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Anamnesis Mujer de 60 años de edad, con antecedentes personales de hernioplastia inguinal derecha y hernia umbilical gigante recidivada incarcerada intervenida, que es derivada a urgencias del Hospital Maternal Virgen del Rocío por su médico de Atención Primaria por metrorragia incoercible al intentar realizar citología de rutina. La paciente refería previo a su ingreso, leucorrea sanguinolenta y astenia de semanas de evolución sin otra sintomatología asociada. Exploración física ECOG 2. EVA 1-2; talla 153 cm; peso 76 kg; SC 1,74 m2. Buen estado general. Consciente y orientada. Estable hemodinámicamente. Sin adenopatías en cuello y axilas. No presenta ingurgitación yugular. Auscultación cardiorrespiratoria con tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia y murmullo vesicular conservado en ambos hemitórax. Abdomen cicatriz por hernioplastia inguinal derecha y umbilical. Nefrostomía bilateral Exploración ginecológica: gran tumoración exofítica cervical de aproximadamente 6 cm de la que se toman biopsias. Parametrio derecho libre. Parametrio izquierdo parece afectado. Pruebas complementarias • Pruebas de laboratorio: biquímica y hemograma normal, salvo Hb 10,9 g/dL. • TC abdominal: masa en el cérvix uterino de 6 x 5 x 5 cm con realce heterogéneo y necrosis central con extensión al tercio distal de la cara posterior del cuerpo uterino y cúpula vaginal con aparente indemnidad de plano graso con la cara anterior de la ampolla rectal. Más difícil establecer el plano graso de clivaje e indemnidad de la cara posteroinferior vesical (vejiga vacía). Carcinoma de cérvix. Extensión metastásica ganglionar extensa que desde la cadenas ilíacas y obturatrices se extiende cranealmente hasta nivel retrocrural y periesofágico con afectación de las estaciones ganglionares previas. Hígado tumoral metastásico. Metástasis pulmonar en receso pleuro-acigoesofágico. Extensa afectación metastásica ganglionar y visceral (hepática y pulmonar). Catéter de nefrostomía en riñón derecho. Ureterohidronefrosis izquierda por afectación ureteral distal por la neoplasia cervical referida. Catéter de nefrostomía en la región lumbar izquierda que no llega a atravesar la musculatura lumbar posterolateral izquierda. Hernia ventral en la línea media con contenido epiploico. Hernia inguinal bilateral muy voluminosa la de la región inguinal derecha con contenido de asas intestinales y meso, sin englobar el paquete vascular iliacofemoral externo en saco herniario. • Biopsia de cérvix: tumor maligno de células pequeñas concordante con tumor neuroectodérmico primitivo. Inmunohistoquímica: expresión de CD99 en las células tumorales y focalmente de CK(AE1AE3), con negatividad para CD56 y cromogranina. El índice de proliferación (Ki-67) es muy alto (90% aprox.). El estudio molecular mediante FISH no ha mostrado traslocación EWS, presente en la mayoría de los tumores neuroectodérmicos primitivos de partes blandas, aunque según la literatura no habitual en los de afectación del tracto genital. Evolución Ante los hallazgos encontrados en las pruebas complementarias y en la anatomía patológica de la biopsia realizada por Ginecología, la paciente es derivada a consultas de Oncología siendo valorada y planificándose primer ciclo de quimioterapia según esquema VAC (vincristina, doxorrubicina y ciclofosfamida) para ser recibido de forma hospitalaria por alto riesgo de síndrome de lisis tumoral, el cual se administró en planta de hospitalización presentando como complicación síndrome febril de corta duración y focalidad urinaria con bacteriemia secundaria por Escherichia coli BLEE que evolucionó satisfactoriamente tras administrar antibioterapia dirigida. Durante el ingreso se había realizado nefrostomía percutánea bilateral. Fue valorada tras el primer ciclo en consultas con mejoría subjetiva del estado general experimentando náuseas grado 1 y alopecia grado 2 como toxicidades a la quimioterapia. Se planifica segundo ciclo de quimioterapia con mismo esquema también de forma ingresada y se solicita TC toracoabdominopélvica de reevaluación para realizar tras este ciclo. Diagnóstico Tumor maligno de células pequeñas concordante con tumor neuroectodérmico primitivo de cuello de útero, estadio IV (metástasis ganglionares, pulmonares y hepáticas). Administración de quimioterapia según esquema VAC. Nefrostomía percutánea bilteral. Tratamiento Se propuso quimioterapia según esquema VAC (vincristina 2 mg + doxorrubicina 75 mg/m2 + ciclofosfamida 1200 mg/m2) del que cual ha recibido dos ciclos de forma ingresada con buena tolerancia sin apenas toxicidades y sin haber presentado síndrome de lisis tumoral.

Tumor neuroectodérmico primitivo, SAI

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Anamnesis Mujer de 60 años de edad, con antecedentes personales de hernioplastia inguinal derecha y hernia umbilical gigante recidivada incarcerada intervenida, que es derivada a urgencias del Hospital Maternal Virgen del Rocío por su médico de Atención Primaria por metrorragia incoercible al intentar realizar citología de rutina. La paciente refería previo a su ingreso, leucorrea sanguinolenta y astenia de semanas de evolución sin otra sintomatología asociada. Exploración física ECOG 2. EVA 1-2; talla 153 cm; peso 76 kg; SC 1,74 m2. Buen estado general. Consciente y orientada. Estable hemodinámicamente. Sin adenopatías en cuello y axilas. No presenta ingurgitación yugular. Auscultación cardiorrespiratoria con tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia y murmullo vesicular conservado en ambos hemitórax. Abdomen cicatriz por hernioplastia inguinal derecha y umbilical. Nefrostomía bilateral Exploración ginecológica: gran tumoración exofítica cervical de aproximadamente 6 cm de la que se toman biopsias. Parametrio derecho libre. Parametrio izquierdo parece afectado. Pruebas complementarias • Pruebas de laboratorio: biquímica y hemograma normal, salvo Hb 10,9 g/dL. • TC abdominal: masa en el cérvix uterino de 6 x 5 x 5 cm con realce heterogéneo y necrosis central con extensión al tercio distal de la cara posterior del cuerpo uterino y cúpula vaginal con aparente indemnidad de plano graso con la cara anterior de la ampolla rectal. Más difícil establecer el plano graso de clivaje e indemnidad de la cara posteroinferior vesical (vejiga vacía). Carcinoma de cérvix. Extensión metastásica ganglionar extensa que desde la cadenas ilíacas y obturatrices se extiende cranealmente hasta nivel retrocrural y periesofágico con afectación de las estaciones ganglionares previas. Hígado tumoral metastásico. Metástasis pulmonar en receso pleuro-acigoesofágico. Extensa afectación metastásica ganglionar y visceral (hepática y pulmonar). Catéter de nefrostomía en riñón derecho. Ureterohidronefrosis izquierda por afectación ureteral distal por la neoplasia cervical referida. Catéter de nefrostomía en la región lumbar izquierda que no llega a atravesar la musculatura lumbar posterolateral izquierda. Hernia ventral en la línea media con contenido epiploico. Hernia inguinal bilateral muy voluminosa la de la región inguinal derecha con contenido de asas intestinales y meso, sin englobar el paquete vascular iliacofemoral externo en saco herniario. • Biopsia de cérvix: tumor maligno de células pequeñas concordante con tumor neuroectodérmico primitivo. Inmunohistoquímica: expresión de CD99 en las células tumorales y focalmente de CK(AE1AE3), con negatividad para CD56 y cromogranina. El índice de proliferación (Ki-67) es muy alto (90% aprox.). El estudio molecular mediante FISH no ha mostrado traslocación EWS, presente en la mayoría de los tumores neuroectodérmicos primitivos de partes blandas, aunque según la literatura no habitual en los de afectación del tracto genital. Evolución Ante los hallazgos encontrados en las pruebas complementarias y en la anatomía patológica de la biopsia realizada por Ginecología, la paciente es derivada a consultas de Oncología siendo valorada y planificándose primer ciclo de quimioterapia según esquema VAC (vincristina, doxorrubicina y ciclofosfamida) para ser recibido de forma hospitalaria por alto riesgo de síndrome de lisis tumoral, el cual se administró en planta de hospitalización presentando como complicación síndrome febril de corta duración y focalidad urinaria con bacteriemia secundaria por Escherichia coli BLEE que evolucionó satisfactoriamente tras administrar antibioterapia dirigida. Durante el ingreso se había realizado nefrostomía percutánea bilateral. Fue valorada tras el primer ciclo en consultas con mejoría subjetiva del estado general experimentando náuseas grado 1 y alopecia grado 2 como toxicidades a la quimioterapia. Se planifica segundo ciclo de quimioterapia con mismo esquema también de forma ingresada y se solicita TC toracoabdominopélvica de reevaluación para realizar tras este ciclo. Diagnóstico Tumor maligno de células pequeñas concordante con tumor neuroectodérmico primitivo de cuello de útero, estadio IV (metástasis ganglionares, pulmonares y hepáticas). Administración de quimioterapia según esquema VAC. Nefrostomía percutánea bilteral. Tratamiento Se propuso quimioterapia según esquema VAC (vincristina 2 mg + doxorrubicina 75 mg/m2 + ciclofosfamida 1200 mg/m2) del que cual ha recibido dos ciclos de forma ingresada con buena tolerancia sin apenas toxicidades y sin haber presentado síndrome de lisis tumoral.

Tumor neuroectodérmico primitivo, SAI, metástasis

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Anamnesis Varón de 33 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta al urólogo por síndrome prostático y dolor inguinal izquierdo de un mes de evolución sin respuesta a analgésicos. Exploración física Al tacto rectal se aprecia una próstata aumentada de tamaño, dura y dolorosa a la palpación. No se palpan adenopatías inguinales. Genitales externos normales. Resto de la exploración, anodina. Pruebas complementarias • Analítica: normal. PSA normal • Ecografía prostática: próstata heterogénea con calcificaciones y ectasia pielocalicial bilateral II/IV. • TC toracoabdominopélvica: dilatación grado 2 en sistema ureteral izquierdo y grado 1 en el derecho condicionado por tumoración prostática de 8 cm en el margen izquierdo que infiltra pared pélvica, vejiga en su pared posterior, vesícula seminal izquierda y pared anterior del recto. Resto sin interés. • RM abdominopélvica: gran tumoración prostática de 7,3 x 5 x 4 cm que infiltra en su totalidad la vesícula seminal izquierda, afectando también a la musculatura adyacente del obturador interno y pared posterior de la vejiga, la cual se encuentra engrosada. Adenopatías en cadena del obturador interno. • GGO: normal. • Biopsia prostática: se observa una neoplasia maligna formada por sábanas y nidos de células redondas, de pequeño tamaño, con alta relación núcleo/citoplasma, que crecen entre estroma desmoplásico. • IHQ: las células muestran positividad para: AE1-AE3 (+++), CAM 5.2 (+), vimentina (+++), CD 99(+++), CD 138 (+++), WT-1(++), Enolasa (++), CD 56 (+), actina músculo liso (+) en células y (+++) en estroma, sinaptofisina (++). Las células muestran negatividad para: desmina, CK20, serotonina, S-100, CD20, CD38, CD79, PSA, CD3, CD10, mieloperoxidasa, CD34, cromogranina. Diagnóstico Tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas de próstata, estadio IV (cT4N1M0). Tratamiento Ante el diagnóstico de tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas de próstata localmente avanzado y tras revisión de bibliografía se propone iniciar quimioterapia según protocolo mP6 (modificado del MSKCC, según grupo GEIS1) consistente en cinco ciclos de quimioterapia (tabla I). Al final del tratamiento se consolida con radioterapia. Como toxicidad destacó el día +2.º del primer ciclo HD-VAC probable encefalopatía incipiente por ciclofosfamida, cediendo con tratamiento sintomático y tiamina. El día +11.º del segundo ciclo HD-VAC, el paciente consulta por odinofagia y temperatura de 37,6 ºC. Refiere mejor tolerancia en el segundo ciclo. Antes del segundo ciclo de IE, aparición de máculas en facies, brazos y muslos, por lo que se realizó una biopsia cutánea de las lesiones, dando como resultado sugestivo de reacción medicamentosa, mejorando paulatinamente tras tratamiento con prednisona. Toda la toxicidad a la quimioterapia se manejó ambulatoriamente, sin precisar ingresos hospitalarios. Sin embargo, tras el tercer ciclo se produce progresión local, realizándose cistoprostatectomía radical y linfadenectomía bilateral. El estudio anatomopatológico reveló tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas que afecta a próstata, ambas vesículas seminales, uréter, bordes quirúrgicos y ganglios linfáticos. Estadio patológico pT4N0(0/10)R2. Tras la cirugía, con masa residual en una TC posterior, se decide administrar radioterapia en pelvis (70,2 Gy) concomitante con IE, recibiendo solo un ciclo, pues el paciente rechazó continuar con la quimioterapia. Evolución Al mes de la radioterapia, se objetiva progresión pulmonar. Tras la progresión de un tumor raro sin alternativas terapéuticas avaladas por la literatura y no disponer de ensayo clínico abierto para esta patología, se decide, tras revisar la bibliografía, una segunda línea de quimioterapia con esquema vinorelbina 25 mg/m2 iv, días 1.º, 8.º, 15.º y ciclofosfamida oral 25 mg/m2/día durante 28 días. Ciclos de 28 días2. Tras tres ciclos, hay progresión pulmonar, por lo que se propone nueva línea con el esquema irinotecán 40 mg/m2/día por cinco días (equivale a dosis por ciclo 200 mg/m2) y temozolamida 100 mg/m2/día por cinco días, ciclos cada tres semanas3. Tras el tercer ciclo, nueva progresión pulmonar. Ante el buen estado general del paciente y ECOG 1 se le explica valorar una nueva línea terapéutica a pesar de la escasa evidencia, pero el paciente rechaza continuar con más tratamiento activo (sunitinib 37,5 mg/día4). Al mes de acabar último ciclo de quimioterapia, el paciente comienza con dolor intenso en zona lumbar que no cede con opioides y disestesias en miembros inferiores, por lo que se solicita una RM de columna dorsal donde se objetiva compresión medular en D11-12 secundario a masa de partes blandas tumoral por lo que recibe de forma urgente radioterapia externa (30 Gy). El paciente empeora progresivamente, falleciendo a los 16 meses del diagnóstico en su domicilio.

Tumor desmoplásico de células redondas pequeñas

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Anamnesis Varón de 33 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta al urólogo por síndrome prostático y dolor inguinal izquierdo de un mes de evolución sin respuesta a analgésicos. Exploración física Al tacto rectal se aprecia una próstata aumentada de tamaño, dura y dolorosa a la palpación. No se palpan adenopatías inguinales. Genitales externos normales. Resto de la exploración, anodina. Pruebas complementarias • Analítica: normal. PSA normal • Ecografía prostática: próstata heterogénea con calcificaciones y ectasia pielocalicial bilateral II/IV. • TC toracoabdominopélvica: dilatación grado 2 en sistema ureteral izquierdo y grado 1 en el derecho condicionado por tumoración prostática de 8 cm en el margen izquierdo que infiltra pared pélvica, vejiga en su pared posterior, vesícula seminal izquierda y pared anterior del recto. Resto sin interés. • RM abdominopélvica: gran tumoración prostática de 7,3 x 5 x 4 cm que infiltra en su totalidad la vesícula seminal izquierda, afectando también a la musculatura adyacente del obturador interno y pared posterior de la vejiga, la cual se encuentra engrosada. Adenopatías en cadena del obturador interno. • GGO: normal. • Biopsia prostática: se observa una neoplasia maligna formada por sábanas y nidos de células redondas, de pequeño tamaño, con alta relación núcleo/citoplasma, que crecen entre estroma desmoplásico. • IHQ: las células muestran positividad para: AE1-AE3 (+++), CAM 5.2 (+), vimentina (+++), CD 99(+++), CD 138 (+++), WT-1(++), Enolasa (++), CD 56 (+), actina músculo liso (+) en células y (+++) en estroma, sinaptofisina (++). Las células muestran negatividad para: desmina, CK20, serotonina, S-100, CD20, CD38, CD79, PSA, CD3, CD10, mieloperoxidasa, CD34, cromogranina. Diagnóstico Tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas de próstata, estadio IV (cT4N1M0). Tratamiento Ante el diagnóstico de tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas de próstata localmente avanzado y tras revisión de bibliografía se propone iniciar quimioterapia según protocolo mP6 (modificado del MSKCC, según grupo GEIS1) consistente en cinco ciclos de quimioterapia (tabla I). Al final del tratamiento se consolida con radioterapia. Como toxicidad destacó el día +2.º del primer ciclo HD-VAC probable encefalopatía incipiente por ciclofosfamida, cediendo con tratamiento sintomático y tiamina. El día +11.º del segundo ciclo HD-VAC, el paciente consulta por odinofagia y temperatura de 37,6 ºC. Refiere mejor tolerancia en el segundo ciclo. Antes del segundo ciclo de IE, aparición de máculas en facies, brazos y muslos, por lo que se realizó una biopsia cutánea de las lesiones, dando como resultado sugestivo de reacción medicamentosa, mejorando paulatinamente tras tratamiento con prednisona. Toda la toxicidad a la quimioterapia se manejó ambulatoriamente, sin precisar ingresos hospitalarios. Sin embargo, tras el tercer ciclo se produce progresión local, realizándose cistoprostatectomía radical y linfadenectomía bilateral. El estudio anatomopatológico reveló tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas que afecta a próstata, ambas vesículas seminales, uréter, bordes quirúrgicos y ganglios linfáticos. Estadio patológico pT4N0(0/10)R2. Tras la cirugía, con masa residual en una TC posterior, se decide administrar radioterapia en pelvis (70,2 Gy) concomitante con IE, recibiendo solo un ciclo, pues el paciente rechazó continuar con la quimioterapia. Evolución Al mes de la radioterapia, se objetiva progresión pulmonar. Tras la progresión de un tumor raro sin alternativas terapéuticas avaladas por la literatura y no disponer de ensayo clínico abierto para esta patología, se decide, tras revisar la bibliografía, una segunda línea de quimioterapia con esquema vinorelbina 25 mg/m2 iv, días 1.º, 8.º, 15.º y ciclofosfamida oral 25 mg/m2/día durante 28 días. Ciclos de 28 días2. Tras tres ciclos, hay progresión pulmonar, por lo que se propone nueva línea con el esquema irinotecán 40 mg/m2/día por cinco días (equivale a dosis por ciclo 200 mg/m2) y temozolamida 100 mg/m2/día por cinco días, ciclos cada tres semanas3. Tras el tercer ciclo, nueva progresión pulmonar. Ante el buen estado general del paciente y ECOG 1 se le explica valorar una nueva línea terapéutica a pesar de la escasa evidencia, pero el paciente rechaza continuar con más tratamiento activo (sunitinib 37,5 mg/día4). Al mes de acabar último ciclo de quimioterapia, el paciente comienza con dolor intenso en zona lumbar que no cede con opioides y disestesias en miembros inferiores, por lo que se solicita una RM de columna dorsal donde se objetiva compresión medular en D11-12 secundario a masa de partes blandas tumoral por lo que recibe de forma urgente radioterapia externa (30 Gy). El paciente empeora progresivamente, falleciendo a los 16 meses del diagnóstico en su domicilio.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 33 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta al urólogo por síndrome prostático y dolor inguinal izquierdo de un mes de evolución sin respuesta a analgésicos. Exploración física Al tacto rectal se aprecia una próstata aumentada de tamaño, dura y dolorosa a la palpación. No se palpan adenopatías inguinales. Genitales externos normales. Resto de la exploración, anodina. Pruebas complementarias • Analítica: normal. PSA normal • Ecografía prostática: próstata heterogénea con calcificaciones y ectasia pielocalicial bilateral II/IV. • TC toracoabdominopélvica: dilatación grado 2 en sistema ureteral izquierdo y grado 1 en el derecho condicionado por tumoración prostática de 8 cm en el margen izquierdo que infiltra pared pélvica, vejiga en su pared posterior, vesícula seminal izquierda y pared anterior del recto. Resto sin interés. • RM abdominopélvica: gran tumoración prostática de 7,3 x 5 x 4 cm que infiltra en su totalidad la vesícula seminal izquierda, afectando también a la musculatura adyacente del obturador interno y pared posterior de la vejiga, la cual se encuentra engrosada. Adenopatías en cadena del obturador interno. • GGO: normal. • Biopsia prostática: se observa una neoplasia maligna formada por sábanas y nidos de células redondas, de pequeño tamaño, con alta relación núcleo/citoplasma, que crecen entre estroma desmoplásico. • IHQ: las células muestran positividad para: AE1-AE3 (+++), CAM 5.2 (+), vimentina (+++), CD 99(+++), CD 138 (+++), WT-1(++), Enolasa (++), CD 56 (+), actina músculo liso (+) en células y (+++) en estroma, sinaptofisina (++). Las células muestran negatividad para: desmina, CK20, serotonina, S-100, CD20, CD38, CD79, PSA, CD3, CD10, mieloperoxidasa, CD34, cromogranina. Diagnóstico Tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas de próstata, estadio IV (cT4N1M0). Tratamiento Ante el diagnóstico de tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas de próstata localmente avanzado y tras revisión de bibliografía se propone iniciar quimioterapia según protocolo mP6 (modificado del MSKCC, según grupo GEIS1) consistente en cinco ciclos de quimioterapia (tabla I). Al final del tratamiento se consolida con radioterapia. Como toxicidad destacó el día +2.º del primer ciclo HD-VAC probable encefalopatía incipiente por ciclofosfamida, cediendo con tratamiento sintomático y tiamina. El día +11.º del segundo ciclo HD-VAC, el paciente consulta por odinofagia y temperatura de 37,6 ºC. Refiere mejor tolerancia en el segundo ciclo. Antes del segundo ciclo de IE, aparición de máculas en facies, brazos y muslos, por lo que se realizó una biopsia cutánea de las lesiones, dando como resultado sugestivo de reacción medicamentosa, mejorando paulatinamente tras tratamiento con prednisona. Toda la toxicidad a la quimioterapia se manejó ambulatoriamente, sin precisar ingresos hospitalarios. Sin embargo, tras el tercer ciclo se produce progresión local, realizándose cistoprostatectomía radical y linfadenectomía bilateral. El estudio anatomopatológico reveló tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas que afecta a próstata, ambas vesículas seminales, uréter, bordes quirúrgicos y ganglios linfáticos. Estadio patológico pT4N0(0/10)R2. Tras la cirugía, con masa residual en una TC posterior, se decide administrar radioterapia en pelvis (70,2 Gy) concomitante con IE, recibiendo solo un ciclo, pues el paciente rechazó continuar con la quimioterapia. Evolución Al mes de la radioterapia, se objetiva progresión pulmonar. Tras la progresión de un tumor raro sin alternativas terapéuticas avaladas por la literatura y no disponer de ensayo clínico abierto para esta patología, se decide, tras revisar la bibliografía, una segunda línea de quimioterapia con esquema vinorelbina 25 mg/m2 iv, días 1.º, 8.º, 15.º y ciclofosfamida oral 25 mg/m2/día durante 28 días. Ciclos de 28 días2. Tras tres ciclos, hay progresión pulmonar, por lo que se propone nueva línea con el esquema irinotecán 40 mg/m2/día por cinco días (equivale a dosis por ciclo 200 mg/m2) y temozolamida 100 mg/m2/día por cinco días, ciclos cada tres semanas3. Tras el tercer ciclo, nueva progresión pulmonar. Ante el buen estado general del paciente y ECOG 1 se le explica valorar una nueva línea terapéutica a pesar de la escasa evidencia, pero el paciente rechaza continuar con más tratamiento activo (sunitinib 37,5 mg/día4). Al mes de acabar último ciclo de quimioterapia, el paciente comienza con dolor intenso en zona lumbar que no cede con opioides y disestesias en miembros inferiores, por lo que se solicita una RM de columna dorsal donde se objetiva compresión medular en D11-12 secundario a masa de partes blandas tumoral por lo que recibe de forma urgente radioterapia externa (30 Gy). El paciente empeora progresivamente, falleciendo a los 16 meses del diagnóstico en su domicilio.

Neoplasia maligna

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279

Anamnesis Varón de 33 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta al urólogo por síndrome prostático y dolor inguinal izquierdo de un mes de evolución sin respuesta a analgésicos. Exploración física Al tacto rectal se aprecia una próstata aumentada de tamaño, dura y dolorosa a la palpación. No se palpan adenopatías inguinales. Genitales externos normales. Resto de la exploración, anodina. Pruebas complementarias • Analítica: normal. PSA normal • Ecografía prostática: próstata heterogénea con calcificaciones y ectasia pielocalicial bilateral II/IV. • TC toracoabdominopélvica: dilatación grado 2 en sistema ureteral izquierdo y grado 1 en el derecho condicionado por tumoración prostática de 8 cm en el margen izquierdo que infiltra pared pélvica, vejiga en su pared posterior, vesícula seminal izquierda y pared anterior del recto. Resto sin interés. • RM abdominopélvica: gran tumoración prostática de 7,3 x 5 x 4 cm que infiltra en su totalidad la vesícula seminal izquierda, afectando también a la musculatura adyacente del obturador interno y pared posterior de la vejiga, la cual se encuentra engrosada. Adenopatías en cadena del obturador interno. • GGO: normal. • Biopsia prostática: se observa una neoplasia maligna formada por sábanas y nidos de células redondas, de pequeño tamaño, con alta relación núcleo/citoplasma, que crecen entre estroma desmoplásico. • IHQ: las células muestran positividad para: AE1-AE3 (+++), CAM 5.2 (+), vimentina (+++), CD 99(+++), CD 138 (+++), WT-1(++), Enolasa (++), CD 56 (+), actina músculo liso (+) en células y (+++) en estroma, sinaptofisina (++). Las células muestran negatividad para: desmina, CK20, serotonina, S-100, CD20, CD38, CD79, PSA, CD3, CD10, mieloperoxidasa, CD34, cromogranina. Diagnóstico Tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas de próstata, estadio IV (cT4N1M0). Tratamiento Ante el diagnóstico de tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas de próstata localmente avanzado y tras revisión de bibliografía se propone iniciar quimioterapia según protocolo mP6 (modificado del MSKCC, según grupo GEIS1) consistente en cinco ciclos de quimioterapia (tabla I). Al final del tratamiento se consolida con radioterapia. Como toxicidad destacó el día +2.º del primer ciclo HD-VAC probable encefalopatía incipiente por ciclofosfamida, cediendo con tratamiento sintomático y tiamina. El día +11.º del segundo ciclo HD-VAC, el paciente consulta por odinofagia y temperatura de 37,6 ºC. Refiere mejor tolerancia en el segundo ciclo. Antes del segundo ciclo de IE, aparición de máculas en facies, brazos y muslos, por lo que se realizó una biopsia cutánea de las lesiones, dando como resultado sugestivo de reacción medicamentosa, mejorando paulatinamente tras tratamiento con prednisona. Toda la toxicidad a la quimioterapia se manejó ambulatoriamente, sin precisar ingresos hospitalarios. Sin embargo, tras el tercer ciclo se produce progresión local, realizándose cistoprostatectomía radical y linfadenectomía bilateral. El estudio anatomopatológico reveló tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas que afecta a próstata, ambas vesículas seminales, uréter, bordes quirúrgicos y ganglios linfáticos. Estadio patológico pT4N0(0/10)R2. Tras la cirugía, con masa residual en una TC posterior, se decide administrar radioterapia en pelvis (70,2 Gy) concomitante con IE, recibiendo solo un ciclo, pues el paciente rechazó continuar con la quimioterapia. Evolución Al mes de la radioterapia, se objetiva progresión pulmonar. Tras la progresión de un tumor raro sin alternativas terapéuticas avaladas por la literatura y no disponer de ensayo clínico abierto para esta patología, se decide, tras revisar la bibliografía, una segunda línea de quimioterapia con esquema vinorelbina 25 mg/m2 iv, días 1.º, 8.º, 15.º y ciclofosfamida oral 25 mg/m2/día durante 28 días. Ciclos de 28 días2. Tras tres ciclos, hay progresión pulmonar, por lo que se propone nueva línea con el esquema irinotecán 40 mg/m2/día por cinco días (equivale a dosis por ciclo 200 mg/m2) y temozolamida 100 mg/m2/día por cinco días, ciclos cada tres semanas3. Tras el tercer ciclo, nueva progresión pulmonar. Ante el buen estado general del paciente y ECOG 1 se le explica valorar una nueva línea terapéutica a pesar de la escasa evidencia, pero el paciente rechaza continuar con más tratamiento activo (sunitinib 37,5 mg/día4). Al mes de acabar último ciclo de quimioterapia, el paciente comienza con dolor intenso en zona lumbar que no cede con opioides y disestesias en miembros inferiores, por lo que se solicita una RM de columna dorsal donde se objetiva compresión medular en D11-12 secundario a masa de partes blandas tumoral por lo que recibe de forma urgente radioterapia externa (30 Gy). El paciente empeora progresivamente, falleciendo a los 16 meses del diagnóstico en su domicilio.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 48 años, premenopáusica, con antecedente personal de dislipidemia bajo tratamiento con estatinas, sin antecedentes oncológicos familiares. Diagnosticada en agosto de 2008 de un carcinoma ductal infiltrante (CDI) de mama derecha, grado 3, estadio IIIC (T2N3M0), receptores de estrógeno (RE) y progesterona (RP) negativos. HER2 +++ por inmunohistoquímica (IHQ) y Ki67 de 40%. Realizó tratamiento neoadyuvante con doxorrubicina (60 mg/m2) más ciclofosfamida (600 mg/m2) cada 21 días, seguido de 4 ciclos de docetaxel (100 mg/m2) más trastuzumab (8 mg/kg primera dosis y 6 mg/kg siguientes dosis) cada 21 días dentro de ensayo clínico. Tras completar la neoadyuvancia se evidenció respuesta parcial del tumor primario y respuesta completa a nivel adenopático axilar y supraclavicular, por lo que cuatro semanas despues fue sometida a mastectomía radical derecha y linfadenectomia axilar.El estudio anatomopatológico de la pieza quirurgica fue compatible con CDI de 1,2 mm (pT1cpN0), sin cambios en los factores pronósticos con respecto al estudio diagnostico. Estando en curso del tratamiento con trastuzumab adyuvante, cinco meses después de la cirugía la paciente presenta cuadro de cefalea holocraneal que no se controlaba con analgesia convencional, sin otros síntomas asociados. Exploración física ECOG 0. Tórax simétrico, expandible, corazón rítmico, no soplos. Cicatriz de mastectomía derecha sin signos de recidiva. Mama izquierda no se palpan tumoraciones.No se palpan adenopatías axilares ni supraclaviculares.Exploración abdominal y extremidades sin hallazgos relevantes.Exploración neurológica:conciente, orientada en tiempo, espacio y persona, movimientos oculares externos normales, pares craneales normales. No dismetría. Fuerza muscular y sensibilidad conservada en cuatro extremidades.Marcha normal. Pruebas complementarias » Resonancia magnética (RM) cerebral:se identifican 2 lesiones cerebrales compatibles con metástasis (una parietal izquierda y otra cerebelar izquierda). » PET-TC: se describe las dos lesiones cerebrales ya identificadas en la RM cerebral, sin objetivarse lesiones extracraneales sugestivas recidiva tumoral. Diagnóstico Se valoró como recidiva cerebral en curso de tratamiento adyuvante con trastuzumab de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha, grado 3, RE y RP negativos, HER2 positivo (+++ por IHQ) y Ki-67 de 40%. Tratamiento En base a los resultados obtenidos con Lapatinib en monoterapia y en combinación con Capecitabina en pacientes con cancer de mama HER2 positivo con metastasis cerebrales previamente tratadas con radioterapia, se decidió realizar radioterapia holocraneal (30 Gy, 10 fracciones de 3Gy) e iniciar tratamiento con Lapatinib (1250 mg/día) asociado a Capecitabina (2,000 mg/m2, días 1-14 c/21 días). La paciente completó 7 ciclos de tratamiento sistémico, teniéndose que suspender por toxicidad gastrointestinal g3. Tras 2 meses de haber realizado la radioterapia holocraneal una RMN cerebral mostró respuesta parcial de las dos metástasis. Con el fin de consolidar la respuesta obtenida con la radioterapia holocraneal, se realizó radiocirugía de las dos metastasis cerebrales (20 Gy en ambas lesiones). Cuatro meses después de la radiocirugía, la RMN cerebral control mostró cambios sugestivos de respuesta completa en ambas lesiones. La paciente inició controles clínicos y radiológicos. Evolución Un año después de la radiocirugía, se objetivaron signos de progresión en la lesión residual cerebelar izquierda. Teniendo en cuenta que la paciente se mantenía asintomática y que el intervalo libre de progresión habla sido de un año, se decidió realizar resección quirúrgica de la lesión. El estudio histopatológico de la lesión resecada fue compatible con radionecrosis. En base a este resultado, la paciente continuó controles. Siete meses después de la resección quirúrgica, la paciente presenta crisis comiciales, se realizó una RM cerebral que mostró cambios sugestivos de progresión en la lesión parietal izquierda, residual a la radiocirugía.Dado el antecedente de radionecrosis de la lesión cerebelar izquierda, se decidió conducta expectante y realizar controles radiológicos estrechos de esta lesión Tras 4 años de seguimiento, la paciente se mantiene sin evidencia de progresión radiológica en las RM cerebrales sucesivas que se han realizado.A pesar de no presentar progresión cerebral ni sistémica, la paciente ha desarrollado deterioro cognitivo importante, asociado a una alteración de la marcha e incontinencia de esfínteres, siendo actualmente dependiente para la mayoría de las actividades básicas de la vida diaria, síntomas que limitan su calidad de vida.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI

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1

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Anamnesis Mujer de 48 años, premenopáusica, con antecedente personal de dislipidemia bajo tratamiento con estatinas, sin antecedentes oncológicos familiares. Diagnosticada en agosto de 2008 de un carcinoma ductal infiltrante (CDI) de mama derecha, grado 3, estadio IIIC (T2N3M0), receptores de estrógeno (RE) y progesterona (RP) negativos. HER2 +++ por inmunohistoquímica (IHQ) y Ki67 de 40%. Realizó tratamiento neoadyuvante con doxorrubicina (60 mg/m2) más ciclofosfamida (600 mg/m2) cada 21 días, seguido de 4 ciclos de docetaxel (100 mg/m2) más trastuzumab (8 mg/kg primera dosis y 6 mg/kg siguientes dosis) cada 21 días dentro de ensayo clínico. Tras completar la neoadyuvancia se evidenció respuesta parcial del tumor primario y respuesta completa a nivel adenopático axilar y supraclavicular, por lo que cuatro semanas despues fue sometida a mastectomía radical derecha y linfadenectomia axilar.El estudio anatomopatológico de la pieza quirurgica fue compatible con CDI de 1,2 mm (pT1cpN0), sin cambios en los factores pronósticos con respecto al estudio diagnostico. Estando en curso del tratamiento con trastuzumab adyuvante, cinco meses después de la cirugía la paciente presenta cuadro de cefalea holocraneal que no se controlaba con analgesia convencional, sin otros síntomas asociados. Exploración física ECOG 0. Tórax simétrico, expandible, corazón rítmico, no soplos. Cicatriz de mastectomía derecha sin signos de recidiva. Mama izquierda no se palpan tumoraciones.No se palpan adenopatías axilares ni supraclaviculares.Exploración abdominal y extremidades sin hallazgos relevantes.Exploración neurológica:conciente, orientada en tiempo, espacio y persona, movimientos oculares externos normales, pares craneales normales. No dismetría. Fuerza muscular y sensibilidad conservada en cuatro extremidades.Marcha normal. Pruebas complementarias » Resonancia magnética (RM) cerebral:se identifican 2 lesiones cerebrales compatibles con metástasis (una parietal izquierda y otra cerebelar izquierda). » PET-TC: se describe las dos lesiones cerebrales ya identificadas en la RM cerebral, sin objetivarse lesiones extracraneales sugestivas recidiva tumoral. Diagnóstico Se valoró como recidiva cerebral en curso de tratamiento adyuvante con trastuzumab de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha, grado 3, RE y RP negativos, HER2 positivo (+++ por IHQ) y Ki-67 de 40%. Tratamiento En base a los resultados obtenidos con Lapatinib en monoterapia y en combinación con Capecitabina en pacientes con cancer de mama HER2 positivo con metastasis cerebrales previamente tratadas con radioterapia, se decidió realizar radioterapia holocraneal (30 Gy, 10 fracciones de 3Gy) e iniciar tratamiento con Lapatinib (1250 mg/día) asociado a Capecitabina (2,000 mg/m2, días 1-14 c/21 días). La paciente completó 7 ciclos de tratamiento sistémico, teniéndose que suspender por toxicidad gastrointestinal g3. Tras 2 meses de haber realizado la radioterapia holocraneal una RMN cerebral mostró respuesta parcial de las dos metástasis. Con el fin de consolidar la respuesta obtenida con la radioterapia holocraneal, se realizó radiocirugía de las dos metastasis cerebrales (20 Gy en ambas lesiones). Cuatro meses después de la radiocirugía, la RMN cerebral control mostró cambios sugestivos de respuesta completa en ambas lesiones. La paciente inició controles clínicos y radiológicos. Evolución Un año después de la radiocirugía, se objetivaron signos de progresión en la lesión residual cerebelar izquierda. Teniendo en cuenta que la paciente se mantenía asintomática y que el intervalo libre de progresión habla sido de un año, se decidió realizar resección quirúrgica de la lesión. El estudio histopatológico de la lesión resecada fue compatible con radionecrosis. En base a este resultado, la paciente continuó controles. Siete meses después de la resección quirúrgica, la paciente presenta crisis comiciales, se realizó una RM cerebral que mostró cambios sugestivos de progresión en la lesión parietal izquierda, residual a la radiocirugía.Dado el antecedente de radionecrosis de la lesión cerebelar izquierda, se decidió conducta expectante y realizar controles radiológicos estrechos de esta lesión Tras 4 años de seguimiento, la paciente se mantiene sin evidencia de progresión radiológica en las RM cerebrales sucesivas que se han realizado.A pesar de no presentar progresión cerebral ni sistémica, la paciente ha desarrollado deterioro cognitivo importante, asociado a una alteración de la marcha e incontinencia de esfínteres, siendo actualmente dependiente para la mayoría de las actividades básicas de la vida diaria, síntomas que limitan su calidad de vida.

Neoplasia metastásica

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1

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281

Anamnesis Mujer de 48 años, premenopáusica, con antecedente personal de dislipidemia bajo tratamiento con estatinas, sin antecedentes oncológicos familiares. Diagnosticada en agosto de 2008 de un carcinoma ductal infiltrante (CDI) de mama derecha, grado 3, estadio IIIC (T2N3M0), receptores de estrógeno (RE) y progesterona (RP) negativos. HER2 +++ por inmunohistoquímica (IHQ) y Ki67 de 40%. Realizó tratamiento neoadyuvante con doxorrubicina (60 mg/m2) más ciclofosfamida (600 mg/m2) cada 21 días, seguido de 4 ciclos de docetaxel (100 mg/m2) más trastuzumab (8 mg/kg primera dosis y 6 mg/kg siguientes dosis) cada 21 días dentro de ensayo clínico. Tras completar la neoadyuvancia se evidenció respuesta parcial del tumor primario y respuesta completa a nivel adenopático axilar y supraclavicular, por lo que cuatro semanas despues fue sometida a mastectomía radical derecha y linfadenectomia axilar.El estudio anatomopatológico de la pieza quirurgica fue compatible con CDI de 1,2 mm (pT1cpN0), sin cambios en los factores pronósticos con respecto al estudio diagnostico. Estando en curso del tratamiento con trastuzumab adyuvante, cinco meses después de la cirugía la paciente presenta cuadro de cefalea holocraneal que no se controlaba con analgesia convencional, sin otros síntomas asociados. Exploración física ECOG 0. Tórax simétrico, expandible, corazón rítmico, no soplos. Cicatriz de mastectomía derecha sin signos de recidiva. Mama izquierda no se palpan tumoraciones.No se palpan adenopatías axilares ni supraclaviculares.Exploración abdominal y extremidades sin hallazgos relevantes.Exploración neurológica:conciente, orientada en tiempo, espacio y persona, movimientos oculares externos normales, pares craneales normales. No dismetría. Fuerza muscular y sensibilidad conservada en cuatro extremidades.Marcha normal. Pruebas complementarias » Resonancia magnética (RM) cerebral:se identifican 2 lesiones cerebrales compatibles con metástasis (una parietal izquierda y otra cerebelar izquierda). » PET-TC: se describe las dos lesiones cerebrales ya identificadas en la RM cerebral, sin objetivarse lesiones extracraneales sugestivas recidiva tumoral. Diagnóstico Se valoró como recidiva cerebral en curso de tratamiento adyuvante con trastuzumab de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha, grado 3, RE y RP negativos, HER2 positivo (+++ por IHQ) y Ki-67 de 40%. Tratamiento En base a los resultados obtenidos con Lapatinib en monoterapia y en combinación con Capecitabina en pacientes con cancer de mama HER2 positivo con metastasis cerebrales previamente tratadas con radioterapia, se decidió realizar radioterapia holocraneal (30 Gy, 10 fracciones de 3Gy) e iniciar tratamiento con Lapatinib (1250 mg/día) asociado a Capecitabina (2,000 mg/m2, días 1-14 c/21 días). La paciente completó 7 ciclos de tratamiento sistémico, teniéndose que suspender por toxicidad gastrointestinal g3. Tras 2 meses de haber realizado la radioterapia holocraneal una RMN cerebral mostró respuesta parcial de las dos metástasis. Con el fin de consolidar la respuesta obtenida con la radioterapia holocraneal, se realizó radiocirugía de las dos metastasis cerebrales (20 Gy en ambas lesiones). Cuatro meses después de la radiocirugía, la RMN cerebral control mostró cambios sugestivos de respuesta completa en ambas lesiones. La paciente inició controles clínicos y radiológicos. Evolución Un año después de la radiocirugía, se objetivaron signos de progresión en la lesión residual cerebelar izquierda. Teniendo en cuenta que la paciente se mantenía asintomática y que el intervalo libre de progresión habla sido de un año, se decidió realizar resección quirúrgica de la lesión. El estudio histopatológico de la lesión resecada fue compatible con radionecrosis. En base a este resultado, la paciente continuó controles. Siete meses después de la resección quirúrgica, la paciente presenta crisis comiciales, se realizó una RM cerebral que mostró cambios sugestivos de progresión en la lesión parietal izquierda, residual a la radiocirugía.Dado el antecedente de radionecrosis de la lesión cerebelar izquierda, se decidió conducta expectante y realizar controles radiológicos estrechos de esta lesión Tras 4 años de seguimiento, la paciente se mantiene sin evidencia de progresión radiológica en las RM cerebrales sucesivas que se han realizado.A pesar de no presentar progresión cerebral ni sistémica, la paciente ha desarrollado deterioro cognitivo importante, asociado a una alteración de la marcha e incontinencia de esfínteres, siendo actualmente dependiente para la mayoría de las actividades básicas de la vida diaria, síntomas que limitan su calidad de vida.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 48 años, premenopáusica, con antecedente personal de dislipidemia bajo tratamiento con estatinas, sin antecedentes oncológicos familiares. Diagnosticada en agosto de 2008 de un carcinoma ductal infiltrante (CDI) de mama derecha, grado 3, estadio IIIC (T2N3M0), receptores de estrógeno (RE) y progesterona (RP) negativos. HER2 +++ por inmunohistoquímica (IHQ) y Ki67 de 40%. Realizó tratamiento neoadyuvante con doxorrubicina (60 mg/m2) más ciclofosfamida (600 mg/m2) cada 21 días, seguido de 4 ciclos de docetaxel (100 mg/m2) más trastuzumab (8 mg/kg primera dosis y 6 mg/kg siguientes dosis) cada 21 días dentro de ensayo clínico. Tras completar la neoadyuvancia se evidenció respuesta parcial del tumor primario y respuesta completa a nivel adenopático axilar y supraclavicular, por lo que cuatro semanas despues fue sometida a mastectomía radical derecha y linfadenectomia axilar.El estudio anatomopatológico de la pieza quirurgica fue compatible con CDI de 1,2 mm (pT1cpN0), sin cambios en los factores pronósticos con respecto al estudio diagnostico. Estando en curso del tratamiento con trastuzumab adyuvante, cinco meses después de la cirugía la paciente presenta cuadro de cefalea holocraneal que no se controlaba con analgesia convencional, sin otros síntomas asociados. Exploración física ECOG 0. Tórax simétrico, expandible, corazón rítmico, no soplos. Cicatriz de mastectomía derecha sin signos de recidiva. Mama izquierda no se palpan tumoraciones.No se palpan adenopatías axilares ni supraclaviculares.Exploración abdominal y extremidades sin hallazgos relevantes.Exploración neurológica:conciente, orientada en tiempo, espacio y persona, movimientos oculares externos normales, pares craneales normales. No dismetría. Fuerza muscular y sensibilidad conservada en cuatro extremidades.Marcha normal. Pruebas complementarias » Resonancia magnética (RM) cerebral:se identifican 2 lesiones cerebrales compatibles con metástasis (una parietal izquierda y otra cerebelar izquierda). » PET-TC: se describe las dos lesiones cerebrales ya identificadas en la RM cerebral, sin objetivarse lesiones extracraneales sugestivas recidiva tumoral. Diagnóstico Se valoró como recidiva cerebral en curso de tratamiento adyuvante con trastuzumab de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha, grado 3, RE y RP negativos, HER2 positivo (+++ por IHQ) y Ki-67 de 40%. Tratamiento En base a los resultados obtenidos con Lapatinib en monoterapia y en combinación con Capecitabina en pacientes con cancer de mama HER2 positivo con metastasis cerebrales previamente tratadas con radioterapia, se decidió realizar radioterapia holocraneal (30 Gy, 10 fracciones de 3Gy) e iniciar tratamiento con Lapatinib (1250 mg/día) asociado a Capecitabina (2,000 mg/m2, días 1-14 c/21 días). La paciente completó 7 ciclos de tratamiento sistémico, teniéndose que suspender por toxicidad gastrointestinal g3. Tras 2 meses de haber realizado la radioterapia holocraneal una RMN cerebral mostró respuesta parcial de las dos metástasis. Con el fin de consolidar la respuesta obtenida con la radioterapia holocraneal, se realizó radiocirugía de las dos metastasis cerebrales (20 Gy en ambas lesiones). Cuatro meses después de la radiocirugía, la RMN cerebral control mostró cambios sugestivos de respuesta completa en ambas lesiones. La paciente inició controles clínicos y radiológicos. Evolución Un año después de la radiocirugía, se objetivaron signos de progresión en la lesión residual cerebelar izquierda. Teniendo en cuenta que la paciente se mantenía asintomática y que el intervalo libre de progresión habla sido de un año, se decidió realizar resección quirúrgica de la lesión. El estudio histopatológico de la lesión resecada fue compatible con radionecrosis. En base a este resultado, la paciente continuó controles. Siete meses después de la resección quirúrgica, la paciente presenta crisis comiciales, se realizó una RM cerebral que mostró cambios sugestivos de progresión en la lesión parietal izquierda, residual a la radiocirugía.Dado el antecedente de radionecrosis de la lesión cerebelar izquierda, se decidió conducta expectante y realizar controles radiológicos estrechos de esta lesión Tras 4 años de seguimiento, la paciente se mantiene sin evidencia de progresión radiológica en las RM cerebrales sucesivas que se han realizado.A pesar de no presentar progresión cerebral ni sistémica, la paciente ha desarrollado deterioro cognitivo importante, asociado a una alteración de la marcha e incontinencia de esfínteres, siendo actualmente dependiente para la mayoría de las actividades básicas de la vida diaria, síntomas que limitan su calidad de vida.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI - grado III, pobremente diferenciado

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1

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Anamnesis Varón de 66 años de edad, con antecedentes personales de tabaquismo activo (35 paquetes/año) y úlcera duodenal. En agosto de 2004 fue diagnosticado, en el contexto de una alteración del ritmo deposicional, de un adenocarcinoma de recto a 4 cm del margen anal, cT4N0M0, estenosante. El día 14/11/2004, por cuadro suboclusivo, se realizó una colostomía en loop y, posteriormente el paciente inició tratamiento neoadyuvante con quimioterapia (5-fluorouracilo) y radioterapia (45 Gy) concomitantes (inicio: 7/2/2005; fin: 14/3/2005). El 2/5/2005 se intervino quirúrgicamente, realizándoseuna resección anterior con colostomía; la resección fue macroscópicamente incompleta (R2) al quedar tumor residual en el muñón rectal inextirpable en ese momento. El paciente inició tratamiento con quimioterapia esquema FOLFOX-4, del que realizó un total de ocho ciclos con buena respuesta radiológica, por lo que en Ssptiembre de 2005 se realizó una resección posterior del recto y resección en cuña de la pared posterior de la vejiga ; la anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado de 4 cm que infiltraba todas las capas de la pared, se extendía a la vesícula seminal y alcanzaba el límite radial. Posteriormente, el paciente inició controles. En febrero de 2009, tras un intervalo libre de progresión superior a tres años, en la TC de control se detectó un nódulo pulmonar en el segmento apical del lóbulo inferior izquierdo sin evidenciarse enfermedad a otros niveles, por lo que se decidió intervención quirúrgica. En enero de 2010 se realizó una lobectomía inferior izquierda, con anatomía patológica compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado con extensa necrosis (3 cm) compatible con metástasis del primario rectal conocido. Tras la cirugía, el paciente realizó tratamiento con esquema FOLFIRI (seis ciclos totales, el último en julio de 2010). En marzo de 2011 el paciente acudió a Hospital de Día de Oncología por cefalea y acúfenos de 15 días de evolución. Exploración física Exploración neurológica: paciente consciente y orientado en las tres esferas, pupilas isocóricas normorreactivas, movimientos oculares extrínsecos correctos y bilaterales, campimetría por confrontación conservada. Pares craneales conservados. Disminución de fuerza en extremidad superior izquierda 4/5, resto extremidades sin alteraciones. No presenta alteraciones sensitivas. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. No se observa inestabilidad a la marcha. Pruebas complementarias Se completó estudio con: » TC craneal urgente: aparición de tumoración parietal derecha, córtico-subcortical, sólida y de intenso realce con el contraste, de 36 x3 1 mm de diámetro máximo axial, compatible con metástasis. » Resonancia magnética cerebral: metástasis cerebral única parietal derecha. » PET-TC: ausencia de enfermedad extracraneal. Diagnóstico Valorado como recaída cerebral única a 14 meses de la resección de metástasis pulmonar (ocho meses desde fin de tratamiento) sin enfermedad extracraneal se consideró al paciente candidato a resección quirúrgica de metástasis cerebral. Tratamiento El día 8/4/2011 se realizó craneotomía y exéresis de la tumoración parietal derecha, sin complicaciones. La anatomía patológica confirmó metástasis de adenocarcinoma compatible con diseminación del primario rectal conocido. El paciente fue valorado posteriormente por Oncología Radioterápica y se consideró candidato a Radioterapia holocraneal con 30 Gy y sobreimpresión en el lecho tumoral con 16 Gy, que finalizó el 10/6/2011. Evolución En julio de 2011, un mes tras el fin de la radioterapia, el paciente consultó en Urgencias por paresia braquio-crural izquierda, con signos por TC y RM de recaída local. A nivel extracraneal no presentaba signos de enfermedad, por lo que se decidió reintervención que se realizó el 29/7/2011. En mayo de 2012, el paciente consultó por parestesias en la extremidad superior izquierda, siendo diagnosticado nuevamente de recidiva en el lecho tumoral. Ante la ausencia de recaída en otras localizaciones, se realizó nueva craneotomía y metastasectomía. Sobre esta última biopsia se procedió al estudio de KRAS, detectándose una mutación (Gly12Val) en exón 2 de K-RAS. En octubre de 2013, en la RM de control se observaron signos de nueva recaída a nivel dural que, al mantenerse el paciente sin enfermedad extracraneal, se resecó el 15/11/2013. Desde entonces, el paciente se ha mantenido sin nuevos síntomas ni signos de recidiva local ni a distancia de su enfermedad, con TA craneal en marzo de 2015 y TC toracoabdominal en abril de 2015 sin evidencia de enfermedad.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Varón de 66 años de edad, con antecedentes personales de tabaquismo activo (35 paquetes/año) y úlcera duodenal. En agosto de 2004 fue diagnosticado, en el contexto de una alteración del ritmo deposicional, de un adenocarcinoma de recto a 4 cm del margen anal, cT4N0M0, estenosante. El día 14/11/2004, por cuadro suboclusivo, se realizó una colostomía en loop y, posteriormente el paciente inició tratamiento neoadyuvante con quimioterapia (5-fluorouracilo) y radioterapia (45 Gy) concomitantes (inicio: 7/2/2005; fin: 14/3/2005). El 2/5/2005 se intervino quirúrgicamente, realizándoseuna resección anterior con colostomía; la resección fue macroscópicamente incompleta (R2) al quedar tumor residual en el muñón rectal inextirpable en ese momento. El paciente inició tratamiento con quimioterapia esquema FOLFOX-4, del que realizó un total de ocho ciclos con buena respuesta radiológica, por lo que en Ssptiembre de 2005 se realizó una resección posterior del recto y resección en cuña de la pared posterior de la vejiga ; la anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado de 4 cm que infiltraba todas las capas de la pared, se extendía a la vesícula seminal y alcanzaba el límite radial. Posteriormente, el paciente inició controles. En febrero de 2009, tras un intervalo libre de progresión superior a tres años, en la TC de control se detectó un nódulo pulmonar en el segmento apical del lóbulo inferior izquierdo sin evidenciarse enfermedad a otros niveles, por lo que se decidió intervención quirúrgica. En enero de 2010 se realizó una lobectomía inferior izquierda, con anatomía patológica compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado con extensa necrosis (3 cm) compatible con metástasis del primario rectal conocido. Tras la cirugía, el paciente realizó tratamiento con esquema FOLFIRI (seis ciclos totales, el último en julio de 2010). En marzo de 2011 el paciente acudió a Hospital de Día de Oncología por cefalea y acúfenos de 15 días de evolución. Exploración física Exploración neurológica: paciente consciente y orientado en las tres esferas, pupilas isocóricas normorreactivas, movimientos oculares extrínsecos correctos y bilaterales, campimetría por confrontación conservada. Pares craneales conservados. Disminución de fuerza en extremidad superior izquierda 4/5, resto extremidades sin alteraciones. No presenta alteraciones sensitivas. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. No se observa inestabilidad a la marcha. Pruebas complementarias Se completó estudio con: » TC craneal urgente: aparición de tumoración parietal derecha, córtico-subcortical, sólida y de intenso realce con el contraste, de 36 x3 1 mm de diámetro máximo axial, compatible con metástasis. » Resonancia magnética cerebral: metástasis cerebral única parietal derecha. » PET-TC: ausencia de enfermedad extracraneal. Diagnóstico Valorado como recaída cerebral única a 14 meses de la resección de metástasis pulmonar (ocho meses desde fin de tratamiento) sin enfermedad extracraneal se consideró al paciente candidato a resección quirúrgica de metástasis cerebral. Tratamiento El día 8/4/2011 se realizó craneotomía y exéresis de la tumoración parietal derecha, sin complicaciones. La anatomía patológica confirmó metástasis de adenocarcinoma compatible con diseminación del primario rectal conocido. El paciente fue valorado posteriormente por Oncología Radioterápica y se consideró candidato a Radioterapia holocraneal con 30 Gy y sobreimpresión en el lecho tumoral con 16 Gy, que finalizó el 10/6/2011. Evolución En julio de 2011, un mes tras el fin de la radioterapia, el paciente consultó en Urgencias por paresia braquio-crural izquierda, con signos por TC y RM de recaída local. A nivel extracraneal no presentaba signos de enfermedad, por lo que se decidió reintervención que se realizó el 29/7/2011. En mayo de 2012, el paciente consultó por parestesias en la extremidad superior izquierda, siendo diagnosticado nuevamente de recidiva en el lecho tumoral. Ante la ausencia de recaída en otras localizaciones, se realizó nueva craneotomía y metastasectomía. Sobre esta última biopsia se procedió al estudio de KRAS, detectándose una mutación (Gly12Val) en exón 2 de K-RAS. En octubre de 2013, en la RM de control se observaron signos de nueva recaída a nivel dural que, al mantenerse el paciente sin enfermedad extracraneal, se resecó el 15/11/2013. Desde entonces, el paciente se ha mantenido sin nuevos síntomas ni signos de recidiva local ni a distancia de su enfermedad, con TA craneal en marzo de 2015 y TC toracoabdominal en abril de 2015 sin evidencia de enfermedad.

