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BigScience Biomedical Datasets 131

[ { "id": "S1130-01082008001000008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 61 años con antecedente de DMNID que ingresa para colecistectomía laparoscópica programada que se realiza con 4 trocares. El postoperatorio cursa con normalidad, presentado al tercer día de la intervención un golpe de tos seguido de un abombamiento de todo el recto anterior derecho, muy doloroso y de consistencia dura. Se realiza TAC urgente donde se objetiva aumento de la atenuación y volumen del recto anterior del abdomen con un diámetro antero-superior de unos 6 x 20 cm en sentido craneocaudal, compatible con hematoma de gran volumen en recto anterior derecho posiblemente secundario a lesión por trocar de los vasos epigástricos. Inicialmente se maneja de manera conservadora realizando controles del hematocrito que cae hasta dos puntos sin necesidad de transfusión, y finalmente drena espontáneamente a través del orificio del trocar supraumbilical. El paciente es dado de alta a los 28 días postintervención. Diagnóstico: gran hematoma de pared abdominal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 979 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082008001000010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 43 años originario de Marruecos, que ingresó en nuestro servicio por cuadro de 4 días de evolución de ictericia mucocutánea indolora, coluria y prurito generalizado. Como únicos antecedentes de interés destacaban una tuberculosis tratada, hipercolesterolemia en tratamiento dietético y tabaquismo leve. La analítica mostró los siguientes datos: bilirrubina 19,44 mg/dl, GOT 110 UI/ml, GPT 371 UI/ml, GGT 632 UI/ml, FA 787 UI/ml, LDH 394 UI/ml. Amilasa y lipasa fueron normales en todo momento. Destacaba también una hipergammaglobulinemia (gammaglobulina 1,56%), con IgG 1840 UI/ml (751-1.560 UI/ml). El marcador CA 19-9 era de 82 UI/ml. Los autoanticuerpos (ANA, AMA, AMA-2, ANCA, LKM1, SMA, SLA y F-actina) y serologías para virus y bacterias (VHA, VHB, VHC, HIV, CMV, VEB, VVZ, VHS, virus de la parotidis, parvovirus B19, Brucella, Borrelia, Coxiella, Leishmania, Rickettsias y Toxoplasma) fueron negativos. La ecografía abdominal mostró dilatación de la vía biliar intra- y extrahepática y la ecoendoscopia (USE) un páncreas aumentado de tamaño con una lesión focal de 3 cm a nivel de cabeza y leve dilatación posterior del conducto pancreático. La TAC toracoabdominal objetivó además un páncreas aumentado globalmente de tamaño, hipodenso, con un halo peripancreático hipodenso, con borde liso, sin afectación de la grasa peripancreática, y, a nivel retroperitoneal, en localización periaórtica con extensión a territorio iliaco bilateral, un tejido denso rodeando dichas estructuras vasculares como un estuche, siendo todo ello compatible con pancreatitis autoinmune con fibrosis retroperitoneal. Ante la persistencia de prurito y la colestasis manifiesta se realizó un drenaje biliar percutáneo mostrando la colangiografía una lesión estenosante en colédoco distal sugerente de neoplasia pancreática. Ante dicha posibilidad como primer diagnóstico diferencial, se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por USE con citología negativa para células malignas y tinción Zielh negativa. Dada la ausencia de confirmación de neoplasia, y con la sospecha de pancreatitis autoinmune, se realizó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) observando dilatación de la vía biliar principal con una estenosis regular en su porción distal, de unos 3-4 cm, de aspecto benigno, sobre la que se colocó una endoprótesis plástica. Se inició tratamiento con corticoides (metilprednisolona a dosis de 32 mg/día) y se retiró el drenaje percutáneo. Con el diagnóstico de probable PAI el paciente fue dado de alta y seguido de forma ambulatoria comprobando normalización de todos los parámetros analíticos y la resolución en la TAC abdominal de control, al mes y a los 4 meses, de las lesiones descritas inicialmente, con normalización del tamaño y aspecto pancreático y desaparición de la fibrosis retroperitoneal. La dosis de corticoides fue disminuyéndose progresivamente hasta su retirada completa al 4º mes, retirándose también la endoprótesis biliar. Hasta la fecha actual, tras 24 meses de seguimiento, el paciente ha permanecido asintomático sin presentar recurrencia de la pancreatitis autoinmune ni de la fibrosis retroperitoneal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3163 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082008001100009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 79 años sin antecedentes de interés que consultó por diarrea y síndrome general de un año de evolución. En la exploración física destacaba una masa palpable en fosa iliaca derecha que se confirmó en la radiografía simple de abdomen. Se realizó una tomografía computarizada abdominal revelando la presencia de una gran masa hepática con crecimiento exofítico hacia fosa iliaca derecha sugestiva de hepatocarcinoma. El páncreas, bazo, riñones, útero y ovarios eran normales. Las serologías de virus hepatotropos fueron negativas y los niveles séricos de alfafetoproteína se encontraban dentro de la normalidad. Tras una punción-aspiración con aguja fina de la lesión se obtuvo material cuyo estudio histológico demostró un hepatocarcinoma bien diferenciado. Descartada la resección quirúrgica por el tamaño tumoral y sospecha de invasión vascular se inició tratamiento con quimioembolización con buenos resultados. En el momento actual, tras seis meses de seguimiento, la paciente se encuentra asintomática.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1016 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082008001100009-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "alfafetoproteína" ], "offsets": [ [ 561, 577 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009000200012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de una paciente de 75 años, con Alzheimer moderado que acudió por dolor abdominal de tres días de evolución, con fiebre. A la exploración presenta dolor abdominal difuso y peritonismo. Se solicitó una tomografía computerizada (CT) que informó de presencia de líquido libre, neumoperitoneo, con infiltración y engrosamiento de toda la pared del colon con presencia de heces calcificadas en su interior. No se visualizó la localización de la perforación (imagen). Se decidió intervenir la paciente de manera urgente hallándose una peritonitis fecaloidea difusa con salida de fecalomas pétreos por perforación a nivel de sigma. Se realizó una intervención de Hartmann, con una hemicolectomía izquierda por hallar una nueva perforación a nivel del ángulo esplénico del colon.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 793 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009000400009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 50 años, diagnosticado de enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal compleja en tratamiento inmunosupresor, que acudió a Urgencias por fiebre, supuración perianal y diarrea de 1 semana de evolución. El enfermo mantenía terapia con salicilatos y azatioprina (2,5 mg/kg/día, ajustada según niveles de TPMT) desde hacía 2 años y había recibido 6 dosis de infliximab, tratamiento biológico que interrumpió 6 meses antes del ingreso actual, por motivos laborales.\nA la exploración física, el paciente impresionaba de mal estado general, estando febril (39 ºC), hipotenso (TA 80/40 mmHg), taquicárdico (104 lpm) y taquipneico (22 rpm). En fosa iliaca derecha se le palpaba un \"efecto masa\", de consistencia aumentada y se objetivaba un orificio fistuloso en glúteo izquierdo sobre un área indurada, eritematosa, caliente y dolorosa. La analítica urgente mostraba anemia (Hb 7,9 g/dl, Hcto 29%), insuficiencia renal (creatinina 4 mg/dl) y elevación de reactantes de fase aguda (PCR 127, plaquetas 424.000/ml). Con el probable diagnóstico de sepsis e insuficiencia renal multifactorial (salicilatos, deshidratación,...) se instauró tratamiento con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro. Durante las siguientes 24 horas, el paciente presentó desorientación, agitación y deterioro de su función renal con evidentes alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (urea 68 mmol/l, creatinina 6,9 mg/dl, sodio 138 mmol/l, potasio 6 mmol/l, calcio total 7,5 mmol/l, fósforo inorgánico 5,1 mmol/l, LDH 17.481 U/l, urato 44 mg/dl). A la vista de estos resultados, se realizó una ecografia Doppler renal que resultó anodina, interpretándose el fracaso renal como de origen multifactorial agravado por la precipitación de cristales de ácido úrico, para lo que se instauró tratamiento con hiperhidratación, alcalinización de la orina, hemodiálisis, alopurinol y rasburicasa con marcado descenso de los niveles de urato (urato 1,8 mg/dl). No obstante, ante el empeoramiento clínico progresivo del estado general del paciente se realizó un TAC abdominopélvico que demostró una masa retroperitoneal, de 13 x 10 cm y una lesión, en flanco derecho, de 15 x 8,6 cm, que parecía corresponder a un conglomerado de asas fijas con pared engrosada, sin poder descartar una neoplasia subyacente. También se apreciaron múltiples adenopatías en cadena mesentérica, iliacas e inguinales, así como una lesión perirrectal izquierda, en probable relación a su antecedente de absceso y fístula perianal. Esta última lesión era el único hallazgo radiológico objetivado, dos meses antes del episodio actual, en una resonancia abdomino-pélvica de control de su enfermedad perianal.\nA pesar del tratamiento de soporte instaurado, el paciente continuó con fiebre, disminución del nivel de consciencia, disnea progresiva y anuria, falleciendo tres días después de su ingreso en planta. El diagnóstico definitivo fue obtenido tras la realización de una necropsia: plasmocitoma plasmoblástico con predominio de cadenas ligeras tipo lamda que infiltraba íleon terminal y ciego, raíz del mesenterio, ganglios linfáticos abdominales y médula ósea.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3130 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082009000400009-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "cadenas ligeras tipo lamda" ], "offsets": [ [ 2995, 3021 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urato" ], "offsets": [ [ 1924, 1929 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "rasburicasa" ], "offsets": [ [ 1873, 1884 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "alopurinol" ], "offsets": [ [ 1860, 1870 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido úrico" ], "offsets": [ [ 1747, 1758 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urato" ], "offsets": [ [ 1529, 1534 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 1513, 1516 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fósforo" ], "offsets": [ [ 1482, 1489 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 1457, 1463 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "potasio" ], "offsets": [ [ 1439, 1446 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "sodio" ], "offsets": [ [ 1421, 1426 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1399, 1409 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 1383, 1387 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "salicilatos" ], "offsets": [ [ 1098, 1109 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T16", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 990, 993 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T17", "type": "PROTEINAS", "text": [ "reactantes de fase aguda" ], "offsets": [ [ 964, 988 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T18", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 929, 939 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T19", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 884, 886 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T20", "type": "PROTEINAS", "text": [ "infliximab" ], "offsets": [ [ 371, 381 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T21", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "azatioprina" ], "offsets": [ [ 264, 275 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T22", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "salicilatos" ], "offsets": [ [ 250, 261 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000400009-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urato" ], "offsets": [ [ 1931, 1936 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009000500011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 67 años, fumador activo, sin antecedentes personales de interés, que acudió para estudio endoscópico por disfagia a sólidos y líquidos progresiva de un año de evolución, con odinofagia ocasional, sin pérdida de peso, hiporexia, ni fiebre.\nEn la gastroscopia se evidenció, en la región supracardial, una mucosa irregular, de aspecto nacarado, con áreas erosionadas circulares y otras ulceradas cubiertas con fibrina, produciendo estenosis parcial de la luz esofágica, que dificultaba el paso del endoscopio, siendo muy sugerente de carcinoma esofágico. Resto de la exploración normal.\n\nSe tomaron 6 biopsias de la lesión descrita. Histológicamente las muestras corresponden a gruesas tiras de epitelio plano poliestratificado esofágico, parcialmente surcadas por ejes conectivo-vasculares, que conservan un normal gradiente madurativo y de la estratificación, que incluyen pequeños focos de edema y de exocitosis leucocitaria, destacando también en una de ellas fenómenos de paraqueratinización superficial, que se asocian a masas eosinófilas de aspecto fibrino-necrótico, y a células bi- y multinucleadas, compatibles con una infección viral (virus del Herpex simple).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1188 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009000500013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 73 años de edad con hipertensión arterial, artrosis de ambas caderas, leucemia linfoide crónica, meningioma del ángulo pontocerebeloso izquierdo operado, resección segmentaria de colon sigmoide por diverticulitis y peritonitis, fibrilación auricular paroxística, estenosis aórtica y cardiopatía hipertensiva que recibe tratamiento con Manidon retard®, Ameride® y Sintrom®. Presentaba numerosos episodios recidivantes de hemorragia digestiva en forma de melenas y rectorragias desde abril de 2006. No había anomalías significativas en el número o función plaquetaria. El Sintrom fue retirado en septiembre de 2006. Las hemorragias supusieron: 9 ingresos hospitalarios, 4 colonoscopias, 4 gastroscopias, 2 exploraciones con cápsula endoscópica y una enteroscopia con doble globo con acceso oral y anal. Con estas exploraciones endoscópicas se llegó a los diagnósticos de xantomas y puntos rojos petequiales de yeyuno e íleon tratados con argón, pólipo gástrico hiperplásico pequeño extirpado y pequeñas angiodisplasias en colon ascendente también tratadas con argón. La paciente recibió octreótide subcutáneo a dosis de 0,1 mg cada 12 horas que no fue bien tolerado y fue suspendido. Se desechó el tratamiento hormonal por el mayor riesgo de inducir trombosis vascular dada la enfermedad linfoproliferativa de la paciente. Pese a los tratamientos endoscópicos y médicos las hemorragias digestivas persistieron y hasta marzo de 2008 fueron necesarios 24 concentrados de hematíes. Entonces se planteó el uso de talidomida a dosis de 300 mg al día en dos tomas. Tras la valoración de la paciente por hematólogos y neurólogos y estudio con electromiograma y la explicación a la paciente de las medidas de precaución que debía tomar (en cuanto al uso personal exclusivo de la talidomida) se solicitó su uso compasivo al Ministerio de Sanidad. En los 2 primeros meses de tratamiento la paciente tuvo rectorragias ocasionales y fue necesaria la transfusión de otros 3 concentrados de hematíes. En los 4 meses posteriores no han sido necesarias nuevas transfusiones ni ingresos debidos a nuevos episodios de sangrado digestivo. La talidomida ha sido bien tolerada. Desde que recibe el tratamiento la paciente ha presentado visión borrosa debido a cataratas y edemas en miembros inferiores en relación con su cardiopatía ambos sin relación con la talidomida.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2358 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009000600013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos a un varón homosexual de 21 años sin antecedentes patológicos de interés, que es remitido a la consulta de digestivo por cuadro de \"prurito anal de 9 meses de evolución resistente a tratamiento habitual\". En ese tiempo su médico le había pautado tratamiento local con varias cremas de corticoides y medidas higiénico-dietéticas sin mejoría. A la exploración anal se evidenció la presencia de una lesión pigmentada, de bordes ligeramente verrucosos, en la región perianal posterior. El tacto rectal y la anuscopia resultaron normales.\n\nSe realizó una biopsia cutánea cuyo estudio histológico informó de la presencia de hiperqueratosis y paraqueratosis con alteración de la maduración celular, que afectan a todo el espesor de la dermis. Todo ello compatible con una papilomatosis bowenoide (neoplasia intraepitelial anal grado 1). Los anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativos y se descartaron otras inmunodeficiencias.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 972 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082009000600013-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 297, 308 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009000700012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 53 años de edad que consulta por la aparición de intenso dolor en fosa iliaca izquierda sin otros síntomas asociados. Negó la existencia de fiebre. No refería tratamiento domiciliario habitual ni antecedentes personales o familiares de interés. La exploración física puso de manifiesto un ligero sobrepeso y una palpación dolorosa a nivel de la fosa iliaca izquierda, junto con defensa abdominal. Los ruidos intestinales y resto de la exploración eran normales. La analítica general destacó una GGT de 88 U/l, ferritina de 297,11 ng/ml y PCR de 7 mg/dl. Los demás parámetros fueron normales. La clínica orientó hacia una diverticulitis aguda. Ante la persistencia y la intensidad del dolor, así como para confirmar la sospecha diagnóstica, se realizó una TAC de abdomen, en la cual se evidenció la existencia de diverticulosis sigmoidea sin signos de diverticulitis. En un corte superior del abdomen se apreció una inflamación de la grasa adyacente al colon descendente, la cual correspondía a un apéndice epiploico, probablemente en el contexto de apendagitis aguda secundaria a torsión del mismo.\n\nEl paciente fue diagnosticado de \"apendagitis\" o \"apendagitis epiploica\" y recibió tratamiento conservador con anti-inflamatorios orales durante 7 días, con una mejoría progresiva de los síntomas y sin que aparecieran complicaciones. No fue necesario el uso de antibióticos ni ingreso hospitalario.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1409 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082009000700012-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 547, 550 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000700012-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ferritina" ], "offsets": [ [ 519, 528 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000700012-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GGT" ], "offsets": [ [ 504, 507 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009000700016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de un paciente de 77 años con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica que se encontraba en estudio por un cuadro de molestias abdominales inespecíficas y una anemia de reciente aparición. Acudió de forma programada a nuestro centro para la realización de una colonoscopia previa preparación intestinal con la solución evacuante de Bohn. Durante el procedimiento sufrió una perforación intestinal a nivel de colon sigmoide, motivo por el cual fue sometido a intervención quirúrgica urgente objetivándose una perforación de 1 centímetro de longitud y de bordes limpios que fue suturada mediante sutura simple dejando un drenaje de penrose. Fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en el postoperatorio inmediato.\nA su llegada a la UCI se procedió a la administración de antibióticos de amplio espectro previa toma de muestras microbiológicas. Entre las pruebas complementarias realizadas se llevó a cabo una cuantificación seriada de PCT y proteína C reactiva (PCR) observándose unos valores de PCR normales (0,25 mg/dl) y de PCT discretamente elevados (0,6 ng/ml). En las mediciones realizadas a las 2 horas y a las 12 horas del ingreso del paciente en UCI se produjo un importante incremento de los valores de PCT (12,73 y 220 ng/ml) mientras que los de PCR sólo se elevaron ligeramente (0,8 y 15,5 mg/dl). En el cultivo del drenaje abdominal se aisló un Enterobacter cloacae sensible a la pauta antibiótica administrada. La evolución posterior fue favorable siendo dado de alta a las 72 horas de ingreso en la UCI.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1574 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082009000700016-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína C reactiva" ], "offsets": [ [ 995, 1014 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000700016-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 1016, 1019 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000700016-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 1311, 1314 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000700016-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCT" ], "offsets": [ [ 1267, 1270 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000700016-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 1050, 1053 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000700016-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCT" ], "offsets": [ [ 1081, 1084 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009000700016-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCT" ], "offsets": [ [ 989, 992 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009000900012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 26 años derivado a Cirugía General tras ser diagnosticado de forma accidental tras prueba de imagen por parte del Servicio de Digestivo de masa en crura diafragmática izquierda a raíz de ingreso por brote de EII. Como antecedentes personales destaca: asma bronquial extrínseca, púrpura de Schonleich-Henoch en la infancia, enfermedad de Crohn ileal diagnosticado en 2004 y fumador. En la exploración física presenta dolor a la palpación abdominal en flanco derecho en relación con su proceso de EII y no se palpan masas ni megalias. La tomografía computerizada (TC) identificó íleon terminal con paredes engrosadas y signos de proliferación vascular en relación con enfermedad de Crohn, además de lesión de 7,6 x 4,4 cm de bordes bien delimitados y de baja densidad con zonas tabicadas con mayor realce en crura diafragmática izquierda. Se realizó una punción percutánea guiada por TC cuyo resultado anatomopatológico fue informado como abundante material necrótico con numerosos leucocitos polimorfonucleados y frecuentes histiocitos con negatividad para células malignas.\nSe practica laparotomía media y acceso a la cavidad retroperitoneal infradiafragmática izquierda con extirpación de masa que se encontraba íntimamente adherida a glándula suprarrenal, polo superior del riñón y diafragma izquierdo con exéresis de parte del mismo y sutura directa de este. El postoperatorio evolucionó favorablemente dando de alta al paciente al 7º día post-operatorio sin complicaciones inmediatas.\nEl informe anatomopatológico definitivo fue de quiste broncogénico irregular de consistencia elástica de 8 x 4 x 4 cm cavitado y de aspecto purulento. La descripción microscópica fue notificada de formación quística con luces tapizadas por epitelio cilíndrico simple pseudoestratificado y células ciliadas. Escasas células caliciformes. Aisladas haces de músculo liso. Sin evidencia de malignidad.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1897 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009000900015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 54 años con episodios de pancreatitis aguda de repetición, que como antecedentes personales presenta hiperlipemia en tratamiento y fistulotomía previa.\nSeis años antes presentó un episodio de pancreatitis aguda moderada-severa que requirió ingreso. Hace 10 meses presentó un nuevo episodio en el que precisó ERCP, a causa de la cual repitió el cuadro de pancreatitis aguda (intervalo de 5 días).\nSe realizaron como pruebas complementarias una colangiorresonancia magnética donde aparece una pancreatitis crónica sobre páncreas divisum y una atrofia del parénquima hepático, y una ERCP donde también aparecen signos de pancreatitis crónica y páncreas divisum.\n\nSe decide intervención quirúrgica, realizándose pancreatectomía caudal y derivación pancreático-yeyunal. Se encuentra tumoración en cara anterior gástrica, que es informada intraoperatoriamente como GIST y que se extirpa.\nTras la cirugía el paciente ingresa en UCI, donde evoluciona satisfactoriamente. Al 5º día postoperatorio pasa a planta, donde el drenaje se torna purulento. Tras tratamiento con antibioterapia la evolución del paciente es satisfactoria y es dado de alta en el 19º día.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1162 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009001000011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 46 años con dispepsia de varios años de evolución que no mejora con tratamiento médico-dietético. La endoscopia revela una lesión submucosa de 1 cm de diámetro, localizada en cara posterior de antro gástrico sin signos de ulceración. La biopsia es sugestiva de congestión moderada y edema focal de lámina propia. A nivel antral, en el tránsito gastrointestinal (TGI) y en la tomografía computerizada (TAC), se objetiva un defecto de repleción con pérdida de pliegues mucosos compatibles con tumoración previamente descrita. Durante el seguimiento, se realizan diversas eco-endoscopias (EE), visualizándose una lesión hipoecoica, homogénea, de bordes regulares, que parece depender de la capa muscular propia, de 2 x 1,6 cm de consistencia blanda, compatible con tumor del estroma tipo leiomioma, sin signos ecográficos que sugieran malignidad. No adenopatías significativas. PAAF: celulariad epitelial sin malignidad.\n\nEl aumento de tamaño de la lesión, la persistencia de los síntomas, la ausencia de un diagnóstico definitivo y la imposibilidad para descartar malignidad nos hizo plantearnos su extirpación quirúrgica.\nLa extirpación se realiza por vía laparoscópica, identificando la lesión gracias a una endoscopia intraoperatoria y a la tinción con tinta china previa a la cirugía. Se efectúa una gastrostomía anterior y se realiza la resección con una endograpadora lineal de 45 mm (Ethicon Endo-surgery). Posteriormente se cierra la gastrostomía mediante una sutura continua de seda.\nDesde el punto de vista macroscópico, la lesión presenta una consistencia sólida y la superficie externa es de color amarillo-blanquecino. El estudio microscópico identificó tejido pancreático heterotópico con predominio de ductos irregularmente dilatados.\nEl postoperatorio transcurre sin incidencias, reiniciando la ingesta oral al 4º día y siendo dada de alta al 7º día. En el momento actual la paciente se encuentra asintomática.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1935 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082009001000011-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "seda" ], "offsets": [ [ 1494, 1498 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-01082009001000013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una mujer de 79 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, osteoporosis e histerectomizada por miomatosis a la edad de 50 años. Intervenida en octubre de 2006 mediante resección transuretral de carcinoma vesical infiltrante. Posteriormente recibió sesiones de radioterapia hasta un total de 50 Gy por persistencia de masa tumoral externa en ángulo derecho de la vejiga, finalizando dicho tratamiento en junio de 2007. En agosto de 2007 inicia tratamiento con quimioterapia por persistencia de la lesión vesical y metástasis en columna detectadas por TAC de seguimiento y gammagrafía ósea. La historia digestiva se inicia en febrero de 2008 cuando ingresa por episodios de rectorragias inicialmente escasas y de características distales, pero que poco después se hacen más frecuentes y profusas, acompañándose de sintomatología de inestabilidad hemodinámica y anemización severa con amplios requerimientos transfusionales.\nSe realiza colonoscopia total donde sólo se aprecian alteraciones propias de proctitis actínica con grandes lesiones neovasculares friables y sangrantes; se realiza tratamiento con argón plasma (APC). El curso clínico de la paciente fue desfavorable: recibió tratamiento de forma consecutiva con enemas de esteroides, 5-aminosalicílico y sucralfato; además se realizaron tres rectoscopias terapéuticas más aplicando tratamiento con APC, a pesar de lo cual persistían los episodios de rectorragias profusas con inestabilidad hemodinámica que requirieron transfusión de hasta un total de 21 concentrados de hematíes a lo largo del periodo de hospitalización de la paciente, pese a recibir además ferroterapia oral y por vía endovenosa.\nAnte la falta de respuesta a estos tratamientos, se comentó el caso con el cirujano para tratamiento tópico con formalina, el cual mediante anestesia raquídea y dilatación anal trató la ampolla rectal durante 10 minutos con una solución de formol 10% 200 ml + 300 ml de agua; la tolerancia de la paciente al procedimiento fue excelente, cursó sin complicación alguna y desde ese momento la enferma quedó asintomática por completo sin nuevos episodios de exteriorización hemorrágica, inestabilidad hemodinámica ni nuevos requerimientos transfusionales; fue dada de alta y se le propuso colonoscopia de control tras el tratamiento, pero no aceptó.\nCuatro meses más tarde ingresa nuevamente por clínica de progresión tumoral, decidiéndose tratamiento sintomático por el Servicio de Oncología y falleciendo la enferma, pero sin recidiva de las rectorragias.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2536 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082009001000013-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "argón plasma" ], "offsets": [ [ 1128, 1140 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009001000013-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "formol" ], "offsets": [ [ 1921, 1927 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009001000013-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "formalina" ], "offsets": [ [ 1793, 1802 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009001000013-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "APC" ], "offsets": [ [ 1379, 1382 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009001000013-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "sucralfato" ], "offsets": [ [ 1285, 1295 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009001000013-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "5-aminosalicílico" ], "offsets": [ [ 1265, 1282 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009001000013-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "esteroides" ], "offsets": [ [ 1253, 1263 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082009001000013-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "APC" ], "offsets": [ [ 1142, 1145 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-01082010000400015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos una paciente de 85 años con un angiosarcoma de ciego. La paciente ingresó en nuestro hospital con rectorragias. Al ingreso presentaba hipotensión y taquicardia y la exploración física mostró palidez mucocutánea y distensión abdominal. El tacto rectal mostró sangre roja brillante sin que se identificara ninguna tumoración. En la analítica destacaba una hemoglobina de 4,3 g/dl por lo que se realizó una endoscopia digestiva baja en la que se identificó una masa rojiza de 1 cm en el ciego con una hemorragia activa y que inicialmente se controló con clips hemostáticos tras la obtención de biopsias. Doce horas después la paciente presentó un nuevo episodio de hemorragia digestiva con hipotensión por lo que se practicó una hemicolectomía derecha laparoscópica urgente. La paciente fue dada de alta el quinto día del postoperatorio. El estudio de extensión realizado tras la cirugía fue negativo.\nEn el análisis macroscópico, el ciego contenía una úlcera exofítica de 2 cm. El análisis microscópico mostró múltiples canales vasculares anastomóticos que disecaban las láminas de colágeno y del músculo liso hasta la lámina propia y la muscular propia. La inmunohistoquímica demostró gran reactividad de las células tumorales frente a CD31 y vimentina. Las tinciones para CD34, citoqueratina 20 y citoqueratina AE1-3 fueron negativas. Basándonos en estos resultados, se realizó el diagnóstico de angiosarcoma epitelioide de colon. Los márgenes estaban libres de tumor así como los 12 ganglios linfáticos analizados. La paciente no recibió tratamiento adyuvante y en el seguimiento posterior sigue viva y sin evidencia de enfermedad dos años tras la cirugía.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1671 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082010000400015-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "citoqueratina AE1-3" ], "offsets": [ [ 1309, 1328 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010000400015-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "citoqueratina 20" ], "offsets": [ [ 1290, 1306 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010000400015-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD34" ], "offsets": [ [ 1284, 1288 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010000400015-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "vimentina" ], "offsets": [ [ 1254, 1263 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010000400015-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD31" ], "offsets": [ [ 1247, 1251 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010000400015-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "colágeno" ], "offsets": [ [ 1092, 1100 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010000400015-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 366, 377 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-01082010000600012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de una paciente de 58 años con antecedentes personales de obesidad, HTA, fibromialgia y hernia discal D3-D4. Fue estudiada en otro centro hospitalario por clínica de varios meses de evolución consistente en lumbociática rebelde a tratamiento analgésico habitual, sensación de nudo retroesternal, disfagia progresiva y pérdida de peso, donde se realiza:\n- TAC cervicotoracoabdominal: observando efecto masa en tercio superior esofágico no pudiendo definir, con exactitud, su naturaleza.\n- Endoscopia digestiva alta: aprecia una masa de color marrón-negro en tercio superior esofágico, submucosa, no ulcerada, con intensa trama vascular.\n- TAC y RMN dorsal: múltiples lesiones vertebrales (en D7 y desde D9 a D12) compatibles con aplastamientos vertebrales osteoporóticos.\n- Gammagrafía ósea y marcadores tumorales: negativos.\nDiagnosticada de lumbociática por lesiones vertebrales múltiples de origen osteoporótico en columna dorsal y masa esofágica, se remite a nuestro servicio para completar el estudio.\nLa paciente a su llegada presenta lumbalgia que imposibilita la deambulación, no cediendo a tratamiento opiáceo y disfagia a líquidos. En la exploración se encuentra con muy mal estado general, hemodinámicamente estable y afebril. Destaca un abdomen en el que se palpa hepatomegalia de 3 cm de diámetro y dolor muy importante a la palpación de la columna dorsal. En estos momentos realizamos las siguientes pruebas complementarias:\n- Ecoendoscopia: lesión situada a 18 cm de arcada dentaria, de tamaño 40 x 35 x 18 mm, densidad heterógenea, que infiltra y rompe serosa. No se aprecian adenopatías periféricas.\n- Ecografía abdominal: destaca la existencia de metástasis hepáticas en segmento IV y II de 22 y 26 mm de diámetro mayor, respectivamente. Resto de la exploración sin alteraciones significativas.\n- Tomografía por emisión de positrones: captación en forma de masa tumoral en tercio superior esofágico, con implantes mesentéricos, metástasis hepáticas múltiples y óseas en esqueleto axial y periféricas.\n- Anatomía patológica: melanoma maligno -HMB45: (+), MELAN A: (+), CKPAN: (+)- con áreas de necrosis.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2141 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082010000600012-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CKPAN" ], "offsets": [ [ 2105, 2110 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010000600012-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "MELAN A" ], "offsets": [ [ 2091, 2098 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010000600012-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HMB45" ], "offsets": [ [ 2079, 2084 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-01082010000700014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de 34 años sin antecedentes médicos de interés, salvo dermatitis seborreica desde hace 7 años. El paciente es remitido para estudio por episodios intermitentes de diarrea, en ocasiones acompañadas de moco y sangre, de 6 años de evolución. Se realiza: analítica, en la que destaca eosinofilia de 600 eosinófilos absolutos; coprocultivos: negativos; parásitos en heces: negativos; colonoscopia: en recto se observan úlceras serpiginosas que se biopsian, sin observar otras alteraciones. Estudio anatomopatológico: mucosa de intestino grueso, con erosión, microhemorragias e inflamación aguda con abundantes eosinófilos e inflamación crónica con predominio de células plasmáticas.