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Si le comédien doit toujours suivre les impressions de la salle du bout de l'oreille, il doit ne rien en laisser paraître, jouer comme s'il était chez lui, sans se préoccuper de l'émotion qu'il soulève, des bravos ou des chuts; il faut que l'emplacement du rideau soit un quatrième mur transparent pour le public, opaque pour le comédien .
Les tuberculomes intracrâniens représentent l'une des localisations les plus graves de la tuberculose . Le diagnostique est basé sur un faisceau d'arguments anamnestiques, clinico-biologiques, et radiologiques. La confirmation reste histologique. La prise en charge des tuberculomes intracérébraux a bénéficié des progrès en matière de neuroimagerie avec le développement de la stéréotaxie ainsi que l'efficacité de protocoles actuels de chimiothérapie antibacillaire . Le but de notre travail est d'une part; exposer les aspects épidémiologiques et cliniques ainsi que le protocole de prise en charge de cette entité dans notre contexte; et d'autre part évaluer l'apport de la stéréotaxie dans la prise en charge et le pronostic de cette affection.
Il s'agit d'une étude rétrospective menée au sein du service de neurochirurgie de l'hôpital Ibn Sina Rabat. L'analyse a concernée 125 patients traités pour tuberculome intracrânien. Ont été exclus de l’étude les dossiers incomplets et les cas d'histologie non concluante. Afin d’évaluer l'impacte de l'introduction en 1993 de la stéréotaxie dans notre protocole de prise en charge; Les malades de notre série ont été divisé en deux groupes; le premier groupe (n = 58) est constitué des malades traités avant 1993, le deuxième les malades traités après cette date (n = 67). Les résultats concernant le taux de confirmation histologique, la durée d'hospitalisation, la morbi-mortalité et les séquelles ont été comparés en les soumettant aux tests statistiques (Khi deux et Student test); la différence est jugée statistiquement significative pour un p
L’âge moyen est de 26 ans (extrêmes 13–65 ans), 56% de nos patients étaient dans leurs 3ème ou 4ème décennie. On a noté une légère prédominance Féminine (69 Femmes et 56 Hommes). Soixante dix pour cent de nos malades étaient de bas niveau socio-économique.
Un contage tuberculeux récent est retrouvé dans 26 cas (20%). Un antécédent tuberculeux confirmé est retrouvé chez trois patients dont 2 traités pour tuberculoses pulmonaire et un pour méningite tuberculeuse. Dans notre série un seul patient était immunodéprimé (splénectomisé).
Le délai diagnostic moyen est de 6 mois (3 semaines à 4 ans). Les signes généraux (fièvre et altération de l’état général) ont été observés chez 21 patients (17%). Un syndrome d'hypertension intracrânienne a été observé dans 56 cas (45%), un déficit moteur dans 46 cas (36%), un syndrome cérébelleux dans 22 cas, et une épilepsie dans 27 cas. Une atteinte ophtalmologique a été observée chez 34 patients sous forme d'une baisse de l'acuité visuelle dans 15 cas, et une cécité dans 19 cas. Enfin 3 patients ont été admis avec des troubles de conscience. Une tuberculose extracérébrale concomitante a été observé dans 24 cas (20%); ceci sous forme d'une tuberculose pulmonaire dans 15 cas, tuberculose vertébrale dans 7 cas et 2 cas de tuberculose ganglionnaire.
Les examens biologiques ont montré une vitesse de sédimentation (VS) accélérée dans 80%; une Leucopénie dans 8% des cas; une intradermoréaction a la tuberculine positive chez 28% des patients. Aucun de nos patients n'avait une sérologie HIV positive. Tous nos malades ont bénéficié d'une TDM cérébrale avec injection de produit de contraste; par contre 43 cas seulement (34%) ont été explorés par une IRM. La lésion était localisée en sus-tentoriel dans 73 cas (60%) dont 8 étaient multiples. Chez 52 (40%) malades le tuberculome avait un siège sous tentoriel dont 11 au niveau du tronc cérébral. Deux localisations rares ont été notées (Le sinus caverneux et l'angle ponto-cérébélleux). Dans 113 cas (90%) de notre série le tuberculome était unique; alors que les tuberculomes multiples ont été retrouvés chez 12 patients (10%). Les tuberculomes ont été divisés en trois groupes en fonction de leurs diamètre; 83 (66%) avaient un diamètre compris entre 2 et 3 cm, 36 tuberculomes (28%) mesuraient plus de 3 cm et dans 6 cas la lésion mesurait moins de 2 centimètres.
Les lésions revêtent différents aspects radiologiques. L'aspect typique évocateur de tuberculome n'est retrouvé que dans 43 cas (34%). Alors que dans la majorité des cas le tuberculome prend un aspect non spécifique pouvant évoquer une pathologie tumorale ou inflammatoire (Figure 1, Figure 2, Figure 3). Une hydrocéphalie associée a été retrouvée chez 14 patients (11%), tous avaient des lésions infra-tentorielles. Dans notre série l'approche thérapeutique a consisté en: Un abord direct du tuberculome dans 67 cas (53%) avec: Exérèse complète dans 42 cas, Incomplète dans 35 cas ; une biopsie stéréotaxique dans 32 cas (25%) ; le traitement médical en première intention sans confirmation histologique dans 26 cas (20%) ; la chirurgie de l'hydrocéphalie dans 14 cas avec 12 dérivations ventriculo-péritonéale et 2 drainages ventriculaires externes.
Avant 1993 on ne disposait pas de cadre de stéréotaxie dans notre service ce qui explique que le choix thérapeutique ne peut se faire qu'entre l'abord direct (70% des cas) et le traitement antibacillaire sans confirmation histologique (30%). Après introduction de la stéréotaxie dans notre protocole de prise en charge en 1993; le taux d'abords direct a chuté a 38%, avec 47% de biopsies stéréotaxiques et seulement 13% des patients traités par antibacillaire sans preuve histologique (Tableau 1). Le taux global de confirmation histologique est passé de 70% à 83% après 1993 (p = 0,005). Tous nos patients ont reçu le même protocole de chimiothérapie antibacillaire. Avant 1993 nous avons enregistré un taux de morbidité péri-opératoire de 10% et un taux de mortalité de 3%. Après 1993 on a constaté une réduction statistiquement significative des taux de morbidité et de mortalité respectivement 2% (p: 0,0003) et 1,4% (p: 0,0027) (Tableau 2). Le recul moyen est de 9 ans (2 ans et 20 ans). L’évolution au long terme est marquée par la persistance de séquelles neurologiques sous forme de déficit moteur d'importance variable et de comitialité chez 21 malades. Dont 11 patients (19%) du groupe traités avant 1993 et 10 patients (15%) du 2ème groupe, cependant cette différence reste non significative (p = 0,2525).
Un tuberculome est une masse de tissu granulomateux tuberculeux ayant été contenue et limitée par les défenses immunitaires de l'hôte. Il se présente comme une lésion expansive, intracrânienne [3, 4]. Son incidence varie en fonction de la zone géographique, rare dans les pays occidentaux ou son incidence varie de 0,5- 2% des processus intracrâniens; par contre il est assez fréquent dans les pays du tiers monde ou il représente entre 5 à 10% des masses intracrâniennes [6, 7]. Cependant avec la pandémie du SIDA on assiste a une émergence de cet entité dans les grands centres urbains des pays développés ou la haute densité de population et la sélection de mycobactéries résistantes contribuent a l'augmentation de l'incidence des tuberculomes intracrâniens.
Le tuberculome intracrânien résulte d'une diffusion hématogène à partir d'un foyer primitif généralement pulmonaire. Sur le plan étiopathogénique on note l'absence de bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) dans le tuberculome, les mycobactéries n'ont pour rôle que de déclencher la réaction immunitaire à médiation cellulaire. Plusieurs tubercules se constituent puis fusionnent pour former une lésion souvent lobulée . L'examen histologique du tuberculome montre une nécrose caséeuse centrale entourée de cellules épithéliales géantes de Langhans, lymphocytes et de polynucléaires. Cette étiopathogénie explique la constitution à distance de la primo-infection tuberculeuse et l'absence de Bacille de Koch (BK) dans les prélèvements . La symptomatologie est non spécifique dépendant de la localisation, la taille et le nombre des lésions. Les signes généraux (fièvre ou fébricule) dans les semaines précédents les signes neurologiques sont inconstants. La recherche d'une autre localisation tuberculeuse doit être systématique; la fréquence d'une localisation évolutive concomitante varie de 25 à 40% dans la littérature . Dans notre série on a retrouvé un antécédent de tuberculose chez 3 malades et une tuberculose extra cérébrale évolutive chez 24 patients soit 20% des cas, dominés par la tuberculose pulmonaire (15 cas) et les spondylodiscites (7cas). Cependant l'absence d'une tuberculose extracérébrale ne doit ne aucun cas écarter le diagnostic de tuberculome. Au scanner aucune image n'est spécifique du tuberculome, bien que l'aspect le plus typique est une lésion hypodense avec prise de contraste périphérique en couronne, associé parfois à des calcifications centrales réalisant la classique image en cible. Cet aspect n'est ni constant (retrouvé seulement chez 34% de nos malades) ni spécifique évoquant de nombreuses autres pathologies inflammatoires (cysticercoses et abcès a pyogènes) ou néoplasiques (métastases, gliomes ou lymphomes) [9–12].
En IRM séquence pondérée T1, le tuberculome donne un signal iso-intense à hypo-intense par rapport au parenchyme cérébral, et en séquence pondérée T2, un signal hypo-intense tandis qu'il existe à l'intérieur de la lésion plusieurs hypersignaux punctiformes . Le tuberculome est entouré d'une zone irrégulière d'hypersignal en T2 correspondant à un oedème. Après injection de gadolinium, on observe une prise de contraste intense périphérique et circulaire. Le tuberculome intracrânien est le plus souvent unique; les formes multiples restent rares , dans notre série ces tuberculomes multiples représentent 6,4% des cas (Figure 4, Figure 5, Figure 6). Avant 1993 notre attitude thérapeutique consistait soit en un abord direct de la lésion dans 70% des cas, soit un traitement antituberculeux en première intention sans confirmation histologique (30%). Cette attitude était corrélée à une mortalité et morbidité non négligeables respectivement 3% et 10%. Après introduction de la stéréotaxie dans notre protocole de prise en charge; le taux d'abords direct a chuté a 39%, avec 48% de biopsies stéréotaxiques et seulement 13% des patients traités par antibacillaire sans preuve histologique. Ceci a été corrélé a une réduction statistiquement significative de mortalité à 1,4% (p = 0,0027) et de morbidité à 2% (p = 0,0003) (Tableau 2). La rentabilité diagnostic de la biopsie stéréotaxique est variable en fonction des séries de la littérature allant de 28% dans la série de Rajeshkhar a 85% de Aaron Mohanty . Dans notre série le taux de confirmation histologique par biopsie stéréotaxique est de 89%; ceci est peut être liée a la pratique de plusieurs prélèvements biopsiques étagés allant du centre a la périphérie de la lésion.
TDM cérébrale avant (à droite) puis après injection de produit de contraste (à gauche) montrant des tuberculomes multiples frontales et au niveau de la région pinéale sous forme de lésion spontanément hyperdense au sein d'une hypodensité périlésionelle, et qui se rehausse de façon hétérogène après injection de contraste
La biopsie cérébrale en condition stéréotaxique est réputée être une procédure peu invasive avec un taux de complications variant de 0,6 à 6,3% en fonction des séries [16–18]. Dans notre expérience nous n'avons eu aucun incident lié à cette procédure. Tous nos malades ont reçu le même protocole de chimiothérapie antibacillaire comportant 4 antibacillaires au doses suivantes: Isoniazide 5 mg /Kg/jour, Rifampicine 10mg/Kg/jour, Pyrazinamide 25 mg/Kg/jour et la Streptomycine 15mg/Kg/jour. La durée de traitement est en général de 9 à 12 mois selon l’évolution des lésions. Pendant les 2 premiers mois on associe les quatre antibacillaires puis 2 (Isoniazide et Rifampicine) pendant 7 à 10 mois. Des durées plus prolongées allant jusqúà 18 mois sont parfois nécessaires. Le traitement anticomitial est administré systématiquement et pour une durée minimale de deux ans. Etant donné le mécanisme physiopathologique du tuberculome et l’œdème associé, les corticoïdes sont justifiés dès la mise en route du traitement antibacillaire, ceci à la doses de 1 à 2 mg /Kg /jour.
L’évolution sous traitement se fait sous surveillance des paramètres cliniques et biologiques mais surtout sur les scanners de control. En général on constate une réduction de l’œdème péri-lésionnel et la taille des lésions dès la huitième semaine de traitement. Par la suite l'involution progressive du tuberculome se fait sur plusieurs mois. La vitesse d'involution des tuberculomes semble liée a leurs taille; ainsi dans notre série; le taux de tuberculomes ayant diminués leurs diamètres de plus de 50% au bout de 6 mois de traitement est de 83% dans le groupe de moins de 2 cm, 68% dans le groupe de 2-3 cm et seulement 23% pour les tuberculomes de plus de 3 cm (Figure 7). Pour Awada la vitesse de régression des tuberculomes sous traitement antibacillaires est lente durant le premier mois du traitement, elle s'accélère entre le 2ème et le 5ème mois puis se ralentis après le 6ème mois, puis disparition de toute image de tuberculome au 11ème mois. Notre protocole de prise en charge actuel est superposable a celui d’ Aaron Mohanty , il est basé sur la nécessité d'obtenir une preuve histologique. Le traitement antibacillaire présomptif est réservé aux cas ou il existe un contexte tuberculeux manifeste avec BK positifs et contre indication à la chirurgie. L'abord chirurgical direct ne se justifie qu'en cas d'hypertension intracrânienne menaçante, altération de l'acuité visuelle, hydrocéphalie sur tuberculome de la fosse postérieure et l'augmentation paradoxale de la taille sous traitement médical [19, 20]. Dans les autres cas la suspicion de tuberculome représente une indication de choix pour la biopsie stéréotaxique [21, 22]. A la lumière de nos résultats nous préconisons l'arbre décisionnel pratiqué dans notre service (Voir arbre décisionnel). On a eu 5 cas de récidives (4%) dont 2 survenus plusieurs mois après arrêt du traitement et trois liées a un arrêt intempestif des antibacillaires avant le 6ème mois de traitement. dans tous ces cas l’évolution était favorable après reprise du traitement antibacillaire avec une durée plus prolongée.