Adenocarcinoma, SAI - grado II, moderadamente diferenciado

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283

Anamnesis Varón de 66 años de edad, con antecedentes personales de tabaquismo activo (35 paquetes/año) y úlcera duodenal. En agosto de 2004 fue diagnosticado, en el contexto de una alteración del ritmo deposicional, de un adenocarcinoma de recto a 4 cm del margen anal, cT4N0M0, estenosante. El día 14/11/2004, por cuadro suboclusivo, se realizó una colostomía en loop y, posteriormente el paciente inició tratamiento neoadyuvante con quimioterapia (5-fluorouracilo) y radioterapia (45 Gy) concomitantes (inicio: 7/2/2005; fin: 14/3/2005). El 2/5/2005 se intervino quirúrgicamente, realizándoseuna resección anterior con colostomía; la resección fue macroscópicamente incompleta (R2) al quedar tumor residual en el muñón rectal inextirpable en ese momento. El paciente inició tratamiento con quimioterapia esquema FOLFOX-4, del que realizó un total de ocho ciclos con buena respuesta radiológica, por lo que en Ssptiembre de 2005 se realizó una resección posterior del recto y resección en cuña de la pared posterior de la vejiga ; la anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado de 4 cm que infiltraba todas las capas de la pared, se extendía a la vesícula seminal y alcanzaba el límite radial. Posteriormente, el paciente inició controles. En febrero de 2009, tras un intervalo libre de progresión superior a tres años, en la TC de control se detectó un nódulo pulmonar en el segmento apical del lóbulo inferior izquierdo sin evidenciarse enfermedad a otros niveles, por lo que se decidió intervención quirúrgica. En enero de 2010 se realizó una lobectomía inferior izquierda, con anatomía patológica compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado con extensa necrosis (3 cm) compatible con metástasis del primario rectal conocido. Tras la cirugía, el paciente realizó tratamiento con esquema FOLFIRI (seis ciclos totales, el último en julio de 2010). En marzo de 2011 el paciente acudió a Hospital de Día de Oncología por cefalea y acúfenos de 15 días de evolución. Exploración física Exploración neurológica: paciente consciente y orientado en las tres esferas, pupilas isocóricas normorreactivas, movimientos oculares extrínsecos correctos y bilaterales, campimetría por confrontación conservada. Pares craneales conservados. Disminución de fuerza en extremidad superior izquierda 4/5, resto extremidades sin alteraciones. No presenta alteraciones sensitivas. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. No se observa inestabilidad a la marcha. Pruebas complementarias Se completó estudio con: » TC craneal urgente: aparición de tumoración parietal derecha, córtico-subcortical, sólida y de intenso realce con el contraste, de 36 x3 1 mm de diámetro máximo axial, compatible con metástasis. » Resonancia magnética cerebral: metástasis cerebral única parietal derecha. » PET-TC: ausencia de enfermedad extracraneal. Diagnóstico Valorado como recaída cerebral única a 14 meses de la resección de metástasis pulmonar (ocho meses desde fin de tratamiento) sin enfermedad extracraneal se consideró al paciente candidato a resección quirúrgica de metástasis cerebral. Tratamiento El día 8/4/2011 se realizó craneotomía y exéresis de la tumoración parietal derecha, sin complicaciones. La anatomía patológica confirmó metástasis de adenocarcinoma compatible con diseminación del primario rectal conocido. El paciente fue valorado posteriormente por Oncología Radioterápica y se consideró candidato a Radioterapia holocraneal con 30 Gy y sobreimpresión en el lecho tumoral con 16 Gy, que finalizó el 10/6/2011. Evolución En julio de 2011, un mes tras el fin de la radioterapia, el paciente consultó en Urgencias por paresia braquio-crural izquierda, con signos por TC y RM de recaída local. A nivel extracraneal no presentaba signos de enfermedad, por lo que se decidió reintervención que se realizó el 29/7/2011. En mayo de 2012, el paciente consultó por parestesias en la extremidad superior izquierda, siendo diagnosticado nuevamente de recidiva en el lecho tumoral. Ante la ausencia de recaída en otras localizaciones, se realizó nueva craneotomía y metastasectomía. Sobre esta última biopsia se procedió al estudio de KRAS, detectándose una mutación (Gly12Val) en exón 2 de K-RAS. En octubre de 2013, en la RM de control se observaron signos de nueva recaída a nivel dural que, al mantenerse el paciente sin enfermedad extracraneal, se resecó el 15/11/2013. Desde entonces, el paciente se ha mantenido sin nuevos síntomas ni signos de recidiva local ni a distancia de su enfermedad, con TA craneal en marzo de 2015 y TC toracoabdominal en abril de 2015 sin evidencia de enfermedad.

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

283

Anamnesis Varón de 66 años de edad, con antecedentes personales de tabaquismo activo (35 paquetes/año) y úlcera duodenal. En agosto de 2004 fue diagnosticado, en el contexto de una alteración del ritmo deposicional, de un adenocarcinoma de recto a 4 cm del margen anal, cT4N0M0, estenosante. El día 14/11/2004, por cuadro suboclusivo, se realizó una colostomía en loop y, posteriormente el paciente inició tratamiento neoadyuvante con quimioterapia (5-fluorouracilo) y radioterapia (45 Gy) concomitantes (inicio: 7/2/2005; fin: 14/3/2005). El 2/5/2005 se intervino quirúrgicamente, realizándoseuna resección anterior con colostomía; la resección fue macroscópicamente incompleta (R2) al quedar tumor residual en el muñón rectal inextirpable en ese momento. El paciente inició tratamiento con quimioterapia esquema FOLFOX-4, del que realizó un total de ocho ciclos con buena respuesta radiológica, por lo que en Ssptiembre de 2005 se realizó una resección posterior del recto y resección en cuña de la pared posterior de la vejiga ; la anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado de 4 cm que infiltraba todas las capas de la pared, se extendía a la vesícula seminal y alcanzaba el límite radial. Posteriormente, el paciente inició controles. En febrero de 2009, tras un intervalo libre de progresión superior a tres años, en la TC de control se detectó un nódulo pulmonar en el segmento apical del lóbulo inferior izquierdo sin evidenciarse enfermedad a otros niveles, por lo que se decidió intervención quirúrgica. En enero de 2010 se realizó una lobectomía inferior izquierda, con anatomía patológica compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado con extensa necrosis (3 cm) compatible con metástasis del primario rectal conocido. Tras la cirugía, el paciente realizó tratamiento con esquema FOLFIRI (seis ciclos totales, el último en julio de 2010). En marzo de 2011 el paciente acudió a Hospital de Día de Oncología por cefalea y acúfenos de 15 días de evolución. Exploración física Exploración neurológica: paciente consciente y orientado en las tres esferas, pupilas isocóricas normorreactivas, movimientos oculares extrínsecos correctos y bilaterales, campimetría por confrontación conservada. Pares craneales conservados. Disminución de fuerza en extremidad superior izquierda 4/5, resto extremidades sin alteraciones. No presenta alteraciones sensitivas. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. No se observa inestabilidad a la marcha. Pruebas complementarias Se completó estudio con: » TC craneal urgente: aparición de tumoración parietal derecha, córtico-subcortical, sólida y de intenso realce con el contraste, de 36 x3 1 mm de diámetro máximo axial, compatible con metástasis. » Resonancia magnética cerebral: metástasis cerebral única parietal derecha. » PET-TC: ausencia de enfermedad extracraneal. Diagnóstico Valorado como recaída cerebral única a 14 meses de la resección de metástasis pulmonar (ocho meses desde fin de tratamiento) sin enfermedad extracraneal se consideró al paciente candidato a resección quirúrgica de metástasis cerebral. Tratamiento El día 8/4/2011 se realizó craneotomía y exéresis de la tumoración parietal derecha, sin complicaciones. La anatomía patológica confirmó metástasis de adenocarcinoma compatible con diseminación del primario rectal conocido. El paciente fue valorado posteriormente por Oncología Radioterápica y se consideró candidato a Radioterapia holocraneal con 30 Gy y sobreimpresión en el lecho tumoral con 16 Gy, que finalizó el 10/6/2011. Evolución En julio de 2011, un mes tras el fin de la radioterapia, el paciente consultó en Urgencias por paresia braquio-crural izquierda, con signos por TC y RM de recaída local. A nivel extracraneal no presentaba signos de enfermedad, por lo que se decidió reintervención que se realizó el 29/7/2011. En mayo de 2012, el paciente consultó por parestesias en la extremidad superior izquierda, siendo diagnosticado nuevamente de recidiva en el lecho tumoral. Ante la ausencia de recaída en otras localizaciones, se realizó nueva craneotomía y metastasectomía. Sobre esta última biopsia se procedió al estudio de KRAS, detectándose una mutación (Gly12Val) en exón 2 de K-RAS. En octubre de 2013, en la RM de control se observaron signos de nueva recaída a nivel dural que, al mantenerse el paciente sin enfermedad extracraneal, se resecó el 15/11/2013. Desde entonces, el paciente se ha mantenido sin nuevos síntomas ni signos de recidiva local ni a distancia de su enfermedad, con TA craneal en marzo de 2015 y TC toracoabdominal en abril de 2015 sin evidencia de enfermedad.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

clinic_case

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1

es

283

Anamnesis Varón de 66 años de edad, con antecedentes personales de tabaquismo activo (35 paquetes/año) y úlcera duodenal. En agosto de 2004 fue diagnosticado, en el contexto de una alteración del ritmo deposicional, de un adenocarcinoma de recto a 4 cm del margen anal, cT4N0M0, estenosante. El día 14/11/2004, por cuadro suboclusivo, se realizó una colostomía en loop y, posteriormente el paciente inició tratamiento neoadyuvante con quimioterapia (5-fluorouracilo) y radioterapia (45 Gy) concomitantes (inicio: 7/2/2005; fin: 14/3/2005). El 2/5/2005 se intervino quirúrgicamente, realizándoseuna resección anterior con colostomía; la resección fue macroscópicamente incompleta (R2) al quedar tumor residual en el muñón rectal inextirpable en ese momento. El paciente inició tratamiento con quimioterapia esquema FOLFOX-4, del que realizó un total de ocho ciclos con buena respuesta radiológica, por lo que en Ssptiembre de 2005 se realizó una resección posterior del recto y resección en cuña de la pared posterior de la vejiga ; la anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado de 4 cm que infiltraba todas las capas de la pared, se extendía a la vesícula seminal y alcanzaba el límite radial. Posteriormente, el paciente inició controles. En febrero de 2009, tras un intervalo libre de progresión superior a tres años, en la TC de control se detectó un nódulo pulmonar en el segmento apical del lóbulo inferior izquierdo sin evidenciarse enfermedad a otros niveles, por lo que se decidió intervención quirúrgica. En enero de 2010 se realizó una lobectomía inferior izquierda, con anatomía patológica compatible con adenocarcinoma moderadamente diferenciado con extensa necrosis (3 cm) compatible con metástasis del primario rectal conocido. Tras la cirugía, el paciente realizó tratamiento con esquema FOLFIRI (seis ciclos totales, el último en julio de 2010). En marzo de 2011 el paciente acudió a Hospital de Día de Oncología por cefalea y acúfenos de 15 días de evolución. Exploración física Exploración neurológica: paciente consciente y orientado en las tres esferas, pupilas isocóricas normorreactivas, movimientos oculares extrínsecos correctos y bilaterales, campimetría por confrontación conservada. Pares craneales conservados. Disminución de fuerza en extremidad superior izquierda 4/5, resto extremidades sin alteraciones. No presenta alteraciones sensitivas. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. No se observa inestabilidad a la marcha. Pruebas complementarias Se completó estudio con: » TC craneal urgente: aparición de tumoración parietal derecha, córtico-subcortical, sólida y de intenso realce con el contraste, de 36 x3 1 mm de diámetro máximo axial, compatible con metástasis. » Resonancia magnética cerebral: metástasis cerebral única parietal derecha. » PET-TC: ausencia de enfermedad extracraneal. Diagnóstico Valorado como recaída cerebral única a 14 meses de la resección de metástasis pulmonar (ocho meses desde fin de tratamiento) sin enfermedad extracraneal se consideró al paciente candidato a resección quirúrgica de metástasis cerebral. Tratamiento El día 8/4/2011 se realizó craneotomía y exéresis de la tumoración parietal derecha, sin complicaciones. La anatomía patológica confirmó metástasis de adenocarcinoma compatible con diseminación del primario rectal conocido. El paciente fue valorado posteriormente por Oncología Radioterápica y se consideró candidato a Radioterapia holocraneal con 30 Gy y sobreimpresión en el lecho tumoral con 16 Gy, que finalizó el 10/6/2011. Evolución En julio de 2011, un mes tras el fin de la radioterapia, el paciente consultó en Urgencias por paresia braquio-crural izquierda, con signos por TC y RM de recaída local. A nivel extracraneal no presentaba signos de enfermedad, por lo que se decidió reintervención que se realizó el 29/7/2011. En mayo de 2012, el paciente consultó por parestesias en la extremidad superior izquierda, siendo diagnosticado nuevamente de recidiva en el lecho tumoral. Ante la ausencia de recaída en otras localizaciones, se realizó nueva craneotomía y metastasectomía. Sobre esta última biopsia se procedió al estudio de KRAS, detectándose una mutación (Gly12Val) en exón 2 de K-RAS. En octubre de 2013, en la RM de control se observaron signos de nueva recaída a nivel dural que, al mantenerse el paciente sin enfermedad extracraneal, se resecó el 15/11/2013. Desde entonces, el paciente se ha mantenido sin nuevos síntomas ni signos de recidiva local ni a distancia de su enfermedad, con TA craneal en marzo de 2015 y TC toracoabdominal en abril de 2015 sin evidencia de enfermedad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

283

Anamnesis Varón de 27 años sin antecedentes personales de interés, no fumador y soldado de profesión, que presenta como antecedentes familiares padre con leucemia crónica, madre con cáncer de mama, tío materno con cáncer renal, tía abuela materna fallecida de cáncer de mama, tío abuelo materno fallecido de tumor cerebral y abuelo materno fallecido de cáncer de cabeza y cuello. Acude al Servicio de Urgencias en mayo de 2011 por disnea de varias semanas de evolución, que se ha hecho progresivamente más intensa, sin presentar fiebre ni otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, sin ruidos patológicos sobreañadidos, siendo el resto de la exploración normal, incluida la neurológica. Pruebas complementarias » Analítica: sin alteraciones. » Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: masa en el lóbulo medio que asocia derrame pleural derecho e implantes pleurales múltiples, el mayor de ellos de 16 mm, en el hemotórax derecho. Resto del estudio sin hallazgos. » Broncoscopia: normal, no se aprecian lesiones endobronquiales. » Biopsia con aguja gruesa de masa pulmonar guiada por TC: adenocarcinoma. Estudio inmunohistoquímico que muestra positividad para TTF-1 y CK-7, con negatividad para CK-20. » Citología de líquido pleural: positiva para células malignas. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV (PL). Tratamiento Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV, inicia tratamiento de primera línea con carboplatino + paclitaxel + bevacizumab en mayo de 2011, presentando respuesta parcial tras recibir tres ciclos, que se mantiene tras el sexto, por lo que continúa con bevacizumab de mantenimiento hasta septiembre de 2011. Evolución En septiembre de 2011 presenta progresión de la enfermedad a nivel peritoneal, pleural y cerebral. Se realiza una pleurectomía derecha en noviembre de 2011 y posteriormente recibe radioterapia holocraneal a dosis de 300 cGy durante 10 sesiones, recibiendo un total de 30 Gy. En diciembre de 2011 inicia una segunda línea de tratamiento con pemetrexed en monoterapia, presentando de nuevo progresión a nivel pleural, peritoneal y cerebral en mayo de 2012. En ese momento, el paciente se traslada a nuestro centro, en donde nos planteamos la posibilidad de realizar un estudio mutacional del gen ALK y EGFR, apreciando imágenes de translocación de ALK en el 55% de las células con FISH. Dada la presencia de reordenamientos en ALK, inicia tratamiento con crizotinib, apreciándose tras 3 meses de tratamiento respuesta parcial mayor, que mantiene en controles posteriores. En la TC de enero del 2015, se aprecia una imagen nodular en la cisura mayor derecha, que ha incrementado discretamente su tamaño con respecto al estudio previo. Con la sospecha de oligoprogresión, se decide continuar el tratamiento con crizotinib y realizar un control precoz con prueba de imagen. En la última TC de control no se objetivan cambios. Con los antecedentes familiares arriba indicados, se remite a la Unidad de Consejo Genético para el estudio de la mutación BRCA, siendo el paciente negativo para esta, pero encontrándose mutación en el gen BRCA en su hermano sano y en la madre del paciente. Asimismo, resulta portador de mutación su tío materno, que posteriormente desarrolla un carcinoma de células claras renal.

Adenocarcinoma, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

285

Anamnesis Varón de 27 años sin antecedentes personales de interés, no fumador y soldado de profesión, que presenta como antecedentes familiares padre con leucemia crónica, madre con cáncer de mama, tío materno con cáncer renal, tía abuela materna fallecida de cáncer de mama, tío abuelo materno fallecido de tumor cerebral y abuelo materno fallecido de cáncer de cabeza y cuello. Acude al Servicio de Urgencias en mayo de 2011 por disnea de varias semanas de evolución, que se ha hecho progresivamente más intensa, sin presentar fiebre ni otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, sin ruidos patológicos sobreañadidos, siendo el resto de la exploración normal, incluida la neurológica. Pruebas complementarias » Analítica: sin alteraciones. » Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: masa en el lóbulo medio que asocia derrame pleural derecho e implantes pleurales múltiples, el mayor de ellos de 16 mm, en el hemotórax derecho. Resto del estudio sin hallazgos. » Broncoscopia: normal, no se aprecian lesiones endobronquiales. » Biopsia con aguja gruesa de masa pulmonar guiada por TC: adenocarcinoma. Estudio inmunohistoquímico que muestra positividad para TTF-1 y CK-7, con negatividad para CK-20. » Citología de líquido pleural: positiva para células malignas. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV (PL). Tratamiento Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV, inicia tratamiento de primera línea con carboplatino + paclitaxel + bevacizumab en mayo de 2011, presentando respuesta parcial tras recibir tres ciclos, que se mantiene tras el sexto, por lo que continúa con bevacizumab de mantenimiento hasta septiembre de 2011. Evolución En septiembre de 2011 presenta progresión de la enfermedad a nivel peritoneal, pleural y cerebral. Se realiza una pleurectomía derecha en noviembre de 2011 y posteriormente recibe radioterapia holocraneal a dosis de 300 cGy durante 10 sesiones, recibiendo un total de 30 Gy. En diciembre de 2011 inicia una segunda línea de tratamiento con pemetrexed en monoterapia, presentando de nuevo progresión a nivel pleural, peritoneal y cerebral en mayo de 2012. En ese momento, el paciente se traslada a nuestro centro, en donde nos planteamos la posibilidad de realizar un estudio mutacional del gen ALK y EGFR, apreciando imágenes de translocación de ALK en el 55% de las células con FISH. Dada la presencia de reordenamientos en ALK, inicia tratamiento con crizotinib, apreciándose tras 3 meses de tratamiento respuesta parcial mayor, que mantiene en controles posteriores. En la TC de enero del 2015, se aprecia una imagen nodular en la cisura mayor derecha, que ha incrementado discretamente su tamaño con respecto al estudio previo. Con la sospecha de oligoprogresión, se decide continuar el tratamiento con crizotinib y realizar un control precoz con prueba de imagen. En la última TC de control no se objetivan cambios. Con los antecedentes familiares arriba indicados, se remite a la Unidad de Consejo Genético para el estudio de la mutación BRCA, siendo el paciente negativo para esta, pero encontrándose mutación en el gen BRCA en su hermano sano y en la madre del paciente. Asimismo, resulta portador de mutación su tío materno, que posteriormente desarrolla un carcinoma de células claras renal.

Adenocarcinoma de células claras, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

285

Anamnesis Varón de 27 años sin antecedentes personales de interés, no fumador y soldado de profesión, que presenta como antecedentes familiares padre con leucemia crónica, madre con cáncer de mama, tío materno con cáncer renal, tía abuela materna fallecida de cáncer de mama, tío abuelo materno fallecido de tumor cerebral y abuelo materno fallecido de cáncer de cabeza y cuello. Acude al Servicio de Urgencias en mayo de 2011 por disnea de varias semanas de evolución, que se ha hecho progresivamente más intensa, sin presentar fiebre ni otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, sin ruidos patológicos sobreañadidos, siendo el resto de la exploración normal, incluida la neurológica. Pruebas complementarias » Analítica: sin alteraciones. » Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: masa en el lóbulo medio que asocia derrame pleural derecho e implantes pleurales múltiples, el mayor de ellos de 16 mm, en el hemotórax derecho. Resto del estudio sin hallazgos. » Broncoscopia: normal, no se aprecian lesiones endobronquiales. » Biopsia con aguja gruesa de masa pulmonar guiada por TC: adenocarcinoma. Estudio inmunohistoquímico que muestra positividad para TTF-1 y CK-7, con negatividad para CK-20. » Citología de líquido pleural: positiva para células malignas. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV (PL). Tratamiento Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV, inicia tratamiento de primera línea con carboplatino + paclitaxel + bevacizumab en mayo de 2011, presentando respuesta parcial tras recibir tres ciclos, que se mantiene tras el sexto, por lo que continúa con bevacizumab de mantenimiento hasta septiembre de 2011. Evolución En septiembre de 2011 presenta progresión de la enfermedad a nivel peritoneal, pleural y cerebral. Se realiza una pleurectomía derecha en noviembre de 2011 y posteriormente recibe radioterapia holocraneal a dosis de 300 cGy durante 10 sesiones, recibiendo un total de 30 Gy. En diciembre de 2011 inicia una segunda línea de tratamiento con pemetrexed en monoterapia, presentando de nuevo progresión a nivel pleural, peritoneal y cerebral en mayo de 2012. En ese momento, el paciente se traslada a nuestro centro, en donde nos planteamos la posibilidad de realizar un estudio mutacional del gen ALK y EGFR, apreciando imágenes de translocación de ALK en el 55% de las células con FISH. Dada la presencia de reordenamientos en ALK, inicia tratamiento con crizotinib, apreciándose tras 3 meses de tratamiento respuesta parcial mayor, que mantiene en controles posteriores. En la TC de enero del 2015, se aprecia una imagen nodular en la cisura mayor derecha, que ha incrementado discretamente su tamaño con respecto al estudio previo. Con la sospecha de oligoprogresión, se decide continuar el tratamiento con crizotinib y realizar un control precoz con prueba de imagen. En la última TC de control no se objetivan cambios. Con los antecedentes familiares arriba indicados, se remite a la Unidad de Consejo Genético para el estudio de la mutación BRCA, siendo el paciente negativo para esta, pero encontrándose mutación en el gen BRCA en su hermano sano y en la madre del paciente. Asimismo, resulta portador de mutación su tío materno, que posteriormente desarrolla un carcinoma de células claras renal.

Neoplasia maligna

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1

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285

Anamnesis Varón de 27 años sin antecedentes personales de interés, no fumador y soldado de profesión, que presenta como antecedentes familiares padre con leucemia crónica, madre con cáncer de mama, tío materno con cáncer renal, tía abuela materna fallecida de cáncer de mama, tío abuelo materno fallecido de tumor cerebral y abuelo materno fallecido de cáncer de cabeza y cuello. Acude al Servicio de Urgencias en mayo de 2011 por disnea de varias semanas de evolución, que se ha hecho progresivamente más intensa, sin presentar fiebre ni otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, sin ruidos patológicos sobreañadidos, siendo el resto de la exploración normal, incluida la neurológica. Pruebas complementarias » Analítica: sin alteraciones. » Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: masa en el lóbulo medio que asocia derrame pleural derecho e implantes pleurales múltiples, el mayor de ellos de 16 mm, en el hemotórax derecho. Resto del estudio sin hallazgos. » Broncoscopia: normal, no se aprecian lesiones endobronquiales. » Biopsia con aguja gruesa de masa pulmonar guiada por TC: adenocarcinoma. Estudio inmunohistoquímico que muestra positividad para TTF-1 y CK-7, con negatividad para CK-20. » Citología de líquido pleural: positiva para células malignas. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV (PL). Tratamiento Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV, inicia tratamiento de primera línea con carboplatino + paclitaxel + bevacizumab en mayo de 2011, presentando respuesta parcial tras recibir tres ciclos, que se mantiene tras el sexto, por lo que continúa con bevacizumab de mantenimiento hasta septiembre de 2011. Evolución En septiembre de 2011 presenta progresión de la enfermedad a nivel peritoneal, pleural y cerebral. Se realiza una pleurectomía derecha en noviembre de 2011 y posteriormente recibe radioterapia holocraneal a dosis de 300 cGy durante 10 sesiones, recibiendo un total de 30 Gy. En diciembre de 2011 inicia una segunda línea de tratamiento con pemetrexed en monoterapia, presentando de nuevo progresión a nivel pleural, peritoneal y cerebral en mayo de 2012. En ese momento, el paciente se traslada a nuestro centro, en donde nos planteamos la posibilidad de realizar un estudio mutacional del gen ALK y EGFR, apreciando imágenes de translocación de ALK en el 55% de las células con FISH. Dada la presencia de reordenamientos en ALK, inicia tratamiento con crizotinib, apreciándose tras 3 meses de tratamiento respuesta parcial mayor, que mantiene en controles posteriores. En la TC de enero del 2015, se aprecia una imagen nodular en la cisura mayor derecha, que ha incrementado discretamente su tamaño con respecto al estudio previo. Con la sospecha de oligoprogresión, se decide continuar el tratamiento con crizotinib y realizar un control precoz con prueba de imagen. En la última TC de control no se objetivan cambios. Con los antecedentes familiares arriba indicados, se remite a la Unidad de Consejo Genético para el estudio de la mutación BRCA, siendo el paciente negativo para esta, pero encontrándose mutación en el gen BRCA en su hermano sano y en la madre del paciente. Asimismo, resulta portador de mutación su tío materno, que posteriormente desarrolla un carcinoma de células claras renal.

Células tumorales malignas

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

285

Anamnesis Varón de 27 años sin antecedentes personales de interés, no fumador y soldado de profesión, que presenta como antecedentes familiares padre con leucemia crónica, madre con cáncer de mama, tío materno con cáncer renal, tía abuela materna fallecida de cáncer de mama, tío abuelo materno fallecido de tumor cerebral y abuelo materno fallecido de cáncer de cabeza y cuello. Acude al Servicio de Urgencias en mayo de 2011 por disnea de varias semanas de evolución, que se ha hecho progresivamente más intensa, sin presentar fiebre ni otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, sin ruidos patológicos sobreañadidos, siendo el resto de la exploración normal, incluida la neurológica. Pruebas complementarias » Analítica: sin alteraciones. » Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: masa en el lóbulo medio que asocia derrame pleural derecho e implantes pleurales múltiples, el mayor de ellos de 16 mm, en el hemotórax derecho. Resto del estudio sin hallazgos. » Broncoscopia: normal, no se aprecian lesiones endobronquiales. » Biopsia con aguja gruesa de masa pulmonar guiada por TC: adenocarcinoma. Estudio inmunohistoquímico que muestra positividad para TTF-1 y CK-7, con negatividad para CK-20. » Citología de líquido pleural: positiva para células malignas. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV (PL). Tratamiento Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV, inicia tratamiento de primera línea con carboplatino + paclitaxel + bevacizumab en mayo de 2011, presentando respuesta parcial tras recibir tres ciclos, que se mantiene tras el sexto, por lo que continúa con bevacizumab de mantenimiento hasta septiembre de 2011. Evolución En septiembre de 2011 presenta progresión de la enfermedad a nivel peritoneal, pleural y cerebral. Se realiza una pleurectomía derecha en noviembre de 2011 y posteriormente recibe radioterapia holocraneal a dosis de 300 cGy durante 10 sesiones, recibiendo un total de 30 Gy. En diciembre de 2011 inicia una segunda línea de tratamiento con pemetrexed en monoterapia, presentando de nuevo progresión a nivel pleural, peritoneal y cerebral en mayo de 2012. En ese momento, el paciente se traslada a nuestro centro, en donde nos planteamos la posibilidad de realizar un estudio mutacional del gen ALK y EGFR, apreciando imágenes de translocación de ALK en el 55% de las células con FISH. Dada la presencia de reordenamientos en ALK, inicia tratamiento con crizotinib, apreciándose tras 3 meses de tratamiento respuesta parcial mayor, que mantiene en controles posteriores. En la TC de enero del 2015, se aprecia una imagen nodular en la cisura mayor derecha, que ha incrementado discretamente su tamaño con respecto al estudio previo. Con la sospecha de oligoprogresión, se decide continuar el tratamiento con crizotinib y realizar un control precoz con prueba de imagen. En la última TC de control no se objetivan cambios. Con los antecedentes familiares arriba indicados, se remite a la Unidad de Consejo Genético para el estudio de la mutación BRCA, siendo el paciente negativo para esta, pero encontrándose mutación en el gen BRCA en su hermano sano y en la madre del paciente. Asimismo, resulta portador de mutación su tío materno, que posteriormente desarrolla un carcinoma de células claras renal.

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

285

Anamnesis Varón de 27 años sin antecedentes personales de interés, no fumador y soldado de profesión, que presenta como antecedentes familiares padre con leucemia crónica, madre con cáncer de mama, tío materno con cáncer renal, tía abuela materna fallecida de cáncer de mama, tío abuelo materno fallecido de tumor cerebral y abuelo materno fallecido de cáncer de cabeza y cuello. Acude al Servicio de Urgencias en mayo de 2011 por disnea de varias semanas de evolución, que se ha hecho progresivamente más intensa, sin presentar fiebre ni otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, sin ruidos patológicos sobreañadidos, siendo el resto de la exploración normal, incluida la neurológica. Pruebas complementarias » Analítica: sin alteraciones. » Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: masa en el lóbulo medio que asocia derrame pleural derecho e implantes pleurales múltiples, el mayor de ellos de 16 mm, en el hemotórax derecho. Resto del estudio sin hallazgos. » Broncoscopia: normal, no se aprecian lesiones endobronquiales. » Biopsia con aguja gruesa de masa pulmonar guiada por TC: adenocarcinoma. Estudio inmunohistoquímico que muestra positividad para TTF-1 y CK-7, con negatividad para CK-20. » Citología de líquido pleural: positiva para células malignas. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV (PL). Tratamiento Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV, inicia tratamiento de primera línea con carboplatino + paclitaxel + bevacizumab en mayo de 2011, presentando respuesta parcial tras recibir tres ciclos, que se mantiene tras el sexto, por lo que continúa con bevacizumab de mantenimiento hasta septiembre de 2011. Evolución En septiembre de 2011 presenta progresión de la enfermedad a nivel peritoneal, pleural y cerebral. Se realiza una pleurectomía derecha en noviembre de 2011 y posteriormente recibe radioterapia holocraneal a dosis de 300 cGy durante 10 sesiones, recibiendo un total de 30 Gy. En diciembre de 2011 inicia una segunda línea de tratamiento con pemetrexed en monoterapia, presentando de nuevo progresión a nivel pleural, peritoneal y cerebral en mayo de 2012. En ese momento, el paciente se traslada a nuestro centro, en donde nos planteamos la posibilidad de realizar un estudio mutacional del gen ALK y EGFR, apreciando imágenes de translocación de ALK en el 55% de las células con FISH. Dada la presencia de reordenamientos en ALK, inicia tratamiento con crizotinib, apreciándose tras 3 meses de tratamiento respuesta parcial mayor, que mantiene en controles posteriores. En la TC de enero del 2015, se aprecia una imagen nodular en la cisura mayor derecha, que ha incrementado discretamente su tamaño con respecto al estudio previo. Con la sospecha de oligoprogresión, se decide continuar el tratamiento con crizotinib y realizar un control precoz con prueba de imagen. En la última TC de control no se objetivan cambios. Con los antecedentes familiares arriba indicados, se remite a la Unidad de Consejo Genético para el estudio de la mutación BRCA, siendo el paciente negativo para esta, pero encontrándose mutación en el gen BRCA en su hermano sano y en la madre del paciente. Asimismo, resulta portador de mutación su tío materno, que posteriormente desarrolla un carcinoma de células claras renal.

Leucemia, SAI

clinic_case

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1

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Anamnesis Varón de 27 años sin antecedentes personales de interés, no fumador y soldado de profesión, que presenta como antecedentes familiares padre con leucemia crónica, madre con cáncer de mama, tío materno con cáncer renal, tía abuela materna fallecida de cáncer de mama, tío abuelo materno fallecido de tumor cerebral y abuelo materno fallecido de cáncer de cabeza y cuello. Acude al Servicio de Urgencias en mayo de 2011 por disnea de varias semanas de evolución, que se ha hecho progresivamente más intensa, sin presentar fiebre ni otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, sin ruidos patológicos sobreañadidos, siendo el resto de la exploración normal, incluida la neurológica. Pruebas complementarias » Analítica: sin alteraciones. » Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: masa en el lóbulo medio que asocia derrame pleural derecho e implantes pleurales múltiples, el mayor de ellos de 16 mm, en el hemotórax derecho. Resto del estudio sin hallazgos. » Broncoscopia: normal, no se aprecian lesiones endobronquiales. » Biopsia con aguja gruesa de masa pulmonar guiada por TC: adenocarcinoma. Estudio inmunohistoquímico que muestra positividad para TTF-1 y CK-7, con negatividad para CK-20. » Citología de líquido pleural: positiva para células malignas. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV (PL). Tratamiento Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV, inicia tratamiento de primera línea con carboplatino + paclitaxel + bevacizumab en mayo de 2011, presentando respuesta parcial tras recibir tres ciclos, que se mantiene tras el sexto, por lo que continúa con bevacizumab de mantenimiento hasta septiembre de 2011. Evolución En septiembre de 2011 presenta progresión de la enfermedad a nivel peritoneal, pleural y cerebral. Se realiza una pleurectomía derecha en noviembre de 2011 y posteriormente recibe radioterapia holocraneal a dosis de 300 cGy durante 10 sesiones, recibiendo un total de 30 Gy. En diciembre de 2011 inicia una segunda línea de tratamiento con pemetrexed en monoterapia, presentando de nuevo progresión a nivel pleural, peritoneal y cerebral en mayo de 2012. En ese momento, el paciente se traslada a nuestro centro, en donde nos planteamos la posibilidad de realizar un estudio mutacional del gen ALK y EGFR, apreciando imágenes de translocación de ALK en el 55% de las células con FISH. Dada la presencia de reordenamientos en ALK, inicia tratamiento con crizotinib, apreciándose tras 3 meses de tratamiento respuesta parcial mayor, que mantiene en controles posteriores. En la TC de enero del 2015, se aprecia una imagen nodular en la cisura mayor derecha, que ha incrementado discretamente su tamaño con respecto al estudio previo. Con la sospecha de oligoprogresión, se decide continuar el tratamiento con crizotinib y realizar un control precoz con prueba de imagen. En la última TC de control no se objetivan cambios. Con los antecedentes familiares arriba indicados, se remite a la Unidad de Consejo Genético para el estudio de la mutación BRCA, siendo el paciente negativo para esta, pero encontrándose mutación en el gen BRCA en su hermano sano y en la madre del paciente. Asimismo, resulta portador de mutación su tío materno, que posteriormente desarrolla un carcinoma de células claras renal.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón de 27 años sin antecedentes personales de interés, no fumador y soldado de profesión, que presenta como antecedentes familiares padre con leucemia crónica, madre con cáncer de mama, tío materno con cáncer renal, tía abuela materna fallecida de cáncer de mama, tío abuelo materno fallecido de tumor cerebral y abuelo materno fallecido de cáncer de cabeza y cuello. Acude al Servicio de Urgencias en mayo de 2011 por disnea de varias semanas de evolución, que se ha hecho progresivamente más intensa, sin presentar fiebre ni otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, sin ruidos patológicos sobreañadidos, siendo el resto de la exploración normal, incluida la neurológica. Pruebas complementarias » Analítica: sin alteraciones. » Tomografía computarizada (TC) tóraco-abdómino-pélvica: masa en el lóbulo medio que asocia derrame pleural derecho e implantes pleurales múltiples, el mayor de ellos de 16 mm, en el hemotórax derecho. Resto del estudio sin hallazgos. » Broncoscopia: normal, no se aprecian lesiones endobronquiales. » Biopsia con aguja gruesa de masa pulmonar guiada por TC: adenocarcinoma. Estudio inmunohistoquímico que muestra positividad para TTF-1 y CK-7, con negatividad para CK-20. » Citología de líquido pleural: positiva para células malignas. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV (PL). Tratamiento Con el diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IV, inicia tratamiento de primera línea con carboplatino + paclitaxel + bevacizumab en mayo de 2011, presentando respuesta parcial tras recibir tres ciclos, que se mantiene tras el sexto, por lo que continúa con bevacizumab de mantenimiento hasta septiembre de 2011. Evolución En septiembre de 2011 presenta progresión de la enfermedad a nivel peritoneal, pleural y cerebral. Se realiza una pleurectomía derecha en noviembre de 2011 y posteriormente recibe radioterapia holocraneal a dosis de 300 cGy durante 10 sesiones, recibiendo un total de 30 Gy. En diciembre de 2011 inicia una segunda línea de tratamiento con pemetrexed en monoterapia, presentando de nuevo progresión a nivel pleural, peritoneal y cerebral en mayo de 2012. En ese momento, el paciente se traslada a nuestro centro, en donde nos planteamos la posibilidad de realizar un estudio mutacional del gen ALK y EGFR, apreciando imágenes de translocación de ALK en el 55% de las células con FISH. Dada la presencia de reordenamientos en ALK, inicia tratamiento con crizotinib, apreciándose tras 3 meses de tratamiento respuesta parcial mayor, que mantiene en controles posteriores. En la TC de enero del 2015, se aprecia una imagen nodular en la cisura mayor derecha, que ha incrementado discretamente su tamaño con respecto al estudio previo. Con la sospecha de oligoprogresión, se decide continuar el tratamiento con crizotinib y realizar un control precoz con prueba de imagen. En la última TC de control no se objetivan cambios. Con los antecedentes familiares arriba indicados, se remite a la Unidad de Consejo Genético para el estudio de la mutación BRCA, siendo el paciente negativo para esta, pero encontrándose mutación en el gen BRCA en su hermano sano y en la madre del paciente. Asimismo, resulta portador de mutación su tío materno, que posteriormente desarrolla un carcinoma de células claras renal.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

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1

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Anamnesis Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario. Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años. No anticoncepción hormonal. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora. Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural: » Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento. » Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas: - TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar. - Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8. Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente. Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo. Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias. Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa. » Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos. » Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis. » GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8. » Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis. Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7. En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial. » RE: negativo. » RP: negativo. » Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado. Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma. Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones. Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente: » Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l). » TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial. » Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado. » RE: negativo. » RP: negativo. » GCPDF-15: positivo. » RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario. Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático. Exploración física . Pruebas complementarias . Diagnóstico Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples. Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012. Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama. Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso. Tratamiento . Evolución .

Carcinoma lobulillar, SAI

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1

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287

Anamnesis Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario. Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años. No anticoncepción hormonal. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora. Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural: » Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento. » Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas: - TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar. - Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8. Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente. Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo. Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias. Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa. » Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos. » Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis. » GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8. » Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis. Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7. En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial. » RE: negativo. » RP: negativo. » Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado. Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma. Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones. Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente: » Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l). » TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial. » Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado. » RE: negativo. » RP: negativo. » GCPDF-15: positivo. » RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario. Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático. Exploración física . Pruebas complementarias . Diagnóstico Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples. Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012. Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama. Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso. Tratamiento . Evolución .

Carcinoma indiferenciado, SAI

clinic_case

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1

es

287

Anamnesis Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario. Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años. No anticoncepción hormonal. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora. Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural: » Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento. » Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas: - TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar. - Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8. Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente. Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo. Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias. Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa. » Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos. » Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis. » GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8. » Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis. Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7. En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial. » RE: negativo. » RP: negativo. » Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado. Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma. Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones. Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente: » Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l). » TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial. » Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado. » RE: negativo. » RP: negativo. » GCPDF-15: positivo. » RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario. Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático. Exploración física . Pruebas complementarias . Diagnóstico Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples. Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012. Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama. Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso. Tratamiento . Evolución .

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

287

Anamnesis Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario. Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años. No anticoncepción hormonal. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora. Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural: » Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento. » Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas: - TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar. - Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8. Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente. Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo. Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias. Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa. » Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos. » Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis. » GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8. » Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis. Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7. En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial. » RE: negativo. » RP: negativo. » Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado. Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma. Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones. Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente: » Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l). » TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial. » Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado. » RE: negativo. » RP: negativo. » GCPDF-15: positivo. » RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario. Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático. Exploración física . Pruebas complementarias . Diagnóstico Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples. Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012. Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama. Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso. Tratamiento . Evolución .

Carcinoma, SAI

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1

es

287

Anamnesis Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario. Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años. No anticoncepción hormonal. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora. Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural: » Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento. » Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas: - TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar. - Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8. Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente. Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo. Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias. Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa. » Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos. » Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis. » GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8. » Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis. Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7. En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial. » RE: negativo. » RP: negativo. » Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado. Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma. Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones. Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente: » Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l). » TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial. » Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado. » RE: negativo. » RP: negativo. » GCPDF-15: positivo. » RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario. Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático. Exploración física . Pruebas complementarias . Diagnóstico Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples. Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012. Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama. Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso. Tratamiento . Evolución .

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

287

Anamnesis Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario. Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años. No anticoncepción hormonal. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora. Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural: » Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento. » Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas: - TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar. - Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8. Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente. Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo. Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias. Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa. » Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos. » Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis. » GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8. » Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis. Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7. En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial. » RE: negativo. » RP: negativo. » Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado. Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma. Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones. Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente: » Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l). » TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial. » Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado. » RE: negativo. » RP: negativo. » GCPDF-15: positivo. » RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario. Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático. Exploración física . Pruebas complementarias . Diagnóstico Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples. Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012. Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama. Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso. Tratamiento . Evolución .

Neoplasia maligna

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

287

Anamnesis Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario. Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años. No anticoncepción hormonal. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora. Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural: » Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento. » Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas: - TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar. - Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8. Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente. Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo. Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias. Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa. » Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos. » Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis. » GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8. » Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis. Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7. En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial. » RE: negativo. » RP: negativo. » Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado. Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma. Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones. Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente: » Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l). » TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial. » Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado. » RE: negativo. » RP: negativo. » GCPDF-15: positivo. » RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario. Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático. Exploración física . Pruebas complementarias . Diagnóstico Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples. Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012. Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama. Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso. Tratamiento . Evolución .

Hemangioma, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

287

Anamnesis Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario. Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años. No anticoncepción hormonal. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora. Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural: » Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento. » Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas: - TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar. - Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8. Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente. Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo. Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias. Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa. » Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos. » Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis. » GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8. » Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis. Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7. En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial. » RE: negativo. » RP: negativo. » Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado. Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma. Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones. Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente: » Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l). » TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial. » Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado. » RE: negativo. » RP: negativo. » GCPDF-15: positivo. » RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario. Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático. Exploración física . Pruebas complementarias . Diagnóstico Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples. Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012. Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama. Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso. Tratamiento . Evolución .

Carcinoma metastásico, SAI

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1

es

287

Anamnesis Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario. Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años. No anticoncepción hormonal. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora. Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural: » Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento. » Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas: - TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar. - Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8. Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente. Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo. Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias. Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa. » Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos. » Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis. » GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8. » Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis. Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7. En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial. » RE: negativo. » RP: negativo. » Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado. Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma. Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones. Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente: » Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l). » TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial. » Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado. » RE: negativo. » RP: negativo. » GCPDF-15: positivo. » RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario. Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático. Exploración física . Pruebas complementarias . Diagnóstico Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples. Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012. Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama. Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso. Tratamiento . Evolución .

Carcinoma lobulillar, SAI - grado I, bien diferenciado

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

287

Anamnesis Antecedentes personales: NAMC. Dislipemia en tratamiento dietético, pólipo endometrial hiperplásico resecado en enero/2010. No hábitos tóxicos. No tratamiento domiciliario. Antecedentes ginecológicos-obstétricos: nulípara. Menarquia a los 13 años. Menopausia a los 49 años. No anticoncepción hormonal. Antecedentes familiares: sin interés. Antecedentes sociales: natural de Brasil, en Canarias desde hace 7 años, vive sola aunque cuenta con buen apoyo social. Trabajaba como profesora. Historia oncológica: mujer de 66 años, con índice de Barthel 100, en el que se diagnostican dos tipos de cáncer de mama a lo largo de su historia natural: » Carcinoma indiferenciado de mama triple negativo con primario oculto en forma de metástasis cutánea en la zona dorsal en septiembre/2012 en Brasil. Se realiza exéresis de la lesión, con resultado anatomopatológico: infiltración dérmica por carcinoma pobremente diferenciado con características inmunofenotípicas que orientan con una alta probabilidad a que se trate de una metástasis por un carcinoma mamario. Citoqueratina 19 (CK19): positiva (+++). GCDFP-15: positiva (+++). Receptor de estrógenos (RE): negativo. Receptor de progesterona (RP): negativo. Ki-67: < 10%. Herceptest: negativo. Con este resultado, en Brasil se completan los estudios complementarios, sin objetivarse lesión a nivel mamario. Por ello, no recibe tratamiento de quimioterapia ni radioterapia y se decide su seguimiento. » Carcinoma lobulillar infiltrante (CLI) de mama derecha en diciembre/2012 en Canarias. A raíz del diagnóstico observado en Brasil, se realiza una mamografía de control en diciembre/2012, donde se objetivan microcalcificaciones agrupadas en el CSE de la mama derecha de 1,5 cm con ecografía de mama sospechosa de malignidad con categoría BIRADS 4 y ecografía axilar sin hallazgos significativos. Se realiza biopsia con aguja gruesa (BAG) con resultado: carcinoma lobulillar infiltrante, bien diferenciado (G1), con componente de carcinoma in situ de tipo lobulillar. CK 19: positiva (+++). RE: 100%. RP: 100%. Ki-67: < 10%. Herceptest: +1. Se completa el estudio de extensión con las siguientes pruebas: - TC tórax-abdomen (enero/2013): se evidencia una alteración de la trabeculación ósea del cuerpo de D7, que podría corresponder con un hemangioma. Sin otras particularidades a destacar. - Gammagrafía ósea (GGO) (enero/2013): hipercaptación focal localizada en D7-D8. Con diagnóstico de CLI de mama derecha estadio clínico I (T1cN0M0), la paciente decide regresar a Brasil para ser valorada por el grupo médico que la diagnosticó previamente. Allí, en marzo/2013 se realiza una tumorectomía derecha con biopsia selectiva de ganglio centinela con resultado: CLI de 1,8 cm, grado 1. Aislados dos ganglios centinelas con macrometástasis en ambos y extensión al tejido adiposo. Receptores hormonales positivos y Herceptest negativo. Con diagnóstico patológico de CLI de mama derecha estadio IIA (pT1cpN1M0) recibe tratamiento adyuvante de quimioterapia con esquema epirrubicina 90 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 (EC) x 4 ciclos, seguido de paclitaxel 100 mg/m2 x 8 ciclos, que completa entre abril-octubre/2013, con buena tolerancia y sin incidencias. Recibe su tratamiento adyuvante de radioterapia e inicia en noviembre/2013 hormonoterapia (HT) con exemestano. En febrero/2014 regresa a Canarias y continúa el seguimiento habitual. En junio/2014 se palpa una lesión sobreelevada e indurada a nivel de la cicatriz dorsal, por lo que se solicita estudio de extensión por sospecha de recaída cutánea sobre la cicatriz previa. » Radiografía de tórax (junio/2014): sin hallazgos patológicos. » Ecografía de abdomen (junio/2014): sin evidencia de metástasis. » GGO (junio/2014): aumento de actividad a nivel de D7-D8. » Resonancia magnética (RM) de columna dorsal (julio/2014): alteraciones de señal en la médula ósea del cuerpo vertebral de D7, posiblemente un foco angiomatoso, aunque no se puede descartar en este contexto que se trate de una metástasis. Con sospecha de recaída cutánea y una posible metástasis ósea frente a hemangioma sobre el cuerpo vertebral de D7, se decide primero resección de la cutánea y posteriormente tomar una biopsia de la lesión de D7. En agosto/2014 se realiza resección quirúrgica de la lesión dorsal con resultado en anatomía patológica: carcinoma de características histológicas similares a la biopsia previa cutánea del 2012, compatible con diagnóstico de metástasis de carcinoma con patrón de infiltración intersticial. » RE: negativo. » RP: negativo. » Herceptest: dudoso (+2). SISH: no amplificado. Sobre la lesión extirpada recibe tratamiento complementario de radioterapia. Tras este tratamiento, en octubre/2014 se realiza una biopsia quirúrgica del cuerpo vertebral de D7 compatible con hemangioma. Continúa el seguimiento habitual hasta que en enero/2105 refiere síntomas de poliuria aproximada de 6 litros/día, polidipsia de 4 litros/día asociado a una pérdida ponderal de 4 kg y una astenia grado 1 de un mes de evolución. En la exploración neurológica no se observan déficits ni alteraciones. Con sospecha de diabetes insípida, bien por un síndrome paraneoplásico o por una metástasis central, ingresa para estudio. En las pruebas complementarias se observa lo siguiente: » Analítica. Marcadores tumorales: CEA 347 (0-5 ng/ml), Ca 15.3 143 (0-33 ng/ml). Bioquímica: osmolalidad 298 (280-295 mOsm/l), Na 150 (135-145 mEq/l), AST 98 (5-32 UI/l), ALT 120 (7-33 UI/l), GGT 426 (10-55 UI/l), FA 417 (30-110 UI/l), LDH 327 (100-250 UI/l). Orina: osmolalidad 289 (300-1.200 mOsm/kg), Na 50 (40-220 mEq/l). » TC tórax-abdomen: múltiples lesiones focales hipodensas mal definidas y de pequeño tamaño en todo el parénquima hepático. Lesiones líticas y esclerosas que afectan prácticamente a todo el esqueleto, especialmente a nivel axial. » Trucut hepático: metástasis de carcinoma pobremente diferenciado. » RE: negativo. » RP: negativo. » GCPDF-15: positivo. » RM de silla turca: llama la atención la presencia de un pequeño nódulo hipercaptante, subcentimétrico, localizado en el hipotálamo, inmediatamente por detrás del quiasma óptico en el punto de inserción del tallo hipofisario. Una vez confirmada la sospecha de diabetes insípida se instaura tratamiento con DDVAP, con el cual se consigue un control sintomático. Exploración física . Pruebas complementarias . Diagnóstico Juicio clínico: carcinoma de mama, pobremente diferenciado, estadio IV por letálides cutáneas desde septiembre/2012 de un primario oculto de mama triple negativo en progresión por metástasis hepáticas y óseas múltiples. Carcinoma lobulillar infiltrante estadio IIA diagnosticado en diciembre/2012. Diabetes insípida secundaria a metástasis de carcinoma de mama. Tras informar a la paciente de los nuevos diagnósticos, antes de realizar cualquier tratamiento de quimioterapia o radioterapia, esta decide regresar a Brasil para consultar nuevamente con el grupo médico que ha seguido su caso. Tratamiento . Evolución .

