasma. Bulantı – kusma: Enfeksiyona bağlıdır. Akut obstrüksiyonda “Çölyak gangliyon” yolu ile, refleks olarak oluşur. Anamnez: Üriner sistem taş hastalığının tanısı iyi bir anamnez, laboratuar ve radyolojik yöntemlerden yararlanılarak konulabilir. 1-Özgeçmişi sorgulanır; ilk şikayeti mi, mükerrer taş hikayesi var mı? 2-Aile öyküsü alınır; yakın akrabalarda taş öyküsü. 3-Yaşadığı iklim ya da ortam sorgulanır. Özellikle tropikal ve Akdeniz ülkeleri gibi sıcak ülkelerde yaşayanlar ya da devamlı sıcak ortamda çalışanlar devamlı terleme sonucu sıvı kaybından dolayı 24 saatlik idrar volümleri düşük olduğu için süpersatüre idrar çıkarırlar,bu açıdan risk faktörü taşırlar. 4-Günlük sıvı alımı, diyet ve alkol alışkanlığı önemlidir. Düşük sıvı alımı, proteinden veya yeşil sebze,kakao,kola gibi gıdalardan, ya da karbonhidrattan zengin tek taraflı beslenme, aşırı tuz tüketimi kalsiyum taşı açısından; protein ve alkol alımı ürik asit taşı açısından riskli bir beslenme şeklidir. Bunun aksine örneğin balık yağından zengin beslendikleri için Eskimolarda taş hastalığı görülmemektedir. 5-Renal tübüler asidozis, gut hastalığı, kronik ince barsak hastalığı gibi metabolik hastalıkların olup olmadığı sorgulanır. 6-Hemipleji, parapleji gibi immobilizasyona sebep olan bir hastalığı var mı? Zira bu grup hastalarda rezorbtif hiperkalsiüri söz konusudur. 7-Ailede sistinüri, ksantinüri gibi genetik bir hastalık var mı sorgulanır. Fizik muayene: Perküsyonla lomber hassasiyet olması, palpasyonla hidronefrotik bir böbreğin ya da perinefritik bir absenin palpe edilmesi altında bir böbrek veya üreter taşını düşündürebilir. Laboratuar: 1-Biyokimya – Mikrobiyoloji. 2-Radyoloji. Biyokimya – Mikrobiyoloji: CBC; lökositoz, anemi. Böbrek fonksiyon testleri; BUN, kreatinin, potasyum, kalsiyum, albümin, ürik asit. İdrar analizi (TİT); pH, kristalüri, hematüri, pyüri, dansite. İdrar kültürü. İdrar analizinde hematüri; eğer enfeksiyonu varsa pyüri de görülür. Taze idrarda sedimentte ürik asid, sistin ya da strüvit (magnezyum amonyum fosfat) kristallerinin görülmesi eğer klinik semptomlar da varsa, aynı cins taş varlığı açısından anlamlı bir bulgu olarak kabul edilebilir. Bunun aksine, kalsiyum oksalat ya da fosfat taşı olanlarda aynı tip kristal çoğu kere görülmediği gibi, aksine taş olmayan kişilerde de zaman zaman rastlanabilir. pH açısından bakıldığında ürik asid ya da sistin taşı olanlarda 5.5 veya altında, strüvit ve kalsiyum fosfat taşı olanlarda 7 veya üstündedir. İdrar analizinde pyüri görülen hastalarda bakteriyolojik analiz (kültür + antibiyogram) endikedir. Kültürde proteus ve klebsiella gibi üreyi parçalayan bakterilerin saptanması halinde olası taş cinsi strüvit ya da kalsiyum fosfat yapısındadır. Radyoloji: Direk üriner sistem grafisi; üriner taşların %80-90’ı opak görülür, kalsiyum önemlidir, yatarak çekilmelidir. Direkt üriner sistem grafilerinin (DÜSG), üreter taşlarına bağlı gelişen renal koliklerin tanısında sınırlı sensitivite (%45-58) ve spesifitesi (%60-77) vardır. Bu nedenle akut renal koliklerin tanısında tek başına güvenle kullanılan bir yöntem değildir. DÜSG’de ürik asit ve ksantin taşları görülmez. Ultrasonografi (USG): İnvaziv olmayan, hızlı ve kolay uygulanıp, tekrarlanabilen, taşınabilen ve nispeten ucuz bir tekniktir. Ayrıca iyonizan radyasyon ve kontrast madde uygulanmaması da gebe ve düşük renal fonksiyonlu hastaların görüntülenmesinde kullanılmasına imkan sağlamıştır. USG akut obstruksiyona yol açan üreter taşlarının %20-30 kadarını görüntülemeyebilir. USG’nin sensitivitesi %50-60, spesifitesi ise %75-80. İntravenöz piyelografi (İVP): Klinik uygulamaya 1930’lu yıllarda giren İVP, halen birçok üriner sistem hastalığı ve renal koliğin tanısında kullanılan bir yöntem olarak değerini korumaktadır. Son yıllarda diğer non-invaziv görüntüleme yöntemlerinin gelişimiyle, renal kolikli hastaların teşhisinde primer tanı yöntemi olarak tercih edilmemektedir. Perkütan, endoüreteral veya açık cerrahi işlemleri öncesi üriner sistemin ayrıntılı anatomik görüntülemesini sağlar. Ayrıca üroepitelyal tümör şüphesinde, renal kolik atağı geçiren ve taş saptanamayan diabetik hastalarda papiller nekroz şüphesinde fayda sağlar. İVP’nin sensitivitesi%75-85,spesifitesi %90. Kontrastsız bilgisayarlı tomografi: İndinavir taşı hariç bütün taş tiplerinde taşı direk görüntülemesi ve taşa bağlı oluşan hidronefroz, hidroüreter, nefromegali gibi bulguları görüntülemesi gibi üstünlükleri vardır. Taş etrafındaki dokuda ödem nedeniyle oluşan kenar bulgusu, distal üreter taşları ile fleobitlerin ayrımına imkan sağlar. Böbrek taş hastalığı için en doğru ve güvenilir yöntemdir (sensitivitesi %94-100, spesifitesi %92-99). Diğer radyolojik yöntemler: Retrograd pyelografi, sintigrafi, manyetik rezonans görüntüleme (MRG). Tedavi: Üriner sistem taş hastalığı tekrarlayıcı bir durumdur. Hasta yaşamı boyunca taş hastası olarak kalacaktır. Yaşı ne kadar gençse taş hastalığının tekrarlama oranı (kümülatif olarak) o kadar yüksektir. Yapacağımız işlem, böbreğe en az hasarla en büyük klinik faydayı sağlamalıdır çünkü; nefron ünitesi yenilenemez, sadece kaybedilir, KBY gelişebilir. Tedavi algoritması: Gözleyerek bekleme, ESWL, endocerrahi, açık cerrahi. Gözleyerek bekleme: Erişkinlerde yapılır. Taş 1 cm den küçük, semptomlar ılımlı, anatomik – fizyolojik hasar yok sa yapılır. ESWL: Extracorporeal shock wave lithotripsy. Her taş kırılmayabilir, kırılan her taş dökülmeyebilir. Vücut dışından şok dalgaları ile taş kırma, ya da diğer adı ile ekstrakorporeal şok dalga litotripsi (ESWL)’nin kısaca prensibi bir güç kaynağından çıkan şok dalgalarının taşın üzerinde odaklanarak kırılmasını sağlamaktır. ESWL ilk olarak 1980 yılında Almanya’da insanlarda kullanılmaya başlamıştır. Bu tarihten günümüze kadar çok sayıda firma tarafından farklı modellerde ESWL cihazları piyasaya sürülmüştür. ESWL’ de kullanılan şok dalgaları, elektrohidrolik, elektromanyetik ve piezoelektrik yöntemlerle üretilmektedir. Taş kırma işlemi sırasında taş lokalizasyonu ve odaklanması floroskopi ve/veya ultrason ile sağlanmaktadır. ESWL her ne kadar akut ve kronik yan etkilere sahip olsa da günümüzde daha az invazif olduğu kabul edildiğinden üriner sistem taşlarının tedavisinde ilk tedavi seçeneği olarak başarılı bir şekilde kullanılmaktadır. Gebelik, kontrol edilemeyen kanama bozuklukları, aort anevrizması, renal arter kalsifikasyonları ve taşın alt tarafında tıkanma olması halinde ESWL yapılmamalıdır. ESWL tedavisinin başarısı taş boyutuyla yakından ilgilidir. Taşın büyüklüğü arttıkça taştan temizlenme oranı düşmektedir. Çapı 2 cm’nin altındaki taşlarda ESWL ile tedavide %70 ile %95 arasında başarı sağlanabilirken, 2 cm üzerinde ki taşlarda bu oran %50 ‘nin altında olmaktadır. Endocerrahi: Vücudun doğal boşluklarını kullanabilir. Çok küçük kesilerden cerrahi yapabilir. Sistoskopi, üreteroskopi, renoskopi, perkütan taş cerrahisi, laparoskopik cerrahi kullanılabilir. Üreter taşlarının tedavisinde üreteroskopi: Son on yıllık süreçte üreter taşlarına üreteroskopik yaklaşım yaygın kabul görmüştür ve birçok merkezde üreter taşları için tedavide ilk sırayı almıştır. Günümüzde teknolojinin ürünleri olan küçük semirijid ve fleksibl üreterorenoskoplar, güvenli lazerler ve dayanıklı fleksibl enstrumanlar sayesinde ürologların üreter taşlarını tedavi etmedeki yetisi artmış ve de üreteroskopik litotripsi endikasyonları genişlemiştir. Semi-rijit ve/veya fleksibl üreteroskoplar, distal üreteral taşlar için %90-100 arası ve proksimal üreterdeki taşlar için yalnızca %74’lük taşsızlık oranları sağlamaktadır. Böbrek taşlarının tedavisinde retrograd intrarenal cerrahi (RIRC): İlerleyen teknolojiyle birlikte yeni jenerasyon fleksibl üreteroskoplar ile holmium lazer gibi etkin ve güvenilir litotriptörler geliştirilmiş, bu sayede retrograd intrarenal cerrahi (RIRC) taş tedavisinde önemli bir alternatif haline gelmiştir. Günümüzde birçok böbrek taşı perkütan nefrolitotomi veya açık cerrahiye gerek kalmadan bu yöntemle efektif olarak tedavi edilebilmektedir. RIRC, 2 cm’den küçük taşı olan, aşırı şişman hastalarda, kas-iskelet deformiteleri veya kanama diyatezi bulunan hastalarda ve ekstrakorporeal litotripsi (ESWL) tedavisinin başarısız olduğu böbrek taşlarında primer tedavi olarak kullanılmaktadır. Üriner sistem taş hastalığının tedavisinde laparoskopik cerrahi: Üriner sistem taş tedavisi son üç yılda devrim olmuştur. Minimal invaziv tedaviler, endoskopik cerrahi ve ESWL’ nin gelişmesi açık taş cerrahisinin rolünü azaltmıştır. Laparoskopi başka bir minimal invaziv tedavi olarak açık cerrahi yerine üriner sistem taş tedavisinde yer kazanmaya başlamıştır. Böbrek taşlarının cerrahi olarak tedavisi için, yeterli ekipman, doktor ve deneyimin olduğu merkezlerde vakaların %1-5.5 için açık cerrahiye ihtiyaç duyulduğu bildirilmektedir. Açık cerrahiyle karşılaştırıldığında, laparoskopik cerrahi minimal invasif bir yaklaşım olarak kabul edilir ve endoürolojik işlemlerin endike olmadığı üriner sistem taşı olan hastalara önerilebilir. EAU kılavuzu ürolitiazis bölümünde açık ve laparoskopik cerrahi için önerilen endikasyonlar ve laparoskopik olarak yapılabilecek cerrahi işlemler: Kompleks taş yükü fazla olanlar, başarısız ESWL ve/veya PNL ve URS, intrarenal anatomik anomaliler (infundibular stenoz, kalisiyel divertikül taşı, üreteropelvik bileşke darlığı), morbid obezite, kas iskelet sistemi deformiteleri, bacak ve kalça deformiteleri, eşlik eden hastalık varlığı, beraberinde başka bir açık cerrahi işlem yapılması, nonfonksiyone alt pol veya böbrek, hastanın tercihi (başarısız olabilecek ve çoklu endoskopik işlem gerektirecek durumlarda, tek bir açık/laparoskopik işlem istemesi), ektopik böbrekte taş, büyük mesane taşı, çocuklarda tek endoskopik seansla taşsızlık sağlanamayacağı düşünülen büyük taş yükü. Uygulanan cerrahi işlemler: basit ve genişletilmiş piyelolitotomi, piyelonefrolitotomi, anatrofik nefrolitotomi, üreterolitotomi, radyal nefrolitotomi, piyeloplasti, parsiyel ve basit nefrektomi, üreterolitotomi ile üreter reimplantasyonu (üreteroneosistostomi). Perkütan nefrolitotomi: Perkütan nefrolitotomi (PNL), 2 cm üzerindeki böbrek taşlarında, çok sayıdaki böbrek taşlarında ve staghorn böbrek taşlarında tercih edilen tedavi yöntemidir. Tıp alanındaki teknolojik gelişmelerle birlikte PNL minimal invaziv bir yöntem olarak böbrek taşlarının tedavisinde açık cerrahiye tercih edilen bir metot halini almıştır. Hasta tercihen genel anestezi altında ve pron pozisyonunda iken C kollu skopi altında cilt ile girilmesi planlanan böbrek kaliksi arasında bir trakt oluşturulur. Buradan girilerek taşlar kırılır ve temizlenir. PNL’de alternatif anestezi türleri, çeşitli hasta pozisyonları ve ultrasonografi eşliğinde giriş teknikleri tariflenmiştir. PNL minimal invazif bir yöntem olmasına rağmen komplikasyonsuz değildir. Bu komplikasyonların bilinmesi ve gerektiğinde tedavi edilmesi gerekmektedir. PNL ile basit böbrek taşlarının tedavisinde başarı oranları oldukça yüksek olarak bildirilmektedir. Üst üriner sistem taşlarının tedavisinde perkütan cerrahi, standart teknikler ve uygun ekipmanlar kullanıldığında mükemmel taşsızlık oranları, düşük morbidite, kısa hastanede yatış süresi ve az iş gücü kaybı nedeniyle önemli yer tutmaktadır. Açık cerrahi: Büyük cilt kesisi, doğal boşlukların hava ve yabancı cisimle teması, kas ve fasya kesileri, ağır renal hasar, fibrozis. Günümüzde taş hastalığı tedavisinde açık cerrahi ancak %1-2 civarında bir hasta grubunda uygulanmaktadır. Bu oranın düşük olmasında şüphesiz teknolojideki gelişmelerle birlikte endoskopik cerrahide ince kalibrasyonlu semirijit ve fleksibl endoskopların kullanıma girmesi önemli ölçüde etkili olmuştur. Endoüroloji konusunda deneyime sahip kliniklerde açık taş cerrahisi genellikle sadece anatrofik nefrolitotomi ile sınırlıdır. Özellikle tam ya da yarı koraliform taşlarda tercih edilen uygulamadır. Endoürolojik yaklaşımlar ya da ESWL (Ekstrakorporeal şok dalga litotripsi) ile başarı şansı düşük olan hastalarda da açık taş cerrahisi iyi bir seçenektir. Böbrek ve üreter taşları için açık cerrahi yöntemler; pyelolitotomi, anatrofik nefrolitotomi üreterolitotomi. Korunma önlemleri: Hidrasyon, mobilizasyon, madde kısıtlaması, antibiyotik profilaksisi, kontrol. ———————————————————————————————————— 19 – Ürogenital Sistemin Konjenital Anomalileri Böbreğin doğumsal anomalileri: Böbreğin doğumsal anomalileri: Doğumsal anomaliler böbrekte diğer organlardan daha fazla görülür. Bazı renal anomaliler yaşam boyu bir sorun yaratmaz. Bazıları da (hipoplazi, polikistik börrek) ciddi semptomlara yol açabilirler. Bilateral agenezis: Çoğunlukla ölü doğar veya kısa sürede ölürler. Ünilateral agenezis: Asemptomatik olduğı için görülme sıklığı tam bilinmemektedir (1/1100 doğum). Tesadüfen saptanır. 280 yeni doğanda abdominal kitlelerin dağılımı: Böbreğe ait kitle; %65. Gastrointestinal kitle; %12. Genital organlara bağlı (uterus, over); %10. Retroperitoneal kitle; %9. Hepatik veva bilier sisteme ait kitle; % 3. Hidronefroz: Üriner traktın obstruksiyonuna bağlıdır. Unilateral veya bilateral olabilir. UPJ darlığı en sık nedendir; 1/1258. Diğer nedenleri; VUR, PUV, megaüreter. Erişkin tip polikistik böbrek hastalığı: Otozomal dominant geçişlidir. Heterozigotlarda da görülür. 1/400-1000 sıklıkta görülür. Bilateraldir. Semptomlar 40 yaşından sonra ortaya çıkar. Flank ağrı, kitle, hematüri, hipertansiyon ve azotemi tipik semptomlarıdır. Azotemi evresinde anemi görülür. Karaciğer, pankreas, dalak ve akciğer gibi organlarda kist olabilir. İnfantil polikistik böbrek hastalığı: Nadir görülen bir hastalıktır. Otozomal resesif geçişlidir. Sadece homozigotlarda görülür. Yaşam süreleri çok kısadır. Diğer organ kistleri görülmez. Renal füzyon: Her 1000 kişiden birinde füzyon anomalisi görülür. En sık görülen tipi atnalı böbrektir. 1/400 oranında olup, erkeklerde daha sıktır. Yarıdan fazlası asemptomatiktir. Hidronefroz (ureter obstrüksiyonuna bağlı), taş hastalığı, enfeksiyon oluştuğunda bunlara bağlı semptomlar olabilir. Atnalı böbrek dışında diğerlerinin çoğu tesadüfen tanınır; füzyonlu çapraz ektopi, S,L şeklinde böbrek, kek böbrek, disk böbrek. Renal pelvis ve ureter anomalileri: Üreteropelvik bileşke darlığı: Oldukça sık görülen bir anomalidir. Erkeklerde kızlara oranla daha sıktır; 3/1. Genellikle tek taraflı olup, sol tarafta daha sıktır. Sol/sağ 5/2. %10 bilateral. Hidronefroza bağlı böğür ağrısı olabileceği gibi hiçbir semptomu olmayabilir. Taş oluşumu veya enfeksiyon durumlarında semptomatik hale gelir. Üreter duplikasyonu: Komplet veya inkomplet olabilir. Komplet olanda ureterler mesane ayrı ayrı açılırlar. Sık görülen bir anomalidir. Kızlarda daha sık görülür. Genellikjle tek taraflıdır. Sağ sol oranı eşittir. Böbreğin üst kısmını drene eden ureter mesanede daha aşağı pozisyonda sonlanırken, böbreğin alt kısmını drene eden ureter mesanede daha yukarı kısımda sonlanır. Mesanede yukarı açılan ureterde veziko-ureteral reflü görülme şansı yüksektir. Aşağı açılan ureterde ise ureterosel görülme şanşı daha fazladır. Bu anomalide tedavi edilmediğinde hidronefroz gelişme oranı yüksektir. Mesane anomalileri: Ekstrofia vezikale: Ürogenital sinüsün ventral kapanma defektidir. 30-50 bin doğumda bir görülür. Ciddi anomalilerden biridir. Erkeklerde 3 kat daha fazla görülür. Mesane ön duvarı ve karın ön duvarı birlikte gelişmemiştir. Total epispadiasla birliktedir. Pubik kemiğin aralıklı kalması, femur başlarının external rotasyonu gibi ekstremite anomalileri vardır. Bilateral inmemiş testis çoğu kez birliktedir. Üretra anomalileri: Posterior uretral valv: Yeni doğan ve bebeklerde en sık görülen obstrüktif uretra patolojisidir. Semptomlar obstrüksiyonun derecesine ve sonuçta oluşan renal bozukluğun şiddetine bağlıdır. Çocukta miksiyon bozukluğu belirgindir. İşeme zayıf, kesik kesik damla ma şeklindedir. Enfeksiyon ve sepsis sık görülür. Distandü mesane karnın alt kısmında palpe edilebilir. Hipospadias: Eksternal uretral meanın penis şaftının ventralinde herhangi bir yerde olmasıdır. 1/300-350 erkekte görülür. Mea darlığı yoksa semptomsuzdur. Epispadias: Eksternal uretral meanın penis şaftının dorsalinde herhangi bir yerde olmasıdır. Testis anomalileri: Tüm testis anomalilerinda en belirgin özellik testis veya testislerin skrotum boşluğunda olmamasıdır. Monorşi: tek taraflı testis yokluğudur. Sık görülen bir anomali değildir. Anorşi: iki taraflı testis yokluğudur. Çok seyrek görülen bir anomalidir. FSH ve LH yüksektir. Testosteron düşüktür. Fenotip değişiklikleri olabilir. Kriptorşidizm: testislerin, normal iniş yolu olan böbrek ve skrotal saha arasında herhangi bir yerde kalmasıdır. Ektopik testis: testisin normal iniş yolu üzerinde değil başka bir yerde bulunmasıdır. Süperfisal inguinal poş, perineal, pelvik veya penil, lokalizasyonda olabilir. Tedavi: İnmemiş testislerde histolojik bozukluk ortaya çıktığı için tedavi en geç 3 yaşına kadar yapılmalıdır. İnmemiş testislerin %95’inde processus vaginalis açık kaldığı, bunların % 25’inde herni olduğu, hormonal tedavinin kıllanma, ses kalınlaşması gibi yan etkileri olduğu için uygun tedavi cerrahidir. Fakat bilateral vakalarda hormonal tedavi daha önceden denenebilir. 1-Hormonal tedavi: bu amaçla koryonik gonadotropik hormon (LH) günde 5000 Ü İM olarak 3-5 gün yapılır. 2-Cerrahi tedavi: hormonal tedavinin yetersiz kaldığı, inguinal herninin bulunduğu testis palpe edilemediği veya testis ektopisi bulunduğu takdirde uygulanır. Testisin damarlarına ve vaz deferense zarar vermeden boyları uzatılır. Eğer testis skrotumun içine kadar uzamadığı takdirde indirilebildiği yere tespit edilip 2 yıl sonra tekrar ameliyata alınarak testis bu defa daha kolay olarak skrotum içerisine yerleştirilebilir. Prognoz: Tedavi edilmeyen bilateral inmemiş testisli hastalar kaide olarak infertildir. Halbuki 5 yaşında bilateral orşiopeksi yapılan aynı grup hastaların ise % 60’ı fertildir. ————————————————————————————————————— 20 – Ürolojik Tanı Yöntemleri Renal ultrason: Çabuk, güvenli, ucuz ve invaziv olmayan bir yöntemdir. Hidronefroz, renal parankimal tümörler, renal kistler ve mesane tümörleri saptanabilir. Böbrek mesane taşları genellikle saptanır, ancak pelviüreterik ve üreter taşları bazen saptanabilir. Mesane boyutları ölçülerek miksiyon sonrası rezidüel idrar hesaplanır. Ultrason hematüri için böbreklerin radyolojik değerlendirilmesinde ilk olarak başvurulabilir ancak IVP, ultrason ve sistoskopi normal ise mutlak gereklidir. Transrektal USG (TRUS): Prostatın hacim, anatomisinin tanımlanmasında ve prostat biyopsilerinde kullanılır. Anestezi gerektirmeyen poliklinik sartlarında uygulanan bir tetkiktir. Biyopsiye bağlı %1 septisemi riskini azaltmak için antibiyotik profilaksisi uygulanır. Skrotal USG: Testis, epididim ve spermatik kordun kist ve kitlelerinin değerlendirilmesinde kullanılır. Testis torsiyonunun ayırıcı tanısını yapamaz. İnravenöz pyelografi (IVP): Düz grafi. İyot içeren kontrast madde intravenöz verilir. Nefrogram; böbreklerin kontrast tuttuğunu gösteren grafi. Kontrastın eksresyonu: pelvikalisiyel sistem ve üreterler görüntülenir ve mesane dolar. Miksiyon sonrası grafi; distal üreter ve mesanenin boşalması. IVP endikasyonları: USG ve sistoskopi bir neden bulunumayan hematüri, böbrek ve üreter taşları, USG’nin normal olduğu tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu. Üretrografi ve sistografi: Üretra veya mesaneye kontrast verilerek grafiler alınır. Kontrast genellikle üretral bir katater ile verilir. Bazen suprapubik kateterden antegrad yolla da verilebilir. Üretrografi endikasyonları: üretral travma, striktür. Sistografi endikasyonları: mesane travmasının araştırılmasında, rekonstrüktif mesane cerrahisi sonrası iyileşmenin kontrolünde, hastaya işeme esnasında grafi çekilerek reflünün değerlendirilmesinde (miksiyon sistografisi) kullanılır. Komputerize tomografi (CT) ürografi: X-ışını kullanılan bir tetkiktir. Böbrek, mesane, retroperitoneal ve testis tümörlerinin evrelenmesinde, böbrek ve üreter taşlarının ayırıcı tanısında kullanılır. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI): X-ışını kullanmaksızın, elektronların manyetik bir alanda hareketi ile gerçekleştirilen karmaşık bir görüntüleme yöntemidir. Prostat kanserinin evrelenmesinde, böbrek tümörünün inferior vena kavaya yayılımının belirlenmesinde, intra-abdominal testisin aranmasında kullanılır. Renografi: Böbrekler tarafından tutulan teknesyum99 ile işaretli bir maddenin intravenöz yolla verildiği bir nükleer tıp çalışmasıdır. Bir gama kamera ile böbrek ve mesanedeki radyoaktivite sayılarak sonuç elde edilir. Böbrek fonksiyonunun ve ekskresyonunun araştırılması amacıyla tasarlanmıştır. Statik renografi (dimerkaptosüksinik asit [DMSA]): İzotop proksimal kıvrımlı tüpler tarafından tutulur ve idrara eksrete edilmez. Hidronefrozun obstrüksüyona bağlı olup olmadığını açıklamak için tasarlanmıştır. İzotop tübüller tarafından alınıp idrara ekskrete edilir, obstrüksüyon olmayan böbrekten hızla mesaneye iner. Obstrüksüyon varlığında izotop aktivitesi böbrekte birikir. Çalışma sırasında intravenöz furasemid verilmesi diürezi arttırarak obstrüksiyonu göstermeye yardımcı olur. Kemik sintigrafisi: Ürolojik kanserlerin evrelendirilmesinde kemik metastazlarını belirlemek için kullanılır. Kemikte yoğunlaşan teknesyum işaretli bir madde iv. olarak verilir. 3 saat sonra gama kamera kullanılarak sintigrafi yapılır. Metastazlar osteolitik ise yanlış negatif, Paget hastalığı veya osteoartrit varlığında yanlış pozitif sonuçlar alınabilir. Kemik metastazlarının tanısında kemik sintigrafisi MRI kadar hassas değildir. Retrograd üreteropyelografi: Lokal veya genel anestezi altında sistoskop yardımı ile bir üreter katateri üreter orifisine yerleştirilir. Kontrast madde verilir ve grafiler alınır. Üreter, UP bileşke ve pelvikalisiyel yapılar en iyi şekilde görüntülenir. Endikasyonları: obstrüksiyona yol açan dolma defektlerinin daha iyi belirlenebilmesi için kullanılabilir. Üst üriner sistem obstrüksüyonunda ve hematüride IVP görüntüleri zayıf renal fonksiyonlar veya barsak gazları sebebiyle yeterli olmazsa kullanılabilir. Hastanın kontrast alerjisi varsa kullanılabilir. Antegrad üreteropyelografi: Lokal anestezi altında nefrostomi ince iğnesi veya tüpünden kontrast madde verilir. Üreter, UP bileşke ve pelvikalisiyel yapılar en iyi şekilde görüntülenir. Obstrüksüyona yol açan dolma defektleri daha iyi belirlenebilir. Retrograd üreterografinin mümkün olmadığı durumlarda veya hastada nefrostomi katateri varsa endikedir Vazografi: Skrotal eksplorasyonla her iki vas deferense ince kanüller yerleştirilir. Kontrast madde verilir ve grafi alınır. Vas deferensler, seminal keseler, ejakulator kanallar ve prostatik üretra görüntülenir. Vas deferensteki bir obstrüksiyonun düzeyi saptanır. Hormon profili normal, azospermik, infertil erkeklerde endikedir Anjiografi: İntravenöz kontrast madde verilerek arteriyel ve venöz anatomi görüntülenir. Genellikle femoral arterden bir katater ile yapılır. Yüksek hızlı grafiler alınır. Dijital ayrım ile diğer dokulardan daha iyi görünür hale getirilir (DSA). Renal arteriogram en sık ürolojide kullanılır. Arteriyel fazda renal arter ve küçük arterlerin, takiben kapillerlerin anatomisi, sonunda venöz fazda renal ven görüntülenir. Endikasyonları: diğer tetkiklerle açıklanamayan ciddi hematüride (örnek olarak böbrek içinde kanayan arterivenöz malformasyon sayılabilir), transplantasyon, parsiyel nefrektomi veya atnalı böbrekte cerrahi öncesi kullanılabilir. —————————————————————————————————————— 21 – Üst Üriner Sistem Tümörleri Tüm ürogenital tümörlerin %1’inden azdır. Erkeklerde 2-3 kat fazla görülür. 65 yaşlarında daha sık ortaya çıkar. Her iki böbrekte eşit oranda görülür. %2-4 ü bilateral olabilir. Balkan nefropatili hastalarda %40 oranında görülür. Mesane tümörleri ile kıyaslandığında oldukça nadir görülürler. Etyoloji: Mesane tümöründe etkili olan faktörler burada da rol oynar. Sigara, dericilikte kullanılan kimyasal maddelerle temas, fenasetin (antienflamatuar),  üriner sistem taşları, balkan nefropatisi (tümör gelişme riskini 100 kat artırıyor). Patoloji: Pelvis renalis tümörlerinin % 90’ını değişici epitel hücreli karsinomlar oluşturur. Üreterlerde bu oran %99’a kadar tırmanır. Genellikle strüvit taşları ilebirlikte görülen skuamöz hücreli karsinomlar özellikle üreterde son derece nadir görülürler.%1 den az görülen adenokarsinomlar sıklıkla taş hastalığı ve kronik enfeksiyonla birliktedir. Tanı sırasında DEHK ların %30 u yüksek grade’lidir. Bu durum multifokalite olasılığını artırmaktadır. Üreter tümörlerinin %70 i distalde,%15i proksimalde,%15 i de orta bölümdedir. Mesane tümörlü hastalarda üst üriner sistemde tümör görülme oranı %2-4 iken, pelvis ve üreter tümör lü hastalarda mesane tümör görülme oranı %30-75 tir. Yayılım yolları: Direkt, lenfatik, vasküler. Metastazlar: Lenf bezleri, akciğer, karaciğer, kemikler. Klinik: Vakaların %80 ninde öncül yakınma ağrısız total makroskopik hematüridir. %20-25’inde lokalize künt böğür ağrısı vardır. Oluşan pıhtılara bağlı kolik renal ağrıları ortaya çıkar. Ve diğer genel tümör bulguları ve metaztalara ait bulgular görülür. Tanı: İVP, RGP, sistoskopi ve üreterorenoskopi, USG, BT. Evreleme: T0: Tm yok Tx: Primer tümör değerlendirilemiyor Tis: Karsinoma insitu T1: Papiller noninvaziv karsinom T2: Adaleyi tutmuş tümör T3: Peripelvik veye peri üreteral tutulum T4: Komşu organ tutulumu Nx: Lenf nodu değerlendirilemiyor N0: Tutulum yok N1: <2cm.tek lenf nodu N2: >2cm,ancak <5 cm tek lenf nodu yada <2cm çok sayıda lenf nodu N3: >5 cm,çok sayıda lenf nodu M0: Uzak organ meteztazı yok M1: Uzak organ metaztazı var ————————————————————————————- Evreleme: Evre 0             :  Tis-Ta     N0    M0 Evre I              :  T1           N0    M0 Evre II              :  T2           N0    M0 Evre III             :  T3           N0    M0 Evre IV             :  T4           N0    M0                          T1-T4      N1-3 M0                          T1-4        N1-3  M0 ———————————————————– Tedavi: Nefro-üreterektomi, konservatif yaklaşım (sadece tümörün çıkarılması), perkütan yolla çıkarılan pelvis renalis tümörlerine BCG veya kemoterapötik instillasyonu, kemoterapi (etkisi sınırlı), radyoterapi (etkisi sınırlı). —————————————————————————————————————- 22 – Vezikoüreteral Reflü (VUR) Mesanedeki idrarın böbreğe geri kaçmasıdır. Dolum fazında veya boşaltım (işeme) fazında olabilir. VUR – Engelleyici mekanizmalar: Üreterin mesaneye eğik girişi, üreterin submukozal bölümü, üreterin longitüdinal adele liflerinin üreter orifisini mesane tabanına ve karşı üretere tespit etmesi. Sınıflandırma: Primer VUR: vezikoüreteral birleşim bölgesindeki deformite ve malfor-masyonlar sonucu ortaya çıkan VUR. Sekonder VUR: obstruksiyon, nörojenik mesane, disfonksiyonel işeme. Enfeksiyonun böbreğe ulaşması sonucu pyelonefrit görülebilir. İntrarenal reflü; reflü nefropatisi, renal skarlaşma. Bing bang; hipertansiyon (böbrek yetmezliği). Başvuru nedenleri: Spesifik bir semptomu yoktur. Prenatal tanı önemlidir. Üriner enfeksiyon olabilir. Üriner anomalilere eşlik edebilir. Açıklanamayan ateş olabilir. Epidemiyoloji: Üriner enfeksiyon geçirmemiş çocuklarda; % 1’den az. Üriner enfeksiyon geçirmiş çocuklarda; %20-50. İlk aylarda erkek çocuklarda, daha sonra kız çocuklarda daha fazla görülür. Kardeşlerde; % 15-40 risk vardır. Zenci çocuklarda düşük orandadır. Tanı: USG, voiding sistoüretrografi (VCU), DMSA, ürodinami, sistoskopi. USG: üreteral ve pelvikailksiel dilatasyon, pelvik ve üreteral duvar kalınlaşması, kortikomedüller farklılığın olmaması, renal displazi işaretlerinin olması tanıda önemlidir. VCU derecelendirme: Grade 1; sadece üretere reflü. Grade 2; üreter ve pelvikaliksiel sisteme reflü dilatasyon yok. Grade 3; dilatasyon var, papilla küntleşmesi yok. Grade 4; papilla küntleşmesi var. Grade 5; üreter geniş ve kıvrımlı, papillalar tam konkav. Doğal seyir: Primer reflü: antireflü mekanizmasının yaş ile gelişmesi sonucu kendiliğinden gerileyebilir. Bu olasılık ilk yaşlarda daha fazladır. Reflü derecesi arttıkça bu olasılık azalır. Sekonder reflü: altta yatan sorun düzeltilirse reflü gerileyebilir. Primer reflü: Üriner enfeksiyonlar önlenirse 3 yıl içerisinde; grade 1 %87, grade 2 %63, grade 3 %53, grade 4 %33 kendiliğinden geriler. Yeni doğan döneminde belirlenen reflülerde kendiliğinden gerileme olasılığı daha fazladır. Tedavi: Sekonder reflülerde altta yatan nedenler öncelikli tedavi edilir. Üriner enfeksiyon olmaması için önlemler alınır. Böylece antireflü mekanizmaların etkin hale gelip VUR’un gerilemesi beklenir. Medikal tedavi: Amaç; üriner enfeksiyonları önlemektir. Koruyucu antibiyotik verilir. Trimetoprim-sulfamethoxazol 2mg/kg, nitrofurantoin 1-2mg/kg, amoksisilin 20mg/kg verilebilir. Antikolinerjik tedavi; aşırı aktif mesane varsa verilir. Üroterapi ve biofeedback; işeme bozukluğu var ise verilir. Kabızlık tedavisi yapılır. Temiz aralıklı kateterizasyon; boşaltma bozukluğu var ise yapılır. Cerrahi: Medikal tedaviye rağmen tekrarlayan üriner enfeksiyonların varlığı, takipte yeni renal skar alanlarının belirlenmesi, medikal tedaviye aile uyumsuzluğu, ilerleyen yaşa rağmen VUR’un devam etmesi durumlarında yapılır. Minimal invazif cerrahide; subüreterik enjeksiyon yapılır. Açık cerrahi; antireflü mekanizma (submukozal tünel) oluşturulur. Laparaskopik cerrahi yapılabilir. Sonuç: Üriner enfeksiyon > pyelonefrit > renal hasar oluşabilir. VUR > pyelonefrit > renal hasar oluşabilir. Ana hedef böbrek fonksiyonlarını korumak. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Değerli arkadaşlar; PDF ders kitaplarının tamamını yayınladık. ”PDF ders kitapları” sayfasının alt sayfalarında tüm kitapları bulabilir, okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. Selamlarımla Dr. Enes Başak Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Allerji Ve İmmunoloji PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Allerji Ve İmmunoloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Endokrinoloji PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Endokrinoloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Gastroenteroloji PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Gastroenteroloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Hematoloji PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Hematoloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Nefroloji PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Nefroloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Onkoloji PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Onkoloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Acil PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Acil . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Anestezi PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Anestezi . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Çocuk Cerrahisi PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Çocuk Cerrahisi . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Çocuk Psikiyatrisi PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Çocuk Psikiyatrisi . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Nükleer Tıp PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Nükleer Tıp . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Plastik Cerrahi PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Plastik Cerrahi . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Adli Tıp PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Adli Tıp . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Dermatoloji PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Dermatoloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Kalp Ve Damar Cerrahisi PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Kalp Ve Damar Cerrahisi . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Ortopedi PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Ortopedi . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Psikiyatri PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Psikiyatri . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Üroloji PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Üroloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . FTR PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . FTR . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Göz stajı PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Göz . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Göğüs Cerrahisi PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Göğüs Cerrahisi . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . İntaniye PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . İntaniye . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Kardiyoloji stajı PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Kardiyoloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . KBB PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . KBB . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Genel Cerrahi PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Genel Cerrahi . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Kadın Doğum PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Kadın Doğum . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Nöroloji PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Nöroloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

