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Le diagnostic du SEG est essentiellement clinique, la difficulté de ce diagnostic découle d'une part du fait que certaines manifestations comme l'hypoxémie ou les trouble de conscience sont communes en traumatologie à d'autres lésions associées, et d'autres part au caractère transitoire de certains signes cliniques. Le SEG reste avant tout un diagnostic d’élimination. La chronologie d'apparition des symptômes doit être évocatrice et la notion d'intervalle libre est primordiale. Nous avons retenu comme critères diagnostiques ceux proposés par Gurd ainsi que l'association de deux critères majeurs et deux critères mineurs de la même classification déjà utilisé par un Bulger et al . |
Le moment de la fixation de la fracture semble modifier l'incidence du SEG. Dans trois études rétrospectives [10–12] concernant la fracture du fémur, tous les cas de SEG étaient survenue dans le groupe ou il y avait une fixation chirurgicale retardée, et aucun cas n'est survenue lorsque la fixation était précoce, une étude prospective randomisée vient confirmer l'intérêt d'une fixation précoce lors de la fracture du fémur dans la prévention du SEG . Dans notre série aucun patient n'avait bénéficié d'une fixation chirurgicale avant 72 heures, ce qui a exposé les patients aux risques de développer un SEG. |
La littérature suggère une incidence élevée du SEG chez les patients présentant plus d'une fracture d'un os long [7, 14], nos données retrouve que 81% des patients ayant une SEG, ont plus d'une fracture d'un os long. L'os fracturé le plus incriminé dans la survenue du SEG est le fémur dans 60 à 92% des cas, suivi du tibia [7, 15, 16]. Dans notre série, 72% des patients avaient une fracture du fémur. Lorsque la fracture du fémur est associée à celle du tibia ipsilatéral, l'incidence du SEG augmente jusqu’à 13% . |
Dans notre étude, 90% des patients étaient des males de moins de 45 ans, ceci est expliqué par le mécanisme lésionnel des traumatismes induisant le SEG. En effet, dans 63% des cas, il s'agissait d'accidents de la voie publique, vient ensuite les chutes d'un lieu élevé. La population exposée à ces accidents est dans notre contexte le male jeune. |
Les manifestations respiratoires sont souvent les premiers signes à paraitre, parmi lesquelles, on retrouve: la tachypnée, la dyspnée et l'hypoxémie. Dans prés de la moitié des cas, l'atteinte respiratoire entraine une hypoxémie sévère associée à une insuffisance respiratoire recquiérant la ventilation artificielle . L'atteinte respiratoire est la manifestation la plus fréquente dans notre série, elle est retrouvée chez 81% des cas, avec le développement d'un SDRA chez 18% des patients. La radiographie peut être normale au départ, en effet les gouttelettes lipidiques détachées de la médullaire osseuse, passant a travers les vaisseaux et atteint la circulation pulmonaire, cela crée un effet shunt entrainant l'apparition des symptômes respiratoires, dans les heures qui suivent, apparait une irritation du parenchyme pulmonaire, entrainant la libération de toxines, le poumon est alors infiltré et des images typiques d'oedème pulmonaire peuvent être retrouvé sur la radiographie du thorax[16, 19]. Dans notre série, on a constaté chez 3 patients un décalage entre la symptomatologie respiratoire et l'imagerie thoracique. Par la suite, tous les patients ont présenté un syndrome alvéolaire ou interstitiel à la radiographie thoracique. |
Les manifestations neurologiques étaient présentes chez 72% des patients, essentiellement sous forme de trouble de conscience, et dans un cas des crises convulsives. Elles ne sont rattachées au SEG qu'après avoir éliminé une autre étiologie d'atteinte neurologique: traumatique ou infectieuse. Leur incidence varie dans la littérature entre 59% et 76% [7, 16]. Elles se manifestent par des troubles de la vigilance, allant d'une agitation à un coma profond. L'examen neurologique est souvent fluctuant et peut retrouver des signes neurologiques peu spécifiques (nystagmus, hypertonie extrapyramidale). Les signes déficitaires sont habituellement peu fréquents et habituellement transitoires. Des troubles neurovégétatifs (tachycardie, sueurs, hyperthermie) sont possibles, en relation avec une atteinte des noyaux gris centraux . L'imagerie occupe une place importante dans le diagnostic positif de l'atteinte neurologique dans le SEG. La TDM cérébrale souvent de première intention dans un contexte traumatique permet d’éliminer une urgence neurochirurgicale, et met parfois en évidence des hypodensités localisées, un oedème cérébral diffus, mais dans la grande majorité des cas, la TDM cérébrale est normale [20, 21]. Dans notre série, malgré une atteinte neurologique clinique, la TDM cérébrale était normale dans 4 cas et a objectivé un oedème cérébral chez un seul patient, l'IRM présente un intérêt particulier dans le diagnostic du SEG, elle peut mettre en évidence des anomalies diffuses, sous forme d'hyposignal en séquences pondérées T1 et en hypersignal en séquences pondérées T2 . L'analyse spectrophotométrique peut être intéressante en montrant des corps lipidiques au sein des lésions observées . L'IRM était réalisée chez un patient et a montré des signes en faveur d'un SEG. |
Le purpura pétéchial est retrouvé dans prés de 40% des cas, longtemps considéré comme pathognomonique, il est inconstant et sans valeur pronostique . Il peut être le dernier élément de la triade à apparaitre. Il est dû à l'embolisation des petits capillaires au niveau du derme, entrainant une extravasation des érythrocytes. Il se localise habituellement au niveau des conjonctives, de la muqueuse orale et la région axillaire et cervicale . Dans notre série, il n'est présent au niveau des conjonctives que dans deux cas. |
D'autres manifestations peuvent être présentes, une rétinopathie se manifestant par des hémorragies rétiniennes, des taches blanches cotonneuses au voisinage des vaisseaux rétiniens ou par un oedème de la macula. Des atteintes rénales ou myocardiques sont aussi rapportés . |
Sur le plan biologique, la thrombopénie est l’élément le plus constant, d′intensité variable, s′intégrant parfois dans un tableau de coagulation intraveineuse disséminé. L'anémie hémolytique est fréquente . Cependant, aucun test biologique n'est spécifique, les dosages de la C réactive protéine, la recherche des particules lipidiques intracellulaires dans les prélèvements trachéaux ou dans le lavage broncho-alvéolaires ne sont ni sensibles, ni spécifiques . Dans notre série la thrombopénie et l'anémie étaient les anomalies biologiques les plus rencontrées avec respectivement 81% et 72% des cas. |
La prise en charge du SEG est, avant tout, préventive, visant à limiter l'importance quantitative des emboles graisseux, elle se base sur la gestion du stress, l'analgésie, l'oxygénothérapie, le remplissage vasculaire et la réduction-immobilisation des fractures . La fixation chirurgicale doit être précoce dans les 24 heures après une fracture d'un os long . L'intérêt d'une corticothérapie à titre préventif n'est pas confirmé, les corticostéroïdes peuvent aider à prévenir l'hypoxie, mais n'améliorent pas la mortalité . Par ailleurs, ils présentent des contre-indications chez les patients ayant subi un traumatisme grave ou en période de soins intensifs . Seulement 4 patients ont reçu une corticothérapie, dont 3 ont présenté une évolution favorable, des conclusions ne peuvent être tirées de ce nombre limité de cas. |
La prise en charge thérapeutique chez nos patients était essentiellement symptomatique, basée sur l'oxygénothérapie, un remplissage vasculaire assurant une volémie correcte, et une analgésie adéquate. L'intubation était indiquée chez 7 (63%) patients, 4 sur des critères respiratoires et 3 suite à une altération neurologique, ce taux varie entre 44% et 75% selon les différentes séries [7, 15, 16], la durée moyenne de ventilation était de 14 jours. En cas d'oedème cérébral secondaire à l′embolie graisseuse ou d'un traumatisme crânien associé; les niveaux de la pression positive de fin d′expiration était revue à la baisse. |
La prise en charge chirurgicale de ces patients consistait en un enclouage centromédullaire des fractures du fémur et du tibia et la mise en place d'une plaque vissée dans les fractures de l'humérus. En cas d'enclouage centromédullaire, il est recommandé de réaliser un trou cortical de ventilation, d'effectuer un lavage abondant ou un drainage aspiratif de la cavité et de supprimer les alésages . |