Carcinoma lobulillar in situ, SAI

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1

es

287

Anamnesis Paciente de 57 años, sin alergias conocidas. Exfumador, con un consumo acumulado de 40 paquetes-año, Exenolismo grave. Antecedentes patológicos: cardiopatía isquémica en forma de IAM en 2009 con enfermedad de dos vasos (coronaria derecha y descendente anterior) que requirió implantación de stent farmacoactivo en un vaso. Dislipidemia en tratamiento médico. Hipertensión arterial. Enfermedad pulmonar crónica en forma de enfisema centrolobulillar. Historia oncológica: comienza en mayo de 2013 con primeros sintomas en forma de disfonía progresiva. Sin disfagia ni odinofagia asociadas. Tampoco presentaba síndrome tóxico. Ante la persistencia de la clinica de meses de evolución consulta al Servicio de Otorrinolaringología en noviembre de 2013. Exploración física Edema de Reinke bilateral. Se realizó fibrolaringoscopia, visualizando el edema de Reinke, cuerdas móviles, en el tercio anterior de la cuerda vocal derecha se observa una lesión infiltrante con posible afectación de la comisura anterior y la cuerda izquierda. Pruebas complementarias » Se realiza biopsia mediante fibrolaringoscopio, compatible con carcinoma escamoso. » TC cervical (21/1/2014): cuerda vocal derecha engrosada que impronta sobre la laringe. » Radiografía de tórax (23/1/2014): presencia de una imagen nodular de 28 mm de bordes nítidos discretamente lobulados en el LID, sugestiva de neoplasia pulmonar. » Ante estos hallazgos, se realizó una TC torácica, donde se descartó la presencia de adenopatías mediastínicas, hiliares o axilares, así como nódulos pulmonares ni afectación del marco óseo. » Se realizó el 14/3/14 una cordectomía láser: en el acto quirúrgico se objetivó crecimiento de la lesión, que se extendía a toda la cuerda vocal derecha, comisura anterior, tercio anterior de la cuerda vocal izquierda, pie de la epiglotis y subglotis. Se realizó biopsia de la cuerda vocal izquierda, la comisura y la epiglotis, compatible con carcinoma escamoso. » Se realizó una TC de cuello el 19/3/14, que informa de masa concéntrica que afecta a la laringe supraglótica (grasa prelaríngea), glotis y subglotis, con afectación de ambas cuerdas, bandas, comisura anterior, grasa paraglótica, bilateral de leve predominio derecho, con exteriorización más allá del cartílago tiroides, afectando a la musculatura extralaríngea y desplazando lateralmente a la porción medial de los lóbulos tiroideos y esternocleoidomastoideo, que condiciona una disminución del calibre de la luz aérea glótica-suglótica, con una longitud cráneo-caudal máxima aproximada de 40 mm, compatible con neoplasia transglótica. Ganglios laterocervicales localizados en el nivel V derecho de tamaño no significativo (8 mm) pero realce tras la administración de contraste de aspecto sospechoso de malignidad. » Se presentó en comité de tumores de cabeza y cuello de nuestro centro y se consideró tributario de cirugía. El 25/4/2014 se realizó una laringectomía total y vaciamiento bilateral de los niveles II-V, traqueostomía y tiroidectomía total con paratiroidectomía superior. Diagnóstico El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso infiltrante moderadamente diferenciado, de 3,7 cm de diámetro, con afectación de la comisura anterior de ambas cuerdas vocales, ventrículos, cuerdas vocales falsas, subglotis, cartílago tiroides, cricoides, partes blandas prelaringeas y glándula tiroides. Márgenes libres. pT4a. Vaciamiento ganglionar izquierdo con afectación de 2/6, el mayor de 6,5 mm. Afectación extracapsular en uno de los ganglios. Vaciamiento ganglionar derecho con afectación de 3/30 sin afectación extracapsular. Se estadificó como pT4aN2cM0, estadio IV A. Tratamiento Se consideró tributario de tratamiento adyuvante con radioterapia 60 Gy del lecho tumoral y las adenopatias afectadas, y 50 Gy II-III-IV-V-VI y suprabilateral concomitante a carboplatino semanal AUC2, ya que se consideró contraindicada la administración de cisplatino por la cardiopatía que presentaba el paciente. Finalizó el tratamiento adyuvante en agosto de 2014. Evolución El día 20/2/15 el paciente presentaba dolor, con tumefacción en la cabeza de la clavícula izquierda de manera espontánea. Acudió a urgencias y se valoró como posible sinovitis de la articulación esternoclavicular con subluxación esternal izquierda. Ante la persistencia de la clínica se realizó estudio mediante TC el 23/4/15, que informaba de fractura en el extremo proximal de la clavícula izquierda, desplazada, sin evidencia de claras lesiones focales subyacentes. Presencia de múltiples nódulos pulmonares distribuidos de forma aleatoria en ambos campos pulmonares, los de mayor tamaño de aproximadamente 2-3 cm, sugestivos de M1. Se completó el estudio con SPECT-TC el 5/5/15, que informaba de aumento de la fijación del radiotrazador, intenso en la clavícula, especialmente en el hueso adyacente a un área hipodensa con ruptura cortical, cercano al área articular esternoclavicular izquierda y que gammagráficamente es compatible con la existencia de un proceso lítico, probablemente una M1 en la clavícula izquierda. M1 en la rodilla izquierda. Asimismo, destacaba la presencia de multiples metástasis pulmonares bilaterales con captación de contraste. Se valoró en consulta de Oncología, considerando al paciente tributario de iniciar tratamiento de primera línea con taxol-cetuximab, que inició el día 5/6/15. No se administró quimioterapia según esquema EXTREM por insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 47%. El paciente consultó nuevamente en Urgencias el 21/5/15 por panadizo en el cuarto dedo de la mano izquierda, que no había mejorado con tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. Se realizó una radiografía de la mano izquierda, observándose total destrucción de la falange del cuarto dedo izquierdo, valorado como posible M1 lítica. Ante los hallazgos, el dolor mal controlado y los signos de infección local se decidió la amputación de la falange distal. Actualmente, el paciente está a la espera de inicio de radioterapia antiálgica.

Neoplasia metastásica

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1

es

289

Anamnesis Paciente de 57 años, sin alergias conocidas. Exfumador, con un consumo acumulado de 40 paquetes-año, Exenolismo grave. Antecedentes patológicos: cardiopatía isquémica en forma de IAM en 2009 con enfermedad de dos vasos (coronaria derecha y descendente anterior) que requirió implantación de stent farmacoactivo en un vaso. Dislipidemia en tratamiento médico. Hipertensión arterial. Enfermedad pulmonar crónica en forma de enfisema centrolobulillar. Historia oncológica: comienza en mayo de 2013 con primeros sintomas en forma de disfonía progresiva. Sin disfagia ni odinofagia asociadas. Tampoco presentaba síndrome tóxico. Ante la persistencia de la clinica de meses de evolución consulta al Servicio de Otorrinolaringología en noviembre de 2013. Exploración física Edema de Reinke bilateral. Se realizó fibrolaringoscopia, visualizando el edema de Reinke, cuerdas móviles, en el tercio anterior de la cuerda vocal derecha se observa una lesión infiltrante con posible afectación de la comisura anterior y la cuerda izquierda. Pruebas complementarias » Se realiza biopsia mediante fibrolaringoscopio, compatible con carcinoma escamoso. » TC cervical (21/1/2014): cuerda vocal derecha engrosada que impronta sobre la laringe. » Radiografía de tórax (23/1/2014): presencia de una imagen nodular de 28 mm de bordes nítidos discretamente lobulados en el LID, sugestiva de neoplasia pulmonar. » Ante estos hallazgos, se realizó una TC torácica, donde se descartó la presencia de adenopatías mediastínicas, hiliares o axilares, así como nódulos pulmonares ni afectación del marco óseo. » Se realizó el 14/3/14 una cordectomía láser: en el acto quirúrgico se objetivó crecimiento de la lesión, que se extendía a toda la cuerda vocal derecha, comisura anterior, tercio anterior de la cuerda vocal izquierda, pie de la epiglotis y subglotis. Se realizó biopsia de la cuerda vocal izquierda, la comisura y la epiglotis, compatible con carcinoma escamoso. » Se realizó una TC de cuello el 19/3/14, que informa de masa concéntrica que afecta a la laringe supraglótica (grasa prelaríngea), glotis y subglotis, con afectación de ambas cuerdas, bandas, comisura anterior, grasa paraglótica, bilateral de leve predominio derecho, con exteriorización más allá del cartílago tiroides, afectando a la musculatura extralaríngea y desplazando lateralmente a la porción medial de los lóbulos tiroideos y esternocleoidomastoideo, que condiciona una disminución del calibre de la luz aérea glótica-suglótica, con una longitud cráneo-caudal máxima aproximada de 40 mm, compatible con neoplasia transglótica. Ganglios laterocervicales localizados en el nivel V derecho de tamaño no significativo (8 mm) pero realce tras la administración de contraste de aspecto sospechoso de malignidad. » Se presentó en comité de tumores de cabeza y cuello de nuestro centro y se consideró tributario de cirugía. El 25/4/2014 se realizó una laringectomía total y vaciamiento bilateral de los niveles II-V, traqueostomía y tiroidectomía total con paratiroidectomía superior. Diagnóstico El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso infiltrante moderadamente diferenciado, de 3,7 cm de diámetro, con afectación de la comisura anterior de ambas cuerdas vocales, ventrículos, cuerdas vocales falsas, subglotis, cartílago tiroides, cricoides, partes blandas prelaringeas y glándula tiroides. Márgenes libres. pT4a. Vaciamiento ganglionar izquierdo con afectación de 2/6, el mayor de 6,5 mm. Afectación extracapsular en uno de los ganglios. Vaciamiento ganglionar derecho con afectación de 3/30 sin afectación extracapsular. Se estadificó como pT4aN2cM0, estadio IV A. Tratamiento Se consideró tributario de tratamiento adyuvante con radioterapia 60 Gy del lecho tumoral y las adenopatias afectadas, y 50 Gy II-III-IV-V-VI y suprabilateral concomitante a carboplatino semanal AUC2, ya que se consideró contraindicada la administración de cisplatino por la cardiopatía que presentaba el paciente. Finalizó el tratamiento adyuvante en agosto de 2014. Evolución El día 20/2/15 el paciente presentaba dolor, con tumefacción en la cabeza de la clavícula izquierda de manera espontánea. Acudió a urgencias y se valoró como posible sinovitis de la articulación esternoclavicular con subluxación esternal izquierda. Ante la persistencia de la clínica se realizó estudio mediante TC el 23/4/15, que informaba de fractura en el extremo proximal de la clavícula izquierda, desplazada, sin evidencia de claras lesiones focales subyacentes. Presencia de múltiples nódulos pulmonares distribuidos de forma aleatoria en ambos campos pulmonares, los de mayor tamaño de aproximadamente 2-3 cm, sugestivos de M1. Se completó el estudio con SPECT-TC el 5/5/15, que informaba de aumento de la fijación del radiotrazador, intenso en la clavícula, especialmente en el hueso adyacente a un área hipodensa con ruptura cortical, cercano al área articular esternoclavicular izquierda y que gammagráficamente es compatible con la existencia de un proceso lítico, probablemente una M1 en la clavícula izquierda. M1 en la rodilla izquierda. Asimismo, destacaba la presencia de multiples metástasis pulmonares bilaterales con captación de contraste. Se valoró en consulta de Oncología, considerando al paciente tributario de iniciar tratamiento de primera línea con taxol-cetuximab, que inició el día 5/6/15. No se administró quimioterapia según esquema EXTREM por insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 47%. El paciente consultó nuevamente en Urgencias el 21/5/15 por panadizo en el cuarto dedo de la mano izquierda, que no había mejorado con tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. Se realizó una radiografía de la mano izquierda, observándose total destrucción de la falange del cuarto dedo izquierdo, valorado como posible M1 lítica. Ante los hallazgos, el dolor mal controlado y los signos de infección local se decidió la amputación de la falange distal. Actualmente, el paciente está a la espera de inicio de radioterapia antiálgica.

Carcinoma epidermoide, SAI

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Anamnesis Paciente de 57 años, sin alergias conocidas. Exfumador, con un consumo acumulado de 40 paquetes-año, Exenolismo grave. Antecedentes patológicos: cardiopatía isquémica en forma de IAM en 2009 con enfermedad de dos vasos (coronaria derecha y descendente anterior) que requirió implantación de stent farmacoactivo en un vaso. Dislipidemia en tratamiento médico. Hipertensión arterial. Enfermedad pulmonar crónica en forma de enfisema centrolobulillar. Historia oncológica: comienza en mayo de 2013 con primeros sintomas en forma de disfonía progresiva. Sin disfagia ni odinofagia asociadas. Tampoco presentaba síndrome tóxico. Ante la persistencia de la clinica de meses de evolución consulta al Servicio de Otorrinolaringología en noviembre de 2013. Exploración física Edema de Reinke bilateral. Se realizó fibrolaringoscopia, visualizando el edema de Reinke, cuerdas móviles, en el tercio anterior de la cuerda vocal derecha se observa una lesión infiltrante con posible afectación de la comisura anterior y la cuerda izquierda. Pruebas complementarias » Se realiza biopsia mediante fibrolaringoscopio, compatible con carcinoma escamoso. » TC cervical (21/1/2014): cuerda vocal derecha engrosada que impronta sobre la laringe. » Radiografía de tórax (23/1/2014): presencia de una imagen nodular de 28 mm de bordes nítidos discretamente lobulados en el LID, sugestiva de neoplasia pulmonar. » Ante estos hallazgos, se realizó una TC torácica, donde se descartó la presencia de adenopatías mediastínicas, hiliares o axilares, así como nódulos pulmonares ni afectación del marco óseo. » Se realizó el 14/3/14 una cordectomía láser: en el acto quirúrgico se objetivó crecimiento de la lesión, que se extendía a toda la cuerda vocal derecha, comisura anterior, tercio anterior de la cuerda vocal izquierda, pie de la epiglotis y subglotis. Se realizó biopsia de la cuerda vocal izquierda, la comisura y la epiglotis, compatible con carcinoma escamoso. » Se realizó una TC de cuello el 19/3/14, que informa de masa concéntrica que afecta a la laringe supraglótica (grasa prelaríngea), glotis y subglotis, con afectación de ambas cuerdas, bandas, comisura anterior, grasa paraglótica, bilateral de leve predominio derecho, con exteriorización más allá del cartílago tiroides, afectando a la musculatura extralaríngea y desplazando lateralmente a la porción medial de los lóbulos tiroideos y esternocleoidomastoideo, que condiciona una disminución del calibre de la luz aérea glótica-suglótica, con una longitud cráneo-caudal máxima aproximada de 40 mm, compatible con neoplasia transglótica. Ganglios laterocervicales localizados en el nivel V derecho de tamaño no significativo (8 mm) pero realce tras la administración de contraste de aspecto sospechoso de malignidad. » Se presentó en comité de tumores de cabeza y cuello de nuestro centro y se consideró tributario de cirugía. El 25/4/2014 se realizó una laringectomía total y vaciamiento bilateral de los niveles II-V, traqueostomía y tiroidectomía total con paratiroidectomía superior. Diagnóstico El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso infiltrante moderadamente diferenciado, de 3,7 cm de diámetro, con afectación de la comisura anterior de ambas cuerdas vocales, ventrículos, cuerdas vocales falsas, subglotis, cartílago tiroides, cricoides, partes blandas prelaringeas y glándula tiroides. Márgenes libres. pT4a. Vaciamiento ganglionar izquierdo con afectación de 2/6, el mayor de 6,5 mm. Afectación extracapsular en uno de los ganglios. Vaciamiento ganglionar derecho con afectación de 3/30 sin afectación extracapsular. Se estadificó como pT4aN2cM0, estadio IV A. Tratamiento Se consideró tributario de tratamiento adyuvante con radioterapia 60 Gy del lecho tumoral y las adenopatias afectadas, y 50 Gy II-III-IV-V-VI y suprabilateral concomitante a carboplatino semanal AUC2, ya que se consideró contraindicada la administración de cisplatino por la cardiopatía que presentaba el paciente. Finalizó el tratamiento adyuvante en agosto de 2014. Evolución El día 20/2/15 el paciente presentaba dolor, con tumefacción en la cabeza de la clavícula izquierda de manera espontánea. Acudió a urgencias y se valoró como posible sinovitis de la articulación esternoclavicular con subluxación esternal izquierda. Ante la persistencia de la clínica se realizó estudio mediante TC el 23/4/15, que informaba de fractura en el extremo proximal de la clavícula izquierda, desplazada, sin evidencia de claras lesiones focales subyacentes. Presencia de múltiples nódulos pulmonares distribuidos de forma aleatoria en ambos campos pulmonares, los de mayor tamaño de aproximadamente 2-3 cm, sugestivos de M1. Se completó el estudio con SPECT-TC el 5/5/15, que informaba de aumento de la fijación del radiotrazador, intenso en la clavícula, especialmente en el hueso adyacente a un área hipodensa con ruptura cortical, cercano al área articular esternoclavicular izquierda y que gammagráficamente es compatible con la existencia de un proceso lítico, probablemente una M1 en la clavícula izquierda. M1 en la rodilla izquierda. Asimismo, destacaba la presencia de multiples metástasis pulmonares bilaterales con captación de contraste. Se valoró en consulta de Oncología, considerando al paciente tributario de iniciar tratamiento de primera línea con taxol-cetuximab, que inició el día 5/6/15. No se administró quimioterapia según esquema EXTREM por insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 47%. El paciente consultó nuevamente en Urgencias el 21/5/15 por panadizo en el cuarto dedo de la mano izquierda, que no había mejorado con tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. Se realizó una radiografía de la mano izquierda, observándose total destrucción de la falange del cuarto dedo izquierdo, valorado como posible M1 lítica. Ante los hallazgos, el dolor mal controlado y los signos de infección local se decidió la amputación de la falange distal. Actualmente, el paciente está a la espera de inicio de radioterapia antiálgica.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Paciente de 57 años, sin alergias conocidas. Exfumador, con un consumo acumulado de 40 paquetes-año, Exenolismo grave. Antecedentes patológicos: cardiopatía isquémica en forma de IAM en 2009 con enfermedad de dos vasos (coronaria derecha y descendente anterior) que requirió implantación de stent farmacoactivo en un vaso. Dislipidemia en tratamiento médico. Hipertensión arterial. Enfermedad pulmonar crónica en forma de enfisema centrolobulillar. Historia oncológica: comienza en mayo de 2013 con primeros sintomas en forma de disfonía progresiva. Sin disfagia ni odinofagia asociadas. Tampoco presentaba síndrome tóxico. Ante la persistencia de la clinica de meses de evolución consulta al Servicio de Otorrinolaringología en noviembre de 2013. Exploración física Edema de Reinke bilateral. Se realizó fibrolaringoscopia, visualizando el edema de Reinke, cuerdas móviles, en el tercio anterior de la cuerda vocal derecha se observa una lesión infiltrante con posible afectación de la comisura anterior y la cuerda izquierda. Pruebas complementarias » Se realiza biopsia mediante fibrolaringoscopio, compatible con carcinoma escamoso. » TC cervical (21/1/2014): cuerda vocal derecha engrosada que impronta sobre la laringe. » Radiografía de tórax (23/1/2014): presencia de una imagen nodular de 28 mm de bordes nítidos discretamente lobulados en el LID, sugestiva de neoplasia pulmonar. » Ante estos hallazgos, se realizó una TC torácica, donde se descartó la presencia de adenopatías mediastínicas, hiliares o axilares, así como nódulos pulmonares ni afectación del marco óseo. » Se realizó el 14/3/14 una cordectomía láser: en el acto quirúrgico se objetivó crecimiento de la lesión, que se extendía a toda la cuerda vocal derecha, comisura anterior, tercio anterior de la cuerda vocal izquierda, pie de la epiglotis y subglotis. Se realizó biopsia de la cuerda vocal izquierda, la comisura y la epiglotis, compatible con carcinoma escamoso. » Se realizó una TC de cuello el 19/3/14, que informa de masa concéntrica que afecta a la laringe supraglótica (grasa prelaríngea), glotis y subglotis, con afectación de ambas cuerdas, bandas, comisura anterior, grasa paraglótica, bilateral de leve predominio derecho, con exteriorización más allá del cartílago tiroides, afectando a la musculatura extralaríngea y desplazando lateralmente a la porción medial de los lóbulos tiroideos y esternocleoidomastoideo, que condiciona una disminución del calibre de la luz aérea glótica-suglótica, con una longitud cráneo-caudal máxima aproximada de 40 mm, compatible con neoplasia transglótica. Ganglios laterocervicales localizados en el nivel V derecho de tamaño no significativo (8 mm) pero realce tras la administración de contraste de aspecto sospechoso de malignidad. » Se presentó en comité de tumores de cabeza y cuello de nuestro centro y se consideró tributario de cirugía. El 25/4/2014 se realizó una laringectomía total y vaciamiento bilateral de los niveles II-V, traqueostomía y tiroidectomía total con paratiroidectomía superior. Diagnóstico El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso infiltrante moderadamente diferenciado, de 3,7 cm de diámetro, con afectación de la comisura anterior de ambas cuerdas vocales, ventrículos, cuerdas vocales falsas, subglotis, cartílago tiroides, cricoides, partes blandas prelaringeas y glándula tiroides. Márgenes libres. pT4a. Vaciamiento ganglionar izquierdo con afectación de 2/6, el mayor de 6,5 mm. Afectación extracapsular en uno de los ganglios. Vaciamiento ganglionar derecho con afectación de 3/30 sin afectación extracapsular. Se estadificó como pT4aN2cM0, estadio IV A. Tratamiento Se consideró tributario de tratamiento adyuvante con radioterapia 60 Gy del lecho tumoral y las adenopatias afectadas, y 50 Gy II-III-IV-V-VI y suprabilateral concomitante a carboplatino semanal AUC2, ya que se consideró contraindicada la administración de cisplatino por la cardiopatía que presentaba el paciente. Finalizó el tratamiento adyuvante en agosto de 2014. Evolución El día 20/2/15 el paciente presentaba dolor, con tumefacción en la cabeza de la clavícula izquierda de manera espontánea. Acudió a urgencias y se valoró como posible sinovitis de la articulación esternoclavicular con subluxación esternal izquierda. Ante la persistencia de la clínica se realizó estudio mediante TC el 23/4/15, que informaba de fractura en el extremo proximal de la clavícula izquierda, desplazada, sin evidencia de claras lesiones focales subyacentes. Presencia de múltiples nódulos pulmonares distribuidos de forma aleatoria en ambos campos pulmonares, los de mayor tamaño de aproximadamente 2-3 cm, sugestivos de M1. Se completó el estudio con SPECT-TC el 5/5/15, que informaba de aumento de la fijación del radiotrazador, intenso en la clavícula, especialmente en el hueso adyacente a un área hipodensa con ruptura cortical, cercano al área articular esternoclavicular izquierda y que gammagráficamente es compatible con la existencia de un proceso lítico, probablemente una M1 en la clavícula izquierda. M1 en la rodilla izquierda. Asimismo, destacaba la presencia de multiples metástasis pulmonares bilaterales con captación de contraste. Se valoró en consulta de Oncología, considerando al paciente tributario de iniciar tratamiento de primera línea con taxol-cetuximab, que inició el día 5/6/15. No se administró quimioterapia según esquema EXTREM por insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 47%. El paciente consultó nuevamente en Urgencias el 21/5/15 por panadizo en el cuarto dedo de la mano izquierda, que no había mejorado con tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. Se realizó una radiografía de la mano izquierda, observándose total destrucción de la falange del cuarto dedo izquierdo, valorado como posible M1 lítica. Ante los hallazgos, el dolor mal controlado y los signos de infección local se decidió la amputación de la falange distal. Actualmente, el paciente está a la espera de inicio de radioterapia antiálgica.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente de 57 años, sin alergias conocidas. Exfumador, con un consumo acumulado de 40 paquetes-año, Exenolismo grave. Antecedentes patológicos: cardiopatía isquémica en forma de IAM en 2009 con enfermedad de dos vasos (coronaria derecha y descendente anterior) que requirió implantación de stent farmacoactivo en un vaso. Dislipidemia en tratamiento médico. Hipertensión arterial. Enfermedad pulmonar crónica en forma de enfisema centrolobulillar. Historia oncológica: comienza en mayo de 2013 con primeros sintomas en forma de disfonía progresiva. Sin disfagia ni odinofagia asociadas. Tampoco presentaba síndrome tóxico. Ante la persistencia de la clinica de meses de evolución consulta al Servicio de Otorrinolaringología en noviembre de 2013. Exploración física Edema de Reinke bilateral. Se realizó fibrolaringoscopia, visualizando el edema de Reinke, cuerdas móviles, en el tercio anterior de la cuerda vocal derecha se observa una lesión infiltrante con posible afectación de la comisura anterior y la cuerda izquierda. Pruebas complementarias » Se realiza biopsia mediante fibrolaringoscopio, compatible con carcinoma escamoso. » TC cervical (21/1/2014): cuerda vocal derecha engrosada que impronta sobre la laringe. » Radiografía de tórax (23/1/2014): presencia de una imagen nodular de 28 mm de bordes nítidos discretamente lobulados en el LID, sugestiva de neoplasia pulmonar. » Ante estos hallazgos, se realizó una TC torácica, donde se descartó la presencia de adenopatías mediastínicas, hiliares o axilares, así como nódulos pulmonares ni afectación del marco óseo. » Se realizó el 14/3/14 una cordectomía láser: en el acto quirúrgico se objetivó crecimiento de la lesión, que se extendía a toda la cuerda vocal derecha, comisura anterior, tercio anterior de la cuerda vocal izquierda, pie de la epiglotis y subglotis. Se realizó biopsia de la cuerda vocal izquierda, la comisura y la epiglotis, compatible con carcinoma escamoso. » Se realizó una TC de cuello el 19/3/14, que informa de masa concéntrica que afecta a la laringe supraglótica (grasa prelaríngea), glotis y subglotis, con afectación de ambas cuerdas, bandas, comisura anterior, grasa paraglótica, bilateral de leve predominio derecho, con exteriorización más allá del cartílago tiroides, afectando a la musculatura extralaríngea y desplazando lateralmente a la porción medial de los lóbulos tiroideos y esternocleoidomastoideo, que condiciona una disminución del calibre de la luz aérea glótica-suglótica, con una longitud cráneo-caudal máxima aproximada de 40 mm, compatible con neoplasia transglótica. Ganglios laterocervicales localizados en el nivel V derecho de tamaño no significativo (8 mm) pero realce tras la administración de contraste de aspecto sospechoso de malignidad. » Se presentó en comité de tumores de cabeza y cuello de nuestro centro y se consideró tributario de cirugía. El 25/4/2014 se realizó una laringectomía total y vaciamiento bilateral de los niveles II-V, traqueostomía y tiroidectomía total con paratiroidectomía superior. Diagnóstico El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso infiltrante moderadamente diferenciado, de 3,7 cm de diámetro, con afectación de la comisura anterior de ambas cuerdas vocales, ventrículos, cuerdas vocales falsas, subglotis, cartílago tiroides, cricoides, partes blandas prelaringeas y glándula tiroides. Márgenes libres. pT4a. Vaciamiento ganglionar izquierdo con afectación de 2/6, el mayor de 6,5 mm. Afectación extracapsular en uno de los ganglios. Vaciamiento ganglionar derecho con afectación de 3/30 sin afectación extracapsular. Se estadificó como pT4aN2cM0, estadio IV A. Tratamiento Se consideró tributario de tratamiento adyuvante con radioterapia 60 Gy del lecho tumoral y las adenopatias afectadas, y 50 Gy II-III-IV-V-VI y suprabilateral concomitante a carboplatino semanal AUC2, ya que se consideró contraindicada la administración de cisplatino por la cardiopatía que presentaba el paciente. Finalizó el tratamiento adyuvante en agosto de 2014. Evolución El día 20/2/15 el paciente presentaba dolor, con tumefacción en la cabeza de la clavícula izquierda de manera espontánea. Acudió a urgencias y se valoró como posible sinovitis de la articulación esternoclavicular con subluxación esternal izquierda. Ante la persistencia de la clínica se realizó estudio mediante TC el 23/4/15, que informaba de fractura en el extremo proximal de la clavícula izquierda, desplazada, sin evidencia de claras lesiones focales subyacentes. Presencia de múltiples nódulos pulmonares distribuidos de forma aleatoria en ambos campos pulmonares, los de mayor tamaño de aproximadamente 2-3 cm, sugestivos de M1. Se completó el estudio con SPECT-TC el 5/5/15, que informaba de aumento de la fijación del radiotrazador, intenso en la clavícula, especialmente en el hueso adyacente a un área hipodensa con ruptura cortical, cercano al área articular esternoclavicular izquierda y que gammagráficamente es compatible con la existencia de un proceso lítico, probablemente una M1 en la clavícula izquierda. M1 en la rodilla izquierda. Asimismo, destacaba la presencia de multiples metástasis pulmonares bilaterales con captación de contraste. Se valoró en consulta de Oncología, considerando al paciente tributario de iniciar tratamiento de primera línea con taxol-cetuximab, que inició el día 5/6/15. No se administró quimioterapia según esquema EXTREM por insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 47%. El paciente consultó nuevamente en Urgencias el 21/5/15 por panadizo en el cuarto dedo de la mano izquierda, que no había mejorado con tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. Se realizó una radiografía de la mano izquierda, observándose total destrucción de la falange del cuarto dedo izquierdo, valorado como posible M1 lítica. Ante los hallazgos, el dolor mal controlado y los signos de infección local se decidió la amputación de la falange distal. Actualmente, el paciente está a la espera de inicio de radioterapia antiálgica.

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Anamnesis Se trata de una mujer de 84 años sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como únicos antecedentes patológicos presentaba meningitis en la infancia, hipertensión arterial en tratamiento con IECA y dislipemia en tratamiento con estatinas. Historia oncológica: en 1988, a la edad de 57 años, fue diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha. Se trató mediante hemimastectomía con vaciamiento ganglionar (pT2N0M0, 0/10 ganglios afectos, receptores hormonales indeterminados). Posteriormente, realizó tratamiento local con cobaltoterapia. Continuó en controles hasta 1990, cuando presentó recidiva local, por lo que se realizó una mastectomía y revaciamiento ganglionar (2 de 7 ganglios resecados afectos). Completó el tratamiento con hormonoterapia adyuvante (tamoxifeno durante 2 años). En 1991, poco después de la segunda recaída local, estando libre de enfermedad, la paciente comenzó con clínica de inestabilidad de la marcha, imposibilidad de dirigir la mirada hacia arriba, cefalea témporo-parietal bilateral y alteración de la visión con aparición de miodesopsias. Se realizó una TC, donde se objetivaba atrofia leve cerebelosa. Ante la sospecha de un posible síndrome paraneoplásico, se realizó estudio inmunológico, que mostró anticuepos anti-Ri positivos. Se descartó enfermedad neoplásica y, dado que la clínica neurológica no era invalidante, se decidió realizar únicamente controles. En 2006 la paciente fue diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama contralateral (izquierda), por lo que se le realizó mastectomía y vaciamiento ganglionar izquierdo (pT1cN0 [0/16] M0, receptores hormonales positivos) e inició tratamiento con tamoxifeno adyuvante, el cual se cambió por anastrozol por intolerancia en forma de cefalea e inestabilidad cefálica. Enfermedad actual: en 2008 presentó empeoramiento de la clínica neurológica, con cefalea holocraneal e inestabilidad cefálica, por lo que ingresó en neurología para completar el estudio. Exploración física La paciente presentaba buen estado general, con exploración cardiovascular, respiratoria y abdominal anodina. En la exploración neurológica destacaba imposibilidad de dirigir la mirada vertical superior, temblor fino de actitud y leve dismetría. Pruebas complementarias » Líquido cefalorraquídeo: cristalino, células totales 6 cél./mm3, eritrocitos 6 cél./mm3, glucosa 78,8 mg/dl, proteínas 0,34 g/l. » Autoinmunidad en sangre: anticuerpos antinucleares (TTR) positivo. Anticuerpos anti-Ri positivo. » RM (2/12/2008): marcada atrofia e hiperseñal de la cortical del cerebelo y el vermis. Discreta leucoaraiosis. Imagen sugestiva de pequeño meningioma frontal izquierdo de 1 x 0,7 cm sin efecto de masa. Conclusión: marcada atrofia e hiperseñal de la cortical del cerebelo, que podría ser compatible con la sospecha clínica de degeneración cerebelosa paraneoplásica y/o toxicidad por fármacos. » Registro oculográfico: paresia supranuclear de la mirada vertical superior, con velocidad normal en las sacadas horizontales, nistagmo optocinétrico normal y sin evidenciarse fitter ocular-opsoclono. Diagnóstico Síndrome paraneoplásico opsoclonos-ataxia (anti-Ri). Tratamiento La paciente continuó realizando controles por parte de Neurología de los niveles de anti-Ri, que se mantuvieron positivos. Se decidió no iniciar tratamiento inmunomodulador, dado que la clínica se mantuvo estable y únicamente se trataron los síntomas motrices (temblor) con benzodiacepinas. Asimismo, por parte de Oncología Médica, dado que no se evidenció recaída de la enfermedad neoplásica, se realizaron controles estrictos. Evolución Actualmente, a los 9 años del diagnóstico de la segunda neoplasia y a los 24 años del diagnóstico del síndrome paraneoplásico, a la edad de 84 años, la paciente ha presentado deterioro del estado general, con aumento de los marcadores tumorales, por lo que se ha realizado estudio de extensión, en el cual se ha objetivado progresión a nivel pulmonar, hepática y peritoneal, por lo que se ha iniciado tratamiento con letrozol de primera línea dadas las características de la paciente (edad, ECOG y comorbilidades). Además, la paciente, paralelamente al diagnóstico de la recidiva de la enfermedad, ha presentado hematuria franca, siendo diagnosticada de una neoplasia sincrónica urotelial, por lo que se ha tratado el día 15 de abril de 2015 mediante una resección transuretral. A fecha actual, la paciente continúa en tratamiento con letrozol, con buena tolerancia clínica y pendiente de revaloración de la enfermedad.

Neoplasia metastásica

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es

291

Anamnesis Se trata de una mujer de 84 años sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como únicos antecedentes patológicos presentaba meningitis en la infancia, hipertensión arterial en tratamiento con IECA y dislipemia en tratamiento con estatinas. Historia oncológica: en 1988, a la edad de 57 años, fue diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha. Se trató mediante hemimastectomía con vaciamiento ganglionar (pT2N0M0, 0/10 ganglios afectos, receptores hormonales indeterminados). Posteriormente, realizó tratamiento local con cobaltoterapia. Continuó en controles hasta 1990, cuando presentó recidiva local, por lo que se realizó una mastectomía y revaciamiento ganglionar (2 de 7 ganglios resecados afectos). Completó el tratamiento con hormonoterapia adyuvante (tamoxifeno durante 2 años). En 1991, poco después de la segunda recaída local, estando libre de enfermedad, la paciente comenzó con clínica de inestabilidad de la marcha, imposibilidad de dirigir la mirada hacia arriba, cefalea témporo-parietal bilateral y alteración de la visión con aparición de miodesopsias. Se realizó una TC, donde se objetivaba atrofia leve cerebelosa. Ante la sospecha de un posible síndrome paraneoplásico, se realizó estudio inmunológico, que mostró anticuepos anti-Ri positivos. Se descartó enfermedad neoplásica y, dado que la clínica neurológica no era invalidante, se decidió realizar únicamente controles. En 2006 la paciente fue diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama contralateral (izquierda), por lo que se le realizó mastectomía y vaciamiento ganglionar izquierdo (pT1cN0 [0/16] M0, receptores hormonales positivos) e inició tratamiento con tamoxifeno adyuvante, el cual se cambió por anastrozol por intolerancia en forma de cefalea e inestabilidad cefálica. Enfermedad actual: en 2008 presentó empeoramiento de la clínica neurológica, con cefalea holocraneal e inestabilidad cefálica, por lo que ingresó en neurología para completar el estudio. Exploración física La paciente presentaba buen estado general, con exploración cardiovascular, respiratoria y abdominal anodina. En la exploración neurológica destacaba imposibilidad de dirigir la mirada vertical superior, temblor fino de actitud y leve dismetría. Pruebas complementarias » Líquido cefalorraquídeo: cristalino, células totales 6 cél./mm3, eritrocitos 6 cél./mm3, glucosa 78,8 mg/dl, proteínas 0,34 g/l. » Autoinmunidad en sangre: anticuerpos antinucleares (TTR) positivo. Anticuerpos anti-Ri positivo. » RM (2/12/2008): marcada atrofia e hiperseñal de la cortical del cerebelo y el vermis. Discreta leucoaraiosis. Imagen sugestiva de pequeño meningioma frontal izquierdo de 1 x 0,7 cm sin efecto de masa. Conclusión: marcada atrofia e hiperseñal de la cortical del cerebelo, que podría ser compatible con la sospecha clínica de degeneración cerebelosa paraneoplásica y/o toxicidad por fármacos. » Registro oculográfico: paresia supranuclear de la mirada vertical superior, con velocidad normal en las sacadas horizontales, nistagmo optocinétrico normal y sin evidenciarse fitter ocular-opsoclono. Diagnóstico Síndrome paraneoplásico opsoclonos-ataxia (anti-Ri). Tratamiento La paciente continuó realizando controles por parte de Neurología de los niveles de anti-Ri, que se mantuvieron positivos. Se decidió no iniciar tratamiento inmunomodulador, dado que la clínica se mantuvo estable y únicamente se trataron los síntomas motrices (temblor) con benzodiacepinas. Asimismo, por parte de Oncología Médica, dado que no se evidenció recaída de la enfermedad neoplásica, se realizaron controles estrictos. Evolución Actualmente, a los 9 años del diagnóstico de la segunda neoplasia y a los 24 años del diagnóstico del síndrome paraneoplásico, a la edad de 84 años, la paciente ha presentado deterioro del estado general, con aumento de los marcadores tumorales, por lo que se ha realizado estudio de extensión, en el cual se ha objetivado progresión a nivel pulmonar, hepática y peritoneal, por lo que se ha iniciado tratamiento con letrozol de primera línea dadas las características de la paciente (edad, ECOG y comorbilidades). Además, la paciente, paralelamente al diagnóstico de la recidiva de la enfermedad, ha presentado hematuria franca, siendo diagnosticada de una neoplasia sincrónica urotelial, por lo que se ha tratado el día 15 de abril de 2015 mediante una resección transuretral. A fecha actual, la paciente continúa en tratamiento con letrozol, con buena tolerancia clínica y pendiente de revaloración de la enfermedad.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI

clinic_case

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es

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Anamnesis Se trata de una mujer de 84 años sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como únicos antecedentes patológicos presentaba meningitis en la infancia, hipertensión arterial en tratamiento con IECA y dislipemia en tratamiento con estatinas. Historia oncológica: en 1988, a la edad de 57 años, fue diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha. Se trató mediante hemimastectomía con vaciamiento ganglionar (pT2N0M0, 0/10 ganglios afectos, receptores hormonales indeterminados). Posteriormente, realizó tratamiento local con cobaltoterapia. Continuó en controles hasta 1990, cuando presentó recidiva local, por lo que se realizó una mastectomía y revaciamiento ganglionar (2 de 7 ganglios resecados afectos). Completó el tratamiento con hormonoterapia adyuvante (tamoxifeno durante 2 años). En 1991, poco después de la segunda recaída local, estando libre de enfermedad, la paciente comenzó con clínica de inestabilidad de la marcha, imposibilidad de dirigir la mirada hacia arriba, cefalea témporo-parietal bilateral y alteración de la visión con aparición de miodesopsias. Se realizó una TC, donde se objetivaba atrofia leve cerebelosa. Ante la sospecha de un posible síndrome paraneoplásico, se realizó estudio inmunológico, que mostró anticuepos anti-Ri positivos. Se descartó enfermedad neoplásica y, dado que la clínica neurológica no era invalidante, se decidió realizar únicamente controles. En 2006 la paciente fue diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama contralateral (izquierda), por lo que se le realizó mastectomía y vaciamiento ganglionar izquierdo (pT1cN0 [0/16] M0, receptores hormonales positivos) e inició tratamiento con tamoxifeno adyuvante, el cual se cambió por anastrozol por intolerancia en forma de cefalea e inestabilidad cefálica. Enfermedad actual: en 2008 presentó empeoramiento de la clínica neurológica, con cefalea holocraneal e inestabilidad cefálica, por lo que ingresó en neurología para completar el estudio. Exploración física La paciente presentaba buen estado general, con exploración cardiovascular, respiratoria y abdominal anodina. En la exploración neurológica destacaba imposibilidad de dirigir la mirada vertical superior, temblor fino de actitud y leve dismetría. Pruebas complementarias » Líquido cefalorraquídeo: cristalino, células totales 6 cél./mm3, eritrocitos 6 cél./mm3, glucosa 78,8 mg/dl, proteínas 0,34 g/l. » Autoinmunidad en sangre: anticuerpos antinucleares (TTR) positivo. Anticuerpos anti-Ri positivo. » RM (2/12/2008): marcada atrofia e hiperseñal de la cortical del cerebelo y el vermis. Discreta leucoaraiosis. Imagen sugestiva de pequeño meningioma frontal izquierdo de 1 x 0,7 cm sin efecto de masa. Conclusión: marcada atrofia e hiperseñal de la cortical del cerebelo, que podría ser compatible con la sospecha clínica de degeneración cerebelosa paraneoplásica y/o toxicidad por fármacos. » Registro oculográfico: paresia supranuclear de la mirada vertical superior, con velocidad normal en las sacadas horizontales, nistagmo optocinétrico normal y sin evidenciarse fitter ocular-opsoclono. Diagnóstico Síndrome paraneoplásico opsoclonos-ataxia (anti-Ri). Tratamiento La paciente continuó realizando controles por parte de Neurología de los niveles de anti-Ri, que se mantuvieron positivos. Se decidió no iniciar tratamiento inmunomodulador, dado que la clínica se mantuvo estable y únicamente se trataron los síntomas motrices (temblor) con benzodiacepinas. Asimismo, por parte de Oncología Médica, dado que no se evidenció recaída de la enfermedad neoplásica, se realizaron controles estrictos. Evolución Actualmente, a los 9 años del diagnóstico de la segunda neoplasia y a los 24 años del diagnóstico del síndrome paraneoplásico, a la edad de 84 años, la paciente ha presentado deterioro del estado general, con aumento de los marcadores tumorales, por lo que se ha realizado estudio de extensión, en el cual se ha objetivado progresión a nivel pulmonar, hepática y peritoneal, por lo que se ha iniciado tratamiento con letrozol de primera línea dadas las características de la paciente (edad, ECOG y comorbilidades). Además, la paciente, paralelamente al diagnóstico de la recidiva de la enfermedad, ha presentado hematuria franca, siendo diagnosticada de una neoplasia sincrónica urotelial, por lo que se ha tratado el día 15 de abril de 2015 mediante una resección transuretral. A fecha actual, la paciente continúa en tratamiento con letrozol, con buena tolerancia clínica y pendiente de revaloración de la enfermedad.

Meningioma, SAI

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1

es

291

Anamnesis Se trata de una mujer de 84 años sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como únicos antecedentes patológicos presentaba meningitis en la infancia, hipertensión arterial en tratamiento con IECA y dislipemia en tratamiento con estatinas. Historia oncológica: en 1988, a la edad de 57 años, fue diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama derecha. Se trató mediante hemimastectomía con vaciamiento ganglionar (pT2N0M0, 0/10 ganglios afectos, receptores hormonales indeterminados). Posteriormente, realizó tratamiento local con cobaltoterapia. Continuó en controles hasta 1990, cuando presentó recidiva local, por lo que se realizó una mastectomía y revaciamiento ganglionar (2 de 7 ganglios resecados afectos). Completó el tratamiento con hormonoterapia adyuvante (tamoxifeno durante 2 años). En 1991, poco después de la segunda recaída local, estando libre de enfermedad, la paciente comenzó con clínica de inestabilidad de la marcha, imposibilidad de dirigir la mirada hacia arriba, cefalea témporo-parietal bilateral y alteración de la visión con aparición de miodesopsias. Se realizó una TC, donde se objetivaba atrofia leve cerebelosa. Ante la sospecha de un posible síndrome paraneoplásico, se realizó estudio inmunológico, que mostró anticuepos anti-Ri positivos. Se descartó enfermedad neoplásica y, dado que la clínica neurológica no era invalidante, se decidió realizar únicamente controles. En 2006 la paciente fue diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama contralateral (izquierda), por lo que se le realizó mastectomía y vaciamiento ganglionar izquierdo (pT1cN0 [0/16] M0, receptores hormonales positivos) e inició tratamiento con tamoxifeno adyuvante, el cual se cambió por anastrozol por intolerancia en forma de cefalea e inestabilidad cefálica. Enfermedad actual: en 2008 presentó empeoramiento de la clínica neurológica, con cefalea holocraneal e inestabilidad cefálica, por lo que ingresó en neurología para completar el estudio. Exploración física La paciente presentaba buen estado general, con exploración cardiovascular, respiratoria y abdominal anodina. En la exploración neurológica destacaba imposibilidad de dirigir la mirada vertical superior, temblor fino de actitud y leve dismetría. Pruebas complementarias » Líquido cefalorraquídeo: cristalino, células totales 6 cél./mm3, eritrocitos 6 cél./mm3, glucosa 78,8 mg/dl, proteínas 0,34 g/l. » Autoinmunidad en sangre: anticuerpos antinucleares (TTR) positivo. Anticuerpos anti-Ri positivo. » RM (2/12/2008): marcada atrofia e hiperseñal de la cortical del cerebelo y el vermis. Discreta leucoaraiosis. Imagen sugestiva de pequeño meningioma frontal izquierdo de 1 x 0,7 cm sin efecto de masa. Conclusión: marcada atrofia e hiperseñal de la cortical del cerebelo, que podría ser compatible con la sospecha clínica de degeneración cerebelosa paraneoplásica y/o toxicidad por fármacos. » Registro oculográfico: paresia supranuclear de la mirada vertical superior, con velocidad normal en las sacadas horizontales, nistagmo optocinétrico normal y sin evidenciarse fitter ocular-opsoclono. Diagnóstico Síndrome paraneoplásico opsoclonos-ataxia (anti-Ri). Tratamiento La paciente continuó realizando controles por parte de Neurología de los niveles de anti-Ri, que se mantuvieron positivos. Se decidió no iniciar tratamiento inmunomodulador, dado que la clínica se mantuvo estable y únicamente se trataron los síntomas motrices (temblor) con benzodiacepinas. Asimismo, por parte de Oncología Médica, dado que no se evidenció recaída de la enfermedad neoplásica, se realizaron controles estrictos. Evolución Actualmente, a los 9 años del diagnóstico de la segunda neoplasia y a los 24 años del diagnóstico del síndrome paraneoplásico, a la edad de 84 años, la paciente ha presentado deterioro del estado general, con aumento de los marcadores tumorales, por lo que se ha realizado estudio de extensión, en el cual se ha objetivado progresión a nivel pulmonar, hepática y peritoneal, por lo que se ha iniciado tratamiento con letrozol de primera línea dadas las características de la paciente (edad, ECOG y comorbilidades). Además, la paciente, paralelamente al diagnóstico de la recidiva de la enfermedad, ha presentado hematuria franca, siendo diagnosticada de una neoplasia sincrónica urotelial, por lo que se ha tratado el día 15 de abril de 2015 mediante una resección transuretral. A fecha actual, la paciente continúa en tratamiento con letrozol, con buena tolerancia clínica y pendiente de revaloración de la enfermedad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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ANAMNESIS Se expone el caso de un varón de 65 años, casado, conductor de autobuses jubilado, sin factores de riesgo cardiovascular, antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes ni medicaciones de uso crónico previos al diagnóstico. Tampoco presentaba antecedentes familiares oncológicos. Debuta en Mayo de 2015, cuando acude al Servicio de Urgencias con un cuadro obstructivo a nivel intestinal, objetivándose en colonoscopia urgente una masa vegetante que ocupaba por completo la luz intestinal a nivel del sigma. Previamente el paciente refería cambio del hábito deposicional con tendencia al estreñimiento, y algún episodio de rectorragia tras la deposición, sin síndrome constitucional intercurrente. El paciente es intervenido de manera urgente mediante hemicolectomía izda abierta con ileostomía de protección. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue descrito como adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado con infiltración de tejido subseroso e invasión focal de la superficie serosa, con imágenes sugestivas de invasión linfovascular concomitantes. Se extirparon un total de 18 ganglios, no objetivándose en ninguno afectación metastásica. El estudio de inestabilidad de microsatélites fue negativo. El paciente presentó un post-operatorio sin incidencias. Al alta presentaba hábito intestinal con tendencia a la diarrea secundario a cirugía oncológica. Fue valorado en consultas externas de Oncología Médica, indicándose inicio de quimioterapia adyuvante según esquema de Tomudex - Oxaliplatino (TOMOX) cada 21 días, evitando el uso de Fluropirimidinas por su síndrome de intestino corto residual. Inició el tratamiento adyuvante en Julio de 2015, recibiendo 6 ciclos sin incidencias ni retrasos. Sin embargo, tras el sexto ciclo el paciente ingresó en Oncología Médica procedente de Urgencias por un cuadro de debut diabético, acompañando pico febril de 37,8 º C y enterocolitis tóxica con deshidratación e hipotensión secundaria a hipovolemia. Exploración física En la exploración física llamaba la atención mucositis grado 1, destacando la objetivación en mucosa yugal derecha de una úlcera sobreelevada con base de fibrina, de la cual se tomó biopsia para estudio microbiológico. Pruebas complementarias Se extrajeron hemo y coprocultivos y se cursó ingreso para soporte y estudio de debut diabético. Dado el debut diabético en paciente sin antecedentes de factores de riesgo cardiovascular ni datos de sobrepeso o antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes se realizó TAC tóraco - abdominal (TAC), que descartó afectación pancreática neoplásica, pero que objetivó de manera incidental un tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral con datos de hipertensión pulmonar leve en ecocardiograma transtorácico. Se completó estudio con eco-doppler de extremidades inferiores, que objetivó trombosis desde vena femoral común izquierda hasta vena poplítea. Por este motivo se inició anticoagulación terapéutica con Tinzaparina 10.000 mU diarias (Paciente de 61 Kg de peso). En dicho TAC de evaluación también se objetivaban signos de ileítis, la PCR para CMV fue positiva con 212 copias y el estudio por microarrays de virus también fue positivo para CMV en sangre y en la biopsia de úlcera oral. En hemocultivos se aisló además bacteriemia por Acinetobacter Ursigii. Las serologías de virus hepatotrópicos, Toxoplasma, Leishmania y VIH resultaron negativas, al igual que los coprocultivos de bacterias, parásitos, protozoos y virus. El paciente presentó inicialmente mala evolución clínica, con enterocolitis progresiva rebelde a Loperamida y perfusión de Octreótido, manteniendo hipotensión menor a 90/60 mmHg, inicialmente achacada a débito por ileostomía, aunque probablemente también secundaria al TEP. En su evolución también llamaba la atención poliuria con diuresis de más de 4000 ml diarios, a pesar del ya mencionado débito por ileostomía. Por este motivo precisó ingreso en UCI durante 72 horas para tratamiento con drogas vasoactivas de soporte. Analíticamente también presentó evolución tórpida con pancitopenia, secundaria a sepsis por Acinetobacter Ursigii e infección diseminada por citomegalovirus (CMV). Por esta última infección se realizó fondo de ojo, que descartó coriorretinitis intercurrente. Dentro de esta pancitopenia destacaba trombopenia y neutropenia grado 4 de 17.000 y < 500 cels/mm3 (valores normales 150.000 - 400.000 cels/mm3 y 1500-10.000 cels/mm3 respectivamente), secundaria a sepsis por Acinetobacter Ursigii e infección diseminada por CMV tras descartarse infección activa por Toxoplasma, Leishmania y VIH, así como trombopenia inducida por heparinas (Ac anti PF4-Heparina negativos). Esta trombopenia obligó a la retirada de anticoagulación por riesgo hemorrágico, e implantación temporal de filtro de vena de cava. Con respecto a la poliuria mantenida, no concordante con el débito por ileostomía ni con los signos clínicos y exploratorios sugestivos de depleción intravascular, se realizó balance metabólico en plasma y orina para descartar pérdidas patológicas a ese nivel, objetivándose osmolaridad urinaria de 280 mmol/l, < a la osmolaridad plasmática de 353 mmol/L medida, siendo diagnosticado por tanto de diabetes insípida central. Por este motivo se realizó RMN cerebral, con objetivación de microadenoma de hipófisis posterior. Diagnóstico 1) Adenocarcinoma colorrectal pT4a N0 M0, estadio IIB, sometido hemicolectomía izquierda abierta + ileostomía de protección + tratamiento QT adyuvante según esquema de TOMOX. 2) Enterocolitis tóxico-infecciosa secundaria a toxicidad por QT + ileítis por CMV. 3) Bacteriemia por Acinetobacter Ursigii. 4) Pancitopenia con anemia grado 3 y trombopenia y neutropenia grado 4 en contexto. 5) TEP bilateral sintomático, con inestabilidad hemodinámica. 6) Fracaso renal mixto en contexto de depleción iv + nefrotoxicidad por Colistina. 7) Diabetes insípida central autoinmune en paciente con infección diseminada por CMV + microadenoma de neurohipófisis. 8) Debut diabético y de probable etiología autoinmue. Tratamiento Desde el punto de vista infeccioso se instauró tratamiento antibioterápico intravenoso específico para la bacteriemia porAcinetobacter Ursigii, dirigido según hemocultivos, con Colistina + Tigeciclina + Ciprofloxacino. Los hemocultivos de control fueron negativos. Con respecto a la ileítis e infección diseminada por CMV se realizó tratamiento con Ganciclovir intravenoso, con progresiva mejoría del tránsito intestinal a través de colostomía, hasta normalizarse. Tras cumplir 21 días de tratamiento la antigenemia y carga viral de CMV fueron indetectables por PCR. Tanto la pancitopenia como el resto de parámetros analíticos y hemodinámicos sugestivos de sepsis fueron mejorando conforme se fue controlando la infección por CMV, recuperando el paciente cifras plaquetarias normales que permitieron retirada de filtro de cava y reintroducción de la anticoagulación terapéutica a dosis plenas. En el contexto de la diabetes insípida central el paciente presentó inicialmente deshidratación hipernatrémica (NA 150 mmol/L, rangos normales 135-145 mmol/L) refractaria a tratamiento con sueroterapia, con fracaso renal mixto intercurrente (pre-renal por deshidratación + parenquimatoso secundario a tratamiento con Colistina). Sin embargo, tras instaurar tratamiento con Desmopresina subcutánea y aportes hídricos adecuados presentó normalización hidroelectrolítica. Evolución Confirmada la erradicación de las infecciones anteriormente especificadas, con todos los parámetros analíticos relativos a infección y homeostasis en rangos de normalidad, y con reinstauración de tratamiento anticoagulante para TEP a dosis plenas el paciente fue dado de alta. En la actualidad continúa seguimiento en nuestras consultas externas.