Le tuberculome intracrânien est une lésion grave dont l'incidence reste élevée dans les pays d'endémie tuberculeuse. Le diagnostic positif est basé sur un faisceau d'arguments de présomption clinico-biologiques et radiologiques, la confirmation reste histologique. Aucune image radiologique n'est spécifique du tuberculome. Actuellement avec le développement de la stéréotaxie l'abord chirurgical direct des tuberculomes ne se justifie qu'en cas de lésions avec hypertension intracrânienne menaçante. La biopsie stéréotaxique constitue la procédure de choix en cas de suspicion de tuberculome avec une forte rentabilité diagnostic et une faible morbidité. Le traitement antibacillaire entrepris précocement permet une guérison avec peu de séquelles.
Les hépatites auto-immunes (HAI) sont des affections chroniques du foie d'origine dysimmunitaire. Leur diagnostic repose sur les critères du Groupe International des Hépatites Autoimmunes établies en 1993 et révisés en 1999 [1, 2]; des critères plus simplifiés ont été récemment proposés . Parmi les HAI classables, celle de type 1 est la plus fréquente. Elle survient particulièrement chez l'enfant et la femme jeune . Sur le plan immunologique, elle se caractérise par la présence d'auto anticorps antinucléaires et/ou anti anti muscles lisses de spécificité anti actine . La survenue d'une thrombose de la veine porte (TVP) au cours du suivie évolutif d'une HAI doit faire rechercher principalement une greffe néoplasique sur foie de cirrhose ou une autre affection thrombogène associée. Nous rapportons une observation particulière de TVP survenant au décours d'une HAI simple non compliquée de cirrhose ni de cancer et en dehors de toute autres associations à risque thrombotique.
Patiente de 35 ans aux antécédents familiaux d'auto-immunité (fille lupique et sœur ayant une hépatopathie auto-immune) est connue ayant une dermatose bulleuse auto immune (DBAI) type pemphigus diagnostiquée en 1991 et confirmée par une biopsie cutanée avec immunofluorescence directe. Elle fut explorée pour des coliques hépatiques avec élévations des transaminases et un épisode d'ictère spontanément résolutif dans les antécédents (il y a trois ans). La biologie montrait une cytolyse hépatique avec ASAT à 8N et ALAT à 10N sans cholestase ni stigmates d'insuffisance hépato cellulaire. Elle ne rapportait pas de prises médicamenteuses ni d'alcoolisme.
Les sérologies des hépatites virales B et C étaient négatives. L'échographie hépatique montrait un foie dysmorphique d'hépatopathie chronique sans signes d'hypertension portale ni lésions focales suspectes. Les anticorps anti nucléaires étaient négatifs ainsi que les anti mitochondries type M2 et les anti LKM1. Les anticorps anti muscles lisses étaient positifs et à des taux significatifs. Le reste du bilan biologique était sans anomalies en dehors d'une hypergammaglobulinémie polyclonale à 19 g/l faite principalement d'IgG. Ainsi le diagnostic d'une hépatite auto immune de type 1 fut retenu (ALAT > 5N, IgG élevées et anti muscles lisses positifs). Traitée par corticothérapie systémique à la dose de 1 mg/kg/j pour sa DBAI, l'évolution était favorable avec stabilisation simultanée de l'atteinte hépatique durant 19 ans. Le traitement par azathioprine était refusé par la patiente. Actuellement elle est âgée de 56 ans et est asymptomatique avec des transaminases à 1,5N sans signes de cirrhose (pas de stigmates biologiques d'insuffisance hépato cellulaire, pas de varices gastriques à la fibroscopie). On découvre sur l'échographie abdominale de contrôle une thrombose partielle du tronc porte (Figure 1) confirmée par le scanner X (Figure 2). L'alpha-foetoprotéine était normale, il n'y avait pas de syndrome inflammatoire biologique, les explorations morphologiques thoraciques et abdomino-pelviennes (échographie abdominale, scanner X abdomino-pelvien et thoracique) ainsi qu'un scanner X cérébral n'ont pas objectivé de tumeurs et la numération formule sanguine était normale. Les marqueurs tumoraux: CA19-9, CA125, CA15-3, ACE, NSE (antigène neuronal spécifique) n'étaient pas élevés. L'IRM hépatique n'a pas montré de signes de dégénérescence. La bandelette urinaire était normale, de même que le HLM; le test de Hame d'Acier était négatif et l'étude cytogénétique n'a pas objectivé de clone HPN. Le myélogramme et le caryotype médullaires n'ont pas montré d'anomalies. La patiente ne présentait pas de signes cliniques pour une maladie de Behçet; l'examen oculaire ne montrait pas d'anomalies, le pathergy test n'objectivait pas d'hypersensibilité cutanée non spécifique et le typage HLA était négatif pour le B51. L'examen gynécologique était normal; complété par un frottis cervico-vaginal, une échographie pelvienne et une écho-mammographie qui n'ont pas objectivé d'anomalies. L'endoscopie digestive (coloscopie totale et gastroscopie) n'a pas objectivé de signes suspects de malignité.
Le doppler des membres inférieurs ne montrait pas de thromboses veineuses à ce niveau ni de signes d'insuffisance veineuse chronique. Le bilan de thrombophilies était négatif (TCA, AAN, anticorps anti cytoplasme des polynucléaires neutrophiles, cryoglobulines, anti phospholipides, anti thrombine III, facteur V de Leiden, proteines C et S). Par ailleurs aucune prise de médicaments susceptibles d'induire un état d'hypercoagulabilité sanguine ou favoriser la thrombogenèse n'a été signalée par la patiente.
La survenue d'une thrombose de la veine porte (TVP) chez un patient porteur d'une HAI peut résulter de deux mécanismes: 1) l'association à d'autres affections auto immunes caractérisées par un risque thrombogène élevé; en particulier un lupus érythémateux systémique ou un syndrome des anti phospholipides [5, 6]. Ces associations sont retrouvées dans 40-50% des HAI et la présence des anticorps anti phospholipides reste la plus fréquente: en effet 17 cas/24 soit 70.8% des patients avec HAI dans le série de Branger et al. avaient des APL positifs avec quatre cas de syndrome primitif des APL défini soit 28.6% . D'autre part les atteintes hépatiques, TVP comprise, restent les manifestations abdominales les plus fréquentes du SAPL primitif ; 2) l'installation d'une cirrhose avec ou sans dégénérescence cancéreuse . Cette éventualité reste rare puisque le pouvoir cirrhogène des HAI type 1 est faible comparativement à celui des HAI type 2 [4, 10]: Hakem et al. dans leur série de 50 cas d'HAI n'ont retrouvé que seulement trois greffes néoplasiques .
Pour notre patiente, le bilan étiologique; aussi exhaustif que possible, de cette thrombose est resté négatif, éliminant en particulier une cirrhose, une dégénérescence maligne et un syndrome des anti phospholipides associé et permettant de la rattacher directement à l'hépatopathie chronique auto immune.
La formation d'une telle thrombose pourrait être expliquée par les perturbations hémodynamiques locales du système porte, conséquence de l'hépatopathie chronique; en effet une étude récente a montré que la réduction du flux sanguin au niveau de la veine porte était le seul facteur prédictif du développement des TVP au cours des hépatopathies chroniques en analyse multi variée suggérant ainsi un rôle plus important des facteurs hémodynamiques locaux que celui des déficits systémiques acquis en agents anticoagulants dans la pathogénie des TVP au cours des affections chroniques du foie .
Les kystes arachnoïdiens sont des malformations bénignes de l’arachnoïde. Ils peuvent se développer partout où il existe de l’arachnoïde . La localisation intrasellaire est très rare , environ 3% de l’ensemble des kystes arachnoïdiens intracrâniens . Les troubles visuels, les céphalées et parfois les troubles hormonaux sont les signes typiques de cette localisation. Cependant, la découverte fortuite n’est pas rare. Le diagnostic radiologique est posé essentiellement par l’imagerie par résonance magnétique (IRM) . Le traitement chirurgical traditionnel des kystes arachnoïdiens intrasellaires comprend différentes options comme la craniotomie avec exérèse du kyste, la dérivation du kyste, l’exérèse associée à la dérivation, la fenestration endoscopique et la ventriculo-kystostomie percutanée . L’introduction de la neuroendoscopie a procuré une modalité moins invasive du traitement chirurgical de ces kystes. Nous rapportons une observation clinique d’un kyste arachnoïdien intrasellaire à expansion suprasellaire et une revue de la littérature.
Il s’agissait d’une patiente de 40 ans, mariée, qui avait consulté, pour des céphalées frontales d’irradiation occipitales intenses et invalidantes, un flou visuel bilatéral et une irrégularité menstruelle à type d’aménorrhée intermittente. La patiente ne présentait pas d’antécédents particuliers. Le bilan hormonal: comportant un dosage des hormones suivantes ACTH, STH, FSH, LH, TSH et PRL qui révélait une élévation des taux de LH et de FSH respectivement à 15,11mUI/l (2-9) et 28,40UI/l (2-12). Le bilan ophtalmologique: composé de fond d’œil, de champ visuel et d’acuité visuel, n’avait pas révélé d’anomalie. L’imagerie par résonnance magnétique (IRM) cérébrale (Figure 1 A, Figure 1 B) avait mis en évidence une lésion kystique intrasellaire à expansion suprasellaire refoulant le chiasma optique et l’hypophyse vers le haut, en hyposignal T1 et en hypersignal T2. Le traitement a consisté en une fenestration endoscopique du kyste par voie transsphénoïdale endonasale. Les suites opératoires ont été marquées par un diabète insipide transitoire contrôlé par l’administration de la desmopressine. A J4 post-opératoire, la patiente était sortie de l’hôpital. L’évolution après un recul de 12 mois, nous avons noté une amélioration de l’état clinique de la patiente par rémission des céphalées et du flou visuel, et la normalisation du cycle menstruel. Le bilan hormonal post-opératoire était normal. L’IRM de contrôle (Figure 1 C, Figure 1 D), effectuée à deux mois de la chirurgie, a confirmé la vidange complète du kyste.
Décrits pour la première fois en 1831 par BRIGHT . Les kystes arachnoïdiens sont des malformations liées à une anomalie de développement dans laquelle le fractionnement ou la duplication de l’arachnoïde primitive conduit à une collection intra-arachnoïdienne du liquide céphalorachidien . La présence d’une grande ouverture du diaphragme sellaire ou encore l’absence de diaphragme, et l’écart entre le volume de la glande hypophysaire et de la selle turcique sont des facteurs qui favorisent la pénétration de l’arachnoïde dans la selle turcique . Il a été démontré que l’espace sous-arachnoïdien peut pénétrer dans la selle turcique dans les conditions normales . Dans les conditions pathologiques, telles que l’hypertension intracrânienne ou l’atrophie de la glande hypophysaire, l’espace sous arachnoïdien peut également pénétrer dans la selle turcique [8, 9].Une grande ouverture du diaphragme combinée à une force pulsatile de liquide céphalo-rachidien (LCR) permet à l’espace sous arachnoïdien de pénétrer dans la selle turcique. La tige pituitaire et l’hypophyse participent alors par un mécanisme de vanne à boisseau sphérique refermant le défect dural après l’entrée de LCR (kyste communiquant). L’apposition des membranes arachnoïdiennes à un moment donné pourrait engendrer un kyste non communiquant. Le mécanisme par lequel les kystes s’étendent n’est pas connu . Bien que certains auteurs estiment qu’une action de valve existe seulement dans les kystes traumatiques . Nous n’avions pas retrouvé de contexte traumatique ancien ou récent chez notre patiente.
Les kystes arachnoïdiens sont des malformations retrouvées chez 0,2 à 1,7% de la population, y compris les cas asymptomatiques [2, 11, 12]. En outre, les kystes arachnoïdiens symptomatiques sont rares en particulier chez l’adulte. Ils sont principalement repartis dans la fosse cérébrale moyenne et l’angle ponto-cérébelleux, et sont rarement diagnostiqués en intrasellaire où ils représentent 9-10% de l’ensemble des kystes arachnoïdiens intracrâniens . Sur une période de 56 mois nous avons enregistré deux cas de kyste arachnoïdien intrasellaire sur 65 lésions sellaires, soit 3%. La vulgarisation des explorations neuroradiologiques expliquerait cette augmentation de la fréquence avec une découverte élevée d’incidentalomes.