\nAnte la sospecha inicial, dada la clínica y los hallazgos endoscópicos, de colitis ulcerosa, se inicia tratamiento con 5-ASA, a pesar de lo que persiste la sintomatología. Por ello se realiza nuevo control analítico (en el que persiste la eosinofilia), coprocultivos y parásitos en heces (negativos) y endoscópico. La segunda colonoscopia muestra una mucosa de aspecto normal en todo el recorrido, se toman biopsias de colon derecho, transverso, izquierdo y sigma; cuyo estudio anatomopatológico demuestra un aumento de eosinófilos en lámina propia de todas las muestras remitidas. Ante la persistencia de eosinofilia periférica y el hallazgo de un número aumentado de eosinófilos en las biopsias, se sospecha una gastroenteritis eosinofílica, por lo que se remitió al paciente a consultas de Medicina Interna y Alergia, donde se descartaron otras causas de eosinofilia (asma, alergias, patología endocrina y síndrome hipereosinofílico). Así mismo, se le realizó una gastroscopia con toma de biopsias, que resultaron sin alteraciones. Con todos los hallazgos descritos, el paciente fue diagnosticado de colitis eosinofílica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1825 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082010000700014-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "5-ASA" ], "offsets": [ [ 818, 823 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-01082010001100014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 63 años sin antecedentes de interés que consulta por molestias epigástricas, no irradiadas y no relacionadas con la ingesta, de dos meses de evolución. El examen físico fue normal y en los datos de laboratorio lo único que destaca es una leve anemia microcítica e hipogammaglobulinemia. Se realizó gastroscopia donde se evidenció en segunda porción duodenal una lesión excrecente, blanquecina, ulcerada en su centro, friable y de consistencia elástica a la toma de biopsias. El examen anatomopatológico evidenció un denso infiltrado linfocitario con habito centrocitoide que destruían alguna de las glándulas y penetraban en el epitelio. El inmunofenotipo de las células proliferantes fue CD 20 y CD 43 positivo con CD 3, CD 5 y ciclina D1 negativo. Todo ello llevó a confirmar la presencia de linfoma MALT duodenal. La paciente fue remitida al servicio de oncología donde se completó el estudio de extensión y, tras comprobar ausencia de afectación locorregional y metastásica, se pautó tratamiento con ciclofosfamida con buena respuesta al mismo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1059 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082010001100014-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ciclofosfamida" ], "offsets": [ [ 1013, 1027 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010001100014-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ciclina D1" ], "offsets": [ [ 738, 748 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010001100014-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 5" ], "offsets": [ [ 731, 735 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010001100014-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 3" ], "offsets": [ [ 725, 729 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010001100014-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 43" ], "offsets": [ [ 706, 711 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082010001100014-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 20" ], "offsets": [ [ 698, 703 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582003000600004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "JL, mujer blanca de 46 años de edad, consultó en febrero de 2000 por asimetría facial y dificultad para utilizar su prótesis inferior. Concurrió con un aumento de volumen parasinfisario izquierdo de 1 año de evolución, de crecimiento lento y que en los últimos meses se había estabilizado, y no recordaba antecedentes traumáticos en la zona. El examen bucal, reveló una paciente desdentada completa superior e inferior. En la zona anterior izquierda mandibular se apreció una masa que expandía la cortical vestibular y lingual, cubierta por mucosa sana en la que se observaban telangectasias. A la palpación, los límites eran netos, había crepitación de la cortical vestibular y perforación de la lingual. El examen neurológico objetivo y subjetivo, confirmó que no había compromiso del nervio alveolar inferior, signo de Vincent (-).\n\nEn el examen por imágenes se observó una lesión radiolúcida con áreas radiopacas en su interior, unilocular de aproximadamente 6 cm en su diámetro mayor, con límites definidos y no corticalizados. La lesión se extendía desde aproximadamente la zona de premolares izquierdos hasta la zona incisiva derecha cruzando la línea media. Deformaba y adelgazaba la basal mandibular y desplazaba el conducto alveolar inferior.\n\nSe implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG. Se realizaron dos series de corticoides intralesionales. La primer serie se realizó entre Marzo y Abril de 2000 y la 2ª serie comenzó en Septiembre de 2000, 5 meses después de la finalización de la 1ª serie.\nQuince meses después del inicio del tratamiento, en mayo de 2001, debido a que la lesión no había desaparecido y que las corticales óseas no permitían el paso de la aguja para intentar una nueva serie de infiltraciones se decidió realizar la enucleación quirúrgica. Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión. Contrariamente a lo esperado no se encontró una lesión sangrante, friable correspondiente a las características macroscópicas de las LCG, sino que se halló un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal. Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas.\n\nActualmente, la paciente se halla en cura clínica 39 meses después del inicio del tratamiento y 24 meses después de la remodelación quirúrgica, sin desviación de la línea media facial y con un reborde alveolar inferior apto para el uso de la prótesis.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2437 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582003000600004-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1364, 1375 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582003000600004-2__text", "type": "abstract", "text": [ "AM, mujer blanca de 38 años de edad que, consultó en Septiembre de 2000, por asimetría y dolor facial. Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 9 meses de evolución. Al examen facial se observó, un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba levemente el párpado inferior. No presentaba desviación de la pirámide nasal, pero sí obstrucción subjetiva de la narina izquierda. El examen ocular no mostró alteraciones. El examen bucal se observó, caries en pieza 23 y obturaciones en piezas 21, 22, 24, 26 y 27 y ausencia de la pieza 25. Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana, y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo. A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos. La masa, se extendía hacia palatino deformando levemente el reborde alveolar y la bóveda palatina. La rinoscopia anterior no mostró alteraciones del suelo o de las paredes nasales.\n\nLa radiografía de Waters mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de 5 cm de diámetro mayor, que ocupaba todo el maxilar izquierdo, desplazando el seno maxilar y llegando hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados.\nEn la tomografía axial computerizada, se observó, una masa esférica, que se extendía desde el pilar canino o anterior hasta la apófisis pterigoides, que expandía y afinaba las corticales y en alguna zona las perforaba. Había destrucción del tabique intersinuso-nasal y compromiso del cornete inferior. Era una imagen radiolúcida con elementos radiopacos en su interior haciendo pensar en trabeculaciones.\n\nSe implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG. La anestesia regional se realizó mediante un bloqueo del nervio maxilar superior izquierdo a través del agujero palatino posterior según la técnica de Carrea.19\nSe realizaron dos series de corticoides intralesionales. La primer serie, comenzó en septiembre de 2000 y culminó en octubre del mismo año. Luego, a mediados de diciembre de 2000 se realizó la 2ª serie, 2 meses después de la finalización de la 1ª. En esta segunda serie hubo un intervalo de 2 semanas en la que la paciente no recibió tratamiento ya que faltó a las citas marcadas por lo que se decidió realizarle las infiltraciones en su domicilio.\nEn marzo de 2001, después de 2 meses de finalizada la 2ª serie y tras considerar que la lesión no iba a reducir más su tamaño se decidió realizar la enucleación bajo anestesia general mediante un abordaje bucal a través del vestíbulo superior. Macroscopicamente la lesión correspondió a una lesión fibrosa, encapsulada, no friable, no sangrante que fue fácilmente enucleada de la cavidad ósea.\n\nEl diagnóstico histológico correspondió a una LCG. En la descripción de la anatomía patológica se destacó que la lesión era predominantemente fusocelular con sectores colagenizados y se observó además la presencia de trabéculas óseas y de osteoide revestidas por osteoblastos.\nEn suma, la paciente recibió 12 infiltraciones de corticoides en 2 series y luego se le realizó la enucleación de la lesión. Desde el punto de vista clínico y radiográfico, a los 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia.\nLa paciente no presentó efectos adversos al tratamiento con corticoides.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3373 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582003000600004-2_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 3359, 3370 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582003000600004-2_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1951, 1962 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582003000600004-2_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 3094, 3105 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582003000600004-3__text", "type": "abstract", "text": [ "FP, mujer negra de 22 años de edad, que consultó en Noviembre de 2000, por asimetría facial, dolor y sensación de crepitación a nivel infraorbitario izquierdo. Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 5 meses de evolución. Al examen facial se observó un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba de forma marcada el párpado inferior, dificultándole la mirada hacia abajo y a la derecha. Presentaba deformación de la pirámide nasal y obstrucción de la narina izquierda por disminución de la permeabilidad producto de la elevación del piso nasal y de la deformación del tabique intersinuso nasal.\n\nLa paciente no presentaba alteraciones oculares, relataba que sentía crecer a la lesión y que presentaba corrimiento nasal anterior que no fue objetivado.\nEl examen bucal mostró, una oclusión estable y repetible, caries en pieza 24 y movilidad y desplazamiento de la pieza 22. Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo y la bóveda palatina. A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos.\nLa ortopantomografía mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de aproximadamente 5,5 cm de diámetro mayor, ubicada en una forma correspondiente a una lesión en posición glóbulo maxilar20 desplazando las raíces de las piezas 22 y 23 y con rizólisis de ambas raíces. Desplazaba, además, el seno maxilar y llegaba hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados.\nEn la TC, en los cortes axiales y coronales se observó, una masa radiolúcida con trabeculaciones en su interior, que se extendía desde el reborde alveolar hasta el reborde infraorbitario, elevando el piso suelo izquierdo y en la parte inferior destruía la pared intersinuso-nasal, poniéndose en contacto con el tabique nasal. Expandía y adelgazaba las corticales y en alguna zona las perforaba.\n\nSe implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG. Se realizó una serie infiltraciones entre Diciembre de 2000 y Enero de 2001. Al finalizar la misma, la paciente comunicó que estaba embarazada por lo que se suspendió todo tratamiento hasta la finalización del embarazo.\nEn octubre de 2001, casi un mes después del parto, la paciente regresó, relataba que ya no sentía más la crepitación. Al examen físico se observó una mayor localización de la lesión y a la palpación toda la lesión era de consistencia ósea.\nEn la TC, en los cortes axiales y coronales se observó, una imagen que, a diferencia de la lesión en las tomografías iniciales, era radiopaca con un núcleo central radiolúcido. Sus límites no se diferenciaban del hueso sano.\n\nFrente a estos hallazgos, 11 meses después del inicio del tratamiento, se decidió realizar la enucleación quirúrgica. Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión. Al igual que en el caso 1, se hallo un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal. Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas. Fue necesario remodelar el reborde infraorbitario y la escotadura piriforme.\n\nDesde el punto de vista clínico y radiográfico, a 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia. No se realizó el tratamiento de conductos de las piezas 22 y 23, que se encuentran sanas. Actualmente, la paciente se halla en cura clínica 28 meses después del inicio del tratamiento y 17 meses después de la remodelación quirúrgica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3567 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582004000500005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Una mujer caucásica de 56 años fue remitida a la consulta de cirugía oral y maxilofacial presentando disfagia progresiva de 6 meses de evolución. Asimismo refiere sensación de cuerpo extraño acentuada en el momento de la deglución. Entre sus antecedentes personales destacan retraso psicomotor con situación límite del cociente intelectual y limitación funcional en miembro inferior derecho. Presenta talla baja e hipotiroidismo nunca valorado.\nEn la exploración intraoral se objetiva vagamente una tumoración violácea, vascularizada, dura y no dolorosa a la palpación en línea media lingual tras el foramen caecum. La superficie tumoral visible no presenta ulceraciones. No se palpan adenopatías cervicales. Se solicita RM donde se objetiva una masa uniforme en base de lengua de aproximadamente 5 x 4 cm compatible con tiroides lingual con obstrucción severa de la línea aérea. Se completa el estudio con una gammagrafía isotópica con Tc99 donde se distingue acentuada captación en base de lengua sin captación en la posición prelaríngea habitual hioidea. Se remite al endocrinólogo para control de su función tiroidea y con el diagnóstico de presunción de tiroides lingual se decide intervención quirúrgica dada la progresiva disfagia obstructiva.\n\nBajo anestesia general se realiza inicialmente una traqueostomía que asegure adecuadamente la vía aérea dado el importante tamaño y localización posterior tumoral en la base lingual. Se practica una cervicotomía media suprahioidea combinada con desperiostización de la tabla lingual mandibular y posterior pull-through lingual que amplía el control quirúrgico en el momento de la resección. Dada la situación posterior y profunda tumoral es precisa la realización de una glosotomía media exangüe que permite la exéresis tumoral completa bajo control directo sin lesión asociada de estructuras adyacentes vitales. Finalmente se cierran por planos las vías de abordaje.\n\nLa paciente presenta una evolución excelente siendo decanulada en el postoperatorio inmediato.\nLa anatomía patológica confirma el diagnóstico de tiroides lingual. La RM de control objetiva ausencia de tejido tiroideo lingual.\n\nEs seguida en revisiones periódicas por nuestra parte y por el endocrinólogo con control de su hipotiroidismo basal.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2265 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582004000500005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Tc99" ], "offsets": [ [ 937, 941 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582005000300007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 38 años que acude remitido por su médico por urgencias para valoración de lesión en labio inferior de un mes y medio de evolución.\nPresenta como antecedentes personales: hepatitis no filiada, amigdalectomía en la infancia, y hábito homosexual.\nHace un mes y medio el paciente nota la aparición de una lesión en labio inferior que mejora parcialmente tras tratamiento con aciclovir por parte de su médico de cabecera pero empeora al dejarlo. El paciente refiere asimismo lesiones en escroto y pie izquierdo de aparición reciente.\nA la exploración física presentaba una lesión ulcerada de 2 cm en el lado izquierdo del bermellón del labio inferior, de base indurada, no dolorosa a la palpación. El cuello era negativo para adenopatías. No se observaron otras lesiones en el área de cabeza y cuello. Simultáneamente presentaba en el pie izquierdo una lesión de aspecto ulcerado de 0,5 cm interdigital, superficie lisa y exudado seroso y múltiples máculas de menor tamaño, redondeadas, de color rojo cobre e indoloras al tacto en la planta del mismo pie. Por último, mostraba en el escroto varias lesiones de pequeño tamaño (menores de 0,5 cm) de aspecto ulcerado en distintas fases de resolución y dolorosas a la palpación. El resto de la exploración física estaba dentro de los límites de la normalidad.\n\nSe realizó biopsia de la lesión labial que no fue concluyente y se solicitaron pruebas de laboratorio para el despistaje de infecciones por VHB (AgHBs: negativo, Anti-HBc: positivo, Anti-HBs cuantitativo: >1000 mUI/ml -positivo-), VHC (ELISA-G: negativo), VIH (Inmunoblot: positivo, ELISA IgG: positivo, ELISA (2ª técnica): positivo, Carga (Chiron): 3,69 Log copias de VIH-RNA/ml, Población linfocitaria (CD 3+): CD 4: 43%, CD 8: 56%, Cociente CD 4/CD8: 0,77, CD 4 valores absolutos: 762 cel/ul, CD 8 valores absolutos: 992 cel/ul), sífilis (RPR: 1/64 Positivo. TPHA: Positivo. ELISA captura G: Positivo (Test treponémico)) y tuberculosis (Mantoux: negativo). No se realizó estudio complementario de LCR dado la ausencia de sintomatología neurológica y corta evolución.\nCon el diagnóstico de sífilis en paciente portador de VIH, el paciente fue tratado con una monodosis de Penicilina G Benzatina (2,4 mill U) i.m. con resolución completa de las lesiones en dos semanas. El control serológico a los 6 meses confirmó la resolución del cuadro.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2355 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582005000300007-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Penicilina G Benzatina" ], "offsets": [ [ 2186, 2208 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 8" ], "offsets": [ [ 1808, 1812 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 4" ], "offsets": [ [ 1772, 1776 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD8" ], "offsets": [ [ 1761, 1764 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 8" ], "offsets": [ [ 1736, 1740 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 4" ], "offsets": [ [ 1756, 1760 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 4" ], "offsets": [ [ 1725, 1729 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 3" ], "offsets": [ [ 1717, 1721 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgG" ], "offsets": [ [ 1601, 1604 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Anti-HBs" ], "offsets": [ [ 1494, 1502 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Anti-HBc" ], "offsets": [ [ 1474, 1482 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AgHBs" ], "offsets": [ [ 1457, 1462 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cobre" ], "offsets": [ [ 1005, 1010 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582005000300007-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aciclovir" ], "offsets": [ [ 380, 389 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582007000500003-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de raza caucásica de 59 años de edad que es remitido a nuestro Servicio refiriendo dolor lancinante en el cuerpo mandibular izquierdo así como hipoestesia labio - mentoniana de ese mismo lado desde hacía un mes. La exploración intraoral fue normal. Se realizó un estudio radiográfico mediante ortopantomografía y TC que reveló la presencia de una lesión osteolítica bien delimitada de unos 2,5 cm de diámetro localizada a nivel de la rama ascendente mandibular izquierda. Se llevó a cabo una biopsia de la lesión. El estudio histológico demostró una imagen compatible con lesión metastásica de adenocarcinoma, probablemente de tipo mucosecretor. Se realizó entonces una gammagrafía ósea que mostró zonas de hipercaptación en la rama ascendente mandibular izquierda, cuerpo vertebral izquierdo a nivel de T12, 8ª costilla derecha y en unión costocondral de 6ª costilla derecha. La TC toraco - abdominal evidenció una gran masa afectando al cuerpo y antro gástrico, con adenopatías regionales y un nódulo en el lóbulo superior pulmonar izquierdo. Se le administró un tratamiento combinado con radio y quimioterapia. El paciente falleció 2 meses después. La autopsia confirmó el origen gástrico de la metástasis.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1217 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582007000500006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de sexo femenino, de 67 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de nuestro hospital, presentando una tumoración circunscripta en la región parotídea izquierda. A la palpación se presentaba con consistencia pastosa, fácilmente desplazable, sin signos de infección ni alteraciones de la piel. No encontramos adenopatías palpables en las cadenas ganglionares del cuello. No presentaba ningún tipo de dolor en la zona del tumor. Al examen intrabucal no se observaron alteraciones. El tiempo de evolución era de 3 años. La paciente no presentaba otras alteraciones sistémicas de relevancia.\n\nSe solicitó una tomografía computada, mediante la cual se observa que el tumor compromete el lóbulo superficial de la glándula parótida izquierda. No hay evidencia de alteraciones en los tejidos vecinos. Dada la clínica, el diagnóstico presuntivo es de un tumor benigno de glándulas salivales.\n\nBajo anestesia general y a través de un abordaje extraoral, se procedió a la extirpación del tumor, realizando la lobectomía superficial de la glándula parótida con conservación del nervio facial.\n\nLa anatomía patológica confirma el diagnóstico de mioepitelioma benigno. Los análisis inmunohistoquímicos revelan marcadores típicos para las células mioepiteliales claras: actina, proteína S- 100 y vimentina.8\nEl postoperatorio cursa sin complicaciones. Sólo se evidencia una paresia de los músculos peribucales en el lado operado, la cual remite totalmente a los 3 meses. Luego de un año de seguimiento no se detectan signos de recidiva.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1549 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582007000500006-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "vimentina" ], "offsets": [ [ 1307, 1316 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582007000500006-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína S- 100" ], "offsets": [ [ 1289, 1304 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582007000500006-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "actina" ], "offsets": [ [ 1281, 1287 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582007000600003-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 58 años de edad con antecedentes de trombosis venosa en MMII. Resto sin interés. Presentaba una lesión ulcerada a nivel de la mucosa yugal izquierda de aproximadamente 3 cm de diámetro mayor compatible con carcinoma epidermoide. Se palpaba a su vez una adenopatía de 2 cm de diámetro en nivel I cervical.\n\nSe realiza intervención quirúrgica, procediéndose a la resección de la lesión tumoral con margen de seguridad y disección cervical funcional unilateral. La reconstrucción del defecto se realiza mediante injerto braquial medial del brazo izquierdo.\nComo pedículo del colgajo se tomó la ACCS, que se anastomosó con la arteria facial, y el tronco venoso tirolinguofacial (TVTLF), que se unió a una de las venas concomitantes de la ACCS, al no refluir sangre por la vena basílica. La longitud del pedículo fue de unos 6 cm, el diámetro de la arteria, de 1,5 mm y el de la vena, de 1 mm.\n\nEl defecto intraoral quedó cubierto en su totalidad, aportando además suficiente volumen, y el cierre de la piel del brazo se realizó de forma directa sin precisar la necesidad de un injerto libre.\n\nSe procedió al alta de la paciente a los 10 días de la intervención contemplándose la correcta viabilidad del injerto.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1221 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582008000300005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "La paciente EJO, morena, sexo femenino, 23 años, fue encaminada al Servicio de Cirugía Buco-maxilo-facial de la Facultad de Odontología de Piracicaba (FOP/UNICAMP) para remoción de lesión en región lingual de dientes anteriores inferiores. La misma poseía diagnóstico clínico de neurofibromatosis.\nAl examen físico fue observada una asimetría facial y centenas de nódulos cutáneos por todo el cuerpo incluyendo cara y cuello. Manchas café con leche estaban presentes en tronco y miembros superiores.\n\nAl examen intraoral se verificó maloclusión, diastemas, ausencias dentarias y una masa de aspecto neurofibromatoso en la región del reborde alveolar inferior, lingualmente a los incisivos. La lesión era firme e indolora a la palpación, de coloración de mucosa normal, no ulcerada, de base sésil y con cerca 2,5 cm de extensión. Debido a su tamaño y su relación con los dientes, no permitía una adecuada higiene de la región, favoreciendo el acúmulo de cálculo. La lengua también presentaba aumento de volumen, con presencia de lesión neurofibromatosa de límites difusos.\n\nAl examen radiográfico fue observado la presencia del elemento 23 retenido, así como hipoplasia mandibular derecha.\n\nLa conducta adoptada para la lesión neurofibromatosa presente en la región anterior inferior fue la excisión quirúrgica. La lesión en región lingual no fue abordada quirúrgicamente debido al hecho de que la misma no presentaba compromiso funcional o estético para la paciente. El diagnóstico de neurofibromatosis fue confirmado mediante análisis anatomopatológico.\n\nLa paciente se encuentra con seis meses de seguimiento post-operatorio, sin quejas y sin señal aparente de recidiva de la lesión. Actualmente, la paciente está bajo tratamiento periodontal, con una mejora significativa de las condiciones de los tejidos de soporte local.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1828 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582008000400007-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente femenina que al nacimiento presentó mancha azulada en la región nasoorbitaria derecha, la cual creció rápidamente durante el siguiente mes.\nCuando fue vista por nosotros a la edad de 6 meses, presentaba una masa pedunculada de 4 cm, que interesaba el surco nasoorbitario y dorso nasal, la niña había adquirido el hábito de mirarse la lesión y presentaba estrabismo.\n\nCinco días más tarde se comenzó a tratar con inyecciones de Betametazona 4 mg intralesional, luego de 4 sesiones a intervalos de cuatro semanas, se realizo la exéresis del hemangioma fibrosado, utilizándose una incisión supracilial.\n\nLa evolución postoperatoria fue sastifactoria.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 658 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582008000400007-2_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Betametazona" ], "offsets": [ [ 436, 448 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582008000500006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se presenta una paciente de género femenino de 24 años de edad que consulta al Servicio de Cirugía Maxilofacial del Complejo Hospitalario San José en octubre de 2006, derivado del Servicio de Dermatología del mismo centro con diagnóstico de SMR por presentar aumento de volumen del labio inferior que no ha presentado respuesta al tratamiento con corticoides intralesionales y orales.\nLa paciente relata que este aumento de volumen en el labio inferior data del año 2004, el cual fue biopsiado el mismo año siendo diagnosticado histopatológicamente como una QG asociada a un SMR. El tratamiento inicial consistió en infiltraciones intralesionales realizadas en el servicio de dermatología con betametasona 4 mg y toma de prednisona 0,5 mg sin resultados positivos.\nEn su anamnesis relata antecedentes mórbidos de epilepsia en tratamiento, retraso mental leve, hipotiroidismo, resistencia a la insulina y alergia al yodo. Los fármacos que utiliza en forma habitual son Levotiroxina 100 mg 1 comp/día, Carbamazepina 200 mg 1,5 comp/día, Metformina 850 mg 1 comp/día.\nEn su examen físico se observa un gran aumento de volumen del labio inferior el cual está evertido, asociada a una lengua depapilada y presencia de surcos transversales en dorso lingual compatible con lengua fisurada así como una discreta macroglosia.\n\nEl tratamiento consistió en 3 infiltraciones intralesionales en el labio inferior de 1 ml de Kenacort®-A 40 mg (Triamcinolona acetónido) diluida en 1 ml de lidocaína al 2% con el objetivo de controlar el dolor post infiltración, con intervalos de una semana. Se controló a la paciente durante tres meses donde se evidencio una marcada reducción del tamaño del labio inferior pero sin lograr todavía un tamaño estético, por lo tanto se realizó una cuarta infiltración sin observarse mejoras. Luego se programo una queiloplastía de reducción del labio inferior bajo anestesia general para mejorar la estética labial de la paciente, con buenos resultados que fueron controlados al mes post operatorio.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2018 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582008000500006-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "insulina" ], "offsets": [ [ 893, 901 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500006-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lidocaína" ], "offsets": [ [ 1474, 1483 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Kenacort®-A" ], "offsets": [ [ 1411, 1422 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500006-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Triamcinolona acetónido" ], "offsets": [ [ 1430, 1453 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500006-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Metformina" ], "offsets": [ [ 1035, 1045 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500006-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Carbamazepina" ], "offsets": [ [ 1000, 1013 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500006-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Levotiroxina" ], "offsets": [ [ 968, 980 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500006-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "yodo" ], "offsets": [ [ 915, 919 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500006-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 721, 731 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500006-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "betametasona" ], "offsets": [ [ 693, 705 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500006-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 347, 358 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582008000500007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos un caso de un varón de 18 años remitido al Hospital 12 de Octubre por el SAMUR, tras sufrir una herida por asta de toro en la región cérvicofacial izquierda durante los encierros de San Sebastián de Los Reyes en Agosto de 2005. Se realiza traslado inminente a quirófano, donde se evidencia la correcta intubación orotraqueal que había sido realizada in situ por el personal sanitario de la plaza de toros. Se comprueba la ausencia de alteraciones respiratorias y cardiovasculares, así como una situación hemodinámica estable.\nA continuación, bajo anestesia general, se procede a la realización de traqueotomía reglada y canalización de vía central y periféricas correspondientes. Posteriormente, se procede a una exploración inicial y diagnóstica, donde se evidencia una herida incisocontusa y anfractuosa desde la región supraclavicular izquierda alta hasta la comisura labial ipsilateral. Se objetiva la existencia de una fractura de cuerpo mandibular derecho, fractura conminuta de ángulo mandibular izquierdo, avulsión dental del sector incisal del maxilar superior, así como laceración severa de la musculatura lingual y suelo de boca. Asimismo, se observa una exposición del paquete yugulo-carotídeo izquierdo comprobándose la integridad total del mismo. Se realiza sutura interdental a nivel de los focos de fractura y de las partes blandas adyacentes, con objeto de restaurar provisionalmente la anatomía, y se traslada al paciente al Servicio de Radiología para la realización de TC craneofacial diagnóstico y con el objetivo de descartar la existencia de lesiones del sistema nervioso central y cervicales asociadas. Posteriormente y una vez en quirófano, se realiza laringoscopia directa que excluye la presencia de lesiones laringoesofágicas. Se realiza lavado meticuloso con cepillo quirúrgico y solución antiséptica de toda la cavidad oral y tejidos afectos. Se administra vacuna antitetánica y gammaglobulina, y se inicia el tratamiento sistémico intravenoso con amoxilina-clavulánico y metronidazol.\n\nTras una correcta exposición de los focos de fractura a nivel del cuerpo mandibular derecho y ángulo mandibular izquierdo, favorecido por las características de la propia herida, se realiza reducción y osteosíntesis empleando para ello placas de reconstrucción mandibular 2.4 Synthes®, dada la presencia de conminución en una de ellas y el alto potencial de infección del lecho quirúrgico. Se procede a la exodoncia de los restos radiculares remanentes en el sector incisal superior y regularización ósea correspondiente. Se realiza sutura y restauración anatómica de la musculatura cervical, suelo de boca y lengua. Se realiza anastomosis microquirúrgica del nervio mentoniano derecho y lingual izquierdo. Se realiza sutura de piel y mucosa oral. Posteriormente el paciente es traladado al Servicio de UVI-Politrauma donde permanece 36 horas no presentando en este tiempo complicaciones neurológicas ni sistémicas. Tras la derivación a planta, se prosigue con el tratamiento antibiótico durante 10 días, realizándose curas diarias con solución antiséptica de la herida, tanto intraoral como cutánea. No se evidenció patología infecciosa en dicho territorio, presentando una evolución posterior favorable, siendo dado de alta al undécimo día.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3273 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582008000500007-1_T1", "type": "UNCLEAR", "text": [ "vacuna antitetánica" ], "offsets": [ [ 1899, 1918 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500007-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "solución antiséptica" ], "offsets": [ [ 3065, 3085 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500007-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metronidazol" ], "offsets": [ [ 2014, 2026 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500007-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxilina-clavulánico" ], "offsets": [ [ 1990, 2011 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500007-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "gammaglobulina" ], "offsets": [ [ 1921, 1935 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582008000500007-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "solución antiséptica" ], "offsets": [ [ 1821, 1841 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582008000500009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 64 años de edad que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Central de Asturias por presentar un carcinoma de células escamosas que afectaba al borde lingual, la pared lateral orofaríngea, el área amigdalar y el hemipaladar blando izquierdos. Presentaba asimismo grandes adenopatías metastásicas en los ejes vasculares y en las regiones submaxilares de ambos lados del cuello.\nEn un primer tiempo quirúrgico se realizó la resección del tumor, un vaciamiento cervical radical clásico izquierdo y una reconstrucción del defecto con un colgajo microvascularizado fasciocutáneo anterolateral de muslo. Tres semanas más tarde se procedió a realizar un vaciamiento cervical radical clásico derecho. Dada la magnitud de la cirugía y en previsión de posibles complicaciones postoperatorias, en la primera intervención se practicó también una traqueotomía reglada electiva, empleando el colgajo de Björk como modo de apertura de la tráquea. La traqueotomía se mantuvo hasta varios días después de la segunda intervención, produciéndose un cierre espontáneo del traqueostoma tras decanular al paciente y liberar la unión del colgajo traqueal a la piel.\n\nPosteriormente el paciente recibió tratamiento radioterápico complementario sobre la cavidad oral, la orofarínge y los niveles ganglionares cervicales I al VI.\nEn una TC cervicotorácica de control, solicitado 4 meses tras la cirugía, se apreció la existencia de una pequeña masa compatible con proceso neoplásico en el lóbulo medio pulmonar derecho, motivo por el que fue remitido al Servicio de Neumología. Se realizó entonces una broncoscopia, en la cual se observó un hilo de sutura en la luz de la tráquea, de color negro, de unos 2,5 cm de longitud, insertado por uno de sus extremos en la pared traqueal anterior. Se intentó retirar, pero al comprobar que estaba fijado firmemente, y para evitar posibles desgarros en la pared de la tráquea, se optó por no hacerlo. Finalmente, la masa pulmonar resultó ser de naturaleza inflamatoria y se resolvió espontáneamente.