. . Radyoloji PDF ders notları kitabını aşağıdaki linkten okuyabilir ve bilgisayarınıza indirebilirsiniz. . Radyoloji . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Merhaba arkadaşlar, Uzun zamandır üzerinde çalıştığımız Reçeteler isimli uygulamamız bugün yayınlandı. İçerisinde 48 adet acil, 62 adet poliklinik reçetesi bulunuyor. Bu reçeteler, görev yaparken en çok karşılaşacağınız hastalıklara ait. Ayrıca bu uygulamada reçetelerde ilaçlar farmakolojik isimleri yani etken maddeleri ile veriliyor, ardından da o etken maddede piyasada üretilen tüm ilaçlar karşınıza çıkıyor. Örnek vermek gerekirse peptik ülser hastalığına ait reçetede bulunan lansoprazol etken maddesini içeren 22 farklı ilacın hepsine aynı anda ulaşabiliyorsunuz. Arama özelliği sayesinde bulmak istediğiniz hastalığa kolayca ulaşabiliyorsunuz. ”Tüm İlaçlar” isimli oluşturduğumuz bir diğer bölümde ise uygulamada yer alan 116 adet etken maddenin tamamı alfabetik olarak sıralanıyor, bunun faydası ise aradığınız bir ilacı hemen bulabilecek olmanız. Bir başka önemli özellik ise bu defa her reçetede sizleri yönlendirecek bilgilerin olması. Bu bilgiler, hastaya ne gibi sorular sormanız ve tanıda nasıl bir yol izlemeniz gerektiği konusunda size ipuçları veriyor. Uygulamamızı bu defa ücretli yayınlıyoruz çünkü her gün artan uygulama tasarım masraflarının olması ve yaptığımız ücretsiz uygulamaların benzerlerini yaparak ücretli yayınlayan insanların olduğunu görünce ücretli yapmaya karar verdik. Gelen maddi kazançların %20’sini ise 15 Temmuz darbe gecesinde vatanımız için mücadele ederek şehit ve gazi olan vatandaşlarımızın ailelerine bağışlayacağız. Kamu yararının da açık olduğu bu durum için desteklerinizi bekliyoruz. Uygulamamızı paylaşarak, arkadaşlarınıza tavsiye ederek güzel sonuçlar almamıza yardımcı olabilirseniz çok sevinirim… Selamlarımla, Enes Uygulamamızı buradan indirebilirsiniz: https://play.google.com/store/apps/details?id=com.funcler.receteler . . ACİL REÇETELER 1-Akciğer Ödemi Akciğer ödemi oluşturacak nedenleri iki ana başlık altında inceleyebiliriz: 1-Kardiyojenik akciğer ödeminin sık görülen nedenleri; MI, aritmiler, VSD, kardiyomiyopati, negatif inotropik ilaçlar, akut miyokardit, perikardiyal hastalıklar. 2-Non-kardiyojenik akciğer ödeminin sık görülen nedenleri; sepsis, SAK, sıvı yüklenmesi, ilaçlar, zehirler, karaciğer yetmezliği, nefrotik sendrom. Akciğer ödemi tablosundaki hastalar genelde 112 tarafından acil servise getirilirken, bir kısmı da kendi imkânlarıyla acil servise başvurur. Hasta nefes darlığı tarifler ve genelde takipneik, taşikardik ve anksiyözdür. Eğer oluşan tablo ciddi ise hasta siyanoze olabilir. Hastanın ekstremiteleri soğuk, soluk, terli ise tablo kardiyojenik akciğer ödemini düşündürür. Hastanın ekstremiteleri sıcak, kızarık ise tablo non-kardiyojenik akciğer ödemini düşündürür. Hastada; EKG, PA-akciğer grafisi çekilmeli, kan gazı, hemogram, biyokimya, kardiyak markerlar istenmeli, vitaller hızlı bir şekilde bakılmalı. İdrar sondası takılmalı ve idrar çıkışı takip edilmeli. Akciğer ödemi tablosuyla gelmiş bir hastanın kesin tanısından önce tedavisine başlamak gerekir. Hastanın hava yolu açıklığı sağlanmalı ve oksijen başlanmalı. Hastanın klinik durumuna göre furosemidi puşe ya da infüzyon şeklinde başlamak gerekir. Hastanın kan basıncı yüksek ise gliserol trinitrat başlamak gerekir. Gliserol trinitrat; 100 cc %5 dekstrozun içine atılıp, 10 mcg/dk başlangıç dozu ile başlanır ve klinik cevaba göre infüzyon hızı artırılabilir. Hasta gerekirse entübe edilmeli, yoğun bakım desteği gerekliliği düşünülüyorsa ilgili branş hekimleriyle görüşülüp hasta yoğun bakımda takip edilmeli ya da yoğun bakımı olan bir hastaneye sevk edilmeli. 2-Akut Apandisit Acil servise karın ağrısıyla başvuran hastalarda düşünmemiz gereken acil cerrahi müdahale gerektiren bir tablodur. Göbek çevresinde başlayan karın ağrısının kusmadan sonra sağ iliak fossaya kayması klasik başvuru şekli olarak kitaplarda anlatılsa da ‘‘hastalık yoktur hasta vardır’’ sözü unutulmamalı ve birçok hastanın bu klinik başvuru şekline uymadığı hatırlanmalıdır. Hasta acil servise karın ağrısının erken safhalarında başvurmuş ise aldığımız anamnez ve yaptığımız fizik muayeneyle herhangi bir patolojiye rastlamamız biraz zor olmaktadır. Hasta geç evrede acil servise başvurmuş ise genelde oturmuş bir klinik tablo var olacağı ve fizik muayene ile ajite, şok ve generalize peritonit tablosu ile karşımıza gelebileceği unutulmamalıdır. Fizik muayenede bizi apandisit tanısına yaklaştıracak olan hastanın sağ iliak fossasında defans/rebound bulgularının olmasıdır. Akut apandisit tanısı temelde klinik ile konulur. Hastadan hemogram, biyokimya, CRP, TİT gibi tetkikler istenmeli, görüntüleme yapılmalıdır. Laboratuvar bulgularında beyaz küre artışı apandisit tanımızı desteklese de, beyaz kürenin normal olması apandisit tanısını dışlamak için yeterli değildir. Hastada apandisit tanısını düşünüyorsak ilgili tetkikleri istemeli ve hastayı bu sırada hidrate edip (serum fizyolojik ile) gerekirse opioid (petidin, tramadol, fentanil) analjezik vererek hastanın şikâyetlerini azaltmalı, bulantı-kusma (metoklopramid/ondansetron) şikâyetleri için de semptomatik tedavi vermeliyiz. Hastayı genel cerrahi uzmanıyla görüşüp tedavi, sevk işlemlerini yapmalıyız. 3-Akut Batın Akut batın teşhisi konulduktan sonra ağrısı ne kadar çok olursa olsun akut batın nedeni tam olarak gösterilene kadar ağrı kesici yapılmaz. Hasta hemen tetkikler ve görüntülemeler için yönlendirilir. Hemogram, sedim, CRP, biyokimya, beta-HCG, TİT istenir. Beta-HCG sonucuna göre ayakta direkt batın grafisi ve akciğer grafisi istenir. Esas bulunan nedene (idrar yolu enfeksiyonu, renal kolik, akut apandisit) göre tedavi düzenlenir. Cerrahi işlem gerektiren akut batın yapan bir nedenden şüpheleniliyorsa genel cerrahiye önceden haber verilir. Etyolojik neden saptandıktan sonra hiyosin-N-butilbromür, parasetamol, diklofenak, deksketoprofen trometalol gibi ilaçlar ağrı kesici olarak yapılabilir. Etyolojik neden bulunduktan sonra buna yönelik tedavi verilir. 4-Akut Koroner Sendromlar Akut koroner sendromlar başlığı altında aklımıza şunlar gelmelidir; anstabil angina, NSTEMI, STEMI. Göğüs ağrısı ayırıcı tanılarında hayatı tehdit eden durumlar arasında 1. sırada akut koroner sendromlar olduğu unutulmamalı. EKG, kardiyak belirteçler ve yüksek klinik şüpheyle tanı konulmalı. Akut koroner sendrom tanısı konulan hastalar hızlı bir şekilde; monitorize edilmeli, oksijen başlanmalı ve 300 mg asetilsalisilik asit verilmeli. Hasta, kardiyoloji uzmanına danışılmalı. Klinik durumuna göre iv sıvı desteği, opioid analjezi, heparin, gliseril trinitrat başlanabileceği unutulmamalı. Hasta, koroner yoğun bakımı olan 3. basamak bir sağlık kurumuna sevk edilmeli. 5-Akut Pankreatit Acil servise karın ağrısı, bulantı şikâyetiyle başvuran bir hastada anamnez alırken safra taşı, alkol hikâyesi olması ve epigastrik bölgede var olan, sırta bele yayılan kuşak tarzında ağrının olması durumunda aklımıza gelecek tanıların başında pankreatit gelir. Hastalar huzursuz, terli ve ateşli olabilirler. Karın epigastrik bölgede hassasiyetleri mevcuttur, batın genelde rahattır. Hastanın vital bulgularını hızlı bir şekilde gözden geçirmek ve şok bulguları varsa resüsitasyona hazırlıklı olmak gerekir. Anamnez alındıktan sonra, fizik muayene yapılmalı, ardından laboratuvar tetkikleri istenmeli ve görüntüleme yöntemleri kullanılmalı. Epigastrik hassasiyeti olan hastalarda EKG’yi unutmamak gerekir. Oksijen satürasyonu %94-98 olacak şekilde oksijen desteği verilir. Karın ağrısı için hidrasyon (serum fizyolojik) yapılır ve analjezikleri kullanılır. Hastanın bulantı-kusma şikâyeti için semptomatik tedavi (metoklopramid/ondansetron) vermek gerekir. Pankreatit tanısını koyduktan sonra hastayı ilgili branş hekimleriyle görüşmek ve tedavi, yatış, sevk işlemlerini yapmak gerekir. 6-Anafilaksi Acil servise başvuru sıklığı çok sık olmamakla birlikte hayatı tehdit etmesi sebebiyle klinik yaklaşımı bilmemiz gereken durum olarak karşımıza çıkar anafilaksi. En sık başvuru nedenleri ilaçlar, yiyecekler, arı-böcek sokmaları olarak sıralanmakla birlikte hastane içi anafilaksinin en sık nedeni iv ilaçlar, hastane dışı anafilaksinin en sık nedeni arı/böcek sokmaları ve yiyecekler olmaktadır. Hastane içi en sık neden ilaçlar olduğunu bildiğimiz için hastane içi anafilaksiyi engellemek amacıyla hastalara mutlaka ilaç alerjileri sorulmalı, bilinci kapalı hastalarda hastanın üzerinde alerji künyesi veya alerji kartı aranmalıdır. Anafilaktik olayın başlama süresi dakikalar/saatlerdir. Üst havayolu tıkanıklığına neden olacak şekilde dil, dudak, farenks ve epiglot ödemi görülebilir. Alt hava yolu tıkanıklığına bağlı olarak nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi görülebilir. Ciltte kaşıntı, ürtiker ve anjiyoödem görülebilir. Hipotansiyon, aritmiler, iskemik göğüs ağrısı ve buna bağlı EKG değişiklikleri gözlenebilir. Bulantı – kusma, karın ağrıları görülebilir. Hastanın klinik durumuna ve tespit ettiğimiz bulgulara göre tedavimizi yönetmeliyiz. Maruz kalınan etken hastadan uzak tutulmalı. İlaca bağlı gelişen anafilaktik tabloda ilaç hemen stoplanmalı. Hastaya %100 Oksijen başlanmalı. Hava yolu açıklığı sağlanmalı ve korunmalı. Şok, havayolu ödemi, solunum güçlüğü, hipotansiyonu olan hastalara 0.5 mg (1:1000’lik solüsyonun 0.5 ml’si) im adrenalin uygulanmalı. Herhangi bir düzelme olmaz ise adrenalin dozu 5 dk sonra tekrarlanmalı Acil yaşamı tehdit eden durum varlığında KPR uygulanmalı. Bronkospazm için salbutamol/budezonid/ipratropium bromür monohidrat gibi nebülize edilen bir ajan oksijen ile birlikte verilmeli. Hipotansiyon için 1-2 lt iv serum fizyolojik verin. Yüklenecek sıvı miktarı hastanın klinik durumuna göre kararlaştırılmalı. Hastanın yaşamını tehdit eden durum için verilen birinci basamak ilaçlar yapıldıktan sonra ikinci basamak ilaçlar (feniramin/deksametazon/ranitidin/prednisolon [kg’a 1 gr’dan]) takılan serum fizyolojiğe katılarak iv yolla hastaya verilmeli. Hasta taburcu olurken de feniramin oral olarak verilmeli. Hasta klinik düzelme açısından acil serviste takip edilmeli. Acil servise başvuru süresi, başvuru bulguları tedavimizin ve takibimizin şeklini ve süresini değiştiren etmen olarak aklımızın bir kenarında yer etmelidir. 7-Anjina Anjina; iskemiye bağlı olarak göğüste, boyunda, kolda ve komşu bölgelerdeki rahatsızlık olarak tanımlanabilir. Anjinanın genelde, koroner arter akımının miyokardın oksijen gereksinimini karşılayamadığı durumlarda ortaya çıktığı unutulmamalı (efor, anemi gibi) ve anjina kliniği gösteren hastalarda ağrıyı tetikleyen faktörler sorgulanmalı. Hastalar kısa süreli göğüs ağrısı tariflerse bile MI olabileceği ihtimali unutulmamalı. Hastanın tansiyonu çok düşük değilse isosorbit dinitrat 5 mg dilaltı tb verilir. Asetilsalisilik asit verilir. Hastaneye başvurulduğu sırada hastanın EKG’si ve kardiyak belirteçleri normal olsa bile Mİ dışlanmaz. Bu durumda kardiyak belirteçlerle hasta takip edilmeli. Ayrıca, gerekli tedavisini vermek ve kardiyoloji uzmanıyla görüşüp gerekirse koroner yoğun bakımın olduğu 3. basamak bir hastaneye sevk etmek gerekebileceği unutulmamalı. 8-Aort Diseksiyonu Ani başlayan göğüs ağrısı/sırt ağrısı olan hipertansif hastalarda şüphelenilmesi gereken bir tablodur. Hasta ağrıyı; ani başlangıçlı, keskin, yırtılır tarzda bir ağrı olarak tanımlar. Ağrının yer değiştirmesi diseksiyonun ilerlediğini gösterebilir. Hastaların bir kısmında ağrı olmadan senkop gözlenebilir. Aort diseksiyonunun MI’ı taklit edebileceğini unutmamak gerekir. Sırt ve göğüs ağrısı şikâyetiyle başvuran hastalarda ilk yapmamız gerekenler; EKG çekmek, akciğer grafisi almak, hemogram, biyokimya, kardiyak belirteçler istemek olmalıdır. Diseksiyon şüpheli hastada periferal nabız yokluğu, ekstremiteler arası tansiyon farkı (bu önemlidir), çift boğumlu aort ve mediastinal genişleme aort diseksiyonu şüphesini artırırken, bunların olmaması aort diseksiyonunu ekarte ettirmez. Aort diseksiyonu düşünülen hastada kesin tanı BT anjiografi ile konulur. Aort diseksiyonu tanısı konulan hastanın stabilizasyonu sağlanmalı. Hastaya oksijen başlanmalı. Hastanın tansiyonunu ve ağrısını kontrol altına almak amaçlı gliserol trinitrat/opioid analjezik ajanlar başlanmalı. Transfüzyon gerekebileceği unutulmamalı. İlgili branş hekimine danışılıp gerekirse 3. basamak bir hastaneye sevki ayarlanmalı. 9-Astım Astım hastalarının neredeyse tamamı tanılı hastalardır ve hava değişiminden, tetikleyici başka faktörlerden dolayı nefes darlığı şikâyetiyle acil servise başvururlar. Çok azı ise bir türlü ilgili branş hekimine gitmediği için tanı almamış olup acil servislerde tedavi edilir. ‘‘Solunum Sıkıntısı Olan Hasta’’ başlığı altında sıraladığımız hastalıklar içinde olan astımda, acile servise başvuruda en sık şikâyet nefes darlığıdır. Astım tanılı olup nefes darlığı şikâyetiyle acil servise başvurmuş hastadan ilk önce iyi bir anamnez alınmalı ve sonrasında iyi bir fizik muayene yapılmalı. Akciğer dinleme bulguları atlanmamalı. Eğer atağı tetikleyecek bir neden aranıyorsa, enfeksiyon açısından klinik şüphe varsa, şüpheli fizik muayene bulguları varsa, orta ve ciddi astım atağı tablosu mevcutsa bunlara yönelik hastadan gerekli tetkikler alınmalıdır. Onun dışında hafif astım atağı tablosu varken hastadan tetkik alınmasına gerek yoktur. Hastanın rahatlaması için ilk önce oksijen başlamak gerekir. Nebül tedavisinde elimizde olup uygulayacağımız ilaçlar salbutamol + budesonid’dir. Yine nebül tedavimizde kullanacağımız ilacımız ipratropium bromür monohidrat + salbutamol’dür. Tedavide verilen kortikosteroid (prednisolon 1 mg/kg) puşe veya infüzyon şeklinde uygulanır. Hastaya feniramin + deksametazon + ranitidin uygulanır. Gerektiğinde adrenalin uygulanır. Enfeksiyon lehine bulgu varsa antibiyotik verilir. Eğer hasta uygulanan tedaviye yanıtsız ise tedavisinin planlanması ve yoğun bakımı desteği için ilgili uzmandan yardım istenmelidir. 10-Ateş Acil servise ateş yüksekliği ile başvuru sıklığının azımsanmayacak kadar çok olması nedeniyle bunun değinilmesi gereken bir konu olduğunu düşünmekteyim. Bir arkadaşımın başına gelen bir olaydan yola çıkarak söylüyorum ki; ateş yüksekliği ile başvuran hastada bilinç bulanıklığı şüphesi olması nedeniyle kan idrar tetkiklerinin yapılması, beyin BT’nin, toraks BT’nin çekilip ateş odağı bulunamayıp sebebi bilinmeyen ateş diye sevk edilmesi ancak hastanın ateş odağının tonsiller olması hastada komplike şeyler düşünürken basit şeyleri atlamamak gerektiğini bize hatırlatır olmuştur. Ateş ile başvuran hastada ateş odağına yönelik ilgili sorular sorulmalı ve detaylı bir fizik muayene yapılmalıdır. Acil serviste hastanın ateşi kontrol altına alınmalı. Bunun içinde elimizde var olan ilaçlar ile (parasetamol, ibuprofen, phenobarbital, diklofenak, metamizol sodyum) tedavi veya takibi düzenlenmeli. Soğuk uygulama yapılır. Odak bulamadığımız ve ateşini kontrol edemediğimiz hastaları enfeksiyon doktoru ile görüşerek tanı ve tedavi için yatış – sevk işlemlerini yapmalıyız. 11-Baş Ağrısı 2. Basamak acil servilerde en sık başvuru şikâyeti olarak ilk beşe girecek bir şikâyet… Dünya genelinde non-travmatik baş ağrısı şikayetiyle acil servise başvurma oranı %0.5 gibi bir rakama sahipken Türkiye’de bu oran daha yüksek rakamlara ulaşmaktadır. Baş ağrısının en sık sebeplerini sıralarsak; migren, gerilim baş ağrıları, küme baş ağrıları, hipertansiyona sekonder baş ağrısı, kafa travması, SAK, SVO, enfeksiyon, nevralji, metabolik nedenler aklımıza gelen nedenler olmalıdır. Potansiyel ciddi nedenleri araştırmak için hastadan iyi bir anamnez almak gerekir. Ağrının özelliğini sorgulamak gerekir. Ağrının ani, çok şiddetli ve öncesinde bayılma oluşu önemlidir. Enfeksiyon düşünülen hastada ateş, ense sertliğini araştırmak gerekir. Kafa travması gibi sekonder nedenler sorgulanmalı. Ciddi patoloji düşündüren sebepler; ani başlangıç, o ana kadarki en şiddetli baş ağrısı, giderek artan baş ağrısı, elli yaş üstü yeni başlayan baş ağrısı, tedaviye yanıt vermeyen baş ağrısı, bilinç bulanıklığı, ateş, fokal nörolojik bulgular olması. Anamnez alındıktan sonra nörolojik muayene yapılmalı; GKS, nabız, solunum hızı, kan basıncı, ateş değerlendirilmeli. Düşünülen ön tanılara göre tetkik istenmeli. Ciddi patoloji düşündüren durumlarda kranial görüntüleme mutlaka yapılmalıdır. Hastanın ağrısını kesmek için elimizde çeşitli ilaçlar vardır. Eğer tedavimiz im olacaksa diklofenak, deksketoprofen trometalol gibi ilaçlara başvurabiliriz. Eğer tedavi planımız iv ve takibe yönelik ise parasetamol, metamizol sodyum gibi ilaçları kullanabiliriz. Hastanın baş ağrısına eşlik eden mide bulantısı varsa ve ciddi bir pataloji düşünmüyorsak im veya iv olarak metoklopramid kullanabiliriz. Yine bulantıyı azaltmak adına iv dimenhidrinat kullanabiliriz. Hastanın baş ağrısı hipertansiyona sekonder ise ilk yapmamız baş arısını kesmek olmamalı, ilk önce kan basıncı yüksekliğini düşürmeliyiz. Eğer nörolojik bir defisit varsa veya SVO düşünüyorsak kan basıncını hızlı bir şekilde düşürmeye çalışmamalı, hastaya en kısa zamanda kranial görüntüleme yapmalıyız. Kan basıncını düşürmek için kullanabileceğimiz ilaçlar şunlardır; sublingual kaptopril, oral amlodipin, iv veya im furosemid (sadece kan basıncı yüksekliğinde aktif olarak önerilmiyor), iv gliserol trinitrat (100 cc %5 dekstroz içine bir ampül gliserol trinitrat konulup 5 mcg/dk hızında başlanmalı, gerekirse bu hızı arttırılabiliriz). Hastada olmasından şüphelendiğimiz ciddi patolojiler için tetkikler yapmak ön tanımızı destekler. KİBAS’ın olabileceği de unutulmamalıdır. Bir tan koyduğumuzda ilgili branş hekimiyle görüşüp hastanın yatış veya sevk işlemlerini yapmak gerekir. 12-Bilinci Kapalı Hasta Acil servise bilinci kapalı bir şekilde hasta çoğunlukla 112 tarafından getirilmekle beraber, hasta yakını tarafından da kendi aracıyla acil servise getirilebilir. Bilinci kapalı olarak acil servise getirilen hastada tanı koymadan tedaviye başlamak gerekebileceği aklımızda olmalı ve bu hastalarda ilk önce hava yolu, solunum ve dolaşım kontrolü sağlanmalı. Bilici kapalı hastada buna sebep olabilen sık görülen nedenler şunlardır; hipoglisemi, aşırı doz ilaç alımı, kafa travması, SVO, SAK, konvülsiyonlar, alkol intoksiyonu. Yine ön tanıda aklımızda olması gerekenler şunlardır; solunum yetmezliği, kalp yetmezliği, aritmiler, anafilaksi, şok, hipotermi, hipertermi, hepatik yetmezlik, renal yetmezlik. Hastanın nasıl bulunduğu, en son ne zaman görüldüğü, herhangi bir travma şüphesi olup olmadığı, kullandığı ilaçlar, nöbet geçirip geçirmediği, bilindik hastalıklarının olup olmadığı 112 personeli veya hasta yakını tarafından ayrıntılı bir şekilde öğrenilmeli. Hastanın ilk önce hava yolu, solunum ve dolaşımı düzenli bir şekilde sağlanmalı. Aldığımız anamneze fizik muayene bulgularını eklemeli, bilinç düzeyini değerlendirmeli, hasta başı kan şekeri, nabız, kan basıncı gibi değerleri gözden geçirmeliyiz. Anamnez ve muayene bulgularına göre EKG, hemogram, biyokimya, CRP, kranial BT görüntüleme gibi ön tanıyı destekleyecek tetkikler istenmeli. Ön tanıya yönelik tedavi verilmeli, koyduğumuz kesin tanıya göre de ilgili branş hekimiyle görüşülmeli ve tedavi, taburculuk, sevk işlemleri yapılmalı. 13-Bradiaritmiler Bradikardi; hastanın nabzının 60’ın altında olması durumudur. Bradikardi; fizyolojik olabileceği gibi (sporcularda) ilaçlara bağlı (beta bloker) ya da altta yatan başka bir patalojiye de (hipoksi, KİBAS, MI, vs) bağlı olabilir. Bradikardi genellikle sinoatrial nod hastalıklarını ya da AV bloğu yansıtır. Hasta acile senkop gibi semptomatik bir durumla ya da fenalaşıp 112 ile acil servise getirilirken ambulansta bradikardik olduğu tespit edilerek getirilebilir. Bu şekilde getirilmediyse de genelde geliş şikâyeti baş dönmesi, yolda bayılma, fenalık hissi gibi birçok başka patoloji düşündürecek semptomlar olur. Hastada bakılan vital bulgular esnasında bradikardik olması ile genelde bradiaritmi tanısı konulur. Bradikardik hastayı klinik açıdan değerlendirmek, bradiaritmiyi yapacak patolojik durumları gözden geçirmek gerekir. Aklınızda olması istemiyle söyleyeyim, Karadeniz bölgesindeyseniz bradiaritmi ve hipotansiyon ile size hasta geliyorsa bal yutmasını unutmamalısınız. Hastadan ilk istememiz gereken EKG olmalıdır. EKG’yi AV blok ve intraventriküler ileti bozuklukları açısından değerlendirmek gerekir. Bradiaritmilerde tedavi iki faktöre bağlı olarak yapılır; hastanın klinik durumu ve asistoli riski. İlk yapmamız gereken hastaya oksijen başlamaktır. Hasta semptomatik değilse, asistoli riski yoksa Mobitz tip 2 AV blok, 3. derece AV blok gibi bir tablo yoksa hastayı gözlemde takip etmek ve kardiyoloji uzmanına danışmak gerekir. Hasta semptomatik veya asistoli riski varsa ilaç tedavisine başlamak gerekir. İlk basamak ilacımız atropindir (0,5 mg). Eğer atropine yanıt alınamazsa kardiyoloji uzmanıyla görüşüp, hastaya 2-10 mcg/dakikadan adrenalin infüzyonu başlanabilir. Eksternal transkütan pacemaker, kalıcı pacemaker gibi durumlar düşünülüyorsa hastayı 3. basamak bir hastaneye sevk etmek gerekir. 14-Döküntü Lezyonun allerjik (gıda, ilaç vs) olup olmadığı anlaşıldıktan sonra, döküntülü hastalık yapan ekzantem subitum, uyuz, kızamık, kızamıkçık, suçiçeği, böcek ısırıkları, zona, kızıl gibi durumlar araştırılır. Bir ilaç kullanımı sonrası meydana gelmişse kullanılmış olan ilaç kesilir. Ardından feniramin + deksametazon yapılır. Döküntülü hastalık yapan enfeksiyoz (viral) hastalıklardan şüpheleniliyorsa antipiretik ajan verilir. Uyuz varsa permetrin verilir. Suçiçeğinde antipiretik, antihistaminik ve antibiyotik (çok gerekli değil) verilebilir. Bulaştırıcılık yönünden bilgi verilir. Mantar hastalığı olabileceği de düşünülür, el ve ayak parmak aralarına ve genital bölgeye bakılır. 15-Epistaksis Acil servise başvuran burun kanamalı hastalarda kabaca üç etyoloji karşımıza çıkar; travma, hipertansiyon, spontan. Tansiyon mutlaka ölçülmeli. Travmaya sekonder gelişen burun kanamalarında hastanın grafi ya da tomografi gibi görüntüleme yöntemleriyle nazal bir fraktür olup olmadığı tespit edilmeli. Eğer nazal fraktür mevcut ise burun kanaması kontrolü ile ilgili branş hekimine danışılmalı. Eğer nazal fraktür yok ise burun tamponu uygulanmalı ve poliklinik şartlarında ilgili branş hekimine danışılması söylenmeli. Hipertansiyona sekonder gelişen burun kanamalarında burun kanamasına yönelik tampon uygulanırken (transaminli tampon), tansiyonu düşürmeye yönelik tedavi de uygulanmalı. Hasta takip edilmeli, tansiyon kontrolü sağlandığında kanama duruyorsa öneri ve tansiyon yüksekliğine yönelik tedavi ile taburcu edilmeli. Eğer kanama devam ediyorsa hasta taburcu edilmeden ilgili branş hekimiyle görüşülmeli. Hipertansiyon olmadan kanama varsa dekonjestanlı tampon yapılabilir. Spontan burun kanamalarında aklımıza ilk gelmesi gereken hastanın kullandığı ilaçlar olmalıdır. Kanı sulandırıcı ilaçların spontan kanamayı tetikleyebileceği her zaman akılda olmalı. Koagulasyon testleri istenmeli, eğer normalin dışında bir durum mevcut ise gerekli tedavi verilmelidir. Spontan burun kanamalarında ek patoloji aramak hastalık atlamama konusunda bize yardımcı olacaktır. Burun kanaması ile gelen, yüksek ateşi olan bir hastada kene ile bulaşı sorgulamak ve bunun gibi sadece burun kanamasına değil hastanın bütününe odaklanmak gerekir. 16-Gastrit/Peptik Ülser Acil servise başvuran karın ağrılı bir hastada, anamnez alırken ‘‘karnın neresi ağrıyor’’ sorusuna “benim karnım ağrımıyor, midem ağrıyor” cevabını alırsanız gastrit/peptik ülser ön tanısı bir adım öne çıkmalıdır. Bu ağrının ne zaman başladığı, neyin tetikleyip tetiklemediği, bulantı-kusmanın eşlik edip etmediği, ilaç kullanımına kadar detaylı bir anamnez alınmalıdır. Anamnez alındıktan sonra hastanın fizik muayenesi yapılmalı. Üst karın ağrısı yapacak diğer patolojiler de (safra koliği, MI) akılda tutulmalıdır. EKG, hemogram, biyokimya, kardiyak markerlar, PA akciğer grafisi, ayakta düz batın grafisi gibi tetkik ve görüntüleme yöntemleri istenmelidir. Semptomatik tedavi verilmeli (pantoprazol, metoklopramid, hiyosin-N-butilbromür) ve hastanın takibi yapılmalıdır. Eğer hasta acil servise ajite, sıkıntılı bir görüntü, şiddetli karın ağrısı şikâyetiyle gelmiş ve anamnezinde mide peptik ülseri hikâyesi veriyorsa hastanın peptik ülser perforasyonu olabileceği düşünülmelidir. Perforasyon düşünülen hastalarda PA-akciğer grafisi, ayakta düz batın grafisinden daha güzel bulgular verebilir. Eğer hastada grafilerle detaylı bulgu bulamıyorsak tanıda kontrastlı BT bize yardımcı olabilir. Perforasyon tanısı koyduğumuz hastalar ilgili branş hekimiyle görüşülmeli ve tedavi – sevk işlemleri yapılmalıdır. 17-Gastroenterit Acil servise karın ağrısıyla başvuran hastalarda en sık başvuru sebebi olarak gastroenterit karşımıza çıkar. Şikâyetlere bulantı-kusma, ateş, kanlı dışkılama gibi semptomlar eşlik edebilir. Hasta, şikâyet ve kliniğine göre detaylı incelenmelidir. Hastadan hızlı bir şekilde anamnez almalıyız. Şikâyetlerin ne zaman başladığı, sık dışkılamanın ne zamandan beri var olduğu, ne sıklıkta olduğu, kıvamı, kan varlığı gibi bize tanıda yardımcı olacak bilgileri öğrenmeliyiz. Anamnez kısmından sonra detaylı bir fizik muayene yapmalıyız. Palpasyonda hassasiyet, oskültasyonda bağırsak seslerini hızlı bir şekilde değerlendirmeliyiz. Anamnez aldıktan ve fizik muayeneyi yaptıktan sonra tetkikler istemeliyiz (hemogram, biyokimya, CRP, Batın görüntüleme). Hastanın klinik durumuna göre semtomatik tedavi düzenlemeliyiz. Hidrasyon (serum fizyolojik ile), bulantı-kusma (metoklopramid/ondansetron) ve karın ağrısına (hiyosin-N-butilbromür, ranitidin, pantoprazol) yönelik tedaviler vermeliyiz. Eğer hastada ağır enfeksiyon bulguları varsa, altta yatan başka bir patolojiye bağlı olarak sekonder gastroenterit gibi tanılarımız mevcut ise hasta ilgili branş hekimiyle görüşülmeli ve gerekirse yatışı – tedavisi düzenlenmelidir. 18-Gastrointestinal Kanama Gastrointestinal kanama ile acil servise başvuran hastalar genelde aktif şikâyetleriyle (ağızdan kan gelmesi, kan kusma, tuvaletinde kan görme) başvurur. Bunun yanında acil servise başvuru şikâyetleri arasında halsizlik, baş dönmesi, karın ağrısı, kilo kaybı, iştahsızlık gibi kronik semptomlar da olabilmektedir. Özellikle; yatalak ve/veya yaşlı hastalarda elden ayaktan düşme, iştahsızlık, kilo kaybı şikâyetleri mevcut ise gastrointestinal kanama mutlaka akla gelmelidir. Hatta bu hastalarda gastrointestinal kanama tespit edilmişse altta yatan neden mutlaka araştırılmalıdır. Hastada masif bir gastrointestinal kanama varsa hasta acil servise şok tablosuyla hatta arrest olarak bile getirilebilir. Gastrointestinal kanamaları kanamanın yerine göre üst gastrointestinal kanamalar ve alt gastrointestinal kanamlar diye iki kısımda incelemek gerekir. Üst gastrointestinal kanamanın sık görülen nedenleri şunlardır; peptik ülser, mukozal inflamasyon (özefajit, gastrit), özefagial varisler, Mallory-Weiss yırtığı, koagülasyon bozuklukları. Alt gastrointestinal kanamanın sık görülen nedenleri şunlardır; üst gastrointestinal kanamalar, anjiodisplazi, divertikülit, inflamatuar bağırsak hastalıkları, anal fissür, hemoroid. Gastrointestinal kanama şikâyetleri olan hastalarda ilaç kullanımını ve alkol alımını anamnez kısmında mutlaka sorgulamak gerekir. Anamnez kısmını bitirdikten sonra fizik muayeneye geçilir. Nabız, kan basıncı, cilt rengi, abdominal kitle, karın hassasiyeti muayene sırasında değerlendirilmeli ve hastaya rektal tuşe yapıp kontrol edilmeli. EKG çekilmeli, hemogram, biyokimya, koagulasyon testleri, gaytada gizli kan, gaytada direk bakı gibi testler yapılmalı, görüntüleme yöntemleri istenmeli, cross-match için kan gönderilmeli ve tanısal amaçlı hasta iyice değerlendirilmeli. Hastanın ilk önce hava yolu ve solunumu kontrol altına alınmalı. Oksijen satürasyonu %94-98 olacak şekilde ayarlanmalı, gerekirse oksijen desteği verilmeli. Hastanın volüm açığını kapatmak için sıvı desteğine başlanmalı, gerekirse kan verilmeli. Hipovolemi bulguları ve aşırı aktif kanaması olan hastaların her an resüsitasyona ihtiyaç duyabileceği akıldan çıkarılmamalı. Hastada bir koagülasyon bozukluğu varsa ya da antikoagülasyon uygulanmışsa ilgili branş hekimiyle görüşüp hastaya K vitamini/Taze donmuş plazma verilmeli. İdrar çıkışını takip edilmeli. Hastanın yönetimi sırasında baştan beri ilgili branş hekimine hasta konsülte edilmeli, uzman hekim ile birlikte tanı, tedavi, yatış planı yapılmalı. Gerekirse 3. basamak bir hastaneye sevki ayarlanmalıdır. 19-Göğüs Ağrısı Acil servise göğüs ağrısıyla başvuran hastaları her zaman ciddiye almak gerekir. Özellikle günlük hasta sayısının çok fazla olduğu acil servislerde göğüs ağrısıyla başvuran hastaları atlamamak adına detaylı anamnez, fizik muayene, görüntüleme, laboratuvar uygulamaları algoritmik olarak uygulanmalıdır. Göğüs ağrısının ayırıcı tanısında basit bir miyaljiden tutun özefagus rüptürüne kadar birçok acil durum akla gelmelidir. Mortalitesi yüksek acil durumlar diye sıralarsak; akut koroner sendrom, pulmoner emboli, pnomotoraks, aort diseksiyonu, özefagus rüptürü ayırıcı tanıda mutlaka aklımızda olması gereken ilk beş durumdur. Göğüs ağrısı ile acil servise başvuran hastada ilk yapmamız gereken ağrıyı karakterize etmek olmalıdır; ağrının yeri, şiddeti, başlangıç zamanı, karakteri, yayılımı, ağrıyı tetikleyen faktörler, benzer ağrıların var olup olmadığı sorgulanmalıdır. Ağrıya eşlik eden durumlar gözden geçirilmeli; nefes darlığı, terleme, bulantı-kusma, çarpıntı, baş dönmesi, bilinç bulanıklığı, öksürük, ateş gibi. Hastadan ananmezi aldıktan sonra iyi bir fizik muayene yapmak lazım. Akciğer dinleme bulgularından tutun, peritibial ödeme kadar ayırıcı tanıda düşündüklerinizi ayırt etmede yardımcı olacak bulgular araştırılıp gerekli tetkiklerle tanıya gitmek gerekir. Tanıda; EGK, görüntüleme yöntemleri, laboratuvar tetkikleri ön tanılarımıza göre istenmeli ve ön tanılarımıza destek diğer bulgularla tanıya gidilmeli. Tetkikler sırasında hasta monitorize edilmeli ve takibi iyi bir şekilde yapılmalı. 20-Hipertansif Aciller Hastaneye yapılan en sık başvuru nedenlerinden biridir. ‘‘Evde tansiyona baktık şu kadar çıktı’’ diye asemptomatik şekilde acil servise başvuran hastaları saymazsak baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı en çok başvuru şikâyetleri olacaktır. Hastaların daha önce hipertansiyon öyküsü olup olmadığı sorgulanmalıdır. Eğer hastanın hipertansiyon öyküsü yoksa hasta kardiyoloji/dahiliye polikliniğine yönlendirilmelidir. Hastaların daha önce hipertansiyon öyküsü varsa, hipertansif durum var olan kliniğe göre kontrol altına alınmalıdır. Sonrasında hasta kardiyoloji/dâhiliye polikliniğine yönlendirilmelidir. Hipertansif durumlarda hastanın geliş şikâyetlerine dayanarak gerekli tansiyon kontrolü sağlanmalı, tanı için gerekli tetkikler (EKG, biyokimya, TİT, akciğer grafisi, BT) yapılmalı ve tedavisi verilmelidir. Hipertansiyonla acil servise başvurmuş hastalarda tansiyon kontrol altında tutulmalı. SVO düşünülen hastalarda tansiyon hızlı bir şekilde düşürülmemeli. Tansiyonu kontrol altına almak için kullanacağımız ilk ilaç kaptoprildir. İlk doz hastanın tansiyon yüksekliğine göre ayarlanır. Elimizde kaptopril yoksa alternatif ilaç olarak ilk amlodipin kullanabiliriz. Eğer kaptopril ile (veya amlodipin ile) tansiyonu kontrol altına alamazsak; klinik kullanımı tartışmalı olan ama ikinci seçenek olarak kullandığımız furosemid kullanabiliriz. Furosemidi hastanın klinik durumuna göre kullanmak gerekir. Furosemidin sadece tansiyonu düşürmek amaçlı kullanımı olmadığı unutulmamalı. Tansiyonu hala kontrol altına alamadıysak kullanmamız gereken asıl ilaç gliserol trinitrattır. Medifleksin içine 1 ampul gliserol trinitrat atılarak (dakikada 10 damladan) açılır ve kademeli arttırılarak tansiyonu düşürünceye kadar verilir. Tansiyon kontrolü sağlanırken de gliserol trinitrat kademeli olarak düşürülür ve ardından stoplanır. Tansiyon düşürüldükten sonra hasta takibe alınır. Gerekirse şüpheli klinik bulgu varsa ilgili branş doktoruna başvurulur. Gerekirse 3. basamak bir hastaneye sevk edilir. 21-Hipertansiyon Acil servise başvuru nedenleri arasında ilk 10’a girecek tanıların başında gelir. Hatta hastalara sorduğumuz ‘‘ne şikâyetiniz var’’ sorusuna bazen sadece ‘‘tansiyonum yüksek’’ cevabını alırsınız. Evde ölçülen tansiyonun yüksek olmasından tutun, baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı-kusma, göğüs ağrısı gibi birçok şikâyeti ortak bir başlık altında toplayabilir hipertansiyon. Acil servise başvuran ve şikâyetleri baş ağrısı, baş dönmesi, bulantı-kusma, göğüs ağrısı olan hastalarda vital bulgular adına mutlaka tansiyon bakılmasını istemek gerekir. Ön tanılarımıza göre ilgili tetkikleri ve görüntülemeleri istemek (EKG, hemogram, biyokimya, kardiak marker, beyin BT) tanı ve tedavimizi bunlara göre yönetmemiz gerekir. Hipertansiyonda acil serviste ilk başvuru ilacımız sublingual kaptopril veya oral amlodipin olmaktadır. Eğer hastanın tansiyonu verdiğimiz dil altı ve oral ilaçlara rağmen hala yüksek ise acil servis ortamında elimizde var olan, tansiyonu kontrol etmedeki yarar ve zararı tartışmalı olan furosemidi kullanabiliriz. Kullandığımız furosemid sonrası mevcut tansiyon yüksekliği devam ederse hastaya gliserol trinitrat başlamak gerekir. Gliserol trinitrat başlanan hasta yakın takipte olmalı, tansiyonun hızlı bir şekilde düşmemesi için gliserol trinitratın yavaş infüzyon şeklinde başlanması gerektiği unutulmamalı. Başlangıç dozu 10 cc/saat şeklinde olmalı ve kademeli arttırılıp, kademeli bir şekilde kesilmeli. 22-Hiperglisemi Acil servise çeşitli şikâyetlerle başvuran bir hastanın ölçülen kan şekerinin yüksek çıkması ya da evde ölçtüğü şekerinin yüksek olması sonucu acil servise başvuran hastaların bütününü içerir. Acil servise başvuru nedeni çok çeşitli olabilmektedir; susuzluk hissi, polidipsi, poliüri, ağız kuruluğu, hipotansiyon, taşikardi, bulantı-kusma, mental değişiklikler gibi. Bu şikâyetlerle başvuran diyabetik hastalarda ilk yapılması gereken parmak ucundan kan şekeri bakmak olmalıdır. Şeker yüksekliği ile başvuran hastalarda ilk yapmamız gereken hastanın hiperglisemi durumunun ayırıcı tanısını yapmak olmalıdır. Diyabetik ketoasidoz, hiperosmalar hiperglisemik durum aklımızda olması gereken iki tablo olmalıdır. Hemogram, biyokimya, idrar tetkiki ve kan gazı tetkikleri istenmeli. Tetkiklerdeki bulgulara göre ilgili branş hekimiyle görüşülmeli ve yatış, tedavi – taburculuk işlemlerine karar verilmeli. Hipergliseminin nedenlerini araştırmak gerekir. Bu tabloyu yapabilecek; enfeksiyon, infarkt, insülin yetersizliği, ilaç almama, eşlik eden hastalık tabloları mutlaka araştırılmalıdır. Hastanın bilinç bulanıklığı var ve oksijen saturasyonları düşük ise oksijen saturasyonunu %94 ve üzerinde tutmak amaçlı oksijen başlanmalı. İV tedavide ilk yapmamız gereken serum fiyolojik ile hidrasyon olmalı. 1 saat içinde 1000 cc gibi bir mayi verilmeli. Serum potasyum değerini görmeden insülin başlamamak gerekir. Eğer serum potasyum değerleri normal ise hidrasyon sonrası hastaya insülin başlamak gerekir. Kan şekeri takibi iyi yapılmalı, ilgili branş hekimiyle görüşülmeli ve yatış, tedavi – taburculuk işlemlerine karar verilmelidir. 23-Hipoglisemi Acil servise terleme, solukluk, taşikardi, açlık, titreme, bilinç bulanıklığı, uygunsuz davranış, fokal nörolojik defisit şikâyetleri gibi birçok sistemi etkileyen bulgularla başvuru nedeni olabilmektedir. Arrest odasına aldığınız hastalarda döndürülebilir nedenler arasında hipoglisemi olduğunu bu başlık altında bir daha vurgulamanın, basit bir strip ile ölçülen kan şekerinin hayat kurtardığını bir daha hatırlatmanın faydalı olacağını düşünüyorum. Hipogliseminin koma, nöbetler, akut konfüzyon, izole hemipareziyi içeren herhangi bir nörolojik tabloyu taklit edebileceğini unutmamalı ve bu tablo ile gelen hastalarda ilk yapmamız gerekenin parmak ucundan kan şekeri bakmak olduğunu hatırlamalıyız. Acil servise hipoglisemi tablosu ile gelen hastaların birçoğu 112 ile gelir ve genelde ilk müdahalesi yapılmıştır. Evden kendi araçlarıyla gelen hastalarda da hastanın ilk müdahalesi yakınları tarafından yapılıp getirilir. Bizim için asıl problem rastgele sokakta yığılıp kalan bir hastanın nedeni nedir diye bilinmeden acil servise getirilmesidir ve basit bir parmak ucu kan şekeri bakmak hızlı bir tanı ve sonrasında hızlı bir tedaviyi sağlar. Bilinci açık hastalarda hipoglisemin ilk tedavisi oral karbonhidrattır. Bu amaçla en faydalı olan kesme şeker vermektir. Çikolata kompleks şeker olup çözünüp kana karışması uzun sürdüğünden hipoglisemide çikolata verilmesi doğru değildir. Bilinci kapalı, hipoglisemik hastada acil serviste ilk müdahalemiz 50 ml %10’luk glukoz solusyonunun iv yolla hastaya hızlı bir şekilde vermek olacaktır. Bu iv puşe şeklindeki tedaviyi hastanın bilinci gelene kadar 1-2 dk aralıklarla tekrarlayabiliriz. Hastanın bilincinin gelmesi sonrası hidrasyon (%5 dekstroz) ve gerekli tetkiklerle takibi yapılır. Eğer hastanın bilinci verilen glukoz solusyonlarına rağmen yerine gelmiyorsa akla başka nedenler (SVO gibi) gelmelidir ve bu nedenlere yönelik tanı amaçlı tetkik ve görüntüleme yöntemleri istenmelidir. Hastanın kan şekeri takibi yapılır. Hastanın hipoglisemik durumu düzeltilip, hipoglisemi nedeni aydınlatılabiliyorsa acil servis takibi sonrası poliklinik takibi ile hasta taburcu edilir. Hastanın hipoglisemik durumu aydınlatılamamışsa, hastanın hipoglisemik durumunun altından başka patolojiler çıkmışsa ilgili branş hekimiyle görüşmek gerekir ve yatış – sevk işlemlerini ayarlamak gerekir. 24-İnfantil Kolik Sürekli ağlayan ve muayenesinde herhangi bir sebep bulunamayan bebeklerde düşünülür. Aileye bebeğin gaz çıkarıp çıkarmadığı sorulur. Karın muayenesinde batında sertlik var mı bakılır. Aileye bebeğin gazını çıkartmak için nasıl masaj yapılacağı anlatılır. Reçetesinde simetikon damla verilir. 25-İnme Acil servise başvurma nedenleri çoğunlukla ayağında, kolunda kuvvet kaybı, konuşma bozukluğudur. Nadir olarak ise baş ağrısı şikâyetinin altından da SVO çıkabilmektedir. İnmelerin büyük bir kısmı 65 yaş üstünde meydana gelmekle birlikte, herhangi bir yaşta da oluşabilmektedir. İnmeleri oluş şekillerine göre kabaca iki sınıfta değerlendirebiliriz. Serebral infarkt ve serebral kanama. Görülme sıklığı olarak serebral infarkt, serebral kanamaya göre daha sık görülür. Serebral infarktın patolojisi altında ateroskleroz, hipertansiyon, tromboemboli, kapak hastalıkları, atrial fibrilasyon, miksoma gibi faktörler yatarken; serebral hemorajinin patolojisi altında hipertansiyon, subaraknoid kanama, kanama bozuklukları yatmaktadır. Hastanın yakınlarından detaylı bilgi alınır, hastanın var olan durumunun ne kadar süre önce başladığı, kullandığı ilaçları, var olan hastalıkları detaylı bir şekilde sorgulanır. Hızlı ve detaylı anamnezden sonra hastanın detaylı bir şekilde muayenesi yapılmalı. Hastanın mental durum değerlendirilmesi, kafa taravması olup olmadığı, nörolojik bir defisit var olup olmadığı, motor-duyu muayenesi, serebellar bulguların muayenesi hızlı bir şekilde değerlendirilmeli ve yapılmalı. Anamnez alındıktan ve muayene yapıldıktan sonra hızlı bir şekilde vital bulguları, yatak başı kan şekeri bakılmalı, eğer patolojik bir durum varsa hızlı bir şekilde müdahale edilmelidir. Kan basıncı yüksekliği hızlı bir şekilde düşürülmemeli, oksijen saturasyonu %94-98’lerde tutulmalı. EKG, hemogram, biyokimya, kan gazı gibi tetkikler istenmeli, en kısa sürede kranial görüntüleme yapılmalıdır. İlk yapılması gereken görüntüleme kranial BT olmalıdır. Eğer BT’de hemoroji yoksa difüzyon MR görüntülemesi yapılmalıdır. BT’de hemorojiyi ekarte ettikten sonra hastaya 300 mg asetilsalisilik asit ve 0.6 enoksaparin sodyum yapılmalıdır. Görüntüleme yöntemlerinde inme lehine patoloji saptanırsa ilgili branş hekimine danışılmalı, hastanın yatış, tedavi ya da sevk işlemleri planlanmalıdır. 