La revue de la littérature [1, 6, 13] retrouve les céphalées et les troubles visuels comme signes révélateurs dominants associées à un kyste arachnoïdien intrasellaire. Les signes endocriniens sont moins fréquents; la plupart des plaintes portent sur l’axe gonadotrope, notamment les irrégularités menstruelles, l’infertilité, la baisse de la libido. C’est le cas de notre patiente qui a consulté pour des céphalées, troubles visuels à type de flou visuel et une irrégularité menstruelle à type d’aménorrhée intermittente. Le kyste arachnoïdien intrasellaire se manifeste comme processus expansif à l’intérieur et au-dessus de la fosse hypophysaire entrainant une compression opto-chiasmatique, une diminution de la fonction de l’hypophyse antérieure ou des céphalées. Ces céphalées peuvent découler de la distension de la dure-mère causée par le kyste. Dans certains cas, ils ne sont probablement pas liés au kyste, ce dernier étant découvert de façon fortuite, au cours des explorations pour d’autres pathologies .
Le diagnostic d’un kyste arachnoïdien intrasellaire préopératoire est difficile. Le diagnostic différentiel se fait avec de multiples lésions de la région sellaire et suprasellaire tels que les adénomes hypophysaires nécrosés, les craniopharyngiomes kystiques, le kyste de la poche de Rathke etc. L’IRM est l’examen de choix qui permet de l’évoquer de façon formelle, en précisant la densité du contenu du kyste et la présence ou non d’une prise de contraste périphérique [11, 14]. Le diagnostic de kyste arachnoïdien intrasellaire doit être évoqué devant toute formation de nature kystique dont les densités et le signal apparaissent, en tout point, identiques à ceux du liquide céphalorachidien, même s’il existe des prises de contraste au niveau de la paroi du kyste. Ces prises de contraste peuvent être liées à la compression de la tige pituitaire et au déplacement de l’hypophyse normale qui peut se rehausser . Chez notre patiente, le diagnostic a été évoqué devant une lésion intrasellaire à extension suprasellaire refoulant le chiasma optique et l’hypophyse vers le haut, sans rehaussement périphérique. Hypo intense sur la séquence T1 et hyper intense sur les séquences T2.
Les modalités de la gestion chirurgicale des kystes arachnoïdiens intrasellaires et les résultats sont principalement influencés par la relation entre le kyste lui-même et les citernes de la base et par la présence d’une hydrocéphalie associée . Le traitement chirurgical est indiqué chez les patients symptomatiques ou lorsque le kyste évolue. Diverses procédures chirurgicales et voies d’abord ont été proposées comprenant l’abord direct par craniotomie, la dérivation du kyste, la fenestration endoscopique. Le manque de critères préopératoires fiables qui permettent de prédire les résultats de ces procédures peut expliquer pourquoi la plupart des chirurgiens ont souvent traité leurs cas personnels avec différentes techniques chirurgicales. Cependant, il n’y a pas de rapports définissant le meilleur traitement chirurgical en termes de résultats .
L’abord direct du kyste, selon certains auteurs , a été effectué par les voies sous frontale, pterionale, transventriculaire ou transcalleuse afin de réaliser une excision de la paroi du kyste, une fenestration ou une marsupialisation. Ce traitement est relativement invasif, en raison de la profondeur du kyste. RAFFAEL et MCCOMB ont rapporté que 75% de leurs patients, sans hydrocéphalie associée, ont été traités avec succès par cette procédure seule. Cependant, la récidive a été fréquente, en particulier dans les cas traités par la voie sous frontale et fenestration ou marsupialisation. Selon certains [5, 12], la suspicion de kyste arachnoïdien intrasellaire à expansion suprasellaire modifiera systématiquement l’approche chirurgicale qui devra plutôt se faire par voie sous frontale. Certains auteurs [18, 19] avaient souligné les bons résultats obtenus par une approche transcalleuse, car le dôme du kyste a été ouvert dans le ventricule latéral. Dans l’étude de Gangemi et al. , 79% des patients ont été guéris après un abord direct seul. Cependant, un quart des patients avaient, plus tard, nécessité une dérivation du kyste ou de l’hydrocéphalie associée ou les deux. Les causes de l’échec seraient une ouverture et une résection insuffisantes de la paroi du kyste, l’incapacité de la citerne chiasmatique à s’adapter au détournement de liquide céphalorachidien du kyste, le manque de communication entre le kyste et le système ventriculaire ou une anomalie généralisée de l’absorption du liquide céphalorachidien [4, 10, 17].
La dérivation du kyste est une technique moins invasive et plus sûre par rapport à l’approche microchirurgicale directe [18, 19]. Le taux de réussite selon GANGEMI est de 85,7%. La principale cause de l’échec est que la paroi du kyste ne peut pas s’effondrer, car elle est souvent plus épaisse et plus rigide que celle des kystes arachnoïdiens d’autres localisations . Ainsi, certains patients ont par la suite besoin d’une dérivation ventriculaire pour traiter l’hydrocéphalie. L’inconvénient de la dérivation du kyste est le dysfonctionnement ou l’infection.
L’endoscope permet la fenestration du kyste à la fois dans le système ventriculaire et les citernes de la base sous contrôle visuel et d’une manière plus sûre et plus facile qu’avec la ventriculo kystostomie percutanée [16, 20]. Les kystes arachnoïdiens supra sellaire qui subissent un traitement chirurgical sont toujours grands et associés à une hydrocéphalie; ainsi, la paroi du kyste faisant saillie à travers le foramen de Monro peut être facilement accessible et fenestrée. Il en résulte une détente du kyste et recanalisation partielle du troisième ventricule. Une seconde fenestration doit également être effectuée entre le kyste et la citerne pré pontique pour assurer l’écoulement de liquide céphalorachidien dans les espaces sous arachnoïdiens [16, 20]. Cette procédure a entrainé une guérison ou une amélioration dans 85,7% des cas. Lorsqu’elle est effectuée, réalisant ainsi une ventriculo kysto cisternostomie, elle restaure la circulation du LCR entre le kyste et les citernes de la base. Ce qui diminue le risque de récidive. Dans la série de GANGEMIE , 94,3% des patients ont été guéris ou améliorés par cette technique. La neuronavigation peut être appoint utile dans la fenestration transventriculaire d’un kyste arachnoïdien suprasellaire surtout quand il n’y a pas de dilatation ventriculaire marquée.
Les indications du traitement par cette voie sont les mêmes que celui d’un adénome non secrétant à savoir: hypertension intracrânienne, troubles visuels et troubles endocriniens [10, 18]. Les objectifs sont d’évacuer le liquide céphalorachidien du kyste et d’exciser la totalité ou en partie les parois du kyste et si possible créer une communication avec les espaces sous arachnoïdiens suprasellaires. L’excision de la paroi du kyste permet un diagnostic histologique et ne doit pas être traumatisante pour l’hypophyse. En complément de la procédure, le plancher de la selle turcique doit être reconstruit hermétiquement et les sinus sphénoïdaux doivent être rembourrés efficacement avec de la graisse pour prévenir la fuite de liquide céphalorachidien; ou alors fermer la dure-mère avec des points séparés à l’aide du nylon 6/0 comme recommandent certains . Nous n’avons pas noté de fuite de liquide céphalorachidien dans notre observation. Les rhinorrhées cérébrospinales sont signalées dans la littérature [4, 13, 17, 19] et la plupart d’entre elles ont nécessité une ré-intervention. Une autre étude rapporte que huit de ses 31 patients ont présenté des complications à type de rhinorrhée, d’infection et de cécité, et deux étaient décédés de méningite. Cette grave morbidité illustre l’importance d’une fermeture méticuleuse de la selle turcique et des sinus sphénoïdaux, associée à une hypotension intracrânienne posturale en post- opératoire et une ponction lombaire pendant plusieurs jours . Cette cécité post-opératoire pourrait être expliquée par un prolapsus du chiasma optique dans une selle turcique vidée. Elle peut être prévenue par un bourrage efficace lors de la fermeture par de la graisse [4, 18]. Chez notre patiente nous avions une nette amélioration des troubles visuels en post-opératoire immédiat. Il est par ailleurs recommandé dans la littérature d’utiliser la voie transsphénoïdale, moins invasive, pour des petits kystes arachnoïdiens intrasellaires avec packing étanche de la fosse hypophysaire sans faire communiquer avec les espaces sous arachnoïdiens suprasellaires, et une craniotomie pour des kystes arachnoïdiens intrasellaires larges pour éviter des complications et créer une communication entre le kyste et espaces sous arachnoïdiens [14, 21]. L’évaluation post-opératoire des résultats après les procédures endoscopiques peut être réalisée à la fois par les paramètres cliniques et radiologiques. La rémission des signes d’hypertension intracrânienne et l’amélioration des troubles visuels sont observés dans la majorité des cas, alors que les perturbations du système endocrinien ne sont pas souvent parfois améliorées [16, 20, 21], contrairement à notre étude où nous notons une amélioration des troubles menstruels par la reprise normale du cycle menstruel. Les caractéristiques de l’IRM associées à un bon résultat sont la diminution du déplacement du chiasma et de l’effacement pontique et le remplissage du troisième ventricule. Il est à signaler que la récidive est possible par cette voie, même après plusieurs années .
Les kystes arachnoïdiens intrasellaires sont des malformations bénignes. La localisation intrasellaire est extrêmement rare dans l’ordre de 3%. Leur physiopathologie est mal élucidée. Les céphalées et les troubles visuels sont des symptômes révélateurs associés aux kystes intrasellaires et dans un certain nombre réduit des cas, des troubles hormonaux. L’exploration des kystes arachnoïdiens intrasellaires par l’IRM permet d’apprécier ses rapports avec les structures optiques et la glande hypophysaire. Le traitement chirurgical, de la craniotomie à la fenestration endoscopique, suscite encore des controverses. Cependant, les procédures neuroendoscopiques sont de plus en plus utilisées. Moins de cent cas ont été décrits dans la littérature internationale néanmoins le pronostic des kystes arachnoïdiens intrasellaires reste bon. Un suivi à long terme après la chirurgie est alors nécessaire étant donné le risque de récidive même après plusieurs années.
La bursite tuberculeuse de l'épaule est une forme rare des tuberculoses de l'épaule. Son tableau clinique, caractérisée par une douleur et une raideur articulaire chronique, peut errer le diagnostic vers une atteinte dégénérative ou inflammatoire expliquant ainsi le retard diagnostique et thérapeutique. A travers un cas d'une bursite tuberculeuse chez une femme insuffisante rénale chronique et aux antécédents de tuberculose traitée, nous essayons de dégager les caractéristiques cliniques et paracliniques de cette entité pathologique et nous mettons au point les particularités de sa prise en charge thérapeutique.
Il s'agit d'une femme de 55 ans issue d'un milieu rural, aux antécédents d'une insuffisance rénale chronique au stade d'hémodialyse, une tuberculose péritonéale et un abcès tuberculeux du psoas traités. Elle se plaignait de douleurs chroniques de l'épaule d'évolution insidieuse non améliorées par le traitement symptomatique avec apparition récente d'une tuméfaction en regard d'aggravation progressive. L'anamnèse rapportait une altération récente de l'état général avec fièvre, asthénie, anorexie et amaigrissement et des sueurs nocturnes. L'examen clinique trouvait une patiente amaigrie et fébrile. L'épaule était enraidie, tuméfiée et de mobilisation douloureuse. Une rougeur et une chaleur locale étaient trouvées. Le reste de l'examen ostéo-articulaire était sans particularités en particulier celui du rachis cervical. L'IDR à la tuberculine était négative. Le bilan biologique a objectivé un syndrome inflammatoire (CRP à 45mg/l et VS de 105mm à la première heure). La leucocytose était normale (Globules blancs à 6600/mm3). La recherche de bacilles de Koch (RBK) dans les crachats et les urines était négative. La radiographie standard de l'épaule a montré une déminéralisation osseuse locorégionale (Figure 1). L'échographie a montré un épanchement de grande abondance de la bourse sous acromio-deltoïdienne. Elle était complété par une ponction biopsie écho-guidée. Une exploration par IRM a été pratiquée. Elle a montré une bursite sous-acromio deltoïdienne avec un épaississement synovial et un épanchement liquidien de grande abondance hétérogène étendu aux faces antérieures et latérales de l'épaule et un épanchement minime de l'articulation gléno-humérale. Par contre aucune atteinte osseuse n'a été trouvée (Figure 2).
L'examen bactériologique du liquide de ponction trouvait un liquide trouble dont l'examen direct et la culture dans les milieux standard ainsi que la RBK étaient négatifs. L'examen anatomopathologique de la biopsie écho-guidée a montré une inflammation synoviale spécifique contenant des granulomes tuberculoïdes centrée par une nécrose caséeuse confirmant ainsi l'origine tuberculeuse. Un traitement antituberculeux lui a été instauré. La durée totale du traitement était de 12 mois. Le schéma du traitement était comme suit: quadrithérapie initiale pendant 2 mois associant les antituberculeux suivants; rifampicine: 10 mg/kg/ 24 heures; isoniazide: 5 mg/kg/ 48 heures; pyrazinamide: 30 mg/kg/ 48 heures; ethambutol: 20 mg/kg/48 heures. L'isoniazide, le pyrazinamide et l'ethambutol étaient administrés après la séance d'hémodialyse. Relais par une bithérapie antituberculeuse à base de rifampicine et isoniazide prescrit aux mêmes posologies pendant 10 mois. L'observance et la tolérance thérapeutique étaient bonnes. L'évolution était favorable avec sédation progressive des douleurs et des signes inflammatoires locaux et une disparition du syndrome inflammatoire biologique. Une raideur modérée était bien jugulée par une rééducation de l'épaule commencée au cours du traitement et après accalmie des douleurs. Au recul de 9 ans, la patiente retrouve une fonction quasi-normale du membre avec récupération des amplitudes articulaires et absence de récidive infectieuse.