Adenocarcinoma, SAI

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ANAMNESIS Se expone el caso de un varón de 65 años, casado, conductor de autobuses jubilado, sin factores de riesgo cardiovascular, antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes ni medicaciones de uso crónico previos al diagnóstico. Tampoco presentaba antecedentes familiares oncológicos. Debuta en Mayo de 2015, cuando acude al Servicio de Urgencias con un cuadro obstructivo a nivel intestinal, objetivándose en colonoscopia urgente una masa vegetante que ocupaba por completo la luz intestinal a nivel del sigma. Previamente el paciente refería cambio del hábito deposicional con tendencia al estreñimiento, y algún episodio de rectorragia tras la deposición, sin síndrome constitucional intercurrente. El paciente es intervenido de manera urgente mediante hemicolectomía izda abierta con ileostomía de protección. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue descrito como adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado con infiltración de tejido subseroso e invasión focal de la superficie serosa, con imágenes sugestivas de invasión linfovascular concomitantes. Se extirparon un total de 18 ganglios, no objetivándose en ninguno afectación metastásica. El estudio de inestabilidad de microsatélites fue negativo. El paciente presentó un post-operatorio sin incidencias. Al alta presentaba hábito intestinal con tendencia a la diarrea secundario a cirugía oncológica. Fue valorado en consultas externas de Oncología Médica, indicándose inicio de quimioterapia adyuvante según esquema de Tomudex - Oxaliplatino (TOMOX) cada 21 días, evitando el uso de Fluropirimidinas por su síndrome de intestino corto residual. Inició el tratamiento adyuvante en Julio de 2015, recibiendo 6 ciclos sin incidencias ni retrasos. Sin embargo, tras el sexto ciclo el paciente ingresó en Oncología Médica procedente de Urgencias por un cuadro de debut diabético, acompañando pico febril de 37,8 º C y enterocolitis tóxica con deshidratación e hipotensión secundaria a hipovolemia. Exploración física En la exploración física llamaba la atención mucositis grado 1, destacando la objetivación en mucosa yugal derecha de una úlcera sobreelevada con base de fibrina, de la cual se tomó biopsia para estudio microbiológico. Pruebas complementarias Se extrajeron hemo y coprocultivos y se cursó ingreso para soporte y estudio de debut diabético. Dado el debut diabético en paciente sin antecedentes de factores de riesgo cardiovascular ni datos de sobrepeso o antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes se realizó TAC tóraco - abdominal (TAC), que descartó afectación pancreática neoplásica, pero que objetivó de manera incidental un tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral con datos de hipertensión pulmonar leve en ecocardiograma transtorácico. Se completó estudio con eco-doppler de extremidades inferiores, que objetivó trombosis desde vena femoral común izquierda hasta vena poplítea. Por este motivo se inició anticoagulación terapéutica con Tinzaparina 10.000 mU diarias (Paciente de 61 Kg de peso). En dicho TAC de evaluación también se objetivaban signos de ileítis, la PCR para CMV fue positiva con 212 copias y el estudio por microarrays de virus también fue positivo para CMV en sangre y en la biopsia de úlcera oral. En hemocultivos se aisló además bacteriemia por Acinetobacter Ursigii. Las serologías de virus hepatotrópicos, Toxoplasma, Leishmania y VIH resultaron negativas, al igual que los coprocultivos de bacterias, parásitos, protozoos y virus. El paciente presentó inicialmente mala evolución clínica, con enterocolitis progresiva rebelde a Loperamida y perfusión de Octreótido, manteniendo hipotensión menor a 90/60 mmHg, inicialmente achacada a débito por ileostomía, aunque probablemente también secundaria al TEP. En su evolución también llamaba la atención poliuria con diuresis de más de 4000 ml diarios, a pesar del ya mencionado débito por ileostomía. Por este motivo precisó ingreso en UCI durante 72 horas para tratamiento con drogas vasoactivas de soporte. Analíticamente también presentó evolución tórpida con pancitopenia, secundaria a sepsis por Acinetobacter Ursigii e infección diseminada por citomegalovirus (CMV). Por esta última infección se realizó fondo de ojo, que descartó coriorretinitis intercurrente. Dentro de esta pancitopenia destacaba trombopenia y neutropenia grado 4 de 17.000 y < 500 cels/mm3 (valores normales 150.000 - 400.000 cels/mm3 y 1500-10.000 cels/mm3 respectivamente), secundaria a sepsis por Acinetobacter Ursigii e infección diseminada por CMV tras descartarse infección activa por Toxoplasma, Leishmania y VIH, así como trombopenia inducida por heparinas (Ac anti PF4-Heparina negativos). Esta trombopenia obligó a la retirada de anticoagulación por riesgo hemorrágico, e implantación temporal de filtro de vena de cava. Con respecto a la poliuria mantenida, no concordante con el débito por ileostomía ni con los signos clínicos y exploratorios sugestivos de depleción intravascular, se realizó balance metabólico en plasma y orina para descartar pérdidas patológicas a ese nivel, objetivándose osmolaridad urinaria de 280 mmol/l, < a la osmolaridad plasmática de 353 mmol/L medida, siendo diagnosticado por tanto de diabetes insípida central. Por este motivo se realizó RMN cerebral, con objetivación de microadenoma de hipófisis posterior. Diagnóstico 1) Adenocarcinoma colorrectal pT4a N0 M0, estadio IIB, sometido hemicolectomía izquierda abierta + ileostomía de protección + tratamiento QT adyuvante según esquema de TOMOX. 2) Enterocolitis tóxico-infecciosa secundaria a toxicidad por QT + ileítis por CMV. 3) Bacteriemia por Acinetobacter Ursigii. 4) Pancitopenia con anemia grado 3 y trombopenia y neutropenia grado 4 en contexto. 5) TEP bilateral sintomático, con inestabilidad hemodinámica. 6) Fracaso renal mixto en contexto de depleción iv + nefrotoxicidad por Colistina. 7) Diabetes insípida central autoinmune en paciente con infección diseminada por CMV + microadenoma de neurohipófisis. 8) Debut diabético y de probable etiología autoinmue. Tratamiento Desde el punto de vista infeccioso se instauró tratamiento antibioterápico intravenoso específico para la bacteriemia porAcinetobacter Ursigii, dirigido según hemocultivos, con Colistina + Tigeciclina + Ciprofloxacino. Los hemocultivos de control fueron negativos. Con respecto a la ileítis e infección diseminada por CMV se realizó tratamiento con Ganciclovir intravenoso, con progresiva mejoría del tránsito intestinal a través de colostomía, hasta normalizarse. Tras cumplir 21 días de tratamiento la antigenemia y carga viral de CMV fueron indetectables por PCR. Tanto la pancitopenia como el resto de parámetros analíticos y hemodinámicos sugestivos de sepsis fueron mejorando conforme se fue controlando la infección por CMV, recuperando el paciente cifras plaquetarias normales que permitieron retirada de filtro de cava y reintroducción de la anticoagulación terapéutica a dosis plenas. En el contexto de la diabetes insípida central el paciente presentó inicialmente deshidratación hipernatrémica (NA 150 mmol/L, rangos normales 135-145 mmol/L) refractaria a tratamiento con sueroterapia, con fracaso renal mixto intercurrente (pre-renal por deshidratación + parenquimatoso secundario a tratamiento con Colistina). Sin embargo, tras instaurar tratamiento con Desmopresina subcutánea y aportes hídricos adecuados presentó normalización hidroelectrolítica. Evolución Confirmada la erradicación de las infecciones anteriormente especificadas, con todos los parámetros analíticos relativos a infección y homeostasis en rangos de normalidad, y con reinstauración de tratamiento anticoagulante para TEP a dosis plenas el paciente fue dado de alta. En la actualidad continúa seguimiento en nuestras consultas externas.

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

293

ANAMNESIS Se expone el caso de un varón de 65 años, casado, conductor de autobuses jubilado, sin factores de riesgo cardiovascular, antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes ni medicaciones de uso crónico previos al diagnóstico. Tampoco presentaba antecedentes familiares oncológicos. Debuta en Mayo de 2015, cuando acude al Servicio de Urgencias con un cuadro obstructivo a nivel intestinal, objetivándose en colonoscopia urgente una masa vegetante que ocupaba por completo la luz intestinal a nivel del sigma. Previamente el paciente refería cambio del hábito deposicional con tendencia al estreñimiento, y algún episodio de rectorragia tras la deposición, sin síndrome constitucional intercurrente. El paciente es intervenido de manera urgente mediante hemicolectomía izda abierta con ileostomía de protección. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue descrito como adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado con infiltración de tejido subseroso e invasión focal de la superficie serosa, con imágenes sugestivas de invasión linfovascular concomitantes. Se extirparon un total de 18 ganglios, no objetivándose en ninguno afectación metastásica. El estudio de inestabilidad de microsatélites fue negativo. El paciente presentó un post-operatorio sin incidencias. Al alta presentaba hábito intestinal con tendencia a la diarrea secundario a cirugía oncológica. Fue valorado en consultas externas de Oncología Médica, indicándose inicio de quimioterapia adyuvante según esquema de Tomudex - Oxaliplatino (TOMOX) cada 21 días, evitando el uso de Fluropirimidinas por su síndrome de intestino corto residual. Inició el tratamiento adyuvante en Julio de 2015, recibiendo 6 ciclos sin incidencias ni retrasos. Sin embargo, tras el sexto ciclo el paciente ingresó en Oncología Médica procedente de Urgencias por un cuadro de debut diabético, acompañando pico febril de 37,8 º C y enterocolitis tóxica con deshidratación e hipotensión secundaria a hipovolemia. Exploración física En la exploración física llamaba la atención mucositis grado 1, destacando la objetivación en mucosa yugal derecha de una úlcera sobreelevada con base de fibrina, de la cual se tomó biopsia para estudio microbiológico. Pruebas complementarias Se extrajeron hemo y coprocultivos y se cursó ingreso para soporte y estudio de debut diabético. Dado el debut diabético en paciente sin antecedentes de factores de riesgo cardiovascular ni datos de sobrepeso o antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes se realizó TAC tóraco - abdominal (TAC), que descartó afectación pancreática neoplásica, pero que objetivó de manera incidental un tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral con datos de hipertensión pulmonar leve en ecocardiograma transtorácico. Se completó estudio con eco-doppler de extremidades inferiores, que objetivó trombosis desde vena femoral común izquierda hasta vena poplítea. Por este motivo se inició anticoagulación terapéutica con Tinzaparina 10.000 mU diarias (Paciente de 61 Kg de peso). En dicho TAC de evaluación también se objetivaban signos de ileítis, la PCR para CMV fue positiva con 212 copias y el estudio por microarrays de virus también fue positivo para CMV en sangre y en la biopsia de úlcera oral. En hemocultivos se aisló además bacteriemia por Acinetobacter Ursigii. Las serologías de virus hepatotrópicos, Toxoplasma, Leishmania y VIH resultaron negativas, al igual que los coprocultivos de bacterias, parásitos, protozoos y virus. El paciente presentó inicialmente mala evolución clínica, con enterocolitis progresiva rebelde a Loperamida y perfusión de Octreótido, manteniendo hipotensión menor a 90/60 mmHg, inicialmente achacada a débito por ileostomía, aunque probablemente también secundaria al TEP. En su evolución también llamaba la atención poliuria con diuresis de más de 4000 ml diarios, a pesar del ya mencionado débito por ileostomía. Por este motivo precisó ingreso en UCI durante 72 horas para tratamiento con drogas vasoactivas de soporte. Analíticamente también presentó evolución tórpida con pancitopenia, secundaria a sepsis por Acinetobacter Ursigii e infección diseminada por citomegalovirus (CMV). Por esta última infección se realizó fondo de ojo, que descartó coriorretinitis intercurrente. Dentro de esta pancitopenia destacaba trombopenia y neutropenia grado 4 de 17.000 y < 500 cels/mm3 (valores normales 150.000 - 400.000 cels/mm3 y 1500-10.000 cels/mm3 respectivamente), secundaria a sepsis por Acinetobacter Ursigii e infección diseminada por CMV tras descartarse infección activa por Toxoplasma, Leishmania y VIH, así como trombopenia inducida por heparinas (Ac anti PF4-Heparina negativos). Esta trombopenia obligó a la retirada de anticoagulación por riesgo hemorrágico, e implantación temporal de filtro de vena de cava. Con respecto a la poliuria mantenida, no concordante con el débito por ileostomía ni con los signos clínicos y exploratorios sugestivos de depleción intravascular, se realizó balance metabólico en plasma y orina para descartar pérdidas patológicas a ese nivel, objetivándose osmolaridad urinaria de 280 mmol/l, < a la osmolaridad plasmática de 353 mmol/L medida, siendo diagnosticado por tanto de diabetes insípida central. Por este motivo se realizó RMN cerebral, con objetivación de microadenoma de hipófisis posterior. Diagnóstico 1) Adenocarcinoma colorrectal pT4a N0 M0, estadio IIB, sometido hemicolectomía izquierda abierta + ileostomía de protección + tratamiento QT adyuvante según esquema de TOMOX. 2) Enterocolitis tóxico-infecciosa secundaria a toxicidad por QT + ileítis por CMV. 3) Bacteriemia por Acinetobacter Ursigii. 4) Pancitopenia con anemia grado 3 y trombopenia y neutropenia grado 4 en contexto. 5) TEP bilateral sintomático, con inestabilidad hemodinámica. 6) Fracaso renal mixto en contexto de depleción iv + nefrotoxicidad por Colistina. 7) Diabetes insípida central autoinmune en paciente con infección diseminada por CMV + microadenoma de neurohipófisis. 8) Debut diabético y de probable etiología autoinmue. Tratamiento Desde el punto de vista infeccioso se instauró tratamiento antibioterápico intravenoso específico para la bacteriemia porAcinetobacter Ursigii, dirigido según hemocultivos, con Colistina + Tigeciclina + Ciprofloxacino. Los hemocultivos de control fueron negativos. Con respecto a la ileítis e infección diseminada por CMV se realizó tratamiento con Ganciclovir intravenoso, con progresiva mejoría del tránsito intestinal a través de colostomía, hasta normalizarse. Tras cumplir 21 días de tratamiento la antigenemia y carga viral de CMV fueron indetectables por PCR. Tanto la pancitopenia como el resto de parámetros analíticos y hemodinámicos sugestivos de sepsis fueron mejorando conforme se fue controlando la infección por CMV, recuperando el paciente cifras plaquetarias normales que permitieron retirada de filtro de cava y reintroducción de la anticoagulación terapéutica a dosis plenas. En el contexto de la diabetes insípida central el paciente presentó inicialmente deshidratación hipernatrémica (NA 150 mmol/L, rangos normales 135-145 mmol/L) refractaria a tratamiento con sueroterapia, con fracaso renal mixto intercurrente (pre-renal por deshidratación + parenquimatoso secundario a tratamiento con Colistina). Sin embargo, tras instaurar tratamiento con Desmopresina subcutánea y aportes hídricos adecuados presentó normalización hidroelectrolítica. Evolución Confirmada la erradicación de las infecciones anteriormente especificadas, con todos los parámetros analíticos relativos a infección y homeostasis en rangos de normalidad, y con reinstauración de tratamiento anticoagulante para TEP a dosis plenas el paciente fue dado de alta. En la actualidad continúa seguimiento en nuestras consultas externas.

Adenocarcinoma, SAI - grado II, moderadamente diferenciado

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

293

ANAMNESIS Se expone el caso de un varón de 65 años, casado, conductor de autobuses jubilado, sin factores de riesgo cardiovascular, antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes ni medicaciones de uso crónico previos al diagnóstico. Tampoco presentaba antecedentes familiares oncológicos. Debuta en Mayo de 2015, cuando acude al Servicio de Urgencias con un cuadro obstructivo a nivel intestinal, objetivándose en colonoscopia urgente una masa vegetante que ocupaba por completo la luz intestinal a nivel del sigma. Previamente el paciente refería cambio del hábito deposicional con tendencia al estreñimiento, y algún episodio de rectorragia tras la deposición, sin síndrome constitucional intercurrente. El paciente es intervenido de manera urgente mediante hemicolectomía izda abierta con ileostomía de protección. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue descrito como adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado con infiltración de tejido subseroso e invasión focal de la superficie serosa, con imágenes sugestivas de invasión linfovascular concomitantes. Se extirparon un total de 18 ganglios, no objetivándose en ninguno afectación metastásica. El estudio de inestabilidad de microsatélites fue negativo. El paciente presentó un post-operatorio sin incidencias. Al alta presentaba hábito intestinal con tendencia a la diarrea secundario a cirugía oncológica. Fue valorado en consultas externas de Oncología Médica, indicándose inicio de quimioterapia adyuvante según esquema de Tomudex - Oxaliplatino (TOMOX) cada 21 días, evitando el uso de Fluropirimidinas por su síndrome de intestino corto residual. Inició el tratamiento adyuvante en Julio de 2015, recibiendo 6 ciclos sin incidencias ni retrasos. Sin embargo, tras el sexto ciclo el paciente ingresó en Oncología Médica procedente de Urgencias por un cuadro de debut diabético, acompañando pico febril de 37,8 º C y enterocolitis tóxica con deshidratación e hipotensión secundaria a hipovolemia. Exploración física En la exploración física llamaba la atención mucositis grado 1, destacando la objetivación en mucosa yugal derecha de una úlcera sobreelevada con base de fibrina, de la cual se tomó biopsia para estudio microbiológico. Pruebas complementarias Se extrajeron hemo y coprocultivos y se cursó ingreso para soporte y estudio de debut diabético. Dado el debut diabético en paciente sin antecedentes de factores de riesgo cardiovascular ni datos de sobrepeso o antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes se realizó TAC tóraco - abdominal (TAC), que descartó afectación pancreática neoplásica, pero que objetivó de manera incidental un tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral con datos de hipertensión pulmonar leve en ecocardiograma transtorácico. Se completó estudio con eco-doppler de extremidades inferiores, que objetivó trombosis desde vena femoral común izquierda hasta vena poplítea. Por este motivo se inició anticoagulación terapéutica con Tinzaparina 10.000 mU diarias (Paciente de 61 Kg de peso). En dicho TAC de evaluación también se objetivaban signos de ileítis, la PCR para CMV fue positiva con 212 copias y el estudio por microarrays de virus también fue positivo para CMV en sangre y en la biopsia de úlcera oral. En hemocultivos se aisló además bacteriemia por Acinetobacter Ursigii. Las serologías de virus hepatotrópicos, Toxoplasma, Leishmania y VIH resultaron negativas, al igual que los coprocultivos de bacterias, parásitos, protozoos y virus. El paciente presentó inicialmente mala evolución clínica, con enterocolitis progresiva rebelde a Loperamida y perfusión de Octreótido, manteniendo hipotensión menor a 90/60 mmHg, inicialmente achacada a débito por ileostomía, aunque probablemente también secundaria al TEP. En su evolución también llamaba la atención poliuria con diuresis de más de 4000 ml diarios, a pesar del ya mencionado débito por ileostomía. Por este motivo precisó ingreso en UCI durante 72 horas para tratamiento con drogas vasoactivas de soporte. Analíticamente también presentó evolución tórpida con pancitopenia, secundaria a sepsis por Acinetobacter Ursigii e infección diseminada por citomegalovirus (CMV). Por esta última infección se realizó fondo de ojo, que descartó coriorretinitis intercurrente. Dentro de esta pancitopenia destacaba trombopenia y neutropenia grado 4 de 17.000 y < 500 cels/mm3 (valores normales 150.000 - 400.000 cels/mm3 y 1500-10.000 cels/mm3 respectivamente), secundaria a sepsis por Acinetobacter Ursigii e infección diseminada por CMV tras descartarse infección activa por Toxoplasma, Leishmania y VIH, así como trombopenia inducida por heparinas (Ac anti PF4-Heparina negativos). Esta trombopenia obligó a la retirada de anticoagulación por riesgo hemorrágico, e implantación temporal de filtro de vena de cava. Con respecto a la poliuria mantenida, no concordante con el débito por ileostomía ni con los signos clínicos y exploratorios sugestivos de depleción intravascular, se realizó balance metabólico en plasma y orina para descartar pérdidas patológicas a ese nivel, objetivándose osmolaridad urinaria de 280 mmol/l, < a la osmolaridad plasmática de 353 mmol/L medida, siendo diagnosticado por tanto de diabetes insípida central. Por este motivo se realizó RMN cerebral, con objetivación de microadenoma de hipófisis posterior. Diagnóstico 1) Adenocarcinoma colorrectal pT4a N0 M0, estadio IIB, sometido hemicolectomía izquierda abierta + ileostomía de protección + tratamiento QT adyuvante según esquema de TOMOX. 2) Enterocolitis tóxico-infecciosa secundaria a toxicidad por QT + ileítis por CMV. 3) Bacteriemia por Acinetobacter Ursigii. 4) Pancitopenia con anemia grado 3 y trombopenia y neutropenia grado 4 en contexto. 5) TEP bilateral sintomático, con inestabilidad hemodinámica. 6) Fracaso renal mixto en contexto de depleción iv + nefrotoxicidad por Colistina. 7) Diabetes insípida central autoinmune en paciente con infección diseminada por CMV + microadenoma de neurohipófisis. 8) Debut diabético y de probable etiología autoinmue. Tratamiento Desde el punto de vista infeccioso se instauró tratamiento antibioterápico intravenoso específico para la bacteriemia porAcinetobacter Ursigii, dirigido según hemocultivos, con Colistina + Tigeciclina + Ciprofloxacino. Los hemocultivos de control fueron negativos. Con respecto a la ileítis e infección diseminada por CMV se realizó tratamiento con Ganciclovir intravenoso, con progresiva mejoría del tránsito intestinal a través de colostomía, hasta normalizarse. Tras cumplir 21 días de tratamiento la antigenemia y carga viral de CMV fueron indetectables por PCR. Tanto la pancitopenia como el resto de parámetros analíticos y hemodinámicos sugestivos de sepsis fueron mejorando conforme se fue controlando la infección por CMV, recuperando el paciente cifras plaquetarias normales que permitieron retirada de filtro de cava y reintroducción de la anticoagulación terapéutica a dosis plenas. En el contexto de la diabetes insípida central el paciente presentó inicialmente deshidratación hipernatrémica (NA 150 mmol/L, rangos normales 135-145 mmol/L) refractaria a tratamiento con sueroterapia, con fracaso renal mixto intercurrente (pre-renal por deshidratación + parenquimatoso secundario a tratamiento con Colistina). Sin embargo, tras instaurar tratamiento con Desmopresina subcutánea y aportes hídricos adecuados presentó normalización hidroelectrolítica. Evolución Confirmada la erradicación de las infecciones anteriormente especificadas, con todos los parámetros analíticos relativos a infección y homeostasis en rangos de normalidad, y con reinstauración de tratamiento anticoagulante para TEP a dosis plenas el paciente fue dado de alta. En la actualidad continúa seguimiento en nuestras consultas externas.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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293

ANAMNESIS Se expone el caso de un varón de 65 años, casado, conductor de autobuses jubilado, sin factores de riesgo cardiovascular, antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes ni medicaciones de uso crónico previos al diagnóstico. Tampoco presentaba antecedentes familiares oncológicos. Debuta en Mayo de 2015, cuando acude al Servicio de Urgencias con un cuadro obstructivo a nivel intestinal, objetivándose en colonoscopia urgente una masa vegetante que ocupaba por completo la luz intestinal a nivel del sigma. Previamente el paciente refería cambio del hábito deposicional con tendencia al estreñimiento, y algún episodio de rectorragia tras la deposición, sin síndrome constitucional intercurrente. El paciente es intervenido de manera urgente mediante hemicolectomía izda abierta con ileostomía de protección. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue descrito como adenocarcinoma de colon moderadamente diferenciado con infiltración de tejido subseroso e invasión focal de la superficie serosa, con imágenes sugestivas de invasión linfovascular concomitantes. Se extirparon un total de 18 ganglios, no objetivándose en ninguno afectación metastásica. El estudio de inestabilidad de microsatélites fue negativo. El paciente presentó un post-operatorio sin incidencias. Al alta presentaba hábito intestinal con tendencia a la diarrea secundario a cirugía oncológica. Fue valorado en consultas externas de Oncología Médica, indicándose inicio de quimioterapia adyuvante según esquema de Tomudex - Oxaliplatino (TOMOX) cada 21 días, evitando el uso de Fluropirimidinas por su síndrome de intestino corto residual. Inició el tratamiento adyuvante en Julio de 2015, recibiendo 6 ciclos sin incidencias ni retrasos. Sin embargo, tras el sexto ciclo el paciente ingresó en Oncología Médica procedente de Urgencias por un cuadro de debut diabético, acompañando pico febril de 37,8 º C y enterocolitis tóxica con deshidratación e hipotensión secundaria a hipovolemia. Exploración física En la exploración física llamaba la atención mucositis grado 1, destacando la objetivación en mucosa yugal derecha de una úlcera sobreelevada con base de fibrina, de la cual se tomó biopsia para estudio microbiológico. Pruebas complementarias Se extrajeron hemo y coprocultivos y se cursó ingreso para soporte y estudio de debut diabético. Dado el debut diabético en paciente sin antecedentes de factores de riesgo cardiovascular ni datos de sobrepeso o antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes se realizó TAC tóraco - abdominal (TAC), que descartó afectación pancreática neoplásica, pero que objetivó de manera incidental un tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral con datos de hipertensión pulmonar leve en ecocardiograma transtorácico. Se completó estudio con eco-doppler de extremidades inferiores, que objetivó trombosis desde vena femoral común izquierda hasta vena poplítea. Por este motivo se inició anticoagulación terapéutica con Tinzaparina 10.000 mU diarias (Paciente de 61 Kg de peso). En dicho TAC de evaluación también se objetivaban signos de ileítis, la PCR para CMV fue positiva con 212 copias y el estudio por microarrays de virus también fue positivo para CMV en sangre y en la biopsia de úlcera oral. En hemocultivos se aisló además bacteriemia por Acinetobacter Ursigii. Las serologías de virus hepatotrópicos, Toxoplasma, Leishmania y VIH resultaron negativas, al igual que los coprocultivos de bacterias, parásitos, protozoos y virus. El paciente presentó inicialmente mala evolución clínica, con enterocolitis progresiva rebelde a Loperamida y perfusión de Octreótido, manteniendo hipotensión menor a 90/60 mmHg, inicialmente achacada a débito por ileostomía, aunque probablemente también secundaria al TEP. En su evolución también llamaba la atención poliuria con diuresis de más de 4000 ml diarios, a pesar del ya mencionado débito por ileostomía. Por este motivo precisó ingreso en UCI durante 72 horas para tratamiento con drogas vasoactivas de soporte. Analíticamente también presentó evolución tórpida con pancitopenia, secundaria a sepsis por Acinetobacter Ursigii e infección diseminada por citomegalovirus (CMV). Por esta última infección se realizó fondo de ojo, que descartó coriorretinitis intercurrente. Dentro de esta pancitopenia destacaba trombopenia y neutropenia grado 4 de 17.000 y < 500 cels/mm3 (valores normales 150.000 - 400.000 cels/mm3 y 1500-10.000 cels/mm3 respectivamente), secundaria a sepsis por Acinetobacter Ursigii e infección diseminada por CMV tras descartarse infección activa por Toxoplasma, Leishmania y VIH, así como trombopenia inducida por heparinas (Ac anti PF4-Heparina negativos). Esta trombopenia obligó a la retirada de anticoagulación por riesgo hemorrágico, e implantación temporal de filtro de vena de cava. Con respecto a la poliuria mantenida, no concordante con el débito por ileostomía ni con los signos clínicos y exploratorios sugestivos de depleción intravascular, se realizó balance metabólico en plasma y orina para descartar pérdidas patológicas a ese nivel, objetivándose osmolaridad urinaria de 280 mmol/l, < a la osmolaridad plasmática de 353 mmol/L medida, siendo diagnosticado por tanto de diabetes insípida central. Por este motivo se realizó RMN cerebral, con objetivación de microadenoma de hipófisis posterior. Diagnóstico 1) Adenocarcinoma colorrectal pT4a N0 M0, estadio IIB, sometido hemicolectomía izquierda abierta + ileostomía de protección + tratamiento QT adyuvante según esquema de TOMOX. 2) Enterocolitis tóxico-infecciosa secundaria a toxicidad por QT + ileítis por CMV. 3) Bacteriemia por Acinetobacter Ursigii. 4) Pancitopenia con anemia grado 3 y trombopenia y neutropenia grado 4 en contexto. 5) TEP bilateral sintomático, con inestabilidad hemodinámica. 6) Fracaso renal mixto en contexto de depleción iv + nefrotoxicidad por Colistina. 7) Diabetes insípida central autoinmune en paciente con infección diseminada por CMV + microadenoma de neurohipófisis. 8) Debut diabético y de probable etiología autoinmue. Tratamiento Desde el punto de vista infeccioso se instauró tratamiento antibioterápico intravenoso específico para la bacteriemia porAcinetobacter Ursigii, dirigido según hemocultivos, con Colistina + Tigeciclina + Ciprofloxacino. Los hemocultivos de control fueron negativos. Con respecto a la ileítis e infección diseminada por CMV se realizó tratamiento con Ganciclovir intravenoso, con progresiva mejoría del tránsito intestinal a través de colostomía, hasta normalizarse. Tras cumplir 21 días de tratamiento la antigenemia y carga viral de CMV fueron indetectables por PCR. Tanto la pancitopenia como el resto de parámetros analíticos y hemodinámicos sugestivos de sepsis fueron mejorando conforme se fue controlando la infección por CMV, recuperando el paciente cifras plaquetarias normales que permitieron retirada de filtro de cava y reintroducción de la anticoagulación terapéutica a dosis plenas. En el contexto de la diabetes insípida central el paciente presentó inicialmente deshidratación hipernatrémica (NA 150 mmol/L, rangos normales 135-145 mmol/L) refractaria a tratamiento con sueroterapia, con fracaso renal mixto intercurrente (pre-renal por deshidratación + parenquimatoso secundario a tratamiento con Colistina). Sin embargo, tras instaurar tratamiento con Desmopresina subcutánea y aportes hídricos adecuados presentó normalización hidroelectrolítica. Evolución Confirmada la erradicación de las infecciones anteriormente especificadas, con todos los parámetros analíticos relativos a infección y homeostasis en rangos de normalidad, y con reinstauración de tratamiento anticoagulante para TEP a dosis plenas el paciente fue dado de alta. En la actualidad continúa seguimiento en nuestras consultas externas.

Adenoma hipofisario, SAI

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1

es

293

Anamnesis Varón de 58 años sin alergias, exfumador con índice acumulado de 50paquetes/año. ECOG 0. Barthel de 100. Antecedentes de Diabetes Mellitus tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales y síndrome depresivo en tratamiento con citalopram y lormetazepam. » HISTORIA ONCOLÓGICA: Diagnosticado inicialmente en febrero de 2006 de Adenocarcinoma de pulmón TxN3M0, estadio IIIB, con estudio molecular que demostró ALK no traslocado, EGFR exones 18, 19, 20 y 21 nativo y KRAS Mutado en codón 12. Inicia tratamiento con cisplatino 75 mg/m2 día 1 y gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días (total de 2 ciclos) con intención neoadyuvante sin respuesta radiológica. Por ello, se decide continuar el tratamiento con radioterapia mediastínica e hiliar izquierda con una dosis acumulada de 60Gy (finaliza en abril de 2006), concomitante a quimioterapia con carboplatino AUC2 y pacliatxel 20 mg/m2 semanal. Presenta una respuesta parcial como mejor respuesta al tratamiento. En marzo de 2007 por progresión ganglionar axilar izquierda se realiza vaciamiento axilar seguido de cisplatino 75 mg/m2 día 1 y gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días (total de 4 ciclos). A los 8 meses de finalizar el tratamiento (febrero 2008), presenta progresión ganglionar subclavia izquierda por PET-TC, realizándose reirradiación sobre territorio mediastínico (dosis acumulada de 46Gy). Presenta respuesta completa por PET-TC en agosto de 2008. En octubre de 2008, por progresión de enfermedad a nivel ganglionar axilar y supraclavicular derecho se inicia tratamiento sistémico dentro de ensayo clínico con la combinación de dazolutumab, un inhibidor de IGFR1 a dosis de 10 mg/kg/21 días, y erlotinib a dosis de 150 mg/día. Presentando como mejor respuesta una respuesta parcial. En julio de 2010, presenta nueva progresión ganglionar hiliar derecha y subcarinal, iniciándose nueva línea de tratamiento sistémico con cisplatino 75 mg/m2 y pemetrexed 500 mg/m2 día 1 cada 21 días (total de 6 ciclos) seguido de pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días de mantenimiento (total de 8 ciclos), recibiendo el último en junio de 2011 con respuesta completa como mejor respuesta. En abril de 2015, el PET de control demuestra la presencia de adenopatías retroperitoneales y una masa pulmonar apical en lóbulo superior izquierdo compatible con primario pulmonar que se biopsia mediante biopsia con aguja gruesa guiada por TAC con resultado patológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar. Se propone nueva línea de quimioterapia con carboplatino AUC5 y pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días (total de 4 ciclos) seguido de pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días de mantenimiento hasta octubre de 2015, fecha en que el TAC de control muestra progresión de enfermedad por crecimiento de la masa pulmonar izquierda y de las adenopatías retroperitoneales. Se inicia nueva línea de tratamiento con docetaxel 75 mg/m2 día 1 y nintedanib 200 mg/12h días 2 a 21 con progresión tras 2 ciclos de tratamiento.Se propone la posibilidad de nueva línea de tratamiento sistémico dado el excelente estado general del paciente y se solicita la autorización de uso compasivo con tratamiento con nivolumab, que inicia en enero 2016. Ha completado 8 ciclos de tratamiento con respuesta parcial como mejor respuesta. » ENFERMEDAD ACTUAL Estando previamente asintomático, con un ECOG 0 y sin haber presentado efectos adversos en relación con el tratamiento de inmunoterapia después de la administración de 8 ciclos con nivolumab, el paciente acude a control en consultas externas de Oncología Médica el día 10 de mayo de 2016, refiriendo astenia grado 2 de una semana de evolución, anorexia, pérdida de peso y dolores articulares politópicos. Exploración física La exploración física no demuestra ningún hallazgo relevante. Pruebas complementarias Bajo la sospecha clínica de una alteración hormonal en relación con nivolumab se realiza una analítica completa que demuestra los siguientes parámetros anormales: alteración de la función renal (Crea 1.78mg/dL) con ionograma normal, patrón de colestasis disociada (FA 130U/L, GGT 276U/L y Bi 0.74mg/dL), niveles de tiroxina disminuidos (T4 0.58ng/dL) con tirotropina normal (TSH 3.9uUI/mL), y disminución de cortisol (0.1ug/dL) sin alteración de los niveles de corticotropina (ACTH 8.1pg/mL). Se realiza RM que muestra leve aumento de tamaño de la glándula hipofisaria (11x6x10,5 mm LLxCCxAP), con realce de contraste levemente heterogéneo y captación del tallo hipofisario compatible con signos de hipofisitis en grado leve. Diagnóstico Se orienta de insuficiencia suprarrenal y hipotiroidismo subclínico por probable hipofisitis secundaria a tratamiento con inmunoterapia. Tratamiento Es valorado por el servicio de Endocrinología y ante la necesidad de altas dosis de corticoides (1mg/kg/24h mantenidas mínimo 3 meses) y la intención por parte de Oncología Médica de mantener tratamiento con nivolumab por buena respuesta tumoral, se decide iniciar tratamiento hormonal sustitutivo con hidrocortisona 60mg/día (en pauta descendiente) y levotiroxina 100mcg/día con mejoría clínica y resolución de la sintomatología. Evolución Posteriormente el paciente ha continuado el tratamiento con nivolumab con buena tolerancia hasta el momento actual y ha realizado controles con Endocrinología precisando iniciar tratamiento con testosterona por insuficiencia gonadal secundaria a la hipofisitis, así como incremento de la pauta de levotiroxina a 150mcg/día por disminución de T4 en la analítica de control.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Varón de 58 años sin alergias, exfumador con índice acumulado de 50paquetes/año. ECOG 0. Barthel de 100. Antecedentes de Diabetes Mellitus tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales y síndrome depresivo en tratamiento con citalopram y lormetazepam. » HISTORIA ONCOLÓGICA: Diagnosticado inicialmente en febrero de 2006 de Adenocarcinoma de pulmón TxN3M0, estadio IIIB, con estudio molecular que demostró ALK no traslocado, EGFR exones 18, 19, 20 y 21 nativo y KRAS Mutado en codón 12. Inicia tratamiento con cisplatino 75 mg/m2 día 1 y gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días (total de 2 ciclos) con intención neoadyuvante sin respuesta radiológica. Por ello, se decide continuar el tratamiento con radioterapia mediastínica e hiliar izquierda con una dosis acumulada de 60Gy (finaliza en abril de 2006), concomitante a quimioterapia con carboplatino AUC2 y pacliatxel 20 mg/m2 semanal. Presenta una respuesta parcial como mejor respuesta al tratamiento. En marzo de 2007 por progresión ganglionar axilar izquierda se realiza vaciamiento axilar seguido de cisplatino 75 mg/m2 día 1 y gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días (total de 4 ciclos). A los 8 meses de finalizar el tratamiento (febrero 2008), presenta progresión ganglionar subclavia izquierda por PET-TC, realizándose reirradiación sobre territorio mediastínico (dosis acumulada de 46Gy). Presenta respuesta completa por PET-TC en agosto de 2008. En octubre de 2008, por progresión de enfermedad a nivel ganglionar axilar y supraclavicular derecho se inicia tratamiento sistémico dentro de ensayo clínico con la combinación de dazolutumab, un inhibidor de IGFR1 a dosis de 10 mg/kg/21 días, y erlotinib a dosis de 150 mg/día. Presentando como mejor respuesta una respuesta parcial. En julio de 2010, presenta nueva progresión ganglionar hiliar derecha y subcarinal, iniciándose nueva línea de tratamiento sistémico con cisplatino 75 mg/m2 y pemetrexed 500 mg/m2 día 1 cada 21 días (total de 6 ciclos) seguido de pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días de mantenimiento (total de 8 ciclos), recibiendo el último en junio de 2011 con respuesta completa como mejor respuesta. En abril de 2015, el PET de control demuestra la presencia de adenopatías retroperitoneales y una masa pulmonar apical en lóbulo superior izquierdo compatible con primario pulmonar que se biopsia mediante biopsia con aguja gruesa guiada por TAC con resultado patológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar. Se propone nueva línea de quimioterapia con carboplatino AUC5 y pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días (total de 4 ciclos) seguido de pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días de mantenimiento hasta octubre de 2015, fecha en que el TAC de control muestra progresión de enfermedad por crecimiento de la masa pulmonar izquierda y de las adenopatías retroperitoneales. Se inicia nueva línea de tratamiento con docetaxel 75 mg/m2 día 1 y nintedanib 200 mg/12h días 2 a 21 con progresión tras 2 ciclos de tratamiento.Se propone la posibilidad de nueva línea de tratamiento sistémico dado el excelente estado general del paciente y se solicita la autorización de uso compasivo con tratamiento con nivolumab, que inicia en enero 2016. Ha completado 8 ciclos de tratamiento con respuesta parcial como mejor respuesta. » ENFERMEDAD ACTUAL Estando previamente asintomático, con un ECOG 0 y sin haber presentado efectos adversos en relación con el tratamiento de inmunoterapia después de la administración de 8 ciclos con nivolumab, el paciente acude a control en consultas externas de Oncología Médica el día 10 de mayo de 2016, refiriendo astenia grado 2 de una semana de evolución, anorexia, pérdida de peso y dolores articulares politópicos. Exploración física La exploración física no demuestra ningún hallazgo relevante. Pruebas complementarias Bajo la sospecha clínica de una alteración hormonal en relación con nivolumab se realiza una analítica completa que demuestra los siguientes parámetros anormales: alteración de la función renal (Crea 1.78mg/dL) con ionograma normal, patrón de colestasis disociada (FA 130U/L, GGT 276U/L y Bi 0.74mg/dL), niveles de tiroxina disminuidos (T4 0.58ng/dL) con tirotropina normal (TSH 3.9uUI/mL), y disminución de cortisol (0.1ug/dL) sin alteración de los niveles de corticotropina (ACTH 8.1pg/mL). Se realiza RM que muestra leve aumento de tamaño de la glándula hipofisaria (11x6x10,5 mm LLxCCxAP), con realce de contraste levemente heterogéneo y captación del tallo hipofisario compatible con signos de hipofisitis en grado leve. Diagnóstico Se orienta de insuficiencia suprarrenal y hipotiroidismo subclínico por probable hipofisitis secundaria a tratamiento con inmunoterapia. Tratamiento Es valorado por el servicio de Endocrinología y ante la necesidad de altas dosis de corticoides (1mg/kg/24h mantenidas mínimo 3 meses) y la intención por parte de Oncología Médica de mantener tratamiento con nivolumab por buena respuesta tumoral, se decide iniciar tratamiento hormonal sustitutivo con hidrocortisona 60mg/día (en pauta descendiente) y levotiroxina 100mcg/día con mejoría clínica y resolución de la sintomatología. Evolución Posteriormente el paciente ha continuado el tratamiento con nivolumab con buena tolerancia hasta el momento actual y ha realizado controles con Endocrinología precisando iniciar tratamiento con testosterona por insuficiencia gonadal secundaria a la hipofisitis, así como incremento de la pauta de levotiroxina a 150mcg/día por disminución de T4 en la analítica de control.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón de 58 años sin alergias, exfumador con índice acumulado de 50paquetes/año. ECOG 0. Barthel de 100. Antecedentes de Diabetes Mellitus tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales y síndrome depresivo en tratamiento con citalopram y lormetazepam. » HISTORIA ONCOLÓGICA: Diagnosticado inicialmente en febrero de 2006 de Adenocarcinoma de pulmón TxN3M0, estadio IIIB, con estudio molecular que demostró ALK no traslocado, EGFR exones 18, 19, 20 y 21 nativo y KRAS Mutado en codón 12. Inicia tratamiento con cisplatino 75 mg/m2 día 1 y gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días (total de 2 ciclos) con intención neoadyuvante sin respuesta radiológica. Por ello, se decide continuar el tratamiento con radioterapia mediastínica e hiliar izquierda con una dosis acumulada de 60Gy (finaliza en abril de 2006), concomitante a quimioterapia con carboplatino AUC2 y pacliatxel 20 mg/m2 semanal. Presenta una respuesta parcial como mejor respuesta al tratamiento. En marzo de 2007 por progresión ganglionar axilar izquierda se realiza vaciamiento axilar seguido de cisplatino 75 mg/m2 día 1 y gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días (total de 4 ciclos). A los 8 meses de finalizar el tratamiento (febrero 2008), presenta progresión ganglionar subclavia izquierda por PET-TC, realizándose reirradiación sobre territorio mediastínico (dosis acumulada de 46Gy). Presenta respuesta completa por PET-TC en agosto de 2008. En octubre de 2008, por progresión de enfermedad a nivel ganglionar axilar y supraclavicular derecho se inicia tratamiento sistémico dentro de ensayo clínico con la combinación de dazolutumab, un inhibidor de IGFR1 a dosis de 10 mg/kg/21 días, y erlotinib a dosis de 150 mg/día. Presentando como mejor respuesta una respuesta parcial. En julio de 2010, presenta nueva progresión ganglionar hiliar derecha y subcarinal, iniciándose nueva línea de tratamiento sistémico con cisplatino 75 mg/m2 y pemetrexed 500 mg/m2 día 1 cada 21 días (total de 6 ciclos) seguido de pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días de mantenimiento (total de 8 ciclos), recibiendo el último en junio de 2011 con respuesta completa como mejor respuesta. En abril de 2015, el PET de control demuestra la presencia de adenopatías retroperitoneales y una masa pulmonar apical en lóbulo superior izquierdo compatible con primario pulmonar que se biopsia mediante biopsia con aguja gruesa guiada por TAC con resultado patológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar. Se propone nueva línea de quimioterapia con carboplatino AUC5 y pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días (total de 4 ciclos) seguido de pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días de mantenimiento hasta octubre de 2015, fecha en que el TAC de control muestra progresión de enfermedad por crecimiento de la masa pulmonar izquierda y de las adenopatías retroperitoneales. Se inicia nueva línea de tratamiento con docetaxel 75 mg/m2 día 1 y nintedanib 200 mg/12h días 2 a 21 con progresión tras 2 ciclos de tratamiento.Se propone la posibilidad de nueva línea de tratamiento sistémico dado el excelente estado general del paciente y se solicita la autorización de uso compasivo con tratamiento con nivolumab, que inicia en enero 2016. Ha completado 8 ciclos de tratamiento con respuesta parcial como mejor respuesta. » ENFERMEDAD ACTUAL Estando previamente asintomático, con un ECOG 0 y sin haber presentado efectos adversos en relación con el tratamiento de inmunoterapia después de la administración de 8 ciclos con nivolumab, el paciente acude a control en consultas externas de Oncología Médica el día 10 de mayo de 2016, refiriendo astenia grado 2 de una semana de evolución, anorexia, pérdida de peso y dolores articulares politópicos. Exploración física La exploración física no demuestra ningún hallazgo relevante. Pruebas complementarias Bajo la sospecha clínica de una alteración hormonal en relación con nivolumab se realiza una analítica completa que demuestra los siguientes parámetros anormales: alteración de la función renal (Crea 1.78mg/dL) con ionograma normal, patrón de colestasis disociada (FA 130U/L, GGT 276U/L y Bi 0.74mg/dL), niveles de tiroxina disminuidos (T4 0.58ng/dL) con tirotropina normal (TSH 3.9uUI/mL), y disminución de cortisol (0.1ug/dL) sin alteración de los niveles de corticotropina (ACTH 8.1pg/mL). Se realiza RM que muestra leve aumento de tamaño de la glándula hipofisaria (11x6x10,5 mm LLxCCxAP), con realce de contraste levemente heterogéneo y captación del tallo hipofisario compatible con signos de hipofisitis en grado leve. Diagnóstico Se orienta de insuficiencia suprarrenal y hipotiroidismo subclínico por probable hipofisitis secundaria a tratamiento con inmunoterapia. Tratamiento Es valorado por el servicio de Endocrinología y ante la necesidad de altas dosis de corticoides (1mg/kg/24h mantenidas mínimo 3 meses) y la intención por parte de Oncología Médica de mantener tratamiento con nivolumab por buena respuesta tumoral, se decide iniciar tratamiento hormonal sustitutivo con hidrocortisona 60mg/día (en pauta descendiente) y levotiroxina 100mcg/día con mejoría clínica y resolución de la sintomatología. Evolución Posteriormente el paciente ha continuado el tratamiento con nivolumab con buena tolerancia hasta el momento actual y ha realizado controles con Endocrinología precisando iniciar tratamiento con testosterona por insuficiencia gonadal secundaria a la hipofisitis, así como incremento de la pauta de levotiroxina a 150mcg/día por disminución de T4 en la analítica de control.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Se trata de una paciente de 60 años de edad, con antecedentes de insuficiencia venosa crónica, fumadora de 6-7 cigarrillos al día desde los 17 años, IPA de 15. Nuligesta y sin antecedentes ginecológicos relevantes hasta la actualidad. Independiente para todas las actividades basales e instrumentales de la vida diaria, ECOG: 0. Exploración física CONSTANTES: TA: 110/60 mmHg. FC:72 l.p.m. T: 37ºC. FR: 18r.p.m. SatO2: 98%. IMPRESIÓN GENERAL: Conciencia y orientación adecuadas. Buen estado de hidratación y perfusión. Hábito delgada. Buena coloración de piel y mucosas. CABEZA Y CUELLO: Pupilas isocóricas y normorreactivas. Presión venosa yugular normal. Carótidas rítmicas y simétricas, no soplos. No adenopatías. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Auscultación cardíaca: Rítmica, sin soplos. ABDOMEN: blando, no doloroso a la palpación. No se palpan visceromegalias. No masas palpables. No signos de irritación peritoneal. Ruidos hidroaéreos normales. Puño percusión renal bilateral negativa. No adenopatías inguinales significativas. EXTREMIDADES: Pulsos periféricos presentes simétricos, no edemas, no signos de TVP. Pruebas complementarias TC ABOMINO-PELVICO (11/04/10): En pelvis se observa una masa heterogénea que comprime anteriormente vejiga y desplaza posteriormente rectosigma, con áreas sólidas y quísticas, con captación heterogénea del contraste, probablemente dependiente de cuerpo uterino o anejos. No se observa líquido libre. Con estos hallazgos la paciente fue valorada por el Servicio de Ginecología, que en la exploración ecográfica transvaginal confirma la presencia de una imagen heterogénea que ocupa toda la pelvis menor (aproximadamente 15cm), con áreas líquidas en su interior, de posible origen uterino. Se solicita determinación de marcadores tumorales Ca 125: 39,2 U/ml, decidiéndose llevar a cabo intervención quirúrgica. Diagnóstico Carcinosarcoma de probable origen uterino pT4N0M0. Estadio IVA. Tratamiento El 03/05/2010: Se realiza laparotomía exploradora encontrándose tumoración que parece depender de útero, se encuentra íntimamente adherido a rectosigma y parece infiltrar íleon. Se practica histerectomía abdominal más anexectomía bilateral más hemicolectomía derecha más sigmoidectomía reglada y anastomosis termino terminal de uréter con catéter doble J. No se observa tumor infiltrante macroscópico tras la resección quirúrgica. El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma en útero y ovarios la presencia de una neoplasia maligna pobremente diferenciada de alto grado histológico con infiltración transmural de intestino delgado y sigma. Se aislaron 5 ganglios linfáticos libres de infiltración, no pudiéndose filiar de una forma concluyente el origen primario de la neoplasia, pero considerando el conjunto de los hallazgos histológicos y del estudio inmunohistoquímico, la neoplasia podría corresponder a un carcinosarcoma de probable origen uterino con ambos componentes epitelial y mesenquimal de alto grado histológico. CK20 negativo, RREE positivos 60%, RRPP negativos, S100 positivo, Vimentina positivo en áreas de aspecto mesenquimal y negativo en áreas de aspecto epitelial y finalmente Ki 67: 50%. La citología del lavado peritoneal fue negativo para malignidad. Evolución La paciente cursa con un postoperatorio tórpido, complicado con sepsis de origen abdominal por lo que se realiza TAC abdomino-pélvico que muestra la presencia de neumoperitoneo, con sospecha de dehiscencia de sutura anastomótica, que no se confirma en enema con gastrografín realizado posteriormente. Presenta también trombosis parcial de la vena mesentérica y adenopatías paraaórticas izquierdas de nueva aparición. Tras el alta, la paciente reingresa por cuadro febril persistente y metrorragia, que mejora con tratamiento antibiótico empírico. No obstante se realiza nuevamente estudio TAC toraco-abdomino-pélvico que pone de manifiesto gran recidiva tumoral a nivel pélvico con infiltración de estructuras regionales y presencia de numerosos implantes peritoneales metastásicos, adenopatías iliacas externa y paraórticas izquierdas, metástasis pulmonares y hepáticas, así mismo se objetiva obstrucción ureteral izquierda en relación con infiltración tumoral e hidronefrosis secundaria con catéter doble J mal posicionado que requiere recambio urgente por parte del Servicio de Urología. Con estos hallazgos la paciente inicia tratamiento quimioterápico sistémico desde Junio 2010 con Carboplatino AUC=2 más Paclitaxel a 80mg/m2, en esquema semanal (días 1, 8 y 15 cada 28 días), recibiendo 7 ciclos en total con regular tolerancia por toxicidad hematológica grado 2 que precisa soporte con factores G-CSF y neurotoxicidad sensorial periférica progresiva grado 2-3 que obliga suspender el tratamiento en Diciembre 2010. En evaluaciones de respuesta con TAC tras tercer y séptimo ciclo, presenta respuesta parcial mayor con desaparición de las lesiones hepáticas, implantes peritoneales, adenopatías retroperitoneales y metástasis pulmonares, persistiendo únicamente una lesión pélvica de 3 cm en fosa ilíaca izquierda. Dada la importante respuesta se decide continuar tratamiento con cambio de esquema a Doxorrubicina liposomal pegilada a 40 mg/m2 cada 28 días, recibiendo un total de 5 ciclos con respuesta radiológica completa de la lesión pélvica residual en fosa ilíaca izquierda, sin otros hallazgos de importancia. En consenso con la paciente se suspende tratamiento en Mayo 2011 por síndrome mano-pie grado 2-3, pasando posteriormente a revisiones con controles TAC periódicos, permaneciendo sin evidencia de recidiva de enfermedad hasta la actualidad (5 años de seguimiento). En último control de Mayo de 2016 la paciente se encuentra asintomática y realiza su vida con normalidad.

Carcinosarcoma, SAI

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Anamnesis Se trata de una paciente de 60 años de edad, con antecedentes de insuficiencia venosa crónica, fumadora de 6-7 cigarrillos al día desde los 17 años, IPA de 15. Nuligesta y sin antecedentes ginecológicos relevantes hasta la actualidad. Independiente para todas las actividades basales e instrumentales de la vida diaria, ECOG: 0. Exploración física CONSTANTES: TA: 110/60 mmHg. FC:72 l.p.m. T: 37ºC. FR: 18r.p.m. SatO2: 98%. IMPRESIÓN GENERAL: Conciencia y orientación adecuadas. Buen estado de hidratación y perfusión. Hábito delgada. Buena coloración de piel y mucosas. CABEZA Y CUELLO: Pupilas isocóricas y normorreactivas. Presión venosa yugular normal. Carótidas rítmicas y simétricas, no soplos. No adenopatías. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Auscultación cardíaca: Rítmica, sin soplos. ABDOMEN: blando, no doloroso a la palpación. No se palpan visceromegalias. No masas palpables. No signos de irritación peritoneal. Ruidos hidroaéreos normales. Puño percusión renal bilateral negativa. No adenopatías inguinales significativas. EXTREMIDADES: Pulsos periféricos presentes simétricos, no edemas, no signos de TVP. Pruebas complementarias TC ABOMINO-PELVICO (11/04/10): En pelvis se observa una masa heterogénea que comprime anteriormente vejiga y desplaza posteriormente rectosigma, con áreas sólidas y quísticas, con captación heterogénea del contraste, probablemente dependiente de cuerpo uterino o anejos. No se observa líquido libre. Con estos hallazgos la paciente fue valorada por el Servicio de Ginecología, que en la exploración ecográfica transvaginal confirma la presencia de una imagen heterogénea que ocupa toda la pelvis menor (aproximadamente 15cm), con áreas líquidas en su interior, de posible origen uterino. Se solicita determinación de marcadores tumorales Ca 125: 39,2 U/ml, decidiéndose llevar a cabo intervención quirúrgica. Diagnóstico Carcinosarcoma de probable origen uterino pT4N0M0. Estadio IVA. Tratamiento El 03/05/2010: Se realiza laparotomía exploradora encontrándose tumoración que parece depender de útero, se encuentra íntimamente adherido a rectosigma y parece infiltrar íleon. Se practica histerectomía abdominal más anexectomía bilateral más hemicolectomía derecha más sigmoidectomía reglada y anastomosis termino terminal de uréter con catéter doble J. No se observa tumor infiltrante macroscópico tras la resección quirúrgica. El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma en útero y ovarios la presencia de una neoplasia maligna pobremente diferenciada de alto grado histológico con infiltración transmural de intestino delgado y sigma. Se aislaron 5 ganglios linfáticos libres de infiltración, no pudiéndose filiar de una forma concluyente el origen primario de la neoplasia, pero considerando el conjunto de los hallazgos histológicos y del estudio inmunohistoquímico, la neoplasia podría corresponder a un carcinosarcoma de probable origen uterino con ambos componentes epitelial y mesenquimal de alto grado histológico. CK20 negativo, RREE positivos 60%, RRPP negativos, S100 positivo, Vimentina positivo en áreas de aspecto mesenquimal y negativo en áreas de aspecto epitelial y finalmente Ki 67: 50%. La citología del lavado peritoneal fue negativo para malignidad. Evolución La paciente cursa con un postoperatorio tórpido, complicado con sepsis de origen abdominal por lo que se realiza TAC abdomino-pélvico que muestra la presencia de neumoperitoneo, con sospecha de dehiscencia de sutura anastomótica, que no se confirma en enema con gastrografín realizado posteriormente. Presenta también trombosis parcial de la vena mesentérica y adenopatías paraaórticas izquierdas de nueva aparición. Tras el alta, la paciente reingresa por cuadro febril persistente y metrorragia, que mejora con tratamiento antibiótico empírico. No obstante se realiza nuevamente estudio TAC toraco-abdomino-pélvico que pone de manifiesto gran recidiva tumoral a nivel pélvico con infiltración de estructuras regionales y presencia de numerosos implantes peritoneales metastásicos, adenopatías iliacas externa y paraórticas izquierdas, metástasis pulmonares y hepáticas, así mismo se objetiva obstrucción ureteral izquierda en relación con infiltración tumoral e hidronefrosis secundaria con catéter doble J mal posicionado que requiere recambio urgente por parte del Servicio de Urología. Con estos hallazgos la paciente inicia tratamiento quimioterápico sistémico desde Junio 2010 con Carboplatino AUC=2 más Paclitaxel a 80mg/m2, en esquema semanal (días 1, 8 y 15 cada 28 días), recibiendo 7 ciclos en total con regular tolerancia por toxicidad hematológica grado 2 que precisa soporte con factores G-CSF y neurotoxicidad sensorial periférica progresiva grado 2-3 que obliga suspender el tratamiento en Diciembre 2010. En evaluaciones de respuesta con TAC tras tercer y séptimo ciclo, presenta respuesta parcial mayor con desaparición de las lesiones hepáticas, implantes peritoneales, adenopatías retroperitoneales y metástasis pulmonares, persistiendo únicamente una lesión pélvica de 3 cm en fosa ilíaca izquierda. Dada la importante respuesta se decide continuar tratamiento con cambio de esquema a Doxorrubicina liposomal pegilada a 40 mg/m2 cada 28 días, recibiendo un total de 5 ciclos con respuesta radiológica completa de la lesión pélvica residual en fosa ilíaca izquierda, sin otros hallazgos de importancia. En consenso con la paciente se suspende tratamiento en Mayo 2011 por síndrome mano-pie grado 2-3, pasando posteriormente a revisiones con controles TAC periódicos, permaneciendo sin evidencia de recidiva de enfermedad hasta la actualidad (5 años de seguimiento). En último control de Mayo de 2016 la paciente se encuentra asintomática y realiza su vida con normalidad.

