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SomosNLP 260

Anamnesis Paciente mujer de 62 años, sin hábitos tóxicos, hipertensa, dislipémica, sin otros antecedentes familiares o patológicos de interes. Consulta por aumento de peso progresivo, labilidad emocional y crisis hipertensivas en enero de 2004. Examen físico Buen estado general, fenotipo cushingoide, hirsutismo y debilidad en extremidades inferiores. No se palpan masas a nivel abdominal. Pruebas complementarias Test de supresión débil con dexametasona: hipercortisolismo endógeno (síndrome de Cushing ACTH independiente). Hemograma, bioquímica, perfil hormonal y metanefrinas anodinos. Tomografía computarizada (TC) toracoabdominal (19/04/2004): tumoración suprarrenal izquierda de 6 x 5 x 4,5 cm. Diagnóstico Carcinoma adrenocortical izquierdo. Tratamiento Suprarrenalectomía izquierda (20/07/2004). La patología (AP) es compatible con un carcinoma adrenocortical con áreas extensas de necrosis con un índice mitótico 12 mitosis/50 campos. No presenta invasión perivascular o extracapsular. Evolución En controles hasta mayo de 2005, se evidenció un nódulo suprarrenal izquierdo en la TC que se confirma por tomografía por emisión de positrones (PET)-TC. Valorado como recidiva, se realizó una exéresis del nódulo el 01/08/2005. La patología confirmó adenocarcinoma de origen suprarrenal sin márgenes afectos. En controles anuales, asintomática y con TC anodinas hasta julio de 2010, donde en una TC se evidenció lesión en curvatura mayor gástrica y masa en región suprarrenal izquierda que son captantes en la PET-TC. El 16/09/2010 se realizó laparotomía exploradora con resección del implante de estómago, esplenectomía, exéresis de riñón izquierdo e hilio renal. La AP evidenció epiplón afecto por carcinoma adrenocortical y en el implante gástrico un GIST de 0,7 cm de bajo riesgo con cKIT y actina positivo y S100 negativo. Los siguientes 5 meses presentó clínica suboclusiva y episodios de dolor abdominal con TC sin evidencia de recidiva, resueltos con tratamiento médico. Ingreso en marzo de 2011, se realizó un tránsito intestinal con dilatación sacular del colon y una colonoscopia con vegetaciones en zona de estenosis. Se colocó endoprótesis colónica. La patología confirma recidiva. Valorado como recidiva no resecable, inició tratamiento el 17/05/2011 con mitotano 4 g/día y quimioterapia con cisplatino, doxorrubicina y etopósido (EDP), cada 28 días, completando 4 ciclos. Suspende mitotano a los 3 meses por mala tolerancia. Por dolor abdominal y clínica digestiva, se solicitó control con PET-TC el 20/09/2011 con captación en la zona del ángulo esplénico del colon, cerca de la endoprótesis. Se decidió cirugía de lesiones captantes. La AP no evidencio células malignas. Último control el 5/06/2013 sin evidencia de recidiva. En tratamiento con mitotano, tolerado.

Sarcoma del estroma gastrointestinal

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Anamnesis Paciente mujer de 62 años, sin hábitos tóxicos, hipertensa, dislipémica, sin otros antecedentes familiares o patológicos de interes. Consulta por aumento de peso progresivo, labilidad emocional y crisis hipertensivas en enero de 2004. Examen físico Buen estado general, fenotipo cushingoide, hirsutismo y debilidad en extremidades inferiores. No se palpan masas a nivel abdominal. Pruebas complementarias Test de supresión débil con dexametasona: hipercortisolismo endógeno (síndrome de Cushing ACTH independiente). Hemograma, bioquímica, perfil hormonal y metanefrinas anodinos. Tomografía computarizada (TC) toracoabdominal (19/04/2004): tumoración suprarrenal izquierda de 6 x 5 x 4,5 cm. Diagnóstico Carcinoma adrenocortical izquierdo. Tratamiento Suprarrenalectomía izquierda (20/07/2004). La patología (AP) es compatible con un carcinoma adrenocortical con áreas extensas de necrosis con un índice mitótico 12 mitosis/50 campos. No presenta invasión perivascular o extracapsular. Evolución En controles hasta mayo de 2005, se evidenció un nódulo suprarrenal izquierdo en la TC que se confirma por tomografía por emisión de positrones (PET)-TC. Valorado como recidiva, se realizó una exéresis del nódulo el 01/08/2005. La patología confirmó adenocarcinoma de origen suprarrenal sin márgenes afectos. En controles anuales, asintomática y con TC anodinas hasta julio de 2010, donde en una TC se evidenció lesión en curvatura mayor gástrica y masa en región suprarrenal izquierda que son captantes en la PET-TC. El 16/09/2010 se realizó laparotomía exploradora con resección del implante de estómago, esplenectomía, exéresis de riñón izquierdo e hilio renal. La AP evidenció epiplón afecto por carcinoma adrenocortical y en el implante gástrico un GIST de 0,7 cm de bajo riesgo con cKIT y actina positivo y S100 negativo. Los siguientes 5 meses presentó clínica suboclusiva y episodios de dolor abdominal con TC sin evidencia de recidiva, resueltos con tratamiento médico. Ingreso en marzo de 2011, se realizó un tránsito intestinal con dilatación sacular del colon y una colonoscopia con vegetaciones en zona de estenosis. Se colocó endoprótesis colónica. La patología confirma recidiva. Valorado como recidiva no resecable, inició tratamiento el 17/05/2011 con mitotano 4 g/día y quimioterapia con cisplatino, doxorrubicina y etopósido (EDP), cada 28 días, completando 4 ciclos. Suspende mitotano a los 3 meses por mala tolerancia. Por dolor abdominal y clínica digestiva, se solicitó control con PET-TC el 20/09/2011 con captación en la zona del ángulo esplénico del colon, cerca de la endoprótesis. Se decidió cirugía de lesiones captantes. La AP no evidencio células malignas. Último control el 5/06/2013 sin evidencia de recidiva. En tratamiento con mitotano, tolerado.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Paciente mujer de 62 años, sin hábitos tóxicos, hipertensa, dislipémica, sin otros antecedentes familiares o patológicos de interes. Consulta por aumento de peso progresivo, labilidad emocional y crisis hipertensivas en enero de 2004. Examen físico Buen estado general, fenotipo cushingoide, hirsutismo y debilidad en extremidades inferiores. No se palpan masas a nivel abdominal. Pruebas complementarias Test de supresión débil con dexametasona: hipercortisolismo endógeno (síndrome de Cushing ACTH independiente). Hemograma, bioquímica, perfil hormonal y metanefrinas anodinos. Tomografía computarizada (TC) toracoabdominal (19/04/2004): tumoración suprarrenal izquierda de 6 x 5 x 4,5 cm. Diagnóstico Carcinoma adrenocortical izquierdo. Tratamiento Suprarrenalectomía izquierda (20/07/2004). La patología (AP) es compatible con un carcinoma adrenocortical con áreas extensas de necrosis con un índice mitótico 12 mitosis/50 campos. No presenta invasión perivascular o extracapsular. Evolución En controles hasta mayo de 2005, se evidenció un nódulo suprarrenal izquierdo en la TC que se confirma por tomografía por emisión de positrones (PET)-TC. Valorado como recidiva, se realizó una exéresis del nódulo el 01/08/2005. La patología confirmó adenocarcinoma de origen suprarrenal sin márgenes afectos. En controles anuales, asintomática y con TC anodinas hasta julio de 2010, donde en una TC se evidenció lesión en curvatura mayor gástrica y masa en región suprarrenal izquierda que son captantes en la PET-TC. El 16/09/2010 se realizó laparotomía exploradora con resección del implante de estómago, esplenectomía, exéresis de riñón izquierdo e hilio renal. La AP evidenció epiplón afecto por carcinoma adrenocortical y en el implante gástrico un GIST de 0,7 cm de bajo riesgo con cKIT y actina positivo y S100 negativo. Los siguientes 5 meses presentó clínica suboclusiva y episodios de dolor abdominal con TC sin evidencia de recidiva, resueltos con tratamiento médico. Ingreso en marzo de 2011, se realizó un tránsito intestinal con dilatación sacular del colon y una colonoscopia con vegetaciones en zona de estenosis. Se colocó endoprótesis colónica. La patología confirma recidiva. Valorado como recidiva no resecable, inició tratamiento el 17/05/2011 con mitotano 4 g/día y quimioterapia con cisplatino, doxorrubicina y etopósido (EDP), cada 28 días, completando 4 ciclos. Suspende mitotano a los 3 meses por mala tolerancia. Por dolor abdominal y clínica digestiva, se solicitó control con PET-TC el 20/09/2011 con captación en la zona del ángulo esplénico del colon, cerca de la endoprótesis. Se decidió cirugía de lesiones captantes. La AP no evidencio células malignas. Último control el 5/06/2013 sin evidencia de recidiva. En tratamiento con mitotano, tolerado.

Células tumorales malignas

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Anamnesis Paciente mujer de 62 años, sin hábitos tóxicos, hipertensa, dislipémica, sin otros antecedentes familiares o patológicos de interes. Consulta por aumento de peso progresivo, labilidad emocional y crisis hipertensivas en enero de 2004. Examen físico Buen estado general, fenotipo cushingoide, hirsutismo y debilidad en extremidades inferiores. No se palpan masas a nivel abdominal. Pruebas complementarias Test de supresión débil con dexametasona: hipercortisolismo endógeno (síndrome de Cushing ACTH independiente). Hemograma, bioquímica, perfil hormonal y metanefrinas anodinos. Tomografía computarizada (TC) toracoabdominal (19/04/2004): tumoración suprarrenal izquierda de 6 x 5 x 4,5 cm. Diagnóstico Carcinoma adrenocortical izquierdo. Tratamiento Suprarrenalectomía izquierda (20/07/2004). La patología (AP) es compatible con un carcinoma adrenocortical con áreas extensas de necrosis con un índice mitótico 12 mitosis/50 campos. No presenta invasión perivascular o extracapsular. Evolución En controles hasta mayo de 2005, se evidenció un nódulo suprarrenal izquierdo en la TC que se confirma por tomografía por emisión de positrones (PET)-TC. Valorado como recidiva, se realizó una exéresis del nódulo el 01/08/2005. La patología confirmó adenocarcinoma de origen suprarrenal sin márgenes afectos. En controles anuales, asintomática y con TC anodinas hasta julio de 2010, donde en una TC se evidenció lesión en curvatura mayor gástrica y masa en región suprarrenal izquierda que son captantes en la PET-TC. El 16/09/2010 se realizó laparotomía exploradora con resección del implante de estómago, esplenectomía, exéresis de riñón izquierdo e hilio renal. La AP evidenció epiplón afecto por carcinoma adrenocortical y en el implante gástrico un GIST de 0,7 cm de bajo riesgo con cKIT y actina positivo y S100 negativo. Los siguientes 5 meses presentó clínica suboclusiva y episodios de dolor abdominal con TC sin evidencia de recidiva, resueltos con tratamiento médico. Ingreso en marzo de 2011, se realizó un tránsito intestinal con dilatación sacular del colon y una colonoscopia con vegetaciones en zona de estenosis. Se colocó endoprótesis colónica. La patología confirma recidiva. Valorado como recidiva no resecable, inició tratamiento el 17/05/2011 con mitotano 4 g/día y quimioterapia con cisplatino, doxorrubicina y etopósido (EDP), cada 28 días, completando 4 ciclos. Suspende mitotano a los 3 meses por mala tolerancia. Por dolor abdominal y clínica digestiva, se solicitó control con PET-TC el 20/09/2011 con captación en la zona del ángulo esplénico del colon, cerca de la endoprótesis. Se decidió cirugía de lesiones captantes. La AP no evidencio células malignas. Último control el 5/06/2013 sin evidencia de recidiva. En tratamiento con mitotano, tolerado.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente mujer de 62 años, sin hábitos tóxicos, hipertensa, dislipémica, sin otros antecedentes familiares o patológicos de interes. Consulta por aumento de peso progresivo, labilidad emocional y crisis hipertensivas en enero de 2004. Examen físico Buen estado general, fenotipo cushingoide, hirsutismo y debilidad en extremidades inferiores. No se palpan masas a nivel abdominal. Pruebas complementarias Test de supresión débil con dexametasona: hipercortisolismo endógeno (síndrome de Cushing ACTH independiente). Hemograma, bioquímica, perfil hormonal y metanefrinas anodinos. Tomografía computarizada (TC) toracoabdominal (19/04/2004): tumoración suprarrenal izquierda de 6 x 5 x 4,5 cm. Diagnóstico Carcinoma adrenocortical izquierdo. Tratamiento Suprarrenalectomía izquierda (20/07/2004). La patología (AP) es compatible con un carcinoma adrenocortical con áreas extensas de necrosis con un índice mitótico 12 mitosis/50 campos. No presenta invasión perivascular o extracapsular. Evolución En controles hasta mayo de 2005, se evidenció un nódulo suprarrenal izquierdo en la TC que se confirma por tomografía por emisión de positrones (PET)-TC. Valorado como recidiva, se realizó una exéresis del nódulo el 01/08/2005. La patología confirmó adenocarcinoma de origen suprarrenal sin márgenes afectos. En controles anuales, asintomática y con TC anodinas hasta julio de 2010, donde en una TC se evidenció lesión en curvatura mayor gástrica y masa en región suprarrenal izquierda que son captantes en la PET-TC. El 16/09/2010 se realizó laparotomía exploradora con resección del implante de estómago, esplenectomía, exéresis de riñón izquierdo e hilio renal. La AP evidenció epiplón afecto por carcinoma adrenocortical y en el implante gástrico un GIST de 0,7 cm de bajo riesgo con cKIT y actina positivo y S100 negativo. Los siguientes 5 meses presentó clínica suboclusiva y episodios de dolor abdominal con TC sin evidencia de recidiva, resueltos con tratamiento médico. Ingreso en marzo de 2011, se realizó un tránsito intestinal con dilatación sacular del colon y una colonoscopia con vegetaciones en zona de estenosis. Se colocó endoprótesis colónica. La patología confirma recidiva. Valorado como recidiva no resecable, inició tratamiento el 17/05/2011 con mitotano 4 g/día y quimioterapia con cisplatino, doxorrubicina y etopósido (EDP), cada 28 días, completando 4 ciclos. Suspende mitotano a los 3 meses por mala tolerancia. Por dolor abdominal y clínica digestiva, se solicitó control con PET-TC el 20/09/2011 con captación en la zona del ángulo esplénico del colon, cerca de la endoprótesis. Se decidió cirugía de lesiones captantes. La AP no evidencio células malignas. Último control el 5/06/2013 sin evidencia de recidiva. En tratamiento con mitotano, tolerado.

Carcinoma de la corteza suprarrenal

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Anamnesis Mujer de 47 años con síndrome de Lynch, con oligodendroglioma en 2.º recaída, operada, en tratamiento con quimioterapia (QT), procarbacina, carmustina y vincristina (PCV), que consulta por tos seca de 3 meses de evolución, disnea en reposo y, en las últimas 12 horas, fiebre de 38,5º. Sin otra sintomatología. Examen físico Temperatura (Tº) 39 ºC; tensión arterial (TA) 83/59 mm Hg; frecuencia cardíaca (FC) 128 x'; frecuencia respiratoria (FR) 23 x'; saturación de oxígeno (SAT O2) 94 % (basal). Auscultación pulmonar: crepitantes bibasales, abdomen blando, depresible, no doloroso. MMII sin edemas. Pruebas complementarias Hemograma: leucocitos 2500, N 2100, L 200, Hb 9,4, plaquetas 76.000. Resto de analítica, normal. Tomografía computarizada (TC) de tórax: se observa afectación extensa en vidrio deslustrado de predominio central bilateral, por lo que se sugiere descartar infección por Pneumocystis jirovecii. TC tóraco-abdomino-pélvica: se observa posible neoplasia de cuello uterino con extensión a tercio superior de vagina, invasión vesical y dilatación ureteral, así como nódulos pulmonares compatibles con metástasis. RM cerebral: área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Diagnóstico Nuevo diagnóstico de adenocarcinoma endocervical indiferenciado irresecable estadio IV (metástasis pulmonares). Oligodendroglioma anaplásico en probable progresión tras 2.° recaída resecada y tratada con esquema PCV. Bronconeumonía resuelta. Síndrome de Lynch con mutación MSH2. Tratamiento Radioterapia hemostática pélvica. Acetato de megestrol. Evolución Se inicia antibioticoterapia de amplio espectro más trimetoprima/sulfametoxazol por sospecha radiológica de infección por Pneumocystis no confirmada por microbiología. Presenta pancitopenia prolongada postquimioterapia. Comienza con metrorragias y hematuria detectándose en la TC masa uterina; se toma biopsia con resultado de adenocarcinoma endocervical indiferenciado. Se decide radioterapia hemostática pélvica, con buen control del sangrado. Además, resolución de la clínica respiratoria con normalización radiológica y analítica. Se solicita RM cerebral de reevaluación observando área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Se inicia acetato de megestrol como tratamiento hormonal paliativo y se deriva a Cuidados Paliativos para soporte en domicilio por ECOG 4. La paciente reingresa a las 2 semanas del alta por deterioro del nivel de conciencia, falleciendo posteriormente

Neoplasia metastásica

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201

Anamnesis Mujer de 47 años con síndrome de Lynch, con oligodendroglioma en 2.º recaída, operada, en tratamiento con quimioterapia (QT), procarbacina, carmustina y vincristina (PCV), que consulta por tos seca de 3 meses de evolución, disnea en reposo y, en las últimas 12 horas, fiebre de 38,5º. Sin otra sintomatología. Examen físico Temperatura (Tº) 39 ºC; tensión arterial (TA) 83/59 mm Hg; frecuencia cardíaca (FC) 128 x'; frecuencia respiratoria (FR) 23 x'; saturación de oxígeno (SAT O2) 94 % (basal). Auscultación pulmonar: crepitantes bibasales, abdomen blando, depresible, no doloroso. MMII sin edemas. Pruebas complementarias Hemograma: leucocitos 2500, N 2100, L 200, Hb 9,4, plaquetas 76.000. Resto de analítica, normal. Tomografía computarizada (TC) de tórax: se observa afectación extensa en vidrio deslustrado de predominio central bilateral, por lo que se sugiere descartar infección por Pneumocystis jirovecii. TC tóraco-abdomino-pélvica: se observa posible neoplasia de cuello uterino con extensión a tercio superior de vagina, invasión vesical y dilatación ureteral, así como nódulos pulmonares compatibles con metástasis. RM cerebral: área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Diagnóstico Nuevo diagnóstico de adenocarcinoma endocervical indiferenciado irresecable estadio IV (metástasis pulmonares). Oligodendroglioma anaplásico en probable progresión tras 2.° recaída resecada y tratada con esquema PCV. Bronconeumonía resuelta. Síndrome de Lynch con mutación MSH2. Tratamiento Radioterapia hemostática pélvica. Acetato de megestrol. Evolución Se inicia antibioticoterapia de amplio espectro más trimetoprima/sulfametoxazol por sospecha radiológica de infección por Pneumocystis no confirmada por microbiología. Presenta pancitopenia prolongada postquimioterapia. Comienza con metrorragias y hematuria detectándose en la TC masa uterina; se toma biopsia con resultado de adenocarcinoma endocervical indiferenciado. Se decide radioterapia hemostática pélvica, con buen control del sangrado. Además, resolución de la clínica respiratoria con normalización radiológica y analítica. Se solicita RM cerebral de reevaluación observando área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Se inicia acetato de megestrol como tratamiento hormonal paliativo y se deriva a Cuidados Paliativos para soporte en domicilio por ECOG 4. La paciente reingresa a las 2 semanas del alta por deterioro del nivel de conciencia, falleciendo posteriormente

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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201

Anamnesis Mujer de 47 años con síndrome de Lynch, con oligodendroglioma en 2.º recaída, operada, en tratamiento con quimioterapia (QT), procarbacina, carmustina y vincristina (PCV), que consulta por tos seca de 3 meses de evolución, disnea en reposo y, en las últimas 12 horas, fiebre de 38,5º. Sin otra sintomatología. Examen físico Temperatura (Tº) 39 ºC; tensión arterial (TA) 83/59 mm Hg; frecuencia cardíaca (FC) 128 x'; frecuencia respiratoria (FR) 23 x'; saturación de oxígeno (SAT O2) 94 % (basal). Auscultación pulmonar: crepitantes bibasales, abdomen blando, depresible, no doloroso. MMII sin edemas. Pruebas complementarias Hemograma: leucocitos 2500, N 2100, L 200, Hb 9,4, plaquetas 76.000. Resto de analítica, normal. Tomografía computarizada (TC) de tórax: se observa afectación extensa en vidrio deslustrado de predominio central bilateral, por lo que se sugiere descartar infección por Pneumocystis jirovecii. TC tóraco-abdomino-pélvica: se observa posible neoplasia de cuello uterino con extensión a tercio superior de vagina, invasión vesical y dilatación ureteral, así como nódulos pulmonares compatibles con metástasis. RM cerebral: área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Diagnóstico Nuevo diagnóstico de adenocarcinoma endocervical indiferenciado irresecable estadio IV (metástasis pulmonares). Oligodendroglioma anaplásico en probable progresión tras 2.° recaída resecada y tratada con esquema PCV. Bronconeumonía resuelta. Síndrome de Lynch con mutación MSH2. Tratamiento Radioterapia hemostática pélvica. Acetato de megestrol. Evolución Se inicia antibioticoterapia de amplio espectro más trimetoprima/sulfametoxazol por sospecha radiológica de infección por Pneumocystis no confirmada por microbiología. Presenta pancitopenia prolongada postquimioterapia. Comienza con metrorragias y hematuria detectándose en la TC masa uterina; se toma biopsia con resultado de adenocarcinoma endocervical indiferenciado. Se decide radioterapia hemostática pélvica, con buen control del sangrado. Además, resolución de la clínica respiratoria con normalización radiológica y analítica. Se solicita RM cerebral de reevaluación observando área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Se inicia acetato de megestrol como tratamiento hormonal paliativo y se deriva a Cuidados Paliativos para soporte en domicilio por ECOG 4. La paciente reingresa a las 2 semanas del alta por deterioro del nivel de conciencia, falleciendo posteriormente

Neoplasia maligna

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201

Anamnesis Mujer de 47 años con síndrome de Lynch, con oligodendroglioma en 2.º recaída, operada, en tratamiento con quimioterapia (QT), procarbacina, carmustina y vincristina (PCV), que consulta por tos seca de 3 meses de evolución, disnea en reposo y, en las últimas 12 horas, fiebre de 38,5º. Sin otra sintomatología. Examen físico Temperatura (Tº) 39 ºC; tensión arterial (TA) 83/59 mm Hg; frecuencia cardíaca (FC) 128 x'; frecuencia respiratoria (FR) 23 x'; saturación de oxígeno (SAT O2) 94 % (basal). Auscultación pulmonar: crepitantes bibasales, abdomen blando, depresible, no doloroso. MMII sin edemas. Pruebas complementarias Hemograma: leucocitos 2500, N 2100, L 200, Hb 9,4, plaquetas 76.000. Resto de analítica, normal. Tomografía computarizada (TC) de tórax: se observa afectación extensa en vidrio deslustrado de predominio central bilateral, por lo que se sugiere descartar infección por Pneumocystis jirovecii. TC tóraco-abdomino-pélvica: se observa posible neoplasia de cuello uterino con extensión a tercio superior de vagina, invasión vesical y dilatación ureteral, así como nódulos pulmonares compatibles con metástasis. RM cerebral: área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Diagnóstico Nuevo diagnóstico de adenocarcinoma endocervical indiferenciado irresecable estadio IV (metástasis pulmonares). Oligodendroglioma anaplásico en probable progresión tras 2.° recaída resecada y tratada con esquema PCV. Bronconeumonía resuelta. Síndrome de Lynch con mutación MSH2. Tratamiento Radioterapia hemostática pélvica. Acetato de megestrol. Evolución Se inicia antibioticoterapia de amplio espectro más trimetoprima/sulfametoxazol por sospecha radiológica de infección por Pneumocystis no confirmada por microbiología. Presenta pancitopenia prolongada postquimioterapia. Comienza con metrorragias y hematuria detectándose en la TC masa uterina; se toma biopsia con resultado de adenocarcinoma endocervical indiferenciado. Se decide radioterapia hemostática pélvica, con buen control del sangrado. Además, resolución de la clínica respiratoria con normalización radiológica y analítica. Se solicita RM cerebral de reevaluación observando área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Se inicia acetato de megestrol como tratamiento hormonal paliativo y se deriva a Cuidados Paliativos para soporte en domicilio por ECOG 4. La paciente reingresa a las 2 semanas del alta por deterioro del nivel de conciencia, falleciendo posteriormente

Oligodendroglioma, SAI

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201

Anamnesis Mujer de 47 años con síndrome de Lynch, con oligodendroglioma en 2.º recaída, operada, en tratamiento con quimioterapia (QT), procarbacina, carmustina y vincristina (PCV), que consulta por tos seca de 3 meses de evolución, disnea en reposo y, en las últimas 12 horas, fiebre de 38,5º. Sin otra sintomatología. Examen físico Temperatura (Tº) 39 ºC; tensión arterial (TA) 83/59 mm Hg; frecuencia cardíaca (FC) 128 x'; frecuencia respiratoria (FR) 23 x'; saturación de oxígeno (SAT O2) 94 % (basal). Auscultación pulmonar: crepitantes bibasales, abdomen blando, depresible, no doloroso. MMII sin edemas. Pruebas complementarias Hemograma: leucocitos 2500, N 2100, L 200, Hb 9,4, plaquetas 76.000. Resto de analítica, normal. Tomografía computarizada (TC) de tórax: se observa afectación extensa en vidrio deslustrado de predominio central bilateral, por lo que se sugiere descartar infección por Pneumocystis jirovecii. TC tóraco-abdomino-pélvica: se observa posible neoplasia de cuello uterino con extensión a tercio superior de vagina, invasión vesical y dilatación ureteral, así como nódulos pulmonares compatibles con metástasis. RM cerebral: área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Diagnóstico Nuevo diagnóstico de adenocarcinoma endocervical indiferenciado irresecable estadio IV (metástasis pulmonares). Oligodendroglioma anaplásico en probable progresión tras 2.° recaída resecada y tratada con esquema PCV. Bronconeumonía resuelta. Síndrome de Lynch con mutación MSH2. Tratamiento Radioterapia hemostática pélvica. Acetato de megestrol. Evolución Se inicia antibioticoterapia de amplio espectro más trimetoprima/sulfametoxazol por sospecha radiológica de infección por Pneumocystis no confirmada por microbiología. Presenta pancitopenia prolongada postquimioterapia. Comienza con metrorragias y hematuria detectándose en la TC masa uterina; se toma biopsia con resultado de adenocarcinoma endocervical indiferenciado. Se decide radioterapia hemostática pélvica, con buen control del sangrado. Además, resolución de la clínica respiratoria con normalización radiológica y analítica. Se solicita RM cerebral de reevaluación observando área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Se inicia acetato de megestrol como tratamiento hormonal paliativo y se deriva a Cuidados Paliativos para soporte en domicilio por ECOG 4. La paciente reingresa a las 2 semanas del alta por deterioro del nivel de conciencia, falleciendo posteriormente

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201

Anamnesis Mujer de 47 años con síndrome de Lynch, con oligodendroglioma en 2.º recaída, operada, en tratamiento con quimioterapia (QT), procarbacina, carmustina y vincristina (PCV), que consulta por tos seca de 3 meses de evolución, disnea en reposo y, en las últimas 12 horas, fiebre de 38,5º. Sin otra sintomatología. Examen físico Temperatura (Tº) 39 ºC; tensión arterial (TA) 83/59 mm Hg; frecuencia cardíaca (FC) 128 x'; frecuencia respiratoria (FR) 23 x'; saturación de oxígeno (SAT O2) 94 % (basal). Auscultación pulmonar: crepitantes bibasales, abdomen blando, depresible, no doloroso. MMII sin edemas. Pruebas complementarias Hemograma: leucocitos 2500, N 2100, L 200, Hb 9,4, plaquetas 76.000. Resto de analítica, normal. Tomografía computarizada (TC) de tórax: se observa afectación extensa en vidrio deslustrado de predominio central bilateral, por lo que se sugiere descartar infección por Pneumocystis jirovecii. TC tóraco-abdomino-pélvica: se observa posible neoplasia de cuello uterino con extensión a tercio superior de vagina, invasión vesical y dilatación ureteral, así como nódulos pulmonares compatibles con metástasis. RM cerebral: área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Diagnóstico Nuevo diagnóstico de adenocarcinoma endocervical indiferenciado irresecable estadio IV (metástasis pulmonares). Oligodendroglioma anaplásico en probable progresión tras 2.° recaída resecada y tratada con esquema PCV. Bronconeumonía resuelta. Síndrome de Lynch con mutación MSH2. Tratamiento Radioterapia hemostática pélvica. Acetato de megestrol. Evolución Se inicia antibioticoterapia de amplio espectro más trimetoprima/sulfametoxazol por sospecha radiológica de infección por Pneumocystis no confirmada por microbiología. Presenta pancitopenia prolongada postquimioterapia. Comienza con metrorragias y hematuria detectándose en la TC masa uterina; se toma biopsia con resultado de adenocarcinoma endocervical indiferenciado. Se decide radioterapia hemostática pélvica, con buen control del sangrado. Además, resolución de la clínica respiratoria con normalización radiológica y analítica. Se solicita RM cerebral de reevaluación observando área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Se inicia acetato de megestrol como tratamiento hormonal paliativo y se deriva a Cuidados Paliativos para soporte en domicilio por ECOG 4. La paciente reingresa a las 2 semanas del alta por deterioro del nivel de conciencia, falleciendo posteriormente

Oligodendroglioma anaplásico

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201

Anamnesis Mujer de 47 años con síndrome de Lynch, con oligodendroglioma en 2.º recaída, operada, en tratamiento con quimioterapia (QT), procarbacina, carmustina y vincristina (PCV), que consulta por tos seca de 3 meses de evolución, disnea en reposo y, en las últimas 12 horas, fiebre de 38,5º. Sin otra sintomatología. Examen físico Temperatura (Tº) 39 ºC; tensión arterial (TA) 83/59 mm Hg; frecuencia cardíaca (FC) 128 x'; frecuencia respiratoria (FR) 23 x'; saturación de oxígeno (SAT O2) 94 % (basal). Auscultación pulmonar: crepitantes bibasales, abdomen blando, depresible, no doloroso. MMII sin edemas. Pruebas complementarias Hemograma: leucocitos 2500, N 2100, L 200, Hb 9,4, plaquetas 76.000. Resto de analítica, normal. Tomografía computarizada (TC) de tórax: se observa afectación extensa en vidrio deslustrado de predominio central bilateral, por lo que se sugiere descartar infección por Pneumocystis jirovecii. TC tóraco-abdomino-pélvica: se observa posible neoplasia de cuello uterino con extensión a tercio superior de vagina, invasión vesical y dilatación ureteral, así como nódulos pulmonares compatibles con metástasis. RM cerebral: área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Diagnóstico Nuevo diagnóstico de adenocarcinoma endocervical indiferenciado irresecable estadio IV (metástasis pulmonares). Oligodendroglioma anaplásico en probable progresión tras 2.° recaída resecada y tratada con esquema PCV. Bronconeumonía resuelta. Síndrome de Lynch con mutación MSH2. Tratamiento Radioterapia hemostática pélvica. Acetato de megestrol. Evolución Se inicia antibioticoterapia de amplio espectro más trimetoprima/sulfametoxazol por sospecha radiológica de infección por Pneumocystis no confirmada por microbiología. Presenta pancitopenia prolongada postquimioterapia. Comienza con metrorragias y hematuria detectándose en la TC masa uterina; se toma biopsia con resultado de adenocarcinoma endocervical indiferenciado. Se decide radioterapia hemostática pélvica, con buen control del sangrado. Además, resolución de la clínica respiratoria con normalización radiológica y analítica. Se solicita RM cerebral de reevaluación observando área de malacia frontal derecha en torno a la cual se aprecian signos que sugieren una progresión neoplásica probable. Se inicia acetato de megestrol como tratamiento hormonal paliativo y se deriva a Cuidados Paliativos para soporte en domicilio por ECOG 4. La paciente reingresa a las 2 semanas del alta por deterioro del nivel de conciencia, falleciendo posteriormente

Adenocarcinoma, SAI - grado IV, indiferenciado

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1

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201

Anamnesis Paciente de 18 años, tratado con 14 meses por retinoblastoma bilateral con enucleación ocular izquierda y quimioterradioterapia sobre ojo derecho. Tras recaída local, enucleación derecha a los 32 meses. Estudio genético: mutación p.Arg455X en el exón 14 en gen Rb1. Presenta una masa temporal derecha de 3 meses de evolución. Examen físico Performance Status (ECOG) de 1. Masa temporal derecha de 4 cm, induración de parótida y adenopatía laterocervical derecha de 2 cm. Pruebas complementarias Se practicó tomografía computarizada (TC) total-body: masa temporal derecha de 4,6 cm. Masa parotídea derecha de 3,5 cm. Adenopatías laterocervicales derechas, de hasta 1,9 cm. Se había practicado punción-aspiración con aguja fina, con informe de neoplasia maligna de células redondas azules, compatible con recidiva del retinoblastoma. Remitido al Servicio de Oncología Médica, se solicitó biopsia, que evidenció neoplasia maligna de células redondas azules, pero compatible con rabdomiosarcoma embrionario, por el perfil inmunohistoquímico (MyoD1+). Diagnóstico Rabdomiosarcoma tipo embrionario en área radiada; estadio III. Tratamiento Valorado conjuntamente con Cirugía Maxilofacial y Radioterapia, se decidió quimioterapia (esquema VAIA con doxorrubicina y dactomicina alternantes); para posterior Cirugía de máximo esfuerzo. Presentó progresión tras 3 ciclos y se inició segunda línea con carboplatino y etopósido, con la que realizó respuesta completa radiológica tras 3 ciclos, por lo que se desestimó intervención y se administró radioterapia concomitante a los 3 últimos ciclos (dosis 67,94 Gy). Finalizó en agosto de 2011. Evolución En enero de 2012 presenta en la TC una lesión única hepática de 7,6 cm, con diagnóstico diferencial entre quiste hidatídico y metástasis; no es susceptible para diagnóstico percutáneo por localización y naturaleza quística. Se practicó hepatectomía derecha, con informe de metástasis por rabdomiosarcoma. En la TC postquirúrgica se observó progresión metastásica múltiple. Presentaba PS 2, con síndrome general, dolor y múltiples nódulos cervicales bilaterales. Recibió tratamiento paliativo con docetaxel-gemcitabina, presentando respuesta clínica (remisión de dolor, astenia y lesiones cervicales) y radiológica en TC. Tras 6 ciclos, acudió a Urgencias por malestar general, síndrome emético e insuficiencia respiratoria. Se instauró tratamiento sintomático, pero falleció pocas horas después.