Un traitement spécifique de la SEG n'existe pas actuellement, des traitements avec de l'héparine, Dextran, et les corticostéroïdes n'ont pas démontré de diminution de la mortalité ou de la morbidité , le traitement du SEG est donc uniquement symptomatique basé sur la réanimation cardio respiratoire, l'oxygénothérapie doit avoir comme objectif une PaO2 supérieure à 90 mmhg, une volémie correcte doit être assurée afin d’éviter l'aggravation des lésions pulmonaires causées par les embols de graisse . Le remplissage par de l'albumine pourra être bénéfique, il se lie par une liaison covalente avec les acides gras libres, ce qui diminuerait leur toxicité potentielle . |
La mortalité est associée à la sévérité du SEG et aux lésions associées, dans notre série la mortalité était de 36% (4 cas), 3 décès étaient secondaires aux conséquences directs du SEG (hypoxie sévère, forme fulminante). Le pronostic final dépend de l′atteinte pulmonaire et neurologique, Les progrès de la réanimation ont permis une meilleure prise en charge du syndrome de détresse respiratoire aigu et de diminuer ainsi la mortalité des formes graves. La guérison survient en une quinzaine de jours. Lorsqu′elle est obtenue, elle est le plus souvent totale, Néanmoins, des séquelles pulmonaires et surtout des désordres psychiatriques, déficitaires ou comitiaux ont été rapportés . Dans notre série, un patient a gardé des séquelles neurologiques après 6 mois d’évolution. Sur le plan neurologique, L'IRM pourrait être un indicateur pronostic en différenciant entre l'oedème vasogénique et des lésions plus sévères, l'existence d'un foramen ovale semble être associée à des lésions cérébrales graves . |
Nos résultats confirment la variabilité de la présentation et de l’évolution du SEG. Le diagnostic se base sur un faisceau d'arguments, mais reste essentiellement un diagnostic d’élimination. Bien que le SEG ait un impact sur la survie, La prise en charge reste symptomatique nécessitant parfois une ventilation artificielle. La fixation précoce des fractures des os longs reste le meilleur moyen de prévention de ce syndrome. |
Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par une activation anormale du système immunitaire affectant principalement la peau et les articulations. Le début est précoce, généralement entre 20 et 30 ans. Le psoriasis a un impact majeur sur la qualité de vie des patients. Ces derniers sont confrontés à des dépenses personnelles importantes, et à l′exclusion sociale . Sa prise en charge est un vrai challenge vu la chronicité de la pathologie chose qui nécessite une bonne observance, et vu le cout élevé des traitements et leur non disponibilité. Le méthotrexate (MTX) est un analogue de l′acide folique, qui agit comme un agent antinéoplasique et anti-métabolique en inhibant la prolifération cellulaire. Il a été utilisé depuis les années cinquante, dans plusieurs domaines notamment en médecine interne, en rhumatologie et en dermatologie. Actuellement, Il constitue le traitement systémique de référence du psoriasis cutané modéré à sévère [2, 3]. L'objectif de notre étude est d’évalué l'efficacité, la tolérance du MTX dans le traitement du psoriasis sévère à modéré ainsi que l'identification des effets secondaires chez nos patients. |
Il s'agissait d'une étude rétro-prospective uni centrique avec un recueil de données des patients psoriasiques suivis au service de Dermatologie du CHU Hassan II de Fès de 2010 à 2014. Les patients incluent dans l’étude avaient une surface corporelle > 25% et n'avaient aucune contre indication absolu à un traitement par méthotrexate. Tous les cas de psoriasis ont été inclus et les dossiers des patients traités par MTX ont été étudiés. 200 cas de psoriasis ont été colligés dont 46 avaient une surface corporelle (SC) > 25% et n'avaient aucune contre indication absolu à un traitement par méthotrexate. |
Une fiche préétablie a été remplie pour chaque patient précisant les données socio-épidémiologiques (l’âge, le sexe, le Numéro de téléphone, la date de début de psoriasis (ancienneté), et les traitements prescrits),les données cliniques (recueillies grâce à un examen clinique municieux de la peau, des muqueuses et des phanères, afin de déterminer le type de psoriasis, la SC était mesurée soit par la règle de Wallas soit par la paume de la main),les données Thérapeutiques, ainsi ont été précisées ( la dose d'attaque du MTX, la voie d'administration, la date du début traitement, les effets secondaires, la dose cumulée, la supplémentation ou non en acide folique, et l'association à d'autres traitements locaux), les données para cliniques (Bilan biologique et radiologique initiaux et de control: NFS, bilan hépatique, bilan rénal, albumine, bilan infectieux, hormone gonadotrophine chorionique, et fibroscann) et enfin les données évolutives, on a considéré comme: -rémission complète: la guérison complète des lésions à l'arrêt du MTX; - Amélioration: une diminution de la surface corporelle atteinte de 20% Les données étaient saisies et validées sur un fichier Excel pour être analysées à l'aide du logiciel SPSS20. |
Parmi les 200 cas de psoriasis, 46 cas colligés dans notre étude ont répondus aux critères d'inclusions. Il s'agissait de patients de sexe masculin dans 58,7% des cas avec un sexe – ratio H/F de 1,42, de sujets âgés entre 18 et 45 ans dans 45,7% des cas et de plus de 45 ans dans 41,3% des cas, alors que 13% étaient des enfants. Les formes cliniques étaient réparties comme suit: psoriasis vulgaire (Figure 1) dans 35 cas (76,1%), suivi du psoriasis arthropathique dans 6 cas (13%), le psoriasis érythrodermique dans 3 cas (6,5%) et la kératose palmo-plantaire psoriasique dans 2 cas (4,3%). L'atteinte des muqueuses était retrouvée dans seulement 9%, et celle du cuir chevelu (Figure 2) dans 72%. 71,7% avaient une SC atteinte comprise entre 25 et 50%, 21,7% avaient une surface comprise entre 50 et 70%, et seulement 6,5% avaient une SC supérieure à 70%. |
La dose hebdomadaire du MTX variait de 10 à 30 mg, avec une dose moyenne de 25 mg prescrite chez 58,7%. Le MTX était associé dans 82,7% à l'acide folinique et aux dermocorticoïdes (DC), dans 15,2% aux DC seuls et dans seulement 2,2% le MTX était prescrit en association avec l'acide folinique et le calcipotriol. La durée moyenne de traitement était de 16,19 mois, avec une durée minimale de 6 mois et maximale de 24 mois. L’évolution était marquée par une rémission complète dans 50% des cas, avec un maximum de réponse obtenu à 24 mois. Les effets secondaires étaient essentiellement à type d'intolérance digestive, cytolyse et insuffisance rénale notés dans seulement 3 cas. |
Nous avons mené une étude retro-prospective, sur une période de 4 ans, dont laquelle, on a évalué la place du méthotrexate dans le traitement du psoriasis dans notre contexte marocain. Notre étude est particulière, par la bonne réponse de nos patients, la rareté des effets secondaires, la bonne tolérance, témoignant ainsi de notre expérience dans la gestion du MTX. |
Le psoriasis est une maladie chronique auto-immune, multifactorielle impliquant une interaction complexe entre des facteurs génétiques et environnementaux. En effet, les principales caractéristiques du psoriasis sont la prolifération et la différenciation anormale des kératinocytes, l′infiltration de l′épiderme par des cellules inflammatoires et enfin, des changements vasculaires. L′interaction entre les différents types cellulaires tels que les cellules épidermiques, les cellules impliquées dans la réponse immunitaire (les cellules T et les cellules présentatrices d′antigènes) et celles du système vasculaire (les cellules endothéliales) semble jouer un rôle dans la pathogenèse de la maladie, mais le défaut primaire responsable de cette maladie reste encore non identifié [4, 5]. La prévalence du psoriasis varie considérablement d'une région à une autre. Aux États-Unis, le psoriasis affecte environ 2% à 4,6% de la population . Au Maroc, cette prévalence est de 1.79 / 1000 habitants soit une incidence annuelle de 1 à 2% . Le psoriasis a une distribution bimodale caractéristique, la majorité des cas (environ 75%) ont un début avant l′âge de 40 ans, avec une association fréquente de l′antigène d′histocompatibilité (HLA)-Cw6 . Nos données rejoignent ceux de la littérature, vu que presque la moitie de nos patients avait un âge inferieur à 45 ans. |