\n\nEn relación con el hilo de sutura traqueal, la única sintomatología referida por el paciente era, ocasionalmente, sensación de cuerpo extraño, sin llegar a producir tos ni disnea.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2252 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582008000600006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Enfermo de 19 años que ingresa procedente de urgencias por herida por arma de fuego (escopeta de caza) tras intento de autolisis (distancia de impacto inferior a un metro). Presentaba una herida del tercio inferior región lateral con importante pérdida ósea de región desde primer premolar izquierdo hasta ángulo mandibular izquierdo. Pérdida cutáneo-mucosa importate de región yugal izquierda y mejilla izquierda. Se procede inicialmente a la realización de traqueotomía, desbridamiento de tejidos desvitalizados, ferulización dentaria, bloqueo intermaxilar y colocación de placa de reconstrucción mandibular.\nSe llevó a cabo, en este primer tiempo quirúrgico, un cierre directo intraoral y un cierre cutáneo con colgajo de avance cervicofacial.\nEn el postoperatorio inmediato se produce un sufrimiento y pérdida del colgajo cutáneo de avance cérvico-facial que deja una importante área granulante facial izquierda. La retracción cicatricial del tejido mucoso oral produce una gran limitación de la apertura oral (0,8 cm). Se manifiestan comunicaciones orofaciales y fístulas salivales.\nSe decide intervención secundaria mediante un colgajo osteomiocutáneo escapular-paraescapular del brazo izquierdo, no dominante, pero con antecedente de luxación recidivante.\nLa intervención comienza con la nueva traqueotomía y la preparación de los vasos receptores: arteria facial y rama del tronco venoso tirolinguofacial. Es necesario extirpar una gran cantidad de tejido célulo-ganglionar del nivel I y III, para llegar a los vasos receptores.\nDespués se procede a la disección del colgajo osteocutáneo escapular- paraescapular, y al cierre de la zona donante, dejando drenaje aspirativo, e inmovilizando el miembro superior izquierdo con un cabestrillo.\n\nSeguidamente se adapta la parte ósea del colgajo al defecto mandibular con ostosíntesis usando la placa de reconstrucción colocada en la intervención inicial. La parte cutánea de colgajo se dobla como si de un libro se tratara, quedando uno de los lóbulos cutáneos intraoral y otro extraoral (facial cervical). El dorso del supuesto libro se desepiteliza y se sutura al labio inferior remanente. La parte intraoral reconstruye toda la mucosa yugal hasta el pilar anterior del velo del paladar. La parte externa reconstruye la zona cutánea mandibular y submandibular izquierda. La región posterosuperior del defecto cutáneo queda para injerto dermoepidérmico. Se retira el bloqueo y la férula dental y se deja la boca \"abierta\".\n\nLa adaptación del colgajo requiere submaxilectomía y extirpación de parte del tejido subcutáneo de la zona posteroinferior.\nLa anastómosis se hizo término-terminal de la arteria circunfleja escapular a la arteria facial; y de la mayor de las venas circunflejas escapulares al tronco tirolinguofacial.\nLa duración de la intervención fue de 14 horas; con un tiempo de isquemia de 2,45 horas.\nEvolución satisfactoria respecto a la vitalildad del colgajo escapular. Complicaciones locales: fístula salival parotídea en zona posterosuperior por pérdida del injero dermoepidermico sobre región maseterina.\n\nComplicaciones en zona donante desinserción del brazo largo del tríceps y dehiscencia de herida. Para tratamiento de dicha dehiscencia se intervino el enfermo realizándose un cogajo local de transposición. Complicación postural: parálisis del nervio radial del lado contralateral (derecho).\n\nEl enfermo sigue un tratamiento rehabilitador para recuperar la movilidad del brazo izquierdo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3467 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582009000400005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso clínico de un paciente varón de 25 años de edad que acude a consulta por episodios repetidos de dolor e inflamación en torno al tercer molar inferior izquierdo semiincluido. En la historia clínica no destacan antecedentes médicos de interés, el paciente no sigue ninguna medicación a diario, salvo antibióticos y antiinflamatorios, por el problema actual, no es fumador y se encuentra en perfectas condiciones de salud.\n\nDespués de la exploración clínica, solicitamos como primera prueba diagnóstica una ortopantomografía. En ella podemos observar cómo el cordal en cuestión (38) se halla en íntima relación con el canal del NDI, detectándose signos radiológicos determinados como indicadores claros de alto riesgo de lesión del nervio durante las maniobras de extracción Así, se observan curvaturas en las raíces, un oscurecimiento en torno a los ápices (raíz mesial) y un borramiento de la cortical superior del canal en contacto con la raíz distal.\nAunque la ortopantomografía nos mostraba una imagen bastante clara, decidimos solicitar una TC para planificar correctamente el caso antes de decidir el procedimiento terapéutico. En las imágenes de la TC verificamos que el contacto entre el cordal y el NDI es real y que, por tanto, el riesgo de dañarlo durante la extracción es alto.\n\nAnte esta situación, informamos al paciente de la posibilidad de realizar una coronectomía o extracción parcial del tercer molar sintomático. Con esta técnica pretendemos eliminar la clínica causada por la pericoronaritis, ya que conseguimos un cierre directo de la herida y las raíces quedan incluidas, preservando la integridad del NDI.\nEl paciente fue informado de la posibilidad de una complicación infecciosa de causa pulpar, lo cual nos obligaría a reintervenir para completar la extracción. La reentrada también sería necesaria si, a largo plazo, se produjera una migración de las raíces, y éstas volvieran a generar clínica de pericoronaritis por exposición. Sólo que, si esto ocurre, probablemente la relación de las raíces con el NDI ya no sería tan clara, ni la extracción, por tanto, tan comprometida.\nDespués de obtener el consentimiento informado del paciente, decidimos realizar la coronectomía siguiendo la siguiente técnica quirúrgica : Administración de profilaxis antibiótica. Realización de un incisión en bayoneta y levantamiento de un colgajo de espesor total similar al utilizado para la extracción completa de un cordal. Realización de un corte de la corona con una fresa de fisura desde la tabla vestibular, siguiendo una angulación de aproximadamente 45º. Esta sección es completa para no ejercer fuerza sobre las raíces con los botadores, lo cual requiere ser muy cuidadoso al aproximarnos a la tabla lingual para no lesionar el nervio lingual. Posteriormente se continúa eliminando más tejido dentario, con la misma fresa de fisura o con una fresa redonda accediendo desde la parte superior. Esto último resulta un poco más fácil que con la fresa de fisura. De esta forma, la sección queda, al menos, 3 mm por debajo de las crestas óseas. Con ello se pretende facilitar que el hueso se regenere sobre las raíces y las englobe dentro de la mandíbula. No se debe tratar la superficie radicular expuesta. Finalmente se eliminan los restos de folículo, sin movilizar las raíces, el diente remanente y se sutura la herida con puntos sueltos que se retiran en una o dos semanas. Debemos realizar controles radiológicos al mes, a los seis meses y anualmente.\n\nTodos estos pasos se llevaron a cabo en nuestro caso, y el paciente no ha presentado complicación alguna en un año tras la realización de la intervención.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3646 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582009000500007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón, 17 años de edad, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de la Universidad de Talca, por presentar una lesión a nivel del ángulo mandibular derecho, revelada en una teleradiografía lateral cervical de control, posterior a un accidente automovilístico.\nEl paciente no refirió antecedentes personales ni familiares. Los antecedentes de tabaco, alcohol y drogas eran negativos, al igual que la ingesta de medicamentos o alergias a los mismos. Al examen físico general tampoco presentó compromiso. Al examen clínico extraoral no se observaron alteraciones estéticas ni funcionales. A la palpación intraoral se encontró un leve aumento de volumen en la zona posterior del vestíbulo mandibular.\n\nEn el estudio radiológico convencional se observa una extensa imagen unilocular de densidad mixta, con predominio radiopaco, rodeada por una banda radiolúcida de límites netos corticalizados ubicada en la zona de la pieza 48, sobreproyectada parcialmente en raíces de pieza 47 con abombamiento de tablas óseas y con rechazo de la pieza 48 hacia distal y cefálico. El canal mandibular se encontraba desplazado hacia el borde basilar en el segmento correspondiente al cuerpo mandibular y rechazado a distal en la rama ascendente.\n\nEl estudio se complementó con una tomografía axial computarizada observando una lesión hiperdensa, de límites netos y corticalizados, con ensanchamiento de las tablas óseas. Sus dimensiones fueron: en sentido ántero-posterior 25,9 mm, en sentido vestíbulo palatino 21 mm y 28,3 mm de diámetro mayor céfalo caudal.\n\nLa adquisición de las imágenes fue procesada con el software Dentascan®, obteniéndose reconstrucciones axiales, panorex y transversales del área de interés, mediante el cual se ratifica la cercanía al canal mandibular, además del compromiso de ambas tablas.\n\nEl diagnóstico diferencial para este caso fue odontoma complejo inmaduro, fibroodontoma ameloblástico, tumor odontogénico epitelial calcificante y quiste odontogénico epitelial calcificante.\nPosterior al estudio radiológico, se procedió a realizar una biopsia incisional bajo anestesia local, que incluyó tanto tejidos blandos como duros, observándose tejido calcificado de tipo dentinario, con áreas de menor calcificación y tejido conjuntivo fibroso laxo que semejaba retículo estrellado del órgano dentario. En la periferia se observaba tejido conjuntivo fibroso y algunas áreas pequeñas que mostraban epitelio de origen odontogénico con presencia de células periféricas cilíndricas del tipo ameloblastos. La muestra era irregular y no presentaba estructura de dentículos. De acuerdo a esto, el diagnóstico histológico fue una lesión compatible con odontoma en formación con presencia de cambios ameloblásticas.\nLa enucleación de la lesión se realizó bajo anestesia general, por medio de un abordaje extraoral a nivel del ángulo mandibular derecho para facilitar la modelación y posterior colocación de una osteosíntesis rígida. De esta forma se accedió a la zona afectada, encontrando una tabla vestibular muy disminuida, la que fue retirada para dar paso a la exposición y completa eliminación de la lesión, concluyendo con un curetaje del lecho quirúrgico. El remanente de tejido óseo sano era muy pobre por lo que se planificó la colocación de una placa de reconstrucción 2,4 a nivel de ángulo y cuerpo mandibular para otorgar una mayor resistencia y evitar una fractura patológica. No se planificó el injerto inmediato debido a la posibilidad de recidiva.\n\nEn el examen histopatológico de la pieza operatoria se observó una mayor cantidad de tejido ameloblástico por lo que se concluyó el diagnóstico de Fibroodontoma Ameloblástico.\n\nLa cicatrización se produjo sin inconvenientes. A pesar de que esta lesión presenta un bajo porcentaje de recurrencia, el paciente es controlado regularmente y no ha habido signos de ella, hasta la fecha.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3862 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582009000500007-1_T1", "type": "UNCLEAR", "text": [ "drogas" ], "offsets": [ [ 373, 379 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582009000500007-1_T2", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 363, 370 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582009000500007-1_T3", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tabaco" ], "offsets": [ [ 355, 361 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582011000200005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 57 años de edad, en cuya historia clínica destaca el antecedente de paraganglioma de cuerpo carotídeo en la hermana de la paciente, a la que se trató con resección quirúrgica de la lesión. Acude al servicio por presentar aumento de volumen cervical del lado izquierdo anterior al esternocleidomastoideo de 5 años de evolución, crecimiento lento, firme a la palpación, móvil en sentido anteroposterior, con reciente odinofagia y disfonía. La tomografía computarizada con medio de contraste muestra una imagen lobulada hiperdensa, bien delimitada de 29,7 × 33,3 mm, localizada en la bifurcación carótida, sin aparente afectación de la vía aérea. La angiografía muestra una imagen típica de \"lira\", en la que la lesión ovoide muestra una hipercaptación homogénea del contraste, así como una apertura de la bifurcación carotídea.\n\nDe acuerdo a los hallazgos clínicos y de imagen, se realiza el diagnóstico de paraganglioma de cuerpo carotídeo. Debido al tamaño de la lesión, se realiza embolización selectiva con espuma de polidocanol y, 48 horas después, bajo anestesia general e intubación orotraqueal, se realiza resección quirúrgica de la lesión con abordaje laterocervical anterior al músculo esternocleidomastoideo, disección por planos hasta ubicar la lesión, la cual se reseca completamente con disección subadventicia ; se ligan ramos carotídeos colaterales con fines hemostáticos manteniendo la integridad de las arterias carótidas. El espécimen obtenido se envía para estudio histopatológico, en el cual se observa la presencia de acúmulos o nidos de células ovales con núcleos uniformes hipercromáticos rodeados por estroma vascular, que conforman el patrón de Zellballen, el patrón clásico del paraganglioma de cuerpo carotídeo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1748 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582011000200005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "polidocanol" ], "offsets": [ [ 1028, 1039 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582011000300005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 56 años de edad, tratado por cáncer de borde lingual izquierdo mediante glosectomía izquierda y linfadenectomía cervical izquierda, pT4N2bM0 borde quirúrgico positivo, recibiendo radioquimioterapia adyuvante concurrentes (cisplatino, radioterapia conformada tridimensional) (66Gy lecho tumoral, 54Gy cadenas cervicales) que finaliza en marzo 2006. En noviembre 2007 (18 meses) objetivamos una masa laterocervical derecha, nivel II, de 4cm y 29mm en TC. Estudio de extensión negativo. Anatomía patológica: carcinoma. Considerado irresecable en comité de Tumores de Cabeza y Cuello (CTCC) por dudas de infiltración del músculo esternocleidomastoideo, decidimos quimioterapia (cisplatino seis ciclos) y reevaluación. En mayo de 2008 RNM cervical objetiva remisión parcial (24mm). Valorado en CTCC, decidimos linfadenectomía cervical funcional modificada derecha con resección de vena yugular y nervio espinal englobado por masa tumoral, seguida de HDRBT intersticial (junio de 2008), colocando los vectores en el acto quirúrgico. Tras extirpación total, el lecho tumoral, y órganos de riesgo (carótida, plexo braquial) fueron identificados por el cirujano y el oncólogo. Utilizamos implante monoplano con cinco tubos plásticos (separados 1cm minimizando riesgo de toxicidad vascular) y botones confort (fijación catéter-piel) Nucletron®. Empleamos para simulación terapéutica cortes (5mm) de TC helicoidal. La anatomía patológica fue de metástasis de carcinoma escamoso pobremente diferenciado en 4 de 7 de ganglios resecados, todos con infiltración extraganglionar. El volumen de planificación de HDRBT se definió a 5mm desde el centro del catéter. La dosis total de 34Gy (10 fracciones de 3,4Gy, 2 al día [separadas 6 horas], cinco días consecutivos), se inició cinco días tras cirugía.\n\nComo seguimiento multidisciplinar evaluamos: estado funcional, exploración física, toxicidad, valor TSH, y TC cervical. En febrero 2011, el paciente está libre de enfermedad, buen estado general, sin dolor, como toxicidad crónica: fibrosis tejidos blandos grado I (criterios del Instituto Nacional del Cáncer [versión 3.0]).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2125 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582011000300005-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "TSH" ], "offsets": [ [ 1899, 1902 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582011000300005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cisplatino" ], "offsets": [ [ 686, 696 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582011000300005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cisplatino" ], "offsets": [ [ 234, 244 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582012000100005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de paciente femenino de 5 años de edad, referida a nuestro servicio bajo el diagnóstico de fístula oronasal. Entre sus antecedentes encontramos que se le realizó queiloplastía bilateral y palatoplastía del paladar blando a la edad de 6 meses y palatoplastía del paladar duro a los 4 años, presentando en este último procedimiento una dehiscencia (fístula oronasal) que provocaba rinofonía y reflujo nasal de los alimentos. En la exploración intraoral observamos una fístula oronasal en la unión del paladar primario y secundario del lado izquierdo de aproximadamente 12mm x 25mm.\n\nSe planeó realizar el cierre de la fístula con un colgajo lingual de base anterior debido a las dimensiones del defecto.\nTécnica\nBajo anestesia general con intubación nasotraqueal se incide contorneando el defecto palatino tomando un margen de tejido de aproximadamente 8mm. Se desdobla la mucosa que revestía y rodeaba a la fístula y se afrontan sus bordes para crear un piso nasal.\nSe realiza una plantilla de aluminio con las dimensiones de la fístula, con la cual se diseña un colgajo ligeramente más grande. Se suturan los bordes laterales de la lengua a una platina acrílica en forma de herradura, que tiene como función estabilizar y dar soporte a la lengua para facilitar la toma del colgajo.\n\nUna vez obtenido el colgajo lingual, se realiza el cierre primario del área lingual cruenta. Posteriormente se posiciona el colgajo sobre la fístula oronasal y se inicia la sutura partiendo de atrás hacia delante.\n\nVeintiún días después de la cirugía se realiza una prueba de perfusión, no se observaron datos de isquemia, por lo que se eliminó el pedículo bajo anestesia local.\nSe logró un cierre satisfactorio de la fístula, se presentó una pequeña dehiscencia en el periodo postoperatorio inmediato, que tuvo un cierre espontáneo a los tres meses.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1844 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582012000100005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aluminio" ], "offsets": [ [ 1002, 1010 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582012000300005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Acude a nuestras consultas a un paciente que presenta una tumoración cervical izquierda de gran tamaño. Como antecedentes destaca intervención quirúrgica de un quiste branquial en esta misma localización hace 18 años.\nExplica lento e indoloro crecimiento de la masa de aproximadamente 10 años de evolución.\nLos límites de la tumoración comprenden cuerpo mayor izquierdo de hioides a nivel anterior, región mastoidea a nivel superior, clavícula en la parte inferior y protuberancia occipital externa como límite posterior.\n\nLa consistencia de la masa es blanda y no se encuentra adherida a planos profundos.\nNo se palparon adenopatías ni otras masas y la exploración intraoral fue normal.\nEl resto de la exploración física fue completamente anodina.\nSe decide realizar resonancia magnética (RM) cérvico-facial en la que se evidencia una masa homogénea, bien delimitada que no invadía estructuras vecinas y con una densidad grasa.\n\nSe realiza la toma de una muestra mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) que confirmó las sospechas iniciales de lipoma.\nSe decidió realizar escisión quirúrgica de la tumoración. Se realizó un abordaje a nivel de la línea posterior del cabello, resecando un huso cutáneo de 5*10cm para mejorar el cierre directo.\n\nDurante la intervención se obtuvo una pieza de 459,5g de peso y unas dimensiones de 25*16*4,8cm.\nTras el primer día de postoperatorio el paciente muestra hematoma de rápido crecimiento a nivel de la sutura posterior que es necesario evacuar de urgencia y realizar hemostasia de un pequeño vaso a nivel de músculo trapecio izquierdo.\nTras el séptimo día postoperatorio el paciente fue dado de alta.\nLos estudios anatomopatológicos confirmaron el diagnóstico de lipoma sin atipias\nActualmente evoluciona satisfactoriamente y se encuentra en controles en nuestras consultas externas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1837 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582014000400006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un paciente masculino de 52 años de edad con antecedente médico de hipertensión arterial controlada y enfermedad renal crónica de estadio V de 6 años de evolución en hemodiálisis 3 veces por semana que inicia enfermedad cuando presenta odontalgia de incisivos inferiores, disfagia, odinofagia, aumento del volumen en la región submandibular dolorosa e hipertermia local, motivo por el cual el paciente acude a la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial del Hospital General del Oeste \"Dr. José Gregorio Hernández\" (CBMF-HGO); 24 h después, dadas las condiciones clínicas sistémicas del paciente y presentando leucocitosis de 27.800 U/mm3, con neutrofilia de 82,4% y creatinina en 7,5 mg/dl, se decide su ingreso.\nEn el examen físico se observan escleras ictéricas, un aumento del volumen severo con predominio de la región submentoniana y submandibular bilateral y apertura bucal limitada a 15 mm aproximadamente. En el examen intrabucal se evidencia edentulismo parcial maxilomandibular, enfermedad periodontal crónica generalizada con movilidad de grado IV de 3,1 y 4,1, presencia de irritantes locales, halitosis, aumento del volumen severo del piso de la boca y espacio sublingual bilateral con glosoptosis.\n\nEn conjunto con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento empírico con penicilina sódica cristalina de 4.000.000 UI cada 6 h por vía intravenosa y aztreonam de 1 g por vía intravenosa con orden diaria.\nSe indica tomografía computarizada en la que se evidencia una imagen isodensa en el espacio parafaríngeo compatible con un aumento del volumen, mostrando una disminución de la luz de las vías aéreas de la región cervical y corroborando el diagnóstico de angina de Ludwig.\n\nEn 10 d de tratamiento la evolución fue tórpida. Se realiza una reevaluación por infectología que indica vancomicina de 1 g por vía intravenosa, fármaco que causa mejoría clínica importante al paciente. Tras una estabilización sistémica del paciente se realiza una exodoncia de 3,1 y 4,1 y un drenaje quirúrgico de los espacios sublinguales, submandibulares y submentoniano que se logra a través de una incisión submentoniana y submandibular bilateral inferior al basal mandibular que permite el acceso, la comunicación y el establecimiento de 3 drenajes pasivos con sonda Nellaton para realizar 3 lavados diarios de solución salina durante 3 semanas.\nEl paciente en las evoluciones posteriores al drenaje quirúrgico y al recambio de la terapia antibiótica presentó una disminución en el aumento del volumen y una estabilización de la frecuencia respiratoria. La última hematología registrada revela una serie blanca de 8.600 U/mm3, a expensas de neutrófilos (78%), hemoglobina de 9,5 g/dl, hematocrito en 32,7% y creatinina en 6,8 mg/dl. Todas estas condiciones llevaron al alta médica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2820 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582014000400006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 2745, 2755 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582014000400006-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 2697, 2708 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582014000400006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vancomicina" ], "offsets": [ [ 1836, 1847 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582014000400006-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aztreonam" ], "offsets": [ [ 1403, 1412 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582014000400006-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "penicilina sódica" ], "offsets": [ [ 1327, 1344 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582014000400006-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 677, 687 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582014000400006-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "solución salina" ], "offsets": [ [ 2348, 2363 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582015000100004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se presenta el caso de una mujer de 60 años de edad, no fumadora ni bebedora de alcohol, sin antecedentes clínicos de interés, que no refiere procedimientos médicos ni quirúrgicos relevantes y que acude a nuestro servicio para realizarse una exodoncia del primer premolar inferior izquierdo. En el momento del examen clínico intraoral se observa una lesión tumoral asintomática de 15 mm de diámetro en la mucosa bucal izquierda. Su color es rosa pálido similar al de la mucosa y de superficie lisa. En la mucosa bucal derecha se observa una lesión tumoral de 10 mm de diámetro. Esta lesión es hipocrómica comparada con la mucosa bucal y de superficie lisa. El diagnóstico provisional para ambas lesiones es un fibroma traumático asociado a una prótesis mal adaptada. En el momento de realizar la historia clínica la paciente no relató haber sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros. El método diagnóstico es una biopsia excisional y el tratamiento es la remoción quirúrgica. La escisión se realiza anestesiando la zona. Se efectuó la incisión con una hoja de bisturí número 15 y la posterior sutura con seda negra 3-0. El cierre de la lesión derecha se realizó con Vicryl y luego seda negra 3-0. En el momento de la escisión quirúrgica de la lesión izquierda el aspecto macroscópico supone un lipoma debido a su coloración interna y a que está encapsulado.\n\nPara la lesión izquierda el estudio microscópico indica una lesión reactiva tapizada por un epitelio de revestimiento plano estratificado de espesor variable. Debajo del epitelio se observa una lesión conformada por abundantes fibras colágenas dispuestas al azar entremezcladas con fibroblastos y algunos vasos sanguíneos delineados por el endotelio de aspecto normal. Esto confirma que se trata de un fibroma traumático. El estudio histopatológico de la lesión de la mucosa derecha revela la presencia de abundantes espacios redondeados vacíos rodeados por numerosos histiocitos de aspecto espumoso, lo cual indica que se encuentran fagocitando lípidos y tienen ese aspecto. Tras la obtención de las imágenes del examen microscópico la paciente indica que 10 años antes había sido sometida a un tratamiento de infiltraciones faciales con biopolímeros en la frente y en las comisuras. La paciente no refirió ningún síntoma asociado a los efectos adversos.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2349 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582015000100004-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Vicryl" ], "offsets": [ [ 1199, 1205 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000100004-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "seda" ], "offsets": [ [ 1214, 1218 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000100004-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "seda" ], "offsets": [ [ 1137, 1141 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000100004-1_T4", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 80, 87 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000100004-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lípidos" ], "offsets": [ [ 2038, 2045 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582015000200006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de paciente masculino de 38 años de edad, que refiere limitación de la abertura oral que ha notado que se inició a los 18 años y ha venido progresando. Totalmente asintomático, condiciona ya dificultad para alimentarse. Además, cursa con diferentes focos cariosos intraorales que los dentistas que ha visitado le han declarado imposibles de tratar por la reducida abertura oral. El paciente refiere múltiples tratamientos con diferentes especialistas intentando mejorar dicha abertura oral, con terapias físicas y ejercicios mandibulares, los cuales han sido totalmente ineficaces.\nPara el momento en el que se realiza la primera exploración el paciente presenta una abertura oral máxima de 16 mm, la cual al forzarla no se modifica, el paciente cuenta con una radiografía panorámica y tomografía computarizada en las que se observa una evidente elongación de los procesos coronoideos por encima del nivel del arco cigomático. Una vez diagnosticado como HPC, se decide realizar la coronoidectomía bilateral por medio de un abordaje intraoral, cursando dentro del transoperatorio con una abertura oral máxima de 40 mm.\n\nUna vez pasado los 3 días postoperado se inician las terapias físicas con ejercicios de abertura oral y apoyo con abatelenguas, cursando con buena evolución durante la primera semana (21 mm de abertura oral máxima). Posteriormente presenta una disminución de la abertura oral siendo crítica (6 mm de abertura oral máxima). Se decide el uso de aparatología ortopédica funcional, con el uso del Spring-Bite, con un intervalo de 10 min de 4 a 5 veces al día, con lo que se obtiene una abertura oral de 30 mm a los 30 días de su uso. El uso de dicha aparatología se continuó por 6 meses.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1713 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582015000300004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 47 años de edad, que acude a nuestro servicio 3 meses después de descubrir una tumoración en la región preauricular izquierda. La paciente refiere que la lesión fue de aparición súbita y crecimiento progresivo. Se queja de dolor en región temporal, cervical y periocular izquierda. Entre los antecedentes médicos solo cabe destacar una hipertensión arterial esencial en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, no presentando otras alteraciones sistémicas de relevancia.\nEn el examen físico se evidencia un nódulo de 1,5 cm de diámetro, aproximadamente, en región preauricular izquierda. A la palpación, la tumoración es de consistencia blanda, móvil y ligeramente sensible al tacto. La máxima apertura oral es de 45 mm y presenta chasquido articular en ambas articulaciones. El resto de la exploración de cabeza y cuello es anodina.\nLa tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), revelan una imagen sugestiva de lesión quística de 1,8 × 1,7 × 1,4 cm adyacente al borde superior de la glándula parótida. La RMN muestra un pedículo dependiente de ATM izquierda, siendo la posición del menisco articular y desplazamiento del cóndilo mandibular con boca abierta y cerrada normal.\n\nSe realiza una punción aspiración con aguja fina que se informaba como muestra constituida en su totalidad por material proteináceo e histiocitos, compatible con lesión quística.\nAnte los hallazgos obtenidos se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico mediante un abordaje preauricular, identificando el tronco del nervio facial y sus respectivas ramas. Tras la disección del nervio facial se decide realizar una parotidectomía superficial de la porción superior al encontrar múltiples adherencias a la lesión, aislando el quiste sinovial por encima de la rama frontal del nervio facial. Posteriormente se visualizó el pedículo que comunica el quiste con la articulación temporomandibular, procediendo a su ligadura y posterior resección. La herida fue suturada por planos.\n\nLa pieza quirúrgica obtenida fue fijada con formol al 10%. Los cortes histológicos teñidos con hematoxilina y eosina revelaban una lesión quística multilocular. Para establecer con certeza la presencia de sinoviocitos en el revestimiento del quiste, se realiza un análisis inmunohistoquímico que confirma su existencia.\n\nDurante el seguimiento ambulatorio de la paciente tras 9 meses de evolución no ha mostrado complicaciones postoperatorias ni signos de recidiva.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2484 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582015000300004-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enzima convertidora de angiotensina" ], "offsets": [ [ 413, 448 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000300004-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "formol" ], "offsets": [ [ 2061, 2067 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000300004-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "eosina" ], "offsets": [ [ 2127, 2133 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000300004-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hematoxilina" ], "offsets": [ [ 2112, 2124 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582015000400005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente H.V.P.D., 16 años, se presentó con queja principal de dificultad de fonación. Durante el examen físico, se observó que el paciente presentaba elevada estatura, patrón facial III, con severa hipoplasia maxilar, apiñamientos dentarios, relación de clase III de Angle, mordida abierta anterior, úvula bífida y una macroglosia. En la recolección de datos durante la anamnesis, fue revelado también que, al nacimiento, el paciente tenía un defecto en la pared abdominal que fue corregido posteriormente. Todos esos hallazgos contribuyeron para la formación del diagnóstico del síndrome de Beckwith-Wiedmann.\n\nEl paciente fue incorporado al tratamiento ortoquirúrgico, siendo observados problemas de deglución, fonación y dificultades respiratorias, con fuerte correlación con la macroglosia. Por consiguiente, se planeó para ese caso un procedimiento quirúrgico de glosectomía parcial, anterior al procedimiento de cirugía ortognática. La técnica utilizada fue la propuesta por Obwegeser et al. (1964)10, en la que se realizó una resección del segmento central y del ápice de la lengua, con lo que se consiguió la disminución de sus dimensiones en el sentido anteroposterior y transversal, para que los problemas relacionados con el habla fuesen atenuados.\nPara el adecuado control del sangrado transoperatorio y facilidad de ejecución, la cirugía se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal, debido a la presencia de hipertrofía de los cornetes nasales que impidió el pasaje de la sonda nasotraqueal. Para la realización de las incisiones, fueron establecidos puntos de reparo con hilo de algodón 2.0 en las extremidades laterales y anteriores de la lengua y fue utilizada una pinza de aprehensión de tejido del tipo Allis para auxiliar en la disección. Después de la estabilización, fueron realizadas la demarcación de la incisión con azul de metileno y las infiltraciones de anestésico local (lidocaína 2% con epinefrina 1:200.000). La remoción del segmento demarcado se ejecutó con un disector quirúrgico eléctrico (aguja colrado, Stryker Corporation®) en el sentido ápice-base, preservando los bordes laterales y minimizando el riesgo de lesiones en las ramas del nervio lingual. El segmento fue removido y se efectuó una hemostasia cuidadosa para minimizar los riesgos de hematoma lingual y el sangrado postoperatorio. Después del control de sangrado, los segmentos fueron aproximados con hilo reabsorbible (Vicryl 3.0-ETHICON) de la porción más profunda para la superficial de forma minuciosa en el sentido base-ápice. En el postoperatorio inmediato fue ya posible verificar la disminución anterior y transversal de la lengua sin compromiso de la vía aérea, y sin que ocurriera ninguna complicación de naturaleza hemorrágica o infecciosa. A los 10 días del postoperatorio, el paciente empezó el tratamiento fonoaudiológico para ayudar el retorno de la motilidad de la lengua y de la fonación.\nActualmente, el paciente se encuentra con 3 años de postoperatorio y una disminución considerable del tamaño de la lengua en el sentido transversal y longitudinal, sin relato de pérdida sensitiva o gustativa de la región. Está siguiendo un tratamiento fonoaudilógico y ortodóncico con el propósito de realizar un procedimiento quirúrgico para la corrección de la discrepancia maxilomandibular.