Neoplasia metastásica

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203

Anamnesis Paciente de 18 años, tratado con 14 meses por retinoblastoma bilateral con enucleación ocular izquierda y quimioterradioterapia sobre ojo derecho. Tras recaída local, enucleación derecha a los 32 meses. Estudio genético: mutación p.Arg455X en el exón 14 en gen Rb1. Presenta una masa temporal derecha de 3 meses de evolución. Examen físico Performance Status (ECOG) de 1. Masa temporal derecha de 4 cm, induración de parótida y adenopatía laterocervical derecha de 2 cm. Pruebas complementarias Se practicó tomografía computarizada (TC) total-body: masa temporal derecha de 4,6 cm. Masa parotídea derecha de 3,5 cm. Adenopatías laterocervicales derechas, de hasta 1,9 cm. Se había practicado punción-aspiración con aguja fina, con informe de neoplasia maligna de células redondas azules, compatible con recidiva del retinoblastoma. Remitido al Servicio de Oncología Médica, se solicitó biopsia, que evidenció neoplasia maligna de células redondas azules, pero compatible con rabdomiosarcoma embrionario, por el perfil inmunohistoquímico (MyoD1+). Diagnóstico Rabdomiosarcoma tipo embrionario en área radiada; estadio III. Tratamiento Valorado conjuntamente con Cirugía Maxilofacial y Radioterapia, se decidió quimioterapia (esquema VAIA con doxorrubicina y dactomicina alternantes); para posterior Cirugía de máximo esfuerzo. Presentó progresión tras 3 ciclos y se inició segunda línea con carboplatino y etopósido, con la que realizó respuesta completa radiológica tras 3 ciclos, por lo que se desestimó intervención y se administró radioterapia concomitante a los 3 últimos ciclos (dosis 67,94 Gy). Finalizó en agosto de 2011. Evolución En enero de 2012 presenta en la TC una lesión única hepática de 7,6 cm, con diagnóstico diferencial entre quiste hidatídico y metástasis; no es susceptible para diagnóstico percutáneo por localización y naturaleza quística. Se practicó hepatectomía derecha, con informe de metástasis por rabdomiosarcoma. En la TC postquirúrgica se observó progresión metastásica múltiple. Presentaba PS 2, con síndrome general, dolor y múltiples nódulos cervicales bilaterales. Recibió tratamiento paliativo con docetaxel-gemcitabina, presentando respuesta clínica (remisión de dolor, astenia y lesiones cervicales) y radiológica en TC. Tras 6 ciclos, acudió a Urgencias por malestar general, síndrome emético e insuficiencia respiratoria. Se instauró tratamiento sintomático, pero falleció pocas horas después.

Rabdomiosarcoma embrionario

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203

Anamnesis Paciente de 18 años, tratado con 14 meses por retinoblastoma bilateral con enucleación ocular izquierda y quimioterradioterapia sobre ojo derecho. Tras recaída local, enucleación derecha a los 32 meses. Estudio genético: mutación p.Arg455X en el exón 14 en gen Rb1. Presenta una masa temporal derecha de 3 meses de evolución. Examen físico Performance Status (ECOG) de 1. Masa temporal derecha de 4 cm, induración de parótida y adenopatía laterocervical derecha de 2 cm. Pruebas complementarias Se practicó tomografía computarizada (TC) total-body: masa temporal derecha de 4,6 cm. Masa parotídea derecha de 3,5 cm. Adenopatías laterocervicales derechas, de hasta 1,9 cm. Se había practicado punción-aspiración con aguja fina, con informe de neoplasia maligna de células redondas azules, compatible con recidiva del retinoblastoma. Remitido al Servicio de Oncología Médica, se solicitó biopsia, que evidenció neoplasia maligna de células redondas azules, pero compatible con rabdomiosarcoma embrionario, por el perfil inmunohistoquímico (MyoD1+). Diagnóstico Rabdomiosarcoma tipo embrionario en área radiada; estadio III. Tratamiento Valorado conjuntamente con Cirugía Maxilofacial y Radioterapia, se decidió quimioterapia (esquema VAIA con doxorrubicina y dactomicina alternantes); para posterior Cirugía de máximo esfuerzo. Presentó progresión tras 3 ciclos y se inició segunda línea con carboplatino y etopósido, con la que realizó respuesta completa radiológica tras 3 ciclos, por lo que se desestimó intervención y se administró radioterapia concomitante a los 3 últimos ciclos (dosis 67,94 Gy). Finalizó en agosto de 2011. Evolución En enero de 2012 presenta en la TC una lesión única hepática de 7,6 cm, con diagnóstico diferencial entre quiste hidatídico y metástasis; no es susceptible para diagnóstico percutáneo por localización y naturaleza quística. Se practicó hepatectomía derecha, con informe de metástasis por rabdomiosarcoma. En la TC postquirúrgica se observó progresión metastásica múltiple. Presentaba PS 2, con síndrome general, dolor y múltiples nódulos cervicales bilaterales. Recibió tratamiento paliativo con docetaxel-gemcitabina, presentando respuesta clínica (remisión de dolor, astenia y lesiones cervicales) y radiológica en TC. Tras 6 ciclos, acudió a Urgencias por malestar general, síndrome emético e insuficiencia respiratoria. Se instauró tratamiento sintomático, pero falleció pocas horas después.

Retinoblastoma, SAI

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1

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203

Anamnesis Paciente de 18 años, tratado con 14 meses por retinoblastoma bilateral con enucleación ocular izquierda y quimioterradioterapia sobre ojo derecho. Tras recaída local, enucleación derecha a los 32 meses. Estudio genético: mutación p.Arg455X en el exón 14 en gen Rb1. Presenta una masa temporal derecha de 3 meses de evolución. Examen físico Performance Status (ECOG) de 1. Masa temporal derecha de 4 cm, induración de parótida y adenopatía laterocervical derecha de 2 cm. Pruebas complementarias Se practicó tomografía computarizada (TC) total-body: masa temporal derecha de 4,6 cm. Masa parotídea derecha de 3,5 cm. Adenopatías laterocervicales derechas, de hasta 1,9 cm. Se había practicado punción-aspiración con aguja fina, con informe de neoplasia maligna de células redondas azules, compatible con recidiva del retinoblastoma. Remitido al Servicio de Oncología Médica, se solicitó biopsia, que evidenció neoplasia maligna de células redondas azules, pero compatible con rabdomiosarcoma embrionario, por el perfil inmunohistoquímico (MyoD1+). Diagnóstico Rabdomiosarcoma tipo embrionario en área radiada; estadio III. Tratamiento Valorado conjuntamente con Cirugía Maxilofacial y Radioterapia, se decidió quimioterapia (esquema VAIA con doxorrubicina y dactomicina alternantes); para posterior Cirugía de máximo esfuerzo. Presentó progresión tras 3 ciclos y se inició segunda línea con carboplatino y etopósido, con la que realizó respuesta completa radiológica tras 3 ciclos, por lo que se desestimó intervención y se administró radioterapia concomitante a los 3 últimos ciclos (dosis 67,94 Gy). Finalizó en agosto de 2011. Evolución En enero de 2012 presenta en la TC una lesión única hepática de 7,6 cm, con diagnóstico diferencial entre quiste hidatídico y metástasis; no es susceptible para diagnóstico percutáneo por localización y naturaleza quística. Se practicó hepatectomía derecha, con informe de metástasis por rabdomiosarcoma. En la TC postquirúrgica se observó progresión metastásica múltiple. Presentaba PS 2, con síndrome general, dolor y múltiples nódulos cervicales bilaterales. Recibió tratamiento paliativo con docetaxel-gemcitabina, presentando respuesta clínica (remisión de dolor, astenia y lesiones cervicales) y radiológica en TC. Tras 6 ciclos, acudió a Urgencias por malestar general, síndrome emético e insuficiencia respiratoria. Se instauró tratamiento sintomático, pero falleció pocas horas después.

clinic_case

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1

es

203

Anamnesis Paciente de 18 años, tratado con 14 meses por retinoblastoma bilateral con enucleación ocular izquierda y quimioterradioterapia sobre ojo derecho. Tras recaída local, enucleación derecha a los 32 meses. Estudio genético: mutación p.Arg455X en el exón 14 en gen Rb1. Presenta una masa temporal derecha de 3 meses de evolución. Examen físico Performance Status (ECOG) de 1. Masa temporal derecha de 4 cm, induración de parótida y adenopatía laterocervical derecha de 2 cm. Pruebas complementarias Se practicó tomografía computarizada (TC) total-body: masa temporal derecha de 4,6 cm. Masa parotídea derecha de 3,5 cm. Adenopatías laterocervicales derechas, de hasta 1,9 cm. Se había practicado punción-aspiración con aguja fina, con informe de neoplasia maligna de células redondas azules, compatible con recidiva del retinoblastoma. Remitido al Servicio de Oncología Médica, se solicitó biopsia, que evidenció neoplasia maligna de células redondas azules, pero compatible con rabdomiosarcoma embrionario, por el perfil inmunohistoquímico (MyoD1+). Diagnóstico Rabdomiosarcoma tipo embrionario en área radiada; estadio III. Tratamiento Valorado conjuntamente con Cirugía Maxilofacial y Radioterapia, se decidió quimioterapia (esquema VAIA con doxorrubicina y dactomicina alternantes); para posterior Cirugía de máximo esfuerzo. Presentó progresión tras 3 ciclos y se inició segunda línea con carboplatino y etopósido, con la que realizó respuesta completa radiológica tras 3 ciclos, por lo que se desestimó intervención y se administró radioterapia concomitante a los 3 últimos ciclos (dosis 67,94 Gy). Finalizó en agosto de 2011. Evolución En enero de 2012 presenta en la TC una lesión única hepática de 7,6 cm, con diagnóstico diferencial entre quiste hidatídico y metástasis; no es susceptible para diagnóstico percutáneo por localización y naturaleza quística. Se practicó hepatectomía derecha, con informe de metástasis por rabdomiosarcoma. En la TC postquirúrgica se observó progresión metastásica múltiple. Presentaba PS 2, con síndrome general, dolor y múltiples nódulos cervicales bilaterales. Recibió tratamiento paliativo con docetaxel-gemcitabina, presentando respuesta clínica (remisión de dolor, astenia y lesiones cervicales) y radiológica en TC. Tras 6 ciclos, acudió a Urgencias por malestar general, síndrome emético e insuficiencia respiratoria. Se instauró tratamiento sintomático, pero falleció pocas horas después.

Rabdomiosarcoma, SAI, metástasis

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1

es

203

Anamnesis Paciente de 54 años, sin alergias conocidas, fumador activo de 1 paquete al día; sin criterios de broncopatía, y sin antecedentes personales o familiares de interés. En diciembre de 2010 consulta a su médico de cabecera por cambio del ritmo deposicional y dolor abdominal de características cólicas, de 4 meses de evolución, sin asociarse síndrome tóxico ni otros síntomas. Examen físico En la exploración física destaca hepatomegalia de 4 traveses de dedos y leve dolor a la palpación en hemiabdomen derecho. Sin signos de irritación peritoneal y con peristaltismo conservado. Auscultación cardiorrespiratoria dentro de los límites de la normalidad. Sin focalidad neurológica y sin evidencia de adenopatías palpables. Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias: Analítica general: CEA 71 ng/ml, sin otras alteraciones. Fibrocolonoscopia (enero de 2011): lesión estenosante que no permite el paso del endoscopio a 80 cm del margen anal, realizando biopsias que resultaron positivas para adenocarcinoma, KRAS nativo, sin otras alteraciones en en el intestino explorado. Se completó el estudio con colo-tomografía computarizada (TC), TC toracoabdominal y tomografía por emisión de positrones (PET) (febrero de 2011): múltiples lesiones ocupantes de espacio y hipercaptantes en los segmentos II, III, IVb, V, VI, VII y VIII hepáticos, con engrosamiento de las paredes del colon transverso a nivel del ángulo esplénico (SUVmáx 15) y adenopatías locorregionales. Diagnóstico Se orienta como paciente portador de adenocarcinoma de colon transverso estadio IV, cT3N1M1 (hepáticas múltiples y bilobares). Comentado caso en Comité Multidisciplinar, las metástasis hepáticas se consideran irresecables. Tratamiento Se incluye en Ensayo Clínico Fase II, iniciando tratamiento con FOLFOX4m + cetuximab bisemanal. Tras 4 ciclos, se observó respuesta radiológica parcial según criterios RECIST. Tras 8 ciclos, en julio de 2011 se objetivó respuesta parcial mantenida y normalización del CEA a 3,3 ng/ml. Tras completar el 30.º ciclo, se presentó nuevamente en Comité con resultados radiológicos y de PET, observándose desaparición de las lesiones hepáticas y disminución de la lesión colónica (SUVmáx 13), considerándose candidato a cirugía hepática. En octubre de 2012, se realizó bipartición hepática en dos tiempos. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado metastásico, con grado de regresión tumoral de >90 %. Evolución En enero de 2013 se realizó hemicolectomía derecha. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado que infiltra tejido adiposo, con 0 ganglios afectos de 37 resecados, ypT3 N0, CEA postquirúrgico 2,83 ng/ml. Completó adyuvancia con fluoracilo-cetuximab. Actualmente sin evidencia de recidiva.

Adenocarcinoma, SAI

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1

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205

Anamnesis Paciente de 54 años, sin alergias conocidas, fumador activo de 1 paquete al día; sin criterios de broncopatía, y sin antecedentes personales o familiares de interés. En diciembre de 2010 consulta a su médico de cabecera por cambio del ritmo deposicional y dolor abdominal de características cólicas, de 4 meses de evolución, sin asociarse síndrome tóxico ni otros síntomas. Examen físico En la exploración física destaca hepatomegalia de 4 traveses de dedos y leve dolor a la palpación en hemiabdomen derecho. Sin signos de irritación peritoneal y con peristaltismo conservado. Auscultación cardiorrespiratoria dentro de los límites de la normalidad. Sin focalidad neurológica y sin evidencia de adenopatías palpables. Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias: Analítica general: CEA 71 ng/ml, sin otras alteraciones. Fibrocolonoscopia (enero de 2011): lesión estenosante que no permite el paso del endoscopio a 80 cm del margen anal, realizando biopsias que resultaron positivas para adenocarcinoma, KRAS nativo, sin otras alteraciones en en el intestino explorado. Se completó el estudio con colo-tomografía computarizada (TC), TC toracoabdominal y tomografía por emisión de positrones (PET) (febrero de 2011): múltiples lesiones ocupantes de espacio y hipercaptantes en los segmentos II, III, IVb, V, VI, VII y VIII hepáticos, con engrosamiento de las paredes del colon transverso a nivel del ángulo esplénico (SUVmáx 15) y adenopatías locorregionales. Diagnóstico Se orienta como paciente portador de adenocarcinoma de colon transverso estadio IV, cT3N1M1 (hepáticas múltiples y bilobares). Comentado caso en Comité Multidisciplinar, las metástasis hepáticas se consideran irresecables. Tratamiento Se incluye en Ensayo Clínico Fase II, iniciando tratamiento con FOLFOX4m + cetuximab bisemanal. Tras 4 ciclos, se observó respuesta radiológica parcial según criterios RECIST. Tras 8 ciclos, en julio de 2011 se objetivó respuesta parcial mantenida y normalización del CEA a 3,3 ng/ml. Tras completar el 30.º ciclo, se presentó nuevamente en Comité con resultados radiológicos y de PET, observándose desaparición de las lesiones hepáticas y disminución de la lesión colónica (SUVmáx 13), considerándose candidato a cirugía hepática. En octubre de 2012, se realizó bipartición hepática en dos tiempos. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado metastásico, con grado de regresión tumoral de >90 %. Evolución En enero de 2013 se realizó hemicolectomía derecha. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado que infiltra tejido adiposo, con 0 ganglios afectos de 37 resecados, ypT3 N0, CEA postquirúrgico 2,83 ng/ml. Completó adyuvancia con fluoracilo-cetuximab. Actualmente sin evidencia de recidiva.

Adenocarcinoma, SAI - grado I, bien diferenciado

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205

Anamnesis Paciente de 54 años, sin alergias conocidas, fumador activo de 1 paquete al día; sin criterios de broncopatía, y sin antecedentes personales o familiares de interés. En diciembre de 2010 consulta a su médico de cabecera por cambio del ritmo deposicional y dolor abdominal de características cólicas, de 4 meses de evolución, sin asociarse síndrome tóxico ni otros síntomas. Examen físico En la exploración física destaca hepatomegalia de 4 traveses de dedos y leve dolor a la palpación en hemiabdomen derecho. Sin signos de irritación peritoneal y con peristaltismo conservado. Auscultación cardiorrespiratoria dentro de los límites de la normalidad. Sin focalidad neurológica y sin evidencia de adenopatías palpables. Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias: Analítica general: CEA 71 ng/ml, sin otras alteraciones. Fibrocolonoscopia (enero de 2011): lesión estenosante que no permite el paso del endoscopio a 80 cm del margen anal, realizando biopsias que resultaron positivas para adenocarcinoma, KRAS nativo, sin otras alteraciones en en el intestino explorado. Se completó el estudio con colo-tomografía computarizada (TC), TC toracoabdominal y tomografía por emisión de positrones (PET) (febrero de 2011): múltiples lesiones ocupantes de espacio y hipercaptantes en los segmentos II, III, IVb, V, VI, VII y VIII hepáticos, con engrosamiento de las paredes del colon transverso a nivel del ángulo esplénico (SUVmáx 15) y adenopatías locorregionales. Diagnóstico Se orienta como paciente portador de adenocarcinoma de colon transverso estadio IV, cT3N1M1 (hepáticas múltiples y bilobares). Comentado caso en Comité Multidisciplinar, las metástasis hepáticas se consideran irresecables. Tratamiento Se incluye en Ensayo Clínico Fase II, iniciando tratamiento con FOLFOX4m + cetuximab bisemanal. Tras 4 ciclos, se observó respuesta radiológica parcial según criterios RECIST. Tras 8 ciclos, en julio de 2011 se objetivó respuesta parcial mantenida y normalización del CEA a 3,3 ng/ml. Tras completar el 30.º ciclo, se presentó nuevamente en Comité con resultados radiológicos y de PET, observándose desaparición de las lesiones hepáticas y disminución de la lesión colónica (SUVmáx 13), considerándose candidato a cirugía hepática. En octubre de 2012, se realizó bipartición hepática en dos tiempos. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado metastásico, con grado de regresión tumoral de >90 %. Evolución En enero de 2013 se realizó hemicolectomía derecha. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado que infiltra tejido adiposo, con 0 ganglios afectos de 37 resecados, ypT3 N0, CEA postquirúrgico 2,83 ng/ml. Completó adyuvancia con fluoracilo-cetuximab. Actualmente sin evidencia de recidiva.

Neoplasia metastásica

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205

Anamnesis Paciente de 54 años, sin alergias conocidas, fumador activo de 1 paquete al día; sin criterios de broncopatía, y sin antecedentes personales o familiares de interés. En diciembre de 2010 consulta a su médico de cabecera por cambio del ritmo deposicional y dolor abdominal de características cólicas, de 4 meses de evolución, sin asociarse síndrome tóxico ni otros síntomas. Examen físico En la exploración física destaca hepatomegalia de 4 traveses de dedos y leve dolor a la palpación en hemiabdomen derecho. Sin signos de irritación peritoneal y con peristaltismo conservado. Auscultación cardiorrespiratoria dentro de los límites de la normalidad. Sin focalidad neurológica y sin evidencia de adenopatías palpables. Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias: Analítica general: CEA 71 ng/ml, sin otras alteraciones. Fibrocolonoscopia (enero de 2011): lesión estenosante que no permite el paso del endoscopio a 80 cm del margen anal, realizando biopsias que resultaron positivas para adenocarcinoma, KRAS nativo, sin otras alteraciones en en el intestino explorado. Se completó el estudio con colo-tomografía computarizada (TC), TC toracoabdominal y tomografía por emisión de positrones (PET) (febrero de 2011): múltiples lesiones ocupantes de espacio y hipercaptantes en los segmentos II, III, IVb, V, VI, VII y VIII hepáticos, con engrosamiento de las paredes del colon transverso a nivel del ángulo esplénico (SUVmáx 15) y adenopatías locorregionales. Diagnóstico Se orienta como paciente portador de adenocarcinoma de colon transverso estadio IV, cT3N1M1 (hepáticas múltiples y bilobares). Comentado caso en Comité Multidisciplinar, las metástasis hepáticas se consideran irresecables. Tratamiento Se incluye en Ensayo Clínico Fase II, iniciando tratamiento con FOLFOX4m + cetuximab bisemanal. Tras 4 ciclos, se observó respuesta radiológica parcial según criterios RECIST. Tras 8 ciclos, en julio de 2011 se objetivó respuesta parcial mantenida y normalización del CEA a 3,3 ng/ml. Tras completar el 30.º ciclo, se presentó nuevamente en Comité con resultados radiológicos y de PET, observándose desaparición de las lesiones hepáticas y disminución de la lesión colónica (SUVmáx 13), considerándose candidato a cirugía hepática. En octubre de 2012, se realizó bipartición hepática en dos tiempos. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado metastásico, con grado de regresión tumoral de >90 %. Evolución En enero de 2013 se realizó hemicolectomía derecha. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado que infiltra tejido adiposo, con 0 ganglios afectos de 37 resecados, ypT3 N0, CEA postquirúrgico 2,83 ng/ml. Completó adyuvancia con fluoracilo-cetuximab. Actualmente sin evidencia de recidiva.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente de 54 años, sin alergias conocidas, fumador activo de 1 paquete al día; sin criterios de broncopatía, y sin antecedentes personales o familiares de interés. En diciembre de 2010 consulta a su médico de cabecera por cambio del ritmo deposicional y dolor abdominal de características cólicas, de 4 meses de evolución, sin asociarse síndrome tóxico ni otros síntomas. Examen físico En la exploración física destaca hepatomegalia de 4 traveses de dedos y leve dolor a la palpación en hemiabdomen derecho. Sin signos de irritación peritoneal y con peristaltismo conservado. Auscultación cardiorrespiratoria dentro de los límites de la normalidad. Sin focalidad neurológica y sin evidencia de adenopatías palpables. Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias: Analítica general: CEA 71 ng/ml, sin otras alteraciones. Fibrocolonoscopia (enero de 2011): lesión estenosante que no permite el paso del endoscopio a 80 cm del margen anal, realizando biopsias que resultaron positivas para adenocarcinoma, KRAS nativo, sin otras alteraciones en en el intestino explorado. Se completó el estudio con colo-tomografía computarizada (TC), TC toracoabdominal y tomografía por emisión de positrones (PET) (febrero de 2011): múltiples lesiones ocupantes de espacio y hipercaptantes en los segmentos II, III, IVb, V, VI, VII y VIII hepáticos, con engrosamiento de las paredes del colon transverso a nivel del ángulo esplénico (SUVmáx 15) y adenopatías locorregionales. Diagnóstico Se orienta como paciente portador de adenocarcinoma de colon transverso estadio IV, cT3N1M1 (hepáticas múltiples y bilobares). Comentado caso en Comité Multidisciplinar, las metástasis hepáticas se consideran irresecables. Tratamiento Se incluye en Ensayo Clínico Fase II, iniciando tratamiento con FOLFOX4m + cetuximab bisemanal. Tras 4 ciclos, se observó respuesta radiológica parcial según criterios RECIST. Tras 8 ciclos, en julio de 2011 se objetivó respuesta parcial mantenida y normalización del CEA a 3,3 ng/ml. Tras completar el 30.º ciclo, se presentó nuevamente en Comité con resultados radiológicos y de PET, observándose desaparición de las lesiones hepáticas y disminución de la lesión colónica (SUVmáx 13), considerándose candidato a cirugía hepática. En octubre de 2012, se realizó bipartición hepática en dos tiempos. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado metastásico, con grado de regresión tumoral de >90 %. Evolución En enero de 2013 se realizó hemicolectomía derecha. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado que infiltra tejido adiposo, con 0 ganglios afectos de 37 resecados, ypT3 N0, CEA postquirúrgico 2,83 ng/ml. Completó adyuvancia con fluoracilo-cetuximab. Actualmente sin evidencia de recidiva.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

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1

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205

Anamnesis Paciente de 54 años, sin alergias conocidas, fumador activo de 1 paquete al día; sin criterios de broncopatía, y sin antecedentes personales o familiares de interés. En diciembre de 2010 consulta a su médico de cabecera por cambio del ritmo deposicional y dolor abdominal de características cólicas, de 4 meses de evolución, sin asociarse síndrome tóxico ni otros síntomas. Examen físico En la exploración física destaca hepatomegalia de 4 traveses de dedos y leve dolor a la palpación en hemiabdomen derecho. Sin signos de irritación peritoneal y con peristaltismo conservado. Auscultación cardiorrespiratoria dentro de los límites de la normalidad. Sin focalidad neurológica y sin evidencia de adenopatías palpables. Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias: Analítica general: CEA 71 ng/ml, sin otras alteraciones. Fibrocolonoscopia (enero de 2011): lesión estenosante que no permite el paso del endoscopio a 80 cm del margen anal, realizando biopsias que resultaron positivas para adenocarcinoma, KRAS nativo, sin otras alteraciones en en el intestino explorado. Se completó el estudio con colo-tomografía computarizada (TC), TC toracoabdominal y tomografía por emisión de positrones (PET) (febrero de 2011): múltiples lesiones ocupantes de espacio y hipercaptantes en los segmentos II, III, IVb, V, VI, VII y VIII hepáticos, con engrosamiento de las paredes del colon transverso a nivel del ángulo esplénico (SUVmáx 15) y adenopatías locorregionales. Diagnóstico Se orienta como paciente portador de adenocarcinoma de colon transverso estadio IV, cT3N1M1 (hepáticas múltiples y bilobares). Comentado caso en Comité Multidisciplinar, las metástasis hepáticas se consideran irresecables. Tratamiento Se incluye en Ensayo Clínico Fase II, iniciando tratamiento con FOLFOX4m + cetuximab bisemanal. Tras 4 ciclos, se observó respuesta radiológica parcial según criterios RECIST. Tras 8 ciclos, en julio de 2011 se objetivó respuesta parcial mantenida y normalización del CEA a 3,3 ng/ml. Tras completar el 30.º ciclo, se presentó nuevamente en Comité con resultados radiológicos y de PET, observándose desaparición de las lesiones hepáticas y disminución de la lesión colónica (SUVmáx 13), considerándose candidato a cirugía hepática. En octubre de 2012, se realizó bipartición hepática en dos tiempos. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado metastásico, con grado de regresión tumoral de >90 %. Evolución En enero de 2013 se realizó hemicolectomía derecha. Anatomía patológica: adenocarcinoma de bajo grado que infiltra tejido adiposo, con 0 ganglios afectos de 37 resecados, ypT3 N0, CEA postquirúrgico 2,83 ng/ml. Completó adyuvancia con fluoracilo-cetuximab. Actualmente sin evidencia de recidiva.

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205

Anamnesis Paciente varón de 81 años sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes de hipetensión arteria (HTA), diabetes mellitus (DM) II y dislipemia (DL). Deterioro cognitivo tipo Alzheimer en tratamiento médico. Diagnosticado en el Hospital NS América, a raíz de síndrome constitucional de neoplasia de recto de 5 cm de diámetro a 5 cm de margen anal externo (MAE) con afectación de cara lateral izquierda, llegando a grasa isquiorrectal izquierda. En la tomografía computarizada (TC) no se aprecian adenopatías regionales ni metástasis hepáticas o pulmonares. Antes de poder iniciarse actitud terapéutica acude a Hospital Universitario Príncipe de Asturias por episodio de dificultad para la marcha y desorientación, acompañando en el momento de consulta rectorragia. En este contexto ingresa en el Servicio de Medicina Interna, siendo diagnosticado por TC craneal de lesión solitaria cerebral frontal de unos 2,2 cm sugestiva de metástasis. En este contexto acude a la unidad hospitalaria para valoración neuroquirúrgica. Examen físico Consciente, desorientado en tiempo y persona, bradipsíquico. Facial central izquierdo, resto pares craneales normales. Paresia 4/5 en MII, no déficit sensitivo. Lenguaje coherente, responde adecuadamente a órdenes sencillas. Marcha autónoma, no dismetrías. No presenta cefalea, náuseas o vómitos. Resto de exploración sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) de estadificación: se identifica una tumoración de 6 cm de diámetro a 6 cm de MAE y a 2 cm de la línea pubococcígea, afectando al tercio inferior y medio del recto. Anatomía Patológica: en recto, adenocarcinoma colorrectal bien difereciado; en metástasis cerebral: sugestiva de origen colorrectal. Diagnóstico Adenocarcinoma colorrectal bien diferenciado estadio IV con metástasis cerebral. Tratamiento El paciente fue intervenido de forma programada bajo anestesia general. Se realizó craneotomía frontal y resección microquirúrgica completa de lesión guiada por neuronavegación. Posteriormente, se programó radioterapia holocraneal y rectal. Evolución El paciente presentó una buena evolución postquirúrgica. Fue dado de alta con programación de radioterapia holocraneal y rectal, pero reingresó antes de iniciarlas por cuadro de empeoramiento del estado general, dolores generalizados focalizados en zona lumbosacra, inquietud, agitación, insomnio, agresividad verbal y alucinaciones visuales. El TC craneal de urgencias descartó complicaciones postquirúrgicas tardías. En el contexto de insomnio y síndrome confusional, en probable relación con tenesmo y dolor rectal, el paciente ingresa a cargo de Oncología Radioterápica para optimización de la situación basal y valoración de radioterapia rectal paliativa, persistiendo ingreso en la actualidad.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Paciente varón de 81 años sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes de hipetensión arteria (HTA), diabetes mellitus (DM) II y dislipemia (DL). Deterioro cognitivo tipo Alzheimer en tratamiento médico. Diagnosticado en el Hospital NS América, a raíz de síndrome constitucional de neoplasia de recto de 5 cm de diámetro a 5 cm de margen anal externo (MAE) con afectación de cara lateral izquierda, llegando a grasa isquiorrectal izquierda. En la tomografía computarizada (TC) no se aprecian adenopatías regionales ni metástasis hepáticas o pulmonares. Antes de poder iniciarse actitud terapéutica acude a Hospital Universitario Príncipe de Asturias por episodio de dificultad para la marcha y desorientación, acompañando en el momento de consulta rectorragia. En este contexto ingresa en el Servicio de Medicina Interna, siendo diagnosticado por TC craneal de lesión solitaria cerebral frontal de unos 2,2 cm sugestiva de metástasis. En este contexto acude a la unidad hospitalaria para valoración neuroquirúrgica. Examen físico Consciente, desorientado en tiempo y persona, bradipsíquico. Facial central izquierdo, resto pares craneales normales. Paresia 4/5 en MII, no déficit sensitivo. Lenguaje coherente, responde adecuadamente a órdenes sencillas. Marcha autónoma, no dismetrías. No presenta cefalea, náuseas o vómitos. Resto de exploración sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) de estadificación: se identifica una tumoración de 6 cm de diámetro a 6 cm de MAE y a 2 cm de la línea pubococcígea, afectando al tercio inferior y medio del recto. Anatomía Patológica: en recto, adenocarcinoma colorrectal bien difereciado; en metástasis cerebral: sugestiva de origen colorrectal. Diagnóstico Adenocarcinoma colorrectal bien diferenciado estadio IV con metástasis cerebral. Tratamiento El paciente fue intervenido de forma programada bajo anestesia general. Se realizó craneotomía frontal y resección microquirúrgica completa de lesión guiada por neuronavegación. Posteriormente, se programó radioterapia holocraneal y rectal. Evolución El paciente presentó una buena evolución postquirúrgica. Fue dado de alta con programación de radioterapia holocraneal y rectal, pero reingresó antes de iniciarlas por cuadro de empeoramiento del estado general, dolores generalizados focalizados en zona lumbosacra, inquietud, agitación, insomnio, agresividad verbal y alucinaciones visuales. El TC craneal de urgencias descartó complicaciones postquirúrgicas tardías. En el contexto de insomnio y síndrome confusional, en probable relación con tenesmo y dolor rectal, el paciente ingresa a cargo de Oncología Radioterápica para optimización de la situación basal y valoración de radioterapia rectal paliativa, persistiendo ingreso en la actualidad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente varón de 81 años sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes de hipetensión arteria (HTA), diabetes mellitus (DM) II y dislipemia (DL). Deterioro cognitivo tipo Alzheimer en tratamiento médico. Diagnosticado en el Hospital NS América, a raíz de síndrome constitucional de neoplasia de recto de 5 cm de diámetro a 5 cm de margen anal externo (MAE) con afectación de cara lateral izquierda, llegando a grasa isquiorrectal izquierda. En la tomografía computarizada (TC) no se aprecian adenopatías regionales ni metástasis hepáticas o pulmonares. Antes de poder iniciarse actitud terapéutica acude a Hospital Universitario Príncipe de Asturias por episodio de dificultad para la marcha y desorientación, acompañando en el momento de consulta rectorragia. En este contexto ingresa en el Servicio de Medicina Interna, siendo diagnosticado por TC craneal de lesión solitaria cerebral frontal de unos 2,2 cm sugestiva de metástasis. En este contexto acude a la unidad hospitalaria para valoración neuroquirúrgica. Examen físico Consciente, desorientado en tiempo y persona, bradipsíquico. Facial central izquierdo, resto pares craneales normales. Paresia 4/5 en MII, no déficit sensitivo. Lenguaje coherente, responde adecuadamente a órdenes sencillas. Marcha autónoma, no dismetrías. No presenta cefalea, náuseas o vómitos. Resto de exploración sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) de estadificación: se identifica una tumoración de 6 cm de diámetro a 6 cm de MAE y a 2 cm de la línea pubococcígea, afectando al tercio inferior y medio del recto. Anatomía Patológica: en recto, adenocarcinoma colorrectal bien difereciado; en metástasis cerebral: sugestiva de origen colorrectal. Diagnóstico Adenocarcinoma colorrectal bien diferenciado estadio IV con metástasis cerebral. Tratamiento El paciente fue intervenido de forma programada bajo anestesia general. Se realizó craneotomía frontal y resección microquirúrgica completa de lesión guiada por neuronavegación. Posteriormente, se programó radioterapia holocraneal y rectal. Evolución El paciente presentó una buena evolución postquirúrgica. Fue dado de alta con programación de radioterapia holocraneal y rectal, pero reingresó antes de iniciarlas por cuadro de empeoramiento del estado general, dolores generalizados focalizados en zona lumbosacra, inquietud, agitación, insomnio, agresividad verbal y alucinaciones visuales. El TC craneal de urgencias descartó complicaciones postquirúrgicas tardías. En el contexto de insomnio y síndrome confusional, en probable relación con tenesmo y dolor rectal, el paciente ingresa a cargo de Oncología Radioterápica para optimización de la situación basal y valoración de radioterapia rectal paliativa, persistiendo ingreso en la actualidad.