26-İntestinal Obstrüksiyon Karın ağrısı ile acil servise gelen hastalarda çok sık görmesek de aklımızda olması gereken bir tablodur. Hastaların şikâyeti karın ağrısıdır, karın ağrısına şişkinlik, bulantı-kusma ve tuvalete çıkamama şikâyetleri de eşlik edebilir. Hastanın kliniğindeki şikâyetleri obstrüksiyonun yerine bağlıdır. İntestinal obstrüksiyonu iki tip olarak sınıflayabiliriz; mekanik obstrüksiyon ve paralitik obstrüksiyon. Paralitik obstrüksiyonu aslında fizyolojik obstrüksiyon olarak düşünebiliriz. Aklımıza postoperatif tablo ve elektrolit bozuklukları (hipokalemi) gelmelidir. Mekanik obstrüksiyon tablosunun nedenleri şunlardır; geçirilmiş cerrahi sonrası adhezyonlar, obstrükte herni, tümör, volvulus, enflamatuar kitle, safra taşı ileusu, intüsusepsiyon. Hastanın anamnezini alırken sorgulamamız gereken ilk şey geçirilmiş cerrahi operasyon olup olmadığıdır. Karın ağrısının ne zaman başladığı, bulantı-kusmanın eşlik edip etmediği gibi karın ağrısı yapan diğer hastalıkları ekarte ettirebilecek sorular sorulur. Anamnez sonrası hızlı bir şekilde karın muayenesi yapılmalı. Palpasyonda karın hassasiyeti, oskültasyonda bağırsak sesleri değerlendirilmeli ona göre ön tanıları zihnimizde şekillenmeli. Düşünülen ön tanılara göre hemogram, biyokimya, CRP, EKG, kardiyak markerlar gibi tetkikleri istenmeli, görüntüleme yöntemleri kullanılmalı. Hastanın oral alımı kesilmeli ve iv yol ile serum fizyolojik ve semptomatik tedavi verilmeli (hiyosin-N-butilbromür, metoklopramid, ondansetron, ranitidin, pantoprazol) Nazogastrik sonda takıp geleni kontrol etmek gerekir. Eğer hastada şok bulguları mevcutsa resüsitasyon için hazırlıklı olmak gerekir. Tanı konduktan sonra tedavi, sevk işlemleri ile ilgili branş hekimleriyle görüşülmeli ve düzenlemeler yapılmalıdır. 27-Kardiyak Arrest/Temel Yaşam Desteği/İleri Yaşam Desteği Bilinci kapalı ve yaşam belirtisi göstermeyen her hastada kardiyak arrestten şüphelenin. Nabız kontrolü ana nabızlardan kontrol edilmeli ve bu kontrol süresi 10 saniyeyi geçmemeli. Size gelen arrest hastaların birçoğu hastane dışında olur ve genelde 112 ile acil servise getirilir. 112 arrest hasta getirirken acil servisi arar ve size arrest getirdiğini bildirir ve ona göre müdahale ekibi hazır duruma geçer. Hastane içinde arrest gerçekleşmiş ise mavi kod verilir ve en kısa zamanda mavi kod ekibi arreste müdahale eder. Acil serviste ‘‘Acil Tıp’’ uzmanı yoksa ekibin lideri olduğunuzu unutmayın. TYD ve İYD’de defibrilasyon uygulamalarıyla hastaya zarar vermekten kaçınarak soğukkanlılıkla, kendinize güvenerek devam edin. TYD devam ederken hastanın üst kısmındaki kıyafetleri çıkartın, hızlı bir şekilde İYD’sini sağlayacak havayolunu, iv damar yolunu, monitorizasyonunu sağlayın ve İYD algoritmasını uygulayın. Defibrilasyon uygulaması dışında KPR’ye ara vermeyin. A) TYD – Hava yolu ve solunum: Hasta sırtüstü yatarken baş arkaya-çene yukarı manevrasını yaparak havayolu açıklığını sağlamalıyız. Havayolunu tıkayan görünür tüm tıkaçlar ağızdan çıkarmalı. Her soluğun yaklaşık 1-1.5 saniye sürmesini ve göğsü şişirmesini hedeflemeliyiz. – Göğüs basısı: Hastanın göğsünün tam üzerinde ve kollar dümdüz olacak şekilde pozisyon alınmalı. Sternumu 4-6 cm indirecek şekilde baskı uygulamalı. 30:2 oranını kullanarak (30 göğüs basısı/2 soluk) kompresyon sürdürülmeli. – Yönetim Havayolu: hedeflenen tam havayolu için altın standart endotrakeal entübasyondur. Başlangıç için tecrübesizliğe bağlı olarak uygulanması kolay değildir. Arreste müdahale eden ekip içinde entübasyon tecrübesi en iyi olan kişi tarafından denenmelidir. Eğer bulunduğunuz hastanede larengeal maske varsa ve ekipte entübasyon tecrübesi yoksa havayolunu sağlamada birincil olarak larengeal maske kullanılabilir. Defibrilasyon: defibrilatör cihazının kullanılması için KPR uygulaması içinde hastanın VT/VF gibi ritimleri olmalıdır. Nabızsız elektriksel aktivite gibi durumlarda defibrilatör kullanılmaz. Bifazik defibrilatörlerde 150 j enerji, monofazik defibrilatörlerde 360 j enerjiyi seçin. Hastaya defibrilatör uyguladıktan sonra ritim kontrolü için durmayın, 1-2 dk daha KPR’ye devam edip sonra ritim kontrolünü yapın. İlaçlar: kardiyak arrestte ilk kullanacağımız ilaç adrenalin ve oksijendir. VF/VT gibi ritimlerin varlığında adrenalinin uygulanma zamanı 3. defibrilasyon şokunu verdikten sonradır. Asistoli/Nabızsız elektriksel aktivite ritimlerinde adrenalin hemen ilk başta uygulanmalıdır. Süre: genelde 1 saatten uzun süren arrest halleri durumunda sağ kalım çok nadirdir. Hastanın genç olması, suda boğulma durumunda gelmesi, hipotermi olması gibi durumlarda 1 saatten uzun sürede de sağ kalım görülebildiği için KPR’ye daha uzun süre devam edilmelidir. B) İYD Hastada hızlı bir şekilde İYD’sini sağlayacak havayolunu, iv damar yolunu, monitorizasyonunu sağlayın ve İYD algoritmasını uygulayın. Defibrilasyon uygulaması dışında KPR’ye ara vermeyin. Düzeltilebilir nedenler aranmalı ve bu durum varsa tedavi edilmelidir. Bu durumlar şunlar olabilir; hipoksi, hipovolemi, hiper/hipo metabolik bozukluklar, hipotermi, tansiyon pnömotoraks, tamponad, toksik maddeler, tromboemboli. VT/VF ritimlerinde defibrilatör uygulamasını yapın, üç şok sonrası 1 mg adrenalin uygulayın, adrenalin uygulamasını 3-5 dakikada bir tekrar edin. Dirençli VT/VF durumunda 300mg amiodoran uygulayın. Torsade de pointes durumunda iv 2 g magnezyum sülfat verin. Asitoli/Nabızsız elektriksel aktivite durumunda biran önce iv 1 mg adrenalin verin ve bu dozu 3-5 dakikada bir tekrar edin. Atropinin rutin olarak kılavuzlarda kullanımının olmadığını akılda tutmalıyız. Alkali uygulamasını iyi bir KPR uyguladıysanız rutin olarak uygulamamalıyız. İyi bir İYD uygulamasından sonra hastanın sağ kalımını artırmak için yoğun bakım birimlerini erken dönemde işin içine sokmak gerekir. Bunun için hastaya uygulanacak iyi bir İYD sonrası tekrardan yaşama döndürdüğümüz hastalara ön tanılarımıza göre yoğun bakım birimlerini ayarlamamız gerekir. 28-Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım Acil servise başvuru şikâyetleri arasında üst solunum yolu enfeksiyonları sonrası ikinci sıraya yerleştirebileceğimiz başvuru nedeni karın ağrısı olur desek abartmış olmayız. Her karın ağrısı bizim için acil midir sorusunu sormak abes olur çünkü her karın ağrısı bizim için acil değildir. Ancak hastalara göre gastroenterite bağlı karın ağrıları bile acildir ve bir an önce müdahale edilmelidir. Karın ağrılı hastayı değerlendirirken bizim için ilk hedef klinik görüntüsü kötü olan, resüsitasyon veya ivedi tedavi gerektiren hastaları tanımlamaktır. Akut karın ağrısı nedenleri cerrahi, tıbbi ve jinekolojik olarak üç grupta incelenebilir: Cerrahi; akut apandisit, kolesistit ve biliyer kolik, pankreatit, peptik ülser perforasyonu, rüptüre abdominal aort anevrizması, mesenter iskemi, divertikülit, kalın bağırsak perferosyonu, testis torsiyonu, intusisepsiyon, intestinal obstrüksiyon. Jinekolojik; ektopik gebelik, pelvik inflamatuvar hastalığı, over kist rüptürü, endometriozis, dismenore. Tıbbi; MI, pnömoni, PE, aort diseksiyonu, akut hepatit, idrar yolu enfeksiyonu, irritabl barsak sendromu, gastroenterit. Hastanın anamnezi alınırken ağrının ne zaman başladığı, nerde olduğu, nasıl bir karakterde olduğu, ağrıyı arttıran ve azaltan faktörler sorgulanmalı. Ağrıya kusmanın eşlik edip etmediği, eşlik ediyorsa kusmanın içeriği sorgulanır. Karın ağrısı ile gelen hastada kusma karın ağrısından sonra başlamışsa o hastanın karın ağrısının cerrahi olma durumu daha yüksekken, kusma sonrası karın ağrısın başlaması sıklıkla cerrahi karın ağrısı değildir. Bu durumun her zaman doğru olmadığı da akıldan çıkarılmamalıdır. Bağırsak düzenini sorgulamak gerekir, en son ne zaman dışkılama yaptığı, ne kıvamda olduğu, ne renkte olduğunu öğrenmek gerekir. Karın ağrısına eşlik eden diğer nedenleri (sık idrara çıkma, idrarda kan bulunması, adette olma gibi) sorgulamak gerekir. En son öğrenmemiz gereken hastanın geçmiş hastalık bilgileri olmalıdır. Detaylı bir anamnezden sonra iyi bir fizik muayene yapılmalı. Basit bir idrar yolu enfeksiyonu düşünürseniz bile mutlaka hastanın karnına dokunmanızı, karın hassasiyetini mutlaka değerlendirmenizi öneririm. Vital bulgular bakılıp kayıt altına alınır. Karın ağrısının tariflendiği yerin diğer tarafından başlanarak muayene edilir. Hastanın karnı dört kadran olarak düşünülerek muayene edilir. Hastanın hassasiyet alanlarında defans/rebound varlığını araştırılır. Hastayı rijidite etmemek için rektal tuşe muayenesi yapılacaksa en son yapılıp muayeneyi o şekilde bitirmek gerekir. Düşünülen patolojilere göre hemogram, biyokimya, EKG, kardiak markerlar, görüntüleme yöntemleri istenir. Karın ağrılı hastalarda görüntüleme yaparken ilk isteyeceğimiz ayakta düz batın grafisi olacakken, düşündüğümüz patolojilere göre sonraki adımda BT ve USG istememiz gereken diğer görüntüleme yöntemleri olacaktır. Düşünülen patolojiye göre tedavi düzenlenir. Tedavide şunlar verilebilir; serum fizyolojik (hidrasyon için), hiyosin-N-butilbromür, metoklopramid, ranitidin, pantoprazol, ondansetron. Eğer hastada cerrahi bir patolojisi düşünülüyorsa hastanın fizik muayene bulgularını saklayacağı sebebiyle NSAİİ ve steroid tarzı ilaçlardan uzak durulmalı, ağrı kesici için opioidler (petidin, tramadol, fentanil, morfin) kullanılmalı. 29-KOAH ‘‘Solunum Sıkıntısı Olan Hasta’’ başlığında sıraladığımız hastalık grupları arsında var olan bir hastalıktır. Bu hastaların neredeyse tamamı ilgili branş hekimi tarafından tanılı ve takipli hastalardır, çok azı hala tanı almamıştır. Bu hastaların acil servise başvuru nedeni nefes darlığıdır. Nefes darlığını sorgularken efor intoleransı, hırıltı, balgam, ateş sorgulanmalıdır. İyi bir ananmezi fizik muayene bulgularıyla desteklemek ve tedaviyi yönetmek gerekir. Her ne kadar KOAH tanılı hasta acil servise nefes darlığı şikâyetiyle gelmiş olsa da akut dispne yapan diğer nedenleri de tanıda unutmamak gerekir. Hastadan PA akciğer grafisi, EKG istenmeli, kan gazı, hemogram, biyokimya, CRP, kardiyak markerlar bakılmalı. Hastanın rahatlaması için ilk önce oksijen başlamak gerekir. Nebül tedavisinde elimizde olup uygulayacağımız ilaçlar salbutamol, budezoniddir. Yine nebül tedavimizde kullanacağımız ilacımız ipratropium bromür monohidrattır. Tedavide verilen kortikosteroid (prednizolon 1 mg/kg) puşe veya infüzyon şeklinde uygulanabilir. Eğer hastada pnomoni kliniği varsa antibiyotik başlamak gerekir. Nebül tedavisine yanıt yetersiz ise aminofilin kullanılabilir. İlgili branş hekimiyle görüşülüp gerekirse invaziv olmayan ventilatör (CPAP, BİPAP) kullanılabilir. Hastanın ihtiyacına göre ve ilgili branş hekiminin görüşü ile yatış ve taburculuk planlanır. 30-Mezenter İskemi Acil servise “yeni başlayan, şiddetli karın ağrısı” şikâyetiyle başvuran hastada eğer fizik muayenenizde ağrı şikâyetinden alakasız bir şekilde batın rahatsa aklınıza ilk gelmesi gereken tablodur. Fizik muayene bulgusundan önce anamnezde bizi mezenter iskemiye götürecek bilgiler araştırılmalı. Hastanın ritim bozukluğu (atrial fibrilayon) var mı, yeni geçirilmiş Mİ öyküsü mevcut mu, hastada aort kapak hastalığı veya prostatik kapak mevcut mu? Hızlı bir şekilde anamnez alındıktan sonra, fizik muayene yapılmalı, daha sonrasında hızlı bir şekilde tetkikler istenmeli. Hemogram, biyokimya, CRP, EKG, koagulasyon testleri, kan gurubu tetkikleri istenmeli görüntüleme yöntemleri kullanılmalı. Hastanın oral alımı kesilmeli ve iv sıvılar ile tedavisine başlanmalı. Analjezi için ilaçları düzenlenmeli (petidin, tramadol, fentanil, morfin). Geniş spekturumlu antibiyotik başlanmalı. Hızlı bir şekilde ilgili branş hekimine danışılmalı ve tedavi – sevk işlemleri yapılmalıdır. 31-Perikardit Göğüs ağrısı ile gelen hastanın ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken, çok sık görmediğimiz acil servis tanılarından biridir. Akut perikarditin klasik özellikleri; perikardiyal ağrı, sürtünme sesi ve EKG’de konkordan (ST elevasyonu gülen yüz) ST elevasyonudur. Atipik göğüs ağrısı tarifleyen, EKG’de tüm derivasyonlarda ST elevasyonu olan hastalarda aklınızda olması sebebiyle uzun belleğe spot not olarak koymakta fayda vardır diye düşünmekle birlikte klinik şüphenin tanıda bir adım önde olduğunu vurgulamakta da fayda olacağını düşünmekteyim. Göğüs ağrısı; keskin, sternum arkasında ve pozisyonla değişen bir ağrıdır. Klinik şüpheli hastadan gerekli tetkikleri istemek gerekir; EKG, göğüs grafisi, hemogram, biyokimya, CRP. Perikardit şüphesi olan hastada kardiyologla görüşülüp ekokardiyografi planlanmalıdır. Tedavi altta yatan nedene yöneliktir. Eğer kardiyoloji doktorunuz yoksa hastayı ekokardiyografi yapılan bir hastaneye sevk etmelisiniz. 32-Nöbetler Acil servis kapısından sedyeye koyulup hızlı bir şekilde doktor yok mu nidalarıyla başvuru şekilleri olabilmekle birlikte genelde bu hastalar 112 tarafından acil servise getirilir ya da nöbet olup bitmiştir ve postiktal dönemde hasta yakınları tarafından acil servise getirilir. Hastanın kendisinden (bilinci açıksa), bilinci açık değilse hasta yakınlarından, görgü tanıklarından olayın hikâyesini hızlı bir şekilde öğrenmek gerekir. Hastanın epilepsi tanılı olup olmadığı, ilaç kullanıp kullanmadığı, nerede-nasıl bulunduğu hızlı bir şekilde öğrenilmelidir. Hasta yakınlarının vermiş olduğu sıçrayıcı tarz hareketler, inkontinans gibi durumlar her zaman epilepsiyi göstermez. Hastanın geçirmiş olduğu bu nöbet durumu için aritmiler, kafa travması, subaraknoid kanama, inme, menenjit, metabolik bozukluklar, ilaç kullanımı gibi faktörler mutlaka akılda olmalı, gerekirse bunlara yönelik anamnez alınmalı ve tetkik yapılmalı. İlk yapmamız gereken hastanın hava yolu, solunum ve dolaşımını sağlamaktır. Oksijen satürasyonunu %94-98’lerde tutacak şekilde oksijen desteği sağlanmalı. Hızlı bir şekilde anamnez alınmalı ve fizik muayene yapılmalı. Yatak başı vitalleri, kan şekeri gözden geçirilmeli. EKG, hemogram, biyokimya, kan gazı, görüntüleme yöntemleri düşünülen ön tanılara göre hızlı bir şekilde bakılmalı. Tetkiklerde herhangi bir patoloji saptanırsa ilgili branş hekimiyle hastayı değerlendirmek yatış, tedavi ve sevk işlemlerini yapmak gerekir. İlk defa nöbet geçiren ve tetkik açısından sıkıntı çıkmayan hastalar acil serviste takip edilip, sonrasında nöroloji poliklinik kontrolü ile taburcu edilebilir. Daha önce epilepsi hastası olduğu bilinen hastada hastanın nöbet paterninde değişiklik olup olmadığı, ilaçlarını düzenli kullanıp kullanmadığı sorgulanmalı, ilaç kullanmamış olma durumunda hastanın almadığı ilacı yükleme dozunda hastaya vermeli ve hasta ilgili branş hekimiyle görüşülmelidir. Nöbet geçiren hastada geçirilen nöbet için elimizde var olan iki ilaç; diazepam (10 mg) ve midazolamdır (5 mg). İlaçları 10 cc sf ile sulandırıp yavaş bir şekilde iv yoldan yapmak gerekir. Nöbetin devam etmesi durumunda fenitoin 10-15 mg/kg dozdan başlanır. Fenitoin başlanan hasta monitorize edilmeli, aritmi açısından takip edilmeli. Nöbetin herhangi bir aşamasında ilgili branş hekimiyle görüşüp hastanın ihtiyacına göre yatış ve sevk işlemlerini yapmak gerekir. 33-Plevral Efüzyon Plevral efüzyonu; sıvı serum protein oranı, sıvı serum LDH oranı gibi parametrelerle eksüda ve transüda olarak iki başlık altında inceliyoruz. 1-Eksudatif yapan nedenler; pnomoni, malignite, TBC, pulmoner emboli, şilotoraks, pankreatit. 2-Transudatif yapan nedenler; kalp yetmezliği, nefrotik sendrom, hepatik yetmezlik. Hastanın geliş şikâyeti altta yatan hastalık ve bunun sürecine bağlıdır. Eğer efüzyon fazla ve hızlı gelişmiş ise şikâyetler ağrı ve nefes darlığı olabilirken, efüzyon az ve yavaş gelişmiş ise şikâyet öksürük olabilir. Akciğer grafisinde plevral efüzyon tespit edilen hasta ilgili branş hekimine danışılıp, acil serviste nedene yönelik tedavi başlanır. Gerekirse ileri tetkik ve tedavi için hasta 3. basamak bir hastaneye sevk edilir. 34-Pnömoni Nefes darlığı, öksürük, balgam, ateş şikâyetiyle başvuran hastada alt solunum yolu enfeksiyonu olarak ilk önce pnomoniyi düşünmek gerekir. Birkaç gündür genel durum bozukluğu olan ve 112 tarafından acil servise getirilen yatalak hastalarda ateş yüksekliği veya septisemi gibi bir tablo varsa ilk düşünülmesi gereken pnomonidir. En sık başvuru nedenleri ateş, öksürük, balgam olmakla birlikte; nefes darlığı, göğüs ağrısı, yan ağrısı, titreme, hemoptizi diğer başvuru nedenleri olabilmektedir. Hastanın vitallerini kontrol etmek gerekir. Anamnezi fizik muayene ile birleştirmek ve hastanın akciğerlerini dinlemek gerekir. Anamnezi alıp fizik muayeneyi yaptıktan sonra PA akciğer grafisi, hemogram, biyokimya, CRP gibi laboratuvar istemleri yapılmalı. Hastanın oksijen saturasyonu düşükse, bilinen KOAH rahatsızlığı mevcutsa hastadan kan gazı da görmek gerekir. Oksijen saturasyonu düşük ise oksijen başlamak gerekir. Acil serviste semptomatik yaklaşımla hastanın ayaktan veya yatarak mı tedavi alacağına ilgili uzman hekimiyle birlikte karar vermek gerekir. Hastayı SIRS açısından değerlendirmek gerekir. Solunum sayısı, kalp hızı, ateş, beyaz küre sayısı, glukoz bakılmalı. Konfüzyon varlığı değerlendirilmeli. Ağır sepsis açısından hastayı değerlendirilmeli. Oksijen bağımlılığı, zayıf idrar çıkışı, düşük kan basıncı varlığı değerlendirilmeli, kan laktat değeri bakılmalı. Hafif hastalıklı, sosyal koşulları iyi olan ve komorbiditesi anlamlı olmayan hastalar uygun antibiyotiklerle ayaktan tedavi edilebilir. CURB-65 skoru 3 veya 3’ün üzerinde olan hastalar hakkında ilgili branş uzmanıyla görüşülüp yatışı ve gerekirse sevk işlemleri yapılmalıdır. CURB-65 parametreleri; konfüzyon varlığı, üre, solunum hızı, düşük kan basıncı, 65 yaş. 35-Pnömotoraks Bu hastaların acil servise başvuru şikâyetleri genelde göğüs ağrısı ve nefes darlığı olmakla birlikte bazen atipik semptomlar ile de başvurabilirler. Pnömotoraks oluş şekillerine göre primer ve sekonder diye iki gruba ayrılır ve altta yatan patolojik durumu belirlemek amacıyla bu sınıflama kullanılır. Primer spontan pnömotoraks önceden sağlıklı olan bireylerde (zayıf, uzun boylu, sigara öyküsü) oluşabilir. Sekonder spontan pnömotoraks ise önceden var olan altta yatan hastalıklara (KOAH, Tbc, astım, marfan sendromu, kistik fibrozis, özefagus rüptürü) bağlı olarak gelişir. Fizik muayene bulguları pnömotoraksın büyüklüğüne bağlı olarak tespit edilir. Dinlemede solunum seslerinin olmaması, takipne, taşikardi, hipotansiyon gibi bulgular olması pnömotoraksın ciddi boyutlarda olduğunu düşündürür. Hastada ilk istememiz gereken tetkik akciğer grafisi olmalıdır ve iyi bir şekilde değerlendirilmelidir. Pnömotraks tanısı konduktan sonra hasta göğüs cerrahisine konsülte edilmeli. Göğüs cerrahisi gelene kadar hastanın oksijen satürasyonu %90-92’lerde olacak şekilde oksijen başlanmalı. Hasta için girişimsel (göğüs tüpü gibi) ya da takipsel tedavi planlanmalıdır. Gerekirse hasta 3. basamak bir hastaneye sevk edilmelidir. 36-Pulmoner Emboli Hastanın acil servise başvuru şikâyetleri genelde nefes darlığı olmakla birlikte göğüs ağrısı, hemoptizi, siyanoz ile birlikte senkop şikâyetleriyle de başvuru olabilmektedir. Hatta 112’nin getirdiği kardiyak arrestlerin PE olma ihtimali vardır. Açıklanamayan hipoksi ve dispnede PE’yi daima akılda tutmak gerekir. DVT, uzun süreli seyahat, ameliyat işlemleri, aile öyküsü, yatak istirahati gibi durumlar anamnez sırasında hasta veya hasta yakınından öğrenilmelidir. Muayenede takipne, taşikardi, hipotansiyon (masif PE’de) yakalayabileceğimiz bulgular olmakla birlikte, DVT açısından bacak değerlendirmesini de unutmamak gerekir. PE için risk skorlaması (Wells skorlaması), D-dimer değeri bize pulmoner görüntüleme yapmak için bilgiler vermektedir. Wells skorlaması: DVT bulguları, iv ilaç kullanımı, PE en muhtemel tanı kriterleri için 3’er puan; taşikardi, geçirilmiş PE veya DVT öyküsü, son 1 ayda geçirilmiş cerrahi veya imbolizasyon, kanser, hemoptizi kriterleri için 1.5’ar puan. Wells skoru 2’den küçük olması düşük risk, Wells skoru 2-6 olması orta düzey risk, Wells skoru 6’dan büyük olması yüksek risk taşır. Wells skoru 2’nin üzerinde olan veya D-dimer değeri yüksek olan hastaların pulmoner görüntüleme yöntemlerine ihtiyacı vardır. PE açısından orta ya da yüksek olasılıklı hastalarda D-dimer değerinin normal olması PE’yi dışlamaz. Düşük olasılık ve normal D-dimer PE’yi dışlar. Hasta hipoksik ise nazal oksijene başlamak gerekir. Hastaya 300 mg asetilsalisilik asit çiğnetilmelidir. Hastadan EKG, Hemogram, biyokimya, kardiak markerları, kan gazı, akciğer grafisi gibi göğüs ağrısı ve nefes darlığını düşündürecek diğer sebepler için tetkikleri istenmeli ve bunlar değerlendirilmelidir. PE düşünülen hastada istenilecek görüntüleme BT pulmoner anjiografidir. Hastaya PE tanısı konduktan sonra ilgili branş hekimiyle görüşülüp tedavisi düzenlenmelidir. Gerekirse 3. basamak bir hastaneye sevki ayarlanmalıdır. 37-Renal Kolik Acil servise ağrıdan kıvranarak giren ve “doktor ölüyorum ağrıdan, şu ağrıyı kes” diye bir hasta görürseniz aklınıza gelecek tanıların başındadır. Anamnezi alırken yan ağrısının olması, idrarda kan görmesi, idrarda yanma hissi gibi şikâyetlerinin olması bizi renal kolik tanısına bir adım daha yaklaştırır. Fizik muayenede kostovertebral açı hassasiyetinin olması renal kolik tanısına adım adım gitmemizi sağlar. Anamnez ve fizik muayeneden sonra hemogram, biyokimya, TİT, batın grafileri gibi tetkik ve görüntülemeler istenmeli, gerekirse taşı tespit etmek için kontrastsız batın BT istenmelidir. Hastanın ağrısı için diklofenak, deksketoprofen trometalol, hiyosin-N-butilbromür gibi elimizdeki ilaçlar kullanılabilir. Gerekirse opioid analjezi olarak petidin, diazepam, fentanil ile hastanın ağrısı kesilir. Mide bulantısı varsa mide bulantısına yönelik metoklopramid, ondansetron verilebilir. Hastanın kliniğine göre ilgili branş hekimiyle görüşülmeli, hastaya üroloji poliklinik önerilmeli ve ağrıya yönelik tedavi düzenlenmelidir. 38-Senkop Bayılma şikâyetiyle acil servise getirilen hastalar genelde bir tetikleyici faktörün neden olduğu vazovagal ya da nöronal ilişkili senkop tarifler. Bunun dışında senkopun altından kardiyolojik, epileptik nedenler, ilaç kullanımı gibi diğer faktörler de çıkabilir. İlk önce bu basit bir bayılma mı sorusuna cevap aramalıyız. Tetikleyici bir faktörün (tartışma, çok fazla ayakta durma, kan görme vb.) neden olup olmadığı hasta veya yakınından öğrenilmeli. İkinci olarak sorgulamamız gereken bu bir nöbet mi sorusu olmalı. Hastanın kendisinden (bilinci açıksa), hasta yakınından, görgü tanıklıklarından, 112 çalışanlarından hastayı nasıl bulduklarını, ne olduğunu anlatmalarını istemeliyiz. Hastanın daha önce epilepsi tanısı olup olmadığı, ilaç kullanıp kullanmadığı hızlı bir şekilde değerlendirilmelidir. Üçüncü olarak sorgulamamız gereken bu bir kardiyak olaya bağlı mı sorusu olmalı. Hastanın önceki hastalıkları, göğüs ağrısı, çarpıntı, kardiyak hastalık öyküsü, ailede ani ölüm hikâyesi detaylı bir şekilde sorgulanmalı. Egzersizle olan senkopta koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati, aort stenozu ve mitral stenoz mutlaka akılda olmalı. Dördüncü olarak sorgulamamız gereken hastanın kullandığı ilaçlar olmalı. Detaylı bir şekilde hastanın kullandığı ilaçlar sorgulanmalı. Beşinci olarak da senkop yapacak diğer nedenleri düşünmeliyiz; subaraknoidal kanama, aort diseksiyonu, rüptüre ektopik gebelik, pulmoner emboli, gastrointestinal kanama gibi durumlar sayılabilir. Acil servise aniden bilinç kaybıyla getirilen hastada ilk yapmamız gereken hava yolu, solunum ve dolaşım kontrolü olmalıdır. Hastanın hızlı bir şekilde vital bulgularına bakılmalı, yatak başı kan şekerini ölçülmeli ve hasta monitorize edilmeli. Hastanın kendisinden (bilinci açıksa), görgü tanıklarından, hasta yakınlarından hızlı bir şekilde detaylı bilgi almak, senkopa sekonder gelişen herhangi bir travmaya bağlı belirti-bulgu olup olmadığını gözden geçirmek gerekir. Anamnez sonrası hastanın muayenesi detaylı bir şekilde yapılmalı, nörolojik bir defisit olup olmadığı araştırılmalıdır. Oksijen saturasyonunu %94-98’de tutacak şekilde oksijen başlamak gerekir. EKG, hemogram, biyokimya, kan gazı, görüntüleme gibi ön tanımıza sekonder tetkikler istenmeli, gerekirse ilgili branş hekimleriyle görüşülüp tanı, tedavi aşamasında yardım alınmalı. 39-Solunum Sıkıntısı Olan Hasta Acil servise nefes darlığı ile başvuru çok fazla olmaktadır. Nefes darlığı ile başvuran hastalarda bizi ön tanıya ve ayırıcı tanıya yönlendirecek soruları sorarak tanı ve tedavimizi yönlendirmeliyiz. Akut dispnenin en sık kardiyak nedenleri şunlardır; kardiyak pulmoner ödem, MI, pulmoner emboli, aritmiler. Akut dispnenin en sık solunumsal nedenleri şunlardır; astım, KOAH pnomoni, plevral efüzyon, pnomotoraks. Diğer nedenler şunlardır; yabancı cisim, boğulma, hipovolemi, ateş, salisilat zehirlenmesi, hiperventilasyon sendromu. Hastanın geliş şikâyeti ve bununla ilişkili öksürük, ateş, hemoptizi, wheezing, göğüs ağrısı gibi semptomları irdelemek gerekir. Anamnez ile fizik muayene birleştirilip tanı ve tedavi yönlendirmelidir. 40-Subaraknoidal Kanama Acil servise baş ağrısı şikâyetiyle başvururlar ve baş ağrısını ”daha önce başım hiç böyle ağrımamıştı” diye tarifler. Şiddetli baş ağrısı anamnezine, bulantı-kusma, fotofobi eşlik eder, birçoğunda baş ağrısından önce eforlu bir aktivite mevcuttur. Uykuya eğilim ve konfüzyon sıktır. Hastanın hızlı bir şekilde anamnezi alındıktan sonra, hızlı bir şekilde muayenesi yapılmalıdır. Nörolojik bir defisit var olup olmadığına, ense sertliğine, vital bulgularına, yatak başı kan şekeri değerine hızlı bir şekilde bakılmalıdır. Şüpheli vakalarınızda hastanızdan tetkiklerini göndermelisiniz ve en kısa zamanda kranial BT planlamalısınız. Hastanın oksijen saturasyonu %94-98 olacak şekilde oksijen ayarlaması yapılmalı. Etkili analjezi (parasetamol/deksketoprofen trometalol/diklofenak) sağlamak gerekir ve bulantıyı engellemek amacıyla antiemetik (metoklopramid, ondansetron) vermek gerekir. Eğer hastanın gloskow koma skorlaması 8’den düşükse hastanın hava yolu, solunum kontrolü için trakeal entübasyon yapılabilir. Hasta hızlı bir şekilde ilgili branş ekibiyle konuşulmalı, tedavi veya sevk işlemleri ayarlanmalıdır. 41-Taşiaritmiler Taşiaritmi; hastanın nabzının 100’ün üzerinde olması durumudur. Hasta acil servise başvururken bu durumu çarpıntı diye tarif eder ancak bazı hastalarda çarpıntı şikâyetinin; nefes darlığı, göğüs ağrısı şikâyetlerinden geri planda kaldığını unutmamak gerekir. Çarpıntı şikâyeti patolojik bir duruma bağlı olabilirken, psikolojik nedenlerle de meydana gelebilir. Çarpıntı şikâyetiyle gelen hastada; daha önce böyle bir durumun olup olmadığı, ne zamandan beri var olduğu, çarpıntı şikâyetini bir şeyin tetikleyip – tetiklemediği, ateş-öksürük gibi sistemik hastalık bulgusunun var olup olmadığı (sinüs taşikardisinde tedavi altta yatan hastalığı düzeltmektir) sorgulanmalıdır. Çarpıntı şikâyetiyle başvuran hastada ilk istenmesi gereken tetkik EKG olmalıdır. İstenilen EKG’yi değerlendirmek ve taşiaritminin ayırıcı tanısını yapmak gerekir. EKG’de ilk tespit etmemiz gereken taşiaritminin dar kompleksli mi yoksa geniş kompleksli mi olduğudur. Dar kompleksli taşiaritmiler başlığı atında yaklaşım; sinüs taşikardisi durumunda altta yatan durumu tedavi etmek, diğer durumlarda ise hızı kırmak ve kontrol altına almaktır. Geniş kompleksi taşiaritmi düşünülen hastada; hastanın stabil durumuna aldanmaksızın en kısa sürede tedaviye başlanmalı, kardiyoloji uzmanıyla görüşülmeli, tedavi düzenlenmeli, gerekirse hasta 3. basamak bir hastaneye sevk edilmeli. Dar kompleksli taşiaritmi tedavisinde stabil hastada ilk yapmamız gereken hastaya oksijen başlamak, vagal manevralar uygulamaktır. Hastada ilk kullanılması gereken ilaç adenozin (6 mg puşe) iken, birçok 2. basamak hastanede adenozin elinizde bulunmayacaktır. Diltiazem ve metoprolol alternatif ilaçlarımızdır ve birçok yerde bulunan ilaçlarımızdır. Hastanın klinik durumuna (hipotansiyon), başka hastalık (astım) faktörlerine, klinik kullanım tecrübesine göre ilgili ilacı uygulamak ve hastanın taşiaritmik durumuna son vermek gerekir. Eğer metoprolol kullanılacaksa genelde medifleksin içinde kullanmak ve hastayı hipotansiyon açısından takip etmek gerekir. Eğer hastanın taşiaritmisi geçmemişse 10 dakika sonra dozu tekrar edip kardiyoloji uzmanına danışmak gerekir. Eğer diltiazem kullanacaksak hastaya medifleks içinde veya 10 cc ile sulandırarak uygulayabiliriz. Klinik tecrübeye göre kullanıma siz karar vereceksiniz. Eğer hasta yeni hastaysa kardiyoloji uzmanıyla hastayı değerlendirmek gerekir. Eğer daha önce de aritmi tanılı hasta ise ve hızını kırmış iseniz acil serviste takip etmelisiniz. Eğer hastanın hızını kıramazsanız kardiyoloji uzmanıyla görüşüp gerekirse 3. basamak bir hastaneye sevkini ayarlamalısınız. Geniş kompleksli taşiaritmi tedavisinde satabil hastada ilk yapmamız gereken hastaya oksijen başlamak. İlk kullanacağımız ilaç amiodorandur (300 mg). Hasta stabil değilse ilk yapmamız gereken senkronize kardiyoversiyondur. Eğer hastanın ritmi torsades de pointes olarak düşünülüyorsa uygulamamız gereken ilaç magnezyumdur (2 gr). Son olarak, hasta kardiyoloji uzmanına danışılmalı ve gerekirse 3. basamak bir hastaneye sevk edilmelidir. 42-Toksikoloji Zehirlenmelerde acil serviste ilk tedavimiz ya da ilk yapmamız gereken hastanın hava yolunu açıklığının devamını sağlamak, eğer solunumunda yetersizlik olursa entübasyon yapmak, dolaşımını kontrol etmektir. Zehirlenmeleri genelde iki tip olarak değerlendirebiliriz; kaza ile zehirlenmeler, kasıtlı zehirlenmeler. Kaza ile zehirlenmelerdeki hasta popülasyonumuzun çoğu çocuk hastalardır ve genelde temizlik malzemelerinin ya da ilaçların ulaşılabilir yerde olması sonucu gerçekleşen durumla oluşur ve acil servise başvururlar. Kasıtlı zehirlenmelerdeki hasta popülasyonumuz genelde 15-30 yaş arasındaki ergen ve erişkin hastalardır ve genelde ilaç aşırı alımı ile acil servise başvururlar. Kasıtlı zehirlenmelerde etkenin verebileceği zararın dışında hastanın psikiyatrik açıdan da detaylı bir şekilde incelenmesi gerektiği unutulmamalıdır. Toksikoloji açısından acil servislerde bize öneride bulunabilecek, hastanın almış olduğu ilacın etken maddesine göre ne gibi problemlerle karşılaşabileceğimiz konusunda bize bilgi verecek, acil serviste o an hastaya neler yapabileceğimizi, takipte neler olabileceğini, takibin nasıl yapılacağı konusunda bilgi verecek zehir danışma hattı tüm dünyada olduğu gibi Türkiye’de de mevcuttur ve numarası 114’tür. Hasta acil servise başvurduğunda hastanın ilk müdahalesi yapılıp, stabil hale getirildikten sonra hastanın aldığı ilaç, maddeye göre zehir danışmadan bilgi alınmalıdır. Zehir danışmadan alınan bilgiye göre hastanın takibi, tedavisi, sevk işlemleri ayarlanmalıdır. 43-Travma Acil servisin olmazsa olmazı vakaları travma hastalarına yaklaşımdan da biraz bahsetmek istiyorum. Yüksekten düşme, araç içi trafik kazası, araç dışı trafik kazası, silahlı yaralanma, elektrik çarpması gibi yüksek enerjili olayların sebep olduğu travma hastalarıyla birlikte, birkaç merdiven basamağından düşme, olduğu yerde düşme gibi düşük enerjili olayların sebep olduğu travma hastalarıyla da acil serviste karşılaşabiliriz. Düşük enerjili travmalarda hasta genelde kendi imkânları ile acil servise başvururken, yüksek enerjili travmalarda hasta çok nadiren kendi imkânlarıyla acil servise başvurur. Onun için 112’nin getirdiği travma vakalarında 112’den hızlı bir şekilde bilgi almak gerekir. Hastayı getiren 112 ekibinden bilgiyi aldıktan sonra hızlı bir şekilde genel bir fizik muayene yapılmalıdır. Hastanın bilinç durumu, ağrının varlığı-yeri, var olan kesi-açık yara-şişlik, solunum güçlüğü-solunum kaslarının solunuma katılıp katılmadığı, batın hassasiyeti, pelvis hassasiyeti, eklem hareketlerinde kısıtlılık ve benzeri genel bakı ve hızlı muayene ile algılaya bileceğimiz durumlar tespit edilir. Ardından hızlı bir şekilde görüntüleme yöntemlerini kullanarak bulgularımıza yönelik tanı koyduracak tetkikleri istememiz gerekir. Yüksek enerjili travma ile gelmiş tüm hastalarda ameliyata gidecekmiş gibi kan tetkikleri istenmelidir (hemogram, biyokimya, kan grubu, koagulasyon). Yüksek enerjili travma ile gelmiş hastada sırt tahtası ve boyunluk ile aksi ispat edilene kadar hastayı stabilize etmek gerekir. Görüntüleme yöntemleri olarak; beyin BT, servikal BT, toraks BT, abdomen BT, ekstremite BT, FAST USG, röntgen hastanın durumu, bulgularınız, tecrübenize göre değişen bir şekilde kullanılabilir. Kontrast vererek görüntüleme yapmamız gereken toraks ve batın görüntülemelerde görüntülemenin ne zaman yapılması gerektiği hastanın klinik bulgu ve durumuna göre karar verilmelidir. Stabil bir hastada böbrek fonksiyon testlerini bekleyecek zaman varken, anstabil hastada böbrek fonksiyon testlerini bekleyecek zaman mevcut olamayabilir. Hastanın görüntüleme sonucunda var olan patolojik durumları için ilgili branş hekimi ile görüşülmeli ve tedavi, sevk, yatış işlemleri ayarlanmalıdır. Travma sonrası yatış endikasyonu olmayan hastalar acil serviste takip edilmeli, yüksek enerjili travma hastaları en az 6 saat, düşük enerjili travma hastaları hastanın klinik durumuna göre takip edilip ardından taburcu edilmelidir. Acil servis takipleri sırasında hemogram takibi, gerekirse görüntüleme tekrarı yapılmalıdır. Travma hastalarında enfeksiyon için antibiyoterapi, tetanoz profilaksisi ve acil servis takipleri sırasında ağrı kontrolünün yapılması gereken uygulamalardan olduğu da aklımızdan çıkmamalı. 44-Vertigo Baş dönmesi şikâyetiyle acil servise başvuran hasta sayısının fazla olması nedeniyle bu konu değinilmesi gereken konulardan biri olarak karşımıza çıkmaktadır. Vertigo hastaları acil servise baş dönmesi, ayakta duramama ve bulantı-kusma şikâyetleriyle başvurur. Hastanın anamnezini almak, daha önce böyle bir durumla karşılaşıp karşılaşmadığını sorgulamak, böyle bir şikâyeti varsa hangi ilacı kullanıp kullanmadığını öğrenmek gerekir. Baş dönmesine eşlik eden göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı gibi şikâyetleri sorgulayarak ön tanılarımızı daraltabiliriz. Anamnezi aldıktan sonra muayene yapılmalı, nörolojik bir defisitin var olup olmadığına bakılmalı. Hastanın yatak başında vital bulgularına ve kan şekerine bakılmalı. EKG, hemogram, biyokimya, kardiak marker gibi başka nedenleri ekarte edebileceğimiz tetkikleri istenmeli. Santral bir patoloji düşünülüyorsa veya hasta inatçı bir baş dönmesi tarifliyor ise kranial görüntülemeler yapılmalı. Acil serviste hastanın baş dönmesine yönelik semptomatik tedavi verilmeli, pirasetam ve dimenhidrinat kullanabileceğimiz ilaçlardır. Gerekirse ilgili branş hekimiyle görüşülüp yatış, tedavi ve taburculuk işlemleri planlanmalı. 45-Yanık Acil servise yanık ile başvuran hastalar hızlı bir şekilde değerlendirilmeli. Yanığın vücuttaki yeri, derecesi, hastanın yaşı, komorbid hastalıklar (diyabet gibi) gibi birçok faktör yanık tedavisinin nasıl devam edeceği konusunda bizi yönlendirmeli. 1. Derece yanıklarda ağrı kesici verilir. 2. Derece yanıklarda büller kaldırılmaz, lidokain ve nitrofurazonlu pansuman yapılır. Pansuman 1-2 günde bir değiştirilir. Pansumana rifampisin de eklenebilir. 3. Derece yanıkta hidrasyon (ringer laktat) yapılır. Yanan kısım eleve edilir. Acil servise başvuru anında hastanın ajite ve yanığa bağlı ağrısının mevcut olduğu unutulmamalı. İlk müdahalemiz hastanın ağrısına yönelik olmalıdır, gerekirse narkotik analjezikler (tramadol, fentanil) kullanılmalıdır. Hastanın yanık yüzdesine göre kaybedilen sıvıyı yerine koymak adına hidrasyon yapılmalı, gerekirse profilaktik iv antibiyotik başlanmalıdır. Tetanoz aşısı yapılmalıdır. Hasta taburcu edilirken oral antibiyotik verilir. Hastanın ilk müdahalesi yapıldıktan sonra bundan sonraki tedavinin nasıl olması gerektiği ile ilgili branş hekimi veya acil servis hekimi tarafından değerlendirilmeli, gerekirse sevk ve yatış işlemleri yapılmalıdır. 