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3316 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582015000400005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Vicryl" ], "offsets": [ [ 2435, 2441 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "epinefrina" ], "offsets": [ [ 1934, 1944 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lidocaína" ], "offsets": [ [ 1917, 1926 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400005-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "azul de metileno" ], "offsets": [ [ 1858, 1874 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400005-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "algodón" ], "offsets": [ [ 1611, 1618 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582015000400010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 80 años de edad, que acude a las consultas por presentar una tumoración indolora submandibular izquierda de 2 meses de evolución y que ha experimentado un crecimiento progresivo y un aumento de la consistencia. No se acompaña de síndrome constitucional. La paciente presenta litiasis renal e hipertensión arterial como únicos antecedentes. En la exploración física destaca una masa submandibular izquierda de aproximadamente 4 cm de diámetro, de consistencia dura, adherida a planos profundos, que no provoca dolor a la palpación. No se observan alteraciones en la movilidad cervical ni en la expresión de la mímica facial. En la exploración intraoral no hay inflamación del suelo de la boca ni del conducto de Wharton. Se procede a la realización de una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecografía que se informa como carcinoma de naturaleza indeterminada. Se solicita una RM cuyo informe es compatible con una masa submaxilar izquierda heterogénea, con necrosis interna, de 3 × 4 × 3 cm, que impronta en el suelo de la boca, sin signos concluyentes de infiltración de la musculatura suprahioidea y que respeta la cortical ósea mandibular.\n\nCon el diagnóstico de tumoración maligna de la glándula submaxilar, se realiza una disección cervical funcional izquierda tipo III, incluyendo el nervio hipogloso, el músculo digástrico y la rama marginal del nervio facial izquierdo, con un fresado de la cara medial mandibular izquierda.\nEl análisis histológico de la pieza muestra una proliferación neoplásica de límites infiltrantes, que crece formando nidos y cordones, constituida por células de citoplasmas amplios y morfología plasmocitoide y epitelioide. Los núcleos son atípicos con moderado pleomorfismo, nucléolo prominente y 11 mitosis/10 campos de gran aumento. Las células se disponen en el seno de un estroma hialinizado. Se aprecian extensas zonas de necrosis y focos de diferenciación escamosa. No se observan estructuras ductales. El estudio inmunohistoquímico realizado demuestra positividad de las células neoplásicas para CKAE1/AE3, actina, calponina, p63, proteína S-100 y GFAP, siendo negativas para CEA. El índice proliferativo (Ki67) es del 25%. El tumor está totalmente resecado y la distancia al margen de resección más próximo es de menos de 1 mm. Los ganglios linfáticos son negativos para malignidad. Este informe es compatible con el diagnóstico de carcinoma mioepitelial de glándula submaxilar pT3-N0, MX.\nSe decide, tras un consenso multidisciplinar, la aplicación de radioterapia postoperatoria. La dosis total de radioterapia recibida es de 60 Gy, fraccionado en 30 sesiones.\nLa paciente está en seguimiento en consultas externas después de 3 años de la intervención quirúrgica y, tras la realización de RM y tomografía computarizada seriadas de control, no se visualizan signos de recidiva tumoral ni metástasis.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2869 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582015000400010-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ki67" ], "offsets": [ [ 2172, 2176 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400010-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CEA" ], "offsets": [ [ 2142, 2145 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400010-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GFAP" ], "offsets": [ [ 2114, 2118 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400010-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína S-100" ], "offsets": [ [ 2097, 2111 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400010-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "p63" ], "offsets": [ [ 2092, 2095 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400010-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "calponina" ], "offsets": [ [ 2081, 2090 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400010-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "actina" ], "offsets": [ [ 2073, 2079 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400010-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AE3" ], "offsets": [ [ 2068, 2071 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582015000400010-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CKAE1" ], "offsets": [ [ 2062, 2067 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582016000400228-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente mujer de 9 años de edad que a partir de los 3 años presenta protrusión a nivel de la raíz nasal. En el último año, previo al ingreso, se detecta incremento de dicha deformidad, que provoca alteración cosmética y ansiedad con problemas de escolarización.\nEn la exploración física únicamente destaca abultamiento frontal sobre raíz nasal sin dolor a la palpación ni otros datos patológicos relevantes.\n\nEl estudio con tomografía computarizada (TC) craneal y resonancia magnética (RM) demuestra deformidad del seno frontal, sin ocupación del mismo; paredes del seno de grosor normal. No hallazgos de lesiones intracraneales. Además presenta de manera concomitante lesión parietal derecha compatible con foco de displasia fibrosa.\n\nEl estudio hormonal revela niveles dentro de la normalidad para la edad.\nLa paciente es intervenida quirúrgicamente, practicándose incisión coronal que deja expuestos hueso frontal y raíz nasal, pudiéndose apreciar un abombamiento del seno frontal. Se realiza multifragmentación y remodelación de la pared anterior del seno conservando su mucosa, utilizando para ello bisturí ultrasónico. Se reconstruye el defecto óseo con malla reabsorbible (ácidos poliláctico y poliglicólico). Por otra parte se realiza resección y remodelamiento de la lesión parietal reponiendo cortical interna.\n\nLa paciente no presenta complicaciones posquirúrgicas presentando una evolución favorable. El resultado cosmético posterior fue óptimo. El estudio histológico de la lesión parietal fue no patológico. Se realizó seguimiento clínico de la paciente durante únicamente un año, debido a traslado de domicilio por causas familiares, no presentando datos de recidiva ni molestias en región de intervención.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1723 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582016000400228-1_T1", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "ácidos poliláctico y poliglicólico" ], "offsets": [ [ 1181, 1215 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582017000100037-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 72 años, sin antecedentes médicos de interés y bajo tratamiento con antiinflamatorios desde el año 2011 por cervicalgia crónica, que acudió al servicio de urgencias refiriendo una importante alteración de la marcha y pérdida progresiva de fuerza en extremidades durante los últimos 6 meses acompañada de disfagia para sólidos y moderados síntomas disneicos. A la exploración física se objetiva hemiparesia espástica izquierda, hiperreflexia generalizada, signo de Romberg positivo y ataxia. La RMN muestra un engrosamiento de partes blandas alrededor de la apófisis odontoides condicionando una grave estenosis del canal raquídeo, sobre todo de la mitad izquierda, con compromiso de la unión bulbomedular y unas voluminosas proliferaciones sindesmofíticas anteriores a nivel de C2-C6, predominando en C4-C5, que deforman y obliteran parcialmente la vía aérea.\n\nBajo el diagnóstico de enfermedad de Forestier, el paciente fue sometido inicialmente a cirugía por vía transoral realizándose resección del arco anterior del atlas y de la apófisis odontoides sin mejoría neurológica, por lo que se realizó un abordaje cervical anterolateral externo y resección de las proyecciones osteofíticas anteriores de C3-C4-C5. La evolución postoperatoria mostró progresiva mejoría clínica de la disfagia y la hemiparesia con ausencia de síntomas respiratorios.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1357 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582017000200099-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de sexo femenino, de 23 años de edad, no fumadora, sin antecedentes médico-quirúrgicos de relevancia ni alergias medicamentosas conocidas. Acudió a la consulta a causa de un aumento de volumen en la encía vestibular inferior, adyacente a orificio mentoniano izquierdo, de 2 meses de evolución, con crecimiento activo. No fue relacionado con causas traumáticas. Al examen clínico, se advirtió un nódulo de 0,5 cm de diámetro, de consistencia fibroelástica a la palpación, de coloración similar a la de la mucosa normal, parcialmente adherido a planos profundos e indoloro. En el estudio radiológico, no se observaron particularidades en la zona de la lesión.\n\nBajo anestesia local, se realizó una biopsia escisional de la lesión. El estudio anatomopatológico reveló una proliferación de células fusiformes dispuestas en fascículos cortos arremolinados, con abundantes estructuras vasculares de apariencia mixomatosa, con aislados depósitos de colágeno y focos de infiltrado linfocitario con hematíes extravasados. Se efectuaron, asimismo, estudios inmunohistoquímicos que resultaron positivos para vimentina y actina muscular lisa y negativos para alk-protein 1, beta catenina, CD 34, desmina, S-100. La expresión de Ki67 fue de 5 a 6% de núcleos marcados. Este cuadro se corresponde con el diagnóstico de fascitis nodular. Se realizó un seguimiento de 18 meses, sin observarse recidiva.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1397 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582017000200099-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ki67" ], "offsets": [ [ 1225, 1229 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200099-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "S-100" ], "offsets": [ [ 1202, 1207 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200099-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "desmina" ], "offsets": [ [ 1193, 1200 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200099-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 34" ], "offsets": [ [ 1186, 1191 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200099-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "beta catenina" ], "offsets": [ [ 1171, 1184 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200099-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "alk-protein 1" ], "offsets": [ [ 1156, 1169 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200099-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "actina" ], "offsets": [ [ 1118, 1124 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200099-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "vimentina" ], "offsets": [ [ 1106, 1115 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200099-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "colágeno" ], "offsets": [ [ 951, 959 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582017000200105-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niño de 13 años referido al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial desde el Servicio de Pediatría por un cuadro de 4 días de tumefacción asintomática en la mejilla derecha. No refiere otra sintomatología ni se ha producido pérdida ponderal.\nLa exploración física reveló una masa sólida, de forma elíptica entre el cuerpo del hueso malar y la parte anterosuperior del hueso maxilar derecho. Existía límite entre la lesión y el músculo circundante y no infiltraba la piel. En la exploración intraoral se objetivó una masa firme, móvil e indolora en la encía del fondo del vestíbulo de la hemiarcada superior derecha. No se encontraron otros hallazgos en la exploración de la cabeza y el cuello.\nSe realizó una biopsia con acceso intraoral. Histológicamente, la masa estaba constituida, en su mayor parte, por una proliferación compacta de células pequeñas. A mayor aumento se observó que estas células estaban conformadas por núcleos redondos y uniformes, que revelaban una cromatina granular con condensación periférica, así como citoplasma escaso y ligeramente eosinófilo. El estroma era escaso con tractos de tejido fibroso ocasional. Mediante análisis inmunohistoquímico se observó positividad para CD-99.\n\nPosteriormente se realizó una resonancia magnética (RM) que mostró la presencia de una tumoración sólida encapsulada y bien delimitada de aproximadamente 24 × 13 mm situada anterior al seno maxilar derecho, con desplazamiento anterior de la musculatura cigomática. La lesión no presentaba infiltración de las estructuras vecinas y mostraba un intenso realce con el gadolinio tras su administración, sugiriendo alta celularidad de la lesión. No se identificaron alteraciones óseas subyacentes ni crecimientos adenopáticos significativos.\n\nPreviamente al tratamiento, se descartaron metástasis a distancia mediante biopsia y aspiración de médula ósea, además de la realización de una PET-TC de cuerpo completo.\nEl tratamiento para el SEE fue administrado siguiendo el protocolo Euro-EWING 99. La RM de control mostró la desaparición de la lesión, aunque con persistencia de un engrosamiento que comprometía a la musculatura facial afecta (vertiente inferior del orbicular del ojo y elevador del labio superior), junto a un mínimo realce tras la administración de contraste.\nTras esto, se procedió al tratamiento quirúrgico de la lesión remanente, realizando amplia resección de la musculatura facial y del tejido blando afectos. Se profundizó hasta el plano de hueso maxilar, sin reseccionarlo por no observarse ni clínica ni radiográficamente una infiltración tumoral.\nEl paciente fue dado de alta al segundo día postoperatorio con buen estado general y sin haber presentado complicaciones postoperatorias.\nEl análisis histológico del espécimen quirúrgico reveló ausencia de células malignas y márgenes negativos.\nLos hallazgos de la RM de control fueron descritos como cambios posquirúrgicos del estudio basal, sin criterios de resto o recidiva tumoral subyacente.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2976 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582017000200105-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "gadolinio" ], "offsets": [ [ 1575, 1584 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200105-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD-99" ], "offsets": [ [ 1202, 1207 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582017000200117-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Una mujer de 70 años, entre cuyos antecedentes personales destacaba un cáncer de mama operado 14 años antes, acudió a urgencias de otro hospital por un dolor intenso en labio inferior acompañado de tumefacción y edema en labio, mentón y zona submandibular que le había despertado repentinamente por la noche. Se trató inicialmente con corticoides iv y analgesia, y se remitió a su domicilio. Cuatro días más tarde, la paciente llegó a urgencias de nuestro hospital al describir que la lesión se le había vuelto «negruzca y amarillenta». La lesión no era dolorosa ni presentaba fiebre ni otros síntomas acompañantes. En el interrogatorio la paciente refirió haber visto arañas recientemente en su vivienda. Este cuadro se contextualizaba en una epidemia de picaduras por la araña Loxosceles reclusa en la misma zona geográfica. En los 15 días previos se habían diagnosticado 7 casos de picaduras en miembros superiores e inferiores en urgencias.\nA la exploración se apreció una lesión única de unos 2 cm, de aspecto necrótico y bien delimitada, que ocupaba el tercio lateral de la piel, bermellón y comisura del hemilabio inferior izquierdo rodeada de un halo blanco y violáceo. Intraoralmente se observó en continuidad una lesión pálida en mucosa con signos de necrosis y exudado fibrinoso que no se desprendía al raspado. Se solicitaron pruebas de laboratorio, se tomó biopsia y se instauró tratamiento con amoxicilina/clavulánico vo. Ante la sospecha de picadura de araña, se consultó con el servicio de enfermedades infecciosas. Se realizó el diagnóstico diferencial con lesiones cutáneo-mucosas necróticas, como celulitis, vasculitis, úlceras diabéticas, insuficiencia vascular, reacciones medicamentosas, quemaduras térmicas o químicas, infecciosas o traumáticas, descartándose todas ellas. A los 7 días, bajo anestesia local se realizó un desbridamiento del tejido necrótico. La clínica sugerente y el contexto epidemiológico, junto con los resultados de laboratorio y anatomía patológica y el diagnóstico diferencial, llevó al diagnóstico probable. A los 2 meses, dada la escasa repercusión estética y funcional del defecto cicatricial, no fue necesaria la reconstrucción del labio.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2191 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582017000200117-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina/clavulánico" ], "offsets": [ [ 1408, 1431 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200117-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 335, 346 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582017000200119-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 21 años que acudió a consulta de cirugía maxilofacial por presentar una tumoración indolora a nivel parotídeo izquierdo de unos 8 meses de evolución. La exploración física puso de manifiesto una lesión sólida a nivel de glándula parótida, no adherida a planos profundos. Se solicitó una ecografía con punción-aspiración con aguja fina (PAAF) en la que se detectó un nódulo parotídeo bien definido de unos 25mm de diámetro máximo, predominantemente quístico, con un polo sólido en su interior de 9mm. No mostraba vascularización con el Doppler color ; la PAAF no fue concluyente. Ante estos hallazgos ecográficos, se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) de cuello con contraste intravenoso. En la TC se apreciaba una tumoración bien definida de unos 22mm, localizada en el lóbulo superficial de la parótida izquierda, que contenía grasa en su interior, y un nódulo sólido redondeado de 8mm en su pared posterior. Todo ello era compatible por imagen con teratoma quístico parotídeo.\n\nAnte estos resultados se propuso, a la paciente, intervención quirúrgica, que aceptó. Se realizó una parotidectomía suprafacial conservadora del nervio facial con resección en bloque de la lesión. Al final de la cirugía se realizó una monitorización de todas las ramas del nervio facial para comprobar su integridad y función. El espécimen quirúrgico obtenido tras la resección presentaba un fragmento de epidermis con folículos pilosos.\nEl resultado anatomopatológico confirmó el diagnóstico definitivo de teratoma quístico maduro benigno de glándula parotídea izquierda, en el que se hallaron células epidérmicas, mesenquimales, adipocitos, glándulas sebáceas y condrocitos maduros. No se observaron atipias.\n\nLa paciente presentó, en el postoperatorio, paresia leve, recuperando la mímica facial por completo a los 4 meses del postoperatorio. Actualmente, 14 meses después de la cirugía, no presenta recidiva de la lesión.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1938 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582017000200122-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 34 años, embarazada de 18 semanas, que acudió a urgencias porque durante un episodio de hiperémesis gravídica con vómitos proyectivos presentó de forma súbita tumefacción supraorbitaria derecha con proptosis ocular y alteraciones visuales del ojo derecho. La paciente no presentaba antecedentes personales de interés, no tomaba ninguna medicación habitual ni había sufrido ningún traumatismo previamente.\nA la exploración oftalmológica destacaba la presencia de exoftalmos con hipoftalmos del ojo derecho, midriasis derecha de 7 mm con disminución de la reactividad pupilar, limitación de la supraducción y supraversión con diplopia, miodesopsias y edema palpebral superior doloroso a la palpación. La exploración del fondo de ojo fue normal con presión intraocular de 24 mmHg. No se observó edema ni anomalías vasculares en la conjuntiva.\n\nDebido a que la paciente estaba embarazada, se solicitó una resonancia magnética nuclear (RMN) orbitaria urgente cuyos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de hematoma intraorbitario extraconal derecho. Un análisis sanguíneo basado en hemograma, bioquímica y coagulación de rutina no mostró ninguna alteración que pudiese haber precipitado el cuadro.\nDada la repercusión clínica y las alteraciones, cada vez más evidentes en la visión de la paciente, se decidió intervenir quirúrgicamente de forma urgente para evacuar el hematoma y descomprimir la órbita bajo anestesia general. Se realizó una abordaje de blefaroplastia superior derecho, disecando el músculo orbicular del ojo y el periostio, hasta alcanzar el reborde óseo súpero-externo orbitario. Al incidir el periostio a nivel de la cara orbitaria del hueso frontal, se produjo la salida a presión de coágulos y sangre procedentes del hematoma extraconal. Tras la evacuación del hematoma no se objetivaron puntos sangrantes de ningún vaso de la región. Se colocó un drenaje fino tipo Penrose y se instauró tratamiento para la hiperémesis gravídica con piridoxina 10 mg/8 h iv+tiamina 100 mg/24 h iv + metoclopramida 10 mg/8 h iv.\n\nLa paciente evolucionó favorablemente tras la cirugía, desapareciendo la midriasis y las alteraciones visuales en las primeras horas postoperatorias, retirándose el drenaje a las 48 h, actualmente, 3 meses después de la cirugía, la paciente se encuentra asintomática y sin secuelas.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2332 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582017000200122-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metoclopramida" ], "offsets": [ [ 2019, 2033 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200122-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "piridoxina" ], "offsets": [ [ 1970, 1980 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-05582017000200122-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tiamina" ], "offsets": [ [ 1994, 2001 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-05582017000300150-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente femenina de 8 años de edad con aumento de volumen hemimandibular izquierdo, de 5 meses de evolución, crecimiento rápido, doloroso. Intraoralmente expansión de cortical vestibular con desplazamiento de órganos dentales. Radiográficamente lesión que destruye parte de cuerpo y rama mandibular izquierda, pero conservando cóndilo y apófisis coronoides. Resultado de biopsia incisional, ameloblastoma plexiforme mandibular. Tomando en cuenta la conducta clínica agresiva local de la lesión, se realiza excisión en bloque. Se coloca prótesis de reconstrucción conservando cóndilo y apófisis coronoides. Postoperatorio sin complicaciones que comentar. Se conservan estructuras nerviosas (dentario inferior) y motoras. Buena apertura bucal, y adecuado aspecto facial. A los tres meses de su cirugía inicial se coloca en lecho quirúrgico matriz ósea mezclada con aspirado medular en un intento de estimular el crecimiento de hueso en lecho quirúrgico observando adecuada neoformación ósea a la fecha con oclusión dental aceptable. Buena apertura bucal, estética facial, así como conservación de sensibilidad y motricidad. Cinco años de control sin complicaciones.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1166 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-05582017000300150-3__text", "type": "abstract", "text": [ "Lesión radiolúcida en rama y parte de cuerpo mandibular derecho, que involucra cóndilo y apófisis coronoides en paciente masculino de 9 años de edad. Resultado de biopsia, ameloblastoma mandibular. Dada la extensión de la lesión, se decide realizar hemimandibulectomía derecha, con colocación de prótesis de reconstrucción que incluye cóndilo. Radiografía de control dos años posteriores a procedimiento quirúrgico, donde se observa regeneración ósea espontánea hemimandibular, tomando el hueso la misma forma de rama mandibular, y siguiendo el contorno de placa metálica de titanio. A la fecha no se tiene seguimiento del caso.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 630 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-05582017000300150-3_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "titanio" ], "offsets": [ [ 575, 582 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-14732005000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de 47 años de edad, sin antecedentes de interés, con historia de cefalea y ocasionalmente vértigo en los últimos cuatro años, que consulta por trastorno inespecífico de la visión. La exploración neurológica resultó ser normal, excepto la detección de una cuadrantanopsia homónima inferior derecha en el estudio campimétrico. No existían malformaciones o anomalías asociadas a nivel de sistema nervioso central ni fuera de éste. La tomografía computarizada (TC) resultó ser normal. Se le practicó un estudio con RM que demostró, en secuencias T1 y en proyección parasagital, dos focos de hiperseñal situados en la cisterna cuadrigémina y en el labio superior de la cisura calcarina izquierda compatibles con el diagnóstico de lipomas.\nNo se realizó intervención quirúrgica, permaneciendo el paciente con idéntica sintomatología dos años después.\n" ], "offsets": [ [ 0, 866 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-14732005000300004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 61 años de edad con antecedentes patológicos de hipertensión arterial controlada farmacológicamente y dos episodios de sinusitis maxilar derecha tratados médicamente cuatro y dos años previos al problema actual. Sin alergias conocidas y sin intervenciones quirúrgicas previas. Presenta en abril 1999 tumoración subcutánea laterocervical derecha a nivel del ángulo de la mandíbula, que inicialmente se relaciona con un cuadro de otitis aguda ocurrido dos meses antes. Desde la aparición del bultoma, refiere dolor cervical moderado que se acentúa con movimientos de rotación.\nEn junio del mismo año refiere disestesias en hombro y extremidad superior derecha asociados a dolor cervical, así como neuralgia de C2 ipsilateral.\nExploración: se aprecia una tumoración de características gomosas bien definida en el ángulo mandibular derecho adherida a planos profundos y moderadamente dolorosa a la palpación. No existe alteración de vías largas y los pares craneales están conservados bilateralmente.\nInvestigaciones: una analítica completa no revela ninguna anormalidad. Se procede a la práctica de una RMN cervical apreciándose una lesión ocupante de espacio, que ocupa el foramen de conjunción derecho de C2-C3 con ampliación del mismo y erosión de la masa lateral del axis, así como de la articulación interapofisaria posterior derecha. Se observa ocupación del receso anterolateral del canal raquídeo pero sin distorsión del cordón medular. Anteriormente distorsiona, desplaza y colapsa la arteria vertebral derecha y contacta con la bifurcación carotídea y la vena yugular interna sin afectarlas. También distorsiona la musculatura laterocervical, pero sin infiltrarla.\n\nA continuación se realiza un estudio TAC en el que se aprecia, más claramente, una erosión de la masa lateral de C2. Por último, una angiografía de troncos supraórticos demuestra la oclusión del flujo vertebral derecho.\n\nManejo: en abril 2000 se procede conjuntamente con el servicio de ORL, a practicar una resección subtotal de dicha tumoración por vía cervical lateral, con el fin de obtener diagnóstico histológico y reducir la masa tumoral. E1 procedimiento transcurre sin incidentes, dándose el alta cinco días más tarde. La paciente permanece asintomática.\nUna vez obtenido el diagnóstico de condrosarcoma grado I bien diferenciado, se reingresa a la paciente, un mes más tarde, para intentar completar la resección por vía posterior, así como conferir estabilidad a la columna cervical alta por medio de una fijación instrumentada occipito-cervical. Durante el procedimiento que transcurre satisfactoriamente, se aprecia una tumoración que erosiona, insufla e invade los macizos articulares de C2 y C3 derechas así como sus hemiláminas respectivas. También se observa una invasión del hemicuerpo derecho del axis. La arteria vertebral se encuentra trombosada. Las raíces de C2 y C3 derechas quedan indemnes y el saco dural libre. La instrumentación realizada consistió en el atornillado transpedicular de C2 izquierdo electivamente, según la técnica de Goel4, con extensión craneal anclando tres tornillos en la escama occipital bilateralmente, y con extensión caudal con atornillado en masa lateral de C3 izquierda y masa lateral derecha de C4. Se consigue una exéresis subtotal. El curso postoperatorio es totalmente satisfactorio, mostrando la radiografía de control postoperatoria una correcta fijación. Se procede al alta domiciliaria nueve días más tarde, remitiendo al paciente al servicio de radioterapia donde se le administra un curso de 50 Gy como tratamiento coadyuvante.\n\nEvolución: en abril 2002 se constata la presencia de una adenopatía laterocervical derecha. Un nuevo estudio RMN constata la recidiva tumoral. Se practica exéresis de la adenopatía y tras análisis histológico confirma la presencia de recidiva, procediéndose a braquiterapia con 40 Gy.\nEn marzo 2003 se comprueba nuevo aumento tumoral; se decide nueva intervención quirúrgica, después de demostrar la no existencia de enfermedad a distancia. En esta ocasión se practica abordaje transcervical lateral suprahioideo con resección subtotal. También se practica traqueostomía electiva. Ambos procedimientos transcurren sin incidencias.\nDesafortunadamente, tres meses más tarde se vuelve a confirmar nuevo crecimiento tumoral coincidiendo con dolor en hemifacies izquierda irradiado a extremidad superior izquierda decidiéndose tratamiento sintomático. En diciembre 2003 coincidiendo con la presencia de dificultad motora en ambas extremidades superiores se confirma radiológicamente nuevo crecimiento tumoral. En esta ocasión se desestima nueva intervención quirúrgica y se decide la administración de quimioterapia siguiendo un esquema de adriamicina + ifosfamida. Tras la administración de dos ciclos se abandona el tratamiento por pobre respuesta y alta toxicidad.\n" ], "offsets": [ [ 0, 4838 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-14732005000300004-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ifosfamida" ], "offsets": [ [ 4724, 4734 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-14732005000300004-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "adriamicina" ], "offsets": [ [ 4710, 4721 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-14732005000400006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 69 años que consulta en urgencias refiriendo un cuadro de disminución de fuerza en miembro inferior derecho de unos quince días de evolución, progresivo y sin causa aparente. Presentaba, además, parestesias en zonas distales de ambos pies. No refería lumbalgia y el cuadro se inició tras un dolor en la rodilla. No existían antecedentes de interés a excepción de hipertensión arterial tratada y bien controlada. A la exploración por el médico de urgencias se observó marcha en \"stepage\" y una disminución de fuerza 4/5 para la flexión dorsal del pie derecho. Fue diagnosticado en urgencias de posible neuropraxia del ciático poplíteo externo derecho y se le remitió a consulta de rehabilitación, donde, dos meses después del comienzo de la clínica se le remite al servicio de neurocirugía tras observar en la RM una lesión intramedular a nivel de L1, redondeada, mal definida, de 1x1 cm., con centro isointenso y periferia hipointensa en T1, que tras la administración de gadolinio realza de forma difusa y que muestra engrosamiento del diámetro del cono medular. Como primer diagnóstico se informó la posibilidad de un ependimoma de cono medular sin poder descartar que se tratase de un astrocitoma. No se hizo mención a ninguna masa a excepción de la anteriormente descrita y en la RM no se evidenciaba otro proceso. El paciente fue ingresado en el servicio de neurocirugía presentando hipoestesia en puntas de dedos de ambos pies, junto disminución de fuerza distal de 2/5 en miembro inferior derecho y de 3/5 en miembro inferior izquierdo. Conservaba a su ingreso el control de los esfínteres y el índice de Karnofsky era de 70. La radiología de tórax fue informada como normal.\n\nSe intervino al paciente practicándose una laminotomía osteoplástica y una resección total de una masa de l x l cm., fácilmente resecable y poco hemorrágica. El estudio histológico demostró la presencia de una metástasis de carcinoma de células claras de probable origen renal. Este diagnóstico se confirmó con la realización de una TAC tóraco-abdominal, en el que se observó una masa gigante renal (11 x l 0x 14 cm.) y diversas metástasis abdominales y pulmonares de tamaño menor a 1 cm. no evidenciables con la radiología simple. El paciente recuperó prácticamente en su totalidad la paraparesia durante su estancia en el servicio de neurocirugía. El estudio con RM de control realizado a los 3 meses no mostró ningún signo de recidiva. El paciente evolucionó favorablemente, sin presentar sintomatología neurológica, habiéndose cumplido 14 meses desde su intervención.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2566 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-14732005000400006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "gadolinio" ], "offsets": [ [ 981, 990 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-14732005000400007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "El caso que presentamos corresponde a una mujer de 30 años. sin antecedentes personales relevantes, que consultó por un cuadro inicial de cefalea hemicraneal derecha pulsátil de dos meses de duración que progresó hasta convertirse en holocraneal. Dicha cefalea presentaba características de organicidad y era resistente al tratamiento convencional (antiinflamatorios no esteroideos y triptanos). Además, se acompañaba de visión borrosa, más acusada en ojo izquierdo, dos episodios de diplopia autolimitada y episodios ocasionales de ptosis palpebral izquierda. En la exploración neurológica destacaba un defecto pupilar aferente en el ojo izquierdo con disminución de la agudeza visual de 0.1 y de 0.25 en el ojo derecho. El resto de los pares craneales no presentaban alteraciones a la exploración. El estudio hormonal no reveló ninguna alteración funcional. En la tomografía computarizada (TC) craneal realizada se encontró una lesión quística, no calcificada, que erosionaba el seno esfenoidal y las paredes laterales de la silla turca. La resonancia magnética (RM) cerebral confirmó la existencia de una tumoración de 4 x 3 x 3 cm. en la región del seno esferoidal, que destruía, erosionaba y expandía las paredes del seno y el propio clivus. La lesión producía compresión y desplazamiento craneal de la glándula hipofisaria y del quiasma. Se mostraba isointensa en las secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en secuencias T2, con niveles líquido-líquido en su interior, aspecto tabicado y realce periférico en las secuencias post-contraste. Además, existía esclerosis del hueso esfenoidal circundante.\n\nBajo anestesia general se realizó un abordaje sublabial transesfenoidal, resecándose parcialmente la lesión en su parte central, con intención de descomprimir el quiasma óptico.\nEn el análisis anatomopatológico se confirmó la presencia de un tejido de aspecto benigno parcialmente mineralizado, con presencia de osteoblastos y de trabéculas irregulares formando grandes lagos venosos, compatible con quiste óseo aneurismático.\nEn la RM de control posquirúrgica, se aprecia una adecuada descompresión del quiasma óptico con lesión residual en ambas regiones laterales y celdas etmoidales.\nLa exploración neuroftalmológica realizada a los tres meses confirma que la agudeza visual de la paciente era prácticamente normal (O.D.: 1 y O.I.: 0.9).\n" ], "offsets": [ [ 0, 2355 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-14732005000400007-1_T1", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "triptanos" ], "offsets": [ [ 384, 393 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-14732005000400007-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "antiinflamatorios no esteroideos" ], "offsets": [ [ 349, 381 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-14732005000600008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 45 años valorado en septiembre del año 2000 por hemiparesia izquierda. Entre sus antecedentes destacaba tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, peritonitis a los 18 años e infarto de miocardio en 1999. Tras la realización de TC y RM, en una angiografía cerebral se diagnosticó una oclusión de la arteria carótida interna derecha y estenosis del 60% asociada a pseudoaneurisma en el trayecto cervical de la izquierda, con signos de disección en la RM.\n\nSe comprobó que había suplencia contralateral. Mediante abordaje femoral común derecho se realizó un implante de una endoprótesis metálica monorraíl (Carotid wallstent, Boston Scientific Co.) en la zona de la estenosis que se extendía también sobre la zona pseudoaneurismática del trayecto cervical de la arteria carótida interna izquierda.\n\nA través de la malla de la endoprótesis se introdujo un microcatéter con el que se liberaron espirales GDC (Boston Scientific Co.) sin riesgo de migración.\nUn control angiográfico post-procedimiento evidenció la recuperación de la luz en la zona estenótica y la ausencia de relleno del pseudoaneurisma. Durante el procedimiento se administraron 5000UI de heparina sódica. Se realizó tratamiento anticoagulante secuencial en la fase aguda con heparina sódica en perfusión continua, seguido por dicumarinicos y, posteriormente, antiagregantes plaquetarios.