La tuberculose de l'épaule représente 1 à 2% des tuberculoses ostéo-articulaires . Elle englobe l'atteinte par Mycobacterium tuberculosis non seulement des structures articulaires mais encore péri-articulaires de l'épaule. La bourse sous acromio-deltoïdienne représente une localisation exceptionnelle. E.Pertuiset considère que les bursites tuberculeuses font partie des tuberculoses ostéo-articulaires. Elles sont dues à un ensemencement d'origine hématogène de la synoviale de la bourse séreuse . L'inoculation directe et la contamination par contiguïté ont été décrites . Il existe deux formes anatomopathologiques des bursites tuberculeuses: la forme exsudative avec distension de la bourse séreuse et la forme abcédée avec petits abcès et des calcifications. Une atteinte des parties molles et des structures ostéo-articulaires adjacentes par contiguïté peut se voir à un stade avancé de leur évolution . Comme toute tuberculose périphérique, l'atteinte de l'épaule se voit préférentiellement chez des terrains d'immunodépression particuliers tels que: l'insuffisance rénale chronique notamment hémodialysé, la transplantation rénale, le diabète, une pathologie tumorale maligne, l'éthylisme, la cirrhose éthylique, les connectivites, la corticothérapie au long cours et les traitements immunosuppresseurs [2,4, 5]. Selon E.Pertuiset et C.Ben Taarit, l'existence des antécédents d'une tuberculose constitue le principal facteur favorisant la survenue d'une tuberculose périphérique [2, 4]. Le tableau clinique des tuberculoses de l'épaule est caractérisée par une douleur chronique enraidissante pouvant égarer le diagnostic vers une atteinte dégénérative ce qui explique le retard diagnostique et les dégâts ostéo-articulaires parfois constatées [1, 6, 7]. Dans une série chinoise de 16 cas de TBC de l'épaule, J.Q Li rapporte 14 cas dont le diagnostic a été porté initialement pour une l'épaule bloquée . La fistule cutanée et l'abcès froid sont caractéristiques mais rares .
La limitation de la mobilité articulaire peut se traduire à long terme par une amyotrophie du muscle deltoïde . Une variété fulminante aiguë simulant une arthrite septique ou ostéosarcome, a été décrite par J.Mangwani . La radiographie standard peut monter en cas d'une bursite tuberculeuse, des signes osseux en regard de la bourse atteinte à type d'une ostéopénie accrue, un amincissement cortical localisé, des érosions osseuses, un épaississement des parties molles avec des calcifications, une ostéolyse et des ostéo-condensations à un stade plus tardif [2, 8]. Le tableau radiologique des tuberculoses de l'épaule est caractérisé par les lésions souvent destructrices. Dans une série turque de 11 cas de tuberculose de l'épaule, 8 cas (72.8%) étaient aux stades radiologiques III et IV de la classification de M. Martini . L'échographie montre un épaississement synovial avec un épanchement de la bourse. Cet épanchement peut être échogène en rapport avec des calcifications de petites tailles appelées des grains de « riz » . Elle permet entre autre, guider les prélèvements bactériologiques et anatomopathologiques évitant ainsi le recours à la chirurgie. L'IRM est l'examen de choix permettant une meilleure analyse lésionnelle d'une tuberculose articulaire. Elle fait distinguer en cas d'une bursite deux formes: La forme exsudative avec distension de la bourse par un épanchement homogène et La forme abcédée contenant multiples abcès de petite taille avec des zones en hypo-signal T2 correspondant à la nécrose. La paroi de la bourse se rehausse après injection de Gadolinium et peut contenir des calcifications. L'aspect hétérogène est expliqué par la présence du matériel caséeux et de débris synoviaux. Les « grains de riz » sont mieux observés à l'RM sous forme de corps étrangers hypo-intenses [2, 8].
L'insuffisance rénale chronique constitue un terrain particulier nécessitant une preuve diagnostique certaine avant de démarrer un traitement antituberculeux prolongé. La certitude diagnostique peut être soit bactériologique par l'identification de Mycobacterium tuberculosis, soit anatomopathologique par la mise en évidence d'un granulome tuberculeux ou bien par l'isolement de l'ADN mycobactérien par PCR . L'IDR à la tuberculine peut être négative en cas d'insuffisance rénale chronique, dénutrition, vieillissement, coïnfection par le VIH et les états d'immunodépression . Le traitement des tuberculoses de l'épaule est essentiellement médical. De bons résultats fonctionnels étaient obtenu avec un traitement conservateur et une rééducation malgré une destruction articulaire avancée car il s'agit d'une articulation non portante du corps et supporte plus les irrégularités articulaires [1, 6, 9, 10]. La durée du traitement antituberculeux est de 12 mois prolongée si besoin . Le recours à la chirurgie devrait être en dernier ressort en cas d'une mauvaise réponse au traitement médical ou en présence d'une destruction articulaire avancée. Elle consiste en une synovectomie et excision des tissus infectés [1, 6, 9]. Ogawa K. et ses collègues ont utilisé un système d'irrigation continue fermée associée à une aspiration douce à pression négative pour traiter 2 cas opérés de tuberculose de l'épaule. Ce système permet de faciliter l´élimination du tissu caséeux résiduel et rendant possible l'administration locale d'antituberculeux . L'immobilisation de l'épaule au début du traitement doit se faire en abduction et rotation externe pour prévenir l'enraidissement en adduction et à visée antalgique. Cette immobilisation doit être de courte durée pour lutter contre l'ankylose articulaire . La rééducation permet la restauration de la mobilité articulaire favorisant ainsi la réinsertion socio-professionnelle. Cependant elle doit être commencée dès la sédation des douleurs .
La bursite tuberculeuse de l'épaule est rare. Il faut l'évoquer de principe devant toute douleur de l'épaule non améliorée par un traitement symptomatique surtout en milieu endémique et en présence de facteurs favorisants. Avoir une preuve diagnostique formelle d'une origine tuberculeuse est un enjeu important chez un insuffisant rénale chronique avant de démarrer le traitement antituberculeux. Le traitement est essentiellement conservateur. La chirurgie garde quelques indications.
Les tumeurs de Krukenberg sont une entité spécifique de métastases ovariennes. Le primitif est dans 90% des cas d'origine digestive. Elles sont très rares à étiopathogénie toujours mal élucidée . Nous rapportons une série de 5 cas de tumeurs de Krukenberg répertoriées au Service d'Hépato-gastro-entérologie du Centre Hospitalier Universitaire (CHU) Ibn Rochd de Casablanca. A travers ces observations, nous essayerons de tracer les caractéristiques de cette tumeur mystérieuse et particulière dans ses aspects épidémiologiques, diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques.
Nous avons colligé sur une période de 17 ans, entre janvier 2002 et janvier 2019, 5 observations de tumeurs de Krukenberg secondaires à une néoplasie digestive qui ont été suivies au Service d'Hépato-Gastro-Entérologie du CHU Ibn Rochd de Casablanca. Bien qu'elle soit décrite il y a plus d'un siècle, en 1895 par Friedrich Krukenberg et que plusieurs revues aient été publiées sur le sujet, l'étiopathogénie de cette tumeur métastatique reste toujours mal élucidée. L'objectif de cet article est de sensibiliser les praticiens aux difficultés de prise en charge diagnostique et thérapeutique de cette maladie afin d'améliorer son pronostic sombre.
Cas 1: madame FH, âgée de 37ans, ne présentant pas de comorbidités, n'ayant aucune notion de contage tuberculeux récent dans l'entourage, n'était jamais traitée pour une tuberculose maladie et n'avait aucun antécédent de néoplasie personnelle ni familiale. Elle était hospitalisée dans notre formation pour prise en charge diagnostique d'une distension abdominale gênant la respiration associée à des épigastralgies intenses chroniques non irradiantes évoluant depuis 2 mois avant son séjour hospitalier avec une altération de l'état général. L'examen clinique avait retrouvé une patiente ayant un performance status (PS) à 2, apyrétique avec une ascite de grande abondance empêchant la palpation de toute masse abdominale profonde ou d'organomégalie. L'échographie abdominale complétée d'une tomodensitométrie (TDM) abdomino-pelvienne avaient objectivé une masse pelvienne de 15cm, des nodules péritonéaux et une ascite de grande abondance. La fibroscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) était sans particularités. L'antigène carcino-embryonnaire (ACE) était élevé à 283 UI/ml. La malade avait bénéficié d'une hystérectomie subtotale sans conservation des annexes et une omentectomie. L'étude anatomo-pathologique de la pièce opératoire était en faveur d'une localisation ovarienne d'un adénocarcinome mucineux d'origine colique. La patiente est décédée à 3 mois du début d'une chimiothérapie palliative postopératoire.
Cas 2: madame KM, âgée de 61ans, sans antécédents pathologiques notables ni infectieux ni néoplasiques, hospitalisée pour une distension abdominale associée à des douleurs pelviennes, des épigastralgies atypiques et des vomissements, évoluant depuis 10 mois avec une altération de l'état général. L'examen clinique abdominal était gêné par l'ascite de grande abondance chez une patiente ayant un PS à 3, sans hépatomégalie ni splénomégalie ni adénopathies périphériques. La FOGD avait objectivé un processus ulcéro-bourgeonnant antral. La TDM thoraco-abdomino-pelvienne avait rapporté une tumeur ovarienne bilatérale solido-kystique avec une ascite d'allure gélatineuse. Le CA125 était élevé à 147,3 UI/ml. La laparotomie avait retrouvé deux masses ovariennes solides, un processus tumoral au niveau du colon transverse avec un envahissement locorégional et une ascite de moyenne abondance. Nous avions procédé à une hystérectomie totale sans conservation des annexes et l'examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire avait posé le diagnostic d'une localisation ovarienne d'un adénocarcinome moyennement différencié d'origine colique. La patiente était considérée à ce stade en dehors de toute ressource thérapeutique et était décédée 1 mois après que le diagnostic ait été posé.
Cas 3: madame TM, âgée de 46 ans n'ayant aucun antécédent carcinologique personnel ni familial, qui s'était présentée pour une distension abdominale associée à des douleurs pelviennes et épigastriques atypiques ainsi qu'un pyrosis évoluant 7 mois avant sa consultation avec une altération de l'état général. La patiente avait à son admission un PS à 3 et une ascite gênant l'examen clinique. La FOGD avait mis en évidence un bourgeon de 3cm au niveau de la grande courbure. Les examens radiologiques (échographie et TDM abdomino-pelvienne) avaient retrouvé une tumeur ovarienne droite solido-kystique avec un envahissement utérin, rectal et vésical, un épaississement de 14mm localisé au niveau de la région antrale gastrique sans extension locorégionale et une ascite de moyenne abondance. Le CA125 était élevé à 334,82UI/ml. La patiente avait bénéficié d'une laparotomie exploratrice et l'état local avancé n'avait permis que des biopsies multiples dont l'examen anatomo-pathologique était en faveur d'une localisation ovarienne d'un adénocarcinome moyennement différencié d'origine gastrique. La patiente n'était candidate à aucun protocole thérapeutique et l'évolution était fatale à 2 mois de son geste chirurgical.
Cas 4: madame ZF, âgée de 41 ans, se plaignant de douleurs pelviennes associées à des épigastralgies atypiques et des vomissements évoluant depuis 10 mois de son admission au service dans un contexte d'altération de l'état général. L'examen clinique avait retrouvé une malade asthénique avec un PS à 3, une matité des flancs. Aucune masse n'était perçue à la palpation abdominale. La FOGD avait objectivé un ulcère creusant de la petite courbure à bords oedématiés, durs à la biopsie. La TDM thoraco-abdominopelvienne avait retrouvé une tumeur ovarienne bilatérale de 6cm associée à une urétéro-hydronéphrose droite, un nodule hépatique du segment VI d'allure secondaire et une ascite de grande abondance. Le CA125 était augmenté à 412,3UI/ml. A la laparotomie, des masses pelviennes bilatérales au dépend de l'ovaire solides bourgeonnantes blanchâtres et dures de 6cm de grand axe chacune, envahissant l'utérus, la vessie et le rectum associées à des granulations péritonéales. L'analyse histologique complétée par une étude immuno-histochimique avait révélé une localisation ovarienne bilatérale d'un adénocarcinome moyennement différencié d'origine gastrique. La patiente était décédée après sa première cure de chimiothérapie.
Cas 5: madame BH, âgée de 25 ans sans historique médical particulier, hospitalisée pour prise en charge de vomissements alimentaires initialement, devenus bilieux associés à des épigastralgies intenses. Le tableau a évolué vers l'installation d'une dysphagie basse aux solides et des méléna, ceci évoluait depuis 40 jours avant son admission, avec une altération de l'état général. L'examen clinique avait retrouvé une malade asthénique, ayant une sensibilité épigastrique et un ganglion de troisier ferme d'environ 3cm. La FOGD avait décrit une lésion bourgeonnante ulcéro-hémorragique sous cardiale avec de gros plis fundique. L'examen anatomopathologique montrait un carcinome peu différencié et invasif gastrique. Les marqueurs tumoraux ACE, alpha-foetoprotéine, CA125 et CA 19-9 étaient élevés à, respectivement à 13.4, 260.4, 294.44 et 2792UI/ml. La TDM thoraco-abdominopelvienne avait noté un épanchement pleural gauche de faible abondance, des adénopathies sus-clavières bilatérales, coelio-mésentériques, inter-aortocaves, iliaques primitive droite et externes bilatérales. Il y avait un épaississement pariétal gastrique cardial hémi-circonférentiel et régulier prenant le contraste d'une manière hétérogène à 17,4mm avec une infiltration nodulaire en flammèche diffuse accompagnée d'un épanchement péritonéal de moyenne abondance. Il existait une masse sus-utérine latéralisée à gauche mal limitée hétéro-dense prenant le contraste d'une manière hétérogène en contact intime avec la face antérieure de l'utérus et une perte de liseré graisseux de séparation. L'ensemble du tableau clinico-radiologique et histologique évoquait un cancer de l'estomac classé T4aN3M1 associé à une tumeur de Krukenberg gauche fort probable. L'état profondément altéré de la malade l'avait rendu à haut risque anesthésique. Elle était adressée aux soins palliatifs au service d'oncologie et a été perdue de vue.