Adenocarcinoma, SAI - grado I, bien diferenciado

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Anamnesis Paciente varón de 81 años sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes de hipetensión arteria (HTA), diabetes mellitus (DM) II y dislipemia (DL). Deterioro cognitivo tipo Alzheimer en tratamiento médico. Diagnosticado en el Hospital NS América, a raíz de síndrome constitucional de neoplasia de recto de 5 cm de diámetro a 5 cm de margen anal externo (MAE) con afectación de cara lateral izquierda, llegando a grasa isquiorrectal izquierda. En la tomografía computarizada (TC) no se aprecian adenopatías regionales ni metástasis hepáticas o pulmonares. Antes de poder iniciarse actitud terapéutica acude a Hospital Universitario Príncipe de Asturias por episodio de dificultad para la marcha y desorientación, acompañando en el momento de consulta rectorragia. En este contexto ingresa en el Servicio de Medicina Interna, siendo diagnosticado por TC craneal de lesión solitaria cerebral frontal de unos 2,2 cm sugestiva de metástasis. En este contexto acude a la unidad hospitalaria para valoración neuroquirúrgica. Examen físico Consciente, desorientado en tiempo y persona, bradipsíquico. Facial central izquierdo, resto pares craneales normales. Paresia 4/5 en MII, no déficit sensitivo. Lenguaje coherente, responde adecuadamente a órdenes sencillas. Marcha autónoma, no dismetrías. No presenta cefalea, náuseas o vómitos. Resto de exploración sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) de estadificación: se identifica una tumoración de 6 cm de diámetro a 6 cm de MAE y a 2 cm de la línea pubococcígea, afectando al tercio inferior y medio del recto. Anatomía Patológica: en recto, adenocarcinoma colorrectal bien difereciado; en metástasis cerebral: sugestiva de origen colorrectal. Diagnóstico Adenocarcinoma colorrectal bien diferenciado estadio IV con metástasis cerebral. Tratamiento El paciente fue intervenido de forma programada bajo anestesia general. Se realizó craneotomía frontal y resección microquirúrgica completa de lesión guiada por neuronavegación. Posteriormente, se programó radioterapia holocraneal y rectal. Evolución El paciente presentó una buena evolución postquirúrgica. Fue dado de alta con programación de radioterapia holocraneal y rectal, pero reingresó antes de iniciarlas por cuadro de empeoramiento del estado general, dolores generalizados focalizados en zona lumbosacra, inquietud, agitación, insomnio, agresividad verbal y alucinaciones visuales. El TC craneal de urgencias descartó complicaciones postquirúrgicas tardías. En el contexto de insomnio y síndrome confusional, en probable relación con tenesmo y dolor rectal, el paciente ingresa a cargo de Oncología Radioterápica para optimización de la situación basal y valoración de radioterapia rectal paliativa, persistiendo ingreso en la actualidad.

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Anamnesis Mujer de 59 años. Antecedente familiar de madre fallecida por neoplasia digestiva y tía materna con cáncer de mama. Con intolerancia a sulfamidas por favismo. No refiere hábitos tóxicos. Amigdalectomía. No tiene tratamiento habitual. Menarquía a los 14 años. Menopausia a los 50 años. G3P3A0. Lactancia natural 12 meses. Consulta por notar un bulto de rápido crecimiento en la mama derecha (1 mes). Refiere molestias pélvicas desde hace 1 año con cambios en el habito intestinal. Se deriva a Ginecología: nódulo móvil de 2 cm en mama derecha y tumoración abigarrada que ocupa todo el Douglas, muy irregular. Ante la sospecha de neoplasias sincrónica de mama y ovario debido al antecedente familiar que presentaba la paciente, se programa para laparoscopia diagnóstica y biopsia de la lesión mamaria que se realizan en febrero de 2012 con hallazgos intraoperatorios de ascitis mínima, implantes miliares en serosa intestinal, cúpula diafragmática, epiplón "en torta", pelvis congelada y mesenterio afecto. Anatomía patológica: epiplón, infiltración por carcinoma poco diferenciado (citoqueratina [CK]7+, CK20- y WT1+) que sugiere un probable origen ovárico de la neoplasia. Lesion mamaria, metástasis de carcinoma negativo para receptores de estrógenos (RE), receptores de progesterona (RP) Y GCDFP-15 y positivas para CK-7 y WT1. Examen físico Buen estado general, ECOG: 0, nódulo móvil de 2 cm en cuadrante ínfero-interno de mama derecha, sin cambios cutáneos o adenopatías palpables. Abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, con masa difícil de delimitar a nivel de hipogastrio y fosas iliacas. Pruebas complementarias Mamografía: cuadrante ínfero-externo (CIE) de mama derecha con lesión nodular bien definida de 8,3 mm, que se corresponde con nódulo palpable. CA 125 3267 U/ml, CA 15.3 141 U/ml, Resonancia magnética (RM) de abdomen: tumoración ovárica bilateral con componente quístico y sólido, sugestiva de neoplasia maligna con afectación útero, espacio recto-uterino y sigma de 15 cm. Ascitis. Diagnóstico Adenocarcimoma ovárico estadio IV. Tratamiento Carboplatino y paclitaxel * 8 ciclos, seguido de cirugía citorreductora de intervalo. Evolución En mayo de 2012, tras 4 ciclos de quimioterapia, se realiza PET de reestadificación considerando excelente respuesta y enfermedad pélvica subsidiaria de cirugía, Se completa 8 ciclos con total normalización de marcadores. El 18/09/12 se practica peritonectomía pélvica, histerectomía, anexectomía, omentectomía, apendicectomía, resección de 15 cm de intestino delgado y anastomosis término-lateral, más resección de implantes de fondo de saco de Douglas y peritoneales (R0). Ha continuado revisiones, se encuentra asintomática, con última TC de tórax y abdomen sin signos de afectación metastásica y con marcadores tumorales dentro de la normalidad.

Carcinoma, SAI - grado III, pobremente diferenciado

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Anamnesis Mujer de 59 años. Antecedente familiar de madre fallecida por neoplasia digestiva y tía materna con cáncer de mama. Con intolerancia a sulfamidas por favismo. No refiere hábitos tóxicos. Amigdalectomía. No tiene tratamiento habitual. Menarquía a los 14 años. Menopausia a los 50 años. G3P3A0. Lactancia natural 12 meses. Consulta por notar un bulto de rápido crecimiento en la mama derecha (1 mes). Refiere molestias pélvicas desde hace 1 año con cambios en el habito intestinal. Se deriva a Ginecología: nódulo móvil de 2 cm en mama derecha y tumoración abigarrada que ocupa todo el Douglas, muy irregular. Ante la sospecha de neoplasias sincrónica de mama y ovario debido al antecedente familiar que presentaba la paciente, se programa para laparoscopia diagnóstica y biopsia de la lesión mamaria que se realizan en febrero de 2012 con hallazgos intraoperatorios de ascitis mínima, implantes miliares en serosa intestinal, cúpula diafragmática, epiplón "en torta", pelvis congelada y mesenterio afecto. Anatomía patológica: epiplón, infiltración por carcinoma poco diferenciado (citoqueratina [CK]7+, CK20- y WT1+) que sugiere un probable origen ovárico de la neoplasia. Lesion mamaria, metástasis de carcinoma negativo para receptores de estrógenos (RE), receptores de progesterona (RP) Y GCDFP-15 y positivas para CK-7 y WT1. Examen físico Buen estado general, ECOG: 0, nódulo móvil de 2 cm en cuadrante ínfero-interno de mama derecha, sin cambios cutáneos o adenopatías palpables. Abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, con masa difícil de delimitar a nivel de hipogastrio y fosas iliacas. Pruebas complementarias Mamografía: cuadrante ínfero-externo (CIE) de mama derecha con lesión nodular bien definida de 8,3 mm, que se corresponde con nódulo palpable. CA 125 3267 U/ml, CA 15.3 141 U/ml, Resonancia magnética (RM) de abdomen: tumoración ovárica bilateral con componente quístico y sólido, sugestiva de neoplasia maligna con afectación útero, espacio recto-uterino y sigma de 15 cm. Ascitis. Diagnóstico Adenocarcimoma ovárico estadio IV. Tratamiento Carboplatino y paclitaxel * 8 ciclos, seguido de cirugía citorreductora de intervalo. Evolución En mayo de 2012, tras 4 ciclos de quimioterapia, se realiza PET de reestadificación considerando excelente respuesta y enfermedad pélvica subsidiaria de cirugía, Se completa 8 ciclos con total normalización de marcadores. El 18/09/12 se practica peritonectomía pélvica, histerectomía, anexectomía, omentectomía, apendicectomía, resección de 15 cm de intestino delgado y anastomosis término-lateral, más resección de implantes de fondo de saco de Douglas y peritoneales (R0). Ha continuado revisiones, se encuentra asintomática, con última TC de tórax y abdomen sin signos de afectación metastásica y con marcadores tumorales dentro de la normalidad.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Mujer de 59 años. Antecedente familiar de madre fallecida por neoplasia digestiva y tía materna con cáncer de mama. Con intolerancia a sulfamidas por favismo. No refiere hábitos tóxicos. Amigdalectomía. No tiene tratamiento habitual. Menarquía a los 14 años. Menopausia a los 50 años. G3P3A0. Lactancia natural 12 meses. Consulta por notar un bulto de rápido crecimiento en la mama derecha (1 mes). Refiere molestias pélvicas desde hace 1 año con cambios en el habito intestinal. Se deriva a Ginecología: nódulo móvil de 2 cm en mama derecha y tumoración abigarrada que ocupa todo el Douglas, muy irregular. Ante la sospecha de neoplasias sincrónica de mama y ovario debido al antecedente familiar que presentaba la paciente, se programa para laparoscopia diagnóstica y biopsia de la lesión mamaria que se realizan en febrero de 2012 con hallazgos intraoperatorios de ascitis mínima, implantes miliares en serosa intestinal, cúpula diafragmática, epiplón "en torta", pelvis congelada y mesenterio afecto. Anatomía patológica: epiplón, infiltración por carcinoma poco diferenciado (citoqueratina [CK]7+, CK20- y WT1+) que sugiere un probable origen ovárico de la neoplasia. Lesion mamaria, metástasis de carcinoma negativo para receptores de estrógenos (RE), receptores de progesterona (RP) Y GCDFP-15 y positivas para CK-7 y WT1. Examen físico Buen estado general, ECOG: 0, nódulo móvil de 2 cm en cuadrante ínfero-interno de mama derecha, sin cambios cutáneos o adenopatías palpables. Abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, con masa difícil de delimitar a nivel de hipogastrio y fosas iliacas. Pruebas complementarias Mamografía: cuadrante ínfero-externo (CIE) de mama derecha con lesión nodular bien definida de 8,3 mm, que se corresponde con nódulo palpable. CA 125 3267 U/ml, CA 15.3 141 U/ml, Resonancia magnética (RM) de abdomen: tumoración ovárica bilateral con componente quístico y sólido, sugestiva de neoplasia maligna con afectación útero, espacio recto-uterino y sigma de 15 cm. Ascitis. Diagnóstico Adenocarcimoma ovárico estadio IV. Tratamiento Carboplatino y paclitaxel * 8 ciclos, seguido de cirugía citorreductora de intervalo. Evolución En mayo de 2012, tras 4 ciclos de quimioterapia, se realiza PET de reestadificación considerando excelente respuesta y enfermedad pélvica subsidiaria de cirugía, Se completa 8 ciclos con total normalización de marcadores. El 18/09/12 se practica peritonectomía pélvica, histerectomía, anexectomía, omentectomía, apendicectomía, resección de 15 cm de intestino delgado y anastomosis término-lateral, más resección de implantes de fondo de saco de Douglas y peritoneales (R0). Ha continuado revisiones, se encuentra asintomática, con última TC de tórax y abdomen sin signos de afectación metastásica y con marcadores tumorales dentro de la normalidad.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 59 años. Antecedente familiar de madre fallecida por neoplasia digestiva y tía materna con cáncer de mama. Con intolerancia a sulfamidas por favismo. No refiere hábitos tóxicos. Amigdalectomía. No tiene tratamiento habitual. Menarquía a los 14 años. Menopausia a los 50 años. G3P3A0. Lactancia natural 12 meses. Consulta por notar un bulto de rápido crecimiento en la mama derecha (1 mes). Refiere molestias pélvicas desde hace 1 año con cambios en el habito intestinal. Se deriva a Ginecología: nódulo móvil de 2 cm en mama derecha y tumoración abigarrada que ocupa todo el Douglas, muy irregular. Ante la sospecha de neoplasias sincrónica de mama y ovario debido al antecedente familiar que presentaba la paciente, se programa para laparoscopia diagnóstica y biopsia de la lesión mamaria que se realizan en febrero de 2012 con hallazgos intraoperatorios de ascitis mínima, implantes miliares en serosa intestinal, cúpula diafragmática, epiplón "en torta", pelvis congelada y mesenterio afecto. Anatomía patológica: epiplón, infiltración por carcinoma poco diferenciado (citoqueratina [CK]7+, CK20- y WT1+) que sugiere un probable origen ovárico de la neoplasia. Lesion mamaria, metástasis de carcinoma negativo para receptores de estrógenos (RE), receptores de progesterona (RP) Y GCDFP-15 y positivas para CK-7 y WT1. Examen físico Buen estado general, ECOG: 0, nódulo móvil de 2 cm en cuadrante ínfero-interno de mama derecha, sin cambios cutáneos o adenopatías palpables. Abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, con masa difícil de delimitar a nivel de hipogastrio y fosas iliacas. Pruebas complementarias Mamografía: cuadrante ínfero-externo (CIE) de mama derecha con lesión nodular bien definida de 8,3 mm, que se corresponde con nódulo palpable. CA 125 3267 U/ml, CA 15.3 141 U/ml, Resonancia magnética (RM) de abdomen: tumoración ovárica bilateral con componente quístico y sólido, sugestiva de neoplasia maligna con afectación útero, espacio recto-uterino y sigma de 15 cm. Ascitis. Diagnóstico Adenocarcimoma ovárico estadio IV. Tratamiento Carboplatino y paclitaxel * 8 ciclos, seguido de cirugía citorreductora de intervalo. Evolución En mayo de 2012, tras 4 ciclos de quimioterapia, se realiza PET de reestadificación considerando excelente respuesta y enfermedad pélvica subsidiaria de cirugía, Se completa 8 ciclos con total normalización de marcadores. El 18/09/12 se practica peritonectomía pélvica, histerectomía, anexectomía, omentectomía, apendicectomía, resección de 15 cm de intestino delgado y anastomosis término-lateral, más resección de implantes de fondo de saco de Douglas y peritoneales (R0). Ha continuado revisiones, se encuentra asintomática, con última TC de tórax y abdomen sin signos de afectación metastásica y con marcadores tumorales dentro de la normalidad.

Carcinoma metastásico, SAI

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Anamnesis Mujer de 59 años. Antecedente familiar de madre fallecida por neoplasia digestiva y tía materna con cáncer de mama. Con intolerancia a sulfamidas por favismo. No refiere hábitos tóxicos. Amigdalectomía. No tiene tratamiento habitual. Menarquía a los 14 años. Menopausia a los 50 años. G3P3A0. Lactancia natural 12 meses. Consulta por notar un bulto de rápido crecimiento en la mama derecha (1 mes). Refiere molestias pélvicas desde hace 1 año con cambios en el habito intestinal. Se deriva a Ginecología: nódulo móvil de 2 cm en mama derecha y tumoración abigarrada que ocupa todo el Douglas, muy irregular. Ante la sospecha de neoplasias sincrónica de mama y ovario debido al antecedente familiar que presentaba la paciente, se programa para laparoscopia diagnóstica y biopsia de la lesión mamaria que se realizan en febrero de 2012 con hallazgos intraoperatorios de ascitis mínima, implantes miliares en serosa intestinal, cúpula diafragmática, epiplón "en torta", pelvis congelada y mesenterio afecto. Anatomía patológica: epiplón, infiltración por carcinoma poco diferenciado (citoqueratina [CK]7+, CK20- y WT1+) que sugiere un probable origen ovárico de la neoplasia. Lesion mamaria, metástasis de carcinoma negativo para receptores de estrógenos (RE), receptores de progesterona (RP) Y GCDFP-15 y positivas para CK-7 y WT1. Examen físico Buen estado general, ECOG: 0, nódulo móvil de 2 cm en cuadrante ínfero-interno de mama derecha, sin cambios cutáneos o adenopatías palpables. Abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, con masa difícil de delimitar a nivel de hipogastrio y fosas iliacas. Pruebas complementarias Mamografía: cuadrante ínfero-externo (CIE) de mama derecha con lesión nodular bien definida de 8,3 mm, que se corresponde con nódulo palpable. CA 125 3267 U/ml, CA 15.3 141 U/ml, Resonancia magnética (RM) de abdomen: tumoración ovárica bilateral con componente quístico y sólido, sugestiva de neoplasia maligna con afectación útero, espacio recto-uterino y sigma de 15 cm. Ascitis. Diagnóstico Adenocarcimoma ovárico estadio IV. Tratamiento Carboplatino y paclitaxel * 8 ciclos, seguido de cirugía citorreductora de intervalo. Evolución En mayo de 2012, tras 4 ciclos de quimioterapia, se realiza PET de reestadificación considerando excelente respuesta y enfermedad pélvica subsidiaria de cirugía, Se completa 8 ciclos con total normalización de marcadores. El 18/09/12 se practica peritonectomía pélvica, histerectomía, anexectomía, omentectomía, apendicectomía, resección de 15 cm de intestino delgado y anastomosis término-lateral, más resección de implantes de fondo de saco de Douglas y peritoneales (R0). Ha continuado revisiones, se encuentra asintomática, con última TC de tórax y abdomen sin signos de afectación metastásica y con marcadores tumorales dentro de la normalidad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 59 años. Antecedente familiar de madre fallecida por neoplasia digestiva y tía materna con cáncer de mama. Con intolerancia a sulfamidas por favismo. No refiere hábitos tóxicos. Amigdalectomía. No tiene tratamiento habitual. Menarquía a los 14 años. Menopausia a los 50 años. G3P3A0. Lactancia natural 12 meses. Consulta por notar un bulto de rápido crecimiento en la mama derecha (1 mes). Refiere molestias pélvicas desde hace 1 año con cambios en el habito intestinal. Se deriva a Ginecología: nódulo móvil de 2 cm en mama derecha y tumoración abigarrada que ocupa todo el Douglas, muy irregular. Ante la sospecha de neoplasias sincrónica de mama y ovario debido al antecedente familiar que presentaba la paciente, se programa para laparoscopia diagnóstica y biopsia de la lesión mamaria que se realizan en febrero de 2012 con hallazgos intraoperatorios de ascitis mínima, implantes miliares en serosa intestinal, cúpula diafragmática, epiplón "en torta", pelvis congelada y mesenterio afecto. Anatomía patológica: epiplón, infiltración por carcinoma poco diferenciado (citoqueratina [CK]7+, CK20- y WT1+) que sugiere un probable origen ovárico de la neoplasia. Lesion mamaria, metástasis de carcinoma negativo para receptores de estrógenos (RE), receptores de progesterona (RP) Y GCDFP-15 y positivas para CK-7 y WT1. Examen físico Buen estado general, ECOG: 0, nódulo móvil de 2 cm en cuadrante ínfero-interno de mama derecha, sin cambios cutáneos o adenopatías palpables. Abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, con masa difícil de delimitar a nivel de hipogastrio y fosas iliacas. Pruebas complementarias Mamografía: cuadrante ínfero-externo (CIE) de mama derecha con lesión nodular bien definida de 8,3 mm, que se corresponde con nódulo palpable. CA 125 3267 U/ml, CA 15.3 141 U/ml, Resonancia magnética (RM) de abdomen: tumoración ovárica bilateral con componente quístico y sólido, sugestiva de neoplasia maligna con afectación útero, espacio recto-uterino y sigma de 15 cm. Ascitis. Diagnóstico Adenocarcimoma ovárico estadio IV. Tratamiento Carboplatino y paclitaxel * 8 ciclos, seguido de cirugía citorreductora de intervalo. Evolución En mayo de 2012, tras 4 ciclos de quimioterapia, se realiza PET de reestadificación considerando excelente respuesta y enfermedad pélvica subsidiaria de cirugía, Se completa 8 ciclos con total normalización de marcadores. El 18/09/12 se practica peritonectomía pélvica, histerectomía, anexectomía, omentectomía, apendicectomía, resección de 15 cm de intestino delgado y anastomosis término-lateral, más resección de implantes de fondo de saco de Douglas y peritoneales (R0). Ha continuado revisiones, se encuentra asintomática, con última TC de tórax y abdomen sin signos de afectación metastásica y con marcadores tumorales dentro de la normalidad.

Tumor seudopapilar sólido

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Anamnesis Mujer de 59 años. Antecedente familiar de madre fallecida por neoplasia digestiva y tía materna con cáncer de mama. Con intolerancia a sulfamidas por favismo. No refiere hábitos tóxicos. Amigdalectomía. No tiene tratamiento habitual. Menarquía a los 14 años. Menopausia a los 50 años. G3P3A0. Lactancia natural 12 meses. Consulta por notar un bulto de rápido crecimiento en la mama derecha (1 mes). Refiere molestias pélvicas desde hace 1 año con cambios en el habito intestinal. Se deriva a Ginecología: nódulo móvil de 2 cm en mama derecha y tumoración abigarrada que ocupa todo el Douglas, muy irregular. Ante la sospecha de neoplasias sincrónica de mama y ovario debido al antecedente familiar que presentaba la paciente, se programa para laparoscopia diagnóstica y biopsia de la lesión mamaria que se realizan en febrero de 2012 con hallazgos intraoperatorios de ascitis mínima, implantes miliares en serosa intestinal, cúpula diafragmática, epiplón "en torta", pelvis congelada y mesenterio afecto. Anatomía patológica: epiplón, infiltración por carcinoma poco diferenciado (citoqueratina [CK]7+, CK20- y WT1+) que sugiere un probable origen ovárico de la neoplasia. Lesion mamaria, metástasis de carcinoma negativo para receptores de estrógenos (RE), receptores de progesterona (RP) Y GCDFP-15 y positivas para CK-7 y WT1. Examen físico Buen estado general, ECOG: 0, nódulo móvil de 2 cm en cuadrante ínfero-interno de mama derecha, sin cambios cutáneos o adenopatías palpables. Abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, con masa difícil de delimitar a nivel de hipogastrio y fosas iliacas. Pruebas complementarias Mamografía: cuadrante ínfero-externo (CIE) de mama derecha con lesión nodular bien definida de 8,3 mm, que se corresponde con nódulo palpable. CA 125 3267 U/ml, CA 15.3 141 U/ml, Resonancia magnética (RM) de abdomen: tumoración ovárica bilateral con componente quístico y sólido, sugestiva de neoplasia maligna con afectación útero, espacio recto-uterino y sigma de 15 cm. Ascitis. Diagnóstico Adenocarcimoma ovárico estadio IV. Tratamiento Carboplatino y paclitaxel * 8 ciclos, seguido de cirugía citorreductora de intervalo. Evolución En mayo de 2012, tras 4 ciclos de quimioterapia, se realiza PET de reestadificación considerando excelente respuesta y enfermedad pélvica subsidiaria de cirugía, Se completa 8 ciclos con total normalización de marcadores. El 18/09/12 se practica peritonectomía pélvica, histerectomía, anexectomía, omentectomía, apendicectomía, resección de 15 cm de intestino delgado y anastomosis término-lateral, más resección de implantes de fondo de saco de Douglas y peritoneales (R0). Ha continuado revisiones, se encuentra asintomática, con última TC de tórax y abdomen sin signos de afectación metastásica y con marcadores tumorales dentro de la normalidad.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Varón de 59 años, sin alergias. Exfumador. Bebedor. Diabetes Mellitus 2 tratada con glicazida. Sin antecedentes oncológicos familiares. En mayo de 2010 se realiza estudio de tumoración parotídea izquierda de 3 meses de evolución, no dolorosa y adenopatías cervicales izquierdas. Examen físico PS 1.Tumoración preparotídea izquierda de 4 cm, adherida al borde anterior de masetero y suelta por dentro de la boca. Adenopatías en cadena yugular, celda submaxilar y área supraclavicular. Pruebas complementarias TC: masa laterocervical izquierda. Adenopatías submandibulares y en cadena yugular interna izquierda. RM: lesión a nivel de grasa maseterina de bordes mal definidos, con múltiples adenopatías laterocervicales y supraclavicular izquierdas. PAAF del ganglio linfático: células malignas de alto grado. Biopsia de piel y tejidos blandos: carcinoma ductal infiltrante de alto grado de la glándula parótida con invasión perineural y vascular, cErb2: negativo. Diagnóstico Carcinoma ductal salivar parotídeo T3N2bM0, estadio IVa. Tratamiento En junio de 2010 inicia TPF de inducción: (docetaxel 75 mg/m2 día 1, CDDP [cisplatino] 75 mg/m2 día 1, 5-fluoruracilo 750 mg/m2 en infusión continua días 1-5) más GCSF x 2 ciclos; con neutropenia de grado III y astenia. Tras objetivar respuesta clínica continúa quimiorradioterapia: IMRT concomitante con 3 ciclos de CDDP 100 mg/m2 trisemanal. El 2.º y 3.er ciclo con reducción de dosis del 50 % por aumento transitorio de creatinina. RM de evaluación: desaparición de todas lesiones, salvo realce en la región geniana izquierda. Biopsia excisional en 12/10, positiva para carcinoma con borde afecto. Evolución Tras respuesta parcial sigue controles periódicos sin tratamiento. Abril de 2011: presenta exoftalmos y nódulos subcutáneos (sc) laterocervicales izquierdos. TC: masa en órbita izquierda que se extiende por tejido celular sc. PET: captación patológica en órbita, axila y sacro izquierdos. RM: lesión orbitaria izquierda. Inicia docetaxel 75 mg/m2 con respuesta clínica temprana. TC tras ciclo 11: lesiones óseas blásticas en pelvis y costales asintomáticas. Mantiene docetaxel 21c. hasta noviembre de 2012 con buena tolerancia, salvo algún episodio de síncope y polineuropatía leve. En enero de 2013: se observa progresión de lesiones descritas, por lo que inicia CDDP 75 mg/m2. Tras el segundo ciclo presenta progresión de nódulos sc, por lo que se suspende el tratamiento. Progresión ósea en TC que muestra lesiones blásticas a nivel de columna dorsal. Inicia Tegafur en 3.ª línea sin toxicidad aparente. El paciente solicita en mayo de 2013 una segunda opinión en otro centro, donde se amplía inmunohistoquímica con intensa expresión nuclear de receptores androgénicos. Estudio PET-TC comparado con el de abril de 2011: disminución de captación orbitaria izquierda, desaparición de captación axilar, persistencia en sacro. Se recomienda tegafur más bicalutamida a 150 mg/d. En el último control, el paciente se encuentra ambulatorio con buena calidad de vida.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI

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211

Anamnesis Varón de 59 años, sin alergias. Exfumador. Bebedor. Diabetes Mellitus 2 tratada con glicazida. Sin antecedentes oncológicos familiares. En mayo de 2010 se realiza estudio de tumoración parotídea izquierda de 3 meses de evolución, no dolorosa y adenopatías cervicales izquierdas. Examen físico PS 1.Tumoración preparotídea izquierda de 4 cm, adherida al borde anterior de masetero y suelta por dentro de la boca. Adenopatías en cadena yugular, celda submaxilar y área supraclavicular. Pruebas complementarias TC: masa laterocervical izquierda. Adenopatías submandibulares y en cadena yugular interna izquierda. RM: lesión a nivel de grasa maseterina de bordes mal definidos, con múltiples adenopatías laterocervicales y supraclavicular izquierdas. PAAF del ganglio linfático: células malignas de alto grado. Biopsia de piel y tejidos blandos: carcinoma ductal infiltrante de alto grado de la glándula parótida con invasión perineural y vascular, cErb2: negativo. Diagnóstico Carcinoma ductal salivar parotídeo T3N2bM0, estadio IVa. Tratamiento En junio de 2010 inicia TPF de inducción: (docetaxel 75 mg/m2 día 1, CDDP [cisplatino] 75 mg/m2 día 1, 5-fluoruracilo 750 mg/m2 en infusión continua días 1-5) más GCSF x 2 ciclos; con neutropenia de grado III y astenia. Tras objetivar respuesta clínica continúa quimiorradioterapia: IMRT concomitante con 3 ciclos de CDDP 100 mg/m2 trisemanal. El 2.º y 3.er ciclo con reducción de dosis del 50 % por aumento transitorio de creatinina. RM de evaluación: desaparición de todas lesiones, salvo realce en la región geniana izquierda. Biopsia excisional en 12/10, positiva para carcinoma con borde afecto. Evolución Tras respuesta parcial sigue controles periódicos sin tratamiento. Abril de 2011: presenta exoftalmos y nódulos subcutáneos (sc) laterocervicales izquierdos. TC: masa en órbita izquierda que se extiende por tejido celular sc. PET: captación patológica en órbita, axila y sacro izquierdos. RM: lesión orbitaria izquierda. Inicia docetaxel 75 mg/m2 con respuesta clínica temprana. TC tras ciclo 11: lesiones óseas blásticas en pelvis y costales asintomáticas. Mantiene docetaxel 21c. hasta noviembre de 2012 con buena tolerancia, salvo algún episodio de síncope y polineuropatía leve. En enero de 2013: se observa progresión de lesiones descritas, por lo que inicia CDDP 75 mg/m2. Tras el segundo ciclo presenta progresión de nódulos sc, por lo que se suspende el tratamiento. Progresión ósea en TC que muestra lesiones blásticas a nivel de columna dorsal. Inicia Tegafur en 3.ª línea sin toxicidad aparente. El paciente solicita en mayo de 2013 una segunda opinión en otro centro, donde se amplía inmunohistoquímica con intensa expresión nuclear de receptores androgénicos. Estudio PET-TC comparado con el de abril de 2011: disminución de captación orbitaria izquierda, desaparición de captación axilar, persistencia en sacro. Se recomienda tegafur más bicalutamida a 150 mg/d. En el último control, el paciente se encuentra ambulatorio con buena calidad de vida.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 59 años, sin alergias. Exfumador. Bebedor. Diabetes Mellitus 2 tratada con glicazida. Sin antecedentes oncológicos familiares. En mayo de 2010 se realiza estudio de tumoración parotídea izquierda de 3 meses de evolución, no dolorosa y adenopatías cervicales izquierdas. Examen físico PS 1.Tumoración preparotídea izquierda de 4 cm, adherida al borde anterior de masetero y suelta por dentro de la boca. Adenopatías en cadena yugular, celda submaxilar y área supraclavicular. Pruebas complementarias TC: masa laterocervical izquierda. Adenopatías submandibulares y en cadena yugular interna izquierda. RM: lesión a nivel de grasa maseterina de bordes mal definidos, con múltiples adenopatías laterocervicales y supraclavicular izquierdas. PAAF del ganglio linfático: células malignas de alto grado. Biopsia de piel y tejidos blandos: carcinoma ductal infiltrante de alto grado de la glándula parótida con invasión perineural y vascular, cErb2: negativo. Diagnóstico Carcinoma ductal salivar parotídeo T3N2bM0, estadio IVa. Tratamiento En junio de 2010 inicia TPF de inducción: (docetaxel 75 mg/m2 día 1, CDDP [cisplatino] 75 mg/m2 día 1, 5-fluoruracilo 750 mg/m2 en infusión continua días 1-5) más GCSF x 2 ciclos; con neutropenia de grado III y astenia. Tras objetivar respuesta clínica continúa quimiorradioterapia: IMRT concomitante con 3 ciclos de CDDP 100 mg/m2 trisemanal. El 2.º y 3.er ciclo con reducción de dosis del 50 % por aumento transitorio de creatinina. RM de evaluación: desaparición de todas lesiones, salvo realce en la región geniana izquierda. Biopsia excisional en 12/10, positiva para carcinoma con borde afecto. Evolución Tras respuesta parcial sigue controles periódicos sin tratamiento. Abril de 2011: presenta exoftalmos y nódulos subcutáneos (sc) laterocervicales izquierdos. TC: masa en órbita izquierda que se extiende por tejido celular sc. PET: captación patológica en órbita, axila y sacro izquierdos. RM: lesión orbitaria izquierda. Inicia docetaxel 75 mg/m2 con respuesta clínica temprana. TC tras ciclo 11: lesiones óseas blásticas en pelvis y costales asintomáticas. Mantiene docetaxel 21c. hasta noviembre de 2012 con buena tolerancia, salvo algún episodio de síncope y polineuropatía leve. En enero de 2013: se observa progresión de lesiones descritas, por lo que inicia CDDP 75 mg/m2. Tras el segundo ciclo presenta progresión de nódulos sc, por lo que se suspende el tratamiento. Progresión ósea en TC que muestra lesiones blásticas a nivel de columna dorsal. Inicia Tegafur en 3.ª línea sin toxicidad aparente. El paciente solicita en mayo de 2013 una segunda opinión en otro centro, donde se amplía inmunohistoquímica con intensa expresión nuclear de receptores androgénicos. Estudio PET-TC comparado con el de abril de 2011: disminución de captación orbitaria izquierda, desaparición de captación axilar, persistencia en sacro. Se recomienda tegafur más bicalutamida a 150 mg/d. En el último control, el paciente se encuentra ambulatorio con buena calidad de vida.