Neoplasia metastásica

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297

Anamnesis Se trata de una paciente de 60 años de edad, con antecedentes de insuficiencia venosa crónica, fumadora de 6-7 cigarrillos al día desde los 17 años, IPA de 15. Nuligesta y sin antecedentes ginecológicos relevantes hasta la actualidad. Independiente para todas las actividades basales e instrumentales de la vida diaria, ECOG: 0. Exploración física CONSTANTES: TA: 110/60 mmHg. FC:72 l.p.m. T: 37ºC. FR: 18r.p.m. SatO2: 98%. IMPRESIÓN GENERAL: Conciencia y orientación adecuadas. Buen estado de hidratación y perfusión. Hábito delgada. Buena coloración de piel y mucosas. CABEZA Y CUELLO: Pupilas isocóricas y normorreactivas. Presión venosa yugular normal. Carótidas rítmicas y simétricas, no soplos. No adenopatías. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Auscultación cardíaca: Rítmica, sin soplos. ABDOMEN: blando, no doloroso a la palpación. No se palpan visceromegalias. No masas palpables. No signos de irritación peritoneal. Ruidos hidroaéreos normales. Puño percusión renal bilateral negativa. No adenopatías inguinales significativas. EXTREMIDADES: Pulsos periféricos presentes simétricos, no edemas, no signos de TVP. Pruebas complementarias TC ABOMINO-PELVICO (11/04/10): En pelvis se observa una masa heterogénea que comprime anteriormente vejiga y desplaza posteriormente rectosigma, con áreas sólidas y quísticas, con captación heterogénea del contraste, probablemente dependiente de cuerpo uterino o anejos. No se observa líquido libre. Con estos hallazgos la paciente fue valorada por el Servicio de Ginecología, que en la exploración ecográfica transvaginal confirma la presencia de una imagen heterogénea que ocupa toda la pelvis menor (aproximadamente 15cm), con áreas líquidas en su interior, de posible origen uterino. Se solicita determinación de marcadores tumorales Ca 125: 39,2 U/ml, decidiéndose llevar a cabo intervención quirúrgica. Diagnóstico Carcinosarcoma de probable origen uterino pT4N0M0. Estadio IVA. Tratamiento El 03/05/2010: Se realiza laparotomía exploradora encontrándose tumoración que parece depender de útero, se encuentra íntimamente adherido a rectosigma y parece infiltrar íleon. Se practica histerectomía abdominal más anexectomía bilateral más hemicolectomía derecha más sigmoidectomía reglada y anastomosis termino terminal de uréter con catéter doble J. No se observa tumor infiltrante macroscópico tras la resección quirúrgica. El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma en útero y ovarios la presencia de una neoplasia maligna pobremente diferenciada de alto grado histológico con infiltración transmural de intestino delgado y sigma. Se aislaron 5 ganglios linfáticos libres de infiltración, no pudiéndose filiar de una forma concluyente el origen primario de la neoplasia, pero considerando el conjunto de los hallazgos histológicos y del estudio inmunohistoquímico, la neoplasia podría corresponder a un carcinosarcoma de probable origen uterino con ambos componentes epitelial y mesenquimal de alto grado histológico. CK20 negativo, RREE positivos 60%, RRPP negativos, S100 positivo, Vimentina positivo en áreas de aspecto mesenquimal y negativo en áreas de aspecto epitelial y finalmente Ki 67: 50%. La citología del lavado peritoneal fue negativo para malignidad. Evolución La paciente cursa con un postoperatorio tórpido, complicado con sepsis de origen abdominal por lo que se realiza TAC abdomino-pélvico que muestra la presencia de neumoperitoneo, con sospecha de dehiscencia de sutura anastomótica, que no se confirma en enema con gastrografín realizado posteriormente. Presenta también trombosis parcial de la vena mesentérica y adenopatías paraaórticas izquierdas de nueva aparición. Tras el alta, la paciente reingresa por cuadro febril persistente y metrorragia, que mejora con tratamiento antibiótico empírico. No obstante se realiza nuevamente estudio TAC toraco-abdomino-pélvico que pone de manifiesto gran recidiva tumoral a nivel pélvico con infiltración de estructuras regionales y presencia de numerosos implantes peritoneales metastásicos, adenopatías iliacas externa y paraórticas izquierdas, metástasis pulmonares y hepáticas, así mismo se objetiva obstrucción ureteral izquierda en relación con infiltración tumoral e hidronefrosis secundaria con catéter doble J mal posicionado que requiere recambio urgente por parte del Servicio de Urología. Con estos hallazgos la paciente inicia tratamiento quimioterápico sistémico desde Junio 2010 con Carboplatino AUC=2 más Paclitaxel a 80mg/m2, en esquema semanal (días 1, 8 y 15 cada 28 días), recibiendo 7 ciclos en total con regular tolerancia por toxicidad hematológica grado 2 que precisa soporte con factores G-CSF y neurotoxicidad sensorial periférica progresiva grado 2-3 que obliga suspender el tratamiento en Diciembre 2010. En evaluaciones de respuesta con TAC tras tercer y séptimo ciclo, presenta respuesta parcial mayor con desaparición de las lesiones hepáticas, implantes peritoneales, adenopatías retroperitoneales y metástasis pulmonares, persistiendo únicamente una lesión pélvica de 3 cm en fosa ilíaca izquierda. Dada la importante respuesta se decide continuar tratamiento con cambio de esquema a Doxorrubicina liposomal pegilada a 40 mg/m2 cada 28 días, recibiendo un total de 5 ciclos con respuesta radiológica completa de la lesión pélvica residual en fosa ilíaca izquierda, sin otros hallazgos de importancia. En consenso con la paciente se suspende tratamiento en Mayo 2011 por síndrome mano-pie grado 2-3, pasando posteriormente a revisiones con controles TAC periódicos, permaneciendo sin evidencia de recidiva de enfermedad hasta la actualidad (5 años de seguimiento). En último control de Mayo de 2016 la paciente se encuentra asintomática y realiza su vida con normalidad.

Neoplasia maligna

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297

Anamnesis Se trata de una paciente de 60 años de edad, con antecedentes de insuficiencia venosa crónica, fumadora de 6-7 cigarrillos al día desde los 17 años, IPA de 15. Nuligesta y sin antecedentes ginecológicos relevantes hasta la actualidad. Independiente para todas las actividades basales e instrumentales de la vida diaria, ECOG: 0. Exploración física CONSTANTES: TA: 110/60 mmHg. FC:72 l.p.m. T: 37ºC. FR: 18r.p.m. SatO2: 98%. IMPRESIÓN GENERAL: Conciencia y orientación adecuadas. Buen estado de hidratación y perfusión. Hábito delgada. Buena coloración de piel y mucosas. CABEZA Y CUELLO: Pupilas isocóricas y normorreactivas. Presión venosa yugular normal. Carótidas rítmicas y simétricas, no soplos. No adenopatías. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Auscultación cardíaca: Rítmica, sin soplos. ABDOMEN: blando, no doloroso a la palpación. No se palpan visceromegalias. No masas palpables. No signos de irritación peritoneal. Ruidos hidroaéreos normales. Puño percusión renal bilateral negativa. No adenopatías inguinales significativas. EXTREMIDADES: Pulsos periféricos presentes simétricos, no edemas, no signos de TVP. Pruebas complementarias TC ABOMINO-PELVICO (11/04/10): En pelvis se observa una masa heterogénea que comprime anteriormente vejiga y desplaza posteriormente rectosigma, con áreas sólidas y quísticas, con captación heterogénea del contraste, probablemente dependiente de cuerpo uterino o anejos. No se observa líquido libre. Con estos hallazgos la paciente fue valorada por el Servicio de Ginecología, que en la exploración ecográfica transvaginal confirma la presencia de una imagen heterogénea que ocupa toda la pelvis menor (aproximadamente 15cm), con áreas líquidas en su interior, de posible origen uterino. Se solicita determinación de marcadores tumorales Ca 125: 39,2 U/ml, decidiéndose llevar a cabo intervención quirúrgica. Diagnóstico Carcinosarcoma de probable origen uterino pT4N0M0. Estadio IVA. Tratamiento El 03/05/2010: Se realiza laparotomía exploradora encontrándose tumoración que parece depender de útero, se encuentra íntimamente adherido a rectosigma y parece infiltrar íleon. Se practica histerectomía abdominal más anexectomía bilateral más hemicolectomía derecha más sigmoidectomía reglada y anastomosis termino terminal de uréter con catéter doble J. No se observa tumor infiltrante macroscópico tras la resección quirúrgica. El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma en útero y ovarios la presencia de una neoplasia maligna pobremente diferenciada de alto grado histológico con infiltración transmural de intestino delgado y sigma. Se aislaron 5 ganglios linfáticos libres de infiltración, no pudiéndose filiar de una forma concluyente el origen primario de la neoplasia, pero considerando el conjunto de los hallazgos histológicos y del estudio inmunohistoquímico, la neoplasia podría corresponder a un carcinosarcoma de probable origen uterino con ambos componentes epitelial y mesenquimal de alto grado histológico. CK20 negativo, RREE positivos 60%, RRPP negativos, S100 positivo, Vimentina positivo en áreas de aspecto mesenquimal y negativo en áreas de aspecto epitelial y finalmente Ki 67: 50%. La citología del lavado peritoneal fue negativo para malignidad. Evolución La paciente cursa con un postoperatorio tórpido, complicado con sepsis de origen abdominal por lo que se realiza TAC abdomino-pélvico que muestra la presencia de neumoperitoneo, con sospecha de dehiscencia de sutura anastomótica, que no se confirma en enema con gastrografín realizado posteriormente. Presenta también trombosis parcial de la vena mesentérica y adenopatías paraaórticas izquierdas de nueva aparición. Tras el alta, la paciente reingresa por cuadro febril persistente y metrorragia, que mejora con tratamiento antibiótico empírico. No obstante se realiza nuevamente estudio TAC toraco-abdomino-pélvico que pone de manifiesto gran recidiva tumoral a nivel pélvico con infiltración de estructuras regionales y presencia de numerosos implantes peritoneales metastásicos, adenopatías iliacas externa y paraórticas izquierdas, metástasis pulmonares y hepáticas, así mismo se objetiva obstrucción ureteral izquierda en relación con infiltración tumoral e hidronefrosis secundaria con catéter doble J mal posicionado que requiere recambio urgente por parte del Servicio de Urología. Con estos hallazgos la paciente inicia tratamiento quimioterápico sistémico desde Junio 2010 con Carboplatino AUC=2 más Paclitaxel a 80mg/m2, en esquema semanal (días 1, 8 y 15 cada 28 días), recibiendo 7 ciclos en total con regular tolerancia por toxicidad hematológica grado 2 que precisa soporte con factores G-CSF y neurotoxicidad sensorial periférica progresiva grado 2-3 que obliga suspender el tratamiento en Diciembre 2010. En evaluaciones de respuesta con TAC tras tercer y séptimo ciclo, presenta respuesta parcial mayor con desaparición de las lesiones hepáticas, implantes peritoneales, adenopatías retroperitoneales y metástasis pulmonares, persistiendo únicamente una lesión pélvica de 3 cm en fosa ilíaca izquierda. Dada la importante respuesta se decide continuar tratamiento con cambio de esquema a Doxorrubicina liposomal pegilada a 40 mg/m2 cada 28 días, recibiendo un total de 5 ciclos con respuesta radiológica completa de la lesión pélvica residual en fosa ilíaca izquierda, sin otros hallazgos de importancia. En consenso con la paciente se suspende tratamiento en Mayo 2011 por síndrome mano-pie grado 2-3, pasando posteriormente a revisiones con controles TAC periódicos, permaneciendo sin evidencia de recidiva de enfermedad hasta la actualidad (5 años de seguimiento). En último control de Mayo de 2016 la paciente se encuentra asintomática y realiza su vida con normalidad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

es

297

Anamnesis Se trata de una paciente de 60 años de edad, con antecedentes de insuficiencia venosa crónica, fumadora de 6-7 cigarrillos al día desde los 17 años, IPA de 15. Nuligesta y sin antecedentes ginecológicos relevantes hasta la actualidad. Independiente para todas las actividades basales e instrumentales de la vida diaria, ECOG: 0. Exploración física CONSTANTES: TA: 110/60 mmHg. FC:72 l.p.m. T: 37ºC. FR: 18r.p.m. SatO2: 98%. IMPRESIÓN GENERAL: Conciencia y orientación adecuadas. Buen estado de hidratación y perfusión. Hábito delgada. Buena coloración de piel y mucosas. CABEZA Y CUELLO: Pupilas isocóricas y normorreactivas. Presión venosa yugular normal. Carótidas rítmicas y simétricas, no soplos. No adenopatías. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Auscultación cardíaca: Rítmica, sin soplos. ABDOMEN: blando, no doloroso a la palpación. No se palpan visceromegalias. No masas palpables. No signos de irritación peritoneal. Ruidos hidroaéreos normales. Puño percusión renal bilateral negativa. No adenopatías inguinales significativas. EXTREMIDADES: Pulsos periféricos presentes simétricos, no edemas, no signos de TVP. Pruebas complementarias TC ABOMINO-PELVICO (11/04/10): En pelvis se observa una masa heterogénea que comprime anteriormente vejiga y desplaza posteriormente rectosigma, con áreas sólidas y quísticas, con captación heterogénea del contraste, probablemente dependiente de cuerpo uterino o anejos. No se observa líquido libre. Con estos hallazgos la paciente fue valorada por el Servicio de Ginecología, que en la exploración ecográfica transvaginal confirma la presencia de una imagen heterogénea que ocupa toda la pelvis menor (aproximadamente 15cm), con áreas líquidas en su interior, de posible origen uterino. Se solicita determinación de marcadores tumorales Ca 125: 39,2 U/ml, decidiéndose llevar a cabo intervención quirúrgica. Diagnóstico Carcinosarcoma de probable origen uterino pT4N0M0. Estadio IVA. Tratamiento El 03/05/2010: Se realiza laparotomía exploradora encontrándose tumoración que parece depender de útero, se encuentra íntimamente adherido a rectosigma y parece infiltrar íleon. Se practica histerectomía abdominal más anexectomía bilateral más hemicolectomía derecha más sigmoidectomía reglada y anastomosis termino terminal de uréter con catéter doble J. No se observa tumor infiltrante macroscópico tras la resección quirúrgica. El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma en útero y ovarios la presencia de una neoplasia maligna pobremente diferenciada de alto grado histológico con infiltración transmural de intestino delgado y sigma. Se aislaron 5 ganglios linfáticos libres de infiltración, no pudiéndose filiar de una forma concluyente el origen primario de la neoplasia, pero considerando el conjunto de los hallazgos histológicos y del estudio inmunohistoquímico, la neoplasia podría corresponder a un carcinosarcoma de probable origen uterino con ambos componentes epitelial y mesenquimal de alto grado histológico. CK20 negativo, RREE positivos 60%, RRPP negativos, S100 positivo, Vimentina positivo en áreas de aspecto mesenquimal y negativo en áreas de aspecto epitelial y finalmente Ki 67: 50%. La citología del lavado peritoneal fue negativo para malignidad. Evolución La paciente cursa con un postoperatorio tórpido, complicado con sepsis de origen abdominal por lo que se realiza TAC abdomino-pélvico que muestra la presencia de neumoperitoneo, con sospecha de dehiscencia de sutura anastomótica, que no se confirma en enema con gastrografín realizado posteriormente. Presenta también trombosis parcial de la vena mesentérica y adenopatías paraaórticas izquierdas de nueva aparición. Tras el alta, la paciente reingresa por cuadro febril persistente y metrorragia, que mejora con tratamiento antibiótico empírico. No obstante se realiza nuevamente estudio TAC toraco-abdomino-pélvico que pone de manifiesto gran recidiva tumoral a nivel pélvico con infiltración de estructuras regionales y presencia de numerosos implantes peritoneales metastásicos, adenopatías iliacas externa y paraórticas izquierdas, metástasis pulmonares y hepáticas, así mismo se objetiva obstrucción ureteral izquierda en relación con infiltración tumoral e hidronefrosis secundaria con catéter doble J mal posicionado que requiere recambio urgente por parte del Servicio de Urología. Con estos hallazgos la paciente inicia tratamiento quimioterápico sistémico desde Junio 2010 con Carboplatino AUC=2 más Paclitaxel a 80mg/m2, en esquema semanal (días 1, 8 y 15 cada 28 días), recibiendo 7 ciclos en total con regular tolerancia por toxicidad hematológica grado 2 que precisa soporte con factores G-CSF y neurotoxicidad sensorial periférica progresiva grado 2-3 que obliga suspender el tratamiento en Diciembre 2010. En evaluaciones de respuesta con TAC tras tercer y séptimo ciclo, presenta respuesta parcial mayor con desaparición de las lesiones hepáticas, implantes peritoneales, adenopatías retroperitoneales y metástasis pulmonares, persistiendo únicamente una lesión pélvica de 3 cm en fosa ilíaca izquierda. Dada la importante respuesta se decide continuar tratamiento con cambio de esquema a Doxorrubicina liposomal pegilada a 40 mg/m2 cada 28 días, recibiendo un total de 5 ciclos con respuesta radiológica completa de la lesión pélvica residual en fosa ilíaca izquierda, sin otros hallazgos de importancia. En consenso con la paciente se suspende tratamiento en Mayo 2011 por síndrome mano-pie grado 2-3, pasando posteriormente a revisiones con controles TAC periódicos, permaneciendo sin evidencia de recidiva de enfermedad hasta la actualidad (5 años de seguimiento). En último control de Mayo de 2016 la paciente se encuentra asintomática y realiza su vida con normalidad.

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297

Anamnesis Se trata de una paciente de 60 años de edad, con antecedentes de insuficiencia venosa crónica, fumadora de 6-7 cigarrillos al día desde los 17 años, IPA de 15. Nuligesta y sin antecedentes ginecológicos relevantes hasta la actualidad. Independiente para todas las actividades basales e instrumentales de la vida diaria, ECOG: 0. Exploración física CONSTANTES: TA: 110/60 mmHg. FC:72 l.p.m. T: 37ºC. FR: 18r.p.m. SatO2: 98%. IMPRESIÓN GENERAL: Conciencia y orientación adecuadas. Buen estado de hidratación y perfusión. Hábito delgada. Buena coloración de piel y mucosas. CABEZA Y CUELLO: Pupilas isocóricas y normorreactivas. Presión venosa yugular normal. Carótidas rítmicas y simétricas, no soplos. No adenopatías. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Auscultación cardíaca: Rítmica, sin soplos. ABDOMEN: blando, no doloroso a la palpación. No se palpan visceromegalias. No masas palpables. No signos de irritación peritoneal. Ruidos hidroaéreos normales. Puño percusión renal bilateral negativa. No adenopatías inguinales significativas. EXTREMIDADES: Pulsos periféricos presentes simétricos, no edemas, no signos de TVP. Pruebas complementarias TC ABOMINO-PELVICO (11/04/10): En pelvis se observa una masa heterogénea que comprime anteriormente vejiga y desplaza posteriormente rectosigma, con áreas sólidas y quísticas, con captación heterogénea del contraste, probablemente dependiente de cuerpo uterino o anejos. No se observa líquido libre. Con estos hallazgos la paciente fue valorada por el Servicio de Ginecología, que en la exploración ecográfica transvaginal confirma la presencia de una imagen heterogénea que ocupa toda la pelvis menor (aproximadamente 15cm), con áreas líquidas en su interior, de posible origen uterino. Se solicita determinación de marcadores tumorales Ca 125: 39,2 U/ml, decidiéndose llevar a cabo intervención quirúrgica. Diagnóstico Carcinosarcoma de probable origen uterino pT4N0M0. Estadio IVA. Tratamiento El 03/05/2010: Se realiza laparotomía exploradora encontrándose tumoración que parece depender de útero, se encuentra íntimamente adherido a rectosigma y parece infiltrar íleon. Se practica histerectomía abdominal más anexectomía bilateral más hemicolectomía derecha más sigmoidectomía reglada y anastomosis termino terminal de uréter con catéter doble J. No se observa tumor infiltrante macroscópico tras la resección quirúrgica. El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma en útero y ovarios la presencia de una neoplasia maligna pobremente diferenciada de alto grado histológico con infiltración transmural de intestino delgado y sigma. Se aislaron 5 ganglios linfáticos libres de infiltración, no pudiéndose filiar de una forma concluyente el origen primario de la neoplasia, pero considerando el conjunto de los hallazgos histológicos y del estudio inmunohistoquímico, la neoplasia podría corresponder a un carcinosarcoma de probable origen uterino con ambos componentes epitelial y mesenquimal de alto grado histológico. CK20 negativo, RREE positivos 60%, RRPP negativos, S100 positivo, Vimentina positivo en áreas de aspecto mesenquimal y negativo en áreas de aspecto epitelial y finalmente Ki 67: 50%. La citología del lavado peritoneal fue negativo para malignidad. Evolución La paciente cursa con un postoperatorio tórpido, complicado con sepsis de origen abdominal por lo que se realiza TAC abdomino-pélvico que muestra la presencia de neumoperitoneo, con sospecha de dehiscencia de sutura anastomótica, que no se confirma en enema con gastrografín realizado posteriormente. Presenta también trombosis parcial de la vena mesentérica y adenopatías paraaórticas izquierdas de nueva aparición. Tras el alta, la paciente reingresa por cuadro febril persistente y metrorragia, que mejora con tratamiento antibiótico empírico. No obstante se realiza nuevamente estudio TAC toraco-abdomino-pélvico que pone de manifiesto gran recidiva tumoral a nivel pélvico con infiltración de estructuras regionales y presencia de numerosos implantes peritoneales metastásicos, adenopatías iliacas externa y paraórticas izquierdas, metástasis pulmonares y hepáticas, así mismo se objetiva obstrucción ureteral izquierda en relación con infiltración tumoral e hidronefrosis secundaria con catéter doble J mal posicionado que requiere recambio urgente por parte del Servicio de Urología. Con estos hallazgos la paciente inicia tratamiento quimioterápico sistémico desde Junio 2010 con Carboplatino AUC=2 más Paclitaxel a 80mg/m2, en esquema semanal (días 1, 8 y 15 cada 28 días), recibiendo 7 ciclos en total con regular tolerancia por toxicidad hematológica grado 2 que precisa soporte con factores G-CSF y neurotoxicidad sensorial periférica progresiva grado 2-3 que obliga suspender el tratamiento en Diciembre 2010. En evaluaciones de respuesta con TAC tras tercer y séptimo ciclo, presenta respuesta parcial mayor con desaparición de las lesiones hepáticas, implantes peritoneales, adenopatías retroperitoneales y metástasis pulmonares, persistiendo únicamente una lesión pélvica de 3 cm en fosa ilíaca izquierda. Dada la importante respuesta se decide continuar tratamiento con cambio de esquema a Doxorrubicina liposomal pegilada a 40 mg/m2 cada 28 días, recibiendo un total de 5 ciclos con respuesta radiológica completa de la lesión pélvica residual en fosa ilíaca izquierda, sin otros hallazgos de importancia. En consenso con la paciente se suspende tratamiento en Mayo 2011 por síndrome mano-pie grado 2-3, pasando posteriormente a revisiones con controles TAC periódicos, permaneciendo sin evidencia de recidiva de enfermedad hasta la actualidad (5 años de seguimiento). En último control de Mayo de 2016 la paciente se encuentra asintomática y realiza su vida con normalidad.

Neoplasia maligna - grado III, pobremente diferenciado

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Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Adenocarcinoma papilar, SAI

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1

es

299

Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Células tumorales de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Trastorno linfoproliferativo, SAI

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1

es

299

Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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es

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Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Carcinoma papilar, SAI - grado II, moderadamente diferenciado

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1

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299

Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Neoplasia benigna

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

299

Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Carcinoma sólido, SAI

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medical_diagnostic

1

es

299

Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Tumor seudopapilar sólido

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medical_diagnostic

1

es

299

Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Carcinoma papilar, SAI

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1

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299

Anamnesis Paciente varón de 22 años de edad que acude a su Médico de Atención Primaria en febrero de 2010 por presentar nódulo indoloro en la zona perineal. Dicho nódulo había presentado un aumento progresivo de tamaño durante los 4-5 años previos. Tras valorarse el caso en su centro hospitalario de referencia, se interviene en enero de 2011 con diagnóstico anatomopatologico de carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Es derivado a nuestro centro para valorar tratamiento complementario. En la evaluación inicial se encuentra con buen estado general, asintomático, sin anorexia ni pérdida de peso. Como antecedentes familiares de interés, la abuela materna fue diagnosticada de un adenocarcinoma de colon a los 70 años. Además, el paciente tenía un tío paterno con un proceso linfoproliferativo no bien definido. En la entrevista clínica, el paciente no refería antecedentes alérgicos a medicamentos. Negaba hábitos tóxicos como tabaquismo o consumo excesivo de alcohol. Tampoco presentaba factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipemias o diabetes mellitus. En cuanto a los antecedentes médicos, únicamente había sufrido una mononucleosis infecciosa sin complicaciones a los 14 años y padecía además una hernia de disco cervical (C4-C5) asintomática. Por lo demás, no presentaba cardiopatía, broncopatía ni hepatopatía previa conocida. En el ámbito quirúrgico, no había sido intervenido en ninguna ocasión. El paciente era estudiante universitario y vivía con sus padres y hermanos en el domicilio familiar. Como tratamiento habitual, le había sido prescrito paracetamol 1 g/8 horas alternando con metamizol 575 mg/8 h si precisaba por dolor. Exploración física A la exploración física, el paciente presenta buen estado general, con un ECOG 0. Está consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y afebril. Se encuentra estable hemodinámicamente con TA 125/65 mm Hg y FC 75 lpm, eupneico y saturando al 98% sin aporte de oxígeno suplementario. En la auscultación cardiaca, se aprecian tonos cardíacos rítmicos a buena frecuencia sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar, tiene buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos añadidos. La palpación muestra un abdomen blando y depresible no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias y con ruidos hidroaereos conservados. Presenta herida quirúrgica en línea media abdominal con dehiscencia en uno de los extremos, aunque con buen aspecto y tejido de reepitelización sin supuración. A nivel perianal, la herida quirúrgica tiene buen aspecto y buena cicatrización. Se palpan ganglios en ambas regiones inguinales de unos 1,5 cm de consistencia gomosa, no adheridos a planos profundos. En miembros inferiores no se aprecia edema ni signos de trombosis venosa Ppofunda. Pruebas complementarias Antes de la cirugía, se realizaron diferentes pruebas de imagen para completar el estudio de extensión de la enfermedad: » Tomografía computarizada (TC) de abdomen: se objetivó masa quística de aproximadamente 8 x 5,4 cm de ejes anteroposterior y latero-lateral que tomaba contacto con la transición rectosigmoidea, desplazando el sigma hacia el lado derecho. Se visualizó además la nodulación perineal referida en rafe peneano, de 3,2 x 3,7 cm de ejes anteroposterior y látero-lateral. No se visualizaron adenopatías patológicas ni imágenes sugestivas de metástasis a distancia. » Resonancia magnética (RM) de abdomen: se visualizó la misma masa perirrectal izquierda sólido-quística que desplazaba el área rectal y próstata, midiendo 11 x 5 x 5,6 cm de ejes anteroposterior, látero-lateral y cráneocaudal respectivamente, sin infiltrar estructuras adyacentes. Tras la intervención quirúrgica se enviaron las diferentes piezas para estudio anatomopatológico: » Anatomía patológica (AP): carcinoma sólido papilar infiltrante grado 2 sobre hamartoma quístico retrorrectal (quiste de Tailgut) que afectaba a márgenes quirúrgicos con invasión vascular y perineural. Dicho diagnóstico fue confirmado en nuestro centro. » Inmunohistoquímica (IHQ): el estudio inmunohistoquímico mostró positividad para citoqueratina 7, EMA, y positividad focal para vimentina y Bcl2. Por el contrario, mostró negatividad para citoqueratina 20, CEA, Ca 99, PS100, cromogranina, P53 y calretinina. Diagnóstico Carcinoma sólido papilar sobre hamartoma quístico retrorrectal. Tratamiento Tras la cirugía y la reevaluación de la enfermedad mediante pruebas de imagen, que mostraron ausencia de enfermedad macroscópica en TC y RM de pelvis, el paciente recibió tratamiento radioterápico entre los meses de febrero-marzo de 2011. En total recibió una dosis de 50 Gy fraccionados en 25 sesiones sobre el lecho tumoral. Posteriormente, se decidió seguimiento por parte del Servicio de Cirugía, detectándose crecimiento de adenopatía inguinal izquierda que fue biopsiada. La AP demostró la presencia de carcinoma sólido-papilar moderadamente diferenciado. En RM pélvica de enero de 2012 se objetivó recidiva local y adenopática bilateral, planificándose la reintervención del paciente en febrero de 2012 mediante una tumorectomía perineal + linfadenectomía bilateral. Las piezas quirúrgicas fueron enviadas para estudio AP, confirmando la recidiva tumoral. El paciente continuó en seguimiento por Cirugía, visualizándose en TC de septiembre de 2012 nueva recidiva local pararrectal izquierda, así como una lesión ósea osteolítica en la rama isqueopubiana izquierda. Dados estos hallazgos, se decide reintervenir de nuevo al paciente en octubre de 2012. Esta vez el estudio AP muestra áreas de diferenciación neuroendocrina con enolasa y CD 56 parcialmente positivas que en posteriores estudios fueron negativos. Tras una nueva recaída local radiológica, se interviene por cuarta vez al paciente en marzo de 2013 mediante hemipelvectomía interna tipo III sin reconstrucción, obteniendo con la resección una lesión necrosada sin evidencia de células tumorales. En RM de julio de 2013 se aprecia de nuevo la aparición de una tumoración presacra, interviniéndose el paciente por quinta vez en agosto mediante exéresis ampliada de la lesión. En la TC de diciembre de 2013 se demuestra la existencia de una posible recidiva locorregional en la fascia mesorrectal izquierda con dudosa lesión en el lóbulo prostático izquierdo. Se planifica para abril de 2014 exenteración pélvica, que finalmente de suspende por la intercurrencia durante la intervención de un shock anafiláctico por contacto al látex. En TC y RM de agosto de 2014 se confirma el crecimiento tumoral con una voluminosa recidiva infravesical izquierda de 7 x 6 x 5 cm de diámetro, un nódulo tumoral isqueoanal izquierdo, infiltración de musculatura pélvica y adenopatías patológicas retrocrurales. En noviembre de 2014, tras clínica de retención urinaria, se realiza resección trasureteral (RTU) prostática con AP compatible con infiltración por carcinoma papilar de morfología similar a la urotelial, con diferenciación parcial a adenocarcinoma. Por tanto, este punto obtenemos un nuevo diagnóstico anatomopatológico: hamartoma quístico retrorrectal con degeneración maligna y carcinoma papilar de morfología similar a urotelial recidivado. En enero de 2015 presenta un nuevo episodio de retención aguda de orina tras la retirada de la sonda vesical, con globo vesical y uropatía obstructiva bilateral, motivo por el cual se procede al resondaje. En la TC de ese mismo mes, previo al sondaje vesical, se aprecia una gran masa pélvica con ureterohidronefrosis bilateral moderada-severa. En febrero de 2015, el paciente es valorado por el Servicio de Oncología Médica, presentando como síntomas guía hematuria y dolor nociceptivo somático a nivel lumbar y pélvico. Ese mismo mes, tras revisar la escasa literatura existente sobre este tipo de tumores, se decide iniciar tratamiento con cisplatino + gemzitabina. Como efectos secundarios presenta astenia grado 1 y anemia ferropénica en tratamiento con EPO semanal más Fe, inicialmente oral y posteriormente intravenoso. Asimismo, el dolor en fosa iliaca izquierda fue tratado con analgésicos y antiinflamatorios habituales con buen control sintomático. En TC de marzo de 2015, tras dos ciclos de quimioterapia, se muestra estabilización de la enfermedad, por lo que continúa con el mismo esquema del que lleva un total de 4 ciclos con buena tolerancia y a la espera de nueva evaluación de la enfermedad.

Neoplasia maligna

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299

Anamnesis Mujer de 40 años, ex-fumadora desde hace 7 años (Índice años/paquete: 30) sin otros antecedentes médicos ni familiares de interés. Consulta en diciembre de 2003 en Otorrinolaringología, remitida desde Atención Primaria, por obstrucción de fosa nasal izquierda de 4 meses de evolución que no responde a tratamiento médico. Exploración física A la exploración presenta buen estado general. Performance Status 0. Se realiza rinoscopia anterior objetivando tumoración sangrante con superficie blanquecina que ocupa la totalidad de la fosa nasal izquierda por fuera del cornete medio, impidiendo el paso del endoscopio. La fosa nasal derecha no presenta alteraciones y no se palpan adenopatías cervicales homolaterales ni cotralaterales. Pruebas complementarias » TAC de cara y senos: Masa nasal izquierda que produce ocupación de fosa nasal izquierda con oclusión de la coana y parcialmente de la luz del cavum. Esta masa está produciendo una remodelación del tabique interno del seno maxilar izquierdo con reabsorción de celdillas etmoidales de ese lado. El seno esfenoidal está libre así como los senos frontales. Oclusión del ostium de drenaje de senos maxilares izquierdo y derecho. » Analítica y TAC tórax-abdomen: Sin alteraciones. Se realiza biopsia de la tumoración que informa de carcinoma indiferenciado por lo que en enero de 2004 es intervenida mediante rinotomía paralateronasal con exéresis completa de la masa tumoral. Diagnóstico Resultado anatomopatológico tras la cirugía: Islotes y trabéculas de células pequeñas redondas con halo citoplásmico claro y núcleo central, de cromatina laxa, con escaso polimorfismo. La actividad mitótica es moderada (4 mitosis/10HPF), sin observarse necrósis tumoral. Estroma fibroso, con vasos ectásicos. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad extensa para citoqueratinas (Cam 5.2, CK 22 y CK 20). La población muestra algunos marcadores de diferenciación neuronal (Cromogranina, Enolasa neuronal específica y Serotonina). Negativa para Vimentina, LCA, Sinaptofisina y Neurofilamentos. Conclusión: Estesioneuroblastoma grado III de Hyams. Tratamiento Con el diagnóstico de estesioneuroblastoma grado III de Hyams y grupo B de Kadish es valorada en Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello decidiéndose la administración de Radioterapia como tratamiento adyuvante. Del 03.03.04 al 22.04.04 recibe irradiación sobre el lecho tumoral hasta una dosis total de 60 Gy (fraccionamiento de 2 Gy/fracción, 5 fracciones/semana) con buena tolerancia global presentando dermitis G1 y mucositis G1 como toxicidades relevantes. Evolución La paciente inicia seguimiento por el Servicio de Otorrinolaringología que cumple con regularidad y sin objetivarse evidencia de enfermedad. En mayo de 2015, en curso de seguimiento anual y con un intervalo libre de enfermedad de 11 años, acude a consulta de ORL por notar tumoración cervical izquierda, no dolorosa, de 3 meses de evolución. A la exploración se palpa tumoración mal definida en región yugulodigástrica izquierda. Se realiza ecografía cervical evidenciando múltiples adenopatías submandibulares y laterocervicales izquierdas con pérdida de hilio graso y aumento de flujo en su interior. La mayoría son subcentimétricas encontrando la mayor en localización retromandibular, de 34 mm, que corresponde a la tumoración palpable. Estos hallazgos no estaban presentes en estudio previo de Noviembre de 2014. Se solicita punción aspiración con aguja fina de la tumoración con resultado compatible con metástasis de tumor poco diferenciado de célula pequeña por lo que, tras descartar enfermedad a otros niveles, el 29.6.15 se realiza cervicotomía izquierda con exéresis de 4 adenopatías para estudio anatomopatológico. La anatomía patológica informa de masas sólidas de patrón rosetoide formadas por células redondas de notable pleomorfismo nuclear y elevado índice mitótico con áreas de necrosis en las cuatro adenopatías remitidas. En inmunohistoquímica se observa intensa positividad para citoqueratinas AE1/AE3, 5/6, 9 y 14 con tinciones de marcadores neuroendocrinos (Cromogranina y Enolasa Neuronal Específica) positivas; Sinaptofisina y S-100 negativas. Ki 67 80% Con ello se diagnostica de metástasis ganglionares por carcinoma neuroendocrino de alto grado. Ante la dificultad para realizar el diagnóstico diferencial entre estesioneuroblastoma y carcinoma neuroendocrino de alto grado dadas sus similitudes histológicas e inmunohistoquímicas, se remite la muestra actual y la del diagnóstico inicial de 2004 a revisión por un patólogo experto que concluye que ambas podrían ser compatibles con carcinoma neuroendocrino de alto grado . Tras ello se evalúa el caso en el Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello que decide en base a la histología, tratamiento con QT-RT concomitantes. En Julio de 2015 inicia tratamiento con QT esquema Cisplatino-Etopósido del que recibe un total de 4 ciclos en concomitancia con RT a partir del segundo (dosis total de 60 Gy en cadenas ganglionares cervicales izquierdas). Como toxicidad destacable presenta pancitopenia G2 y mucositis G3 tras el 3º ciclo que requieren ingreso hospitalario y se recuperan sin incidencias. La paciente finaliza el tratamiento en Noviembre de 2015 y actualmente sigue controles trimestrales en el Servicio de Oncología sin evidencia de enfermedad.

Carcinoma indiferenciado, SAI

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301

Anamnesis Mujer de 40 años, ex-fumadora desde hace 7 años (Índice años/paquete: 30) sin otros antecedentes médicos ni familiares de interés. Consulta en diciembre de 2003 en Otorrinolaringología, remitida desde Atención Primaria, por obstrucción de fosa nasal izquierda de 4 meses de evolución que no responde a tratamiento médico. Exploración física A la exploración presenta buen estado general. Performance Status 0. Se realiza rinoscopia anterior objetivando tumoración sangrante con superficie blanquecina que ocupa la totalidad de la fosa nasal izquierda por fuera del cornete medio, impidiendo el paso del endoscopio. La fosa nasal derecha no presenta alteraciones y no se palpan adenopatías cervicales homolaterales ni cotralaterales. Pruebas complementarias » TAC de cara y senos: Masa nasal izquierda que produce ocupación de fosa nasal izquierda con oclusión de la coana y parcialmente de la luz del cavum. Esta masa está produciendo una remodelación del tabique interno del seno maxilar izquierdo con reabsorción de celdillas etmoidales de ese lado. El seno esfenoidal está libre así como los senos frontales. Oclusión del ostium de drenaje de senos maxilares izquierdo y derecho. » Analítica y TAC tórax-abdomen: Sin alteraciones. Se realiza biopsia de la tumoración que informa de carcinoma indiferenciado por lo que en enero de 2004 es intervenida mediante rinotomía paralateronasal con exéresis completa de la masa tumoral. Diagnóstico Resultado anatomopatológico tras la cirugía: Islotes y trabéculas de células pequeñas redondas con halo citoplásmico claro y núcleo central, de cromatina laxa, con escaso polimorfismo. La actividad mitótica es moderada (4 mitosis/10HPF), sin observarse necrósis tumoral. Estroma fibroso, con vasos ectásicos. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad extensa para citoqueratinas (Cam 5.2, CK 22 y CK 20). La población muestra algunos marcadores de diferenciación neuronal (Cromogranina, Enolasa neuronal específica y Serotonina). Negativa para Vimentina, LCA, Sinaptofisina y Neurofilamentos. Conclusión: Estesioneuroblastoma grado III de Hyams. Tratamiento Con el diagnóstico de estesioneuroblastoma grado III de Hyams y grupo B de Kadish es valorada en Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello decidiéndose la administración de Radioterapia como tratamiento adyuvante. Del 03.03.04 al 22.04.04 recibe irradiación sobre el lecho tumoral hasta una dosis total de 60 Gy (fraccionamiento de 2 Gy/fracción, 5 fracciones/semana) con buena tolerancia global presentando dermitis G1 y mucositis G1 como toxicidades relevantes. Evolución La paciente inicia seguimiento por el Servicio de Otorrinolaringología que cumple con regularidad y sin objetivarse evidencia de enfermedad. En mayo de 2015, en curso de seguimiento anual y con un intervalo libre de enfermedad de 11 años, acude a consulta de ORL por notar tumoración cervical izquierda, no dolorosa, de 3 meses de evolución. A la exploración se palpa tumoración mal definida en región yugulodigástrica izquierda. Se realiza ecografía cervical evidenciando múltiples adenopatías submandibulares y laterocervicales izquierdas con pérdida de hilio graso y aumento de flujo en su interior. La mayoría son subcentimétricas encontrando la mayor en localización retromandibular, de 34 mm, que corresponde a la tumoración palpable. Estos hallazgos no estaban presentes en estudio previo de Noviembre de 2014. Se solicita punción aspiración con aguja fina de la tumoración con resultado compatible con metástasis de tumor poco diferenciado de célula pequeña por lo que, tras descartar enfermedad a otros niveles, el 29.6.15 se realiza cervicotomía izquierda con exéresis de 4 adenopatías para estudio anatomopatológico. La anatomía patológica informa de masas sólidas de patrón rosetoide formadas por células redondas de notable pleomorfismo nuclear y elevado índice mitótico con áreas de necrosis en las cuatro adenopatías remitidas. En inmunohistoquímica se observa intensa positividad para citoqueratinas AE1/AE3, 5/6, 9 y 14 con tinciones de marcadores neuroendocrinos (Cromogranina y Enolasa Neuronal Específica) positivas; Sinaptofisina y S-100 negativas. Ki 67 80% Con ello se diagnostica de metástasis ganglionares por carcinoma neuroendocrino de alto grado. Ante la dificultad para realizar el diagnóstico diferencial entre estesioneuroblastoma y carcinoma neuroendocrino de alto grado dadas sus similitudes histológicas e inmunohistoquímicas, se remite la muestra actual y la del diagnóstico inicial de 2004 a revisión por un patólogo experto que concluye que ambas podrían ser compatibles con carcinoma neuroendocrino de alto grado . Tras ello se evalúa el caso en el Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello que decide en base a la histología, tratamiento con QT-RT concomitantes. En Julio de 2015 inicia tratamiento con QT esquema Cisplatino-Etopósido del que recibe un total de 4 ciclos en concomitancia con RT a partir del segundo (dosis total de 60 Gy en cadenas ganglionares cervicales izquierdas). Como toxicidad destacable presenta pancitopenia G2 y mucositis G3 tras el 3º ciclo que requieren ingreso hospitalario y se recuperan sin incidencias. La paciente finaliza el tratamiento en Noviembre de 2015 y actualmente sigue controles trimestrales en el Servicio de Oncología sin evidencia de enfermedad.

Tumor carcinoide, SAI - grado IV, indiferenciado

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Anamnesis Mujer de 40 años, ex-fumadora desde hace 7 años (Índice años/paquete: 30) sin otros antecedentes médicos ni familiares de interés. Consulta en diciembre de 2003 en Otorrinolaringología, remitida desde Atención Primaria, por obstrucción de fosa nasal izquierda de 4 meses de evolución que no responde a tratamiento médico. Exploración física A la exploración presenta buen estado general. Performance Status 0. Se realiza rinoscopia anterior objetivando tumoración sangrante con superficie blanquecina que ocupa la totalidad de la fosa nasal izquierda por fuera del cornete medio, impidiendo el paso del endoscopio. La fosa nasal derecha no presenta alteraciones y no se palpan adenopatías cervicales homolaterales ni cotralaterales. Pruebas complementarias » TAC de cara y senos: Masa nasal izquierda que produce ocupación de fosa nasal izquierda con oclusión de la coana y parcialmente de la luz del cavum. Esta masa está produciendo una remodelación del tabique interno del seno maxilar izquierdo con reabsorción de celdillas etmoidales de ese lado. El seno esfenoidal está libre así como los senos frontales. Oclusión del ostium de drenaje de senos maxilares izquierdo y derecho. » Analítica y TAC tórax-abdomen: Sin alteraciones. Se realiza biopsia de la tumoración que informa de carcinoma indiferenciado por lo que en enero de 2004 es intervenida mediante rinotomía paralateronasal con exéresis completa de la masa tumoral. Diagnóstico Resultado anatomopatológico tras la cirugía: Islotes y trabéculas de células pequeñas redondas con halo citoplásmico claro y núcleo central, de cromatina laxa, con escaso polimorfismo. La actividad mitótica es moderada (4 mitosis/10HPF), sin observarse necrósis tumoral. Estroma fibroso, con vasos ectásicos. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad extensa para citoqueratinas (Cam 5.2, CK 22 y CK 20). La población muestra algunos marcadores de diferenciación neuronal (Cromogranina, Enolasa neuronal específica y Serotonina). Negativa para Vimentina, LCA, Sinaptofisina y Neurofilamentos. Conclusión: Estesioneuroblastoma grado III de Hyams. Tratamiento Con el diagnóstico de estesioneuroblastoma grado III de Hyams y grupo B de Kadish es valorada en Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello decidiéndose la administración de Radioterapia como tratamiento adyuvante. Del 03.03.04 al 22.04.04 recibe irradiación sobre el lecho tumoral hasta una dosis total de 60 Gy (fraccionamiento de 2 Gy/fracción, 5 fracciones/semana) con buena tolerancia global presentando dermitis G1 y mucositis G1 como toxicidades relevantes. Evolución La paciente inicia seguimiento por el Servicio de Otorrinolaringología que cumple con regularidad y sin objetivarse evidencia de enfermedad. En mayo de 2015, en curso de seguimiento anual y con un intervalo libre de enfermedad de 11 años, acude a consulta de ORL por notar tumoración cervical izquierda, no dolorosa, de 3 meses de evolución. A la exploración se palpa tumoración mal definida en región yugulodigástrica izquierda. Se realiza ecografía cervical evidenciando múltiples adenopatías submandibulares y laterocervicales izquierdas con pérdida de hilio graso y aumento de flujo en su interior. La mayoría son subcentimétricas encontrando la mayor en localización retromandibular, de 34 mm, que corresponde a la tumoración palpable. Estos hallazgos no estaban presentes en estudio previo de Noviembre de 2014. Se solicita punción aspiración con aguja fina de la tumoración con resultado compatible con metástasis de tumor poco diferenciado de célula pequeña por lo que, tras descartar enfermedad a otros niveles, el 29.6.15 se realiza cervicotomía izquierda con exéresis de 4 adenopatías para estudio anatomopatológico. La anatomía patológica informa de masas sólidas de patrón rosetoide formadas por células redondas de notable pleomorfismo nuclear y elevado índice mitótico con áreas de necrosis en las cuatro adenopatías remitidas. En inmunohistoquímica se observa intensa positividad para citoqueratinas AE1/AE3, 5/6, 9 y 14 con tinciones de marcadores neuroendocrinos (Cromogranina y Enolasa Neuronal Específica) positivas; Sinaptofisina y S-100 negativas. Ki 67 80% Con ello se diagnostica de metástasis ganglionares por carcinoma neuroendocrino de alto grado. Ante la dificultad para realizar el diagnóstico diferencial entre estesioneuroblastoma y carcinoma neuroendocrino de alto grado dadas sus similitudes histológicas e inmunohistoquímicas, se remite la muestra actual y la del diagnóstico inicial de 2004 a revisión por un patólogo experto que concluye que ambas podrían ser compatibles con carcinoma neuroendocrino de alto grado . Tras ello se evalúa el caso en el Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello que decide en base a la histología, tratamiento con QT-RT concomitantes. En Julio de 2015 inicia tratamiento con QT esquema Cisplatino-Etopósido del que recibe un total de 4 ciclos en concomitancia con RT a partir del segundo (dosis total de 60 Gy en cadenas ganglionares cervicales izquierdas). Como toxicidad destacable presenta pancitopenia G2 y mucositis G3 tras el 3º ciclo que requieren ingreso hospitalario y se recuperan sin incidencias. La paciente finaliza el tratamiento en Noviembre de 2015 y actualmente sigue controles trimestrales en el Servicio de Oncología sin evidencia de enfermedad.