Le psoriasis atteint la population générale sans prédilection de sexe , cependant dans notre série de psoriasis modéré à sévère, on a trouvé une prédominance masculine, en rapport probablement avec le retard de consultation des hommes au stade précoce de la maladie, ou probablement avec la prédisposition du sexe masculin aux formes graves du psoriasis. Le psoriasis se présente sous différentes formes, seuls les formes graves ou étendue nécessitent un traitement systémique, à savoir le psoriasis vulgaire atteignant plus de 25% de la surface corporelle, le psoriasis arthropatique,érythrodermique et la kératodermie palmo-plantaire psoriasique. L'arsenal thérapeutique du psoriasis est en perpétuelle progression surtout en matière de biothérapie. La prise en charge commence d'abord par des mesures générales, à savoir l’éviction des facteurs aggravants comme le stress, les infections surtout streptococciques, la consommation excessive d'alcool, de tabac ainsi que certains médicaments inducteurs . Les traitements locaux sont adoptés pour les formes légères de psoriasis, c′est-à-dire lorsque la surface corporelle atteinte est inférieure à 15% ou en associations avec d'autres traitements systémiques locaux. Ils incluent les dermocorticoïdes, les analogues de la vitamine D3, un rétinoïde par voie locale, l′acide salicylique et les émollients . Pour les formes plus sévères et résistantes aux traitements locaux, une photothérapie (UVB, PUVA) ou une thérapie systémique avec des rétinoïdes, méthotrexate, cyclosporine, voir des agents biologiques (L'infliximab:Rémicade®) sont envisagées [9, 10]. |
Depuis 1953, le méthotrexate a été utilisée aux Etats-Unis comme traitement antinéoplasique. Et depuis les années 1980, vu ses propriétés antiprolifératives et immunosuppressives, le méthotrexate a été utilisé pour traiter les grossesses ectopiques, mais aussi des pathologies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde et le psoriasis . Le méthotrexate est un analogue de l′acide folique, cofacteur essentiel dans la synthèse de précurseurs de l′acide désoxyribonucléique (ADN) et de l′acide ribonucléique (ARN). Pour être actif, l′acide folique doit être réduit en tétrahydrofolates par une enzyme: la dihydrofolate réductase (DHFR). Le méthotrexate inhibe ainsi la DHFR par compétition avec I′acide folique, interrompant la synthèse de l'ADN et de l'ARN. II est donc essentiellement toxique pour les tissus à renouvellement rapide comme I’ épithélium intestinal, la moelle osseuse et les tissus néoplasiques [11–13]. |
Le méthotrexate (MTX) reste le pilier du traitement du psoriasis modéré à sévère, depuis sa première utilisation il y'a près d′un demi-siècle. Au fil des ans, son efficacité, son faible coût, la facilité relative de son administration, ont contribué à faire du MTX; le médicament de choix dans la gestion de psoriasis modéré à sévère. Une étude menée au service de Dermatologie de Casablanca sur une période de 15 ans (janvier 1991- décembre 2004), 2 013 patients atteints de psoriasis ont été colligés au service dont 458 patients hospitalisés pour formes graves. Parmi les 458 patients, 77 cas (16,8%) étaient traités par méthotrexate. La dose hebdomadaire du méthotrexate variait de 10 à 25 mg en IM. La durée d’évolution sous traitement était en moyenne de 78 mois. L’évolution était favorable dans 53,2% des cas, avec une rémission partielle dans 22% des cas. L'aggravation était notée dans 16,8% des cas . |
Une autre étude menée en Tunisie, de janvier 2002 à décembre 2009. 21 patients atteints de psoriasis sévère et mis sous méthotrexate ont été recensés. La rémission était totale dans 62% des cas et partielle dans 28,5% des cas . Dans notre série le recours au MTX était nécessaire et ceci après échec des dermocorticoïdes dans 39 cas, le calcipotriol dans 5 cas et la photothérapie dans 2 cas. La dose hebdomadaire du MTX variait de 10 à 30 mg. La durée moyenne de traitement était de 16,19 mois. Le suivi des patients se faisait grâce à un bilan biologique et au fibroscann. La supplémentation par l'acide folique était réalisée chez 82,7%. Son efficacité a été constatée à partir du troisième mois, 50% des patients étaient en rémission complète après 24 mois de traitement. Les effets secondaires étaient rarement rencontrés dans notre étude, probablement grâce au suivi régulier des patients et la supplémentation en acide folique. Par ailleurs le faible prix du MTX a élargit les indications de sa prescription, surtout chez les patients avec un niveau socio-économique bas. En effet, le calcul du cout du traitement sur un an chez un patient de 60 Kg, sans prendre en considération le cout du bilan, a objectivé que le MTX est114 fois moins cher que l'infliximab. Le MTX reste pour nous un traitement de choix, qu'on a l'habitude de prescrire: il est sur, efficace, de faible cout et bien toléré. Les biothérapies sont aussi efficace que le MTX avec moins d'effets secondaires, cependant leur coût reste élevé, d'autant plus qu'ils ne sont pas remboursé par la sécurité sociale. Dans notre contexte, le MTX reste le traitement de première ligne pour le psoriasis modéré à sévère. |
Le MTX a été le traitement standard du psoriasis modérée à sévère depuis plus de cinq décennies. Son efficacité est indiscutable, et il est important de reconnaître que le MTX continuera à être le pilier du traitement du psoriasis, en particulier dans les pays en développement, en raison de son rapport coût-efficacité |
Le faible poids de naissance (F.P.N.) est un facteur majeur de morbi-mortalité néonatale et constitue un véritable problème de santé publique dans les pays en développement . C'est un important prédicteur de la survie de l'enfant et de son développement ultérieur [2, 3] puisqu'il prédispose à court et à moyen termeà de nombreuses pathologies telles que le syndrome de détresse respiratoire, les infections, l'entérocolite nécrotique, l'hydrocéphalie et le retard mental . Il augmente également le risque de survenue de certaines affections à l’âge adulte comme la maladie coronarienne, l'hypertension artérielle, le diabète de type 2 et la dépression [5, 6]. |
Le poids de naissance est un important indicateur de l’état de santé et de la situation nutritionnelle de la mère avant et pendant la grossesse et reflète la qualité des prestations sanitaires . C'est pour cela que nous avons mené une étude cas-témoins dont l'objectif était de déterminer les facteursde risque maternels associés au faible poids de naissance à la province de Mohammedia afin d’élaborer une stratégie de prévention adaptée. |
Cette étude s'est déroulée de mai à juillet 2012 à l'hôpital public de Mohammedia. Elle a concerné 30 cas constitués de mères dont les nouveaux nés avaient un faible poids à la naissance et 120 mères témoins dont les nouveaux nés avaient un poids normal. Les grossesses gémellaires ont été exclues de notre étude. Les femmes ont été informées des objectifs de l'enquête et leur consentement a été obtenu avant l'administration du questionnaire. |
Les variables maternelles étudiées étaient les données sociodémographiques et économiques, les données anthropométriques, l’âge gestationnel, le suivi prénatal, les pathologies survenues au cours de la grossesse, les facteurs nutritionnels et les habitudes toxiques. |
La moyenne d’âge des femmes était de 24,9 (±5,7) ans chez les cas et de 27,4 (±6,6) ans chez les témoins sans différence statistiquement significative (p = 0,06). Parmi les nouveaux nés de FPN, le sexe ratio fille/garçon était 2,75, 7(23,3%) étaient prématurés, 19(23,3%) étaient nés à terme alors que 4 avaient un âge gestationnel non précisé. |
Les facteurs sociodémographiques, obstétricaux et ceux liés à l'alimentation et aux habitudes de vie ont été étudié en analyse bivariée (Tableau 1). La fréquence du FPN était plus élevée chez les femmes ayant un niveau d'instruction faible, vivants seules ou dont le revenu familial mensuel était inférieur à 2500 MDHmais la différence n’était pas statistiquement significative. Concernant les facteurs obstétricaux, l'existence d'une morbidité au cours de la grossesse était associée à un FPN du nouveau-né. Les pathologies associées étaientl'infection urinaire (p = 0,047) et les métrorragies au 3ème trimestre de grossesse (p = 0,03). Le nombre de consultations prénatales n’était pas associé au FPN dans notre étude. |
Concernant les habitudes de vie, le tabagisme actif et la consommation d'alcool n'ont pas pu être étudiés car ces facteurs étaient absents chez toutes les parturientes. En revanche, le tabagisme passif était significativement associé au FPN. Par ailleurs, les cas avaient plus fréquemment une alimentation insuffisante et peu variée et un nombre d'heures de sommeil par jour plus faible comparés aux témoins. |