Carcinoma, SAI

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211

Anamnesis Varón de 59 años, sin alergias. Exfumador. Bebedor. Diabetes Mellitus 2 tratada con glicazida. Sin antecedentes oncológicos familiares. En mayo de 2010 se realiza estudio de tumoración parotídea izquierda de 3 meses de evolución, no dolorosa y adenopatías cervicales izquierdas. Examen físico PS 1.Tumoración preparotídea izquierda de 4 cm, adherida al borde anterior de masetero y suelta por dentro de la boca. Adenopatías en cadena yugular, celda submaxilar y área supraclavicular. Pruebas complementarias TC: masa laterocervical izquierda. Adenopatías submandibulares y en cadena yugular interna izquierda. RM: lesión a nivel de grasa maseterina de bordes mal definidos, con múltiples adenopatías laterocervicales y supraclavicular izquierdas. PAAF del ganglio linfático: células malignas de alto grado. Biopsia de piel y tejidos blandos: carcinoma ductal infiltrante de alto grado de la glándula parótida con invasión perineural y vascular, cErb2: negativo. Diagnóstico Carcinoma ductal salivar parotídeo T3N2bM0, estadio IVa. Tratamiento En junio de 2010 inicia TPF de inducción: (docetaxel 75 mg/m2 día 1, CDDP [cisplatino] 75 mg/m2 día 1, 5-fluoruracilo 750 mg/m2 en infusión continua días 1-5) más GCSF x 2 ciclos; con neutropenia de grado III y astenia. Tras objetivar respuesta clínica continúa quimiorradioterapia: IMRT concomitante con 3 ciclos de CDDP 100 mg/m2 trisemanal. El 2.º y 3.er ciclo con reducción de dosis del 50 % por aumento transitorio de creatinina. RM de evaluación: desaparición de todas lesiones, salvo realce en la región geniana izquierda. Biopsia excisional en 12/10, positiva para carcinoma con borde afecto. Evolución Tras respuesta parcial sigue controles periódicos sin tratamiento. Abril de 2011: presenta exoftalmos y nódulos subcutáneos (sc) laterocervicales izquierdos. TC: masa en órbita izquierda que se extiende por tejido celular sc. PET: captación patológica en órbita, axila y sacro izquierdos. RM: lesión orbitaria izquierda. Inicia docetaxel 75 mg/m2 con respuesta clínica temprana. TC tras ciclo 11: lesiones óseas blásticas en pelvis y costales asintomáticas. Mantiene docetaxel 21c. hasta noviembre de 2012 con buena tolerancia, salvo algún episodio de síncope y polineuropatía leve. En enero de 2013: se observa progresión de lesiones descritas, por lo que inicia CDDP 75 mg/m2. Tras el segundo ciclo presenta progresión de nódulos sc, por lo que se suspende el tratamiento. Progresión ósea en TC que muestra lesiones blásticas a nivel de columna dorsal. Inicia Tegafur en 3.ª línea sin toxicidad aparente. El paciente solicita en mayo de 2013 una segunda opinión en otro centro, donde se amplía inmunohistoquímica con intensa expresión nuclear de receptores androgénicos. Estudio PET-TC comparado con el de abril de 2011: disminución de captación orbitaria izquierda, desaparición de captación axilar, persistencia en sacro. Se recomienda tegafur más bicalutamida a 150 mg/d. En el último control, el paciente se encuentra ambulatorio con buena calidad de vida.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón de 59 años, sin alergias. Exfumador. Bebedor. Diabetes Mellitus 2 tratada con glicazida. Sin antecedentes oncológicos familiares. En mayo de 2010 se realiza estudio de tumoración parotídea izquierda de 3 meses de evolución, no dolorosa y adenopatías cervicales izquierdas. Examen físico PS 1.Tumoración preparotídea izquierda de 4 cm, adherida al borde anterior de masetero y suelta por dentro de la boca. Adenopatías en cadena yugular, celda submaxilar y área supraclavicular. Pruebas complementarias TC: masa laterocervical izquierda. Adenopatías submandibulares y en cadena yugular interna izquierda. RM: lesión a nivel de grasa maseterina de bordes mal definidos, con múltiples adenopatías laterocervicales y supraclavicular izquierdas. PAAF del ganglio linfático: células malignas de alto grado. Biopsia de piel y tejidos blandos: carcinoma ductal infiltrante de alto grado de la glándula parótida con invasión perineural y vascular, cErb2: negativo. Diagnóstico Carcinoma ductal salivar parotídeo T3N2bM0, estadio IVa. Tratamiento En junio de 2010 inicia TPF de inducción: (docetaxel 75 mg/m2 día 1, CDDP [cisplatino] 75 mg/m2 día 1, 5-fluoruracilo 750 mg/m2 en infusión continua días 1-5) más GCSF x 2 ciclos; con neutropenia de grado III y astenia. Tras objetivar respuesta clínica continúa quimiorradioterapia: IMRT concomitante con 3 ciclos de CDDP 100 mg/m2 trisemanal. El 2.º y 3.er ciclo con reducción de dosis del 50 % por aumento transitorio de creatinina. RM de evaluación: desaparición de todas lesiones, salvo realce en la región geniana izquierda. Biopsia excisional en 12/10, positiva para carcinoma con borde afecto. Evolución Tras respuesta parcial sigue controles periódicos sin tratamiento. Abril de 2011: presenta exoftalmos y nódulos subcutáneos (sc) laterocervicales izquierdos. TC: masa en órbita izquierda que se extiende por tejido celular sc. PET: captación patológica en órbita, axila y sacro izquierdos. RM: lesión orbitaria izquierda. Inicia docetaxel 75 mg/m2 con respuesta clínica temprana. TC tras ciclo 11: lesiones óseas blásticas en pelvis y costales asintomáticas. Mantiene docetaxel 21c. hasta noviembre de 2012 con buena tolerancia, salvo algún episodio de síncope y polineuropatía leve. En enero de 2013: se observa progresión de lesiones descritas, por lo que inicia CDDP 75 mg/m2. Tras el segundo ciclo presenta progresión de nódulos sc, por lo que se suspende el tratamiento. Progresión ósea en TC que muestra lesiones blásticas a nivel de columna dorsal. Inicia Tegafur en 3.ª línea sin toxicidad aparente. El paciente solicita en mayo de 2013 una segunda opinión en otro centro, donde se amplía inmunohistoquímica con intensa expresión nuclear de receptores androgénicos. Estudio PET-TC comparado con el de abril de 2011: disminución de captación orbitaria izquierda, desaparición de captación axilar, persistencia en sacro. Se recomienda tegafur más bicalutamida a 150 mg/d. En el último control, el paciente se encuentra ambulatorio con buena calidad de vida.

Células tumorales malignas - grado IV, indiferenciado

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Anamnesis Varón de 59 años, sin alergias. Exfumador. Bebedor. Diabetes Mellitus 2 tratada con glicazida. Sin antecedentes oncológicos familiares. En mayo de 2010 se realiza estudio de tumoración parotídea izquierda de 3 meses de evolución, no dolorosa y adenopatías cervicales izquierdas. Examen físico PS 1.Tumoración preparotídea izquierda de 4 cm, adherida al borde anterior de masetero y suelta por dentro de la boca. Adenopatías en cadena yugular, celda submaxilar y área supraclavicular. Pruebas complementarias TC: masa laterocervical izquierda. Adenopatías submandibulares y en cadena yugular interna izquierda. RM: lesión a nivel de grasa maseterina de bordes mal definidos, con múltiples adenopatías laterocervicales y supraclavicular izquierdas. PAAF del ganglio linfático: células malignas de alto grado. Biopsia de piel y tejidos blandos: carcinoma ductal infiltrante de alto grado de la glándula parótida con invasión perineural y vascular, cErb2: negativo. Diagnóstico Carcinoma ductal salivar parotídeo T3N2bM0, estadio IVa. Tratamiento En junio de 2010 inicia TPF de inducción: (docetaxel 75 mg/m2 día 1, CDDP [cisplatino] 75 mg/m2 día 1, 5-fluoruracilo 750 mg/m2 en infusión continua días 1-5) más GCSF x 2 ciclos; con neutropenia de grado III y astenia. Tras objetivar respuesta clínica continúa quimiorradioterapia: IMRT concomitante con 3 ciclos de CDDP 100 mg/m2 trisemanal. El 2.º y 3.er ciclo con reducción de dosis del 50 % por aumento transitorio de creatinina. RM de evaluación: desaparición de todas lesiones, salvo realce en la región geniana izquierda. Biopsia excisional en 12/10, positiva para carcinoma con borde afecto. Evolución Tras respuesta parcial sigue controles periódicos sin tratamiento. Abril de 2011: presenta exoftalmos y nódulos subcutáneos (sc) laterocervicales izquierdos. TC: masa en órbita izquierda que se extiende por tejido celular sc. PET: captación patológica en órbita, axila y sacro izquierdos. RM: lesión orbitaria izquierda. Inicia docetaxel 75 mg/m2 con respuesta clínica temprana. TC tras ciclo 11: lesiones óseas blásticas en pelvis y costales asintomáticas. Mantiene docetaxel 21c. hasta noviembre de 2012 con buena tolerancia, salvo algún episodio de síncope y polineuropatía leve. En enero de 2013: se observa progresión de lesiones descritas, por lo que inicia CDDP 75 mg/m2. Tras el segundo ciclo presenta progresión de nódulos sc, por lo que se suspende el tratamiento. Progresión ósea en TC que muestra lesiones blásticas a nivel de columna dorsal. Inicia Tegafur en 3.ª línea sin toxicidad aparente. El paciente solicita en mayo de 2013 una segunda opinión en otro centro, donde se amplía inmunohistoquímica con intensa expresión nuclear de receptores androgénicos. Estudio PET-TC comparado con el de abril de 2011: disminución de captación orbitaria izquierda, desaparición de captación axilar, persistencia en sacro. Se recomienda tegafur más bicalutamida a 150 mg/d. En el último control, el paciente se encuentra ambulatorio con buena calidad de vida.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI - grado IV, indiferenciado

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Anamnesis Mujer de 64 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumadora de 1 paquete/día. Con antecedentes familiares de tía materna con neoplasia de mama y con antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia y faquectomía. En tratamiento con lansoprazol, paracetamol e ibuprofeno. En Julio de 2014 acudió a consultas externas de Endocrinología por hipertricosis. Refería un crecimiento excesivo de vello de forma leve-moderada habitual, que en Mayo de 2014 se acentuó con cambio en las características del mismo. Además, constataba dispepsia ocasional y pérdida de peso de unos 10 kg en aproximadamente 6 meses que la paciente atribuía a una dieta hipocalórica. Exploración física A la exploración física destacaba pelo fino, largo e hipopigmentado en la zona mentoniana y perioral, así como en las extremidades superiores y la zona dorsolumbosacra, junto con glositis. El resto de la exploración era anodina. Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias: » Analítica sanguínea con hemograma y bioquímica general normal. Función tiroidea normal. Beta-HCG, FSH y LH normal. Perfil de estrógenos (en rango de postmenopausia) y hormonas masculinas normales. ACTH y cortisol normales. Perfil insulínico normal. Catecolaminas normales. Marcadores tumorales (CA 12.5, CA 15.3, CA 19.9, AFP, enolasa específica neuronal, cromogranina A, SCC) normales. » Fibrogastroscopia: gran masa ulcerada en la zona del antro-cisura angular de aspecto neoplásico. » Biospia gástrica: adenocarcinoma de tipo intestinal. » Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: adenopatías múltiples y globulosas en el abdomen superior (área celíaca, espacio porto-cava y adyacentes al antro gástrico) con engrosamiento de la pared del antro gástrico e irregularidad de la misma, no hallándose enfermedad en otras localizaciones. Diagnóstico En septiembre de 2014 se establece diagnóstico de adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal estadio cT3N1M0, estadio IIB, con síndrome paraneoplásico asociado en forma de hipertricosis lanuginosa adquirida (HLA) y glositis. Tratamiento Se consideró tributaria a tratamiento quimioterápico (QT) perioperatorio según esquema ECX (epirrubicina 50 mg/m2 el día 1, cisplatino 65 mg/m2 el día 1 y capecitabina 1.250 mg/m2 días 1 a 14 cada 21días)1,2. Evolución Tras el primer ciclo de tratamiento, a pesar de la mejoría de la HLA y la glositis, presentó dolor torácico, con cambios en el electrocardiograma que requirió ingreso con estudio cardiológico normal y diagnóstico de angina vasoespástica secundaria a capecitabina. Suspendió ECX y continuó tratamiento con cuatro ciclos de quimioterapia según el esquema FOLFOX (oxaliplatino 100 mg/m2 el día 1, folinato cálcico 400 mg/m2 el día 1, 5-fluorouracilo 400 mg/m2 en bolo seguido de 2.400 mg/m2 en infusión continua en 46 horas en ciclo de 14 días)3, siendo el último en noviembre de 2014 y obteniendo en la TC de control respuesta parcial significativa ganglionar, sin poder evaluar lesión primaria. En enero de 2015 se realizó gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux con enfermedad macroscópica residual irresecable a nivel hiliar hepático. En la TC de control postquirúrgico se objetiva progresión adenopática, por lo que reinicia tratamiento QT según el esquema FOLFOX, habiendo recibido 3 ciclos hasta abril. En mayo de 2015 presenta un empeoramiento de la HLA, así como de la glositis, con perfil hepático alterado. Se solicitó una TC abdominopélvica, donde se objetiva progresión ganglionar con compresión extrínseca de la via biliar y dilatación de la misma, así como metástasis hepática. Se realiza la colocación de una endoprótesis biliar con intención paliativa, iniciando tratamiento de segunda línea con paclitaxel semanal 80 mg/m2, en la actualidad en curso.

Adenocarcinoma, tipo intestinal

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Anamnesis Mujer de 64 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumadora de 1 paquete/día. Con antecedentes familiares de tía materna con neoplasia de mama y con antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia y faquectomía. En tratamiento con lansoprazol, paracetamol e ibuprofeno. En Julio de 2014 acudió a consultas externas de Endocrinología por hipertricosis. Refería un crecimiento excesivo de vello de forma leve-moderada habitual, que en Mayo de 2014 se acentuó con cambio en las características del mismo. Además, constataba dispepsia ocasional y pérdida de peso de unos 10 kg en aproximadamente 6 meses que la paciente atribuía a una dieta hipocalórica. Exploración física A la exploración física destacaba pelo fino, largo e hipopigmentado en la zona mentoniana y perioral, así como en las extremidades superiores y la zona dorsolumbosacra, junto con glositis. El resto de la exploración era anodina. Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias: » Analítica sanguínea con hemograma y bioquímica general normal. Función tiroidea normal. Beta-HCG, FSH y LH normal. Perfil de estrógenos (en rango de postmenopausia) y hormonas masculinas normales. ACTH y cortisol normales. Perfil insulínico normal. Catecolaminas normales. Marcadores tumorales (CA 12.5, CA 15.3, CA 19.9, AFP, enolasa específica neuronal, cromogranina A, SCC) normales. » Fibrogastroscopia: gran masa ulcerada en la zona del antro-cisura angular de aspecto neoplásico. » Biospia gástrica: adenocarcinoma de tipo intestinal. » Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: adenopatías múltiples y globulosas en el abdomen superior (área celíaca, espacio porto-cava y adyacentes al antro gástrico) con engrosamiento de la pared del antro gástrico e irregularidad de la misma, no hallándose enfermedad en otras localizaciones. Diagnóstico En septiembre de 2014 se establece diagnóstico de adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal estadio cT3N1M0, estadio IIB, con síndrome paraneoplásico asociado en forma de hipertricosis lanuginosa adquirida (HLA) y glositis. Tratamiento Se consideró tributaria a tratamiento quimioterápico (QT) perioperatorio según esquema ECX (epirrubicina 50 mg/m2 el día 1, cisplatino 65 mg/m2 el día 1 y capecitabina 1.250 mg/m2 días 1 a 14 cada 21días)1,2. Evolución Tras el primer ciclo de tratamiento, a pesar de la mejoría de la HLA y la glositis, presentó dolor torácico, con cambios en el electrocardiograma que requirió ingreso con estudio cardiológico normal y diagnóstico de angina vasoespástica secundaria a capecitabina. Suspendió ECX y continuó tratamiento con cuatro ciclos de quimioterapia según el esquema FOLFOX (oxaliplatino 100 mg/m2 el día 1, folinato cálcico 400 mg/m2 el día 1, 5-fluorouracilo 400 mg/m2 en bolo seguido de 2.400 mg/m2 en infusión continua en 46 horas en ciclo de 14 días)3, siendo el último en noviembre de 2014 y obteniendo en la TC de control respuesta parcial significativa ganglionar, sin poder evaluar lesión primaria. En enero de 2015 se realizó gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux con enfermedad macroscópica residual irresecable a nivel hiliar hepático. En la TC de control postquirúrgico se objetiva progresión adenopática, por lo que reinicia tratamiento QT según el esquema FOLFOX, habiendo recibido 3 ciclos hasta abril. En mayo de 2015 presenta un empeoramiento de la HLA, así como de la glositis, con perfil hepático alterado. Se solicitó una TC abdominopélvica, donde se objetiva progresión ganglionar con compresión extrínseca de la via biliar y dilatación de la misma, así como metástasis hepática. Se realiza la colocación de una endoprótesis biliar con intención paliativa, iniciando tratamiento de segunda línea con paclitaxel semanal 80 mg/m2, en la actualidad en curso.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 64 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumadora de 1 paquete/día. Con antecedentes familiares de tía materna con neoplasia de mama y con antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia y faquectomía. En tratamiento con lansoprazol, paracetamol e ibuprofeno. En Julio de 2014 acudió a consultas externas de Endocrinología por hipertricosis. Refería un crecimiento excesivo de vello de forma leve-moderada habitual, que en Mayo de 2014 se acentuó con cambio en las características del mismo. Además, constataba dispepsia ocasional y pérdida de peso de unos 10 kg en aproximadamente 6 meses que la paciente atribuía a una dieta hipocalórica. Exploración física A la exploración física destacaba pelo fino, largo e hipopigmentado en la zona mentoniana y perioral, así como en las extremidades superiores y la zona dorsolumbosacra, junto con glositis. El resto de la exploración era anodina. Pruebas complementarias Se realizaron las siguientes exploraciones complementarias: » Analítica sanguínea con hemograma y bioquímica general normal. Función tiroidea normal. Beta-HCG, FSH y LH normal. Perfil de estrógenos (en rango de postmenopausia) y hormonas masculinas normales. ACTH y cortisol normales. Perfil insulínico normal. Catecolaminas normales. Marcadores tumorales (CA 12.5, CA 15.3, CA 19.9, AFP, enolasa específica neuronal, cromogranina A, SCC) normales. » Fibrogastroscopia: gran masa ulcerada en la zona del antro-cisura angular de aspecto neoplásico. » Biospia gástrica: adenocarcinoma de tipo intestinal. » Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: adenopatías múltiples y globulosas en el abdomen superior (área celíaca, espacio porto-cava y adyacentes al antro gástrico) con engrosamiento de la pared del antro gástrico e irregularidad de la misma, no hallándose enfermedad en otras localizaciones. Diagnóstico En septiembre de 2014 se establece diagnóstico de adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal estadio cT3N1M0, estadio IIB, con síndrome paraneoplásico asociado en forma de hipertricosis lanuginosa adquirida (HLA) y glositis. Tratamiento Se consideró tributaria a tratamiento quimioterápico (QT) perioperatorio según esquema ECX (epirrubicina 50 mg/m2 el día 1, cisplatino 65 mg/m2 el día 1 y capecitabina 1.250 mg/m2 días 1 a 14 cada 21días)1,2. Evolución Tras el primer ciclo de tratamiento, a pesar de la mejoría de la HLA y la glositis, presentó dolor torácico, con cambios en el electrocardiograma que requirió ingreso con estudio cardiológico normal y diagnóstico de angina vasoespástica secundaria a capecitabina. Suspendió ECX y continuó tratamiento con cuatro ciclos de quimioterapia según el esquema FOLFOX (oxaliplatino 100 mg/m2 el día 1, folinato cálcico 400 mg/m2 el día 1, 5-fluorouracilo 400 mg/m2 en bolo seguido de 2.400 mg/m2 en infusión continua en 46 horas en ciclo de 14 días)3, siendo el último en noviembre de 2014 y obteniendo en la TC de control respuesta parcial significativa ganglionar, sin poder evaluar lesión primaria. En enero de 2015 se realizó gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux con enfermedad macroscópica residual irresecable a nivel hiliar hepático. En la TC de control postquirúrgico se objetiva progresión adenopática, por lo que reinicia tratamiento QT según el esquema FOLFOX, habiendo recibido 3 ciclos hasta abril. En mayo de 2015 presenta un empeoramiento de la HLA, así como de la glositis, con perfil hepático alterado. Se solicitó una TC abdominopélvica, donde se objetiva progresión ganglionar con compresión extrínseca de la via biliar y dilatación de la misma, así como metástasis hepática. Se realiza la colocación de una endoprótesis biliar con intención paliativa, iniciando tratamiento de segunda línea con paclitaxel semanal 80 mg/m2, en la actualidad en curso.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

clinic_case

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1

es

213

Anamnesis Mujer de 63 años, con linfoma de Hodgkin supraclavicular tratado con radioterapia (RT) tipo mantle en 1972. Sin comorbilidad ni otros antecedentes relevantes. En noviembre de 2011 debuta con tumoración cervical izquierda, disfagia, hemiparesia y dolor en brazo ipsilateral. Examen físico Performance status 0. Masa laterocervical izquierda de 4 x 4 centímetros (cm), blanda, vasculariazada y adherida a planos profundos. Resto sin hallazgos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) cervical: masa laterocervical izquierda, sólida, de 5 x 5 x 5 cm. Desplaza las vías aérea y digestiva, rodea la carótida común izquierda y comprime las ramas del plexo braquial. Diagnóstico diferencial entre adenopatía, paraganglioma y tumor de vaina neural. Tomografía computarizada toracoabdominopélvica: sin alteraciones. La citología inicial informaba de paraganglioma extrasuprarrenal, pero la negatividad de marcadores neurales, junto con patrón difuso de succinato deshidrogenasa, excluía dicho diagnóstico. La ampliación del estudio inmunohistoquímico descartaba el origen epitelial y muscular. Diagnóstico Tumor maligno epiteloideo de partes blandas de hábito perivascular: PEComa. Tratamiento Exéresis completa quirúrgica y bypass subclavio-carotídeo izquierdo en enero de 2012. Evolución En abril de 2012, la RM realizada objetivó recidiva de enfermedad, considerándose irresecable en Comité de Tumores. La paciente se negó a recibir radioterapia o quimioterapia (QT). En noviembre de 2012, con la aparición de síntomas locales, se planteó tratamiento paliativo con RT, pero la paciente no acudió a controles. Ingresó en enero de 2013 por gran sangrado tumoral, descartándose cirugía y posibilidad de embolización por alto riesgo neurológico. La RM mostraba aumento de tamaño de la masa latero-cervical izquierda de 14 x 10 x 12 cm, extendiéndose por detrás de la glotis y la tráquea. Trombosis completa de yugular izquierda. Infiltración ósea de columna cervical y dorsal. Recibió, entonces, tratamiento con diez sesiones de RT hemostática, con buena tolerancia, salvo aparición de mucositis de grado 2. Un mes después del fin de RT, la lesión mostraba necrosis tumoral superficial de un 20 %, por lo que se replanteó el rescate quirúrgico en comité de tumores, que fue desestimado por alto riesgo de sangrado y compromiso de estructuras vitales. Ante la progresión local de PEComa irresecable, se inició tratamiento con sirolimus. Tras dos meses de tratamiento, con buena tolerancia, se observó respuesta clínico-radiológica. La RM informó de masa latero-cervical izquierda con disminución de tamaño (11 x 5 x 15 cm), cavitación y necrosis.

Neoplasia metastásica

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1

es

215

Anamnesis Mujer de 63 años, con linfoma de Hodgkin supraclavicular tratado con radioterapia (RT) tipo mantle en 1972. Sin comorbilidad ni otros antecedentes relevantes. En noviembre de 2011 debuta con tumoración cervical izquierda, disfagia, hemiparesia y dolor en brazo ipsilateral. Examen físico Performance status 0. Masa laterocervical izquierda de 4 x 4 centímetros (cm), blanda, vasculariazada y adherida a planos profundos. Resto sin hallazgos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) cervical: masa laterocervical izquierda, sólida, de 5 x 5 x 5 cm. Desplaza las vías aérea y digestiva, rodea la carótida común izquierda y comprime las ramas del plexo braquial. Diagnóstico diferencial entre adenopatía, paraganglioma y tumor de vaina neural. Tomografía computarizada toracoabdominopélvica: sin alteraciones. La citología inicial informaba de paraganglioma extrasuprarrenal, pero la negatividad de marcadores neurales, junto con patrón difuso de succinato deshidrogenasa, excluía dicho diagnóstico. La ampliación del estudio inmunohistoquímico descartaba el origen epitelial y muscular. Diagnóstico Tumor maligno epiteloideo de partes blandas de hábito perivascular: PEComa. Tratamiento Exéresis completa quirúrgica y bypass subclavio-carotídeo izquierdo en enero de 2012. Evolución En abril de 2012, la RM realizada objetivó recidiva de enfermedad, considerándose irresecable en Comité de Tumores. La paciente se negó a recibir radioterapia o quimioterapia (QT). En noviembre de 2012, con la aparición de síntomas locales, se planteó tratamiento paliativo con RT, pero la paciente no acudió a controles. Ingresó en enero de 2013 por gran sangrado tumoral, descartándose cirugía y posibilidad de embolización por alto riesgo neurológico. La RM mostraba aumento de tamaño de la masa latero-cervical izquierda de 14 x 10 x 12 cm, extendiéndose por detrás de la glotis y la tráquea. Trombosis completa de yugular izquierda. Infiltración ósea de columna cervical y dorsal. Recibió, entonces, tratamiento con diez sesiones de RT hemostática, con buena tolerancia, salvo aparición de mucositis de grado 2. Un mes después del fin de RT, la lesión mostraba necrosis tumoral superficial de un 20 %, por lo que se replanteó el rescate quirúrgico en comité de tumores, que fue desestimado por alto riesgo de sangrado y compromiso de estructuras vitales. Ante la progresión local de PEComa irresecable, se inició tratamiento con sirolimus. Tras dos meses de tratamiento, con buena tolerancia, se observó respuesta clínico-radiológica. La RM informó de masa latero-cervical izquierda con disminución de tamaño (11 x 5 x 15 cm), cavitación y necrosis.

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1

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215

Anamnesis Mujer de 63 años, con linfoma de Hodgkin supraclavicular tratado con radioterapia (RT) tipo mantle en 1972. Sin comorbilidad ni otros antecedentes relevantes. En noviembre de 2011 debuta con tumoración cervical izquierda, disfagia, hemiparesia y dolor en brazo ipsilateral. Examen físico Performance status 0. Masa laterocervical izquierda de 4 x 4 centímetros (cm), blanda, vasculariazada y adherida a planos profundos. Resto sin hallazgos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) cervical: masa laterocervical izquierda, sólida, de 5 x 5 x 5 cm. Desplaza las vías aérea y digestiva, rodea la carótida común izquierda y comprime las ramas del plexo braquial. Diagnóstico diferencial entre adenopatía, paraganglioma y tumor de vaina neural. Tomografía computarizada toracoabdominopélvica: sin alteraciones. La citología inicial informaba de paraganglioma extrasuprarrenal, pero la negatividad de marcadores neurales, junto con patrón difuso de succinato deshidrogenasa, excluía dicho diagnóstico. La ampliación del estudio inmunohistoquímico descartaba el origen epitelial y muscular. Diagnóstico Tumor maligno epiteloideo de partes blandas de hábito perivascular: PEComa. Tratamiento Exéresis completa quirúrgica y bypass subclavio-carotídeo izquierdo en enero de 2012. Evolución En abril de 2012, la RM realizada objetivó recidiva de enfermedad, considerándose irresecable en Comité de Tumores. La paciente se negó a recibir radioterapia o quimioterapia (QT). En noviembre de 2012, con la aparición de síntomas locales, se planteó tratamiento paliativo con RT, pero la paciente no acudió a controles. Ingresó en enero de 2013 por gran sangrado tumoral, descartándose cirugía y posibilidad de embolización por alto riesgo neurológico. La RM mostraba aumento de tamaño de la masa latero-cervical izquierda de 14 x 10 x 12 cm, extendiéndose por detrás de la glotis y la tráquea. Trombosis completa de yugular izquierda. Infiltración ósea de columna cervical y dorsal. Recibió, entonces, tratamiento con diez sesiones de RT hemostática, con buena tolerancia, salvo aparición de mucositis de grado 2. Un mes después del fin de RT, la lesión mostraba necrosis tumoral superficial de un 20 %, por lo que se replanteó el rescate quirúrgico en comité de tumores, que fue desestimado por alto riesgo de sangrado y compromiso de estructuras vitales. Ante la progresión local de PEComa irresecable, se inició tratamiento con sirolimus. Tras dos meses de tratamiento, con buena tolerancia, se observó respuesta clínico-radiológica. La RM informó de masa latero-cervical izquierda con disminución de tamaño (11 x 5 x 15 cm), cavitación y necrosis.

Paraganglioma, SAI

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215

Anamnesis Mujer de 63 años, con linfoma de Hodgkin supraclavicular tratado con radioterapia (RT) tipo mantle en 1972. Sin comorbilidad ni otros antecedentes relevantes. En noviembre de 2011 debuta con tumoración cervical izquierda, disfagia, hemiparesia y dolor en brazo ipsilateral. Examen físico Performance status 0. Masa laterocervical izquierda de 4 x 4 centímetros (cm), blanda, vasculariazada y adherida a planos profundos. Resto sin hallazgos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) cervical: masa laterocervical izquierda, sólida, de 5 x 5 x 5 cm. Desplaza las vías aérea y digestiva, rodea la carótida común izquierda y comprime las ramas del plexo braquial. Diagnóstico diferencial entre adenopatía, paraganglioma y tumor de vaina neural. Tomografía computarizada toracoabdominopélvica: sin alteraciones. La citología inicial informaba de paraganglioma extrasuprarrenal, pero la negatividad de marcadores neurales, junto con patrón difuso de succinato deshidrogenasa, excluía dicho diagnóstico. La ampliación del estudio inmunohistoquímico descartaba el origen epitelial y muscular. Diagnóstico Tumor maligno epiteloideo de partes blandas de hábito perivascular: PEComa. Tratamiento Exéresis completa quirúrgica y bypass subclavio-carotídeo izquierdo en enero de 2012. Evolución En abril de 2012, la RM realizada objetivó recidiva de enfermedad, considerándose irresecable en Comité de Tumores. La paciente se negó a recibir radioterapia o quimioterapia (QT). En noviembre de 2012, con la aparición de síntomas locales, se planteó tratamiento paliativo con RT, pero la paciente no acudió a controles. Ingresó en enero de 2013 por gran sangrado tumoral, descartándose cirugía y posibilidad de embolización por alto riesgo neurológico. La RM mostraba aumento de tamaño de la masa latero-cervical izquierda de 14 x 10 x 12 cm, extendiéndose por detrás de la glotis y la tráquea. Trombosis completa de yugular izquierda. Infiltración ósea de columna cervical y dorsal. Recibió, entonces, tratamiento con diez sesiones de RT hemostática, con buena tolerancia, salvo aparición de mucositis de grado 2. Un mes después del fin de RT, la lesión mostraba necrosis tumoral superficial de un 20 %, por lo que se replanteó el rescate quirúrgico en comité de tumores, que fue desestimado por alto riesgo de sangrado y compromiso de estructuras vitales. Ante la progresión local de PEComa irresecable, se inició tratamiento con sirolimus. Tras dos meses de tratamiento, con buena tolerancia, se observó respuesta clínico-radiológica. La RM informó de masa latero-cervical izquierda con disminución de tamaño (11 x 5 x 15 cm), cavitación y necrosis.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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215

Anamnesis Mujer de 63 años, con linfoma de Hodgkin supraclavicular tratado con radioterapia (RT) tipo mantle en 1972. Sin comorbilidad ni otros antecedentes relevantes. En noviembre de 2011 debuta con tumoración cervical izquierda, disfagia, hemiparesia y dolor en brazo ipsilateral. Examen físico Performance status 0. Masa laterocervical izquierda de 4 x 4 centímetros (cm), blanda, vasculariazada y adherida a planos profundos. Resto sin hallazgos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) cervical: masa laterocervical izquierda, sólida, de 5 x 5 x 5 cm. Desplaza las vías aérea y digestiva, rodea la carótida común izquierda y comprime las ramas del plexo braquial. Diagnóstico diferencial entre adenopatía, paraganglioma y tumor de vaina neural. Tomografía computarizada toracoabdominopélvica: sin alteraciones. La citología inicial informaba de paraganglioma extrasuprarrenal, pero la negatividad de marcadores neurales, junto con patrón difuso de succinato deshidrogenasa, excluía dicho diagnóstico. La ampliación del estudio inmunohistoquímico descartaba el origen epitelial y muscular. Diagnóstico Tumor maligno epiteloideo de partes blandas de hábito perivascular: PEComa. Tratamiento Exéresis completa quirúrgica y bypass subclavio-carotídeo izquierdo en enero de 2012. Evolución En abril de 2012, la RM realizada objetivó recidiva de enfermedad, considerándose irresecable en Comité de Tumores. La paciente se negó a recibir radioterapia o quimioterapia (QT). En noviembre de 2012, con la aparición de síntomas locales, se planteó tratamiento paliativo con RT, pero la paciente no acudió a controles. Ingresó en enero de 2013 por gran sangrado tumoral, descartándose cirugía y posibilidad de embolización por alto riesgo neurológico. La RM mostraba aumento de tamaño de la masa latero-cervical izquierda de 14 x 10 x 12 cm, extendiéndose por detrás de la glotis y la tráquea. Trombosis completa de yugular izquierda. Infiltración ósea de columna cervical y dorsal. Recibió, entonces, tratamiento con diez sesiones de RT hemostática, con buena tolerancia, salvo aparición de mucositis de grado 2. Un mes después del fin de RT, la lesión mostraba necrosis tumoral superficial de un 20 %, por lo que se replanteó el rescate quirúrgico en comité de tumores, que fue desestimado por alto riesgo de sangrado y compromiso de estructuras vitales. Ante la progresión local de PEComa irresecable, se inició tratamiento con sirolimus. Tras dos meses de tratamiento, con buena tolerancia, se observó respuesta clínico-radiológica. La RM informó de masa latero-cervical izquierda con disminución de tamaño (11 x 5 x 15 cm), cavitación y necrosis.