\n\nTras tres años de evolución, los controles angiográficos y ecográficos demostraron permeabilidad de la arteria tratada sin recidiva del pseudoaneurisma; el paciente no ha presentado síntomas neurológicos en territorio carotídeo izquierdo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1618 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-14732005000600008-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dicumarinicos" ], "offsets": [ [ 1315, 1328 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-14732005000600008-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "heparina sódica" ], "offsets": [ [ 1264, 1279 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-14732005000600008-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "heparina sódica" ], "offsets": [ [ 1177, 1192 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-14732006000400004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Adolescente de 14 años, que ingresa para tratamiento de una hernia discal cervical a nivel C4-C5. Un mes antes había comenzado a sufrir cervicobraquialgia derecha y contracturas musculares cervicales, sin déficits neurológicos. El dolor mejoró con tratamiento conservador, pero días después comenzó con dificultad para la abducción del miembro superior derecho. En la exploración física destacaba una pérdida de fuerza en el deltoides y bíceps derechos (grados 2/5 y 4/5 respectivamente). No se apreciaron alteraciones sensitivas, ni piramidalismo en miembros inferiores. Las radiografías de columna cervical mostraban pérdida de altura en los cuerpos vertebrales de C4-C5-C6, así como una calcificación a nivel del disco C4-C5. La RM cervical ponía de manifiesto una voluminosa hernia discal C4-C5 derecha que comprometía la raíz ipsilateral. Una tomografía computarizada (TC) cervical demostró que la hernia estaba calcificada. Se realizó un estudio analítico completo, no apreciándose alteraciones en el hemograma, en la velocidad de sedimentación globular (VSG), o en el metabolismo fosfocálcico. Una gammagrafía descartó captaciones patológicas.\n\nEsta paciente había sido diagnosticada a la edad de 10 años de calcificaciones intervertebrales idiopáticas a raíz de un estudio radiográfico motivado por dolor cervical. Dicho estudio mostró la existencia de una calcificación a nivel de C4-C5 y varias calcificaciones a nivel dorsal. Una RM descartó cualquier herniación discal. Hasta el episodio actual había permanecido asintomática, salvo ocasionales dolores de espalda.\nDado el déficit neurológico que presentaba la paciente, se optó por el tratamiento quirúrgico de la hernia discal por vía anterolateral. Durante la cirugía se observó la existencia de un disco intervertebral con calcificaciones finas. Al abrir el ligamento vertebral común posterior se produjo la salida de un material blanquecino y pastoso, que se encontraba a moderada tensión. El informe patológico del material obtenido fue de fibrocartílago con focos de calcificación. Un mes después la paciente se había recuperado por completo de sus déficits.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2129 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-14732006000400005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 62 años de edad, con antecedentes personales de glaucoma crónico e histerectomía. Acude por un cuadro de pérdida de memoria de fijación, de aproximadamente un mes de evolución, inicialmente etiquetado como síntoma de un proceso depresivo. No presenta focalidad neurológica a la exploración física. Como antecedentes familiares destaca que tanto su madre como su abuela fallecieron por un glioblastoma cerebral. En la tomografía computarizada (TC) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (RM) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado, localizado en región hemisférico premotora izquierda..\n\nInicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda, con resección completa del tumor, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme. En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales. Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia, según los protocolos habituales, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos.\n\nLa evolución de la paciente es favorable, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles. A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida. Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor. El informe histológico confirma que es un glioblastoma. En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha. Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia.\n\nLa paciente persiste asintomática. A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma. La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo. En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales. La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2400 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-14732006000500005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso clínico de una mujer de 50 años de edad, de profesión equilibrista funambulista, sin antecedentes personales de interés, que desarrolló progresivamente, en el curso de unos 10 años, una malformación del cuero cabelludo consistente en una masa irregular frontal izquierda, de aproximadamente 12x11 cm en sus ejes principales, pulsátil, con importante desarrollo de la trama vascular de la calota craneal, a cargo de las arterias temporales superficiales y sus ramas venosas de retorno. En la anamnesis, la paciente recuerda un antecedente traumático hacía 12 años, con contusión frontal, tras lo cual sufrió un importante hematoma subgaleal bifrontal, que se resolvió de manera conservadora en el curso de aproximadamente dos meses. Aparte de este incidente, no refiere otra sintomatología y la exploración física y neurológica es normal. Ante la sospecha de malformación arteriovenosa traumática se solicitan pruebas de imagen. En la RM cerebral no se evidenciaron alteraciones significativas y en la angiografía cerebral de los territorios de la arteria carótida interna y externa se demostró un nido vascular epicraneal frontal izquierdo, con aportes vasculares extracraneales a cargo de ambas arterias temporales superficiales, y aportes provenientes de la circulación intracraneal a cargo de ramas meníngeas transoseas provenientes de las arterias etmoidales y dependientes a su vez de las dos arterias oftálmicas, izquierda y derecha. No se llevó a cabo la embolización ni de las ramas provenientes de los aportes intracraneales debido al alto riesgo de amaurosis de uno o ambos ojos, ni de las extracraneales, por considerarse posible la resección de la MAV mediante la intervención quirúrgica exclusivamente. Se realizó un incisión bicoronal, por detrás del nido, accediendo bilateralmente a las ramas nutricias de la MAV, para primero ligarlas y seccionarlas y así disminuir el aporte sanguíneo a la lesión y hacer posible la resección de la misma con un sangrado controlado. El nido se encontraba por fuera del pericráneo y bajo el tejido celular subcutáneo, y mostraba, irrigación a través de la calota, desde las ramas intracraneales que evidenciaba la angiografía previa. Se utilizó coagulación por radiofrecuencia, tanto mono como bipolar y cera de hueso para controlar la hemorragia. Se realizó la resección de todos los vasos sanguíneos subcutáneos, y sólo en algunas zonas aisladas y puntuales llegaron a evidenciarse folículos pilosos. Durante la cirugía fue preciso transfundir con dos concentrados de hematíes, utilizándose, además, un recuperador sanguíneo (ORTHOPAT HAEMONETICS) para un mejor control de la pérdida de sangre. El cuero cabelludo se suturó a la manera habitual por planos y la piel con agrafes. Durante el postoperatorio no se produjeron complicaciones neurológicas y la herida cicatrizó adecuadamente, sin desarrollar zonas de necrosis ni alopecia. El resultado cosmético fue excelente. Después de un año no ha mostrado recidiva.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2988 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-14732008000500005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 64 años de edad con antecedentes personales de diabetes mellitus, hipertensión arterial y fibrilación auricular anticoagulada con acenocumarol. Vista en Consultas Externas por un cuadro clínico de imposibilidad para la deambulación e incontinencia urinaria ocasional, con afectación de funciones superiores y labilidad emocional. Los estudios de neuroimagen mostraron una hidrocefalia tetraventricular. Ante la sospecha de HCA se decidió a la colocación de un DLE como test diagnóstico. Tras sustituir el acenocumarol por heparina de bajo peso molecular unas semanas antes, se procedió a la colocación del DLE. En el traslado de la paciente desde quirófano a la planta de hospitalización, el drenaje se mantuvo accidentalmente abierto. A las 6 horas de su colocación, tras haber drenado 240 ml de LCR, la paciente comenzó a presentar cefaleas, náuseas, vómitos y sudoración que inicialmente se achacaron a un cuadro de hipotensión intracraneal. En ningún momento se deterioró el nivel de conciencia. Ante la intensidad de los síntomas se realizó una TC craneal urgente que mostró la presencia de un hematoma en vermis y hemisferio cerebeloso izquierdo, con sangrado subaracnoideo en la superficie superior del cerebelo y en las folias cerebelosas. El DLE fue retirado inmediatamente y, dado el buen estado clínico de la paciente, se decidió seguir tratamiento conservador, con buena evolución clínica. Los estudios de neuroimagen (RM y angiografía cerebral) descartaron la existencia de patología subyacente.\n\nLa paciente se recuperó hasta su estado previo. Posteriormente le fue implantada una derivación ventrículoperitoneal, objetivándose gran mejoría clínica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1674 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-14732008000500005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "heparina de bajo peso molecular" ], "offsets": [ [ 531, 562 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-14732008000500005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acenocumarol" ], "offsets": [ [ 514, 526 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-14732008000500005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acenocumarol" ], "offsets": [ [ 139, 151 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-14732009000600006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una paciente de 52 años, sin antecedentes de interés, remitida a nuestro Servicio para valoración quirúrgica. Presentaba, desde hacía cuatro años, una pequeña tumoración en la porción derecha de la frente, que había aumentando lentamente de tamaño. Durante la exploración se palpaba una masa dura, indolora y no movilizable, bajo una piel de aspecto normal.\nLa radiografía simple y la TAC de cráneo mostraron una lesión intraósea frontal derecha de características osteolíticas. El diagnóstico diferencial radiológico incluyó metástasis, mieloma y hemangioma. Los estudios sistémicos de rastreo tumoral (hemograma, frotis hematológico, marcadores tumorales, proteinograma y TAC cervico-toraco-abdominal) fueron negativos. Se realizó una gammagrafía ósea con HDP-Tc99M, demostrándose un depósito redondeado en el área de la lesión. La punción-aspiración percutánea con aguja fina de la tumoración resultó no concluyente para el diagnóstico, al obtenerse únicamente fragmentos hemáticos.\n\nFinalmente, se decidió intervenir quirúrgicamente a la paciente en base a la progresión clínica de la lesión, con sus implicaciones estéticas, así como para obtener un diagnóstico histológico definitivo. Durante el acto quirúrgico, se identificó una tumoración dependiente del hueso, con múltiples canales vasculares dilatados en su seno, que expandía la tabla externa. Para evitar la manipulación de la lesión, se decidió incluirla en una pieza de craniectomía con un margen circunferencial de 1 cm. de hueso aparentemente sano. El defecto óseo resultante fue reconstruido mediante una plastia craneal de metilmetacrilato, que se fijó al hueso circundante con miniplacas de Titanio. El periodo postoperatorio transcurrió sin incidencias. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de hemangioma cavernoso intraóseo.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1821 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-14732009000600006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Titanio" ], "offsets": [ [ 1674, 1681 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-14732009000600006-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metilmetacrilato" ], "offsets": [ [ 1605, 1621 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-14732009000600006-1_T3", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "HDP-Tc99M" ], "offsets": [ [ 770, 779 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-63432013000100011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 62 años, hipertensa e hipercolesterolémica en tratamiento farmacológico. Diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV con múltiples metástasis hepáticas. En tratamiento quimioterápico con esquema mFOLFOX 6 + Bevacizumab (oxaliplatino 85 mg/m2 i.v. día 1, leucovorin 200 mg/m2 i.v. día 1, 5-FU 400 mg/m2 en bolo i.v. día 1, 5-FU 1.200 mg/m2/día en perfusión continua de 48 h y bevacizumab 5 mg/kg i.v. día 1) con buena tolerancia, salvo neurotoxicidad que provoca la suspensión de oxaliplatino tras el ciclo no15. Comienza con un cuadro brusco de dolor y escozor en la región costal derecha, con lesiones bullosas dolorosas, de distribución metameral, ulceradas y supurativas. Consulta a su médico de atención primaria, que instaura tratamiento para el VVZ con brivudina (Nervinex® comprimidos de 125 mg) 1 comprimido/24 h v.o durante 7 días, de los cuales realiza sólo 4 al sustituirse el tratamiento por famciclovir. Se pospone la quimioterapia hasta la mejoría de las lesiones, recibiendo el siguiente ciclo 4 días después de finalizar el tratamiento con brivudina. Al cabo de once días, acude a urgencias con un cuadro de dolor abdominal con expulsión de heces melénicas, dolor en cavidad oral y disfagia. A su llegada a urgencias está afebril, con tensión arterial de 101/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 79 lpm, y saturación basal de oxígeno del 100%. En el hemograma se aprecia una marcada leucopenia, con cifras de neutrófilos de 50/µl, y trombopenia (61 χ 103 plaquetas/µl). Se estableció aislamiento respiratorio y de contacto. Se inició sueroterapia y tratamiento con antibioterapia intravenosa de amplio espectro (meropenem más vancomicina, posteriormente se añadió amikacina, aciclovir y fluconazol, que fue sustituido por caspofungina a los 7 días de tratamiento por fiebre y neutropenia sostenida). Pese al tratamiento, presentó picos febriles frecuentes, por lo que se realizaron hemocultivos repetidos, que resultaron estériles, así como las determinaciones de anticuerpos antimicelio, β-glucano y galactomanano, que fueron negativas. Se administraron factores estimulantes de colonias granulocíticas (filgrastim), se transfundieron 2 concentrados de plaquetas y se instauró nutrición parenteral total. Para el tratamiento del dolor se pautó analgesia con morfina, coadyuvancia con AINES, aplicación tópica de lidocaína viscosa al 2% y sucralfato para las lesiones bucales. El tratamiento tópico de las lesiones herpéticas del costado derecho se hizo con fomentos de sulfato de zinc al 0,1%. En la exploración física, cabe destacar una marcada pigmentación cutánea generalizada y alopecia, ambos relacionados con la toxicidad del 5-FU. Pese a las medidas de soporte establecidas, se produjo un empeoramiento del estado general, con abundantes secreciones respiratorias, mal control del dolor, sin recuperación hematológica (última analítica: plaquetas = 51 χ 103 µl; neutrófilos = 370/µl). El paciente falleció por insuficiencia respiratoria aguda en el seno de una sepsis de origen respiratorio.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3029 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-63432013000100011-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "filgrastim" ], "offsets": [ [ 2133, 2143 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factores estimulantes de colonias granulocíticas" ], "offsets": [ [ 2083, 2131 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "5-FU" ], "offsets": [ [ 2661, 2665 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "sulfato de zinc" ], "offsets": [ [ 2498, 2513 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "sucralfato" ], "offsets": [ [ 2367, 2377 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lidocaína" ], "offsets": [ [ 2341, 2350 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AINES" ], "offsets": [ [ 2313, 2318 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "morfina" ], "offsets": [ [ 2287, 2294 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "galactomanano" ], "offsets": [ [ 2029, 2042 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "β-glucano" ], "offsets": [ [ 2017, 2026 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antimicelio" ], "offsets": [ [ 1992, 2015 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "caspofungina" ], "offsets": [ [ 1750, 1762 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fluconazol" ], "offsets": [ [ 1715, 1725 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aciclovir" ], "offsets": [ [ 1703, 1712 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amikacina" ], "offsets": [ [ 1692, 1701 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vancomicina" ], "offsets": [ [ 1654, 1665 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T18", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "meropenem" ], "offsets": [ [ 1640, 1649 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T19", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 1354, 1361 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T20", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "brivudina" ], "offsets": [ [ 1073, 1082 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T21", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "famciclovir" ], "offsets": [ [ 921, 932 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T22", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Nervinex" ], "offsets": [ [ 787, 795 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T23", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "brivudina" ], "offsets": [ [ 776, 785 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T24", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxaliplatino" ], "offsets": [ [ 496, 508 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T25", "type": "PROTEINAS", "text": [ "bevacizumab" ], "offsets": [ [ 392, 403 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T26", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Bevacizumab" ], "offsets": [ [ 224, 235 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T27", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "5-FU" ], "offsets": [ [ 339, 343 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T28", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "5-FU" ], "offsets": [ [ 304, 308 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T29", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "leucovorin" ], "offsets": [ [ 271, 281 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T30", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxaliplatino" ], "offsets": [ [ 237, 249 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000100011-1_T31", "type": "UNCLEAR", "text": [ "mFOLFOX 6" ], "offsets": [ [ 212, 221 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-63432013000300013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 57 años, antecedentes sin interés y fumador 10-20 cigarrillos/día. El paciente presentó hepatitis crónica C genotipo 1a/1c, carga viral 1.662.178 Ul/ml y un grado de fibrosis F2-F3 (Fibroscan 9,9 Kilopascales) con un polimorfismo del IL-28 CT. Se decidió iniciar su primer tratamiento para hepatitis C con RBV 400mg/12h, P-INF alfa 2a 180mcg/semana y Telaprevir 750mg/8h (en comidas). Al inicio del tratamiento el paciente presentó una hemoglobina (Hb) de 157 g/L, recuento de neutrófilos 4,2x109 no/L y 1 58x109 no/L plaquetas. Las enzimas hepáticas se encontraban ligeramente aumentadas, GPT 114 UI/L, ALAT 115 UI/L y ASAT 80 UI/L.\nEn la semana 4 el paciente presentó carga viral indetectable, Hb de 136 g/L, recuento de neutrófilos 2,0 x 109 no/L y plaquetas 110 x 109 no/L. Refirió molestias anorectales, concretamente hemorroides y prurito anal, ligera ansiedad que mejoró con Lorazepam y leve prurito por el cuerpo que mejoró con el uso de cremas emolientes.\nEn la semana 8 de tratamiento ingresó en el hospital por dolor epigástrico que se volvió más intenso e irradió a ambos hipocondrios durante las últimas 36h. No presentaba fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos ni coluria. Se le realizó analítica de la cual destacaba una amilasa de 1888 UI/L, Hb 107 g/L, recuento de neutrófilos 2,7 x 109 no/Ly plaquetas 97x109 no/L. Se instauró dieta absoluta (excepto para la toma de Telaprevir, con leche entera) y medidas analgésicas y antieméticas. El paciente evolucionó favorablemente y recibió el alta tras una semana de ingreso con una amilasa de 173 UI/L.\nAl día siguiente ingresó nuevamente por dolor epigástrico intenso irradiado a ambos hipocondrios y una amilasa de 3406UI/L. Se diagnosticó pancreatitis aguda. Dado el curso recidivante (dos ingresos) se suspendió Telaprevir (semana 9 de tratamiento) ante la posibilidad de que fuera la causa y continuó con RBV y P-INF. El paciente recibió el alta cinco días después con una amilasa de 365 UI/L.\nEn la semana 12 tras el inicio de tratamiento, la carga viral fue indetectable, Hb 109 g/L, recuento de neutrófilos 1,1 x109 no/L y plaquetas 1 58x109 no/L. Continuará el tratamiento sin Telaprevir hasta la semana 24.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2188 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-63432013000400011-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución secundaria a pancreatitis crónica calcificada con tendencia a hipoglucemias debidas a la administración de insulina rápida, múltiples ingresos por cuadros infecciosos urinarios y deterioro funcional.\nAl ingreso padecía de abandono de la higiene personal con descontrol de los hábitos de eliminación, malnutrición, insuficiencia renal crónica, cetoacidosis diabética y una úlcera sacra grado III.\nEl cultivo del exudado de la úlcera mostró que era positivo para PAMR y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y el antibiograma mostró que la PAMR era sensible únicamente a colistina (CMI < 2) e intermedio a amikacina (CMI = 16). El SARM era sensible a cotrimoxazol (CMI < 1/19) e intermedio a clindamicina (CMI = 1,9).\nSe inició tratamiento con crema de colistina 0,1% con una aplicación diaria en la cura y se administró cotrimoxazol 800/160 mg oral cada doce horas para el tratamiento del SARM. Tras un mes de tratamiento, se observó una evolución clínica favorable de la úlcera, con crecimiento de bordes y tejido de granulación, lo cual no se había observado previamente al tratamiento tópico.\nEl paciente falleció debido a insuficiencia renal crónica agudizada por sepsis urinaria, motivo por el que no se pudo disponer de un cultivo posterior al tratamiento.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1342 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-63432013000400011-2_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cotrimoxazol" ], "offsets": [ [ 899, 911 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000400011-2_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "colistina" ], "offsets": [ [ 831, 840 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000400011-2_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clindamicina" ], "offsets": [ [ 770, 782 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000400011-2_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cotrimoxazol" ], "offsets": [ [ 729, 741 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000400011-2_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amikacina" ], "offsets": [ [ 684, 693 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000400011-2_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "colistina" ], "offsets": [ [ 649, 658 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000400011-2_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "meticilina" ], "offsets": [ [ 568, 578 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000400011-2_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "insulina rápida" ], "offsets": [ [ 172, 187 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-63432013000600017-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 36 años, sin antecedentes médicos de interés, que acude al Servicio de Urgencias, por presentar parestesias en ambas extremidades superiores, acompañado de somnolencia. Dos horas antes de su ingreso, refiere la aplicación de 270 g (9 botes de 30 g) de crema anestésica EMLA® (lidocaína 2,5%, prilocaína 2,5%) para depilación láser en espalda, extremidades superiores e inferiores. El paciente estaba consciente y orientado, con tendencia al sueño y presentaba cianosis. Presentaba una presión arterial de 144/83 mmHg, frecuencia cardiaca 82 lpm y destacaba una SaO2 basal de 91%, por lo que se inició oxigenoterapia hasta alcanzar SaO2 94%. El resto de la exploración fue normal. En las pruebas complementarias (RX de tórax y electrocardiograma) no se hallaron alteraciones patológicas significativas.\nEn la analítica de ingreso (4 horas tras la aplicación de EMLA®, ver Tabla 1), destaca nivel de metahemoglobina de 10.1%, por lo que fue diagnosticado de metahemoglobinemia grave secundaria a la administración tópica de EMLA® (lidocaína 2,5%, prilocaína 2,5%). Se inició la administración de 100 mg de azul de metileno por vía intravenosa en 10 minutos. Una hora tras la administración del antídoto, el nivel de metahemoglobina continuaba elevado (2,7%), presentando además alcalosis, por lo que fue valorado por el Servicio de Medicina Intensiva. Tras el traslado a dicha unidad, continuó oxigenoterapia en mascarilla a alto flujo, mejorando la coloración cutáneo-mucosa y recuperando la SaO2 a 96%. Pasadas 24 horas tras la aplicación de EMLA®, el paciente permaneció hemodinamicamente estable y el nivel de metahemoglobina descendió a 0.2 %, por lo que se decidió el traslado al Servicio de Medicina Interna, donde dada su evolución favorable se decidió su alta, a los tres días tras su ingreso.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1811 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-63432013000600017-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "metahemoglobina" ], "offsets": [ [ 1621, 1636 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T2", "type": "UNCLEAR", "text": [ "EMLA" ], "offsets": [ [ 1551, 1555 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "metahemoglobina" ], "offsets": [ [ 1223, 1238 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "azul de metileno" ], "offsets": [ [ 1113, 1129 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prilocaína" ], "offsets": [ [ 1054, 1064 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lidocaína" ], "offsets": [ [ 1038, 1047 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T7", "type": "UNCLEAR", "text": [ "EMLA" ], "offsets": [ [ 1031, 1035 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "metahemoglobina" ], "offsets": [ [ 907, 922 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T9", "type": "UNCLEAR", "text": [ "EMLA" ], "offsets": [ [ 869, 873 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T10", "type": "UNCLEAR", "text": [ "EMLA" ], "offsets": [ [ 278, 282 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prilocaína" ], "offsets": [ [ 301, 311 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432013000600017-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lidocaína" ], "offsets": [ [ 285, 294 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-63432014000300013-4__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 75 años, que había recibido previamente tratamiento complementario intravesical con MMC y BCG. Tras recidiva tumoral inició tratamiento con gemcitabina intravesical. Durante la primera instilación el paciente presentó quemazón local intensa, mareo y sudoración profusa (grado 2)5, que obligaron a detener la administración del tratamiento. Aunque presentó hipotensión (90/60 mmHg) postinstilación las cifras de tensión se normalizaron (130/80 mmHg) a los pocos minutos con medidas posturales. La disuria mejoró durante las 24 horas posteriores con tratamiento antiinflamatorio vía oral. El urinocultivo fue negativo. El tratamiento fue suspendido por decisión del paciente. Tras dos semanas inició tratamiento intravesical con MMC con buena tolerancia tras cuatro instilaciones.\n" ], "offsets": [ [ 0, 788 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-63432014000300013-4_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "MMC" ], "offsets": [ [ 736, 739 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432014000300013-4_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "gemcitabina" ], "offsets": [ [ 149, 160 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432014000300013-4_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "BCG" ], "offsets": [ [ 99, 102 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432014000300013-4_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "MMC" ], "offsets": [ [ 93, 96 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-63432014000400016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de 20 meses que ingresa por síndrome febril prolongado de 5 meses de evolución, intermitente en los primeros meses y constante en los 2 siguientes, con temperatura máxima menor de 39o e intermitente en los dos últimos meses. Presenta exantema maculopapuloeritematoso, evanescente en tronco y parte proximal de extremidades, linfadenopatías desde los 13 meses de edad, afectando a ganglios cervicales, axilares e inguinales y hepatomegalia. En los datos analíticos se observa anemia (9,3 g/dl), leucocitosis (27.340/mm3) y VSG aumentada. Las manifestaciones clínicas y analíticas sugieren AlJs, iniciándose tratamiento con prednisona oral a 2 mg/kg/día (10 mg cada 12 horas). Al mes se reduce la dosis añadiéndose un antagonista de receptor de interleucina 1 (Anakinra) a 1 mg/kg/día por vía subcutánea.\nTras 2 semanas de tratamiento presenta hipertransaminemia de probable etiología viral, retirándose el anakinra, lo que ocasiona un empeoramiento clínico con reaparición de lesiones cutáneas, artralgias y febrícula, necesitando altas dosis de corticoides para el control de la enfermedad, por lo que se solicita a la Comisión de Farmacia y Terapéutica (CFT) del Hospital el uso fuera de indicación de canakinumab.\nCanakinumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano que se une con alta afinidad a la interleucina humana-1 beta, neutralizando así su actividad biológica4. En el momento de la solicitud canakinumab estaba indicado para el tratamiento de los Síndromes Periódicos Asociados a la Criopirina (CAPS) en adultos, adolescentes y niños a partir de 2 años, pero se dispone de un estudio5 recién publicado con resultados de este fármaco en AIJ en niños de más de 4 años administrado a 4mg/kg subcutáneo cada 4 semanas. La CFT acuerda aprobarlo y se inicia tratamiento a 2 mg/kg cada 4 semanas para comprobar tolerancia. Dado el peso de la paciente, el Servicio de Farmacia reformula el vial para poder utilizarlo en varias dosis y ser más eficiente.\nSe observa una adecuada tolerancia y buena respuesta al biológico a dosis de 2 mg/kg/4 semanas, desapareciendo los síntomas, que permite reducir la dosis de corticoide a 8 mg/día, continuando la buena evolución. Se aumenta la dosis de canakinumab a 3 mg/kg/4 semanas y se desecala el corticoide hasta suspender.\nTras 6 meses de tratamiento sufre una nueva recaída con febrícula mantenida, irritabilidad y algunas lesiones cutáneas por lo que se aument la dosis de canakinumab a la óptima prevista de 4 mg/kg/4 semanas, reintroduciendo corticoides. La enfermedad se mantuvo estable a pesar de un proceso infeccioso que remite sin complicaciones secundarias, durante el cual se suspende la administración del biológico.\nA los 7 meses de tratamiento se añade metotrexate 7,5 mg/semanal subcutáneo junto con folinato cálcico, 7 mg/semana, debido al desarrollo de manifestaciones articulares en codos y carpos que aparecen dolorosos e inflamados. Ocho semanas después se produce un cuadro con alteración de la coagulación e hipertrasaminemia, probablemente secundario al tratamiento con metotrexate, y monocitosis que obliga a su ingreso y la suspensión de metotrexate y canakinumab. Durante el ingreso la paciente evoluciona favorablemente y se diagnostica de AlJs de curso poliarticular activa, por lo que se decide iniciar etanercept 0,4 mg/kg/semana vía subcutánea para el tratamiento de las manifestaciones articulares. Aunque la respuesta clínica al nuevo biológico es satisfactoria, se suspende su administración durante 15 días debido a una nueva elevación de las transaminasas hasta su resolución. 2 meses después la paciente ingresa para artrocentesis en ambas rodillas. A partir de entonces la paciente mantiene el tratamiento con etanercept 0,4mg/semana continuando la mejoría sin lesiones cutáneas ni fiebre y permitiendo el descenso de corticoides hasta 4 mg/día.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3845 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-63432014000500008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 38 años, sin antecedentes de interés, diagnosticado de síndrome depresivo y en tratamiento con venlafaxina (75 mg- 150 mg - 150 mg v.o.) y alprazolam (1-2 mg v.o. /8 h). Acude al médico de Atención Primaria tras un episodio de dolor torácico opresivo, no irradiado y sin cortejo vegetativo, que oscila de intensidad durante el día pero que no cede a pesar del reposo. Se le realiza electrocardiograma (ECG) en el que se aprecia taquicardia sinusal en torno a 120 lpm con alteraciones en la repolarización.\nTrasladado al hospital es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde un nuevo ECG confirma taquicardia sinusal persistente con alteraciones muy difusas en la repolarización, así como ondas T negativas en la cara anterior y una prolongación del espacio QT en torno a 500 msg. Se diagnostica como un Síndrome Coronario Agudo y se inicia tratamiento convencional con doble antiagregación (ácido acetilsalicílico 100 mg v.o./24 h y clopidogrel 75 mg v.o. /24 h), anticoagulación (enoxaparina 80 mg s.c./24 h) e infusión intravenosa de nitroglicerina a 10 ml/hora. Al continuar con taquicardia sinusal se inicia tratamiento con dosis bajas de betabloqueantes (atenolol 25 mg v.o./12 h).\n\nLa ausencia de alteraciones de marcadores cardíacos fue motivo de un nuevo ECG que indicó alteraciones regionales en la contractilidad. La realización de un estudio angiográfico coronario mostró un ventrículo izquierdo normal con una fracción de eyección del 65% y un análisis segmentario normal, mostrando unas arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficas significativas, descartando la existencia de enfermedad coronaria activa.\nAnte la sospecha de que los efectos cardiovasculares puedan ser producidos por la venlafaxina, se retira el fármaco y se instaura tratamiento con sertralina 50 mg v.o./ día, disminuyendo la dosis de nitroglicerina a 5 ml/h hasta su posterior suspensión. El paciente progresó adecuadamente y continuó en tratamiento con sertralina y atenolol, acortándose el intervalo QT y manteniendo unas frecuencias cardíacas de alrededor de 80 lpm, con evolución del ECG hacia la normalización de la repolarización.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2160 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-63432014000600009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 71 años, sin antecedentes de interés que tras 6 meses de dermatitis en cara, tronco y extremidades, es diagnosticada en julio de 2013 mediante biopsia de piel, de DM con afectación cutánea, sin referir debilidad muscular. Las enzimas musculares CK y aldolasa son normales. Se detectan anticuerpos ANA positivos (1:320) y Mi-1:Mi-2 positivos (1:320) con anti-P155/140 negativos. Los marcadores tumorales y un TAC completo no demuestran presencia de neoplasia. Los reactantes de fase aguda están elevados, PCR 44,2 mg/L [0 - 5] y VSG 73 mm/h [0 - 19]. Se trata con prednisona a dosis de 30 mg/24 h en diversas pautas descendentes durante 4 meses. Durante este periodo de forma progresiva, comienza con mialgias y debilidad muscular que le obligan a estar encamada, con fiebre, disfagia y pérdida de 10 kg de peso.\nEn diciembre de 2013 ingresa ante la sospecha de DM con aparición de miopatía. Se realiza electromiograma (EMG), resonancia magnética y biopsia muscular que ratifican una miopatía inflamatoria en musculatura proximal de extremidades. Un esofagograma confirma alteración motora esofágica importante y retraso del vaciamiento gástrico. Es diagnosticada de una DM con afectación muscular y digestiva, además de cutánea. El estudio pulmonar y el ecocardiograma son normales.\nLos 8 primeros días se mantiene la terapia corticoide previa al ingreso. Se prescribe cinitaprida como procinético. Al noveno día, tras confirmar la miopatía, se inicia azatioprina 50 mg/24h. Se añaden pulsos intravenosos (IV) de metilprednisolona durante 3 días, seguido de prednisona 30 mg/24h durante 2 semanas (después una pauta descendente). Al séptimo día de iniciar azatioprina, se detecta GOT/AST 160 U/L [2 - 35] y GPT/ALT 313 U/L [2 - 35], siendo los niveles previos normales. Se decide suspender azatioprina por hepatotoxicidad y el farmacéutico notifica la sospecha de reacción adversa al Centro de Farmacovigilancia. Se inicia micofenolato 500 mg/24h para lo cual la paciente firma un consentimiento informado y se cumplimenta la documentación para uso de medicamentos en situaciones especiales. Se incrementa la dosis hasta alcanzar 1 g/12h.