La tumeur de Krukenberg est très rare et ne présente que 1 à 2% des tumeurs ovariennes. Elle se définit par les métastases ovariennes uni ou bilatérales d'un épithélium glandulaire, caractérisées par la présence de cellules muco-sécrétantes en «bague à chaton» au niveau ovarien . Décrite pour la première fois en 1895, elle suscite toujours des interrogations; la principale est le mode de dissémination néoplasique qui peut exister entre le cancer primitif et la métastase ovarienne. La propagation est certainement précoce dans de nombreux cas. Les cancers primitifs notamment en ce qui concerne ceux de l'estomac sont en effet de très petite taille alors que la tumeur ovarienne est déjà volumineuse . Cette tumeur touche la femme en période d'activité génitale. La moyenne d'âge rapportée dans la littérature est de 40 ans, ce qui est proche de notre échantillon: l'âge moyen de nos patientes est de 42 ans avec des extrêmes entre 25 ans et 61 ans . Les tumeurs de Krukenberg sont frustres et les signes d'appel spécifiques sont pauvres si bien qu'elles puissent être découvertes en per-opératoire voire même être une surprise à l'examen anatomo-pathologique. Cette découverte est faite dans les 2/3 des cas avant la tumeur primitive, ce qui explique leur mauvais pronostic . Trois de nos patientes se plaignaient certes de douleurs pelviennes mais c'est le tableau digestif qui était dominant et le principal motif de consultation: l'ascite dans 4 cas et la dysphagie associée à une hémorragie digestive haute dans le dernier. Toutes étaient en très mauvais état général à leur admission. La recherche de cellules malignes sur un prélèvement du liquide d'ascite n'était pas effectuée chez nos patientes. Elle permet la mise en évidence, au microscope optique, de cellules en bague à chaton qui secrètent de la mucine, caractéristique de la tumeur de Krukenberg . L'échographie et le scanner objectivent la taille volumineuse de ces tumeurs. Les tumeurs bilatérales sont prépondérantes . L'imagerie montre des masses au dépens de l'ovaire, solido-kystiques multi-lobulaires avec des signes de malignité (l'extension locorégionale, les nodules péritonéaux) mais ne permet en aucun cas de différencier la tumeur ovarienne primitive d'une tumeur secondaire. Elle reste indispensable dans le bilan d'extension . Uniquement deux de nos patientes présentaient une atteinte des deux ovaires. L'étude histologique est la seule à pouvoir affirmer le diagnostic. Microscopiquement, la tumeur de krukenberg se caractérise par la présence de cellules épithéliomateuses en «bague à châton» à noyau excentré remplis de mucus muci-carminophile, isolées ou groupées en amas au sein de fibrilles et par une prolifération pseudo-sarcomateuse du stroma . Dans notre petite série, une patiente seulement n'a pas eu de confirmation histologique du fait de la carcinose péritonéale et l'état général altéré, rendant inutile tout geste chirurgical. Au plan hormonal, le CA 125 est le marqueur le plus fréquemment utilisé par les auteurs dans les tumeurs de Krukenberg. En fait il est le marqueur le plus souvent élevé. Il peut jouer un rôle dans le dépistage précoce des métastases ovariennes, dans le suivi et même le pronostic. Les auteurs ont constaté que la survie est inversement proportionnelle avec le taux du CA125 . L'ensemble de ces constatations sont compatibles et transposables à notre échantillon maigre.
Le cancer primitif est dans 90% des cas d'origine digestive dont 70% gastrique, 14% colique, 5% pancréatico-biliaire et 2% appendiculaire; encore plus rarement mammaire et thyroïdienne . Trois de nos patientes présentaient une localisation ovarienne d'un primitif gastrique et les deux autres d'origine colique. Vue la rareté de cette tumeur, les données de la littérature demeurent très limitées à des rapports de cas et ainsi insuffisante pour la bonne formation et information des praticiens. Nos cas rejoignent ceux de Benaaboud et al. Seck et al. Falandry et al. Berthé et al. Brahim et al. Vauthier-Brouzes et al. et Muller et al. afin d'enrichir la publication scientifique et améliorer la prise en charge de ces néoplasies redoutables , , . Le traitement est d'abord chirurgical et consiste en une hystérectomie totale sans conservation annexielle (HTSA) avec omentectomie pour la tumeur ovarienne. La tumeur digestive primitive diagnostiquée secondairement serait traitée en fonction de son stade évolutif. Le traitement adjuvant est toujours débattu, certains auteurs proposent l'association contenant les produits tels que Adriamycine, Fluoro-Uracile (5 FU) et Cisplatine, d'autres ont même proposé une immunothérapie. La spécificité de l'hormonothérapie reste encore à établir alors que la radiothérapie est totalement inefficace comme le montre toutes les études publiées actuellement . L'hystérectomie totale sans conservation des annexes était réalisée uniquement chez deux patientes permettant d'établir le diagnostic sur l'analyse anatomopathologique de la pièce opératoire. Les deux autres patientes avaient une extension locorégionale massive de la tumeur la rendant inextirpable ne permettant que la réalisation de biopsies et la dernière présentait un haut risque anesthésique vue l'état général et nutritionnel profondément altérés et n'a même pas été opérée. Uniquement deux patientes ont subi une chimiothérapie postopératoire. A l'heure actuelle et comme le cas pour nos patientes, le pronostic demeure sombre. La moyenne de survie rapportée dans la littérature est de 12 mois après le début du diagnostic . Dans notre série, cette moyenne était réduite à 2 mois. Les facteurs pronostiques les mieux connus sont: le diagnostic tardif, la symptomatologie ovarienne parlante, l'épanchement pleural et/ou péritonéal, la femme jeune en période d'activité génitale, un traitement peu agressif et la mauvaise chronologie des actes chirurgicaux ; et toutes nos patientes remplissaient 4 des 6 critères. Ainsi rejoignons-nous nos collègues du Service de Gynécologie Obstétrique B, Maternité Lalla Meryem du CHU Ibn Rochd de Casablanca ayant proposé et publié des recommandations dans le but d'améliorer le taux de survie de ces patientes : l'examen gynécologique systématique chez toute femme atteinte d'un cancer digestif; l'exploration systématique des deux ovaires chez toute femme opérée pour cancer digestif ; la recherche clinique et para clinique systématique, en particulier par une fibroscopie digestive d'un cancer digestif devant une tumeur ovarienne volontiers bilatérale. En outre, Rodier a même présenté en 1992 la place de l'ovariectomie bilatérale prophylactique la préconisant en même temps opératoire de l'exérèse de toute tumeur digestive . Une telle suggestion semble prometteuse dans notre contexte socio-économique pauvre où une surveillance clinico-radiologique des malades ainsi que les modalités de dépistage disponibles peuvent être coûteuses et astreignantes; cependant une proposition de cette ampleur nécessite des évaluations supplémentaires avant de l'adopter dans la prise en charge des tumeurs de Krukenberg.
Les tumeurs de Krukenberg constituent toujours un véritable défi pour les praticiens; d´où l´intérêt d´un examen gynécologique systématique devant toute néoplasie digestive et réciproquement, une exploration digestive radiologique et endoscopique est jugée également nécessaire devant toute tumeur ovarienne.
Les travailleurs des carrières sont susceptibles de développer des pathologies résultant de l'inhalation des poussières liées à leur activité ce qui entraîne de graves problèmes de santé dans nos pays peu nantis et sans protections de sécurité au travail. L'exposition professionnelle aux poussières est un phénomène bien connu surtout dans les pays en développement [1, 8]. Les émissions de poussières sont grandes dans les carrières de pierres et cela constitue une énorme source de pollution de l'air . Cette exposition aux poussières de silice continue à se pratiquer malencontreusement surtout dans certains secteurs tels que les cimenteries, les mines, les carrières, les chantiers du bâtiment et des travaux publics (BTP) [8, 15]
Les broyeurs de pierres oeuvrent tous les jours ouvrables de la semaine soit 5,5 jours/semaine. Ils ont des horaires de travail allant de 7 à 18 heures, soit 60 à 70 heures de travail/semaine. Leur tâche consiste à fracasser les grosses pierres (roches), puis à les concasser en moellons, en graviers et en sables (Fig. 1, 2, 3, 4, 5). Les broyeurs de pierres utilisent des matériels rudimentaires (marteaux, barres de fer, burins, tamis, bêches, etc.) pour transformer les roches en produits finis utilisables pour la construction. Ce processus de concassage libère de grandes quantités de poussières et de silice. Lors du chargement des matériaux dans les camions par ces mêmes broyeurs de pierre, de grandes quantités de poussières sont soulevées. Le sol de la carrière est recouvert de poussières de silice facilement remises en suspension par un simple courant d'air.
Ils se reposent quand ils ont fini de charger les véhicules de leurs clients ou quand ils se sentent fatigués: ce sont des pauses de 20 à 60 minutes qui peuvent être prises plusieurs fois par jour ou en fonction du besoin. Ils travaillent sans masques, gants, système de pulvérisation d'eau et donc sans application des méthodes de prévention tant individuelles que collectives.
Il n'existe pas d'études épidémiologiques concernant les broyeurs de pierres congolais dont l'activité fait partie du secteur informel dans notre milieu, aussi le présent travail a pour objectif: d'investiguer la prévalence des symptômes et pathologies respiratoires ainsi que la fonction respiratoire chez les broyeurs de pierres, en comparaison avec les agents des bureaux du secteur de l'administration publique; de déterminer les facteurs de risque associés au broyage de pierres ainsi que les mesures de santé préventives à mettre en place chez ces travailleurs.
Il s'agit d'une étude transversale à visée analytique menée dans la ville de Lubumbashi qui est situé dans la province du Haut–Katanga. L'étude a été menée en 2016 sur une période de 2 mois, dans les carrières de Hernika et de Wanchine, allant du 1er juillet au 31 août 2016.
Le secteur artisanal congolais de l'exploitation des pierres relève de l'économie informelle et n'a pas une réglementation conforme au code du travail congolais ni de service de médecine du travail. C'est pourquoi les enquêtés ont été recrutées sur leurs lieux de travail respectifs.
La population d'étude était composée de broyeurs de pierres et d'agents des bureaux de l'administration publique de la ville de Lubumbashi (groupe contrôle). La participation à une autre étude, le refus de remplir le formulaire du consentement éclairé et l'ancienneté inférieure à une année, au moment de cette étude étaient des critères d'exclusion de notre enquête.
Les symptômes et pathologies respiratoires ainsi que les données socio-anthropométriques ont été recueillis à l'aide d'un questionnaire standardisé. Il s'agissait d'un questionnaire relatif aux symptômes bronchiques de l'Union internationale de lutte contre la tuberculose et les maladies respiratoires (1984) et d'un questionnaire sur la rhinite allergique d'Annesi-Maesano . L'enregistrement de la pression artérielle au moyen d'un appareil électronique (OMRON Hem8402) était effectué au bras gauche, soutenu à hauteur du coeur, le sujet s'étant reposé pendant au moins 10 minutes en position assise. La taille a été mesurée avec une toise et le poids au moyen d'une balance calibrée et vérifiée. Une auscultation anormale a été défini par la présence de râles (sibilants, crépitants et sous-crépitants etc.).
Une tente portable avait été installée dans les carrières comme dans les bureaux et toutes ces investigations ont été menées sur place. Le statut « fumeur » a été attribué à tout sujet ayant consommé du tabac durant plus d'une année, quel que soit le nombre de cigarettes par jour.
Le débit expiratoire de pointe de chaque sujet a été mesuré à l'aide d'un appareil portable, le Wright Mini-Peak Flow Meter (Airmed; Clement Clarke International, Londres), tous les jours pairs de la semaine couplé aux questionnaires de l'enquête. Après un temps de repos, le sujet devait prendre une profonde inspiration et expiration forcées dans l'instrument, le nez étant fermé à l'aide d'un pince-nez. Chaque sujet a fait trois essais successifs et le meilleur des trois essais a été retenu comme meilleur DEP. Les particules PM 2,5 et les composés organiques volatils (COV) sur les sites de travail et dans les bureaux (pour le groupe contrôle) ont été évaluées à l'aide de l'appareil Bramc Air quality monitor BR-AIR-329 (Shandong, China). Trois mesures instantanées ont été effectuées dans les différents sites avec un intervalle de 30 minutes.
Le logiciel SPSS 21.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) a permis l'encodage des données et les analyses ont été effectuées à l'aide de ce dernier. Les variables continues ont été présentées sous forme de moyennes et le test « t » de Student a été utilisé pour comparer les groupes d'étude. Les variables qualitatives et les valeurs, en revanche, ont été présentées sous forme de proportions, et le test du Chi carré a été utilisé pour comparer les proportions observées au sein des groupes. En outre, pour déterminer l'association entre les caractéristiques des broyeurs et les manifestations respiratoires rapportées, une analyse multivariée avec régression logistique a été privilégiée. Le seuil de signification a été fixé à p< 0,05.