Linfoma de Hodgkin, SAI

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1

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215

Anamnesis Mujer de 63 años, con linfoma de Hodgkin supraclavicular tratado con radioterapia (RT) tipo mantle en 1972. Sin comorbilidad ni otros antecedentes relevantes. En noviembre de 2011 debuta con tumoración cervical izquierda, disfagia, hemiparesia y dolor en brazo ipsilateral. Examen físico Performance status 0. Masa laterocervical izquierda de 4 x 4 centímetros (cm), blanda, vasculariazada y adherida a planos profundos. Resto sin hallazgos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) cervical: masa laterocervical izquierda, sólida, de 5 x 5 x 5 cm. Desplaza las vías aérea y digestiva, rodea la carótida común izquierda y comprime las ramas del plexo braquial. Diagnóstico diferencial entre adenopatía, paraganglioma y tumor de vaina neural. Tomografía computarizada toracoabdominopélvica: sin alteraciones. La citología inicial informaba de paraganglioma extrasuprarrenal, pero la negatividad de marcadores neurales, junto con patrón difuso de succinato deshidrogenasa, excluía dicho diagnóstico. La ampliación del estudio inmunohistoquímico descartaba el origen epitelial y muscular. Diagnóstico Tumor maligno epiteloideo de partes blandas de hábito perivascular: PEComa. Tratamiento Exéresis completa quirúrgica y bypass subclavio-carotídeo izquierdo en enero de 2012. Evolución En abril de 2012, la RM realizada objetivó recidiva de enfermedad, considerándose irresecable en Comité de Tumores. La paciente se negó a recibir radioterapia o quimioterapia (QT). En noviembre de 2012, con la aparición de síntomas locales, se planteó tratamiento paliativo con RT, pero la paciente no acudió a controles. Ingresó en enero de 2013 por gran sangrado tumoral, descartándose cirugía y posibilidad de embolización por alto riesgo neurológico. La RM mostraba aumento de tamaño de la masa latero-cervical izquierda de 14 x 10 x 12 cm, extendiéndose por detrás de la glotis y la tráquea. Trombosis completa de yugular izquierda. Infiltración ósea de columna cervical y dorsal. Recibió, entonces, tratamiento con diez sesiones de RT hemostática, con buena tolerancia, salvo aparición de mucositis de grado 2. Un mes después del fin de RT, la lesión mostraba necrosis tumoral superficial de un 20 %, por lo que se replanteó el rescate quirúrgico en comité de tumores, que fue desestimado por alto riesgo de sangrado y compromiso de estructuras vitales. Ante la progresión local de PEComa irresecable, se inició tratamiento con sirolimus. Tras dos meses de tratamiento, con buena tolerancia, se observó respuesta clínico-radiológica. La RM informó de masa latero-cervical izquierda con disminución de tamaño (11 x 5 x 15 cm), cavitación y necrosis.

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215

Anamnesis Mujer de 63 años, con linfoma de Hodgkin supraclavicular tratado con radioterapia (RT) tipo mantle en 1972. Sin comorbilidad ni otros antecedentes relevantes. En noviembre de 2011 debuta con tumoración cervical izquierda, disfagia, hemiparesia y dolor en brazo ipsilateral. Examen físico Performance status 0. Masa laterocervical izquierda de 4 x 4 centímetros (cm), blanda, vasculariazada y adherida a planos profundos. Resto sin hallazgos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) cervical: masa laterocervical izquierda, sólida, de 5 x 5 x 5 cm. Desplaza las vías aérea y digestiva, rodea la carótida común izquierda y comprime las ramas del plexo braquial. Diagnóstico diferencial entre adenopatía, paraganglioma y tumor de vaina neural. Tomografía computarizada toracoabdominopélvica: sin alteraciones. La citología inicial informaba de paraganglioma extrasuprarrenal, pero la negatividad de marcadores neurales, junto con patrón difuso de succinato deshidrogenasa, excluía dicho diagnóstico. La ampliación del estudio inmunohistoquímico descartaba el origen epitelial y muscular. Diagnóstico Tumor maligno epiteloideo de partes blandas de hábito perivascular: PEComa. Tratamiento Exéresis completa quirúrgica y bypass subclavio-carotídeo izquierdo en enero de 2012. Evolución En abril de 2012, la RM realizada objetivó recidiva de enfermedad, considerándose irresecable en Comité de Tumores. La paciente se negó a recibir radioterapia o quimioterapia (QT). En noviembre de 2012, con la aparición de síntomas locales, se planteó tratamiento paliativo con RT, pero la paciente no acudió a controles. Ingresó en enero de 2013 por gran sangrado tumoral, descartándose cirugía y posibilidad de embolización por alto riesgo neurológico. La RM mostraba aumento de tamaño de la masa latero-cervical izquierda de 14 x 10 x 12 cm, extendiéndose por detrás de la glotis y la tráquea. Trombosis completa de yugular izquierda. Infiltración ósea de columna cervical y dorsal. Recibió, entonces, tratamiento con diez sesiones de RT hemostática, con buena tolerancia, salvo aparición de mucositis de grado 2. Un mes después del fin de RT, la lesión mostraba necrosis tumoral superficial de un 20 %, por lo que se replanteó el rescate quirúrgico en comité de tumores, que fue desestimado por alto riesgo de sangrado y compromiso de estructuras vitales. Ante la progresión local de PEComa irresecable, se inició tratamiento con sirolimus. Tras dos meses de tratamiento, con buena tolerancia, se observó respuesta clínico-radiológica. La RM informó de masa latero-cervical izquierda con disminución de tamaño (11 x 5 x 15 cm), cavitación y necrosis.

Paraganglioma extrasuprarrenal, SAI

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1

es

215

Anamnesis Mujer de 63 años, con linfoma de Hodgkin supraclavicular tratado con radioterapia (RT) tipo mantle en 1972. Sin comorbilidad ni otros antecedentes relevantes. En noviembre de 2011 debuta con tumoración cervical izquierda, disfagia, hemiparesia y dolor en brazo ipsilateral. Examen físico Performance status 0. Masa laterocervical izquierda de 4 x 4 centímetros (cm), blanda, vasculariazada y adherida a planos profundos. Resto sin hallazgos. Pruebas complementarias Resonancia magnética (RM) cervical: masa laterocervical izquierda, sólida, de 5 x 5 x 5 cm. Desplaza las vías aérea y digestiva, rodea la carótida común izquierda y comprime las ramas del plexo braquial. Diagnóstico diferencial entre adenopatía, paraganglioma y tumor de vaina neural. Tomografía computarizada toracoabdominopélvica: sin alteraciones. La citología inicial informaba de paraganglioma extrasuprarrenal, pero la negatividad de marcadores neurales, junto con patrón difuso de succinato deshidrogenasa, excluía dicho diagnóstico. La ampliación del estudio inmunohistoquímico descartaba el origen epitelial y muscular. Diagnóstico Tumor maligno epiteloideo de partes blandas de hábito perivascular: PEComa. Tratamiento Exéresis completa quirúrgica y bypass subclavio-carotídeo izquierdo en enero de 2012. Evolución En abril de 2012, la RM realizada objetivó recidiva de enfermedad, considerándose irresecable en Comité de Tumores. La paciente se negó a recibir radioterapia o quimioterapia (QT). En noviembre de 2012, con la aparición de síntomas locales, se planteó tratamiento paliativo con RT, pero la paciente no acudió a controles. Ingresó en enero de 2013 por gran sangrado tumoral, descartándose cirugía y posibilidad de embolización por alto riesgo neurológico. La RM mostraba aumento de tamaño de la masa latero-cervical izquierda de 14 x 10 x 12 cm, extendiéndose por detrás de la glotis y la tráquea. Trombosis completa de yugular izquierda. Infiltración ósea de columna cervical y dorsal. Recibió, entonces, tratamiento con diez sesiones de RT hemostática, con buena tolerancia, salvo aparición de mucositis de grado 2. Un mes después del fin de RT, la lesión mostraba necrosis tumoral superficial de un 20 %, por lo que se replanteó el rescate quirúrgico en comité de tumores, que fue desestimado por alto riesgo de sangrado y compromiso de estructuras vitales. Ante la progresión local de PEComa irresecable, se inició tratamiento con sirolimus. Tras dos meses de tratamiento, con buena tolerancia, se observó respuesta clínico-radiológica. La RM informó de masa latero-cervical izquierda con disminución de tamaño (11 x 5 x 15 cm), cavitación y necrosis.

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1

es

215

Anamnesis Paciente mujer de 56 años de edad, con antecedentes de fumadora de medio paquete al día y linfoma de Hodgkin estadio IIB (afectación medistínica y cérvico-clavicular) tipo esclerosis nodular diagnosticado y tratado con 6 ciclos de MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, procarbazina y prednisina) y telecobaltoterapia supradiafragmática en 1982, en remisión completa desde entonces hasta que en TC de control se objetiva masa pulmonar izquierda. Examen físico A la exploración destacaba paciente en buenas condiciones generales, sin adenopatías palpables ni visceromegalias, cardiopulmonar anodino y el resto normal. Pruebas complementarias La TC de control de linfoma de Hodgkin de noviembre de 2012 objetiva una masa pulmonar de 9 cm de eje máximo en lóbulo inferior izquierdo, de aspecto infiltrante asociada a adenopatía subcarinal que en la PET resultan sospechosas de malignidad, al igual que la captación patológica en el músculo ilíaco izquierdo, que en RM es sugerente de miositis osificante. Para el estudio histopatológico se realiza toma de muestras en 2 ocasiones de la lesión principal por broncoscopia y 1 guiada por TC, así como mediastinoscopia diagnóstica con toma de biopsia de adenopatías (niveles 2, 4L y 7) identificándose en todas ellas extensos cambios inflamatorios sin evidencia de malignidad, por lo cual se opta en Comité de Tumores por cirugía abierta con biopsia intraoperatoria cuyos resultados son concordantes con adenocarcinoma infiltrante. Diagnóstico Adenocarcinoma acinar moderadamente diferenciado de pulmón, T3N0M0 (estadio III). EGFR no mutado. Tratamiento 1. Neumonectomía izquierda más linfadenectomía. 2. Quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbina por 4 ciclos. Evolución Buena tolerancia al tratamiento quimioterápico, sin complicaciones tras el tercer ciclo.

Neoplasia metastásica

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1

es

217

Anamnesis Paciente mujer de 56 años de edad, con antecedentes de fumadora de medio paquete al día y linfoma de Hodgkin estadio IIB (afectación medistínica y cérvico-clavicular) tipo esclerosis nodular diagnosticado y tratado con 6 ciclos de MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, procarbazina y prednisina) y telecobaltoterapia supradiafragmática en 1982, en remisión completa desde entonces hasta que en TC de control se objetiva masa pulmonar izquierda. Examen físico A la exploración destacaba paciente en buenas condiciones generales, sin adenopatías palpables ni visceromegalias, cardiopulmonar anodino y el resto normal. Pruebas complementarias La TC de control de linfoma de Hodgkin de noviembre de 2012 objetiva una masa pulmonar de 9 cm de eje máximo en lóbulo inferior izquierdo, de aspecto infiltrante asociada a adenopatía subcarinal que en la PET resultan sospechosas de malignidad, al igual que la captación patológica en el músculo ilíaco izquierdo, que en RM es sugerente de miositis osificante. Para el estudio histopatológico se realiza toma de muestras en 2 ocasiones de la lesión principal por broncoscopia y 1 guiada por TC, así como mediastinoscopia diagnóstica con toma de biopsia de adenopatías (niveles 2, 4L y 7) identificándose en todas ellas extensos cambios inflamatorios sin evidencia de malignidad, por lo cual se opta en Comité de Tumores por cirugía abierta con biopsia intraoperatoria cuyos resultados son concordantes con adenocarcinoma infiltrante. Diagnóstico Adenocarcinoma acinar moderadamente diferenciado de pulmón, T3N0M0 (estadio III). EGFR no mutado. Tratamiento 1. Neumonectomía izquierda más linfadenectomía. 2. Quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbina por 4 ciclos. Evolución Buena tolerancia al tratamiento quimioterápico, sin complicaciones tras el tercer ciclo.

clinic_case

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1

es

217

Anamnesis Paciente mujer de 56 años de edad, con antecedentes de fumadora de medio paquete al día y linfoma de Hodgkin estadio IIB (afectación medistínica y cérvico-clavicular) tipo esclerosis nodular diagnosticado y tratado con 6 ciclos de MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, procarbazina y prednisina) y telecobaltoterapia supradiafragmática en 1982, en remisión completa desde entonces hasta que en TC de control se objetiva masa pulmonar izquierda. Examen físico A la exploración destacaba paciente en buenas condiciones generales, sin adenopatías palpables ni visceromegalias, cardiopulmonar anodino y el resto normal. Pruebas complementarias La TC de control de linfoma de Hodgkin de noviembre de 2012 objetiva una masa pulmonar de 9 cm de eje máximo en lóbulo inferior izquierdo, de aspecto infiltrante asociada a adenopatía subcarinal que en la PET resultan sospechosas de malignidad, al igual que la captación patológica en el músculo ilíaco izquierdo, que en RM es sugerente de miositis osificante. Para el estudio histopatológico se realiza toma de muestras en 2 ocasiones de la lesión principal por broncoscopia y 1 guiada por TC, así como mediastinoscopia diagnóstica con toma de biopsia de adenopatías (niveles 2, 4L y 7) identificándose en todas ellas extensos cambios inflamatorios sin evidencia de malignidad, por lo cual se opta en Comité de Tumores por cirugía abierta con biopsia intraoperatoria cuyos resultados son concordantes con adenocarcinoma infiltrante. Diagnóstico Adenocarcinoma acinar moderadamente diferenciado de pulmón, T3N0M0 (estadio III). EGFR no mutado. Tratamiento 1. Neumonectomía izquierda más linfadenectomía. 2. Quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbina por 4 ciclos. Evolución Buena tolerancia al tratamiento quimioterápico, sin complicaciones tras el tercer ciclo.

Neoplasia maligna

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1

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217

Anamnesis Paciente mujer de 56 años de edad, con antecedentes de fumadora de medio paquete al día y linfoma de Hodgkin estadio IIB (afectación medistínica y cérvico-clavicular) tipo esclerosis nodular diagnosticado y tratado con 6 ciclos de MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, procarbazina y prednisina) y telecobaltoterapia supradiafragmática en 1982, en remisión completa desde entonces hasta que en TC de control se objetiva masa pulmonar izquierda. Examen físico A la exploración destacaba paciente en buenas condiciones generales, sin adenopatías palpables ni visceromegalias, cardiopulmonar anodino y el resto normal. Pruebas complementarias La TC de control de linfoma de Hodgkin de noviembre de 2012 objetiva una masa pulmonar de 9 cm de eje máximo en lóbulo inferior izquierdo, de aspecto infiltrante asociada a adenopatía subcarinal que en la PET resultan sospechosas de malignidad, al igual que la captación patológica en el músculo ilíaco izquierdo, que en RM es sugerente de miositis osificante. Para el estudio histopatológico se realiza toma de muestras en 2 ocasiones de la lesión principal por broncoscopia y 1 guiada por TC, así como mediastinoscopia diagnóstica con toma de biopsia de adenopatías (niveles 2, 4L y 7) identificándose en todas ellas extensos cambios inflamatorios sin evidencia de malignidad, por lo cual se opta en Comité de Tumores por cirugía abierta con biopsia intraoperatoria cuyos resultados son concordantes con adenocarcinoma infiltrante. Diagnóstico Adenocarcinoma acinar moderadamente diferenciado de pulmón, T3N0M0 (estadio III). EGFR no mutado. Tratamiento 1. Neumonectomía izquierda más linfadenectomía. 2. Quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbina por 4 ciclos. Evolución Buena tolerancia al tratamiento quimioterápico, sin complicaciones tras el tercer ciclo.

Linfoma de Hodgkin, SAI

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1

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217

Anamnesis Paciente mujer de 56 años de edad, con antecedentes de fumadora de medio paquete al día y linfoma de Hodgkin estadio IIB (afectación medistínica y cérvico-clavicular) tipo esclerosis nodular diagnosticado y tratado con 6 ciclos de MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, procarbazina y prednisina) y telecobaltoterapia supradiafragmática en 1982, en remisión completa desde entonces hasta que en TC de control se objetiva masa pulmonar izquierda. Examen físico A la exploración destacaba paciente en buenas condiciones generales, sin adenopatías palpables ni visceromegalias, cardiopulmonar anodino y el resto normal. Pruebas complementarias La TC de control de linfoma de Hodgkin de noviembre de 2012 objetiva una masa pulmonar de 9 cm de eje máximo en lóbulo inferior izquierdo, de aspecto infiltrante asociada a adenopatía subcarinal que en la PET resultan sospechosas de malignidad, al igual que la captación patológica en el músculo ilíaco izquierdo, que en RM es sugerente de miositis osificante. Para el estudio histopatológico se realiza toma de muestras en 2 ocasiones de la lesión principal por broncoscopia y 1 guiada por TC, así como mediastinoscopia diagnóstica con toma de biopsia de adenopatías (niveles 2, 4L y 7) identificándose en todas ellas extensos cambios inflamatorios sin evidencia de malignidad, por lo cual se opta en Comité de Tumores por cirugía abierta con biopsia intraoperatoria cuyos resultados son concordantes con adenocarcinoma infiltrante. Diagnóstico Adenocarcinoma acinar moderadamente diferenciado de pulmón, T3N0M0 (estadio III). EGFR no mutado. Tratamiento 1. Neumonectomía izquierda más linfadenectomía. 2. Quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbina por 4 ciclos. Evolución Buena tolerancia al tratamiento quimioterápico, sin complicaciones tras el tercer ciclo.

Carcinoma de células acinosas - grado II, moderadamente diferenciado

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1

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217

Anamnesis Mujer nuligesta de 64 años de edad, sin antecedentes de interés, que en 11/2007 consulta a Ginecología por molestias abdominales difusas en hipogastrio, sin otras síntomas asociados. Examen físico Regular estado general. ECOG 1. Abdomen poco distendido, doloroso a la palpación profunda en hipogastrio con semiología ascítica no a tensión y sin signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias Analítica: destaca elevación de Ca19-9 y CEA. Ecografía ginecológica: ovario derecho de 113 x 89 x 52 mm, con áreas dishomogéneas y formación de neovasos, compatible con neoplasia de ovario derecho. Mamografía bilateral: hallazgos benignos B-2. Citología cérvico-vaginal y líquido ascítico: negativas. Diagnóstico Se realiza laparotomía exploradora visualizándose tumoración anexial derecha de 11 cm que se extirpa y analiza. Se realiza histerectomía total con anexectomía bilateral. AP intraoperatoria: metástasis de adenocarcinoma con células en anillo de sello que infiltra masivamente ambos ovarios (tumor de Krukenberg), parametrios, linfáticos y mesorrecto. Endometrio atrófico. Cérvix sin alteraciones. Se revisa tubo digestivo, encontrándose masa infiltrante en curvadura menor de 8 cm de diámetro, que afecta a drenaje linfático sin infiltrar retroperitoneo. Implante peritoneal en mesorrecto. La AP definitiva confirma los hallazgos intraoperatorios de un tumor de Krukenberg. HER-2 negativo, lo que lleva al diagnóstico de adenocarcinoma gástrico estadio IV (tumor de Krukenberg). Tratamiento En estudio de extensión se objetiva afectación ósea e inicia 1.ª línea de quimioterapia con docetaxel + capecitabina + cisplatino y bifosfonatos. Tras 6 ciclos, se suspenden cisplatino y docetaxel por toxicidad hematológica y neurológica de grados 3-4, manteniendo capecitabina y bifosfonatos hasta completar 16 ciclos. En ese momento, la paciente presenta eritrodisestesia palmo-plantar de grado 3 tóxica, con enfermedad estable según criterios RECIST, por lo que se decide iniciar seguimiento estrecho. 2 años después refiere dolor en MII secundario a progresión ósea, recibiendo radioterapia antiálgica sobre lesión osteolítica en fémur proximal izquierdo a dosis total de 30 Gy. Al finalizarla, se confirma progresión pulmonar, iniciando segunda línea con esquema EOX, recibe 2 ciclos con mala tolerancia, por lo que se suspende y se decide tratamiento de soporte exclusivo. Evolución Bajo un enfoque multidisciplinar desde el diagnóstico se ha logrado un tiempo libre de progresión de 2 años. Finalmente, la paciente requiere ingreso hospitalario por disnea asociada a linfangitis carcinomatosa, no controlándose con tratamiento sintomático, falleciendo 4 años después del diagnóstico.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Mujer nuligesta de 64 años de edad, sin antecedentes de interés, que en 11/2007 consulta a Ginecología por molestias abdominales difusas en hipogastrio, sin otras síntomas asociados. Examen físico Regular estado general. ECOG 1. Abdomen poco distendido, doloroso a la palpación profunda en hipogastrio con semiología ascítica no a tensión y sin signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias Analítica: destaca elevación de Ca19-9 y CEA. Ecografía ginecológica: ovario derecho de 113 x 89 x 52 mm, con áreas dishomogéneas y formación de neovasos, compatible con neoplasia de ovario derecho. Mamografía bilateral: hallazgos benignos B-2. Citología cérvico-vaginal y líquido ascítico: negativas. Diagnóstico Se realiza laparotomía exploradora visualizándose tumoración anexial derecha de 11 cm que se extirpa y analiza. Se realiza histerectomía total con anexectomía bilateral. AP intraoperatoria: metástasis de adenocarcinoma con células en anillo de sello que infiltra masivamente ambos ovarios (tumor de Krukenberg), parametrios, linfáticos y mesorrecto. Endometrio atrófico. Cérvix sin alteraciones. Se revisa tubo digestivo, encontrándose masa infiltrante en curvadura menor de 8 cm de diámetro, que afecta a drenaje linfático sin infiltrar retroperitoneo. Implante peritoneal en mesorrecto. La AP definitiva confirma los hallazgos intraoperatorios de un tumor de Krukenberg. HER-2 negativo, lo que lleva al diagnóstico de adenocarcinoma gástrico estadio IV (tumor de Krukenberg). Tratamiento En estudio de extensión se objetiva afectación ósea e inicia 1.ª línea de quimioterapia con docetaxel + capecitabina + cisplatino y bifosfonatos. Tras 6 ciclos, se suspenden cisplatino y docetaxel por toxicidad hematológica y neurológica de grados 3-4, manteniendo capecitabina y bifosfonatos hasta completar 16 ciclos. En ese momento, la paciente presenta eritrodisestesia palmo-plantar de grado 3 tóxica, con enfermedad estable según criterios RECIST, por lo que se decide iniciar seguimiento estrecho. 2 años después refiere dolor en MII secundario a progresión ósea, recibiendo radioterapia antiálgica sobre lesión osteolítica en fémur proximal izquierdo a dosis total de 30 Gy. Al finalizarla, se confirma progresión pulmonar, iniciando segunda línea con esquema EOX, recibe 2 ciclos con mala tolerancia, por lo que se suspende y se decide tratamiento de soporte exclusivo. Evolución Bajo un enfoque multidisciplinar desde el diagnóstico se ha logrado un tiempo libre de progresión de 2 años. Finalmente, la paciente requiere ingreso hospitalario por disnea asociada a linfangitis carcinomatosa, no controlándose con tratamiento sintomático, falleciendo 4 años después del diagnóstico.

Neoplasia metastásica

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219

Anamnesis Mujer nuligesta de 64 años de edad, sin antecedentes de interés, que en 11/2007 consulta a Ginecología por molestias abdominales difusas en hipogastrio, sin otras síntomas asociados. Examen físico Regular estado general. ECOG 1. Abdomen poco distendido, doloroso a la palpación profunda en hipogastrio con semiología ascítica no a tensión y sin signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias Analítica: destaca elevación de Ca19-9 y CEA. Ecografía ginecológica: ovario derecho de 113 x 89 x 52 mm, con áreas dishomogéneas y formación de neovasos, compatible con neoplasia de ovario derecho. Mamografía bilateral: hallazgos benignos B-2. Citología cérvico-vaginal y líquido ascítico: negativas. Diagnóstico Se realiza laparotomía exploradora visualizándose tumoración anexial derecha de 11 cm que se extirpa y analiza. Se realiza histerectomía total con anexectomía bilateral. AP intraoperatoria: metástasis de adenocarcinoma con células en anillo de sello que infiltra masivamente ambos ovarios (tumor de Krukenberg), parametrios, linfáticos y mesorrecto. Endometrio atrófico. Cérvix sin alteraciones. Se revisa tubo digestivo, encontrándose masa infiltrante en curvadura menor de 8 cm de diámetro, que afecta a drenaje linfático sin infiltrar retroperitoneo. Implante peritoneal en mesorrecto. La AP definitiva confirma los hallazgos intraoperatorios de un tumor de Krukenberg. HER-2 negativo, lo que lleva al diagnóstico de adenocarcinoma gástrico estadio IV (tumor de Krukenberg). Tratamiento En estudio de extensión se objetiva afectación ósea e inicia 1.ª línea de quimioterapia con docetaxel + capecitabina + cisplatino y bifosfonatos. Tras 6 ciclos, se suspenden cisplatino y docetaxel por toxicidad hematológica y neurológica de grados 3-4, manteniendo capecitabina y bifosfonatos hasta completar 16 ciclos. En ese momento, la paciente presenta eritrodisestesia palmo-plantar de grado 3 tóxica, con enfermedad estable según criterios RECIST, por lo que se decide iniciar seguimiento estrecho. 2 años después refiere dolor en MII secundario a progresión ósea, recibiendo radioterapia antiálgica sobre lesión osteolítica en fémur proximal izquierdo a dosis total de 30 Gy. Al finalizarla, se confirma progresión pulmonar, iniciando segunda línea con esquema EOX, recibe 2 ciclos con mala tolerancia, por lo que se suspende y se decide tratamiento de soporte exclusivo. Evolución Bajo un enfoque multidisciplinar desde el diagnóstico se ha logrado un tiempo libre de progresión de 2 años. Finalmente, la paciente requiere ingreso hospitalario por disnea asociada a linfangitis carcinomatosa, no controlándose con tratamiento sintomático, falleciendo 4 años después del diagnóstico.

Neoplasia maligna

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219

Anamnesis Mujer nuligesta de 64 años de edad, sin antecedentes de interés, que en 11/2007 consulta a Ginecología por molestias abdominales difusas en hipogastrio, sin otras síntomas asociados. Examen físico Regular estado general. ECOG 1. Abdomen poco distendido, doloroso a la palpación profunda en hipogastrio con semiología ascítica no a tensión y sin signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias Analítica: destaca elevación de Ca19-9 y CEA. Ecografía ginecológica: ovario derecho de 113 x 89 x 52 mm, con áreas dishomogéneas y formación de neovasos, compatible con neoplasia de ovario derecho. Mamografía bilateral: hallazgos benignos B-2. Citología cérvico-vaginal y líquido ascítico: negativas. Diagnóstico Se realiza laparotomía exploradora visualizándose tumoración anexial derecha de 11 cm que se extirpa y analiza. Se realiza histerectomía total con anexectomía bilateral. AP intraoperatoria: metástasis de adenocarcinoma con células en anillo de sello que infiltra masivamente ambos ovarios (tumor de Krukenberg), parametrios, linfáticos y mesorrecto. Endometrio atrófico. Cérvix sin alteraciones. Se revisa tubo digestivo, encontrándose masa infiltrante en curvadura menor de 8 cm de diámetro, que afecta a drenaje linfático sin infiltrar retroperitoneo. Implante peritoneal en mesorrecto. La AP definitiva confirma los hallazgos intraoperatorios de un tumor de Krukenberg. HER-2 negativo, lo que lleva al diagnóstico de adenocarcinoma gástrico estadio IV (tumor de Krukenberg). Tratamiento En estudio de extensión se objetiva afectación ósea e inicia 1.ª línea de quimioterapia con docetaxel + capecitabina + cisplatino y bifosfonatos. Tras 6 ciclos, se suspenden cisplatino y docetaxel por toxicidad hematológica y neurológica de grados 3-4, manteniendo capecitabina y bifosfonatos hasta completar 16 ciclos. En ese momento, la paciente presenta eritrodisestesia palmo-plantar de grado 3 tóxica, con enfermedad estable según criterios RECIST, por lo que se decide iniciar seguimiento estrecho. 2 años después refiere dolor en MII secundario a progresión ósea, recibiendo radioterapia antiálgica sobre lesión osteolítica en fémur proximal izquierdo a dosis total de 30 Gy. Al finalizarla, se confirma progresión pulmonar, iniciando segunda línea con esquema EOX, recibe 2 ciclos con mala tolerancia, por lo que se suspende y se decide tratamiento de soporte exclusivo. Evolución Bajo un enfoque multidisciplinar desde el diagnóstico se ha logrado un tiempo libre de progresión de 2 años. Finalmente, la paciente requiere ingreso hospitalario por disnea asociada a linfangitis carcinomatosa, no controlándose con tratamiento sintomático, falleciendo 4 años después del diagnóstico.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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219

Anamnesis Mujer nuligesta de 64 años de edad, sin antecedentes de interés, que en 11/2007 consulta a Ginecología por molestias abdominales difusas en hipogastrio, sin otras síntomas asociados. Examen físico Regular estado general. ECOG 1. Abdomen poco distendido, doloroso a la palpación profunda en hipogastrio con semiología ascítica no a tensión y sin signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias Analítica: destaca elevación de Ca19-9 y CEA. Ecografía ginecológica: ovario derecho de 113 x 89 x 52 mm, con áreas dishomogéneas y formación de neovasos, compatible con neoplasia de ovario derecho. Mamografía bilateral: hallazgos benignos B-2. Citología cérvico-vaginal y líquido ascítico: negativas. Diagnóstico Se realiza laparotomía exploradora visualizándose tumoración anexial derecha de 11 cm que se extirpa y analiza. Se realiza histerectomía total con anexectomía bilateral. AP intraoperatoria: metástasis de adenocarcinoma con células en anillo de sello que infiltra masivamente ambos ovarios (tumor de Krukenberg), parametrios, linfáticos y mesorrecto. Endometrio atrófico. Cérvix sin alteraciones. Se revisa tubo digestivo, encontrándose masa infiltrante en curvadura menor de 8 cm de diámetro, que afecta a drenaje linfático sin infiltrar retroperitoneo. Implante peritoneal en mesorrecto. La AP definitiva confirma los hallazgos intraoperatorios de un tumor de Krukenberg. HER-2 negativo, lo que lleva al diagnóstico de adenocarcinoma gástrico estadio IV (tumor de Krukenberg). Tratamiento En estudio de extensión se objetiva afectación ósea e inicia 1.ª línea de quimioterapia con docetaxel + capecitabina + cisplatino y bifosfonatos. Tras 6 ciclos, se suspenden cisplatino y docetaxel por toxicidad hematológica y neurológica de grados 3-4, manteniendo capecitabina y bifosfonatos hasta completar 16 ciclos. En ese momento, la paciente presenta eritrodisestesia palmo-plantar de grado 3 tóxica, con enfermedad estable según criterios RECIST, por lo que se decide iniciar seguimiento estrecho. 2 años después refiere dolor en MII secundario a progresión ósea, recibiendo radioterapia antiálgica sobre lesión osteolítica en fémur proximal izquierdo a dosis total de 30 Gy. Al finalizarla, se confirma progresión pulmonar, iniciando segunda línea con esquema EOX, recibe 2 ciclos con mala tolerancia, por lo que se suspende y se decide tratamiento de soporte exclusivo. Evolución Bajo un enfoque multidisciplinar desde el diagnóstico se ha logrado un tiempo libre de progresión de 2 años. Finalmente, la paciente requiere ingreso hospitalario por disnea asociada a linfangitis carcinomatosa, no controlándose con tratamiento sintomático, falleciendo 4 años después del diagnóstico.

Carcinoma metastásico de células en anillo de sello

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1

es

219

Anamnesis Paciente de 59 años, sin antecedentes de interés, salvo exfumador y EPOC moderado, ingresado en el Servicio de Neumología a raíz de un cuadro sincopal y hallazgo en la placa de tórax de un derrame pleural en hemitórax derecho. Examen físico ECOG 2. Tensión arterial 113/82 mm Hg. Saturación de oxígeno 93 %. Frecuencia cardíaca 112 lpm. Buena coloración de piel y mucosas. No ingurgitación yugular. Auscultación cardíaca normal. Auscultación pulmonar con hipoventilación en base derecha. Abdomen normal. No presenta edemas en extremidades. Pruebas complementarias Hemograma, coagulación y bioquímica dentro de los límites de la normalidad. TC toracoabdominopélvica: masa a nivel del lóbulo medio. Presencia de derrame pleural bilateral acentuado en hemotórax derecho y derrame pericárdico moderado. Adenopatías mediastínicas (paratraqueales, aórticas y subcarinales) y retroperitoneales (paraaórticas). TC y RM craneales dentro de los límites de la normalidad. Broncoscopia: inflamación crónica de la mucosa del árbol bronquial derecho. Toracocentesis diagnóstica: carcinoma no microcítico de pulmón. Diagnóstico Carcinoma no microcítico de pulmón estadio IV por afectación pleural, pericárdica y ganglionar retroperitoneal. Tratamiento El paciente es derivado a la planta del Servicio de Oncología para inicio de tratamiento. Presenta durante el ingreso episodio de hipotensión arterial, oliguria, desaturación e ingurgitación yugular. En el ECG presentaba bajos voltajes y alternancia eléctrica. Se solicitó valoración por parte del Servicio de Cardiología que realizó un ecocardiograma que evidenció un derrame pericárdico severo. Se realizó una pericardiocentesis con extracción de 750 cc de líquido serohemorrágico. Inició tratamiento según esquema carboplatino-gemcitabina. Tras el tercer ciclo se realizó una TC de reevaluación que evidenció una respuesta parcial de las lesiones mediastínicas, masa pulmonar y mejoría del derrame pleural. Evolución Es ingresado desde Hospital de Día previo a la administración del cuarto ciclo de tratamiento. Presentaba datos clínicos de taponamiento cardíaco, por lo que se repitió la pericardiocentesis y la pericardiodesis con instilación de Cisplatino a dosis de 10 mg/día durante 5 días a través de catéter. El paciente completa seis ciclos de quimioterapia según el esquema previamente citado. En la TC de reevaluación presentó una progresión franca de la enfermedad a nivel ganglionar mediastínico y retroperitoneal, pulmonar, pleural y hepático. Se inició una segunda línea de tratamiento con docetaxel. Precisó a la semana de la administración del segundo ciclo un ingreso por deterioro clínico franco, por lo que se inició cuidado de soporte.