46-Yumuşak Doku Enfeksiyonları Acil servise başvuru sıklığı açısından ilk beşe giremese de ilk 10’a girecek bir durumdur. Özellikle orta yaştaki, sosyoekonomik düzeyi düşük, diyabet gibi kronik hastalıkları mevcut olan hastalarda sıklığı biraz daha fazladır. Anamnez sırasında şikâyetlerin ne zaman başladığı, lezyonun yayılıp yayılmadığı, bir böcek – haşerenin ısırıp ısırmadığı, kronik hastalık varlığı gibi bizi ayırıcı tanıda alerji/enfeksiyon ayrımına getirecek sorularla hastadan bilgi almalıyız. Anamnez sonrasında fizik muayene yapılmalı. Lezyonda ısı artışı, basmakla solup-solmaması, ekstremite lezyonlarında nabız varlığı gibi muayene bulguları ile kafamızdaki ayırıcı tanılar biraz olsun netleşmeli ve tetkik – tedaviye geçmeliyiz. Hemogram, biyokimya, CRP gibi enfeksiyon bulgularını gösterecek tetkikler istenmeli, damar patolojisi ayrımını yapamıyorsak gerekirse Dopler USG istenmelidir. Tetkik sırasında hastanın tedavisine başlanmalı. Enfeksiyona yönelik antibiyoterapisi acil serviste düzenlenmelidir. Ağrı şikâyeti için elimizde var olan NSAİİ ilaçlar (parasetamol, diklofenak, deksketoprofen trometalol) verilebilir. Hastanın tetkiklerine ve tanımıza göre ilgili branş hekimiyle görüşmeli ve hastanın tedavi, yatış, taburculuk kararını ilgili branş hekimiyle birlikte vermeliyiz. . . POLİKLİNİK REÇETELERİ Poliklinik Reçeteleri 1-Aft Benzidamin HCl + klorheksidin glukonat gargara verilir. Lidokain HCl + setilpiridinyum jel yemeklerden önce kullanılmak üzere verilir. Triamsinolon asetonat pomad ise yemeklerden sonra kullanılmak üzere verilir. Uzun süredir aftı bulunan, tedavilerle iyileşmeyen ve genital bölgesinde ülserleri bulunan hastalar Behçet hastalığının araştırılması için cildiyeye sevk edilir. 2-Akut Gastroenterit Genel duruma bakılmalı, hastanın düşkün olup olmadığına bakılmalı. Elektrolitlere bakılmalı. Dehidratasyon şiddetli ise çocuğa izomix, yetişkine SF verilir. Liyofilize sakkoromises boulardi şase verilir. Rehidratasyon tuzu her dışkılamadan sonra 1 çay bardağı verilir. Anne sütüne devam edilir. Posalı besinler (muz, pirinç, şeftali) yedirilmelidir. İshal süresi 2 haftayı geçmişse kronik ishal olarak adlandırılır. Ateş, tenesmus ve dışkıda kan olması durumunda antibiyotik başlanır. İlk önce bakteriyel, daha sonra paraziter ilaç verilir. Yetişkinlerde siprofloksasin (bakteriyelse) veya metronidazol (paraziterse) verilir. Hiyosin-N-butilbromür, parasetamol ve Liyofilize Sakkoromises Boulardi şase verilir. Çocuklarda durum bakteriyelse önce trimetoprim + sulfometoksazol, iki günde düzelme olmazsa sefuroksim, yine düzelme olmazsa metronidazol verilir. Paraziterse metronidazol verilir. Bunların dışında rehidratasyon tuzu (her dışkılamadan sonra 1 çay bardağı) verilir. Parasetamol ve ibuprofen dönüşümlü olarak verilir. Hasta yakınlarına evde oral rehidratasyon sıvısı (ORS) hazırlamaları öğretilir. Aile kendisi bunu hazırlayıp içireceği ve elektrolit dengesini koruyarak tedaviyi düzenleyeceği için ORS hazırlatmanın önemi büyüktür. ORS hazırlamak için; kaynatılıp ardından soğutulmuş 1 litre su içerisine 4 yemek kaşığı şeker, 1 çay kaşığı tuz, 1 çay kaşığı karbonat (kabartma tozu), 1 bardak portakal suyu konulup karıştırılır. Her ishalden veya kusmadan sonra 2 yaşından büyük çocuklara yarım su bardağı, 2 yaşından küçük çocuklara yarım çay bardağı bu karışımdan içirilir. Eğer çocuk 6 aylıktan küçükse her ishalden veya kusmadan sonra önce emzirilir sonra yarım çay bardağı içirilir. Yetişkinler ve büyük çocuklar muz, pirinç gibi posalı besinleri tüketmelidir. 3-Akut Tonsillit Geniş spektrumlu antibiyotik, gargara, burun spreyi (burunda tıkanıklık varsa), antitusif verilir. Kript varsa penisilin G benzatin yapılır. 4-Allerjik Rinit Hapşırık, gözlerde sulanma, burunda akıntı görülür. Hemen her zaman görülebilir, bahar aylarında daha fazla görülür. Setirizin HCl (erişkin) veya loratadin (çocuk) şurup verilir. Mometazon furoat verilir, ancak uzun süre kullanılmamalıdır. Gözde akıntı varsa olopatadine HCl oftalmik solüsyon verilir. 5-Amebiasis Dışkıda kan, kötü kokulu köpüklü gaita, yeşil renk, mide krampları, kötü genel durum, halsizlik vardır. Tedavide metronidazol verilir. GE oral rehidratasyon tozu verilir. ORS hazırlama öğretilir. Viral düşünülüyorsa (kan, ateş yok, sık sık az miktarda gaita varsa); liyofilize Sakkoromises Boulardi şase ve Bifidobacterium animalis ssp lactis B94 verilir. 6-Anal Fissür Lidokain HCl pomad verilir ve bu şekilde ağrısı kesilmeye çalışılır. Centella asiatica ekstresi pomadı verilir. Laktuloz şurup verilir. Aşırı acı, baharatlı yemekler yememesi tavsiye edilir. Günde 1-2 defa sıcak suda oturma banyosu yapabilir. Muz, pirinç tüketmelidir. Tedaviye rağmen düzelme olmazsa genel cerrahiye yönlendirilmelidir. 7-Anemi İştahsızlık, halsizlik, ellerde ve ayaklarda sık üşüme, baş dönmesi, toprak yeme isteği, dilin yüzeysel yapısının bozulması, dikkat azalması, çarpıntı hissedilmesi, fiziksel performansta azalma, çabuk yorulma gibi şikâyetler anemi düşündürür. Aneminin en sık nedeni demir eksikliğidir. Laboratuvar ile hemoglobin, hemotokrit, demir, demir bağlama kapasitesi, ferritin, B12, MCV bakılmalıdır. Eksik olan demir veya B12’ye göre tedavi verilir. Gebelikte ve emzirme döneminde ihtiyaç arttığı için bu dönemdeki kadınlara profilaktik olarak demir verilir. Çay ve kahve ile antiasit ilaçlar demir emilimini bozar. Demir ilacı kullanılırken bunların alınmaması gerekir. Demir ilaçları dışkıda ve dişlerde geçici siyahlık-koyuluk yapar. Bunu aileye söylemek gerekir. Koyuluk çok fazlaysa demir ilacı ile birlikte çinko da verilebilir. Ferroglikokol sülfat 6 ay verilir. Bu tedavinin sonunda anemi düzelmiyorsa talasemi araştırılmalıdır. 8-Arpacık Kirpik köklerinde enfeksiyon olmasıdır. Göz kapağında ağrı, kaşıntı, şişlik bulunur. Sivilce gibidir ancak arpacığın fark edilecek önemli bir özelliği ağrılı olmasıdır. Gentamisin sulfat damla verilir. Polimiksin B sulfat + oksitetrasiklin HCl pomad uyumadan önce verilir. Günde 3 defa pansuman yapılır. Analjezik ilaç verilir. 9-Baş Ağrısı: En tehlikeli durum olan menenjitten şüphelenilerek ense sertliği, brudzenski ve kernig’e bakılır. Beyaz ışıktan rahatsız olup olmadığı ve mide bulantısının olup olmadığı (migren?) sorgulanır. Tansiyon ve ateş ölçülür. Hipertansiyonu olup olmadığı (ilaç kullanımı) sorgulanır. Başka önemli bir neden bulunamazsa diklofenak ampül yaptırılır. Reçetede diklofenak verilir. Migren düşünülüyorsa flunariz ve metoklopramid verilir. Migren düşünülüyorsa hastaya; ağrı nöbeti sırasında karanlık ve sessiz bir odaya geçip uzanması gerektiği anlatılır. 10-Bebek Bezi Dermatiti Kendi kendine ortaya çıktığı gibi bebek bezi markasının değişmesiyle alerjik olarak da ortaya çıkabilir. Bu nedenle aileye bebek bezi markasını değiştirip değiştirmedikleri sorulur, değişmişlerse eskiye markaya dönmeleri gerektiği anlatılır. Ayrıca pişik bebeği aşırı rahatsız ettiğinden uyuyamaz ve sürekli huzursuz olur. Dekspantenol pomad verilir. Tiyokonazol krem verilir. Standardize hamamelis virginia ekstresi ve lidokain pomad verilir. 11-Bit Bir kişide bit varsa onunla aynı evde yaşayan kişilerde de bit olup olmadığına bakılmaksızın tedavi o evde yaşayan herkese verilir. Amaç diğerlerini korumaktır. Çarşaflar, yatak örtüleri ve iç çamaşırları kaynar derecede suda yıkanmalı. Permetrin şampuan verilir. Saç önce sabunla yıkanır. Sonra 10 ml şampuan ile saç köpürtülür. 5 dakika kadar beklenir ve durulanır. Bu bir gün arayla 2 defa yapılır. Okullarda tarama yapılması önemlidir. Okula giden bir çocukta bit saptanınca bulunduğu sınıf öğretmenine söylenir ve diğer çocuklarda da olup olmadığı araştırılır. 12-Blefarit Göz hijyeninin yeterli olmaması nedeniyle ortaya çıkar. Gözlerde kızarma, batma, yanma ve sulanma yapar. Blefamide gtt verilir. Polimiksin B sulfat + oksitetrasiklin HCl pomad verilir. Göz hijyenine önem verilir, bol su yıkanmalıdır. Yeterli tedavi edilmezse veya erken fark edilmezse arpacık’a neden olabilir. 13-Bronşiyolit Salbutamol (2 yaş altında verilmez), asetilsistein verilir. Parasetamol ve ibuprofen dönüşümlü olarak dönüşümlü olarak verilebilir. 14-Bulantı Metoklopramid veya dimenhidrinat ile birlikte ranitidin yapılır. Reçetede dimenhidrinat verilir. Çünkü metoklopramid akatizi yapabilir. Akatizi durumunda biperiden laktat ampül yapılır. 15-Dakriosistit Gözyaşı kesesinde gelişen enfeksiyondur. Doğumdan 2-3 hafta sonra gözlerde çapaklanma ve sulanma ile görülür. Spontan olarak düzelebileceği dönem olan ilk 6 ay süresince beklenir. Düzelme olmazsa müdahale edilir. Bu 6 aylık dönemde göz masajı uygulaması öğretilir. Gentamisin sulfat damla verilir. Oral antibiyotik ve analjezik ajanlar verilir. 16-Dental Abse Diş etinde belirgin şekilde fark edilen abse önemlidir. Antibiyotik (amoksisilin + klavulanik asit) mutlaka 1 hafta kullanılır. Absenin düzelmesinin ardından diş hekimine mutlaka gitmesi gerektiği anlatılır. Analjezik olarak diklofenak verilir. Mide koruyucu (lansoprazol) verilir. Çocuklara diklofenak ve lansoprazol yerine parasetamol ve ibuprofen dönüşümlü olarak kullanılmak üzere verilir. 17-Dismenore Genç kadınların önemli bir konversiyon nedenidir. Diklofenak + hiyosin-N-butilbromür ve parasetamol im yaptırılır. Reçete olarak da yine bu ilaçlar verilir. 18-Diz Ağrısı Klasik bir şikâyet olup hemen hemen her yaşlı hastamızda bulunur. Ketoprofen jel, diklofenak ve lansoprazol verilir. Hastaya süt ve süt ürünleri tüketmesi, güneşe çıkması gerektiği anlatılır. Gerektiğinde vitamin D preparatları da verilebilir. 19-Egzema Deride kızarıklık, şişme, kaşıntı, veziküller vardır. Mantar nedeniyle görülebilir. Yüzde ve saçlı deride seboroik olarak görülebilir. İlaca bağlı olarak görülebilir. Çamaşır suyu gibi maddelere temas sonucu görülebilir. Klobetazol propiyonat pomad verilir. Kaşıntı varsa levosetirizin verilir. 20-Farenjit Etken çocuklarda daha çok viral, erişkinlerde ise bakteriyeldir. Boğazda ağrı, yutkunmada zorluk, kırgınlık, halsizlik, ateş, öksürük klinik belirtilerdir. Benzidamin gargara, dekspantenol pastil ve parasetamol verilir. Klinik ağırsa antibiyotik de eklenebilir. 21-Follikülit Kıl kökü iltihabıdır. Kıl kökü etrafında kızarıklıklar, şişlikler ve iltihaplanmalar görülür. Boyunda ve genital bölgede daha çok görülür. Krutlar zeytinyağı kullanılarak yumuşatılır. Eczanelerde borik asit ile hazırlanan karışım ile pansuman yapılır. Fusidik asit pomadı verilir. Enfeksiyon ilerlemişse amoksisilin + klavulanik asit verilir. 22-Fronkül/Karbonkül Fronkül, follikülitin ilerlemesi ile oluşur. Etkeni genellikle stafilokokkus aeriustur. Karbonkül ise birkaç adet fronkülin deri altına abseleşmesi ile oluşur. Kızarıklık, şişlik, ağrı bulunur. Karbonkül sistemik enfeksiyon olduğundan ateş ve titreme görülür. Ciltteki bu yaralara başka kimse temas etmemeli, bulaş görülebilir. Ayrıca bu lezyonlar fiziki müdahale ile patlatılmaya çalışılmamalıdır. Eczanelerde borik asit ile hazırlanan karışım uygulanır. İhtiyol pomad verilir. Oral antibiyotik (amoksisilin + klavulanik asit gibi) verilir. 23-Gastrit Ağrı genellikle yemekten sonra görülür, ülserde ise açlıkta görülür. Diyet faktörü önemlidir. Aşırı yağlı yemeklerden kaçınılmalıdır. Acı, baharatlı yemeklerden ve gazlı içeceklerden kaçınılmalıdır. Stres kontrolü sağlanmalı ve NSAİİ kullanımı azaltılmalıdır. Lansoprazol verilir. Kalsiyum karbonat + Magnezyum karbonat + Sodyum aljinat süspansiyonu verilir. Otilonyum bromür verilir. Ayrıca helikobakter pilori için de amoksisilin + lansoprazol + klaritromisin üçlüsü başlanmalıdır. Şikâyetlerde düzelme sağlanamazsa endoskopi için hasta yönlendirilir. 24-Gaz Sürekli ağlayan bebeklerde bir şey bulunamazsa gaz çıkarıp çıkarmadığı sorulur. Gaz çıkaramayan bebeğe de ilaç başlanır. Simetikon; erişkinlere tablet, bebeklere ise damla formu verilir. Hiyosin-N-butilbromür ve parasetamol de eklenebilir. 25-Genital Akıntı Akıntının rengi, kokusu, kıvamı, miktarı, köpük bulunması ve akıntıya eşlik edebilen kaşıntı, kızarıklık, ağrı gibi durumlar sorgulanır. Bakteriyel vaginozis ve trichomonas’ta metronidazol, candidiaziste flukonazol verilir. 26-Gonartroz Diz eklemi kıkırdağının ilerleyici bir hastalığıdır. Dizde şiddetli ağrı, eğilip kalkarken ses gelmesi ve şişlik görülür. Tedavi yapılmazsa kıkırdak dejenerasyona uğrar ve yapısı bozulur. Nimesulid jel, flurbiprofen, lansoprazol ve glukozamin verilir. 27-Gut Hastanın eklemlerinde şişlik, kızarıklık, rahatsızlık hissi ve ağrı vardır. İlerleyen durumlarda şekil bozuklukları görülebilir. Bu tarz şikâyetleri olan hastanın kan tahlilinde ürik asit yüksek çıkarsa gut şüphesi artar ve kesin tanı için eklemdeki şişlikten sıvı örneği alınarak incelenmesi için hasta sevk edilir. Tedavide allopurinol, kolşisin verilir. Kırmızı et, mercimek ve nohut tüketimi kısıtlanmalı ve sıvı alımı arttırılmalıdır. 28-Güneş Yanığı Güneş yanığı genellikle 1. derecede bir yanık türüdür. Deride kızarıklık, kaşıntı, ağrı görülür. Levosetirizin ve betametazon valerat krem verilir. Güneş koruyucu kremler tavsiye edilir. 29-Hemoroid Hastalarda ağrı, kaşıntı, kızarıklık, akıntı, kanama, prolapsus görülür. Medikal tedavi eksiksiz bir şekilde verilir ve bunlardan fayda görmeyen hastalar genel cerrahiye yönlendirilir. Hastada kabızlık veya ishal varsa bu giderilir. Tribenosid + lidokain krem verilir. Laktuloz şurup ve parasetamol verilir. Günde 3-4 defa 10-15 dakika kadar sıcak suya oturma banyosu yaptırılır. 30-Hiperhidrozis Sistemik aşırı terleme normal olduğu gibi bir hastalığın belirtisi olarak da karşımıza çıkabilir, bunlar hipertiroidi, menopoz, enfeksiyon olabilir. Lokal fazla terleme ise günlük hayatı olumsuz etkilediğinden tedavi edilmelidir. Alüminyum cloride 20 g + alcohol %40 80 cc hazırlatılıp kullanılabilir. Alüminyum hidroksiklorit krem verilir. 31-İdrar İnkontinansı Günlük hayatı son derece olumsuz etkileyen ve psikolojik faktörlerin önemli olduğu bir durumdur. Zor doğumlar yapmış olmak, menopoz, ileri yaş, ilaçlar, astım ve kabızlık gibi bazı durumlar idrar inkontinansını etkiler. Kişi utanılacak pozisyona girmemek için kendini kasar ve kendini kastıkça da stresi artar ve böylece inkontinans görülür. Bu kısır döngüyü aşmak gerekir. TİT ve idrar kültürü alınmalıdır. Flavoksat ve trospiyum klorür verilir. 32-İdrar Yolu Enfeksiyonu Klinikte; ateş, yan ağrısı, dizüri, pollakiüri, idrarı kesik kesik yapma, karın ağrısı vardır. Karın ağrısının akut batın yapan cerrahi nedenlerden ayrılması için görüntüleme yapılmalıdır. TİT mutlaka alınmalıdır, gerekirse kültür dahi alınmalıdır. Hastanede takılan sonda İYE riskini gün geçtikçe arttıran bir durumdur. Fosfomisin şase verilir ve yatmadan önce kullanılır. Fosfomisin yerine amoksisilin + klavulanik asit veya Sefuroksim de verilebilir. Ağrı şiddetliyse hiyosin-N-butilbromür ve parasetamol verilir. Parasetamol ve İbuprofen dönüşümlü olarak verilir. Çocuklarda sefiksim verilebilir. 33-İmpetigo Stafilokokkus aerius ve piyogenes nedeniyle oluşur. Temas gerçekleştiğinde çok bulaşıcıdır. Kırmızı büller, kaşıntı ve akıntı vardır. Krutlar zeytinyağıyla yumuşatılır. Eczanelerde borik asit ile hazırlanan karışım ile pansuman yapılır. Fusidik asit pomadı verilir. Enfeksiyon ilerlemişse amoksisilin + klavulanik asit verilir. Yaralar için sirkeli su karışımı da uygulanabilir. 34-İnfantil Kolik Sebebi belirsiz bir şekilde uzun süredir ağlayan çocuklarda düşünülür. Ağlama nöbetleri bazen 3 haftayı bulur. Gaz çıkarınca bebek rahatlar. Herhangi başka bir neden bulunamazsa tanı konur. Bazen buna inek sütü neden olur, eğer inek sütü kullanımından sonra oluyorsa inek sütü kullanımdan çıkarılmalıdır. Aileye psikolojik destek verilmeli. Tedavide; trimebutin maleat ve simetikon verilir. 35-İntertrigo Ciltte sürtünmenin olduğu kıvrım yerlerinde meydana gelir. Eczanelerde borik asit ile hazırlanan karışım ile pansuman yapılır. Diflukortolon valerat + klorkinaldol krem verilir. 36-İştahsızlık Sarılıktan mide ülserine kadar birçok hastalığın belirtisi olan iştahsızlık ileri sorgulama gerektiren bir durumdur. Erişkinlerde altta yatan bir patoloji daha muhtemel bir sebep iken çocuklarda iştahsızlık nedeni genellikle psikolojik ve çevresel etmenlere bağlıdır. Örneğin, yemek seçme, bakkal gıdasının aşırı kullanımı, ev içi huzursuzluk, yemek saatlerinin güzel geçmemesi gibi durumlardan dolayı altta hiçbir hastalık olmadan da çocuklarda iştahsızlık görülebilir. Bu durumlarda yemek saatlerinin eğlenceli geçmesi, dikkati dağıtan elektronik aletlerin kapatılması, çocuğun hoşuna giden gıdaların ön plana çıkarılması çocuktaki iştahı arttıracaktır. Ayrıca abur cubur diye tarif ettiğimiz bakkal gıdaları (kola, cips, çikolata) içerdikleri yüksek kaloriden dolayı çocuğun kalori ihtiyacını karşılar ve bu nedenle bunları tüketen çocuklarda normal gıdalara karşı iştahsızlık görülür. Bu nedenle bakkal gıdası kullanımı yönünden ailelere bilgi verilmeli ve çocuk bu alışkanlıktan vazgeçirilmelidir. İştahı açmak için de çocuklara ve erişkinlere çinko, demir ve vitamin ilaçları verilebilir. 37-Konstipasyon Karında şiddetli ağrı ve gaz vardır. Batın serttir ve dışkılama gayreti çok sancılıdır. Acilde lavman yapılarak hastalar rahatlatılır. Laktuloz veya gliserol verilir. Tribenosid + lidokain HCl krem verilir. Hastalara lifli gıdalar (portakal, greyfurt, erik, muz, yulaf, mercimek) tüketmeleri tavsiye edilir. 38-Konjunktivit Gözde kızarıklık, akıntı, kaşıntı, yanma, batma, çapak hissi, yabancı cisim hissi vardır. Nedenlerine göre viral, bakteriyel ve alerjik olarak görülebilir. Ayırt edilmesi önemlidir. Viral konjunktivit çok bulaşıcı olup antibiyotiklerden fayda görmez. Etkili ve tam tedavi edilmezse gözde kalıcı hasarlara yol açar. Enfeksiyon tek gözde başlanmışsa diğer göze bulaşma riski ve başka insanlara bulaştırma riski (ortak havlu, direkt temas) fazladır. Bakteriyel konjunktivitte akıntı biraz daha yoğundur. Kızarıklık, ağrı ve şişlik belirgindir. Bulaştırıcılık riski burada da fazladır. Bakteriyel konjunktivitte tedaviye mutlaka antibiyotik damla eklenmelidir. Uzun sürmesi durumunda sistemik antibiyotik de verilebilir. Allerjik konjunktivitte kaşıntı ve kızarıklık daha öne çıkan belirtilerdir. Ayrıca daha önce de bu hastalık görülmüş ve muhtemelen buna sebep olan madde konusunda hastanın bir fikri vardır. Mevsimsel olarak görülebilir. Ev tozu, tüylü hayvanlar, bahar aylarında çiçekler buna sebep olabilir. Konjunktivit tedavisinde antibiyotik damla, suni gözyaşı ve steroidler verilebilir. Gentamisin sulfat damla verilir. Polimiksin B sulfat + oksitetrasiklin HCl pomad verilir. Allerjikse olopatadine verilir. Şiddetli seyrediyorsa florometolon damla verilir. Konjunktivitten korunmada hijyen önemlidir. El ve yüz sık sık yıkanmalı, havlular ortak kullanılmamalıdır. Viral konjunktivit çok daha uzun seyreder ve bulanık görmeye sebep olarak görme kalitesini bozar. Ayrıca konjunktivitte hastaya peçete veya başka bir araç kullanarak gözünün içini silmemesi gerektiği anlatılır. Çünkü bu müdahaleler ile göze zarar verilebilir ve temizlik yapılan madde de bulaştırıcı özellik gösterilir. Hatta sadece sağ gözünde konjunktivit bulunan hastanın kendisi bile elini sağ gözüne dokundurduktan sonra yıkamadan sol gözüne dokunmamalıdır. Enfeksiyonu diğer göze bulaştırabilir. Tüm tedavilerle birlikte hastayı göz hekimine yönlendirmeyi unutmayalım. 39-Korneada Yabancı Cisim Göz serum fizyolojik ile iyice yıkanır. Yabancı cisim alınmadan önce oksibuprokain veya proparakain damlatılır ve göz uyuşturulur. Ardından spanç kullanılarak cisim alınır. Tedavide gentamisin sulfat damla verilir. Polimiksin B sulfat + oksitetrasiklin HCl pomad verilir. Göz hekimine kontrole gönderilir. Yabancı cisim alınamayacak derecedeyse müdahale edilmez ve direkt göz doktoruna sevk edilir. 40-Kronik Bronşit Artarda gelen 2 yıl içerisinde 3 aylık bir süre boyunca balgamlı öksürük varsa buna kronik bronşit tanısı denir. Hava kirliliği, sigara kullanımı ve astımda etyolojide sorgulanmalıdır. Öksürük kalıcıdır, geçmez. Hasta balgam çıkarır. Nefes darlığı görülür. İyi tedavi edilmezse amfizeme neden olur, sonuç olarak KOAH da meydana gelebilir. Oskültasyonda, ronküs, ral duyulur ve ekspiryum uzamıştır. Tanısında solunum fonksiyon testi önemlidir. Sigara kullanımı varsa mutlaka bıraktırılmalıdır. Terbutalin sülfat verilir. Antitusif verilir ancak balgam çıkarma varsa verilmez bunun yerine mukolitik verilir. Nefes darlığı için salbutamol verilir. Enfenksiyondan korunmak için sefuroksim verilir. İyileşme görülmezse metilprednisolon verilir. 41-Kum Düşürme Hastada bıçak saplanır tarzda şiddetli bir ağrı olur. Hematüri görülür. Akut batın yapan diğer nedenlerden hematüri ile ayrılabilir. Akut batında hasta rahat hareket edemez ancak kum düşürmede hasta kıvranır ve yerinde duramaz. Kum ve taş idrar yolu enfeksiyonu yapabilir ve hastada dizüri de görülebilir. Diklofenak ve hiyosin-N-butilbromür amp yapılır. Parasetamol verilir. Hastaya bol sıvı alması, maden suyu içmesi tavsiye edilir. Tuz alımı kısıtlanır ve greyfurt, portakal yemesi söylenir. Hasta tam takip ve tedavi için sevk edilir. 42-Lumbalji Üç aydan daha uzun süredir varsa kronik lumbalji denir ve bunun mutlaka ileri araştırılmasının yapılması gerekir. Fiziksel aktiviteye bağlı olarak artan, dinlenmekle azalan ağrıya mekanik ağrı denir. Ağır kaldırma, gebelik, osteoporoz, disk hernisi gibi sebeplerle oluşur. Ağrının giderek artıyor olması, kronikleşmesi, bacağa yayılması şiddetli olduğunu gösterir. radyolojik görüntülemeler mutlaka kullanılmalıdır. Hastaların ağır kaldırmamaları, elle yük taşınırken her iki elde de eşit miktarda yük taşınarak dengenin sağlanması, boydan uzun bir yere uzanma harekete yapılmaması ve oturur pozisyonda yerden kalkarken ani hareketle değil yavaşça kalkması gerektiği anlatılmalıdır. Nörolojik belirtiler yoksa diklofenak sodyum + tiyokolsikozid yapılır. Reçetede de bunlar verilir. 43-Mantar Zehirlenmesi Mantar ve diğer tüm zehirlenmelerde önce 114 zehir danışma hattı aranır. Bu numaradan zehirlenme ile ilgili her türlü bilgi edinilebilir. 44-Mastit Memede kızarıklık, şişlik, ağrı, sertlik, halsizlik bulunur. Emzirmeden sonra memeye masaj yapılır. Emzirme dışında memeden süt sağılır ve tıkanıklık oluşmasının önüne geçilmesi sağlanır. Sıcak uygulama yapılır. Dar kıyafetler giyilmemesi şiddetle tavsiye edilir. Tedavide ampisilin ve parasetamol verilir. 45-Melasma Doğuştan veya sonradan oluşabilir. Tedavide hidrokinon + butilmetoksidibenzoil + kamfor verilir. Güneş koruyucu kremler kullanılır. Uzun süre güneşte kalınmaması tavsiye edilir. 46-Miyalji Aşırı fiziksel aktivite, viral enfeksiyonlar, fibromiyalji gibi birçok sebepten dolayı görülür. Aşırı fiziksel aktivite sonucu görülmüşse soğuk uygulama, ağrı kesici, egzersiz ve masaj ile tedavi sağlanır. Ağrı kesici olarak diklofenak sodyum ve tiyokolsikozid yapılır. Reçete de bunlar yazılır. 47-Oksiyur Anal bölgede kaşıntı, iştahsızlık, ağız kokusu, karın ağrısı gibi şikâyetlerle hasta gelir. Hastanın kendisine veya annesine (hasta çocuksa) dışkılama sonrası sarı şeritler, solucanlar, yumurtalar görüp görmediği sorulur ve tanı böyle konur. Bu hastalıktan korunmak için yeterli, dengeli ve hijyenli beslenme önemlidir. Özellikle sebze ve meyveler bolca yıkanmadan yenmemelidir. Kişisel temizliğe dikkat edilmeli ve hastalık tespit edilmişse diğer ev sakinleri de hastalık yönünden tedavi edilir. Ayrıca evin tuvaleti 3 defa artarda çamaşır suyu ile yıkanır. Tedavide pyrantel pamoat veya mebendazol verilir. 48-Osteoporoz Kemik kalitesi, kemik kitlesi bozulmuştur ve kırık riski artmıştır. Menopoz sonrası kadınlarında sıklıkla görülür. Kalsiyum ve D vitamini eksikliği bu hastalığa zemin hazırlar. Sigara kullanımı da önemlidir. Hastalıktan korunmak için; düzenli spor yapılmalı, kalsiyum ve D vitamini yönünden yeterli beslenme sağlanmalı, gereksiz ilaç kullanımından uzak durulmalı, sigara kullanımı ve alkol tüketimi sonlandırılmalıdır. Doruk kemik kitlesine yaklaşık olarak 18-20 yaşında ulaşılır. Bu yaşa kadar alınan fazla kalsiyum kemikte depolanır ve kemiğin sağlam olmasını sağlar. Ancak doruk kemik kitlesinden sonra alınan kalsiyum kemikte depolanmaz. Her insanda günlük 1 gram kalsiyum kan döngüsüne katılır. Bu kalsiyum diyet ile alınmazsa kemikten çözünüp kana karışır. Bu nedenle doruk kemik kitlesine ulaşıldıktan sonra da kemikte depolanmasa dahi ömür boyu günlük kalsiyum alımına dikkat edilmelidir. Günlük olarak 1 kâse yoğurt, 1 kibrit kutusu kadar peynir ve 1 barsak süt alımı günlük kalsiyum ihtiyacı için yeterlidir. Ayrıca güneş ışığı temas eden deride D vitamini sentezlendiği için güneş ışığı alımı da önemlidir. Ancak unutulmamalıdır ki camdan, pencereden geçen güneş ışığında D vitamini sentezlenmez, güneş ışığı deriye direkt temas etmelidir. Tedavide; kalsiyum karbonat + kalsiyum laktat verilir. Alendronat sodyum verilir. 49-Otitis Kulakta akıntı, kaşıntı, ağrı, ateş, baş dönmesi, halsizlik, işitme kaybı görülür. Kulak muayenesi yapılır, işitme kaybı ne ölçüde olduğu test edilir. Hastalara; Amoksisilin + klavulanik asit verilir. Ağrı kesici olarak diklofenak verilir. Gerektiğinde ksilometazolin spray verilir. Klaritromisin de verilebilir. Otitis internada damla verilmez, moksifloksasin verilir. Otitis eksternada tragusa basılınca ağrı olur, siprofloksasin ve geniş spektrumlu bir antibiyotik verilir. 50-Pamukçuk Ağız içinde beyaz – sarımsı lekeler görülür. Klinikte ateş, boğaz ağrısı, iştahsızlık vardır. Emzirilen bebekler enfeksiyonu annesine bulaştırabilir. Bebeklerdeki beyaz lekelerin pamukçuk mu yoksa süt kalıntısı mı olduğu yönünde ayırıcı tanıya gidilir. Tedavide nistatin verilir. 51-Paronişya Tek tırnağın 6 haftadan kısa süre tutulmasına akut, birden fazla tırnağın l haftadan uzun süre tutulmasına kronik paronişya denir. Enfeksiyöz bir hastalık olduğu unutulmamalıdır. Tedavide siprofloksasin verilir. Amoksisilin + klavulanik asit verilir. Ağrı kesici olarak parasetamol verilir. 52-Peptik Ülser Stres, alkol, sigara, NSAİİ kullanımı, asidik durumlar, helikobakter pylori hastalığın etyolojisinde rol alır. Aşırı acı, baharatlı, yiyecekler ve gazlı içecekler tüketilmesi hastalığa zemin hazırlar. Karın ağrısı; midede, yanıcı, ezici tarzda bir ağrı olup yemek yemekle azalır. Yemeklerden 1-3 saat sonra ortaya çıkar ve bu ağrı uykudan uyandırabilir, sırta yayılabilir. Bulantı ve kusma görülebilir. Hazımsızlık; ağrı, yanma, şişkinlik, geğirme tarzında şikâyetler görülebilir. İştahsızlık, kilo kaybı görülebilir. Ağrının oluşum şekli, oluşum zamanı ve ağrıyı arttıran ve azaltan sebepler gibi bilgiler hastalığın tanınmasında son derece önemlidir. Emin olunmak için yapılabilecek en önemli işlem ise endoskopidir. Mide ülserlerinde mutlaka endoskopik inceleme yapılmalıdır. Mide ülseri en çok gastrit ile karıştırılmaktadır. En önemli ayırt edici özelliği ise ülserdeki karın ağrısı açlıkta görülür, ancak gastritteki karın ağrısı ise yemekten sonra yani toklukta görülür. Ayrıca yağlı yemeklerle beslenme gastrit ağrısını arttırır. Ülseri bulunan kişiler asitli içecekler, baharat, acı yiyecekler, salamura ve turşudan uzak durmalı. Aspirin kullanımına dikkat edilmeli, gerekli olmadıkça aspirin ilacı kullanılmamalı. Gün içerisinde azar azar ve sık sık beslenilmeli, açlıktan uzak durulmalı. Tedavide bunlara dikkat edilmeli. Lansoprazol, aljinik asit ve sukralfat verilir. Ayrıca tedavide helikobakter pylori için de tedavi verilmelidir. 53-Pnömoni Tipik pnömonide başlangıç şiddetlidir. Ateş, titreme, balgam, plörezi vardır. Atipik pnömonide ise akciğer dış tutulum vardır. Öksürük, wheezing görülür. Bunlar dışında tüm pnömonilerde halsizlik, iştahsızlık, genel kırgınlık, baş ağrısı görülebilir. Tanıda radyoloji önemlidir. Oksültasyonda dinleme bulguları önemlidir (ral gibi). Tipikse amoksisilin + klavulanik asit, atipikse klaritromisin verilir. Bunların dışında asetilsistein ve parasetamol verilir. 54-Reflü Klinikte yanma, ekşime, regürjitasyon, geğirti, epigastrik ağrı, disfaji görülebilir. Bunların dışında kilo kaybı, hematemez, melena, erken doygunluk varsa hemen endoskopi yapılmalıdır. Tedavide sodyum aljinat + potasyum bikarbonat verilir. 55-Seboreik Dermatit Sebum artışı dolayısıyla görülür. Yüz, saçlı deri ve gövdede daha sık bulunur. Ketokanazol şampuan haftada 3 kez kullanılır. Çinko içeren şampuan her gün kullanılır. Benzoil peroksit içeren bir krem günlük kullanılır. Hidrokortizon asetat günlük kullanılır. 56-Uyuz Paraziter bir hastalıktır. Şiddetli kaşıntıya, kızarıklıklara ve lekelere neden olur. Bulaşıcıdır ve bu nedenle toplu yaşanan yerlerde salgınlara neden olabilir. Tedavi kaşıntı olmasa dahi tüm aile fertlerine verilir. Eşyalar ortak kullanımdan kaldırılmalıdır. Çarşaflar, yatak örtüleri, iç çamaşırlar kaynar derecede suda yıkanmalıdır. Tedavide permetrin losyon verilir. 57-Ürtiker Kırmızı, kabarık, kaşıntılı lezyonlardır. Eritem ve ödem mevuttur. Altı haftadan uzun sürenlere kronik ürtiker denir. Gıdalar, böcek sokması, ilaçlar, enfeksiyonlar, iç hastalıkları, inhalanlar etyolojide yer alır. Muz, çilek, soya, deniz ürünleri, çikolata ve çay ürtikere neden olabilir. Deksametazon, metilprednisolon ve feniramin ampul yapılır. Devam tedavide; hidroksizin, desloratadin ve setirizin verilir. 58-Verrü HPV sonucu oluşan lezyonlardır. Klinik olarak 4 farklı şekilde görülür. Kendi kendine de iyileşebilir. Tedavide; salisilik asit + 5-fluorouracil solüsyonu verilir. 59-Vertigo Baş dönmesi yapan en sık nedenler hipoglisemi, anemi, gebelik, hipotansiyon ve vertigodur. Diğer durumların dışlanmasıyla vertigo tanısı konulur. Periferik vertigo mu (işitme kaybı, kulak akıntısı, tinnitus,) yoksa santral vertigo mu (senkop, motor kayıp, nistagmus, görsel – duyusal kayıp) ayırt edilmelidir. Tedavide betahistin dihidroklorur ve dimenhidrinat verilir. İleri tanı ve tedavi için sevk edilmelidir. 60-Yenidoğan Konjunktiviti Gentamisin sulfat damla verilir. Polimiksin B sulfat + oksitetrasiklin pomad verilir. Düzelmezse sevk edilir. 61-Yenidoğan Sarılığı İlk 24 saatten sonra başlayan sarılık fizyolojiktir, total bilirubin 15 mg’ı geçmez. Sarılık 5 mg’ı geçince gözle fark edilir. Sararma ilk olarak yüzde başlar. İlk 24 saate başlayan, günde 5 mg’dan fazla artan, total bilirubin >15 mg olan, direkt bilirubin >2 olan patolojik sarılıktır. Tedavisinin yapılması üzerine sevk edilir. 62-Zona Zoster Şiddetli ağrı, kızarıklık, ateş, halsizlik görülür. Tedavide valsiklovir, parasetamol verilir. . Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Alendronat Sodyum = alemaks, andante, bonemax, fosamax, osteomax Aljinik Asit = gaviscon Allopurinol = allogut, urikoliz Alüminyum Hidroksiklorit = terkur Aminofilin = aminocardol, carena, filinsel, talotren Amiodoran = amidovin, cordalin, cordarone Amlodipin = amlodis, amlokard, dilopin, monovas, nipidol, norlopin, norvasc, penvasc Amoksisilin + Klavulanik Asit = amoklavin, amoksilav, augentin, croxilex, klamoks, klavunat Ampisilin = alfasilin, ampisina, penbisin Asetilsalisilik Asit = asinpirine, aspirin, coraspin, ecopirin Asetilsistein = alles, asist, mucocure, mucovit-C, mukolatin, nac, Benzidamin HCl + Klorheksidin Glukonat = farhex, kloroben, tanflex, tantum Benzoil Peroksit = aknefug, aksil, benzamycin Betahistin Dihidroklorur = betaserc, vasoserc, vestibo Betametazon Valerat = betnovate, seroderm Bifidobacterium Animalis Ssp Lactis B94 = maflor Budezonid = budecort, budenofalk, inflacort, pulmicort Centella Asiatica Ekstresi = madecassol Çinko = berazinc, grizinc, zinco, zincobest, zincover Deksametazon = dekort, deksamet, gadexon, kordexa, maxidex Deksketoprofen Trometalol = arveles, deksalgin, dexday, dexofen, rastel Dekspantenol = beheptal, bepanthene Demir = ferifer, maltofer, santafer, vegaferon Desloratadin = aerius, deloday, deslodin, desmont, doxafin Diazepam = diazem, nervium Diflukortolon Valerat + Klorkinaldol Krem = impetex, nerisona Diklofenak Sodyum = diclomec, difenak, dikloron, voltaren Diltiazem = diltizem, progor Dimenhidrinat = anti-em, dramamine Enoksaparin Sodyum = clexane, oksapar Feniramin = aviject, avil Fenitoin = epanutin, epitoin, phenytoin Fentanil = durogesic, fentanyl Flavoksat = urispas Florometolon = flarex Flukonazol = candidin, flucan, fluzole, kandizol, zolax Flurbiprofen = fluridin, frolix, majezik, maximus Flunariz = sibelium Fosfomisin = monurol, urocare, uroday, uromisin Fusidik Asit = fucibest, fucidin, fucitec, stafine Furosemid = desal, furomid, lasix Gentamisin Sulfat = genmisin, gensif, genta, genthaver, gentreks Gliserol Trinitrat = nitronal, perlinganit Heparin = nevparin, vasparin Hidrokinon + Butilmetoksidibenzoil + Kamfor = expigment Hidrokortizon Asetat = cortimycine, hipokort Hidroksizin = ataraz, validol Hiyosin-N-butilbromür = buscopan, butopan, spazmol, spazmotek, İbuprofen = apireks, artril, brufen, dolgit, gerofen, neoprofen, suprafen İpratropium Bromür Monohidrat = atrovent, combivent İsosorbit Dinitrat = cardioket, isordil Kalsiyum Karbonat + Kalsiyum Laktat = calcium sandoz Kalsiyum Karbonat + Magnezyum Karbonat + Sodyum Aljinat = rennie Kaptopril = kapril, kaptoril Ketokanazol = ketoderm, ketoral, konazol, nizoral Ketoprofen = fastjel, profenid Klaritromisin = claricide, deklarit, klacid, klamaxin, klamer, klaromin, klax, macrol Klobetazol Propiyonat = dermovate, psoderm, psovate Ksilometazolin = nasovine, otrivine Laktuloz = duphalac, lactulac, laevolac, osmolak Lansoprazol = aprazol, degastrol, helicol, lansazol, lansoprol, lansor, lanzedin, zoprol Levosetirizin = crebros, levmol, xyzal Lidokain = anestol, jetmonal Lidokain HCl + Setilpiridinyum Jel = calgel, mebucain Liyofilize Sakkoromises Boulardi Şase = reflor Loratadin = alarin, claritine, histadin, klodin, lorateva Mebendazol = vermazol Metamizol Sodyum = adepiron, andolor, geralgine, novalgin Metilprednisolon = prednol Metoklopramid = metoplon, metpamid, primperan, primsel Metoprolol = beloc, mepolex, saneloc Metronidazol = flagyl, nidazol Midazolam = demizolam, dormicum, miloz, sedazolam, zolamid Moksifloksasin = atafloks, avelox, moksefen, moxifor, moxitec Mometazon Furoat = asmanex, codermo, elocon, m-furo, momecon, nasonex Morfin = m-eslon, morphine Nimesulid = emulid, nimelid, nimes, sulidin, suljel Nistatin = fungostatin, mikostatin Nitrofurazon = furacin, furaderm, furazol Oksibuprokain = benoxinate, novesin Olopatadine HCl = ofnol, patanol Ondansetron = ondaren, zofer, zofran, zophralen Otilonyum Bromür = ekspaz, otiliks, spanol, spasmomen Pantoprazol = pandev, panocer, panref, panthec, panto, pantpas, protech, protinum, protonex, pulcet, ulcoreks Parasetamol = calpol, gripin, minoset, panadol, paranox, parol, pirofen, tamol Penisilin G Benzatin = deposilin, pentin-LA Permetrin = anti skab, kwellada, metrin Petidin = aldolan Phenobarbital = luminal, luminaletten Pirasetam = cerebrofil, nootropil, norotrop Polimiksin B Sulfat + Oksitetrasiklin HCl = polimisin, terramycin Prednisolon = deltacortil, norsol, otimisin, precort, pred-forte, predni-pos Proparakain = alcaine Pyrantel Pamoat = kontil Ranitidin = ranitab, ranitine, ulcuran, ultidin, zandid, zantac Salbutamol = salbutam, salbutol, ventolin Salisilik Asit + 5-Fluorouracil = verrutol Sefiksim = cephix, fixef, innocef, molcef, sancefix, suprax, zimax Sefuroksim = aksef, cefaks, cefurol, enfexia,inceptum, multisef, sefaktil, zinnat Setirizin HCl = allerset, cetryn, hitrizin, zyrtec Simetikon = metsil Siprofloksasin = ciflosin, ciloxan, ciprasid, cipro, ciproxin, flotic, proxacin, roflazin, sanset, sifloks, siprogut Sodyum Aljinat + Potasyum Bikarbonat = gaviscon Standardize Hamamelis Virginia Ekstresi = hametan Sukralfat = antepsin Terbutalin Sülfat = bricanyl Tiyokolsikozid = adeleks, kaserax, kenfix, maxthio, muscal, muscoflex, muscoril, recoside, thiospa, tiorelax, tyoflex Tiyokonazol = dermo-rest, dermo-trosyd, tiocan, tioderma, tiozone Tramadol = contramal, roladol, tradolex, ultramex Tribenosid + Lidokain = procto-glyvenol Trimebutin Maleat = debridat, gismotal, puridat, tribudat Trimetoprim + Sulfometoksazol = bactrim, kemoprim, metoprim, mikrosid, trimoks Triamsinolon Asetonat = kenacort, sinakort Trospiyum Klorür = spasmex Valsiklovir = valtrex, vaxvire Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Necmettin Erbakan Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi tarafından hazırlanmış olan pediyatrik ilaç dozlarını aşağıdaki linke tıklayarak okuyabilirsiniz. Pediatrik İlaç Dozları Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Göğüs Muayenesi Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Kardiyolojik Muayene Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Karın Muayenesi Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Nörolojik Muayene   Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Tiroid Muayenesi     Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Sizler için hazırlamış olduğum ve tıp terimleri içermeyen bu sağlık videoları ile birçok hastalık hakkında bilgi edinebilirsiniz. YouTube kanalımıza buradan abone olabilirsiniz. İnstagram hesabımıza buradan abone olabilirsiniz. 