\n\nTras 6 semanas de tratamiento, refiere mejoría de la fuerza muscular, aumento de la actividad física, reducción significativa de la disfagia y de la dermatitis, con normalización de los reactantes de fase aguda y transaminasas, continuando con CK y aldolasa normales. Se decide suspender cinitaprida y continuar con pauta descendente de prednisona. Transcurridas 9 semanas de terapia, refiere caída del cabello y parestesias en miembros inferiores que se describen como reacciones adversas frecuentes en la ficha técnica de micofenolato. En la semana 12 se le baja la dosis de prednisona de 10 mg a 7,5 mg /24h. En el control de la semana 14 la paciente describe una placa eritematosa pruriginosa de 10 cm similar a las presentadas al inicio de la enfermedad. En la analítica, el único cambio observado es el incremento de la PCR a 29,2 mg/L. La alopecia se estabiliza, desaparecen las parestesias y se decide volver a 10 mg de prednisona cada 24h. En la semana 16 se normaliza la PCR a 4,1 mg/L y desaparece la afección cutánea volviendo a la dosis de 7,5 mg /24h de prednisona. En el control de la semana 20, la PCR se mantiene en rango y no hay signos de dermatitis considerándose que la terapia de prednisona 7,5 mg /24h más 1 g /12h de micofenolato es segura y eficaz para controlar la enfermedad en esta paciente.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3470 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-63432015000100008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 82 años con antecedentes de neoplasia de mama tratada con cirugía y terapia hormonal hace 20 años, miocardiopatía hipertensiva en ritmo sinusal, hipercolesterolemia e hiponatremia crónica moderada alrededor de 133 mmol/L. Recibía tratamiento con torasemida 5 mg/24h, mononitrato de isosorbida 50 mg/24h, ácido acetilsalicílico 100 mg/24h, pravastatina 20 mg/24h, candesartan 32 mg/24h, hidroclorotiazida 12,5 mg/24h, atenolol 50 mg/24h y espironolactona 25 mg/24h.\nInició tratamiento con sertralina 50 mg/24h, teniendo sus cifras de natremia habituales, por sospecha de síndrome depresivo, seis semanas antes del ingreso. Tras dos semanas, empeoró su estado general, con náuseas, vómitos, necesidad de ayuda para actividades cotidianas y alteraciones del comportamiento. Un mes después se detectó hiponatremia de 119 mmol/L, se suspendió sertralina y se inició restricción hídrica en su domicilio durante tres días sin remitir la sintomatología. Ingresó en Medicina Interna con el diagnóstico de síndrome confusional secundario a infección urinaria y/o hiponatremia.\nSe diagnosticó de hiponatremia, probablemente secundaria a sertralina. La analítica al ingreso fue compatible con SIADH. Los valores de hormonas tiroideas (TSH: 4.04 mUI/L, T4 libre: 1.72 ng/dL, T3 libre: 3.13 pg/mL) y cortisol (19.7 μg/dL) estaban dentro del rango de normalidad. La hiponatremia se trató el primer día con suspensión de sertralina, torasemida, hidroclorotiazida y espironolactona, restricción hídrica oral, fluidoterapia (1500 mL de NaCl 0,9%/24h i.v.) y furosemida 20 mg/12h i.v. con mejoría inicial de natremia. El resto del tratamiento domiciliario se mantuvo durante el ingreso.\nSe continuó el tratamiento durante 4 días con restricción hídrica a menos de 500 mL diarios, mejorando la natremia hasta 132 mmol/L, pero dos días después disminuyó nuevamente, lo que motivó a utilizar tolvaptan 15 mg/24h vo durante dos días y 30 mg un día más, consiguiéndose restaurar la natremia y obteniendo el alta hospitalaria. Se ratificó que la natremia se mantuvo aceptablemente en controles posteriores al alta hospitalaria.\nEl tratamiento al alta fue losartan 100 mg/24h, atenolol 50 mg/12h, trazodona 50 mg/24h, pravastatina 10 mg/24h, ácido alendrónico 70 mg/7 días, carbonato cálcico/colecalciferol 1250 mg/400UI/24h y dieta baja en sodio.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2332 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-63432015000400006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 82 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por: disnea, aumento de expectoración y somnolencia. Como antecedentes personales relevantes presenta: hipertensión arterial, diabetes mellitus, fibrilación auricular paroxística, síndrome Guillen-Barré y carcinoma epidermoide orofaríngeo T3N0M0 con Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) paraneoplásico asociado, pendiente de inicio de radioterapia radical. Su tratamiento habitual consta de ácido acetilsalicílico 100 mg, lorazepam 1 mg, silidosina 8 mg y omeprazol 20 mg, todos ellos en única toma diaria; (tolvaptan suspendido tras último ingreso).\nEl paciente ingresa diagnosticado de neumonía bilo-bar por broncoaspiración asociada a hiponatremia hipoosmolar (sodio: 101 meq/L (rango normalidad (R.N.) 135-145 meq/L), Osmolalidad 210 mOsm/kg (R.N. 280-300 mOsm/kg). Presenta disfagia intensa y sangrado asociado a tumoración faríngea planificándose gastrostomía e iniciando nutrición parenteral por vía periférica, tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1000 mg/8 h y reposición de natremia mediante sueroterapia (252 meq de sodio en 500 mL de suero salino fisiológico 0,9% cada 12 horas); posee función renal normal (MDRD-4 IDMS: > 60 ml/min/1,73m2).\nA su ingreso en Medicina Interna, se objetiva mejoría clínica y analítica (sodio: 130 meq/L), y el Servicio de Nefrología valora SIADH paraneoplásico con buena respuesta a reposición natrémica mediante sueroterapia que se suspende. Se reinicia tratamiento a dosis bajas de tolvaptan para evitar corrección en exceso (7,5 mg/24 h) y posteriormente se aumenta a dosis habitual de 15 mg/24 h. Presenta síndrome febril sin foco claro, iniciándose tratamiento empírico con cefepime 2000 mg/12 h, vancomicina 1000 mg/12 h y oseltamivir 75 mg/12 h. Se solicitan hemocultivos que resultan positivos para Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, sensible a vancomicina (CMI = 2 mg/L), por lo que se mantiene el tratamiento antibiótico considerando bacteriemia por catéter, que se retira. Se realiza ecocardiograma transtorácico descartando endocarditis. Posteriormente los hemocultivos son negativos.\nTres días después del inicio del tratamiento, se aumenta dosis de vancomicina a 1250 mg/12 h por persistencia de picos febriles, PCR: 9,6 mg/dL (R.N: 0,0-0,5 mg/dL) y procalcitonina: 4.01 mcg/L (R.N: 0,0-0,5 mcg/L). A los dos días se extraen nuevas concentraciones plasmáticas, siendo aún inferiores (8,4 μg/mL) (se valora la posibilidad de error en la extracción de la muestra o en la exactitud y precisión de la medida), por lo que se realiza estudio farmacocinético para la predicción de dosis mediante estimación bayesiana, utilizando el programa PKS® (Abbott Base Pharmacokinetic System, Abbott Diagnostics), calculando una t1/2 de 6.4 h y realizando un incremento de dosis a 1000 mg/8 h.\nSe añade metronidazol oral 500 mg/8 h al tratamiento debido a persistencia de diarrea por Clostridium difficile, y dos días después se objetiva empeoramiento de la función renal debido a pérdidas digestivas, provocando fallo pre-renal con hiponatremia (sodio: 115 meq/L), que preceden a la elevación de los niveles de creatinina hasta 2,46 mg/dL y elevación de concentraciones plasmáticas predosis de vancomicina hasta 43,1 μg/mL, por lo que se suspende tratamiento. Se desarrolla fallo renal agudo y se alcanzan valores de creatinina de 5,07 mg/dL en los días posteriores a la suspensión del tratamiento con vancomicina intravenosa. Nueve días después de la suspensión, su eliminación sigue siendo muy lenta, con una t1/2 de 132 h y alcanzándose una concentración plasmática de 25,5 μg/mL. No se alcanzan concentraciones por debajo del rango terapéutico hasta 15 días después de suspender el tratamiento antibiótico.\nEl Servicio de Nefrología suspende nutrición enteral para evitar favorecer la diarrea, y realiza nueva corrección natrémica, mediante suspensión del tratamiento con tolvaptan, aumento de sueroterapia y forzado de diuresis (aproximadamente 3000 mL/día) para eliminar la vancomicina plasmática. Se administra vancomicina por gastrostomía, por persistencia de diarrea por Clostridium difficile a pesar de tratamiento con metronidazol oral. Posteriormente el paciente presenta hipertensión, con diuresis muy abundante y agua libre muy positiva produciendo situación de hipernatremia (sodio: 157 meq/L) a pesar de suspensión de tolvaptan, por ello se reducen sueros salinos para aumentar el agua libre. Además presenta acidosis metabólica que se corrige con bicarbonato, y alcalosis respiratoria realizándose radiografía de tórax por sospecha de derrame pleural izquierdo. Debido a persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de vancomicina e hipernatremia se reajusta sueroterapia y se añade desmopresina.\nFinalmente se consigue resolución de la bacteriemia asociada a Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, fórmula hematológica normal y afebril tras resolución de la intoxicación por vancomicina, resolución paulatina del episodio de diarrea, recuperación de la función renal y natremia, reintroduciéndose dieta enteral por gastrostomía y terapia radioterápica (36 sesiones), suspendiéndose metronidazol y vancomicina oral.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 5204 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-63432016000100009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 52 años, 240 kg de peso e IMC de 74 kg/m2, que ingresó en el hospital con diagnóstico de ictus isquémico. Como antecedentes patológicos de interés, el paciente presentó en el pasado un tromboembolismo venoso profundo, razón por la cual le fue prescrita terapia anticoagulante domiciliaria con Rivaroxabán.\nDesde el Servicio de Urgencias se plantea la posibilidad de realizar al paciente un tratamiento fibrinolítico con alteplasa. Sin embargo, tras la exploración se desestimó dicha intervención, ya que el paciente se encontraba en estado límite del intervalo temporal, presentaba 23 puntos en la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) y se desconocía la hora de la última toma de Rivaroxabán.\nTras su ingreso en UCI para monitorización y vigilancia neurológica, se decidió iniciar tratamiento con enoxaparina como terapia anticoagulante. Para ello, el Servicio de Medicina Intensiva se puso en contacto con el Servicio de Farmacia con el fin de conocer la posología más adecuada dada la situación de obesidad extrema2 (IMC > 40 kg/m2).\nPor razones de seguridad, dada la escasez de datos al respecto, se decidió iniciar el tratamiento a dosis de 0,7 mg/kg/12 h vía subcutánea (enoxaparina 160 mg/12 h) para evitar sangrados y por ser la dosis máxima evaluada en diversos ensayos clínicos3-5. Además, se estableció la monitorización del factor anti-Xa para establecer la dosis final6.\n\nTranscurridas cuatro horas de la administración de la tercera dosis, la concentración de factor anti-Xa en sangre obtenida fue de 0,37 UI/mL. Al encontrarse entre 0,35-0,49 UI/mL se procedió a incrementar ≈10% la dosis (170 mg/12 h). Cuatro horas después de la siguiente dosis, la concentración de factor anti-Xa fue 0,59 UI/mL, y a las 24 horas de 0,48 UI/mL. A la vista de ese resultado, se incrementó la dosis, llegando a 180 mg/12 h. Finalmente, la siguiente determinación obtuvo un valor de 0,84 UI/mL, situándonos dentro del rango terapéutico y fijando la dosis óptima para nuestro paciente en 0,75 mg/kg/12 h.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2031 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-63432016000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 27 años de edad que acude a una consulta de Medicina Interna derivado por su médico de atención primaria por: astenia de tres meses de evolución, mareo inespecífico y epigastralgia intermitente de intensidad moderada. Como antecedentes personales relevantes presenta: rinoconjuntivitis alérgica. Su tratamiento habitual consta de ebastina 10 mg en una única toma diaria durante el periodo de alergia estacional.\nA la exploración destaca una marcada palidez de piel y mucosas. En la analítica destaca hemoglobina de 6,5 g/ dL (13-18 g/dL), volumen corpuscular medio de 125 fl (80-100 fl), leucocitos de 6,000/mL (4,000-10,500/mL), plaquetas de 280.000/mm3 (150.000-400,000/mm3, bilirrubina total de 1,35 mg/dL (0,3-1,2 mg/dL), aspartato aminotransferasa (AST) de 140 UI/L (4-50 UI/L), alanina aminotransferasa (ALT) de 410 UI/L (5-47 UI UI/L), lactato deshidrogenasa (LDH de 4.186 UI/L (140-240 UI/L). Ante esta analítica se solicita un frotis sanguíneo que muestra anisocitosis de tendencia macrocítica, hipersegmentación de neutrófilos y algunos dacriocitos. El estudio del hierro y los niveles de ácido fólico eran normales, con unos niveles de vitamina B12 sérica de 62 pg/mL (180880 pg/mL y homocisteína de 32 μmol (4-15 μmol/L). Los niveles de gastrina se encuentran claramente elevados 539 pg/mL (normal < 100 pg/mL). Se inicia tratamiento con inyecciones intramusculares de 1.000 μg/ día de vitamina B12 durante los 7 días, posteriormente semanales durante un mes y terapia de mantenimiento con una inyeción al mes.\nEl hemograma se normaliza en la cuarta semana de tratamiento.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1595 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-63432016000200009-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "alanina aminotransferasa" ], "offsets": [ [ 793, 817 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ALT" ], "offsets": [ [ 819, 822 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "aspartato aminotransferasa" ], "offsets": [ [ 735, 761 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AST" ], "offsets": [ [ 763, 766 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina B12" ], "offsets": [ [ 1407, 1419 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "gastrina" ], "offsets": [ [ 1258, 1266 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "homocisteína" ], "offsets": [ [ 1204, 1216 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina B12" ], "offsets": [ [ 1156, 1168 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido fólico" ], "offsets": [ [ 1108, 1120 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hierro" ], "offsets": [ [ 1084, 1090 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 876, 879 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "lactato deshidrogenasa" ], "offsets": [ [ 852, 874 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bilirrubina" ], "offsets": [ [ 686, 697 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 509, 520 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000200009-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ebastina" ], "offsets": [ [ 339, 347 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-63432016000400010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de una paciente de 39 años de edad, 59 kg y talla 160 cm con antecedentes de cuatro abortos espontáneos de siete a diez semanas con embrión vivo. Los estudios de esterilidad que se le habían realizado estaban dentro de la normalidad, excepto un diagnóstico de Factor V Leiden heterocigótico6. Esta alteración da lugar a una variante del factor V de la coagulación humana que con frecuencia causa un trastorno de hipercoagulabilidad hereditario, siendo el más común entre los euroasiáticos. En estos casos la variante del factor V Leiden no puede ser inactivada por la proteína C activada. En gestantes con esta anomalía se recomienda la administración profiláctica de heparina de bajo peso molecular (HPBM) a dosis terapéuticas ajustadas por kg de peso, tan pronto como se diagnostique la gestación y hasta 6-8 semanas postparto. Cabe remarcar que en la última gestación la paciente experimentó un aborto a pesar de estar en tratamiento con HBPM, por lo que se descarta el origen hematológico de estos.\nCon los antecedentes obstétricos anteriores (G4P0A4) la paciente inicia una nueva gestación con pauta terapéutica de HBPM enoxaparina 40 mg/ 24 h, desde su conocimiento. A las cinco semanas se práctica a la paciente un estudio inmunológico. Los resultados muestran unos valores de células NK por encima de la normalidad, presentando un 18% de células NK periféricas y un 95% de ellas con expresión CD56+CD16 (17% de los linfocitos). Según el algoritmo propuesto por Ramos-Medina3 y cols., para la edad de la paciente, estos valores suponen un riesgo elevado de presentar una alteración inmunológica asociada al fallo reproductivo. En base al estudio realizado concluyen que: un porcentaje de células NK > 18% es la mejor variable para discriminar mujeres con fracaso reproductivo, y para mujeres mayores de 35 años unos valores de células CD56+CD16 por encima de un 13% define un subgrupo especial de pacientes con alto riesgo de pérdida de embarazos (100%).\nSe solicita el uso \"off label\" de este fármaco. Tras la autorización por la dirección del centro y la firma de la gestante del consentimiento informado, se comienza la administración de la pauta de IGs recogida en la literatura. Se inicia con IGs 400 mg/kg de peso, cada cuatro semanas, desde el conocimiento de la semana 4 a la semana 13, una vez al mes; posteriormente, 200 mg/kg mensual hasta la semana 36, ya que se ha demostrado que las IGs atraviesan la placenta de manera más intensa después del tercer trimestre. Tras dos dosis de IGs se solicita un nuevo estudio inmunológico en el que se observa una reducción de las células NK a un 8% con un 90% los marcadores CD56+CD16 (7,2% de los linfocitos). Figura 1.\n\nSe administró el tratamiento según programación sin incidencias ni efectos adversos relevantes respecto al régimen de IGs establecido.\nEn la semana 40 + 1 la gestante tuvo un nacido vivo, mediante una cesárea electiva. Se pasa a pauta tromboprofiláctica de HBPM el día anterior a la intervención y se suspende el mismo día. La dosis terapéutica se reinicia a las 12-24 horas manteniéndose dos meses.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3102 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-63432016000400010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "heparina de bajo peso molecular" ], "offsets": [ [ 688, 719 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "HPBM" ], "offsets": [ [ 721, 725 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "HBPM" ], "offsets": [ [ 2958, 2962 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IGs" ], "offsets": [ [ 2819, 2822 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD16" ], "offsets": [ [ 2659, 2663 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD56" ], "offsets": [ [ 2654, 2658 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IGs" ], "offsets": [ [ 2521, 2524 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IGs" ], "offsets": [ [ 2424, 2427 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IGs" ], "offsets": [ [ 2225, 2228 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IGs" ], "offsets": [ [ 2180, 2183 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD16" ], "offsets": [ [ 1867, 1871 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD56" ], "offsets": [ [ 1862, 1866 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "enoxaparina" ], "offsets": [ [ 1145, 1156 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD16" ], "offsets": [ [ 1426, 1430 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD56" ], "offsets": [ [ 1421, 1425 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "HBPM" ], "offsets": [ [ 1140, 1144 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "HBPM" ], "offsets": [ [ 961, 965 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T18", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína C activada" ], "offsets": [ [ 588, 607 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T19", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factor V" ], "offsets": [ [ 541, 549 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T20", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factor V" ], "offsets": [ [ 357, 365 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400010-1_T21", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Factor V" ], "offsets": [ [ 280, 288 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-63432016000400011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 64 años, diagnosticado en mayo de 2014 de adenocarcinoma gástrico subcardial con afectación de la unión esofagogástrica en estadío IV (tras citología de líquido ascítico que dio positivo para malignidad). Recibe como primera línea de tratamiento el esquema EOX: epirubicina 91,5 mg (50 mg/m2) + oxaliplatino 237,9 mg (130 mg/m2) cada 21 días vía intravenosa + capecitabina oral (650 mg/12 h).\nTras la administración de cuatro ciclos de quimioterapia se objetivó una mejoría clínica que, tras su confirmación radiológica, hizo que fuera sometido a una intervención quirúrgica. Se le realizó una gastrectomía total, con escisión de un quiste hepático y colecistectomía. Al mes requirió una segunda intervención por fuga biliar y un mes después precisó la colocación de un drenaje transparietal por colección en el hipocondrio derecho.\nEl paciente sufre una recidiva a los tres meses de ser sometido a la gastrectomía (cuatro meses y medio después de finalizar la quimioterapia neoadyuvante), por lo que se solicita, en el contexto de un programa de uso expandido, iniciar una segunda línea de tratamiento con ciclos, cada 14 días, de paclitaxel 137 mg (80 mg/m2) los días 1 y 8 + ramucirumab 496 mg (8 mg/kg) el día 1, vía intravenosa.\nEn febrero de 2015 inicia ramucirumab y al mes recibe seis dosis subcutáneas de 300 mcg de filgrastim (dos dosis consecutivas semanales durante tres semanas). A los cinco meses de tratamiento ingresa en el hospital por fiebre de origen desconocido, probablemente tumoral, por lo que recibe naproxeno (500 mg/12h vía oral) y dexametasona (4 mg/12h vía intravenosa) durante 2 días.\nDos días después del alta recibe el ciclo 12 de ramucirumab con paclitaxel y de nuevo acude a urgencias refiriendo dolor abdominal de inicio brusco y rectorragia tras la administración del ciclo. En la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal se diagnostica rotura esplénica y fístula perianastomótica esofagoyeyunal. Se le somete a una esplenectomía de urgencia y a drenaje de la fístula. Durante el ingreso evoluciona tórpidamente debido a que sufre varias colecciones intraabdominales adyacentes y derrame pleural bilateral, requiriendo cuidados paliativos en su domicilio tras ser dado de alta al mes y medio del ingreso.\nEl paciente sufre dos ingresos repetidos por tromboembolismo pulmonar bilateral e infección respiratoria que es tratada con levofloxacino, 500 mg al día, y dolor abdominal de mal control. Tras la realización de un nuevo TAC abdominal y con elevación del marcador tumoral (CA 19,9) es diagnosticado de obstrucción intestinal secundaria a carcinomatosis peritoneal, siendo tratado en la Unidad de Cuidados Paliativos. Dada la situación de deterioro del paciente, se solicitó el traslado al Hospital de Cuidados Paliativos, donde falleció en los meses siguientes.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2826 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-63432016000400011-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CA 19,9" ], "offsets": [ [ 2536, 2543 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "levofloxacino" ], "offsets": [ [ 2388, 2401 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paclitaxel" ], "offsets": [ [ 1696, 1706 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ramucirumab" ], "offsets": [ [ 1680, 1691 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 1576, 1588 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "naproxeno" ], "offsets": [ [ 1542, 1551 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "filgrastim" ], "offsets": [ [ 1343, 1353 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ramucirumab" ], "offsets": [ [ 1278, 1289 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ramucirumab" ], "offsets": [ [ 1196, 1207 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paclitaxel" ], "offsets": [ [ 1150, 1160 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "capecitabina" ], "offsets": [ [ 378, 390 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxaliplatino" ], "offsets": [ [ 313, 325 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "epirubicina" ], "offsets": [ [ 280, 291 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000400011-1_T15", "type": "UNCLEAR", "text": [ "EOX" ], "offsets": [ [ 275, 278 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1130-63432016000600013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 75 años, con antecedentes de hiperuricemia en tratamiento con Alopurinol que ingresa para realización de resección transuretral de próstata.\nPostoperatorio inmediato sin incidencias con tratamiento con Pantoprazol, Ciprofloxacino, Paracetamol, Enantyum y Alopurinol. Al cuarto día de postoperatorio presenta mareos, temblor con componente mioclónico en extremidades y tronco e incapacidad para caminar, sin verse alteraciones analíticas. En esta situación se pauta Rivotril y se suspende el tratamiento con Ciprofloxacino, desapareciendo la clínica mioclónica y mejorando el estado del paciente, por lo que se decide el alta hospitalaria.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 649 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-63432016000600013-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ciprofloxacino" ], "offsets": [ [ 516, 530 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000600013-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Rivotril" ], "offsets": [ [ 474, 482 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000600013-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Alopurinol" ], "offsets": [ [ 264, 274 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000600013-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Enantyum" ], "offsets": [ [ 253, 261 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000600013-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Paracetamol" ], "offsets": [ [ 240, 251 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000600013-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ciprofloxacino" ], "offsets": [ [ 224, 238 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000600013-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Pantoprazol" ], "offsets": [ [ 211, 222 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-63432016000600013-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Alopurinol" ], "offsets": [ [ 71, 81 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1131-57682003000300008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 64 años de edad que acudió a la consulta de AP por tos seca de dos meses de evolución y ocasionalmente sensación descrita por el paciente: como si se le \"cerrara el píloro\" y no pudiera comer. Como antecedentes familiares destacaban la muerte de su madre y su padre por tuberculosis (TB). Como antecedentes personales destacaban: poliomielitis en la infancia que dejó como secuela una leve deformidad en ambos miembros inferiores, ulcus duodenal a los 35 años sin clínica péptica posterior y herniorrafia inguinal en 1997. Exfumador desde hacía 9 años. En la anamnesis inicialmente refería pirosis retroesternal ocasional de minutos de duración que cedía espontáneamente o con antiácidos, y además sensación de plenitud gástrica. En la exploración física presentaba un hábito asténico. Estaba afebril, eupnéico y normocoloreado. La exploración de cabeza, cuello, tórax y abdomen era normal. En la primera visita su médico de familia solicitó analítica básica (hemograma y bioquímica) y radiografía (Rx) de tórax y pautó tratamiento empírico con omeprazol 20 mg/día. Los resultados de las pruebas complementarias fueron rigurosamente normales y el tratamiento empírico no fue eficaz. Simultáneamente el paciente consultó por propia iniciativa a un otorrinolaringólogo que le solicitó una Rx de senos paranasales donde se encontraron hallazgos compatibles con sinusitis que fue tratada por el especialista con un ciclo de Cefuroxima-axetilo 500 mg/12 h (6 días). Posteriormente, un mes después, ante la persistencia de la tos y reciente aparición de una discreta pérdida de peso, su médico de familia solicitó interconsulta al neumólogo, realizó una analítica ampliada y un test de sangre oculta en heces, buscando patología pulmonar y digestiva. El neumólogo realizó como pruebas complementarias: mantoux, que resultó positivo (12 mm) con Ziehl de esputo y orina repetidamente negativos, gasometría arterial basal, pruebas de función pulmonar (PFP) y test de provocación con metacolina, fibrobroncoscopia, tomografía computadorizada (TC) torácica. Todas esta pruebas no dieron hallazgos patológicos. El tratamiento empírico con broncodilatadores pautado por el neumólogo tampoco fue efectivo. Las nuevas pruebas complementarias realizadas por el médico de familia, dieron como resultado una anemia leve (Hb: 11,7 g/dl) normocítica normocrómica con índice de distribución eritrocitaria elevado, trombocitosis, aumento de globulinas, descenso de albúmina y elavación de la velocidad de sedimentación globular: 88 mm/hora. El estudio de sangre oculta en heces fue positivo. Con este nuevo hallazgo su médico de familia solicitó, de forma consecutiva, interconsulta con el gastroenterólogo el cual realiza una colonoscopia y un enema opaco en los que presenta como único hallazgo significativo una diverticulosis colónica, sin evidenciarse otra patología digestiva. Simultáneamente al seguimiento del cuadro digestivo, 3 semanas después de la interconsulta con el neumólogo, el paciente comienza, con astenia por lo que su médico de familia solicitó interconsulta con el Servicio de Medicina Interna hospitalario. En este servicio se realizan una TC abdominal en la que se observa una gran tumoración abdominal con probable organodependencia gástrica y afectación local que aconsejan confirmar mediante gastroscopia y biopsia. Al hacer la panendoscopia oral encuentran una úlcera gástrica prepilórica de aspecto benigno que posteriormente se confirma por anatomía patológica de una pieza de biopsia. En el Servicio de Cirugía General y Digestivo realizaron una laparotomía exploradora encontrándose una gran tumoración, probablemente retroperitoneal, adherida a cara posterior gástrica a nivel de fundus y múltiples nódulos extraperitoneales. Extirparon varios de estos nódulos para biopsia y realizaron una gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía. La biopsia se informa como sarcoma fusocelular de grado intermedio (grado II) encuadrable en un sarcoma del estroma de la pared gastrointestinal. Con este diagnóstico fue remitido a las consultas de Medicina Interna para valoración de tratamiento adyuvante que fue desestimado. Tras el alta hospitalaria, el paciente recibió atención domiciliaria con tratamiento paliativo por su médico de familia hasta su fallecimiento, catorce meses después del diagnóstico.\n" ], "offsets": [ [ 0, 4318 ] ] } ]

[ { "id": "S1131-57682003000300008-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "albúmina" ], "offsets": [ [ 2452, 2460 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1131-57682003000300008-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "globulinas" ], "offsets": [ [ 2428, 2438 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1131-57682003000300008-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 2312, 2314 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1131-57682003000300008-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metacolina" ], "offsets": [ [ 1983, 1993 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1131-57682003000300008-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cefuroxima-axetilo" ], "offsets": [ [ 1429, 1447 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1131-57682003000300008-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "omeprazol" ], "offsets": [ [ 1054, 1063 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1132-62552015000100006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Dentro de la actividad de la Unidad Básica de Prevención del Hospital Universitario de Alavade Osakidetza, se realizan consultas médicas a demanda de los trabajadores.\nLa trabajadora, auxiliar administrativo, de 41 años de edad, acudió por primera vez a nuestra Unidad el 4 de diciembre de 2013.\nLos síntomas que presentaba eran, tos sobre todo de carácter nocturno, estornudos, sensación de fatiga, no presentando fiebre ni expectoración acompañante. Además refería cefalea frontal de características tensionales. La tos y sensación de fatiga era de varias semanas de evolución.\nDentro de los antecedentes personales destacaba: alergia a ácaros, gramíneas y epitelio de animales. Fumadora de 20 cigarrillos/ día, con un nivel de dependencia (según el test de Fagerstrom) elevado.\nNo tomaba ningún medicamento, ni presentaba ninguna otra patología añadida, salvo que hacía un años había presentado unas lesiones papulares, rosáceas en dedos de las manos, que fueron valoradas por Dermatología como Granuloma anular y tratada con corticoide tópicos.\nDestacar la existencia de un gato de compañía, del cual la trabajadora no podía prescindir.\nEn la exploración la auscultación cardiopulmonar era normal, sin signos de afectación neurológica.\nDe inicio, se pensó en un cuadro de carácter alérgico, en probable relación al epitelio de gato. Se pautó tratamiento con broncodilatadores inhalados y analgésicos para su cefalea y se le citó para ver evolución en un plazo de 10 días.\nLa trabajadora mejora sustancialmente con el bronco-dilatador y no acudió a revisión. Al dejar los broncodilatadores por iniciativa propia, de nuevo presenta clínica de tos y sensación de disnea más acusada. Acude de nuevo a nuestra consulta al mes de la inicial, con similar clínica de tos y sensación de fatiga, persistiendo exploración cardiopulmonar normal, por lo que se le solicita espirometría y Radiografía de torax.\nLa espirometría realizada a la trabajadora es rigurosamente normal.\nEn la Radiografía de tórax solicitada se observan imágenes de nódulos milimétricos de predominio en ambos campos superiores, no presentes en la Radiografía de tórax de la paciente de febrero de 2012. Se solicita la realización de un TAC de alta resolución (TACAR), al mismo tiempo se realiza interconsulta a Neumología, completando dicho estudio con Pruebas de difusión de CO2 y curva de flujos pulmonares.\n\nEn el TACAR se objetiva afectación pulmonar bilateral de predominio en campos superiores con engrosamiento de paredes bronquiales. Nódulos dispersos algunos cavitados en su interior, dando lugar a imágenes quísticas.\n\nLas pruebas de difusión de CO2 y curva de flujos pulmonares se encuentran dentro de los parámetros de la normalidad.\nSe realizó analítica completa, siendo las determinaciones de ANCA y ANA negativas.\nAnte los hallazgos radiológicos descritos en el TAC y el hábito tabáquico, la sospecha diagnóstica inicial es de Histiocitosis X, por lo que se decide remitir para confirmarlo por biopsia pulmonar, para lo que se realiza una broncoscopia y se toman las muestras mediante la técnica de criobiopsia.\nLa localización de la sonda de criobiopsia a 1-2 cm de la pleura se realiza mediante fluoroscopia.\n\nLa criosonda utilizada es una sonda flexible con un diámetro de 2,4mm, que se conecta al equipo de crioterapia. La congelación del tejido sobre el que se aplica la sonda, es el resultado de la descompresión del gas (óxido nitroso) en el extremo de la misma, que permite la extracción de una muestra estable a la tracción. Al igual que como se realiza para las biopsias transbronquiales, la sonda se introduce a a través del broncoscopio y la aplicación de frío se realiza durante 3 segundos. La diferencia respecto a la técnica con pinza tradicional, es que en este caso se requiere sedar al paciente, que por otro lado proporciona mayor bienestar y mejor tolerancia.\nSe describen cambios de enfisema y acúmulos intraalveolares de histiocitos con fina pigmentación parduzca citoplasmática, asociados a neumocitoshiperplásicos.\n\nCon inmunohistoquímica se observan acúmulos nodulares de células CD1 positivas, compatibles con Histiocitosis de células de Langerhans.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4158 ] ] } ]