Carcinoma, no de células pequeñas

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1

es

221

Anamnesis Paciente de 59 años, sin antecedentes de interés, salvo exfumador y EPOC moderado, ingresado en el Servicio de Neumología a raíz de un cuadro sincopal y hallazgo en la placa de tórax de un derrame pleural en hemitórax derecho. Examen físico ECOG 2. Tensión arterial 113/82 mm Hg. Saturación de oxígeno 93 %. Frecuencia cardíaca 112 lpm. Buena coloración de piel y mucosas. No ingurgitación yugular. Auscultación cardíaca normal. Auscultación pulmonar con hipoventilación en base derecha. Abdomen normal. No presenta edemas en extremidades. Pruebas complementarias Hemograma, coagulación y bioquímica dentro de los límites de la normalidad. TC toracoabdominopélvica: masa a nivel del lóbulo medio. Presencia de derrame pleural bilateral acentuado en hemotórax derecho y derrame pericárdico moderado. Adenopatías mediastínicas (paratraqueales, aórticas y subcarinales) y retroperitoneales (paraaórticas). TC y RM craneales dentro de los límites de la normalidad. Broncoscopia: inflamación crónica de la mucosa del árbol bronquial derecho. Toracocentesis diagnóstica: carcinoma no microcítico de pulmón. Diagnóstico Carcinoma no microcítico de pulmón estadio IV por afectación pleural, pericárdica y ganglionar retroperitoneal. Tratamiento El paciente es derivado a la planta del Servicio de Oncología para inicio de tratamiento. Presenta durante el ingreso episodio de hipotensión arterial, oliguria, desaturación e ingurgitación yugular. En el ECG presentaba bajos voltajes y alternancia eléctrica. Se solicitó valoración por parte del Servicio de Cardiología que realizó un ecocardiograma que evidenció un derrame pericárdico severo. Se realizó una pericardiocentesis con extracción de 750 cc de líquido serohemorrágico. Inició tratamiento según esquema carboplatino-gemcitabina. Tras el tercer ciclo se realizó una TC de reevaluación que evidenció una respuesta parcial de las lesiones mediastínicas, masa pulmonar y mejoría del derrame pleural. Evolución Es ingresado desde Hospital de Día previo a la administración del cuarto ciclo de tratamiento. Presentaba datos clínicos de taponamiento cardíaco, por lo que se repitió la pericardiocentesis y la pericardiodesis con instilación de Cisplatino a dosis de 10 mg/día durante 5 días a través de catéter. El paciente completa seis ciclos de quimioterapia según el esquema previamente citado. En la TC de reevaluación presentó una progresión franca de la enfermedad a nivel ganglionar mediastínico y retroperitoneal, pulmonar, pleural y hepático. Se inició una segunda línea de tratamiento con docetaxel. Precisó a la semana de la administración del segundo ciclo un ingreso por deterioro clínico franco, por lo que se inició cuidado de soporte.

Carcinoma, no de células pequeñas, metástasis

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1

es

221

Anamnesis Mujer de 22 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés. No refiere hábitos tóxicos. Consulta por Urgencias en marzo de 2010 por cuadro de un mes de evolución de náuseas con vómitos y sensación de masa en hipocondrio derecho, motivo por el cual ingresa en el Servicio de Cirugía General. Examen físico Abdomen: masa poco dolorosa a la palpación en hipocondrio derecho. Pruebas complementarias Hemograma, bioquímica, coagulación y marcadores tumorales: normales. Tomografía computarizada (TC) de abdomen: gran lesión en el lóbulo hepático derecho de 15 x 14 x 9 cm hipodensa que se realza con contraste, vascularizada. Lesión nodular de 4 x 4cm en segmento IV hepático que se realza con contraste. Múltiples lesiones de aspecto blástico en cuerpos vertebrales, sacro y palas ilíacas de dudoso patología inflamatoria vs. metástasis. Gammagrafía ósea: aumento focal a nivel vertebral D12 y L2. Sugerentes de patología inflamatoria. Biopsia hepática: hepatocarcinoma fibrolamelar oncocítico (HF). Biopsia ósea: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma fibrolamelar oncocítico. Tratamiento Se realiza hepatectomía atípica en abril de 2010. Anatomía patológica (AP): carcinoma fibrolamelar de patrón mixto. Evolución En la primera revisión en tomografía por emisión de positrones (PET-TC): foco en cadena mamaria interna derecha y en receso cardiofrénico derecho. Se realiza TC, observando las lesiones descritas en PET-TC. En Comité Multidisciplinar se decide cirugía. Se practica resección de adenopatías. Con AP negativa. Reanuda revisiones. En TC de diciembre de 2010: un nódulo sólido localizado en el espacio portocava y lesiones hepáticas. En Comité se decide cirugía. Se realiza linfadenectomía y exéresis de 4 lesiones y radiofrecuencia de una lesión no accesible a tratamiento quirúrgico. La AP: HF en todas las lesiones hepáticas y metástasis ganglionares. Se deriva al Servicio de Oncología, iniciando tratamiento quimioterápico con cisplatino 90 mg/m2 día 1 y doxorrubicina 20 mg/m2 en infusión continua por 4 días cada 21 días. Tras el 1.er ciclo ingresa por neutropenia febril G4. Se realiza TC: 4 nódulos pulmonares bilobares sugerentes de metástasis. Continúa quimioterapia con reducción de dosis. Tras 3.º y 6.º ciclo se evalúa con TC, apreciando estabilización de la enfermedad. En Comité se decide cirugía. Se realiza resección de las lesiones pulmonares, con resultado anatomopatológico en todos los casos de metástasis de HF. Inicia seguimiento y en la TC de marzo de 2013: lesión hepática. En Comité se decide cirugía, se realiza resección de dos lesiones hepáticas, compatible una de ellas con HF. Actualmente en revisiones y sin evidencia de enfermedad.

Carcinoma hepatocelular, tipo fibrolamelar

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1

es

223

Anamnesis Mujer de 22 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés. No refiere hábitos tóxicos. Consulta por Urgencias en marzo de 2010 por cuadro de un mes de evolución de náuseas con vómitos y sensación de masa en hipocondrio derecho, motivo por el cual ingresa en el Servicio de Cirugía General. Examen físico Abdomen: masa poco dolorosa a la palpación en hipocondrio derecho. Pruebas complementarias Hemograma, bioquímica, coagulación y marcadores tumorales: normales. Tomografía computarizada (TC) de abdomen: gran lesión en el lóbulo hepático derecho de 15 x 14 x 9 cm hipodensa que se realza con contraste, vascularizada. Lesión nodular de 4 x 4cm en segmento IV hepático que se realza con contraste. Múltiples lesiones de aspecto blástico en cuerpos vertebrales, sacro y palas ilíacas de dudoso patología inflamatoria vs. metástasis. Gammagrafía ósea: aumento focal a nivel vertebral D12 y L2. Sugerentes de patología inflamatoria. Biopsia hepática: hepatocarcinoma fibrolamelar oncocítico (HF). Biopsia ósea: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma fibrolamelar oncocítico. Tratamiento Se realiza hepatectomía atípica en abril de 2010. Anatomía patológica (AP): carcinoma fibrolamelar de patrón mixto. Evolución En la primera revisión en tomografía por emisión de positrones (PET-TC): foco en cadena mamaria interna derecha y en receso cardiofrénico derecho. Se realiza TC, observando las lesiones descritas en PET-TC. En Comité Multidisciplinar se decide cirugía. Se practica resección de adenopatías. Con AP negativa. Reanuda revisiones. En TC de diciembre de 2010: un nódulo sólido localizado en el espacio portocava y lesiones hepáticas. En Comité se decide cirugía. Se realiza linfadenectomía y exéresis de 4 lesiones y radiofrecuencia de una lesión no accesible a tratamiento quirúrgico. La AP: HF en todas las lesiones hepáticas y metástasis ganglionares. Se deriva al Servicio de Oncología, iniciando tratamiento quimioterápico con cisplatino 90 mg/m2 día 1 y doxorrubicina 20 mg/m2 en infusión continua por 4 días cada 21 días. Tras el 1.er ciclo ingresa por neutropenia febril G4. Se realiza TC: 4 nódulos pulmonares bilobares sugerentes de metástasis. Continúa quimioterapia con reducción de dosis. Tras 3.º y 6.º ciclo se evalúa con TC, apreciando estabilización de la enfermedad. En Comité se decide cirugía. Se realiza resección de las lesiones pulmonares, con resultado anatomopatológico en todos los casos de metástasis de HF. Inicia seguimiento y en la TC de marzo de 2013: lesión hepática. En Comité se decide cirugía, se realiza resección de dos lesiones hepáticas, compatible una de ellas con HF. Actualmente en revisiones y sin evidencia de enfermedad.

Neoplasia metastásica

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1

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223

Anamnesis Mujer de 22 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés. No refiere hábitos tóxicos. Consulta por Urgencias en marzo de 2010 por cuadro de un mes de evolución de náuseas con vómitos y sensación de masa en hipocondrio derecho, motivo por el cual ingresa en el Servicio de Cirugía General. Examen físico Abdomen: masa poco dolorosa a la palpación en hipocondrio derecho. Pruebas complementarias Hemograma, bioquímica, coagulación y marcadores tumorales: normales. Tomografía computarizada (TC) de abdomen: gran lesión en el lóbulo hepático derecho de 15 x 14 x 9 cm hipodensa que se realza con contraste, vascularizada. Lesión nodular de 4 x 4cm en segmento IV hepático que se realza con contraste. Múltiples lesiones de aspecto blástico en cuerpos vertebrales, sacro y palas ilíacas de dudoso patología inflamatoria vs. metástasis. Gammagrafía ósea: aumento focal a nivel vertebral D12 y L2. Sugerentes de patología inflamatoria. Biopsia hepática: hepatocarcinoma fibrolamelar oncocítico (HF). Biopsia ósea: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma fibrolamelar oncocítico. Tratamiento Se realiza hepatectomía atípica en abril de 2010. Anatomía patológica (AP): carcinoma fibrolamelar de patrón mixto. Evolución En la primera revisión en tomografía por emisión de positrones (PET-TC): foco en cadena mamaria interna derecha y en receso cardiofrénico derecho. Se realiza TC, observando las lesiones descritas en PET-TC. En Comité Multidisciplinar se decide cirugía. Se practica resección de adenopatías. Con AP negativa. Reanuda revisiones. En TC de diciembre de 2010: un nódulo sólido localizado en el espacio portocava y lesiones hepáticas. En Comité se decide cirugía. Se realiza linfadenectomía y exéresis de 4 lesiones y radiofrecuencia de una lesión no accesible a tratamiento quirúrgico. La AP: HF en todas las lesiones hepáticas y metástasis ganglionares. Se deriva al Servicio de Oncología, iniciando tratamiento quimioterápico con cisplatino 90 mg/m2 día 1 y doxorrubicina 20 mg/m2 en infusión continua por 4 días cada 21 días. Tras el 1.er ciclo ingresa por neutropenia febril G4. Se realiza TC: 4 nódulos pulmonares bilobares sugerentes de metástasis. Continúa quimioterapia con reducción de dosis. Tras 3.º y 6.º ciclo se evalúa con TC, apreciando estabilización de la enfermedad. En Comité se decide cirugía. Se realiza resección de las lesiones pulmonares, con resultado anatomopatológico en todos los casos de metástasis de HF. Inicia seguimiento y en la TC de marzo de 2013: lesión hepática. En Comité se decide cirugía, se realiza resección de dos lesiones hepáticas, compatible una de ellas con HF. Actualmente en revisiones y sin evidencia de enfermedad.

Adenocarcinoma oxífilo

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1

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223

Anamnesis Mujer de 22 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés. No refiere hábitos tóxicos. Consulta por Urgencias en marzo de 2010 por cuadro de un mes de evolución de náuseas con vómitos y sensación de masa en hipocondrio derecho, motivo por el cual ingresa en el Servicio de Cirugía General. Examen físico Abdomen: masa poco dolorosa a la palpación en hipocondrio derecho. Pruebas complementarias Hemograma, bioquímica, coagulación y marcadores tumorales: normales. Tomografía computarizada (TC) de abdomen: gran lesión en el lóbulo hepático derecho de 15 x 14 x 9 cm hipodensa que se realza con contraste, vascularizada. Lesión nodular de 4 x 4cm en segmento IV hepático que se realza con contraste. Múltiples lesiones de aspecto blástico en cuerpos vertebrales, sacro y palas ilíacas de dudoso patología inflamatoria vs. metástasis. Gammagrafía ósea: aumento focal a nivel vertebral D12 y L2. Sugerentes de patología inflamatoria. Biopsia hepática: hepatocarcinoma fibrolamelar oncocítico (HF). Biopsia ósea: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma fibrolamelar oncocítico. Tratamiento Se realiza hepatectomía atípica en abril de 2010. Anatomía patológica (AP): carcinoma fibrolamelar de patrón mixto. Evolución En la primera revisión en tomografía por emisión de positrones (PET-TC): foco en cadena mamaria interna derecha y en receso cardiofrénico derecho. Se realiza TC, observando las lesiones descritas en PET-TC. En Comité Multidisciplinar se decide cirugía. Se practica resección de adenopatías. Con AP negativa. Reanuda revisiones. En TC de diciembre de 2010: un nódulo sólido localizado en el espacio portocava y lesiones hepáticas. En Comité se decide cirugía. Se realiza linfadenectomía y exéresis de 4 lesiones y radiofrecuencia de una lesión no accesible a tratamiento quirúrgico. La AP: HF en todas las lesiones hepáticas y metástasis ganglionares. Se deriva al Servicio de Oncología, iniciando tratamiento quimioterápico con cisplatino 90 mg/m2 día 1 y doxorrubicina 20 mg/m2 en infusión continua por 4 días cada 21 días. Tras el 1.er ciclo ingresa por neutropenia febril G4. Se realiza TC: 4 nódulos pulmonares bilobares sugerentes de metástasis. Continúa quimioterapia con reducción de dosis. Tras 3.º y 6.º ciclo se evalúa con TC, apreciando estabilización de la enfermedad. En Comité se decide cirugía. Se realiza resección de las lesiones pulmonares, con resultado anatomopatológico en todos los casos de metástasis de HF. Inicia seguimiento y en la TC de marzo de 2013: lesión hepática. En Comité se decide cirugía, se realiza resección de dos lesiones hepáticas, compatible una de ellas con HF. Actualmente en revisiones y sin evidencia de enfermedad.

Carcinoma hepatocelular, tipo fibrolamelar, metástasis

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1

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Anamnesis Varón de 39 años de edad. Sin enfermedades crónicas conocidas. Traumatismo craneoencefálico a los 16 años con fisura parietal. En 1999, resección de masa cerebral con diagnóstico de hemangiopericitoma meníngeo; posteriormente recibe radioterapia adyuvante. 12 años después de la cirugía acude a Urgencias por importante dolor torácico en hemitórax izquierdo que imposibilita la movilización y empeora con los movimientos respiratorios. Examen físico Karnofsky 60 %. Consciente, orientado, colaborador. Leve ataxia y bradipsiquia. No hay clara focalidad neurológica. MiniMental Test 27/30. Dolor en hemitórax izquierdo que empeora con los movimientos y la respiración profunda. Pruebas complementarias TC toracoabdominal: nódulo de 3 cm en el lóbulo inferior derecho que presenta una intensa captación de contraste y de 0,9 cm en segmento lingular inferior. No se observan adenopatías mediastínicas. 2 lesiones líticas metastásicas en arcos posteriores de 5.ª y 6.ª costillas izquierdas. En lóbulo hepático izquierdo, masa de 17 cm y otras 2 lesiones en segmentos V y VI del lóbulo hepático derecho compatibles con metástasis. La lesión de mayor tamaño condiciona una marcada compresión y desplazamiento del estómago. Signos de hipertensión portal izquierda secundaria a trombosis de la vena esplénica. TC craneal: cambios postquirúrgicos sin que se identifiquen lesiones que sugieran recidiva tumoral local ni metástasis cerebrales. Diagnóstico Punción-aspiración transpulmonar de nódulo en el lóbulo inferior derecho: tumor densamente celular constituido por células fusiformes alrededor de vasos sanguíneos comprimidos y dilatados. Inmunohistoquímica: CD31+ endotelial, CD34+ y CD99+, actina y desmina negativas, con Ki67 < 10 %. Todo esto confirma metástasis de hemangiopericitoma. Tratamiento Tras estudios de extensión y confirmación por biopsia de recurrencia pulmonar, hepática y ósea extensas de un hemangiopericitoma, se inicia tratamiento con temozolomida 150 mg/m2 días 1-7 y días 15-21 y bevacizumab 5 mg/kg días 8 y 22, cada 28 días, esquema publicado por Park et al. en 2008 (1), asociado a ácido zoledrónico y oxicodona/naloxona. Evolución A los 3 meses, tras progresión hepática, inicia 2.ª línea con pazopanib 800 mg/día, precisando reducción a 400 mg/día por toxicidad digestiva. A los 6 meses nueva progresión a nivel hepático, por lo que se inicia 3.ª línea con doxorrubicina 60 mg/m2 cada 3 semanas con buena tolerancia. Actualmente, tras 4 meses en tratamiento se encuentra con enfermedad estable, sin dolor y un estado general Karnofsky 70 %.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 39 años de edad. Sin enfermedades crónicas conocidas. Traumatismo craneoencefálico a los 16 años con fisura parietal. En 1999, resección de masa cerebral con diagnóstico de hemangiopericitoma meníngeo; posteriormente recibe radioterapia adyuvante. 12 años después de la cirugía acude a Urgencias por importante dolor torácico en hemitórax izquierdo que imposibilita la movilización y empeora con los movimientos respiratorios. Examen físico Karnofsky 60 %. Consciente, orientado, colaborador. Leve ataxia y bradipsiquia. No hay clara focalidad neurológica. MiniMental Test 27/30. Dolor en hemitórax izquierdo que empeora con los movimientos y la respiración profunda. Pruebas complementarias TC toracoabdominal: nódulo de 3 cm en el lóbulo inferior derecho que presenta una intensa captación de contraste y de 0,9 cm en segmento lingular inferior. No se observan adenopatías mediastínicas. 2 lesiones líticas metastásicas en arcos posteriores de 5.ª y 6.ª costillas izquierdas. En lóbulo hepático izquierdo, masa de 17 cm y otras 2 lesiones en segmentos V y VI del lóbulo hepático derecho compatibles con metástasis. La lesión de mayor tamaño condiciona una marcada compresión y desplazamiento del estómago. Signos de hipertensión portal izquierda secundaria a trombosis de la vena esplénica. TC craneal: cambios postquirúrgicos sin que se identifiquen lesiones que sugieran recidiva tumoral local ni metástasis cerebrales. Diagnóstico Punción-aspiración transpulmonar de nódulo en el lóbulo inferior derecho: tumor densamente celular constituido por células fusiformes alrededor de vasos sanguíneos comprimidos y dilatados. Inmunohistoquímica: CD31+ endotelial, CD34+ y CD99+, actina y desmina negativas, con Ki67 < 10 %. Todo esto confirma metástasis de hemangiopericitoma. Tratamiento Tras estudios de extensión y confirmación por biopsia de recurrencia pulmonar, hepática y ósea extensas de un hemangiopericitoma, se inicia tratamiento con temozolomida 150 mg/m2 días 1-7 y días 15-21 y bevacizumab 5 mg/kg días 8 y 22, cada 28 días, esquema publicado por Park et al. en 2008 (1), asociado a ácido zoledrónico y oxicodona/naloxona. Evolución A los 3 meses, tras progresión hepática, inicia 2.ª línea con pazopanib 800 mg/día, precisando reducción a 400 mg/día por toxicidad digestiva. A los 6 meses nueva progresión a nivel hepático, por lo que se inicia 3.ª línea con doxorrubicina 60 mg/m2 cada 3 semanas con buena tolerancia. Actualmente, tras 4 meses en tratamiento se encuentra con enfermedad estable, sin dolor y un estado general Karnofsky 70 %.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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225

Anamnesis Varón de 39 años de edad. Sin enfermedades crónicas conocidas. Traumatismo craneoencefálico a los 16 años con fisura parietal. En 1999, resección de masa cerebral con diagnóstico de hemangiopericitoma meníngeo; posteriormente recibe radioterapia adyuvante. 12 años después de la cirugía acude a Urgencias por importante dolor torácico en hemitórax izquierdo que imposibilita la movilización y empeora con los movimientos respiratorios. Examen físico Karnofsky 60 %. Consciente, orientado, colaborador. Leve ataxia y bradipsiquia. No hay clara focalidad neurológica. MiniMental Test 27/30. Dolor en hemitórax izquierdo que empeora con los movimientos y la respiración profunda. Pruebas complementarias TC toracoabdominal: nódulo de 3 cm en el lóbulo inferior derecho que presenta una intensa captación de contraste y de 0,9 cm en segmento lingular inferior. No se observan adenopatías mediastínicas. 2 lesiones líticas metastásicas en arcos posteriores de 5.ª y 6.ª costillas izquierdas. En lóbulo hepático izquierdo, masa de 17 cm y otras 2 lesiones en segmentos V y VI del lóbulo hepático derecho compatibles con metástasis. La lesión de mayor tamaño condiciona una marcada compresión y desplazamiento del estómago. Signos de hipertensión portal izquierda secundaria a trombosis de la vena esplénica. TC craneal: cambios postquirúrgicos sin que se identifiquen lesiones que sugieran recidiva tumoral local ni metástasis cerebrales. Diagnóstico Punción-aspiración transpulmonar de nódulo en el lóbulo inferior derecho: tumor densamente celular constituido por células fusiformes alrededor de vasos sanguíneos comprimidos y dilatados. Inmunohistoquímica: CD31+ endotelial, CD34+ y CD99+, actina y desmina negativas, con Ki67 < 10 %. Todo esto confirma metástasis de hemangiopericitoma. Tratamiento Tras estudios de extensión y confirmación por biopsia de recurrencia pulmonar, hepática y ósea extensas de un hemangiopericitoma, se inicia tratamiento con temozolomida 150 mg/m2 días 1-7 y días 15-21 y bevacizumab 5 mg/kg días 8 y 22, cada 28 días, esquema publicado por Park et al. en 2008 (1), asociado a ácido zoledrónico y oxicodona/naloxona. Evolución A los 3 meses, tras progresión hepática, inicia 2.ª línea con pazopanib 800 mg/día, precisando reducción a 400 mg/día por toxicidad digestiva. A los 6 meses nueva progresión a nivel hepático, por lo que se inicia 3.ª línea con doxorrubicina 60 mg/m2 cada 3 semanas con buena tolerancia. Actualmente, tras 4 meses en tratamiento se encuentra con enfermedad estable, sin dolor y un estado general Karnofsky 70 %.

Hemangiopericitoma, SAI

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225

Anamnesis Varón de 39 años de edad. Sin enfermedades crónicas conocidas. Traumatismo craneoencefálico a los 16 años con fisura parietal. En 1999, resección de masa cerebral con diagnóstico de hemangiopericitoma meníngeo; posteriormente recibe radioterapia adyuvante. 12 años después de la cirugía acude a Urgencias por importante dolor torácico en hemitórax izquierdo que imposibilita la movilización y empeora con los movimientos respiratorios. Examen físico Karnofsky 60 %. Consciente, orientado, colaborador. Leve ataxia y bradipsiquia. No hay clara focalidad neurológica. MiniMental Test 27/30. Dolor en hemitórax izquierdo que empeora con los movimientos y la respiración profunda. Pruebas complementarias TC toracoabdominal: nódulo de 3 cm en el lóbulo inferior derecho que presenta una intensa captación de contraste y de 0,9 cm en segmento lingular inferior. No se observan adenopatías mediastínicas. 2 lesiones líticas metastásicas en arcos posteriores de 5.ª y 6.ª costillas izquierdas. En lóbulo hepático izquierdo, masa de 17 cm y otras 2 lesiones en segmentos V y VI del lóbulo hepático derecho compatibles con metástasis. La lesión de mayor tamaño condiciona una marcada compresión y desplazamiento del estómago. Signos de hipertensión portal izquierda secundaria a trombosis de la vena esplénica. TC craneal: cambios postquirúrgicos sin que se identifiquen lesiones que sugieran recidiva tumoral local ni metástasis cerebrales. Diagnóstico Punción-aspiración transpulmonar de nódulo en el lóbulo inferior derecho: tumor densamente celular constituido por células fusiformes alrededor de vasos sanguíneos comprimidos y dilatados. Inmunohistoquímica: CD31+ endotelial, CD34+ y CD99+, actina y desmina negativas, con Ki67 < 10 %. Todo esto confirma metástasis de hemangiopericitoma. Tratamiento Tras estudios de extensión y confirmación por biopsia de recurrencia pulmonar, hepática y ósea extensas de un hemangiopericitoma, se inicia tratamiento con temozolomida 150 mg/m2 días 1-7 y días 15-21 y bevacizumab 5 mg/kg días 8 y 22, cada 28 días, esquema publicado por Park et al. en 2008 (1), asociado a ácido zoledrónico y oxicodona/naloxona. Evolución A los 3 meses, tras progresión hepática, inicia 2.ª línea con pazopanib 800 mg/día, precisando reducción a 400 mg/día por toxicidad digestiva. A los 6 meses nueva progresión a nivel hepático, por lo que se inicia 3.ª línea con doxorrubicina 60 mg/m2 cada 3 semanas con buena tolerancia. Actualmente, tras 4 meses en tratamiento se encuentra con enfermedad estable, sin dolor y un estado general Karnofsky 70 %.

Hemangiopericitoma maligno, metástasis

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Anamnesis Los tumores cardíacos primarios son extremadamente raros, con una incidencia en autopsias inferior al 0,1 % (1). Solo el 15 % de ellos son malignos. En el caso de angiosarcomas cardíacos metastásicos, la supervivencia global con tratamiento de quimioterapia se encuentra en torno a 8 meses. Presentamos el caso de un angiosarcoma cardíaco estadio IV, con buena tolerancia y respuesta al tratamiento, y con una supervivencia superior a la media. Se trata de un varón de 34 años, sin antecedentes de interés, que desde hace un año presenta ocasionalmente palpitaciones precordiales. En el último mes son prácticamente diarias. Desde hace tres meses presenta disnea progresiva hasta ser de clase II de la New York Heart Association (NYHA). Examen físico Presenta Performance Status 1 y en la auscultación cardíaca un roce pericárdico. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: masa en la aurícula derecha de 52 mm de diámetro que contacta con pared lateral. Múltiples lesiones líticas en la medular de cuerpos vertebrales. Anatomía patológica: angiosarcoma de grado III. Diagnóstico Angiosarcoma de la aurícula derecha, estadio IV por metástasis óseas vertebrales. Tratamiento Debido al riesgo de complicaciones vitales secundarias al tumor cardíaco (embolización, obstrucción o rotura), y la necesidad de un diagnóstico anatomopatológico, se acepta la resección quirúrgica del tumor primario. El tumor abarca toda la pared de la auricula derecha y parte del septo auriculoventricular, por lo que no puede ser resecado en su totalidad. Se inicia paclitaxel semanal 80 mg/m2 intravenoso. Durante un período de 11 meses, recibe 11 ciclos. Tras el 3.º, 6.º y 9.º ciclo, es evaluado por TC como enfermedad estable. Como toxicidades presentó astenia de grado 1, neuropatía de grado 1, alopecia de grado 2, onicólisis de grado 1 y edema de grado 2 en miembros inferiores. Evolución Un mes después del último ciclo, presenta un dolor abdominal intenso y súbito. En la TC se observa abundante hemoperitoneo con múltiples metástasis hepáticas, con probable rotura de una de ellas a nivel subcapsular. Se realiza una arteriografía urgente con embolización a nivel de la arteria hepática derecha con buenos resultados, pero con múltiples puntos de sangrado, por lo que se decide no realizar más embolizaciones. Dos meses después de la progresión hepática, el paciente presenta un Performance Status 3, astenia intensa, dolor abdominal, náuseas, vómitos y edema de miembros inferiores, por lo que se decidió no administrar más tratamiento oncológico activo y control exclusivo de síntomas.

Hemangiosarcoma

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Anamnesis Los tumores cardíacos primarios son extremadamente raros, con una incidencia en autopsias inferior al 0,1 % (1). Solo el 15 % de ellos son malignos. En el caso de angiosarcomas cardíacos metastásicos, la supervivencia global con tratamiento de quimioterapia se encuentra en torno a 8 meses. Presentamos el caso de un angiosarcoma cardíaco estadio IV, con buena tolerancia y respuesta al tratamiento, y con una supervivencia superior a la media. Se trata de un varón de 34 años, sin antecedentes de interés, que desde hace un año presenta ocasionalmente palpitaciones precordiales. En el último mes son prácticamente diarias. Desde hace tres meses presenta disnea progresiva hasta ser de clase II de la New York Heart Association (NYHA). Examen físico Presenta Performance Status 1 y en la auscultación cardíaca un roce pericárdico. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: masa en la aurícula derecha de 52 mm de diámetro que contacta con pared lateral. Múltiples lesiones líticas en la medular de cuerpos vertebrales. Anatomía patológica: angiosarcoma de grado III. Diagnóstico Angiosarcoma de la aurícula derecha, estadio IV por metástasis óseas vertebrales. Tratamiento Debido al riesgo de complicaciones vitales secundarias al tumor cardíaco (embolización, obstrucción o rotura), y la necesidad de un diagnóstico anatomopatológico, se acepta la resección quirúrgica del tumor primario. El tumor abarca toda la pared de la auricula derecha y parte del septo auriculoventricular, por lo que no puede ser resecado en su totalidad. Se inicia paclitaxel semanal 80 mg/m2 intravenoso. Durante un período de 11 meses, recibe 11 ciclos. Tras el 3.º, 6.º y 9.º ciclo, es evaluado por TC como enfermedad estable. Como toxicidades presentó astenia de grado 1, neuropatía de grado 1, alopecia de grado 2, onicólisis de grado 1 y edema de grado 2 en miembros inferiores. Evolución Un mes después del último ciclo, presenta un dolor abdominal intenso y súbito. En la TC se observa abundante hemoperitoneo con múltiples metástasis hepáticas, con probable rotura de una de ellas a nivel subcapsular. Se realiza una arteriografía urgente con embolización a nivel de la arteria hepática derecha con buenos resultados, pero con múltiples puntos de sangrado, por lo que se decide no realizar más embolizaciones. Dos meses después de la progresión hepática, el paciente presenta un Performance Status 3, astenia intensa, dolor abdominal, náuseas, vómitos y edema de miembros inferiores, por lo que se decidió no administrar más tratamiento oncológico activo y control exclusivo de síntomas.

Neoplasia maligna

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1

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227

Anamnesis Los tumores cardíacos primarios son extremadamente raros, con una incidencia en autopsias inferior al 0,1 % (1). Solo el 15 % de ellos son malignos. En el caso de angiosarcomas cardíacos metastásicos, la supervivencia global con tratamiento de quimioterapia se encuentra en torno a 8 meses. Presentamos el caso de un angiosarcoma cardíaco estadio IV, con buena tolerancia y respuesta al tratamiento, y con una supervivencia superior a la media. Se trata de un varón de 34 años, sin antecedentes de interés, que desde hace un año presenta ocasionalmente palpitaciones precordiales. En el último mes son prácticamente diarias. Desde hace tres meses presenta disnea progresiva hasta ser de clase II de la New York Heart Association (NYHA). Examen físico Presenta Performance Status 1 y en la auscultación cardíaca un roce pericárdico. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: masa en la aurícula derecha de 52 mm de diámetro que contacta con pared lateral. Múltiples lesiones líticas en la medular de cuerpos vertebrales. Anatomía patológica: angiosarcoma de grado III. Diagnóstico Angiosarcoma de la aurícula derecha, estadio IV por metástasis óseas vertebrales. Tratamiento Debido al riesgo de complicaciones vitales secundarias al tumor cardíaco (embolización, obstrucción o rotura), y la necesidad de un diagnóstico anatomopatológico, se acepta la resección quirúrgica del tumor primario. El tumor abarca toda la pared de la auricula derecha y parte del septo auriculoventricular, por lo que no puede ser resecado en su totalidad. Se inicia paclitaxel semanal 80 mg/m2 intravenoso. Durante un período de 11 meses, recibe 11 ciclos. Tras el 3.º, 6.º y 9.º ciclo, es evaluado por TC como enfermedad estable. Como toxicidades presentó astenia de grado 1, neuropatía de grado 1, alopecia de grado 2, onicólisis de grado 1 y edema de grado 2 en miembros inferiores. Evolución Un mes después del último ciclo, presenta un dolor abdominal intenso y súbito. En la TC se observa abundante hemoperitoneo con múltiples metástasis hepáticas, con probable rotura de una de ellas a nivel subcapsular. Se realiza una arteriografía urgente con embolización a nivel de la arteria hepática derecha con buenos resultados, pero con múltiples puntos de sangrado, por lo que se decide no realizar más embolizaciones. Dos meses después de la progresión hepática, el paciente presenta un Performance Status 3, astenia intensa, dolor abdominal, náuseas, vómitos y edema de miembros inferiores, por lo que se decidió no administrar más tratamiento oncológico activo y control exclusivo de síntomas.