6-Alerji 5-Osteoporoz 4-Mide Ülseri   3-Demir Eksikliği Kansızlığı   2-Gastroenterit – Besin Zehirlenmesi   1-Otizm Hastalığını Tanıyalım   Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Ağız ve Diş Sağlığında Adım Adım Tüm sağlık konularında olduğu gibi diş hastalıklarında da tedaviden çok koruyucu önlemlere ağırlık verilmesi gerekliliği genel kabul görmektedir. Toplumun anne adayından başlayarak, gebelik döneminde annenin ve bebeğin ergenlik dönemi dâhil düzenli diş hekimi kontrolleri, eğitim ve koruyucu sağlık hizmetleri yoluyla ağız ve diş sağlığı bilgilerinin arttırılması, doğru tutum ve davranış alışkanlıklarının oluşturulması sağlanarak hastalıkların yaygınlığı ve şiddeti azaltılabilir. Böylece tedavi edici diş hekimliğine başlama yaşı yükseltilerek bireylerin yaşam kalitesi arttırılabilir. Bütün hastalıklarda olduğu gibi ağız ve diş sağlığı ile ilgili problemlerde de erken tanı konulup tedavi edilirse başarılı olma şansı artar. Çocukluk dönemi sağlık alışkanlıklarının geliştirilmesi için uygun bir dönemdir. Sağlıklı bilgi, tutum ve davranışlarını geliştiren çocuklar çevrelerindeki bireyler için de eğitici olabilirler. Bu bağlamda ağız ve diş sağlığını korumak, diş çürükleri ve dişeti hastalıklarından korunmak ve yaygınlığını azaltmak, küçük yaşlarda edinilen diş fırçalama alışkanlığı ile mümkündür. Düzenli diş fırçalama, doğru beslenme, koruyucu diş tedavi uygulamaları ve düzenli diş hekim kontrolü ağız diş sağlığının temelini oluş­turmaktadır. Bebeklerde ağız ve diş bakımı, ilk süt dişlerinin ağız içerisinde görülmesi ile başlar. Bebekler ilk süt dişleri sürmeye başladığında ilk diş hekimi muayenesi için diş hekimine kontrole götürülmelidir. Diş çürüğü hayat boyu maruz kalınabilen bir hastalık olduğu için koruyucu yöntemlerin de hayat boyu devam etmesi gerekmektedir. Bu nedenle ilk dişlerin ağız içinde görülmesi ile birlikte diş çürüğünün erken tanısı ve koruyucu işlemler açısından senede iki kez düzenli olarak diş hekimi kontrolleri alışkanlık haline getirilmelidir. Bebeklerde şeker içeren gıda (biberon ile süt, meyve suyu, mama vs) ve ilaçların ağız ve diş temizliğine dikkat edilmeden kullanımı Erken Çocukluk Çağı Çürüğü (EÇÇ) riski oluşturur. Bu nedenle biberon içindeki süte bal, pekmez, şeker vs gibi tatlandırıcılar katılmamalıdır. Özellikle gece beslenme sonrasında ağız temizliği yapılmadığında şeker ilave edilmemiş olsa bile inek sütü çürük oluşturabilir. Bebeğin ağız-diş bakımı ebeveyn tarafından sağlanmalıdır. Bebeklerin ilk süren süt dişleri ebeveyn tarafından temiz nemli bir tülbent ya da çok yumuşak bir fırça ile gece yatmadan önce ve varsa gece beslenmelerinden sonra macunsuz olarak temizlenmelidir. Bebekle ilgilenen kişiler, diş çürüğü ve periodontal hastalıkların (dişeti ve dişleri destekleyen diğer dokuları etkileyen iltihabi hastalık) bulaşıcı olabilmesi ve bu nedenle kendi ağızlarındaki mikropların kolayca bebeğe geçirebilmesi nedeniyle bebeği beslediği kaşığı kendileri kullanmamalıdır. Ek gıda alan bebeklerde özellikle ara öğünlerde şeker ve karbonhidrat içeren besinlerin sık tüketilmesi diş çürüğünü oluşturur. Ayrıca bu gıdaların ağızda kalma süreleri uzadıkça çürük yapıcı özellikleri de artmaktadır. Bu sebeple beslenme sonrası en azından bebeğe su içirilmelidir. İlk süt dişlerinin sürmesi sırasında bebeklerde iştahsızlık, huzursuzluk, sindirim sistemi bozuklukları, salya miktarında artış, diş etlerinde kaşınma, yanak ısırma, el ve parmakları ağza götürme görülebilir. Bu dönemde bebeği rahatlatacak semptomatik tedaviler örneğin, içi sulu diş kaşıyıcılar, buzdolabında bekletilerek bebeğe diş etlerini kaşıması için verilebilir. Ayrıca ebeveyn kendi temiz parmağı ile bebeğin ağız içinde dişinin süreceği bölgeye masaj yapabilir. Süt dişlerinin daimi dişlere göre daha az kalsiyum ve fosfat içerdiği, daha ince olduğu için kolay çürür. 1 yaşından sonra bebeğin süt dişleri, çiğneyici yüzeyleri tülbent ile yeterince temizlenemediğinde, yumuşak küçük başlı bir diş fırçası ile diş macunu kullanmadan ebeveyn tarafından fırçalanmalıdır. Çocuklarda süt dişlerinin ağız içinde tamamlanması ile birlikte 3 ile 4 yaş arasında koruyucu diş tedavi uygulamaları (florür cilası ) açısından diş hekimine götürülmelidir. Dişler üzerine uygulanan topikal (yerel) florür uygulamaları diş çürüklerine karşı korunmada uygulanan koruyucu yöntemlerdendir. Diş hekimleri tarafından florür cilaları, jelleri ve köpükleri şeklinde tatbik edilmektedirler. Ancak, 6 yaş altındaki çocuklar uygulama sonrası tükürme işlevini tam olarak yapamayacaklarından yüksek konsantrasyon florür içeren jel ve köpükler tercih edilmezler. 6 yaş altındaki çocuklarda yavaş florür salımı yapan florür cilaları dişler üzerine sürülür. Uygulama sıklığına diş hekimleri karar verir. Çocuğun çürük riskinin durumuna göre yılda 2-4 defaya kadar uygulama yapılabilir. Düşme zamanından önce çürük veya travma sebebiyle kaybedilen süt dişlerinin yerleri korunmazsa komşu dişler, düşen süt dişinin yerine doğru eğilirler. Kaybedilen süt dişinin karşısındaki süt dişi ise boşluğa doğru uzar. Bu durumlar, kaybedilen süt dişinin altındaki daimi dişin sürme boşluğunun azalmasına ve daimi dişin gömülü kalmasına ve dişlerde çapraşıklıklara neden olur. Bu sebeplerden dolayı erken kaybedilen süt dişinin yerini korumak amacıyla yer tutucular diş hekimleri tarafından uygulanmalıdır. 4 yaşından itibaren çocuklar kendi başına bezelye tanesi büyüklüğünde çocuk diş macunu (250-500 ppm florür içeriği olan ) ile dişlerini fırçalamalıdır. Ancak, ebeveynin örnek oluşturabilmesi için diş fırçalamanın birlikte yapılmasına dikkat edilmeli ve etkili fırçalamanın yapılabilmesi için ebeveyn tarafından tekrar kontrolünün sağlanması gerekmektedir. 6 yaşından itibaren çürük riskinin fazla olduğu durumlarda diş hekimleri, topikal florür uygulamalarına ek olarak çocuklarda florür gargara kullanımını da tavsiye edebilir. 7 yaşına kadar çocuğun kendi başına diş fırçalaması, ancak etkili fırçalamanın yapılabilmesi için ebeveyn tarafından kontrolü sağlanmalıdır. İlk süren daimi diş 6 yaş dişlerimizdir. 6 yaşında ilk daimi dişimizin ağız içinde görülmesi ile birlikte karışık dişlenme dönemi başlar. Karışık dişlenme döneminde daimi diş çıkarma süreçlerinin takibi diş hekimi tarafından yapılmalıdır. İlk süren daimi diş olan 6 yaş dişlerinin çiğneyici yüzeyinde çürüğe meyilli yani yiyecek birikimine imkân sağlayan derin girinti ve çıkıntılar bulunan çocuklara, diş hekimi tarafından fissür(çiğneme yüzeyi) örtücü uygulamaları yapılmalıdır. Çocuklarda ve genç bireylerde izlenen dişeti hastalıklarının en fazla görülen formu, dişetinin başlangıç iltihabı olan gingivitistir (diş eti iltihabı).  Süt dişlerinin düşmesi ve daimi dişlerin sürmesi sırasında diş fırçalama çok ağrılı olabilir. Süren daimi dişin dişeti kenarı kalınlaşabilir ve sürme gingivitisi (diş eti iltihabı) gözlenebilir. Dişlerimizi düzenli olarak fırçalamadığımızda, dişler üzerinde oluşan diş (bakteri) plağı, plak boyayıcı ajanlar kullanılarak gözle görülebilir bir hale gelmektedir. Diş (bakteri)  plağı dişe yapışık halde bulunduğu için sadece diş fırçalama ile uzaklaştırılabilir. Dişlerimiz fırçalamadığında dişler üzerinde oluşan bakterileri barındıran diş (bakteri) plağı, diş etinde sorunlara ve diş çürüklerine yol açar. Daimi dişlerde travmalar genellikle diş kırıkları, yer değiştirme veya yerinden fırlama şeklinde meydana gelmektedir. Bu yaralanmalarda önemli olan vakit geçirmeden müdahale yapılmasıdır. Özellikle dişin tamamen yerinden çıkması ile sonuçlanan yaralanmalarda dişlerin ağız dışı ortamda kaldığı süre çok önemlidir. En kısa sürede ilgili yere ulaşılamayacak durumlarda diş, köküne dokunulmadan ağızda olduğu gibi yuvasına yerleştirilmelidir. Dişin kirli olduğu durumlarda diş ağızda görünen kısmından tutulup akan musluk suyu altında yıkandıktan sonra bu işlem gerçekleştirilmelidir. Diş ağız içine yerleştirilemeyecekse süte konmalıdır. 7 yaşından itibaren çocuklar bezelye tanesi büyüklüğünde yetişkin diş macunu ile kendi başına diş fırçalamaya başlamalıdır. Çocuklarda çürük veya travma sebebiyle erken süt ve daimi diş kaybı tespit edilen durumlar yer tutucu açısından diş hekimine tarafından değerlendirilmelidir. Diş fırçalama sırasında diş fırçası dişlerin mevcut beş yüzeyinden üçünü temizlemekte ve kalan iki yüzey yani dişlerin birbirine bakan ara yüzeyleri ancak ara yüz temizlik ajanlarıyla temizlenebilmektedir. Bu ajanlar: Ara yüz fırçası; diş aralarının boyutuna bağlı olarak değişik çaplarda bulunabilirler. Diş ipi; mumlu ve mumsuz tipleri bulunabilen, farklı tatlar da içerebilen, ara yüzey teması daha sıkı dişlerde kullanılan ara yüz temizlik ajanlarıdır. 12 yaşından itibaren çocuklara, diş ara yüzeylerinin durumlarına göre doğru ara yüz temizlik ajanı diş hekimi tarafından önerilmeli ve mutlaka kullanımı pratikte gösterilmelidir. Diş fırçalama ile birlikte günde bir kez ara yüz temizlik ajanları uygulanmalıdır. Ortodontik tedavi gören çocuklarda braket (düzeltici aletler) altlarının temizliği de ara yüz fırçaları ile yapılmalıdır. Daimi dişlerin kaybına bağlı olarak protez kullanımı sonrasında geriye kalan dişlerin ve protezlerin temizliği ve bakımında; hareketli protezlerin temizliği orta sertlikte bir diş fırçası ile jel macunlar veya sıvı sabunlar kullanılarak ağız dışında yapılır. Protez temizleme tabletleri zamanla protezler üzerinde biriken diş taşları ve renklenmelerin giderilmesinde etkilidir. Sabit protezlerin temizliği diş fırçası, ara yüz fırçası ve diş ipi ile yapılır. Köprü gövdelerinin altında özel diş ipleri (süper floss) kullanılır. İmplant desteklilerin diş etine yakın bölgeleri yine diş fırçası, ara yüz fırçası ve diş ipi ile temizlenmelidir. Protezlerin değişen ağız şartlarına göre yeniden uyumlandırılması ile kullanım ömrünün uzatılması ve ağız sağlığı üzerindeki muhtemel olumsuz etkilerinin giderilmesi diş hekimleri tarafından periyodik kontrollerde düzenli olarak yapılmalıdır. Protezler, kullanım süresince çürük ve periodontal hastalık(dişeti ve dişleri destekleyen diğer dokuları etkileyen iltihabi hastalık) riski açısından değerlendirilmeli ve gerekli tedaviler yapılmalıdır. Daimi dişlerde diş kayıpları giderilmediği takdirde diş boşluğuna yakın diğer dişlerde boşluğa devrilmeler ve karşıt dişlerin uzaması ile kapanış ilişkileri ve dişlerin çene içerisindeki sağlıklı konumları bozulabilir. Kaybedilen diş bölgesindeki çene kemiğinde kayıp (rezorpsiyon) görülebilir. Diş kayıplarının fazla olduğu durumlarda tek taraflı çiğneme ve kapanış ilişkilerinin bozulması sonucunda çene ekleminde (temporo mandibular eklem) rahatsızlıklar görülebilir. Periodontal hastalıklar, kardiyovasküler hastalıklara, pulmoner hastalıklara ve bebeklerde erken doğum ve düşük doğum ağırlığına da yol açabilir. Sigaranın periodontal hastalığın şiddetini arttırdığı ve tedavi sonuçlarını değiştirdiği de unutulmamalıdır. Periodontal hastalık hiçbir bulgu vermeden de ileri safhalara ulaşabilir. Bu nedenle düzenli aralıklarla diş hekimi kontrolleri son derece önemlidir. Çürük Tedavisi Diş sert dokularının madde kaybı ile birlikte ilerleyen hastalığına çürük denir. Diş sert dokularında kaybolan maddeyi yerine koyacak bir yenileme ya da tamir olayı olmaz. Yani çürükte madde kaybının dokularca tamir olanağı yoktur. Ayrıca çürük boşluğu çürütücü etkenlerin yerleşmesi, gelişmesi ve korunması için bir barınak teşkil eder. Bu nedenle çürük tedavisinde başlıca iki çaba vardır; çürütücü etkenlerin barınağını ortadan kaldırmak ve dişteki madde kaybını birtakım dolgu malzemeleri ile gidererek tekrar iş görür hale getirmek. Eğer elimizde çürüyerek kaybolan diş dokularını fiziksel, kimyasal ve biyolojik özelliklerine sahip ve tedavi edilecek dişe mükemmel bir şekilde yapışıp kaynaşabilecek bir dolgu maddesi bulunsaydı çürüğü temizlemek ve doldurmak basit bir işlem olurdu. Ancak bugün bu özelliklerin tümüne sahip bir dolgu maddesi olmadığı için, ön dişlerde estetiği arka dişlerde de dayanıklılığı sağlayan çok çeşitli dolgu maddeleri kullanılmaktadır. Bu maddelerin değişik özellikleri nedeniyle dolgu yapma tekniklerinde en uygun şekil ve yöntem dişten dişe değişmektedir. Çürük tedavisinde kullanılan malzemeler nelerdir?: Çinko içerikli genelde geçici amaçla kullanılan maddeler. Kalsiyum içeren dişi iyileştirici özelliğe sahip maddeler. Gümüş, kalay, çinko,altın içeren dayanıklı maddeler. Cam, alüminyum, fosfat ve yapay reçinelerin bir karışımı olan estetik amaçlı kullanılan maddeler. Alüminyum silikat cam partiküllerinden oluşan çok çeşitli amaçlar ile kullanılan maddeler. ağız dışında hazırlanıp dişe yapıştırılan (bonding) blok malzemeler. Diş gangreni nedir?: Dişin pulpa tabakasının (sinir-damar ağı) mikroorganizmalarca işgali sonucu canlılığını kaybettiği bazı durumlarda içerdiği protein, karbonhidrat ve yağların kimyasal olaylar sonucu parçalanmasıdır. Çürüğe meyilli dişlere sahip bireylerin daha çocuk yaşlardayken ilk çıkan daimi dişlerinde bile aşırı çürük sonucu pulpa gangrenine rastlanabiliyor. Sebepleri: ani darbelerle dişin kırıldığı durumlarda olabildiği gibi sürekli ve yavaş yavaş etki yapan yüksek dolgular, sızıntılar, sinire ulaşan çürükler de dişin ölümüne sebep olabilir. Tedavisi: dişi canlı olarak ağızda tutmak için artık çok geçtir. yapılacak tedavi şekli dişin ortasındaki bozulmuş yapıların temizlenmesidir (kanal tedavisi). En son çare ise ne yazık ki çekimdir. Yapay dişler doğal dişlerin yerini tutar mı?: Doğal diş vücudumuzun bir parçası olup, fonksiyon ve estetik olarak belli bir bütünlük içindedir. Yapay diş ise, diş organını taklit eder. Hiçbir zaman doğal dişin yerini tutamaz. Ancak doğal dişlerin çeşitli sebeplerle kaybedilmeleri ve fonksiyonlarını yerine getiremez oldukları durumlarda yapay dişler doğal dişlere alternatif olabilmektedir. Kısaca, doğal dişlerle yapay dişler arasındaki fark ne kadar az ise, yapay dişin o ölçüde başarılı olacağı söylenebilir. Çocuklarda Diş Sağlığı Çocukların dişleri niye çürüyor?: Süt dişleri normal dişlere oranla daha çok organik madde içerirler, bu nedenle çürümeye daha yatkınlardır, daha kolay ve hızlı çürürler. Çocuklar, çürüğün erken döneminde görülebilen soğuk sıcak hassasiyeti ve hafif ağrı gibi sinyalleri zamanında yorumlayamazlar. Olayı ancak dayanılamayacak kadar ağrı olmasında fark ederler ki bu durumda çok geç kalınmış olabilir. Çocuklar ağız bakımına yetişkinler kadar dikkat edemezler. Çocuğun el becerisi, merakı ve ebeveynin tutumu diş fırçalama alışkanlığını belirler. Özellikle annelerin sıklıkla yaptığı bir hata da emzik ya da biberonu şeker, reçel vb. gibi gıdalara batırarak çocuklara vermeleri veya uyku aralarında şekerli süt, meyve suyu gibi gıdalara alıştırmalarıdır. Böylece beslenme düzensizliğinden dolayı dişler çürümeye yatkın hale gelir. Çürük oluşumu engellenebilir mi?: Çürüğü tamamen engelleyebilecek bir aşı yada ilaç henüz geliştirilemedi. Ancak, çürük sayısını azaltmaya yönelik bazı malzemeler günümüzde kullanılmaktadır, bunlardan birisi; “fissür örtücü” dediğimiz malzemedir. Diş çürükleri genellikle azı ve küçükazı dişlerinin, çiğneyici yüzlerinde bulunan “fissür” adı verilen oluklarda başlar. Bahsettiğimiz malzemeyle olukların üzeri kapatılıp, o bölgeye mikrop, yemek artığı vs. nin sızması engellenerek çürük başlaması önlenir. Bu işlem, 6 yaşından itibaren çıkan kalıcı azı ve küçükazı dişlerine de uygulanabilir. Çürüğü engellemenin başka bir yolu da dişlerin çürüğe karşı direncini artırmaktır. Dişlere yüzeysel florür uygulanması suretiyle bu direnç kazandırılır. Süt dişlerinin önemi nedir?: Süt dişlerinin birinci görevi çocuğun düzgün beslenmesini sağlamaktır. Ayrıca konuşmanın düzgün gelişimi de süt dişlerinin varlığına bağlıdır. Bunların yanında aşağıdaki gibi bir görüntü, hiç kimsenin çocuğunda görmek istemeyeceği ciddi estetik sorunlara yol açmaktadır. Süt dişleri kapladıkları alanı kendilerinin yerine gelecek olan kalıcı diş için korumakta ve kalıcı diş sürerken ona rehberlik yapmaktadırlar. Süt dişi erken çekildiği zaman bu doğal yer tutuculuk fonksiyonu da ortadan kalkmaktadır. Süt dişlerindeki çürükler tedavi edilmeli mi?: Tedavi edilmeyen süt dişi çürükleri, ağrı, kötü koku, çiğneme zorluğu, beslenme bozukluğu ve çirkin görüntüye yol açar.  Bu dönemdeki tedavi edilmeyen diş bozuklukları, ileride diş çarpıklığı, çene gelişiminde bozukluk ve genel sağlık problemlerine (romatizmadan kalp rahatsızlıklarına kadar) sebep olabilecektir. Dolayısıyla süt dişlerindeki çürükler, “nasıl olsa yerine yenileri gelecek” yanılgısına düşmeden tedavi edilmelidir. Çocuklarda diş yaralanmaları: Çocuklarda dişlerin zarar gördüğü kazalarda zaman kaybetmeden müdahalede bulunulmalıdır. Doğru tanı konması çok önemlidir. Bunun için hekiminiz size, kazanın ne zaman ve nerede olduğunu, darbenin ne taraftan geldiğini, kaza sonrası baygınlık, kusma, hafıza kaybı vb. olup olmadığını soracaktır.  Verilen bilgiler doğrultusunda en doğru tedavi uygulanabilecektir. Çocuklardaki diş yaralanmaları, bazen kalıcı dişin tamamıyla yuvasından ayrılmasına sebep olabilir. Bu durumda çıkan diş ile birlikte acilen diş hekiminize gitmelisiniz. Bu esnada diş, bir bardak sütün içinde, eğer süt mevcut değilse, temiz bir su içinde muhafaza edilmelidir. Bebeklerde ağız bakımı: Bebeklerin, en azından ilk dört ay anne sütü ile beslenmeleri ağız çevresindeki yumuşak doku ve kas fonksiyonlarının normal gelişimini sağlayacaktır. Anne sütünün yetersiz olduğu durumlarda fizyolojik başlıklı (damaklı, kesik uçlu) biberon kullanımı gerekir. Bebekler 1 yaşından itibaren bardak ve kaşıkla beslenmeye alıştırılmalıdır. Biberonla beslenme en fazla 2 yaşına kadar devam edebilir. Parmak emme, yalancı emzik kullanma gibi alışkanlıklara 2-2,5 yaşına kadar izin verilebilir. Eğer parmak emme alışkanlığı mevcutsa, bunun sebebi araştırılarak 3-6 yaş arasında bu alışkanlık mutlaka giderilmelidir. Solunum problemleri, çene gelişmesi üzerine olumsuz etki eder. Burundan değil de, sadece ağızdan soluma durumu mevcutsa (bu durum uykuda daha iyi anlaşılır) muhakkak kulak burun boğaz uzmanına danışılmalıdır. Çocuklarda diş fırçalama ne zaman başlamalıdır?: Bebek 6-8 aylıkken, (yani ilk dişler ağızda göründüğünde) temizleme işlemi başlamalıdır. Sabah kahvaltısı sonrası ve gece yatmadan önce dişleri (en azından çiğneme yüzeylerini) temiz bir tülbent ya da gazlı bezi ıslatarak silmek, temizlemek yerinde olur. Diş fırçası kullanımına ise çocuğun arka dişlerinin çıkmasından sonra (ortalama 2,5-3 yaşında ) başlanması uygundur. Okul öncesi çocuklarda diş fırçalama için bir teknik uygulatmak çok zordur. Bu yaşlarda önemli olan, çocuğa diş fırçalama alışkanlığı kazandırmaktır. Çocuklar diş fırçalarken çoğu zaman dişlerin görünen ya da kolay ulaşılan yüzlerini fırçalar. Oysa çürüklerin önlenmesi için dişlerin ara yüzleri ve çiğneyici yüzeylerini çok daha iyi temizlemek gerekir. Bu nedenle fırçalamadan sonra Anne-Babanın kontrolü iyi olur. Çocuklar için nasıl bir diş fırçası seçilmeli?: Çocuğun ağız büyüklüğüne uygun, yumuşak ve naylon kıllardan üretilmiş diş fırçaları kullanılmalıdır. Sert fırçalar dişleri aşındıracağı için kullanımı uygun değildir. Eskimiş bir süpürgeyle süpürme işlemi nasıl yapılamazsa, eski bir fırçayla da dişler fırçalanamaz. Fırça kılları aşınır aşınmaz (Ortalama 6 ay) mutlaka değiştirilmelidir. Çocuğuma dişlerini günde kaç kez fırçalatmalıyım?: Sabah kahvaltısı sonrası ve gece yatmadan önce, sadece üçer dakikalık etkili bir fırçalama işlemi yeterlidir. Her iyi alışkanlık gibi diş fırçalama alışkanlığı da çocukluk döneminde kazanılacaktır. Diş gıcırdatma: Nedenleri: stres, agresif, takıntı veya sıkılgan kişilik yapıları, anne-babası diş gıcırdatan çocuklar bu alışkanlığa daha eğilimlidir. Belirtileri: dişlerde aşınma, uyurken çıkartılan gıcırdatma sesleri, yüz kaslarında ağrı, çene ekleminde problemler, baş ağrısı, dişlerde sallanma ve hassasiyet. Tedavisi: öncelikle psikolojik açıdan diş gıcırdatmaya yol açan faktörler ortadan kaldırılmaya çalışılır. Bu başarılamaz ise, hastaya takıp çıkartılabilen bir gece plağı yapılır. Parmak emme: Nedenleri: parmak emme küçük yaşlarda sık görülen bir alışkanlıktır. Genellikle dört yaşına kadar kendiliğinden ortadan kalkar. Alışkanlığın sürekli dişlerin çıktığı yaşlarda da sürmesi, bu dişlerde ve damakta yapısal bozukluklara yol açar. Bu bozuklukların nedeni parmağın ön dişlere ve damağa uyguladığı basınçtır. Ortaya çıkan bozukluğun derecesi emmenin süresine, sıklığına, şiddetine ve emme sırasında parmağın pozisyonuna bağlıdır. Tedavisi: parmak emmeyi önlemenin en etkili yolu parmak emmeye eğilim gösteren çocuğu emziğe alıştırmaktır. Emziğin hem verdiği zarar daha azdır, hem de daha kolay bırakılabilir. Tedavinin zamanlaması çok önemlidir. Çocuğun kendisi bu alışkanlıktan kurtulmayı istemedikçe, tedavinin başarıya ulaşması imkansızdır. Çocuğun çevre baskısına uğramaması ve alay edilmemesi için okul çağından önce bırakması psikolojik yönden çok faydalıdır. Çocuk baskı altına alınmadan cesaretlendirilerek, ödüllendirilerek pozitif yönlendirilmelidir. Eğer her şeye rağmen 6 yaşına kadar alışkanlık kırılamamışsa diş hekimine başvurularak profesyonel yardım alınması gereklidir. Emzik: Bebekler için emmek rahatlamanın ve güven içinde hissetmenin en doğal yoludur. Eğer bebek parmak emme eğilimi gösteriyorsa, derhal emziğe yönlendirilmelidir. Emzik parmak emmeye göre hem daha az zararlıdır; hem de sonraki yaşlarda daha kolay bırakılabilir. Emzik günün büyük bir bölümünde değil, sadece gerekli olduğunda verilmelidir. Yapısal bozukluklara yol açmamak için, mümkün olduğu doğal meme yapısındaki emzikler seçilmelidir. Emziklerin yapısının sağlamlığı her gün kontrol edilmelidir. Emziğin büyüklüğü ağzın yapısına uygun olmalıdır. Biberon çürüğü: Bebeğimin dişleri sürer sürmez çürüdü. Nedeni ne olabilir? Bebeklerde bazen dişlerin üzerinde sürer sürmez kahverengi lekeler oluştuğu ya da bu dişlerin kırılıp döküldüğü gözlenir. Aslında bu lekeler diş çürükleridir ve dişler de çürük nedeniyle kırılır. Bu kadar erken bir dönemde çürük oluşmasının nedeni de biberon çürüğü adı verilen çürüklerdir. Bebek beslenmesinde en önemli besin olan anne sütü ya da inek sütü doğal olarak şeker içerir. Gece yatmadan önce yada uyku sırasında bebek anne sütü ya da biberon emerse süt ağızda birikerek mikropların dişleri çürütmesi için elverişli bir ortam oluşturur. Bu nedenle özellikle gece beslenmesi sonrası dişlerin temizliğine özen gösterilmelidir. Biberon çürüğünden korunmak için ne yapmak gerekir? Bebeklerde meydana gelen çürüklerin tedavisi çok güç olduğundan, koruyucu önlemlerin erken dönemde alınması gerekir. Bunlar nelerdir? bebeğinizin gece ağzında biberonla uyuma alışkanlığını önleyin. Beslendikten sonra uyutmaya çalışın. Biberondaki süte şeker, bal pekmez gibi tatlandırıcılar ilave etmeyin. Bebek beslendikten sonra mutlaka su içirin. İlk dişlerin sürmeye başlamasıyla gece ve sabah beslenmeleri sonrası temiz, ıslak bir tülbent ile dişlerini silerek temizleyin. Biberon çürüğü önemli midir? biberon çürüğü görülen dişler tedavi edilmezse ağrı yapar ve iltihaplanır. İltihaplı ya da ağrıyan dişler bebeğin huzursuzlanmasına ve beslenme düzeninin bozulmasına neden olur. İltihap alttan gelecek kalıcı dişler de etkileyip şekillerinin bozuk olmasına yol açar. Bu dişler çekilmek zorunda kalırsa çocukta konuşma problemleri ortaya çıkabilir. Biberon emmediği halde bebeğimin dişleri çürüdü sebebi ne olabilir?: Biberonun yanı sıra emziklerin ağlayan bebekleri susturmak amacıyla bal, pekmez, reçel gibi tatlandırıcılara batırılarak verilmesi de biberon çürüklerinin başka bir nedenidir. Bunun yanı sıra, dişler sürdükten sonra oyalanmak amacıyla bebeğin eline verilen karbonhidratlı-şekerli gıdalar da diş çürüklerine neden olur. Çocuğu bu tür gıdaların yerine elma, havuç gibi besin değeri yüksek; diş temizliğine yardımcı gıdalara yönlendirmek gerekir. Çocuklarda hangi diş macunu ne kadar kullanılmalıdır?: Bebeklik döneminde ve üç yaşına kadar çocuklarda diş macunu  kullanımı önerilmez. Diş macunu kullanımına üç yaşından sonra başlanmalıdır. Ancak reklamlarda gördüğünüz gibi 3-5 cm. değil, bir leblebi kadar macun fırçalama için yeterli olacaktır. Diş macunu kullanımına başlandığı dönemde, florürlü diş macunlarından herhangi biri tercih edilebilir. Önemli olan çocuğun seçilen macunun tadını sevip istek duymasıdır. Fırçalama işleminde macundan çok, etkili bir fırçalama işleminin önemli olduğunu unutmamak gerekir. Çocuk dişlerinde acil durumlar: Diş ağrısı: ağrıyan dişin çevresini temizleyin. Ilık tuzlu su ile gargara yaptırın ve eğer varsa sıkışmış  yiyecek artıklarını diş ipi ile uzaklaştırın. Asla dişin üzerine aspirin ya da benzeri ilaçlar koymayın. Çocuğunuza daha önce de denemiş olduğunuz bir ağrı kesici verin ve en kısa sürede bir diş hekimine götürün. Isırılmış dudak, dil, dudak yada yanak: yaralı bölgeye buz koyun. Eğer kanama varsa, temiz bir gazlı bez ile hafifçe basınç uygulayın. Kanama 15 dakika içinde durmazsa diş hekiminize başvurun. Diş tümüyle çıkmışsa: dişi bulun. Köküne mümkün olduğunca dokunmadan alın. Diş hekimine gidene kadar dişi saklamak için en ideal ortam süttür. Temiz bir kapta sütün içinde koruyarak en kısa sürede diş hekiminize gidin. Süt veya sürekli dişlere travma: hiç zaman kaybetmeden diş hekiminiz ile temasa geçin. Travmalardan sonra her kaybedilen saat oluşan hasarı büyütmektedir. Diş hekiminize ulaşana kadar: yarayı ılık su ile temizleyin. O bölgeye soğuk kompres uygulayın. Varsa Kırık diş parçalarını saklayın. Kaynak: www.ailehekimligi.gov.tr Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Anne sütü ve emzirme: Anne Sütü bebeğimizin yaşamında doğumundan sonraki beklide en büyük mucizedir. Ona yaşamındaki en iyi başlangıcı sağlamaktadır. Dünyada her yıl 1 milyondan fazla bebek ve çocuk anne sütü ile beslenemediği için ishal, solunum yolu enfeksiyonları ve benzeri diğer enfeksiyonlardan dolayı kaybedilmektedir. Bebeğinizi doğumdan itibaren 6 aylık olana kadar tek başına anne sütü ile beslenmesi ve sonrasında ise ek besinlerle birlikte olmak şartıyla en az 2 yaşına kadar da anne sütü ile beslenmeye devam ettirilmesi Dünya Sağlık Örgütü tarafından da önerilmektedir. İlk defa bebeğinizi emzirdiğinizde zorlansanız da, hatta göğüsleriniz acıyıp, “Bu bir kâbus olmalı” diye düşünseniz de, artık anne sütünün yararı hakkında bütün dünya aynı fikirde. Üstelik ilk bir aydan sonra, siz ve bebeğiniz emzirme işlemini öğreneceğinden; sıkıntı ve zorluklar yerini keyfe ve bebeğinizi sadece anne sütüyle doyurabilmenin gururuna dönüşecektir.  Anne sütü ile emzirme ne kadar uzun ise anne sütünün bebek ve anne için faydaları da o kadar fazla olur ve o kadar uzun sürer. Bebek için faydaları: Bebeğinizi bazı hastalıklar ve enfeksiyonlardan korumaya yardımcıdır. İçerdiği koruyucu maddeler nedeniyle anne sütü alan bebeklerde kulak enfeksiyonu, allerjiler, kusma, ishal, bronşit, bronşiolit, menenjit daha az sıklıkta görülür. Anne sütünün içeriği bebeğin değişen ihtiyaçlarına göre değişim gösterir. Sabah ile akşam içeriği farklıdır. İlk ayda üçüncü aydan daha farklıdır. Bebek prematüre doğmuşsa prematüre bebeğin ihtiyaçlarına göre farklılık gösterir. Bebek için sindirilmesi en kolay olan besindir. Bu nedenle bebekler daha sık beslenmek ister ve daha iyi kilo alırlar. Ayrıca karın ağrısı, gaz sancısı ve kabızlık daha az sıklıkta görülür. Anne sütü alan bebeklerde “ani beşik ölümü sendromu (SIDS)” daha az sıklıkta görülür. Temas, sıcaklık ve yakınlık sağlayarak emzirme ile anne ve bebek arasında özel bir bağ oluşur. Bebeğin ruhsal gelişimi için faydalıdır. Hazırlama zahmeti yoktur ve istediğiniz her zaman mevcut, kullanıma hazır, temiz ve uygun sıcaklıktadır. Maliyeti yoktur. Çevre kirliliğine yol açmaz. Emzirme ile en iyi çene, dişeti ve diş gelişimini sağlanır. Anne için faydaları: Kalori yakmanızı sağlayarak doğum öncesi kilonuza dönmenize yardım eder. Over (yumurtalık) ve göğüs kanseri riskini azaltır. Kemik yoğunluğunu artırır. Adet kanamalarının başlamasını geciktirir. Doğum sonrası rahimin normal boyutlarına dönmesine yardım eder. Bebeğiniz ve sizin için bu kadar çok faydaları olan bir besinin çocuğumuza vermemeyi düşündürecek bazı zorluk ve sıkıntılar yaşayabiliriz. Emzirirken ona doğanın sunduğu en iyi besini verdiğimizi asla unutmamamız gerekir. Bu nedenle, ilk günlerde bazı zorluklar yaşasanız bile pes etmeyin. Sonuçta emzirebilmek ve yaşamın ilk 6 ayı boyunca anne sütü verebilmek sizin bunu yapma arzu ve inancınıza bağlıdır. “Ben bunu yapacağım” dediğinizde işin büyük kısmı çözülür. Bu yeni durumu bebeğinizle birlikte yaşayıp öğreneceksiniz. Önceleri nasıl emeceğini bilmiyor ve uzun süre emmeye uğraşıyorsa üzülmeyin, biraz sabırlı olun. İlk haftaları atlattıktan sonra, bebeğinizi aylar boyunca başarı ile emzireceksiniz. Bebeğiniz emmeye başladıktan sonra yanma veya acı hissederseniz bebek memeyi yanlış yakalamış olabilir. Bu durumda derin bir nefes alıp gevşemeye çalışın. Bebeğiniz huzursuz ve sinirleniyor ise pozisyon ve tekniğinize mutlaka tekrar göz atın; çünkü büyük ihtimalle burada bir sorun vardır. Bebeğinizin ağız köşesinden parmağınızı sokun, emzirmeye ara verin ve tekrar deneyin. Endişe etmeyin ve doğru pozisyona gelene kadar tekrar deneyin. Emzirmeye başlamadan önce mutlaka ellerinizi yıkayın. Rahat bir koltukta dik oturun; ayaklarınızı ve belinizi destekleyin. Yatakta iseniz sırtınızı yastıklarla destekleyin. Bebeğinizi doğru pozisyonda emzirdiğinizden emin olun. Başarılı bir emzirme için en önemli faktörlerden biri onun doğru pozisyonda olduğudur. Emzirme süresince rahatlatıcı bir müzik dinleyip kitap okuyabilirsiniz. Göğüs uçlarınızı emzirme sonrası biraz anne sütü sağarak onunla silin ve kurumaya bırakın. Karbonatlı su kullanmayın. Elbiseleriniz emzirme için kolay açılabilir olsun. Evde rahatsız edilmeyeceğiniz bir yer oluşturun. Bazı zamanlarda bebeğinizi düşünün, sütünüzün artmasına yardım eder. Sigara ve alkol kullanmayın. Sütünüzün miktarını azaltabilir. Bebeğiniz ve sizin için faydalı değildir. Bebeğinizi acıktığı her zaman emzirin. Anne sütü alan bebekler, mama ile beslenenlere göre daha sık emerler. Anne sütü çabuk sindirildiğinden mideden boşalması daha hızlı olur. Bu nedenle başlangıçta bebeğiniz 1-2 saat arayla emmek isteyebilir. 1-2 ay sonunda bebeğiniz gece daha fazla uyumaya başlayacak ve emme araları uzayacaktır. Bebeğinizin acıktığını şöyle anlayabilirsiniz; Göğsünüze ilgi gösterir. Ağzını açar, aranır. Emme hareketleri yapar. Ağlar. Bazı bebekler uykulu olurlar ve uyanmakta zorluk çekerler. Eğer bebek emmek istemiyorsa ve son beslenmeden 3-4 saat geçtiyse uyandırın ve emzirin. Bu arada, çocuğunuzun babasından ve etrafınızda yardım alabileceğiniz herkesten yardım istemeyi ihmal etmeyin! Unutmayın ki, baba da emzirmek hariç bebeğinizle ilgili her türlü sorumluluğu alabilir. Eşinize de bu konuda fırsat tanıyıp, motive edin. Göreceksiniz, iyi niyet ve paylaşımla, siz de kısa zamanda mutlu ve sağlıklı bir aile olacaksınız. Çocukların Uğrayabileceği Potansiyel Ev Kazaları 0-1 Yaş arası dönemde: Düşme, boğulma, yanık, zehirlenme kazaları sık görülmektedir. Karyola seçimi bebek için uygun olmalı, karyolanın kenarları daima çekili olmalı, bebek odada 5 dk  bile yalnız bırakılacaksa karyolasına koyulmalı. Bebek evde yalnız başına bırakılmamalı, uygun bebek bakıcısı tutulmalı. Plastik torbalar ve balonlar bebekten uzak tutulmalı. Bebeğin küçük objelerle oynamasına izin verilmemeli. Bebeğe sert yiyecekler verilmemeli. Zehirli maddeler bebeğin ulaşamayacağı yerlere koyulmalı. Isıtma sisteminin ve bacaların yılda bir kez kontrolü yapılmalı. Tüm pencerelerde emniyet mandalı olmalı. Yürüteç kullanılmamalı. Evde sigara içilmemeli. Yangın sırasında kaçabilecek çıkış yolu planlanmış olmalı. Evde yangın-duman alarmı olmalı. Yanıcı maddeler evde tutulmamalı. Bebeği tutarken sıcak içeceklerin içilmemeli ve taşınmamalı. Isıtıcıların önüne güvenlik perdesi koyulmalı. Çocuğun tuvalette, banyoda yalnız başına bırakılmamalı. Aspirasyon nedeni ile boğulan çocuğa nasıl müdahale edilmesi gerektiği bilinmeli. Bir yaş sonrası: Zehirlenme, düşme, yanma/haşlanma ve boğulma kazaları sık görülmektedir. Çocuklar evde yalnız bırakılmamalı. Güvenilir ve tecrübeli çocuk bakıcısı seçilmeli. Plastik torbalar ve balonlar çocuktan uzak tutulmalı. Yaşa göre oyuncak seçilmeli. Çocuğa hava yolunu tıkayıcı yiyecekler verilmemeli. Tüm pencerelerde emniyet mandalı olmalı. Çocuğa hava yolunu tıkayıcı yiyecekler verilmemeli. Merdivenlerin girişine ve çıkışına güvenlik kapısı koyulmalı. Çocuk yatağının pencereden uzak yerleştirildiğine dikkat edilmeli. Elektrik kabloları çocukların ulaşamayacağı yükseklikten korumalı olarak geçirilmeli. Tüm silahlarnı cephaneliklerini boşaltılarak ayrı yerde kilitli saklanmalı. İlaçları, deterjanları ve diğer zehirli maddeleri orijinal kaplarında, ayrı dolaplara çocukların ulaşamayacakları yerlerde kilitli olarak saklanmalı. Eski ilaçlar atılmalı, ilk yardımı öğrenilmeli ve ipeka şurubu bulundurulmalı. Yangın kaçış planı hazırlanmış olmalı. Mutfakta yangın söndürücü, evde yangın-duman alarmı bulunmalı. Evde sıcak su tesisatının ısısı ayarlanmalı, sıcak kaplar çocukların ulaşamayacağı yerlere koyulmalı. Çim biçme aleti çocuklar bahçede iken kullanılmamalı. Çocuğun gittiği diğer evler olabilecek kazalar yönünden incelenmelidir. Yanıklar: Yanma ya da haşlanma, çocuklarda yüksek mortalite riski oluşturmaktadır. Sağ kalanlarda kozmetik bozukluklar ya da hastanede uzun ve ağrılı bir yatış nedeniyle psikolojik travma oluşabilmektedir. Ateş: Ateş genelde vücudun herhangi bir enfeksiyona tepkisidir. Yeni doğmuş bebeklerde ateş ayrıca vücudun su kaybetmesi ya da sıcak iklimlerde bebeğin sıcakta fazla kalması dolayısıyla da ortaya çıkar. Ateş çeşitli şekillerde ölçülebilir; koltuk altı, oral (ağız içinden ölçüm), rektal (makattan ölçüm), timpana (kulaktan ölçüm). Ölçümlerde hangi yöntemin uygulanacağı çocuğun yaşına göre belirlenebilir. Bebeklerde rektal ölçümler, daha büyük çocuklarda ise koltuk altından ateş ölçülmesi daha doğru olmaktadır. Rektal yolla yapılan ateş ölçümü en doğru sonucu verdiğinden, 2 yaş altı çocuklarda ateşin rektal yolla ölçülmesi tercih edilir. 2 yaş üstü çocuklarda ise ateş, ağız yoluyla veya koltuk altı ile ölçülebilir. Rektal ölçüldüğünde 38, ağızdan ölçüldüğünde 37.5, koltuk altından ölçüldüğünde 37.2 derecenin üzerinde ölçülen vücut ısıları ateş olarak değerlendirilir. Rektal olarak ateş ölçebilmek için, bebek yüzüstü yatırılır ve termometre yavaşça anüsün girişine bir miktar vazelin yardımı ile 2-2.5 cm kadar sokulur. 