[ { "id": "S1132-62552015000100006-1_T1", "type": "UNCLEAR", "text": [ "gramíneas" ], "offsets": [ [ 647, 656 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1132-62552015000100006-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD1" ], "offsets": [ [ 4086, 4089 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1132-62552015000100006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "óxido nitroso" ], "offsets": [ [ 3409, 3422 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1132-62552015000100006-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANA" ], "offsets": [ [ 2780, 2783 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1132-62552015000100006-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANCA" ], "offsets": [ [ 2773, 2777 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1132-62552015000100006-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "CO2" ], "offsets": [ [ 2622, 2625 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1132-62552015000100006-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "CO2" ], "offsets": [ [ 2342, 2345 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1132-62552015000100006-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoide" ], "offsets": [ [ 1029, 1039 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1132-62552015000100006-1_T9", "type": "UNCLEAR", "text": [ "cigarrillos" ], "offsets": [ [ 696, 707 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462005000300007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Primigesta de 32 años de edad, 38 semanas de gestación, admitida en el hospital por rotura de membranas.\nEntre sus antecedentes personales destacaban el padecer un síndrome de Klippel-Trenaunay, con afección del miembro inferior derecho, en el cual se podía objetivar el aumento de diámetro y longitud del mismo, con presencia de un angioma plano a nivel de la cara anteroexterna del muslo, varicosidades venosas llamativas, tanto a nivel del muslo como de la pierna derecha, y trastornos tróficos cutáneos que afectaban fundamentalmente el área distal de la pierna.\nEn seguimiento por el servicio de cirugía vascular, no realizaba tratamiento médico alguno, a excepción de productos tópicos locales para el cuidado de los trastornos cutáneos de su pierna derecha.\nAportaba informe que describía las lesiones que presentaba la paciente; asimismo excluía la afectación del miembro inferior contralateral, así como la existencia de malformaciones vasculares a otros niveles. No había presentado complicaciones como consecuencia de su enfermedad de base, a excepción de la afección cutánea por el éstasis circulatorio.\nLa paciente solicitó analgesia epidural para el parto; presentaba en esos momentos 3 cm de dilatación cervical, existía dinámica uterina eficaz y el feto se mostraba reactivo, sin datos de sufrimiento fetal. Los datos de laboratorio mostraban un hemograma con plaquetas 136.000, hemoglobina 10,9, siendo el resto de los parámetros normales; el estudio de coagulación y la bioquímica básica eran normales.\nPrevia firma del consentimiento y explicación del procedimiento, se decidió colocación de catéter epidural de 20G mediante aguja de Tuohy de 18G, a nivel del espacio L3-L4, realizándose la técnica sin incidencias.\nSe administraron dosis test de 5 ml de bupivacaína 0,25% con epinefrina y un bolo inicial de 8 ml de bupivacaína 0,25% sin vasoconstrictor y 100 mg de fentanilo, sin incidencias. Se pautó perfusión de bupivacaína 0,0625% con 2 µg.ml-1 de fentanilo, entre 15-20 ml.h-1, consiguiendo una analgesia muy satisfactoria hasta finalización del parto.\nSe consiguió parto eutócico, que precisó episiotomía, siendo el producto de la gestación un recién nacido varón de 2.695 g de peso, con test de Apgar de 9-10.\nEn puerperio inmediato se retiró catéter epidural sin incidencias.\nA las 12 h del parto, y teniendo en cuenta el riesgo elevado de fenómenos tromboembólicos, se administró heparina de bajo peso molecular s.c., de forma profiláctica según indicación de obstetricia, sin incidencias. Este tratamiento se mantuvo hasta el alta del paciente, al 3º día postparto.\nLa paciente fue valorada a las 24 horas del parto y telefoneada a la semana del alta hospitalaria, sin apreciar ninguna incidencia y/o complicación relacionada con la analgesia epidural.\nEl grado de satisfacción con la técnica analgésica utilizada fue óptimo.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2857 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462005000300007-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "heparina de bajo peso molecular" ], "offsets": [ [ 2410, 2441 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462005000300007-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fentanilo" ], "offsets": [ [ 1973, 1982 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462005000300007-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bupivacaína" ], "offsets": [ [ 1936, 1947 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462005000300007-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fentanilo" ], "offsets": [ [ 1886, 1895 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462005000300007-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bupivacaína" ], "offsets": [ [ 1836, 1847 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462005000300007-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "epinefrina" ], "offsets": [ [ 1796, 1806 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462005000300007-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bupivacaína" ], "offsets": [ [ 1774, 1785 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462005000300007-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 1395, 1406 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462008000200008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 45 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas. Entre sus antecedentes personales: exfumador (más de 30 paquetes/año), diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, una historia de anticuerpo antifosfolípido circulante con antecedentes de dos trombosis venosas profundas. Dentro de su historia vascular previa al ingreso: en octubre del 2004 se le había colocado un stent ilíaco izquierdo más un by-pass fémoro-femoral izquierda-derecha. En febrero del 2005 se le realizó dilatación con crioterapia de ilíaca izquierda, que no es efectiva por lo que se le realiza by-pass fémoro-poplíteo a primera porción en el miembro inferior izquierdo.\nEn febrero del 2006 ingresa nuevamente en el servicio de cirugía vascular por clínica de claudicación corta. En una primera intervención se le realiza un by-pass íleo-femoral bilateral con colocación de catéter epidural para analgesia postquirúrgica. El postoperatorio no es satisfactorio, por lo que tres días más tarde, se realiza una nueva intervención: by-pass de femoral común con safena interna en pierna izquierda. A las 24 horas de evolución pierde el catéter epidural, pautándose en es momento analgesia endovenosa. Cuatro días más tarde la evolución no es adecuada, con un pie de aspecto isquémico, dedos fríos, signos de prenecrosis, junto con intenso dolor que precisa tratamiento con fentanilo transdérmico, rescates con bolos de 5 mg de cloruro mórfico subcutáneo cada hora y corticoides orales (prednisona 60 mg/día), sospechándose la posibilidad de microinfartos de pequeño vaso y barajándose la posibilidad de amputación de tercio anterior del pie, dada la mala situación. Se solicita consulta al servicio de anestesiología (Unidad del Dolor) que desestima la colocación de nuevo catéter epidural, por encontrarse el paciente en terapia con anticoagulantes orales. Se decide colocación de catéter ciático (Stimulong-plus Plexos Cateter set 19 G-100 mm de Pajunk®), que se realiza en quirófano, con neuroestimulación y por vía proximal posterior glútea (técnica de Labat). Se inicia entonces perfusión con bupivacaína 0.37 % a 3-5 ml/hora. Dos días más tarde el pie presenta mucho mejor aspecto. Seis días con posterioridad a la colocación del catéter comienza a caminar, perdiendo el catéter ciático tres días después, pasándose en ese momento a analgesia endovenosa. Es alta 2 días después con una evolución satisfactoria.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2400 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462008000200008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bupivacaína" ], "offsets": [ [ 2080, 2091 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462008000200008-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 1468, 1478 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462008000200008-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1448, 1459 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462008000200008-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cloruro mórfico" ], "offsets": [ [ 1409, 1424 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462008000200008-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fentanilo" ], "offsets": [ [ 1355, 1364 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462008000200008-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpo antifosfolípido" ], "offsets": [ [ 199, 225 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462008000500004-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente femenino de 68 años de edad, diestra, casada, ocupación: hogar. Padecimiento que inicia 4 años previos a su llegada a la clínica del dolor caracterizado por dolor en región maxilar izquierda de tipo punzante, muy intenso, con períodos libres de dolor aunque con sensación de \"tracción\", sin otras irradiaciones, inicialmente con duración de segundos un promedio de 4 veces al día, sin alteraciones sensitivas. Inicialmente tratada por neurólogo con carbamacepina 200 mg c-8 hrs. Dos años después el dolor se incrementa y comienza a aparecer también en región frontal y periorbitaria del mismo lado agregándose dolor de tipo toque eléctrico, el cual predomina, motivo por el que agregan gabapentina 300 mg c-12 hrs. No tenía antecedentes de importancia. La exploración física inicial fue esencialmente normal. Contaba con TAC de cráneo y RMN de cráneo sin alteraciones. Se inició tratamiento con carbamacepina 200 mg c-8 hrs y amitriptilina 25 mg c-24 hrs y se aplico bloqueo analgésico a n. infraoritario izquierdo. Mantuvo mejoría en un 20% sin embargo incrementó sintomatología y posteriormente presento dolor cervical al reexplorar se encontro dolor en apófisis espinosas de C3-C4, las radiografías mostraron datos de osteoartrosis cervical y se realizó bloqueo en ambos niveles del lado izquierdo con lidocaína al 1% simple y alcohol puro con mejoría de 70% en sintomatología. La paciente continúa tratamiento médico con adecuado control posterior a 5 años.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1471 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462008000500004-2_T1", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 1339, 1346 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462008000500004-2_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lidocaína" ], "offsets": [ [ 1314, 1323 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462008000500004-2_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amitriptilina" ], "offsets": [ [ 935, 948 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462008000500004-2_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carbamacepina" ], "offsets": [ [ 904, 917 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462008000500004-2_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "gabapentina" ], "offsets": [ [ 695, 706 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462008000500004-2_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carbamacepina" ], "offsets": [ [ 458, 471 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462009000200004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 37 años, cuyo único antecedente médico registrado era asma extrínseca. Había recibido analgesia epidural 1 mes antes para un parto eutócico en otro hospital. El informe de alta hospitalaria señalaba punción dural accidental durante la realización de la técnica epidural y cefalea occipital durante las primeras 12 h posparto, que había cedido con tratamiento médico (cafeína, paracetamol) y reposo. Sin embargo, una vez en su domicilio, la paciente comenzó de nuevo con dolor occipital que trataba diariamente con analgésicos; trascurrido 1 mes de dolor recurrente consultó al servicio de urgencias de nuestro hospital.\nLa paciente presentaba dolor occipital que empeoraba con la bipedestación y maniobras de Valsalva. Afebril. Se practicó resonancia magnética (RM) cerebral que puso de manifiesto malformación de Chiari tipo I (desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas por el orificio magno) y engrosamiento difuso de las meninges. La paciente fue remitida al servicio de anestesia para realización de parche hemático epidural, pero rechazó la técnica por miedo a una nueva epidural. Se instauró tratamiento con dexametasona y analgésicos y el dolor remitió a los 4 días.\nA los 6 meses, la paciente fue revisada en consultas externas de neurología, y se le realizó una nueva RM donde se apreciaba la persistencia de la anormalidad anatómica correspondiente al síndrome de Chiari I, pero se constataba que había desaparecido el engrosamiento meníngeo. Clínicamente, la paciente no refería dolor en condiciones basales pero señalaba que sí lo presentaba en relación con maniobras de Valsalva o la tos; según ella, ese síntoma era previo a este proceso.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1674 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462009000200004-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 1135, 1147 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000200004-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cafeína" ], "offsets": [ [ 379, 386 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000200004-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paracetamol" ], "offsets": [ [ 388, 399 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462009000500006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de un paciente de 55 años, que fue remitido a nuestra unidad de dolor crónico por lumbalgia de más de 2 años de evolución. El paciente había sido intervenido 17 años antes para la implantación de una prótesis de válvula mitral y desde entonces presentaba fuga periprotésica, con hemólisis leve, en tratamiento con hierro, ácido fólico y anticoagulado con anticumarínicos.\nEl sujeto refería dolor basal continuo en la zona lumbar, de intensidad leve, con una puntuación de 3 en la escala analógica visual, con exacerbaciones hasta una puntuación de 8, de predominio nocturno y frecuencia casi diaria. El dolor se localizaba en la zona dorsolumbar con irradiación hacia el área inguinogenital, más acusado en el lado derecho, pero de afectación bilateral. La duración de dichos episodios era variable, desde minutos a horas, comparándolo el paciente con una sensación de quemazón y agujetas. Presentaba mejoría discreta con ejercicio. No refería otros síntomas, como parestesias ni alteraciones del sueño.\nEn la exploración, no presentaba limitación de la movilidad de la columna vertebral, tenía un discreto dolor a la flexión y signo del arco negativo, y palpación no dolorosa de las apófisis espinosas. Se identificaron puntos gatillo en la zona paravertebral, más relevantes en musculatura correspondiente al músculo cuadrado lumbar derecho; las pruebas para afectación del psoas y la articulación sacroilíaca derecha fueron positivas. No presentaba afectación de la sensibilidad.\nLa resonancia magnética (RM) de la columna músculo dorsolumbar informó \"polidiscopatía con cambios degenerativos en L4-L5, L5-S1 (disminución de intensidad de señal en T2 de los discos), sin improntas discales significativas sobre el canal medular y signos de artrosis interapofisaria dorsolumbar\". La hemoglobina era de 10 g/dl.\nEl juicio clínico estimado fue dorsalgia y lumbalgia secundarias a un síndrome miofascial y polidiscopatía degenerativa. Se instauró tratamiento médico con pregabalina, tramadol y paracetamol; recibió electroterapia transcutánea. Se practicó una infiltración con corticoides y anestésico local en los puntos gatillo correspondientes al músculo cuadrado lumbar derecho y las facetas lumbares bilaterales; ninguna de las medidas terapéuticas mejoró la lumbalgia. Se trató entonces con fentanilo transcutáneo; el paciente apreció una leve mejoría.\nSe revaluó al sujeto a los 3 meses de tratamiento. En la analítica se apreció un incremento de los parámetros medidores de hemólisis: descenso de hemoglobina (9,6 g/dl), hemoglobinuria 250 eritrocitos/campo, elevación de lactodeshidrogenasa (LDH 4.806 U/l) y bilirrubina total 4,38 mg/dl. En la ecocardiografía se evidenciaron una dilatación ventricular y una estenosis mitral severa con fuga perivalvular y elevado gradiente de presiones. El paciente fue remitido al cirujano cardiovascular e intervenido para remplazar la válvula protésica malfuncionante.\nDespués de la intervención, transcurrido un año, el enfermo permanece sin dolor lumbar.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3025 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462009000500006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bilirrubina" ], "offsets": [ [ 2637, 2648 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 2620, 2623 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "lactodeshidrogenasa" ], "offsets": [ [ 2599, 2618 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 2524, 2535 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fentanilo" ], "offsets": [ [ 2316, 2325 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 2096, 2107 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paracetamol" ], "offsets": [ [ 2013, 2024 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tramadol" ], "offsets": [ [ 2002, 2010 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pregabalina" ], "offsets": [ [ 1989, 2000 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 1805, 1816 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "anticumarínicos" ], "offsets": [ [ 375, 390 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido fólico" ], "offsets": [ [ 342, 354 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000500006-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hierro" ], "offsets": [ [ 334, 340 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462009000800004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 65 años, portador de un sistema de electrodo de estimulación medular (EEM) para control del dolor secundario a isquemia por arteriopatía periférica e inducción de vasodilatación. Pese a los esfuerzos terapéuticos, la mala evolución de la enfermedad obligó a la realización de una amputación de miembro inferior derecho en noviembre de 1998. Al mes siguiente, el paciente empezó a referir sintomatología compatible con dolor en miembro fantasma.\nSe comenzó con doble terapia anticonvulsionante, antidepresivos y analgésicos menores y ajuste de los parámetros del EEM. Se controló el dolor parcialmente, pero persistían episodios de dolor lancinante con escala visual analógica (EVA) = 8.\nEn 2005, el paciente es remitido a la consulta de manera preferente por el servicio de medicina digestiva, por ser portador de EEM y la posible implicación para el manejo de bisturí con diatermia para polipectomía endoscópica.\nSiguiendo las especificaciones de la casa suministradora, se indica al servicio de digestivo la imposibilidad de usar diatermia de onda corta y diatermia de microonda, ya que podría causar el calentamiento del interfaz del electrodo en el tejido pudiendo causarle daño. Entonces, se recomendó el uso de electrocoagulación bipolar. El servicio de digestivo comentó que no se puede realizar la polipectomía endoscópica con electrocauterización bipolar; además, tras consulta con el servicio de cirugía general, se consideró que sólo se debe practicar una colectomía total previa biopsia y filiación anatomopatológica de sus lesiones.\nAnte esta situación clínica, se decidió valorar la efectividad real del EEM tras 7 años de funcionamiento y, en caso de ineficacia, proceder a su retirada para poder realizar la polipectomía endoscópica mediante diatermia habitual. Para ello se apagó el EEM y se citó al paciente para valoración después de 1 mes.\nEn esta cita el paciente evaluó su dolor de base con una EVA = 4 con episodios de dolor paroxístico de EVA = 7. Su grado de incapacidad era similar estando el electrodo encendido o apagado. Tras 6 meses de seguimiento con el electrodo apagado y sin cambios en la situación clínica, se decidió la retirada del EEM y proceder a la polipectomía endoscópica.\nEl dolor del miembro fantasma fue empeorando a lo largo de los años y con respuesta parcial a los anticonvulsionantes y antidepresivos. El paciente siguió con una EVA basal de 4 y episodios cada vez más frecuentes de dolor lancinante de 10. Respecto a su calidad de vida, el índice de Lattinen ofrecía un valor de 12 y, además, el paciente estaba deprimido y con afectación de su vida familiar.\nAnte esta situación, se decidió, tras revisar la bibliografía, citarlo para perfusión continua de ketamina a una dosis de 0,4 mg/kg en 60 min, en sesiones diarias durante 1 semana. Se administró como premedicación 1 mg de midazolam.\nLos únicos efectos adversos referidos por el paciente durante las perfusiones fueron mareo y somnolencia.\nSe evaluó al paciente a la semana, a los 3 y a los 6 meses, con una EVA a los 6 meses de 0 en reposo y con disminución de los episodios de dolor lancinante de menos de 2 a la semana, con un EVA en estos episodios de 6 y que le duran un máximo de 10 s, Lattinen de 5 y mejoría del estado de animo muy importante. Es dado de alta de la unidad al año de seguimiento, dada la abolición casi completa del cuadro sin medicación.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3382 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462009000800004-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "midazolam" ], "offsets": [ [ 2841, 2850 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462009000800004-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ketamina" ], "offsets": [ [ 2717, 2725 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462014000300004-4__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de 8 años de edad cuando sufre un esguince del tobillo izquierdo. Se diagnostica de SDRC del tobillo y pie izquierdo que remite completamente en un par de semanas con tratamiento médico.\nDos meses después, y sin ningún traumatismo previo, se inicia un cuadro de dolor en el tobillo y el pie derecho que también se diagnostica de SDRC. Es derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los dos meses de este diagnóstico.\nSe inicia tratamiento con pregabalina más tramadol, más la aplicación del parche de capsaicina al 8 % debido a la alodinia severa que presentaba, sin obtener un alivio adecuado ni del dolor ni del resto de la sintomatología acompañante.\nPor ello se decide (previo consentimiento paterno) la implantación, en quirófano y bajo anestesia general, de un catéter epidural lumbar y su conexión a una bomba externa para la administración de una infusión continua de bupivacaína durante dos semanas; pasado ese tiempo se detiene la infusión y se retira el catéter. Remisión completa de los síntomas que continúa.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1060 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462014000300004-4_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bupivacaína" ], "offsets": [ [ 914, 925 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000300004-4_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "capsaicina" ], "offsets": [ [ 539, 549 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000300004-4_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tramadol" ], "offsets": [ [ 497, 505 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000300004-4_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pregabalina" ], "offsets": [ [ 481, 492 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462014000500004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 27 años de edad, que es controlada en nuestra Unidad desde febrero de 2004, en que acudió a la edad de 18 años enviada por su traumatólogo.\nAntecedentes\n- Fibrodisplasia osificante progresiva. Diagnóstico a los 6 años de edad. Fusión a nivel de cuerpos vertebrales de columna cervical, osificaciones múltiples a nivel de musculatura paravertebral cervical, dorsal, lumbar, cintura escapular bilateral, articulaciones coxofemorales, muslos, rodillas y abdomen, que condicionan intenso dolor e incapacidad para la deambulación, requiriendo silla de ruedas para los desplazamientos.\n\n- Intervención quirúrgica de exostosis a nivel de rodilla derecha, y en la primera articulación metatarsofalángica bilateralmente.\n- Otosclerosis bilateral intervenida a los 6 años de edad. Portadora de prótesis auditiva.\n- Anemia ferropénica probablemente secundaria a sangrado crónico gástrico por tratamiento con AINE y corticoides. En tratamiento con hierro oral.\n- Obesidad, aspecto cushingoide.\n- Intolerancia al metamizol.\n- Síndrome ansioso-depresivo reactivo.\n- Episodios de insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a trastorno ventilatorio restrictivo debido a su enfermedad de base, que han merecido ocasionalmente tratamiento con VMNI domiciliaria desde el año 2004.\nLas últimas exploraciones complementarias realizadas han sido:\n- TC torácico (febrero de 2010): calcificaciones groseras en tejidos de partes blandas de cavidad torácica en relación a patología de base de la paciente. Cardiomegalia.\n- TC abdominal (abril de 2010): se visualizan múltiples calcificaciones musculares en territorio pectoral, periescapular, dorsal, paravertebral y fundamentalmente en territorio glúteo izquierdo, sugestivas de corresponder a su enfermedad de base.\n- PFR (marzo de 2011) FVC 1.57 (40 %); FEV1 1.36 (42 %); FEV1 86 %, GSA: (marzo de 2011) P02 70, PC02 55.\nSituación sociofuncional: vive con sus padres. Estudiante de administración de empresas. Se moviliza en silla de ruedas.\nEn su primera visita acudió con pauta de morfina oral de liberación lenta, más pauta permanente de prednisona. Previamente se habían establecido pautas variadas de AINE y paracetamol que fueron progresivamente inefectivas, alternando después distintos tipos de opioides y distintas formas de presentación. Desde febrero de 2004 es controlada periódicamente, tanto por su dolor basal provocado por las múltiples osificaciones heterotópicas que presenta, como también y fundamentalmente, por sus empujes dolorosos secundarios a cuadros inflamatorios en partes blandas que dan lugar a nuevas formaciones óseas, empujes ocasionados por traumatismos leves, posturas anómalas, cuadros virales, etc.\nProgresivamente le fuimos retirando los corticoides, dejándolos confinados sólo a los episodios dolorosos por neo-osificación, mejorando en gran parte los elementos cushingoides que presentaba. Control basal con fentanilo transdérmico más fentanilo sublingual para dolor irruptivo. Últimamente, con fentanilo transdérmico 100 mcg/h cada 3 días, el dolor estaba controlado.\nHace pocas semanas presenta su empuje de dolor más severo desde que la asistimos: por cambio de domicilio, 2odía de vacaciones de la familia, y sin otra causa aparente, inicia dolor severo a nivel de escápula izquierda, sin fiebre y sin ninguna sintomatología respiratoria paralela. Acude al hospital más cercano donde la estudian, no constatando ningún componente respiratorio ni infeccioso difuso, atribuyendo el cuadro a su enfermedad de fondo. La medican con AINE, pirazolonas y morfina, todo por vía IV. Al cabo de 24 horas, como no perciben mejoría, la remiten a nuestro Centro. Al llegar, EVA de 100 mm. La Rx muestra neoformación ósea en forma de puente entre escápula izquierda y parrilla costal, así como acentuación de neoformación ósea paracervical derecha. Iniciamos pauta de dexametasona IV 4 mg c/6 horas + morfina IV 5 mg c/6 horas + desketoprofeno 50 mg IV c/8 horas + diazepam oral 10 mg hora 22. Cobertura con omeprazol, 40 mg/día. A las 24 horas persiste prácticamente igual, por lo cual subimos dosificación de dexametasona a 12 mg c/6 horas. Tras 24 horas se produce mejoría, EVA de 40 mm, subimos la dosificación de dexametasona por la mañana a 20 mg, dejando las otras 3 administraciones a 12 mg. Además, como relata algunas disestesias y parestesias a la movilización de la región dolorida, añadimos pregabalina oral: 75mg-5mg-150 mg. Mejoría progresiva. Al cabo de 3 días de esta última pauta, EVA 0 mm. Comenzamos descenso en la dosificación de dexametasona, pasándola a vía oral, y de la morfina. Cinco días después alta a domicilio, con pauta oral de paracetamol 1 gramo c/8 horas + naproxeno 500 mg 1-0-0 + pregabalina 75 1-0-2 + diazepam 10 mg 0-0-1 + montelukast 5 mg 0-0-1. A los 6 días del inicio de los corticoides la analítica es normal.\n\nDesde el alta realizamos seguimiento telefónico, mostrando buena evolución. Sin dolor. Ha reanudado sus estudios universitarios a distancia.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4969 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462014000500004-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 4790, 4801 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "montelukast" ], "offsets": [ [ 4735, 4746 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "diazepam" ], "offsets": [ [ 4712, 4720 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pregabalina" ], "offsets": [ [ 4689, 4700 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "naproxeno" ], "offsets": [ [ 4664, 4673 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paracetamol" ], "offsets": [ [ 4632, 4643 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "morfina" ], "offsets": [ [ 4568, 4575 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 4524, 4536 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pregabalina" ], "offsets": [ [ 4377, 4388 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 4191, 4203 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 4084, 4096 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "omeprazol" ], "offsets": [ [ 3981, 3990 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "diazepam" ], "offsets": [ [ 3938, 3946 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "desketoprofeno" ], "offsets": [ [ 3902, 3916 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "morfina" ], "offsets": [ [ 3874, 3881 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 3841, 3853 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "morfina" ], "offsets": [ [ 3535, 3542 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T18", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "pirazolonas" ], "offsets": [ [ 3521, 3532 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T19", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AINE" ], "offsets": [ [ 3515, 3519 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T20", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fentanilo" ], "offsets": [ [ 2978, 2987 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T21", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fentanilo" ], "offsets": [ [ 2918, 2927 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T22", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fentanilo" ], "offsets": [ [ 2891, 2900 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T23", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 2719, 2730 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T24", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "opioides" ], "offsets": [ [ 2247, 2255 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T25", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paracetamol" ], "offsets": [ [ 2157, 2168 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T26", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AINE" ], "offsets": [ [ 2150, 2154 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T27", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 2085, 2095 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T28", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "morfina" ], "offsets": [ [ 2027, 2034 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T29", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metamizol" ], "offsets": [ [ 1009, 1018 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T30", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hierro" ], "offsets": [ [ 945, 951 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T31", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AINE" ], "offsets": [ [ 906, 910 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462014000500004-1_T32", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 913, 924 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462015000100006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente femenina de 49 años (peso: 60 kilos; talla: 1,63 metros) quien consulta al servicio de urgencias por cuadro de 5 días de dolor lumbar izquierdo, tipo ardor y eléctrico, de intensidad 10/10 en escala verbal análoga. El dolor es episódico, exacerbado con el movimiento y no mejora con la administración de tramadol y diclofenaco. Al examen físico se encuentran lesiones eritematosas, vesiculares con distribución dermatómica en la piel de la región lumbar y glúteo izquierdo. El resto del examen físico es normal. Presenta antecedentes de discopatía lumbar, hipertensión arterial e hipotiroidismo en tratamiento médico. La paciente niega antecedente de enfermedad renal.\nLa paciente es valorada por servicio de infectología quienes consideran que se trata de un cuadro de neuritis herpética y deciden, por la severidad del cuadro, hospitalizar a la paciente. Durante el primer día y previo al protocolo de hidratación (500 ml de solución salina 0,9 %) se inicia infusión de aciclovir intravenoso 10 mg/kg cada 8 h (600 mg). Se solicita interconsulta a clínica de dolor quienes inician esquema analgésico con acetaminofén + codeína (500 + 30 mg vía oral cada 6 h), dosis de morfina en caso de dolor severo (2 mg por dosis) y pregabalina (150 mg/12 h). La paciente presenta, inicialmente, adecuada analgesia sin efectos secundarios, calificando su dolor en 4/10.\nDurante el segundo día de hospitalización presenta mareo, náuseas, emesis, somnolencia y disartria. Se considera que el cuadro es un efecto secundario a los analgésicos y se decide suspender el acetaminofén con codeína y la pregabalina. Se prescriben dosis de morfina de 2 mg en caso de dolor severo previa evaluación de estado de consciencia. En el tercer día de hospitalización, sin recibir ninguna dosis de opioide, la paciente persiste con deterioro de su estado general, con progresión a estupor, taquipnea, desaturación y dificultad respiratoria. Se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos. El cuadro es compatible con un edema pulmonar agudo y una insuficiencia renal con potasio sérico en 5,7 mEq/L, BUN 50 mg/dl (valor de ingreso de 17,2), creatinina 5,01 mg/dl (valor de ingreso de 0,66) y gases arteriales con acidosis metabólica. Nefrología confirma diagnóstico de insuficiencia renal aguda secundaria a administración de aciclovir, con necesidad de hemodiálisis. La paciente requirió sesión única de hemodiálisis con mejoría en los niveles de azoados. Se continúa manejo analgésico con acetaminofén 500 mg y codeína 30 mg; la paciente no requiere nuevas dosis de morfina. Egresa al sexto día de hospitalización con dolor controlado y con pruebas de función renal normales.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2656 ] ] } ]

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[ { "id": "S1134-80462015000200004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 42 años con antecedentes personales de alcoholismo, abuso de cocaína y fractura de meseta tibial derecha en enero de 2011 que se trató quirúrgicamente (osteosíntesis-placa con injerto cresta iliaca). Se produce una infección de herida quirúrgica que acaba generando una osteomielitis tibial derecha a los 4 meses, requiriendo varias intervenciones quirúrgicas para extracción de material de osteosíntesis, desbridamiento y limpieza.\nEl paciente está ingresado desde el 4.o mes y en tratamiento con antibioterapia endovenosa de última generación que se administra por una vía central, y vía oral con 2 comprimidos de distraneurine y bromazepam/12 h desde su ingreso (para prevenir un delirium por deprivación alcohólica); como analgesia: pregabalina 75-0-150, paracetamol 1 g/8 h endovenosa, metamizol 2 g/8 h endovenosa, tramadol 100 mg/8 h endovenosa, Enantyun® 25/8 h vía oral y morfina 5 mg/6 h endovenosa (un total de 20 mg endovenosos al día).\nAl 8.o mes de evolución del proceso interconsultan a la Unidad del Dolor por mal control del dolor.\n\nAl valorar al paciente se encontraba con ánimo depresivo y con un dolor insoportable, con un 8 en la escala visual analógica (EVA 8), de tipo neuropático -quemazón y pinchazos intensos en extremidad inferior derecha (EID)- que le dificultaba el descanso nocturno e incluso le despertaba. En este momento también presentaba picos febriles de hasta 39 oC registrados en la gráfica de enfermería, sin repercusión orgánica.\nEl manejo del tratamiento del dolor de este paciente resultó sencillo en un principio, pues presentaba sobre todo dolor de tipo neuropático. Por nuestra parte planificamos suspender escalonadamente el distraneurine y el bromazepan. Se pasó de la analgesia endovenosa a la vía oral, conseguiéndose una disminución de la sintomatología: añadiendo y aumentando antineuropáticos (1,2): pregabalina (hasta llegar a 150 mg-0-150 mg) asociada con amitriptilina (0-0-25 mg). Suspendiendo la morfina endovenosa y cambiando a Oxycontin® a dosis equianalgésicas con la morfina (10-0-10 mg) y paracetamol 1 g/8 h, precisando puntualmente rescates con Oxynorm® 5 mg.\nAl cuarto día del seguimiento el paciente debutó con un cuadro de estupor importante por la noche y al día siguiente, sin responder a estímulos ni obedecer órdenes. Tras descartar consumo exógeno de opioide, se disminuye la dosis total de opioide a MST® 10-0-10 y Adolonta® 100 mg de rescate si dolor (precisando al inicio del tratamiento una antes de acostarse y ocasionalmente a lo largo del día, y no precisándola al cabo de 10 días).\nAl quinto día el paciente se encuentra con un cuadro de agitación psicomotriz importante, incoherencia en el lenguaje y desconexión con el medio, compatible con el diagnóstico de síndrome de abstinencia.\nNos vemos obligados a realizar un diagnóstico difencial. Descartado el origen metabólico del cuadro confusional (analítica normal), se piensa en un síndrome de sobredosis/abstinencia, para algunos originado por la dosis de opioide pautado y para nosotros por un posible abuso de sustancias (el perfil de tóxicos en orina no es concluyente a este respecto, pues presentaba positividad para las sustancias ya pautadas y negatividad para el cannabis), por lo que se realiza una interconsulta a psiquiatría para que valore al paciente y confirme si hay un patrón de abuso de sustancias (la familia niega consumo de tóxicos por parte del paciente, pero no siempre están con él) u otro origen.\n\nLa impresión diagnóstica del psiquiatra fue polimedicación, sobre todo los opioides, y sugieren una benzodiacepina de vida media corta para controlar la agitación psicomotriz (alprazolam 4 mg v.o./8 h, que se fue disminuyendo progresivamente según iba remitiendo el cuadro). A este respecto, como ya se había disminuido el opioide, no se tomó ninguna otra medida.\nEn cuanto al control del dolor, en los siguientes 15 días, el tratamiento antineuropático fue muy efectivo, excepto por una persistencia de dolor en forma de \"pinchazos\", que requirió de un aumento gradual de la amitriptilina (1,2) hasta 75 mg por la noche. Esta medida consiguió un EVA2, con una importante mejora en el descanso nocturno y en el estado de ánimo. Además, el paciente deja de precisar rescates, como ya se ha comentado.\nPor ello nos podríamos haber planteado la disminución de la medicación opioide, pero el paciente seguía presentando alteraciones del comportamiento y del nivel de consciencia que iban del estupor a la agitación psicomotriz, teniendo como primera repercusión la no administración del opioide pautado por parte del personal de enfermería, por miedo a que fuese una sobredosis de opioide y que esta conllevase una depresión respiratoria, y en segundo lugar requiriendo contención mecánica tras caerse y luxarse el espaciador colocado en fémur.\nSe insiste en que se ha de administrar toda la medicación pautada y se mantiene la dosis total de opioide (MST® 10-0-10 y Adolonta® 100 mg de rescate), para no reincidir en posibles síndromes de abstinencia.\nA pesar de que el paciente presentaba picos febriles, los infectólogos que seguían al paciente no consideraban que la fiebre ni otra posible complicación derivada de la osteomielitis, como una endocarditis o absceso cerebral, fuesen responsables del cuadro.\nComo nos parecía poco probable que una sobredosificación/abstinencia de los opioides pautados fuese el origen del síndrome confusional que padecía este paciente a lo largo de más de 2 semanas, se decide descartar organicidad pidiendo un TAC craneal a las 3 semanas del seguimiento.\nEn el TAC craneal se visualizó un infarto cerebral parietal derecho subagudo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 5632 ] ] } ]