Neoplasia metastásica

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227

Anamnesis Los tumores cardíacos primarios son extremadamente raros, con una incidencia en autopsias inferior al 0,1 % (1). Solo el 15 % de ellos son malignos. En el caso de angiosarcomas cardíacos metastásicos, la supervivencia global con tratamiento de quimioterapia se encuentra en torno a 8 meses. Presentamos el caso de un angiosarcoma cardíaco estadio IV, con buena tolerancia y respuesta al tratamiento, y con una supervivencia superior a la media. Se trata de un varón de 34 años, sin antecedentes de interés, que desde hace un año presenta ocasionalmente palpitaciones precordiales. En el último mes son prácticamente diarias. Desde hace tres meses presenta disnea progresiva hasta ser de clase II de la New York Heart Association (NYHA). Examen físico Presenta Performance Status 1 y en la auscultación cardíaca un roce pericárdico. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: masa en la aurícula derecha de 52 mm de diámetro que contacta con pared lateral. Múltiples lesiones líticas en la medular de cuerpos vertebrales. Anatomía patológica: angiosarcoma de grado III. Diagnóstico Angiosarcoma de la aurícula derecha, estadio IV por metástasis óseas vertebrales. Tratamiento Debido al riesgo de complicaciones vitales secundarias al tumor cardíaco (embolización, obstrucción o rotura), y la necesidad de un diagnóstico anatomopatológico, se acepta la resección quirúrgica del tumor primario. El tumor abarca toda la pared de la auricula derecha y parte del septo auriculoventricular, por lo que no puede ser resecado en su totalidad. Se inicia paclitaxel semanal 80 mg/m2 intravenoso. Durante un período de 11 meses, recibe 11 ciclos. Tras el 3.º, 6.º y 9.º ciclo, es evaluado por TC como enfermedad estable. Como toxicidades presentó astenia de grado 1, neuropatía de grado 1, alopecia de grado 2, onicólisis de grado 1 y edema de grado 2 en miembros inferiores. Evolución Un mes después del último ciclo, presenta un dolor abdominal intenso y súbito. En la TC se observa abundante hemoperitoneo con múltiples metástasis hepáticas, con probable rotura de una de ellas a nivel subcapsular. Se realiza una arteriografía urgente con embolización a nivel de la arteria hepática derecha con buenos resultados, pero con múltiples puntos de sangrado, por lo que se decide no realizar más embolizaciones. Dos meses después de la progresión hepática, el paciente presenta un Performance Status 3, astenia intensa, dolor abdominal, náuseas, vómitos y edema de miembros inferiores, por lo que se decidió no administrar más tratamiento oncológico activo y control exclusivo de síntomas.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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227

Anamnesis Los tumores cardíacos primarios son extremadamente raros, con una incidencia en autopsias inferior al 0,1 % (1). Solo el 15 % de ellos son malignos. En el caso de angiosarcomas cardíacos metastásicos, la supervivencia global con tratamiento de quimioterapia se encuentra en torno a 8 meses. Presentamos el caso de un angiosarcoma cardíaco estadio IV, con buena tolerancia y respuesta al tratamiento, y con una supervivencia superior a la media. Se trata de un varón de 34 años, sin antecedentes de interés, que desde hace un año presenta ocasionalmente palpitaciones precordiales. En el último mes son prácticamente diarias. Desde hace tres meses presenta disnea progresiva hasta ser de clase II de la New York Heart Association (NYHA). Examen físico Presenta Performance Status 1 y en la auscultación cardíaca un roce pericárdico. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: masa en la aurícula derecha de 52 mm de diámetro que contacta con pared lateral. Múltiples lesiones líticas en la medular de cuerpos vertebrales. Anatomía patológica: angiosarcoma de grado III. Diagnóstico Angiosarcoma de la aurícula derecha, estadio IV por metástasis óseas vertebrales. Tratamiento Debido al riesgo de complicaciones vitales secundarias al tumor cardíaco (embolización, obstrucción o rotura), y la necesidad de un diagnóstico anatomopatológico, se acepta la resección quirúrgica del tumor primario. El tumor abarca toda la pared de la auricula derecha y parte del septo auriculoventricular, por lo que no puede ser resecado en su totalidad. Se inicia paclitaxel semanal 80 mg/m2 intravenoso. Durante un período de 11 meses, recibe 11 ciclos. Tras el 3.º, 6.º y 9.º ciclo, es evaluado por TC como enfermedad estable. Como toxicidades presentó astenia de grado 1, neuropatía de grado 1, alopecia de grado 2, onicólisis de grado 1 y edema de grado 2 en miembros inferiores. Evolución Un mes después del último ciclo, presenta un dolor abdominal intenso y súbito. En la TC se observa abundante hemoperitoneo con múltiples metástasis hepáticas, con probable rotura de una de ellas a nivel subcapsular. Se realiza una arteriografía urgente con embolización a nivel de la arteria hepática derecha con buenos resultados, pero con múltiples puntos de sangrado, por lo que se decide no realizar más embolizaciones. Dos meses después de la progresión hepática, el paciente presenta un Performance Status 3, astenia intensa, dolor abdominal, náuseas, vómitos y edema de miembros inferiores, por lo que se decidió no administrar más tratamiento oncológico activo y control exclusivo de síntomas.

Hemangiosarcoma, metástasis

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227

Anamnesis Se trata de un varón de 40 años, fumador, que consulta en Traumatología por bultoma en el miembro inferior izquierdo con crecimiento progresivo en los 18 meses previos. Examen físico Tumoración de consistencia elástica, gran tamaño, localizada en cara posteroexterna del muslo izquierdo, no dolorosa, sin aumento de temperatura, con discreta circulación colateral; no presenta adenopatías regionales, la exploración vasculonerviosa, el balance articular y la potencia muscular son normales. Pruebas complementarias Intervenido en agosto de 1991. Resultado anatomopatológico: liposarcoma mixoide, infiltración de los bordes de resección. Estudio de extensión negativo. Diagnóstico Liposarcoma mixoide en MII, estadio IIb. Tratamiento Recibe cobaltoterapia. Tres meses después acude a consultas de Oncología Médica donde, a pesar del tiempo transcurrido, por estar infiltrados los bordes de resección y la situación basal del paciente, realiza tratamiento con doxorrubicina, DTIC e ifosfamida. Evolución Revisiones sin enfermedad hasta mayo de 1994, con tomografía computarizada (TC) torácica: múltiples imágenes nodulares bilaterales, menores de 5 mm, compatibles con metástasis. Se decide no realizar maniobra terapéutica y esperar a que dichos nódulos aumenten para poderlos tratar quirúrgicamente. En julio de 1996, se realiza metastasectomía parcial por progresión pulmonar. El resultado de la anatomía patológica es de metástasis múltiples de liposarcoma mixoide, con zonas de transición hacia liposarcoma de células redondas. La enfermedad se mantuvo estable hasta octubre de 1999, que deja de acudir a las consultas. El paciente regresa en abril de 2005 habiéndo sido intervenido en 2003 y en febrero de 2005 de recidiva inguinal izquierda y en comisura labial derecha, respectivamente. La enfermedad pulmonar se encontraba estable. Se decide comenzar tratamiento con imatinib 400 mg/día. En septiembre de 2005 presenta recidiva de partes blandas en el muslo izquierdo (no intervenida) y probable infiltración de médula ósea. Sigue tratamiento con buena tolerancia y respuesta (casi desaparición del nódulo del muslo izquierdo). En diciembre de 2009 presenta progresión clínica y radiológica. Inicia tratamiento con ciclofosfamida y doxorrubicina liposomal hasta mayo de 2010; posteriormente, con trabectedina y doxorrubicina hidrocloruro por nueva progresión pulmonar, hasta enero de 2011. Por disminución de la FEVI en ecocardiograma, se modifica a docetaxel a dosis reducidas entre marzo de 2011 y febrero de 2012. Sufre entonces fractura patológica de diáfisis del fémur izquierdo intervenida e inicia nueva línea de tratamiento con pazopanib 200 mg/día. Se decide no irradiar porque se retrasaría la consolidación de la fractura. En junio se reduce la dosis de pazopanib a 200 mg/48 horas. A fecha actual, el paciente continúa tratamiento con buen estado general, tolerancia y estabilización de su enfermedad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

es

229

Anamnesis Se trata de un varón de 40 años, fumador, que consulta en Traumatología por bultoma en el miembro inferior izquierdo con crecimiento progresivo en los 18 meses previos. Examen físico Tumoración de consistencia elástica, gran tamaño, localizada en cara posteroexterna del muslo izquierdo, no dolorosa, sin aumento de temperatura, con discreta circulación colateral; no presenta adenopatías regionales, la exploración vasculonerviosa, el balance articular y la potencia muscular son normales. Pruebas complementarias Intervenido en agosto de 1991. Resultado anatomopatológico: liposarcoma mixoide, infiltración de los bordes de resección. Estudio de extensión negativo. Diagnóstico Liposarcoma mixoide en MII, estadio IIb. Tratamiento Recibe cobaltoterapia. Tres meses después acude a consultas de Oncología Médica donde, a pesar del tiempo transcurrido, por estar infiltrados los bordes de resección y la situación basal del paciente, realiza tratamiento con doxorrubicina, DTIC e ifosfamida. Evolución Revisiones sin enfermedad hasta mayo de 1994, con tomografía computarizada (TC) torácica: múltiples imágenes nodulares bilaterales, menores de 5 mm, compatibles con metástasis. Se decide no realizar maniobra terapéutica y esperar a que dichos nódulos aumenten para poderlos tratar quirúrgicamente. En julio de 1996, se realiza metastasectomía parcial por progresión pulmonar. El resultado de la anatomía patológica es de metástasis múltiples de liposarcoma mixoide, con zonas de transición hacia liposarcoma de células redondas. La enfermedad se mantuvo estable hasta octubre de 1999, que deja de acudir a las consultas. El paciente regresa en abril de 2005 habiéndo sido intervenido en 2003 y en febrero de 2005 de recidiva inguinal izquierda y en comisura labial derecha, respectivamente. La enfermedad pulmonar se encontraba estable. Se decide comenzar tratamiento con imatinib 400 mg/día. En septiembre de 2005 presenta recidiva de partes blandas en el muslo izquierdo (no intervenida) y probable infiltración de médula ósea. Sigue tratamiento con buena tolerancia y respuesta (casi desaparición del nódulo del muslo izquierdo). En diciembre de 2009 presenta progresión clínica y radiológica. Inicia tratamiento con ciclofosfamida y doxorrubicina liposomal hasta mayo de 2010; posteriormente, con trabectedina y doxorrubicina hidrocloruro por nueva progresión pulmonar, hasta enero de 2011. Por disminución de la FEVI en ecocardiograma, se modifica a docetaxel a dosis reducidas entre marzo de 2011 y febrero de 2012. Sufre entonces fractura patológica de diáfisis del fémur izquierdo intervenida e inicia nueva línea de tratamiento con pazopanib 200 mg/día. Se decide no irradiar porque se retrasaría la consolidación de la fractura. En junio se reduce la dosis de pazopanib a 200 mg/48 horas. A fecha actual, el paciente continúa tratamiento con buen estado general, tolerancia y estabilización de su enfermedad.

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

229

Anamnesis Se trata de un varón de 40 años, fumador, que consulta en Traumatología por bultoma en el miembro inferior izquierdo con crecimiento progresivo en los 18 meses previos. Examen físico Tumoración de consistencia elástica, gran tamaño, localizada en cara posteroexterna del muslo izquierdo, no dolorosa, sin aumento de temperatura, con discreta circulación colateral; no presenta adenopatías regionales, la exploración vasculonerviosa, el balance articular y la potencia muscular son normales. Pruebas complementarias Intervenido en agosto de 1991. Resultado anatomopatológico: liposarcoma mixoide, infiltración de los bordes de resección. Estudio de extensión negativo. Diagnóstico Liposarcoma mixoide en MII, estadio IIb. Tratamiento Recibe cobaltoterapia. Tres meses después acude a consultas de Oncología Médica donde, a pesar del tiempo transcurrido, por estar infiltrados los bordes de resección y la situación basal del paciente, realiza tratamiento con doxorrubicina, DTIC e ifosfamida. Evolución Revisiones sin enfermedad hasta mayo de 1994, con tomografía computarizada (TC) torácica: múltiples imágenes nodulares bilaterales, menores de 5 mm, compatibles con metástasis. Se decide no realizar maniobra terapéutica y esperar a que dichos nódulos aumenten para poderlos tratar quirúrgicamente. En julio de 1996, se realiza metastasectomía parcial por progresión pulmonar. El resultado de la anatomía patológica es de metástasis múltiples de liposarcoma mixoide, con zonas de transición hacia liposarcoma de células redondas. La enfermedad se mantuvo estable hasta octubre de 1999, que deja de acudir a las consultas. El paciente regresa en abril de 2005 habiéndo sido intervenido en 2003 y en febrero de 2005 de recidiva inguinal izquierda y en comisura labial derecha, respectivamente. La enfermedad pulmonar se encontraba estable. Se decide comenzar tratamiento con imatinib 400 mg/día. En septiembre de 2005 presenta recidiva de partes blandas en el muslo izquierdo (no intervenida) y probable infiltración de médula ósea. Sigue tratamiento con buena tolerancia y respuesta (casi desaparición del nódulo del muslo izquierdo). En diciembre de 2009 presenta progresión clínica y radiológica. Inicia tratamiento con ciclofosfamida y doxorrubicina liposomal hasta mayo de 2010; posteriormente, con trabectedina y doxorrubicina hidrocloruro por nueva progresión pulmonar, hasta enero de 2011. Por disminución de la FEVI en ecocardiograma, se modifica a docetaxel a dosis reducidas entre marzo de 2011 y febrero de 2012. Sufre entonces fractura patológica de diáfisis del fémur izquierdo intervenida e inicia nueva línea de tratamiento con pazopanib 200 mg/día. Se decide no irradiar porque se retrasaría la consolidación de la fractura. En junio se reduce la dosis de pazopanib a 200 mg/48 horas. A fecha actual, el paciente continúa tratamiento con buen estado general, tolerancia y estabilización de su enfermedad.

Liposarcoma mixoide

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1

es

229

Anamnesis Se trata de un varón de 40 años, fumador, que consulta en Traumatología por bultoma en el miembro inferior izquierdo con crecimiento progresivo en los 18 meses previos. Examen físico Tumoración de consistencia elástica, gran tamaño, localizada en cara posteroexterna del muslo izquierdo, no dolorosa, sin aumento de temperatura, con discreta circulación colateral; no presenta adenopatías regionales, la exploración vasculonerviosa, el balance articular y la potencia muscular son normales. Pruebas complementarias Intervenido en agosto de 1991. Resultado anatomopatológico: liposarcoma mixoide, infiltración de los bordes de resección. Estudio de extensión negativo. Diagnóstico Liposarcoma mixoide en MII, estadio IIb. Tratamiento Recibe cobaltoterapia. Tres meses después acude a consultas de Oncología Médica donde, a pesar del tiempo transcurrido, por estar infiltrados los bordes de resección y la situación basal del paciente, realiza tratamiento con doxorrubicina, DTIC e ifosfamida. Evolución Revisiones sin enfermedad hasta mayo de 1994, con tomografía computarizada (TC) torácica: múltiples imágenes nodulares bilaterales, menores de 5 mm, compatibles con metástasis. Se decide no realizar maniobra terapéutica y esperar a que dichos nódulos aumenten para poderlos tratar quirúrgicamente. En julio de 1996, se realiza metastasectomía parcial por progresión pulmonar. El resultado de la anatomía patológica es de metástasis múltiples de liposarcoma mixoide, con zonas de transición hacia liposarcoma de células redondas. La enfermedad se mantuvo estable hasta octubre de 1999, que deja de acudir a las consultas. El paciente regresa en abril de 2005 habiéndo sido intervenido en 2003 y en febrero de 2005 de recidiva inguinal izquierda y en comisura labial derecha, respectivamente. La enfermedad pulmonar se encontraba estable. Se decide comenzar tratamiento con imatinib 400 mg/día. En septiembre de 2005 presenta recidiva de partes blandas en el muslo izquierdo (no intervenida) y probable infiltración de médula ósea. Sigue tratamiento con buena tolerancia y respuesta (casi desaparición del nódulo del muslo izquierdo). En diciembre de 2009 presenta progresión clínica y radiológica. Inicia tratamiento con ciclofosfamida y doxorrubicina liposomal hasta mayo de 2010; posteriormente, con trabectedina y doxorrubicina hidrocloruro por nueva progresión pulmonar, hasta enero de 2011. Por disminución de la FEVI en ecocardiograma, se modifica a docetaxel a dosis reducidas entre marzo de 2011 y febrero de 2012. Sufre entonces fractura patológica de diáfisis del fémur izquierdo intervenida e inicia nueva línea de tratamiento con pazopanib 200 mg/día. Se decide no irradiar porque se retrasaría la consolidación de la fractura. En junio se reduce la dosis de pazopanib a 200 mg/48 horas. A fecha actual, el paciente continúa tratamiento con buen estado general, tolerancia y estabilización de su enfermedad.

Liposarcoma mixoide, metástasis

clinic_case

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1

es

229

Anamnesis Se trata de un varón de 40 años, fumador, que consulta en Traumatología por bultoma en el miembro inferior izquierdo con crecimiento progresivo en los 18 meses previos. Examen físico Tumoración de consistencia elástica, gran tamaño, localizada en cara posteroexterna del muslo izquierdo, no dolorosa, sin aumento de temperatura, con discreta circulación colateral; no presenta adenopatías regionales, la exploración vasculonerviosa, el balance articular y la potencia muscular son normales. Pruebas complementarias Intervenido en agosto de 1991. Resultado anatomopatológico: liposarcoma mixoide, infiltración de los bordes de resección. Estudio de extensión negativo. Diagnóstico Liposarcoma mixoide en MII, estadio IIb. Tratamiento Recibe cobaltoterapia. Tres meses después acude a consultas de Oncología Médica donde, a pesar del tiempo transcurrido, por estar infiltrados los bordes de resección y la situación basal del paciente, realiza tratamiento con doxorrubicina, DTIC e ifosfamida. Evolución Revisiones sin enfermedad hasta mayo de 1994, con tomografía computarizada (TC) torácica: múltiples imágenes nodulares bilaterales, menores de 5 mm, compatibles con metástasis. Se decide no realizar maniobra terapéutica y esperar a que dichos nódulos aumenten para poderlos tratar quirúrgicamente. En julio de 1996, se realiza metastasectomía parcial por progresión pulmonar. El resultado de la anatomía patológica es de metástasis múltiples de liposarcoma mixoide, con zonas de transición hacia liposarcoma de células redondas. La enfermedad se mantuvo estable hasta octubre de 1999, que deja de acudir a las consultas. El paciente regresa en abril de 2005 habiéndo sido intervenido en 2003 y en febrero de 2005 de recidiva inguinal izquierda y en comisura labial derecha, respectivamente. La enfermedad pulmonar se encontraba estable. Se decide comenzar tratamiento con imatinib 400 mg/día. En septiembre de 2005 presenta recidiva de partes blandas en el muslo izquierdo (no intervenida) y probable infiltración de médula ósea. Sigue tratamiento con buena tolerancia y respuesta (casi desaparición del nódulo del muslo izquierdo). En diciembre de 2009 presenta progresión clínica y radiológica. Inicia tratamiento con ciclofosfamida y doxorrubicina liposomal hasta mayo de 2010; posteriormente, con trabectedina y doxorrubicina hidrocloruro por nueva progresión pulmonar, hasta enero de 2011. Por disminución de la FEVI en ecocardiograma, se modifica a docetaxel a dosis reducidas entre marzo de 2011 y febrero de 2012. Sufre entonces fractura patológica de diáfisis del fémur izquierdo intervenida e inicia nueva línea de tratamiento con pazopanib 200 mg/día. Se decide no irradiar porque se retrasaría la consolidación de la fractura. En junio se reduce la dosis de pazopanib a 200 mg/48 horas. A fecha actual, el paciente continúa tratamiento con buen estado general, tolerancia y estabilización de su enfermedad.

Liposarcoma de células redondas

clinic_case

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1

es

229

Anamnesis Varón de 66 años,exfumador desde hace 6, con una dosis acumulada de 40 años-paquete, que consulta en Traumatología por coxalgia derecha progresiva y severa y características mixtas, de 1 mes de evolución, sin relación con trauma previo, fiebre ni síndrome constitucional. Examen físico Buen estado general. Bien nutrido. Sin adenopatías accesibles. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos de interés. Abdomen sin masas palpables. Tacto rectal compatible con hipetrofia de próstata. Caderas móviles no dolorosas a la movilización pasiva ni activa. Lassegue negativo bilateral. Pruebas complementarias Ingresado para estudio por la severidad del dolor, se solicita: Radiografía de tórax: se aprecia una masa pulmonar en el lóbulo superior izquierdo. Analítica completa con hemograma y bioquímica básicas: sin hallazgos de interés. PSA sérico de 8 ng/ml (hiperplasia benigna de próstata ya conocida). Tomografía computarizada (TC) de tórax a pelvis y resonancia magnética (RM) pélvica: masa pulmonar de 38 mm. Lesión en rama iliopubiana derecha, de características osteolíticas y componente de partes blandas. En la RM infiltra paquete muscular y glándula prostática sin sugerir origen en la misma. Tomografía por emisión de positrones (PET)-TC: hipermetabolismo sugestivo de viabilidad tumoral (SUV 25,7 pulmonar, SUV 15,7 óseo), así como una adenopatía adyacente al cayado aórtico (SUV 15,7). RM cerebral: sin hallazgos. Se realiza punción-biopsia de ambas masas con resultado de adenocarcinoma de origen pulmonar. EGFR indeterminado por muestra insuficiente. Diagnóstico Adenocarcinoma pulmonar estadio clínico IV-b (T2N2M1b) (lesión ósea única). Performance status (PS) 1. Tratamiento Se presenta el caso en Comité Multidisciplinar, decidiéndose abordaje radical de la lesión ósea con RT (40 Gy) y tratamiento QT-RT de la lesión pulmonar (CDDP 75 mg/m2 y pemetrexed 500 mg/m2 el día 1, cada 21 días, 4 ciclos + radioterapia externa, dosis total 66 Gy), seguido de pemetrexed de mantenimiento 500 mg iv cada 21 días. Evolución Tras tercer ciclo de pemetrexed, con un intervalo libre de progresión de 6 meses, el paciente ingresa por crisis comicial y se objetiva la aparición de nuevas lesiones, 1 ilíaca, 1 suprarrenal y 2 cerebrales (parietal 2,4 x 2 cm y occipital de 5 mm), con respuesta completa de las iniciales. Se biopsia la lesión muscular y se administra radioterapia estereotáxica fraccionada de ambas lesiones cerebrales (31,5 Gy y 25,5 Gy). Resultado genético: EGFR mutación exón 20 S7681. ALK: FISH positivo para reordenamiento. En espera de confirmación ALK en laboratorio central, se inicia erlotinib 150 mg/día, con respuesta completa metabólica tras el tercer ciclo y buena tolerancia (rash grado 2). Estable 19 meses tras el diagnóstico.

Adenocarcinoma, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

231

Anamnesis Varón de 66 años,exfumador desde hace 6, con una dosis acumulada de 40 años-paquete, que consulta en Traumatología por coxalgia derecha progresiva y severa y características mixtas, de 1 mes de evolución, sin relación con trauma previo, fiebre ni síndrome constitucional. Examen físico Buen estado general. Bien nutrido. Sin adenopatías accesibles. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos de interés. Abdomen sin masas palpables. Tacto rectal compatible con hipetrofia de próstata. Caderas móviles no dolorosas a la movilización pasiva ni activa. Lassegue negativo bilateral. Pruebas complementarias Ingresado para estudio por la severidad del dolor, se solicita: Radiografía de tórax: se aprecia una masa pulmonar en el lóbulo superior izquierdo. Analítica completa con hemograma y bioquímica básicas: sin hallazgos de interés. PSA sérico de 8 ng/ml (hiperplasia benigna de próstata ya conocida). Tomografía computarizada (TC) de tórax a pelvis y resonancia magnética (RM) pélvica: masa pulmonar de 38 mm. Lesión en rama iliopubiana derecha, de características osteolíticas y componente de partes blandas. En la RM infiltra paquete muscular y glándula prostática sin sugerir origen en la misma. Tomografía por emisión de positrones (PET)-TC: hipermetabolismo sugestivo de viabilidad tumoral (SUV 25,7 pulmonar, SUV 15,7 óseo), así como una adenopatía adyacente al cayado aórtico (SUV 15,7). RM cerebral: sin hallazgos. Se realiza punción-biopsia de ambas masas con resultado de adenocarcinoma de origen pulmonar. EGFR indeterminado por muestra insuficiente. Diagnóstico Adenocarcinoma pulmonar estadio clínico IV-b (T2N2M1b) (lesión ósea única). Performance status (PS) 1. Tratamiento Se presenta el caso en Comité Multidisciplinar, decidiéndose abordaje radical de la lesión ósea con RT (40 Gy) y tratamiento QT-RT de la lesión pulmonar (CDDP 75 mg/m2 y pemetrexed 500 mg/m2 el día 1, cada 21 días, 4 ciclos + radioterapia externa, dosis total 66 Gy), seguido de pemetrexed de mantenimiento 500 mg iv cada 21 días. Evolución Tras tercer ciclo de pemetrexed, con un intervalo libre de progresión de 6 meses, el paciente ingresa por crisis comicial y se objetiva la aparición de nuevas lesiones, 1 ilíaca, 1 suprarrenal y 2 cerebrales (parietal 2,4 x 2 cm y occipital de 5 mm), con respuesta completa de las iniciales. Se biopsia la lesión muscular y se administra radioterapia estereotáxica fraccionada de ambas lesiones cerebrales (31,5 Gy y 25,5 Gy). Resultado genético: EGFR mutación exón 20 S7681. ALK: FISH positivo para reordenamiento. En espera de confirmación ALK en laboratorio central, se inicia erlotinib 150 mg/día, con respuesta completa metabólica tras el tercer ciclo y buena tolerancia (rash grado 2). Estable 19 meses tras el diagnóstico.

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

231

Anamnesis Varón de 66 años,exfumador desde hace 6, con una dosis acumulada de 40 años-paquete, que consulta en Traumatología por coxalgia derecha progresiva y severa y características mixtas, de 1 mes de evolución, sin relación con trauma previo, fiebre ni síndrome constitucional. Examen físico Buen estado general. Bien nutrido. Sin adenopatías accesibles. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos de interés. Abdomen sin masas palpables. Tacto rectal compatible con hipetrofia de próstata. Caderas móviles no dolorosas a la movilización pasiva ni activa. Lassegue negativo bilateral. Pruebas complementarias Ingresado para estudio por la severidad del dolor, se solicita: Radiografía de tórax: se aprecia una masa pulmonar en el lóbulo superior izquierdo. Analítica completa con hemograma y bioquímica básicas: sin hallazgos de interés. PSA sérico de 8 ng/ml (hiperplasia benigna de próstata ya conocida). Tomografía computarizada (TC) de tórax a pelvis y resonancia magnética (RM) pélvica: masa pulmonar de 38 mm. Lesión en rama iliopubiana derecha, de características osteolíticas y componente de partes blandas. En la RM infiltra paquete muscular y glándula prostática sin sugerir origen en la misma. Tomografía por emisión de positrones (PET)-TC: hipermetabolismo sugestivo de viabilidad tumoral (SUV 25,7 pulmonar, SUV 15,7 óseo), así como una adenopatía adyacente al cayado aórtico (SUV 15,7). RM cerebral: sin hallazgos. Se realiza punción-biopsia de ambas masas con resultado de adenocarcinoma de origen pulmonar. EGFR indeterminado por muestra insuficiente. Diagnóstico Adenocarcinoma pulmonar estadio clínico IV-b (T2N2M1b) (lesión ósea única). Performance status (PS) 1. Tratamiento Se presenta el caso en Comité Multidisciplinar, decidiéndose abordaje radical de la lesión ósea con RT (40 Gy) y tratamiento QT-RT de la lesión pulmonar (CDDP 75 mg/m2 y pemetrexed 500 mg/m2 el día 1, cada 21 días, 4 ciclos + radioterapia externa, dosis total 66 Gy), seguido de pemetrexed de mantenimiento 500 mg iv cada 21 días. Evolución Tras tercer ciclo de pemetrexed, con un intervalo libre de progresión de 6 meses, el paciente ingresa por crisis comicial y se objetiva la aparición de nuevas lesiones, 1 ilíaca, 1 suprarrenal y 2 cerebrales (parietal 2,4 x 2 cm y occipital de 5 mm), con respuesta completa de las iniciales. Se biopsia la lesión muscular y se administra radioterapia estereotáxica fraccionada de ambas lesiones cerebrales (31,5 Gy y 25,5 Gy). Resultado genético: EGFR mutación exón 20 S7681. ALK: FISH positivo para reordenamiento. En espera de confirmación ALK en laboratorio central, se inicia erlotinib 150 mg/día, con respuesta completa metabólica tras el tercer ciclo y buena tolerancia (rash grado 2). Estable 19 meses tras el diagnóstico.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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medical_diagnostic

1

es

231

Anamnesis Varón de 66 años,exfumador desde hace 6, con una dosis acumulada de 40 años-paquete, que consulta en Traumatología por coxalgia derecha progresiva y severa y características mixtas, de 1 mes de evolución, sin relación con trauma previo, fiebre ni síndrome constitucional. Examen físico Buen estado general. Bien nutrido. Sin adenopatías accesibles. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos de interés. Abdomen sin masas palpables. Tacto rectal compatible con hipetrofia de próstata. Caderas móviles no dolorosas a la movilización pasiva ni activa. Lassegue negativo bilateral. Pruebas complementarias Ingresado para estudio por la severidad del dolor, se solicita: Radiografía de tórax: se aprecia una masa pulmonar en el lóbulo superior izquierdo. Analítica completa con hemograma y bioquímica básicas: sin hallazgos de interés. PSA sérico de 8 ng/ml (hiperplasia benigna de próstata ya conocida). Tomografía computarizada (TC) de tórax a pelvis y resonancia magnética (RM) pélvica: masa pulmonar de 38 mm. Lesión en rama iliopubiana derecha, de características osteolíticas y componente de partes blandas. En la RM infiltra paquete muscular y glándula prostática sin sugerir origen en la misma. Tomografía por emisión de positrones (PET)-TC: hipermetabolismo sugestivo de viabilidad tumoral (SUV 25,7 pulmonar, SUV 15,7 óseo), así como una adenopatía adyacente al cayado aórtico (SUV 15,7). RM cerebral: sin hallazgos. Se realiza punción-biopsia de ambas masas con resultado de adenocarcinoma de origen pulmonar. EGFR indeterminado por muestra insuficiente. Diagnóstico Adenocarcinoma pulmonar estadio clínico IV-b (T2N2M1b) (lesión ósea única). Performance status (PS) 1. Tratamiento Se presenta el caso en Comité Multidisciplinar, decidiéndose abordaje radical de la lesión ósea con RT (40 Gy) y tratamiento QT-RT de la lesión pulmonar (CDDP 75 mg/m2 y pemetrexed 500 mg/m2 el día 1, cada 21 días, 4 ciclos + radioterapia externa, dosis total 66 Gy), seguido de pemetrexed de mantenimiento 500 mg iv cada 21 días. Evolución Tras tercer ciclo de pemetrexed, con un intervalo libre de progresión de 6 meses, el paciente ingresa por crisis comicial y se objetiva la aparición de nuevas lesiones, 1 ilíaca, 1 suprarrenal y 2 cerebrales (parietal 2,4 x 2 cm y occipital de 5 mm), con respuesta completa de las iniciales. Se biopsia la lesión muscular y se administra radioterapia estereotáxica fraccionada de ambas lesiones cerebrales (31,5 Gy y 25,5 Gy). Resultado genético: EGFR mutación exón 20 S7681. ALK: FISH positivo para reordenamiento. En espera de confirmación ALK en laboratorio central, se inicia erlotinib 150 mg/día, con respuesta completa metabólica tras el tercer ciclo y buena tolerancia (rash grado 2). Estable 19 meses tras el diagnóstico.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

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1

es

231

Anamnesis Mujer de 59 años, sin antecedentes de interés, que ingresa en diciembre de 2012 en Neurología por mareo rotatorio, alteración de la marcha y del equilibrio. Destacar de entre las pruebas realizadas, hallazgos sugestivos de enfermedad leptomeníngea cerebelosa en la resonancia magnética (RM) cerebral y en la tomografía computarizada (TC) toracoabdominal masa ovárica derecha, adenopatías ilíacas y retroperitoneales. Con estos hallazgos, la paciente es trasladada a Ginecología para cirugía el día 28/1/13 (histerectomía, anexectomía izquierda, omentectomía supramesocólica, hemicolectomía derecha con lavado peritoneal y exérsis de adenopatía iliaca derecha con biopsia intraoperatoria positiva para carcinoma indiferenciado). Examen físico Afebril y estable hemodinámicamente. Consciencia normal. Anartria. Comprensión de órdenes sencillas y respuesta a preguntas simples cerrando los ojos. Movimientos erráticos de la mirada conjugada en ambas direcciones. Tetraparesia proximal y distal con amiotrofia distal. Sensibilidad conservada. Pruebas complementarias Analítica: Hb 10 g/dl, Hto 29,4 %, plaquetas 773.000 y leucocitos 13.200 (N 10.900). Bioquímica, normal. Biopsia de útero: adenocarcinoma seroso papilar de alto grado (escasamente diferenciado) con amplias áreas de necrosis que metastatizan en adenopatías ilíacas. Informe de Inmunología: anticuerpos anti-Yo positivos. Electromiografía: reducción de las amplitudes de los potenciales motores evocados. Amplitudes de los potenciales sensitivos evocados normales. Reducción de la velocidad de conducción sensitiva del nervio mediano izquierdo. Ausencia de respuesta F en los nervios mediano y perineal. Ausencia de trazado voluntario tibial anterior izquierdo. Hallazgos congruentes con miopatía del enfermo crítico. Diagnóstico Cáncer de ovario estadio IIIC intervenido (enfermedad ganglionar retroperitoneal residual). Degeneración cerebelosa grave paraneoplásica (anticuerpos anti-Yo positivos). Tratamiento Una semana tras la cirugía, se inicia quimioterapia con carboplatino 175 mg/m2 IV y paclitaxel AUC6, recibiendo un total de tres ciclos con escasa mejoría clínica, por lo que posteriormente se administra metilprednisolona intravenosa (500 mg/24 h) durante 5 días consecutivos e inmunoglobulinas intravenosas (2 g/kg de peso/24 h) otros 5 días. Evolución A pesar del tratamiento recibido, el cuadro neurológico fue empeorando progresivamente precisando al final de su evolución ayuda para todas sus actividades habituales y alimentación por gastrostomía percutánea, siendo éxitus tres meses tras el diagnóstico inicial.

Neoplasia maligna

clinic_case

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1

es

233

Anamnesis Mujer de 59 años, sin antecedentes de interés, que ingresa en diciembre de 2012 en Neurología por mareo rotatorio, alteración de la marcha y del equilibrio. Destacar de entre las pruebas realizadas, hallazgos sugestivos de enfermedad leptomeníngea cerebelosa en la resonancia magnética (RM) cerebral y en la tomografía computarizada (TC) toracoabdominal masa ovárica derecha, adenopatías ilíacas y retroperitoneales. Con estos hallazgos, la paciente es trasladada a Ginecología para cirugía el día 28/1/13 (histerectomía, anexectomía izquierda, omentectomía supramesocólica, hemicolectomía derecha con lavado peritoneal y exérsis de adenopatía iliaca derecha con biopsia intraoperatoria positiva para carcinoma indiferenciado). Examen físico Afebril y estable hemodinámicamente. Consciencia normal. Anartria. Comprensión de órdenes sencillas y respuesta a preguntas simples cerrando los ojos. Movimientos erráticos de la mirada conjugada en ambas direcciones. Tetraparesia proximal y distal con amiotrofia distal. Sensibilidad conservada. Pruebas complementarias Analítica: Hb 10 g/dl, Hto 29,4 %, plaquetas 773.000 y leucocitos 13.200 (N 10.900). Bioquímica, normal. Biopsia de útero: adenocarcinoma seroso papilar de alto grado (escasamente diferenciado) con amplias áreas de necrosis que metastatizan en adenopatías ilíacas. Informe de Inmunología: anticuerpos anti-Yo positivos. Electromiografía: reducción de las amplitudes de los potenciales motores evocados. Amplitudes de los potenciales sensitivos evocados normales. Reducción de la velocidad de conducción sensitiva del nervio mediano izquierdo. Ausencia de respuesta F en los nervios mediano y perineal. Ausencia de trazado voluntario tibial anterior izquierdo. Hallazgos congruentes con miopatía del enfermo crítico. Diagnóstico Cáncer de ovario estadio IIIC intervenido (enfermedad ganglionar retroperitoneal residual). Degeneración cerebelosa grave paraneoplásica (anticuerpos anti-Yo positivos). Tratamiento Una semana tras la cirugía, se inicia quimioterapia con carboplatino 175 mg/m2 IV y paclitaxel AUC6, recibiendo un total de tres ciclos con escasa mejoría clínica, por lo que posteriormente se administra metilprednisolona intravenosa (500 mg/24 h) durante 5 días consecutivos e inmunoglobulinas intravenosas (2 g/kg de peso/24 h) otros 5 días. Evolución A pesar del tratamiento recibido, el cuadro neurológico fue empeorando progresivamente precisando al final de su evolución ayuda para todas sus actividades habituales y alimentación por gastrostomía percutánea, siendo éxitus tres meses tras el diagnóstico inicial.