6 aydan küçük bebekler için 1cm yeterli olabilmektedir. Dereceyi 2 dakika kadar ölçüm yerinde tutmak yeterlidir. Koltuk altından ateş ölçebilmek için, derecenin ucu bebeğin koltukaltına yerleştirilir. Bebeğin koltuk altı kuru olmalıdır ve derece konduktan sonra 4-5 dakika kadar koltuk altı kapalı tutulmalıdır. Ağızdan ateş ölçebilmek için ise, çocuğun yarım saat içinde sıcak ya da soğuk bir şeyler içmediğinden emin olmak gerekir. Derecenin ucu, dilin bir tarafının altına doğru yerleştirilmeli ve 3 dakika kadar dudakları kapalı şekilde tutularak ölçüm yapılmalıdır. Kaynak: www.ailehekimligi.gov.tr Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Gıda ve beslenme: Süt ve ürünleri, et – yumurta – kurubaklagil grubu, taze sebze ve meyveler, tam tahıl ürünleri, sebze, meyve tüketimini artırın. boyunuza uygun beden ağırlınızı koruyun. Yağ, doymuş yağ ve kolesterol tüketimini azaltın. Basit şeker alımını azaltın. Günlük tuz ve sodyum tükeminde aşırıya kaçmayın. Sıvı tüketimini artırın. Alkol kullanmayın. Egzersiz yapın. Sigara içmeyin. Nasıl beslenmeliyiz: Aldığımız besin öğeleri kalp, beyin, karaciğer gibi organlar ve nefes alma gibi hayatı destekleyici fonksiyonların korunması için gerekli olan enerjinin sağlanmasında temel rol oynamaktadır. Her zaman oturmayız; hareket ederiz, yer değiştiririz ve çalışırız. Bunlar da enerji gerektirir. Belki de en iyi kıyaslama ve en popüler olan otomobil örneğidir. Otomobil yakıt olmadan çalışır mı? Yaşamımızın temel enerji kaynağı, şekerlerle (karbonhid­ratlarla) sağlanır. Sadece enerji kaynağı olarak karbonhidratların kullanı­lamadığı durumlarda, yağlar (lipidler) kullanılır. Yağlar da temel olarak enerji sağlayan maddelerdir; ancak yağda çözünen A,D, E ve K vitaminlerini de taşırlar. Enerji, proteinlerden de sağlanabilir. Normal büyüme, gelişme ve tüm organlarının çalışması için, organizma vitamin ve minerallere de ge­reksinim duyar. Egzersizin yüksek kan basıncını düzenleyici rolü bulunduğu bilimsel araştırmalarla kanıtlanmıştır. Besin çeşitliliğine önem verin ve tabağınızın renkliliğinden keyif alın. Yemek hayattaki en büyük keyiflerden biridir. Besin seçimi geleneksel, kültürel ve yaşama çevrelerine bağlı olduğu kadar farklı yaş, cinsiyet ve özel gereksinimlere de bağlıdır. Sağlıklı diyetin temeli; üç ana ve iki atıştırma öğünden oluşmaktadır. Ana öğünler atlanmamalıdır. Şimdi başlayın ve aşamalı olarak değişiklikler yapın! Yaşam tarzınızdaki aşamalı değişiklikler bir kerede büyük değişiklikler yapmaktan daha kolaydır. Üç gün için, yemeklerde ve aralarda tükettiğiniz besinleri yazın. Başlangıç için, bir günde sadece fazladan bir tane meyve ve sebze yiyin. Yağ içeriği yüksek olan ve kilo almanıza neden olan  besinleriniz var mı? Bu besinleri dışlamayın ve kendinizi mutsuz hissetme­yin; ancak daha az yağ içerikli besin tercihlerini deneme­ye çalışın veya daha küçük porsiyonlarda tüketin veya iş yerinde merdi­venleri kullanmaya başlayın! Performansı artırmak için sadece egzersiz günü doğru beslenmek sizi başarılı yapmaz.Yıl boyunca iyi beslenmek önemlidir. Egzersizden önceki son yemek, miktarına bağlı olarak 1-4 saat önce tüketilebilir. Egzersiz öncesi, sırası ve sonrasında yeterli miktarda sıvı tüketilmeli­dir.Egzersiz sırasında her 15 dakikada 1 çay bardağı su tüketilmelidir. Egzersiz öncesi kompleks karbonhidrat ve sıvı yönünden zengin, orta düzey protein, düşük yağ içeren, alışkın olduğunuz yiyecek ve içe­ceklerden oluşan öğün tüketin. Egzersizden sonraki ilk 2 saatte kas karbonhidrat depolarını yerine koyun, sıvı kaybını karşılayın. Beslenmede diyetin öncelikli görevi, metabolik gereksinimleri karşılayan ve vücudun çalışması için gerekli enerji ve besin ögelerini yeterli miktarda sağlamaktır. Ancak diyet, tüketiciye formda olma ve keyif alma duygularını da vermelidir. Formda olmak, optimal sağlık ve kendini iyi hissetme duy­gusudur. O halde diyetin kabul edilen tartışılmaz beslenme etkisi yanında, yararlı fizyolojik ve psikolojik etkileri vardır. Ayrıca beslenme bilimindeki son gelişmeler; diyetin sadece optimal sağlığın oluşumu ve gelişiminde değil, dengesiz beslenmeye bağlı şişmanlık ve diyete bağlı kardiyovas­küler hastalıklar, kanser, tip 2 diyabet, osteoporoz gibi kronik hastalık riskini azaltmada da potansiyel bir etkiye sahip olduğunu göstermektedir. Çeşitli besinleri tüketin. Çeşitlilik optimal beslenme ve sağlığın temelidir. Büyüme gelişme, sağlıklı olarak uzun süre yaşamak için 50 ayrı türde besin öğesine ihtiyaç vardır. Bun­ların kaynağı besinlerdir. Hiçbir besin tek başına vücudun ihtiyacı olan tüm besin öğelerini içermez. Besinlerin her birinde ayrı özellikte ve vücut çalış­masında ayrı işlevi olan değişik türde besin öğeleri vardır . Optimal beslenmek için bu besin öğelerini belirli oranlarda almak gerekir . Bu besin öğelerinin diyetteki oranları birbir­lerinin emilim, metabolizma ve gereksinimi etkiler. Ayrıca optimal beslenme için tüketilen besin­ler sadece elzem olan besin öğelerini içermez, sağlığın korunma­sı, geliştirilmesi ve diyete bağlı kronik hastalıkların önlenmesinde etkinlik gösteren fitokimyasallar adı verilen biyoaktif bileşenleri de içer. Günlük tüketilmesi önerilen miktar yetişkinler için 2 porsiyondur.Sabah bir yumurta yenirse yarım porsiyon alınmış demektir. Haftada en az 2 kez kurubaklagil ve ayrıca demirin iyi bir kaynağı olan kır­mızı eti tüketmeli, diğer öğünlerde kırmızı et yerine tavuk, hindi ve balık yemelidir. Özellikle beyin, göz, deri, kalp-damar sağlığı ve vücudun savunma sistemi için haftada en az 2-3 kez balık tü­ketmeye dikkat etmelidir. Fiziksel aktivite: Enerji harcamasını artıran tüm faaliyetler ve hareketler fiziksel aktivite olarak bilinir. Fiziksel aktiviteler planlı eg­zersizleri (ağırlık kaldırma, ae­robik), spor ve günlük yaşam­da yapılan olağan aktiviteleri (yürüme, bahçe işleri, ev işleri) içerir. Fiziksel aktiviteniz ve beslenmeniz için hareket planı: Aktivite/egzersiz alışkanlıklarınızı sağlıklı bir beslenme düzeni ile des­tekleyin. Egzersiz öncesi, sırası ve sonrasında yeteri kadar su içmeyi unutma­yın. Aç ya da tok olarak egzersize başlamayın. Egzersizden 4 saat önce ana öğününüzü tüketmiş olmalısınız. Aşırı egzersiz besin öğelerine olan gereksiniminizi arttırır, bu nedenle yeterli ve dengeli beslenin. Besin çeşitliliğine önem verin. Egzersizden hemen önce meyve suyu, çikolata, şekerlemeler vb. ba­sit karbonhidrat ve yüksek yağ içeren besinleri tüketmeyin. Egzersizin süresi 1 saati aşıyorsa %6-8 karbonhidrat içeren içecekler tüketilmesi gereklidir. Televizyon izlerken, bilgisayar karşısında çalışırken veya sadece din­lenirken bir defada 30 dk. dan fazla oturmayın. Yapmaktan hoşlandığınız, yaşam şeklinize uygun ve uzun süre devam ettirebileceğiniz bir aktivite seçin. Esnek bir aktivite planınız olsun. Eğer bir, iki gün hiç egzersiz yapmazsanız kendinizi suçlu hissetmeyin. Unut­mayın, aktivitenin aylarca veya yıllarca istikrarlı bir şekilde sürmesi daha önemlidir. – Egzersize başlamadan önce doktorunuza danışın ve kendinize birden yüklenerek çok zorlamayın. Aracınızı park edin ve yürüyün; yürüyüş için bütün ola­nakları kullanın. Günün sonunda kendinizi daha iyi hisse­deceksiniz. Eve veya işyerine giderken otobüsten birkaç durak önce inerek geri kalan yolu yürüyün. Asansör yerine merdiven kullanın. Üzgün olduğunuzda veya sıkıldığınızda yürüyüşe çıkın. Arkadaşlarınızla beraber yapabileceğiniz aktivitelere katılın. Akşamlarınızı tembel bir şekilde geçirmeyin. Televizyon izlerken çe­şitli egzersizler yapın. Egzersiz yaparken uygun kıyafet ve ayakkabı giyin. Ev işlerinizi yapmak için birini tutmak yerine kendiniz yapın. İşyerinizde, okulunuzda düzenlenen spor turnuvalarına katılın. Fiziksel olarak aktif değilseniz ne zaman ve nasıl aktif olabileceğinizi belirleyin ev işlerine daha çok fiziksel güç harcayın. Yavaş başlayın, kısa bir süre içerisinde çok fazla yapmayın. Bedeninizi dinleyin Eğer baş dönmesi, mide bulantısı, ağrı ve çok fazla yorgunluk hissedersiniz bu kısa bir süre içerisinde çok fazla egzersiz yaptığınızın göstergesidir. Eğer yaptığınız egzersizle rahatsanız miktarını artırın ve aşamalandı­rın. Bir haftada beş veya daha fazla gün, yarım saat, orta yoğunlukta fizik­sel aktivite yapmayı amaçlayın. Sigara içmeyenlerin daha aktif olmasının ne­denleri nelerdir?: Sigara kullanımı, hatta günde bir tek sigara içmek bile egzersiz kapasitesini hemen etkiler. Yeterli bir fiziksel aktivite düzeyini sağlayabilmek için, kalbinizin ve akciğerinizin oksijenden zengin kana ihtiyacı vardır. Sigara dumanını soluduğu­nuz zaman, vücudunuza karbon monoksit girer (karbon monoksit sigaranın içinde bulunan 3000 ek kimyasaldan yalnızca biridir). Karbon monok­sit hemoglobin (vücutta kan yolu ile oksijenin taşınmasını sağlayan bir madde) ile birleştiği za­man, oksijenin kaslara taşınma yeteneğini azaltır. Oksijen kas hücrelerine gidemez. Sigara kullanımı kan damarlarını da daraltır. Bu durum, egzersiz sırasında kaslara oksijenin ve ka­nın uygun şekilde dağılmasına engel olur. Bu kas­larda, normalden daha erken laktik asit (egzersiz sonucu kasta biriken artık madde) birikir. Bu du­rumda, sigara içen kişiler erken yorgunluk nedeni ile egzersizi bırakmak zorunda kalır. Oksijendeki azalma fiziksel dayanıklılığınızı azal­tabilir. Bu da sizin sadece spor yapmanızı değil, aynı zamanda merdiven çıkmak gibi günlük işleri­nizi de zorlaştırır. Sigara içenlerin egzersiz yaparken karşılaştıkları problemler nelerdir? Sigara içenlerin fiziksel dayanıklılığı içmeyenlere göre daha düşüktür. Sigara içenler­de sağlık için egzersize katılım daha azdır. Sigara içenlerin dinlenme­deki kalp hızları normalden daha yüksektir, egzersizle ulaşabilecekleri kalp hızları ise daha düşüktür. Din­lenmedeki kalp hızı yüksek olan, sigara içen kişilerin kalpleri her zaman tüm vücuda kan pompalamak için daha fazla çalışmak zorundadır. Bu du­rum sigara içen kişilerde, çalışan kaslara gerekenden daha az oksijen ve besin maddesi gitmesine sebep olur. Sigara içmeye ne kadar erken baş­lanırsa, akciğerler o kadar daha fazla etkilenir. Akciğerlerin normal gelişimi ve büyümesi yavaşlar. Sigara içen kişilerde kemikler ve eklemler de olumsuz etkilenir. Kemik erimesi (osteoporoz), kalça kırıkları, ro­matizmal hastalıklar, bel ağrısı ve egzer­size bağlı yaralanmaların (tendinit, bur­kulma, kırıklar) gelişme olasılığı artar. Yaralar sigara içenlerde içmeyenlere göre daha yavaş iyileşmektedir. Bu durum kırıklar için de geçerlidir. Örneğin, sigara içen kişilerin bacak kemiği kırığı iyileşme süresi içmeyenlerden 4 hafta daha uzundur. Sigara içmenin fiziksel kapasite üzerine başka etkileri var mıdır?: Sigara içen kişiler, içmeyenlerden daha çabuk yorulur ve daha yavaş koşarlar. Fiziksel egzersiz eğitiminden daha az yarar sağlarlar. Kasları daha güçsüz ve daha az esnektir. Uyku bozuklukları yaşarlar. Sigara içmeyen kişilerden üç kat daha fazla nefes darlığı yaşarlar. Sigara içmek fiziksel performansı etkiler mi?: Sigara içen gençler de yetişkinlerle aynı olumsuz etkileri yaşarlar. İçmeyen yaşıtları ile karşılaştırıldığında, fiziksel dayanıklılığın ve performansın azalmasının yanısıra, nefessizlik hissi, spor yaralanmalarında artış ve bütün sağ­lığın bozulması sık karşılaştığımız sorunlardır. Çocuklarda ve gençlerde sigara kullanımı akciğer gelişimini yavaşlatır, akciğer fonksiyon­larını bozar ve kalplerinin daha hızlı atmasına yol açar. Ağır sigara içen genç bireyler öksü­rürler, daha sık ve ciddi solunum hastalıkları ile karşılaşırlar. Fiziksel aktivite sigara içmenin engellenmesinde ve içen kişilerde sigaranın bırakılmasında yardımcıdır. Egzersiz ve fiziksel aktivite sigaranın bırakılmasında neden çok ya­rarlıdır?: Düzenli fiziksel aktivite vücutta biyokimyasal yön­den olumlu etkiler yapar. Bu etkiler nikotin ile sağlanan­lara benzerdir. Egzersiz, zihinsel uyanıklılık sağlayan katekolamin hormonlarının salınımını artırır. Egzersizin sürdürülmesi kişinin kendini iyi hissetmesini sağlayan beyindeki endorfin hormonu seviyesini artırır. Düzenli egzersiz sigara içmeyi bırakırken uygulana­bilecek en iyi kilo kontrol yöntemidir. Düzenli egzersiz, sigara içme ve yemek yeme arzusunun önüne geçilme­sine yardımcı olur ve daha sağlıklı yiyecek seçenekleri için isteği artırır. Her hafta yapılan düzenli egzersizle, kendinize bakım, tedavi ve huzur imkanı sağlamış olursunuz. Egzersize zaman ayırmak stresi engelleyebilir ve sigara içmeye karşı sağlıklı bir alternatif yaratmış olursunuz. Düzenli egzersiz omurganızı, kaslarınızı kuvvetlendirir, zihninizi açar, hormonlarınızı düzenler, bağışıklık sisteminizi geliştirir ve hastalıklara kar­şı dirençli olmanızı sağlar. Düzenli egzersiz sakin olmanıza ve odaklanmanıza yardımcı olur; stresle başa çıkmanızı sağlar. Düzenli egzersiz, olumlu düşünceler üretilmesini sağlar ve kişiyi psi­kolojik açıdan olumlu yönde etkiler. Düzenli egzersiz yapanlar yaşamları boyunca başarı, özgüven ve kendini kontrol hissi kazanırlar. Aynı zaman­da daha azimli, duygusal olarak dengeli ve yaratıcı olurlar. Sonuçta egzer­siz kendinizi daha iyi hissetmenizi sağlar. Düzenli egzersiz kaslarınızın gevşeyebilmesine yardımcı olur ve uyku kalitenizi artırır. Sigaranın erkek üreme fonksiyonlarına olan etkisi: Semen analizi, erkeğin üreme fonksiyonlarının değerlendirilmesinde önemli bir faktördür. Semen analizi, spermin hareketi, yapısı ve sayısı ile ilgili bilgi sağlar. Sigara içme, erkeklerde de üreme fonksiyonlarının olumsuz yönde etkilenmesine neden olmaktadır. Yapılan çalışmalarda, sperm konsantrasyonunun sigara içenlerde içmeyenlere göre %13-17 oranında az olduğu bildirilmiştir. Normal semen analizleri: Volüm; 2-6 ml. pH; 7.0-8.0. Toplam sperm miktarı; 20 milyon. Sıvılaşma (Liquefection); 1 saatte tamamen. Hareket; % 50 ya da daha fazla. Normal şekiller (morfoloji); % 60 ya da daha fazla. Erkeğin sigara içmesi yukarıda açıklanan semen analiz sonuçlarını olumsuz yönde etkilemektedir. Yapılan çalışmalarda, semen parametrele­ri üzerinde sigara içme ve pasif sigara dumanına maruz kalmanın etkileri değerlendirilmiştir. Sigaranın, spermin yoğunluğu ve hareketini azalttığı, morfolojisi üzerine de olumsuz etkisi olduğu, günlük içilen sigara mikta­rına bağlı olarak spermin yoğunluğunun ortalama %22 oranında azaldığı bilinmektedir. Erkeğin sigara içmesi ya da sigara dumanına maruz kalmasının üreme fonksiyonlarına etkisi özetle şunları içermektedir. Sigara; sperm konsantrasyonunu azaltır, sigarada bulunan nikotin miktarı 400-800 ng/ml sperm hareketini azaltır, morfolojik olarak normal sperm sayısını azaltır, spermin penetrasyon (kadının yumurta hücresini delme özelliği) ye­teneğini azaltır, sperm hücrelerinde DNA hasarının artmasına neden olur, sigara içen erkeklerin çocuklarında da çocukluk çağı kanserinin ve doğumsal anomalilerin ortaya çıkma riski artar. Yapılan çalışmalarda, günde 1 veya 2 paket gibi fazla miktarda sigara içen er­keklerin, spermlerinde daha fazla olarak şekil ve hareket bozukluklarına ve anomalilere rastlandığı vurgulanmaktadır. Sigara içimi diğer bazı fak­törler ile birlikte erkek infertilitesine neden olabilmektedir. Erkeklerin yo­ğun sigara kullanımı; sigara kullanmayan eşlerinin de pasif olarak sigara dumanına maruz kalmasına, nikotin solumasına ve üreme fonksiyonlarının bozulmasına yol açmaktadır. Saçın büyüme döngüsü: Vücudumuzun büyük bölümü kıllarla kaplıdır. Gebeliğin 2. Ayından itibaren üst dudak, kaş ve yanakta ilk kıl tomurcukları görülür.Bu tomurcuklar kümeler halinde olup 4. Aydan itibaren tüm vücut yüzeylerine yayılarak artıp, erişkin bir insanda 5-6 milyon civarında kıl bulunur.Bazı insanlarda kılların normalden fazla olmasına Hirsutismus denir. Tamamen saçla kaplı bir başta ortalama 100000 adet saç vardır.Bir saçın ortalama ömrü 2-7 yıldır. Saçın büyüme döngüsü yaklaşık 2-3 yıl sürer. Her saç teli bu aşamada ayda 1 cm kadar uzar. Kafa derisi üzerindeki saçın yaklaşık %90’ı herhangi bir anda büyür.  %10’u ise dinlenme aşamasındadır.3-4 ay sonra saç teli düşünce dinlenme aşamasındaki saç teli büyümeye başlar. Her gün yaklaşık 100 adet saç dökülmesi normaldir. Saç dökülmesinin sebepleri: Stres, hormonal sebepler (özellikle androjen hormonu düzensizlikleri, tiroit bezinin çalışmaması, kadınlarda gebelik, menopoz, adet düzensizlikleri), kafa derisinin mantar hastalıkları, ilaçlar (hipertansif veya kalp hastalarında kullanılan antikoagülan ilaçlar, antidepresanlar, kadınlarda doğum kontrol ilaçları, hastalık (lupus ve şeker hastalığı, anemi, çinko eksikliği, düzensiz beslenme, saç için kullanılan kimyasal maddeler saç dökülmesinin sebepleri olabilir. Saç dökülmesi nasıl durdurulur?: Erkek tipi kellik (androgenetik allopesi) erkeklerin kafa derisinin önünde görülen saç dökülmesidir. Kadın tipi kellikte ise saç dökülmesi ince ve tüm kafa derisindedir. Saç dökülmesini durdurmak için nedeni araştırılmalıdır.Altında yatan neden ortadan kaldırılmalıdır . Etken bulunamıyorsa kan testi ve biyopsi (örnek materyal ) incelenmelidir. Sonucuna göre tedavi düzenlenmelidir. Cilt bakımı: Güneş ışınları cilt için zararlıdır. Korunmasız ultraviyole ışınlarına maruz kalma cilt kanserine, gözlerde de katarakta neden olabilir. Özellikle sabah saat 10 ile 16 arası güneşe çıkılacaksa; koruyucu kremler sürülmeli, güneş gözlüğü takılmalı, uzun kollu pamuklu gömlek ve pantolon giyilmeli, yüz, kulak ve boyunu örten şapka takılmalıdır. Mümkünse bu saatler arasında güneşe çıkılmamalıdır. Bulutlu günlerde bile mümkünse 15 SPF (en az 15 koruma faktörlü) krem kullanılmalı. Güneşe çıkmadan en az 30 dakika önce özellikle güneşin temas edeceği deri kısımlarına krem sürülmelidir. Cildinizi inceleyin. Yara morarıyorsa, yaranın içinde kanama varsa, yara pütürlüyse, boyutu hızla büyürse, yaranın dalgalı kızarıklığı varsa, sınırları çentikli ise mutlaka doktorunuza başvurunuz. Kaynak: www.ailehekimligi.gov.tr Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

Birinci İzlem Gebeliğin 14. haftasında veya ilk 14 hafta içerisinde, süresi 30 dakika olmalı. Kişisel bilgileri alınır: kimlik bilgileri, adres, telefon numarası alınır, akraba evliliği (varsa derecesi) sorulur. Akrabalık dereceleri; birinci derece akraba kardeş çocukları arasında, ikinci derece akraba ise kardeş torunları arasındadır. Eğitim düzeyi, kendisi ve eşinin mesleği ve çalışma durumları yazılır. Sosyal güvencesi not edilir. Tıbbi öykü alınır: kronik sistemik hastalıklar (diabet, hipertansiyon, kardiyovasküler hastalıklar, kronik böbrek hastalığı, epilepsi, tiroid hastalıkları), madde bağımlılığı, ilaç allerjisi, aile öyküsü (diabet, tekraralayan fetal anomaliler, çift yumurta ikizi), kan transfüzyonu, talasemi taşıyıcılığı, geçirilmiş operasyonlar, geçirilmiş veya tedavisi sürmekte olan enfeksiyon hastalıkları (tüberküloz, brucella, paraziter hastalıklar), gebelik öncesi kullanılan aile planlaması yöntemi, psikiyatrik hastalıklar, cinsel yolla bulaşan hastalık öyküsü, geçirilmiş jinekolojik operasyonlar (histerotomi, myomektomi) sürekli kullanmak zorunda olduğu ilaçlar (antiepileptikler, insülin, antihipertansifler), infertilite mevcut ise süresi, gördüğü tedaviler. Obstetrik öykü alınır (önceki gebelikleri sorgulanır): bu gebeliği ile birlikte toplam gebelik sayısı, daha önceki doğum sayısı, yaşayan çocuk sayısı, son gebeliğin sonlanma tarihi ve yeri sorgulanır. Gebenin bütün gebelik sonuçlarının; kim tarafından nerede yapıldığı, gbeliklerin sonlanma şekli ve gebelik haftası (canlı doğum, ölü doğum, kendiliğinden düşük, isteyerek düşük, ektopik gebelik) sorgulanır. Devamında şu özellikler sorgulanır; bebek ve çocuk ölümü varsa nedenleri, doğum esnasında yaşanan komplikasyonlar (makat, transvers ve diğer prezentasyon anomalileri, uzamış doğum eylemi, plasentanın erken ayrılması, plasenta previa, üçüncü derece perine yırtıkları ve masif kanama, plasentanın elle çıkarılması), prematür ve postmatür doğum, çoğul gebelik, düşük olması, gebelikte yaşanan komplikasyonlar (kanama, preeklampsi, eklampsi, gestasyonel diyabet, tromboz, emboli), doğum şekli (normal doğum, forseps veya vakumla müdahaleli doğum, sezaryen), doğum sonrası yaşanan komplikasyonlar (sepsis, kanama, depresyon) Mevcut gebeliğin öyküsü alınır: Son âdetin ilk gününe son âdet tarihi (SAT) denir. SAT’a göre tahmini doğum tarihi Nagele formülüyle hesaplanır. Tahmini doğum tarihi = SAT gününe 7 gün eklenir ve 3 ay geriye gidilir, tahmini doğum tarihi bu şekilde hesaplanır. Gebe SAT’ı doğru bilmiyorsa tahmini doğum tarihi de yanlış olacaktır. Ardından şu bilgiler sorgulanır; âdetlerin düzeni, tahmini doğum tarihi, gebelik şikâyetleri (bulantı, kusma, kabızlık, mide yanması, toprak yeme, idrara sık çıkma, meme hassasiyeti, çarpıntı, hâlsizlik, bacaklarda kramplar, nefes darlığı, aşırı tükürük salgısının olması), gebeliğin tehlikede olduğunu gösteren şikayetler (yüksek ateş, vajinal kanama, solunum güçlüğü, karın ağrısı, günlük aktivitelerin yapılmasının zorlaşması), kötü alışkanlıklar (sigara, alkol, madde bağımlılığı), ve kullandığı ilaçlar. Fizik muayene: Gebenin boy, kilo ve tansiyonu ölçülür, nabzı hesaplanır. Kansızlık bulgularına bakılır (konjunktiva, el tırnakları ve ağız mukozasında solukluk, nefes almada güçlük, solunum sayısının 30’dan fazla olması), gebeliğin tehlikede olduğunu gösteren şikayetler kontrol edilir. Akciğer ve kalp dinlenir. Pretibial ödem de bakılır. 2 bacak arasında çap farkı olup olmadığına bakılır. Çocuk kalp sesi dinlenir (el Doppler’i ile 10-12. haftalardan itibaren duyulabilir). Laboratuvar testleri: Gebeliğin ilk tespiti halinde kan grubu ve hepatit B antijenine bakılır. Ardından yapılacak izlemlerde idrar tahlili yapılır, hemoglobin ve hemotokrite bakılır. Gebeye verilecek ilaç desteği ve bağışıklama: Gebeliğin 16. haftasından itibaren demir desteğine başlanır. Tetanoz toksoidi ile aşılama 12. haftadan itibaren yapılabilir. Aşı takvimine uygun olarak diğer dozlar devam edilir. Bilgilendirme yapılacak durumlar: 1-Gebelikte olması normal olan durumlar gebeye anlatılır; kolostrum salınımı, göğüslerde hassasiyet, yorgunluk, bulantı ve kusma, mide yanması, aşırı tükürük salgılanması, toprak yeme, bacaklarda kramplar, idrara sık çıkma, meme başındaki belirginleşme, varis ve hemoroid, kabızlık, nefes darlığı, baş dönmesi, ciltteki değişiklikler. 2-Şu konularda gebeye bilgi verilir; gebelikte cinsel yaşam, ilaç kullanımı, fiziksel aktivite ve çalışma koşulları, tetanoz toksoid immünizasyonu, hijyen ve genel vücut bakımı, beslenme ve diyet, ağız ve diş sağlığı, sigara alışkanlığı, alkol alışkanlığı ve madde bağımlılığı. 3-Gebelikteki tehlike işaretleri anlatılır; konvülziyon, baş ağrısı ile beraber görmede bozulma, vajinal kanama, solunum güçlüğü veya sık solunum, suyun gelmesi, ateş, ileri derecede güçsüzlük, şiddetli karın ağrısı, yüz, el ve bacaklarda şişme. 4-Diğer; acil durumlar, emzirme, fetal anomaliler, tarama testleri ve USG incelemeleri hakkında bilgi verilir, doğumun nerede ve nasıl yapılacağının planlaması yapılır, doğum sonrası aile planlaması danışmanlığı verilir, doğum eylemi ve doğum hakkında bilgi verilir. İkinci İzlem Gebeliğin 18-24. haftaları arasında yapılır. Mevcut gebelik öyküsü alınır: Kötü alışkanlıklar sorgulanır; sigara, alkol, madde bağımlılığı. İlk izlemden bu yana olan gebelik yakınmaları sorgulanır; bulantı kusma, aşırı tükürük salgılanması, toprak yeme, idrara sık çıkma, meme ağrısı, kabızlık, mide yanması, bacaklarda kramplar, nefes darlığı, çarpıntı, halsizlik. İlk izlemden bu yana olan gebelik tehlike işaretlerine ait yakınmalar sorgulanır; vajinal kanama, kasılma nöbeti, baş ağrısı ile beraber görmede bulanıklık, yüksek ateş, karın ağrısı, solunum güçlüğü veya sık solunum, yüz parmak ve bacaklarda şişme, fetus hareketlerinin hissedilmemesi, günlük aktivitelerin gerçekleştirilememesi, suyun gelmesi. Demir dışında ilaç alımı varsa kayıt edilir. Demir alımı ile ilgili yakınması var mı sorgulanır. Fizik muayene: Gebenin kilosu, tansiyonu ölçülür, nabzı sayılır. Ciddi anemi bulguları kontrol edilir; el tırnakları, konjunktiva ve ağız mukozasında solukluk, nefes almakta güçlük, solunum sayısının 30’dan fazla olması. Hastalığı gösteren diğer tehlike işaretleri kontrol edilir; nefes darlığı, öksürük, yüksek ateş. Göğüs ve kalp oskültasyonu yapılır. Uterus yüksekliği ölçülür. 4 cm fark varsa sevk edilir. Yaygın ödem kontrolü yapılır. Çünkü gebeliğin son aylarında ayaklarda hidrostatik basınca bağlı olarak ödem ortaya çıkabilir. Vücudun üst kısmında (eller, göz kapakları) ödem gözlenmesi preeklampsinin ilk belirtisi olabilir. Diğer sistemik muayeneler yapılır; varis, tromboflebit bulguları açısından muayene edilir. Vajinal muayene, karın ağrısı olan gebelerde yapılır. Suyu gelen ve kanaması olan gebelerde ise spekulum muayenesi yapılır. Bu hastalar II. basamakta takip edilir. Semptomatik cinsel yolla bulaşan enfeksiyon bulgusu varsa değerlendirilir. Fetal kalp sesleri değerlendirilir. Fetal kalp atımı 120-160/dakika olmalıdır. Laboratuvar testleri: İdrar tahlili yapılır; bakteriüri ve proteinüri açısından test çubuğu ile ve mümkünse mikroskobik olarak idrara bakılır. Kan sayımı veya hemoglobin – hemotokrit ölçülür; mutlaka her izlemde gebenin hemoglobinine bakılır. Kan grubu tayini; ilk izlemde bakılmadı ise gebenin ve eşinin kan grubuna Rh uygunsuzluğu açısından mutlaka bakılır. Anne Rh (-), baba Rh (+) ise indirekt Coombs testi yapılmalıdır. İndirekt Coombs testi sonucu (-) olanlar I. basamakta, (+) olanlar II. basamakta takip edilmelidir. Gebeye verilecek ilaç desteği, tedaviler ve bağışıklama: Başlamış olunan demir ilacı desteğine devam edilır. Gerekiyorsa tetanoz toksoidi ile aşılamanın 20. ve 24. haftalarda birinci ve ikinci dozunun yapılıp yapılmadığı kontrol edilir. Bilgilendirme ve danışmanlık: 1-Gebeliğe bağlı yakınmalar hakkında gebe bilgilendirilir; yorgunluk, bulantı ve kusma, idrara sık çıkma, baş dönmesi, varis ve hemoroid, kabızlık, mide yanması, bacaklarda kramplar, nefes darlığı, ciltteki değişiklikler, mastodini, meme başındaki glandlarda belirginleşme, kolostrum salınımı, aşırı tükürük salgılanması, toprak yeme. 2-Şu konularda gebeye danışmanlık verilir; beslenme ve diyet, fiziksel aktivite ve çalışma koşulları, gebelikte cinsel yaşam, hijyen ve genel vücut bakımı, ağız ve diş sağlığı, sigara alışkanlığı, alkol alışkanlığı ve madde bağımlılığı, ilaç kullanımı, tetanoz toksoid immünizasyonu, gebelikte tehlike işaretleri (vajinal kanama, konvülziyon (sara nöbeti gibi kasılmalar), başağrısı ile beraber görmede bozulma, ateş ve/veya ciddi güçsüzlük, ciddi karın ağrısı, solunum güçlüğü veya sık solunum, suyunun gelmesi, yüz, el ve bacaklarda şişme, fetus hareketlerinin hissedilememesi, hızlı kilo alımı. 3-Acil durumlarda gebe ve ailesinin izleyeceği yöntem konusunda bilgilendirilmesi; doğum eylemi ve doğum, doğumun nerede ve kim tarafından yapılacağının planlanması, emzirme, postpartum aile planlaması danışmanlığı. Sevk edilecek durumlar: Hemoglobinin 7 gr/dl ve altında olması, kanama ve lekelenme olması, preeklampsi belirtileri, hipertansiyon (140/90 mmHg üzerinde olması, başlangıç tansiyonunun sistolik 30 veya diastolik 15 mmHg’dan daha fazla yükselmesi) ve/veya proteinüri olması, uterus yüksekliği değerlendirildiğinde beklenen haftayla uyumlu olmaması (büyük veya küçük), gebenin fetus hareketlerini hissetmemesi veya el doppleri ile fetal kalp seslerinin duyulmaması, bir önceki izlemde bakteriüri tespit edilen gebenin tedaviye rağmen bakteriürinin devam ediyor olması, tehlike işaretlerinin varlığı, gebeliğe eşlik eden sistemik hastalıkların varlığı (kalp hastalığı, böbrek hastalığı, diyabet, astım, tiroid fonksiyon bozukluğu). Üçüncü İzlem Gebeliğin 30-32. haftaları arasında yapılmalıdır. Mevcut gebelik öyküsünü alınır: Alışkanlıkları sorgulanır; sigara, alkol, madde bağımlılığı. İkinci izlemden bu yana ortaya çıkan gebelik yakınmaları sorgulanır; bulantı kusma, aşırı tükürük salgılanması, toprak vb. yeme, sık idrara çıkma, memede hassasiyet, kabızlık, mide yanması, bacaklarda kramplar, nefes darlığı, çarpıntı, halsizlik. İkinci izlemden bu yana ortaya çıkan gebelik tehlike işaretlerine ait yakınmaları sorgulanır; vajinal kanama, konvülziyon, baş ağrısı ile beraber görmede bulanıklık, yüksek ateş, karın ağrısı, solunum güçlüğü veya sık solunum, yüz parmak ve bacaklarda şişme, fetus hareketlerinin hissedilmemesi, günlük aktivitelerin gerçekleştirilememesi, suyunun gelmesi. Fetus hareketlerinin varlığı sorgulanır. Demir dışında ilaç alımı varsa kayıt edilir. Demir alımı ile ilgili yakınması varsa sorgulanır. Fizik muayene: Gebenin kilosunu ve tansiyonu ölçülür, nabzı sayılır. Ciddi anemi bulguları kontrol edilir; el tırnakları, konjunktiva, ağız mukozasında solukluk, nefes almakta güçlük, solunum sayısının 30’dan fazla olması. Hastalığı gösteren diğer tehlike işaretlerini kontrol edilir; nefes darlığı, öksürük, yüksek ateş. Uterus yüksekliği ölçülür. Çoğul gebelik varsa karın palpasyonu ve oskültasyonu ile tespit edilir. Yaygın ödem kontrolü yapılır. Gebeliğin son aylarında alt ekstremitede hidrostatik basınca bağlı olarak ödem ortaya çıkabilir. Vücudun üst kısmında (eller, göz kapakları) ödem gözlenmesi preeklampsinin ilk belirtisi olabilir. Diğer sistemik muayeneleri yapılır; varisler, tromboflebit bulguları. Meme muayenesi yapılır. Semptomatik CYBE bulgusu varsa değerlendirilir. Fetus kalp sesleri el Doppleri veya fetal steteskop ile değerlendirilir. Fetal kalp atımı 120-160/dakika olmalıdır. Laboratuvar testleri: İdrar tahlili yapılır; bakteriüri ve proteinüri açısından test çubuğu ile ve mümkünse mikroskobik olarak idrara bakılır. Mutlaka gebenin hemoglobinine bakılır. Kan grubu tayini; ilk iki izlemde bakılmadı ise gebenin ve eşinin kan grubuna Rh uygunsuzluğu açısından mutlaka bakılır. Gebeye verilecek ilaç Desteği, Tedaviler ve Bağışıklama: Başlamış olunan demir ilacı desteğine devam edilir. Tetanoz toksoidi ile aşılamanın iki dozunun da yapılıp yapılmadığını kontrol edilir. Gelişen idrar yolu enfeksiyonu ve diğer enfeksiyonlarla ilgili gereken tedaviler verilir. Bilgilendirme ve danışmanlık: 1-Gebeliğe bağlı yakınmalar hakkında gebe bilgilendirilir; yorgunluk, bulantı ve kusma, idrara sık çıkma, baş dönmesi, varis ve hemoroid, kabızlık, mide yanması, bacaklarda kramplar, nefes darlığı, ciltteki değişiklikler, memede hassasiyet, meme başındaki glandlarda belirginleşme, kolostrum salınımı, aşırı tükürük salgılanması, toprak yeme. 2-Şu konularda gebeye danışmanlık verilir; beslenme ve diyet, fiziksel aktivite ve çalışma koşulları, gebelikte cinsel yaşam, hijyen ve genel vücut bakımı, ağız ve diş sağlığı, sigara alışkanlığı, alkol alışkanlığı ve madde bağımlılığı, ilaç kullanımı, tetanoz toksoid immünizasyonu, gebelikte tehlike işaretleri: (vajinal kanama, konvülziyon, baş ağrısı ile beraber görmede bozulma, ateş ve/veya ciddi güçsüzlük, ciddi karın ağrısı, solunum güçlüğü veya sık solunu, suyunun gelmesi, yüz, el ve bacaklarda şişme, fetus hareketlerinin hissedilememesi, hızlı kilo alımı). 3-Acil durumlarda gebe ve ailesi izleyeceği yöntemler konusunda bilgilendirilir: erken doğum eylemi (rahim kasılmalarının düzenli ve kuvvetli gelmesi, kanamanın buna eşlik etmesi, nişan gelmesi) konusunda gebenin bilgilendirilir, doğum eylemi ve doğum hakkında bilgilendirilir, doğumun nerede ve kim tarafından yapılacağı planlanır, emzirme hakkında bilgilendirilir, postpartum aile planlaması danışmanlığı verilir. Sevk edilecek durumlar: Hemoglobinin 7 gr/dl ve altında olması, kanama ve lekelenme olması, preeklampsi belirtileri, hipertansiyon ve/veya proteinüri olması, uterus yüksekliğinin (fundus – pubis mesafesi) beklenen haftaya göre büyük veya küçük olması ( ± 4 cm), gebenin fetus hareketlerini hissetmemesi veya el Doppleri ile fetal kalp seslerinin duyulmaması, bir önceki izlemde bakteriüri tespit edilen gebenin tedaviye rağmen bakteriürinin devam ediyor olması, tehlike işaretlerinin varlığı, çoğul gebelik şüphesi olması (doğrulamak ve doğumu planlamak üzere), gebeliğe eşlik eden sistemik hastalıkların varlığı (kalp hastalığı, böbrek hastalığı, diyabet, astım, tiroid fonksiyon bozukluğu). Dördüncü İzlem Gebeliğin 36-38. haftaları arasında yapılmalıdır. Mevcut gebelik öyküsü alınır: Alışkanlıkları sorgulanır; sigara, alkol, madde bağımlılığı. Üçüncü izlemden bu yana ortaya çıkan gebelik yakınmaları sorgulanır; karın ağrısı, kasılmalar, bulantı kusma, ptializm, pika, sık idrara çıkma, memede hassasiyet, kabızlık, mide yanması, bacaklarda kramplar, nefes darlığı, çarpıntı, halsizlik. Üçüncü izlemden bu yana ortaya çıkan gebelik tehlike işaretlerine ait yakınmalar sorgulanır; vajinal kanama, konvülziyon, baş ağrısı ile beraber görmede bulanıklık, yüksek ateş, karın ağrısı, solunum güçlüğü veya sık solunum, yüz parmak ve bacaklarda şişme, fetus hareketlerinin hissedilmemesi, kostovertebral açı hassasiyeti günlük aktivitelerin gerçekleştirilememesi, suların gelmesi. Fetus hareketlerinin varlığını sorgulanır. Demir dışında ilaç alımı var mı sorgulanır. Demir alımı ile ilgili şikayeti var mı sorgulanır. Fizik muayene: Gebenin kilosunu ve tansiyonu ölçülür, nabzı sayılır. Ciddi anemi bulguları kontrol edilir; el tırnakları, konjunktiva, ağız mukozasında solukluk, nefes almakta güçlük, solunum sayısının 30’dan fazla olması. Hastalığı gösteren diğer tehlike işaretlerini kontrol edilir; nefes darlığı, öksürük, yüksek ateş. Uterus yüksekliği ölçülür. Çoğul gebelik varsa karın palpasyonu ve oskültasyonu ile tespit edilir. Yaygın ödem kontrolü yapılır. Gebeliğin son aylarında alt ekstremitede hidrostatik basınca bağlı olarak ödem ortaya çıkabilir. Vücudun üst kısmında (eller, göz kapakları) ödem gözlenmesi preeklampsinin ilk belirtisi olabilir. Diğer sistemik muayeneleri yapılır; varisler, tromboflebit bulguları. Meme muayenesi yapılır. Semptomatik CYBE bulgusu varsa değerlendirilir. Fetus kalp sesleri el Doppleri veya fetal steteskop ile değerlendirilir. Fetal kalp atımı 120-160/dakika olmalıdır. Obstetrik değerlendirme amaçlı vajinal muayene yapılır; pelvik yapı, serviks, prezente olan kısım. Laboratuvar testleri: İdrar tahlili yapılır; bakteriüri ve proteinüri açısından test çubuğu ile ve mümkünse mikroskobik olarak idrara bakılır. Mutlaka gebenin hemoglobinine bakılır. Kan grubu tayini; ilk iki izlemde bakılmadı ise gebenin ve eşinin kan grubuna Rh uygunsuzluğu açısından mutlaka bakılır. Gebeye verilecek ilaç desteği, tedaviler ve bağışıklama: Başlamış olunan demir ilacı desteğine devam edilir. Tetanoz toksoidi ile aşılamanın iki dozunun da yapılıp yapılmadığını kontrol edilir. Gelişen idrar yolu enfeksiyonu ve diğer enfeksiyonlarla ilgili gereken tedaviler verilir. Bilgilendirme ve danışmanlık: 1-Gebeliğe bağlı yakınmalar hakkında gebe bilgilendirilir; yorgunluk, bulantı ve kusma, idrara sık çıkma, baş dönmesi, varis ve hemoroid, kabızlık, mide yanması, bacaklarda kramplar, nefes darlığı, ciltteki değişiklikler, memede hassasiyet, meme başındaki glandlarda belirginleşme, kolostrum salınımı, aşırı tükürük salgılanması, toprak yeme. 2-Şu konularda gebeye danışmanlık verilir; beslenme ve diyet, fiziksel aktivite ve çalışma koşulları, gebelikte cinsel yaşam, hijyen ve genel vücut bakımı, ağız ve diş sağlığı, sigara alışkanlığı, alkol alışkanlığı ve madde bağımlılığı, ilaç kullanımı, tetanoz toksoid immünizasyonu, gebelikte tehlike işaretleri: (vajinal kanama, konvülziyon, baş ağrısı ile beraber görmede bozulma, ateş ve/veya ciddi güçsüzlük, ciddi karın ağrısı, solunum güçlüğü veya sık solunu, suyunun gelmesi, yüz, el ve bacaklarda şişme, fetus hareketlerinin hissedilememesi, hızlı kilo alımı). Özellikle şu konulardaki danışmanlıkların verilmesi bu haftalardaki izlem için önceliklidir; gebelikte tehlike işaretleri, doğum eylemi ve doğum, doğumun nerede ve kim tarafından yapılacağının planlanması, emzirme, postpartum aile planlaması danışmanlığı. 40. haftaya kadar doğum gerçekleşmezse gebenin doğumun yapılacağı sağlık kuruluşuna hemen başvurması konusunda bilgi verilmelidir. Sevk edilecek durumlar: Hemoglobinin 7 gr/dl ve altında olması, kanama ve lekelenme olması, preeklampsi belirtileri, hipertansiyon ve/veya proteinüri olması, uterus yüksekliğinin (fundus – pubis mesafesi) beklenen haftaya göre büyük veya küçük olması ( ± 4 cm), gebenin fetus hareketlerini hissetmemesi veya el Doppleri ile fetal kalp seslerinin duyulmaması, bir önceki izlemde bakteriüri tespit edilen gebenin tedaviye rağmen bakteriürinin devam ediyor olması, tehlike işaretlerinin varlığı, çoğul gebelik şüphesi olması (doğrulamak ve doğumu planlamak üzere), gebeliğe eşlik eden sistemik hastalıkların varlığı (kalp hastalığı, böbrek hastalığı, diyabet, astım, tiroid fonksiyon bozukluğu). Kaynak: www.ailehekimligi.gov.tr Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...