Neuroblastoma olfatorio

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Anamnesis Mujer de 40 años, ex-fumadora desde hace 7 años (Índice años/paquete: 30) sin otros antecedentes médicos ni familiares de interés. Consulta en diciembre de 2003 en Otorrinolaringología, remitida desde Atención Primaria, por obstrucción de fosa nasal izquierda de 4 meses de evolución que no responde a tratamiento médico. Exploración física A la exploración presenta buen estado general. Performance Status 0. Se realiza rinoscopia anterior objetivando tumoración sangrante con superficie blanquecina que ocupa la totalidad de la fosa nasal izquierda por fuera del cornete medio, impidiendo el paso del endoscopio. La fosa nasal derecha no presenta alteraciones y no se palpan adenopatías cervicales homolaterales ni cotralaterales. Pruebas complementarias » TAC de cara y senos: Masa nasal izquierda que produce ocupación de fosa nasal izquierda con oclusión de la coana y parcialmente de la luz del cavum. Esta masa está produciendo una remodelación del tabique interno del seno maxilar izquierdo con reabsorción de celdillas etmoidales de ese lado. El seno esfenoidal está libre así como los senos frontales. Oclusión del ostium de drenaje de senos maxilares izquierdo y derecho. » Analítica y TAC tórax-abdomen: Sin alteraciones. Se realiza biopsia de la tumoración que informa de carcinoma indiferenciado por lo que en enero de 2004 es intervenida mediante rinotomía paralateronasal con exéresis completa de la masa tumoral. Diagnóstico Resultado anatomopatológico tras la cirugía: Islotes y trabéculas de células pequeñas redondas con halo citoplásmico claro y núcleo central, de cromatina laxa, con escaso polimorfismo. La actividad mitótica es moderada (4 mitosis/10HPF), sin observarse necrósis tumoral. Estroma fibroso, con vasos ectásicos. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad extensa para citoqueratinas (Cam 5.2, CK 22 y CK 20). La población muestra algunos marcadores de diferenciación neuronal (Cromogranina, Enolasa neuronal específica y Serotonina). Negativa para Vimentina, LCA, Sinaptofisina y Neurofilamentos. Conclusión: Estesioneuroblastoma grado III de Hyams. Tratamiento Con el diagnóstico de estesioneuroblastoma grado III de Hyams y grupo B de Kadish es valorada en Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello decidiéndose la administración de Radioterapia como tratamiento adyuvante. Del 03.03.04 al 22.04.04 recibe irradiación sobre el lecho tumoral hasta una dosis total de 60 Gy (fraccionamiento de 2 Gy/fracción, 5 fracciones/semana) con buena tolerancia global presentando dermitis G1 y mucositis G1 como toxicidades relevantes. Evolución La paciente inicia seguimiento por el Servicio de Otorrinolaringología que cumple con regularidad y sin objetivarse evidencia de enfermedad. En mayo de 2015, en curso de seguimiento anual y con un intervalo libre de enfermedad de 11 años, acude a consulta de ORL por notar tumoración cervical izquierda, no dolorosa, de 3 meses de evolución. A la exploración se palpa tumoración mal definida en región yugulodigástrica izquierda. Se realiza ecografía cervical evidenciando múltiples adenopatías submandibulares y laterocervicales izquierdas con pérdida de hilio graso y aumento de flujo en su interior. La mayoría son subcentimétricas encontrando la mayor en localización retromandibular, de 34 mm, que corresponde a la tumoración palpable. Estos hallazgos no estaban presentes en estudio previo de Noviembre de 2014. Se solicita punción aspiración con aguja fina de la tumoración con resultado compatible con metástasis de tumor poco diferenciado de célula pequeña por lo que, tras descartar enfermedad a otros niveles, el 29.6.15 se realiza cervicotomía izquierda con exéresis de 4 adenopatías para estudio anatomopatológico. La anatomía patológica informa de masas sólidas de patrón rosetoide formadas por células redondas de notable pleomorfismo nuclear y elevado índice mitótico con áreas de necrosis en las cuatro adenopatías remitidas. En inmunohistoquímica se observa intensa positividad para citoqueratinas AE1/AE3, 5/6, 9 y 14 con tinciones de marcadores neuroendocrinos (Cromogranina y Enolasa Neuronal Específica) positivas; Sinaptofisina y S-100 negativas. Ki 67 80% Con ello se diagnostica de metástasis ganglionares por carcinoma neuroendocrino de alto grado. Ante la dificultad para realizar el diagnóstico diferencial entre estesioneuroblastoma y carcinoma neuroendocrino de alto grado dadas sus similitudes histológicas e inmunohistoquímicas, se remite la muestra actual y la del diagnóstico inicial de 2004 a revisión por un patólogo experto que concluye que ambas podrían ser compatibles con carcinoma neuroendocrino de alto grado . Tras ello se evalúa el caso en el Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello que decide en base a la histología, tratamiento con QT-RT concomitantes. En Julio de 2015 inicia tratamiento con QT esquema Cisplatino-Etopósido del que recibe un total de 4 ciclos en concomitancia con RT a partir del segundo (dosis total de 60 Gy en cadenas ganglionares cervicales izquierdas). Como toxicidad destacable presenta pancitopenia G2 y mucositis G3 tras el 3º ciclo que requieren ingreso hospitalario y se recuperan sin incidencias. La paciente finaliza el tratamiento en Noviembre de 2015 y actualmente sigue controles trimestrales en el Servicio de Oncología sin evidencia de enfermedad.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 40 años, ex-fumadora desde hace 7 años (Índice años/paquete: 30) sin otros antecedentes médicos ni familiares de interés. Consulta en diciembre de 2003 en Otorrinolaringología, remitida desde Atención Primaria, por obstrucción de fosa nasal izquierda de 4 meses de evolución que no responde a tratamiento médico. Exploración física A la exploración presenta buen estado general. Performance Status 0. Se realiza rinoscopia anterior objetivando tumoración sangrante con superficie blanquecina que ocupa la totalidad de la fosa nasal izquierda por fuera del cornete medio, impidiendo el paso del endoscopio. La fosa nasal derecha no presenta alteraciones y no se palpan adenopatías cervicales homolaterales ni cotralaterales. Pruebas complementarias » TAC de cara y senos: Masa nasal izquierda que produce ocupación de fosa nasal izquierda con oclusión de la coana y parcialmente de la luz del cavum. Esta masa está produciendo una remodelación del tabique interno del seno maxilar izquierdo con reabsorción de celdillas etmoidales de ese lado. El seno esfenoidal está libre así como los senos frontales. Oclusión del ostium de drenaje de senos maxilares izquierdo y derecho. » Analítica y TAC tórax-abdomen: Sin alteraciones. Se realiza biopsia de la tumoración que informa de carcinoma indiferenciado por lo que en enero de 2004 es intervenida mediante rinotomía paralateronasal con exéresis completa de la masa tumoral. Diagnóstico Resultado anatomopatológico tras la cirugía: Islotes y trabéculas de células pequeñas redondas con halo citoplásmico claro y núcleo central, de cromatina laxa, con escaso polimorfismo. La actividad mitótica es moderada (4 mitosis/10HPF), sin observarse necrósis tumoral. Estroma fibroso, con vasos ectásicos. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad extensa para citoqueratinas (Cam 5.2, CK 22 y CK 20). La población muestra algunos marcadores de diferenciación neuronal (Cromogranina, Enolasa neuronal específica y Serotonina). Negativa para Vimentina, LCA, Sinaptofisina y Neurofilamentos. Conclusión: Estesioneuroblastoma grado III de Hyams. Tratamiento Con el diagnóstico de estesioneuroblastoma grado III de Hyams y grupo B de Kadish es valorada en Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello decidiéndose la administración de Radioterapia como tratamiento adyuvante. Del 03.03.04 al 22.04.04 recibe irradiación sobre el lecho tumoral hasta una dosis total de 60 Gy (fraccionamiento de 2 Gy/fracción, 5 fracciones/semana) con buena tolerancia global presentando dermitis G1 y mucositis G1 como toxicidades relevantes. Evolución La paciente inicia seguimiento por el Servicio de Otorrinolaringología que cumple con regularidad y sin objetivarse evidencia de enfermedad. En mayo de 2015, en curso de seguimiento anual y con un intervalo libre de enfermedad de 11 años, acude a consulta de ORL por notar tumoración cervical izquierda, no dolorosa, de 3 meses de evolución. A la exploración se palpa tumoración mal definida en región yugulodigástrica izquierda. Se realiza ecografía cervical evidenciando múltiples adenopatías submandibulares y laterocervicales izquierdas con pérdida de hilio graso y aumento de flujo en su interior. La mayoría son subcentimétricas encontrando la mayor en localización retromandibular, de 34 mm, que corresponde a la tumoración palpable. Estos hallazgos no estaban presentes en estudio previo de Noviembre de 2014. Se solicita punción aspiración con aguja fina de la tumoración con resultado compatible con metástasis de tumor poco diferenciado de célula pequeña por lo que, tras descartar enfermedad a otros niveles, el 29.6.15 se realiza cervicotomía izquierda con exéresis de 4 adenopatías para estudio anatomopatológico. La anatomía patológica informa de masas sólidas de patrón rosetoide formadas por células redondas de notable pleomorfismo nuclear y elevado índice mitótico con áreas de necrosis en las cuatro adenopatías remitidas. En inmunohistoquímica se observa intensa positividad para citoqueratinas AE1/AE3, 5/6, 9 y 14 con tinciones de marcadores neuroendocrinos (Cromogranina y Enolasa Neuronal Específica) positivas; Sinaptofisina y S-100 negativas. Ki 67 80% Con ello se diagnostica de metástasis ganglionares por carcinoma neuroendocrino de alto grado. Ante la dificultad para realizar el diagnóstico diferencial entre estesioneuroblastoma y carcinoma neuroendocrino de alto grado dadas sus similitudes histológicas e inmunohistoquímicas, se remite la muestra actual y la del diagnóstico inicial de 2004 a revisión por un patólogo experto que concluye que ambas podrían ser compatibles con carcinoma neuroendocrino de alto grado . Tras ello se evalúa el caso en el Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello que decide en base a la histología, tratamiento con QT-RT concomitantes. En Julio de 2015 inicia tratamiento con QT esquema Cisplatino-Etopósido del que recibe un total de 4 ciclos en concomitancia con RT a partir del segundo (dosis total de 60 Gy en cadenas ganglionares cervicales izquierdas). Como toxicidad destacable presenta pancitopenia G2 y mucositis G3 tras el 3º ciclo que requieren ingreso hospitalario y se recuperan sin incidencias. La paciente finaliza el tratamiento en Noviembre de 2015 y actualmente sigue controles trimestrales en el Servicio de Oncología sin evidencia de enfermedad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 40 años, ex-fumadora desde hace 7 años (Índice años/paquete: 30) sin otros antecedentes médicos ni familiares de interés. Consulta en diciembre de 2003 en Otorrinolaringología, remitida desde Atención Primaria, por obstrucción de fosa nasal izquierda de 4 meses de evolución que no responde a tratamiento médico. Exploración física A la exploración presenta buen estado general. Performance Status 0. Se realiza rinoscopia anterior objetivando tumoración sangrante con superficie blanquecina que ocupa la totalidad de la fosa nasal izquierda por fuera del cornete medio, impidiendo el paso del endoscopio. La fosa nasal derecha no presenta alteraciones y no se palpan adenopatías cervicales homolaterales ni cotralaterales. Pruebas complementarias » TAC de cara y senos: Masa nasal izquierda que produce ocupación de fosa nasal izquierda con oclusión de la coana y parcialmente de la luz del cavum. Esta masa está produciendo una remodelación del tabique interno del seno maxilar izquierdo con reabsorción de celdillas etmoidales de ese lado. El seno esfenoidal está libre así como los senos frontales. Oclusión del ostium de drenaje de senos maxilares izquierdo y derecho. » Analítica y TAC tórax-abdomen: Sin alteraciones. Se realiza biopsia de la tumoración que informa de carcinoma indiferenciado por lo que en enero de 2004 es intervenida mediante rinotomía paralateronasal con exéresis completa de la masa tumoral. Diagnóstico Resultado anatomopatológico tras la cirugía: Islotes y trabéculas de células pequeñas redondas con halo citoplásmico claro y núcleo central, de cromatina laxa, con escaso polimorfismo. La actividad mitótica es moderada (4 mitosis/10HPF), sin observarse necrósis tumoral. Estroma fibroso, con vasos ectásicos. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad extensa para citoqueratinas (Cam 5.2, CK 22 y CK 20). La población muestra algunos marcadores de diferenciación neuronal (Cromogranina, Enolasa neuronal específica y Serotonina). Negativa para Vimentina, LCA, Sinaptofisina y Neurofilamentos. Conclusión: Estesioneuroblastoma grado III de Hyams. Tratamiento Con el diagnóstico de estesioneuroblastoma grado III de Hyams y grupo B de Kadish es valorada en Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello decidiéndose la administración de Radioterapia como tratamiento adyuvante. Del 03.03.04 al 22.04.04 recibe irradiación sobre el lecho tumoral hasta una dosis total de 60 Gy (fraccionamiento de 2 Gy/fracción, 5 fracciones/semana) con buena tolerancia global presentando dermitis G1 y mucositis G1 como toxicidades relevantes. Evolución La paciente inicia seguimiento por el Servicio de Otorrinolaringología que cumple con regularidad y sin objetivarse evidencia de enfermedad. En mayo de 2015, en curso de seguimiento anual y con un intervalo libre de enfermedad de 11 años, acude a consulta de ORL por notar tumoración cervical izquierda, no dolorosa, de 3 meses de evolución. A la exploración se palpa tumoración mal definida en región yugulodigástrica izquierda. Se realiza ecografía cervical evidenciando múltiples adenopatías submandibulares y laterocervicales izquierdas con pérdida de hilio graso y aumento de flujo en su interior. La mayoría son subcentimétricas encontrando la mayor en localización retromandibular, de 34 mm, que corresponde a la tumoración palpable. Estos hallazgos no estaban presentes en estudio previo de Noviembre de 2014. Se solicita punción aspiración con aguja fina de la tumoración con resultado compatible con metástasis de tumor poco diferenciado de célula pequeña por lo que, tras descartar enfermedad a otros niveles, el 29.6.15 se realiza cervicotomía izquierda con exéresis de 4 adenopatías para estudio anatomopatológico. La anatomía patológica informa de masas sólidas de patrón rosetoide formadas por células redondas de notable pleomorfismo nuclear y elevado índice mitótico con áreas de necrosis en las cuatro adenopatías remitidas. En inmunohistoquímica se observa intensa positividad para citoqueratinas AE1/AE3, 5/6, 9 y 14 con tinciones de marcadores neuroendocrinos (Cromogranina y Enolasa Neuronal Específica) positivas; Sinaptofisina y S-100 negativas. Ki 67 80% Con ello se diagnostica de metástasis ganglionares por carcinoma neuroendocrino de alto grado. Ante la dificultad para realizar el diagnóstico diferencial entre estesioneuroblastoma y carcinoma neuroendocrino de alto grado dadas sus similitudes histológicas e inmunohistoquímicas, se remite la muestra actual y la del diagnóstico inicial de 2004 a revisión por un patólogo experto que concluye que ambas podrían ser compatibles con carcinoma neuroendocrino de alto grado . Tras ello se evalúa el caso en el Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello que decide en base a la histología, tratamiento con QT-RT concomitantes. En Julio de 2015 inicia tratamiento con QT esquema Cisplatino-Etopósido del que recibe un total de 4 ciclos en concomitancia con RT a partir del segundo (dosis total de 60 Gy en cadenas ganglionares cervicales izquierdas). Como toxicidad destacable presenta pancitopenia G2 y mucositis G3 tras el 3º ciclo que requieren ingreso hospitalario y se recuperan sin incidencias. La paciente finaliza el tratamiento en Noviembre de 2015 y actualmente sigue controles trimestrales en el Servicio de Oncología sin evidencia de enfermedad.

Neuroblastoma olfatorio - grado III, pobremente diferenciado

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Anamnesis Mujer de 40 años, ex-fumadora desde hace 7 años (Índice años/paquete: 30) sin otros antecedentes médicos ni familiares de interés. Consulta en diciembre de 2003 en Otorrinolaringología, remitida desde Atención Primaria, por obstrucción de fosa nasal izquierda de 4 meses de evolución que no responde a tratamiento médico. Exploración física A la exploración presenta buen estado general. Performance Status 0. Se realiza rinoscopia anterior objetivando tumoración sangrante con superficie blanquecina que ocupa la totalidad de la fosa nasal izquierda por fuera del cornete medio, impidiendo el paso del endoscopio. La fosa nasal derecha no presenta alteraciones y no se palpan adenopatías cervicales homolaterales ni cotralaterales. Pruebas complementarias » TAC de cara y senos: Masa nasal izquierda que produce ocupación de fosa nasal izquierda con oclusión de la coana y parcialmente de la luz del cavum. Esta masa está produciendo una remodelación del tabique interno del seno maxilar izquierdo con reabsorción de celdillas etmoidales de ese lado. El seno esfenoidal está libre así como los senos frontales. Oclusión del ostium de drenaje de senos maxilares izquierdo y derecho. » Analítica y TAC tórax-abdomen: Sin alteraciones. Se realiza biopsia de la tumoración que informa de carcinoma indiferenciado por lo que en enero de 2004 es intervenida mediante rinotomía paralateronasal con exéresis completa de la masa tumoral. Diagnóstico Resultado anatomopatológico tras la cirugía: Islotes y trabéculas de células pequeñas redondas con halo citoplásmico claro y núcleo central, de cromatina laxa, con escaso polimorfismo. La actividad mitótica es moderada (4 mitosis/10HPF), sin observarse necrósis tumoral. Estroma fibroso, con vasos ectásicos. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad extensa para citoqueratinas (Cam 5.2, CK 22 y CK 20). La población muestra algunos marcadores de diferenciación neuronal (Cromogranina, Enolasa neuronal específica y Serotonina). Negativa para Vimentina, LCA, Sinaptofisina y Neurofilamentos. Conclusión: Estesioneuroblastoma grado III de Hyams. Tratamiento Con el diagnóstico de estesioneuroblastoma grado III de Hyams y grupo B de Kadish es valorada en Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello decidiéndose la administración de Radioterapia como tratamiento adyuvante. Del 03.03.04 al 22.04.04 recibe irradiación sobre el lecho tumoral hasta una dosis total de 60 Gy (fraccionamiento de 2 Gy/fracción, 5 fracciones/semana) con buena tolerancia global presentando dermitis G1 y mucositis G1 como toxicidades relevantes. Evolución La paciente inicia seguimiento por el Servicio de Otorrinolaringología que cumple con regularidad y sin objetivarse evidencia de enfermedad. En mayo de 2015, en curso de seguimiento anual y con un intervalo libre de enfermedad de 11 años, acude a consulta de ORL por notar tumoración cervical izquierda, no dolorosa, de 3 meses de evolución. A la exploración se palpa tumoración mal definida en región yugulodigástrica izquierda. Se realiza ecografía cervical evidenciando múltiples adenopatías submandibulares y laterocervicales izquierdas con pérdida de hilio graso y aumento de flujo en su interior. La mayoría son subcentimétricas encontrando la mayor en localización retromandibular, de 34 mm, que corresponde a la tumoración palpable. Estos hallazgos no estaban presentes en estudio previo de Noviembre de 2014. Se solicita punción aspiración con aguja fina de la tumoración con resultado compatible con metástasis de tumor poco diferenciado de célula pequeña por lo que, tras descartar enfermedad a otros niveles, el 29.6.15 se realiza cervicotomía izquierda con exéresis de 4 adenopatías para estudio anatomopatológico. La anatomía patológica informa de masas sólidas de patrón rosetoide formadas por células redondas de notable pleomorfismo nuclear y elevado índice mitótico con áreas de necrosis en las cuatro adenopatías remitidas. En inmunohistoquímica se observa intensa positividad para citoqueratinas AE1/AE3, 5/6, 9 y 14 con tinciones de marcadores neuroendocrinos (Cromogranina y Enolasa Neuronal Específica) positivas; Sinaptofisina y S-100 negativas. Ki 67 80% Con ello se diagnostica de metástasis ganglionares por carcinoma neuroendocrino de alto grado. Ante la dificultad para realizar el diagnóstico diferencial entre estesioneuroblastoma y carcinoma neuroendocrino de alto grado dadas sus similitudes histológicas e inmunohistoquímicas, se remite la muestra actual y la del diagnóstico inicial de 2004 a revisión por un patólogo experto que concluye que ambas podrían ser compatibles con carcinoma neuroendocrino de alto grado . Tras ello se evalúa el caso en el Comité multidisciplinar de tumores de cabeza y cuello que decide en base a la histología, tratamiento con QT-RT concomitantes. En Julio de 2015 inicia tratamiento con QT esquema Cisplatino-Etopósido del que recibe un total de 4 ciclos en concomitancia con RT a partir del segundo (dosis total de 60 Gy en cadenas ganglionares cervicales izquierdas). Como toxicidad destacable presenta pancitopenia G2 y mucositis G3 tras el 3º ciclo que requieren ingreso hospitalario y se recuperan sin incidencias. La paciente finaliza el tratamiento en Noviembre de 2015 y actualmente sigue controles trimestrales en el Servicio de Oncología sin evidencia de enfermedad.

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Anamnesis Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. No antecedentes médicos de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Sin antecedentes familiares oncológicos. En mayo de 2015 el paciente es remitido a consultas de Urología por elevación de antígeno prostático específico (PSA) en analítica realizada por Médico de Atención Primaria. Exploración física Paciente estable hemodinámicamente. Refiere polaquiuria y nicturia. Además, dolor leve a nivel de cadera izquierda que no aumenta con la movilización ni origina limitación funcional. Cede con paracetamol que el paciente toma a demanda de manera ocasional. No se evidencian otras alteraciones en la exploración física. Pruebas complementarias Con PSA 10.57 ng/ml, se plantea realización de biopsia prostática ecodirigida que se lleva a cabo el 9 de julio de 2015. El informe anatomopatológico confirma el diagnóstico de adenocarcinoma infiltrante de próstata en lóbulo derecho con presencia tumoral en tres de los cinco cilindros prostáticos remitidos. Grado de Gleason 6(3+3) sin observarse invasión linfovascular ni local. Se completa el estudio con TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra lesión lítica a nivel sacroiliaco izquierdo con proliferación subyacente hacia tejidos blandos. Con intención de confirmar posible metástasis ósea, se solicita PET-TAC con metil-11C-colina que informa de metástasis ósea única en ala sacra-sacroiliaca izquierda. Diagnóstico Adenocarcinoma infiltrante de próstata estadio IV con metástasis ósea única a nivel sacroiliaco izquierdo. Tratamiento Presentado el caso en comité multidisciplinar de tumores urológicos se desestima tratamiento radical sobre próstata. En Agosto de 2015, inicia terapia de deprivación androgénica asociando Bicalutamida 50mg al día con Triptorelina 11.25mg vía intramuscular cada 3 meses. Evolución Tras inicio de tratamiento, el paciente continua controles periódicos en urología. En diciembre de 2015 se confirma buena respuesta bioquímica con descenso de PSA hasta 1.06 ng/mL. No obstante, el paciente presenta dolor aumento de dolor en hemipelvis izquierda a pesar de tratamiento con tramadol 75mg/Paracetamol 650 mg cada 12 horas junto con Metamizol 575 mg cada 8 horas. Refiero dolor lancinante de inicio en glúteo izquierdo con irradiación por cara posterior de extremidad inferior izquierda hasta tercio distal de pierna. Dado el posible componente neuropático del mismo, se añade pregabalina 75 mg cada 12 horas al tratamiento que es preciso suspender a las 48 horas por mala tolerancia. Ante difícil control sintomático, precisando ajuste continuo de tratamiento analgésico y con dolor basal (valorado mediante escala visual analógica) alcanzando 8 sobre 10, se remite al paciente a Clínica del dolor y se decide plantear tratamiento radioterápico paliativo sobre zona sacra-sacroiliaca izquierda. Recibe 30 Gy con fraccionamiento 300 cGy entre el 13 de enero de 2016 y el 27 enero de 2016. A pesar de dicho tratamiento y del descenso progresivo en los valores de PSA, en marzo de 2016 consulta de nuevo por empeoramiento clínico progresivo. Continuaba dolor en hemipelvis izquierda con EVA 6 sobre 10 y asociaba descenso de hemoglobina hasta 8 g/dl, habiendo presentado hasta ese momento valores en rango de normalidad. Además, de manera progresiva se constata aumento de volumen en extremidad inferior izquierda compatible con edema. Valorado en Servicio de Cirugía Vascular, tras exploración física y realización de Ecodoppler, se considera baja probabilidad de trombosis venosa profunda. En ese momento es presentado de nuevo en comité multidisciplinar de tumores urológicos remitiendo al paciente a consultas de Oncología médica desde donde se solicita ingreso hospitalario para completar estudio y ajustar tratamiento. En el momento del ingreso, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con performance status de 1. Destacaba intensa palidez cutánea. En extremidad inferior izquierda: pulsos pedios presentes, edema a nivel maleolar con fóvea. Dolor con la flexo-extensión de cadera izquierda. Durante el ingreso se realizaron las siguientes pruebas complementarias: » A nivel analítico destacaba creatinina 1.69 mg/dl, Urea 0.85 g/L, hemoglobina 8.5 g/dl con volumen corpuscular medio normal con resto de estudio bioquímico y hemograma sin alteraciones. » Se solicita metabolismo del hierro con hierro 34 microgr/dl, transferrina 181.9 mg/dl, índice de saturación de transferrina 14.72% y ferritina 992 ng/ml. » Para filiar origen de la anemia se realizó test de sangre oculta en heces que fue positivo por lo que se continúo el estudio con la realización de colonoscopia y gastroscopia que no mostraron alteraciones. » Cápsula endoscópica realizada en un segundo tiempo evidencia dos erosiones aisladas sin signos de sangrado activo. » Los marcadores tumorales solicitados (CEA; Ca 19.9; PSA y CYFRA21) resultaron negativos. Tan sólo Enolasa se encontró elevada con valor de 27.1 ng/ml. Testosterona <0.2 ng/ml. » Se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra aumento de tamaño de tumoración sacroiliaca izquierda con respecto a estudio previo fundamentalmente a expensas de componente necrótico. » Gammagrafía ósea evidencia imagen heterogénea en pelvis que se extiende desde sacro hasta articulación sacroiliaca e iliaco izquierdo con hipercaptación periférica del trazador. » Proteinograma e inmunoglobulinas dentro de la normalidad. Revisadas las características radiológicas con radiólogo responsable y puesto que no existe evidencia de enfermedad a otro nivel, se plantea diagnóstico diferencial entre metástasis ósea, plasmocitoma y tumor de células gigantes. La disociación entre la buena respuesta de marcadores prostáticos y el empeoramiento sintomático presentado por el paciente, conduce a solicitar biopsia trucut de lesión ósea buscando confirmar el diagnóstico de tumor óseo primario. El 29 de mayo se realiza biopsia guiada por escopia. Tras estudio anatomopatológico, se confirma el diagnóstico de tumor de células gigantes del hueso con amplias zonas de necrosis. A pesar de que el índice de proliferación medido con Ki67 fue alto, no se observaron mitosis atípicas ni otra alteración que indicara "transformación maligna". Puesto que el paciente continúa con importante limitación funcional y ya había recibido con radioterapia sobre la zona afectada, se presenta el caso en comité multidisciplinar de cara a plantear la posibilidad de realizar una cirugía de legrado. En el momento actual, el paciente se encuentra pendiente de la realización una RNM de cara a completar el estudio y valorar la posibilidad de realizar una cirugía completa.

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

303

Anamnesis Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. No antecedentes médicos de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Sin antecedentes familiares oncológicos. En mayo de 2015 el paciente es remitido a consultas de Urología por elevación de antígeno prostático específico (PSA) en analítica realizada por Médico de Atención Primaria. Exploración física Paciente estable hemodinámicamente. Refiere polaquiuria y nicturia. Además, dolor leve a nivel de cadera izquierda que no aumenta con la movilización ni origina limitación funcional. Cede con paracetamol que el paciente toma a demanda de manera ocasional. No se evidencian otras alteraciones en la exploración física. Pruebas complementarias Con PSA 10.57 ng/ml, se plantea realización de biopsia prostática ecodirigida que se lleva a cabo el 9 de julio de 2015. El informe anatomopatológico confirma el diagnóstico de adenocarcinoma infiltrante de próstata en lóbulo derecho con presencia tumoral en tres de los cinco cilindros prostáticos remitidos. Grado de Gleason 6(3+3) sin observarse invasión linfovascular ni local. Se completa el estudio con TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra lesión lítica a nivel sacroiliaco izquierdo con proliferación subyacente hacia tejidos blandos. Con intención de confirmar posible metástasis ósea, se solicita PET-TAC con metil-11C-colina que informa de metástasis ósea única en ala sacra-sacroiliaca izquierda. Diagnóstico Adenocarcinoma infiltrante de próstata estadio IV con metástasis ósea única a nivel sacroiliaco izquierdo. Tratamiento Presentado el caso en comité multidisciplinar de tumores urológicos se desestima tratamiento radical sobre próstata. En Agosto de 2015, inicia terapia de deprivación androgénica asociando Bicalutamida 50mg al día con Triptorelina 11.25mg vía intramuscular cada 3 meses. Evolución Tras inicio de tratamiento, el paciente continua controles periódicos en urología. En diciembre de 2015 se confirma buena respuesta bioquímica con descenso de PSA hasta 1.06 ng/mL. No obstante, el paciente presenta dolor aumento de dolor en hemipelvis izquierda a pesar de tratamiento con tramadol 75mg/Paracetamol 650 mg cada 12 horas junto con Metamizol 575 mg cada 8 horas. Refiero dolor lancinante de inicio en glúteo izquierdo con irradiación por cara posterior de extremidad inferior izquierda hasta tercio distal de pierna. Dado el posible componente neuropático del mismo, se añade pregabalina 75 mg cada 12 horas al tratamiento que es preciso suspender a las 48 horas por mala tolerancia. Ante difícil control sintomático, precisando ajuste continuo de tratamiento analgésico y con dolor basal (valorado mediante escala visual analógica) alcanzando 8 sobre 10, se remite al paciente a Clínica del dolor y se decide plantear tratamiento radioterápico paliativo sobre zona sacra-sacroiliaca izquierda. Recibe 30 Gy con fraccionamiento 300 cGy entre el 13 de enero de 2016 y el 27 enero de 2016. A pesar de dicho tratamiento y del descenso progresivo en los valores de PSA, en marzo de 2016 consulta de nuevo por empeoramiento clínico progresivo. Continuaba dolor en hemipelvis izquierda con EVA 6 sobre 10 y asociaba descenso de hemoglobina hasta 8 g/dl, habiendo presentado hasta ese momento valores en rango de normalidad. Además, de manera progresiva se constata aumento de volumen en extremidad inferior izquierda compatible con edema. Valorado en Servicio de Cirugía Vascular, tras exploración física y realización de Ecodoppler, se considera baja probabilidad de trombosis venosa profunda. En ese momento es presentado de nuevo en comité multidisciplinar de tumores urológicos remitiendo al paciente a consultas de Oncología médica desde donde se solicita ingreso hospitalario para completar estudio y ajustar tratamiento. En el momento del ingreso, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con performance status de 1. Destacaba intensa palidez cutánea. En extremidad inferior izquierda: pulsos pedios presentes, edema a nivel maleolar con fóvea. Dolor con la flexo-extensión de cadera izquierda. Durante el ingreso se realizaron las siguientes pruebas complementarias: » A nivel analítico destacaba creatinina 1.69 mg/dl, Urea 0.85 g/L, hemoglobina 8.5 g/dl con volumen corpuscular medio normal con resto de estudio bioquímico y hemograma sin alteraciones. » Se solicita metabolismo del hierro con hierro 34 microgr/dl, transferrina 181.9 mg/dl, índice de saturación de transferrina 14.72% y ferritina 992 ng/ml. » Para filiar origen de la anemia se realizó test de sangre oculta en heces que fue positivo por lo que se continúo el estudio con la realización de colonoscopia y gastroscopia que no mostraron alteraciones. » Cápsula endoscópica realizada en un segundo tiempo evidencia dos erosiones aisladas sin signos de sangrado activo. » Los marcadores tumorales solicitados (CEA; Ca 19.9; PSA y CYFRA21) resultaron negativos. Tan sólo Enolasa se encontró elevada con valor de 27.1 ng/ml. Testosterona <0.2 ng/ml. » Se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra aumento de tamaño de tumoración sacroiliaca izquierda con respecto a estudio previo fundamentalmente a expensas de componente necrótico. » Gammagrafía ósea evidencia imagen heterogénea en pelvis que se extiende desde sacro hasta articulación sacroiliaca e iliaco izquierdo con hipercaptación periférica del trazador. » Proteinograma e inmunoglobulinas dentro de la normalidad. Revisadas las características radiológicas con radiólogo responsable y puesto que no existe evidencia de enfermedad a otro nivel, se plantea diagnóstico diferencial entre metástasis ósea, plasmocitoma y tumor de células gigantes. La disociación entre la buena respuesta de marcadores prostáticos y el empeoramiento sintomático presentado por el paciente, conduce a solicitar biopsia trucut de lesión ósea buscando confirmar el diagnóstico de tumor óseo primario. El 29 de mayo se realiza biopsia guiada por escopia. Tras estudio anatomopatológico, se confirma el diagnóstico de tumor de células gigantes del hueso con amplias zonas de necrosis. A pesar de que el índice de proliferación medido con Ki67 fue alto, no se observaron mitosis atípicas ni otra alteración que indicara "transformación maligna". Puesto que el paciente continúa con importante limitación funcional y ya había recibido con radioterapia sobre la zona afectada, se presenta el caso en comité multidisciplinar de cara a plantear la posibilidad de realizar una cirugía de legrado. En el momento actual, el paciente se encuentra pendiente de la realización una RNM de cara a completar el estudio y valorar la posibilidad de realizar una cirugía completa.

Neoplasia maligna

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1

es

303

Anamnesis Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. No antecedentes médicos de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Sin antecedentes familiares oncológicos. En mayo de 2015 el paciente es remitido a consultas de Urología por elevación de antígeno prostático específico (PSA) en analítica realizada por Médico de Atención Primaria. Exploración física Paciente estable hemodinámicamente. Refiere polaquiuria y nicturia. Además, dolor leve a nivel de cadera izquierda que no aumenta con la movilización ni origina limitación funcional. Cede con paracetamol que el paciente toma a demanda de manera ocasional. No se evidencian otras alteraciones en la exploración física. Pruebas complementarias Con PSA 10.57 ng/ml, se plantea realización de biopsia prostática ecodirigida que se lleva a cabo el 9 de julio de 2015. El informe anatomopatológico confirma el diagnóstico de adenocarcinoma infiltrante de próstata en lóbulo derecho con presencia tumoral en tres de los cinco cilindros prostáticos remitidos. Grado de Gleason 6(3+3) sin observarse invasión linfovascular ni local. Se completa el estudio con TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra lesión lítica a nivel sacroiliaco izquierdo con proliferación subyacente hacia tejidos blandos. Con intención de confirmar posible metástasis ósea, se solicita PET-TAC con metil-11C-colina que informa de metástasis ósea única en ala sacra-sacroiliaca izquierda. Diagnóstico Adenocarcinoma infiltrante de próstata estadio IV con metástasis ósea única a nivel sacroiliaco izquierdo. Tratamiento Presentado el caso en comité multidisciplinar de tumores urológicos se desestima tratamiento radical sobre próstata. En Agosto de 2015, inicia terapia de deprivación androgénica asociando Bicalutamida 50mg al día con Triptorelina 11.25mg vía intramuscular cada 3 meses. Evolución Tras inicio de tratamiento, el paciente continua controles periódicos en urología. En diciembre de 2015 se confirma buena respuesta bioquímica con descenso de PSA hasta 1.06 ng/mL. No obstante, el paciente presenta dolor aumento de dolor en hemipelvis izquierda a pesar de tratamiento con tramadol 75mg/Paracetamol 650 mg cada 12 horas junto con Metamizol 575 mg cada 8 horas. Refiero dolor lancinante de inicio en glúteo izquierdo con irradiación por cara posterior de extremidad inferior izquierda hasta tercio distal de pierna. Dado el posible componente neuropático del mismo, se añade pregabalina 75 mg cada 12 horas al tratamiento que es preciso suspender a las 48 horas por mala tolerancia. Ante difícil control sintomático, precisando ajuste continuo de tratamiento analgésico y con dolor basal (valorado mediante escala visual analógica) alcanzando 8 sobre 10, se remite al paciente a Clínica del dolor y se decide plantear tratamiento radioterápico paliativo sobre zona sacra-sacroiliaca izquierda. Recibe 30 Gy con fraccionamiento 300 cGy entre el 13 de enero de 2016 y el 27 enero de 2016. A pesar de dicho tratamiento y del descenso progresivo en los valores de PSA, en marzo de 2016 consulta de nuevo por empeoramiento clínico progresivo. Continuaba dolor en hemipelvis izquierda con EVA 6 sobre 10 y asociaba descenso de hemoglobina hasta 8 g/dl, habiendo presentado hasta ese momento valores en rango de normalidad. Además, de manera progresiva se constata aumento de volumen en extremidad inferior izquierda compatible con edema. Valorado en Servicio de Cirugía Vascular, tras exploración física y realización de Ecodoppler, se considera baja probabilidad de trombosis venosa profunda. En ese momento es presentado de nuevo en comité multidisciplinar de tumores urológicos remitiendo al paciente a consultas de Oncología médica desde donde se solicita ingreso hospitalario para completar estudio y ajustar tratamiento. En el momento del ingreso, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con performance status de 1. Destacaba intensa palidez cutánea. En extremidad inferior izquierda: pulsos pedios presentes, edema a nivel maleolar con fóvea. Dolor con la flexo-extensión de cadera izquierda. Durante el ingreso se realizaron las siguientes pruebas complementarias: » A nivel analítico destacaba creatinina 1.69 mg/dl, Urea 0.85 g/L, hemoglobina 8.5 g/dl con volumen corpuscular medio normal con resto de estudio bioquímico y hemograma sin alteraciones. » Se solicita metabolismo del hierro con hierro 34 microgr/dl, transferrina 181.9 mg/dl, índice de saturación de transferrina 14.72% y ferritina 992 ng/ml. » Para filiar origen de la anemia se realizó test de sangre oculta en heces que fue positivo por lo que se continúo el estudio con la realización de colonoscopia y gastroscopia que no mostraron alteraciones. » Cápsula endoscópica realizada en un segundo tiempo evidencia dos erosiones aisladas sin signos de sangrado activo. » Los marcadores tumorales solicitados (CEA; Ca 19.9; PSA y CYFRA21) resultaron negativos. Tan sólo Enolasa se encontró elevada con valor de 27.1 ng/ml. Testosterona <0.2 ng/ml. » Se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra aumento de tamaño de tumoración sacroiliaca izquierda con respecto a estudio previo fundamentalmente a expensas de componente necrótico. » Gammagrafía ósea evidencia imagen heterogénea en pelvis que se extiende desde sacro hasta articulación sacroiliaca e iliaco izquierdo con hipercaptación periférica del trazador. » Proteinograma e inmunoglobulinas dentro de la normalidad. Revisadas las características radiológicas con radiólogo responsable y puesto que no existe evidencia de enfermedad a otro nivel, se plantea diagnóstico diferencial entre metástasis ósea, plasmocitoma y tumor de células gigantes. La disociación entre la buena respuesta de marcadores prostáticos y el empeoramiento sintomático presentado por el paciente, conduce a solicitar biopsia trucut de lesión ósea buscando confirmar el diagnóstico de tumor óseo primario. El 29 de mayo se realiza biopsia guiada por escopia. Tras estudio anatomopatológico, se confirma el diagnóstico de tumor de células gigantes del hueso con amplias zonas de necrosis. A pesar de que el índice de proliferación medido con Ki67 fue alto, no se observaron mitosis atípicas ni otra alteración que indicara "transformación maligna". Puesto que el paciente continúa con importante limitación funcional y ya había recibido con radioterapia sobre la zona afectada, se presenta el caso en comité multidisciplinar de cara a plantear la posibilidad de realizar una cirugía de legrado. En el momento actual, el paciente se encuentra pendiente de la realización una RNM de cara a completar el estudio y valorar la posibilidad de realizar una cirugía completa.

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

303

Anamnesis Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. No antecedentes médicos de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Sin antecedentes familiares oncológicos. En mayo de 2015 el paciente es remitido a consultas de Urología por elevación de antígeno prostático específico (PSA) en analítica realizada por Médico de Atención Primaria. Exploración física Paciente estable hemodinámicamente. Refiere polaquiuria y nicturia. Además, dolor leve a nivel de cadera izquierda que no aumenta con la movilización ni origina limitación funcional. Cede con paracetamol que el paciente toma a demanda de manera ocasional. No se evidencian otras alteraciones en la exploración física. Pruebas complementarias Con PSA 10.57 ng/ml, se plantea realización de biopsia prostática ecodirigida que se lleva a cabo el 9 de julio de 2015. El informe anatomopatológico confirma el diagnóstico de adenocarcinoma infiltrante de próstata en lóbulo derecho con presencia tumoral en tres de los cinco cilindros prostáticos remitidos. Grado de Gleason 6(3+3) sin observarse invasión linfovascular ni local. Se completa el estudio con TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra lesión lítica a nivel sacroiliaco izquierdo con proliferación subyacente hacia tejidos blandos. Con intención de confirmar posible metástasis ósea, se solicita PET-TAC con metil-11C-colina que informa de metástasis ósea única en ala sacra-sacroiliaca izquierda. Diagnóstico Adenocarcinoma infiltrante de próstata estadio IV con metástasis ósea única a nivel sacroiliaco izquierdo. Tratamiento Presentado el caso en comité multidisciplinar de tumores urológicos se desestima tratamiento radical sobre próstata. En Agosto de 2015, inicia terapia de deprivación androgénica asociando Bicalutamida 50mg al día con Triptorelina 11.25mg vía intramuscular cada 3 meses. Evolución Tras inicio de tratamiento, el paciente continua controles periódicos en urología. En diciembre de 2015 se confirma buena respuesta bioquímica con descenso de PSA hasta 1.06 ng/mL. No obstante, el paciente presenta dolor aumento de dolor en hemipelvis izquierda a pesar de tratamiento con tramadol 75mg/Paracetamol 650 mg cada 12 horas junto con Metamizol 575 mg cada 8 horas. Refiero dolor lancinante de inicio en glúteo izquierdo con irradiación por cara posterior de extremidad inferior izquierda hasta tercio distal de pierna. Dado el posible componente neuropático del mismo, se añade pregabalina 75 mg cada 12 horas al tratamiento que es preciso suspender a las 48 horas por mala tolerancia. Ante difícil control sintomático, precisando ajuste continuo de tratamiento analgésico y con dolor basal (valorado mediante escala visual analógica) alcanzando 8 sobre 10, se remite al paciente a Clínica del dolor y se decide plantear tratamiento radioterápico paliativo sobre zona sacra-sacroiliaca izquierda. Recibe 30 Gy con fraccionamiento 300 cGy entre el 13 de enero de 2016 y el 27 enero de 2016. A pesar de dicho tratamiento y del descenso progresivo en los valores de PSA, en marzo de 2016 consulta de nuevo por empeoramiento clínico progresivo. Continuaba dolor en hemipelvis izquierda con EVA 6 sobre 10 y asociaba descenso de hemoglobina hasta 8 g/dl, habiendo presentado hasta ese momento valores en rango de normalidad. Además, de manera progresiva se constata aumento de volumen en extremidad inferior izquierda compatible con edema. Valorado en Servicio de Cirugía Vascular, tras exploración física y realización de Ecodoppler, se considera baja probabilidad de trombosis venosa profunda. En ese momento es presentado de nuevo en comité multidisciplinar de tumores urológicos remitiendo al paciente a consultas de Oncología médica desde donde se solicita ingreso hospitalario para completar estudio y ajustar tratamiento. En el momento del ingreso, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con performance status de 1. Destacaba intensa palidez cutánea. En extremidad inferior izquierda: pulsos pedios presentes, edema a nivel maleolar con fóvea. Dolor con la flexo-extensión de cadera izquierda. Durante el ingreso se realizaron las siguientes pruebas complementarias: » A nivel analítico destacaba creatinina 1.69 mg/dl, Urea 0.85 g/L, hemoglobina 8.5 g/dl con volumen corpuscular medio normal con resto de estudio bioquímico y hemograma sin alteraciones. » Se solicita metabolismo del hierro con hierro 34 microgr/dl, transferrina 181.9 mg/dl, índice de saturación de transferrina 14.72% y ferritina 992 ng/ml. » Para filiar origen de la anemia se realizó test de sangre oculta en heces que fue positivo por lo que se continúo el estudio con la realización de colonoscopia y gastroscopia que no mostraron alteraciones. » Cápsula endoscópica realizada en un segundo tiempo evidencia dos erosiones aisladas sin signos de sangrado activo. » Los marcadores tumorales solicitados (CEA; Ca 19.9; PSA y CYFRA21) resultaron negativos. Tan sólo Enolasa se encontró elevada con valor de 27.1 ng/ml. Testosterona <0.2 ng/ml. » Se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra aumento de tamaño de tumoración sacroiliaca izquierda con respecto a estudio previo fundamentalmente a expensas de componente necrótico. » Gammagrafía ósea evidencia imagen heterogénea en pelvis que se extiende desde sacro hasta articulación sacroiliaca e iliaco izquierdo con hipercaptación periférica del trazador. » Proteinograma e inmunoglobulinas dentro de la normalidad. Revisadas las características radiológicas con radiólogo responsable y puesto que no existe evidencia de enfermedad a otro nivel, se plantea diagnóstico diferencial entre metástasis ósea, plasmocitoma y tumor de células gigantes. La disociación entre la buena respuesta de marcadores prostáticos y el empeoramiento sintomático presentado por el paciente, conduce a solicitar biopsia trucut de lesión ósea buscando confirmar el diagnóstico de tumor óseo primario. El 29 de mayo se realiza biopsia guiada por escopia. Tras estudio anatomopatológico, se confirma el diagnóstico de tumor de células gigantes del hueso con amplias zonas de necrosis. A pesar de que el índice de proliferación medido con Ki67 fue alto, no se observaron mitosis atípicas ni otra alteración que indicara "transformación maligna". Puesto que el paciente continúa con importante limitación funcional y ya había recibido con radioterapia sobre la zona afectada, se presenta el caso en comité multidisciplinar de cara a plantear la posibilidad de realizar una cirugía de legrado. En el momento actual, el paciente se encuentra pendiente de la realización una RNM de cara a completar el estudio y valorar la posibilidad de realizar una cirugía completa.

Plasmocitoma, SAI

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1

es

303

Anamnesis Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. No antecedentes médicos de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Sin antecedentes familiares oncológicos. En mayo de 2015 el paciente es remitido a consultas de Urología por elevación de antígeno prostático específico (PSA) en analítica realizada por Médico de Atención Primaria. Exploración física Paciente estable hemodinámicamente. Refiere polaquiuria y nicturia. Además, dolor leve a nivel de cadera izquierda que no aumenta con la movilización ni origina limitación funcional. Cede con paracetamol que el paciente toma a demanda de manera ocasional. No se evidencian otras alteraciones en la exploración física. Pruebas complementarias Con PSA 10.57 ng/ml, se plantea realización de biopsia prostática ecodirigida que se lleva a cabo el 9 de julio de 2015. El informe anatomopatológico confirma el diagnóstico de adenocarcinoma infiltrante de próstata en lóbulo derecho con presencia tumoral en tres de los cinco cilindros prostáticos remitidos. Grado de Gleason 6(3+3) sin observarse invasión linfovascular ni local. Se completa el estudio con TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra lesión lítica a nivel sacroiliaco izquierdo con proliferación subyacente hacia tejidos blandos. Con intención de confirmar posible metástasis ósea, se solicita PET-TAC con metil-11C-colina que informa de metástasis ósea única en ala sacra-sacroiliaca izquierda. Diagnóstico Adenocarcinoma infiltrante de próstata estadio IV con metástasis ósea única a nivel sacroiliaco izquierdo. Tratamiento Presentado el caso en comité multidisciplinar de tumores urológicos se desestima tratamiento radical sobre próstata. En Agosto de 2015, inicia terapia de deprivación androgénica asociando Bicalutamida 50mg al día con Triptorelina 11.25mg vía intramuscular cada 3 meses. Evolución Tras inicio de tratamiento, el paciente continua controles periódicos en urología. En diciembre de 2015 se confirma buena respuesta bioquímica con descenso de PSA hasta 1.06 ng/mL. No obstante, el paciente presenta dolor aumento de dolor en hemipelvis izquierda a pesar de tratamiento con tramadol 75mg/Paracetamol 650 mg cada 12 horas junto con Metamizol 575 mg cada 8 horas. Refiero dolor lancinante de inicio en glúteo izquierdo con irradiación por cara posterior de extremidad inferior izquierda hasta tercio distal de pierna. Dado el posible componente neuropático del mismo, se añade pregabalina 75 mg cada 12 horas al tratamiento que es preciso suspender a las 48 horas por mala tolerancia. Ante difícil control sintomático, precisando ajuste continuo de tratamiento analgésico y con dolor basal (valorado mediante escala visual analógica) alcanzando 8 sobre 10, se remite al paciente a Clínica del dolor y se decide plantear tratamiento radioterápico paliativo sobre zona sacra-sacroiliaca izquierda. Recibe 30 Gy con fraccionamiento 300 cGy entre el 13 de enero de 2016 y el 27 enero de 2016. A pesar de dicho tratamiento y del descenso progresivo en los valores de PSA, en marzo de 2016 consulta de nuevo por empeoramiento clínico progresivo. Continuaba dolor en hemipelvis izquierda con EVA 6 sobre 10 y asociaba descenso de hemoglobina hasta 8 g/dl, habiendo presentado hasta ese momento valores en rango de normalidad. Además, de manera progresiva se constata aumento de volumen en extremidad inferior izquierda compatible con edema. Valorado en Servicio de Cirugía Vascular, tras exploración física y realización de Ecodoppler, se considera baja probabilidad de trombosis venosa profunda. En ese momento es presentado de nuevo en comité multidisciplinar de tumores urológicos remitiendo al paciente a consultas de Oncología médica desde donde se solicita ingreso hospitalario para completar estudio y ajustar tratamiento. En el momento del ingreso, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con performance status de 1. Destacaba intensa palidez cutánea. En extremidad inferior izquierda: pulsos pedios presentes, edema a nivel maleolar con fóvea. Dolor con la flexo-extensión de cadera izquierda. Durante el ingreso se realizaron las siguientes pruebas complementarias: » A nivel analítico destacaba creatinina 1.69 mg/dl, Urea 0.85 g/L, hemoglobina 8.5 g/dl con volumen corpuscular medio normal con resto de estudio bioquímico y hemograma sin alteraciones. » Se solicita metabolismo del hierro con hierro 34 microgr/dl, transferrina 181.9 mg/dl, índice de saturación de transferrina 14.72% y ferritina 992 ng/ml. » Para filiar origen de la anemia se realizó test de sangre oculta en heces que fue positivo por lo que se continúo el estudio con la realización de colonoscopia y gastroscopia que no mostraron alteraciones. » Cápsula endoscópica realizada en un segundo tiempo evidencia dos erosiones aisladas sin signos de sangrado activo. » Los marcadores tumorales solicitados (CEA; Ca 19.9; PSA y CYFRA21) resultaron negativos. Tan sólo Enolasa se encontró elevada con valor de 27.1 ng/ml. Testosterona <0.2 ng/ml. » Se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra aumento de tamaño de tumoración sacroiliaca izquierda con respecto a estudio previo fundamentalmente a expensas de componente necrótico. » Gammagrafía ósea evidencia imagen heterogénea en pelvis que se extiende desde sacro hasta articulación sacroiliaca e iliaco izquierdo con hipercaptación periférica del trazador. » Proteinograma e inmunoglobulinas dentro de la normalidad. Revisadas las características radiológicas con radiólogo responsable y puesto que no existe evidencia de enfermedad a otro nivel, se plantea diagnóstico diferencial entre metástasis ósea, plasmocitoma y tumor de células gigantes. La disociación entre la buena respuesta de marcadores prostáticos y el empeoramiento sintomático presentado por el paciente, conduce a solicitar biopsia trucut de lesión ósea buscando confirmar el diagnóstico de tumor óseo primario. El 29 de mayo se realiza biopsia guiada por escopia. Tras estudio anatomopatológico, se confirma el diagnóstico de tumor de células gigantes del hueso con amplias zonas de necrosis. A pesar de que el índice de proliferación medido con Ki67 fue alto, no se observaron mitosis atípicas ni otra alteración que indicara "transformación maligna". Puesto que el paciente continúa con importante limitación funcional y ya había recibido con radioterapia sobre la zona afectada, se presenta el caso en comité multidisciplinar de cara a plantear la posibilidad de realizar una cirugía de legrado. En el momento actual, el paciente se encuentra pendiente de la realización una RNM de cara a completar el estudio y valorar la posibilidad de realizar una cirugía completa.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

303

Anamnesis Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. No antecedentes médicos de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Sin antecedentes familiares oncológicos. En mayo de 2015 el paciente es remitido a consultas de Urología por elevación de antígeno prostático específico (PSA) en analítica realizada por Médico de Atención Primaria. Exploración física Paciente estable hemodinámicamente. Refiere polaquiuria y nicturia. Además, dolor leve a nivel de cadera izquierda que no aumenta con la movilización ni origina limitación funcional. Cede con paracetamol que el paciente toma a demanda de manera ocasional. No se evidencian otras alteraciones en la exploración física. Pruebas complementarias Con PSA 10.57 ng/ml, se plantea realización de biopsia prostática ecodirigida que se lleva a cabo el 9 de julio de 2015. El informe anatomopatológico confirma el diagnóstico de adenocarcinoma infiltrante de próstata en lóbulo derecho con presencia tumoral en tres de los cinco cilindros prostáticos remitidos. Grado de Gleason 6(3+3) sin observarse invasión linfovascular ni local. Se completa el estudio con TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra lesión lítica a nivel sacroiliaco izquierdo con proliferación subyacente hacia tejidos blandos. Con intención de confirmar posible metástasis ósea, se solicita PET-TAC con metil-11C-colina que informa de metástasis ósea única en ala sacra-sacroiliaca izquierda. Diagnóstico Adenocarcinoma infiltrante de próstata estadio IV con metástasis ósea única a nivel sacroiliaco izquierdo. Tratamiento Presentado el caso en comité multidisciplinar de tumores urológicos se desestima tratamiento radical sobre próstata. En Agosto de 2015, inicia terapia de deprivación androgénica asociando Bicalutamida 50mg al día con Triptorelina 11.25mg vía intramuscular cada 3 meses. Evolución Tras inicio de tratamiento, el paciente continua controles periódicos en urología. En diciembre de 2015 se confirma buena respuesta bioquímica con descenso de PSA hasta 1.06 ng/mL. No obstante, el paciente presenta dolor aumento de dolor en hemipelvis izquierda a pesar de tratamiento con tramadol 75mg/Paracetamol 650 mg cada 12 horas junto con Metamizol 575 mg cada 8 horas. Refiero dolor lancinante de inicio en glúteo izquierdo con irradiación por cara posterior de extremidad inferior izquierda hasta tercio distal de pierna. Dado el posible componente neuropático del mismo, se añade pregabalina 75 mg cada 12 horas al tratamiento que es preciso suspender a las 48 horas por mala tolerancia. Ante difícil control sintomático, precisando ajuste continuo de tratamiento analgésico y con dolor basal (valorado mediante escala visual analógica) alcanzando 8 sobre 10, se remite al paciente a Clínica del dolor y se decide plantear tratamiento radioterápico paliativo sobre zona sacra-sacroiliaca izquierda. Recibe 30 Gy con fraccionamiento 300 cGy entre el 13 de enero de 2016 y el 27 enero de 2016. A pesar de dicho tratamiento y del descenso progresivo en los valores de PSA, en marzo de 2016 consulta de nuevo por empeoramiento clínico progresivo. Continuaba dolor en hemipelvis izquierda con EVA 6 sobre 10 y asociaba descenso de hemoglobina hasta 8 g/dl, habiendo presentado hasta ese momento valores en rango de normalidad. Además, de manera progresiva se constata aumento de volumen en extremidad inferior izquierda compatible con edema. Valorado en Servicio de Cirugía Vascular, tras exploración física y realización de Ecodoppler, se considera baja probabilidad de trombosis venosa profunda. En ese momento es presentado de nuevo en comité multidisciplinar de tumores urológicos remitiendo al paciente a consultas de Oncología médica desde donde se solicita ingreso hospitalario para completar estudio y ajustar tratamiento. En el momento del ingreso, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con performance status de 1. Destacaba intensa palidez cutánea. En extremidad inferior izquierda: pulsos pedios presentes, edema a nivel maleolar con fóvea. Dolor con la flexo-extensión de cadera izquierda. Durante el ingreso se realizaron las siguientes pruebas complementarias: » A nivel analítico destacaba creatinina 1.69 mg/dl, Urea 0.85 g/L, hemoglobina 8.5 g/dl con volumen corpuscular medio normal con resto de estudio bioquímico y hemograma sin alteraciones. » Se solicita metabolismo del hierro con hierro 34 microgr/dl, transferrina 181.9 mg/dl, índice de saturación de transferrina 14.72% y ferritina 992 ng/ml. » Para filiar origen de la anemia se realizó test de sangre oculta en heces que fue positivo por lo que se continúo el estudio con la realización de colonoscopia y gastroscopia que no mostraron alteraciones. » Cápsula endoscópica realizada en un segundo tiempo evidencia dos erosiones aisladas sin signos de sangrado activo. » Los marcadores tumorales solicitados (CEA; Ca 19.9; PSA y CYFRA21) resultaron negativos. Tan sólo Enolasa se encontró elevada con valor de 27.1 ng/ml. Testosterona <0.2 ng/ml. » Se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra aumento de tamaño de tumoración sacroiliaca izquierda con respecto a estudio previo fundamentalmente a expensas de componente necrótico. » Gammagrafía ósea evidencia imagen heterogénea en pelvis que se extiende desde sacro hasta articulación sacroiliaca e iliaco izquierdo con hipercaptación periférica del trazador. » Proteinograma e inmunoglobulinas dentro de la normalidad. Revisadas las características radiológicas con radiólogo responsable y puesto que no existe evidencia de enfermedad a otro nivel, se plantea diagnóstico diferencial entre metástasis ósea, plasmocitoma y tumor de células gigantes. La disociación entre la buena respuesta de marcadores prostáticos y el empeoramiento sintomático presentado por el paciente, conduce a solicitar biopsia trucut de lesión ósea buscando confirmar el diagnóstico de tumor óseo primario. El 29 de mayo se realiza biopsia guiada por escopia. Tras estudio anatomopatológico, se confirma el diagnóstico de tumor de células gigantes del hueso con amplias zonas de necrosis. A pesar de que el índice de proliferación medido con Ki67 fue alto, no se observaron mitosis atípicas ni otra alteración que indicara "transformación maligna". Puesto que el paciente continúa con importante limitación funcional y ya había recibido con radioterapia sobre la zona afectada, se presenta el caso en comité multidisciplinar de cara a plantear la posibilidad de realizar una cirugía de legrado. En el momento actual, el paciente se encuentra pendiente de la realización una RNM de cara a completar el estudio y valorar la posibilidad de realizar una cirugía completa.