Afin de contrôler d’éventuels facteurs de confusion, une analyse de régression logistique a été réalisée (Tableau 2). Les facteurs significativement associés étaient l’âge maternel, la prématurité, la variété de l'alimentation et le nombre d'heures de sommeil par jour. |
Ces résultats concordent avec les données d'autres études qui ont conclu que la naissance d'un nouveau-né de FPN était plus fréquente aux extrêmes de la vie reproductive et chez les mères malnutries , alors que dormir plus de 8 heures/jour était un facteur protecteur . Nous n'avons pas trouvé d'association avec le nombre de consultations prénatales alors qu'il s'agit d'un facteur reconnu dans la littérature . Ceci pourrait être expliqué par la qualité de la consultation prénatale offerte au niveau du centre de santé qui est souvent réduite à la prise du poids et à la mesure de la tension artérielle. |
Samira Hassoune: élaboration du protocole, rédaction du manuscrit. Said Bassel: collecte des données, révision de l'article; Samira Nani: élaboration du questionnaire, révision de l'article; Hicham Elbouri: analyse des données, révision de l'article; Karima Zine: analyse des données, révision de l'article; Abderrahmane Maaroufi: supervision de l’étude, révision de l'article. Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale de ce manuscrit. |
L’élastofibrome est une tumeur bénigne caractérisée histologiquement par l'association de fibres élastiques dystrophiques, de trousseaux denses de fibres de collagène, de tissu adipeux et de cellules fusiformes . l'EF survient essentiellement chez les personnes âgées de plus de 55 ans avec une nette prédominance féminine [2–4]. Il atteint électivement la paroi thoracique dorsale à l'angle caudal de la scapula (99%). Il est bilatéral dans 10% à 66% des cas. |
Notre travail repose sur une étude rétrospective réalisée au laboratoire d'anatomie pathologique du centre hospitalier Ibn sina de Rabat, concernant 21 cas d'EF sur une durée de 5 ans étalée entre 18 Mai 2007 au 2 Aout 2011. Toutes les lésions ont été réséquées et adressées à notre laboratoire. A partir des dossiers médicaux, nous avons recueilli les données concernant les manifestations cliniques, radiologiques, les résultats histologiques, la prise en charge thérapeutique et le suivi à court et à moyen terme. |
Notre série regroupe 15 cas de sexe féminin et 6 cas de sexe masculin. Au moment du traitement l′âge moyenne était de 57.6 ans et variait entre 38 et 83 ans. Chez 10 patients, la localisation de la tumeur était du côté droit; dans 6 cas la tumeur était située du côté gauche; la localisation bilatérale a été constatée chez 5 patients. Dans la plupart des patients, les symptômes dominant étaient faits d'une simple gène fonctionnelle à la mobilisation de l’épaule. La taille des tumeurs variait entre 5 et 14 cm de grand axe. En imagerie, chez tous les patients ayant bénéficié d'une IRM, les marges des tumeurs étaient bien définies. Les tumeurs étaient situées en postéro-latéral de la paroi thoracique. Les masses formées par les EF étaient de contenu hétérogène. Le tissu fibreux présentait un signal faible en T1 et T2, similaire à celui du muscle. Des aires focales de tissu graisseux en signal intense en T1 et intermédiaire en T2. Les couches graisseuses se répartissaient en strates alternant avec les couches de type fibreux, déterminant des structures linéaires ou curvilignes, parallèles à la paroi thoracique. Absence de rehaussement de signale après injection de produit de contraste. L'examen échographique montrait un aspect fibrillaire et fasciculé de la lésion. Les patients consultaient tardivement vu que la majorité des cas étaient asymptomatiques. Aucun patient n'a signalé une limitation ou de gène à la mobilisation de l’épaule après traitement. Les donnés des patients sont rapportées dans le Tableau 1. Les données radiologiques étaient parfaitement corrélées à celles d'histopathologie: macroscopiquement il s'agissait le plus souvent de tumeurs mal limitées non encapsulées de consistance caoutcheuse. A la coupe leurs aspects étaient blanc jaunâtre dû au piégeage des lobules graisseux au sein de la trame fibreuse µ; aspect en damier »;. Sur le plan histologique, il s'agissait d'une tumeur non encapsulée imparfaitement limitée en périphérie, constituée d'une association de faisceaux collagéniques et de fibres élastiques irrégulières, disposées en faisceaux et fragmentées en petits globules éosinophiles (Figure 1). La trame fibrocollagénique est peu cellulaire et myxoïde. Du tissu adipeux mature est enchâssé dans cette prolifération (Figure 2). La coloration de l'orcéine met bien en évidence la présence de fibres élastiques caractéristiques, soit de très grande taille, soit présentant des aspects micronodulaires en chapelet de perles (Figure 3). |
L’élastofibrome, bien que rare et d’évolution lente , doit être évoqué lorsqu'un patient rapporte une gêne fonctionnelle lors des mouvements de la scapula . En effet, il n'est pas si exceptionnel, si bien qu'une série autopsique réalisée par Jarvi chez des patients de plus de 5ans le retrouve chez 24% des femmes et 11% des hommes . Dans cette étude, les lésions mesuraient moins de trois cm, elles étaient donc trop petites pour être palpables ou pour avoir un retentissement clinique. Brandser et al. ont eux réalisé des scanners chez 258 sujets âgés asymptomatiques, et retrouvent des élastofibromes chez 2% des sujets . Il est donc vraisemblable que la majorité des élastofibromes sont petits et cliniquement silencieux, à l'origine de la perception erronée d'une faible prévalence. |
La pathogénie de l'EF dorsal reste encore flou, cependant les microtraumatismes à répétition, dû aux frictions entre omoplate et paroi thoracique, pourraient entrainer une hyperprolifération du tissu fibro-elastique réactive [6, 7]. Selon des séries, le rôle des microtraumatismes n'est pas encore établi vu que la plupart des auteurs n'ont pas fourni de données sur l'activité de leurs patients. On note une prédominance féminine avec un sexe ratio allant de 5/4 jusqu'au 13/1 , dans notre série le sexe ratio était de 15/6. Selon cette donne la notion de microtraumatisme ne peut être retenue comme facteur majeur de genèse d'EF [3, 4]. Des auteurs ont rapporté d'autres sites d'EF où il y a plus de friction au niveau de la valve tricuspide, des aisselles, des pieds, de la tubérosité ischiatique, de l'estomac et de médiastin; ce qui permet de maintenir la théorie avancée [9–15]. Plusieurs auteurs ont rapporté que l'insuffisance vasculaire pourrait être à l'origine de la dégénérescence élastosique . Une prédisposition familiale peut se voir dans 30% des cas. Dans la grande série de Nagamine et al, les auteurs avancent l'origine héréditaire de la lésion . Récemment, certains ont supposé que l’élastofibrome ne serait pas une pseudotumeur fibroblastique réactionnelle, mais un processus néoplasique monoclonal, avec une instabilité génomique. Ainsi, des modifications structurales, liées à une forte instabilité caryotypique, pourraient toucher presque tous les chromosomes . Aujourd'hui, il est admis que l’élastofibrome est plus fréquemment rencontré chez les patients sollicitant leur ceinture scapulaire, même si le mécanisme n'est pas élucidé . |
Les signes cliniques dépendent de la localisation et de la taille de la tumeur ainsi on aura soit une simple gène, une douleur mécanique ou un crissement lors de la mobilisation de l'omoplate. Dans notre série on avait deux cas qui présentaient une douleur mécanique. Dans 50% des cas les patients sont asymptomatiques ou présentaient un gène fonctionnel, ce qui explique la consultation à un âge tardive. L'EF survient principalement dans le côté droit et entre10% à 60% des cas il est bilatéral [8, 15]. Dans notre série la survenu de l'EF du côté droit était de 47%, de 29% du côté gauche et la localisation bilatéral était de 24%. La radiologie standard est non spécifique alors que l’échographie montre souvent un aspect fibrillaire et fasciculé de la lésion en rapport avec des stries hyperéchogènes parallèles à son grand axe. L’échographie peut représenter un outil rapide et moins couteux dans ce diagnostic [12, 13]. L'IRM est l'examen clé dans le diagnostic de ce type de lésion. Il montre un signal d'intensité faible comparable à celui du muscle. Les strates graisseuses montrent un signal intense responsable de l'hétérogénéité de l'image sans rehaussement après injection de produit de contraste. Les marges de la lésion sont bien définies [9, 14]. Chez tous nos patients les résultats radiologiques étaient compatibles avec ceux mentionnés ci-dessus. Le diagnostic différentiel radiologique inclut les sarcomes, les fibromatoses agressives, les lipomes et les fibromes, cependant ces lésions montrent un rehaussement après injection de produit de contraste sur l'IRM. |