Cistadenocarcinoma seroso papilar - grado IV, indiferenciado

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

233

Anamnesis Mujer de 59 años, sin antecedentes de interés, que ingresa en diciembre de 2012 en Neurología por mareo rotatorio, alteración de la marcha y del equilibrio. Destacar de entre las pruebas realizadas, hallazgos sugestivos de enfermedad leptomeníngea cerebelosa en la resonancia magnética (RM) cerebral y en la tomografía computarizada (TC) toracoabdominal masa ovárica derecha, adenopatías ilíacas y retroperitoneales. Con estos hallazgos, la paciente es trasladada a Ginecología para cirugía el día 28/1/13 (histerectomía, anexectomía izquierda, omentectomía supramesocólica, hemicolectomía derecha con lavado peritoneal y exérsis de adenopatía iliaca derecha con biopsia intraoperatoria positiva para carcinoma indiferenciado). Examen físico Afebril y estable hemodinámicamente. Consciencia normal. Anartria. Comprensión de órdenes sencillas y respuesta a preguntas simples cerrando los ojos. Movimientos erráticos de la mirada conjugada en ambas direcciones. Tetraparesia proximal y distal con amiotrofia distal. Sensibilidad conservada. Pruebas complementarias Analítica: Hb 10 g/dl, Hto 29,4 %, plaquetas 773.000 y leucocitos 13.200 (N 10.900). Bioquímica, normal. Biopsia de útero: adenocarcinoma seroso papilar de alto grado (escasamente diferenciado) con amplias áreas de necrosis que metastatizan en adenopatías ilíacas. Informe de Inmunología: anticuerpos anti-Yo positivos. Electromiografía: reducción de las amplitudes de los potenciales motores evocados. Amplitudes de los potenciales sensitivos evocados normales. Reducción de la velocidad de conducción sensitiva del nervio mediano izquierdo. Ausencia de respuesta F en los nervios mediano y perineal. Ausencia de trazado voluntario tibial anterior izquierdo. Hallazgos congruentes con miopatía del enfermo crítico. Diagnóstico Cáncer de ovario estadio IIIC intervenido (enfermedad ganglionar retroperitoneal residual). Degeneración cerebelosa grave paraneoplásica (anticuerpos anti-Yo positivos). Tratamiento Una semana tras la cirugía, se inicia quimioterapia con carboplatino 175 mg/m2 IV y paclitaxel AUC6, recibiendo un total de tres ciclos con escasa mejoría clínica, por lo que posteriormente se administra metilprednisolona intravenosa (500 mg/24 h) durante 5 días consecutivos e inmunoglobulinas intravenosas (2 g/kg de peso/24 h) otros 5 días. Evolución A pesar del tratamiento recibido, el cuadro neurológico fue empeorando progresivamente precisando al final de su evolución ayuda para todas sus actividades habituales y alimentación por gastrostomía percutánea, siendo éxitus tres meses tras el diagnóstico inicial.

Carcinoma indiferenciado, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

233

Anamnesis Mujer de 59 años, sin antecedentes de interés, que ingresa en diciembre de 2012 en Neurología por mareo rotatorio, alteración de la marcha y del equilibrio. Destacar de entre las pruebas realizadas, hallazgos sugestivos de enfermedad leptomeníngea cerebelosa en la resonancia magnética (RM) cerebral y en la tomografía computarizada (TC) toracoabdominal masa ovárica derecha, adenopatías ilíacas y retroperitoneales. Con estos hallazgos, la paciente es trasladada a Ginecología para cirugía el día 28/1/13 (histerectomía, anexectomía izquierda, omentectomía supramesocólica, hemicolectomía derecha con lavado peritoneal y exérsis de adenopatía iliaca derecha con biopsia intraoperatoria positiva para carcinoma indiferenciado). Examen físico Afebril y estable hemodinámicamente. Consciencia normal. Anartria. Comprensión de órdenes sencillas y respuesta a preguntas simples cerrando los ojos. Movimientos erráticos de la mirada conjugada en ambas direcciones. Tetraparesia proximal y distal con amiotrofia distal. Sensibilidad conservada. Pruebas complementarias Analítica: Hb 10 g/dl, Hto 29,4 %, plaquetas 773.000 y leucocitos 13.200 (N 10.900). Bioquímica, normal. Biopsia de útero: adenocarcinoma seroso papilar de alto grado (escasamente diferenciado) con amplias áreas de necrosis que metastatizan en adenopatías ilíacas. Informe de Inmunología: anticuerpos anti-Yo positivos. Electromiografía: reducción de las amplitudes de los potenciales motores evocados. Amplitudes de los potenciales sensitivos evocados normales. Reducción de la velocidad de conducción sensitiva del nervio mediano izquierdo. Ausencia de respuesta F en los nervios mediano y perineal. Ausencia de trazado voluntario tibial anterior izquierdo. Hallazgos congruentes con miopatía del enfermo crítico. Diagnóstico Cáncer de ovario estadio IIIC intervenido (enfermedad ganglionar retroperitoneal residual). Degeneración cerebelosa grave paraneoplásica (anticuerpos anti-Yo positivos). Tratamiento Una semana tras la cirugía, se inicia quimioterapia con carboplatino 175 mg/m2 IV y paclitaxel AUC6, recibiendo un total de tres ciclos con escasa mejoría clínica, por lo que posteriormente se administra metilprednisolona intravenosa (500 mg/24 h) durante 5 días consecutivos e inmunoglobulinas intravenosas (2 g/kg de peso/24 h) otros 5 días. Evolución A pesar del tratamiento recibido, el cuadro neurológico fue empeorando progresivamente precisando al final de su evolución ayuda para todas sus actividades habituales y alimentación por gastrostomía percutánea, siendo éxitus tres meses tras el diagnóstico inicial.

Neoplasia metastásica

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1

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233

Anamnesis Mujer de 60 años, exfumadora de 40 paquetes/año, con arterosclerosis asintomática de arteria ilíaca izquierda e hipotiroidismo residual tras ablación de nódulo tiroideo. No refiere diabetes mellitus ni tratamiento que limite la motilidad gastrointestinal. En seguimiento en consultas de Gastroenterología por un cuadro de 3 meses de evolución de epigastralgia, disfagia progresiva para líquidos y sólidos, exacerbación del estreñimiento crónico a pesar del tratamiento habitual y pérdida de 15 kg de peso. Refiere regurgitación de alimentos y dolor abdominal ocasional. Examen físico ECOG 1. Índice de masa coporal (IMC) 17,6. Abdomen: ruidos hidroaéreos disminuidos, abdomen escasamente distendido, timpánico a la percusión, molesto a la palpación profunda en flanco izquierdo. No se palpan masas ni megalias. Examen neurológico normal. Pruebas complementarias Analítica: hipoproteinemia leve. Manometría esofágica: esfínter esofágico inferior normotenso, asimétrico, con relajaciones cortas o ausentes. Aperistalsis de cuerpo esofágico, esfínter esofágico superior normal. Tránsito gastrointestinal: sugiere tránsito lento de predominio distal. Estudio endoscópico: esofagitis péptica grado B, retención gástrica y pólipo plano en ángulo hepático (adenoma tubular). Tomografía computarizada (TC) body: adenopatías en el hilio derecho y lobares inferiores derechas e inespecífica subcarinal. Estómago distendido.No se observa engrosamiento de la pared gástrica. Marco cólico con abundantes heces. TC craneal: normal. Dados los hallazgos observados en las pruebas de imagen y la clínica subyacente, se sospecha en este momento la afectación paraneoplásica. Se solicita punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de la adenopatía subcarinal que muestra citología de carcinoma de células pequeñas. Marcadores tumorales normales, salvo enolasa 17,5 y cromogranina A 122,6. Estudio de anticuerpos onconeuronales positivo (Anti-Hu positivo).La PET/TC confirma la captación anómala en el hilio derecho y la adenopatía subcarinal, sin enfermedad a otro nivel. Dado lo atípico del caso, se confirman los hallazgos citológicos mediante mediastinoscopia. Diagnóstico Carcinoma pulmonar de células pequeñas, cTxN2M0,con pseudo-obstrucción intestinal crónica por afectación del tracto gastrointestinal de origen paraneoplásico. Tratamiento Esquema carboplatino AUC 5 día 1 y etopósido (VP16) 100 mg/m2 1-3 cada 21 días durante 4 ciclos con radioterapia externa torácica secuencial (recibiendo dosis total de 60 Gy) e irradiación craneal profiláctica. Evolución Presenta al finalizar el tratamiento secuencial un cuadro compatible con síndrome Guillain-Barré like confirmado por punción lumbar y electromiograma (EMG). Fue tratado con inmunoglobulina iv con buena evolución. Actualmente, en respuesta completa, camina sin ayuda y persiste la tendencia al estreñimiento.

Adenoma tubular, SAI

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1

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Anamnesis Mujer de 60 años, exfumadora de 40 paquetes/año, con arterosclerosis asintomática de arteria ilíaca izquierda e hipotiroidismo residual tras ablación de nódulo tiroideo. No refiere diabetes mellitus ni tratamiento que limite la motilidad gastrointestinal. En seguimiento en consultas de Gastroenterología por un cuadro de 3 meses de evolución de epigastralgia, disfagia progresiva para líquidos y sólidos, exacerbación del estreñimiento crónico a pesar del tratamiento habitual y pérdida de 15 kg de peso. Refiere regurgitación de alimentos y dolor abdominal ocasional. Examen físico ECOG 1. Índice de masa coporal (IMC) 17,6. Abdomen: ruidos hidroaéreos disminuidos, abdomen escasamente distendido, timpánico a la percusión, molesto a la palpación profunda en flanco izquierdo. No se palpan masas ni megalias. Examen neurológico normal. Pruebas complementarias Analítica: hipoproteinemia leve. Manometría esofágica: esfínter esofágico inferior normotenso, asimétrico, con relajaciones cortas o ausentes. Aperistalsis de cuerpo esofágico, esfínter esofágico superior normal. Tránsito gastrointestinal: sugiere tránsito lento de predominio distal. Estudio endoscópico: esofagitis péptica grado B, retención gástrica y pólipo plano en ángulo hepático (adenoma tubular). Tomografía computarizada (TC) body: adenopatías en el hilio derecho y lobares inferiores derechas e inespecífica subcarinal. Estómago distendido.No se observa engrosamiento de la pared gástrica. Marco cólico con abundantes heces. TC craneal: normal. Dados los hallazgos observados en las pruebas de imagen y la clínica subyacente, se sospecha en este momento la afectación paraneoplásica. Se solicita punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de la adenopatía subcarinal que muestra citología de carcinoma de células pequeñas. Marcadores tumorales normales, salvo enolasa 17,5 y cromogranina A 122,6. Estudio de anticuerpos onconeuronales positivo (Anti-Hu positivo).La PET/TC confirma la captación anómala en el hilio derecho y la adenopatía subcarinal, sin enfermedad a otro nivel. Dado lo atípico del caso, se confirman los hallazgos citológicos mediante mediastinoscopia. Diagnóstico Carcinoma pulmonar de células pequeñas, cTxN2M0,con pseudo-obstrucción intestinal crónica por afectación del tracto gastrointestinal de origen paraneoplásico. Tratamiento Esquema carboplatino AUC 5 día 1 y etopósido (VP16) 100 mg/m2 1-3 cada 21 días durante 4 ciclos con radioterapia externa torácica secuencial (recibiendo dosis total de 60 Gy) e irradiación craneal profiláctica. Evolución Presenta al finalizar el tratamiento secuencial un cuadro compatible con síndrome Guillain-Barré like confirmado por punción lumbar y electromiograma (EMG). Fue tratado con inmunoglobulina iv con buena evolución. Actualmente, en respuesta completa, camina sin ayuda y persiste la tendencia al estreñimiento.

Carcinoma de células pequeñas, SAI

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235

Anamnesis Mujer de 60 años, exfumadora de 40 paquetes/año, con arterosclerosis asintomática de arteria ilíaca izquierda e hipotiroidismo residual tras ablación de nódulo tiroideo. No refiere diabetes mellitus ni tratamiento que limite la motilidad gastrointestinal. En seguimiento en consultas de Gastroenterología por un cuadro de 3 meses de evolución de epigastralgia, disfagia progresiva para líquidos y sólidos, exacerbación del estreñimiento crónico a pesar del tratamiento habitual y pérdida de 15 kg de peso. Refiere regurgitación de alimentos y dolor abdominal ocasional. Examen físico ECOG 1. Índice de masa coporal (IMC) 17,6. Abdomen: ruidos hidroaéreos disminuidos, abdomen escasamente distendido, timpánico a la percusión, molesto a la palpación profunda en flanco izquierdo. No se palpan masas ni megalias. Examen neurológico normal. Pruebas complementarias Analítica: hipoproteinemia leve. Manometría esofágica: esfínter esofágico inferior normotenso, asimétrico, con relajaciones cortas o ausentes. Aperistalsis de cuerpo esofágico, esfínter esofágico superior normal. Tránsito gastrointestinal: sugiere tránsito lento de predominio distal. Estudio endoscópico: esofagitis péptica grado B, retención gástrica y pólipo plano en ángulo hepático (adenoma tubular). Tomografía computarizada (TC) body: adenopatías en el hilio derecho y lobares inferiores derechas e inespecífica subcarinal. Estómago distendido.No se observa engrosamiento de la pared gástrica. Marco cólico con abundantes heces. TC craneal: normal. Dados los hallazgos observados en las pruebas de imagen y la clínica subyacente, se sospecha en este momento la afectación paraneoplásica. Se solicita punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de la adenopatía subcarinal que muestra citología de carcinoma de células pequeñas. Marcadores tumorales normales, salvo enolasa 17,5 y cromogranina A 122,6. Estudio de anticuerpos onconeuronales positivo (Anti-Hu positivo).La PET/TC confirma la captación anómala en el hilio derecho y la adenopatía subcarinal, sin enfermedad a otro nivel. Dado lo atípico del caso, se confirman los hallazgos citológicos mediante mediastinoscopia. Diagnóstico Carcinoma pulmonar de células pequeñas, cTxN2M0,con pseudo-obstrucción intestinal crónica por afectación del tracto gastrointestinal de origen paraneoplásico. Tratamiento Esquema carboplatino AUC 5 día 1 y etopósido (VP16) 100 mg/m2 1-3 cada 21 días durante 4 ciclos con radioterapia externa torácica secuencial (recibiendo dosis total de 60 Gy) e irradiación craneal profiláctica. Evolución Presenta al finalizar el tratamiento secuencial un cuadro compatible con síndrome Guillain-Barré like confirmado por punción lumbar y electromiograma (EMG). Fue tratado con inmunoglobulina iv con buena evolución. Actualmente, en respuesta completa, camina sin ayuda y persiste la tendencia al estreñimiento.

Neoplasia metastásica

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1

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235

Anamnesis Varón de 55 años de edad, residente en Fuerteventura, sin alergias medicamentosas conocidas, fumador activo de 20 paquetes/año, sin referir otros hábitos tóxicos. En relación con antecedentes patológicos únicamente destacar diverticulitis aguda complicada en 1986 y anemia de trastornos crónico en estudio. Antecedentes oncológicos: no relata datos de interés. El paciente refiere, a principios de marzo del año 2009, presentar cuadro constitucional de astenia, fiebre vespertina y sudoración nocturna sin prurito asociado con odinofagia sin otalgia refleja. Dolor ligero en la región esterno-clavicular. No refiere hemoptisis, disfonía o disnea. No clínica neurológica, respiratoria, digestiva o nefrourinaria asociada. No presenta dolor torácico o palpitaciones. Examen físico ECOG 1. Consciente y orientado en las tres esferas. Buen estado general. Circulación venosa colateral en el tórax. No se palpan adenopatías cervicales. Auscultación cardiopulmonar: ruidos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas o megalias, sin signos de irritación peritoneal. No se objetiva focalidad neurológica. Pruebas complementarias Analítica: Normal. Tomografía computarizada (TC) de tórax: en íntimo contacto con el lóbulo tiroideo izquierdo inferior existe una masa mediastínica anterior de 8 x 7 x 10 cm con necrosis central y calcificaciones que desplaza la tráquea hacia la derecha. Parénquima pulmonar normal. Inmunohistoquímica: vimentina +, EMA+, CK +. Negativo para el resto de marcadores. Diagnóstico Angiosarcoma epitelioide de mediastino anterior. Tratamiento En mayo del año 2009 se realiza exéresis de masa mediastínica de 13 cm encapsulada que desplaza ligeramente la tráquea lateralmente, tronco braquiocefálico y vena cava inferiormente, con bordes afectos por persistencia de, al menos, un 5 % de la tumoración. Se decide comenzar quimioterápia con esquema epirrubicina/ifosfamida 5 ciclos y RT adyuvante. El 1/12/2010 se realiza una TC craneal por cefalea y hemiplejia izquierda, objetivándose 2 lesiones en zona parieto-temporal derecha, compatibles con metástasis. El 19/12/2010 comienza RT holocraneal que finaliza el 30/3/2011 con aceptable tolerancia. Posteriomente inició esquema con taxol semanal con mejoría radiológica de las metástasis cerebrales y estabilidad de la enfermedad hasta el 16/5/2013, día que acude con clínica neurológica y, tras nueva TC, se objetiva empeoramiento radiológico de las metástasis. Dada la mala evolución, así como por voluntad del paciente, este refiere querer ser trasladado a su país de origen y no recibir más tratamiento. Evolución Reflejada en apartado anterior.

Sarcoma epitelioide

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237

Anamnesis Varón de 55 años de edad, residente en Fuerteventura, sin alergias medicamentosas conocidas, fumador activo de 20 paquetes/año, sin referir otros hábitos tóxicos. En relación con antecedentes patológicos únicamente destacar diverticulitis aguda complicada en 1986 y anemia de trastornos crónico en estudio. Antecedentes oncológicos: no relata datos de interés. El paciente refiere, a principios de marzo del año 2009, presentar cuadro constitucional de astenia, fiebre vespertina y sudoración nocturna sin prurito asociado con odinofagia sin otalgia refleja. Dolor ligero en la región esterno-clavicular. No refiere hemoptisis, disfonía o disnea. No clínica neurológica, respiratoria, digestiva o nefrourinaria asociada. No presenta dolor torácico o palpitaciones. Examen físico ECOG 1. Consciente y orientado en las tres esferas. Buen estado general. Circulación venosa colateral en el tórax. No se palpan adenopatías cervicales. Auscultación cardiopulmonar: ruidos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas o megalias, sin signos de irritación peritoneal. No se objetiva focalidad neurológica. Pruebas complementarias Analítica: Normal. Tomografía computarizada (TC) de tórax: en íntimo contacto con el lóbulo tiroideo izquierdo inferior existe una masa mediastínica anterior de 8 x 7 x 10 cm con necrosis central y calcificaciones que desplaza la tráquea hacia la derecha. Parénquima pulmonar normal. Inmunohistoquímica: vimentina +, EMA+, CK +. Negativo para el resto de marcadores. Diagnóstico Angiosarcoma epitelioide de mediastino anterior. Tratamiento En mayo del año 2009 se realiza exéresis de masa mediastínica de 13 cm encapsulada que desplaza ligeramente la tráquea lateralmente, tronco braquiocefálico y vena cava inferiormente, con bordes afectos por persistencia de, al menos, un 5 % de la tumoración. Se decide comenzar quimioterápia con esquema epirrubicina/ifosfamida 5 ciclos y RT adyuvante. El 1/12/2010 se realiza una TC craneal por cefalea y hemiplejia izquierda, objetivándose 2 lesiones en zona parieto-temporal derecha, compatibles con metástasis. El 19/12/2010 comienza RT holocraneal que finaliza el 30/3/2011 con aceptable tolerancia. Posteriomente inició esquema con taxol semanal con mejoría radiológica de las metástasis cerebrales y estabilidad de la enfermedad hasta el 16/5/2013, día que acude con clínica neurológica y, tras nueva TC, se objetiva empeoramiento radiológico de las metástasis. Dada la mala evolución, así como por voluntad del paciente, este refiere querer ser trasladado a su país de origen y no recibir más tratamiento. Evolución Reflejada en apartado anterior.

Neoplasia metastásica

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1

es

237

Anamnesis Varón de 55 años de edad, residente en Fuerteventura, sin alergias medicamentosas conocidas, fumador activo de 20 paquetes/año, sin referir otros hábitos tóxicos. En relación con antecedentes patológicos únicamente destacar diverticulitis aguda complicada en 1986 y anemia de trastornos crónico en estudio. Antecedentes oncológicos: no relata datos de interés. El paciente refiere, a principios de marzo del año 2009, presentar cuadro constitucional de astenia, fiebre vespertina y sudoración nocturna sin prurito asociado con odinofagia sin otalgia refleja. Dolor ligero en la región esterno-clavicular. No refiere hemoptisis, disfonía o disnea. No clínica neurológica, respiratoria, digestiva o nefrourinaria asociada. No presenta dolor torácico o palpitaciones. Examen físico ECOG 1. Consciente y orientado en las tres esferas. Buen estado general. Circulación venosa colateral en el tórax. No se palpan adenopatías cervicales. Auscultación cardiopulmonar: ruidos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas o megalias, sin signos de irritación peritoneal. No se objetiva focalidad neurológica. Pruebas complementarias Analítica: Normal. Tomografía computarizada (TC) de tórax: en íntimo contacto con el lóbulo tiroideo izquierdo inferior existe una masa mediastínica anterior de 8 x 7 x 10 cm con necrosis central y calcificaciones que desplaza la tráquea hacia la derecha. Parénquima pulmonar normal. Inmunohistoquímica: vimentina +, EMA+, CK +. Negativo para el resto de marcadores. Diagnóstico Angiosarcoma epitelioide de mediastino anterior. Tratamiento En mayo del año 2009 se realiza exéresis de masa mediastínica de 13 cm encapsulada que desplaza ligeramente la tráquea lateralmente, tronco braquiocefálico y vena cava inferiormente, con bordes afectos por persistencia de, al menos, un 5 % de la tumoración. Se decide comenzar quimioterápia con esquema epirrubicina/ifosfamida 5 ciclos y RT adyuvante. El 1/12/2010 se realiza una TC craneal por cefalea y hemiplejia izquierda, objetivándose 2 lesiones en zona parieto-temporal derecha, compatibles con metástasis. El 19/12/2010 comienza RT holocraneal que finaliza el 30/3/2011 con aceptable tolerancia. Posteriomente inició esquema con taxol semanal con mejoría radiológica de las metástasis cerebrales y estabilidad de la enfermedad hasta el 16/5/2013, día que acude con clínica neurológica y, tras nueva TC, se objetiva empeoramiento radiológico de las metástasis. Dada la mala evolución, así como por voluntad del paciente, este refiere querer ser trasladado a su país de origen y no recibir más tratamiento. Evolución Reflejada en apartado anterior.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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237

Anamnesis Mujer de 64 años, sin antecedente de interés, que es diagnosticada de obstrucción de vía lagrimal izquierda. Se interviene en enero de 2009, practicándole una dacriocistorrinostomía izquierda. En junio de 2011, la paciente acude por epífora y aparición de tumoración en el canto interno del ojo izquierdo. Examen físico Destaca masa orbitaria a nivel del canto interno, que provoca desplazamiento axial y lateral del globo ocular. Pruebas complementarias Se realizó una tomografía computarizada (TC) de órbita (07/2011) en la que se objetivó una tumoración a nivel del canto interno del ojo izquierdo con componente extraconal e intraconal que contacta con el globo ocular y el músculo recto interno, desplazándolos medialmente. En febrero de 2012 se realiza intervención quirúrgica consistente en exéresis parcial de la lesión, biopsia e intubación vía lagrimal. El diagnóstico anatomopatológico (AP) revela carcinoma infiltrante pobremente diferenciado a ductal y escamosa. La resonancia megnética (RM) cráneo-orbitaria en marzo de 2013 mostraba una neoformación infiltrante que afecta a la musculatura extrínseca a nivel del recto lateral, globo ocular y etmoides anterior izquierdo, conducto lagrimal izquierdo y tejidos subcutáneos. No se observa infiltración intracraneal. Diagnóstico Se le realiza segunda intervención en abril de 2013, que consiste en la exanteración orbitaria, con diagnóstico (AP) de adenocarcinoma con diferenciación ductal del saco lagrimal T4bNxMx, estadio IV B, con márgenes libres. Tratamiento Se consideró a la paciente candidata a un tratamiento con radioterapia (RDT) y quimioterapia (QT) concomitante esquema cisplatino 100 mg/m2 cada 21 días durante 3 ciclos y radioterapia durante 6 semanas, administrándose una dosis de total de 60 Gy sobre lecho tumoral con márgenes con combinación de fotones de 6 y 15 Mv. Tratamiento realizado sin toxicidad de grado III-IV. Evolución Actualmente, la paciente se encuentra en remisión completa y sigue revisiones periódicas en consultas. Presenta un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 14 meses.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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239

Anamnesis Mujer de 64 años, sin antecedente de interés, que es diagnosticada de obstrucción de vía lagrimal izquierda. Se interviene en enero de 2009, practicándole una dacriocistorrinostomía izquierda. En junio de 2011, la paciente acude por epífora y aparición de tumoración en el canto interno del ojo izquierdo. Examen físico Destaca masa orbitaria a nivel del canto interno, que provoca desplazamiento axial y lateral del globo ocular. Pruebas complementarias Se realizó una tomografía computarizada (TC) de órbita (07/2011) en la que se objetivó una tumoración a nivel del canto interno del ojo izquierdo con componente extraconal e intraconal que contacta con el globo ocular y el músculo recto interno, desplazándolos medialmente. En febrero de 2012 se realiza intervención quirúrgica consistente en exéresis parcial de la lesión, biopsia e intubación vía lagrimal. El diagnóstico anatomopatológico (AP) revela carcinoma infiltrante pobremente diferenciado a ductal y escamosa. La resonancia megnética (RM) cráneo-orbitaria en marzo de 2013 mostraba una neoformación infiltrante que afecta a la musculatura extrínseca a nivel del recto lateral, globo ocular y etmoides anterior izquierdo, conducto lagrimal izquierdo y tejidos subcutáneos. No se observa infiltración intracraneal. Diagnóstico Se le realiza segunda intervención en abril de 2013, que consiste en la exanteración orbitaria, con diagnóstico (AP) de adenocarcinoma con diferenciación ductal del saco lagrimal T4bNxMx, estadio IV B, con márgenes libres. Tratamiento Se consideró a la paciente candidata a un tratamiento con radioterapia (RDT) y quimioterapia (QT) concomitante esquema cisplatino 100 mg/m2 cada 21 días durante 3 ciclos y radioterapia durante 6 semanas, administrándose una dosis de total de 60 Gy sobre lecho tumoral con márgenes con combinación de fotones de 6 y 15 Mv. Tratamiento realizado sin toxicidad de grado III-IV. Evolución Actualmente, la paciente se encuentra en remisión completa y sigue revisiones periódicas en consultas. Presenta un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 14 meses.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI - grado III, pobremente diferenciado

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1

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239

Anamnesis Mujer de 64 años, sin antecedente de interés, que es diagnosticada de obstrucción de vía lagrimal izquierda. Se interviene en enero de 2009, practicándole una dacriocistorrinostomía izquierda. En junio de 2011, la paciente acude por epífora y aparición de tumoración en el canto interno del ojo izquierdo. Examen físico Destaca masa orbitaria a nivel del canto interno, que provoca desplazamiento axial y lateral del globo ocular. Pruebas complementarias Se realizó una tomografía computarizada (TC) de órbita (07/2011) en la que se objetivó una tumoración a nivel del canto interno del ojo izquierdo con componente extraconal e intraconal que contacta con el globo ocular y el músculo recto interno, desplazándolos medialmente. En febrero de 2012 se realiza intervención quirúrgica consistente en exéresis parcial de la lesión, biopsia e intubación vía lagrimal. El diagnóstico anatomopatológico (AP) revela carcinoma infiltrante pobremente diferenciado a ductal y escamosa. La resonancia megnética (RM) cráneo-orbitaria en marzo de 2013 mostraba una neoformación infiltrante que afecta a la musculatura extrínseca a nivel del recto lateral, globo ocular y etmoides anterior izquierdo, conducto lagrimal izquierdo y tejidos subcutáneos. No se observa infiltración intracraneal. Diagnóstico Se le realiza segunda intervención en abril de 2013, que consiste en la exanteración orbitaria, con diagnóstico (AP) de adenocarcinoma con diferenciación ductal del saco lagrimal T4bNxMx, estadio IV B, con márgenes libres. Tratamiento Se consideró a la paciente candidata a un tratamiento con radioterapia (RDT) y quimioterapia (QT) concomitante esquema cisplatino 100 mg/m2 cada 21 días durante 3 ciclos y radioterapia durante 6 semanas, administrándose una dosis de total de 60 Gy sobre lecho tumoral con márgenes con combinación de fotones de 6 y 15 Mv. Tratamiento realizado sin toxicidad de grado III-IV. Evolución Actualmente, la paciente se encuentra en remisión completa y sigue revisiones periódicas en consultas. Presenta un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 14 meses.

Carcinoma epidermoide, SAI

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239

Anamnesis Mujer de 64 años, sin antecedente de interés, que es diagnosticada de obstrucción de vía lagrimal izquierda. Se interviene en enero de 2009, practicándole una dacriocistorrinostomía izquierda. En junio de 2011, la paciente acude por epífora y aparición de tumoración en el canto interno del ojo izquierdo. Examen físico Destaca masa orbitaria a nivel del canto interno, que provoca desplazamiento axial y lateral del globo ocular. Pruebas complementarias Se realizó una tomografía computarizada (TC) de órbita (07/2011) en la que se objetivó una tumoración a nivel del canto interno del ojo izquierdo con componente extraconal e intraconal que contacta con el globo ocular y el músculo recto interno, desplazándolos medialmente. En febrero de 2012 se realiza intervención quirúrgica consistente en exéresis parcial de la lesión, biopsia e intubación vía lagrimal. El diagnóstico anatomopatológico (AP) revela carcinoma infiltrante pobremente diferenciado a ductal y escamosa. La resonancia megnética (RM) cráneo-orbitaria en marzo de 2013 mostraba una neoformación infiltrante que afecta a la musculatura extrínseca a nivel del recto lateral, globo ocular y etmoides anterior izquierdo, conducto lagrimal izquierdo y tejidos subcutáneos. No se observa infiltración intracraneal. Diagnóstico Se le realiza segunda intervención en abril de 2013, que consiste en la exanteración orbitaria, con diagnóstico (AP) de adenocarcinoma con diferenciación ductal del saco lagrimal T4bNxMx, estadio IV B, con márgenes libres. Tratamiento Se consideró a la paciente candidata a un tratamiento con radioterapia (RDT) y quimioterapia (QT) concomitante esquema cisplatino 100 mg/m2 cada 21 días durante 3 ciclos y radioterapia durante 6 semanas, administrándose una dosis de total de 60 Gy sobre lecho tumoral con márgenes con combinación de fotones de 6 y 15 Mv. Tratamiento realizado sin toxicidad de grado III-IV. Evolución Actualmente, la paciente se encuentra en remisión completa y sigue revisiones periódicas en consultas. Presenta un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 14 meses.

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239

Anamnesis Mujer de 64 años, sin antecedente de interés, que es diagnosticada de obstrucción de vía lagrimal izquierda. Se interviene en enero de 2009, practicándole una dacriocistorrinostomía izquierda. En junio de 2011, la paciente acude por epífora y aparición de tumoración en el canto interno del ojo izquierdo. Examen físico Destaca masa orbitaria a nivel del canto interno, que provoca desplazamiento axial y lateral del globo ocular. Pruebas complementarias Se realizó una tomografía computarizada (TC) de órbita (07/2011) en la que se objetivó una tumoración a nivel del canto interno del ojo izquierdo con componente extraconal e intraconal que contacta con el globo ocular y el músculo recto interno, desplazándolos medialmente. En febrero de 2012 se realiza intervención quirúrgica consistente en exéresis parcial de la lesión, biopsia e intubación vía lagrimal. El diagnóstico anatomopatológico (AP) revela carcinoma infiltrante pobremente diferenciado a ductal y escamosa. La resonancia megnética (RM) cráneo-orbitaria en marzo de 2013 mostraba una neoformación infiltrante que afecta a la musculatura extrínseca a nivel del recto lateral, globo ocular y etmoides anterior izquierdo, conducto lagrimal izquierdo y tejidos subcutáneos. No se observa infiltración intracraneal. Diagnóstico Se le realiza segunda intervención en abril de 2013, que consiste en la exanteración orbitaria, con diagnóstico (AP) de adenocarcinoma con diferenciación ductal del saco lagrimal T4bNxMx, estadio IV B, con márgenes libres. Tratamiento Se consideró a la paciente candidata a un tratamiento con radioterapia (RDT) y quimioterapia (QT) concomitante esquema cisplatino 100 mg/m2 cada 21 días durante 3 ciclos y radioterapia durante 6 semanas, administrándose una dosis de total de 60 Gy sobre lecho tumoral con márgenes con combinación de fotones de 6 y 15 Mv. Tratamiento realizado sin toxicidad de grado III-IV. Evolución Actualmente, la paciente se encuentra en remisión completa y sigue revisiones periódicas en consultas. Presenta un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 14 meses.

Neoplasia metastásica

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