Tumor maligno de células gigantes

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Anamnesis Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. No antecedentes médicos de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Sin antecedentes familiares oncológicos. En mayo de 2015 el paciente es remitido a consultas de Urología por elevación de antígeno prostático específico (PSA) en analítica realizada por Médico de Atención Primaria. Exploración física Paciente estable hemodinámicamente. Refiere polaquiuria y nicturia. Además, dolor leve a nivel de cadera izquierda que no aumenta con la movilización ni origina limitación funcional. Cede con paracetamol que el paciente toma a demanda de manera ocasional. No se evidencian otras alteraciones en la exploración física. Pruebas complementarias Con PSA 10.57 ng/ml, se plantea realización de biopsia prostática ecodirigida que se lleva a cabo el 9 de julio de 2015. El informe anatomopatológico confirma el diagnóstico de adenocarcinoma infiltrante de próstata en lóbulo derecho con presencia tumoral en tres de los cinco cilindros prostáticos remitidos. Grado de Gleason 6(3+3) sin observarse invasión linfovascular ni local. Se completa el estudio con TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra lesión lítica a nivel sacroiliaco izquierdo con proliferación subyacente hacia tejidos blandos. Con intención de confirmar posible metástasis ósea, se solicita PET-TAC con metil-11C-colina que informa de metástasis ósea única en ala sacra-sacroiliaca izquierda. Diagnóstico Adenocarcinoma infiltrante de próstata estadio IV con metástasis ósea única a nivel sacroiliaco izquierdo. Tratamiento Presentado el caso en comité multidisciplinar de tumores urológicos se desestima tratamiento radical sobre próstata. En Agosto de 2015, inicia terapia de deprivación androgénica asociando Bicalutamida 50mg al día con Triptorelina 11.25mg vía intramuscular cada 3 meses. Evolución Tras inicio de tratamiento, el paciente continua controles periódicos en urología. En diciembre de 2015 se confirma buena respuesta bioquímica con descenso de PSA hasta 1.06 ng/mL. No obstante, el paciente presenta dolor aumento de dolor en hemipelvis izquierda a pesar de tratamiento con tramadol 75mg/Paracetamol 650 mg cada 12 horas junto con Metamizol 575 mg cada 8 horas. Refiero dolor lancinante de inicio en glúteo izquierdo con irradiación por cara posterior de extremidad inferior izquierda hasta tercio distal de pierna. Dado el posible componente neuropático del mismo, se añade pregabalina 75 mg cada 12 horas al tratamiento que es preciso suspender a las 48 horas por mala tolerancia. Ante difícil control sintomático, precisando ajuste continuo de tratamiento analgésico y con dolor basal (valorado mediante escala visual analógica) alcanzando 8 sobre 10, se remite al paciente a Clínica del dolor y se decide plantear tratamiento radioterápico paliativo sobre zona sacra-sacroiliaca izquierda. Recibe 30 Gy con fraccionamiento 300 cGy entre el 13 de enero de 2016 y el 27 enero de 2016. A pesar de dicho tratamiento y del descenso progresivo en los valores de PSA, en marzo de 2016 consulta de nuevo por empeoramiento clínico progresivo. Continuaba dolor en hemipelvis izquierda con EVA 6 sobre 10 y asociaba descenso de hemoglobina hasta 8 g/dl, habiendo presentado hasta ese momento valores en rango de normalidad. Además, de manera progresiva se constata aumento de volumen en extremidad inferior izquierda compatible con edema. Valorado en Servicio de Cirugía Vascular, tras exploración física y realización de Ecodoppler, se considera baja probabilidad de trombosis venosa profunda. En ese momento es presentado de nuevo en comité multidisciplinar de tumores urológicos remitiendo al paciente a consultas de Oncología médica desde donde se solicita ingreso hospitalario para completar estudio y ajustar tratamiento. En el momento del ingreso, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con performance status de 1. Destacaba intensa palidez cutánea. En extremidad inferior izquierda: pulsos pedios presentes, edema a nivel maleolar con fóvea. Dolor con la flexo-extensión de cadera izquierda. Durante el ingreso se realizaron las siguientes pruebas complementarias: » A nivel analítico destacaba creatinina 1.69 mg/dl, Urea 0.85 g/L, hemoglobina 8.5 g/dl con volumen corpuscular medio normal con resto de estudio bioquímico y hemograma sin alteraciones. » Se solicita metabolismo del hierro con hierro 34 microgr/dl, transferrina 181.9 mg/dl, índice de saturación de transferrina 14.72% y ferritina 992 ng/ml. » Para filiar origen de la anemia se realizó test de sangre oculta en heces que fue positivo por lo que se continúo el estudio con la realización de colonoscopia y gastroscopia que no mostraron alteraciones. » Cápsula endoscópica realizada en un segundo tiempo evidencia dos erosiones aisladas sin signos de sangrado activo. » Los marcadores tumorales solicitados (CEA; Ca 19.9; PSA y CYFRA21) resultaron negativos. Tan sólo Enolasa se encontró elevada con valor de 27.1 ng/ml. Testosterona <0.2 ng/ml. » Se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra aumento de tamaño de tumoración sacroiliaca izquierda con respecto a estudio previo fundamentalmente a expensas de componente necrótico. » Gammagrafía ósea evidencia imagen heterogénea en pelvis que se extiende desde sacro hasta articulación sacroiliaca e iliaco izquierdo con hipercaptación periférica del trazador. » Proteinograma e inmunoglobulinas dentro de la normalidad. Revisadas las características radiológicas con radiólogo responsable y puesto que no existe evidencia de enfermedad a otro nivel, se plantea diagnóstico diferencial entre metástasis ósea, plasmocitoma y tumor de células gigantes. La disociación entre la buena respuesta de marcadores prostáticos y el empeoramiento sintomático presentado por el paciente, conduce a solicitar biopsia trucut de lesión ósea buscando confirmar el diagnóstico de tumor óseo primario. El 29 de mayo se realiza biopsia guiada por escopia. Tras estudio anatomopatológico, se confirma el diagnóstico de tumor de células gigantes del hueso con amplias zonas de necrosis. A pesar de que el índice de proliferación medido con Ki67 fue alto, no se observaron mitosis atípicas ni otra alteración que indicara "transformación maligna". Puesto que el paciente continúa con importante limitación funcional y ya había recibido con radioterapia sobre la zona afectada, se presenta el caso en comité multidisciplinar de cara a plantear la posibilidad de realizar una cirugía de legrado. En el momento actual, el paciente se encuentra pendiente de la realización una RNM de cara a completar el estudio y valorar la posibilidad de realizar una cirugía completa.

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Anamnesis Presentamos el caso de un paciente varón de 59 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha. No antecedentes médicos de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Sin antecedentes familiares oncológicos. En mayo de 2015 el paciente es remitido a consultas de Urología por elevación de antígeno prostático específico (PSA) en analítica realizada por Médico de Atención Primaria. Exploración física Paciente estable hemodinámicamente. Refiere polaquiuria y nicturia. Además, dolor leve a nivel de cadera izquierda que no aumenta con la movilización ni origina limitación funcional. Cede con paracetamol que el paciente toma a demanda de manera ocasional. No se evidencian otras alteraciones en la exploración física. Pruebas complementarias Con PSA 10.57 ng/ml, se plantea realización de biopsia prostática ecodirigida que se lleva a cabo el 9 de julio de 2015. El informe anatomopatológico confirma el diagnóstico de adenocarcinoma infiltrante de próstata en lóbulo derecho con presencia tumoral en tres de los cinco cilindros prostáticos remitidos. Grado de Gleason 6(3+3) sin observarse invasión linfovascular ni local. Se completa el estudio con TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra lesión lítica a nivel sacroiliaco izquierdo con proliferación subyacente hacia tejidos blandos. Con intención de confirmar posible metástasis ósea, se solicita PET-TAC con metil-11C-colina que informa de metástasis ósea única en ala sacra-sacroiliaca izquierda. Diagnóstico Adenocarcinoma infiltrante de próstata estadio IV con metástasis ósea única a nivel sacroiliaco izquierdo. Tratamiento Presentado el caso en comité multidisciplinar de tumores urológicos se desestima tratamiento radical sobre próstata. En Agosto de 2015, inicia terapia de deprivación androgénica asociando Bicalutamida 50mg al día con Triptorelina 11.25mg vía intramuscular cada 3 meses. Evolución Tras inicio de tratamiento, el paciente continua controles periódicos en urología. En diciembre de 2015 se confirma buena respuesta bioquímica con descenso de PSA hasta 1.06 ng/mL. No obstante, el paciente presenta dolor aumento de dolor en hemipelvis izquierda a pesar de tratamiento con tramadol 75mg/Paracetamol 650 mg cada 12 horas junto con Metamizol 575 mg cada 8 horas. Refiero dolor lancinante de inicio en glúteo izquierdo con irradiación por cara posterior de extremidad inferior izquierda hasta tercio distal de pierna. Dado el posible componente neuropático del mismo, se añade pregabalina 75 mg cada 12 horas al tratamiento que es preciso suspender a las 48 horas por mala tolerancia. Ante difícil control sintomático, precisando ajuste continuo de tratamiento analgésico y con dolor basal (valorado mediante escala visual analógica) alcanzando 8 sobre 10, se remite al paciente a Clínica del dolor y se decide plantear tratamiento radioterápico paliativo sobre zona sacra-sacroiliaca izquierda. Recibe 30 Gy con fraccionamiento 300 cGy entre el 13 de enero de 2016 y el 27 enero de 2016. A pesar de dicho tratamiento y del descenso progresivo en los valores de PSA, en marzo de 2016 consulta de nuevo por empeoramiento clínico progresivo. Continuaba dolor en hemipelvis izquierda con EVA 6 sobre 10 y asociaba descenso de hemoglobina hasta 8 g/dl, habiendo presentado hasta ese momento valores en rango de normalidad. Además, de manera progresiva se constata aumento de volumen en extremidad inferior izquierda compatible con edema. Valorado en Servicio de Cirugía Vascular, tras exploración física y realización de Ecodoppler, se considera baja probabilidad de trombosis venosa profunda. En ese momento es presentado de nuevo en comité multidisciplinar de tumores urológicos remitiendo al paciente a consultas de Oncología médica desde donde se solicita ingreso hospitalario para completar estudio y ajustar tratamiento. En el momento del ingreso, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable con performance status de 1. Destacaba intensa palidez cutánea. En extremidad inferior izquierda: pulsos pedios presentes, edema a nivel maleolar con fóvea. Dolor con la flexo-extensión de cadera izquierda. Durante el ingreso se realizaron las siguientes pruebas complementarias: » A nivel analítico destacaba creatinina 1.69 mg/dl, Urea 0.85 g/L, hemoglobina 8.5 g/dl con volumen corpuscular medio normal con resto de estudio bioquímico y hemograma sin alteraciones. » Se solicita metabolismo del hierro con hierro 34 microgr/dl, transferrina 181.9 mg/dl, índice de saturación de transferrina 14.72% y ferritina 992 ng/ml. » Para filiar origen de la anemia se realizó test de sangre oculta en heces que fue positivo por lo que se continúo el estudio con la realización de colonoscopia y gastroscopia que no mostraron alteraciones. » Cápsula endoscópica realizada en un segundo tiempo evidencia dos erosiones aisladas sin signos de sangrado activo. » Los marcadores tumorales solicitados (CEA; Ca 19.9; PSA y CYFRA21) resultaron negativos. Tan sólo Enolasa se encontró elevada con valor de 27.1 ng/ml. Testosterona <0.2 ng/ml. » Se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que muestra aumento de tamaño de tumoración sacroiliaca izquierda con respecto a estudio previo fundamentalmente a expensas de componente necrótico. » Gammagrafía ósea evidencia imagen heterogénea en pelvis que se extiende desde sacro hasta articulación sacroiliaca e iliaco izquierdo con hipercaptación periférica del trazador. » Proteinograma e inmunoglobulinas dentro de la normalidad. Revisadas las características radiológicas con radiólogo responsable y puesto que no existe evidencia de enfermedad a otro nivel, se plantea diagnóstico diferencial entre metástasis ósea, plasmocitoma y tumor de células gigantes. La disociación entre la buena respuesta de marcadores prostáticos y el empeoramiento sintomático presentado por el paciente, conduce a solicitar biopsia trucut de lesión ósea buscando confirmar el diagnóstico de tumor óseo primario. El 29 de mayo se realiza biopsia guiada por escopia. Tras estudio anatomopatológico, se confirma el diagnóstico de tumor de células gigantes del hueso con amplias zonas de necrosis. A pesar de que el índice de proliferación medido con Ki67 fue alto, no se observaron mitosis atípicas ni otra alteración que indicara "transformación maligna". Puesto que el paciente continúa con importante limitación funcional y ya había recibido con radioterapia sobre la zona afectada, se presenta el caso en comité multidisciplinar de cara a plantear la posibilidad de realizar una cirugía de legrado. En el momento actual, el paciente se encuentra pendiente de la realización una RNM de cara a completar el estudio y valorar la posibilidad de realizar una cirugía completa.

Tumor maligno de células gigantes del hueso

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ANAMNESIS: Paciente varón de 78 años, natural de Santa Cruz de Tenerife, jubilado cuya profesión fue marinero durante más de 40 años, ex-fumador de 30 cig/día durante 35 años (IPA 52’5 paquete/año) y ex-bebedor moderado con cese del hábito hace aproximadamente 35 años, inicia seguimiento en Medicina Interna en Octubre de 2011 por presentar masa abdominal mesentérica de crecimiento lento y poliadenopatías retroperitoneales y retrocrurales como hallazgo casual en TAC de control evolutivo de neoplasia Laríngea donde se objetivó incidentalmente un aumento de densidad de la grasa mesentérica asociado a pequeñas adenopatías y dos implantes de probable origen neoplásico, uno centroabdominal de 18 x 44 mm y otro inferior a la última porción duodenal de 31 x 18mm, recomendándose completar estudio y descartar neoplasia de origen colónico; hecho descartado con estudio panendoscópico (gastro y recto-colonoscopia) negativo para malignidad; de dicha masa se dispone de biopsia quirúrgica realizada en marzo 2013 compatible con Probable Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular (ver pruebas complementarias) que se mantiene hasta la actualidad en seguimiento evolutivo por Medicina Interna sin tratamiento. Se trata de un paciente anciano pluripatológico donde destacan los siguientes antecedentes personales: hipertensión arterial, dislipemia, Carcinoma epidermoide Laríngeo (T4N2aM0) en 1980 por el que fue laringuectomizado con posterior tratamiento radioterápico con intensión adyuvante, en remisión completa hasta la actualidad y en seguimiento por Oncología Radioterápica. Es portador de traqueostomía.Hipotiroidismo secundario a cirugía cervical con tratamiento hormonal sustitutivo. Anemia macrocítica de procesos crónicos con déficit leve de Vit B12 a estudio. Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP) en seguimiento por Urología. Hábito deposicional con tendencia al estreñimiento.Y una espondilolistesis L5 -S1 grado 1 con espondilolisis que le obliga a deambular con la ayuda de un bastón. Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, siendo hasta el momento el cuidador principal de un hermano con Enfermedad de Alzheimer. Estado cognitivo conservado. Tratamiento domiciliario: tapentadol 25mg/12h, duloxetina 30 mg/24h, prednisona 5 mg días alternos, levotiroxina 75 microgramos/24h. Exploración física En la exploración física encontramos a un paciente con PS 1, consciente y orientado en las 3 esferas, congnitivamente estable con test de Pfeiffer dentro de la normalidad, colaborador, estable hemodinamicamente, auscultación cardiopulmonar con ruidos cardiacos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular disminuido globalmente con abundantes estertores en vías altas compatibles con secreciones de las vías aéreas. Traqueostomía con abundante contenido mucoso sin datos de sobreinfección. No ingurgitación venosa yugular. Abdomen globuloso, depresible, con gran masa palpable que abarca desde epigastrio hasta región infraumbilical, no dolorosa, semiología ascítica no a tensión, se aprecia hernia inguinal derecha con contenido líquido de unos 5.5 cm y hernia inguinal izquierda de 4 cm. , hepatomegalia de 2 traveses de dedo indolora, sin datos de peritonismo. Edematización de miembros inferiores con fóvea III/IV hasta tercio medio, pulsos dislates presentes, signos de insuficiencia venosa crónica presentes. No se aprecia focalidad neurológica en la exploración grosera. Diuresis conservada y hábito deposicional sin alteración. Pruebas complementarias » Anatomía Patológica (AP) laparoscopia exploradora (Marzo 2013): Microscópico: Ganglio linfático de arquitectura parcialmente preservada, con hiperplasia de las células del manto (ciclina-D1 negativo, Bcl-2 positivo), sin características malignas según el estudio IHQ realizado (CD20, CD3, CD43, , CD5, Ki-67, CD10, Bcl-6, CD34, CD23, CD138, Kappa y Lambda. tinción IHQ para HHV-8 negativo. Los folículos muestran un aspecto comprimido que en ocasiones recuerda a "bulbo de cebolla", con áreas hialinizadas tanto dentro como en el espacio interfolicular. Algunos de los vasos de la zona medular muestra cubierta hialina. Diagnóstico AP: Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular. » Biopsia Trucut Masa retroperitoneal,(Agosto 2014): Infiltración por linfoma B difuso de célula grande. Se trata de una proliferación uniforme y difusa de células B que expresan CD20, CD10, bcl-2 y bcl-6. El índice de proliferación celular (ki-67) es del 60% y el MUM-1 es negativo. La arquitectura en las muestras es difusa aunque este tipo de biopsia (cilindro) no es el más adecuado para valorar la arquitectura. CD3, CD5 y ciclina D1(-). Diagnóstico Enfermedad de Castleman subtipo Hialino-vascular, multicéntrica con transformación linfomatosa a LNH B difuso de células grandes de alto grado. Tratamiento Consta en la evolución. Evolución El paciente acude a las consultas externas de oncología médica en julio de 2014 remitido por el servicio de Cirugía General con el diagnóstico de progresión de la EC constatadA por TAC de control evolutivo donde se aprecia la masa de aspecto adenopático de 19 x 13.5 cm a nivel mesentérico adyacente a la región de la unión 3-4 porción duodenal previamente de 18 x 44 mm. Cercanos a esta masa se aprecian otros múltiples pequeños nódulos y leve rarefacción de la grasa mesentérica (paniculitis). Existe un conglomerado adenopático retroperitoneal de 10 x 7.5 cm, y otras adenopatías a nivel de la bifurcación aortoiliaca, la mayor de unos 18 mm. Ocasionando todo ello clínica compresiva local que condiciona dolor abdominal continuo visceral de gran intensidad con un escala EVA de 8/10, sin exacerbaciones, tratado por la Unidad del dolor de nuestro centro con adecuado control sintomático, y pesadez postprandial condicionando escasas ingestas orales y una pérdida de peso de unos 8-10 Kg en los últimos 2 meses. Sin cambios en el hábito deposicional ni presencia de productos patológicos en heces, ni otra sintomatología referida. Tras descartar la posible etiología colónica repitiendo un estudio panendoscópico con resultado negativo, y dada la elevada sospecha de transformación linfomatosa, se solicita biopsia de la masa guiada por imagen, confirmándose dicha transformación con anatomía patológica de Linfoma No Hodgkin (LNH) difuso de células grandes B de alto grado. Se completa el estudio de extensión con la realización de la biopsia de médula ósea que refleja un resultado negativo para infiltración de la misma, y se solicita estudio analítico donde destaca la presencia de anemia con Hb 10 g/dl ya conocida, LDH y Beta 2 microglobulina normales, perfil renal, hepático y coagulación con valores dentro de la normalidad salvo hipotiroidismo ya conocido que precisó reajuste de tratamiento hormonal sustitutivo. Estudio Serologico: VIH (-), HHV 8 (-), batería de virus hepatotropos (-). Después de realizar una valoración oncogeriátrica, el paciente es subsidiario a tratamiento con anticuerpo monococlonal anti-CD20 (Rituximab) cada 2 semanas, iniciando el mismo en Agosto de 2014. Sin presentar reacción infusional en la primera administración ni otras reacciones adversas atribuibles al fármaco. Recibe un total de 3 ciclos de forma discontinua al presentar intercurrentemente varios ingresos en Medicina Interna por infecciones respiratorias de vías altas, en posible relación con el mal manejo de las secreciones a nivel de la traqueostomía, aún así se aprecia una respuesta parcial por TAC en diciembre de 2014 donde se describe marcada disminución de tamaño de la masa mesentérica en este momento de 14 x 6,2 cm en plano axial (previamente 19 x 13.5 cm) englobando los vasos mesentéricos sin estenosis significativa de los mismos. También se aprecia marcada disminución de tamaño de las adenopatías retroperitoneales preexistentes que actualmente conforman un conglomerado de aproximadamente 5,6 x 4,4 cm (previamente 10 x 7.5 cm) y engloban tanto a la aorta como a los vasos renales izquierdos, refiriendo el paciente mejoría clínica constatándose la práctica desaparición de los edemas en miembros inferiores, la disminución de la intensidad del dolor abdominal ahora con una escala EVA 4/10 y la mejoría de las ingestas orales. Se decide mantener el tratamiento, recibiendo 2 ciclos más cada 3 semanas hasta el momento en el que se suspende al encontrarse el paciente de nuevo ingresado con diagnóstico de neumonía aspirativa multilobar, con posterior desarrollo de una sepsis respiratoria y fallo multiorgánico, siendo éxitus en abril de 2015.

Carcinoma epidermoide, SAI

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ANAMNESIS: Paciente varón de 78 años, natural de Santa Cruz de Tenerife, jubilado cuya profesión fue marinero durante más de 40 años, ex-fumador de 30 cig/día durante 35 años (IPA 52’5 paquete/año) y ex-bebedor moderado con cese del hábito hace aproximadamente 35 años, inicia seguimiento en Medicina Interna en Octubre de 2011 por presentar masa abdominal mesentérica de crecimiento lento y poliadenopatías retroperitoneales y retrocrurales como hallazgo casual en TAC de control evolutivo de neoplasia Laríngea donde se objetivó incidentalmente un aumento de densidad de la grasa mesentérica asociado a pequeñas adenopatías y dos implantes de probable origen neoplásico, uno centroabdominal de 18 x 44 mm y otro inferior a la última porción duodenal de 31 x 18mm, recomendándose completar estudio y descartar neoplasia de origen colónico; hecho descartado con estudio panendoscópico (gastro y recto-colonoscopia) negativo para malignidad; de dicha masa se dispone de biopsia quirúrgica realizada en marzo 2013 compatible con Probable Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular (ver pruebas complementarias) que se mantiene hasta la actualidad en seguimiento evolutivo por Medicina Interna sin tratamiento. Se trata de un paciente anciano pluripatológico donde destacan los siguientes antecedentes personales: hipertensión arterial, dislipemia, Carcinoma epidermoide Laríngeo (T4N2aM0) en 1980 por el que fue laringuectomizado con posterior tratamiento radioterápico con intensión adyuvante, en remisión completa hasta la actualidad y en seguimiento por Oncología Radioterápica. Es portador de traqueostomía.Hipotiroidismo secundario a cirugía cervical con tratamiento hormonal sustitutivo. Anemia macrocítica de procesos crónicos con déficit leve de Vit B12 a estudio. Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP) en seguimiento por Urología. Hábito deposicional con tendencia al estreñimiento.Y una espondilolistesis L5 -S1 grado 1 con espondilolisis que le obliga a deambular con la ayuda de un bastón. Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, siendo hasta el momento el cuidador principal de un hermano con Enfermedad de Alzheimer. Estado cognitivo conservado. Tratamiento domiciliario: tapentadol 25mg/12h, duloxetina 30 mg/24h, prednisona 5 mg días alternos, levotiroxina 75 microgramos/24h. Exploración física En la exploración física encontramos a un paciente con PS 1, consciente y orientado en las 3 esferas, congnitivamente estable con test de Pfeiffer dentro de la normalidad, colaborador, estable hemodinamicamente, auscultación cardiopulmonar con ruidos cardiacos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular disminuido globalmente con abundantes estertores en vías altas compatibles con secreciones de las vías aéreas. Traqueostomía con abundante contenido mucoso sin datos de sobreinfección. No ingurgitación venosa yugular. Abdomen globuloso, depresible, con gran masa palpable que abarca desde epigastrio hasta región infraumbilical, no dolorosa, semiología ascítica no a tensión, se aprecia hernia inguinal derecha con contenido líquido de unos 5.5 cm y hernia inguinal izquierda de 4 cm. , hepatomegalia de 2 traveses de dedo indolora, sin datos de peritonismo. Edematización de miembros inferiores con fóvea III/IV hasta tercio medio, pulsos dislates presentes, signos de insuficiencia venosa crónica presentes. No se aprecia focalidad neurológica en la exploración grosera. Diuresis conservada y hábito deposicional sin alteración. Pruebas complementarias » Anatomía Patológica (AP) laparoscopia exploradora (Marzo 2013): Microscópico: Ganglio linfático de arquitectura parcialmente preservada, con hiperplasia de las células del manto (ciclina-D1 negativo, Bcl-2 positivo), sin características malignas según el estudio IHQ realizado (CD20, CD3, CD43, , CD5, Ki-67, CD10, Bcl-6, CD34, CD23, CD138, Kappa y Lambda. tinción IHQ para HHV-8 negativo. Los folículos muestran un aspecto comprimido que en ocasiones recuerda a "bulbo de cebolla", con áreas hialinizadas tanto dentro como en el espacio interfolicular. Algunos de los vasos de la zona medular muestra cubierta hialina. Diagnóstico AP: Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular. » Biopsia Trucut Masa retroperitoneal,(Agosto 2014): Infiltración por linfoma B difuso de célula grande. Se trata de una proliferación uniforme y difusa de células B que expresan CD20, CD10, bcl-2 y bcl-6. El índice de proliferación celular (ki-67) es del 60% y el MUM-1 es negativo. La arquitectura en las muestras es difusa aunque este tipo de biopsia (cilindro) no es el más adecuado para valorar la arquitectura. CD3, CD5 y ciclina D1(-). Diagnóstico Enfermedad de Castleman subtipo Hialino-vascular, multicéntrica con transformación linfomatosa a LNH B difuso de células grandes de alto grado. Tratamiento Consta en la evolución. Evolución El paciente acude a las consultas externas de oncología médica en julio de 2014 remitido por el servicio de Cirugía General con el diagnóstico de progresión de la EC constatadA por TAC de control evolutivo donde se aprecia la masa de aspecto adenopático de 19 x 13.5 cm a nivel mesentérico adyacente a la región de la unión 3-4 porción duodenal previamente de 18 x 44 mm. Cercanos a esta masa se aprecian otros múltiples pequeños nódulos y leve rarefacción de la grasa mesentérica (paniculitis). Existe un conglomerado adenopático retroperitoneal de 10 x 7.5 cm, y otras adenopatías a nivel de la bifurcación aortoiliaca, la mayor de unos 18 mm. Ocasionando todo ello clínica compresiva local que condiciona dolor abdominal continuo visceral de gran intensidad con un escala EVA de 8/10, sin exacerbaciones, tratado por la Unidad del dolor de nuestro centro con adecuado control sintomático, y pesadez postprandial condicionando escasas ingestas orales y una pérdida de peso de unos 8-10 Kg en los últimos 2 meses. Sin cambios en el hábito deposicional ni presencia de productos patológicos en heces, ni otra sintomatología referida. Tras descartar la posible etiología colónica repitiendo un estudio panendoscópico con resultado negativo, y dada la elevada sospecha de transformación linfomatosa, se solicita biopsia de la masa guiada por imagen, confirmándose dicha transformación con anatomía patológica de Linfoma No Hodgkin (LNH) difuso de células grandes B de alto grado. Se completa el estudio de extensión con la realización de la biopsia de médula ósea que refleja un resultado negativo para infiltración de la misma, y se solicita estudio analítico donde destaca la presencia de anemia con Hb 10 g/dl ya conocida, LDH y Beta 2 microglobulina normales, perfil renal, hepático y coagulación con valores dentro de la normalidad salvo hipotiroidismo ya conocido que precisó reajuste de tratamiento hormonal sustitutivo. Estudio Serologico: VIH (-), HHV 8 (-), batería de virus hepatotropos (-). Después de realizar una valoración oncogeriátrica, el paciente es subsidiario a tratamiento con anticuerpo monococlonal anti-CD20 (Rituximab) cada 2 semanas, iniciando el mismo en Agosto de 2014. Sin presentar reacción infusional en la primera administración ni otras reacciones adversas atribuibles al fármaco. Recibe un total de 3 ciclos de forma discontinua al presentar intercurrentemente varios ingresos en Medicina Interna por infecciones respiratorias de vías altas, en posible relación con el mal manejo de las secreciones a nivel de la traqueostomía, aún así se aprecia una respuesta parcial por TAC en diciembre de 2014 donde se describe marcada disminución de tamaño de la masa mesentérica en este momento de 14 x 6,2 cm en plano axial (previamente 19 x 13.5 cm) englobando los vasos mesentéricos sin estenosis significativa de los mismos. También se aprecia marcada disminución de tamaño de las adenopatías retroperitoneales preexistentes que actualmente conforman un conglomerado de aproximadamente 5,6 x 4,4 cm (previamente 10 x 7.5 cm) y engloban tanto a la aorta como a los vasos renales izquierdos, refiriendo el paciente mejoría clínica constatándose la práctica desaparición de los edemas en miembros inferiores, la disminución de la intensidad del dolor abdominal ahora con una escala EVA 4/10 y la mejoría de las ingestas orales. Se decide mantener el tratamiento, recibiendo 2 ciclos más cada 3 semanas hasta el momento en el que se suspende al encontrarse el paciente de nuevo ingresado con diagnóstico de neumonía aspirativa multilobar, con posterior desarrollo de una sepsis respiratoria y fallo multiorgánico, siendo éxitus en abril de 2015.

Linfoma maligno no Hodgkin, SAI

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1

es

305

ANAMNESIS: Paciente varón de 78 años, natural de Santa Cruz de Tenerife, jubilado cuya profesión fue marinero durante más de 40 años, ex-fumador de 30 cig/día durante 35 años (IPA 52’5 paquete/año) y ex-bebedor moderado con cese del hábito hace aproximadamente 35 años, inicia seguimiento en Medicina Interna en Octubre de 2011 por presentar masa abdominal mesentérica de crecimiento lento y poliadenopatías retroperitoneales y retrocrurales como hallazgo casual en TAC de control evolutivo de neoplasia Laríngea donde se objetivó incidentalmente un aumento de densidad de la grasa mesentérica asociado a pequeñas adenopatías y dos implantes de probable origen neoplásico, uno centroabdominal de 18 x 44 mm y otro inferior a la última porción duodenal de 31 x 18mm, recomendándose completar estudio y descartar neoplasia de origen colónico; hecho descartado con estudio panendoscópico (gastro y recto-colonoscopia) negativo para malignidad; de dicha masa se dispone de biopsia quirúrgica realizada en marzo 2013 compatible con Probable Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular (ver pruebas complementarias) que se mantiene hasta la actualidad en seguimiento evolutivo por Medicina Interna sin tratamiento. Se trata de un paciente anciano pluripatológico donde destacan los siguientes antecedentes personales: hipertensión arterial, dislipemia, Carcinoma epidermoide Laríngeo (T4N2aM0) en 1980 por el que fue laringuectomizado con posterior tratamiento radioterápico con intensión adyuvante, en remisión completa hasta la actualidad y en seguimiento por Oncología Radioterápica. Es portador de traqueostomía.Hipotiroidismo secundario a cirugía cervical con tratamiento hormonal sustitutivo. Anemia macrocítica de procesos crónicos con déficit leve de Vit B12 a estudio. Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP) en seguimiento por Urología. Hábito deposicional con tendencia al estreñimiento.Y una espondilolistesis L5 -S1 grado 1 con espondilolisis que le obliga a deambular con la ayuda de un bastón. Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, siendo hasta el momento el cuidador principal de un hermano con Enfermedad de Alzheimer. Estado cognitivo conservado. Tratamiento domiciliario: tapentadol 25mg/12h, duloxetina 30 mg/24h, prednisona 5 mg días alternos, levotiroxina 75 microgramos/24h. Exploración física En la exploración física encontramos a un paciente con PS 1, consciente y orientado en las 3 esferas, congnitivamente estable con test de Pfeiffer dentro de la normalidad, colaborador, estable hemodinamicamente, auscultación cardiopulmonar con ruidos cardiacos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular disminuido globalmente con abundantes estertores en vías altas compatibles con secreciones de las vías aéreas. Traqueostomía con abundante contenido mucoso sin datos de sobreinfección. No ingurgitación venosa yugular. Abdomen globuloso, depresible, con gran masa palpable que abarca desde epigastrio hasta región infraumbilical, no dolorosa, semiología ascítica no a tensión, se aprecia hernia inguinal derecha con contenido líquido de unos 5.5 cm y hernia inguinal izquierda de 4 cm. , hepatomegalia de 2 traveses de dedo indolora, sin datos de peritonismo. Edematización de miembros inferiores con fóvea III/IV hasta tercio medio, pulsos dislates presentes, signos de insuficiencia venosa crónica presentes. No se aprecia focalidad neurológica en la exploración grosera. Diuresis conservada y hábito deposicional sin alteración. Pruebas complementarias » Anatomía Patológica (AP) laparoscopia exploradora (Marzo 2013): Microscópico: Ganglio linfático de arquitectura parcialmente preservada, con hiperplasia de las células del manto (ciclina-D1 negativo, Bcl-2 positivo), sin características malignas según el estudio IHQ realizado (CD20, CD3, CD43, , CD5, Ki-67, CD10, Bcl-6, CD34, CD23, CD138, Kappa y Lambda. tinción IHQ para HHV-8 negativo. Los folículos muestran un aspecto comprimido que en ocasiones recuerda a "bulbo de cebolla", con áreas hialinizadas tanto dentro como en el espacio interfolicular. Algunos de los vasos de la zona medular muestra cubierta hialina. Diagnóstico AP: Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular. » Biopsia Trucut Masa retroperitoneal,(Agosto 2014): Infiltración por linfoma B difuso de célula grande. Se trata de una proliferación uniforme y difusa de células B que expresan CD20, CD10, bcl-2 y bcl-6. El índice de proliferación celular (ki-67) es del 60% y el MUM-1 es negativo. La arquitectura en las muestras es difusa aunque este tipo de biopsia (cilindro) no es el más adecuado para valorar la arquitectura. CD3, CD5 y ciclina D1(-). Diagnóstico Enfermedad de Castleman subtipo Hialino-vascular, multicéntrica con transformación linfomatosa a LNH B difuso de células grandes de alto grado. Tratamiento Consta en la evolución. Evolución El paciente acude a las consultas externas de oncología médica en julio de 2014 remitido por el servicio de Cirugía General con el diagnóstico de progresión de la EC constatadA por TAC de control evolutivo donde se aprecia la masa de aspecto adenopático de 19 x 13.5 cm a nivel mesentérico adyacente a la región de la unión 3-4 porción duodenal previamente de 18 x 44 mm. Cercanos a esta masa se aprecian otros múltiples pequeños nódulos y leve rarefacción de la grasa mesentérica (paniculitis). Existe un conglomerado adenopático retroperitoneal de 10 x 7.5 cm, y otras adenopatías a nivel de la bifurcación aortoiliaca, la mayor de unos 18 mm. Ocasionando todo ello clínica compresiva local que condiciona dolor abdominal continuo visceral de gran intensidad con un escala EVA de 8/10, sin exacerbaciones, tratado por la Unidad del dolor de nuestro centro con adecuado control sintomático, y pesadez postprandial condicionando escasas ingestas orales y una pérdida de peso de unos 8-10 Kg en los últimos 2 meses. Sin cambios en el hábito deposicional ni presencia de productos patológicos en heces, ni otra sintomatología referida. Tras descartar la posible etiología colónica repitiendo un estudio panendoscópico con resultado negativo, y dada la elevada sospecha de transformación linfomatosa, se solicita biopsia de la masa guiada por imagen, confirmándose dicha transformación con anatomía patológica de Linfoma No Hodgkin (LNH) difuso de células grandes B de alto grado. Se completa el estudio de extensión con la realización de la biopsia de médula ósea que refleja un resultado negativo para infiltración de la misma, y se solicita estudio analítico donde destaca la presencia de anemia con Hb 10 g/dl ya conocida, LDH y Beta 2 microglobulina normales, perfil renal, hepático y coagulación con valores dentro de la normalidad salvo hipotiroidismo ya conocido que precisó reajuste de tratamiento hormonal sustitutivo. Estudio Serologico: VIH (-), HHV 8 (-), batería de virus hepatotropos (-). Después de realizar una valoración oncogeriátrica, el paciente es subsidiario a tratamiento con anticuerpo monococlonal anti-CD20 (Rituximab) cada 2 semanas, iniciando el mismo en Agosto de 2014. Sin presentar reacción infusional en la primera administración ni otras reacciones adversas atribuibles al fármaco. Recibe un total de 3 ciclos de forma discontinua al presentar intercurrentemente varios ingresos en Medicina Interna por infecciones respiratorias de vías altas, en posible relación con el mal manejo de las secreciones a nivel de la traqueostomía, aún así se aprecia una respuesta parcial por TAC en diciembre de 2014 donde se describe marcada disminución de tamaño de la masa mesentérica en este momento de 14 x 6,2 cm en plano axial (previamente 19 x 13.5 cm) englobando los vasos mesentéricos sin estenosis significativa de los mismos. También se aprecia marcada disminución de tamaño de las adenopatías retroperitoneales preexistentes que actualmente conforman un conglomerado de aproximadamente 5,6 x 4,4 cm (previamente 10 x 7.5 cm) y engloban tanto a la aorta como a los vasos renales izquierdos, refiriendo el paciente mejoría clínica constatándose la práctica desaparición de los edemas en miembros inferiores, la disminución de la intensidad del dolor abdominal ahora con una escala EVA 4/10 y la mejoría de las ingestas orales. Se decide mantener el tratamiento, recibiendo 2 ciclos más cada 3 semanas hasta el momento en el que se suspende al encontrarse el paciente de nuevo ingresado con diagnóstico de neumonía aspirativa multilobar, con posterior desarrollo de una sepsis respiratoria y fallo multiorgánico, siendo éxitus en abril de 2015.

Neoplasia maligna

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1

es

305

ANAMNESIS: Paciente varón de 78 años, natural de Santa Cruz de Tenerife, jubilado cuya profesión fue marinero durante más de 40 años, ex-fumador de 30 cig/día durante 35 años (IPA 52’5 paquete/año) y ex-bebedor moderado con cese del hábito hace aproximadamente 35 años, inicia seguimiento en Medicina Interna en Octubre de 2011 por presentar masa abdominal mesentérica de crecimiento lento y poliadenopatías retroperitoneales y retrocrurales como hallazgo casual en TAC de control evolutivo de neoplasia Laríngea donde se objetivó incidentalmente un aumento de densidad de la grasa mesentérica asociado a pequeñas adenopatías y dos implantes de probable origen neoplásico, uno centroabdominal de 18 x 44 mm y otro inferior a la última porción duodenal de 31 x 18mm, recomendándose completar estudio y descartar neoplasia de origen colónico; hecho descartado con estudio panendoscópico (gastro y recto-colonoscopia) negativo para malignidad; de dicha masa se dispone de biopsia quirúrgica realizada en marzo 2013 compatible con Probable Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular (ver pruebas complementarias) que se mantiene hasta la actualidad en seguimiento evolutivo por Medicina Interna sin tratamiento. Se trata de un paciente anciano pluripatológico donde destacan los siguientes antecedentes personales: hipertensión arterial, dislipemia, Carcinoma epidermoide Laríngeo (T4N2aM0) en 1980 por el que fue laringuectomizado con posterior tratamiento radioterápico con intensión adyuvante, en remisión completa hasta la actualidad y en seguimiento por Oncología Radioterápica. Es portador de traqueostomía.Hipotiroidismo secundario a cirugía cervical con tratamiento hormonal sustitutivo. Anemia macrocítica de procesos crónicos con déficit leve de Vit B12 a estudio. Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP) en seguimiento por Urología. Hábito deposicional con tendencia al estreñimiento.Y una espondilolistesis L5 -S1 grado 1 con espondilolisis que le obliga a deambular con la ayuda de un bastón. Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, siendo hasta el momento el cuidador principal de un hermano con Enfermedad de Alzheimer. Estado cognitivo conservado. Tratamiento domiciliario: tapentadol 25mg/12h, duloxetina 30 mg/24h, prednisona 5 mg días alternos, levotiroxina 75 microgramos/24h. Exploración física En la exploración física encontramos a un paciente con PS 1, consciente y orientado en las 3 esferas, congnitivamente estable con test de Pfeiffer dentro de la normalidad, colaborador, estable hemodinamicamente, auscultación cardiopulmonar con ruidos cardiacos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular disminuido globalmente con abundantes estertores en vías altas compatibles con secreciones de las vías aéreas. Traqueostomía con abundante contenido mucoso sin datos de sobreinfección. No ingurgitación venosa yugular. Abdomen globuloso, depresible, con gran masa palpable que abarca desde epigastrio hasta región infraumbilical, no dolorosa, semiología ascítica no a tensión, se aprecia hernia inguinal derecha con contenido líquido de unos 5.5 cm y hernia inguinal izquierda de 4 cm. , hepatomegalia de 2 traveses de dedo indolora, sin datos de peritonismo. Edematización de miembros inferiores con fóvea III/IV hasta tercio medio, pulsos dislates presentes, signos de insuficiencia venosa crónica presentes. No se aprecia focalidad neurológica en la exploración grosera. Diuresis conservada y hábito deposicional sin alteración. Pruebas complementarias » Anatomía Patológica (AP) laparoscopia exploradora (Marzo 2013): Microscópico: Ganglio linfático de arquitectura parcialmente preservada, con hiperplasia de las células del manto (ciclina-D1 negativo, Bcl-2 positivo), sin características malignas según el estudio IHQ realizado (CD20, CD3, CD43, , CD5, Ki-67, CD10, Bcl-6, CD34, CD23, CD138, Kappa y Lambda. tinción IHQ para HHV-8 negativo. Los folículos muestran un aspecto comprimido que en ocasiones recuerda a "bulbo de cebolla", con áreas hialinizadas tanto dentro como en el espacio interfolicular. Algunos de los vasos de la zona medular muestra cubierta hialina. Diagnóstico AP: Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular. » Biopsia Trucut Masa retroperitoneal,(Agosto 2014): Infiltración por linfoma B difuso de célula grande. Se trata de una proliferación uniforme y difusa de células B que expresan CD20, CD10, bcl-2 y bcl-6. El índice de proliferación celular (ki-67) es del 60% y el MUM-1 es negativo. La arquitectura en las muestras es difusa aunque este tipo de biopsia (cilindro) no es el más adecuado para valorar la arquitectura. CD3, CD5 y ciclina D1(-). Diagnóstico Enfermedad de Castleman subtipo Hialino-vascular, multicéntrica con transformación linfomatosa a LNH B difuso de células grandes de alto grado. Tratamiento Consta en la evolución. Evolución El paciente acude a las consultas externas de oncología médica en julio de 2014 remitido por el servicio de Cirugía General con el diagnóstico de progresión de la EC constatadA por TAC de control evolutivo donde se aprecia la masa de aspecto adenopático de 19 x 13.5 cm a nivel mesentérico adyacente a la región de la unión 3-4 porción duodenal previamente de 18 x 44 mm. Cercanos a esta masa se aprecian otros múltiples pequeños nódulos y leve rarefacción de la grasa mesentérica (paniculitis). Existe un conglomerado adenopático retroperitoneal de 10 x 7.5 cm, y otras adenopatías a nivel de la bifurcación aortoiliaca, la mayor de unos 18 mm. Ocasionando todo ello clínica compresiva local que condiciona dolor abdominal continuo visceral de gran intensidad con un escala EVA de 8/10, sin exacerbaciones, tratado por la Unidad del dolor de nuestro centro con adecuado control sintomático, y pesadez postprandial condicionando escasas ingestas orales y una pérdida de peso de unos 8-10 Kg en los últimos 2 meses. Sin cambios en el hábito deposicional ni presencia de productos patológicos en heces, ni otra sintomatología referida. Tras descartar la posible etiología colónica repitiendo un estudio panendoscópico con resultado negativo, y dada la elevada sospecha de transformación linfomatosa, se solicita biopsia de la masa guiada por imagen, confirmándose dicha transformación con anatomía patológica de Linfoma No Hodgkin (LNH) difuso de células grandes B de alto grado. Se completa el estudio de extensión con la realización de la biopsia de médula ósea que refleja un resultado negativo para infiltración de la misma, y se solicita estudio analítico donde destaca la presencia de anemia con Hb 10 g/dl ya conocida, LDH y Beta 2 microglobulina normales, perfil renal, hepático y coagulación con valores dentro de la normalidad salvo hipotiroidismo ya conocido que precisó reajuste de tratamiento hormonal sustitutivo. Estudio Serologico: VIH (-), HHV 8 (-), batería de virus hepatotropos (-). Después de realizar una valoración oncogeriátrica, el paciente es subsidiario a tratamiento con anticuerpo monococlonal anti-CD20 (Rituximab) cada 2 semanas, iniciando el mismo en Agosto de 2014. Sin presentar reacción infusional en la primera administración ni otras reacciones adversas atribuibles al fármaco. Recibe un total de 3 ciclos de forma discontinua al presentar intercurrentemente varios ingresos en Medicina Interna por infecciones respiratorias de vías altas, en posible relación con el mal manejo de las secreciones a nivel de la traqueostomía, aún así se aprecia una respuesta parcial por TAC en diciembre de 2014 donde se describe marcada disminución de tamaño de la masa mesentérica en este momento de 14 x 6,2 cm en plano axial (previamente 19 x 13.5 cm) englobando los vasos mesentéricos sin estenosis significativa de los mismos. También se aprecia marcada disminución de tamaño de las adenopatías retroperitoneales preexistentes que actualmente conforman un conglomerado de aproximadamente 5,6 x 4,4 cm (previamente 10 x 7.5 cm) y engloban tanto a la aorta como a los vasos renales izquierdos, refiriendo el paciente mejoría clínica constatándose la práctica desaparición de los edemas en miembros inferiores, la disminución de la intensidad del dolor abdominal ahora con una escala EVA 4/10 y la mejoría de las ingestas orales. Se decide mantener el tratamiento, recibiendo 2 ciclos más cada 3 semanas hasta el momento en el que se suspende al encontrarse el paciente de nuevo ingresado con diagnóstico de neumonía aspirativa multilobar, con posterior desarrollo de una sepsis respiratoria y fallo multiorgánico, siendo éxitus en abril de 2015.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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medical_diagnostic

1

es

305

ANAMNESIS: Paciente varón de 78 años, natural de Santa Cruz de Tenerife, jubilado cuya profesión fue marinero durante más de 40 años, ex-fumador de 30 cig/día durante 35 años (IPA 52’5 paquete/año) y ex-bebedor moderado con cese del hábito hace aproximadamente 35 años, inicia seguimiento en Medicina Interna en Octubre de 2011 por presentar masa abdominal mesentérica de crecimiento lento y poliadenopatías retroperitoneales y retrocrurales como hallazgo casual en TAC de control evolutivo de neoplasia Laríngea donde se objetivó incidentalmente un aumento de densidad de la grasa mesentérica asociado a pequeñas adenopatías y dos implantes de probable origen neoplásico, uno centroabdominal de 18 x 44 mm y otro inferior a la última porción duodenal de 31 x 18mm, recomendándose completar estudio y descartar neoplasia de origen colónico; hecho descartado con estudio panendoscópico (gastro y recto-colonoscopia) negativo para malignidad; de dicha masa se dispone de biopsia quirúrgica realizada en marzo 2013 compatible con Probable Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular (ver pruebas complementarias) que se mantiene hasta la actualidad en seguimiento evolutivo por Medicina Interna sin tratamiento. Se trata de un paciente anciano pluripatológico donde destacan los siguientes antecedentes personales: hipertensión arterial, dislipemia, Carcinoma epidermoide Laríngeo (T4N2aM0) en 1980 por el que fue laringuectomizado con posterior tratamiento radioterápico con intensión adyuvante, en remisión completa hasta la actualidad y en seguimiento por Oncología Radioterápica. Es portador de traqueostomía.Hipotiroidismo secundario a cirugía cervical con tratamiento hormonal sustitutivo. Anemia macrocítica de procesos crónicos con déficit leve de Vit B12 a estudio. Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP) en seguimiento por Urología. Hábito deposicional con tendencia al estreñimiento.Y una espondilolistesis L5 -S1 grado 1 con espondilolisis que le obliga a deambular con la ayuda de un bastón. Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, siendo hasta el momento el cuidador principal de un hermano con Enfermedad de Alzheimer. Estado cognitivo conservado. Tratamiento domiciliario: tapentadol 25mg/12h, duloxetina 30 mg/24h, prednisona 5 mg días alternos, levotiroxina 75 microgramos/24h. Exploración física En la exploración física encontramos a un paciente con PS 1, consciente y orientado en las 3 esferas, congnitivamente estable con test de Pfeiffer dentro de la normalidad, colaborador, estable hemodinamicamente, auscultación cardiopulmonar con ruidos cardiacos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular disminuido globalmente con abundantes estertores en vías altas compatibles con secreciones de las vías aéreas. Traqueostomía con abundante contenido mucoso sin datos de sobreinfección. No ingurgitación venosa yugular. Abdomen globuloso, depresible, con gran masa palpable que abarca desde epigastrio hasta región infraumbilical, no dolorosa, semiología ascítica no a tensión, se aprecia hernia inguinal derecha con contenido líquido de unos 5.5 cm y hernia inguinal izquierda de 4 cm. , hepatomegalia de 2 traveses de dedo indolora, sin datos de peritonismo. Edematización de miembros inferiores con fóvea III/IV hasta tercio medio, pulsos dislates presentes, signos de insuficiencia venosa crónica presentes. No se aprecia focalidad neurológica en la exploración grosera. Diuresis conservada y hábito deposicional sin alteración. Pruebas complementarias » Anatomía Patológica (AP) laparoscopia exploradora (Marzo 2013): Microscópico: Ganglio linfático de arquitectura parcialmente preservada, con hiperplasia de las células del manto (ciclina-D1 negativo, Bcl-2 positivo), sin características malignas según el estudio IHQ realizado (CD20, CD3, CD43, , CD5, Ki-67, CD10, Bcl-6, CD34, CD23, CD138, Kappa y Lambda. tinción IHQ para HHV-8 negativo. Los folículos muestran un aspecto comprimido que en ocasiones recuerda a "bulbo de cebolla", con áreas hialinizadas tanto dentro como en el espacio interfolicular. Algunos de los vasos de la zona medular muestra cubierta hialina. Diagnóstico AP: Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular. » Biopsia Trucut Masa retroperitoneal,(Agosto 2014): Infiltración por linfoma B difuso de célula grande. Se trata de una proliferación uniforme y difusa de células B que expresan CD20, CD10, bcl-2 y bcl-6. El índice de proliferación celular (ki-67) es del 60% y el MUM-1 es negativo. La arquitectura en las muestras es difusa aunque este tipo de biopsia (cilindro) no es el más adecuado para valorar la arquitectura. CD3, CD5 y ciclina D1(-). Diagnóstico Enfermedad de Castleman subtipo Hialino-vascular, multicéntrica con transformación linfomatosa a LNH B difuso de células grandes de alto grado. Tratamiento Consta en la evolución. Evolución El paciente acude a las consultas externas de oncología médica en julio de 2014 remitido por el servicio de Cirugía General con el diagnóstico de progresión de la EC constatadA por TAC de control evolutivo donde se aprecia la masa de aspecto adenopático de 19 x 13.5 cm a nivel mesentérico adyacente a la región de la unión 3-4 porción duodenal previamente de 18 x 44 mm. Cercanos a esta masa se aprecian otros múltiples pequeños nódulos y leve rarefacción de la grasa mesentérica (paniculitis). Existe un conglomerado adenopático retroperitoneal de 10 x 7.5 cm, y otras adenopatías a nivel de la bifurcación aortoiliaca, la mayor de unos 18 mm. Ocasionando todo ello clínica compresiva local que condiciona dolor abdominal continuo visceral de gran intensidad con un escala EVA de 8/10, sin exacerbaciones, tratado por la Unidad del dolor de nuestro centro con adecuado control sintomático, y pesadez postprandial condicionando escasas ingestas orales y una pérdida de peso de unos 8-10 Kg en los últimos 2 meses. Sin cambios en el hábito deposicional ni presencia de productos patológicos en heces, ni otra sintomatología referida. Tras descartar la posible etiología colónica repitiendo un estudio panendoscópico con resultado negativo, y dada la elevada sospecha de transformación linfomatosa, se solicita biopsia de la masa guiada por imagen, confirmándose dicha transformación con anatomía patológica de Linfoma No Hodgkin (LNH) difuso de células grandes B de alto grado. Se completa el estudio de extensión con la realización de la biopsia de médula ósea que refleja un resultado negativo para infiltración de la misma, y se solicita estudio analítico donde destaca la presencia de anemia con Hb 10 g/dl ya conocida, LDH y Beta 2 microglobulina normales, perfil renal, hepático y coagulación con valores dentro de la normalidad salvo hipotiroidismo ya conocido que precisó reajuste de tratamiento hormonal sustitutivo. Estudio Serologico: VIH (-), HHV 8 (-), batería de virus hepatotropos (-). Después de realizar una valoración oncogeriátrica, el paciente es subsidiario a tratamiento con anticuerpo monococlonal anti-CD20 (Rituximab) cada 2 semanas, iniciando el mismo en Agosto de 2014. Sin presentar reacción infusional en la primera administración ni otras reacciones adversas atribuibles al fármaco. Recibe un total de 3 ciclos de forma discontinua al presentar intercurrentemente varios ingresos en Medicina Interna por infecciones respiratorias de vías altas, en posible relación con el mal manejo de las secreciones a nivel de la traqueostomía, aún así se aprecia una respuesta parcial por TAC en diciembre de 2014 donde se describe marcada disminución de tamaño de la masa mesentérica en este momento de 14 x 6,2 cm en plano axial (previamente 19 x 13.5 cm) englobando los vasos mesentéricos sin estenosis significativa de los mismos. También se aprecia marcada disminución de tamaño de las adenopatías retroperitoneales preexistentes que actualmente conforman un conglomerado de aproximadamente 5,6 x 4,4 cm (previamente 10 x 7.5 cm) y engloban tanto a la aorta como a los vasos renales izquierdos, refiriendo el paciente mejoría clínica constatándose la práctica desaparición de los edemas en miembros inferiores, la disminución de la intensidad del dolor abdominal ahora con una escala EVA 4/10 y la mejoría de las ingestas orales. Se decide mantener el tratamiento, recibiendo 2 ciclos más cada 3 semanas hasta el momento en el que se suspende al encontrarse el paciente de nuevo ingresado con diagnóstico de neumonía aspirativa multilobar, con posterior desarrollo de una sepsis respiratoria y fallo multiorgánico, siendo éxitus en abril de 2015.