İlk Yardım Nedir? Herhangi bir kaza veya hayatı tehlikeye düşüren bir durumda, sağlık görevlilerinin yardımı sağlanıncaya kadar, hayatın kurtarılması ya da durumun kötüye gitmesini önleyebilmek amacı ile olay yerinde, tıbbi araç gereç aranmaksızın mevcut araç ve gereçlerle yapılan ilaçsız uygulamalardır. Acil Tedavi Nedir? Acil tedavi ünitelerinde ve ambulanslarda yaralılara, hekim ve sağlık personeli tarafından yapılan tıbbi müdahalelerdir. Olay yeri, genellikle insanların telaşlı ve heyecanlı oldukları bir ortamdır. Bu durumda ilk yardımcı sakin ve kararlı bir şekilde olayın sorumluluğunu alarak gerekli müdahaleleri doğru olarak yapmalıdır. Bir ilk yardımcıda şu özelliklerin olması gerekmektedir: İnsan vücudu ile ilgili temel bilgilere sahip olmak. Önce kendi can güvenliğini korumak. Sakin, kendine güvenli ve pratik olmak. Eldeki olanakları değerlendirebilmek. Olayı anında ve doğru olarak haber vermek (112’yi aramak). Çevredeki kişileri organize edebilmek ve onlardan yararlanabilmek. İyi bir iletişim becerisine sahip olmak. İlk yardımın öncelikli amaçları nelerdir?: Hayati tehlikeyi ortadan kaldırmak. Yaşamsal fonksiyonların sürdürülmesini sağlamak. Yaralının durumunun kötüleşmesini önlemek. İyileşmeyi kolaylaştırmak. İlk yardımın temel uygulamaları: Koruma: kaza sonuçlarının ağırlaşmasını önlemek için olay yerinin değerlendirilmesini kapsar. En önemli işlem olay yerinde oluşabilecek tehlikeleri belirleyerek güvenli bir çevre oluşturmaktır. Bildirme: olay/kaza, mümkün olduğu kadar hızlı bir şekilde iletişim araçları veya kaza yerinde bulunan diğer kişiler aracılığı ile gerekli yardım kuruluşlarına bildirilmelidir. Türkiye’de ilk yardım gerektiren her durumda telefon iletişimleri, 112 acil telefon numarası üzerinden gerçekleştirilir. Kurtarma (müdahale): olay yerinde hastalara/yaralılara müdahale, hızlı ancak sakin bir şekilde yapılmalıdır. Hasta Ve Yaralı Taşıma Teknikleri Yaralı taşınmasında genel kurallar nelerdir?: Yaralı taşınmasında ilk yardımcı kendi sağlığını riske sokmamalıdır. Gereksiz zorlama ve yaralanmalara engel olmak için aşağıdaki kurallara uygun davranmalıdır. Yaralıya yakın mesafede çalışılmalıdır. Daha uzun ve kuvvetli kas grupları kullanılmalıdır. Sırtın gerginliğini korumak için dizler ve kalçalar bükülmelidir (omurilik yaralanmaları riskini azaltır). Yerden destek alacak şekilde, her iki ayağı da kullanarak biri diğerinden biraz öne yerleştirilmelidir. Kalkarken ağırlığı kalça kaslarına vererek dizler, en uygun biçimde doğrultulmalıdır. Baş her zaman düz tutulmalı, homojen ve düzgün bir şekilde hareket ettirilmelidir. Yavaş ve düzgün adımlarla yürümek gerekir. Adımlar omuzdan daha geniş olmamalıdır. Ağırlık kaldırırken karın muntazam tutulup kalçayı kasmak gerekir. Omuzlar, leğen kemiğinin ve omuriliğin hizasında tutulmalıdır. Yön değiştirirken ani dönme ve bükülmelerden kaçınılmalıdır. Yaralı mümkün olduğunca az hareket ettirilmelidir. Yaralı baş-boyun-gövde ekseni esas alınarak en az 6 destek noktasından kavranmalıdır. Yaralı taşımak mükemmel bir ekip çalışması gerektirir. Tüm hareketleri yönlendirecek sorumlu bir kişi olmalı, bu kişi hareketler için gereken komutları (dikkat, kaldırıyoruz gibi) vermelidir. Bu kişi genellikle ağırlığın en fazla olduğu ve en fazla dikkat edilmesi gereken bölge olan baş ve boyun kısmını tutan kişi olmalıdır. Acil taşıma teknikleri nelerdir?: Genel bir kural olarak yaralının yeri değiştirilmemeli ve dokunulmamalıdır. Olağanüstü bir tehlike söz konusuysa taşıdığı her türlü riske rağmen acil taşıma zorunludur. En kısa sürede yaralılar, güvenli bir yere taşınmalıdır. Bunun için şunlar yapılabilir; sürükleme yöntemi, araç içindeki yaralıyı taşıma (rentek manevrası). Sürükleme yöntemleri nelerdir?: Yaralının sürüklenmesi oldukça faydalı bir yöntemdir. Özellikle çok kilolu ve iriyarı kişilerin taşınması gerekiyorsa dar, basık ve geçiş güçlüğü olan bir yerden çıkarmalarda herhangi bir yaralanmaya neden olmamak için seçilebilecek bir yöntemdir. İlk yardımcının fiziksel kapasitesi göz önünde bulundurulmalıdır. Mümkünse battaniye kullanılmalıdır. Sürükleme yöntemleri şunlardır: ayak bileklerinden sürükleme, koltuk altından tutarak sürükleme. Araç içindeki yaralıyı taşıma (rentek manevrası) tekniği nedir?: Kaza geçirmiş yaralı bir kişiyi eğer bir tehlike söz konusu ise omuriliğine zarar vermeden araçtan çıkarma tekniğidir. Bu uygulama, solunum durması (yapay solunum uygulaması yapmak için), yangın ve patlama tehlikesi gibi olağanüstü durumlarda uygulanır. Kaza ortamı değerlendirilir; patlama, yangın tehlikesi belirlenir, çevre ve ilk yardımcının kendi güvenliği sağlanır. Hastanın/yaralının omuzlarına hafifçe dokunarak ve “iyi misiniz?” diye sorarak bilinci kontrol edilir. Hastanın/yaralının solunum yapıp yapmadığı gözlemlenir (göğüs hareketleri izlenir). Eğer solunum yok ise; hastanın/yaralının ayaklarının pedala sıkışmadığından emin olunur; emniyet kemeri açılır. Hastaya/yaralıya yan tarafından yaklaşılır ve bir elle kolu, diğer elle de çenesi kavranarak boynu tespit edilir (hafif hareketle). Baş-boyun-gövde hizasını bozmadan araçtan dışarı çekilir. Hasta/yaralı yavaşça yere veya sedyeye yerleştirilir. Sedye üzerine yerleştirme teknikleri; kaşık tekniği, köprü tekniği, karşılıklı durarak kaldırma, kütük yuvarlama tekniği. Kaşık tekniği: Bu teknik, yaralıya sadece bir taraftan ulaşılması durumunda üç ilk yardımcı tarafından uygulanır. İlk yardımcılar, yaralının tek bir yanında bir dizleri yerde olacak şekilde diz çökerler. Yaralının elleri göğsünde birleştirilir. Birinci ilk yardımcı; baş ve omzundan, ikinci ilk yardımcı; sırtının alt kısmı ve uyluğundan, üçüncü ilk yardımcı; dizlerinin altından ve bileklerinden kavrar. Daha sonra kendi ellerini yaralının vücudunun altından geçirerek kavrarlar. Başını ve omzunu tutan birinci ilk yardımcının komutu ile tüm ilk yardımcılar aynı anda yaralıyı kaldırarak dizlerinin üzerine koyarlar. Sonra uyumlu bir şekilde ayağa kalkarlar. Aynı anda tek bir hareketle yaralıyı göğüslerine doğru çevirirler ve aynı anda düzgün bir şekilde sedyeye koyarlar. Köprü tekniği: Yaralıya iki taraftan ulaşılması durumunda, dört ilk yardımcı tarafından yapılır. İlk yardımcılar bacaklarını açıp yaralının üzerine hafifçe çömelerek yerleşirler. Birinci ilk yardımcı; başı koruyacak şekilde omuz ve ensesinden, ikinci ilk yardımcı; kalçalarından, üçüncü ilk yardımcı da dizlerinin altından tutar. Birinci ilk yardımcının komutu ile her üç ilk yardımcı hastayı kaldırır. Dördüncü ilk yardımcı, sedyeyi arkadaşlarının bacakları arasına iterek yerleştirir ve yaralı, sedyenin üzerine konulur. Karşılıklı durarak kaldırma: Omurilik yaralanmalarında ve şüphesinde kullanılır. Üç ilk yardımcı tarafından uygulanır. İki ilk yardımcı, yaralının göğüs hizasında karşılıklı diz çöker. Üçüncü ilk yardımcı, yaralının dizleri hizasında diz çöker. Yaralının kolları göğsünün üzerinde birleştirerek düz yatması sağlanır. Baş kısımdaki ilk yardımcılar kollarını baş-boyun eksenini koruyacak şekilde yaralının sırtına yerleştirirler. Yaralının dizleri hizasındaki üçüncü ilk yardımcı, kollarını açarak yaralının bacaklarını düz olacak şekilde kavrar. Verilen komutla tüm ilk yardımcılar, yaralıyı düz olarak kaldırarak sedyeye yerleştirirler. Kütük yuvarlama tekniği: Bu teknik, yaralının ağır olması ve sert sırt tahtası vb. olması durumunda, dört ilk yardımcı tarafından uygulanır. Üç ilk yardımcı yaralının tek bir yanında, bir dizleri yerde olacak şekilde diz çökerler. Yaralının elleri göğsünde birleştirilir. Birinci ilk yardımcı; baş ve omzundan, ikinci ilk yardımcı; sırtının alt kısmı ve uyluğundan, üçüncü ilk yardımcı; dizlerinin altından ve bileklerinden kavrar. Daha sonra ilk yardımcılar kendi ellerini, yaralının vücudunun altından geçirerek kavrarlar. Başını ve omzunu tutan birinci ilk yardımcının komutu ile tüm ilk yardımcılar aynı anda yaralıyı yan çevirirler. Dördüncü ilk yardımcı, sırt tahtasını yaralının altına iter. Üç ilk yardımcı, yaralıyı yine komutla tahtanın üzerine çevirir. Yaralı, sedye üzerine yerleştirilerek bağlanır. Sedye ile taşıma: Sedye ile taşımada genel kurallar şunlardır; yaralı, battaniye ya da çarşaf gibi bir malzeme ile sarılmalıdır. düşmesini önlemek için sedyeye bağlanmalıdır, başı gidiş yönünde olmalıdır, sedye daima yatay konumda olmalıdır, öndeki ilk yardımcı sağ, arkadaki ilk yardımcı sol ayağı ile yürümeye başlamalıdır, daima sedye hareketlerini yönlendiren bir sorumlu olmalı ve komut vermelidir, güçlü olan ilk yardımcı, hastanın/yaralının baş kısmında olmalıdır. Sedyenin iki kişi tarafından taşınması: her iki ilk yardımcı çömelir, sırtları düz, bacakları kıvrık olacak şekilde sedyenin iki ucundaki iç kısımlarda dururlar. Komutla birlikte sedyeyi kaldırırlar ve yine komutla dönüşümlü adımla yürümeye başlarlar. Önde yürüyen, yoldaki olası engelleri haber vermekle sorumludur. Sedyenin dört kişi tarafından taşınması: yaralının durumu ağır ise ya da yol uzun, zor ve engelli ise sedye 4 kişi ile taşınmalıdır. İlk yardımcıların ikisi; yaralının baş, diğer ikisi; ayak kısmında sırtları dik, bacakları bükülü olarak sedyenin yan kısımlarında çömelirler. Sedyenin sapından tutarlar ve yukarı komutu ile sedyeyi kaldırırlar. Sedyenin sol tarafından tutan ilk yardımcılar sol, sağ tarafındakiler sağ adımlarıyla yürümeye başlarlar. Dar bölgeden yürürken ilk yardımcılar, sırtlarını sedyenin iç kısmına vererek yerleşirler. Merdiven ve yokuş inip çıkarken sedye mümkün olabilecek en yatay pozisyonda tutulmalıdır. Bunun için ayak tarafındakiler sedyeyi uyluk hizasında, baş tarafındakiler omuz hizasında tutmalıdır. Bir battaniye ile geçici sedye oluşturma: Tek bir battaniye ile sedye oluşturmada; battaniye yere serilir kenarları rulo yapılır. Yaralı üzerine yatırılarak kısa mesafede güvenle taşınabilir. Bir battaniye ve iki kirişle geçici sedye oluşturma: Yeterli uzunlukta iki kiriş ile sedye oluşturmak mümkündür. Bir battaniye yere serilir. Battaniyenin 1/3’üne birinci kiriş yerleştirilir ve battaniye bu kirişin üzerine katlanır. Katlanan kısmın bittiği yere yakın bir noktaya, ikinci kiriş yerleştirilir. Battaniyede kalan kısım, bu kirişin üzerini kaplayacak şekilde kirişin üzerine doğru getirilir. Yaralı bu iki kirişin arasında oluşturulan bölgeye yatırılır. Trafik kazalarında omurga yaralanması olabileceğinden, bundan sonra anlatılacak yöntemler önerilmez. İlk müdahaleden sonra 112 beklenmelidir. Kısa mesafede süratli taşıma teknikleri nelerdir?: Kucakta taşıma: bilinci açık olan çocuklar ve hafif yetişkinler için kullanışlı bir yöntemdir. Bir ilk yardımcı tarafından uygulanır. Bir elle, yaralının dizlerinin altından tutularak destek alınır. Diğer elle gövdenin ağırlığı yüklenerek sırtından kavranır. Yaralıya kollarını ilk yardımcının boynuna dolaması söylenebilir. Bu yaralının kendini güvende hissetmesini sağlar. Ağırlık dizlere verilerek kalkılır. İlk yardımcının omzundan destek alma: hafif yaralı ve yürüyebilecek durumdaki yaralıların taşınmasında kullanılır. Bir ilk yardımcı tarafından uygulanır. Bu yöntem iki kişi ile de uygulanabilir. Yaralının bir kolu, ilk yardımcının boynuna dolanarak destek verilir. İlk yardımcı, boşta kalan kolu ile yaralının belini tutarak yardım eder. Sırtta taşıma: bilinçli hastaları taşımada kullanılır. Bir ilk yardımcı tarafından uygulanır. İlk yardımcı, yaralıya sırtı dönük olarak çömelir ve bacaklarını kavrar. Yaralının kolları, ilk yardımcının göğsünde birleştirilir. Ağırlık dizlere verilerek yaralı kaldırılır. Omuzda taşıma (itfaiyeci yöntemi): yürüyemeyen ya da bilinci kapalı olan kişiler için kullanılır. Bir ilk yardımcı tarafından uygulanır. İlk yardımcının bir kolu boşta olacağından, bir yerden rahatlıkla destek alınabilir. İlk yardımcı sol kolu ile omzundan tutarak yaralıyı oturur duruma getirir. Çömelerek sağ kolunu yaralının bacaklarının arasından geçirir. Yaralının vücudunu sağ omzuna alır. Sol el ile yaralının sağ elini tutar, ağırlığı dizlerine vererek kalkar. Yaralının önde boşta kalan bileği kavranarak hızla olay yerinden uzaklaştırılır. İki ilk yardımcı ile ellerin üzerinde taşıma (altın beşik yöntemi): yaralının ciddi bir yaralanması yoksa ve yardım edebiliyorsa iki, üç, dört elle altın beşik yapılarak taşınır. İki elle; iki ilk yardımcının birer eli boşta kalır. Bu elleri birbirlerinin omzuna koyarlar. Diğer elleri ile bileklerinden kavrayarak yaralıyı oturturlar. Üç elle; birinci ilk yardımcı bir eli ile ikinci ilk yardımcının omzunu kavrar: Diğer eli ile ikinci ilk yardımcının el bileğini kavrar. İkinci ilk yardımcı bir el ile birinci ilk yardımcının bileğini, diğer eli ile de kendi bileğini kavrar. Dört elle; ilk yardımcılar bir elleri ile diğer el bileklerini, öbür elleri ile de birbirlerinin bileklerini kavrarlar. Kollar ve bacaklardan tutarak taşıma: yaralı, bir yerden kaldırılarak hemen başka bir yere aktarılacaksa kullanılır. İki ilk yardımcı tarafından uygulanır. İlk yardımcılardan biri, sırtı yaralıya dönük olacak şekilde bacakları arasına çömelir ve elleri ile yaralının dizleri altından kavrar. İkinci ilk yardımcı, yaralının baş tarafına geçerek kolları ile koltuk altlarından kavrar. Bu şekilde kaldırarak taşırlar. Sandalye ile taşıma: yaralının bilinçli olması gereklidir. Özellikle merdiven inip çıkarken çok kullanışlı bir yöntemdir. İki ilk yardımcı tarafından uygulanır. Bir ilk yardımcı sandalyeyi arka taraftan, oturulacak kısma yakın bir yerden, diğer ilk yardımcı, sandalyenin ön bacaklarını aşağı kısmından kavrayarak taşırlar. Kanama Ve Şokta İlk Yardım Kanama nedir?: Damar bütünlüğünün bozulması sonucu kanın damar dışına (vücudun içine veya dışına) doğru akmasıdır. Kanamanın ciddiyeti şunlara bağlıdır; kanamanın hızına, vücutta kanın aktığı bölgeye, kanama miktarına, kişinin fiziksel durumu ve yaşına. Dış kanamalarda ilk yardım: Yaralının durumu değerlendirilir (ABC). Tıbbi yardım istenir (112). Yara ya da kanama değerlendirilir. Kanayan yer üzerine temiz bir bezle bastırılır. Kanama durmazsa ikinci bir bez koyarak basıncı arttırılır. Gerekirse bandaj ile sararak basınç uygulanır. Kanayan yere en yakın basınç noktasına baskı uygulanır. Kanayan bölge yukarı kaldırılır. Çok sayıda yaralının bulunduğu bir ortamda tek ilk yardımcı varsa, yaralı güç koşullarda bir yere taşınacaksa, uzuv kopması varsa ve/veya baskı noktalarına baskı uygulamak yeterli olmuyorsa boğucu sargı (turnike) uygulanır. Şok pozisyonu verilir. Sık aralıklarla (2-3 dakikada bir) yaşam bulguları değerlendirilir. Kanayan bölge dışarıda kalacak şekilde yaralının üstü örtülür. Yapılan uygulamalar ile ilgili bilgiler (turnike uygulaması gibi) yaralının üzerine yazılır. Hızla sevk edilmesi sağlanır. Vücutta baskı uygulanacak noktalar nerelerdir?: Atardamar kanamalarında kan, basınç ile fışkırır tarzda olur. Bu nedenle kısa zamanda çok kan kaybedilir. Bu tür kanamalarda asıl yapılması gereken, kanayan yer üzerine veya kanayan yere yakın olan bir üst atardamar bölgesine baskı uygulanmasıdır. Vücutta bu amaç için belirlenmiş baskı noktaları şunlardır: 1-Boyun; boyun atardamarı (şah damarı) baskı yeri. 2-Köprücük kemiği üzeri; kol atardamarı baskı yeri. 3-Koltuk altı; kol atardamarı baskı yeri. 4-Kolun üst bölümü; kol atardamarı baskı yeri. 5-Kasık; bacak atardamarı baskı yeri. 6-Uyluk; bacak atardamarı baskı yeri. Kanamalarda üçgen bandaj uygulaması nasıl yapılmalıdır?: Üçgen bandaj, vücudun değişik bölümlerinde bandaj veya askı olarak kullanılabilir. Üçgen bezin tepesi tabanına doğru getirilip yerleştirilir. Sonra bir ya da iki kez daha bunun üzerine katlanarak istenilen genişlikte bir sargı bezi elde edilmiş olur. Ele üçgen bandaj uygulama: Parmaklar, üçgenin tepesine gelecek şekilde el üçgen sargının üzerine yerleştirilir. Üçgenin tepesi bileğe doğru katlanır. Elin sırtında, üçgenin uçları karşı karşıya getirilir ve çaprazlanır, bilek seviyesinde düğümlenir. Ayağa üçgen bandaj uygulama: Ayak, üçgenin üzerine düz olarak parmaklar üçgenin tepesine bakacak şekilde yerleştirilir. Üçgen bandajın tepesini ayağın üzerinde çaprazlayacak şekilde öne doğru getirilir. İki ucu ayak bileği etrafında düğümlenir. Dize üçgen bandaj uygulama: Üçgenin tabanı, dizin 3-4 parmak altında ve ucu dizin üzerine gelecek şekilde yerleştirilir. Dizin arkasından uçları çaprazlanır, dizin üstünde uçları düğümlenir. Göğüse üçgen bandaj uygulama: Üçgenin tepesi, omuza yerleştirilir ve tabanı göğsü saracak şekilde sırtta düğümlenir. Bu düğüm ile üçgenin tepesi, bir başka bez kullanılarak birbirine yaklaştırılarak bağlanır. Kalçaya üçgen bandaj uygulama: Üçgenin tabanı uyluğun alt kısmının etrafında düğümlenir. Tepesi ise belin etrafını saran bir kemer ya da beze bağlanır. Hangi durumlarda turnike uygulanmalıdır?: Çok sayıda yaralının bulunduğu bir ortamda tek ilk yardımcı varsa (kanamayı durdurmak ve daha sonra da diğer yaralılarla ilgilenebilmek için). Yaralı güç koşullarda bir yere taşınacaksa. Uzuv kopması varsa. Baskı noktalarına baskı uygulamak yeterli olmuyorsa turnike uygulanmalıdır. Turnike uygulaması, kanamanın durdurulamadığı durumlarda başvurulacak en son uygulamadır. Ancak, eskisi kadar sık uygulanmamaktadır. Çünkü, uzun süreli turnike uygulanması sonucu doku harabiyeti meydana gelebilir ya da uzvun tamamen kaybına neden olunabilir. Turnike uygulamasında dikkat edilecek hususlar neler olmalıdır?: Turnike uygulamasında kullanılacak malzemelerin genişliği en az 8- 10 cm olmalıdır. Turnike uygulamasında ip, tel gibi kesici malzemeler kullanılmamalıdır. Turnikeyi sıkmak için tahta parçası, kalem gibi malzemeler kullanılabilir. Turnike kanama duruncaya kadar sıkılır, kanama durduktan sonra daha fazla sıkılmaz. Turnike uygulanan bölgenin üzerine hiçbir şey örtülmez. Turnike uygulamasının yapıldığı saat bir kağıda yazılmalı ve yaralının üzerine asılmalıdır. Uzun süreli kanamalardaki turnike uygulamalarında, kanayan bölgeye göre 15-20 dakikada bir turnike gevşetilmelidir. Turnike, kol ve uyluk gibi tek kemikli bölgelere uygulanır. Ancak, ön kol ve bacağa el ve ayağın beslenmesini bozabileceği için uygulanmaz. Uzuv kopması durumlarında, ön kol ve bacağa da turnike uygulanabilir. Uzuv kopmalarında ilk yardım uygulamaları nelerdir?: Kaza ve yaralanmalarda uzuv kopmaları, atardamar yaralanmalarına neden olarak ölüme yol açmaktadır. Hasta sırt üstü yatırılır. Bacaklar 30 cm kadar yükseltilir (şok pozisyonu verilir). Kopmuş olan uzvun kanama kontrolü yapılarak tampon uygulanır ve kapatılır. Turnike, uzvun koptuğu bölgeye en yakın olan ve deri bütünlüğünün bozulmamış olduğu bölgeye uygulanır. Turnike uygulandıktan sonra sıkılaştırılarak uzuvdaki kanama kontrol edilir. Kopmuş uzuv parçası, su geçirmeyen bir plastik torbaya konur. Daha sonra kopmuş uzuv parçasının konduğu plastik torba ağzı kapatıldıktan sonra içerisinde 1 ölçek suya 2 ölçek buz konulmuş ikinci bir torbaya ya da kovaya konulur. Bu şekilde kopmuş uzuv parçasının buz ile direkt teması önlenmiş ve soğuk bir ortamda taşınması sağlanmış olur. Torbanın üzerine kopan uzuv parçasının sahibine ait kimlik bilgileri kaydedilir ve yaralı ile aynı araca konarak en çok 6 saat içerisinde sağlık kuruşuna sevki sağlanır. Tıbbi yardım istenir (112). İç kanamalarda ilk yardım: İç kanamalar şiddetli travma, darbe, kırık, silahla yaralanma nedeniyle oluşabilir. Yaralıda şok belirtileri vardır. İç kanama şüphesi olanlarda şu uygulamalar yapılmalıdır; yaralının bilinci ve ABC’si değerlendirilir, üzeri örtülerek ayakları 30 cm yukarı kaldırılır, tıbbi yardım istenir (112), asla yiyecek ve içecek verilmez, hareket ettirilmez (özellikle kırık varsa), yaşamsal bulguları incelenir, sağlık kuruluşuna sevki sağlanır. Burun kanaması: Yaralı sakinleştirilir, endişeleri giderilir. Oturtulur. Başı hafifçe öne eğilir. Burun kanatları 5 dakika süre ile sıkılır. Uzman bir hekime gitmesi sağlanır. Kulak kanaması: Yaralı sakinleştirilir, endişeleri giderilir. Kanama hafifse kulak temiz bir bezle temizlenir. Kanama ciddi ise kulağı tıkamadan temiz bezlerle kapatılır. Bilinci yerinde ise hareket ettirmeden sırtüstü yatırılır, bilinçsiz ise kanayan kulak üzerine yan yatırılır. Kulak kanaması, kan kusma, anüsten veya üreme organlarından gelen kanamalarda yaralı kanama örnekleri ile uzman bir hekime sevk edilir. Şok nedir?: Kalp-damar sisteminin yaşamsal organlara uygun oranda kanlanma yapamaması nedeniyle ortaya çıkan ve tansiyon düşüklüğü ile seyreden, ani gelişen dolaşım yetmezliğidir. Kaç çeşit şok vardır?: Nedenlerine göre 4 çeşit şok vardır; kalp kökenli şok, damar ve kan kökenli şok, dış zehirlenmeler sonucu oluşan şok, böcek ve yılan sokmaları sonucunda oluşan alerjik şok. Şok belirtileri nelerdir?: Kan basıncında düşme. Hızlı ve zayıf nabız. Hızlı ve yüzeyel solunum. Ciltte soğukluk, solukluk ve nemlilik. Endişe, huzursuzluk. Baş dönmesi. Dudak çevresinde solukluk ya da morarma. Susuzluk hissi. Bilinç seviyesinde azalma. Şokta ilk yardım uygulamaları nelerdir?: Kendinin ve çevrenin güvenliği sağlanır. Hava yolunun açıklığı sağlanır. Yaralının mümkün olduğunca temiz hava soluması sağlanır. Varsa kanama hemen durdurulur. Şok pozisyonu verilir. Yaralı sıcak tutulur. Hareket ettirilmez. Hızlı bir şekilde sağlık kuruluşuna sevki sağlanır (112). Yaralının endişe ve korkuları giderilerek psikolojik destek sağlanır. Şok pozisyonu nasıl verilir?: Yaralı düz olarak sırtüstü yatırılır. Yaralının bacakları 30 cm kadar yukarı kaldırılarak bacakların altına destek konulur (çarşaf, battaniye, yastık, kıvrılmış giysi vb.). Üzeri örtülerek ısıtılır. Yardım gelinceye kadar hastanın/yaralının yanında kalınır. Belli aralıklarla (2-3 dakikada bir) yaşam bulguları değerlendirilir. 112 Aranmasında Gerekli Bilgiler Sakin olunmalı ya da sakin olan bir kişinin araması sağlanmalıdır. 112 merkezi tarafından sorulan sorulara net bir şekilde cevap verilmelidir. Kesin yer ve adres bilgileri verilirken olayın olduğu yere yakın bir caddenin ya da çok bilinen bir yerin adı verilmelidir. Kimin, hangi numaradan aradığı bildirilmelidir. Hastanın/yaralının adı ve olayın tanımı yapılmalıdır. Hasta/yaralı sayısı ve durumu bildirilmelidir. Eğer herhangi bir ilk yardım uygulaması yapıldıysa nasıl bir yardım verildiği belirtilmelidir. 112 hattında bilgi alan kişi, gerekli olan tüm bilgileri aldığını söyleyinceye kadar telefon kapatılmamalıdır. Yaralının değerlendirilmesinin amaçları nelerdir?: Yaralanmanın ciddiyetini değerlendirmek, ilk yardım önceliklerini belirlemek, yapılacak ilk yardım yöntemini belirlemek, güvenli bir müdahale sağlamak. Yaralanmalarda Ve Göze, Kulağa, Buruna Yabancı Cisim Kaçmalarında İlk Yardım Yara nedir?: Bir travma sonucu deri ya da mukoza bütünlüğünün bozulmasıdır. Aynı zamanda kan damarları, adale ve sinir gibi yapılar etkilenebilir. Derinin koruma özelliği bozulacağından enfeksiyon riski artar. Yara çeşitleri: Kesik yaralar: bıçak, çakı, cam gibi kesici aletlerle oluşur. Genellikle basit yaralardır. Derinlikleri kolay belirlenir. Ezik yaralar: künt bir cismin şiddetli olarak çarpması ile oluşan yaralardır. Yara kenarları eziktir. Çok fazla kanama olmaz, ancak doku zedelenmesi ve hassasiyet vardır. Delici yaralar: uzun ve sivri aletlerle oluşan yaralardır. Yüzey üzerinde derinlik hâkimdir. Aldatıcı olabilir. Tetanos tehlikesi vardır. Parçalı yaralar: dokular üzerinde bir çekme etkisi ile meydana gelir. Doku ile ilgili tüm organ ve saçlı deride zarar görebilir. Enfekte yaralar: mikrop kapma ihtimali olan yaralardır. Bunlar; Gecikmiş yaralar (6 saatten fazla), dikişleri ayrılmış yaralar, kenarları muntazam olmayan yaralar, çok kirli ve derin yaralar, ateşli silah yaraları, ısırma ve sokma ile oluşan yaralardır. Yaralanmalarda ilk yardım nasıl olmalıdır?: Yaşam bulguları değerlendirilir (ABC). Yara yeri değerlendirilir; oluş şekli, süresi, yabancı cisim varlığı, kanama. Kanama durdurulur. Üzeri kapatılır. Sağlık kuruluşuna gitmesi sağlanır. Tetanos konusunda uyarıda bulunulur. Yaradaki yabancı cisimlere dokunulmamalıdır. Ciddi yaralanmalar nelerdir?: Kenarları birleşmeyen veya 2-3 cm olan yaralar. Kanaması durdurulamayan yaralar. Kas veya kemiğin göründüğü yaralar. Delici aletlerle oluşan yaralar. Yabancı cisim saplanmış olan yaralar. İnsan veya hayvan ısırıkları. Görünürde iz bırakma ihtimali olan yaralar. Ciddi yaralanmalarda ilk yardım nasıl olmalıdır?: Yaraya saplanan yabancı cisimler çıkarılmaz. Yarada kanama varsa durdurulur. Yara içi kurcalanmamalıdır. Yara temiz bir bezle örtülür (nemli bir bez). Yara üzerine bandaj uygulanır.Tıbbi yardım istenir (112). Ciddi yaralanmalarda yapılmaması gerekenler nelerdir?: Yaraya saplanan yabancı cisimleri çıkarmayın. Yara içini kurcalamayın. Yara üzerine yara tozu, merhem, kül, tütün, tuz vb. koymayın. Yarayı pamuk ile örtmeyin. Yaraya el sürmeyin. Delici göğüs yaralanmalarında ne gibi sorunlar görülebilir?: Göğsün içine giren cisim, akciğer zarı ve akciğeri yaralar. Bunun sonucunda şu belirtiler görülebilir; yoğun ağrı, solunum zorluğu, morarma, kan tükürme, açık pnömotorakstır (göğüsteki yarada nefes alıyor görüntüsü). Delici göğüs yaralanmalarında ilk yardım nasıl olmalıdır?: Yaralının bilinç kontrolü yapılır. Yaralının yaşam bulguları değerlendirilir (ABC). Yaralı bilinci açık ise yarı oturur pozisyonda oturtulur. Ağızdan hiçbir şey verilmez. Yaşam bulguları sık sık kontrol edilir. Tıbbi yardım istenir (112). Delici karın yaralanmalarında ne gibi sorunlar olabilir?: Karın bölgesindeki organlar zarar görebilir. İç ve dış kanama ve buna bağlı şok oluşabilir. Bağırsaklar dışarı çıkabilir. Delici karın yaralanmalarında ilk yardım nasıl olmalıdır?: Yaralının bilinç kontrolü yapılır. Yaralının yaşam bulguları kontrol edilir. Dışarı çıkan organlar içeri sokulmaya çalışılmaz; üzerine geniş ve nemli temiz bir bez örtülür. Bilinç yerinde ise sırtüstü pozisyonda bacaklar bükülmüş olarak yatırılır. Isı kaybını önlemek için üzeri örtülür. Ağızdan yiyecek ya da içecek bir şey verilmez. Yaşam bulguları sık sık izlenir. Tıbbi yardım istenir (112). Kafatası ve omurga yaralanmaları neden önemlidir?: Darbenin şiddetine bağlı olarak kafatası boşluğunda yer alan merkezi sinir sistemi etkilenebilir. Bel kemiğindeki yaralanmalarda omurgada ani sıkışma ya da ayrılma meydana gelebilir. Bunun sonucunda sinir sistemi etkilenerek bazı olumsuz sonuçlar oluşabilir. Trafik kazalarında ölümlerin % 80’i kafatası ve omurga yaralanmalarından olmaktadır. Kafatası ve omurga yaralanmaları çeşitleri nelerdir?: Saçlı deride yaralanmalar: saç derisi kafatası yüzeyi üzerinde kolaylıkla yer değiştirebilir ve herhangi bir darbe sonucu kolayca ayrılabilir. Bu durumda çok fazla miktarda kanama olur. Bu nedenle öncelikle kanamanın durdurulması gereklidir. Kafatası kırıkları: kafatası kırıklarında beyin zedelenmesi, kemiğin kırılmasından daha önemlidir. Bu nedenle beyin hasarı bulguları değerlendirilmelidir. Yüz yaralanmaları: ağız ve burun yaralanmalarında, solunum ciddi şekilde etkilenebilir ve duyu organları zarar görebilir. Bir yüz yaralanması sonucunda burun ve çene kemiğinde yaralanma görülebilir. Omurga (bel kemiği) yaralanmaları: en çok zarar gören bölge bel ve boyun bölgesidir. Çok ağrılıdır. Kazalarda en çok boyun etkilenir. Kafatası ve omurga yaralanmalarının nedenleri nelerdir?: Yüksek bir yerden düşme, baş ve gövde yaralanması, otomobil ya da motosiklet kazaları, spor ve iş kazaları, yıkıntı altında kalma. Kafatası ve omurga yaralanmalarında belirtiler nelerdir?: Bilinç düzeyinde değişmeler, hafıza değişiklikleri ya da hafıza kaybı. Başta, boyunda ve sırtta ağrı. Elde ve parmaklarda karıncalanma ya da his kaybı. Vücudun herhangi bir yerinde tam ya da kısmi hareket kaybı. Baş ya da bel kemiğinde şekil bozukluğu. Burun ve kulaktan beyin omurilik sıvısı ve kan gelmesi. Baş, boyun ve sırtta dış kanama. Sarsıntı. Denge kaybı. Kulak ve göz çevresinde morluk. Ancak, hastada hiçbir belirti yoksa bile; trafik kazaları, yüz ve köprücük kemiği yaralanmaları ve tüm düşme vakalarında bilinci kapalı olan tüm hastalarda/yaralılarda kafa ve omurga yaralanması olduğu var sayılmalıdır. Kafatası ve omurga yaralanmalarında ilk yardım nasıl olmalıdır?: Bilinç kontrolü yapılır. Yaşam bulguları değerlendirilir. Hemen tıbbi yardım istenir (112). Bilinci açıksa hareket etmemesi sağlanır. Her hangi bir tehlike söz konusu ise bulunduğu pozisyonda ve sarsmadan sürüklenir. Baş-boyun-gövde ekseni bulunduğu şekilde korunmalıdır. Tüm yapılanlar ve olanlar, gelen 112 ekibine bildirilmelidir. Asla yalnız bırakılmamalıdır. Göze yabancı cisim kaçmasında ilk yardım nasıl yapılmalıdır?: Toz gibi küçük madde ise: göz ışığa doğru çevrilir ve alt göz kapağı içine bakılır. Gerekirse üst göz kapağı açık tutulur. Nemli temiz bir bezle çıkarılmaya çalışılır. Hastaya gözünü kırpıştırması söylenir. Göz ovulmamalıdır. Çıkmıyorsa sağlık kuruluşuna gitmesi sağlanır. Bir cisim batması varsa ya da metal cisim kaçmışsa: gerekmedikçe hasta yerinden oynatılmaz. Göze hiçbir şekilde dokunulmaz. Tıbbi yardım istenir (112). Hastanın, göz uzmanı olan bir sağlık kuruluşuna gitmesi sağlanır. Kulağa yabancı cisim kaçmasında ilk yardım nasıl yapılmalıdır?: Kesinlikle sivri ve delici bir cisimle müdahale edilmez. Su değdirilmez. Tıbbi yardım istenir (112). Buruna yabancı cisim kaçmasında ilk yardım nasıl yapılmalıdır?: Burun duvarına bastırarak kuvvetli bir nefes verme ile cismin atılması sağlanır. Çıkmazsa tıbbi yardım istenir (112). İlk Yardımcının Müdahale ile İlgili Yapması Gerekenler Nelerdir? Şunları yapmak önemlidir; yaralıların durumunu değerlendirmek ve öncelikli müdahale edilecekleri belirlemek, yaralının korku ve endişelerini gidermek, yaralıya müdahalede yardımcı olacak kişileri organize etmek, yaralının durumunun ağırlaşmasını önlemek için kendi kişisel olanakları ile gerekli müdahalelerde bulunmak, kırıklara yerinde müdahale etmek, yaralıyı sıcak tutmak, yaralının yarasını görmesine izin vermemek, yaralıyı hareket ettirmeden müdahale yapmak, yaralının en uygun yöntemlerle, en yakın sağlık kuruluşuna sevkini sağlamak (112). Ancak, ağır yaralı bir kişi, hayati tehlikesi olmadığı sürece asla yerinden hareket ettirilmemelidir. Olay yerini değerlendirmenin amacı nedir?: Olay yerinde tekrar kaza olma riskini ortadan kaldırmak, olay yerindeki yaralı sayısını ve türlerini belirlemek, olay yerinin hızlı bir şekilde değerlendirilmesinin ardından yapılacak müdahaleleri planlamaktır. Kırık-Çıkık Ve Burkulmalarda İlk Yardım Kırık nedir?: Kırık, kemik bütünlüğünün bozulmasıdır. Kırıklar darbe sonucu ya da kendiliğinden oluşabilir. Yaşlılık ile birlikte kendiliğinden kırık oluşma riski de artar. Kaç çeşit kırık vardır?: Kapalı kırık: kemik bütünlüğü bozulmuştur. Ancak, deri sağlamdır. Açık kırık: deri bütünlüğü bozulmuştur. Kırık uçları dışarı çıkabilir. Kırık belirtileri neler olabilir?: Hareket ile artan ağrı. Şekil bozukluğu. Hareket kaybı. Ödem ve kanama nedeniyle morarma Ağrılı bölgelerin tesbiti için elle muayene gereklidir. Kırığın yol açabileceği olumsuz durumlar nelerdir?: Kırık yakınındaki damar, sinir, kaslarda yaralanma ve sıkışma (kırık bölgede nabız alınamaması, solukluk, soğukluk). Parçalı kırıklarda kanamaya bağlı şok. Kırıklarda ilk yardım nasıl olmalıdır?: Hayatı tehdit eden yaralanmalara öncelik verilir. Hasta/yaralı hareket ettirilmez, sıcak tutulur. Kol etkilenmişse yüzük ve saat gibi eşyalar çıkarılır (aksi takdirde gelişebilecek ödem doku hasarına yol açacaktır). Tespit ve sargı yapılırken parmaklar görünecek şekilde açıkta bırakılır. Böylece parmaklardaki renk, hareket ve duyarlılık kontrol edilir. Kırık şüphesi olan bölge, ani hareketlerden kaçınılarak bir alt ve bir üst eklemleri de içine alacak şekilde tespit edilir. Tespit malzemeleri sopa, tahta, karton gibi sert malzemelerden yapılmış olmalı ve kırık kemiğin alt ve üst eklemlerini içine alacak uzunlukta olmalıdır. Açık kırıklarda, tespitten önce yara temiz bir bezle kapatılmalıdır. Kırık bölgede sık aralıklarla nabız, derinin rengi ve ısısı kontrol edilir. Kol ve bacaklar yukarıda tutulur. Tıbbi yardım istenir (112). Burkulma nedir?: Eklem yüzeylerinin anlık olarak ayrılmasıdır. Zorlamalar sonucu oluşur. Belirtileri; burkulan bölgede ağrı, kızarıklık, şişlik, işlev kaybı. Burkulmada ilk yardım nasıl yapılmalıdır?: Sıkıştırıcı bir bandajla burkulan eklem tespit edilir. Şişliği azaltmak için bölge yukarı kaldırılır. Erken dönemde soğuk uygulama yapılır. Hareket ettirilmez. Tıbbi yardım istenir (112). Çıkık nedir?: Eklem yüzeylerinin kalıcı olarak ayrılmasıdır. Kendiliğinden normal konumuna dönemez. Belirtileri; yoğun ağrı, şişlik ve kızarıklık, işlev kaybı. Çıkıkta ilk yardım nasıl yapılmalıdır?: Eklem aynen bulunduğu şekilde tespit edilir. Çıkık yerine oturtulmaya çalışılmaz. Hastaya/yaralıya ağızdan hiçbir şey verilmez. Bölgede nabız, deri rengi ve ısı kontrol edilir. Tıbbi yardım istenir (112). Kırık-çıkık ve burkulmalarda tespit nasıl olmalıdır?: Tespit için ilk yardımcı elde olan malzemeleri kullanır. Bunlar üçgen sargı, rulo sargı, battaniye, hırka, eşarp, kravat vb. yumuşak malzemeler ile tahta, karton vb. sert malzemeler olabilir. Tespit sırasında dikkat edilmesi gereken hususlar nelerdir?: Tespit yapılırken yaralı bölge sabit tutulmalıdır. Yara, varsa üzeri temiz bir bezle kapatılmalıdır. Tespit edilecek bölge önce yumuşak malzeme ile kaplanmalıdır. Yaralı bölge nasıl bulunduysa öyle tespit edilmelidir. Düzeltilmeye çalışılmamalıdır. Tespit; kırık, çıkık ve burkulma bölgesinin üstündeki ve altındaki eklemleri içerecek şekilde yapılmalıdır. Kol ve köprücük kemiği kırığı tespiti: Koltuk altına yumuşak malzeme yerleştirilir. Kol askısı yerleştirilir. Üçgen bandaj yaralının gövdesinin üzerinde, üçgenin tepesi dirsek tarafına, tabanı gövdeyle aynı hizada olacak şekilde yerleştirilir. El dirsek hizasında bükülü olarak göğsün alt kısmına yerleştirilir. Üçgen bandajın iki ucu yaralının boynuna düğümlenir. Tespit edilen elin parmakları görülecek şekilde olmalıdır. Kol askısı desteği, göğüs boşluğu ve yaralı kol üzerine yerleştirilir (geniş dış bandajda yerleştirilebilir). Böylelikle vücuda yapışık bir şekilde yaralı kol ve omuz eklemi sabitlenmiş olur. Üst kol kemiği kırığı tespiti: Sert tespit malzemesiyle yapılır. Kırık kemiği, tespit edecek olan malzemeler yerleştirilmeden önce kolun altına (koltuk boşluğundan yararlanılarak) iki kumaş şerit yerleştirilir. Malzemelerden kısa olanı, koltuk altından itibaren dirseği içine alacak şekilde yerleştirilir. Uzun olanı omuzla dirseği içine alacak şekilde yerleştirilir. Daha önceden yerleştirilen şeritlerle bağlanarak tespit edilir. Şeritler çok kısa bağlanmamalıdır. Dirseği tespit için kol askısı takılır. Omuz tespiti için göğüs ve yaralı kol üzerinden geniş kumaş şerit veya üçgen bandaj uygulanır. Dirsek kırığı ve çıkığı tespiti: Kol gergin vaziyette bulunduysa kolla vücut arasına yumuşak dolgu malzemeleri konularak vücuda tespit edilir. Eğer bükülmüş vaziyette bulunduysa bir kol askısı desteği ile tespit edilir. Kol askısıyla önkol, bilek ve el tespiti: Kırık dirsek ve bilek ekleminin hareketini önlemek için yaralı ön kolun altına üçgen kol askısı yerleştirilir. Hastanın/yaralının boynunun arkasına üçgenin iki ucu düğümlenir. Aşırı hareket etmesini engellemek için geniş bir bandaj yardımıyla askının üstünden sarılarak gövdeye bağlanır. Dirsek kemiği ve/veya önkol kemiği kırığında sert malzemelerle tespit: Önkolun altına 2 şerit yerleştirilir. Yumuşak maddeyle desteklenmiş sert tespit malzemelerinden biri, parmak diplerinden dirseğe kadar içe; diğeri, elin dış yüzünden dirseğe gelecek şekilde dışa konarak tespit edilir. Daha önceden yerleştirilen şeritlerle bağlanır, fazla sıkılmamalıdır. Dirsek eklemini tespit için kol askısı takılır. Bilek kemiklerinde veya el tarak kemiğinde bölgeyi, bir kol askısı ile tespit yeterlidir. Parmak kemiği kırıkları ile çıkığı ayırt etmek zordur. Tespit için bir tespit malzemesi ile yaralı parmak, yanındaki sağlıklı parmakla bandaj yapılabilir. Leğen kemiği kırığı tespiti: Her iki bacak arasına bir dolgu malzemesi konur. Sekiz şeklindeki bir bandajla bilekler tespitlenir. Doğal boşlukların altından (dizler ve bilekler) bandajları kaydırmak ve iki tanesi kalça ve dizler arasında diğer ikisi dizler ve bilekler arasında olacak şekilde düğümlenerek tespit edilir. Bütün düğümler aynı tarafta olmalıdır. Uyluk kemiği kırığı tespiti: Sert tespit malzemesi ve sağlam bacağı (ikinci bir tespit malzemesi gibi) kullanarak tespit etme. Bir el, ayağın üst kısmına; diğeri, bileğe konularak yaralı bacak tutulur ve sağlam bacakla bir hizaya getirmek için yavaşça çekilir. Aynı zamanda hafif bir döndürmede uygulanır. Her iki bacak arasına (özellikle dizler ve bilekler) bir dolgu malzemesi konur. Sekiz şeklinde bir bandajla bilekler sabitlenir. Yaralının vücudunun altından, kımıldatmaksızın doğal boşlukları kullanarak bel, diz ve bileklerin arkasına 7 kumaş şerit (veya benzeri) geçirilir. Yumuşak malzemeyle desteklenmiş sert tespit malzemesi, koltuk altından ayağa kadar yerleştirilir ve ayaklardan yukarı doğru bağlanır. Düğümler tespit malzemesi üzerine atılarak bandajlar bağlanır. Bilek hizasındaki bandaj öncekinin üzerine sekiz şeklinde bağlanır. Sert tespit malzemesi bulunmaması halinde, sağlam bacağı tek destek olarak kullanarak geniş bandajlarla tespit edilir. Diz kapağı kırığı tespiti: Geniş bandajlar yardımı ile iki bacağı birleştirerek dizkapağı tespit edilir. Dizin üst ve altında kalan bandajları sıkarken dikkatli olunmalıdır. Geniş ve sert tespit malzemesi (tabla) varsa kalçadan ayağa kadar, yaralı bacağın altına tabla yerleştirilir. İki tanesi kalça-diz arasındaki bölgede, iki tanesi de diz-bilek arasındaki bölgede olacak şekilde geniş bandajlarla bağlanır ve bunların üzerine eklemi sabitlemek amacıyla, eklem üzerinden sekiz şeklinde bir bandaj ile sarılır. Kaval kemiği kırığı tespiti: Uyluk kemiği kırığı tespitindeki gibidir. Bacaklar tutulur ve yavaşça çekilir. Doğal boşluklar kullanılarak (dizlerin altı, bileklerin altı) yaralı bacağın altından kumaş şeritler geçirilir. Uygun bir şekilde yumuşak dolgu malzemesiyle desteklenmiş tespit malzemelerinden biri iç tarafta kasıktan ayağa kadar, diğer tarafta kalçadan ayağa kadar yerleştirilir. Ayaklardan başlanarak şeritler dış tespit malzemesi üzerinde düğümlenerek bağlanır. Bilek hizasındaki bandaj ayak tabanı üzerine sekiz şeklinde düğümlenir. Bileğin/ayağın tespiti: Yaralının ayakkabıları çıkarılmadan bağları çözülür. Bilek seviyesinde sarılmış sekiz şeklinde bir bandajla her iki ayak birlikte tespit edilir. Yumuşak malzemelerle iyice kaplanmış (rulo yapılmış bir battaniye) bir yüzeye dayamak suretiyle bacakları yukarıda tutmak gerekir. Solunum Yolu Tıkanıklığı Ve Boğulmalarda İlk Yardım Hava yolu tıkanıklığı; hava yolunun, solunumu gerçekleştirmek için gerekli havanın geçişine engel olacak şekilde tıkanmasıdır. Tıkanma tam tıkanma ya da kısmi tıkanma şeklinde olabilir. Tam tıkanma belirtileri: Nefes alamaz. Acı çeker, ellerini boynuna götürür. Konuşamaz. Rengi morarmıştır. Bu durumda Heimlich Manevrası (karına bası uygulama) yapılır. Kısmi tıkanma belirtileri: Öksürür. Nefes alabilir. Konuşabilir. Bu durumda hastaya dokunulmaz, arkasında durulur, öksürmeye teşvik edilir, öncelikle bulunduğu pozisyonda bırakılır. Solunum ve öksürük zayıflıyorsa ya da kaybolursa ve morarma saptanırsa derhal girişimde bulunulmalıdır. Belirgin bir yabancı cisim, yerinden çıkmış veya gevşemiş takma dişleri varsa bunlar yerinden çıkarılır. Eğer yabancı cisim görülemiyorsa ve hastanın durumu kötüye gidiyorsa tam tıkanmada anlatılan uygulamalara başlanır. Bilinci yerinde olan (bilinci açık) kişilerde heimlich manevrası: Hasta ayakta ya da oturur pozisyonda olabilir. Hastanın yanında veya arkasında durulur. Bir elle göğsü desteklenerek öne eğilmesi sağlanır. Diğer elin topuğu ile hızla 5 kez sırtına (kürek kemikleri arasına) süpürür tarzda vurulur. Tıkanıklığın açılıp açılmadığına bakılır, açıldıysa işlem durdurulur. Tıkanıklık açılmadıysa Heimlich Manevrası yapılır. Hastanın arkasından sarılarak gövdesi kavranır. Bir elin baş parmağı midenin üst kısmına, göğüs kemiği altına gelecek şekilde yumruk yaparak konur. Diğer el ile yumruk yapılan el kavranır. Kuvvetle arkaya ve yukarı doğru bastırılır. Bu hareket 5-7 kez yabancı cisim çıkıncaya kadar tekrarlanır. Tıkanıklık açılmadıysa tekrar sırtına vurulur. Bu işlemler 5’er kez olacak şekilde dönüşümlü olarak tekrarlanır. Hastanın bilinci kapanırsa, sert zemin üzerine yatırılır. Şah damarından nabız ve solunum değerlendirilir. Tıbbi yardım istenir (112). Temel yaşam desteği uygulanır. Bilincini kaybetmiş (bilinci kapalı) kişilerde heimlich manevrası: Hasta yere yatırılır, yan pozisyonda sırtına 5 kez vurulur. Tıkanma açılmadığı takdirde hasta düz bir zeminde başı yana çevrilir. Hastanın bacakları üzerine ata biner şekilde oturulur. Bir elin topuğunu göbek ile göğüs kemiği arasına yerleştirilir, diğer el üzerine konur. Göbeğin üzerinden kürek kemiklerine doğru eğik bir baskı uygulanır. Şah damarından nabız ve solunum değerlendirilir. İşleme yabancı cisim çıkıncaya kadar devam edilir. Tıbbi yardım istenir (112). Bu hareketi 5-7 kez yabancı cisim çıkıncaya kadar ya da yardım gelinceye kadar devam edilir. Bu tür olgularda havayolu tıkanıklığından şüphelenildiğinde, ilkyardımcılar Temel Yaşam Desteği uygulamalarını yapacaklardır. Kurtarıcı nefes verildikten sonra hava gitmiyorsa tıkanıklık olduğu düşünülür, ilkyardımcı ağız içinde yabancı cisim olup olmadığını kontrol etmeli, yabancı cisim görüyorsa çıkarmalıdır. Bebeklerde tam tıkanıklık olan hava yolunun açılması: Bebek, ilk yardımcının bir kolu üzerine yüz üstü yatırılır. Başparmak ve diğer parmakların yardımıyla bebeğin çenesi kavranarak yüzüstü pozisyonda öne doğru eğilir. Baş-çene pozisyonu korunarak gövdesinden aşağıda bir pozisyonda tutulur. Varsa bir sandalyede oturarak uygulanmalıdır. 