La mesure de particules fines a révélé des concentrations moyennes de PM 2,5 de l'ordre de 197,5 μg/m3 (extrêmes: 185-210 μg/m3) dans les carrières de pierres vs 33,5 μg/m3 (extrêmes: 22-45 μg/m3) dans le milieu de travail de contrôle, tandis que celles des COV étaient de 1,95 mg/m3 (extrêmes 1,5-2,4 mg/m3) dans les carrières de pierres vs 0,75 mg/m3 (limite: 0,6-0,9 mg/m3) dans le milieu de travail de contrôle, respectivement (p<0,05).
Les travailleurs (broyeurs de pierres et agents administratifs du secteur public inclus) ayant plus d'une année d'ancienneté, travaillant tous les jours pairs de la semaine, ont été recrutés et retenus dans notre enquête sur la base des listes envoyées par les chefs des deux carrières. Chaque travailleur a reçu une fiche d'enquête anonyme sur laquelle apparaissait son numéro d'enregistrement dans la liste. Cette même fiche a servi à consigner les données recueillies à l'examen clinique.
Les broyeurs de pierres et les sujets contrôles avaient le même âge (34,13±11,65 et 33,89±9,31 ans), les mêmes indices de masse corporelle (22,57±2,92 et 23,95±3,53 kg /taille2) et la même pression artérielle (118,41 ±16,44 et 118,59 ±16,73; 72,85±12,69 et 70,97±11,24). Une différence significative (p<0,05) a été notée en ce qui concerne l'ancienneté, la durée du travail, la consommation d'alcool et de tabac. Concernant les paramètres cliniques, 41,3% des broyeurs de pierres contre 1% des témoins avaient une auscultation pulmonaire anormale, la différence étant très significative (p<0,001). Une proportion élevée (91,8%) des broyeurs de pierres n'avaient pas de certificats, ni de diplômes d'études. Par ailleurs, le débit expiratoire de pointe (DEP) moyen des broyeurs de pierres était très significativement inférieur à celui des contrôles (421,84±88,18 l/min contre 450,37±70,90 l/min; p<0,001) (Tableau 1).
Les broyeurs de pierres présentaient une prévalence de symptômes respiratoires plus élevée par rapport au groupe contrôle avec une différence statistiquement significative: sifflement (22,9% contre 7,9%), essoufflement au repos (37,9% contre 2%), essoufflement après effort (38,2 contre 2%), toux le matin (44% contre 2%), bronchite chronique (23,2% contre 1,7%), rhinite (71,7% contre 15,3%). Par contre, la prévalence de l'asthme (3,1% contre 2,1%) était plus élevée chez les sujets exposés mais sans une différence significative (p<0,05) (Tableau II).
Concernant les différents postes de travail, le poste 2 (concasseur des moellons en graviers) enregistrait une prévalence élevée d'essoufflements au repos par rapport au poste 1 (concasseur des roches en moellons) et 3 (concasseur des moellons, des graviers et production de sable) avec une différence statistiquement significative. La prévalence de la toux le matin et la bronchite chronique était élevée dans le poste de travail 3 par rapport aux postes 2 et 1 (p<0,05) (Tableau III).
Après ajustement pour certains paramètres (âge et tabac), l'analyse multi variée a révélé que tous les postes de travail des broyeurs de pierres avaient par rapport au groupe contrôle, un risque élevé de symptômes et de pathologies pulmonaires (p<0,05). En outre, chaque poste de travail chez les broyeurs de pierres avait une influence significative sur la fonction respiratoire de ces derniers avec p<0,05.
Cette étude a montré que la prévalence des symptômes et des pathologies respiratoires était remarquablement élevée chez les broyeurs de pierres par rapport au groupe contrôle. Le processus de transformation des roches en matériaux de construction (moellons, graviers, sables) génère de grandes quantités de poussières néfastes pour la santé.
Cette étude révèle des concentrations élevées de PM 2,5 et de COV dans l'environnement de travail des carrières de pierre. Les valeurs instantanées de PM 2,5 dépassent de loin les valeurs recommandées par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) (25 μg/m3 moyenne sur 24 heures) , et par le Congrès national américain d'hygiénistes industriels (ACGIH) (0,05 mg/m3 moyenne journalière) .
Nous avons constaté que les travailleurs n'utilisaient pas les équipements de protections requis (masques‚ gants‚ lunettes), souvent par faute de moyens, par manque d'éducation ou par manque d'information ou de la non disponibilité de ces derniers. Tous ces facteurs contribuent à la prévalence élevée des symptômes et pathologies respiratoires. Nos observations sont soutenues par la littérature [3, 9, 11] qui souligne le manque d'éducation, un niveau socio-économique bas et la non-disponibilité des équipements de protection dans le secteur informel, notamment chez les ouvriers des carrières.
Nos résultats cliniques sont supérieurs à ceux trouvés par Isara et al et Asgedom et al [2, 10], respectivement au Nigeria et en Ethiopie. Notre étude montre une prévalence de bronchite chronique de 23,2% et de 71,7% de rhinite. Ces résultats sont similaires à ceux trouvés chez les mineurs du coltan . Par ailleurs, nos résultats sont également comparables à ceux trouvés par d'autres auteurs chez différents groupes de travailleurs exposés aux poussières [4, 16].
En outre, une prévalence élevée de consommation d'alcool (51,9%) et de tabac (39,2%) chez les broyeurs de pierres par rapport au groupe contrôle (13‚9% et 8‚1%) a été notée. Ce phénomène est fréquent chez les travailleurs de force exerçant leurs activités dans un contexte de précarité des conditions de travail. Ces travailleurs se livrent à une forte consommation d'alcool et de tabac afin d'oublier leurs mauvaises conditions de travail. Ce constat a également été fait au cours des études menées au Katanga et à Kinshasa .
Concernant le débitmètre de pointe, les résultats de notre enquête ont montré qu'il y avait une différence significative entre le DEP des broyeurs de pierres et les contrôles. Des études antérieures ont également trouvé des résultats similaires [11, 16]. Une association a été trouvée entre la profession des broyeurs de pierres (y compris les différents postes de travail), les manifestations respiratoires et la diminution du DEP. Selon la littérature, les COV jouent un rôle dans la détérioration des voies respiratoires, tandis que les fortes concentrations des particules fines sont responsables d'altérations de l'état de santé des sujets exposés aux poussières environnementales [13, 14, 18]. D'où l'importance de réduire les concentrations des poussières dans l'environnement de travail des broyeurs de pierres, d'améliorer les conditions de travail, les mesures hygiéniques et de définir nos valeurs limites d'exposition aux poussières et aux composés organiques volatils dans notre pays (RD Congo).
Il est très important d'utiliser des systèmes de pulvérisation d'eau dans les carrières afin de réduire les concentrations élevées de poussières . Nous recommandons l'application de cette pratique dans les mesures de lutte contre les poussières dans notre pays, surtout dans le secteur informel artisanal où la situation sanitaire des artisans demeure une catastrophe.
Cette enquête fournit aux chercheurs et aux décideurs des politiques sanitaires de nos pays, des informations pertinentes au sujet de l'environnement de travail, de la prédominance des manifestations respiratoires et de l'absence des mesures préventives chez les sujets exposés aux poussières des carrières de pierre.
Ce type d'étude transversale ne peut pas démontrer le lien causal entre l'exposition aux poussières, l'environnement et les manifestations respiratoires chez les travailleurs. De plus, nos résultats se focalisent seulement sur l'atteinte bronchique et les tests utilisés n'ont pas permis de différencier asthme (réversible) et BPCO (TVO non réversible). Ceci constitue une faiblesse et limite de notre étude. À cela, s'ajoute l'effet du travailleur sain qui peut conduire à sous-estimer les prévalences des symptômes cliniques et l'importance du risque professionnel en général. Mais un sur-recrutement possible de personnes se sachant atteintes de maladie respiratoire, et espérant des soins et remèdes doit aussi être considéré comme un biais. Une autre faiblesse de notre étude est le fait de ne pas savoir si les travailleurs étaient à poste fixe ou tournaient.
Il est également important de savoir que les pneumopathies infiltrantes diffuses sont probablement fréquentes dans cette population exposée à la silice et responsables d'une partie des dyspnées. Compte tenu d'un plateau technique limité, ces dernières n'ont pas été recherchées dans notre étude. Des études longitudinales seront nécessaires pour bien investiguer la santé des travailleurs des carrières et mines exposés aux poussières et à la silice.
Cette étude confirme la prévalence élevée des affections respiratoires des broyeurs de pierres des carrières (Hernika et Wanchine) due aux mauvaises conditions de travail, au manque d'équipements de protection individuels ainsi que de systèmes de pulvérisation d'eau contre les poussières en suspension dans l'air.
Le lipome est une tumeur bénigne constituée de tissu adipeux qui n'entraîne généralement pas de complications . Sa localisation mésentérique est rare. Le volvulus du grêle sur lipome mésentérique est exceptionnel . Nous rapportons cette affection à propos d'un cas afin de mettre en évidence ses aspects épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques.
Notre observation concerne une fillette de 7 ans qui a été adressée au service de chirurgie pédiatrique de l'hôpital Aristide Ledantec pour la prise en charge d'un syndrome sub occlusif évoluant depuis 6 jours. Le début était marqué par des douleurs abdominales de localisation épigastrique évoluant de manière paroxystique avec des périodes d'accalmie. Elle présentait des vomissements alimentaires et un arrêt des matières. Elle avait un bon état général et des muqueuses conjonctivales colorées. A l'examen physique l'abdomen était météorisé, sensible au niveau de l'épigastre. Le toucher rectal était sans particularité. La numération formule sanguine, l'ionogramme sanguin et le bilan de l'hémostase étaient normaux. L'échographie a montré une masse tissulaire mal limitée présentant des contours polylobés sans caractère vasculaire exerçant un effet de masse sur les structures de voisinage. Les vaisseaux mésentériques étaient normalement situés. La tomodensitométrie concluait à un volvulus du grêle au voisinage d'une masse d'allure lipomateuse en rapport avec le mésentère (Figure 1, Figure 2). Nous avons réalisé une laparotomie exploratrice par une incision transversale sus ombilicale. L'exploration chirurgicale a retrouvé un volvulus du grêle à deux tours de spires dans le sens antihoraire à environ 70 cm de l'angle iléo-caecal (Figure 3), sans signe de souffrance intestinale. Elle mettait aussi en évidence une masse lipomateuse sur le mésentère dont une partie était intégrée dans le volvulus (Figure 4). Une détorsion manuelle du volvulus a été réalisée associée à une exérèse complète de la masse par ouverture du feuillet antérieur du mésentère. Les suites opératoires étaient simples après un recul de 6 mois .L'examen anatomopathologique concluait à une formation tissulaire lipomateuse.
(A, B) Coupes axiales de scanner abdominal avec injection de produit de contraste montrant une masse de densité graisseuse homogène non rehaussée au niveau du flanc et de la fosse iliaque droite comprimant le cœcum en rapport avec un lipome; C) reconstruction coronale de scanner abdominal injecté montrant la masse graisseuse et ses limites
Le volvulus du grêle chez l'enfant est le plus souvent secondaire à une malrotation intestinale . Il est rarement secondaire à un lipome mésentérique. Chez l'enfant, les lipomes sont superficiels au niveau du tronc. Les lipomes profonds peuvent intéresser le thorax, le médiastin et rarement le mésentère intestinal . Le diagnostic positif de volvulus sur lipome du mésentère se fait souvent au moment de la laparotomie, car la symptomatologie clinique est très polymorphe et non spécifique [3–5]. Il peut être asymptomatique, de découverte fortuite ou se manifester par une masse abdominale avec des signes digestifs faisant craindre une complication majeure tel qu'un volvulus . C'est le cas de notre patiente avec un syndrome sub-occlusif pour lequel l'imagerie a permis la confirmation diagnostique. Les explorations radiologiques actuelles, notamment l'échographie et la tomodensitométrie, constituent un élément important du diagnostic. Cependant, les autres types de tumeurs du tissu graisseux tel que le liposarcome ne peuvent être formellement écartés avant d'avoir une preuve histologique . L'échographie couplée au doppler est d'un apport important permettant de mettre en évidence le volvulus du grêle et ses tours de spires . De plus elle permet d'évoquer une souffrance des anses digestives devant l'épaississement de la paroi des anses au niveau du volvulus . Enfin cet examen est facile à réaliser, non invasif et non douloureux . Chez notre patient l'échographie a permis de mettre en évidence une masse tissulaire avasculaire dont la nature n'a pas été précisée avec effet de masse sur les structures de voisinage.