L′âge avancé des patients, la localisation typique, le sexe féminin font évoquer le diagnostic de l'EF. Devant ces cas et en plus d'image typique à l'IRM on peut s'abstenir de la biopsie . D'autres auteurs recommandent un matériel tumoral pour confirmer ou établir un autre diagnostic. Le diagnostic histologique repose sur la présence de fibres d'allure élastosique souvent morcelés au sein d'une matrice collagénique. En microscopie électronique ce matériel éosinophile comporte fréquemment en son centre un tissu mature de fibre élastique et semble être secrété par des fibroblastes activées . Ceux-ci confirme la thèse que le matériel élastosique provient des fibroblastes plutôt qu'une dégénérescence des fibres collagéniques. Des granulations denses cytoplasmique des fibroblastes semblent correspondre à de l’élastine ou aux précurseurs d’élastine . L’évolution de nos patients était favorable, avec un recul de 2 ans en moyenne, compatible avec les données de la littérature. |
L'elastofibrome est le diagnostic le plus probable quand il s'agit d'une localisation infra-scapulaire d'une masse du tissu mou. L'IRM est l'examen clé du diagnostic. Chez les patients âgés ayant une localisation bilatérale et des résultats précis en matière d'imagerie on peut s'abstenir de la biopsie. Si non, la biopsie permettra d'exclure un éventuel processus tumoral malin et rassurer les patients asymptomatiques qu'aucun traitement chirurgical n'est nécessaire. |
L’épilepsie est une maladie neurologique chronique, nécessitant généralement un traitement au long cours. Un contrôle complet des crises, une absence d'effets secondaires des médicaments, et l'amélioration de la qualité de vie du patient sont des impératifs du traitement. La reprise des crises chez un patient compliant sous antiépileptique est généralement source de préoccupations d'ordres diagnostique, thérapeutique et pronostique. Une anamnèse et une recherche étiologique minutieuses sont cruciales pour élucider la situation. |
Nous rapportons un cas de rachitisme chez un enfant infirme moteur cérébral et épileptique, sous traitement prolongé par phénobarbital. Le patient avait requis un avis médical pour une perte du contrôle épileptique. Nous soulignons la nécessité d'exclure des convulsions occasionnelles dans ces cas avant toute modification ou escalade thérapeutique. |
Un patient de 4 ans était hospitalisé pour des convulsions répétées, en contexte afébrile. L'anamnèse retrouvait une naissance à terme en contexte d'asphyxie périnatale sévère et prolongée; un retard psychomoteur global sur un tableau d'infirmité motrice cérébrale constitué dès le deuxième semestre de vie; une épilepsie apparue au début de la deuxième année de vie, initialement traitée par du valproate de sodium, puis la carbamazépine. L'observance à ces deux médications était mauvaise en raison de leur coût prohibitif. Depuis deux ans, l'enfant était sous phénobarbital (Gardenal®) avec une bonne observance, et son épilepsie était sous contrôle depuis près de 12 mois. Il n'y avait pas eu de passage au phénobarbital générique. Aucune supplémentation en vitamine D n’était prescrite. On ne retrouvait pas d'antécédents de comitialité dans la famille. Les parents déclaraient une alimentation équilibrée, comportant des produits laitiers. |
A l'examen clinique, le patient présentait une microcéphalie à 44,5 cm (- 4 DS). Il n'y avait pas de signes d'irritation méningée. Le poids était de 12,2 kg (< 3e percentile pour l’âge). L'examen retrouvait par ailleurs une tuméfaction médio-claviculaire gauche suggestive de cal osseux sur une fracture antérieure ; des bourrelets épiphysaires aux poignets, un chapelet costal. On notait une hypotonie axiale, une hypertonie spastique des membres inférieurs avec varus équin, mais sans déformations. Les hanches et la position assise étaient stables, les réactions de protection étaient présentes. Le patient se déplaçait à 4 pattes avec quelques difficultés, il était coté au niveau IV de la classification de la fonction motrice globale selon Palisano . Il associait quelques mots. |
La biologie sanguine montrait: une calcémie à 1,70 mmol/L (N: 2,2 - 2,70 mmol/L), une magnésémie à 0,67 mmol/L (N: 0,60 - 0,95 mmol/L), une phosphorémie à 1,22 mmol/L (N: 1,20 - 1,80 mmol/L), des phosphatases alcalines à 887 UI/L (N: 145 - 420 UI/L), des fonctions hépatique et rénale normales. Les dosages de la vitamine D et de la parathormone n’étaient pas disponibles. |
Le scanner cérébral était normal, hormis la microcéphalie. Les radiographies osseuses montraient (Figure 1, Figure 2) une déminéralisation diffuse des côtes et des os longs, un chapelet costal, un élargissement transversal des poignets avec incurvation en cupule de la ligne métaphysaire, un cal osseux au niveau du tiers moyen de la clavicule gauche. Un électroencéphalogramme obtenu au 5ème jour d'hospitalisation était normal. |
Le patient recevait du valium intra rectal et du calcium intraveineux aux urgences ; puis une supplémentation en vitamine D (5000 U.I par jour) et du calcium per os étaient débutés. Le traitement par phénobarbital était poursuivi à la dose d'entretien de 5 mg/kg/j. |
Le contrôle des convulsions était effectif dès le 3ème jour d'hospitalisation. La supplémentation vitaminocalcique devait être poursuivie pendant au moins 6 mois. De même, l'apport en vitamine D devait être assuré tant que durait le traitement par phénobarbital. |
L’épilepsie est une comorbidité assez fréquente chez les patients infirmes moteurs cérébraux . Elle est habituellement lésionnelle, réfractaire et de sévérité corrélée au type de paralysie cérébrale, ou d'anomalies à l'imagerie cérébrale. La perte du contrôle des crises épileptiques dans ce contexte peut donc n’être que l'expression d'une pharmaco-résistance secondaire de l’épilepsie. Ce qui n’était pas le cas chez notre patient qui ne présentait aucune lésion potentiellement épileptogène au scanner cérébral. |
La mauvaise observance au traitement est une autre cause majeure de reprise de crises, à rechercher par le clinicien. Le dosage du taux sanguin résiduel de l'antiépileptique permet de l'objectiver. Dans l'impossibilité d'obtenir une barbitémie dans notre contexte, l'interrogatoire des parents et le comptage des comprimés restants avaient été utilisés. Ces méthodes assez fiables , sont également utilisées dans le suivi de l'observance thérapeutique dans la tuberculose ou le VIH/SIDA dans notre milieu. Elles avaient permis de retrouver une bonne observance thérapeutique chez notre patient. Toutefois, la littérature rapporte malgré une bonne observance, des risques de perte du contrôle de l’épilepsie due au passage à une forme générique de l'antiépileptique en cours , ce qui n’était pas le cas chez notre patient. |
Des causes de convulsions occasionnelles non fébriles devraient également être systématiquement recherchées, notamment des troubles hydroélectrolytiques et métaboliques. Dans notre cas, un rachitisme avec hypocalcémie avaient été décelés, ce qui nous avait permis de conclure à des convulsions hypocalcémiques. |
En réalité, notre patient avait plusieurs raisons d'avoir une altération de la densité minérale osseuse et un risque accru de fractures. D'une part, l'absence de mise en charge en rapport avec son handicap, un risque plus élevé de chutes , et une déminéralisation généralisée possible du fait de sa mobilité réduite. En effet, notre patient était classé au niveau IV du système de classification de la fonction motrice globale de Palisano . Bischof et al rapportent d'ailleurs dans une étude publiée en 2002, une incidence élevée de fractures des os longs chez des patients avec paralysie cérébrale en institution. Un rachitisme ou une ostéomalacie avaient été mis en évidence chez eux. |
D'autre part, la littérature rapporte une déminéralisation osseuse iatrogène imputée à la prise de certains antiépileptiques au long cours (barbituriques, phénytoïne, valproate de sodium, carbamazépine) . Ces médications ont un effet sur l'activité microsomale hépatique (cytochrome P450) conduisant à une accélération du métabolisme de la vitamine D et sa conversion en métabolites biologiquement inactifs . Une inhibition de l'expression de la 25-hydroxylase , une diminution de l'absorption intestinale du calcium, ou une augmentation de la résorption calcique osseuse sont des mécanismes également décrits. |