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[ { "id": "S1134-80462015000200005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se presenta el caso de un varón, de 32 años (78 kg, 179 cm), sin alergias medicamentosas, con antecedentes de herniorrafia inguinal y sin ningún tratamiento, militar, que durante su jornada laboral sufrió un aplastamiento tras caída inesperada de una estructura metálica de aproximadamente 1.500 kg. Fue evacuado en ambulancia terrestre con capacidad de soporte vital avanzado hasta el Hospital Universitario Central de la Defensa \"Gómez Ulla\" sin pérdida de consciencia y con estabilidad tanto respiratoria como hemodinámica.\nEn el Servicio de Urgencias se procedió a la valoración secundaria, a la extracción de una muestra sanguínea (destacó CPK 2.295 U/l y mioglobina 469 ng/ml con resto de parámetros de hemograma, bioquímica y hemostasia dentro de la normalidad), a la realización de radiografía de tórax compatible con contusión pulmonar leve sin fracturas costales de pelvis y TAC cervical y abdominopélvico en los que se evidenció fractura de la rama isquiopubiana izquierda sin desplazamiento, diástasis de 10 mm en la porción superior de la articulación sacroiliaca derecha con pequeña avulsión ósea del borde iliaco superomedial, y disminución del grosor de los espacios intersomáticos en L4-L5 y en L5-S1 acompañado de pequeña prominencia discal difusa en L4-L5.\n\nSiendo diagnosticado como policontusionado, ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos con GCS de 15 puntos, pupilas reactivas simétricas, sin focalidad neurológica, con buena dinámica respiratoria, saturación de oxígeno dentro de la normalidad, perfundido, normotenso y normocárdico, sin signos de irritación peritoneal y ausencia de hematuria macroscópica por lo que a las 24 horas se decidió su alta a sala de hospitalización.\nEn planta hospitalaria el paciente evolucionó satisfactoriamente siendo reseñable la analítica sanguínea del sexto día de ingreso ya que apareció una elevación de enzimas hepáticas (GOT 134 U/l, GPT 91 U/l, BT 1,2 mg/dl, BD 0,5 mg/dl) que fue diagnosticado por el Servicio de Gastroenterología de probable hepatopatía aguda tóxica sin fallo hepático no acompañado de hepatomegalia ni de ictericia.\nA los 15 días de sufrir el accidente y tras la mejora clínica y la recuperación de la normalidad en los valores analíticos, el paciente fue dado de alta del hospital recomendando revisiones periódicas a cargo del Servicio de Traumatología.\nDurante su ingreso el enfermo presentó dolor de intensidad variable (EVA 2/10, 3/10, 7/10 y 1/10 durante su estancia en Urgencias, UCI, Sala de Hospitalización y al alta, respectivamente), de características punzantes, localizado en la región torácica derecha, pelvis derecha y glútea, no irradiado, que se incrementaba con la sedestación y disminuía en decúbito supino sin provocar sintomatología vegetativa. Concilió el sueño de forma satisfactoria y durmió sin interrupción aproximadamente 8 horas al día. Presentó ligera distimia probablemente por no poder estar con su familia que vivía en Colombia.\nEl tratamiento analgésico administrado durante la evacuación hasta el hospital fue: fentanilo 100 µg, en la UCI: paracetamol 1 g/8 h i.v. y dexketoprofeno-trometamol 50 mg/8 h i.v., durante los 6 primeros días en sala de hospitalización: paracetamol 1 g/8 h v.o. y dexketoprofeno-trometamol 50 mg/8 h v.o. y finalmente hasta el alta: se administró dexketoprofeno-trometamol 50mg/8 h v.o. y fentanilo 400 µg transmucoso 30 minutos antes de realizar cualquier movimiento potencialmente doloroso (ducharse, realización de radiografía en bipedestación...).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3505 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462015000200005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexketoprofeno-trometamol" ], "offsets": [ [ 3299, 3324 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexketoprofeno-trometamol" ], "offsets": [ [ 3216, 3241 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexketoprofeno-trometamol" ], "offsets": [ [ 3091, 3116 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fentanilo" ], "offsets": [ [ 3341, 3350 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paracetamol" ], "offsets": [ [ 3189, 3200 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paracetamol" ], "offsets": [ [ 3064, 3075 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fentanilo" ], "offsets": [ [ 3035, 3044 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "BD" ], "offsets": [ [ 1929, 1931 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "BT" ], "offsets": [ [ 1915, 1917 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GPT" ], "offsets": [ [ 1903, 1906 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GOT" ], "offsets": [ [ 1890, 1893 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enzimas hepáticas" ], "offsets": [ [ 1871, 1888 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 1491, 1498 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "mioglobina" ], "offsets": [ [ 661, 671 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000200005-1_T16", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CPK" ], "offsets": [ [ 645, 648 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462015000300003-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de 55 años de edad, alérgico a tetraciclinas y beta-lactámicos con antecedentes de hipertensión arterial en seguimiento por la Unidad de Dolor Crónico por un cuadro clínico de lumbalgia y lumbociatalgia izquierda de origen espondiloartrósico con componente miofascial asociado.\nSe instaura tratamiento médico con tramadol, pregabalina y duloxetina a dosis habituales y se realiza una infiltración diagnóstico-terapéutica con anestésico local y corticoides de músculos profundos (psoas y cuadrado lumbar izquierdos). Tras una mejoría clínica superior al 50% se programa para nueva infiltración, según protocolo del hospital, de los músculos psoas y cuadrado lumbar izquierdo, con toxina botulínica serotipo A (Dysport®) 200 UI por músculo en una misma sesión y sin incidencias. Cuatro meses más tarde el paciente presenta un episodio autolimitado de ptosis palpebral sin consultar por ello. Desde entonces refiere episodios de ptosis presentando mejoría de los mismos tras infiltración con anestésico local y corticoides de puntos gatillo en cintura escapular. Seis meses más tarde presenta episodio de ptosis palpebral asociado a diplopía y debilidad mandibular, motivo por el que consulta y se estudia en el Servicio de Neurología del hospital siendo diagnosticado de miastenia gravis (MG) iniciándose tratamiento corticoideo y con piridostigmina con mejoría del cuadro clínico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1402 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462015000300003-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "piridostigmina" ], "offsets": [ [ 1354, 1368 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000300003-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1029, 1040 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000300003-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Dysport" ], "offsets": [ [ 730, 737 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000300003-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "toxina botulínica serotipo A" ], "offsets": [ [ 700, 728 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000300003-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 465, 476 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000300003-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "duloxetina" ], "offsets": [ [ 358, 368 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000300003-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pregabalina" ], "offsets": [ [ 344, 355 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000300003-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tramadol" ], "offsets": [ [ 334, 342 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000300003-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "beta-lactámicos" ], "offsets": [ [ 68, 83 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000300003-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tetraciclinas" ], "offsets": [ [ 52, 65 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462015000500005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 42 años que refiere que desde un año antes de acudir a la consulta presenta dolor tipo escozor en la zona del omóplato izquierdo y poco tiempo después observó que tenía una mancha hiperpigmentada en la espalda, en la zona dorsal media, pero que no coincidía con la zona pruriginosa. La sensación de picor era constante, a veces incluso con sensación de \"descargas eléctricas\". Le molestaba cualquier estímulo mecánico sobre esa zona, lo que le impedía llevar ropa ajustada e incluso evitaba cualquier mínimo roce. Se realizó una biopsia de la lesión hiperpigmentada, siendo compatible con el diagnóstico de notalgia parestésica. En la exploración se objetivaba una zona de hiperestesia en la región escapular izquierda, con alodinia cutánea y dinámica, más hiperestesia al pinchazo en una zona claramente delimitada. El estudio de resonancia magnética nuclear (RMN) de columna completa no mostró anomalías. Se intentaron diferentes tratamientos (ebastina, capsaícina en crema, corticoide tópico, pregabalina oral, lidocaína en parche al 5%, capsaicina en parche al 8%, infiltración con toxina botulínica), sin ninguna eficacia sobre los síntomas descritos y sin observarse mejoría de la clínica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1206 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462015000500005-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "toxina botulínica" ], "offsets": [ [ 1095, 1112 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000500005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "capsaicina" ], "offsets": [ [ 1050, 1060 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000500005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lidocaína" ], "offsets": [ [ 1023, 1032 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000500005-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pregabalina" ], "offsets": [ [ 1005, 1016 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000500005-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoide" ], "offsets": [ [ 986, 996 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000500005-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "capsaícina" ], "offsets": [ [ 965, 975 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462015000500005-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ebastina" ], "offsets": [ [ 955, 963 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1134-80462016000600005-3__text", "type": "abstract", "text": [ "Hombre de 70 años, con neuralgia del nervio pudendo secundaria a una lesión directa posterior a una resección trans-ureteral de próstata (RTU-P). Refería dolor de características neuropáticas (quemazón, parestesias) en genital externo. De intensidad severa (EVA 10/10), asociado con dolor al defecar y miccionar, el cual aliviaba posterior al acto. Como primera medida en la unidad, tras 5 años de dolor, se inició con terapia farmacológica con carbamacepina (200 mg/d), pregabalina (150 mg/12 horas), amitriptilina (25 mg/cada noche) y tramadol (200 mg/12 horas). Por falta de respuesta al tratamiento farmacológico, siguiendo el protocolo de los casos anteriores, se reporta en el cuestionario de depresión Beck y el de salud de Goldberg depresión y ansiedad leve, que no contraindican la colocación del dispositivo, por lo que se efectúa CENPP en septiembre 2014. Se obtuvo una mejoría sintomatológica, por lo que se procedió a la implantación NERSR. Presentó una complicación por fístula de LCR, el cual resolvió a la sexta semana con manejo conservador. Un mes después del tratamiento, el paciente se encontraba libre de dolor. En la actualidad, el paciente presenta una cobertura del 100 % sin medicamentos orales. Cuestionario de depresión de Beck y el de salud de Goldberg con ansiedad leve sin datos de depresión.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1324 ] ] } ]

[ { "id": "S1134-80462016000600005-3_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tramadol" ], "offsets": [ [ 537, 545 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462016000600005-3_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amitriptilina" ], "offsets": [ [ 502, 515 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462016000600005-3_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pregabalina" ], "offsets": [ [ 471, 482 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1134-80462016000600005-3_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carbamacepina" ], "offsets": [ [ 445, 458 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1135-76062009000200005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 5 años de edad con antecedentes personales anodinos y con adecuado control pediátrico. Los padres destacan únicamente que era un niño que no comía mucho. Una semana antes de los hechos presenta un catarro de vías superiores sin fiebre u otros signos asociados. Refieren los padres que presentaba, además, una molestia abdominal inespecífica, acompañada de aumento de ruidos intestinales y sensación nauseosa sin vómitos. Es valorado por su pediatra de zona, quien no aprecia patología específica y le pauta dieta blanda. A las 0 horas del día del óbito, el niño se despierta con dolor abdominal no focalizado. En el curso de las horas siguientes tiene sensación de nausea y varios episodios de vómito primero alimenticios y finalmente mucosos sin trazas hemáticas o biliosas. A las 5.00 horas le notan débil y frío y le dan un baño caliente, comprobando en el baño que no responde a estímulos. Se solicita la asistencia de un equipo de emergencias que le encuentra en situación de parada cardiorrespiratoria e inicia maniobras de RCPA sin éxito.\nSe practica la autopsia judicial. Se trata de un niño varón normoconstituido de 1.17 mts de estatura, sin signos de obesidad o malnutrición, con palidez de piel y mucosas. Se practica la autopsia completa con apertura de las tres cavidades y el plano cervical anterior, siguiendo las recomendaciones del Consejo de Europa [1]. No se aprecian alteraciones patológicas significativas o anomalías del desarrollo.\nDestaca durante la autopsia en el examen de la cavidad abdominal una colección de líquido serohemático en cantidad aproximada de 0,5 litros. El estómago presenta escasos restos alimenticios sin trazas hemáticas, posos de café o restos biliosos. El duodeno presenta paredes de aspecto conservado y contenido de papilla intestinal normal. A unos 20 cms del ángulo duodeno-yeyunal, el color de las paredes intestinales se torna rojo oscuro, manteniendo este cambio de coloración hasta unos 5 cms de la válvula ileo-cecal. Este último segmento del íleon se halla netamente estrechado con cambios fibrosos. En el interior del segmento de intestino delgado con cambios parietales, se encuentra contenido de aspecto hemático en cantidad aproximada de 1,5 litros.\n\nLa posición de las asas intestinales está alterada por la presencia de una anomalía en el cierre del mesenterio del ciego. Este presenta un ojal de unos 3 cms de diámetro localizado inmediatamente junto al ciego, por el que se aprecia el paso extenso de las asas del intestino delgado y de parte del colon descendente, que se halla dilatado y lateralizado hacia la derecha e interrumpido en su trayecto por el paso a través del ojal, prosiguiendo hacia el recto desde dicho ojal.\n\nLa causa de la muerte se estima debida a un shock hemorrágico secundario a obstrucción mecánica y necrosis del intestino delgado por hernia transmesocólica con herniación interna del intestino delgado y del intestino grueso.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2929 ] ] } ]

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[ { "id": "S1135-76062009000300004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Individuo de sexo masculino, de 19 años de edad y en uniforme militar, es encontrado en posición de decúbito dorsal con ambos miembros superiores a los lados del cuerpo, en escenario abierto nocturno. Sobre el antebrazo izquierdo se identificó arma de fabricación y uso militar: el Fusil Automático Liviano -FAL, modelo PARA Nº 50-63, supercompacto con culata plegable y bocacha apagallamas, calibre 7.62 x 51 mm NATO, velocidad de 810 m/s. La culata se encontró apoyada sobre la mano izquierda (ésta en espasmo de disparo) disponiendo el fusil en posición paralela al cuerpo con la bocacha a unos 30 cm de la cabeza y cargador y dispositivo percutor hacia fuera. El lugar del hecho y las ropas de la víctima se encontraron sin signos de violencia. El fallecido presentó lesiones contusas de tipo desgarrantes en su cavidad bucal, abundante epistaxis, otorragia y gran mancha de sangre por debajo de su cabeza.\n\nUna vez realizados los protocolos de fijación del lugar del hecho, se procedió a girar el cuerpo para corroborar la existencia de un presunto orificio de salida en relación con la gran mancha de sangre bajo la cabeza, identificándose una pequeña herida de diámetro circular y bordes regulares a nivel cervical. Se constató la presencia de una cavidad en el terreno correspondida perfectamente con la caja craneana y perforación en tierra en vínculo directo con el presunto orificio de salida. El sondaje de esta perforación permitió establecer su profundidad en unos 20 cm con una angulación del trayecto coincidente con la estimada entre cavidad bucal y orificio cervical, dirección derecha-izquierda, abajo-arriba. La excavación de dicha perforación favoreció la recuperación del proyectil, incrustado en su profundidad.\n\nDurante el procedimiento autópsico en la morgue y dadas las lesiones de compromiso buco-máxilo-facial, se describieron los elementos lesivos de la siguiente forma:\n1. Gran lesión contusa en cavidad bucal con desgarro periorificial en ambos márgenes y forma estrellada, con acentuada destrucción hacia el lado derecho del individuo. Depósito de pigmentos grisáceo-negruzcos en todo el tapizado mucoso oral, más marcado en mucosa yugal izquierda. Se identificó gran desgarro en todo el cuerpo lingual con idéntica presencia del pigmento. En el sector más posterior y lateral izquierdo a nivel de la unión de paladar duro, blando e istmo de las fauces se observó perforación circular de 1,5 cm de diámetro e intensa hemorragia. En lo que respecta a estructuras duras, se constató fractura maxilar y mandibular a la altura de la unión de sus respectivos incisivos central y lateral, con desplazamiento e importante movilidad de cabos fracturarios hacia el lado derecho. No se encontraron lesiones dentoperiodontales directas o indirectas en dientes maxilares. Respecto a los mandibulares, el incisivo central inferior derecho se presentó íntegro pero avulsionado y desplazado hacia la basal mandibular en la profundidad de la línea de fractura, mientras que el incisivo lateral del mismo lado evidenció fractura longitudinal amelo-cemento-dentinaria con pérdida de sustancia. El fragmento dentario faltante se identificó en la profundidad de la línea fracturaria mandibular, al mismo lado del incisivo central avulsionado.\n\n2. Lesión perforante circular con bordes regulares de 1,5 cm de diámetro ubicada en línea media ligeramente hacia la izquierda a nivel cervical posterior unos 3 cm por debajo de la eminencia occipital, parcialmente oculta por el cabello. La exploración macroscópica verificó la ausencia de partículas metálicas.\n\n3. El sondaje pasivo del trayecto estableció la comunicación entre la perforación descripta en la profundidad de la cavidad bucal, en el sector posterior izquierdo, con el orificio a nivel cervical estableciendo una dirección rectilínea ligeramente de derecha-izquierda, adelante-atrás, abajo-arriba, involucrando las musculaturas de faringe, velo del paladar y lengua. A la exploración no se identificaron residuos metálicos en este trayecto.\nDada la morfología atípica de ambos orificios se realizó la obtención de cuña de lengua, la que fue fijada en formol al 10% y procesada con técnica de rutina de inclusión en parafina y coloración de hematoxilina eosina en el Laboratorio de Pericias en Odontología Forense, Córdoba (Argentina). La identificación de partículas por deflagración de la pólvora incrustadas entre los haces musculares estriados linguales y la ausencia de éstas en el orificio de salida, permitieron confirmar a la cavidad bucal como punto de abocamiento y entrada del proyectil.\n\nLos análisis toxicológicos fueron negativos tanto para alcohol como para drogas. La ausencia de señales de lucha (tanto en la escena como en la vestimenta del sujeto), la localización y número de las heridas, la dirección y distancia del disparo y el espasmo en mano izquierda, compatibles con la posición del arma (se realizó reconstrucción del evento), todos elementos enumerados por la literatura como característicos de suicidio [7, 8, 11], y el recabado de información personal que reveló historia reciente potencialmente determinante de autolesión, determinaron la etiología médico legal de suicidio.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 5179 ] ] } ]

[ { "id": "S1135-76062009000300004-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "formol" ], "offsets": [ [ 4123, 4129 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000300004-1_T2", "type": "UNCLEAR", "text": [ "drogas" ], "offsets": [ [ 4644, 4650 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000300004-1_T3", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 4626, 4633 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000300004-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "eosina" ], "offsets": [ [ 4225, 4231 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000300004-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hematoxilina" ], "offsets": [ [ 4212, 4224 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000300004-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "parafina" ], "offsets": [ [ 4187, 4195 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1135-76062009000400004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una mujer de 53 años, con antecedentes de migrañas. Presentaba ciática refractaria a tratamiento y hernia discal L5-S1.\nTras consentimiento informado y estudio preoperatorio sin contraindicaciones, se practicó microdiscectomía L5-S1.\nLa técnica operatoria, incluyendo preparación y posicionamiento, fue como sigue:\n- Anestesia\nSe practicó una anestesia general, con intubación orotraqueal. La inducción se realizó mediante Propofol, la analgesia con Renifentanilo (agonista de los receptores m opioides, con una potencia analgésica similar al fentanilo), y la relajación con Besilato de atracurio (agente bloqueador neuromuscular, competitivo o no despolarizante). Se utilizó Sevofluorano como anestésico volátil. Durante la intervención se administraron 100 mg de Tramadol (Analgésico de acción central, agonista puro no selectivo de los receptores opioides, µ, delta y kappa ) y 25 mg de Dexketoprofeno trometamol. La duración de la anestesia fue de 1 hora 50 minutos sin registrar, durante la misma, complicaciones de ningún tipo.\n- Colocación\nSe intervino en posición mahometana, con la región pectoral y las crestas ilíacas apoyadas en sendas almohadas especiales, con escotaduras centrales para evitar decúbitos de abdomen y mamas.\n\nLa cabeza fue apoyada en un sistema almohadillado en forma de rosco abierto cranealmente. Para evitar apoyo ocular, los ojos se protegieron con lubricante y sendas almohadillas oculares sujetas mediante una venda colocada circularmente sobre la cabeza a la altura de ambos ojos.\nLas extremidades inferiores se almohadillaron en las regiones de decúbito (ambas rodillas). Se comprobó la presencia de pulso pedio y tibial posterior en ambos lados. La posición del dorso del paciente fue paralela al suelo.\n- Técnica quirúrgica\nSe realizó mediante microcirugía convencional con incisión de dos traveses de dedo en la línea media, sección de aponeurosis común sacro-lumbar, retracción de musculatura paravertebral, flavectomía, disección de la raíz y escisión de hernia discal extraída. La pérdida hemática fue mínima y no se administró sangre. Se utilizó una pequeña cantidad de agua oxigenada como hemostático (alrededor de 5 cc).\n- Postoperatorio inmediato\nAl despertar de la anestesia, la paciente comunicó que no veía absolutamente nada por ninguno de los dos ojos. Se solicitó colaboración a Oftalmología, sin hallar patología. La tensión ocular fue normal. El reflejo fotomotor y consensual estaban conservados.\nSe practicó TC cerebral de urgencia, en el que se apreció una imagen en circulación coroidea intraventricular derecha compatible con burbuja de gas. Otra imagen yuxtaósea occipital derecha, se consideró dudosa.\n\nSe realizó una RNM craneal, que mostró un incremento difuso de la señal en secuencias T2 en áreas posteriores de ambos lóbulos occipitales. La angio-RNM fue normal.\n\nEl cuadro fue interpretado como de origen vascular, bien posicional, o bien derivado de los antecedentes migrañosos de la paciente, siendo sometida empíricamente a tratamiento con dexametasona y vasodilatadores.\nA las 6 horas refirió percibir formas cromáticas indistinguibles y tenues, apareciendo reflejo de amenaza.\nA la mañana siguiente (12 horas tras la intervención), refería haber recuperado la visión, si bien percibía halos cromáticos alrededor de las figuras que se le presentaban. Estas discromatopsias desaparecieron en 24 horas. Una RNM de control mostró mejoría importante de las imágenes occipitales vistas en la RNM previa.\n\nLos controles posteriores (al mes de la cirugía) mostraron normalidad visual.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3564 ] ] } ]

[ { "id": "S1135-76062009000400004-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "receptores opioides" ], "offsets": [ [ 851, 870 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "kappa" ], "offsets": [ [ 883, 888 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "delta" ], "offsets": [ [ 875, 880 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "µ" ], "offsets": [ [ 872, 873 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "receptores m opioides" ], "offsets": [ [ 493, 514 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 3024, 3036 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "agua oxigenada" ], "offsets": [ [ 2127, 2141 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Dexketoprofeno trometamol" ], "offsets": [ [ 902, 927 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Tramadol" ], "offsets": [ [ 777, 785 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Sevofluorano" ], "offsets": [ [ 688, 700 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Besilato de atracurio" ], "offsets": [ [ 587, 608 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fentanilo" ], "offsets": [ [ 555, 564 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Renifentanilo" ], "offsets": [ [ 462, 475 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062009000400004-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Propofol" ], "offsets": [ [ 435, 443 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1135-76062010000300006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón joven de 20 años, con antecedentes desde los 6 años de crisis epilépticas parciales con generalización y mal control medicamentoso (en el momento de su fallecimiento estaba en tratamiento con oxcarbazepina), que fallece de forma súbita e inesperada durante el sueño. Durante su control neurológico se le habían realizado estudios de imagen de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) que no habían mostrado alteraciones reseñables.\nSe le realiza una autopsia médico-legal para esclarecer la causa de la muerte. En el estudio neuropatológico destaca el encéfalo con un peso de 1.545 gramos en el que se evidencia un área parduzca de 0,5 x 1 cm en la corteza cerebral del lóbulo parietal izquierdo, que no presenta efecto masa.\n\nEl estudio histopatológico evidencia un tumor que exhibe características histopatológicas distintivas, constituidas por elementos glioneuronales heterogéneos que contienen células oligodendrocito-like y neuronas flotantes inmersas en un fluido intersticial mixoide de apariencia microquística. Se determinan marcadores inmunohistoquímicos para la proteína glial fibrilar ácida (GFAP) y para marcadores neuronales (enolasa, neurofilamentos y sinaptofisina) que fueron todos ellos positivos. A la vista de estos hallazgos se establece el diagnóstico de TDN simple.\n\nEl resto de órganos estudiados no presenta alteraciones morfológicas (macroscópicas ni microscópicas) destacables. El análisis químico-toxicológico realizado resulta negativo para los tóxicos analizados.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1519 ] ] } ]

[ { "id": "S1135-76062010000300006-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína glial fibrilar ácida" ], "offsets": [ [ 1097, 1126 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062010000300006-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GFAP" ], "offsets": [ [ 1128, 1132 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062010000300006-1_T3", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tóxicos" ], "offsets": [ [ 1498, 1505 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062010000300006-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "sinaptofisina" ], "offsets": [ [ 1191, 1204 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062010000300006-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enolasa" ], "offsets": [ [ 1164, 1171 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062010000300006-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxcarbazepina" ], "offsets": [ [ 198, 211 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1135-76062011000100006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Hombre de 27 años que durante una persecución policial recibe un disparo de arma de fuego en el cráneo. Trasladado a un centro asistencial fallece a las 24 horas como consecuencia del agravio encefálico. Entre los hallazgos autópsicos se constatan dos orificios en cuero cabelludo (frontal y parietal derechos) y un único orificio de entrada óseo en hueso parietal derecho sin orificio de salida óseo. El orificio de entrada cutáneo, sin tatuaje ni ahumamiento, es catalogado como \"lejano\" o a \"larga distancia\". Rebatido el cuero cabelludo, se observa orificio de entrada óseo en región parietal derecha, alargado, comprobándose biselado externo limitado a la zona más posterior del orificio, con trazo de fractura. Se recupera un fragmento del proyectil en región occipital derecha, deformado, de plomo desnudo, calibre.38, con un sector de su superficie \"en espejo\". El resto del proyectil produce un orificio de salida cutáneo en región parietal derecha, casi superpuesto al orificio de entrada óseo. El examen histológico confirma la naturaleza de los orificios cutáneos.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1078 ] ] } ]

[ { "id": "S1135-76062011000100006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "plomo" ], "offsets": [ [ 799, 804 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1135-76062012000200006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Al servicio de patología forense llegó el caso de una mujer de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibromialgia y miastenia gravis diagnosticada 20 años antes. Seguía tratamiento crónico antihipertensivo con amlodipino (10 mg/24 h), furosemida (40 mg/24 h) y losartán postásico (50 mg/24 h), ansiolítico - antidepresivo con duloxetina (30 mg/24 h) e hidorcloruro de amytriptilina (10 mg/24 h), tratamiento para la osteoporosis con calcifediol (800 mg/24 h) y protección gástrica con omeprazol (20 mg/24 h). Una semana antes del fallecimiento consultó en urgencias por cuadro catarral que se trató con ciprofloxacino y carbocisteína con mejoría del cuadro respiratorio. Dos días antes de morir consultó nuevamente en el servicio de urgencias ya que refería un cuadro de debilidad general que se atribuyó al tratamiento antibiótico y se indicó la suspensión del mismo. No constaba en su historial clínico síntomas de cefalea y/o otros síntomas de focalidad neurológica.\nLa paciente murió de forma súbita presenciada y su marido refirió disnea como el único síntoma previo a la muerte.\nDurante la autopsia los hallazgos más destacables fueron los siguientes:\nTalla de 149 cm, peso de 80 Kg e Índice de Masa Corporal de 36 Kg/m2, que se correspondía con una obesidad tipo II. Otros hallazgos destacables del examen externo fueron hirsutismo, cicatriz de toracotomía media como consecuencia de timectomía para el tratamiento de la miastenia gravis y edema de extremidades inferiores. Como signos externos de causa violenta se encontró un hematoma glúteo derecho reciente compatible con la caída que sufrió durante el período perimortal y con la posición sentada en el suelo en la que se encontró durante el acto de levantamiento del cadáver.\nLos hallazgos más relevantes del examen interno fueron hemopericardio coagulado de 200 g, el corazón pesaba 400 g (peso esperado 320 g) y apreciamos una rotura de 0,5 cm en la parte anterior media de ventrículo izquierdo por infarto transmural secundario a ateromatosis coronaria de los tres vasos, más marcada en tercio medio de descendente anterior donde obstruía la luz vascular en más de un 75%.\nEn el cráneo destacó la presencia de hiperostosis frontal interna, menos marcada en la zona parietal. El grosor del díploe no afectado era de 8 mm mientras que en las zonas de hiperostosis los grosores eran de entre 1,5 mm a 2,3 mm. Además se encontraron múltiples meningiomas calcificados siguiendo el seno longitudinal superior, la mayoría de ellos de forma nodular y algunos de ellos de menor tamaño, espiculados y con forma de placa. A nivel cerebral se apreció una ligera depresión de la superficie de ambos lóbulos frontales.\n\nEl resto de hallazgos de autopsia no fueron significativos y los resultados del estudio analíticos toxicológicos fueron negativos. El estudio histopatológico fue concordante con los datos macroscópicos de hiperostosis frontal interna y los meningiomas eran psamomatosos calcificados.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2970 ] ] } ]

[ { "id": "S1135-76062012000200006-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carbocisteína" ], "offsets": [ [ 633, 646 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062012000200006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ciprofloxacino" ], "offsets": [ [ 616, 630 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062012000200006-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "omeprazol" ], "offsets": [ [ 498, 507 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062012000200006-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcifediol" ], "offsets": [ [ 446, 457 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062012000200006-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hidorcloruro de amytriptilina" ], "offsets": [ [ 365, 394 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062012000200006-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "duloxetina" ], "offsets": [ [ 339, 349 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062012000200006-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "losartán postásico" ], "offsets": [ [ 274, 292 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062012000200006-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "furosemida" ], "offsets": [ [ 248, 258 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062012000200006-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amlodipino" ], "offsets": [ [ 223, 233 ] ], "normalized": [] } ]

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