L'étude faite par Sadra [9 ,10] a montré que l'échographie n'est pas toujours performante, car les limites de la tumeur sont imprécises et la localisation exacte par rapport au péritoine est difficile à préciser avec exactitude. De même l'échogénicité est variable d'un lipome à un autre. C'est le cas pour notre patient. Couplée à l'échographie, la tomodensitométrie permet d'appuyer le diagnostic du lipome du mésentère en permettant d'étudier la densité de la tumeur, sa nature graisseuse, sa localisation exacte, sa taille et son étendue . En plus, elle détermine avec exactitude les rapports avec les organes de voisinage. Elle a l'avantage aussi d'éliminer certains diagnostics différentiels, notamment le tératome par l'absence de calcifications. Le lipome du mésentère se présente sur le plan scannographique comme une masse intraperitionéale, encapsulée, de densité graisseuse, contenant des travées fines non rehaussées par le produit du contraste, sans rapport avec les organes de voisinage, tout en précisant sa taille . Chez notre malade la tomodensitométrie nous a permis de retenir le diagnostic en mettant en évidence un volvulus du grêle et de confirmer la nature lipomateuse de la masse. Le traitement chirurgical demeure actuellement le traitement de choix du volvulus sur lipome du mésentère . Deux méthodes sont décrites: la laparotomie classique et la laparoscopie. Ce traitement constitue le temps le plus important aussi bien pour confirmer le diagnostic par l'examen anatomopathologique de la pièce d'exérèse, que pour réaliser la détorsion intestinale . La laparoscopie constitue actuellement l'examen de choix aussi bien pour le diagnostic que pour le traitement du lipome du mésentère, en permettant d'une part, de préjuger de la nature de la tumeur et de son aspect macroscopique, et d'autre part, de faire une exérèse complète de la tumeur . Le diagnostic de volvulus sur lipome du mésentère se fait le plus souvent au moment la laparotomie. Chez l'enfant l'incision transversale est la plus utilisée [4, 9,13] comme ce fut le cas pour notre patient. La détorsion intestinale et l'exérèse complète constituent les temps forts de la prise en charge chirurgicale en l'absence de nécrose intestinale. Cette exérèse permet d'éviter la dégénérescence sarcomateuse et les autres complications du volvulus . Chez notre malade nous avons réalisé une laparotomie transversale au niveau du pli abdominal supérieur (absence de colonne de coelioscopie), une détorsion grélique suivie de l'exérèse de la masse. L'étude anatomopathologique permet de confirmer le diagnostic histologique.
Le lipome du mésentère est une affection bénigne rare chez l'enfant, Il touche surtout le mésentère de l'intestin grêle. Cliniquement, il est soit asymptomatique ou révélé à l'occasion d'une symptomatologie non spécifique ou d'une complication telle que le volvulus du grêle. L'échographie n'est pas toujours fiable pour poser le diagnostic d'où la nécessité de réaliser une tomodensitométrie. Son traitement reste chirurgical.
Le syndrome de Mirizzi (SM) se définit comme une compression extrinsèque de la voie biliaire principale par un calcul enclavé dans la poche de Hartmann ou dans le canal cystique. C’est une complication rare de la lithiase vésiculaire. Dans certains cas, il peut être associé à une fistule cholécysto-biliaire secondaire à une érosion de la voie biliaire principale par le calcul enclavé. Ce syndrome peut se voir aussi dans les suites très lointaines d’une cholécystectomie . Nous en rapportons un cas à la lumière duquel nous rappellerons les caractères épidémiologiques, cliniques, diagnostiques et thérapeutiques de ce syndrome.
Mme B.L., âgée de 47 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, a été admise au service des urgences pour douleurs abdominales diffuses plus marquées au niveau de l’hypochondre droit. L’histoire clinique remontait à 03 mois auparavant par l’installation progressive de coliques hépatiques épisodiques avec apparition une semaine avant son hospitalisation, d’une fièvre et d’un ictère d’allure cholestatique. L’examen physique révélait une patiente en bon état général avec ictère franc, fébrile à 38,4°C, une hépatomégalie à 14 cm de flèche hépatique sur la ligne mammelonnaire. Le bilan biologique retrouvait une CRP à 45 mg/l, des phosphatases alcalines à 356 UI/l, sans cytolyse hépatique. L’hémogramme montrait une hyperleucocytose à 11000/mm3 avec 72% de polynucléaires neutrophiles. L’échographie abdominale a mis en évidence une vésicule biliaire (VB) distendue à contenu finement échogène, à paroi épaissie régulière, avec une légère dilatation des voies biliaires intrahépatiques (VBIH), sans mise en évidence d’obstacle. Devant ce tableau clinique, une cholangiographie IRM a été réalisée (Figure 1 et Figure 2), montrant une discrète dilatation des VBIH, sans dilatation nette de la VBP (6,3mm de diamètre) et sans obstacle de type lithiasique ou tumorale sur le trajet des voies biliaires, avec une VB distendue en amont d’une lithiase, siégeant au niveau de l’infundibulum, un aspect fortement évocateur d’un syndrome de Mirizzi. La patiente a été opérée, il s’agissait d’un hydrocholécyste en amont d’un calcul du siphon vésiculaire, le canal hépatique commun était légèrement comprimé, avec un cholédoque fin et libre. Les suites opératoires sont simples avec retour à la normale du bilan biologique en 02 semaines. Un bilan biologique et une échographie de contrôle à 3 mois étaient sans particularités.
Le syndrome de Mirizzi a été décrit pour la première fois par KEHR en 1905 puis par RUGE en 1908 . En 1948, Pablo MIRIZZI en Argentine décrit le « syndrome fonctionnel» de l’hépatique résultant uniquement de l’obstruction complète ou partielle du canal hépatique par un calcul enclavé dans le cystique avec inflammation aiguë ou chronique . Actuellement, la notion de «syndrome fonctionnel» n’est plus de mise et le SM se résume uniquement au syndrome de rétention biliaire par compression de la VBP par un calcul enclavé dans le cystique. Sur le plan épidémiologique, Initialement, cette entité était considérée rare pour susciter l’intérêt d’être rapporté avec seulement quelques cas isolés . Actuellement des séries plus larges sur le SM sont rapportées dans la littérature . L'incidence rapportée varie entre 0,05 et 4% chez les patients ayant subi une chirurgie pour lithiase vésiculaire . Ces chiffres sont assez considérables vu la prévalence élevée de la lithiase vésiculaire et des cholécystectomies réalisées dans le monde entier. La SM est plus fréquent chez les femmes, probablement dû à la prépondérance des calculs biliaires chez ce groupe de patients. L'âge moyen varie entre 21-90 ans dans différentes séries . L'obstruction biliaire telle qu’elle a été décrite dans le SM original résulterait de l’enclavement des calculs dans le canal cystique entraînant une inflammation et un spasme du sphincter dans le canal hépatique commun (CHC). L'entité était donc appelé «syndrome hépatique fonctionnel» . Par la suite, la cause de l’obstruction s'est révélée purement mécanique, résultat d'une compression extrinsèque et d'une inflammation par le calcul dans la poche de Hartmann ou dans le canal cystique. La pathogénie a été clarifiée et les différents éléments de ce syndrome ont été identifiés comme suit: canal kystique parallèle au CHC; impaction d'un calcul biliaire dans le canal cystique ou dans le col de la VB; obstruction mécanique partielle du CHC par le calcul lui-même ou par l'inflammation résultante; cholangite récurrente ou même une cirrhose biliaire au décours de l’évolution due à une obstruction partielle.
La fistule cholécysto-biliare (FCB), fistule biliaire interne entre la VB et le CHC a d'abord été décrite par Puestow en 1942 et par la suite par d'autres auteurs . Différentes hypothèses ont été proposées pour expliquer sa pathogenèse. On croyait que la fistule représentait une anomalie congénitale avec absence du canal cystique. L’hypothèse la plus plausible, cependant, a été l’occlusion du canal cystique due au calcul et à l'inflammation menant à la distension de la VB et à la proximité de son mur avec celui du CHC, menant à une nécrose de la paroi commune et à la formation de fistule . McSherry considère le FCB comme un stade avancé du SM, où le calcul enclavé érode le CHC formant une fistule. Sur cette hypothèse, il a classé SM en deux types: type I - Obstruction du canal biliaire par compression extrinsèque; type II - Fistule cholécysto-biliaire . Csendes et al. a subdivisé le FCB en fonction de l'étendue de l’érosion circonférentielle du CHC et a proposé une nouvelle classification. Les différents types selon cette classification et leur incidence relative: type I - Obstruction du CHC par le calcul enclavé dans l’infundibulum ou dans le canal cystique - 11%; type II - Fistule cholécysto-biliaire avec érosion de moins de 1/3 de la circonférence du CHC - 41%; type III - Erosion des 2/3 de la circonférence du CHC - 44%; type IV - Destruction complète de la paroi du CHC - 4%. Chaque type était considéré comme représentant la forme la plus avancée de la précédente. Cette classification semble être assez rationnelle et devrait être acceptable à tout chirurgien opérant un patient pour SM. Toutefois, l'étendue de l’érosion de la voie biliaire qui est à la base de cette classification, n'est pas identifiable par les moyens d'imagerie préopératoire, ce qui limite l’utilisation de cette classification. Mc Sherry suggère une autre classification, encore répandue chez les chirurgiens et radiologues. Cliniquement, La douleur est le symptôme le plus commun chez 54 à 100% des patients suivi de l’ictère chez 24-100% des patients. La triade biliaire de Charcot est présente chez 44 à 71% des patients. La présence d'un ictère indolore peut souvent mimer une obstruction biliaire d’origine maligne. La cholécystite aiguë a été rapportée chez un tiers des patients . Les présentations moins fréquentes incluent la pancréatite aiguë, la perforation de la VB et l’amaigrissement. L'hépatomégalie est commune et un carcinome mimétique de la VB peut être palpable chez 22% des patients. Rarement le patient peut être complètement asymptomatique malgré l’érosion du CHC . Sur le plan biologique, on trouve une cholestase simulant celle de la lithiase vésiculaire avec un taux sérique de bilirubine allant de la normale à plus de 30 mg/dl avec une moyenne de 7-10 mg/dl. Le taux sérique des phosphatases alcalines varie de la normale à environ trois à dix fois la normale . Les moyens d'imagerie sont, cependant, le pilier du diagnostic préopératoire. L'échographie est une bonne méthode de dépistage, avec une sensibilité de 23 à 46% . Bien que, le plus souvent, le diagnostic suspecté par cet examen est seulement la lithiase vésiculaire . Les signes échographiques spécifiques de ce syndrome sont, une VB contractée contenant des calculs, un nodule échogène ou des calculs dans le CHC, une dilatation légère à modérée des voies biliaires proximales et une voie biliaire principale de taille normale en aval des calculs ou nodules . La visualisation d'une structure de type septum longitudinal dans le CHC, une apparence résultant du canal cystique dilaté en parallèle à la voie biliaire, peut également aider au diagnostic de SM dans les cas suspects. Une sensibilité (97%) et spécificité (100%) très élevées ont été rapportées dans une étude, grâce à l’échographie endocanalaire . La tomodensitométrie (TDM), quand elle est réalisée, peut corroborer les résultats de l’échographie. En outre, la présence d’une cavité irrégulière adjacente au col vésiculaire contenant la protubérance du calcul, est assez caractéristique de la SM. Le duodénum et le côlon peuvent être vu à proximité immédiats de la VB représentant une fistule bilioentérique, un phénomène courant chez ces patients. La TDM a une sensibilité similaire à l’échographie, mais peut être utile pour diagnostiquer d'autres causes d’ictère obstructif telles que le cancer vésiculaire, le cholangiocarcinome ou une tumeur métastatique . Malgré ces caractéristiques, le rôle de l’échographie et de la tomodensitométrie sont principalement d'exclure que de diagnostiquer un SM. La cholangiographie demeure de loin la méthode la plus fiable pour le diagnostic pré-opératoire de ce syndrome. Les résultats typiques retrouvés sur le cholangiogramme sont un défect excentrique ou excavé sur la paroi latérale de la voie biliaire au niveau du canal cystique ou du col vésiculaire. La VB peut être visualisée ou non. La voie biliaire est dilatée en amont de l’obstruction et est de calibre normal en aval . Des résultats cholangiographiques similaires peuvent également être vus dans le carcinome du canal cystique ou le carcinome vésiculaire . Le contour du défaut de remplissage peut être irrégulier en cas de malignité, contrairement au contour lisse du calcul dans le SM. La cholangiographie rétrograde endoscopique est préférée à la cholangiographie transhépatique ou intraveineuse percutanée car, en plus du diagnostic, elle permet l’extraction concomitante des calculs des voies biliaires présentes chez une proportion significative de ces patients . Il est également possible de prévoir un drainage biliaire préopératoire chez les patients à haut risque par introduction d’un cathéter de drainage endoscopique naso-biliaire . Ce dernier, aide à l'identification per opératoire du canal cystique. La CPRE n’est pas dépourvue de complications telles que le sepsis et la pancréatite, de même elle peut être limitée par un défaut de cannulation des canaux biliaires observé dans 5 % à 10 % . Cependant, la Cholangiographie-IRM, grâce à son excellente résolution en contraste et à son caractère non invasif et non irradiant, occupe une place importante dans le diagnostic pré opératoire du SM. Elle permet de mettre en évidence le calcul enclavé au collet vesiculaire ou dans le canal cystique, la compression du CHC, la dilatation des canaux biliaires en amont de l’obstacle. En plus, grâce à la séquence pondérée T2, elle peut différencier une masse tumorale d’une lésion inflammatoire. La détection des petits calculs à 2mm est possible, mais les calculs enclavés ou non entourés de bile hyperintense sont parfois difficiles à détecter . Le traitement du SM est chirurgical. En l'absence de diagnostic pré-opératoire définitif, une exploration chirurgicale minutieuse permet d’affirmer ou non le diagnostic dans les cas douteux. La présence d’adhérences péri vésiculaire, de VB atrophique et sessile avec ou sans fistule cholécysto-entérique, devrait suspecter un SM . Le calcul enclavé peut simuler un carcinome du col vésiculaire, rendant la situation encore plus compliquée. Un cholangiogramme per-opératoire réalisé de début de l’acte opératoire confirme le diagnostic et contribue à la délimitation de l'anatomie biliaire . Un abord antérograde de la VB est la recommandation uniforme pour les cas suspects ou confirmés [4, 8, 9]. En l'absence d'érosion des voies biliaires, c'est-à-dire un SM de type I, la cholécystectomie partielle seule est adéquate [4, 8, 10]. Après le retrait du calcul, la poche de Hartmann ou le canal cystique parallèle sont laissés derrière. Les adhérences inflammatoires entre ces structures et CHC contre indique toute dissection dans cet air, et est susceptible de provoquer des lésions des voies biliaires dans le cas inverse. En cas de FCB une approche prudente doit être envisagée. Quand l'érosion des voies biliaires est significative, des sténoses tardives ont été rapportées avec une fermeture simple de la fistule ou une réparation de bout en bout . Dans la plupart des cas, le défect du CHC peut être géré en retenant une manchette de VB autour de la fistule qui est approchée, la procédure ainsi connue sous le nom de cholédochoplastie . Csendes a défini des procédures bien établies pour les différents types du SM: Type I - cholécystectomie partielle; Type II - fermeture de la fistule par suture ou une cholédochoplastie; Type III - cholédochoplastie; type IV - anastomose bilioentérique. Un résultat satisfaisant avec un suivi moyen de 5,7 années est un témoignage de l'efficacité de ces procédures . Dans le SM, les méthodes classiques d'extraction endoscopique échouaient, en raison de l'incapacité à capturer les calculs. Cependant, avec le développement technologique endoscopique, il est maintenant possible de traiter certains de ces patients avec succès. Dans une série de Binmoeller et al , 14 patients ont été sélectionnés pour un traitement endoscopique après être considéré comme non candidats à la chirurgie pour diverses raisons. En utilisant un “système scope bébé-mère”, la / les calculs ont été visualisés et fragmentés à l'aide de lithotripsie électrohydraulique (LEH) introduite par son canal fonctionnel. La durée médiane requise pour l'ensemble de la procédure était de 60 minutes. Le traitement a réussi dans tous les cas sauf un patient. Sous contrôle cholangioscopique, la LEH du calcul par voie percutanée transhépatique a également été rapportée par Cairns et al . Le succès à long terme semble être constaté chez les patients de type II, qui n’ont pas de calculs vésiculaires résiduels. Angleterre et al. a également montré que le traitement endoscopique est une mesure temporaire effective avant la chirurgie et peut être définitif pour les candidats non candidats à la chirurgie.