Le risque de fractures est de deux à six fois plus élevé chez l’épileptique que dans la population générale et concerne jusqu’à 20% de patients cérébrolésés à mobilité limitée au cours de leur vie . Cependant, il est aussi admis que le handicap est un facteur de risque d'abus et de négligence chez l'enfant. Mais les fractures dans ce contexte concernent volontiers les os longs mais sont souvent d’âges différents . Une maltraitance avait donc été évoquée par principe chez notre patient surtout en raison de son handicap, mais exclue devant le peu de consistance des arguments en faveur. |
Le rachitisme aurait pu être décelé avant l'arrivée dans notre centre. En effet, l'affection peut être de découverte fortuite lors d'un examen systématique chez un patient apparemment en bonne santé ; au cours de la surveillance d'un traitement ou d'une affection susceptibles d'induire une déminéralisation osseuse ; devant toute fracture inexpliquée ou survenant pour un traumatisme minime. Il peut aussi se faire devant des atteintes squelettiques classiques ou à l'occasion de manifestations d'une hypocalcémie conséquente comme c’était le cas chez notre patient. |
Toutefois, le rôle rachitigène d'une exposition insuffisante au soleil ne saurait être ignoré. Même dans notre milieu intertropical à l'ensoleillement optimal tout au long de l'année, le rachitisme est rapporté au sein de couches de populations qui pour des raisons religieuses ou culturelles, s'exposent peu au soleil. Par ailleurs, l'exposition au soleil du nourrisson ou du petit enfant est fortement dépendante de l'adulte. Il en est de même pour les sujets en situation de handicap avec mobilité réduite qui parfois font l'objet de surprotection ou de confinement par peur de stigmatisation. |
Le rachitisme peut être révélé par des convulsions hypocalcémiques. Il doit être exclu devant une perte du contrôle des crises chez les patients épileptiques à mobilité réduite avant toute escalade thérapeutique. Ces patients sous antiépileptique au long cours devraient bénéficier d'une surveillance de la densité osseuse, d'une exposition suffisante aux rayonnements solaires et en cas de besoin d'une supplémentation en vitamine D. |
L’anémie est de plus en plus décrite comme un facteur de mauvais pronostic au cours de l’infarctus du myocarde. Il est prouvé qu’elle constitue un facteur indépendant de surmortalité à la phase aigue de cette coronaropathie aigue.1-3 Mais ce rôle délétère de l’anémie ne fait pas l’unanimité. En effet Al Faaluji4 dans sa série n’a trouvé aucune relation directement significative de l’anémie sur la mortalité chez les patients atteints d’infarctus du myocarde. |
Devant ces controverses quant au rôle pronostique réel de l’anémie au cours de l’infarctus du myocarde, et devant la prévalence élevée de l’anémie en Afrique subsaharienne, mais surtout devant la mortalité post infarctus encore élevée dans cette région, nous avons initié cette étude comparative. Elle avait pour but d’évaluer le pronostic à court et moyen terme de l’infarctus du myocarde chez le Noir Africain porteur d’une anémie chronique. |
Nous avons effectué une étude rétrospective comparative concernant deux groupes de patients hospitalisés à l’Institut de Cardiologie d’Abidjan pour infarctus du myocarde aigu, dont la douleur évolue depuis moins de 24 heures. Le premier groupe était constitué de 93 patients qui ont présenté à l’admission une anémie concomitamment à leur infarctus du myocarde. Le deuxième groupe était constitué de 179 patients hospitalisés durant la même période pour infarctus du myocarde et qui n’avaient pas présenté d’anémie. Il s’agissait d’une étude cas-témoins (un cas/deux témoins) où les cas étaient représentés par les anémiés et les témoins représentés par les non anémiés. |
L’appariement des deux populations s’est effectué selon l’age, le sexe, le siège de la nécrose et les facteurs de risque cardiovasculaires majeurs (HTA, tabac, diabète, obésité, hypercholestérolémie). Les critéres de jugement dans chaque groupe de population étaient représentés par les éventuelles complications hémodynamiques, rythmiques, conductives ainsi que la mortalité à la phase aigue de l’infarctus du myocarde. |
Le diagnostic de l’infarctus du myocarde était basé sur les critères cliniques (syndrome coronarien aigu résistant à la trinitrine), électrocardiographiques (onde de Pardee, onde Q), biologiques (élévation des enzymes cardiaques, élévation de la troponine I). |
L’hémogramme a été effectué aux urgences dès l’admission des patients en même temps que les marqueurs biologiques avant toute thérapeutique. Tous les patients ont bénéficié d’un traitement médical à base d’anticoagulant (héparine), inhibiteur de l’enzyme de conversion, bêtabloquant, dérivés nitrés, antiagrégant plaquettaire. Six patients de chaque groupe ont bénéficié de la thrombolyse avant la sixème heure par Streptokinase. Aucun patient n’a bénéficié de l’angioplastie. Ont été exclus de l’étude les patients admis pour syndrome coronarien aigu sans sus décalage de ST et sans modification enzymatique. Ont été également exclus les patients porteurs d’un infarctus du myocarde dont la douleur évoluait depuis plus de 24 heures. Le sous groupe des patients de plus de 65 ans a fait l’objet de la même étude avec comme critéres de jugement les complications et la mortalité à la phase aigue de l’infarctus du myocarde. |
L’analyse statistique des données a été réalisée grâce au logiciel Epi Info 6 version 6.04. La comparaison des deux populations a été effectué grâce au calcul du rapport des côtes (odds ratio), confirmé par le test de Khi2 au seuil 5%. Les effectifs inférieurs à 5 ont été comparés grâce au test de Fisher au seuil 5%. |
La moyenne d’âge était de 53.5 ans pour les anémiés et 52.6 ans pour les non anémiés. Nous avons observé une nette prédominance masculine dans l’ensemble des deux populations (81.7 vs 78.8%; p = 0.56). La moyenne du taux d’hémoglobine était de 10.2 g/dl chez les anémiés (extrêmes 5.3 g/dl et 11.9 g/dl. Vingt d’entre eux (21.5%) avaient un taux d’hémoglobine inférieur à 7 g/dl, et 38.7% un taux d’hémoglobine compris 7 et 10 g/dl. La moyenne du taux d’hémoglobine était comprise entre 10 et 12.5 g/dl dans 39.8%. Quant aux non anémiés la moyenne du taux d’hémoglobine était de 15g/dl (extrêmes 12.7 g/dl et 17 g/dl. |
La moyenne de la durée d’hospitalisation était de 21 jours (extrêmes un et 82 jours) chez les anémiés, et 19.4 jours (extrêmes un et 89 jours) chez les témoins (p = 0.03).Une prédominance du siège antérieure a été observée dans les deux groupes (71 vs 75%; p = 0.49) |
Le tabac a été le facteur de risque le plus fréquent dans les deux populations (59 vs 59.8%; p = 0.91). Le taux moyen d’intoxication tabagique était de 26 paquet-années. L’hypertension artérielle est au second rang (55.9 vs 59.7%; p = 0.38); suivie de l’hypercholestérolémie (46.2 vs 48.6%; p = 0.14), du diabète (31.2 vs 34.1%, p = 0.63) et de l’obésité (24.7 vs 25.1%; p = 0.94). L’indice de masse corporel a été en moyenne 25.5 kg/m2 chez les anémiés et 26.4 kg/m2 chez les non anémiés. |
La ménopause a été retrouvée chez 58.3% des femmes. Les hémoglobinopathies ont été observées chez 12 patients et réparties comme suit: six cas d’hémoglobine AS, quatre hémoglobine AC et deux bétathalassémies. Les porteurs d’hémoglobinopathies AC et les bétathalassémies étaient anémiés, les AS ne l’étaient pas. Seuls sept patients du groupe des anémiés qui avaient un taux d’hémoglobine inférieur à 7 g/dl avec des signes d’intolérance ont bénéficié d’une transfusion sanguine. |
La fréquence des patients qui ont présenté une évolution compliquée au cours de leur hospitalisation a été significativement plus élevée dans le groupe des anémiés par rapport aux non anémiés. En effet les anémiés ont eu six fois plus de risque de faire une complication par rapport aux non anémiés. (86.6 vs 50.6%; OR = 6.34; IC 95%: 2.68–15.5; Khi2 = 23.56; p < 0.001). |
Il y avait également une différence significative entre anémiés et non anémiés pour ce qui concerne l’évolution non compliquée et l’ensemble des complications et des décès. Les anémiés ont eu huit fois plus de risque d’avoir une évolution défavorable (complication ou décès) par rapport aux non anémiés (91.4 vs 57%; OR = 8.02; IC 95%: 3.5–19.07; Khi2 = 33.74; p < 0.0001). |