5 kez el bileğinin iç kısmı ile bebeğin sırtına, kürek kemiklerinin arasına hafifçe vurulur. Diğer kolun üzerine başı elle kavranarak sırtüstü çevrilir. Yabancı cismin çıkıp çıkmadığına bakılır. Çıkmadıysa başı gövdesinden aşağıda olacak şekilde sırtüstü tutulur. 5 kez iki parmakla göğüs kemiğinin alt kısmına karın basısı uygulanır. Yabancı cisim çıkana kadar devam edilir. Tıbbi yardım istenir (112). Bebek çok küçük ise ve karından baskı uygulanamıyorsa bebekler için yukarıda anlatılan uygulamalar yapılır. Ancak diğer hallerde bebeklerde yapılan uygulamalar bilinci kapalı erişkinlerde yapılan Heimlich Manevrası uygulamaları ile aynıdır. Boğulma nedir?: Boğulma, vücuttaki dokulara yeterli oksijenin gitmemesi sonucu, dokularda bozulma meydana gelmesidir. Nedenleri; bayılma ve bilinç kaybı sonucu dilin geriye kayması, nefes borusuna sıvı dolması, nefes borusuna yabancı cisim kaçması, asılma, akciğerlerin zedelenmesi, gazla zehirlenme, suda boğulma. Suda boğulmalarda, boğulma sırasında nefes borusu girişinin kasılmasına bağlı olarak çok az miktarda su akciğerlere girer. Suda boğulanlarda özellikle soğuk havalarda 20-30 dakika geçse bile yapay solunum ve kalp masajına başlanmalıdır. Suda boğulmalarda, ağızdan ağza ya da ağızdan buruna solunumun suda yaptırılması mümkündür ve bu uygulamaya su içerisinde iken başlanmalıdır. Bu uygulama derin sularda mümkün olmayabilir, bu nedenle hastanın hızla sığ suya doğru çekilmesi gerekir. Suya atlama sonucu, boğulma riskinin yanı sıra genel vücut travması ya da omurga kırıkları akla gelmelidir. Bu nedenle suda, başın çok fazla arkaya itilmemesi gereklidir. Boğulmalarda genel belirtiler nelerdir?: Nefes almada güçlük. Gürültülü, hızlı ve derin solunum. Ağızda balgam toplanması ve köpüklenme. Yüzde, dudaklarda ve tırnaklarda morarma. Genel sıkıntı hâli, cevaplarda isabetsizlik ve kararsızlık. Bayılma. Boğulmalarda genel ilk yardım işlemleri ne olmalıdır?: Boğulma nedeni ortadan kaldırılır. Bilinç kontrolü yapılır. Hastanın yaşamsal bulguları değerlendirilir (ABC). Temel yaşam desteği sağlanır. Derhal tıbbi yardım istenir (112). Yaşam bulguları izlenir. Olay Yerinin Değerlendirilmesinde Yapılacak İşler Nelerdir? Kazaya uğrayan araç, mümkünse yolun dışına ve güvenli bir alana alınmalı, kontağı kapatılmalı, el freni çekilmeli, araç LPG’li ise aracın bagajında bulunan tüpün vanası kapatılmalıdır. Olay yeri, yeterince görünebilir biçimde işaretlenmelidir. Kaza noktasının önüne ve arkasına gelebilecek araç sürücülerini yavaşlatmak ve olası bir kaza tehlikesini önlemek için uyarı işaretleri yerleştirilmelidir. Bunun için üçgen reflektörler kullanılmalıdır. Olay yerinde yaralıya yapılacak yardımı güçleştirebilecek veya engelleyebilecek meraklı kişiler olay yerinden uzaklaştırılmalıdır. Olası patlama ve yangın riskini önlemek için olay yerinde sigara içilmemelidir. Gaz varlığı söz konusu ise oluşabilecek zehirlenmelerin önlenmesi için gerekli önlemler alınmalıdır. Kıvılcım oluşturabilecek ışıklandırma veya çağrı araçlarının kullanılmasına izin verilmemelidir. Hasta/yaralı, yerinden oynatılmamalıdır. Hasta/yaralı hızla, yaşam bulguları (ABC) yönünden değerlendirilmelidir. Hasta/yaralı, kırık ve kanama yönünden değerlendirilmelidir. Hasta/yaralı, sıcak tutulmalıdır. Hastanın/yaralının bilinci kapalı ise ağızdan hiçbir şey verilmemelidir. Tıbbi yardım istenmelidir (112). Hastanın/yaralının endişeleri giderilmeli, nazik ve hoşgörülü olunmalıdır. Hastanın/yaralının paniğe kapılmasını engellemek için yarasını görmesine izin verilmemelidir. Hasta/yaralı ve olay hakkındaki bilgiler kaydedilmelidir. Yardım ekibi gelene kadar olay yerinde kalınmalıdır. Bilinç Bozukluklarında Kan Şekeri Düşmesinde Ve Göğüs Ağrısında Hastaya – Yaralıya Yaklaşım Bilinç bozukluğu/bilinç kaybı: beynin normal faaliyetlerindeki bir aksama nedeni ile uyku halinden başlayarak (bilinç bozukluğu) hiçbir uyarıya cevap vermeme hâline kadar giden (bilinç kaybı) bilincin kısmen ya da tamamen kaybolması hâlidir. Bayılma (senkop); kısa süreli, yüzeysel ve geçici bilinç kaybıdır. Beyne giden kan akışının azalması sonucu oluşur. Koma; yutkunma ve öksürük gibi reflekslerin ve dışarıdan gelen uyarılara karşı tepkinin azalması ya da yok olması ile ortaya çıkan uzun süreli bilinç kaybıdır. Bayılma nedenleri: korku, aşırı heyecan, sıcak, yorgunluk, kapalı ortam, kirli hava, aniden ayağa kalkma, kan şekerinin düşmesi, şiddetli enfeksiyonlar. Koma nedenleri: düşme veya şiddetli darbe, özellikle kafa travmaları, zehirlenmeler, aşırı alkol, uyuşturucu kullanımı, şeker hastalığı, karaciğer hastalıkları, havale gibi ateşli hastalıklar. Bayılma (senkop) belirtileri: baş dönmesi, baygınlık, yere düşme, bacaklarda uyuşma, bilinçte bulanıklık, yüzde solgunluk, üşüme, terleme, hızlı ve zayıf nabız. Koma belirtileri: yutkunma, öksürük gibi tepkilerin kaybolması, sesli ve ağrılı dürtülere tepki olmaması, idrar ve gaita kaçırma. Bilinç bozukluğu durumunda ilk yardım nasıl olmalıdır?: Kişi, başının döneceğini hissederse: Sırtüstü yatırılır, ayakları 30 cm kaldırılır. Sıkan giysiler gevşetilir. Kendini iyi hissedinceye kadar dinlenmesi sağlanır. Eğer kişi bayıldıysa: Sırt üstü yatırılarak ayakları 30 cm kaldırılır. Solunum yolu açıklığı kontrol edilir ve açıklığın korunması sağlanır. Sıkan giysiler gevşetilir. Kusma varsa yan pozisyonda tutulur. Solunum kontrol edilir. Etraftaki meraklılar uzaklaştırılır. Bilinç kapalı ise: Hastanın/yaralının yaşam bulguları değerlendirilir (ABC). Hastaya/yaralıya koma pozisyonu verilir. Yardım çağrılır (112). Sık sık solunum ve yaşam bulguları kontrol edilir. Yardım gelinceye kadar yanında beklenir. Koma pozisyonu (yarı yüzükoyun-yan pozisyon) nasıl verilir?: Sesli veya omuzdan hafif sarsarak uyarı verilerek bilinç kontrol edilir. Sıkan giysiler gevşetilir. Ağız içinde yabancı cisim olup olmadığı kontrol edilir. Bak-Dinle-Hisset yöntemi ile solunum kontrol edilir. Hastanın – yaralının döndürüleceği tarafa diz çökülür. Hastanın/yaralının karşı tarafta kalan kolu karnının üzerine konur. Karşı taraftaki bacağı dik açı yapacak şekilde kıvrılır. İlk yardımcıya yakın kolu, baş hizasında omuzdan yukarı uzatılır. Karşı taraf omuz ve kalçasından tutularak bir hamlede çevrilir. Başı, uzatılan kolun üzerine yan pozisyonda hafif öne eğik konur. Karın üzerindeki eli yüzünün altına konur. Üstteki bacak, kalça ve dizden bükülerek öne doğru destek yapılır. Alttaki bacak, hafif dizden bükülerek arkaya destek yapılır. Tıbbi yardım (112) gelinceye kadar bu pozisyonda tutulur. 3-5 dakika ara ile solunum ve yaşam bulguları kontrol edilir. Havale nedir?: Sinir sisteminin merkezindeki bir tahriş (irritasyon) yüzünden beyinde meydana gelen elektriksel boşalmalar sonucu oluşur. Vücudun adale yapısında kontrol edilemeyen kasılmalar olur. Nedenleri: kafa travmasına bağlı beyin yaralanmaları, beyin enfeksiyonları, yüksek ateş, bazı hastalıklar. Çeşitleri: ateş nedeniyle oluşan havaleler, sara krizi (epilepsi). Ateş nedeniyle oluşan havale nedir?: Herhangi bir ateşli hastalık sonucu vücut sıcaklığının 38°C’nin üstüne çıkmasıyla oluşur. Genellikle 6 ay-6 yaş arasındaki çocuklarda rastlanır. İlk yardım: Öncelikle hasta ıslak havlu ya da çarşafa sarılır. Ateş, bu yöntemle düşmüyorsa hasta oda sıcaklığında bir küvete sokulur. Tıbbi yardım istenir (112). Sara krizi (epilepsi) nedir?: Kronik bir hastalıktır. Doğum sırasında ya da daha sonra herhangi bir nedenle beyin zedelenmesi oluşan kişilerde gelişir. Her zaman tipik sara krizi karakterinde olmasa da bazı belirtilerle tanınır. Sara krizini davet eden bazı durumlar olabilir. Örneğin; uzun süreli açlık, uykusuzluk, aşırı yorgunluk, kullanılan ilaçların hekim izni dışında kesilmesi ya da değiştirilmesi, hormonal değişiklikler sara krizinin ortaya çıkmasına neden olabilir. Bazı durumlarda sara krizi, madde bağımlılarının geçirdiği madde yoksunluk krizi ile karıştırılabilir. Belirtileri: hastada sonradan oluşan ve ön haberci denilen normalde olmayan kokuları alma, adale kasılmaları gibi ön belirtiler oluşur. Bazen hasta bağırır, şiddetli ve ani bir şekilde bilincini kaybederek yere yığılır. Yoğun ve genel adale kasılmaları görülebilir. 10-20 saniye kadar nefesi kesilebilir. Dokularda ve yüzde morarma gözlenir. Ardından kısa ve genel adale kasılması, sesli nefes alma, aşırı tükürük salgılanması, altına kaçırma görülebilir. Hasta dilini ısırabilir, başını yere çarpıp yaralayabilir, aşırı kontrolsüz hareketler gözlenir. Son aşamada hasta uyanır, şaşkındır, nerede olduğundan habersiz, uykulu hâli vardır. İlk yardım: olayla ilgili güvenlik önlemleri alınır. Örneğin; kişi yol ortasında kriz geçiriyorsa olay yerindeki trafik akışı kesilmelidir. Kriz, kendi sürecini tamamlamaya bırakılır. Hasta bağlanmaya çalışılmaz. Kilitlenmiş çene açılmaya çalışılmaz. Genel olarak yabancı herhangi bir madde kullanılmaz, koklatılmaz ya da ağızdan herhangi bir yiyecek içecek verilmez. Kendisini yaralamamasına dikkat edilir. Başını çarpmasını engellemek için başın altına yumuşak bir malzeme konur. Yaralanmaya neden olabilecek gereçler etraftan kaldırılır. Sıkan giysiler gevşetilir. Kusmaya karşı tedbirli olunur. Düşme sonucu yaralanma varsa gerekli işlemler yapılır. Tıbbi yardım istenir (112). Kan şekeri düşmesinin nedenleri nelerdir?: Şeker hastalığının tedavisine bağlı, uzun egzersizler sonrası, uzun süre aç kalma, barsak ameliyatı geçirenlerde yemek sonrası. Kan şekeri aniden düştüğünde hangi belirtiler görülür?: Korku, Terleme, hızlı nabız, titreme, aniden acıkma, yorgunluk, bulantı. Kan şekeri düşüklüğü yavaş ve uzun sürede oluşursa hangi belirtiler görülür?: Baş ağrısı, görme bozukluğu, uyuşukluk, zayıflık, konuşma güçlüğü, kafa karışıklığı, sarsıntı ve şuur kaybı. Kan şekeri düşmesinde ilk yardım nasıl olmalıdır?: Hastanın ABC’si değerlendirilir. Hastanın bilinci yerinde ve kusmuyorsa ağızdan şeker, şekerli içecekler verilir. Fazla şekerin bir zararı olmaz. Ayrıca, belirtiler fazla şekerden meydana gelmiş olsa bile fazladan şeker verilmesi, hastanın düşük kan şekeri düzeyinde kalmasından daha az zararlı olacaktır (düşük kan şekeri, beyinde ve diğer hayati organlarda kalıcı zararlara neden olabilir). 15-20 dakikada belirtiler geçmiyorsa sağlık kuruluşuna gitmesi için yardım çağırılır. Hastanın bilinci yerinde değilse koma pozisyonu verilerek tıbbi yardım çağırılır (112). Kalp spazmı (angina pektoris) belirtileri: Sıkıntı veya nefes darlığı olur. Ağrı hissi; genellikle göğüs ortasında başlar, kollara, boyuna, sırta ve çeneye doğru ilerler. Sıklıkla fiziksel hareket, fiziksel zorlanma, heyecan, üzüntü ya da fazla yemek yeme sonucu ortaya çıkar. Kısa sürelidir. Ağrı yaklaşık 5-10 dakika kadar sürer. Ağrı, istirahat ile durur. İstirahat halindeyken görülmesi ciddi bir durumu gösterir. Nefes alıp vermekle ağrının şekli ve şiddeti değişmez. Kalp krizi (miyokart enfarktüsü) belirtileri: Hasta ciddi bir ölüm korkusu ve yoğun sıkıntı hisseder. Terleme, mide bulantısı, kusma gibi bulgular görülür. Ağrı; göğüs ya da mide boşluğunun herhangi bir yerinde, sıklıkla kravat bölgesinde görülür. Omuzlara, boyuna, çeneye ve sol kola yayılır. Süre ve yoğunluk olarak kalp spazmı ağrısına benzemekle birlikte daha şiddetli ve uzun sürelidir. En çok hazımsızlık, gaz sancısı veya kas ağrısı şeklinde belirti verir ve bu nedenle bu tür rahatsızlıklarla karıştırılır (bu tür gaz ya da kas ağrıları, aksi ispat edilinceye kadar kalp krizi olarak düşünülmelidir). Nefes alıp vermekle ağrının şekli ve şiddeti değişmez. Göğüs ağrısında ilk yardım nasıl olmalıdır?: Hastanın yaşamsal bulguları kontrol edilir (ABC). Hasta hemen dinlenmeye alınır, sakinleştirilir. Yarı oturur pozisyon verilir. Kullandığı ilaçları varsa almasına yardım edilir. Yardım istenerek (112) sağlık kuruluşuna gitmesi sağlanır. Yol boyunca yaşam bulguları izlenir. Zehirlenmeler, Böcek Sokması Ve Hayvan Isırmalarında İlk Yardım Zehirlenme: vücuda zehirli (toksik) bir maddenin girmesi sonucu normal fonksiyonların bozulmasıdır. Vücuda dışarıdan giren bazı yabancı maddeler, vücudun yaşamsal fonksiyonlarına zarar verebileceğinden zehirli (toksik) olarak kabul edilirler. Genel belirtiler: Sindirim sistemi bozuklukları; bulantı, kusma, karın ağrısı, ishal. Sinir sistemi bozuklukları; bilinç kaybı, havale, rahatsızlık hissi, hareketlerde uyumsuzluk. Solunum sistemi bozuklukları; nefes darlığı, morarma, solunum durması. Dolaşım sistemi bozuklukları: nabız bozukluğu, kalp durması. Zehirlenme hangi yollarla meydana gelir?: Zehirlenme yolları üç grupta toplanır. Sindirim yoluyla: en sık rastlanan zehirlenme yoludur. Sindirim  yoluyla alınan zehirler; genellikle ev ya da bahçede kullanılan kimyasal maddeler, zehirli mantarlar, bozuk besinler, ilaç ve aşırı alkoldür. Solunum yoluyla: zehirli maddenin solunum yolu ile alınmasıyla oluşur. Genellikle karbonmonoksit (tüp kaçakları, şofben, bütan gaz sobaları), lağım çukuru veya kayalarda biriken karbondioksit, havuz hijyeninde kullanılan klor, yapıştırıcılar, boyalar ve ev temizleyicileri gibi maddeler ile oluşur. Deri yoluyla: zehirli madde vücuda direk deri aracılığı ile girer. Bu yolla olan zehirlenmeler; böcek sokmaları, hayvan ısırıkları, ilaç enjeksiyonları, saç boyaları, zirai ilaçlar gibi zehirli maddelerin deriden emilmesi ile oluşur. Sindirim yoluyla zehirlenmede ilk yardım nasıl olmalıdır?: Bilinç kontrolü yapılır. Ağız zehirli madde ile temas etmişse su ile çalkalanır. Zehirli madde, ele temas etmişse el sabunlu su ile yıkanır. Yaşam bulguları değerlendirilir. Kusma, bulantı, ishal gibi belirtiler değerlendirilir. Özellikle yakıcı maddelerin alındığı durumlarda hasta asla kusturulmaz. Bilinç kaybı varsa koma pozisyonu verilir. Üstü örtülür. Tıbbi yardım istenir (112). Olayla ilgili bilgiler toplanarak kaydedilir. Sindirim yolu ile olan zehirlenmelerde tıbbi müdahaleye yardımcı olmak için; zehirli maddenin türü nedir, ilaç ya da uyuşturucu alıyor mu, hasta saat kaçta bulundu, evde ne tip ilaçlar var gibi soruların cevabı araştırılır. Solunum yolu ile zehirlenmelerde ilk yardım nasıl olmalıdır?: Hasta temiz havaya çıkarılır ya da cam ve kapı açılarak ortam havalandırılır. Yaşamsal belirtiler değerlendirilir (ABC). Yarı oturur pozisyonda tutulur. Bilinç kapalı ise koma pozisyonu verilir. Tıbbi yardım istenir (112). İlk yardımcı müdahale sırasında kendini ve çevresini korumak için gerekli önlemleri almalıdır. Solunumu korumak için maske veya ıslak bez kullanılır. Elektrik düğmeleri, diğer elektrikli aletler ve ışıklandırma cihazları kullanılmaz. Yoğun duman varsa hastayı dışarı çıkarmak için ip kullanılmalıdır. Derhal itfaiyeye haber verilir (110). Deri yolu ile zehirlenmelerde ilk yardım nasıl olmalıdır?: Yaşam bulguları değerlendirilir. Ellerin zehirli madde ile teması önlenmelidir. Zehir bulaşmış giysiler çıkartılır. 15-20 dakika boyunca deri bol suyla yıkanmalıdır. Tıbbi yardım istenir (112). Zehirlenmelerde Genel İlk Yardım Kuralları Nelerdir?: Zehirlenmeye neden olan maddeyi ya da zehirlenen kişinin ortamdan uzaklaştırılması, hayati fonksiyonların devamının sağlanması, sağlık kuruluşuna bildirmesi (112). Şofben kazaları: Şofben sıcak su temini için birçok konutta hâlâ kullanılmaktadır. Elektrikle çalışanlar genellikle termostat arızası nedeniyle kazan patlamalarına neden olabilmekte ve kişiler sıcak su yanıkları ile karşılaşabilmektedir. LPG ile çalışan şofbenler ile de kazalar olmaktadır.Bu kazalar ortamdaki oksijenin yanma sırasında tüketilmesine bağlıdır.LPG zehirli değildir. Ancak; 6 m3 den küçük iyi havalandırılmamış mekanlarda şofben kullanıldığında ortamdaki oksijen hızla tükenmekte ve kişiler bu yüzden havasızlıktan boğularak kaybedilmektedirler. İlk yardım: kişi ortamdan uzaklaştırılır. Hareket ettirilmez. Yaşam bulguları değerlendirilir (ABC). Havayolu açıklığı sağlanır. Tıbbi yardım istenir (112). Alınması gereken önlemler: banyo içerden kilitlenmemeli, şofben iyi çeken bir bacaya bağlanmalı, şofbenin olduğu yere bol hava girişi sağlanmalı, şofben ile tüp arasındaki hortum 125 cm den uzun olmamalı, banyodaki kişiler kontrol edilmeli. Karbonmonoksit zehirlenmesi: Endüstriyel merkezlerde önemli bir sorundur. Egzoz gazları, gaz ve kömür ısıtıcıları, mangal kömürleri, kuyular ve derin çukurlarda bulunur. Karbon monoksit renksiz, kokusuz, havadan hafif ve rahatsız edici olmayan bir gazdır. Hemoglobine bağlanma kapasitesi oksijenden 280 kat fazladır. Belirtileri: aşırı yorgunluk, huzursuzluk, grip belirtileri, bulantı-kusma, baş dönmesi, karıncalanma, cilt ve tırnaklarda kısa süreli kiraz kırmızısı renk değişimi, göğüs ağrısı, çarpıntı hissi, tansiyon düşüklüğü, solunum durması, kalp durması, koma. İlk yardım: kişi ortamdan uzaklaştırılır. Hareket ettirilmez. Yaşam bulguları değerlendirilir (ABC). Hava yolu açıklığı sağlanır. Tıbbi yardım istenir (112). Arı sokmasının belirtileri: Belirtiler kısa sürer. Acı, şişme, kızarıklık gibi lokal belirtiler olur. Arı birkaç yerden veya nefes borusuna yakın bir yerden soktuysa ya da kişi alerjik bünyeli ise tehlikeli olabilir. İlk yardım: yaralı bölge yıkanır. Derinin üzerinden görülüyorsa arının iğnesi çıkarılır. Soğuk uygulama yapılır. Eğer ağızdan sokmuşsa ve solunumu güçleştiriyorsa buz emmesi sağlanır. Ağız içi sokmalarında ve alerji hikayesi olanlarda tıbbi yardım istenir (112). Akrep sokmasının belirtileri: Kuvvetli bir lokal reaksiyon oluşturur. Ağrı, ödem, iltihaplanma, kızarma, morarma, adale krampları, titreme ve karıncalanma, huzursuzluk, havale gözlenebilir. İlk yardım: sokmanın olduğu bölge hareket ettirilmez. Yatar pozisyonda tutulur. Yaraya soğuk uygulama yapılır. Kan dolaşımını engellemeyecek şekilde bandaj uygulanır. Yara üzerine hiçbir girişim yapılmaz. Yılan sokmasının belirtileri: Lokal ve genel belirtiler verir. Bölgede morluk, iltihaplanma (1-2 hafta sürer), kusma, karın ağrısı, ishal gibi sindirim bozuklukları, aşırı susuzluk, şok, kanama, psikolojik bozukluklar, kalpte ritim bozukluğu, baş ağrısı ve solunum düzensizliği görülebilir. İlk yardım: hasta sakinleştirilip dinlenmesi sağlanır. Yara su ile yıkanır. Yaraya yakın bölgede baskı yapabilecek eşyalar (yüzük, bilezik vb.) çıkarılır. Yara yeri, baş veya boyunda ise yara çevresine baskı uygulanır. Kol ve bacaklarda ise yara üstünden dolaşımı engellemeyecek şekilde bandaj uygulanır (turnike asla yapılmaz). Soğuk uygulama yapılır. Yara üzerine herhangi bir girişimde bulunulmaz (yara emilmez). Yaşamsal bulgular izlenir. Tıbbi yardım istenir (112). Deniz canlıları sokmasının belirtileri: Çok ciddi değildir. Lokal ve genel belirtiler görülür. Kızarma, şişme, iltihaplanma, sıkıntı hissi, huzursuzluk, havale, baş ağrısı görülür. İlk yardım: yaralı bölge hareket ettirilmez. Batan diken varsa ve görünüyorsa çıkartılır. Etkilenen bölge ovulmamalıdır. Sıcak uygulama yapılmalıdır. Kedi-köpek gibi hayvan ısırmalarında ilk yardım: Hasta/yaralı yaşamsal bulgular yönünden değerlendirilir (ABC). Hafif yaralanmalarda yara 5 dakika süreyle sabun ve soğuk suyla yıkanır. Yaranın üstü temiz bir bezle kapatılır. Ciddi yaralanma ve kanama varsa yaraya temiz bir bezle basınç uygulanarak kanama durdurulmalıdır. Derhal tıbbi yardım istenmeli (112). Hasta kuduz ve/veya tetanos aşısı yaptırması hususunda uyarılmalıdır. Yanık, Donma Ve Sıcak Çarpmasında İlk Yardım Yanık nedir?: Herhangi bir ısıya maruz kalma sonucu oluşan doku bozulmasıdır. Yanık, genellikle sıcak su veya buhar teması sonucu meydana geldiği gibi, sıcak katı maddelerle temas, asit/alkali gibi kimyasal maddelerle temas, elektrik akımı etkisi ya da radyasyon nedeni ile de oluşabilir. Fiziksel yanıklar: ısı ile oluşan yanıklar, elektrik nedeni ile oluşan yanıklar, ışın ile oluşan yanıklar, sürtünme ile oluşan yanıklar, donma sonucu oluşan yanıklardır. Kimyasal yanıklar: asit ve alkali maddeler ile oluşan yanıklardır. Yanığın ciddiyetini belirleyen faktörler: derinlik, yaygınlık, bölge, enfeksiyon riski, yaş, solunum yoluyla görülen zarar, önceden var olan hastalıklar. Yanık dereceleri: l. Derece: deride kızarıklık, ağrı, yanık bölgede ödem vardır. Yaklaşık 48 saatte iyileşir. ll. Derece: deride içi su dolu kabarcıklar (bül) vardır. Ağrılıdır. Derinin kendini yenilemesi ile kendi kendine iyileşir. lll. Derece: derinin tüm tabakaları etkilenmiştir. Özellikle de kaslar, sinirler ve damarlar üzerinde etkisi görülür. Beyaz ve kara yaradan siyah renge kadar aşamaları vardır. Sinirler zarar gördüğü için ağrı yoktur. Yanığın vücuttaki olumsuz etkileri: Yanık derinliği, yaygınlığı ve oluştuğu bölgeye bağlı olarak organ ve sistemlerde işleyiş bozukluğuna yol açar. Ağrı ve sıvı kaybına bağlı olarak şok meydana gelir. Hastanın/yaralının kendi vücudunda bulunan mikrop ve toksinlerle enfeksiyon oluşur. Isı ile oluşan yanıklarda ilk yardım: Kişi hâlâ yanıyorsa paniğe engel olunur, koşması engellenir. Hastanın/yaralının üzeri battaniye ya da bir örtü ile kapatılır ve yuvarlanması sağlanır. Yaşam belirtileri değerlendirilir (ABC). Solunum yolunun etkilenip etkilenmediği kontrol edilir. Yanık bölge en az 20 dakika oda sıcaklığındaki su altında tutulur (yanık yüzeyi büyükse ısı kaybı çok olacağından önerilmez). Ödem oluşabileceği düşünülerek yüzük, bilezik, saat gibi eşyalar çıkarılır. Yanmış alandaki deriler kaldırılmadan giysiler çıkarılır. Takılan yerler varsa giysi kesilir. Temizliğe dikkat edilir. Su toplamış yerler patlatılmaz. Yanık üzerine ilaç ya da yanık merhemi gibi maddeler de sürülmemelidir. Yanık üzeri temiz ve nemli bir bezle örtülür veya streç film ile kaplanır. Hasta/yaralı battaniye ile örtülür. Yanık bölgeler (parmaklar vb.) birlikte bandaj yapılmamalıdır. Yanık geniş ve sağlık kuruluşu uzak ise, hastanın/yaralının kusması yoksa, bilinçliyse ağızdan sıvı (1 litre su -1 çay kaşığı karbonat – 1 çay kaşığı tuz karışımı veya maden suyu) verilerek sıvı kaybı önlenir. Tıbbi yardım istenir (112). Kimyasal yanıklarda ilk yardım: Deriyle temas eden kimyasal maddenin en kısa sürede deriyle teması kesilmelidir. Bölge bol, tazyiksiz suyla en az 15-20 dakika yumuşak bir şekilde yıkanmalıdır. Giysiler çıkarılmalıdır. Hasta/yaralı örtülmelidir. Tıbbi yardım istenmelidir (112). Elektrik yanıklarında ilk yardım: Soğukkanlı ve sakin olunmalıdır. Hastaya/yaralıya dokunmadan önce elektrik akımı kesilmelidir. Akımı kesme imkânı yoksa tahta çubuk ya da ip gibi bir cisimle elektrik teması kesilmelidir. Hastanın/yaralının ABC’si değerlendirilmelidir. Hastaya/yaralıya kesinlikle su ile müdahale edilmemelidir. Hasta/yaralı hareket ettirilmemelidir. Hasar gören bölgenin üzeri temiz bir bezle örtülmelidir. Tıbbi yardım istenmelidir (112). Sıcak çarpması belirtileri: Yüksek derece ısı ve nem nedeniyle vücut ısısının ayarlanamaması sonucu ortaya çıkan tabloya sıcak çarpması adı verilir. Sıcak çarpmasının belirtileri şunlardır; adale krampları, güçsüzlük, yorgunluk, baş dönmesi, davranış bozukluğu, sinirlilik, solgun ve sıcak deri, bol terleme (daha sonra azalır), mide krampları, kusma, bulantı, bilinç kaybı, hayal görme, hızlı nabızdır. İlk yardım: hasta serin ve havadar bir yere alınır. Giysiler çıkarılır. Sırtüstü yatırılarak, kol ve bacaklar yükseltilir. Bulantısı yoksa ve bilinci açıksa su ve tuz kaybını gidermek için 1 litre su -1 çay kaşığı karbonat -1 çay kaşığı tuz karışımı sıvı ya da soda içirilir. Sıcak çarpmasında risk grupları: sıcak çarpması için özel bir risk grubu bulunmamakla beraber, diğer hastalık ya da yaralanmalar için hassas olan kişiler, sıcaktan da diğer kişilere göre daha çok etkilenirler. Bu kişiler; kalp hastaları, tansiyon hastaları, diyabet hastaları, kanser hastaları, normal kilosunun çok altında ve çok üzerinde olanlar, psikolojik ya da psikiyatrik rahatsızlığı olanlar, böbrek hastaları, 65 yaş üzeri kişiler, 5 yaş altı çocuklar, hamileler, sürekli ve bilinçsiz diyet uygulayanlar, yeterli miktarda su içmeyenlerdir. Sıcak yaz günlerinde sıcak çarpmasından korunmak için alınması gereken önlemler: Özellikle şapka, güneş gözlüğü ve şemsiye gibi güneş ışığından koruyacak aksesuarlar kullanılmalıdır. Mevsim şartlarına uygun, terletmeyen, açık renkli ve hafif giysiler giyilmelidir. Bol miktarda sıvı tüketilmelidir. Vücut temiz tutulmalıdır. Her öğünde yeterli miktarda gıda alınmalıdır. Gereksiz ve bilinçsiz ilaç kullanılmamalıdır. Direk güneş ışığında kalınmamalıdır. Kapalı mekanların düzenli aralıklarla havalandırılmasına özen gösterilmelidir. Donma belirtileri: Aşırı soğuk nedeni ile soğuğa maruz kalan bölgeye yeterince kan gitmemesi ve dokularda kanın pıhtılaşması ile dokuda hasar oluşur.Donmalar şu şekilde derecelendirilir. Birinci derece: en hafif şeklidir. Erken müdahale edilirse hızla iyileşir. Deride solukluk, soğukluk hissi olur. Uyuşukluk ve hâlsizlik görülür. Daha sonra kızarıklık ve iğnelenme hissi oluşur. İkinci derece: soğuğun sürekli olması ile belirtiler belirginleşir. Zarar gören bölgede gerginlik hissi olur. Ödem, şişkinlik, ağrı ve içi su dolu kabarcıklar (bül) meydana gelir. Su toplanması iyileşirken siyah kabuklara dönüşür. Üçüncü derece: dokuların geriye dönülmez biçimde hasara uğramasıdır. Canlı ve sağlıklı deriden kesin hatları ile ayrılan siyah bir bölge oluşur. Donmada ilk yardım: hasta/yaralı, ılık bir ortama alınarak soğukla teması kesilir. Sakinleştirilir, kesin istirahata alınır ve hareket ettirilmez. Kuru giysiler giydirilir. Sıcak içecekler verilir. Su toplamış bölgeler patlatılmaz. Bu bölgelerin üstü örtülür. Donuk bölge ovulmaz. Kendi kendine ısınması sağlanır. El ve ayak doğal pozisyonda tutulur. Isınma işleminden sonra hâlâ hissizlik varsa bezle bandaj yapılır. El ve ayaklar yukarı kaldırılır. Tıbbi yardım istenir (112). Temel Yaşam Desteği Solunum durması: Solunum hareketlerinin durması nedeniyle vücudun, yaşamak için ihtiyacı olan oksijenden yoksun kalmasıdır. Hemen yapay solunuma başlanmaz ise bir süre sonra kalp durması meydana gelir. Kalp durması: Bilinci kapalı kişide, büyük atardamarlardan nabız alınamaması durumudur. Kalp durmasına 5 dakika içinde müdahale edilmezse dokuların oksijenlenmesi bozulacağı için beyin hasarı oluşur. Kişide solunumun olmaması, bilincin kapalı olması, hiç hareket etmemesi ve uyaranlara cevap vermemesi kalp durmasının belirtisidir. Temel Yaşam Desteği Nedir?: Hayat kurtarmak amacı ile hava yolu açıklığı sağlandıktan sonra solunumu durmuş ve hiçbir yaşam belirtisi görülmeyen (her hangi bir hareket, öksürük, renkte solukluk, yüzde morarma) kişiye, yapay solunum ile akciğerlerine oksijen gitmesini; dış kalp masajı ile de kalpten kan pompalanmasını sağlamak üzere yapılan ilaçsız müdahalelerdir. Temel yaşam desteğine başlarken eğer çevrede biri varsa hemen 112 aratılmalıdır. Boğulma ve travmalarda, ilk yardımcı yalnız ise 5 turdan sonra (30/2= 1 tur) kendisi yardım çağırmalıdır. Bebek ve çocuklarda, eğer çevrede biri varsa hemen 112 aratılmalıdır. İlk yardımcı yalnız ise 5 tur temel yaşam desteğinden sonra kendisi yardım çağırmalıdır. Çünkü bebek ve çocuklarda solunum problemi ön plandadır. Hayat kurtarma zinciri nedir?: Hayat kurtarma zinciri 4 halkadan oluşur. Son iki halka ileri yaşam desteğine aittir ve ilk yardımcının görevi değildir. 1. Halka; sağlık kuruluşuna haber verme. 2. Halka; olay yerinde yapılan temel yaşam desteği. 3. Halka; ambulans ekiplerince yapılan müdahaleler. 4. Halka; hastane acil servisleridir. İlk yardımın ABC’si nedir?: Bilinç kontrol edilmeli, bilinç kapalı ise diğer durumlar hızla değerlendirilmelidir. A; hava yolu açıklığının değerlendirilmesi. B; solunumun değerlendirilmesi (bak, dinle, hisset). C; dolaşımın değerlendirilmesi (canlılık belirtilerini gözle). Hava yolunu açmak için baş – çene pozisyonu: Bilinci kapalı bütün yaralılarda solunum yolu kontrol edilmelidir. Çünkü dil geriye kayabilir ya da herhangi bir yabancı madde solunum yolunu tıkayabilir. Ağız içi kontrol edilerek temizlendikten sonra hastaya baş-çene pozisyonu verilir. Bunun için; bir el, alına yerleştirilir. Diğer elin iki parmağı çeneye yerleştirilir. Alından bastırılıp, çeneden kaldırılarak baş, geriye doğru itilir. Böylece dil yerinden oynatılarak hava yolu açıklığı sağlanmış olur. Yetişkinde yapay solunum nasıl yapılır?: Yaralının hava yolu açıldıktan sonra solunum bak-dinle-hisset yöntemi ile değerlendirilir. Aynı zamanda yaşam belirtileri gözlenir. Hareket ediyor mu? Rengi soluk mu? Morarmış mı bakılır. Solunumu ve canlılık belirtileri yoksa temel yaşam desteğine başlanır. Normal solunum yoksa (solunum yoksa veya yetersiz ve düzensiz ise) hemen yapay solunuma başlanır. Ağızdan ağıza yapay solunum: Önce yaralıya baş-çene pozisyonu verilir. Bir elin baş ve işaret parmakları ile burun kanatları hava çıkmayacak şekilde kapatılır. İlk yardımcı, yaralının ağzını hava çıkmayacak şekilde kendi ağzı ile kavrar. Hasta akciğerine 400-600 ml hava gidecek şekilde ağızdan her biri bir saniye süren iki kez üflenir. Bu şekilde verilen hava hayati organları koruyacak yeterli oksijene (%16-18) sahiptir. Ağızdan buruna yapay solunum: Bebeklerde ve yetişkinlerde çene kilitlenmesi gibi durumlarda, yapay solunum ağızdan buruna hava verilerek yapılmalıdır. İlk yardımcı kendini korumak için yapay solunum sırasında ince bir tülbent, gazlı bez gibi araçlar kullanabilir. Çocuklarda (1-8 yaş) yapay solunum nasıl yapılır?: Çocuğa önce baş-çene pozisyonu verilir. Çocuğun hava yolu açıldıktan sonra solunum bak-dinle-hisset yöntemi ile değerlendirilir. Solunumu ve canlılık belirtileri yoksa temel yaşam desteğine başlanır. Yapay solunum ağızdan – ağıza ya da ağızdan – ağız ve buruna tekniği ile çocuğun yaşı ve yüzünün büyüklüğüne göre gerçekleştirilir. Yapay solunuma iki kez hava üflenerek başlanır. Bebeklerde (0-1 yaş arası) yapay solunum nasıl yapılır?: Bebeğin topuğuna hafifçe vurularak bilinç kontrolü yapılır. Bebeğin hava yolu açıldıktan sonra solunum bak-dinle-hisset yöntemi ile değerlendirilir. Solunum yolunun açılması için bebeğe baş-çene pozisyonu verilir (bebeğin başı hafifçe itilir). Başın fazla gerdirilmesi solunum yollarını tıkayıp olumsuz sonuçlar yaratabileceğinden başa hafif bir eğim vermek son derece önemlidir. Yapay solunuma başlanırken ilk yardımcı, ağzını bebeğin ağzı ve burnunun üstüne yerleştirmelidir. Yapay solunuma her biri bir saniye süren beş kez hava verilerek başlanır. Üflemenin ayarı bebeğin göğsünün kalkış hareketlerine göre olmalıdır. Çocuğun akciğerlerinin alacağından daha fazla hava üflenmemelidir. Yetişkinde dış kalp masajı nasıl yapılır?: Bilinç ve solunum belirtileri yoksa sert bir zemine yatırılarak dış kalp masajına başlanır. Temel yaşam desteği yapılırken yaş önemli bir faktördür. Orta yaş ve üzerindeki bir hastada ölüm nedenlerinin başında ventriküler fibrilasyon gelmektedir. Böyle bir durumda olay yerine gelen 112 ekibi, defibrilasyon yaparak hastayı kurtarma şansını arttırabilir. Bu nedenle süratle 112’yi aramak son derece önemlidir. Temel yaşam desteğine başlarken eğer çevrede biri varsa hemen 112 aratılmalı veya ilk yardımcı kendisi aramalıdır. Boğulma ve travmalarda ilk yardımcıyalnız ise 30/2 kalp basısı ve suni solunum uygulamasının 5 tur tekrarından sonra 112’ yi kendisi arar.Bebek ve çocuklarda, eğer çevrede biri varsa hemen 112 aratılmalıdır. İlk yardımcı yalnız ise 5 tur temel yaşam desteğinden sonra kendisi yardım çağırmalıdır. Çünkü bebek ve çocuklarda solunum problemi ön plandadır. Kalp basısı, göğsün ortasına yapılmalıdır. Her iki elin baş ve işaret parmakları ile iki eşit “C” oluşturulur. Bir elin işaret parmağı iman tahtasının alt ucuna, diğer elin işaret parmağı üst ucuna yerleştirilir. Baş parmaklar ortada birleştirilir. Bir el kaldırılarak topuğu diğer baş parmağın üstüne konur. Elin topuğu tam iman tahtasının üstünde olmalıdır. Önde ya da arkada olması kaburga kırılmasına neden olabilir. Her iki el parmakları birbirine geçirilir ve hastaya temas etmemesine dikkat edilir. Eller sabit tutulmalıdır. Dirsekler ve omuz düz ve hasta/yaralının vücuduna dik duracak şekilde tutulmalıdır. Vücut ağırlığı ile kaburga kemikleri 4-5 cm içe çökecek şekilde (yandan bakıldığında göğüs yüksekliğinin 1/3’ü kadar) ritmik olarak sıkıştırma-gevşetme şeklinde bası uygulanır. Erişkinlerde dakikada 100 bası uygulanmalıdır. Dış kalp masajı, 1 yaşın altındaki bebeklerde; göğüs kemiğinde meme çizgisinin hemen altına iki parmakla, göğüs kemiği 1-1,5 cm içe çökecek şekilde, dakikada 100 bası olarak yapılır. 1-8 yaşına kadar çocuklarda; bası yeri yetişkindeki gibi bulunur ve tek elle 2,5-5 cm çökecek şekilde yapılmalıdır (yandan bakıldığında göğüs yüksekliğinin 1/3’ü kadar). Yapay solunum ve dış kalp masajı birlikte yetişkinlerde, bebekte ve çocukta tek ya da iki ilk yardımcı ile 30/2 olarak uygulanır. Buna 1 tur denir. Temel yaşam desteğine yaralının yaşam belirtileri veya bu konuda eğitim almış bir sağlık personeli gelinceye kadar kesintisiz devam edilmelidir. Çocuklarda (1-8 yaş) dış kalp masajı nasıl yapılır?: Kalp masajı tek elle basılarak yapılır. Bası noktası, yetişkinlerde olduğu gibi belirlenir. Büyük çocuklarda tek elin basısı yetersiz görülürse yine yetişkinlerdeki gibi uygulama yapılır. Çocuklarda dakikada 100 bası uygulanır. Bası gücü ise göğüs boşluğu 2,5-5 cm çökecek şekilde (yandan bakıldığında göğüs yüksekliğinin 1/3’ü kadar), Çocuklarda bir ya da iki ilk yardımcı ile 30/2 olacak şekilde uygulama yapılır. Bebeklerde (0-1 yaş) dış kalp masajı nasıl yapılır?: Bebeğin iki memesi arasında hayali bir çizgi olduğu varsayılarak bu çizginin hemen altında orta noktada göğüs kemiği tespit edilir. Buraya iki parmağı bastırmak suretiyle kalp masajına başlanır. Kalp masajı göğüs kemiği 1-1,5 cm içeri çökecek şekilde yapılır. Bebeklere de dakikada 100 bası uygulanır. Bebeklerde de kalp masajı ve yapay solunum sayısı 30/2 olacak şekilde uygulanır. Bunu paylaş:TwitterFacebookBeğen Yükleniyor...