Le syndrome de Mirizzi est une cause rare mais bien décrite d’ictère obstructif. Le diagnostic préopératoire du syndrome est crucial afin d’éviter les complications d’une fistule cholécysto-bilaire ou cholécystoentérique méconnue, ainsi que les lésions biliaires iatrogènes dues à la nature inflammatoire chronique du processus. Cette certitude diagnostique est essentielle en vue de définir la stratégie opératoire, laquelle est facilitée par les techniques d’imagerie telles que la CRE et la cholangiographie-IRM. L’histoire naturelle du syndrome ne s’arrête pas à la compression ou à la fistule cholécystobilaire, mais elle peut aboutir à des fistules complexes aux organes adjacents.
L'endoscopie digestive haute ou gastroscopie a été développé comme moyen de diagnostique par inspection directe du tube digestif et pour faire des biopsies. Ce rôle a été ensuite étendu à l'opacification des voies biliaires et pancréatiques. Du point de vu thérapeutique, les corps étrangers pouvaient être extraits, les rétrécissements dilatés, les polypes enlevés, la sclérothérapie et le thermo coagulation pouvaient être réalisées en toute sécurité . Les objectifs de ce travail étaient de déterminer le profil épidémiologique, clinique et endoscopique des patients adressés pour gastroscopie à la clinique Magou de Louga et d'analyser les difficultés rencontrées.
L'étude s'est déroulée à la clinique Magou de Louga seule structure régionale privée disposant d'une unité d'endoscopie. La région de Louga dispose d'un seul hôpital publique de niveau 2, des centres de santé, de nombreux postes de santé dirigés par des infirmiers ou des sages femmes et quelques cliniques privées. Il s'agit d'une étude rétrospective et descriptive des comptes rendus de gastroscopies faite entre le 1st janvier 2014 et le 31 decembre 2014. l'examen endoscopique était pratiqué grâce a deux gastroscopes à fibres optiques Olympus GIF-E avec une anesthésie locale à la xylocaine gel visqueuse à 2%. La désinfection des endoscopes après utilisation se fait manuellement selon les procédures préconisées par la Société Française d'Endoscopie Digestive. L'âge, le sexe, la profession, l'origine des patients, les prescripteurs, les indications et les résultats de la gastroscopie ont été étudié. L'analyse des données a été faite par un logiciel EPIINFO 3.5.4.
Deux cent quarante huit (248) gastroscopies ont été réalisées durant la période d'étude dont 175 concernaient les femmes et 73 les hommes soit un sexe ratio de 2,3. L'âge moyen était de 39,9ans avec des extrêmes entre 2ans et 84ans. La majorité des patients (56,5%) habitait en zone rurale. La plupart des patients (55,2%) était des femmes au foyer. Les principaux prescripteurs de gastroscopie étaient les médecins (77,8%) suivi par les infirmiers (20,6%) et les sages femmes (1,6%). Les demandes d'examen étaient motivées par les signes cliniques suivants: épi gastralgies dans 62,9%, des cas, suivi de la dysphagie 17,7%, de l'hématémèse 6,9%, de la dyspepsie 6,0% des cas (Tableau 1). La pathologie œsophagienne est largement dominante avec 65,8% des cas suivie de la pathologie gastrique (6,4%) et duodénale (5,3%). Le reste était constitué d'examens normaux. Ainsi la hernie hiatale domine avec 33,1% des cas, suivi des résultats normaux (22,5%), du reflux gastro œsophagien isolé (12,5%) de la béance cardiale (6%) et de tumeurs de l'œsophage (4,4%) (Tableau 2). Les analyses anatomopathologiques demandées ne sont pas toujours faites. 13 biopsies ont été réalisées pour tumeur. Deux (2) résultats seulement rendus. Le reste n'a pas pu être acheminé au service d'anatomopathologie par les parents. De même aucun contrôle endoscopique demandé en fin de traitement n'a été fait.
L'âge moyen des patients de notre étude était de 39,9 ans. Cette tendance jeune des malades a été retrouvée aussi dans d'autres études . Ceci s'explique par la structure de la population qui est jeune dans notre région comme dans la plupart des pays en voie de développement. Le sex- ratio est en faveur des femmes. Ceci est retrouvée dans d'autres études due a la fréquence élevée de troubles psychosomatiques et fonctionnels intestinaux chez les femmes. La majorité des prescripteurs étaient des médecins (77,8%) alors que dans une étude faite à Brazzaville seule des médecins ou des internes en formation de spécialité médicales étaient prescripteurs. Ceci est dû à une insuffisance de ressources humaines médicales dans la région. L'indication la plus fréquente était l'épi gastralgie en rapport avec le mode d'alimentation très épicé dans la région. Ceci a été retrouvée dans des travaux similaires . Par contre d'autres études ont trouvé la dyspepsie et l'hémorragie digestive haute comme première cause d'indication de gastroscopie. Comme dans notre étude, des résultats normaux ont été retrouvé aussi dans plusieurs travaux . Nos résultats ont montré la prédominance de la hernie hiatale avec une faiblesse de la pathologie ulcéreuse, inflammatoire et des varices 'sophagiennes alors que dans d'autres travaux la pathologie ulcéreuse et inflammatoire domine . Cela peut être lié à la prescription intempestive des inhibiteurs de la pompe à protons par les paramédicaux sans examen endoscopique préalable. Des difficultés pratiques ont été rencontrées: difficultés diagnostiques: toutes les biopsies réalisées n'ont pas été analysées en raison du cout de l'examen qui est pris en charge par les parents; Difficultés liés au suivi: Les contrôles endoscopiques demandés après traitement ne sont pas fait une fois que le malade va bien par manque de moyens financiers et l'absence de sécurité sociale.
La gastroscopie qui apporte une plus value dans les explorations du haut appareil digestif est peu réalisée à Louga. Le profil type des patients était une femme au foyer jeune, présentant des épis gastralgies dont l'examen retrouvait dans la plupart des cas une hernie hiatale, un examen normal ou un reflux gastroœsophagien. Il est important que des efforts soient faits pour sensibiliser les prescripteurs et les patients sur l'intérêt de cet examen pour le diagnostic des pathologies digestives hautes. Les difficultés énoncées ont trouvé des solutions car les examens anatomopathologiques peuvent désormais être réalisés sur place à un cout abordable et la création d'une consultation de suivi en gastroentérologie.
Le carcinome des tubes collecteurs de Bellini est une forme rare (fréquence inférieure à 1%) de carcinome à cellule rénale (CCR) et reste relativement méconnu par les urologues.Seul le diagnostic précoce semble offrir une réelle amélioration de survie. A partir d’un patient porteur d’un carcinome du rein ayant pour origine l’épithélium du tube collecteur (tube collecteur de Bellini), nous effectuons une revue de la littérature concernant ce type particulier de tumeur pour essayer de préciser certaines particularités diagnostiques, thérapeutiques et pronostiques.
Monsieur B.H. âgé de 62ans, tabagique, a consulté en novembre 2014 pour tuméfaction non douloureuse du flanc gauche, d’apparition progressive. Le début de la symptomatologie remontait à 4 ans plus tôt par l’apparition progressive d’une douleur lombaire sans fièvre ni hématurie, le tout évoluant dans un contexte de conservation de l’état général. Aucun autre signe urinaire n’a été révélé. L’examen clinique avait objectivé un contact lombaire avec flanc gauche tendu, non douloureux à la palpation. Le reste de l’examen était par ailleurs normal. L’échographie avait objectivé une masse rétro péritonéale gauche, refoulant la rate, sans adénopathies associées. La sérologie hydatique était négative, et la fonction rénale normale. Le scanner montrait une énorme masse, occupant la partie supérieure du rein gauche, prenant le contraste de façon hétérogène, et avait mis en évidence un kyste de 12cm avec paroi calcifiée (Figure 1), des bourgeons tissulaires intra kystiques du rein gauche (Kyste stade IV de Bosniak), et des Kystes corticaux des deux reins d’aspect simple (Figure 2). Opéré par une lombotomie, le malade avait bénéficié d’une néphrectomie élargie (Figure 3), les suites ont été simples avec un recul de 3 ans. L’examen anatomopathologique a retrouvé une prolifération carcinomateuse d’architecture complexe (Figure 4 et Figure 5). Cette prolifération était faite de travées et de cordons de cellules pourvues d’un noyau rond, muni d’un nucléole bien visible ; et d’un cytoplasme éosinophile.
On avait noté également la présence de structures tubulaires. Ailleurs, la tumeur formait des papilles de petites tailles. Ses structures tumorales évoluaient au sein d’un stroma fibreux, desmoplastique (Figure 4), dont l’abondance variait d’une zone à l’autre. Ce stroma était ponctué d’éléments inflammatoires polymorphes. La tumeur infiltrait le parenchyme rénal et la graisse péri-rénale. Au sein du tissu adipeux péri-rénal existait une veine envahie par le processus tumoral avec présence d’une thrombose veineuse. Le tissu cellulo-adipeux et les structures vasculaires du hile étaient indemnes En étude immuno-histochimique, les cellules tumorales n’exprimaient pas les antigènes suivants: cytokératine7, cytokératine 20, CD10, antigène spécifique de la prostate, antigène antihépatocyte1. Elles exprimaient l’antigène épithélial membranaire (EMA). En conclusion, l’examen anathomo-pathologique avait objectivé un carcinome des tubes collecteurs du rein, de 30X20mm, grade 3 de Führman; avec extension à la graisse péri-rénale et présence de métastases ganglionnaires (T3, N2, Mx); associé à des kystes simples. L’évolution est exceptionnellement favorable: pas de récidives, pas de métastases locorégionales et pas de métastases à distance.
Le carcinome des tubes collecteurs de Bellini (CB) est une tumeur rénale rareet représente environ 1% des cancers épithéliaux. Cette entité a été rapportée pour la première fois en 1976 par Mancilla Jimenez et a été adopté par l’OMS en 1981. Depuis, des cas épars ont été publiés. Le CB survient dans la même tranche d’âge que celle des autres CCR . La majorité des patients concernés sont entre la 6ème et 7ème décade de leur vie comme rapporté dans notre cas (patient âgé de 62ans). Dans la littérature, 4 cas ont été décrits chez les adolescents . Il existe une prédominance masculine avec sex-ratio de 2/1 . Il n’existe pas de prédominance de côté et aucune atteinte bilatérale synchrone ou métachrone n’a été rapportée. La moitié des patients rapportés par Chao , avaient une histoire familiale de cancer. Chez notre patient, aucune notion d’antécédents familiaux de cancer n’a été rapportée. Bear rapporte un cas de CB associé à un carcinome à cellules claires sur le rein controlatéral . L’insuffisance rénale chronique, facteur de risque actuellement admis du carcinome rénal , semble moins nette pour le carcinome de Bellini, un seul cas ayant été décrit chez l’hémodialysé . Le rôle du tabac dans la genèse du CB est inconnue, cependant une intoxication tabagique est retrouvée dans 41% des cas dans la série de Dimopoulos et al et retrouvée chez notre patient également.La plupart des CCR sont de découverte fortuite. A l’opposé, le carcinome de Bellini est le plus souvent symptomatique . Il s’agit le plus souvent (50-66,7%) d’une hématurie macroscopique, de lombalgies (40%) et parfois d´une masse palpable de la fosse lombaire ou du flanc . Chez notre patient le mode de révélation était une tuméfaction non douloureuse du flanc gauche. Parfois le diagnostic est posé à un stade évolué de la maladie devant une altération de l’état générale avec amaigrissement et métastases ganglionnaires ou viscérales d´emblée (26%). La présence d´un thrombus cave est rapporté dans 2 cas . Alors que dans 8% des cas La découverte est fortuite radiologique . Sur le plan Radiologique, le CB n ´a rien de spécifique.