L’insuffisance cardiaque gauche a été significativement plus élevée dans le groupe des anémiés par rapport aux non anémiés, tant pour les stades II et III de Killip que pour le choc cardiogénique (Killip IV): Les anémiés ont eu 3.7 fois plus de risque de présenter une insuffisance ventriculaire gauche (KILLIP II–III) (69.9% vs 38.5%; OR = 3.7; IC 95%: 2.08–6.60; Khi2 = 24.06; p < 0.0001); et six fois plus de risque pour le choc cardiogénique (24.7 vs 5.3%; OR = 6.21; IC 95%: 2.56–15.43; Khi2 = 22.89; p < 0.0001). |
L’ensemble des troubles de l’excitabilité étaient supérieurs chez les anémiés par rapport aux non anémiés mais étaient à la limite de la significativité (40.8 vs 29.05%; OR = 1.69; IC 95%: 0.96–2.96; Khi2 = 3.86 p = 0.05). L’étude du détail des troubles du rythme n’a pas révélé de différence significative (Tableau 2). |
La fréquence des troubles de la conduction chez les anémiés a été 2.9 fois celle des non anémiés (24.7 vs 10%; OR = 2.94; IC 95%: 1.41–6.15; Khi2 = 10.3; p = 0.001). En réalité cette différence n’était significative que pour le BAV III (p = 0.02) et le bloc de branche droit (p = 0.012). Elle était limite pour le BAV II (p = 0.05). Les autres troubles de la conduction n’ont pas été significatifs: BAV I (p = 0.06), bloc de branche gauche (p = 0.41). |
La mortalité hospitalière des anémiés était 3.7 fois celle des non anémiés (35.5 vs 12,8%; OR = 3.73; IC 95%: 1.94–7.19; Khi2 = 19.18; p < 0.0001). Après un suivi de trois mois, la mortalité des anémiés a été supérieure à celle des non anémiés de 1.4 fois. Cette surmortalité commence dès l’admission et augmente progressivement comme le témoigne la courbe de survie à trois mois. Elle connaît une ascension particulière entre la première et la troisième semaine (Fig. 1). |
Les facteurs de surmortalité intrahospitalière sont résumés dans le tableau 3. Ils étaient représentés essentiellement par le taux d’hémoglobine inférieur à 10 g/l (87%), le siège antérieur (69.6%), l’insuffisance ventriculaire gauche clinique (76.8%), la fraction d’éjection inférieure à 40% (92.8%). |
Les sujets âgés de 65 ans et plus étaient au nombre de 42 soit 15.4% de l’ensemble des deux populations. Parmi eux 22 (52.4%) étaient anémiés et 20 (47.6%) ne l’étaient pas. Le taux de mortalité parmi les anémiés était de 45.4% (10 patients) contre 10% chez les non anémiés (deux patients). Les 12 autres anémiés non décédés avaient tous présenté des complications hémodynamiques, rythmiques et ou conductives. Treize (65%) parmi les non anémiés ont présenté des complications. Aucun anémié âgé de 65 ans et plus n’a eu une évolution non compliquée. Par contre 25% des sujets âgés non anémiés ont eu une évolution non compliquée. |
L’étude comparative de la fraction d’éjection du ventricule gauche n’a pas révélé de différence statistiquement significative entre anémiés et non anémiés (FE < 40%: 76.3 vs 72.6%, p = 0.44). Il en était de même pour la fraction de raccourcissement (p = 0.57) |
L’anémie en particulier l’anémie carentielle constitue une pathologie fréquente en milieu tropical. Selon l’OMS5 le pourcentage de la population ayant moins de 10 g d’hémoglobine dépasse 30%. Elle est plus fréquente chez les enfants, les femmes enceintes et les sujets âgés.5,6 L’anémie occupe une place de choix parmi les patients hospitalisés à l’Institut de cardiologie d’Abidjan, et en particulier chez ceux atteints d’infarctus du myocarde. La moyenne du taux d’hémoglobine a été plus basse chez les anémiés que chez les témoins. |
Les caractéristiques épidémiologiques de nos patients sont différentes de ceux de l’occident et d’Afrique du nord. En effet nos patients sont plus jeunes avec une moyenne d’âge nettement inférieure à celle de l’Europe et de l’Afrique du nord.7 L’hospitalisation est plus longue dans nos milieux qu’ailleurs. Les facteurs de risque les plus fréquemment associés à l’infarctus étaient le tabagisme et l’hypertension artérielle. |
Plusieurs travaux ont mis en évidence le rôle péjoratif de l’anémie au cours des affections cardiovasculaires où elle est associée à une surmortalité. L’anémie provoquerait des perturbations hormonales et métaboliques qui ont un risque accru de toxicité myocardique, d’hypertrophie ventriculaire gauche et de rétention hydrosodée.8 Ainsi, la baisse de l’hématocrite sur un myocarde au préalable altéré par l’occlusion coronaire, accroît la nécrose avec comme conséquence immédiate l’insuffisance ventriculaire gauche. Notre étude soutient ces observations car comparativement aux témoins les patients anémiés ont eu plus de risque de faire une insuffisance ventriculaire gauche stade II ou III de KILLIP par rapport aux témoins (69.9 vs 38.5%; OR = 3.7; IC 95%: 2.08–6.60; p < 0.001). |
Le risque de survenue de choc cardiogénique chez les patients anémiés était encore plus élevé (24.7 vs 5.3%; OR = 6.2; IC 95%: 2.56–15.43; p < 0.0001). Mais l’hypothèse du risque accru de choc cardiogénique chez les anémiés est controversée. Dauerman et al.9 dans leur série, ont conclu que le choc cardiogénique était plutôt en rapport avec les complications hémorragiques au cours de l’infarctus. Archbold10 dans une étude de cohorte ayant inclus 2 310 patients n’a pas trouvé de relation significative entre insuffisance ventriculaire gauche et taux d’hémoglobine à la phase aigue de l’infarctus du myocarde. |
Néanmoins plusieurs autres auteurs ont mis en exergue le risque accru de survenue de dysfonction ventriculaire gauche à la phase aigue d’infarctus du myocarde chez les porteurs d’anémie sévère.3 La conséquence est l’augmentation de la mortalité chez les anémiés. |
A l’échocardiographique par contre nous n’avions pas trouvé de différence statistiquement significative en ce qui concerne la fonction systolique du myocarde à la phase aiguë de l’infarctus entre anémiés et non anémiés (FE < 40%: 76.3 vs 72.6%, p = 0.44). Cette contradiction est due à la réalisation tardive des échographies chez nos patients. La plupart des échographies de notre série ont été réalisées en moyenne cinq jours après l’admission des patients où l’état hémodynamique de ces derniers s’était amélioré. Ceci est inhérent au caractère rétrospectif de notre étude. |
Le coronarien qui séjourne dans les milieux pauvres en oxygène notamment en altitude court un plus grand risque de présenter des troubles du rythme.11 L’hypoxie représente ainsi un facteur arythmogène. Au cours de l’infarctus du myocarde l’effet synergique de l’occlusion coronaire et de l’anémie aggrave l’hypoxie myocardique. Ainsi donc l’on observe une fréquence élevée de complications rythmiques à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde chez les patients anémiés comme le témoignent nos résultats (40.8 vs 29.05%; OR = 1.69; IC 95%: 0.96–2.96; Khi2 = 3.86 p = 0.05) |
Nous avons également observé une différence statistiquement significative entre les anémiés et les témoins en ce qui concerne les troubles conductifs. Les porteurs d’anémie ont eu plus de risque d’avoir un trouble conductif (tout type confondu) que les témoins (OR = 2.94; IC 95%: 1.41–6.15; p = 0.001). Mais en réalité la différence n’est significative que pour le BAV 3e degré où le risque a été six fois plus élevé chez les anémiés que chez les témoins (p = 0.02), et le bloc de branche droit (p = 0.012). |
Le pronostic de l’infarctus du myocarde demeure encore sombre en Afrique tropicale avec 14% de décès à sa phase aigue.12 Nos résultats confirment cette surmortalité, en particulier chez les patients anémiés (35.5 vs 12.8%; p < 0.0001). Cet excès de surmortalité des anémiés au cours de l’infarctus du myocarde a été décrit par plusieurs auteurs. En effet Vaglio et al.2 dans une étude portant sur 1 038 patients, ont montré une mortalité à deux ans plus élevée chez les porteurs d’anémie sévère au cours de l’infarctus du myocarde. Ces résultats ont été confirmés par Valeur3 avec une mortalité accrue en cas d’anémie sévère et infarctus du myocarde. Arant13 a trouvé cette mortalité particulièrement plus élevée chez les femmes (10.3 vs 5.4%; p = 0.02). |
Wu et al.2 ont quant à eux montré que de plus faibles taux d’hématocrite étaient associés à une surmortalité à 30 jours chez les sujets de plus de 65 ans. Cette mortalité avait atteint même les 50% en cas d’hématocrite inférieur à 27%. Parmi nos patients anémiés et âgés de 65 ans et plus, 45.5% sont décédés et 54.5% ont eu une complication intrahospitalière. Aucun d’entre eux n’a eu une évolution simple (p = 0.005). Ainsi donc les patients âgés de notre étude ont eu 100% de risque de faire une complication ou de décéder des suites immédiates de l’infarctus du myocarde. D’autres études ont confirmé non seulement la prévalence élevée de l’anémie, mais surtout la fréquence élevée de complications et de mortalité intrahospitalières au cours des syndromes coronariens aigus chez les sujets âgés anémiés, et ce malgré les gestes de revascularisation.14,15 |