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

305

ANAMNESIS: Paciente varón de 78 años, natural de Santa Cruz de Tenerife, jubilado cuya profesión fue marinero durante más de 40 años, ex-fumador de 30 cig/día durante 35 años (IPA 52’5 paquete/año) y ex-bebedor moderado con cese del hábito hace aproximadamente 35 años, inicia seguimiento en Medicina Interna en Octubre de 2011 por presentar masa abdominal mesentérica de crecimiento lento y poliadenopatías retroperitoneales y retrocrurales como hallazgo casual en TAC de control evolutivo de neoplasia Laríngea donde se objetivó incidentalmente un aumento de densidad de la grasa mesentérica asociado a pequeñas adenopatías y dos implantes de probable origen neoplásico, uno centroabdominal de 18 x 44 mm y otro inferior a la última porción duodenal de 31 x 18mm, recomendándose completar estudio y descartar neoplasia de origen colónico; hecho descartado con estudio panendoscópico (gastro y recto-colonoscopia) negativo para malignidad; de dicha masa se dispone de biopsia quirúrgica realizada en marzo 2013 compatible con Probable Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular (ver pruebas complementarias) que se mantiene hasta la actualidad en seguimiento evolutivo por Medicina Interna sin tratamiento. Se trata de un paciente anciano pluripatológico donde destacan los siguientes antecedentes personales: hipertensión arterial, dislipemia, Carcinoma epidermoide Laríngeo (T4N2aM0) en 1980 por el que fue laringuectomizado con posterior tratamiento radioterápico con intensión adyuvante, en remisión completa hasta la actualidad y en seguimiento por Oncología Radioterápica. Es portador de traqueostomía.Hipotiroidismo secundario a cirugía cervical con tratamiento hormonal sustitutivo. Anemia macrocítica de procesos crónicos con déficit leve de Vit B12 a estudio. Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP) en seguimiento por Urología. Hábito deposicional con tendencia al estreñimiento.Y una espondilolistesis L5 -S1 grado 1 con espondilolisis que le obliga a deambular con la ayuda de un bastón. Es independiente para las actividades básicas de la vida diaria, siendo hasta el momento el cuidador principal de un hermano con Enfermedad de Alzheimer. Estado cognitivo conservado. Tratamiento domiciliario: tapentadol 25mg/12h, duloxetina 30 mg/24h, prednisona 5 mg días alternos, levotiroxina 75 microgramos/24h. Exploración física En la exploración física encontramos a un paciente con PS 1, consciente y orientado en las 3 esferas, congnitivamente estable con test de Pfeiffer dentro de la normalidad, colaborador, estable hemodinamicamente, auscultación cardiopulmonar con ruidos cardiacos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular disminuido globalmente con abundantes estertores en vías altas compatibles con secreciones de las vías aéreas. Traqueostomía con abundante contenido mucoso sin datos de sobreinfección. No ingurgitación venosa yugular. Abdomen globuloso, depresible, con gran masa palpable que abarca desde epigastrio hasta región infraumbilical, no dolorosa, semiología ascítica no a tensión, se aprecia hernia inguinal derecha con contenido líquido de unos 5.5 cm y hernia inguinal izquierda de 4 cm. , hepatomegalia de 2 traveses de dedo indolora, sin datos de peritonismo. Edematización de miembros inferiores con fóvea III/IV hasta tercio medio, pulsos dislates presentes, signos de insuficiencia venosa crónica presentes. No se aprecia focalidad neurológica en la exploración grosera. Diuresis conservada y hábito deposicional sin alteración. Pruebas complementarias » Anatomía Patológica (AP) laparoscopia exploradora (Marzo 2013): Microscópico: Ganglio linfático de arquitectura parcialmente preservada, con hiperplasia de las células del manto (ciclina-D1 negativo, Bcl-2 positivo), sin características malignas según el estudio IHQ realizado (CD20, CD3, CD43, , CD5, Ki-67, CD10, Bcl-6, CD34, CD23, CD138, Kappa y Lambda. tinción IHQ para HHV-8 negativo. Los folículos muestran un aspecto comprimido que en ocasiones recuerda a "bulbo de cebolla", con áreas hialinizadas tanto dentro como en el espacio interfolicular. Algunos de los vasos de la zona medular muestra cubierta hialina. Diagnóstico AP: Enfermedad de Castleman Hialino-Vascular. » Biopsia Trucut Masa retroperitoneal,(Agosto 2014): Infiltración por linfoma B difuso de célula grande. Se trata de una proliferación uniforme y difusa de células B que expresan CD20, CD10, bcl-2 y bcl-6. El índice de proliferación celular (ki-67) es del 60% y el MUM-1 es negativo. La arquitectura en las muestras es difusa aunque este tipo de biopsia (cilindro) no es el más adecuado para valorar la arquitectura. CD3, CD5 y ciclina D1(-). Diagnóstico Enfermedad de Castleman subtipo Hialino-vascular, multicéntrica con transformación linfomatosa a LNH B difuso de células grandes de alto grado. Tratamiento Consta en la evolución. Evolución El paciente acude a las consultas externas de oncología médica en julio de 2014 remitido por el servicio de Cirugía General con el diagnóstico de progresión de la EC constatadA por TAC de control evolutivo donde se aprecia la masa de aspecto adenopático de 19 x 13.5 cm a nivel mesentérico adyacente a la región de la unión 3-4 porción duodenal previamente de 18 x 44 mm. Cercanos a esta masa se aprecian otros múltiples pequeños nódulos y leve rarefacción de la grasa mesentérica (paniculitis). Existe un conglomerado adenopático retroperitoneal de 10 x 7.5 cm, y otras adenopatías a nivel de la bifurcación aortoiliaca, la mayor de unos 18 mm. Ocasionando todo ello clínica compresiva local que condiciona dolor abdominal continuo visceral de gran intensidad con un escala EVA de 8/10, sin exacerbaciones, tratado por la Unidad del dolor de nuestro centro con adecuado control sintomático, y pesadez postprandial condicionando escasas ingestas orales y una pérdida de peso de unos 8-10 Kg en los últimos 2 meses. Sin cambios en el hábito deposicional ni presencia de productos patológicos en heces, ni otra sintomatología referida. Tras descartar la posible etiología colónica repitiendo un estudio panendoscópico con resultado negativo, y dada la elevada sospecha de transformación linfomatosa, se solicita biopsia de la masa guiada por imagen, confirmándose dicha transformación con anatomía patológica de Linfoma No Hodgkin (LNH) difuso de células grandes B de alto grado. Se completa el estudio de extensión con la realización de la biopsia de médula ósea que refleja un resultado negativo para infiltración de la misma, y se solicita estudio analítico donde destaca la presencia de anemia con Hb 10 g/dl ya conocida, LDH y Beta 2 microglobulina normales, perfil renal, hepático y coagulación con valores dentro de la normalidad salvo hipotiroidismo ya conocido que precisó reajuste de tratamiento hormonal sustitutivo. Estudio Serologico: VIH (-), HHV 8 (-), batería de virus hepatotropos (-). Después de realizar una valoración oncogeriátrica, el paciente es subsidiario a tratamiento con anticuerpo monococlonal anti-CD20 (Rituximab) cada 2 semanas, iniciando el mismo en Agosto de 2014. Sin presentar reacción infusional en la primera administración ni otras reacciones adversas atribuibles al fármaco. Recibe un total de 3 ciclos de forma discontinua al presentar intercurrentemente varios ingresos en Medicina Interna por infecciones respiratorias de vías altas, en posible relación con el mal manejo de las secreciones a nivel de la traqueostomía, aún así se aprecia una respuesta parcial por TAC en diciembre de 2014 donde se describe marcada disminución de tamaño de la masa mesentérica en este momento de 14 x 6,2 cm en plano axial (previamente 19 x 13.5 cm) englobando los vasos mesentéricos sin estenosis significativa de los mismos. También se aprecia marcada disminución de tamaño de las adenopatías retroperitoneales preexistentes que actualmente conforman un conglomerado de aproximadamente 5,6 x 4,4 cm (previamente 10 x 7.5 cm) y engloban tanto a la aorta como a los vasos renales izquierdos, refiriendo el paciente mejoría clínica constatándose la práctica desaparición de los edemas en miembros inferiores, la disminución de la intensidad del dolor abdominal ahora con una escala EVA 4/10 y la mejoría de las ingestas orales. Se decide mantener el tratamiento, recibiendo 2 ciclos más cada 3 semanas hasta el momento en el que se suspende al encontrarse el paciente de nuevo ingresado con diagnóstico de neumonía aspirativa multilobar, con posterior desarrollo de una sepsis respiratoria y fallo multiorgánico, siendo éxitus en abril de 2015.

Linfoma maligno difuso tipo B de células grandes, SAI

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Anamnesis Se trata de una mujer de 58 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes personales de asma alérgica y síndrome ansioso en seguimiento por Psiquiatria y en tratamiento con bromazepam, paroxetina y escitalopram. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía, safenectomía. Traída por sus familiares al Servicio de Urgencias por cuadro confusional y deterioro coginitivo de varios días de evolución. La familia refiere que la paciente presenta deterioro cognitivo progresivo de tres semanas de evolución acompañado en los últimos días de alteración de la memoria, alucinaciones visuales y pensamientos autolíticos. Además, presenta aparición de una tumoración submandibular derecha de varios meses de evolución que ha aumentado de tamaño progresivamente sin otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Consciente y orientada. Palpación de masa en ángulo mandibular derecho de consistencia dura no dolorosa, sin adenopatías periféricas. A la exploración neurológica presenta bradipsiquia, temblor en miembros superiores sin pérdida de fuerza , fallos amnésicos y disestesias corporales, no se aprecia ninguna otra focalidad neurológica y el resto de exploración física es normal. Pruebas complementarias - ANALÍTICA SANGUÍNEA: sin alteraciones. Tóxicos en orina negativos. - ECOGRAFÍA DE TIROIDES Y CUELLO, En región cervical derecha coincidente con lesión palpable se aprecian lesiones sólidas de naturaleza ganglionar infiltrativas, la mayor de 3,8 cm de diámetro mayor heterogénea. - TAC DE CUELLO: Masa laterocervical medial a músculo esternocleidomastoideo derecho y lateral a vasos cervicales principales a los que desplaza medialmente de aproximadamente 3,1 cm de diámetro anteroposterior y 2,3 cm transverso de captación del contraste heterogénea sugestiva de adenomegalia metastásica, además el contorno posterior de la base de lengua en su vertiente izquierda parece protruyente, asimétrico respecto al contralateral. - FIBROBRONCOSCOPIA: A nivel de repliegue glosofaríngeo derecho se observa imagen rugosa, se toma biopsia sin evidencia de células malignas. - TAC DE CRÁNEO: Sin hallazgos sugerentes de patología aguda intracraneal - PUNCIÓN ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF) de masa laterocervical derecha: Infiltración de carcinoma poco diferenciado. Estudio Inmunohistoquímico: Positivo para CK AE1/AE2 y CD 56 , positivo focal para CK 7 y CK 5/6, Negativo para CK 20, Vimentina y CD 45. - PET-TC: Confirma la presencia de adenopatía de 36 mm eje mayor única con SUVmax patológico. Diagnóstico Carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de origen desconocido (probable área ORL). Tratamiento Se realiza vaciamiento radical derecho extirpando un paquete ganglionar subdigástrico derecho, que infiltra vena yugular interna con extirpación de 3 ganglios positivos para carcinoma pobremente diferenciado. Resultados de Anatomía Patológica: Carcinoma pobremente diferenciado. Inmunohistoquímica: Positiva para PAN-CK, EMA, P63 y focalmente y de manera tenue para CD10. y negativas para CK7, CK20, TTF1, RE, VIMENTINA, CD45, ALK, CDK5/6, CK34BE12 y S100. Ante diagnóstico de carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de probable origen otorrinolaringológico se propone tratamiento quimioterápico con Carboplatino a dosis de área bajo la curva de 2 (AUC 2) semanal y Radioterapia concomitante. Evolución En los días posteriores a la cirugía, previo al inicio del tratamiento, presenta empeoramiento clínico con cuadro progresivo de alteración en la memoria, insomnio con parasomnias e importante bradipsiquia y bradicinesia con aparición de parálisis del nervio facial izquierdo. Se solicita Resonancia Magnética cerebral (RNM) apreciándose hallazgos sugestivos de encefalitis límbica con afectación bilateral y simétrica de la amígdala y del hipocampo. Se inicia estudio etiológico con panel de autoinmunidad (Anticuerpos Antifisina, CV2, PNMA2 Anti Ri, Anti Yo, Anti Hu) y serológico (VIH 1 y 2, Sífilis y Hepatitis) y determinación de Vitamina B12 y ácido fólico así como punción lumbar con determinación bacteriológica, enterovirus y virus herpes, todo ello con resultados dentro de la normalidad y descartándose así causas autoinmunes e infecciosas. La paciente inicia tratamiento adyuvante con Carboplatino AUC 2 semanal concomitante con Radioterapia técnica IMRT recibiendo un total de 60 Gy sobre niveles gaglionares Ib, II, III y V derechos y un total de 54 Gy sobre niveles ganglionares II alto y IV derechos. Presentó como toxicidad relevante dermitis G2 . Tras inicio del tratamiento, la paciente presenta mejoría progresiva de la sintomatología persiste una ligera parálisis facial izquierda , temblor en miembro superior derecho, fallos amnésicos y disestesias y presenta mejoría de las alteraciones de la memoria, alucinaciones visuales y bradicinesia. Se realiza RM cerebral dos meses después del diagnóstico observándose mejoría de la encefalitis sin evidencia de focos con captación anómala. La paciente presentó mejoría progresiva de la sintomatología y actualmente únicamente presenta persistencia de temblor en miembro superior derecho. Sigue controles periódicos en Consultas de Oncología Médica, sin evidencia de recaída tras 12 meses de seguimiento.

Carcinoma, SAI - grado III, pobremente diferenciado

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Anamnesis Se trata de una mujer de 58 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes personales de asma alérgica y síndrome ansioso en seguimiento por Psiquiatria y en tratamiento con bromazepam, paroxetina y escitalopram. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía, safenectomía. Traída por sus familiares al Servicio de Urgencias por cuadro confusional y deterioro coginitivo de varios días de evolución. La familia refiere que la paciente presenta deterioro cognitivo progresivo de tres semanas de evolución acompañado en los últimos días de alteración de la memoria, alucinaciones visuales y pensamientos autolíticos. Además, presenta aparición de una tumoración submandibular derecha de varios meses de evolución que ha aumentado de tamaño progresivamente sin otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Consciente y orientada. Palpación de masa en ángulo mandibular derecho de consistencia dura no dolorosa, sin adenopatías periféricas. A la exploración neurológica presenta bradipsiquia, temblor en miembros superiores sin pérdida de fuerza , fallos amnésicos y disestesias corporales, no se aprecia ninguna otra focalidad neurológica y el resto de exploración física es normal. Pruebas complementarias - ANALÍTICA SANGUÍNEA: sin alteraciones. Tóxicos en orina negativos. - ECOGRAFÍA DE TIROIDES Y CUELLO, En región cervical derecha coincidente con lesión palpable se aprecian lesiones sólidas de naturaleza ganglionar infiltrativas, la mayor de 3,8 cm de diámetro mayor heterogénea. - TAC DE CUELLO: Masa laterocervical medial a músculo esternocleidomastoideo derecho y lateral a vasos cervicales principales a los que desplaza medialmente de aproximadamente 3,1 cm de diámetro anteroposterior y 2,3 cm transverso de captación del contraste heterogénea sugestiva de adenomegalia metastásica, además el contorno posterior de la base de lengua en su vertiente izquierda parece protruyente, asimétrico respecto al contralateral. - FIBROBRONCOSCOPIA: A nivel de repliegue glosofaríngeo derecho se observa imagen rugosa, se toma biopsia sin evidencia de células malignas. - TAC DE CRÁNEO: Sin hallazgos sugerentes de patología aguda intracraneal - PUNCIÓN ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF) de masa laterocervical derecha: Infiltración de carcinoma poco diferenciado. Estudio Inmunohistoquímico: Positivo para CK AE1/AE2 y CD 56 , positivo focal para CK 7 y CK 5/6, Negativo para CK 20, Vimentina y CD 45. - PET-TC: Confirma la presencia de adenopatía de 36 mm eje mayor única con SUVmax patológico. Diagnóstico Carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de origen desconocido (probable área ORL). Tratamiento Se realiza vaciamiento radical derecho extirpando un paquete ganglionar subdigástrico derecho, que infiltra vena yugular interna con extirpación de 3 ganglios positivos para carcinoma pobremente diferenciado. Resultados de Anatomía Patológica: Carcinoma pobremente diferenciado. Inmunohistoquímica: Positiva para PAN-CK, EMA, P63 y focalmente y de manera tenue para CD10. y negativas para CK7, CK20, TTF1, RE, VIMENTINA, CD45, ALK, CDK5/6, CK34BE12 y S100. Ante diagnóstico de carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de probable origen otorrinolaringológico se propone tratamiento quimioterápico con Carboplatino a dosis de área bajo la curva de 2 (AUC 2) semanal y Radioterapia concomitante. Evolución En los días posteriores a la cirugía, previo al inicio del tratamiento, presenta empeoramiento clínico con cuadro progresivo de alteración en la memoria, insomnio con parasomnias e importante bradipsiquia y bradicinesia con aparición de parálisis del nervio facial izquierdo. Se solicita Resonancia Magnética cerebral (RNM) apreciándose hallazgos sugestivos de encefalitis límbica con afectación bilateral y simétrica de la amígdala y del hipocampo. Se inicia estudio etiológico con panel de autoinmunidad (Anticuerpos Antifisina, CV2, PNMA2 Anti Ri, Anti Yo, Anti Hu) y serológico (VIH 1 y 2, Sífilis y Hepatitis) y determinación de Vitamina B12 y ácido fólico así como punción lumbar con determinación bacteriológica, enterovirus y virus herpes, todo ello con resultados dentro de la normalidad y descartándose así causas autoinmunes e infecciosas. La paciente inicia tratamiento adyuvante con Carboplatino AUC 2 semanal concomitante con Radioterapia técnica IMRT recibiendo un total de 60 Gy sobre niveles gaglionares Ib, II, III y V derechos y un total de 54 Gy sobre niveles ganglionares II alto y IV derechos. Presentó como toxicidad relevante dermitis G2 . Tras inicio del tratamiento, la paciente presenta mejoría progresiva de la sintomatología persiste una ligera parálisis facial izquierda , temblor en miembro superior derecho, fallos amnésicos y disestesias y presenta mejoría de las alteraciones de la memoria, alucinaciones visuales y bradicinesia. Se realiza RM cerebral dos meses después del diagnóstico observándose mejoría de la encefalitis sin evidencia de focos con captación anómala. La paciente presentó mejoría progresiva de la sintomatología y actualmente únicamente presenta persistencia de temblor en miembro superior derecho. Sigue controles periódicos en Consultas de Oncología Médica, sin evidencia de recaída tras 12 meses de seguimiento.

Células tumorales malignas

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Anamnesis Se trata de una mujer de 58 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes personales de asma alérgica y síndrome ansioso en seguimiento por Psiquiatria y en tratamiento con bromazepam, paroxetina y escitalopram. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía, safenectomía. Traída por sus familiares al Servicio de Urgencias por cuadro confusional y deterioro coginitivo de varios días de evolución. La familia refiere que la paciente presenta deterioro cognitivo progresivo de tres semanas de evolución acompañado en los últimos días de alteración de la memoria, alucinaciones visuales y pensamientos autolíticos. Además, presenta aparición de una tumoración submandibular derecha de varios meses de evolución que ha aumentado de tamaño progresivamente sin otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Consciente y orientada. Palpación de masa en ángulo mandibular derecho de consistencia dura no dolorosa, sin adenopatías periféricas. A la exploración neurológica presenta bradipsiquia, temblor en miembros superiores sin pérdida de fuerza , fallos amnésicos y disestesias corporales, no se aprecia ninguna otra focalidad neurológica y el resto de exploración física es normal. Pruebas complementarias - ANALÍTICA SANGUÍNEA: sin alteraciones. Tóxicos en orina negativos. - ECOGRAFÍA DE TIROIDES Y CUELLO, En región cervical derecha coincidente con lesión palpable se aprecian lesiones sólidas de naturaleza ganglionar infiltrativas, la mayor de 3,8 cm de diámetro mayor heterogénea. - TAC DE CUELLO: Masa laterocervical medial a músculo esternocleidomastoideo derecho y lateral a vasos cervicales principales a los que desplaza medialmente de aproximadamente 3,1 cm de diámetro anteroposterior y 2,3 cm transverso de captación del contraste heterogénea sugestiva de adenomegalia metastásica, además el contorno posterior de la base de lengua en su vertiente izquierda parece protruyente, asimétrico respecto al contralateral. - FIBROBRONCOSCOPIA: A nivel de repliegue glosofaríngeo derecho se observa imagen rugosa, se toma biopsia sin evidencia de células malignas. - TAC DE CRÁNEO: Sin hallazgos sugerentes de patología aguda intracraneal - PUNCIÓN ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF) de masa laterocervical derecha: Infiltración de carcinoma poco diferenciado. Estudio Inmunohistoquímico: Positivo para CK AE1/AE2 y CD 56 , positivo focal para CK 7 y CK 5/6, Negativo para CK 20, Vimentina y CD 45. - PET-TC: Confirma la presencia de adenopatía de 36 mm eje mayor única con SUVmax patológico. Diagnóstico Carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de origen desconocido (probable área ORL). Tratamiento Se realiza vaciamiento radical derecho extirpando un paquete ganglionar subdigástrico derecho, que infiltra vena yugular interna con extirpación de 3 ganglios positivos para carcinoma pobremente diferenciado. Resultados de Anatomía Patológica: Carcinoma pobremente diferenciado. Inmunohistoquímica: Positiva para PAN-CK, EMA, P63 y focalmente y de manera tenue para CD10. y negativas para CK7, CK20, TTF1, RE, VIMENTINA, CD45, ALK, CDK5/6, CK34BE12 y S100. Ante diagnóstico de carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de probable origen otorrinolaringológico se propone tratamiento quimioterápico con Carboplatino a dosis de área bajo la curva de 2 (AUC 2) semanal y Radioterapia concomitante. Evolución En los días posteriores a la cirugía, previo al inicio del tratamiento, presenta empeoramiento clínico con cuadro progresivo de alteración en la memoria, insomnio con parasomnias e importante bradipsiquia y bradicinesia con aparición de parálisis del nervio facial izquierdo. Se solicita Resonancia Magnética cerebral (RNM) apreciándose hallazgos sugestivos de encefalitis límbica con afectación bilateral y simétrica de la amígdala y del hipocampo. Se inicia estudio etiológico con panel de autoinmunidad (Anticuerpos Antifisina, CV2, PNMA2 Anti Ri, Anti Yo, Anti Hu) y serológico (VIH 1 y 2, Sífilis y Hepatitis) y determinación de Vitamina B12 y ácido fólico así como punción lumbar con determinación bacteriológica, enterovirus y virus herpes, todo ello con resultados dentro de la normalidad y descartándose así causas autoinmunes e infecciosas. La paciente inicia tratamiento adyuvante con Carboplatino AUC 2 semanal concomitante con Radioterapia técnica IMRT recibiendo un total de 60 Gy sobre niveles gaglionares Ib, II, III y V derechos y un total de 54 Gy sobre niveles ganglionares II alto y IV derechos. Presentó como toxicidad relevante dermitis G2 . Tras inicio del tratamiento, la paciente presenta mejoría progresiva de la sintomatología persiste una ligera parálisis facial izquierda , temblor en miembro superior derecho, fallos amnésicos y disestesias y presenta mejoría de las alteraciones de la memoria, alucinaciones visuales y bradicinesia. Se realiza RM cerebral dos meses después del diagnóstico observándose mejoría de la encefalitis sin evidencia de focos con captación anómala. La paciente presentó mejoría progresiva de la sintomatología y actualmente únicamente presenta persistencia de temblor en miembro superior derecho. Sigue controles periódicos en Consultas de Oncología Médica, sin evidencia de recaída tras 12 meses de seguimiento.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Se trata de una mujer de 58 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes personales de asma alérgica y síndrome ansioso en seguimiento por Psiquiatria y en tratamiento con bromazepam, paroxetina y escitalopram. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía, safenectomía. Traída por sus familiares al Servicio de Urgencias por cuadro confusional y deterioro coginitivo de varios días de evolución. La familia refiere que la paciente presenta deterioro cognitivo progresivo de tres semanas de evolución acompañado en los últimos días de alteración de la memoria, alucinaciones visuales y pensamientos autolíticos. Además, presenta aparición de una tumoración submandibular derecha de varios meses de evolución que ha aumentado de tamaño progresivamente sin otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Consciente y orientada. Palpación de masa en ángulo mandibular derecho de consistencia dura no dolorosa, sin adenopatías periféricas. A la exploración neurológica presenta bradipsiquia, temblor en miembros superiores sin pérdida de fuerza , fallos amnésicos y disestesias corporales, no se aprecia ninguna otra focalidad neurológica y el resto de exploración física es normal. Pruebas complementarias - ANALÍTICA SANGUÍNEA: sin alteraciones. Tóxicos en orina negativos. - ECOGRAFÍA DE TIROIDES Y CUELLO, En región cervical derecha coincidente con lesión palpable se aprecian lesiones sólidas de naturaleza ganglionar infiltrativas, la mayor de 3,8 cm de diámetro mayor heterogénea. - TAC DE CUELLO: Masa laterocervical medial a músculo esternocleidomastoideo derecho y lateral a vasos cervicales principales a los que desplaza medialmente de aproximadamente 3,1 cm de diámetro anteroposterior y 2,3 cm transverso de captación del contraste heterogénea sugestiva de adenomegalia metastásica, además el contorno posterior de la base de lengua en su vertiente izquierda parece protruyente, asimétrico respecto al contralateral. - FIBROBRONCOSCOPIA: A nivel de repliegue glosofaríngeo derecho se observa imagen rugosa, se toma biopsia sin evidencia de células malignas. - TAC DE CRÁNEO: Sin hallazgos sugerentes de patología aguda intracraneal - PUNCIÓN ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF) de masa laterocervical derecha: Infiltración de carcinoma poco diferenciado. Estudio Inmunohistoquímico: Positivo para CK AE1/AE2 y CD 56 , positivo focal para CK 7 y CK 5/6, Negativo para CK 20, Vimentina y CD 45. - PET-TC: Confirma la presencia de adenopatía de 36 mm eje mayor única con SUVmax patológico. Diagnóstico Carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de origen desconocido (probable área ORL). Tratamiento Se realiza vaciamiento radical derecho extirpando un paquete ganglionar subdigástrico derecho, que infiltra vena yugular interna con extirpación de 3 ganglios positivos para carcinoma pobremente diferenciado. Resultados de Anatomía Patológica: Carcinoma pobremente diferenciado. Inmunohistoquímica: Positiva para PAN-CK, EMA, P63 y focalmente y de manera tenue para CD10. y negativas para CK7, CK20, TTF1, RE, VIMENTINA, CD45, ALK, CDK5/6, CK34BE12 y S100. Ante diagnóstico de carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de probable origen otorrinolaringológico se propone tratamiento quimioterápico con Carboplatino a dosis de área bajo la curva de 2 (AUC 2) semanal y Radioterapia concomitante. Evolución En los días posteriores a la cirugía, previo al inicio del tratamiento, presenta empeoramiento clínico con cuadro progresivo de alteración en la memoria, insomnio con parasomnias e importante bradipsiquia y bradicinesia con aparición de parálisis del nervio facial izquierdo. Se solicita Resonancia Magnética cerebral (RNM) apreciándose hallazgos sugestivos de encefalitis límbica con afectación bilateral y simétrica de la amígdala y del hipocampo. Se inicia estudio etiológico con panel de autoinmunidad (Anticuerpos Antifisina, CV2, PNMA2 Anti Ri, Anti Yo, Anti Hu) y serológico (VIH 1 y 2, Sífilis y Hepatitis) y determinación de Vitamina B12 y ácido fólico así como punción lumbar con determinación bacteriológica, enterovirus y virus herpes, todo ello con resultados dentro de la normalidad y descartándose así causas autoinmunes e infecciosas. La paciente inicia tratamiento adyuvante con Carboplatino AUC 2 semanal concomitante con Radioterapia técnica IMRT recibiendo un total de 60 Gy sobre niveles gaglionares Ib, II, III y V derechos y un total de 54 Gy sobre niveles ganglionares II alto y IV derechos. Presentó como toxicidad relevante dermitis G2 . Tras inicio del tratamiento, la paciente presenta mejoría progresiva de la sintomatología persiste una ligera parálisis facial izquierda , temblor en miembro superior derecho, fallos amnésicos y disestesias y presenta mejoría de las alteraciones de la memoria, alucinaciones visuales y bradicinesia. Se realiza RM cerebral dos meses después del diagnóstico observándose mejoría de la encefalitis sin evidencia de focos con captación anómala. La paciente presentó mejoría progresiva de la sintomatología y actualmente únicamente presenta persistencia de temblor en miembro superior derecho. Sigue controles periódicos en Consultas de Oncología Médica, sin evidencia de recaída tras 12 meses de seguimiento.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Se trata de una mujer de 58 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes personales de asma alérgica y síndrome ansioso en seguimiento por Psiquiatria y en tratamiento con bromazepam, paroxetina y escitalopram. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía, safenectomía. Traída por sus familiares al Servicio de Urgencias por cuadro confusional y deterioro coginitivo de varios días de evolución. La familia refiere que la paciente presenta deterioro cognitivo progresivo de tres semanas de evolución acompañado en los últimos días de alteración de la memoria, alucinaciones visuales y pensamientos autolíticos. Además, presenta aparición de una tumoración submandibular derecha de varios meses de evolución que ha aumentado de tamaño progresivamente sin otra sintomatología acompañante. Exploración física ECOG 1. Consciente y orientada. Palpación de masa en ángulo mandibular derecho de consistencia dura no dolorosa, sin adenopatías periféricas. A la exploración neurológica presenta bradipsiquia, temblor en miembros superiores sin pérdida de fuerza , fallos amnésicos y disestesias corporales, no se aprecia ninguna otra focalidad neurológica y el resto de exploración física es normal. Pruebas complementarias - ANALÍTICA SANGUÍNEA: sin alteraciones. Tóxicos en orina negativos. - ECOGRAFÍA DE TIROIDES Y CUELLO, En región cervical derecha coincidente con lesión palpable se aprecian lesiones sólidas de naturaleza ganglionar infiltrativas, la mayor de 3,8 cm de diámetro mayor heterogénea. - TAC DE CUELLO: Masa laterocervical medial a músculo esternocleidomastoideo derecho y lateral a vasos cervicales principales a los que desplaza medialmente de aproximadamente 3,1 cm de diámetro anteroposterior y 2,3 cm transverso de captación del contraste heterogénea sugestiva de adenomegalia metastásica, además el contorno posterior de la base de lengua en su vertiente izquierda parece protruyente, asimétrico respecto al contralateral. - FIBROBRONCOSCOPIA: A nivel de repliegue glosofaríngeo derecho se observa imagen rugosa, se toma biopsia sin evidencia de células malignas. - TAC DE CRÁNEO: Sin hallazgos sugerentes de patología aguda intracraneal - PUNCIÓN ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF) de masa laterocervical derecha: Infiltración de carcinoma poco diferenciado. Estudio Inmunohistoquímico: Positivo para CK AE1/AE2 y CD 56 , positivo focal para CK 7 y CK 5/6, Negativo para CK 20, Vimentina y CD 45. - PET-TC: Confirma la presencia de adenopatía de 36 mm eje mayor única con SUVmax patológico. Diagnóstico Carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de origen desconocido (probable área ORL). Tratamiento Se realiza vaciamiento radical derecho extirpando un paquete ganglionar subdigástrico derecho, que infiltra vena yugular interna con extirpación de 3 ganglios positivos para carcinoma pobremente diferenciado. Resultados de Anatomía Patológica: Carcinoma pobremente diferenciado. Inmunohistoquímica: Positiva para PAN-CK, EMA, P63 y focalmente y de manera tenue para CD10. y negativas para CK7, CK20, TTF1, RE, VIMENTINA, CD45, ALK, CDK5/6, CK34BE12 y S100. Ante diagnóstico de carcinoma indiferenciado metastásico adenopático de probable origen otorrinolaringológico se propone tratamiento quimioterápico con Carboplatino a dosis de área bajo la curva de 2 (AUC 2) semanal y Radioterapia concomitante. Evolución En los días posteriores a la cirugía, previo al inicio del tratamiento, presenta empeoramiento clínico con cuadro progresivo de alteración en la memoria, insomnio con parasomnias e importante bradipsiquia y bradicinesia con aparición de parálisis del nervio facial izquierdo. Se solicita Resonancia Magnética cerebral (RNM) apreciándose hallazgos sugestivos de encefalitis límbica con afectación bilateral y simétrica de la amígdala y del hipocampo. Se inicia estudio etiológico con panel de autoinmunidad (Anticuerpos Antifisina, CV2, PNMA2 Anti Ri, Anti Yo, Anti Hu) y serológico (VIH 1 y 2, Sífilis y Hepatitis) y determinación de Vitamina B12 y ácido fólico así como punción lumbar con determinación bacteriológica, enterovirus y virus herpes, todo ello con resultados dentro de la normalidad y descartándose así causas autoinmunes e infecciosas. La paciente inicia tratamiento adyuvante con Carboplatino AUC 2 semanal concomitante con Radioterapia técnica IMRT recibiendo un total de 60 Gy sobre niveles gaglionares Ib, II, III y V derechos y un total de 54 Gy sobre niveles ganglionares II alto y IV derechos. Presentó como toxicidad relevante dermitis G2 . Tras inicio del tratamiento, la paciente presenta mejoría progresiva de la sintomatología persiste una ligera parálisis facial izquierda , temblor en miembro superior derecho, fallos amnésicos y disestesias y presenta mejoría de las alteraciones de la memoria, alucinaciones visuales y bradicinesia. Se realiza RM cerebral dos meses después del diagnóstico observándose mejoría de la encefalitis sin evidencia de focos con captación anómala. La paciente presentó mejoría progresiva de la sintomatología y actualmente únicamente presenta persistencia de temblor en miembro superior derecho. Sigue controles periódicos en Consultas de Oncología Médica, sin evidencia de recaída tras 12 meses de seguimiento.

Carcinoma indiferenciado, SAI, metástasis

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Anamnesis Mujer de 66 años, fumadora hace hace dos meses con un consumo acumulado de 50 paquetes-año. Sin antecedentes familiares de enfermedad neoplásica. Hipertensa con insuficiencia renal crónica, dislipémica y con arteriopatía de miembros inferiores, por lo que sigue tratamiento con enalapril, atorvastatina, trifusal y pentoxifilina. Fue intervenida de amigdalectomía en la infancia. Acude a Urgencias en septiembre de 2015 por traumatismo coccígeo tras una caída accidental en domicilio. Refiere un cuadro de alteración del equilibrio y debilidad de un mes de evolución, presentando caídas frecuentes, junto con pérdida de memoria y bradipsiquia. Todo ello en el contexto de un cuadro constitucional con astenia importante, anorexia con pérdida de unos 2 kg de peso y vómitos frecuentes. Exploración física A la exploración, la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, destacando la presencia de edema facial y de miembros superiores y una adenopatía supraclavicular izquierda palpable de unos 2cm de diámetro. Neurológicamente, presentaba un Romberg inestable con alteración del equilibrio y bradipsiquia. Pruebas complementarias -Analítica de sangre: sodio 111 mEq/L (135-145), cloro 77 mEq/L (85-110), Osmolaridad 228 mOsm/kg. -Analítica de orina: sodio 73 mEq/L, osmolaridad 294 mOsm/Kg. -Tomografía axial computarizada (TC) craneal: Dilatación de ventrículos en relación con hidrocefalia crónica del adulto. -Radiografía de tórax: Masa paratraqueal baja derecha. -TC toracoabdominal: masa pulmonar en el segmento posterior del lóbulo superior derecho (LSD), que amputa el bronquio de dicho lóbulo causando neumonitis obstructiva, junto con gran conglomerado adenopático mediastínico que comprime la vena cava superior. En el hígado, se observan varias lesiones nodulares altamente sospechosas de metástasis. -Fibrobroncoscopia: Signos de compresión extrínseca en pared lateral derecha del tercio inferior de la tráquea, bronquio principal derecho y bronquio principal lobar superior derecho. -Anatomía patológica: cáncer microcítico de pulmón. Positivo para CD56, sinaptofisina y cromogranina. Negativo para CD45. -Tomografía por emisión de positrones (PET): Captación patológica a nivel de la masa de LSD y conglomerado adenopático mediastínico, así como de las lesiones hepáticas. Diagnóstico Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) ectópico secundario a cáncer microcítico de pulmón con enfermedad extendidaal diagnóstico (metástasis hepáticas). Tratamiento Ante los hallazgos radiológicos y analíticos, ingresa en Medicina Interna para iniciar tratamiento de la hiponatremia mediante restricción hídrica de 500 mililitros al día, suplementos de sal oral y suero salino hipertónico al 3%. Así mismo, requiere la colocación de un stent en vena cava superior y posterior anticoagulación con bemiparina a dosis terapéuticas. Tras la confirmación diagnóstica según el informe de anatomía patológica, se deriva al servicio de Oncología Médica e inicia tratamiento quimioterápico con carboplatino-etopósido, completando 6 ciclos. Una vez finalizados, recibe radioterapia holocraneal profiláctica. Evolución Durante su ingreso en Medicina Interna se consigue una corrección parcial de la natremia hasta cifras en torno a los 125 mEq/L, mejorando la sintomatología neurológica que presentaba la paciente. En septiembre de 2015, inicia el primer ciclo de quimioterapia (QT), tras el cual presenta franca mejoría del estado general, así como de las cifras de sodio plasmático, que alcanzan 134 mEq/L. Como toxicidad, destaca astenia grado 3 (G3), que se resuelve en pocos días. Tras el segundo ciclo, se objetiva disminución del tamaño de la lesión en la radiografía torácica, precisando tras éste trasfusión de 2 concentrados de hematíes por anemia grado 2 sintomática 1. Posterior al cuarto ciclo, en diciembre de 2015, en TC de control se evidencia importante respuesta con disminución del tamaño de la masa pulmonar y desaparición de las metástasis hepáticas. Finaliza el 6º ciclo en enero de 2016, manteniendo la respuesta hasta marzo del mismo año, en el que se realiza radioterapia holocraneal profiláctica. Permanece asintomática hasta consulta de revisión en junio de 2016, cuando vuelve a presentar la misma clínica neurológica del debut, detectándose en la analítica sanguínea y urinaria hiponatremia de 120 mEq/L con criterios de nuevo SIADH, por lo que ingresa de nuevo en el servicio de Oncología Médica, realizándose nuevo TC toracoabdominal que evidencia recaída de la enfermedad, con aumento del tamaño de la masa pulmonar y afectación metastásica hepática y ósea, decidiendose comenzar nuevamente tratamiento quimioterápico con combinación de platino y etopósido.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 66 años, fumadora hace hace dos meses con un consumo acumulado de 50 paquetes-año. Sin antecedentes familiares de enfermedad neoplásica. Hipertensa con insuficiencia renal crónica, dislipémica y con arteriopatía de miembros inferiores, por lo que sigue tratamiento con enalapril, atorvastatina, trifusal y pentoxifilina. Fue intervenida de amigdalectomía en la infancia. Acude a Urgencias en septiembre de 2015 por traumatismo coccígeo tras una caída accidental en domicilio. Refiere un cuadro de alteración del equilibrio y debilidad de un mes de evolución, presentando caídas frecuentes, junto con pérdida de memoria y bradipsiquia. Todo ello en el contexto de un cuadro constitucional con astenia importante, anorexia con pérdida de unos 2 kg de peso y vómitos frecuentes. Exploración física A la exploración, la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, destacando la presencia de edema facial y de miembros superiores y una adenopatía supraclavicular izquierda palpable de unos 2cm de diámetro. Neurológicamente, presentaba un Romberg inestable con alteración del equilibrio y bradipsiquia. Pruebas complementarias -Analítica de sangre: sodio 111 mEq/L (135-145), cloro 77 mEq/L (85-110), Osmolaridad 228 mOsm/kg. -Analítica de orina: sodio 73 mEq/L, osmolaridad 294 mOsm/Kg. -Tomografía axial computarizada (TC) craneal: Dilatación de ventrículos en relación con hidrocefalia crónica del adulto. -Radiografía de tórax: Masa paratraqueal baja derecha. -TC toracoabdominal: masa pulmonar en el segmento posterior del lóbulo superior derecho (LSD), que amputa el bronquio de dicho lóbulo causando neumonitis obstructiva, junto con gran conglomerado adenopático mediastínico que comprime la vena cava superior. En el hígado, se observan varias lesiones nodulares altamente sospechosas de metástasis. -Fibrobroncoscopia: Signos de compresión extrínseca en pared lateral derecha del tercio inferior de la tráquea, bronquio principal derecho y bronquio principal lobar superior derecho. -Anatomía patológica: cáncer microcítico de pulmón. Positivo para CD56, sinaptofisina y cromogranina. Negativo para CD45. -Tomografía por emisión de positrones (PET): Captación patológica a nivel de la masa de LSD y conglomerado adenopático mediastínico, así como de las lesiones hepáticas. Diagnóstico Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) ectópico secundario a cáncer microcítico de pulmón con enfermedad extendidaal diagnóstico (metástasis hepáticas). Tratamiento Ante los hallazgos radiológicos y analíticos, ingresa en Medicina Interna para iniciar tratamiento de la hiponatremia mediante restricción hídrica de 500 mililitros al día, suplementos de sal oral y suero salino hipertónico al 3%. Así mismo, requiere la colocación de un stent en vena cava superior y posterior anticoagulación con bemiparina a dosis terapéuticas. Tras la confirmación diagnóstica según el informe de anatomía patológica, se deriva al servicio de Oncología Médica e inicia tratamiento quimioterápico con carboplatino-etopósido, completando 6 ciclos. Una vez finalizados, recibe radioterapia holocraneal profiláctica. Evolución Durante su ingreso en Medicina Interna se consigue una corrección parcial de la natremia hasta cifras en torno a los 125 mEq/L, mejorando la sintomatología neurológica que presentaba la paciente. En septiembre de 2015, inicia el primer ciclo de quimioterapia (QT), tras el cual presenta franca mejoría del estado general, así como de las cifras de sodio plasmático, que alcanzan 134 mEq/L. Como toxicidad, destaca astenia grado 3 (G3), que se resuelve en pocos días. Tras el segundo ciclo, se objetiva disminución del tamaño de la lesión en la radiografía torácica, precisando tras éste trasfusión de 2 concentrados de hematíes por anemia grado 2 sintomática 1. Posterior al cuarto ciclo, en diciembre de 2015, en TC de control se evidencia importante respuesta con disminución del tamaño de la masa pulmonar y desaparición de las metástasis hepáticas. Finaliza el 6º ciclo en enero de 2016, manteniendo la respuesta hasta marzo del mismo año, en el que se realiza radioterapia holocraneal profiláctica. Permanece asintomática hasta consulta de revisión en junio de 2016, cuando vuelve a presentar la misma clínica neurológica del debut, detectándose en la analítica sanguínea y urinaria hiponatremia de 120 mEq/L con criterios de nuevo SIADH, por lo que ingresa de nuevo en el servicio de Oncología Médica, realizándose nuevo TC toracoabdominal que evidencia recaída de la enfermedad, con aumento del tamaño de la masa pulmonar y afectación metastásica hepática y ósea, decidiendose comenzar nuevamente tratamiento quimioterápico con combinación de platino y etopósido.

Carcinoma de células pequeñas, SAI

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Anamnesis Mujer de 66 años, fumadora hace hace dos meses con un consumo acumulado de 50 paquetes-año. Sin antecedentes familiares de enfermedad neoplásica. Hipertensa con insuficiencia renal crónica, dislipémica y con arteriopatía de miembros inferiores, por lo que sigue tratamiento con enalapril, atorvastatina, trifusal y pentoxifilina. Fue intervenida de amigdalectomía en la infancia. Acude a Urgencias en septiembre de 2015 por traumatismo coccígeo tras una caída accidental en domicilio. Refiere un cuadro de alteración del equilibrio y debilidad de un mes de evolución, presentando caídas frecuentes, junto con pérdida de memoria y bradipsiquia. Todo ello en el contexto de un cuadro constitucional con astenia importante, anorexia con pérdida de unos 2 kg de peso y vómitos frecuentes. Exploración física A la exploración, la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, destacando la presencia de edema facial y de miembros superiores y una adenopatía supraclavicular izquierda palpable de unos 2cm de diámetro. Neurológicamente, presentaba un Romberg inestable con alteración del equilibrio y bradipsiquia. Pruebas complementarias -Analítica de sangre: sodio 111 mEq/L (135-145), cloro 77 mEq/L (85-110), Osmolaridad 228 mOsm/kg. -Analítica de orina: sodio 73 mEq/L, osmolaridad 294 mOsm/Kg. -Tomografía axial computarizada (TC) craneal: Dilatación de ventrículos en relación con hidrocefalia crónica del adulto. -Radiografía de tórax: Masa paratraqueal baja derecha. -TC toracoabdominal: masa pulmonar en el segmento posterior del lóbulo superior derecho (LSD), que amputa el bronquio de dicho lóbulo causando neumonitis obstructiva, junto con gran conglomerado adenopático mediastínico que comprime la vena cava superior. En el hígado, se observan varias lesiones nodulares altamente sospechosas de metástasis. -Fibrobroncoscopia: Signos de compresión extrínseca en pared lateral derecha del tercio inferior de la tráquea, bronquio principal derecho y bronquio principal lobar superior derecho. -Anatomía patológica: cáncer microcítico de pulmón. Positivo para CD56, sinaptofisina y cromogranina. Negativo para CD45. -Tomografía por emisión de positrones (PET): Captación patológica a nivel de la masa de LSD y conglomerado adenopático mediastínico, así como de las lesiones hepáticas. Diagnóstico Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) ectópico secundario a cáncer microcítico de pulmón con enfermedad extendidaal diagnóstico (metástasis hepáticas). Tratamiento Ante los hallazgos radiológicos y analíticos, ingresa en Medicina Interna para iniciar tratamiento de la hiponatremia mediante restricción hídrica de 500 mililitros al día, suplementos de sal oral y suero salino hipertónico al 3%. Así mismo, requiere la colocación de un stent en vena cava superior y posterior anticoagulación con bemiparina a dosis terapéuticas. Tras la confirmación diagnóstica según el informe de anatomía patológica, se deriva al servicio de Oncología Médica e inicia tratamiento quimioterápico con carboplatino-etopósido, completando 6 ciclos. Una vez finalizados, recibe radioterapia holocraneal profiláctica. Evolución Durante su ingreso en Medicina Interna se consigue una corrección parcial de la natremia hasta cifras en torno a los 125 mEq/L, mejorando la sintomatología neurológica que presentaba la paciente. En septiembre de 2015, inicia el primer ciclo de quimioterapia (QT), tras el cual presenta franca mejoría del estado general, así como de las cifras de sodio plasmático, que alcanzan 134 mEq/L. Como toxicidad, destaca astenia grado 3 (G3), que se resuelve en pocos días. Tras el segundo ciclo, se objetiva disminución del tamaño de la lesión en la radiografía torácica, precisando tras éste trasfusión de 2 concentrados de hematíes por anemia grado 2 sintomática 1. Posterior al cuarto ciclo, en diciembre de 2015, en TC de control se evidencia importante respuesta con disminución del tamaño de la masa pulmonar y desaparición de las metástasis hepáticas. Finaliza el 6º ciclo en enero de 2016, manteniendo la respuesta hasta marzo del mismo año, en el que se realiza radioterapia holocraneal profiláctica. Permanece asintomática hasta consulta de revisión en junio de 2016, cuando vuelve a presentar la misma clínica neurológica del debut, detectándose en la analítica sanguínea y urinaria hiponatremia de 120 mEq/L con criterios de nuevo SIADH, por lo que ingresa de nuevo en el servicio de Oncología Médica, realizándose nuevo TC toracoabdominal que evidencia recaída de la enfermedad, con aumento del tamaño de la masa pulmonar y afectación metastásica hepática y ósea, decidiendose comenzar nuevamente tratamiento quimioterápico con combinación de platino y etopósido.

Carcinoma de células pequeñas, SAI, metástasis

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309

Anamnesis Mujer de 66 años, fumadora hace hace dos meses con un consumo acumulado de 50 paquetes-año. Sin antecedentes familiares de enfermedad neoplásica. Hipertensa con insuficiencia renal crónica, dislipémica y con arteriopatía de miembros inferiores, por lo que sigue tratamiento con enalapril, atorvastatina, trifusal y pentoxifilina. Fue intervenida de amigdalectomía en la infancia. Acude a Urgencias en septiembre de 2015 por traumatismo coccígeo tras una caída accidental en domicilio. Refiere un cuadro de alteración del equilibrio y debilidad de un mes de evolución, presentando caídas frecuentes, junto con pérdida de memoria y bradipsiquia. Todo ello en el contexto de un cuadro constitucional con astenia importante, anorexia con pérdida de unos 2 kg de peso y vómitos frecuentes. Exploración física A la exploración, la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, destacando la presencia de edema facial y de miembros superiores y una adenopatía supraclavicular izquierda palpable de unos 2cm de diámetro. Neurológicamente, presentaba un Romberg inestable con alteración del equilibrio y bradipsiquia. Pruebas complementarias -Analítica de sangre: sodio 111 mEq/L (135-145), cloro 77 mEq/L (85-110), Osmolaridad 228 mOsm/kg. -Analítica de orina: sodio 73 mEq/L, osmolaridad 294 mOsm/Kg. -Tomografía axial computarizada (TC) craneal: Dilatación de ventrículos en relación con hidrocefalia crónica del adulto. -Radiografía de tórax: Masa paratraqueal baja derecha. -TC toracoabdominal: masa pulmonar en el segmento posterior del lóbulo superior derecho (LSD), que amputa el bronquio de dicho lóbulo causando neumonitis obstructiva, junto con gran conglomerado adenopático mediastínico que comprime la vena cava superior. En el hígado, se observan varias lesiones nodulares altamente sospechosas de metástasis. -Fibrobroncoscopia: Signos de compresión extrínseca en pared lateral derecha del tercio inferior de la tráquea, bronquio principal derecho y bronquio principal lobar superior derecho. -Anatomía patológica: cáncer microcítico de pulmón. Positivo para CD56, sinaptofisina y cromogranina. Negativo para CD45. -Tomografía por emisión de positrones (PET): Captación patológica a nivel de la masa de LSD y conglomerado adenopático mediastínico, así como de las lesiones hepáticas. Diagnóstico Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) ectópico secundario a cáncer microcítico de pulmón con enfermedad extendidaal diagnóstico (metástasis hepáticas). Tratamiento Ante los hallazgos radiológicos y analíticos, ingresa en Medicina Interna para iniciar tratamiento de la hiponatremia mediante restricción hídrica de 500 mililitros al día, suplementos de sal oral y suero salino hipertónico al 3%. Así mismo, requiere la colocación de un stent en vena cava superior y posterior anticoagulación con bemiparina a dosis terapéuticas. Tras la confirmación diagnóstica según el informe de anatomía patológica, se deriva al servicio de Oncología Médica e inicia tratamiento quimioterápico con carboplatino-etopósido, completando 6 ciclos. Una vez finalizados, recibe radioterapia holocraneal profiláctica. Evolución Durante su ingreso en Medicina Interna se consigue una corrección parcial de la natremia hasta cifras en torno a los 125 mEq/L, mejorando la sintomatología neurológica que presentaba la paciente. En septiembre de 2015, inicia el primer ciclo de quimioterapia (QT), tras el cual presenta franca mejoría del estado general, así como de las cifras de sodio plasmático, que alcanzan 134 mEq/L. Como toxicidad, destaca astenia grado 3 (G3), que se resuelve en pocos días. Tras el segundo ciclo, se objetiva disminución del tamaño de la lesión en la radiografía torácica, precisando tras éste trasfusión de 2 concentrados de hematíes por anemia grado 2 sintomática 1. Posterior al cuarto ciclo, en diciembre de 2015, en TC de control se evidencia importante respuesta con disminución del tamaño de la masa pulmonar y desaparición de las metástasis hepáticas. Finaliza el 6º ciclo en enero de 2016, manteniendo la respuesta hasta marzo del mismo año, en el que se realiza radioterapia holocraneal profiláctica. Permanece asintomática hasta consulta de revisión en junio de 2016, cuando vuelve a presentar la misma clínica neurológica del debut, detectándose en la analítica sanguínea y urinaria hiponatremia de 120 mEq/L con criterios de nuevo SIADH, por lo que ingresa de nuevo en el servicio de Oncología Médica, realizándose nuevo TC toracoabdominal que evidencia recaída de la enfermedad, con aumento del tamaño de la masa pulmonar y afectación metastásica hepática y ósea, decidiendose comenzar nuevamente tratamiento quimioterápico con combinación de platino y etopósido.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 56 años con antecedentes de osteoporosis por de menopausia precoz, en tratamiento con raloxifeno, que a partir de un cuadro de rectorragias recurrentes es dignosticada de una neoplasia de recto mediante colonoscopia. La biopsia rectal es diagnóstica de adenocarcinoma de tipo intestinal. Se realiza estudio de extensión mediante TAC toraco-abdómino-pélvico que objetiva nódulos pulmonares de pequeño tamaño, bilaterales, compatibles con metástasis. Con el diagnóstico de adenocarcinoma de recto, estadio IV, RAS mutado, irresecable, inicia tratamiento de primera línea con capecitabina, oxaliplatino y bevacizumab. A los 5 días de haber iniciado la toma de capecitabina correspondiente al segundo ciclo la paciente acude a urgencias por aparición progresiva de lesiones cutáneas eritematosas, ligeramente pruriginosas, de localización en tronco. La paciente refiere únicamente diarrea grado II asocida y niega sintomatología infecciosa acompañante. Exploración física A su llegada a urgencias la paciente se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. Exploración dermatológica: Exantema máculo-papular, eritemato-violáceo, confluente en placas en zona abdominal, flancos abdominales y espalda. No afectación de mucosas. No afectación palmo-plantar. El resto de exploración física no muestra hallazgos destacables. Pruebas complementarias Analítica: Sin hallazgos relevantes. Diagnóstico El dignóstico más probable es el de toxicodermia secundaria a quimioterapia. Tratamiento Ante el cuadro de posible toxicodermia secundaria a quimioterapia se decide suspender el fármaco más probablemente asociado, la capecitabina. Evolución Con la suspensión de la capecitabina se produce desaparición completa de las lesiones cutáneas. La mejoría clínica tras la suspensión de la capecitabina apoya el diagnóstico de toxicodermia por fluoropirimidinas. Debido a ello se decide cambio de esquema terapéutico a irinotecan-bevacizumab, con el que la paciente no ha presentado nuevos episodios de alteración de la piel. Actualmente ha recibido ya 8 ciclos de este segundo esquema y presenta respuesta parcial de la enfermedad.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 56 años con antecedentes de osteoporosis por de menopausia precoz, en tratamiento con raloxifeno, que a partir de un cuadro de rectorragias recurrentes es dignosticada de una neoplasia de recto mediante colonoscopia. La biopsia rectal es diagnóstica de adenocarcinoma de tipo intestinal. Se realiza estudio de extensión mediante TAC toraco-abdómino-pélvico que objetiva nódulos pulmonares de pequeño tamaño, bilaterales, compatibles con metástasis. Con el diagnóstico de adenocarcinoma de recto, estadio IV, RAS mutado, irresecable, inicia tratamiento de primera línea con capecitabina, oxaliplatino y bevacizumab. A los 5 días de haber iniciado la toma de capecitabina correspondiente al segundo ciclo la paciente acude a urgencias por aparición progresiva de lesiones cutáneas eritematosas, ligeramente pruriginosas, de localización en tronco. La paciente refiere únicamente diarrea grado II asocida y niega sintomatología infecciosa acompañante. Exploración física A su llegada a urgencias la paciente se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. Exploración dermatológica: Exantema máculo-papular, eritemato-violáceo, confluente en placas en zona abdominal, flancos abdominales y espalda. No afectación de mucosas. No afectación palmo-plantar. El resto de exploración física no muestra hallazgos destacables. Pruebas complementarias Analítica: Sin hallazgos relevantes. Diagnóstico El dignóstico más probable es el de toxicodermia secundaria a quimioterapia. Tratamiento Ante el cuadro de posible toxicodermia secundaria a quimioterapia se decide suspender el fármaco más probablemente asociado, la capecitabina. Evolución Con la suspensión de la capecitabina se produce desaparición completa de las lesiones cutáneas. La mejoría clínica tras la suspensión de la capecitabina apoya el diagnóstico de toxicodermia por fluoropirimidinas. Debido a ello se decide cambio de esquema terapéutico a irinotecan-bevacizumab, con el que la paciente no ha presentado nuevos episodios de alteración de la piel. Actualmente ha recibido ya 8 ciclos de este segundo esquema y presenta respuesta parcial de la enfermedad.

Adenocarcinoma, tipo intestinal

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