La mortalité dans notre série était particulièrement liée à une association co-morbide. En effet les facteurs de surmortalité intrahospitalière étaient représentés essentiellement par le taux d’hémoglobine inférieur à 10 g/l (87%), le siège antérieur (69.6%), l’insuffisance ventriculaire gauche clinique (76.8%), la fraction d’éjection inférieure à 40% (92.8%), l’âge supérieur ou égal à 65 ans (45.4%). Le diabète retrouvé chez 33% de nos patients est reconnu comme facteur de surmortalité au cours de l’infarctus du myocarde,7 en particulier lorsqu’il est associé à l’anémie.16 L’effet co-morbide de ces facteurs associés à l’anémie dans une population où la thrombolyse a été rare, a eu comme conséquence une hospitalisation prolongée émaillée de complications avec in fine une augmentation de la mortalité intrahospitalière. Cette mortalité a connu une ascension particulière entre la première et la troisième semaine. Elle s’est poursuivi après trois mois de suivi, et est resté supérieure à celle des non anémiés de 1.4 fois (courbe de survie). Cette surmortalité a été mieux appréciée sur le long terme par d’autres auteurs. Elle est également significativement plus élevée chez les anémiés après un suivi médian de 24 mois.17,18 |
L’effet délétère de l’anémie sur le pronostic de l’infarctus du myocarde ne fait pas l’unanimité. En effet dans une étude réalisée par Al Falluji4 sur deux années, la mortalité à un an dans le groupe des patients souffrant d’anémie est superposable à celle du groupe des patients non anémiés. Dauerman9 va plus loin en concluant que la surmortalité post infarctus chez les anémiés était le fait des complications hémorragiques de l’anémie mais pas de l’anémie en elle même. Ces résultats contradictoires relancent le débat sur l’impact de l’anémie sur la mortalité post infarctus du myocarde. Nos résultats confortent la thèse du rôle péjoratif de l’anémie à la phase aigue de l’infarctus du myocarde. |
Néanmoins Goodnough19 indique en accord avec Wu et al.1 que la transfusion serait salutaire en cas d’hématocrite inférieure ou égale à 33%. Mais il est difficile de définir le seuil à partir duquel la transfusion serait autorisée, car elle n’est toujours pas bénéfique pour le patient à la phase aigue de l’infarctus.20 La prudence est donc recommandée car la transfusion n’est pas bénéfique chez les patients qui ont un taux d’hématocrite supérieur à 33%.1 |
Malgré la divergence des écoles, l’anémie apparaît de plus en plus dans la littérature actuelle comme un facteur important et déterminant du pronostic de l’infarctus du myocarde notamment à sa phase aiguë. Notre étude malgré la taille faible de son échantillon abonde dans cette hypothèse. L’association infarctus du myocarde aigu et anémie est source de mauvais pronostic car augmente de manière significative l’incidence de la dysfonction du ventricule gauche et la mortalité hospitalière à la phase aiguë de l’infarctus. Le risque est encore plus élevé chez les sujets âgés de 65 ans et plus. |
La dermatomyosite (DM) est une maladie systémique idiopathique, associant une double symptomatologie cutanée et musculaire. Le diagnostic est basé sur des critères qui sont toujours d’actualité. La dermatomyosite peut s'associer à des pathologies néoplasiques avec une fréquence d'environ 10 à 15% . L’association d’une dermatomyosite à un cancer rectal est rarement décrite dans la littérature. Nous rapportons le cas d’une patiente admise en oncologie médicale pour prise en charge d’un cancer rectal révélé par une dermatomyosite. |
Il s’agit d’une patiente âgée de 74 ans, sans antécédents pathologiques, qui a présenté six mois avant sans admission des lésions cutanées prurigineuses, dont l’évolution était marquée par l’apparition d’une asthénie généralisée associé à un syndrome rectale motivant sa consultation. L’examen clinique a révélé la présence des lésions cutanées fait d’un placard érythémateux mal limité à bordures émiettés par endroits et décolleté (signe de châle +) au niveau du cou, les deux bras et le dos, recouverts par des lésions de grattage et des excoriations avec un érythème flagellé surtout au niveau du dos (Figure 1, Figure 2, Figure 3). Associé à un déficit musculaire prédominant au niveau proximal. Le reste de l’examen a objectivé une hépatomégalie dure, une masse franchissable au toucher rectal avec du méléna. Les investigations (biologiques, radiologiques, anatomopathologiques) ont objectivé le diagnostic d’un adénocarcinome rectal métastatique au niveau hépatique non résécable, associé à une dermatomyosite paranéoplasique qui était suspectée initialement, et confirmée par l’association d’une perturbation du bilan biologique (LDH à 1280 Ui/l, CPK à 5107 UI/l, CPKmb: 307 IU/l, l’anomalie à l’électromyogramme (EMG) qui a objectivé un tracé myogène, et la biopsie cutanée et musculaire qui sont revenu en faveur d’une dermatomyosite. Le dossier est discuté en réunion de concertation multidisciplinaire. La décision était une chimiothérapie palliative. Après sa première cure de chimiothérapie (protocole FOLFOX4) associée à une corticothérapie orale forte dose, la patiente a présenté de façon rapide une dégradation de son état générale, décédée dans un contexte au service des urgences dans un tableau de défaillance multiviscérale. |
La dermatomyosite est une myopathie inflammatoire primitive d’étiologie inconnue, associant une atteinte cutanée avec une atteinte inflammatoire des muscles striés et prédominant aux ceintures . La pathogénie de cette myopathie est encore mal comprise . Les manifestations cutanées de la dermatomyosite associent rash héliotrope et papule de Gottron. Le rash héliotrope, avec ou sans œdème, est caractéristique dans sa localisation périorbitaire. Les papules sont localisées en regard des petites articulations des mains au niveau des coudes, des genoux ou des pieds. Un érythème péri-unguéal avec télangiectasies est assez caractéristique sans être pathognomonique. Des localisations au cuir chevelu sont habituelles. Les manifestations cutanées de la dermatomyosite précèdent souvent l'atteinte musculaire et peuvent persister alors que la myopathie est en rémission. L’atteinte musculaire est à l'origine d'une fatigabilité musculaire et parfois de myalgies. La présence d'une dysphagie proximale est le reflet de l'atteinte de la musculature striée du pharynx ou de l'œsophage supérieur. D’autres manifestations systémiques sont possibles: atteinte pulmonaire (essentiellement la pneumopathie interstitielle et le syndrome restrictif par hypoventilation), arthralgies ou arthrite, manifestations cardiaques, vascularite ou carcinose particulièrement chez l'enfant et l'adolescent atteint de dermatomyosite . |
En 1975, Bohan et Peter ont proposé des critères diagnostiques de la dermatomyosite, dont elle est considérée comme certaine si les cinq paramètres suivants sont présents, et elle est probable si les seuls 4 premiers critères sont trouvés : déficit moteur proximal, épargnant les muscles faciaux et oculaires, d’évolution rapidement progressive; tracé myogène à l’électromyogramme; élévation des enzymes musculaires; histologie musculaire décelant des infiltrats inflammatoires péri-fasciculaires, périmysiaux ou péri vasculaires, et une atrophie péri-fasciculaire; existence d’un rash cutané et/ou d’une carcinose. De même, Mastaglia et al. ont également proposé en 2002 des critères diagnostiques au cours des PM et des DM, en incluant, d’une part, les manifestations cliniques extra-musculaires de ces affections, et d’autre part, en affinant les résultats fournis par l’histologie musculaire au cours des dermatomyosites . La dermatomyosite peut être associée à des pathologies néoplasiques avec une fréquence d'environ 10 à 15%, cette association à une corrélation étroite avec l'âge: plus de 50% des patients âgés de 65 ans ont un cancer associé . Les publications des cas de dermatomyosite associé à un cancer remontent au début du siècle, et pourtant la réalité de la dermatomyosite paranéoplasique est restée longtemps discutée . Deux premières études portant sur de grandes cohortes de patients, respectivement de 788 et 539 patients ainsi qu'une méta-analyse regroupant 1 018 patients confirment de façon certaine l’augmentation du risque de cancer au cours des dermatomyosites. |